Fisiología Del Entrenamiento (Compelto) PDF

FISIOLOGA Y METODOLOGA
DEL ENTRENAMIENTO
D E
L A
T E O R A
L A
Vronique Billat
P R C T I C A
Ttulo original: Physiologie et Methodologie de lentrenaiment

De Boeck Universit, S.A.
Traductor: Judith Viaplana
Revisor tcnico: Manuel Pombo
2002, Vronique Billat
Editorial Paidotribo
C/ Consejo de ciento. 245 bis, 1 1
08011 Barcelona
Tel. 93 323 33 11 - Fax. 93 453 50 33
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Primera edicin
ISBN: 84-8019-627-0
Fotocomposicin: Bartolom Snchez de Haro
Impreso en Espaa por: A & M grfic
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ndice
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPTULO 1
EL RENDIMIENTO DEPORTIVO
1. Teora bioenergtica del rendimiento deportivo .
1.1
1.2
1.3
1.4
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.1 Definicin de rendimiento deportivo . . . . . .
1.1.2 Anlisis bioenergtico del rendimiento
deportivo en carrera y natacin . . . . . . . . . .
1.1.3 Los modelos del rendimiento deportivo . . . .
Energa y potencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1 La energa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.2 La potencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Del coste al rendimiento energtico
de las locomociones deportivas . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1 Gasto energtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2 Rendimiento energtico . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.3 Rendimiento bruto y rendimiento neto . . . .
1.3.4 Coste y rendimiento energticos
en carrera a pie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.5 Comparacin del gasto energtico de la
carrera en tapiz rodante y en pista . . . . . . .
1.3.6 Coste y rendimiento energticos en natacin:
influencia de la tcnica deportiva . . . . . . . .
Transferencias de energa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.1 Metabolismo: definicin . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.2 Transferencias de energa mediante
el adenosintrifosfato (ATP) . . . . . . . . . . . . . .
1.4.3 Leyes de las transferencias de energa
en el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.4 Reacciones qumicas endgenas
y exgenas (que almacenan o liberan energa)
1.4.5 Metabolismos y reconstitucin del ATP
durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
9
9
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11
12
12
12
13
13
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15
1.5
1.6
18
18
20
Metabolismo y ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.1 Metabolismo e intensidad del ejercicio . . . .
1.5.2 Capacidad de los tres metabolismos
energticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.3 Intervencin acoplada de los metabolismos
e intensidad del ejercicio . . . . . . . . . . . . . .
1.5.4 Control metablico e intensidad del ejercicio:
del esprint al maratn . . . . . . . . . . . . . . . .
Entrenamiento y efectos sobre los diferentes
metabolismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.1 Efectos del entrenamiento de resistencia . . .
1.6.2 Efectos del entrenamiento de velocidad . . .
24
24
2. Aplicaciones: especificidades bioenergticas

de las disciplinas deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1
16
17
18
18
...................................
2.2
Deportes continuos y cclicos en distancias

cortas y medias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.1 Distancia de competicin y metabolismos . .
2.1.2 La carrera de velocidad prolongada (400 m
en carrera a pie) y de medio fondo . . . . . .
2.1.3 El triatln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Deportes de carcter intermitente . . . . . . . . . . . . . .
2.2.1 Tiempos de restitucin de los sustratos
energticos: de los 40 a los 100 m carrera . .
2.2.2 El tenis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.3 El karate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.4 El ftbol y el rugby . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.5 La escalada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.6 El esqu alpino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
25
27
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35
35
37
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21
ndice
FISIOLOGA
Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO
CAPTULO 2
EL MSCULO: TRANSFORMADOR DE ENERGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1. Teora de la contraccin muscular . . . . . . . . . . . . .
1.1
1.2
1.3
El msculo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.1 Estructura macroscpica del msculo . . .
1.1.2 Estructura microscpica del msculo . . .
La contraccin muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1 Tipos de contraccin muscular . . . . . . . .
1.2.2 Desarrollo de la contraccin muscular . .
1.2.3 Energa y contraccin muscular . . . . . . .
1.2.4 ATP y contraccin muscular . . . . . . . . . .
Tipologa muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1 Clasificacin de las fibras musculares
(mtodos y caracterizacin) . . . . . . . . .
1.3.2 Reclutamiento de las fibras e intensidad
del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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45
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...
51
...
53
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1.3.3
1.3.4
Tipologa de las fibras musculares

y rendimiento deportivo . . . . . . . . . . . . . . .
Efectos del entrenamiento
sobre la tipologa muscular . . . . . . . . . . . . .
2. Aplicaciones: fatiga muscular

y adaptaciones durante el ejercicio . . . . . . . . . . . .
2.1
Plasticidad muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.1 Hipertrofia o hiperplasia . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.2 Adaptaciones histoqumicas
y bioqumicas del msculo durante
el ejercicio, a corto y a largo plazo . . . . . . .
2.1.3 Efectos del crecimiento y del envejecimiento
sobre la fuerza muscular . . . . . . . . . . . . . . .
CAPTULO 3
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: ELEMENTO CLAVE DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO . . . . . . . . . . .
1. Teora del sistema cardiovascular
y del entrenamiento deportivo . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
Sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Del dbito cardaco al consumo de oxgeno . . . . . .
1.2.1 Dbito cardaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.2 Dbito cardaco y ejercicio . . . . . . . . . . . . .
1.2.3 Frecuencia cardaca mxima . . . . . . . . . . .
1.2.4 Reserva cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.5 Entrenamiento y dbito cardaco . . . . . . . . .
1.2.6 Ecuacin de Fick
(del nombre del fisilogo alemn, 1870) . .
1.2.7 Utilizacin de la ecuacin de Fick para
la evaluacin del volumen de eyeccin
sistlico del deportista . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.8 Redistribucin del flujo sanguneo
1.2.9 Regulacin de los dbitos sanguneos locales
Ciclo cardaco y ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1 El ciclo cardaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2 Variaciones de presin sangunea
durante el ciclo cardaco . . . . . . . . . . . . . . .
Presin sangunea arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardio y actividad elctrica cardaca . . . . . . . . .
1.5.1 El miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.2 Actividad elctrica cardaca . . . . . . . . . . . . .
1.6
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63
64
64
66
66
66
67
67
1.7
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72
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72
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74
75
Regulacin de la actividad cardaca . . . . . . . . . . . .

1.6.1 Regulacin de la frecuencia cardaca . . . . .
1.6.2 Regulacin del volumen de eyeccin sistlico
1.6.3 Regulacin del retorno venoso
1.6.4 Regulacin de la presin sangunea . . . . . .
1.6.5 Relacin entre presin, resistencias
y dbito sanguneo . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.6 Regulacin de los ajustes cardiovasculares
Ejercicio y respuestas circulatorias . . . . . . . . . . . . . .
1.7.1 Respuestas circulatorias durante el ejercicio .
1.7.2 Emociones y frecuencia cardaca . . . . . . . . .
1.7.3 Frecuencia cardaca y transicin
del reposo al ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.4 Frecuencia cardaca postejercicio . . . . . . . .
1.7.5 Frecuencia cardaca y ejercicio
de intensidad creciente . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.6 Frecuencia cardaca y ejercicios intermitentes
1.7.7 Frecuencia cardaca y ejercicio prolongado .
2. Aplicaciones: requerimiento cardaco

durante el entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1
2.2
2.3
Frecuencia cardaca e intensidad del ejercicio . . . . .

Adaptaciones del corazn durante el ejercicio . . . . .
Corazn y rendimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPTULO 4
LA VENTILACIN DURANTE EL EJERCICIO
1. Teora de la ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
1.2
La funcin pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estructura del sistema respiratorio . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1 Zona conductiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91
91
91
92
1.3
..............................
1.2.2 Zona respiratoria

Mecnica respiratoria . . .
1.3.1 La inspiracin . . .
1.3.2 La espiracin . . .
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94
ndice
NDICE
1.3.3 Resistencia de las vas respiratorias . . . . . . . .

Ventilacin pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Volmenes y capacidades pulmonares . . . . . . . . . .
Difusin de los gases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dbito sanguneo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Relacin ventilacin-perfusin . . . . . . . . . . . . . . . .
Transporte de O2 y de CO2 en la sangre . . . . . . . . .
1.9.1 La hemoglobina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.9.2 Curva de disociacin
de la oxihemoglobina (HbO2) . . . . . . . . . . .
1.9.3 Efecto del pH sanguneo . . . . . . . . . . . . . . .
1.9.4 Efecto de la temperatura . . . . . . . . . . . . . .
1.9.5 Efecto de la 2-3 DPG . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.9.6 Transporte de oxgeno en el msculo . . . . .
1.10 Transporte del CO2 en la sangre
y equilibrio cido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.10.1 Papel del bicarbonato . . . . . . . . . . . . . . . .
1.10.2 Papel de la ventilacin
en el balance cido-base . . . . . . . . . . . . . .
1.4
1.5
1.6
1.7
1.8
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102
102
103
103
104
1.11 Ventilacin durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . .

1.11.1 Transicin del reposo al ejercicio . . . . . . . . .
1.11.2 Ejercicio en condiciones de calor y humedad
1.11.3 Ejercicio progresivo acelerado . . . . . . . . . . .
1.12 Regulacin de la ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.12.1 Control de la ventilacin en reposo: factores
de regulacin el dbito ventilatorio . . . . . . .
1.12.2 Regulacin de la ventilacin durante
un ejercicio submximo . . . . . . . . . . . . . . .
1.12.3 Control de la ventilacin durante
un ejercicio intenso (>80% de la
velocidad asociada al VO2mx) . . . . . . . . .
2. Aplicaciones: ventilacin y rendimiento . . . . . . . .
2.1 Funcin ventilatoria y consumo mximo de oxgeno
2.2 Hipoxemia inducida por el ejercicio y rendimiento .
2.3 Umbrales ventilatorio y lctico . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4 Umbrales lctico y ventilatorio, y resistencia . . . . . . .
2.4.1 Umbral de potencia y respuestas fisiolgicas .
2.4.2 Enfoques metodolgicos de los umbrales . . .
CAPTULO 5
ENTORNO FSICO Y RENDIMIENTO DEPORTIVO: TEMPERATURA Y ALTITUD
1. Teora de los efectos de la temperatura
y de la altitud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
1.2
1.3
1.4
Termorregulacin y balance energtico . . . . . . . . .

Intercambios de calor entre el cuerpo y el ambiente
Reacciones agudas (inmediatas) al calor . . . . . . . . .
Regulacin de la temperatura . . . . . . . . . . . . . . . .
117
117
118
120
120
1.5
1.6
1.7
Aclimatacin al calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adaptacin al fro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adaptacin aguda (aclimatacin) y a largo plazo
(aclimatamiento) a la altitud . . . . . . . . . . . . . . .
2. Aplicacin: altitud y marcas deportivas . . . . . . .
2.1 Entrenamiento en altitud . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPTULO 6
EL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO
1. Teora del entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
1.2
1.3
Contribucin de la fisiologa al entrenamiento

deportivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Metodologa del entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . .
Relacin entre marca y aptitud fsica . . . . . . . . . . .
1.3.1 Evaluacin de la curva de marca
(relacin velocidad-tiempo) . . . . . . . . . . . .
1.3.2 Evaluacin del metabolismo
anaerbico alctico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.3 Evaluacin de la potencia mxima
anaerbica alctica sobre el terreno . . . . . .
anaerbico lctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.5 Dficit mximo de oxgeno
acumulado (DMOA) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.6 Evaluacin del metabolismo aerbico . . . . .
1.3.7 Determinacin del consumo mximo
de oxgeno (VO2mx) . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.8 Pruebas de evaluacin directa del VO2mx.
1.3.9 Pruebas de marca sobre el terreno . . . . . . .
1.3.10 Tiempo lmite a la potencia o velocidad
129
130
130
133
133
136
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146
147
..............
1.4
104
104
104
105
105
105
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108
109
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109
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..
..
122
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..
..
..
124
125
127
..................................
129
asociada al VO2mx. (o velocidad

mxima aerbica: VMA . . . . . . . . . . . . . . .
ndice de resistencia y umbral lctico . . . . . . . . . . .
1.4.1 Fraccin de utilizacin del consumo
mximo de oxgeno . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.2 Prediccin de la resistencia . . . . . . . . . . . . .
1.4.3 ndice de resistencia . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.4 Mtodos de evaluacin del umbral lctico . .
1.4.5 Concepto de estado estable mximo
de la lactacidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
de estado estable de la lactacidemia . . . . .
1.4.7 Concepto de velocidad crtica . . . . . . . . . . .
1.4.8 Concepto de velocidad de deflexin de la
frecuencia cardaca durante el ejercicio . . . .
1.4.9 El CAT test de Chanon . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.10 Enfoque subjetivo de la dificultad
del ejercicio (rate of percepcin of
exercise; Borg, 1970) . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.11 Tests de laboratorio y especialidades
deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
151
154
154
154
155
156
159
160
162
164
164
166
167
ndice
1.5
FISIOLOGA
Reglas de base del entrenamiento deportivo

1.5.1 Principio de sobrecarga en funcin
de los objetivos del sujeto . . . . . . . . .
1.5.2 Principio de especificidad . . . . . . . . .
1.5.3 Principio de individualizacin . . . . . .
1.5.4 Principio de reversibilidad . . . . . . . . .
.....
168
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170
170
170
173
168
168
169
169
2. Aplicacin a la prctica del entrenamiento . . . . .
175
Unidades de medida, smbolos y conversiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
177
181
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1.6
1.7
Bibliografa
Carga de entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.1 Calibracin de la carga de entrenamiento
1.6.2 Interval training . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sobreentrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.
.
.
.
............................................
185
Prlogo
La progresin del rendimiento deportivo en

general y de los deportes de resistencia en particular es el resultado de la relacin, cada vez ms
estrecha, entre los conocimientos del entrenador y
el saber cientfico. Cmo se puede abordar esta
evolucin de las capacidades humanas sin haber
establecido primero la perspectiva indispensable
entre teora y prctica? Los millones de personas
que practican deportes de resistencia, llamados as
porque exigen la capacidad de realizar un esfuerzo de una duracin superior a una decena de
minutos, han progresado tanto en el plano del rendimiento como de su conocimiento, gracias a la
mejor difusin de los conocimientos tcnicos y,
algunas veces, cientficos. Sin embargo, la resistencia es la base de numerosas disciplinas deportivas,
comprendidos los deportes colectivos que requieren mltiples repeticiones de unos 30 minutos o
ms; por lo tanto, podemos considerar que el
conocimiento de sus fundamentos fisiolgicos permitir articularla mejor con el entrenamiento especfico de cada uno de esos deportes.
Precisamente, porque es tarea de educadores, investigadores, entrenadores y deportistas
innovar constantemente para progresar, esta obra
sienta las bases de este doble enfoque.
Por lo tanto, este libro no es un manual
de fisiologa (hay algunos excelentes, como el de
Wilmore y Costill), sino una herramienta de referencia para abordar la fisiologa del ejercicio por
medio del rendimiento deportivo, como hicieron
los fisilogos de principios del siglo XX, en particular, el premio Nobel de 1927 (y corredor),
Archibald Vivian Hill, quien public de manera
activa durante medio siglo.
En el fondo, esta obra aborda los conocimientos esenciales para el establecimiento del
entrenamiento; en particular, para los deportes de

resistencia. Despus de haber precisado lo que son
el rendimiento y sus aspectos bioenergticos (captulo 1), musculares (captulo 2), cardiovasculares
(captulo 3), ventilatorios (captulo 4) y ambientales (altitud, calor, captulo 5), se analizar la metodologa del entrenamiento, en la que abundan los
ejemplos prcticos (captulo 6). Debido al enfoque
principalmente bioenergtico del rendimiento y
del entrenamiento deportivo, esta obra, que no
pretende ser exhaustiva, y cuya andadura permite
acercar la evaluacin sobre el terreno y el anlisis
cientfico, no aborda la neurofisiologa ni la endocrinologa.
Sin duda, la presentacin parte del objeto,
el rendimiento deportivo, y sita todos los conocimientos cientficos en el contexto de la actividad
deportiva, mediante numerosos ejemplos que
interpelarn al lector sobre sus cuestiones cotidianas. El objetivo final de esta obra es permitirle elaborar las cargas de entrenamiento (intensidad,
duracin, contenido) a partir de las respuestas
fisiolgicas que stas producen en el plano metablico, cardiorrespiratorio y muscular.
La forma de esta obra permite el nexo permanente entre las bases tericas fisiolgicas y su
aplicacin prctica al rendimiento deportivo. Cada
uno de los seis captulos consta de dos partes principales: la parte terica fisiolgica (parte 1) y la
aplicacin prctica de esos saberes tericos
(parte 2). En cada una, el texto hace referencia a
resultados de experimentos publicados en las
revistas mundiales de fisiologa aplicada al ejercicio y de medicina del deporte ms importantes. De
manera que la informacin ms actual se mezcla
con citas histricas y artculos fundamentales de la
fisiologa del ejercicio, lo que justifica la importancia de las referencias cientficas internacionales.
Prlogo
FISIOLOGA
Debido a la diversidad de la formacin de

los que intervienen en el sector del rendimiento
deportivo, esta obra implica tres niveles de lectura,
mientras conserva el mismo enfoque para todos:
confrontacin constante entre teora y prctica (la
parte 1 corresponde a la teora y la parte 2 a la
aplicacin prctica de los deportes).
En las partes 1 y 2 de cada uno de los seis
captulos, se pueden distinguir tres niveles de lectura que pueden entenderse mediante tres enfoques sucesivos:
El primer nivel (ms fcil) se basa asimismo
1
en "resmenes" (indicados
); es fruto de la
formacin preliminar a la comprensin del
texto principal.
El segundo nivel de lectura (medio) corresponde a la exigencia de los dos primeros

ciclos de STAPS*.
Y por ltimo el tercer nivel, ms difcil,

(indicado con ) es un estudio profundo.
Por lo tanto, esta obra nos da la base para

comprender los fundamentos fisiolgicos del rendimiento y del entrenamiento deportivo. Al llenar
un vaco entre la ciencia y los conocimientos en el
anlisis del rendimiento deportivo, para mejorar
los mtodos de entrenamiento, se dirige muy particularmente a los estudiantes de STAPS, a los mdicos del deporte, a los entrenadores y a los propios
deportistas.
*STAPS: Sciences et Techniques des Activits Physiques et Sportives.
El rendimiento deportivo
1
1. Teora bioenergtica
del rendimiento
deportivo
2. Aplicaciones:
especificidades
bioenergticas de las
disciplinas deportivas
1.
Teora bioenergtica
del rendimiento deportivo
medio simple de aprehender el aspecto bioenergtico del rendimiento deportivo.
1.1
Historia
1.1.2 Anlisis bioenergtico

del rendimiento deportivo
en carrera y natacin
1.1.1 Definicin de rendimiento deportivo

La acepcin de rendimiento deportivo deriva de la palabra parformer, adoptada del ingls
(1839), que significa cumplir, ejecutar. A su vez,
este trmino viene de parformance, que en francs
antiguo significaba cumplimiento. De manera que,
podemos definir el rendimiento deportivo como
una accin motriz, cuyas reglas fija la institucin
deportiva, que permite al sujeto expresar sus
potencialidades fsicas y mentales. Por lo tanto,
podemos hablar de rendimiento deportivo, cualquiera que sea el nivel de realizacin, desde el
momento en que la accin optimiza la relacin
entre las capacidades fsicas de una persona y el
ejercicio deportivo a realizar.
El enfoque bioenergtico del rendimiento
deportivo es uno entre tantos, al igual que el enfoque psicolgico, biomecnico, sociolgico y cognitivo. No es exclusivo, pero es esencial para aprehender las caractersticas energticas, en particular
la cantidad de energa necesaria para la realizacin de una prueba deportiva y el tipo de transformacin puesto en juego en funcin de la duracin,
intensidad y forma del ejercicio (continua-discontinua).
Por lo tanto, consideramos un grupo de
especialidades deportivas que presentan similitudes respecto a los factores limitantes y las cualidades energticas requeridas. Mediante el anlisis
de sus rcords, la carrera y la natacin ofrecen un
La nocin de rcord es relativamente

moderna puesto que, hasta 1870, slo contaba la
clasificacin. Poco importaba el tiempo empleado
en recorrer las distancias y, por lo tanto, la nocin
de velocidad de desplazamiento, en tanto que
marca, se ignoraba. As pues, era imposible comparar las marcas y establecer un rcord nacional o
mundial. La palabra rcord aparece en el diccionario (Oxford English Dictionary) en 1880: a
record is a performance or occurence remarkable
among, or going beyond, others of same kind:
especially, the best recorded achievement in any
competitive sport.
Por lo tanto, en cualquier competicin
deportiva, la mejor marca o realizacin se califica
de rcord. En este sentido, la primera utilizacin de
la palabra "rcord" aparece en una obra sobre natacin (Wilson W.: The swimming instructor, a treatise on the arts of swimming and diving, pg. 137,
Cox, Londres 1883). La falta de cronmetros fiables
puede ser una de las causas que explique la ausencia de registro de rcords. Pero, quizs, el concepto de "rcord" corresponda a la nocin de rendimiento que adviene con la era industrial, a finales
del siglo XIX. En 1868 y 1913 nacan las federaciones internacionales de natacin y de atletismo
que deban, respectivamente, establecer las listas
de rcords a partir de 1890 y 1914. El objetivo de
este primer captulo es comprender los determinantes energticos de los rcords de dos tipos de
locomocin humana: la carrera y la natacin.
Captulo 1
FISIOLOGA
En 1906, aparece el primer artculo sobre

un estudio prospectivo de los rcords en carrera.
Su autor, Kennelly (ingeniero elctrico en Harvard), fue el primero en abordar la forma que
adopta la relacin entre velocidad y tiempo. Ms
tarde, el fisilogo y premio Nobel Archibald Vivian
Hill (1927) aport su contribucin a este tipo de
estudio y fue un verdadero pionero por lo que a la
bioenergtica del ejercicio muscular se refiere. Le
debemos el conocimiento de numerosos conceptos (consumo mximo de oxgeno), que utiliz
para explicar la forma de la relacin velocidadtiempo en natacin y en carrera a pie, tanto para
hombres como para mujeres (figura 1).
Hombres en natacin
Mujeres en carrera
Mujeres en natacin
Hombres en carrera
Tiempo: centsimas de segundo
Figura 1
Las diferentes formas de la curva que

se utilizan corrientemente en el anlisis de los rcords olmpicos y del
mundo.
Tiempo
Tiempo
Relacin velocidad-tiempo en carrera

y natacin (Segn A. V. HILL, 1927).
Figura 2
Distancia
10
Distancia
Distancia
Potencia (velocidad)
Fecha
la prdida de velocidad es poco importante: de 10 a 20 segundos, por ejemplo, se

mantiene en 36 km/h, y de 1 a 2 horas de
carrera slo se pierde 1km/h;
o, por el contrario, observamos rupturas

que muestran grandes prdidas de velocidad para tiempos bastante prximos: del
primer al segundo minuto de carrera, se
pasa de 33 a 28 km/h.
El estudio de esta curva permiti a los fisilogos de principios del siglo XX suponer y descubrir
similitudes en cuanto a los factores limitantes y a
las cualidades energticas requeridas por los distintos pares velocidad-duracin. Dichos pares van
a determinar la marca: tiempo empleado en una
distancia determinada, fijada por el reglamento
federal internacional.
Este anlisis de la relacin intensidad-duracin ya fue ampliamente investigado por A. E.
Kennelly (1906) con los rcords del mundo de la
poca como, por ejemplo, de 4 minutos y 12
segundos en una milla o de 13 horas, 26 minutos
y 27 segundos en 100 millas. En efecto, varias tcnicas de anlisis matemtico permitieron evaluar
la parte correspondiente a los metabolismos implicados (segn la duracin del ejercicio realizado a
velocidad mxima).
Carrera
1.
2.
3.
4.
Natacin
Velocidad media: yardas por segundo
Esta curva nos permite constatar que el animal y el hombre acusan una prdida de velocidad
en funcin de la distancia y duracin del ejercicio.
Para el establecimiento de este perfil energtico,

caracterstico de la especie humana, pueden
tomarse los rcords del mundo actuales de 100 m
a 1.000 km en carrera (tabla 1). El estudio de la
forma de esta curva permite aprehender al "hombre energtico". En efecto, de esta manera podemos observar franjas de duracin del ejercicio para
las cuales:
Tiempo
Comnmente, en natacin y en carrera a

pie, se han utilizado varios tipos de grficos para
examinar esta curva de rcords, es decir, los tiempos realizados en las distintas distancias impuestas
por los reglamentos internacionales: el grfico de
la relacin tiempo-distancia y velocidad-tiempo
de los ltimos rcords hasta la fecha, as como su
evolucin histrica (figura 2). La figura 3 es un
ejemplo de la relacin velocidad-distancia de los
rcords del mundo en carrera a pie (muestra la prdida de velocidad en funcin del tiempo), realizada a escala logartmica para que quepa en el
mismo grfico un ejercicio de 10 segundos a 6
das.
T EORA
1.1.3 Los modelos del rendimiento

deportivo
Distancia
(m y km)
Tal como hemos sealado, pueden observarse puntos de ruptura en esta curva, lo que permite suponer que el hombre tiene varias maneras
de producir la energa necesaria para la contraccin muscular, segn la duracin y distancia de la
carrera. En este captulo, veremos los diferentes
metabolismos (conjunto de reacciones qumicas
que transforman la energa en distintos tipos: qumica, calorfica y mecnica, en el interior del cuerpo humano) que explican la forma de la relacin
velocidad-tiempo.
100 m
parablico, de la forma y = axn

hiperblico, de la forma y = a/x
exponencial, de la forma
y = a [exp(bx)] + c [exp(dx)] +
A lo largo de la historia, varios autores se

han decantado por una u otra de estas relaciones;
podemos citar a los franceses Scherrer y Monod
(1960), que no se contentaron con describir,
mediante el anlisis grfico, la curva de la relacin rcord-distancia de carrera, sino que buscaron una explicacin fisiolgica para desarrollar la
nocin de velocidad crtica. La pendiente de la
relacin distancia-tiempo es, de hecho, la velocidad que tericamente determina un umbral de
fatiga que puede utilizarse para definir velocidades de entrenamiento.
El inters del anlisis histrico de los
rcords del mundo radica en el hecho de poder
predecir los rcords futuros, sin por ello olvidar
que los factores sociales y econmicos repercuten
en esta evolucin. Por lo tanto, es absurdo considerar que las mujeres superarn a los hombres en
el ao 2020 en el maratn, y especular sobre la
evolucin ms rpida de la curva de las marcas
(Whipp y Ward, 1992), pero olvidar que el maratn femenino no apareci hasta los Juegos
Olmpicos de Los ngeles (1984). En el plano
energtico, es evidente que en ningn caso las
mujeres podrn superar a los hombres (Pronnet,
1993). Los rcords de velocidad femeninos son un
8% inferiores a los masculinos en 100 m y un 10%
en medio fondo y fondo (de los 800 m al maratn).
Tiempo
(h, min, s)
Ln tiempo
(Ln/s)
Velocidad
(m/s1)
Velocidad
(km/h1)
9,85 s
2,287
0,152
36,548
200 m
19,32 s
2,961
10,351
37, 267
400 m
43,29 s
3,767
9,240
33,264
800 m
1 min 41,11 s
4,616
7,912
28,483
1.000 m
2 min 12,18 s
4,884
7,565
27,235
1.500 m
3 min 27,37 s
5,334
7,233
26,040
2.000 m *
4 min 50,81 s
5,672
6,877
24,758
3.000 m*
7 min 25,11 s
6,098
6,739
24,263
5.000 m
12 min 39,74 s
6,632
6,581
23,692
10.000 m
26 min 27,85 s
7,370
6,297
22,672
20 km
56 min 55,06 s
8,135
5,856
21,083
21,100 carretera
59 min 24 s
8,178
5,920
21,313
21,101
1 h 00 min 00 s
8,188
5,861
21,101
25 km carretera
1 h 13 min 55,8 s
8,397
5,635
20,289
30 km
1 h 29 min 18,1 s
8,586
5,598
20,156
42,195 km
2 h 06 min 50 s
8,937
5,544
19,960
100 km
6 h 10 min 20 s
10,008
4,549
16,378
200 km
16 h 32 min 20 s
10,994
3,359
12,092
452,27 km
48 h
12,059
2,617
9,422
1.023,2 km
144 h (6 das)
13,158
1,973
7,105
Ln = logaritmo neperiano del tiempo, expresado en segundos.
* Esas velocidades se acercan a la velocidad mnima que requiere el VO2 mx: la velocidad aerbica mxima
(VAM) o vVO2mx segn los autores.
Tabla 1
Rcords del mundo en carrera a pie el 25/08/97
2.000 y 3.000 m*
cerca de la velocidad
aerbica mxima
Velocidad (km/h1)
Las ecuaciones matemticas empricas, propuestas sucesivamente desde hace un siglo por matemticos y fisilogos para describir, de la manera
ms precisa posible, la curva del rendimiento
humano en carrera y en natacin, son de tipo:
Captulo 1
BIOENERGTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO
Velocidades rcord de la especie

humana (sexo masculino) en funcin
de la distancia y de la duracin en
carrera a pie (el 25 de agosto de
1997). El rcord de los 1.500 m fue
batido en 3 min 26 s, en jlio de
1998.
Figura 3
tiempo (Ln/s)
La relacin velocidad-distancia de los

rcords del mundo en carrera a pie,
de 1997, muestra la prdida de velocidad en funcin del tiempo segn
una escala logartmica, para que
quepa en el mismo grfico un ejercicio de 10 s a 6 das.
11
Captulo 1
FISIOLOGA
Figura 4
nes. Esto nos lleva a definir lo que es energa.

Cualquier forma de trabajo biolgico slo es posible, al principio, mediante la transferencia directa
de energa qumica en energa mecnica. Todos los
gestos deportivos se realizan gracias a nuestra capacidad para extraer la energa de los nutrientes (toda
sustancia qumica utilizable por el organismo sin
digestin previa), en especial los glcidos, lpidos y
prtidos, que extraemos de nuestra alimentacin
para transferirlos a las protenas contrctiles de los
msculos implicados. La contraccin muscular slo
es posible mediante dicha transferencia de energa.
Potencia (velocidad), m/s
Curvas velocidad-tiempo para los

rcords mundiales masculinos en
carrera, en 1928, 1956 y 1983 (distancias de 100 m al maratn).
De manera que no es fcil definir lo que es

energa, puesto que no es algo que posea dimensiones, unidad o masa. nicamente pueden medirse los efectos de la transformacin de la energa en
sus diferentes formas:
Distancia (km)
En natacin, la diferencia es similar (de -5% en

400 m a -10% en 100 m de natacin libre).
Por lo que a la evolucin de los rcords
del mundo se refiere, puede observarse que las
velocidades del rcord del mundo de maratn en
1983 superaban ya las de los 1.500 m en 1928, y
que en natacin la velocidad del rcord del
mundo de los 1.500 m de natacin libre actual
supera la de los 200 m de 1956. De 1956 a 1983
los rcords de los 400 m y del maratn han mejorado respectivamente un 3,3 y un 6,9%, mientras
que en natacin mejoraban un 10,9 y un 16,6%
en 100 y 1.500 m de natacin libre.
Sin embargo, incluso si las velocidades son
mayores para una misma distancia, la forma de la
curva, que relaciona la velocidad y distancia en
carrera a pie, es similar en un intervalo de 50 aos
(figura 4) (King y Black, 1984). Se ha demostrado
que, para las distancias superiores a los 100 m en
natacin y a los 400 m en carrera a pie, los rcords
se haban realizado a velocidad constante. Batir
esos rcords o realizar un ligero footing equivale a
realizar un trabajo que necesita una transferencia
de distintos tipos de energa.
Energa qumica (100%) Energa mecnica

(25%) + Energa trmica (75%)
La primera ley de la termodinmica estipula que la energa se conserva en sus distintas formas. De manera que no se crea sino que se transforma. Segn nuestra actividad, nuestras necesidades de energa adoptarn una u otra forma. As,
cuando nos movemos, la energa se halla en su
forma mecnica y trmica, y el reposo permite
reconstituir la energa qumica. La energa de los
alimentos se mide en jlios o en caloras (1 calora
= 4,18 jlios), lo que recuerda la unidad utilizada
para cuantificar el trabajo realizado expresado
tambin en jlios (J).
1.2.2 La potencia
En bioenergtica, la potencia permite describir y cuantificar la actividad muscular desde el
punto de vista mecnico. Para medir la potencia,
primero hay que cuantificar la fuerza y el trabajo.
La fuerza mide la capacidad para acelerar
1 m/s2 una masa de 1 kg, segn la segunda ley de
la mecnica enunciada por Newton:
F=mxa
1.2
Energa y potencia
donde m es la masa (en kg) y a la aceleracin (en

m/s2).
1.2.1 La energa
El organismo necesita el aporte continuo de
energa qumica para realizar sus diferentes funcio-
12
El trabajo es la aplicacin de una fuerza (F,

en newtons) sobre una distancia (d, en metros)
segn la frmula:
T EORA
W=Fxd
El trmino de trabajo, que es la aplicacin
de una fuerza sobre una distancia (la unidad de
medida es el kilogramo por metro o el newton por
metro), puede tomarse en el sentido de la cantidad
de energa producida, expresada en jlios, sin ninguna referencia a la velocidad o a la potencia.
Veremos que, para un mismo corredor, recorrer
10 km a 10 o 20 km/h representa el mismo trabajo, el mismo gasto de energa, es decir, 4,18 kJ por
kilmetro y por kilogramo de peso del cuerpo
transportado.
La potencia depende de la energa que
somos capaces de transferir por unidad de tiempo.
Por lo tanto, el trabajo (W) por unidad de tiempo
se mide en jlios por segundo. Estos ltimos son
vatios, en el sistema internacional de unidades de
medida. Dicha potencia nos permitir correr,
nadar o desplazarnos a una determinada velocidad.
Al contrario del trabajo, que no considera
el tiempo, la potencia (P) si lo integra, puesto que
expresa la cantidad de trabajo realizada por unidad de tiempo (t):
P = W/t = f x d x t-1
(precisemos que el exponente negativo de "t", equivale a colocar "t" en el denominador de una fraccin: t-1 = 1/t).
1.3
Del gasto al rendimiento

energtico de las locomociones
deportivas
1.3.1 Gasto energtico

La energa total invertida depende, ante
todo, de la distancia recorrida y del peso de la persona, es decir, del trabajo (W) realizado. Sin
embargo, vimos anteriormente que la potencia del
ejercicio (tanto si se expresa en vatios como en
jlios/s) disminua de manera muy brusca (exponencial, hiperblica o parablica, segn los modelos presentados anteriormente) en funcin de la
duracin del ejercicio. Ello equivale a decir que,
incluso si el coste energtico por unidad de distancia recorrida no depende directamente de la
velocidad, esta ltima, que condiciona la duracin
del ejercicio (y por lo tanto la distancia recorrida),
Captulo 1
va a determinar el gasto de energa total de un

deportista. Por ejemplo, correr 100 m o nadar 25
m requiere menos de 80 kcal (es decir, el equivalente energtico suministrado por un pltano),
mientras que correr un maratn o nadar 10 km
requiere, para la misma persona de 80 kg, el equivalente energtico de un da entero (sin actividad
fsica), es decir, alrededor de 2.500 kcal. Se gasta
4 veces ms energa por unidad de distancia
nadando que corriendo, debido a que el medio
acutico crea grandes resistencias al avance,
mientras que para la carrera a pie (en el aire) stas
son despreciables hasta los 20 km/h. Esto nos
remite a la nocin de rendimiento energtico.
1.3.2 Rendimiento energtico

Todas las respuestas fisiolgicas registradas
durante el ejercicio dependen de su duracin y
potencia. La relacin entre el gasto energtico de
un ejercicio, estimado mediante el consumo de
oxgeno del msculo, que se designa como V O2
(tal como veremos en este captulo para los ejercicios de ms de 5 minutos que, sobre todo, ponen
en juego el metabolismo aerbico), y su potencia
corresponde al rendimiento (), segn la frmula:
(en%) = (potencia mecnica/potencia
biolgica) x 100
donde la potencia mecnica se expresa en vatios
convertidos en kJ/min-1 y la potencia biolgica,
VO2, en l/min-1 convertidos en kJ/min-1. La conversin de kiloJlios en litros de oxgeno es posible
porque el equivalente calrico de un litro de oxgeno consumido a partir de la oxidacin de los
glcidos es de aproximadamente 21 kJ.
Tomemos como aplicacin del clculo del
rendimiento el modelo de ejercicio ms simple:
el de la bicicleta ergomtrica de tipo Monark con
pesas. Esta bicicleta est calibrada para permitir
el clculo de la potencia mecnica producida por
el deportista.
La fuerza de frenado ("f") se aplica sobre la
rueda con ayuda de una correa tensada por un
peso suspendido en su extremo. Ahora bien, la
potencia "P" es el producto de la fuerza de frenado
("f") por la velocidad de pedaleo ("V") del deportista (frecuencia de pedaleo en ciclismo) y por el desarrollo de la bicicleta (D en metros):
P (kgf/min) = f (kgf) x V (nmero de vueltas/min) x D (m)
13
Captulo 1
FISIOLOGA
Cuadro 1
Unidades que permiten medir la masa, el peso, la fuerza, la potencia y la
energa. Las unidades del sistema internacional (SI) estn indicadas en cursiva.
Masa que mide la cantidad de materia de un cuerpo. Su

unidad es el kilogramo (kg):
La unidad de trabajo y de energa es el jlio (J). Otra unidad de medida de la energa es la calora, que no es una
unidad del sistema internacional, pero que an se utiliza
de manera corriente en nutricin, puesto que da valores
menos elevados que el jlio y, por lo tanto, ms fciles de
manipular mentalmente.
1 calora = 4,1868 jlios; 1kcal = 4,1868kJ y, de hecho,
1kJ = 0,238846 kcal (1kcal = 103 cal = 1 Cal).
1 kg = 2,204784 libras
Fuerza:
La fuerza es el producto de la masa por la aceleracin. F
se expresa en newtons (N); nombre de quien descubri
la relacin existente entre la fuerza, la aceleracin (a) y
la masa (m), segn la frmula:
F = m (kilogramo) x a (m/s2).
Por lo tanto, el newton es el equivalente de la fuerza que
imprime a un cuerpo de un kilogramo una aceleracin de
un metro por segundo al cuadrado.
Trabajo y energa estn estrechamente emparentados,

puesto que el trabajo realizado implica un gasto de energa, de manera que utilizan ambos la misma unidad, ya
que del trabajo realizado depender la cantidad de energa gastada. Asimismo, la energa calorfica remite a la
energa trmica, puesto que la definicin de la calora se
refiere al calentamiento de un gramo de agua. La calora
es la cantidad de energa necesaria para calentar 1 C
(entre 14,5 y 15,5 C) un gramo de agua, 1 kilocalora o
Cal es la cantidad de energa necesaria para calentar 1 C
(entre 14 y 15 C) un litro de agua.
1N = 1kg x 1 m/s2
Peso:
El peso es una fuerza particular. En efecto, el peso "p" es
la masa "m" sobre la que se aplica la gravedad "g", que
es la aceleracin de los cuerpos en cada libre debido a
la atraccin terrestre; cuyo valor es de 9,80665 m/s2 (y
que una vez aproximado sera de 9,81 m/s2).
Atencin: en las etiquetas de los alimentos se suele expresar el valor calrico en Caloras, lo que equivale a 1 kcal,
es decir, 4,18 kJ (unidad del sistema internacional).
El peso es el producto de la masa por la aceleracin:

p=mxg
Una ancdota para la posteridad: el Sr. Jlio, que dio su

nombre a la unidad de trabajo y de energa, era cervecero de su estado. Es posible que las sensaciones de calor,
debidas al alcohol, y de fro, debidas a la presin de la
espuma, le inspiraran sus reflexiones sobre las transferencias de energa!
El peso se expresa en newtons.

Puesto que p (newton) = m (en kilogramos) x g (9,81m/s2),
tenemos que para 1 newton 1/9,81 o ms precisamente
1/9,80665 = 0,101972 kg fuerza.
1 N = 0,101972 kgf
1 kgf = 9,80665 N
Potencia:
La potencia se define como el trabajo realizado por unidad de tiempo. A igual trabajo realizado, el ejercicio ms
potente ser el que realice dicho trabajo con mayor rapidez.
Trabajo y energa:
El trabajo (W) se define como la aplicacin de una fuerza
(f) sobre una distancia (d):
Potencia en vatios (W) = Trabajo (jlios)/t (segundos)
W=fxd
Hay que tener cuidado de no confundir la abreviacin

que designa el trabajo (W) y la que designa el vatio (W).
La unidad de medida de la potencia es el vatio (W).
Con cada pedalada la bicicleta avanza (virtualmente puesto que est fija) 6 metros (que es el
desarrollo D) contra una fuerza de frenado ("f") de
1 kg. El kilogramo fuerza (kgf) es una unidad que
expresa la fuerza de frenado ejercida por el peso
que determina la tensin de la correa sobre la rueda
de la bicicleta. El kilogramo fuerza es, de hecho, la
14
fuerza definida como el peso de una masa de 1 kg.

Se la llama as para distinguirla del kilogramo que
designa la masa. 1kgf = 9,81 newtons, unidad del
sistema internacional (convencional) que designa la
fuerza. El cuadro 1 define las unidades utilizadas
para cuantificar la fuerza, la potencia y la energa
del hombre durante el ejercicio.
T EORA
Si el deportista pedalea a la frecuencia de

60 vueltas por minuto (1 vuelta por segundo), recorriendo en cada vuelta 6 metros (desarrollo de la
bicicleta) contra 1 kilogramo fuerza, su potencia
de pedaleo ser de:
Potencia (kgf x m/s) =
= 1 (kgf) x 6 (m)/1(s) = 6 (kgf x m/s)
Ahora bien, 1 kgf = 9,81 newtons,
es decir, 10 newtons.
Por lo que 6 (kgf x m/s) nos darn 60 newtons x m/s; sabiendo que la potencia se expresa
en el sistema de unidades internacionales (SI) en
vatios, y que 1 vatio = 1 N x 1 m/s, si el deportista
pedalea con una frecuencia de 60 vueltas por
minuto (1 vuelta por segundo), recorriendo en
cada vuelta 6 metros (desarrollo de la bicicleta)
contra 1 kg fuerza, producir una potencia de:
Potencia (vatios)
= 6 (kgf x m/s) = 60 newtons x m/s = 60 vatios
Con cada incremento (aumento) de 50
vatios de potencia, con la aplicacin de una fuerza de frenado sobre la rueda de 1 kg y una frecuencia de pedaleo de 50 vueltas por minuto, se
halla, experimentalmente, que el ciclista aumenta
su consumo de oxgeno 0,6 l/min1.
La potencia mecnica es de:
50 vatios = 50 jlios/s-1
= 3.000 jlios/min-1
= 3 kJ/min-1
La potencia biolgica para suministrar
O2 en reposo (0,3 l/min-1) + el
50 W es igual al V
O2 correspondiente a 50 vatios (0,6 l/min-1);
V
O2)
Por lo tanto el consumo de oxgeno (V
para pedalear contra 50 vatios es de 0,9 l/min-1;
sabiendo que el equivalente calrico de un litro de
oxgeno consumido es de unos 21 kJ, la potencia
biolgica correspondiente a 50 vatios de energa
mecnica ser de:
0,9 x 21 kJ/min = 18,9 kJ/min-1
1.3.3 Rendimiento bruto (b)

y rendimiento neto (neto)
Se distingue el rendimiento bruto (b), llamado as porque incluye el consumo de oxgeno
en reposo, del rendimiento neto (neto), que nicamente tiene en cuenta la energa gastada para realizar el ejercicio y omite la de reposo. De manera
Captulo 1
que a partir del ejemplo anterior, se pueden calcular los rendimientos bruto y neto.
El rendimiento bruto (b) ser de:
b (en%) = 3 kJ/min-1/18,9 kJ/min-1 = 0,158
= 15,8%
Este rendimiento es muy bajo e indica un
importante despilfarro de energa.
Por el contrario, si se resta el consumo de
oxgeno en reposo del gasto energtico
total, a fin de tener en cuenta nicamente la
energa necesaria para el ejercicio de pedaleo, el rendimiento llamado "neto" (neto)
ser superior al rendimiento bruto.
Clculo del rendimiento neto (neto):
se sabe que la potencia mecnica es de
50 vatios = 50 jlios/s = 3.000 jlios/min-1
= 3 kJ/min-1
Ahora bien, la potencia biolgica igual al
O2 correspondiente a 50 vatios es el equiV
valente a 0,6 lmin-1, lo que equivaldra a:
0,6 x 21 kJmin-1 = 12,6 kJmin-1
Por lo tanto tendremos el rendimiento neto
(neto):
neto (en%) = 3 kJ/min/12,6 kJ/min-1
= 0,238 = 23,8%
Cabe sealar que la diferencia entre el rendimiento neto y el bruto disminuye con el aumento de la potencia del ejercicio y, por lo tanto, del
consumo de oxgeno total, en la cual el consumo
de oxgeno en reposo va a representar una parte
cada vez ms despreciable.
1.3.4 coste y rendimiento energticos

en carrera a pie
La manera ms simple de calcular el gasto
energtico de la carrera a pie es medir el consumo
de oxgeno a una velocidad inferior al inicio de la
intervencin del metabolismo anaerbico (sin oxgeno) en la cobertura energtica. Para altas velocidades (velocidades rcord de los 100 a los 800 m),
es difcil estimar el gasto energtico de la carrera a
pie a partir del consumo de oxgeno, puesto que el
oxgeno (O2) no interviene (en 100-200 m), o no
nicamente, en 400-800 m (debido a la duracin
del ejercicio), en la transformacin de la energa
qumica en energa mecnica. La velocidad ideal
para medir el gasto energtico de la carrera a par-
15
Captulo 1
FISIOLOGA
tir del consumo de oxgeno es igual al 60% de

la velocidad rcord del deportista en los 1.000
metros. Por lo tanto, para un corredor que realiza
los 1.000 m en 3 minutos (20 km/h), el gasto
energtico se evaluar a 12 km/h. Se ve que ste
consume 42 ml O2/min-1/kg a 12 km/h, es decir, a
200 m/min (para uniformizar las unidades por minuto). Por lo tanto su gasto energtico (GE) ser de:
GE (ml O2/min-1/kg-1)
= 42 ml O2min-1/kg-1/200 m/min-1
= 0,210 ml O2/m/kg-1 = 210 ml O2/km/kg-1
La economa de carrera es la traduccin
literal de "running economy" (Daniels y cols., 1986)
utilizada en los artculos cientficos anglosajones.
La economa de carrera es el consumo de oxgeno
para una velocidad submxima determinada. En el
ejemplo anterior, la economa de carrera es de 42
ml O2/min-1/kg-1 a la velocidad de 12 km/h. No obstante, hay que tener en cuenta los problemas de traduccin. Un corredor que tenga una "economa de
carrera" elevada (en ml O2/min-1/ kg a la velocidad
dada) gastar ms que aqul cuya economa de
carrera sea ms baja (42 ml O2/min-1/kg-1 a la velocidad de 12 km/h para el corredor que gasta poco
y 48 ml O2/min-1/kg-1 a la velocidad de 12 km/h
para el que gasta ms).
1.3.5 Comparacin del gasto energtico

de la carrera en tapiz rodante y en
pista
Por una cuestin de estabilidad de las condiciones del entorno, que intervienen en el gasto
energtico, y de control de la velocidad de carrera,
la mayora de los clculos del coste energtico se
desarrollan en laboratorio, en tapiz rodante. Sin
embargo, la validez de la simulacin de la carrera
en tapiz rodante debe ponerse en tela de juicio.
Pugh (1970), gracias a un tapiz rodante instalado
en un tnel laminar, evalu la parte del gasto energtico destinada a la lucha contra la resistencia del
aire. Precis que, para velocidades inferiores a
260 m/min (15,6 km/h), no se observa diferencia
significativa entre la carrera realizada en tapiz
rodante y la realizada en el exterior. Por encima de
esta velocidad, el consumo de oxgeno (por lo
tanto, el aumento de gasto energtico, VO2)
aumenta de manera exponencial con la velocidad:
Se puede medir la economa de carrera

bruta (VO2) a una velocidad dada (V), en tapiz
rodante, mediante la ecuacin de Lger y Mercier
(1984) ("bruta", puesto que el consumo de oxgeno
en reposo est comprendido):
V O2 = 2,209 + 3,1633 V
donde V es la velocidad de carrera en km/h y V O2
es el consumo de oxgeno (ml/kg-1/min-1) a la velocidad V.
Esta regresin ha sido validada a partir de
10 estudios para un total de 130 sujetos (71,5%
de hombres y 28,5% de mujeres) entrenados
(50%), no entrenados (31,5%), datos no precisados para los 18,5% restantes. Esta frmula se ha
validado entre 8 y 20 km/h.
En pista, hay que aadir un consumo de
oxgeno (gasto energtico aerodinmico) al considerado en tapiz rodante. As, la energa neta de
carrera contra la resistencia del aire se ha calculado segn la ecuacin de Pugh (1970):
V O2 = 0,00354 Ap V3
donde V O2 = el consumo de oxgeno suplementario (en l/min), debido a la lucha contra la resistencia del aire.
Ap = la superficie en m2 del corredor, proyectada sobre el plano frontal cuando corre; Ap =
26,2% de la superficie corporal = 0,44 m2 para una
superficie corporal de 1,66 m2; si tomamos como
ejemplo el corredor de 1,70 m y 60 kg.
V = velocidad del viento y del desplazamiento (m/s).
Tomemos como ejemplo una carrera a
15 km/h (4,166 m/s) sin viento, en la que el deportista va a consumir:
V O2 a 15 km/h = 0,00354 Ap V3
= 0,00354 x 0,44 x 4,1663
V O2 a 15 km/h = 0,112 l/min respecto al
tapiz rodante, donde se ha aplicado la ecuacin
resumida de Lger y Mercier (1984):
V O2 a 15 km/h = 2,209 + (3,1633 x 15)
= 49,65 ml/min/kg
VO2 = 0,002 x V3
donde VO2 se expresa en ml/kg-1/min-1 y V3 en m/s.
16
Para el corredor de 60 kg, ello representa un consumo de oxgeno de 49,65 x 60 = 2,979 l/min; el
V O2 a aadir para obtener el V O2 a 15 km/h
T EORA
sobre pista slo representa el 0,112/2,979 = 0,037,

es decir, el 3,7%; lo que es despreciable si se considera que los errores de medida del VO2 pueden
entrar en este abanico de porcentajes.
Por el contrario, para la mejor marca mundial en maratn (casi 20 km/h) o el rcord del
mundo de los 5.000 m (casi 23 km/h), es importante no despreciar esta componente aerodinmica
que puede representar el margen necesario para
batir esas velocidades rcord.
1.3.6 coste y rendimiento energticos

en natacin: influencia de la tcnica
deportiva
El nadador debe luchar contra fuerzas
opuestas a su desplazamiento en el agua. Esas fuerzas dependen:
a) De la forma del cuerpo en contacto con el
agua.
b) De las fuerzas de friccin agua/superficie
del cuerpo.
c) De la formacin de la ola.
Este conjunto constituye la "fuerza de resistencia del cuerpo en el agua" ("drag force" en
ingls) y se simboliza por Fd (F de fuerza, y d de
"drag", es decir, "resistencia" en ingls) en la
mayora de los artculos cientficos (di Prampero y
cols., 1974; Toussaint y Hollander, 1994). Por lo
tanto, la fuerza de resistencia Fd se calcula
mediante la ecuacin siguiente:
Fd = K x Ap x v2
donde K es una constante que incorpora la densidad del agua (que es menor en el mar que en una
piscina) y el coeficiente de resistencia; Ap es la
seccin frontal en el agua y v es la velocidad de
nado (Toussaint y Hollander, 1994).
La energa que el nadador consume a una
velocidad dada debe ser igual u opuesta a Fd. As,
la potencia mecnica (P) es el producto de la fuerza de resistencia (Fd) por la velocidad, es decir,
P = Fd x v.
Di Prampero (1974) procedi por adicin
de fuerzas adicionales. El nadador nada en crol, a
velocidad constante, tirando de una plataforma
que lleva una polea, en cuyo extremo estn suspendidos pesos adicionales. El nadador espira en
bolsas de Douglas a fin de medir el consumo de
oxgeno suplementario atribuido al aumento de Fd.
Captulo 1
De esta manera, dicho investigador pudo

medir el rendimiento de nado a partir de la ecuacin:
P = Fd x v
V O2 = P/
donde P y V O2 son las variaciones de potencia
y de consumo de oxgeno debidas al aumento de
la fuerza de resistencia (Fd) generada por los
pesos aadidos.
, el rendimiento mecnico, es igual a la
relacin entre P y V O2, por lo que se obtiene:
= P/V O2
Si se sustituye P por Fd x v, se obtiene la
frmula:
= Fd x v/V O2
La velocidad de nado resultante ser:
v = V O2 (neto) x /Fd
donde el V O2 neto es el consumo de oxgeno a la
velocidad (v) menos el consumo de oxgeno de
reposo (0,3 l/min).
El gasto energtico (GE) del nado es:
GE = 58,5 ml de O2/m, que equivale a
293 kcal/km (5 x 58,5 x 1.000 ml de O2).
Si queremos comparar el gasto energtico
de la carrera y de la natacin, no hay que olvidar
que el organismo consume alrededor de 1 kcal
(4,18 kJ) por kilmetro recorrido y por kilogramo,
es decir, 70 kcal para un hombre de 70 kg que
recorre 1 km.
Por lo tanto, la natacin requiere un gasto
energtico de 293 kcal/km, 4 veces ms costosa
(293/70 = 4,2) por unidad de distancia que la carrera. Por lo que el 10% de ganancia del rendimiento
implicar ms aumento de velocidad de nado de lo
que permitira la mejora del consumo mximo de
oxgeno o de la potencia anaerbica lctica.
La tcnica de la natacin y la morfologa son
la clave del xito en natacin. Cientficos que antes
fueron nadadores y/o entrenadores (Holmer, Costill,
Chatard) delimitaron bien la cuestin. Recomendamos a los facultativos de STAPS en natacin
y a los entrenadores que se remitan al artculo de
Toussaint y Hollander (1994), que los cita a todos.
17
Captulo 1
FISIOLOGA
1.4 Transferencias de energa
nutrientes. Es indispensable para el organismo,

puesto que una clula sin ATP muere rpidamente.
1.4.1 Metabolismo: definicin

El metabolismo se define como el conjunto
de intercambios fsicos y qumicos que permiten
transferencias de energa y que se desarrollan en el
organismo, incluyendo el crecimiento, el mantenimiento y las transformaciones fsicas y qumicas. El
metabolismo implica dos procesos fundamentales:
el anabolismo, definido como el proceso de construccin (como el aumento de la masa muscular),
y el catabolismo, proceso de degradacin. Vimos
en el punto 1.1.2 que todos los hechos deportivos
se realizan gracias a nuestra capacidad para extraer
energa de los nutrientes (toda sustancia qumica
utilizable por el organismo sin digestin previa), en
especial de los glcidos, lpidos y prtidos. La
energa que extraemos de nuestra alimentacin la
transferimos a las protenas contrctiles de los msculos implicados. La contraccin muscular slo es
posible por esa transferencia de energa.
1.4.2 Transferencias de energa mediante

el adenosintrifosfato (ATP)
Los msculos no pueden extraer directamente la energa til para su contraccin a partir de
los alimentos. Nosotros disponemos de un intermediario entre la energa liberada por los alimentos y
la energa necesaria para la contraccin muscular.
Este intermediario es un compuesto fosforado: el
ATP, o adenosintrifosfato, cuya rotura libera la
energa que la clula muscular puede utilizar directamente para contraerse, segn la modalidad que
se describe posteriormente en el captulo 2. Por lo
tanto, el ATP (adenosintrifosfato) es un verdadero
"intermediario energtico" entre los msculos y los
Figura 5
Adenosintrifosfato (ATP)
Composicin molecular del ATP y del

CP.
Creatinfosfato (CP)
18
La estructura del ATP consta de tres partes

principales (figura 5): (1) adenina, (2) ribosa y (3)
fosfatos enlazados. El ATP se forma a partir de la
combinacin del adenosindifosfato (ADP) con un
fosfato inorgnico (Pi), es decir, aportado por la alimentacin. Esta asociacin requiere una gran energa (7 kcal por cada molcula de ATP sintetizada a
partir del ADP y del Pi). Una parte de esta energa
se almacena en los enlaces qumicos entre el ADP
y el Pi. Por eso, estos ltimos se califican de enlaces "de alta energa". Cuando la enzima ATPasa
rompe este enlace, la energa (las 7 kcal que haban permitido formar el ATP) se libera. Esta energa podr contribuir a realizar un ejercicio breve,
como un simple salto vertical. Pero el ATP sirve,
sobre todo, como intermediario, como moneda de
intercambio energtico, entre los nutrientes y el
msculo. Una vez sintetizado, el ATP permitir disponer inmediatamente de energa para la contraccin muscular; dichos depsitos raramente disminuyen gracias a la movilizacin de otros compuestos fosforados, molculas que permiten volver a
sintetizar rpidamente ATP. Se realiza un verdadero ciclo del ATP, que puede resumirse mediante la
siguiente reaccin:
ATP ADP + Pi + energa
ATPasa
Cmo se alimenta esta sntesis de ATP para

proseguir el ejercicio? Ello depende de su velocidad (potencia), de su duracin (que se relaciona
con la intensidad, tal como vimos en los modelos
precedentes) y de su modalidad de aplicacin y
continua o discontinua, al igual que en los deportes colectivos y los entrenamientos llamados "fraccionados", practicados por los deportistas que preparan pruebas continuas e intensas, como en el
caso de un corredor de 1.500 m.
Vamos a describir el catabolismo que utiliza los nutrientes para suministrar a las fibras musculares el compuesto fosforado, el adenosintrifosfato, que aportar la energa necesaria para la contraccin muscular; veremos que el ATP se sintetiza continuamente (anabolismo). sta es una forma
esencial de almacenamiento de la clula. Su
estructura se presenta en la figura 5. Los nutrientes, debido a que se transforman en ATP, son los
carburantes necesarios para el ejercicio. De
manera que gracias a los alimentos y al ATP, la
energa puede almacenarse en forma qumica en
T EORA
el organismo antes de ser transformada en movimiento (forma mecnica de la energa) por los
msculos.
1
Todas las clulas
del organismo tienen la
capacidad de convertir los nutrientes en un tipo de
energa biolgicamente utilizable. Este proceso se
llama "bioenergtico" y es fundamental para comprender la forma de la relacin velocidad-tiempo,
que expresa el hecho de que el ser humano slo
puede correr a 36 km/h unos pocos segundos nicamente, y algunas horas a 16 km/h.
1.4.3 Leyes de las transferencias de energa en el organismo

Hemos citado la primera ley de la termodinmica llamada "de la conservacin de la energa",
que estipula que cualquier tipo de energa no
puede ser destruida sino transformada de una
forma a otra. La segunda ley de la termodinmica
precisa que el resultado de esas transformaciones
energticas es un desorden creciente (llamado
entropa).
La segunda ley de la termodinmica precisa, tambin, que slo una forma de energa ordenada, organizada (llamada energa libre), puede
utilizarse para realizar un trabajo. Ello significa que
la entropa aumenta cada vez que se operan transformaciones energticas en la clula y se utiliza
energa libre (la entropa aumenta cuando la energa libre disminuye).
Conforme a la segunda ley de la termodinmica, todo sistema va de un nivel de alta ener1

La clula es la unidad bsica del organismo; la ms importante

para las actividades deportivas es la clula o fibra musculoesqueltica, que trataremos con ms detalle en el captulo 2, y que
es capaz de acortarse. La estructura comn de todas las clulas
del organismo consta de tres partes fundamentales (figura 6).
(1) La membrana celular (tambin llamada membrana plasmtica) es

una barrera semipermeable que separa a la clula de su entorno
extracelular. Las dos funciones ms importantes de la membrana
celular son englobar los componentes celulares y regular el paso
de las diferentes sustancias al interior y exterior de la clula.
(2) El ncleo, cuyo nombre remite a su forma y funciones, contiene
todos los componentes celulares de los genes, que permitirn a
la clula reproducirse de manera idntica, y proporcionarn el
mapa gentico, verdadero mapa de identidad de la persona. Los
genes constan de una doble hlice de cido desoxirribonucleico,
el ADN, que es la base del cdigo gentico. En resumen, la funcin de los genes es regular la sntesis proteica que determina la
composicin y actividad celulares. El mbito de la biologa molecular es comprender la composicin y regulacin de los genes
Captulo 1
ga a un nivel de baja energa. La contraccin

muscular es un ejemplo perfecto de ello, puesto
que la energa qumica contenida en los alimentos
(en forma de enlaces entre los tomos) se transforma en energa mecnica (el movimiento), pero,
sobre todo, en energa trmica que aumenta la
temperatura corporal hasta 40 C al final del
maratn. La acumulacin de calor es un factor
limitante del rendimiento, tal como veremos en el
captulo que trata del entorno fsico del rendimiento deportivo. El calor resulta de la agitacin
de las molculas que, efectivamente, es comparable al desorden, lo que est de acuerdo con la
segunda ley de la termodinmica.
El organismo humano no puede volver a
utilizar ese calor, llamado "endgeno" (creado por
nuestro propio cuerpo). Por lo tanto, mediante un
conjunto de reacciones qumicas, ha de transferir
la energa en sus diversas formas, tal como dijimos
anteriormente.
Las reacciones qumicas celulares permiten
la transferencia de energa en el cuerpo gracias a la
rotura de los enlaces qumicos (llamados enlaces
de alta energa) entre los tomos de diversas molculas. Podemos citar, por ejemplo, la rotura de la
glucosa (molcula de 6 tomos de carbono, 12
tomos de hidrgeno y 6 tomos de oxgeno:
C6H12O6) en 6 molculas de dixido de carbono
(CO2) y 6 molculas de agua (H2O), como resultado de las oxidaciones celulares (liberacin de un
tomo de hidrgeno) en el seno de la mitocondria.
Si la glucosa posee un alto nivel de energa libre
(4 kcal por gramo), el agua no tiene ningn poder
calrico (motivo por el cual los deportistas ponen
(100.000 en el organismo). Cada gen es responsable de la sntesis de una protena determinada. Existen seales celulares que
regulan la sntesis de las protenas y activan o detienen los genes
especficos. Por lo tanto, es importante comprender mejor los
factores que actan sobre los genes. La biologa molecular es una
disciplina cientfica en pleno desarrollo y ofrece un nuevo inters
a la ciencia del deporte, que podra comprender mejor los efectos
de los distintos tipos de entrenamiento sobre la sntesis proteica
mediante las seales celulares reguladoras. En una importante
revista, Booth (1991) presenta la aplicacin de la biologa molecular al ejercicio.
(3) El citoplasma (llamado tambin sarcoplasma en las clulas musculares) es la parte fluida de la clula, situado entre el ncleo y la
membrana celular. En el citoplasma estn contenidas diversas
estructuras (orgnulos) especializadas en funciones particulares.
Uno de estos orgnulos es la mitocondria, verdadera "fbrica de
oxgeno". La mitocondria se considera la central energtica de la
clula, puesto que est implicada en la conversin oxidativa de
los nutrientes en energa utilizable por la clula.
19
Captulo 1
FISIOLOGA
Nucleolo, sitio de fabricacin de

los ribosomas
nas". Sin embargo, puesto que la energa se aade

a la reaccin qumica, el producto de esta reaccin
contiene ms energa que el reactante inicial (el
"sustrato energtico").
Ncleo, sede del proceso de
replicacin, transcripcin y
maduracin de los trnscritos
Dos centriolos,
permiten la formacin de los microtbulos
Ribosomas, permiten la traduccin
Retculo endoplsmico rugoso, sede

de la sntesis y glucolizacin de las
protenas
Cromatina, contiene la informacin

gentica del ADN
Dictiosoma del aparato de Golgi, sitio

de maduracin de
triglicridos y de
transporte de protenas
Retculo endoplasmtico liso, sede

de la sntesis de
lpidos
Vescula de transporte
Lisosoma, sitio de
digestin intracelular
Citoesqueleto
(microfilamentos =
mf; filamentos
intermediarios = fi;
microtbulos =
mt), permite la
estabilidad o movilidad de la clula
Mitocondria, sitio de produccin

del ATP
Peroxisoma, elimina determinados

compuestos txicos
Citoplasma, sitio donde acontecen las

reacciones del metabolismo, tales
como la gluclisis
Membrana plasmtica, permite el

transporte, reconocimiento y adhesin de las clulas
La reaccin de transformacin de la glucosa en gas carbnico se denomina "exgena", puesto que libera energa (a partir de glucosa). Muchas
reacciones qumicas se denominan "acopladas",
puesto que asocian una reaccin qumica a otra, la
energa libre de la primera (de tipo exgeno) sirve
para desencadenar la segunda (de tipo endgeno).
Las enzimas, protenas particulares, permiten acelerar o favorecer el desencadenamiento de
esas reacciones y evitan recurrir a la energa adicional.
As, las enzimas disminuyen la energa de
activacin necesaria para el desencadenamiento
de la reaccin. Regulan tambin el curso de esas
reacciones y controlan su desarrollo y, de esta
manera, aseguran la integridad del organismo. Por
ejemplo, al final de los 400 m, el organismo tiene
una concentracin muscular de cido lctico unas
20 veces superior al valor en reposo, lo que contribuye a acidificar el msculo y la sangre. Una
enzima (la fosfofructocinasa) bloquea la reaccin
de transformacin de glucosa en cido lctico, a
fin de que la acidez no caiga por debajo de la tasa
1
de acidez (o pH, potencial de hidrgeno ) compatible con la vida.
1

Medida del pH
El agua se descompone muy poco, desde el punto de vista inico,

en el producto [H+] x [OH-]; en el agua pura, totalmente neutra, hay
tanto iones [H+] (protones H+) como iones [OH-], y el producto de
su concentracin (10-7 x 10-7) es constante e igual a 10-14.
Figura 6
Modelo de organizacin de la clula
animal.
preparados de glucosa en su bebida de reavituallamiento para las pruebas superiores a 1 hora).
El pH del agua es igual a - log 10-7 = 7
1.4.4 Reacciones qumicas endgenas

y exgenas (que almacenan
o liberan energa)
La transferencia de energa en la clula es
el resultado de una serie de reacciones qumicas.
Para su inicio, muchas de stas requieren energa
suplementaria a la del reactante (molculas destinadas a romperse en la reaccin qumica). Las
reacciones qumicas que necesitan energa adicional para su "lanzamiento" se califican de "endge-
20
Por definicin "la potencia de hidrgeno" o pH se expresa como el

logaritmo negativo de la concentracin de iones hidrgeno, es
decir:
pH = - log [H+]
En la prctica, el aumento de la concentracin de iones H + implicar la disminucin del pH; inversamente, el aumento de los iones
OH- implicar el aumento del pH.
La concentracin media de los protones H+ en la sangre es de
0,4 x 10-8 moles/litro.
Por lo tanto, el pH sanguneo ser igual a 7,40.
Cabe sealar que en fisiologa humana se habla de acidosis para un
pH inferior a 7,40, cuando con todo rigor la acidosis se considera
a partir de un pH < 7. Lo mismo ocurre con la alcalosis para pH
sanguneos > 7,40; mientras que tambin en este caso el lmite
estricto es un pH > 7.
T EORA
Cada enzima slo puede reaccionar con

una reaccin particular, que se califica de sustrato
energtico. Un ejemplo de enzima que puede,
segn el rgano en el que interviene, actuar alternativamente en un sentido u otro de la reaccin
qumica es la lactodeshidrogenasa (LDH), que asegura la transformacin de un intermediario de la
degradacin de la glucosa (gluclisis), el cido
pirvico (C3H4O3), en cido lctico (C3H6O3) en el
msculo esqueltico e, inversamente, cuando
acta en el msculo del corazn (el miocardio). La
LDH tiene varias formas qumicas (isoenzimas)
como las isoenzimas LDH-M (M de muscle) y
LDH-H (H de heart). Adems del pH sanguneo, la
temperatura corporal acta sobre la actividad de
las enzimas (sta se desarrolla, posteriormente, en
el captulo 3). Por lo tanto, cada enzima tiene una
temperatura ptima a la que es ms activa.
En general, un pequeo aumento de la
temperatura corporal permite un aumento de la
actividad de las enzimas, de ah la necesidad de
un calentamiento preliminar a todo ejercicio mximo de menos de 2 horas. Ms all, es preferible
partir de la temperatura corporal ms baja posible
1

Carburantes para el ejercicio: los glcidos
Los nutrientes que el organismo utiliza son los azcares, las grasas y
las protenas que se consumen a diario para suministrar a las clulas
la energa necesaria para su actividad, tanto si la persona est en
reposo como si practica algn deporte. Durante el ejercicio, los primeros nutrientes utilizados para suministrar energa mecnica son las
grasas y los azcares (las protenas contribuyen nicamente en un 515% de la energa total gastada.
Los azcares, llamados tambin hidratos de carbono, son compuestos que constan de tomos de carbono, hidrgeno y oxgeno (de ah su nombre). Los depsitos de hidratos de carbono son
una fuente de energa disponible de manera inmediata (4 kilocaloras liberadas por gramo de glucosa utilizada).
Las plantas sintetizan hidratos de carbono a partir de la interaccin entre el CO2, el agua (H2O) y la energa solar, mediante el
proceso de la fotosntesis.
Los hidratos de carbono existen en tres formas: (1) monosacridos, (2) disacridos y (3) polisacridos.
(1) Los monosacridos son los azcares "simples", como la glucosa y la fructosa. La glucosa es el azcar ms conocido puesto que
es el que circula por la sangre (que contiene 1 gramo por litro).
La tasa de glucosa por litro de sangre se llama "glucemia". sta
puede variar de 1,3 g/l, al final de un ejercicio de 2 a 10 minutos,
a 0,7 g/l, al final del maratn. Esta dbil glucemia explica la marcha vacilante de ciertos maratonianos en los ltimos metros de
los 42,195 km! El cerebro es un rgano que utiliza exclusivamente glucosa para su propio metabolismo, de manera que la
lucidez del deportista est estrechamente relacionada con el
mantenimiento de la glucemia. La glucosa puede hallarse directamente en los alimentos, los zumos de fruta y las gaseosas, pero
tambin puede formarse en el tracto intestinal a partir de la
degradacin (rotura) de azcares complejos, que vamos a examinar.
Captulo 1
puesto que, tal como vimos, el calor asociado a la

contraccin muscular podra acumularse y resultar
un factor limitante en el rendimiento de larga
duracin. As pues, el resultado de este ligero
aumento de temperatura es un incremento de la
produccin de ATP, debido al aumento de la velocidad de las reacciones qumicas catalizadas por
las enzimas. Por el contrario, un descenso de la
temperatura corporal tiene por efecto un descenso
de la actividad enzimtica.
1.4.5 Metabolismos y reconstitucin

del ATP durante el ejercicio
En el citoplasma y la mitocondria, se desarrollan las reacciones qumicas que permiten
1
metabolizar los "carburantes para el ejercicio
"
(lpidos, glcidos y prtidos), para volver a sintetizar ATP, el compuesto directamente utilizado en la
contraccin muscular. De la eficacia de esos metabolismos derivar el rendimiento, es decir, el mantenimiento de una potencia de ejercicio de una
duracin y una distancia fijadas por el reglamento
deportivo.
El azcar contenido en la fruta o la miel es la fructosa, que es el
ms dulce de los azcares simples, pero tambin el que se asimilar de manera ms lenta y no provocar, a diferencia de la glucosa, el aumento brusco de la glucemia. Esto es importante para
la actividad deportiva, puesto que en reposo la ingesta de glucosa implica un aumento brusco de la tasa de azcar en la sangre
(hiperglucemia). Dicho aumento alertar al organismo, que liberar mensajeros a la sangre (hormonas) para que dicha tasa vuelva a su valor normal (1 g/l), y la glucemia disminuir incluso por
debajo del valor normal.
Este descenso de la glucemia consecutivo a la ingestin de una
dosis masiva de glucosa se califica de "hipoglucemia reaccional". Cada azcar se caracteriza por su influencia sobre la glucemia. As, si tomamos como referencia la hiperglucemia que sigue
a la ingesta de glucosa, se clasifica cada azcar y la importancia
de la hiperglucemia que provoca respecto a la glucosa. Se atribuye un valor arbitrario de 100 a la hiperglucemia provocada por
la glucosa (que desaparece en pocos minutos), la fructosa tiene
un valor de 30, debido a la escasa hiperglucemia que provoca
(figura 7). La tabla 4 proporciona los valores (los "ndices glucmicos") de los azcares y de los alimentos que integran nuestra
alimentacin. Es importante conocer esta jerarqua para poder
administrar la racin de azcar precompetitiva o preentrenamiento. Sin embargo, se aconseja esperar a estar activo (en fase de
calentamiento, por ejemplo) para ingerir cualquier sustancia
cuyo ndice de glucemia sea superior a 70 (ndice del arroz blanco). En efecto, el ejercicio bloquea la secrecin de la hormona
(insulina) responsable de la hipoglucemia reaccional.
(2) Los disacridos se forman por combinacin de dos monosacridos. El disacrido ms conocido es el azcar de mesa, la sacarosa, que est formada (sea de caa o de remolacha) por una molcula de glucosa y una de fructosa. La maltosa es tambin un disacrido formado por dos molculas de glucosa. En Estados
Unidos, la sacarosa representa el 20% del aporte calrico de la
21
Captulo 1
FISIOLOGA
grupos segn su complejidad (al igual que los glcidos): (1) lpidos simples, (2) lpidos compuestos y (3) lpidos derivados.
Glucemia (mmol/m)
(1) Los lpidos simples o neutros son comunes en el organismo y,

esencialmente, son triglicridos. Constan de tres molculas de
cidos grasos libres y de una molcula de glicerol (que no es una
grasa sino un tipo de alcohol). Los triglicridos constituyen la
forma ms corriente de almacenamiento de las grasas en el organismo. En caso de necesidad, para las carreras de ms de 30
minutos, pero tambin en reposo, sobre todo en ayunas, los triglicridos se separarn en sus componentes: glicerol y cidos
grasos, que pueden utilizarse como sustratos.
Tiempo (min)
Figura 7
Evolucin de la glucemia despus del aporte de 50 g de glucosa (*),

muesli + agua (), muesli + leche (), barra de chocolate ( ) o
galleta de chocolate () en uno de los sujetos que consumen una
cantidad pequea de lpidos.
racin alimentaria diaria. En Europa, el porcentaje es algo menor,

puesto que los europeos consumen ms azcares de asimilacin
lenta (con dbil ndice glucmico), como el almidn de los cereales. Su asociacin con protenas y lpidos ralentizar su asimilacin (por ejemplo, las pastas con parmesano). Esos azcares ms complejos son los polisacridos, cuyo nombre se debe
a que estn formados por ms de dos monosacridos.
(3) Los polisacridos de tres monosacridos suelen ser pequeos,
mientras que los polisacridos, formados por cientos de monosacridos, son de gran tamao. Se distinguen los polisacridos
vegetales (el almidn y la celulosa, que envuelve la clula vegetal) de los polisacridos animales, contenidos en los msculos y
en el hgado, que son la forma de almacenamiento animal de los
azcares (glucgeno). El ser humano, al contrario que otros
mamferos, carece de enzimas digestivas necesarias para la
digestin de la celulosa que constituir la parte esencial de las
heces. Por eso, el consumo regular de verduras (crudas o cocidas) evita el estreimiento, pero debe disminuirse la vspera de
una competicin de larga duracin, porque podra provocar diarreas debidas al esfuerzo. En los vegetales se encuentra tambin
almidn (cereales, judas, patatas y guisantes), azcar complejo
digestible, gran proveedor de hidratos de carbono. Despus de
su ingestin, el almidn se parte (rompe) para formar monosacridos, lo que le permite suministrar energa directamente utilizable para fabricar ATP, carburante exclusivo para la contraccin
de los msculos.
Carburantes para el ejercicio: los lpidos
El cido graso es un constituyente de los triglicridos, que son
las grasas del organismo humano.
Los depsitos de grasa del organismo son carburantes adaptados
a los ejercicios prolongados puesto que las molculas de grasa
poseen una gran energa por gramo (9 kilocaloras), es decir, alrededor de dos veces ms que un gramo de glucosa o de protena,
que libera 4 kilocaloras. Los lpidos son insolubles en agua y
pueden encontrarse en plantas y animales. Se clasifican en tres
22
(2) Los lpidos compuestos son la combinacin de grasas neutras

con molculas no grasas. Al igual que las grasas simples, las
grasas compuestas las utiliza el msculo durante el ejercicio. Un
ejemplo de grasa compuesta son los fosfolpidos, que son la
combinacin de un cido fosfrico con lpidos, y se sintetizan en
cada una de las clulas del organismo. El papel fisiolgico de los
fosfolpidos va desde la conservacin de la integridad de las
membranas celulares hasta la formacin de una vaina alrededor
de la clula nerviosa. La lipoprotena es otro lpido compuesto
que se forma en el hgado y se transporta en la sangre gracias a
su asociacin con una protena (molcula soluble en agua).
(3) Por ltimo, la tercera categora de lpidos est constituida por los
lpidos derivados, que son grasas que pueden utilizarse como
sustrato durante el ejercicio. Estas molculas son sintetizadas a
partir de molculas de lpidos de las otras dos categoras. El ms
conocido de los lpidos derivados es el colesterol, que es un
componente de todas las membranas celulares y que puede ser
sintetizado por las propias clulas. Adems, el colesterol es necesario para la sntesis de las hormonas sexuales (como la testosterona, hormona masculina, o los estrgenos y la progesterona,
hormonas femeninas).
Carburantes para el ejercicio: los prtidos o protenas
Las protenas son compuestos que constan de varias subunidades: los aminocidos. Existen 20 aminocidos necesarios para el
organismo para formar los diferentes tejidos, las enzimas, las
protenas, etc. Hay nueve aminocidos que se califican de "esenciales" porque no son sintetizados por el organismo, que debe
procurrselos en la alimentacin.
Los aminocidos esenciales se encuentran en las protenas de
origen animal: en la carne, la leche, el huevo; ste es una fuente
completa de protenas, puesto que contiene todos los aminocidos esenciales. Las leguminosas (guisantes, lentejas, judas) son
una excelente fuente de aminocidos esenciales, pero no digeribles, por lo que, para obtener los 20 aminocidos necesarios,
deben asociarse a cereales (maz, arroz, trigo, avena, cebada,).
Cien gramos de carne (blanca como el pollo o roja como el buey)
contienen 15 gr de protenas, mientras que 100 g de arroz (crudo)
contienen 7,5 (nicamente con unos pocos aminocidos esenciales). Las protenas se forman por la asociacin de varios aminocidos unidos por medio de enlaces qumicos.
Las protenas pueden utilizarse como carburante en caso de
ayuno o de ejercicio prolongado, cada gramo de protena suministra, al igual que los glcidos, 4 kilocaloras. Para contribuir al
suministro energtico, las protenas deben escindirse en aminocidos. Su contribucin puede realizarse de dos maneras. La primera mediante la alanina, aminocido que se convierte en glucosa en el hgado y, a continuacin, se almacena en forma de glucgeno heptico. El glucgeno podr degradarse en glucosa y a
travs de la circulacin sangunea ser llevado a los msculos,
durante el ejercicio. La segunda se debe a que ciertos aminocidos (isoleucina, alanina, leucina, valina, etc.) pueden convertirse
en intermediarios metablicos (compuestos que participarn en
el metabolismo energtico directamente en la clula muscular).
T EORA
Despus de haber catabolizado el ATP en

ADP segn la reaccin:
ATP ADP + Pi + Energa
los msculos esquelticos tienen una capacidad
destacada de ajuste de la sntesis de ATP, a partir de
las necesidades del ejercicio. Ello es posible gracias a tres metabolismos (figura 8) que intervienen
segn la intensidad y duracin del ejercicio.
El paso de un ejercicio intenso (y corto) a
otro menos intenso (y largo) consiste en:
1) La rotura (reaccin de Lohman) de la fosfocreatina (PC), en el citoplasma, en creatina
(C) y fosfato inorgnico (Pi)
PC C + Pi
Pi + ADP ATP
Este metabolismo se llama "anaerbico" (no
interviene el oxgeno) alctico (no implica
acumulacin lctica puesto que la gluclisis no interviene).
2) La formacin de cido lctico en el citoplasma, a partir de glcidos, llamado
"metabolismo anaerbico lctico", puesto
que el aceptor de iones H+ es el cido pirvico, que es reducido a cido lctico (anaerbico, significa sin oxgeno)
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O
3) La oxidacin de lpidos y de glcidos en la
mitocondria, llamado "metabolismo aerbico", puesto que hace intervenir el oxgeno
como aceptor final de iones H+; lo que significa que el oxgeno va a formar agua y
dixido de carbono segn la reaccin:
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O
y de una manera general para todos los sustratos: ADP + sustrato (glcido, lpido, prtido) + O2 O2 + ATP.
Tal como hemos sealado, los tres procesos
energticos intervienen de manera preferente
segn la duracin e intensidad del ejercicio, puesto que se caracterizan por:
Su "potencia", es decir, por la rapidez de
degradacin de los sustratos (glcidos, lpidos, fosfocreatina) que va a permitir "in
fine" asegurar una tasa de sntesis de ATP
por unidad de tiempo.
Su "capacidad", es decir, la cantidad total
de ATP sintetizado.
Captulo 1
Figura 8
Potencial de accin
Ca unido
++
Ca++ libre
Fosfocreatina
Creatina
Glucgeno
Contraccin
muscular
Lactato
Actomiosina
La "rueda" del ATP ilustra la posicin

central del ATP en el metabolismo
muscular. A la derecha se esquematizan las reacciones acopladas a la sntesis de ATP; a la izquierda las que
extraen energa a partir del acoplamiento del par ATP-ADP:
1 Reaccin de Lohman.
2 el metabolismo anaerbico lctico.
3 el metabolismo aerbico (ver texto).
W y Q designan el trabajo y la liberacin de calor debidos a la contraccin
muscular.
Estas nociones de potencia y capacidad

remiten a las unidades de potencia, es decir, al
vatio y al jlio para la capacidad que da cuenta del
trabajo del que va a depender la energa total gastada (en jlios, en kcal).
Volveremos a utilizar esta terminologa de
capacidad y potencia (terminologa que los entrenadores han utilizado desde 1950) en el captulo 6,
que trata del entrenamiento. Los entrenadores distinguen esquemticamente entre entrenamientos de
"potencia" y de "capacidad", con la idea de que
cierto tipo de ejercicios permitiran, para un metabolismo determinado, desarrollar la tasa de ATP
producido por unidad de tiempo (potencia) o de
duracin total (capacidad), es decir, la cantidad
total de energa producida por ese metabolismo.
Sin embargo, actualmente es difcil seriar los tipos
de entrenamiento en funcin de sus efectos sobre
un determinado metabolismo, tanto ms cuanto
que la modalidad de entrenamiento es intermitente.
Cules son las limitaciones de la capacidad y potencia de esos tres metabolismos?
1

Se define un mol como la cantidad de materia (en g) que indica el peso molar, inico o atmico, relativo de esa sustancia. As por ejemplo:
Peso molar del agua (H2O): 18

1 mol de H2O = 18 g H2O
Peso atmico del ion sodio Na: 23
1 mol de iones Na+ = 23 g de Na+
Peso molar del cloruro de calcio (CaCl2) (40 + 2 x 35,5) = 111
un mol de CaCl2 = 111 g de CaCl2
(un mol de CaCl2 contiene 2 moles de iones Cl- y un mol de iones Ca2+)
El mol por litro (mol/l) define una concentracin, es decir, una cantidad de materia por unidad de volumen.
1 mmol = 10-3 moles.
23
Captulo 1
FISIOLOGA
Si el nivel de produccin de ATP no satisface la necesidad del ejercicio, el sujeto se ver obligado a ralentizar su marcha. Por lo tanto, el rendimiento va a disminuir puesto que se caracteriza
por un tiempo en una distancia determinada.
1.5
Metabolismo y ejercicio
1.5.1 Metabolismo e intensidad

del ejercicio
Hemos visto que la fuente inmediata de
energa para la contraccin muscular era el ATP.
Sin embargo, la cantidad total de ATP en el interior
1
de la clula muscular se limita a 0,02 mol en el
hombre, lo que slo permite realizar un ejercicio
de 2 segundos al 70% del V O2 mx. (tabla 2) o un
solo salto vertical, por ejemplo. La cantidad de
energa est disponible a partir de las reservas
de ATP (del 10 al 30% de esas reservas son movilizables) y es extremadamente limitada. Por eso,
hay que considerar el ATP ms como un mediador
de las conversiones energticas, entre la energa
qumica de los nutrientes y la energa mecnica
desarrollada por el msculo en contraccin, que
como una fuente de energa.
Tabla 2
Almacenamiento de energa en el
organismo: cantidad de energa disponible calculada a partir de 20 kg de
msculo, que contiene 70 mmol/kg
de msculo fresco, y a partir de las
reservas hepticas de glucgeno de
500 mmol. Se ha calculado que el
tejido adiposo es de 15 kg. El tiempo
de mantenimiento mximo se ha calculado para el 70% del consumo
mximo de oxgeno en 4 litros por
minuto, postulando que cada uno de
los procesos interviene de manera
exclusiva.
Tabla 3
La potencia mxima del metabolismo
anaerbico fue calculada por Hultman
y Sjholm (1983). La potencia mxima se expresa en mol de ATP/kg/s y
por kg de msculo seco.
Proceso energtico
Se ha calculado la potencia mxima del

2 mx. de
metabolismo aerbico a partir de un VO
4 litros por minuto, del que un 72% lo utilizaran las
piernas en actividad (Jorfeldt y Wahren, 1978), para
una masa muscular de 20 kg. La potencia mxima
del proceso anaerbico a partir de la oxidacin de
los cidos grasos libres (lpidos) es del 50% de la
potencia mxima aerbica. Unos 30 minutos de
perodo de alcance de la potencia mxima, del proceso de oxidacin de los lpidos, corresponden al
tiempo necesario para la movilizacin de los cidos
grasos a partir del tejido adiposo.
1.5.2 Capacidad de los tres metabolismos

energticos
1 Metabolismo anaerbico alctico
Las reservas musculares de fosfocreatina
(PC) pueden ser (contrariamente a las de ATP) utilizadas por completo, lo que representa una capacidad suficiente para mantener el nivel de produccin de ATP durante unos 20 a 30 segundos al 70%
del V O2 mx. (ver tabla 2). Sin embargo, para un
ejercicio mximo de esprint, esas reservas se agotarn en menos de 10 segundos (Sahlin, 1985).
Energa disponible (mol ATP)*
Tiempo de mantenimiento mximo

al 70% del VO2mx (min)
ATP
0,02
0,03
PC
0,34
0,5
0,7 a 5,2
0,9 a 6,9
70
93
8.000
10.600
Proceso anaerbico:
Glcidos (CHO) Lactato

Proceso aerbico:
Glcidos (CHO) CO2 + H2O
Lpidos (cidos grasos libres) CO2 + H2O
* Recordemos que 1 mol de ATP libera 7 kilocaloras cuando se escinde en ADP + Pi
Procesos energticos
Potencia mxima
(mol ATP/kg/s)
Perodo de alcance de la
potencia mxima (s, min)
Necesidad de O2
(mmol O2/ATP)
ATP
11,2
<1s
PC
8,6
<1s
Glcidos (CHO) Lactato
5,2
<5s
Glcidos (CHO) CO2 + H2O
2,7
3 min
0,167
Lpidos (cidos grasos libres) CO2 + H2O
1,4
30 min
0,177
Proceso anaerbico:
Proceso aerbico:
24
T EORA
Captulo 1
Nivel
2 Metabolismo anaerbico lctico
Reaccin
Enzima
ATP
suministrado
Fase I
La cantidad de ATP que puede sintetizarse

a partir del metabolismo anaerbico lctico,
mediante la formacin de cido lctico, es de unos
0,7 moles, si todo el cido lctico se acumula en el
interior de los msculos. En este caso, la concentracin de iones H+ alcanzar un nivel tal que la
gluclisis anaerbica y, por lo tanto, la formacin
de cido lctico, ser inhibida (por la accin de la
acidosis sobre la enzima fosfofructocinasa, que
controla la gluclisis) (figura 9). Sin embargo, el
cido lctico puede ser retirado de los msculos
productores por el hgado, que sintetiza glucosa a
partir de cido lctico (ciclo de Cori, figura 10), y
por el corazn, que posee una isoenzima de la lactodeshidrogenasa que oxida el cido lctico en
cido pirvico. Entonces, el ejercicio puede proseguir y el aumento de la concentracin de iones H+
no limitar el rendimiento, de manera que toda la
reserva de glucgeno podr utilizarse para formar
5,2 moles de ATP.
Fase que
requiere
energa
(1)
ATP
Glucosa
Hexocinasa
ADP
(2)
(3)
ATP
Glucosa-6-fosfato
Fosfoglucoisomerasa
-1
Fructosa-6-fosfato
Fosfofructocinasa
-1
ADP
(4)
Fructosa-1,6-difosfato
Aldolasa
(5)
Gliceraldehido-3-fosfato
+ dihidroxiacetona fosfato
Triosa-fosfato
isomerasa
deshidrogenasa
Fase II
Fase que
genera
energa
(6)
NAD
NADH
+2
(2) 1, 3-difosfoglicerato
(7)
ADP
ATP
Fosfogliceratoquinasa
(2) 3-fosfoglicerato
(8)
Fosfogliceromutasa
(2) 3-fosfoglicerato
(9)
H20
Enolasa
(2) fosfoenolpiruvato
(10)
ADP
ATP
Piruvatocinasa
+2
(2) piruvato
3 Metabolismo aerbico
(11)
2H+
NADH
NAD
2 lactato
El ejercicio de mayor duracin (superior a

10 minutos) necesita la oxidacin completa de
las reservas de glcidos y/o cidos grasos en la
mitocondria. La completa oxidacin de las reservas de glcidos y de glucgeno debera dar 70
moles de ATP y permitir realizar un ejercicio de 93
minutos al 70% del V O2 mx. (ver tabla 2). Los
depsitos de cidos grasos permiten suministrar
ATP durante varios das y no constituyen un factor
limitante para un ejercicio de una potencia inferior
al 30-50% del V O2 mx.
2 ATP suministrados en total
Figura 9
Metabolismo anaerbico de la glucosa.

Glucgeno
Glucosa
Piruvato
Entonces, intervienen otros factores limitantes como la hipertermia, debida a la acumulacin

de calor endgeno y su corolario, la deshidratacin. Sin embargo, la potencia del proceso de sntesis de ATP a partir de los cidos grasos es muy
baja y, por lo tanto, incompatible con la mayora
de velocidades exigidas en competicin, incluso
en 100 km en carrera a pie, donde las velocidades
son nicamente del orden del 70% del V O2 mx.
1.5.3 Intervencin acoplada

de los metabolismos e intensidad
del ejercicio
El encadenamiento de los metabolismos en
funcin de la intensidad del ejercicio (del reposo al
120% del V O2 mx.) se esquematiza en la figura 12.
La ventaja de los metabolismos anaerbicos es que
Lactato
Hgado
Piruvato
sanguneo
Lactato
sanguneo
Glucosa
sangunea
Glucosa
Piruvato
Glucgeno
Lactato
Msculo
Figura 10
Ciclo de Cori.
tienen una elevada potencia de sntesis de ATP, lo

que permite ejercicios de fuerza y velocidad elevadas (y, por lo tanto, potentes) (figura 11).
Adems, su perodo de intervencin es nulo, puesto que no requieren oxgeno y no dependen de
perodos de ajuste del dbito cardaco. Por el contrario, su capacidad (cantidad de energa total
25
Captulo 1
FISIOLOGA
Figura 11
Umbral lctico CHO
Tiempo mximo de trabajo (min)
Tiempo mximo de trabajo calculado a diferentes cargas (en % del

VO2mx.). Se parte de la hiptesis de
que el tiempo de mantenimiento al
100% del VO2mx. es de 6 minutos, y
al 68% del VO2mx. del orden de 116
minutos (Bjckman y cols., 1984). La
curva depende enormemente del
estado de entrenamiento; desplazada
a la derecha para los atletas entrenados en resistencia y a la izquierda
para los no entrenados. El factor limitante del rendimiento, cuando la
intensidad del ejercicio es superior a
la del umbral lctico (del 65 al 85%
del VO2mx.), es el glucgeno muscular almacenado (CHO). Por encima
del umbral de la fosfocreatina, la
reserva de fosfocreatina o de iones H+
acumulados limita el rendimiento.
Umbral de
la fosfocreatina
H+ y fosfocreatina
% del VO2mx.
Figura 12
Disminucin de la potencia mecnica
mxima en bicicleta ergomtrica, en
tanto funcin del tiempo, durante el
ejercicio. El clculo de la contribucin de los aportes energticos de los
diferentes metabolismos se indica
por debajo de la curva.
Potencia total creada
Gluclisis
anaerbica
Metabolismo
aerbico
Duracin del ejercicio agotador (min)
Entrenamiento
Lpidos (%)
Lpidos
Hidratos de carbono
Potencia aerbica (%)
Hidratos de carbono (%)
Figura 13
26
La intensidad del ejercicio (y por lo tanto su

duracin) determina la utilizacin preferente de
glcidos o de lpidos (incluso de protenas, en caso
de ejercicios cuya duracin sea muy larga o en
caso de ayuno). Se define el cross over concept
(que puede traducirse como "concepto de encrucijada metablica") (Brooks y Mercier, 1994) que
indica que, por debajo de la velocidad de inicio de
acumulacin lctica, el deportista va a utilizar una
"mezcla" de lpidos y de glcidos (figura 13). Por
encima de esta intensidad, comprendida entre el
60 y el 90% de la velocidad correspondiente al
consumo mximo de oxgeno, se sintetizar ATP,
sobre todo, a partir de glcidos (glucgeno). Lo
mismo ocurre en los ejercicios de esprint (al 140200% de la velocidad asociada a vVO2mx.). As,
dos puntos de referencia permiten apreciar la parte
relativa a los sustratos y, sobre todo, a los glcidos,
cuya reserva est limitada a un ejercicio mximo
de 60 a 70 minutos:
la velocidad al 100% del VO2mx., es

decir, la velocidad al VO2mx., vVO2mx.;
la velocidad al umbral lctico comprendido, segn el nivel de entrenamiento de

resistencia, entre el 60% (para los menos
entrenados) y el 90% del VO2mx. (para los
ms entrenados).
Potencia mecnica mxima
Metabolismo de la fosfocreatina
Aumento relativo de la energa procedente de la utilizacin de los hidratos

de carbono, y disminucin de la energa procedente de la utilizacin de la
oxidacin de los lpidos, en tanto funcin de la potencia generada por el
metabolismo aerbico. El punto en
que ambas curvas se cortan (cross
over concept) corresponde al aumento de la participacin del metabolismo de los hidratos de carbono en
detrimento del de los lpidos. El desplazamiento hacia la derecha de la
curva de los lpidos est influido por
el entrenamiento.
suministrada por los metabolismos) es muy baja

(tabla 2).
Al estudiar la estructura del msculo (en el

captulo que trata de la estructura y contraccin
muscular) veremos que est formado por fibras
especializadas en la sntesis de ATP, mediante los
metabolismos aerbicos (son las fibras llamadas
"de contraccin lenta o de tipo I"), y otras especializadas en la sntesis de ATP sin utilizar oxgeno
(fibras de contraccin rpida del tipo IIb). Entre
esos dos tipos, se encuentra un tipo de fibras de
contraccin rpida pero capaces de utilizar el oxgeno a un dbito menor que las fibras I: las fibras
IIa. Las fibras lentas, que se activan para ejercicios
de intensidad moderada, y que no superan 5 veces
el metabolismo en reposo (ver tabla 3), utilizan
sobre todo lpidos. En cambio, los glcidos intervienen en todas las potencias de ejercicio en proporciones crecientes, en funcin de la intensidad.
En esta zona de esfuerzo, alrededor del umbral de
inicio de acumulacin lctica, la interrupcin del
ejercicio est condicionada por el agotamiento de
las reservas de glcidos. Sin embargo, nicamente las fibras activadas habrn agotado sus reservas.
T EORA
1.5.4 Control metablico e intensidad

del ejercicio: del esprint al maratn
Los sustratos utilizados son distintos segn
la duracin e intensidad del ejercicio. En efecto, se
distinguen tres grandes apartados de la relacin
potencia-tiempo (figura 14):
ejercicios de menos de 6 segundos (alrededor del 200% de vVO2mx.), en los que se
utiliza fosfocreatina (PC);
ejercicios de diez a cien veces ms largos
(60 y 600 segundos al 130 y 100% de
vVO2mx., respectivamente), en los que slo se utilizan glcidos;
ejercicios 100 veces ms largos (1 hora y
40 minutos a alrededor del 70% de
vVO2mx.), en los que se utiliza una mezcla de glcidos y de lpidos para la sntesis
de ATP, con utilizacin de oxgeno en la
cadena respiratoria mitocondrial. Por eso,
los deportistas deseosos de perder tejido
adiposo debern realizar un ejercicio por
debajo del umbral de inicio de acumulacin lctica, aproximadamente al 60% del
VO2mx. y durante 20 minutos, como mnimo, para que el metabolismo de los lpidos
se active de manera prioritaria.
1 El esprint
Uno de los mayores problemas de los
esfuerzos breves e intensos es satisfacer inmediatamente la enorme demanda de energa, que aumenta la velocidad de las reacciones de la gluclisis
Tasa de renovacin del ATP (mmol/s)

Fosfocreatina
Umbral de la fosfocreatina
Lactato
Umbral lctico
Oxidacin de los azcares
Reaccin en equilibrio:
Tomemos por ejemplo dos enzimas E1 y E2,
con una actividad sensiblemente igual: 110
para E1 y 100 para E2 (en unidad arbitraria).
Fuente
aerbica:
Oxidacin de los lpidos
unas 1.000 veces respecto al estado de reposo. De

esta manera, se plantea la cuestin del control de
las enzimas que catalizan las reacciones que no
estn en equilibrio (cuadro 2): la fosforilasa, la
6 fosfofructocinasa y la piruvatocinasa.
Para explicar el aumento de los flujos glucolticos en relacin con el aumento de la potencia, el bioqumico ingls Newsholme (Newsholme
y cols., 1986 y 1997) avanza la hiptesis siguiente:
la presencia de la enzima fructosa difosfatasa, en
gran variedad de msculos animales, permite pensar que dicha enzima desempea un papel clave en
la regulacin de la gluclisis mediante una operacin de ciclo-sustrato (cuadro 2) entre la fructosa6-fosfato y la fructosa-bi (o di) fosfato (figura 9). En
Un sustrato S se transforma en un producto P

mediante una enzima especfica E1, que tiene
una velocidad mxima (V mx) y una afinidad
(medida por la concentracin de sustrato para la
cual la velocidad de la reaccin alcanza la mitad
de la V mx). Tenemos la reaccin siguiente:
Para volver de B a A, se necesita otra enzima E2.

Por lo tanto, se establece un "ciclo sustrato". Se
distinguen reacciones cercanas o alejadas del
equilibrio.
Fuente
anaerbica:
Umbral de los azcares
Cuadro 2. Los ciclos sustrato
E1
Sustrato A B P
E2
Captulo 1
La diferencia es de 10 unidades, y esta diferencia determina el "flujo metablico": poco

a poco las diez molculas pasarn de sustrato a producto. Pero la diferencia entre E1
y E2 es escasa, una ligera modificacin de la
concentracin de sustrato lo transformar
rpidamente en B. Por lo que se alcanza un
equilibrio entre A y B.
Reaccin que no est en equilibrio:
Si E1 tiene una actividad de 11 (transforma
11 molculas de S en P) mientras que B
tiene una actividad de 1, el flujo (la diferencia entre E1 y E2) es siempre de 10, pero,
cuando aumenta la concentracin de A, la
mayor parte se transforma en B y luego,
directamente, en producto P. Se habla
entonces de flujo "orientado" (Poortmans,
1992).
Figura 14
Clculo de la tasa de renovacin del
ATP a partir de las diferentes fuentes
de energa, durante un trabajo de los
miembros inferiores (Jorfeld y
Wahren, 1977). Se parte de la hiptesis de que el recambio metablico del
ATP aumenta linealmente con la
carga de trabajo y de que el tiempo de
mantenimiento al VO2mx. es de 6
minutos. Ello da un recambio metablico del ATP de fuente anaerbica
del orden del 16% del total (2,4
mmol ATP/s) al 100% del VO2mx.,
es decir, 15 mmol/s de ATP en total
(figura 14).
El umbral de los azcares se define
aqu como la intensidad en que la
oxidacin de las grasas es suficiente
para renovar todo el ATP necesario. El
umbral lctico se define como la
intensidad en que la lactacidemia es
superior a 2 mmol/l (y no 4 mmol/l,
valor clsico). El umbral de la fosfocreatina se define como la intensidad
en que la totalidad de la fosfocreatina
almacenada se halla en deplecin en
el msculo, durante el ejercicio.
27
Captulo 1
FISIOLOGA
Figura 15
sis de ATP a partir de la gluclisis. Las necesidades

de ATP en los 100 m necesitan ese "relevo" rpido
entre la fosfocreatina y la gluclisis. La elevada
marca de los corredores de los 100 m en menos de
10 segundos dependera, en parte, de la sensibilidad del control enzimtico de la gluclisis, que
debe ser muy fino y muy rpido. Al principio, el
entrenamiento puede favorecer, adems de las
cuestiones de ajuste tcnico, la activacin metablica, a tener en cuenta tanto como la activacin
neuromuscular (reclutamiento de numerosas unidades motrices para movilizar un mximo de fibras
musculares en un tiempo mnimo).
Cambio de la velocidad del ciclo y del

inicio de la gluclisis que puede existir: a) antes de una carrera de100 m,
b) al principio de una carrera de 100 m,
c) durante una carrera de100 m.
La flecha superior representa la accin
de la enzima fosfofructocinasa. El flujo
resultante es la diferencia entre los
dbitos de las dos reacciones.
el hombre se considera que el papel de dicho ciclo

es aumentar la sensibilidad del control metablico
de la fosforilacin (adicin de un fosfato) de la fructosa-6-fosfato y modificar la concentracin de los
reguladores de la enzima 6-fosfofructocinasa.
La velocidad de las reacciones enzimticas
necesita una temperatura intramuscular cercana a
38C. Cuando el sujeto se halla en metabolismo
en reposo, la velocidad del ciclo ser muy baja.
Sin embargo, la anticipacin de un ejercicio intenso permitira, segn Newsholme (1986), aumentar
la velocidad del ciclo (llamado ciclo "ftil", puesto que no produce ATP y funciona en balde a la
espera de que se inicie el ejercicio, figura 15). Este
tipo de ciclos aumentaban la sensibilidad a la
variacin de concentracin de los reguladores de
la fosfofructocinasa. Por lo tanto, la fructosa-6-fosfato producira un ajuste ms rpido de las reacciones enzimticas, habida cuenta del aumento de
la demanda de ATP por unidad de tiempo de 1.000
veces el valor en reposo. As, un esprnter en sus
tacos de salida, adems del calentamiento, que le
prepara para producir un nivel mximo de ATP por
unidad de tiempo, ver aumentar la tasa sangunea
de las hormonas del estrs: adrenalina y noradrenalina. Una vez se ha puesto en marcha, el nivel
de hidrlisis de ATP del esprnter aumenta de
manera extraordinaria. Ese proceso implica un
rpido descenso de la concentracin de fosfocreatina (lo que permite el mantenimiento de la tasa
de ATP) y un descenso de citratos, con un aumento de fosfatos, de adenosinmonofosfato y de amonio (NH4+).
De ello resulta un aumento hasta su mximo (retroaccin positiva) de la actividad de la
enzima fosfofructocinasa, lo que favorece la snte-
28
Entonces, cabra pensar en la mejora de la

marca mxima de corta duracin y de los ejercicios de esprint intermitentes en un perodo largo
(ejemplo, partido de ftbol) mediante regmenes
enriquecidos con glcidos? Los jugadores de ftbol
cubren el 47% de sus cerca de 4.700 kcal diarias
con glcidos. Lo que representa 596 gramos de
glcidos, es decir, el equivalente de 120 terrones
de azcar de 5 gramos cada uno (Jacobs y cols.,
1982). El ftbol es un deporte mixto que requiere
esprints repetidos cada 3 minutos durante dos perodos de 45 minutos, separados por 15 minutos de
recuperacin.
Estos datos permiten ver que, para una
marca de esprint (60-400 m en carrera a pie, 50100 m en natacin, 200-1.000 m en bicicleta) no
es importante seguir un rgimen enriquecido con
glcidos, es decir, que cubra ms del 50% del
aporte energtico global. Por el contrario, la competicin se prepara mediante entrenamientos, con
un volumen de trabajo suficiente para estimular al
organismo. As, Gaitanos (1990 en Williams, 1993)
demostr que las reservas de glucgeno intramuscular disminuan un 30% al final de 10 repeticiones de 6 segundos, realizadas a una intensidad
mxima en bicicleta, separadas por 30 segundos
de recuperacin pasiva (240 contra 340 mmol por
kilogramo de msculo fresco). Lo ms interesante
era que, entre la ltima repeticin y la ltima recuperacin, el glucgeno disminua dos veces entre
la primera repeticin mxima y el final de su perodo de recuperacin.
Esto significa una reduccin de la glucogenlisis, pero tambin un mayor rendimiento energtico gracias al aumento del consumo de oxgeno, lo que permite sintetizar 12 veces ms ATP, a
partir de una molcula de glcido, que mediante el
metabolismo anaerbico (36 ATP contra 3 ATP, respectivamente). Ese factor justificara la importancia
T EORA
de un consumo mximo de oxgeno satisfactorio (>

60 ml/min-1/kg-1), incluso para los esprnters. Por
otro lado, los nadadores de 100 m slo hacen una
docena de kilmetros diarios para preparar un
esfuerzo de un minuto. Ello tambin se debe a los
esfuerzos de adaptacin en medio acutico que
requieren un gran nmero de horas en el agua.
Los esprnters raramente corren a marcha lenta!
La confrontacin de la especificidad del
gesto deportivo y las necesidades energticas, que
an queda por explorar, permitir establecer principios de entrenamiento fiables. Sin embargo, las
repeticiones de fracciones de 30 segundos a velocidad de competicin requieren un metabolismo
aerbico elevado, puesto que, al cabo de 10 ejercicios mximos de 6 segundos, no se est lejos de
alcanzar el consumo mximo de oxgeno. Sin
embargo, el rgimen enriquecido con glcidos
puede favorecer la recuperacin entre dos sesiones
de entrenamiento de esprint. El investigador noruego Bangsbo (1991), especialista en aspectos
energticos del ftbol, pidi a 7 jugadores profesionales que simularan sus desplazamientos en
partido, que consistan (despus de registro) en un
encadenamiento de carreras rpidas y lentas de 15
segundos en cinta rodante, hasta el agotamiento.
Despus de un rgimen enriquecido con glcidos,
en slo 2 das, a 600 gramos diarios que cubren un
56% del aporte energtico, los jugadores conseguan correr 900 m suplementarios en comparacin con el test realizado con su rgimen habitual.
Desde entonces se vislumbra la posibilidad
de mejorar el rendimiento en partido, con un rgimen enriquecido con glcidos, de 2 a 3 das antes
del partido. Ante la perspectiva de una estancia de
entrenamiento diario, incluso dos veces al da, se
recomiendan 600 gramos de glcidos para restituir
el glucgeno en 24 horas. La sntesis de glucgeno
ms rpida aparece inmediatamente despus de la
interrupcin del ejercicio. En efecto, Ivy (1991)
mostr que la ingesta de 3 gramos de glcidos por
kilogramo de peso corporal, consumidos cada dos
horas, permita restituir ms rpidamente el glucgeno muscular.
Los azcares son aportados por todos los
cereales y sus productos derivados, as como por
las frutas. Sin embargo, el azcar de mesa no se
desaconseja, en particular en las bebidas calientes, despus del ejercicio (el msculo est impregnado de insulina, hormona que favorece la penetracin de la glucosa en la clula).
Captulo 1
2 Las pruebas de media duracin como

el medio fondo
A diferencia del maratoniano, es importante que el corredor de medio fondo no movilice sus
grasas, sino ms bien sus glcidos, lo que le asegurar una tasa de renovacin del ATP muy superior. En los 3.000 m (corridos al 98% del VO2mx.),
el metabolismo anaerbico cubre del 15 al 20% de
la sntesis de ATP. As, la glucosa se oxidar completamente en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria, pero, adems, al ser el flujo glucoltico tan
importante, para hacer frente a la demanda de
energa el glucgeno ser degradado a cido lctico por reduccin del cido pirvico, lo que permitir suministrar una coenzima indispensable para
el desarrollo de la gluclisis: la nicotina adenindinucletido (NAD) (ver cuadro 3).
Por lo tanto, el corredor de medio fondo
necesita fibras musculares rpidas, en particular,
ricas en la enzima fosfofructocinasa (PFK), pero
tambin fibras lentas para oxidar el cido lctico
producido. El consumo mximo de oxgeno es el
principal factor limitante del rendimiento (sin
embargo, para corredores de alto nivel, el coste
energtico es lo que realmente "marca la diferencia"). El entrenamiento a velocidades que requieren el consumo mximo de oxgeno permite adaptaciones cardiovasculares y enzimticas. Sabiendo
que la oxidacin de los lpidos suministra menos
ATP que la de los glcidos, al corredor que est a
su consumo mximo de oxgeno en los 3.000 m no
le interesa utilizar los lpidos, ya que ello hara
caer su velocidad de carrera.
Al contrario del maratoniano, que no debe
ingerir glcidos en las 4 horas que preceden al inicio de la carrera, a fin de mantener una tasa de
insulina sangunea muy baja para evitar la utilizacin de glcidos, el corredor de fondo podr, en
medio del calentamiento, que dura alrededor de
1 hora, tomar un vaso de bebida azucarada.
La tcnica de la biopsia muscular, que permite medir el contenido de fibras musculares de
tipo lento y rpido, con sus enzimas especficas,
fue puesta a punto en los aos setenta por fisilogos escandinavos. De esta manera, era posible
medir los efectos del entrenamiento sobre el metabolismo, a partir de las enzimas especficas de la
gluclisis anaerbica, como la PFK (fosfofructocinasa) o la SDH (succinatodeshidrogenasa), enzimas clave del ciclo de Krebs, suministradoras de
equivalentes reductores, FADH y NADH, a la
cadena respiratoria (ver cuadro 3). Los regmenes
29
Captulo 1
FISIOLOGA
enriquecidos con glcidos influyen sobre el rendimiento mximo continuo de media duracin
(medio fondo)?
Hemos visto que durante un ejercicio
exhaustivo de 4 a 6 minutos al 90-100% del
VO2mx. las fibras rpidas agotaban su glucgeno.
Un rgimen enriquecido con glcidos tambin
permite mejorar la resistencia un 36% (6,65 frente
a 4,87 minutos de tiempo de mantenimiento llamado "tiempo lmite") durante un ejercicio en bicicleta realizado al 105% del VO2mx. (Maughan y
Poole, 1981). Sin embargo, dichos autores sugeran ms un aumento de las capacidades "tampn"
(capacidades para neutralizar la acidez) del msculo que una prevencin del agotamiento de las
reservas de glucgeno, que no apareca en un perodo de tiempo de ejercicio (incluso mximo) tan
corto. Igualmente, un ejercicio mximo de
6 segundos implica la sntesis de ATP de manera
equivalente a partir de la fosfocreatina y la gluclisis anaerbica (se desarrolla en el citoplasma e
induce la acumulacin de cido lctico). La disponibilidad de glucgeno no es un factor limitante
del rendimiento de corta duracin, tal como lo
indica la concentracin de glucgeno intramuscular despus de un esfuerzo de carrera y de pedaleo
exhaustivo de 6, 30 y 120 segundos (al 110% del
VO2mx.) (Boobis, 1987).
3 Caso del maratn
Figura 16
Vas metablicas de degradacin de
los cidos grasos y del glicerol procedentes de un triglicrido.
Glucosa
Intervencin de los lpidos

La energa necesaria para sintetizar ATP
durante un ejercicio largo (2 h y 10 min) y bastan-
Glicerol +
3 cidos grasos
Triglicrido
te intenso (85% del VO2mx.), como el maratn, se

obtiene a partir de la oxidacin de los lpidos y de
los glcidos (y del glucgeno, forma de almacenamiento de los glcidos en el animal). Es importante mantener constante la glucemia (tasa de glucosa
sangunea = 1 g/l), si no se quiere sufrir malestares
o vrtigo, como les ocurre a ciertos maratonianos
1
al final de la prueba. Durante la betaoxidacin
(oxidacin ), los lpidos deben transformarse en
glicerol y en cidos grasos libres, que a continuacin se transformarn en acetilcoenzima A, antes
de ser incorporados al ciclo de Krebs.
Pero las reservas de lpidos que contienen
las clulas adiposas deben transportarse por la sangre para poder alcanzar las clulas musculares. Los
lpidos no son solubles en agua (y, por lo tanto,
tampoco en la sangre), de manera que se necesita
un transportador, que es una protena (la albmina). Esta combinacin qumica entre molcula de
protena y cido graso es la que restringe el dbito
de utilizacin de los lpidos. El complejo albmina
y molcula de lpido se disocia durante su paso a
los msculos activos gracias a la escassima concentracin intramuscular de lpidos, debida a su
continua oxidacin. El entrenamiento de larga distancia permite aumentar dicha concentracin. El
mecanismo de transporte de los lpidos mediante
la albmina es muy eficaz puesto que una gran
cantidad de lpido puede transportarse rpidamente desde las clulas adiposas hacia las clulas musculares. Sin embargo, el precio a pagar es una limitacin del nivel de oxidacin de los lpidos en el
msculo, a causa del bajo nivel de difusin de los
lpidos desde la albmina hasta el msculo. Esto
implica la limitacin de la velocidad de sntesis de
ATP, igual a la mitad, nicamente, de ese posible
VO2mx. Por lo tanto, se aconseja a los maratonianos sesiones largas de 30 km para mejorar la movilizacin de los lpidos del tejido adiposo hacia las
clulas musculares. Entrenamientos efectuados por
3 fosfogliceraldehdo
Coenzima A
(CoA)
CoA
1

cido pirvico
Acetil + CoA
Acetil CoA
Betaoxidacin
H2
Ciclo de Krebs
H2
2Co2
30
Entrada en la cadena de transporte de electrones
La betaoxidacin (oxidacin ) de los lpidos (figura 16) no

se producir a causa de la inhibicin de las enzimas mitocondriales responsables de la degradacin de los triglicridos en cidos
grasos libres. La oxidacin es el proceso que oxida los cidos
grasos libres (liberados de los triglicridos) para formar acetilcoenzima A (aceil-CoA) necesaria en el ciclo de Krebs.
La oxidacin aparece en la mitocondria e implica una serie de
etapas catalizadas por las enzimas desde un cido graso activado
hasta la produccin de acetil-Coa. Existe un equilibrio en la resntesis de ATP por la fosforilizacin oxidativa a partir de los glcidos
y los lpidos.
T EORA
Hidratos de carbono sin sabor a azcar

Categoras de alimentos
Pastas
- Fettuccinis
- Macarrones
- Raviolis con carne
- Espaguetis (enriquecidos con protenas
y hervidos 7 min)
- Espaguetis blancos (clsicos, hervidos 8 min)
- Pastas integrales
- Fideos
Cereales en grano
(no hay que confundir con los preparados para
el desayuno como, por ejemplo, el muesli)
- Trigo partido (cocido 20 min)
- Cuscs (smola de trigo duro)
- Maz
- Arroz blanco
- Arroz integral
62
64
39
37
51
47
55
46
61
68
55
50
67
59
55
70
85
Verduras (tubrculos)
- Zanahorias
- Patatas
- Patatas nuevas (ms ricas en agua)
- Boniatos (ms ricos en fibras)
ndices
glucmicos
- Glucosa (tableta)
- Glucosa (polvo)
- Fructosa
- Sacarosa (azcar de mesa o sucrosa)
- Lactosa (azcar de la leche)
- Miel
102
97
30
65
48
73
Frutas
- Manzana
- Zumo de frutas
- Albaricoque
- Pltano
- Uva (con piel)
- Zumo de uva
- Kiwi
- Mango
- Naranja
36
40
31
53
25
48
52
55
43
Cereales para el desayuno

(marca de referencia Kellogg's)
- All Bran (28% de son)
- Corn Flakes
- Crispies
- Muesli (valor medio de 4 marcas)
- Arroz Krispies
- Special K (enriquecido con protenas al 15%)
30
77
87
66
82
54
ndices glucmicos de algunos alimentos ricos en hidratos de carbono,

respecto a la glucosa. Segn la tabla
internacional de ndices glucmicos
(Miller, 1995).
Productos lcteos
80
71
62
54
Leguminosas
- Lentejas verdes
- Soja
- Judas rojas
Categoras de alimentos
Azcares
Pastelera
- Croissant
- Tarta de fruta casera
- Quiche de queso
- Pan integral al 80%
- Baguette
Tabla 4
Hidratos de carbono con sabor a azcar

ndices
glucmicos
Captulo 1
- Leche entera
- Helado
27
61
Confitera
28
15
20
- "Mars" (no helado)

- Chocolate negro 70%
- Palomitas de maz
68
49
55
Aperitivos
- Tiras de maz
- Patatas fritas
- Cacahuetes
72
54
14
31
Captulo 1
FISIOLOGA
la maana en ayunas (con una barrita de cereales

en el bolsillo) favorecen esta adaptacin para la
utilizacin preferente de lpidos.
En efecto, la energa se almacena en forma
de grasas en las clulas adiposas o en forma de
azcar complejo (compuesto formado por varias
molculas de glucosa): el "glucgeno", que se
encuentra en los msculos y en el hgado.
Intervencin del glucgeno
El glucgeno es el polisacrido contenido
en el tejido animal. Recordemos que los polisacridos son azcares de asimilacin lenta y permiten
hacer frente a un descenso de la concentracin de
glucosa sangunea (hipoglucemia). Cuanto ms
bajo es el ndice glucmico (ver tabla 4) de un alimento rico en glcidos, mayor es su capacidad
para almacenar glucosa en forma de glucgeno.
El glucgeno se sintetiza en el interior de
las clulas del msculo (300 g de glucgeno) y del
hgado (100 g) por asociacin de miles de molculas de glucosa entre s. Permite almacenar glucosa, que de esta manera podr estar disponible
para el ejercicio. El msculo rompe el glucgeno
en glucosa, en el proceso llamado glucogenlisis
(lisis significa "romper"), cuya funcin es sintetizar
ATP. La glucogenlisis se realiza tambin en el
hgado; la glucosa se libera a la sangre y se transporta a los diferentes tejidos (conjunto de clulas
que tienen la misma estructura y la misma especialidad) del organismo. Sin embargo, a diferencia
del caballo, el hombre no almacena ms que una
pequea cantidad de glucgeno que, nicamente,
le permite de 1 a 2 horas de ejercicio (segn la
intensidad) para un deportista medio que haya
seguido un rgimen alimenticio variado, no enriquecido con azcares (polisacridos sobre todo).
Para correr el maratn, por un lado, los deportistas
siguen un rgimen hiperglucdico y, por el otro, se
entrenan en largas distancias, algunas veces por la
maana en ayunas, para aumentar la utilizacin de
las grasas a velocidades de carrera inferiores o
iguales a la de competicin.
Por lo tanto, la velocidad de competicin
en el maratn es inferior a la "velocidad al umbral
lctico" (nocin desarrollada en los captulos 4
(punto 2.4.) y 6 (punto 1.4.4.), para que el maratoniano pueda correr ms de 2 horas gracias a la utilizacin de los lpidos, adems de su depsitos de
glucgeno (que seran insuficientes para semejante
duracin del ejercicio). Por encima de la velocidad
32
al umbral lctico, slo los azcares pueden suministrar la energa necesaria para la sntesis de ATP
y permitir la contraccin muscular. Contrariamente
a lo que se cree, para perder la masa grasa, es
decir, para "adelgazar", es imperativo correr, nadar
o pedalear a velocidades lentas, que permitan
charlar con el compaero de ruta, por debajo del
umbral lctico, lo que permitir "quemar" las grasas y utilizar los lpidos. Aproximadamente, se
puede considerar que la hiperventilacin es el
signo de haber alcanzado el umbral lctico. En
cambio, para batir el rcord de la hora en carrera
o en ciclismo, es indispensable utilizar azcares,
cuyo rendimiento energtico es mejor que el de las
grasas. Para una misma cantidad de trabajo (es
decir, de jlios disponibles), los lpidos requieren
un consumo de oxgeno superior por unidad de
tiempo, lo que explica la menor potencia (velocidad) posible. Adems, los azcares son indispensables para metabolizar las grasas, que por s solas
no pueden sintetizar ATP. Por esta razn, cualquier
entrenamiento debe ser compatible con la restitucin de los depsitos de azcares en forma de glucgeno, en el hgado y en los msculos activos.
Por lo que despus de una competicin o
de un entrenamiento que haya agotado las reservas
de glucgeno, es obligado beber e ingerir alimentos ricos en azcares simples o complejos (zumos
de fruta, pastas, arroz,). Por otro lado, las sesiones efectuadas a velocidades superiores o iguales
al umbral lctico debern espaciarse, al menos 48
horas, para permitir la recuperacin de los depsitos iniciales de glucgeno.
En maratn y durante las pruebas de ms
de 90 minutos, las grasas permiten completar la
energa liberada por los azcares. Las grasas, o
molculas de lpido, contienen los mismos tomos
que los azcares (carbono, hidrgeno y oxgeno).
La nica diferencia es la relacin entre los tomos
de carbono y de oxgeno (C6H12O6 para la glucosa y C16H32O2 para el cido palmtico). Los lpidos
se utilizan tanto en reposo como en los esfuerzos
largos y poco intensos (por debajo del umbral lctico). Adems, se requiere un plazo de 20 minutos
para su activacin. Por lo que, si, incluso, en trminos de gasto energtico, correr 5 km de manera
continua equivale, a velocidad constante, a una
carrera fraccionada de 5 veces 1.000 m, el reparto de la cobertura energtica entre lpidos y azcares ser distinto. La carrera continua favorecer
la utilizacin de las grasas, mientras que la carrera fraccionada utilizar, a velocidad igual, ms
glcidos.
T EORA
Un corredor experimentado que realice

10 km en 30 minutos (a 20 km/h) utilizar ms
azcares (glucosa sangunea + glucgeno heptico
y muscular) que el corredor "de domingo", que terminar la carrera en 1 hora. El corredor de buen
nivel utilizar (segn Pronnet y cols., 1991) 9 g de
glucosa sangunea circulante + 137 g de glucgeno muscular (de los 300 g de reserva) + 18 g de
glucosa heptica (de los 100 g de reserva). El
corredor de poco nivel utilizar: 12 g de glucosa
circulante + 121 g de glucgeno muscular + 9,7 g
de glucgeno heptico. La menor utilizacin de
glucgeno del corredor lento se compensar por
una movilizacin dos veces mayor de cidos grasos (10,3 g contra 5,5 g para el corredor de buen
nivel).
No es posible transferir el glucgeno de las
fibras musculares no activadas a las fibras en actividad, que consumen glucgeno. Adems, la activacin respectiva de los tipos de fibras y, por lo
tanto, el agotamiento de su glucgeno difieren
mucho segn la potencia del ejercicio. Los investi-
Captulo 1
gadores noruegos Vollestad y Blom (1985) han

mostrado que 60 minutos de bicicleta, al 43% de
vVO2mx. (velocidad asociada al VO2mx.), implicaban una deplecin (agotamiento) de las reservas
de glucgeno en casi todas las fibras I y, nicamente, en un 20% de las fibras IIa. Despus de 60
minutos, al 61% del VO2mx., todas las fibras I y el
65% de las fibras IIa se hallaban en deplecin. Por
ltimo, despus de 5 minutos al 91% de vVO2mx.
la lactacidemia se elevaba a 15 mmol/kg de masa
muscular fresca (es decir, 10 veces el valor de
reposo) y todo el glucgeno de las fibras I y IIa se
haba agotado.
Este aumento de la deplecin de las fibras
lentas, entre el 43 y el 90% de vVO2mx., indica
una sobrecarga progresiva de las fibras musculares
de tipo I. Por lo tanto, la alternancia de las intensidades de entrenamiento permite la activacin de
las diferentes fibras musculares en proporciones
diferentes, lo que condiciona la utilizacin de las
reservas de glucgeno. Es importante tener en
cuenta esta realidad para la elaboracin de sesio-
Cuadro 3. Las reacciones de oxidorreduccin

y el papel del NADH (su lanzadera en la mitocondria)
Cuando una molcula acepta electrones a partir
de un dador de electrones, se dice que es "reducida"; cuando una molcula cede electrones a
otra, se dice que procede a una reaccin de "oxidacin". Las reacciones de "oxidorreduccin"
son siempre acopladas. En otras palabras, una
molcula no puede reducirse sin que otra se
oxide. La molcula que cede electrones se llama
"equivalente reductor", mientras que la molcula
que los acepta es el "agente oxidante". Por lo
tanto, el fenmeno de oxidacin no implica
necesariamente al oxgeno. Sin embargo, el trmino "oxidacin" se debe a que el oxgeno tiene
tendencia a aceptar electrones. As, el oxgeno es
un agente oxidante muy fuerte. Las clulas utilizan esta propiedad del oxgeno como aceptor
final de electrones al final de la cadena respiratoria, durante el metabolismo aerbico (aerbico
significa que el oxgeno est implicado en las
reacciones de oxidorreduccin). Asimismo, existen dos molculas que desempean un papel
importante en esas reacciones de oxidorreduccin: la "nicotinamida-adenina-dinucletido
(NAD) y la flavina-adenina-dinucletido (FAD).
Cada molcula de NAD y de FAD puede aceptar
2 electrones, segn las reacciones reversibles:

FAD + 2H+ FADH + H+
y
NAD + 2H+ NADH + H+
Lanzadera del NADH en la mitocondria:
El NADH generado durante la gluclisis debe ser
reconvertido en NAD, a fin de que la gluclisis
contine (ello ocurre durante la segunda parte de
la gluclisis). La conversin del NADH en NAD
puede hacerse cuando el cido pirvico
(C3H4O3) acepta iones hidrgeno (H+) para formar cido lctico (C3H6O3). Sin embargo, durante el metabolismo aerbico (cuando la gluclisis
no es demasiado rpida para las posibilidades de
la cadena respiratoria), la conversin del NADH
en NAD tambin puede efectuarse mediante la
lanzadera del NADH a travs de la membrana
mitocondrial. El NADH libera sus hidrgenos en
la mitocondria, donde se desarrolla la cadena de
transporte de electrones; el oxgeno acepta los
protones H+ para formar agua y dixido de carbono.
33
Captulo 1
FISIOLOGA
nes y ciclos de entrenamiento deportivo. Asimismo, una alimentacin rica en glcidos es indispensable para restituir las reservas de glucgeno
intramusculares y hepticas despus de un entrenamiento realizado entre el 40 y el 100% de
vVO2mx.
Con mucha frecuencia, los entrenamientos
se realizan en la zona de intensidad y de duracin
donde se agota la mayor parte del glucgeno de las
fibras musculares de tipo I y IIa, es decir, al 7090% del consumo mximo de oxgeno. Durante un
ejercicio a esta intensidad, el metabolismo de los
cidos grasos libres y del glucgeno utiliza los sustratos que suministran la energa necesaria para la
refosforilacin del ADP en ATP. Sin embargo,
cuando la concentracin intramuscular de glucgeno cae por debajo de un valor crtico, la sntesis
de ATP se ralentiza, puesto que los intermediarios
mitocondriales del ciclo de Krebs (NAD, FAD) no
estn tan disponibles (ver cuadro 3).
Clyde Williams (1993), investigador britnico en ciencias del deporte, especializado en nutricin y, en particular, en el metabolismo de los glcidos, cita el consenso cientfico relativo a la parte
respectiva de los glcidos (50%), lpidos (35%) y
protenas (15%) en el aporte calrico diario. Cita la
proporcin de cada uno de los nutrientes observados en deportistas entrenados, hombres y mujeres,
con un aporte calrico muy variable en los hombres, en funcin del deporte, pero, sobre todo, de
los diferentes estudios considerados: de 3.000 a
5.200 kcal para los corredores de fondo y los nadadores, respectivamente. Por lo que respecta a las
mujeres, los valores dados son ms homogneos:
de 1.900 a 3.500 kcal para corredoras de fondo y
nadadoras.
La parte correspondiente a los glcidos
vara entre el 43 y el 60% de los aportes energticos, y esta amplitud es similar para hombres y
mujeres.
Los mayores consumidores de glcidos son
los triatletas masculinos y los corredores de fondo
(el 60% de la racin energtica es cubierta por los
glcidos). El aporte calrico diario de los corredores de fondo era de 3.500 kcal, un 46% de las cuales eran glcidos (429 g), un 42% lpidos y un 12%
protenas.
Durante un rgimen enriquecido con glcidos, la parte correspondiente a los glcidos
aumentaba hasta un 64% (597 g), disminua la de
34
lpidos (24%) y se mantena la de protenas (12%).

Un aumento de slo 10 minutos del tiempo de
ejercicio poda explicar el hecho de que la racin
habitual implicaba ya un 47% de glcidos; sin
embargo, 10 minutos representaban un 9% de
mejora de la resistencia, lo que puede resultar
determinante en competicin. En efecto, los cinco
ltimos kilmetros de una carrera de 30 km se han
corrido ms rpidamente despus de un rgimen
enriquecido con glcidos, lo que implica una
mejora significativa de la marca global de 4 minutos (127 frente a 131 minutos) (Williams y cols.,
1992). Esto puede representar subir varias decenas
de plazas en la clasificacin.
Para las pruebas muy largas (duracin
superior a 3 horas), despus de los glcidos y los
lpidos, las protenas constituyen la ltima categora de nutrientes del organismo, sin duda la menos
implicada en el suministro energtico, pero primordial para la estructuracin de las clulas. La
cantidad ideal de glcidos, para restituir las reservas de glucgeno, an est por determinar en funcin del tipo de ejercicio y del nivel de entrenamiento del sujeto.
Adems, los perodos de eficacia de la
ingesta de glucosa son muy controvertidos, puesto
que Coyle y cols., 1985, mostraron que, para niveles de glucgeno intramuscular muy bajos, la
ingesta de bebida glucosada, 15 minutos antes de
la salida, resultaba eficaz antes de un ejercicio
intermitente al VO2mx., mientras que, por el contrario, Snyder y cols. (1993) llegaban a la conclusin de la ineficacia de ese tipo de prctica. Por
precaucin, el deportista no esperar a los ltimos
minutos antes de la competicin para alimentarse
con glucosa. Guezennec (1995), en un artculo
sobre los azcares complejos y el ejercicio, da
algunas recomendaciones prcticas, comenzando
por la afirmacin de que la ingesta de glcidos
aumenta el rendimiento para ejercicios de larga
duracin. Dice que, para obtener 50 g de glcidos,
es necesario preparar 60 g de arroz, 65 g de pasta
o 75 g de lentejas, que una vez hervidos pesarn,
respectivamente, 210, 195 y 230 g, es decir, dos
buenos platos. Los azcares complejos debern
representar al menos la mitad de la racin glucdica total. Los azcares de escaso ndice glucmico
(sobre todo cuando se les aade un poco de mantequilla o queso), permiten ralentizar la oxidacin
de los glcidos y favorecen la oxidacin de los cidos grasos libres, gracias a una baja tasa de insulina sangunea. De esta manera, la tasa de glucgeno intramuscular no se consume.
T EORA
1.6
Entrenamiento y efectos sobre

los diferentes metabolismos
1.6.1 Efectos del entrenamiento de

resistencia
Un estudio de Gollnick y cols. (1973) puso
de manifiesto los efectos de 5 meses de entrenamiento de resistencia, a razn de 4 sesiones de una
hora al 75-90% del VO2mx. por semana. Los sujetos necesitaron dos semanas de este tipo de entrenamiento para terminar 1 hora de ejercicio al 75%
del VO2mx. La potencia era del 65% del VO2mx.
a fin de asegurar la adaptacin progresiva al 75%
de VO2mx. Paralelamente a la dosis enzimtica,
los autores haban medido los efectos del entrenamiento sobre el VO2mx y las reservas de glucgeno intramuscular.
Despus de esas dos semanas de entrenamiento, se observ un aumento del VO2mx. en los
6 sujetos estudiados (+ 3,6 a 25%), el valor
medio pasaba de 3,9 a 4,5 l/min. La concentracin intramuscular de las enzimas SDH y PFK
aument un 95 y un 117%, respectivamente. Sin
embargo, el porcentaje de fibras lentas y rpidas
(medido en el msculo vasto externo) no se
modific por el entrenamiento de resistencia (32 y
36% de fibras lentas antes y despus del entrenamiento). Sin embargo, la superficie ocupada por
las fibras lentas aument, puesto que pas de
5,495 a 6,778 2, mientras que la de las fibras
rpidas disminuy (de 6,638 a 6,139 2).
La relacin de la superficie de las fibras
lentas respecto a las rpidas aument (0,82 antes
y 1,11 despus del entrenamiento). En cambio, el
potencial oxidativo aument tanto en las fibras
lentas como en las fibras rpidas. La actividad
anaerbica (medida por la actividad de la enzima
alfaglicerofosfato deshidrogenasa) aument slo
en las fibras rpidas. Las reservas intramusculares
de glucgeno pasaron de 72 mmoles de unidad de
glucosa por kilogramo de msculo fresco (valores
encontrados, generalmente, en sujetos no entrenados en resistencia) a 182 mmoles de unidad de glucosa por kilogramo de msculo fresco, es decir,
casi el triple. El aumento no difera en las fibras
lentas y rpidas. Los resultados de este importante
estudio mostraban claramente las adaptaciones
metablicas del msculo en el entrenamiento.
Asimismo, ponan de relieve que la tipologa de las
fibras musculares no variaba debido al entrenamiento en la edad adulta, pero que la superficie
absoluta y relativa de stas poda variar.
Captulo 1
Despus, otros autores pusieron de manifiesto que el nmero de capilares por fibra muscular poda aumentar un 50% despus de dos meses
de entrenamiento diario de 30-60 min al 70-80%
del VO2mx. (Henriksson, 1991). Cuatro semanas
bastan para que la tasa de las enzimas oxidativas
vuelva a descender a los valores iniciales. Esta
diminucin apareca ms rpidamente que la del
nmero de capilares y la del valor del VO2mx., lo
que reabre el debate de los factores limitantes del
consumo mximo de oxgeno, que abordaremos
despus de haber considerado el aporte de oxgeno a los msculos por las funciones cardioventilatorias (captulo 4, puntos 1.6 y 1.9). A modo de
balance, podemos recordar que los atletas entrenados en resistencia tienen de 3 a 4 veces ms
enzimas oxidativas y de 2 a 3 veces ms capilares
por fibra muscular, lo que asegura a la fibra muscular un mayor aporte y una mejor utilizacin del
oxgeno.
1.6.2 Efectos del entrenamiento

de velocidad
Por lo que respecta a los efectos del entrenamiento de velocidad, en un estudio ms reciente de Nevill y cols. (1989), despus de 2 meses de
entrenamiento bisemanal, que constaba de dos
repeticiones de 30 segundos, separadas por 10 min
de recuperacin, una tercera sesin, que comprenda de 6 a 10 repeticiones, de 6 a 54 segundos, y,
por ltimo, un cuarta sesin que constaba de dos
carreras exhaustivas al 110% del VO2mx., separadas por 5 minutos de recuperacin pasiva, esos
autores constatan los siguientes efectos:
Respecto a la marca en 30 segundos, los
sujetos aumentaban su velocidad de carrera un 12% en el test mximo de 30 segundos, correspondiente a una potencia mecnica media (medida gracias a un tapiz
rodante no motorizado) igual a 606 36
vatios, antes del entrenamiento, y 681
134 vatios, despus del entrenamiento. La
potencia mxima, llamada "potencia de
pico", y la potencia media mejoraban de un
12% a un 6%. Sin embargo, la potencia
final no era significativamente distinta
puesto que los sujetos terminaban su
esfuerzo a menos de 300 vatios, lo que significa que el entrenamiento les permita ser
ms potentes pero menos resistentes, puesto que eran incapaces de sostener la potencia a partir del 15 segundo.
35
Captulo 1
FISIOLOGA
Figura 17
Vas metablicas de sntesis del ATP
a partir de la oxidacin de los hidratos de carbono procedentes de la glucosa sangunea o del glucgeno
muscular.
Esta mejora de la marca se acompaaba de

una mayor acumulacin de cido lctico y
de una concentracin de noradrenalina,
hormona que permite activar la enzima fosforilasa b en fosforilasa a y, por lo tanto,
favorece la transformacin de glucosa en
glucosa-1-fosfato (primera reaccin de la
gluclisis, figura 17). La lactacidemia era
superior despus del entrenamiento (13,0
3 frente a 13,7 3 mmol/l). El pH sanguneo postejercicio era ms bajo despus del
entrenamiento (de 7,17 0,11 a 7,09
0,11). El consumo de oxgeno, medido
durante el esprint de 30 segundos, no
aumentaba con el entrenamiento; permaneca en 15,5 ml/min, lo que representaba
nicamente el 27% del VO2mx. para una
potencia de ejercicio igual al 200% del
VO2mx. (una dcima parte, nicamente,
de la potencia de ejercicio la asegura el
metabolismo aerbico).
Glucgeno muscular
Glucosa
Fosforilasa
ATP
Glucosa-1-fosfato
ADP + Pi
Glucosa-6-fosfato
Glucosa sangunea
(Hexokinasa)
Fructosa-6-fosfato
ATP
Fosfofructocinasa
ADP + Pi
Cadena de
transporte
de
electrones
Fructosa-1, 6-difosfato
2 NAD+
2 ADP + Pi
2 NADH
2 ATP
LADR + Ri
2 ATP
2 cidos pirvicos
Cadena de
transporte
de
electrones
2 NAD+
2 CO2
2 NADH
Pulmones
2 Acetil + coenzima A
2 Acetil Co-A
Ciclo de Krebs
cido oxalactico
2 ADP + Pi
6 NAD+
Cadena de
transporte
de
electrones
6 NADH
2 FADH2
2 FAD+
2 CO2
cido ctrico
2 ATP procedentes
del ciclo de Krebs
18 ATP procedentes de la cadena
de transporte de
electrones
4 ATP procedentes de la
cadena de transporte de
electrones
Pulmones
Las concentraciones de fosfocreatina intramuscular y el consumo de oxgeno, medidos durante la carrera de 30 segundos, se
intercambiaban despus del entrenamiento
de velocidad. Por eso, los autores concluan que la sntesis de ATP suplementario,
por unidad de tiempo, era posible por el
aumento del 20% de dicha sntesis, a partir
de la gluclisis anaerbica, gracias a la
actividad enzimtica de la PFK (fosfofructocinasa, ver figura 17) y por el aumento de
las capacidades tampn del msculo (pH
sanguneo inferior al final del ejercicio
correspondiente a un flujo de protones H+
mayor).
No existan diferencias significativas entre
la potencia de pico y la potencia media
registradas durante la carrera exhaustiva de
2 minutos. No se encontr ninguna modificacin de las respuestas metablicas.
Un entrenamiento que no comprende una
sesin especfica de carreras mximas de
2 x 2 minutos, con 5 minutos de recuperacin pasiva, no basta para mejorar el rendimiento en este tipo de esfuerzo. Las 4 sesiones semanales de esprints cortos resultaron
ineficaces para completar esta sesin especfica, incluso para sujetos no entrenados.
36
Captulo 1
Aplicaciones: especificidades bioenergticas de las disciplinas deportivas
2.
2.1
Aplicaciones: especificidades
bioenergticas de
las disciplinas deportivas
Deportes continuos y cclicos
en distancias cortas y medias
2.1.1 Distancia de competicin

y metabolismos
La tabla 5 presenta (segn Troup, 1984) la
parte respectiva de los metabolismos aerbico y
anaerbico sobre las diferentes distancias de competicin en natacin (tabla 5). Para la carrera a pie
basta multiplicar la distancia por 4 (puesto que el
coste energtico de la carrera a pie es 4 veces
menor que en natacin). En ciclismo, si el tiempo es
bueno, habr que multiplicar esta distancia por 10.
Esto puede resultar til para los triatletas, que deben
gestionar las tres disciplinas (ver ms adelante).
2.1.2 La carrera de velocidad prolongada

(400 m en carrera a pie)
y de medio fondo
Hirvonen y cols. (1992) estudiaron los 400 m
en carrera a pie. Dichos autores analizaron la
prueba haciendo correr los 100, 200 y 300 m basndose en los tiempos de paso de los 400 m realizados a velocidad mxima. Esta experiencia se
hizo en 2 das, con una semana de intervalo (el primer da se corran los 400 y los 100 m, y el segundo da, los 200 y los 300 m). Las dos pruebas realizadas el mismo da estaban separadas por 5 horas
de reposo pasivo. Este experimento puso de manifiesto que, durante los primeros 100 m, la fosfocreatina muscular haba descendido casi a la mitad
(de 15,8 1,7 a 8,3 0,3 mmol/kg). La concentracin de cido lctico intramuscular aumentaba
solamente a 3,6 0,4 mmol/kg (el valor de reposo
se acercaba a 1 mmol/l).
Despus de los 200 m, la fosfocreatina
haba disminuido a 6,5 0,5 mmol/kg y la lactacidemia haba aumentado hasta la concentracin de
8,3 1,1 mmol/kg. Al final de los 400 m, las concentraciones de ATP y PC haban disminuido un 27
y un 89%, respectivamente, mientras que la lactacidemia era de 17,3 0,9 mmol/kg. As, los autores concluyeron que despus de los 200 primeros
metros, la velocidad disminua mientras que las
reservas de fosfocreatina no se hallaban en deplecin (agotadas) y que la concentracin intramuscular de cido lctico no se hallaba en su mximo
Parte de los metabolismos aerbico

y anaerbico en el gasto energtico (%)
Distancias
Anaerobiosis
Total
Aerobiosis
(metros)
anaerobiosis
ATP/CP
Gluclisis
alctico
anaerbica
lctica
50
98
100
100
80
15
95
200
30
65
95
20
55
75
25
10
20
30
70
Tabla 5
Parte de los metabolismos aerbico y
anaerbico en el gasto energtico (%)
en funcin de la distancia de competicin. Ejemplo de la natacin segn
Troup, 1984.
400
500
800
1.500
(el valor de 25 mmol/kg haba sido referido por

Kindermann y Keul, en 1977, en un corredor de los
400 m en 46 segundos). Por lo tanto, al parecer los
factores limitantes eran tambin de orden neuromuscular (y condicionaban el nmero de fibras
musculares reclutadas).
Las lactacidemias mayores no parecen
obtenerse al final de los 400 m sino de los 800 m,
segn un estudio de Lacour y cols. (1990). Estos
autores refirieron concentraciones sanguneas de
cido lctico de 20,1 2,2; 21,9 2,1; 18 2,7
mmol/l para los 400, 800 y 1.500 m, respectivamente. Dichos valores son ms elevados que en el
estudio de Hirvonen, pero no se trataba de corredores de los 400 m en 51 segundos, sino de
corredores del equipo de Francia que haban realizado los 400 m entre 45,48 y 47,46 segundos
(94,4 1,6 del rcord del mundo contemporneo
del experimento en 1987).
En los 800 m, se trataba de los mejores
corredores nacionales que se situaban en esa distancia entre 1 min 43 s 95 y 1 min 49 s 25 (95,1
1,9 del rcord del mundo). Los corredores de los
1.500 m tenan rcords comprendidos entre 3 min
34 s 91 y 3 min 35 s (96% del rcord del mundo).
Las corredoras de los 400 y 800 m de menor nivel
(91,6 21,8 y 92,4 2,1 de los rcords mundiales) tenan las mismas lactacidemias.
La parte de los metabolismos anaerbicos
en los 800 m es superior al 50% y la concentracin
de cido lctico se correlaciona de manera positiva con la velocidad (la marca) en los 400 y 800 m
(lo que no es el caso en los 1.500 m).
El clculo de la parte del metabolismo
anaerbico se basa en varios postulados:
37
Captulo 1
FISIOLOGA
que el tiempo de ajuste del consumo de oxgeno (perodo del estado estable) es de alrededor de 2 minutos (segn Pronnet y
Thibault, 1987, 1989);
que los valores medios del consumo mximo de oxgeno, medidos en los corredores
internacionales de los 800 y 400 m, son
respectivamente de 69 y 64 ml/min/kg
(Svedenhag y Sjdin, 1985);
que las reservas de oxgeno intramuscular,
pulmonar y sangunea representan 6 ml/kg
(strand y cols., 1964; Medb y cols.,
1988);
que la disminucin de la concentracin
intramuscular de PC y ATP es de 18 mmol/kg
de msculo fresco (Sahlin y cols., 1979), es
decir, para la carrera, una masa activa del
25% del peso de cuerpo, que representa un
equivalente en oxgeno igual a 16 ml de
O2/kg;
que el valor de la lactacidemia en reposo es
de 1 mmol/l;
que la produccin de 1 mmol de lactato
por la gluclisis corresponde a la misma
cantidad de ATP que el consumo de 5,6 ml
de O2;
que, por ltimo, el aumento de la lactacidemia igual a 1 mmol/l equivale al consumo de oxgeno igual a 3,3 ml de O2/kg
(Margaria y cols., 1971).
De manera ms simple y menos precisa, se
puede calcular la parte del metabolismo aerbico
en el gasto energtico de una carrera de 800 m de
la siguiente manera:
Tomemos, por ejemplo, un corredor de los
800 m que pesa 70 kg y cuya velocidad asociada
al VO2mx. es de 20 km/h (unVO2mx. de 70
ml/min/kg o 4,9 l/min para 70 kg) y que corre los
800 m en 2 minutos, es decir, a 24 km/h (120% de
vVO2mx). Se puede constatar que durante 2 minutos habra necesitado consumir 120% x 4,9 x 2 =
11,76 litros de O2; en realidad, slo pudo utilizar
un promedio del 95% de su VO2mx., puesto que
el tiempo de ajuste es de 2 minutos precisamente
(Pronnet y Thibault, 1987). Por lo tanto, ha consumido durante los 2 minutos de los 800 m: 90%
x 4,9 x 2 = 8,82 litros. De manera que el dficit de
oxgeno (nocin que vuelve a aparecer en el captulo 6 (punto 1.3.4) para la evaluacin de la capacidad lctica de un deportista) es de 11,76 - 8,82
litros = 2,94 litros, que corresponden a 51,45 kJ,
cubiertos por el metabolismo anaerbico. Esos
2,45 litros representan el 25% de la energa necesaria para correr los 800 m si se desprecia el
38
aumento del coste energtico de la carrera, que es

muy elevado por encima de los 20 km/h.
2.1.3 El triatln
Nueva disciplina olmpica en Atlanta, el
triatln es un deporte que se basa en tres tcnicas
gestuales distintas (natacin, ciclismo y carrera a
pie), en distancias medias de 1,5 km (natacin), 40
km (bicicleta) y 10 km (carrera). El conjunto dura
un poco menos de 2 horas, comprendidos los relevos. El encadenamiento constituye precisamente la
especificidad del triatln, que hace que la carrera
a pie est enormemente influida por el esfuerzo
realizado en los dos recorridos que la preceden.
Los investigadores se dedicaron a comparar el consumo de oxgeno de los triatletas en las tres disciplinas fuente (Kohrt y cols., 1987, en O'Toole
1995). Los triatletas tienen consumos mximos de
oxgeno muy parecidos en bicicleta y en carrera a
pie, y un poco distintos en natacin (100% para la
carrera a pie; 95,7% para el ciclismo, y 86,6%
para la natacin).
Los nadadores y ciclistas especializados
consiguen movilizar el 98-105% y el 93-95% de
su VO2mx. durante el ejercicio especfico, respectivamente. En aquella poca, la tcnica de nado
era un factor discriminante de la marca en triatln;
todos los triatletas actuales son, como mnimo,
excelentes nadadores, pero ante todo son triatletas
que han abordado esta disciplina en su perodo
escolar (el triatln escolar francs es muy activo).
Las concentraciones lcticas y los niveles de
consumo de oxgeno sitan el triatln al 80% del
consumo mximo de oxgeno o, de manera ms
precisa, al nivel del "estado estable mximo de la
lactacidemia del triatleta" (ver captulo 6, punto
1.4.6) (O'Toole, 1995). La autorizacin de cambios en el reglamento, por lo que respecta a la
bicicleta ("el drafting", el pedaleo tras los pasos de
un rival), proporcion al triatln un carcter ms
tctico, que implicaba perodos de recuperacin al
margen del descenso. Esta potencia media del 80%
del VO2mx. adquiere una cierta regularidad en
natacin y en carrera a pie, pero presenta fluctuaciones importantes (40-110% del VO2mx.) en
bicicleta, al igual que el ciclismo en lnea. Por lo
tanto, el carcter intermitente de esta parte, intercalada entre dos ejercicios regulares, permite a los
triatletas recuperarse, sobre todo, para los triatlones B, C y ultra (hasta 11 km de natacin, 500 km
de bicicleta y 120 km de carrera a pie para el triatln de Grenoble, llamado el "reto mundial de la
resistencia").
Captulo 1
2.2
Deportes de carcter intermitente
Una de las cuestiones preliminares, para

los ejercicios intermitentes que agrupan todos los
deportes que constan de repeticiones sucesivas de
ejercicios ms o menos intensos, es la del tiempo
de restitucin de las reservas energticas.
2.2.1 Tiempos de restitucin de

los sustratos energticos: de los 40 a
los 100 m carrera
Conforme a los trabajos anteriores de
Wilkie (1981), Hirvonen y cols. (1987) slo encontraban una escasa disminucin de la concentracin de ATP. La concentracin de ATP nunca disminuye por debajo del 60% del valor en reposo.
Por lo tanto, parece que, para una carrera supramxima, la mayora de las reservas de fosfocreatina se utilicen durante los primeros segundos del
esprint, en el transcurso de la fase de aceleracin,
en los 40 primeros metros. Adems, se vio que la
potencia muscular dependa de la capacidad para
movilizar fosfocreatina.
Sin embargo, se puede discutir esta hiptesis diciendo que si los corredores movilizan ms
fosfocreatina es porque corren ms rpido. La cuestin principal es ser capaz de movilizar el mximo
de fibras musculares a fin de producir la mayor
cantidad de energa mecnica posible en el plazo
ms breve posible. Sea como sea, los entrenamientos deben tener en cuenta este dato, a saber, que a
partir de los 40 m la gluclisis, que interviene cada
vez ms con los metabolitos que ella misma genera (lactato e iones H+), puede ser responsable de un
perodo de recuperacin superior entre las sesiones
de entrenamiento.
Figura 18
Enlace fosfato de alta energa
Energa
utilizable
Creatina
Creatina
Cinasa
Creatina
postejercicio han sido estudiados con precisin.

Hultman y cols. (1967) mostraron que, al cabo de
2 minutos de postejercicio, la fosfocreatina se sintetizaba al 84%, al 89% despus de 4 minutos y al
97% despus de 8 minutos de un ejercicio agotador de 10 minutos (realizado casi al 100% de la
potencia asociada al VO2mx.). En cambio, cuando la recuperacin postejercicio se desarrollaba
con un torniquete, lo que implicaba la oclusin del
muslo, la fosfocreatina no se sintetizaba. Esto significa que el oxgeno es necesario para la sntesis
de ATP, la cual resulta imposible durante el ejercicio anaerbico lctico, por ejemplo. Brooks y cols.
(1971) calculan que se necesitan 1,5 l de oxgeno
para sintetizar fosfocreatina. Karlsson (1971) haba
demostrado que la fosfocreatina se agotaba en 2
minutos, cuando el sujeto pedaleaba al VO2mx.
hasta el agotamiento (de 2 a 9 minutos).
Hirvonen y cols. (1987) tambin haban
observado un descenso a la mitad de la concentra-
A. Estructura simplificada de la fosfocreatina (PC) que muestra el enlace

fosfato de elevada energa.
B. Rotura de la fosfocreatina (PC) en
creatina (C) y fsforo inorgnico Pi,
con suministro de energa utilizada
para la sntesis de ATP.
Tabla 6
Tiempos de restauracin de los diferentes sustratos energticos y del oxgeno en funcin del tipo de ejercicio
de esfuerzo realizado.
Proceso
de recuperacin
Tiempo mnimo
de recuperacin
Tiempo mximo
de recuperacin
- Restauracin de las reservas

intramusculares (ATP + CP)
- 2 minutos
5 minutos
- Restauracin del glucgeno

intramuscular
- 10 horas (despus de un ejercicio continuo concntrico)
46 horas
- 5 horas despus de un ejercicio

intermitente
24 horas
- 48 horas despus de un ejercicio con un rgimen de contraccin muscular excntrica
72 horas
Por lo que respecta a los ejercicios de velocidad, hay que tener en cuenta los tiempos de restitucin de la fosfocreatina para el entrenamiento,
si no se quiere recurrir al metabolismo anaerbico
lctico, que conduce a una fatiga excesiva, es
decir, a la imposibilidad de mantener la velocidad
requerida y de encadenar sesiones de entrenamiento sin recuperacin. Cheetham y cols. (1986)
demostraron que 30 segundos de carrera mxima
implicaban una disminucin de la fosfocreatina
del 64%, mientras que la potencia caa a partir del
15 segundo. El glucgeno de las fibras rpidas
descenda un 25% y el ATP un 37%.

de glucgeno heptico
- Desconocido
12-24 horas
- Disminucin de la concentracin sangunea y muscular de

cido lctico
- Para la concentracin sangunea: 30 minutos con un ejercicio de recuperacin

activa al
.
50-60% del VO2mx.
1 hora
- Para la concentracin intramuscular: 1 hora con recuperacin

pasiva
2 horas
As, el ATP se preserva relativamente gracias a la fosfocreatina, cuyos tiempos de restitucin

de oxgeno
- 10-15 segundos
1 minuto
39
Captulo 1
FISIOLOGA
cin de fosfocreatina intramuscular al final del

calentamiento (10,6 frente 22 mmol/kg-1). Hay que
sealar que durante esta hora de calentamiento, el
corredor realiza esprints de 20 a 40 metros. En
competicin, los plazos se aumentan debido a las
cuestiones reglamentarias (audiencia territorial).
Sin embargo, podramos preguntarnos por el efecto de las falsas salidas sobre el depsito de fosfatos.
El tiempo medio de restitucin de las reservas de
fosfocreatina es de 170 segundos, lo que significa
que en ese lapso de tiempo la mitad de las reservas
ha sido reconstituida.
Sin embargo, se necesitar ms del doble
de tiempo para que la replecin sea total (Harris y
cols., 1976). Adems, el calentamiento aumenta el
flujo sanguneo muscular, vuelve la muestra de
msculo ms pesada (por kilogramo de peso
hmedo) y diluye la concentracin de fosfocreatina. Se sabe, no obstante, que es necesaria una cierta temperatura intramuscular (38 C) para la contraccin y la prevencin de traumatismos (rotura
de las lneas Z), tal como confirmar el estudio de
la estructura de la fibra muscular. Adems, la velocidad de las reacciones enzimticas, "Km de la
enzima", depende de la temperatura intracelular.
La Km (o constante de Michaelis-Menten) define la
afinidad de la enzima por su sustrato, y se caracteriza por ser la concentracin de sustrato para la
cual la velocidad de la reaccin es igual a la mitad
de la velocidad mxima (Vmx.). De hecho, el trmino de calentamiento, que significa "ejercicio
preliminar", puede tomarse en su sentido genrico.
2.2.2 El tenis
La final masculina de 1996 del torneo de
Roland-Garros dur 2 h 30 min, en tres sets de 58,
43 y 49 minutos. Se marcaron 25 aces, el vencedor
tena slo 10 a su favor, pero sac ventaja en los
passings. En el servicio, aunque la pelota amarilla
fuese a ms de 150 km/h, pudimos ver que ese
deporte consta de un encadenamiento de acciones
muy variadas que, en el plano energtico, recurren
a todos los procesos metablicos.
En las mujeres, el partido de la final de
1996 dur 3 h 40 min (40, 63 y 81 min), un verdadero maratn, sin ningn "ace" (punto adquirido
por el propio servicio), pero con numerosos puntos
conseguidos en la red (35) frente a 32 para los
hombres. Tal como escribieron los periodistas, partiendo de un nivel tcnico igual, el juego de piernas de Steffi Graf fue lo que marc la diferencia
con Arantxa Snchez en el ltimo set, digno de un
40
semimaratn. Bergeron y cols. (1991) realizaron

un estudio en jugadores americanos de 20 aos,
del primer equipo universitario, que se entrenaban
diariamente.
El objetivo de este experimento era medir la
respuesta fisiolgica de los jugadores durante el
partido. El perfil energtico de los jugadores muestra una potencia mxima aerbica muy cercana a
la media: 58,5 9,4 ml/min-1/kg-1 (cercana a la
medida en los 200 jvenes de nivel regional francs de 8 a 17 aos, segn Petit y cols., 1996), dato
tanto ms sorprendente puesto que no tenan ms
que un 10% de masa grasa (porcentaje de grasa
sobre el peso corporal total).
La temperatura en el partido era de 17 C,
lo que dista considerablemente de los 30 C registrados en Pars; los esfuerzos fisiolgicos inducidos por el calor se vern en el captulo 5 (punto
1.1.3). Los jugadores llevaban un frecuencimetro; una cnula flexible se insertaba en una de las
venas superficiales del antebrazo para extraer las
muestras sanguneas, que permitan medir la lactacidemia y el hematcrito (% de glbulos rojos respecto al plasma) y, por lo tanto, evaluar la capacidad de transporte del oxgeno, pero tambin el
estado de deshidratacin. La glucosa sangunea (la
glucemia) y la hemoglobina se medan de manera
regular.
Las extracciones se efectuaban antes y despus de los 10 minutos de calentamiento y al 34,
68, 85 y 90 minuto (al final) del partido individual que se desarroll en un solo set. Se utilizaron
tres pelotas nuevas despus de las tres primeras
extracciones en partido, a fin de que no disminuyera la velocidad de desplazamiento debida al
menor rebote de la pelota. Los jugadores estaban
motivados por sus entrenadores para ganar. Entre
los distintos juegos, los jugadores beban agua a
voluntad.
La frecuencia cardaca (FC) media era de
144,6 132 latidos por minuto (lat/min), con un
aumento continuo hasta 160 lat/min al final del
partido. Por supuesto, se registraban picos de frecuencia cardaca durante determinadas acciones,
como las subidas a la red. Las otras variables metablicas estaban a su nivel, prximo al registrado
durante el calentamiento, y daban un perfil parecido al observado en ejercicios prolongados de
intensidad moderada, con una lactacidemia estable (2,3 mmol/l) durante el set. No obstante, a la
vista de esos resultados podemos plantear algunas
reservas en cuanto a la implicacin de los jugadores, de los que no sabemos si tenan primas por
partido. De este estudio nos quedaremos con que
los jugadores aficionados pueden prepararse de
manera til corriendo regularmente a velocidad
baja (FC = 130 lat/min), para tener un fondo de
juego suficiente y evitar el deterioro tcnico debido a una resistencia demasiado precaria. Asimismo, se observar que el tenis puede constituir un
excelente deporte para mejorar la resistencia, a
condicin de hacer sets suficientemente largos,
quizs incompatibles con las condiciones de alquiler de las pistas.
2.2.3 El karate
El karate es una disciplina que se les da bien
a los franceses, quienes han obtenido numerosos
ttulos de campeones del mundo. El equipo del
fisiologista italiano di Prampero se ha dedicado, en
los ltimos tiempos, a medir el coste energtico del
karate (Francescato y cols., 1995). Los karatekas
realizan 6 katas (encadenamiento de gestos tcnicos sin oposicin) de 10 a 80 segundos. El consumo de oxgeno representaba el 11% del suministro
energtico para los katas de 10 segundos el 13%
para los katas de 80 segundos, mientras que la
energa procedente de la gluclisis anaerbica
(evaluada a partir de la acumulacin de cido lctico) era despreciable para los katas inferiores a 20
segundos y representaba un 43% para los katas de
80 segundos.
Por lo tanto, se plantea la siguiente cuestin: cmo se cubre la totalidad del gasto energtico? La lactacidemia del final del kata de 80
segundos era de 5,8 mmol/l, por debajo del valor
de reposo (1 mmol/l). El 90% y el 46% del gasto
energtico los suministra, para los katas de 10 y 80
segundos, respectivamente, el metabolismo anaerbico alctico.
2.2.4 El ftbol y el rugby

Los efectos inmediatos de un partido de ftbol sobre las respuestas fisiolgicas son los que
ocasiona la alternancia de esprints a intensidades
mximas (11% del tiempo total de desplazamiento)
y submximas (20%), andando hacia atrs (7%), a
saltos, a zancadas, a fases de marcha (25%) y al
trote (37%) (De Proft y cols., 1988). ste es el perfil de los partidos ingleses de primera divisin de
finales de los aos ochenta, representativo del ftbol europeo y japons de la poca (Yamanaka y
cols., 1988). De manera que la relacin entre las
Captulo 1
distancias recorridas a baja y alta intensidad era de

2,2/1 para los partidos muy intensos (1,9/1 en
rugby, McLean, 1992). En cuanto al tiempo, la
relacin es mayor puesto que es de 7/1 para los
desplazamientos lentos. De promedio, cada jugador tiene una pausa de 3 segundos, nicamente,
cada 2 minutos, salvo si el apoyo al jugador que
lleva el baln es menos efectivo. El futbolista no
cubre ms que el 2% de sus 8 a 12 km con el
baln en el pie. Ciertas situaciones de entrenamiento de juego con toque de la pelota van en ese
sentido, puesto que el baln siempre es ms rpido que el jugador. En el rugby, por el contrario, la
velocidad de desplazamiento del jugador (que
lleva el baln cuando el juego es con las manos)
es, de promedio, ms elevada (de 5 a 8 m/s, segn
McLean, valores medidos durante el torneo de las
5 naciones, en 1990).
Factores que afectan la intensidad del esfuerzo en
ftbol.
Los estudios cientficos han puesto de
manifiesto perfiles de accin tipo, en funcin del
puesto de juego que ocupan los jugadores (para la
sntesis ver Reilly, 1994; Ebomoua, 1994). El primer aspecto es el de la distancia cubierta durante
un partido. sta se sita entre 8 y 12 km, en funcin del puesto del jugador y del sistema de juego
adoptado. Ebomoua (1994) cita los sistemas de
juego adoptados durante las copas del mundo y
hace un paralelismo con los procedimientos de
entrenamiento. Los holandeses haban adoptado el
"ftbol total" con una defensa y un ataque en bloque, todos los jugadores eran defensas y atacantes.
En su tesis, Ebomoua demuestra que el
entrenamiento fsico debe ser distinto segn los
puestos que ocupan los jugadores: los delanteros
corren ms rpido y durante menos tiempo, mientras que los medios y los atacantes deben mejorar
sus procesos energticos aerbicos. Obtiene marcas superiores en partido respecto al entrenamiento (velocidad y duracin de desplazamiento). Los
diversos estudios muestran que los medios recorren 12 km, los delanteros 9 km, los defensas 8 km
y el portero 4 km. El guardameta debe tener una
excelente potencia vertical, la cual se asienta en el
reclutamiento de las fibras rpidas. Esto no se verifica para los jugadores de campo; la frecuencia de
sus saltos era de uno cada 5 minutos.
Sin embargo, la influencia de las reglas es
determinante en el perfil energtico requerido en
una actividad deportiva. Desde 1992, a fin de
41
Captulo 1
FISIOLOGA
Figura 19
El Gasto energtico
Test para ejercicio de traccin.
reducir el nmero de pases de los defensas al portero, ste debe jugar con el pie, si uno de sus compaeros le ha pasado el baln con el pie. Esta
modificacin no tuvo influencia sobre la actividad
de los jugadores de campo, pero oblig al portero
a desplazarse ms. La potencia media de un partido de ftbol solicita el 75% del consumo mximo
de oxgeno, alrededor de 165 lat/min de frecuencia cardaca para el conjunto de los jugadores,
salvo para el guardameta.
El valor ms alto del VO2mx. lo encontr
Smaros (1980) en los medios de alto nivel. Smaros
demostr que existe una estrecha correlacin entre
el valor del VO2mx. y la cantidad de desplazamientos, as como el nmero de esprints realizados
en partido. Bangsbo y Lindquist (1992) demostraron
la correlacin entre la distancia recorrida en partido
y la velocidad media, de un test de 2,16 km;
mediante la evaluacin indirecta del consumo de
oxgeno, si se considera que la velocidad en 2,16
km se acerca a la velocidad asociada al VO2mx.
Asimismo, la velocidad a la concentracin
de 3 mmol/l de lactacidemia se correlaciona con la
cantidad de desplazamientos en partido. La resistencia, es decir, la capacidad para sostener un porcentaje elevado de la velocidad asociada al
VO2mx., en un tiempo determinado, es necesaria
(pero no suficiente) para el buen rendimiento de
un futbolista. En rugby, la gluclisis anaerbica es
primordial, habida cuenta de la velocidad de desplazamiento, en tiempos algunas veces superiores
a 6-10 segundos. As, los jugadores de rugby podran tratar a los footex no slo de "mancos", tal
como ya hacen, sino tambin de "lentos".
42
l gasto energtico que genera un partido

de ftbol es, de promedio, de 55 10 kJ/min-1, es
decir, 4.950 kJ para el conjunto del partido en los
jugadores checoslovacos (4.950 kJ/4,18 = 1.184
kcal) (Seliger, 1968). Estos datos son de hace 30
aos y quizs estn por debajo de los valores
actuales. Al contrario del balonmano, donde los
jugadores cambian ("ruedan") entre las fases de ataque y de defensa como en el baloncesto, en hockey sobre hielo, donde los cambios son ms numerosos, un jugador de ftbol permanece por regla
general 90 minutos en partido. Las diversas copas
(de Francia, de Europa, Intertoto) se solapan con
los partidos de campeonato y con los del equipo
de Francia. Esas necesidades confieren toda su
importancia a las cualidades de resistencia requeridas. Por lo tanto, los entrenadores deben imaginar situaciones de juego y de fase tcnica que
requieran el metabolismo aerbico. Ello no debe
ocultar que los picos de lactacidemia medidos en
partido son de 12 3 mmol/l (5 a 9 en rugby,
McLean, 1992), es decir, el valor obtenido al final
de los 3.000 m al VO2mx., en corredores de
medio fondo. Las cuestiones del entrenamiento se
abordarn en el captulo 6, puesto que la fisiologa
del ejercicio y la bioenergtica tienen por finalidad
la justificacin e innovacin en materia de preparacin fsica, gracias a una mejor comprensin de
la relacin entre la actividad fsica y las respuestas
fisiolgicas observadas en funcin de las capacidades fsicas del deportista.
2.2.5 La escalada
Existe un estudio (Billat y cols., 1995a) que
compara el consumo de oxgeno, la frecuencia
cardaca y la lactacidemia entre dos vas de escalada de nivel 7b (escala de cota de 3 a 9) trabajada (el escalador ha realizado localizaciones preliminares). Las dos vas diferan en el nivel de dificultad tcnica: la primera va era ms difcil en
cuanto al tamao de las presas, y la otra desde el
punto de vista de la pendiente (con desplome), las
presas eran ms bien "palanganas" (presas muy
amplias y de prensin fcil). Las dos vas, de igual
duracin (6 min), inducan las mismas respuestas
fisiolgicas:
Las frecuencias cardacas de los escaladores estaban a su nivel mximo (medido
durante el test de medida del VO2mx. en
carrera).
Los consumos de oxgeno se haban medido mediante la tcnica de las bolsas de

Douglas, un investigador subido por la va
segua a los escaladores con la boquilla
bucal para tomar muestras del gas espirado
cada minuto. Los consumos de oxgeno no
eran distintos y no representaban ms que
el 46 4,9% del VO2mx. de los escaladores al correr, pero eran superiores al consumo mximo de oxgeno del tronco y de los
miembros superiores medido mediante un
ejercicio de tiro (figura 19).
La lactacidemia final era superior para la
va con menor pendiente, pero con presas
ms pequeas y ms difciles de encontrar
(5,75 0,95 frente a 4,3 0,77 mmol/l).
Ello no poda explicarse por un rgimen de
trabajo muscular ms isomtrico para la va
tcnicamente ms difcil y que requera
tiempos de parada mayores.
En cambio, la va con desplome requiere
acciones rpidas, lo que determina un
tiempo total activo menor entre las pausas
(por ejemplo, avance de los brazos para
buscar una buena presa). Al final, el tiempo
de salida de las dos vas era idntico, lo que
significa que el tiempo esttico era superior
para la va ms rgida.
La relativamente escasa concentracin de
cido lctico, similar a la obtenida al final
de un semimaratn, puede explicarse por el
hecho de que las masas musculares que
ms se activan son reducidas (incluso si los
escaladores tienen "unos brazos y un torso
fuertes").
2.2.6 El esqu alpino

Los investigadores del pas del gran esquiador Alberto Tomba han intentado comprender
mejor los factores del xito en eslalon especial,
comparado con el eslalon gigante (Veicsteinas y
cols., 1984; Saibene y cols., 1985).
La lactacidemia final al final del Especial y
del Gigante era de 11,7 2,7 y 12,4 1,9 mmol/l-1,
respectivamente, en los esquiadores de elite (frente a 8 mmol/l-1 para esquiadores de nivel regional
que haban terminado el recorrido gigante en 77
segundos, es decir, un 10% ms de duracin).
Captulo 1
La potencia requerida en eslalon especial y

gigante representaba respectivamente el 191% y el
155% del consumo mximo de oxgeno de los
esquiadores de elite (52,4 7,8 ml/min-1/kg-1 para
un peso medio de 78 4 kg). En los esquiadores de
nivel regional, la potencia relativa no era ms que
del 127% del VO2mx. (51,2 4,7 ml/min-1/kg-1
para un peso medio de, nicamente, 72 5 kg).
Vemos que los esquiadores son capaces de
desarrollar una potencia media, durante 55 segundos, doble de la de su consumo mximo de oxgeno; potencia que, incluso si su VO2mx. es relativamente modesto en valor relativo al peso del
cuerpo, es considerable en valor absoluto, puesto
que esos esquiadores son bastante pesados. Su
potencia mxima anaerbica alctica (ver el modo
de determinacin en el captulo 6, punto 1.3.3,
que trata, entre otros, de la evaluacin de la capacidad energtica y del entrenamiento) es de 17
vatios por kilogramo de peso corporal (frente a 13
para los esquiadores de nivel regional), lo que, a
pesar de no ser excepcional, es satisfactorio.
Por lo tanto, podemos concluir que la gluclisis anaerbica es determinante en el transcurso
de los eslalons especial y gigante. La parte de los
metabolismos en el gasto energtico del eslalon
era, respectivamente, del 40, 20 y 40% para los
metabolismos aerbico, anaerbico alctico y
anaerbico lctico (Veicsteinas y cols., 1984).
La frecuencia cardaca alcanzaba su valor
mximo en 30 segundos, cualquiera que fuera el
tipo de recorrido y el nivel del esquiador. Esos
resultados concuerdan con los de Sabeine, quien
estudi, en particular, las fuentes energticas del
eslalon gigante (82 segundos). Los esquiadores
consuman el 80% de su consumo mximo de oxgeno, mientras que la potencia requerida exiga el
120%. Ese dficit de oxgeno era compensado por
los metabolismos anaerbicos; la acumulacin de
cido lctico medida al final del recorrido era igual
a 6,8 0,9 mmol/l-1. As, el metabolismo aerbico
no cubra ms que un 100/120 x 0,8 = 0,66; es
decir, el 66% del gasto energtico total.
Los deportes cclicos de larga distancia se
mencionan con ms detalle en el captulo evaluacin-entrenamiento, al final de este libro. La ciencia del deporte es, sin duda, muy eficaz para aconsejar a los entrenadores en ese tipo de disciplinas
deportivas en las que el gasto energtico, as como
la intensidad relativa, puede calcularse de manera
fiable mediante el consumo de oxgeno.
43
Esta pgina dejada en blanco al propsito.
El msculo:
transformador de energa
El cuerpo humano contiene ms de 400

msculos esquelticos voluntarios, llamados as
porque el sujeto puede gobernarlos de manera
voluntaria, que permiten mover el esqueleto (por
oposicin a los msculos cardacos o a los msculos que rodean las vsceras). Los msculos estriados
esquelticos pesan entre el 25 y el 40% del peso
corporal total, segn el nivel de entrenamiento
(Johnson y Klueber, 1991). Aseguran tres funciones
principales: (1) generan fuerza en las extremidades
seas, que tiende a provocar un movimiento; (2)
producen la fuerza necesaria para el mantenimiento de la postura y (3) producen calor durante un
perodo de exposicin al fro, con lo que aseguran
el mantenimiento de la temperatura interna
(mediante el tiritar, contraccin que se transforma
al 100% en calor y permite calentar el organismo).
1.
Teora de la contraccin
muscular
Dado el papel primordial de los msculos

en el rendimiento deportivo, en este captulo intentaremos comprender los mecanismos ntimos de la
contraccin muscular en relacin con los metabolismos energticos, que hemos estudiado anteriormente. Para ello, es necesario el conocimiento
previo de la estructura del msculo.
1.1
generalmente, activa msculos cuyas fibras tienen

una disposicin fusiforme (que tienen forma de
huso), como el sleo, mientras que un movimiento realizado a gran potencia activar preferentemente los msculos penniformes, como los gemelos (figura 20).
1. Teora de la
contraccin muscular
2. Aplicaciones:
fatiga muscular y
adaptaciones durante
el ejercicio
El msculo esqueltico consta de varios

tipos de tejidos. stos incluyen las propias clulas
musculares, el tejido nervioso, la sangre y diversos
tipos de tejido conjuntivo.
La figura 21 describe la relacin entre el
msculo y los diferentes tipos de tejido conjuntivo
que envuelven el msculo esqueltico. Los msculos estn separados unos de otros y se mantienen
en su posicin gracias a varias capas de tejido conjuntivo llamadas "fascias". Adems de las fascias
hay tres capas separadas de tejido conjuntivo en el
interior del msculo. La capa conjuntiva que
envuelve el msculo (situada entre la fascia y el
msculo) se llama "epimisio". La capa que tapiza la
cara interna del epimisio se llama interior; el "perimisio" envuelve cada paquete individual de fibras
Figura 20
Msculos gemelos.
El msculo
1.1.1 Estructura macroscpica del msculo

El tipo, amplitud y potencia de un movimiento dependen de la dimensin y disposicin de
los msculos que actan sobre las palancas seas
del esqueleto. Un movimiento de gran amplitud,
45
Captulo 2
FISIOLOGA
Figura 21
1.1.2 Estructura microscpica del msculo
Miofibrillas
Tejido conjuntivo que rodea el msculo esqueltico.
Fibra muscular
Endomisio
Fascculo muscular
A pesar de su forma nica, las clulas musculares tienen los mismos orgnulos que el resto de
clulas, que ya describimos en el captulo 1 (punto
1.4.2). La figura 22 muestra la estructura de una
clula muscular que presenta algunas particularidades, como la de poseer mitocondrias y lisosomas.
Perimisio
Adems, las clulas musculares, contrariamente a muchas otras clulas del organismo, son
polinucleadas (es decir, que tienen varios ncleos).
Una de las caractersticas ms distintivas de la
clula muscular es la apariencia estriada de los
msculos esquelticos. Esas estras son producidas
por la alternancia de bandas claras y oscuras que
aparecen a lo largo de la fibra muscular.
Epimisio
Periostio
Tendn
Hueso
Fascculo muscular
Msculo
Endomisio
Fibra muscular
Miofibrilla
Miosina (m)
Actina (A)
Miosina
Sarcmero
Actina
Figura 22
Los diferentes constituyentes del
msculo.
46
musculares. Precisemos que el trmino "fibra" o

"clula" muscular es equivalente y se utiliza indistintamente. Dichos compartimentos individuales
de clulas musculares se llaman fasciculi (fascculos). En el interior del fascculo, cada fibra muscular est envuelta por tejido conjuntivo llamado
"endomisio".
Cada fibra muscular individual es un largo

y fino cilindro que se extiende generalmente a lo
largo de todo el msculo. La membrana celular
que envuelve la clula muscular se llama "sarcolema". Por debajo del sarcolema se halla el "sarcoplasma" (citoplasma de la clula muscular, que
contiene los orgnulos y las "miofibrillas"). Las
miofibrillas son estructuras abundantes y parecidas
a hilos. Las miofibrillas contienen protenas contrctiles (figura 23), llamadas as por su capacidad
para contraerse (de manera concntrica, excntrica e isomtrica (ver punto siguiente 1.2.1).
En general, las miofibrillas contienen dos
principales tipos de filamentos proteicos, llamados "miofilamentos": (1) filamentos gruesos que
constan de protena "miosina", y (2) filamentos
finos que constan de protena "actina". La combinacin de estos dos tipos de miofilamentos (esos
dos tipos de protena contrctil) es lo que da al
msculo la apariencia estriada (figura 23).
Localizadas en la propia molcula de actina
encontramos otros dos tipos de protena: la troponina y la tropomiosina. Dichas protenas constituyen una escasa porcin del msculo, pero desempean un papel importante en la regulacin del
proceso de la contraccin muscular.
Las miofibrillas pueden subdividirse en segmentos individuales llamados "sarcmeros". Los
sarcmeros estn separados unos de otros por una
fina hoja de tejido conjuntivo llamada "lnea Z".
Los filamentos de miosina estn situados principalmente en el interior de una porcin oscura de sarcmero, llamada banda A, mientras que los filamentos de actina aparecen esencialmente en la
T EORA
Captulo 2
DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
regin ms clara del sarcmero: "la banda I" (figura

23). Observemos, sin embargo, que los filamentos
de actina recubren los filamentos de miosina. Por
eso se encuentran tambin filamentos de actina en
la banda ms oscura: la banda A. En el centro del
sarcmero, se distingue con el microscopio una
porcin de filamento de miosina que no posee filamentos de actina, se trata de la "zona H".
Fascculo de fibras musculares
En el interior del sarcoplasma muscular

existe una red de canales membranosos que
envuelve de manera paralela cada miofibrilla. El
conjunto de esos canales forma una especie de red
(retculo en latn), de ah el nombre de "retculo
sarcoplsmico". En los canales del retculo sarcoplsmico, terminados en sculos (especie de saquitos), se almacena el calcio. La figura 24 muestra el
papel primordial del calcio en la contraccin muscular.
Miocito (clula muscular)
Bandas
Miofibrilla
Sarcmero
Estra Z
Existen otros canales, llamados "tbulos

transversos", que van de la superficie de la clula
muscular al interior de sta. Dichos tbulos atraviesan por completo la seccin de la clula muscular (de manera perpendicular a su superficie), y
pasan entre dos porciones ensanchadas del retculo sarcoplsmico, llamadas cisternas terminales.
Todas estas piezas, cuyos nombres pueden
parecer difciles, son los actores principales de la
pelcula de la contraccin muscular, cuyo escenario (que vamos a presentar en el punto siguiente)
hay que comprender bien para entender y evaluar
los determinantes energticos y musculares del
rendimiento deportivo.
1.2
La contraccin muscular
Cuando se estimula el msculo esqueltico, ste tiende a acortarse alrededor de un eje longitudinal y a desarrollar una fuerza: la contraccin
muscular, cuyos mecanismos vamos a describir en
el punto siguiente.
Filamento grueso
brazo, el tipo general de actividad muscular se dice que es de naturaleza dinmica.

El carcter especfico del tipo de contraccin muscular debe definirse como:
Filamento fino
Figura 23
Organizacin del msculo esqueltico: del msculo a los filamentos
musculares.
a) Concntrico: el msculo se acorta;

ejemplo del bceps braquial que encuentra en el pulso un contrincante de
fuerza inferior.
b) Excntrico: el msculo se alarga; caso
del bceps braquial que encuentra en el
pulso un contrincante de fuerza superior.
1.2.1 Tipos de contraccin muscular

Se distinguen diferentes tipos de contraccin muscular en funcin: 1) de la modificacin de
su longitud, y 2) del carcter constante o no de su
velocidad de contraccin.
1) Si observamos un movimiento segmentario
(movimiento relativo a un miembro del
cuerpo), como por ejemplo, levantar el
2) Si el movimiento se desarrolla a una velocidad constante, que implica una velocidad

de cambio de la longitud del msculo relativamente constante, el movimiento y la
contraccin se califican de isocinticos (iso
significa "igual" en griego, y "cintica" significa "velocidad"). Cuando el desarrollo de
la fuerza muscular no provoca ningn cambio en la longitud de los msculos y ningn
47
Captulo 2
FISIOLOGA
Hlice de actina
Filamento de actina (F)
Sitio de unin de la miosina
Sitio de unin del Ca2+
Troponina
Hlice de tropomiosina
Hlice del filamento

de accin
Sitios de los puentes de unin
Complejo de troponina-Ca2+
Desplazamiento de la tropomiosina
Figura 24
La unin del Ca2+ con la troponina
provoca el cambio conformacional de
dicha protena y el movimiento de la
hlice de tropomiosina. La troponina
y la tropomiosina, junto con el filamento de actina, forman el filamento
fino.
movimiento de los segmentos, la contraccin se califica de isomtrica (caso del

bceps braquial que halla en el pulso un
contrincante de igual fuerza).
Si la fuerza generada por los msculos
implica un acortamiento (movimiento concntrico)
y un movimiento segmentario, podemos decir que
los msculos activos han producido un trabajo
(W), segn la frmula (ver captulo 1):
W=fxd
donde "f" es una fuerza aplicada sobre una distancia "d". Simultneamente, los msculos deben
resistir la aplicacin de fuerzas externas (levantar
un peso a pulso, por ejemplo). Por lo tanto, los
msculos activos se estiran necesariamente (contraccin excntrica), tambin en este caso se realiza un trabajo. No obstante, entonces se considera
que se ha realizado un trabajo sobre el msculo.
Debemos abordar la nocin de contraccin
muscular antes de considerar el resultado fsico de
la actividad muscular. Cuando se estimula un msculo (posteriormente veremos por medio de qu
mecanismos), ste tiende a acortarse y sus extremos se acercan (contraccin concntrica para el
bceps del vencedor del pulso).
48
Si la resistencia externa iguala la fuerza del

msculo, no hay modificacin de su longitud (contraccin isomtrica, es decir, de la misma longitud), lo que ocurre en caso de empate en el pulso,
cuando ambos adversarios tienen la misma fuerza
y los brazos no se mueven, incluso si producen un
esfuerzo considerable (contraccin isomtrica).
Por ltimo, si la resistencia externa supera
la fuerza del msculo, se produce un estiramiento
de ste, sus extremos se alejan (contraccin excntrica). Por eso, podemos considerar que el trmino
de "contraccin muscular" suele interpretarse de
manera errnea, al hacer slo referencia a la contraccin concntrica, mientras que de hecho, al
principio de la contraccin, el msculo tiende a
acortarse y el resultado depende de las fuerzas
externas que encuentra.
Por lo tanto, el trmino "trabajo" no puede
utilizarse como sinnimo de ejercicio fsico, puesto que nicamente se refiere a la contraccin muscular de tipo excntrico o concntrico (donde se
aplica una fuerza sobre una distancia) y sin nocin
de tiempo. La contraccin isomtrica no puede
compararse con un trabajo, sino que resulta ser un
ejercicio muscular que puede ser intenso (pulso
indeciso). Paradoja de la bioenergtica respecto las
nociones de mecnica que se aplican a objetos y
no a lo vivo, la contraccin muscular de tipo isomtrico consume energa; energa que se identificar por la liberacin del calor que produce.
La contraccin muscular es un proceso que
implica a las clulas proteicas y al metabolismo de
sntesis del ATP. El resultado final es el deslizamiento de los miofilamentos de actina (filamentos
finos) sobre los miofilamentos de miosina (filamentos gruesos) (figura 25). Esto provoca el acortamiento del msculo, si la resistencia en su extremo
libre no es superior a la tensin producida por los
"puentes de unin" formados entre actina y miosina. Aunque, a escala molecular, los detalles de la
contraccin muscular no estn enteramente dilucidados, lo esencial se conoce desde principios de
los aos cincuenta, a partir de los trabajos de E.H.
Huxley, quien enunci la "teora del deslizamiento
de los filamentos", los unos respecto a los otros.
1.2.2 Desarrollo de la contraccin

muscular
El proceso de la contraccin muscular se
describe paso a paso en la figura 26. Las fibras
T EORA
musculares se contraen por el acortamiento de sus

miofibrillas, que implica la disminucin de la distancia que separa dos lneas Z. El sarcmero se
acorta debido a la disminucin de las bandas I y H;
la longitud de la banda A no se modifica. Por lo
tanto, los filamentos de actina y de miosina se solapan cada vez ms.
Cul es el mecanismo que provoca ese
deslizamiento recproco de los miofilamentos
durante la contraccin muscular? Se trata de la
accin de numerosos puntos de unin, especie de
"brazos" o remos (con un brazo y palas), que van
desde la miosina hasta los filamentos de actina,
donde se fijan. La cabeza (la pala) de la miosina
del puente de unin se orienta en direccin opuesta a los extremos del sarcmero. Cuando los puentes de unin se unen a la actina, a ambos lados del
sarcmero, su orientacin les permite arrastrar la
actina sobre la molcula de miosina y provocar el
acortamiento del msculo, con lo que se generar
una fuerza.
El trmino "par excitacin-contraccin"
hace referencia a la secuencia de acontecimientos
durante los cuales el impulso nervioso (el potencial
nervioso o potencial de accin) alcanza la membrana muscular y provoca el acortamiento del
msculo mediante la actividad de los puentes de
unin. Este proceso se describir, etapa por etapa,
en el plano bioenergtico.
1.2.3 Energa y contraccin muscular

La energa para la contraccin muscular
proviene de la rotura del ATP por la enzima
"ATPasa". Las vas bioenergticas responsables de
la sntesis de ATP se han descrito en el primer captulo. La rotura del ATP en ADP + Pi (adenosindifosfato y fosfato inorgnico) y la energa liberada
por la rotura de los enlaces fosforados (7 kcal o
29,2 kJ por la transformacin de una molcula de
ATP en ADP + Pi) sirven para la formacin de los
puentes de actomiosina. Esta energa liberada sirve
para "armar" la cabeza de la miosina, que se inclinar y har deslizar el filamento de actina con respecto al de miosina (figura 26). Hay que sealar
que un nico ciclo de contraccin de todos los
puentes de actomiosina (puentes de unin) hara
que el msculo se acortara nicamente un 1% de
su longitud en reposo (longitud de referencia).
Sabiendo que determinados msculos pueden acortarse hasta el 60% de su longitud en reposo, esto significa que el ciclo de formacin y rup-
Captulo 2
Figura 25
Zona H
Banda I
Banda A
Lnea Z
Lnea Z
Disposicin de los filamentos de actina y de miosina en reposo, en el

transcurso de la contraccin.
Reposo
Miofilamento grueso
Miofilamento fino
Contraccin
tura de los puentes de unin debe repetirse numerosas veces. Un solo ciclo de deslizamiento acorta
un sarcmero alrededor de 16 nanmetros (10-9 m),
en un msculo de 20 cm, formado por sarcmeros
dispuestos en serie.
De manera que el ciclo deber repetirse
625.000 veces (20 x 10-2 m/16 x 10-9 m = 20 x 10-2.
1/16 x 109 = 107 x 625 x 10-2 = 625.000). Por eso,
los puentes de unin deben separarse de la actina
despus de cada "golpe de remo".
Actina
Tropomiosina
Figura 26
Teora del deslizamiento de los filamentos.
Troponina
ATP
Puente de
unin vaco
Sitio activo de la actina
Miosina
(A) Reposo
Estras Z
(B) Excitacin-acoplamiento
Sitio antiguo
Sitio nuevo
(D) Recarga
(C) Contraccin
(E) Relajacin
49
Captulo 2
FISIOLOGA
Troponina
Tropomiosina
Actina
sarcoplsmico, se libera calcio y se difunde al interior del msculo para unirse a una protena asociada a la actina: la "troponina". Esta etapa desencadena el control de la contraccin muscular, que
depende de la regulacin de dos protenas: la troponina y la tropomiosina (ambas situadas sobre la
molcula de actina). Esas dos protenas controlan
la interaccin entre la actina y la cabeza de la miosina, intercalndose o no entre ambas, gracias a la
modificacin de sus configuraciones espaciales.
Puente de unin
Troponina
Sitio de unin del calcio con la troponina
Figura 27
1.2.4 ATP y contraccin muscular
Unin conformacional entre troponina y tropomiosina, puentes de unin

con la miosina y el calcio (a). Cuando
el calcio se une con la troponina (b),
la tropomiosina se desplaza de los
sitios activos de la actina y el anclaje
de los puentes de unin resulta imposible.
Los msculos relajados se estiran fcilmente, lo que demuestra que en reposo la actina y la
miosina no estn firmemente unidas. Qu es lo
que regula la interaccin de la actina y la miosina?
La primera etapa de ese proceso comienza
con la llegada del impulso nervioso a la unin
neuromuscular. El potencial de accin que viene
de la motoneurona implica la liberacin de acetilcolina en el espacio sinptico de la unin neuromuscular. La acetilcolina se une a sus receptores
especficos, situados en el sarcolema, y produce el
potencial de placa, que supera el umbral de excitabilidad de la fibra muscular e implica la despolarizacin de la clula muscular (Ruegg, 1988).
Dicha despolarizacin es conducida al interior de la clula muscular por el tbulo transverso.
Cuando el potencial de accin alcanza el retculo
Figura 28
Vista transversal de la relacin entre

actina, tropomiosina y subunidades
de troponina en ausencia de CA2+.
Figura 29
Vista transversal de la relacin entre

actina, tropomiosina y miosina
durante la liberacin de CA2+.
50
A fin de comprender el cmo, es necesario

comprender mejor la relacin anatmica existente
entre la actina, la troponina y la tropomiosina
(figuras 28 y 29). Hay que sealar que el filamento
de actina est formado por varias protenas (subunidades dispuestas en una doble hlice retorcida).
La tropomiosina es una molcula alargada que est
en el surco situado entre los filamentos de actina.
La molcula de troponina se fija directamente a la
tropomiosina. Esta configuracin anatmica permite a la troponina y a la tropomiosina regular el
conjunto de la unin y la desunin de los puentes
que unen la actina y la miosina.
Cuando el msculo est relajado, la tropomiosina bloquea los sitios activos de la molcula
de actina, sobre los que puede fijarse la cabeza de
la miosina. El desencadenamiento de la contraccin depende de la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico ("cisternas terminales"). En un
msculo relajado, la concentracin de calcio en el
sarcoplasma es muy baja (0,01 mol/l).
Sin embargo, cuando el impulso nervioso
llega a la unin neuromuscular, desciende por el
tbulo transverso hasta el retculo sarcoplsmico y
provoca la liberacin de calcio (debido al cambio
de la permeabilidad de la membrana a los iones
calcio). La concentracin de calcio del retculo
sarcoplsmico se multiplicar de 10 a 100 veces
T EORA
(0,01 a 1-10 mol/l). La mayora de los iones calcio liberados en el retculo sarcoplsmico se fijarn
a la troponina (en una de las subunidades: la troponina C, "C" de calcio, sitio previsto para acoger
al ion (figura 28).
Esto provoca un cambio en la posicin de
la tropomiosina, que descubre los sitios de la actina donde se fija la cabeza de la miosina (figura
27). Este movimiento permite la unin de la cabeza de la miosina a la molcula de actina. Este
puente de unin inicia la liberacin de la energa
almacenada en la molcula de miosina, el ATP y
su enzima, la ATPasa, que fijada a la cabeza de la
miosina permite la "hidrlisis" (rotura por el agua)
del ATP, segn la siguiente reaccin:
ATP + H2O ADP + Pi
(1)
El descenso del ATP es tamponado por la

reaccin siguiente, catalizada por la enzima creatinfosfatocuinasa (CPK) segn la reaccin:
ADP + PC ATP + C
Captulo 2
ciones y desuniones sucesivas de puentes de unin

entre las cabezas de miosina y las diferentes molculas de actina se desarrolla mientras haya calcio
disponible para fijarse a la troponina C, que descubre el sitio de la actina en la cabeza de la miosina mientras el ATP est disponible, es decir,
mientras se sintetiza suficientemente rpido en
funcin de la potencia producida por el msculo
(fuerza producida sobre una distancia/tiempo).
Por lo tanto, lo que da la seal de parada de
la contraccin a la unin neuromuscular es la
ausencia de impulso nervioso. Por eso, una bomba
de calcio (costosa en energa y, por lo tanto, en
ATP) situada en el interior del retculo sarcoplsmico comienza a bombear de nuevo el calcio a las
cisternas terminales del retculo sarcoplsmico. La
retirada del calcio de la troponina implica el retorno de la tropomiosina a su posicin inicial, lo que
oculta la molcula de actina e impide la formacin
de los puentes de unin entre la actina y la miosina. La tabla 7 muestra cada una de las etapas de
este proceso de excitacin-contraccin.
(2)
1.3
la reaccin neta es:

PC C + Pi
(3)
El hecho de que la reaccin catalizada por

la CPK sea reversible indica que, durante la recuperacin, la sntesis de ATP puede reconstituir las
reservas de ATP (que son muy escasas y representan, nicamente, la energa necesaria para 13 contracciones musculares).
La energa liberada por el ATP ( 30 kJ por
molcula de ATP hidrolizada) permite la inclinacin
de la cabeza de la miosina (figura 25). Este movimiento angular de cada cabeza de miosina en contacto con la actina, por medio de la troponina C,
implica el acortamiento del sarcmero. Recordemos que ste slo ser efectivo si las fuerzas aplicadas a los extremos de las inserciones tendinosas
son inferiores a la tensin ejercida por los mltiples
puentes de actomiosina, situados a lo largo de los
sarcmeros.
La unin del ATP (fresco, sintetizado por los
metabolismos aerbico y/o anaerbico) a la miosina rompe los puentes de unin con la molcula de
actina. La ATPasa activada romper tambin el ATP
fijado en la cabeza de la miosina y suministrar la
energa necesaria para permitir la formacin de un
nuevo sitio sobre la molcula. Este ciclo de forma-
Tipologa muscular
El msculo est formado por distintos tipos

de fibras musculares: fibras de tipo rpido y de tipo
lento, que vamos a describir teniendo en cuenta su
contribucin al rendimiento deportivo.
1.3.1 Clasificacin de las fibras musculares

(mtodos y caracterizacin)
Por regla general, los msculos esquelticos humanos suelen clasificarse segn tres tipos de
fibras musculares que, por otro lado, pueden formar parte de un mismo msculo, el vasto externo
del muslo, por ejemplo. Esta clasificacin se basa
en las caractersticas bioqumicas y la fuerza producida por los distintos tipos de clulas musculares aisladas (ver cuadro 4 relativo a la clasificacin
de las fibras musculares). Aunque existe un poco
de confusin respecto a la nomenclatura de las
fibras musculares, a menudo, suelen citarse los
siguientes grupos: (1) fibras de "contraccin rpida", (2) fibras de "contraccin lenta" y, por ltimo,
(3) fibras "intermedias" (Buchtal y cols., 1970).
Aunque, en su mayor parte, algunos grupos
musculares estn formados por un tipo de fibras
musculares (como el sleo, que es un msculo de
la postura, esencialmente, formado por fibras lentas), la mayora de los msculos son mixtos. El por-
51
Captulo 2
FISIOLOGA
Etapas de la contraccin muscular

1. El impulso nervioso implica la liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular.
2. La acetilcolina se une a sus receptores en la placa motriz, lo que permitir que el impulso
nervioso se propague por el sarcolema y luego al interior de los tbulos transversos de la
fibra muscular.
3. Cuando el impulso nervioso alcanza el retculo sarcoplsmico, los iones calcio (Ca++) son
liberados de los sculos sarcoplsmicos. Los iones Ca++ se unen a la troponina y provocan
un cambio de posicin de la tropomiosina. sta descubrir los sitios activos de la actina preparados para recibir las cabezas de miosina, que lleva el ATP y su enzima, la ATPasa.
4. Las cabezas de la miosina se unen a la troponina y forman un puente de unin que permitir el deslizamiento recproco de los filamentos finos y gruesos; las cabezas de miosina (filamentos gruesos) tiran de la actina (filamentos finos).
2 Fibras de contraccin lenta

Tambin llamadas fibras lentas oxidativas
(Slow Oxydative: SO o fibras de tipo I).
Vamos a precisar las caractersticas bioqumicas de las fibras musculares.
Las fibras de contraccin lenta contienen

un gran nmero de mitocondrias y estn rodeadas
por ms "capilares" (ramificacin de las arterias y
de las venas) que los otros tipos de fibras. Adems,
las fibras de contraccin lenta contienen un pigmento rojo, la "mioglobina", protena muscular
sobre la que se fija el oxgeno. La estructura de la
mioglobina es similar a la de la hemoglobina sangunea, puesto que al igual que sta se une al oxgeno, pero tambin puede actuar como lanzadera
para el oxgeno entre la membrana celular y la
mitocondria. La concentracin elevada de mioglobina y el gran nmero de capilares y de mitocondrias favorece el aporte de oxgeno (por la
mioglobina y los capilares) y su utilizacin (por las
mitocondrias, en las que se desarrolla el ciclo de
Krebs y la cadena respiratoria). Esta gran capacidad para metabolizar ATP por medio del oxgeno,
confiere, a la fibra muscular de tipo lento, resistencia a la fatiga.
1 Fibras de contraccin rpida
3 Fibras intermedias
Tambin llamadas fibras rpidas glucolticas (Fast Glycolytic, FG) o fibras de tipo IIb, tal
como vimos en el captulo 1 durante el estudio de
los metabolismos aerbico y anaerbico. Estas
fibras tienen un nmero relativamente escaso de
mitocondrias, un metabolismo aerbico bajo y una
menor resistencia a la fatiga que las fibras de contraccin lenta, que para simplificar se denominan
"fibras lentas", por oposicin a las "fibras rpidas"
(Green, 1986). Sin embargo, las fibras rpidas son
ricas en glucgeno y en enzimas glucolticas, lo
que les confiere una gran capacidad anaerbica
lctica (Pette, 1980) ("capacidad en el sentido de
cantidad de energa, en jlios, producida por dicho
metabolismo). Adems, las fibras rpidas contienen ms miofibrillas con enzimas ATPasa que las
fibras lentas. La actividad ATPsica de las fibras
rpidas procurar una contraccin muscular
mayor gracias a una velocidad de formacin y de
rotura de los puentes de unin ms rpida. El
mayor nmero de miofibrillas implica que la clu-
El ltimo tipo de fibras es el "intermedio".

Estas fibras tambin reciben el nombre de: "rpidas
glucolticas y oxidativas" (Fast Oxydative Glycolytic: FOG, segn la abreviacin inglesa de la
literatura cientfica) o, tambin, fibras IIa. Tal como
sugiere esta denominacin, dichas fibras tienen
caractersticas bioqumicas y de resistencia a la
fatiga a medio camino entre las fibras lentas y las
rpidas.
5. La fijacin de una nueva molcula de ATP sobre la cabeza de la miosina permite a los puentes de unin separarse y al calcio volver al retculo sarcoplsmico. Por lo tanto, el ATP se
degrada segn la siguiente reaccin: ATP ADP + Pi + energa.
6. El ciclo de la contraccin se repite hasta que el calcio sale del sarcoplasma bajo el efecto del
impulso nervioso, que llega por el tbulo transverso y que vuelve la membrana del retculo
sarcoplsmico impermeable a los iones calcio.
Tabla 7
Contraccin muscular en seis etapas.
centaje de los diferentes tipos de fibras musculares

viene determinado genticamente y puede resultar
esencial en el xito de ciertas disciplinas deportivas en los extremos de la relacin intensidad-duracin (Bobbert y cols., 1990).
52
la contiene muchos puentes de unin de actomiosina y, por lo tanto, que puede desarrollar ms
fuerza que las fibras lentas. De hecho, la cantidad
de fuerza generada por una fibra muscular se debe
al nmero de puentes de unin de actomiosina
que entran en contacto en cada instante.
Conceptualmente, las fibras intermedias

suelen considerarse una "mezcla" de las caractersticas de las fibras lentas y de las rpidas. Sin
embargo, parece que la fibra intermedia es un
estado transitorio entre las fibras lentas y las rpidas en respuesta a una nueva carga de ejercicio (en
una fase llamada de adaptacin). Las fibras intermedias implican ms bien la nocin de continuum
(continuidad) entre los tipos de fibras lentas y las
rpidas, dada la dificultad para realizar una clasificacin entre esas dos categoras.
T EORA
Captulo 2
Cuadro 4
Cmo se clasifican las fibras musculares?
El porcentaje relativo de los diferentes tipos de fibras contenidas en un msculo puede obtenerse a partir de la extraccin de
una muestra ("testigo") del msculo. Este tipo de extraccin
recibe el nombre de biopsia muscular y dejar la impresin de
una "muleta" debida a un infortunado golpe de rodilla en ftbol
o en rugby, por ejemplo. La tcnica ms corrientemente utilizada es la que analiza el tipo de enzima ATPasa de la clula
muscular. Esta tcnica aplica un colorante qumico que oscurecer las clulas musculares con un alto contenido de ATPasa
(contenida en las fibras lentas). Mediante esta tcnica, las fibras
lentas se tien de negro, mientras que las fibras intermedias no
se oscurecen. La coloracin de las fibras rpidas no es ni clara
ni oscura, sino gris o ligeramente sombreada. Por lo tanto, esta
tcnica es un medio fiable para determinar los tres tipos de
fibras al mismo tiempo. Un medio para determinar la tipologa
de una fibra muscular es identificar el tipo de miosina que contiene, es decir, las distintas "isoformas" de la miosina. De hecho
existen varias isoformas en el msculo esqueltico segn la
tipologa de la fibra (Pette y Staron, 1990).
Las diferencias funcionales que existen entre las isoformas de
1.3.2 Reclutamiento de las fibras

e intensidad del ejercicio (tabla 8)
Se sabe que la velocidad de conduccin
del impulso nervioso que recorre una unidad
motriz, es decir, la motoneurona y las fibras musculares correspondientes, y que inerva una fibra de
tipo I (fibra lenta) es ms lenta (60 m) que la que
recorre una fibra de tipo IIb (fibra de contraccin
rpida a 80 m) (Pette, 1980).
Es la motoneurona la que determina finalmente la caracterstica de la fibra muscular.
Cuando se invierten experimentalmente las motoneuronas (inervacin cruzada), una fibra lenta,
ahora gobernada por una motoneurona rpida, se
convertir en una fibra de contraccin rpida. De
manera que sus caractersticas estn invertidas,
con menos mitocondrias, menos capilares alrededor de cada fibra y menos mioglobina, pero ms
protenas contrctiles (actina, miosina). De esta
manera, todas las fibras musculares inervadas por
la misma motoneurona tienen la misma tipologa.
Sealemos que el nmero de fibras musculares por motoneurona condicionar el grado de
la miosina explican la diferencia de velocidad de acortamiento de las diversas fibras musculares (Billeter y Hoppeler, 1992).
Por ejemplo, la isoforma de la miosina hallada en la fibra rpida tiene una actividad ATPsica ms elevada; esto favorece la
rotura inmediata del ATP y permite suministrar la energa necesaria para asegurar una velocidad de contraccin rpida, al
contrario de las isoformas de la miosina que caracterizan las
fibras lentas. El lector interesado en las diferentes isoformas de
la miosina puede consultar el artculo de Pette y Staron (1990).
En el hombre, uno de los problemas que plantea la tipologa
de las fibras musculares es que suele realizarse sobre un nico
grupo muscular, no representativo del conjunto del cuerpo
humano. Adems, las fibras forman capas en el interior del
msculo, por eso el anlisis de una o varias de ellas no es
representativo del conjunto del msculo estudiado (Armstrong
y cols., 1983). Los anlisis se hacen generalmente en el msculo vasto externo (cara anterior del muslo), del que se sabe
que es mixto en una persona sedentaria. Lo que permitir establecer una relacin entre tipologa muscular, tipo de deporte
practicado y marcas realizadas por el deportista.
fineza y precisin de un movimiento. Por ejemplo,

en los msculos oculares externos existen cinco
fibras musculares por motoneurona frente a las mil
o ms de los msculos temporales. Las fibras musculares de una sola unidad motriz pueden estar
repartidas por todo el msculo. Para inervarlas,
una motoneurona se divide en numerosos colaterales. Al igual que para las fibras musculares, se
distinguen unidades motrices (motoneurona +
fibras musculares que inerva) de contraccin lenta.
Para saber si nos hallamos ante una unidad motriz
del primer o del segundo tipo, se observa el origen
de su motoneurona (en especial por lo que respecta a la frecuencia de sus impulsos). Las unidades
motrices de contraccin lenta son ms sensibles a
la falta de oxgeno, puesto que tienen un metabolismo oxidativo ms intenso.
En cualquier caso, se aconseja extraer
varias muestras de msculo para poder delimitar la
tipologa muscular de un deportista. Asimismo, se
pueden estudiar las propiedades del msculo
mediante la resonancia magntica nuclear (RMN)
(ver cuadro 5) y constatar que el xito en una disciplina deportiva corresponde a una tipologa muscular bastante marcada.
53
Captulo 2
FISIOLOGA
Tabla 8
Caractersticas
Las caractersticas de los tipos de

fibras musculares en el hombre.
Tabla 9
Composicin tpica de las fibras
musculares en atletas de elite de diferentes especialidades, del msculo
vasto externo (msculo cuadrceps),
que es mixto.
Fibras de contraccin
lenta (tipo I)
rpida (tipo IIb)
Dimetro
Intermedio
Intermedio
Intermedio
Grosor de la lnea Z
Gruesa
Intermedia
Estrecha
Contenido de glucgeno
Moderado
De moderado a elevado
De moderado a elevado
Resistencia a la fatiga
Elevada
Intermedia
Poca
Tiempo de contraccin
< 30 ms
30-100 ms
100 ms y ms
Ttanos perfecto
20 por segundo
50 por segundo
100 por segundo
Nmero de capilares por fibra
Muchos
Muchos
Pocos
Contenido de mioglobina
Elevado
Elevado
Escaso
Velocidad de contraccin
Lenta
Rpida
Rpida
Actividad ATPsica de la miofibrilla
Baja
Elevada
Elevada
Actividad de las enzimas glucogenolticas
Baja
Elevada
Elevada
Actividad de las enzimas mitocondriales
Elevada
Baja
Baja
Sistema energtico predominante
Aerbico
Combinacin
Anaerbico
1.3.3 Tipologa de las fibras musculares

y rendimiento deportivo
datos se relacionan con las caractersticas de las

diferentes fibras musculares (tabla 8).
Existen estudios descriptivos que han mostrado varios puntos interesantes relativos a la relacin entre el rendimiento deportivo y la tipologa
muscular.
Los corredores de medio fondo corto (8001.500 m) poseen una mezcla en su tipologa muscular, al igual que los sedentarios, pero con una
masa muscular que representa un mayor porcentaje del peso corporal total (quiz porque la masa
magra es dos veces menor en valor relativo: 8-12%
del peso total frente a un 16-25% en un sedentario
no obeso).
De entrada, no existe diferencia en el reparto de las fibras musculares entre los sexos para una
misma disciplina deportiva. En segundo lugar, la
persona que no es deportista (hombre o mujer)
posee una mezcla de tipos de fibras musculares.
Por ltimo, los esprnters, lanzadores y saltadores
poseen una mayor proporcin de fibras rpidas,
mientras que los corredores de largas distancias
(5.000 m en el maratn) tienen una mayor proporcin de fibras lentas (Costill, 1976) (tabla 9). Estos
Deportes
% Fibras contraccin
lenta (tipo I)
% Fibras de contraccin
rpida (tipo IIb)
Corredores de larga distancia (> 5.000 m)
60-90
10-40
Esprnters (carrera a pie: 100-200 m)
25-45
55-75
Halterfilos
45-55
45-55
Lanzadores de pesos
25-40
60-75
No deportistas
47-53
47-53
54
intermedia (tipo IIa)
Ello no significa que la tipologa muscular

sea suficiente para ser un deportista de alto nivel,
puesto que el rendimiento deportivo depende, ya
lo mencionamos, de la interaccin de factores psicolgicos, bioenergticos, biomecnicos, neurofisiolgicos y cardiopulmonares (Wilmore y Costill,
1988).
A pesar de ese determinismo de la tipologa
muscular, cabe esperar modificaciones mediante
el entrenamiento?
1.3.4 Efectos del entrenamiento sobre

la tipologa muscular
Puede transformarse una fibra rpida en
una lenta? Las inervaciones cruzadas experimentales lo permiten pero a menos de representar el
T EORA
Captulo 2
Cuadro 5
La concentracin de compuestos fosforados de los distintos tipos de fibras musculares
y la medicin de la concentracin por resonancia magntica nuclear (RMN)
En los mamferos (como el ser humano) se sabe que los msculos esquelticos difieren en el contenido de fosfatos ricos en
energa. A la vez, los anlisis qumicos y la resonancia magntica nuclear (RMN) lo han demostrado. La RMN es una tcnica "no invasiva", es decir, que no precisa de intervencin en el
interior del msculo, a diferencia de las biopsias musculares,
sino solamente de la colocacin del miembro activo en un
imn gigante. La RMN fue descubierta en 1946, simultneamente, por Edward Purcell, en la Universidad de Harvard, y
por Felix Bloch, en la Universidad de Stanford. Esos dos investigadores obtuvieron conjuntamente el premio Nobel de fsica
en 1952. Esos fsicos descubrieron cmo utilizar la energa
electromagntica para interactuar selectivamente con el
campo magntico de ncleos atmicos especficos. Mediante
la aplicacin al ser vivo es posible medir las variaciones de
concentracin de los compuestos fosforados; los primeros
estudios relativos al hombre los realizaron, particularmente,
Chance y cols., 1980. El fenmeno de resonancia magntica
nuclear puede inducirse en un ncleo atmico que posea un
nmero impar de protones o de neutrones. En general la RMN
biolgica analiza los componentes que contienen H1, C13 o P31
(respectivamente contenidos en el 99,99, 1,10 y 100% de las
materias naturales). Los fundamentos fsicos de esta tcnica se
describen en un artculo de Sapega y cols., 1987, enfocado en
la aplicacin al estudio de las modificaciones de los compuestos fosforados en el hombre. La mayora de los fisilogos,
como Chance, utilizan la ratio entre los fosfatos de alta y baja
energa (es decir, PCr/Pi o PCr/[PCr + Pi]), como ndice del
estado bioenergtico de la clula.
Asimismo, la RMN puede apreciar la importancia de la gluclisis puesta en juego, mediante la medida del pH intracelular.
La diferencia de frecuencia de resonancia magntica entre el
fosfato inorgnico (Pi) intracelular y la fosfocreatina (PCr), en
escenario catastrfico de un film de ciencia ficcin no es posible transformar a un maratoniano

en esprnter mediante el cambio de sus motoneuronas!
Hablando ms en serio, los investigadores
estn divididos sobre la cuestin de las modificaciones posibles por medio del entrenamiento fsico, incluso crnico. Varios estudios refieren que el
entrenamiento de resistencia no transforma las
fibras rpidas en fibras lentas (Gollnick, 1985;
Hoppeler, 1986). Sin embargo, investigaciones
ms recientes, mediante tcnicas que permiten
el espectro de RMN del fsforo 31, es pH dependiente; esta

relacin se utilizaba para determinar el pH celular interno.
Tambin es posible seguir la sntesis de fosfocreatina (PCr)
durante la recuperacin, despus de un ejercicio de esprint, por
ejemplo. Esta tcnica ha permitido discernir mejor la diferencia
entre las fibras lentas y las rpidas, por lo que se refiere a la concentracin y utilizacin de la fosfocreatina y de la gluclisis
(Meyer y cols., 1990). Estos ltimos mostraron que la relacin
PCr/Pi en el bceps de gato en reposo era mayor (11,1) que en
el msculo sleo, msculo postural que consta mayoritariamente de fibras lentas (1,8). Luego, mostraron que la capacidad
de sntesis de la fosfocreatina de los corredores de fondo
(> 5.000 m) era ms rpida despus del 50% de agotamiento de
las reservas, en un movimiento de flexin-extensin: 64,8 8,6
mmol/min-1/kg-1; 41,4 11 mmol/min-1/kg-1, para los corredores
de medio fondo (800-1.500 m); 32,0 7,0 mmol/min-1/kg-1,
para los esprnters. El grupo control formado por no deportistas
tena sensiblemente el mismo valor que los corredores de los
400 m (38,6 10 mmol/min-1/kg-1), lo que permite suponer, en
ambos grupos, una mezcla de su tipologa muscular. Los autores concluyen que la capacidad de sntesis ms rpida de la fosfocreatina en los corredores de fondo se debe a la mayor concentracin de fibras lentas.
En un mismo sujeto, la relacin Pi/PCr del sleo, rico en fibras
lentas, es superior a la de los gemelos: 0,15 0,01 frente a
0,12 0,01 y 0,10, respectivamente, para el sleo, el gemelo
interno y el externo. Esta proporcin denota reservas iniciales
de fosfocreatina ligeramente menores en las fibras lentas que en
las fibras rpidas, lo que confirma los resultados hallados con
las tcnicas de coloracin (Vandenborne y cols., 1995). Esa
diferencia es menor que en los animales, que son objeto de la
mayora de los estudios precedentes.
estudiar las diferentes isoformas de la miosina, han

mostrado que la electroestimulacin elctrica crnica del msculo, asociada a un entrenamiento
intenso, modificaba la tipologa muscular (Pette y
Staron, 1990).
Esas nuevas tcnicas de anlisis de las
fibras musculares ponen de manifiesto que el msculo es "plstico" y que se modifica con el aumento de la actividad fsica (ver cuadro 6).
Volveremos a discutir de manera detallada
los efectos del entrenamiento sobre el msculo en
55
Captulo 2
FISIOLOGA
Cuadro 6
El msculo es un tejido plstico
El msculo esqueltico es un tejido muy plstico. Su composicin es modulable en respuesta a las modificaciones de la actividad fsica (Powers y cols., 1990). La respuesta del msculo
al ejercicio es muy especfica segn el ejercicio realizado
(intensidad-duracin, continuo-discontinuo, isomtrico, concntrico, excntrico). Es de sobra conocido, por ejemplo,
que los ejercicios de fuerza (halterofilia) desarrollan simultneamente la masa muscular de cada fibra, tanto por lo que se
refiere al tamao como a la fuerza (Tesch, 1992). De entrada,
el aumento del volumen y el peso de los msculos se debe al
engrosamiento (aumento de la seccin) de la fibra muscular
("hipertrofia"). Ciertos investigadores han aportado elementos
que confirman la hiptesis de un aumento del nmero de fibras
musculares (hiperplasia) (Sjostrm y cols., 1991). Este entrenamiento es la base de movimientos de halterofilia (al hombrosoltar; squats y semi-squats, arrancado,), que consta de 1 a 5
repeticiones mximas (1 a 5 RM, es decir, la carga que es posible movilizar al mximo de 1 a 5 veces solamente; cargas pesadas en oposicin a las de 12-20 RM, encadenamiento ms rpi-
do con cargas ligeras, movilizable de 12 a 20 veces seguidas).

Este tipo de entrenamiento con cargas pesadas movilizadas un
pequeo nmero de veces no implica un aumento de las capacidades oxidativas de los grupos musculares activos, al contrario de los deportes de larga duracin, que no desarrollan ni el
tamao ni la fuerza de las fibras musculares, sino su capacidad
oxidativa. El envejecimiento no merma en absoluto la posibilidad de aumentar la resistencia o la fuerza de las fibras musculares. Aunque la fuerza absoluta, as como el consumo de oxgeno, disminuyen con la edad (sobre todo despus de los 40
aos), si una persona decide a los 45 o los 70 aos iniciarse en
una actividad deportiva, experimentar una transformacin de
su masa muscular (y grasa) (Powers y cols., 1991). En cambio,
el paso de la actividad a la inactividad implica la prdida de
fuerza y resistencia de las fibras musculares, cualquiera que sea
la edad. El descenso extraordinariamente rpido de los msculos de una pierna rota y enyesada no es ms que un ejemplo
tomado de la vida corriente y que demuestra la "plasticidad" del
tejido muscular.
el ltimo captulo, que trata de los mtodos de

entrenamiento y sus efectos sobre las funciones
fisiolgicas, puesto que el objetivo de esta obra es
la comprensin de las posibles modificaciones en
funcin de los estmulos elegidos.
2.
2.1
Aplicaciones: fatiga muscular

y adaptaciones durante
el ejercicio
Plasticidad muscular
Coexisten dos aspectos fundamentales de

la cuestin de la adaptacin del msculo en el
entrenamiento: saber si las fibras del msculo
aumentan de tamao ("hipertrofia") o si aumenta el
nmero de fibras ("hiperplasia"). Luego veremos las
adaptaciones histoqumicas y bioqumicas del
msculo durante el ejercicio, a corto y a largo
plazo.
2.1.1 Hipertrofia o hiperplasia

El msculo esqueltico es un tejido dinmico que tiene una gran capacidad de adaptacin,
tanto anatmica como fisiolgica, a una gran
56
variedad de demandas funcionales (nocin de

"plasticidad muscular"). Se sabe que cuando los
msculos adultos deben responder regularmente a
una intensidad de ejercicio que supera el 60-70%
de su fuerza mxima aparece un fenmeno de
adaptacin crnica que tiene por efecto el aumento de la fuerza y el tamao del msculo entero (su
seccin transversal aumenta).
Efectivamente, existe una correlacin entre
los dos aspectos de esta adaptacin (fuerza y dimetro). En teora, el aumento del tamao muscular
puede deberse a un aumento del nmero de fibras
y/o de los tejidos conjuntivos intersticiales que
separan cada fibra muscular (MacDougall, 1992).
Numerosos autores han mostrado que el aumento
del tamao de las fibras musculares apareca como
consecuencia de un entrenamiento de fuerza
(MacDougall y cols., 1979; McDonagh y Davis,
1984; Tesch, 1987).
Aunque sepamos que el aumento del
nmero de fibras musculares es el principal responsable del desarrollo muscular hasta la primera
infancia (3 aos) (Goldspink, 1974), la posibilidad
de que ese proceso pueda intervenir tambin
durante un entrenamiento de fuerza, en la edad
adulta, es objeto de controversia (McDougall,
Aplicaciones: fatiga muscular y adaptaciones durante el ejercicio
1992). No existen demasiadas investigaciones que

se hayan interesado en los efectos del entrenamiento de fuerza sobre los tejidos conjuntivos que
separan cada fibra muscular. Sin embargo, dichos
tejidos no representan ms que una pequea proporcin del volumen muscular total, por lo que su
contribucin al aumento de ste slo puede ser
pequea. Se han utilizado varios protocolos experimentales para estimular la hipertrofia del msculo, en particular, con modelos animales a los que
se les practic ablaciones, tenotoma (seccin de
un tendn) y otro tipo de denervacin muscular
(Gollnick, 1981).
Asimismo, se han aplicado estiramientos
pasivos repetitivos a fibras musculares aisladas o a
msculos enteros (Alway, 1989b). El entrenamiento de fuerza, que se basa en ejercicios llamados "de
musculacin" (de 3 a 30 RM), tambin se ha utilizado para provocar la hipertrofia muscular. Por lo
tanto, vamos a considerar lo que atae de manera
ms particular al entrenador, al deportista y al educador fsico, es decir, los efectos de un entrenamiento de fuerza.
1 Referente a la superficie de las fibras
musculares
En el sujeto adulto, un entrenamiento de
fuerza crnico implica un aumento de la superficie de la seccin transversal, tanto de los msculos de tipo I (lento) como de tipo II (rpido). La
importancia de este aumento vara considerablemente y depende de la interaccin del tipo de
entrenamiento con el potencial fsico del sujeto y
del entrenamiento anterior al impuesto por la
experimentacin. Todos los estudios relativos a los
efectos del entrenamiento se tropiezan con esta
cuestin de la imitacin de los efectos del entrenamiento controlado. Se han observado aumentos
de la superficie de las fibras de tipo lento y rpido
del orden del 30% despus de un entrenamiento
de fuerza realizado de 2 a 3 veces por semana,
durante 2 a 6 meses (MacDougall, 1992). Esto se
ha constatado, particularmente, en sujetos que no
haban entrenado previamente, y ello a cualquier
edad, de los 9 a los 70 aos, segn los estudios.
De manera que el aumento de la superficie
muscular debido al entrenamiento de fuerza
aumenta de forma equivalente la superficie de las
fibras lentas y rpidas, y, para ciertos experimentos, con un aumento ms marcado para las fibras
rpidas (Thorstensson, 1976; MacDougall y cols.,
1979; Tesch y cols., 1985). El aumento de la super-
Captulo 2
ficie del conjunto de los tipos de fibras musculares

concuerda con la lgica del reclutamiento segn la
ley del tamao.
Ya vimos que las fibras lentas, cuyas unidades motrices son ms pequeas, eran reclutadas, de entrada, cualquiera que fuera la fuerza del
ejercicio; las fibras rpidas slo intervenan a partir de alrededor del 50% de la fuerza mxima. Por
eso, los entrenamientos experimentales de fuerza
se dirigen generalmente al conjunto de los tipos
de fibras musculares. La hipertrofia ms marcada
de las fibras rpidas, observada en ciertos estudios
citados anteriormente, significa que esas unidades
motrices son relativamente ms requeridas que
durante las actividades diarias habituales.
2 Conversin de los tipos de fibras con
el entrenamiento
El hecho de que la proporcin de fibras I y
II no vare por efecto de un entrenamiento de fuerza indica ausencia de "interconversin" (transformacin) de los tipos de fibras entre s. Se ha visto
que despus de 8 aos de entrenamiento hay culturistas que conservan la proporcin de fibras lentas y rpidas en el msculo bceps braquial. Esta
proporcin equilibrada (50% de fibras lentas y
50% de rpidas) era similar a la de los sedentarios
de la misma edad, de los que se hizo un seguimiento en el mismo perodo (MacDougall y cols.,
1982, 1984).
3 Modificacin de los tejidos conjuntivos
y de los capilares
La proporcin de tejido intersticial conjuntivo (endomisio, perimisio y epimisio), que separa
las fibras musculares, representa alrededor del
13% del volumen muscular total. Por eso, un
aumento del volumen muscular se acompaa de
un aumento de los tejidos conjuntivos.
A diferencia del entrenamiento de resistencia, el entrenamiento de fuerza no implica un
aumento de la densidad capilar. De hecho, el
nmero de capilares por mm2 disminuye despus
de un entrenamiento de fuerza, lo que puede explicarse por un aumento de la superficie de la fibra
muscular, que tiene por efecto la dilucin de la
densidad capilar (Tesch y cols., 1984). En los culturistas que realizan ejercicios con cargas ligeras,
Tesch y cols. (1986) observaron un aumento de la
densidad capilar del mismo orden que en los sujetos que se haban entrenado en resistencia.
57
Captulo 2
FISIOLOGA
4 Modificacin de la ultraestructura
del msculo
El aumento de la superficie de las fibras est
asociado al de la superficie y al del nmero de
miofibrillas. Este aumento proporcional explica
que la densidad miofibrilar del msculo (nmero
de miofibrillas por unidad de superficie miofibrilar)
no se modifique (MacDougall y cols., 1984). Con
el entrenamiento, los miofilamentos de actina y de
miosina se aaden a la periferia de las miofibrillas,
alargndolas sin modificar la densidad filamentar
muscular o el espacio que separa la actina de la
miosina de sus puntos de unin.
Puesto que la superficie total de las fibras
musculares aumenta mucho ms que la superficie
de las miofibrillas, la diferencia se debera al
aumento del nmero de miofibrillas (MacDougall
y cols., 1984). Se ha observado que, en la fase de
crecimiento posnatal, el animal aumentaba el
nmero de miofibrillas mediante la separacin longitudinal de la fibra muscular (Goldspink, 1974).
ste es un proceso mecnico que deriva de la rotura, debida a la mayor fuerza de contraccin, de
los tejidos conjuntivos al nivel de la lnea Z
(Goldspink, 1974).
La densidad mitocondrial disminuye despus de un entrenamiento de fuerza en funcin del
aumento de la superficie de los miofilamentos
(Lthi y cols., 1986). A la inversa, el volumen del
retculo sarcoplsmico y del tbulo transverso
aumenta de manera proporcional al de los miofilamentos. A partir de ese momento, la densidad del
retculo sarcoplsmico y del tbulo transverso no
vara en el transcurso del aumento del volumen
muscular, lo que preserva la posibilidad de liberar
calcio para permitir la formacin de los puentes de
actomiosina en los mejores perodos. Lo mismo
ocurre con las fibras musculares lentas y rpidas
(Always y cols., 1989a).
El desarrollo de la fibra muscular durante el
desarrollo embrionario de los msculos esquelticos de los mamferos se debe a la "divisin mittica" (la mitosis es el proceso por el cual la clula se
divide para obtener dos clulas de contenido gentico idntico). Este proceso conduce a la formacin
de millones de clulas mononucleadas que, al
fusionarse, van a formar "miotubos" (fibras musculares inmaduras) que se convertirn eventualmente
en fibras musculares cuando maduren. Este proceso contina hasta el nacimiento y quizs algunos
meses despus. Puesto que los ncleos de los mio-
58
tubos son incapaces de realizar una divisin mittica, por regla general, se admite que en el momento del nacimiento, o poco despus, el nmero
total de fibras musculares est completamente
establecido (Mastaglia, 1981).
Asimismo, el crecimiento posnatal del
volumen muscular se debe al aumento de la superficie y de la longitud de las fibras musculares, que
son estiradas por el esqueleto que se alarga. El
nmero de sarcmeros en serie y de mioncleos
(ncleos de clulas musculares) sigue al crecimiento seo hasta la edad adulta. Esos ncleos
derivaran de las clulas "satlite" (situadas alrededor de las fibras musculares) que, a su vez, derivaran de una poblacin de mioblastos (clulas
embrionarias) que no se habran fusionado para
formar miotubos.
Varios estudios han referido un aumento,
en nmero, de las fibras musculares durante la fase
de crecimiento neonatal en las ratas (MacDougall,
1992). Se ha propuesto varios mecanismos:
a) Nueva formacin de fibras a partir de mioblastos residuales.
b) Separacin longitudinal de las fibras musculares a partir de fibras existentes.
c) Alargamiento de las fibras cortas que no
habran seguido completamente el crecimiento seo.
d) Separacin y crecimiento de fibras inmaduras incluidas en la base de las membranas
de las fibras musculares, a una edad ms
avanzada del desarrollo (Mastaglia, 1981).
Los dos ltimos mecanismos se han observado en la rata y serviran para explicar la adicin
de fibras musculares (hiperplasia) (Mastaglia, 1981).
Ocurre lo mismo en los msculos adultos?
En los gatos adultos que han seguido un
entrenamiento de musculacin, nicamente se ha
obtenido el 9% de aumento del nmero de fibras
musculares (Gonyea, 1986) y el 52% en los msculos dorsales de codornices adultas, a las que se
aadi un peso a una de las alas durante 30 das
(Always y cols., 1989b).
La cuestin de si en el hombre existe una
hiperplasia, despus de un entrenamiento de fuerza, sigue siendo muy controvertida. Al parecer, los
culturistas han mostrado un nmero de fibras musculares superior al de los sujetos no entrenados
Captulo 2
(Gonyea y cols., 1986). No obstante, esta diferencia podra ser de origen gentico y no el resultado
del entrenamiento. Debido a la dificultad, precisamente, de contar el nmero de fibras musculares
en el hombre (por razones ticas evidentes), la
cuestin de la posible hiperplasia queda planteada. Sin embargo, despus del entrenamiento con
bicicleta, se ha observado en el hombre el aumento del nmero de clulas satlite, as como la proliferacin de los miotubos en desarrollo (Appell y
cols., 1988).
Dichos resultados podran ir en el sentido
de una posible hiperplasia en el adulto entrenado.
Esas clulas satlite podran resultar daadas por
fuerzas de traccin elevadas, sobre todo, en el caso
de ejercicios excntricos (Friden y cols., 1983). En
ese caso, es difcil discriminar entre la regeneracin muscular y el aumento real del nmero de
fibras musculares (hiperplasia) (MacDougall,
1992).
Para concluir, al parecer, el aumento del
volumen muscular mediante el entrenamiento de
fuerza se debe al aumento del volumen de cada
fibra y del tejido conjuntivo contiguo.
2.1.2 Adaptaciones histoqumicas

y bioqumicas del msculo durante
el ejercicio, a corto y a largo plazo
Vamos a ver las adaptaciones del msculo
durante el entrenamiento en funcin del tipo de
ejercicio, a corto y a largo plazo.
1 Respecto a las adaptaciones a corto plazo en
los ejercicios de fuerza
Los ejercicios de fuerza siempre se realizan de manera intermitente; y se repite una
secuencia de acciones musculares concntricas y
excntricas de 2 a 6 veces para cargas muy pesadas, y de 10 a 12 veces (12 repeticiones mximas)
para cargas que representan un 70% de la carga
mxima de una sola repeticin (1 RM) (tabla 10).
Los perodos de recuperacin son de 5 minutos
para las series de 2 a 6 RM y, nicamente, de 2
minutos para las series de 12 repeticiones (12 RM).
Un circuito de entrenamiento de fuerza (llamado entrenamiento de "musculacin" en el lenguaje deportivo) consta, generalmente, de una
docena de ejercicios diferentes que pueden dirigirse a los grupos musculares agonistas y antagonistas
de uno o de varios miembros.
En una sesin de entrenamiento, los culturistas trabajan un nico segmento a la vez (brazo,
pierna, muslo, tronco). El consumo de oxgeno
medido durante ejercicios de squats o de presin,
que movilizan grupos musculares importantes, es
del 50 al 60% del consumo mximo de oxgeno
(VO2 mx.), cualquiera que sea el nivel de entrenamiento (las cargas son diferentes en funcin del
nivel de entrenamiento) (Tesch, 1987; Tesch y
cols., 1990).
En el caso de ejercicios de brazo, como los
de desarrollo-tumbado, se puede calcular el consumo de oxgeno como, nicamente, del 30-40%
del VO2mx. A pesar de este escaso consumo de
oxgeno, la mayor parte de los recursos energticos
se utiliza para hacer frente a una carga importante.
De hecho, es plausible que un ejercicio de fuerza
pueda realizarse con el ATP disponible y las reservas de fosfocreatina (Keul y cols., 1978) a condicin de que el nmero de repeticiones no sea
superior a 5 o 6 y que los perodos de recuperacin
sean suficientemente largos, al menos 3 minutos, si
tenemos en cuenta el tiempo medio de recuperacin de la fosfocreatina. Los ejercicios de 10 RM,
con cargas dbiles y un nmero de repeticiones
elevado (en serie, 10 repeticiones al menos), estn
separados, por regla general, por perodos cortos
de recuperacin (menos de 2 minutos).
Este tipo de entrenamiento de fuerza resistencia (capacidad para repetir un porcentaje
importante de la fuerza mxima, es decir, el 74%
Nmero mximo
de repeticiones
% de la carga mxima
levantada una sola vez
1 RM
100
2 RM
94
3 RM
91
4 RM
88
5 RM
86
6 RM
83
7 RM
81
8 RM
79
9 RM
77
10 RM
74
11 RM
71
12 RM
68
13 RM
65
14 RM
63
15 RM
60
Tabla 10
Relacin entre el nmero de repeticiones posibles de una carga (repeticiones mximas) y el porcentaje de
la fuerza a 1 RM.
59
Captulo 2
FISIOLOGA
de 1 RM, ver tabla 10) requiere ms el metabolismo glucoltico y oxidativo. Por eso la lactacide es
ms elevada en este tipo de ejercicios que en
aquellos que recurren a cargas pesadas (> 85% de
1 RM) y que nicamente pueden levantarse 5 veces seguidas (Kraemer y cols., 1987). Se desconoce la influencia propia del metabolismo requerido
sobre las adaptaciones relativas a la masa y la fuerza muscular (Tesch, 1992). Una fuerza inferior al
20% de la fuerza isomtrica mxima voluntaria
puede sostenerse nicamente por el reclutamiento
de las fibras musculares de tipo I (oxidativas, de
contraccin lenta) (Gollnick y cols., 1974).
Para producir fuerzas mayores, se ponen en
juego las unidades de contraccin rpida, tal como
lo indica el descenso del glucgeno intramuscular,
proporcional a la fuerza desarrollada. Tesch y cols.
(1986) observaron una mayor deplecin en glucgeno de las fibras rpidas respecto de las fibras lentas, despus de haber efectuado un ejercicio de 20
series, de 6 a 12 repeticiones mximas de ejercicio
de cuadrceps (que requeran respectivamente el
83 y el 68% de una repeticin mxima de 1 RM).
(Tesch, 1992). Al interrumpir el ejercicio, ninguna
fibra muscular de tipo lento haba agotado su glucgeno, mientras que el 15% de las fibras rpidas
lo haba agotado. Ese hecho puede tener una incidencia sobre la capacidad de entrenarse a diario
con cargas pesadas, al menos para ejercicios destinados a un mismo grupo muscular.
2 Adaptaciones a largo plazo en
los ejercicios de fuerza
Hemos visto que la mayora de los programas de entrenamiento de la fuerza inducan un
aumento de la superficie de la seccin transversal
del msculo, principalmente por el aumento del
volumen de las fibras musculares y del tejido conjuntivo que los envolva. Sin embargo, despus de
un programa de entrenamiento de musculacin a
corto plazo, es posible observar un aumento significativo de la fuerza mxima y, slo en algunos
casos, con una pequea hipertrofia muscular, e
incluso ninguna (Tesch, 1992). Respecto a la discusin de las adaptaciones metablicas debidas al
entrenamiento de fuerza, es importante tener presente que algunas de ellas son consecutivas a la
hipertrofia muscular.
3 Composicin del tipo de fibras musculares
Podemos preguntarnos sobre la posibilidad
de que un entrenamiento, basado en ejercicios que
60
requieren una fuerza cercana a la fuerza mxima,

induzca la transformacin de fibras lentas en fibras
rpidas.
4 Densidad mitocondrial y tipo de enzimas
Hemos visto que el aumento de la masa
muscular debido al INCREMENTO de las protenas
contrctiles (actina y miosina) haca disminuir la
densidad mitocondrial despus de un entrenamiento con cargas pesadas (> 75% de 1 RM). El
contenido de enzimas oxidativas (succinato-deshidrogenasa, citrato-sintasa o 3-hidroxilacil-CoAdeshidrogenasa o HAD) sigue la misma evolucin,
puesto que dichas enzimas se hallan en las mitocondrias (Essen-Gustavsson y Tesch, 1990). La diferencia en la actividad enzimtica, que suele observarse entre los dos tipos de fibras (lentas y rpidas),
en sujetos entrenados o no en resistencia, es la
misma que la obtenida al comparar atletas entrenados en fuerza y en resistencia.
Los deportistas entrenados con ejercicios
de fuerza (3-10 RM) tienen, incluso, una actividad
enzimtica de sus fibras oxidativas ms dbil que
los sedentarios (enzimas citrato-sintetasa y HAD).
Sin embargo, los culturistas que utilizan 15 e incluso 20 RM, en lugar de 5 RM, poseen tambin un
metabolismo adaptado a la vertiente aerbica y
desarrollan la actividad enzimtica mitocondrial
(Tesch, 1992).
Por lo que respecta a las enzimas del metabolismo anaerbico alctico, que favorecen la
concentracin muscular rpida mediante la escisin del ATP en ADP + Pi, como la creatinaquinasa o la miocinasa, ciertos estudios han mostrado
un aumento de dichas enzimas despus de un
entrenamiento de fuerza (Komi, 1984). Sin embargo, ese hecho sigue siendo muy controvertido, al
ser los resultados revelados en ese sentido escasos
(Tesch, 1992).
Las enzimas del metabolismo anaerbico
lctico que, por lo tanto, intervienen en la gluclisis (fosfofructocinasa, lactato-deshidrogenasa) no
se modifican mediante un entrenamiento de fuerza (Tesch, 1992). Los deportistas entrenados en
fuerza muestran una actividad de la enzima lactato-deshidrogenasa, de sus fibras rpidas, mayor
que los sedentarios (Tesch y cols., 1992). Esta diferencia refleja simplemente la utilizacin poco
habitual de las fibras rpidas en las actividades
cotidianas de una persona que no ejerce una profesin o una actividad fsica de fuerza. En realidad,
Captulo 2
tal como dijimos, en nuestra sociedad mecanizada

la mayora de los gestos corrientes de la vida cotidiana no recurren a las fibras rpidas.
Variables metablicas
5 Concentracin de sustrato muscular

Si el glucgeno intramuscular aumenta en
respuesta a un entrenamiento de resistencia, lo
mismo ocurre para un entrenamiento de fuerza. El
msculo trceps braquial aumenta su contenido de
glucgeno un 35% despus de 5 meses de entrenamiento de musculacin (MacDougall y cols.,
1977). Los culturistas tienen un 50% de concentracin de glucgeno ms que los no deportistas
(Tesch y cols., 1986). El contenido de glucgeno
no aumenta despus de 3 meses de entrenamiento
del cuadrceps (Tesch, 1992).
El contenido de ATP y fosfocreatina disminuye inmediatamente despus de un ejercicio de
fuerza (tabla 11) con la posibilidad de restituir
completa o parcialmente las reservas durante los
perodos de recuperacin (Tesch, 1992). Esta respuesta metablica aguda puede estimular la formacin de reservas de los compuestos fosforados a
condicin de que la carga de entrenamiento
(sobrecarga, frecuencia semanal, tonelaje global)
sea suficientemente importante como para provocar el aumento de nuevas protenas contrctiles
(Tesch y cols., 1986).
El contenido de lpidos aumenta con el
entrenamiento de resistencia (Saltin y Gollnick,
1983). Respecto a los efectos del entrenamiento de
fuerza, los resultados divergen en funcin del tipo
de carga y del volumen de entrenamiento (como
resumen, ver las diferentes divergencias citadas en
el artculo de Tesch, 1992).
6 Contenido de mioglobina
La mioglobina es un transportador de oxgeno en el msculo (al igual que la hemoglobina lo
es en la sangre). Facilita la extraccin del oxgeno
que llevan las arteriolas y los capilares hasta la
clula muscular. Las fibras lentas contienen ms
mioglobina que las fibras rpidas, pero el entrenamiento de resistencia no induce el aumento de la
mioglobina en la fibra muscular (Saltin y Gollnick,
1983). La hipertrofia muscular debida a un entrenamiento de fuerza disminuye el contenido de
mioglobina del msculo, lo que indica una menor
capacidad para utilizar el oxgeno (Tesch, 1992).
En conclusin, segn la carga utilizada y la intensidad de la sesin de entrenamiento, los efectos del
Preejercicio
Postejercicio
Diferencia
Msculo
24,8
19,7
ATP
89,5
45,8
Creatina-fosfato
50,8
100,0
Creatina
1,5
8,2
Glucosa
1,8
16,7
Glucosa-6-fosfato
5,7
14,1
Glicerol-3-fosfato
22,7
79,5
Lactato
690
495
Glucgeno
23,9
16,7
NS
cidos grasos libres
0,22
0,22
NS
Glicerol
0,02
0,10
Glucosa
4,20
5,50
Lactato
3,80
11,70
Plasma
Tabla 11
entrenamiento de fuerza pueden variar. Esto hace
muy difcil el establecimiento de efectos generales,
tales como los que podran definirse ms fcilmente para los ejercicios de resistencia que poseen una
intensidad de ejercicio comprendida entre el 30 y
el 90% del consumo mximo de oxgeno, y ello en
varias horas o minutos. De hecho, los efectos del
entrenamiento de fuerza no siempre van en el sentido del aumento del metabolismo anaerbico,
mientras que un entrenamiento de resistencia conduce de manera sistemtica hacia el metabolismo
aerbico, ya que las fibras lentas siempre se reclutan en primer lugar, incluso durante ejercicios de
musculacin que se supone estimulan selectivamente las fibras rpidas.
Concentraciones intramusculares
(mmol/kg-1 de msculo fresco) y
plasmticas (mmol/l-1) de los metabolitos antes y despus de un circuito de entrenamiento de 30 minutos,
formado por 4 series de 6 a 12 repeticiones mximas de ejercicio (6 a 12
RM) del cuadrceps: squats, prensa
con la pierna y extensin de la pierna.
Los sujetos eran 9 culturistas. La
diferencia entre los valores pre y
postejercicio se indica con NS cuando no es significativa (P > 0,05) y
con* cuando lo es (P < 0,05). (Segn
Tesch y cols., 1986 y EssenGustavsson y Tesch, 1990.)
2.1.3 Efectos del crecimiento

y del envejecimiento sobre la fuerza
muscular
La fuerza, tanto esttica como dinmica,
parece mantenerse hasta la edad de 45 aos, pero
el rendimiento se deteriora despus un 5% por
decenio (Aoyagi y Shephard, 1992) de manera
paralela a la prdida de tejido magro. Esta prdida
de fuerza es de igual magnitud en brazos y piernas.
A los 70 aos, los hombres y mujeres con una
buena salud tienen una prdida del 20 al 40% de
su fuerza mxima isomtrica, respecto a los adultos jvenes del mismo tamao. La mayora de estudios no son longitudinales, pero comparan poblaciones de las mismas franjas de edad (Doherty y
cols., 1993).
61
Captulo 2
FISIOLOGA
Esta prdida es similar en hombres y mujeres y la relacin de fuerza entre ambos (la fuerza
mxima isomtrica de la mujer es igual al 70% de
la del hombre) no se modifica con la edad (Aoyagi
y Shephard, 1992). Esta disminucin de la fuerza
mxima se confirma incluso cuando los msculos
se activan con electroestimulacin, lo que sugiere
que el sistema nervioso central no interviene. Esta
disminucin se debera a la disminucin de la
masa muscular y de sus elementos contrctiles, lo
que, de entrada, inducira la disminucin del
nmero de motoneuronas en la mdula espinal y
la denervacin de las fibras musculares. Algunos
estudios, realizados en el hombre y en el animal,
sugieren que la "hipotrofia" muscular (disminucin
de la masa muscular, a diferencia de la hipertrofia)
se debe a la prdida de unidades motoras, sobre
todo, entre las ms gruesas y las ms rpidas, que
62
son cada vez menos requeridas con la edad, debido a los problemas seos y los hbitos sociales de
las personas mayores. Sin embargo, cabe suponer
que ese proceso pueda modificarse en el siglo que
viene, si consideramos que hoy en da una persona de 60 aos ya no es vieja, mientras que hace un
siglo 60 aos era una edad respetable. El tiempo de
contraccin y de relajamiento muscular es notoriamente ms elevado en la persona mayor. Existen
determinados estudios que resaltan que, con la
edad, algunas de las unidades motoras restantes
parecen reaccionar a la prdida de las grandes unidades motrices por medio del aumento de su tamao medio. Las implicaciones de la reduccin del
nmero de unidades motrices y del aumento de su
tamao medio, sobre el control neuromotor en la
persona mayor, son ciertamente importantes y
estn por explorar (Doherty y cols., 1993).
El sistema cardiovascular: elemento

clave del rendimiento deportivo
1.
Teora del sistema cardiovascular y del entrenamiento

deportivo
La actividad celular se traduce por el consumo de oxgeno (VO2) y por la eliminacin del
dixido de carbono (VCO2). El oxgeno (O2) y el
dixido de carbono (CO2) se extraen y expulsan,
respectivamente, en el medio intersticial (que separa las clulas). La va sangunea asegura la comunicacin rpida entre las clulas, lugares de consumo
y produccin de oxgeno y dixido de carbono, y
los pulmones, lugar de intercambio con el medio
externo.
Por eso, en los dos captulos siguientes
vamos a ver sucesivamente la funcin circulatoria
y la funcin ventilatoria con la intencin de estudiar su papel en la limitacin del rendimiento
deportivo. Ya vimos en el captulo 1 que los ejercicios cortos e intensos no utilizan directamente el
oxgeno para la sntesis de ATP. Pero tambin es
cierto que la restitucin de la fosfocreatina (por el
metabolismo anaerbico alctico) y la desaparicin del cido lctico de la sangre (por el metabolismo anaerbico lctico, por la gluconeognesis o
la oxidacin) requieren un aporte suficiente de oxgeno, en comparacin con las necesidades energticas inherentes al tipo de ejercicio (intensidadduracin).
El sistema cardiovascular contribuye a responder a la demanda creciente de oxgeno con la
potencia del ejercicio, de 15 a 25 veces el valor en
reposo cuando el sujeto alcanza su consumo mximo de oxgeno (para un VO2mx., respectivamente, de 53 a 88 ml/min-1, puesto que el valor de
reposo es similar, 3,5 ml/min-1/kg-1, para todo el
mundo). Sin duda, el primer objetivo del sistema
cardiovascular es suministrar oxgeno al msculo y
a los rganos por medio del sistema arterial, y de

eliminar en cantidad suficiente el CO2 producido
por el metabolismo aerbico por unidad de tiempo, por medio del sistema venoso.
3
1. Teora del sistema
cardiovascular
y del entrenamiento
deportivo
2. Aplicaciones:
requerimiento
cardaco durante
el entrenamiento
Adems, el sistema circulatorio contribuye

a la regulacin de la temperatura interna, puesto
que, recordmoslo, para un 10% de energa metablica, el 25% se transforma en energa mecnica
y el 75% en energa calrica. A fin de satisfacer las
crecientes necesidades de oxgeno, deben realizarse dos ajustes esenciales en el "sistema vascular"
(conjunto de vasos del organismo que contienen la
sangre): (1) el aumento del "dbito cardaco" (sim c: aumento de la cantidad de sanbolizado por Q
gre bombeada cada minuto por el corazn), y (2) la
redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos
ms activos (slo el cerebro conserva su dbito cardaco constante durante un esfuerzo muy intenso,
como los 3.000 m corridos con el VO2mx.).
Por lo tanto, el objeto de este captulo es
recordar la estructura, funcionamiento y regulacin del sistema cardiovascular con el objeto de
examinar su incidencia sobre las adaptaciones
agudas (inmediatas) y crnicas (retardadas y resultado del entrenamiento) en el ejercicio.
1.1
Sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular humano es un

bucle cerrado por el que circula la sangre de todos
los tejidos. La circulacin de la sangre requiere la
accin de una bomba muscular, el corazn, que
crea la presin necesaria para impulsar la sangre a
todo el organismo. La sangre pasa del corazn a las
"arterias" y vuelve al corazn por las "venas", por
medio de la gran circulacin (figura 30). Se considera que es un sistema cerrado puesto que arterias
y venas estn conectadas por medio de pequeos
vasos.
63
Captulo 3
FISIOLOGA
Las ramas arteriales se extienden y ramifican

en pequeos vasos. Al volverse microscpicas forman las "arteriolas", que se desarrollan en un lecho
formado por varios vasos ms pequeos, los "capilares", que rodearn especialmente la fibra muscular. Los capilares son los vasos ms pequeos y
numerosos, y forman un entramado entre arterias y
venas. Todos los intercambios de oxgeno, de dixido de carbono y de nutrientes entre los tejidos y
el sistema vascular pasan por el lecho capilar. La
sangre pasa de los capilares a las clulas, que sacan
de ella oxgeno y nutrientes (glcidos, lpidos, aminocidos, sales minerales, vitaminas y agua); despus (una vez descargada, en parte, de oxgeno y
de nutrientes) pasa a los pequeos vasos llamados
"vnulas". En las vnulas la sangre entra en la parte
venosa del sistema vascular. De regreso al corazn,
las vnulas se reagrupan para formar vasos mayores: las venas. Las venas ms importantes: "vena
cava superior" y "vena cava inferior" (que irrigan las
partes del cuerpo situadas, respectivamente, por
encima y por debajo del corazn), vierten directamente en la parte derecha del corazn. La mezcla
sangunea que llega al corazn derecho se llama
"sangre venosa mezclada".
El corazn se halla en la interfaz entre la

2
circulacin mayor, encargada de drenar los rga2
nos, y la circulacin menor
, encargada de enviar
la sangre recibida de los rganos a los pulmones,
donde se eliminar el dixido de carbono y se
enriquecer en oxgeno.
1
1.2
Del dbito cardaco (Q c)

al consumo de oxgeno (V O2)
1.2.1 Dbito cardaco

1 Dbito cardaco
c) se define como la
El dbito cardaco (Q
cantidad de sangre que sale de la aorta por minuto. Depende del volumen de sangre expulsada en
cada contraccin ("sstole") del corazn (volumen
que recibe el nombre de "volumen de eyeccin sistlico") y del nmero de latidos cardacos por
minuto, que recibe el nombre de "frecuencia cardaca". Esto puede ilustrarse mediante la ecuacin
siguiente:
Q c (ml/min) = FC (lat/min) x ves (ml/lat)
Figura 30
Circulacin sistmica y circulacin
pulmonar: 2 circuitos en serie.
donde FC es la frecuencia cardaca en latidos por

minuto (lpm) y ves es el volumen de eyeccin sistlico en mililitros (ml por latido: ml/lt).
Cerebro
2 Volumen de eyeccin sistlico (ves)

El volumen de eyeccin sistlico es el volumen sanguneo bombeado en cada latido cardaco
por el ventrculo izquierdo, y se expresa en ml de
sangre por latido cardaco (lat).
Pulmones
Aorta
Circulacin pulmonar
Presin sanguinea:
25/10 mm Hg
Presin sanguinea:
120/80 mm Hg
Corazn
izquierdo
Corazn
derecho
Vena cava inferior
Hgado
Circulacin sistmica
Sistema portaheptico
Intestino
Msculo
esqueltico
Sistema de baja
presin (depsito)
Sistema de alta
presin (distribucin)
Piel
Coronarias
Otros rganos
64
Rin
En el corazn de una persona sedentaria

con buena salud, la amplitud de los valores normales del volumen de eyeccin sistlico es de 70
a 90 ml de sangre por latido. Sin embargo, hay
que sealar que los maratonianos, ciclistas de
carretera, y otros deportistas especializados en
deportes de resistencia, tiene un volumen de eyeccin sistlico mximo (ves) del orden de 125 ml;
es decir, para que nos hagamos una idea, el equivalente a un envase de yogur lleno de sangre, que
sera expulsado del ventrculo izquierdo con cada
latido.
El volumen de eyeccin sistlico aumenta
con la intensidad del ejercicio hasta el 40-60% del
VO2mx., y luego se estabiliza. El dbito cardaco
aumenta despus gracias a la frecuencia cardaca,
T EORA
Captulo 3
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO
1 El corazn y su estructura
El corazn se divide en cuatro cmaras (una aurcula y un ventrculo, a izquierda y derecha) y a menudo se considera como dos bombas en una (figura 31). La aurcula y el ventrculo derechos se combinan para formar la bomba derecha, mientras que la aurcula y el
ventrculo izquierdos se combinan para formar la bomba izquierda.
La parte derecha del corazn est separada de la izquierda por una
pared muscular o "septmo interventricular". El septmo impide que
la sangre "derecha" (sangre venosa rica en CO2) e "izquierda" (sangre arterial rica en oxgeno) se mezclen.
El movimiento de la sangre en el corazn va de las aurculas a los
ventrculos. A fin de prevenir el retroceso de la sangre, el corazn
tiene cuatro vas de sentido nico. Las vlvulas "auriculoventriculares" conectan la aurcula y el ventrculo, tanto a derecha como a
izquierda. Esas vlvulas tambin se llaman "vlvula tricspide" para
la vlvula auriculoventricular derecha y vlvula bicspide (mitral)
para la vlvula auriculoventricular izquierda. Mientras el ventrculo
derecho se contrae, la vlvula tricspide est cerrada e impide que
la sangre retroceda hacia la aurcula derecha. Al mismo tiempo, la
vlvula pulmonar se abre permitiendo el paso de la sangre del ventrculo derecho a las arterias pulmonares. Mientras el ventrculo
izquierdo se contrae, la vlvula mitral se cierra para impedir el
retroceso de la sangre hacia la aurcula izquierda y la vlvula artica (semilunar) se abre para dejar pasar la sangre a la aorta.
Cartida comn izquierda

Tronco arterial braquiceflico
Arteria subclavia izquierda
Arterias pulmonares derechas
Aorta
Venas pulmonares
derechas
Venas pulmonares izquierdas

Vena cava superior
Arterias pulmonares izquierdas
Aurcula derecha
la circulacin mayor y menor
Tal como hemos sealado, el corazn puede considerarse como

dos bombas en una. El lado izquierdo del corazn bombea la sangre pobre en oxgeno y cargada de dixido de carbono, resultado
del metabolismo y de los intercambios gaseosos de los diferentes
tejidos del organismo. Esa sangre parte del ventrculo derecho a
travs de la arteria pulmonar hacia el circuito pulmonar (circulacin
menor), en los pulmones, a fin de descargarse de CO2 y enriquecerse en O2. La sangre oxigenada pasar al corazn izquierdo y ser
impulsada hacia los distintos tejidos del organismo a travs de una
gran arteria: la "aorta"; despus pasar al circuito sistmico (o circulacin mayor), formado por el conjunto de los vasos sanguneos
para cerrar el circuito.
Aurcula izquierda
Ramas coronarias izquierdas
Ramas coronarias
derechas
Vena cava inferior
2 Los circuitos sistmicos y pulmonares:

Tronco pulmonar
Ventrculo izquierdo
Vista anterior del corazn
Nodo senoauricular
Conjuntivo de las vlvulas

Cabos fibrosos de una vlvula
Nodo auriculoventricular
Pilar de amarre de una vlvula
Fascculo de His
Red de Purkinje
Endotelio
Miocardio
Clulas nodales
Seccin longitudinal del corazn
Cavidad pericrdica
Pericardio
Localizacin intramiocrdica
de las clulas nodales
AD: aurcula derecha
AI: aurcula izquierda
VD: ventrculo derecho
VI: ventrculo izquierdo
Vlvula pulmonar
Vlvula artica (v. Sigmoide)

Vlvula auriculoventricular
izquierda (v. Mitral)
Vlvula auriculoventricular
derecha (v. Tricspide)
Figura 31
Esquema funcional del corazn. Las
flechas indican la direccin del dbito sanguneo.
65
Captulo 3
FISIOLOGA
que aumenta de manera proporcional al consumo

de oxgeno, hasta el VO2mx.
1.2.2 Dbito cardaco y ejercicio

1) El dbito cardaco (Qc) aumenta con el ejercicio en proporcin directa a las necesidades metablicas del organismo, segn la
ecuacin de Fick (ver cuadro 7). Esta relacin entre el dbito cardaco y el consumo
de oxgeno (VO2) es, esencialmente, lineal.
2) El aumento del dbito cardaco durante el
ejercicio en posicin sentada se lleva a
cabo mediante el aumento del volumen de
eyeccin sistlico, hasta alrededor de un
40% del VO2mx. (salvo para los atletas
entrenados en resistencia que aumentan su
volumen de eyeccin sistlico hasta el
VO2mx.).
En el volumen de eyeccin sistlico se distingue:
El volumen de fin de "distole" o telediastlico (VTD): cantidad de sangre (ml) que
llena el ventrculo izquierdo durante el
perodo de llenado del corazn (la "distole). Su valor es del orden de 120-140 ml de
sangre.
La fraccin de eyeccin (FE): se trata de la
cantidad de sangre expulsada en cada sstole del ventrculo izquierdo (es decir, el
volumen de eyeccin sistlico), pero expresada en tanto por ciento de VTD. Los valores normales estn comprendidos entre el
54 y el 64%.
El volumen del final de la sstole o telesistlico (VTS): cantidad de sangre (en mililitros) que queda en el ventrculo izquierdo
despus de cada latido cardaco. Cuanto
mayor es la fraccin de eyeccin, ms se
reduce el volumen de sstole. Los valores
normales son del orden de:
cuencia cardaca, utilizada como referencia de la

intensidad del ejercicio (en % del VO2mx.). La frecuencia cardaca mxima disminuye de manera
lineal despus de los 30 aos ms o menos y, por
consiguiente, tambin el dbito cardaco, a menos
que el volumen de eyeccin sistlico (ves) mximo
aumente con el entrenamiento de resistencia. El
descenso de la frecuencia cardaca mxima se calcula de manera terica (no siempre verificada en el
deportista) segn la frmula de Astrand y Rhyming
(1954):
FC mx. = 220 latidos por minuto (lat/min)
edad (aos)
Segn esta frmula, a los 20 aos la frecuencia cardaca mxima es de 200 lat/min, mientras que a los 40 aos slo es de 180 lat/min. Esto no
siempre se verifica en los deportistas que se entrenan de manera regular a una potencia de ejercicio
que requiere su consumo mximo de oxgeno y, por
lo tanto, su frecuencia cardaca mxima. Se ha
observado en los ciclistas de 40-45 aos, que todava corran en competicin al nivel regional, que la
frecuencia cardaca mxima poda ser todava de
190-195 lat/min, en lugar de los 175-180 lat/min
previstos por la ecuacin de Astrand y Rhyming. Por
lo tanto, esta ecuacin, basada en el anlisis estadstico, slo es til para no olvidar que una misma
frecuencia cardaca de 170 lpm, por ejemplo en un
adolescente o un adulto de 45 aos, no significa la
misma intensidad relativa del ejercicio.
1.2.4 Reserva cardaca

La reserva cardaca se define como la diferencia entre el dbito cardaco mximo y el dbito
cardaco en reposo. De manera que cuanto mayor
es la diferencia (la reserva) ms puede elevarse el
consumo de oxgeno por encima del valor de reposo, lo que significa que el sujeto es capaz de suministrar una potencia de ejercicio elevada a su dbito cardaco mximo, correspondiente a un consumo mximo de oxgeno considerable.
Si consideramos la ecuacin del dbito car-
100% (volumen de sangre total) - 60%

(para FE) = 100 ml - 100 ml x 0,6 =
100 - 60 = 40 ml de sangre por latido cardaco.
1.2.3 Frecuencia cardaca mxima

Por lo tanto, el aumento del dbito cardaco resulta posible gracias al aumento de la fre-
66
daco:
c = ves x FC
Q
es posible observar que la frecuencia cardaca y el
volumen de eyeccin sistlico influyen directamente sobre "la reserva cardaca". Por lo que, a fin
de asegurar una reserva cardaca elevada, la frecuencia cardaca deber ser lo ms baja posible en
T EORA
Captulo 3
reposo y lo ms alta posible en su valor mximo,

mientras que el volumen de eyeccin sistlico
deber ser lo ms elevado posible en su valor
mximo. Ciertos tipos de entrenamiento, en particular el encadenamiento de tres a cinco repeticiones de 3 minutos al 90-100% del VO2mx., permiten mejorar el dbito cardaco mximo.
Sujetos
Fc (lat/min)
Qc (l/min)
Ves (ml/latido)
Reposo
Hombres no entrenados
72
70
5,0
Mujeres no entrenadas
75
60
4,5
Hombres entrenados
50
100
5,0
1.2.5 Entrenamiento y dbito cardaco
Mujeres entrenadas
55
80
4,5
c) es
Recordemos que el dbito cardaco (Q
el producto del volumen de eyeccin sistlico (ves)
por la frecuencia cardaca (FC).
Ejercicio mximo (al VO2mx.)

Hombres no entrenados
200
110
22,0
Mujeres no entrenadas
200
90
18,0
Hombres entrenados
190
180
34,2
Mujeres entrenadas
192
125
23,9
La tabla 12 proporciona los valores tpicos

del dbito cardaco, de la frecuencia cardaca y del
volumen de eyeccin sistlico en sujetos no entrenados y en deportistas entrenados con ejercicios de
larga duracin (se dice que estn "entrenados en
resistencia"). Las diferencias entre los sexos se deben
esencialmente (para un entrenamiento similar) a las
diferencias de tamao (Astrand y Rodahl, 1986)
1.2.6 Ecuacin de Fick (del nombre del

fisilogo alemn, 1870)
La ecuacin de Fick permite comprender la
relacin entre los aspectos energticos y circulatorios mediante la nocin de consumo de oxgeno
(cuadros 7 y 8).
La ecuacin de Fick permite comprender la
interaccin entre los parmetros cardiovasculares
y el consumo de oxgeno que desembocan en los
aspectos metablicos y energticos del ejercicio
muscular.
1.2.7 Utilizacin de la ecuacin de Fick

para la evaluacin del volumen
de eyeccin sistlico del deportista
La medida del volumen de eyeccin sistlico (ves) durante el ejercicio presenta un gran inters para los investigadores y mdicos, protagonistas del adelanto del conocimiento en la ciencia del
deporte. Uno de los efectos del entrenamiento de
resistencia es el aumento del dbito cardaco (ver
parte 2 de este captulo) (Astrand y Rodahl, 1986).
Las medidas directas del volumen de eyeccin sistlico en el laboratorio son extremadamente difciles de realizar, al igual que el mtodo (sangriento) directo de Fick. Son preferibles los mtodos
indirectos, cuya precisin suele discutirse. Estas
tcnicas son la del "rebreathing CO2" y la de la
impedancia elctrica cardiogrfica. Los lectores

que quieran conocer y comparar dichas tcnicas
pueden remitirse al artculo de Hatcher y Srb
(1986). Aqu, nos proponemos mostrar una tercera
posibilidad, que no requiere la inhalacin de una
mezcla gaseosa enriquecida con dixido de carbono (del 5% al 15%) ni la retencin de la respiracin
durante el ejercicio fsico, basada en la medida del
pulso de oxgeno (Bhambhani y cols., 1994).
Tabla 12
Valores tpicos en reposo y de ejercicio del volumen de eyeccin sistlico
(ves), de la frecuencia cardaca (FC) y
del dbito cardaco ( Qc) para sujetos
de 20 aos, entrenados y no entrenados en resistencia (peso corporal: 70
kg para los hombres y 50 kg para las
mujeres). (Segn los trabajos de
strand y Rodahl, 1986; Rowell,
1986).
Matemticamente, el pulso de oxgeno (ml

de O2 por latido cardaco) se calcula por la ratio (la
relacin) entre el consumo de oxgeno (VO2 en
l/min) y la frecuencia cardaca (lat/min). Segn la
ecuacin de Fick (cuadro 7), el pulso de oxgeno
tambin se produce entre el volumen de eyeccin
sistlico y la diferencia arteriovenosa (CaO2 - CvO2).
As, varios investigadores han sugerido que los
cambios del pulso de oxgeno reflejaban la modificacin del volumen de eyeccin sistlico durante
un ejercicio (Sagig y cols. 1991). Bhambhani y
cols., (1994) aplicaron esta hiptesis a sujetos
entrenados que efectuaban un ejercicio de pedaleo
submximo (al 60% del VO2mx.) durante 8 minutos. Dicha intensidad se elega de manera que se
situara por encima del lmite superior (40% del
VO2mx.), al cual el volumen de eyeccin sistlico comienza a llegar al lmite. Ms all de
ste VO2mx. el aumento del dbito cardaco
hasta el VO2mx. se debe nicamente al aumento
de la frecuencia cardaca. Bhambhani y cols.
(1994) obtuvieron las siguientes regresiones mltiples, lo que les permiti predecir con precisin la
evolucin del volumen de eyeccin sistlico
durante el ejercicio, en sujetos no entrenados:
67
Captulo 3
FISIOLOGA
Cuadro 7
Ecuacin de Fick, que relaciona el metabolismo, el dbito cardaco
y la utilizacin perifrica de oxgeno
equivalente energtico de un litro de oxgeno, igual a 21
kJ; el deportista habr gastado 20 x 21 kJ = 420 kJ =
420/4,18 100 kcal (cuando el deportista utiliza exclusivamente glcidos). El punto situado encima de Q o de V
indica que se trata de volmenes referidos al tiempo, es
decir, de dbitos.
Segn el principio de Fick, existe igualdad entre la cantidad de

oxgeno que captan los pulmones en un tiempo determinado y
la que fija la sangre en el mismo tiempo.
La cantidad de oxgeno captada por los pulmones en un minuto corresponde al consumo de oxgeno o VO2 (l/min).
O2) en un minuLa cantidad de oxgeno fijada por la sangre (Q
c por la diferento es igual al producto del dbito cardaco Q
cia entre los contenidos de oxgeno arteriales (CaO2) y venosos
mezclados (C vO2), es decir:
O2 = O2 total/min - O2 restante/min
Q
O2 = Q
c x [CaO2 - C vO2]
por lo tanto: Q
O2 = VO2
Segn el principio de Fick Q
c x [CaO2 - C vO2]
por lo tanto VO2 en (ml/min) = Q
Esta ltima ecuacin se conoce como ecuacin de Fick.
c (ml/min) = FC (lat/min) x ves (ml /lat), lat/min son latiQ

dos por minuto; FC es la frecuencia cardaca en latidos por
minuto ( lat/min) y ves el volumen de eyeccin sistlico en
mililitros (ml por latido) y [CaO - C vO2] (ml) la diferencia
arterovenosa.
Sabiendo, a su vez, que el volumen de eyeccin sistlico
es el producto del volumen de fin de distole (VFD) y de la
fraccin de eyeccin (FE), se puede presentar y utilizar la
ecuacin de Fick de varias maneras. Cada una de las versiones de la ecuacin de base permite incidir sobre un
determinado parmetro de la funcin cardiocirculatoria
que determina el consumo de oxgeno.
Por eso la diferencia del contenido arteriovenoso de oxgeno, que aumenta con la intensidad del ejercicio, ser un
elemento determinante del consumo mximo de oxgeno.
El aumento de la diferencia del contenido arteriovenosa
significa que se ha extrado ms oxgeno de la sangre arterial, para satisfacer el aumento del metabolismo de los
msculos durante el ejercicio. As, durante el ejercicio, la
sangre venosa es ms pobre en oxgeno y el aumento de
la diferencia arteriovenosa se debe a dicho descenso.
c x [CaO2 - C vO2]
VO2 = Q
Ahora bien
por lo tanto:
c = ves x FC
Q
VO2 = (ves x Fc) x [CaO2 - C vO2]
Como:
se tiene:
Ves = VTD x FE,

VO2 = (VTD x FE) x Fc x [CaO2 - C vO2]
O bien
c = [CaO2 - C vO2]
VO2/Q
Q c = VO2/[CaO2 - C vO2]
VO2 (l/min) puede expresarse en valor absoluto (en l/min)

o relativo al peso del cuerpo para poder comparar sujetos
de diferentes tamaos (en ml de O2/kg/min).
VO2 (l) = volumen (y no dbito) de oxgeno total consumido durante un perodo conocido: el VO2 de un corredor
que haya corrido 5 minutos a su consumo mximo de oxgeno (VO2mx.) = 4 l/min habr consumido un volumen
de oxgeno total de 4 l/min x 5 min = 20 litros, es decir, un
68
La diferencia arterovenosa [CaO2 - C vO2] es la diferencia

de contenido de oxgeno entre la sangre arterial (20 ml
por 100 ml de sangre) y la sangre venosa (16 ml por 100
ml de sangre). Se trata de sangre venosa mezclada (mezcla de diferentes sangres venosas que llegan a la aurcula
derecha). Mientras el deportista realiza un ejercicio cada
vez ms intenso, sus clulas musculares extraen cada vez
ms oxgeno de la sangre arterial y dejan menos oxgeno
en la sangre venosa. Cuanto ms oxgeno se extrae del
lecho capilar, menos oxgeno queda en la sangre venosa.
En resumen, cuanto ms intenso es el ejercicio, hasta el
100% del VO2mx., ms bajo es el contenido venoso de
oxgeno (CvO2). Si el contenido arterial de oxgeno (CaO2)
siempre es de 20 ml/100 ml, implica que la diferencia
arterovenosa [CaO2 - Cv O2] aumenta debido al descenso
de C vO2; que puede descender hasta 4 ml/100 ml, [Ca O2
- C vO2] = 20/100 - 4/100 = 16 ml/100 ml, es decir, 16 ml
de O2 utilizado por 100 ml de sangre aportada a los tejidos (durante el ejercicio, los mayores consumidores son
los msculos).
El pulso de oxgeno (pulso de O2) es la relacin entre el

consumo de oxgeno y la frecuencia cardaca, lo que
corresponde a la cantidad de oxgeno consumido por cada
latido cardaco: pulso de oxgeno (ml de O2/lat) = VO2/FC.
Para un deportista de 20 aos, los valores normales del
pulso de oxgeno son de 4-5 ml/lat en reposo. El valor
mximo del pulso de oxgeno para una frecuencia cardaca mxima de 200 lat/min a un consumo mximo de oxgeno de 5 litros por minuto ser de:
VO2/FC = 5.000/200 = 25 ml/lat (cantidad de oxgeno consumida en cada latido cardaco).
T EORA
Captulo 3
Figura 5
Cuadro 8
Aplicacin de la ecuacin de Fick
c) en reposo
Determinacin del dbito cardaco (Q
C vO2 = S vO2 x Hb x O2/Hb

= 35% x 15 g x 1,34 ml/g = 0,35 x 20,1
= 7 ml de O2/100 ml de sangre.
Podemos ver que la diferencia arteriovenosa de oxgeno se
deber a la disminucin de la saturacin de oxgeno de la
sangre venosa.
Sylvain es un adulto de sexo masculino de 30 aos. Su frecuencia cardaca es de 60 latidos por minuto (lat/min) y su
volumen de eyeccin sistlico es de 70 ml/lat. Encontrar
el dbito cardaco:
Paso 1. Plantear la ecuacin del dbito cardaco:
c
Fc x ves = Q
Paso 2. Sustituir los valores correspondientes a los parmetros y suprimir las unidades iguales de numerador y
denominador a fin de homogeneizar las unidades con las
del dbito cardaco, y dejar nicamente mililitros por
minuto. Por lo tanto, hay que hacer desaparecer los latidos:
c ml/min
60 lat/min x 70 ml de sangre/lat = Q
Clculo del contenido arterial y venoso de oxgeno

El contenido arterial de oxgeno depende de la hemoglobina (ver captulo 4, 1.9), protena transportadora de oxgeno en la sangre. La sangre transporta 1,34 ml de O2 por
gramo de hemoglobina. Nosotros tenemos de 13 a 15 gramos de hemoglobina por litro de sangre, y alrededor del
98% de esta hemoglobina lleva una molcula de oxgeno
en las condiciones siguientes: sin contaminacin, en planicie y para un ejercicio submximo. Por lo que la saturacin de la hemoglobina por el oxgeno arterial (SaO2) es
del 98%. El contenido arterial y venoso de oxgeno podr
calcularse con esos parmetros, segn la ecuacin:
CaO2 = SaO2 x Hb x O2/Hb
= 98 % x 15 g x 1,34 ml/g = 0,98 x 20,1
= 19,6 ml de O2/100 ml de sangre.
Asimismo, la saturacin de oxgeno de la hemoglobina
(S vO2) en las venas es del 35%:
Clculo del consumo de oxgeno absoluto y relativo para

un dbito cardaco dado en reposo
Hemos visto que Sylvain tiene un dbito cardaco en reposo de 4,2 l/min. Sabemos que tiene una diferencia arteriovenosa de 7 ml de O2/100 ml de sangre y que pesa 70 kg.
Cul es el valor de su consumo de oxgeno absoluto y
relativo al peso del cuerpo?
Paso 1. Plantear la ecuacin de Fick.
c x [CaO2 - C vO2]
VO2 = Q
Paso 3. Calcular
c ml/min
4.200 ml de sangre/min = Q
Con una frecuencia cardaca de 60 lat por minuto y un
volumen de eyeccin sistlico de 70 ml/lat, seguramente
Sylvain debe estar en reposo. As; 4,2 l/min es un valor
usual del dbito cardaco en reposo.
Veremos que ese dbito cardaco puede aumentar de 5 a
10 veces (segn el nivel de entrenamiento) para un ejercicio que requiera el consumo mximo de oxgeno. Se han
observado dbitos cardacos del orden de 40 l/min en atletas de gran tamao (185 cm, 78 kg) entrenados en resistencia, como los ciclistas del Tour de Francia o los esquiadores de fondo de los equipos escandinavos.
Texto de figura q
Paso 2. Sustituir los valores en la ecuacin, suprimir las

unidades situadas en el numerador y denominador de la
fraccin y hacer los clculos:
VO2 = (4.200 ml de sangre/min) x (7 ml de O2/100 ml de
sangre) = 294 ml de O2/min
Si se quiere calcular el consumo de oxgeno en reposo en
valor relativo al peso del cuerpo, hay que dividir el VO2
calculado anteriormente para el peso de Sylvain (70 kg);
con lo que se obtiene el valor relativo del VO2, es decir:
VO2 de reposo = 294 ml de O2/min/70 kg
= 4,2 ml de O2/min/kg
c y de ves para
Calcular el valor absoluto del VO2, Q
Sylvain mientras practica ejercicio
Sylvain corre sobre una cinta rodante y sus valores de consumo de oxgeno y de diferencia arteriovenosa los calcula
mediante un analizador de oxgeno
(ver el
Figuraautomtico
5
modo de clculo del VO2 en el cuadro 19).
Texto de fig
A 14 km/h su consumo de oxgeno
es de 49 ml de
O2/min/kg, y se calcula como sigue:
3,5 ml/min (coste energtico de la carrera, es decir, la pendiente de la relacin VO2/velocidad (ver capitulo I) x 14
km/h = 49 ml de O2/min/kg.
Sabemos, por otro lado, que la diferencia arteriovenosa
[CaO - C vO2] es de 14 ml de O2/100 ml de sangre.
Su frecuencia cardaca registrada por un frecuencmetro
porttil (Sportester PE 4.000 de Polar, Finlandia, por ejemplo, que numerosos deportistas de resistencia poseen
actualmente) es de 150 lat/min a la velocidad de 14 km/h.
69
Captulo 3
FISIOLOGA
Paso 1. Determinar el VO2 absoluto: 49 ml de O2/min/kg x 70 kg = 49 x 70 ml de O2 = 3.430 ml

de O2/min
c = VO2/[CaO2 - C vO2] = (3.430 ml de O2/min)/(14 ml de O2/100 ml de sanPaso 2. Determinar Q
gre)
Paso 3. Invertir el denominador, suprimir y multiplicar:
c = (3.430 ml de O2/min)/(100 ml de sangre/14 ml de O2) = 3.430/100 ml de sangre/min =
Q
= 34,3 l/min
Paso 4. Determinar el volumen de eyeccin sistlico (ves). Aislar ves
c = ves x Fc ves = Q
c /Fc ves
Q
= (34,3 l/min)/(150 lat/min)
= 228 ml de sangre por latido (lat).
Hemos visto que el corazn produce el dbito sanguneo en funcin del volumen de eyeccin sistlica y de la frecuencia cardaca. Nos centraremos en el estudio del miocardio, parte muscular
del corazn que le permite contraerse para bombear la sangre con un dbito que, tal como hemos
visto, puede alcanzar los 40 l/min durante el ejercicio fsico en los sujetos entrenados.
En sujetos no entrenados (VO2mx. = 42,3

ml/min/kg):
ves (ml/lat) = 6, 81 x pulso de oxgeno + 26,7
= 6,81 x VO2/FC + 26,7
r = 0,71, p < 0,05, SE = 21,4
En sujetos entrenados (VO2mx. = 62,2

ml/min/kg):
ves (ml/lat) = 10,33 x pulso de oxgeno - 32,3
= 6,81 x VO2/FC + 26,7
r = 0,84, p < 0,05, SE = 14,2
Donde el pulso de oxgeno se expresa en ml de O2

por latido cardaco, "r" es el coeficiente de correlacin y "p" es la probabilidad de que el pulso de
oxgeno y el volumen de eyeccin sistlico estn
correlacionados, es decir, que varen de manera
proporcional. Un valor de p < 0,05 significa que la
correlacin es significativa desde el punto de vista
estadstico. Por eso se puede predecir el valor del
volumen de eyeccin sistlico a partir del pulso de
oxgeno.
Apliquemos las dos ecuaciones siguientes
para el clculo del volumen de eyeccin sistlico
a un ejercicio submximo del 60% del VO2mx.
(140 lat/min de frecuencia cardaca):
En un sujeto no entrenado (86,3 kg y
177,6 cm) se tienen los valores siguientes
del pulso de oxgeno = 17,3 ml/lat; por lo
tanto, se aplica la ecuacin anterior:
70
ves (ml/lat) = 6,81 x pulso de oxgeno + 26,7

= 6,81 x 17,3 + 26, 7
= 144,51 ml/lat
En un sujeto entrenado (72,1 kg y 174,6 cm)
se tienen los valores siguientes del pulso de
oxgeno = 18,9 ml /lat; por lo tanto, se aplica la ecuacin:
ves (ml/lat) = 10,33 x pulso de oxgeno - 32,3
= 10,33 x 18,9 - 32,3
= 162, 93 ml/lat
De manera que el volumen de eyeccin sistlico de los sujetos entrenados es superior al de
los sujetos no entrenados, a pesar de que no son
tan grandes ni tan pesados, sin embargo al 60% del
VO2mx., su consumo de oxgeno es superior,
debido a ese valor mayor (incluso absoluto) de su
consumo mximo de oxgeno: 4,42 l/min frente a
3,64 l/min).
1.2.8 Redistribucin del flujo sanguneo

durante el ejercicio
A fin de satisfacer el aumento de las necesidades musculares de oxgeno durante el ejercicio, es indispensable repartir el dbito sanguneo a
los territorios activos, en detrimento de los rganos
menos activos como el hgado, los riones y el
tracto intestinal (intestinos, estmago). As, al 50%
del VO2mx., el dbito sanguneo del estmago
slo representa el 80% de su valor en reposo y slo
el 60% al VO2mx.
T EORA
Captulo 3
Se comprende que sea difcil subir a la

cima del monte Revard en bicicleta o a la carrera
despus de haber comido una fondue (a pesar del
vino blanco que contiene). Cabe destacar que la
disminucin del dbito sanguneo del estmago es
inversamente proporcional a la del dbito cardaco
total y muscular. Al VO2mx. los msculos aumentan su dbito cardaco 32 veces. La figura 32 ilustra el cambio del dbito sanguneo entre la situacin en reposo y durante un ejercicio al VO2mx.,
de los diferentes territorios ms o menos activos.
Ejercicio
mximo
750 (3%)
Ejercicio
intenso
Ejercicio
ligero
1.000 (4%)
750 (4%)
750 (4%)
750 (8%)
Reposo
27.000 (88%)
350 (3,5%)
12.500 (72%)
Cerebro 750 (13%)
Podemos sealar que:

Durante el reposo, del 15 al 20% del dbito cardaco total se orienta directamente
hacia los msculos esquelticos. Durante
un ejercicio mximo, este valor se eleva
hasta un 80-85% del dbito cardaco total.
Sin duda, es necesario poder satisfacer las
enormes necesidades de oxgeno de las masas musculares durante el ejercicio (de 15 a
20 veces el valor en reposo, es decir, 4-5
l/min frente a 0,3-0,4 l/min).
Corazn 250 (4%)

Msculo 1.200 (21%)
4.500 (47%)
Piel 500 (8,5%)

Rin 1.100 (15%)
Abdomen 1.400
(24%)
1.500 (16%)
Otros 600 (10,5%)

900 (9,5%)
Total 5.800 (100%)
1.900 (11%)
1.100 (11,5%)
400 (0,5%)
Total 9.500 (100%)
El dbito sanguneo relativo del cerebro

disminuye durante el ejercicio mximo
hasta un 3% (es decir, una reduccin de 4
veces). Sin embargo, (todo hay que decirlo!) el dbito sanguneo absoluto del cerebro se mantiene estrictamente constante en
la medida en que el dbito cardaco total
aumenta de 4 a 5 veces (16-20 l/min en
lugar de 4 l/min). As, correr, pedalear,
nadar o las tres cosas sucesivamente no
priva al cerebro de oxgeno, de manera que
podris aprender y pensar sobre esto mientras realizis una sesin de entrenamiento
fraccionada, que requiera vuestro consumo
mximo de oxgeno (ver captulo 6, punto
1.6.2). Vamos a ver los procesos de regulacin de los dbitos sanguneos locales.
1.2.9 Regulacin de los dbitos

sanguneos locales
Al igual que los otros tejidos del organismo,
el msculo tiene la capacidad de regular su propio
dbito sanguneo en proporcin directa a sus necesidades metablicas. El dbito sanguneo del msculo esqueltico se regula de la siguiente manera.
De entrada, las arteriolas del msculo
esqueltico tienen una gran resistencia vascular
durante el reposo. Ello se debe a la estimulacin
600 (3,5%)
600 (3,5%)
400 (2%)
Total 17.500 (100%)
600
250
300
200
(2,5%)
(1%)
(>1%)
(<1%)
Total 25.000 (100%)
"adrenrgica" simptica (adrenrgica significa que

va en el sentido de la accin de la adrenalina). La
estimulacin simptica contrae los msculos lisos
que rodean las arteriolas de los msculos, lo que,
conforme a la ley de Poiseuille (ver captulo 3,
punto 1.6.5), aumenta las resistencias perifricas.
Esto produce un dbito cardaco muscular bajo
durante el reposo: 4-5 ml por 100 g de msculo.
Sin embargo, la masa muscular, es decir, el 40% de
la masa total del cuerpo, va a inducir un dbito
muscular que representar, no obstante, el 20%
del dbito cardaco total.
Figura 32
Modelos de distribucin del dbito
cardaco a travs de los diferentes
rganos del hombre, en reposo y en
ejercicio. En cada caso, el dbito cardaco se expresa en mililitros y en
tanto por ciento del flujo sanguneo
total.
Aunque existan controversias, se afirma

que, al principio de un ejercicio, la vasodilatacin que aparece se debe al cese de la excitacin
simptica de las arteriolas, que dejarn de constreirse y se abrirn.
La vasodilatacin inicial permite el inicio
de la actividad. A continuacin, se mantiene (o
incluso aumenta) por los productos del propio
metabolismo: el CO2, el cido lctico, el potasio y
71
Captulo 3
FISIOLOGA
la adenosina. Por lo tanto, este tipo de regulacin

de los dbitos locales responde a una autorregulacin. De esta manera, el dbito muscular local
puede aumentar de 15 a 20 veces por encima de
su valor en reposo.
Despus, la vasodilatacin de las arteriolas
se combina con el reclutamiento de los capilares
que rodean cada fibra (clula) muscular. Si durante el reposo, nicamente, un 5-10% de los capilares de los msculos esquelticos estn abiertos,
durante un ejercicio al VO2mx casi todos los
capilares lo estn.
Mientras que las resistencias vasculares del
msculo esqueltico disminuyen durante el ejercicio, las resistencias vasculares de las vsceras
aumentan. Por eso el dbito sanguneo de las vsceras al VO2mx. no representa ms que un 20%
del valor en reposo.
1.3
Ciclo cardaco y ejercicio
1.3.1 El ciclo cardaco

El ciclo cardaco hace referencia al modelo
repetitivo de la contraccin y la relajacin del
corazn. La fase de contraccin es la "sstole" y la
de relajacin la "distole". Generalmente, cuando
estos trminos se utilizan solos se aplican a la contraccin y a la relajacin (el llenado) de los ventrculos.
Sin embargo, cabe sealar que las aurculas
tambin se contraen; por consiguiente, se distingue
una sstole auricular y una sstole ventricular. Por
lo tanto, el corazn tiene una accin de bombeo
en dos tiempos: las aurculas derecha e izquierda
se contraen simultneamente y expulsan la sangre
hacia los ventrculos. Alrededor de 0,1 segundos
despus de la contraccin auricular, los ventrculos
se contraen y descargan la sangre en el circuito sistmico (el conjunto de los vasos del organismo de
la circulacin mayor), para el ventrculo izquierdo,
y en el circuito pulmonar, para el ventrculo derecho, es decir, en la circulacin menor.
En reposo, la contraccin de los ventrculos
durante la sstole expulsa nicamente las 2/3 partes de su contenido (se trata de la fraccin de eyeccin FE, ver cuadro 7). El ventrculo vuelve a llenarse de nuevo durante el perodo de relajacin (la
distole). En una mujer joven de 21 aos no deportista, que tenga una buena salud y una frecuencia
72
cardaca en reposo de 75 latidos por minuto, el

ciclo cardaco durar 60 s/75 lat = 0,8 segundos.
En esos 0,8 segundos habr 0,5 segundos para la
distole y los 0,3 segundos restantes para la sstole
(figura 33). Si la frecuencia cardaca se eleva de 75
a 180 latidos/min (durante un ejercicio al 90% del
consumo de oxgeno a los 21 aos) se reducir el
tiempo de distole (Guyton, 1986).
Observemos que el aumento de la frecuencia cardaca tiene como consecuencia la reduccin del tiempo de distole (-74%), mientras que la
sstole no se ve tan afectada (-33%).
1.3.2 Variaciones de presin sangunea

durante el ciclo cardaco
Durante el ciclo cardaco, la presin que
reina en el interior de las cmaras cardacas
aumenta y luego cae. El flujo sanguneo procedente de la circulacin venosa penetra en las aurculas
en el momento de la relajacin. Mientras las cmaras se llenan, la presin sube de manera progresiva.
Alrededor del 70% de la sangre que entra
en las aurculas durante la distole va directamente a los ventrculos, pasando a travs de las
vlvulas auriculoventriculares antes de la sstole
de la aurcula. Una vez se ha contrado la aurcula, la presin auricular aumenta y conduce el
30% de volumen sanguneo restante en sta hacia
el ventrculo.
La presin intraventricular es baja mientras
los ventrculos se llenan, pero cuando la aurcula se
contrae, aumenta ligeramente. Luego, los ventrculos se contraen a su vez y su presin aumenta muy
rpidamente, lo que causa el cierre de las vlvulas
auriculoventriculares y previene un eventual reflujo sanguneo de los ventrculos hacia las aurculas.
En cuanto la presin ventricular supera la
presin de la arteria pulmonar (para el ventrculo
derecho) y de la aorta (para el ventrculo izquierdo) las vlvulas pulmonar y artica se abren y la
sangre es conducida simultneamente a derecha e
izquierda; respectivamente, hacia la circulacin
pulmonar y la sistmica (circulacin mayor). La
figura 33 ilustra los cambios de las presiones ventriculares en funcin del tiempo, durante el ciclo
cardaco en reposo. Observemos la presencia de
los dos ruidos del corazn causados por el cierre
de las vlvulas auriculoventriculares (1er ruido del
corazn) y de las vlvulas artica y pulmonar (2
ruido del corazn).
T EORA
Captulo 3
Figura 33
Tiempo (segundos)
Distole
Representacin de los acontecimientos elctricos y mecnicos cardacos

durante un ciclo correspondiente a
una frecuencia de 75 latidos/minuto.
Los recuadros representan de manera
esquemtica las variaciones observadas. El escaso efecto de la contraccin auricular se ha omitido.
Sstole
AI
Electrocardiograma
VI
1er y 2 ruidos del

corazn
(fonocardiograma)
Distole auricular y ventricular
Apertura de la
vlvula artica
Presin artica
y ventricular
(mm Hg)
Cierre de la
vlvula artica
Presin artica
Presin
ventricular
izquierda
Cierre de
la vlvula
mitral
Apertura de la
vlvula mitral
Contraccin ventricular isomtrica

Volumen
ventricular (ml)
Eyeccin ventricular
1.4
Relajacin ventricular isomtrica
Presin sangunea arterial
La sangre ejerce presin sobre el conjunto

del sistema vascular, pero es mayor en el interior
de las arterias, donde generalmente se mide con
fines mdicos. De hecho, la presin sangunea es
la fuerza ejercida por la sangre circulante sobre las
paredes arteriales, y se determina mediante el
dbito cardaco (mediante la potencia de bombeo)
y la resistencia de las paredes al flujo sanguneo.
Los factores que determinan la presin sangunea
se comentan en el cuadro 9.
La presin arterial puede calcularse

mediante la utilizacin del esfigmomanmetro. La
presin sangunea normal de un adulto en reposo
es de 120/80 mm Hg para los hombres y de 110/70
mm Hg para las mujeres, cuyo dbito cardaco es
menor. El nmero mayor corresponde a la presin
sistlica mientras que el ms pequeo corresponde
a la diastlica, las dos presiones se expresan en
milmetros de mercurio (mm Hg).
La "presin sistlica" se produce cuando la
sangre es expulsada del corazn, durante la sstole
ventricular. Durante la distole ventricular (fase de
relajacin), la presin arterial decrece y representa
73
Captulo 3
FISIOLOGA
Cuadro 9
Factores que influyen en la presin sangunea
c=
La presin arterial es el producto del dbito cardaco (Q
ves x FC) y de las resistencias vasculares perifricas. Por consiguiente, el aumento ya sea del dbito cardaco o de las resistencias vasculares perifricas implica el aumento de la preAumento del volumen sanguneo
sin arterial media. sta depende de varios factores fisiolgicos

como el dbito cardaco, el volumen sanguneo, las resistencias al flujo sanguneo y la viscosidad sangunea. Esas interrelaciones pueden resumirse mediante el siguiente diagrama:
Aumento de FC
Aumento de la presin sangunea
Aumento de la viscosidad sangunea
Aumento de ves
Aumento de las resistencias perifricas
Inversamente, la disminucin procede del mismo esquema que rige la relacin entre los diferentes factores de la presin arterial
media.
la "presin arterial diastlica". La diferencia entre
ambas recibe el nombre de "presin diferencial".
La presin media de un ciclo cardaco se
llama "presin arterial media". Es importante porque determina el nivel de flujo sanguneo en el circuito sistmico (circulacin mayor).
La determinacin de la presin arterial
media no es fcil. No se trata de una simple media
de las presiones sistlica y diastlica, puesto que
stas no tienen la misma duracin, ya que la distole suele ser, por regla general, ms larga que la
sstole. Sin embargo, la presin arterial media
puede calcularse mediante la ecuacin siguiente:
Presin arterial media = presin diastlica
+ 0,33 x (presin del pulso)
La presin del pulso es la diferencia entre la
presin sistlica y la diastlica.
El coeficiente de 0,33 representa la demora
de la duracin de la sstole respecto a la distole.
Por ejemplo, si suponemos que un sujeto tiene una
presin sangunea de 120/80 mm Hg.
La regulacin a corto plazo se debe a la

influencia del nervio "simptico", mientras que a
largo plazo la regulacin depende, en principio, de
los riones.
Al controlar los volmenes de agua del
organismo y al regular el volumen urinario, el
rin influye en el volumen sanguneo y, por lo
tanto, en la presin arterial.
Receptores de presin, llamados "barorreceptores", situados en la arteria cartida (situada en
el cuello) detectan las modificaciones de la presin
arterial. El aumento de sta activa los barorreceptores, que enviarn impulsos elctricos a los centros
de control de la actividad cardiovascular, los cuales
reducirn la actividad del nervio simptico y la frecuencia cardaca, otro de los componentes del
dbito cardaco. La reduccin de la actividad del
nervio simptico actuar tambin sobre la relajacin de la tensin de los vasos y, por lo tanto, disminuir las resistencias perifricas. Para profundizar en el tema de los mecanismos de regulacin de
la presin arterial a largo plazo, remitirse al artculo de Cowley (1992).
1.5
La presin arterial media ser de:
Presin arterial media = 80 mm Hg + 0,33
x (120 - 80) = 80 + 13 = 93 mm Hg
En Estados Unidos, alrededor de una persona de cada cinco padece de hipertensin arterial.
Esto significa que su presin sangunea es superior a
140/90 mm Hg en reposo estricto (Guyton, 1986).
Cmo se regula la presin arterial?
74
Miocardio y actividad elctrica

cardaca
1.5.1 El miocardio
La pared del corazn est formada por tres
capas: (1) una capa externa, el "epicardio"; (2) una
capa intermedia, el "miocardio", y (3) una capa
interna, el "endocardio".
El miocardio, o msculo del corazn, es el
responsable de la contraccin y la expulsin de
T EORA
la sangre fuera del corazn. El miocardio recibe la

sangre (para su propio funcionamiento) de las
arterias coronarias derecha e izquierda. Esos
vasos salen de la aorta, de donde es expulsada la
sangre oxigenada procedente del ventrculo
izquierdo, e irrigan el corazn. Las venas coronarias relevan a las arterias y drenan toda la sangre
coronaria a travs de una ancha vena que recibe
el nombre de "seno coronario".
En la aurcula derecha, el seno coronario
conduce la sangre venosa y expulsa los metabolitos y el CO2, debidos al metabolismo propio del
corazn. Luego, esa sangre venosa formar la sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar, en
direccin a los pulmones.
El msculo cardaco es tambin un msculo estriado. La composicin del sarcmero cardaco se parece a la del sarcmero esqueltico, que
describimos en el primer captulo. Se describe, asimismo, un filamento grueso de miosina y un filamento fino formado por actina y protenas del
complejo troponina-tropomiosina.
Actualmente se conocen cinco tipos de
isomiosina cardaca: tres ventriculares y dos auriculares (Carr, 1994). Sobre todo, se distinguen
por la velocidad de hidrlisis del ATP, es decir, por
la velocidad mxima de contraccin. La isomiosina V1, que tiene una escasa afinidad por la actina,
y una miosina ATPasa muy activa a la velocidad de
contraccin mayor. La isomiosina V3 se parece a lo
que se observa en el msculo lento esqueltico.
Todas esas fibras miocrdicas son de tipo oxidativo. El miocardio del hombre tiene un 100% de isomiosina de tipo V3, mientras que el perro tiene
entre un 0 y un 20% de V1 y V2 (80-100% de V3);
el roedor, que sirve a menudo de modelo experimental, tiene un 70-80% de isomiosina de tipo V1
(Baldwin, 1985, en Carr, 1994). Veremos que, al
igual que el msculo esqueltico, la fibra miocrdica se adapta al entrenamiento mediante la multiplicacin del nmero de sarcmeros y el aumento
del volumen de "miocitos" (fibras musculares miocrdicas). Asimismo, se observa la hipertrofia de la
superficie de los tbulos transversos, que son relativamente mayores que los del sarcmero
(Swynghedauw, 1990, en Carr, 1994).
Sin embargo el msculo cardaco se diferencia del msculo esqueltico en varios aspectos:
1) Las clulas del miocardio estn interconectadas por "discos intercalados". Esas cone-
Captulo 3
xiones celulares permiten la transmisin de

los impulsos elctricos de una clula a otra.
Los discos intercalares no son otra cosa que
membranas lquidas que permiten a los
iones ir de una clula a otra. Por consiguiente, cuando una clula cardaca se
despolariza, todas las clulas conectadas a
esa red tambin se estimulan y contraen
juntas, como una unidad. Esta disposicin
se llama "sincicio funcional". En la aurcula, las clulas del msculo del corazn
estn separadas de las clulas musculares
del ventrculo por una capa de tejido conjuntivo que no permite la propagacin de
la estimulacin elctrica. De manera que la
aurcula y el ventrculo se contraen por
separado.
2) La segunda diferencia entre las clulas del
msculo cardaco y el esqueltico es que el
msculo cardaco humano no puede dividirse en varios tipos de fibras diferentes (de
contraccin lenta, intermedia o rpida, ver.
captulo 2, punto 1.3). El miocardio ventricular es un msculo bastante homogneo,
cuyas fibras se parecen a las fibras lentas
del msculo esqueltico. Las clulas del
miocardio tienen un metabolismo aerbico
y numerosos capilares y mitocondrias.
Sin embargo, el msculo cardaco es similar al msculo esqueltico debido a que tambin
es un msculo estriado (que contiene filamentos de
actina y de miosina), que requiere calcio para la
activacin de los miofilamentos y permite la formacin de puentes de unin de actomiosina
(segn la teora de Huxley; ver captulo 2, punto
1.2.2). El miocardio puede modificar la fuerza de
su contraccin al actuar sobre el grado de recubrimiento de los puentes de actomiosina. La relacin
tensin-longitud del miocardio se comentar posteriormente en este captulo.
1.5.2 Actividad elctrica cardaca

Numerosas clulas miocrdicas tienen
una actividad elctrica espontnea, cada una late
a un ritmo intrnseco. Sin embargo, en un corazn normal la actividad elctrica espontnea se
localiza en una zona particular de la aurcula
derecha: "El ndulo senoauricular (NSA)", que
sirve de marcapasos al corazn (o "pacemaker",
palabra inglesa extendida al marcapasos elctrico
artificial que sustituye al ndulo sinusal en los
enfermos del corazn). La actividad espontnea
elctrica del ndulo sinusal auricular aparece
75
Captulo 3
FISIOLOGA
Figura 34
El impulso elctrico se origina en el
marcapasos situado en el ndulo
senoauricular, alrededor de la vena
cava superior, y se propaga por las
aurculas. Despus se concentra en el
ndulo auriculoventricular y se propaga al fascculo de His y, de ah, a
travs de sus ramas se difunde a todo
el miocardio ventricular.
durante el descenso del potencial de reposo de la

membrana, debido a la penetracin de sodio en la
clula miocrdica en el momento de la distole.
Vena cava
superior
Ndulo
senoauricular
(NSA)
AI
Fascculo
de His
AI
Ndulo
auriculoventricular
(NAV)
VI
VD
Rama derecha
Figura 35
Gnesis del electrocardiograma.
Aurculas
Ventrculos (VI >>> VD)
Potencial de
accin
Suma de
todos los
potenciales
de accin
Derivada 1 respecto al tiempo de

todos los potenciales de accin
Onda P
Complejo QRST
Rama
izquierda
con sus dos
subdivisiones
Cuando el potencial de accin alcanza el

umbral de despolarizacin, la ola de despolarizacin no puede atravesar directamente los ventrculos y debe ser relevada por un tejido conductivo
especializado: "el ndulo auriculoventricular"
(NAV). El NAV est situado en la base de la aurcula derecha y conecta las aurculas con los ventrculos mediante un par de ramas conductoras que
son el fascculo conductor, llamado fascculo de
"His". Cuando alcanzan los ventrculos, esas vas
conductoras se separan en varias pequeas fibras:
las clulas de "Purkinje", que propagan la onda de
despolarizacin a travs de los ventrculos (figura
34).
El registro de la actividad elctrica del miocardio durante el ciclo cardaco se llama "electrocardiograma" (ECG). El anlisis de la forma de la
onda electrocardiogrfica permite al mdico evaluar la capacidad del corazn para conducir los
impulsos nerviosos y, por consiguiente, detectar
eventuales anomalas de la actividad elctrica del
miocardio. Esta actividad elctrica es fundamental,
puesto que determina el vaciado cardaco y el
aporte de sangre a todo el organismo. Adems, el
anlisis del ECG durante el ejercicio permite descubrir enfermedades arteriales coronarias, que aseguran el propio metabolismo del miocardio (ver
cuadro 10). La figura 35 muestra un ECG normal.
Observemos que la forma del ECG se caracteriza
por varias ondas que se desarrollan sucesivamente
durante el ciclo cardaco.
Cada una de dichas ondas se identifica con
una letra: se habla de la "Onda P", del "complejo
QRS" y de la "onda T" (PQRST segn el orden alfabtico que traduce su orden de aparicin en el
ciclo cardaco). La onda P resulta de la despolarizacin de las aurculas el complejo QRS traduce
la despolarizacin de los ventrculos, y la onda T,
la repolarizacin del ventrculo.
1.6
Despolarizacin de las
aurculas
Regulacin de la actividad
cardaca
1.6.1 Regulacin de la frecuencia

cardaca
Conduccin
auriculoventricular
Duracin del potencial de accin ventricular
76
Durante el ejercicio, la cantidad de sangre

bombeada debe estar en relacin con el aumento
T EORA
Captulo 3
Cuadro 10
Utilizacin diagnstica del ECG durante el ejercicio
Los cardilogos y mdicos del deporte vigilan la actividad
elctrica cardaca del deportista durante el ejercicio gracias
a los electrocardiogramas. Por regla general, el protocolo de
ejercicio es progresivo; 0,5 km/h cada minuto en cinta
rodante, de la marcha a la carrera a la velocidad asociada al
consumo mximo de oxgeno, para el deportista. Sin embargo, la mayora de los exmenes preliminares se hacen en
bicicleta ergomtrica. Este tipo de bicicleta no ocasiona artefactos (parsitos de la seal) del ECG y permite, asimismo,
registrar la presin arterial durante el esfuerzo. Por lo que un
sujeto que desee volver a hacer deporte despus de los 35
aos debe, preferentemente, pasar este tipo de prueba de
esfuerzo.
La enfermedad cardaca ms corriente se debe a la agregacin
de la demanda de oxgeno que, a su vez, depende

del importante aumento de las necesidades energticas. Puesto que el nodo senoauricular (NSA)
controla la frecuencia cardaca, las modificaciones de sta implican la existencia de otros factores
que influyen en el funcionamiento del NSA. Los
dos factores predominantes de dicha influencia
son el sistema nervioso simptico y el parasimptico; el primero ya fue recordado en el control de
la presin arterial.
Las fibras parasimpticas que inervan el
corazn proceden de neuronas situadas en
el centro de control cardiovascular del
bulbo raqudeo y forman una parte del nervio "vago". Una vez han alcanzado el corazn, dichas fibras entran en contacto de
manera simultnea con el NSA y el ndulo
auriculoventricular (NAV) (figura 34). En
cuanto son estimuladas, las terminaciones
nerviosas de esos nervios secretan un neurotransmisor, la acetilcolina (ver captulo
sobre el msculo y glosario), que produce
un descenso de la actividad del NSA y del
NAV, debido a la hiperpolarizacin (es
decir, manteniendo el potencial de membrana en un umbral ms elevado). De lo
que resulta un descenso de la frecuencia
cardaca. Por consiguiente, se puede decir
que el sistema parasimptico (o "nervio
vago") acta como "sistema frenador " de la
frecuencia cardaca.
de placas de grasa en el interior de los vasos coronarios o "aterosclerosis" (las placas de grasa se llaman "ateromas").
El ateroma taponar progresivamente los vasos coronarios y
privar al corazn del oxgeno necesario para su propio funcionamiento. La aterosclerosis se detecta gracias a signos
caractersticos del ECG. La escasez de sangre que llega al corazn ("isquemia") puede descubrirse debido a la disminucin
del segmento ST del ECG. Entonces, pueden realizarse exmenes complementarios para afinar el diagnstico mdico. Hay
que tener en cuenta que ciertos deportistas confirmados pueden desarrollar patologas cardacas y que "hacer deporte" no
significa necesariamente estar en buena forma. Por lo tanto, la
visita anual despus de la edad de 35 aos, para tomarse un
respiro deportivo dista de ser una mera formalidad.
los impulsos a los ndulos senoauricular y

auriculoventricular. Por consiguiente, la
actividad parasimptica puede implicar el
aumento o la disminucin de la frecuencia cardaca. La disminucin de la influencia parasimptica puede implicar la
elevacin de la frecuencia cardaca, mientras que el aumento de esta influencia
puede disminuirla. Es cierto que la frecuencia cardaca puede aumentar cuando el
nervio vago deja de inhibir los ndulos
senoauricular (SA) y auriculoventricular
(AV). Algunos estudios han mostrado que el
aumento inicial de la frecuencia cardaca
durante el ejercicio, hasta alrededor de 100
latidos por minuto, se deba a la desinhibicin del nervio parasimptico (Rowell,
1986). A intensidades de ejercicio superiores (que requieren un dbito cardaco
mayor), la frecuencia cardaca aumenta
gracias a que el sistema simptico estimula
los ndulos SA y AV (Rowell, 1986).
Las fibras simpticas actan sobre el corazn por medio de los "nervios cardioaceleradores", que inervan a la vez los ndulos
sinusales auriculares y ventriculares. Si se
estimulan dichas fibras, las terminaciones
liberan "noradrenalina" (llamada tambin
norepinefrina en la literatura anglosajona).
La liberacin de noradrenalina provocar
el aumento de la frecuencia cardaca y de
la fuerza de contraccin del miocardio.
Incluso en reposo, el nervio vago propaga
77
Captulo 3
FISIOLOGA
Durante el reposo, el centro de control cardiovascular del bulbo raqudeo es el que

mantiene el equilibrio entre la influencia
parasimptica y simptica del corazn. El
bulbo raqudeo recibe los impulsos de las
diferentes partes del sistema circulatorio, en
funcin de la modificacin de importantes
parmetros, como la presin arterial, la presin parcial de oxgeno de la sangre, etc.
Luego, el centro de regulacin cardiovascular transmitir los impulsos nerviosos
hacia el corazn en funcin de modificaciones en las necesidades sanguneas. Por
ejemplo, el aumento de la presin arterial
por encima del valor de reposo activar los
barorreceptores carotdeos, situados en las
arterias cartidas, y los del "cayado de la
aorta", codo que forma la aorta poco despus de su salida del ventrculo izquierdo.
Los barorreceptores estimularn los centros
de control cardiovasculares. stos ltimos
estimularn la actividad parasimptica en
direccin al corazn y disminuirn la frecuencia y el dbito cardaco. Recordemos
que la presin arterial es la relacin entre el
dbito cardaco y las resistencias perifricas. Al disminuir el dbito cardaco, la actividad parasimptica determina el retorno a
la presin arterial de reposo.
Otro reflejo regulador implica los barorreceptores situados en la aurcula derecha. En
este caso, el aumento de la presin auricular derecha indica al centro de control cardiovascular el aumento del retorno venoso;
de ah, a fin de prevenir el reflujo de la sangre de la aurcula derecha al sistema venoso, debe producirse de inmediato el
aumento del dbito cardaco. El centro de
control cardiovascular responde enviando
un impulso a los nervios simpticos
cardioaceleradores, para asegurar el aumento del dbito cardaco mediante el
aumento de la frecuencia cardaca (en un
primer tiempo, el aumento del volumen de
eyeccin sistlico interviene una vez la
sangre ha llegado al ventrculo izquierdo).
El aumento del dbito cardaco contribuye
a que la presin de la aurcula derecha
vuelva a un valor normal, al igual que para
un ejercicio intenso.
Por ltimo, la modificacin de la temperatura puede influir en la frecuencia cardaca.
78
El aumento de la temperatura corporal por

encima o por debajo del valor basal de
37 C aumentar o disminuir, respectivamente, la frecuencia cardaca. En el captulo 5, que trata de la termorregulacin
durante el ejercicio, veremos que el sistema
cardiovascular desempea un papel extremadamente importante en el mantenimiento de la homeostasis (equilibrio del medio
interno definido por Claude Bernard)
mediante la eliminacin del calor "endgeno" (es decir, el calor generado en el interior del cuerpo, por contraposicin al exgeno, generado por un elemento exterior,
como el calor transmitido por la radiacin
solar) (Brengelmann, 1983).
1.6.2 Regulacin del volumen

de eyeccin sistlico
En los sujetos no entrenados, el volumen de
eyeccin sistlico aumenta hasta un 40% del
VO2mx. Sin embargo, recientemente, Gledhill y
cols. (1994) han mostrado que en los deportistas
especializados en deportes de resistencia (ciclistas
de competicin) el volumen de eyeccin sistlico
continuaba aumentando hasta frecuencias cardacas de 190 lat/min, mientras que en los sujetos de
la misma edad y el mismo tamao no entrenados,
su volumen de eyeccin sistlico llegaba al mximo a partir de 120 lat/min de frecuencia cardaca.
En estos ciclistas no se observaba ninguna meseta
de volumen de eyeccin sistlico.
El tiempo de eyeccin (sstole) y el tiempo
de llenado del ventrculo izquierdo (distole) eran,
respectivamente, ms largo y ms corto en los
ciclistas. De manera que los sujetos entrenados en
resistencia aumentan su dbito cardaco no slo
gracias a la frecuencia cardaca, sino tambin gracias al aumento del volumen de eyeccin sistlico
y al aumento del llenado y vaciado ventriculares.
Adems, son capaces de obtener una tasa de llenado mayor que los sujetos no entrenados en resistencia, y a la misma frecuencia cardaca de 190
lat/min.
Durante la distole, la tasa de llenado del
ventrculo izquierdo de los ciclistas era un 86%
mayor que la tasa de vaciado (1.880 ml/s-1 frente a
1.010 ml/s-1). Para los no entrenados, la tasa de llenado slo es un 32% superior a la de vaciado
(1.100 ml/s-1 frente a 830 ml/s-1). De manera que,
para los ciclistas, la precarga, o tensin del ventrculo izquierdo, debida a una mayor flexibilidad (es
T EORA
Captulo 3
Cuadro 11
La ley de Frank-Starling
La ley de Frank-Starling describe la regulacin heteromtrica
(variacin de la longitud de la fibra muscular cardaca): la
fuerza de contraccin de la fibra depende de su longitud al inicio de la contraccin. As, el aumento de la precarga (presin
telediastlica del ventrculo izquierdo, ver punto 1.2.2 de este
captulo) aumenta la energa de contraccin del ventrculo y,
por lo tanto, del volumen de eyeccin sistlico, y favorece el
vaciado completo del ventrculo izquierdo. Por encima de una
cierta precarga, la energa de contraccin disminuye.
Ahora bien, la longitud de la fibra depende del retorno venoso (es decir, del dbito sanguneo que llega al corazn) que es
l mismo determinado por:
la volemia, volumen sanguneo repartido entre venas y
arterias
decir, la capacidad de cambiar la longitud debido

a una fuerza dada, lo contrario de la rigidez) era
muy superior a la de los no entrenados.
Esta tensin mxima de las fibras musculares del miocardio favorece de manera extraordinaria su buen vaciado. Parece ser que el hbito de
movilizar durante el entrenamiento dbitos cardacos del orden de 30 l/min-1 vuelve el corazn flexible, gracias a las propiedades elsticas de la fibra
muscular descritas por Frank-Starling de manera
eficaz (ver cuadro 11), para poder movilizar una
masa de sangre mayor (Gledhill y cols., 1994).
La regulacin del volumen de eyeccin sistlico (ves), tanto durante el reposo como durante
el ejercicio, depende de tres variables: (1) el volumen del final de la distole, tambin llamado
"volumen telediastlico" (VTD); (2) la presin sangunea artica media, y (3) la fuerza de contraccin del ventrculo.
El volumen telediastlico se suele considerar como una precarga e influye en el volumen de
eyeccin sistlico de la siguiente manera. Dos
fisilogos, Frank y Starling, demostraron que la
fuerza de contraccin del ventrculo creca con el
aumento del volumen telediastlico (que tena por
consecuencia el estiramiento de los ventrculos).
Esta relacin se conoce como "ley de FrankStarling" (cuadro 11) aplicada al corazn. Este
aumento del volumen telediastlico provoca un
alargamiento de las fibras cardacas y aumenta la
fuerza de contraccin del miocardio. Un incremento de la contractilidad cardaca provoca un
la gravedad terrestre
la bomba muscular
la bomba respiratoria abdominotorcica
la flexibilidad del ventrculo (o la capacidad de estiramiento de la fibra miocrdica)
"el efecto Laplace": que estipula que la tensin "parietal"
(de la pared), necesaria para implicar una presin determinada en una cavidad, vara proporcionalmente al radio de
dicha cavidad. El engrosamiento secundario de las paredes
del corazn, consecuencia del entrenamiento, se debera
al efecto Laplace, puesto que el volumen sanguneo que
hay que movilizar es mayor.
aumento de la calidad de la sangre bombeada en

cada latido cardaco y, por lo tanto, aumenta el
volumen de eyeccin sistlico. La principal variable que influye en el volumen telediastlico es el
nivel de retorno venoso al corazn. Su aumento
implica el incremento del volumen telediastlico
y, por consiguiente, el aumento del volumen de
eyeccin sistlico.
1.6.3 Regulacin del retorno venoso

Cinco mecanismos principales permiten el
aumento del retorno venoso: 1) la constriccin
(encogimiento) de las venas (entonces se habla de
venoconstriccin); 2) la accin de bombeo de los
msculos esquelticos, que se contraen; 3) la accin
de bombeo del sistema respiratorio (bomba respiratoria); 4) la presin artica, y 5) otros factores.
1) La venoconstriccin: aumenta el retorno
venoso y reduce el volumen de sangre
almacenada en las venas. La venoconstriccin aparece gracias al reflejo de constriccin simptico de los msculos lisos que
rodean las venas. Esta accin es estimulada
por el centro de control cardiovascular
(Rowell, 1986).
2) La accin de bombeo de los msculos
esquelticos es el resultado de la accin
mecnica de la contraccin rtmica de los
msculos esquelticos. Cuando los msculos se contraen, comprimen las venas y
vuelven a empujar la sangre hacia el cora-
79
Captulo 3
FISIOLOGA
zn. Entre las contracciones musculares, la

sangre llena las venas y el proceso se repite. La sangre no puede retroceder, gracias a
una vlvula de sentido nico que poseen
las venas grandes. Durante el ejercicio de
tipo isomtrico, en el que la contraccin
muscular se realiza sin acortamiento, la
contraccin, que se mantiene sin modificar
la longitud del msculo, comprime las
venas de manera constante. Este efecto de
torniquete disminuye el retorno venoso.
presin artica (la poscarga) implica la disminucin del volumen de eyeccin sistlico. Afortunadamente, durante el ejercicio,
la poscarga se minimiza gracias a la vasodilatacin de las arteriolas en los msculos
activos. Esto reduce la poscarga y favorece
el aumento del volumen de eyeccin sistlico, por lo que el dbito cardaco aumenta
para satisfacer las necesidades de oxgeno y
de nutrientes, generadas por el aumento del
metabolismo de los msculos activos.
3) La accin de bombeo debida a la ventilacin: el modelo del ritmo de la ventilacin

proporciona una bomba mecnica que
favorece el retorno venoso. La bomba "respiratoria" trabaja de la manera siguiente:
5) Los ltimos factores que influyen en el

volumen de eyeccin sistlico son la noradrenalina y la adrenalina circulantes, as
como la estimulacin simptica directa del
corazn por medio del nervio cardioacelerador. Esos dos factores aumentan la contractilidad cardaca mediante el aumento
de la cantidad de calcio disponible para la
clula miocrdica (Guyton, 1986).
Durante la inspiracin, la presin intratorcica decrece y la presin abdominal

aumenta, lo que provoca la fluencia de sangre de la regin abdominal hacia el trax y,
por lo tanto, favorece el retorno venoso. Ese
fenmeno, que existe ya en reposo, se
amplifica durante el ejercicio debido al
aumento de los volmenes ventilados, que
se debe a la variacin de las presiones
intratorcica y abdominal, gracias al desplazamiento vertical y anteroposterior del
msculo del diafragma (que describiremos
en el prximo captulo, que trata de la ventilacin).
Figura 36
Los factores que regulan el dbito
cardaco.
Las variables que estimulan el dbito
cardaco tienen una flecha asociada a
un signo ms (+) y las que lo reducen tienen una flecha asociada a un
signo menos (-).
4) La presin artica (la presin arterial

media). A fin de expulsar la sangre a la
aorta, la presin generada por el ventrculo
debe ser superior a la de la aorta. Por consiguiente, la presin artica o presin arterial media (llamada "poscarga") representa
un obstculo a la expulsin de la sangre de
los ventrculos. El volumen de eyeccin
sistlico es inversamente proporcional a la
poscarga; de esta manera, el aumento de la
Presin arterial media
-
Dbito cardaco = frecuencia cardaca x volumen de eyeccin sistlico

-
Nervios
Nervios
parasimpticos simpticos
Fuerza de
contraccin
telediastlica
Volumen
del ventrculo
Estiramiento (Frank-Starling)
80
En resumen, el dbito cardaco es el producto del volumen de eyeccin sistlico y de la

frecuencia cardaca. Esta ltima viene determinada
por la interaccin de los sistemas simptico y parasimptico. La accin del sistema parasimptico es
disminuir la frecuencia cardaca, mientras que la
del sistema nervioso simptico es acelerarla. El
volumen de eyeccin sistlico viene determinado
por la interaccin del volumen telediastlico, por
la estimulacin simptica del corazn y por la presin arterial media. El esquema de la figura 36
resume la accin de las variables que influyen en
1

el dbito cardaco.
1.6.4 Regulacin de la presin sangunea

Una de las caractersticas ms importantes
del sistema cardiovascular es su configuracin en
forma de bucle. El dbito sanguneo que circula a
travs del sistema circulatorio resulta de la diferencia de presin entre los dos extremos del sistema.
A fin de comprender la regulacin fsica del flujo
sanguneo hacia los tejidos, es necesario apreciar
la relacin existente entre presin, dbito y resistencias factores que reciben el nombre de "hemodinmicos". A este efecto, ser til recordar los
componentes de la sangre .
1.6.5 Relacin entre presin, resistencias

y dbito sanguneo
Tal como mencionamos, la circulacin sangunea depende, en parte, de la diferencia de pre-
T EORA
sin en los dos extremos del sistema circulatorio. Si

la presin en ambos extremos es igual, no habr
flujo. Por el contrario, si es superior en uno de los
dos extremos, la sangre circular de la regin de
mayor presin a la de menor presin. Por lo tanto,
el dbito sanguneo ser proporcional a la diferencia de presin entre ambos extremos (P1 - P2).
La presin arterial media es de 100 mm Hg (se trata
de la presin sangunea artica), mientras que la
presin opuesta, en el otro extremo del circuito, es
de 0 mm Hg (en la aurcula derecha). Por consiguiente, la presin de fluencia de la sangre a travs
del circuito cardiovascular ser igual a 100 - 0 =
100 mm Hg.
Hay que observar que el dbito sanguneo
es proporcional a la diferencia de presin entre los
dos extremos del circuito, pero inversamente proporcional a las resistencias. Desde el punto de vista
matemtico, esta proporcionalidad inversa queda
1
Caractersticas fsicas de la sangre tiles

para la comprensin de la dinmica cardiovascular
La sangre consta de dos principales componentes: (1) el plasma y

(2) los "elementos figurados" de la sangre.
El plasma es la porcin acuosa de la sangre que contiene iones,
protenas y hormonas. Los elementos figurados que forman el tejido sanguneo son: los "glbulos rojos", las "plaquetas" y los "glbulos blancos". Los glbulos rojos contienen hemoglobina, utilizada para el transporte de oxgeno.
Las plaquetas desempean un papel importante en la coagulacin
sangunea, y los glbulos blancos son esenciales para prevenir
infecciones. La fraccin sangunea que representa la relacin entre
el volumen de glbulos rojos y el del plasma se llama "hematcrito". Si un individuo tiene un hematcrito del 40% significa que su
sangre est formada por un 40% de glbulos.
Puesto que los glbulos rojos constituyen la mayor parte de los
elementos figurados, el hematcrito representa, esencialmente, el
porcentaje de glbulos rojos contenidos en un volumen sanguneo
determinado. As, el hematcrito normal de un hombre y de una
mujer jvenes es, respectivamente, del 42 y del 38%. Esos valores
fluctan segn los individuos y, particularmente, en funcin de la
especialidad deportiva y de las condiciones ambientales de dicho
entrenamiento. Veremos que en altitud (captulo 5, punto 1.7), la
sangre, sometida al descenso de la presin parcial de oxgeno, ve
aumentar el nmero de glbulos rojos; dicho aumento le permitir
fijar ms oxgeno por unidad de volumen sanguneo (el hematcrito puede elevarse hasta el 60%), lo que implicar la alteracin del
flujo sanguneo debido al aumento de su viscosidad. Por otro lado,
esto constituye un elemento desfavorable en el control del dopaje
sanguneo, que se realiza por inyeccin de los propios glbulos
rojos ("autotransfusin).
La sangre es varias veces ms viscosa que el agua; esa viscosidad
aumenta la dificultad del flujo sanguneo en el sistema cardiovascular. Uno de los agentes de dicha viscosidad es la concentracin
de glbulos rojos. As, en caso de "anemia", en la que la concentracin de glbulos rojos desciende, la viscosidad de la sangre disminuye. Inversamente, un aumento del hematcrito, tal como dijimos respecto a la altitud o la autotransfusin, aumentar la viscosidad de la sangre.
Captulo 3
reflejada por el hecho de que las resistencias al

flujo se hallan en el denominador de la fraccin,
en la frmula:
Presin
Dbito sanguneo =
Resistencia
donde Presin es la diferencia de presin entre
los dos extremos del sistema circulatorio.
Observemos que el dbito sanguneo
puede aumentar, ya sea por el aumento de la presin sangunea ya por la disminucin de las resistencias perifricas. De manera que un aumento
cinco veces mayor de dbito sanguneo podra
deberse a un aumento de cinco veces la presin
arterial, lo que sera perjudicial para la salud.
Afortunadamente, en principio, el aumento del
dbito cardaco durante el ejercicio se debe al descenso de las resistencias perifricas.
Qu factores contribuyen a la resistencia
del flujo sanguneo? sta es directamente proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad de la
sangre. Sin embargo, la variable ms importante
que determina las resistencias vasculares es el dimetro del vaso sanguneo, puesto que la resistencia vascular es inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio vascular, segn la frmula dada por la "ley de Poiseuille":
8L
R =
r4
Donde R es la resistencia al flujo de la sangre en la
circulacin vascular, L es la longitud del vaso, es
la viscosidad sangunea, r el radio vascular y =
3,14.
En otras palabras, un aumento de la longitud del vaso o de la viscosidad de la sangre tiene
por efecto un aumento proporcional a la resistencia de su flujo, mientras que una reduccin de la
mitad del radio de los vasos aumentara las resistencias 24 = 16 veces. Las resistencias a la fluencia
del flujo sanguneo dependen, por lo tanto, de
la vasomotricidad (capacidad fisiolgica para
aumentar o disminuir el dimetro de los vasos).
En circunstancias ordinarias, la viscosidad
de la sangre y la longitud de los vasos no se modifican. Por lo tanto, el principal factor regulador del
flujo sanguneo del organismo es el radio de los
vasos. Al estar el radio elevado a la 4 potencia, su
81
Captulo 3
FISIOLOGA
Presin
Dbito sanguneo =
Resistencia
Figura 37
Presin sangunea en la circulacin
sistmica. El descenso de presin es
directamente proporcional a la resistencia de cada tramo del rbol vascular.
Presin sangunea (kPa)
Dimetro
vascular
Presin
diastlica
Venas
Vnulas
Capilares
Arteriolas
Arterias
Aorta
modificacin contribuye de manera ms eficaz a

la resistencia al flujo de la sangre. Por lo tanto, la
sangre se distribuir de manera ms o menos considerable a un determinado rgano segn sus
necesidades, y gracias a la vasoconstriccin y
vasodilatacin de los vasos aferentes del rgano
en cuestin. Durante un ejercicio fsico, el aumento del metabolismo de los msculos se satisfar (al
menos para los ejercicios de intensidad inferior al
umbral del inicio de acumulacin lctica) gracias
al ensanche de sus arteriolas y capilares, que posibilitar el aumento del dbito sanguneo local.
Ms adelante, veremos esta cuestin crucial de la
redistribucin del dbito cardaco en dbitos locales, en funcin del tipo de actividad fsica.
La figura 37 describe los cambios de presin sangunea en los diferentes vasos del organismo. La mayor resistencia vascular se halla en las
arteriolas, lo que permite mantener el nivel del
dbito sanguneo, a pesar del descenso de la presin arterial, segn la frmula vista anteriormente:
Figura 38
Regulacin cardiovascular durante el
ejercicio: vista de conjunto.
Control central (centros corticales superiores)
Centro de control cardiovascular

(en el tronco cerebral)
Vasos sanguneos
Corazn
En el msculo esqueltico
(quimiorreceptores y mecanorreceptores)
82
Barorreceptores
El aumento de las resistencias compensa la

variacin de presin sangunea, que desciende en
las arteriolas, donde se registran el 70-80% de las
cadas de la presin arterial. Durante el ejercicio, a
fin de satisfacer las necesidades de oxgeno, el
flujo sanguneo del msculo debe aumentar. Este
aumento es posible gracias a dos mecanismos
simultneos: (1) el aumento del dbito cardaco y
(2) la redistribucin del flujo sanguneo de los territorios inactivos hacia los activos. Por lo tanto,
vamos a describir los mecanismos que participan
en la regulacin de esos ajustes.
1.6.6 Regulacin de los ajustes

cardiovasculares durante el ejercicio
Hemos visto que los ajustes cardiovasculares al iniciar el ejercicio eran muy rpidos. Cul
es el mecanismo que los controla?
La teora que prevalece actualmente es la
del "control central" (Mitchell, 1990). Esta teora
postula que las modificaciones iniciales de los
parmetros cardiovasculares registradas durante un
ejercicio dinmico se deben a un control central, es
decir, por medio del sistema nervioso central. Sin
embargo, la actividad cardiovascular puede modificarse gracias a los mecanorreceptores musculares y
cardacos (sensibles al estiramiento de la fibra muscular cardaca y esqueltica), a los quimiorreceptores musculares (sensibles a la acidosis muscular),
as como a los barorreceptores, situados, como
vimos, en las arterias cartidas y en la aorta.
Por lo tanto, determinados receptores musculares (llamados quimiorreceptores) son sensibles
al aumento de los metabolitos musculares (potasio,
cido lctico, etc.) y envan mensajes a los centros
cerebrales para ajustar la respuesta cardiovascular.
Este tipo de control retroactivo (feed-back), que
ejerce el crtex sobre el centro de control cardiovascular, recibe el nombre de "reflejo de la presin
durante el ejercicio" (Mitchell, 1990). Los mecanorreceptores musculares (los husos neuromusculares y los rganos tendinosos de Golgi) son sensibles a la fuerza y la velocidad del movimiento
muscular. Esos receptores, al igual que los quimiorreceptores musculares, envan informacin a los
centros corticales superiores para reforzar la modificacin cardiovascular durante un ejercicio determinado (Rowell, 1986).
T EORA
Por ltimo, los barorreceptores, que son

sensibles a los cambios de presin sangunea arterial, deben enviar tambin informacin al centro
de control cardiovascular para contribuir a que el
ajuste cardiovascular, durante el ejercicio, sea ms
preciso. Los barorreceptores son importantes puesto que regulan la presin sangunea arterial alrededor de una presin sistmica elevada.
En resumen, la teora del control central
postula que al principio del ejercicio la seal inicial, hacia el sistema cardiovascular, proviene de
los centros corticales superiores. Sin embargo, la
respuesta cardiovascular se va afinando gracias a
una serie de bucles retroactivos que parten de los
quimiorreceptores, de los mecanorreceptores musculares y de los barorreceptores arteriales (figura
38). La parte respectiva de dichos bucles retroactivos an no est precisada en relacin con la funcin de la intensidad del ejercicio.
1.7
Ejercicio y respuestas circulatorias
1.7.1 Respuestas circulatorias durante

el ejercicio
Las modificaciones de la frecuencia cardaca y de la presin sangunea, que aparecen
durante el ejercicio, dependen del tipo de intensidad, de la duracin del ejercicio y de las condiciones ambientales en las que ste se desarrolla. Por ejemplo, un ejercicio de brazos, que
requiere el mismo valor absoluto de consumo de
oxgeno (1,5 l/min, por ejemplo), implicar una
frecuencia cardaca ms elevada que un ejercicio de piernas.
Hay que sealar que este valor del VO2 no
representar el mismo valor relativo del consumo
mximo posible con los brazos o con las piernas,
salvo para los kayakistas de alto nivel que son
capaces de consumir tanto oxgeno con los miembros superiores, cuya masa es relativamente importante en comparacin con las piernas, como con
los miembros inferiores. El valor del consumo
mximo de oxgeno de los miembros superiores no
representa, generalmente, ms del 70-80% del
valor obtenido pedaleando con las piernas, y un
poco menos en comparacin con la carrera o la
marcha sobre una gran pendiente en un sujeto no
entrenado. Este mismo valor del VO2 no se obtiene
con igual dbito cardaco.
De esta manera, los ejercicios que ponen
Captulo 3
en juego masas musculares ms pequeas implican un valor ms alto de la frecuencia cardaca

para un mismo dbito sanguneo muscular. La presin arterial inducida ser ms elevada debido a
las resistencias perifricas superiores en los brazos,
al ser los dimetros de sus arteriolas ms reducidos
que los de los miembros inferiores.
Asimismo, un ejercicio efectuado en condiciones de calor y humedad implica un aumento de
la frecuencia cardaca (lo que discutiremos en el
captulo 5, que trata de las condiciones particulares del ambiente y de sus efectos sobre la respuesta fisiolgica durante el ejercicio).
1.7.2 Emociones y frecuencia cardaca

El aumento de la frecuencia cardaca y de
la presin arterial debida a un estrs psicolgico
(como un entorno violento en deporte colectivo) se
negocia mediante la actividad del sistema simptico. Despus del "canguelo" que puede experimentar una campeona olmpica de los 400 m justo
antes de la final, en la que debe intentar conservar
su ttulo, el esfuerzo mximo borra cualquier
modificacin cardiovascular comparado con una
simple carrear de 400 m de serie. Por lo tanto, los
valores mximos no se ven alterados por los factores emocionales, que son enmascarados por los
estmulos debidos a la potencia metablica requerida, al menos, durante el esfuerzo.
1.7.3 Frecuencia cardaca y transicin

del reposo al ejercicio
Al inicio de un ejercicio se produce un
aumento rpido de la frecuencia cardaca, del
volumen de eyeccin sistlico y del dbito cardaco. Se ha mostrado que la frecuencia cardaca y el
dbito cardaco empezaban a aumentar en los primeros segundos del ejercicio. Si ste se efecta a
potencia constante y por debajo del umbral de inicio de acumulacin lctica, se obtiene, en 2 a 3
minutos, una meseta de la frecuencia y del dbito
cardaco (salvo, precisamente, en condiciones de
calor y humedad). Esta respuesta es paralela a la
del consumo de oxgeno. Ms adelante, examinaremos lo que pasa para los ejercicios intensos (en
el captulo 6, puntos 1.3.6 y 1.3.10, que trata de la
calibracin de la carga de un ejercicio), puesto que
la componente lenta de ajuste del consumo de oxgeno se sobreaade a esta fase de ajuste rpido,
durante un ejercicio cuya potencia es superior a la
del estado estable mximo del lactato sanguneo
(Gaesser y Poole, 1996).
83
Captulo 3
FISIOLOGA
3.000
Frecuencia cardaca (lat/min)
4.000
Lactato mmol/l
Consumo de oxgeno (ml de O2/min)
1.7.4 Frecuencia cardaca postejercicio

5.000
2.000
1.000
0
Potencia (W)
Figura 39
Evolucin del consumo de oxgeno

(), frecuencia cardaca () y lactacidemia () durante un test de rendimiento en bicicleta ergomtrica hasta
el agotamiento.
Frecuencia cardaca
(lpm)
Volumen de
eyeccin sistlico
ml /contraccin
La recuperacin despus de un ejercicio

breve o de un ejercicio de baja intensidad suele ser
rpida. Las velocidades de recuperacin varan de
un individuo a otro y dependen del nivel de entrenamiento de resistencia. La pendiente de la disminucin de la frecuencia cardaca postejercicio es la
misma, cualquiera que sea el nivel de entrenamiento. La diferencia reside en el hecho de que,
para una misma potencia absoluta de ejercicio, el
deportista entrenado tiene una frecuencia cardaca
inferior a la del no entrenado, por lo tanto, recupera ms rpidamente un valor de 100 lat/min. sta
sigue estando, con diferencia, por encima de su
frecuencia cardaca en reposo, ms baja que la del
no deportista de resistencia (40-45 lat/min para el
deportista no resistente). Las mujeres tienen valores
superiores en 10 lat/min a los de los hombres, para
el mismo nivel de entrenamiento. La recuperacin
de un ejercicio de larga duracin (1 hora o ms) es
mucho ms lenta debido a la elevacin de la temperatura interna, lo que se acenta en caso de
prctica en ambiente clido y hmedo.

de intensidad creciente
Dbito cardaco
l/min
ca
istli
in s
s
e
r
P
edia
arterial m
Presin
Presin diastlica
Presin sangunea
mm Hg
Consumo de
oxgeno ml/min
Resistencias
perifricas totales
mm Hg/100 ml/min
Figura 40
Respuestas cardiovasculares durante

un ejercicio incrementado. Los valores fisiolgicos tpicos de un sedentario referidos en funcin de la potencia suministrada (vatios) y del porcentaje del VO2mx. La zona sombreada representa el umbral lctico.
84
Diferencia de
oxgeno
arterovenoso ml
O2/100 ml de sangre
Vatios
%VO2mx.
La respuesta cardiovascular de un ejercicio

por etapas de potencia, que aumenta de manera
progresiva (incrementada), se ilustra en la figura 39.
Se puede constatar que la frecuencia cardaca
aumenta de manera lineal en funcin de la potencia del ejercicio, al igual que el consumo de oxgeno. Por lo tanto, existe una relacin lineal entre el
consumo de oxgeno, la potencia del ejercicio y la
frecuencia cardaca, y ello hasta el lmite mximo
de la frecuencia cardaca y del consumo de oxgeno a sus valores mximos: FCmx. y VO2mx. Sin
embargo, en la actualidad, se cuestiona esta linealidad de la relacin FC-VO2 (Gaesser y Poole, 1996).
Veremos que esas relaciones de proporcionalidad se utilizan muchsimo para calcular el consumo mximo de oxgeno, a partir de tests submximos en los que se meda la frecuencia cardaca.
De esta manera, la prueba indirecta de la medida
del consumo mximo de oxgeno extrapola, a partir de dos o tres valores de frecuencias cardacas y
de potencias submximas, el valor del consumo
mximo de oxgeno correspondiente a la frecuencia cardaca mxima terica (segn la frmula:
220 - edad en aos). Ese test, puesto a punto por
Astrand y Ryhming (1954), se utiliza todava
mucho ms, puesto que slo precisa de una bici-
T EORA
cleta ergomtrica (por supuesto bien contrastada) y

de un cardiofrecuencmetro. Sin embargo, su
grado de precisin est sometido a la validez de la
frecuencia cardaca mxima terica, tal como
vimos para los sujetos de 40 aos.
As, el dbito cardaco y la frecuencia cardaca alcanzan una meseta al 100% del VO2mx.
(figura 40). Este punto determina un lmite mximo
para el transporte de oxgeno hacia los msculos
esquelticos y el lmite mximo del consumo de
oxgeno. En el punto 2 de este captulo, hablaremos
de la importancia del lmite mximo del dbito cardaco en la limitacin del rendimiento aerbico.
El aumento del dbito cardaco durante un
ejercicio que aumente de manera progresiva es
posible gracias a la disminucin de las resistencias
perifricas, a la fluencia de la sangre y gracias al
aumento de la presin arterial media. La elevacin
de la presin arterial media durante el ejercicio de
potencia incrementada se debe al aumento de la
presin sistlica, puesto que la presin diastlica
permanece casi constante mientras dura el ejercicio progresivo.
1.7.6 Frecuencia cardaca y ejercicios

intermitentes
Si el ejercicio es discontinuo (mediante
"interval training", entrenamiento que se desarrolla
por la alternancia de intensidades altas y bajas), la
disminucin de la frecuencia cardaca durante el
perodo de recuperacin depende de la condicin
fsica del sujeto. De la relacin entre la duracin
de las repeticiones a altas y a bajas intensidades,
depender la evolucin de la frecuencia cardaca.
Veremos en el captulo 6, que trata del
entrenamiento (particularmente en el punto 1.6.2),
que los intervalos de 15 segundos realizados al
100% de la velocidad asociada al VO2mx.
(vVO2mx.), alternados con 15 segundos corridos
al 40-50% de vVO2mx., elevaran la frecuencia
cardaca a su valor mximo desde la 5 repeticin
y hasta el final de la sesin. Por lo tanto, desde la
perspectiva de la mejora del dbito cardaco mximo, se puede considerar que este tipo de entrenamiento intermitente es eficaz, puesto que se evita
la acumulacin de cido lctico. Por el contrario,
si el objetivo de la sesin de interval training es
aumentar la capacidad lctica, la velocidad de la
carrera deber ser superior al 110% de vVO2mx.
(velocidad mnima que solicita el VO2mx.) y la
duracin del trabajo del orden de 45 segundos a 1
Captulo 3
minuto (donde la gluclisis es el metabolismo ms

utilizado). En este caso, la recuperacin es pasiva
(en movimiento o inmvil), la frecuencia cardaca
recupera su valor prximo a 90-100 lat/min, el
corazn no consume el cido lctico acumulado
durante la repeticin a alta velocidad. De hecho,
una de las ventajas de la recuperacin activa es
que el miocardio permanece en actividad para una
frecuencia de 120-130 lat/min.
Ahora bien, hay que precisar que el miocardio es un msculo de tipo lento y que una de
sus particularidades es tener isoenzimas de la lactodeshidrogenasa (LDH), las isoenzimas LDH-H
(H de heart), favorecen la oxidacin del cido lctico en cido pirvico), mientras que la isoenzima
LDH-M (M de muscle) favorece la reduccin del
cido pirvico en cido lctico (ver la gluclisis
presentada en el primer captulo).

prolongado
Durante un ejercicio de larga duracin
(1 hora o ms), por lo tanto, realizado a una intensidad inferior a la del inicio de acumulacin lctica, el dbito cardaco es estable. Sin embargo, el
volumen de eyeccin sistlico disminuye en razn
del aumento de la temperatura interna del cuerpo
(40 C al final de un maratn corrido a 25 C es
una temperatura que se observa comnmente en
los corredores). Este aumento de la temperatura
interna provoca la desviacin del dbito sanguneo
hacia la piel adems del descenso del volumen
plasmtico, debido a la deshidratacin.
Ese proceso contribuye a disminuir el retorno venoso hacia el corazn, lo que sin duda reducir el volumen de eyeccin sistlico. Para hacer
frente a la demanda metablica, que no disminuye
en el transcurso de una prueba a igual velocidad,
el dbito cardaco se mantiene constante gracias al
aumento de la frecuencia cardaca. Por lo tanto,
una carrera que requiere un dbito cardaco de 15
l/min durante 1 h 30 min, con una frecuencia cardaca de 130 lat/min en el minuto 30 (con un volumen de eyeccin sistlico de 115 ml/lat), siempre
terminar con el mismo dbito cardaco de
15 l/min, pero con una frecuencia cardaca de 160
lat/min y un volumen de eyeccin sistlico igual a
93 ml/lat. A menudo, un maratn se termina a una
frecuencia cardaca cercana a la frecuencia cardaca mxima (FCmx.), mientras que la velocidad
no es ms que del 75-80% de vVO2mx. en los dos
ltimos kilmetros, salvo para los deportistas de
85
Captulo 3
FISIOLOGA
muy alto nivel, que llegan a conservar su velocidad de carrera a lo largo de toda la prueba (pero
hay que sealar que no corren "ms que" 2 h
07 min, frente a 3 h 00 min, o ms, para el corredor aficionado).
2.
2.1
Aplicaciones: requerimiento
cardaco durante
el entrenamiento
Frecuencia cardaca e intensidad
de ejercicio
Al registrar la frecuencia cardaca por telemetra (cardiofrecuencmetro, que en la actualidad

puede conseguirse fcilmente en el mercado) y al
referir el valor medio a la frecuencia cardaca
mxima del sujeto (que es de 220 menos la edad
en aos para el valor terico, segn Astrand y
Rhyming, 1954), se puede conocer la intensidad
relativa del ejercicio. Segn la ecuacin de Fick,
ya vimos que la frecuencia cardaca aumenta proporcionalmente al consumo de oxgeno hasta la
frecuencia cardaca mxima, cuando alcanza el
consumo mximo de oxgeno. En el captulo 6,
que trata sobre la evaluacin de la condicin fsica, veremos que la obtencin de la FCmx. es uno
de los criterios del valor del consumo mximo de
oxgeno.
Esta relacin de proporcionalidad, que apenas se modifica en condiciones de calor y en ejercicios de larga duracin, en los que la frecuencia
cardaca, predicha durante un test a velocidad
incrementada, que se desarrolla en etapas de 3
minutos, se desva; lo que indica el aumento necesario de los dbitos sanguneos cutneos para liberar el calor endgeno.
De cualquier manera, la frecuencia cardaca da una indicacin fiable de la intensidad relativa del ejercicio, para los ejercicios de al menos
2 minutos (duracin mnima para la cual la frecuencia cardaca es el reflejo del metabolismo
aerbico). Segn Aunola y cols. (1978), en
Karvonen y Vuorimaa (1988), existe una gran
correlacin entre los valores relativos de frecuencia cardaca y del consumo de oxgeno, para los
ejercicios de intensidad moderada. Para los ejercicios de intensidad superior (lactacidemia a 4
mmol/l), la frecuencia cardaca relativa en atletas
entrenados en resistencia, con un umbral lctico
por encima del 80% del VO2mx., la frecuencia
86
cardaca se sita en el umbral al 87% de FCmx.

(Karvonen, 1983). As, el porcentaje de FCmx. se
calcula a partir de la frmula de Karvonen (1983):
FCejercicio - FCreposo
% FCmx. =
FCmxima - FCreposo
Esta frmula permite calibrar el ejercicio en
funcin de la "reserva cardaca", que es la diferencia entre el valor mximo de la frecuencia cardaca y el de la frecuencia en reposo. Adems, la
misma frecuencia cardaca (170 lat/min), registrada durante un ejercicio para dos deportistas de la
misma edad (20 aos), con la misma frecuencia
cardaca mxima terica (220 - edad = 200
lat/min) pero con frecuencias cardacas en reposo
diferentes (70 frente a 45 lat/min), dar una intensidad relativa de ejercicio distinta:
Para el deportista cuya frecuencia cardaca
en reposo = 170 - 70/200 - 70 = 100/130 = 77%.
Para el deportista cuya frecuencia cardaca
en reposo = 45 lat/min, una frecuencia cardaca de
170 lat/min representar:
% FCmx. = 170 - 45/200 - 45 = 125/155
= 81%
Incluso si la diferencia parece despreciable,
debe tenerse en cuenta, sobre todo, en la zona de
intensidad de ejercicio para la cual la curva
de acumulacin de cido lctico es de tipo exponencial.
Si se aplica la relacin % FCmx. = FC trabajo/FCmx., se obtienen, para los dos deportistas,
los valores siguientes:
% FCmx. = FCtrabajo/FCmx. = 170/200
= 85%
lo que sobreestima los valores anteriores.
El "American College of Sports Medicine"
(ACSM), asociacin americana de investigadores
y de mdicos especialistas en actividades fsicas y
deportivas, ha establecido el consenso cientfico
y mdico relativo a la zona de intensidad ideal
para entrenarse, con la perspectiva de mejorar la
resistencia y la salud de la poblacin. La zona de
frecuencia cardaca elegida es del 60% al 90% de
la frecuencia cardaca mxima, calculada segn el
mtodo de Karvonen mencionado anteriormente,
de 15 a 60 minutos por sesin, de 2 a 3 veces por
T EORA
semana (ACSM, 1991). Esta carga de entrenamiento sera ptima para mantenerse en buena forma,
sin el objetivo de una competicin.
A fin de predecir a qu velocidad debe
entrenarse un corredor (por ejemplo) para estar al
80% de su frecuencia cardaca mxima, se puede
utilizar la ecuacin siguiente:
FCtrabajo = (FCmx.FCreposo) x% FCmx.
+ FCreposo
Si FCmx. = 198 lat/min y la FC reposo = 80
lat/min se tendr:
FC trabajo = (198 lat/min - 80 lat/min) x 80%
+ 80 lat/min = 118 x 0,80 + 80
= 174 lat/min
A continuacin, basta con saber que a 12
km/h estaba a 160 lat/min y que a 15 km/h estaba
a FCmx. (198 lat/min).
198 - 160/15 - 12 = 38/3 = 12,66 lat/min
Por lo tanto, para 1 km/h de aumento de la
velocidad de carrera, ese sujeto aumenta su frecuencia cardaca 12,66 lat/min. De manera que si
se quiere que trabaje a 174 lat/min, lo que representa el 80% de la FCmx., tendr que correr (aplicando la relacin de proporcionalidad entre la frecuencia cardaca y la velocidad de carrera) a:
velocidad de carrera a 174 lat/min
de FC = 12 km/h + (174 - 160)/12,66 = 12
+ (14/12,66) = 12 + 1,10 = 13,1 km/h
Este clculo es aplicable a los ejercicios
continuos, as como a todos los deportes de carcter intermitente, en el marco de una preparacin
fsica en la cual los ejercicios continuos incluso se
utilizan a principios de temporada.
Cabe sealar que la frecuencia cardaca en
reposo se puede elevar en caso de fatiga, debida a
una sobrecarga de entrenamiento incompatible
con la capacidad de recuperacin del deportista,
puesto que la frecuencia cardaca es sensible al
sobreentrenamiento (Lehman, 1993).
2.2
Adaptaciones del corazn

La repeticin de ejercicios de larga dura-
Captulo 3
cin implica el aumento del volumen de eyeccin

sistlico, en el que influye el incremento de la contractilidad del miocardio; el volumen telediastlico
disminuye. El miocardio se contrae ms rpidamente. Esta velocidad de contraccin es consecuencia del aumento de la actividad de la enzima
ATPasa, de los flujos de calcio transarcolemiales
(Dowell y cols., 1976), al igual que en la adaptacin del msculo esqueltico al entrenamiento.
Tambin hay que distinguir los diferentes tipos de
entrenamiento. La mejora de la contractilidad cardaca durante el ejercicio se negocia mediante el
aumento del volumen final de la distole, que estira ms el miocardio y favorece su contraccin,
segn la curva tensin-longitud de Frank-Starling,
que interviene para los ejercicios de intensidad
sostenida (Weiss y cols., 1979, en Deligiannis y
cols., 1995). Morganroth y cols. (1975) (en
Deligiannis y cols., 1995) pusieron de manifiesto
que un entrenamiento basado en ejercicios concntricos (dinmicos) conlleva un aumento del
volumen del ventrculo izquierdo sin engrosamiento de sus paredes, mientas que ejercicios isomtricos (estticos) tenan el efecto inverso. Sin embargo, pocos datos experimentales han corroborado
esta tendencia (Concu y Marcello, 1993). As,
Ikaheimo y cols. (1979) (en Concu y Marcello,
1993) encontraron los dos tipos de modificacin
(aumento del volumen y del grosor del corazn)
despus de un entrenamiento de resistencia.
Anatmicamente, al igual que la fibra muscular
esqueltica, la hipertrofia cardaca se define como
el crecimiento de la masa muscular miocrdica
con aumento del volumen de las fibras cardacas
musculares (cardiomiocitos) y del nmero de miofibrillas, de manera que no habra hiperplasia. A fin
de precisar la influencia de un tipo de entrenamiento especfico, Deligiannis y cols., (1995) compararon las respuestas cardacas de los corredores
de largas distancias, de halterfilos y de un grupo
control de no deportistas, durante un ejercicio submximo de tipo concntrico (dinmico), a una
intensidad de ejercicio de pedaleo en posicin
sentada que requiere una frecuencia cardaca de
170 lat/min.
Sealemos que este valor de 170 lat/min no
representaba el mismo porcentaje de frecuencia
cardaca mxima, puesto que esos dos grupos de
deportistas no tenan la misma frecuencia cardaca
en reposo (57 lat/min y 66 lat/min para los corredores de larga distancia y los halterfilos, respectivamente). Las dimensiones del corazn se medan
con ecocardiografa y con ecuaciones que aparecen en el artculo de Deligiannis y cols. (1995). Este
87
Captulo 3
FISIOLOGA
estudio ha mostrado una diferencia significativa

durante el reposo y el ejercicio entre ambos grupos:
En reposo: dilatacin del ventrculo
izquierdo en los corredores de largas distancias, mientras que los halterfilos presentan un aumento del grosor de las paredes. Sin embargo, en ambos grupos de
deportistas se aprecia el aumento de la
masa del ventrculo izquierdo despus del
entrenamiento.
Durante el ejercicio (170 lat/min): el volumen del ventrculo izquierdo al final de la
distole aumenta para los corredores de largas distancias, permanece idntico para el
grupo de no deportistas (grupo control) y
disminuye para los halterfilos. Al final
de la sstole, el volumen del ventrculo
izquierdo disminuye en los tres grupos. Los
autores concluyen que esta dilatacin del
ventrculo izquierdo en los corredores de
largas distancias depende de sus caractersticas cardacas, con alargamiento de las
fibras ("hipertrofia excntrica"). Esta capacidad del ventrculo izquierdo para utilizar el
mecanismo de Frank-Starling a 170 lat/min
es el principal factor de la mejora de la
contractilidad del ventrculo izquierdo de
los atletas entrenados en resistencia. Sin
embargo, esta hipertrofia cardaca afecta
las cuatro cavidades cardacas, sin alteracin asociada de las funciones sistlica y
diastlica (Carr, 1994). La parte que
corresponde a los factores hormonales y
genticos en el desencadenamiento de esta
hipertrofia cardaca, hemodinmica, todava se discute (Carr, 1994).
La disminucin de la frecuencia cardaca
en reposo, llamada "bradicardia" en reposo, no
sera tan importante como el aumento del volumen
de eyeccin sistlico, lo que permitira mantener el
mismo nivel basal del dbito cardaco sin aumentar la frecuencia cardaca (Colan y cols., 1987, en
Carr, 1994).
Esta bradicardia se debe, simultneamente,
a la estimulacin del nervio parasimptico y a la
inhibicin del simptico, pero tambin a las adaptaciones celulares del ndulo senoauricular (Booth
y Thomason, en Carr, 1994), y permite un mejor
llenado diastlico y una prdida de energa menor
durante la contraccin cardaca.
88
El lector que quiera completar sus conocimientos sobre la hipertrofia cardaca de adaptacin del deportista puede remitirse al excelente
artculo escrito en lengua francesa por Franois
Carr (1994).
2.3 Corazn y rendimiento

He aqu una cuestin ampliamente debatida. Hemos considerado en el primer captulo y,
posteriormente, en el captulo VI (punto 1.3), que
trata de la evaluacin de la condicin fsica y del
entrenamiento, la importancia del consumo mximo de oxgeno VO2mx en el cumplimiento del
rendimiento y de la relacin intensidad mximatiempo lmite para los ejercicios de varios minutos.
El VO2mx. es la mayor cantidad de oxgeno consumido por minuto por los msculos. A este respecto, el rigor fisiolgico exige que se distinga el
O2 = Q
c x [CaO2
consumo de oxgeno muscular (Q
- C v O2]) de la "extraccin" de oxgeno del aire
intercambiado en los pulmones (VO2 = VE x [FIO2
- FEO2]), donde FIO2 y FEO2 son, respectivamente,
la fraccin de oxgeno inspirada y espirada. Los
anglosajones tienen dos palabras para distinguir el
consumo de oxgeno segn su modo de clculo:
"oxygen uptake", en el pulmn, y "oxygen consumption", en el msculo, definido por la ecuacin
de Fick. La ecuacin del consumo de oxgeno en
el pulmn (VO2 = VE x [FIO2 - FEO2]) se muestra y
desarrolla en el cuadro 19.
Para los ejercicios submximos realizados
en estado estable (es decir, a velocidad o intensidad constante) se puede estimar que, al cabo de
dos minutos, el consumo de oxgeno medido en la
boca es el reflejo exacto del consumo de oxgeno,
tal como Fick lo habra medido de manera invasiva. Sin embargo, este mtodo pulmonar no invasivo es ms compatible con una exploracin en el
hombre sano que efecta un ejercicio mximo.
Cualquiera que sea el mtodo de medida, el consumo de oxgeno fija la cantidad de ATP que puede
volver a sintetizarse (a partir del ADP y del Pi, ver
captulo I, punto 1.4.5) gracias a la energa de la
combustin de los nutrientes por el oxgeno.
Recordemos que cada litro de oxgeno consumido
representa una "entrega" de energa igual a 5 kcal
aproximadamente (veremos que ello depende del
cociente respiratorio, es decir, de la relacin
VCO2/VO2). Sabemos, a partir de los trabajos de
Hill (1927), que el consumo mximo de oxgeno es
un factor determinante de rendimiento para todas
T EORA
las pruebas de ms de dos minutos. Este valor disminuye con la edad y a los 70 aos es igual al 60%
del obtenido a los 20 aos.
Volvamos a plantearnos si el sistema cardiovascular puede ser responsable del lmite del
consumo de oxgeno mximo. El consumo de oxgeno en reposo es similar en el deportista especializado en pruebas de larga duracin (llamado
deportista "de resistencia") y en el no deportista:
0,3 l/min. Sin embargo, el valor mximo del
consumo de oxgeno es, al menos, de dos a tres
veces superior en el deportista de resistencia.
Reconsideremos la ecuacin de Fick (ver cuadro 7):
VO2 (o QO2 estrictamente) =
Qc x (CaO2 - Cv O2)
El consumo de oxgeno puede estar limitado en varios niveles por:
Captulo 3
La ventilacin pulmonar.
La cantidad de hemoglobina (Hb), transportador de oxgeno en la sangre, y del nivel
de saturacin de la hemoglobina por el
oxgeno (SaO2 = [Hb O2]/[Hb]), que van a
determinar el contenido arterial de oxgeno
(CaO2), puesto que CaO2 = SaO2 x 1,34 x
(Hb O2).
El dbito cardaco (Qc) depende, tal como
vimos, del volumen de eyeccin sistlico
(ves) y de la frecuencia cardaca (FC); por lo
tanto Qc = ves x FC.
La circulacin perifrica, que depende a su
vez del flujo sanguneo intracapilar, es
decir, del nmero de capilares que rodean
cada fibra muscular, de la difusin del oxgeno de los capilares al interior de la fibra
muscular y de la extraccin del oxgeno del
citoplasma hacia la mitocondria, en el interior de la clula muscular.
El propio metabolismo en el interior de la
mitocondria, por medio del ciclo de Krebs
y de la cadena respiratoria en las crestas
mitocondriales. El metabolismo depende
de la capacidad de la relacin entre enzimas citoplasmticas de la gluclisis anaerbica y enzimas oxidativas para reoxidar los
equivalentes reductores, NADH y FADH
(ver cuadro 3).
Si consideramos la parte que corresponde a

cada uno de esos eslabones que determinan el
VO2mx., eslabones que no siempre es fcil distinguir, se puede atribuir al sistema cardiovascular
una responsabilidad importante, en la medida en
que la disminucin de la frecuencia cardaca mxima con la edad (0,7 latidos/min por ao) es proporcional a la del VO2mx. Otra manera de apreciar la importancia del dbito cardaco, en la
determinacin interindividual del valor del consumo de oxgeno, es considerar esos componentes
para poblaciones cuyos valores del VO2mx. son
muy distintos (sedentarios, deportistas entrenados
o no en resistencia).
La tabla 13 muestra los diferentes valores
del VO2mx. y de saturacin de la hemoglobina en
oxgeno, de la cantidad de hemoglobina y del contenido arterial de oxgeno. Se puede constatar que
el contenido arterial de oxgeno (CaO2) no es distinto entre esas poblaciones, lo que permite suponer que el dbito cardaco, en particular el volumen de eyeccin sistlico, constituye el elemento
esencial de la diferencia del VO2mx. entre las tres
poblaciones. El volumen de los ventrculos y la
fuerza de contraccin del miocardio, que contribuyen a bombear un volumen sanguneo ventricular importante, sern decisivos en el aumento
del dbito cardaco para satisfacer el incremento
de las necesidades metablicas de los msculos
activos.
El otro punto crtico del transporte de O2 es
la capacidad de disminuir por debajo de las resistencias perifricas que permiten, mediante la apertura de numerosas arteriolas y capilares, recibir
este considerable dbito cardaco. La apertura de
los capilares permitir, asimismo, aumentar el
tiempo de contacto de la sangre rica en oxgeno
con las clulas musculares y favorecer la extraccin. Adems, el entrenamiento de resistencia
aumenta la actividad enzimtica oxidativa, lo que
permite suponer que esta adaptacin favorecer el
balance anaerbico/aerbico en el sentido del
metabolismo aerbico.
Concluyamos, al igual que Sutton (1992),
investigador recientemente desaparecido y que fue
Tabla 13
Valores de saturacin de oxgeno de
la hemoglobina (SaO2), de la cantidad
de hemoglobina (Hb) y del contenido
arterial de oxgeno (CaO2) durante un
esfuerzo realizado al VO2mx., en tres
poblaciones que posee valores muy
distintos del VO2mx. Segn los
datos de Ekblm (1969), de Ekblm y
Hermanssen (1968), y de Saltin
y cols. (1976) en Sutton (1992).
VO2mx.
(ml/kg/min)
SaO2
(%)
Hb
(g/l)
CaO2
(ml/l)
Sedentarios
38
94,0 (92-96)
158 (149-169)
200 (188-218)
Deportistas no
entrenados en resistencia
52
94,5 (92-96)
159 (151-163)
201 (191-208)
Deportistas
entrenados en resistencia
74
93,0 (89-95)
151 (147-162)
188 (179-204)
Poblacin
(edad de 20 aos)
89
Captulo 3
FISIOLOGA
uno de los mayores fisilogos especializados en el

ejercicio en altitud, que el consumo de oxgeno
depende de la ptima relacin entre todos los eslabones que constituyen el transporte de oxgeno de
los pulmones a los capilares. De todos los factores
que determinan el consumo de oxgeno y que se
modifican con el entrenamiento de resistencia, el
sistema cardiovascular parece el ms adaptable, y
dentro de ste, el volumen de eyeccin sistlico
parece el ms importante y el ms sensible al
entrenamiento de resistencia.
Por lo tanto, podemos concluir que el eslabn cardaco, que determina el consumo mximo
de oxgeno debido a su adaptabilidad, resulta ser,
90
desde la perspectiva dinmica de progresin

mediante el entrenamiento, el factor menos limitante de rendimiento aerbico. Veremos que no es
se el caso de la funcin pulmonar, que es mucho
ms rgida y es objeto de un determinismo gentico mayor; el sistema pulmonar es poco mejorable
con el entrenamiento, tal como expona recientemente, en el primer congreso del College Europeen
des Sciences du Sport, el eminente Brian J. Whipp
(1996). La funcin pulmonar, al igual que en los
caballos de carreras, puede resultar un factor limitante del rendimiento en atletas de alto nivel que
movilizan casi 200 litros de aire por minuto a su
consumo mximo de oxgeno de 6 litros/minuto,
aproximadamente (Dempsey y cols., 1984).
La ventilacin durante el ejercicio
1.
Teora de la ventilacin
La palabra "respiracin" puede tener en

fisiologa dos definiciones: (1) "la respiracin pulmonar" y (2) la "respiracin celular".
1) La respiracin pulmonar hace referencia a
la ventilacin (que comprende los movimientos de inspiracin y de espiracin) y a
los intercambios gaseosos (oxgeno y dixido de carbono).
2) La respiracin celular se refiere a la utilizacin del oxgeno y a la produccin de dixido de carbono de los tejidos, que ya desarrollamos en el segundo captulo.
que utiliza el organismo, y elimina el dixido de

carbono (CO2) producido por el metabolismo. Los
intercambios de O2 y de CO2 entre el pulmn y la
sangre aparecen como resultado de la "ventilacin"
y de la "difusin". La palabra ventilacin hace referencia al proceso mecnico de los desplazamientos de aire en el interior y exterior del pulmn. La
difusin es el movimiento aleatorio de las molculas de una zona de elevada concentracin (o presin) hacia una zona de baja concentracin (o presin). Puesto que la presin de oxgeno es mayor
en los pulmones que en la sangre, el oxgeno se
desplaza de los primeros a la segunda. Segn el
mismo principio, el intercambio de CO2 entre la
sangre y el pulmn se opera en sentido inverso.
Este captulo se refiere a la respiracin pulmonar y, por lo tanto, a la ventilacin. De manera

que, en esta parte, la palabra "respiracin" se utilizar como sinnimo de ventilacin pulmonar. sta
desempea un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis durante el ejercicio con,
en particular, el mantenimiento de la presin parcial de oxgeno y de dixido de carbono. Por lo
tanto, la comprensin del mecanismo de la funcin pulmonar es esencial para los especialistas de
la actividad fsica y deportiva, pero tambin para
los deportistas que quieren concordar sus sensaciones con la realidad fisiolgica. En este captulo,
vamos a estudiar la organizacin y el funcionamiento del sistema respiratorio.
La presin de CO2 es superior en la sangre,

lo que desplaza este gas hacia los pulmones, puesto que se espira y expulsa en el medio. En el sistema respiratorio, la difusin es extremadamente
rpida debido a las grandes superficies de intercambio pulmonar con la sangre, que reducen la
distancia de difusin entre ella y los pulmones. El
resultado es que las presiones de O2 y CO2 de la
sangre que sale del corazn izquierdo (antes de ser
enviada a la circulacin sistmica por el ventrculo izquierdo va aorta) estn en equilibrio con las
presiones de O2 y CO2 del pulmn. Esto explica la
eficacia de la funcin pulmonar, incluso a dbitos
ventilatorios elevados. Adems, el sistema respiratorio desempea igualmente un importante papel
en la regulacin del equilibrio (el balance) cidobase, durante el ejercicio intenso.
1.1
1.2
La funcin pulmonar
El primer papel del sistema respiratorio es

suministrar un medio de intercambio gaseoso entre
el organismo y el ambiente. De esta manera, el sistema respiratorio provee a la sangre del oxgeno,
4
1. Teora de la
ventilacin
2. Aplicaciones:
ventilacin
y rendimientos
Estructura del sistema respiratorio
El sistema respiratorio humano es un conjunto de lugares de paso que filtran el aire y lo

transportan al interior de los pulmones, donde el
intercambio gaseoso se realiza en sacos microsc-
91
Captulo 4
Figura 41
Los pulmones, la trquea y el rbol
bronquial contribuyen a enriquecer la
sangre de oxgeno y a liberarla del
dixido de carbono.
FISIOLOGA
picos llamados "alvolos". Los grandes componentes del sistema respiratorio se representan en la
figura 30. Los rganos del sistema respiratorio
incluyen, la trquea, el rbol bronquial y los propios pulmones. La posicin anatmica de los pulmones respecto del msculo principal de la inspiracin, que es el "diafragma", se representa en la
figura 41.
estn un poco inflados. Los sacos alveolares son

frgiles, y esa fragilidad, por otro lado, determina
la aparicin de una infiltracin de agua (edema de
esfuerzo) durante esfuerzos prolongados e intensos, como un cross country, una carrera de esqu
de fondo o un gran premio ecuestre de 2 km.
Los pulmones estn rodeados de una doble

hoja (doble membrana) llamada "pleura". Se distingue la "pleura visceral", que se adhiere a la superficie externa del pulmn, de la "pleura parietal",
que bordea la pared torcica y el diafragma. Esas
dos hojas pleurales estn separadas por una fina
capa de lquido que acta como lubrificante y permite su deslizamiento recproco. La presin del
interior de la cavidad pleural ("presin intrapleural") es ms baja que la presin atmosfrica del aire
inhalado por la boca y la nariz.
En el sistema respiratorio, los lugares de

paso del aire se dividen en dos zonas funcionales:
(1) zona conductiva y (2) zona respiratoria. La
zona conductiva incluye todas las estructuras (trquea, rbol bronquial, pequeos bronquios llamados "bronquiolos") por las que pasa el aire procedente de la boca y de la nariz hasta llegar a la zona
respiratoria. La regin del pulmn, donde se da el
intercambio gaseoso, se llama zona respiratoria e
incluye los bronquiolos llamados "respiratorios" y
los sacos alveolares.
La presin intrapleural disminuye tambin

durante la respiracin, que aumenta el volumen de
la caja torcica y, por lo tanto, disminuye la presin, segn la ley de Mariotte, fsico del siglo XVIII.
Esa depresin intrapleural favorece la entrada de
aire, segn el principio que rige el flujo de aire,
que va siempre de las altas a las bajas presiones. El
aire penetra en los pulmones, lo que previene el
colapso de los sacos que, por otro lado, siempre
Los bronquiolos respiratorios estn incluidos en esta zona, puesto que contienen grupos de
pequeos alvolos. El aire penetra en la garganta
(la faringe), que recibe el aire de las cavidades
nasal y oral. Generalmente, el hombre respira por
la nariz hasta que la ventilacin alcanza unos 2030 litros por minuto, en ese momento la boca es el
lugar de paso ms importante debido a que su
mayor abertura no ofrece tanta resistencia. La vlvula que controla el paso del aire en la trquea se
llama "glotis", y est situada entre las cuerdas vocales. La trquea llega hasta los dos bronquios primarios (derecho e izquierdo) que entran en cada
pulmn. El rbol bronquial se ramifica varias veces
antes de formar los bronquiolos. A continuacin,
stos se ramifican varias veces ms antes de convertirse en conductos alveolares que terminarn en
los sacos alveolares y constituirn la zona respiratoria del pulmn (figuras 42 y 43).
Vas nasales
Pulmn
Trquea
Bronquio
Bronquiolo
Costilla seccionada
Msculos intercostales
Arteria pulmonar
Venas pulmonares
Pleura y espacio interpleural
1.2.1 Zona conductiva
La zona conductiva del sistema respiratorio

sirve no slo de lugar de paso del aire, sino que
tambin permite humedecerlo y filtrarlo a medida
que se desplaza hacia la zona respiratoria del pulmn. Independientemente de la tasa de humedad
y de la temperatura exterior, el aire que llega a los
pulmones se calienta y satura con vapor de agua.
El calentamiento y la humidificacin contribuyen a
mantener la temperatura (en homeostasis) interna
del cuerpo y protegen los delicados tejidos pulmonares de la desecacin.
Diafragma
El papel de las zonas conductivas y respiratorias es fundamental en la filtracin del aire inspi-
92
T EORA
Captulo 4
DE LA VENTILACIN
Figura 42
Superficie de intercambio
muy eficaz
Nmero de alvolos por pulmn:
300.000.000
(Aire)
Sangre que sale de los pulmones

(rica en O2 y pobre en CO2)
Superficie total calculada: 200 m2

volumen total 3l
Superficie de contacto
aire-sangre 70 m2
Grosor de la pared alveolar:
0,1 a 0,4 m
Sangre entrante
(rica en CO2
pobre en O2)
La superficie total de contacto aire

alveolar-sangre se calcula en 70 m2,
es decir, 40 veces la superficie del
cuerpo! Esta gran superficie, y la delgadez de la barrera permeable que
separa el aire alveolar de la sangre,
permite grandes y rpidos intercambios de oxgeno y de dixido de carbono.
Volumen de sangre sujeto

a intercambios gaseosos:
10.000 l/da
Tiempo de difusin: 0,3 a 0,75 s
Volumen difundido:
200 a 250 ml de O2/min
Alvolos
Capilares sanguneos
Hasta 5.500 ml durante un esfuerzo

intenso
rado, a menudo contaminado con partculas inhaladas. A este respecto, las mscaras, y otras cintas
que utilizan los ciclistas urbanos en zonas contaminadas, sirven para filtrar las partculas grandes, y
las zonas conductivas y respiratorias filtran las ms
pequeas. Las mscaras que utilizan los esquiadores canadienses permiten calentar el aire inhalado,
lo que resulta importante a temperaturas de -30 C.
(sin tener en cuenta el factor viento!).
Sin embargo, el proceso de filtracin y de
limpieza es ultimado, principalmente, por dos
medios. De entrada, el moco secretado por las
clulas de la zona conductiva permite capturar
las partculas pequeas inhaladas. Ese moco va
hacia la cavidad oral por medio de finas proyecciones llamadas "cilios". Los cilios tienen un movimiento de ola que propulsa el moco a un ritmo de
1-2 cm/min. Las partculas capturadas por el moco
son "reexpedidas", por la accin de los cilios, hacia
la faringe, donde pueden ser tragadas e ir al esfago (paralelo a la trquea) o bien ser expectoradas.
En resumen, el deportista no debe privarse de
escupir o mocarse durante el esfuerzo, sobre todo
si ste se realiza en un ambiente dudoso.
Un segundo medio de proteger el pulmn
de las partculas extraas es la accin de las clulas llamadas "macrfagos", situadas en los alvolos. Los macrfagos engullen, literalmente, las partculas que habran podido obstaculizar la accin
de los cilios. No obstante, la accin conjunta de
cilios y macrfagos se ve alterada por el humo de

los cigarros y otros contaminantes del aire
(Levitzky, 1987).
1.2.2 Zona respiratoria

El intercambio gaseoso que se realiza en el
pulmn se hace en los alrededor de 300 millones
Figura 43
Arquitectura general de las vas respiratorias de conduccin y de transicin.
Trquea
rbol bronquial
Bronquiolos
Bronquiolos terminales
Bronquiolos respiratorios
Conductos alveolares
Sacos alveolares
93
Captulo 4
FISIOLOGA
de alvolos (sacos de pequeas dimensiones de

0,25 a 0,50 mm de dimetro). El elevado nmero
de alvolos proporciona una gran superficie de
intercambio para la difusin del aire. Si nos entretuviramos en extender todos esos saquitos obtendramos el equivalente a la mitad de la superficie
de una pista de tenis, es decir, 60-80 m2! La velocidad de difusin queda asegurada por el hecho
del que el alvolo slo tiene una capa de grosor, de
manera que la "barrera entre el gas y la sangre"
consta, nicamente, de dos capas de grosor: la
alveolar y la capilar.
Aunque 300 millones de alvolos proporcionan una estructura ideal para el intercambio
gaseoso, la fragilidad de esas finas "burbujas" presenta algunos problemas para el pulmn. As, por
ejemplo, debido a la gran presin que ejerce el
agua sobre las paredes alveolares, tal como vimos,
hay fuerzas considerables que tienden a colapsar
(hundir) los alvolos. Afortunadamente, algunas de
ellas (llamadas clulas alveolares de tipo II) sintetizan y liberan un material protector de las clulas
llamado "surfactante", que disminuir la tensin de
la superficie alveolar y, por lo tanto, prevendr su
colapso.
1.3
Mecnica respiratoria
Como vimos anteriormente el movimiento

del aire del medio hacia los pulmones se llama ventilacin pulmonar. sta consiste en el desplazamiento de la columna de aire a lo largo de un conducto, provocado por la diferencia de presin entre
los dos extremos. De manera que la inspiracin
aparece gracias a la diferencia de presin entre el
pulmn y el aire atmosfrico (la presin intrapulmonar es menor que la del aire). A la inversa, la
espiracin aparece cuando la presin intrapleural
supera la presin atmosfrica. As pues, vamos a
describir el mecanismo de los movimientos de inspiracin y espiracin.
1.3.1 La inspiracin
El diafragma es el msculo inspiratorio ms
importante. En ese sentido, es el nico realmente
vital (Dempsey, 1985). En forma de domo, conocido tambin como "cpula diafragmtica", se inserta en las costillas inferiores y es inervado por el
nervio frnico. Cuando el diafragma se contrae,
mueve el abdomen hacia abajo y adelante. El
resultado de esas dos acciones es la reduccin del
espacio intrapleural, lo que permite la dilatacin
94
de los pulmones. La expansin de stos provoca la

reduccin de la presin intrapulmonar por debajo
de la presin atmosfrica y permite el paso del aire
a los pulmones.
Durante la respiracin de reposo, el diafragma realiza casi la totalidad del trabajo inspiratorio. Sin embargo, durante el ejercicio, los msculos de la ventilacin, llamados "accesorios",
entran en juego. Son los msculos intercostales
externos, el pectoral menor, los msculos escalenos y los esternocleidomastoideos. Juntos ayudan
al diafragma a aumentar el volumen torcico, por
lo que facilitan la inspiracin.
1.3.2 La espiracin
Durante la respiracin de reposo, la espiracin es pasiva: no se requiere ningn esfuerzo
muscular para que se realice. La espiracin es
posible puesto que la caja torcica y los pulmones
son elsticos y tienden a volver a su posicin de
equilibrio despus de la expansin de la inspiracin (Stamenovic, 1990). Durante el ejercicio y la
hiperventilacin voluntaria, la espiracin se vuelve
activa. Los msculos ms importantes implicados
en ella son los de la pared abdominal: el recto del
abdomen y el oblicuo interno (MacParland y cols.,
1991). La contraccin de esos msculos empuja el
diafragma hacia arriba y las costillas hacia el interior y hacia abajo. Ese movimiento implica el
aumento de la presin intrapulmonar, lo que inicia
la espiracin.
1.3.3 Resistencia de las vas respiratorias

A un determinado nivel de la ventilacin, la
diferencia de presin que debe desarrollarse
depende de la resistencia de las vas respiratorias.
El flujo de aire que circula a travs del sistema respiratorio puede definirse matemticamente a partir
de la siguiente frmula:
P1 - P2
Ventilacin (l/min) =
Resistencia
donde P1 - P2 es la diferencia de presin entre los
dos extremos de las vas respiratorias y la
"Resistencia" es la resistencia al flujo de aire. Segn
la relacin enunciada anteriormente, el flujo de
aire se incrementa cada vez que aumenta el gradiente (diferencia) de presin entre los pulmones y
el aire, o cada vez que desciende la resistencia al
flujo de aire. Esta relacin es similar a la que
T EORA
gobierna el flujo sanguneo, que vimos en el captulo anterior.

Cules son los factores que contribuyen a
la resistencia al flujo del aire?
Para lo esencial, se trata del dimetro de las
"vas areas" (que conducen el aire). Si stas se
acortan, debido a una patologa "obstructiva",
como el asma, ofrecen ms resistencia al flujo del
aire. Podemos establecer una cierta analoga con
el radio de los vasos sanguneos, que, en la resistencia al flujo de la sangre, apareca elevado a la
cuarta potencia (segn la ley de Poiseuille).
1.4
Ventilacin pulmonar
Antes de empezar a hablar de la ventilacin, es til definir algunos trminos y smbolos

que se utilizan frecuentemente en fisiologa respiratoria.
Por lo que respecta a los smbolos, ya nio
precisamos, para el sistema cardiovascular, que:
El volumen se designaba "V" para el volumen
de O2 consumido, "v" para el volumen de
eyeccin sistlico y VE para el volumen de
aire ventilado en los 2.000 m, por ejemplo.
Cuando se quiere designar un volumen por
unidad de tiempo (es decir, un dbito), se
aade un punto sobre la V, al igual que
para el consumo de oxgeno por unidad de
tiempo VO2 o VE para el dbito ventilatorio;
todos esos dbitos se expresan en litros por
minuto.
Ejemplo: el volumen de aire ventilado en
los 2.000 m corridos al VO2mx.
Si el corredor hubiera espirado en grandes
bolsas de caucho de 100 litros (las famosas "bolsas
de Douglas", que servan para medir el consumo
de oxgeno antes de que aparecieran los anlisis
automticos), habra llenado ms de 10,5 (es decir,
1.050 litros de aire movilizados durante toda la
prueba!). Por ejemplo, en los 2.000 m corridos en
6 minutos a su consumo de oxgeno mximo
(71 ml/min/kg a 20 km/h), un corredor que pese
70 kg tendr un consumo mximo de oxgeno de
5 l/min y un volumen de aire ventilado cada minuto igual a 35 veces 5 litros (relacin clsica que
existe entre el dbito de oxgeno consumido y el
dbito de aire ventilado: 175 l/min de aire ventilado cada minuto a esfuerzo mximo aerbico por
DE LA VENTILACIN
Captulo 4
6 minutos que dura la carrera de los 2.000 m). Por

lo tanto, podemos ver que la ventilacin pulmonar
representa un verdadero trabajo y que los msculos de la ventilacin, incluso si no intervienen
directamente en una carrera rpida, son verdaderos msculos "deportivos".
Los ndices T, D, A, I, E se utilizan para expresar
respectivamente:
El volumen corriente T; de tidal, que quiere
decir ola, lo que se parece a la ola espiratoria; el espacio muerto D, de dead, en que
el aire no participa directamente en los
intercambios gaseosos con la sangre capilar: conductos como la trquea o los bronquios.
A de alveolar, o el aire contenido en los
alvolos.
I de inspiratorio, para designar, en especial,
el volumen de aire movilizado en cada inspiracin.
E de espiratorio, para designar, especialmente, el volumen de aire movilizado en
cada espiracin.
La ventilacin pulmonar designa el movimiento de gases hacia el interior y el exterior de los
pulmones. La cantidad de gas ventilado en cada
movimiento respiratorio, sin realizar una inspiracin o espiracin forzada, se llama volumen
corriente (VT):
VE = (VT x Fr)
donde VE es el dbito ventilatorio en l/min; (VT) es
el volumen corriente movilizado en cada movimiento respiratorio, en litros; Fr es la frecuencia de
los movimientos respiratorios, en ciclos/min o
movimientos/min.
Ahora se puede establecer una analoga
con la ecuacin que relaciona el dbito cardaco,
el volumen de eyeccin sistlico y la frecuencia
cardaca.
El dbito cardaco remplazara en esta
ecuacin al dbito ventilatorio, el volumen de
eyeccin sistlico remplazara al volumen corriente y la frecuencia cardaca a la frecuencia respiratoria (ver el captulo que trata de la nocin cardiovascular).
Para un hombre de 70 kg, el dbito ventilatorio en reposo se sita generalmente alrededor de
95
Captulo 4
FISIOLOGA
7,5 litros por minuto, desglosado como sigue:

volumen corriente de 0,5 litros y frecuencia respiratoria de 15 movimientos respiratorios por minuto (mvt./min). Para un mismo dbito ventilatorio,
los nios tienen una frecuencia respiratoria ms
elevada (20 mvt./min) y un volumen corriente
menor. Esta diferencia, tal como veremos, implica
un espacio muerto ventilado mayor, debido a que
la ventilacin es menos eficaz en trminos de la
relacin del dbito que participa en los intercambios de gases entre la sangre de los capilares pulmonares y los alvolos.
Durante un ejercicio mximo aerbica, que
requiere el consumo mximo de oxgeno, el dbito ventilatorio puede alcanzar de 120 a 200 litros
por minuto, en funcin del tamao del sujeto y de
la potencia durante el ejercicio asociada al
VO2mx. Entonces, se multiplica el volumen
corriente por 6 o 7 (de 0,5 a 3,5 l) y la frecuencia
respiratoria por 3 o 4,5 (de 45 a 70). As, al consumo mximo de oxgeno, nuestro corredor de los
2.000 m inspira y espira ms de una vez por segundo: 70 veces por minuto = 70/60 = 1,16 hercios
(Hz). El hercios es una unidad de frecuencia,
nmero de parodos por segundo; el movimiento
respiratorio es efectivamente peridico, cada perodo dura 60/70 = 0,85 segundos, es decir, 85 centsimas de segundo.
Figura 44
Esquema de un espirmetro de tipo
Benedict.
Contrapeso y
estilete de registro
Termmetro
Campana
Cilindro
registrador
Absorbente de CO2
Agua
Motor
Vlvula unidireccional
Inspiracin
Quimgrafo
Pieza bucal
Espiracin
96
Es importante comprender que todo el aire

que entra en la trquea no llega a los alvolos; tal
como recordamos, un cierta cantidad del aire ventilado es volumen "muerto" y no participa en los
intercambios gaseosos; por lo que puede escribirse
que el dbito de aire ventilado, si tenemos en
cuenta la parte ventilada cada minuto en el espacio muerto (la trquea, los bronquios), es decir, VD
y VA, es el dbito de aire ventilado que participa en
los intercambios gaseosos:
VE = VA + VD.
Sealemos que la ventilacin pulmonar no
se distribuye de manera uniforme en todo el pulmn. En reposo, la regin inferior del pulmn se
ventila ms que la superior, tambin llamada
"pex". Por el contrario, durante el ejercicio al consumo mximo de oxgeno, el pex se ventila mejor
y la parte inferior se perfunde mejor (mejor irrigada por la sangre capilar). Es lo que se denomina
"relacin ventilacin/perfusin". Tal como veremos, esta relacin es determinante en la limitacin del consumo de oxgeno mximo, en un deportista de alto nivel entrenado en resistencia
(Hammond y cols., 1986).
1.5
Volmenes y capacidades
pulmonares
Los volmenes pulmonares pueden medirse con precisin gracias a una tcnica llamada
"espirometra" (espiro significa aire y metra medida: la medida del aire). Durante el examen, el sujeto respira en un sistema cerrado, en forma de campana (de metal o plstico), que flota en el agua
(figura 44); el gas espirado queda bloqueado.
Cuando el sujeto espira la campana sube, puesto
que el aire espirado empuja el agua hacia abajo;
por el contrario cuando inspira, la campana desciende. Los movimientos verticales de la campana
mueven un estilete que traza curvas sobre un papel
enrollado alrededor de un tambor rotativo.
El resultado del trazado, que aparece en la
figura 45, representa los movimientos respiratorios
de un sujeto sentado y en reposo. Se registran
varias medidas, varios volmenes particulares que
representan las caractersticas de la funcin ventilatoria de un individuo. Las capacidades (volmenes) a destacar son las siguientes:
La "capacidad vital" (CV), definida como la
cantidad mxima de gas movilizado por
T EORA
La tabla 14 es un resumen de los diferentes

volmenes y capacidades (suma de volmenes)
pulmonares.
1.6
Difusin de los gases
A fin de comprender el mecanismo de difusin de los gases a travs de la membrana alveolocapilar, es necesario precisar la nocin de "presin
parcial", que ya vimos al estudiar el sistema cardiovascular. De acuerdo con la ley de los gases de
Dalton, la presin total de una mezcla gaseosa es
igual a la suma de las presiones (presiones parciales) que ejerce cada uno de los gases que forman
dicha mezcla, en este caso, el aire. El oxgeno (O2),
el dixido de carbono (CO2) y el nitrgeno (N) forman, respectivamente, el 20, 93, 0,03 y 79,04%
del aire (cualquiera que sea la altitud, slo la presin total disminuye con la altitud). El nitrgeno no
participa en los intercambios gaseosos y puede
considerarse un gas "inerte".
Cada uno de esos gases ejerce una presin
parcial a prorrata de la fraccin (del porcentaje)
que representa en el aire total, cuya presin es de
760 mm Hg, cuando no hay tormenta y nos hallamos al nivel del mar. La altitud y el mal tiempo
contribuyen a disminuir la presin atmosfrica
total, lo que explica que los altmetros funcionen
como un barmetro, con diferencias de presin
que se traducen en una desnivelacin. Cuidado,
por otro lado, con contrastar el altmetro teniendo
en cuenta los cambios de tiempo!
La proporcin de oxgeno en el aire es del
20,93%; sabiendo que el 100% de la presin baromtrica total es de 760 mm Hg, la presin parcial
del oxgeno (O2) en el aire ser de 20,93/100 x 760
mm Hg = 159 mm Hg. Por lo tanto, es la presin
Volumen
espirado mximo
por segundo
Capacidad vital
Volumen
corriente
Capacidad residual funcional
Por lo que tenemos: CPT = CV + VR.
Volumen inspiratorio
de reserva
Capacidad pulmonar total
una espiracin forzada despus de una inspiracin mxima (llamada "inspiracin forzada").
El "volumen residual" (VR), el volumen de
gas que queda en los pulmones despus
de una espiracin forzada (no confundir
con el volumen muerto, el volumen de
aire que ni siquiera llega al pulmn).
La capacidad pulmonar total (CPT), definida como la cantidad de gas movilizado en
los pulmones entre una inspiracin y una
espiracin forzada.
Captulo 4
DE LA VENTILACIN
Volumen
espiratorio
de reserva
Volumen
residual
parcial de oxgeno la que inspiramos (PO2). Vamos

a ver que a medida que el aire recorre las vas
areas y se humedece esta presin disminuye (la
presin parcial del vapor de agua no es despreciable), puesto que es transportado por la sangre
hacia los msculos, para no representar ms que
un cuarto de la presin parcial inhalada (40 mm
Hg frente a 159 mm Hg). Si tomamos un segundo
ejemplo, el del nitrgeno, tenemos la fraccin de
0,7904 (79,04%) de la presin baromtrica total
Terminologa y (abreviaturas)
1s
Figura 45
Volmenes pulmonares-VEMS.
Tabla 14
Los diferentes volmenes y las capacidades (suma de volmenes) pulmonares.
Definiciones
Volmenes pulmonares
Volumen corriente (VT)
Volumen de gas inspirado o espirado durante un ciclo

respiratorio corriente
Reserva inspiratoria (VRI)
Volumen de gas inspirado al final de una espiracin

forzada
Reserva espiratoria (VRE)
Volumen de gas espirado al final de una espiracin

forzada
Volumen residual (VR)
Volumen de gas que queda en los pulmones despus

de una espiracin forzada
Capacidad pulmonar
Capacidad pulmonar total (CPT)
CPT = CV + RV
Capacidad vital (CV)
Mayor volumen de aire movilizado durante

una espiracin forzada despus de una inspiracin
forzada o inversamente
CV = VRI + VT + VRE
Capacidad inspiratoria (CI)
Cantidad de aire que puede ser inspirado despus

de una espiracin mxima
Capacidad residual funcional (CRF)
CRF = VR + VRE
97
Captulo 4
FISIOLOGA
ambos tejidos es grande y cuando el gas en cuestin tiene un gran coeficiente de difusin. El pulmn y sus alvolos estn bien adaptados a esas
condiciones de difusin de los gases, desde los
alvolos hasta la sangre. De entrada, su superficie
es muy grande, la mitad de una pista de tenis,
como ya vimos; por ltimo, la membrana alveolar
es extremadamente fina. Ello es tanto ms importante cuanto que el flujo de intercambio de O2 y de
CO2 es 20 veces mayor durante el ejercicio que
durante el reposo.
Capilar
Alvolo
Hacia la vena
pulmonar
Procedente de
la arteria pulmonar
Aurcula y
ventrculo
derechos
Aurcula y
ventrculo
izquierdos
Conjunto de clulas
Venas sistmicas
Figura 46
Presiones parciales de O2 (PO2) y de
CO2 (PCO2) en la sangre resultante
de los intercambios gaseosos respiratorios en el pulmn, entre capilares
y tejidos:
La unidad de presin P es el mm
Hg
PaO2 significa presin parcial arterial de O2
PAO2 significa presin parcial alveolar de O2
Arterias sistmicas
(760 mm Hg); por lo tanto, la presin parcial del

nitrgeno (PN2) ser de 0,7904 x 760 mm Hg =
600,7 mm Hg. Puesto que el dixido de carbono y
el nitrgeno representan la casi totalidad del aire,
la presin baromtrica (PB) total puede escribirse:
PB (aire seco) = PO2 + PN2 + PCO2 (presin
parcial del gas carbnico)
La difusin de un gas a travs de los tejidos
se rige por la ley de Fick, que estipula que la velocidad de transferencia de dicho gas (V gas) es proporcional a la superficie del tejido (por ejemplo, la
superficie de contacto entre los alvolos pulmonares y los capilares), al coeficiente de difusin de los
gases y a la diferencia de presin parcial del gas a
ambos lados del tejido y, por ltimo, inversamente
proporcional al grosor del tejido. Por lo tanto, la
ley de difusin de Fick se escribe:
V gas = A
x D x (P1 - P2)
T
donde A es la superficie de intercambio, T el grosor del tejido, D el coeficiente de difusin y (P1 P2) la diferencia de presin parcial entre ambos
lados del tejido.
En resumen, un gas difunde mucho ms
rpidamente cuando el tejido es poco grueso,
cuando la diferencia de presin de dicho gas entre
98
En cuanto a las cantidades de O2 y de CO2

disueltas en la sangre, stas obedecen a la ley de
Henry, es decir, que dependen de la temperatura
de la sangre, de la presin parcial del gas y de su
solubilidad. Puesto que, durante el ejercicio, la
temperatura de la sangre slo vara en una escala
de 1 a 3 C (de 37 a 40 C) y que la solubilidad del
gas permanece constante, el principal factor que
determina la cantidad de gas disuelto es su presin
parcial.
La figura 46 muestra los intercambios gaseosos por medio de la difusin tanto a travs de
las membranas alveolocapilares como al nivel tisular, en los diferentes territorios del organismo y, en
particular, en los msculos. Sealemos que las presiones parciales de CO2 y O2 (PaCO2 y PaO2) de la
sangre que llega al pulmn son de alrededor de 40
mm Hg, respectivamente. Por el contrario, las
PACO2 y PAO2 del gas alveolar se sitan alrededor
de 40 y 105 mm Hg, respectivamente. La consecuencia de esta diferencia de presin parcial entre
el pulmn y la sangre venosa (40 y 46 mm Hg para el CO2 y 105-40 mm Hg para el O2) es que el
CO2 abandona la sangre venosa para difundirse
por el pulmn, mientas que el O2 abandona el pulmn para difundirse por la sangre arterial, bombeada por el ventrculo izquierdo hacia la aorta. Por
lo tanto, la sangre que abandona el pulmn tiene
presiones parciales de O2 y de CO2 de 100 y de 40
mm Hg, respectivamente.
1.7
Dbito sanguneo pulmonar
La circulacin pulmonar se inicia en la

arteria pulmonar, que recibe la sangre venosa del
ventrculo derecho. La sangre venosa, que se denomina "mezclada", es una mezcla procedente de
todos los territorios del organismo (ver captulo 3,
punto 1.1). Esa sangre llega, por la arteria pulmonar, a los capilares pulmonares, donde se efectan
los intercambios gaseosos entre los alvolos y la
T EORA
sangre. Una vez oxigenada, sta vuelve al corazn

por la vena pulmonar (el trmino vena designa un
vaso que llega al corazn y no necesariamente
un vaso que contiene sangre pobre en O2 y rica en
CO2) (figura 30).
En el adulto, el dbito del ventrculo derecho del corazn es similar al del ventrculo
izquierdo (alrededor de 5 l/min en reposo). Por
consiguiente, el dbito sanguneo en la circulacin
pulmonar (o circulacin menor) es igual al de la
circulacin sistmica (o circulacin mayor), que
parte del ventrculo izquierdo. La presin sangunea de la circulacin pulmonar es relativamente
baja en comparacin con la de la circulacin sistmica. Ese sistema de baja presin se debe a la
escasa resistencia perifrica de la circulacin pulmonar (recordemos que la presin sangunea es el
producto del dbito sanguneo y de las resistencias
perifricas). Por lo tanto, la circulacin pulmonar
puede admitir ms sangre durante el ejercicio, con
un escaso aumento de la presin arterial (en la
arteria pulmonar).
En la postura erguida (de pie), los dbitos
sanguneos del pulmn humano son distintos debido al efecto de la gravedad. El dbito sanguneo
disminuye de manera lineal de arriba (pex) abajo
(base), en el pulmn, si tomamos como punto de
referencia el nmero de la costilla situada enfrente
de la zona pulmonar considerada.
1.8
Captulo 4
entre ventilacin y perfusin alterar los intercambios gaseosos entre alvolo y sangre del capilar
pulmonar. La relacin ideal ventilacin/perfusin
) es de 1. A menudo, esto no es as, y su valor
(VA/Q
es superior a 1 en la mitad superior del pulmn
= 3,3 con VA = 0,24 l/min y Q
= 0,07 l/min)
(VA/Q
e inferior a 1 en la mitad inferior del pulmn (VA/Q

= 1,29 l/min). Se
= 0,63 con VA = 0,82 l/min y Q
puede ver que, si el valor de VA disminuye en una
relacin de 4 a 1 de la parte superior a la base del
todava depende ms de la zona del
pulmn, Q
pulmn, puesto que aumenta en una relacin de 1
> 0,5 sigue siendo coma 18. Una relacin VA/Q
patible con intercambios gaseosos ptimos entre
pulmn y sangre capilar (West y Wagner, 1991).
Qu efecto tiene el ejercicio sobre la relacin ventilacin/perfusin? Hemos visto, aunque
de manera resumida, que el ejercicio mejoraba la
perfusin del pex del pulmn. Sin embargo, un
ejercicio intenso, realizado al consumo mximo de
oxgeno o a intensidades de ejercicio supramximas (superiores al consumo mximo del VO2mx.),
altera la relacin ventilacin/perfusin en el sentido de una perfusin no tan buena, o ventilacin,
segn los autores (Hammond, 1986). De cualquier
forma, a esos elevados valores de consumo de oxgeno y de dbito ventilatorio, los intercambios
gaseosos se vern afectados.
1.9
De manera que el dbito sanguneo es
pequeo en el pex y grande en la base. Ya vimos
que durante el ejercicio, el pex del pulmn se
perfunde mejor, tanto en la posicin sentada como
echada, y va en el sentido de mejorar el intercambio gaseoso durante el ejercicio, tal como vimos
anteriormente en este mismo captulo.
DE LA VENTILACIN
Transporte de O2 y de CO2
en la sangre
Aunque en la sangre una parte del O2 y del

CO2 se transporte en forma disuelta (menos del 1%
y del 3%, respectivamente), la mayor parte de esos
gases se transporta (un 99%) por medio de la
hemoglobina, para el oxgeno que se transforma en
hemoglobina (HbO2), y en forma de bicarbonato
(HCO3-), para el 78% del CO2.
Relacin ventilacin-perfusin
1.9.1 La hemoglobina
En este captulo, que trata de la ventilacin

pulmonar, hemos visto el flujo sanguneo pulmonar y la difusin de los gases a travs de la barrera
alveolocapilar. Para que los intercambios se realicen de manera ptima, es necesario que el dbito
est en relacin con el
sanguneo pulmonar Q
aumento del dbito de aire alveolar VA (porcin del
dbito ventilatorio que participa de manera efectiva en los intercambios gaseosos). En resumen, un
alvolo debe estar bien perfundido pero, tambin,
bien ventilado para que los intercambios gaseosos
se realicen de manera ptima. Un desequilibrio
La hemoglobina (Hb) es una protena contenida en los glbulos rojos (ver captulo 3 relativo
al sistema cardiovascular) que consta de cuatro
subunidades que contienen hierro. El hierro se
combina de manera reversible (puede unirse o
separarse) con una molcula de oxgeno. Un
gramo de Hb puede fijar 1,34 ml de O2. De manera que la cantidad de oxgeno que se transporta por
unidad de volumen sanguneo depende de la concentracin de hemoglobina. La concentracin normal de hemoglobina de un hombre y de una mujer
99
Captulo 4
FISIOLOGA
con una buena salud es, respectivamente, de alrededor de 150 y 130 g por litro de sangre. Puesto
que un gramo de Hb puede fijar 1,34 ml de O2, la
capacidad de transporte de oxgeno sera para el
hombre y para la mujer de 200 y 174 ml por litro
de sangre, aproximadamente.
Sin embargo, la hemoglobina no se satura
al 100% (sino al 98%, en reposo o en ejercicios
ligeros realizados al nivel del mar). Por lo tanto,
hay que considerar lo que se denomina "curva de
disociacin de la oxihemoglobina (HbO2)".
1.9.2 Curva de disociacin

de la oxihemoglobina (HbO2)
(figura 47)
La combinacin del oxgeno con la hemoglobina en los capilares alveolares (en el pulmn)
es una forma de recarga de oxgeno de la sangre,
mientras que la liberacin del oxgeno de la hemoglobina (en los tejidos activos como el msculo) se
llama descarga de oxgeno de la sangre.
Esos trminos, bastante grficos, permiten
hacerse una idea ms aproximada de la asociacin
y la disociacin de la hemoglobina con el oxgeno
(oxihemoglobina), segn el esquema siguiente:
Hb + O2 HbO2
donde Hb es la hemoglobina y HbO2 la hemoglobina asociada a la molcula de oxgeno u oxihemoglobina.
Figura 47
Curva de disociacin de la oxihemoglobina
Diferencia arteriovenosa
5 vol./100 ml
Punto arterial
Curva normal
Punto venoso
100
Ya dijimos que esta reaccin era reversible, lo que se representa mediante la flecha de
doble sentido. Los factores que determinan el sentido de la flecha son: (1) la presin parcial de oxgeno de la sangre (PaO2 para la sangre arterial o
PvO2 para la sangre venosa) y (2) la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno.
Por lo tanto, un valor elevado de PaO2
implica la reaccin hacia la derecha, mientras que
un valor bajo de PaO2, al igual que un descenso de
la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
implica la reaccin hacia la izquierda, es decir,
hacia una disociacin de oxihemoglobina en
hemoglobina y oxgeno; este ltimo liberado para
ser utilizado en el metabolismo de los tejidos. El
efecto del valor de PaO2 sobre el sentido de la
reaccin queda muy bien reflejado en la famosa
curva de "disociacin de la oxihemoglobina",
representada en la figura 47. Esta curva tiene forma
de "S"; por otro lado, se dice que es de tipo sigmoide.
Ello significa que en la parte alta, plana de
S, el descenso de PaO2 slo tendr un nfimo efecto en la disminucin de HbO2 (en el sentido
izquierdo de la flecha de la reaccin descrita anteriormente). El segundo punto de inters de esta
forma sigmoide lo representa la parte vertical de S,
que muestra que para una presin de oxgeno de 0
a 40 mm Hg, el porcentaje de saturacin de oxgeno de la hemoglobina aumentar muy rpidamente. Ahora bien, ya vimos que la presin venosa de
oxgeno era de 40 mm Hg, una vez que el oxgeno
ha sido utilizado por los msculos. A 40 mm Hg de
PvO2, presin de oxgeno de la sangre venosa
mezclada cuando llega (por las arterias pulmonares) a los alvolos, la hemoglobina estar "hambrienta" de oxgeno, lo que favorecer la recarga
de la sangre en dicho gas.
Cuando la presin de oxgeno PaO2 alcanza 90-100 mmHg, es prcticamente imposible
aumentar el porcentaje de saturacin de oxgeno
de la hemoglobina (SaO2). Se llega a un nico
valor de SaO2 de alrededor del 97-98%. Durante el
reposo, las necesidades del organismo son de 10 a
20 veces menores que durante una carrera a velocidad mxima; en los 2.000 m (donde requiere
especficamente el VO2mx.) el VO2 de reposo es
de 0,3 l/min para todos, nicamente el 25% del
oxgeno transportado en la sangre se descarga de
oxihemoglobina. Por el contrario, durante los
2.000 m, para alcanzar el VO2mx. y hacer frente
al dbito de energa necesario para correr a 20
T EORA
km/h, por ejemplo (6 minutos en los 2.000 m), se

requiere un consumo de oxgeno de 70 ml/min/kg
(para un coste energtico estndar de 3,5 ml/min
por km/h de aumento de la velocidad); es decir,
unos 5 l/min para un corredor de 70 kg requerir
una descarga importante hacia los msculos del
oxgeno fijado a la oxihemoglobina.
Para esta intensidad de ejercicio, la oxihemoglobina libera el 90% del oxgeno. Entonces, el
contenido venoso de oxgeno puede descender
hasta 18-20 mm Hg, lo que favorecer la recarga
de oxgeno de la sangre venosa al contacto con los
alvolos pulmonares, conforme a la parte vertical
de la curva sigmoide. Por lo tanto, podemos ver
que la forma de la curva de disociacin de la oxihemoglobina se adapta realmente a las necesidades de oxgeno del ser humano. Este hecho
adquiere toda su importancia en el caso del descenso de la presin parcial de oxgeno en el aire;
como en altitud, donde vimos que el aire contena
siempre un 20,9% de oxgeno. Slo va a descender
la presin baromtrica total, es decir, 760 mm Hg
en planicie. Ahora bien, un 20,9% de un elemento menos importante en valor absoluto, implicar
el descenso del valor de la presin parcial del oxgeno. Consideraremos este punto ms detalladamente en el captulo que trata de la prctica deportiva en un entorno fsico particular (captulo 5,
punto 1.7).
1.9.3 Efecto del pH sanguneo

Adems de los efectos del valor de la presin sangunea de oxgeno sobre la curva de disociacin de la oxihemoglobina, la modificacin de
la acidez del pH y de la temperatura de la sangre
o tambin de la cantidad de la enzima llamada
"2-3 DPG" (2,3-difosfoglicerato), en los glbulos
rojos, puede afectar el sentido de la reaccin:
Hb + O2 HbO2.
Veamos ahora los efectos de la acidez, del
pH sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
Precisemos que el aumento de la afinidad,
es decir, de la fijacin de oxgeno a la hemoglobina favorecer el sentido hacia la derecha de la flecha, mientras que la disminucin de la afinidad, es
decir, el aumento de la liberacin de oxgeno de la
oxihemoglobina a los tejidos, favorecer el sentido
izquierdo de la flecha. A propsito del pH, la concentracin de iones H+ del agua pura es de 10-7
Captulo 4
DE LA VENTILACIN
Figura 48
Efecto bohr.
Puntos arteriales
(100 mm Hg PaO2)
Puntos venosos
mol/litro. El pH del agua es, por definicin, (ver

especificacin sobre el pH en el captulo 1, punto
1.4.4):
pH = - log [10-7] = 7.
En reposo, el pH sanguneo es de 7,40.
Cuando disminuye y tiende hacia 7, como en los
ejercicios superiores al vVO2mx, la sangre se "acidifica", y, a la inversa, cuando el pH aumenta la
sangre se alcaliniza. Por lo tanto, el descenso del
pH sanguneo (aumento de la acidez) favorece la liberacin de oxgeno y reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
Se trata del efecto "Bohr" (figura 48), del
nombre del fisilogo que lo descubri, en 1904. El
efecto Bohr desplaza hacia la derecha la curva de
disociacin de la oxihemoglobina (SaO2), en funcin de la presin de oxgeno de la sangre (PaO2).
Durante un ejercicio que implica la acumulacin
de cido lctico, indicador del aumento de la relacin NADH/NAD y del nmero de protones H+
libres en el citosol de la clula muscular (el citoplasma), el efecto Bohr entra en juego. Dicho efecto pone a disposicin del tejido muscular una cantidad de oxgeno suplementaria, lo que contribuye
a aumentar el consumo de este gas. Recordemos
que existe una gama de intensidades de ejercicio
para las cuales el metabolismo anaerbico desempea un papel creciente en el suministro energtico, pero para las que el consumo de oxgeno
aumenta tambin hasta el VO2mx.
El mecanismo que explica el efecto Bohr es
que los iones H+ se unen ms fcilmente a la
hemoglobina que el oxgeno y ocupan su lugar.
Por lo que se dice que la "hemoglobina tiene una
mayor afinidad por los iones H+ que por el oxgeno".
101
Captulo 4
FISIOLOGA
Figura 49
lares, durante una actividad intensa. Adems, ese

papel favorable de la 2-3 DPG sera uno de los fundamentos tericos del efecto del entrenamiento en
altitud, puesto que el hematcrito (% de glbulos
rojos respecto al volumen sanguneo total) aumenta despus de una estancia en altitud combinada
con un entrenamiento fsico.
Relacin entre SaO2 (%) y PaO2 a

diferentes temperaturas. Para un
mismo valor de SaO2 (%) en la sangre arterial, PaO2 vara considerablemente si la temperatura desciende de
37 a 25 C.
PaO2 mm Hg (o torr)
1.9.4 Efecto de la temperatura (figura 49)

A pH constante, la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est en relacin inversa con la
temperatura de la sangre. Concretamente, en el
caso de que el ejercicio se prolongue, el aumento
de la temperatura de la sangre implica la liberacin
del oxgeno fijado a la hemoglobina, y la curva de
disociacin se desplaza hacia la derecha, al igual
que para el efecto Bohr. Se necesitara una presin
parcial de oxgeno (PaO2) mayor para tener el
mismo porcentaje de saturacin de oxgeno de la
hemoglobina (SaO2). Tambin aqu se trata de
poner ms oxgeno a disposicin de los tejidos activos, en relacin con el incremento de las necesidades debidas al aumento del metabolismo.
1.9.5 Efecto de la 2-3 DPG

Un ltimo factor que acta sobre la curva
de disociacin de la oxihemoglobina es la enzima
contenida en los glbulos rojos: la 2-3 DPG. Los
glbulos rojos son clulas particulares que no
poseen ni ncleo ni mitocondrias.
Por eso, para satisfacer su metabolismo,
deben utilizar la gluclisis anaerbica, una de
cuyas enzimas intermediarias es la 2-3 DPG. Esta
enzima puede combinarse con la hemoglobina y
reducir la afinidad de sta por el oxgeno, de la
misma manera que lo hace el protn H+. En este
caso, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha, en el sentido de
una menor fijacin del oxgeno para una presin
sangunea de oxgeno determinada, proceso que
favorece la cesin de oxgeno a los tejidos muscu-
102
La curva de concentracin de la 2-3 DPG,

una vez de regreso de la estancia en altitud, y en
particular, la disminucin de dicha concentracin
de 10 a 12 das despus de una estancia de 3
semanas a ms de 2.000 m, sirve de base para la
planificacin de las estancias en altitud, antes de
los objetivos mayores (competiciones importantes). Sin embargo, en la actualidad, el efecto real
de la enzima 2-3 DPG es controvertido (Levitzky,
1987), al igual, por otro lado, que la eficacia del
entrenamiento en altitud (ver el captulo 5 sobre el
entorno particular de la prctica de las actividades
fsicas y deportivas).
Un estudio de Mairbaul y cols. (1986) mostr que, durante un ejercicio, la 2-3 DPG slo
aumentaba ligeramente por encima del umbral
lctico; por lo que resulta difcil disociar los efectos de la acidosis y del aumento de temperatura de
los de la 2-3 DPG. El efecto Bohr (efecto de la acidosis) es, sin duda, el factor ms decisivo en la
disminucin de la afinidad de la hemoglobina por
el oxgeno.
1.9.6 Transporte de oxgeno en el msculo

Ya vimos, en el captulo que trata del sistema cardiovascular (captulo 4, punto 1.9), que la
mioglobina (protena) era el transportador de oxgeno en el msculo esqueltico y cardaco, as
como la hemoglobina lo es en la sangre. La mioglobina acta como una lanzadera intracelular
para el oxgeno, transportndolo desde la membrana celular muscular hasta las mitocondrias, que
lo utilizan en la cadena respiratoria (en las crestas
mitocondriales). Las fibras lentas, que poseen un
elevado metabolismo aerbico, contienen ms
mioglobina que las fibras rpidas. La diferencia de
estructura entre la mioglobina (4 veces ms ligera)
y la hemoglobina tiene por efecto una mayor afinidad de la mioglobina por el oxgeno.
Por eso, la pendiente de la curva de disociacin de oxgeno de la mioglobina es ms empinada para las presiones de oxgeno sanguneas
inferiores a 20 mm Hg. Por consiguiente, la mioglobina se descarga a valores menores de presin
T EORA
de oxgeno (PO2) que la hemoglobina, lo que favorece el suministro de oxgeno a la mitocondria. La

diferencia de afinidad para el oxgeno de la hemoglobina y la mioglobina contribuye a asegurar el
transporte de oxgeno en la sangre (el oxgeno se
fija a la hemoglobina), para cederlo despus a las
clulas, mediante la mioglobina; por eso, el oxgeno se liberar fcilmente para ir a las mitocondrias,
que lo utilizarn como aceptor final de iones H+.
Algunas veces, hay que ser determinista en
fisiologa del ejercicio, es decir, considerar el objetivo final: la satisfaccin de las necesidades energticas celulares, para relacionar y comprender
todos los mecanismos cardiorrespiratorios y metablicos. As, la presin de oxgeno intramitocondrial, que durante el ejercicio, es nicamente de
1-2 mm Hg, es tambin compatible con la descarga del oxgeno de la mioglobina hacia la mitocondria. Sirve, adems, de "reserva de oxgeno" durante el parodo de transicin entre reposo y ejercicio
o durante un cambio de intensidad del ejercicio,
situaciones ambas que inducen fases transitorias
de reajuste cardiovascular. Al final de un ejercicio
debe reponerse la reserva de oxgeno, lo que contribuye a la "deuda de oxgeno" ocasionada por el
sobreconsumo de oxgeno en los 3 minutos que
siguen a la interrupcin del ejercicio, que no hay
que confundir con la lenta disminucin del consumo de oxgeno hasta el valor de reposo. Este componente ultralento del descenso del VO2 necesita
varias horas bajo el efecto conjunto de la elevacin de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que aumentan el metabolismo celular, y
del aumento de la temperatura. Este "sobreconsumo de oxgeno postejercicio" recibe el nombre de
EPOC, del ingls "Excess Post Exercise Oxygen
Consumption".
1.10 Transporte del CO2 en la sangre

y equilibrio cido-base
El transporte de CO2 en la sangre se realiza
de tres formas distintas: (1) disuelto (5-10%) (2)
unido a la hemoglobina en forma de "carbaminohemoglobina" (5-20%) y (3) en forma de bicarbonato: HCO3- (alrededor del 70-80%).
DE LA VENTILACIN
Captulo 4
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3(1) (2)

(3)
(1) anhidrasa carbnica
(2) cido carbnico
(3) bicarbonato
Una presin sangunea de CO2 alta (PCO2)
implicar la combinacin del CO2 con el agua
(parte izquierda de las reacciones anteriores).
Dicha reaccin la cataliza (facilita) la "anhidrasa
carbnica", enzima contenida en los glbulos
rojos, para formar cido carbnico (H2CO3-), parte
central de las reacciones descritas antes. La anhidrasa carbnica desempea un papel importante
puesto que permite la aceleracin de la reaccin,
relativamente lenta en condiciones normales,
que puede asegurar la transformacin del CO2
en HCO3-, en el corto lapso de tiempo (inferior a
1 segundo) en que los glbulos rojos y los capilares estn en contacto. Una vez formado, el cido
carbnico se disocia en iones hidrgeno (H+) y en
iones bicarbonato (HCO3-).
A continuacin, el ion hidrgeno se une a
la hemoglobina (en el glbulo rojo) lo que tiende
(lo describimos como efecto Bohr) a disminuir la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y a desplazar la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha. Por lo que se refiere al ion
bicarbonato, se difundir al plasma sanguneo.
Puesto que el bicarbonato transporta una carga
negativa (un anin), la salida fuera del glbulo rojo
de esta molcula cargada negativamente, y sin que
sea remplazada por otra carga negativa, debera
implicar un desequilibrio electroqumico a uno y
otro lado de la membrana celular del glbulo rojo.
Este problema se evita gracias al anin
cloro (Cl-), que difunde del plasma al glbulo rojo.
Este intercambio "aninico" (de aniones) se da
mientras la sangre circula por los capilares pulmonares. Cuando los alcanza, la presin parcial de
CO2 (PCO2) de la sangre es superior a la del alvolo, y el CO2 difunde a travs de la barrera hemtica. En el pulmn, la unin del oxgeno con la
hemoglobina implica la liberacin de los iones
hidrgeno unidos a la hemoglobina, y favorece la
formacin de cido carbnico:
1.10.1 Papel del bicarbonato

H+ + HCO3- H2CO3
Puesto que la mayor parte del CO2 se transporta en forma de bicarbonato, nos vamos a centrar en este mecanismo. El CO2 puede convertirse
en bicarbonato en el interior del glbulo rojo
segn la siguiente reaccin:
En las condiciones de presin de CO2 baja

de los alvolos, el cido carbnico se disocia en
CO2 y H2O:
H2CO3 CO2 + H2O
103
Captulo 4
FISIOLOGA
Figura 50
Evolucin del dbito ventricular, VE,
en las diferentes fases del ejercicio
muscular.
describir las diferentes respuestas de la ventilacin

y de los gases de la sangre segn las caractersticas
del ejercicio fsico.
VE (BTPS)/min
1.11.1 Transicin del reposo al ejercicio
Reposo
Ejercicio
Recuperacin
Tiempo (min)
1.10.2 Papel de la ventilacin en

el balance cido-base
La ventilacin pulmonar puede desempear un papel importante en el equilibrio cidobase (al mantener el pH sanguneo alrededor de
7,4) mediante la eliminacin de los protones H+
de la sangre, mediante la reaccin con el anin
bicarbonato, que vimos anteriormente:
H+ + HCO3- H2CO3
De manera que el aumento de CO2 en la
sangre o en los lquidos del organismo implica
la acumulacin de protones H+ y, por lo tanto, la
disminucin del pH. Por el contrario, la eliminacin
del CO2 de la sangre o de los lquidos del organismo disminuye la concentracin de protones y
aumenta el pH. Recordemos que la reaccin es
como sigue:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3(1) (2)
(3)
(1) anhidrasa carbnica
(2) cido carbnico
(3) bicarbonato
Por consiguiente, el aumento de la ventilacin pulmonar implica la eliminacin del CO2 adicional y la disminucin de la concentracin de
protones H+. Por otro lado, la reduccin de la ventilacin pulmonar implicar la formacin de CO2 y
el aumento de la concentracin de iones H+ (y, por
lo tanto, la disminucin de pH).
1.11 Ventilacin durante el ejercicio

Antes de ver el proceso de regulacin de la
ventilacin durante el ejercicio, es indispensable
104
Los cambios en la ventilacin pulmonar

observados durante la transicin del reposo al ejercicio de intensidad submxima, realizado a velocidad constante (por debajo del umbral de inicio de
acumulacin lctica), se representan en la figura 50.
Cabe sealar que al iniciar el ejercicio, la ventilacin aumenta rpidamente. Esta fase rpida es
seguida de un reajuste ms lento, hasta alcanzar
una meseta en que se obtiene un valor que recibe
el nombre de "estado estable" (Dejours, 1964).
Las presiones arteriales parciales de O2 y
CO2 apenas se modifican durante este tipo de ejercicio. Sin embargo, antes de alcanzar ese estado
estable de las presiones arteriales de O2 y CO2
(PaO2 y PaCO2), se puede observar que, durante la
fase de transicin reposo-ejercicio, PaO2 tena tendencia a bajar mientras que PaCO2 aumentaba.
Esta observacin sugiere que el aumento de la ventilacin alveolar al inicio del ejercicio no es tan
rpida como el aumento del metabolismo.
1.11.2 Ejercicio en condiciones de calor

y humedad
Un mismo ejercicio, como el descrito anteriormente, realizado en condiciones favorables, en
un ambiente fresco y sin humedad, a 19 C y 45%
de humedad relativa (el 100% hace referencia a un
aire saturado de vapor de agua), tendr consecuencias distintas sobre las respuestas ventilatorias, si se compara con un mismo ejercicio realizado en ambiente clido y hmedo (30 C y 85% de
humedad relativa). En el segundo caso, la ventilacin tiende a aumentar debido al aumento de la
temperatura interna, que actuar sobre el hipotlamo (en la base del cerebro), que informar a los
centros de control respiratorio (Powers y cols.,
1982).
Aunque la ventilacin sea superior, el valor
de la presin parcial de CO2 no difiere entre ambas
condiciones de ejercicio. Esta estabilidad sugiere
que el aumento de la ventilacin observada durante el ejercicio en ambiente clido y hmedo se
debe al aumento de la frecuencia respiratoria y del
espacio muerto ventilado (Dempsey, 1986). Este
tipo de respiracin recuerda a los perros, que al no
poder transpirar no eliminan el calor endgeno
T EORA
1.11.3 Ejercicio progresivo acelerado

Las respuestas ventilatorias de un corredor
de elite de larga distancia y de un hombre de la
misma edad, pero no entrenado, se representan en
la figura 51. Para ambos sujetos la ventilacin
aumenta como funcin lineal del consumo de oxgeno hasta el 50-75% del consumo mximo de
oxgeno, intensidad para la cual la ventilacin
aumentar de manera exponencial, mientras que
el VO2 continuar creciendo linealmente respecto
a la potencia del ejercicio.
Figura 51
No entrenados
Entrenados
VE (l/min)
mediante la evaporacin del sudor. Por eso lo eliminan por la boca, mediante la hiperventilacin.
Captulo 4
DE LA VENTILACIN
Ventilacin VE (l/min) durante el ejercicio, en un hombre entrenado y no

entrenado en funcin del VO2 (l/min).
VO2 l/min (STPD)

Reposo
Ejercicio
Mximos
Este punto de inflexin del dbito ventilatorio se llama "umbral ventilatorio". Otro punto interesante de la comparacin entre un sujeto entrenado en resistencia y un sujeto no entrenado, es la
evolucin de la presin arterial de oxgeno (PaO2)
durante el ejercicio intenso. El sujeto no entrenado
es capaz de mantener su PaO2 en un margen de
10-12 mm Hg por debajo del valor normal. Por el
contrario, el sujeto entrenado en resistencia presenta una disminucin de su PaO2 de 30-40 mm
Hg, durante un ejercicio que solicita su consumo
mximo de oxgeno (que, sin duda alguna, es muy
superior, del orden de 1,5 veces, al de un sujeto no
entrenado), si tenemos en cuenta el valor absoluto
del VO2mx., en litros por minuto. Esta cada del
valor de PaO2, que se observa a menudo en deportistas cuyos valores de VO2mx. son superiores a
4,5 l/min o 68 ml/min/kg, es ms marcada cuanto
mayor es el valor del VO2mx. (Williams, 1986). El
descenso de PaO2 > a 15 mm Hg se denomina
"hipoxemia inducida por el ejercicio" (HIE)
(Powers y Williams, 1987). La hipoxemia se observa en uno de cada dos atletas de alto nivel (Powers
y cols., 1992).
daco, que puede ir de 1 a 8, con respecto al de

reposo, para ciertos atletas que tienen un dbito
cardaco mximo del orden de 40 l/min. Ese breve
tiempo de contacto entre alvolos y glbulos rojos
podra ser insuficiente para equilibrar los gases de
la sangre entre el alvolo y el glbulo rojo, debido
a la disminucin del valor de PaO2 a medida que
el ejercicio se prolonga.
Veremos, en la parte relativa a la aplicacin

de este captulo, en qu medida la hipoxemia es
un factor limitante del rendimiento aerbico, en el
plano de la potencia o velocidad mxima aerbica
(vVO2mx.) y de la resistencia a esa intensidad
(tiempo lmite a la velocidad asociada al VO2mx.:
t lm vVO2mx.). Las razones de las variaciones
interindividuales observadas en atletas an no
estn demasiado claras. Se cita como posible
causa de la HIE la limitacin de la difusin causada por la disminucin drstica del tiempo de contacto entre los alvolos y los glbulos rojos de la
sangre, que pasa ms rpido a los capilares pulmonares. Esto se debe al aumento del dbito car-
Los cuerpos de las motoneuronas, situados

en la mdula espinal, controlan de manera directa
la contraccin y relajacin de los msculos respiratorios. De vuelta, son los "centros de control respiratorio", situados en el tronco cerebral, los que
controlan de manera directa la actividad de las
motoneuronas.
1.12 Regulacin de la ventilacin

El control de la ventilacin va a permitir los
reajustes ventilatorios y el control cido-base, que
hemos visto anteriormente.
1.12.1 Control de la ventilacin en reposo:

factores que regulan el dbito
ventilatorio
Vimos que la inspiracin y la espiracin en
reposo se producan por la contraccin y relajacin del diafragma, durante una respiracin tranquila y con ayuda de los msculos intercostales.
1 Centros de control respiratorio (llamados de

manera ms escueta centros respiratorios)
El control de la respiracin automtica
mediante el sistema nervioso central depende de
los centros respiratorios situados en el puente (en
105
Captulo 4
FISIOLOGA
el bulbo raqudeo del tronco cerebral) y en la

mdula.
Precisemos que el tronco cerebral, que es
la prolongacin de la mdula espinal despus de la
primera vrtebra cervical, est formado de abajo
arriba por el bulbo, el puente y el mesencfalo. En
el sentido genrico del trmino, el cerebro contiene el tronco cerebral ms el cerebelo, el diencfalo y el telencfalo. El tlamo y el hipotlamo (situado por debajo del tlamo) son formaciones del
diencfalo. Los centros bulbares modulan la profundidad de la inspiracin y el punto de ruptura al
final de la inspiracin. El centro medular es importante para establecer la actividad rtmica respiratoria e inhibir la inspiracin cuando el pulmn est
distendido. Los centros nerviosos superiores (crtex, hipotlamo y telencfalo) influyen tambin en
la respiracin durante las emociones (ansiedad,
miedo, dolor) o durante reflejos tales como el
estornudo, el bostezo, etc. Cuando se retiene
voluntariamente la respiracin, se puede inhibir la
respiracin automtica hasta el "punto de ruptura".
Este punto de ruptura se alcanza cuando el
aumento de PaCO2 y la disminucin de PaO2
superan la inhibicin voluntaria. Las descargas del
centro del ritmo ventilatorio (situado en el bulbo
raqudeo) provocarn la inspiracin, mientras que
otras neuronas provocarn la espiracin. Durante
el reposo, la actividad del bulbo raqudeo coordina los ciclos inspiratorio y espiratorio pasivos. Sin
Dos zonas suplementarias, situadas en el

puente del tronco cerebral (figura 52), actan sobre
el control de la respiracin: (1) "el aire apnustico"
y (2) "el rea neumotxica".
El rea apnustica se comunica directamente con las neuronas situadas en la zona
del ritmo respiratorio, a fin de detener la
actividad neural inspiratoria. Por consiguiente, se cree que la funcin de los centros apnusticos es "cortar la inspiracin"!
El otro grupo de neuronas, que constituyen
el rea neumotxica, tiene por funcin afinar
la actividad del rea apnustica. La funcin
prctica de los centros apnustico/ neumotxico es trabajar de comn acuerdo para
regular la profundidad de la respiracin.
2 Informacin hacia el centro de control
respiratorio
Existen varios tipos de receptores capaces
de modificar la accin de las neuronas de los centros de control respiratorio. En general, la informacin que se dirige hacia stos puede clasificarse en
dos categoras: (1) "neural" (por medio del sistema
nervioso) y (2) "humoral" (regulada por las variables sanguneas).
Las informaciones neurales hacen referencia a las informaciones aferentes y eferentes
a los centros de control respiratorio y a las
neuronas estimuladas por otros medios distintos a la sangre, en particular, por las hormonas circulantes.
Las informaciones humorales vehiculan
igualmente hacia el centro de control respiratorio el contenido de las presiones parciales de O2 y CO2 de la sangre, por medio
de quimiorreceptores humorales (humoral
define lo que es propio de la sangre).
Vamos a examinarlos con ms detalle.
Figura 52
Centros nerviosos del tronco cerebral
que controlan la respiracin (corte
sagital).
Cerebro
medio
Protuberancia
o Puente
de Varolio
rea neumotxica
Centro
rea apnustica
nervioso
rea del ritmo
en el tronco
cerebral
Mdula espinal
106
embargo, las neuronas situadas fuera de los centros

del ritmo respiratorio pueden modificar la actividad neural del bulbo raqudeo.
3 Quimiorreceptores humorales
Los quimiorreceptores son neuronas capaces de responder a los cambios del medio interno.
Usualmente, los quimiorreceptores se clasifican,
segn su ubicacin, en dos categoras: "quimiorreceptores centrales" y "quimiorreceptores perifricos".
T EORA
Los quimiorreceptores centrales estn situados en el bulbo raqudeo anterior (figura 52), que
est separado desde el punto de vista anatmico
del centro respiratorio. Las modificaciones de
PCO2 y de la concentracin de protones H+ del
lquido cefalorraqudeo actan sobre stos. El
aumento de uno de esos parmetros sanguneos
implicar que los quimiorreceptores centrales
ordenen al centro de control respiratorio (mediante mensaje nervioso) el aumento de la ventilacin,
a fin de eliminar el exceso de CO2, por ejemplo, y
de restablecer el pH en reposo del lquido cefalorraqudeo.
Los quimiorreceptores perifricos estn
situados en el "cayado" de la aorta, gran arteria que
parte del ventrculo izquierdo, conduce toda la
sangre oxigenada del organismo y la vierte en las
arterias sistmicas. Justo a la salida del corazn, la
aorta forma un codo, que recibe el nombre de
cayado de la aorta. Los quimiorreceptores perifricos situados en el cayado de la aorta se llaman
"corpsculos articos". Al igual que los que estn
situados en la arteria cartida se denominan "corpsculos carotdeos". Los quimiorreceptores perifricos son sensibles a las variaciones de PaO2 y
tambin a las modificaciones de la concentracin
sangunea de potasio (K+), as como al descenso de
la presin arterial de oxgeno (PaO2). Por eso, los
corpsculos carotdeos parecen ser los quimiorreceptores perifricos que ms influyen en el control
de la respiracin.
4 Receptores pulmonares del CO2
En el perro y el conejo, se ha demostrado que
los pulmones poseen receptores para el CO2, que
permiten enviar mensajes al centro de control respiratorio, ante la posibilidad de un aumento de la
presin de CO2 en los capilares pulmonares, lo
que provoca el aumento del dbito ventilatorio
para eliminar el CO2 (Green y cols., 1986). Segn
los autores an est por dilucidar si este tipo de
receptores existen o no en el hombre.
5 Efecto de las presiones parciales
sanguneas de CO2 y O2 (PaCO2, PaO2
y PvCO2, PvO2), as como de potasio, sobre el
dbito ventilatorio (VE)
VE aumenta de manera proporcional (lineal) en funcin de PaCO2. Un aumento de 1 mm
Hg de PaCO2 implica un aumento de VE de 2 l/min
(England y cols. 1985). Ese reajuste se debe, probablemente, a la accin conjunta de los quimio-
DE LA VENTILACIN
Captulo 4
rreceptores perifricos carotdeos y centrales

(Dempsey y cols., 1985).
Si consideramos el efecto de las modificaciones de PaO2 sobre VE, podemos constatar que
stas apenas influyen, al menos cuando el sujeto
est al nivel del mar. Sin embargo, en altitud,
donde la presin baromtrica y, por lo tanto, las
presiones parciales de oxgeno y dixido de carbono son ms bajas que en planicie, la PaO2 disminuye, lo que estimular los corpsculos carotdeos,
que desencadenarn el aumento de VE, al influir
sobre el centro de control respiratorio del bulbo
raqudeo. El punto de la curva que une PaO2 y VE,
para el que VE aumenta de manera exponencial,
recibe el nombre de "umbral hipxico" (el trmino
hipxico significa valor bajo de PO2).
El umbral hipxico aparece, generalmente,
alrededor de 60-75 mm Hg de PaO2. Los nicos
receptores sensibles a la modificacin de PaO2, y
por lo tanto a ese umbral hipxico, son los receptores carotdeos (Levitzky, 1987). Recientemente se
ha puesto de manifiesto que la concentracin sangunea de potasio desempeaba un papel importante en el desencadenamiento de la hiperventilacin (Dempsey y cols. 1987). Esta cuestin la veremos de manera ms concreta en el punto 1.12.3 de
este captulo, al examinar la relacin entre la hipoxemia, la concentracin de potasio y el rendimiento a la velocidad asociada al consumo mximo de
oxgeno (vVO2mx.), es decir, el tiempo mximo (o
la distancia mxima) de sostn de la velocidad
mnima asociada al VO2mx. (t lm vVO2mx.).
6 Informaciones (aferencias) neuronales hacia el
centro de control respiratorio
En esta categora, consideramos todos los
mensajes que no son desencadenados por las
variaciones de concentracin sangunea de los
parmetros sanguneos. De manera que podemos
considerar que los rganos tendinosos de Golgi
actan como captadores que informan sobre el
estado de tensin del msculo. stos provocarn la
estimulacin nerviosa del centro de control respiratorio que, a su vez, aumentar el dbito ventilatorio. As, por ejemplo, en bicicleta, cuando para
rodar a 30 km/h optamos por una pequea (42 x
17) o una grande (52 x 14), nuestro dbito respiratorio no ser el mismo, puesto que la frecuencia de
pedaleo es muy distinta en ambos casos. Incluso
puede influir sobre el consumo de oxgeno y, por
lo tanto, sobre el rendimiento que, no olvidemos,
es la relacin entre la potencia mecnica y la
107
Captulo 4
FISIOLOGA
potencia energtica, representada, para esos ejercicios submximos, por el consumo de oxgeno. El
ventrculo derecho poseera, asimismo, mecanorreceptores sensibles al estiramiento del miocardio, que depende del dbito cardaco. Cuanto ms
aumenta este ltimo, ms estimularn los mecanorreceptores el centro de control respiratorio, que, a
su vez, aumentar el dbito ventilatorio. De manera que todo est calculado para aumentar el dbito alveolar, que estar en relacin con el aumento
de la perfusin de los alvolos pulmonares, "anunciado" por los mecanorreceptores del ventrculo
derecho. No podemos dejar de admirar la fineza
de esas regulaciones y constatar que, realmente, el
organismo est adaptado al ejercicio. La situacin
de reposo que, en muchos manuales de fisiologa,
se considera "normal", quiz sea nicamente una
situacin intermedia entre dos situaciones vitales
de ejercicio. Sin embargo, esto nos conducira a un
debate que supera el mero mbito de esta obra,
cuyo nico fin es mostrar la adaptacin del organismo al ejercicio, que debe ajustarse al potencial
fsico del sujeto. Algunos de los elementos de
apreciacin de ese potencial se vern en el ltimo
captulo, que trata del potencial fsico, de su evaluacin y su mejora.
1.12.2 Regulacin de la ventilacin durante

un ejercicio submximo
Para esta categora de ejercicios, inferiores
al umbral de inicio de acumulacin lctica (< 6080% del VO2mx.), existen tres escuelas, cada una
de las cuales defiende una hiptesis sobre los
mecanismos reguladores del dbito ventilatorio.
Figura 53
Resumen de los factores responsables del control respiratorio durante
el ejercicio y de su localizacin. o
= segn si aumenta o disminuye.
1) La primera de esas hiptesis, defendida por

Eldridge y cols., (1981), propone que VE
sea esencialmente controlado por aferencias (que vienen de la periferia) o eferencias
(que vienen de los centros superiores del
cerebro) nerviosas, que informan al centro
Centros cerebrales superiores

(telencfalo en los hemisferios cerebrales)
Centro del control respiratorio

(bulbo raqudeo del tronco cerebral)
En el msculo esqueltico
Quimiorreceptores
perifricos
108
Msculos
respiratorios
Mecanorreceptores
y quimiorreceptores
de control respiratorio, situado en el bulbo

raqudeo del tronco cerebral.
2) La segunda hiptesis, emitida por Wasserman (el padre del concepto de umbral ventilatorio, que abordaremos en la parte 2 de
este captulo), propone que las modificaciones de VE estn mediadas por estimulaciones humorales de quimiorreceptores
pulmonares, sensibles a la presin de CO2
(Wasserman y cols., 1977).
3) Por ltimo, la tercera hiptesis, intermedia
entre las dos primeras, propone que VE est
controlado por la accin conjunta de las
estimulaciones nerviosas y humorales
(Caiozzo y cols., 1982). Al parecer, esta sera
la hiptesis que comparten ms fisilogos.
Por lo tanto, y para resumir, podemos decir
que durante un ejercicio submximo los mecanismos nerviosos regulan la ventilacin en cuanto se
inicia el ejercicio (se puede ver, en especial, la
accin de los mecanorreceptores sensibles al
aumento de la tensin muscular y cardaca); los
factores humorales intervienen despus, desde el
momento en que la modificacin de PaCO2 es
apreciable.
1.12.3 Control de la ventilacin durante

un ejercicio intenso (> 80% de la
velocidad asociada al VO2mx.)
A partir de la velocidad al umbral de inicio
de acumulacin lctica, que es de alrededor del
60-80% de la velocidad asociada al VO2mx.,
segn los sujetos, el dbito ventilatorio aumenta de
manera exponencial y continuar aumentando,
incluso si deja de aumentar la velocidad y se mantiene constante en esta zona de intensidad. Este
crecimiento exponencial coincide con el del lactato sanguneo y muscular. Algunos autores (en especial Wasserman) han visto una causalidad en esta
coincidencia.
Han estipulado que el aumento de VE se
deba al aumento de los protones H+ (productos de
la aceleracin de la gluclisis), tambin responsables de la acumulacin de cido lctico (debido a
la disminucin de la relacin NAD/NADH y debido al descenso del pH muscular y sanguneo). En
la parte 2, veremos que los umbrales ventilatorio y
lctico se han considerado equivalentes, al evaluarse el umbral ventilatorio mediante un mtodo
no invasivo, a diferencia del umbral lctico
(Wasserman y cols., 1986).
A PLICACIONES :
Sin embargo, se ha demostrado que la coincidencia no era evidente, puesto que los sujetos
afectos del sndrome de Mac Ardle, es decir, incapaces (por falta de la enzima muscular fosforilasa)
de realizar la gluclisis y, por lo tanto, de producir
cido lctico, presentaban, a pesar de todo, un
umbral ventilatorio que apareca de manera apreciable a las mismas intensidades relativas que para
los sujetos sanos. El factor adicional, que aumenta
con la intensidad del ejercicio y que se cita para
estimular la ventilacin, es el potasio plasmtico
(Busse y cols., 1991). El aumento del potasio extracelular [K+] y de VE con la intensidad del ejercicio
ha planteado el problema de la evolucin de la
quimiosensibilidad, cuando intervienen variaciones del potasio extracelular. Busse y cols. (1991)
mostraron una correlacin entre el aumento de
[K+] y VE durante un ejercicio incrementado.
Adems, [K+] desempea un papel importante en el mantenimiento del potencial de membrana y de la fatiga muscular (Lindinger y cols.,
1995). Se ha demostrado que entrenamientos en
resistencia o esprints reducan el aumento del
potasio plasmtico (-27%) y explicaban la variacin importante (desviacin importante entre los
sujetos) del aumento del pico de la potencia y del
ndice de fatiga, en el transcurso de una prueba
exhaustiva de 30 segundos (Mc Kenna y cols.
1993). Sin embargo, Billat y cols. (1995b) no encontraron correlacin entre el aumento absoluto y
relativo de [K+] y el tiempo de sostn al VO2mx.,
en ciclistas entrenados.
Podemos considerar que otros factores
secundarios, como el aumento de la temperatura
(ver captulo 4, que trata del ejercicio en ambiente
clido) y de las catecolaminas (hormonas suprarrenales), que siguen la misma cintica que VE con el
aumento de la potencia y/o la duracin del ejercicio, estimulan el dbito ventilatorio.
En resumen, parece lgico pensar que el
aumento del lactato sanguneo y la disminucin
del pH sanguneo, observados durante ejercicios
de intensidades similares al consumo mximo de
oxgeno, sean los principales mecanismos responsables del aumento de VE, tanto ms cuanto que,
en esta gama de esfuerzo, slo se utiliza la glucosa y la produccin de CO2 es igual o superior al
consumo de oxgeno. El CO2 producido por el
metabolismo celular debe eliminarse para restablecer un valor estable de PaCO2.
En el siguiente apartado, vamos a examinar
VENTILACIN Y RENDIMIENTO
Captulo 4
la cuestin de la limitacin del rendimiento por la

funcin respiratoria.
2.
Aplicaciones: ventilacin
y marca
2.1
Funcin ventilatoria y consumo

mximo de oxgeno
Aunque existen controversias al respecto,

por regla general, el sistema pulmonar no se considera un factor limitante del consumo mximo de
oxgeno (VO2mx.) y de la aptitud para sostenerlo
durante mucho tiempo (tiempo lmite al VO2mx.).
Ya vimos, en el captulo que trata de la funcin
cardiovascular, que el dbito cardaco era el principal factor limitante del VO2mx. aunque, por lo
que respecta al tiempo lmite al VO2mx., no se
conoce todava la importancia del dbito cardaco.
Sin embargo, para los atletas de alto nivel, cuyo
VO2mx. es superior a 68 ml/min/kg, aparece una
hipoxemia inducida por el ejercicio, que se define
por el aumento de la diferencia de presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial, en un
deportista de cada dos.
2.2
Hipoxemia inducida
por el ejercicio y rendimiento
Existe una preocupacin antigua por intentar caracterizar lo mejor posible la carga de entrenamiento en trminos de intensidad-duracin
respecto a las posibilidades del sujeto, desde los
trabajos de Hill (1927) y luego de Taylor y cols.
(1955) o de Astrand (1960). Los primeros definieron y mostraron la importancia de la medida del
consumo mximo aerbico (VO2mx.) para la
apreciacin de la aptitud aerbica de los sujetos.
Hill (1927), y luego otros (Monod y Scherrer,
1965; Gleser y Vogel 1973; Pronnet y Thibault,
1987) establecieron un modelo de la relacin
intensidad-duracin del ejercicio que muestra la
activacin de las diferentes vas metablicas para
la sntesis de ATP.
Qu se sabe del tiempo de agotamiento al
VO2mx? (ver Metodologa desarrollada en
el captulo 6, punto 1.3.10)
1) La reproductibilidad intraindividual del
tiempo lmite al VO2mx. (t lm VO2mx o t
lm 100).
Se sabe que, para un sujeto determinado, el
tiempo de mantenimiento de su consumo
109
Captulo 4
FISIOLOGA
mximo de oxgeno (tiempo lmite al 100%

del VO2mx.) puede reproducirse de una
semana a otra en las mismas condiciones
experimentales (Billat y cols., 1994 a).
2) La variabilidad interindividual del tiempo
lmite al VO2mx.
La variabilidad interindividual de ese tiempo lmite al VO2mx. es grande, puesto que
el tiempo lmite est comprendido entre 4 y
11 minutos, segn los deportistas cuyo
valor de consumo de oxgeno es elevado
(75 5 ml/min-1/kg-1).
3) La relacin inversa que relaciona el tiempo
lmite al VO2mx. y el VO2mx.
Por otro lado, se ha mostrado que el tiempo lmite al VO2mx. tenda a correlacionarse de manera inversa al VO2mx. (Billat
y cols., 1994f). Esto corresponde a la
nocin intuitiva de que los deportistas que
tienen un consumo mximo de oxgeno
elevado son los que lo mantienen menos
tiempo. Adems, ese tiempo de mantenimiento al VO2mx. se correlaciona positivamente con la capacidad de utilizar una
fraccin importante del consumo mximo
de oxgeno (% del VO2mx.) sin acumular
cido lctico (Billat y cols., 1994b). Los
sujetos que tienen un tiempo lmite largo al
VO2mx. presentan, asimismo, un umbral
de acumulacin de cido lctico retardado
cuando realizan un ejercicio a intensidad
progresivamente creciente.
Cules son las causas de la interrupcin de
un ejercicio cuya intensidad requiere el
consumo mximo de oxgeno?
Entre las causas dignas de mencin para
dar cuenta de esta caracterstica, sean cardacas, ventilatorias o metablicas, hay una
que, con toda probabilidad, se halla en el
centro de todos los procesos fisiolgicos
que conducen a la interrupcin del ejercicio mximo se trata de la evolucin del
oxgeno arterial; a su anlisis se han consagrado numerosos trabajos:
1) Se sabe desde Dempsey y cols. (1984),
Williams y cols. (1986) y despus Powers y
cols. (1988) que, durante el ejercicio,
puede haber una desaturacin arterial relativa al nivel del VO2mx; sin embargo, su
importancia vara con los sujetos puesto
que en el estudio del grupo de Dempsey,
por ejemplo, de 16 sujetos deportistas de
muy alto nivel, ocho presentaban disminu-
110
ciones de PaO2 que iban de 20 a 35 mm

Hg, cuatro presentaban disminuciones ms
moderadas, mientras que en los cuatro restantes stas no existan. En lo esencial, los
autores atribuan esas modificaciones a la
reduccin del tiempo de trnsito pulmonar,
puesto que pocos elementos permitan
avanzar otras hiptesis como origen de las
anomalas observadas. Otros trabajos, algunos de ellos ms recientes (Caillaud y cols.,
1992), proporcionan argumentos a favor de
las hiptesis avanzadas por Dempsey y
cols., que plantean, asimismo, la eventualidad de una hipoventilacin alveolar relativa en la aparicin de la hipoxemia.
2) En un estudio ms reciente (Billat y cols.,
1994e), la hipoxemia inducida por el ejercicio (HIE se aprecia como una disminucin de, al menos, 15 mm Hg de PaO2, respecto a un valor control medido al inicio
del parodo de mantenimiento del ejercicio)
se confirma en ejercicios con cargas constantes realizados al 90, 100 y 105% de la
potencia que solicita el VO2mx., pero con
una variabilidad interindividual superponible a la subrayada por los diferentes autores. Referente al t lm al 90% del VO2mx.,
esta HIE era mucho mayor cuanto mayor
era el t lm 90. Esta relacin, la nica establecida para dar cuenta de la variabilidad
interindividual sealada anteriormente,
parece indicar que ciertos sujetos estaran
mejor adaptados que otros a tolerar hipoxemias nada despreciables, durante largo
tiempo. No obstante, esta correlacin no se
ha evidenciado para los otros tiempos lmite (t lm 100 y t lm 105). Por otro lado, en
ninguno de los otros parmetros circulatorios y ventilatorios estudiados exista correlacin con cada uno de los t lm estudiados.
Otro estudio mostr que la hipoxemia no
tena incidencia en el tiempo de sostn del
consumo mximo de oxgeno. El contenido
arterial de oxgeno (CaO2) no vara con el
tiempo lmite al VO2mx. en ciclistas entrenados. En el presente estudio (Billat y cols.,
1995c), sobre el tiempo de mantenimiento
al 100% del VO2mx. (t lm 100), se estudiaron de manera continua, gracias a un
catter humeral, las mismas variables arteriales de O2, en nueve ciclistas entrenados
(edad de 25,2 3 aos, VO2mx. de 63 6
ml/min-1/kg-1, potencia asociada al
VO2mx.: 349 43 vatios). El t lm 100,

que era de 6.51 1.13 minutos, iba acompaado de hipoxemia en 8 de cada 9 sujetos (PaO2 = -9 7 mm Hg, [P(A-a)O2 =
22,0 11,0 mm Hg]), PaO2 es la diferencia de valor entre la PaO2 en reposo y la del
final del ejercicio (en sangre arterial) y
PaO2 es la diferencia de valor entre la
PaO2 en reposo y la del final del ejercicio
(en el aire alveolar). Sin embargo, a diferencia de los hechos observados al t lm 90
(Billat y cols., 1994e), esas magnitudes no
se correlacionaban con el t lm 100 (r =
0,40; p = 0,20 y r = 0,37; p = 0,33). El CaO2
era estable entre el inicio y la mitad de la
prueba del t lm 100 (20,1 1,3 ml /100
frente a 20,0 1,1; p = 0,61), pero disminua ligeramente entre la mitad y el final de
la prueba (20,1 1,1 ml/100 frente a 19,1
1,2; p = 0,05). Este descenso de CaO2 no
estaba correlacionado con el t lm 100 (p =
0,12). En conclusin, ni la HIE ni el descenso de CaO2 parecen relacionados de
manera clara con la duracin del t lm 100.
2.3
Umbrales ventilatorio y lctico
Vamos a detenernos en las nociones de

umbral lctico (ver figura 54) y ventilatorio, mencionadas con anterioridad, para comprender su
significado fisiolgico asimismo, vamos a precisar
su utilizacin como punto de referencia de la aptitud fsica del deportista.
Ahora, para completar la evaluacin de su
potencial energtico aerbico, es importante conocer a partir de qu fraccin del consumo mximo
de oxgeno el deportista comienza a acumular
cido lctico. Es el corolario de un flujo glucoltico que supera las posibilidades de la fosforilacin
oxidativa del deportista y le obliga a hacerse cargo
de los iones H+ producidos por la gluclisis,
mediante el cido pirvico, que ser reducido a
cido lctico.
Los mtodos de evaluacin de los umbrales
de velocidad y del porcentaje del consumo mximo de oxgeno, para el cual la gluclisis anaerbica desempea un papel preponderante en el suministro de energa, con respecto al metabolismo
aerbico (el oxgeno acepta los iones H+ para formar agua y dixido de carbono), se basan en la
medida de la lactacidemia se habla entonces de
"umbral lctico" o en el mtodo de los intercambios gaseosos ("umbral ventilatorio").
Umbral lctico
Reposo
2.4
Captulo 4
Concentracin de lactato sanguneo (mmol/l)
A PLICACIONES :
Ejercicio incrementado (% del VO2mx.)
Umbrales lctico y ventilatorio,

y resistencia
El consumo mximo de oxgeno indica la

aptitud del corredor para transportar y utilizar
grandes cantidades de oxgeno, favorecer la fosforilacin oxidativa, gran suministrador de ATP, y
permitir la transformacin de energa potencial
qumica en energa mecnica en los msculos, que
son los agentes del movimiento. Sin embargo, en el
corredor de fondo, el VO2mx. no permite designar
al vencedor de una competicin oponiendo corredores del mismo nivel de marca (tiempo a una distancia superior a 5.000 m). Por lo tanto, significa
que la capacidad para utilizar un importante porcentaje del VO2mx., sin acumular lactato, es fundamental para sostener una potencia elevada en
distancias largas. Asimismo, una economa de
carrera pequea determina tambin la marca final.
Figura 54
Evolucin de la concentracin de
cido lctico sanguneo durante un
ejercicio incrementado. El aumento
repentino de lactato se llama "umbral
lctico".
A la inversa, dos corredores cuyo VO2mx

es similar no tendrn forzosamente la misma
marca en distancias largas; Costill (1976) sostiene
que un corredor de maratn que posea "nicamente" un VO2mx. de 69,7 ml/min-1/kg-1, pero
capaz de utilizar el 86% en los 42,195 km, podra
rivalizar con las mejores marcas en maratn, 2h
08' 33'' (19,7 km/h), realizadas en 1967. En maratn, la velocidad es ligeramente inferior a la velocidad mxima de no acumulacin lctica. Existen
otras limitaciones distintas a la acumulacin de
lactato, tales como la deplecin de glucgeno y la
hipertermia, que obligan al corredor a ralentizar su
paso.
Por ejemplo, durante una prueba larga de
ms de una hora, la necesidad de irrigar los territorios perifricos cutneos, aptos para disipar el
calor (por conveccin), puede provocar una expoliacin del dbito sanguneo de los territorios acti-
111
Captulo 4
FISIOLOGA
vos. En este caso, se trata de una limitacin de la

distribucin sangunea, pero que mejora con el
2.4.1 Umbral de potencia y respuestas

fisiolgicas
Esos mtodos se basan en la observacin y
deteccin de puntos de ruptura en la evolucin de
los parmetros metablicos ventilatorios (cido
lctico, amoniaco), mediante la observacin de la
evolucin: del dbito ventilatorio (VE) en l/min-1,
del equivalente ventilatorio (VE/VO2 para el oxgeno y VE/VCO2 para el CO2), del valor del CO2 espirado (VCO2) en l/min-1 y del cociente respiratorio
(VCO2/VO2), denominado R.
Incluso a la propia frecuencia cardaca (Fc)
se le ha asignado un umbral de deflexin (ver captulo 6, punto 1.4.8). Consideremos la evolucin de
todos esos parmetros segn tres intensidades
caractersticas durante una carrera. Ello nos ayudar a comprender la multitud de tcnicas propuestas para identificar los umbrales anaerbicos y
otros valores para identificar la intensidad mxima
a partir de la cual la produccin de energa aerbica se completa y se remplaza, de manera progresiva, por los mecanismos anaerbicos (Wasserman, 1984).
1 Las tres fases destacables de una carrera
de intensidad (velocidad y/o pendiente) creciente (figura 55).
Parece que hay tres fases tpicas en la transicin progresiva de un ejercicio de intensidad
dbil (footing lento de "regeneracin") a un ejercicio de intensidad igual al VO2mx.: velocidad de
carrera correspondiente, en el mximo, a la velocidad media mxima de los 1.500 a los 2.000 m o,
aproximadamente, 5 minutos.
Fase 1: VO2 40% del VO2mx.,
Se trata de un paso de trote, que aumenta
de manera progresiva (hasta 150 pulsaciones cardacas por minuto, aproximadamente): se extrae una mayor cantidad de oxgeno de los tejidos, lo que implica una fraccin de oxgeno ms pequea en el aire
espirado (FEO2). Por el contrario, se produce y se espira ms CO2, puesto que, entonces, el oxgeno es el aceptor final del ion
H+, al final de la cadena respiratoria: FECO2
aumenta. Se observa un aumento lineal del
consumo de oxgeno (VO2), de la ventila-
112
cin (VE) del volumen de CO2 espirado

(VCO2 = VE x FECO2) y de la frecuencia cardaca. No se forma lactato o apenas, puesto que ste se reoxida muy pronto en las
fibras lentas de tipo I y en el miocardio. La
lactatemia es baja porque "R a", el dbito de
aparicin del lactato, es dbil (R a por rate
of appearance, Brooks, 1985).
El cociente respiratorio (R) es igual a 0,70,8, lo que indica una mayor utilizacin de
lpidos que de glcidos y una mayor intervencin nicamente del metabolismo aerbico. La gran utilizacin de cidos grasos
libres (procedentes de la oxidacin ) tiene
tambin un efecto inhibidor sobre la gluclisis, por medio del citrato, que inhibe la
oxidacin del piruvato y la actividad de dos
enzimas glucolticas: la deshidrogenasa glicerol-3-fosfato y la fosfofructocinasa (Essen,
1978a y b). El resultado de esta inhibicin
glucoltica, por medio del metabolismo de
los cidos grasos libres, es la menor produccin de lactato y el aumento de su oxidacin en piruvato, favorecida por las isoenzimas H-LDH de las fibras de tipo I. Estas
ltimas, tal como vimos en el captulo anterior, poseen una gran actividad a esas velocidades bajas, en respuesta a la frecuencia
de reclutamiento de las unidades motrices
lentas.
As, incluso durante un ejercicio ligero, una
carrera lenta a menos del 40% del VO2mx.
(< 50% de la velocidad asociada al
VO2mx., vVO2mx. o VMA), un aumento
de la frecuencia gestual a una misma velocidad de carrera implica el reclutamiento
de las fibras rpidas por medio de una excitacin neuromuscular acelerada. A medida
que la velocidad de carrera aumenta, se
van movilizando ms fibras de tipo I (oxidativas), y quizs algunas de tipo II (glucolticas).
Esta demanda provoca un aumento de la
necesidad y utilizacin del ATP. Los productos de la hidrlisis del ATP, que son el
adenosinmonofosfato (AMP), el adenosindifosfato (ADP), el ion amonio (NH4+) y el
fosfato inorgnico (Pi), aumentan.
La acumulacin de estos metabolitos diminuye el efecto inhibidor de los citratos
sobre la actividad de la fosfofructocinasa
A PLICACIONES :
Figura 55
(PFK), y favorece el aumento de la velocidad de degradacin de la glucosa y del glucgeno en la gluclisis; esta carencia
aumenta la produccin de piruvato.
Debido a la elevada oxidacin de los
cidos grasos libres, existe una cierta inhibicin del piruvato. Por lo tanto, hay un
desequilibrio entre la produccin y la oxidacin de piruvato, una parte del cual ser
reducida a lactato (Brooks, 1985). Ese desequilibrio explicara la ligera elevacin del
lactato sanguneo, a alrededor de 3 mmol/l-1
(el valor de reposo es aproximadamente de
1 mmol/l-1), debida al exceso de piruvato y
no a la hipoxia (insuficiencia de oxgeno)
de las mitocondrias de las clulas de la
fibra muscular.
Fase 2
Con la aceleracin de la velocidad de
carrera hasta el 40-60% de vVO2mx., VO2
y Fc aumentan siempre linealmente. La participacin de las fibras de tipo IIa y IIb
aumenta. La gran utilizacin de ATP reduce
el efecto inhibidor del citrato sobre la actividad de la PFK y mejora la velocidad de la
gluclisis. Se aade la actividad de la isoenzima M-LDH de las fibras de tipo II, lo
que da lugar al aumento de la produccin
de lactato y al aumento del dbito ventilatorio (VE), para compensar la acidosis metablica (Tesch y cols., 1986). La acumulacin de lactato durante esta fase es de 2 a 4
mmol/l-1, aproximadamente, segn la tipologa muscular del corredor, es decir, segn
el porcentaje de fibras lentas (80% para un
corredor de fondo muy entrenado) y rpidas. Esta ligera acumulacin disminuye la
utilizacin de las grasas y aumenta la utilizacin de los glcidos.
-
En la clula, el ion bicarbonato (HCO3 )

tampona el cido lctico (C3H6O3), que en
el cuerpo humano se disocia completamente en iones lactato e hidrgeno
(C3H5O3H+):
-
HCO3 + H+ H2O + CO2

Por lo que resulta un exceso de CO2, que la
ventilacin "elimina" al aumentar VE y, por
lo tanto, VCO2. El aumento de VE y de
VCO2 es mayor que el del VO2, lo que
provoca el aumento desproporcionado
del equivalente ventilatorio del oxgeno
Captulo 4
Evolucin de los parmetros metablicos y ventilatorios durante un ejercicio de intensidad creciente, a partir de
tres fases de intensidad destacable.
Los parmetros VCO2, FEO2, FECO2
se explican en el cuadro 19.
VE/VO2, y del cociente respiratorio,

R(VCO2/VO2). Asimismo, en el organismo,
que nicamente consume el oxgeno que
necesita para la fosforilacin oxidativa
(para remplazar el ATP utilizado), el
aumento de VE provoca una menor extraccin de oxgeno por volumen de aire ventilado; por eso FEO2 aumenta. Por lo tanto, el
inicio de esta segunda fase se caracteriza
por el aumento de FEO2, sin la disminucin
correspondiente de FECO2. Ello corresponde al umbral anaerbico ventilatorio definido por Wasserman y cols. en 1973.
Fase 3
Cuando la velocidad aumenta hasta requerir entre el 65 y el 90% del VO2mx., el
aumento lineal del VO2 y de FC contina
hasta la velocidad mxima aerbica
(vVO2mx. o VMA), en que dichos parmetros alcanzan una meseta. Hay que sealar,
al respecto, que ciertos autores (Conconi y
cols., 1982) tienen en cuenta un umbral de
deflexin de la frecuencia cardaca que se
113
Captulo 4
FISIOLOGA
desviara ligeramente y abandonara su

progresin lineal en funcin de la velocidad de carrera. Esta observacin sirve de
base al test de Conconi (ver captulo 6,
punto 1.4.8). Sin embargo, si Lacour y cols.
(1987) hallan una inflexin en la curva frecuencia cardaca-velocidad, sta no correspondera al umbral lctico definido segn
el mtodo de Farrel (1979) (que es la velocidad para la cual la lactacidemia es superior a 1 mmol por litro a concentracin
media, observada a velocidades inferiores,
ver captulo 6, punto 1.4.4).
Podemos ver que la diferencia entre los
mtodos utilizados se basa en las definiciones y los modos de identificacin variables
de un punto de ruptura lctico, cardaco
(frecuencia) o ventilatorio.
Al principio de esta fase, el lactato sanguneo es de unos 4 mmol/l-1 (figura 54) (media estadstica segn Kinderman y cols.,
1979). Este valor aumenta ms rpidamente, de manera exponencial, hasta que el
corredor alcanza su velocidad mxima
aerbica (vVO2mx.). Por supuesto, ms
all de esta velocidad, el aumento de lactato por un dbito de aparicin muy importante se debe a la activacin de la gluclisis anaerbica, que aporta el excedente de
energa necesaria para la aceleracin de la
velocidad. Esta ltima se llama supramxima cuando es superior a la velocidad mxima aerbica que solicita el VO2mx. Entre
el 65 y el 90% del VO2mx, adems de
la acumulacin del lactato debido a la
ruptura del equilibrio entre los dbitos de
aparicin y de desaparicin, se observa
un aumento acelerado de la ventilacin y
un aumento continuo de VCO2, para intentar compensar la elevada acumulacin del
lactato sanguneo. No obstante, en este
estadio la hiperventilacin ya no puede
compensar el aumento del lactato sanguneo. De manera que se observa el descenso de FECO2, mientras que FEO2 contina
aumentando.
Por otro lado, los msculos respiratorios,
que aseguran la hiperventilacin, utilizan ms oxgeno. As, una parte del VO2 no est disponible
para los msculos esquelticos implicados de
manera directa en la pisada. Por lo tanto, el inicio
de esta tercera fase se caracteriza por un aumento
114
brusco del lactato sanguneo a partir de 4

2 mmol/l-1, por una disminucin de FECO2 y por
una hiperventilacin marcada. Es la que Mac
Dougall (1977) utiliza para identificar el umbral
anaerbico. A medida que la intensidad de la
carrera aumenta, se reclutan un mayor nmero de
fibras II. Debido al modelo de la isoenzima MLDH de esas fibras, los niveles de lactato continan elevndose y provocan la disminucin de la
actividad suplementaria de la liplisis.
Sin embargo, cabe sealar que la formacin de lactato puede aparecer tambin en presencia de oxgeno, puesto que la gluclisis es rpida.
La enzima LDH-M entra en competicin con el
ciclo de Krebs, por lo que los principales destinos
del piruvato son:
1) La oxidacin en el ciclo tricarboxlico
(ciclo de Krebs).
2) La conversin en lactato (reduccin por la
LDH).
3) La conversin en alanina (por medio de las
aminotransferasas).
Al intentar identificar las fases transitorias
entre el funcionamiento del msculo en aerobiosis
y en anaerobiosis (del 40 al 100% del VO2mx.),
los investigadores han visto que el entrenamiento
de resistencia en esta zona de intensidad retardaba
la aparicin de la intervencin del metabolismo
aerbico. Sin embargo, habra una disociacin de
los efectos del entrenamiento fraccionado (interval
training ver captulo 6, punto 1.6.2) sobre la respuesta ventilatoria y lctica, durante el ejercicio de
tipo incrementado, mediante aceleraciones progresivas, tres veces por semana durante 8 semanas
(Poole y Gaesser, 1985). De esta manera, el entrenamiento intermitente mejorara ms el umbral
ventilatorio que el umbral de tipo continuo, pero
no tendra efecto alguno sobre el umbral lctico.
Quizs haya que ver en ello una adaptacin de
los centros nerviosos a la aceleracin y a la desaceleracin brusca, en carrera de intensidad fraccionada?
Para mostrar la disociacin de los umbrales
lctico y ventilatorio se estudiaron pacientes afectos del sndrome de Mac Ardle. Esos sujetos, que
poseen una deficiencia de la fosforilasa muscular,
no pueden degradar el glucgeno muscular.
Aunque no se observara ningn aumento de la lactacidemia, apareca hiperventilacin a partir de
una cierta intensidad de ejercicio muscular
(Hagberg y cols., 1982). Hughes y cols. (1982)
A PLICACIONES :
obtuvieron resultados similares en sujetos en estado de deplecin glucognica. Esto significa que si
se evala a un corredor durante 1 o 2 das, despus
de una sesin efectuada a intensidades prximas al
80-100% del VO2mx. (que por lo tanto, utiliza de
manera preferente glcidos, cociente respiratorio R
= 1), es muy probable que el "umbral lctico" no
aparezca exactamente a la misma velocidad.
tintos ndices ventilatorios con el objeto de definir el

ms pertinente (en comparacin con el umbral lctico, y en busca de la mejor reproductibilidad). El
equivalente ventilatorio para el oxgeno les parece
el parmetro ms fiable. Sin embargo, segn Powers
y cols. (1984), este ndice no coincidira con el
umbral lctico (intensidad de esfuerzo para la cual
la lactacidemia se aparta de su valor de reposo).
Sin embargo, todos los mtodos y tcnicas

de deteccin de los umbrales de ruptura ventilatoria
o lctica proceden de protocolos de esfuerzo triangulares, en el transcurso de los cuales la velocidad
de carrera se acelera progresivamente cada 30
segundos, 1, 2, 3 o 4 minutos, desde varios metros
hasta 2 km/h. La eleccin de la duracin de las etapas y del incremento influye en los resultados
(Yoshida, 1984). Abordemos, ahora, los enfoques no
invasivos e invasivos de los umbrales anaerbicos
por medio de los umbrales ventilatorio y lctico.
Pero Hughson (1984) recuerda que VE/VO2

debe elevarse sin que se modifique VE/VCO2, y
observa que en la evolucin de este ndice existe
una gran correlacin con el rendimiento en larga
distancia y con la aprehensin subjetiva de la
intensidad del esfuerzo.
2.4.2 Enfoques metodolgicos

de los umbrales
Desde Wasserman, que defini claramente
el concepto de umbral anaerbico (Wasserman y
cols., 1973), el debate sobre la eleccin de los
parmetros y del mtodo ha sido muy "animado",
en los ltimos 15 aos.
Sobre la base de las controversias relativas a:
1) El papel de la hipoxia sobre el umbral de
lactato.
2) La correspondencia de los umbrales lcticos y ventilatorios.
Es posible distinguir un enfoque no invasivo de un enfoque invasivo del umbral anaerbico.
Captulo 4
Segn Demello y Coll (1987), existira una

gran correlacin entre la percepcin de la dificultad del esfuerzo y el umbral lctico, independientemente del VO2mx. (por lo tanto, con el nivel de
aptitud y entrenamiento). Los diferentes protocolos
comparados, que proceden por incremento de la
potencia de ejercicio de 8, 15 o 50 vatios. min-1,
no influiran en la evaluacin del umbral ventilatorio (Hughson, 1984).
Sin embargo, para determinados autores,
que ponen en cuestin la apreciacin humana
(Yeh y Coll, 1983), la determinacin del punto de
ruptura de las pendientes VE o VE/VO2 resulta un
punto delicado.
El umbral ventilatorio, determinado de esta
manera (en 37 sujetos), parece poseer una gran
correlacin con los valores fijados por diferentes
observadores (r = 0,94). Recordemos que el volumen corriente (Vt) es la suma del espacio alveolar
(VA) y del espacio muerto (VD):
Vt = VA + VD
Este mtodo de anlisis se basa en la observacin de los intercambios gaseosos durante el

ejercicio, inicialmente preconizado por Wasserman y Mac Ilroy, en 1964. El umbral anaerbico se identifica por:
1) El aumento no lineal de VCO2 y de VE en
funcin del VO2 (Caiozzo y cols., 1982).
2) El aumento abrupto y sistemtico de R
(VCO2/VO2) y el aumento del equivalente
ventilatorio para el oxgeno EQO2 (VE/VO2)
sin merma recproca de VCO2 (Beaver y
cols., 1986).
Caiozzo y cols. (1982) comparan esos dis-
La relacin entre el espacio muerto y el

volumen corriente (VD/Vt) disminuye desde
el reposo hasta un nivel moderado de ejercicio (ver
captulo 6, punto 1.4). Sin embargo, el volumen
corriente alcanza una meseta cerca del umbral
ventilatorio, donde VE aumenta bruscamente por
aumento de la frecuencia respiratoria (FR); en efecto, VE es la ventilacin global y VE = Vt x FR. Esta
modificacin del modelo ventilatorio tiene por
consecuencia el aumento de VE/VO2.
Sin embargo, es innegable que existe este
tipo de umbral ventilatorio sin ningn principio de
causalidad, ni incluso ninguna coincidencia fiable
con el umbral lctico.
115
Entorno fsico y rendimiento deportivo:

temperatura y altitud
1.
Teora de los efectos de la

temperatura y de la altitud
Despus de haber visto el aporte de oxgeno por las funciones ventilatoria y cardiovascular,
vamos a considerar los factores ambientales que
pueden modificar este aporte de oxgeno y/o alterar el metabolismo energtico. Si es posible, intentaremos valorar la aclimatacin al calor o a la altitud, por ejemplo; cuestiones que seguramente se
plantearon en la preparacin de los Juegos
Olmpicos de Mxico (1968), debido a la altitud, y
de Atlanta (1996), debido al calor.
1.1
Termorregulacin y balance
energtico
Los mecanismos de control de la temperatura interna del cuerpo estn ms desarrollados

para la lucha contra el calor que contra el fro. Por
lo que el hombre es un animal ms bien "tropical"
(Pandolf, 1993). Las reacciones del hombre al fro
son sobre todo de orden comportamental, como el
aumento de la ingestin de alimento y la eleccin
de ropa clida. La estructuracin de los mecanismos fisiolgicos est orientada a proteger al cuerpo del calor. La temperatura interna, reflejada de
manera bastante precisa por la temperatura rectal,
es de 37 C. La zona de temperatura compatible
con la vida es de 34 C (temperatura que ralentiza
el metabolismo y provoca alteraciones en el ritmo
cardaco) hasta 45 C (temperatura por encima de
la cual la estructura proteica de las enzimas se destruye).
El hombre es un animal que vive a temperatura casi constante, por lo tanto un "homeotermo", que tiene que adaptarse a las condiciones
ambientales sin cambiar su temperatura interna. Ya
5
1. Teora de los efectos
de la temperatura
y de la altitud
2. Aplicacin:
altitud y rendimientos
deportivos
vimos en el primer captulo que del 100% de la

energa gastada, el 25% se gasta en forma de energa mecnica (es decir, el acortamiento de los miofilamentos), pero el 75% se gasta en forma de
calor, lo que contribuye a aumentar la temperatura
interna. Sera bastante grfico decir que un esquiador de fondo, que recorre diariamente 30 km en el
entrenamiento, incluso a -5 C, estara probablemente ms adaptado al calor que un sedentario de
Douala (Camern).
Sin embargo, hay que considerar que el
ejercicio en ambiente clido y hmedo (higrometra o concentracin en vapor de agua > 70%) es la
peor de las cargas que pueden imponerse al organismo, y puede reducir el rendimiento del 10 al
15%, para un maratn que se desarrolla a 35 C y
al 80% de hidrometra (3 horas y 20 min en lugar
de 3 horas).
As, la produccin de calor est muy relacionada con la intensidad del ejercicio. Durante
una hora de pedaleo a 300 vatios, lo que implica
un consumo de oxgeno de 3,9 l/min, teniendo en
cuenta un rendimiento mecnico del 25%, significa que 300 vatios no representan ms que la cuarta parte de la produccin de energa total por unidad de tiempo y la energa calorfica representa el
75% restante, es decir, 3 x 300 = 900 vatios de
calor a eliminar. Si no tuviramos ningn mecanismo termorregulador, ese ejercicio implicara una
elevacin de la temperatura de unos 12 C. Cuesta
imaginar un termmetro rectal que marque 49 C,
temperatura que est por encima de nuestra zona
vital.
Cules son los mecanismos que permiten
evitar la "hipertermia" (aumento de la temperatura
por encima de la zona de confort y de la zona
vital)? Esto implica el intercambio del propio calor
117
Captulo 5
FISIOLOGA
con el medio ambiente. Por ello se comprende

que, si el ambiente tiene una temperatura superior
a la del cuerpo, la eliminacin del calor endgeno
(producido por nuestro organismo) resultar extremadamente difcil. Los intercambios de calor se
efectan desde el punto ms caliente al menos
caliente, por lo que se habla de "gradiente" (diferencia) de temperatura. Un director deportivo
explicaba el desfallecimiento debido a la "gazuza"
(hipoglucemia) de su campen, durante una etapa
del Tour de Francia, de la siguiente manera: "M. se
puso el impermeable durante la etapa. Transpir
mucho y perdi caloras" ("Liberation", 8 jlio
1996, pg. 21). Es probable que esta explicacin
no carezca de fundamento, segn una nueva teora
que considera la ganancia de calor como un estrs
energtico al igual que una potencia mecnica
impuesta (ver "el modelo de deplecin energtica"
propuesto por Hubbard y Armstrong, 1989).
1.2
Intercambios de calor entre

el cuerpo y el ambiente
Los intercambios se hacen en la superficie

del cuerpo, en la piel (remitirse a la ecuacin que
permite calcular la superficie corporal, en el captulo 1, a propsito de la resistencia del aire al
avance en ciclismo). Existen cuatro maneras de
intercambiar calor con el ambiente: (1) la radiacin, (2) la conduccin, (3) la conveccin y/o (4) la
evaporacin (figura 56). Estas dos ltimas intervienen preferentemente segn la tasa de humedad del
aire, puesto que es difcil evaporar el sudor cuando el aire ya est cargado de agua (en cierto modo,
lo mismo que ocurre con la colada, que difcilmente se secar cuando el tiempo sea bochornoso
y hmedo).
El calor fuerte (60 C y ms) se soporta relativamente bien en una sauna, en la que el aire es
muy seco, mientras que temperaturas ambientales
superiores a 33 C suelen ser difciles de soportar
en un ambiente tropical (hmedo).
1 La radiacin (o irradiacin)
Los intercambios trmicos se realizan por
irradiacin infrarroja. Se basan en la transferencia
de calor de la superficie de un objeto a otro, sin
ningn contacto fsico entre ambos cuerpos; al
igual que el sol, que emite rayos que nos calientan
a distancia. Cuando nos hallamos en reposo en un
ambiente confortable (temperatura de 21 C), el
60% de nuestras prdidas de calor se deben a la
radiacin. Entonces, nosotros calentamos los objetos de alrededor, los muebles de la habitacin
donde nos hallamos, pero tambin las paredes, el
techo La prdida de calor por radiacin slo
puede realizarse si el entorno es ms fro que nuestro propio cuerpo, lo que es difcil bajo un sol de
plomo o en una habitacin muy caliente. Ponerse
moreno o estar en forma, hay que elegir!
2 La conduccin
La conduccin se define como la transferencia de calor entre dos cuerpos, en este caso, en
contacto. Al contrario de la radiacin, slo se
calentarn los muebles que se toquen, como la
Figura 56
Evaporacin
Respiracin
Intercambios de calor entre el corredor y el ambiente.
Radiacin trmica de la atmsfera
Evaporacin
mediante el sudor
Radiacin del sol
Temperatura y humedad del aire
Conveccin mediante el flujo sanguneo

de la piel
Conveccin
Radiacin
Almacenamiento de energa
Reflexin de la radiacin solar

Trabajo
Radiacin trmica del suelo
Conduccin
Velocidad de la carrera
118
Contraccin muscular
T EORA
silla en la que se est sentado el calentamiento

entre la piel y el silln de la bicicleta explicara "las
pieles de gamuza" interpuestas entre los traseros de
ayer y los sofisticados elsticos de hoy. En ciertos
casos, es el objeto que vamos a tocar el que conducir su calor, como el volante de un coche en
pleno sol, que despus de haberse calentado por
radiacin nos quemar las manos por conduccin.
Decididamente, nunca se est al abrigo de un
golpe de sol!
Sin embargo, en las condiciones de la prctica deportiva, los intercambios por conduccin
son bastante anecdticos en comparacin con los
otros mecanismos de intercambio de calor.
3 La conveccin
La conveccin es una forma conductiva de
intercambio de calor (y de materia), pero entre los
dos cuerpos que intercambian se halla el aire y el
agua. La conveccin caracteriza el calor intercambiado al contacto de un fluido mediante una
corriente de aire o de agua. Los intercambios convectivos (por conveccin) son tanto ms importantes cuanto mayor es el gradiente (la diferencia) de
temperatura entre el cuerpo y el aire o el agua,
pero dependern asimismo de la velocidad de desplazamiento del fluido: corriente de aire o corriente de agua. Un nadador que nada rpido o un
ciclista que pedalea rpido producen una cantidad
importante de calor endgeno (producido por el
organismo), debido a su metabolismo energtico
sin embargo; como compensacin pueden tener
intercambios convectivos superiores a quienes se
desplazan lentamente.
Nadar y pedalear con corrientes o vientos
fuertes implica mayores prdidas de calor.
En laboratorio, los ventiladores permiten
asegurar (en parte) los intercambios convectivos,
que son medios importantes de liberar el calor
endgeno. Observemos que los intercambios convectivos en el agua son 25 veces mayores, a la
misma temperatura del aire; por eso, la neutralidad
trmica, definida como la temperatura que no
implica ni ganancia ni prdida de calor, en un
cuerpo desnudo e inmvil, es de 25 C en el aire y
de 34 C en el agua.
4 La evaporacin
El ltimo medio de intercambio y, esta vez,
el nico medio de liberar el calor endgeno en el
DE LOS EFECTOS DE LA TEMPERATURA Y DE LA ALTITUD
Captulo 5
medio ambiente, es la evaporacin. En el hombre,

es la va ms importante de disipacin trmica. En
el captulo 4, que trata de la ventilacin, ya vimos
que los animales de pelo, que carecen de ese
mecanismo, liberaban el calor por la boca mediante una rpida hiperventilacin. En reposo, el hombre elimina un 25% del calor por evaporacin,
pero elimina mucho ms cuando, durante un ejercicio realizado en un ambiente caliente, bajo un
sol radiante, las posibilidades de conveccin son
escasas.
La evaporacin se basa en el principio de
que cada gramo de sudor o de agua sobre la piel
(en el caso de enjugar el sudor en una carrera a pie
en carretera) permite disipar 580 caloras. Un litro
de sudor evaporado, transpiracin til no reutilizable, permite eliminar unas 580 kcal, cosa que no
est mal pero cuyo corolario es el riesgo de deshidratacin. La evaporacin depende del gradiente
(de la diferencia) de presin de vapor de agua entre
el cuerpo y el aire. Por lo tanto, la evaporacin del
sudor sobre la piel depender de tres factores: a) de
la temperatura y de la humedad relativas; b) de las
corrientes convectivas que rodean el cuerpo, y
c) de la superficie de la piel expuesta al ambiente.
En un ambiente muy clido, la humedad
relativa es el factor ms importante que determina
la cantidad de calor eliminado mediante evaporacin del sudor. Un 100% de humedad en el aire es
sinnimo de la casi imposibilidad de evaporar
el sudor. Es importante comprender que no es el
sudor el que enfra la piel, sino su evaporacin.
Sudar a chorro es completamente intil, puesto
que el sudor no se evapora; por lo tanto, el sudor
til es aquel que no se ve. Sin embargo, no hay que
olvidar compensar las prdidas hdricas debidas a
esta discreta pero, sin embargo, real prdida de
agua. Es posible calcular la cantidad de sudor a
evaporar (sudor til) para mantener la temperatura
constante de un deportista que pedalea durante 20
minutos sobre un cicloergmetro, con una potencia de 165 vatios, que implica un consumo de oxgeno de 2 l/min (recordemos que 1 vatio cuesta
alrededor de 0,012 ml de O2 por minuto). El mtodo de clculo se propone en el cuadro 12, donde
se postula que el rendimiento de cada pedalada es,
para dicho sujeto, del 20%.
El calentamiento del silln es despreciable
(sic). En esos 20 minutos de ejercicio, el resultado
es de 0,275 litros de sudor a evaporar para prevenir el aumento de la temperatura interna hasta proporciones exageradas. Por el contrario, una tempe-
119
Captulo 5
FISIOLOGA
Cuadro 12
Clculo del sudor evaporado
Sabiendo que un litro de sudor permite eliminar 580 kcal, si Camille pedalea a 165 vatios y consume 2 l de O2
por minuto (es decir, un gasto energtico de 5 kcal x 2 = 10 kcal/min, puesto que 1 l de O2 equivale a 5 kcal),
con un rendimiento en bicicleta del 20%, deber evaporar en 20 minutos de ejercicio:
Energa total producida durante 20 min
= 20 min x 10 kcal /min = 200 kcal
Calor total producido (Rendimiento = 20%)

80% de la energa total (100% - 20%)
= 200 kcal x 0,80 = 160 kcal.
La cantidad de sudor que habr que evaporar a fin de evitar la acumulacin de calor y el aumento excesivo de
la temperatura ser de:
Cantidad de sudor que habr que evaporar (litros) = 160 kcal/580 kcal = 0,275 litros.
ratura de 38-38,5 C es favorable a la accin de las

enzimas del metabolismo energtico. La temperatura rectal de 38 C es un punto destacable, puesto que corresponde a un ejercicio cuyo nivel de
intensidad es igual al 50% del consumo mximo
de oxgeno.
En resumen, durante el ejercicio la prdida
de calor por evaporacin es el mecanismo ms
importante si la temperatura ambiente es inferior a
la del cuerpo, pero, sobre todo, si la conveccin
no puede operar debido a un calor fuerte (> 33 C).
Vamos a examinar las reacciones agudas
(inmediatas) al calor (1.3), su regulacin (1.4), as
como la posibilidad de entrenarse para soportar el
calor (1.5).
1.3
Reacciones agudas (inmediatas)

al calor
A fin de asegurar el equilibrio trmico indispensable para la realizacin del mejor rendimiento trmico (representada por la ecuacin del balance trmico, en el cuadro 13), el dbito del sudor
aumenta con la intensidad del ejercicio y la consecuente elevacin de la temperatura corporal.
1.4
Regulacin de la temperatura
El papel de la termorregulacin es mantener la temperatura del "ncleo interno" (el centro

del cuerpo) a un valor cercano a 37 C, al ser ste
la referencia para el termostato del organismo, al
igual que la temperatura de una habitacin controlada por radiadores termostticos. Se observan
120
algunas variaciones de temperatura durante un da

(variacin circadiana mxima a 18 h y mnima a
3 h) o durante un mes, en el perodo de ovulacin,
el 14 da del ciclo menstrual (28-30 das) de la
mujer. Sin embargo, esas variaciones son slo del
orden de 0,5 C. Este valor puede aumentar
mucho ms en caso de fiebre, que desplaza el
punto de consigna de 1 a 3 C, debido a la accin
de sustancias "pirgenas" (que generan calor), y
cuya secrecin depende de la accin de los
macrfagos (fagocitan bacterias) activados por la
infeccin.
Cuando la fiebre aparece, debido al aumento del "punto de consigna" (punto de referencia de la variable a regular), el sujeto tiene fro. Los
escalofros le permiten producir calor, puesto que
el escalofro es una contraccin muscular que va
acompaada de una liberacin importante de
calor. Cuando la infeccin desaparece, el punto
de consigna vuelve a bajar de 1 a 3 C; entonces,
el sujeto tiene demasiado calor y elimina el exceso de temperatura mediante la evaporacin del
sudor. El sujeto convaleciente transpira.
El hipotlamo anterior es el centro principal
de regulacin de la temperatura interna.
En el hipotlamo estn situados los receptores sensibles a la temperatura (termorreceptores),
que registran la temperatura del ncleo central. El
hipotlamo recibe informacin complementaria de
los termorreceptores de la piel y de la mdula espinal. En los centros termorreguladores del hipotlamo, la temperatura efectiva del cuerpo (valor real)
se compara con el valor de consigna. Si existe dife-
T EORA
Captulo 5
Cuadro 13
Balance trmico
La medida de los efectos del ambiente sobre el organismo deriva de la primera ley de la termodinmica (que
enuncia la conservacin de la energa bajo sus diversas formas) utilizada en el balance trmico:
S = M - ( Wk) E R C K, en Vatios por metro cuadrado de superficie corporal
donde S es el calor almacenado; M es la produccin de calor endgeno producido por el metabolismo y que a
V O2mx. puede aumentar 20 veces, y ms para ejercicios supramximos pero que duran demasiado poco tiempo como para que la acumulacin de calor haya podido actuar.
Los intercambios de calor se realizan por evaporacin (E), conduccin (K), conveccin (C) o radiacin (R) La
energa restante es el trabajo (Wk), que puede ser positivo (concntrico) o negativo (excntrico, ver Glosario). Se
pueden dividir los intercambios trmicos en dos categoras: lo que son sensibles a la humedad del aire (evaporacin) y los que son insensibles a la humedad del aire (conveccin, conduccin y radiacin).
rencia, el organismo acciona varios mecanismos

de regulacin del balance trmico.
Si la temperatura aumenta por encima del
valor de consigna, como por ejemplo con el ejercicio fsico, aparecen una serie de reacciones fisiolgicas que vamos a ver.
De entrada, el hipotlamo estimula las
glndulas sudorparas que favorecern el mecanismo de prdida de calor por evaporacin. Luego, el
centro de control vasomotor aumentar el dbito
sanguneo cutneo, lo que permitir que el flujo
sanguneo, "sobrecalentado" en el ncleo central,
vaya a enfriarse a la piel; esto favorecer las prdidas de calor por conveccin y prevendr el posible
riesgo de deshidratacin mediante la activacin
del mecanismo de evaporacin. Cabe sealar, al
respecto, que en las mujeres la prdida de calor
por conveccin se ve favorecida gracias a las hormonas femeninas (como los estrgenos), que permiten una mayor vasodilatacin. Sin embargo, no
existe diferencia significativa entre los sexos, al
mismo nivel de rendimiento, en la adaptacin
al calor.
No obstante, los nios, cuyo dbito cardaco es menor para un mismo consumo de oxgeno
en valor absoluto, sern ms sensibles al calor (Bar
Or, 1986). Cuando la temperatura vuelve a su valor
de reposo, esos dos mecanismos se interrumpen.
La temperatura de la sangre que pasa por el hipotlamo le informa con precisin. Recordemos que
la disminucin de la temperatura provoca el efecto inverso: vasoconstriccin de los vasos sangu
neos cutneos. El hipotlamo estimula la glndula
tiroidea as como las glndulas suprarrenales, que,
respectivamente, secretarn en la sangre la hormona tiroxina y las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) (ver cuadro 14, que define lo que es
una hormona). Por otro lado, tal como vimos en el
caso de la fiebre, aparecen los escalofros, que producen calor, y el vello de la piel se eriza (piloereccin) para retener el calor, lo que evita la prdida
por conveccin. Est de ms decir que ese mecanismo no es demasiado eficaz respecto a la piloereccin humana, aunque, no obstante, nos puede
instar a abrigarnos. Sin embargo, en ese punto
entramos en los mecanismos de adaptacin comportamentales, que son los mecanismos esenciales
de la reaccin frente al fro.
Las figuras 57 y 58 resumen dichas adaptaciones al calor y al fro.
Receptores
Integracin
Figura 57
Respuestas fisiolgicas al calor.
Figura 58
Respuestas fisiolgicas al fro.
Efectores
Piel
Vasodilatacin cutnea
Aumento de calor
Hipotlamo
y transpiracin
Ncleo central
Receptores
Integracin
Efectores
Hipotlamo
Escalofros
Vasoconstriccin cutnea
Liberacin de
catecolaminas
Liberacin de tiroxina
Piel
Aumento de calor
Ncleo central
121
Captulo 5
FISIOLOGA
1.5
Aclimatacin al calor
Podemos aclimatarnos al calor? Este punto

es importante para preparar los acontecimientos
deportivos que se desarrollan en ambiente clido,
como en los Juegos Olmpicos de Atlanta, tanto
ms cuanto que los imperativos de la televisin
imponen, algunas veces, que el maratn se corra
en las horas de ms calor. Si pensamos que los
derechos de retransmisin de la televisin se han
triplicado en cuatro aos, entre Barcelona y
Atlanta, podemos imaginar que la tendencia no se
invertir, a pesar de las consideraciones fisiolgicas, mdicas y deportivas. Hubbard y Armstrong
(1989) creen que la hipertermia refuerza la deplecin energtica. Esto incrementa la energa y permite hacer frente al aumento de los dbitos sanguneos cutneos. Dichos dbitos reducirn, en
especial, la presin en funcin de la disminucin
de las resistencias perifricas, lo que, para el mantenimiento de la presin sangunea, requerir el
aumento de la frecuencia cardaca, que permite
aumentar el dbito cardaco (ver captulo sobre el
sistema cardiovascular).
El entrenamiento en medio clido permite
una serie de ajustes fisiolgicos que atenuarn el
estrs debido al calor. Para habituar el organismo
al calor, es importante entrenarse a una intensidad
de ejercicio que induzca una sobrecarga trmica,
es decir, a una intensidad de al menos el 50% del
consumo mximo de oxgeno (Pandolf, 1979). Las
adaptaciones que aparecen durante la aclimatacin al calor son:
1) Aumento del volumen plasmtico del 1012%, debido al aumento de las protenas
plasmticas (Gisolfi y Cohen, 1979). El
aumento del volumen plasmtico permite
2)
3)
4)
5)
mantener la presin sangunea y el volumen de eyeccin sistlico sin tener que

aumentar el dbito cardaco por medio de
la frecuencia cardaca.
Desencadenamiento ms rpido del umbral
de sudoracin al inicio del ejercicio, con lo
que disminuye el almacenamiento inicial
de calor.
Triplicacin del dbito de sudor para la
misma carga relativa de ejercicio (el mismo
porcentaje del consumo mximo de oxgeno) (1 litro por hora en lugar de 0,3 l por
hora, para un sujeto entrenado y aclimatado a un ambiente clido al 60% del
VO2mx.).
La disminucin de la concentracin de
sales minerales del sudor y, en especial,
de sodio y cloro, gracias a la "hormona"
(mensajero sanguneo, ver cuadro 14)
aldosterona, que permite la reabsorcin de
sodio en el rin.
La reduccin de la vasodilatacin cutnea
(Gisolfi y Cohen, 1979). Es interesante
sealar que esta aclimatacin se establece
al cabo de una a dos semanas despus de
la primera exposicin.
El American College of Sports Medicine

(ACSM) (1991), sociedad cientfica americana que
rene a cerca de 10.000 cientficos, mdicos y
entrenadores de todos los pases, recomienda el
uso de un ndice que sintetiza el grado de higrometra de la temperatura hmeda, las radiaciones y
la temperatura seca (cuadro 15).
Para ello hay que medir:
1) La temperatura seca (clsica, al abrigo y a
la sombra = TS).
Cuadro 14
Las hormonas, mecanismo de integracin del organismo
Si los nervios y el sistema nervioso estn especializados en
una transmisin rpida de las seales, tal como describimos
para la contraccin muscular, el sistema "endocrino" est
especializado en la transmisin lenta y continua de las seales. Utiliza el sistema circulatorio para cubrir mayores distancias en el organismo. Los mensajeros del sistema endocrino son las hormonas; stas proceden de las clulas secretoras y tienen como "rgano efector", u rgano "diana", otra
glndula o bien clulas no endocrinas (que no secretan hormonas). Esto significa que ciertas glndulas van a secretar
122
hormonas que estimularn otras glndulas que, a su vez,

secretarn hormonas que estimularn o inhibirn la actividad de determinadas clulas del organismo. El hipotlamo
(situado en el telencfalo), que controla la temperatura corporal, secreta clulas neuroendocrinas que estimularn
la glndula tiroides (situada en el cuello), y provocarn la
secrecin de hormonas tiroideas. Dichas hormonas aumentarn el metabolismo energtico y la produccin de calor
endgeno. El propio hipotlamo recibe la influencia de los
centros superiores del cerebro.
T EORA
Captulo 5
Cuadro 15
ndice global de temperatura que predice los riesgos de hipertermia
Riesgo alto de hipertermia
TG = 23-28 C
Sin riesgo de hipertermia
Riesgo moderado de hipertermia
TG = 18-23 C
pero posibilidad de hipotermia
Riesgo bajo de hipertermia
TG < 18 C
2) La temperatura radiante, temperatura medida a pleno sol =TR

3) La temperatura hmeda, con un termmetro de mercurio cuyo extremo est recubierto por una mecha hmeda de algodn.
As, la temperatura medida depender de la
sequedad del aire y dar un ndice que
indicar la posibilidad de que ste libere su
calor = TH
Frmula que proporciona el ndice global
de temperatura (TG) = 0,7 TH + 0,2 TR + 0,1 TS
El riesgo de hipertermia o de hipotermia ser
el siguiente si se toma como punto de referencia el
ndice de temperatura global TG (ver cuadro 15).
De cualquier manera, a fin de prevenir el
"golpe de calor", sntoma del aumento de la temperatura interna, en virtud del aumento del dbito sudoral, se aconseja beber cada cuarto de hora
el equivalente a 20 cl de bebida "isotnica", es
TG < 10 C
decir, que tenga la misma concentracin que el

plasma sanguneo. Una bebida demasiado concentrada podra deshidratar el organismo, debido
al desplazamiento del agua de las clulas hacia el
estmago segn la ley del gradiente de concentracin, que hace que los lquidos se desplacen de
medios ms hidratados a otros menos hidratados
(cuadro 16).
Un estudio de Candas y cols. (1986) ha
mostrado la eficacia sobre la resistencia (tiempo
de mantenimiento de una intensidad determinada) de la ingesta de una bebida isotnica. La
importancia de la hidratacin podra destacarse,
nicamente, a partir de la relacin que muestra el
descenso del redimiento y la perdida hdrica: un
2% del peso del cuerpo perdido por deshidratacin implica una disminucin del 20% del rendimiento, definida como el tiempo sostenido a una
intensidad determinada, esto para ejercicios de
ms de 30 minutos, es decir, que requieren una
intensidad inferior al 92% del consumo mximo
de oxgeno.
Cuadro 16
Trabajos prcticos para la elaboracin de una bebida isotnica
(segn Candas y colss., 1986)
Composicin
gramos/litro
Sucrosa (o sacarosa, es decir, azcar de mesa)
67,9
Glucosa
1,2
Fructosa
1,2
Na
0,531
K+
0,126
Ca++
0,081
Mg
0,045
5+
0,063
Cl-
0,594
++
Figura 5
Texto de fig
123
Captulo 5
FISIOLOGA
1.6
Adaptacin al fro
Podemos aclimatarnos al fro al igual que

podemos aclimatarnos al calor?
El ejercicio en ambiente fro aumenta la
capacidad del atleta para eliminar el calor endgeno y reduce la posibilidad de desarrollar un golpe
de calor. Inversamente, la produccin de calor
endgeno y la indumentaria adecuada deben evitar "la hipotermia" (descenso considerable de la
temperatura del ncleo central) durante un ejercicio de duracin media (< 1 hora), en tiempo fro.
Sin embargo, durante un ejercicio de larga
duracin (1 hora o ms) realizado en ambiente
fro, como la "Vasaloppet", en Suecia, reina de las
pruebas de esqu de fondo de 86 km, o tambin
durante los 25 km a nado en un lago, el riesgo de
hipotermia es importante. En realidad, la prdida
de calor es superior a la que se produce mediante
el ejercicio. Este hecho es particularmente crucial
en natacin, donde el medio, debido a sus marcadas caractersticas convectivas, favorece la prdida
de calor. Nadar en agua muy fra (< 15 C) es peligroso, debido a los riesgos de hipotermia. Los sujetos que tienen un elevado porcentaje de masa
grasa poseen una mayor ventaja para luchar contra
el fro (puesto que su ncleo interno est mejor
protegido, al igual que aquellos cuya superficie
corporal es relativamente menor) que los sujetos
delgados (Horvath, 1981).
Por lo tanto, las mujeres, que poseen ms
grasa que los hombres, tienen ms ventaja en las
travesas en agua fra, debido a su aislamiento
natural. La participacin en pruebas deportivas en
un entorno fro plantea algunos problemas como la
proteccin de las extremidades, cuya irrigacin no
es tan buena debido a la vasoconstriccin perifrica, y como la proteccin del rostro, sin alterar la
respiracin (uso de mscaras de los esquiadores de
Quebec).
En Canad, las pistas de esqu de fondo
suelen estar jalonadas, cada 5 km, por cabaas. En
124
stas siempre hay una estufa ardiendo, que permite a los esquiadores reponerse de la fatiga a lo
largo de los grandes recorridos. Adems, estas pistas estn vigiladas por "patrulleros", encargados de
verificar que nadie se aventure en el borde de la
pista a -30 C. Cuando el viento sopla, hay que
aadir el "factor viento" que, al aumentar las prdidas por conveccin, agrava las condiciones trmicas.
De manera que la aclimatacin al fro se
hace mediante dos mecanismos fisiolgicos:
1) Disminucin del umbral de escalofro, es
decir, la temperatura de la piel a la cual el
escalofro se desencadenar (evita que
el organismo se agote tiritando y facilita el
sueo al no tiritar constantemente). Esto es
importante para el ejercicio de alta montaa, donde al fro hay que aadir la disminucin de la presin total y de la presin
parcial de oxgeno.
2) Aumento de la circulacin sangunea perifrica para mantener las extremidades
calientes.
1.7
Adaptacin aguda
(aclimatacin) y a largo plazo
(aclimatamiento) a la altitud
Desde los Juegos Olmpicos de Mxico,

realizados en 1968, a 2.300 m de altitud, los conocimientos de fisiologa del ejercicio en altitud se
han ampliado. Las cuestiones que el entorno
deportivo planteaba a los cientficos eran: (1) en
qu medida la altitud iba a afectar las marcas olmpicas?; (2) cmo haba que preparar las competiciones en altitud, cmo dirigir la manera de conducirse en las estancias y cmo programarlas con
vistas al acontecimiento deportivo?, y, por ltimo,
(3) cmo enfocar las estancias en altitud para preparar objetivos que se desarrollan en planicie?
Vamos a responder una a una a dichas preguntas
gracias a todos los trabajos realizados desde hace
30 aos.
Captulo 5
Aplicacin: altitud y marcas deportivas
Aplicacin: altitud y
rendimientos deportivos
La altitud es sinnimo de disminucin de la

presin atmosfrica (tabla 15) y, por lo tanto, de
la presin parcial de oxgeno, lo que implica una
menor resistencia al aire. Su importancia para el
ciclismo ya la vimos en el primer captulo de esta
obra, que trata del rendimiento deportivo. De
manera que esto puede ser una ventaja para todos
los deportes de velocidad hasta los 200 m en carrera a pie o tambin para el salto de longitud, en el
que la velocidad alcanzada durante la carrera de
impulso es fundamental.
El legendario salto (de longitud) de
Beamon, que data precisamente de los Juegos
Olmpicos de Mxico, da fe de ello, puesto que se
ha mantenido ms de un cuarto de siglo. Un estudio de Howley (1980) subraya que las marcas
olmpicas se deterioraron entre Tokyo (1964) y
Mxico (1968). Es interesante constatar que las
marcas se alteraron a partir de los 3.000 m, y a
pesar de la elevacin del nivel mundial, puesto
que en aquella poca los atletas comenzaban a
prepararse recorriendo ms kilmetros y de manera ms intensiva.
As, la prdida de velocidad en los 3.000 m
obstculos, 5.000 y 10.000 m y maratn era, respectivamente, un -3,9, -1,9, -3,7 y -6,2% de los
tiempos rcord. Cuanto ms se alarga la distancia,
mayor es la prdida de velocidad. Los 3.000 m
obstculos son una excepcin, en la medida en
que la componente tcnica (superacin de las
barreras y de 7 ros) cuenta. Por lo tanto, podemos
decir que cuanto mayor es la componente energtica de la marca de una disciplina (el gesto deportivo y la tctica son secundarios), ms aerbica es
la componente energtica y ms marcada ser la
disminucin de la marca (de la velocidad) en altitud. Esto depende directamente del descenso de
la presin parcial de oxgeno, que disminuye a la
mitad, por ejemplo, a 5.000 m de altitud. Se considera que la altitud baja es de 1.000 m, la altitud
media de 1.000 a 2.500 m, la altitud alta de 2.500
a 4.500 m y la altitud muy alta por encima de los
4.500 m.
La alteracin del rendimiento aerbico se
observa a partir de los 1.600 m; ciertas competiciones de esqu de fondo se desarrollan por encima de esa altitud, cuando en los Alpes los inviernos son sin nieve. Recordemos que la cima ms
alta de Europa del Oeste es el Mont Blanc, que culmina a 4.807 m. El descenso de la presin parcial
de oxgeno tiene consecuencias sobre el valor de
PaO2 (presin parcial arterial de oxgeno) (tabla 15)
que disminuir; el sujeto se halla en hipoxia, lo
que significa que le faltar oxgeno. A partir de
1.600 m, cada vez que nos elevamos 300 m, el
consumo mximo de oxgeno disminuye un 3%. Si
un ciclista como Indurin, cuyo VO2mx. es de
88 ml/min/kg, intenta batir el rcord del mundo
de Mxico (2.400 m), su VO2mx. estar al nivel de
Mxico (2.400 m):
VO2mx. (ml/min/kg) (en Mxico) =
88 - [(2.400 - 1.600)/300 x (88 x 0,03)]
VO2mx. = 88 - [(800/300) x 2,64]
= 88 - (2,66 x 2,64) = 88 - 7,04
= 81 ml/min/kg
VO2mx. (ml/min/kg) (en Mxico = 81 ml/min/kg,
es decir, 81/88 = 92% de su VO2mx. sobre la pisa
de Burdeos, por ejemplo.
Como recordatorio, su VO2mx se alterar
alrededor de un 10%. A 3.100 m de altitud, el
VO2mx. de un alpinista sigue siendo del 80% del
valor en planicie. En la cima de la creta de los
Ecrin (4.000 m), los numerosos visitantes deben
saber que slo poseen el 73% del VO2mx. que
tendran en Grenoble (aunque en este caso habra
Figura 59
Reduccin del consumo de oxgeno
mximo en funcin de la altitud o
de la presin baromtrica (segn
Cerretelli, 1981).
VO2mx. (% del VO2mx. al nivel del mar)
2.
Presin baromtrica (mm Hg)

0
2.000
4.000
Altitud (m)
125
Captulo 5
FISIOLOGA
Altitud
(m)
Presin baromtrica
(PB)
PB - 47
(mm Hg)
Nivel del mar
760
713
0,1475
105,0
1.524
638
591
0,1475
87,0
2.200
586
539
0,1475
79,5
3.050
530
483
0,1475
71,2
Tabla 15
Efectos de la altitud sobre la presin
baromtrica total y la presin parcial
de oxgeno en reposo. La presin
parcial de vapor de agua que hay que
tener en cuenta es 47 mm hg, puesto
que el aire que pasa por la trquea
est saturado de vapor de agua. Si el
aire atmosfrico tiene una concentracin de oxgeno del 20,9%, el aire
alveolar, debido a la fraccin saturada
en agua, slo tiene un 14,75% de
oxgeno. Por consiguiente, las presiones alveolares resultantes (PaO2)
se indican en la columna derecha. La
altitud umbral sera 1.524 m (nosotros tomaremos 1.600 m) por encima de la cual la desaturacin de la
hemoglobina en oxgeno es significativa (ver texto).
Fraccin alveolar
PAO2
de oxgeno
(mm Hg)
que verificar la influencia de la contaminacin

sobre el VO2mx.!). A 7.500 m, un himalayo posee
nicamente un 40% de su consumo de oxgeno en
planicie, el menor esfuerzo que realice requerir el
metabolismo anaerbico, lo que le exigir realizar
pausas, al igual que en un entrenamiento intermitente realizado a velocidades superiores a la velocidad mnima asociada al VO2mx. (figura 59). En
la cima del Everest (8.848 m), cima ms alta de la
tierra coronada por primera vez en 1953, pero que
en 1978 coron Messner sin aporte de oxgeno
(quien despus escal, sin aporte de oxgeno, las
14 cimas de 8.000 m y ms con las que cuenta
nuestro planeta), el consumo mximo de oxgeno
es ligeramente superior al de reposo (<10
ml/min/kg!). Por lo tanto, el menor esfuerzo se realiza mediante el metabolismo anaerbico. En montaa, los datos del cardiofrecuencimetro deben
interpretarse con cautela, puesto que la frecuencia
cardaca mxima sufre una disminucin de 24-33
latidos por minuto a 4.000 m (y 67 latidos por
minuto a 6.100 m, Pugh, 1964).
El miocardio es sensible a la hipoxia, y la
limitacin del consumo mximo de oxgeno no
slo es perifrica (descenso de CaO2 debido a la
disminucin de SaO2) sino tambin central, debido
a la disminucin del dbito cardaco mximo.
Para compensar la disminucin de la presin alveolar de oxgeno (PAO2 en la tabla 15):
1) El sujeto aumentar su dbito ventilatorio y
empezar a hiperventilar. Esta adaptacin
es inmediata, puesto que aparece de 1 a 2
horas despus de estar en altitud; es muy
pronunciada entre los 2 y 4 primeros das,
para estabilizarse a un valor menor, pero
sin embargo por encima del valor en reposo, al cabo de una semana. La consecuencia de esta hiperventilacin es el aumento
de la presin alveolar de oxgeno (PAO2).
sta asegura el mantenimiento de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina y
la relacin oxihemoglobina/hemoglobina
126
(SaO2) se mantiene alrededor del 98% (ver

figura 49).
Recordemos (ver captulo 3 sobre el sistema cardiovascular) que SaO2 es una componente del contenido arterial de oxgeno
que forma parte del factor perifrico de la
ecuacin de Fick (cuadros 7 y 8), que determina el consumo de oxgeno a partir del
dbito cardaco y de la diferencia arteriovenosa de oxgeno. A 3.000 m de altitud, la
presin arterial de oxgeno desciende de
100 a 70 mm Hg y, por consiguiente, SaO2
disminuye del 98 al 93%, y el contenido
arterial de oxgeno (CaO2) se reduce 1 ml
(sobre los 20 ml de referencia). Vimos que
la forma sigmoide de la curva de disociacin de la hemoglobina tena un papel
"protector" del valor de SaO2, a pesar de la
disminucin de PaO2 hasta alrededor de
2.500 m. Hay que recordar que esta desaturacin de oxgeno, debida a la altitud,
se aade a la inducida por el ejercicio
intenso, prximo al consumo mximo de
oxgeno (ver captulo 4 relativo al sistema
pulmonar).
Tambin hay que sealar que esta hiperventilacin permite, adems del mantenimiento de PAO2, la eliminacin del exceso
de CO2 producido por el metabolismo
anaerbico. Por consiguiente, la hiperventilacin implica la disminucin de PACO2,
de la concentracin de iones H+ y, por lo
tanto, el aumento del pH sanguneo. Esto
ltimo recibe el nombre de "alcalosis
(aumento del pH) respiratoria (debida a la
hiperventilacin)". sta se corregir en 48
horas mediante la eliminacin de los bicarbonatos (HCO3-) por la orina, al reabsorberlos el rin en menor cantidad. Esta etapa
se llama "crisis urinaria de las 48 horas".
Adems de la hiperventilacin, la disminucin de la presin parcial de oxgeno, consecutiva al ascenso en altitud, implica la
segunda adaptacin (sangunea, esta vez)
que interviene ms tardamente.
2) El aumento del nmero de glbulos rojos y
de la concentracin de hemoglobina aparece durante las primeras semanas de la llegada a la altitud; dicho aumento es ms
gradual al cabo de 1 a 2 meses. Esta respuesta favorece igualmente el mantenimiento de CaO2.
Aplicacin: altitud y marcas deportivas
3) A ms largo plazo, las modificaciones tisulares comprenden:

a) Aumento de la capilarizacin de los
msculos, en particular.
b) Aumento de la mioglobina.
c) Aumento de la densidad mitocondrial.
d) Modificaciones enzimticas, en el sentido de un descenso de las enzimas oxidativas.
Cuando la persona regresa a la planicie,
despus de 3 a 4 semanas de estancia en altitud,
esas modificaciones (que son reversibles) desaparecen en un perodo de 2 a 4 semanas. De entrada, podemos observar que los efectos de la altitud
descritos en los puntos 2 y 3 son similares a los de
un entrenamiento mediante ejercicios de larga
duracin (> 1 hora). Por lo tanto, es fcil comprender que los especialistas de pruebas de resistencia
hayan tenido en cuenta ese estmulo suplementario para acelerar los efectos de su entrenamiento.
No obstante, y como veremos seguidamente, esto
no es tan simple.
2.1
Entrenamiento en altitud
Hay que distinguir el entrenamiento en altitud para preparar una competicin que se desarrollar ah de aquel cuyo objetivo es reforzar las
adaptaciones aerbicas que hemos mencionado.
El primer caso parece justificado en la
medida en que la fase de adaptacin aguda (hiperventilacin, crisis urinaria de las 48 horas) se evitar durante la ascensin en altitud para la competicin diana. En cambio, debido a la disminucin
del consumo mximo de oxgeno, la velocidad
asociada al VO2mx. (vVO2mx.) disminuir en las
mismas proporciones que el VO2mx., es decir,
alrededor de un 10% en Font-Romeu (Pirineos
Orientales), que es el centro de altitud que utilizan
habitualmente los corredores de fondo.
De manera que las velocidades de entrenamiento debern disminuirse en un 10% a riesgo de
conducir al atleta al sobreentrenamiento o a la
interrupcin prematura de series programadas, lo
que distara de tranquilizarlo antes de una gran
competicin. Adems, correr a 20 km/h en FontRomeu en lugar de a 22 km/h en Vittel (otro centro
de entrenamiento), en ambos casos al 100% de la
velocidad asociada al VO2mx. (vVO2mx.), no
tendr las mismas consecuencias sobre la frecuencia y la amplitud del paso y, por consiguiente,
Captulo 5
sobre la fuerza muscular necesaria. Ahora bien,

puesto que a un nivel alto las caractersticas de los
atletas de elite estn tan prximas, se puede pensar
que la fuerza realizada durante la fase de apoyo,
que en un tiempo muy corto permite producir un
impulso importante, es un parmetro discriminante del rendimiento. Por eso, debido a esta especificidad del modelo (pattern) del paso, que es el gesto
tcnico del corredor y que condicionar la restitucin de la energa elstica del msculo, es preferible permanecer por debajo de los 1.000 m en un
lugar tan bello y tranquilo como es la montaa.
Sin embargo, es posible una solucin intermedia que permita beneficiarse de los efectos de la
altitud sobre la oxigenacin de la sangre sin tener
que reducir las velocidades de entrenamiento. Un
estudio reciente (Levine y Stray-Gundersen, 1997)
mostr la eficacia de un entrenamiento a altitud
media (1.250 m) de 4 semanas, combinado con
una vida a 2.500 m, sobre la velocidad de una
carrera de 5.000 m (-13,4 s 10 s en comparacin
con 17 minutos). Anteriormente, los corredores se
entrenaban 4 semanas en planicie (150 m) segn el
mismo programa, a fin de medir con exactitud la
mejora de los parmetros fisiolgicos y de rendimiento debidos a la altitud y no al entrenamiento.
La base del entrenamiento en planicie se corra al
71% del VO2mx., es decir, al 85% de la velocidad
rcord personal de los 5.000 m en planicie y nicamente al 80 y 75% a los 1.250 y 2.500 m, y de
tal manera que la frecuencia cardaca era similar
en todas las altitudes. Los corredores realizaban
una sesin de entrenamiento ms intensa formada
por repeticiones de 4 veces 1.000 m, al 110% de
la velocidad especfica de los 5.000 m rcord (en
planicie), lo que da una frecuencia cardaca del
96% de la frecuencia cardaca mxima (en planicie). En altitud, la velocidad de los 1.000 m se
reduca a fin de que el corredor tuviera siempre la
misma frecuencia cardaca. De manera que el estmulo de entrenamiento era comparable en volumen e intensidad (y forma) para las tres altitudes
(150, 1.250 y 2.500 m).
Esa ganancia de rendimiento era significativamente superior a la de dos grupos de corredores,
de caractersticas idnticas por lo que se refiere a la
aptitud fisiolgica y al rendimiento de los 5.000 m,
que haban seguido el mismo entrenamiento y
haban vivido en planicie (150 m) o a 2.500 m.
Slo el grupo que haba vivido a altitud elevada
(2.500 m), y que se haba entrenado a altitud
media (1.250 m), haba mejorado su consumo
mximo de oxgeno de manera significativa (6%) y
127
Captulo 5
FISIOLOGA
su umbral anaerbico (8%); todas esas mejoras se

correlacionaban con la del rendimiento (aumento
de la velocidad en los 5.000 m). El aumento del
volumen de glbulos rojos por unidad de peso
muscular (+ 1,5 ml/kg, es decir, + 5,3%) se correlacionaba con la mejora del consumo mximo de
oxgeno y de los rendimientos en los 5.000 m.
En cuanto a los corredores que se haban
entrenado (adems de vivir) a 2.500 m, haban aumentado significativamente su consumo
mximo de oxgeno, su volumen de glbulos
128
rojos por unidad de masa muscular y su tasa de

hemoglobina (de 13,8 a 15,0 mg/dl), pero haban
visto disminuir sus rendimiento en los 5.000 m.
Haban experimentado una gran laxitud al final
de las 4 semanas a 2.500 m.
Por lo tanto, parece ser que el entrenamiento a altitud media (< 1.500 m) combinado con
una vida domstica a altitud elevada (> 2.500 m)
permite progresar y garantiza la mejora de los factores cardiovasculares y musculares aerbicos sin
inducir fatiga global del organismo.
El entrenamiento deportivo
1.
Teora del entrenamiento
Esta definicin comprende los tres aspectos

esenciales del entrenamiento: la nocin de rendimiento en el sentido genrico del trmino (ver
captulo 1, punto 1.1), la de especificidad de los
ejercicios y, por ltimo, la nocin de planificacin.
miento eficaz. Sin embargo, es posible e indispensable utilizar esas referencias de intensidad y
duracin del entrenamiento para cualquier forma
de ejercicio (continua o intermitente), a fin de
poder, antes del inicio de la temporada deportiva,
planificar y analizar la cantidad de trabajo realizado en cada registro de intensidad del esfuerzo
respecto a la de la competicin. Un fracaso ser
til en la medida en que permita progresar en el
entrenamiento; a la inversa, el xito de una competicin o de una sesin no sirve para asegurar
una progresin constante si los fundamentos del
xito no se analizan.
Los captulos anteriores han tratado sobre

las bases fisiolgicas del rendimiento deportivo,
en particular para los deportes de resistencia, es
decir, aquellos en que la duracin es superior a 6
min (tiempo de mantenimiento medio del consumo mximo de oxgeno) que requieren sobre todo
el metabolismo aerbico. Por lo tanto, este ltimo
captulo abordar las bases tcnicas y fisiolgicas
del entrenamiento para mejorar dichos rendimientos. Aunque la mejora de las marcas al nivel ms
alto (rcords del mundo) o tambin la progresin
de un deportista no esperan el consenso cientfico
para elegir contenidos de entrenamiento, tambin
es cierto que podemos extraer pistas gracias a la
confrontacin permanente de los resultados de
investigacin aplicados al entrenamiento y a las
tcnicas de terreno. La ausencia de dilogo entre
cientficos y tcnicos del deporte no ha favorecido
la realizacin de experimentos (con grupo control)
que demostraran que un determinado tipo de
entrenamiento tena como consecuencia modificaciones de las respuestas fisiolgicas correlacionadas con la mejora de las marcas en un tiempo
determinado de ejercicio. La dificultad de establecer experimentos longitudinales de varias semanas, en poblaciones que tienen el mismo entorno
social, dificulta cualquier proposicin de entrena-
La fisiologa permite establecer referencias

fiables de la carga de entrenamiento mediante el
estudio de las adaptaciones agudas o crnicas de
un ejercicio que se mide en intensidad y duracin.
Por lo que respecta a los deportes de resistencia, la
referencia de velocidad es la de la velocidad especfica de competicin, que se mide en tanto por
ciento de la velocidad asociada al consumo mximo de oxgeno (para las pruebas de 6 a 60 minutos, ver cuadro 17) o de velocidad al umbral lctico. La duracin se mide en tanto por ciento de la
duracin lmite (tiempo lmite) a la velocidad considerada. Si el deportista conoce su curva de velocidad lmite-tiempo lmite, podr prever que un
entrenamiento de 3 minutos, a velocidad mxima
aerbica para un tiempo lmite a dicha velocidad
de 6 minutos, ser ms difcil de realizar que una
carrera de 5 minutos al 95% de VMA, que puede
sostener durante 12 minutos. Sin embargo, el desconocimiento del mbito de los ejercicios intermitentes debe plantear una cierta reserva sobre la
fiabilidad de los protocolos de entrenamiento
fraccionados, que proceden alternativamente de
esfuerzo intenso y de recuperacin activa o pasiva.
Sin embargo, los deportistas han utilizado ese
procedimiento de entrenamiento "de intervalo"
(interval training) findose de sus sensaciones y de
El entrenamiento (deportivo) se define

como: "La preparacin de un animal, de una persona o de un equipo a cualquier rendimiento mediante ejercicios apropiados" (Petit Robert, 1993).
6
1. Teora
del entrenamiento
2. Aplicacin
a la prctica
del entrenamiento
129
Captulo 6
FISIOLOGA
Cuadro 17
Clculo del consumo de oxgeno mximo de un deportista
a partir de su rendimiento en carrera de los 2.000 a los 10.000 m
14 min 36 s en los 5.000 m da una velocidad de 19,32 km/h.
Sabiendo que los 5.000 m se corren a alrededor del 94% de
la velocidad asociada al V O2mx., se obtiene una velocidad
asociada al V O2mx. de: vV O2mx. = 100/94 x 19,32 km/h=
20,64 km/h. Si se aplica la ecuacin siguiente (Lger y
Mercier, 1984), que permite calcular el V O2mx. a partir de
un coste energtico estndar de 3,5 ml/min/kg por km/h de
velocidad de carrera (entre 10 y 20 km/h), se constata que:
V O2mx. = 3,5 x vV O2mx.
El mismo clculo es posible a partir de las marcas en los

2.000, 3.000 y 10.000 m si sabemos que de una manera general con y una resistencia media (la resistencia definida como
la capacidad de utilizar la mayor fraccin del V O2mx. en
una distancia o un tiempo dados):
Los 2.000 m se corren al 100% de vV O2mx.;
Los 3.000 m se corren al 98% de vV O2mx.;
Los 10.000 m se corren al 92% de vV O2mx.
donde v es la velocidad en km/h, V O2 en ml/min/kg, de donde

V O2mx. = 3,5 x vV O2mx. = 3,5 x 20,64 = 72,2ml/min/kg.
su intuicin, o tambin imitando a campeones

como Emil Zatopek, a quien esto le funcionaba de
maravilla. Por eso, puede ensearnos mucho el
comparar la evolucin de las tcnicas de entrenamiento y de los conceptos fisiolgicos en el transcurso de este siglo, que ha visto la emergencia de
la fisiologa aplicada al ejercicio.
Por lo tanto, nos parece til echar una mirada a la historia de la evolucin de los conocimientos en el mbito de la fisiologa del ejercicio, a la
vez que a la de las tcnicas de entrenamiento para
la carrera de fondo.
La carrera de medio fondo y de fondo ofrece una visin en perspectiva, puesto que esta disciplina deportiva puede orientarse fcilmente
mediante el enfoque cientfico. La obra del fisilogo americano D. L. Costill ("Approche Scientifique
de la Course d'Endurance"), que apareci a mediados de los aos setenta, marca una fecha importante en la explicacin racional de ciertas prcticas
de entrenamiento en el mbito de los deportes de
resistencia.
1.1
1.2
Contribucin de la fisiologa
al entrenamiento deportivo
La nocin de rcords no aparece hasta despus de principios del siglo XX. En aquel entonces,
los fisilogos los analizaron para comprender las
causas metablicas, musculares y cardiorrespiratorias de la fatiga que subyace a la relacin velocidad-tiempo (ver captulo 1).
La tabla 16 presenta la evolucin paralela
de los conceptos fisiolgicos, que hemos expuesto
en los captulos anteriores, respecto a los del entrenamiento. La correspondencia de stos con los
rcords histricos y de campeones de carrera de
fondo permitir ver la interaccin de los enfoques
tcnico y cientfico con el rendimiento, cuyo
carcter bioenergtico probado permite distinguir
130
el papel determinante de los progresos de la ciencia y de la tcnica, pero tambin confrontarlos.
Metodologa del entrenamiento
La fisiologa no puede justificar por s sola

la utilidad de un ejercicio o de una sucesin
de sesiones de entrenamiento dadas, con el objeto
de obtener una "preparacin" efectiva "por
medio de ejercicios apropiados", tal como reza en
el diccionario "Le Robert". El establecimiento de un
proceso de entrenamiento requiere la intervencin
de competencias diversas, a fin de evaluar las exigencias de la tarea deportiva (para un nivel de
prctica determinado), las aptitudes (fsicas y psicolgicas) del sujeto, as como su entorno social y
su motivacin. De manera que podemos afirmar
que un enfoque pluridisciplinario es el futuro del
proceso de optimizacin de la marca deportiva
(figura 60). Sin embargo, el conocimiento de los
puntos de referencia de las velocidades de entre-
T EORA
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Conceptos cientficos en el mbito

de la fisiologa (autores, aos)
Etapas notorias de la evolucin de los rcords

y de las tcnicas de entrenamiento en carrera de fondo
1910
1912
El consumo de oxgeno (VO2) durante el ejercicio comienza a

medirse correctamente.
El campen olmpico finlands, Hannes Kolehmainen, introduce el entrenamiento por repeticiones, consistente en fragmentar la distancia de competicin de 5 a 10 repeticiones corridas a
la velocidad de competicin: por ejemplo, para los 10.000 m recorra 10 x 1.000 m a su paso
de competicin en los 10.000 m (3 min 05 en los 1.000 m), es decir, 19 km/h.
1927
Hill A. V. desarrolla la nocin de consumo mximo de oxgeno (VO2mx.) y de deuda de oxgeno (ver cuadro 18)
1920
Esta nocin fue retomada:
El finlands Pavoo Nurmi (14 min 36 s en los 5.000 m) introduce el entrenamiento de intervalos, corrido en distancias cortas (200-400 m), en una carrera lenta y larga.
en 1933 por Margaria,

en 1980 por Ceretelli,
en 1988 por Medbo, que calcula el dficit mximo de oxgeno acumulado (DMOA), que permite evaluar la capacidad
anaerbica lctica (ver tabla 20).
1964
El umbral anaerbico ventilatorio por Wasserman.
1979
El umbral lctico por Farell.
6 x 400 m en 60 s en una carrera de 10 a 20 km en el bosque.

Habida cuenta de su marca en los 5.000 m, se puede calcular (cuadro 17) que su VO2mx era
de 72 a 75 ml/min/kg.
1960
Astrand (sueco) desarrolla el mtodo de los intervalos largos: 3 min de carrera al 90% de
vVO2mx. y 3 min de trote al 30-40% de vVO2mx.
1960
Lydiart (neozelands), desarrolla el mtodo de los intervalos muy cortos: 10 a 15 s de carrera
al 100% del VO2mx. y 10 a 15 s de trote al 30-40% de vVO2mx.
1950
Los intervalos cortos de Zatopek y Van Aacken (de 30 a 50 repeticiones de 1 min a 1 min 30 s
con recuperaciones al trote de la misma duracin) eran, de hecho, corridos al umbral anaerbico.
Ya a finales de los aos cincuenta, Zatopek utilizaba el entrenamiento de intervalos llamado "clsico", en oposicin al que fue preconizado posteriormente y que era ms intensivo. La eficacia
del entrenamiento de intervalos se pone en duda, pero con una velocidad al umbral, incluso
inferior en distancias cortas, repetida muchas veces, como por ejemplo: 100 x 400 m en 1 min
30 s (15 km/h), con 200 m de trote entre cada repeticin. Recorra hasta 50 km diarios.
En esa poca, por el contrario, el entrenamiento haba adoptado una orientacin intensiva con
Gerschler, que preconizaba el interval training a una velocidad superior a la velocidad asociada
al consumo mximo de oxgeno (vVO2mx.).
1960
El alemn Siegfried Hermann practicaba un entrenamiento de este tipo para los 5.000 m: 30 x
200 m en 32 s; luego pas al entrenamiento segn el mtodo de Van Aacken, otro mdico y
excorredor alemn, que privilegiaba el entrenamiento de resistencia fundamental (a una frecuencia cardaca inferior a 150 lat/min).
1980
La nocin de velocidad asociada al consumo mximo de oxgeno ("velocidad mxima aerbica: VMA, es decir,
vVO2mx.), establecida por la escuela de Quebec dirigida por
Luc Lger (1984), valida un mtodo indirecto en pista de
evaluacin del VO2mx mediante la ecuacin:
VO2mx. (ml/min/kg) = 3,5 VMA (km/h) sobre el terreno
(cuadro 17).
1994
El tiempo lmite a la velocidad asociada a vVO2mx. con una
variabilidad del 25% en una poblacin de corredores que tienen el mismo valor de vVO2mx. (Billat y cols., 1994a).
Con este mtodo, Siegfried Hermann haba progresado enormemente puesto que, en 1966,
corra los 5.000 m en 13 min 30 s, frente a 14 min 10 s, en 1960. Sin embargo, haba igualmente doblado su kilometraje e introducido (aconsejado por Van Aacken) un tempo training,
entrenamiento al paso en los 1.000 m a una velocidad que actualmente se identificara como la
velocidad al umbral lctico.
El entrenamiento a vVO2mx., que tiene en cuenta el tiempo lmite individual a vVO2mx., muestra que, cualquiera que sea el tiempo lmite a vVO2mx., los corredores son capaces de sostener 5 repeticiones a vVO2mx. de una duracin igual al 50% del tiempo lmite a vVO2mx. Este
tipo de entrenamiento realizado una vez por semana (asociado con un entrenamiento al umbral)
permite mejorar significativamente vVO2mx. en 4 semanas (+ 1,2 km/h para corredores cuya
vVO2mx. era de 19 km/h) (Billat y cols., 1998).
Tabla 16
Evolucin de los conocimientos fisiolgicos y de las tcnicas de entrenamiento en carrera de fondo a lo largo del siglo XX.
131
Captulo 6
FISIOLOGA
namiento, destacables puesto que son las de competicin, o tambin las que delimitan la mayor
intervencin de los metabolismos anaerbicos,
compete al fisilogo, al mdico y al entrenador.
Por eso, estos ltimos deben poseer un conocimiento comn de las caractersticas de las velocidades de entrenamiento de los deportistas a los
que siguen.
Todos esos actores del sistema de la marca
deportiva (figura 60) deben trabajar de manera
sinrgica para asegurar el desarrollo del deportista
y su progresin regular.
Por lo tanto, las actividades de investigacin deben responder a las preguntas de terreno
para superarlas y adquirir nuevos conocimientos.
As pues, la alternancia entre aplicacin prctica y
experimentacin cientfica, que mediante protocolos rigurosos debe validar hiptesis de esfuerzo
fisiolgico, en el espacio velocidad-tiempo, para
elegir las cargas de entrenamiento, debe ser constante.
Para optimizar la marca deportiva hay que
proceder en tres tiempos:
Figura 60
El sistema del rendimiento deportivo.
1) De entrada, establecer una relacin entre la

marca de un deportista y su aptitud fsica,
Entorno social
Familia-trabajo-club
Manager para los deportistas profesionales
Biomecnicos y fisilogos
Evaluacin de las exigencias:

biomecnicas
energticas
trmico-hdricas
tcticas
ENTRENAMIENTO
ENTRENADOR
Mdicos del deporte

Evaluacin de la capacidad
energtica:
aerbica
anaerbica alctica
anaerbica lctica
Sistema escolar
Objetivos deportivos
del ao, de la temporada
de la carrera
Espnsor-medios
de comunicacin
Ingresos - Contratos Competiciones
Manager
132
Colectividades
locales
Medios
de comunicacin
Organizador
Federacin
deportiva
mediante tests que permitan medir las

caractersticas del metabolismo aerbico y
anaerbico del deportista (consumo mximo de oxgeno, umbral lctico, capacidad
mxima anaerbica). Esta primera fase
de evaluacin de la relacin entre aptitud
energtica y rendimiento sobre el terreno
permite diagnosticar la relacin potencia/resistencia del deportista, teniendo en
cuenta la velocidad de competicin diana.
As, un corredor de maratn que tuviera un
valor de vVO2mx. elevado, pero una velocidad al umbral lctico baja (< 80% de
vVO2mx.), debera centrar su entrenamiento en la mejora de la velocidad al
umbral lctico, a fin de que al menos fuera
igual al 80% de vVO2mx.
Sin embargo, las pruebas de laboratorio
imponen velocidades constantes para comprobar la resistencia de un sujeto, lo que
podra conducir a subestimar la resistencia
del deportista. El anlisis de la evolucin de
la velocidad, a lo largo de la carrera del
rcord del mundo de los 5.000 y de los
10.000 m, pone de relieve que el corredor
presenta fases de recuperacin relativa al
disminuir la velocidad ligeramente despus
de los 1.000 primeros metros antes de acelerar en los 1.000 ltimos metros de la
carrera (los ltimos 200 m de los 10.000 m
rcord se corrieron en 27 s, es decir, a
26,66 km/h!; figura 61). De manera que la
velocidad del corredor no es rigurosamente
constante, al contrario de la mayora de
pruebas de aptitud que se basan en etapas
corridas a velocidad constante. Lo que
hace pensar que posiblemente habra
que adaptar la velocidad de la cinta rodante a los datos fisiolgicos (frecuencia cardaca, consumo de oxgeno), antes que a los
parmetros externos, como por ejemplo la
velocidad de carrera.
Sabemos actualmente que la nocin de
estado estable de las variables fisiolgicas
dista de ser evidente para velocidades y
potencias de ejercicio comprendidas entre
el umbral lctico y la velocidad al consumo
mximo de oxgeno. Sin embargo, en trminos mecnicos, resulta ms ventajoso
correr a paso regular, cosa que confirma la
curva de velocidad en funcin del tiempo
de los nuevos rcords del mundo (1997) de
los 5.000 y los 10.000 m de carrera a pie.
En efecto, la velocidad media de los nuevos
T EORA
2) Despus de la confrontacin entre la aptitud del deportista y sus marcas, el segundo

tiempo del proceso de entrenamiento es el
anlisis del entrenamiento pasado y actual
del deportista, a partir de velocidades de
referencia, como la velocidad de competicin, la velocidad al umbral lctico y la
velocidad asociada al consumo mximo de
oxgeno.
3) Por ltimo, es importante que el deportista
precise sus objetivos a corto (temporada),
medio y largo plazo, para comprender
mejor su motivacin y la manera como
enfoca las exigencias de su disciplina
deportiva y, en especial, su nivel de potencia (con respecto a la potencia mxima
aerbica, es decir, la potencia mnima asociada al consumo de oxgeno) (ver
tabla 17).
Al final de un ciclo de entrenamiento de
8 semanas, la respuesta fisiolgica durante el ejercicio permite apreciar esos efectos, a corto y a
largo plazo, y aprehender la nocin de adaptacin
calificada de "entrenamiento", segn la dominante
aerbica o anaerbica de este ltimo (ver tabla 18).
10.000
9.000
8.000
7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
La velocidad media de carrera es de 23,694

0,309 km/h para el antiguo rcord de los
5.000 m frente a 23,694 0,244 km/h para
el nuevo. La menor desviacin tpica de
velocidad indica una velocidad de carrera
ms regular para el nuevo rcord de los
5.000 m, al igual que para el rcord de
los 10.000 m (22,64 0,665 km/h para el
antiguo rcord frente a 22,677 0,388
km/h para el nuevo).
1.000
Velocidad (km/h)
rcords presenta una desviacin tpica de

velocidad (calculada por intervalos de
1.000 m) dos veces menor que la de los
anteriores. Por lo tanto, cabe suponer que
la mejora de las marcas sigue siendo posible debido a la capacidad para sostener
una velocidad lo ms constante posible (lo
que no deja ningn respiro en el plano biolgico, pero resulta menos costoso desde el
punto de vista de la energa mecnica).
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
Distancia (m)
1.3
Velocidad
5.000 AR (km/h)
Velocidad
10.000 AR (km/h)
Velocidad
5.000 NR (km/h)
Velocidad
10.000 NR (km/h)
Relacin entre marca y aptitud

fsica
1.3.1 Evaluacin de la curva de marcas

(relacin velocidad-tiempo)
Figura 61
Perfil de las velocidades de carrera
durante los 5.000 y los 10.000 m de
los antiguos (AR) y nuevos rcords
(NR) del mundo (batidos con 3 semanas de intervalo solamente).
Es posible evaluar ese perfil energtico

individual gracias al examen de la relacin que
existe entre velocidad de carrera (o la potencia de
un ejercicio de pedaleo en una bicicleta ergomtrica, que indica la medida de la potencia mecnica) y el tiempo de sostn de dicha velocidad (o de
dicha potencia). Las marcas tomadas como referencia pueden ser velocidades medias en distancias de carrera o, tambin, tiempos lmite (plazos
de agotamiento) registrados para potencias impuestas en ergmetros (aparatos de medida en el
sentido fsico del trmino). En este caso, el ergmetro debe elegirse en funcin de la especialidad
del deportista. Existen ergmetros para el ciclismo,
la carrera a pie, el esqu de fondo, el remo, el
kayak, la natacin (piscina de corriente continua,
en la que el nadador no avanza mientras lucha
contra una corriente de agua, reglada en funcin
de la velocidad elegida por el investigador).
Si no se dispone de ningn medio para evaluar al deportista con herramientas de medida, es
133
Captulo 6
Tabla 17
Clasificacin de las actividades fsicas en funcin de su duracin y de la
potencia desarrollada (en relacin
con la potencia mxima aerbica
(PMA) para un deportista no especializado en deporte de velocidad o de
resistencia. Los entrenamientos que
pretenden desarrollar este tipo de
rendimiento debern basarse en las
potencias y duraciones indicadas.
Para la repeticin de los ejercicios,
segn el registro de intensidad, hay
que tener en cuenta el plazo de restauracin (DR) de los sustratos y de
eliminacin de los metabolitos (cido
lctico, por ejemplo).
FISIOLOGA
Tipos de rendimiento segn

la potencia "P" (relativa a la potencia
mxima aerbica: PMA)
Duracin del ejercicio (segundo,

minuto, hora) Metabolitos utilizados
y sustratos
Potencia explosiva
P = 10 x PMA
< 3 s ATP
DR 3 min
I.
Halterofilia, salto de altura,

lanzadores, swing del golf,
servicio en el tenis
Potencia anaerbica alctica

P = 5 x PMA
8-10 s ATP-CP
DR 7 min
II.
Esprints cortos (60-100 m carrera,

25 m natacin y en deportes
colectivos). Elementos de
gimnasia (salto de potro)
Potencia anaerbica lctica

P = 3 x PMA
12-30 s ATP-CP + glucosa (gluclisis

anaerbica)
DR 10-15 min
III.
Esprints largos (200 m carrera,

50 m natacin, contraataque en
deportes colectivos de gran
superficie), encadenamiento,
en el suelo, en gimnasia, en
barras paralelas y asimtricas
Capacidad anaerbica lctica

P = 2 x PMA
30-120 s glucosa (gluclisis

anaerbica + fosforilacin oxidativa)
DR 20-40 min
IV.
Esprints prolongados (400 m

carrera, 100 m natacin). Medio
fondo corto (800 m carrera, 200 m
natacin), eslalon gigante
y descenso en esqu alpino
Potencia mxima aerbica

P = PMA
2-6 min glucosa (gluclisis

DR 60 min - 6 horas
V.
Medio fondo corto (1.500 m

carrera, 400 m natacin)
Capacidad mxima aerbica

P = 0,9 x PMA

DR 2 (acidosis para 6 min de
esfuerzo) a 24 horas para la replecin en
glucgeno, despus de 20 min
exhaustivos
VI.
Medio fondo largo

(3.000-5.000 m carrera, 800 m
natacin)
Capacidad aerbica II (al umbral

lctico)
P = 0,7-0,8 x PMA

DR 24-48 horas para la replecin en
glucgeno
VII. Fondo corto (10.000 m carrera,

1.500 m natacin) mitad de un
partido de ftbol
5 km de esqu de fondo
Capacidad aerbica
P = 0,5-0,7 x PMA
60 min a varias horas

glucosa y lpidos (fosforilacin oxidativa)
DR 24 horas, despus de 60 minutos
de ejercicio, para las sales minerales
y 7 das al igual que para las pruebas
de varias horas que hayan implicado un
estado inflamatorio de la fibra muscular
y dolores musculares diferidos
VIII. Fondo largo (semimaratn,

maratn, 25 km natacin),
triatln, VTT opcin cross
country, esqu de fondo
posible aprehender groseramente su perfil energtico a partir de sus marcas (velocidades a distancias
determinadas).
As, por ejemplo (tabla 19), comparemos
las marcas realizadas en las mismas distancias (de
los 100 a los 5.000 m) por un deportista de tipo
"esprnter", al que llamaremos "Frdric", con las
de un deportista de tipo "resistente", capaz de
134
Categoras de deportes segn la

potencia puesta en juego
correr menos rpido pero durante ms tiempo, al

que llamaremos "Radhouane":
Podemos constatar que, si Frdric es ms
rpido que Radhouane en distancias cortas (hasta
600 m, ver la interseccin de las dos rectas, ver
figura 62), en cambio, a partir de los 800 m, donde
el metabolismo aerbico predomina, es ms lento.
Podemos deducir que sus clulas musculares son
T EORA
Efectos fisiolgicos del entrenamiento

anaerbico para las disciplinas deportivas
de las categoras I a IV con predominio
anaerbico (ver tabla 17)
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Efectos fisiolgicos del entrenamiento para las disciplinas deportivas de las

categoras V a VIII con predominio aerbico (ver tabla 17)
Aumento de la reserva de sustratos

Aumento significativo de los compuestos fosforados: ATP,
CP, creatina, glucgeno (Mac Dougall y cols., 1977).
Adaptaciones metablicas
Aumento del tamao y nmero de las mitocondrias de las fibras musculares solicitadas;
Aumento del nmero de las enzimas oxidativas que intervienen en la capacidad para movilizar un porcentaje elevado del VO2mx. sin acumulacin lctica.
Aumento de las enzimas lipolticas, lo que implica el aumento de la capacidad para utilizar
los lpidos antes que los glcidos para la misma potencia absoluta (incluso relativa) del
VO2mx.; ello contribuye al ahorro de glucgeno y evita la hipoglucemia en pruebas largas y
sostenidas, cuya potencia es igual o ligeramente inferior (como el maratn) al umbral lctico. Adems, cualquier mejora de la oxidacin y del ciclo de Krebs para la produccin aerbica de ATP contribuye a evitar la acidosis y a mantener la integridad de las clulas (fibras)
musculares.
Aumento de la oxidacin de la glucosa, una mayor cantidad de cido pirvico se integra al
ciclo de Krebs (gracias al aumento del nmero de enzimas de dicho ciclo); por consiguiente
una cantidad menor de cido pirvico se reduce a cido lctico.
La misma cantidad de glucosa suministra ms ATP gracias a que se favorece el metabolismo
aerbico. Por lo tanto, no se consumen las reservas de glucgeno.
Hipertrofia selectiva de las fibras lentas que ocupan la mayor parte del msculo.
Aumento de las enzimas clave de la fase anaerbica de la gluclisis

Esas modificaciones observadas en las fibras rpidas no
son tan importantes como las constatadas en las fibras
lentas despus de un entrenamiento aerbico (Jacobs I.,
1987, Thorstensson PD, 1975).
Adaptaciones cardiovasculares y pulmonares

Esas adaptaciones se relacionan con las del metabolismo aerbico, puesto que el transporte
de oxgeno es necesario para este ltimo:
Aumento del tamao del corazn debido al aumento del tamao de la cavidad del ventrculo
izquierdo y, en menor medida, al grosor de las paredes de dicho ventrculo (Mitchell y Raven,
1994); esta adaptacin es reversible (Hickson, 1985). La hipertrofia permite un dbito cardaco importante que caracteriza a los mejores deportistas en las disciplinas deportivas de categora V a VIII (ver tabla 17).
Aumento de la extraccin de oxgeno que se traduce por la de la diferencia arteriovenosa
[CaO2 - CvO2], componente perifrica del consumo de oxgeno. Esta componente es primordial para los jvenes deportistas que compensan un menor dbito cardaco (debido a su
tamao) con un mayor valor de CaO2 - CvO2. El aumento de la extraccin de oxgeno permite la misma potencia de ejercicio con una frecuencia cardaca ms baja.
Reduccin de la presin arterial para una misma potencia de ejercicio, debido a la disminucin del dbito cardaco para potencias inferiores a la potencia mxima aerbica y a la apertura de un mayor nmero de capilares (que implica la reduccin de las resistencias perifricas) que acompaa el entrenamiento de resistencia aerbica.
Funcin pulmonar: aumento de la ventilacin mxima mediante el aumento del volumen
corriente (Vt) y de la frecuencia respiratoria.
Aumento de la capacidad para producir una gran

cantidad de cido lctico, que indica el aumento
del flujo glucoltico
ste se debera al aumento de la concentracin de las enzimas de la gluclisis y de la glucogenlisis, as como al
aumento de la tolerancia al sufrimiento, al final de ejercicios exhaustivos, de potencia superior a la potencia mxima aerbica y cuya duracin es de 40 a 80 s (Gollnick P.
y Hermansen L., 1973; Jacobs I., 1987).
Sin embargo, para los ejercicios de potencia inferior o igual a PMA, los sujetos entrenados
ventilan menos que antes del entrenamiento, consecuencia de los mecanismos reguladores
de la ventilacin en la actualidad, an mal definidos.
Otras adaptaciones
Modificacin de la composicin corporal; especialmente, aumento de los lpidos intramusculares y disminucin de la grasa subcutnea. De esta manera, los lpidos se movilizan rpidamente mediante el metabolismo aerbico.
Mejora de las transferencias de calor del ncleo central a la periferia, mediante los intercambios convectivos especialmente.
Tabla 18
Comparacin de los efectos fisiolgicos de entrenamientos que constan de ejercicios que solicitan, sobre todo, el metabolismo aerbico
o anaerbico.
135
Captulo 6
Distancia
de carrera
(metros)
FISIOLOGA
Tiempos y velocidades de Frdric
Tiempos y velocidades de Radhouane
(en min, s)
(km/h)
100
10 s 60
34,0
12 s 00
30,0
200
21 s 00
34,2
23 s 00
31,3
400
48 s 00
30,0
52 s 00
27,6
800
2 min 00
24,0
1 min 52 s
25,7
1.500
4 min 40 s
19,3
3 min 46 s
23,9
3.000
10 min 00 s
18,0
8 min 10 s
22,0
5.000
17 min 30 s
17,1
14 min 00 s
21,4
Tabla 19
Comparacin de dos corredores: uno
resistente (Radhouane) y el otro
potente (Frdric).
(en min, s)
(km/h)
blicos mediante pruebas puestas a punto para

evaluar, en particular, los metabolismos anaerbico alctico, lctico y aerbico.

anaerbico alctico
El metabolismo anaerbico alctico es el
proceso de regeneracin del ATP, mayoritariamente utilizado para los ejercicios de menos de 10
a 15 segundos (deportes de categoras I y II, ver
tabla 17).
La pendiente de Radhouane que representa

la relacin entre velocidad y tiempo de carrera es
menos empinada que la de Frdric, lo que indica
una mayor resistencia. A pesar de que esta comprensin a partir de las marcas es muy sucinta
puede constituir un primer elemento de orientacin en la evaluacin cientfica del entrenamiento.
Pirnay y Crielaard (1979), y luego Pres y

cols. (1981), desarrollaron una prueba que permita medir la potencia mxima alctica (Pmx) en una
bicicleta ergonmica. La fuerza aplicada a la bicicleta es una fuerza de friccin (F) operada por un
freno colocado sobre la rueda, que gira a una velocidad (V). Existe una relacin lineal entre la fuerza
de pedaleo (F) y la velocidad correspondiente (V)
(figura 63). V0 es la interseccin de la recta con el
eje de la velocidad, es decir, la velocidad mxima
que corresponde a un pedaleo contra fuerza nula.
F0 es la fuerza mxima extrapolada sobre el eje de
la fuerza a velocidad nula.
Al margen de la simple constatacin del

perfil de resistencia a partir de las marcas, sobre
todo cuando el sujeto no tiene ninguna referencia
cronomtrica de distancias precisas, es indispensable afinar la evaluacin de los tres procesos meta-
Vandewalle y cols. (1987a y b) mostraron

experimentalmente que, en bicicleta ergomtrica,
era posible determinar la potencia mxima anaerbica alctica por el producto de la fuerza y de la
velocidad mximas, segn la frmula siguiente:
ms aptas para realizar los procesos anaerbicos

que los procesos aerbicos, al contrario de
Radhouane.
Figura 62
Perfil comparado de las marcas (relacin velocidad-tiempo) de dos deportistas, uno ms resistente y menos
potente (Radhouane) y el otro ms
potente y menos resistente (Frdric).
Pmx = (0,5 x F0) x (0,5 x V0) = 0,25 F0 x V0
Velocidad de carrera (km/h)
Protocolo de determinacin de la potencia

mxima anaerbica alctica
Este protocolo determina F0 y V0 de la
manera ms exacta posible, mediante la construccin de la relacin lineal a partir de valores medios
de F, para encontrar 4 o 5 puntos de dicha "relacin fuerza-velocidad" (figura 63). Entonces se le
pide al deportista que pedalee lo ms rpido posible. Su velocidad mxima de pedaleo (en vueltas
por minuto) se registra mediante una clula fotoelctrica que hace de cuentarrevoluciones.
Modo de empleo del test fuerza-velocidad
en bicicleta ergomtrica
Tiempo (s)
136
Velocidad de carrera de Frdric
Velocidad de carrera de Radhouane
El deportista va a pedalear sucesivamente

contra una fuerza de frenado provocada por la tensin de una correa que roza la rueda de manera
proporcional al peso suspendido en su extremo. Se
obtienen cuatro pares, V1F1, V2F2 y V3F3, V4F4, con

los que se construye la recta de regresin.
La recta de regresin encontrada muestra
de manera precisa los valores de F0 y V0; la potencia mxima se calcula a partir del producto ya
mencionado:
Fuerza (kg)
T EORA
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
Fo
Pmx = (0,5 x F0) x (0,5 x V0) = 0,25 F0 x V0

Qu nos indican los resultados de esta
prueba?
Esta prueba de fuerza-velocidad permite
discernir las componentes de fuerza y de velocidad
de la potencia mxima anaerbica de un deportista. El valor de Pmx obtenido, junto con el peso del
cuerpo, serva para comparar a los sujetos y eliminar el factor peso. Los especialistas de disciplinas
deportivas de fuerza y de velocidad (lanzamiento,
salto, carrera hasta 200 m, ciclismo en pista, etc.)
presentan valores importantes de Pmx de ms de
20-25 vatios por kg de peso corporal, mientras que
en el otro extremo, un especialista en distancias
largas, con una masa muscular formada por un 8090% de fibras lentas, tendr un valor de Pmx inferior a 15 vatios/kg. Las normas deducidas para las
deportistas sern un 10% inferiores a las de los
hombres; por ejemplo, una corredora de fondo
tendr 15-1,5 vatios/kg = 13,5 vatios/kg.
Los jugadores de deportes colectivos, en
especial los futbolistas, tienen valores de Pmx con
ciclos de 17-18 vatios/kg, mientras que los jugadores de rugby tendrn Pmx diferentes segn el puesto que ocupen. La validez de esta prueba de fuerza-velocidad, en bicicleta ergomtrica, supone
que la rueda de la bicicleta no tiene momento de
inercia (Lakomy, 1987) y que pone en juego el
hbito de pedalear.

anaerbica alctica sobre el terreno
Para las pruebas ms utilizadas, se trata del
test de expansin vertical y del test de celeridad en
las escaleras (Margaria, 1966).
Potencia mxima anaerbica alctica

= 0,5 V0 x 0,5 F0 = 194/2 (vu/min) x 16/2 (kgf)
(97 x 6 x 8 x 9,81
= = 761 vatios
60
Vo
Velocidad (vu/min)
El contramovimiento mejora el salto vertical de un

10 a un 23%, segn Bosco y Komi (1979). La diferencia entre la altura alcanzada con la cabeza y
la medida de la estatura del sujeto se considera la
expansin vertical mxima (h). Medida en centmetros, una expansin vertical superior a 60 cm se
considera excelente (los jugadores de balonvolea
de alto nivel tienen expansiones verticales del
orden de 90 cm).
Figura 63
Clculo de la potencia mxima anaerbica alctica mediante la relacin
fuerza-velocidad. Una pedalada desarrolla 6 metros (ver clculos en
pgina 136).
La altura "h" alcanzada genera una potencia que se expresa en vatios y depende del peso
del sujeto, es decir, segn la frmula de L. W.
Sargent (1924):
Pmx (kgm/s) = g/2 x peso x h
donde P representa el peso del sujeto (kg); g la gravedad, que es una aceleracin vertical = 9,81 m/s2,
y h la altura mxima alcanzada durante el salto
vertical (metros):
Pmx (kgm/2) = 9,8/2 x peso x h
= 2,21 x P x h
1 Test de medida de la expansin vertical

Este test permite medir la potencia del
metabolismo anaerbico alctico a partir de un
salto vertical realizado sin impulso, con una ligera
flexin previa de las rodillas, "contramovimiento"
que estira y tensa previamente los extensores del
muslo; el movimiento de los brazos est permitido.
Por ejemplo, un salto de 70 cm realizado

por un hombre de 70 kg, da el siguiente valor de
Pmx.
Pmx (kgm/s) = 2,21 x 70 kg x 0,7 metros
= 70 x 2,21 x 0,836 = 129, 3 kgm/s
137
Captulo 6
FISIOLOGA
Sabiendo que 1 kgm = 9,81 jlios, tendremos en jlios y en vatios:

Pmx. (kgJ/s) = 129, 3 x 9,81
= 1268, 7 jlios/s = 1268,7 vatios
Vandewalle y col. (1987b) avanzan una
correlacin positiva entre h (metros) y Pmx en
vatios por kilogramo de peso corporal, calculada
con el test de fuerza-velocidad, realizado en bicicleta ergomtrica en una poblacin de 152 deportistas, en disciplinas de velocidad y de resistencia.
A pesar de esta correlacin, los autores subrayan
que es imposible predecir, a partir de h (metros), la
Pmx referida en vatios por kilogramo de peso corporal, calculada con el test de fuerza-velocidad
efectuado en bicicleta ergomtrica.
2 Test de las escaleras de Margaria
y cols. (1966)
Otra manera de apreciar la potencia mxima aerbica alctica, mediante la cual se puede,
adems, considerar mejor la velocidad de desplazamiento del sujeto, es el test de celeridad en las
escaleras. El principio es simple: despus de una
carrera de impulso de 2 m en terreno plano, se
trata de subir de 2 en 2, lo ms rpido posible, 12
escalones de una escalera ordinaria, de una altura
por ejemplo de 17,4 cm, es decir, 69,6 cm entre el
8 y el 12 escaln. Este dispositivo permite determinar con gran precisin el intervalo de tiempo
entre los escalones. La potencia mxima se calcula a partir de la frmula general:
Pmx (vatios) = (masa corporal (kg) x
altura (m) x 9,81 (m/s2)/tiempo (s)
Por ejemplo, para un sujeto de 65 kg que
haya subido en 45 centsimas de segundo los
69,6 cm que separan el 8 y 12 escaln, Pmx
(vatios) ser:
Pmx (vatios) = [70 (kg) x 0, 696 (m) x
9,81 (m/s2)] x/ 0,45 s = 985 vatios
es decir, 15,2 vatios/kg, valor bastante satisfactorio
para un especialista en deportes de resistencia. Por
lo tanto, la interpretacin de los resultados depende de la especificidad de la actividad.

anaerbico lctico
El metabolismo anaerbico lctico es el pro-
138
ceso de regeneracin del ATP que, en gran parte, se

utiliza en ejercicios de 10 segundos a 1 minuto.
Evaluacin de la potencia y de la capacidad
anaerbicas lcticas mediante el test de
Wingate
Este test consiste en pedalear lo ms rpido
posible y, por lo tanto, realizar el mayor nmero de
pedaladas en 30 segundos, a fin de medir la cantidad de energa producida por el metabolismo
anaerbico lctico. Fue desarrollado a principios
de los aos setenta por el laboratorio de investigacin y de medicina del deporte del Instituto Israel
Wingate de educacin fsica y del deporte, situado
en Wingate (Ayalon y cols., 1974).
El sujeto pedalea lo ms rpido posible
durante 30 segundos contra una fuerza igual a la
mitad de F0 (determinada durante el test de cargavelocidad). Si el test de fuerza-velocidad no ha
podido realizarse con anterioridad, se aplicarn de
manera estndar 45 y 55 g por kg de peso corporal a las mujeres y a los hombres, respectivamente.
Este test puede realizarse con los brazos, lo que
resulta interesante para los deportistas que practican canoa o kayak, por ejemplo.
La medida de la capacidad anaerbica
alctica (en jlios, puesto que se trata de un trabajo = potencia x tiempo) debera efectuarse mediante el registro del nmero de pedaladas durante un
test de carga-velocidad de 30 segundos contra
un peso igual a 0,5 F0 (F0 calculada en el transcurso del test de carga-velocidad) compatible, ya lo
vimos, con la potencia ms elevada; se obtiene:
W anaerbica alctica (jlios) = Fuerza x
distancia
W anaerbica alctica (jlios) = 0,5 F0 x 30 pedaladas x 6 metros (distancia realizada en cada pedalada)
Para un valor de F0 = 20 kg, se tendr:
W anaerbica alctica (jlios) =
20/2 x 6 x 30 = 1.800 jlios
Puesto que es difcil distinguir la nocin de
capacidad anaerbica alctica de la de metabolismo anaerbico lctico, debido a la intervencin
casi inmediata de la gluclisis desde los primeros
segundos del ejercicio, este test se realiza en 30 segundos, y eso es lo que ahora intentaremos dilucidar ms finamente en este apartado relativo a la
T EORA
evaluacin de la potencia y la capacidad anaerbicas lcticas. En este test, se calculan y utilizan

tres ndices (Bar-Or, 1987):
1) La potencia pico, es decir, la potencia
mecnica ms alta observada, en general,
en los 5-6 primeros segundos de los 30
segundos del ejercicio mximo.
2) La potencia media desarrollada durante el
test de 30 segundos; esta potencia se considera la potencia anaerbica lctica.
3) La resistencia anaerbica o facultad de sostener un elevado porcentaje de la potencia
pico durante los 30 segundos; por lo tanto,
es la relacin entre la potencia pico y la
potencia registrada en los 3 ltimos segundos del test de Wingate.
A modo de conclusin de la evaluacin de
la capacidad anaerbica, que se completar con la
medida del dficit mximo de oxgeno (ver tabla
20) y con la concentracin mxima de lactato sanguneo (criterio discutible y discutido por muchos
fisilogos), se puede constatar que esos mtodos
de investigacin son indirectos, contrariamente al
metabolismo aerbico para el que se puede medir
de manera directa el consumo de oxgeno.
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
120% vVO2mx.
Dficit
de oxgeno
> vVO2mx.
Agotamiento
3 min
Tiempo de ejercicio
(min)
= perodo de agotamiento muy largo
100% vVO2mx.
Dficit
de oxgeno
= vVO2mx.
Agotamiento
3 min
Tiempo de ejercicio
(min)
75% vVO2mx.
1.3.5 Dficit mximo de oxgeno

acumulado (DMOA)
El dficit mximo de oxgeno acumulado
(DMOA, cuadro 18) se ha propuesto como medida
de la capacidad anaerbica (Medbo y cols., 1988).
Sin embargo, esta nocin fue desarrollada a partir
de los aos veinte por Hill. Puesto que los fisilogos de principios de siglo ignoraban la existencia
de la fosfocreatina, que permite realizar un ejercicio supramximo sin acumulacin lctica, utilizaron el dficit de oxgeno global para explicar la
forma de la relacin intensidad-duracin (figura 65).
Postulando que la relacin entre el consumo de oxgeno y la velocidad de carrera es lineal,
incluso por encima de la velocidad asociada al
consumo mximo de oxgeno, es posible extrapolar el consumo de oxgeno necesario para correr al
120% de vVO2mx. (figura 64).
A continuacin, para calcular el dficit
mximo de oxgeno acumulado por un deportista a
lo largo de una prueba exhaustiva al 120%, basta
con calcular la diferencia (por series de 15 segundos por ejemplo, muestreo clsico de los analiza-
< vVO2mx.
Dficit
de oxgeno
Agotamiento
3 min
Tiempo de ejercicio
(min)
= perodo de agotamiento muy largo

(de 2 a 7 horas segn los deportistas)
dores automticos de gases) entre el consumo de

oxgeno real y el que habra que consumir (120%
de vVO2mx.) para evitar el dficit de O2 y cubrir
todas las necesidades energticas a partir de la fosforilacin oxidativa. Luego se aade ese dficit al
conjunto de la prueba, que debe durar 2 minutos
(de ah la eleccin de la velocidad comprendida
entre el 110 y el 120% de vVO2mx.), para obtener
realmente el dficit MAXIMO de oxgeno acumulado (Medbo y cols., 1988). Veamos un ejemplo
(tabla 20).
Figura 64
Tiempo de mantenimiento del ejercicio y dficit de oxgeno en funcin de
las intensidades impuestas (120, 100
y 75% de vVO2mx., velocidad asociada al VO2mx.).
Guillaume tiene una velocidad asociada al

VO2mx. (vVO2mx.) de 20 km/h para un VO2mx.
de 70 ml/min/kg; si corre 2 minutos (tiempo lmite)
al 120% de vVO2mx., es decir, a 24 km/h, necesi-
139
Captulo 6
FISIOLOGA
Cuadro 18
El dficit de oxgeno
En 1927, A. V. Hill publicaba en su obra Muscular movement in
man una explicacin fisiolgica de la forma de la relacin velocidad-tiempo (figura 1) puesta de manifiesto por Kennelly
(1906). Subrayaba que el valor del consumo de oxgeno no
alcanzaba un verdadero estado estable durante un ejercicio de 4
minutos a 16 km/h, sino que la deuda de oxgeno aumentaba (de
hecho, el dficit, segn Medbo y cols., 1988); por lo que deca
que el ejercicio no poda continuarse indefinidamente, tanto
ms cuanto que a menudo era su propio sujeto de experimentacin (figura 64). Abordaba la nocin de velocidad lmite "razonable" ms all de la cual aparece un dficit de oxgeno a lo
largo del tiempo, el lactato sanguneo se acumula, la frecuencia
cardaca y la temperatura corporal aumentan, el cociente respiratorio superior a 1 y el dbito ventilatorio aumentan.
Las reservas de glucgeno se agotan, la glucemia se hunde, aparece dolor y rigidez muscular; con ello describa las impresiones
del corredor de fondo que haba sido.
Y conclua que esas causas determinaban el abandono del
corredor.
Segn Hill, esta velocidad de estado estable mximo es la que
era posible mantener de 1/2 a 3/4 de hora. Esta velocidad no
condiciona la aparicin de la hipertermia o la hipoglucemia, al
contrario de lo que ya haba constatado Hill en los maratonianos, al final de la prueba. Menciona la nocin de consumo
mximo de oxgeno, valor de 4,4 l/min-1 de oxgeno alcanzado
en 4 minutos y sostenido durante 6 minutos por un remero de
184 libras de peso.
Es bastante improbable que este valor de consumo de oxgeno
relativo igual a 49 ml/min-1/kg-1 sea un valor mximo. En aquel
entonces, se haba referido un VO2mx. de 67 ml/min-1/kg-1
(30 cc por libra y por minuto), que para la poca era un valor
rcord.
ste est un poco por debajo del consumo mximo de oxgeno (73
ml/min-1/kg-1) necesario para correr las dos millas a 21 km/h-1,
rcord del mundo de la poca, si se considera un coste de oxgeno
estndar de la carrera igual a 210 ml/km-1/kg-1 (3,5 ml/min-1/kg-1 por
km/h-1 de velocidad) segn di Prampero y cols. (1986b). Ya en
1927, los plusmarquistas del mundo no frecuentaban los laboratorios!
Hill insista en que la mayor velocidad que puede mantenerse
en un tiempo finito dado la determinaba el suministro de energa y la diferencia de potencia de los metabolismos.
As, presentaba tres posibilidades en funcin del consumo mximo de oxgeno (VO2mx.) y del dficit mximo de O2 acumulado (DMOA):
1. Un corredor cuyo VO2mx. es igual a 4 l/min-1 y el DMOA es
de 16 litros dispondra de 20 litros de oxgeno en 1 minuto
(es decir, un VO2mx. de 285,7 ml/min-1/kg-1 para un corre-
140
dor de 70 kg!) y podra correr muy rpido a 81,6 km/h-1. Hill

no hizo el clculo pero propuso un segundo caso.
2. Si ese mismo corredor elega correr 2 minutos y dispona de
24 litros de oxgeno total consumidos, es decir, un VO2mx.
de 24.000/(70 x 2) = 171 ml/min-1/kg-1, ello le conferira una
velocidad de 48,9 km/h-1, ya ms cercana a la velocidad lmite (rcord) pero en 9 segundos 83 en lugar de 120 segundos.
Poco importaba esta incongruencia, Hill segua con su demostracin:
3. Si este corredor modelo optaba por una carrera de 5 minutos,
que le permita disponer de 20 litros de DMOA + 5 x 4 litros
de consumo de oxgeno por su VO2mx. de 4 lmin-1 = 40
litros.
De manera que la velocidad posible era de 40.000/(70 x 5) =
114 ml/min-1/kg-1, es decir, 32,7 km/h-1. En 5 minutos, habra
cubierto una distancia lmite de 2.724 m, lo que permita
suponer un rcord de los 3.000 m en 5 min 30 s!
Sin embargo, esta demostracin permita mostrar a Hill que, a
medida que el tiempo de carrera se alargaba, el valor relativo
del dficit de oxgeno era menor. As, sin haber visto el metabolismo energtico, explicaba el descenso de potencia o de velocidad mediante los mecanismos anaerbicos que, no obstante,
justificaban ese dficit. Sin embargo, cada metabolismo tiene
precisamente una duracin y una potencia lmite, de la misma
manera que la que ilustra la relacin velocidad-tiempo.
As, Hill explicaba la relacin entre la velocidad de carrera y la
distancia cubierta por:
el consumo de oxgeno necesario para recorrer la distancia,
el consumo de oxgeno efectivo del corredor durante la
carrera,
la deuda de oxgeno que el corredor contrae en la prueba (de
hecho, el dficit, segn Medbo y cols., 1988).
Puesto que ese dficit de oxgeno puede permitir correr ms
rpido durante perodos cortos, a fin de paliar la diferencia entre
la potencia requerida de ejercicio y el consumo de oxgeno
mximo, nos hemos preguntado sobre la posibilidad de explicar
la duracin de un ejercicio a vVO2mx. mediante el dficit de
oxgeno, que sera una magnitud ms variable que el consumo
mximo de oxgeno, en los corredores de fondo.
Faina y cols. (1977) mostraron una correlacin positiva entre el
tiempo lmite a vVO2mx. y el dficit de oxgeno mximo acumulado al demostrar que los corredores ms resistentes a
vVO2mx. eran aquellos capaces de soportar el mayor dficit de
oxgeno. Se puede aadir que en una poblacin ms heterognea, formada por deportistas especializados o no en resistencia,
el tiempo de sostn de vVO2mx. ser independiente del dficit
de oxgeno, pero tambin del umbral lctico, expresado en
tanto por ciento de vVO2mx.
T EORA
tar consumir 70 ml/min/kg x 120% de oxgeno

para satisfacer el gasto energtico a partir, nicamente, del metabolismo aerbico. Ahora bien, por
definicin, su consumo (mximo) de oxgeno es de
70 ml/min/kg o, tambin, 70/4 = 17,5 ml/kg por
series de 15 segundos (60/4). Lo que significa que
cada 15 segundos va a acumular un dficit de oxgeno, conforme a los valores citados ms adelante
que dan el consumo de oxgeno cada 15 segundos,
de los 2 minutos corridos al 120% de vVO2mx.
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
100% del VO2mx.

Dficit
VO2 de reposo
Deuda
VO2 al final del calentamiento

3 min
tiempo (min)
= perodo de agotamiento
Bastar con calcular la diferencia entre el

consumo de oxgeno necesario para el gasto energtico correspondiente a 24 km/h, es decir, 70 x
120% = 84 ml/min/kg o por series de 15 segundos,
es decir, un cuarto de minuto: 84/4 = 21 ml/kg y el
consumo de oxgeno efectivo (columna de la derecha) registrado por el analizador y dado cada 15
segundos (ver tabla 20).
Si el consumo de oxgeno es un dbito
(expresado, por lo tanto, en litros/min), hay que
subrayar que el dficit de oxgeno es un volumen
de oxgeno en litros (es decir, la integral del dbito
por series de 15 segundos para el caso que nos
ocupa, ver figura 65).
Este valor del DMOA (48,5 ml/kg) de
Guillaume es bajo (tabla 20), puesto que es inferior
a 50 ml/kg; ello es caracterstico de un corredor de
fondo que se entrena, sobre todo, con sesiones largas a una velocidad inferior o igual al umbral lctico. Para tener la capacidad lctica en jlios (unidad del sistema internacional para el trabajo) basta
con multiplicar por 21 (1 ml de O2 equivale a 21
jlios ms o menos), lo que va a dar una capacidad
lctica de alrededor de 21 x 48,5 = 1.018, 5 jlios
por kilogramo.
Sin embargo, esos ndices fisiolgicos de
potencia y capacidad anaerbica pocas veces son
lo suficientemente especficos y discriminantes de
la marca en las pruebas de duracin inferior a
2 minutos. Las pruebas en bicicleta ergomtrica no
son suficientemente especficas, por lo que respecta a los grupos musculares implicados (salvo para
los ciclistas y los triatletas), como para medir el
dficit de oxgeno acumulado, y son bastante aleatorias. En realidad, la extrapolacin del consumo
de oxgeno a velocidades superiores a vVO2mx.
es un punto muy controvertido ya que, probablemente, la relacin entre la potencia metablica
requerida y la velocidad deja de ser lineal por
encima de vVO2mx. (y posiblemente antes).
Por eso, el seguimiento del entrenamiento

para las marcas de las pruebas cortas no siempre es
fcil ni pertinente. Cosa que no es as para las disciplinas de resistencia.
Figura 65
Dficit y deuda de oxgeno son raramente equivalentes.
Para el metabolismo aerbico, la investigacin ha desarrollado criterios de marca muy discriminantes, sensibles y especficos de cada disciplina deportiva, que vamos a ver a continuacin.
1.3.6 Evaluacin del metabolismo aerbico

La aptitud aerbica abarca el conjunto de
criterios discriminantes de la marca de larga duracin (ms all de los 3 minutos en los deportes de
categora V a VII, ver tabla 17).
La potencia mxima aerbica corresponde
a la intensidad de un ejercicio al consumo mximo
de oxgeno (VO2mx.).
Tabla 20
Hemos visto que el tercer metabolismo

haca intervenir el oxgeno para la sntesis de ATP,
Clculo del dficit mximo de oxgeno acumulado (DMOA).
Tiempo
(segundos)
Consumo de oxgeno
necesario (por intervalo
de 15 segundos,
en ml/kg)
Consumo de oxgeno efectivo suministrado por el

analizador, expresado en ml/min/kg y dividido, a
continuacin, por 4 para obtener el consumo de
oxgeno efectivo en intervalos de 15 segundos
15
21
40/4 = 10,00
30
21
50/4 = 12,50
45
21
55/4 = 13,75
60
21
60/4 = 15,00
75
21
65/4 = 16,25
90
21
68/4 = 17,00
105
21
70/4 = 17,50
21
70/4 = 17,50
120
O2 efectivo consumido = 10 +12,5 + 13,75 + 15 +

O2 exigido = 21 x 8
= 168 ml O2/kg 16,25 + 17 + 17,5 + 17,5 = 119,5 ml O2/kg
Clculo del dficit
de oxgeno mximo
acumulado (DMOA)
DMOA = VO2 requerido - VO2 efectivo consumido =

DMOA = 168 ml/kg -119,5 ml/kg = 48,5 ml/kg
141
Captulo 6
FISIOLOGA
Frecuencia cardaca (lat/min)
VO2 (ml/min/kg)
Relacin VO2/velocidad y Frecuencia cardaca/velocidad
Velocidad (km/h)
VO2 (ml/min/kg) Radhouane

VO2 (ml/min/kg) Frdric
Figura 66
Relacin entre el consumo de oxgeno, la frecuencia cardaca y la velocidad de carrera para la determinacin
del consumo mximo de oxgeno y su
velocidad asociada vVO2mx. (tambin llamada velocidad aerbica
mxima, VAM).
Frecuencia cardaca de Radhouane (lat/min)

Frecuencia cardaca de Frdric ( lat/min)
a partir de la degradacin completa de glcidos y

lpidos en agua y gas carbnico. A fin de evaluar
hasta qu potencia, o velocidad de ejercicio, dicho
metabolismo puede seguir satisfaciendo las necesidades energticas por unidad de tiempo, se mide
el consumo de oxgeno del deportista mediante el
clculo de la diferencia entre la concentracin de
oxgeno extrada del aire inspirado y la del aire que
el sujeto ha espirado.
Este concepto de medida del consumo de
oxgeno data de principios del siglo XX, tal como
muestran las fotografas antiguas; la medida (ya
entonces muy precisa) se haca gracias al anlisis
del aire espirado en grandes bolsas de caucho (llamadas "bolsas de Douglas", nombre de un fisilo-
Figura 67
Protocolo de ejercicio que permite

poner de manifiesto la relacin entre
el consumo de oxgeno en respuesta
al aumento de la velocidad de carrera
por etapas de 3 minutos. VAM es la
velocidad aerbica mxima, es decir,
la menor velocidad que solicita el
VO2mx. (tambin llamada vVO2mx.).
142
VO2mx. (ml/min/kg)
Determinacin del VO2mx. y VAM

VAM
Velocidad (km/h-1)
go de principios del siglo XX). De hecho, para consumir 4 litros de oxgeno por minuto durante un
ejercicio intenso (0,3 l/min en reposo), el hombre
debe ventilar alrededor de 140 litros de aire. En la
actualidad, los analizadores automticos miden,
en tiempo casi real, el consumo de oxgeno (VO2)
y el volumen de aire ventilado. Los aparatos
modernos son cada vez ms pequeos por lo que
permiten el anlisis sobre el terreno. El deportista
lleva, colgado a la espalda, el analizador emisor, y
el mdico o el cientfico lee los valores a distancia,
en su receptor (por telemetra). De manera que los
efectos de una sesin de entrenamiento pueden
apreciarse en situacin y tiempo reales.
El consumo de oxgeno (VO2) aumenta de
manera proporcional a la potencia o a la velocidad
del ejercicio, al igual que a la frecuencia cardaca
de la que depende (figuras 66 y 67). Sin embargo,
a una cierta velocidad, que sirve de referencia de
entrenamiento, se constata la llegada al lmite del
consumo de oxgeno (se alcanza el dbito mximo
o VO2mx.), ms all del cual cualquier energa
suplementaria la suministrarn los metabolismos
anaerbicos, sobre todo lctico, lo que condicionar la interrupcin precoz del ejercicio.
Por eso, dicha velocidad, correspondiente
al inicio de la meseta del lmite del consumo
de oxgeno a su mximo, se llama velocidad al
VO2mx. (vVO2mx.) o, tambin, velocidad aerbica mxima (VAM o VMA).
La importancia del proceso aerbico y de la
cantidad de energa que ste transforma puede
apreciarse a partir de los intercambios gaseosos
pulmonares. En el transcurso de un ejercicio de
intensidad creciente, efectuado en cinta rodante
(por un corredor), el consumo de oxgeno aumenta
linealmente con la potencia desarrollada (o la
velocidad) hasta un valor lmite que permanece
constante, incluso si la potencia impuesta sigue
aumentando (figura 67). Este valor lmite corresponde al consumo mximo de oxgeno (VO2mx.)
y la potencia a partir de la cual ste se alcanza
corresponde a la potencia mxima aerbica (trabajo externo producido realmente). En el adulto joven
y varn, de estatura y peso medios (174 cm y 66,8
kg), el valor del VO2mx. es de unos tres litros por
minuto (coeficiente STPD: Standard Temprature
Pression and Dry, es decir, en seco, temperatura
0C y presin baromtrica media de 760 mm Hg).
Su potencia mxima aerbica es de alrededor de
250 vatios en bicicleta ergomtrica. En cinta rodante, 3 litros del VO2mx. corresponden, para un
T EORA
coste energtico estndard de 3,5 ml de O2 consumido por minuto por kilogramo y por km/h-1 de
aumento de la velocidad, a entre 10 y 20 km/h-1 (o
210 ml/kg/km), para un hombre de 66 kg, a:
VO2mx. (ml/min/kg) = 3.000 (ml/min)/66 kg
= 45,5 (ml/min/kg),
lo que nos permite calcular, para un coste energtico estndar de 210 ml/kg/km, una velocidad
mxima aerbica (VMA) de:
VMA (km/h) = VO2mx. (ml/min/kg) 3,5
(donde 3,5 se da en ml/min/kg de O2 consumido
por km/h de aumento de la velocidad de carrera
entre 10 y 20 km/h); la expresin de base que relaciona el VO2 con la velocidad de carrera es la propuesta por Lger y Mercier (1984):
VO2mx. (ml/min/kg) =
3,5 (ml/min/kg) x velocidad (km/h)
Puesto que el consumo mximo de oxgeno
depende de la cantidad de masa muscular puesta
en juego, es evidente que, para comparar la aptitud aerbica de una mujer de 50 kg con la de un
hombre de 80 kg, se utiliza el valor relativo del
VO2mx. en ml de O2 consumido por minuto y por
kilogramo de peso corporal.
Para ello, simplemente, se divide el valor
absoluto del VO2 obtenido en litros por minuto
(STPD) por el peso del deportista en kilogramos;
as, 2,25 litros del VO2mx. absoluto "se convierten" en 45 ml/min-1/kg-1, para una mujer de 50 kg.
Este valor representa ms de 10 veces el gasto
energtico en reposo. En la mujer no deportista,
este valor es de alrededor de 35 ml/min-1/kg-1. Por
otro lado, cualquiera que sea el nivel de aptitud, siempre se observa una diferencia de 10 ml/min-1/kg-1.
Lo que vendra a confirmar que la diferencia disminuye en valor relativo (porcentaje del VO2mx.)
cuando el nivel aumenta; as 10 ml/min-1/kg-1 de
desviacin representa el 22% entre 35 y 45 ml O2
kg-1/min-1. Quiz se debe al hecho de que las
deportistas de alto nivel tienen un porcentaje de
masa grasa mucho menor que los llamados "sedentarios"?
Ahora bien, la masa adiposa, a diferencia
del msculo "activo", no consume oxgeno. Por el
contrario, interviene en la expresin del VO2mx.
relativo, puesto que est comprendida en el peso
del cuerpo total. Por eso, la diferencia asociada al
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
sexo desaparece en gran medida cuando referimos

el VO2mx. a la masa activa (teniendo en cuenta
nicamente la masa magra para el clculo del
VO2mx. relativo, para los hombres y las mujeres).
Los valores extremos del VO2mx. se sitan entre 25
y 95 ml/min-1/kg-1, es decir, entre 1,5 y 6,5 l/min-1,
en valor absoluto.
El VO2mx. vara con la edad, y su mximo
se sita en el 20 ao, se estabiliza hasta los 30
aos para decrecer de manera progresiva. De
manera que a los 60 aos slo representa el 70%
de este valor. Esta regresin, independiente del
sexo, puede retardarse por un entrenamiento regular en resistencia. Se comprueba que nuestros
maratonianos nacionales, hombres y mujeres, tienen unos valores medios respectivos de 80 y 68,9
ml/min-1/kg-1. Vamos a ver ahora la determinacin
de dicha variable.
1.3.7 Determinacin del consumo mximo de oxgeno (VO2mx.)

1 Eleccin de los ergmetros (aparatos que
permiten medir la potencia y el trabajo)
Para los corredores de a pie, es preferible
utilizar la cinta rodante antes que la bicicleta. La
finalidad de esta prueba es conocer la velocidad
mxima de sntesis del ATP en los msculos especficos de carrera. Adems, para una solicitacin
mxima del sistema cardiovascular, es necesario
efectuar un ejercicio que ponga en juego una masa
muscular importante (Astrand, 1986). Ahora bien,
los valores del VO2mx. ms elevados, para personas que dominan la carrera en cinta rodante (que
requiere un breve aprendizaje), se obtienen en
carrera. En efecto, los msculos de la postura
erguida estn implicados, lo que no es el caso en
el pedaleo en posicin sentada.
2 Utilizacin de la cinta con o sin pendiente?
Segn Melin y Jimnez (1989), durante una
prueba progresiva y de esfuerzo mximo, el efecto
de la pendiente da valores de VO2mx. y de frecuencia cardaca (FC) mxima idnticos a los obtenidos con un protocolo sin utilizacin de pendiente. Sin embargo, pensamos que los corredores
especializados en montaa y, en particular, los que
preparan los campeonatos de Francia, obtienen
mejores valores en plano inclinado. Esta hiptesis
la confirma un estudio realizado por Freud y cols.
(1986) para sujetos especficamente entrenados
para correr en pendiente. Sin embargo, si la rela-
143
Captulo 6
FISIOLOGA
cin VO2/FC no se modifica, la lactacidemia postejercicio es ms elevada despus de un protocolo

con pendiente; sta aumenta un 2% cada minuto
hasta el 16% para algunos (la velocidad est fijada
entre 10 y 14 km/h, en funcin de los sujetos). Este
crecimiento se debe probablemente a una mayor
actividad de los msculos del muslo (en particular
los vastos externos) con una glucogenlisis muscular ms marcada (Costill, 1974; en Melin, 1989).
Asimismo, el aumento del aporte de iones H+ y,
por lo tanto, la produccin de CO2 resultante
puede explicar la existencia de un cociente respiratorio ms elevado al final del ejercicio (los iones
H+ tamponados por el bicarbonato HCO3- dan:
H+ + HCO3- H2O + CO2).
El dbito ventilatorio (VE en litros/min), que
es el producto de la frecuencia respiratoria y del
volumen corriente (Vt) movilizado en cada respiracin, es idntico en ambos casos. Sin embargo, la
frecuencia respiratoria mxima es ms elevada en
los protocolos horizontales; ese hecho est relacionado con el efecto del ritmo de carrera sobre la
frecuencia respiratoria al final del ejercicio
(Bechbach y Duffin, 1977; en Melin, 1989).
3 Protocolos directo o indirecto
La determinacin del VO2mx. puede ser
directa o indirecta, en el sentido de que en el primer caso se recogen los gases espirados por el
corredor, mientras que en el segundo el valor del
VO2mx. se extrapola a partir de la relacin lineal,
que relaciona el VO2 con la velocidad de carrera
(la potencia del ejercicio) y la frecuencia cardaca
(figura 66). Veamos la metodologa de la medida
directa.
Esta medida se califica de directa puesto
que consiste en medir los intercambios gaseosos
respiratorios lo ms a menudo posible en circuito
abierto. En este caso, el corredor inspira el aire
de la habitacin; un juego de vlvulas (vlvula de
Rudolph) impide el reflujo; el aire espirado va
directamente a la boquilla bucal, pieza parecida a
la boquilla de un tubo de inmersin. De manera
que el aire espirado se expulsa en un receptculo
hermtico (bolsa de caucho de Douglas o analizador automtico). El VO2mx. se calcula gracias a la
ecuacin que aparece en el cuadro 19.
PASO 1: VO2 (l/min) = VE (l/min) [(100 FEO2 - FECO2) x 0,265] - FEO2
PASO 2: hay que calcular VCO2, al igual
que para el oxgeno:
VCO2, = (VE x FECO2) - (VI x FICO2) =
(72 l/min x 0,465) - (72,24 l/min x 0,0003)
144
VCO2 = 3,420 l/min - 0,021 l/min = 3,399

= 3,40 l/min
PASO 3: ahora es posible calcular el
cociente respiratorio R:
R = VCO2/VO2 = 3,40/3,64 = 0,934 = 0,93
En vista del valor del cociente respiratorio,
que indica el tipo de sustrato "quemado" por el oxgeno, se puede constatar que R < 1 y que, por consiguiente, Marie quema tambin una "mezcla" de
glcidos y de lpidos. Segn la reaccin de oxidacin siguiente:
C6H12O6 (glucosa) + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O,
efectivamente se tienen 6 CO2 producidos por 6 O2
consumidos R = 6 CO2/6 O2 = 1
Cuando la mezcla quemada consta de lpidos (la tripalmitina por ejemplo), para los ejercicios < 60% del VO2mx., se obtiene el cociente
respiratorio siguiente:
2 C51H98O6 (tripalmitina) + 145 O2
102 CO2 + 6 H2O.
Los 102 CO2 son producidos por 145 O2
consumidos, por lo tanto R = 102/145 = 0,7.
De hecho, lo que se mide es la extraccin
mxima de oxgeno (maximal oxygen uptake) y no
el consumo mximo de oxgeno de los msculos
(para evaluarlo hara falta colocar un catter,
pequea sonda, directamente en el msculo!). En
la prctica, esta distincin no es fundamental cuando las medidas se realizan en estado estable, puesto que existe una escasa reserva de oxgeno en el
organismo (de 600 a 800 ml de O2 en la sangre y
los pulmones) (Ceretelli, 1986). Casi todo el oxgeno extrado por el organismo se utiliza en reacciones de combustin (Vandewalle y Friemel, 1989). A
menudo, los protocolos directos de evaluacin del
VO2mx. son pruebas de esfuerzo mximo.
La interrupcin del test viene condicionada
por el agotamiento o la detencin voluntaria del
corredor, puesto que es necesario que posea una
gran motivacin. El mejor criterio de alcance del
VO2mx. es la observacin de una meseta de consumo, cuando la velocidad sigue creciendo
(Astrand y Rodahl, 1973). Sin embargo, esa meseta de consumo de oxgeno no aparece siempre. Se
constata un valor que se califica de "pico de consumo" antes que de consumo mximo. En esta
T EORA
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Cuadro 19
Determinacin del V CO2 y del V O2 a partir de los intercambios gaseosos

medidos en la boca
Marie pesa 65 kg y anda a 5 km/h contra una pendiente del 15%.
Se registran los valores de las variables ventilatorias siguientes:
VE = 72 l/min, dbito de aire ventilado por minuto.
VI dbito de aire inspirado por minuto.
FIO2 (fraccin de O2 inspirada que siempre es del 20,93%)
= 0,2093.
FICO2 (fraccin de CO2 inspirada que siempre es del 0,03%)
= 0,0003.
FEO2 (fraccin de O2 espirada, del 15,95% segn
el analizador de O2) = 0,1595.
FECO2 (fraccin de CO2 espirada, del 4,75% segn
el analizador de CO2) = 0,0475.
FEN2 (fraccin de nitrgeno espirada) = 1 FE O2 FECO2.
FIN2 (fraccin de nitrgeno inspirada) = 1 FI O2 FICO2
FEN2 = FIN2 = 0,793 (el aire atmosfrico est formado por
un 79,3% de nitrgeno que no participa en los intercambios gaseosos).
Calcular: VCO2, VO2 y el cociente respiratorio (VCO2/VO2)
Paso 1. Calcular VO2
VO2 = (VI x FIO2) - (VE x FEO2)
El consumo de oxgeno es casi igual a la diferencia entre el
dbito de oxgeno inspirado (VI x FIO2) y el que se espira (VE x
FEO2). Adems, la cantidad de nitrgeno inspirada (FIN2) es casi
igual a la espirada (FEN2), puesto que el nitrgeno no participa
en los intercambios gaseosos; por lo tanto, se puede escribir:
VI x FIN2 = VE x FEN2
Donde VI=
(VE x FEN2)
FIN2 (constante 0,7904)
Tenemos:
FEN2 = 1 - FEO2 - FECO2 = 1 - 0,1595 - 0,0475
FEN2 = 0,793
Luego se calcula de la misma manera FIN2:
FIN2 = 1 - FIO2 - FICO2 = 1 - 0,2093 - 0,0003 = 0,7904
Por ltimo se sustituyen VE, FEN2 y FIN2 por los valores respectivos (72 l/min; 0,793 y 0,7904)
= 721/min x 0,793 = 72,24 l/min
VI=
(VE x FEN2)
FIN2 (constante 0,7904)
0,7904
Por lo tanto:
VO2 = (VI x FIO2) - (VE x FEO2)
= (72,24 l/min x 0,2093) - (72 l/min x 0,1595)
VO2 = 15,1198 l/min - 11,48 l/min
= 3,64 l/min o 3.640 ml/min
Hemos obtenido el consumo de oxgeno en valor absoluto, es

decir, no referido al peso del cuerpo; si queremos comparar el
consumo de oxgeno entre sujetos de peso distinto, hay que
referir el valor absoluto al peso del cuerpo del sujeto.
Para Marie, que pesa 65 kg, el consumo de oxgeno relativo al
peso del cuerpo ser:
VO2 (ml/min/kg) = 36.401/min = 56 ml/min/kg
65 kg
Es decir, si se divide por el consumo de oxgeno de reposo, que
se llama MET (energa para el METabolismo de base) = 3,5
ml/min/kg para cualquier persona, se sabr que Marie gasta 16
veces su metabolismo de base, puesto que:
METs = 56 ml/min/kg = 16
3,5 ml/min/kg
Paso 2. Hay que calcular el VCO2, al igual que para el oxgeno:
VCO2 = (VE x FECO2) - (VI x FI CO2)
= (72 l/min x 0,465) - (72,24 l/min x 0,0003)
VCO2 = 3,420 l/min - 0,021 l/min = 3,399 = 3,40 l/min
Paso 3. Ahora es posible calcular el cociente respiratorio R:
R= VCO2/VO2 = 3,40/3,64 = 0,934 = 0,93
En vista del valor del cociente respiratorio, que indica el tipo de
sustrato "quemado" por el oxgeno, se puede constatar que
R < 1 y que, por consiguiente, Marie quema tambin una "mezcla" de glcidos y de lpidos. Segn la reaccin de oxidacin
siguiente:
C6H12O6 (glucosa) + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O
Se tienen, efectivamente, 6 CO2 producidos por 6 O2 consumidos R = 6 CO2/6 O2 = 1
Cuando la mezcla quemada es de lpidos (la tripalmitina por
ejemplo) para los ejercicios < al 60 % del VO2mx, se obtiene
el cociente respiratorio siguiente:
2 C51H98O6 (tripalmitina) + 145 O2 102 CO2 + 6 H2O
los 102 CO2 son producidos por 145 O2 consumidos, por lo
tanto R = 102/ 145 = 0,7
El cociente respiratorio es de 0,75 cuando el ejercicio es poco
intenso o durante el reposo, y es superior a 1 cuando la intensidad del ejercicio es superior (esquemticamente) a la del
umbral de inicio de acumulacin lctica (entre el 60 y el 80%
del VO2mx.). Los protones H+ producidos por la aceleracin de
la gluclisis, inducida por el aumento de la intensidad del ejercicio, sern tamponados por el bicarbonato (HCO3-), segn la
siguiente reaccin:
H+ + HCO3- H2O + CO2
El CO2 expulsado, adems del que proviene del metabolismo
glucdico, puede elevar el cociente respiratorio hasta 1,25, al
145
Captulo 6
FISIOLOGA
final de los 400 m, para el que la gluclisis anaerbica est a su

dbito mximo, as como la lactacidemia que es superior a 20
mmol/l. Cuando el sujeto est al VO2mx., la lactacidemia es de
alrededor de 10 mmol/l y el cociente respiratorio = 1,10.
A modo de conclusin, hemos calculado que el cociente respi-
ratorio de Marie no era ms que de 0,93, lo que permite suponer que 56 ml/min/kg no es el VO2mx. de Marie (la intensidad
del ejercicio es incluso inferior a la de su umbral de inicio de
acumulacin lctica, puesto que R < 1). Una extraccin sangunea en la punta del dedo para medir la lactacidemia habra
podido confirmar esta hiptesis.
configuracin, nos referimos a los criterios siguientes para verificar el valor del VO2mx. obtenido
(Lacour y Flandrois, 1977):
Frecuencia cardaca cercana a la frecuencia cardaca mxima (FCmx.) real o terica de 220 pulsaciones/minuto menos la
edad en nmero de aos (Astrand y
Rhyming, 1954). A los 20 aos, por ejemplo, la frecuencia cardaca mxima terica
es igual a 200 pulsaciones/min. La frecuencia cardaca mxima real (que usted puede
comprobar al final de un 200 m a velocidad
mxima) es significativamente inferior a
FCmx. terica (200 frente a 204 lat/min)
para los grupos de edad de 10 a 19 aos.
De 20 a 29 aos, la FCmx. real y la terica son idnticas. Pasados los 30 aos (y
sobre todo para los sujetos entrenados en
resistencia como los corredores de fondo),
la frecuencia cardaca mxima terica es
inferior a la frecuencia cardaca mxima
real observada (Vidalin y cols., 1989). Esta
precisin es de mucha importancia por lo
que respecta a la evaluacin del VO2mx.
obtenido de manera indirecta. Adems del
alcance de la frecuencia cardaca mxima
real (observada previamente sobre el terreno), los ndices suplementarios del alcance
del VO2mx. son:
Lactacidemia superior a 9 mM en el
adulto y 8 mM en el nio (Cazorla y
Coll, 1984); Lacour y Flandrois (1977)
preconizan una lactacidemia mnima
de 8 mmol/l (mM) para el adulto.
Cociente respiratorio superior o igual a
1,05 (Cazorla y cols., 1984) y 1,1
(Lacour y Flandrois, 1977).
Sin embargo, por lo que respecta a la lactacidemia, hay que tener en cuenta la tipologa muscular de la poblacin en la que se ha evaluado. Los
corredores de fondo tienen una gran proporcin de
fibras lentas de tipo I, oxidativas, al contrario de las
fibras de tipo II y, sobre todo, de las fibras de tipo
IIb. De hecho los corredores de fondo poseen un
78% de fibras I, un 20% de fibras IIa y un 2% de
fibras IIb frente a un 63, 35 y 2% para los corredo-
146
res de medio fondo (Howald y Wasserman en

Rieu, 1988). La utilizacin de una mezcla rica
en lpidos, incluso hasta porcentajes elevados del
VO2mx. (alrededor del 90% para los maratonianos de alto nivel), determina una acumulacin de
lactato menor. Incluso si al VO2mx. los corredores
de fondo, al igual que los dems, consumen exclusivamente glcidos, la acumulacin de lactato se
determina antes de alcanzar la ltima etapa.
1.3.8 Pruebas de evaluacin directa

del VO2mx.
Se distinguen protocolos triangulares (ver
figura 67) y rectangulares (de potencia constante,
ver figura 68). En los protocolos triangulares, la
potencia de ejercicio aumenta para etapas de 1 a 4
minutos, sin reposo entre las diferentes etapas,
hasta alcanzar una meseta de consumo de oxgeno
(VO2) o hasta el agotamiento del sujeto. El VO2 se
mide de manera constante o en el ltimo minuto
de las etapas. En los protocolos rectangulares, el
corredor realiza una serie de ejercicios a potencia
constante de 5 a 6 minutos. Intervalos de recuperacin de 3 a 10 minutos separan generalmente los
diferentes ejercicios, pero, en el marco de estudios
experimentales, ese intervalo puede superar la jornada. En cinta rodante, ya la velocidad aumenta de
1 a 2 km/h, ya la pendiente se acenta de un 2% a
un 3% a partir de una velocidad en terreno plano
comprendida entre 10 y 16 km/h, en funcin del
nivel de los corredores y su especialidad. La prueba requiere un aprendizaje mnimo para la adquisicin del equilibrio. Los caballos de carreras que
se probaron, en especial en la cole national vtrinaire d'Alfort, estaban atados a los arreos!
La dificultad en cuanto al equilibrio se debe
a que el paisaje no desfila de manera habitual
mientras el cuerpo est en movimiento. Es necesaria una pequea repeticin previa al test, sobre
todo si se mide la economa de carrera, que depende de la relacin frecuencia-amplitud. De hecho,
la progresin registrada entre dos pruebas puede
imputarse a un entrenamiento atinado, mientras
que, de hecho, la mejora slo sera el resultado de
un fenmeno de aprendizaje en cinta rodante!
T EORA
Asimismo, es primordial controlar la velocidad de la cinta seleccionada mediante un sistema

de servocontrol. Sin este procedimiento, bastar
con contabilizar el nmero de veces que se desarrolla la cinta rodante en un minuto, que, multiplicado por la longitud de la cinta mvil, dar su
velocidad en metros por minuto (por lo tanto en
km/h). Este dato es importante para calcular la economa de carrera (ver captulo 1, punto 1.3.4). Al
final de la ltima etapa, se realiza una extraccin de
sangre en la punta de los dedos o en el lbulo de la
oreja, mientras el corredor se recupera durante una
decena de minutos y el mdico vigila el perfil electrocardiogrfico y la recuperacin cardiovascular.
Si la meseta de consumo de oxgeno aparece de manera ms clara en los protocolos rectangulares, las diferencias del VO2mx. medidas entres los
protocolos rectangulares y triangulares son poco
importantes (Vandewalle y Friemel, 1989). Las pruebas triangulares tambin suelen utilizarse por razones de economa de tiempo. Actualmente, numerosos laboratorios de exploracin funcional acoplan la
evaluacin del VO2mx. y de la velocidad al
VO2mx. a la del umbral anaerbico (fraccin
mxima de utilizacin del VO2mx. sin acumulacin de lactato sanguneo). Se trata de evaluar con
precisin la velocidad mxima de carrera para la
cual el organismo est an de manera global en
aerobiosis, lo que se traduce por una lactacidemia
estable a lo largo del tiempo. Por lo tanto, el dbito
de aparicin sigue siendo igual al dbito de desaparicin (Brooks, 1985). Durante este protocolo, el
lactato se recoge entre etapas que duran 4 minutos;
para realizar la extraccin se necesita 1 minuto de
reposo. Por lo tanto, el conjunto necesita 5 minutos
para cada etapa de velocidad, lo que puede cansar
al corredor antes de que alcance su velocidad al
VO2mx. De manera que se comprobar ms su
resistencia aerbica que su potencia mxima aerbica.
1.3.9 Pruebas de marca sobre el terreno

1 Pruebas continuas
El test de 12 minutos (Cooper, 1968, 1981):
Esta prueba, ampliamente extendida, inicialmente se experiment en 115 sujetos
masculinos de edades comprendidas entre
17 y 52 aos, que pesaban de 52 a 112 kg,
y que formaban parte de la fuerza area de
Estados Unidos. La prueba consiste
en recorrer la mayor distancia posible en
12 minutos, en una pista de atletismo o
en un terreno equivalente (llano, con un
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
pavimento adecuado). El consumo mximo

de oxgeno se calcula a partir de la distancia, mediante la ecuacin siguiente:
VO2mx. = 22,351 d - 11,288
donde VO2mx. se expresa en ml/min-1/kg-1,
d es la distancia expresada en km
(r = 0,84 coeficiente de correlacin).
La principal crtica que podemos hacer es
que la alternancia de carrera-marcha es posible, debido a que el paso se deja al libre
albedro del corredor. Adems, 12 minutos es
una duracin superior a la que la media de
los corredores es capaz de sostener al
VO2mx. y a VMA. Segn Astrand y Saltin
(1961; en Astrand y Rodhal, 1986), la duracin del mantenimiento de una potencia
mxima aerbica (o velocidad mxima aerbica) estara comprendida entre 2 y 8 minutos.
De manera que se puede plantear la hiptesis de que la prueba de Cooper evala
igualmente la capacidad del corredor
para sostener un elevado porcentaje del
VO2mx., y por lo tanto su resistencia. Esto
en caso de que corra a velocidad constante. Una variante de la prueba consiste en
recorrer la distancia de 2.400 metros lo ms
rpidamente posible.
En esta prueba se plantea la misma reserva
que se plante para el test de 12 minutos.
Consideremos otro mtodo de evaluacin
indirecta del VO2mx. a partir de un test de
marca mxima.
La ecuacin de prediccin de Margaria y
cols. (1975):
Se trata de calcular el VO2mx. a partir de
una prueba de carrera de distancia superior
a 1.000 m (a fin de que el metabolismo
aerbico sea el que predomine). sta debe
realizarse a velocidad mxima. El autor
prev dos ecuaciones, segn la distancia
elegida (el metabolismo anaerbico interviene ms o menos).
La primera ecuacin slo se utiliza si el
metabolismo anaerbico interviene poco.
A partir de los 5.000 m o de 10 min de trabajo, el metabolismo aerbico participa en
un 90% del gasto energtico:
d = 5(VO2mx. - 6)t
(1)
147
Captulo 6
FISIOLOGA
La segunda ecuacin est prevista para calcular el VO2mx. a partir de una prueba de
duracin inferior a 10 minutos:
d = 5 (VO2mx. - 6)t + 5 VO2mx.
(2)
donde d es la distancia en metros, t la duracin del recorrido en minutos y VO2mx. el

consumo mximo de oxgeno calculado en
ml de O2 por minuto y por kilogramo.
Cazorla (1985, coloquio mdico-tcnico de
la Federacin francesa de Atletismo) seala
que esas ecuaciones: "se deducen de la
hipottica puesta en juego de los metabolismos anaerbico y aerbico, calculados a
partir del gasto energtico terico de la
carrera, en cinta rodante".
Precisa que hay que tener en cuenta el
aumento del VO2 debido a la resistencia del
aire que segn Pugh (1971) es:
VO2 = 525.542 x 10-4 x V3
donde DVO2 representa el consumo de oxgeno (en ml/min/kg) que hay que aadir al
valor obtenido en cinta rodante en el laboratorio, tanto ms cuanto que la velocidad
es elevada.
Veamos el ejemplo de una corredora que
realiza 10 minutos en los 3.000 m. Se elige
la ecuacin (1) puesto que el metabolismo
anaerbico apenas participa en el gasto
energtico. Nos referimos a la figura 14
(captulo I), donde al 100% de vVO2mx. la
participacin del metabolismo anaerbico
es del 16% del suministro de ATP; puesto
que los 3.000 m se corren al 97% de
vVO2mx., la participacin es de alrededor
del 12%.
Segn la ecuacin (1): d = 5 (VO2mx. - 6)t
VO2mx. = (d + 30 x t)/5 x t
= (3.000 - 300)/5
VO2mx. = 66 ml O2/kg/min
Si se considera que la velocidad en los
3.000 m representa el 97% de VMA, esta
atleta tendr una VMA de 18 km/h x
100/97, es decir, 18,55 km/h a un VO2mx.
de 3,5 x 18,5 = 64,9 ml/min-1/kg-1 (segn
148
Lger y Mercier), lo que se aproxima al

valor del VO2mx. calculado a partir de la
primera ecuacin de Margaria.
2 Los tests de terreno de intensidad
progresiva
La prueba de Lger-Boucher (1980)
Se trata de una prueba colectiva que determina la velocidad mxima aerbica, definida como la velocidad mnima terica que
requiere el consumo mximo de oxgeno.
Esta prueba evala de manera indirecta el
consumo mximo de oxgeno. De hecho,
utiliza el mismo tipo de protocolo que las
pruebas progresivas de evaluacin directa
del VO2mx. en laboratorio. Los corredores
han de seguir la velocidad que indica un
toque de silbato, un poste de sealizacin
temporal o una grabacin. A cada sonido,
el corredor debe encontrarse a la altura de
una de las seales colocadas cada 50 m a
lo largo de una pista de 400 m. La velocidad de carrera se acelera de manera progresiva por etapas continuas de 2 minutos.
Cada aceleracin corresponde a un aumento del coste energtico de 3,5 ml/kg/min (es
decir, de un MET, unidad metablica utilizada de manera habitual por los canadienses). Por lo tanto, cada etapa coincide con
un coste energtico dado; el VO2mx. se
calcula a partir del coste energtico (estndar) de la ltima etapa recorrida. Cuando el
corredor "se descuelga", al ser incapaz de
seguir el ritmo impuesto, la prueba se interrumpe. En el nmero de etapa, la velocidad alcanzada corresponde a un consumo
mximo de oxgeno. La principal crtica
que puede hacerse es que la ltima etapa
de velocidad suele realizarse frecuentemente mientras que el VO2mx. ya se haba
alcanzado en la penltima etapa. Por lo
tanto, ese desfase puede, al igual que todas
las estimaciones realizadas a partir de pruebas de terreno progresivas, conducir a la
sobrevaloracin del VO2mx. y de VMA
para el clculo de las velocidades de entrenamiento. De manera que es indispensable
verificar esta velocidad mxima aerbica, a
lo largo de una prueba rectangular, donde
se pide al corredor (que previamente se ha
calentado de 20 a 30 minutos) que corra a
la velocidad determinada al final del test
progresivo. En el caso de que el corredor no
T EORA
pudiera sostener ms de 2 a 3 minutos esta

supuesta velocidad mxima aerbica,
demostrara que sta se ha sobrevalorado.
En este caso, elegir como referencia de sus
velocidades de entrenamiento (expresadas
en tanto por ciento de VMA) la de la penltima etapa. Una lactacidemia final superior
a 15 mmol/l puede sugerir que el atleta ha
realizado su ltima etapa exclusivamente
gracias al aporte energtico de la gluclisis
anaerbica (VO2 llega al mximo o disminuye). Por lo que respecta a la prueba de
Lger y Boucher (1980), VO2mx., que
aumenta 3,5 ml/kg/min en cada etapa, se
calcula mediante la ecuacin:
VO2 = 14,49 + 2,143V + 0,0324 V2
donde VO2 se expresa en ml/kg/min, V en
km/h y V2 en km/h.
En estudios posteriores, Lger y Mercier
(1983, 1986) volvieron a calcular una
nueva regresin para velocidades de carrera comprendidas entre 8 y 25 km/h.
VO2 = 1,353 + 3,163 V + 0,0122586 V2
donde VO2 se expresa en ml/kg/min, V en
km/h y V2 en km/h.
Para la simplificacin del clculo, puede
utilizarse la ecuacin simplificada:
VO2 = 3,5 V
donde VO2 se expresa en ml/kg/min y V en
km/h.
Tambin es posible utilizar un nomograma,
propuesto por Mercier y Lger (1980), para
calcular el VO2mx. a partir de VMA y
los tiempos de paso aconsejados para los
entrenamientos fraccionados a la intensidad deseada en tanto por ciento del
VO2mx.
Asimismo, existe una versin de esta prueba progresiva que procede mediante "lanzaderas" de ida y vuelta, entre dos postes
separados 20 m (Lger y Lambert, 1982,
Lger y cols., 1988). Esta prueba, muy til
para los das de lluvia y de nieve, en que
hay que entrenarse en el gimnasio, se desarrolla segn el mismo principio que sobre
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
pista. Al final de la ltima etapa, los resultados se confrontan con los valores correspondientes del VO2mx. El mayor inconveniente de esta prueba es de tres rdenes
(Cazorla, 1984): psicolgico, biomecnico
y fisiolgico. Sin duda podemos citar la
lasitud ocasionada por las idas y venidas
incesantes, el bloqueo debido al cambio de
direccin cada 20 m, que reduce las velocidades de carrera y necesita un impulso
constante. Estos factores implican la ruptura del estado estable del VO2 durante la
carrera y la participacin constante del
metabolismo anaerbico, energa necesaria
en cada aceleracin brusca despus de
cada rotacin. Los jugadores de deportes
colectivos estn ms cmodos en este tipo
de prueba que, por el contrario, subestima
el VO2mx. de los corredores de fondo.
Se puede constatar que la pertinencia de las
pruebas depende enormemente de la especificidad de la actividad del deportista en
las que se han realizado. Incluso si no es
pertinente para los corredores de resistencia, el test lanzadera es una herramienta
excelente para la educacin fsica y deportiva en la escuela, donde, a menudo, no
hay pistas.
La prueba de Brue (1985)
La prueba de Lger y Boucher sobre pista
ha sido adecuada por Brue, a fin de regular
de manera ptima la velocidad de la carrera. sta la impone una "liebre" ciclista
que lleva en el manillar un magnetfono
que indica al corredor su frecuencia de
pedaleo. El desarrollo utilizado por el
ciclista es, sucesivamente, de 3,56 metros
(el 40 x 24: plato delantero, pin trasero),
4,27 metros (el 40 x 20) y 5,34 m (40 x 16)
por pedalada. Precisemos que el grosor de
los neumticos (muy inflados) es de 35 mm.
El ciclista respeta exactamente el ritmo del
bip sonoro cada vez que desciende un pie;
las indicaciones del cambio de pin las da
el magnetfono. El ciclista rueda lo ms
cercano al borde de la pista y procura no
estar nunca en rueda libre, a fin de no perder cadencia. Durante la prueba, los corredores (que no han realizado precalentamiento) parten a una marcha de 6,41 km/h;
la velocidad aumenta alrededor de 0,25 a
0,40 km/h cada 30 segundos. A continua-
149
Captulo 6
FISIOLOGA
cin, pueden correr, puesto que la carrera

es ms econmica que la marcha, a partir
de 7 km/h. El contacto con el ciclista no
debe perderse jams si no quiere quedar
eliminado. Cuando siente que ya no puede
mantenerla, porque la velocidad se ha
vuelto demasiado rpida, abandona la
carrera sin molestar a los dems corredores
e indica a los entrenadores el ltimo tiempo escuchado (proporcionado por el altavoz del magnetfono). En 17 min 30 s,
alcanza la velocidad de 16,65 km/h, despus de haber recorrido 3.534 m a velocidad variable. Si es buen corredor y alcanza
los 20,19 km/h, ser al cabo de 23 minutos
y de 5.237 m recorridos; su VO2mx. ser
de 70,7 ml/min/kg. Este clculo se realiza
segn la relacin de Lger y Mercier
(1983), el VO2mx. en mililitros de
O2/min/kg = 3,5 x velocidad mxima aerbica en km/h. el valor 3,5 representa un
coste energtico estndar en mililitros de
O2 consumido por minuto y kilogramo
de peso corporal, equivalente a 210 ml de
O2 por kilogramo y por kilmetro recorrido,
que es el valor del coste energtico medio.
Lacour y cols. (1990) han confrontado los
resultados obtenidos en laboratorio durante
la evaluacin directa de dicho VO2mx. (y
VMA) y los de los tests de Brue, en una
muestra homognea de 17 corredores, pertenecientes a la elite francesa del medio
fondo. Adems, sus velocidades especficas
(marcas) en los 1.500 y 3.000 m se confrontaban con las obtenidas al final de la
prueba de terreno y de laboratorio en cinta
rodante. La conclusin de este trabajo es
que la velocidad final alcanzada en la ltima etapa del test detrs del ciclista se correlaciona con el VO2mx. (la aptitud aerbica), pero tambin con la velocidad de sus
mejores 1.500 y 3.000 m.
La velocidad media de esos corredores en
los 1.500 m era de 23,4 km/h ( 1,5 km/h)
y de 21,6 ( 1,2 km/h) en los 3.000 m. La
velocidad mxima aerbica alcanzada
detrs del ciclista estaba comprendida
entre las dos, puesto que era igual a 22,2
km/h ( 1,4 km/h); sin embargo, se acercaba ms a la de los 3.000 m.
El VO2mx. calculado a partir de la ecuacin de Lger y Mercier y de la velocidad
150
alcanzada sobre el terreno era de 77,6 5,2

ml/min-1/kg-1. En el laboratorio, el VO2mx.
se determinaba segn un protocolo triangular, con etapas de 4 minutos separadas por
intervalos de 1 minuto de reposo (para las
extracciones del lactato sanguneo). La
cinta no tena pendiente, la velocidad de la
primera etapa, igual a 10 km/h, se aumentaba en 1,5 km/h (cada 5 minutos) hasta el
agotamiento. La longitud de las etapas era
diferente (30 segundos sobre el terreno y
4 minutos en la cinta), al igual que el
aumento de la velocidad (de 0,3 km/h
sobre el terreno y 1,5 km/h en la cinta).
La velocidad mxima en cinta se modul
en funcin del tiempo durante el que fue
sostenida. As la velocidad mxima ponderada era (Lacour, 1989, segn Kuipers y
cols., 1985):
Vmx. ponderada (kmh-1) = V + 1,5 x n/240 s
donde V es la velocidad sostenida en la
penltima etapa en cinta, en km/h; 1,5 el
aumento de la velocidad (en km/h-1) de una
etapa a otra; n el nmero de segundos
durante los que se ha sostenido la ltima
etapa y 240 el nmero de segundos de la
etapa de 4 minutos en cinta rodante.
As, la velocidad mxima ponderada en
cinta se correlacionaba con la velocidad mxima
aerbica detrs de la bicicleta. Sin embargo, se
observa un valor superior de la velocidad obtenida
en cinta rodante debido a la ayuda sustancial que
proporciona al corredor la banda de la cinta rodante y a la ausencia de resistencia del aire al avance.
Se resta, grosso modo, 1 km/h a la velocidad mxima aerbica obtenida en cinta rodante sin pendiente (alrededor del 5% para las series de velocidad mxima aerbica de 18 a 24 km/h). Sin
embargo, las pruebas de terreno pueden conducir
a una sobresvaloracin de la velocidad mxima
aerbica, debido a la imposibilidad de saber a partir de qu velocidad el consumo de oxgeno llega
al lmite (ver figura 67). Despus de medir la lactacidemia al final de una prueba de Brue, se obtuvieron los siguientes valores:
PT
JM
RG
MPD
13, 4 mmol/l-1
10, 0 mmol/l-1
16, 8 mmol/l-1
11, 2 mmol/l-1
T EORA
Esos resultados confirmaban que, para ciertos corredores poco motivados (JM, por ejemplo),
la velocidad final subestima su VMA y su VO2mx.
Por el contrario, para otros (RG, por ejemplo), los
resultados revelan una ltima etapa ms cercana a
la velocidad especfica de los 1.500 m que de
VMA. Por lo tanto, el clculo del VO2mx. estara
sobrevalorado. Por supuesto, esos datos son inherentes a todas las pruebas de terreno en las que se
extrapola el VO2mx. Recordemos que:
Los criterios de alcance del consumo mximo de oxgeno son la llegada al lmite
mximo del valor del VO2, a pesar del
aumento de la velocidad, mientras que el
sujeto ha alcanzado su frecuencia cardaca
mxima (que en teora es de 220 latidos
menos la edad del deportista en aos, es
decir, 200 lat/min a los 20 aos: 220 - 20),
y una concentracin sangunea de cido
lctico, al menos, igual a 8 mmol/l-1.
La velocidad aerbica mxima (VAM o
VMA), tambin llamada velocidad asociada al consumo mximo de oxgeno
(vVO2mx.), se define como la velocidad
menor que requiere el consumo mximo de
oxgeno, es decir, la velocidad a que se inicia el lmite mximo del VO2 a 23 km/h
para Radhouane y 18 km/h para Frdric
(ver figura 67).
Por ese motivo, insistiremos en la necesidad de verificar VMA mediante un test "de tiempo
lmite" a VMA, en el que sta deber sostenerse, al
menos, durante 3 minutos.
1.3.10 Tiempo lmite a la potencia

o velocidad asociada al VO2mx. (o
velocidad mxima aerbica: VMA)
La prueba del tiempo lmite (tiempo de
mantenimiento) a VMA, para la verificacin de la
velocidad mxima aerbica, se obtiene durante
pruebas progresivas en pista. sta puede realizarse
en cinta rodante, con o sin extraccin de los gases
espirados y, sin embargo, tiles para el clculo de
la diferencia, entre las etapas, de las economas
de carrera, a fin de evaluar la parte del metabolismo anaerbico a VMA y el tiempo real de mantenimiento al VO2mx. Dicha prueba se ha dado a
conocer fundamentalmente porque los entrenadores la utilizan de manera habitual para pasarla en
pista a fin de verificar VMA. As, para una misma
VMA, pueden registrar una progresin eventual del
tiempo lmite a VMA. Por lo tanto, esto expresa la
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
cantidad total de trabajo efectuado a VMA, la distancia mxima aerbica en metros. El protocolo de
la prueba se describe a continuacin
Alrededor de 1 a 2 semanas despus de
haber realizado una prueba progresiva de determinacin de VMA (Lger o Brue) sobre el terreno, el
corredor efecta la prueba del tiempo lmite a
VMA. Luego, en 20 segundos, el corredor alcanza
su VMA y la mantiene el mayor tiempo posible
(tiempo lmite de VMA) (figura 68). La distancia y
el tiempo sostenidos a esta intensidad constituyen
la base del clculo de los diferentes entrenamientos fraccionados (cortos y largos) a diversas intensidades expresadas en tanto por ciento de VMA.
A consumo de oxgeno igual, tambin se
pueden distinguir dos tipos de sujetos: los que son
capaces de mantener su esfuerzo a este consumo
mximo de oxgeno, el "tiempo lmite al VO2mx.",
durante mucho tiempo (ms de 6 minutos) y los
que no pueden.
A pesar de que esta nocin de consumo
mximo de oxgeno se conoce desde hace casi 80
aos, su tiempo de sostn apenas se ha considerado y, de hecho, se ha estudiado poco.
Algunos autores lo estimaban en una veintena de minutos, sin imaginar que el tiempo de
mantenimiento poda ser distinto de un sujeto a
otro y poda evolucionar con el entrenamiento, al
igual que el consumo mximo de oxgeno.
Numerosos autores subestimaban su carcter predictivo para la marca, as como su utilidad para
medir el tiempo de carrera a vVO2mx. durante
repeticiones de las sesiones de interval training.
Por eso, desde los aos noventa, muchos
estudios se han interesado por la medida del tiempo lmite al consumo mximo de oxgeno, con el
objetivo de validar un nuevo criterio de la resistencia aerbica: el tiempo de mantenimiento (tiempo
lmite) del consumo mximo de oxgeno (figura 68).
Figura 68
20 minutos de calentamiento al
60% de la VAM
Tiempo
lmite
a VAM
Protocolo rectangular de determinacin del tiempo lmite a la velocidad

asociada al consumo mximo de oxgeno: vVO2mx., llamada tambin
"velocidad aerbica mxima" (VAM)
o velocidad mxima aerbica(VMA).
151
Captulo 6
FISIOLOGA
Este criterio proporcionar:
un marco de referencia para la eleccin de

la duracin del entrenamiento al VO2mx.,
un criterio de evaluacin de la aptitud aerbica y de la preparacin del deportista, ms
sensible y complementario al VO2mx.
Los resultados esenciales se presentan en la

parte siguiente, que muestra la interaccin indispensable entre el mbito cientfico (la fisiologa) y
el mbito tcnico (el entrenamiento) para resolver
tanto cuestiones de fisiologa fundamental (los
mecanismos de la fatiga al VO2mx.) como aplicada (los mtodos de entrenamiento para mejorar el
VO2mx. y su tiempo de sostn).
Los principales conocimientos del tiempo
lmite a vVO2mx. son los siguientes:
1) El tiempo de mantenimiento al VO2mx.
puede reproducirse en un mismo deportista
de una semana a otra (Billat y cols., 1994 a).
2) Se observa una gran variabilidad interindividual del tiempo lmite al VO2mx.; los
tiempos van de 4 a 11 minutos, que se
reparten ampliamente alrededor de la
media (6 minutos), lo que permite verificar
que cualquier valor del VO2mx., medido
mediante un test de terreno (Lger y
Mercier, Brue), no se sobrevalora (ver punto
1.3.9 de este captulo).
Esos datos podran explicar por qu dos
deportistas responden de manera distinta a
un entrenamiento fraccionado, formado
por 5 repeticiones de 3 minutos corridas a
la velocidad asociada al VO2mx. y alternadas con 3 minutos de carrera lenta al 60%

de vVO2mx. Para aquel que tena un tiempo de sostn de la velocidad asociada al
VO2mx. de 11 minutos, los 3 minutos de
carrera a vVO2mx. representaban una
carga de entrenamiento relativamente
moderada; pero, para el que tena un tiempo de sostn de su velocidad asociada al
VO2mx. de 4 minutos, los 3 minutos de
carrera a vVO2mx. constituan una carga
de entrenamiento mucho mayor (Billat y
cols., 1996c).
3) El tiempo lmite al VO2mx. puede verse
como un parmetro suplementario de la
carga de entrenamiento del deportista, a fin
de individualizarlo de la manera ms precisa posible.
4) El tiempo lmite a la velocidad aerbica se
utiliza para calibrar el entrenamiento, con
miras a mejorar el consumo mximo de
oxgeno.
Se ha demostrado que si se respetaba una
duracin de entrenamiento igual a la mitad
del tiempo lmite a vVO2mx., los deportistas podan repetir al mximo 5 fracciones
de duracin igual a la mitad del tiempo
lmite a vVO2mx. Los tiempos de recuperacin corridos al 60% de vVO2mx. son
iguales a los tiempos de las fracciones
corridas al 100% de vVO2mx. (figura 69)
(Billat y cols., 1996c).
Por ejemplo, para el corredor que tiene un
tiempo lmite a vVO2mx. de 4 minutos,
Figura 69
Determinacin de los tiempos lmites
intermitentes a velocidad aerbica
mxima (VAM) o vVO2mx.
20 minutos de calentamiento
al 60% de la VAM
152
50%
50%
tiempo
lmite a
la VAM
tiempo
lmite a
la VAM
T EORA
su entrenamiento fraccionado constar de

5 repeticiones de 2 minutos a vVO2mx.;
por el contrario, aquel cuyo tiempo lmite a
vVO2mx. es de 11 minutos, podr realizar
5 repeticiones de 5 min 30 s a vVO2mx.
Este trabajo permite activar el corazn y los
msculos al consumo mximo de oxgeno
para una duracin mayor que la de un ejercicio continuo. Por lo tanto, en este tipo de
entrenamiento el inters recae sobre el
VO2mx., vVO2mx. y el tiempo lmite a
vVO2mx.
Veamos el caso de Radhouane, cuyo tiempo lmite a vVO2mx. es de 6 minutos, y
que, por lo tanto, deber entrenarse con
repeticiones de 3 minutos (50% de 6 min).
Deber encadenar 5 repeticiones de 3 minutos a 23 km/h, separadas por recuperaciones de la misma duracin (3 minutos)
corridas al 60% de vVO2mx., es decir, al
60% de 23 km/h o 14 km/h (alrededor de
700 metros). De esta manera, se ha podido
demostrar que cualquiera que sea el tiempo
lmite continuo (4 u 11 minutos) los atletas
eran capaces de realizar 5 repeticiones
iguales a la mitad del tiempo lmite continuo (Billat y cols., 1996c).
Si se conoce y respeta el tiempo lmite del
deportista a vVO2mx., se le puede garantizar un nmero de repeticiones suficiente
para solicitar un consumo mximo de oxgeno 2,5 veces (5 x 0,5 t lm. a vVO2mx.)
mayor que si se hubiera realizado nicamente una sola repeticin continua. Por lo
tanto, es posible solicitar ms la potencia
mxima aerbica, puesto que su mejora
est condicionada por el tiempo de trabajo
al consumo mximo de oxgeno.
Las causas fisiolgicas de este tipo de variabilidad del valor del tiempo lmite a
vVO2mx. dependen de la capacidad lctica del deportista.
A fin de explicar esta diferencia a
vVO2mx., hemos mostrado que exista una
correlacin entre la capacidad para sostener un porcentaje elevado del consumo
mximo de oxgeno y la intervencin del
metabolismo anaerbico lctico.
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
apreciacin de la resistencia aerbica, esta

vez submxima, a una velocidad inferior a
vVO2mx. Esas cualidades del metabolismo
aerbico de un deportista se miden mediante el umbral anaerbico o umbral lctico
(ver. captulo 4, puntos 2.3 y 2.4 y captulo
IV, punto 1.4.4). Se trata del porcentaje de
vVO2mx. a partir del cual el cido lctico
comienza a elevarse de manera considerable por encima del valor de reposo. Este
aumento indica la falta de sntesis de ATP a
partir del metabolismo aerbico para satisfacer la potencia del ejercicio.
5) Los mecanismos de la fatiga a vVO2mx., a
potencias o velocidades lmites (90-105%
de vVO2mx.), son muestra de la funcin
pulmonar.
Aunque existen controversias al respecto,
el sistema pulmonar no suele considerarse
un factor limitante del consumo mximo de
oxgeno (VO2mx.) y de la aptitud para sostenerlo durante mucho tiempo (tiempo
lmite al VO2mx.). Sabemos que, en el
cuadro de la funcin cardiovascular, el
dbito cardaco es el principal factor limitante del VO2mx. (di Prampero, 1989).
Sin embargo, an se desconoce la importancia del dbito cardaco relativo al tiempo lmite
al VO2mx. Ahora bien, para los atletas de alto
nivel, cuyo VO2mx. es superior a 68 ml/min/kg,
aparece una hipoxemia inducida por el ejercicio
(ver captulo 4, punto 2.2). sta se define por la disminucin de, al menos, 15 mm Hg de la presin
arterial de oxgeno (PaO2), justo despus del ejercicio, con respecto a un valor control medido al principio del perodo de mantenimiento del ejercicio.
Por eso, hemos intentado examinar el papel
de la hipoxemia, inducida por el ejercicio (ver
captulo 4, punto 2.2), sobre la variabilidad interindividual del tiempo de mantenimiento al consumo mximo de oxgeno.
Se sabe a partir de Dempsey y cols. (1984)
y, ms tarde, de Williams y cols. (1986) y Powers y
cols. (1988) que puede aparecer una desaturacin
arterial relativa durante un ejercicio de un nivel de
intensidad prximo al VO2mx., al final de un ejercicio exhaustivo al 90% del VO2mx. (t lm. 90)
(sin que, no obstante, los deportistas alcancen su
VO2mx.).
Esta capacidad es el segundo criterio de
153
Captulo 6
FISIOLOGA
Sin embargo, su importancia vara con los

sujetos, puesto que en el estudio del grupo de
Dempsey, por ejemplo, de cada 16 deportistas
de alto nivel, ocho presentaban disminuciones de
PaO2 que iban de 20 a 35 mm Hg, cuatro presentaban disminuciones ms moderadas, mientras que
stas no se observaban en los cuatro sujetos restantes.
En lo esencial, los autores atribuan esas
modificaciones a la reduccin de los tiempos de
trnsito pulmonar, puesto que pocos elementos
permitan proponer otras hiptesis que explicaran
las anomalas observadas. Otros trabajos, algunos
de ellos recientes (Caillaud y cols., 1992), aportan
argumentos a las hiptesis avanzadas por Dempsey y cols., que, asimismo, sealan la posibilidad
de una hipoventilacin alveolar relativa en la aparicin de la hipoxemia.
De esta manera hemos mostrado que la
hipoxemia inducida por el ejercicio (HIE) se confirma en ejercicios a cargas constantes, realizados
al 90, 100 y 105% de la potencia que requiere el
VO2mx., pero con una variabilidad interindividual superponible a la indicada por los diferentes
autores (Billat y cols., 1995b).
Referente al t lm. al 90% de vVO2mx., esta
HIE era mayor cuanto mayor era el tlm 90 (Billat y
cols., 1995c). Esta relacin, la nica establecida
para dar cuenta de la variabilidad interindividual
sealada anteriormente, parece indicar que ciertos
sujetos estaran mejor adaptados que otros para
tolerar hipoxemias importantes durante largo tiempo. Sin embargo, esta correlacin no se pone en
evidencia con los tiempos lmites (t lm. 100 y t lm.
105, al 100 y 105%, respectivamente, de
vVO2mx.). Por otro lado, ninguno de los otros
parmetros circulatorios y ventilatorios estudiados
se correlacionaba con cada uno de los tiempos
lmites estudiados.
1.4
ndice de resistencia y umbral

lctico
1.4.1 Fraccin de utilizacin del consumo

mximo de oxgeno
El consumo mximo de oxgeno es el indicador de la aptitud del corredor para transportar y
utilizar grandes cantidades de oxgeno, lo que
favorece la fosforilacin oxidativa, gran suministradora de ATP, y permite la transformacin de la
energa potencial qumica en energa mecnica en
los msculos, que son los efectores del movimien-
154
to. Sin embargo, en el corredor de fondo, el

VO2mx. no permite designar al vencedor de una
competicin enfrentando a corredores del mismo
nivel de marca (tiempo en una distancia superior a
los 5.000 m).
Por lo tanto, significa que la capacidad para
utilizar un porcentaje elevado del VO2mx. sin
acumular lactato es fundamental para sostener una
intensidad elevada de carrera larga. Asimismo,
una economa de carrera baja determina tambin
la marca final. A la inversa, dos corredores con un
VO2mx. similar no tendrn forzosamente la
misma marca en larga distancia; Costill (1981)
refiere que un corredor de maratn que posea
"nicamente" un VO2mx. de 69,7 ml/min-1/kg-1,
pero capaz de utilizar el 86% en los 42,195 km,
poda competir con las mejores marcas en maratn,
2 h 8 min 30 s (19,7 km/h), realizadas en 1967.
El corredor que moviliza la mayor fraccin
del VO2mx. en el maratn es tambin el que dispone del mayor valor del VO2mx. La velocidad en
maratn es ligeramente inferior a la velocidad
mxima de no acumulacin lctica. Existen otras
limitaciones distintas a la acumulacin de lactato,
tales como la deplecin de glucgeno y la hipertermia, que obligan al corredor a ralentizar su
paso; durante una prueba larga de ms de una
hora, la necesidad de irrigar los territorios perifricos cutneos, aptos para disipar el calor (por conveccin), puede provocar una expoliacin del
dbito sanguneo en los territorios activos. Por lo
tanto, existira una limitacin relativa a la distribucin sangunea; sin embargo, sta mejora con el
1.4.2 Prediccin de la resistencia

Sin considerar aqu los fundamentos fisiolgicos de la disminucin de la velocidad de carrera
en funcin de su duracin, ciertos investigadores
han intentado crear un modelo de esta resistencia,
capacidad para utilizar una fraccin importante
del VO2mx. y de la velocidad mxima aerbica.
As, se puede recurrir a la ecuacin de Saltin
(1973), que expresa la relacin entre la fraccin de
utilizacin (F) del VO2mx. (magnitud sin unidad)
en funcin del tiempo (t en minutos) (para t comprendido entre 30 y 300 minutos).
FVO2mx. = 0,940 - 0,001 t.
Por ejemplo, para una prueba larga de 2 h
30 min (150 minutos), un corredor es capaz de
T EORA
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Cuadro 20
Clculo del ndice de resistencia (Pronnet y Thibault, 1987)
Veamos de nuevo el ejemplo de nuestro corredor, que realiza
los 2.000 m en 6 min (20 km/h) y los 5.000 m en 94% x 20 km/h
(vVO2mx.) = 18,8 km/h (5,22 m/s) y que, por lo tanto, met:
5.000/5,22 = 957,85 s
En estos casos, la resistencia, segn Pronnet y Thibault, la proporciona la pendiente de la relacin: fraccin (%) de utilizacin
del VO2mx. dividida por el tiempo (en segundos y el logaritmo
neperiano, que en se indica en las calculadoras como Ln),
correr a 0,940 - 0,150 = 0,790; es decir, al 79% del
VO2mx.
Davies y Thompson (1979) establecen,
para los ultramaratonianos, la relacin entre FVO2
mx. y el tiempo, a partir de la ecuacin:
FVO2 mx. = 91,24 - 3,79 t + 0,08 t2
"t" expresado en horas
As, para los 100 km corridos en 10 horas, el corredor
sera capaz de utilizar una fraccin de VO2mx. igual a:
FVO2 mx. = 91,24 - 3,79 x 10 + 0,08 x 100
= 61,34.
Es decir, el 61,34% del VO2mx. Para 24
horas de carrera, nicamente, se calcula una fraccin utilizable del 43,64% del VO2mx. Si el corredor tiene un VO2mx. de 60 ml/min-1/kg-1, no podr
movilizar ms que 27,6 ml por kilogramo y minuto, lo que le permitir correr nicamente (segn la
ecuacin de Mercier y Lger) a 7,88 km/h. Por lo
que podemos comprender que, incluso si esas
ecuaciones slo se interesan por el clculo de la
fraccin movilizada del porcentaje del VO2mx,
segn la duracin de la prueba, la marca final,
dependiente de la velocidad mantenida durante
toda la prueba, ser tambin funcin del VO2mx.
del corredor y del coste energtico de la carrera. Y,
efectivamente, sobre el terreno, algunos corredores
son mejores por encima de los 10.000 m, de
manera que la clasificacin es entonces muy distinta de la de los 3.000 y 5.000 m, ya que en esas
distancias el VO2mx. es el factor determinante de
la marca.
1.4.3 ndice de resistencia

Hemos visto que al establecer la relacin
entre la velocidad de carrera y el tiempo de carre-
es decir:
I = 100 - 94/Ln 360 s - Ln 957,85 = 6/5,886 - 6,864
= 6/-0,9786 > = -6,131
El valor del ndice de resistencia (I) es negativo puesto que se
trata de una prdida de velocidad, y de una disminucin de la
fraccin de utilizacin del consumo mximo de oxgeno en
funcin del tiempo.
ra (curva velocidad-tiempo de la figura 62) se podan distinguir los perfiles energticos de los sujetos
resistentes y de lo potentes.
Ms que tener en cuenta la velocidad hay
que considerar la fraccin de utilizacin del consumo mximo de oxgeno (F en % del VO2mx.)
para calcular el ndice de resistencia (Pronnet y
Thibault, 1987, ver cuadro 20), que da un valor
preciso de la resistencia del sujeto, que se define,
entonces, como la capacidad de movilizar la
mayor fraccin del VO2mx. durante el mayor
tiempo posible.
Pronnet y Thibault (1987) ponen el ejemplo de dos corredores: M. Dupont y M. Durand,
uno especializado en distancia corta y el otro en
distancia larga. Gracias a su mayor resistencia,
M. Durand compensa su valor menor del VO2mx.
(68 frente a 70 ml/min-1/kg-1) a partir de los 10.000
m, distancia en la que es capaz de utilizar el
87,9% del VO2mx. (F = 0,879). La Escuela canadiense, con investigadores como Pronnet y
Thibault, ha contribuido mucho al enfoque cientfico del entrenamiento. Estos autores definen la
resistencia como el porcentaje del VO2mx. que
puede sostener un corredor con aumento de la distancia (o de la duracin) de la carrera. stos proporcionan un medio simple para comparar a los
sujetos, sin hacer intervenir la marca, la cual
depende asimismo, tal como vimos, del VO2mx. y
del coste energtico. La resistencia se define como
la pendiente de la recta que expresa la relacin
entre el porcentaje del VO2mx. movilizado y la
duracin de la prueba, con una escala no lineal
sino logartmica. De manera que la resistencia es
la "disminucin del porcentaje de la potencia
mxima aerbica (VO2mx.) cuando el tiempo de
carrera se multiplica por 2,71828".
Por ejemplo, se calcula que un corredor
155
Captulo 6
FISIOLOGA
pierde un 5% de la fraccin de utilizacin del

VO2mx. cuando pasa de 20 minutos de carrera a
20 x 2,71828, es decir, 54,3 minutos de carrera. El
corredor ya no moviliza el 95% del VO2mx. sino
el 90%. "Entonces se dice que tiene una resistencia
de 5, sin olvidar que se trata de una resistencia de
-5, puesto que el porcentaje del VO2mx. disminuye con el tiempo de carrera (pendiente negativa)".
Pronnet pone dos ejemplos extremos,
tomados de la elite mundial de la poca: Bill
Rodgers, cuyo VO2mx. era nicamente de 79
ml/min-1/kg-1 y que realizaba casi la misma marca
que Salazar, cuyo VO2mx. era de 82 ml/min-1/kg-1,
y cuya resistencia no era tan buena como la del
primero (5,66 frente a 4,44). Tambin cita a una
maratoniana, Jacqueline Gareau, cuyo VO2mx.,
muy bajo para una corredora de elite (67,7
ml/min-1/kg-1), era compensado por una resistencia
excepcional de 3,49.
La ecuacin siguiente proporciona el ndice de resistencia "I" (Pronnet y Thibault, 1987):
I = (100 - % del VO2mx.)/(Ln7 - Lnt) (1)
donde:
% del VO2mx. es la fraccin de utilizacin
del VO2mx. calculando la relacin de la
velocidad referida de competicin y el consumo de oxgeno a esta velocidad referida
al VO2mx.
t es el tiempo de carrera en minutos,
Ln7 es el logaritmo neperiano de 7; los
autores consideran la duracin de 7 minutos el tiempo lmite medio al 100% del
VO2mx.
stos precisan su ndice de resistencia
como "la reduccin de la fraccin de utilizacin
del VO2mx. cuando el tiempo de carrera es superior a 7 minutos y el log de t (en minutos) aumenta en 1".
La ecuacin (1) se convierte (con = diferencia):
IE = % del VO2mx. / Lnt.
El ndice calculado a partir de los rcords
del mundo de hombres y de mujeres es respectivamente de:
-5,05 y - 4,65% del VO2mx./Lnt
El clculo de este ndice de resistencia, as
como las dos ecuaciones de Saltin y Davies, con-
156
sideran directamente la disminucin del porcentaje del VO2mx. a una distancia o una duracin de
carrera determinadas. Efectivamente, este ndice
permite a los entrenadores apreciar de manera
objetiva la resistencia de su deportista. Ante la
posibilidad de un valor mediocre (superior a 8 en
valor absoluto), el trabajo se centrar ms sobre "la
resistencia activa" (carrera realizada a una velocidad cercana a la del umbral de acumulacin lctico). sta es la velocidad lmite por encima de la
cual el corredor ya no se siente en "equilibrio", y
ms all de la cual aparecen el "jadeo" (hiperapnea), el mal de piernas, etc. No hay duda de que
esta eleccin depende de la distancia de carrera
propia del corredor; la resistencia es primordial
para el medio fondo largo (5.000-10.000 m) y el
fondo (semimaratn y por encima).
Una vez identificada la falta de resistencia,
es importante conocer las velocidades a las que
puede mejorarse la capacidad para correr ms
rpido y durante ms tiempo. Por eso, numerosos
autores se han dedicado a poner a punto mtodos
y tcnicas de determinacin de velocidades
"umbrales", a los que sera interesante entrenarse
para mejorar la resistencia, tomada en el sentido
de la capacidad de utilizar un mayor porcentaje
del VO2mx. durante ms tiempo (Lacour y
Flandrois, 1977).
1.4.4 Mtodos de evaluacin del umbral

lctico
En el captulo que trata de los efectos del
ejercicio sobre la ventilacin, hemos considerado
la nocin de umbral de ventilacin (captulo 4,
puntos 2.3 y 2.4). ste permite identificar de manera no invasiva (sin extraccin sangunea) el umbral
de velocidad a partir del cual el metabolismo
anaerbico interviene en la renovacin del ATP.
Existen mtodos de determinacin de dicho
umbral mediante la utilizacin directa de la concentracin sangunea de cido lctico.
Desde Wasserman, que defini de manera
clara el concepto de umbral anaerbico (Wasserman, 1973, Wasserman, 1984), el debate sobre la
eleccin de los parmetros y del mtodo fue muy
"animado", entre 1980 y 1985. Ciertos autores llegaron incluso a invalidar la existencia de una
modificacin de la pendiente de la evolucin de la
lactacidemia en funcin de la ventilacin, durante
el ejercicio incrementado (Yeh y cols., 1983). Pero
la mayora de los autores estuvieron de acuerdo en
reconocer la influencia del entrenamiento de larga
T EORA
Lactato sanguneo
(mmol/l-1)
Definiciones y denominaciones
Valor basal +1
Protocolos de determinacin
del umbral lctico
Autores, fechas
Onset of plasma lactate accumulation

(OPLA) (traducido por inicio de acumulacin del lactato plasmtico). VO2 observado durante un ejercicio incrementado,
correspondiente a una lactacidemia de
1 mM por encima de su valor basal.
Test incrementado, discontinuo,

que comprende 8 etapas de
5 minutos.
Farrel y cols., 1979
2,2
Maximal steady state (traducido por

estado estable mximo) se define como el
consumo de oxgeno, la frecuencia cardaca y/o velocidad a la que la concentracin
de lactato plasmtico es igual a 2,2 mM.
Dos etapas discontinuas de 10 o Londeree y Ames, 1975

Lafontaine y cols., 1981
15 minutos.
2,5
Lactate threshold, (traducido por umbral

lctico), la intensidad de ejercicio que
induce una lactacidemia de 2,5 mM,
despus de 10 minutos de ejercicio.
Test incrementado formado por Hagberg y Coyle, 1983

etapas discontinuas de 10 minutos (recuperacin de 5 minutos).
Anaerobic threshold (traducido por

umbral anaerbico), el VO2 en que la
velocidad se asocia a una lactacidemia
de 4 mM.
Test incrementado formado por

etapas continuas de 3 minutos.
Onset of blood lactate accumulation

(OBLA) (traducido por inicio de acumulacin del lactato sanguneo), que corresponde a un aumento brusco de la lactacidemia alrededor de 4 mM.

etapas continuas de 4 minutos
Individual aerobic threshold (IAT) (traducido por umbral anaerbico individual).

Potencia de ejercicio mximo para la cual
el aumento del lactato sanguneo en los
msculos es igual a su difusin en la
sangre.

etapas continuas de 4 minutos
con medidas de la lactacidemia
a partir de muestras sanguneas
extradas una vez interrumpido
y durante cada minuto despus
del ejercicio.
Lactate threshold (traducido por umbral

lctico), punto de inicio de aceleracin
de la acumulacin de lactato sanguneo,
alrededor de 3,5 y 5 mM expresado en %
del VO2mx.
Test incrementado que consta

de etapas continuas de 3 minutos.
Maximal steady state of blood lactate

concentration (MLSS) (traducido por
estado estable mximo de la lactacidemia),
Intensidad de ejercicio (Wcl) que produce
el MLSS.
Dos etapas de intensidad

submxima (de 60-65% y
75-80% del VO2mx.) de 20
minutos, separadas por 40 min
de reposo completo.
2-7
3,5-5
2,2-6,8
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
Tabla 21
Clasificacin de las diferentes terminologas que existen en la literatura
para definir el aumento brusco del
lactato sanguneo durante el ejercicio,
en funcin de su intensidad y duracin (mM = mmoles/litro). Traducido
de Billat, 1996.
Kindermann y cols.,
1979
Heck y cols., 1985
Sjdin y Jacobs, 1981
Stegmann y
Kindermann, 1982
Aunola y Rusko, 1984
Chassain, 1986
Billat y cols., 1994 c*
* Desarrollo del mtodo en este captulo, punto 1.4.6
157
Captulo 6
FISIOLOGA
Lactacidemia (mM)
VO2 (ml/min/kg)
Relacin entre el consumo de oxgeno y la velocidad de carrera
El primer valor, igual a una lactacidemia de

2 mmol/l-1, lo identifica Keul como el
"umbral aerbico", y corresponde al OPLA
de Farrel;
El segundo valor, igual a una lactatemia de
4 mmol/l-1, se identifica como el "umbral
anaerbico" (Keul y cols., 1978; Heck y
cols., 1985).
Los valores intermedios de la lactacidemia

determinaran "la zona de transicin aerbicaanaerbica" (Keul y cols., 1978; Jousselin, 1984)
que coincide con la fase II de la figura 55. La eleccin del protocolo, en especial el de la duracin
de las etapas, desempea un papel esencial en
los valores resultantes del umbral anaerbico
(Yoshida, 1984).
Velocidad (km/h)
Umbral de Frdric: 13 km/h
Umbral de Radhouane: 19 km/h
VO2 (ml/min/kg) Radhouane

VO2 (ml/min/kg) Frdric
Figura 70
Relacin entre el consumo de oxgeno, la lactacidemia y la velocidad de
carrera para la determinacin del
consumo mximo de oxgeno y su
velocidad asociada vVO2mx. (tambin llamada velocidad aerbica
mxima, VAM) y de la velocidad al
umbral lctico (mM = mmoles/litro).
Concentracin de cido lctico sanguneo de Radhouane (mM)

Concentracin de cido lctico sanguneo de Frdric (mM)
duracin sobre la relacin lactacidemia/potencia y

ventilacin/potencia del ejercicio (Mac Dougall y
Sale, 1981; Skinner y Mc Lellan, 1981; Gaesser y
cols., 1984; Camus y cols., 1984; Yoshida y cols.,
1986).
El umbral anaerbico (Kindermann y cols.,
1979; Mac Dougall, 1977), el umbral aerbicoanaerbico (Mader y Heck, 1986; Mc Lellan,
1980), el "OBLA" (onset of blood lactate accumulation) o principio de acumulacin del lactato
sanguneo (Sjdin y Jacobs, 1981), el "OPLA"
(Onset of plasma lactate accumulation) o principio
de acumulacin del lactato plasmtico (Farrel y
cols., 1979), el lactate threshold (Ivy y cols., 1980),
el lactate turning point (Davis H.A. y cols., 1983),
the individual anaerobic threshold o IAT (Stegmann y cols., 1981) son las terminologas que describen la evolucin brusca de la lactacidemia en
funcin de la potencia del ejercicio.
En un centenar de individuos, se calculan
dos puntos de inflexin de esta curva (ver figura 54)
(segn Keul y cols., 1978), destacables desde el
punto de vista estadstico:
158
Beaver y cols. (1986) proponen un modelo

logartmico para la determinacin del umbral
anaerbico a partir de la evolucin de la lactacidemia en funcin del consumo de oxgeno. Sin
embargo, el mtodo sera poco preciso para un
nmero insuficiente de puntos por debajo del
umbral aerbico (caso, no obstante, frecuente).
Stegmann y Kindermann (1982) comparan,
en una misma poblacin, el umbral 4 mmol/l-1 y el
umbral anaerbico individual. Observan que sujetos que efectan un ejercicio al umbral de
4 mmol/l-1 no pueden sostenerlo ms de algunos
minutos en estado estable. Ahora bien, esos mismos sujetos efectan la etapa rectangular de 30
minutos ntegramente en estado de equilibrio,
cuando la potencia afectada corresponde a su
umbral individual, determinado previamente
mediante el mtodo descrito con anterioridad. Esa
constatacin pone de manifiesto la necesidad de
tener en cuenta la duracin del esfuerzo, puesto
que duracin e intensidad son indisociables. En
efecto, el estado estable mximo (maximal steady
state) define una intensidad para la cual la lactacidemia se estabiliza en funcin del tiempo, despus
de la aparicin precoz de lactato (resultado de la
inercia de los ajustes cardiovasculares y oxidativos), y caracteriza la intensidad mxima de ejercicio para la cual la aparicin de lactato en la sangre
equivale a su desaparicin (Brooks, 1985, 1986).
Cualesquiera que sean los mtodos de
determinacin del umbral lctico (tabla 21), si se
compara la curva de evolucin de la lactacidemia,
en funcin de la velocidad de un esprnter
(Frdric) con la de un corredor de fondo
(Radhouane), se puede observar que Radhouane
T EORA
comienza a acumular cido lctico a 19 km/h, es

decir, al 83% de su vVO2mx. (23 km/h), mientras
que Frdric comienza a acumular cido lctico a
13 km/h, es decir, al 72% de su vVO2mx., lo que
indica una fatiga prematura (figura 70). Radhouane
tiene un tiempo lmite a vVO2mx. de 6 minutos,
mientras que Frdric no sostiene su vVO2mx.
ms que 4 minutos.
Existen mltiples definiciones y criterios de
apreciacin del umbral lctico que estn resumidos en la tabla 21 (Billat, 1996).
En un estudio realizado en 41 corredores,
mostramos que el tiempo lmite a vVO2mx. se
correlacionaba positivamente con el porcentaje
de vVO2mx. a partir del cual la concentracin de
cido lctico se eleva de manera exponencial
(Billat y cols., 1994f). En otras palabras, existe una
correlacin positiva entre el tiempo lmite a
vVO2mx. y el umbral anaerbico, asimilado en
nuestro estudio al umbral de inicio de acumulacin lctica (Billat y cols., 1994f).
Sin embargo, no hemos elucidado los
mecanismos fisiolgicos que determinan la interrupcin del ejercicio a vVO2mx., limitacin debida al coste de la ventilacin pulmonar que es
grande en el deportista de alto nivel. Asimismo,
hemos mostrado que la mujeres tenan el mismo
tiempo lmite a vVO2mx. que los hombres (Billat
y cols., 1996a).
1.4.5 Concepto de estado estable mximo de la lactacidemia
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Durante el estado estable descrito por

Brooks (1985), el dbito de produccin (o de aparicin Ra) es igual al dbito de utilizacin (o de
desaparicin Rd), expresados ambos en mg/min-1 o
mmol/min-1. En el estado de equilibrio (steady
state) Ra = Rd = Rt, y el dbito de renovacin
aumenta con el VO2. Cuando el dbito de produccin es superior al dbito de utilizacin (Ra > Rd),
la lactacidemia aumenta. As, el lactato sanguneo
puede acumularse debido al descenso de Rd o al
aumento de Ra.
Brooks insiste en el trmino de "acumulacin"; menos restrictivo que el de "produccin",
que se utiliza habitualmente para determinar el
aumento de la lactacidemia. As, la respuesta de la
concentracin sangunea de lactato es una curva
que muestra la diferencia entre el dbito de aparicin y el dbito de desaparicin, que es una
funcin no lineal del VO2. Donovan y Brooks
(1983) concluyen, a partir de sus estudios, relativos
al dbito de renovacin del lactato en la rata, que
el descenso de la lactacidemia, causado por el
entrenamiento de larga duracin, no resulta de una
disminucin de la produccin sino del aumento
del aclaramiento (eliminacin) del lactato. Este
ltimo parmetro describe el volumen (virtual) sanguneo que elimina lactato por unidad de tiempo
(ml/min-1). Por lo tanto, el nivel de aclaramiento
metablico del lactato es un factor importante de
su eliminacin, y proporciona un medio de descripcin de las interacciones entre el nivel de eliminacin, la concentracin sangunea de lactato y
el flujo sanguneo. Por lo tanto, el aclaramiento del
lactato aumentara debido a:
Londeree y Ames (1975), Lafontaine y cols.,

(1981) defienden el concepto de estado estable
mximo de la lactacidemia durante el ejercicio.
Los protocolos rectangulares (es decir, realizados a potencia constante) permiten considerar
la evolucin de la lactacidemia en el transcurso
del tiempo para una potencia de esfuerzo determinada (Antonini y cols., 1987, Denis y cols., 1988).
Nagle y cols. (1970) ya haban considerado que
era necesario medir la capacidad para mantener en
equilibrio variables ventilatorias y metablicas,
durante un esfuerzo submximo de media y larga
duracin. A partir de tres etapas rectangulares realizadas a una intensidad del 70, 80 y 90% del
VO2mx. para duraciones respectivas de 60, 40 y
30 minutos, estos autores han constatado un estado estable de la lactacidemia para una intensidad
de esfuerzo igual al 77% del VO2mx.
La aceleracin de la eliminacin del lactato sanguneo por medio de otros rganos

(corazn e hgado) (Hermansen y Vaage,
1977).
El aumento de la eliminacin por parte de
los msculos esquelticos inactivos (Hermansen y Stenvold, 1972).
El aumento de la eliminacin del lactato
producido por las fibras glucolticas, gracias a las fibras oxidativas (Connett y col.,
1986).
De hecho, la lactacidemia de un ejercicio

realizado en estado estable dependera del lactato
acumulado durante los primeros minutos de ejercicio (Brooks, 1985). Por lo tanto, el umbral anaerbico representa el valor superior de la potencia de
esfuerzo, sostenida en estado de equilibrio (donde
Ra = Rd). El entrenamiento reduce la produccin
159
Captulo 6
FISIOLOGA
de lactato en los primeros minutos del ejercicio

submximo realizado en estado estable (Favier y
cols., 1986). Igualmente, el precalentamiento realizado al 50% del VO2mx. disminuira la concentracin de lactato precoz (Pendergast y cols.,
1983).
Denis y cols. (1988) constatan que un programa de entrenamiento de resistencia en personas
sedentarias (20 semanas a razn de 4 entrenamientos semanales de una hora, realizados al 7080% del VO2mx.), se asocia a un aumento relativo de la potencia correspondiente al umbral aerbico (punto de inflexin de la curva lactato/potencia). Asimismo, durante un ejercicio realizado a
potencia constante (correspondiente al umbral
aerbico), el entrenamiento tiene por efecto un
ajuste ms rpido del consumo de oxgeno a la
necesidad energtica de la potencia de ejercicio
(renovacin del ATP mediante la fosforilacin oxidativa considerada en el primer captulo).
Lactacidemia
Lactacidemia
Figura 71
Potencia
Con W2 > W1
Determinacin de LWC por igualacin de las dos relaciones "lactato-potencia" a los dos tiempos
de observacin t1 y t2
X0 = WCL; x1 = W1; x2 = W2 (W = W/t es una potencia); y1 = L1 (< 1); y2 = L2 (> 0)
A = L1 t1; b = L1 t2; c =L2 t1; d = L2 t2; e = LWC
LWC(e) es, por definicin, la lactacidemia (L) idntica a los tiempos t1 y t2 cuando la potencia de ejercicio es
igual a WCL, se puede escribir:
efectuando
da - bc
LWC =
(d+a) - (c + b)
x1 y2 - x2 y1
y WCL =
y 2 - y1
para a = 4 mM, b = 3 mM, c = 4 mM, d = 7 mM

para x1 = 12 km/h, x2 = 16 km/h
se tendr WCL = 13 km/h y LWC = 4 mM.
160
M = mmol/l
El protocolo rectangular con dos etapas

de velocidad de 20 minutos (al 65 y 85% de
vVO2mx.), separadas por 40 minutos de reposo,
permite delimitar la potencia mxima del estado
), velocidad (o
estable de la lactacidemia (W
cl
potencia) mxima de ejercicio para la cual la lactacidemia es an constante a lo largo del tiempo
(Billat y cols., 1994c).
Si se hace correr al sujeto durante una prueba por etapas de 4 minutos, a la velocidad para la
cual se ha observado una lactacidemia igual a
4 mmol/l-1, o un inicio de acumulacin de lactato,
se ve que al cabo de 10 minutos este valor es muy
superior al determinado durante el protocolo triangular. Por otro lado, ste es interrumpido de inmediato (Stegmann y Kindermann, 1981). Por eso, a
fin de suponer la capacidad de un corredor para
sostener una determinada fraccin del VO2mx.
durante ms de 10 minutos de carrera, es importante evaluarlo mediante una prueba de tipo rectangular, es decir, que conste de etapas a velocidad
constante y de una duracin superior a 10 minutos
(Denis y cols., 1988).
Chassain es el creador de este mtodo, que
permite evaluar de manera fiable en un nico test
esta velocidad mxima de carrera, para la que es
an posible, despus del aumento inicial del lactato sanguneo, estabilizar este valor a lo largo del
tiempo (Billat y Chassain, 1986).
Tiempo
d-e
c-e
=
e-b
e-a

de estado estable de la lactacidemia
Al margen de la fase inicial del ejercicio,

esas velocidades de carrera se realizan enteramente en aerobiosis en todo el organismo, puesto que
la tasa de produccin y la de eliminacin (el
revambio metablico) del lactato aumentan lo
mismo, y que la eliminacin del lactato slo puede
operar mediante metabolizacin oxidativa.
Aunque esas condiciones son enteramente
aerbicas pueden implicar modificaciones importantes de la ventilacin, del equilibrio cido-base y
de la duracin del ejercicio. Sin embargo, al parecer, una hiperlactacidemia inducida por un ejercicio supramximo (2 minutos al 120% del
VO2mx.), antes del inicio de una prueba realizada
por encima del umbral anaerbico (identificado
como la intensidad de ejercicio correspondiente a
una lactacidemia de 4 mmol/l-1), provoca el
aumento de la tasa de renovacin (Rieu y cols.,
1990). El aumento de lactato sanguneo, a lo largo
T EORA
de los 30 minutos de una etapa rectangular de

intensidad igual al 90% del VO2mx. (potencia
superior al umbral anaerbico), se atenuara debido a una menor inercia de los metabolismos oxidativos y a un dficit de oxgeno menor al inicio de
un ejercicio. Por eso, la determinacin de la velocidad crtica de no acumulacin lctica no se
modifica por la realizacin de dos etapas que se
suceden con 40 minutos de intervalo. Ahora bien,
la nocin de velocidad crtica tiene en cuenta la
dimensin temporal del ejercicio. Por lo tanto, es
posible determinar con precisin la velocidad para
la cual:
lactato/tiempo = 0 ( = diferencia entre
el tiempo t2 y t1, ver figura 71).
Por lo que se obtienen dos evoluciones de
la lactacidemia a lo largo del tiempo, segn se
site por debajo (durante la primera etapa 1) o por
encima (durante la segunda etapa 2) de la veloci ) (figura 71). La lactacidedad crtica buscada (W
cl
mia estabilizada corresponde a esta potencia o
velocidad crtica (Lw c), comprendida entre 2,2 y
6,8 mmol/l segn los deportistas (Billat y cols.,
1994 c). Lw c tambin puede calcularse de manera
muy precisa gracias a la expresin de las propiedades matemticas del tringulo rectngulo (figura 71).
As, el protocolo de dos etapas rectangulares realizadas a velocidad o potencia constante
("fcil y difcil" al 60 y 80% de VMA), mantenida
durante 20 minutos, considera las variaciones de la
lactacidemia en funcin del tiempo y no los valores absolutos en funcin de las velocidades encadenadas rpidamente (1 a 4 minutos) en tiempo
real. La validacin de este mtodo ha procedido
por observacin de la lactacidemia en el transcurso de una etapa de 60 minutos realizada a la velocidad crtica, determinada por el protocolo de
Chassain. La lactatemia, Lw c, correspondiente a la
velocidad crtica calculada, se estabiliza bien a lo
largo del tiempo: de 2,2 a 6,8 mmol/l-1, que, por
lo tanto, comprende los 4 mmol/l-1, valor estadstico de referencia del umbral anaerbico de
Kindermann y Keul (1979). Sin embargo, habra
hecho falta colocar a los deportistas a velocidades
a fin de observar una eventual
superiores a W
cl
estabilizacin de la lactacidemia a un nivel superior.
Sin embargo, la principal crtica metodolgica se refiere a la hiptesis de la relacin lineal en
las que se basa el clculo de esta velocidad crtica:
. El concepto inicial de la potencia crtica se
W
cl
refiere a una relacin lineal y definida de P = W/t-1,
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
donde P es la potencia del ejercicio (aqu la velocidad), t es el tiempo y W es el trabajo (aqu la distancia, puesto que a una distancia recorrida corresponde un gasto de energa en jlios).
Ahora bien, esto no es aplicable a la relacin entre la potencia del ejercicio y la lactacidemia (Hughson, 1987). sta resulta en cada momento de numerosos parmetros, que evolucionan de
manera distinta a lo largo del tiempo. Como ya
dijimos, la lactacidemia depende de la produccin
de lactato por la clula muscular, de su transporte
en el compartimiento extracelular (como la sangre)
y de su consumo por diversos rganos. En el transcurso del ejercicio, la mayor parte (55 a 70%) del
lactato es reoxidada por las fibras oxidativas (lentas) y el corazn.
Sin embargo, el lactato puede ser transportado por la sangre eferente (que parte del corazn)
y captado por el hgado (y el rin), donde se
transformar en glucosa y podr ser reutilizado por
los msculos. Se trata del ciclo de "Cori", cuyo
nombre se refiere al cientfico que lo descubri
(figura 10). Los msculos esquelticos son la sede
de una gluclisis importante (Jorfeldt y cols.,
1979). El corazn, que consume lactato, es rico en
la isoenzima H de la LDH, lo que le permite oxidar el lactato. El metabolismo del lactato no responde ciertamente a un simple modelo lineal; por
quiz no garantiza la
lo tanto, el clculo de W
cl
determinacin del estado estable mximo de
la lactacidemia a lo largo del tiempo. Sin embargo,
es preferible subestimar ligeramente la velocidad
mxima del estado estable de la lactacidemia,
mediante este mtodo, antes que sobrevalorarla
notablemente mediante la evaluacin del umbral
lctico por medio de protocolos triangulares (etapas de corta duracin).
Para que este mtodo de determinacin de
la velocidad mxima del estado estable de la lactacidemia sea ms preciso, las velocidades elegidas no deben necesariamente comprender la velocidad crtica supuesta (prxima al rcord de la
hora del corredor), sino estar bastante cerca unas
de otras (menos de 2 km/h de diferencia). As, el
arco de la cuerda (en este caso de la curva que traduce la relacin exponencial de la lactacidemia en
funcin de la potencia) puede asimilarse a una
recta; la interpolacin lineal se utiliza para la
y de L . Se ha demostrado
determinacin de W
cl
wc
y el tiemuna relacin positiva entre VO2mx., W
cl
po lmite a la velocidad asociada al VO2mx.
(vVO2mx. o VMA) (Billat y cols., 1994f). De
161
Captulo 6
FISIOLOGA
manera que existe una correlacin positiva entre la

resistencia mxima a VMA y la resistencia submxima.
Sin embargo, en un corredor, el inters de
la determinacin de la velocidad correspondiente
a una lactacidemia de 4 mmol/l-1, evaluada segn
un protocolo triangular estandarizado, reside en
objetivar una progresin (Jousselin y cols., 1984).
Adems, la velocidad a 4 mmol/l-1 suele correlacionarse mejor con el rendimiento que el VO2mx.
relativo a la carrera de larga duracin (Sjdin y
Svedenhag, 1985). Por supuesto, por s solo, este
parmetro no basta para explicar el rendimiento en
un grupo de nivel homogneo. En efecto, esta
correlacin entre la velocidad a 4 mmoles y la
marca en maratn (tiempo empleado en correr los
42,195 km) es significativa para un grupo de 36
sujetos, cuyos tiempos varan entre 2 h 12 min y
4h. Sin embargo, podemos pensar que la determinacin de la "velocidad 4 mmoles", mediante un
protocolo triangular, no deja tiempo para que la
lactacidemia se estabilice y, sobre todo, evala
la inercia del metabolismo aerbico que, sin duda,
es tambin un criterio de la aptitud aerbica
(Powers y cols., 1985).
Despus de haber discutido ampliamente
mtodos de evaluacin de la fraccin mxima de
utilizacin del VO2mx., para la cual el corredor
utiliza (en todo el organismo) los metabolismos
aerbicos, abordemos los protocolos de terreno,
que intentan poner de manifiesto este lmite sin los
medios sofisticados del laboratorio.
Figura 72
y = 4,743x + 306,052
La velocidad crtica, que es la pendiente de

la recta que expresa la evolucin del tiempo lmite en funcin de la distancia lmite (lo que, de
hecho, es el rcord del corredor en una distancia
que va de los 1.500 a los 5.000 m), se aproxima
mucho a la velocidad a la que la lactacidemia del
cl (Lechevalier y
corredor es de 4 mmoles/l-1 y a W
cols., 1989). La velocidad (o potencia) crtica es la
pendiente de la relacin lineal entre el tiempo
lmite (tiempo rcord) y la distancia lmite (distancia de competicin), relacin lineal entre los 1.500
y los 5.000 m en una misma persona (Scherrer,
1989) (figura 72). En otras palabras, la prdida de
velocidad de los 1.500 a los 5.000 m es lineal para
una misma persona. Este hecho corresponde al
aumento del requerimiento del metabolismo aerbico con el aumento de la distancia. La figura 72
representa la relacin distancia-tiempo lmite
(tiempo rcord) en las distancias de los 1.500 a
los 5.000 m cuyos rcords son: 4 min 06 s en los
1.500 m, 6 min 08 s en los 2.000 m, 9 min 23 s en
los 3.000 m y 16 min 30 s en los 5.000 m.
La figura 72 representa la relacin lineal
entre distancia y tiempo lmite segn la ecuacin
siguiente propuesta por Ettema en 1966:
Dlm = a + btlm
(1)
donde "a" sera la distancia de reserva en metros,

es decir, la distancia que es posible recorrer con las
reservas de oxgeno y la energa suministrada por
los metabolismos anaerbicos (306 m en el ejemplo de la figura 72), y b es la velocidad crtica, es
decir, la velocidad mxima (4,743 m/s-1, en el
ejemplo de la figura 72) compatible con la reconstitucin de dichas reservas por medio de los metabolismos aerbicos. Ettema refiere la similitud de
su ecuacin con la creada por Scherrer y Monod
(1960) para el trabajo dinmico local de un grupo
muscular.
De la ecuacin (1) Ettema obtiene:
Distancia (m)
Determinacin de la velocidad crtica

mediante la pendiente de la relacin
distancia-tiempo rcord. Este corredor tiene una velocidad crtica de
4,743 m/s-1, es decir, 17 km/h-1.
1.4.7 Concepto de velocidad crtica
V = a/tlm + b
(2);
De la ecuacin (2) obtenemos:

tlm = a/V - b
Tiempo (s)
162
(3)
donde V es la velocidad en m/s-1, tlm el tiempo

lmite en segundos, a y b constantes cuyo valor
difiere en funcin de la parte de la curva estudiada,
T EORA
y por lo tanto, del tiempo lmite considerado, de los

metabolismos energticos que intervienen y del
tipo de locomocin. Por lo que respecta a la distancia comprendida entre los 1.500 y los 5.000 m
para tiempos lmites de 4 a 30 minutos, los coeficientes a y b tienen el significado mencionado
anteriormente. As, si examinamos la ecuacin 3,
el tiempo lmite a una velocidad considerada
depende de la diferencia entre sta y la velocidad
mxima mantenida con la reconstitucin de la
energa mediante la fosforilacin oxidativa, llamada por Ettema, por extensin a los trabajos de
Scherrer y Monod (1960), "velocidad crtica".
Ettema calcula las velocidades crticas (metro/segundo) para la natacin, la carrera, el patinaje y el ciclismo a partir de los rcords mundiales de
1965. De esta manera obtiene los valores siguientes, respectivos a cada una de dichas locomociones: 1,43, 5,85, 10,6, 13,5 m/s-1, lo que, en km/h-1
da los valores de 21,06 y 48,6 para la carrera y el
ciclismo. Esas velocidades son las del rcord de la
hora para la carrera, en 1994, mientras que la del
ciclismo se aparta mucho. Es probable que Ettema
no tuviera en cuenta suficientemente la componente aerodinmica del coste energtico del ciclismo. Si bien dicha componente no representa ms
que el 10% del coste energtico total de la carrera,
en cambio, cuenta un 90% en el del ciclismo. Los
progresos tecnolgicos han permitido superar los
48 km/h-1, al igual que la subida en altitud que mejora la penetracin en el aire. Di Prampero y cols., se
han dedicado mucho a este tema (1986b y c).
Los valores del coeficiente "a", calculados
por Ettema para la natacin, la carrera, el patinaje
y el ciclismo, a partir de los rcords mundiales, son
respectivamente de 40, 240 180 y 200 metros.
Esos valores parecen pequeos si se tienen en
cuenta las largas distancias. Ettema no se interrog
en aquel momento sobre la influencia de las distancias elegidas sobre el valor de a y de b.
Si se toman los intervalos de tiempo lmite
de 4 a 30 minutos, tal como recomienda Scherrer
(1989) al principio de ese concepto de potencia
crtica, que puso de manifiesto en 1954 para un
trabajo local de flexin-extensin del brazo sobre
el antebrazo con cargas crecientes, es posible
determinar la velocidad crtica a partir de los
rcords de los deportistas. Dicha velocidad es
comparable a la del umbral lctico de 4 mmol/l-1
(V4), puesto que segn Lechevalier y cols. (1989):
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
4,734 + 0,190
4,924
V4 = =
1,027
1,027
V4 = 4,75 m/s = 17,26 km/h
con V crtica y V4 en m/s; por ejemplo, el corredor
de la figura 72, cuya velocidad crtica es de 4,734
m/s, tendr una velocidad al umbral lctico V4 de:
V crtica = 4,734 m/s = 1,027 x V4 - 0,190.
Podemos constatar un valor superior de
0,22 km/h al de la velocidad crtica, es decir, el
1,5% de diferencia, lo que entra fcilmente en la
precisin de la medida del umbral 4 mM, que
suele ser aleatorio, incluso si se utiliza una interpolacin a partir de la relacin velocidad-concentracin de cido lctico. Adems, este dato se
refiere a una poblacin muy heterognea, puesto
que estaba formada por hombres y mujeres de edades y especialidades diferentes (del corredor de
fondo al bailarn). Podemos suponer que sus tipologas musculares, la distribucin de las fibras oxidativas de tipo I y glucolticas de tipo II a y b, son
muy distintas. Tambin el aclaramiento metablico
del lactato, que producen las fibras glucolticas y
oxidan las fibras oxidativas, no ser idntico.
Ahora bien, un mismo valor de lactacidemia,
4 mmoles/l-1, es probable que represente un valor
intramuscular mayor en un especialista en resistencia, capaz de reoxidar el lactato ms rpidamente, mientras que el no especialista, que para
una misma velocidad recluta una proporcin
mayor de fibras glucolticas, producir ms lactato
del que pueda reutilizar. Por lo tanto, el especialista en deportes de resistencia tiene una lactacidemia de 4 mmoles/l-1 para una intensidad relativa
menor, ya que no todos esos corredores tienen la
misma economa de carrera.
Adems, hay que sealar que, no obstante,
existe una gran correlacin entre esta velocidad
crtica y la velocidad mxima de estado estable de
cl), tal como mostraron
la lactacidemia (W
Lechevalier y cols. (1989):
cl - 2,2
V crtica (km/h) = 1,215 x W
Volviendo al ejemplo del corredor de la
figura 72, se puede calcular una velocidad mxima
cl) de:
de estado estable de la lactatemia (W
cl - 2,2
V crtica (km/h) = 17 = 1,215 x W
V crtica = 1,027 x V4 - 0,190
1,7 + 2,2
cl (km/h) =
W
= 15,8 km/h
1,215
163
Captulo 6
FISIOLOGA
Por lo tanto, se constata una diferencia de

cl (km/h) y la velocidad crtica;
1,4 km/h entre W
cl es un 8% inferior, aproximadamente, a la veloW
cidad crtica, lo que confirman otros estudios ms
recientes (Billat y cols., 1994b).
El inters de la evaluacin de la fraccin
mxima del VO2mx. utilizable por un corredor sin
acumulacin de lactato reside en comprender uno
de los componentes de la marca, "amalgama" de
esta cualidad de resistencia (capacidad mxima
aerbica), pero tambin del VO2mx. (la potencia
mxima aerbica) y de la economa de carrera.
Ahora bien, si se intenta apreciar, a partir de la
marca de terreno, la "velocidad 4 mmoles", se confunde el medio con el fin.
El objetivo de cualquier evaluacin es comprender los factores que determinan la marca o al
menos apreciar la progresin de sta. No pretendemos evaluar, por medio de marcas, valores biolgicos, de los que adems no hemos delimitado
todos los mecanismos.
1.4.8 Concepto de velocidad de deflexin

de la frecuencia cardaca durante el
ejercicio
Describiremos con cautela el test de terreno de Conconi, que aprecia la velocidad correspondiente al punto de deflexin de la curva de
evolucin de la frecuencia cardaca en funcin
de la velocidad de carrera (Conconi y cols., 1982).
El protocolo del test consiste en un aumento de la
velocidad de carrera de 0,5 km/h cada 200 m,
desde 9 hasta 12 km/h. El inicio de la meseta de la
frecuencia cardaca constituye el criterio utilizado
para la determinacin de la velocidad, llamada de
"deflexin" (de inflexin respecto a la relacin lineal) (Vd: V de velocidad en italiano, puesto que
Conconi es un fisilogo italiano). El protocolo se
prosigue en los programas informticos de anlisis
de la frecuencia cardaca. Esta prueba puede representar un estmulo indiscutible cuando, efectivamente, al alcanzar el VO2mx., aparece una deflexin de la frecuencia cardaca. Sin embargo, algunos programas informticos que utilizan regresiones polinmicas permiten calcular la velocidad de
deflexin. En carrera a pie, la de Alberto Cova, por
ejemplo, era de 23 km/h; lo que permite suponer
una velocidad mxima aerbica de al menos 24,5
a 25 km/h, es decir, para un coste energtico
medio de 210 ml/kg-1/km-1, un VO2mx. de 85
ml/min-1/kg-1 (o simplemente 23 km/h sera prcticamente su velocidad mxima aerbica).
164
Pero cul sera entonces el significado de

este aumento brusco del pulso de oxgeno
(VO2/FC), puesto que el VO2 contina aumentando
linealmente con la velocidad para alcanzar ms
tardamente su meseta de valor mximo? As, con
cada pulsacin cardaca, el corredor consumira
ms oxgeno, lo que no deja de ser sorprendente si
el umbral de deflexin de la frecuencia cardaca se
supone que corresponde al umbral lctico de
4 mmoles (umbral anaerbico de Kindermann y
Keul, 1979). La velocidad al umbral lctico se
determinaba mediante seis etapas sucesivas de
1.200 metros y un aumento de la velocidad de 1
km/h, mientras que Conconi determinara la velocidad de deflexin de la frecuencia cardaca
mediante etapas de 200 m y un aumento de la
velocidad de 0,5 km/h cada 200 m (por lo tanto,
las etapas sucesivas de velocidad no tenan una
duracin similar). Sin embargo, Conconi haba
indicado al ciclista Francesco Moser esa referencia
de velocidad de deflexin de la frecuencia cardaca para preparar y batir el rcord de la hora ciclista en 1984.
1.4.9 El CAT test de Chanon

Por ltimo, citemos el test de Raymond
Chanon, antiguo consejero regional de atletismo,
que lo utiliza desde hace casi 15 aos (Chanon y
Stephan, 1985). Los autores de esta prueba de
terreno, tambin llamada "CAT-test" (Control
Aerobic Training), la presentan como "tres tests en
uno solo"; en 20 minutos, dicha prueba permite:
Determinar un "ndice del VO2mx.", velocidad de carrera especfica del desarrollo

de la potencia mxima aerbica (VO2mx.).
Establecer la evaluacin de los umbrales
aerbicos y anaerbicos, as como la velocidad de carrera con el control de la frecuencia cardaca para desarrollar la capacidad aerbica.
Trazar y apreciar una curva de recuperacin cardaca.
El protocolo de la prueba es el siguiente.

Despus de un calentamiento "ligero" de 10
minutos, el corredor efecta tres etapas de longitudes diferentes segn su nivel de marca:
La primera etapa se corre a una marcha que

estabiliza la frecuencia cardaca a 140
lat/min, de 800 a 1.200 m segn el nivel.
La segunda se efecta a una frecuencia cardaca de 160 lat/min-1, de 800 a 1.200 m.
T EORA
La tercera se corre a velocidad mxima en

1.000 m para los principiantes, 1.500 m
para los no corredores pero deportistas, as
como para los jvenes; en 2.000 m para las
corredoras de fondo y medio fondo y los
deportistas cuya especialidad es de tipo
aerbico y, por ltimo, en 3.000 m para los
corredores de fondo y de medio fondo.
Estas tres etapas se encadenan en menos de

un minuto. La frecuencia cardaca y la velocidad de
la ltima etapa permiten, a partir de la ecuacin
de Lger y Mercier, calcular el VO2mx.:
VO2mx. = 3,5 velocidad
donde VO2mx. se expresa en ml/min-1/kg-1 y la
velocidad en km/h.
Por lo tanto, este resultado sera un "ndice
del VO2mx." (Chanon y Stephan, 1985).
Los umbrales aerbicos y anaerbicos se
expresan en tanto por ciento de la velocidad mxima aerbica, velocidad media de la tercera etapa.
Al principio, se postula que la elite masculina y
femenina de medio fondo y de fondo tiene un
"umbral de 4 mmoles" (anaerobiosis segn Keul y
Kindermann, 1979) situado respectivamente en un
90 y un 88% de la velocidad mxima aerbica
(85% para los niveles medios y 80% para los principiantes).
El umbral de 2 mmol/l-1 (aerobiosis segn
Keul y Kindermann) se situara, para las mismas
categoras, en los porcentajes respectivos de 80,
78, 75 y 70% de VMA.
Este procedimiento parece sorprendente en
la medida en que, precisamente, uno de los objetivos de este test es evaluar las velocidades al
umbral. Por lo tanto, se puede argumentar que, a
partir de un test a velocidad mxima de 5 minutos
(Brickci y Dekkar, 1989), basta calcular esos
umbrales con los porcentajes indicados. Parece
ambiguo situar la primera y la segunda etapa de
velocidad con respecto a los umbrales calculados
a partir de los porcentajes predeterminados de
VMA, considerada como la velocidad media de la
tercera etapa. Adems, se puede sugerir que todos
los corredores no tienen el mismo tiempo de sostn (tiempo lmite) a VMA. Por eso, incluso si se
eligen etapas de longitud distinta (1.000 a 3.000
m), no se puede conocer realmente ese tiempo de
mantenimiento.
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
Sea como sea, esta prueba que se desarrolla mediante etapas de alrededor de 6 minutos,
encadenadas por menos de un minuto de intervalo, permite obtener velocidades fiables a 140 y 160
pulsaciones de frecuencia cardaca por minuto. Sin
embargo, cul es el significado preciso de esos
pasos de carrera?
Otra versin de esta prueba consiste en la
extraccin de una muestra sangunea entre cada
etapa, realizada a frecuencias cardacas de 150,
160, 170 y 180 pulsaciones y a frecuencia cardaca mxima, para trazar las curvas de frecuencia
cardaca-velocidad, lactato-velocidad e identificar
los umbrales de 2 y 4 mmoles.
De manera que aqu se aplican objeciones
emitidas con respecto a este valor de referencia y
al inconveniente de un encadenamiento de etapas
de velocidad a lo largo de las cuales la lactacidemia se acumula. Los autores de este test, que ante
todo es un medio de identificar intensidades de
entrenamiento, preconizan la utilizacin de las
velocidades de referencia de esta manera: "la velocidad al umbral aerbico representa la velocidad
de reanudacin del entrenamiento o de recuperacin. La velocidad al umbral anaerbico es el lmite ms all del cual hay que trabajar mediante
intervalos y no de manera continua, para evitar la
acumulacin excesiva de lactato sanguneo" (que
limitara la utilizacin de los cidos grasos libres).
De manera que correr entre esas dos velocidades
favorecera la capacidad del atleta para sostener
una fraccin importante del VO2mx. (de VMA), al
reducir el inicio de acumulacin lctica.
"La potencia mxima aerbica (VO2mx.)
se desarrolla corriendo a una velocidad igual o
ligeramente superior a la velocidad de la tercera
etapa, en distancias de 300 a 1.000 m, con un perodo de recuperacin inferior al tiempo de esfuerzo
de trote del 40 al 70% de la velocidad mxima
aerbica". Raymond Chanon considera que las
velocidades de carrera situadas entre la velocidad
al umbral anaerbico y la velocidad mxima aerbica "zona de trabajo intermediaria" se hallan en el
sector de la "potencia aerbica". Sin embargo,
segn l, esta "zona presenta ms inconvenientes
que ventajas puesto que en el entrenamiento
mediante carrera continua la marcha demasiado
elevada conduce al atleta a realizar una sesin en
anaerobiosis, mientras que, mediante entrenamiento de intervalo, la marcha no es bastante elevada para alcanzar el VO2mx.". Sin embargo, si
nos referimos a los porcentajes preconizados por el
165
Captulo 6
FISIOLOGA
Cuadro 21
Escala de percepcin de la dificultad del ejercicio
[(rate of perception of exercice [RPE]) de Borg (1970)]
Partiendo de la hiptesis de que la percepcin de
la dificultad del ejercicio (complicacin) es proporcional a la frecuencia cardaca y a la lactacidemia, Borg puso a punto una escala de correspondencia de la frecuencia cardaca que iba de
6 a 20. Basta con multiplicar por 10 el ndice
dado por la escala, y designado por el deportista
en funcin de la dificultad experimentada al
efectuar el ejercicio, para volver a encontrar su
valor de frecuencia cardaca (en lat/min).
autor, que considera de entrada el umbral anaerbico al 90% del VO2mx., es sorprendente constatar que entre el 90 y el 100% de VMA las velocidades de carrera no son bastante intensas para solicitar el VO2mx. al cabo de 2 o 3 repeticiones realizadas durante la duracin lmite de VMA, por
ejemplo. Esto queda por verificar mediante el estudio de la relacin sistemtica de velocidad y tiempo lmites de cada corredor. Volveremos sobre ello
considerando los procedimientos de entrenamiento. Sin embargo, si ya hemos presentado la utilizacin directa de esas pruebas de terreno, de alguna
manera, es para justificar el procedimiento que consiste en la bsqueda de velocidades de referencia.
1.4.10 Enfoque subjetivo de la dificultad

del ejercicio (rate of perception
of exercise; Borg, 1970)
Para concluir esta parte relativa a la evaluacin de la fraccin mxima de utilizacin del
VO2mx. sin acumulacin lctica, consideremos el
enfoque que cada uno de nosotros puede hacer de
ello sobre el terreno, mediante la percepcin e
interpretacin de sus sensaciones. Demello y cols.
(1987) pusieron de manifiesto que todas las personas, entrenadas en resistencia o no, y cualquiera
que fuera su sexo, perciben el ejercicio como "bastante duro", 13 en la escala de Borg (1970) (cuadro
21), a la velocidad que corresponde al inicio de
acumulacin del lactato sanguneo y cualquiera
que sea el porcentaje del VO2mx.
Un estudio ha mostrado que el umbral de
percepcin de la dificultad del ejercicio, establecido mediante un protocolo triangular, no era significativamente distinto de la velocidad al umbral
166
La escala es la siguiente (traducido del ingls):

6 ningn esfuerzo
7 y 8 esfuerzo extremadamente ligero
9 y 10 esfuerzo muy ligero
11 y 12 esfuerzo ligero
13 y 14 esfuerzo un poco duro
15 y 16 esfuerzo duro
17 y 18 esfuerzo muy duro
19 esfuerzo extremadamente duro
20 agotamiento mximo
lctico (entre 2,5 y 4 mM) mantenida durante 30

minutos, al menos (Stoudemire y cols., 1995).
Sin embargo, hay que subrayar que la utilizacin de la escala de Borg con los nios es delicada, en la medida en que puede haber un problema de matiz en la comprensin de las nociones
"extremadamente, mucho, ligeramente". Adems, para una misma intensidad relativa de ejercicio (en % del VO2mx.), los nios lo perciben
como menos difcil. En stos, la acumulacin del
lactato sanguneo es tarda debido a su gluclisis
anaerbica improductiva (por insuficiencia de
enzimas glucolticas) y/o a una inercia menor de
los ajustes circulatorios.
Sin embargo, el hecho de que Demello y
cols. (1987) observen la gran dependencia de los
niveles de percepcin del agotamiento respecto a
la acumulacin del lactato sanguneo, cualesquiera que sean los valores absolutos de VE, VO2 y la
frecuencia cardaca, sugiere sin duda que el
umbral lctico representa un punto de anclaje
fisiolgico importante de la percepcin del esfuerzo durante el ejercicio. Asimismo, el umbral ventilatorio y la disnea experimentada constituyen tambin un umbral de percepcin del ejercicio que
posee una gran correlacin con el del umbral lctico. El descenso del pH sanguneo muscular provoca pesadez en las piernas, que algunas veces
aparece antes de la sensacin de hiperventilacin.
Los efectos de la ventilacin, de los iones hidrgeno y del cido lctico sobre el umbral de percepcin del agotamiento estn ntimamente ligados.
Dichas correspondencias sugieren que el
ndice de la intensidad de entrenamiento puede ser
T EORA
Tipos de deporte
(duracin y forma)
Niveles de
prctica
Tipos de test
Deportes continuos de duracin

superior a 10 minutos
Medio*
VO2mx.
VO2mx. umbral anaerbico
VO2mx. umbral anaerbico, tiempo
lmite al VO2mx.
1
1o2
2a4
octubre, enero, abril, julio
VO2mx.
VO2mx. carga-velocidad, Wingate
VO2mx. carga-velocidad, Wingate,
tiempo lmite al VO2mx.
1
1o2
2a4
VO2mx.
1
1o2
2a4
VO2mx.
1
1o2
2a4
VO2mx.
VO2mx. carga-velocidad
1
1o2
2a4
Salto vertical
Salto vertical, test de Margaria,
Salto vertical, test de Margaria,
Carga-velocidad
1
1o2
2a4
Carrera de fondo, ciclismo, triatln,

esqu de fondo, marcha deportiva,
natacin en ms de 800 m, remo
Deportes intermitentes de duracin
superior a 10 minutos
Tenis, golf, deportes colectivos, boxeo
Deportes continuos de duracin

comprendida entre 3 y 10 minutos
Carrera de medio fondo, ciclismo en
pista (persecucin), natacin de 400 a
800 m, remo (1.000 a 2.000 m)
comprendida entre 3 y 10 minutos
Judo, lucha, escalada de competicin
Experimentado
Avanzado
Medio*
Experimentado
Avanzado
Medio*
Experimentado
Avanzado
Medio*
Experimentado
Avanzado
Deportes continuos de duracin inferior Medio*

a 3 minutos
Experimentado
Natacin (de 50 a 200 m), ciclismo
Avanzado
(esprint), carrera (50-400 m), gimnasia
inferior a 3 minutos
Concurso: lanzadores, saltos,
Medio*
Experimentado
Avanzado
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
Frecuencia anual
Tabla 22
Eleccin del tipo de tests, de la frecuencia y del perodo en funcin de la
especialidad deportiva y del nivel de
prctica.
* Entrenamiento de menos de 5 horas semanales fuera de competicin.
ms la percepcin de esos umbrales de intensidad

que un porcentaje del VO2mx. Sin embargo, est
claro que el conocimiento del porcentaje del
VO2mx., al que corresponde un desequilibrio
entre aparicin y desaparicin del lactato sanguneo, resuelve ese problema. Cuando la intensidad
de la carrera se conoce, podemos referirnos a las
incidencias fisiolgicas que sta ocasiona y, por lo
tanto, indicar al corredor lo que va a sentir sobre el
terreno. Por eso es importante hacerle explorar sus
sensaciones, educarlo en la marcha que se corresponde con una estabilizacin del lactato a lo largo
del tiempo. Se puede evaluar la velocidad al
umbral anaerbico en el laboratorio (o sobre el
terreno) con el test de dos veces 20 minutos, de
Chassain (ver figura 71), y luego verificarla
mediante una hora de carrera a dicha velocidad, lo
que dejar al corredor el tiempo de asimilarla e

identificarla mediante las sensaciones percibidas.
Esto puede desembocar en una mejor gestin del
potencial fsico y una mayor regulacin de la marcha, que se adquiere con la "experiencia".
Adems del consumo mximo de oxgeno,
de la resistencia al 100% del consumo mximo de
oxgeno y de la resistencia submxima, que depende de la capacidad de utilizar un porcentaje elevado del VO2mx. sin acumular lactato, hay que
tener en cuenta el coste energtico de la carrera (y
de la locomocin, en general, para deportes de
resistencia como la natacin, el ciclismo, el
remo) como factores que influyen en la marca.
Ya abordamos el coste energtico en el primer
captulo.
167
Captulo 6
FISIOLOGA
1.4.11 Tests de laboratorio

y especialidades deportivas
Podemos proponer las pruebas siguientes
segn el deporte practicado o deseado, el nivel y
la frecuencia de los entrenamientos (tabla 22).
Los principiantes deben someterse a una
revisin mdica de aptitud para la prctica deportiva, sin tests de esfuerzos mximos previos.
Despus, son evaluados a ms o menos largo
plazo, segn la frecuencia de entrenamientos
semanales y su motivacin.
1.5
Reglas de base
del entrenamiento deportivo
1.5.1 Principio de sobrecarga en funcin

de los objetivos del sujeto
Dado que el objetivo del entrenamiento es
inducir mecanismos de adaptacin del organismo
para que sea capaz de soportar cargas importantes
(intensidad-duracin) de ejercicio, hay que sobrecargarlo, es decir, imponerle ejercicios cuya intensidad y duracin sean superiores a las que soporta
habitualmente. Entonces se puede jugar con la frecuencia (repeticiones de un ejercicio intermitente,
del nmero de sesiones semanales), la intensidad,
la duracin y el modo de ejercicio (continuo o discontinuo).
La sobrecarga que se impone es funcin de
los objetivos del sujeto. Para mantenerse en buena
forma, basta con practicar un ejercicio de baja
intensidad durante una hora diaria (caminar, practicar la jardinera, ir a hacer las compras con bicicleta). La intensidad no representa ms que dos o
tres veces el metabolismo de base: 2 a 3 MET.
Recordemos que un MET corresponde a la energa
gastada en reposo (MET de metabolismo), es decir,
el equivalente a un consumo de oxgeno de 3,5
ml/min/kg.
Para mejorar la condicin fsica, es deseable la misma frecuencia con un nivel ms sostenido, de 5 a 6 MET aproximadamente.
Por ltimo, para progresar realmente en el
mbito particular de una marca, la solicitacin
debe ser ms intensa, incluso si la frecuencia desciende a 4 sesiones semanales. En el mbito de la
carrera de medio fondo y de fondo, es posible
mejorar las propias marcas con 4 sesiones sema-
168
nales, en cuanto el entrenamiento abarca todos los

registros que desarrollan la aptitud aerbica: desde
la resistencia larga (2 horas y ms) al entrenamiento intermitente o a la velocidad que solicita el consumo mximo de oxgeno durante el mayor tiempo posible (vVO2mx.).
1.5.2 Principio de especificidad

La especificidad del entrenamiento remite a
la nocin de adaptacin de los procesos fisiolgicos y metablicos en relacin con el tipo de sobrecarga impuesta. Ya vimos en el primer captulo que
cada tipo de deporte, en funcin de su duracin,
intensidad y forma, induca respuestas cardiorrespiratorias, musculares y metablicas particulares.
La tabla 18 compara las modificaciones fisiolgicas provocadas por la prctica regular de deportes
que activan preferentemente el metabolismo anaerbico (categoras I-IV) y aerbico (categoras VVIII), clasificacin desarrollada en la tabla 17.
Puede ser eficaz el entrenamiento que utiliza varios soportes gestuales en un mismo registro
(a la potencia mxima aerbica, PMA, por ejemplo), como el triatln (natacin-bicicleta-carrera),
incluso ms que un entrenamiento exclusivo en
carrera a pie, al consumo mximo de oxgeno que
es posible alcanzar corriendo?
Si as fuera, podramos entrenarnos en la
carrera de 3.000 m carrera recorriendo fracciones
de 3 minutos a frecuencia cardaca mxima, en
bicicleta por ejemplo. Este ejercicio sera muy til
para los atletas afectos de tendinitis en el tendn
de Aquiles, por ejemplo. Desafortunadamente, no
es posible esperar mejoras del VO2mx. corriendo,
pedaleando o nadando sin entrenarse especficamente en cada una de dichas especialidades.
Puede citarse, por ejemplo, un estudio de
Magel (1975) en el que se ve que al cabo de 10
semanas de entrenamiento de intervalo a potencia mxima aerbica (PMA), que solicitaba el
VO2mx. al nadar, la nica mejora del VO2mx. se
haba registrado en la especialidad de natacin.
Esos nadadores slo haban mejorado un 1,5% de
su VO2mx. corriendo, mientras que registraban un
aumento 7 veces superior (+ 11%) de su VO2mx.
nadando. El tiempo de resistencia a una potencia
dada (marca) haba aumentado un 34% nadando,
frente a slo un 4,6% corriendo. Para el grupo control de los no entrenados, las modificaciones de su
VO2mx. no eran significativas y comparables
entre los distintos deportes. Esto significa que es
T EORA
imperioso entrenarse en la especialidad propia

para pretender ganancias en el consumo mximo
de oxgeno, precisamente, en dicha actividad. De
aqu la obligacin para los deportistas, como los
triatletas, de practicar el entrenamiento a PMA,
tanto en carrera como en ciclismo o en natacin.
exigencia energtica es diferente segn los compartimientos de juego (ver la parte de aplicacin
del captulo 1) sigue siendo extremadamente
complejo. Por lo tanto, es necesario tener un excedente a fin de tener en cuenta los tiempos individuales para ponerse en forma.
1.5.3 Principio de individualizacin
1.5.4 Principio de reversibilidad
La cuestin de saber de qu manera un

organismo va a responder a un entrenamiento
sigue planteada. Incluso si se calibra la carga de
entrenamiento (intensidad-duracin) en funcin
de las caractersticas individuales, sigue siendo
difcil prever la ganancia de adaptacin fisiolgica
y, por lo tanto, la mejora de la marca. Al mismo
nivel de condicin fsica de partida, con la misma
vivencia deportiva, dos sujetos no conseguirn la
misma mejora del potencial fsico en el mismo
momento. Por esta razn, el entrenamiento de un
equipo ms en deportes colectivos en los que la
El desentrenamiento aparece de manera

muy rpida al interrumpir el entrenamiento, puesto que ya al cabo de 2 semanas se observan prdidas de las adaptaciones adquiridas en varias
semanas de entrenamiento regular (tabla 23). Las
reservas de glucgeno parecen ser el parmetro
ms sensible al desentrenamiento, sin duda alguna debido a la rpida disminucin de las enzimas
oxidativas (lo que inducir una mayor actuacin
del metabolismo anaerbico, que consume ms
glucgeno para la misma cantidad de ATP producida).
Variables
fisiolgicas
Valores antes
del desentrenamiento
(sujetos entrenados
en resistencia)
Valores
despus del
desentrenamiento
Prdida relativa
a corto plazo
registrada despus
de 3 semanas de
desentrenamiento
(en %)
Prdida relativa
a largo plazo
registrada despus
de 12 semanas de
desentrenamiento
(en %)
-8
-18
Variables cardiovasculares
VO2mx. (ml/min/kg)
VO2mx. (l/min)
Dbito cardaco mximo (l/min)
62,2
62,1
4,45
27,8
27,8
57,3
50,8
4,16
25,5
25,2
-8
-10
155
148
139
129
-10
-13
Frecuencia cardaca mxima (lat/min)
186
187
193
197
12,7
10,9
Diferencia arteriovenosa en O2
(ml/100 ml)
15,1
15,1
15,4
14,1
Densidad capilar (cap/mm2)
511
476
Tabla 23
Efectos del desentrenamiento sobre
las funciones cardiorrespiratorias y
el metabolismo energtico (segn
Wilber y Moffatt, 1994). NS quiere
decir no significativo; cuando NS no
se menciona, la diferencia es significativa.
-7
Volumen de eyeccin sistlico (ml)
Pulso de oxgeno (VO2/FC en ml/lat/min)
Captulo 6
DEL ENTRENAMIENTO
-14
-2 (NS)
-7
-7
Sustratos energticos musculares

CP (mmol por gramo de msculo fresco)
ATP (mmol por gramo de msculo fresco)
17,9
5,97
Glucgeno (mmol por gramo

de msculo fresco)
113,9
Umbral lctico (vatios)
370
13,0
-27
5,08
57,4
-15
-8
-50
340
169
Captulo 6
Intensidad
% de la VAM
FISIOLOGA
Tiempo lmite
en (min)
Aos 50-60
Aos 70. Instituto Nacional

de los Deportes
S. Cottereau
(entrenador de
masas)
Aos 80
Aos 90
Resistencia intensidad de 8 s a 2 min

Recuperacin =
3 a 5 min
Potencia y capacidad
lcticas
Dficit de oxgeno
mximo
Potencia mxima
aerbica
Velocidad
mxima aerbica =
.....VO mx.
2
=
CE
120
110
1
3
Interval training de
GERSCHLER
20 s a 1 min 30 s
Recuperacin = 3 min
Resistencia intensidad de
7 s a 1 min
Recuperacin = 3 a 5 min
100
4
10
Interval training de REINDELL

y GERSCHLER
30 s a 1 min 30 s
Recuperacin = 3 min
Resistencia
Recuperacin de 10 s a 5 min
Recuperacin = tiempo de
trabajo
95
90
10
40
- Interval training de strand

= 3 min
- Interval training corto de
Lydiart = 15 a 30 s
Recuperacin = 15 a 30 s
Resistencia volumen I
de 1 a 5 min
Resistencia duracin I de 3 a 6 min
Potencia aerbica
95 % VAM
905 VAM
85
80
60
50
Interval training de ZATOPEK

= 1 min 30 s
Recuperacin = 40 s
Resistencia volumen II
de 5 a 10 min
Resistencia
duracin II de 6 a
15 min
Capacidad mxima
aerbica
Velocidad mxima
de no acumulacin
lctica
75
70
180 y ms
- Resistencia suave
alrededor
de 10 min
- Resistencia activa
Capacidad aerbica
75% VAM
70% VAM
65
60
Varias horas
Resistencia
fundamental
Capacidad aerbica
65% VAM
60% VAM
Resistencia pura de Van

Aacken
Resistencia fundamental
Tabla 24
1.6
Concordancia de las terminologas de

entrenamiento desde 1950 a 1990,
con la intensidad y la duracin lmite
de los ejercicios. VAM es la velocidad
mxima que requiere el consumo de
oxgeno. CE es el coste energtico
de la carrera o de cualquier otro tipo
de locomocin considerada.
1.6.1 Calibracin de la carga

de entrenamiento
Carga de entrenamiento
La tabla 25 da las claves de la eleccin de

la carga de entrenamiento para disciplinas cuya
especificidad energtica solicita el metabolismo
aerbico (categoras V a VIII, ver tabla 17) y anaerbico lctico (categoras III y IV, ver tabla 17).
1.6.2 Interval training
Reindell y Roskamm (1959) fueron los primeros cientficos que describieron los principios
del interval training, ya popularizados en los aos
cincuenta por el campen olmpico Emile Zatopek
(quien repeta hasta 100 veces 400 m en 80 segundos, es decir, alrededor del 80% de su velocidad al
VO2mx.). El interval training (IT) consiste en una o
varias series de ejercicios alternados con perodos
de recuperacin, cuya intensidad es ligera o moderada (Fox y cols., 1993). Para esta alternancia, es
posible aumentar la cantidad de trabajo a una
intensidad elevada (Astrand y cols., 1960;
Christensen y cols., 1960; Fox y cols., 1969; 1974;
Margaria y cols., 1969).
El entrenamiento para mejorar el consumo

mximo de oxgeno permite ilustrar la metodologa
de la individualizacin de la carga (intensidad-
Margaria y cols. (1969) llegaron incluso a

plantear la hiptesis de que era posible continuar
indefinidamente un ejercicio intermitente alternan-
La concordancia de las terminologas utilizadas sobre el terreno desde los aos cincuenta
identifica registros de intensidad determinada de
entrenamiento en la tabla 24, cuya referencia es la
intensidad expresada en % del VO2mx. y la duracin lmite de cada registro de velocidad. Esta concordancia facilita el entendimiento con los entrenadores que utilizan una nomenclatura distinta.
170
duracin-repeticin-forma intermitente o continua)

al tener en cuenta el tiempo lmite continuo a
vVO2mx. para la calibracin de la intensidad y de
la duracin del entrenamiento fraccionado (interval training).
T EORA
do repeticiones de 10 segundos de ejercicio al

130% de la potencia que solicita el VO2mx.,
espaciados por intervalos de reposo de 30 segundos. Para los alemanes Reindell y Roskamm
(1959), el perodo de recuperacin (el "intervalo")
que sigue a cada repeticin corrida a intensidad
elevada es la ms determinante de las adaptaciones cardiovasculares.
En cambio, para el interval training del
americano Fox, lo importante es el perodo de ejercicio intenso. De hecho, para Fox, el interval training corresponde a los ejercicios intermitentes, es
decir, que implican una alternancia de fases de
actividad intensa y de recuperacin. Es en ese sentido en el que utilizaremos, en el presente estudio,
la terminologa interval training. Adems, el trmino de entrenamiento "fraccionado", se refiere a una
sesin de entrenamiento cuya distancia total
corresponde ms o menos a la de las competiciones, pero fraccionada en varias partes, y en la que
la velocidad, por regla general, se aproxima a la
velocidad esperada en competicin.
Desde Emil Zatopek (en los aos cincuenta), los corredores de medio fondo y de fondo utilizan ese procedimiento para aumentar el volumen
de entrenamiento corrido a velocidades especficas de competicin (1.500-10.000 m) comprendido entre el 90 y el 110% de su velocidad que solicita su VO2mx., es decir, vVO2mx. (Daniels y
Scardina, 1984; Lacour y cols., 1991; Padilla
y cols., 1992; Billat y cols., 1996a).
El objetivo del entrenamiento intermitente
a vVO2mx. es aumentar el consumo mximo de
oxgeno. Gorostiaga y cols. (1991) mostraron que
un entrenamiento intermitente, que utiliza repeticiones de 30 segundos de carrera al 100% de
vVO2mx. alternadas con 30 segundos de reposo,
mejoraba el VO2mx. de manera significativa, lo
que no era el caso en un entrenamiento continuo
de 40 minutos al 70% del VO2mx.
Sin embargo, el interval training (IT) puede
adoptar formas muy distintas. Segn la intensidad
y duracin de las fracciones a alta y baja velocidad, la parte respectiva de los metabolismos aerbico y anaerbico en el gasto energtico se modificar (Christensen y cols., 1960).
Por eso, en la concepcin y planificacin
de un entrenamiento intermitente deben tenerse en
cuenta la duracin e intensidad del intervalo
de recuperacin y de trabajo, as como el nmero
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
de repeticiones y de series (Fox y Mathews, 1974;

Knuttgen y cols., 1973). Saltin (1976) considera los
parmetros suplementarios de "periodicidad", que
es la relacin entre el tiempo de ejercicio intenso y
de recuperacin, y el de "amplitud", que describe
la diferencia entre la potencia requerida por el
ejercicio intenso y la requerida por la recuperacin
respecto de la potencia media de IT. Por ejemplo,
para una serie de repeticiones de ejercicios al
100% de vVO2mx., alternados con ejercicios
al 60% de vVO2mx. (de la misma duracin), la
potencia media del entrenamiento es del 80% de
vVO2mx. y la amplitud del (100 - 60/80 = 50%).
Generalmente, los entrenadores calibran la
intensidad de la repeticin del interval training refirindose ya a la velocidad rcord del corredor en
la distancia elegida para ste, ya al vVO2mx.
(Billat, 1991). Sin embargo, Astrand y cols. (1960,
pg. 448) evidenciaron que duraciones de entrenamiento intermitente inferiores a 1 minuto ya no
representaban un trabajo submximo respecto a
las respuestas cardiorrespiratoria y metablica
registradas, por lo que preconizaban repeticiones
de 2 a 3 minutos, para permitir alcanzar el
VO2mx. En el caso de un entrenamiento intermitente corrido a vVO2mx., la duracin preconizada
es de 1 a 8 minutos (Fox y cols., 1977, Astrand y
cols., 1960). Sin embargo, estudios recientes han
mostrado que un grupo de corredores de fondo
que tenan valores homogneos de VO2mx. (5%
de coeficiente de variacin, es decir, la relacin
entre desviacin tpica y la media) tenan, por el
contrario, un gran coeficiente de variacin (25%)
de su tiempo lmite al VO2mx. (tlm. 100) (Billat y
col., 1994a). Para un valor medio de 6 minutos, el
tiempo lmite a vVO2mx. estaba comprendido
entre 4 y 11 minutos. Sin embargo, para un mismo
corredor, el tlm. 100 era reproducible con una
semana de intervalo (Billat y cols., 1994a).
A la vista de esta gran variacin de los tiempos lmite al VO2mx. en un grupo homogneo,
por lo que se refiere al criterio del VO2mx., hemos
planteado la hiptesis de que la calibracin de las
duraciones de interval training, segn el tiempo
lmite al VO2mx., poda permitir alargar el trabajo
realizado al VO2mx. con respecto a las duraciones de entrenamiento estandarizadas de 2 minutos,
recomendadas por Fox y cols. (1977). Efectivamente, esta duracin de 2 minutos utilizada de
manera habitual por los entrenadores no representara el mismo esfuerzo ("estrs"), el mismo estmulo para dos corredores que estuvieran situados en
los extremos del abanico de valores del tlm. al
171
Captulo 6
FISIOLOGA
Volmenes
Repeticiones
Intensidades
Velocidad Velocidad
relativa
absoluta
Protocolo de la sesin
Marcha:
Duracin de la reDuracin limitada Distancia
limitada a esta peticin (en % del
tiempo en (tlim) a esta
intensidad (m) tiempo limitado)
200 m (s) intensidad (m)
Duracin de la repeticin
en relacin con el tiempo
de la repeticin del trabajo
Nmero de repeticiones
Ejemplo de sesin
Nmero de repeticiones y ejemplo de
sesin
"R" recuperacin entre las series (conjunto de repeticiones); recuperacin
"r" entre las repeticiones
120
115
6,66 (24)
6,38 (23)
28,8
30,6
120
50
800
950
25% : 30 s
25% : 37 s
R=8W
r=4W
2 x 4 x 0,25 tlm
ex :2 x 4 x 200 m en 30 s
R = 4 min, r = 2 min
110
105
6,11 (22)
5,83 (21)
32,4
34,2
180
240
1100
1400
25 a 50%
45-90 s
R=4W
r=2W
2 x 2 x 0,5 tlm
ex :2 x 2 x 500 m en 1 min 22 s
R = 5 min, r = 2 min 30 s
100
95
5,55 (20)
5,27 (19)
36,0
38,0
360
540
2000
2900
33 a 50%
2-3 min
R = 1,5 W
r=1W
2 x 3 x 0,5 tlm
ex :2 x 3 x 1000 m en 3 min
R = 4 min 30 s, r = 3 min
90
85
5,18 (18)
4,72 (17)
40,0
42,2
900
1200
4500
5700
50 a 75%
7 a 12 min
75 a 100%
7 a 12 min
r = 0,5 W
3 x 0,5 tlm o 2 x 0,75 tlim

2 x 3200 m en 10 min 17 s
r = 5 min
80
umbral
lctico
4,44 (16)
45,0
1 hora
3600 s
16000
25 a 75%
15 a 45 min
r = 5 min
3 x 0,25 tlm o 2 x 0,5 tlim

2 x 5000 m en 18 min 45 s
r = 5 min
75
70
4,16 (15)
3,88 (14)
48,0
51,0
2 a 6 horas
65
60
3,61 (13)
3,33 (12)
55,0
60,0
+ de 6 horas
Tabla 25
Elementos para la eleccin de la
carga de entrenamiento en disciplinas
cuya especificidad energtica, que
solicita el metabolismo aerbica y
anaerbicalctico, se calcula en % de
la VAM (velocidad aerbica mxima).
VO2mx. (4 u 11 minutos). Por eso, hemos comparado, en cinta rodante (Billat y cols., 1996c), la distancia corrida durante una sesin de interval training llamada "estndar" (con repeticiones de 2
minutos) con la de un interval training individualizado, teniendo en cuenta, para la duracin de
las repeticiones, la mitad del tiempo lmite a
vVO2mx. As, el protocolo del interval training
estndar presentaba repeticiones de 2 minutos,
mientras que el interval training estndar individualizado presentaba repeticiones de una duracin igual al 50% del tiempo lmite a vVO2mx.
Slo el parmetro de duracin de las repeticiones
difera, puesto que los dos protocolos intermitentes, segn los criterios definidos ms arriba, tenan
la misma:
172
Intensidad (100% de vVO2mx. para las

repeticiones de carrera intensa y 60% de
vVO2mx. para las repeticiones de carrera
lenta),
Periodicidad (1:1),
Velocidad media (80% de VO2mx.),
Amplitud (50% = 100% vVO2mx. - 60%
vVO2mx/80% vVO2mx.) los dos protocolos alternan carreras al 60 y al 100% del

VO2mx.
Como conclusin a este estudio, la individualizacin de la duracin del interval training en
funcin del tiempo lmite al VO2mx. no permite
aumentar el tiempo total corrido al VO2mx. El
tiempo total corrido especficamente al VO2mx., y
de manera fraccionada, segn la modalidad estndar (repeticiones de 2 minutos) o individualizada
(repeticiones iguales a la mitad del tiempo lmite al
VO2mx.), es igual a 2,5 veces el tiempo lmite
continuo al VO2mx. (Billat y cols., 1996c).
1.7 Sobreentrenamiento
La disminucin de la marca asociada a un
cuadro clnico comportamental y fisiolgico, despus de una sobrecarga de entrenamiento, se califica de "sobreentrenamiento". En atletas de nivel
nacional, que se entrenan todos los das, ese estado puede ser transitorio y reversible en 2 o 3 das.
El sobreentrenamiento pasajero se califica
T EORA
de "desbordamiento de los lmites", traduccin literal del trmino ingls over reaching, utilizado en la
literatura internacional. Si desde el punto de vista
tico es inconcebible sobreentrenar conscientemente a sujetos para que alcancen un estado de
sobreentrenamiento que comprometa su temporada deportiva, en cambio es til comprender mejor
la incidencia de una sobrecarga de entrenamiento,
tal como se practica en los mesociclos de 3 semanas en perodo precompetitivo (como las estancias
de entrenamiento).
Si los deportistas experimentan estados de
baja forma despus de sobrecargas de entrenamiento, es raro que stos estn correlacionados,
precisamente, con el aumento de la cantidad de
entrenamiento de intensidad determinada (Fry y
col., 1992). Recientemente, Hooper y cols. (1995)
mostraron la pertinencia de la sensacin en los
nadadores del equipo australiano, a partir de un
autocuestionario que se pas durante toda la temporada. En el transcurso de esos largos perodos,
existen factores extradeportivos que, no obstante,
pueden influir en las respuestas.
Hemos realizado una investigacin longitudinal (seguimiento de los mismos deportistas
durante varias semanas) a fin de relacionar en un
perodo corto, correspondiente a la duracin de
4 semanas, ciclos de entrenamiento intensivos
(Billat y cols., 1996b, 1998). Esta sobrecarga de
entrenamiento fue realizada multiplicando el kilometraje corrido a vVO2mx. por tres (tres sesiones
por semana en lugar de una). Adems de la marca,
es decir, el tiempo de mantenimiento de vVO2mx.,
las respuestas metablicas y cardiorrespiratorias,
as como las de las catecolaminas, se compararon
antes y despus del entrenamiento normal y despus del entrenamiento sobrecargado a vVO2mx.
Por otro lado, la influencia del entrenamiento y del sobreentrenamiento a vVO2mx.
sobre el tiempo lmite a vVO2mx. se midi en un
estudio de 8 semanas. El protocolo de entrenamiento era el siguiente: 4 semanas de entrenamiento "normal" que constaba de una sesin de
interval training corrida a vVO2mx., 5 repeticiones de una duracin igual al 50% del tiempo lmite a vVO2mx, con tiempos de recuperacin iguales a los tiempos de trabajo al 60% de vVO2mx.;
adems de una sesin al umbral anaerbico de 2 x
20 minutos corridos a la velocidad al umbral de
inicio de acumulacin lctica, separados por 5
minutos corridos al 60% de vVO2mx., comparables a 4 semanas de entrenamiento "sobrecarga-
DEL ENTRENAMIENTO
Captulo 6
do". stas constaban de tres sesiones semanales de

interval training idnticas a las del entrenamiento
normal, ms una sesin al umbral anaerbico, formada por 2 x 20 minutos corridos a la velocidad al
umbral de inicio de acumulacin lctica, separados por 5 minutos al 60% de vVO2mx.
Los 16 corredores de nivel regional seguan
un programa estricto de entrenamiento intermitente, que tena en cuenta el lmite individual que se
ajusta constantemente a lo largo de las semanas. El
sujeto se comparaba consigo mismo y los resultados globales se confrontaban con los de un grupo
control de sujetos de nivel ligeramente inferior,
pero que haban aceptado practicar nicamente
sesiones de entrenamiento a velocidades inferiores
al umbral de inicio de acumulacin lctica.
Esos sujetos eran militares, bomberos de
Pars de alto nivel que tenan todos el mismo modo
de vida y el mismo entorno.
Los resultados mostraron que el entrenamiento "normal" induca un descenso significativo
del consumo de oxgeno a 14 km/h (mejora de la
economa de carrera, tal como fue definida por
Daniels y cols., 1986), pasando de 50,6 3,5 a
47,5 2,4 ml/min/kg (P = 0,02).
La velocidad asociada al VO2mx.
(vVO2mx.) mejoraba en 1 km/h, es decir, en un
5%, con un promedio de 20,5 0,7 a 21,1 0,8
km/h-1 (P = 0,02).
El VO2mx. no era significativamente distinto despus del entrenamiento normal (71,6
4,8 frente a 72,7 4,8 ml/min-1/kg-1). Igualmente,
la frecuencia cardaca a 14 km/h-1 disminua visiblemente despus del entrenamiento normal (162
16 frente a 155 18 lat/min, P < 0,01). Aunque
la velocidad asociada al VO2mx. haba aumentado, los sujetos no haban disminuido significativamente su tiempo de resistencia a vVO2mx. (tlm
vVO2mx.) (301 56 frente a 283 41 segundos),
al igual que la distancia lmite realizada a esta
marca, es decir, la distancia lmite corrida a
vVO2mx. (2.052 331 frente a 1.986,2 252,9
m). El umbral lctico era siempre igual a 84,1
4,8% vVO2mx. El entrenamiento "sobrecargado"
realizado durante 4 semanas no alteraba ni
vVO2mx. ni el tiempo lmite a vVO2mx.
Sin embargo, la frecuencia cardaca a 14
km/h segua disminuyendo (155 18 frente a 150
15 lat/min). Las frecuencias cardacas mximas
173
Captulo 6
FISIOLOGA
no se modificaban despus de los dos tipos de

entrenamiento (199 9,5 lat/min antes del entrenamiento fraccionado normal, 198 11 lat/min
despus del entrenamiento normal y 194 10,4
lat/min despus del entrenamiento sobrecargado, P
= 0,1). Las concentraciones plasmticas de noradrenalina en reposo (muestra de sangre venosa
medida con cromatografa de alta presin) no
variaban (2,6 frente a 2,4 nm/l-1, P = 0,8), mientras
que las obtenidas al final de la prueba exhaustiva
a vVO2mx. haban aumentado significativamente
(11,1 frente a 26,0 nm/l, P = 0,002).
El aumento de la concentracin de noradrenalina plasmtica postesfuerzo es un criterio
de sobreentrenamiento (Urhausen y Kindermann,
1992). Por eso es posible deducir que el entrenamiento "sobrecargado" induce un estado de sobreentrenamiento que no revelan de manera apreciable los criterios clsicos de la aptitud aerbica
(vVO2mx., VO2mx., tiempo lmite a vVO2mx.).
Tabla 26
Valores de referencia de los ndices
fisiolgicosde la aptitud aerbica y
anaerbica lctica. Importante observar que cada ndice no se correlaciona con los otros; as, un deportista
con un VO2mx. de 88 ml/min/kg
no establece sistemticamente
un tiempo lmite a vVO2mx. de 9
minutos (al contrario, las elevadas potencias mximas aerbicas suelen estar asociadas a
valores bajos de tiempo limitado)
(Billat et al. 1994b).
174
2.
Aplicacin a la prctica
del entrenamiento
Despus de haber introducido la metodologa del entrenamiento con sus reglas de base y de
haber mostrado la necesidad de la accin concertada de los cientficos y de los tcnicos del entrenamiento en vista de su mejora, vamos a describir
ciertas aplicaciones de dichas reglas en el registro
de los deportes de resistencia.
Los corredores de fondo, que hicieron historia al hacer progresar los rcords mundiales y/o
los mtodos de entrenamiento, hicieron variar el
entrenamiento, sin formalizarlo como tal, mediante la combinacin de los tres registros de velocidades: por debajo de la velocidad al umbral lctico,
a la velocidad al umbral lctico y a la velocidad
asociada al consumo mximo de oxgeno.
No obstante, los cuestionarios que se refieren a la fatiga experimentada y a la calidad del

sueo y del apetito haban permitido descubrir clnicamente ese estado latente de sobreentrenamiento, que probablemente a largo plazo modifica
los parmetros de la aptitud aerbica.
La tabla 27 muestra el reparto entre los

registros de velocidad, que podemos utilizar como
parrilla de anlisis del entrenamiento de algunos
campeones de carrera de fondo, desde Paavo
Nurmi (30 min 06 s en los 10.000 m, en 1920)
hasta Ingrid Kristiansen (durante mucho tiempo la
atleta que detent la mejor marca mundial de
maratn en 2 h 21 min 06 s).
La mejora de vVO2mx. se consigue

mediante la optimizacin de la economa de carrera, puesto que, en sujetos adultos, VO2mx. no
mejora en un perodo tan corto. En cambio, el
entrenamiento "sobrecargado", tal como se
practica corrientemente en las estancias de entrenamiento de Pascua (antes del perodo de competicin estival), conduce a un estado de sobreentrenamiento que puede detectarse por la falta
de apetito y por la mala calidad del sueo del
atleta (confirmada por la tasa mxima de noradrenalina postesfuerzo exhaustivo).
A menudo, el conocimiento del entrenamiento deportivo ha precedido o acompaado los

descubrimientos cientficos; poder analizarlos permite no obstante ir ms all de la simple receta, sin
pretender enunciar reglas generales aplicables a
cualquier deportista. El conocimiento de las tres
zonas de velocidades de referencia (por debajo del
umbral lctico, al umbral lctico y al consumo
mximo de oxgeno) redunda en una mejor comprensin de los efectos del entrenamiento.
Valoracin
1 a 10 puntos
ndice de
resistencia
mbral
lctico
Hombres
(Mujeres)
tlm
vVO2mx.(min)
(%VO2mx.) VO2mx.(ml/min/kg)
DMOA
(ml/kg)
Excelente 10
88-90
85-88 (75-78)
75
Muy bueno 8
85-87
80-84 (70-74)
70
Bueno 6
5-6
80-84
75-79 (65-69)
65
Medio 4
7-8
76-79
70-74 (60-64)
60
Muy medio 2
9-10
70-75
65-69 (55-59)
55
11 y ms
65-79
60-64 (50-54)
50
Malo 1
Aplicacin a la prctica del entrenamiento
Caractersticas fisiolgicas
del atleta
Ao
Nombre
Resultado
Captulo 6
Caractersticas del entrenamiento

Registros de intensidad
vVO2max.
(km/h)
y VO2mx.
(ml/min/kg) del
corredor
ndice de
resistencia
y DMDA
(ml/kg)
Entrenamiento a
la velocidad
< umbral (km)
Entrenamiento
a la velocidad =
umbral
lctico (km)
Entrenamiento
a una velocidad
igual al 90-100%
VO2mx. (km)
Entrenamiento
a velocidades
> vVO2mx. (km)
22,12 km/h
75 ml/min/kg
-4,38
67,8 ml/kg
15-20 km/da
no identificado en el
plan de entrenamiento
20 x 100 m
4 x 400 m
a velocidad mxima
R = 15 min
23,45 km/h
76,2 ml/min/kg
-4,37
57,6 ml/kg
20 km/da
1) 20 x 200 m
+ 40 x 2 + 400 m
+ 20 x 200 m 200 m trote
2) o
50 x 200 m
maana y tarde
40 x 200 m
r = 200 m
6 x 400 m
a velocidad mxima
R = 10 min
1968
Kip Keino
7 min 39 s 5 en 3.000 m (23,5 km/h)
13 min 36 s 5 en 5.000 m (22,05 km/h)
2 a 3 entrenamientos/da
23,45 km/h
80,0 ml/min/kg
-4,44
74,8 ml/kg
5 x 45 min
y
6 x 60 min
10 x 400 m
r = 2 min
o
6 x 800 m
r = 3-5 min
10 - 200 m
+
10 - 100 m
+
4 x 80 m
= 300 m recorrido
1972-1976
Lasse Viren
13 min 16 s en 5.000 m (22,61 km/h)
27 min 38 s en 10.000 m (21,71 km/h)
2 a 3 entrenamientos/da
23,96 km/h
80,3 ml/min/kg
-6,79
55 ml/kg
80 km
130 km Fartiek (de

12 a 15 km)
10 x 200 m
r = 2 min
o
6 x 800 m
r = 3-5 min
80 x 600 m
r = 600 m recorrido
1984
Grete Waitz (mujer)
15 min 08 s en 5.000 m (19,82 km/h)
30 min 59 s 8 en 10.000 m (19,35 km/h)
2 h 25 min 28 s en marathon (17,4 km/h)
2 entrenamientos/da
21 km/h
73,0 ml/min/kg
-5,2
54,4 ml/kg
45 min a 2 horas
sesiones de 20 min
en el umbral mximo en una carrera
de 60 min (tempo
training)
6 x 1000 m
r = 1 min
o
5 x 1600 m
r = 2 min
o
5 x 2000 m
r = 3 min
2 series de
10 x 300 m
r = 100 m recorrido
= 5 min recorrido
1986
Ingrid Kristiansen (mujer)
14 min 37 s 33 en 5.000 m (20,52 km/h)
30 min 13 s 74 en 10.000 m (19,85 km/h)
2 h 21 min 06 s en marathon (17,94 km/h)
2 entrenamientos/da
21,7 km/h
76,0 ml/min/kg
-5,66
60,2 ml/kg
45 min a 2 horas 30
sesiones de 2 x 15
min en el umbral
mximo en una
carrera de 90 min
(tempo training)
5 x 1000 m
r = 2 min
2 series de
5 x 100 m
r = 200 m recorrido
R = 400 m recorrido
1920
Paavo Nurmi
14 min 28 s en 5.000 m (20,73 km/h)
30 min 06 s en 10.000 m (19,93 km/h)
1 entrenamiento/da
1950
Emile Zapotek
13 min 57 s 2 en 5.000 m (21,5 km/h)
28 min 54 s 2 en 10.000 m (20,75 km/h)
2 entrenamientos/da
Los valores de consumo mximo de oxgeno, de velocidad asociada al VO2mx. (vVO2mx.),

han sido calculados por el autor. El dficit mximo
de oxgeno acumulado (DMOA, ndice de la capacidad anaerbica lctica, ver cuadro 18) ha sido calculado segn Pronnet, 1991, al igual que el ndice
de resistencia (Pronnet 1991, ver cuadro 20).
La tabla 25 describe el entrenamiento de
varios grandes campeones de carrera de fondo,
Tabla 27
Entrenamiento de algunos campeones histricos de carrera de fondo clasificado segn registro
de intensidad. R indica la recuperacin entre las series de varias repeticiones. r indica la recuperacin entre cada repeticin.
que han hecho historia en la carrera a pie. Este

entrenamiento se cita segn los tres registros de
175
Captulo 6
FISIOLOGA
intensidad que tienen un significado fisiolgico, tal

como hemos mostrado en esta obra:
1) Velocidad inferior al umbral lctico.
2) Velocidad igual o ligeramente superior al
umbral lctico.
3) Velocidad asociada al consumo mximo de
oxgeno.
Hemos podido constatar que sus entrenamientos respetaban esta reparticin, aunque no
fuera explcita. El inters de un enfoque cientfico
del entrenamiento reside en poder analizar las
razones de la disminucin de un determinado ndice de la aptitud aerbica, reconocido como discriminante para la marca en carrera de fondo, por
ejemplo (tabla 26).
176
Todava estamos muy lejos de poder seriar

los efectos inmediatos y crnicos de cualquier
sesin de entrenamiento o combinacin de sesiones de entrenamiento y de recuperacin.
Por lo tanto, existe una gran esperanza de
mejorar las marcas deportivas sin utilizar medios
ilcitos. Sin embargo, tenemos ndices fiables de la
aptitud energtica (tabla 26), que permiten discriminar la marca y comprender en qu sector el
deportista puede an progresar. Saber que un
determinado tipo de entrenamiento es capaz de
mejorar de manera especfica uno de esos ndices,
sigue siendo por el momento un objetivo, que nicamente ser realizable si quienes practican
deporte (deportistas y entrenadores) y los investigadores trabajan de manera coordinada.
Unidades de medida, smbolos y conversiones
Definiciones de conceptos de "fuerza", "trabajo" y "energa" aparecen a lo largo del texto, puesto que merecen explicaciones en el contexto de la ciencia de la marca deportiva a
medida que su uso es necesario. Recordamos aqu las unidades
de medida y sus correspondientes abreviaciones.
1 newton = 1/9,81 kgp o ms precisamente 1/9,806665

= 0,101972 kgp.
Definicin de las unidades de medida
1 N = 0,101972 kg peso = 0,101972 kgp

= 0,101972 kgf
Unidades que permiten medir la masa, el peso, la fuerza, la potencia y la energa. Las unidades del sistema internacional (SI) se indican en cursiva.
Masa
1 kg = 2,204784 libras inglesas
Fuerza
La fuerza (f) es el producto de la masa por la aceleracin.
(f) se expresa en newtons, puesto que Newton fue quien
descubri la relacin entre la fuerza, la aceleracin y la
masa segn la frmula:
f = m (kilogramo) x a (m/s2). Por lo tanto, el newton es la
unidad de fuerza que comunica a un cuerpo de un kilogramo una aceleracin de un metro por segundo al cuadrado.
1 N = 0,101972 kg fuerza = 0,101972 kgf (kilogramo
fuerza)
Peso
El peso es una fuerza particular. El peso "p" es la masa
"m" sobre la que se aplica la gravedad "g", que es la aceleracin de los cuerpos en cada libre debido a la atraccin terrestre: g = 9,81 m/s2
El peso es el producto de la masa por la aceleracin:
p=mxg
El peso (p) se expresa en newtons.
Puesto que p (newton) = m (en kilogramo) x g (en 9, 81

m/s2) se tiene que:
1 kgp = 9,80665 N
Trabajo y energa
El trabajo (W) se define como la aplicacin de una fuerza (f) sobre una distancia (d):
W=fxd
La unidad de trabajo y de energa es el joule (J). Otra unidad de medida de la energa es la calora; no es una unidad del sistema internacional, pero se utiliza corrientemente en nutricin debido a que da valores menos elevados que el joule y, por lo tanto, ms fciles de manipular mentalmente.
1 calora = 4,1868 joules; 1 kcal = 4, 1868 kJ y, de
hecho, 1 kJ = 0,238846 kcal; 1 kcal = 1 Cal = 4,1868 kJ.
El equivalente energtico del consumo de oxgeno de
200 ml es de 1 kilocalora. De manera que cada vez que
el deportista consume un litro (5 veces 200 ml) de oxgeno, va a liberar 5 kilocaloras (5 veces 1 kilocalora) a
partir de sus reservas de glcidos. Recordemos que de
esas 5 kilocaloras (o en unidades del sistema internacional: 21 kJ puesto que 1 kcal = 4,18 kJ), nicamente del
20 al 25% se liberarn en forma de energa mecnica el
resto lo har en forma de energa calorfica que el sistema de termorregulacin deber disipar (por conveccin
y evaporacin, principalmente). Se considera entonces
esa relacin entre la energa biolgica (representada por
una intensidad de ejercicio inferior al umbral de inicio
de acumulacin lctica, esencialmente, por el consumo
177
Unidades y smbolos
FISIOLOGA
O2) y la energa mecnica como el rendide oxgeno: V

miento (h). Por lo tanto h es del 20-25%. El MET es una
unidad de potencia que indica el consumo de oxgeno
de reposo en ml de O2/min/kg. 1 MET es el consumo de
oxgeno en reposo que, para todo el mundo (deportista a
menos de 48 horas despus del ltimo entrenamiento, y
no deportista) es igual a 3,5 ml/min/kg. 1 MET = 3,5 ml
de O2/min/kg. As, una carrera que solicita 70 ml/min/kg
corresponde a una potencia, cantidad de energa gastada por minuto, igual a 20 veces la de reposo. Los deportistas entrenados en resistencia sern capaces de alcanzar 20 MET a su consumo mximo de oxgeno mientras,
que los sedentarios alcanzarn nicamente de 10 a 12
MET.
Por lo tanto, el watt es la unidad utilizada para cuantificar la potencia de un sistema energtico en el que se
transfiere uniformemente una energa de 1 jlio por
segundo.
El mol es la cantidad de sustancia que contiene tantas

partculas elementales como tomos hay en 0,012 kg de
carbono 12. Cualquiera que sea la naturaleza del compuesto, un mol contiene siempre el mismo nmero de
partculas elementales: 6,2 x 1023 (nmero de Avogadro).
El milimol (mmol) es la milsima parte de un mol (10-3
moles).
Trabajo y energa se confunden y utilizan la misma unidad, puesto que del trabajo realizado depender la cantidad de energa gastada. Asimismo, la energa calorfica
remite a la energa en forma trmica, puesto que la definicin de calora se refiere al calentamiento de un gramo
de agua. La calora es la cantidad de energa necesaria
para calentar un 1 C (entre 14,5 y 15,5 C) un gramo de
agua; 1 kcal es la cantidad de energa que se necesita
para calentar 1 C (entre 14,5 y 15,5 C) un litro de agua.
La masa molecular M es la relacin existente entre el

mol (unidad qumica) y el gramo (unidad fsica de masa
general). Para expresar en moles, o unidad derivada, una
concentracin en gramos por litro, se puede utilizar la
frmula siguiente:
Concentracin de sustancia (mol/l) = concentracin de
masa (g/l)/masa molecular (g)
Hay que saber que, en las etiquetas de los alimentos, el

valor calrico se expresa a menudo en "caloras" (calora
con mayscula), lo que significa en kcal, es decir, 14,8 kJ
(unidad SI).
Una ancdota para recordar: El seor Joule, que dio su
nombre a la unidad de trabajo y de energa, era cervecero de su estado. Quiz las sensaciones de calor, debidas al alcohol, y de fro, producidas por la presin espumosa, inspiraron sus reflexiones sobre las transferencias
de energa!
Por lo tanto, el jlio es una unidad de trabajo o de energa y corresponde al trabajo efectuado por una fuerza
de 1 newton (1 N) cuyo punto de aplicacin se desplaza
1 metro en la direccin de la fuerza. El jlio mide la
energa gastada para desplazar una masa de 1 kg un
metro con una fuerza de 1 newton.
Potencia
La potencia se define como el trabajo realizado por unidad de tiempo. As, para el mismo trabajo realizado, el
ejercicio ms potente ser el que se efecte ms rpidamente.
Potencia en watts (W) = Trabajo (jlios)/(segundos)
No hay que confundir la abreviacin que designa el trabajo (W) y la que designa el watt (W).
178
Cantidad de materia
Por ejemplo, se sabe que la masa molecular de una

molcula de cido lctico (C3H6O3) es de 9 mg; por eso
el umbral lctico puede expresarse en concentracin de
sustancia: 4 mmol/l, o en concentracin de masa
(36 mg/l).
Tabla de unidades del sistema internacional con sus abreviaciones

UNIDADES DEL SISTEMA INTERNACIONAL
Unidades fsicas
Unidades
Smbolos
Masa
Kilogramo
kg
Distancia
Metro
Tiempo
Segundo
Cantidad de sustancia
Mol
mol
Fuerza
Newton
Trabajo
jlio
Potencia
Watt
Velocidad
Metro por segundo
m/s-1
Par de fuerzas
(momento de torsin)
Newton multiplicado por metro
Nxm
ngulo
Radin
rad
Velocidad angular
Radin por segundo
rad/s-1
Aceleracin lineal
Metro por segundo2
m/s-2
Volumen
Litro
FISIOLOGA
Conversin de unidades corrientemente utilizadas al sistema

internacional (SI)
Unidades fsicas
Unidades que no
son unidades del SI
pero que a menudo son
utilizadas en los pases de
la Commonwealth y USA
Factores de conversin
en unidades que
pertenecen al sistema
internacional (SI)
Masa
libra (pound)
0,4536 kg
Distancia
milla, pie (mile, foot)
1609,3147 m; 0,3048 m
Cantidad de sustancia
gramo
mol x n
Fuerza
gramo-fuerza
9,8 mN
Trabajo
gramo-fuerza por metro
9,8 mJ
Potencia
gramo-fuerza por metro/s
9,8 mW
Velocidad
milla/s
1609,3147 m/s-1
Volumen
metro cbico
103 l
Frecuencia
La frecuencia indica el nmero de veces en que un acontecimiento cualquiera (latidos del pulso, movimientos
respiratorios, etc.) se produce por unidad de tiempo. La
unidad del sistema internacional es de 1/s, tambin llamado hercio (Hz). Un ciclista que pedalea a 90 vueltas/minuto tendr una frecuencia de pedaleo igual a 90
pedaladas/60 segundos = 1,5 Hz.
Dbito
El dbito puede definirse como una velocidad volumtrica, es decir, un flujo volumtrico por unidad de tiempo en litros/s o m3/s. Recordemos que 1 litro = 1 dm3 y
que 1 m3 = 1.000 litros. El dbito se escribe como un
volumen V pero con un punto encima de la V. El dbito
E.
ventilatorio se escribir: V
Aceleracin lineal
La aceleracin es la variacin de la velocidad por unidad de
tiempo; la unidad es el m/s o m/s2. La aceleracin precedida de signo negativo se llama desaceleracin; precedida de
signo positivo es una aceleracin.
Presin
1 atmsfera = 760 mm Hg (a 0 C) = 760 torr
A las que se aaden las conversiones siguientes:
Mltiplos y submltiplos de las unidades de medida

(utilizadas en fisiologa del ejercicio)
Factores
Temperatura
Para convertir los grados Fahrenheit (F) en grados Celsius
(C), se puede utilizar la frmula siguiente:
Nmero de F - 32 x 5/9 = nmero de C
Nmero de C x 9/5 + 32 = nmero de F
Unidades y smbolos
1 billn
1 mil millones
1 milln
1.000
1/1.000
1 millonsima
1 mil millonsima
1 billonsima
Potencias de diez
Prefijos
Smbolos
1012
109
106
103
10-3
10-6
10-9
10-12
Tera
Giga
Mega
Kilo
Mili
Micro
Nano
Pico
T
G
M
k
m
n
p
As 0 C (Celsius) = 32 F (Fahrenheit) = 273 K (Kelvin).
179
Glosario
Aclimatacin o aclimatamiento. conjunto de reajustes fisiolgicos agudos (aclimatacin) o crnicos (aclimatamiento) consecutivos a la exposicin a entornos fsicos particulares
(altitud, calor). Captulo 5.
Acetilcolina (Ach). Sustancia qumica, neurotransmisora, es
decir, que interviene especialmente en la transmisin del
impulso nervioso de un nervio a otro (o a un msculo) a travs de una sinapsis o de la unin neuromuscular. Captulo 2.
cido. Compuesto qumico que en solucin cede un ion hidrgeno (H+). Captulo 1.
cido lctico (lactato). Metabolito resultante de la gluclisis
que supera las posibilidades del metabolismo aerobio desarrollado en la mitocondria, procedente, por lo tanto, de la
degradacin incompleta de la glucosa. Su frmula es
C3H6O3. Captulo 1.
cido pirvico. Molcula de tres tomos de carbono (C3H4O3)
que constituye una etapa de la gluclisis; se habla tambin
de "encrucijada pirvica", puesto que, segn la velocidad
de la gluclisis y de la fosforilacin oxidativa, el cido
pirvico ser reducido a cido lctico o transformado en
acetil coenzima A para ser incorporado en el ciclo de
Krebs y transformado en agua y dixido de carbono.
Captulo 1.
Actina. Protena implicada en la contraccin muscular, presente en la clula muscular. Captulo 2.
Adenina. Constituyente del ATP, ADP y AMP, base aromtica
unida a una ribosa. Captulo 1.
Adenosintrifosfato (ATP). Compuesto qumico, formado a partir

del ADP y de fosfato inorgnico, que requiere energa, liberada principalmente por el catabolismo de los glcidos y de
los lpidos. La escisin del ATP en ADP + Pi libera 30 kJ
de energa, la nica utilizable directamente para la contraccin muscular.
Aerbico. En presencia de oxgeno. Captulo 1.
Alvolos. Pequeos sacos terminales situados en los pulmones y
en los que se realizan los intercambios gaseosos con la sangre de los capilares pulmonares. Captulo 4.
Ambiente. Relativo al entorno fsico del deportista. Captulos 4
y 5.
Anaerbico. En ausencia de oxgeno. Captulo 1.
Banda A. Zona situada en el centro del sarcmero que contiene
tanto actina como miosina. Captulo 2.
Banda I. Zona del sarcmero que contiene nicamente actina y
que es atravesada por la lnea Z. Captulo 2.
Barorreceptores carotdeos. Receptores sensitivos situados en
las arterias carotdeas, sensibles al estiramiento de los vasos
gracias a las variaciones de la presin arterial. Captulo 3.
Beta oxidacin. Serie de reacciones mediante las cuales los lpidos (de largas cadenas carbonadas) se transforman en dos
cadenas carbonadas ms cortas, que pueden entrar (en
forma de acetilcoenzima A) en el ciclo de Krebs. Captulo 1.
Adenosina. Constituyente molecular del ATP, ADP y AMP, que

comprende un azcar de 5 carbonos (ribosa) unido a una
base aromtica (adenina). Captulo 1.
Calora (cal). Unidad de medida del trabajo o de la energa,

igual a la cantidad de calor que se requiere para aumentar
1C, un gramo de agua entre 14,5 y 15,5 C. La calora con
mayscula o Cal = 1.000 cal =1 kcal. Captulo 1.
Adenosindifosfato (ADP). Compuesto qumico que, una vez

combinado con el fosfato inorgnico (Pi), forma el ATP.
Captulo 1.
Capilares. Ramificaciones de los vasos finos situados entre las

arteriolas y las venas, y en los que se realizan los intercambios entre los tejidos y la sangre. Captulos 2, 3 y 4.
181
Glosario
FISIOLOGA
Catecolaminas. Adrenalina y noradrenalina. Captulos 2 y 3.

Consumo mximo de oxgeno (VO2max.). Dbito de oxgeno
consumido por minuto, que refleja la capacidad para sintetizar ATP mediante procesos oxidativos y que, por lo tanto,
evita la fatiga debida a la acumulacin precoz de cido lctico. Captulos 1 y siguientes. Se dice EL consumo mximo
de oxgeno y EL VO2max., puesto que se trata de un dbito.
Contraccin muscular concntrica. Accin muscular en la que
los dos extremos del msculo se acercan. Captulo 2.
Contraccin muscular excntrica. Accin muscular en la que
los dos extremos del msculo se alejan. Captulo 2.
Contraccin muscular isomtrica. Accin muscular en la que
los dos extremos del msculo no se mueven. Captulo 2.
Conveccin. Transferencia de calor de un lugar a otro, mediante el movimiento del aire o del agua.
Creatinakinasa (CK). Enzima que con el ADP cataliza (acelera y
facilita) la rotura del creatinfosfato para sintetizar ATP,
segn la reaccin siguiente (Captulos 1 y 2).
CK
tetizado por los metabolismos anaerobios (gluclisis y

metabolismo de la fosfocreatina). Captulo 1.
Energa. Capacidad de producir una fuerza sobre una distancia
(es decir de realizar un trabajo). La unidad del sistema internacional es el jlio. Captulo 1 y siguientes.
Enzima. Protena que acelera y facilita las reacciones qumicas.
Captulo 1.
Epimisio. Tejido conjuntivo que rodea la totalidad del msculo.
Captulo 2.
Ergmetro. Dispositivo o aparato, como una cinta rodante o una
bicicleta fija, utilizado para medir la potencia y el trabajo
realizado. Captulos 1 a 5.
Espacio muerto anatmico (VD). Volumen de aire fresco que
queda en las vas respiratorias, en la parte superior de los
pulmones (nariz, boca, faringe, laringe, trquea, bronquios
y bronquiolos) y que no participa en los intercambios gaseosos. Captulo 4.
Evaporacin. Prdida de calor debida al cambio de estado de la
forma lquida a la gaseosa (vapor). Captulo 5.
PC+ ADP ATP + C

Ciclo cardaco. El ciclo cardaco consta del encadenamiento de
la sstole (contraccin) y de la distole (relajacin) del corazn. Captulo 3.
Ciclo de Cori. Proceso por medio del cual el cido lctico difunde del msculo a la sangre, desde donde es transportado al
hgado para convertirse en glucosa, que podr almacenarse y utilizarse o volver a transportarse en la sangre.
Captulos 1 y 2 (figura 10).
Ciclo de Krebs. Serie de reacciones qumicas, que se desarrollan
en la mitocondria, en las que se produce dixido de carbono y en las que se captan iones hidrgeno y electrones
de los tomos de carbono (proceso de oxidacin). El ciclo
de Krebs tambin recibe el nombre de ciclo "de los cidos
tricarboxlicos" o ciclo del "cido ctrico".
Citoplasma. Lquido intracelular situado en el interior de la
clula. En la clula muscular (llamada "fibra muscular"), el
citoplasma recibe el nombre de "sarcoplasma". Captulo 2.
c). Cantidad de sangre bombeada por el
Dbito cardaco (Q
corazn en un minuto. Es el producto del volumen de eyeccin sistlico y de la frecuencia cardaca. Captulo 3.
Dficit de oxgeno. Duracin de ejercicio durante la cual el
consumo de oxgeno es inferior a la potencia del ejercicio
y el ATP, necesario para la realizacin del ejercicio, es sin-
182
Fatiga. Imposibilidad de sostener una potencia impuesta, lo que

determina la disminucin o la detencin del ejercicio si la
potencia se impone de manera estricta. Captulo 1 a 5.
Fuerza. Aceleracin de una masa de 1 kg 1 m/s2. La unidad es
el newton. Captulo I. La fuerza mxima es la que un msculo puede generar a una velocidad especfica. Captulos 2
y 6.
Gluconeognesis. Sntesis de hidratos de carbono (glucgeno o
glucosa) a partir de fuentes no hidrocarbonadas, como las
grasas y las protenas. Captulo 1.
Glucosa sangunea. Forma de azcar simple (hidrato de carbono) que circula en la sangre. El nivel de glucosa sanguneo
se ajusta a un valor constante, la glucemia, cuyo valor es
1 g/litro de sangre. Las reservas de glucgeno muscular y
heptico contribuyen al mantenimiento de la glucemia.
Captulo 1.
Glucgeno. Polmero de glucosa, es decir, cadena de molculas
de glucosa que se almacenan en el hgado (100 g) y los
msculos (300 g). Captulos 1 y 2.
Glucogenlisis. Rotura (lisis) del glucgeno. Captulos 1 y 2.
Gluclisis anaerobia. Transformacin, rotura qumica incompleta de los hidratos de carbono (glucosa, glucgeno). Las
reacciones anaerobias, que permiten la liberacin de ener-
FISIOLOGA
ga para la sntesis de ATP, implican la produccin de cido

lctico, cuando el cido pirvico acepta los iones hidrgeno (H+) liberados en la gluclisis anaerobia. Captulo 1 y
siguientes.
Hemoglobina (Hb). Molcula compleja presente en los glbulos
rojos que contiene hierro (grupo hemo) y protenas (globina); la Hb es capaz de fijar y transportar la molcula de
oxgeno.
Hidratos de carbono. Conjunto de compuestos qumicos que
incluyen los azcares y la celulosa (envoltura de las clulas
vegetales), que contienen carbono, hidrgeno y oxgeno.
Captulos 3 y 4.
Hipertermia. Aumento de la temperatura del cuerpo por encima
de su valor normal de reposo (37 C). Captulo 5.
Hipotlamo. Zona del cerebro que controla, en especial, la temperatura del cuerpo y la secrecin de las hormonas de las
glndulas. Captulo 5.
Hipoxia. Falta de oxgeno debida a la reduccin de la presin
parcial de oxgeno (que puede ser debida a la disminucin
de la presin baromtrica, como en el caso de la altitud).
Captulo 5.
Lnea o estra Z. Franja de protenas que define la distancia de
un sarcmero y que est situada en la miofibrilla.
Captulo 3.
Masa. Cantidad de materia de un objeto que se traduce en su
inercia al movimiento (unidad del SI. kilogramo).
Membrana alveolocapilar. Fina membrana de tejido que separa
el alvolo de los capilares pulmonares donde se desarrollan
los intercambios gaseosos. Captulo 4.
Metabolismo. Conjunto de reacciones qumicas de transformacin de las formas de energa que aparecen en el organismo.
Metabolito. Cualquier sustancia producida por una reaccin
metablica.
Motoneurona alfa. Clula nerviosa eferente que inerva las fibras
musculares. Captulo 2.
Miofibrilla. Parte de la fibra muscular que contiene dos protenas contrctiles (la actina y la miosina). Captulo 1.
Glosario
que la hemoglobina transporta el oxgeno en la sangre.

Captulo 2.
Miosina. Protena contractil implicada en la contraccin muscular. Captulo 2.
Neurona. Clula nerviosa que consta de cuerpo (el soma), incluye el citoplasma y el ncleo, dendritas y axn. Captulo 2.
Oxidacin. Movimiento de electrones, partculas cargadas
negativamente. Captulo 1.
pH. Potencial hidrgeno; logaritmo negativo de la concentracin del ion hidrgeno H+ (ver captulo 1, punto 1.4.4).
Fosforilacin oxidativa. Proceso por el cual el transporte de
electrones en la mitocondria se acopla a la liberacin
de energa a partir del hidrgeno (en la cadena de transporte de electrones) para la sntesis de ATP y la formacin
de agua (H2O). Captulos 1 y 2.
Fosfocreatina (PC). Compuesto qumico almacenado en el msculo y cuya degradacin permite la reconstitucin del ATP
sin oxgeno. Captulos 1 y 2.
Plasma. Parte lquida de la sangre. Captulo 3.
Pliometra. Mtodo de entrenamiento de la fuerza y de la potencia que consiste en encadenar una contraccin muscular
concntrica rpida a una contraccin excntrica, como por
ejemplo una pisada con balanceo consecutiva a un salto
hacia abajo (salto de un plinto de 80 cm seguido de un
multisalto). Captulo 2.
Bomba sodio-potasio. Fenmeno celular, que requiere ATP, a fin
de desplazar el sodio (Na+) al exterior y el potasio (K+) al
interior de la clula; esto se realiza contra gradiente (diferencia) de difusin y de las fuerzas electroqumicas.
Captulo 2.
Potencial de accin. Actividad elctrica desarrollada en una
clula nerviosa o muscular durante la despolarizacin.
Captulo 2.
Potencial de membrana de reposo. Diferencia de potencial
elctrico entre el interior y el exterior de la clula (a travs
de la membrana celular). Ese potencial de reposo es de
70 mV. Captulo 2.
Miofilamentos. Protenas contrctiles (actina y miosina) situadas

en el interior de las miofibrillas musculares. Captulo 2.
Presin parcial. Presin ejercida por un gas simple en una mezcla gaseosa, como por ejemplo la presin parcial de oxgeno en el aire atmosfrico, que contiene oxgeno (20,9%),
dixido de carbono (0,03%) y nitrgeno (79,07%).
Mioglobina. Transportador del oxgeno en el msculo, al igual
Presin sangunea. Presin lateral ejercida por la sangre contra
183
Glosario
FISIOLOGA
la pared arterial que se distiende y desarrolla una fuerza

elstica o tensin. sta equilibra la presin de los lquidos.
La presin arterial se calcula por medio de la presin sistlica y diastlica. La presin sistlica se mide cuando la
sangre es expulsada del corazn a las arterias. La presin
diastlica se mide durante la fase de distole del corazn,
es decir, la fase de llenado. Captulo 3.
Protn. Partcula cargada positivamente. Ejemplo H+
fibra muscular puede llegar a tener varias decenas de centmetros. Captulo 2.

Umbral anaerobio. Intensidad de ejercicio o valor del consumo
de oxgeno para el que se acelera el metabolismo anaerobio. Captulos 1, 4 y, sobre todo, 6.
Umbral de excitacin. Nivel elctrico mnimo para que la neurona conduzca el impulso nervioso. Captulo 2.
Potencia. La potencia se define como el trabajo realizado por

unidad de tiempo. Potencia en watts (W) = trabajo (jlios)/t
(segundos). La unidad del sistema internacional (SI) es el
watt.
Sistema nervioso central. Mdula espinal y cerebro. Captulos 3

y 4.
Potencia mxima aerobia. Ver velocidad aerobia mxima y consumo mximo de oxgeno. Captulo 1 y siguientes.
Trabajo positivo y negativo. Fuerza aplicada sobre una distancia (trabajo), en oposicin a la gravedad (el trabajo negativo que va en el sentido de la gravedad). La marcha en subida y en bajada (6 veces menos costosa a igual velocidad)
constituye un ejemplo de trabajo positivo (marcha en subida) y negativo (marcha en bajada). Captulo 2.
Radiacin. Transferencia de calor entre los objetos mediante

ondas electromagnticas. Captulo 5.
Sinapsis. Unin o conexin de una neurona con otra. Captulo 2.
Repolarizacin. Recuperacin del potencial de membrana de

reposo gracias a la restauracin de la semipermeabilidad
de la membrana celular al potasio (K+). Captulo 2.
Unidad motriz. Motoneurona con todas las fibras musculares

que inerva. Captulo 2.
Respiracin. Proceso celular en el cual los sustratos energticos

se degradan, en presencia de oxgeno (O2), hasta agua
(H2O) y dixido de carbono (CO2), para liberar la energa
necesaria para la sntesis de ATP. Captulos 1 y 4.
Vasoconstriccin y vasodilatacin. Disminucin y aumento,

respectivamente, del dimetro de los vasos (principalmente
las arteriolas) que implica una disminucin o aumento del
flujo sanguneo. Captulo 2.
Retculo sarcoplsmico. Red (reticulum en latn) de tbulos y de

vesculas que envuelven la miofibrilla. Captulo 2.
Velocidad aerobia mxima (o velocidad mxima aerobia) (VAM

o VMA o vV O2max.). Velocidad o potencia mnima que
solicita el consumo mximo de oxgeno. Captulos 1 a 4.
Sarcmero. Distancia comprendida entre dos estras Z. Se trata

de la unidad funcional menor del msculo. La fibra (clula)
muscular est formada por varios sarcmeros en serie, la
184
Zona H. Zona situada en el centro de la banda A, que carece de

puentes de unin entre la actina y la miosina. Captulo 2.
Bibliografa
ACMS (American College of Sports Medicine).

Guidelines for exercise testing and prescription, 4th ed. Lea
and Febiger, Philadelphia, 1991.
Alway S.E. y cols., Contractile adaptations in the human
triceps surae after isometric exercise. J. Appl. Physiol. 66,
2725-2732, 1989 a.
Alway S.E. y cols., Regionalized adaptations and muscle
fiber proliferation in stretch-induced enlargment. J. Appl.
Physiol., 66, 771-781, 1989 b.
Antonini y cols., Comparaison de la lactatmie en rgime
transitoire et en rgime stationnaire dexercice musculaire.
Science et Sport, 2, 41-44, 1987.
Aoyagi Y., Shephard R. Aging and muscle function. Sports
Med., 14, 376-396, 1992.
Appell H.J. y cols., Satellite cell activation in human skeletal muscle after training: evidence for muscle fiber neoformation. Int. J. Sports Med., 9, 297-299, 1988.
Armstrong R. y cols., Differential inter-and intra-muscular
responses to exercise: Considerations in use of the biopsy
technique. In Biochemistry of Exercise. Knuttgen H. y cols.,
(eds), Champaign, III., Human Kinetics, 775-780, 1983.
Astrand P.O. y cols., Cardiac output during submaximal
and maximal work. J. Appl. Physiol., 19, 268-274, 1964.
Astrand I. Aerobic work capacity in men and women with
special reference to age, Acta Physiol. Scand., 49 (supl. 169),
1960.
Astrand I. y cols., Intermittent muscular work. Acta
Physiol. Scand., 48, 448-453, 1960.
Astrand I., Astrand strand P.O., Hallbck, Kilbom A.
Reduction in maximal oxygen uptake with age. J. Appl.
Physiol., 35, 649-654, 1973.
Astrand P.O., Ryhming I. A Nomogram for calculation of
aerobic capacity from pulse rate during submaximal work. J.
Appl. Physiol., 7, 218-222, 1954.
Astrand P.O., Rodahl K. Textbook of Work Physiology.
Physiological Bases of Exercise, 3 ed., Nueva York, McGrawHill International Editions, 1986.
Aunola S., Rusko H. Reproducibility of aerobic and anaerobic thresholds in 20-50 year old men. Eur. J. Appl. Physiol.,
53, 260-266, 1984.
Ayalon A., Inbar O., Bar-Or O. Relationship among mea-
surement of explosive strength and anaerobic power. In

Nelson R.C. and Marehouse C.A. eds, International series in
Sport Sciences (Vol 1, Biomechanics IV), Baltimore,
University Park Press, 572-577, 1974.
Bangsbo J. y cols., The effect of diet on intermittent exercise performance. Int. J. Sports Med., 13, 152-157, 1991.
Bangsbo J., Lindquist F. Comparison of various exercise
tests with endurance performance during soccer professional
players. Int. J. Sports Med., 13, 125-132, 1992.
Bar-Or O. Lenfant et lexercise. Masson, Pars, 1986.
Bar-Or O. The Wingate anaerobic test. Sports Med., 4,
381-394, 1987.
Beaver W. y cols., A new method for detecting anaerobic
threshold by gas exchange. J. Appl. Physiol., 60, 2020-2027,
1986.
Bergeron M.F. y cols., Tennis: a physiological profile
during match play. Int. J. Sports Med., 12, 474-479, 1991.
Bhambhani. y cols., Prediction of stroke volume from oxygen pulse measurements in untrained and trained men. Can. J.
Appl. Physiol., 19, 49-59, 1994.
Billat V. Course de Fond et Performance. Pars, Chiron,
1991, 280 p.
Billat V. Use of blood lactate measurements for prediction
of exercise performance and for control of training. Sports
Med., 22, 157-175, 1996.
. Billat V., Koralsztein J.P. Significance of the velocity at
VO2mx and time to exhaustion at this velocity. Sports Med.,
22, 90-108, 1996.
Billat. V. y cols., Reproducibility of running time to exhaustion at VO2mx in sub-elite runners. Med. Sci. Sports Exerc.,
26, 254-257, 1994 a.
.
Billat V. y cols., Time to exhaustion at VO2mx and lactate steady-state velocity in sub-elite long-distance runners.
Arch Int Physiol Biochim., 102, 10-15, 1994b.
Billat V. y cols., A method for determining lactate steady
state with two stages at submaximal workloads. Eur. J. Appl.
Physiol., 69, 194-202, 1994c.
Billat V. y cols.,. Times to exhaustion (times limit) at 90,
100 and 105% of VO2mx in 16 elite long distance runners.
Med. Sci. Sports Exerc., 26, S106, 1994d.
Billat V. y cols., Exercise-induced hypoxemia and time to
185
Bibliografa
FISIOLOGA
.
exhaustion at 90, 100 and 105% of speed at VO2mx in elite
runners. Can. J. Appl. Physiol., 20, 102-111, 1994e.
. Billat V. y cols., Time to exhaustion at 100% of velocity at
VO2mx and modelling of the time-limit/velocity relationship
in elite long-distance runners. Eur. J. Appl. Physiol., 69, 271273, 1994f.
Billat V. y cols., Energy specificity of rock climbing and
aerobic capacity in competitive sport rock climbers. J. Sports
Med. And Phys. Fit., 35, 20-24, 1995a.
Billat V. y cols., Lhypoxmie nest pas un facteur
de rgu.
lation au cours dun exercice de temps limite VO2mx. Arch.
Int. Physiol. Bioch., 103, D92, 1995b.
Billat V. y cols., Le contenu en oxygne (CaO2) ne varie
pas avec le temps limite. Arch. Int. Physiol. Bioch., 103, D55,
1995c.
Billat V. y .cols., Gender effect on the relationship of time
limit at 100% VO2mx with other bioenergetics characteristics.
Med. Sci. Sports Exerc., 28, 1049-1055, 1996a.
.
Billat V. y cols., Overload training at VO2mx in high level
long distance runners. The Physiologist 9, 5, 1996b.
Billat V. y cols., Calibration de la dure des rptitions
.
dune sance dinterval training la vitesse associe VO2mx
en rfrence au temps limite continu. Science et Motricit, 28,
13-20, 1996c.
.
Billat V. Training and overload training at VO2mx: effects
on aerobic performance characteristics and overtraining markers in endurance athletes. Med. Sci. Sports Exerc. (en prensa)
1998.
Billeter R., Hoppeler H. Muscular basis of strenght. In
strenght and Power in Sport, P. Komi (ed). Oxford: Blacwell
Scientific Publishing., 39-63, 1992.
Bjoekman O. y cols., Use of glycogen in submaximal exercise. Clinical Physiology (Oxford) 4, 6, 483-494, 1984.
Bobbert M.G. y cols., The force-lenght relationship of a
muscle-tendon complex: experimental results and model calculations. Eur. J. Appl. Physiol., 61: 323-329, 1990.
Bompa T. O. Theory and Methodology of Training,
Kendall Hunt Publishing Company, Dubuque, Iowa, USA,
1994.
Boobis L.H. Metabolic aspects of fatigue during sprinting.
En McLeod D. y cols., (eds). Exercise, Benefits, Limitations
and Adaptations. Londres, E. y F. Spon, pp. 116-140, 1987.
Booth F.W., Thomason D.B. molecular and cellular adaptation of muscle in response to exercise: perspectives of
various models. Physiol. Rev., 71, 541-585, 1991.
Borg G. Perceived exertion as an indicator of somatic
stress. Scand. J. Rehabil. Med., 2, 92-98, 1970.
Bosco C., Kosmi P.V. Potentiation of the mechanical behavior of the human skeletal muscle through prestretching. Acta
Physiol. Scand., 106, 467-472, 1979.
Bouchard C. y cols., Specificity of maximal aerobic
power. Eur. J. Appl. Physiol., 40, 85-93, 1979.
Brengelmann G. Circulatory adjustments to exercise and
heat stress. An. Rev. Physiol., 45, 191-212, 1983.
Brikci A., Dekkar N. Validit de la course de 5 minutes
186
.
pour lestimation de VO2mx chez le coureur pied. Science
et Motricit., 8, 31-37, 1989.
Briggs C.A. Maximum aerobic power and endurance as
predictor of middle distance running success. Aust. J. Sports
Med., 9, 28-31, 1977.
Brooks G.A. Temperature, skeletal muscle mitochondrial
functions, and oxygen debt. Am. J. Physiol., 220, 1053-1059,
1971.
Brooks G.A. Anaerobic threshold: review of the concept
and direction for future research. Med. Sci. Sports Exerc., 17,
22-31, 1985.
Brooks G.A. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med. Sci. Sports Exerc., 18, 360-368, 1986.
Brooks G.A., Mercier J. Balance of carbohydrate and lipid
utilisation during exercise: the crossover concept. J. Appl.
Physiol., 76, 2253-2261, 1994.
Brue F. Une variante du test progressif et maximal de
Lger-Boucher: le test de VMA derrire cycliste (test VMA).
Colloque mdico-technique de la Fdration Franaise
dAthltisme, Toulouse, 25-30, 1985.
Buchtal F., Schmalbruch H. Contraction times and fiber
types in intact human muscle. Acta Physiol. Scand., 79, 435440, 1970.
Busse M.W. y cols., Relation between plasma K+ and ventilation during incremental exercise after glycogen depletion
and repletion in man. J. Physiol. (Londres), 443, 469-476,
1991.
Camus G. y cols., Equivalent nergtique de la production
du lactate plasmatique dans la course dintensit supramaximale. Arch. Int. Physiol., 92, 361-367, 1984.
Camus G. y cols., Relation entre le temps limite et la consommation maximale doxygne dans la course supramaximale. J. Physiol. (Pars) 83, 26-31, 1988.
Caillaud C. y cols., Hypoxmie dexercice et adaptation
ventilatoire chez lathlte extrme. Science et Sport, 7, 201206, 1992.
Caiozzo V. y cols., A comparison of gas exchange indices
used to detect the anaerobic threshold. J. Appl. Physiol., 53,
1184-1189, 1982.
Candas V. y cols., Hydratation during exercise: effects on
thermal and cardiovascular adjustments. Eur. J. Appl. Physiol.,
55, 113-122, 1986.
Carr F. Hypertrophie cardiaque dadaptation du sportif:
les limites physiologiques. Science et sport., 9, 73-80, 1994.
Cazorla y cols., Les preuves deffort en physiologie.
Epreuves et mesures du potentiel arobie dans les preuves
de la valeur physique. INSEP Editions, Pars, Travaux et
Recherche en EPS, 7, 95-119, 1984.
Ceretelli P. Dette doxygne. Rle et signification. Science
et Sport, 1, 237-294, 1986.
Ceretelli P. y cols., Kinetics of metabolic transients during
exercise, 187-209 in Exercise bioenergetics and gas exchange, Ceretelli P. and Whipp BJ editors, Elsevier/North Holland
Biomedical Press, 1980.
Ceretelli P. Energy metabolism during exercise at altitude,
FISIOLOGA
in Medicine and Sport: Physiological Chemistry of Exercise

and Training, di Prampero P.E. y Poortmans J.R., Basel,
Karger, 175-190, 1981.
Chance B. y cols., Noninvasive, nondestructive approaches to cell bioenergetics. Proc. Nat. Acad. Sci. U. S. A. 77:
7430-7434, 1980.
Chanon R., Stephan H. El test CAT: Control Aerobic
Training. Revue EPS, 196, 49-53, 1986.
Chassain A.P. Mthodes dapprciation objective de la
tolrance de lorganisme leffort: application la mesure des
puissances critiques de la frquence cardiaque et de la lactatmie. Science et Sport, 1, 41-48, 1986.
Chatard J.C., Millet G. Effects of wetsuit use in swimming
events: practical recommendations. Sports Med, 22, 2, 70-75,
1996.
Cheetham M. y cols., Human muscle metabolism during
sprint running. J. Appl. Physiol., 61, 54-60, 1986.
Christensen E. H. y cols., Intermittent and continuos running. Acta Physiol. Scand., 50, 269-287, 1960.
Conconi y cols., Determination of the anaerobic threshold
by a non invasive field test in runners. J. Appl. Physiol., 52,
869-873, 1982.
Concu A., Marcello C. Stroke volume response to progressive exercise in athletes engaged in different types of training.
Eur. J. Appl. Physiol., 66, 11-17, 1993.
Conley D.L., Krahenbuhl G.S. Running economy and distance running performance of highly trained athletes. Med.
Sci. Sports Exer., 12, 357-360, 1980.
Connett R.J. Factors governing the recruitment of glycolysis and O2 consumption during the rest-work transition in red
selected muscle. In Benzi G. (ed) Biochemical aspects of
physical exercise. Proceedings of the international congress on
problems on the biochemistry of physical exercise and training. Amsterdam Elsevier. Science Publishers, 113-127, 1986.
Cooper K.H. A mean of assessing maximal oxygen intake.
J.A. M. A., 203, 201-204, 1968.
Cooper K.H. Oxygne la carte, traducido de aerobic
way SDT Editeur, 1981.
Costill D.L. The relation between selected physiological
variables and distance running performance. J. Sports Med.
Phys. Fit., 7, 61-66, 1976.
Costill D.L. Approche scientifique de la course de fond.
Vigot Editeur, Pars, 180 p., 1981.
Costill D.L. Physiologie du Sport. Exercices et activits
musculaires, De Boeck Universit 1998.
Cowley A. Long-term control of arterial blood pressure.
Physiol. Rev., 72, 231-300, 1992.
Coyle E.F. y cols., Substrate usage during prolonged exercise following a preexercise meal. J. Appl. Physiol., 59, 429233, 1985.
Daniels J., Scardina N. Interval training and performance.
Sports Med., 1, 327-334, 1984.
Daniels J. y cols., Elite and subelite female middle middleand long-distance runners. In Sport and Elite Performers Landers
DM. (ed), 57-72, Champaign, III., Human Kinetics, 1986.
Bibliografa
Davies CTM, Thompson M.W. aerobic performance of

female marathon and male ultramarathon athletes. Eur. J.
Appl. Physiol., 41, 231-245, 1979.
Davis y cols., Anaerobic threshold and lactate turnpoint.
Dejours P. Control of respiration in muscular exercise. En
Handbook of Physiology, seccin 3, Fenn W. (ed),
Washington, American Physiological Society, 1964.
Deligiannis A. y cols., Effect of submaximal dynamic
exercise on left ventricular function in endurance-and powertrained athletes. Med. Sci. Res., 23, 225-227, 1995.
Demello J. y cols., Ratings of perceived exertion at the lactate threshold in trained and untrained men and women. Med.
Sci. Sports Exerc., 19, 354-362, 1987.
Dempsey J.A. y cols., Exercise-induced arterial hypoxemia in healthy persons at sea level. J. Physiol. (Londres) 355,
161-175, 1984.
Dempsey J.A. y cols., Pulmonary control systems in exercise: Update. Fed. Proc., 44, 2260-2270, 1985.
Dempsey J.A. Is the lung built for exercise? Med. Sci.
Sports Exerc., 18, 143-155, 1986.
Dempsey J.A: exercise-induced imperfections in pulmonary gas exchange. Can. J. Appl. Sports Sciences, 12, 66s-70s,
1987.
Denis C. y cols., Comparison of incremental and steady
state tests of endurance training. Eur. J. Appl. Physiol., 57,
474-481, 1988.
De Proft y cols., Strength training and kick performance in
soccer players. En Reilly T. Y cols., (eds). Science and
Football. Spon, Londres, pp. 108-113, 1988.
di Prampero P.E. y cols., Energetics of swimming in man.
J. Appl. Physiol., 37, 1-5, 1974.
di Prampero P.E. The energy cost of human locomotion on
land and in water. Int. J. Sports Med., 7, 55-72, 1986.
di Prampero P.E. y cols., The energetic of endurance running. Eur. J. Appl. Physiol., 55, 259-266, 1986 c.
di Prampero P.E. Energetics of world records in human
locomotion. In Energy transformations in cells & organisms.
Wieser y Gnaiger Elsevier, Amsterdam, p. 248-253, 1989.
Doherty T.J. y cols., Effects of ageing on the motor unit: a
brief review. Can. J. Appl. Physiol., 18, 331-158, 1993.
Donovan C.M., Brooks G.A. Endurance training affects
lactate clearance not lactate production. Am. J. Physiol., 244,
E83-E92, 1983.
Dowel R.T. y cols., Cardiaca enlargement mechanisms
with exercise training and pressure overload. J. Mol. Cell.
Cardiol., 8, 407-418, 1976.
Ebomoua D. De laptitude physique lentranement spcifique selon les compartiments de jeu en sport collectif: application au football, Tesis doctoral de la Universidad de
Grenoble I, Octubre 1994.
Eldridge F. y cols., Exercise hyperpnea and locomotion:
Parallel activation from hypothalamus. Science, 211, 844-846,
1981.
England P. y cols., The effect of acute thermal dehydration
187
Bibliografa
FISIOLOGA
on blood lactate accumulation during incremental exercise. J.

Sports Sci. 2, 105-111, 1985.
Essen B. Studies on the regulation of metabolism in human
skeletal muscle using intermittent exercise as an experimental
model. Acta Physiol. Scand. (supl.) 454, 7-32, 1978a.
Essen B. Glycogen depletion of different fibre types in
human skeletal muscle during intermittent and continuous
exercise. Acta Physiol. Scand. 103, 446-455, 1978b.
Essen-Gustavsson B., Tesch P.A. Glycogen and triglyceride utilization in relation to muscle metabolic characteristics in
men performing heavy-resistance 3 exercise. Eur. J. Appl.
Physiol., 61, 5-10, 1990.
Ettema J.H. Limits of human performance and energy-production. Int. Z. Angew. Physiol. Einschl. Arbeitsphysiol., 22,
45-54, 1966.
Faina M. y cols., Maximal accumulated oxygen deficit
during a time limit test at VO2mx in swimmers, kayakists and
cyclists. Eur. J. Appl. Physiol., 76, 1, 13-20, 1997.
Farrel y cols., Plasma lactate accumulation and distance run
ning performance. Med. Sci. Sports Exerc., 11, 338-344, 1979.
Favier y cols., Endurance exercise training reduces lactate
production. J. Appl. Physiol., 61, 885-889, 1986.
Fox E.L., Robinson S., Wiegman D.L. Metabolic energy
sources during continuous and interval running. J. Appl.
Physiol. 27, 174-178, 1969.
Fox E.L., Matthews D.K., Interval training. Saunders
publishers, Philadelfia, PENN, USA, 250 pp., 1974.
Fox E.L., Bartels R.L., Klinzing J., Ragg K. Metabolic responses to interval training programs of high and low power
output. Med. Sci. Sports Exerc., 9, 191-196, 1977.
Fox E. y cols., The Physiological Basis for Exercise and
Sport. Brown & Benchmark, Dubuque, Iowa, USA, 710 pp.,
1993.
Francescato M.P. y cols., Energy cost and energy source in
karate. Eur. J. Appl. Physiol., 71, 355-361, 1995.
Freund H. y cols., Interaction of test protocol and inclined
run training on maximal oxygen uptake. Med. Sci. Sport
Exerc. 18, 5, 588-592, 1986.
Friden J. y cols., Myofibrillar damage following intense
eccentric exercise in man. Int. J. Sports Med., 3, 170-176,
1983.
Fry R.W. y cols., Biological responses to overload training
in endurance sports. Eur. J. Appl. Physiol., 64, 21-28, 1992.
Gaesser G.A. y cols., Dissociation between VO2mx and
ventilatory threshold response to endurance training. Eur. J.
Appl. Physiol., 53, 242-247, 1984.
Gaesser G.A., Poole D.C. The slow component of oxygen
uptake kinetics in humans. Exerc. Sport. Sci Rev., 24, 35-70,

1996.
Gisolfi C.V., Cohen J.S. Relationships among training,
heat acclimation, and heat tolerance in men and women: the
controversy revisited. Med. Sci. Sports, 11, 56-66, 1979.
Gledhill N. y cols., Endurance athletes stroke volume does
not plateau: major advantage is diastolic function. Med. Sci.
Sports Exerc., 26, 1116-1121, 1994.
188
Gleser M.A., Vogel J.A. Endurance capacity for prolonged

exercise on the bicycle ergometer. J. Appl. Physiol., 34, 438442, 1973.
Goldspink G. Development of muscle, in Growth of Cells
in Vertebrate Tissues. Goldspink (ed.), Chapman & Hall,
Londres, 69-99, 1974.
Gollnick P., Hermansen L. Biochemical adaptation to exercise: anaerobic metabolism. Exerc. and Sports Sci. Reviews.
Vol. 1, 54-70, J. Wilmore (Ed.), Nueva York, Academic Press,
1973.
Gollnick P.D. y cols., Effect of training on enzyme activity
and fiber composition of human skeletal muscle. J. Appl.
Physiol., 34, 107-111, 1973.
Gollnick P.D. y cols., Selective glycogen depletion in skeletal muscle fibers of man following sustained contractions. J.
Physiol. (Londres), 241, 59-67, 1974.
Gollnick P.D. y cols., Muscle enlargment and number of
fibers in skeletal muscle of rats. J. Appl. Physiol., 50, 939-943,
1981.
Gollnick P.D. Metabolism of substrates: Energy substrate
metabolism during exercise and as modified by training. Fed.
Proc., 44, 353-356, 1985.
Gonyea W.J. y cols., Exercise induced increases in muscle
fiber number. Eur. J. Appl. Physiol., 55, 137-141, 1986.
Gorostiaga E. y cols., Uniqueness of interval and continuous training at the same maintained exercise intensity. Eur.
J. Appl. Physiol., 63, 101-107, 1991.
Green H.J. Muscle power: fiber type, recruitment, metabolism and fatigue. En Human Muscle Power Jones NL.,
McCartney N., McComas AJ. Macmaster MB. Editores,
Human Kinetics Publishers, Champaign, Illinois, 65-79, 1986.
Green H.J. y cols., Effect of pulmonary arterial PcO2 on
slowly adapting stretch receptors. J. Appl. Physiol., 60, 20482055, 1986.
Guezennec C.Y. Oxidation rates, complex carbohydrates
and exercise. Sports Med., 365-372, 1995.
Guyton A. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia,
WB. Sanders, 1986.
Hagberg R. y cols., Exercise hyperventilation in patients
with McArdles disease. J. Appl. Physiol., 52, 991-994, 1982.
Hagberg J.A., Coyle E.F. Physiological determinants of
endurance performance as studied in competitive racewalkers.
Med. Sci. Sports Exerc., 15, 287-289, 1983.
Hammond M. y cols., Pulmonary gas exchange in humans
during exercise at sea level. J. Appl. Physiol., 60, 1590-1598,
1986.
Harris R.C. y cols., The time course of phosphorylcreatine
resynthesis during recovery of the quadriceps muscle in man.
Pflg. Arch., 367, 137-142, 1976.
Hatcher D.D., Srb OD. Comparison of two noninvasive
techniques for estimating cardiac output during exercise. J.
Appl. Physiol., 61, 155-159, 1986.
Heck H. y cols., Justification of the 4 mmol/l lactate threshold. Int. J. Sports Med., 6, 117-130, 1985.
Henriksson J. Effects of physical training on the metabo-
FISIOLOGA
lism of skeletal muscle. Diabetes Care, 15, supl. 4, 1701-1711,

1992.
Hermanssen L. Effect of metabolic changes on force generation in skeletal muscle during maximal exercise. En Human
Muscle Fatigue: Physiological mechanisms. Porter R.,
Whelan J. (eds). Londres, Pitman Medical, 75-88, 1981.
Hermanssen L., Vaage O. Lactate disappearance and
glycogen synthesis in human muscle after maximal exercise.
Am. J. Physiol., 233, 151-154, 1977.
Hermanssen L., Stenvold I. Production and removal of lactate during exercise in man. Acta Physiol. Scand., 86, 191-201,
1972.
Hickson R.C. Reduced training intensities and loss of aerobic power, endurance, and cardiac growth. J. Appl. Physiol.,
58, 492, 1985.
Hill A.V. Muscular movement in man. Nueva York, Mc
Graw-Hill, 104 p., 1927.
Hirvonen J. y cols., Breakdown of high-energy phosphate
compounds and lactate accumulation during short supramaximal exercise. Eur. J. Appl. Physiol., 56, 253-259, 1987.
Hirvonen J. y cols., Fatigue and changes of ATP, creatine
phosphate, and lactate during the 400 m sprint. Can. J. Spt.
Sci., 17, 141-144, 1992.
Holmer I. y cols., Maximum oxygen uptake during swimming and running by elite swimmers. J. Appl. Physiol., 36,
711-714, 1974.
Hooper S.L., Mackennon L.T. Monitoring overtraining on
athletes. Recommandations. Sports Med., 21, 321-327, 1995.
Hoppeler H. Exercise-induced ultrastructure changes in
skeletal muscle. Int. J. Sports Med., 7, 187-204, 1986.
Horvath S.M. Exercise in a cold environment. Exerc.
Sport. Sci. Rev., 9, DI. Miller (ed) 221-263, 1981.
Howley E.T. Effect of altitude on physical performance.
En Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports:
Training, Environment, Nutrition, and Fitness. Stull GA.,
Cureton TK. (eds). Salt Lake City, Brighton, 1980.
Hubbard R.W., Armstrong L.E. Hyperthermia: New
thoughts on an old problem. The Physician and
Sportsmedicine, 17, 97-113, 1989.
Hugues E.F. y cols., Effects of glycogen depletion and
pedaling speed on anaerobic threshold. J. Appl. Physiol., 56,
1598-1607, 1982.
Hughson R.L. Methodologies for measurement of anaerobic threshold. Physiologist, 27, 304-311, 1984.
Hughson R.L. Blood lactate concentration increases as a
continuous function in progressive exercise. J. Appl. Phyisol.,
62, 1975-1981, 1987.
Hultman E.J. y cols., Breakdown and resynthesis of phosphocreatine and adenosine triphosphate in connection with
muscular work in man. Scand. J. Clin. Invest., 19, 56-66,
1967.
Hultman E.J., Sjholm H. Electromyogram, force and relaxation time during and after continuous electrical stimulation
of human skeletal muscle in situ. J. Physiol. (Londres) 339,
33-40, 1983.
Bibliografa
Ivy J.L. Muscle glycogen synthesis before and after exercise. Sports Med., 11, 6-19, 1991.
Ivy J.L. y cols., Muscle respiratory capacity and fiber type
as determinants of lactate threshold. J. Appl. Physiol., 48, 523527, 1980.
Jacobs I. y cols., Muscle glycogen concentration and elite
soccer players. Eur. J. Appl. Physiol., 48, 297-302, 1982.
Jacobs I. Sprint training effects on muscle myoglobin,
enzymes, fiber types, and blood lactate. Med. Sci. Sports
Exerc., 19, 368-376, 1987.
Johnson T., Klueber K. Skeletal muscle following tonic
overload: functioal and structural analysis. Med. Sci. Sports
Exerc., 23, 49-55, 1991.
Jorfeldt L., Wahren J. Lactate release in relation to tissue
lactate in human skeletal muscle during exercise. J. Appl.
Physiol., 44, 350-352, 1971.
Jousselin E. y cols., Dtermination de la zone de transition
arobie-anarobie et utilisation pratique pour lentranement.
Cinsiologie, 94, 16-19, 1984.
Karlsson J. Lactate and phosphagen concentrations in working muscle of man with special reference oxygen deficit at
the onset of work. Acta Physiol. Scand. (supl.) 358, 1971.
Karvonen J., Vuorimaa T. Heart rate and exercise intensity
during sports activities. Sports Med., 5, 303-312, 1988.
Karvonen J. Physiological follow-up of endurance runners. Report for the Finnish Sports Foundation, 1983.
Kennelly A.E. An approximate law of fatigue in the speeds
of racing animals. Proceedings of the American Academy of
Arts and Sciences., 42, 15, 275/331, 1906.
Kennelly A.E. An approximate law of fatigue in the speeds
of racing animals. Proceedings of the Am. Acad. Of Arts. Sci.,
61, 15, 487-510, 1926.
Keul J. y cols., La transition arobie-anarobie lors de la
pratique de certains sports. En actes du Colloque international
de Saint-Etienne. Lacour J. R, 37-67, 1978.
Kindermann W., Keul J. Lactate acidosis with different
forms of sports activities. Can. J. Appl. Sports Sci., 2, 177-182,
1977.
Kindermann W. y cols., The significance of aerobic-anaerobic transition for the determination of workload intensities
during endurance training. Eur. J. Appl. Physiol., 42, 25-34,
1979.
King H.A., Black D.G. Analysis of Olympic and world
records in track and field and swimming: past, present and
future. Med. Sport Sci., 18, 212-230, 1984.
Knuttgen H.E. y cols., Physical conditioning through interval training with young male adults. Med. Sci. Sports Exerc.,
5, 220-226, 1973.
Kraemer W.J. y cols., Physiologic responses to heavyresistance exercise with very short rest periods. Int. J. Sports
Med., 8, 247-252, 1987.
Kuipers H. y cols., Variability of aerobic performance in
the laboratory and its physiological correlates. Int. J. Sports
Med., 6, 197-201, 1985.
Lacour J.R., Flandrois R. Le rle du mtabolisme arobie
189
Bibliografa
FISIOLOGA
dans lexercise intense de longue dure. J. Physiol. (Pars) 73,

89-130, 1977.
Lacour J.R., Candau R. Vitesse maximale arobie et performance en course pied. Science et Sport, 5, 183-189, 1990.
Lacour J.R. y cols., Linflexion de la courbe frquence cardiaque-puissance nest pas un tmoin du seuil anarobie.
Science et Motricit, 1, 3-6, 1987.
Lacour J.R. y cols., Post-competition blood lactate concentrations as indicators of anaerobic energy expenditure
during 400 m and 800 m races. Eur. J. Appl. Physiol., 61, 172176, 1990.
Lacour J.R. y cols., Assessment of running velocity at maximal oxygen uptake. Eur. J. Appl. Physiol., 62, 77-82, 1991.
Lafontaine T.P. y cols., The maximal steady-state versus
selected running events. Med. Sci. Sports Exerc., 13, 190-192,
1981.
Lakomy H.K. Measurement of human power output in
high intensity exercise. Med. Sports Exerc., 25, 46-57, Karger
(Basilea, Suiza) 1987.
Lechevalier J.M., y cols., Relationship between the 4
mMol running velocity, the time-distance relationship and the
Leger-Bouchers test. Arch. Int. Physiol. Bioch., 97, 355-360,
1989.
Lger L., Boucher R. An indirect continuous running multistage field test, the Universit de Montral Track Test, Can.
J. Appl. Sports Sci., 5, 77-84, 1980.
Lger L., Lambert J. A. Maximal multistage 20 m shuttle
run test to predict VO2mx. Eur. J. Appl. Physiol., 49, 1-12,
1982.
Lger L., Mercier D. Cot nergtique de la course sur
tapis roulant et sur piste. Une synthse des courbes publies.
Motricit humaine, 2, 66-69, 1983.
Lger L., Mercier D. Gross energy cost of horizontal treadmill and track running. Sports Med., 1, 270-277, 1984.
Lger L. y cols., The multistage 20 meter shuttle run test
for aerobic fitness. Journal of Sports Sciences., 62, 93-101,
1988.
Lehmann M. Overtraining in endurance athletes a brief
review. Med. Sci. Sports Exerc., 25, 854-862, 1993.
Levitzky M. Pulmonary Physiology. Nueva York,
McGraw-Hill, 1987.
Levine B.D., Stray-Gundersen J. Living high-training
low: effect of moderate-altitude acclimatization with lowaltitude training on performance. J. Appl. Physiol., 83, 102112, 1997.
Lindinger M.I. y cols., K+ and Lac- distribution in humans
during and after high-intensity exercise: role in muscle fatigue
attenuation? J. Appl. Physiol., 78, 765-777, 1995.
Londeree B.R., Ames S.A. Maximal lactate steady-state
versus states of conditioning, Eur. J. Appl. Physiol., 34, 1-10,
1975.
Lthi J.M. y cols., Structural changes in skeletal muscle
tissue with heavy-resistance exercise. Int. J. Sports Med., 7,
123-127, 1986.
McDougall J.D. Hypertrophy or hyperplasie. En Strength
190
and Power in Sport. Vol II the Encyclopedia of sports medicine. Komi P.V. (eds), Blackwell scientific publication, 230-238,
1992.
McDougall J.D. y cols., Evaluation physiologique de lathlte de haut niveau. Dcarie (Montreal), Vigot (Pars), 1988,
228 p.
McDougall J.D., Sale D. Continuous vs interval training: a
review for the athlete and the coach. Can. J. Sport Sci., 6, 9397, 1981.
McDougall J.D. y cols., Biochemical adaptation of human
skeletal muscle to heavy resistance training and immobilization. J. Appl. Physiol., 43, 700-703, 1977.
McDougall J.D. y cols., Mitochondrial volume density in
human skeletal muscle following heavy resistance training.
Med. Sci. Sports Exerc., 11, 164-166, 1979.
McDougall J.D. y cols., Muscle ultrastructural characteristics of elite powerlifters and bodybuilders. Eur. J. Appl.
Physiol., 48, 117-126, 1982.
McDougall J.D. y cols., Muscle fiber number in biceps
brachii in bodybuilders and control subjects. J. Appl. Physiol.,
57, 1399-1403, 1984.
McDonagh M.J., Davies C.T. Adaptative response of
mammalian muscle to exercise with high loads. Eur. J. Appl.
Physiol., 52, 139-155, 1984.
McLean D.A. Analysis of the physical demands of international rugby union. J. Sports Sci., 10, 285-296, 1992.
McParland C.J. y cols., Respiratory adaptations to dead
space loading during maximal incremental exercise. J. Appl.
Physiol., 70, 55-62, 1991.
McKenna M.J. y cols., Sprint training increases human
skeletal muscle Na+-K+-ATPase concentration and improves
K+ regulation. J. Appl. Physiol., 75, 173-180, 1993.
Mader A., Heck H. A theory of the metabolic origin of
anaerobic threshold. Int. J. Sports Med., 7, (supl. 1) 45-65,
1986.
Magel J.R. Specificity of swim training on maximum oxygen uptake. J. Appl. Physiol., 38, 151, 1975.
Mairbaurl H. y cols., Regulation of red cell 2,3-DPG and
Hb-O2- affinity during acute exercise. Eur. J. Appl. Physiol.,
55, 174-180, 1986.
Marchal G. Les sources dnergie immdiate de la contraction musculaire. J. Physiol. (Pars) 65, 5A-50A, 1972.
Margaria R. Biomechanics and Energetics of Muscular
exercise. Oxford University Press, Oxford, 146 pp., 1976.
Margaria R. y cols., The possible mechanism of contracting and paying the oxygen debt and the role of lactic acid in
muscular contraction. Am. J. Physiol., 106, 689-719, 1933.
Margaria R. y cols., Energy cost of running. J. Appl.
Physiol. 18, 367-370, 1963.
Margaria R. y cols., Balance and kinetics of anaerobic
energy release during strenuous exercise in man. J. Appl.
Physiol., 19, 623-628, 1964.
Margaria R. y cols., The kinetic of the oxygen consumption at the onset of muscular exercise in man. Ergonomics, 8,
49-54, 1965.
FISIOLOGA
Margaria R., y cols., Measurement of muscular power

(anaerobic) in man. J. Appl. Physiol., 21, 1662-1664, 1966.
Margaria R. y cols., Energy utilization in intermittent exercise of supramaximal intensity. J. Appl. Physiol., 26, 752-756,
1969.
Margaria R. y cols., Lactic acid production in supramaximal exercise. Pflgers Arch., 326, 152-161, 1971.
Margaria R. y cols., A simple relation between performance in running and maximal aerobic power. J. Appl. Physiol.,
38, 351-352, 1975.
Mastaglia F.L. Growth and development of the skeletal
muscles. En Scientific Foundations of Paediatrics, Davis J.A.
& Dobbing J., 590-620, 1981.
Matveev L.P. Periodization of sports training. Mosc,
Fizkultura i Sport, 1965.
Maughan R.J., Poole D.C. The effects of a glycogen loading regiment on the capacity to perform anaerobic exercise.
Medbo J.I., y cols., Anaerobic capacity determined by
maximal accumulated O2 deficit. J. Appl. Physiol., 64, 50-60,
1988.
Melin B., Jimenez C. Leffet de la pente sur la relation frquence cardiaque, la consommation doxygne au cours dun
exercice progressif et maximal sur tapis roulant; Sport
Mdecine actualit, 39, 5-8, 1989.
Mercier D., Lger L. Prdiction de la performance en course avec la puissance maximale arobie. STAPS, 14, 5-28, 1986.
Meyer R.A. y cols., Phosphorus nuclear magnetic resonance of fast-and slow-twitch muscle. Am. J. Physiol. 248 (Cell
Physiol. 17), C279-C287, 1990.
Miller J.B. International tables of glycemic index. Am. J.
Clin. Nutr., 62, 871S-890S, 1995.
Mitchell J. Neural control of the circulation during exercise. Med. Sci. Sports Exerc., 22, 141-154, 1990.
Mitchell J.H., Raven P.B. Cardiovascular adaptation to
physical activity. In Physical Activity, Fitness, and Health.
Bouchard (Ed). Champaign, IL, Human Kinetics, 1994.
Monod H., Scherrer J. The work capacity of synergy muscular groups. Ergonomics 8, 329-338, 1965.
Moritani T. y cols., Critical power as a measure of physical working capacity and anaerobic threshold. Ergonomics,
24, 339-350, 1981.
Nagle F. y cols., Lactic acid accumulation during running
at submaximal aerobic demands. Med. Sci. Sports Exerc., 2,
182-186, 1970.
Nevill M.E. y cols., Effect of training on muscle metabolism during treadmill sprinting. J. Appl. Physiol., 67, 23762382, 1989.
Newsholme E.A. Application of principles of metabolic
control to the problem of metabolic limitations in sprinting,
middle-distance, and marathon running. Int. J. Sports Med., 7,
66-70, 1986.
Newsholme E.A. y cols., La course pied. Bases scientifiques, entranement et performance. Pars-Bruselas, De
Boeck Universit, 1997.
Bibliografa
OToole M.L., Douglas P.S. Applied Physiology of triathlon. Sports Med., 19, 251-267, 1995.
Oyono-Enguelle S. y cols., Blood lactate during constantload exercise at aerobic and anaerobic thresholds. Eur. J. Appl.
Physiol., 60, 321-330, 1990.
Padilla S. y cols., Physiological correlates of middle-distance running performance. Eur. J. Appl. Physiol., 65, 561566, 1992.
Pandolf K.B. Effects of physical training and cardiorespiratory physical fitness on exercise-heat tolerance: recent
observations. Med. Sci. Sports, 11, 60-72, 1979.
Pandolf K.B. Importance of environmental factors for
exercise testing and exercise prescription. En Exercise Testing
and Exercise Prescription. 2nd Edition Skinner J.S (ed).
Philadelphia, Lea & Febiger, 87-109, 1993.
Pendergast y cols., The effect of preceding anaerobic exercise on aerobic and anaerobic work. Eur. J. Appl. Physiol., 52,
29-35, 1983.
Pres G., y cols., Aspect particulier de la relation chargevitesse lors du pdalage sur cycloergomtre. J. Physiol.
(Pars), 77, 10, 1981.
Pres G., y cols., Index glycmique de quelques aliments
dapport glucidique. Cinsiologie, 28, 294-298, 1989.
Pronnet F. Les records du monde de course pied masculins et fminins: propos dun article de la revue Nature.
STAPS, 32, 47-55, 1993.
Pronnet F., Thibault G. Analyse physiologique de la performance en course pied, rvision du modle hyperbolique.
J. Physiol. (Pars) 82, 52-60, 1987.
Pronnet F., Thibault G. Mathematical analysis of running
performance and world running records. J. Appl. Physiol., 67,
453-465, 1989 a.
Pronnet F. y cols., Comparaison du record de lheure
cycliste selon laltitude et le matriel utilis. Can. J. Spt. Sci.,
14, 93-98, 1989 b.
Pronnet F. y cols., Le Marathon. Equilibre nergtique,
alimentation et entranement du coureur sur route. Deuxime
dition, Dcarie, Montral; Vigot, Pars, 438 pp., 1991.
Petit B. y cols., Effet de la pratique spcifique de cinq
sports differents sur laptitude physique des enfants et adolescents de 8 18 ans. Colloque: les Entretiens de Marly,
Septiembre, 1996.
Pette D. Plasticity of Muscle. Nueva York, Walter de
Gruyter, 1980.
Pette D., Staron R. Cellular and molecular diversities of
mammalian skeletal muscle fibers. Rev. Physiol. Biochem.
Pharmacols.,, 1990.
Pirnay F., Crielaard J.M. Mesure de la puissance anarobique alactique. Med. Sport., 53, 13-16, 1979.
Poole D.C., Gaesser G.A. Response of ventilatory and lactate thresholds to continuous and interval training. J. Appl.
Physiol., 58, 1115-1121, 1985.
Poortmans J.R. Le mtabolisme nergtique au cours de
lexercice de longue dure. Actes des Entretiens de lINSEP,
En Les Cahiers de lINSEP, 1, 92 p., 1992.
191
Bibliografa
FISIOLOGA
Powers S.K. y cols., Ventilatory and metabolic reactions to

heat stress during prolonged exercise. J. Sports Med. Phys.
Fit., 22, 32-36, 1982.
Powers S.K. y cols., Precision of ventilatory and gas
exchange alterations as prediction of the anaerobic threshold.
Powers y cols., Oxygen uptake kinetics in trained athletes
differing on VO2mx. Eur. J. Appl. Physiol., 54, 306-308, 1985.
Powers S., Williams J. Exercise-induced hypoxemia in
highly trained athletes. Sports Med., 4, 46-53, 1987.
Powers S. y cols., Incidence of exercise-induced hypoxemia in elite athlete
at sea level. Eur. J. Appl. Physiol., 58, 298.
302, 1988.
Powers S. y cols., Endurance-training-induced cellular
adaptation sin respiratory muscles. J. Appl. Physiol., 69, 648650, 1990
Powers S. y cols., Age-related changes in enzyme activity
in the rat diaphragm. Resp. Physiol., 83, 1-10, 1991.
Powers S. y cols., Exercise-induced hypoxemia in athletes,
role of inadequate hypoxemia in athletes, role of inadequate
hyperventilation. Eur. J. Appl. Physiol., 65, 37-42, 1992.
Pugh L.G. Cardiac output in muscular exercise at 5800 m.
J. Appl. Physiol., 19, 441-450, 1964.
Pugh L.G. Oxygen intake in track and treadmill running
with observations on the effect of air resistance. J. Physiol.
(Londres), 207, 823-835, 1970.
Pugh L.G. The influence of wind resistance in running and
walking and the mechanical efficiency of work against horizontal and/or vertical forces. J. Physiol. (Londres), 213, 255276, 1971.
Reilly T. Physiological aspects of soccer. Biology of Sport,
11, 3-20, 1994.
Reindell, H., Roskamm H. Ein Beitrag zu den physiologischen Grundlagen des Intervalltrainings unter besonderer
Bercksichtigung des Kreislaufes. Schweiz. S. Sportmed., 7, 18, 1959.
Reindell H., Roskam H., Gerschler W. Das
Intervalltraining, JA. Barth, Munich, 106 p., 1963.
Rieu M. y cols., Bionergtique de lexercice musculaire et
de lentranement physique. Pars, PUF, 1988.
Rieu M. y cols., Effect of previous supramaximal work on
lacticaemia during supra anaerobic threshold exercise. Eur. J.
Appl. Physiol., 61, 223-229, 1990.
Rowell L. Human Circulation Regulation during Physical
Stress. Nueva York. Oxford University Press, 1986.
Ruegg J. Calcium in Muscle Activation. Berln, SpringerVerlag, 1988.
Sagig M. y cols., Physiological responses to wrist weights
during endurance cycling in normal subjects. Med. Sci. Sports
Exerc., 23, 748-751, 1991.
Sahlin K. Metabolic changes limiting muscle performance.
Biochemistry of exercise VI. Saltin B. (Eds), International
series of Sport Sciences, Vol 16, Human Kinetics Publishers,
Champaign, Illinois, 323-342, 1985.
Sahlin K. y cols., Resynthesis of creatine phosphate in
192
human muscle after exercise in relation to intramuscular pH

and availability of oxygen. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 39,
551-558, 1979.
Saibene F. y cols., Energy sources in alpine skiing (giant
slalom). Eur. J. Appl. Physiol., 53, 312-316, 1985.
Saltin B. Oxygen transport by the circulatory system
during exercise in man. In Keul Limiting factors of physical
performance. Thieme editeur, Stuttgart, 235-252, 1973.
Saltin B., strand P.O. Maximal oxygen uptake in athletes.
J. Appl. Physiol., 23, 353-357, 1967.
Saltin B., Gollnick P.D. Skeletal muscle adaptability: significance for metabolism and performance. En Handbook of
Physiology. Skeletal Muscle. Peachy L., y cols., (eds),
American Physiology Society, Bethesda, 555-631, 1983.
Sapega E. y cols., Phosphorus nuclear magnetic resonance:
a non-invasive technique for the study of muscle bioenergetics
during exercise. Med. Sci. Sports Exerc., 19, 410-420, 1987.
Sargent L.W. Some observations on the Sargent test of
neuro-muscular efficiency. Am. Physical. Educ. Rev., 29, 4756, 1924.
Scherrer J. La Fatigue. Que sais-je? N 733, PUF, Pars,
1989.
Scherrer J., Monod H. Le travail musculaire local et la fatigue chez lhomme. J. Physiol. (Pars), 52, 419-501, 1960.
Seliger V. Energy metabolism in selected physical exercises. Int. Z. Angew. Physiol., 25, 104-120, 1968.
Sjdin B., Jacobs I. Onset of blood lactate accumulation
and marathon running performance. Int. J. Sports Med., 2, 2326, 1981.
Sjdin B., Svedenhag J. Applied physiology of marathon
running. Sports Med., 2, 83-89, 1985.
Sjstrom M. y cols., Evidence of fibre hyperplasia in
human skeletal muscles from healthy young men. Eur. J. Appl.
Physiol., 62, 301-304, 1991.
Skinner J.S., McLellan T. The transition from aerobic to
anaerobic metabolism. Res. Quater. Exerc. Sport, 51, 234-248,
1980.
Smaros G. Energy usage during football match. En
Proceedings, 1st International Congress on Sports Medicine
Applied to Football. Guanello D., L. Vecchiet (eds.) Roma, 11,
795-801.
Simth J.C., Hill D.W. Stability of parameter estimates derived from the power/time relationship. Can. J. Appl. Physiol.,
18, 43-47, 1993.
Snyder A.C. y cols., Carbohydrate consumption prior to
repeated bouts of high-intensity exercise. Eur. J. Appl.
Physiol., 66, 141-145, 1993.
Stamenovic D. Micromechanical foundations of pulmonary elasticity. Physiol. Rev., 70, 1117-1134, 1990.
Stegmann H. y cols., Lactate kinetics and individual anaerobic threshold. Int. J. Sports Med., 2, 160-165, 1981.
Stegmann H., Kindermann W. Comparison of prolonged
exercise tests at individual anaerobic threshold and the fixed
anaerobic threshold of 4 mmol. l-1 lactate. Int. J. Sports Med.,
3, 105-110, 1982.
FISIOLOGA
Stoudemire N.M. y cols., Validity of regulating blood lactate during running by rating of perceived exertion. Med. Sci.
Sports Exerc., 27, 515S, 1995.
Sutton J.R. Limitations to maximal oxygen uptake. Sports
Med., 13, 127-133, 1992.
Svedenhag J., Sjdin B. Maximal and submaximal oxygen
uptakes and blood lactate levels in elite male middle-and longdistance runners. Int. J. Sports Med., 5, 255-261, 1984.
Taylor H.L., Buskirk E., Henschel A. Maximal oxygen
intake as an objective measure of cardiorespiratory performance. J. Appl. Physiol., 8, 73-80, 1955.
Tesch P.A. Physiological characteristics of elite kayak paddlers. Can. J. Appl. Sport Sci., 8, 87-91, 1983.
Tesch P.A. Acute and long-term metabolic changes consequent to heavy-resistance exercise. Med. Sci. Sports Exerc.,
26, 67-87, 1987.
Tesch P.A. Short-and long-term histochemical and biochemical adaptations in muscle. En Strength and Power in Sport,
Vol II. Encyclopedia of sports medicine. Komi PV (ed)
Blackwell scientific publication, 239-248, 1992.
Tesch P.A. y cols., Muscle capillary supply and fiber type
characteristics in weight and power lifters. J. Appl. Physiol.,
56, 35-38, 1984.
Tesch P.A. y cols., The effect of strenght training and
detraining on various enzyme activities. Med. Sci. Sports
Exerc., 17, 245-250, 1985.
Tesch P.A. y cols., Muscle metabolism during intense,
heavy-resistance exercise. Eur. J. Appl. Physiol., 55, 362-366,
1986.
Tesch P.A. y cols., Creatine phosphate in fiber types before and after exhaustive exercise. J. Appl. Physiol., 66, 17561759, 1989.
Tesch P.A. y cols., Effects of eccentric and concentric
resistance training on skeletal muscle substrates, enzyme activities and capillary supply. Acta Physiol. Scand., 140, 575580, 1990.
Thiebauld C.M. y Sprumont P. (Eds.), Lenfant et le sport,
Bruselas, De Boeck Universit, 1998.
Thorstensson A. Enzyme activities and muscle strength
after sprint training in man. Acta Physiol. Scand., 94, 313,
1975.
Thorstensson A. Muscle strength, fiber types and enzyme
activities in man. Acta Physiol. Scand., 433 (supl.), 1-44, 1976.
Toussaint H.M., Hollander A.P. Energetics of competitive
swimming. Sports Med., 18, 384-405, 1994.
Troup J.P. Review: energy systems and training considerations. J. Swim. Res., 1, 13-16, 1984.
Urhausen A., Kindermann W. Biochemical monitoring of
training. Clin. J. Sports Med. 2, 52-61, 1992.
Van Aacken E. Van Aacken method World Publications,
Mountain view, CA, USA, 140 p., 1976.
Vandenborne K. y cols., Energy-rich phosphates in slow
and fast human skeletal muscle. Am. J. Physiol., 268, C869C876, 1995.
Vandewalle H., Friemel F. Tests dvaluation de la puis-
Bibliografa
sance maximale des mtabolismes arobie et anarobie.

Science et Sport, 4, 265-279, 1989.
Vandenwalle H., y cols., Standard anaerobic exercises
tests. Sports Med. 4, 268-289, 1987.
Vandenwalle H. y cols., Force-velocity relationship and
maximal power on a cycle ergometer. Eur. J. Appl. Physiol.,
56, 650-656, 1987.
Veicsteinas A. y cols., Energy cost and energy source of
alpine skiing in top athletes. J. Appl. Physiol., 56, 1187-1190,
1984.
Vidalin y cols., Consommation maximale doxygne directe et indirecte, frquence cardiaque maximale relle et thorique. Science et Sport, 9, 71-77, 1989.
Vollestad N.K., Bloom PCS. Effect of varying exercise
intensity on glycogen depletion in human muscles fibers. Acta
Physiol. Scand., 125, 395-405, 1985.
Wasserman K., Mc Ilroy M.B. Detecting the threshold of
anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise. Am.
J. Cardiol., 14, 844-852, 1964.
Wasserman K. y cols., Anaerobic threshold and respiratory
gas exchange during exercise. J. Appl. Physiol., 35, 236-243,
1973.
Wasserman K. y cols., CO2 flow to the lungs and ventilatory control. En Muscular Exercise and the Lung. Dempsey J.,
Reed C. (eds) Madison, University of Wisconsin Press, 1977.
Wasserman K. y cols., The anaerobic threshold measurement to evaluate exercise performance. Am. Rev. Resp. Dis.,
129, 535-540, 1984.
Wasserman K. y cols., Principles of Exercise Testing and
Interpretation. Lea & Febiger, Philadelphia, 1986.
West J., Wagner P.D. Ventilation-perfusion relationships.
En The lung, scientific foundations, Crystal y cols., (eds) pp.
1289-1306, Raven Press, Nueva York, 1991.
Whipp B.J. Respiratory Limitations on Performance in
Athletes. Tutorial Lecture En the first Annual Congres of the
European College of Sport Science. Niza, 31 de mayo, 1996.
Whipp B.J., Wasserman K. Oxygen uptake kinetics for
various intensities of constant-load work. J. Appl. Physiol., 5,
351-356, 1972.
Whipp B.J., Ward S.A. Will women soon outrun men?
Nature, 25, 355-360, 1992.
Wilber R.L., Moffatt R.J. Physiological and biochemical
consequences of detraining in aerobically trained individuals.
J. Strength Cond. Res., 8, 110, 1994.
Wilkie D.R. Shortage of chemical fuel as a cause of fatigue: studies by nuclear magnetic resonance and bicycle ergometry. En: Human muscle fatigue: Physiological mechanisms.
Ciba Foundation Symposium 82. Pitman Medical, Londres,
pp. 102-119, 1981.
Williams C. Carbohydrate needs of elite athletes. En
Nutrition and Fitness for athletes. World Rev. Nutr. Diet.
Simopoulos A.P., Pavlou K.N. (eds) Karger, Basel, 71, 34-60,
1993.
Williams C. y cols., The effect of a high carbohydrate diet
on running performance during a 30 km treadmill time trial.
193
Bibliografa
FISIOLOGA

Williams J. y cols., Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med. Sci. Sports Exerc.,
18, 168-173, 1986.
Wilmore J., Costill D. Training for Sport and Activity.
Dubuque, la.: Wm. C. Brown, 1988.
Wilson W. The swimming instructor a treatise on the arts
of swimming and diving, p. 137, Cox, Londres, 1883.
Yamanaka K. y cols., Time and motion analysis in top class
soccer games. En Science and Football, Reilly T. Y cols.,
194
(eds). E. And. F.N. Spon, Londres, pp. 334-340, 1988.

Yeh y cols., Anaerobic Threshold: problems of determination. J. Appl. Physiol., 55, 1178-1186.
Yoshida T. Effect of exercise duration duing incremental
exercise on the determination of anaerobic threshold and the
onset of blood lactate accumulation. Eur. J. Appl. Physiol., 53,
196-199, 1984.
Yoshida T. y cols., A comparison of lactate threshold
during two kinds of duration of incremental exercises. Annals
of Physiol. Anthropology, 5, 211-216, 1986.

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FISIOLOGA Y METODOLOGA

Ttulo original: Physiologie et Methodologie de lentrenaiment

2. Aplicaciones: especificidades bioenergticas

Deportes continuos y cclicos en distancias

Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO

Tipologa de las fibras musculares

2. Aplicaciones: fatiga muscular

Regulacin de la actividad cardaca . . . . . . . . . . . .

2. Aplicaciones: requerimiento cardaco

Frecuencia cardaca e intensidad del ejercicio . . . . .

1.2.2 Zona respiratoria

1.3.3 Resistencia de las vas respiratorias . . . . . . . .

1.11 Ventilacin durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . .

Termorregulacin y balance energtico . . . . . . . . .

Contribucin de la fisiologa al entrenamiento

asociada al VO2mx. (o velocidad

Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO

Reglas de base del entrenamiento deportivo

2. Aplicacin a la prctica del entrenamiento . . . . .

Unidades de medida, smbolos y conversiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

La progresin del rendimiento deportivo en

entrenamiento; en particular, para los deportes de

Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO

Debido a la diversidad de la formacin de

El segundo nivel de lectura (medio) corresponde a la exigencia de los dos primeros

Y por ltimo el tercer nivel, ms difcil,

Por lo tanto, esta obra nos da la base para

*STAPS: Sciences et Techniques des Activits Physiques et Sportives.

medio simple de aprehender el aspecto bioenergtico del rendimiento deportivo.

1.1.2 Anlisis bioenergtico

1.1.1 Definicin de rendimiento deportivo

La nocin de rcord es relativamente

Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO

En 1906, aparece el primer artculo sobre

Tiempo: centsimas de segundo

Las diferentes formas de la curva que

Relacin velocidad-tiempo en carrera

la prdida de velocidad es poco importante: de 10 a 20 segundos, por ejemplo, se

o, por el contrario, observamos rupturas

Velocidad media: yardas por segundo

Para el establecimiento de este perfil energtico,

Comnmente, en natacin y en carrera a

1.1.3 Los modelos del rendimiento

parablico, de la forma y = axn

A lo largo de la historia, varios autores se

Ln = logaritmo neperiano del tiempo, expresado en segundos.

(VAM) o vVO2mx segn los autores.

Rcords del mundo en carrera a pie el 25/08/97

BIOENERGTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO

Velocidades rcord de la especie

La relacin velocidad-distancia de los

Y METODOLOGA DEL ENTRENAMIENTO

nes. Esto nos lleva a definir lo que es energa.

Potencia (velocidad), m/s

Curvas velocidad-tiempo para los

De manera que no es fcil definir lo que es

En natacin, la diferencia es similar (de -5% en

Energa qumica (100%) Energa mecnica

donde m es la masa (en kg) y a la aceleracin (en

El trabajo es la aplicacin de una fuerza (F,

Del gasto al rendimiento

1.3.1 Gasto energtico

BIOENERGTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO