ANEMIA

HEMOLTICA

Hemlisis: destruccin prematura de los

eritrocitos.
Denominador comn: lesin del eritrocito
que condiciona su desaparicin precoz
de la circulacin.
Desde que salen de la mdula sea hasta
que son eliminados por el sistema
mononuclear
fagoctico
(SMF),
los
eritrocitos viven aproximadamente 120
das, y cuando este periodo disminuye
existe hemlisis.

Disminucin de la concentracin de
hemoglobina (anemia) que tiende a
ser contrarrestado por un estmulo de la
eritropoyesis secundario a un aumento
de la eritropoyetina.
Hemlisis compensada: existencia de
un aumento de la concentracin de
reticulocitos (reticulocitosis).
Una mdula sea normal puede
aumentar su produccin eritrocitaria
entre seis a ocho veces con respecto a
lo normal, debe haber una destruccin
importante para que se presente la
anemia.

Se presenta la anemia hemoltica

cuando la actividad de la mdula
sea no puede compensar la prdida
de los eritrocitos.
La severidad de la anemia depende
del inicio de la hemlisis, si es gradual
o abrupta y la extensin de la
destruccin de los eritrocitos.
La hemlisis moderada puede ser
asintomtica mientras que la hemlisis
severa puede causar angina o
descompensacin pulmonar e incluso
ser mortal

CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS HEMOLTICAS

Intracorpusculares: defecto intrnseco del eritrocito, hereditarios o adquiridos
Extracorpusculares: lesin secundaria del eritrocito por agentes de origen plasmtico o vasculares

La hemlisis intravascular es la destruccin de los eritrocitos en la circulacin con la liberacin de

los contenidos en el plasma.
La hemlisis extravascular ms comn es la remocin y destruccin de los eritrocitos con
alteraciones membranales por los macrfagos del bazo y el hgado.

Todo proceso hemoltico siempre existe un comportamiento mixto, cuando predomina el mecanismo
extravascular, la caracterstica fundamental es un aumento de hierro en el SMF y la concentracin
plasmtica de bilirrubina (ictericia), pigmento resultante de la degradacin del grupo heme.

Catabolismo normal de eritrocitos

90% hemlisis extravascular
Bazo, hgado, mdula sea, ganglios linfticos
Globina + Heme
Hierro a transferrina, globina a aminocidos (pool)
Heme + Heme oxigenasa: Biliverdina + CO2
Biliverdina se reduce a bilirrubina no conjugada que se une
a la albmina y se transporta al hgado
En hgado se disocia de la albmina y se conjuga con
cido glucurnico (bilirrubina conjugada)
Bilirrubina conjugada: directa, soluble en agua
Bilirrubina no conjugada: indirecta, insoluble en agua,
reacciona con la adicin de alcohol

Bilirrubina conjugada se excreta con la

bilis en los intestinos y se convierte en
urobilingeno (heces)
Una pequea porcin se reabsorbe y va
al hgado, un pequeo % se excreta por
la orina

Hemlisis extravascular (trastorno hemoltico)

Eritrocitos viven de 15 a 20 das
Mdula sea: estado hemoltico compensado
Aumento de bilirrubina no conjugada en suero
y de urobilingeno en la orina

Hemlisis intravascular
Hemoglobina libre en el plasma
Inmediatamente fijada y eliminada por la
haptoglobina (Hpt), protena del plasma
sintetizada por el hgado.

Si sobrepasa la capacidad fijadora de la Hpt,

el exceso de hemoglobina es eliminada
directamente por el rin, donde es captada
por las clulas tubulares, que la degradan y
acumulan el hierro en forma de hemosiderina.
Cuando la hemlisis intravascular es muy
intensa y sobrepasa la capacidad de fijacin
de las clulas tubulares del rin, la
hemoglobina,
ya
degradada
a
metahemalbmina y otros compuestos, es
eliminada por la orina (hemoglobinuria) la
cual, debido a ello, adquiere un color oscuro
muy caracterstico y semejante al de la
Coca-Cola

Cuando ocurre lisis intravascular de eritrocitos, la hemoglobina es retirada de la

circulacin por diversos mecanismos:
* La primera opcin consiste en utilizar la haptoglobina circulante, con la formacin
del complejo haptoglobina-hemoglobina. Este complejo no pasa el filtro renal y es
eventualmente captado por los hepatocitos, donde la hemoglobina es separada de la
haptoglobina y metabolizada a bilirrubina.
* La segunda opcin, que es de menor importancia que la primera, consiste en la
formacin de 2 complejos en la sangre circulante. Hay separacin de la globina y fijacin
del hem a la hemopexina del plasma. En casos de severa hemlisis intravascular hay
formacin de meta-hem-albmina. Estos complejos tampoco pasan el filtro renal y son
metabolizados en el hgado.
* La tercera opcin consiste en que la hemoglobina libre formada en exceso pasa a
travs de los glomrulos, siendo luego captada parcialmente por los tbulos proximales
del rin hasta la saturacin de stos. En los tbulos renales la hemoglobina es
desdoblada con la formacin de hemosiderina y ferritina, que son reabsorbidas a la
circulacin general. El resto de hemoglobina, que no pudo ser captada por los tbulos
renales, es excretada con la orina (hemoglobinuria)

Clasificacin clnica
Aguda
Aparece bruscamente en un sujeto previamente sano
Se caracteriza por un rpido descenso de la concentracin de hemoglobina,
manifestaciones clnicas llamativas y, ocasionalmente, hemoglobinuria (orinas
oscuras).
Si se trata de un nio o un adulto joven, el antecedente de ingesta
medicamentosa es altamente sugestivo de dficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD), anemia hemoltica medicamentosa o hemoglobinopata
inestable.
Por el contrario, en un sujeto adulto, lo mas probable es que se trate de una
anemia hemoltica de origen inmune (anemia hemoltica autoinmune o
inmunomedicamentosa), microangioptica (hemlisis mecnica) o de una
hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN).

Crnica
Aparece de forma ms solapada, con disminucin variable de la concentracin
de hemoglobina y con signos clnicos de hemlisis crnica, como ictericia y
esplenomegalia.
La intensidad de la ictericia y su distribucin (piel y/o mucosas) es variable,
aunque en la mayora de los casos se halla limitada a la conjuntiva ocular
(subictericia conjuntiva).
La ictericia hemoltica obedece al exceso de bilirrubina no conjugada o libre
(denominada tambin indirecta) por lo que, incluso cuando es muy intensa,
nunca va acompaada de coluria (ictericia acolrica) y prurito, excepto
cuando coexiste con una enfermedad hepatobiliar (litiasis y obstruccin de las
vas biliares).

Existen tres formas clnicas de descompensacin en un proceso hemoltico

crnico:
a) Crisis de eritroblastopenia aguda o aplasia selectiva de serie roja
secundaria a infeccin por el parvovirus humano (PVH) tipo B19, efecto
inhibidor del PVH sobre el crecimiento del CFU-E (progenitor eritroide
formador de colonias eritroides pequeas o tardas)

b) Crisis hemoltica con agudizacin del cuadro anmico. Aumento

brusco de la actividad hemoltica del bazo por hiperfuncin esplnica
(hiperesplenismo).
c) Crisis megaloblstica por agotamiento de las reservas de folato:
exceso de consumo causado por el aumento de la actividad
eritropoytica.

Clasificacin gentica
Hereditarias: defectos en los genes que codifican la sntesis de protenas
imprescindibles para la vida del eritrocito y que se transmiten con la herencia:
hemoglobina, protenas de membrana y enzimas.
En la gran mayora de casos, aparecen poco despus del nacimiento
(congnitas) y permanecen durante toda la vida.
Adquiridas: aparecen en el curso de la vida, y no se transmiten con la herencia,
pero al igual que estas, obedecen a alteraciones del eritrocito que, inducidas por
causas muy diversas (algunas de ellas tambin genticas), disminuyen su
supervivencia en la circulacin.

DIAGNSTICO DEL SNDROME HEMOLTICO

Demostracin de la existencia de hemlisis
Realizacin de diversas pruebas generales de laboratorio que permiten
objetivar, aunque de forma indirecta, la eliminacin precoz de los eritrocitos
circulantes.

El dato de laboratorio ms caracterstico de hemlisis es la reticulocitosis

Marcar los eritrocitos del

paciente con cromo
radiactivo (i1Cr) y
reinyectarlos,
procediendo luego a
practicar extracciones
seriadas (cada 3 o 4 dias
durante un mnimo de 20
das) y medir, cada vez, la
intensidad de radiactividad
residual.

Informa sobre la supervivencia

de los eritrocitos en la
circulacin y, a la vez,
cuantifica la intensidad
con que se realiza dicha
eliminacin.

MEMBRANOPATAS
La esferocitosis hereditaria es un desorden autosmico dominante causado por una mutacin en
las protenas del citoesqueleto membranal de los eritrocitos.
Con un citoesqueleto debilitado, la membrana se deteriora de manera progresiva lo que da lugar
al esferocito, que son incapaces de pasar a travs del bazo y son degradados.
Causa de manera general una anemia hemoltica crnica y compensada de media a moderada.

La hemoglobina corpuscular media frecuentemente se encuentra elevada.

La esplenectoma puede disminuir la hemlisis extravascular y prevenir las complicaciones a largo
plazo como son la colelitiasis y crisis aplsicas.

Debido al riesgo inerente de infecciones y sepsis, se recomienda en pacientes mayores a 5 aos de

edad. Se ha demostrado que una esplenectoma parcial puede reducir de manera efectiva la
hemlisis y mantiene la funcin fagoctica del bazo.

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Mutacin en los genes que codifican las espectrinas del citoesqueleto

Los eritrocitos normales, gracias a su esqueleto elstico, pueden deformarse al pasar

por vasos de pequeo calibre, volviendo posteriormente a su forma normal.
En la eliptocitosis hereditaria, el eritrocito deformado queda fijo en la forma alargada al
reorganizarse el esqueleto membranoso.

HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA

Se considera anemia hemoltica pero en realidad es un trastorno
mieloproliferativo de la mdula sea con anemia hemoltica intravascular
como resultado de la mayor susceptibilidad del eritrocito al complemento.

Defecto presente en eritrocitos, plaquetas y granulocitos.

Trastorno hemoltico adquirido por una anomala en la membrana
eritrocitaria
Enfermedad clonal y adquirida causada por una mutacin somtica en el
gen PIG-A que codifica una protena involucrada en la sntesis del
Glicosilfosfatidilinositol ( GPI ), el cual le sirve como anclaje a muchas
protenas de la membrana celular.

La mutacin ocurre en el stem

cell hematopoytico y da lugar a
una deficiencia parcial o total de
la
protena
PIG-A
con
la
consecuente alteracin en la
sntesis del GPI de anclaje.
El resultado de la prdida de
estas protenas de la superficie
celular es un aumento de la
sensibilidad a la destruccin
celular
mediada
por
el
complemento.

La causa de la hemoglobinemia
durante el sueo an est en discusin,
pero se cree que es el descenso del pH
de la sangre durante el sueo lo que
facilita la fijacin del complemento a
las clulas de la HPN

Otras causas: infecciones, vacunas,

transfusiones (aumentan cantidad de
complemento disponible).

Puede evolucionar a una leucemia no linfoctica aguda (1 al 3%). Los pacientes

tiene predisposicin a trombosis intravascular (circulacin portal o venosa del
cerebro)

Defectos enzimticos de los eritrocitos

El proceso de maduracin de los eritroblastos involucra la desaparicin de todas
las vas metablicas especficas de las clulas, dejando solo los componentes
esenciales para mantener el suministro de energa y la defensa contra los agentes
oxidantes.

Para poder realizar el intercambio gaseoso, los eritrocitos necesitan tres vas
metablicas.
1. Gliclisis anaerbica: produccin de ATP (mantenimiento de la estructura y
funcin celular)
2. Vas antioxidantes: sntesis de glutatin (GSH), mantenimiento del estado de
oxidacin del Fe de la hemoglobina
3. Metabolismo de nucletidos: mantenimiento de nucletidos (purinas y
pirimidinas)
Produccin de 2,3-difosfoglicerato: afinidad de la hemoglobina por el oxgeno

Eritroenzimopatas asociadas a anemia hemoltica

El grado de hemlisis depende de la severidad de la deficiencia enzimtica, una

consecuencia de las propiedades de la enzima mutante con respecto a las
anormalidades funcionales, inestabilidad molecular o ambas.
Adems de la anemia, los pacientes presentan ictericia (aumento de bilirrubina),
reticulocitosis y esplenomegalia.
La morfologa de los eritrocitos se observa con anisocitosis y policromasia, sin
muchos cambios especficos a excepcin equinocitos y punteados basfilos.
No se observa la presencia de esferocitosis ni eliptocitosis (anemias hemolticas no
esferocticas)

Favismo: Es una intolerancia a la ingestin

de habas o a la inhalacin del polen de la
planta Vicia faba originaria de Asia de la
que proviene dicha legumbre.
Los compuestos Vicina y Convicina actan
como oxidantes del glutatin (aunado a la
deficiencia de la actividad de G6PD
siendo los responsables de mantener
niveles bajos de glutatin reducido.

Deficiencia de
Piruvato Cinasa (PK)

Cataliza la
transferencia
irreversible de un
grupo fosfato del
fosfoenolpiruvato al
ADP para formar
piruvato y ATP (va
glicoltica)
Causa una deficiencia
en la produccin de
ATP

Deficiencia de pirimidina 5 nucleotidasa

Involucrada en el catabolismo del RNA de eritrocitos jvenes (reticulocitos),

debe degradar esta molcula como paso final en la maduracin de eritrocitos.
Los nucletidos no son utilizados por los eritrocitos y deben ser exportados de la
clula.
Desorden recesivo autosmico caracterizado por anemia hemoltica crnica
asociada a punteados basfilos (precipitacin del RNA) por acumulacin de
altas concentraciones de nucletidos de pirimidina dentro del eritrocito.
Tambin relacionada con la anemia debida a envenenamiento por plomo y
talasemia.

HEMOGLOBINOPATAS
La hemlisis crnica puede deberse a desrdenes en la sntesis de
hemoglobina, lo que incluye la anemia de clulas falciformes y las talasemias.
Las talasemias son un grupo heterogneo de anemias caracterizadas por
defectos en la sntesis de las subunidades alfa o beta del tetrmero de
hemoglobina (a2b2).
La deficiencia en una cadena de globina causa una disminucin en la
hemoglobina y su precipitacin intracelular de la cadena en exceso, lo que
daa a la membrana provocando hemlisis.
Existen dos formas: alfa (enfermedad de la hemoglobina H) y beta talasemia
(intermedia y mayor).

Normalmente, las personas tienen 4 genes de globina alfa.

A las personas con alfa talasemia les pueden faltar 1, 2, 3, o 4 genes de globina alfa.

- Delecin
T Mutacin puntual

Las mutaciones
ms frecuentes son
las deleciones

Rasgo de alfa talasemia

Individuo con dos genes anormales de alfa globina
Los genes anormales pueden estar en el mismo cromosoma (posicin
cis) o pueden estar en cada uno de los cromosomas (posicin trans)
Puede confundirse con una anemia por deficiencia de hierro
(eritrocitos pequeos)

Hemoglobina H
La anemia es de moderada a severa y puede ocasionar problemas serios
de salud como hepatoesplenomegalia, ictericia, deformidades de los
huesos (crecimiento exagerado de la mandbula y la frente) y fatiga
Esta hemoglobina es inestable y forma cuerpos de inclusin (cuerpos de
Heinz) que daan la membrana del eritrocito.
Tiene mucha afinidad por el oxgeno pero no presenta el efecto Bohr o
interaccin heme-heme, por lo que el intercambio gaseoso se vuelve
ineficiente en condiciones fisiolgicas.
Los eritrocitos son muy sensibles al estrs oxidativo.

Hydrops fetalis: Se caracteriza por provocar un edema grave, es decir hinchazn en el feto o en el
recin nacido, por una cantidad excesiva de lquido que sale del torrente sanguneo e ingresa a
diversos tejidos corporales.

BETA TALASEMIA
Clasificacin:
Talasemia mayor: anemia de Cooley (2 primeros aos de vida)
Talasemia intermedia
Talasemia menor
Contrario a las alfa talasemias, las anormalidades moleculares ms frecuentes son mutaciones
puntuales e inserciones o deleciones limitadas a unos cuantos nucletidos.

Talasemia mayor
Genotipo: homocigota .
Los individuos con talasemia mayor usualmente presentan dentro de los 2 primeros
aos de vida una severa anemia
En pacientes no tratados o pobremente transfundidos:
Retardo en el crecimiento
Hepatoesplenomegalia

Desarrollo de masas por hematopoyesis extramedular

Cambios esquelticos

Talasemia mayor

Talasemia mayor
Requieren regularmente transfusiones de GR.
Este mtodo trae consigo como consecuencia la sobrecarga de
hierro.

En algunos casos, es necesario

extirpar el bazo.
El trasplante de mdula constituye la
nica cura definitiva posible.

Talasemia intermedia
La talasemia intermedia comienza a manifestarse ms tarde, con anemia moderada
Los principales sntomas clnicos constituyen la hipertrofia de la mdula eritrocitaria con
hematopoyesis medular y extramedular con sus respectivas complicaciones:
Deformaciones en los huesos
Cambios faciales tpicos
Clculos biliares

Ulceras en las piernas

Mayor predisposicin a trombosis.

Talasemia intermedia
Tratamientos:

Pueden requerir esplenectoma

Suplementacin con cido flico
Tratamiento de las masas eritropoyticas extramedulares
lceras en las piernas

Talasemia menor
La talasemia menor es clnicamente asintomtica, pero algunos
pacientes suelen presentar anemia leve.

Diagnstico clnico
Talasemia mayor: en nios menores de 2 aos, anemia
microctica severa, ictericia leve y hepatoesplenomegalia

Talasemia intermedia: en nios de edad mas avanzada con

cuadros clnicos similares.

Talasemia menor: En general son asintomticos y pueden

presentar una anemia muy leve.

Diagnstico hematolgico
VSG
RDW
Niveles Hb
Electroforesis Hb
Cuantificacin HbA2
VCM
HMC

Talasemia intermedia:
VSG= N o D
RDW: levemente
Hb entre 7 y 10 g / dl,
VCM entre 50 y 80 fl
HCM entre 16 y 24 pg.

Talasemia mayor:
VSG= Disminuda
RDW: levemente
Reduccin de nivel de Hb (<7 g / dl)
Volumen corpuscular (VCM) >50 <70 fl
Hb corpuscular media (HCM) >12 <20 pg.

Talasemia menor:
VSG= N
RDW: levemente
Aumento de nivel Hb A2
Reduccin de VCM y HCM.

Frotis de sangre perifrica

Los individuos afectados muestran cambios morfolgicos en GR
(microcitosis, hipocroma, anisocitosis con poiquilocistosis)
El nmero de eritroblastos se relaciona con el grado de anemia y aumenta
notablemente despus de la esplenectoma.

Los portadores tienen cambios morfolgicos en GR menos graves que los

individuos afectados.

Anlisis cualitativo y cuantitativo de Hb

Determinacin de la concentracin de Hb en sangre total, mediante el
mtodo de cianometaHb
Electroforesis en cellogel: indica la cantidad y tipo de Hb presente.
El patrn de la Hb en -talasemia vara:
0 talasemia homocigotos(mayor):
HbA est ausente
HbF constituye el 92-95% del total de Hb.
+ homocigotos y +/0 heterocigota :
HbA estn entre el 10 y el 30%

HbF entre 70-90%.

HbA2 es variable en BT homocigota y se ha mejorado en la beta
talasemia menor.

Electroforesis de Hb sobre cellogel

Separacin de hemo-proteinas
Cuantificacin
Valores normales:
Hb A > 97%
Hb A2 < 3%
Valores mayores de
Hb A2 indican BT
heterocigota

Tratamiento
Transfusiones:
Valores de Hb caen por debajo de 7gr/dl
Deformaciones faciales
Crecimiento pobre
Expansin sea
Aumento de esplenomegalia.

Tratamiento de la sobrecarga
de Fe
Esplenectoma
Terapia de quelacin:
Administra quelantes de Fe para eliminacin por orina y
heces (a partir de 10 a 20 transfusiones o a niveles de ferritina por
encima de 1000 ng/ml)

ANEMIAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS

ANEMIA MICROANGIOPTICA
Fragmentacin de los eritrocitos en la circulacin que produce hemlisis
intravascular

Pasaje de los eritrocitos a travs de depsitos de fibrina presentes dentro

de la luz de arteriolas y capilares o a travs del epitelio y las paredes de
vasos deteriorados.

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Desorden trombo-hemorrgico

Exceso en la activacin de trombina y depsito de

fibrina

PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA

Pertenece
al
grupo
microangiopticas.

de

las

anemias

hemolticas

Fragmentacin de eritrocitos y consumo de plaquetas.

Sndrome clnico heterogneo caracterizado por:

Anemia hemoltica con fragmentacin de eritrocitos
Plaquetopenia
Disfuncin neurolgica variable
Fiebre
Insuficiencia renal progresiva
Oclusiones trombticas diseminadas en la microcirculacin
Enfermedades inmunitarias, infecciones, embarazo, factores
hereditarios.

A diferencia de la CID, la complicacin frecuente es la anemia hemoltica con

eritrocitos fragmentados.

Los sntomas son resultado de los trombos plaquetarios en los vasos pequeos
que producen infartos y hemorragias leves.
Tratamiento: recambio plasmtico asociado generalmente con esteroides; 10%
de los pacientes que reciben ese tratamiento pueden ser resistentes al mismo y
50% de ellos cursa con exacerbacin del cuadro clnico.
En los casos resistentes a este tratamiento, algunos reportes sugieren administrar
rituximab.

ANEMIA HEMOLTICA INMUNE

Resultado de un episodio inmune que se produce en la superficie del eritrocito
Directa: Accin de un anticuerpo sobre la membrana con complemento o sin l
Indirecta: complejo inmune que se adsorbe sobre el eritrocito y fija complemento
lo que se genera su lisis por accin de los macrfagos

Clasificacin:
- Autoinmunes
- Inmunes inducidas por frmacos
- Aloinmunes

ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE

Autoanticuerpos

El test directo de antiglobulina, ms conocido como Coombs directo, demuestra la presencia

de anticuerpos o complemento en la superficie del glbulo rojo y es piedra angular en el
diagnstico de anemia hemoltica autoinmune.

ANEMIA HEMOLTICA ALOINMUNE

Reacciones transfusionales hemolticas y enfermedad hemoltica del recin nacido

ANEMIA HEMOLTICA POR FRMACOS

* Haptenos: no fija complemento, hemlisis extravascular
* Inmunocomplejos: se adsorbe en la membrana del eritrocito, activa
complemento, hemlisis intravascular
* Autoanticuerpos

Resultados de laboratorio

Qu concluye de estos resultados? Qu esperara observar en el frotis?

Qu se observa en el
siguiente frotis?

Qu valores esperara en el
hemograma?

Qu se observa en este
frotis?
Qu valores esperara en el
hemograma?

Qu se observa en este
frotis?

Qu valores esperara en el
hemograma?

Que alteraciones se observan en este

frotis?

76

Que alteraciones se observan en este

frotis?

77

Qu se observa en este frotis?

Qu valores esperara en el hemograma?

78

Qu se observa en este
frotis?

Qu valores esperara en el
hemograma?

79

Paciente masculino de 65 aos de edad que presenta ictericia y su hemograma

muestra los siguientes resultados:
Eritrocitos: 3.06 x 106/mm3
Hemoglobina: 6g/dL
Hematocrito: 18%
Reticulocitos: 7% (0.5 a 1.5%)
Los estudios complementarios demuestran:
LDH: 600u/L (105 a 333U/L)
Bilirrubina indirecta: 2.1mg/dL (menor de 1mg/dL)
Cul puede ser el mecanismo de la anemia y por qu?
Por qu se observa un aumento en los reticulocitos?

Paciente femenino de 23 aos de edad que presenta disnea de esfuerzos, se observa muy plida y
su hemograma muestra los siguientes valores:
Eritrocitos: 2.9 x 106/mm3
Hemoglobina: 4.5 g/dL
Hematocrito: 14%

No hay signos de ictericia ni de problemas de mala absorcin, la paciente refiere haber estado
tomando suplementos de vitamina B por ser vegetariana estricta. Reporta tener menstruaciones
abundantes y de larga duracin.
Qu tipo de anemia es ms probable que padezca? Qu valor del hemograma le hace falta
para determinarla?
En cuanto a los reticulocitos, Usted esperara encontrarlos elevados o normales? Por qu?
Recomendara realizar una prueba de Coombs? Por qu?

Paciente femenino de 8 meses de edad que se muestra plida y con dificultad

para respirar y cursa con anemia severa. Se le realiz una electroforesis de
hemoglobina encontrando lo siguiente:
Hemoglobina F: 96%

Cul podra ser el diagnstico?

Qu tratamiento recomienda?

Un paciente masculino de 56 aos con historial de alcoholismo crnico presenta

una anemia severa. En un frotis sanguneo se observa la presencia de esferocitosis.

Qu tipo de anemia puede estar presentando?

Qu prueba sangunea le podra realizar a los eritrocitos del paciente?
Cmo esperara encontrar el valor de RDW y la HCM y por qu?

Paciente masculino de 68 aos con diabetes mellitus detectada y tratada con

metformina hace 5 aos, presenta una anemia y leucopenias severas. En el frotis
sanguneo se observa hipersegmentacin de los neutrfilos, anisocitosis y
poiquilocitosis.

Qu tipo de anemia puede estar presentando y por qu?

Qu otros valores del hemograma esperara alterados y por qu?

Qu tratamiento recomendara?

Paciente masculino de 12 aos de edad que es atendido por presentar ictericia,

anemia normoctica y dolores de huesos recurrentes.
Una biometra hemtica mostr los siguientes valores:
Hemoglobina de 6.5, VCM de 82.3fL, reticulocitos 7%; bilirrubina 84mg/dL.
Un frotis sanguneo mostr la presencia de clulas falciformes.
Qu tipo de anemia presenta este paciente?
Qu tipo de hemoglobina presenta?

TAREA
Disee un caso clnico para un paciente con anemia hemoltica por
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa