ULT RASONIDO EN GINECOLOGIA

ANATOMIA NORMAL.
UTERO.
Tamao.
Longitud 6-8 cm.
Dimetro transverso 4-6 cm.
Dimetro anteroposterior 3-4 cm.
El tamao del cuerpo es el doble del crvix en mujeres en edad frtil.
Caractersticas US del Utero
Longitud

6-8 cm.

Dimetro Transverso

4-6 cm.

Dimetro Antero-Posterior

3-4 cm.

Grosor Endometrial
Fase Proliferativa

4 - 8 mm.

Fase Secretora

7- 14 mm.

Postmenopausia sin THR

4 - 8 mm.

Postmenopausia con THR

6 - 10 mm.

OVARIO.
Tamao.
4 x 3 x 2 cm, puede ser de 5 cm en una sola dimensin.
Volumen.
Largo x ancho x 1/2 grueso = 6 cm3. En mujeres jvenes puede llegar el valor hasta 14 cm3.
Presencia de varios folculos con uno dominante.
Caractersticas US del Ovario
Tamao
Madurez sexual

4 x 2 x 2 cm.

Premenopausia

3 x 1,5 x 2 cm.

Postmenopausia

3 x 0,75 x 1,5 cm.

Crecimiento Folicular
Diario

2-3 mm/da

8 da

10 mm.

Folculo dominante

18-20 mm.

TROMPAS DE FALOPIO.
No se visualizan por ultrasonido cuando son normales.

VALOR DE LA ULTRASONOGRAFIA EN EL DIAGNOSTICO DE UNA

TUMORACION PELVICA.
Con frecuencia, el diagnstico especfico no puede realizarse slo por los hallazgos
ultrasonogrficos.
Para el diagnstico de certeza deben considerarse los siguientes aspectos:
1. Edad de la paciente.
2. Signos clnicos (dolor, sangramiento, fiebre).
3. Examen plvico.
4. Valores de Beta-HCG.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Quiste folicular.
2. Folculo.
3. Absceso del Douglas.
Procesos inflamatorios

Absceso Tubo-ovrico

Distensin variable.

Tumoracin no homognea.

Alargadas.

Irregular.

Ecolcidas o contenido mixto. Loculada.

Paredes gruesas.
CARACTERISTICAS ULTRASONOGRAFICAS DE UNA MASA PELVICA.

Confirmacin de la masa plvica.

Establecimiento del tamao, consistencia interna y contorno de la masa plvica.

Determinacin del origen y relaciones de la masa plvica con otras estructuras de la

pelvis.

Permite establecer la presencia de otros procesos asociados a ella.

Presencia de lquido peritoneal.

Gua para aspiracin o biopsia de la masa plvica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SONOGRAFICO DE UNA MASA PELVICA.

Qustica

Compleja

Completamente Qustica:
1.

Quistes
de
fisiolgicos.

ovario 1. Cistoadenoma.
2.

Absceso tubo-ovrico.

Cistadenomas.

3.

Ectpico.

3.

Hidrosalpinx.

4.

Teratoma.

4.

Mltiple endometrioma.

1.

Predominio Qustico:

2.

Septada:

Slida

Predominio Slido:

Cistoadenoma
1. Cistoadenoma
(carcinoma) mucinoso,
(carcinoma).
seroso, papilar.
2. Tumor
de
germinales.

Uterina:
1.

Leiomioma (sarcoma).

2.

Sarcoma endometrial.

Extrauterina:

clulas

1.

Tumor ovrico slido.

2.

Torsin de ovario.

TUMORACIONES SOLIDAS EN LA PELVIS.

1. Tumoraciones uterinas.
2. Embarazo ectpico.
3. Endometriosis.
4. Tumores slidos de ovario.
5. Tumoraciones no ginecolgicas.
UTERO.
Malformaciones congnitas como el tero bicorne o didelfo.
Se caracterizan por la presencia de 2 lneas endometriales, ms aparentes en cortes
transversales.
Fibromas.
Se caracterizan por distorsionar la superficie del tero, que puede aparecer aumentado de
tamao, con cambios en la estructura ecognica y/o signos de calcificacin. Cuando el
fibroma es submucoso la superficie endometrial aparece desplazada.
EMBARAZO ECTOPICO.
Hallazgos ultrasonogrficos en:
a) Utero.
Ausencia de saco gestacional (SG).
Debido a la estimulacin hormonal, el endometrio puede aparecer grueso y muy
ecognico. Al disminuir la secrecin hormonal se produce degeneracin del trofoblasto y
sangramiento, pudindose observar en ocasiones el llamado pseudosaco gestacional el
que a diferencia del SG aunque se localiza simtricamente en el tero y delineando su
cavidad, no mostrando ni el doble contorno ni el flujo de las estructuras lacunares que se
presentan en un polo del SG verdadero.
b) Trompas.
Si no se ha producido ruptura se observa el SG dentro de la trompa, que presenta
paredes gruesas (4-6 cm). Puede detectarse adems, de acuerdo a la edad gestacional
(de estar vivo el embrin), el a
l tido cardaco. En otras ocasiones slo se visualizan
estructuras extraembrionarias como el saco vitelino.
Al producirse el aborto tubrico, los cogulos llenan la trompa dilatndola ms, con
compresin del SG, que se adelgaza.
c) Fondo de saco.
Puede observarse la presencia de liquido (sangre) en el mismo, con o sin presencia de
cogulos; stos tienen forma bizarra, con ecogenicidad irregular.
En resumen, existen 6 criterios ultrasonogrficos de embarazo ectpico.
1. Presencia de estructuras embrionarias o extraembrionarias en la trompa.
2. Presencia de material amorfo en las trompas.
3. Presencia de sangre con o sin cogulos en el fondo de saco de Douglas.
4. Mayor ecogenicidad del material dentro de las trompas en relacin con el ovario, que es
menos ecognico.
5. Presencia de flujo sanguneo en uno de los polos del supuesto SG dentro de la trompa.
6. Ausencia de SG intratero.

Diagnostico diferencial.
1. Folculo de Graff.:
Pared ms fina que el SG.
2. Cuerpo lteo del embarazo.
Uno de los diagnsticos diferenciales ms difciles (se diferencia en la ecogenicidad, flujo
sanguneo y movimientos de desplazamiento de una y otro si ambos procesos estn en el
mismo lado).
3. Asas intestinales.
Se diferencian por su peristalsis.
4. Hidrosalpinx.
Tienen forma de pera y es ecolcido.
5. Malformaciones uterinas.
6. Utero bicorne.
Valores de la Beta-HCG con el embarazo ectpico.
El tamao del SG en un embarazo normal se correlaciona con los valores de Beta-HCG en
las primeras 8 semanas de gestacin.
Por US transabdominal, el SG normal es visible cuando los valores de Beta-HCG alcanzan
las 1.800 mU/mL, lo que corresponde con 35 das del ltimo da de la menstruacin.
Por ultrasonografa transvaginal sto sucede cuando los valores de Beta-HCG son iguales o
mayores de 1.000 mU/mL (33-34 das). A veces, es posible observar el SG con valores de
Beta-HCG de 500-1000 mU/mL.
En el embarazo intrauterino los valores de Beta-HCG se duplican cada 1,2-2,2 das en las
primeras 4-6 semanas. El SG incrementa su dimetro en 1-1,5 mm por da los primeros 60
das.
En el aborto incompleto o reciente, la Beta-HCG aumenta menos rpido que en un embarazo
intrauterino.
Una prueba negativa de Beta-HCG excluye el embarazo ectpico.
Si los valores de Beta-HCG son mayores de 1.800 mU/mL y no se observa SG intrauterino,
agotar los recursos para detectar la presencia de un embarazo ectpico.
ENDOMETRIOMAS.
El aspecto sonogrfico es variable. Pueden presentar aspecto qustico, slido o mixto de
diferentes tamaos. Puede estar separados o en contacto con los tejidos que lo rodean. La
presencia de los ecos es debida a:
Hemorragia recurrente (imagen ecolcida).
Hemorragia antigua (ecos ms densos de aspecto granular o aparecen homogneos ms
densos).
El contorno de los endometriomas es liso o borroso pudindose en ocasiones observarse
restos de tejido ovrico normal.

CARACTERISTICAS DE LAS FORMACIONES QUISTICAS.

FOLICULO, QUISTES FOLICULARES Y QUISTE DEL CUERPO LUTEO.

Unilaterales.

Uniloculares.

> 30 mm. pasada la ovulacin.

Tamao 5-8 cm.

Se diferencian del tejido que los rodea.

Cpsula homognea y lisa ecodensa.

Contenido ecolcido o con ecos difusos.

Folculo.
Generalmente su tamao oscila entre 1,5-2,5 cm alrededor del perodo ovulatorio pudiendo
llegar los quistes hasta 6-7 cm, generalmente desaparecen espontneamente. Desde el
punto de vista ultrasonogrfico aparecen como formaciones redondeadas de paredes lisas,
uniloculares, completamente ecolcidas. Examinar a la paciente entre el 7 y 10 da del
prximo ciclo.
Quiste del cuerpo lteo.
Pueden observarse despus de la ovulacin y tambin en el primer trimestre del embarazo.
Ultrasonogrficamente aparecen como formaciones anecoides unilaterales, con ecos
internos o con una parte anecoide y otra ms pequea hipoecognica, con paredes finas y
tamao entre 1-4 cm., pudiendo llegar hasta 10 cm. Suelen desaparecer espontneamente.
FASE LUTEA INADECUADA: PATOLOGIAS ASOCIADAS.
1. Endometriosis.
2. Utero septo.
3. Fibroma.
4. Adherencias intrauterinas.
5. Inflamacin plvica crnica.
6. Defectos de los receptores de Progesterona a nivel endometrial.
Condiciones clnicas asociadas a una fase ltea inadecuada.
1. Induccin con Citrato de Clomifeno.
2. Induccin con HMG.
3. Induccin con HMG ms agonistas GnRH.
4. Hiperprolactinemia.
5. Ejercicios fuertes.
6. Dieta severa.
7. Extremos de la vida reproductiva.
8. Ciclos post tratamiento con Danazol.
9. Posterior a plastia tubaria.

Tratamiento de la fase ltea inadecuada.

1. Estimulacin de la Foliculognesis.
2. Estimulacin de la Fase Ltea.
3. Tratamiento con progesterona.
QUISTES TECALUTEINICOS.
Se forman en respuesta a niveles elevados de Beta-HCG, pudindose observar en el
embarazo molar, hiperestimulacin por drogas inductoras de la ovulacin e incluso en un
embarazo normal.
El ultrasonido muestra grandes ovarios multiqusticos, pudiendo existir ascitis.
QUISTES DERMOIDES.
Aparecen en formal oval, con pared lisa, dentro del mismo imgenes con escasos ecos y
muy ecognica, algunos con sombra snica, raramente contenido ecolcido.
ENFERMEDAD DE OVARIOS POLIQUISTICOS.
Trastorno relativamente frecuente asociado a infertilidad.
La imagen ultrasonogrfica sugestiva corresponde a ovarios de tamao normal o aumentado
con mltiples quistes pequeos perifricos (menos de 10 mm de dimetro) no existe
siempre correlacin entre la clnica, exmenes hormonales e imagen ultrasonogrfica.
1. Volumen del ovario aumentado o normal.
2. Al menos 10 quistes entre 2-8 mm.
3. Volumen del estroma incrementado.
4. Relacin tero-ovario < 1,1.
Clasificacin.
Orsini

Tabbakh

Aumentado qustico

Isoecognico sin quistes

Aumentado slido

Hipoecognica con quistes

Normal qustico

Hipoecognica con un solo quiste > 1 cm.

Normal slido
Diagnstico.
1. Estroma normal.
2. Hasta 6 quistes de 4-10 mm.
3. Desaparecen con el retorno de ciclos ovulatorios.
Diagnstico Diferencial.
Ovarios multifoliculares vistos en:
Amenorrea hipotalmica por prdida excesiva de peso.
Pubertad normal o precoz.
Enfermedad inflamatoria plvica crnica.

EMBARAZO ECTOPICO, ENDOMETRIOSIS Y EIP.

Los hallazgos ultrasonogrficos no son completamente especficos, incluyendo el hallazgo
de masas slidas, qusticas o complejas y, an en ocasiones, los hallazgos pueden ser
incluso normales, pudiendo existir en ocasiones lquido libre en el Douglas.
Endometrioma Ovrico:
1. Aspecto qustico, slido o mixto.
2. Diferentes tamaos.
3. Separados o en contacto con tejidos vecinos que lo rodean.
4. Contorno liso o borroso.
5. Ecos internos:
q

Ecolcidos: Hemorragia reciente.

Ecos densos. Aspecto granular homogneos y muy densos: Hemorragia antigua.

TUMORACIONES MALIGNAS DE OVARIO.

Las tumoraciones malignas de ovario con presencia de elementos slidos (ecognicos)
tienen mayor probabilidad de ser malignos.
TERATOMAS

Su aspecto ecogrfico vara de acuerdo a sus componentes internos.

Se localizan por encima del fondo uterino.

El sebo se estratifica, produciendo una interfase interna entre el componente seroso y el

sebceo.

Presencia de sombra acstica distal asociada a la grasa o calcificaciones.

Clasificacin segn Cohen y Sabbagha

Tubrculo muy ecognico con sombra snica asociado a patrn qustico.

Ecos en forma de bandas ecognicas finas, localizadas o difusas (pelos).

Patrn denso con o sin componente qustico (sebo con o sin pelos).

TUMORACION QUISTICA DOLOROSA.

Ante una tumoracin qustica dolorosa, se debe valorar si la misma corresponde o no a un
proceso patolgico siendo, dentro de stos, los ms frecuentes:
1. Embarazo ectpico.
2. Endometriosis.
3. Procesos inflamatorios pelvianos.
4. Tumoraciones de ovario.
5. Tumoraciones no ginecolgicas.

IMAGENES SONOGRAFICAS
TUMORACIONES DE OVARIO.

ECOGENICAS

CONSIDERAR

EN

LAS

1. Septaciones.
Estructuras ecognicas que miden 0,5-1 cm de ancho.
2. Papilas.
Estructuras ecognicas que hacen protrusin en la cavidad del quiste con dimetro que
oscila entre los 5 cm. siendo, adems, ecolcidas.
3. Quistes hijos.
4. Loculaciones o celdillas.
Estructuras ecognicas circulares o semicirculares que protruyen en la cavidad ecolcida
del tumor con contenido en ellas o midiendo ms de 1 cm en caso de ser solitaria.
5. Contenido lquido y/o slido.
La lesin slida ocupa ms del 25% del total del tumor.

CRITERIOS DE MALIGNIDAD DE UNA T. OVARICA.

1. Tamao mayor de 5 cm.
2. Componentes internos slidos o irregulares.
3. Septaciones gruesas.
4. Adherencia a la pelvis.
5. Lquido intrapelviano.
6. Flujo sanguneo de baja resistencia y alta velocidad (RI < 0,40).

CAUSAS QUE CONDICIONAN ENDOMETRIO CON POCO DESARROLLO.

1. Perodo menstrual y postmenstrual inmediato.
2. Perodo postmenopusico.
3. Amenorrea por lactancia.
4. Amenorrea secundaria hipoestrognica.
5. Posterior a legrado uterino.
6. Endometrio privado de E y P.

INDICACIONES DEL US EN POSTMENOPAUSICAS.

1. Pesquisaje del cncer endometrial y ovrico.
2. Para el inicio y el control de la terapia hormonal sustitutiva.
3. Sangramientos postmenopusicos para indicar legrado uterino.
4. Diagnstico y grado de extensin del cncer endometrial.

DIAGNOSTICO US DE PATOLOGIAS UTERINAS EN POSTMENOPAUSICAS.

1. Plipo endometrial (2,3-8,4%).
2. Hiperplasia endometrial (3-15%).
3. Cavidad uterina dilatada:
q

Endometritis.

Hiperhidratacin.

Estenosis cervical.

Radiaciones.

4. Fibromas.
5. Cncer endometrial (5-15%).
6. Sarcoma uterino.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
1. Grosor endometrial > 10 mm.
2. Estructura interna homognea o con reas ecolcidas.
3. Endometrio se distingue del miometrio.
Diagnstico diferencial.
Plipo endometrial.
Enfermedad trofoblstica.
Cncer endometrial en su inicio.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. HALLAZGOS US.

No define el tipo de hiperplasia.

Endometrio asimtrico

Grosor endometrial incrementado e hiperecognico.

Patrn de ecos no uniforme.

Superficie endometrial mellada o polipoidea.

Imgenes ecolcidas de tamao variable en su interior.

No incremento de la vascularidad de las arterias espirales.

No reas de flujo venoso.

HALLAZGOS US EN EL CARCINOMA ENDOMETRIAL.

1. Utero agrandado y distendido (normal 4-6 cm).
2. Mrgenes confusos.
3. Endometrio engrosado hipoecognico o ecognico, dependiente de su grado.
4. Estructura endometrial no homognea y contorno irregular.
5. Puede existir complejo ecodenso que penetra en el miometrio.
6. Cavidad uterina no existente o agrandada, irregular y de contorno confuso.
7. Halo hipoecognico sub endometrial (no invasin).
8. Flujo uterino con IP bajo.

9. Miometrio no homogneo y no distinguible.

10. Ascitis.

FIBROMAS.
1. Cambios en la estructura homognea del miometrio.
2. Utero grande, irregular.
3. Estructura interna depende de los cambios secundarios:
a) Homogneas rica en ecos:

Tumor slido.

Hialinizacin.

b) Pobre en ecos o ecolcidos:

Necrobiosis.

Degeneracin hialina.

c) Reflexin brillante con sombras snicas:

Calcificacin.

LOCALIZACION DEL DIU POR US.

q

Distancia entre el extremo superior del DIU y el fondo uterino: 10-15 mm. No exceder de
20 mm.

Pared anterior + pared posterior x 4/3. No exceder 1/3 del grueso de la pared uterina.

Si la localizacin es excntrica, es posible una perforacin parcial.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA: HALLAZGOS US.

1. Normales en etapas iniciales.
2. Coleccin lquida en cavidad uterina.
3. Trompas distendidas.
4. Masas bilaterales complejas.
5. Ovarios de aspecto poliqustico.

ALGUNAS CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL EMPLEO DEL US EN

GINECOLOGIA.
Las trompas de Falopio no son visibles si no existen tumoraciones en las mismas.
Todo tumor plvico mayor de 10 cm., no puede ser examinado por ultrasonografa
transvaginal.
Por ultrasonografa no se puede clasificar con certeza la malignidad de un tumor de ovario.
La medicin del grosor endometrial tiene gran valor en mujeres postmenopusicas ( 10
mm., es patolgico).
De sospecharse un trastorno menstrual asociado a hiperestronismo, el examen debe
realizarse si se prolonga la fecha de menstruacin.
En mujeres con tratamiento por infertilidad, el examen ultrasonogrfico se realizar los das
8-13-17-18-y 24 del ciclo. Al iniciar un nuevo ciclo de tratamiento realizar US al inicio del ciclo.

10

En la sospecha de embarazo ectpico debe existir unos 33 das desde la fecha de la ltima
regla para US transvaginal y 35 para US abdominal, dado que es cuando puede visualizarse
un SG.

11

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

Las hemorragias uterinas anormales estn constituidas por las alteraciones menstruales por
exceso, en el ritmo, intensidad o duracin, as como por las hemorragias irregulares que no
tienen carcter cclico (metrorragias).

CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Orgnicas o anatmicas.
Pueden ser cclicas y cursar con ciclos anovulatorios. Dependen de una serie de alteraciones orgnicas localizadas a nivel del aparato genital. Generalmente, pueden no interferir con el ciclo menstrual normal. La obtencin en el estudio de endometrios secretores
que definen la existencia de ovulaciones previas, contribuye a descartar el origen disfuncional.
2. Funcionales.
Mejor llamadas disfuncionales, se caracterizan porque no se acompaan de procesos
tumorales, inflamaciones ni embarazo y suelen cursar con ciclos irregulares y anovulatorios.
ESQUEMA DE LAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS ANORMALES:
Embarazada
1. Heridas vulvares y vaginales.
2. Colpitis.
3. Cervicitis crnica.
4. Carcinoma de crvix.
5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
7. Rotura uterina.
8. Aborto incompleto.
9. Enfermedad trofoblstica.
10. Plipos placentarios.
11. Embarazo tubrico.
12. Cuerpo amarillo.

No embarazada
1. Desfloracin.
2. Heridas vulvares y vaginales.
3. Cncer de vulva.
4. Colpitis.
5. Carcinoma de vagina.
6. Cervicitis crnica.
7. Adenoma cervical.
8. Carcinoma de crvix.
9. Endometritis.
10. Endometrio menstrual.
11. Hiperplasia glndulo-qustica.
12. Endometriosis.
13. Plipos endometrial.
14. Carcinoma de endometrio.
15. Mioma.
16. Carcinoma de la trompa.
17. Persistencia del cuerpo amarillo.
18. Folculo persistente.
19. Tumor de clulas de la granulosa.
20. Tumor de clulas de la teca (tecoma).

HEM ORRAGIAS ORGANICAS.

ETIOLOGIA.
Causas ms importantes.
1. Plipos Cervicales.
Suelen producir hemorragias intermenstruales discretas. Se relaciona asimismo con el
coito, produciendo hemorragias por contacto (coitorragias).
2. Ectopias Cervicales.
De caractersticas y mecanismos semejantes a las de los plipos cervicales.
3. Carcinoma de cuello.
Se presenta en forma de manchas de sangre o hemorragia intermenstrual, sobre todo
tras el coito. Con frecuencia el aspecto es de agua de lavar carne.
4. Plipos corporales (adenoma tubular del endometrio).
Suele manifestarse en forma de hipermenorrea o menorragias.
5. Retencin de los productos de la gestacin (metropata postabortiva).
Si bien la causa inicial es orgnica, debido a la retencin de restos abortivos su evolucin es hacia la produccin de una hemorragia disfuncional.
6. Endometritis senil.
Productoras de metrorragias copiosas y duraderas en mujeres postmenopusicas. Es,
junto a los plipos y el adenocarcinoma de endometrio, la causa ms frecuente d hemorragia en la postmenopusica.
7. Carcinoma de cuerpo uterino.
Suele presentarse como una metrorragia postmenopusica de intensidad pequea pero
duradera; a veces, como agua de lavar carne.
8. Mioma uterino submucoso.
Es causa frecuente de hemorragias uterinas aunque, en muchas ocasiones, se asocia a
hemorragias producidas por otras causas, generalmente disfuncionales. Suele ser una
hemorragia cclica coincidente con la menstruacin, abundante y duradera.
9. Aborto.
Es la causa ms frecuente de hemorragia en la edad reproductiva. Suele ser abundante
y producirse tras un perodo de amenorrea.
10. Embarazo ectpico.
La hemorragia se produce al perder el huevo su vitalidad, haciendo que la decidua se
descamen en bloque o paulatinamente. Suele ser una hemorragia discreta o intermitente, tras un breve perodo de amenorrea.
11. Tumores funcionantes del ovario.
Fundamentalmente el tumor de clulas de la granulosa y de la teca (tecoma). Producen
con frecuencia hemorragias importantes acompaadas de grandes trastornos en el ritmo del ciclo menstrual.
12. Adenomiosis (Endometriosis uterina interna).
Productora de hemorragias coincidentes con la menstruacin. Son abundantes y anemizantes para la paciente.

HEM ORRAGIA UT ERINA DISFUNCIONAL.

Constituye una de las afecciones ginecolgicas ms frecuentes. Son de intensidad y duracin variables y se producen a intervalos irregulares:
Los intervalos pueden ser alargados o acortados con respecto al ciclo menstrual normal.
A menudo son ms largos al comenzar la hemorragia, para acortarse luego.
La duracin suele ser mayor que la de una menstruacin normal.
La intensidad de la hemorragia es de una gran variabilidad. Aunque en ocasiones se trata
de una prdida de sangre discreta, en general son ms abundantes, pudiendo llegar a ser
considerables y hasta peligrosas.

INTRODUCCION.
El ciclo ovrico de la mujer se manifiesta peridicamente con la menstruacin, reflejo de la
ausencia de implantacin de un embrin. Por tanto, en la vida reproductiva si no existe inters de gestacin, se espera el ciclo menstrual con un intervalo entre los 24 y 35 das (promedio 28 5 das).
Mltiples factores internos (trastornos endocrinos, estados de tensin celular, condiciones
metablicas, tumorales) y externos (tensin psquica y afectiva, intensidad luminosa, hormonas y medicamentos, entre otros) influyen a nivel del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal, rompiendo el equilibrio hormonal y, por tanto, originando trastornos de la ovulacin.
Cuando existe evidencia de desarreglo menstrual, en primera instancia es necesario descartar los trastornos de ndole anatmico-morfolgico y las diversas patologas que pueden trastornar los procesos de menstruacin para, finalmente y casi por exclusin, definir que el trastorno obedece a una condicin funcional, bien sea reflejo de un desarreglo en la ovulacin o
bien sea secundaria al efecto farmacolgico de las hormonas. Slo as se podra, en principio, realizar el diagnstico de la hemorragia uterina disfuncional.
Pero, considerando el adecuado conocimiento de la dinmica folicular y de las interacciones
existentes entre las hormonas ovricas (esteroides y pptidos) con las sustancias de accin
autocrina, paracrina y endocrina del sistema reproductivo (PGs, citocinas, factores de crecimiento, factores de coagulacin y de fibrinolisis), sera posible identificar un trastorno de tipo
funcional que permita asumir una terapia adecuada.
El Endometrio Humano.
En los animales y, principalmente en el humano, la reproduccin est estrechamente relacionada con el funcionamiento del sistema neuro-inmuno-endocrino, del cual depende la oscilatoria funcin hormonal y, en consecuencia, la respuesta de los rganos con funcin reproductora: las gnadas (ovario y testculo), las vas excretoras y glandulares del macho y
las vas conductoras y gestoras de la hembra (trompas, tero, crvix y vagina).
Los epitelios de la trompa uterina, del tero y de la vagina muestran cambios peridicos de
acuerdo al ciclo estral; el proceso termina en descamacin del epitelio endometrial, conocido
como perodo menstrual.
El endometrio es uno de los tejidos blanco ms dinmicos y representativos del ciclo ovrico
y que mejor refleja las acciones hormonales conjuntas del E2 y de la Progesterona (P) que,
en forma directa o indirecta, favorecen la sntesis y las acciones de un conjunto de sustancias con funciones intracrinas, paracrinas, exocrinas, de estabilizacin tisular entre estroma
y epitelio, de lisis enzimtica y de regulacin vascular, tales como:
a) Factores de Crecimiento.
Se han localizado en el endometrio humano varios factores de crecimiento con sus receptores y protenas reguladoras, tales como el Factor de Crecimiento Epidrmico (FCE), el
Factor Alfa Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor de Crecimiento Derivado de

Plaquetas (FCP), los Factores de Crecimiento Tipo Insulina (FCI-1 y FCI-2) con sus protenas de fijacin (PF-FCI), el Factor de Crecimiento Fibroblstico (FCF), el Factor Beta
Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor 1 Estimulante de Colonias (F-1EC) y el
Factor de Crecimiento del Hepatocito Humano (FCHh), que regulan la mitosis de los diferentes componentes celulares del endometrio o intervienen en los procesos de reconstruccin epitelial.
Durante la fase de ventana de implantacin (da +7 a +13 post-ovulacin), el estroma endometrial se modifica para permitir la invasin del trofoblasto, proceso mediado por el
FTC, el F-1EC, los FCI y sus PF-FCI, el FCP, en accin conjunta con la actividad leucocitaria y sus citocinas (Interleucinas 1, 6 y 8). Durante esta fase crtica para el embrin, el
factor condicionante para que se expresen estos mediadores de la decidualizacin y la
implantacin es la relacin entre la expresin de receptores de E2 y de receptores de P, a
partir del cual se alcanza la estabilidad tisular necesaria.
b) Red de citocinas.
La presencia de leucocitos y clulas del sistema inmune en el endometrio, tanto durante la
fase de actividad mittica como durante la fase secretora, indica el intrincado balance de
una red establecida entre el sistema nervioso central, el sistema inmunolgico y el sistema endocrino. All, las clulas inmunes no cumplen una estricta funcin defensiva, actan
ms bien como reguladores locales y centros de integracin celular entre el sistema endocrino materno y el embrin, que apenas inicia su proceso de implantacin.
En presencia de seales esteroideas ptimas y concordantes con cada uno de los momentos del ciclo ovrico y menstrual, las citocinas son sintetizadas para cerrar el crculo
de interaccin entre el hipotlamo, la hipfisis, la gnada y, finalmente, el endometrio como rgano aceptor y efector. Las citocinas actan como los mayores mecanismos de
seal intercelular y, as, contribuyen en la regulacin del ciclo menstrual normal. La vascularizacin y la estabilidad endotelio vascular, parece estar directamente relacionada con la
presencia de Interleucina 8 (IL-8) alrededor de los vasos, tanto en la fase de proliferacin
epitelial como en la etapa secretora. La IL-1 y la IL-6 median en el endometrio la activacin
de las clulas T y, en conjunto con el FTC, el F-1EC y los FCI 1 y 2, intervienen en la regulacin de la invasividad del trofoblasto. La existencia dispersa de las clulas T en el tejido endometrial con preferencia por determinadas reas de la superficie endometrial, est
ms de acuerdo con la distribucin polarizada del endometrio en relacin con la respuesta
a los estmulos hormonales durante las fases de estimulacin hormonal en el ciclo ovrico.
De esta forma, se manifiesta en la superficie endometrial durante las fases proliferativas y
ltea temprana, la presencia de microplipos epiteliales, que coalescen hacia la fase medioltea y tarda, reflejando una distribucin geogrfica en la superficie endometrial. A partir del estroma infiltrado que rodea los vasos sanguneos, surgen hendiduras por las cuales pueden salir clulas blancas y se exponen los capilares, iniciando la menstruacin. El
requisito para que se cumpla este proceso es la disminucin de los niveles de P.
El FNT-, producido en los leucocitos estromales, se encarga de iniciar la desconexin intercelular establecida entre el estroma y el epitelio, generando desorden de expresin en
la relacin caderina/catenina, donde esta ltima bloquea el papel de molcula de adhesin de la primera. En los estados finales de la fase ltea tarda el FNT-, secretado
bajo el influjo de la P, se expresa en forma ms consistente en las clulas basales del endometrio y all precisamente, es dnde se manifiesta inicialmente la muerte celular programada (apoptosis, proceso celular mediado por genes especficos que activan endonucleasas dependientes de Mg ++, que fragmentan el ADN en segmentos de 180-200 pares
de bases, conduciendo a la muerte celular).

c) Reguladores de la matriz extracelular (MEC).

La finalidad del ciclo ovrico es la disposicin de un gameto capaz de ser fecundado, en
un entorno ptimo para el cumplimiento de cada uno de los procesos y con la adecuacin
de un sitio especializado dnde ocurrir la implantacin y la anidacin (resultado del ciclo
endometrial). Entre el epitelio y el estroma ocurre un estrecho contacto celular, mediado
por la accin conjunta de los esteroides, los factores de crecimiento, las citocinas, protenas con accin enzimtica, protenas con efectos moduladores como la prolactina (PRL),
pptidos como el Factor liberador de la corticotropina (FLC) y las prostaglandinas (PGs),
entre otros tantos. Pero, quizs la respuesta esperada del conjunto de estmulos es la decidualizacin estromal, que se continuar slo si ocurre la implantacin.
La P es, en definitiva, un prerrequisito para la decidualizacin, pero la estabilidad del estroma (actividad mittica, sntesis de laminina, fibronectinas, y otras molculas de adhesin) es dependiente del pico mediolteo del E2. Se han definido diferentes factores que
inducen la decidualizacin, unos sintetizados localmente y otros producidos por el embrin [Factor activador de plaquetas (FAP), Factor temprano de la gestacin (FTG), Pptido similar al Factor Liberador de Gonadotropinas (psFLG), IL-1, Factor inhibidor de la leucemia (FIL)].
En el endometrio humano, cuando no ocurre implantacin, la transformacin del epitelio en
secretor y la del estroma con predecidualizacin durante la fase postovulatoria es garantizada por la P, cuya secrecin se inicia 24 horas antes de la ovulacin y luego a partir de las
primeras 24 horas de constituido el cuerpo lteo (vida media de 13,2 das, con mxima actividad en el da +7).
El soporte hormonal de la fase postovulatoria es crtico y dependiente directamente de la
adecuada relacin entre el E2 y la P. Los efectos de la P requieren de la previa sensibilizacin mediada por el E2 (inductor de sus propios receptores y de los receptores de P), sin la
cual no alcanza a trasformar el epitelio y el estroma, para la posible implantacin.
Las acciones fundamentales de la Progesterona, expresadas en la fase secretora son:
Cambios de la microcirculacin endometrial: por efecto del E2 en la fase proliferativa,
el flujo sanguneo endometrial vara entre 10 y 70 mL por minuto, por 100 g de tejido, con
un mximo en el perodo preovulatorio, para luego disminuir hacia la fase ltea tarda. Este
cambio obedece a la accin de la P sobre los receptores nucleares de E2 (disminucin),
a la activacin de la sntesis de PG F-2 (vasoconstrictora) y a la estimulacin de sntesis
de vasopptidos potentes (los ms potentes reconocidos en el endometrio: arginina vasopresina, endotelina, oxitocina, noradrenalina y dopamina).
La MEC presenta, de forma caracterstica, el depsito de tejido elstico alrededor de los
vasos sanguneos, conformando los caractersticos vasos espirales de la fase postovulatoria, con proliferacin y citodiferenciacin hasta la fase premenstrual.
Induccin de factores con accin en la decidualizacin: la PRL de origen estromal,
que es independiente del sistema dopaminrgico y es inducida por la P, acta como factor
de crecimiento induciendo mitosis de clulas estromales. El AMPc induce decidualizacin
de clulas estromales y se sabe que la P aumenta los efectos del AMPc celular, posiblemente por estimular la sntesis de un Factor Liberador de Corticotropina (FLC), que genera AMPc, PGs y aumenta la sntesis de prolactina. Los factores de crecimiento ya descritos, principalmente el sistema de los FIC tipo 1 y 2 con sus PFFIC, inducen cambios deciduales que se complementan con los inducidos por el embrin. Las PG E2 y F2 se
sintetizan en el epitelio y en el estroma a lo largo del ciclo; en el perodo postovulatorio, la
PG E2 alcanza su mxima expresin en la fase medio ltea por accin de la P
(favoreciendo la im plantacin al generar vasodilatacin local) y en la fase ltea tarda,
predomina la PG F2, que induce vasoconstriccin; ambas, inducen cambios de
decidualizacin en la MEC.

 Regulacin de protenas de remodelamiento de la MEC: la Trombospondina-1 (TSP1) es una glucoprotena del estroma con accin reguladora de la migracin de clulas endoteliales y que, por ende, inhibe la morfognesis capilar; es regulada por la P, por lo que
se aprecia su mxima expresin en los momentos de bajo crecimiento capilar (fase ltea
tarda). Las metaloproteinasas son un grupo de enzimas encargadas de degradar componentes de la MEC que se activan en la fase premenstrual y en los primeros das del
crecimiento endometrial, con el objetivo de remodelar la estructura estromal; la P inhibe
su accin en forma directa y a travs de la estimulacin de inhibidores tisulares naturales.
Regulacin de la accin de los esteroides: las modificaciones que presenta el endometrio en todos sus componentes (epitelio, estroma y endotelios) durante las diferentes
etapas del ciclo ovrico, estn directamente relacionadas con la presencia de receptores
nucleares para el E2 y la P. Una de las acciones fundamentales del E2 es estimular la mitosis celular a travs de la estimulacin de la enzima timidilato sintetasa, con la cual se
aumenta la ARN-polimerasa, la sntesis del ADN y, por ende, la divisin celular. De esta
forma, el E2 induce la sntesis proteica (su propio receptor, el de la P, otros receptores de
membrana, diversos factores de crecimiento, enzimas, etc.) con lo que habilita al endometrio durante su crecimiento, para luego de la ovulacin, someterse a la citodiferenciacin bajo el efecto de la P que en consecuencia, ejerce acciones moduladoras como: regulacin de receptores de esteroides sexuales e inhibicin del reciclaje de receptores de
E2; induccin de la enzima 17-Beta Deshidrogenasa que convierte el E2 en Estrona (E1)
y, por tanto, disminuye la accin nuclear del estrgeno; regulacin de la Globulina fijadora
de corticosteroides (GFC o transcortina) a nivel endometrial; induccin de freno mittico
epitelial durante la decidualizacin.
Regulacin de los mecanismos hemostticos: teniendo en cuenta que el objetivo del
ciclo ovrico y de la respuesta endometrial es facilitar la implantacin, es prioritario garantizar la estabilidad del epitelio y del estroma y en consecuencia, controlar la hemostasia
endometrial. La ausencia de implantacin conduce a la hemorragia menstrual con desarreglo estructural del estroma y de la arquitectura vascular. Durante la conformacin del
estroma decidualizado, los vasos espirales se rodean de las clulas deciduales, con lo
que se garantiza mecnicamente la estabilidad vascular y se evita la hemorragia. Adems, las clulas deciduales expresan el Factor Tisular (FT), que no se manifiesta espontneamente en otros tejidos y posee una importante y potente funcin hemosttica, activando la va intrnseca de la coagulacin. La expresin del FT decidual es directamente
proporcional al grado de decidualizacin y, por tanto, refleja el estmulo progestacional;
as, la cada premenstrual de P reduce la expresin del FT, con lo que contribuye al sangrado menstrual. Otro componente de la hemostasia natural en el tejido decidualizado es
la presencia de inhibidores de activadores del plasmingeno (IAP-1 y IAP-2), glicoprotenas sintetizadas por las clulas deciduales y mantenidas en la MEC por medio de fijacin
a fibronectinas. El IAP-1 es dependiente de la concentracin de P y refleja, tambin, en
forma directa el grado de decidualizacin.

Caractersticas de la Menstruacin Normal.

Cantidad: 30-80 mL.
Duracin: 3-8 das.
Intervalo:

21-35 das.

En esta menstruacin normal se incluye el sincronismo, cambios inducidos en el endometrio

por hormonas, rea endometrial, contractilidad uterina, mecanismos hemostticos.
El sangrado puede ser anormal en duracin, cantidad y frecuencia, pudiendo ser cclico o
acclico.

La mayor parte de las hemorragias uterinas disfuncionales son el resultado de eventos neuro-endocrinos y/u ovricos alterados, siendo ms frecuentes en los extremos de la vida reproductiva.

DEFINICION.
Es una hemorragia anormal, aumentada y prolongada, procedente de la cavidad uterina, en
ausencia de embarazo, que no se acompaa de ninguna causa orgnica directa responsable
(p.ej. mioma, carcinoma y procesos inflamatorios) y que puede no guardar relacin con el
ciclo menstrual. No suele respetar la ritmicidad del ciclo (a diferencia de las orgnicas) siendo, por lo general, ciclos anovulatorios.
Se clasifican en Ovulatorias y Anovulatorias, presentndose la hemorragia uterina disfuncional con ms frecuencia asociada a la anovulacin, aunque en mujeres en edad frtil un pequeo porcentaje de pacientes tienen una hemorragia uterina disfuncional asociada a ciclos
ovulatorios.
La hemorragia uterina disfuncional, frecuente en adolescentes y perimenopusicas, est
comnmente asociada a una anovulacion crnica, estado en el que la liberacin de gonadotropinas es suficiente para iniciar la esteroideognesis ovrica pero es insuficiente para estimular una maduracin folicular normal y una ovulacin.
Bajo un influjo estrognico constante, el endometrio prolifera hasta que se produce la descamacin del mismo, a menos que se incrementen los estrgenos. Se piensa que, debido a
una ausencia de P que limita el crecimiento del endometrio, ste se vuelve vascular, hiperplsico, presentndose sangrados acclicos, con la posibilidad de que se produzca un circulo
vicioso con un sangrado grande y prolongado que puede estar precedido de intervalos de
amenorrea y, an, de ciclos regulares.
La hemorragia disfuncional ovulatoria, (10% de las HUD) se presenta entre los 20-40 aos de
edad.
Existen 3 elementos importantes a considerar:
1. Presencia y magnitud del sangramiento.
2. Factor psquico.
3. Anemia como consecuencia del sangramiento.

FRECUENCIA.
Se presentan en cualquier edad, pero son ms frecuentes en aquella poca de la vida en que
la mujer cambia su actividad endocrina, producindose alteraciones o reajustes en la regulacin del Eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovario, por lo que se observan con ms frecuencia:
En el trnsito de la pubertad.
Despus del embarazo.
En el climaterio.
En la mujer sexualmente madura la frecuencia es baja, 11,5%. En esta edad, la mayor parte
de las hemorragias son de origen postabortivo. Por encima de los 35 aos, la frecuencia
aumenta al 40%.

ANATOMIA PATOLOGICA.
I.

El Endometrio en la hemorragia uterina disfuncional.

Puede variar considerablemente.

En el 70-80% de los casos se observa un predominio estrognico sin signos de secrecin, variable en cuanto a intensidad. Pueden observarse todas las etapas existentes entre el endometrio proliferativo simple y la hiperplasia glandular qustica.
En un 20-30% aparecen signos de secrecin con mayor o menor complejidad de sus
estructuras, que varan desde un endometrio secretor normal hasta un endometrio
hiperplsico con secrecin.

Endometrios hallados en la hemorragia disfuncional

Proliferativo simple
Proliferativos (70-80%)
Hiperplasia glandular difusa
Hiperplasia glandular qustica
Secretor normal
Secretor deficiente
Secretores (20-30%)
Maduracin irregular
Descamacin irregular
Hiperplasia con secrecin
r

En un grupo de endometrios secretores y en un porcentaje nada despreciable de endometrios hiperplsicos, la causa originaria sera la persistencia de restos abortivos
que, manteniendo una pequea secrecin de Gonadotropina Corinica, produciran
trastornos a nivel ovrico, como persistencias del cuerpo amarillo. Esto dara lugar a
cuadros de predominio estrognico y, por ello, metrorragias disfuncionales.

En la maduracin irregular del endometrio, aparecen endometrio proliferativo y secretor combinados; esto sucede por falta de respuesta de parte del endometrio a la P.
Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" ("manchas").

En la descamacin irregular del endometrio, aparecen endometrio menstrual y secretor combinados. Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" postmenstrual.

Actualmente se tiende a clasificar la Hiperplasia Endometrial en:

1)

Sin riesgo de Adenocarcinoma: Hiperplasia Endometrial Tpica.

No existe atipia citolgica. Dentro de este grupo podemos encontrar:
a) Sin anomalas en la arquitectura celular: Hiperplasia Endometrial Simple
(denominada anteriormente hiperplasia glandular qustica, sin atipias).
No est demostrada su evolucin a adenocarcinoma; el riesgo es bajo casi inexistente, incluso cuando se presenta resistencia al tratamiento. Suele responder
bien al tratamiento progestacional.
Aparece en mujeres expuestas a la accin de los estrgenos no contrarrestados
por los progestgenos. Revierte si el estmulo estrognico es interrumpido con
progestgenos.
Las clulas encontradas son muy similares a las que aparecen en el endometrio
proliferativo normal.
b) Con anomalas en la arquitectura celular: Hiperplasia Endometrial Compleja (denominada anteriormente hiperplasia adenomatosa, sin atipias).

2)

Con riesgo de Adenocarcinoma: Hiperplasia Endometrial Atpica.

Puede ser Simple (qustica con atipia) o Compleja (adenomatosa con atipia). Existe
atipia citolgica, no cede al tratamiento con progestgenos y 1/3 evoluciona a adenocarcinoma.
Aparece en un endometrio atrfico inactivo y, en sentido estricto, no es una hiperplasia genuina. Las clulas encontradas son muy similares a las que aparecen en el

carcinoma endometriode bien diferenciado. En realidad se trata de un estado neoplsico, pudindose considerar como una Neoplasia Intraendometrial; no es sinnimo de carcinoma invasor, ya que se trata de una entidad que persiste tras el tratamiento progestacional, pero puede progresar a ste.
As pues, hay autores que proponen una nueva clasificacin:
1. Hiperplasia Endometrial.
2. Neoplasia Intraendometrial.
3. Adenocarcinoma Invasor de Endometrio.
II. El Ovario en la hemorragia uterina disfuncional.
Puede aparecer un nico y voluminoso quiste folicular, generalmente atrsico, con
granulosa adelgazada o prcticamente desaparecida y con un desarrollo de la teca interna ms o menos intenso.
Desarrollo desmesurado del estroma, con aparicin de hipertecosis, masas tecales
claras o luteinizacin del estroma.
Ovario poliqustico: Observamos mltiples formaciones foliculares, no mayores de 1
cm cada una, y que son productoras de gran cantidad de estrgenos.
En un nmero importante de casos se observa un ovario normal, con un cuerpo lteo
tambin de caractersticas normales.

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HEMORRAGIA.

Podemos considerar 2 tipos de hemorragia segn su mecanismo:
1. Hemorragia por deprivacin.
Se produce por la supresin o disminucin brusca de las hormonas ovricas y, con ello,
su accin sobre el endometrio.
2. Hemorragia por irrupcin.
La accin uniforme y mantenida durante largo tiempo de las hormonas sobre el endometrio, condiciona la aparicin de una hemorragia, aunque no exista deprivacin.
Ambos tipos de hemorragia se pueden producir tanto por la accin de los estrgenos como
de la progesterona:

Estrgenos.
La administracin de estrgenos y su supresin brusca en la mujer castrada condiciona la
aparicin de una hemorragia por deprivacin.
Si la administracin de estrgenos se realiza de forma continuada y a la misma dosis durante un tiempo prolongado, se produce una hemorragia por irrupcin, que puede convertirse en hemorragia por deprivacin si dejamos de administrar el preparado. Si, por el contrario, aumentados la dosis de estrgenos, cesa la hemorragia; sta aparece nuevamente
al cabo de cierto tiempo y cesa al aumentar de nuevo la dosis.

Progesterona.
Los tipos de hemorragia mencionados tambin pueden provocarse por la P, siempre que
el endometrio se encuentre bajo una accin estrognica suficiente. En la mujer castrada
no puede producirse una hemorragia slo por la accin de la P si previamente no ha sido
tratada con estrgenos (en este caso, se producira una transformacin secretora endometrial y una hemorragia por supresin).

La dosificacin mantenida de P da lugar, al cabo de algn tiempo, a una hemorragia por

irrupcin, que se convierte en hemorragia por deprivacin al suspender la P. Si, por el
contrario, se aumenta la dosis de estrgenos y P, cesa la hemorragia y sta no llega a
aparecer con la elevacin oportuna de la dosis.
La deprivacin simultnea de estrgenos y progesterona determina una hemorragia con
descamacin del endometrio, igual que sucede en un ciclo ovulatorio normal.
Es muy importante saber que todo sto hace suponer que las hemorragias disfuncionales se
producen por mecanismos parecidos, debidos bsicamente a una secrecin anormal de
esteroides ovricos y, en definitiva, a una alteracin del eje hipotlamo-hipfisis-ovario, de ah
su mayor frecuencia de presentacin en los momentos de ajuste de dicho eje.
Sin embargo, en cierto nmero de casos se objetiva un endometrio secretor normal. Por ello,
se viene prestando atencin al papel de los mecanismos uterinos locales en el control de la
menstruacin normal y en la aparicin de la hemorragia disfuncional.
Estudios recientes apuntan que la hemorragia disfuncional puede estar en relacin con una
excesiva actividad fibrinoltica y con cambios en la produccin de prostaglandinas en el tero.
Algunos piensan que la hemorragia uterina disfuncional es una exageracin del mecanismo
de la menstruacin normal. En sta, la hemostasia se produce primero por la formacin de
unos tapones hemostticos 20 horas despus del comienzo de la menstruacin y, posteriormente, por vasoconstriccin. La formacin lenta o defectuosa del tapn hemosttico y la
vasodilatacin prolongada o aumentada conducen a una mayor prdida sangunea (alteraciones similares se han encontrado en el endometrio de mujeres portadoras de DIU).
Algunos estudios demuestran un aumento de la actividad fibrinoltica en el tero en las hemorragias disfuncionales. Otros han comprobado tambin una alteracin de la sntesis de prostaglandinas. con disminucin de la PG F2 (que estimula la vasoconstriccin) y aumento de
la PG E2 y prostaciclinas (con accin relajadora sobre el miometrio, inhibicin de la agregacin plaquetaria y aumento de la prdida de sangre menstrual).

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Entre las manifestaciones clnicas se encuentran: 1) el sangrado a mitad de ciclo por reduccin del nivel estrognico en el momento de la ovulacin, y 2) polimenorrea a causa de una
fase proliferativa o secretora cortas, o por anomalas sutiles del proceso de ovulacin.
Hay estudios que plantean un incremento de la actividad fibrinoltica en el tero, en mujeres
con HUD. Existe un incremento de los niveles de PG F2-alfa y PG E2 y de prostaciclinas con
una mayor relacin PG E2/PG F2-alfa, lo que producira vasodilatacin, relajacin miometrial,
agregacin plaquetaria reducida, con incremento del flujo sanguneo menstrual.
La anovulacin resulta de un disturbio en la regulacin neuroendocrina de la funcin ovrica y
puede estar relacionada con diversas influencias sistmicas y ambientales que afectan al
hipotlamo.
La amenorrea y los ciclos anovulatorios se han asociado con el ejercicio vigoroso, con o sin
prdida significativa de peso.
Tambin la hiperplasia adrenal congnita o adquirida, la hiperprolactinemia, el hipo o hipertiroidismo, pueden producir amenorrea, sangrados anovulatorios y el hipotiroidismo incluso
grandes sangrados de los que, aunque su fisiopatologa no est bien establecida, un trastorno en el aclaracin metablico de los estrgenos puede ser responsable de los mismos.
Muchas drogas, incluidos los esteroides sexuales, psicofrmacos y drogas autonmicas
(morfina, reserpina, fenotiazidas, inhibidores de la MAO, anticolinrgicos) influyen en el proceso ovulatorio.

10

FORMAS ANATOMOCLINICAS.
I)

METROPATIA JUVENIL.
Las hemorragias disfuncionales que aparecen en sta edad, todava cerca de la menarqua, son consecuencia de una maduracin hipotalmica tarda, asincrnica o anormal,
que se manifiesta por: 1) Valores bajos de FSH, 2) Ausencia de pulsos de LH, y 3) Valores bajos de LH tnica.
En ocasiones, las alteraciones producidas se relacionan con ciclos cortos, sin llegar al
aumento o intensidad de la hemorragia. En general, no suelen ser ciclos anovulatorios
sino insuficiencias del cuerpo lteo, hecho frecuente desde la menarquia hasta la maduracin hipotalmica.
Lo ms frecuente es que se trate de verdaderos ciclos anovulatorios que producen metrorragias abundantes y prolongadas. Estas pacientes tambin pueden mostrar una inmadurez hipotalmica pasajera, que puede ceder espontneamente al cabo del tiempo.

II) FORMAS CLINICAS EN MUJERES SEXUALMENTE MADURAS.

1. Hemorragia yatrognica.
Ocurre cuando se administran esteroides ovricos, por distintas causas, entre ellas
los anovulatorios. Estos preparados, en general bien tolerados, por olvido en las tomas, interaccin con otros medicamentos, etc., a veces, pueden originar hemorragias disfuncionales.
2. Ovario Poliqustico o Sndrome de Stein-Leventhal.
Es una afeccin que aparece en mujeres jvenes (20-30 a.) y que causa hemorragias
copiosas y duraderas.
Cursa con:
1) Alteraciones menstruales. Pueden presentarse desde el momento de la menarqua
o pasados unos aos de sta:
r

Amenorrea, consecuencia de anovulacin crnica (51%).

Opsomenorrea (entre una menstruacin y la siguiente transcurren ms de 4

semanas) frecuentemente seguida de metrorragia funcional (30%).

2) Ciclos anovulatorios (aunque pueden existir ciclos ovulatorios en un 12% de casos).

3) Esterilidad. Consecuencia de los ciclos anovulatorios. Algunos autores han descrito embarazos espontneos.
4) Obesidad. Frecuencia del 30-40%. Aparece en los aos que preceden a la pubertad y no es muy caracterstica salvo en los casos que se asocia a biotipos androides, en los que se da en un 50%. El hiperandrogenismo y el hiperinsulinismo pueden contribuir a su aparicin.
5) Hirsutismo (70%), por hiperandrogenismo clnico.
3. Metropata postabortiva.
Es la causa ms frecuente en mujeres en edad reproductiva.
Inicialmente, la causa es orgnica. La persistencia de restos abortivos en el tero sera la causa de alteraciones ovricas, con aparicin de formaciones qusticas y masas tecales claras productoras de estrgenos.

11

4. Metropata premenopusica.
a) Metropata hemorrgica de Schroeder. Es la entidad ms importante en esta
edad. Existe actividad estrognica sin oposicin de la P, lo que origina un cuadro
histolgico endometrial tpico de una hiperplasia glandular qustica.
Es dependiente de una persistencia anormal de folculos que no se rompen y que
producen un perodo de amenorrea seguido de una hemorragia abundante.
b) Polimenorreas por alteraciones en el cuerpo lteo (fase ltea corta).
c) Polimenorreas por alteraciones en el desarrollo folicular (fase folicular corta).
III) HEMORRAGIAS EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS.
r

Cierto nmero de hemorragias postmenopusicas, en ausencia de lesiones orgnicas endometriales, son consecuencia de cuadros de hipertecosis ovrica y/o lo que
Nogales ha descrito como "adenofibromatosis qustica del ovario". Estos ovarios producen niveles anormalmente altos de hormonas esteroideas, precursores que se
transforman en estrgenos en la periferia y que dan lugar a cuadros de hiperestronismo y hemorragia disfuncional.

Otras veces, los precursores son de origen suprarrenal y, en mujeres especialmente

obesas, pueden producirse hiperestronismos por aromatizacin perifrica en estrgenos.

Los endometrios atrficos tambin pueden dar lugar, a veces, a hemorragias disfuncionales.

IV) H.U.D. PRODUCIDAS POR ALTERACIONES DE TIPO GENERAL.

1. Enfermedades del tiroides.
2. Enfermedades del hgado, como consecuencia de alteraciones del metabolismo esteroideo.
3. Sndrome de Cushing.
4. Enfermedades infecciosas graves.
5. Diabetes mellitus.
6. Ditesis hemorrgicas, particularmente en edades juveniles.
7. Insuficiencia renal crnica con hemodilisis.
8. Tratamiento anticoagulante.
9. Alteraciones psicgenas: anorexia, estrs, etc.
10. Alteraciones nutricionales, obesidad, etc.

DIAGNOSTICO.
1. Comprobar la procedencia del sangramiento.
Si es de origen uterino, se realizar un estudio completo para verificar si es de origen
cervical o corporal y, en este ltimo caso, si es orgnica o funcional.
2. Anamnesis y exploracin general.
El interrogatorio puede orientar si el trastorno es por exceso de estrgenos (hiperestronismo) o por dficit de estrgenos (hipoestronismo):
r

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Hiperestronismo. Se producen baches amenorreicos (opsomenorrea) y Aumento en

el sangrado menstrual (hipermenorrea).

Hipoestronismo. El sangrado es normal pero se mantiene durante muchos das (polimenorrea), existe amenorrea con polimenorrea.

El examen fsico nos puede orientar tambin:

Hirsutismo y acn: aumento en la produccin de testosterona.
Galactorrea: tumor hipofisario, drogas psicotrpicas.
Aumento del tiroides.
Equmosis: coagulopata, enfermedad heptica.
Obesidad: sndrome de ovarios poliqusticos.
Hiperpigmentacin: sndrome de ovarios poliqusticos, enfermedad adrenal.
3. Hemograma y leucograma.
4. Funcin tiroidea.
5. Funcin heptica.
6. Inspeccin de los genitales.
7. Exploracin bimanual.
8. Ecografa.
r

Transvaginal. Es de gran importancia, ya que no slo descarta la existencia de patologa orgnica sino que permite valorar el grosor endometrial.

Abdominal. En mujeres peripuberales valora el contenido cavitario, descartando otra

patologa orgnica.

9. Colposcopia.
10. Citologa crvico-vaginal.
11. Determinacin de hormonas seriadas.: Estrgenos, progesterona, FSH, LH, prolactina, andrgenos sricos, etc.
12. Biopsia de endometrio.
Es la exploracin fundamental e ineludible para el diagnstico y posterior tratamiento de
las hemorragias uterinas.
13. Legrado total (hemorragias abundantes y pre y perimenopusicas).
14. Microlegrado ambulatorio sin anestesia (resto de pacientes, excepto hemorragias
juveniles).
15. Histeroscopia.
Tiene especial indicacin, al visualizar directamente la cavidad uterina y realizar directamente una biopsia bajo dicho control.
16. Estudio de la coagulacin.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL.

Objetivos: Por un lado, busca la hemostasia y prevencin de las recidivas, es decir, regular el
ciclo. Por otro lado, busca tratar la anemia producida como consecuencia de las prdidas
excesivas.

13

I)

HEMOSTASIA.
1. Legrado uterino.
Es un mtodo efectivo para hacer hemostasia que debe practicarse ante cualquier situacin dudosa, sobre todo teniendo en cuenta que en el 50-60% de los casos no se
producen recidivas despus de ste.
Est indicado, especialmente, en hemorragias intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de alteracin orgnica, como el adenocarcinoma de endometrio y, tambin,
si la hemorragia no cesa despus de un tratamiento hormonal adecuado.
Debe evitarse, siempre que sea posible, en las hemorragias juveniles. Tampoco estn justificados los legrados repetidos en corto espacio de tiempo en las recidivas de
las hemorragias disfuncionales.
2. Tratamiento hormonal.
Se realiza si no existe indicacin para el legrado. La hemostasia puede obtenerse
mediante la administracin de estrgenos, de gestgenos o mediante la asociacin
de ambos.
En todos los casos de tratamiento es necesario advertir a las pacientes que despus
de suprimirlo se producir una hemorragia por deprivacin; de no hacerlo, la paciente
lo interpretar como un fracaso del mismo.
Si una hemorragia uterina disfuncional no cede en 24 horas con tratamiento hormonal, lo ms seguro es que sea de causa orgnica.
1. Estrgenos.
Su accin hemosttica es independiente en alto grado del estado del endometrio
en ese momento. Ello es debido a que los estrgenos actan sobre el endometrio,
estimulando su crecimiento y desarrollo, sobre los vasos endometriales, acentuando su accin hemosttica, y sobre el sistema hipotlamo-hipfisis.
Estn especialmente indicados cuando existe: a) Hemorragia abundante y/o duradera, siendo probable que la cavidad uterina est solamente cubierta de un endometrio escaso y muy adelgazado, b) Legrado previo con obtencin muy escasa de
tejido, y c) Tratamiento previo con ACO u otros gestgenos existiendo, posiblemente, un endometrio atrfico.
a) Hemorragia aguda:
1) Estrgenos conjugados equinos: 25 mg IV c/6h., hasta detener la hemorragia.
2) Etinilestradiol: 1 mg/da (dosis altas) hasta cohibir la hemorragia.
Dosis de mantenimiento: 0,1 mg/da durante 10-15 das.
Siempre es conveniente asociar un gestgeno al final para obtener la transformacin secretora.
b) Hemorragia menos intensa:
1) Estrgenos conjugados equinos: 5-7,5 mg/da durante 3 semanas, asociando en la tercera semana 10 mg/da de un gestgeno.
c) Situaciones menos graves:
1) Estrgenos conjugados equinos: 0,6 mg/da de forma continuada.
2) Valerianato de estradiol: 1 mg/da de forma continuada.

14

Se puede emplear uno u otro. Al final, una vez conseguida la hemostasia, aadir
el gestgeno para conseguir la transformacin secretora: Acetato de medroxiprogesterona (AMP) 10 mg/da durante 10 das. Se consigue as, una hemorragia menstrual normal y se evitan hiperplasias yatrognicas y hemorragias por
deprivacin abundantes.
2. Gestgenos.
Estn indicados en: a) Endometrios proliferativos simples o hiperplsicos, b) Insuficiente o inadecuada transformacin secretora del endometrio.
El efecto hemosttico de la progesterona no es satisfactorio. S lo es, en cambio,
el de los gestgenos sintticos:
a) Derivados de la 19 nortestosterona.
b) Derivados de la 17 hidroxiprogesterona (medroxiprogesterona).
La dosis necesaria se encuentra alrededor de los 10 mg/da durante 10-15 das.
Con ello, se realiza la hemostasia y se obtiene una transformacin secretora adecuada.
Tambin han sido utilizados con xito los DIU de progesterona y de levonorgestrel.
3. Asociacin Estrgenos/Gestgenos.
Albraight introdujo el trmino de legrado hormonal, consistente en la hemorragia
por deprivacin que se produce por la administracin secuencial de estrgenos y
progesterona. El mismo efecto puede obtenerse con la administracin combinada
de ambos preparados.
El objetivo fundamental de suprimir la hemorragia se logra tambin de forma rpida
y fcil con dosis altas de una asociacin estrgenos/gestgeno equivalente a la de
los ACO, administrando 3-4 tabletas/da durante 7-10 das, aunque normalmente la
hemorragia haya cesado a las 24-48 horas.
II) PREVENCION DE LAS RECIDIVAS.
Tanto con la prctica del legrado como con el tratamiento hormonal se conseguir, no
solamente la hemostasia, sino evitar las recidivas en el 50-60% de los casos. Sin embargo, no sabemos en que casos existir recidiva, aunque son ms frecuentes en las
hiperplasias glandulares-qusticas (hiperplasias simples).
La toma de la temperatura basal en mujeres jvenes y sexualmente activas ha sido defendida como de gran importancia para interpretar la hemorragia producida despus de
un tratamiento anterior (Zander):
Una hemorragia despus de una temperatura bifsica ser una verdadera hemorragia
menstrual y no requerir tratamiento posterior.
En cambio, una hemorragia despus de una temperatura con curso monofsico debe
ser considerada como una recidiva.
Diversos autores sealan que el estudio del endometrio y el deseo o no de descendencia
es fundamental para el tratamiento a seguir.
a) Mujeres Jvenes sin deseo de descendencia.
q

Anticonceptivos Orales durante 6 meses.

b) Mujeres mayores de 35 aos.

q

Gestgenos en la segunda mitad del ciclo: Acetato de noretisterona, Linestrenol

o Medroxiprogesterona a dosis de 10 mg/da.

15

c) En casos de mayor resistencia.

q

Esteroides andrognicos: Danazol 200 mg/da durante 3 meses.

Anlogos de la GnRH.
Pueden emplearse si existen contraindicaciones para el empleo de las hormonas
sexuales, por un periodo de 6 meses.

Anlogos de la GnRH asociados a Valerianato de estradiol 1 mg/da durante 3

meses, si no se desea la amenorrea, con un contraceptivo cclico para obtener un
sangrado menstrual. Este tipo de tratamiento contribuye a la prevencin de la prdida sea, de los sntomas vasomotores y de otras manifestaciones de hipoestrinismo.

d) Mujeres con deseo de embarazo.

q

Citrato de clomifeno 100 mg/da durante 5 das, bien del 3 al 7 o bien del 5 al 9
del ciclo, dependiendo de la duracin habitual del mismo.

Gonadotrofinas hipofisarias (HMG). Estas se pueden administrar en exclusiva o

aadidas al citrato de clomifeno, dependiendo de la respuesta ovulatoria.

e) Endometrio secretor normal (o complemento de los anteriores tratamientos esteroideos).

q

Antiinflamatorios no esteroideos antiprostaglandnicos:

Acido mefennico 500 mg 3 veces/da.
Naproxeno.
El tratamiento debe comenzar 24-48 horas antes de la menstruacin o, todo lo
ms, al comienzo de la misma.
Se produce una reduccin sustancial de la prdida menstrual mejorando la dismenorrea, si existiese.

Antifibrinolticos:
Acido psilon aminocaproico.
Acido tranexmico.
Producen la hemostasia por inhibicin de la transformacin del plasmingeno en
plasmina. Se consigue una reduccin significativa de la prdida sangunea.

f) Mujeres peri y postmenopusicas.

q

Ablacin endometrial con lser o resectoscopio.

En pacientes en las que el tratamiento mdico falla y no desean embarazos. Para
este tipo de tratamiento se le administra a la paciente alguno de los anlogos de
GnRH, que producen una desensibilizacin de los receptores hipofisarios de
GnRH, lo que condiciona que no se liberen las hormonas hipofisarias con lo que no
se produce la estimulacin de la produccin de estrgenos por los ovarios. Como
consecuencia, se produce una atrofia endometrial que favorece la ablacin (laser,
asa cortante, electrodos) al poderse destruir la capa basal, bien en su totalidad
(amenorrea definitiva) o parcial (hipomenorrea).
El xito de la ablacin endometrial es de un 85% estando relacionada la respuesta
con la edad (mayor nmero de fallos por debajo de los 35 aos) y por la presencia
o no de patologa uterina benigna.

16

Histerectoma.
Se recomienda en pacientes que no desean embarazos, en perimenopusicas
con sangramiento recurrente y en mujeres que no responden al tratamiento hormonal o a la ablacin endometrial. Debe practicarse con criterio amplio, sobre todo
cuando la hemorragia recidiva despus de un tratamiento adecuado.

III) ADMINISTRACION DE HIERRO.

RESUMEN DEL MANEJO SEGUN LA ETAPA DE LA VIDA.
A. CONDUCTA EN LA ADOLESCENTE.
q

Coagulograma. Para descartar enfermedades hematolgicas (entre ellas, Enfermedad

de Von Willebrand y anomalas plaquetarias). La enfermedad de Von Willebrand es
ms frecuente de lo que se piensa. Mujeres con historia de factores de riesgo, adolescentes con menorragias, sangrados uterinos disfuncionales anovulatorios que no resuelven con tratamiento mdico o quirrgico y mujeres con sangrado disfuncional ovulatorio sin que se descubra una causa anatmica uterina u ovrica, deben ser sometidas a un estudio exhaustivo para descartar una coagulopata como causa de la misma.

Hemograma y leucograma.

Tratar la anemia de existir sta.

Legrado uterino: Raramente indicado.

Teraputica hormonal:
En la fase aguda, la progesterona sola no tiene efecto sobre el endometrio sin
exposicin previa del mismo a los estrgenos (no se sintetizan receptores de
progesterona). Si el sangrado no es abundante se puede administrar un
progestgeno, prescrito alrededor del mes calendario, por ejemplo
medroxiprogesterona 10 mg diarios los primeros 10 das del mes.
Si los sangrados no son abundantes se puede administrar un contraceptivo oral por
3-4 meses. La administracin de un contraceptivo oral con 35 mcg de estrgenos,
generalmente controla el sangrado en 24 horas, dosis que se puede incrementar si
no se controla el sangrado.
Uso de estrgenos conjugados por va endovenosa, 25 mg cada 4 6 horas durante
24 horas, seguido de un contraceptivo oral durante 2 3 semanas, continundose
con la administracin cclica de los mismos por 3-4 meses.

De existir trastornos endocrinos asociados se impondr tratamiento para los mismos,

lo que puede restablecer los ciclos ovulatorios.

B. MUJERES EN EDAD FERTIL.

q

Se puede realizar legrado teraputico-diagnstico que puede, adems de detener el

sangrado, informar sobre la causa del mismo.

Tambin se puede administrar terapia hormonal de la misma manera que en la adolescente.

Si la mujer desea un embarazo y la causa de la HUD es la anovulacin, se puede emplear el citrato de clomifeno o la gonadotropina menopusica humana.

C. MUJERES EN LA PREMENOPAUSIA.
q

Dado que la causa de los sangrados se asocia con frecuencia a la hiperplasia endometrial en sus distintas formas, el legrado endometrial debe de indicarse para tratar el
episodio agudo.

17

Para evitar las recidivas, se recomienda la administracin de medroxiprogesterona 10

mg noretisterona 2,5-5 mg por 10 das en la segunda fase del ciclo, con lo que se trata de revertir el proceso hiperplsico. En casi todas las mujeres con hiperplasias benignas se debe de repetir el legrado a los 6 meses de tratamiento.

Tambin se puede indicar una combinacin de estrgenos-gestgenos de baja dosis,

de no existir contraindicaciones para su administracin.

COMO ENFOCAR EL PROBLEMA?: RESUMEN.

La Hemorragia Uterina Disfuncional requiere, de antemano, descartar toda posibilidad de
existencia de un problema de ndole orgnico, como:
1. Embarazo y sus alteraciones.
2. Trastornos anatmicos del cuerpo uterino: miomatosis, adenomiosis, hiperplasias o alteraciones endometriales como cncer, plipos, TBC, infecciones, dispositivos intrauterinos.
3. Trastornos de crvix y vagina: infecciones, metaplasias, displasias, cncer, plipos endocervicales, trauma cervical.
4. Patologas del sistema hematolgico: coagulopatas, discrasias sanguneas.
5. Patologas sistmicas: patologa de la tiroides, enfermedad adrenal, hepatopatas, nefropata crnica, carcinomatosis, cardiopatas, anemias de otro origen, tumores productores
de hormonas sexuales.
6. Uso de medicamentos: anticoagulantes, anticonvulsivantes, narcticos.
Una vez estudiada adecuadamente la paciente, se deben comprender muy bien los fenmenos del ciclo ovrico-menstrual, con nfasis en la disovulacin y la anovulacin.
Cuando se tiene conciencia de una condicin en la que prima la deficiencia de progesterona,
con la subsecuente alteracin de la relacin estrgenos/progestgenos, es posible establecer un esquema fisiopatolgico en el cual la decidualizacin anormal es el centro del problema y, en consecuencia, se altera la estabilidad vascular de la decidua, se alteran los mecanismos hormonales protectores de los estrgenos, se inactiva el Factor Tisular, se inactivan
los inhibidores de la activacin del plasmingeno, se activa la activacin de plasmina, se debilita el epitelio con fisuras perivasculares, se activan las prostaglandinas tipo PG F2 y los
vasopptidos; por tanto, se inicia la isquemia con necrosis irregular, se activan las citocinas,
principalmente el FNT que facilita el inicio de la apoptosis, y finalmente se activan las enzimas remodeladoras del estroma endometrial, con inicio de la regeneracin tisular.
La expresin clnica de todos estos eventos fisiopatolgicos es la hemorragia uterina disfuncional, cuya aproximacin teraputica depende del inters personal de cada paciente.
Puede resumirse que la terapia busca:
1. Mejorar el ciclo ovrico y menstrual.
2. Reforzar el efecto progestacional cclicamente.
3. Disminuir o modificar las alteraciones en la relacin estradiol /Progesterona y de la relacin entre las Prostaglandina E2 y la Prostaglandina F2.
4. Garantizar una descamacin endometrial homognea y armnica con la condicin individual.

18

PROBLEM AS DE LA REPRODUCCION: INFERT ILIDAD

CONCEPTO.
La infertilidad se define como la incapacidad de una pareja para concebir, despus de 12
meses de relaciones sexuales no protegidas. La investigacin y el manejo de una pareja
infrtil necesitan la atencin de un equipo multidisciplinario.
El nmero de parejas infrtiles se ha incrementado en los ltimos aos, abarcando un 1015% de parejas en edad reproductiva (entre 15 y 44 aos de edad).
Entre las causas de infertilidad se encuentran: la disfuncin ovulatoria (10-25%), factores
plvicos afectando las trompas o la endometriosis (30-50%), factor masculino (30-40%),
factor cervical (5-10%) y la infertilidad de causa desconocida (10%), en la que no ha sido
posible demostrar su causa. Varios estudios han mostrado una disminucin de la fertilidad al
avanzar la edad de la mujer, siendo su causa multifactorial, incluyendo la reduccin en la
frecuencia del coito, la prdida acelerada de ovocitos endocrinolgicamente competentes,
aumento de los defectos en la ovulacin, disminucin de la receptividad endometrial y
aumento en la incidencia de otras enfermedades (entre otras, fibromas y endometriosis).
La edad tambin afecta la fertilidad masculina, debido a la disminucin de los niveles de
andrgenos, lo que resulta en disminucin de la libido, en la densidad del esperma y en la
motilidad de los espermatozoides.
La tasa de fecundidad normal, o sea, la probabilidad de un embarazo por ciclo intentado,
oscila entre el 0,2% y el 20% en parejas frtiles normales. Este dato es particularmente til
para tratar de comprender las tasas de xitos de los distintos tratamientos empleados en las
parejas infrtiles.
Las parejas infrtiles pueden ser categorizadas en 2 grupos generales: Un primer grupo
(hipofrtiles), en el que se incluyen parejas con oligoovulacin, infertilidad de causa
desconocida, endometriosis ligera y oligospermia, y un segundo grupo (pareja estril) en el
que se incluyen las parejas con azoospermia, fallo ovulatorio y oclusin tubaria bilateral.

CLASIFICACION.
I.

Infertilidad Primaria.
Es aquella en la que la mujer nunca ha tenido embarazos despus de un ao de
relaciones sexuales normales no protegidas.

II. Infertilidad Secundaria.

Es aquella en la que la mujer tiene una historia de al menos un embarazo confirmado, no
siendo capaz de concebir despus de un ao de relaciones sexuales no protegidas.
Para que se produzca un embarazo es necesario que ocurra una ovulacin. La ovulacin,
por definicin, es la ruptura de un folculo maduro con expulsin del lquido folicular y el
cmulo oforo (o disco prolgero). La ovulacin depende del crecimiento y del desarrollo,
regulado con precisin, de un folculo preovulatorio y es la culminacin de una serie compleja
de eventos fisiolgicos iniciados por el surgimiento de la LH.
El reclutamiento de una cohorte de folculos dentro del reservorio de folculos en desarrollo,
la seleccin fisiolgica del folculo destinado a ovular, el crecimiento preferencial del mismo y
la adquisicin oportuna de los receptores de LH, son de importancia vital para una ovulacin
exitosa. Por tanto, un crecimiento folicular ptimo es necesario para una ovulacin y una fase
luteal normal.
El desarrollo del folculo preovulatorio y del oocito ocurre en concordancia, de manera que
ste se encuentre en el grado correcto de maduracin para que se produzca la fertilizacin.
La ovulacin ocurre aproximadamente en el da 14 de un ciclo menstrual de 28 das; sin

embargo, la misma puede ocurrir en cualquier momento del ciclo. La duracin promedio del
proceso de la ovulacin es de 10 minutos, variando entre 1 y 20 minutos.
Al parecer, disturbios menores en la continuidad de la foliculognesis, ovulacin y
luteognesis, parecen ser responsables del fallo de la concepcin.
El desarrollo folicular comienza en la vida embrionaria, detenindose el desarrollo de los
folculos primordiales en la etapa de diploteno de la primera profase meitica. En todo
momento, incluido el embarazo, hay un continuo proceso de crecimiento y atresia folicular.
En cada ciclo menstrual, bajo la influencia de hormonas endocrinas, autocrinas y paracrinas,
as como de pptidos, es reclutada una cohorte de folculos. En el da 5-7 del ciclo, un
folculo se vuelve dominante, continuando su crecimiento y desarrollo hasta la ovulacin. Los
folculos restantes se atresian, proceso denominado apoptosis. En los ciclos normales,
existe correlacin entre el dimetro del folculo dominante y los niveles de Estradiol. Esto
apoya la creencia de que el 90-95% del Estradiol medible en un ciclo normal es producido
por el folculo dominante.
Los niveles de Estradiol alcanzan su valor mximo 24-36 horas antes de la ovulacin, los que
da lugar al surgimiento de la LH (34-36 horas antes de la ovulacin), lo que resulta en una
reanudacin de la meiosis y luteinizacin de las clulas de la granulosa, con la subsecuente
produccin de progesterona.
La LH es tambin responsable de la sntesis de prostaglandinas y otros eicosanoides
necesarios para la digestin de la pared folicular y de la liberacin del oocito.
La ovulacin se produce a 10-17 horas despus del pico de LH.
Es necesario que el Estradiol sea > 200 pg/mL durante 50 horas, y debe estar presente
hasta despus de que se produzca la oleada de LH. El feed-back positivo del Estradiol sobre
la hipfisis, que hace que se produzca la oleada de LH, se ve favorecido por los bajos niveles
de progesterona.
El pico de progesterona se produce 8 das despus de la oleada de LH, interviene en la
maduracin del endometrio secretor y suprime un nuevo crecimiento folicular.
En la historia de la paciente las evidencias sugestivas de ovulacin son:
1. Menstruaciones regulares.
2. Dolor ovulatorio.
3. Dolor mamario.
4. Malestar plvico.
5. Dismenorrea ligera.
La ovulacin puede ser inducida por:
1. Citrato de Clomifeno.
2. Citrato de Clomifeno + Gonadotropina Corinica (HCG).
3. Bromocriptina.
4. Corticoides.
5. Combinacin Estrgenos-Gestgenos.
6. Gonadotropina Hipofisaria Humana (HMG).
7. GnRH.
8. Agonistas de la GnRH.
El tratamiento de los trastornos ovulatorios es exitoso en el 80-90% de los casos, mientras
que para las otras causas de infertilidad es de alrededor del 30%.

ESTUDIO DE LA INFERTILIDAD.
ANAM NESIS.

Factor cervical (examen fsico que se debe realizar a mitad del ciclo).

Ciruga previa, Criociruga, lser, cauterizacin.

Dispareunia.

Sangrado postcoital.

Infecciones previas: Antecedentes de cervicitis por clamidias o micoplasma, antecedentes

de gonococia.

Citologa previa: Resultados y tratamientos realizados.

Antecedentes de anomalas congnitas.

Exposicin a Dietil-estilbestrol.

Traumas previos por legrados, partos u otro tipo de instrumentacin.

Alteraciones
hormonales:
hipotiroidismo,
hiperandrogenismo, hiperprolactinemia.

Trastornos menstruales y, de existir, su tipo.

Test postcoitales previos alterados (ausencia de esperma en el test postcoital, o

espermatozoides inmviles, astnicos o agrupados).

Biopsias endometriales previas: Resultados.

hipertiroidismo,

hipoandrogenismo,

A. Trastornos ovulatorios.
Sntomas y signos de sospecha.

Dolor a mitad del ciclo.

Dismenorrea.

Tensin y dolor mamarios.

Retencin de lquidos, turgencia premenstrual.

Menarquia tarda.

Periodos de amenorrea o de trastornos menstruales.

Gran ganancia o prdida de peso.

Estilo de vida.

Hirsutismo y/o virilizacin.

Cefalea y/o trastornos visuales.

Dao cerebral previo o enfermedades del SNC (meningitis, encefalitis, coma).

Ciruga craneal o hipofisaria previa.

Tratamientos hormonales previos.

Uso previo de anticonceptivos orales.

Curva de temperatura plana o incremento temprano o tardo o variaciones irregulares

de la temperatura basal.

Sntomas de posible menopausia prematura (amenorrea, oleadas de calor, insomnio,

irritabilidad).

Examen Fsico.
Debe incluir:

Caractersticas de la facies (cushingoide, etc.).

Estatura.

Hbito corporal (anorexia, obesidad, ndice de masa corporal).

Aspecto de la piel (patrn piloso, sequedad, acn, hirsutismo, calvicie temporal).

Hipertrofia de cltoris.

Sequedad vaginal.

Se determina el estado del crvix, en especial en relacin con su forma (cresta de

gallo puntiforme) y con la presencia de laceraciones, ectropion, erosiones,
secreciones infectadas.

Caractersticas del moco cervical: seco, grueso, viscoso o celular.

Utero normal o pequeo al tacto vaginal, posicin, movilidad del mismo.

Ovarios palpables o no.

Biopsia endometrial previa: Endometrio proliferativo o secretor, de acuerdo a la fase

del ciclo.

Progesterona en plasma:
4-8 ng/mL: Ovulacin con nivel de progesterona inadecuado.
9-15 ng/mL: Valor lmite.
15-25 ng/mL o ms: Normal.

B. Endometriosis.

Dismenorrea: Se experimenta el primer da de la menstruacin y puede asociarse a

nuseas, diarreas, sensacin de calor y frialdad (menstruacin retrograda). La
agravacin cclica del dolor perimenstrual o periovulatorio ocurrir con dispareunia
profunda, mientras que la ligera (superficial) puede relacionarse con sequedad
vaginal.

Trastornos menstruales: Incremento del flujo, ciclos cortos (endometriomas).

Sangrado en manchas pre o post menstrual.

Fase ltea corta.

Diarrea, infeccin urinaria recurrente con cultivos negativos.

Irritacin vesical con la menstruacin.

Dolor abdominal o plvico puede experimentarse como:

General y no especifico.
Agravado durante la menstruacin.
Unilateral, bilateral, central.
Vaginal profundo.
Irradiado atrs (afeccin uterosacra).
Parte interna de los muslos (ovarios agrandados o fijos).

Examen fsico

Disposicin general.

Temperatura perifrica (fro).

Fibroadenoma mamario.

Dolor abdominal.

Masa plvica.

Sequedad vaginal.

Moco inadecuado.

Spotting.

Desplazamiento cervical lateral.

Areas dolorosas palpables dando sensacin de dispareunia.

Areas paracervicales dolorosas.

Ovarios dolorosos, palpables fijos, agrandados.

Ligamentos uterosacros dolorosos, tensos, gruesos, a veces nodulares.

Fondos de saco dolorosos.

Ndulos rectovaginales.

PRUEBAS DIAGNOST ICAS.

1.

Curva de temperatura basal (CTB).

Constituye una gua til para conocer el comportamiento de la actividad hormonal,
momento apropiado de la ovulacin y produccin de progesterona, permitiendo evaluar
deficiencias de la fase ltea.
La progesterona activa los centros trmicos y causa elevacin de la temperatura
corporal. Por tanto, sto es reflejo de:

Inicio de la secrecin de progesterona.

Cambios trmicos mximos.

Duracin de la produccin de progesterona.

El desplazamiento trmico es, por lo general, mayor de 0,5 0C. Revisando la curva de
temperatura basal de tres ciclos menstruales consecutivos se tiene una muestra
simple de la duracin de los ciclos, as como alteraciones del mismo. En el 10-15%
de los ciclos ovulatorios no se producen cambios en la grfica de la temperatura
basal. Se considera que la temperatura ms baja inmediatamente anterior a la
elevacin indica cuando ocurri la ovulacin en ese ciclo.

Tipos de CTB.

Curva plana.

Fase folicular alargada.

Ascenso lento de la fase luteal.

Fase luteal corta.

Fluctuaciones en la fase luteal.

Estas y otras variaciones de la CTB (compatibles con ciclos menstruales ovulatorios)

pueden sugerir la necesidad de:

Anlisis hormonales, especialmente de progesterona a mitad de la fase luteal.

Biopsia endometrial (descartar desfase endometrial).

Condiciones que pueden afectar la CTB.

2.

Causas fisiolgicas.

Disfuncin cerebral hipotalmica.

Actividad fsica exagerada.

Estrs.

Insomnio.

Problemas nutricionales (obesidad, anorexia, bulimia).

Traumas previos.

Infecciones.

Tumores.

Menopausia prematura.

Hiperandrogenismo.

Hipertecosis.

Patologas del tiroides.

Hiperandrogenismo, incluyendo hiperplasia adrenal congnita y defectos enzimticos.

Iatrognicos (post-medicamentos, progestgenos de depsito, tratamiento de larga

duracin con anticonceptivos orales).

Test Postcoital.
Es una prueba que se realiza para evaluar la interaccin muco-espermtica (SimsHuhner). Proporciona evidencias de una adecuada estimulacin estrognica y de la
capacidad de penetracin del moco cervical por espermatozoides sanos y activos.
Debe ser realizada: 1) Entre los das 11 y 13 del ciclo; 2) Cuando el moco cervical es
copioso, claro; 3) Dentro de las 24 horas del surgimiento de la LH; 4) Cuando los niveles
de Estradiol alcanzan su pico mximo; y 5) Cuando, por ultrasonido, un folculo tenga un
dimetro entre 18 y 25 mm.
La prueba se realizar entre las 2 y 18 horas posteriores al coito. De ser negativa, se
repetir entre 2 y 6 horas del coito, para determinar el nmero preciso de
espermatozoides normales y la penetracin del muco cervical por parte de aquellos. En
esta prueba se valora: nmero, motilidad, velocidad de progresin rectilinea, indicada en
una escala de 0 a 4.
Clsicamente, se considera que ms de 20 espermatozoides por campo con excelente
progresin rectilinea, es compatible con la fertilidad, aunque el embarazo puede
producirse a partir de la existencia de 5 espermatozoides, con buena progresin, por
campo.
Una causa comn de un resultado anormal en el test postcoital es el conocimiento por
parte del esposo de la realizacin de la prueba, colocndolo en situacin de estrs, lo
que afecta negativamente al eyaculado, al nmero de espermatozoides y a la funcin de
penetracin del moco.
El valor de la prueba ha sido muy discutido por distintos investigadores, dado que
muchas parejas frtiles tienen pruebas anormales. Por otra parte, el uso incrementado

de la inseminacin artificial con inductores de la ovulacin, hace que los resultados de la

prueba sean de menor beneficio diagnstico para muchas parejas que se investigan por
infertilidad.
Interpretacin de los resultados de acuerdo a la O.M.S.
Muestra exocervical
Buena

25 espermatozoides por campo con motilidad de categora A o B.

Intermedia

5-10 espermatozoides por campo de categora A o B.

Pobre

5 menos con categora B o menor.

Muestra endocervical
Buena

10 ms espermatozoides con categora A o B.

Intermedia

5-10 espermatozoides por campo de categora A o B.

Pobre

< 5 categora B o menor.

Categoras
A Motilidad lineal progresiva y rpida.
B Motilidad lineal lenta o no lineal.
C Motilidad no progresiva
3.

Relacin entre Progesterona plasmtica y Biopsia endometrial.

Ambos estudios ayudan a diagnosticar no slo la ovulacin sino tambin la calidad de la
misma.
Los valores de progesterona a mitad de la fase secretora (6-7 das despus de la
ovulacin) deben corresponder al momento de la produccin ptima de progesterona por
el cuerpo lteo.
Los valores de progesterona menores de 10 ng/mL se asocian con una fase ltea
deficiente y/o corta. Tres muestras tomadas al azar en la fase ltea deben sumar un
valor mayor de 15 ng/mL.
La determinacin de progesterona a mitad de la fase luteal puede ayudar a decidir si se
realiza o no la biopsia endometrial. Si el valor es menor de 10 ng/mL, la biopsia
endometrial probablemente ser compatible con defecto en la fase ltea. Si el valor es
mayor de 10 ng/mL, debera obtenerse una biopsia endometrial programada en el da 26
del ciclo para corroborar la suficiencia de la fase luteal. Un nivel de progesterona por
debajo de 2 ng/mL indica un ciclo anovulatorio.
La biopsia endometrial proporciona una tcnica que permite establecer si la respuesta
endometrial a estrgenos y progesterona ha sido adecuada, as como la receptividad del
endometrio a la implantacin ovular. En vista de la diferencia de interpretacin de los
patlogos, la biopsia debe realizarse a partir del da 26 del ciclo, donde la maduracin
final del endometrio puede ser confirmada fcilmente. En esta etapa, el endometrio ha
alcanzado las siguientes caractersticas:

Actividad glandular mnima.

Turgencia adecuada del estroma.

Caracteres deciduales.

Infiltracin leucocitaria.

Actividad celular perivascular.

Temprano en la fase luteal (da 21 y 23) la interpretacin patolgica es confusa y ms

difcil, ya que las variaciones en el aspecto endometrial son mayores en esta etapa.
La biopsia es siempre interpretada en relacin con el siguiente ciclo menstrual. Los das
son contados hacia atrs: das 28, 27, etc. En pacientes con ciclos de 35 das, por
ejemplo, el da 35 correspondera al 1er da, el da 34 al 28, el 33 al 27, etc.
Indicaciones de la Biopsia Endometrial.
Se indica en el da 26 del ciclo menstrual, 10 das o ms despus del comienzo del
ascenso trmico 2 das o ms del pico de LH y/o administracin de HCG a mitad del
ciclo. La biopsia debe tomarse de la cara anterior del tero (capas superficiales del
endometrio), para disminuir la posibilidad remota de interrumpir una gestacin temprana.
Mediante esta tcnica es posible determinar el da del ciclo menstrual con un error no
mayor de 24-36 horas. Las indicaciones de la biopsia incluyen:
1. Fase luteal corta (menos de 10 das de duracin).
2. Valores de Progesterona normales o bajos con variaciones en la CTB (ej.: ascenso
lento durante los 5 6 das post-ovulacin o un incremento ligero de la temperatura).
3. Incremento de la temperatura con subsiguiente cada temprana en fase luteal normal.
4. Tratamiento con Citrato de Clomifeno sin modificaciones endometriales adecuadas.
5. Tratamiento de la hiperprolactinemia.
6. Diagnostico previo de hiperandrogenismo
Dihidroepiandrosterona adrenal elevadas).

(ej.:

Testosterona

plasmtica

7. Teraputica con Gonadotropinas Menopusicas Humanas (HMG).

8. Fase proliferativa prolongada recurrente.
Manejo.
El manejo de una paciente con una biopsia endometrial anormal incluye el diagnstico y
tratamiento de las alteraciones de una adecuada maduracin folicular, del pico de LH y
de la produccin de progesterona por el cuerpo lteo.
Las opciones de tratamiento incluyen: a) Correccin de la hiperprolactinemia, b)
Correccin del hiperandrogenismo, c) Administracin de progesterona, d) Administracin
de Gonadotropina Corinica Humana (HCG), e) Administracin de Citrato de Clomifeno
(CC) con HCG, y f) Administracin de HCG ms HMG y progesterona.
r

Folculo luteinizado no roto (LUF).

La persistencia de un folculo dominante en presencia de un aumento de la
temperatura y/o elevacin de la progesterona indica LUF. Esto implica la formacin de
un cuerpo lteo con fallo en la maduracin del vulo.
Diagnstico:

Ultrasonografa.

Laparoscopia.

Manejo.
a) Buscar la causa:

Endocrinopatas.

Endometriosis.

Hiperandrogenismo.

Hiperprolactinemia.

Adherencias paraovricas.

b) Tratamiento de la causa:

Tratamiento mdico o quirrgico de la endometriosis.

Reduccin del hiperandrogenismo.

Reduccin de la hiperprolactinemia.

Liberacin de adherencias paraovricas.

c) Inductores de la ovulacin:

CC + HCG.

La administracin de HCG a mitad del ciclo es el tratamiento de eleccin para

causas hormonales como:
Endocrinopatas.
Surgimiento inadecuado de LH a mitad del ciclo (como en la endometriosis).
d) Tratar causas locales:

Enfermedad inflamatoria plvica.

Endometriosis.

Adherencias uterinas.

Indicaciones y contraindicaciones de la biopsia de endometrio.

Indicaciones:
r

Valoracin de la infertilidad.

Hemorragia uterina disfuncional.

Hemorragia postmenopusica.

Citologa anormal*.

Vigilancia del tratamiento.

Hormonoterapia de reemplazo.

Hormonoterapia coadyuvante (citrato de tamoxifeno).

* Que incluye clulas endometriales anormales en los frotis de Papanicolaou de

posmenopusicas.

Indicaciones relativas:
r

Antes de histerectoma por problemas benignos.

Con la conizacin cervical.

Contraindicaciones:
r

Embarazo.

Enfermedad Inflamatoria Plvica Aguda.

Coagulopatas.

Estenosis cervical.

4.

Histerosalpingografa (HSG) con fluoroscopia.

Examen radiolgico del tracto genital interno femenino que incluye crvix, cuerpo uterino,
trompas y estado general de la pelvis.
Debe realizarse aproximadamente al 8 da del ciclo, constituyendo contraindicaciones
para su realizacin: 1) la infeccin plvica, 2) el embarazo, y 3) la alergia al yodo.
Algunos autores recomiendan el uso previo de Tetraciclina 500 mg. va oral cada 6
horas, durante cinco das, comenzando el da antes de la prueba (infeccin por
clamidias), as como inyectar 0,4-1 mg. IM de Atropina 30 min. antes del proceder, para
reducir la posibilidad de reacciones vasovagales y favorecer la relajacin tubaria.
El estudio revelar:
Utero: Sitio, tamao, desplazamiento del canal cervical, fondo uterino, aspectos de los
cuernos.
Trompas: Istmo, ampolla, infundbulo, fimbrias, movilidad tubrica en relacin con la
del tero, patrn de las mucosas tubricas (endosalpinx), dilatacin general o sacular
tubrica, dimetros de las trompas en comparacin con el tamao de la pinza
cervical cerrada (1,2 cm). Patrn del derrame del medio de contraste en la cavidad
abdominal, diseminado o en forma de patrn en celdas.
Un histerosalpingograma normal incluye:
Utero central mvil.
Canal cervical estrechado.
Cuerpo nico triangular, en forma de corazn.
Istmo regular.
Cuernos bien definidos.
Ampolla uniforme con llenado simtrico y rpido.
Trompas movibles durante la elevacin y descenso del tero.
Contraste derramado en abdomen inferior de forma diseminada.
Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la HSG.
Indicaciones:
Malformaciones y sinequias uterinas.
Plipos y miomas (intramurales e intersticiales).
Endometriosis y tuberculosis genital.
Esterilidad e infertilidad.
Contraindicaciones:
r Hemorragias uterinas.
r Despus de legrados.
r Embarazo.
r Procesos inflamatorios genitales activos.
Complicaciones:
r Mecnicas: dolor, hemorragias y, excepcionalmente, shock.
r Efectos endocrinos: Aumenta el PBI.
r Reacciones alrgicas (raras y poco importantes).
r Paso vascular (no presenta problemas usando contrastes acuosos).
r Activacin de procesos inflamatorios (por eso se aconseja
antibioterapia profilctica).
r
r
r
r

10

Diagnstico/posibles asociaciones.
Estrechamiento cervical extremo por:
o Electrocoagulacin.
o Criociruga.
o Ciruga con lser.
o Dilataciones repetidas.
o Exposicin a dietil-estilbestrol (DEB).
o Ciruga previa.
o Cervicitis recurrentes.
Incompetencia cervical asociada a tunelizacin.
o Canal cervical corto.
o Dilataciones cervicales repetidas y otras causas conocidas. Si se observa
incompetencia cervical pueden existir otras anomalas fndicas como: tero
bicorne o septo, plipos placentarios por anomalas placentarias previas.
o Extravasacin cervical o stmica por perforaciones previas o durante el proceder.
o Extravasaciones vasculares por sinequias intrauterinas u oclusin verdadera
proximal.
Anomalas uterinas.
o Agrandamiento de la cavidad.
o Cavidad pequea.
o Forma en T de la cavidad (DEB).
o Sinequias transfndicas.
o Plipos.
o Cuernos anchos, estrechados o asimtricos.
o Plipos en los cuernos.
o Cuernos dilatados (DEB)
o Cuernos obstruidos o contrados.
En la verdadera oclusin no hay entrada de contraste en el intersticio de la trompa,
siendo difcil de diferenciar del espasmo. Para tratar de evitarlo se debe administrar:
Contraste tibio.
Analgesia adecuada.
Atropina.
Glucagn.
Tcnica gentil.
a) El istmo tubrico puede aparecer corto, alargado, lagos en forma de diamantes. Su
apariencia diverticular puede ser causada por anomalas congnitas, endometriosis,
inflamacin plvica, salpingitis stmica nudosa o Tuberculosis.
b) Segmento Ampular. Sacular y/o replegado, sugiere adherencias peritubricas o
endometriosis.

11

c) Estrechamiento stmico y ampular mostrando una apariencia del contraste en forma

de parches puede ser causada por inflamacin plvica, Tuberculosis o trompa
rgida.
d) Oclusin tubaria:
r

Moderada, buen pronstico si evidencias de:

o Pliegues mltiples.
o Vaciamiento rpido.
o Dilatacin mnima.
o Apariencia de rueda de carro en la porcin distal.

Mal pronstico si:

o No evidencias de pliegues.
o Demora del vaciamiento.
o Trompas dilatadas, largas, planas y paredes lisas.

La histeroscopia y la laparoscopia deben ser consideradas si con trompas permeables

se sospecha:
1) Endometriosis; 2) Distorsin tubrica; 3) Adherencias peritubricas; o 4) Oclusin o
apertura tubaria con marcada dilatacin de la trompa y demora en la salida del contraste.
Una historia previa de embarazo ectpico, ciruga tubaria, ruptura apendicular, tuberculosis,
uso de dispositivos intrauterinos, aborto sptico o de enfermedades de transmisin sexual,
harn pensar en la posibilidad de un factor tubrico como causa de infertilidad, aunque un
50% de mujeres con dao tubrico o adherencias plvicas no tienen historia previa.
5.

Estudio del moco cervical.

Constituye un mtodo prctico y rpido para evaluar el factor cervical e, indirectamente,
el estado hormonal de la mujer. Contribuye a predecir la ovulacin, no como otros
mtodos que la detectan despus de haber ocurrido. Las caractersticas que se evalan
son: volumen, consistencia, viscosidad, elasticidad, celularidad y arborizacin.
El moco cervical puede ser anormal por las siguientes causas:
1. Pobre estimulacin estrognica.
2. Clulas endocervicales inadecuadas.
3. Clulas endocervicales que funcionan bioqumicamente mal.
Esquema de Moghishi
Parmetro
0

0 mL

0,1 mL

0,2 mL

0,3 mL

Consistencia

Espeso o muy
viscoso.

Intermedio o
viscoso.

Levemente
viscoso.

Muy fluido.

Arborizacin

No
cristalizacin.

Arborizacin
atpica.

Tallos
primarios y
secundarios.

Tallos
terciarios y
cuaternarios.

Filancia

< 1 cm.

1-4 cm.

5-8 cm.

9 cm.

Celularidad

> 11 cel.

6-10 cel.

1-5 cel.

0 cel.

10

15

Volumen

Calificacin Total

12

Calificacin

Puntuacin

6.

< 10

Moco inadecuado para penetracin espermtica.

10-14

Favorable.

> 15

Excelente.

Histeroscopia.
Esta tcnica endoscpica hace posible el examen de la cavidad uterina, permitiendo
establecer las caractersticas de la misma, del endometrio y de los cuernos uterinos.
Mediante la histeroscopia se puede identificar la presencia de anomalas en el fondo
uterino (tabiques completos e incompletos y malformaciones uterinas), plipos
endometriales, miomas submucosos, sinequias, infeccin crnica, dispositivos
intrauterinos.
Se puede realizar la reseccin de tabiques y sinequias, plipos y miomas; tambin, se
puede tratar la obstruccin tubrica proximal y realizar biopsias selectivas.
Puede ser realizada al mismo tiempo que la laparoscopia, sobre todo cuando se vaya a
realizar un proceder quirrgico.
Indicaciones en la infertilidad.
1. HSG anormal: Sinequias, malformaciones uterinas.
2. Infertilidad de causa desconocida.
3. Endometritis.
4. Miomas submucosos y plipos endometriales.
5. DIUs retenidos o fragmentados.
6. Evaluacin del canal cervical.
7. Biopsia dirigida.
8. Recanalizacin de las trompas en las obstrucciones proximales.
Contraindicaciones.
Absolutas:
Enfermedad inflamatoria plvica.
Embarazo intrauterino.
Relativas:
Menstruacin.
Sangramiento uterino intenso (la indicacin inmediata es el legrado).
Estenosis cervical.
Carcinoma de cuello o de endometrio.
Perforacin uterina reciente.
Postparto o post-aborto inmediato.
Complicaciones. En general resultan raras, sealndose las siguientes:
Fallo en la realizacin del procedimiento.
Complicaciones relacionadas con la anestesia.

13

 Complicaciones por el medio de distensin: Omalgia postoperatoria, hipercapnia,

acidosis, arritmia, embolismo por CO2, reacciones anafilcticas, trastornos
electrolticos, ruptura de un hidrosalpinx y exacerbacin de una enfermedad
inflamatoria plvica.
Perforacin uterina.
7.

Laparoscopia.
Constituye un procedimiento endoscpico que permite la evaluacin de los genitales
internos y de la pelvis, con la finalidad de diagnosticar posibles causas mecnicas de la
infertilidad, as como la presencia de endometriosis u otra patologa orgnica de dichos
rganos. Esta tcnica permite observar las caractersticas de:
Peritoneo vesico-uterino.
Relaciones del rectosigmoides con los genitales internos.
Fosa ovrica.
Peritoneo de las paredes laterales de la pelvis.
Estado de las trompas y permeabilidad de las mismas.
Proximidad de ostium tubario a la superficie del ovario (la distancia debe ser 1-2 cm.
de longitud).
Presencia de adherencias, lugar y naturaleza de las mismas.
Lesin peritoneal.
Endometriosis.
De existir un hidrosalpinx, clasificarlo en pequeo (< 1 cm. de dilatacin), mediano (<
2cm.) y grande (> 2 cm.), determinando si estn vascularizados o isqumicos.
Caractersticas de los ovarios: situacin, tamao, forma, presencia de folculos o
cuerpo lteo actual.
De acuerdo a los hallazgos, el laparoscopista podr realizar diferentes procedimientos
quirrgicos.
Contraindicaciones.
Absolutas:
Patologa cardio-respiratoria severa.
Peritonitis.
Ileo intestinal.
Hernia diafragmtica o abdominal severas.
Relativas:
Obesidad o desnutricin severas.
Gran tumoracin abdominal.
Mltiples adherencias.
Sospecha de tuberculosis peritoneal.
Persistencia de actividad en caso de enfermedad inflamatoria plvica.

14

Momento para realizar la laparoscopia.

Endometriosis.

1 mitad del ciclo.

Evaluacin ms completa de la ovulacin.

Se auxilia del US-TV.

En general, poco antes de la ovulacin.

Folculo luteinizado no roto.

Poco despus de la supuesta ovulacin.

Infertilidad de causa desconocida.

2 mitad del ciclo.

CIRUGIA T UBARICA.
Requisitos para efectuar la ciruga tubrica.
1. Estudio previo de todas los parmetros de fertilidad de la paciente y de su pareja, y
correccin de las que estuvieran afectadas.
2. Realizacin previa de histerosalpingografa y de laparoscopia.
3. Conocimiento por parte de la pareja de las posibilidades de embarazo postquirrgico.
4. Seleccin cuidadosa de la paciente y cirujanos, as como de la tcnica quirrgica a
emplear.
Contraindicaciones.
Existencia de tuberculosis tubaria.
Formacin de nichos en el lumen tubario por acmulo de material radioopaco entre los
pliegues adherentes de endosalpinx.
Arrosariamiento de las trompas.
Trompas fijas, poco mviles.
Extravasacin linftica del material de contraste.
Calcificaciones en ganglios linfticos plvicos o inclusiones calcificadas en el lumen
tubario.
Pelvis "congelada" por mltiples adherencias.
Edad avanzada.
Coexistencia de obstruccin proximal y distal en una misma trompa.
Como procedimiento adicional durante una laparoscopia de urgencia.
Infeccin plvica en el momento de la ciruga, aunque sta slo se manifieste por una
eritrosedimentacin acelerada.
Fallo de los requerimientos para la intervencin.
En las mujeres infrtiles sometidas a ciruga tubrica existe una serie de hallazgos
preoperatorios que se asocian con bajas tasas de embarazo, entre las que se encuentran:
a) Hidrosalpinx grande.
b) Ausencia de fimbrias visibles.
c) Salpingostoma despus de obstruccin tubaria distal.
d) Enfermedad plvica severa con produccin de adherencias.
e) Infertilidad despus de tuboplastia.
f) Longitud tubaria inferior a 4 cm. despus de la ligadura de trompas.
g) Ligadura tubaria realizada con cauterio monopolar.
15

h) Embarazo ectpico repetido.

i) Endometriosis con compromiso tubario y/o ovrico.
Si el estimado preoperatorio de un resultado exitoso de la ciruga tubaria, en trminos del
nacimiento de un nio viable, se considera menor del 20%, la reproduccin asistida (FIV-T)
es una tcnica substituta razonable de la ciruga.
REPRODUCCION ASIST IDA.
Las principales indicaciones son:
1. Enfermedad tubaria.
2. Endometriosis que no responde al tratamiento mdico o quirrgico.
3. Infertilidad de causa masculina.
4. Factor cervical.
5. Factor inmunolgico.
6. Infertilidad de causa inexplicable.
7. Disfuncin ovulatoria.
8. Trastornos genticos.
CIT RAT O DE CLOM IFENO.
Historia.
Sintetizado por Palpoli en 1956. Fue introducida en 1960 para ensayos clnicos. El primer
informe de ovulacin inducida se realiz en 1961, ya en 1962 Greenblatt, Kistner y Tyler
reportaron el empleo exitoso del CC en mujeres amenorreicas y anovulatorias.
Qumica, farmacologa, biotransformacin.
Es un derivado del trifeniletileno, donde 4 tomos de hidrgeno del etileno son sustituidos con
un anion de cloro (Cl ) y una cadena lateral amino-alcalxica.
Es un estrgeno no esteroideo que se combina con receptores estrognicos en el humano.
Inicialmente causa estimulacin, pero luego la droga persiste en combinacin con los
receptores nucleares y puede impedir la unin de los estrgenos naturales por varias
semanas.
Existen dos ismeros de este producto, la forma cis y la trans, que varan en su accin
farmacolgica.
Una nomenclatura ms moderna llama al cisclomifeno, zuclomifeno, con accin
predominantemente antiestrognica, y al ismero trans como enclomifeno, en el que
predomina la accin estrognica.
Las preparaciones comerciales no son una mezcla racmica, sino con 38% de zuclomifeno
y 62% de enclomifeno. El zuclomifeno es 5 veces ms potente en su accin antiestrognica
que la mezcla comercial.
El clomifeno es soluble en agua, se absorbe fcilmente por el tracto gastrointestinal y es
transformado predominantemente por el hgado. Es primariamente excretado por las heces,
aunque una pequea cantidad puede recogerse en la orina. Un promedio de 51% de la dosis
administrada se encuentra despus de 5 das de la administracin oral, aunque se ha hallado
hasta 6 semanas despus. Esto sugiere que existe un secuestro en la circulacin
enteroheptica de la cual es lentamente excretado.

16

Nuevas investigaciones sugieren un aclaramiento ms rpido del clomifeno, habindose

determinado que las mximas concentraciones sricas se alcanzan 4-5 horas despus de
su administracin, y declina con una vida media de 4,5 a 10 horas.
Mikkelson y cols., demostraron la presencia de zuclomifeno 1 mes despus de la
administracin de 1 dosis de 50 mg. El enclomifeno tuvo un aclaramiento mucho ms rpido.
Estos autores sugieren que, despus de un perodo de tiempo y con la administracin de
grandes dosis, el zuclomifeno puede acumularse.
La absorcin por los tejidos adiposos es ms elevada que por los msculos, pero ambos no
absorben ms del 5% del total ingerido.
El metabolismo del CC puede variar de manera importante segn las personas.
Mecanismo y sitios de accin.
El mecanismo de accin no est completamente dilucidado, con informes contradictorios
sobre su accin. Sin embargo, hay algunos hechos uniformemente aceptados:
1. Que acta en todos los rganos con receptores estrognicos.
2. Tiene accin predominantemente antiestrognica competitiva, al ocupar receptores
estrognicos y no producir un mensaje estrognico. Esto hace que el hipotlamo, ante el
hipoestronismo producido, active la liberacin de GnRH, lo que aumenta las
concentraciones de FSH y LH.
3. Que una accin antiestrognica importante es la de inhibir la sntesis y reemplazo de
nuevos receptores estrognicos, y la de cambiar el equilibrio de los receptores
estrognicos de un estado activo a uno inactivo.
4. Que el efecto en la hipfisis y el ovario es predominantemente estrognico y en el crvix y
el endometrio es predominantemente antiestrognico.
Por tanto, el CC interacta, a travs de receptores estrognicos, desencadenando efectos
agonistas y antagonistas en grado variable, de acuerdo al tejido del que se trate para,
finalmente, desencadenar la ovulacin.
La induccin de la ovulacin en respuesta a la administracin de CC se considera sea
secundaria a su accin a nivel del hipotlamo.
La similitud estructural del CC y de los estrgenos permite la fijacin del mismo a los
receptores estrognicos del hipotlamo, donde puede permanecer por perodos de tiempo
relativamente largos. A travs de su efecto estrognico, el CC inhibe el proceso de recarga
de los receptores, reduciendo la concentracin de receptores estrognicos intracelulares.
Por consiguiente, el hipotlamo percibe un nivel bajo de estrgenos circulantes; se estimula
la secrecin de GnRH, producindose un incremento de la liberacin de FSH y LH por la
hipfisis, seguido de desarrollo folicular y, finalmente, por una ovulacin.
Existen tambin evidencias de que el CC puede incrementar la liberacin de gonadotrofinas a
travs de un efecto directo sobre la hipfisis; puede tambin actuar sinrgicamente con las
gonadotrofinas a nivel ovrico.
Los efectos antiestrognicos del medicamento son ms notables en tero, crvix y vagina,
antagonizando los efectos de los estrgenos sobre estos rganos. El CC no tiene efectos
progestacional, corticotrfico o andrognico, ni interfiere con la funcin adrenal o tiroidea.
Uso clnico y abuso de su empleo.
Indicaciones.
r

La primera indicacin es la infertilidad asociada a anovulacin en pacientes

normoprolactinmicas.

17

Muchas pacientes que responden al CC estn bien estrogenizadas, siendo sto una
condicin imprescindible para el tratamiento, no obtenindose xito con el tratamiento
si la mujer es portadora de un hipogonadotrofismo.
r

En la anovulacin hiperprolactinmica, aunque el tratamiento de eleccin es la

bromocriptina, puede ste ser suplementado con el CC cuando, a pesar del
tratamiento con bromocriptina, no se obtienen ciclos ovulatorios. Tampoco debe
emplearse en pacientes con valores elevados de gonadotrofinas y prdida de
respuesta ovrica a las mismas.

Bajo condiciones clnicas apropiadas, el CC puede emplearse para optimizar la

ovulacin (mltiples ovulaciones) en FIV, inseminacin homloga o heterloga, o para
inducir una hiperestimulacin ovrica en pacientes con fase luteal deficiente.

Otras indicaciones para el uso del medicamento:

Regulacin del ciclo menstrual en pacientes que desean fijar la fecha de ovulacin
para control contraceptivo o con ovulacin irregular.
Cuadros hiperestrnicos (hiperplasia endometrial, mastodinia, tensin mamaria
premenstrual y mastopata qustica).
Pacientes con lesiones potencialmente malignas de endometrio y mamas.
Fase luteal corta.
Programar la ovulacin en la inseminacin teraputica.
Esterilidad masculina.
Como inductor de la ovulacin se emplea en:
1. Anovulacin por disfuncin
endgenos de estrgenos.

hipotalmica-hipofisaria

con

buenos

niveles

2. Amenorrea psicgena.
3. Amenorrea con galactorrea.
4. Amenorrea con hirsutismo (Sndrome de ovarios poliqusticos).
5. Oligomenorrea (pubertad retrasada).
6. Amenorrea-anovulacin.
7. Lactancia persistente.
8. Amenorrea tras el empleo de tabletas anticonceptivas.
Contraindicaciones.
1. Embarazo.
2. Quistes de ovario.
3. Sangrado anormal.
4. Disfuncin renal o Enfermedades hepticas.
5. Migraa.
Una vez que se establece el tamao del ovario y la respuesta ovrica en un ciclo de
tratamiento, no se hace necesario monitorizar los ciclos siguientes mientras la dosis no se
modifique o la paciente refiera algn tipo de alteracin.
Dado que el CC sufre su biotransformacin en el hgado su administracin en pacientes con
cualquier tipo de disfuncin heptica es potencialmente peligrosa.

18

La presencia de sntomas viscerales, aunque sin conocer la causa, contraindica continuar la

administracin de la droga. Estos sntomas desaparecen entre 10 y 14 das despus de
suprimir el tratamiento.
Iniciacin de la ovulacin.
El primer evento atribuible a la administracin de este medicamento, es un incremento en la
liberacin de gonadotrofinas hipofisarias. Despus del ltimo da de la ingestin de la droga o
poco despus, ambas gonadotrofinas declinan a niveles preovulatorios para surgir de nuevo
alrededor de la posible ovulacin.
Con el aumento secundario de las gonadotrofinas, hay un progresivo incremento tiempodependiente en los niveles de 17 Beta-Estradiol, con valores pico antes de la ovulacin.
Los niveles de progesterona se elevan al ocurrir la ovulacin.
El CC eleva los niveles circulantes de testosterona ovrica y androstendiona, sin que se haya
podido demostrar su significado en relacin con la ovulacin y la concepcin.
Evaluacin previa al inicio del tratamiento.
1. Examen plvico
2. Descartar otras causas de infertilidad, realizando los estudios pertinentes para ello.
Monitorizacin durante el tratamiento.
Una curva de temperatura basal bifsica, incremento de progesterona en la 2 fase del ciclo,
endometrio secretor o la regularizacin de los ciclos menstruales hablan a favor de
ovulacin. Se emplean tambin, el seguimiento del crecimiento folicular por US y
dosificaciones hormonales.
Esto alcanza mayor importancia cuando en ciclos repetidos no se ha producido ovulacin y
se considera necesario aadir al tratamiento la gonadotrofinas corinica.
Tambin se recurre a la evaluacin del moco cervical, test postcoital y prueba de penetracin
espermtica del moco cervical, inicindose las mismas a partir del 7 -10 da de la
finalizacin del tratamiento.
Valoracin del moco cervical.
Es esencial realizar la valoracin del moco cervical en el momento correcto en pacientes
a las que se les administra el CC.
Si la paciente no presenta moco cervical o ste es grueso o celular, se debe realizar una
determinacin de Estradiol:
Si los niveles de Estradiol son inferiores a 200 pg/mL, probablemente la dosis sea
insuficiente y debe incrementarse.
Si los niveles de Estradiol son superiores a 250 pg/mL, el efecto negativo sobre el
moco cervical del CC probablemente sea debido al efecto antiestrognico del
medicamento, debindose administrar guaifenesina del 9 al 13 da del ciclo, o
EtinilEstradiol a partir del da 9 al 16 del ciclo en dosis de 0,2-0,2-0,4-0,4-0,6-0,6-0,40,2 mcg/da.
De no obtenerse resultados, est indicado el uso de HMG, que facilita la produccin de
Estradiol sin efectos antiestrognicos.
Pacientes en tratamiento con CC pueden no tener moco cervical, aun con niveles de
Estradiol superiores a 1.000 pg/mL; las mismas, sometidas a tratamiento con HMG,
con niveles de Estradiol de 250 a 300 pg/mL, pueden presentar un moco cervical
abundante y claro, no siendo necesario que alcancen valores de Estradiol superiores a
500 pg/mL.

19

La infertilidad causada por alteraciones del moco cervical puede ser tratada, adems del
empleo de gonadotrofinas hipofisarias, mediante inseminacin intrauterina.
Manejo clnico.
Comenzar el tratamiento con 50 mg., en cualquier momento si la paciente no ha tenido
sangrado menstrual y no est embarazada. Despus de un sangrado por administracin de
progesterona o de una menstruacin espontnea, el tratamiento puede iniciarse el 2 o el 5
da del ciclo, durante 5 das.
De no obtenerse ovulacin, la dosis se incrementa en 50 mg/da, no debindose exceder de
150 mg/da. Aproximadamente el 70% de los embarazos se obtienen con dosis que no
sobrepasan los 100 mg/da. Algunas mujeres son muy sensibles al CC y necesitan dosis de
slo 25 mg/da, e incluso algunas en das alternos.
Si no ocurre sangramiento despus de administrar progesterona, la paciente tiene un
hipoestronismo y es improbable que responda al CC.
Fallo del tratamiento.
Este se define como la incapacidad de producir ovulacin con dosis mxima de la droga,
pudiendo ser completo o parcial.
El fallo completo puede ser superado, ocasionalmente, con la administracin prolongada de
dosis relativamente pequeas (p.ej.: 50 mg. durante 8-10 das). Otra posibilidad es el empleo
de dosis incrementadas durante perodos largos de tiempo.
Tambin puede usarse el CC combinado con dosis bajas de dexametasona, ya que se ha
sugerido que sus caractersticas pueden sinergizar la accin del CC a nivel del hipotlamo.
Un fallo parcial ocurre cuando se desarrolla un folculo preovulatorio pero no se produce la
ovulacin. La aparente prdida de elevacin de los niveles de gonadotrofinas a mitad del ciclo
puede ser corregida con la administracin de HCG.
Una disfuncin de la fase luteal debe ser descartada cuando un patrn ovulatorio ha sido
observado en 4-6 ciclos y no se produce embarazo (50% de los ciclos). Esta disfuncin no
est bien comprendida. Puede resultar de una correccin incompleta del trastorno ovulatorio
o del efecto antiestrognico del medicamento.
El sndrome de "folculo luteinizado no roto" ha sido asociado al empleo del CC; sin embargo,
no se ha demostrado que este sndrome sea causa de esterilidad.
Resultados.
El uso del CC como inductor de la ovulacin es efectivo cuando se usa en pacientes bien
seleccionadas.
Una tasa de ovulacin del 80 % es esperada, aunque las de embarazo varan entre 50-75%.
Otros posibles resultados son: anovulacin, ovulacin irregular, ovulacin con moco cervical
poco estrognico, ovulacin con fase luteal deficiente y ovulacin tarda.
El uso del CC como terapia emprica para la infertilidad de causa no explicada permanece
controversial. Un estudio al azar realizado recientemente, sugiere algn beneficio.
Efectos secundarios.
1. Incremento del tamao ovrico.
2. Oleadas de calor.
3. Congestin plvica.
4. Nuseas, cefaleas, fatigas, escotoma, sensacin de aumento de las mamas.
5. Insuficiencia de la fase luteal.

20

6. Embarazo mltiple.
Esquemas de tratamiento.
A. Como regulador del ciclo menstrual:
50 mg/da, del 5 al 9 da del ciclo.
B. En los cuadros hiperestrnicos:
100 mg/da, del 2 al 11 da del ciclo.
C. En pacientes con lesiones potencialmente malignas.
100 mg/da hasta lograr la transformacin del endometrio o la reduccin de los ndices
estrognicos; conseguido esto, continuar con 100 mg/da del 2 al 11 da.
D. En pacientes con trastornos ovulatorios.
Comenzar con 50 mg/da, del 3 al 7 da del ciclo. Se incrementa la dosis segn
respuesta.
La ovulacin se produce, generalmente, de 7 a 10 das despus de la ingestin de la
ltima tableta, del da 17 al 20 del ciclo.
El tratamiento no se debe prolongar ms de 4 - 5 meses.
Efectos antiestrognicos.
1. Sequedad vaginal.
2. Oleadas de calor.
3. Nuseas.
4. Disturbios visuales.
Potenciales efectos negativos.
1. Respuesta antiestrognica con moco cervical ausente o grueso.
2. Respuesta variable de la LH.
3. Efecto antiestrognico sobre el endometrio, con una incidencia de 20-30% de fase luteal
deficiente y discrepancia entre estado del endometrio-da del ciclo menstrual.
Esto debe ser excluido, particularmente, cuando los valores de progesterona son
normales, con retardo en la respuesta endometrial.
4. Presencia de quistes de ovario, por fallo en la ruptura de los folculos estimulados.
5. Sndrome de hiperestimulacin (raro con el CC).
Las respuestas negativas son ms frecuentes en mujeres con bajo peso corporal y en
aquellas en las que el CC se usa de manera prolongada, ya que su lento metabolismo (10-17
das) puede dar efectos acumulativos.
Dada la relacin dosis-peso corporal, la dosis en pacientes con peso menor de 105 libras (50
kg) debe ser la mitad.
Citrato de clomifeno como Inductor de la Ovulacin.
La dosis ms recomendada es la de 50 mg. diarios durante 5 das, a partir del 5 da de un
sangrado menstrual normal o inducido, aunque algunos prefieren iniciarlo al 3 da de dicho
sangrado. Si no hay evidencias de ovulacin, se incrementan 50 mg/da en cada ciclo hasta
que haya evidencias de la misma. No se debe sobrepasar una dosis de 150-250 mg/da. De
no alcanzarse la ovulacin con esta dosis, se debe reevaluar a la paciente, para determinar
la existencia de una disfuncin hormonal asociada que requiera de otras teraputicas.

21

En pacientes que han desarrollado hiperestimulacin o quistes de ovario en ciclos anteriores

(hiperreactoras) es recomendable iniciar el tratamiento con 12,5 25 mg/da, o administrar
50 mg/da durante 3 das en das alternos.
En hiporreactoras, como las obesas, se debe iniciar el tratamiento con 100 mg/da,
obtenindose la mayor parte de las ovulaciones y embarazos con esta dosis.
De persistir la anovulacin y no lograrse desarrollo folicular, se incrementa la dosis, pero sin
sobrepasar los 250 mg/da, pudiendo extenderse el tratamiento durante 7, 10, 15 ms das.
Un esquema interesante es iniciar el tratamiento con 50 mg/da durante 5 das, incrementar
la dosis en 50 mg/da en los siguientes 5 das, y as sucesivamente sin exceder los 250
mg/da, con una dosis total de hasta 3.750 mg/ciclo.
Errores ms frecuentes en el empleo del Citrato de Clomifeno.
1. Administrarlo sin una evaluacin de la pareja.
2. No monitorizar a la paciente durante el tratamiento.
3. No emplearlo en suficientes ciclos.
4. Utilizarlo en pacientes con ciclos ovulatorios.
5. Administrarlo sin evaluar los andrgenos suprarrenales.
6. Utilizar la HCG sin monitorizar el crecimiento folicular.
7. No repetir la prueba postcoital durante el tratamiento.
Manejo de los fallos del tratamiento.
El que no se logre un embarazo tras la administracin de CC puede ser debido a
persistencia de la anovulacin o debido a la ausencia de embarazo a pesar de producirse
aquella; en esta ltima condicin, se hace necesario descartar otras causas de infertilidad.
Al persistir la anovulacin, debe determinarse si existe un desarrollo folicular adecuado
mediante US-TV y realizarse determinaciones de Estradiol.
Si el desarrollo folicular es adecuado y no hay ovulacin, lo ms probable es que exista un
fallo en el mecanismo de retroalimentacin positivo para la liberacin de LH siendo
necesario, en estos casos, administrar HCG o bien GnRH o sus agonistas. En estos casos,
tambin deben ser descartados otros factores como la hiperprolactinemia y el
hiperandrogenismo, que condicionan ausencia de ovulacin a pesar de un buen desarrollo
folicular.
En los casos en los que no se logra un buen desarrollo folicular con dosis mximas,
descartadas otras causas que puedan afectar el desarrollo folicular, se puede pasar al
empleo de las gonadotrofinas hipofisarias.
Combinacin del Citrato de Clomifeno con otros medicamentos.
El CC se combina con distintos medicamentos cuando por los anlisis de laboratorio o por
los esquemas habituales no se logra producir la ovulacin, por falta de desarrollo folicular o
por fallo en el mecanismo de retroalimentacin positivo para que se libere la LH. Tambin
esta indicada la combinacin de medicamentos cuando se producen alteraciones en el moco
cervical o en la fase ltea.
1.

Combinacin con HCG.

Para algunos autores, antes de combinar el CC con HCG, debera ensayarse la
administracin del mismo en dosis incrementadas, debindose recordar que en las
mujeres obesas la dosis mxima puede ser 200 mg/da, no as en mujeres delgadas
(menos de 115 libras 50 kg), en las que la dosis mxima no debe ser mayor de 150

22

mg/da, dado que dosis superiores se asocian a efectos negativos antiestrognicos,

siendo tambin mayor el riesgo de hiperestimulacin.
Si las pacientes persisten en anovulacin a pesar de un buen desarrollo folicular y
niveles de estrgenos adecuados pero con el pico preovulatorio de LH alterado, est
indicada la administracin de HCG. Esto puede ser debido, entre otras causas, a altas
dosis de CC.
Si, por otra parte, se logra la ovulacin con altas dosis de CC, el efecto antiestrognico
acumulativo puede provocar alteraciones del moco cervical y fase luteal insuficiente, lo
que puede evitarse mediante la administracin de HCG.
Los efectos antiestrognicos de grandes dosis de CC sin HCG complementaria pueden
ser la causa de los abortos que se observan en estas pacientes.
Dosis.
Se deben administrar 5.000 UI de HCG cuando el folculo alcance 18 mm. ms y los
niveles de Estradiol oscilen alrededor de 400 pg/mL y la puntuacin del moco cervical
sea de 8 puntos o ms.
2.

Combinacin con Progesterona.

Esta combinacin puede emplearse en la fase ltea deficiente, en la que el fallo del
tratamiento con CC puede ser debido a que ste no pueda normalizar la baja relacin de
la FSH con la LH en la fase folicular. No se deben emplear progestgenos sintticos, por
ser luteolticos.
Dosis.
12,5 mg/da va IM.
25 mg/2 veces al da va vaginal.
Hay que recordar que para alcanzar niveles plasmticos similares a la va intramuscular,
las dosis de progesterona por va vaginal deben ser 4 veces mayores.

3.

Combinacin con Gonadotrofinas hipofisarias.

Se indica cuando con el empleo de CC se logra un moderado desarrollo estrognico y
de produccin de LH y FSH.
Con esta combinacin se reduce en un 50%, aproximadamente, la dosis de HMG para
producir la ovulacin.
Esquema de Kistner.
100-200 mg/da de CC durante 5-8 das seguidos de 75-150 UI/da de HMG durante 4-6
das. De acuerdo con la respuesta folicular (folculo de 18 mm. por US-TV), administrar a
continuacin, 10.000 UI de HCG.
Otro esquema.
50-100 mg/da de CC con 150 UI/da de HMG durante 5 das, a partir del 3 da del ciclo.
Se contina con 150 UI/da de HMG hasta obtener un folculo de 18 mm. y, al alcanzarse
ste, se administran 10.000 UI de HCG.
Con el empleo de estos esquemas se requiere una monitorizacin intensiva del ciclo,
dado el alto riesgo de hiperestimulacin ovrica.

4.

Otras combinaciones.
Constituyen esquemas teraputicos menos efectivos, entre los que se encuentran:
a) Estrgenos a dosis bajas.
Para mejorar el moco cervical.

23

b) Estrgenos a dosis altas.

Para estimular la liberacin endgena de LH, en lugar de la HCG.
c) Espironolactona.
Adems de disminuir el hirsutismo puede restaurar la ovulacin, con accin
antiandrognica a nivel de los receptores, de la va de la sntesis de testosterona, y
con aumento del aclaramiento plasmtico de la misma.
d) Agonistas dopaminrgicos (bromocriptina).
Tienen un efecto antiandrognico, al disminuir la estimulacin de PRL en los
receptores andrognicos suprarrenales, y disminuyen la secrecin de LH por accin
dopaminrgica central.
5.

Corticoides.
Se indican en pacientes en las que se emplea el CC pero que mantienen niveles
elevados de andrgenos suprarrenales, por encima de 2 ng/dL (hiperandrogenismo
adrenal), de andrgenos de origen ovrico o mixto.
Los corticoides se administran a dosis mnimas, del da 2 al 16 del ciclo menstrual,
debindose descartar primero la posible existencia de un tumor adrenal (valor del sulfato
de dehidroepiandrosterona 4 ng/dL). La elevacin de la androstendiona sugiere
participacin ovrica.
Efectos secundarios.
Ulcera gastrointestinal, para lo que se aconseja ingerirlos con alimentos al acostarse.
La ingestin nocturna bloquea el pico de ACTH y disminuye los andrgenos en el
microambiente folicular.
Falta de respuesta adrenal ante un estrs grande.
Dosis.
Dexametasona 0,5-1 mg/da.
Prednisona 2,5-10 mg/da.
Cortisona 37-50 mg/da.
Si los niveles de andrgenos no regresan a la normalidad, puede administrarse una
dosis adicional por la maana.

6.

Combinacin de estrgenos-gestgenos previa a la induccin de la ovulacin.

Su administracin est indicada en pacientes con niveles elevados de andrgenos; la
disminucin de los niveles de los mismos antes de la induccin de la ovulacin puede
facilitar una ovulacin adecuada, sobre todo en pacientes que no la han alcanzado a
pesar del tratamiento con CC, bromocriptina o dexametasona.
Se debe excluir la presencia de un tumor secretor de andrgenos y asociarse a una
menor incidencia de abortos.

GnRH.
Se produce en el ncleo arcuato del hipotlamo, llegando a la adenohipfisis a travs del
sistema porta hipofisario, liberndose as la FSH y la LH. La GnRH acta a nivel de los
receptores de membrana de las clulas gonadotrpicas, activando la adenilciclasa y el AMP
cclico. Es degradada por peptidasas que dividen su molcula, teniendo una vida media de
2,8 minutos.

24

Existen variaciones en la amplitud y frecuencia de esta secrecin en las diferentes fases del
ciclo, requirindose pulsos a intervalos entre 60 y 120 minutos para mantener niveles
adecuados de secrecin de FSH y LH y evitar el efecto paradjico o fenmeno de desensibilizacin debido a la administracin continua de la GnRH.
Indicaciones.
Indicacin ideal:
1. Ausencia de secrecin de GnRH en presencia de un eje hipotlamo-hipofisario-ovrico
ntegro.
Adems, est indicada en:
2. Anovulacin hipotalmica:
Sndrome de Kallman.
Estrs.
Ejercicios intensos.
Dietas severas.
3. Enfermedad de ovarios poliqusticos.
Existe aumento en la secrecin de GnRH con alteracin en la secrecin de FSH y LH.
4. Anovulacin asociada a hiperprolactinemia.
5. Anovulacin asociada a deficiencias enzimticas suprarrenales.
6. Fase ltea deficiente.
Esquema de administracin.
Se administra por va endovenosa o subcutnea, mediante bomba de infusin, en pulsos
entre 60 y 120 minutos, no siendo necesario en la induccin de la ovulacin variar la
frecuencia y amplitud de los pulsos, ya que con una dosis fija administrada a intervalos
regulares se estimula el desarrollo folicular, la ovulacin y el mantenimiento de la fase ltea.
Dosis inicial 1-5 mcg/pulso (promedio 2,5 mcg.) 25-100 ng/Kg., para la va endovenosa, y
2-2,5 mcg/pulso (promedio 5 mcg.) para la va subcutnea, con intervalos fijos de 90
minutos. Si el desarrollo folicular es inadecuado, se duplica la dosis semanalmente.
De producirse ovulacin, se deben administrar 2.500 UI de HCG cada 3 4 das, o 25 mg. de
Progesterona 2 veces al da, para sostener la fase luteal.
Monitorizacin.
Generalmente se desarrolla un solo folculo con elevacin endgena espontnea de LH y
niveles de Estradiol entre 500 y 1.000 pg/mL.
Se realizan exmenes ultrasonogrficos vaginales semanalmente o con mayor frecuencia,
de acuerdo al desarrollo folicular.
Una vez establecido el patrn de respuesta en el primer ciclo, los siguientes ciclos suelen
ser ms cortos, al administrarse la dosis con la que se obtuvo el desarrollo folicular.
En la fase ltea se requiere seguir administrando la GnRH o algunas de las terapias de
apoyo.
Complicaciones.
1. Hiperestimulacin leve.
2. Embarazo mltiple.
3. Desarrollo de anticuerpos anti-GnRH.

25

4. Infeccin y hematomas en el sitio de la administracin.

Otros aspectos a considerar.
La va endovenosa requiere menos dosis, con respuesta ms fisiolgica y efectiva,
necesitndose mayores cuidados para su administracin.
Existen diferencias de opinin respecto a dosis, frecuencia de pulsos, variacin de la dosis y
apoyo de la fase ltea.
AGONIST AS DE LA GnRH.
Por modificaciones en la molcula de GnRH se obtienen los agonistas de la GnRH, que
tienen mayor potencia y duracin de accin, as como capacidad para inhibir el eje
hipotlamo-hipfisis-ovario de forma reversible.
La mayor potencia es debida a una mayor afinidad para los receptores y su mayor duracin
de accin por un aumento en la resistencia a ser degradados por las peptidasas.
Pueden tener una accin corta o una accin prolongada segn el vehculo en el que se
diluyen, pudindose administrar por va intramuscular, subcutnea o nasal.
Mecanismo de accin.
Su mecanismo de accin se realiza mediante fijacin a receptores de membrana para la
GnRH.
Su administracin continua produce una estimulacin inicial (flare-up) de gonadotrofinas,
seguida de una depresin (down regulation) totalmente reversible de la hipfisis originando,
como resultado, un estado hipogonadotrpico e hipoestrognico. Al no actuar de forma
cclica, rtmica o pulstil, excepto en la fase inicial, su efecto es diferente al de la GnRH.
Indicaciones.
1. Induccin de la ovulacin cuando falla el tratamiento con gonadotrofinas slo.
2. Prevencin del surgimiento prematuro de la LH.
3. Programas de reproduccin asistida.
4. Pacientes con respuesta pobre a la administracin de gonadotrofinas.
5. Infertilidad de causa no conocida.
6. Sndrome de ovarios poliqusticos resistente a otros tratamientos y cuando stos
producen hiperestimulacin ovrica.
Esquema de administracin.
A. Esquema corto.
Se inicia el 1 2 da del ciclo menstrual, seguida de la administracin de gonadotrofinas entre el 3 y 5 das. La administracin de los Agonistas de la GnRH crea un medio
hipogonadotrfico favorable para la administracin de gonadotrofinas.
El seguimiento de las pacientes con esta teraputica es similar al empleado en el tratamiento con Gonadotrofinas, procurando evitar la hiperestimulacin, as como determinar
el momento apropiado para la administracin de la HCG.
La tasa de luteinizacin prematura oscila entre el 8% y el 11%.
B. Esquema prolongado.
Se inicia en la fase ltea del ciclo precedente, administrando Leuprolida (Lupron) 1
mg/da, va subcutnea, o Nafarelina (Synarel) 400 mcg/da, va nasal, el da 20 -24 del
ciclo, seguido de gonadotrofinas a partir del 3 -5 da del ciclo (niveles de Estradiol menores de 20 pg/mL), reduciendo la dosis de Agonistas de la GnRH a la mitad.

26

La monitorizacin de la paciente es similar a la que se realiza cuando se administra slo

gonadotrofinas, siendo la incidencia de luteinizacin prematura de 2,7%, aunque en este
esquema se requieren dosis mayores de gonadotrofinas (2-3 mpulas por da).
GONADOT ROFINAS HIPOFISARIAS.
La induccin hormonal con gonadotrofinas hipofisarias, resulta ms potente que con otros
medicamentos, independientemente de la condicin del eje hipotlamo-hipfisis-ovarios y de
los niveles endgenos de estrgenos. La hiperestimulacin ovrica con el empleo de las
mismas, no slo es ms frecuente sino ms severa, al no estar sujetas las gonadotrofinas a
los mecanismos endgenos de retroalimentacin.
Mecanismo de accin.
La FSH participa en el reclutamiento, seleccin, maduracin y ruptura folicular y la LH acta
en la fase ltea de la maduracin folicular, ruptura folicular y formacin del cuerpo lteo.
La FSH activa aromatasas de las clulas de la granulosa y, junto con los estrgenos, induce
receptores para la FSH y LH. La LH estimula la produccin de andrgenos por las clulas
tecales y, junto a los andrgenos, inhibe la sntesis de estos receptores.
Indicaciones.
1. Hipogonadismo hipogonadotrfico, con ovarios capaces de responder a las gonadotrofinas.
Otras indicaciones:
2. Insuficiencia hipotalmica-hipofisaria, caracterizada por:
FSH y LH disminuidas o normales.
Ausencia de sangrado posterior a la administracin de gestgenos.
Ausencia de patologa en los rganos efectores.
La administracin de GnRH permite diferenciar la insuficiencia hipofisaria de la hipotalmica.
3. Disfuncin hipotalmica con prolactina y andrgenos normales.
Se asocia a determinados estilos de vida. Las gonadotrofinas hipofisarias constituyen un
tratamiento alternativo al citrato de clomifeno.
4. Produccin escasa de moco cervical durante el tratamiento con citrato de clomifeno.
5. Sndrome de ovarios poliqusticos.
Cuando la relacin LH/FSH es elevada, es preferible emplear FSH pura o preparaciones
con mayor contenido de FSH.
Como las gonadotrofinas endgenas no estn disminuidas, los riesgos de hiperestimulacin son grandes, por lo que se recomienda, para disminuir dicho riesgo, combinarlas con
anlogos de la GnRH.
6. Luteinizacin prematura.
Caracterizada por un pico precoz de LH antes de que el folculo alcance su madurez.
Puede ser causada por una sensibilidad hipofisaria exagerada a los estrgenos, presentndose en un 20% de los ciclos estimulados de pacientes normoestrognicas. La existencia de una meseta en los valores de Estradiol durante los das -1 y 0 en ciclos no
concepcionales, sugiere luteinizacin prematura o atresia folicular.
7. Tcnicas de reproduccin asistida.

27

Esquema de administracin.
El ultrasonido vaginal resulta muy til para programar la administracin de HCG, mientras
que la dosificacin de Estradiol es mejor para prevenir la hiperestimulacin ovrica.
Los valores normales de Estradiol en los das 9 -11 -13 del ciclo son de 100-200-400
pg/mL, respectivamente. De acuerdo a los valores obtenidos, la respuesta se clasifica como
pobre (valores inferiores), buena o exagerada (valores superiores), lo que dara las pautas
para la teraputica posterior.
Se administra 1 mpula diaria de gonadotrofinas (HMG), a partir del 5 da.
La hiperestimulacin ovrica se previene monitorizando adecuadamente a la paciente,
evitando el desarrollo folicular mltiple, ante el que no se debe administrar la HCG.
Elevacin insuficiente del Estradiol.
A veces se debe a una reserva ovrica disminuida que se expresa por niveles de FSH
superiores a 25 mUI.
A estas pacientes se les puede administrar estrgenos previamente al tratamiento, o bien
dosis elevadas de gonadotrofinas, o combinar las gonadotrofinas con FSH pura al inicio
del ciclo o, tambin, administrar HCG o GnRH combinadas con las gonadotrofinas.
Tratamiento en la luteinizacin prematura.
EtinilEstradiol 20 mcg/da desde el 3 da del ciclo hasta la ovulacin.
Complicaciones ms frecuentes.
1. Embarazo mltiple.
2. Hiperestimulacin ovrica.
3. Fase ltea inadecuada.
4. Elevacin insuficiente del Estradiol.
Tratamiento de las complicaciones.
1. Desarrollo folicular mltiple (alto riesgo de embarazo mltiple).
Cancelar el ciclo y administrar un progestgeno oral durante 10 das para desencadenar
la menstruacin. En el ciclo siguiente, las gonadotrofinas se reinician a menor dosis o
ms tarde. Otra posibilidad teraputica es combinarlas con citrato de clomifeno o agonistas de la GnRH.
2. Fase ltea inadecuada.
Para prevenirla se debe lograr una foliculognesis adecuada, administrando la HCG en el
momento apropiado.

28

SINDROME DE HIPERESTIMULACION OVARICA.

El sndrome de hiperestimulacin ovrica espontneo es extraordinariamente raro, incrementndose su frecuencia, sobre todo, con el aumento de las tcnicas de reproduccin asistida,
siendo la hiperestimulacin la complicacin ms seria del uso de los medicamentos
empleados como inductores de la ovulacin.
La hiperestimulacin se produce slo cuando la mujer ovula y, en particular, si resulta
embarazada con el tratamiento; slo muy excepcionalmente puede producirse una hiperestimulacin en ausencia de ovulacin (administracin de HMG sin HCG), por ejemplo en
casos de ovarios poliqusticos con niveles de LH elevados y en los que se alcanzan tasas
estrognicas preovulatorias muy elevadas (> 3.000 pg/mL).
La hiperestimulacin se hace patente al cabo de 3-6 das de la administracin de HCG. Por
ello es importante suprimir la inyeccin de sta cuando exista evidencia bioqumica o
ultrasonogrfica de posibilidad de hiperestimulacin.
La incidencia de la hiperestimulacin est influida por los siguientes factores:
1. Inadecuada seleccin de las pacientes.
2. Uso de los anlogos de la GnRH.
3. Empleo de la HCG para inducir la ovulacin.
4. Uso de la HCG para apoyar la fase luteal.
5. Embarazo.
6. Monitorizacin inadecuada e inexperiencia en el empleo de los inductores de la ovulacin.
Condiciones que aumentan la probabilidad de que ocurra la hiperestimulacin.
1. Mujeres astnicas con edad inferior a 35 aos.
2. Uso de GnRH para bloquear el surgimiento endgeno de la LH.
3. Gran nmero de folculos inmaduros con mayor proporcin de folculos de tamao
pequeo o intermedio (< 14 mm.) cuando se administra la HCG en el momento de la
ovulacin.
4. Niveles de Estradiol > 7.000 pmol/L en mujeres en las que se usan inductores de la
ovulacin.
5. Uso de la HCG.
Por tanto, la prevencin del sndrome de hiperestimulacin ovrica est dada por la monitorizacin cuidadosa de las pacientes sometidas a induccin de la ovulacin.

CLASIFICACION.
La hiperestimulacin ovrica puede ser de tres grados:
a) Hiperestimulacin leve: bioqumica (elevacin del Estradiol o de la progesterona plasmticos por encima de los valores mximos normales) y/o aumento de tamao de los ovarios
(5-7 cm. de tamao medio). Su incidencia puede ser de hasta el 20-25% de los ciclos
tratados.
b) Hiperestimulacin moderada: ovarios de 8-12 cm. y lo anterior ms distensin abdominal
y/o vmitos y/o diarrea. Su incidencia es del 6-7% de los ciclos tratados.
c) Hiperestimulacin grave: ovarios de ms de 12 cm. y lo anterior ms ascitis y/o hidrotrax
y/o hemoconcentracin y trastornos de la coagulacin sangunea. Su incidencia es del 23% de los ciclos tratados.

29

TRATAMIENTO.
En caso de hiperestimulacin leve y moderada, la conducta a seguir es expectante; se
indicar reposo, con prohibicin del coito y la actividad fsica intensa, restringir la ingesta de
sal, pudiendo resultar til la administracin de gestgenos, como caproato de hidroxiprogesterona a dosis de 250 mg. IM cada 4 5 das. En ausencia de gestacin, los sntomas
desaparecen tras la menstruacin. Si se produce embarazo, el cuadro puede persistir
durante 6-8 semanas.
El sndrome de hiperestimulacin grave debe ser tratado, segn el criterio general, mediante
hospitalizacin y medidas especficas como alimentacin parenteral (soluciones electrolticas y expansores del plasma), control de ingreso y egreso de lquidos, estudio de iones y
electroltico, de la funcin renal y de la coagulacin y control del hematcrito.
La heparinizacin slo est indicada si existe evidencia clnica de fenmenos tromboemblicos o si los estudios de laboratorio indican la existencia de un estado de hipercoagulabilidad.
Se ha propuesto la administracin de indometacina para reducir la permeabilidad capilar
aumentada, que es la responsable del escape vascular de lquido, que es lo que origina la
ascitis, el derrame pleural y la hipovolemia; se supone que el exceso de folculos en
desarrollo puede estimular la produccin de prostaglandinas que, a su vez, incrementan la
permeabilidad capilar. Sin embargo, el uso de indometacina no se ha seguido de buenos
resultados clnicos y adems, en algunos casos, su administracin puede conducir a una
insuficiencia renal, debido a que contrarresta la liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras
renales que se producen como respuesta a los elevados niveles circulantes de sustancias
presoras (renina, angiotensina, aldosterona) existentes en el sndrome.
Tambin se ha ensayado la administracin de espironolactona para contrarrestar el
hiperaldosteronismo existente y contribuir as a la resolucin de la ascitis; sin embargo, no se
han logrado buenos resultados. Estudios recientes han mostrado el valor de la paracentesis
como medida teraputica eficaz capaz de mejorar hemodinmicamente a la paciente afecta
de un sndrome de hiperestimulacin ovrica complicado con ascitis.
La laparotoma exploradora slo est indicada si existen signos de hemorragia intraperitoneal
o de torsin o rotura del ovario; excepto en los casos de torsin, que requerirn la ooforectoma, si hay que recurrir a la laparotoma slo se realizar ciruga conservadora y hemostasia
para preservar al mximo el tejido ovrico.

30

FASE LUTEA INSUFICIENTE.

FUNCION DEL CUERPO LUTEO.
No ha sido completamente dilucidado qu factores determinan la vida y actividad del cuerpo
lteo. Factores angiognicos que se detectan en el lquido folicular pueden determinar su
rpida vascularizacin, aunque no existen dudas que es la calidad del folculo pre-ovulatorio
lo que determina fundamentalmente las caractersticas del cuerpo lteo.
El cuerpo lteo segrega progesterona y estrgenos. La penetracin de la membrana basal
por vasos sanguneos lo que le permite a las clulas de la granulosa luteinizadas que les
lleguen niveles circulantes de colesterol y lipoprotenas de baja densidad.
La LH, adems de intervenir en procesos de ovulacin, induce la luteinizacin de las clulas
de la granulosa y es esencial para que el cuerpo lteo se sostenga. Su accin est nivelada
por sus propios receptores y por un aumento del flujo sanguneo a nivel ovrico durante la
fase ltea lo que a su vez permite un incremento en la canidad de hormonas que llegan al
cuerpo lteo.
Tampoco estn bien dilucidados los factores que determinan el cese del cuerpo lteo. Se ha
planteado que la LH es capaz de inhibir sus propios receptores y regular la funcin del
cuerpo lteo. Se ha propuesto tambin que tanto los estrgenos como las prostaglandinas
tienen acciones luteolticas, siendo objeto de investigacin los factores luteolticos por el
papel que pueden desempear en la infertilidad y el aborto habitual.

CONCEPTO DE FASE LUTEA INSUFICIENTE.

Descrita inicialmente por Seegar-Jones en 1949, constituye una entidad sujeta a gran
controversia en relacin con su papel como causa de infertilidad, as como a su diagnstico
y tratamiento.
Se caracteriza por una insuficiencia de progesterona lo que no permite la implantacin y
posterior crecimiento del vulo fecundado.
Incidencia.
Como causa de:
Infertilidad: vara entre 1-10%.
Aborto habitual: alrededor de 35%.
Puede presentarse aproximadamente en el 6% de mujeres frtiles.
Causas.
a) Defecto del cuerpo lteo para producir progesterona en cantidad y/o duracin apropiada.
b) Condiciones que hacen al endometrio refractario a la progesterona, aunque la produccin
de la misma sea incluso normal. En estos casos la produccin de estrgenos por el
cuerpo lteo es normal.
Condiciones clnicas asociadas a la fase ltea insuficiente.
Induccin de la ovulacin (incidencia 2550%).
Hiperprolactinemia.
Ejercicios intensos
Dietas severas.
Extremos de la vida reproductiva.
Ciclos post-tratamiento.

31

 Posterior a recanalizaciones tubarias post-esterilizacin quirrgica.

Endometriosis.
Utero septo.
Fibroma uterino.
Endometritis.
Adherencias intrauterinas.
Fisiopatologa.
La fisiopatologa de la insuficiencia del cuerpo lteo puede involucrar, el hipotlamo, hipfisis
y ovario, teniendo como factor comn el condicionar una foliculognesis deficiente. Existe
adems como factor endometrial, una respuesta inadecuada del endometrio a una produccin hormonal o ligeramente deficiente.
Diagnstico.
Se basa en:
Curva de temperatura basal.
Determinacin de progesterona plasmtica (igual o menor a 20 nmol/L). El pico de la
progesterona se produce el da 21, mientras que en el ciclo normal ocurre a partir del
19 da del ciclo.
Biopsia endometrial, buscando el asincronismo del endometrio (diferencia de ms de 2
das, que se repite en dos ciclos).
Tratamiento.
Existen mltiples modalidades teraputicas, dada su etiopatologa multifactorial. Se deben
corregir los hbitos de vida de la paciente y tratar las patologas descubiertas por el examen
fsico y anlisis complementarios.
En ausencia de una causa definida las modalidades teraputicas van encaminadas a:
Estimular la foliculognesis.
Estimulacin de la fase ltea.
Terapia con progesterona en la segunda fase del ciclo.
La estimulacin de la foliculognesis puede realizarse con citrato de clomifeno en dosis
habituales. Si se produce con su administracin una accin antiestrognica importante, se
puede emplear las gonadotrofinas solas o combinadas con agonistas de la GnRH.
Se puede estimular la fase ltea mediante la administracin de gonadotrofina corinica en
dosis de 2.500 UI a partir del tercer da de la ovulacin, cada tercer da por 3 dosis. Este
esquema teraputico puede producir una luteinizacin prematura con atresia folicular.
Se puede administrar progesterona por va intramuscular o vaginal en la segunda fase del
ciclo. Esta no debe ser sinttica ya que tiene accin luteoltica.
Es preferible emplear la progesterona cuando se comprueba valores bajos de la misma. Lo
que se observa cuando para la induccin de la ovulacin se utilizan los agonistas de la
GnRH.
La progesterona se debe administrar al inicio de la elevacin de la temperatura basal hasta la
menstruacin. Si se produce un embarazo, administrar el caproato de 17hidroxiprogesterona (250 mg/semana) hasta la semana 12.

32

HIPERPROLACT INEM IA
La hiperprolactinemia es la causa ms frecuente de anovulacin crnica hipofisaria. De
acuerdo a su severidad, puede causar defectos de la fase ltea, oligoovulacin, anovulacin
y amenorrea. Puede ser causa de anovulacin o asociarse a la anovulacin de otras causas.
Se presenta en el 1,2% de las mujeres y en el 0,17% de los hombres.
El cuadro clnico incluye galactorrea, trastornos menstruales infertilidad y sntomas de
hipoestrinismo. En las pacientes con amenorrea, independientemente de su etiologa, un 1520% presentan hiperprolactinemia. La incidencia de sta aumenta al 60-70% cuando existe
galactorrea, sobre todo espontnea. Cuando la galactorrea se asocia a amenorrea, la
incidencia de hiperprolactinemia es severa y la de prolactinoma es alta.

FISIOLOGIA DE LA SECRECION DE PRL.

La PRL est constituida por un monmero de 22.000 Dalton, secretada en forma pulstil por
la hipfisis anterior, con un ritmo de pulsos cada 8 10 minutos, de tipo circadiano.
La PRL tiene una gran similitud estructural con la hormona del crecimiento (HGH) y el
lactgeno placentario (hPL) Se cree que el gen que la codifica se encuentra localizado en el
cromosoma 6 del ser humano.
Hay una variacin diurna, dependiente del sueo, que disminuye al despertar.
La secrecin de PRL est bajo la inhibicin tnica de la Dopamina hipotalmica. Esta es
transportada a la hipfisis a travs de los vasos del sistema porta-hipofisiario.
La hormona liberadora de tirotrofina (TRH) del hipotlamo, estimula la sntesis de PRL y su
liberacin. Se ha demostrado que otros neuropptidos estimulan la secrecin de PRL; sin
embargo, su significado en la hiperprolactinemia es desconocido.
La forma en la que la PRL influye en el ciclo ovrico se produce en tres niveles:
1. Interfiere en la retroalimentacin negativa de estradiol para la liberacin de LH.
2. Bloquea la secrecin cclica de GnRH.
3. Interfiere la accin de las gonadotrofinas hipofisarias a nivel ovrico.

CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA.
La hiperprolactinemia es la alteracin hipotlamo-hipofisaria ms frecuente en la clnica
endocrinolgica. Existen mltiples causas que la provocan, siendo las ms frecuentes el
adenoma hipofisario que segrega prolactina o prolactinoma, que es el tumor hipofisario ms
frecuente (considerado micro o macroprolactinoma segn su tamao sea inferior o superior
a 1 cm., respectivamente) y las idiopticas.
1. Condiciones Fisiolgicas que causan hiperprolactinemia.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Embarazo. Aumento de la PRL hasta 10 veces al final del mismo.

Puerperio. Aumento en las primeras 3-4 semanas.
Estrs fsico y emocional.
Sueo con ritmo circadiano.
Alimentacin con alimentos ricos en protenas, especialmente al medioda.
Ciclo menstrual. Al final de la fase folicular y en la fase ltea.
Ejercicio. Mecanismo desconocido.
Estimulacin del pezn.
Coito.

2. Causas Farmacolgicas que elevan la secrecin de PRL.

Existen muchos agentes farmacolgicos que pueden causar hiperprolactinemia:
a) Hormonas: Hormona liberadora de tirotrofina (TRH), Estrgenos, Danazol, Tirosina,
Anticonceptivos orales en dosis de 50 mcg de estrgenos.
b) Antidepresivos: Amoxapina, Imipramina, Amitriptilina.
c) Neurolpticos y ansiolticos: Fenotiazinas, Benzodiazepinas, Barbitricos,
Perfenazina, Flufenazina, Toracina, Promazina, Trifluoperazina, Haloperidol,
Clorpromazina.
d) Opiceos.
e) Bloqueadores de los receptores dopaminrgicos: Metoclopramida, Sulpiride,
Domperidona, Primocide.
f) Estimulantes serotoninrgicos: Anfetaminas, Alucingenos, Serotonina.
g) Antihistamnicos: Meclicina, Tripelenamina.
h) Antihipertensivos: Alfa-metildopa, Reserpina, Verapamilo.
i) Antagonistas de receptores de H2 de histamina: Cimetidina (intravenosa).
j) Otros: Isoniacida, Arginina, Hipoglicemiantes.
3. Condiciones patolgicas que causan hiperprolactinemia.
a) Trastornos hipotalmicos.
r Funcionales: Estrs, Pseudociesis.
r Tumores: Craneofaringioma, Quiste del tercer ventrculo, Glioma, Hamartoma,
Metstasis.
r Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis, Granuloma de clulas gigantes,
Tuberculosis, Granuloma eosinfilo.
r Pseudotumor cerebri.
r Radiacin craneal.
b) Trastornos hipofisarios.
r Acromegalia.
r Enfermedad de Cushing.
r Tumores productores de glucoprotenas: LH, FSH, TSH, subunidad alfa.
r Otros tumores: Metstasis, Germinoma intrasellar, Meningioma, Tumor
hipofisario no secretor.
r Seccin del tallo hipofisario (trauma).
r Silla turca vaca.
r Enfermedades infiltrativas: Hipofisitis linfoctica, Granuloma de clulas gigantes,
Sarcoidosis.
c) Neurognicas.
r Lesiones de la pared torcica.
r Lesiones abdominales.
r Lesiones de la mdula espinal.
r Herpes zster.
r Estimulacin mamaria.
d) Endocrinolgicas.
r Hipotiroidismo primario.
r Sndrome de ovarios poliqusticos.
r Produccin ectpica: Carcinoma broncognico, Hipernefroma, etc.
e) Metablicas.
r Insuficiencia renal crnica.
r Cirrosis.
r Porfiria.

4. Hiperprolactinemia Idioptica.
Este diagnstico es por exclusin, existiendo dos teoras para explicar este origen:
Pequeo prolactinomas no detectables por examen radiolgico.
Disfuncin reguladora hipotlamo-hipofisaria.
En el seguimiento de estas pacientes, en el 30% los niveles de PRL se normalizan,
aumentan en el 17% y permanecen sin variacin en el 53%.
Muchas variables fisiolgicas pueden elevar los valores de PRL. Durante el embarazo la
elevacin de la PRL es estimulada por los altos niveles de estrgenos y de progesterona
circulantes, que tienen un efecto inhibitorio sobre la produccin de leche a nivel de las
mamas. Despus del parto, al caer los niveles de estrgenos y progesterona, ocurre la
lactancia.
Los aminocidos en una comida proteica pueden estimular la liberacin de PRL; tambin la
estimulacin mamaria, el estrs, venipunturas, ciruga y traumas torcicos pueden tener el
mismo efecto.
Es por eso que el mejor tiempo para medir la hormona es al final de la maana al principio
del medioda, 1-2 horas despus de una comida de un examen de mamas. Esto es
importante si los niveles iniciales de PRL muestran una ligera elevacin y se va a realizar una
nueva determinacin.
En pacientes con hipotiroidismo primario la TRH est elevada por la retroalimentacin
negativa ejercida por un nivel bajo de tirotrofina. La TRH elevada puede estimular la secrecin
de PRL, teniendo como resultado una galactorrea (40% de los pacientes).
Otro mecanismo de una prolactinemia elevada es una disminucin del aclaramiento renal.
El nivel de PRL rara vez es mayor de 100 ng/mL en pacientes con hipotiroidismo. La
elevacin de la TRH puede causar tanto hipertrofia como hiperplasia de la glndula pituitaria.
Esto puede llevar a interpretar incorrectamente un nivel de PRL elevado y a considerar una
glndula pituitaria agrandada como un tumor hipofisario. Por tanto, es importante medir la
TSH en toda paciente con hiperprolactinemia para descartar un hipotiroidismo como causa
subyacente.
Los tumores de la hipfisis representan aproximadamente el 10% de los tumores del
cerebro. La hiperprolactinemia asociada a tumores hipofisarios puede ser debida a un factor
mecnico, al impedirse la accin de la Dopamina hipotalmica sobre la hipfisis o bien a una
hipersecrecin de PRL por el prolactinoma.
Los prolactinomas representan del 60-70% de los tumores hipofisarios y se clasifican en:
Microadenomas (< 10 mm de dimetro).
Macroadenomas (> 10 mm de dimetro).
Los niveles de PRL se relacionan con el tamao del tumor; muchos microadenomas dejados
sin tratar permanecen estables o pueden regresar. Es por esa razn que no se requiere
terapia supresiva; sin embargo, es recomendable el seguimiento de estas pacientes por la
posibilidad, aunque rara, de que se produzca un crecimiento del tumor.
Los macroadenomas tienen una tendencia inherente a crecer. El tumor puede causar
sntomas como cefalea y trastornos visuales (disminucin de la agudeza visual, dficit de los
campos visuales, visin borrosa y oftalmoplejia), siendo la hemianopsia bitemporal
secundaria a compresin del quiasma ptico la alteracin visual ms comn. Los niveles de
PRL son generalmente mayores de 250 ng/mL. Estos tumores tienden a responder bien a la
teraputica mdica lo que da como resultado disminucin del tamao del tumor y de los
niveles de PRL.

Existen otros tumores hipofisarios secretores de hormonas, poco frecuentes, que pueden
tambin secretar PRL (Sndrome de Cushing, Sndrome de Nelson y la Acromegalia).
La prevalencia de hiperprolactinemia en el sndrome de ovarios poliquisticos se ha reportado
hasta un 17%. La causa no es bien conocida. Los niveles de PRL tienden a estar por debajo
de 50 ng/mL. Existen controversias respecto a si el tratamiento de la hiperprolactinemia
puede mejorar la ovulacin.
Lesiones del hipotlamo como los tumores, la sarcoidosis, silla turca vaca, hipofisitis
linfoctica, pueden causar deplecin de Dopamina, interrumpiendo su paso a la hipfisis. La
deplecin de Dopamina resultar en la prdida de la inhibicin tnica de secrecin de PRL
con la hiperprolactinemia subsiguiente. Los niveles de PRL pueden estar ligeramente
elevados a pesar de una enfermedad cerebral importante; es por esta razn que se debe
indicar el estudio radiolgico del crneo cuando no puede ser hallada una causa patolgica
de hiperprolactinemia en la anamnesis, el examen fsico y por las pruebas de laboratorio.
La insuficiencia renal crnica causa hiperprolactinemia en el 50-90% de las pacientes,
ocurriendo como resultado de una prolongacin del aclaramiento renal de la PRL, lo que se
corrige despus del trasplante renal.
Otras causas, aunque raras, de hiperprolactinemia incluyen lesiones de la pared torcica y
de la mdula cervical; los niveles de PRL se elevan a travs de la estimulacin del arco
reflejo neural aferente.
Tambin puede existir produccin ectpica de PRL en el carcinoma de clulas renales,
teratoma ovrico, carcinoma broncgeno e hipernefroma.

CUADRO CLINICO.
La hiperprolactinemia se presenta, con frecuencia, con trastornos del ciclo menstrual e
infertilidad relacionados con la supresin de GnRH. A cualquier paciente con trastornos
menstruales se le deben indicar determinaciones de PRL, TSH y Beta-HCG.
Un 30% de las pacientes con hiperprolactinemia se presentan con galactorrea. Este bajo
porcentaje est dado, bien por sensibilidad individual a la PRL, por hipoestrinismo o por
respuesta diferente de la mama, dado el polimorfismo molecular de la PRL, en que
molculas de PRL inmunorreactivas son biolgicamente inactivas (llamadas big-PRL y bigbig PRL). Estos raros casos de hiperprolactinemia incluso elevada y mantenida con funcin
ovrica normal y comprobada fertilidad, que son debidas a molculas de PRL de elevado
peso molecular y disminucin de la actividad biolgica. Estas formas de PRL de elevado
peso molecular se encuentran tanto en las hiperprolactinemias idiopticas como en los
prolactinomas, y su implicacin clnica es todava incierta.
La disfuncin gonadal es consecuencia de la hiperprolactinemia. Las mujeres en edad
reproductora suelen presentar alteraciones menstruales, como amenorrea, oligomenorrea, e
infertilidad. La galactorrea est presente en el 30%-80% de casos y puede estar relacionada
con la duracin de la disfuncin gonadal; las mujeres con mayor duracin de la amenorrea
presentan probablemente menos galactorrea lo que refleja la deficiencia prolongada de
estrgenos pues el hipoestrinismo secundario a un hipogonadismo crnico causado por una
hiperprolactinemia puede producir una desaparicin paradjica de la galactorrea.
Se observa hiperprolactinemia en un 20%-30% de casos de ovarios poliqusticos.
En las mujeres, la hiperprolactinemia tambin puede presentarse asociada a una fase luteal
insuficiente, que consiste en "ciclos regulares" y ovulatorios, pero con produccin insuficiente
de progesterona, lo que origina infertilidad.
Tambin la hiperprolactinemia transitoria o intermitente, que corresponde a moderadas
elevaciones de PRL de forma transitoria, generalmente periovulatorias o al final del ciclo, que
no son suficientes para interferir con la maduracin folicular, ovulacin o funcin del cuerpo
lteo, pero s impiden la fertilizacin y/o implantacin.

La hiperprolactinemia puede causar tambin retraso o detencin de la pubertad y, ms

raramente, pubertad precoz.
La hiperprolactinemia puede causar hipoestrinismo, debido a la supresin de GnRH,
manifestado por: sequedad y atrofia vaginal, disminucin del tamao de las mamas,
inestabilidad vasomotora y osteoporosis. Algunas pacientes no experimentan estos ltimos
sntomas, lo que quizs est relacionado con niveles variables de estrgenos o niveles bajos
de GnRH.
No es rara la presencia de hirsutismo asociado a la hiperprolactinemia. En estos casos,
aunque la testosterona y la androsterona generalmente tienen niveles bajos, la
dehidroepiandrosterona y su sulfato frecuentemente se hallan elevados, invocndose una
accin directa sobre los receptores por la PRL en las suprarrenales.
RESUMEN DEL CUADRO CLINICO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
1. Infertilidad.
2. Trastornos menstruales:
Polimenorrea.
Oligomenorrea.
Amenorrea.
3. Galactorrea.
Unilateral o bilateral, continua o intermitente, espontnea o hallada mediante la
expresin del pezn.
4. Hipogonadismo.
5. Disminucin de la libido.
6. Hirsutismo.
7. Manifestaciones de hipoestrinismo, dentro de ellas la osteoporosis.

DIAGNOSTICO.
La PRL es secretada de forma pulstil y responde a muchos estmulos fisiolgicos, por lo
que una determinacin de PRL, aunque sea ligeramente elevada, debe ser repetida al final de
la maana o al principio del medioda.
El diagnstico de hiperprolactinemia se basa en la anamnesis, el examen fsico y las
pruebas de laboratorio, debindose descartar siempre una causa hipotlamo-hipofisiaria de
la misma.
Un nivel dado de PRL es generalmente predictivo del tipo de tumor hipofisario. La incidencia
se comporta de la siguiente manera:
Incidencia

Niveles de PRL

25%

50 mg/mL

50%

100 mg/mL

100%

> 200 mg/mL

Aunque se han visto causas de tumores hipofisarios e hipotalmicos con valores < 50
ng/mL. Los niveles de PRL, a ttulo orientativo, nos pueden informar sobre el origen de la
hiperprolactinemia, as:
1. Niveles de PRL inferiores a 50 ng/mL:
Suelen producir oligomenorrea, fase luteal insuficiente, o ciclos regulares con
hiperprolactinemia transitoria o intermitente. Infertilidad en la mayora de casos. Suelen
deberse a alteraciones funcionales.

2. Niveles de PRL superiores a 50 ng/mL, pero con "ciclos regulares":

Son muy raros. Suelen deberse a formas de PRL de alto peso molecular, con escasa
actividad biolgica. Pueden producir infertilidad, con hiperprolactinemia idioptica.
3. Niveles de PRL entre 50-150 ng/mL:
Producen amenorrea e infertilidad. Los valores ms altos pueden ser producidos por un
microprolactinoma. De desear la mujer fertilidad, es conveniente efectuar una valoracin
morfolgica de la regin de la silla turca mediante resonancia magntica nuclear (RMN) o
tomografa axial computarizada (TAC).
4. Niveles de PRL superior a 150 ng/mL:
Suelen ser tumorales y ms de 200 ng/mL, altamente sospechosos de
macroprolactinoma. No obstante, hay estudios que sugieren que con niveles de PRL de
unos 50 ng/mL existe una incidencia de tumores del 25%; con niveles de unos 100 ng/mL
un 50% de incidencia tumoral y con valores de 200 o ms ng/mL casi siempre se
encuentra un tumor hipofisario.
Cuando existan manifestaciones clnicas y/o bioqumicas sugestivas de patologa
hipotlamo-hipofisaria, debe efectuarse una exploracin morfolgica de la regin hipofisaria
para determinar la existencia de un tumor o lesin infiltrativa. Se sugiere efectuar exploracin
morfolgica con niveles de PRL de 100 ng/mL o ms, aunque otros lo hacen con niveles de
50 ng/mL, y se recomienda siempre que la paciente desee fertilidad.
En la actualidad, el mtodo ms exacto de definir la anatoma hipofisaria es la RMN con
contraste (gadolinio) y en su defecto la TAC. La TAC es usada generalmente con contraste
para diagnosticar aquellos tumores que generalmente estn ms vascularizados que los
tejidos que lo rodean, pudindose diagnosticar tumores pequeos (de 2cm) aunque su
resolucin est limitada a planos coronales. Otras de las ventajas de la TAC son:
identificacin de erosiones del suelo de la silla turca, ser menos costosa y ms accesible
que la RMN.
La resonancia magntica es superior ya que permite planos sagitales y axiales, pudindose
delimitar los mrgenes laterales de la hipfisis, requisito importante para establecer el
tamao del tumor; adems, al no utilizar radiaciones no ionizantes, puede emplearse en el
embarazo.
En un estudio de microadenomas hipofisarios, comprobados quirrgicamente, la RMN
identific correctamente la lesin y su localizacin en el 100% de los casos, mientras que la
TAC identific con exactitud el 50%. No obstante, la RMN no identifica todas las pequeas
lesiones hipofisarias, como se demuestra en la enfermedad de Cushing y slo se visualizan
el 83% de los tumores comprobados por ciruga.
En los macroprolactinomas y una vez efectuado el diagnstico de microadenoma, se debe
efectuar un examen oftalmoscpico con valoracin de los campos visuales mediante
campimetra, para excluir la compresin o no del nervio ptico por el tumor.
El conocimiento de la historia natural de la hiperprolactinemia es esencial para efectuar una
teraputica adecuada y el seguimiento a largo plazo de estas pacientes.
Si utilizamos la PRL como marcador de actividad de la enfermedad, la mayora de las
pacientes no muestran cambios o incluso disminucin de la PRL. La concentracin inicial de
PRL es de importancia pronstica:
1. Valores inferiores a 50-60 ng/mL:
Suele normalizarse la PRL en muchos casos y desaparece la alteracin menstrual.

2. Valores superiores a 50-60 ng/mL:

Suelen permanecer estables o disminuir, pero sin normalizarse, ni corregirse la
amenorrea. Los microprolactinomas generalmente siguen un curso benigno y es muy raro
que progresen a macroprolactinomas; no obstante, hay algn caso descrito, en el curso
de un embarazo o tras el tratamiento con estrgenos. Las escasas pacientes que
muestran evidencia morfolgica de crecimiento tumoral, suelen partir de niveles de PRL
de 150 ng/mL o ms.
Otra complicacin potencial es el efecto sobre la densidad sea (osteopenia). Sobre sta
actan tanto la disminucin de estrgenos como la hiperprolactinemia por s misma.
INVESTIGACIONES A REALIZAR ANTE UNA HIPERPROLACTINEMIA
1. Anamnesis.
2. Examen clnico.
Examen general.
Campo visual.
Examen de las mamas y ginecolgico.
3. Laboratorio.
Determinaciones de PRL, TSH, Beta-HCG.
4. Otras pruebas que requieran los sntomas y signos de la paciente.
5. Radiologa.
Rx de silla turca.
TAC.
RMN.

TRATAMIENTO.
Debe ir encaminado a tratar la causa que produce la hiperprolactinemia y a las necesidades
de la paciente. Con ello, se deben normalizar los niveles de PRL, restaurar la funcin gonadal
y detener la progresin de la osteopenia y, posiblemente, revertir el proceso.
Existen dos indicaciones absolutas para el tratamiento, que son: a) El deseo de restaurar la
fertilidad, y b) La presencia de un macroadenoma.
En los casos de hiperprolactinemia secundaria se debe eliminar la causa desencadenante
(como sucede con los medicamentos antidopaminrgicos y el hipotiroidismo).
Los medicamentos que pudieran ser los causantes de la hiperprolactinemia deben ser
suspendidos o sustituidos por otros. De no ser esto posible, a pesar de los valores de PRL
deben administrarse estrgenos a cualquiera de estas pacientes s estn hipoestrnicas.
De diagnosticarse un hipotiroidismo se administrar terapia de reemplazo con levotirosina,
con lo que se aliviarn los sntomas del mismo y se normalizarn los niveles de PRL.
En las pacientes con hipogonadismo asociado, el tratamiento puede instituirse con agonistas
de la Dopamina o con regmenes de estrgenos-progestgenos, evitando el efecto de los
niveles bajos de estrgenos sobre el metabolismo seo.
La hiperprolactinemia que causa hipogonadismo puede presentarse como una infertilidad. La
Bromocriptina y la pergolida resultan efectivas, normalizando los niveles de PRL y
produciendo la ovulacin por este mecanismo.
El tratamiento de induccin de la ovulacin puede ser de dos maneras:
Se administrar el medicamento en la fase folicular del ciclo menstrual suspendiendo el
medicamento si la ovulacin se produce. Esta forma de tratamiento evita la administracin
del medicamento de producirse un embarazo. Alternativamente, la droga puede ser

administrada hasta la primera falta del perodo menstrual y luego suprimirla, aunque no se
han reportado efectos teratognicos con estas drogas.
Las pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con agonistas de la Dopamina pueden
ser tratadas con agonistas de los factores de la liberacin (GnRH).
En general los microadenomas no incrementan su tamao. La indicacin del tratamiento en
microadenomas y en la hiperprolactinemia idioptica vienen dados por la necesidad de
producir alivio de los sntomas de la misma.
Es discutible el tratamiento en pacientes que no desean reproduccin o en mujeres que ya
no estn en edad frtil.
La mayor parte de los estudios y anlisis retrospectivos, de seguimiento de pacientes con
hiperprolactinemia no tratada, muestran que la mayora de los prolactinomas tienen un curso
clnicamente benigno. De la informacin disponible, el riesgo de crecimiento de un tumor
identificado, parece ser muy pequeo, del orden del 3% al 7%.
La hiperprolactinemia funcional que no est asociada a trastornos del ciclo ni a infertilidad, no
requiere tratamiento. Si la utilizacin de progestgenos en forma cclica corrige los
problemas del ciclo asociados a hiperprolactinemia no es necesario proponer otro esquema.
La teraputica con los agonistas de la Dopamina normaliza los niveles de PRL.
En mujeres con perodos menstruales regulares y galactorrea tolerable no hay indicacin de
tratamiento mdico. En estos casos los niveles de estrgenos son normales no
constituyendo un riesgo de osteoporosis.
En pacientes con sntomas de hipoestrinismo que no pueden tolerar la teraputica con
agonista de la Dopamina la teraputica con estrgenos es la de eleccin.
Debe realizarse un seguimiento radiolgico anual durante 2 aos para confirmar que no ha
ocurrido crecimiento tumoral. Posteriormente, se realizan determinaciones de PRL una vez
por ao.
Es improbable que una prolactinemia crezca sin el incremento de los niveles de PRL.
El tratamiento puede ser temporalmente suspendido cada 2 aos y la paciente ser
reevaluada pues puede ocurrir la curacin.
Los macroadenomas demuestran una tendencia a crecer, por lo que deben ser tratados.
La terapia de primera eleccin para restaurar la fertilidad en la hiperprolactinemia es el
tratamiento mdico. En los casos de tumores hipofisarios (micro y macro prolactinomas),
existen terapias alternativas o concomitantes, como radioterapia y ciruga.
I.

TRATAMIENTO MEDICO.

Desde la introduccin en 1971 de los agonistas dopaminrgicos, es el tratamiento inicial de

eleccin, tanto en la hiperprolactinemia funcional como en los prolactinomas. La terapia con
agonistas dopaminrgicos debe ser considerada como un tratamiento de "sustitucin" por
dficit funcional de Dopamina.
A. Agonistas de la Dopamina.
1. Bromocriptina.
Es el frmaco prototipo. La Bromocriptina es un alcaloide ergotamnico que estimula
los receptores de membrana dopaminrgicos de las clulas hipofisarias y neuronales.
La inhibicin de la secrecin de PRL por la Bromocriptina acta favorablemente sobre
la sntesis de GnRH, lo que conduce a la normalizacin del ciclo ovrico y, por tanto,
del ciclo menstrual.

Se administra por va oral, en dosis de 2,5-7,5 mg/da. Las dosis teraputicas oscilan
entre 5-10 mg/da. Debe comenzarse con dosis mnimas, que se van incrementando
paulatinamente hasta obtener el efecto deseado.
Otra indicacin de la Bromocriptina es la supresin de la lactancia en el postparto, en
dosis de 5 a 7,5 mg/da durante 14 das.
La Bromocriptina debe ser ingerida despus de alimentos; se propone que la mayor
dosis sea tomada en la noche para disminuir los efectos secundarios y atacar el pico
matutino de la PRL. La dosis inicial es de 1,25 mg, con incrementos progresivos
semanales hasta alcanzar la dosis de sostn. Los controles de PRL pueden realizarse
a partir de la administracin de una tableta de 2,5 mg/da de Bromocriptina y repetirlos
despus de cada incremento en la dosis del medicamento, que ser de 1,25 mg/da. El
control posterior a la normalizacin de la concentracin de PRL puede hacerse cada 6
meses.
La Bromocriptina puede causar efectos secundarios como nuseas, vmitos, mareos,
hipotensin ortosttica, vasoespasmo, cefaleas, congestin nasal, alucinaciones,
letargia, sedacin, somnolencia (sto se debe a una hipotensin transitoria); la
administracin del medicamento al acostarse tiende a aliviar este ltimo sntoma. El
alcohol puede disminuir estos efectos, as como la aplicacin intravaginal de las
tabletas.
Tambin puede administrarse por va vaginal, consiguiendo los mismos efectos con
menos dosis, y con muchos menos efectos secundarios. La administracin vaginal no
altera la motilidad espermtica ni la fertilizacin.
La Bromocriptina produce un rpido descenso de los niveles de PRL. Restaura el ciclo
menstrual, la ovulacin y la fertilidad, en el 85-90% de mujeres con microprolactinoma.
Las pacientes con macroadenomas necesitarn de terapia continua. En stos se
consiguen los mismos efectos con una mayor duracin del tratamiento y se reduce el
tamao tumoral a la mitad aproximadamente en el 50-75% de las pacientes.
La suspensin del tratamiento produce un rpido retorno de la PRL a los niveles
previos al tratamiento y recrecimiento del tumor en la mayora de los casos. Se logran
conseguir descensos permanentes de la PRL en menos del 20% de las pacientes y en
muchas se puede disminuir la dosis a largo plazo.
Desafortunadamente, el tratamiento de la hiperprolactinemia es frecuentemente
paliativo y largos perodos de terapia son necesarios: en los casos de
microprolactinoma (tumor menor de 10 mm), se puede esperar la normalizacin de la
concentracin de PRL en un 80% de casos, despus de seis meses de tratamiento.
Para obtener este mismo resultado en los casos de macroprolactinoma, se requieren
entre 30 y 88 meses de tratamiento.
Se puede esperar una reduccin del tamao del tumor en perodos relativamente
cortos (6 semanas), pero se necesitan al menos 2 aos de terapia para aspirar a
reducir el riesgo de re-expansin del tumor. Si hay compromiso visual por compresin
del quiasma ptico, la mejora se puede dar en pocos das.
Es importante aclarar que no todos los casos de hiperprolactinemia asociados a
alteraciones radiogrficas de la silla turca corresponden a macroprolactinomas. Las
lesiones no funcionales en esta regin pueden producir un efecto semejante al de la
seccin del tallo hipofisiario y aumentar los niveles de PRL, a causa de la liberacin del
control ejercido por la Dopamina. Los tumores de este tipo ms conocido son los
craneofaringiomas. Debido a que en ambos casos la Bromocriptina puede disminuir
los niveles de PRL, es difcil a veces hacer el diagnstico. Los macroadenomas
hipofisiarios producen en general niveles ms altos de PRL (ms de 180 ng/mL) y
responden a concentraciones ms bajas del medicamento.

Si se piensa en ciruga, la fibrosis del tumor producida por la Bromocriptina puede

dificultar el procedimiento; sin embargo, se puede hacer terapia de corta duracin en
algunos macroprolactinomas, para permitir la ciruga transesfenoidal.
Contraindican el empleo de Bromocriptina la presencia de HTA, hepatopatas,
nefropatas, etc.
Existen otros frmacos de caractersticas similares. De no responder la paciente a la
Bromocriptina se puede emplear otro agonista de la Dopamina. Estn disponibles otros
dopaminrgicos derivados del Ergot, como la Lisurida, cuyos efectos son muy
semejantes al de la Bromocriptina. Se cuenta ya con un agonista de la Dopamina no
derivado del Ergot, la Quinagolida, que causa menos efectos secundarios.
Un estudio comparativo entre la Bromocriptina por va oral y estos preparados de
accin duradera, incluso de nueva formulacin como la Quinagolida, la cual se une
selectivamente a los receptores D2, muestra que todos consiguen una rpida
normalizacin de la PRL y disminucin del tamao tumoral en los macroprolactinomas
en grandes series de pacientes.
Estos nuevos frmacos son mejor tolerados y presentan menos efectos secundarios:
2. Bromocriptina LA.
Presentacin de liberacin lenta diaria en cpsulas de 5 mg o bien en forma de
inyeccin mensual de depsito, que es una preparacin Depot inyectable, de larga
accin. Suprime los niveles de PRL hasta 28 das y presenta los mismos efectos.
3. Lisurida.
Alcaloide ergotamnico, agonista dopaminrgico. Tiene los mismos efectos que la
Bromocriptina. La dosis de 0,2 mg es equivalente a 2,5 mg de Bromocriptina.
4. Pergolida.
Alcaloide ergotamnico. Agonista dopaminrgico. Tiene los mismos efectos que la
Bromocriptina. Accin ms duradera. Es de 10 a 1.000 veces ms potente y la dosis
es de 0,25 mg/da, mejor repartida en tres tomas.
Ventajas:
Larga vida media.
Potencia 100 veces mayor.
Esto permite una dosis diaria con efectos secundarios reducidos y mayor aceptacin
por parte de la paciente.
La administracin de este medicamento por va vaginal puede alcanzar niveles
teraputicos disminuyendo, con sto, los efectos secundarios.
5. Carbergolina.
Es un nuevo derivado ergtico, de efectos similares a la Bromocriptina, pero con una
potente actividad dopaminrgica tras su administracin por va oral. La estimulacin
directa de los receptores de Dopamina D2 le confiere una de sus caractersticas ms
importantes, la larga duracin de su efecto de reduccin de la PRL, que permite una
pauta de administracin muy sencilla.
Se administran 0,25-2 mg/da en 1 2 tomas semanales, aumentando as la
tolerancia, eficacia y cumplimiento del tratamiento tanto en pacientes normales como
hiperprolactinmicas.
Tambin puede administrarse por va vaginal, siendo ste un mtodo efectivo frente a
un hipottico caso de efecto adverso a la administracin oral.

10

Se ha visto que pacientes con intolerancia a la Bromocriptina no tuvieron efectos

secundarios con la Cabergolina.
6. Quinagolida.
Es un compuesto no ergotamnico, agonista de la Dopamina, que estimula los
receptores dopaminrgicos D2. Es mucho ms potente que la Bromocriptina y
presenta un 30% de menos efectos secundarios. Se administra una sola vez al da en
dosis de 75-300 mcg. Puede utilizarse en casos de resistencia a los anteriores
agonistas dopaminrgicos.
Estudios recientes muestran su eficacia y tolerabilidad en pacientes
hiperprolactinmicas, tanto tumorales como no tumorales, que son resistentes o
intolerantes a la Bromocriptina.
B. Estrgenos sintticos.
Dado que los estrgenos sintticos pueden inducir hiperplasia e hipertrofia de los
lactotropos, la seguridad de los anovulatorios orales a largo plazo no ha sido aclarada; sin
embargo, no existe una contraindicacin absoluta para su utilizacin, en los casos en que
la relacin riesgo-beneficio lo requiera. La Bromocriptina permitir la recuperacin de los
ciclos ovulatorios en las pacientes con infertilidad asociada pero, con alguna frecuencia,
se hace necesaria la utilizacin de inductores de la ovulacin.
II. CIRUGIA.
La ciruga debe reservarse para pacientes que no responden o que son intolerantes al
tratamiento y en quienes es importante disminuir el tamao del tumor.
Si el tratamiento mdico es inefectivo o no tolerado se debe acudir a la ciruga. En el
perodo postoperatorio las pacientes deben ser controladas por si se produce el
sndrome de inapropiada secrecin hormonal de adrenocorticotrofina.
Las complicaciones quirrgicas son infrecuentes pero importantes. El riesgo
postoperatorio a largo plazo es el panhipopituitarismo, siendo dependiente de la
extensin de la ciruga. La recurrencia postoperatoria de la hiperprolactinemia es comn
en el primer ao por incremento de volumen del tumor.
La reaparicin de hiperprolactinemia despus de ciruga oscila entre 50 y 80% en
pacientes con seguimiento durante ms de 5 aos. La Bromocriptina puede ser un
coadyuvante valioso como terapia postoperatoria porque parece disminuir la incidencia
de recidivas.
La ciruga transesfenoidal tiene un lugar en el tratamiento de los prolactinomas,
dependiendo del tamao tumoral y de la experiencia del neurocirujano.
En los microprolactinomas, normaliza la PRL y restaura la fertilidad en un 60-80% de
casos. Existe un porcentaje de mortalidad y morbilidad que depende de la experiencia de
los grupos neuroquirrgicos. Hay recidivas en el 25-50% de las pacientes, a los 2-5
aos.
En los macroprolactinomas normaliza la PRL hasta en un 40% de casos, siendo mayor
el porcentaje de complicaciones; recidivan el 40-80% de casos, entre 1 y 4 aos. Existe
buena correlacin entre los niveles basales de PRL, el tamao tumoral y la tasa de
curacin operatoria.
En resumen, la ciruga puede ser utilizada en:
1. Macroprolactinomas y tumores mixtos, para resecar masa tumoral y evitar
compresiones sobre estructuras vecinas (quiasma ptico, etc.) y en casos agudos de
hemorragia intratumoral.
2. Microprolactinomas que no respondan al tratamiento mdico y en pacientes que no lo
toleren o que no quieran seguir el mismo a largo plazo.
11

Complicaciones de la ciruga.
Recidiva del tumor (80% para los macroadenomas y 40% para los microadenomas, a
los 3 aos de la ciruga).
Hemorragia.
Panhipopituitarismo.
Fuga de lquido cefalorraquideo.
Meningitis.
Diabetes inspida.
III. RADIOTERAPIA.
La radioterapia es la forma final del tratamiento cuando han fallado tanto el tratamiento
mdico como el quirrgico. Tiene un bajo porcentaje de curacin. En la mayora de los
casos, reduce los niveles de PRL sin normalizarlos a largo plazo, siendo su mayor
riesgo la produccin de panhipopituitarismo. En combinacin con tratamiento mdico,
puede prevenir la progresin de la enfermedad y restaurar la fertilidad inicialmente,
debido a la terapia mdica concomitante. Puede ser utilizada en pacientes con
enfermedad residual tras la ciruga.
TRATAMIENTO. RESUMEN:
Tratar la causa.
Suprimir los medicamentos.
Si existe hipotiroidismo, tratamiento especfico.
Hipogonadismo asociado.
Microadenoma hipofisario.
No requiere tratamiento.
Bromocriptina.
Pergolida.
Terapia de reemplazo con estrgenos.
6. Macroadenoma hipofisario.
Bromocriptina.
Pergolida.
7. Idioptica.
No requiere tratamiento.
Bromocriptina.
Pergolida.
Terapia de reemplazo con estrgenos (THR).
1.
2.
3.
4.
5.

TERAPIA Y SEGUIMIENTO EN EL EMBARAZO.

El embarazo en las mujeres con hiperprolactinemia no representa un riesgo particularmente
importante. La mayora de las pacientes con microadenomas y algunas con
macroadenomas pueden ser simplemente vigiladas clnicamente o por campimetra.
Los estudios de mujeres embarazadas que recibieron tratamiento mdico durante la
gestacin demuestran el mismo nmero de complicaciones que en la poblacin general
(abortos 11,1%, gestacin mltiple 1,2%; prematuridad 10,1%; anomalas congnitas 2,5%).
La Bromocriptina puede ser utilizada con seguridad durante el embarazo, pero se
recomienda suspenderla tan pronto sea posible.
Se ha informado de remisiones importantes de estados de hiperprolactinemia, incluidos
algunos macroadenomas, despus de un embarazo, observndose remisiones espontneas

12

despus del parto, sobre todo en mujeres con microprolactinomas y niveles de PRL
inferiores a 100 ng/mL, lo que permite especular que, en algunos casos, el embarazo puede
ser beneficioso ms que perjudicial.
Conseguido el embarazo, se plantean una serie de cuestiones, como cundo interrumpir el
tratamiento en la hiperprolactinemia funcional o tumoral (microprolactinomas y
macroprolactinomas) y en stos qu seguimiento efectuar, con campimetra, con RMN o
determinando PRL. En el embarazo, si se produce el crecimiento del tumor con
manifestaciones clnicas se debe se debe instituir la teraputica de manera inmediata. De no
producirse respuesta al tratamiento con empeoramiento de los sntomas viscerales, se debe
recurrir a la ciruga o al parto (si ste es viable). Se ha comprobado que los niveles de PRL
no predicen el crecimiento tumoral.
1. Microprolactinomas.
La posibilidad de crecimiento es de un 1-2% y no se recomienda campimetra o RMN,
salvo aparicin de sintomatologa. Si aparecen sntomas y se detecta crecimiento tumoral
debe instaurarse tratamiento inmediato con Bromocriptina y, si no hay una rpida
respuesta clnica, aadir glucocorticoides. Si fallan ambos, debe plantearse la ciruga
hipofisaria.
2. Macroprolactinomas.
La posibilidad de crecimiento es mayor del 15-25%, sin tratamiento previo de radioterapia
o ciruga y del 4% en mujeres tratadas antes de la concepcin. Debe efectuarse control
campimtrico mensual y RMN si aparece sintomatologa. Ante la sospecha de
crecimiento tumoral, ha de seguirse la misma pauta de tratamiento expuesta
anteriormente. Muchos recomiendan la administracin de Bromocriptina durante todo el
embarazo en los macroprolactinomas.
La lactancia no est contraindicada en mujeres con prolactinomas. Asimismo, la lactancia
puede ser permitida en la mayora de los casos de hiperprolactinemia.

13

ENFERM EDAD INFLAM AT ORIA PELVICA

CONCEPTO Y CLASIFICACION.
Es la infeccin del tracto genital superior que comienza en la parte inferior del mismo,
causada generalmente por grmenes de transmisin sexual pero tambin por organismos
endgenos del tracto genital inferior.
La infeccin se origina en el crvix y vagina, ascendiendo al endometrio, trompas, ovarios y
peritoneo, as como a los parametrios pudiendo extenderse la infeccin, en ocasiones, hasta
el abdomen superior. Tiene una recurrencia del 25%. Aunque la EIP generalmente se
acompaa de una serie de sntomas, en ocasiones puede ser silente (causada por
clamydias), y esta forma ayuda a explicar el dao tubrico hallado en mujeres infrtiles sin el
antecedente previo de una EIP. Alrededor de la mitad de las pacientes que sufren una EIP
desarrollan un dao tubario sin tener sntomas de la enfermedad, siendo la clamydia la causa
ms frecuente de la infeccin.
De acuerdo con estas observaciones, la EIP puede clasificarse en 4 grupos:
1. EIP Silente. Asintomtica, donde el dao tubario ocurre sin el conocimiento de la paciente.
2. EIP Atpica. Pacientes que presentan la enfermedad con una sintomatologa mnima.
3. EIP Aguda. Constituye la forma ms frecuente en las pacientes que acuden a un cuerpo
de guardia.
4. Sndrome de EIP Residual. Caracterizado por presentar las pacientes dolor plvico
crnico, infertilidad y formacin de tejido cicatricial.
En su evolucin desfavorable, la EIP puede manifestarse como una forma aguda, con
formacin de un piosalpinx y de un absceso tubo-ovrico, o como residual, con hidrosalpinx y
tejido cicatricial.

ETIOLOGIA.
Entre los organismos causantes de la EIP se encuentran:
Gonococo, chlamydias, organismos aerobios y anaerobios. Los dos primeros, slos o en
conjunto, causan las 2/3 partes de EIP.
Aunque la EIP puede ser producida en su mayor parte por transmisin sexual, cualquier
instrumentacin en el tero puede causarla, considerando algunos autores la necesidad de
antibiticos profilcticos en pacientes de riesgo.
Factores de Riesgo:
1. Pareja mltiple.
2. Dispositivos intrauterinos.
3. Episodios previos de EIP.
4. Abortos.
5. Empleo de duchas vaginales.
La EIP es rara en mujeres que no menstruan, incluidos en estas categoras el embarazo, la
pre-menopusica y la post-menopusica, aunque stos no excluyen la EIP. En el embarazo,
es posible que la infeccin se produzca antes de que el saco gestacional ocupe toda la
cavidad uterina, bien por diseminacin hematgena o por exacerbacin de un proceso
crnico.
La menstruacin favorece la EIP, por la ausencia de una barrera protectora y por ser la
sangre un buen medio de cultivo.

DIAGNOSTICO.
Se basa clnicamente en la triada de:
1. Dolor en el abdomen inferior, hipersensibilidad a la palpacin, dolor a la
movilizacin del cuello y de los anejos.
2. Fiebre mayor de 38C .
3. Masa anexial al tacto vaginal.
Constituyen los elementos ms importantes para el diagnstico clnico.
El dolor a la movilizacin del cuello uterino puede presentarse en cualquier paciente con un
proceso inflamatorio peritoneal agudo, pudindose presentar en el embarazo ectpico,
sangramiento intraperitoneal, torsin anexial y apendicitis.
Pruebas Complementarias:
1. Hemograma con diferencial: Leucocitosis 10.500/mm3 (10,5 x 10-9) ms.
2. Urianlisis.
3. Eritrosedimentacin elevada.
Un valor igual o mayor de 15 mm en la eritrosedimentacin, es til para establecer el
diagnstico. Combinado con la protena C reactiva (Eritrosedimentacin igual o mayor de
40 mm y protena C reactiva igual o mayor de 60 mg/L) ayudan a clasificar el cuadro
clnico en cuanto a su severidad y a determinar el ingreso o no de la paciente.
4. Protena C reactiva elevada.
5. Cultivos cervicales y vaginales (coloracin de Gram).
6. Ultrasonografa, sobre todo transvaginal.
7. Laparoscopia.
Es til en pacientes con dolor intenso en abdomen inferior de etiologa desconocida.
Permite el diagnstico diferencial entre EIP y apendicitis, as como el tratamiento directo
en ciertos pacientes.
La laparoscopia es til en pacientes que no mejoran despus de 48-72 horas de
tratamiento endovenoso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Endometriosis.
2. Torsin anexial.
3. Ruptura de un quiste de ovario.
4. Patologas renales (litiasis, pielonefritis).
5. Trastornos gastrointestinales.
6. Adherencias pelvianas.
7. Neumonas del lbulo inferior del pulmn.
8. Apendicitis.
Los indicadores clnicos en favor de sta incluyen la anorexia, el inicio del cuadro despus
de los 14 das del ciclo menstrual, irradiacin del dolor y diferencia entre la temperatura
rectal y axilar.

En favor de la EIP se incluyen los antecedentes de sepsis vaginal, sntomas urinarios,

episodios previos de EIP, dolor en todo el abdomen inferior, dolor a la movilizacin del
crvix, uroanlisis positivo y secreciones a travs del crvix en el examen plvico.
A pesar de las diferencias en sntomas y signos, el diagnstico diferencial es a veces
difcil.

PROFILAXIS.
Algunos Aspectos de la Profilaxis.
a) Los dispositivos intrauterinos incrementan el riesgo de EIP, especialmente en los 4
primeros meses posteriores a la insercin (tienen ms riesgo de absceso tubo-ovrico
unilateral).
b) Las pacientes con esterilizacin quirrgica (con seccin de trompas) tienen menos riesgo
de desarrollar una EIP.
c) Los contraceptivos orales no reducen el riesgo de EIP, aunque pueden ejercer un efecto
protector contra la misma al alterar el moco cervical y el endometrio, retardando as el
ascenso de la infeccin.
d) Los mtodos de barrera son los ms recomendables, al impedir el ascenso de los
espermatozoides. Las bacterias se unen a los espermatozoides y pueden ser trasladadas
a travs del moco cervical.

SECUELAS DE LA EIP.
1. Embarazo ectpico (el riesgo despus de un episodio de EIP es de 6 a 10 veces mayor).
2. Infertilidad (un 30% de las mujeres se vuelven infrtiles, sobre todo si el tratamiento es
demorado).
3. Dolor plvico crnico.
4. Hidrosalpinx.
5. Dispareunia crnica.

ABSCESO TUBO-OVARICO.
El absceso tubo-ovrico es una secuela severa de la enfermedad inflamatoria plvica que se
presenta entre el 3 y el 16% de las pacientes portadoras de ese proceso patolgico. El
absceso tubo-ovrico es ms frecuente en mujeres nulparas y entre la 3 y 4 d cadas de
la vida.
Su presentacin clnica es similar a la de la enfermedad inflamatoria plvica, con la diferencia
de la presencia de una masa anexial o plvica.
El manejo teraputico del absceso tubo-ovrico es muy discutido, por el advenimiento de
potentes antibiticos de amplio espectro, el desarrollo de las tcnicas laparoscpicas
operativas y a la mayor sensibilidad sobre la necesidad de preservar tanto la fertilidad como
la funcin hormonal ovrica.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA.

I. TERAPEUTICA MEDICAMENTOSA.
Los grmenes patgenos causantes de las infecciones en el tracto genital superior
provienen de la microflora de la vagina y del crvix.

En muchas oportunidades, estos grmenes ganan acceso al aparato genital superior sin
el antecedente de una infeccin primaria por un organismo exgeno (gonococo o
clamydia).
Las infecciones son generalmente polimicrobianas en su etiologa, siendo los anaerobios
los probables patgenos en todos los tipos de infeccin bacteriana del aparato genital de
la mujer.
El tratamiento debe incluir un antibitico que penetre en la cavidad del absceso,
permanezca estable en el medio ambiente del mismo y proporcione una cobertura
adecuada contra los anaerobios Gram negativos resistentes del grupo de los bacteroides.
Se recomienda como antibiticos de eleccin el Metronidazol o la Clindamicina,
aadindose un Am inoglucsido para proporcionar una cobertura adecuada contra los
grmenes aerbicos Gram negativos (E.Coli), considerndose en estos momentos que el
rgimen teraputico ms efectivo es la combinacin de Clindamicina con un
Aminoglucsido. Este tratamiento puede ser sustituido por la combinacin de un agente
Beta-Lactmico de amplio espectro con Doxiciclina.
Las pacientes con poca probabilidad de responder al tratamiento mdico sern aquellas
con absceso o masas anexiales mayores de 8 cm o cuando el proceso es bilateral.
La respuesta al tratamiento mdico se produce entre 48-72 horas; si al cabo de ese
tiempo no se produce mejora clnica, se debe considerar otras formas de tratamiento.
El xito del tratamiento mdico en el absceso tubo-ovrico es de un 66% conservndose
la fertilidad en el 10-14% de los casos.
Se ha reportado una sepsis peritoneal difusa en el 6% de los casos con una mortalidad
del 26%. Se ha reportado, adems, un 10-15% de embarazos siguiendo el tratamiento del
absceso tubo-ovrico con colpotoma y antibiticos.

Tratamiento Antibitico en Pacientes Ambulatorias.

En la paciente no hospitalizada, adems de las medidas higinico-dietticas se emplear
un esquema de antibiticos:
1. Cefoxina 2g. IM + Probenecid 1g.
2. Ceftriaxona 250 mg. IM (o cefalosporina equivalente) + Doxiciclina 100 mg. VO c/12h x
10-14 d.

Condiciones que Determinan el Ingreso de la Paciente.

1. Nulparas con primer episodio de EIP.
2. Intolerancia a la medicacin oral.
3. Presencia de masa plvica.
4. Presencia de DIU, el cual debe ser removido a las 48-72 horas del tratamiento
antibitico.
5. Dolor en abdomen superior (sobre todo si se sospecha infeccin gonoccica).
6. Diagnstico incierto.
7. Embarazo.
8. Fallo del tratamiento (pacientes ambulatorias que no responden al tratamiento mdico
en 48-72 h).

Tratamiento Antibitico en Pacientes Ingresadas.

Rgimen A

Rgimen B

Doxiciclina 100 mg c/12 h. VO c/8 h. EV + Clindamicina 900 mg. EV +

Cefoxitina 2g EV c/6 h.
Cefotetan 2g EV c/12h.

Gentamicina 2 mg/kg EV, como dosis

de ataque, y despus 1,5 mg/kg c/8 h.

El tratamiento debe continuar por 48 horas despus de la mejora clnica y continuar con
Doxiciclina 100 mg oral cada 12 horas y con Metronidazol 500 mg oral cada 12 horas
durante 10-14 das.
Si se produce un absceso tubo-ovrico se debe usar clindamicina o el metronidazol por
sus propiedades farmacolgicas.
II. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Con la aparicin de nuevos antibiticos y para conservar la fertilidad y la funcin ovrica, el
tratamiento quirrgico se ha desplazado hacia una ciruga conservadora en el manejo del
absceso tubo-ovrico.
Indicaciones del Tratamiento Quirrgico:
1. Abdomen agudo.
2. Shock sptico.
3. Ruptura del absceso.
4. Fisura del absceso.
5. Fallo del tratamiento mdico. Persistencia de:
Fiebre.
Peritonitis.
Ileo.
6. Leucocitosis progresiva.
7. Incremento del tamao de las masas tumorales.
La ruptura del absceso es una emergencia ginecolgica que requiere una intervencin
quirrgica inmediata con una mortalidad del 5-10% de los casos cuando se ha
empleado la ciruga conservadora y antibioterapia.
Se han reportado buenos resultados con una mortalidad del 7%, con conservacin de la
funcin hormonal del 73%, y ciruga posterior en 1 a 5 aos del 17,5%.
En el absceso no roto, que constituye la mayora de los casos, el manejo permanece
controvertido con opiniones que varan desde la ciruga radical inmediata al tratamiento
conservador con antibiticos hasta la ciruga en las pacientes que no respondan al
tratamiento antibitico o se deterioran clnicamente.
Aspectos del Tratamiento Quirrgico.
Este puede consistir en la anexectoma unilateral (proceso que afecta un solo anejo) o en
la histerectoma abdominal con doble anexectoma si el proceso es bilateral.
De las pacientes sometidas a la anexectoma unilateral aproximadamente un 17%
requerirn ciruga posterior.
Se ha reportado un 3-16% de embarazos siguiendo las tcnicas conservadoras.

Aspectos Tcnicos a Considerar:

a) Estabilizacin hemodinmica.
b) Sangre disponible por la posibilidad de sangramiento al disecar planos.
c) Preparacin del intestino.
d) Considerar el uso de catteres ureterales para facilitar la identificacin de los urteres.
e) Incisin longitudinal media. No emplear Pfannenstiel que conlleva el riesgo terico de
infeccin subfascial, que se produce cuando la fascia ha sido desgarrada para
separarla del msculo recto.
f) Explorar todo el abdomen para buscar otros abscesos.
g) Separar adecuadamente el tero y los anejos de la vejiga, intestinos y urteres.
h) Irrigacin con solucin salina caliente antes de cerrar el abdomen.
i) Drenaje adecuado, del tipo de succin.
j) Cierre de la fascia con sutura no absorbible permanente.
k) Algunos autores recomiendan cierre de la piel y tejido celular subcutneo por segunda
intencin.
Tcnicas Quirrgicas:
1. Drenaje intraperitoneal.
Realizado hoy da infrecuentemente, fue usado en el pasado cuando el absceso estaba
extendido por encima del ligamento de Poupart, requirindose la adherencia del
peritoneo visceral y parietal.
2. Colpotoma posterior.
Efectiva cuando el absceso est en la lnea media se adhiere al peritoneo pelviano y
diseca el tercio superior del tabique recto-vaginal.
Un requisito importante es realizar, previo a la colpotoma, un tacto vaginal bajo
anestesia para asegurarse que el absceso no pueda desplazarse de la pelvis, lo que
indica adherencia al peritoneo.
Un catter de Malecot (en forma de hongo) es til para mantener el drenaje y ser
retirado 48-72 horas despus que haya cesado la salida de pus a travs de la
colpotoma.
3. Drenaje transabdominal.
Drenaje guiado por ultrasonido o tomografa se ha realizado con un xito que oscila
entre un 70-80%, siendo este proceder una alternativa a la ciruga antes descrita. Entre
las posibles complicaciones se encuentran la laceracin del intestino y la ruptura del
absceso.
4. Anexectoma unilateral.
5. Histerectoma total con doble anexectoma.
6. Drenaje percutneo guiado radiolgicamente.
7. Laparoscopia: colocacin de drenaje, anexectoma y drenaje.
La laparoscopia fue empleada por primera vez para el diagnstico y tratamiento
primario del absceso tubo-ovrico por Henry-Swechet en 1984.
Esta puede ser empleada para puncin y drenaje del absceso, salpinguectoma o
salpingo-ooforectoma. Dentro de las complicaciones, se encuentran: la necesidad de

laparotomizar a las pacientes con lesiones ms extensas, la recurrencia del absceso

as como el dolor plvico crnico.
Es posible insertar un catter en la cavidad del absceso bajo gua laparoscpica, que
se exterioriza a travs de una pequea colpotoma, realizndose lavados diarios de la
cavidad del absceso a travs del catter.
El tratamiento laparoscpico se asocia a una buena respuesta y resultados favorables,
particularmente en la fase temprana de la formacin del absceso pero si la trompa y el
ovario forman una masa adherente, el absceso tiene ms de 8 cm, el proceso es
bilateral y existen adherencias densas a rganos pelvianos, el tratamiento debera ser
quirrgico.

ENDOM ET RIOSIS
CONCEPTO.
Es la presencia de tejido morfolgicamente similar al endometrio localizado fuera de la
cavidad uterina. La confirmacin microscpica incluye la presencia de glndulas
endometriales y estroma pudiendo existir, adems, fibrosis y hemorragia.
Su frecuencia, por estudios laparoscpicos, se ha calculado que oscila entre 5-8%.
Las pacientes con infertilidad o dolor plvico tienen una mayor incidencia de endometriosis, al
igual que las mujeres familiares de primer grado de una que tenga la enfermedad (riesgo
incrementado 3-10 veces).
LOCALIZACION DE LA ENDOMETRIOSIS.
Endometriosis Interna.
1. Miometrio (adenomiosis).
2. Porcin intersticial de la trompa.
Endometriosis Externa.
a) Intraperitoneal.
1. Ovario.
2. Ligamento ancho.
3. Fondo de saco. Con o sin invasin de tabique recto-vaginal, vesicovaginal, recto y
vejiga:

Douglas.

Vesicouterino.

4. Ligamentos:

Redondo.

Uterosacro.

Uteroovrico.

5. Intestino.
b) Extraperitoneal.
1. Cicatrices:

Umbilical.

De laparotomas.

De episiotomas.

2. Vulva, perin, vagina.

3. Extraabdominopelvianas (muy raras):

Extremidades.

Pulmn, etc.

PATOGENIA.
TEORIAS FORMULADAS SOBRE LA PATOGENIA DE LA ENDOMETRIOSIS.

I.

IMPLANTACION.
La menstruacin retrgrada transporta fragmentos de mucosa mlleriana del tero o las
trompas a la cavidad abdominal.
Las evidencias que sustentan esta teora son:
a) Las clulas endometriales en la sangre menstrual son capaces de implantarse en la
superficie peritoneal.
b) La endometriosis es ms frecuente en la pelvis.
c) Las estenosis cervicales que impiden la salida de la sangre menstrual favorecen la
endometriosis.
Factores que favorecen que la menstruacin retrograda de origen a la
endometriosis:
1. Gran volumen de la menstruacin retrgrada.
2. Menarquia precoz.
3. Ciclos menstruales, aunque regulares, con mayor duracin y flujo.
4. Estmulos hormonales estrognicos (el ejercicio excesivo y el hbito de fumar, que
disminuyen los niveles de estrgenos, se asocian a un riesgo reducido de
endometriosis).

II. TEORIA DE LA METASTASIS LINFATICO-VASCULAR.

El endometrio es transportado por los canales linfticos y el sistema vascular, lo que
explica las implantaciones a distancia.

III. METAPLASIA CELOMICA.

El mesotelio peritoneal, epitelio mlleriano y el germinal del ovario se derivan de un tejido
embrionario comn. Esta teora sugiere que la endometriosis se desarrolla por la
metaplasia de clulas que cubren el peritoneo pelviano. No existen evidencias de que el
peritoneo experimenta metaplasia espontnea o inducida para formar endometriosis.

FACTORES DE RIESGO.
1. Ciclos Regulares de menos de 27 das.
2. Flujo menstrual por 7 ms das.
3. Familiares de primer grado con Endometriosis.
4. Infertilidad.

CLASIFICACION DE LA ENDOMETRIOSIS.
Clasificacin revisada para la endometriosis de la Asociacin Americana de Fertilidad
(AFS).
Nombre de la paciente
Estado
Estado
Estado
Estado

Fecha

I (Mnimo)
1-5 Laparoscopia
Laparotoma
II (Leve)
6-15 Tratamiento recomendado
III (Moderado) 16-40
IV (Severo)
> 40
Pronstico
Total

Peritoneo
Endometriosis
Superficial
Profunda
Ov ario
D
Superficial
Profunda
I
Superficial
Profunda
Obliteracin fondo de saco poste rior

Fotografa

< 1cm.
1
2

1-3 cm.
2
4

> 3 cm.
4
6

1
4
1
4
Parcial
4

2
16
2
16

4
20
4
20
Completa
40

Adherencias
< 1/3

Compromiso
1/3-2/3

> x 2/3
Ovario
D
Tenues
1
2
4
Densas
4
8
16
I
Tenues
1
2
4
Densas
4
8
16
Trompa uterina
D
Tenues
1
2
4
Densas
4*
8*
16
I
Tenues
1
2
4
Densas
4*
8*
16
* Si el extremo fimbriado de la trompa uterina est completamente comprometido, cambie la
asignacin de puntos a 16.
Endometriosis adicional

Patologa asociada

CUADRO CLINICO.
SINTOMAS DE LA ENDOMETRIOSIS.
Puede manifestarse de distintas formas.
1. DOLOR.
Entre un 25% y un 80% de las pacientes con dismenorrea y dolor plvico tienen
endometriosis, considerndose que el dolor es debido a inflamacin y extravasacin de
sangre en los tejidos circundantes.
No existe relacin ente el dolor y la severidad del proceso endometrisico.
Existe un incremento en la produccin de prostaglandinas (PGF2 y PGE2), por lo que sus
inhibidores son tiles en el tratamiento del dolor.
Tambin, puede presentarse:

 Dismenorrea refractaria a los AINEs, dolor plvico, dolor a nivel sacro o en el recto que
empeoran antes de la menstruacin.
Dispareunia (sobre todo en las localizaciones en el fondo del saco de Douglas).
Disquecia. Relacionada con la localizacin del proceso en el fondo de saco de
Douglas.
Criterios que indican que la endometriosis es la causa del dolor plvico crnico
(W. Hurd).
La incidencia de endometriosis hallada en la ciruga de mujeres con dolor plvico crnico
puede alcanzar hasta un 30-35%. Con frecuencia la endometriosis, an microscpica, se
considera la causa de este dolor, implicando sto que toda endometriosis en mujeres con
dolor plvico crnico es sintomtica. Sin embargo, hasta un 15% de mujeres
asintomticas tienen una endometriosis en el momento de la ciruga.
Criterios:
1. El dolor plvico en la endometriosis es cclico.
2. La endometriosis debe estar diagnosticada preferentemente por laparascopia.
3. El tratamiento mdico o quirrgico de la endometriosis debe resultar en un alivio
prolongado del dolor.
4. Si no existe una exacerbacin cclica del dolor, ste probablemente sea causado por
otras condiciones. Si se une a un dolor no cclico, esto puede sugerir ms de una
causa del dolor.
5. La resolucin del dolor con tratamiento mdico no es especfica de la endometriosis.
La dismenorrea de cualquier causa puede responder temporalmente al tratamiento
mdico, como pueden hacerlo otras causas no ginecolgicas del dolor (sndrome del
colon irritable).
6. La falta de respuesta o una respuesta de corta duracin al tratamiento mdico (menos
de 10 meses despus del cese del mismo) es evidencia casi segura que el dolor no
es causado por una endometriosis.
2. TRASTORNOS MENSTRUALES.
3. INFERTILIDAD.
Se encuentra en el 30-40% de las mujeres con endometriosis. Las formas ligeras de la
enfermedad coexisten con una fertilidad demorada y las formas severas predicen una
fertilidad demorada.
Causas que explican la Infertilidad en las pacientes con Endometriosis.
Hasta el
momento actual los estudios slo han demostrado asociacin entre
endometriosis e infertilidad por:
1. Distorsin anatmica, que dificulta la fertilizacin actuando como factor mecnico.
2. Factores inmunolgicos. Anticuerpos antiendometriales
pueden ser causa o
consecuencia de la endometriosis. En un medio inflamatorio incrementado, la
activacin de macrfagos peritoneales puede originar una disminucin de la
supervivencia de los espermatozoides.
3. Disfuncin ovulatoria. Crecimiento folicular anormal, Sndrome del folculo luteinizado
no roto.
4. Defectos de la Fase Lutea.
5. Interaccin alterada oocito-espermatozoide.
6. Alteracin de los constituyentes del lquido peritoneal.

7. Interacta adversamente con las funciones esenciales de los espermatozoides

(supervivencia motilidad, capacitacin, reaccin acrosmica) para la fertilizacin.
Aunque todo sto permanece sin que haya sido demostrado.
No se ha podido demostrar que el tratamiento de las formas leves con frmacos o ciruga
mejore las tasas de embarazo, pero el tratamiento de las distorsiones anatmicas
producidas por la endometriosis severa puede favorecer las tasas de embarazo.
HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO.
Pueden ser variables o no encontrarse ninguno. Los ms frecuentes son:
1. Dolor difuso abdominal plvico.
2. Engrosamiento nodular y dolor a lo largo de los ligamentos terosacros, cara posterior del
tero y fondo de saco posterior.
3. Grados variables de fijacin e induracin de estructuras vecinas.
4. Utero retroverso fijo.
5. Fondo de saco posterior fibroso y estrecho.
6. Anejos agrandados y dolorosos (con frecuencia asimtricos).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
El diagnstico se confirma por laparoscopia y/o estudio histolgico, los cuales deben revelar
estroma y glndulas endometriales.
Aspectos Laparoscpicos en la Endometriosis.
1. Aspecto de Quemadura por plvora (Podwer-Burn).
2. Lesiones hemorrgicas y en forma de llamas.
3. Peritoneo fibrtico y cicatrizado.
4. Lesin qustica o vesicular.
5. Quiste de ovario (quiste de chocolate).

Grados de extensin de la endometriosis (Acosta y cols.).

a) Leve.

Implantes superficiales aislados en peritoneo, tero, trompas, ovario.

Ausencia de adherencias y retraccin.

Ausencia de otras lesiones.

b) Moderada.

Endometriomas < 2 cm., o mltiples implantes ovricos.

Mnimas adherencias periovricas y peritubricas.

Retraccin de los rganos vecinos.

c) Avanzada o grave.

Endometriomas > 2 cm.

Grandes adherencias periovricas y peritubricas.

Douglas tabicado por adherencias.

Afectacin del intestino o aparato urinario.

TRATAMIENTO.
I)

TRATAMIENTO MEDICO.
Base Terica:
El endometrio ectpico, al igual que el normal, responde al influjo hormonal, por lo que el
objetivo del tratamiento es causar su atrofia o inactividad. Del mismo modo, sto puede
lograrse simulando un estado fisiolgico normal de inactividad hormonal o atrofia:
embarazo o menopausia.
Los objetivos del tratamiento mdico de la endometriosis son aliviar el dolor y la
citorreduccin.
Este tipo de tratamiento puede ser la forma primaria de tratamiento como
coadyuvante pre post operatorio.
Los mecanismos fisiopatolgicos de la endometriosis asociada a la infertilidad
permanecen oscuros, no habindose confirmado un incremento en las tasas de
embarazo por el tratamiento mdico.
La etiologa y la historia natural de la endometriosis son pobremente comprendidas y
ningn factor, incluyendo la etapa de la enfermedad, puede predecir con seguridad la
mejora espontnea o el incremento del proceso. Todas las formas de terapia mdica
pueden ser consideradas algo empricas.
El objetivo del alivio del dolor puede obtenerse, con frecuencia, con simples medidas
pero la citorreduccin requiere complejas manipulaciones endocrinas para inducir
amenorrea y remover la estimulacin esteroidea cclica de los depsitos
endometrisicos.
En general, los estrgenos estimulan el crecimiento de los implantes endometrisicos
mientras que las concentraciones farmacolgicas de andrgenos inducen atrofia. El
efecto de la progesterona, que induce cambios secretorios en un endometrio
adecuadamente preparado o en el tejido endometrisico, no ha sido descrito.
Parece ser que los 19 Nor-Progestgenos, derivados de la testosterona con propiedades
andrognicas, inhiben el crecimiento del tejido endometrisico.
Estos conocimientos farmacolgicos pueden ser usados para crear un medio
endocrino acclico, que imita una de las dos condiciones que ocurren normalmente en
las que, se piensa, la endometriosis regresa: embarazo y menopausia.

Factores que influyen en la decisin de tratar la Endometriosis.

a. Extensin de la enfermedad.
b. Patologa plvica asociada.
c. Edad de la paciente.
d. Deseo de fertilidad.
e. Severidad del dolor.
f. Intentos previos de terapia.
Los riesgos y beneficios de tratar pacientes asintomticas con enfermedad mnima o leve
permanecen inciertos.
Opciones de Tratamiento.
1. Terapia conservadora con antiinflamatorios no esteroideos o anticonceptivos orales: Se
pueden usar empricamente.
2. Terapias ms complejas (Danazol; Anlogos de la GnRH): Deben ser usados en

presencia de un diagnstico histolgico y quirrgico.

La presencia de enfermedad oculta, lesiones no pigmentadas o presentaciones atpicas,
deben ser consideradas al momento de la laparoscopia as como el estado funcional de los
implantes endometrisicos.
MANEJO EXPECTANTE.
Puede ser apropiado en mujeres con endometriosis ligera y pocos sntomas. Esta conducta,
realizada durante 6-18 meses y combinada con la identificacin y correccin de otros
factores de infertilidad, se ha visto que produce tasa de embarazos comparables a la terapia
mdica o quirrgica en mujeres con endometriosis mnima o ligera.
1. ANALGESICOS.
La severidad del dolor pelviano puede no corresponder con el grado de extensin del
proceso.
La dismenorrea, el dolor plvico y los sntomas cclicos gastrointestinales pueden ser
debidos a la produccin de prostaglandinas por los depsitos endometrisicos.
Los antiinflamatorios no esteroideos pueden constituir la primera lnea de tratamiento ante
la sintomatologa descrita, al inhibir las sntesis de PG y antagonizar las PG a nivel
tisular.
Tratamientos menos convencionales para aliviar el dolor incluyen la acupuntura,
estimulacin nerviosa trans-epidrmica, aunque no se tiene una comprobacin efectiva
de su eficacia.
2. ANTICONCEPTIVOS ORALES Y PROGESTAGENOS.
Los progestgenos continuos o la combinacin estrgenos-gestgenos se consideran
agentes de segunda lnea, aunque pueden ser usados en mujeres seleccionadas con
sntomas ligeros, enfermedad recurrente o dolor plvico que requiere tratamiento por largo
tiempo.
a) ANTICONCEPTIVOS ORALES CICLICOS.
Pueden ser el tratamiento de eleccin en mujeres sintomticas con enfermedad leve o
moderada. No se ha comprobado que reduzcan el flujo menstrual ante y retrgrado.
Se ha reportado que las que contienen ms de 50 mcg de estrgenos colocan a la
mujer en un mayor riesgo de endometriosis.
La Medroxiprogesterona se ha usado con xito en mujeres en quienes est
contraindicada la administracin de preparaciones que contengan estrgenos. Produce
atrofia endometrial, aunque el sangramiento irregular puede ser un efecto indeseable.
Acta como un potente inhibidor gonadotrpico.
b) ANTICONCEPTIVOS ORALES CONTINUOS.
Se han empleado para producir un estado de pseudoembarazo, producindose
decidualizacin del tejido endometrisico con necrosis y reabsorcin del mismo. Sin
embargo, su eficacia citorreductiva no ha sido establecida.
Aunque los progestgenos slos pueden, tericamente, ser ms efectivos en el
tratamiento de la endometriosis, puede ser necesario el empleo de estrgenos para
inducir los receptores celulares de progesterona.
Existen anomalas cualitativas y cuantitativas en los receptores de progesterona en la
endometriosis lo que los hace incapaces de responder a los progestgenos. Estas
pacientes pueden experimentar incremento del dolor al usar el anticonceptivo
combinados, ya que las lesiones endometrisicas solo responden a los estrgenos
con crecimiento de dichas lesiones.

CIPROTERONA.
Es un derivado de 17-OH-Progesterona con efectos antigonadotrfico,
antiandrognico y con actividad progestacional. Se ha visto que una combinacin
de 27 mg de Ciproterona con 0.035 mg de Etinil-Estradiol diarios, es tan efectiva
como 600 mg diarios de Danazol para producir alivio del dolor y citorreduccin.
Aunque no tiene los efectos secundarios andrognicos del Danazol, puede producir
fatigas, prdidas de la libido, depresin, nostalgia y ganancia de peso.

TERAPIAS MAS COMPLEJAS:

3. RU-486 (MIFEPRISTONE).
Esteroide sinttico con actividad antiprogestacional y antiglucocorticoide, puede
antagonizar los efectos de o
l s estrgenos sobre el endometrio. Se ha visto que 100
mg/da producen alivio del dolor con poca citorreduccin despus de 6 meses de
tratamiento.
Se encuentra en fase de estudio.
4. GESTRINONA.
Derivado de la 19-Nor-Testosterona, acta como agonista-antagonista de progesterona y
andrgenos con la eficacia del Danazol y la ventaja de requerir slo 2 dosis a la semana
por va oral.
5. DANAZOL.
Es un isoxazol derivado del 17-Etinil-Testosterona con efecto agonista sobre los
receptores de andrgenos y glucocorticosteroides y una accin agonista/antagonista
sobre los receptores de progesterona.
Disminuye parcialmente las concentraciones de LH y FSH, probablemente por
supresin de la liberacin de gonadotropinas por la hipfisis.
Inhibe mltiples enzimas que participan en la sntesis de estrgenos.
Aumenta la concentracin de testosterona libre al desplazarla de la globulina ligada a la
hormona sexual.
El medio acclico, hipoestrognico y altamente andrognico produce la atrofia del tejido
endometrisico.
Efectos secundarios. Son debidos a su naturaleza andrognica y anablica.
a) Ganancia de peso.
b) Calambres musculares.
c) Disminucin del tamao de las mamas.
d) Piel grasosa.
e) Acn
f) Disminucin de HDL y aumento de LDL (por sus propiedades andrognicas).
g) Efectos hipoestrognicos menos marcados:
Oleadas de calor
Sequedad vaginal
Cambio de carcter
Estos efectos secundarios son leves, tolerables y responden al ajuste de la dosis, pero
son causa de abandono del tratamiento en un 5-10% de las pacientes.

Contraindicaciones.
1. Dislipemias (aumento del ndice aterognico).
2. Disfuncin heptica (altera la produccin de varias protenas hepticas y produce ligera
elevacin de transaminasas).
3. Obesidad.
4. Acn
5. Hirsutismo.
6. Dao renal cardaco.
Dosis: 100-800 mg/da.
Produce una mejora sintomtica en el 70-95% de las pacientes. Sin embargo, dosis
diarias menores de 800 mg. se asocian a resultados variables.
6. AGONISTAS DE LA GnRH.
Producen una "down regulation" de la secrecin de las gonadotropinas por la hipfisis.
Despus de una estimulacin inicial hipfisis-gonadal, disminuyen los niveles de Estradiol
a valores peri o post menopusicos.
Compuestos genricos disponibles
Buserelina, Goserelina, Leuprorelina, Nafarelina y Triptorelina, que se administran por
diferentes vas, intranasal, subcutnea, intramuscular, respectivamente. Cada uno
produce inhibicin de la esteroidognesis, aunque el efecto es ms profundo y constante
con la inyeccin mensual.
Estos agonistas producen alivio del dolor as como citorreduccin.
El dolor plvico casi desaparece a partir de los dos meses de tratamiento. Se ha
observado una reduccin parcial en grandes endometriomas y en el ndice mittico en el
tejido endometrisico ovrico.
Efectos hipoestrognicos:
q

Oleadas de calor

Sequedad vaginal

Disminucin de la libido

Fatigas

Cefalea

Labilidad emocional

Prdida sea. La densidad sea trabecular lumbar disminuye de -2% a -8% despus
de 6 meses de tratamiento. Aunque parece ser reversible, no se ha comprobado la
recuperacin completa en todas las mujeres, por lo que no se debe repetir el
tratamiento si sta no se produce.

En contraste con el Danazol, no tienen efectos adversos sobre los triglicridos y el

metabolismo del colesterol, existiendo un incremento beneficioso pero inexplicable de
HDL-colesterol.
Contraindicaciones:
1. Depresin.
2. Riesgo de osteoporosis (mala absorcin, uso de corticoides, enfermedad sea
metablica, historia familiar de osteoporosis, historia de trastornos menstruales por
largo tiempo y pobre ingestin de calcio).

3. Alto consumo de alcohol, cafena y cigarros.

7. PROGESTAGENOS CONTINUOS.
Producen atrofia glandular, pseudodecidualizacin del estroma
vascularizacin.

e incremento de la

Algunos autores han demostrado una eficacia citorreductiva a los 6 meses de tratamiento
comparable al Danazol administrado en dosis de 600 mg/da.
Tambin se han hallado buenos resultados en el alivio de los sntomas con el Megestrol
en mujeres con otros tratamientos previos, mdicos o quirrgicos.
Durante el tratamiento prolongado con progestgenos, se debe controlar a la paciente con
perfil lipdico, debido a que estos medicamentos, sobre todo por va parenteral, tienden a
disminuir el HDL-colesterol.
Para las mujeres de ms edad, que no desean embarazos y que no quieren tratamiento
quirrgico, la anovulacin y la amenorrea que producen estos progestgenos resultan
ventajosas, permitiendo la administracin por largo tiempo de Medroxiprogesterona de
depsito, estando indicada la va oral en mujeres jvenes que desean la fertilidad.
CONTROL DE LA PACIENTE DURANTE EL TRATAMIENTO HORMONAL.
1. Excluir un embarazo.
2. Estudio de la funcin heptica.
3. Perfil lipdico especialmente antes del tratamiento con Danazol, Anticonceptivos Orales
Continuos, Medroxiprogesterona y en cualquier paciente que necesite terapia prolongada.
4. Identificar los factores de riesgo de osteoporosis.
5. Empleo de mtodos anticonceptivos de barrera.
Puede producirse un incremento temporal de los sntomas clnicos durante la fase inicial de
la administracin de anlogos de la GnRH, que puede ser seguido por un sangramiento
despus de 2 a 4 semanas seguido de sntomas de hipoestronismo. Si el sangramiento
continua o no aparecen los sntomas de hipoestronismo, realizar una determinacin de
Estradiol: Si los valores son menores de 130 pmol/L existe una adecuada supresin del eje
hipofisario-ovrico.
Si se presenta sangramiento ligero, no doloroso en pacientes con tratamiento con Danazol
(25%), se debe incrementar la dosis del mismo hasta llegar a 800 mg/da. En las pacientes
en tratamiento con Anticonceptivos orales continuos con este sntoma, se doblan las dosis o
se suplementan con una pequea dosis de estrgenos. Se debe controlar a las pacientes en
1-3-6 meses para evaluar la efectividad del tratamiento.
DURACION DEL TRATAMIENTO.
Danazol, gestgenos continuos y estrgenos gestgenos: 6 meses. Prolongar si hay
tolerancia a los efectos secundarios y no existe alteracin de los lpidos, de la funcin
heptica y de la presin arterial.
Los anlogos de la GnRH no deben administrarse durante ms de 6 meses, por la prdida
sea que puede ser irreversible.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO SOBRE:
Dolor Plvico.
Con el tratamiento mejora el dolor intermenstrual, la dismenorrea y la dispareunia. Sin
embargo, puede presentarse una dispareunia superficial por sequedad vaginal en la
terapia con los anlogos de la GnRH.
De no obtenerse un alivio significativo del dolor despus de 2-3 meses de tratamiento se

10

debe valorar alternar la teraputica impuesta, sobre todo si sta es con progestgenos o
estrgenos-progestgenos continuos.
Citorreduccin.
Los anlogos GnRH, el Danazol y la Medroxiprogesterona producen una reduccin
significativa de las lesiones despus de 6 meses de tratamiento aunque en algunas
mujeres, despus de un tiempo, se puede producir un crecimiento rpido de las mismas.
Aunque las lesiones activas se pueden reducir en un 50-80%, no sucede as con las
adherencias y los endometriomas, donde el efecto es pequeo, siendo los anlogos
GnRH de depsito los ms efectivos sobre los grandes endometriomas.
Fertilidad.
No se ha comprobado un beneficio significativo en relacin a la fertilidad con el tratamiento
mdico ni tampoco que los agonistas GnRH o que los progestgenos sean superiores en
cuanto a la fertilidad que el Danazol.
Tampoco hay evidencias en favor del empleo del Danazol en mujeres infrtiles despus
del tratamiento quirrgico, aunque un estudio report un ligero incremento de la fertilidad
cuando el Danazol se emple en el preoperatorio, al igual que se han reportado buenos
resultados en pacientes tratadas con agonistas de la GnRH antes de la ciruga
laparoscpica o de someterse a la fertilizacin in vitro, en los 3 a 4 meses previos.
RESUMEN.
1. Si el examen plvico es normal y se sospecha la endometriosis, iniciar tratamiento con
analgsicos, Anticonceptivos Orales combinados o progestgenos.
2. Si el examen plvico no es normal o el tratamiento anterior no produce resultados
satisfactorios, no continuar el tratamiento hasta que el diagnstico de endometriosis se
compruebe
3. El Danazol y los agonistas de GnRH producen citorreduccin y alivio del dolor en corto
tiempo, pudindose producir recurrencia del proceso.
4. El dolor plvico requiere tratamientos largos o repetidos con medicamentos que no sean
solo los agonistas de GnRH.
Resumen de la accin de distintos frmacos usados en el tratamiento de la
Endometriosis.
Anticonceptivos Orales: Inducen un pseudoembarazo. Producen reaccin decidual,
necrosis y absorcin del tejido.
Danazol: Liberacin de gonadotropinas por la hipfisis. Inhibe mltiples enzimas en la
esteroidognesis. Interacta con otros receptores citoslicos hormonales
Progestgenos: Potente inhibidor gonadotrpico.

Agonistas de GnRH: Inhibidor gonadotrpico.

II) TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Indicaciones:
1. Dolor.
2. Presencia de masas tumorales.
3. Infertilidad.
4. Ruptura aguda de un endometrioma grande.
5. Bloqueo del urter.

11

6. Compromiso de la funcin intestinal.

Factores que condicionan el tratamiento quirrgico:
Necesidad de la paciente.
Severidad de la enfermedad.
Localizacin de los sntomas.
Habilidad del cirujano.
Facilidades que se tengan para la intervencin.

1. CIRUGIA CONSERVADORA.
Extirpacin completa de tejidos endometrisicos conservando los rganos reproductivos
y restaurando la anatoma normal de la pelvis con el menor traumatismo posible. No est
justificado el realizar ciruga conservadora a repeticin.

2. CIRUGIA RADICAL O DEFINITIVA.

Extirpacin de todo el tejido endometrisico junto con el tero, trompas y ovarios y es la
opcin en mujeres sintomticas con enfermedad severa que no desean embarazo.
La ciruga puede ser inmediata o no; la inmediata se plantea evita una segunda
intervencin, reduce costos y es dependiente de la conveniencia del paciente.
La ciruga puede ser por laparatoma o laparascopia aunque no hay evidencias de la
superioridad de una sobre otra, la laparascopia reduce los das de ingreso, la
recuperacin es ms corta y, por tanto, los costos son menores.
No se ha comprobado, por estudios prospectivos controlados, que las tasas de
embarazos se incrementen con el tratamiento quirrgico en la etapa I y II de la
enfermedad.
Aunque se discute el posible beneficio o no del tratamiento mdico pre-ciruga, en casos
severos este tratamiento puede facilitar el proceder quirrgico.
Tampoco existen evidencias de beneficio a largo plazo derivados de la neurectoma presacra y de la ablacin segmentaria del ligamento tero-sacro, especialmente cuando
estos procederes se realizan junto a la ciruga conservadora.
Aunque se ha reportado alivio del dolor a corto plazo, existen efectos adversos a
considerar como la disfuncin intestinal o vesical.
Hasta el momento no hay datos que sugieran que el lser es mejor que las tcnicas
quirrgicas tradicionales, a pesar de que los defensores del empleo del lser consideran
que es superior porque permite una destruccin precisa del tejido endometrisico,
minimiza el dao de los tejidos circundantes, permite la cicatrizacin sin formacin de
adherencias y facilitar un campo quirrgico con poca cantidad de sangre lo que facilita la
tcnica.
Lser empleados: Dixido de carbono, Argn NG, Yag, KTP-532.
Recomendaciones:
q

La ciruga conservadora tiene valor para el manejo de pacientes con dolor, masa plvica o
infertilidad asociada a distorsin anatmica.

Si no existen las condiciones antes sealadas el empleo de esta ciruga es controversial.

No hay diferencias en los resultados despus de la ciruga conservadora, se haya

realizado sta por laparatoma o laparascopia.

La reproduccin asistida es una alternativa a la ciruga conservadora repetida en

pacientes infrtiles.

12

El dolor que no responde a tratamientos mdicos o ciruga conservadora es tributario de

ciruga radical.

Los resultados de la ciruga realizada por un cirujano experto es similar si la ciruga es

hecha por diseccin mecnica, electrocauterio, lser, con o sin uso de equipo de vdeo.

TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRIOSIS RECURRENTE.

La recurrencia siguiendo al tratamiento mdico se produce entre el 16 y 52% de las
pacientes despus de un ao de tratamiento, lo que depende del mtodo diagnstico
empleado y tipo de tratamiento.
La diferencia en calidad y respuesta de los receptores esteroideos entre el tejido
endometrisico y el normal es, en alto grado, la causa de la recurrencia despus del
tratamiento mdico.
Ciruga conservadora:
La ciruga conservadora se asocia a un 13% de recurrencia a los 3 aos y a un 40% a los
5 aos, no estando afectada la misma por la edad, etapa de la enfermedad ni embarazos.
Terapia estrognica:
No se ha demostrado asociacin de la terapia estrognica y la recurrencia de
endometriosis, habindose observado sta en estados relativamente hipoestrognicos.
Menopausia:
La presencia de la endometriosis en la post-menopausia puede estar condicionada por los
niveles de estrgenos circulantes por la conversin perifrica de andrgenos o por aporte
exgeno.
Algunos autores han hallado que la administracin de gestgenos cclicos, an despus
de una histerectoma total, no previene el desarrollo de la endometriosis.
Embarazo:
La persistencia de endometriosis despus del embarazo es menor que la regresin.
El embarazo no aumenta el intervalo entre sntomas y etapa libre de sntomas.
Ciruga Radical:
La histerectoma debe acompaarse de doble ovariectoma, que puede ser seguida de la
administracin de terapia hormonal sustitutiva en dosis bajas sin que se produzcan
efectos adversos. Esta terapia no es aconsejable si slo se realiza ovariectoma
unilateral.

13

TABLA: TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENDOMETRIOSIS.

Va de
Administracin

Nombre Genrico
Leuprolida-Depot

Leuprorelina

Buserelina-Depot

Lupron

Procrin

Suprefact

Dosis

IM

3.75 mg. mensual x 6 meses.

Subcutneo

1 mg/da x 6 m.

Depot-Vial IM

7.5 mg. mensual x 6 m.

Solucin

1 mg = 2.8 mL x 6 m.

Nasal (3v/da)

600-1200 mcg/da x 6 m.
900 mcg/da x 6 m.

Subcutneo

0.2 mL = 200 mcg/da x 6 m.

Nafarelina

Synarel

Nasal (2v/da)

400 mcg/da x 6m.

Goserelina

Zoladex

Subcutnea

3.6-10.8 mg mensual x 6 m.

Triptorelina

Decapeptyl

IM

Danazol

Danatrol

Oral

3,75 mg mensual x 6 m.
11,25 mg trimestral x 6m.
200-800 mg/da.

Etinil-Estradiol, Norgestrel Noretindrona Monofsico Trifsico V.O.

MedroxiProgesterona

Progevera

Oral IM

10-40 mg/da
100-150 mg c/2-6 semanas.

Megestrol

Megefren

Oral

40 mg/d.

Ciproterona

Androcur

Oral

25-50 mg/d.

Debe mantenerse el E2 por debajo de 50 pcg/mL.

14

M IOM A UT ERINO
CONCEPTO E INCIDENCIA.
El mioma uterino es un tumor benigno de origen en clulas musculares que usualmente
contiene cantidades variables de tejido fibroso.
Pueden ser nicos o mltiples. Su tamao es variable, desde pequeos ndulos hasta
tumores enormes que ocupan toda la cavidad abdominal.
Lo ms frecuente es que los miomas aparezcan en el cuerpo uterino, pero tambin pueden
ser cervicales o crecer hacia el ligamento ancho, hacindose intraligamentarios.
Se presenta en 1 de cada 4 mujeres blancas y en 1 de cada 2 mujeres de raza negra.
Constituye el tumor ms frecuente que afecta al msculo uterino, siendo la masa plvica
mas asociada al embarazo.
Se acepta generalmente que el mioma uterino complica la gestacin, sealndose que sta
puede causar complicaciones en un tero miomatoso an siendo ste sintomtico.
El mioma usualmente no causa sntomas en edades tempranas de la vida reproductiva. Por
otra parte, en la mayora de las mujeres con tumores pequeos, la concepcin, el embarazo,
parto y puerperio se desarrollan generalmente sin complicaciones, presentndose estas
ltimas solamente en relacin con el nmero, tamao y localizacin de los mismos.
La incidencia exacta de los miomas es difcil de determinar. Aproximadamente el 5% de las
pacientes con infertilidad tendran un tero fibromatoso, factor al menos parcialmente
responsable de su infertilidad, por lo que desde el punto de vista reproductivo la importancia
de los mismos no debe subestimarse.
Pocos trabajos en la literatura analizan en realidad distintos aspectos del mioma en relacin
con variables obsttricas. Por otra parte, el advenimiento de tcnicas ms sofisticadas han
permitido realizar su diagnstico as como el de sus complicaciones.

ETIOLOGIA.
La etiologa del mioma se conoce de manera incompleta. Cada mioma es monoclonal y
resulta de una clula muscular simple cuyo origen es incierto, teniendo todas las clulas de
un mioma una variacin electrofortica idntica de Dehidrogenasa glucosa-6-fosfato.
Existen dos teoras en relacin con las clulas de origen. Una de ellas plantea que los
mismos provienen de pequeos restos de clulas embrionarias, mientras que la otra teora
propone que los leiomiomas se originan del msculo liso de los vasos sanguneos
desconocindose los factores que condicionan estos cambios.
Generalmente, el papel de los estrgenos en el crecimiento del leiomioma es vital. Ellos
tienen altos niveles de receptores para el estradiol, progesterona y de GnRH en relacin con
el miometrio circundante. Estos tumores convierten al estradiol en una estrona menos
potente de manera ms lenta que el miometrio normal produciendo, quiz, un medio
hiperestrognico local.
En el mioma, tambin se han hallado mayores concentraciones de enzimas que aromatizan
los andrgenos a estrgenos.

TIPOS.
MIOMA SUBSEROSO.
Constituido por ndulos, que crecen hacia la cavidad abdominal libre, encontrando poca
resistencia, creciendo apenas sin sntomas, logrando a veces gran independencia, por
quedar unidos al tero slo por un pedculo.

MIOMA SUBMUCOSO.
Este crece hacia la cavidad uterina, tapizado en mayor o menor extensin por la mucosa
uterina. Es difcil de diagnosticar y se explora con dificultad, aprecindose slo un tero
aumentado de tamao.
MIOMA INTRAMURAL.
Situados en el espesor de la pared uterina y dando, por lo tanto, en el examen fsico
manifestaciones de carcter tumoral o de teros aumentados de tamao y consistencia
firme y superficie regular.

CUADRO CLINICO.
1. Trastornos menstruales.
2. Masa tumoral palpable.
3. Dolor.
4. Leucorrea.
5. Sntomas de compresin.
Tambin puede presentarse:
6. Anemia.
7. Esterilidad.
MIOMA SUBSEROSO.
Asintomtico. Crece mucho.
Sntomas de compresin.
Estreimiento.
Disuria.
Polaquiaria.
Dolor abdominal difuso.
Retencin de orina.
Masa tumoral palpable.
Puede evolucionar a la torsin si es pediculado.
MIOMA SUBMUCOSO.
Metrorragias (forma metrorrgica).
Trastornos menstruales: Hipermenorrea, Polimenorrea, Proiomenorrea.
Leucorrea serosa (hidrorrea) o sanguinolenta.
Anemia.
MIOMA INTERSTICIAL O INTRAMURAL.
Hipermenorrea.
Polimenorrea.
Dismenorrea (forma dolorosa y metrorrgica).
El dolor no es frecuente, excepto cuando es subseroso grande y causa compresin de
rganos vecinos, o en forma de dismenorrea en el intramural.

Los sntomas secundarios son: anemia, sobre todo en el tipo submucoso, debido a los
sangramiento marcados y mantenidos.
La esterilidad que acompaa en mayor o menor grado al mismo puede ser explicada por
trastornos estrognicos, o sea alteraciones de hiperestronismo con ciclo anovulatorio e
hiperplasia endometrial. En ocasiones, no existe esterilidad sino infertilidad por abortos de
repeticin.

RELACION ENTRE MIOMA E INFERTILIDAD.

Existen diversas opiniones sobre el papel del mioma como causa de infertilidad. Nadie
pondra en duda que miomas incluso muy voluminosos son perfectamente compatibles con
embarazos y partos normales. Sin embargo, algunos autores consideran que los miomas
pueden dificultar la fertilidad y, en consecuencia, aconsejan la miomectoma, despus de
excluir otras causas de infertilidad.
Cuando se eliminan otras causas, los miomas son responsables de un 2-3% de los casos
de infertilidad.
Los miomas pueden afectar la fertilidad:
Por oclusin del canal del parto.
Al distorsionar las Trompas de Falopio.
Por cambios o distorsin del endometrio, afectando la implantacin, al producir
alteraciones endocrinas, vasculares o mecnicas.
Los miomas son ms frecuentes en mujeres relativamente infrtiles, plantendose si la
esterilidad es la causa de los miomas o viceversa, o si ambas condiciones tienen una causa
comn.
Quienes piensan que los miomas disminuyen la fertilidad sealan que el 40% de las mujeres
tienen la posibilidad de concebir despus de la miomectoma.
Jeffcoate reporta que del 30-50% de las mujeres sometidas a miomectoma, el 25-30%
quedan embarazadas aunque, segn Kistner, la mujer debe intentar un embarazo cuanto
antes ya que la recidiva puede ser hasta de un 10%.
La presencia de un embarazo despus de una miomectoma es del 25-40%, porcentaje
mucho mayor que el hallado en mujeres estriles no operadas.
En gestaciones posteriores a la miomectoma pueden ser ms frecuentes el aborto y el parto
pretrmino.
Estas complicaciones que, se afirma, resultan de cicatrices en el tero no son, segn
Jeffcoate, ms comunes de lo esperado aunque refiere informes de tasas de aborto hasta de
un 25% y de un aumento de las tasas de mortalidad perinatal, siendo rara la rotura de la
cicatriz uterina.
La frecuencia de abortos es generalmente mayor en el primer trimestre, lo que se atribuye a
hemorragias y a otras alteraciones patolgicas de la decidua, quiz asociadas con la
nidacin defectuosa del huevo.
En los miomas subserosos no existen buenas condiciones para la implantacin. Se
considera, por algunos, que los fibromas reducen el aporte de las hormonas necesarias para
el desarrollo normal del endometrio y, despus, la nidacin del cigoto. Adems, el mioma
submucoso reduce la "compliance" del tero durante el embarazo.
En el segundo trimestre pueden presentarse complicaciones en miomas antes
asintomticos. Estas complicaciones ocurren cuando el mioma:
Interfiere con el agrandamiento del tero.
Inicia contracciones uterinas anormales.

 Impide la placentacin efectiva.

Impacta el tero en la pelvis.

COMPLICACIONES DEL MIOMA.

1. Degeneracin hialina.
2. Degeneracin qustica.
3. Calcificacin.
4. Infeccin y supuracin.
5. Necrosis.
6. Degeneracin grasosa.
7. Degeneracin sarcomatosa.
Es la complicacin ms temida.
8. Hemorragias (parto del fibroma).
9. Torsin (subserosos).
La isquemia central de los miomas, consecuencia de un agrandamiento del tumor y de un
suplemento de sangre inadecuado, generalmente es seguida por degeneracin y necrosis.
A. AUM ENT O DEL T AM AO DEL T UM OR.
Condiciones que favorecen el crecimiento del mioma.
1. Embarazo.
2. Empleo de:
a) Contraceptivos orales.
b) Altas dosis de Estrgenos orales.
c) Inductores de la ovulacin.
3. Lactgeno Placentario.
Los factores que estimulan el crecimiento uterino normal durante el embarazo parecen ser
los estrgenos, la progesterona, varios factores de crecimiento y un aumento del nmero de
clulas que contienen el antgeno Ki-67.
En la mujer no gestante los efectos estimuladores de los miomas, al parecer, se deben al
aumento de los estrgenos y sus receptores, de la progesterona y sus receptores, de las
clulas Ki-67, y del factor de crecimiento epidrmico, que posiblemente sea estimulado por
los estrgenos.
Rein y cols., observaron un aumento de los receptores de estrgenos y progesterona en los
miomas en comparacin con el miometrio normal. Observaron, paradjicamente, un
aumento an mayor de los receptores estrognicos en el tejido miomatoso tras una
disminucin de los estrgenos inducida por un agonista de la GnRH, postulando la hiptesis
que despus del tratamiento, el rpido aumento del tamao del mioma se debe a un mayor
efecto estrognico sobre los miomas a travs de ms receptores estrognicos disponibles,
observaciones que apoyan el concepto que los factores hormonales y de crecimiento iguales
o similares a los que normalmente producen el crecimiento uterino durante la gestacin,
tambin estimulan el crecimiento de los leiomiomas al comienzo del embarazo.
En el momento actual, es posible dar una explicacin a las observaciones de que los
miomas grandes se mantengan sin cambios o disminuyan de tamao a partir de la segunda
mitad del embarazo, lo que puede estar condicionado a que durante el embarazo los

receptores estrognicos de los miomas tengan una regulacin en menos, debido a

cantidades mayores de estrgenos.
Sin receptores estrognicos efectivos y, por tanto, de accin estrognica en los miomas,
tambin disminuye la fijacin del factor de crecimiento epidrmico.
En el embarazo, el crecimiento del mioma es variable, pudiendo estar condicionado por
congestin, edema y degeneracin. Habitualmente, vuelven despus del parto a su tamao
original.
Tambin en el pseudoembarazo inducido por preparaciones hormonales se puede producir
el incremento de su tamao.
Comportamiento de los miomas segn Tamao y Trimestre de la Gestacin (Lev-Toaff
y cols., 1987).
Tamao

1er Trimestre

2do Trimestre

3er Trimestre

2-6 cm

Aumentan

Aumentan

Disminuyen

6-12 cm

Aumentan

Disminuyen

Disminuyen

Segn Rice, las mujeres con miomas de tamao mayor de 3 cm presentan tasas ms
elevadas de trabajo de parto pretrmino, HRP, y parto por cesrea.
Lev-Toaff y cols., observaron que a medida que aumentaba el tamao y nmero de los
miomas se produca un incremento significativamente mayor de retencin placentaria,
presentaciones anmalas y trabajo de parto pretrmino.
Hason y cols., slo encontraron una probabilidad ms elevada de trabajo de parto detenido
cuando el tamao de los miomas era mayor de 6 cm.
Otros autores, como Doris y cols., no observaron relacin entre complicaciones y tamao,
localizacin o nmero de los miomas.
Algunas complicaciones producidas en el embarazo, parto y puerperio por el mioma:
I.

Embarazo.
1. Malposicin y presentaciones anmalas del feto.
Resultan cuando el mioma altera la forma del tero o impide el encajamiento de la
presentacin.
Por otra parte, los miomas facilitan las presentaciones anormales.
2. Degeneracin Roja.
Durante el embarazo o el puerperio los miomas pueden experimentar una
degeneracin roja o carnosa, causada por un infarto hemorrgico.
La degeneracin roja, aunque se presenta con mayor frecuencia durante el embarazo
y el puerperio, puede producirse fuera de los mismos.
La forma tpica se manifiesta alrededor de la mitad del embarazo, cuando el mioma
sbitamente se vuelve doloroso, agrandado y sensible de forma aguda. La paciente
puede tener vmitos con malestar general y temperatura no muy elevada; esta
sintomatologa es semejante a la que se produce durante el embarazo y se trata de
forma conservadora. Los sntomas agudos ceden en el curso de 3-10 das.
Diagnstico Diferencial.
Apendicitis, HRP, clculo ureteral, pielonefritis.
Tratamiento.

Reposo, hielo aplicado localmente, y espasmolticos, estando raramente indicada la

miomectoma.
II. Parto.
1. Actividad uterina ineficiente.
La inercia debida a la presencia de un mioma es slo una posibilidad terica no
sustentada por la experiencia. No obstante, estos tumores predisponen a trastornos
de la actividad uterina. Cualquier situacin puede menoscabar tanto la eficiencia de
las contracciones que puede dar lugar a una inercia.
2. Obstruccin del canal del parto.
A medida que el embarazo progresa, la mayora de los miomas ascienden al
abdomen y no complican el parto, pero los tumores cervicales, los del ligamento
ancho que estn fijos en la pelvis y los miomas subserosos pediculados, que quedan
adosados al fondo de saco de Douglas pueden obstaculizar el parto.
El efecto de los miomas en el parto depende totalmente de su tamao y su situacin.
Si el mioma est situado en el segmento inferior o en el cuello puede originar
distocias graves.
Durante el parto, el peligro est en que el tumor sea previo, con lo cual se impone la
cesrea, que puede acompaarse de miomectoma o histerectoma segn las
condiciones de cada caso en particular (dificultad de una histerotoma correcta,
interferencia con el cierre de la misma, sangrado excesivo, entre otras). Es preciso
tener en cuenta que los miomas que asientan en el istmo del tero pueden
presentarse como previos al final del embarazo. Durante el trabajo de parto, al
aumentar el segmento inferior, los mismos pueden desplazarse hacia el cuerpo
uterino desapareciendo como obstculo al descenso de la presentacin.
III. Complicaciones en el Puerperio.
Para Novak, la hemorragia puerperal por retencin de fragmentos de placenta o por
atona uterina es ms frecuente en los partos vaginales.
Los miomas pueden experimentar degeneracin o infeccin durante el puerperio.
Por otra parte, en ciertos casos es provechoso el efecto de la gestacin, ya que los
tumores experimentan involucin en el puerperio, disminuyendo su tamao.
Los miomas, sobre todo los submucosos, pueden infectarse durante el curso de una
endometritis puerperal o de un aborto sptico, probablemente si el mioma est
localizado adyacente al sitio de implantacin placentaria o si un instrumento lo perfora.
Si el mioma se infarta, el riesgo de infeccin aumenta y la posibilidad de curacin de la
infeccin (excepto con la histerectoma) se reduce.
En general, las mayores complicaciones se presentan en el momento del
alumbramiento debido a que el tero se contrae mal y no expulsa con facilidad la
placenta, presentndose con frecuencia un acretismo placentario.
De las investigaciones de los distintos autores se concluye que:
1. No se puede predecir el crecimiento de los miomas durante el embarazo.
2. La implantacin de la placenta sobre el mioma o en contacto con l, aumenta la
probabilidad de HRP, aborto, trabajo de parto pretrmino, y de hemorragia postparto.
3. Los miomas mltiples se asocian con una incidencia ms elevada de posiciones
anmalas y de trabajo de parto pretrmino.
4. La presencia de miomas incrementa la incidencia de cesrea.

B . LEIOM IOM AT OSIS INT RAVENOSA.

Es una condicin rara en las que las clulas del msculo liso invaden los canales venosos
de la pelvis.
Es un proceso benigno que puede crecer por extensin directa y raramente por fuera de la
pelvis.
C. LEIOM IOSARCOM A
Los leiomiosarcomas son tumores altamente malignos cuyo origen es incierto. No se
conoce si los miomas experimentan una degeneracin maligna o si los sarcomas surgen
espontneamente en un tero miomatoso.

DIAGNOSTICO DEL MIOMA UTERINO.

Se basa fundamentalmente en la sintomatologa, examen fsico y ultrasonogrfico,
histeroscopia y laparoscopia.
DIAGNOSTICO CLINICO.
1. Anamnesis.
2. Palpacin abdominal.
3. Tacto vaginal bimanual.
El examen plvico bimanual, para que sea completo, debe realizarse por tacto vaginal
seguido de tacto rectal.
Se palpa una tumoracin que acompaa al cuello en sus movimientos y uno o ms
ndulos pueden palparse entre los dedos que estn en la vagina y los que estn en la
pared abdominal. En ocasiones, es obvia la continuacin de los ndulos directamente de
la pared uterina.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La resonancia magntica nuclear contribuye al diagnstico diferencial con la adenomiosis,
resultando ser de gran importancia cuando lo que se plantea como tratamiento es la
miomectoma.
Con la Histerosalpingografa (HSG) el mioma puede ser confundido con un plipo
endometrial.
DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO.
El aspecto sonogrfico del mioma est relacionado con la cantidad de msculo liso y de
colgeno, as como con la presencia de degeneracin hialina y/o hemorrgica, siendo el
aspecto ms ecognico cuando predomina el tejido conectivo.
Los miomas pueden mostrar cambios en su textura durante el embarazo, los cuales
pueden ser evaluados mediante el examen ultrasonogrfico, apareciendo imgenes
qusticas, resultado de una degeneracin hialina, o presentando un borde ecognico,
correspondiente a calcificaciones en el borde del tumor.
Tambin, el examen ultrasonogrfico es de vital importancia para determinar la
localizacin del mioma as como su relacin con la zona de implantacin placentaria.
Otra teora que explica los cambios de tamao y los degenerativos del mioma est en
relacin con el suministro arterial al mismo. Los miomas son irrigados por 1 2 arterias
que, entrando por la periferia de los mismos, circundan la masa del tumor. Como
resultado del estiramiento pasivo de la pared uterina y de la contraccin muscular activa,
las arterias pueden torcerse, lo que puede resultar en una degeneracin carnosa de los
miomas relacionado con una obstruccin venosa o con infarto arterial acelerado.

El Doppler-color puede contribuir al estudio del mioma as como de las caractersticas de

su vascularizacin.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Embarazo.
2. Tumores de ovario.
3. Cncer de tero.
4. Plipos endometriales.

TRATAMIENTO.
El tratamiento depende de los objetivos que se deseen alcanzar incluido el deseo de
conservar la fertilidad.
El tratamiento ms adecuado del mioma depende de varios factores, entre los que se
sealan:
1. Caractersticas e intensidad de los sntomas.
2. Volumen y numero de los miomas.
3. Antecedentes de infertilidad.
4. Antecedentes obsttricos.
5. Edad gestacional.
6. Complicaciones del mioma.
El tamao del mioma slo no es indicacin de tratamiento.
Las pacientes asintomticas deben ser evaluadas cada 3-6 meses para descartar
crecimiento rpido del tumor; de no producirse ste y no presentar la paciente sntomas
clnicos, se prolongarn los intervalos de consulta.
Los miomas requieren tratamiento cuando:
1. El sangrado causa anemia o afecta el estilo de vida de la mujer.
2. Producen compresin de rganos vecinos.
3. Presentan crecimiento rpido o un incremento de su tamao en una mujer
postmenopusica.
4. Afectan la fertilidad.
I. T RAT AM IENT O QUIRURGICO.
INDICACIONES DE LA MIOMECTOMIA.
La principal indicacin de la misma es cuando se considera que el mioma est afectando la
fertilidad. El sangrado durante el acto operatorio o la presencia de adenomiosis, condiciones
que dificultan el proceder, pueden llevar a la necesidad de realizar la histerectoma.
No parece consecuente practicar la miomectoma en el momento de realizar la cesrea
ya que, adems del riesgo de incrementar la hemorragia, puede aumentar el de infeccin
puerperal.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DEL MIOMA UTERINO.

1. Clasificacin que permite evaluar el tipo de intervencin histeroscpica:
Tipo I. Mioma submucoso cuyo dimetro mayor est dentro de la cavidad uterina.
Tipo II. Mioma submucoso cuyo dimetro mayor est dentro del miometrio.
Tipo III. Miomas mltiples, submucosos e intramurales.
2. Tratamiento.
a) Agonistas de la GnRH.
Se administran antes de efectuar el tratamiento quirrgico. Con esto se busca: 1)
Estrechar la cavidad uterina. 2) Disminuir la vascularizacin del miometrio. 3) Disminuir
el tamao del mioma.
Pauta:
1. La primera inyeccin al finalizar la fase ltea.
2. Los agonistas se inyectan en las semanas 0 y 4.
3. Se realiza la intervencin histeroscpica a las 6-8 semanas de la primera inyeccin.
b) Histeroscopia.
Tipo I: Histeroscopia en 1 sla etapa si el mioma es 5 cm.
Hay poca recurrencia del sangrado.
Tipo II: Histeroscopia en 2 etapas.
En la primera etapa se realiza miomectoma parcial y se introduce lser dentro de la
porcin restante a 5-10 mm de profundidad. Se vuelve a administrar otras 2 dosis de
anlogos de la GnRH y se vuelve a intervenir a las 8 semanas.
Tipo III: Pobre resultado.

INDICACIONES DE LA CESAREA ELECTIVA POST-MIOMECTOMIA.

Siempre que se seccione el endometrio, llegando a la cavidad uterina cuando se realiza la
extraccin de mltiples miomas.

CUANDO PERMITIR UN EMBARAZO DESPUES DE UNA MIOMECTOMIA.

El intervalo entre ambos depender del nmero, tamao, y profundidad de la miomectoma.
Cuando sta ha sido superficial bastan de 4-6 semanas pero si la miomectoma ha sido
mltiple o se ha llegado cerca o penetrado la cavidad uterina, el intervalo debe de ser al
menos de 4-6 meses.
II. T RAT AM IENT O M EDICO.
Incluye el empleo de diversos preparados hormonales:
1. PROGESTAGENOS.
Acetato de Medroxiprogesterona (AMP) 20-30 mg diarios.
Causa reblandecimiento y reduccin del tumor despus de varias semanas de
tratamiento (2-3 semanas); sin embargo, sus efectos no son consistentes y pueden
dar lugar a hemorragias.
2. DANAZOL.
3. ANALOGOS DE LA GnRH.
Por un periodo corto, 12 semanas. Cuando se suprime el tratamiento, los miomas
regresan a su tamao original en un lapso de 6 meses.

Interesa producir una completa supresin del eje gonadal para evitar la produccin de
esteroides sexuales como el estradiol que es uno de los pivotes fundamentales de esta
patologa.
El tratamiento con dosis elevadas de anlogos de GnRH, bien con inyecciones Depot, una
vez al mes, bien con la administracin diaria por va subcutnea o intranasal de los
preparados, puede conseguir estos objetivos. Suprime las hemorragias y anemias
consiguientes de los leiomiomas, reduce el tamao de stos preparndolos mejor para su
extirpacin en las mujeres en edad frtil o los mantiene asintomticos en las mujeres
premenopusicas hasta la aparicin de la menopausia.
Ventajas y desventajas del tratamiento preoperatorio con Anlogos de la GnRH.
Ventajas.
a) Ventajas con la reduccin del tamao del tumor.
1. Permite realizar la histerectoma vaginal.
2. Se reduce la perdida de sangre.
3. Permite realizar la incisin de Pfannenstiel.
b) Ventajas obtenidas con la amenorrea.
1. Contribuye a la correccin de la anemia, disminuyendo la necesidad de
transfusiones de sangre.
2. Al atrofiar el endometrio, puede facilitar la reseccin de miomas submucosos.
Desventajas.
1. Demora en el diagnstico anatomopatolgico.
2. Degeneracin del mioma, que puede condicionar la necesidad de la enucleacin
fragmentada del mismo.
4. MIFEPRISTONE (RU-486).
En fase de investigacin.

MIOMA CERVICAL.
Los fibromas se encuentran en el crvix y ofrecen problemas de importancia diagnstico y
clnico.
ETIOLOGIA.
Se invocan factores hereditarios, disfunciones ovricas, hiperestimulacin por los
estrgenos.
ANATOMIA PATOLOGICA.
Son generalmente mltiples, a veces nicos. Varan en tamao, desde una nuez hasta
alcanzar volmenes que ocupan toda la vagina. Tienen forma esfrica, consistencia dura y al
corte muestran, generalmente, un aspecto blanco grisceo brillante y aparecen como haces
de filtros musculares agrupados.
SIGNOS Y SINTOMAS.
Clasificacin segn su localizacin:
1. Retroperitoneal.
Se origina en la parte superior del crvix y se extiende hacia arriba en la cavidad
abdominal, eleva el cuerpo uterino y puede causar una rotacin axial de tero.

10

2. Intraligamentario.
Crece lateralmente hacia el ligamento ancho.
3. Subvesical.
Se origina en la pared anterior y desplaza la vagina.
4. Rectovaginal.
Fibroma del labio posterior se extiende hasta el tabique recto-vaginal.
5. Vaginal.
Tiene una base sesil o pediculada y se halla en la vagina.
6. Polipoide.
Se origina en el conducto cervical externo y posee una base pedicular alargada.
La localizacin del tumor es responsable de los sntomas que aparecen sobre la vejiga, el
recto o los tejidos vecinos. El dolor no existe hasta que se acentan los sntomas por
compresin. Los miomas vaginales pueden dar lugar a dispareunia y a necrosis vaginal, con
fetidez y hemorragia.

11

COMPLICACIONES DEL MIOMA: CUADRO RESUMEN.

Mujer no gestante.
1. Incremento del sangrado.

Mujer gestante.
Embarazo.

2. Dolor.

1. Degeneracin roja.

3. Aborto.

2. Torsin.

4. Degeneracin hialina, qustica,

roja.

3. Parto pretrmino.

5. Torsin.

4. CIUR.

6. Degeneracin sarcomatosa.

5. Placenta previa.

7. Parto del mioma.

6. H.R.P.

8. Compresin
vecinos.
9. Infertilidad.

de

rganos

7. Acretismo placentario.
8. Malposicin fetal.
9. Muerte fetal.
10.

R.P.M.

Trabajo de Parto.
1. Tumor previo.
2. Alteraciones de la actividad contrctil del tero.
3. Incremento de la cesrea.
4. Sufrimiento fetal.
5. Interferencia con la tcnica de la histerotoma.
6. Sangrado durante la cesrea.
Alumbramiento.
1. Alteraciones del desprendimiento placentario.
2. Hemorragia postparto por Atona uterina o
retencin de fragmentos de placenta y/o de
membranas.
Puerperio.
1. Sangrado.
2. Anemia.
3. Parto del mioma.
4. Infeccin del mioma.
5. Mayor riesgo de necesitar histerectoma.

12