LABORATORIO DE TOMA DE MUESTRAS SANGUINEAS

PRESENTADO POR:
VALENTINA MAZUERA QUINTERO
OSCAR ANTONIO RODRIGUEZ BURGOS
JAVIER ALEJANDRO POLO GUERRERO
DIANA CATALINA HERRERA MARQUEZ

PRESENTADO A:
CLAUDIA ELENA MONCAYO
CURSO 731

UNIVERSIDAD COOPERTATIVA DE COLOMBIA

SAN JUAN DE PASTO
2016

1. Por qu un hematoma cambia de color a medida que pasa el tiempo?

Estos signos de sangrado y lesin pueden durar algunos das, o hasta diez meses,
en particular los internos y en los huesos. Pueden o no ser dolorosos, y cuando se
presentan en la piel por golpes suelen acompaarse de inflamacin.
El color de los hematomas sigue un patrn habitual en la enorme mayora de las
condiciones:

Rosado: Comienza de este tono, con un enrojecimiento leve en la piel

conforme comienza a acumularse la sangre en los tejidos subcutneos

De rojo a azulado: Posteriormente, el hematoma puede tomar un color

rojo que rpidamente se torna azulado o violceo (dependiendo del tono de la
piel), debido a que los glbulos rojos acumulados se van rompiendo y comienzan
a liberar hemoglobina, agrupando la sangre en conjunto

Verdoso: En cuestin de uno o dos das, se tornar verdoso debido a que

la hemoglobina liberada se ir convirtiendo en bilirrubina, un pigmento de color
azulino que se entremezcla con el tono del cutis

Amarillento: Por ltimo, la marca tomar este color cuando la biliverdina se

convierte en bilirrubina, para finalmente ser absorbida y trasladada hacia el
intestino por los sistemas normales de nuestro organismo.

Por suerte, la sangre del hematoma y sus derivados (bilirrubina por ejemplo) se
van reabsorbiendo de forma natural por los tejidos de alrededor. Prueba de ello es
que la coloracin roja-amarillenta va desapareciendo. Al no ser un hematoma de
grandes dimensiones ni estar situado en un lugar complicado, se soluciona
espontneamente.
segn shora (2006)
2. Cul es el papel de la eritropoyetina exgena? en qu tipo de
pacientes es usada? Cmo se controla?
Eritropoyectina exgena
Es un frmaco seguro, su composicin es idntica a la molcula endgena y acta
como un regulador primario de la eritropoyesis, estimulando as la proliferacin de
las clulas precursoras de los eritrocitos en la mdula sea, la

hemoglobinognesis y la salida medular de reticulocitos. Este tratamiento

realizado en 1989 tambin desarrollo una gua teraputica para tener claro a quin
va dirigido:

Pacientes con anemia relacionada a insuficiencia renal crnica.

Pacientes con tratamiento quimioteraputico para mielomas, linfomas y tumores

slidos y hematolgicos

Aumentar la produccin de sangre auto loga en pacientes en el programa de pre

donacin

Anemia del prematuro.

Segn Contreras (2001)
La eficacia de la eritropoyetina ha sido evaluada en numerosos ensayos clnicos
donde se ha demostrado que el tratamiento con EPO aumenta los eritrocitos y los
niveles de Hb, disminuye la necesidad de transfusiones y mejora la calidad de vida
en estos pacientes. Aunque aun no existe un consenso para definir esta
respuesta.
Segn Cabrera (2009)
3. Describa brevemente, Cul es la utilidad de las siguientes pruebas de
laboratorio en el diagnstico de enfermedades hematolgicas:
PRUEBA
Mutacin JACK-2
segn DNA-GEN (2012)

UTILIDAD EN DIAGNOSTICO
HEMATOLGICO
Permite identificar hasta en un 95% a
los pacientes que padecen de
(policitemia vera) , tambin permite
identificar en un 50% a pacientes con
trombocitosis esencial y la mielo fibrosis
idioptica
Tiene importancia relevante en los
sndromes mielo proliferativos crnicos

BCR/ABL
Segn Turbay (2011)"

Cariotipo
segn DNA-GEN (2012)

FISH Translocacin 12:21

segn hernandez (2016)

FISH Delecin 5q
segn hernandez (2016)

Esta prueba permite detectar en un

90% la leucemia mieloide crnica ,
debido a que se intercambian los
cromosomas 9 y 22 , esto conocido
como translocacin ; debido a un
defecto gentico en el cromosoma
filadelfia
Esta prueba se centra en las anomalas
del nmero o forma de los
cromosomas; permite detectar
alteraciones relacionadas con la
deteccin de sndromes congnitos,
tambin facilita observan algunas
anomalas especficas relacionadas con
los heterocromosomas y tambin ayuda
a estudiar problemas de esterilidad,
asociados a los abortos.
Esta prueba permite la deteccin de las
leucemias agudas linfoblsticas de la
infancia, se define como un arreglo
cromosmico tpico por lo tanto no se
evidencia por cariotipo. Con relacin a
la enfermedad esta cursa entre los dos
y veintin aos, raramente se
encuentra presente en pacientes
adultos con leucemias aguda
linfoblsticas o mieloblsticas.
Permite identificar la Leucemia
Promieloctica Aguda esta se encuentra
en el 42 % de los pacientes con esta
patologa y se da por prdida del brazo
largo del cromosoma 5
Esta delecion puede ocasionar tumores
que se evidencian por el compromiso
de la fibronectina y el activador prdida
del brazo largo del cromosoma 5 del
plasminogeno.

4. Clasifique de manera simple las leucemias y los sndromes

mieloproliferativos.
LEUCEMIAS Y ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS
1). LEUCEMIAS
LEUCEMIAS AGUDAS DEL NIO Y DEL ADULTO:
a). LEUCEMIA AGUDA LINFOBLSTICA (L.A.L) DEL NIO.
Las leucemias abarcan el 35% de las neoplasias de la infancia y la LAL
comprende el 85% de ellas
El diagnstico inicial se debe sospechar por la clnica que manifiesta el
paciente confirmado despus con un hemograma y un mielo grama. El
tratamiento que se tiene permite curar dos de tres lactantes.
Cuadro Clnico: es el ms evidente por su instalacin aguda en un nio de 3
a 8 que presente:
1). Alteracin del estado general (fatigabilidad)
2). Fiebre por la leucosis o por infeccin
3). Sndrome tumoral con adenopatas no dolorosas
4). Sndrome aplstico como manifestaciones de la invasin medular por las
clulas blasticas y que se traduce en palidez anmica, hemorragias
mucocutneas y frecuentemente procesos infecciosos.
5).dolores seos por infiltracin y caractersticos de esta enfermedad
6). Compromiso inicial del S:N.C. o el testculo es raro.
El Hemograma muestra en estas circunstancias un compromiso de las tres
lneas hematopoyticas (anemias normo, normo, sin reticulocitosis,
granulocitopenia, trombocitopenia) y linfocitosis absoluta o relativa. El
compromiso de una sola lnea se es persistente, es suficiente para buscar el
diagnostico a travs de mielograma
B). LEUCEMIA AGUDA LINFOBLSTICA (L.A.L) DEL ADULTO.
A mayor parte de ellas estn relacionadas con la insuficiencia hematopoytica
de la mdula sea con un inicio que es frecuentemente ms explosivo signos
predominan:
1). la anemia con hemoglobina < a 12 gr asociada a fatigabilidad fcil.

2). ditesis hemorrgica en la mitad de los casos y relacionadas con

trombocitopenia (plaquetas< 150.000/mm3)
3). infecciones en razn de la neutropenia ( granulocitos < 1000/mm3)
En 1/4 de los casos hay manifestaciones dolorosas a nivel 11 abdominal o
cefalea en caso de compromiso menngeo la aparicin de adenomegalias
hepatomegalia y esplenomegalia ocurre en el 75% de los casos.
En los exmenes de laboratorio ms importante se solicita el hemograma
donde se marca leucopenia < 5000/mm3 se detecta en un tercio de los casos
pero en el adulto muy a menudo Se observa leucocitosis con presencia de
linfoblastos circulantes en sangre perifrica el sndrome hiperleucocitario de
ms de 20.000/mm3 Se observa en un 30% de los pacientes y frecuentemente
son de fenotipo t la anemia y trombocitopenia son constantes en un 25% de los
casos la anemia severa hemoglobina menor de 6 gramos en el mielograma Se
observa reduccin de las lneas normales hematopoyticas debido a un
reemplazo por infiltracin por clulas leucmicas la determinacin de los
electrolitos y algunos parmetros de las qumicas sangunea revela
alteraciones que pueden agravarse con el tratamiento.
C). LEUCEMIA AGUDA MIELOBLASTICA (L.A.M.) DEL ADULTO
Las leucemias agudas mieloblasticas ms correctamente designadas por el
trmino agudas no linfoblstica son las leucemias ms frecuentes en el adulto su
incidencia estimada est alrededor de 3 casos por 100.000 habitantes por ao. El
grupo etario ms frecuentemente afectado es el de la sptima dcada lo cual se
traduce a una menor oportunidad de recibir un tratamiento intensivo como los
sujetos jvenes principalmente por la toxicidad de la quimioterapia a esa edad.
En efecto un grupo heterogneo de hemopatas agudas cuyo pronstico es
siempre grave y variable en funcin de dos criterios clnicos hiperleucocitosis
morfolgicos clasificacin F.A.B. :
1). M1 leucemia aguda mieloblstica poco diferenciada
2). M2 leucemia aguda mieloblstica con maduracin
3). M3 leucemia aguda promieloctica
4). M4 leucemia aguda mielomonocitica
5). M5 leucemia aguda monoblastica
6). M6 eritroleucemia

7). M7 leucemia aguda megacarioblastica

Citgenticos cariotipos de buen pronstico:
1). T (8,21) L.A.L. noL M2
2). T (15,17) L.A.L. noL - M3 (Translocacin balanceada que produce la formacin
de una protena quimrica)
3). Inv16 y L.A.L. noL- M4
D). LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA (LCM)
La leucemia mieloide Crnica se caracteriza por la proliferacin sangunea de
clulas granulociticas como resultado de la transformacin maligna de la stem cell
hematopoyetica pluripotente en efecto el marcador citogenetico especfico el
cromosoma Philadelphia y el gen de fusin que lo origina BCR-ABL se encuentran
todas las lneas mieloides y linfoides se puede manifestar a cualquier edad pero
en nuestro medio ocurre principalmente entre los 30 y 40 aos es una afeccin
adquirida favorecida por las radiaciones ionizantes en ocasiones por los derivados
del benceno Y ltimamente ligada al tabaquismo.
el cromosoma Philadelphia traslocacion t(9;22) (q34;q11) es una anomala
citogenetica querida que puede aparecer muchos aos antes de que se efecte el
diagnstico el evento clave es el paso de un oncogn )c-abl) situado en el
cromosoma 9 al cromosoma 22 (en la regin BCR). Este oncogn que tiene
actividad tirosina quinasa est involucrado en la divisin celular descontrolada.
Los signos clnicos son escasos. El diagnstico se efecta frecuentemente al
encontrar un hemograma rutinario patolgico tardamente despus de una
complicacin (hemorragia, trombosis, infeccin, ataque de gota)
Al examen la esplenomegalia se detecta en el 95% de los casos es moderada y en
ocasiones dolorosa las adenopatas son excepcionales en la fase crnica pero se
pueden encontrar en la fase blastica junto con hepatomegalia y tumoraciones
leucmicas en la piel o en las meninges
El diagnstico de la LMC se basa simplemente en los datos del hemograma que
generalmente revela leucocitosis mayor a 100000 en el 90% de los casos el
recuento diferencial provelac granulocitosis con mielemia sin hiatus presencia de
mielocitos promielocitos metamielocitos los eritrocitos son normales y las
plaquetas pueden estar aumentados el mielograma revela mielosis y la biopsia
puede mostrar diferentes grados de mielofibrosis una vez se instala la
transformacin aguda el hemograma empieza a mostrar una anemia

trombocitopenia y una operacin de la hiperleucocitosis qu se hace ahora a

expensas de las celulas blasticas
E). LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA
Leucemia linfoide Crnica es una proliferacin de linfocitos B pequeos
Aparentemente maduros pero inmunologicamente inmaduros que expresan altos
niveles de protena antipoptoticas BCL-2 y BCL- XD y bajos niveles de la protena
proapoptotica BAX. Se presenta en personas de ms de 50 aos Generalmente
sigue un curso lento representa alrededor de un 30% de las leucemias.
Se caracteriza por adenopatas asociadas a esplenomegalia y ocasionalmente
hepatomegalia en el estudio de sangre perifrica Se observa una linfocitosis
monoclonal en la mdula sea infiltracin linfocitaria y electroforesis de protenas
revela casi siempre hipogammaglobulinemia la evaluacin inicial permite su
clasificacin en los estadios de Binet o en los de Rai en ambas clasificaciones los
estadios iniciales no necesitan tratamiento.
SIGNOS CLINICOS: en el 80% de los casos se encuentra adenopatas tamao
variable que en ocasiones puede producir comprensin de rganos se localiza de
preferencia en el cuello y las axilas y son ms raras en las ingles o en la
epitrocleares la esplenomegalia se encuentra en un 50 o 75% de los casos en
general es mnimo
se puede encontrar hepatomegalia pero casi siempre est precedida de
esplenomegalia los otros rganos pueden ser infectados por linfocitos maduros el
pulmn el tubo digestivo el rin y menos frecuentemente el sistema nervioso
central o la piel el laboratorio en el diagnstico de la LLC necesita la demostracin
de una linfocitosis perifrica monoclonal y de la infiltracin medular por eso
linfocitos.
En el hemograma linfocitosis absoluta casi siempre alrededor de los 10000/mm3
pero la persistencia por encima de los 5000 puede facilitar el diagnstico en los
estadios iniciales los granulocitos son normales el 15% de los casos se encuentra
anemia normocitica de causa multifactorial hiperesplenismo y o hemlisis
autoinmune 20% de los casos y/o insuficiencia medular la trombocitopenia se
puede encontrar tambin en un 15% de los casos con las mismas consideraciones
causales de la anemia en los estadios terminales hay pancitopenia como
consecuencia de la infiltracin medular de los linfocitos monoclonales En el
mielograma Se observa infiltracin por linfocitos maduros pequeos y puede existir
una discordancia entre la linfocitosis perifrica y el infiltrado medular La biopsia
medular puede ser de utilidad pronosticada acuerdo a las diferentes patrones de
infiltracin neoplsica

2). SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

A). POLICITEMIA VERA (PV)
La policitemia vera tv es un raro desorden hematologico caracterizado Por la
produccin excesiva y anormal de elementos eritroides mieloide y megacariocitica
en la mdula sea es un desorden clonal crnico insidioso proliferativo y
progresivo caracterizado por un aumento de la lnea eritroide y frecuentemente de
la mieloide y la megacariocitica acompaados de esplenomegalia.
La mayor parte de los pacientes con PV gozan de larga vida aunque desarrollan
otros sndromes como mielofibrosis la leucemia aguda muy frecuentemente los
pacientes son asintomticos encontrndose slo esplenomegalias aisladas o
compaa de eritrocitosis y trombocitosis llegando a ser sintomticos por la
excesiva produccin de glbulos rojos y plaquetas. Posteriormente con el paso de
los aos esta fase llega a ser inactiva y posteriormente Progreso un cuadro
indistinguible de la metaplasia mieloide agnogenica Y por ltimo un gran
porcentaje de pacientes terminan desarrollando una leucemia mieloide aguda.
Diagnostico por laboratorio: Un hematocrito mayores de 50 en hombres y de 45
mujeres es anormal y requiere determinacin de la masa eritrocitaria un nombre
conhematocrito mayor de 60 a mujeres con ms de 55 Es evidente eritrocitosis y
no es necesaria la medicin de la masa eritroide ms de la mitad de los pacientes
y en el auto citosis y trombocitosis en ocasiones en presencia de eosinfilos
basfilos y otras formas mieloides inmaduras se puede observar adems
plaquetas del tamao de un glbulo rojo plaquetas Gigantes cuando los pacientes
progresan a mm PP se observan cambios leucoeritroblastico y dacriocitos la
biopsia de mdula sea puede tener una celularidad normal y aumento de la
reticulina es frecuente y No necesariamente indica elimine desarrollo de MMPP
B). METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENICA (MMA)
La MMA es un desorden crnico maligno caracterizado por esplenomegalia
reaccion leucoeritroblastica dacriocitos en sangre perifrica grados variables de
fibrosis medular y hematopoyesis extramedular desde entonces ha recibido
diferentes nombres como mielofibrosis mieloesclerosis metaplasia mieloide
idioptica etc.
La fibrosis no es exclusiva de la MMA sino que puede acompaar numerosos otros
cuadros clnicos malignos y no malignos este sndrome nieva en forma lenta y
progresiva una falla medular

Cuadro clnico Un 20% de los pacientes son asintomticos y pueden consultar

por un cuadro hematico normal o por el hallazgo de una hepatoesplenomegalia en
un examen de rutina En los sintomticos la queja ms frecuente La debilidad dada
por la anemia asociada disnea fatigabilidad y palpitaciones la esplenomegalia
causas llanura fcil malestar abdominal en caso de presentarse un infarto
esplnico Puede haber dolor Severo que simula un abdomen agudo
posteriormente pueden aparecer sangrados que pueden ser de diversa intensidad
desde triviales con la aparicin de petequias y equimosis hasta severos e
incontrolables y pueden ser debidos a trombocitopenia a una disfuncin
plaquetaria cubo locin intravascular diseminada que puede acompaar el cuadro
todo esto se acompaa Generalmente con sntomas sistmicos como fiebre
prdida de peso sudoracin palidez y edemas perifricos adems de la
esplenomegalia puede existir zonas de eritropoyesis extramedular en el pulmn
tracto gastrointestinal sistema nervioso central genitourinario y an en la piel y sus
pacientes pueden entonces presentar cuadros de todos con expectoracin con
ganas de tumores pulmonares o cuadros de cefalea o parlisis nerviosa por
tumores cerebrales o espinales
C). TROMBOCITEMIA PRIMARIA (TP)
La TP es un sndrome mieloproliferativo cronico caracterizado por un aumento del
nmero de plaquetas y proliferacin del nmero de megacariocitos adems de
Estados paciente tienen esplenomegalia y episodio de sangrado o trombosis o una
combinacin de ambos y una tercera parte de los pacientes pueden presentar
trombocitemia como un hallazgo de laboratorio y de resto ser complemento
asintomatico Es indispensable la presencia de trombocitosis en el cuadro hematico
en todo caso slo deben ser estudiados pacientes que tengan recuento mayor de
600000 muchas veces de ser recuento puede acompaarse con leucocitosis con
basofilia y/o eosinofilia o una reaccion leucoeritroblastica.
El aspirado de mdula sea puede mostrar un aumento marcado de la lnea
megacariocitica con acumulos de megacariocitos en ocasiones cuando los
bizarros la biopsia de mdula sea puede mostrar el aumento de reticulina est
muy descrito el sndrome bombilebran adquirido en estos pacientes con recuento
plaquetario mayores a 1000000 tiempo de sangra prolongado dosificacin del
factor 8 y el factor bombilebran normal pero ausencia de respuesta al agregacin
con riztozetina y colgeno al igual que disminucin de los multmetros grandes del
factor bombi lebran es bastante infrecuente la presencia de alteraciones
cromosmicas en la mdula sea.
segn Velez (2004)

5. Clasifique la enfermedad hemoltica.

Anemias hemolticas
Este tipo de anemia resulta de la destruccin aumentada de glbulos rojos con el
incremento de la tasa eritropoyetica por parte de la medula osea, hasta que esta
excede su capacidad de eritropoyesis. Se clasifican en dos grandes grupos:

Anemias hemolitcas adquiridas

Anemias hemolticas hereditarias

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

Por lo general en este tipo de anemias el trastorno es extrnseco al eritrocito, ya
que en estas la destruccin del eritrocito se da en el espacio extravascular. Estas
a su vez se subclasifican en:
1. ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNES:
Trastornos adquiridos en la destruccin de los eritrocitos se produce por
autoanticuerpos

Tipo

ANEMIAS HEMOLTICAS
AUTOINMUNES (AHAI)
Generalidades
Tiene una incidencia
de 10 casos por
cada
milln
de
habitantes

Se clasifican con las propiedades trmicas

de los autoanticuerpos involucrados
Hallazgos clinicos
Laboratorio
Los signos mas
notables son: la
palidez y la ictericia
acolurica.

Es mas comn en
mujeres.
AHAI
con
anticuerpos
de
reaccin caliente

Puede
dar
una
aparicin aguda con
sntomas de anemia

Hay esplenomegalia
en la tercera parte
de los pacientes

Refleja la intensidad
del
proceso
hemoltico
y
la
respuesta de la
medula sea.
Los reticulocitos se
elevan.
Se
observan
microesfericitos,
anisocitosis,
autoaglutinacin.

intensa. En otras
ocasiones tiene una
aparicin gradual

AHAI
con
anticuerpos
de
reaccin en frio o
enfermedad
por
aglutinas fras

Causada
por
autoanticuerpos
antieritrocitarios
Las aglutinas fras
monoclonales son
casi
siempre
patolgicas.

Presentan anemia
de
moderada
intensidad y ataques
de
acrocianosis
precipitados.

Son raras.
Descrita tambin en
enfermedades del
colgeno.

Hemoglobinuria
paroxstica al frio
(HPF)

Hipertensin, falla
renal,
brote
cutneo, petequias
y equimosis

Hay dos grupos

distintos, uno en
persona con sfilis
terciaria congnita y
otro en nios que
adquieren
la
enfermedad.
Tiene una duracin
de 2 a 3 semanas.

Experimentan
paroxismos
de
hemoglobinuria.
Puede presentarse
gangrena en los
dedos
Los
pacientes
experimenten
paroxismos
de
heglobinuria
caracterizada
por
orina
oscura
y
sntomas
constitucionales
Fiebre,
lumbalgia,
clico abdominal.

La distincin de este
tipo se da por la
prueba antiglubulina
correcta
(Coombs
directa)

Autoaglutinacion
inmediata,
esto
dificulta el recuento
celular.
Se
observa
anisocitosis,
microesferocitosis,
policromatofilia
y
eritroblastos
circulantes.
Se puede encontrar
hemoglobina
y
hemosiderina en la
orina.
La medula sea
presenta hiperplasia
eritroide.
El
anticuerpo
responsable es el
HPF
o
DonathLandstenier.
La
prueba
de
Coombs es negativa
pero
en
forma
ocasional
hay
reacciones dbiles

ANEMIAS HEMOLITICAS POR ISOANTICUERPOS

Generalidades
Hallazgos
Laboratorio
clnicos
Enfermedad
Trastorno
Hepatoesplenohemoltica
del hemoltico
megalia.
recin nacido o producido por el
La prueba de Croombs
Tipo

eritroblastosis
fetal

paso
transplacentario de
anticuerpos
maternos
que
reaccionan
y
producen anemia

En el nio hay
anemia que puede
ser
severa
y
conducir
a
la
muere intrauterina

La mayora de los
casos
corresponden
a
incompatibilidad del
Rh, principalmente
anti D y otros casos
se
puede
dar
incompatibilidad por
ABO

Sndrome
edamatoso,
cardiaca

falla

del nio es positiva

La madre tiene un
rastreo de anticuerpos
irregulares en su suero
positivo

La prevencin de la
enfermedad
consiste
en
la
aplicacin
de
globulina
hiperinmune
Reaccin hemoltica transfusional o por isosensiblizacin

ANEMIAS HEMOLTICAS INMUNES

INDUCIDAS POR DROGAS
Frecuente cuando se suministran dosis
grandes de penicilina
Existen 4 mecanismos que se asocian a
este tipo de desorden:
1. Generar anticuerpos frente a cierto
medicamento
presenta la prueba de Croombs positiva

FORMAS INUSUALES DE ANEMIAS

HEMOLTICAS INMUNES

2. involucra procesos inmunes, cuando el

frmaco se adhiere a una protena
plasmatica
3. aglutinacin no especifica
4. autoinmune

En los trasplantes de hgado puede haber

aloanticuerpos
causando
anemia
hemoltica

Existen anemias hemolticas causadas por

aloanticuerpos que se pueden confundir
con AHAI

2. ANEMIAS HEMOLITICAS NO INMUNES

Puede involucrar una serie de mecanismos heterogneos diferentes a los
inmunolgicos

Tipo
Anemia hemoltica
cardiaca

Hemoglobinuria de
la marcha

CAUSA MECNICA
Generalidades
Hallazgos clnicos
Es
mas
comn Anemia
con
despus
de
la reculocitosis
y
implantacin de una deshidrogenasa
prtesis
valvular lctica alta
aortica.

Etiologa traumtica
a nivel del taln

Tiene relacin con

el
ejercicio
extenuante.
Anemia hemoltica
microanginopatica

Comprende:
sndrome
de
HELLP, coagulacin
intravascular
diseminada,
hipertensin
maligna.
Dao endoterial a
nivel
de
la
microvasculatura
Alteracin del factor
von willebrand

Tipo
Malaria
paludismo

La hemolisis es
moderada
y
no
causa anemia.
La
orina
puede
contener
hemoglobina
y
cilindros hemticos

Anemia hemoltica
microanginopatica,
trombocitopenia,
manifestaciones
neurolgicas
fluctuantes,
alteraciones renales
y fiebre

Laboratorio
Eritrocitos
fragmentados en el
frotis de sangre.
Perdidas crnicas
de sangre por la
orina
con
hemosideurina
y
hierro srico bajo.
El frotis de sangre
puede
exhibir
policromatofilia,
poikilocitosis,
equinocitos
y
fragmentacin
de
los glbulos rojos
Reticulosis
compensatoria,
aumento
de
la
deshidrogenasa
lctica e hiperbiliroburinemia

El frotis de sangre
presenta glbulos
rojos fragmentados

ANEMIAS HEMOLTICAS SECUNDARIAS A INFECCIONES

Generalidades
Hallazgos clnicos
Laboratorio
o La
malaria
es
responsable de 1 a
3
millones
de
muertes.

Se produce por
invasin
de
eritrocitos
por
parsitos del genero
Plasmodium

Escalofro y fiebre,
seguida
de
sudoracin

Destruccin
glbulos
parasitarios

de
rojos

Insuficiencis renal o
heptica.

Microesferocitosis
prominente,
leucocitosis
con
desviacin
a
la
izquierda
y
trombocitopenia

La destruccin de
glbulos rojos se
produce en el bazo

Clostridium
perfringens

Obstruccin de la
perfusin celular
Pacientes
con
aborto sptico o
colesistitis aguda.
La toxina reacciona
contra
el
componente lipdico
de la membrana

Pronostico grave

SECUNDARIAS A DEFECTO GENETICO ADQUIRIDO

Tipo
Generalidades
Hallazgos clnicos
laboratorio
Hemoglobinura
Se
exacerba
Prueba de Ham
paroxstica
durante el ejercicio
que se basa en que
nocturna (HPN)
o el sueo
las clulas HPN en
Desorden clonal de Anemia,
un
Ph
bajo
la clula madre hemoglobinuria
y producen hemolisis
hematopoytica
hemosidenuria
Sensibilidad
prueba
de
la
aumentada
al
sacarosa
hemosidenuria en el
complemento
que
sedimento urinario
predispone
la
destruccin
intravascular

SECUNDARIAS A AGENTES QUIMICOS Y FISICOS

Muchos agentes qumicos Interaccin de una toxina Agua destilada por va
se
asocian
con
la con un defecto hereditario
venosa.
qumicas Calor
y
quemaduras
destruccin de eritrocitos. Sustancias
oxidantes en dosis altas
extensas
Inhalacin de gas aresinico,
cloratos

SECUNDARIAS A ANIMALES Y VEGETALES

Causas animales
Causas vegetales
Mordedura de serpiente causan hemolisis
Habas causantes de hemolisis
Mordeduras
de
algunas
araas, Aceite de castor o riniso que tienen efecto
escorpiones y abejas causan anemia hemoltico
hemoltica y hemoglobinaria

HIPERESPLENISMO
Criterios diagnsticos
Anemia, leucopenia o trombocitopenia
Medula sea normal
Citopenia selectiva o pancitopenia
Hiperesplenismo
Esplenomegalia
Mejora despus de la esplenectoma
Generalidades

ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS POR DEFECTO DE MEMBRANA Y

ANORMALIDAD EN LA GLICOLISIS
Definicin
Enfermedad
hemoltica
hereditaria
Autosmico
dominante
Presencia
de
esferocitos esfercios
y pequeos

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (EH)

Etiologa
y Manifestaciones
patognesis
clnicas
Defecto
en
la Anemia leve
membrana
del Ictericia acolurica,
eritrocito
esplenomegalia
y
Retencin selectiva presencia
de
por el bazo normal cuadros
similares
de los eritrocitos entre familiares.
defectuosos
Colelitiasis
se
El bazo es central registra en mas del
en la patogenesis
50%
de
los
pacientes

Definicin
Entidad rara
Autosmico dominante
Que origina hemolisis leve
compensada

Laboratorio
La concetracion de
hemoglobina puede
ser normal
El
recuento
de
eritrocitos
y
plaquetas es normal
Eritropoyesis
acelerada:
reticulocitosis,
policromatofilia.

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Manifestaciones clnicas
Laboratorio
Antecedentes de anemia o
ictericia grave

La fraccin de eliptocitos
alcanza el 90%

El bazo es palpable

El recuento de reticulocitos

Se
denomina
tambin
ovalicitosis hereditaria

es normal

ACANTOCITOSIS
Definicin
Manifestaciones clnicas
Eritrocitos con espculas irregulares
Retardo en el crecimiento
Incremento de la relacin colesterol libre a
fosfolpidos en la membrana

Esteatorrea
Enfermedad neurolgica progresiva

Enfermedad rara, autosmica recesiva

ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA
Enfermedad rara en la que los eritrocitos son estomatocitos
Autosmico dominante
Anemia hemoltica de intensidad variable
Fragilidad osmtica aumentada

ANORMALIDADES ENZIMATICAS DEL ERITROCITO

Defectos en la va
Deficiencia de
Defecto en la va
Deficiencia de
glucolitica
piruvato quinasa
de la hexosa
glucosa 6 fosfato
monofosfato
deshidrogenasa
El dficit de ATP
Desorden
El eritrocito es muy
Una de las
altera la funcin de
autosmico recesivo sensible a
mutaciones
la membrana de los
alteraciones que
causantes de
Tiene
una
severidad
eritrocitos
comprometan esta
enfermedad mas
clnica muy variable va
convirtindolos en
prevelante en el
Solo
se
manifiesta
El eritrocito es
rgidos y seniles.
mundo
en el eritrocito.
incapaz de sintetizar Se clasifican en 3
Se heredan en forma
o compensar el
ggrupos:Asosiadas
autosmica recesiva
dficit de enzimas
con anemia
hemoltica crnica,
asosciadas con
anemia aguda
intermitente y
sin riesgo obvio

segn CIB (2004)

6. Describa la anemia aplasica: cuadro clnico, datos de laboratorio,
diagnostico, diagnstico diferencial y evolucin

ANEMIA APLASICA
Enfermedad que describi por primera vez Paul Ehrlich en 1880, se caracteriza
por pancitopenia y desaparicin o notable distribucin de los precursores
hematopoyticos en la medula sea , en la cual el tejido hematopoytico es
sustituido por tejido graso . Esta enfermedad se encuent5ra dentro de las anemias
consideradas como arregenerativas.
CUADRO CLINICO
El cuadro clnico carece de signos y sntomas especficos, hay manifestaciones
atribuidas a la insuficiencia medular, como debilidad, malestar general, cefalea,
trastornos visuales, mareos y sntomas cerebrales y cardiovasculares son
secundarios a la anemia grave; la fiebre se presenta a procesos infecciosos los
cuales ocurren como consecuencia a la leucopenia , neutropenia, sangrado
anormal y en ocasiones por trombocitopenia.
DATOS DE LABORATORIO
En la biometra hemtica se observa afeccin en las 3 estirpes celulares, la cual
puede ocurrir en diferente proporcin pero con la caracterstica comn de la
presencia de pancitopenia.
Los hallazgos ms frecuentes en la serie roja son la presencia de anemia
normocromica con recuento de reticulocitos inferior al 1%. En la serie blanca se
observa leucopenia con neutropenia que en algunos casos se considera grave y
en la serie plaquetaria hay trombocitopenia.
Biopsia de medula sea: de modo caracterstico, se encuentra en hipoplasia
medular , con celularidad inferior al 30%, el espacio medular se encuentra
reemplazado por tejido graso y en pocas clulas presentes son en su mayora
histiocitos, clulas plasmticas, linfocitos y basfilos tisulares.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se establece con los resultados de la biometra hemtica que
demuestra una disminucin en las tres lneas celulares, la biopsia de medula sea
que muestra hipocelularidad y la ausencia de esplenomegalia, hepatomegalia,
adenomegalias, posibilidad de una hemoglobinuria paroxstica nocturna .Es
importante destacar que en las etapas terminales, despus de una larga historia
de transfusiones, se puede encontrar esplenomegalia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de la anemia aplasica es prcticamente el mismo de

todos los procesos capaces de causar pancitopenia como:
En enfermedades como la leucemia aguda, mielofibrosis, linfoma con infiltracin
medular, mieloma, brucelosis, sepsis y lupus eritematoso diseminad, etc.
EVOLUCION
Pacientes tratados de manera enrgica, tienen supervivencia promedio de 3 a 6
meses, en tanto que aquellos con anemia aplasica severa pueden tener una
supervivencia ms prolongada.
segn perez y Almaguer (2005)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Shora .(2006) evolucin de un hematoma por traumatismo.

http://medtempus.com/archives/progresion-en-el-tiempo-de-hematoma-portraumatismo-con-objeto-romo/
2. Contreras, E (2001) Usos de la eritropoyetina exgena.Centre de Transfusi
i Banc de Teixits, Tarragona. Clnica Corachan. Barcelona.
http://www.sehh.es/archivos/informacion_fehh_fondo_capitulo11.pdf
Garcia,L (2009) Eritropoyetina: revisin de sus indicaciones. Sistema
Nacional de Salud. Volumen 33, No 1.. Madrid.
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMed
ic/docs/vol33_1eritropoyetina.pdf
3. Hernndez, Porfirio. (2016). Instituto de Hematologa e
Inmunologa.Cuba.IHI Recuperado de
http://www.sld.cu/sitios/ihi/temas.php?idv=17703
3. DNA-GEN Corporacin. (2012).Centro de Alta Especialidad en Gentica
Humana.Creadix.Mexico Recuperado de
http://www.dnagen.com.mx/analisis-molecular-del-rearreglo-telaml1translocacion-1221-en-leucemias/
3. Servicios mdicos Yunis Turbay y compaa. (2011).Fish algunas
nociones importantes. Bogot Colombia. Recuperado de
http://www.serviciosmedicosyunisturbay.com.co/serviciosmedicosyunisturba
y-fish3.html
4. Velez,H, Rojas. W, Borrero. J, Restrepo. J (2004), fundamentos de medicina
, hematologa ,corporacin para investigaciones biolgicas.

5. Velez, A (2004) Fundamentos de medicina: Hematologia. Corporacin

para investigaciones biolgicas. Sexta edicin. Medellin. Pag. 56-82
5. Perez y Almaguer (2005) hematologa la sangre y sus enfermedades ,
segunda edicin, mc graw hill