Dr. Carlos G.

Fernndez Narvez
Especialista en Medicina Interna
Hospital Regional Lambayeque
Hospital Docente Las Mercedes

 Complicaciones Macroangiopticas:
Sistema Cardiovascular.
Sistema Nervioso Central.
Enfermedad Vascular Perifrica.
Complicaciones Microangiopticas:
Retina
Neuropata Diabtica.
Rin.

Cardiopata Isqumica
La cardiopata isqumica (CI) es la primera causa de

muerte en el diabtico y responsable de una

significativa morbilidad.
Representa el 50% de las causas de muerte.

Evans JM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2
diabetes and those who had had a myocardial infarction: Cross sectional and cohort studies.
BMJ. 2002;324:939-42.

Cardiopata Isqumica
Globalmente, ajustada a la edad, la mortalidad por CI

es de 2 a 5 veces ms frecuente en los diabticos que en

los no diabticos, y 12 veces mayor en pacientes
diabticos con CI asociada.
El riesgo relativo de muerte por CI en el diabtico es
ms alto en la mujer.

Cardiopata Isqumica
Las principales manifestaciones clnicas:
Angina estable.
Angina inestable.
IAM.
Insuficiencia Cardiaca.
Muerte sbita.

Haffner SM, Lehto S, Rnnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects
with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial
infarction. N Engl J Med. 1998;339:229-34.

 Infarto Agudo de Miocardio: Tratamiento

Control de los factores de riesgo cardiovascular.
Control glucmico.
IECA Y ARA II.

-Bloqueadores.
Acido acetil saliclico.

 Insuficiencia Cardiaca: Cardiomiopata Diabtica

Es la disfuncin ventricular que se manifiesta en los

pacientes diabticos independientemente de otra

causa reconocida que, por distintos mecanismos
complejos e interrelacionados, facilitan la disfuncin
ventricular.

 El tratamiento de la IC en el diabtico (siguiendo las

guas ACC/AHA) integrara tres estadios sucesivos:

1. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar IC
cuyo fin sera prevenir el dao estructural.
2. Pacientes con DM con cardiopata estructural
pero sin insuficiencia cardiaca clnicamente
establecida, cuyo objetivo ser prevenir la IC.
Estadio 1 y 2: Mejora de la resistencia a la Insulina
Bloqueo del SRAA.
Bloqueadores beta.

 3. Pretender mejorar

la calidad de vida y la
supervivencia de los pacientes con DM con
insuficiencia cardiaca establecida.
Estadio 3:
Bloqueo del SRAA.
Bloqueadores beta.

Diurticos.
Antialdosternicos.

Digital

Hipertensin Arterial (HTA)

Acelera las complicaciones cardiacas y vasculares.
Favorece:
Arterioesclerosis.
Rigidez arterial.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Disfuncin diastlica.

HTA
En la DM tipo 1, la HTA depende en general de la

presencia y grado de nefropata diabtica y suelen ser

inicialmente normotensos salvo que desarrollen una
HTA esencial.

Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for
treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.

HTA
En la DM tipo 2, la prevalencia de HTA es muy

elevada, llegando a afectar al 80% de los pacientes en

la historia natural de la enfermedad como parte del
sndrome metablico.
La
HTA
con
frecuencia
est
presente
independientemente de la afectacin renal; aunque si
ya existe afectacin renal, la prevalencia de HTA es
mayor.

Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for
treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.

HTA
A cualquier nivel de PAS la mortalidad cardiovascular

fue mayor en los pacientes con DM tipo 2, y cuando

aumenta la PAS se dispara el riesgo absoluto de
mortalidad cardiovascular en el paciente diabtico.

HTA
HTA ocasiona un importante dao vascular en

pacientes con DM tipo 2 por varios mecanismos:

Disfuncin endotelial.
Disfuncin plaquetaria.
Anormalidades en las lipoprotenas.
Alteraciones en la coagulacin.
Alteraciones en las clulas del msculo liso vascular.

El resultado final es una arterioesclerosis acelerada con

las manifestaciones clnicas de cardiopata isqumica,

accidente
cerebrovascular
(ACV),
arteriopata
perifrica y nefropata.

HTA: Caractersticas
Predominio de HTA sistlica aislada.
Frecuente asociacin con Hipotensin ortosttica.

Patrn non dipper (descenso < 10% de la PA por la

noche).
Microalbuminuria: Se asocia a resistencia a la insulina.
Se asocia a mortalidad precoz.

HTA: Sptimo Reporte

Se estableci el objetivo teraputico en diabticos con

HTA: 130/80 mmHg.

Deba ajustarse a 125/75 mmHg en presencia de
proteinuria superior a 1 g/24 h con la
recomendacin general de que el frmaco a utilizar es
menos importante que el descenso de la PA per se.

ADA. Diabetic Nephropathy. Diabetes Care. 2002;25:S85-S9.

Enfermedad Cerebrovascular
Trombosis in situ: 29-44%.
Cardioembolismo: 20-25%

Infartos lacunares: 13-21% .

Etiologa mixta o indeterminada: 15-17%.
Hemorragias: 10-15%.

Enfermedad Cerebrovascular
Tanto la DM tipo 1 como la DM tipo 2 son importantes

factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular

aumentando el riesgo de un primer episodio vascular o
un episodio recurrente de 2 a 3 veces sobre la
poblacin no diabtica.

Opciones Teraputicas
Tratamiento intensivo de todos los factores de riesgo

cardiovascular.
Se aconseja control estricto de la PA, y en pacientes
tratados con IECA se ha conseguido una reduccin
del riesgo de ictus del 32%.

Opciones Teraputicas
En pacientes que hayan presentado algn episodio

previo de ACV, la indicacin de antiagregacin es clara

y se ha estimado una reduccin de ictus sucesivos del
23%.
Si el ACV es de origen cardioemblico la
anticoagulacin es obligada salvo contraindicaciones
selectivas.
La reduccin conjunta de la PA y la hiperglucemia
simultneamente reduce el riesgo de ACV.

Definicin
La enfermedad arterial perifrica (EAP) es definida, a

nivel de extremidades inferiores, como el conjunto de

signos, sntomas o tests anormales invasivos en una o
las dos piernas atribuible a enfermedad arteriosclerosa
obstructiva asociada o no a la DM.
Los pacientes diabticos desarrollan EAP tres veces
ms que la poblacin general y en todos aumenta con
la edad.

Factores de Riesgo
Tabaco.
Mal control de la glicemia: Cada 1% de aumento de la

HbA1c se asocia a un 28% de aumento de la EAP.

Sndrome metablico.
HTA:
EAP es, al menos, 2 veces ms frecuente en los pacientes

hipertensos.
Se ha registrado en el 29-39% de los pacientes
hipertensos tienen EAP sintomtica.

Arteriosclerosis de las extremidades inferiores.

Clnica
1. Dolor al caminar.
2. Distancia caminada disminuida.
3. Prdida de fuerza.
4. Cambios en la temperatura y color de las piernas.
5. Pulsos (dorsal del pie, tibial posterior, poplteo,
femoral).
6. Auscultacin de vasos proximales.

Clnica
La presentacin clnica es una sucesin de signos y

sntomas que puede dividirse en tres categoras:

1. Paciente asintomtico sin pulsos.
2. Paciente con claudicacin intermitente.
3. Paciente con pie diabtico (ulcerado) y/o signos de
isquemia crtica, con dolor en reposo, lceras dolorosas
y gangrena.

ndice Tobillo-Brazo (ITB)

Es la principal prueba no invasiva para el diagnstico.
Es el cociente entre la presin sistlica del tobillo ms

elevada y la presin braquial ms elevada.

Se recomienda en poblaciones con alto riesgo de
padecer ECV; siendo un marcador importante de la
ECV y predice episodios CV y mortalidad.
La deteccin tras el ejercicio parece especialmente til
cuando el ITB en reposo es normal pero hay sospecha
clnica.

Pie Diabtico
Es

un proceso frecuente en los diabticos

condicionado por la neuropata perifrica y sus
consecuencias y por la isquemia arterial perifrica, que
puede presentar diversos grados.

Pie Diabtico
Del 5 al 10% de los pacientes diabticos tiene un pie

ulcerado.
Un 1% de ellos puede requerir amputacin, 15 veces
ms frecuente que en la poblacin no diabtica.
Un diabtico con amputacin tiene un 50% de
posibilidades de perder el otro miembro y riesgo de
muerte en los 3 aos siguientes.

Pie Diabtico: Tratamiento

Los pacientes con gangrena localizada requieren

Arteriografa.
Si la reconstruccin vascular es posible, debe intentarse.
Si existe una enfermedad vascular difusa que es

inoperable, debe plantearse la amputacin por debajo de

la rodilla.
ste debiera ser el primer proceder para los pacientes
con lesiones grado 5 de Wagner.

 Recibir tratamiento intensivo de todos los factores de

riesgo cardiovascular comenzando por la modificacin

de los estilos de vida.
Tratamiento farmacolgico para el control glucmico
(hemoglobina glucosilada < 7%), HTA (< 130/80
mmHg) y dislipemia.
Pueden mantenerse los antidiabticos orales y valorar
en situaciones agudas el uso de insulina.

 Control idneo de la PA, sin usar bloqueadores beta.

Deben recibir tratamiento antiagregante para reducir

riesgo y mejorar la permeabilidad vascular: cido

acetilsaliclico (ms selectivo en pacientes con
enfermedad coronaria o ictus) y clopidogrel en caso de
intolerancia.
Todos los pacientes diabticos con EAP, aun con
niveles de colesterol normal, recibirn tratamiento con
estatinas.

 En un intento de aliviar el sntoma principal del dolor

de claudicacin y de mejorar su capacidad de marcha,

pueden usarse el cilostazol y la pentoxifilina.
El cilostazol acta como vasodilatador, antiagregante
e inhibe la proliferacin de la clula muscular lisa.

 Una dosis de 100 mg/12 horas suele mejorar el tiempo

de presentacin de la claudicacin en un 30-50%.

Como efecto colateral puede producir:
Cefaleas.
Mareo.
Palpitaciones.
Algn episodio de diarrea.

No debe prescribirse en los pacientes con insuficiencia

cardiaca manifiesta.

 El nico test diagnstico invasivo utilizado en la

evolucin de la EAP es la angiografa por

sustraccin digital. Es el gold-standard para la
evaluacin de la EAP.
La angio-resonancia magntica nuclear y la
angiografa-TAC son menos invasivas y aplicables
cuando la angiografa por sustraccin digital est
contraindicada, como es el caso de la insuficiencia
renal severa o la alergia a los contrastes.

Definicin
Es

una microangiopata de la microcirculacin

retiniana y se considera a la lesin de las clulas
endoteliales de estos vasos como la base fundamental
de esta enfermedad.

Escolar JL, Cilvetti A, Pinzn JL, et al. La disfuncin endotelial en la angiopata diabtica. El
factor de crecimiento del endotelio vascular. Endocrinologa y Nutricin. 2001;7:198-201.

Patogenia
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad, pero la

hiptesis ms probable sigue apuntando a que el

estado de hiperglucemia mantenida sea la principal
responsable.

Epidemiologa
Ms de un 20% de los pacientes diabticos van a tener

RD en menor o mayor grado.

Un paciente diabtico tiene un riesgo de quedarse
ciego de hasta 25 veces ms que una persona no
diabtica.

Diagnstico
El diagnstico de la RD es oftalmoscpico, de ah la

importancia de la exploracin del fondo de ojo en

todos los pacientes diabticos, independientemente de
que tengan o no sntomas.

 Microaneurismas

Se distinguen como puntos rojos redondos bien

definidos, que varan de 15 a 150 micras de dimetro.

La angiografa con fluorescena permite diferenciarlos
de las microhemorragias (estas no se van a rellenar de
contraste).
Suele ser la primera lesin observable en la RD.

 Hemorragias intrarretinianas
Se producen por la ruptura de un pequeo capilar o un

microaneurisma, y pueden tener una forma diferente

segn donde se siten dentro de las distintas capas de
la retina.

 Exudados duros
Aparecen como manchas amarillentas, normalmente a

nivel macular, y consisten en depsitos extracelulares

de lpidos y lipoprotenas.
El aumento de la permeabilidad vascular permite el
paso de sustancias a partir de la pared de los
microaneurismas o de pequeos vasos.

 Exudados blandos o algodonosos

Son manchas redondeadas de color blancoamarillento,

y que tienen tpicamente los bordes ms borrosos;

estn menos delimitados que los exudados duros.
Realmente son pequeos infartos de la capa de fibras
nerviosas.

 Arrosariamiento Venoso:

El arrosariamiento venoso (ArV) es una alteracin que

se asocia con amplias zonas de isquemia retiniana.

Es la forma caracterstica de cuentas de rosario que
adquieren las vnulas de la retina.
Se asocia esta alteracin a un riesgo alto de progresin
a RD proliferativa.

 Neovascularizacin
La aparicin de los neovasos define la RDP.

Son vasos anormales, ms frgiles, y que crecen desde

la retina o desde la papila hacia la superficie de la

retina.
Se produce secundariamente proliferacin de tejido
fibroso que sirve de soporte.

 Hemorragias

La rotura de los neovasos produce una hemorragia

subhialoidea (sobre la retina y bajo la hialoides

posterior) o directamente en el vtreo.
La causa suele ser la contraccin del tejido fibroso, que
rompe fcilmente los neovasos que son muy frgiles.
Las hemorragias siguen las leyes de la gravedad y
suelen situarse en la parte inferior de la cavidad vtrea.

 Desprendimiento de retina
El tejido fibroso que prolifera sobre la retina puede

traccionar sta y provocar un DR traccional.

Clasificacin
La

clasificacin ms popularmente conocida y

aceptada internacionalmente de la RD es la de la
ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).

Wilkinson, CP, Ferris FL, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic
retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology.
2003;110:1677-82.

Clasificacin
1. No RD.
2. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP):
Es decir sin neovascularizacin retiniana, que a su vez
se divide en leve, moderada, grave y muy grave,
dependiendo de las lesiones que observemos en la
retina.

3. RDP:
A su vez se divide en:
Sin CAR.
Con CAR.
Avanzada.

 Consideramos a las CAR como la existencia de

neovasos en papila en al menos un cuarto de sta o

ms, o a la existencia de hemorragia vtrea o
prerretiniana asociada a neovasos en papila y/o retina.
La existencia de RDP sobre todo con CAR es
indicacin de panfotocoagulacin retiniana.

Tratamiento

Control ptimo de la glucemia (DCCT, UKPDS)

El tratamiento de la diabetes debe conseguir cifras de

glucemia similares a las de los no diabticos.

Realizarlo en forma gradual ya que la normalizacin
rpida puede originar una progresin en la RD
preexistente.

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment
of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent
diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-86.
UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33).
Lancet. 1998;352:837-53.

Tratamiento
La tensin arterial.

La hipertensin arterial (HTA) origina alteracin de la

barrera hematorretiniana (HRT) con lo cual agrava el

edema macular.
Tambin es un factor de riesgo en el desarrollo y
progresin de la RD y aumenta el riesgo de
complicaciones en la diabetes tipo 2.

UKPDS Group. UK: UKPDS 38.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ. 1998;317:703-13.

Tratamiento
Los lpidos sricos, fundamentalmente del

colesterol.
Con la hiperlipemia tambin se altera la barrera HRT
que se asocia a mayor riesgo de RD y edema macular
con exudados duros.

Cusick M, Chew EY, Chan CC, et al. Histopathology and regression of retinal hard exudates
in diabetic retinopathy after reduction of elevated serum lipid levels. Ophthalmology.
2003;110:2126-33.

 El objetivo de la Fotocoagulacin (FC) es estabilizar la

retinopata diabtica y prevenir la prdida de AV

severa.
Existen dos formas de FC de la retina:
Panretino-fotocoagulacin

(PFC), que consiste en

fotocoagular toda la retina excepto el rea macular.
Fotocoagulacin del rea macular.

Panretino-Fotocoagulacin
La PFC est indicada en la RDP con caractersticas de

alto riesgo, y en RDP que se aproxime al estadio de alto

riesgo.
Efectos secundarios de la PFC.
Un 15% prdida de una lnea de AV.
Dificultad de adaptacin a la oscuridad y percepcin de

los colores.
10% disminucin de campo visual perifrico.

Fotocoagulacin del Edema

Macular
Si el EM se asocia con RDP de alto riesgo que necesite

PFC lo primero que hay que tratar es el EM y despus

proceder a la PFC.
Los efectos secundarios de la FC macular son escasos:
Escotomas paracentrales.
Hemorragias.

Alteraciones en la visin de los colores.

Fibrosis subretiniana.
Anastomosis retino coroideas.
Aumento de la cicatriz coriorretiniana.

Epidemiologa
Aproximadamente aparece en el 25% de los pacientes

diabticos 1, aunque su prevalencia puede ascender

hasta el 65% dependiendo de los criterios utilizados
para su diagnstico.

Patogenia
Las neuronas son particularmente vulnerables a la

hiperglucemia debido a que la glucosa, en funcin de

su concentracin, puede entrar libremente en stas.

Polineuropata Distal Simtrica

Es la forma clnica de presentacin ms frecuente de la

Neuropata Diabtica.
Los sntomas iniciales son:
Hipoestesia (acorchamiento o adormecimiento).

Hiperestesia o parestesias (hormigueos, punzadas) con

distribucin distal y simtrica (en ambos pies).

Polineuropata Distal Simtrica

1/3 de los pacientes:
Dolor en los pies y piernas, profundo, de predominio
nocturno.
Sensacin quemante, cortante u opresiva en los pies.

Punzadas dolorosas o descargas elctricas, que puede

derivar en alodinia.

Polineuropata Distal Simtrica

En fases avanzadas, los sntomas afectan a regiones

ms proximales de las extremidades inferiores

ascendiendo hasta rodillas y a extremidades superiores
(manos).
Aparecen sntomas motores:
Debilidad y atrofia de la musculatura intrnseca de los

pies.

Las lceras plantares y la artropata (articulaciones de

Charcot) son complicaciones de la prdida de la

sensibilidad.

Mononeuropatas
Suelen afectar a:
Nervio Mediano.
Nervio Cubital.
Nervio Radial.
Nervio Peroneo comn.
Nervio craneal oculomotor, III:

Diplopa por oftalmopleja y ptosis palpebral.

Sin midriasis.
No alteracin del reflejo fotomotor.

Radiculopatas
Intercostales torcicas.
Intercostales

abdominales, denominadas tambin

neuropatas del tronco.
Cursan con dolor intenso en cinturn simulando la
irradiacin de dolores viscerales de origen cardiaco o
de tipo clico, heptico o renal.
La radiculopata diabtica puede ser bilateral,
afectando a uno o varios segmentos, y se asocia a
parestesias, hiperestesia o hipoestesia.

Definicin
Es la afectacin renal en el paciente diabtico, con

albuminuria persistente (300 mg/da 200

g/min),en al menos dos ocasiones separadas por un
periodo de 3 a 6 meses; en ausencia de otros datos
clnicos y de laboratorio de enfermedad renal o del
tracto urinario y que evoluciona a la insuficiencia renal
progresiva.

Epidemiologa
Es una de las complicaciones microangiopticas ms

graves de la enfermedad, tanto en Diabetes Mellitus

tipo 1 y tipo 2.
Habitualmente se acompaa de hipertensin arterial y
de lesiones de retinopata diabtica proliferativa.

Epidemiologa
El riesgo de desarrollar la afectacin renal no es

constante en el tiempo, sino que depende del tiempo

de evolucin de la enfermedad.
La prevalencia global de nefropata diabtica en la
poblacin de diabticos tipo 1 y 2 es del 25-45%.

Patogenia
No slo intervienen alteraciones metablicas y

hemodinmicas favorecidas por la hiperglucemia.

Tambin participan factores genticos que explicaran
la mayor predisposicin al desarrollo de nefropata
diabtica.

Patogenia: Alteraciones
Metablicas
La hiperglucemia ocasiona la produccin de Especies

Reactivas de Oxgeno (ROS):

Iones de oxgeno.
Radicales libres.
Perxidos.
Activan seales de transduccin y factores de
transcripcin para favorecer: Expansin del mesangio
y la fibrosis intersticial.

Patogenia: Alteraciones
Metablicas
En la hiperglucemia crnica, parte de la glucosa

circulante se combina con aminocidos libres o con

protenas tisulares o circulantes.
Esto conlleva al acmulo tisular de Productos de la
Glucosilacin Avanzada (GEA).

Patogenia: Alteraciones
Metablicas
GEA acta a travs de receptores especficos GEA-R,

ocasionando:
Alteracin de transduccin de seal de la Matriz
Extracelular: Defectos en la pared capilar.
Alteracin de sntesis de citocinas, hormonas y
radicales libres.
Alteracin de la funcin de protenas tisulares.

Patogenia: Alteraciones
Metablicas
Va del Poliol:
La glucosa en exceso se metaboliza por el rin a

Sorbitol, mediante la enzima Aldolasa Reductasa.

Acmulo intracelular de Sorbitol, ocasiona:
Aumento de osmolaridad intracelular
Disminucin del Mioinositol.

Conllevando a la prdida de la integridad funcional y

dao de la clulas endoteliales, glomerulares y

tubulares renales.

Patogenia: Alteraciones
Hemodinmicas
La Hiperfiltracin Glomerular, favorece:
Expansin del Mesangio: Acmulo

de protenas

circulantes plasmticas.
Engrosamiento de Membrana Basal Glomerular.
Esclerosis Glomerular.

Cambios Glomerulares en
Nefropata Diabtica

Mediadores de Hiperfiltracin
Glomerular
Hormonas:

IGF 1
Hormona del Crecimiento
Glucagn
Prostaglandinas
Alteraciones Metablicas:
Hiperglucemia
Sorbitol
GEA

Mediadores de Hiperfiltracin
Glomerular
Aumento de Reabsorcin de Sodio y la

Retroalimentacin Tbuloglomerular:
Aumento del Cotransporte Na-Glucosa: Expansin de
Volumen.
Vasodilata la Arteriola Aferente Glomerular.
Hipertensin Arterial

Mediadores de Hiperfiltracin
Glomerular
Hormonas Vasoactivas Intrarrenales:

Renina plasmtica.
PNA.
NO.
Glomerulopresina.
Prostraglandinas renales.

Citocinas
Participan en las fases iniciales del dao renal: IL1,

IL6,IL8,TNF-,TGF-.
Aumentando la permeabilidad de las clulas vasculares

endoteliales.
Alterando la hemodinmica intraglomerular.
Favoreciendo el reclutamiento de clulas inflamatorias.
Proliferacin de clulas mesangiales.

Contribuyendo al aumento de la matriz extracelular y

la fibrosis tubulointersticial.

Alteraciones Podocitarias

Factores de Riesgo
Hiperglucemia:
Tanto para DM 1 y DM 2, un adecuado control

glucmico disminuye la aparicin y la progresin de la

microalbuminuria.
Hipertensin Arterial:
Es un factor predictivo de la aparicin de
microalbuminuria en diabticos.
Hay clara evidencia de la relacin entre mal control de
la presin arterial y aparicin de nefropata diabtica.

Factores de Riesgo
Obesidad:

La obesidad aumenta la velocidad de progresn de la

nefropata.
Tabaco:
Aumenta 3-4 veces el riesgo de desarrollar
microalbuminuria e incrementa en DM 1 y DM 2 la
velocidad de progresin de la nefropata ya establecida
Raza:
Mayor incidencia en asiticos, afroamericanos y
americanos nativos.

Fases Evolutivas de Nefropata

Diabtica
Estadio

1: Hipertrofia Renal, Hiperfiltracin

Glomerular
Estadio 2: Lesin estructural renal sin alteraciones
funcionales. Expansin mesangial. No se detecta
microalbuminuria.
Estadio 3: Microalbuminuria. Reversible con control
glicmico y de la PA.
Estadio 4: Albuminuria 300 mg/24 horas. Deterioro
progresivo del FG.
Estadio 5: IRT. Proteinuria en aumento, llegando al
rango nefrtico. Requiere terapia de reemplazo renal.

Anatoma Patolgica
Hipertrofia Glomerular: Primera alteracin que

puede observarse y se relaciona con la Hiperfiltracin

Glomerular.
Expansin Mesangial y Engrosamiento de la
Membrana Glomerular, pueden aparecer despus de
2 3 aos de inicio de la diabetes.

Anatoma Patolgica
Posteriormente se desarrollan 2 tipos de lesiones:
Nefropata Difusa:

Engrosamiento uniforme de las membranas basales

glomerulares, hialinosis, proliferacin mesangial y

esclerosis mesangial difusa.
Aparece en toda nefropata diabtica.

Coloracin: Tricrmico de Masson

Anatoma Patolgica
Glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstein-

Wilson:
Caracterizada por ndulos irregulares en tamao y
distribucin bien delimitados, eosinfilos con
estructura homognea en tincin con HE y estructura
laminar con tincin de PAS.
Se localizan en zonas centrales mesangiales, fuera del
hilio glomerular y son acelulares o con algn ncleo
picntico.

Diagnstico Diferencial
No es necesario realizar biopsia renal en un paciente

con Nefropata Diabtica.

Sin embargo en diferentes series, en un 15% de DM 1 y
en un 45% de DM 2 con proteinuria exista otra
enfermedad renal sobreaadida a la diabetes.

Tratamiento