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969, del primer factor liberador hipotalmico: el TRH. Para los 80, fueron
identificados la mayora de los factores liberadores del hipotlamo,
responsables del funcionamiento de los distintos ejes endocrinos. precursores
protenicos de los cuales se derivan, as como los genes que los codifican.
A las neuronas hipotalmicas que liberan los pptidos que controlan la funcin
pituitaria se les identifica como neuronas hipofisiotrpicas
La respuesta de huida, miedo o enfrentamiento estmulos sensoriales que se
integran a nivel del sistema nervioso central (SNC).
Quemadura de mano ---secreciones hormonales que inician en el hipotlamo,
siguen a la glndula pituitaria y llegan a la glndula adrenal que secreta
cortisol al torrente sanguneo (eje hipotlamo-pituitaria-adrenal, HPA). El
cortisol alcanza al tejido quemado teniendo efectos anti-inflamatorios y al
msculo e hgado incrementando la produccin de glucosa; tambin llega al
cerebro y a la pituitaria inhibiendo el circuito, permitiendo as regresar a la
situacin de equilibrio (homeostasis).
El estrs puede definirse como la respuesta de un sistema autorregulable a una
alarma general.
dependen del tipo de estresor, su duracin e intensidad. Los estresores fsicos
son estmulos que alteran el estado fisiolgico afectando mecanismos
homeostticos (i. e. fro, ayuno, hemorragia, hipoxia, est- mulos
cardiovasculares o inmunes, dolor agudo, etc.). Activan las vas nerviosas que
llegan a ncleos localizados en la parte superior de la mdula espinal y en el
tallo cerebral (por ejemplo locus coeruleus), los cules envan aferentes
directamente al ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV) e incitan una
respuesta rpida y necesaria para la supervivencia,
Dependiendo del tipo de estrs, fsico o psicolgico, se activan las neuronas del
tallo cerebral o las de reas del sistema lmbico (respectivamente), las cuales
inciden sobre neuronas del ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV) que
sintetizan CRH (hormona liberadora de corticotropina). Las neuronas
CRHrgicas hipofisiotrpicas envan sus proyecciones a la eminencia media de
donde, en respuesta a un estmulo, se libera el CRH a la circulacin portal que
llega a la pituitaria y controla la sntesis y liberacin de corticotropina (ACTH)
que viaja por el torrente sanguneo a la glndula adrenal liberando
glucocorticoides (cortisol en el caso humano y corticosterona en el caso de
otros mamferos). Los glucocorticoides proveen la energa necesaria a los
msculos para efectuar la respuesta y, como mencionaremos ms adelante,
HPA; la tiroides sintetiza y libera las hormonas tiroideas (T3 y T4) en respuesta
a la hormona tirotropina (TSH) liberada de la pituitaria que a su vez responde al
factor hipotlamico TRH (hormona liberadora de tirotropina) [eje hipotlamopituitaria-tiroides, HPT].Un estmago vaco secreta la hormona ghrelina que
activa neuronas hipotalmicas
nervioso central (SNC
eje hipotlamo-pituitaria-adrenal, HPA).
ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV
CRH (hormona liberadora de corticotropina).
sntesis y liberacin de corticotropina (ACTH)
sistema nervioso autnomo (SNA, compuesto por el sistema simptico y el
parasimptico).
productoras de pptidos orexignicos (que inducen la sensacin de hambre).
enviando seales hacia la regin orbitosensorial de la corteza, a la amgdala y
al hipocampo que a su vez sealan al hipotlamo. Al comer se inhibe la
secrecin de ghrelina que es un fuerte orexignico; la absorcin de nutrimentos
a travs del intestino libera colecistoquinina, la cual disminuye el vaciamiento
gstrico y aumenta la secrecin de enzimas pancreticas e incide adems
sobre neuronas hipotalmicas causando la sensacin de saciedad aumenta el
contenido de glucosa en la sangre, se secreta insulina del pncreas
el tejido adiposo se secreta entonces leptina, que controla el estado de las
reservas energticas y reactiva el gasto energtico Seales metablicas como
glucosa y aminocidos pueden afectar directamente las propiedades
electrofisiolgicas de neuronas, y otras, como insulina y leptina, modificar la
expresin y liberacin de pptidos con actividad anorxica (que inhiben la
sensacin de hambre) u orexignica (que la provocan)
ej hpa no se activa por el estrs se genera por en condiciones de baja
disponibilidad nutricia y restriccin de alimento, posiblemente en respuesta al
estado hipoglucmico;
Lo malo
En respuesta a un estmulo neuronal como la exposicin al fro, que causa la
liberacin de TRH y la activacin del eje HPT, los niveles del ARNm que codifica
al precursor de TRH cambian en forma rpida y transitoria. Esto ocurre tambin
en la estimulacin por succin que incrementa la liberacin de TRH, el cual
controla, en la hembra lactante, la sntesis y liberacin de prolactina, la
hormona encargada de la sntesis de leche en la glndula mamaria.2,
la noradrenalina (neurotransmisor liberado en respuesta al fro) o la activacin
de vas intracelulares aumentan los niveles del ARNm de TRH.5-8
factor de transcripcin que se modula por AMPc (CREB) y al sitio donde se une
el receptor de glucocorticoides (GR), que tiene las caractersticas de un sitio
GRE compuesto (GREc).7 El GREc es similar al caracterizado para el promotor
de CRH y presenta, en la cadena complementaria de ADN, dos secuencias
consenso al elemento AP-1 que responde tambin a la activacin neuronal. GR
y CREB, al ser activados, interfieren uno con el otro en la unin a las
secuencias CRE-2 o GREc del promotor
anorexia
hay una prdida mayor de peso aun cuando los cambios de varias hormonas
son similares, como el aumento en corticosterona e importante decremento en
leptina circulantes. La expresin de TRH y la liberacin de TSH y de T4 estn
incrementadas, lo que pudiera explicar el aumento en gasto energtico.11
Tanto el TRH como el CRH inyectados en cerebro causan efectos anorxicos, y
los animales anorxicos muestran un aumento en la expresin del CRH en el
hipotlamo lateral cuyas neuronas proyectan al NPV
obesidad7
regularse con la expresin adecuada de las seales anorxicas y catablicas.
Sin embargo, el estrs crnico induce una acumulacin de tejido adiposo