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LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS EVIDENCIAS.
Dra Josefa Aguayo Maldonado

Servicio de Neonatologa. H. Infantil. Virgen del Roco. Sevilla
Desde hace ya bastante tiempo, la leche materna es universalmente aceptada como el
mejor alimento para todos los recin nacidos incluidos los prematuros y los nios
enfermos e inmuno-comprometidos. Su amplia gama de componentes bioactivos,
inmunolgicos, factores de crecimiento etc, han dado como resultados mejoras en las
funciones digestivas, defensivas de factores de crecimiento que influyen en los
resultados a lardo plazo y en el crecimiento y en su desarrollo 1 2 .
La leche materna ha sido redescubierta como uno de los factores claves en mejorar los
resultados de los nios prematuros, sus efectos beneficiosos se extienden ms all del
periodo neonatal y es reconocida como un estndar de calidad y de cuidados en las
Unidades de Neonatologa.
En relacin a la prematuridad, y en concreto con los recin nacidos muy prematuros,
uno de los principales problemas que plantean es el hecho de la interrupcin brusca de
la nutricin va transplacentaria, que hace que exista una gran deprivacin de los
componentes nutricionales y defensivos que, van a ser adquiridos en condiciones
ptimas, en el ltimo trimestre del embarazo. Por otra parte, la prematuridad en s misma
conlleva una gran inmadurez funcional de todos los rganos y sistemas fisiolgicos as
como enfermedades y complicaciones especficas que hace an ms difcil la nutricin y
el manejo de la transicin de la vida fetal a la vida neonatal 3 .
Por ello, satisfacer las necesidades nutricionales de los nios que nacen prematuramente
y antes de tiempo es un desafo an mayor a menor edad gestacional, siendo esencial
para su supervivencia, crecimiento y desarrollo, el mantener una nutricin adecuada.
Existe una amplia investigacin y documentacin sobre los grandes beneficios de la
Leche Humana (LH) para la infancia, las mujeres, las familias y la sociedad que han
quedado bien reflejadas en diversos documentos de los diferentes organismos
nacionales e internacionales.
La poblacin de los nios prematuros, tienen mayores necesidades nutricionales que los
nacidos a trminos, siendo dichas necesidades mayores cuanto ms inmaduro sea el
nio prematuro. Muchos de los nutrientes adquiridos va transplacentaria durante el
ltimo trimestre (grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos) sern deficitarios en
dichos bebes. Y adems deben alcanzar el crecimiento que no han podido conseguir
intratero. La leche materna es el mejor alimento para los RN a trminos y para los
pretrminos, a pesar de que en estos ltimos y en algunos casos concretos, ha de ser
suplementada con fortificantes 1.
La fortificacin con leche materna para los prematuros, no siempre ser necesaria, pero
en el caso de que se requiera dicha fortificacin, debe de realizarse hasta que el
prematuro alcance la edad gestacional del recin nacido a termino o bien hasta que
pueda ser alimentado directamente al pecho 1.
Beneficios de la leche materna

La superioridad nutricional e inmunolgico de la leche materna est bien documentada
en la literatura 4 5 . Los beneficios de la alimentacin con LH para los nios prematuros
han demostrado su eficacia a corto y largo plazo e incluyen: reduccin en la incidencia
de infecciones nosocomiales, mejora de la tolerancia alimentaria; menor reduccin de la
incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC); reduccin en la incidencia de la
retinopata del prematuro (ROP) y enfermedad pulmonar crnica;. Mejores resultados
en el desarrolloneurolgico y madurativo; menor incidencias de reingreso hospitalario;
mayor vinculacin con la familia, mayor participacin e interaccin materna as como
una mejora en las capacidades de las funciones maternas 3 6 7 8 9 10 .
Los mecanismos por los que la leche humana (LH) provee esta proteccin son variados
y sinrgicos 3 11
En resumen, estos mecanismos incluyen la especificidad de especie, con componentes
especficos de la LH que no estn presentes en la leche de otros mamferos, entre ellos
la gran cantidad de cidos grasos poliinsaturados de cadena larga, protenas y un gran
nmero de oligosacridos. La LH tambin contiene lneas mltiples de clulas madres
indiferenciadas, con el gran potencial que ello implica a lo largo dela vida. Adems
presenta propiedades protectoras de la membrana mucosa, factores anti-infecciosos,
anti-inflamatorios, inmunolgicos y epigenticos 12 .
Recientes evidencias sugieren que el impacto de la LH en mejorar los resultados de
salud y de reducir el riesgo de morbilidades especficas de la prematuridad puede estar
ligado a periodos de exposicin crticos en el periodo post-natal durante los que el uso
de leche humana exclusiva y el evitar la introduccin de frmula puede ser ms
importante 3 7 11 13 14
Asimismo, puede haber otros periodos donde la cantidad de leche humana recibida,
aunque no sea necesariamente LH exclusiva pueda ser lo ms importante.
En lo que respecta a los estudios clnicos y de investigacin asociados y relacionados
con la prematuridad ha existido una falta de estandarizacin de definiciones sobre el
significado de alimentacin con leche materna lo que hace difcil la comparacin de
resultados. Por ello, las mejoras cualitativas que se han ido realizando a lo largo de los
aos sobre mejorar la alimentacin con leche materna, no identifican cundo se recibi
dicha leche, cundo se inicia la lactancia materna exclusiva y cuanta dosis de leche
humana fue recibida. La Dra Meier en uno de sus artculo 3 revisa el concepto de
periodos de exposicin y de dosis de alimentacin con LH donde la lactancia
exclusiva con LH o dosis altas de LH parecen tener un mayor impacto sobre
morbilidades especficas de la prematuridad.
De hecho, algunos artculos sugieren que hay periodos de exposicin crticos,
relativamente cortos post-nacimiento donde el recibir la leche materna exclusiva o
mayor cantidad de leche humana son especialmente importantes para optimizar los
resultados en salud de los nios prematuros y reducir el riesgo de intolerancia a la
alimentacin enteral, infeccin nosocomial, y enfermedades de base inflamatoria tales
como la NEC 15 16 17 .
Reduccin de la incidencia de la infeccin y mejora en la tolerancia:

Los nios prematuro son personas muy inmunocomprometidas al nacimiento. La gran
variedad de componentes inmunolgicoamente activos en la LH, tales como la Ig A
secretora, lisozima, lactoferrina e interfern, protege RN muy inmaduro frente a la
infeccin. Los componentes inmunolgicos de la LH se han encontrado en mayor
concentracin en el calostro que en la leche humana madura y dichos componentes
estn en concentraciones ms elevadas en la leche de madre de nios prematuros
comparada con la leche materna de RN a trminos 18 .
Algunos autores comentan la importancia del periodo de exposicin crtica para la
alimentacion con LH 3 y el hecho de la administracin de calostro durante la
introduccin y avance de la alimentacin enteral en el periodo postnatal precoz.
El calostro es secretado durante los primeros das postparto cuando las vas
paracelulares en el epitelio mamario estn abiertas y permiten la transferencia de
anticuerpos de alto peso molecular, factores anti-inflamatorios, factores de crecimiento
y componentes anti-infecciosos y otros componentes protectores en la produccin lctea
11 19
El calostro, con un perfil similar de dichos factores de crecimientos, antiinflamatorios y

anti-infecciosos al liquido amnitico, facilita la transicin de la nutricin intrauterina a
la extrauterina en mamferos. Cuando el calostro es dado a los bebs durante el periodo
postnatal precoz, los componentes protectores de alto peso molecular pueden pasar a
travs de las vas paracelulares abiertas al interior del tracto gastrointestinal del beb.
Para los nios muy prematuros, la administracin precoz de calostro puede compensar
el periodo mas corto de tiempo de no recibir el lquido amnitico deglutido in tero. La
administracin inicial de calostro estimula el crecimiento rpido del rea de superficie
de la mucosa intestinal, facilita la endocitosis de protenas e induce muchas de las
enzimas digestivas 20 .
Algunos estudios pilotos muy recientes, sugieren que la administracin de calostro
orofarngeo antes de la introduccin de la alimentacin trfica en grandes prematuros
puede ser beneficiosa al mejorar la absorcin de citokinas por el tejido linfoide
orofarngeo e interferir localmente con la adhesin microbiana de la mucosa orar, lo que
podra ser sumatorio al efecto beneficioso de la nutricin enteral trfica, pudiendo tener
tambin un papel protector en las neumonas asociadas a la ventilacin mecnica. Se
precisan diseo de estudios bien controlados para contrastar dichas hiptesis 21 .
Hylander et al, 1998 22 observaron una menor incidencia de infeccin (leche humana 29,3%
vs formula 47,2%) y de sepsis/meningitis (19.5% vs formula 32.6%) al comparar la leche
humana frente a la leche de frmula. la LH se correlacion con un menor riesgo de infeccin
(0R:0.43; CI 95%:0.23-0.81) y un menor riesgo de sepsis/meningitis (OR = 0.47, 95%
CI:0.23-0. 95).
La relacin entre la dosis de leche materna y el efecto protector fue examinado de los datos
derivados de un estudio de dos estrategias de alimentacin para los bebs prematuros, la
alimentacin trfica en los das 4 vs 14 y el mtodo de alimentacin por sonda, continua
versus intermitente 23 . Para todos los resultados medidos, el tipo de nutricin recibida fue la
variable ms importante. Los bebs alimentados con leche maternal de forma predominante
(como promedio ms de 50 ml / kg / da, aproximadamente un tercio de su alimentacin)

tuvieron tasas significativamente ms bajas de sepsis de inicio tardo y / o NEC (31%) y una
menor estancia hospitalaria (media 73 das) frente a los lactantes alimentados con frmula
para prematuros (55% y 88 das, respectivamente). Una dosis de ms de 50 ml / kg / da de
leche humana tambin se ha demostrado que protege contra la sepsis de inicio tardo en un
estudio de 4 semanas de los bebs prematuros, en comparacin con dosis diarias de 1 a
24mL/kg ml y 25 a 49 / kg 24 .
El efecto de la leche materna en la tolerancia alimentaria se ha estudiado en 46 de 139
nios de MBPN. Los lactantes (n = 15) que recibieron leche materna demostrado una
mejor tolerancia a la alimentacin, en comparacin con otros 2 grupos: lactantes que
recibieron frmula (n = 19) y los que lactantes que (n = 12) recibieron leche humana
donada y frmula 25 .
Reduccin de la incidencia de enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad grave gastrointestinal que afecta
principalmente a recin nacidos muy prematuros y que conlleva una elevada morbilidad
y mortalidad en este grupo de pacientes 26 .
La patognesis no est muy definida a pesar de mltiples investigaciones, pero los
factores tales como hipoxia, colonizacin con microorganismos patgenos,
alimentacin con frmula, sepsis e injuria por repercusin isqumica en un intestino
inmaduro y vulnerable siguen siendo los de mayor riesgo en la contribucin de la
cascada inflamatoria que, en determinadas circunstancias, conllevan a la produccin de
la NEC . Estos mediadores inflamatorios, involucrados en la va final comn de la
patognesis de la NEC, incluyen endotoxina lipopolisacrida, factor activador de
plaquetas, el factor de necrosis tumoral, y otras citoquinas conjuntamente, con
prostaglandinas y leucotrienos as como el xido ntrico 27 .
La evidencia sostiene que la alimentacin enteral mnima de imprimacin del tracto
gastrointestinal, mediante tomas lentas, usando alimentacin como agente trfico para
estimular el desarrollo de la mucosa gastrointestinal, lo que constituye un mtodo
razonable para la alimentacin enteral en RNMBN 28 . Para mejorar la funcin
gastrointestinal y evitar el riesgo de la alimentacin por va intravenosa, en los nios
prematuros se utiliza la nutricin enteral trfica con un incremento progresivo de
nutricin enteral en los 7-10 das 11.
El uso de leche humana ha demostrado su superioridad frente a la leche de frmula al
dar lugar a una incidencia significativamente ms baja de NEC 29 30 31 .
Lucas & Cole en 1990 realizaron un estudio multicntrico prospectivo sobre NEC y fue
llevado a cabo en 926 prematuros: 11/253 (4,3%) RN recibieron leche materna
nicamente, 16/437 (3,7%) recibieron frmula ms leche humana, y 24/236 (10,2%)
recibieron slo frmula. En este estudio, los bebs que recibieron leche materna
mostraron una fuerte disminucin en la incidencia de NEC. En cambio no hubo
disminucin en la incidencia de NEC en los prematuros alimentados con frmula 31.
En una relativamente reciente revisin sistemtica Cochrane no se encontraron ensayos
randomizados que compararan la alimentacin pretrmino con leche de su madre, leche
donada o frmula. Sin embargo, una revisin sistemtica de 4 de los 3 ensayos sugiri
que los nios RNMBP que recibieron leche humana donada (LHD) tuvieron una
4
probabilidad 3 veces menor de desarrollar NEC (RR 0.34; 95% CI 0.12 a 0.99), y 4
veces menor probabilidad de tener NEC confirmada (RR 0.25; 95% CI 0.06 a 0.98) en
comparacin con los pretrminos que recibieron frmula 32.
La leche materna puede reducir la incidencia de NEC al disminuir la colonizacin
bacteriana patgena, promover el crecimiento de la flora no patgena, la maduracin de
la barrera intestinal y disminuir la respuesta proinflamatoria. La leche materna tambin
contiene la enzima acetil-hidrolasa factor activador de plaquetas (PAF_AH), una
enzima que puede modificar la actividad del FAP, mediador potencial de NEC. La leche
humana interfiere con la adherencia de bacterias patgenas, proporcionando IgA
polimrica y oligosacridos. Con el fin de promover la colonizacin por bacterias no
patgenas, la leche materna tambin contiene factores de crecimiento para
bifidobacterias 32 33 . La combinacin de un incremento en micro-organismos
potencialmente patgenos junto con la disminucin de la flora normal encontrada en
neonatos de pretrmino es uno de los factores que otorga a estos nios un riesgo
incrementado de desarrollar enterocolitis necrotizante (NEC).
Reduccin de la incidencia de la retinopata del prematuro
Hylander y cols 34 observaron que los RNMBP alimentados con leche materna
presentabann una menor incidencia y menor severidad de la retinopata del prematuro
en comparacin con los lactantes alimentados con frmula (OR: 0.42, 95% CI: 0.19 a
0.93 ) ( p<0.03 ). La leche materna tiene un alto contenido de cidos grasos
poliinsaturados (PUFAS), que tienen actividad antioxidante, y pueden proteger las
membranas de la retina.
Mejora el desarrollo neurodesarrollo y evolucin cognitiva
Algunos estudios han demostrado que los RN prematuros alimentados con leche
materna tienen mayores puntuaciones en el desarrollo y los 18 meses y mayor
coeficiente intelectual evaluados en la edad escolar en comparacin con los lactantes
alimentados con frmula 35 36
Los bebs prematuros que reciben leche materna tenan puntuaciones ms altas en la
escala motora que los bebs alimentados con frmula a los 3 meses y 12 meses y
mayores puntuaciones en la escala cognitiva a los 12 meses de edad corregida 37 .
En relacin a los estudios sobre el neurodesarrollo se ha observado tambin una relacin
dosis respuesta. En un anlisis secundario del National Institute of Child Health and
Human Development que inclua a 1034 grandes prematuros de 19 UCIN de EEUU,
Vohr y cols publicaron una relacin dosis-respuesta entra la cantidad de leche humana
recibida durante la estancia en UCIN y los resultados del desarrollo a los 18 meses 38 y
a los 30 meses de edad 39 en el estudio de cohortes. Observaron que por cada 10
mL/kg/d de LH recibida en la UCIN exista una asociacin dosis respuesta aumentada
en las puntuaciones de los test de neurodesarrollo y neurocognitivo estandarizados as
como un riesgo reducido de reingreso durante el primer ao de vida. La mayor
diferencia fue observada entre el grupo que fue alimentado con leche de formula
exclusiva y los que recibieron dosis mayores de leche humana (110 mL/kg/d), con una
ventaja de CI de 5 puntos para el grupo que recibi mayor cantidad de leche humana.
Los investigadores concluyen que esta diferencia, cuando es considerada en perspectiva

de salud poblacional, educacional y en coste social supone una enorme ganancia en
trminos de salud de los RN muy prematuros.
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El sueo en el lactante amamantado

Profesora Helen Ball
Laboratorio de sueo infantil, Universidad de Durham, Reino Unido
Los lactantes humanos son neurolgicamente los ms inmaduros, al nacimiento, de
todos los primates y a pesar de ello, las prcticas de cuidado infantil en muchos pases
industrializados occidentales fallan en el reconocimiento de las implicaciones de esta
inmadurez, especialmente por la noche. Los bebs duermen de forma muy diferente a
sus padres: no duermen exclusivamente por las noches; no duermen toda la noche,
caen dormidos de diferente modo, tienen ciclos de sueo ms cortos y experiencian
mucho ms sueo REM. Sin embargo, la mayora del conocimiento peditrico y
popular sobre la maduracin y regulacin del sueo en el infante, se basa en estudios
de lactantes alimentados artificialmente que duermen solos. En esta sesin
realizaremos un recorrido por la preocupacin EuroAmericana por la independencia
del sueo infantil a lo largo de la historia y comparada con las prcticas de cuidado
infantil en otras culturas. Examinaremos la prevalencia y naturaleza del contacto
padres-hijos durante el sueo, las razones parentales para elegir dormir con sus
lactantes y la intricada asociacin entre amamantamiento y co-lecho. Evaluaremos
crticamente la compleja relacin entre la localizacin del lactante durante el sueo y
el sndrome de muerte sbita (SMSI) y argumentaremos que no hay un mensaje nico
sobre el colecho y lo que es adecuado para todas las familias y situaciones.
Defenderemos la decisin informada de los padres y compartiremos las fuentes para
un consejo til.
Diapositiva 1. Parmetros del sueo del lactante
Diapositiva 1 Parmetros del sueo del lactante
Los lactantes duermen de modo muy diferente a sus padres
o No duermen exclusivamente durante la noche
o No duermen toda la noche
o Caen dormidos de modo diferente
o Tienen ciclos de sueo ms cortos
o Experimentan muchas ms fases REM
Diapositiva 2. Parmetros del sueo del lactante
Los lactantes necesitan 20 horas o ms de sueo al da

Duermen en brotes de 2-3 horas
Los ciclos circadianos empiezan a emerger alrededor del 3er mes
El ciclo de sueo del Recin nacido (REM sueo profundo y tranquilo-REM)=60
minutos. Adultos=90 minutos.
Los adultos caen rpidamente en fase no-REM, los ciclos de sueo iniciales
incluyen poco REM que aumenta hacia la maana.
Los lactantes caen primero en REM y progresa hacia no-REM despus de 20
minutos.
Del nacimiento a los 3 meses el 40-50% del tiempo de sueo infantil est
compuesto de REM-donde se procesa la informacin cerebral adquirida.
Diapositiva 3. Trayectoria de desarrollo del tiempo de sueo y de la proporcin de

sueo REM a lo largo de la vida.
En las grficas se observa la evolucin del tiempo total de sueo por da en
hora s (en la primera grfica) y el % de sueo REM a lo largo de la vida
(lactantes/nios/adultos)
Diapositiva 4. Los lactantes amamantados y los alimentados con frmula duermen

diferente
Settling (en ingls sinnimo de sedimentar, calmar, asentarse)= se define
como la fase en la que el beb empieza a caer rpidamente en el sueo
profundo y permanece dormido durante un periodo prolongado de tiempo (12
am a 5 am)
Animando a un settling temprano=objetivo deseado por los padres durante
los ltimos 50 o ms aos- coincidente con una elevada prevalencia de uso de
frmula.
La mayora del conocimiento peditrico y popular sobre la maduracin y
regulacin del sueo infantil se basan en estudios de lactantes alimentados con
frmula que duermen slos.
Padres y pediatras consideran ahora que el despertar nocturno del lactante es
un problema-pero para el lactante amamantado esto es normal y esperable.
Los bebs digieren la leche materna en 90 minutos y por tanto, se sienten
hambrientos de nuevo a las 2-3 horas.
Numerosos estudios han documentado actualmente que el settling ocurre
mucho antes en los lactantes alimentados con frmula.
Diapositiva 5. El conflicto de la evolucin obsttrica

Los lactantes humanos estn poco desarrollados al nacimiento
El lactante humano contina con la tasa fetal de crecimiento cerebral durante

un ao
Conflicto evolucionario entre la bipedestacin y la encefalizacin
Conflicto=gestacin acortada y dependencia total del cuidador (gestacin
externa)
El recin nacido humano adolece de control neuromuscular y de regulacin
homeosttica
Mientras madura el cerebro del lactante las madres humanas son responsables
de mantener la proximidad (seguridad, calor, alimentacin frecuente) y regular
la fisiologa infantil.
Diapositiva 6. Trayectoria de crecimiento de cuerpo y cerebro
La diapositiva compara el peso cerebral y el peso corporal durante el crecimiento
prenatal y postnatal sealando el momento del nacimiento (birth) :
- En la grfica de la izquierda en lactantes de primates no humanos
- En la grfica de la derecha en lactantes humanos
Diapositiva 7. La antropologa del sueo del lactante

Cada beb primate est diseado para estar fsicamente unido a alguien que le
alimentar, le proteger y le cuidarse han adaptado a ello durante millones de aos
y no esperan nada ms (Small, 1998)
Las sociedades euroamericanas son atpicas crosculturalmente hablando en separar a
madres y lactantes durante la noche.
Diapositiva 8. Sueo solitario del lactante=novela histrica

Antes del siglo XX el sueo en sociedad del lactante era una prctica normal
El regazo de la madre es la almohada natural de su recin nacido Dr
Conquest (1848)
Dr Chavasse, en Consejo para madres (1839) recomendaba el co-lecho hasta
que el lactante fuera destetado a los 9 meses.
Diapositiva 9. Consejo de Expertos

Durante la dcada de los 1920s John B Watson y Frederick Truby King
dominaron las actitudes cientficas en el cuidado infantil
Los discursos principales sobre la crianza infantil se desenvolvan alrededor de
la independencia, autocontrol y autodisciplina
Watson crea que ningn nio poda tener de cario demasiado poco ,
mientras que un buen lactante Truby King preferira el aislamiento en
solitario a cualquier interaccin humana.
Su influencia permanece en algunas de las asunciones sobre los bebs que an
omos hoy.
Diapositiva 10. La importancia del contacto fsico

Las modas occidentales de crianza infantil han cambiado mucho ms
rpidamente que la biologa evolucionaria del lactante
Los experimentos de Harlow en el desarrollo social de los lactantes mono
demostraron como el contacto fsico, el calor y la tranquilidad son de vital
importancia para el desarrollo del lactante.
Diapositiva 11. Los efectos del contacto fsico
Calma y tranquiliza al lactante

Promueve el sueo
Conserva la energa y el calor
Analgesia a los recin nacidos
La separacin es estresante
Los lactantes prematuros experimentan menos agitacin, apnea, bradicardia y
saturaciones de 02 ms estables
Reduce la ansiedad materna
Participacin ms eficiente en el cuidado del lactante
Inicio efectivo del amamantamiento
Diapositiva 12. Estudio de sueo de North Tees.
1998-2000 253 familias con lactantes recin nacidos en N. Tess

Diarios de sueo durante 7 das consecutivos durante los meses 1 y 3.
Entrevistas semiestructuradas al final del mes 1 y 3
La mitad de los lactantes compartieron lecho en algn momento durante los
primeros 3 meses.
En la grfica de la diapositiva se comparan las prcticas de colecho entre lactantes

amamantados (breastfed) y alimentados con frmula ( Frmula-fed )
-
Never (nunca)
Habitual (habitual)
Occasional (ocasional)
Combination (combinacin)
Del estudio de Helen Ball (2002). Razones para compartir: por qu los padres
duermen con sus hijos .
Diapositiva 13. Duermen los lactantes con sus padres en el Reino Unido?
Compartan lecho en el
primer mes
Compartan lecho en el
tercer mes
Estudio de North Tees
Studio CESDI
47.4%
47.9%
29.4%
24.2%
El amamantamiento y el co-lecho estn claramente entremezclados

o El 72% de los lactantes amamantados durante 1 mes o ms compartan
lecho
o El 38% de los alimentados con frmula compartan lecho
Diapositiva 14. Estudios de prevalencia de colecho
En la diapositiva se muestran los porcentajes de colecho encontrados en diversos

estudios que se referencian a la derecha
Diapositiva 15. por qu comparten lecho padres y lactantes?
Conviene y facilita el amamantamiento nocturno

Disfrute del contacto prximo con el lactante
Necesidad debido a la falta de espacio
Ansiedad respecto a la salud o seguridad del lactante
Para tranquilizar a un lactante inquieto
Costumbre familiar
Diapositiva 16. Cmo comparten lecho padres y bebs?

Las dadas madre-hijo lactante duermen juntos en una postura caracterstica:
Diapositiva 17. Postura caracterstica durante el colecho

Facilita el acceso al pecho para el beb
Los bebs se orientan hacia los pechos maternos (por el olfato?)
Beneficios de salud
o El beb duerme en plano sobre el colchn alejado de almohadas
o El beb duerme restringidos sus movimientos por la madre- no se puede
mover hacia arriba o abajo en la cama
o La madre controla el peso de los cobertores de la cama sobre el beb
o Es muy difcil para el beb darse la vuelta
o La madre permanece suficientemente cerca para monitorizar la
temperatura y la respiracin
Diapositiva 18. El colecho es importante para el amamantamiento

Fuerte asociacin entre amamamantamiento y localizacin del lactante durante
el sueo
70-80% de las madres del Reino Unido que amamamantan hacen colecho
Facilita las tomas nocturnas y ayuda a mantener la produccin de leche

Muchas organizaciones pro-lactancia valoran positivamente el contacto madrehijo durante el sueo
Las organizaciones pro-lactancia se oponen con fuerza a la introduccin de
polticas anti-colecho
Existe tensin en las polticas de salud para reducir la incidencia de muerte
sbita/muerte accidental durante el sueo y las de promocin de la lactancia
Diapositiva 19. Declinar del amamantamiento en los primeros 4 meses

(la diapositiva demuestra la diferencia de declive de la lactancia entre nios con
colecho (bed sharers) y sin colecho (non bed sharers). Compartiendo el lecho al mes y
amamantamiento a los 4 meses p=0.02)
Diapositiva 20. El colecho anima a la succin frecuente
McKenna y cols observaron que las madres y sus lactantes de 11 a 15 semanas

mamaban el doble de frecuentemente por las noches cuandodorman en
contacto con sus madres que cuando dorman separados.
En nuestra comunidad encontramos:
Frecuencia de tomas nocturnas (referida por la madre)
Co-lecho
Sin co-lecho
1er mes
2.31(n=69)
1.91 (n=59)
P=0.03
3er mes
1.92 (n=28)
0.88 (n=30)
P<0.01
Para explorar los efectos del contacto durante el sueo tanto sobre la frecuenci
temprana de amamamantamiento como sobre la duracin a largo plazo
asignamos aleatoriamente a 64 madres y lactantes a 3 diferentes formas de
dormir en la sala post-natal: beb en cama, beb en cuna sidecar y beb en
cuco.
Diapositiva 21. Ensayo clnico sobre la localizacin del lactante en la unidad postnatal
Frecuencia de amamantamiento
Exposicin del lactante a riesgos potenciales

Duracin del sueo de madre y lactante
Satisfaccin materna
Asistencia del staf
Lactancia a largo plazo
Localizacin del lactante durante el sueo, en el hogar
Diapositiva 22. Inicio del amamantamiento

Cama
Cuna
Cuco
T test pareada
Tomas con xito por hora
1.69
1.80
0.79
Intentos de mamar por hora
3.01
2.78
1.15
Cualquier esfuerzo para mamar por hora
4.50
4.58
1.94
Oferta del pezn por hora
5.97
5.31
3.04
Cama vs cuna; ns
Cama vs cuco; p=0,01
Cuna vs cuco:0,01
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco: p=0,02
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco:p=0,00
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco:0,03
Diapositiva 23. Respuesta a estmulos
Diapositiva 24. Interaccin
Diapositiva 25. Accesibilidad e interaccin
Diapositiva 26. Proximidad y acceso no restringido
Facilita el contacto entre madre y beb

Permite al beb atraer con facilidad la atencin de la madre
Anima a una mayor interaccin
Facilita los intentos de tomas frecuentes
Resulta en tomas con xito ms frecuentes
Aumenta la produccin de prolactina
Tras la expulsin de la placenta, la progesterona cae y la prolactina estimula la
produccin de leche
La produccin de prolactina influye en el momento y la intensidad de la

lactogenesis II
La estimulacin del pezn->picos de prolactina
Intensidad del estmulo->mayores picos
Tomas nocturnas->mayores picos
A mayor frecuencia de las tomas->produccin ms temprana y copiosa de leche
en la lactognesis II
Diapositiva 27. Duracin del amamantamiento
La Teora de los receptores de Prolactina relaciona la frecuencia de las primeras
tomas con la duracin del amamantamiento
La galactopoyesis depende de la produccin temprana de receptores de
prolactina
El desarrollo del receptor depende de tomas frecuentes y produccin de
prolactina
aumentar la frecuencia de las primeras tomas afecta a la duracin de la
lactancia?
Diapositiva 28
Figura 2.5. Duracin de la lactancia en madres que amamantaron inicialmente por
pases
Diapositiva 29
NECOT: North East Ensayo clnico de la cuna
Proximidad durante el sueo en la unidad postnatal y duracin de la lactancia
Diapositiva 30. Ensayo clnico NECOT: no diferencias en Lm a los 6 meses
Controlando para edad, educacin, paridad y tipo de parto
Cualquier toma de pecho por

grupo de asignacin aleatoria
Semanas tras el parto

-------Cuco - - - - Cuna sidecar
Diapositiva 31. Ensayo NECOT: no dif en LM excl. a los 6 meses

Controlando por edad, educacin, paridad y tipo de parto
Lactancia exclusiva por grupo
aleatorizado
Semanas tras el parto

-------Cuco - - - - Cuna sidecar
Diapositiva 33.
El Daily Telegraph (No duerma con su beb)
Diapositiva 34. Colecho peligroso
Los lactantes que duermen con un progenitor que fuma tiene un riesgo
aumentado de SMSL
La sofocacin accidental es causa ocasional de las muertes en casos de colecho
En la mayora de los casos las drogas, el alcohol o el exceso de cansancio
inhiben el estado de alerta normal de los padres durante el sueo del lactante
Es muy raro en los lactantes amamantados-pero no hay datos nacionales
La mayora de los colechos peligrosos involucran:
o Tejidos de tapicera: sofs y otros
o Tabaco
o Abuso de alcohol o drogas
Diapositiva 35 Revisin Sistemtica: Horsley y col (2007)
Revisin sistemtica de 40 estudios informando sobre los daos y/o beneficios

asociados con el colecho
Existe una asociacin positiva entre el colecho y el amamantamiento tanto en
tasas como en duracin
Es extremadamente difcil sacar conclusiones respecto a los riesgos del colecho
de los estudios caso-control nacionales ya que esto fueron diseados para
generar hiptesis no para comprobar hiptesis
El dilema colecho y muerte sbita requiere ser reevaluado con hiptesis
derivadas de estudios que utilicen diseos prospectivos y definiciones estndar
de co-lecho.
Diapositiva 36 Riesgo beneficio del colecho
Los beneficios del contacto madre hijo durante el sueo, sobre la instauracin
de la lactancia estn muy claros
Se acumula evidencia respecto a los beneficios que el contacto madre hijo
durante el sueo tienen sobre la duracin de la lactancia
No hay evidencia de lactantes amamantados con aumento de riesgo por
compartir la cama
Los peligros que se conocen, asociados al colecho estn relacionados con
circunstancias especficas peligrosas: alcohol, drogas, tabaco, sofs.
Se puede aconsejar a todas las madres que no hagan colecho en base a la
evidencia disponible?
Es tico esconder la evidencia de los beneficios del colecho sobre el
amamantamiento, a las madres?
Cmo puede considerarse buena prctica evitar la discusin sobre el colecho
con los progenitores?
Diapositiva 39 Conseguir el equilibrio entre riesgo y beneficio
Los beneficios del colecho, particularmente sobre la lactancia, afectan a un nmero
mucho mayor de bebs, y por ello, son al menos- o seguramente ms- importantes
que el pequeo riesgo de SMSL
Desaconsejar el colecho a las madres que amamantan socavar sus esfuerzos para
aumentar la duracin de la lactancia
La informacin sobre la relacin entre el contacto durante el sueo y una lactancia con
xito debe ser ofrecida a los progenitores junto con la informacin sobre cualquier
riesgo potencial.
Diapositiva 40 El contexto lo es todo
Los bebs amamantados duermen de modo diferente a los bebs alimentados

con frmula
Los bebs amamantados tienen ms probabilidades de practicar colecho
El sueo en cercana asociado con un aumento de la duracin de la lactancia
probable parte de la fisiologa de la maternidad
Las madres lactantes demuestran elevados niveles de alerta hacia el lactante
durante el sueo
El conocimiento de los progenitores sobre si hacer colecho y como hacerlo de
forma segura es crucial tanto para preservar la seguridad el lactante como para
facilitar la lactancia.
En algunas circunstancias los riesgos son elevados, el colecho en el contexto de
consumo de drogas o alcohol o de dormir en sofs debe ser evitado, los
fumadores deben ser avisados del riesgo aumentado de SMSL.
Los progenitores necesitan informacin para tomar sus decisiones informadas
sobre el colecho basndose en los riesgos y beneficios de su contexto individual
Los progenitores, especialmente las madres que amamantan, siempre dormirn
con sus bebs y necesitan informacin sobre cmo hacerlo de modo seguro.
Publicaciones de la Unidad de Sueo Parento-infantil de la Universidad de Durham,
Reino Unido
Muchas de las publicaciones referidas pueden descargarse de la web del laboratorio
en www.dur.ac.uk/sleep.lab
VI Congreso Espanol de Lactancia Materna
Avila 7.4.2011 Round table session: Research updates
Sleeping issues in the breastfed baby
Professor Helen Ball,

Department of Anthropology & Parent-Infant Sleep Lab
Durham University, Durham UK
(www.dur.ac.uk/sleep.lab)
Avila, Spain, 7.4.11

Sleeping issues in the breastfed infant
Prof Helen Ball, Durham University
www.dur.ac.uk/sleep.lab

Professor Helen L Ball
Human infants are the most neurologically immature of all primates at birth, yet infant care
practices in many Western industrialised societies fail to acknowledge the implications of
this immaturity, especially at night. Babies sleep very differently from their parents: they
dont sleep exclusively at night; they dont sleep all night; they fall asleep differently, have
shorter sleep cycles and experience much more REM. However, most paediatric and
popular knowledge about babies sleep maturation and regulation is based upon studies of
formula-fed infants sleeping alone. In this session the Euro-American preoccupation with
infant sleep independence is traced historically and compared with infant care practices
across cultures. We will examine the prevalence and nature of parent-infant sleep contact,
parental reasons for choosing to sleep with their infant, and the intricate association
between breastfeeding and bed-sharing. We will critically evaluate the complex
relationship between infant sleep location and sudden infant death syndrome (SIDS) and
argue that there is no single simple message about bed-sharing that is appropriate for all
families and all situations. The case for informed parental choice will be made, and sources
of useful guidance will be shared.

Slide 1
Babies sleep very differently from their

parents:
they dont sleep exclusively at night;
they dont sleep all night;
they fall asleep differently;
have shorter sleep cycles;
experience much more REM.
Slide 2
Newborns require 20 hours or so of sleep a day

Sleep in 2-3 hour bouts
Circadian rhythms begin to emerge around 3rd month
Newborn sleep cycle (REM through quiet/deep sleep and back to REM) =
60 mins. Adults = 90 mins.
Adults drop quickly into non-REM, initially sleep cycles include little REM
which increases to morning
Infant drop 1st into REM then progress to non-REM after 20+ minutes
From birth to 3 months 40-50% on infant sleep time is made up of REM
brain processing information acquired

Slide 3
Developmental trajectory of sleep time and

proportion of REM sleep across the lifespan
Slide 4
Settling = defined as phase when a baby begins to fall quickly into

deep sleep and stay asleep for prolonged period (12am to 5am)
Encouraging early settling = desirable parenting goal for past 50+

years co-incident with high prevalence of formula use
Most paediatric and popular knowledge about babies sleep

maturation and regulation is based upon studies of formula-fed
infants sleeping alone
Parents and paediatricians now consider infant night waking to be

problematic but for breastfed infants it is normal and expectable.
Babies digest breastmilk in 90 minutes, therefore feel hungry again
in 2-3 hours.
Multiple studies have now documented that settling occurs much

earlier in formula than breast-fed infants.
Corey 1975, Wright et al 1983; Elias et al 1986; Ball 2003; Quillin & Glenn 2004

Slide 5
Human infants are neurologically

underdeveloped at birth
Human infants continue foetal rate of brain
growth for 1 year
Evolutionary conflict between bipedalism
and encephalisation
Compromise = truncated gestation and
total caregiver dependency (an external
gestation)
Newborn humans lack neuromuscular
control and homeostatic regulation
While the infant brain matures human
mothers are responsible for maintaining
proximity (safety, warmth, frequent
feeding) and regulating infant physiology
Ball, HL (2007) Night-Time Infant Care: Cultural Practice, Evolution, and Infant Development, in Liamputtong
(ed) Child rearing and infant care issues: a cross-cultural perspective. New York: Nova.
Slide 6
Martin, R.D. 1990 Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. London: Chapman and Hall
1 year
birth
Non-human primate infants
Human infants

Slide 7
Every primate baby is designed to be

physically attached to someone who
will feed, protect, and care for it they
have been adapted over millions of
years to expect nothing else (Small,
1998)
Euro-American societies are crossculturally unusual in separating

mothers and infants at night
Slide 8
Prior to the early 20th century

infant social sleep was normal
practice
The bosom of the mother is

the natural pillow of her
offspring Dr Conquest (1848)
Dr Chavasse, in Advice to
mothers (1839) recommended
bed-sharing until an infant
was weaned at 9 months
The First Born by Yorkshire artist Fred Elwell was painted in 1918 and hangs in Ferens Gallery, Kingston-upon-Hull

Slide 9
During the 1920s John B Watson and Frederick Truby

King dominated scientific attitudes to infant care
The primary discourse of child-rearing revolved
around independence, self-control and self-reliance
Watson believed that no child could have too little
affection, while a good Truby King baby preferred
solitary confinement to human interaction
Their influence lingers in some of the underlying
assumptions about babies that we still hear today.
Hardyment, C. (1983). Dream Babies: child care from Locke to Spock. London, Jonathan Cape Ltd.
Slide 10
Western fashions in infant care have

changed much more rapidly than infant
evolutionary biology.
Harlows experiments into the social
development of infant monkeys
demonstrated how physical contact,
warmth and comfort was of vital
importance for infant development.
Blum, D. (2002). Love at Goon Park: Harry Harlow and the Science of Affection. Cambridge, Mass, Perseus.

Slide 11
Effects of physical contact
soothes and calms infants

promotes sleep
conserves heat / energy
analgesic for newborns
separation is stressful
premature infants experience
less agitation, apnoea, bradycardia
and more stable SatO2
reduces maternal anxiety
more efficient participation in
care
effective breastfeeding initiation
Anderson GC et al (2003). Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 2 2003.
Slide 12
1998-2000 253 families with newborn infants born at N. Tees
Sleep diaries for 7 consecutive days during 1st and 3rd month
Semi-structured interviews at end of 1st and 3rd month
Half of all babies bed-shared sometime during 1st 3 months

Breastfed
Breast-fed
Formula-fed
Formula-fed
Habitual
Hab
Hab
NeverNever
Combination
Comb
Occasional
Occ
Comb
Combination
Never
Occ
Never
Occasional
Ball, HL (2002) Reasons to share: why parents sleep with their infants.
Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.

Slide 13
Bed-shared in 1st month

Bed-shared in 3rd month
North Tees Study

47.4%
29.4%
CESDI Study
47.9%
24.2%
Breastfeeding and bed-sharing are very clearly intertwined:

72% of infants who breastfed for 1 month or more were bed-sharers
38% of formula-fed babies bed-shared
Blair PS & HL Ball (2004) The prevalence & characteristics associated with parent-infant bed-sharing in England Archives of
Disease in Childhood. 89:1106-1110
Slide 14
Over 1st 3-6 months

Tuohy et al (1998)
Gibson et al (2000)
Rigda et al (2000)
Ball (2002)
Brenner et al (2003)
Van Sleuwen et al (2003)
Willinger et al (2003)
Blair & Ball (2004)
Lahr et al (2005)
Bolling et al (2007)
43%
46%
46%
47%
48%
40%
47%
46%
77%
49%
6,268 NZ families interviewed at clinics

410 Philadelphia families questionnaires
44 Australian families -- questionnaires
253 NE UK families interviews/sleep diaries
394 Inner city (DoC) mothers interviewed
210 Dutch families -- questionnaires
8,453 US caregivers NISPS -- telephone survey
1,095 UK CESDI control families HV interview
1,867 US families Oregon PRAMS surveys
12,290 UK mothers -- postal survey
Specified night (in 1st month)

McCoy et al (2004)
Blair & Ball (2004)
Blair & Ball (2004)
22% 10,355 US families -- questionnaires

22%
63 UK CESDI control families HV interview
21% 261 NE UK families -- sleep diaries

Slide 15
Ease and convenience of night time

breastfeeding
Enjoyment of close contact with

infant
Necessity due to lack of space
Anxiety regarding infant health or

safety
To settle a fractious infant
Family bed ideology
Ball, HL (2002) Reasons to share: why parents sleep with their infants.
Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.
Slide 16
Breastfeeding bed-sharing mother-infant pairs sleep together in a characteristic

manner:
Ball, HL (2006) Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence.
Human Nature 17(3): 301-316
10

Slide 17
Facilitates easy access to breasts by baby

Babies orient towards their mothers breasts (olfactory?)
Safety benefits:
baby flat on mattress away from pillows
baby constrained by mum cant move up or down bed
mum controls height of bed covers over baby
very difficult for baby to be rolled on
mum close enough to monitor temperature and breathing
Ball, HL (2006) Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father
presence. Human Nature 17(3): 301-318
Slide 18
Strong association between breastfeeding and infant sleep location

70-80% of UK mothers who breastfeed bed-share
Facilitates night-time feeding, and helps maintain milk supply
Many breastfeeding organisations highly value mother-infant sleep
contact
Breastfeeding promotion organisations vigorously oppose efforts to
introduce anti-bed-sharing policies
Tension in infant health policy between SIDS /accidental death reduction
and breastfeeding promotion
11

Slide 19
70
Non-bed-sharers
60
Bed-sharers
50
40
30
20
27% still BF
10
46% still BF
0
0
8 10 12 14 16
bed-sharing at 1 month and breastfeeding to 4+ months (2=5.45, df=1, p=0.02)
Slide 20
McKenna et al observed that mothers and 11-15 wk infants breastfed twice as

frequently at night when sleeping in contact than when sleeping apart.
In our community study we found:
Breastfeed frequency at night (maternal nightly report)

Bed-sharers
Non-bed-sharers
1st month
3rd month
2.31 (n=69)
1.92 (n=28)
1.91 (n=59)
0.88 (n=30)
p=0.03
p<0.001
To explore the effects of sleep contact on both early breastfeed frequency and
long-term duration we randomised 64 mothers and infants to 3 different sleep
conditions on the post-natal ward: Baby in bed, baby in side-car crib, & baby in
bassinette.
McKenna, J. J., et al. (1997). "Bedsharing promotes breast-feeding in Latino mother-infant pairs." Pediatrics 100: 214-219.
12

Slide 21
Breastfeeding frequency
Infant exposure to potential risks
Mother & infant sleep duration
Mothers satisfaction
Assistance from staff
Long-term breastfeeding
At home infant sleep site
Ball, HL; Ward-Platt, MP et al (2006) Randomised trial of mother-infant sleep proximity on the post-natal ward:
implications for breastfeeding initiation and infant safety Archives of Disease in Childhood 91: 1005-1010.
Ball, HL (2008) Evolutionary Paediatrics: a case study in applying Darwinian Medicine. In Medicine and Evolution:
Current Applications, Future Prospects. Elton, Sarah & O'Higgins, Paul New York: Taylor & Francis.
Slide 22
Bed
Crib
Cot
Pair-wise t tests
1.69
1.80
0.79
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.01
Feeding attempts per hour 3.01
2.78
1.15
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.02
All feeding effort per hour
4.50
4.58
1.94
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.00
Nipple presentation per

hour
5.97
5.31
3.04
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.02
Crib vs Cot; p=0.03
Successful feeds per hour
13

Slide 23
VIDEO
Slide 24
VIDEO
14

Slide 25
Slide 26
Facilitates contact between mother and baby

Allows baby to easily attract mothers attention
Encourages greater interaction
Facilitates frequent attempted feeds
Results in more frequent successful feeds
Increases prolactin production
After expulsion of placenta, progesterone falls & prolactin mediates milk
secretion
Prolactin production influences timing & intensity of lactogenesis II
Nipple stimulation prolactin surges
Stimulation intensity greater surge
Night feeds greater surge
More frequent feeds earlier & more copious milk production at
lactogenesis II
Uvnas-Moberg, K., et al. (1990); Chapman, D. J. and R. Perez-Escamilla (1999).
15

Slide 27
Prolactin Receptor Theory links early feed frequency to breastfeeding

duration
Galactopoesis depends on early production of prolactin receptors
Receptor development depends on frequent feeding and prolactin
production
Does increasing early feed frequency affect breastfeeding duration?
De Carvalho et al (1983); Zuppa et al (1988)
Slide 28
16

Slide 29
Slide 30
ANY breast feeding
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
Proportion still breastfeeding
1.00
by randomised group
10
15
Weeks since delivery
Standalone cot
20
25
Sidecar crib
17

Slide 31
NECOT Trial: no diff in excl bf @ 6 mths

controlling for age, education, parity, mode of delivery
EXCLUSIVE breast feeding
0.00
0.20
0.40
0.60
0.80
1.00
by randomised group
10
15
Standalone cot
20
25
Sidecar crib
Slide 32
ANY breast feeding
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
1.00
by whether shared bed in weeks 1-13
10
15
No
20
25
Yes
18

Slide 33
Slide 34
Infants sleeping with a parent who smokes have an increased risk of SIDS
Accidental suffocation is sometimes a cause of bed-sharing deaths
In most cases drugs, alcohol or excessive tiredness inhibited normal
parental awareness of infant during sleep
Very rare for breastfed infants but no national-level data are recorded.
Most hazardous bed-sharing involves:
Make-shift bedding arrangements, e.g. sofas etc

Smoking
Alcohol and drug use
Blair et al (2009) Hazardous cosleeping environments... BMJ 339: b3666
19

Slide 35
Systematic review examining 40 studies reporting on harms and/or

benefits associated with bed-sharing
A positive association exists between bed-sharing and breastfeeding

both rate and duration
It is extremely difficult to draw conclusions regarding the risks of bedsharing from the large national case-control studies as these were
designed to be hypothesis generating not hypothesis testing
The issue of bed-sharing and sudden death demands re-evaluation with

hypothesis driven studies using a prospective design and a standardised
definition of bed-sharing
Benefits of mother-infant sleep contact to breastfeeding initiation are

very clear
Evidence is accumulating regarding the benefits of mother-infant sleep
contact on breastfeeding duration
No evidence of breastfed infants being at increased risk in from
bedsharing
Known hazards associated with bed-sharing are related to specific
dangerous circumstances alcohol, drugs, smoking, sofas
Can advice to all mothers not to bed-share be justified on the available
evidence?
Is the with-holding of evidence from mothers about the benefits of bedsharing to breastfeeding ethical?
How is avoiding discussion about bed-sharing with parents good
practice?
Slide 36
20

Slide 37
Slide 38
21

Slide 39
Achieving balance between benefits & risks
Slide 40
Breastfed babies sleep differently from formula fed babies
Breastfeeding babies more likely to bed-share
Sleeping in close proximity associated with increased breastfeeding duration

may involve maternal physiology
Breastfeeding mothers show a high degree of infant awareness during sleep
Parental knowledge of whether to bed-share and how to do so safely is crucial for

both preserving infant safety and facilitating breastfeeding.
In some circumstances the risks are high; bed-sharing in the context of drug
consumption / alcohol / make-shift or unsafe bedding (e.g. sofas) should be
avoided; smokers must be advised of the increased risk of SIDS.
Parents need information to make informed choices about bed-sharing based on

the benefits and risks in their individual context.
Parents, especially breastfeeding mothers, will always sleep with their infants
and need information on how to do so safely.
Durham research funded by: Foundation for the Study of Infant Deaths, Scottish Cot Death Trust; Tiny Lives Fund;
Babes-in-Arms; Nuffield Foundation; Leverhulme Trust; Wellcome Trust; NIHR; Durham University.
22

Publications from Durham University Parent-Infant Sleep Lab, UK

Many of these publications can be downloaded from the Durham University Sleep Lab website at:
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27
1. Calidad adems de seguridad en los bancos de leche humana

2. Segunda mesa redonda: Bancos de Leche
2.1. Titulo: Calidad adems de seguridad en los bancos de leche
humana
2.2. Autor: Joo Aprigio Guerra de Almeida Coordinador del Programa
Iberoamericano de Bancos de Leche Humana / FIOCRUZ-SEGIB.
3. Resumen:
La Comisin Econmica para Amrica Latina y Caribe (CEPAL) proyect
un incremento poblacional de 19,4%, entre 2005 y 2020. Esta expansin
representa una expectativa de 11.603.000 nacimientos en el perodo, evento
para el cual la lactancia materna se configura como una accin estratgica con
respecto a reversin de los ndices de morbilidad y mortalidad infantil que
persisten en la regin.
En este contexto, vale an destacar la preocupante tendencia de
aumento de los partos prematuros y la ampliacin de los riesgos asociados,
impulsando los ndices de mortalidad neonatal. En Brasil, por ejemplo,
investigacin realizada en la ciudad de Pelotas, en el Estado de Rio Grande do
Sul, entre 1982 y 2004, revel que la ocurrencia de parto prematuro aument
de 6,3% para 15,3% en el perodo (www.redeblh.fiocruz.br).
Los recin nacidos prematuros y de bajo peso, adems de la inmadurez
de sus funciones digestivas e inmunolgicas, presentan necesidades
nutricionales elevadas y todava tienen poca capacidad para tolerar el ayuno,
dada su reducida reserva de nutrientes.
El alimento es un importante estmulo para la maduracin intestinal; el
ayuno debe ser reducido y la alimentacin enteral iniciada en cuanto el trato
gastrointestinal empiece a funcionar. De esta manera,la introduccin precoz del
alimento viene indicada en cantidad mnima por va oral, una prctica
denominada nutricin trfica o enteral mnima.
El uso de leche humana en la nutricin enteral mnima ha sido indicado
dado su efecto trfico sobre la mucosa, que se da por la presencia de factores
de crecimiento como la insulina, el estmulo a la liberacin de pptidos
endgenos (gastrina y colecistoquinina), el factor de crecimiento epidrmico y
los elementos nutricionales que aceleran la maduracin intestinal como la
taurina, la glutamina y los nucletidos.
La ausencia de alimento a corto plazo en el tracto tiene diferentes
consecuencias: bebs prematuros alimentados con dieta parenteral exclusiva
presentan atrofia de la mucosa intestinal que puede llevarles a la intolerancia
alimenticia grave. Estas alteraciones provocan la deficiencia en las defensas
del recin nacido, como la disminucin de la secreccin de la IgA y la
produccin de mucina, aumento en la absorcin de macromolculas
ocasionando episodios alrgicos, facilitando la translocacin bacteriana y el
comienzo de procesos infecciosos que elevan los ndices de morbilidad y de
mortalidad neonatal.
La alimentacin del beb prematuro y de los recin nacidos de bajo peso
debe tener en cuenta la inmadurez intestinal y sus implicaciones. La leche
humana tiene una papel preponderante en la "preparacin" del intestino tanto
en su capacidad digestiva como en el desarrollo del sistema inmunolgico

intestinal.
A su vez, la universalizacin del acceso a la leche humana para recin
nacidos en riesgo debe planearse estratgicamente, contemplando acciones
capaces de garantizar la calidad del producto ofertado, tanto respecto a su
inocuidad como al mantenimiento de su valor biolgico. As, es necesaria la
adopcin de un riguroso sistema de control, capaz de determinar los principios
y mecanismos que sern instituidos para garantizar la calidad del producto.
La Red Brasilea de Bancos de Leche (RedBLH-BR),es la mayor y ms
compleja del mundo, compuesta por 201 BLHs en operacin y 15 en fase de
implantacin. Los resultados alcanzados anualmente con la prestacin de
servicios y la produccin de leche humana evidencian el impacto positivo de su
actuacin en el campo de la salud materno-infantil brasilera. Por ao, cerca de
150.000 litros de leche humana pasteurizada con calidad certificada son
distribuidos a ms de 135.000 recin nacidos internados en unidades de
terapia intensiva/semi-intensiva, envolviendo la participacin de 115.000
madres que integran voluntariamente el programa de donacin. Adems de
esto, cada ao, ms de 1.350.000 mujeres, gestantes y nutrices, recorren a los
Bancos de Leche Humana en busca de apoyo asistencial para amamantar
directamente sus hijos.
Los Bancos de Leche Humana (BLH) han ejercido histricamente papel
importante en la asistencia a la salud materno-infantil en Brasil. La trayectoria
de los BLH en Brasil puede ser dividida en tres perodos distintos, as
demarcada: 1983/1984 fase inicial de consolidacin con la implantacin de la
primera unidad; 1985/1997 ampliacin de la forma de actuacin, con la
incorporacin de actividades de promocin, proteccin y apoyo al
amamantamiento; y a partir de 1998 el desarrollo del proyecto de la Red
Brasilera de Bancos de Leche Humana con sede en la Fundacin Oswaldo
Cruz (FIOCRUZ), en Rio de Janeiro, cuyo modelo instala un proceso de
crecimiento pautado en la descentralizacin y en la construccin de
competencia tcnica en los estados y municipios. Este avance fue resultado de
la articulacin bien sucedida entre la poltica pblica del Ministerio de Salud,
integracin interinstitucional y atencin a demandas de la sociedad por mejora
de la calidad de vida.
La accin coordinada, la investigacin y el desarrollo tecnolgico son los
ms importantes elementos de sustentacin de la Red Brasilera. Por intermedio
de estos tres ingredientes, viene siendo posible compatibilizar la manutencin
de un elevado nivel de rigor tcnico con un bajo costo operacional y as,
responder adecuadamente a las diferentes demandas generadas por la
sociedad brasilera. El sistema trabaja con tecnologas alternativas, de bajo
costo, pero sensibles lo suficiente para asegurar un padrn de calidad
reconocido internacionalmente.
En septiembre de 2000, la Organizacin de las Naciones Unidas defini
las Metas del Milenio, en reunin de Cpula con lderes de 189 pases,
inclusive Brasil, que firmaron un pacto estableciendo como prioridad eliminar la
extrema pobreza y el hambre del planeta hasta 2015. Para tanto, fueron
acordados ocho objetivos, llamados de Objetivos de Desarrollo del Milenio
(ODM). La REDBLH, en aquel momento, ya operaba con adherencia directa a
los objetivos trazados, particularmente para la reduccin de la mortalidad
infantil y mejora de la atencin a la salud de las gestantes.
El trabajo desarrollado por la RedBLH-BR fue reconocido por la

Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y distinguido con el premio Sasakawa
de Salud 2001, como el mejor proyecto de salud pblica de entre los
presentados, destacando el innegable impacto positivo de sus acciones en el
rea de salud infantil en Brasil.
En 2005, durante la realizacin del II Congreso Internacional de Bancos
de Leche Humana en Brasil, fue realizado el I Frum Latinoamericano de
Bancos de Leche Humana, del cual participaron 13 pases de Amrica Latina y
Caribe. En este evento fue elaborado un documento denominado Carta de
Braslia, del cual todos fueron signatarios. El documento establece las
directrices para una poltica de expansin, con la creacin de la Red
Latinoamericana de Bancos de Leche Humana.
Definidos los propsitos de expansin de la REDBLH para Amrica
Latina y Caribe, se inici proceso de articulacin institucional entre FIOCRUZ,
Asesora Internacional del Ministerio de Salud, rea Tcnica de Salud del Nio
y Lactancia Materna del Ministerio de Salud y Ministerio de Relaciones
Exteriores Agencia Brasilera de Cooperacin (ABC), con vistas al
establecimiento de un plan de operacin conjunta entre las entidades
involucradas. Hasta el momento, el esfuerzo de cooperacin ya result en
proyectos de implantacin de Bancos de Leche Humana en Angola, Argentina,
Belice, Bolivia, Cabo Verde, Colombia, Costa Rica, Cuba, El Salvador,
Ecuador, Espaa, Guatemala, Hait, Honduras, Mxico, Mozambique, Panam,
Paraguay, Per, Republica Dominicana, Uruguay, Venezuela.
El crecimiento de las actividades de cooperacin tcnica en el campo de
actuacin de los BLH junto a los pases torn necesaria la estructuracin de un
modelo de actuacin por medio de la creacin de la Red de Bancos de Leche
Humana. Esto significa delimitar espacios de interaccin positiva y la definicin
de los principios de la cooperacin y de la comunicacin entre los pases.
En este contexto, cumple reconocer que la Red Bancos de Leche
Humana es simblica, de que los profesionales de salud son capaces de hacer
en la construccin de nuevos paradigmas, de desconstruir mitos, de evidenciar
- con mucha seriedad los seuelos mercadolgicos, y enfim, de reconocer y
construir nuevos caminos a favor del derecho que todo nio tiene al
desabrochar en este mundo: el derecho a la leche materna como salvaguarda
de la vida.
Lo que sabemos y lo que no sabemos de los Bancos de Leche Humana

Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia
2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infants Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western
Australia
El Banco de Leche Humana del Hospital King Edward Memorial, en los ltimos cuatro aos y medio, ha
proporcionado leche humana donada pasteurizada (LHDP) a los nios muy prematuros. Es el primer banco de
leche humana (BLH) que funciona en Australia en los ltimos 20 aos. Nuestra comunidad enseguida acogi el
concepto de banco de leche humana, tanto desde la perspectiva de las donaciones como desde la demanda de
LHDP, superando todas las expectativas. Ahora proporcionamos casi 1000 litros de LHDP cada ao a unos 300
pacientes de nuestro hospital. La OMS y UNICEF recomiendan la administracin de LHDP en circunstancias
excepcionales cuando no se dispone leche de la propia madre. Nosotros consideramos que los Cuidados Intensivos
Neonatales son una circunstancia excepcional. Aunque la evidencia proveniente de los ensayos clnicos que
apoyan el uso de LHDP es limitada, la ltima revisin sistemtica sugiere un menos riesgo de enterocolitis
necrotizante con LHDP frente a la frmula artificial. Es difcil, si se consideran aspectos ticos, que en el futuro
puedan disearse ensayos clnicos con objetos de mejorar la evidencia respecto a la LHDP. Por tanto nosotros
apoyamos el uso continuo de LHDP en la unidad neonatal, que se proporciona gracias a la adecuada gestin del
BLH. Muchos BLHs internacionales funcionan sin una regulacin concreta, y actualmente as es tambin en
Australia. Para garantizar la seguridad de nuestro BLH se han seguido los estndares recomendados en el Cdigo
de Buenas Prcticas de Procesamiento (sangre y tejidos) en Australia y modelos de manejo del riesgo durante los
procedimientos requeridos en el Codex HACCP (Anlisis de los puntos crticos de control). Sabemos que el banco
de leche humana se acepta en la comunidad pero tambin la demanda puede exceder a la evidencia por la cual
nosotros proporcionamos LHDP. Ms all de la reduccin del riesgo de NEC en los nios prematuros hay poca
evidencia en la literatura de los beneficios de la LHDP. Nosotros tambin sabemos que los mtodos de
procesamiento actuales producen un producto seguro, pero con una potencial reduccin indeseable en la calidad
del producto. Estas reas, entre otras precisan la atencin de los investigadores en BLHs. Hay que reevaluar de
forma continua el cribado de las donantes y los estndares de calidad recomendados por el BLH. Todo ello ser
ms efectivo si una gran red de BLHs se desarrolla con laboratorios regionales de referencia para animar al
cumplimiento de las guas de seguridad. Una red de BLHs facilitar que se pueda disponer de evidencia para
redefinir la prctica de los BLHs y mejorar la evolucin de los nios prematuros y nios enfermos.
The Knowns and Unknowns of Donor Human Milk Banking

Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia
2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infants Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western
Australia
The Human Milk Bank at KEMH has been providing pasteurised donor human milk (PDHM) to very preterm for
the past 4.5 years. It is the first human milk bank (HMB) to operate in Australia in over 20 years. Our community
has rapidly embraced the concept of human milk banking, with both donations and demand for PDHM exceeding
expectations. We now provide almost 1000 litres of PDHM each year to over 300 patients of our hospital.
Providing PDHM in exceptional circumstances where a mothers own milk is unavailable is supported by the
WHO and UNICEF. We submit that neonatal intensive care is an exceptional circumstance. Although evidence
supporting PDHM use from randomised control trial (RCT) is limited, the latest systematic reviews suggest a
lower risk of necrotising enterocolitis with PDHM as opposed to artificial formula. Study design and ethical issues
may limit future evidence from RCT. We therefore support the ongoing use of PDHM in neonatal care, where
provided by an appropriately managed HMB. Internationally many HMBs operate unregulated, and currently this
is also the case in Australia. To ensure safety our HMB has committed to meet the appropriate standards
recommended in the Code of Good Manufacturing Practices (Blood and Tissues) in Australia and models risk
management during processing on Codex HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) requirements. We
know that milk banking is accepted by the community but also that the demand may exceed the evidence base for
which we provide PDHM. Beyond reducing the risk of NEC in preterm infants there is little evidence in the
literature for benefits from PDHM. We also know that current processing methods produce a safe product, but
potentially undesirable reduction in product quality. These areas, among others warrant further research attention
by human milk banks. There is scope to continually re-evaluate the screening of donors and quality standards
recommended during HMB. This will be most effective if strong networks of HMBs are developed with regional
reference laboratories to encourage compliance with safety guidelines. HMB networks will facilitate collection of
evidence for refining HMB practice and improving outcomes for preterm and sick infants.
Cost Efficacy Aspects of Human Milk Banking

Lois D. W. Arnold, PhD, MPH
April 8, 2011
ABSTRACT
Use of human milk in the nutrition and care of premature infants prevents shortand long-term morbidity. In preventing illness and its sequelae, the use of human milk
also saves money. There is the obvious avoidance of the cost of purchasing formula when
a mothers own milk is used. When banked donor human milk is used we can also
demonstrate cost savings in terms of additional care that is avoided and long-term
(sometimes lifetime) care when sequelae are minimized.
In this presentation the example of necrotizing enterocolitis (NEC) is used to
explore the additional short-term hospital costs that this disease entails. Considerable
savings could be realized in the US if all NICUs prioritized the use of human milk and
donor milk to prevent NEC. Figures are given for savings from the use of donor milk to
prevent an individual case of NEC. In addition, the presenter calculates the annual
savings that could be realized if her home state (Massachusetts) ensured that every
premature baby was fed banked donor human milk if his mothers own milk was
unavailable.
Prevention is not a one-time-only cost saving. For every year that the intervention
is in place, additional savings are seen, and these savings increase as the costs to treat the
condition increase annually with inflation.
References:
Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the
neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact.,
18:172-177.
Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones &
Bartlett Publishers.
Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length
of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428.
Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula
for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal
Neonatal Ed.
Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for
premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787.
Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk
versus preterm formula as substitutes for mothers own milk in the feeding of extremely
premature infants. Pediatrics, 116:400-406.
Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet,
336:1519-1523.
Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254.

American Breastfeeding Institute
327 Quaker Meeting House Road
East Sandwich, MA, USA 02537
milkbank@capecod.net
Coste-eficacia de los bancos de leche humana donada

8 de Abril, 2011
Resumen
El uso de leche humana en la nutricin y el cuidado de los nios prematuros previene
morbilidades a corto y largo plazo. Adems, con la prevencin de las enfermedades y sus
secuelas, el uso de leche humana ahorra dinero.
Es obvio que cuando se dispone de leche de la propia madre se evita el coste de la de la
adquisicin de la frmula. Cuando se utiliza la leche humana donada se puede demostrar
tambin un ahorro en relacin con los cuidados que se evitan a largo plazo (a veces para
toda la vida) cuando las secuelas se minimizan.
En esta presentacin se utiliza el ejemplo de la enterocolitis necrotizante para explorar el
coste adicional que supone esta enfermedad a corto plazo para el hospital. Se producira
un ahorro considerable si todas las unidades neonatales en Estados Unidos priorizaran el
uso de leche humana y leche donada para prevenir la enterocolitis necrotizante.
Se presentan figuras que muestran el ahorro que supone el uso de leche donada al
prevenir un caso individual de enterocolitis necrotizante. Adems, se calcula el ahorro
anual que supondra en el estado de Massachusetts si cada prematuro se alimentar con
leche humana donada cuando no hubiera disponible leche de su propia madre.
La prevencin no supone solo ahorro en un momento determinado. Por cada ao que la
intervencin se mantiene se muestra un ahorro adicional, y estos ahorros se incrementan
si se considera que el tratamiento de la enfermedad aumenta su coste anualmente con la
inflacin.
References:
Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the
neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact.,
18:172-177.
Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones &
Bartlett Publishers.
Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length
of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428.
Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula
for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal
Neonatal Ed.
Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for
premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787.
Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk
versus preterm formula as substitutes for mothers own milk in the feeding of extremely
premature infants. Pediatrics, 116:400-406.
Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet,
336:1519-1523.
Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254.

American Breastfeeding Institute
327 Quaker Meeting House Road
East Sandwich, MA, USA 02537
milkbank@capecod.net
MESA REDONDA: INMUNOLOGIA Y

LACTANCIA
BACTERIAS PROBIOTICAS DE LA LECHE: APLICACIN EN EL

TRATAMIENTO DE LAS MASTITIS
Esther Jimnez Quintana
Investigadora postdoctoral en el Departamento de Nutricin, Bromatologa y
Tecnologa de los Alimentos de la Universidad Complutense de Madrid.
Resumen
La glndula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiolgica propia,
dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lcticas. Sin embargo, existen
diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa
mdica de destete precoz. Este proceso constituye una autntica disbiosis microbiana,
con un espectacular aumento de la concentracin del agente causal y la desaparicin del
resto de las bacterias. Esta alteracin provoca una inflamacin y la obstruccin de los
conductos galactforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatologa florida
e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los nicos sntomas son
un dolor intenso en forma de pinchazos y/o lesiones en el pezn. Este hecho provoca
que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales
agentes etiolgicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los gneros Staphylococcus
y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las
cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades:
capacidad para formar biopelculas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros
antibiticos de relevancia clnica, y mecanismos de evasin de la respuesta del sistema
inmunitario. Algunas especies de levaduras tambin pueden causar mastitis; sin
embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es
muy baja.
En los estudios que hemos realizado testamos la eficacia de la terapia probitica
utilizando diversos lactobacilos aislados de leche materna para tratar la mastitis
lactacional y los comparamos con la terapia antibitica.
Los resultados al finalizar dichos estudios muestran un descenso en el recuento total de
bacterias en los grupos con tratamiento probitico y antibitico, aunque aquellas
mujeres que tomaron probitico mejoraron mucho ms que las que tomaron antibitico.
La recurrencia de la mastitis fue inferior en los grupos probiticos que en el grupo
antibitico.
En conclusin, la administracin de cepas probiticas cuidadosamente seleccionadas
podra ser una estrategia alternativa y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a
este tipo de procesos.
NUTRICIN INFANTIL
PEDITRICA
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
Microbiota de la leche humana

en condiciones fisiolgicas
J.M. Rodrguez, E. Jimnez, V. Merino, A. Maldonado, M.L. Marn, L. Fernndez, R. Martn
Departamento de Nutricin, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.
Resumen
Abstract
La leche materna es una fuente importante de bacterias comensales, mutualistas o probiticas para el intestino infantil.
Entre las bacterias predominantes destacan diversas especies
de estafilococos, estreptococos y bacterias lcticas. Por tanto,
este fluido representa uno de los factores clave en el desarrollo de la microbiota intestinal infantil. El nmero de especies
que coexisten en la leche de una mujer sana suele ser bajo,
hecho que explicara por qu la microbiota intestinal de los
lactantes est compuesta por un reducido espectro de especies y por qu el desarrollo de una microbiota ms diversa coincide con el inicio del destete. Las bacterias de la leche podran
desempear un papel importante en la prevencin de enfermedades infecciosas y en la maduracin del sistema inmunitario.
Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de
las bacterias comensales existentes en la leche podran proceder de la microbiota intestinal materna y accederan a la glndula mamaria a travs de la ruta enteromamaria.
Title: Microbiota of human milk in physiological conditions
Palabras clave
Keywords
Leche materna, estafilococos, estreptococos, bacterias lcticas, lactobacilos
Breast milk, staphylococcus, streptococcus, lactic bacteria, lactobacillus
Bacteriologa de la leche humana
el 100% de las mujeres lactantes sanas) como en lo que respecta a su concentracin en dicho fluido (>103 unidades formadoras de colonias [UFC]/mL). Por tanto, no es casualidad que en
los ltimos aos se est poniendo de manifiesto que la presencia de esta especie sea una caracterstica diferencial de las
heces de lactantes4. Por otra parte, recientemente se ha confirmado que la concentracin de lactobacilos y enterococos es
significativamente ms elevada en la microbiota de lactantes
que en la de nios alimentados con frmulas5,6. El hecho de que
las bacterias pertenecientes a los citados gneros se puedan
aislar fcilmente de leche obtenida en pases muy diferentes
desde el punto de vista geofsico, socioeconmico y/o cultural,
sugiere que su presencia no es un fenmeno aislado sino que,
al contrario, se trata de un evento comn. Por tanto, sera ms
justo considerar que tales bacterias no son el resultado de una
mera contaminacin de la leche, sino que realmente constituyen la microbiota natural de este fluido biolgico.
La leche humana ha sido sistemticamente marginada de los

anlisis microbiolgicos, en contraste con la procedente de
vaca, oveja o cabra, cuyo precio est condicionado por su calidad bacteriolgica. Ocasionalmente, se ha procedido a la deteccin y la identificacin de bacterias potencialmente patgenas en leche almacenada en bancos, en casos de mastitis o en
infecciones neonatales humanas; sin embargo, todava son
muy escasos los estudios sobre la microbiologa de la leche
humana obtenida de mujeres sanas, lo cual no es de extraar
ya que, hasta hace muy pocos aos, se consideraba que este
fluido era estril.
Los datos disponibles hasta la fecha indican que, entre las
bacterias que se aslan con mayor frecuencia, destacan diversas especies de los gneros Staphylococcus, Streptococcus,
Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Weissella y Leuconostoc1-3 (tabla 1). Por especies, destaca Staphylococcus epidermidis, tanto en distribucin (se encuentra en prcticamente
Breast milk is an important source of commensal, mutualist

or probiotic bacteria for infants intestines. Among the predominant bacteria, several species of staphylococcus, streptococcus and lactic bacteria stand out. Therefore, that fluid represents one of the key factors in the development of an infants
intestinal microbiota. The number of species that coexist in the
milk of a healthy woman tends to be low, which would explain
why the intestinal microbiota of breastfed infants is made up
of a reduced spectrum of species and why the development of
a more diverse microbiota coincides with the start of weaning.
The bacteria of the milk could play an important role in the
prevention of infectious diseases and in the maturation of the
immune system. Certain recent studies show that at least part
of the commensal bacteria in the milk could come from the
maternal intestinal microbiota and would access the mammary
gland via the enteromammary pathway.
La aplicacin de mtodos moleculares que no requieren el

cultivo de los microrganismos ha confirmado que la leche ma-
Fecha de recepcin: 29/05/07. Fecha de aceptacin: 12/06/07.

Correspondencia: J.M. Rodrguez. Departamento de Nutricin, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.
Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrnico: jmrodrig@vet.ucm.es
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TABLA 1
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
Especies bacterianas aisladas o detectadas mediante tcnicas moleculares en leche de mujeres sanas
Lactobacillus
L. fermentum
L. gasseri
L. gastricus
L. plantarum
L. reuteri
L. rhamnosus
L. salivarius
L. vaginalis
Otras bacterias
lcticas
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Lactococcus lactis
Leuconostoc citreum
Leuconostoc fallax
Leuconostoc
mesenteroides
Pediococcus
pentosaceous
Weissella cibaria
Weissella confusa
Staphylococcus
Streptococcus
S. aureus
S. epidermidis
S. hominis
S. xylosus
S. haemolyticus
S. lugdunensis
S. bovis
S. mitis
S. oralis
S. parasanguis
S. salivarius
S. infantis
S. peroris
terna es una buena fuente de estafilococos, estreptococos y

bacterias lcticas, pero adems ha mostrado que algunas bacterias gramnegativas, como Escherichia coli, tambin estn
ampliamente difundidas en la leche humana7. Esta ltima observacin no es anmala, ya que la microbiota del intestino del
lactante suele ser un fiel reflejo de la existente en la leche
materna1,2, y estudios recientes han revelado que E. coli puede
encontrarse entre las primeras especies que colonizan el intestino neonatal8.
Papel de las bacterias de la leche

materna en la colonizacin
del intestino neonatal
La leche humana es uno de los factores clave en la iniciacin y
el desarrollo de la microbiota intestinal del neonato, ya que
este fluido garantiza un aporte continuo de bacterias durante
todo el periodo de lactancia. De hecho, posiblemente se trate
de la principal fuente de bacterias para el recin nacido, ya que
se estima que un lactante que ingiera aproximadamente 800
mL de leche al da recibe entre 105 y 107 bacterias1,2. Por tanto,
no es de extraar que la microbiota intestinal del lactante refleje la existente en la leche materna.
El nmero de especies bacterianas existentes en la leche de
mujeres sanas parece ser bajo7. A pesar de ello, existe una
gran variabilidad interindividual, de tal manera que la leche de
cada mujer tiene una composicin bacteriana nica, de forma
anloga a lo que sucede con la microbiota intestinal de nios y
adultos. El predominio de un pequeo nmero de especies en
este fluido podra explicar por qu la microbiota intestinal de
lactantes sanos est compuesta por un reducido espectro de especies y cepas. Un estudio entre 112 lactantes suecos ha revelado que, durante los primeros seis meses de vida, el 26% no
portaba lactobacilos en su contenido fecal, el 37% portaba una
Otras bacterias
grampositivas
Actinomyces odontolyticus
Arthrobacter cumminsii
Bacillus vietnamiensis
Bacillus pumilus
Corynebacterium aurimucosum
Corynebacterium coyleae
Corynebacterium
pseudogenitalium
Gemella haemolysans
Kocuria kristinae
Kocuria rhizophila
Micrococcus luteus
Paenibacillus amylolyticus
Propionibacterium acnes
Propionibacterium granulosum
Rothia mucilaginosa
Bacterias gramnegativas
Acinetobacter johnsonii
Bacteroides sp.
Burkholderia multivorans
Citrobacter freundii
Escherichia coli
Klebsiella milletis
Klebsiella oxytoca
Klebsiella pneumoniae
Kluyvera cryocrescens
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas
pseudoalcaligenes
Pseudomonas synxanthia
Serratia proteamaculans
nica cepa, otro 26% portaba dos cepas y el 11% restante portaba tres o ms cepas5.
La presencia de un espectro bacteriano reducido tambin
podra explicar por qu el desarrollo de una microbiota mucho
ms diversa coincide precisamente con el inicio del destete8,9.
La microbiota intestinal infantil est profundamente influenciada por la dieta y, en este sentido, la introduccin de alimentos slidos, junto con la retirada progresiva de la leche, provoca cambios drsticos en su composicin10. Es probable que
este hecho sea el principal responsable de las diferencias observadas entre la microbiota intestinal de los nios que reciben
lactancia materna y la de los alimentados con frmulas infantiles10,11. Aunque resulta indudable que en los ltimos aos se
han producido grandes avances en el campo de la nutricin
infantil, todava hay diferencias cuantitativa y cualitativamente
significativas entre la leche humana y las frmulas infantiles.
Origen de las bacterias aisladas

de leche materna
El origen de las bacterias presentes en la leche humana es
objeto de controversia. Tradicionalmente, se ha considerado
que la colonizacin del intestino del neonato empezaba durante el parto debido a la contaminacin de su cavidad oral con
bacterias procedentes de las microbiotas vaginal y/o intestinal
de la madre; posteriormente, las bacterias pasaran de la boca
del nio al pecho de la madre y, as, contaminaran la leche al
ser eyectada. Esta hiptesis ha sido ampliamente aceptada
desde los trabajos de Tissier12, a pesar de que, sorprendentemente, no hay evidencias cientficas que la respalden. De hecho, en los ltimos aos, se ha constatado que las bacterias
lcticas que colonizan inicialmente el intestino neonatal se
pueden transmitir de forma vertical entre la madre y el nio
mediante la leche materna, incluso en los recin nacidos por
78
25/2/08 12:36:34
Microbiota de la leche humana en condiciones fisiolgicas. J.M. Rodrguez, et al.
Lmina propia Enterocitos Mucus Luz
cesrea2,5,8,13-16. Todos estos estudios sugieren que la piel de la

madre y/o el trnsito por el canal del parto representan, en el
Zonas
de
mejor de los casos,
fuentes
minoritarias o insignificantes de
oclusin
Bacterias
bacterias para el intestino
del recin
nacido.
Globalmente, los estudios recientes sugieren que al menos
una parte sustancial de las bacterias comensales existentes en
la leche materna podran proceder de la microbiota intestinal
de la madre y accederan al epitelio de la glndula mamaria a
travs de una ruta interna. Todava no se conocen con exactitud
los mecanismos por los que ciertas bacterias no patgenas
podran atravesar el epitelio intestinal de personas sanas, aunque algunos trabajos han
abierto perspectivas realmente inteClula M
resantes17-19. Tradicionalmente se pensabaClula
que dendrtica
las bacterias
slo podan atravesar el epitelio Bacteria
intestinal intacto a travs de
las clulas M, unas clulas epiteliales especializadas
que se
Migracin
localizan en las placas de Peyer, pero actualmente se sabe que
las clulas dendrticas existentes en la lmina propia pueden
penetrar el epitelio intestinal intacto y captar bacterias directamente de la luz intestinal17,18. Ms concretamente, las clulas dendrticas son capaces de abrir las zonas de oclusin entre
enterocitos adyacentes, proyectar dendritas al exterior del epitelio y captar clulas viables, preservando la integridad de la
barrera intestinal mediante la expresin de las protenas que
integran las zonas de oclusin (figura 1). Mediante este mecanismo, una bacteria no invasiva fue capaz de llegar al bazo de
ratones inoculados por va oral17. En este sentido, se ha puesto
de manifiesto la capacidad de translocacin de ciertos lactobacilos y enterococos sin causar efectos perjudiciales para el
hospedador. Es ms, la translocacin de lactobacilos en el aparato digestivo de mujeres embarazadas con una placenta completamente normal deriva en la presencia de estas bacterias en
el lquido amnitico, un proceso que tiene una clara influencia
beneficiosa en el proceso de gestacin, ya que se ha asociado
a una menor tasa de prematuridad20.
Figura 2. Acceso de las bacterias comensales intestinales a la

leche materna a travs de la ruta enteromamaria. GLM: ganglio
linftico mesentrico; GML: mucosa de la glndula mamaria
lactante; GSL: mucosa de las glndulas salivales y lacrimales;
GU: mucosa del tracto genitourinario; LP: lmina propia; R: mucosa
del tracto respiratorio
Tras unirse a las clulas dendrticas o macrfagos, las bacterias pueden propagarse a las mucosas distantes de la del
aparato digestivo, ya que es bien conocida la circulacin de
clulas del sistema inmunitario entre los distintos compartimentos del tejido linfoide asociado a mucosas21. Una vez estimuladas por la presencia de las bacterias, estas clulas podran migrar desde la mucosa intestinal y colonizar las mucosas
distantes, como la de los tractos respiratorio y genitourinario,
o la de la misma glndula mamaria lactante21 (figura 2). En
este ltimo caso, se establece la ruta enteromamaria, una conexin bien documentada que se establece especficamente
durante los ltimos meses de gestacin y la lactancia. Durante
tales periodos, se produce una acumulacin selectiva y masiva
de clulas del sistema inmunitario de origen intestinal en la
glndula mamaria mediante un proceso regulado por las hormonas lactognicas22. En cualquier caso, estos procesos enteromamarios implican el establecimiento de interacciones especficas entre las clulas del epitelio intestinal, las bacterias
intestinales y las clulas del sistema inmunitario del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal23,24.
Adems de la capacidad de translocacin, las bacterias del
intestino materno deberan reunir, al menos, otras dos propiedades para alcanzar primero el epitelio de la glndula mamaria
y, despus, el intestino del nio: a) capacidad para sobrevivir
durante el trnsito por la circulacin sistmica, y b) capacidad
para sobrevivir durante el trnsito por el aparato digestivo del
lactante. Con respecto a la primera propiedad, es interesante
GS/GL
GU
R
sealar que 125 de
las 485 cepas
de lactobacilos
depositadas
en la prestigiosa coleccin PROSAFE (derivada del proyecto de
la Unin Europea titulado Biosafety evaluation of lactic acid
bacteria used for human consumption) fueron aisladas originalmente de muestras de sangre humana obtenida, en la maCirculacin sangunea
Figura 1. Representacin esquemtica del mecanismo por el que

las bacterias comensales del intestino pueden atravesar la barrera
epitelial mediante interaccin con las clulas dendrticas
Ruta enteromamaria
GLM
GML
LP
Leche
Intestino
infantil
79
Intestino
Clulas
materno Bacterias dendrticas
25/2/08 12:36:34
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
yora de los casos, de individuos sanos25. Entre esas 125 cepas

se encuentren hasta 16 especies distintas de lactobacilos, incluidas las especies que se aslan ms frecuentemente de leche humana fresca. Tambin resultan ilustrativos los resultados de un estudio-simulacro, cuyo objetivo era la identificacin
rpida de cualquier bacilo grampositivo existente en la sangre
de personas sanas ante un posible episodio de bioterrorismo
con Bacillus anthracis. Pues bien, entre los 927 aislados identificados, los pertenecientes al gnero Lactobacillus conformaban el cuarto grupo ms numeroso, tras Corynebacterium, Bacillus y Clostridium26. Por otra parte, todas las bacterias lcticas
de leche humana analizadas hasta la fecha han mostrado una
elevada supervivencia cuando se exponen a las condiciones
existentes durante el trnsito por el tracto gastrointestinal27-29.
Aunque, obviamente, sern necesarios ms estudios para
dilucidar los mecanismos por los que ciertas bacterias de la
microbiota intestinal materna pueden colonizar el epitelio de
la glndula mamaria, los resultados de los estudios realizados
hasta la fecha sugieren que la modulacin de la microbiota
intestinal de la madre durante el embarazo y la lactancia puede
tener un efecto directo en la salud de los lactantes.
La leche humana como fuente

de agentes bioteraputicos
En los ltimos aos, los problemas asociados a la difusin de
bacterias resistentes a antibiticos de relevancia clnica han
conducido a un renovado inters por la bacterioterapia, una
prctica que hace uso de bacterias comensales o probiticas
para prevenir o tratar la colonizacin del hospedador por parte
de bacterias patgenas, que ha despertado gran inters en el
campo de la pediatra30-33. Esta estrategia se basa en el principio de exclusin competitiva, segn el cual ciertas bacterias no
patgenas se imponen sobre las patgenas cuando compiten
por el mismo nicho ecolgico. En este sentido, es lgico suponer que algunas de las bacterias presentes en la leche materna
contribuyen a la prevencin de infecciones infantiles; de hecho, su presencia podra ser una de las razones que explicaran
por qu la actividad antimicrobiana mostrada por la leche humana recin recolectada se pierde, parcial o totalmente, tras
su pasteurizacin.
La leche materna es el nico alimento ingerido por muchos
neonatos, un segmento de la poblacin muy sensible a las enfermedades infecciosas, especialmente cuando deben permanecer ingresados en unidades de neonatologa durante un
tiempo prolongado. Por ello, el aislamiento de bacterias con
propiedades beneficiosas para la salud de los nios a partir de
leche humana resulta particularmente atractivo para los sectores biomdico y alimentario, ya que, por su propia naturaleza,
cumplen algunos de los requisitos generalmente recomendados para las bacterias empleadas como probiticos humanos:
origen humano, ingestin infantil prolongada sin efectos adversos y adaptacin tanto a mucosas como a sustratos lcteos.
Adems, tal hallazgo abre nuevas perspectivas sobre el papel
biolgico de la lactancia materna. Conviene tener en cuenta

que entre las bacterias aisladas normalmente de la leche materna existen algunas especies, como L. gasseri, L. plantarum,
L. rhamnosus, L. salivarius, L. fermentum o E. faecium, que se
incluyen habitualmente entre las potencialmente probiticas.
De hecho, los estudios recientes han revelado que los lactobacilos aislados de leche materna poseen un potencial probitico
similar o superior al de ciertas cepas de lactobacilos de gran
difusin comercial, como L. rhamnosus GG, L. casei inmunitas
o L. johnsonii La127,28.
Las bacterias lcticas desempean un papel muy importante
en las barreras microbiolgicas primarias que se forman en las
mucosas con el fin de prevenir infecciones. En general, las bacterias lcticas aisladas de leche materna parecen mostrar un
gran potencial para adherirse a las mucosas y/o para producir
sustancias antimicrobianas27,28,34; se han propuesto algunas
cepas como agentes bioteraputicos para la prevencin de infecciones neonatales y mastitis causadas por Staphylococcus
aureus1. Adems, otras bacterias de la leche, como estreptococos, estafilococos y E. coli, pueden resultar muy tiles para
reducir la incidencia de patgenos en neonatos de alto riesgo
expuestos a ambientes hospitalarios. Por ejemplo, algunos estreptococos del grupo Viridans evitan que cepas de S. aureus
resistentes a la meticilina puedan colonizar la cavidad oral de
los nios35. Por otra parte, la presencia de Streptococcus parasanguis en la cavidad oral infantil previene el desarrollo de
caries y enfermedades periodontales, debido a su antagonismo
con las bacterias responsables de tales procesos, como Streptococcus mutans36. Por lo que respecta a E. coli, esta especie
comprende cepas patgenas y tambin comensales; estas ltimas son habitantes normales, y con funciones ecolgicas relevantes, en las mucosas humanas37. De hecho, la cepa E. coli
Nissle 1917 (O6:K5:H1) es la base de un producto probitico
infantil ampliamente difundido en Alemania y otros pases del
este de Europa, y diversos estudios han demostrado que su
aplicacin por va oral, tanto en nios a trmino como en prematuros, reduce significaticamente el nmero y la gravedad de
las infecciones infantiles38.
La lactancia materna exclusiva durante los primeros meses
de vida se ha asociado con tasas significativamente ms bajas
de asma y dermatitis atpica en la poblacin infantil, por lo que
esta prctica est muy indicada en nios con una historia de
atopia familiar. Las bacterias comensales de la leche materna
podran desempear un papel en este efecto protector, ya que
se ha descrito que algunos lactobacilos de origen humano pueden prevenir la aparicin de atopia mediante diversos mecanismos39. Estos autores han descrito que la administracin de una
cepa exgena de L. rhamnosus a embarazadas y lactantes con
historia de atopia familiar reduce significativamente el riesgo
de padecer este tipo de problemas. Sin embargo, resulta esclarecedor que esta especie (y/u otras especies de lactobacilos
estrechamente relacionadas) ya se encuentran de forma natural en la leche materna. Tambin es interesante resaltar que la
presencia de estreptococos del grupo Viridans (con alta prevalencia en la leche humana) parece constituir una caracterstica
80
25/2/08 12:36:34
Microbiota de la leche humana en condiciones fisiolgicas. J.M. Rodrguez, et al.
propia del intestino del nio sano, en contraposicin con el

intestino del nio atpico40. Como se ha comentado repetidamente, la leche materna es la principal fuente de bacterias
comensales para el intestino del lactante, y se considera que
las bacterias intestinales son uno de los estmulos ms importantes para el desarrollo del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal, lo que puede propiciar procesos antinfecciosos
y antialergnicos.
Implicaciones
para los bancos de leche
El potencial probitico de las bacterias presentes en la leche
materna debera ser un motivo de reflexin para los bancos de
leche. El desconocimiento de la existencia de una microbiota
especfica en la leche materna ha propiciado que estas entidades desechen las leches que contienen un recuento total de
103-105 UFC/mL, a pesar de que dichas concentraciones se encuentran de forma natural en la leche de prcticamente cualquier mujer sana1,2. Adems, la mera presencia, a cualquier
nivel, de enterococos, estafilococos o bacterias gramnegativas
tambin se considera un elemento inaceptable, ya que se atribuye a una higiene defectuosa o a las contaminaciones de los
equipos empleados para su extraccin por bacterias con alta
prevalencia en los ambientes hospitalarios41. Curiosamente, la
esterilizacin de las bombas empleadas para la extraccin de
la leche no impide la presencia de estas bacterias42.
En los ltimos aos, el empleo de medios de cultivo y de
tcnicas moleculares ha revelado que tales bacterias son habitantes naturales de la leche materna, por lo que, siguiendo ese
criterio, prcticamente ninguna mujer sana debera amamantar
a su hijo; por suerte, a las mujeres que amamantan directamente a sus hijos no se les practican cultivos de leche materna. En este sentido, no es de extraar que hasta un 86% de las
muestras de leche extradas de mujeres chinas sanas deberan
ser rechazadas segn los criterios de muchos bancos de leche3,
a pesar de que, en dicho estudio, el empleo de esa leche presuntamente contaminada provoc efectos beneficiosos para
la salud de los nios que la consumieron, especialmente en
comparacin con la de aquellos que recibieron frmulas infantiles. En resumen, en el futuro habr que tener en cuenta que
la leche materna no slo es un alimento completo desde el
punto de vista nutritivo o inmunolgico, sino tambin desde
el punto de vista microbiolgico.
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NUTRICIN INFANTIL
PEDITRICA
Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
Mastitis infecciosas durante la lactancia:

un problema infravalorado (I)
S. Delgado, R. Arroyo, E. Jimnez, L. Fernndez, J.M. Rodrguez
Departamento de Nutricin, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen
Abstract
La glndula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiolgica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lcticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal
causa mdica de destete precoz. Este proceso constituye una
autntica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento
de la concentracin del agente causal y la desaparicin del
resto de las bacterias. Esta alteracin provoca una inflamacin
y la obstruccin de los conductos galactforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatologa florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los nicos
sntomas son un dolor intenso en forma de pinchazos y/o
lesiones en el pezn. Este hecho provoca que se trate de un
problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiolgicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los gneros Staphylococcus y Streptococcus, con un
papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las
cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir
diversas propiedades: capacidad para formar biopelculas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibiticos de relevancia clnica, y mecanismos de evasin de la respuesta del
sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras tambin
pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias
injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja.
Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition
Palabras clave
Keywords
Mastitis, leche humana, estafilococos, Staphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidis, estreptococos
Mastitis, human milk, staphylococci, Staphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidis, streptococci
Introduccin
parte de los ms de 100 compuestos bioactivos que contiene

la leche humana y que no estn representados en las frmulas
infantiles. En este sentido, la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS)4 recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6
meses y que, llegada esta edad, el destete se realice de forma
gradual, de manera que la lactancia se mantenga durante un
tiempo no inferior a los 2 aos. Estas recomendaciones son
difciles de cumplir en nuestro entorno debido a los condicionantes laborales y/o a la falta de informacin y apoyo5.
En los ltimos aos, la lactancia materna est siendo objeto de

un renovado inters en los pases desarrollados, debido a los
beneficios que este tipo de alimentacin proporciona a la pareja madre-hijo a corto, medio y largo plazo1,2. De hecho, en
plena era de la nutrigenmica, la leche humana se ha convertido en una inagotable fuente de sorpresas. Actualmente se
sabe que ciertos componentes de la leche materna ejercen
efectos beneficiosos a largo plazo, pero slo cuando el individuo tiene contacto con ellos durante los primeros meses de
vida3. Por otra parte, todava desconocemos la funcin de gran
The mammary gland of the lactating mother contains a physiological microbiota that is dominated by staphylococci, streptococci and lactic acid bacteria. However, a variety of factors
may lead to the development of an infectious mastitis, the
main medical cause for early weaning. This process, which
may be defined as a mammary bacterial dysbiosis, is characterized by a marked increase in the concentration of the etiological agent and the disappearance of other bacteria. Said microbial alteration is responsible for the inflammatory state and the
obstruction of the mammary ducts. Some cases of mastitis are
associated with a variety of local and systemic symptoms and
can even result in a breast abscess. However, in many cases,
the only symptoms are a sharp pain often described as a pricking sensation in the breast and/or sore nipples. This fact
explains why this condition is widely underrated. The main
etiological agents belong to the genera Staphylococcus and
Streptococcus, with an increasing role of coagulase-negative
staphylococci. The mastitis-causing strains generally share
properties such as the ability to form biofilms, resistance to
methicillin and other clinically relevant antibiotics, and mechanisms to prevent the response of the immune system. A few
yeast species may also cause mastitis but, despite the existence of unjustified beliefs, their incidence is actually very low.
Desde el punto de vista mdico, las mastitis constituyen la

principal causa de destete precoz; sin embargo, resulta sor-

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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
prendente la gran escasez de estudios microbiolgicos sobre

mastitis humanas a pesar de que en la mayora de los casos
tienen una etiologa infecciosa. Foxman et al.6 publicaron uno
de los estudios ms amplios sobre mastitis infecciosas durante
la lactancia realizados hasta la fecha y, aunque revisaron hasta
el ms remoto factor predisponente, no investigaron los agentes etiolgicos implicados en cada caso. Estos mismos autores
reconocan esa importante laguna en el conocimiento de las
mastitis humanas, ya que existen pocos estudios al respecto y
los que hay, suelen estar anticuados. Por ello, reclamaron la
atencin del mundo cientfico hacia este tema debido a su
fuerte impacto sanitario y social. Ante la ausencia de un diagnstico etiolgico y la frecuente prescripcin de un tratamiento
inadecuado, las mujeres con este problema suelen enfrentarse
a un difcil dilema: a) seguir amamantando a su hijo aguantando el dolor y el resto de sntomas lo mejor posible y, en muchos
casos, ante la incomprensin de su propio pediatra, o b) abandonar la lactancia. Esta situacin contrasta con la que se da en
medicina veterinaria, donde el conocimiento sobre la etiologa,
la prevencin y el manejo de las mastitis es muy amplio, dado
que implica un problema econmico de primera magnitud en
los sistemas de produccin lctea.
Parece evidente, pues, que se necesitan ms investigaciones sobre las mastitis infecciosas, en las que se correlacionen
parmetros tan diversos como el aislamiento y el recuento de
las bacterias implicadas, el recuento de clulas somticas, parmetros bioqumicos, inmunolgicos y datos microbiolgicos
complementarios, que confirmen la prdida de la diversidad
bacteriana y la proliferacin selectiva de una o ms cepas. El
establecimiento de un criterio objetivo para el diagnstico de
mastitis infecciosas y el conocimiento de las principales caractersticas de los agentes implicados representaran todo un
avance, que permitira el diseo de nuevas estrategias para la
prevencin y el tratamiento de estos problemas, y contribuira
a que muchas parejas madre-nio disfruten plenamente de los
beneficios de la lactancia materna. En esta revisin pretendemos recoger la experiencia de nuestro grupo de investigacin
tras el anlisis microbiolgico de cerca de 4.000 muestras de
leche humana en los ltimos 8 aos.
La leche humana contiene bacterias

La leche materna confiere al recin nacido una notable proteccin frente a enfermedades infecciosas. Este efecto protector
se debe a la accin combinada de algunos componentes de la
leche, como inmunoglobulinas, clulas inmunocompetentes,
cidos grasos antimicrobianos, oligosacridos fucosilados, lisozima, lactoferrina y pptidos antimicrobianos7. Adems, en
los ltimos aos se ha puesto de manifiesto que este fluido
biolgico es una fuente excelente de bacterias mutualistas y
probiticas para el intestino infantil8-12. Por tanto, la leche humana constituye uno de los factores clave en la iniciacin y el
desarrollo de la microbiota intestinal del neonato. Se trata de
un hallazgo relevante, ya que tradicionalmente se ha considerado que la leche materna era estril, a pesar de la inexistencia
de trabajos cientficos que avalaran dicha esterilidad. Tales

bacterias pueden desempear un papel clave en procesos tan
importantes (y, posiblemente, interconectados) como la proteccin frente a enfermedades infecciosas, la maduracin del
sistema inmunitario o el desarrollo de funciones cognitivas
mediante la activacin del sistema vago-cerebro.
Entre las bacterias que se encuentran de forma fisiolgica
en la leche humana destacan los estafilococos, los estreptococos y las bacterias lcticas. El hecho de que ciertos grupos
bacterianos que se encuentran de forma natural en la leche
puedan ocasionalmente estar implicados en la etiologa de las
mastitis infecciosas ha llevado a plantear una supuesta imposibilidad a la hora de interpretar los resultados de los anlisis
microbiolgicos13. Sin embargo, eso sera como admitir que no
se puede saber cundo hay un problema de hipercolesterolemia porque el colesterol es una sustancia que ya se encuentra
de forma fisiolgica en la sangre. En realidad, el diagnstico
etiolgico de las mastitis suele ser relativamente sencillo si se
dispone de los medios adecuados, ya que en estos casos se produce una autntica disbiosis de la microbiota normal de la
glndula mamaria, con un espectacular aumento de la concentracin del agente causal, muy por encima de los lmites
normales, y la desaparicin del resto de las bacterias fisiolgicas de la leche (lactobacilos, lactococos, enterococos,
bifidobacterias, etc.)14.
Como referencia, la concentracin bacteriana total en la leche fresca de una mujer sin mastitis suele ser inferior a 2.000
bacterias/mL. Staphylococcus epidermidis suele encontrarse
en la leche de prcticamente todas las mujeres, pero su concentracin mxima no debera ser superior a 600-800/mL. Staphylococcus aureus se encuentra en un porcentaje minoritario
de mujeres asintomticas (<20%) y, en tales casos, su concentracin suele ser inferior a 300-400/mL. Los estreptococos se
hallan ampliamente distribuidos (especialmente las especies
Streptococcus mitis, S. salivarius, S. sanguinis y S. oralis), con
una concentracin habitualmente inferior a 500/mL.
Qu entendemos por mastitis?

Las mastitis consisten en la inflamacin de uno o varios lbulos de la glndula mamaria, acompaada o no de infeccin 15.
En general, el nmero de mastitis no infecciosas que pasan a
ser un problema infeccioso es tan elevado que algunos autores
definen directamente la mastitis como un proceso infeccioso
de la glndula mamaria que se acompaa de diversos sntomas
locales y sistmicos16. En la prctica, coexisten diversos trminos (a menudo confusos) relacionados con problemas de lactancia (ingurgitacin, obstruccin, retencin, grietas, sobreinfeccin de grietas, pezones doloridos, etc.), que se han
considerado como factores predisponentes a una mastitis infecciosa17. Sin embargo, dado que los agentes bacterianos
implicados en las mastitis lactacionales tienen capacidad per
se para provocar la obstruccin de conductos y/o grietas (figura 1), parece cada vez ms evidente que no es que tales situa-
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Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al.
Figura 1. Gran grieta en el

pezn asociada a una mastitis
estafiloccica
ciones predispongan a un proceso infeccioso, sino que, realmente, constituyen manifestaciones de una mastitis infecciosa.
De hecho, la propia OMS15 ha reconocido la estrecha conexin
entre ingurgitacin mamaria y mastitis.
La mastitis es ms frecuente en la segunda y tercera semanas posparto18, y la mayora de los estudios indican que el 7595% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas19,20. Sin
embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactancia. La incidencia de esta enfermedad oscila, segn los diferentes estudios, entre el 3 y el 33% de las madres lactantes6,15. En
Espaa se estima en torno al 10%17, aunque se carece de datos
epidemiolgicos. Posiblemente, esta cifra sea algo mayor en
realidad, segn indican diversas asociaciones de lactancia espaolas. En cualquier caso, se trata de una patologa comn
entre las madres lactantes y que, con excesiva frecuencia, conduce a un abandono precoz e innecesario de la lactancia.
Sintomatologa asociada
a las mastitis infecciosas
En los libros de texto se suele decir que las mastitis se manifiestan por dolor intenso y signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefaccin, induracin) (figura 2), acompaados de sntomas generales similares a los de la gripe, que incluyen fiebre
(>38,5 C), escalofros, infartacin de ganglios axilares, malestar general, cefaleas, nuseas y vmitos. Sin embargo, estas
mastitis de libro slo se observan en aproximadamente un
10-15% de las mujeres afectadas. En la mayora de los casos,
el nico sntoma es un dolor intenso en forma de pinchazos,
acompaado ocasionalmente de sntomas locales, como grietas y/o zonas de induracin, pero sin afectacin sistmica (figura 3). Este hecho confunde frecuentemente el diagnstico y
provoca que se trate de un problema tan infravalorado como
infradiagnosticado. El dolor se debe a que las bacterias se disponen en forma de pelculas biolgicas (biofilms) en el epitelio
de los acinos y los conductos galactforos. Si la concentracin
bacteriana rebasa los lmites biolgicos, la luz de los conductos
se reduce, de manera que la presin que ejerce la leche sobre
un epitelio que est inflamado es considerablemente mayor.
Como consecuencia de ello, cuando se va acumulando la leche
en los conductos o cuando se produce la eyeccin de sta, se
siente un dolor intenso en forma de pinchazos (figura 4). En
ocasiones, algunos de los conductos se pueden llegar a obturar
Figura 2.
Enrojecimiento
del pecho en un
caso de mastitis
por Staphylococcus
aureus
Figura 3. Mastitis
por Staphylococcus
epidermidis en la
que la apariencia
del pecho afectado
es normal
completamente, lo que provoca una retencin de leche que

empeora los sntomas locales (dolor, endurecimientos focales)
(figura 4). Cuando la obturacin se produce en alguno de los
conductos que drenan al exterior en el pezn, se puede llegar
a observar a simple vista, ya que la leche fluye por un nmero
menor de poros que en condiciones normales. En ocasiones,
estas obstrucciones forman unas estructuras caractersticas,
integradas por calcio y bacterias, conocidas como ampollas
de leche. Conviene recordar que el calcio es un elemento que
fomenta la formacin de biofilms y, obviamente, la presencia
de este catin en la leche es tan inevitable como imprescindible para el correcto desarrollo del nio. Desde el punto de vista prctico, los nios pueden mostrarse ms irritables o nerviosos durante el amamantamiento, ya que les cuesta bastante
ms esfuerzo y tiempo obtener la misma cantidad de leche.
Por otra parte, en algunas monografas ampliamente difundidas se indica que las mastitis se pueden diferenciar de otros
problemas mamarios por ser unilaterales; sin embargo, este
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
A
Epitelio mamario
Areola mamaria
Bacterias
Bacterias
en leche
(103/mL)
Poblacin
heterognea
Flujo de leche
fisiolgico
Bacterias
Epitelio mamario
Infiltrado inflamatorio
Grieta
Ampolla de leche
Bacterias
Bacterias
en leche
(>104/mL)
Poblacin
homognea
Flujo de leche
anmalo
Bacterias
Infiltrado inflamatorio
Obstruccin
Figura 4. Representacin esquemtica del epitelio y los conductos mamarios en condiciones fisiolgicas (A) y en una situacin de mastitis (B).
Las flechas rojas indican el aumento de presin de la leche al pasar por una luz disminuida. Esta presin sobre una zona inflamada
es la responsable de los tpicos pinchazos
criterio no es vlido para el diagnstico diferencial, ya que las

mastitis infecciosas pueden ser unilaterales o bilaterales y, en
ambos casos, afectar a una o ms unidades glandulares de
cada pecho. De hecho, no es extrao que una mastitis unilateral derive en un problema bilateral. En cualquier caso, se debera realizar un anlisis microbiolgico de la leche de cualquier
mujer lactante que refiera dolor en el pecho.
deformacin del pecho (figura 5). En estos casos, tambin es

frecuente la presencia de fiebre elevada. La imagen que se
obtiene mediante ecografa suele ser inequvoca.
Agentes etiolgicos
de mastitis infecciosas
La mayora de los abscesos mamarios tienen su origen en la

complicacin de una mastitis infecciosa debido a un tratamiento tardo o inadecuado o a las caractersticas de la cepa bacteriana implicada. La incidencia de esta complicacin en las
mujeres con mastitis se sita entre el 3 y el 11%17,21. La mayor
parte de los abscesos se suelen situar adyacentes al borde
superior de la areola mamaria. El dolor suele ser ms intenso
que en las mastitis y los signos externos muy evidentes, ya que
la piel de la zona donde se localiza suele estar enrojecida, caliente y turgente, observndose en muchos casos una evidente
Los principales agentes etiolgicos de mastitis infecciosas pertenecen a dos gneros, Staphylococcus y Streptococcus (OMS,
2000), que en los ltimos aos se han visto sometidos a grandes cambios taxonmicos que han implicado la identificacin
de nuevas especies, la reclasificacin de otras e incluso la
creacin de nuevos gneros. Los estafilococos son, con diferencia, las bacterias implicadas en un mayor porcentaje de
casos (>75%). Entre ellos, Staphylococcus aureus se ha considerado tradicionalmente como el prototipo de especie causante de mastitis19,22,23. Esta especie suele ser responsable de las
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nicamente causan mastitis en una minora de mujeres que,

adems, suelen sufrir el mismo problema cuando tienen ms
de un hijo. Los factores que predisponen a padecer esta infeccin se tratarn con ms detalle posteriormente.
Figura 5.
Deformacin
del pecho como
consecuencia
de un absceso
mamario en la
parte superior de
la areola mamaria
mastitis agudas que cursan con una sintomatologa muy evidente, tanto local como sistmica (a menudo van acompaadas
de fiebre alta). En otras palabras, suele ser el agente etiolgico
de las mastitis que hemos considerado anteriormente de libro, y que, si no se tratan adecuadamente, pueden derivar en
la formacin de abscesos.
En los ltimos aos, se ha puesto de manifiesto que los estafilococos coagulasa-negativos, con S. epidermidis a la cabeza, pueden constituir la primera causa de mastitis desde el
punto de vista cuantitativo. Este hecho se ha observado reiteradamente en mastitis bovinas, ovinas y caprinas24-27, y la situacin parece similar en las mastitis humanas28,29. De hecho,
se ha sugerido que las cepas de S. epidermidis que causan
mastitis en vacas tienen un origen humano27, ya que esta especie est ausente o es muy rara en la piel o las mucosas bovinas30,31. Es ms, la inoculacin de cepas de S. epidermidis
aisladas de casos de mastitis humana en las glndulas mamarias de ratonas lactantes provoca la aparicin de mastitis 32. A
pesar de ello, en los pocos casos en que los servicios de microbiologa hospitalarios analizan muestras de leche, S. epidermidis se considera, por defecto, como una bacteria saprfita o
comensal, incluso cuando constituye un monocultivo y se
encuentra en una concentracin superior a 105/mL! Se olvida
con gran facilidad que las infecciones producidas por S. epidermidis suelen estar asociadas al uso de catteres y sistemas de
drenaje33,34 y que, precisamente, la glndula mamaria durante
el final del embarazo y la lactancia constituye un complejo sistema de drenaje.
El anlisis del genoma completo de algunas cepas de S. aureus y S. epidermidis de origen humano concuerda con su implicacin en los distintos cuadros de mastitis35. La primera
especie est especialmente capacitada para causar infecciones agudas, mientras que las propiedades de la segunda estn
ms vinculadas con infecciones crnicas, insidiosas y/o recurrentes. Probablemente, S. epidermidis requiere un hospedador
predispuesto para transformarse de habitante comensal del
cuerpo humano en agente infeccioso36. Este hecho explicara
por qu la leche humana contiene una serie de bacterias que
Las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis suelen

compartir varias propiedades: capacidad para formar biofilms
en los epitelios, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros
antibiticos de relevancia clnica, y mecanismos de evasin de
la respuesta del sistema inmunitario37-39. Adems, las cepas de
S. aureus aisladas en mastitis bovinas son capaces de producir
superantgenos (SAg)40-42, un mecanismo que permite evitar la
respuesta del sistema inmunitario43,44. Los SAg son exotoxinas
que tienen una elevada capacidad mitognica sobre los linfocitos T. En comparacin con una respuesta inducida por un
antgeno normal, en la que nicamente se activa un 0,0010,0001% de los linfocitos T (los que presentan una alta especificidad frente a ese antgeno), los SAg son capaces de activar
hasta un 20-25% de los linfocitos T de un organismo de forma
inespecfica. Este hecho provoca una respuesta inmunitaria tan
masiva como ineficaz. A su vez, esta activacin produce una
liberacin masiva de diversas citocinas, que se traduce en
una serie de sntomas clnicos, como fiebre, escalofros, nuseas, etc. Probablemente, este tipo de mecanismos explica la
dificultad o la imposibilidad de lograr una curacin definitiva
en un pequeo porcentaje de casos (5-7%) de mastitis infecciosas bien diagnosticadas.
El segundo grupo bacteriano implicado en estos procesos
infecciosos es el de los estreptococos, ya que, solos o asociados a estafilococos, se encuentran en un 10-15% de los cuadros de mastitis. El papel de los estreptococos en las mastitis
humanas debera ser cuidadosamente reevaluado. En algunos
estudios se indica que la especie estreptoccica que se asla
con ms frecuencia en casos humanos es Streptococcus agalactiae45, tal como sucede tambin en las mastitis bovinas. Sin
embargo, la prctica revela que la presencia de tales especies
en mastitis humanas es rara y que, por el contrario, es ms
frecuente la de otras especies, como Streptococcus mitis, S.
salivarius e, incluso, S. pneumoniae46. De hecho, nuestra experiencia indica que es ms que probable que agentes aislados
clasificados como S. agalactiae realmente pertenezcan a una
de estas otras especies de estreptococos.
Menos frecuente (<3%) es la implicacin de las corinebacterias o de diversas enterobacterias, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp. Excepcionalmente, se
han identificado otras especies, como Salmonella typhi o S.
paratyphi, como causantes de mastitis y abscesos mamarios,
pero estos casos no tuvieron lugar durante la lactancia47,48.
Mycobacterium tuberculosis es otra causa rara de mastitis. La
incidencia de la tuberculosis mamaria oscila entre el 0,1% en
los pases desarrollados y el 0,3-5% en las regiones endmicas49. En nuestra propia experiencia, nicamente hemos observado un caso sospechoso de mastitis tuberculosa, y el resultado fue negativo. Sin embargo, la incidencia de la tuberculosis
est aumentando en todo el mundo y, en el futuro podran apa-
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
recer casos en nuestro pas. Finalmente, algunas especies de

levaduras tambin pueden ser causa de mastitis, pero su incidencia es muy baja (<0,5%), a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario. stas se tratarn en el siguiente
apartado.
Los principales agentes etiolgicos de abscesos son prcticamente los mismos que los causantes de mastitis: S. aureus,
la principal especie implicada, seguido muy de cerca por S.
epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos50. Resulta revelador que ms del 50% de las cepas de S. aureus
causantes de abscesos sean resistentes a la meticilina50.
El mito de las cndidas

Muchos pediatras, matronas y asociaciones de lactancia creen,
injustificadamente, que Candida albicans es una de las principales causas de mastitis o de dolor en los pezones. De hecho,
gran parte de las muestras sospechosas de mastitis que recibimos en nuestro laboratorio proceden de mujeres a las que se
les ha administrado antifngicos por va oral y/o tpica durante un tiempo prolongado sin mejora, o incluso con un empeoramiento del cuadro clnico. Lo ms sorprendente es que el
diagnstico de candidiasis mamaria se haba hecho, en todos los casos, sobre la base exclusiva de la inspeccin visual
del pecho; en algunos de ellos, se haba diagnosticado observando un pecho/pezn dolorido pero con un aspecto externo
normal: pobres postulados de Koch! Cabra preguntarse si
existe algn mdico capaz de hacer el diagnstico etiolgico
de una hepatitis teniendo como nico dato el aspecto externo
del hgado. La revisin bibliogrfica de los casos de mastitis
atribuidos a Candida spp. demuestra la falta de evidencias para llegar a tal diagnstico51. C. albicans es el agente causal de
la candidiasis oral (muguet) en nios y de la candidiasis vaginal
en mujeres. Adems, puede causar infecciones graves en nios
prematuros. Sin embargo, y a diferencia de lo que sucede con
los estafilococos y estreptococos, la glndula mamaria no es
precisamente un ecosistema adecuado para su crecimiento.
De hecho, el aislamiento de levaduras en casos de mastitis
es muy raro. En nuestro laboratorio, en el que hacemos un anlisis microbiolgico exhaustivo, nicamente hemos identificado 4 casos de mastitis por levaduras en cerca de 4.000 muestras analizadas, y todos se resolvieron sin ningn tipo de
problemas mediante el tratamiento con fluconazol. En dichos
casos, la levadura formaba un monocultivo en una concentracin elevada, pero el agente responsable no perteneca a la
especie C. albicans (como sucede en los casos de muguet o de
candidiasis vaginal), sino a especies como Candida parapsilosis o Saccharomyces cerevisiae, que prcticamente nunca se
aslan en el muguet o la candidiasis vaginal. La ausencia de
aislamiento de levaduras en las muestras de leche se ha atribuido al efecto inhibidor de la lactoferrina52 y se ha propuesto
aadir ms hierro a los medios de cultivo. Aparte de que tal
medida tampoco mejora las tasas de aislamiento, el sentido
comn indica que si la lactoferrina inhibiera el crecimiento de
las levaduras, no podran habitar en la glndula mamaria ni,

menos an, causar mastitis! Las levaduras no son microorganismos difciles de aislar y pueden crecer incluso en medios
selectivos para distintos tipos de bacterias. En realidad, son
ms fciles de aislar en leche de mujeres sanas que en casos
de mastitis. Es ms, nuestro grupo posee una coleccin de levaduras aisladas de leche de mujeres diabticas que no padecan mastitis y que presentaban una concentracin normal de
lactoferrina en su leche. Este hecho no es extrao, ya que tanto la tasa de colonizacin como el riesgo de infeccin por levaduras son mucho ms elevados en personas diabticas.
Quizs el mito de la candidiasis mamaria provenga del hecho
de que en un pequeo porcentaje de casos (5-6%) coexisten
una mastitis estafiloccica en la madre y una candidiasis oral
en su hijo. Este hecho se debe a que los estafilococos, al crecer, producen una serie de compuestos que estimulan el crecimiento de las levaduras. Normalmente, los humanos solemos
tener una pequea concentracin de levaduras en la cavidad
oral desde nuestra ms tierna infancia y de forma completamente asintomtica. Sin embargo, durante una mastitis estafiloccica la concentracin de estafilococos en la leche es muy
superior a la normal, lo que puede estimular una excesiva proliferacin de C. albicans. Esta misma sinergia estafilococosCandida se ha descrito previamente en la mucosa vaginal de
mujeres embarazadas. Obviamente, un nio con muguet transfiere levaduras a la piel del pecho de la madre, lo que explica
que en la leche de estas mujeres se pueda detectar una pequea concentracin de levaduras (<100 unidades formadoras de
colonias [UFC]/mL). Ello no justifica que, ante una concentracin de levaduras de 50 UFC/mL y una concentracin superior
a 500.000 estafilococos/mL, se llegue a un diagnstico de...
candidiasis!
Algunas revistas, como el Journal of Human Lactation, han
contribuido a la confusin al publicar diversos artculos sobre
supuestas candidiasis mamarias sin presentar ninguna evidencia microbiolgica. En un artculo firmado, entre otros autores,
por la editora principal de la revista, se reconoce (dirase que
con pesar) la escasa incidencia de las cndidas en el pezn, la
areola y la leche de mujeres con sntomas de mastitis52 y, aun
as, se sigue insistiendo en su relevancia. La bola que se ha ido
creando ha alcanzado tal magnitud que se necesitarn muchos
aos para reconocer que el papel de las levaduras en las mastitis es ms bien anecdtico. En la propia pgina web de la
Asociacin Espaola de Pediatra, y dentro de la seccin Respuestas a las preguntas ms frecuentes sobre lactancia materna, en la respuesta a la cuestin Me duele mucho el pecho.
Tengo una zona roja y dura (http://www.aeped.es/lactanciamaterna/rpmf24.htm), no se dice nada de las mastitis estafiloccicas y, sin embargo, se recoge que una forma particular y
muy dolorosa de infeccin del pecho es la infeccin por un
hongo denominado C. albicans: la candidiasis del pezn y de
los conductos provoca un dolor lacerante, muy desagradable,
como de clavar agujas hacia dentro del pecho, durante toda la
toma y un buen rato despus de haber finalizado sta. El dolor
es muy tpico y fundamental para el diagnstico, pues el pecho
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no est inflamado y el pezn, aunque puede estar ms rojo de

lo normal o con alguna manchita blanca, suele ser normal. Son
los mismos hongos que provocan infeccin en la boca o la zona
del paal del lactante, o dermatitis del paal, o infeccin en
cualquier zona hmeda y caliente.
Finalmente, resulta sumamente revelador el hecho de que
las levaduras no se hayan descrito hasta la fecha como causa
de mastitis en ninguna otra especie de mamferos51, a pesar de
que, por su repercusin econmica, los estudios etiolgicos de
mastitis sean mucho ms completos y complejos en medicina
veterinaria que en medicina humana.
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NUTRICIN INFANTIL
PEDITRICA
Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Mastitis infecciosas durante la lactancia:

un problema infravalorado (y II)
E. Jimnez, S. Delgado, R. Arroyo, L. Fernndez, J.M. Rodrguez
Departamento de Nutricin, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen
Abstract
En esta parte del estudio se discuten dos de los principales

factores que predisponen al desarrollo de mastitis infecciosas:
las interacciones entre el sistema inmunitario del hospedador
y la cepa bacteriana implicada y el uso de antibiticos sin una
base racional. En algunas mujeres, la respuesta inmunitaria es
insuficiente para impedir una infeccin intramamaria. En otras
ocasiones, los estafilococos alteran completamente la respuesta inmunitaria normal mediante la produccin de superantgenos. Adems, algunas cepas bacterianas podran eludir
el sistema inmunitario mediante un mimetismo molecular con el
hospedador. El segundo factor predisponente es el uso de ciertos antibiticos durante el ltimo tercio del embarazo, el parto
y/o la lactancia. Un pequeo porcentaje de los estafilococos y
estreptococos que colonizan la glndula mamaria durante el
embarazo y la lactancia son resistentes a antibiticos. Al aplicar un antibitico inadecuado, se seleccionan las cepas resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones
muy superiores a las normales, lo que puede provocar una mastitis infecciosa. Seguidamente, se describe el procedimiento
de obtencin de muestras de leche para su anlisis microbiolgico, y se relacionan algunos aspectos que deben considerarse para el diagnstico diferencial. Finalmente, se tratan diversas aproximaciones teraputicas, desde los antibiticos y
antiinflamatorios hasta el inters actual por nuevas estrategias, como las basadas en probiticos y bacteriocinas.
Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition (II)
Palabras clave
Keywords
Mastitis, leche humana, estafilococos, estreptococos, antibiticos, probiticos, bacteriocinas
Mastitis, human milk, staphylococci, streptococci, antibiotics,

probiotics, bacteriocins
Factores predisponentes
sulta bastante ms complicado que el de otro tipo de infecciones; por una parte, la leche tiene un efecto diluyente sobre los
factores inmunitarios reclutados por el tejido mamario y, por
otra, la grasa y las casenas de este fluido biolgico ejercen un
efecto bloqueador sobre estos mismos factores. Para evitar tales
efectos, el suministro de efectores inmunolgicos a la glndula
mamaria debe ser continuo y en una cantidad mucho ms elevada que la necesaria para la proteccin de otros tejidos u rganos2. Algunas de las bacterias causantes de mastitis pueden
doblar su poblacin cada 30-40 minutos, por lo que se requiere
un reclutamiento muy rpido de neutrfilos sanguneos y anti-
Tradicionalmente se han propuesto diversos factores que pueden

favorecer el desarrollo de una mastitis infecciosa1. Sin embargo,
en la actualidad sabemos que hay dos que destacan por su importancia: a) la respuesta del sistema inmunitario del hospedador y
su interaccin con la cepa bacteriana que causa la infeccin, y b)
la administracin de antibiticos sin una base racional.
En el primer caso, conviene tener en cuenta que, para el sistema inmunitario, el control de las infecciones intramamarias re-
In this part, two of the factors that may favor the development of infectious mastitis are highlighted: the interactions
between the immune system of the host and the mastitis-causing bacterial strain and the use of antibiotics without a rational basis. In some women, the immune response is insufficient
to avoid an intramammary infection. On other occasions, staphylococci may alter the normal immune response by means of
the production of superantigens. Moreover, some bacterial
strains could evade the immune system through molecular mimetics with the host. The second predisposing factor is the use
of certain antibiotics during the last trimester of pregnancy,
labor and/or lactation. A small percentage of the staphylococci
and streptococci that colonize the mammary gland during pregnancy and lactation are resistant to antibiotics. When inadequate antibiotic therapy is applied, resistant strains are selected that grow without competition and reach abnormally high
concentrations, a process that leads to infectious mastitis.
Subsequently, the procedure for obtaining milk samples for microbiological analysis is described and other conditions that
should be taken into account for the differential diagnosis are
discussed. Finally, a variety of therapeutic options are presented, from antibiotics and anti-inflammatory agents to probiotics and bacteriocins.

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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Figura 1. Riesgo de infeccin intramamaria (IIM) durante la lactancia en funcin de la capacidad de reclutamiento de neutrfilos (PMN)
de la glndula mamaria. LT: linfocitos T; M: macrfagos; RCS: recuento de clulas somticas
cuerpos opsonizantes (especialmente de la subclase IgG2) durante las primeras 12-18 horas postinfeccin. En tales casos, el trfico de neutrfilos circulantes hacia el tejido extravascular es tan
rpido, que la vida media de estos leucocitos en la sangre es
de slo 4-10 horas3. Lamentablemente, no siempre se puede
mantener dicho ritmo y, de hecho, se ha observado una fuerte
relacin inversa entre la capacidad de reclutamiento de neutrfilos de la glndula mamaria y el desarrollo de una infeccin intramamaria (figura 1). Por tanto, el correcto funcionamiento del
sistema neutrfilos/anticuerpos opsonizantes es crtico para la
prevencin o la minimizacin de los sntomas locales y sistmicos de infeccin4 (figura 2). La poblacin de linfocitos y macrfagos residentes en la glndula mamaria desempea un papel muy
importante en el mantenimiento del citado sistema.
En ocasiones, las cepas de Staphylococcus aureus implicados en estos casos pueden alterar completamente la respuesta
inmunitaria normal mediante la produccin de superantgenos,
como ya se ha comentado anteriormente. Adems, algunas
cepas bacterianas causantes de mastitis podran tener otro
mecanismo para eludir el sistema inmunitario: mimetizarse con
el hospedador. Es decir, tendran capacidad para copiar ciertas secuencias que forman parte de los antgenos del hospedador y, ms concretamente, de los antgenos leucocitarios humanos (human leukocyte antigen [HLA])5. Esta hiptesis tendr
que ser confirmada en el futuro, pero ya se han descrito relaciones entre infecciones estafiloccicas y estreptoccicas con
ciertos HLA6,7, incluido un caso de artritis reactiva y cardiopata
secundarias a una infeccin por S. epidermidis con positividad
para HLA B278.
El segundo factor predisponente es el uso indiscriminado de
antibiticos durante el ltimo tercio del embarazo, el parto y/o
la lactancia. La glndula mamaria se coloniza con bacterias
(estafilococos, estreptococos, bacterias lcticas, bifidobacterias, etc.) procedentes del intestino materno durante el ltimo
Figura 2. Papel de los neutrfilos en la prevencin de las mastitis

infecciosas. Los neutrfilos vigilan la existencia de cualquier signo
de infeccin mediante la circulacin por los mrgenes de los
endotelios de los vasos sanguneos (A). En condiciones fisiolgicas
toleran una pequea concentracin de bacterias, pero cuando
detectan signos bioqumicos de infeccin (citocinas, quimiocinas)
(B), se activan y migran al foco infeccioso (C). Paralelamente,
se activa su capacidad para la fagocitosis del agente infeccioso
(D), internalizndolo en vesculas llamadas fagosomas, donde es
destruido
tercio del embarazo9. Entre ellas, un pequeo porcentaje de

estafilococos poseen genes de resistencia a antibiticos, especialmente frente a betalactmicos. Al aplicar el antibitico, se
genera una disbiosis de la microbiota mamaria, de tal manera
que desaparecen las bacterias sensibles pero se seleccionan
las resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones muy superiores a las normales, lo que conduce a una
mastitis infecciosa.
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Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jimnez, et al.
El nmero de cepas de S. aureus resistentes a meticilina aisladas de casos de mastitis ha aumentado espectacularmente en
los ltimos aos10. Paralelamente, se ha observado un notable
aumento del porcentaje de mastitis asociadas a antibioterapia,
que se suelen caracterizar por una presentacin mucho ms
precoz que las mastitis infecciosas tradicionales, y los primeros sntomas pueden aparecer incluso entre el primer y el sptimo da posparto. Posiblemente, una de las principales causas
de este aumento es el uso inadecuado del protocolo para la
prevencin de las sepsis neonatales por estreptococos del grupo B (EGB). Los EGB constituyen una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad perinatal y, por ello, se toma una
muestra de exudado vaginal entre las semanas 35 y 37 de gestacin para su cultivo, con el fin de detectar la presencia de
estas bacterias. En caso positivo, se administra un antibitico
(habitualmente penicilina G) por va intravenosa durante el parto. Este protocolo ha sido eficaz para reducir la tasa de sepsis,
desde 1,8 hasta 0,4-0,6 casos por 1.000 neonatos11. Sin embargo, la aplicacin de esta profilaxis de forma indiscriminada debera ser objeto de una revisin crtica.
Los EGB forman parte de la microbiota fisiolgica del tracto
intestinal y/o vaginal del 4-40% de las mujeres 12-14. A pesar
de que la tasa de transmisin de madres a hijos puede ser de
hasta un 75%, slo el 1-2% de los nios nacidos de mujeres
EGB-positivas (que no reciben profilaxis) desarrollan sepsis15.
Por este motivo, la Academia Americana de Pediatra (AAP)
recomienda que el tratamiento antibitico se administre nicamente a mujeres EGB-positivas que presenten los siguientes
factores de riesgo: parto prematuro (<37 semanas), rotura prematura o prolongada (>18 h) de membranas, fiebre intraparto
superior a 38 C, bacteriuria por EGB y/o haber tenido previamente un hijo que desarroll una sepsis por EGB. Obviamente,
se trata de una propuesta lgica hasta que se consiga una vacuna eficaz.
Lamentablemente, estamos asistiendo a menudo a casos
de mastitis por estafilococos resistentes a la penicilina G en
mujeres que haban recibido antibioticoterapia intraparto a
pesar de que no presentaban ninguno de esos factores de
riesgo. En algunos casos, se haba confundido un pequeo
aumento de la temperatura como consecuencia de la anestesia epidural con fiebre de origen infeccioso. Resulta paradjico que, mientras que las autoridades sanitarias nos estn
advirtiendo de los riesgos del abuso de antibiticos a travs
de la prensa y la televisin, estemos administrando antibiticos a un 20-25% de neonatos. Conviene considerar que el intestino del feto a trmino no es estril y que ya contiene pequeas concentraciones de estafilococos, estreptococos,
bacterias lcticas y bifidobacterias, entre otras bacterias 16.
Por tanto, tambin se somete a estas bacterias a un proceso
de seleccin entre las resistentes al antibitico aplicado y a
otros afines. En los ltimos aos ya se han anunciado los primeros efectos secundarios de la profilaxis: una mayor tasa de
enfermedades alrgicas y una mayor dificultad para el tratamiento de infecciones. Por otra parte, resulta evidente que el
tratamiento de mujeres EGB-positivas ha conducido a una no-
table reduccin de la tasa de sepsis por estas bacterias, pero

no a su desaparicin. De hecho, se est observando un preocupante incremento en las poblaciones de EGB resistentes a
la penicilina G en particular, y a los betalactmicos en general,
debido a una mutacin pbp2x17,18.
En conclusin, no se trata de desproteger a los nios que
pueden estar en riesgo, sino de identificar los marcadores que
eviten que la proteccin de un nio conlleve la aplicacin sistemtica de un protocolo que podra perjudicar innecesariamente a otros 999 y/o a sus madres. Por reduccin al absurdo,
se podra recomendar que ninguna mujer amamantara a su hijo como medida profilctica frente a la sepsis neonatal ya que,
aunque muy ocasionalmente, se ha observado que la leche humana puede servir de vehculo para cepas de EGB, S. aureus o
Salmonella que han provocado sepsis neonatales19-21. Obviamente, el dao que tal medida provocara en la Salud Pblica
sera infinitamente mayor que el beneficio que proporciona.
Desafortunadamente, el riesgo cero no existe.
Toma de muestras
La recogida de muestras de leche destinadas a un anlisis microbiolgico se debe efectuar mediante expresin manual en
un envase estril; la nica precaucin previa que cabe considerar es el lavado de las manos con agua caliente y jabn/detergente, y un secado con una toalla limpia o con una toallita de
un solo uso. Para este tipo de anlisis es suficiente con una
muestra de 1 mL. El hecho de descartar o no las primeras gotas
no parece afectar al resultado del anlisis. La leche se debe
analizar en los primeros 30-45 minutos tras su obtencin. Si no
es posible, se debe mantener en refrigeracin (<6 C) durante
un mximo de 24 horas o en congelacin a una temperatura
igual o inferior a 20 C, sin que se rompa la cadena de fro. De
otro modo, podran proliferar las bacterias y dar lugar a un resultado falso.
Por otra parte, tiene que descartarse el uso de bombas extractoras, ya que la mayora de ellas (o de sus accesorios) no
son esterilizables, y muchas bacterias pueden persistir tras la
aplicacin de los protocolos de limpieza recomendados por los
fabricantes22,23. La contaminacin de la leche durante el bombeo hace que la concentracin bacteriana aumente considerablemente, sobre todo en relacin con las enterobacterias24,
que suelen estar ausentes o presentes en bajas concentraciones en la leche humana. Conviene recordar que el agua potable
con la que se limpian o aclaran las bombas puede contener
cantidades relativamente elevadas de coliformes (Escherichia
coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp.).
En un caso reciente, que puede resultar ilustrativo, a una
mujer se le diagnostic una mastitis por Klebsiella, ya que en
el laboratorio de microbiologa del hospital de referencia se
encontr una gran concentracin de una cepa de este gnero
en la muestra analizada. Como la cepa era sensible a amoxicilina/cido clavulnico, se prescribi este tratamiento. Ante la
ineficacia del tratamiento, se remitieron muestras a nuestro
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laboratorio donde observamos que realmente el agente causal

era una cepa de S. epidermidis resistente a betalactmicos
(incluidas las combinaciones con cido clavulnico). La cepa de
S. epidermidis tambin haba sido detectada en el hospital,
pero se desestim como agente causal por ser saprfita. La
Klebsiella se aisl del equipo de bombeo, pero no de la leche
obtenida por expresin manual. El tratamiento con un antibitico al que era sensible el estafilococo condujo a la desaparicin de la mastitis.
Diagnstico diferencial
A toda mujer lactante que presente dolor en el pecho, acompaado o no de otros sntomas, se le debera recoger una muestra
de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mastitis infecciosa. La instauracin sistemtica de este tipo de
anlisis facilitara un tratamiento ms racional y eficaz. Adems, ciertos signos pueden servir para descartar otros problemas que pueden cursar con dolor en el pecho/pezn.
Cuando una mujer refiere dolor al amamantar, con o sin presencia de grietas, se suele valorar si la postura del nio al pecho es la correcta o si ste presenta algn tipo de problema
(frenillo corto, micrognatia, macrognatia, reflejo hipertnico de
lengua, etc.)25. Esta valoracin se debe hacer lo ms rpidamente posible y no debe sustituir, en ningn caso, a la toma de
muestras para el anlisis microbiolgico. En nuestra experiencia, hay muchos casos en que se pierde un tiempo precioso
valorando la postura, cuando el problema real es una mastitis
infecciosa. Los nios (incluidos los prematuros), al igual que
las cras del resto de especies de mamferos, manifiestan unos
reflejos innatos, por lo que la frase es que el nio no sabe
mamar, escuchada demasiadas veces, est totalmente injustificada.
Otro problema que conviene descartar es el sndrome de Raynaud (SR), descrito originalmente como un vasospasmo de las
arteriolas de las partes terminales del cuerpo, como los dedos
de las manos y los pies, las orejas o la nariz. Este vasospasmo,
a menudo provocado por el fro o por situaciones estresantes,
causa una isquemia intermitente. Inicialmente, la parte afectada palidece hasta mostrar un aspecto marmreo; posteriormente, cobra un color azul ciantico debido a la desoxigenacin de la sangre venosa. Finalmente, se vuelve rojiza por la
vasodilatacin refleja. Adems de este cambio trifsico (que
tambin puede ser bifsico) en la coloracin, se suelen presentar otros sntomas, como dolor intenso, sensacin de quemazn y parestesia26. En 1992, se sugiri que el vasospasmo que
se produce en el pezn en ciertos casos de amamantamiento
doloroso podra estar relacionado con el SR27; posteriormente,
se han descrito diversos casos26,28-30. En la mayora de ellos, la
lactancia es el primer momento en que una mujer con SR manifiesta sintomatologa, ya que los pechos estn frecuentemente expuestos a la temperatura ambiental y sujetos a una
estimulacin mecnica28. A pesar de ello, el SR es todava bastante desconocido en los mbitos ginecolgico y peditrico,
teniendo en cuenta que estos profesionales pueden ser los primeros mdicos en valorar a una paciente con este problema.
Por tanto, no es raro que una mujer con SR sea tratada innecesariamente con antibiticos; de hecho, como el dolor no remite,
suelen ser sometidas a sucesivos tratamientos con diversos
agentes antimicrobianos30. En nuestro laboratorio, el anlisis
microbiolgico de la leche ha permitido identificar a mujeres
con SR a quienes se haba diagnosticado una mastitis infecciosa sobre la base del dolor31. Adems, hemos observado que un
elevado porcentaje de mujeres con SR tienen antecedentes de
problemas cardiovasculares. La sintomatologa asociada a este problema se puede controlar con nifedipina, siguiendo un
control mdico26.
Los sntomas y las lesiones asociadas a la mastitis tuberculosa mamaria (habitualmente en forma de ndulo irregular en
los cuadrantes superior o central externos) pueden ser muy
similares a las del carcinoma de mama32,33. El diagnstico diferencial se puede establecer mediante un anlisis citolgico,
histolgico y/o microbiolgico.
Otra enfermedad rara que puede afectar al pecho es el herpes, y se suele desaconsejar la lactancia cuando las lesiones
activas se localizan en el pezn. En este sentido, en nuestro
laboratorio observamos que un caso de presunto herpes en el
pezn se trataba realmente de una mastitis estafiloccica con
infeccin e inflamacin de las glndulas de Montgomery de la
areola mamaria.
Tratamiento de las mastitis infecciosas

El tratamiento de las mastitis infecciosas debera instaurarse
tras un anlisis microbiolgico que determine el agente causal
y su sensibilidad a los antibiticos. Desafortunadamente, la
prctica indica que los dos tipos de reacciones ms generalizadas entre los mdicos que atienden estos casos son: a) desaconsejar la lactancia ante el temor injustificado de que el
agente causal pueda perjudicar al nio y/o ante el desconocimiento de los antibiticos que se pueden emplear, o b) utilizar,
por defecto, un antibitico betalactmico (mayoritariamente,
mupirocina por va tpica, y cloxacilina, amoxicilina o amoxicilina/clavulnico por va oral) o un antifngico (nistatina, fluconazol) sin anlisis previo. En este ltimo caso, hay que reconocer que entre el amplio listado de muestras biolgicas sobre
las que se puede efectuar un anlisis microbiolgico en los
hospitales no figura, de momento, la leche humana.
El efecto de la leche masttica sobre el nio se analizar ms
adelante. En cuanto a los principios activos compatibles con la
lactancia, resulta particularmente til y digna de admiracin
la pgina web creada por el Servicio de Pediatra del Hospital
Marina Alta (Denia, Alicante) (http://www.e-lactancia.org), en
la que se puede consultar la compatibilidad o no de la lactancia
materna con prcticamente todos los medicamentos comercializados en la actualidad. Para ello, slo hace falta un ordenador
conectado a Internet, algo de lo que disponen todos los ambulatorios.
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En nuestro laboratorio, la caracterizacin de las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis indica que gran parte de
las cepas (>75%) son resistentes a diversos antibiticos, entre
los que destacan mupirocina, eritromicina, clindamicina, oxacilina, cloxacilina y otros betalactmicos, precisamente los que
se suelen prescribir por defecto. Estas resistencias se han descrito previamente para las cepas de estafilococos asociadas
con mastitis bovina34-36. Este hecho puede explicar el elevado
porcentaje de casos de mastitis tratados con antibiticos que
derivan en una infeccin crnica o recurrente. Adems, puede
provocar que una mujer no slo no mejore de su mastitis, sino
que desarrolle una candidiasis vaginal asociada a la antibioterapia, hecho que hemos observado en aproximadamente el 10%
de los casos. Conviene ser precavido cuando se aslan dos o
ms especies, ya que, si todas ellas no son sensibles al antibitico elegido, se puede eliminar uno de los agentes causales
pero fomentar el crecimiento de la bacteria resistente.
Por el contrario, las cepas causales suelen ser sensibles a
sulfametoxazol/trimetroprim y ciprofloxacino pero, en general,
los pediatras no suelen tener en consideracin estos agentes
antimicrobianos, al no ser los que se han prescrito tradicionalmente para las mastitis. Todas las cepas que hemos aislado
hasta la fecha son muy sensibles a vancomicina, pero este antibitico es de uso hospitalario al tratarse de uno de los pocos
que siguen siendo efectivos para el tratamiento de infecciones
nosocomiales graves por estafilococos multirresistentes. Considerando que la lactancia materna es importante para la Salud
Pblica, cabra la posibilidad de plantearse la hospitalizacin
breve de una mujer con mastitis causada por un estafilococo
productor de biofilm y/o de superantgenos, y multirresistente
a antibiticos, as como su eventual tratamiento con vancomicina. De hecho, en un pequeo porcentaje de casos estn
implicadas cepas con las caractersticas citadas que, lamentablemente, no se resuelven de forma satisfactoria con los tratamientos disponibles en la actualidad. Ante una situacin en la
que fallan todos los recursos teraputicos racionales y persiste
un dolor intenso, conviene informar adecuadamente a la madre
y plantear la decisin de interrumpir la lactancia. Eso s, reconociendo el gran esfuerzo que ha realizado por mantener la
lactancia hasta ese momento y procurando que no le quede
ningn sentimiento de culpabilidad. En el futuro, el tratamiento
de estos casos recalcitrantes podra radicar en terapias que
estimulen selectivamente ciertos componentes del sistema
inmunitario de la madre.
Dado que en las mastitis infecciosas coinciden infeccin e
inflamacin, el tratamiento antibitico se debera complementar con un antiinflamatorio. De otro modo, la accin mecnica
durante la succin puede propiciar la persistencia del dolor. Se
ha sugerido el empleo de ibuprofeno o paracetamol. Sin embargo, no conviene descartar la administracin puntual de corticoides o de cido acetilsaliclico (aconsejamos consultar la
pgina web citada anteriormente). En este ltimo caso, a su
accin analgsica y antiinflamatoria se une su posible papel en
la eliminacin de los anclajes de los estafilococos al epitelio
mamario.
En los ltimos aos, los problemas asociados a la difusin de

bacterias resistentes a antibiticos de relevancia clnica han
conllevado un renovado inters por la bacterioterapia, una
prctica que hace uso de bacterias probiticas para prevenir o
tratar la colonizacin del hospedador por parte de bacterias
patgenas37-39. La leche materna parece una fuente idnea de
bacterias probiticas con las que disear nuevas estrategias
para la prevencin y/o tratamiento de mastitis basadas en la
bacterioterapia40,41. En un reciente ensayo clnico, a doble ciego y con grupo placebo, participaron 20 mujeres con sntomas
clnicos de mastitis infecciosa y se evalu la eficacia de un
tratamiento probitico42. Inicialmente, el anlisis microbiolgico de muestras de leche revel que todas padecan mastitis
estafiloccica. Todas haban recibido antibioticoterapia con
anterioridad, sin que mejorara la sintomatologa. Durante el
ensayo, con un seguimiento de 30 das, el grupo probitico (n=
10) ingiri diariamente 1010 unidades formadoras de colonias
(UFC) de Lactobacillus salivarius CECT5713, y la misma cantidad de Lactobacillus gasseri CECT5714. Ambas cepas se haban aislado originalmente a partir de la leche de mujeres sanas43,44 y, previamente, se haba observado el potencial
antimicrobiano de estas cepas tanto in vitro como en modelos
animales45. En el da 0, todas las mujeres mostraron recuentos
de estafilococos superiores a 6,5 3 103 UFC/mL, mientras que
en ningn caso se pudieron detectar lactobacilos. Por el contrario, tras 30 das de tratamiento con las cepas probiticas, se
produjo una disminucin significativa en el recuento de estafilococos y se detectaron lactobacilos en muestras de leche de
6 de las mujeres de este grupo. En las mujeres del grupo control, los recuentos de estafilococos en el da 30 fueron similares a los observados en el da 0. La sintomatologa clnica evolucion favorablemente entre las mujeres del grupo probitico
(desaparicin de fiebre, dolor y/o grietas), mientras que permaneci prcticamente invariable entre las del grupo placebo.
Ambas cepas se pudieron aislar de muestras de leche de 6 de
las 10 madres a las que se les suministr el probitico por va
oral, lo que indica una transferencia entre el aparato digestivo
y la glndula mamaria de las madres. Una vez en la glndula
mamaria, podran desplazar a las bacterias causantes de mastitis lactacional.
En conclusin, la administracin de cepas probiticas cuidadosamente seleccionadas podra ser una estrategia alternativa
y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de
procesos. Actualmente, se est efectuando un estudio en fase
2/3, en el que participan 300 mujeres con mastitis infecciosa.
El empleo de probiticos parece tambin una alternativa atractiva y eficaz para el tratamiento de las mastitis bovinas46,47.
Finalmente, las bacteriocinas (pptidos antimicrobianos producidos por bacterias) tambin podran ser muy tiles para
combatir las mastitis infecciosas. A diferencia de muchos antibiticos, la nisina y otras bacteriocinas, como la lactacina
3147 o la uberolisina, son activas frente a la mayora de las
especies productoras de mastitis, como S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae o S. uberis48-51. El hecho de que la presencia
de cepas de Lactococcus lactis productoras de nisina sea rela-
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tivamente comn en la leche de mujeres sanas resulta ilustrativo52. De hecho, la aplicacin de esta bacteriocina ha resultado muy eficaz en casos de mastitis estafiloccicas humanas
refractarias a la antibioterapia, y adems tiene una notable
capacidad para la cicatrizacin de grietas en el pezn53. Es posible que en un futuro no muy lejano, dado que el modo de
accin de los antibiticos y las bacteriocinas es muy diferente,
stas puedan suplir o complementar a los antibiticos en el
tratamiento de las mastitis.
Efectos en el nio lactante

Una de las preguntas ms frecuentes de las mujeres a las que
se les diagnostica una mastitis infecciosa es si el hecho de
continuar con la lactancia puede afectar negativamente a su
hijo.
Desde el punto de vista microbiolgico, es evidente que la
leche est aportando una concentracin mayor de lo normal de
ciertas bacterias. Sin embargo, la estructura y la fisiologa del
intestino del lactante son muy diferentes a las de la glndula
mamaria. Por una parte, la luz intestinal es muchsimo mayor
que la de los acinos y conductos galactforos, por lo que la
produccin de biofilms por parte de las cepas que causan mastitis nunca puede provocar limitaciones en el trnsito intestinal. Por otra parte, a los pocos das de vida, el intestino infantil
ya contiene una concentracin de bacterias considerablemente
ms elevada que la que existe en la leche de una mujer con
mastitis; en ese ambiente tan competitivo, el impacto de un
exceso de estafilococos y estreptococos es insignificante. Finalmente, estafilococos y estreptococos tienen a su disposicin cantidades prcticamente ilimitadas (teniendo en cuenta
su consumo) de lactosa, protenas y lpidos cuando estn presentes en la glndula mamaria de una mujer con mastitis, lo
que fomenta su crecimiento y proporciona unas condiciones
ptimas para la formacin de toxinas y/o biofilms. Esta situacin es completamente distinta a la existente en el intestino.
Por ello, se suele recomendar un vaciamiento lo ms completo
posible de los pechos en los casos de mastitis, ya que no slo
se reduce la tensin, sino tambin la concentracin bacteriana
en el interior de la glndula, lo que proporciona un ligero alivio
transitorio.
Por estos motivos, el consumo ms o menos prolongado de
leche masttica no conduce a una septicemia o a una infeccin ms o menos grave en los nios lactantes sino que, por
el contrario, se muestran tan sanos como los amamantados
por madres que no padecen mastitis. En el peor de los casos,
una mastitis estafiloccica puede fomentar la presencia de una
candidiasis oral en el nio, como ya se coment en el primer
artculo de esta serie. Tambin, en casos muy excepcionales,
puede provocar la aparicin de una dermatitis en las nalgas,
las ingles y/o los genitales (figura 3). Sin embargo, estas dos
complicaciones, adems de ser raras, evolucionan favorablemente de una forma rpida con la instauracin de un tratamiento adecuado.
Figura 3. Dermatitis del paal asociada a una mastitis

estafiloccica de la madre
Desde el punto de vista nutricional, no existe hasta la fecha ningn dato que demuestre que la composicin bioqumica de la leche masttica es inferior a la de la leche fisiolgica.
Empricamente, la prctica muestra que el crecimiento de un
nio amamantado por una mujer con mastitis infecciosa es
normal. No obstante, en los prximos meses se iniciar un
estudio en nuestro laboratorio, en el que se evaluarn numerosos parmetros bioqumicos e inmunolgicos en un elevado
nmero de muestras de leche de mujeres con y sin mastitis.
En cualquier caso, los pocos datos disponibles muestran que
la calidad nutritiva y funcional de la leche masttica es superior a la de cualquier frmula infantil. Por tanto, los tratamientos que pueda recibir la madre, los posibles riesgos para
la salud del nio o la prdida de calidad de la leche no son
argumentos que justifiquen un destete en los casos de mastitis infecciosa.
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18/3/09 14:53:45
APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Aug. 2008, p. 46504655

0099-2240/08/$08.000 doi:10.1128/AEM.02599-07
Copyright 2008, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Vol. 74, No. 15
Oral Administration of Lactobacillus Strains Isolated from Breast Milk

as an Alternative for the Treatment of Infectious
Mastitis during Lactation
E. Jimenez,1 L. Fernandez,1 A. Maldonado,1 R. Martn,1 M. Olivares,2 J. Xaus,2 and J. M. Rodrguez1*
Departamento de Nutricio
n, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid,
28040 Madrid, Spain,1 and Department of Biomedicine, Puleva Biotech, 18004 Granada, Spain2
Received 16 November 2007/Accepted 17 January 2008
tential use as bacteriotherapeutic agents for the prevention of

breast infections caused by S. aureus (6).
Parallel studies suggested that lactobacilli and other lactic
acid bacteria present in human milk may have an endogenous
origin (12) and, upon interactions with dendritic cells in the
maternal gut, these bacteria would reach the mammary gland
along the enteromammary pathway (13), a hypothesis that has
been confirmed recently (19). In this context, the aim of the
present study was to evaluate whether oral administration of
two Lactobacillus strains isolated from breast milk, L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714, may be an alternative or
a complement for treating staphylococcal lactational mastitis
in cases in which previous antibiotherapy was unsuccessful. In
addition, a second objective was to investigate whether the oral
administration of lactobacilli may actually lead to their presence in breast milk.
Mastitis, an inflammation of one or more lobules of the

mammary gland, is a common disease during lactation since its
incidence oscillates between 3 and 33% of lactating mothers (5,
28). Although the disease may happen at any point during the
lactation period, between 75 and 95% of cases occur within the
first 12 weeks, and the frequency is particularly higher during
the second and third weeks postpartum (21).
Lactational mastitis usually has an infectious origin (9). Traditionally, Staphylococcus aureus has been considered the main
etiological agent, although Staphylococcus epidermidis is
emerging as the leading cause in both human and veterinary
medicine (3, 25, 29). Multidrug resistance to antibiotics and/or
formation of biofilms is very common among clinical isolates of
these two staphylococcal species; therefore, it is not strange
that ca. 70 to 90% of the cases of staphylococcal mastitis in
bovines (where this condition has been exhaustively studied)
are refractory to antibiotherapy (27).
Breast milk is an important source of bacteria to the infant
gut, where they play a key role in the initiation and development of the gut microbiota. Bacteria commonly isolated from
this biological fluid include staphylococci, streptococci, lactococci, lactobacilli, and enterococci (6, 12). In previous studies,
we isolated lactobacillus strains belonging to the species Lactobacillus gasseri, L. fermentum, and L. salivarius from milk of
healthy mothers (10, 12) and showed that their probiotic potential is similar to that of the strains commonly used in commercial probiotic products (10, 14). It has also been suggested
that commensal bacteria isolated from human milk have po-
MATERIALS AND METHODS

Design of the study and collection of the milk samples. A total of 20 women
age 26 to 34 years with clinical symptoms of staphylococcal mastitis participated
in the study. All of them met the following criteria: breast redness and pain,
flu-like symptoms (including fever 38.5C), a milk staphylococcal count higher
than 4 log10 CFU/ml, and a milk leukocyte count higher than 6 log10 CFU/ml.
Most of them (n 14) presented with fissures in the mammary areola and/or
nipple. All of them had received antibiotherapy (cloxacillin, clindamycin, amoxicillin-clavulanic acid, and/or erythromycin) for 2 to 4 weeks, but the respective
treatments (which finished at least 2 weeks before the present study) had failed
to improve their condition. None of them ingested commercial probiotic foods or
supplements during the study. Women with mammary abscesses or any kind of
parallel diseases were excluded. All volunteers gave written informed consent to
the protocol, which was approved by the Ethical Committee of Hospital Clnico
of Madrid (Spain). The volunteers were randomized into two groups (probiotic
and control) by sealed envelope, and neither volunteers nor investigators knew
the code during the investigation.
The study lasted 30 days and, during this period, the probiotic group (n 10)
daily consumed a capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing 10
log10 CFU each of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in a matrix
of methylcellulose. Both strains were originally isolated from the breast milk of
* Corresponding author. Mailing address: Departamento de Nutricio

n, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain. Phone: 34-91-3943837. Fax:
34-91-3943743. E-mail: jmrodrig@vet.ucm.es.
Published ahead of print on 6 June 2008.

4650
Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010
In this study, 20 women with staphylococcal mastitis were randomly divided in two groups. Those in the
probiotic group daily ingested 10 log10 CFU of Lactobacillus salivarius CECT5713 and the same quantity of
Lactobacillus gasseri CECT5714 for 4 weeks, while those in the control one only ingested the excipient. Both
lactobacillus strains were originally isolated from breast milk. On day 0, the mean staphylococcal counts in the
probiotic and control groups were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, respectively), but lactobacilli could not
be detected. On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic group (2.96 log10 CFU/ml) was lower
than that of the control group (4.79 log10 CFU/ml). L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 were
isolated from the milk samples of 6 of the 10 women of the probiotic group. At day 14, no clinical signs of
mastitis were observed in the women assigned to the probiotic group, but mastitis persisted throughout the
study period in the control group women. In conclusion, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714
appear to be an efficient alternative for the treatment of lactational infectious mastitis during lactation.
VOL. 74, 2008
4651
purpose, two species-specific probes (for the detection of L. salivarius and L.

gasseri, respectively) were designed on the basis of unique 16S rRNA sequences.
In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius
CECT5713 genomic DNA using the primers SAL91F (5-ATTCACCGTAAGA
AGT-3) and SAL285R (5-TATCATCACCTTGGTAG-3). Genomic DNA
was isolated from 10 ml overnight MRS cultures by using the DNeasy tissue kit
(Qiagen, Hilden, Germany) according to the protocol recommended by the
supplier for isolation of genomic DNA from gram-positive bacteria. Separately,
a fragment (200 bp) was amplified from L. gasseri CECT5714 genomic DNA
using the primers Gas I (5-GAGTGCGAGAGCACTAAAG-3) and Gas II
(5-TATCATCACCTTGGTAG-3). The PCR conditions were as follows: 95C
for 2 min (1 cycle); 95C for 30 s, 46C (L. salivarius) or 55C (L. gasseri) for 30 s,
and 72C for 45 s (40 cycles); and a final extension at 72C for 4 min. Both PCR
fragments were purified by using the QIAquick spin PCR purification kit (Qiagen) and labeled by using the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and
detection system (GE Healthcare, Little Chalfont, United Kingdom).
For colony hybridization, colonies (100 per mother) obtained on MRS-Cys
plates from breast milk samples (day 30) were grown in MRS broth at 37C
overnight. These cultures were then spotted in a regular array on two sets of
MRS-Cys replica plates. Once the colonies had grown, nylon Hybond-N discs
(GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and kept for at least
1 min. Then, both hybridization and detection were carried out according to the
instructions of the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and detection
system with the modifications previously described (15) and a probe concentration of approximately 10 ng/ml. The identity of the isolates that gave a positive
signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing using
the primers pbl16 and mlb16 as described above.
In parallel, identification of the isolates was also assessed by species-specific
PCR using the primers lowlac (5-CGACGACCATGAACCACCTGT-3) and
sal1 (5-ATTCACTCGTAAGAAGT-3) for L. salivarius, which results in a
993-bp fragment (2), and the primers Lgas-1 (5-AGCGACCGAGAAGAGAG
AGA-3) and Lgas-2 (5-TGCTATCGCTTCAAGTGCTT-3) for L. gasseri,
which generates a 360-bp fragment (23).
Identification of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in the milk
samples by PFGE. Later, and to check whether L. salivarius and L. gasseri
isolates actually belonged to the strains CECT5713 and CECT5714, respectively,
the samples were subjected to pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping. Chromosomal DNA was extracted from the isolates and digested with the
endonuclease SmaI (New England Biolabs, Ipswich, MA) at 25C for 24 h.
Electrophoresis was carried out in a CHEF DR II apparatus (Bio-Rad, Birmingham, United Kingdom) in 1% (wt/vol) SeaKem GTG agarose (FMC, Philadelphia, PA) with 0.5 TBE buffer (45 mM Tris-HCl, 45 mM boric acid, 1 mM
EDTA [pH 8.0]) at 15C. A constant voltage of 200 V was applied to the system,
and fragment separation was performed by using a two-phase program. The
electrophoretic conditions for separating the SmaI fragments were a pulse from
0.5 to 5 s for 10 h and then another from 0.5 to 10 s for 6 h. LowRange PFG
marker and MidRange PFG marker I (New England Biolabs) were used as
molecular size standards. Agarose gels were stained with ethidium bromide (0.5
g/ml), and images were digitized with a GelPrinter Plus System (TDI, Madrid,
Spain).
RESULTS
Counts of staphylococci and lactobacilli in the milk samples.
At day 0, the total staphylococcal counts in the breast milk of
all of the women ranged from 4.04 to 5.54 log10 CFU/ml (Fig.
1). Mean staphylococcal counts in the probiotic and control
groups (Table 1) were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml,
respectively). The Kruskal-Wallis test confirmed that the mean
values of log staphylococcal counts were identically distributed
in both groups before the trial (P 0.806). On the other hand,
lactobacilli could not be detected at that sampling time in any
of these samples. By using species-specific PCR and 16S rRNA
sequencing, the staphylococci isolated from milk of subjects 1,
2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20 were identified as S. aureus, while
those present in the rest of the women were identified as S.
epidermidis. The partial 16S RNA gene sequences obtained
from the S. aureus and the S. epidermidis isolates were deposited in the EMBL nucleotide sequence database under acces-
healthy women (10, 12). The entire process to obtain the probiotic strains and to
prepare the capsules was performed in the industrial probiotic plant of Puleva
Biotech S.A. (Granada, Spain). The capsules were kept at 4C throughout the
study. The viability of both strains was measured weekly by triplicate to guarantee that it was 99.99999% throughout the study. For this purpose, appropriate
dilutions of the capsule content were spread onto plates of MRS agar (Oxoid,
Basingstoke, United Kingdom), and identification of the colonies was carried out
by species-specific PCR as described below. The placebo group daily received a
capsule containing 200 mg of the same methylcellulose batch. Breast milk samples were obtained from the volunteers at the beginning of the study (before the
ingestion of the first capsule [day 0]) and at the end of the trial period (day 30).
One of the volunteers of the control group only provided milk samples from the
right breast because the left one was not functional as a result of a previous
carcinoma. To collect the breast milk samples, nipple and mammary areola were
cleaned with soap and sterile water, and then chlorhexidine was applied. The
breast milk sample was collected in a sterile tube after manual expression by
using sterile gloves. The first drops (approximately 250 l) were discarded to
avoid chlorhexidine contamination. The evolution of the symptoms was evaluated weekly by midwives of the day care centers to which the volunteers were
ascribed.
Count and identification of bacteria in the milk samples. Proper dilutions of
the fresh breast milk samples were spread onto Baird-Parker (BP) agar plates
(bioMerieux, Marcy lEtoile, France) for selective isolation and quantification of
staphylococci and, in parallel, onto agar plates of MRS agar supplemented with
L-cysteine (0.5 g/liter) (MRS-Cys) for the isolation of lactobacilli. All of the
plates were incubated for 48 h at 37C, the BP plates in aerobic conditions and
those of MRS-Cys anaerobically (85% nitrogen, 10% hydrogen, 5% carbon
dioxide) in a MACS-MG-1000-anaerobic workstation (DW Scientific, Shipley,
United Kingdom). Although staphylococci can grow in MRS-Cys, they are easily
differentiated from lactobacilli (gram-positive, catalase-negative rods and grampositive, catalase-positive cocci, respectively). Lactobacilli do not grow in BP
medium. As a consequence, all of the colony types growing on BP and MRS-Cys
plates were subjected to microscope observation (shape, Gram staining) and
assayed for catalase activity.
Staphylococci (10 colonies from each milk sample) were identified at the
species level by classical morphological and biochemical tests and by a novel
multiplex PCR method based on the dnaJ genes. Briefly, a single colony growing
on solid medium was resuspended in 100 l of sterile deionized water. Then, 100
l of chloroform-isoamyl alcohol (24:1) was added to the suspension, which was
stirred for 5 s and centrifuged at 16,000 g for 5 min at 4C. Subsequently, 5 to
10 l of the upper aqueous phase was used as a source of DNA template for PCR
with the primers J-StGen (5-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3), J-StAur
(5-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3), and J-StEpi (5-CCACCAAAGCCTTGA
CTT-3) in an Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories, Richmond, CA). The
primer pairs J-StGen/J-StAur and J-StGen/J-StEpi result in a 337-bp S. aureus
species-specific fragment and a 249-bp S. epidermidis species-specific fragment,
respectively. The PCR conditions were as follows: 1 cycle of 94C for 4 min,
followed by 30 cycles of 94C for 30 s, 60C for 30 s, and 72C for 30 s, with a final
extension of 72C for 5 min. The identification of the staphylococcal isolates
either as Staphylococcus epidermidis or S. aureus was confirmed by 16S rRNA
sequencing by using the primers pbl16 (5-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3)
and mlb16 (5-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3) (8). The PCR conditions
were as follows: 96C for 30 s, 48C for 30 s, and 72C for 45 s (40 cycles) and a
final extension at 72C for 4 min. The amplicons were purified by using a
Nucleospin Extract II kit (Macherey-Nagel, Du
ren, Germany) and sequenced at
the Genomics Unit of the Universidad Complutense de Madrid (Spain). The
resulting sequences were used to search sequences deposited in the EMBL
database using BLAST algorithm, and the identities of the isolates were determined on the basis of the highest scores (99%).
Microbiological data, recorded as CFU/ml of milk, were transformed to logarithmic values before statistical analysis. The reported values of bacterial counts
are the mean values of duplicate or triplicate determinations the standard
deviations (SD). The Kruskal-Wallis test was applied to determine whether the
obtained mean values of log staphylococcal counts within each experimental
group were identically distributed before starting the treatment. The MannWhitney (Wilcoxon) test was used to evaluate the differences between the probiotic and the control group. The significance level was established at P 0.01.
All analyses were performed by using the Statgraphics Plus 5.0 software
(Manugistics, Inc., Rockville, MD).
Detection of L. salivarius and L. gasseri in the milk samples by colony hybridization, species-specific PCR, and 16S rRNA sequencing. A DNA-DNA colony
hybridization assay was developed to investigate whether the oral administration
of the lactobacillus strains led to their presence in breast milk at day 30. For this
PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS
4652
NEZ ET AL.
JIME
APPL. ENVIRON. MICROBIOL.
sion numbers EU280807 and EU280808, respectively. No

other staphylococcal species were detected.
On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic
group (2.96 log10 CFU/ml) was statistically lower than that
corresponding to the control group (4.79 log10 CFU/ml). Reductions of approximately 1.5 to 2.0 log cycles in the staphylococcal count were observed among the milk samples of the
probiotic group. In contrast, the concentration of staphylococci
in the control group remained stable during the trial period
(Fig. 1). Again, all of the staphylococcal isolates were identified as S. aureus (subjects 1, 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20) or S.
epidermidis (the rest of the women). A Mann-Whitney test
revealed that there were statistically significant differences between the probiotic and the control group concerning the
staphylococcal values (Wilcoxon, P 0.002). In relation to the
lactobacilli, isolates belonging to this genus could not be detected in any of the control group samples, but they were
isolated (2.09 to 2.70 log10 CFU/ml) in the samples obtained
from 6 of the 10 women in the probiotic group (Table 1).
Evolution of the clinical symptoms. Clinical symptoms were
evaluated weekly by a midwife. At day 7, symptoms had notably improved among women of the probiotic group since local
inflammation and flu-like signs had disappeared. At day 14, no
clinical signs of mastitis were observed in the women assigned
to this group and, in the case of those that initially displayed
fissures in the nipple and/or mammary areola (subjects 1, 3, 4,
5, 6, and 9), the fissures were completely healed (Fig. 2). In
contrast, clinical signs persisted in control group women
throughout the study period.
Detection of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714

in the milk samples. A total of 100 isolates (per mother) obtained on MRS-Cys plates from day 30 milk samples were
spotted in a regular array onto two sets of MRS-Cys replica
plates. One of the sets was submitted to colony hybridization
using a L. gasseri-specific probe and, subsequently, an L. salivarius-specific probe. Both L. salivarius and L. gasseri isolates
were detected in the milk samples of six of the women belonging to the probiotic group (Fig. 3). In the six cases, ca. 70% of
the lactobacilli hybridized with the L. salivarius probe, while
the remaining 30% hybridized with that of L. gasseri. The
isolates that did not react with any of the probes were later
identified as staphylococci, which is not strange since this bacterial group can grow on MRS-Cys plates. All of the potential
lactobacillus isolates hybridized with any of these probes,
which suggested that only these two species were present in the
samples. These results were confirmed by L. salivarius and L.
gasseri species-specific PCR using primers different from those
used to generate the respective probes and by nucleotide sequencing of PCR fragments corresponding to the 16S rRNA
gene. The sequences obtained from one of the L. gasseri and
one of the L. salivarius isolates have been deposited in the
GenBank database under accession numbers EU035754 and
AM087452, respectively.
Finally, the lactobacillus isolates were genetically typified by
the PFGE technique. The profiles revealed that all L. salivarius
and L. gasseri isolates actually belonged to the strains
CECT5713 and CECT5714, respectively (Fig. 4).
FIG. 1. Staphylococcal counts in the milk samples obtained from women of the control (A) and probiotic (B) groups at days 0 and 30. The black
bars (and the associated number) indicate the mean of the values.
VOL. 74, 2008
TABLE 1. Staphylococcus and lactobacillus counts in the breast

milk samples
Count (log10 CFU/ml SD)d
Group
Probiotic
groupb
Subject
1
2
3
4
5
6
8
9
10
Control
groupc
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Breast
Staphylococci
Lactobacilli
Day 0
Day 30
Day 0
Day 30
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
4.86 0.01
4.82 0.02
5.54 0.04
4.05 0.08
5.18 0.09
5.18 0.13
4.77 0.03
4.50 0.02
4.04 0.07
4.44 0.06
4.83 0.04
4.80 0.01
4.06 0.09
5.15 0.09
5.16 0.12
4.90 0.08
4.59 0.06
4.78 0.02
4.85 0.02
4.27 0.08
2.77 0.10
2.20 0.01
3.77 0.06
2.68 0.01
3.64 0.01
3.64 0.03
2.88 0.03
2.88 0.03
2.20 0.03
2.82 0.02
3.44 0.04
2.49 0.10
2.27 0.12
3.17 0.09
3.62 0.04
3.80 0.11
2.94 0.05
2.78 0.04
2.13 0.08
2.88 0.05
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
2.53 0.05
2.53 0.02
ND
ND
ND
ND
2.12 0.11
2.18 0.12
2.37 0.07
2.38 0.03
ND
ND
2.32 0.09
2.09 0.10
ND
ND
2.35 0.06
2.70 0.05
2.40 0.03
2.20 0.20
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
4.95 0.02
NA
5.16 0.02
5.16 0.06
4.51 0.08
4.57 0.06
4.66 0.05
4.68 0.04
4.90 0.02
4.68 0.02
5.50 0.09
5.03 0.05
5.37 0.01
4.58 0.04
4.72 0.06
4.86 0.02
4.62 0.12
4.94 0.02
4.20 0.05
4.30 0.04
4.60 0.04
NA
5.21 0.03
5.24 0.09
4.54 0.07
4.61 0.03
4.65 0.09
4.69 0.04
4.91 0.01
4.69 0.02
5.45 0.03
4.97 0.08
4.84 0.03
4.58 0.07
4.96 0.02
4.81 0.02
4.59 0.04
5.01 0.05
4.06 0.04
4.53 0.04
ND
NA
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
NA
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
The milk sample was obtained from the right (R) or left (L) breast.
Mean values (log10 CFU/ml SD): 4.74 0.41 (staphylococci at day 0), 2.96
0.55 (staphylococci at day 30), and 2.35 0.18 (lactobacilli at day 0).
c
Mean values (log10 CFU/ml SD): 4.81 0.22 (staphylococci at day 0) and
4.79 0.23 (staphylococci at day 30).
d
ND, not determined; NA, sample not available.
b
DISCUSSION
Staphylococci are the main etiological agents of infectious
mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has
been traditionally considered the most common agent; however, recent studies have shown the increasing importance of S.
epidermidis in bovine mastitis and have revealed that its incidence could be even higher than that of S. aureus (3, 25, 29). In
fact, in the present study, 40% of the women carried S. aureus
in their milk, while 60% of them harbored S. epidermidis isolates. Previously, it had been suggested that coagulase-negative
staphylococci should be considered as a possible etiologic
agent of mastitis in nursing women since the inoculation of S.
epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice led to clinical and histological
signs of mastitis (24). Therefore, the results of the present
study confirm that S. epidermidis may be an underrated cause
of human lactational mastitis.
Independently of the species involved, mastitis-causing
strains usually display two common properties: resistance to

methicillin and other antibiotics and a high ability to form
biofilms. This explains why this condition uses to be elusive to
antibiotherapy and why it usually becomes a recurrent or
chronic infection. In fact, ca. 25% of mothers cite such condition as their reason to cease breast-feeding (28). In this context, the development of new strategies based on bacteriotherapy, a practice that makes use of beneficial bacteria to
prevent or treat colonization of the host by pathogens (7), as an
alternative or complement to antibiotherapy is particularly
attractive. In a previous study, we isolated a variety of lactobacillus strains from human milk, including L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714 (10, 12). Subsequent
studies revealed that both strains were good probiotic candidates since they reached high survival rates when exposed to
the gastrointestinal tract conditions, showed a strong adherence to intestinal cells, stimulate the expression of mucinencoding genes, produced antimicrobial compounds (lactate,
acetate and hydrogen peroxide) in vitro, and displayed in vivo
antibacterial properties against pathogenic bacteria (10, 14,
18). The presence of hydrogen peroxide-producing lactobacilli
in breast milk seems especially interesting since it has been
reported that lactobacilli with such an ability inhibit the growth
of S. aureus (17). Because of their anti-infectious properties
and breast milk origin, these strains are particularly appealing
as a probiotic alternative for the treatment of infectious mastitis. In addition, it has already been shown that lactic acid
bacteria isolated from human milk have potential use as bacteriotherapeutic agents in preventing neonatal and maternal
breast infections caused by S. aureus (6).
In the present study, reductions of approximately 1.5- to
2-log cycles in the milk staphylococcal counts led to a rapid
improvement of the mastitic condition. The final staphylococcal count was 2 to 3 log10 CFU/ml, and this number has been
reported as a normal and acceptable staphylococcus load in
milk of healthy women (6, 28). The fact that, after the probiotic
treatment, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714
were the unique lactobacilli detected in milk is not surprising
since the Lactobacillus composition of infant feces and breast
milk is host specific and usually includes a low number of
lactobacillus species (6, 11, 12); for example, the examination
of Lactobacillus gut colonization in 112 breast-fed infants
showed that during the first 6 months of life, 26% of them had
no lactobacilli, 37% carried a single strain, 26% two strains,
and only 11% three or more strains (1). L. salivarius CECT
5713 was the strain predominant in milk after the probiotic
FIG. 2. Mammary areola of one of the probiotic group women at

day 0, in which redness and a nipple crack are clearly visible (A) and
at day 14 show a normal appearance (B).
4653
4654
NEZ ET AL.
JIME
APPL. ENVIRON. MICROBIOL.
treatment. Studies with other L. salivarius strains in animal

models and clinical trials have demonstrated their probiotic
function and, particularly, their anti-inflammatory effects (4,
16, 22). The combination of anti-infectious and anti-inflammatory properties may explain the effect of the probiotic treatment in the present study.
Lactobacilli present in the maternal gut can cross the intestinal epithelium and reach the mammary gland through an
endogenous route, the enteromammary pathway, which is responsible for the abundance of elements of the immunological
system in human milk. It has been demonstrated that dendritic
cells can penetrate the gut epithelium to take up noninvasive
bacteria directly from the gut lumen (20). Once associated with
gut-associated lymphoid tissue cells, live noninvasive bacteria
can spread to other locations since there is a circulation of
lymphocytes within the mucosal associated lymphoid system.
Bacterium-stimulated cells move from the intestinal mucosa to
colonize distant mucosal surfaces, such as those of the respiratory and genitourinary tracts, salivary and lachrymal glands
and, most significantly, that of the lactating mammary gland. In
fact, up to 16 lactobacillus species, including L. gasseri and L.
salivarius, have been previously isolated from the blood of

healthy people (26). Such enteromammary bacterial circulation has been confirmed recently (19) and would explain the
beneficial effect observed in the present study since no lactobacilli could be isolated from breast skin of any women of the
probiotic group (data not shown), which rules out the hypothesis of a direct fecal contamination of the breast.
The results obtained here suggest that L. salivarius CECT
5713 and L. gasseri CECT5714 can be used as an effective
alternative to antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation. Therefore, in the coming months we will
begin a large multicentric trial to confirm the effect and, in
addition, study a potential preventive effect in pregnant women
with a previous history of lactational mastitis.
ACKNOWLEDGMENTS
This study was supported by the FUN-C-FOOD (Consolider-Ingenio 2010) and AGL2007-62042 projects from the Ministerio de Educacio
n y Ciencia (Spain).
We are grateful to S. Ferrer (Universidad de Valencia, Valencia,
Spain) for assistance in PFGE analyses and to the Association Amamantar (Aviles, Asturias) for support in the collection of the samples.
REFERENCES
FIG. 4. PFGE patterns of SmaI-digested genomic DNA from L.

salivarius CECT5713 (lane 1), six milk isolates that hybridized with the
L salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 to 7), L.
gasseri CECT5714 (lane 8), and three milk isolates that hybridized with
the L. gasseri probe in the hybridization assay (lanes 9 to 11). L and M
represent the standards LowRange PFG and MidRange PFG, respectively.
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FIG. 3. Colony hybridization analysis of isolates obtained from the milk sample of woman 1 (probiotic group) at day 30 using either an L.
salivarius-specific (A) or an L. gasseri-specific probe (B). (A) Spots: 1, L. gasseri CECT5714; 3, L. salivarius CECT5713; 5, 6, 7, and 8, positive
isolates belonging to the species L. salivarius; 2, 4, 9, and 10, negative isolates that were identified as Staphylococcus spp. (B) Spots: 1, L. salivarius
CECT5713; 3, L. gasseri CECT5714; 5, 7, and 10, positive isolates belonging to the species L. gasseri; 2, 4, 6, 8, and 9, negative isolates
(Staphylococcus spp.).
VOL. 74, 2008
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10.
11.
12.
13.
15.
16.
17.
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MAJOR ARTICLE
Treatment of Infectious Mastitis during Lactation:

Antibiotics versus Oral Administration of Lactobacilli
Isolated from Breast Milk
Rebeca Arroyo, Virginia Martn, Antonio Maldonado, Esther Jimenez, Leonides Fernandez,
and Juan Miguel Rodrguez
Departamento de Nutricion, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Spain
Background. Mastitis is a common infectious disease during lactation, and the main etiological agents are
staphylococci, streptococci, and/or corynebacteria. The efficacy of oral administration of Lactobacillus fermentum
CECT5716 or Lactobacillus salivarius CECT5713, two lactobacilli strains isolated from breast milk, to treat lactational
mastitis was evaluated and was compared with the efficacy of antibiotic therapy.
Methods. In this study, 352 women with infectious mastitis were randomly assigned to 3 groups. Women in
groups A (n p 124) and B (n p 127) ingested daily 9 log10 colony-forming units (CFU) of L. fermentum CECT5716
or L. salivarius CECT5713, respectively, for 3 weeks, whereas those in group C (n p 101) received the antibiotic
therapy prescribed in their respective primary care centers.
Results. On day 0, the mean bacterial counts in milk samples of the 3 groups were similar (4.354.47 log10
CFU/mL), and lactobacilli could not be detected. On day 21, the mean bacterial counts in the probiotic groups
(2.61 and 2.33 log10 CFU/mL) were lower than that of the control group (3.28 log10 CFU/mL). L. fermentum
CECT5716 and L. salivarius CECT5713 were isolated from the milk samples of women in the probiotic groups A
and B, respectively. Women assigned to the probiotic groups improved more and had lower recurrence of mastitis
than those assigned to the antibiotic group.
Conclusions. The use of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713 appears to be an efficient alternative
to the use of commonly prescribed antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation.
ClinicalTrials.gov identifier. NCT00716183.
Mastitis is a common disease during lactation, with a
prevalence of 3%33% of lactating mothers [1, 2]. This
inflammation of 1 lobule of the mammary gland usually has an infectious origin [3] involving staphylococci,
streptococci, and/or corynebacteria [2]. Traditionally,
Staphylococcus aureus has been considered to be the
main etiological agent of acute mastitis, although Staphylococcus epidermidis is emerging as the leading cause
of chronic mastitis in both human and veterinary medicine [47]. Multidrug resistance and/or the formation
Received 30 November 2009; accepted 15 February 2010; electronically

published 10 May 2010.
Reprints or correspondence: Dr Juan Miguel Rodrguez, Departamento de
Nutricion, Bromatologa y Tecnologa de los Alimentos, Universidad Complutense
de Madrid, 28040 Madrid, Spain (jmrodrig@vet.ucm.es).
Clinical Infectious Diseases 2010; 50(12):15511558
2010 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved.
1058-4838/2010/5012-0001$15.00
DOI: 10.1086/652763
of biofilms are very common among clinical isolates of

these 2 staphylococcal species. This explains why mastitis is difficult to treat with antibiotics and why it constitutes one of the main reasons to cease breastfeeding
[2]. In this context, the development of new strategies
based on probiotics, as alternatives or complements to
antibiotic therapy for the management of mastitis, is
particularly appealing.
In previous studies, we isolated potentially probiotic
lactobacilli strains from the milk of healthy mothers
[810]. Oral administration of either of 2 strains, Lactobacillus salivarius CECT5713 and Lactobacillus gasseri
CECT5714, was an effective alternative for treating
staphylococcal mastitis in cases in which previous antibiotic therapy had been unsuccessful [11]. The aim
of the present study was to evaluate the efficacy of oral
administration of each of 2 lactobacilli strains isolated
from breast milk, Lactobacillus fermentum CECT5716
and L. salivarius CECT5713, for treating lactational
Antibiotics vs Probiotics for Mastitis CID 2010:50 (15 June) 1551
Table 1. Bacterial Counts from Breast Milk and Breast Pain Score at the Beginning (Day 0) and the End (Day 21) of the Trial
Day 0
Variable
Day 21
Group B
Group A
Group C
Group A
Mean SD
Mean SD
Mean SD
Group B
Group C
Mean SD
Mean SD
Mean SD
Bacterial count
124
4.35 0.57
127
4.47 0.53
101
4.39 0.41
.140
124
2.61 0.64
127
2.33 0.90
101
3.28 1.10
!.001
Staphylococcus epidermidis
92
4.18 0.70
88
4.30 0.59
76
4.21 0.52
.336
95
2.62 0.49
80
2.52 0.42
76
3.31 0.82
!.001
Staphylococcus aureus
67
3.83 0.55
55
4.06 0.67
30
3.95 0.54
.108
45
2.21 0.50
40
2.26 0.55
25
2.97 0.88
!.001
Streptococcus mitis
36
3.96 0.47
36
4.07 0.51
35
4.12 0.45
.162
32
2.35 0.37
28
2.29 0.48
31
3.14 0.72
!.001
Streptococcus salivarius
4.39 0.56
4.08 0.59
3.71 0.33
2.23 0.60
2.09 0.47
3.12 1.09
Rothia spp.
3.24 0.08
10
3.87 0.58
3.48 0.42
2.04 0.24
2.42 0.67
Corynebacterium spp.
3.65 0.60
4.64 0.51
3.86 0.50
1.94 0.25
2.27 0.04
2.39 0.99
124
2.35 1.28
127
2.16 1.28
101
2.01 1.09
124
8.68 1.06
127
8.61 1.25
101
5.81 2.50
Total
Breast pain score
.185
!.001
NOTE. Data are expressed as log10 colony-forming units/mL, unless otherwise indicated. Treatment for group A was Lactobacillus fermentum CECT5716;
for group B, Lactobacillus salivarius CECT5713; and for group C, antibiotic. Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10). n, no. of women
in the group or having the listed bacterial species in their milk; SD, standard deviation.
a
On day 21, group C differed significantly from group A and group B in counts for total bacteria, S. epidermidis, S. aureus, and S. mitis and in breast pain
score (nonparametric multiple comparison test; P ! .001; a p 0.05).
b
Kruskal-Wallis test, a p 0.05.
mastitis in a higher number of women and to compare such

an approach with the antibiotic therapy that is usually prescribed to treat this condition.
MATERIALS AND METHODS
Design of the study and collection of the milk samples.
A total of 352 women with symptoms of mastitis participated
in the study. All met the following criteria: breast inflammation,
painful breastfeeding, milk bacterial count 14 log10 colonyforming units (CFU)/mL, and milk leukocyte count 16 log10
cells/mL. Many of the women (n p 74) presented fissures in
the mammary areola and/or nipple. None of them ingested
commercial probiotic foods or supplements during the study.
Women with mammary abscesses, Raynaud syndrome, or any
other mammary pathology were excluded. All volunteers gave
written informed consent to the protocol, which was approved
by the Ethical Committee of Hospital Clnico of Madrid
(Spain). The study was registered in the ClinicalTrials.gov database (NCT00716183). The volunteers were randomly assigned
to 3 groups (2 probiotic groups and 1 antibiotic group), and
neither volunteers nor investigators knew the assignments during the investigation.
The study lasted 21 days, and during this period, the probiotic groups A (n p 124) and B (n p 127) consumed daily a
capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing 9
log10 CFU of L. fermentum CECT5716 [8] or L. salivarius
CECT5713 [10]. Capsules were manufactured at the probiotic
plant of Puleva Biotech (Granada, Spain) and were kept at 4C
throughout the study. The women of the antibiotic group
(group C, n p 101) received the antibiotic treatment prescribed
in their primary care centers. Breast milk samples were obtained
from the volunteers at the beginning (day 0) and at the end
1552 CID 2010:50 (15 June) Arroyo et al
(day 21) of the study, in accordance with a previously described

procedure [11]. The evolution of the symptoms was evaluated
at days 0 and 21 by midwives of their primary care centers. At
both times, the volunteers were asked to score their breast pain
from 0 (extremely painful) to 10 (no pain).
Count and identification of bacteria in the milk samples.
Samples were spread onto Baird-Parker, Columbia, MacConkey, and Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates
(BioMerieux) for selective isolation and quantification of the
main agents involved in infectious mastitis [12] and, parallel,
onto agar plates of MRS (Oxoid) supplemented with L-cysteine
(0.5 g/L) (MRS-Cys) for isolation of lactobacilli. The plates
were incubated for 48 hours at 37C in aerobic conditions,
except for the MRS-Cys plates, which were incubated anaerobically (in 85% nitrogen, 10% hydrogen, and 5% carbon dioxide) in an anaerobic workstation (DW Scientific).
Bacteria isolated from milk were initially identified at the
species level by classic morphological and biochemical tests.
The identification of bacteria belonging to the S. epidermidis
or S. aureus species was confirmed by a multiplex polymerase
chain reaction (PCR) method based on dnaJ genes with primers J-StGen (5-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3), J-StAur
(5-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3), and J-StEpi (5-CCACCAAAGCCTTGACTT-3) in a Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories). The primer pair J-StGen and J-StAur results in a
337 bp S. aureus species-specific fragment, and the primer pair
J-StGen and J-StEpi results in a 249 bp S. epidermidis speciesspecific fragment [11]. Identification of streptococci was performed by partial amplification (488 bp) and sequencing of the
gene tuf with primers TufStrep-1 (5-GAAGAATTGCTTGAATTGGTTGAA-3) and TufStrep-R (5-GGACGGTAGTTGTTGAAGAATGG-3) [13]. Identification of the potential Strepto-
Figure 1. Box and whisker plots showing changes in bacterial count

(total, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, and Streptococcus mitis) of breast milk samples and changes in breast pain score
reported by the participants after probiotic (Lactobacillus fermentum
CECT5716 in group A and Lactobacillus salivarius CECT5713 in group B)
or antibiotic (group C) treatment. Differences in the changes experienced
for each group were evaluated with nonparametric multiple comparison
tests and are shown with horizontal lines inside each graph (*P ! .01;
**P ! .001). The horizontal line in the middle of each box represents the
median, while the top and bottom borders of the box represent the 75%
and 25% percentiles, respectively. The mean is represented as a cross,
and the outliers as individual points outside the boxes. Breast pain score
ranged from 0 (extremely painful) to 10 (no pain).
coccus mitis isolates was confirmed by testing optochin sensitivity and bile solubility [14] and by testing latex agglutination with
the Slide Pneumo kit (BioMerieux).
The remaining isolates were identified by 16S rRNA sequencing with primers pbl16 (5-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3) and mlb16 (5-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3)
[15]. Their identity was determined on the basis of the highest
scores (99%) among the sequences deposited in the European
Molecular Biology Laboratory database, by means of the Basic
Local Alignment Search Tool algorithm.
Identification of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum
CECT5716 in the milk samples. A DNA-DNA colony hybridization assay was developed to investigate whether oral administration of the lactobacilli led to their presence in milk.
For this purpose, 2 species-specific probes were designed on
the basis of unique 16S rRNA sequences. In the case of L.

salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius
CECT5713 genomic DNA with primers SAL91F (5-ATTCACCGTAAGAAGT-3) and SAL285R (5-TATCATCACCTTGGTAG-3). Parallel, a fragment (192 bp) was amplified from L.
fermentum CECT5716 genomic DNA with primers Lfer-3 (5ACTAACTTGACTGATCTACGA-3) and Lfer-4 (5-TTCACTGCTCAAGTAATCATC-3) [16]. The PCR conditions were as
follows: 95C for 2 minutes (1 cycle); 95C for 30 seconds, 46C
(L. salivarius) or 55C (L. fermentum) for 30 seconds, and 72C
for 45 seconds (40 cycles); and a final extension at 72C for 4
minutes. Both PCR fragments were purified using the QIAquick
PCR purification kit (Qiagen) and labeled using the Amersham
ECL direct nucleic acid labelling and detection system (GE
Healthcare).
Colonies obtained on MRS-Cys plates from milk samples
(day 21) were spotted in a regular array on 2 sets of MRS-Cys
replica plates. Then, nylon Hybond-N+ discs (GE Healthcare)
were laid directly on the culture surfaces and were kept there
for 1 minute. Both hybridization and detection were performed
as previously described [11]. The identity of the isolates that
gave a positive signal after colony hybridization was confirmed
by 16S rRNA sequencing as described above.
L. salivarius and L. fermentum isolates were submitted to
pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping as previously described [11]. Their profiles were compared with those
of L. salivarius CECT5713, L. salivarius CECT4062, L. salivarius
CECT4063, L. salivarius DSM 20492, L fermentum CECT5716,
L. fermentum CECT285, L. fermentum CECT4007, and/or L.
fermentum. The LMG 8900 Low Range PFG marker (New England BioLabs) was used as the molecular size standard.
Statistical analysis. Microbiological data, recorded as
number of CFU per mL of milk, were transformed to logarithmic values before calculation of means and statistical analysis. The reported values of bacterial counts are the mean values
of duplicate or triplicate determinations. The continuous variables bacterial counts and breast pain score were not normally distributed. Three bacterial species occurred in sufficient
numbers of breast milk samples to allow statistical comparison
between groups. Kruskal-Wallis tests were performed to determine statistically significant differences between the bacterial
counts (total and main bacterial species) and between the breast
pain scores at the beginning (day 0) and at the end (day 21)
of the trial. The same approach was used to determine whether
there were differences in the change of these variables among
the 3 groups. When statistically significant differences were
found, nonparametric multiple comparisons were performed
to ascertain which pair of groups was different. The association
of mastitis recurrence with the treatment was compared with
the x2 test. The relationship between total bacterial count and
breast pain score was analyzed using the Spearman rank corAntibiotics vs Probiotics for Mastitis CID 2010:50 (15 June) 1553
Table 2. Reduction in Bacterial Counts in Breast Milk and Change in Breast Pain Score from Day 0 to Day 21, according to the
Antibiotic Prescribed to Group C Women
Amoxicillinclavulanic acid
Amoxicillin
Cotrimoxazole
Cloxacillin
Erythromycin
Mean SD
Mean SD
Mean SD
Mean SD
Total
39
1.22 0.84
23
0.55 0.56
19
2.50 1.21
18
0.27 0.41
Staphylococcus epidermidis
32
1.15 0.67
18
0.50 0.59
11
2.21 1.30
15
0.17 0.37
0.03 NA
Staphylococcus aureus
10
1.74 1.28
12
0.79 0.59
2.89 1.53
0.05 0.25
Streptococcus mitis
15
1.20 0.94
1.66 1.67
2.18 1.00
0.85 1.39
0.03 NA
39
4.67 1.90
23
2.61 2.52
19
6.05 1.13
18
1.50 2.15
Variable
Mean SD
Reduction in bacterial counts
Change in breast pain score
0.04
0
!.001
!.001
.006
.018
!.001
NOTE. n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; NA, not applicable.
a
b
c
Kruskal-Wallis test, except for erythromycin data.

Reduction in bacterial counts was calculated as D log10 colony-forming units per mL.
Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10), and change in breast pain score used 0 for no change.
relation coefficient for nonparametric data. The significance

level was set at .05. All analyses were performed using the
software package SAS, version 9.1 (SAS Institute).
RESULTS
Bacterial counts in the milk samples. At day 0, the mean
values of total bacterial count in milk were very similar in the
3 groups and ranged 4.354.47 log10 CFU/mL (Table 1). S.
epidermidis (isolated from 73% of the women), S. aureus (from
43%), and S. mitis (from 30%) were the dominant species
(Table 1). Other bacterial species were identified in !5% of the
samples, and lactobacilli could not be detected in any sample.
On day 21, differences in the total bacterial counts of the 3
groups were found (Kruskal-Wallis, P ! .001 ) (Table 1). The

mean values of log10 total bacterial count in the probiotic groups
(2.61 and 2.33 log10 CFU/mL for groups A and B, respectively)
were significantly lower (P ! .001 ) than the corresponding value
in the antibiotic group (3.28 log10 CFU/mL). Mean reductions
of 1.74 and 2.15 log10 cycles in the total bacterial count were
observed in groups A and B, respectively, whereas in the antibiotic group the reduction was significantly lower (1.10 log10
cycle) (Figure 1). The distribution of the bacterial species in
the milk samples on day 21 was similar to that observed on
day 0. There were statistically significant differences in the bacterial counts of each dominant bacterial species (S. epidermidis,
S. aureus, and S. mitis) in the 3 groups at the end of the trial
Table 3. Additional Outcomes of the Study of Treatment of Infectious Mastitis during Lactation
No. (%) of women
Variable
No. of
women
With detection of
lactobacilli
With recurrence
124
67 (54.0)
13 (10.5)
0 (0)
9 (5.6)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
9 (3.6)
0 (0)
With
b
vaginal candidiasis
With
flatulence
With discontinuation of
breastfeeding
Probiotic
Lactobacillus fermentum CECT5716
Lactobacillus salivarius CECT5713
127
68 (53.5)
9 (7.1)
Total
251
135 (53.8)
22 (8.8)
Antibiotic
Amoxicillin-clavulanic acid
39
0 (0)
18 (46.1)
1 (2.56)
0 (0)
0 (0)
Amoxicillin
23
0 (0)
8 (34.8)
5 (21.7)
0 (0)
1 (4.3)
Cotrimoxazole
19
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Cloxacillin
18
0 (0)
5 (27.8)
3 (16.7)
0 (0)
8 (44.4)
Erythromycin
Total
0 (0)
101
0 (0)
0 (0)
d
31 (30.7)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
9 (8.9)
0 (0)
9 (8.9)
Recurrence was defined as a new episode of mastitis (clinical symptoms and bacterial concentration 14 log10 colony-forming units [CFU]/mL) in a follow-up
period of 3 months after these parameters had reached physiologic values (no clinical symptoms and bacterial concentration !3 log10 CFU/mL).
b
Vaginal candidiasis was defined as the presence of clinical symptoms compatible with such condition, together with a dense population of Candida albicans
in culture of vaginal exudates on Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates (BioMerieux).
c 2
x p 0.91, P p .340.
d 2
x p 27.08, P ! .001.
Figure 2. Distribution of breast pain scores reported by participants at the beginning (day 0) and at the end (day 21) of the trial in the probiotic
groups (group A, Lactobacillus fermentum CECT5716; and group B, Lactobacillus salivarius CECT5713) and in the antibiotic group (group C). Breast
pain categories were 04, extremely painful; 57, discomfort; and 810, no pain.
(Kruskal-Wallis, P ! .001 ), and they were always lower (P !

.001) in the probiotic groups than in the antibiotic group (Table 1).
The highest reductions in the bacterial counts were found
in group B (L. salivarius) (Figure 1). There was a statistically
significant difference (P ! .001 ) in the decrease of total bacterial
and S. epidermidis bacterial counts between the 2 probiotic
groups, although the women in both probiotic groups reported
the same change in breast pain score (Figure 1). The highest
bacterial count decrease was observed for S. aureus (2.3 and

2.4 log10 CFU/mL for groups A and B, and 1.5 log10 CFU/mL
for the antibiotic group) (Figure 1).
The antibiotics prescribed to group C women were amoxicillin-clavulanic acid (38.6%), amoxicillin (22.8%), cotrimoxazole (18.8%), cloxacillin (17.8%), and erythromycin (2%) (Table 2). The effectiveness of these antibiotics in the reduction
of bacterial counts differed significantly (Kruskall-Wallis, P !
.001 for total bacteria and S. epidermidis, P p .005 for S. aureus,
Figure 3. Banding patterns determined by pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) of SmaI-digested genomic DNA from Lactobacillus salivarius
CECT5713 (lane 1), 2 milk isolates that hybridized with the L. salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 and 3 ), L. salivarius CECT4062
(lane 4 ), L. salivarius CECT4063 (lane 5 ), L. salivarius DSM 20492 (lane 6 ), Lactobacillus fermentum CECT5716 (lane 7 ), 2 milk isolates that hybridized
with the L. fermentum probe in the hybridization assay (lanes 8 and 9 ), L. fermentum CECT285 (lane 10 ), L. fermentum CECT4007 (lane 11), and L.
fermentum LMG 8900 (lane 12 ). Lane L represents the Low Range PFG standard (New England BioLabs).
and P p .018 for S. mitis). Cotrimoxazole lowered the mean

bacterial count by 2.5 log10 cycles and was particularly effective
against S. aureus. Amoxicillin-clavulanic acid led to a 1.22 log10
cycles reduction of the mean bacterial count, whereas the efficacy of amoxicillin and cloxacillin was lower. The counts of
the 2 women who received erythromycin did not change at the
end of the study (Table 2). On day 21, lactobacilli could not
be detected in samples from the antibiotic group, but they were
isolated from more than half of the women in the probiotic
groups (Table 3).
Evolution of the clinical symptoms. The mean score of
breast pain reported by the women was similar at day 0 in the
3 groups, ranging 2.012.35 (Table 1). At day 21, the breast
pain score had improved in most of the participants, but 11
women (11%) of the antibiotic group reported no change or
felt slightly worse. There were statistically significant differences
(Kruskal-Wallis, P ! .001 ) between the breast pain scores in the
probiotic groups (8.68 and 8.61) and the breast pain score in
the antibiotic group (5.81) at day 21 (Table 1). The scores of
breast pain in women assigned to group C varied depending
on the antibiotic (Table 2) and were widely distributed at the
end of the trial: 27 women reported an intense pain (score 0
4), 45 women improved but still reported discomfort for breastfeeding (57), and only 29 women recovered completely (8
10) (Figure 2). In contrast, most of the women of the probiotic
groups (88% of group A and 85% of group B) had complete
recovery at the end of the trial, whereas the rest (12% of group
A and 14% of group B) reported slight breastfeeding discomfort. The breast pain score was strongly related to the value of
total bacterial load in breast milk at both day 0 (Spearman
r p 0.750) and day 21 (r p 0.764) (P ! .001).
Clinical symptoms disappeared or notably improved among
most of the women assigned to either probiotic group (Table
1), whereas the evolution was variable among those assigned
to the antibiotic group (Table 2; Figure 2). In fact, all the women
(n p 9) who decided to stop breastfeeding during the trial
belonged to the antibiotic group. The rate of recurrence of
mastitis in the antibiotic group (30.7%) was significantly higher
than the corresponding rate in the probiotic groups (x2 p
27.08, P ! .001), but there was no difference between the probiotic groups regarding this parameter (rate for group A, 10.5%,
and rate for group B, 7.1%; x 2 p 0.91, P p .340) (Table 3).
Some of the women who were receiving antibiotics (9 [8.9%])
developed vaginal candidiasis, whereas this effect was not reported in the probiotic groups. Most of the vaginal candidiasis
cases were associated with the use of amoxicillin (n p 5 ) and
the rest with cloxacillin (n p 3) or amoxicillin-clavulanic acid
(n p 1). Finally, 9 (5.6%) of the women of the group A reported flatulence associated with the ingestion of the probiotic
L. fermentum, although all of them completed the trial period.
Detection of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum

CECT5716. Lactobacilli were typified by the PFGE technique.
The profiles revealed that all the L. salivarius and L. fermentum
isolates detected by colony hybridization belonged to the strains
CECT5713 and CECT5716, respectively (Figure 3).
DISCUSSION
In previous studies, we isolated some lactobacilli strains from
human milk, including L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 [8, 10]. These strains were particularly appealing as a probiotic alternative for the treatment of mastitis
because of their origin, safety [17], and anti-infectious [18] and
immunomodulatory [19] properties. It has already been shown
that lactic acid bacteria isolated from human milk have the
potential to prevent breast infection caused by S. aureus [20].
Recently, a pilot trial highlighted the potential of L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714, 2 strains isolated from
breast milk, for the treatment of staphylococcal mastitis [11].
After 30 days, probiotics reduced the mean staphylococcal
counts by 2 log10 cycles, compared with the value achieved
by the antibiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis
were observed in women who were assigned to the probiotic
group, whereas clinical signs persisted in the control group
throughout the study.
In this study, probiotic treatment led to a 1.72.1 log10 cycle
reduction in the bacterial count of the milk and to a rapid
improvement of the condition. The final bacterial count was
2.5 log10 CFU/mL, an acceptable bacterial load in the milk of
healthy women [2, 20]. After the probiotic treatment, L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 were detected
in milk, but further studies are required to elucidate the pathways that lactobacilli may follow to colonize the mammary
gland after oral ingestion.
The antibiotics prescribed to group C women differed significantly in effectiveness, both in the reduction of bacterial
counts and in the improvement of the pain score. Although
hypothetical, it is probable that a change of antibiotic yielded
better results in those cases where treatment was ineffective
after the first few days. In fact, cultures of milk samples (including antibiogram) in women with symptoms of mastitis
seem to be essential for a more rational and efficient treatment
of this condition. For example, staphylococci resistant to blactams are rapidly increasing at the community level [2124],
but such strains remain susceptible to multiple nonb-lactam
antibiotics [25]. However, widespread antibiotic therapy is
linked to the increasing rates of bacterial resistance, to molecular changes that may enhance the virulence and biofilm-forming ability of different microorganisms [26], and/or to a variety
of adverse effects, including antibiotic-associated diarrhea and
vaginal candidiasis [27]. Therefore, the use of probiotics con-
stitutes an attractive approach in the management of mastitis,

as suggested by the results of this study.
The use of lactic acid bacteria to treat bovine mastitis has
also been tested recently in 2 field trials and has been compared
with the use of conventional antibiotic therapy [28, 29]. Results
from both trials indicated that intramammary treatment with
Lactococcus lactis DPC3147 was at least as efficacious as common antibiotic treatments. Flow cytometry assays demonstrated
that live L. lactis can specifically trigger the mammary immune
response to elicit polymorphonuclear leukocyte accumulation
[29]. These results suggest that the mechanism responsible for
this probiotic treatment of mastitis is associated with stimulation of the host intramammary immune system.
Staphylococci are the main etiologic agents of infectious mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has been
traditionally considered to be the most common agent; however, recent studies have revealed the increasing importance of
S. epidermidis in bovine and human mastitis [47]. In fact,
inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice leads to clinical
and histological signs of mastitis [30]. A streptococcal species
(S. mitis) was also commonly isolated from milk of women
with mastitis in this study. The S. mitis group contains 11 species that have been traditionally considered to be prototypes
of commensals of the digestive and upper respiratory tracts,
along with one of the leading human pathogens (Streptococcus
pneumoniae). However, in recent years, it has become evident
that the pathogenic potential of S. mitis has been underrated
[14, 31].
In conclusion, the results obtained in this study suggest that
L. salivarius CECT 5713 and L. fermentum CECT5716 can be
used as an effective alternative to antibiotics for the treatment
of mastitis. Work is in progress to elucidate the mechanisms
responsible for such effects.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Acknowledgments
Financial support. Ministerio de Educacion y Ciencia, Spain (FUNC-FOOD [Consolider-Ingenio 2010] and AGL200762042 projects).
Potential conflicts of interest. All authors: no conflicts.
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Antioxidantes en la
leche humana tras la
congelacin.
Enrique J. Jareo Rogln
Mesa Redonda: Inmunologa y lactancia.

Ttulo: Antioxidantes en la leche humana tras la congelacin.
Autor: Enrique Jess Jareo Rogln.
Centros de trabajo:
Centro de Salud de Moncada. Moncada (Valencia).
Universidad Cardenal Herrera CEU San Pablo. Moncada
(Valencia).
Resumen
En ocasiones es necesaria la extraccin y almacenamiento de la leche
materna en refrigeracin o congelacin; lo ms frecuente es que se trate de
Recin Nacidos prematuros o de madres que se incorporan al trabajo. Se
recomienda administrarla, o bien fresca recin extrada, bien refrigerada
durante un mximo de 48-72 horas, o congelada un mximo de 6 meses.
El estrs oxidativo es un desequilibrio entre los agentes oxidantes y las
defensas antioxidantes; est directamente implicado en diversas patologas
propias del RN pretrmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia
broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Los RN nacen deficitarios en
defensas antioxidantes, en mayor medida mayor cuanto ms prematuros.
Adems, las defensas antioxidantes actan como inmunomoduladores,
activando las funciones linfocitarias
La leche materna es rica en sustancias antioxidantes (carotenos, cido
ascrbico, tocoferoles, glutatin peroxidada,), habindose demostrado una
mayor actividad antioxidante que en las frmulas adaptadas.
Diversos estudios han demostrado que el almacenamiento de la leche
humana en refrigeracin o congelacin pueden deteriorar en cierta medida sus
propiedades antioxidantes. En nuestros trabajos hemos observado que se
produce un incremento del malondialdehido (MDA), producto de la peroxidacin
de los lpidos, y una disminucin de la actividad de la enzima glutatin
peroxidada (GPX), con la refrigeracin y, aunque en menor medida, con la
congelacin de la leche; tambin hemos demostrado que este incremento del
MDA y el desceso de la actividad GPx, es mayor cuanto mayor es el tiempo de
congelacin, y mayor a -20C que a -80C.
Conclusiones: En el caso de la leche materna extrada y almacenada que se
va a administrar a los RN enfermos o prematuros (de la propia madre o de
Banco), es preferible congelarla que refrigerarla, ya que el deterioro de la
capacidad antioxidante es menor con la congelacin que con la refrigeracin, y
que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las ms bajas
temperaturas accesibles (mejor a -80C). En el caso de las extracciones de
leche de las madres que se incorporan al trabajo, recomendaramos congelar
mejor que refrigerar (salvo que sea por pocas horas), y evitar que sea ms de 1
mes; esta recomendacin es ms relativa, ya que sern lactantes ms maduros
y slo algunas tomas; an con todo, pese a las prdidas por el
almacenamiento, sigue siendo de mejor calidad la leche de madre que los
sucedneos.
Extraccin y almacenamiento de leche materna.

La extraccin de leche materna y su posterior almacenamiento
en refrigeracin o congelacin puede hacerse por diversos motivos:
Madre cuyo hijo no puede tomar la leche materna por succin
por prematuridad, enfermedades asociadas a hipotona
(neurolgicas, infecciosas,), determinados problemas orofaciales, etc.
Donacin de leche para bancos de leche.
Incorporacin de la madre al trabajo (la mayora antes de los 6
meses).
Tomas aisladas por motivos variables (ausencias maternas
aisladas).
Generalmente las causas ms frecuentes sern la incorporacin
de la madre al trabajo y las madres de Recin Nacidos (RN) que no
pueden succionar (ms frecuentemente grandes prematuros).
Una vez extrada la leche materna, puede administrarse al
lactante bien inmediatamente o poco tiempo despus de su
extraccin (leche fresca a T ambiente), tras ser refrigerada en
nevera a 4-6 C, o bien tras ser congelada a -20 C (congeladores
habituales de uso domstico) o a -80C (congeladores disponibles
solamente en algunos centros de investigacin, Hospitales o
Bancos de Leche Humana).
En los casos en que la leche no pueda administrarse
inmediatamente tras su extraccin (como en el caso de la madre
trabajadora), las recomendaciones ms generales en todo el mundo
indican una buena praxis: se puede almacenar en nevera durante
48-72 horas, o congelarla a -20 C hasta 6 meses (1-3). En el caso
de los RN ingresados en las Unidades Neonatales con problemas
para alimentarse directamente del pecho, la leche podra
administrarse, o bien recin extrada (fresca), o previa refrigeracin
o congelacin.
Estrs oxidativo. Antioxidantes.

Se define estrs oxidativo como una situacin de desequilibrio
entre los agentes prooxidantes y las defensas antioxidantes del
organismo.
Entre los agentes prooxidantes de mayor importancia
fisiopatolgica se encuentran las especies activadas de oxgeno
(tambin llamados radicales libres), molculas o fragmentos
moleculares con tomos de oxgeno y electrones desapareados:
anin superxido (O2-), anin hidroxilo (OH-), perxido de hidrgeno
(H2O2), etc. Estas especies activadas participan en una serie de
funciones fisiolgicas en el organismo, como la detoxificacin en el
citocromo p450, la regulacin del tono vascular o el efecto
bactericida en los fagocitos. Pero en una situacin de desequilibrio
(estrs oxidativo), pueden provocar alteraciones celulares a nivel de
membrana, en la cadena de ADN o en varias funciones
enzimticas.
La principal defensa antioxidante celular frente al dao
provocado por estas sustancias prooxidantes es el glutatin (GSH),
molcula que capta los electrones desapareados de los radicales
libres, a travs de la accin de la enzima glutatin peroxidada
(GPx). Otras sustancias orgnicas tambin pueden actuar como
antioxidantes: carotenos, tocoferol (vitamina E), cido ascrbico
(vitamina C), coenzima Q, cido rico, bilirrubina, etc.; el organismo
cuenta adems con las defensas enzimticas, como superxido
dismutasa y catalasa, que convierten las especies activadas de
oxgeno en molculas estables como agua y oxgeno.
Se le atribuye al estrs oxidativo un papel importante en la
fisiopatologa de mltiples sndromes y enfermedades, en los que
se ha podido demostrar un dao directo provocado por las especies
activadas de oxgeno, una disminucin de las defensas
antioxidantes, o un incremento de los productos derivados de la
peroxidacin de lpidos: aterosclerosis, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) y cncer de pulmn, diabetes mellitus,
infeccin por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
fibrosis qustica del pncreas, intoxicacin por paracetamol, etc.
Es bien conocido el papel del estos mecanismos oxidativos en
diversas patologas propias del RN pretrmino, como la fibroplasia
retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis
necrotizante. Por su prematuridad, estos neonatos estn sometidos
a complicaciones y terapias (infecciones, altas presiones de
oxgeno, ventilacin asistida, nutricin parenteral, etc.) que generan

una sobrecarga de especies activadas de oxgeno, que son las
responsables, al menos en parte, de las lesiones que caracterizan
estas enfermedades. Adems de esta exposicin a agentes prooxidantes, los prematuros, debido a su inmadurez, nacen
deficitarios en defensas antioxidantes.
Tambin es sabido que las defensas antioxidantes juegan un
papel importante en la respuesta inmune del organismo; por
ejemplo, el glutatin y su precursor, la cistena, actan en la
regulacin de la capacidad proliferativa de los linfocitos T y en la
activacin de los linfocitos T-citotxicos. Se ha demostrado que en
situaciones de deplecin de glutatin se produce una desviacin de
la respuesta inmune tras la presentacin del antgeno al linfocito TCD4+ hacia la respuesta humoral (TH2) en detrimento de la
respuesta celular (TH1). En una enfermedad en la que las
alteraciones inmunolgicas juegan un papel predominante, como es
el caso de la infeccin por el VIH, se han observado varios
hallazgos que relacionan al estrs oxidativo con la funcin inmune,
como que las especies activadas de oxgeno actan sobre la
destruccin de los linfocitos T-CD4+ induciendo su apoptosis, o que
los niveles de glutatin intralinfocitario se correlacionan con la
supervivencia de los pacientes infectados. Aunque la mayora de
estos estudios se han realizado in vitro o en pacientes adultos
infectados por el VIH, nos permiten extrapolar que la situacin de
las defensas antioxidantes pudiera tener su importancia como
inmunomoduladores,
en
un
organismo
fisiolgicamente
inmunodeprimido como es el del neonato.
Para valorar la situacin de estrs oxidativo a que est
sometido un determinado organismo o fluido, o la actividad de sus
defensas antioxidantes, tenemos la posibilidad de medir:
Sustancias procedentes de la peroxidacin de los lpidos
(libres o de las membranas celulares): 4-hidroxi-nonenal,
malondialdehido (MDA), etc.
Capacidad antioxidante total (CAT): medicin de la
capacidad que tienen los antioxidantes del fluido
problema para suprimir la reaccin de oxidacin de un
determinado reactivo.
Actividad de enzimas que intervienen en las reacciones
de captacin de electrones, como glutatin peroxidada
(GPx), catalasa o superxido dismutasa.
Concentraciones de otras sustancias

glutatin, vitaminas (A,C,E), etc.
antioxidantes:
El problema de las mediciones es que no hay establecido un

protocolo universal para la determinacin del estrs oxidativo o de
antioxidantes en un organismo, tejido o fluido determinado, y
tampoco en leche humana. Estas mediciones son difciles de
reproducir por diversos motivos: factores que pueden modificar su
estado (el tiempo o las condiciones del procesamiento, la
temperatura, el ritmo circadiano, etc.), heterogeneidad en los
parmetros empleados para su medicin, variaciones en la
metodologa analtica empleada en cada laboratorio, etc.; con todo
ello los resultados de cada laboratorio son difciles de comparar e
interpretar.
Antioxidantes en leche humana.
Como cualquier fluido orgnico, la leche humana dispone de
concentraciones variables de sustancias, vitaminas y enzimas con
actividad antioxidante.
Se ha demostrado que la leche humana tiene una mayor
capacidad antioxidante que los sucedneos (4-8), pese a que estas
frmulas estn suplementadas con vitaminas de carcter
antioxidante.
Tambin se ha demostrado que la capacidad antioxidante de la
leche de madre es inversamente proporcional a la edad del nio
amamantado (tiene mayor capacidad la leche de los primeros das
de vida), y al peso del RN en el momento del nacimiento (mayor
cuanto ms bajo peso) (6,8), con lo cual parece querer compensar
la relativa deficiencia de antioxidantes de los neonatos,
especialmente de los prematuros; esto explica, al menos en parte,
el efecto protector que ejerce la leche materna frente a problemas
tpicos del prematuro como la enterocolitis necrotizante o la
retinopata.
La manipulacin de la leche humana puede alterar algunas de
sus caractersticas y la concentracin de determinados
componentes, entre ellas su actividad antioxidante. Por ejemplo,
nuestro grupo de trabajo ha demostrado que el tratamiento trmico
para la higienizacin de la leche materna (uso hospitalario o bancos
de leche) provoca una disminucin de la concentracin de glutatin
y de la actividad antioxidante total, ms acusada si se procede con
la pasteurizacin tipo Holder (a 63 C durante 30 minutos,

tratamiento trmico habitual) que con un mtodo de pasteurizacin
a temperatura ms alta durante menos tiempo (75 C, 15 segundos)
(9). Tema aparte merecen los cambios debidos al almacenamiento
mediante refrigeracin o congelacin.
Influencia del almacenamiento de la leche sobre la actividad

antioxidante.
Si la leche no puede administrarse recin extrada (fresca), pero
se almacena en refrigeracin o congelacin, mantiene muchos de
sus componentes y propiedades nutricionales e inmunolgicas
inalteradas, como la capacidad bactericida y bacteriosttica, o la
concentracin de inmunoglobulina A. Pero si que pueden
deteriorarse otras con el almacenamiento, como puede ser el caso
de la calidad proteica (10), y tambin de la actividad antioxidante.
Esta alteracin de la actividad antioxidante ha sido demostrada en
varios estudios:
Un grupo holands (11) demuestra, midiendo la
concentracin de hidroperxido del cdo linoleico, que la
refrigeracin aumenta la peroxidacin de los lpidos de la
leche
Un grupo africano (12) muestra que se produce un descenso
significativo de la concentracin de glutatin en leche humana
a las 2 horas de la extraccin (tanto a temperatura ambiente,
como refrigerada o congelada)
Otro grupo neozelands (13) observa que los niveles de
vitamina C de la leche humana disminuyen alrededor de un
tercio de su concentracin inicial tras 24 horas de
refrigeracin o 1 mes de congelacin.
El grupo de T. Heygy (5) mide la capacidad antioxidante total
(CAT) de la leche humana (comparada con el patrn estndar
del trolox), observando que, respecto a la leche fresca recin
extrada, hay una prdida significativa cuando la leche es
refrigerada o congelada ms de 48 horas; an as, mantiene
una CAT superior que los sucedneos.
Nuestro grupo de investigacin tambin ha mostrado en varios
trabajos este deterioro de las propiedades antioxidantes de la leche
humana con la refrigeracin y, aunque en menor medida, la

congelacin. A continuacin comentamos los dos ms relevantes:
En el estudio publicado en Biofactors en 2004 (14), con 32
muestras de leche humana, comparamos la actividad
glutatin-peroxidasa (GPx, enzima antioxidante) y la
concentracin de malondialdehido (MDA, producto de la
peroxidacin lipdica) entre leche fresca recin extrada,
refrigerada a 4C durante 24 horas, y congelada a -20C
durante 10 das. En cualquiera de las dos modalidades de
almacenamiento se produce un descenso significativo de la
actividad GPx, aunque menor en las muestras congeladas;
tambin la concentracin de MDA es ms elevada, aunque
slo lo es de forma significativa en las muestras refrigeradas
(ver figuras 1 y 2); concluimos que, an producindose un
aumento de la peroxidacin de los lpidos de la leche con
cualquier tipo de almacenamiento, la congelacin da mejores
resultados que la refrigeracin.
En el estudio publicado en 2010 en Journal of Human
Lactation (15) medimos en 10 muestras de leche los cambios
en la actividad GPx y en la concentracin de MDA con
distintos temperaturas (-20 y -80C) y tiempos (15, 30 y 60
das) de congelacin. Observamos que disminuye la actividad
GSHpx y aumenta la concentracin de MDA, aunque de forma
ms acusada a -20C que a -80C, y en mayor medida cuanto
ms tiempo se mantiene congelada (ver figuras 3 y 4);
concluimos que, para preservar al mximo posible las
propiedades antioxidantes de la leche, conviene congelarla
durante un mes como mximo y preferentemente a -80C.
9
Figura 1. Concentracin de MDA en leche fresca, refrigerada y congelada
(Miranda et al, Biofactors 2004).
Concentracin de MDAM (media + DE) en leche

fresca (1), refrigerada 24 horas a 4C (2) y
congelada 10 das a -20C (3)
3
2,8
2,6
2,4
2,2
2
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
p < 0,0001
p = 0,1
1,28
0,98
0,55
1,77
1,43
0,95
Figura 2. Actividad GPx en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda

et al, Biofactors 2004).
Actividad Gpx en mM/L x minuto(media + DE) en

leche fresca (1), refrigerada 24 horas a 4C (2) y
congelada 10 das a -20C (3)
50
45
p < 0,05
11,42
40
p < 0,01
35
7,94
10,86
30
25
20
34,31
15
28,65
22,72
10
5
0
1
10
Figura 3. Concentracin de MDA en leche fresca y congelada a

-20C o -80C durante distintos tiempos de congelacin (15, 30
y 60 das) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
Concentracin de MDAM (media + DE) en leche fresca vs congelada
a -20C y -80C, durante perodos de 15, 30 y 60 das.
2,2
2
0,64
1,8
1,6
1,4
0,26
1,2
1
0,34
0,44
0,25
0,22
0,8
0,29
1,39
0,6
0,4
0,72
0,97
0,8
1,08
0,81
0,65
0,2
0
Leche
fresca
-20C
15 das
-20C
30 das
-20C
60 das
-80C
15 das
-80C
30 das
-80C
60 das
Figura 4. Actividad GPx en leche fresca y congelada a -20C o 80C durante distintos tiempos de congelacin (15, 30 y 60
das) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
Actividad Gpx en mM/L x minuto (media + DE) en leche fresca vs congelada
a -20C y -80C, durante perodos de 15, 30 y 60 das.
30
28
26
24
9,45
22
8,65
20
8,06
18
16
3,97
6,76
14
12
10
2,91
2,01
18,19
14,71
14,92
11,76
10,26
7,16
6,22
2
0
Leche
fresca
-20C
15 das
-20C
30 das
-20C
60 das
-80C
15 das
-80C
30 das
-80C
60 das
11
Conclusiones y recomendaciones.
Con los resultados de los estudios mencionados podemos
comprobar que el almacenamiento de la leche realmente provoca
cierto deterioro en sus propiedades antioxidantes, en diferente
intensidad segn las condiciones aplicadas. En general parece que
el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la
congelacin que con la refrigeracin, y que es mejor hacerlo
durante el menor tiempo posible a las ms bajas temperaturas
accesibles (mejor a -80C). Es especialmente importante tener en
cuenta este hecho en los Bancos de Leche y en los hospitales,
donde la leche, sea de la propia madre o de donante, estar
destinada a RN enfermos, en general grandes prematuros, que
como tambin hemos podido ver, son ms susceptibles a sufrir
patologas relacionadas con el estrs oxidativo, y por lo tanto, ms
dependientes de las propiedades antioxidantes de la leche de
madre.
En el caso de las extracciones de leche de las madres que se
incorporan al trabajo, y siempre teniendo en cuenta la actividad
antioxidante y la peroxidacin de los lpidos, recomendaramos
congelar mejor que refrigerar (salvo que la refrigeracin sea por
pocas horas), y evitar almacenamientos demasiado prolongados, a
ser posible menores de 1 mes, ya que esta leche va a ser
congelada como mucho a -20 C, temperatura que pueden
alcanzar los congeladores domsticos. No obstante, en estos casos
tambin hay que tener en cuenta que los lactantes que van a recibir
esta leche de sus madres, normalmente entre los 4 y los 6 meses
de edad, ya no son tan susceptibles como los RN pretrmino a
patologas relacionadas con el estrs oxidativo; adems, van a
recibir entre 1 y 3 tomas de leche almacenada durante la ausencia
de la madre, pudiendo recibir el resto del da la leche fresca en
condiciones idneas directamente del pecho de su madre (lo que
consideraramos como el patrn de calidad en cualquier estudio
comparativo).
An con todo, tambin se ha visto que sigue teniendo mejores
caractersticas antioxidantes la leche humana almacenada que los
sucedneos (5). Con lo que podramos concluir que, pese a las
prdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mayor calidad
(hablando en trminos de antioxidantes) la leche humana que el
sucedneo.
12
Y por supuesto, tambin hay que tener en cuenta que hay otras
caractersticas muy positivas de la leche humana (nutricionales,
inmunolgicas, etc.) que no se van a deteriorar con el
almacenamiento como lo pueda hacer la actividad antioxidante, que
van a seguir inclinando la balanza a favor de la leche de madre.
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Chapter 10
The Role of Breastfeeding in the
Defense of the Infant
Lars A. Hanson
induces the necessary build-up of the infants immune
system.
The initial deficiencies of the infants immune
system are related to the supportive role of the
antibodies transferred via the placenta and, especially,
to the numerous host defense factors in human milk.
The complexity and considerable amounts of the
many defense components in the milk delivered to
the offspring illustrates the likely importance of this
form of protection for the infant. Not only are there
numerous milk factors which have direct capacity to
protect the infant, but there is also a general principle in
their function: they all act without causing inflammation
and tissue damage which, in contrast, is the consistent
mode of function for blood and tissue-mediated
defense. These milk-mediated forms of defense are
perfect for the growing child: defense without inducing
inflammation means optimal conditions for normal
growth and development.
Furthermore, human milk contains numerous
substances that function as signals to the infant which
may explain why there is growing evidence that the
protection against certain infections noted during
breastfeeding may remain at enhanced levels for some
years after the termination of breastfeeding. Such longterm protective effects may also be provided against
some inflammatory diseases, like celiac disease. For a
recent, more complete review of this field, see Hanson,
2004b.
Introduction
The newborn is in a very special situation when leaving

the sterile and protected environment of the mothers
uterus. The infant has to handle many new demands.
Besides taking in food, the infant also has to meet a
new environment which includes the presence of a
multitude of microbes. Without an adequate defense
against infectious agents, the neonate runs a very
high risk of acquiring threatening infections. From
this point of view, the neonatal period and the first
year of life are the most dangerous times in mans life.
Our understanding of how we defend ourselves
against infections has grown tremendously in recent
decades, especially the defense of the infant, which is
much more complex than later in life. This is mainly due
to the fact that the infants immune system must be built
up and expanded so that the child can take over its own
defense as soon as possible. The mother supports the
host defense of the infant in two ways. One is via the
antibodies from her blood which are actively transported
over the placenta to the infants circulation during fetal
life. These antibodies are ready for use from birth on.
The other is due to the numerous and complex defense
factors provided via the mothers milk available directly
after delivery.
This chapter describes the risks from and advantages
of exposure to microbes directly from birth for the
newborn and growing infant. It will illustrate how
this exposure can be a threat, but also how it regularly
159
160
Chapter 10
The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
The newborn needs an immediate defense

against microbes: the microbial flora
around the infant
Man is constantly exposed to bacteria, but most are

totally harmless. Starting from delivery, the newborn
is colonized by such bacteria on the skin, in the upper
respiratory tract, and in the gut, as well as in the vagina
and the lowest part of the urethra. An adult normally
carries around 1 kg of bacteria in the large intestine.
The great majority of these bacteria are strict anaerobes,
which cannot live in the presence of oxygen. They
use up space and nutrients available in the bowel, so
it becomes difficult for oxygen-requiring aerobic or
facultative anaerobic bacteria to settle and grow. This
competition is called colonization resistance and is a
very important defense mechanism functioning against
most potentially dangerous bacteria which try to infect
humans via the gut. The common potential pathogens
are almost exclusively found among the aerobic and
facultatively anaerobic bacteria.
All mammals deliver next to the anus of the
mother. This enables the offspring to receive the least
dangerous bacteria around. As will be illustrated later,
the mother provides special milk antibodies to protect
against any danger involved with the baby taking up
the mothers gut bacteria. Some of the strict anaerobic
bacteria, like Bacteroides thetaiotamicron, may also have an
anti-inflammatory effect in the gut (Kelly et al., 2004).
Others, like Lactobacilli and Bifidobacteria strains, may have
antibacterial capacity directed against potential pathogens
(Coconnier et al., 1993; Lievin et al., 2000; Coconnier et
al., 2000).
If this normal colonization at delivery is hindered,
the infant will be colonized in an uncontrolled manner
from hospital material or staff. The infant may pick up
bacteria with increased resistance against antibiotics and
with increased virulence. This can be seen when the
baby is delivered by cesarean section or when misplaced
hygiene practices try to prevent exposure to the mothers
feces at delivery.
Within 48 hours of vaginal delivery, the babys
intestine already contains 1010-11 bacteria per gram of stool.
Bacteria, like Escherichia coli and enterococci, which grow well
in the presence of oxygen, can colonize the intestine of
the newborn early. When these bacteria have consumed
the oxygen, strictly anaerobic bacteria, like various
Bacteroides and Bifidobacterium species, start to appear.
Breastfeeding influences the colonization process,

but the results vary greatly between studies. Many early
studies reported a pronounced influence by feeding mode
on the microflora, but in modern Western societies,
there seems to be less difference between breastfed and
bottle-fed infants. Mata et al. investigated the intestinal
microflora of breastfed indigenous Guatemalan
neonates and found that E. coli, Enterococci, Clostridia,
and Bacteroides were all present in high counts during the
first days after birth (Mata et al., 1969). But by the end
of the first week of life, the microflora was completely
dominated by bifidobacteria. Bullen investigated English
infants in the early 1970s and saw a clear dominance of
bifidobacteria in breastfed neonates, whereas in bottlefed infants, bifidobacteria were present in lower numbers
and were outnumbered by Bacteroides, E. coli, Clostridia,
and Enterococci (Bullen & Tearle, 1976).
Many more recent studies reported similar and
sometimes very low counts of Bifidobacteria in both
breastfed and bottle-fed infants (Lundequist et al., 1985;
Balmer & Wharton, 1989; Kleessen, 1995), and only
some investigators found more Bacteroides in bottle-fed
than breastfed infants (Bullen & Tearle, 1976; Benno et
al., 1984). More persistent differences included lower
counts of Clostridia and enterococci in breastfed than
bottle-fed infants (Balmer & Warton, 1989; Stark &
Lee, 1995). Also, bottle-fed infants commonly had a
more diverse enterobacterial flora, with more Klebsiella,
Enterobacter, and various E. coli strains (Bullen & Tearle,
1975; Adlerberth et al., 1991).
Among these latter microbes are some potentially
dangerous bacteria which may reach such high numbers
that the risk of infection in the infant is increased.
Bacteria, like Klebsiella and E. coli, may then succeed to
translocate, i.e., to attach to and penetrate the gut wall,
causing very dangerous infections, such as neonatal
septicemia and meningitis, as well as necrotizing
enterocolitis (NEC). The risk of such conditions is
usually linked to prematurity and an immature immune
system. The protective capacity of breastfeeding against
these conditions will be discussed later. The number/
gram feces of E. coli, as well as of Clostridia, was
significantly lower in the gut of breastfed than formulafed infants, possibly diminishing the risk of infections
with these bacteria (Penders et al., 2005). In this study,
there was no difference in the number of Bifidobacteria
comparing formula and breastfed infants.
Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant

After delivery, there is an early period in the infants
gut when there are high numbers of aerobic and
facultatively anaerobic bacteria that can live in the presence
of some oxygen. At that time, they can reach such
high numbers that they will be able to cause infections.
Gradually, the strict anaerobes, which are harmless, take
over and reduce by competition for space and nutrients
the numbers of other potentially pathogenic bacteria
(Adlerberth, 1999).
Today, Staphylococcus aureus has become a common
finding in the stool of Swedish infants. From the age
of three days, S. aureus was found in the stool of 16%
of the infants studied and was present in up to 73% of
the infants by the age of two to six months (Lindberg et
al., 2000). These bacteria seemed to originate from the
mothers breast, nose, and skin, but were also found in
the fathers skin flora. None of these infants showed any
symptoms from the presence of these bacteria (Lindberg
et al., 2004). The fact that such potentially pathogenic
bacteria are present in the gut of infants so early in life
may indicate a changed microbial ecology. This may be
due to reduced competition from the totally apathogenic
anaerobic microbial flora normally seen in infancy to
take over in numbers and successfully compete with
and reduce the number of the aerobic and facultative
anaerobic bacteria.
A prospective follow-up until 12 months of age
of the gut microflora in Swedish infants has illustrated
that those delivered vaginally more often had E. coli in
the gut, whereas those delivered by cesarean section
more often carried other Enterobacteria, such as Klebsiella
and Enterobacter (Adlerberth et al., 2006). From day
three, both groups were colonized with S. aureus and
not Enterobacteria as has been common previously.
Colonization with the anaerobic Bacteroides was clearly
delayed among those delivered by cesarean section
compared with vaginal delivery.
Early breastfeeding helps the normal intestinal
flora get settled and, in a number of ways, counteracts
potential pathogens (Adlerberth et al., 1999). Human
milk seems to promote the growth of certain bacteria
in the infants gut, like lactobacilli, especially Lactobacillus
rhamnosus (Ahrne et al., 2005). Such harmless bacteria
may compete with other potentially more dangerous
bacteria, supporting the protective role of breastfeeding.
Certain Bifidobacterial species have also been reported
to be more frequent in the gut of breastfed than nonbreastfed infants (Salminen et al., 2005). Bacteria may
161
increase their chance of remaining as colonizers in the

gut by adhesins, which are small structures sticking
out from the microbial surface that help the microbes
attach to the gut wall. Human milk seems to favor the
production of adhesins by E. coli, a capacity that may be
linked to low virulence (Nowrouzian et al., 2005).
Infants own host defense compared to
that of the adult
A full-term neonate has a more or less complete and

competent immune system, but at delivery, it is still
quite limited. This is due to the fact that although all
cellular components are present, they are present in low
numbers. Upon exposure after birth to all the microbes
acquired from the mother, hospital staff, and family
members, the infants immune system starts to expand.
Its priority is to be able to take over its own host defense,
permitting normal growth and development unhampered
by the burden of microbial onslaught (Hanson, 2004b).
Host Defense Consists of Three Cooperating Parts:
1) the non-specific part functions very broadly
against infecting agents,
2) the pattern-specific part is directed against
groups of structurally related microorganisms,
and
3) the highly specific part reacts separately against
various structures of each potentially dangerous
microbe, be it a virus, a bacterium, or a large
parasite.
The efficiency of the various host defense mechanisms
in the young infant is compared to that of the adult
(Table 1).
1. Non-Specific Defense
Non-specific mechanical defense against infections

includes skin and mucosal membranes which prevent
most microorganisms from entering the underlying
tissues. The flow of saliva and urine, the presence
of mucus on the mucosal membranes, the upward
movement of cilia in the respiratory tract, and the
continuous movement downwards of the gut content
all help protect us against microbes trying to enter our
tissues to establish themselves by causing an infection.
The significance of such simple mechanisms is clearly
illustrated by the fact that deficient ciliary function or
impaired urinary flow brings a high risk of respiratory
Chapter 10
or urinary tract infections, respectively. A runny nose,

cough, and diarrhea are other mechanical ways to dilute
and eliminate unwanted microbes. At the same time, a
normal bacterial flora in the upper respiratory tract and
especially in the gut do, as discussed in the previous
section, play a major role in preventing new, potentially
pathogenic invaders from settling in those sites or, at
least, in limiting their numbers which may be enough to
prevent or at least ameliorate symptoms of infection.
Chemical and biochemical defense is exemplified
by the low pH in the stomach which kills many, but not
all, bacteria and by numerous additional components in
blood, tissues, and secretions.
The neonate and young infant is somewhat deficient
in some of the mentioned parameters (Table 1): the
gastric pH is not as low in early life, the microbial killing
by fatty acids in sweat is of reduced efficiency, and
coughing may be inadequate. This is especially true in
premature infants in whom most defense functions are
more or less reduced.
Bacteria
Monocytes /
Macrophages
Neutrophils
162
Cytokines produced: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a
Figure 1A. Whenever microbes reach tissues in and
under skin and mucosal membranes, they meet the

leukocytes, or the white blood cells. These neutrophils,
monocytes, and macrophages are capable of taking up
and engulfing such microbes and often kill them. Their
surface receptors, the TLRs, initially bind the microbes,
thereby activating the leukocytes and producing a
number of cytokines, which as part of the defense
induce inflammation in surrounding tissues. They also
efficiently activate the Antigen Presenting Cells, the
APCs.
Activate
2. Pattern-Specific Defense
IL-4
IL-12
B lymphocyte
Cytotoxic T cell
T helper cell
IFN-
Destroys cells
infected with
virus, Listeria,
etc.
NKcells
Macrophages
The pattern-specific or group-specific defense acts most

importantly via white blood cells, leukocytes, which
can engulf and kill microbes by phagocytosis (Hanson,
2004b). They have receptors for certain surface
structures on microbes and are called Toll-like receptors
(TLRs). These are specific for groups of bacteria and
function as stranger signals in the tissues (Bendelac &
Medzhitov, 2002) (Table 1). The receptor TLR number
2 (TLR2), for instance, recognizes all gram-positive
bacteria, including staphylococci and streptococci, while
TLR4 recognizes gram-negative bacteria, like E. coli and
Klebsiella. There are numerous additional receptors for
other groups of microbes.
As soon as phagocytes with the help of the TLRs
recognize any microbes in our tissues, these leukocytes,
whether neutrophilic granulocytes, monocytes, or
macrophages, increase their metabolism and via a
transcription factor, NFB, start producing a cascade
of signals, or cytokines (Figure 1A). They also strongly
activate other phagocytes in the vicinity to increase
phagocytic activity. But the multiple cytokines produced
have many more functions, coming together as the
tissue reaction that we call inflammation (Janeway et
al., 2005). Cytokines cause local swelling, tenderness,
redness, increased heat, and general symptoms like
tiredness, pain, and loss of appetite. The most well
Antigen
Presenting
Cells - APCs
can kill
Antibodies
in blood
tissues and
in exocrine
secretions
on mucous
membranes
Figure 1B. The APCs present the antigens from the
infecting microbe to the specific immune system,

consisting of lymphocytes. The B lymphocytes respond
by producing antibodies specifically directed against
the invading microbes. The T lymphocytes provide cellmediated immunity against the invaders.
163
Table 1. Host Defense in the Adult with Functions Deficient in the Neonate-Young Infant (in italics)
1. Non-specific Host Defense
Mechanical, chemical,
biochemical defense
Skin, mucosal membranes, mucus secretions

Flow of saliva, urine, nasal discharge, cough, gut peristalsis, diarrhea
Ciliary functions in the respiratory tract
Fatty acids in sweat, low gastric pH
Complement system
Defensins
2. Pattern-specific Host Defense

Phagocytes
A. Neutrophils
B. Monocytes/macrophages
Important cells in host defense, able to take up and kill many forms of microbes. They carry
Toll-like receptors (TLRs) specific for groups of microbes, such as Gram-negative or Grampositive bacteria. The TLRs present as stranger signals, alarming host defense via production of
numerous signals: the cytokines.
The TLR receptors of the phagocytes in the neonate may react adequately, but in some studies, they react less
efficiently in the presence of microbes, resulting in reduced production of regulating cytokines.
Fewer in bone marrow, reduced production, fewer migrating to infected sites because of limited complement function.
Good killing capacity, but not in prematurity, during sepsis, pneumonia, and respiratory distress
Poor response to activating signals
Reduced response to IFN-g, less efficient killing of Candida, less production of IFN-g and TNF-a in the neonate.
Production in monocytes and lymphocytes of the down-regulating cytokines IL-10 and TGF-b reduced in term and
preterm infants.
Exposure to normal intestinal commensal bacteria, like Bifidobacteria and Lactobacilli, induces
adequate cytokine responses also in neonatal monocytes
3. Specific Host Defense

Antigen-presenting cells (APCs)
Thymus
Specific immunity
A. Antibody-mediated immunity
B. Cell-mediated immunity
Cells which take up microbes and break them down, presenting small parts to lymphocytes in the
specific immune system.
Reduced specific immune responses because neonatal APCs produce fewer stimulating cytokines and carry fewer T cell
stimulating surface receptors.
Central organ in the immune system controlling the specificity of the T lymphocytes, eliminating
auto-reactive ones.
Small thymus in the newborn is linked to increased mortality.
Non-breastfeeding is linked to a smaller thymus.
Host defense via a lymphocyte-based system which attacks infecting agents with high specificity and
capacity to increase the strength of the attack with more exposure to the agent. In addition, this
response has an immunological memory with protective capacity that may remain through life. It
works via special cytotoxic or killer T cells and via antibodies.
Antibodies are proteins with antigen binding sites in one end which fit well to a structure on part of
a bacterium or a virus. There are different forms of these antibodies called IgG, IgM, and IgA. In
secretions like milk and saliva, SIgA (secretory IgA) dominates.
The newborn has a full setup of maternal IgG obtained via placenta during pregnancy. These are degraded and
reach very low levels after a few months, while the IgM and IgG antibodies produced by the infant slowly take over in
response to the microbes encountered from the environment. The SIgA antibodies remain at levels quite low initially
in the secretions of the young infant, but increase with exposure.
Consists of T lymphocytes with specific receptors for parts of an infecting virus expressed on the
surface of an infected cell. The killer T cells also produce IFN-g which activates other cells, like
macrophages, to become capable of killing viruses and certain bacteria, like Listeria or Mycobacteria,
which try to hide from the defense inside various cells.
In early life, the killer T cells produce less cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-g, but increased amounts of IL13, resulting in somewhat reduced cell-mediated immune capacity.
164
Chapter 10
known cytokines are Interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, and

Tumor Necrosis Factor (TNF)-. f these, IL-8 brings
in more phagocytes to try to assure that all the infecting
microbes really are taken up and killed. TNF- adds
to the inflammation and also causes tiredness, possibly
making the infected individual rest more, concentrating
his/her capacities on defense. IL-, IL-6, and TNF-
increase the level of the hormone leptin which causes
loss of appetite during the infection. The important
protective mechanism of phagocytosis that we need for
defense clearly has effects that can become problematic.
For example, with repeated infections in a child in a poor
community, the continued loss of appetite can add to
undernutrition, and long-term continued tiredness can
impair normal development.
In early infancy, there are fewer neutrophils in their
depot or the bone marrow, where their production is
reduced, and they respond poorly to activating cytokine
signals (Schelonka & Infante, 1998). Their capacity
to adhere and change shape when meeting microbes
is decreased. In severe prematurity, on-going sepsis,
pneumonia, or respiratory distress, the phagocytic
capacity is reduced. In the blood, there is a series of
components, the complement system, which strongly
potentiates bacterial killing by phagocytosis. But,
complement is low in the blood in the first three months
of life, so the neutrophils aggregate less efficiently at
the site of an infection, although their killing capacity is
adequate (Table 1).
Monocytes/macrophages are just like the neutrophils
in their efficiency in taking up and killing invading
microbes. The monocytes are present in the circulation
and the macrophages are present in tissues. However,
in the neonate/young infant, there is a reduced capacity
for these cells to respond to some activating signals,
like interferon (IFN)-, and they show reduced capacity
to kill Candida (Marodi, 2002). Neonatal monocytes in
the term infant produce less of the pro-inflammatory
cytokines TNF- and IFN- (Levy, 2005). On the other
hand, exposure of neonatal monocytes to bacteria from
normal intestinal flora mainly induce via their TLR
receptors at least as efficient a cytokine production as in
adults (Karlsson et al., 2002) (Table 1).
The monocytes and lymphocytes in term and
preterm neonates show less efficient regulation of the
pro-inflammatory cytokines IL-1, IL-6, IL-8, and
TNF- and much more inhibition of the production of
the down-regulating IL-10 and TGF-. The latter two
are important in controlling inflammatory processes.

Therefore, a neonate with an infection may have
stronger inflammatory reactivity than an older infant,
causing more tissue damage (Schultz et al., 2004). When
the neutrophils/monocytes/macrophages meet invading
bacteria via their TLR receptors, they fight them by
phagocytosis, trying to kill them. Their production
of the pro-inflammatory cytokines mentioned above
engage surrounding tissues bringing about inflammation
which is a sign of an extended defense reaction. That
activation also includes antigen-presenting cells (APCs)
(Figure 1B), usually called dendritic cells, which get
very stimulated, take up the bacteria, break them down,
and present portions of their foreign structures, called
antigens (antibody generators), on their surface. These
antigen-presenting cells and the cytokines they produce
meet with activated lymphocytes which help develop
an immune response highly specific for the presented
antigen (Figure 1B). But in early life, the APCs produce
less of the cytokines needed for a fully balanced and
effective specific immune response to occur (Langrish
et al., 2002). The neonates dendritic cells also show
reduced expression of some surface receptors which
may be linked to a depressed capacity to stimulate the
neonates antigen-responding T cells (Liu et al., 2001)
(Table 1).
3. Specific Defense
The special lymphocytes which respond to the presented

antigen are called T helper cells and represent the next
step in the defense reaction serving to stop an ongoing
infection (Table 1, Figures 1A, B). These cells are born
in the bone-marrow, but they mature in the thymus,
explaining their designation as T cells. The thymus is a
central organ in the specific immune system. It helps
eliminate T lymphocytes which have receptors of high
binding-capacity for ones own tissues and therefore
can be damaging. Only T cells which are tolerant to
ones own tissues can be permitted in the circulation,
otherwise, autoimmune diseases like rheumatoid
arthritis and ulcerative colitis may occur (Hgquist et al.,
2005). To further secure prevention of auto-immune
reactivity, special regulatory T lymphocytes appear in the
circulation and seem to play a major role in preventing
immunological diseases like autoimmune diseases and
allergies (Janeway et al., 2005). It is of considerable
interest that the intestinal microbial flora in early life
plays an important role in inducing immunological

tolerance. In an animal model, colonization with both
lactobacilli and E. coli, not just one or the other, were
needed to induce a soluble factor promoting such
tolerance (Rask et al., 2005).
The size of the thymus is strongly correlated to
health. The larger the thymus in early life, the lower
Antibodies
heavy chain
binding site
IgG
IgA in serum
light chain
binding site
Secretory
Component
IgA
IgA
J chain
Secretory IgA
binding site
IgM in serum
Figure 2. The structures of antibodies are illustrated.
They consist of heavy and light polypeptide chains

which form binding sites as indicated in the figures. The
antibodies produced in response to a certain microbe
have a structure of their binding sites that makes them
fit perfectly to parts of the microbe; thus each antibody
is specific for one part of the invading microbe and can
recognize and bind to that microbe. The binding sites are
in principle identical for the different types of antibodies,
the IgG and IgA, as well as the larger IgM. The secretory
IgA (SIgA) antibodies are found in different secretions
like milk, saliva, etc.
165
the infant mortality (Aaby et al., 2002). Breastfeeding

doubles the size of the thymus, which may be due to the
presence of the cytokine IL-7 and possibly other factors
in the milk (Ngom et al., 2004).
The T helper cells, with receptors that fit to the
antigens presented by the APCs, are already present in
the neonate. Lymphocytes of numerous specificities
are inborn and inherited in the immune system. They
are present from fetal life with a limited number of cells
of each specificity. There are already lymphocytes with
receptors covering a broad range of different antigens.
Their numbers expand after birth as they meet various
antigens to which their receptors fit. The T helper cells
provide cytokines which direct the continued immune
response specific for a presented antigen, be it against
a part of a virus, a bacterium, or a food stuff. The
immune response becomes more and more specific for
the antigen it is directed against. For instance, a bacterial
toxin will become more and more efficiently neutralized.
The APC will present the antigen to B lymphocytes,
which come from the bone marrow, and produce
antibodies called immunoglobulins, Ig (Figure 2).
They contain structures which form binding sites
that fit perfectly to parts of the presented antigen.
The antibodies appear in different forms called IgG,
IgM, and IgA and are present in blood and tissues.
IgA also appears as a larger, more complex molecule
called secretory IgA (SIgA) which predominates in all
secretions, like saliva, gut secretions, and milk (Figure
2). There are also IgE antibodies which are normally
formed to provide defense against large parasites, like
roundworm (Ascaris) and others, but may also cause
certain forms of allergy.
Antibodies protect us by binding and neutralizing
bacterial toxins and viruses. The IgG antibodies are
especially effective in this function. The IgG and,
even more efficiently, the IgM antibodies function by
activating the complement system when they bind to
microbes. As a consequence, phagocytes, like neutrophils
and monocytes, are brought into the site of the infection
in larger numbers and are activated to efficiently take
up, phagocytize the microbes, and kill them. These
antibodies function in tissues by activating leukocytes.
Cytokines are then produced and inflammation follows,
bringing more or less typical symptoms.
The infant starts producing antibodies against the
microbes it meets following delivery. It initially produces
IgM antibodies and then IgG antibodies upon exposure
166
Chapter 10
14
12
10
IgG
1
Birth
6 8
10
Months
12
Figure 3. (1) Via the placenta, IgG antibodies are actively
transported from the mothers circulation to that of

the fetus. (2) From birth on, these IgG antibodies are
degraded and slowly vanish during the first year of life.
(3) The infant starts to produce IgM and IgG at birth,
taking over as the placentally transferred IgG antibodies
are metabolized and vanish. (4) The resulting level of
IgG antibodies in the circulation of the infant is shown
as (4).
to all antigens. The infants antibody levels in the blood

slowly increase during the first year, taking over from
the maternal IgG transferred via the placenta during the
pregnancy (Figure 3).
SIgA antibodies are present in various secretions
and are especially high in milk. They function primarily
by binding invading microbes, preventing them from
reaching the mucosal membranes. Thus, microbes do
not get a chance to attach to the mucosa, preventing
them from entering the tissues where they might cause
an infection. Tissue defense in the form of IgM and
IgG antibodies will, therefore, not be stimulated and
activate the complement system. Thus, phagocytes are
not activated and no inflammation is induced.
For a young, growing infant, it is obvious that the
SIgA mediated defense brings considerable advantages.
But during the first ten days of life, neonates have no or
very few IgA-producing lymphocytes in the gut mucosa
(Brandtzaeg, 2001). Cells producing IgM and IgA increase
rapidly two to four weeks after birth. Four to eight weeks
after birth, the IgA-producing cells providing SIgA in the
infants gut predominate; they peak at about 12 months.
The IgE antibodies are attached to mast cells in
tissues. When they react with their antigen, they bring
in eosinophilic granulocytes. The mast cells and the
eosinophils release a number of active substances which
work together to cause an inflammatory reaction. This

special reaction is mostly seen as inflammation causing
allergic disease, but is normally targeted against larger
parasites like helminths.
In the immune response to various microbes,
cytotoxic T lymphocytes develop in addition to specific
antibodies and are called killer T cells (Janeway et al.,
2005). T cells specific for a certain virus can attack and
destroy a virus-infected tissue cell because that tissue
cell expresses antigens from the infecting virus on its
surface. The specific cytotoxic T cell recognizes the
viral antigens and destroys the infected cell. Viruses are
released, but are neutralized by the antibodies present
in blood and tissues. Tissue cells infected by bacteria,
like Listeria and Mycobacteria, may also be attacked and
destroyed in a similar fashion by cytotoxic T cells. These
cells produce IFN- which kill viruses and activate
phagocytes, like macrophages, to kill pathogens like
Listeria, a dangerous microbe in infants and pregnant
women. In early infancy, the cytotoxic T cells produce
lower levels of several cytokines, like IL-4, IL-10, and
IFN-, but higher levels of IL-13 (Ribeiro-do-Couto et al.,
2001). There are suggestions that these observations are
linked to immaturity and that the IL-7 present in human
milk contributes to the maturation (Marshall-Clarke et al.,
2000).
Elaborate mechanisms have been developed
for the immune system to be able to avoid reacting
against its own tissues, food, and other environmental
factors against which we do not need immunological
defense. Such immunological tolerance is due to several
mechanisms, one of which is the elimination in the
thymus of lymphocytes which carry receptors against
ones own tissues. Another mechanism is the regulatory
T cells as mentioned above. A third mechanism is the
exposure in the gut of the infant to certain bacteria which
induce production of factors that may down-regulate or
prevent unwanted immune reactivity (Rask et al., 2005).
Via The Placenta
Throughout pregnancy, the fetus receives maternal

IgG antibodies from the mothers blood circulation via
an active transport over the placenta (Hanson, 2004b;
Ribeiro-do-Couto et al., 2001) (Figure 3). These
antibodies are present at 90-150% of maternal blood
levels at delivery and are then slowly degraded with
a half life of 21-30 days. The IgG antibodies help

Table 2. Components in Human Milk with Likely
Immunobiological Effects
Antibodies, especially SIgA
Lactoferrin
a-Lactalbumin
Carbohydrate components
Anti-secretory factor
Cytokines, growth factors and other signals from mother to infant

Fat
Defensins and cathelicidin
Lysozyme
Lactadherin
Leukocytes, etc
protect the fetus and young infant against infectious

agents, primarily in blood and tissues. They are capable
of neutralizing certain viruses and bacterial toxins and
inducing phagocytosis, complement, and phagocytemediated inflammation.
Trace amounts of the maternal IgG antibodies
may remain towards the end of the first year. These
antibodies can inhibit the infants new antibody
responses, such as against the measles vaccine. That is
why the measles vaccine is usually given after the first
year of life (Sigrist, 2003).
Via the milk
Components of Potential Protective Capacity
Human milk contains numerous components that may

support the defense of the breastfed infant (Table 2).
These components range widely from large proteins,
like antibodies, to lipids and carbohydrates to numerous
signals from the mother to the offspring, such as
ytokines, chemokines, hormones, anti-oxidants, growth
factors, enzymes, and, finally, to cells, like lymphocytes
and phagocytes (Hanson, 2004b). The major ones will
167
be described below, and, when known, their possible role

for the breastfed infant will be mentioned (Table 3).
Antibodies
Human milk, especially colostrum, is rich in antibodies.
The predominant antibody is SIgA (Figure 2), making
up 80-90% of the antibodies in colostrum and mature
milk. There is a decrease from the high concentrations
in colostrum, up to 12 g/L, to around 0.5-1.0 g/L in
mature milk. The increase in daily milk volume from
early colostrum to mature milk largely compensates for
the initial decrease in concentration of SIgA. Infants
receive about 125 mg of SIgA/kg/day at one month
of age and about 40 mg/kg/day by four months of
age (Butte et al., 1984). SIgA levels are higher in milk
from mothers with premature delivery than in milk from
mothers with full-term babies (Goldblum et al., 1982).
As mentioned previously, the SIgA antibodies
function primarily by binding the microbes they are
specifically directed against, preventing them from
reaching the mucosal membranes, such as in the
respiratory and gastrointestinal tracts (Figures 4A, 4B).
Recently, it was shown that colostrum from mothers
vaccinated against pneumococci prevented such bacteria
from attaching to epithelial cells (Deubzer et al., 2004).
Such attachment is the first step in an infection.
The milk antibodies also neutralize viruses and
bacterial toxins. The milk SIgA antibodies are supported
in these functions by being quite resistant against
degradation by proteolytic enzymes in the gastrointestinal
tract. In addition, some of the milk SIgA antibodies
together with their antigen are directed against bacterial
enzymes which they neutralize (Gilbert et al., 1983). A
recent study suggests an additional mode of function
of SIgA: such antibodies, together with their antigen,
seem to be taken up by the mucosal M cells covering
the Peyer patches shown in Figure 4A and stimulate
Table 3. Signals in Milk with Possible Short/Long Term Effects on the Offspring
Cytokines, chemokines and colonystimulating factors
Hormones and growth factors
Factors with anti-inflammatory capacity
TGF-b (Transforming Growth Factor-b) , IL-1b (Interleukin-1b), IL-2, IL-4, IL-5, IL-6,
IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IFN-g, TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a), GCSF(Granulocyte-Colony Stimulating Factor), M-CSF (Macrophage-Colony Stimulating
Factor), MIF (Macrophage Migratory Inhibitory Factor), Eotaxin, etc.
EGF, FGF, IGF-1, VEGF, GH-releasing factor, HGF, erythropoietin, prolactin, thyroid
hormone, leptin, TGF, etc.
SIgA, IL-10, TGF-b, IL-1b Receptor Antagonist, TNF-a soluble receptors I and II,
Lactoferrin, Complement inhibiting factors, Prostaglandins which inhibit neutrophil
enzymes, Anti-proteases which block enzymes which may be tissue-damaging, etc.
168
Chapter 10
M cells
Gut
Bacteria, viruses,
foods, etc.
Peyers patch with lymphocytes
Blood
Lymph
to gut mucosa
Lymphocytes
SIgA
antibodies
to other
mucosal sites
Mammary
glands
Salivary glands
Figure 4A. The M cells covering the Peyers patches in the
gut take up bacteria, viruses, food, and other antigenic

material from the gut. This material is presented to
lymphocytes in the Peyers patches which are directed to
produce IgA dimers and J chains. These cells migrate
via the lymph and blood to other mucosal sites and
to exocrine glands. There, the SIgA antibodies are
produced. As a result, protection against the microbes
present or passing through the gut is spread to other sites.
Human milk contains large amounts of SIgA antibodies
against the microbes in the mothers gut, which the baby
is normally colonized with at delivery and thereafter, and
may need defense against. Source: Hanson, 2004b.
Bacteria
SIgA antibodies
Gut epithelial cells
Figure 4B. Bacteria infect humans mostly via the mucosal
membranes. They must attach to the mucosal cells to

reach and infect the hosts tissues. If SIgA antibodies
are present in the baby, either from mothers milk or
later from its own production, the invading bacteria are
bound by the SIgA antibodies and thereby prevented
from reaching the babys mucosa, for instance, in the
respiratory or gastrointestinal tract. Thus, infection is
prevented. In the breastfed baby, this is efficient since
the mothers milk contains SIgA antibodies against the
microbes in the mothers and infants surroundings as
shown in Figure 4A.
antigen-presenting cells there (Favre et al., 2005). This

could mean that SIgA antibodies from the mothers milk
might both protect in the gut of the breastfed baby and
stimulate the infants own mucosal immune response
against bacteria from its gut.
It seemed surprising that human milk SIgA
antibodies often are directed against just about any
bacteria present in the gut (Hanson et al., 2004a). This
was explained when it was discovered that lactogenic
hormones important for the development of the
mammary glands towards the end of pregnancy directly
influence the migration of lymphocytes from the
aggregates of lymphocytes in the gut to the mammary
glands (Weisz-Carrington et al., 1978). This is called the
entero-mammaric link and results in SIgA antibodies in
the milk being directed against bacteria in the mothers
gut and bacteria arriving there from her upper respiratory
tract secretions (Figure 4A). The breastfed infant is
provided protection via the milk against the mothers
intestinal bacterial flora to which it is normally exposed
at delivery. At the same time, the baby builds up its own
normal intestinal defense against the microbes it gets
exposed to. This makes it obvious that breastfeeding
should be initiated directly after birth to help the
neonate handle exposure to microbes from birth on. As
discussed further below, this can save lives, especially in
poor areas (Edmond et al., 2006).
The maternal lymphocytes in the mammary glands
produce SIgA antibodies against quite a wide range
of microbes (Hanson et al., 2004b). The original
observation of the efficiency of the protection provided
via the milk was made in a Guatemalan village where
mothers sick with dysentery caused by Shigella bacteria
protected their breastfed babies from symptoms by
breastfeeding, although the babies excreted the bacteria
(Mata et al., 1969). In exposed areas, the milk SIgA will
also be directed against antigens, such as those from
Giardia parasites (Tellez et al., 2005). Vaccination of
pregnant women against pneumococci increased the
SIgA antibody levels to pneumococci in their colostrum
and milk (Obaro et al., 2004).
Several publications show that the specific milk SIgA
antibodies protect against infections from Vibrio cholerae,
Campylobacter, Shigella, enterotoxin-producing E. coli, and
Giardia lamblia (Glass et al., 1983; Ruiz-Palacios et al.,
1990; Hayani et al., 1992; Cruz et al., 1988; Waterspiel et
al., 1994).
169
et al., 2000). The human LF given perorally was taken

up by a special receptor in the gut and excreted in the
urine where it was protective. LF also has the capacity
to enter the nuclei of leukocytes and block their capacity
to induce inflammation by binding to the transcription
factor NFB (Hversen et al., 2002). This effect may
explain the anti-inflammatory effect of LF shown in an
animal model of colitis (Hversen et al., 2003).
Bacteria binding
Bacteria can not bind
This figure shows how bacteria attach

to epithelial cells. The bacteria may carry specific
structures called adhesins, or pili, for that purpose.
They attach to specific structures on the epithelial cells,
usually oligosaccharide side chains of glycoproteins or
glycolipids, as indicated in the left part of this figure.
To the right can be seen structures in milk similar to the
cellular receptor blocking the bacterial attachment.
Figure 4C.
The protection against infections provided by

breastfeeding has the advantage of preventing all tissue
engagement, like inflammation and loss of appetite,
because the infecting agents are kept away from the
babys tissues by the SIgA antibodies (Carbonare et al.,
2005). As will be seen below, numerous other defense
mechanisms provided via the milk act in similar ways:
defending without causing inflammation as tissue
immunity does.
There are smaller amounts of IgM and IgG
antibodies in the milk. Their protective capacity is not
known in this setting.
Lactoferrin (LF)
This is another milk protein, the major value of which
may not be for nutrition, but for defense like SIgA. This
seems remarkable because human milk is relatively low
in protein content compared to other species milk. In
colostrum, there is as much as 5-7 g/L of LF. In mature
milk, there is about 1-3 g/L. The increase in milk
volume during early lactation partly compensates for this
decrease.
LF is a glycoprotein which binds iron. It is present
in granulocytes. LF and some of its fragments can kill
bacteria, certain viruses, and Candida (Ellison, 1994;
Nikawa et al., 1994). In an animal model, LF and certain
LF fragments protected against experimental urinary
tract infections caused by E. coli in mice (Hversen
Lactalbumin
This is also a major milk protein, but little is known
about its functions with a remarkable exception. It has
recently been found to have anti-tumor effects. When
exposed to low pH, as in the stomach, the protein
unfolds and binds oleic acid, formed when triglycerides
are degraded in the stomach. Then, this complex attains
the capacity to kill human tumor cells. In this form, it
has been labeled human -lactalbumin made lethal to
tumor cells, or HAMLET (Hkansson et al., 1995). This
molecule kills numerous human tumor cell lines. It
induces apoptosis and human studies give evidence for
effects against skin papilloma (Gustafsson et al., 2004;
Gustafsson et al., 2005).
Carbohydrate Components
Human milk contains numerous oligosaccharides,
glycoproteins, and glycolipids. The oligosaccharides
make up the third largest solid fraction in milk, next to
lactose and fat. More than 130 different oligosaccharides
have been isolated from human milk. They are not
absorbed. Instead, they promote the growth of a specific
microbial flora in the colon (Uauy et al., 2004). They
have been found to play an important role in protection
against infections by preventing various forms of
microbes from attaching to mucosal membranes as their
initial step in starting an infection. Both microbes and
microbial toxins bind to specific carbohydrate structures
on mucosal cells which function as their receptors when
they try to get into our tissues. The milk carbohydrates
contain these structures used as receptors by the
microbes and can thus block the attachment (Newburg et
al., 2005). Milk oligosaccharides were shown to prevent
adhesion not only of enteropathogenic E. coli, but also
of Vibrio cholerae and a Salmonella strain (Coppa et al.,
2006). The end result is the same as when the milk SIgA
antibodies keep microbes and their toxins away from
mucosal membranes preventing infections (Figures 4B,
4C).
170
Chapter 10
Anti-secretory Factor
This protein is normally present in various tissues, blood,
and secretions, like milk, after exposure to bacterial
enterotoxins or after eating a specially treated cereal. It
is anti-secretory (Lange & Lonnroth, 2001). Recently,
it was found to protect against acute mastitis and also
against acute and prolonged diarrhea in infants and
children (Svensson et al., 2004; Zaman et al., 2007). It
seems that inducing this component in milk may reduce
the risk of mastitis in the mother and diarrhea in the
infant.
Cytokines, Growth Factors, and Other Signals from
Mother to Infant
Mothers milk contains numerous components which
may function as signals from the mother to her infant,
possibly helping various organs and functions to mature
(Table 3) (Field, 2005). Little is known about such
functions, but breastfeeding seems to have some longterm protective effects against certain infections and
some diseases, like obesity, that remain after lactation has
ceased.
For instance, it has been noted that blood
lymphocytes of infants breastfed for six months had
fewer receptors for cellular signaling, fewer of one T
lymphocyte population, and more NK (natural killer)
cells than nonbreastfed infants (Hawkes et al., 1999;
Bttcher et al., 2000).
Another example is the observation that IL-7 in milk
seems to be linked to an increased size of the thymus
in breastfed infants (Ngom et al., 2004). This could be
one reason why the thymus, the central organ in the
immune system, is twice as large in breastfed than in
non-breastfed infants (Ngom et al., 2004). Furthermore,
IL-7 seems to have an important role in promoting the
production of B lymphocytes, the antibody producing
cells (Dias et al., 2005).
The appetite-regulating hormone leptin present
in milk has the structure of a cytokine and binds to
cytokine receptors, illustrating cooperation between the
neuroendocrine and immune systems (Lord, 2002). The
many anti-inflammatory components in human milk
may help protect normal growth and development of
the infant. Breastfeeding seems, for instance, to have
an anti-inflammatory effect on infants with respiratory
syncytial virus infection (Roine et al., 2005). Further
examples of such biological effects are given in Hanson,
2004b.
Milk Fat
After enzymatic degradation, human milk lipids provide
fatty acids which can attack certain bacteria and viruses
as well as the parasite Giardia liamblia. They can also
neutralize certain bacterial toxins (Hernell et al., 1986;
Herrera-Insua et al., 2001; Isaacs, 2005).
Defensins and Cathelicidin
Several anti-microbial defensins and cathelicidin antimicrobial peptides have been demonstrated in human
milk (Armogida et al., 2001; Murakami et al., 2005). The
-defensin-1 found in milk acts, for instance, against E.
coli (Jia et al., 2001).
Lysozyme
This enzyme can cleave peptidoglycans in the cell
walls of potential bacterial pathogens, like E. coli, in
cooperation with lactoferrin and SIgA (Adinolfi et al.,
1966). Its protective role has not been determined.
Lactadherin
The human milk-fat globule protein lactadherin inhibits
rotavirus which is an important pathogen that causes
severe dehydrating diarrhea in infants (Newburg et
al., 1998). Bovine milk lactadherin does not have this
protective effect in humans (Kvistgaard et al., 2004).
Leukocytes in Human Milk
During the first days of lactation, there are approximately
1-3 x 106 leukocytes/mL in milk. Two to three months
later, there are fewer than 1 x 106 cells/mL. About 4%
of them are lymphocytes (Goldblum et al., 1982). The
rest are neutrophils and macrophages. The primary role
of the neutrophils and macrophages present in milk may
be to protect the mammary glands against infections.
The role of lymphocytes in milk is not clear, but
they seem to be a selected population (Lindstrand et
al., 1997). Surprisingly, there is some experimental
evidence that they may be taken up by the offspring.
There are findings to show that the breastfed offspring
becomes tolerant to the mothers HLA, her tissue type
antigens. That would permit her milk cells to be taken
up undamaged by her breastfed infant. As another
consequence, a renal transplant from a mother to her
offspring gives better results if the infant has been
breastfed and has been tolerized to her HLA (Campbell
et al., 1984).

The possible function of the NK cells in milk is
unknown.
Breastfeeding and Protection Against

Infections
To prove the presence of protective effects of

breastfeeding against various infections and other
diseases in a mode that agrees with the demands
of todays evidence-based medicine would require
randomized double-blind placebo-controlled trials. It
is obvious that this is difficult to accomplish in studies
of the effects of breastfeeding for ethical reasons;
one cannot tell one mother to breastfeed her baby and
another not. It is also important to realize that variations
in living conditions, exposure to infectious agents, dietary
intake, etc. between populations add to the problems
of interpreting and evaluating reported results. These

facts are important to keep in mind when reading the
following review of published studies (Table 4). More
and better controlled studies are needed in this area.
Breastfeeding, Infant Mortality, and Episodes of
Illness
Mortality during the first year of life varies from three
per 1000 in a country such as Sweden to around 100
deaths per 1000 in poor populations (Costello & White,
2001). Several studies from developing countries show
strong reduction of infant mortality by breastfeeding.
As many as 1.3 million children could be saved each year
by optimal breastfeeding, i.e., six months of exclusive
breastfeeding followed by partial breastfeeding for
another six months (Labbok et al., 2004). Part of this
Table 4. Breastfeeding May Protect Against

Acute Infections
Neonatal septicemia and meningitis
Necrotizing enterocolitis
Diarrhea
Respiratory tract infections
Urinary tract infections
Sudden infant death syndrome
Likely Long Term Effects Against Infections

Otitis media
Upper and lower respiratory tract infections
Urinary tract infections
Invasive H.influenzae type b infections
Severe manifestations of measles
Likely, or Possible Effects Against Inflammatory Diseases

Allergies (debated)
Autoimmune and other inflammatory diseases
Diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac disease, ulcerous colitis, Crohns disease, obesity,
cardiovascular disease (hypertension, arteriosclerosis, dyslipidemia, insulin resistance)
Likely, or Possible Effects Against Certain Tumors

Acute lymphoblastic leukemia
In children:
Hodgkins disease
Neuroblastoma
In adults:
Breast cancer
(H. Pylori-induced gastric cancer )
171
172
Chapter 10
protection is due to the quite strong contraceptive effect

of breastfeeding in poor populations with high fertility
(Labbok et al., 1997). A spacing of less than two years
between births increases the risk of dying by 50% before
the age of five years (Hobcraft et al., 1985). It should be
realized that approximately 97% of births take place in
regions with the highest infant mortality and the worst
poverty (Hanson et al., 1994). In a controlled study from
Brazil, it was found that the risk of dying from diarrhea
was 4.2 times higher in those fed formula or cows
milk compared to those partially breastfed and 14.2
times higher compared with those exclusively breastfed
(Victora et al., 1987).
A WHO (2000) review by a collaborative team
showed, with pooled odds ratios from a number of large
studies in the world, significant protection, from 5.8 for
infants younger than 2 months to 1.4 for those 9 to 11
months old. The first half year protection was better
against diarrhea than against acute respiratory infections,
with OR=6.1 compared to 2.4. For the second half year,
the corresponding figures were 1.9 and 2.5. The figures
ranged from OR=1.6 2.1 during the second year of life.
A recent WHO report based on studies in Ghana, India,
and Peru showed that there was no significant difference
in risk of deaths between exclusively and predominantly
breastfed (Bahl et al., 2005). But, the hazard ratio for
those not breastfed compared with those predominantly
breastfed was 10.5 (p<0.001). When compared with
those partially breastfed, it was 2.46 (p<0.001).
A recent statistically robust study of a representative
sample of cases of postneonatal deaths claimed that
promoting breastfeeding may prevent as many as 720
such deaths in the USA per year (Chen & Rogan, 2004).
Several studies illustrate that breastfeeding reduces
the number of episodes of illness as well as mortality
(Labbok et al., 2004). There are three randomized
controlled trials in preterm infants indicating the
protective capacity of breastfeeding against early
infections. In a recent review, it was claimed, however,
that these, as well as many other studies on this topic,
do not fulfill the strict criteria that are needed for critical
evaluation (de Silva et al., 2004).
Breastfeeding and Protection Against Neonatal
Infections (Table 4)
The effects on the early microbial flora colonizing the
newborn probably are an important factor behind the
observations that breastfeeding may protect against
dangerous infections, like neonatal septicemia and

meningitis (Winberg & Wessner, 1971; Ashraf et al.,
1991; Bhutta & Yusuf, 1997; Hylander et al., 1998).
Feeding low birth weight babies expressed human milk in
a planned prospective study was significantly protective
compared to feeding formula (p<0.001) (Narayanan et
al., 1982). A recent study of the neonatal morbidity in
very low birth weight infants showed that 50 mL/kg daily
of maternal milk decreased the rate of sepsis (Furman et
al., 2003). Obviously, mothers milk provides numerous
components that can help protect the neonate who still
has several limitations in its own immune capacity, even
if it is full term.
One of the important principle functions for the
protective milk components is to keep microbes from
attaching to the mucosal membranes in the respiratory
and gastrointestinal tracts. This initial step is needed
for the microbe to be able to initiate an infection and
is prevented by major milk components like SIgA
antibodies and the numerous carbohydrate components
as discussed above (Figures 4B, 4C). The milk SIgA
antibodies, as illustrated in (Figure 4A), are directed
against the microorganisms present in the mothers
surroundings and those that pass through her gut,
presently or previously. The milk carbohydrates cover
a very broad range of microbes in their function as
blocking receptor analogues. A recent study showed
that cases of moderate-to-severe diarrhea, including
those caused by Campylobacter and calicivirus, occurred
significantly less often among infants fed mothers milk
high in 2-linked fucosylated oligosaccharides (Morrow
et al., 2004). Breastfeeding may also protect the neonate
against hypoglycemia and hypothermia, thus supporting
its host defense (Huffman et al., 2001).
A recent large study from Norway of the effect
of very early full human milk feeding on late-onset
septicemia showed a significantly reduced relative risk of
3.7 for septicemia if the human milk feeding was started
within the second week of life (Ronnestad, 2005). An
unmatched nested case-control study indicated that
breastfeeding provided significant protection against
neonatal respiratory infections in girls, but not in boys
(Sinha et al., 2003).
An important investigation from Ghana
demonstrated that the risk of neonatal deaths was four
times higher among infants given milk-based fluids
or solids in addition to breastmilk. The study also
illustrated the importance of starting breastfeeding
173
early: late start, i.e., after day one, was linked to a 2.4fold increase in risk of neonatal mortality. If all infants
were breastfed from day one, neonatal deaths were
reduced by 16%; if breastfeeding was started within the
first hour, the reduction was 22% (Edmond et al., 2006).
This effect can be expected considering the lack in the
neonate of an established protective normal microbial
flora on the mucosal membranes in the respiratory and
gastrointestinal tracts, the many limitations of the host
defense systems at that age, and the many protective
components provided by the mothers milk.
A recent policy statement from the American
Academy of Pediatrics entitled Breastfeeding and the Use of
Human Milk summarizes the studies, describing the child
health benefits of breastfeeding, including protection
against infections (Gartner et al., 2005).
a significant risk factor. Taking this as well as other risk

factors in regard in a collaborative Scandinavian study, it
was found that breastfeeding had a weak, but significant
protective effect (Alm et al., 2002). Maternal smoking was
shown to be another important risk factor, as well as bottle
feeding (Chong et al., 2004; Fleming et al., 2003). Recently,
a debate has started based on reports that pacifier use may
decrease the risk of SIDS. At the same time, pacifier use
has been negatively associated with breastfeeding, even
with a dose-response effect noted (Nelson et al., 2005).
As to the use of pacifiers, parents need to be given full
information about possible advantages and disadvantages.
It is unknown how breastfeeding helps protect
against SIDS, but one study suggests that milk SIgA
antibodies may block certain bacterial toxins involved in
the pathogenesis (Gordon et al., 1999).
Breastfeeding and Necrotizing Enterocolitis (NEC)

This severe condition appears mainly in very low birth
weight infants and may be an illustration of how early
colonizing bacteria reach the intestinal mucosa of an
individual with limited and poorly controlled defense
mechanisms. The lack of defense factors like SIgA
antibodies and carbohydrate analogues that prevent
the potential invaders from attaching to the mucosa
allow these microbes to reach gut tissues. For instance,
Clostridia may be involved (de la Cochetiere et al., 2004).
In the gut tissues, the microbes can induce an unbalanced
and damaging inflammatory reaction (Halpern et al.,
2002). Human milk has been shown to be protective
against NEC (Lucas et al., 1990; McGuire et al., 2003;
Schanler et al., 1999).
Human milk contains an enzyme which degrades
the released and damaging Platelet Activating Factor,
PAF, and that may be one reason why milk is protective
(Furukawa, 1993). Other protective factors include
defensins which are locally produced in the intestinal
epithelium (Salzman et al., 1998). The anti-inflammatory
IL-10 in human milk may also help protect against NEC
by down-regulating the damaging inflammatory reaction
(Fituch et al., 2004). Probiotics, presumably protective
bacteria which may be promoted by breastfeeding, could
possibly also be preventive (Bell, 2005).
Breastfeeding and Diarrhea

There are several studies that show that breastfeeding
protects against diarrhea. This effect is a substantial
reason why breastfeeding significantly reduces infant
mortality, especially in poor areas. Critical studies have
confirmed that such protection occurs in both poor
and developed areas (Victora, 1990; Glass & Stoll, 1989;
Howie et al., 1990).
The protection often seems to be due to the
presence in milk of SIgA antibodies directed against
diarrhea-causing bacteria or their toxins, like enterotoxinproducing E. coli (ETEC), Shigella, V. cholerae, and G.
lamblia (Glass et al., 1983; Fuiz-Palacios, 1990; Hayani et
al., 1992; Cruz et al., 1988; Long et al., 1999). A recent
randomized double blind study showed that the antisecretory factor which can be induced in mothers milk
(Svensson et al., 2004) gave significant protection against
acute as well as prolonged diarrhea (Zaman et al., 2007).
It is relevant to mention that a fully breastfed baby
in a hot climate does not need any extra water. This
often increases the risk of diarrheal infections if the
water is not clean, besides potentially interfering with
breastfeeding (Ashraf et al., 1993).
In a large randomized study of breastfeeding and
diarrhea in Belarus, it was found that breastfeeding
protected against gastroenteritis during the first year
of life (Kramer et al., 2001). Exclusive breastfeeding
for six months resulted in significantly fewer cases of
gastroenteritis at ages three to six months than exclusive
breastfeeding for three months (Kramer et al., 2003).
A case-control study in England showed that, after
Sudden Infant Death syndrome (SIDS) and

Breastfeeding
This syndrome is not fully understood. Recently, it has
been realized that letting the baby sleep on its stomach is
174
Chapter 10
adjusting for confounders, breastfeeding protected

against diarrhea comparing no breastmilk to any
breastmilk, or not exclusive to exclusive breastfeeding
(p<0.005, OR=2.74 and p<0.006, OR=3.62) (Quigley
et al., 2005). In less privileged areas, the protection
reached OR=5 for the comparison of no breastmilk
to any breastmilk and OR=17.66 when comparing no
breastmilk to exclusive breastfeeding.
A study in Mexico demonstrated a five times lower
risk of diarrhea caused by Giardia lamblia in breastfed
compared to non-breastfed and a 1.8 times reduced
risk comparing partially breastfed with not breastfed
(Morrow et al., 1992). Breastfeeding did not prevent
chronic carriage of remaining parasites.
Rotavirus causes many cases of diarrhea, resulting
in high mortality. Some studies show that breastfeeding
does not provide efficient protection or results in
postponement of the disease (Duffy et al., 1986; Clemens
et al., 1993). Higher levels of SIgA antibodies in milk
related to later appearance of the virus in the stool
(Espinoza et al., 1997). Longer breastfeeding tended
to relate to asymptomatic infections. However, a more
recent study of nosocomial rotavirus infections showed
a significant protection by breastfeeding and none of
those breastfed, but carrying the virus, showed any
symptoms (Gianino et al., 2002).
Breastfeeding and Respiratory Tract Infections
Middle ear infections (otitis media) are common in
infancy. Several studies have investigated whether or
not breastfeeding protects. Although there are some
discrepant results (Kero & Piekkala, 1987; Sipila et
al., 1988), several studies support that breastfeeding,
especially prolonged breastfeeding (>4 months), protects
against acute and prolonged ear infections (Duncan et al.,
1993; Dewey et al., 1995; Cushing et al., 1998).
A common pathogen in the respiratory tract is
Haemophilus influenzae.
Breastfeeding prevents the
microbes from settling in the nose and mouth of
the infant (Harabuchi et al., 1994), presumably via
the mechanisms illustrated in Figures 4B and C.
Colonization by such bacteria correlated to the risk of
attracting otitis media. On the other hand, colonization
of the respiratory tract with pneumococci, another
common cause of respiratory infections, does not seem
to be prevented by breastfeeding (Rosen et al., 1996).
Some studies, but not others, show that breastfeeding
can protect against upper respiratory tract infections

(Howie et al., 1990).
Pneumonia together with diarrhea is a major
cause of infant mortality in poor regions. In such
areas, breastfeeding is strongly protective against lower
respiratory infections (Victora et al., 1987; Cesar et
al., 1999). A well controlled study in Belarus did not
show any difference in the prevalence of respiratory
infections comparing three and six months of exclusive
breastfeeding (Kramer et al., 2003). A large study in
the USA showed that breastfeeding provided some
protection against pneumonia and middle ear infections
(Ford & Labbok, 1993). An additional large USA study
demonstrated protection by breastfeeding against
wheezing respiratory tract infections during the first
four months of life (Wright et al., 1989). Such wheezing
infections are often of viral origin. Protection by
breastfeeding against lower respiratory tract infections
was more evident if the mother smoked (Nafstad et
al., 1996). In an Australian study, it was found that
predominant breastfeeding for at least six months and
partial breastfeeding for up to a year significantly reduced
respiratory infections in infancy (Oddy et al., 2003).
In a Navajo population in the USA, increasing
rates of breastfeeding related to a 32.2% reduction in
the prevalence of pneumonia and a 14.6% reduction in
gastroenteritis (Wright et al., 1989). Those fed formula
from birth had increased prevalence of croup and
bronchiolitis, possibly originating from an ongoing viral
epidemic that did not affect those exclusively breastfed.
Based on the WHO recommendation of exclusive
breastfeeding for the first six months of life, as also
stated by the American Academy of Pediatrics, a large
study was performed in the USA. Compared with
full breastfeeding for four to up to six months, it was
found that full breastfeeding for six months resulted in
significantly smaller risk for pneumonia and repeated
attacks of otitis media (Chantry et al., 2006)
Breastfeeding and Protection Against Urinary Tract
Infections
Urinary tract infections are mostly caused by bacteria
originating from the stool, usually infecting from below via
the urethra. Thus, it is not unreasonable that breastfeeding
might prevent such infections since bacteria in the gut of
breastfed infants often come from the mother and her
surroundings. As a consequence of the entero-mammaric

link illustrated in Figure 4A, the bacteria in the infants gut
will meet the milk SIgA antibodies directed against them.
These antibodies may prevent them from ascending
the urinary tract and attaching to the epithelium causing
infection (Figure 4B).
The lactoferrin (LF) of human milk and fragments
thereof are taken up in the gut and excreted in the
urine. In a mouse model of urinary tract infection, we
could show that orally given human LF and certain LF
fragments were excreted via the kidneys and prevented
experimental urinary tract infections (Hversen et al.,
2000). In addition to the bacterial killing, LF is antiinflammatory and may help reduce pro-inflammatory
reactivity induced by infectious agents in the breastfed
infant which would cause symptoms such as pain, fever,
loss of appetite, and listlessness (Hversen et al., 2002;
Hversen et al., 2003).
Clinical studies have indicated that breastfeeding
may prevent urinary tract infections (Pisacane et al.,
1992; Pisacane et al., 1996). A recent more extensive
prospective case-control study showed that ongoing
breastfeeding provided significant protection (Mrild et
al., 2004). Longer duration of exclusive breastfeeding
significantly reduced the risk of urinary tract infections
in girls, with a similar trend in boys. The better
protection in girls than boys might possibly be explained
by the anatomical differences of the lower urinary
tracts. Breastfeeding until seven months gave enhanced
protection until two years of age. Such long-term
protective effects of breastfeeding are further discussed
below.
Breastfeeding and proposed protection against other
infections
There have been suggestions that breastfeeding may
protect against botulism, acute appendicitis, and
hypertrophic pyloric stenosis and may prevent the need
for a tonsillectomy (Arnon et al., 1982; Pisacane et al.,
1995; Pisacane et al., 1996; Pisacane et al., 1996). All
these reports need confirmation.
Enhancing and long-term effects on the

infants immune system by breastfeeding
Breastfeeding and vaccinations
Increased antibody responses in blood and secretions were
reported among breastfed compared to non-breastfed
infants given vaccines against tetanus, diphtheria, and
175
poliovirus. The latter was a live poliovirus vaccine (HahnZoric et al., 1990). The increases included IgG antibodies
in serum, IgM antibodies in stool, and SIgA antibodies
in saliva indicating enhanced serum as well as secretory
responses. Similar increases remained one to two years
later. A comparable enhancement by breastfeeding was
seen using H. influenzae type b (Hib) polysaccharideconjugate vaccine (Pabst et al., 1990). The enhancing
effect was also present when vaccinating months after
breastfeeding had been terminated.
Other studies using test vaccines with live viruses
have not seen any enhancing effects of breastfeeding.
This may be due to differences in the prevalence of
these agents in the environment. The mothers immune
response to them may differ, both as IgG antibodies
transferred via the placenta and SIgA antibodies via the
milk, affecting the vaccine response.
Live oral poliovirus vaccines can, if given too
close to a breastmilk meal, be neutralized by the milk
SIgA antibodies and become ineffective as noted by
Sabin and confirmed by WHO (1995). It is not safe to
breastfeed within half an hour before or after giving the
live oral vaccine. This problem is avoided if inactivated
killed poliovirus vaccine is used. There are also studies
of tetanus toxoid and Hib vaccines not showing any
enhancing effects because of breastfeeding (Stephens et al.,
1984; Watemberg et al., 1991; Decker et al., 1992). Again,
transplacentally transferred maternal IgG antibodies may
affect these vaccine responses. Recent studies of the
antibody responses to Hib and pneumococcal conjugate
vaccines showed that children breastfed exclusively for
90 days or more had a higher proportion of antibody
responses with antibody levels against both vaccines
above protective levels compared with the responses in
those breastfed less (Silfverdal et al., 2007a).
Breastfeeding and long term protection against
infections
In a study in Finland of the protection against otitis
media by breastfeeding, it was noted that the improved
protection not only lasted during the period of
breastfeeding, but also during a three year follow-up
(Saarinen et al., 1982). Breastfeeding for more than 13
weeks reduced the number of attacks of gastroenteritis
through the first year of life in an investigation in
Dundee (Howie et al., 1990). Follow-up of these children
suggested a reduced risk of respiratory tract infections
176
Chapter 10
at the age of seven years. An ecologic Swedish study

showed that breastfeeding was followed by enhanced
protection against invasive Hib (H. influenzae type b)
infections, like meningitis during the first ten years of
life (Silfverdal et al., 1999). These results agreed with the
findings in a case-control study (Silfverdal et al., 1997).
The long-term protective effect by breastfeeding may at
least partly be explained by the fact that breastfeeding
showed long-term enhancement of the production of
the protective anti-Hib antibodies of the IgG subclass
2 (Silfverdal et al., 2002). The duration of breastfeeding
related to the level of anti-Hib antibodies up to school
age. A Dutch study of breastfeeding through six months
of age claimed better protection against respiratory tract
infections, diarrhea, skin infections, and urinary tract
infections during the first three years of life (van den
Bogaard et al., 1991).
A recent critical review of the results reported above
gave support to the existence of long-term protective
effects by breastfeeding against gastrointestinal and
respiratory tract infections (Chien & Howie, 2001).
A careful analysis of a well defined clinical material
supports the concept that breastfeeding up to seven
months of age enhances protection against urinary tract
infections in girls through the second year of life (Mrild
et al., 2004).
An analysis of the very large 1970 British cohort
supported the presence of a long-lasting protective effect
by breastfeeding up to the age of ten years against more
severe manifestations of measles infections (Silfverdal et
al., 2007b).
Breastfeeding for at least one month was suggested
to reduce the risk of respiratory tract infections causing
wheezing during the first two years (Porro et al., 1993).
It is important to distinguish between wheezing caused
by infections as mainly seen during the early part of the
first year of life and wheezing at higher ages caused by
asthma as discussed in the following section.
Effects of Breastfeeding on Inflammatory

Diseases and Tumors in the Infant
The immune system defends firstly via the mucosal

defense by keeping infectious agents from entering our
tissues. If that fails, it defends tissues against infections
by inducing inflammation (Table 4). The inflammatory
reaction can take different forms.
It can be dominated by 1) IgM and IgG antibodies
which, when reacting, activate the complement system
bringing in stimulated aggressive neutrophils. These add

to the inflammation by releasing numerous substances,
including cytokines, that damage the tissues.
The inflammation can also be dominated by 2) T
lymphocytes which, when reacting with their specific
antigens, start a reaction via stimulated aggressive
monocytes and/or macrophages, again with the release
of tissue-damaging components.
The inflammatory reaction may also be initiated by 3)
IgE antibodies which via mast cells and eosinophils cause
a special inflammation through a number of released
mediators (histamine, prostaglandins, leukotrienes, etc.)
to defend us against large parasites, but this reaction is
mostly seen in patients with allergic reactivity.
It is quite clear that the various forms of
inflammation may cause disease if not properly
controlled. Allergy is a typical example. This special
form of inflammation which, if it appears without
normal control as in the allergic patient, can be induced
by harmless materials, such as certain food, pollen, etc.,
to which the individual produces IgE antibodies. It
will give rise to one or several forms of allergic diseases,
like asthma, hay fever, eczema, food allergy, etc., often
summarized as atopic diseases.
Since human milk contains numerous components
with immunological activity, such as antibodies,
lymphocytes, cytokines, chemokines, etc., it might be
expected that breastfeeding could affect, for good or
bad, untoward immunological reactivity, such as seen in
allergic or autoimmune diseases. The data suggesting
that such effects may appear in the breastfed baby are
summarized below and will also include diseases which
we now recognize as having immunological components,
such as obesity, diabetes, and arteriosclerosis.
Breastfeeding and Allergy
Allergic diseases in childhood often start as food allergies
with symptoms from the gastrointestinal tract and skin
(eczema) which may vanish spontaneously. The allergy
may continue into airway diseases like hay fever and
asthma. This sequence is called the allergy march
(Bergmann et al., 1998). For some years, there has been
a striking increase in allergic diseases, but there are now
some signs that this may start to taper off (Cole, 2005).
Whether or not breastfeeding protects or increases
the risk of allergic disease in the offspring is a very
complex question. There is no simple answer for
several reasons. One reason is that allergy is a group

of diseases with involvement of many different genetic
and environmental factors (Hanson, 2003). Also, it is
difficult to perform studies which are adequate as to size
of groups and characteristics of included individuals,
definitions of exposure, details about diet, medications,
exposures, and comparison with relevant controls. There
are numerous studies in the field but, for the complex
reasons mentioned, they do not always provide clear
answers.
Basically, it can be said that allergic diseases, like
autoimmune diseases, are mostly examples of disease
states which result from the fact that the immune system
has not developed the capacity to respond with adequate
immunological tolerance against the component inducing
the allergic reaction, be it a certain food, pollen, drug, or
the fur of cats. Presently, it is being investigated whether
exposure to certain microbes during the early intestinal
colonization in the first year of life may induce regulatory
T cells supporting development of tolerance. Tolerance
may reduce the risk of allergic diseases to appear. No
tolerogenic factor was produced in germ-free mice when
colonized with either E. coli or Lactobacillus plantarum,
but a full intestinal flora induced such a transferable
tolerance-inducing factor in conventional mice (Rask
et al., 2005). In agreement with this, regulatory T cells
appeared in the circulation of children in conjunction
with their recovery from cows milk allergy (Karlsson et
al., 2004). The role of the bacterial colonization, which
induces regulatory T cells, is in agreement with the
hygiene or microflora hypothesis for allergic diseases
(Noverr & Huffnagle, 2005).
A recent critical review summarizes studies of
breastfeeding and the risk for allergic diseases, dividing
the reports into those supporting significant protection
results and those which show no effect or increased risk
(Friedman & Zeiger, 2005). Several studies are listed
which show protection including the large randomized
study from Belarus which reported a 46% reduction
of atopic dermatitis in the group of mothers who
had been educated as to breastfeeding and its effects
and, therefore, breastfed more often (Kramer et al.,
2003). They were compared with a group of mothers
not specifically educated. Some other sizable and well
designed studies showing protection are also mentioned
(Laubereau et al., 2004; Oddy et al., 2003; Kull et al., 2002;
Kull et al., 2005).
There are many studies which show no effect
or worsening of the symptoms of allergy. Critical
177
evaluation showed, however, that many of those

studies were of low quality (Friedman & Zeiger, 2005).
This was also illustrated by metaanalyses of the
data (Gdalevich et al., 2001a; Gdalevich et al., 2001b).
Exclusive breastfeeding was found to reduce asthma risk
and any breastfeeding diminished wheezing for at least
the first ten years of life, regardless of the family history
of asthma (van Odijk et al., 2003). With breastfeeding
longer than four months, the protection improved.
Breastfeeding also protected against atopic dermatitis in
infancy, but not against atopy later in life.
Exclusive breastfeeding resulted in less wheezing the
first two years of life unrelated to the mothers asthma
status in a large prospective study in the USA (Wright et
al., 2001). But if the mother had asthma, it related to
a higher rate of asthma in their atopic children starting
from the age of six years. On the other hand, this was
not seen in an Australian study (Oddy et al., 2002).
It is possible that withholding solid food during
breastfeeding may delay or reduce later risk of allergy
(Kull et al., 2002; Oddy et al., 1999). This supports the
WHO recommendation of exclusive breastfeeding for
six months. In addition, exclusion of allergenic food
from the maternal diet resulted in improvement in
breastfed infants with colic presentation according to a
randomized controlled trial (Hill et al., 2005).
A recent report from a poor area in South Africa
suggested that prolonged breastfeeding protected
against allergic disease, especially hay fever, but only in
children of allergic parents (Obihara et al., 2005). A large
Swedish study did not find exclusive breastfeeding to
influence the risk of eczema during the first year of life
(Ludvigsson et al., 2005).
It is obvious that it is difficult to definitely conclude
on the basis of the available data whether or not
breastfeeding protects against various forms of allergic
diseases. This has many explanations in addition to
the fact that it is very difficult to design and run well
controlled studies of breastfeeding.
One factor which has not been taken into
consideration in previous studies of breastfeeding and
risk of allergy in the offspring is the possible presence of
subclinical mastitis (Filteau et al., 2003). This condition,
which may be very common, was found to increase the
risk of atopic dermatitis in the offspring of atopic, but
not of non-atopic, mothers (Benn et al., 2004). The
same main author showed in another study that current
breastfeeding was not associated with atopic dermatitis,
178
Chapter 10
but exclusive breastfeeding for at least four months was

linked to an increased risk of atopic dermatitis if no
parent was allergic (IRR=1.29, 95% CI:1.06-1.55), but
not if one or two parents were allergic (Benn et al., 2004).
Whether or not the milk can affect the risk of allergy
development may relate to its content of components,
like CD14 which may help promote the appearance of
regulatory T cells which may control and prevent allergyinducing immune responses. A report from Finland
showed a significant association between risk of atopy in
the child and low levels of CD14 and SIgA antibodies in
the mothers colostrum (Savilahti et al., 2005). Another
factor which might increase the risk of allergy in the
child is delivery by cesarean section, presumably because
it prevents the microbial colonization with the mothers
fecal flora that normally takes place at vaginal delivery
(Renz-Polster et al., 2005; Laubereau et al., 2005). That
microbial flora seems to be important for the induction
of regulatory T cells which presumably prevent untoward
immune reactivity, such as allergic diseases.
The type of lipids in the mothers diet may also
influence the effect of whether or not breastfeeding can
protect against allergic diseases in the offspring. A study
in rats showed that a low ratio of n-6/n-3 fatty acids of
0.4 in the mothers diet resulted in tolerance to a potential
allergen in the breastfed offspring, whereas a ratio close
to what is common in food today, around nine, gave
an immune response that included potentially allergyinducing IgE antibodies (Korotkova et al., 2004a; 2004b).
Human studies agree with these findings (Reichardt et al.,
2004; Hoppu et al., 2005). In addition, supplementation
with fish oil during pregnancy increased both levels of
CD14 and SIgA in the milk (Dunstan et al., 2004). A
recent comment suggests that in discussions of whether
or not breastfeeding prevents allergy, it is important
to include information as to the mothers intake of
polyunsaturated fatty acids, e.g., by determining the n-6/
n-3 ratio (Das, 2004).
In conclusion, it may be said against this
background that at this time it is very difficult to clearly
say whether or not breastfeeding will protect a baby
against allergy. Obviously, it does in many cases, but
we do not have easy measures today to tell which they
are. The fact is, however, that in most instances the
effect of breastfeeding on the appearance of allergy in
the offspring, whether positive or negative, is not very
strong. Thus, the risk of allergy should not be a strong
argument against or for breastfeeding. It should also be
noted that there are many other factors which influence

whether or not a child will attract allergic disease. For
instance, a large Danish study showed that the risk of
eczema increased significantly with each infection before
the age of six months (Benn et al., 2004). But the risk
decreased if there was exposure to siblings, day care, pet
ownership, and farm residence. Most likely, these latter
conditions work against allergy development via effects
on the intestinal microflora as previously discussed.
Breastfeeding, Autoimmune, and Other Inflammatory
Diseases
Earlier studies have indicated that breastfeeding
may reduce the risk of developing diabetes mellitus
type 1 (Hanson, 2004b). In a recent Czeck study, no
breastfeeding was associated with an increased risk of
diabetes type 1 with OR=1.93 (95% CI:1.33-2.80). The
risk decreased with increased duration of breastfeeding;
breastfeeding for >12 months reduced the risk with an
OR= 0.42 (95% CI: 0.22 - 0.81) (Malcova et al., 2006).
The risk of diabetes type 2, or non-insulin dependent
diabetes, may also be reduced by breastfeeding (Young
et al., 2002). A systematic review of the literature on
breastfeeding and diabetes type 2 indicated that having
been breastfed for at least 2 months seems to diminish
the risk of diabetes type 2 (Taylor et al., 2005). Another
observation was reported from the large Nurses Health
Studies in the USA: the longer these women had
breastfed the lower their incidence of type 2 diabetes
(Stuebe et al., 2005). This effect lasted up to 15 years
after their last lactation period.
Recent studies provide evidence that breastfeeding
may protect against rheumatoid arthritis (Jacobsson
et al., 2003). There is information that breastfeeding
also protects the breastfeeding mother against future
rheumatoid arthritis (Karlson et al., 2004).
Children with celiac disease start to have their
symptoms when given gluten-containing food.
Breastfeeding protects against celiac disease, but it
seems they need to start receiving gluten while still
breastfeeding (Flth-Magnusson et al., 1996; Ivarsson et
al., 2002; Akobeng et al., 2006). It is not known whether
this protection lasts into adulthood.
A recent meta-analysis concluded that the findings
support the hypothesis that breastfeeding reduces the
risk of inflammatory bowel disease, i.e., ulcerative colitis
and Crohns disease (Klement et al., 2004).

Breastfeeding, Obesity, and Cardiovascular Disease
Numerous studies have investigated whether or not
breastfeeding can reduce the risk of obesity. Several
studies, some very large, show such an effect (von Kries
et al., 1999; Toschke et al., 2002). A dose-dependent
protective effect was supported by one meta analysis
(Harder et al., 2005) and also by another study (Arenz et al.,
2005). The effect remained into adolescence (Gillman et
al., 2006).
Other investigations have not confirmed this effect
on obesity, suggesting that the noted effects are due to
unmeasured confounding variables (Nelson et al., 2005).
The protective effect against overweight was not seen in
Brazilian children (Araujo et al., 1993), but was noted in
Mexican immigrants to the USA (Kersey et al., 2005). In
a very large investigation of a US population, a protective
effect was found among non-Hispanic whites, but not
among Blacks and Hispanics (Grummer-Strawn & Mei,
2004). In another study from the USA, breastfeeding
only reduced obesity at age four years among white
families, with mothers who were not smoking during
pregnancy, and only if breastfeeding had continued
without formula for at least 16 weeks or with formula
for at least 26 weeks (Bogen et al., 2004). A Norwegian
investigation showed an effect of breastfeeding against
overweight and obesity in adolescence, but with a weaker
effect on adult weight (Kvaavik et al., 2005). In an
Australian cohort, breastfeeding reduced overweight at
age one, but not at eight years of age (Burke et al., 2005).
It is not easy to summarize this information, but it
seems that breastfeeding may protect against overweight
and obesity, although at a rather low level with increasing
age and with many factors that may impair this effect
(Owen et al., 2005).
There is interesting information from one of the
few controlled randomized studies of breast versus
formula feeding suggesting that breastmilk permanently
reduced symptoms of cardiovascular disease into
adolescence (Singhal & Lucas, 2004a; Singhal et al.,
2004b). This included symptoms like hypertension,
dyslipidemia, obesity, and insulin resistance. It is difficult
to ascertain the presence of such effects over several
years. Further analyses will be required, but some
support for effects on blood pressure has been noted
at the age of five years (Lawlor et al., 2004) and later
according to a meta-study (Martin et al., 2005c). Recent
reports indicate that breastfeeding may be linked to a
reduced risk for atherosclerosis in adult life (Martin et al.,
179
2005a). It has been considered that breastfeeding affects

numerous functional systems in the breastfed offspring
via the many signals from the mother to the infant in the
milk, such as hormones, cytokines, chemokines, etc. The
milk contains or affects the levels in the infant of, for
instance, leptin, grehlin, and insulin-like growth factor,
IGF-I (Savino et al., 2005). Leptin, which has cytokine
structure, has multiple effects on the immune system and
on metabolism. Levels of IGF-I in children are related
to breastfeeding and have been considered to possibly
underlie associations between breastfeeding and adult
chronic disease (Martin et al., 2005d).
Breastfeeding and Tumors
Breastfeeding prevents cancers in childhood according
to a meta-analysis (Martin et al., 2005b). The protection
of having been breastfed included a nine percent
lower risk for acute lymphoblastic leukemia, 24%
lower risk for Hodgkins disease, and 41% lower risk
for neuroblastoma. It was suggested that increasing
breastfeeding from 50% to 100% would prevent at most
five percent of the cases of childhood acute leukemia or
lymphoma.
Breastfeeding did not result in a reduced risk of
cancers in adulthood, such as prostatic, colorectal, or
gastric cancers, but did reduce the risk of premenopausal
breast cancer (Martin et al., 2005e). Mothers who
had breastfed more than three children had a 50%
reduced risk of breast cancer (Zheng et al., 2001). A
critical review of several studies demonstrated that
each pregnancy reduced the risk of breast cancer by
seven percent and breastfeeding reduced the risk by an
additional 4.3% for each year of breastfeeding. There
were no differences in breast cancer rates related to age,
menopausal status, ethnic origin, or age of the mother at
delivery. A study of Mormon women showed that their
many pregnancies and breastfeeding periods related to a
lower rate of breast cancer (Daniels et al., 2004).
It is not known how breastfeeding may protect
against malignancies, but as has been discussed above,
the major human milk protein -lactalbumin can attain
a shape called HAMLET that makes it able to kill
malignant human cells (Svanborg et al., 2003).
It seems that exclusive breastfeeding may have a longterm protective effect against chronic infections with
Helicobacter pylori. Protection against chronic infection
with this microorganism might result in a reduced risk of
the complication of gastric ulcer (Pearce et al., 2005).
180
Chapter 10
The possible mechanisms behind long-term effects

of breastfeeding on infections, inflammatory diseases, and
certain tumors are outside the scope of this brief chapter,
but have been discussed recently (Hanson, 2004b).
Microbes that may be present in human
mILK
Bacteria
When human milk reaches the sucking baby, it is not sterile. It carries a normal microbial flora, including bacteria
like Staphylococcus epidermidis, Streptococcus salivarius and mitis,
as predominant strains in 30-60% of milk samples according to a study from Finland (Heikkila & Saris, 2003).
Lactobacilli like L. rhamnosus and crispatus, Lactococcus lactis, and Leuconostoc mesenteroides which all produce lactic
acid were present together with Enterococcus faecalis and
Enterococci in 12.5% of the milk samples. Staph. aureus
were uncommon, possibly due to inhibitory effects by
the listed normal flora. A Spanish investigation showed
the presence in milk of potentially probiotic bacteria like
Lactobacillus gasseri and Enterococcus faecium (Martin et al.,
2003).
Staph. aureus are common on the mothers breast,
nose, and skin in recent Swedish studies. This is
presumably the origin of the S. aureus often found in the
gut of Swedish infants (Lindberg et al., 2000). There is
no evidence that the presence of these S. aureus cause
any problems as discussed in the initial section. Milk
has also been reported to occasionally contain group
B Streptococci, Campylobacter, Salmonella, Mycobacterium
tuberculosis, and Borrelia burgdorferi (Law et al., 1989; Sharp,
1989).
Clinical and Subclinical Mastitis
Clinical mastitis is a very painful condition caused

by inflammation. It appears in 24-33% of lactating
mothers in Western countries (Fetherston et al., 2001).
Mastitis ranges from a relatively short-lasting, painful
inflammatory process to an intense, longer lasting
process with severe symptoms (Thomsen et al., 1983).
The mammary glands are part of the mucosal
immune system, involving all exocrine glands and
all mucosal membranes, e.g., in the respiratory and
gastrointestinal tract (Hanson, 2004a; Hanson,
2004b). This means that its defense against microbes
entering via the glandular mucosa depends on the SIgA
antibody system and the SIgA antibodies excreted in
the milk (Hanson, 2004b). They act without inducing

inflammation. In contrast, the general inflammatory
host defense system acting in tissues functions via blood
antibodies like IgM and IgG, activating the complement
system which brings in phagocytes like neutrophils
and macrophages. These cells produce numerous proinflammatory cytokines, resulting in even more proinflammatory cells. During the course of mastitis, it
is likely that such an inflammatory defense has been
activated without the presence of microbes and a painful
inflammation typical of host defense in tissues, but not
of the mucosal immune defense, appears (Prentice et al.,
1985).
This form of mastitis has been successfully
prevented by induction of the anti-secretory factor in
milk. The controlled study was done with mothers
either eating an ordinary cereal or a special cereal which
induces the protective anti-secretory factor (Svensson et
al., 2004). We find that mastitis is much less common in
poor regions in rural Pakistan (personal communication,
F. Jalil). This is possibly because these mothers
presumably had significant levels of the potentially
protective anti-secretory factor which is also induced by
exposure to bacterial enterotoxins Efficient emptying of
the mammary gland may also be helpful against mastitis,
as well as anti-inflammatory treatment. It is likely, but
not yet proven, that the anti-secretory factor also might
be used for treatment, not just prophylaxis.
Subclinical mastitis is defined by an increase
of sodium in the milk, best expressed as a ratio to
potassium: Na/K. Levels above 1.0 are regarded as
indicative of breastfeeding problems that may be severe
enough to impair the infants weight gain (Filteau,
2003). The increased Na/K ratio in milk relates to an
elevation of the cytokine IL-8 in milk (Filteau, 1999).
This cytokine is strongly chemotactic for neutrophils,
presumably bringing additional such cells into the
mammary glands. There they would cause a subclinical
inflammation by the pro-inflammatory cytokines they
produce when they are activated by IL-8 and possibly
other cytokines appearing during this process. It seems
likely that subclinical mastitis has a similar pathogenesis
as clinical mastitis of the inflammatory kind without
infection; only that subclinical mastitis is mild enough
not to give any apparent local symptoms. Subclinical
mastitis is known from the bovine species and relates to
decreased milk production (Filteau 2003; Shuster, 1995).
Viruses
HIV-1
About 750,000 children worldwide get infected with
HIV-1 every year. This means that 1800 children are
infected every day. Most of them obtain the infection
from their HIV-positive mothers. This occurs in
about 15-20% of HIV-positive pregnancies, but with
prolonged breastfeeding, this risk almost doubles
to 35-40% (Newell, 2006). In some countries, the
risk of HIV transfer from mother to infant has been
reduced to less than two percent using anti-retroviral
prophylaxis, elective cesarean section, and refraining
from breastfeeding. In areas where avoidance of
breastfeeding or elective cesarean section are not safe, it
has been found that anti-retroviral treatment before and
after delivery can half the risk to ten percent at six weeks,
but via subsequent breastfeeding the overall risk reaches
some 20%.
HIV in the milk is clearly an important factor, but
the infective dose is unknown and mothers may have
detectable virus in the milk without transmitting the
infection. There is a relation between transmission and
level of breastmilk virus, but postnatal transmission
without detectable virus in the milk has also been noted
(Rousseau, 2003; Manigart, 2004; Willumsen, 2003).
Most likely, conditions in the infant, such as a healthy
intestinal mucosa without inflammation, help to resist
infection (Jamieson et al., 2003). The level of HIV in
the milk is highly variable and may even differ between
breasts (Willumsen et al., 2001).
It has been found that the HIV load in the milk is
increased mainly in relation to poor maternal health as
reflected by the need for antibiotics, raised inflammatory
marker in the form of 1-acid glycoprotein (AGP), and an
increased Na/K ratio in milk signifying the presence of
subclinical mastitis (Phiri et al., 2006). This study showed
that the plasma viral load was only weakly related to the
milk viral load and cracked nipples did not relate to the
viral load comparing different breasts. Systemic illness,
as measured with AGP, and local breast inflammation, as
indicated by increased Na/K ratio in the milk, related to
the viral load. The viral load was also related to the need
for antibiotics, presumably signifying more severe HIV
disease of the mother (Phiri et al., 2006). Poor infant
feeding practices were associated with high Na/K ratio in
the milk indicating the presence of subclinical mastitis as
found in previous work (Flores et al., 2002). There was
181
no change in the viral load if breastfeeding was exclusive

or if solids were added to the infants diet. It seems that
consistently supporting maternal health is paramount for
decreasing the milk viral load and diminishing the risk of
HIV transfer from mother to infant.
WHO recommends avoidance of all breastfeeding
when replacement feeding is affordable, feasible,
acceptable, sustainable, and safe.
Otherwise,
exclusive breastfeeding followed by early cessation
is recommended (WHO, 2003). A study based on the
most recent data on risks of postnatal transfer of HIV
when using mixed or exclusive breastfeeding investigated
the outcomes of the various forms of feeding using
simulation models (Piwoz & Ross, 2005). If the infant
mortality rate was <25/1000 live births, replacement
feeding gave the highest HIV-free survival. If it was
>25/1000, then exclusive breastfeeding up to six months
followed by early cessation of breastfeeding gave the best
outcome. If infant mortality was put at >/= 101/1000,
then replacement feeding gave a better outcome than
no postnatal interventions. However, a recent study
based on 9424 children and their mothers from Ghana,
India, and Peru indicated that the risk of death of not
breastfeeding has been underestimated (Bahl et al., 2005).
The hazard ratio (HR) was 10.5 (95% CI=5.0-22.0; p
<0.001), comparing mortality for non-breastfed with
predominantly breastfed. Partially breastfed compared
with predominantly breastfed also showed a higher risk
(HR=2.46; 95% CI=1.44-4.18; p <0.001). There was no
significant difference in protection comparing exclusively
and predominantly breastfed. A large investigation from
Zimbabwe recently showed that exclusive breastfeeding
substantially reduced breastfeeding-associated HIV
transmission (Iliff et al., 2005).
A single dose of nevirapine treatment decreased
the infectivity of milk in an African study (Chung et al.,
2005). It would be desirable that the more effective
standardized, long-course, triple anti-retroviral treatment
applied in Brazil, Europe, and the USA should also be
made available in resource-poor regions for improved
safety (Chersich et al., 2005). Each year in the USA,
6-7000 women infected with HIV give birth. The
importance of finding these women by testing is stressed
so that they can get the recommended treatment to
avoid infecting their babies: combination anti-retroviral
treatment, elective cesarean section in selected patients,
and avoidance of breastfeeding (Chou et al., 2005).
182
Chapter 10
Heating breastmilk as a possible way to avoid transfer

of infective HIV was investigated. It seems that flashheating may be superior to pasteurization for killing the
virus (Israel-Ballard et al., 2005). Infectivity of milk may
also be decreased or prevented using the microbicide,
sodium dodecyl sulfate, which is biodegradable, of little
or no toxicity, and inexpensive (Urdaneta et al., 2005).
Various practices to prevent HIV transfer via the milk
were recently reviewed, discussing their advantages and
disadvantages (Urdaneta et al., 2006).
The concentration of -defensin in the milk was
significantly related to a decreased risk of intrapartum
and postnatal HIV transmission suggesting that this
compound may help prevent HIV transmission to
breastfed babies (Kugn et al., 2005). Human milk often
contained SIgA and IgG antibodies against the CCR5
co-receptor used by HIV-1 strains to infect human cells.
This may signify yet another mode of defense provided
by milk against HIV (Gouhlal, 2005). T lymphocytes
directed against HIV were also found in human milk and
may possibly support in the defense against transfer of
HIV to the infant during breastfeeding (Sabbaj, 2005).
Human milk commonly contains a blood group-related
sugar structure, the Lewis X (Lex). This was shown to
block HIV-1 virus from binding to and infecting CD4+
T lymphocytes (Naarding et al., 2005). This may be
important for preventing transfer of HIV infection to
breastfed infants.
These recent observations suggest that it might
become possible to define which mothers have a lower
risk of infecting infants by breastfeeding. It may also
become feasible to provide practical modes of destroying
HIV in milk. It is to be hoped that with expanding
knowledge measures will become available so that
breastfeeding by an HIV-infected mother will carry no
risk for her infant. Sadly, at this time the potential risk
of HIV transfer has contributed to diminishing rates of
breastfeeding in some regions (Labbok et al., 2004). This
is most unfortunate since breastfeeding offers several
substantial advantages as summarized in this chapter.
Breastfeeding by mothers with untreated HIVinfection did not relate to increased maternal mortality
(Kugn et al., 2005).
HIV-2
There is no information at this time that HIV-2 can be
transferred via milk.
Human T Cell Leukemia virus (HTLV)

This virus causes adult T cell leukemia-lymphoma and
can be transferred via breastfeeding as recently briefly
reviewed (Hanson, 2004b). This occurs mainly in
southwest Japan, but has lately been found in several
other parts of the world, like Africa, South America,
the Middle East, and the Caribbean. It has not yet been
proven that those infected by breastfeeding develop T
cell malignancies, but breastfeeding has been discouraged
in southern Japan as they are trying to interrupt the
epidemic.
Cytomegalovirus (CMV)
A woman who has had a primary CMV infection
develops an immune response and the infection becomes
latent. During pregnancy, the virus often gets reactivated
and may be transferred to the offspring via the placenta,
during delivery, and in about 25% of cases via the milk
(Numazaki, 1997).
Summary
The sterile newborn is delivered into a world full of

microbes. It handles this by expanding and developing
its own host defense mechanisms. In the meantime,
it is supported by help from the mother via her blood
antibodies arriving over the placenta and via multiple
defense factors present in her milk.
This chapter describes how being delivered next
to the mothers anus provides the best chance for the
newborn to pick up the most harmless bacteria around.
These microbes quickly expand in the baby during
the first year of life, especially in the gut of the infant,
competing for space and nutrients with potentially
dangerous bacteria also present in the surroundings.
The infants own defense systems are relatively
complete at full term delivery, but small. Several defense
functions remain somewhat limited in early life. While
the infants specific immune system expands during the
first year of life, it is supported by the mother in two
ways:
1. IgG antibodies are transferred via the placenta
from the mother to the infant during pregnancy.
At delivery, the concentration is relatively similar
in the mother and the infant, then decreases
rapidly in the infant during the first several
months. These antibodies help defend the infants

tissues via immunological mechanisms which
always work by causing an inflammatory response.
Besides protection, this causes side effects, such as
malaise, tiredness, loss of appetite, and eventually
fever, pain, etc.
2. The other mode of protection of the infant is via
breastfeeding. Breastfeeding provides numerous
defense components and signals to the infant, all
of which protect against many different forms
of infectious diseases by preventing microbes
from reaching the babys mucosal membranes and
deeper tissues so that no inflammatory defense is
initiated. Therefore, this kind of defense causes
no symptoms and no impairment of appetite and
vivacity. Thus breastfeeding, especially exclusive
breastfeeding, has been shown to significantly
reduce infant mortality, especially in poor regions,
but also in well-to-do areas. Protection has been
demonstrated against neonatal sepsis, meningitis,
and necrotizing enterocolitis. A weak effect
has been shown against sudden infant death
syndrome. Breastfeeding also gives significant
protection against diarrhea, otitis media, lower
respiratory tract infections, and, likely, urinary
tract infections.
Some, but not all, studies show that breastfeeding may
enhance certain vaccine responses. There is some
evidence that the enhanced protection resulting from
breastfeeding may last for one or several years after
the termination of breastfeeding against otitis media,
diarrhea, respiratory and urinary tract infections.
Breastfeeding also has effects against certain
immunological diseases, which are caused by the same
mechanisms which normally protect us against infection.
Allergy is such a disease where the special symptoms
are caused by the inflammation induced by the immune
response erroneously reacting against food, pollen, etc.
The effect of breastfeeding on allergic diseases is very
complex. It may be preventive in some instances, but
have reverse effects in other instances. In either case,
the effects are usually moderate, possibly more often
protective. There is also evidence that breastfeeding
may decrease the risk of certain immunological
diseases caused by the immune system reacting with its
own tissues. Much more data is needed, but there are
suggestions that breastfeeding may decrease the risk
of diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac
183
disease, ulcerative colitis, Crohns disease, obesity, and

cardiovascular disease. The evidence for such protective
effects is good against celiac disease, but needs further
proof for many of the other diseases. Furthermore,
there are suggestions that breastfeeding may reduce the
risk for lymphoblastic leukemia, Hodgkins disease, and
neuroblastoma.
It should be mentioned that studies of protective
effects of breastfeeding are difficult to do with optimal
techniques: that of randomized, blinded placebocontrolled studies. It is obviously not easy or possible to
optimally randomize and blind studies of breastfeeding.
This means that one should remain cautious not to over
interpret the results presented.
Human milk normally contains bacteria, which with
few exceptions are harmless. Mastitis is a very painful
inflammatory, not infectious, condition in the mammary
gland which can be prevented with the anti-secretory
factor. Subclinical mastitis causes no clinical symptoms,
but may be common in some populations and is linked
to increased risk of transfer of HIV-1 to the breastfed
infant.
The transfer of HIV-1 from mother to infant is a
very sad and terrible problem. About 1800 children
are infected with HIV every day in the world, most
of them from their infected mothers. Using antiviral
treatment, elective cesarean section, and refraining
from breastfeeding, the transfer has been reduced to
<2%. But in areas where these measures are not safe
or available, the risk of transfer of HIV remains around
20%.
Very active and promising research is trying to find
ways to make breastfeeding safer in these situations.
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1.
La Unidad Ecolgica perfecta: el neonato amamantado y su madre

Dr Lars A Hanson
Profesor Emrito de Inmunologa Clinica, Pediatra
Departamento de Inmunologa Clnica, Universidad de Gotenburgo, Gotenburgo, Suecia.
Mesa Redonda: Inmunologa de la Lactancia Materna
2.
Resumen
La colonizacin bacteriana del recin nacido comienza inmediatamente tras el
nacimiento, especialmente por bacterias de procedencia materna, preferibles a las de
origen en el personal de la unidad obsttrica. Las defensas frente a estos microbios que
se multiplican rpidamente tras el parto, son: las IgGs de la sangre materna que llegaron
al feto durante la gestacin y, especialmente grandes cantidades de IgA secretora (sIgA)
de la leche de la madre. Estos anticuerpos protegen eficazmente manteniendo a los
microbios lejos de las membranas mucosas del lactante. Adems la leche contiene
muchos otros factores protectores como la lactoferrina que mata microbios y previene
la inflamacin. Existen adems numerosos componentes hidrocarbonados en la leche,
que bloquean las bacterias adhirindose a las mucosas del lactante amamantado
evitando as la infeccin.
3.
La unidad ecolgica perfecta: el neonato amamantado y su madre
El recin nacido estril, empieza a ser colonizado por bacterias desde el momento del
parto. Es importante que estos microorganismos sean de baja virulencia y puedan
competir con eficacia y mantener lejos a microorganismos de virulencia potencialmente
mayor, por ejemplo los procedentes del personal sanitario presente en el parto. El recin
nacido se encuentra con los microorganismos maternos presentes en el ltimo tramo
del canal del parto y alrededor del ano. Estos microbios sern ptimos para la
colonizacin normal de las mucosas del RN, especialmente las de los tractos respiratorio
y gastrointestinal, porque gracias a la IgG adquirida por via transplacentaria, la madre le
ha transferido anticuerpos contras sus propios microorganismos al feto, durante el
embarazo. Estos anticuerpos disminuyen a niveles mnimos en los primeros meses de
vida de lactante.
Madre y recin nacido, forman ya una unidad ecolgica perfecta: el recin nacido se ha
colonizado por la flora bacteriana de la madre y es protegido de la misma con los
anticuerpos cedidos por va trasplacentaria. Esta flora microbiana normal, que se instala
en las mucosas del recin nacido inicialmente en el tracto respiratorio y posteriormente
en el tracto gastointestinal disminuirn posteriormente el riesgo de la colonizacin por
otros microorganismos, potencialmente dainos; es decir en s misma es una defensa
antimicrobiana.
El siguiente paso a dar por esta unidad ecolgica perfecta es el comienzo temprano del
amamantamiento para asegurar la proteccin ptima del neonato: la leche contiene
numerosos sistemas defensivos para controlar la exposicin microbiana del lactante. Y
as, la leche ofrece miles de pequeas estructuras hidrocarbonadas que son anlogos a
estructuras mucosas a las que deben adherirse bacterias como el estreptococo o el
enterococo, para causar enfermedad. Estas estructuras son capaces de bloquear la
adhesin microbiana a las mucosas evitando as las infecciones con puerta de entrada
por mucosas, sean respiratorias, gastrointestinales o urinarias.
El anticuerpo principal en la leche humana, la IgA secretoria (IgAs) es producida en
grandes cantidades en todas las glndulas mucosas, especialmente en la glndula
mamaria y estn principalmente dirigidas contra todo microorganismo que haya tenido
contacto con las mucosas maternas, en cualquier momento de su vida, tanto respiratoria
como gastrointestinal o de vas urinarias. La presencia de microorganismos en las
mucosas maternas, sea respiratoria o gastrointestinal, inducen la produccin de IgA
secretora (IgAs), no slo en dichas superficies mucosas sino en sus glndulas mamarias
y en estas, en grandes cantidades. De hecho, tras la exposicin materna a
microorganismos en la luz intestinal, los linfocitos emigran a la glndula mamaria
materna, donde producen anticuerpos IgAs que aparecen en su leche y son capaces de
ofrecer al beb una defensa eficaz y de amplio espectro. La leche de la madre contiene
grandes cantidades de IgA secretora contra todos los microbios con los que la madre ha
tenido contacto a lo largo de toda su vida, incluyendo los que encuentra en el paritorio y
en la maternidad, pero especialmente aquellos que lleva en la boca, el tracto
gastrointestinal y las vas urinarias bajas. De nuevo, queda patente que el neonato
colonizado inicialmente por microorganismos maternos est bien protegido: forman una
unidad ecolgica perfecta ya que es muy probable que los niveles de IgA secretora en su
leche sean ms elevados frente a los microorganismos con los que se encuentra la madre
a partir del parto. Adems , el amamantamiento favorece el crecimiento de bacterias
anaerbicas incuas en el intestino infantil. Estos microbios suprimirn el crecimiento
de otras bacterias potencialmente patgenas.
La lactoferrina es una de las principales protenas de la leche humana. Tiene capacidad
bactericida directa pero adems es antiinflamatoria. Todas las medidas que previenen la
infeccin tambin previenen la inflamacin. Y por eso el dolor, la fiebre o la prdida de
apetito pueden ser evitados.
En el momento actual nos encontramos trabajando con una protena humana, el factor
antisecretor (AF), que puede ser inducido en la leche de cualquier madre de una manera
simple y ocurre espontneamente en la leche de madres de poblados pobres en
Pakistan. Hemos encontrado altos niveles de esta protena en la leche de estas mujeres
pakistanes pero no en la leche de madres suecas. Hemos demostrado que el AF tambin
frente a la diarrea en el lactantes. Recientemente hemos encontrado un efecto
estimulador del crecimiento en estudios con animales, pero tambin en recin nacidos
paquistanes despus de haberle dado AF a la madre.
Recopilatorio
Para optimizar las probabilidades de supervivencia durante la infancia y la niez, los
periodos ms peligrosos de la vida, se ha desarrollado una estrategia entre madre e
hijo/a. Durante el nacimiento y los primeros meses el beb es colonizado por mltiples y
diferentes microorganismos procedentes de su madre. Durante la gestacin la madre le
ha trasferido desde su sangre, anticuerpos IgG, al feto. A partir del parto estas IgG irn
disminuyendo progresivamente. Dirigidos contra los microorganismos a los que la
madre est o ha estado, expuesta, pueden proporcionar alguna proteccin a los tejidos
del lactante durante el primer periodo de la vida. Pero estos anticuerpos presentes en
los tejidos pueden causar sntomas inflamatorios si actan. La inflamacin no debe ser
bienvenida porque puede detener el crecimiento.
El amamantamiento proporciona numerosos componentes protectores mientras dura.
La leche de la madre es muy rica en anticuerpos tipo IgA secretora. Estn dirigidos
especficamente contra todos los microorganismos a los que ha estado o est expuesta.
En otras palabras, especficamente contra aquellos con los que ms probablemente se va
a encontrar su RN: madre y recin nacido son una unidad ecolgica. Los anticuerpos tipo
IgA secretora estn presentes en todos aquellos lugares donde el neonato debe
enfrentarse a los microorganismos. Los que colonizan el intestino inducen linfocitos
especiales que emigran a la glndula mamaria provocando la produccin de grandes
cantidades de IgA secretora que ser segregada con la leche materna.
Adems la leche humana contiene otros muchos componentes protectores, como
cantidades ingentes de anlogos de receptores, estructuras hidrocarbonadas que
bloquean la adhesion a las mucosas, por ejemplo del intestino o de los pulmones, de
diversos patgenos como el enterococo, el estreptococo o el neumococo. La lactoferrina
por ejemplo, tiene propiedades antiinflamatorias y antiifecciosas por lo que puede ser
sumada dentro de la unidad ecolgica perfecta.
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1.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
Lars A Hanson MD, PhD, FRCPC hon
Professor Emeritus of Clinical Immunology, Paediatrician
Department of Clinical Immunology, Gothenburg University, Gothenburg, Sweden
Round Table 3: Breastfeeding Immunology
2.
Brief summary
The newborn immediately starts after delivery to be colonized by bacteria especially
coming from the mother, preferably not from the staff at the delivery unit. The defence
against these microbes, which quickly increase in number after delivery, consists of the
mothers blood IgG antibodies, which have reached the fetus during pregnancy, but
especially the huge amounts of secretory IgA (SIgA) antibodies in the mothers milk.
These antibodies are efficiently protective by keeping microbes away from the infants
mucosal membranes. In addition the milk contains numerous other protective factors,
like lactoferrin, which kills microbes and prevents inflammation. There are also
numerous carbohydrate components in the milk, which block microbes from attaching
to the mucosal membranes of the breastfed infant causing infections.
3.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
The sterile newborn will start to be colonized by bacteria from delivery on. It is
important that these microbes are of low virulence and can effectively compete with,
and keep away, microbes of potentially higher virulence, e.g. originating from the
hospital staff. The newborn will meet with the mothers microbes already in the lower
birth canal and around her anus. These microbes will be optimal for the normal
colonization of the mucosal membranes, especially in the respiratory and
gastrointestinal tracts of the infant, because thanks to the transplacentally obtained IgG
antibodies the mother has transferred antibodies against her own microbes all through
pregnancy to the fetus. These antibodies decrease to low levels in early life of the infant.
Already here the mother and her newborn form an ecological unit: her offspring is
colonized with her bacteria and protected against them with her transplacental
antibodies. This normal microflora that settles on the mucosal membranes of the young
infant primarily in the upper respiratory tract and through the gastrointestinal tract will
diminish the risk of additional, potentially harmful microbes to settle; it is in itself an
effective defence against other microbes.
The next step for this ecologic unit is the early start of breastfeeding to provide optimal
protection of the neonate: the milk contains numerous defence systems to control the
microbial exposure of the infant. Thus the milk brings thousands of different small
carbohydrate structures which are analogues to the mucosal structures to which
bacteria like streptococci, enterococci, etc, must attach to cause disease. These milk
structures can block such bacteria from binding and causing disease via any mucosal
surface, be it in the respiratory, or gastrointestinal tract, or lower urinary tracts.
The major antibody in human milk, the secretory IgA (SIgA) is produced in high
amounts in all mucosal glands, especially in the mammary glands and are primarily
directed against all microbes which have ever appeared through the mothers life on the
her mucosal membranes, like in the respiratory, gastrointestinal and urinary tracts.
Microbes on the mothers mucosal membranes, like in the respiratory and
gastrointestinal tracts, initiate production of secretory IgA (SIgA) antibodies not only in
these mucosal membranes, but also in her mammary glands and there, richly so.
Actually, after exposure to microbes in her gut, lymphocytes migrate to her mammary
glands, where they produce the SIgA antibodies that appear in her milk and are capable
of providing her baby with a broad and efficient defence. Her milk contains large
amounts of SIgA antibodies against the microbes she has met through her life, including
those she is meeting in the delivery unit and hospital ward, but especially those she is
presently carrying in i.a. her own oral cavity, gastrointestinal tract, and lower urinary
tract. Again it is obvious that the neonate colonized primarily by microbes from the
mother is well protected : they form an optimal ecologic unit , since it is likely that the
levels of her milk SIgA antibodies are highest against those microbes she is meeting
from delivery on. In addition, breastfeeding favours the growth in the infants
gut of harmless anaerobic bacteria (they can only grow in the absence of oxygen). Such
microbes suppress the growth of potentially pathogenic aerobic bacteria.
A major protein in human milk is lactoferrin. It directly kills bacteria, but is also antiinflammatory. All measures which prevent infection also prevent inflammation. Thus
pain, fever and loss of appetite is avoided.
At this time we are working with a human protein, the antisecretory factor, which can be
induced in the milk of any mother in a simple manner and occurs sponteneously in the
milk of poor village mothers in Pakistan. It protects against diarrhea in infants and
against mastitis in breastfeeding mothers . Our most recent data suggests that it possibly
may enhance growth of the offspring, but this must be confirmed by additional studies.
Presently we work with a protein named antisecretory factor (AF). We have found at
high levels in the milk of Pakistani village mothers, but not in the milk of Swedish
mothers. We have shown AF to efficiently protect against mastitis, but also against
diarrhea in infants. Most recently we have a growth-enhancing effect of AF in animal
studies, but also in Pakistani newborns after giving AF to the pregnant mother.
Summary
To optimize the chance of survival during infancy and early childhood - the most
dangerous period of life an intricate interplay has developed between mother and
offspring. Thus at delivery and during infancy the baby is colonized by many different
microbes from the mother. IgG antibodies from the mothers blood have been
transferred to the fetus during pregnancy. From delivery on they are broken down and
diminish in amount. Being directed against microbes, which the mother has been and is
exposed to, they may provide some protection in the infants tissues during eary life. But
such antibodies present in tissues may cause symptoms of inflammation when they act.
Inflammation is always unfortunate because it may impair growth.
Breastfeeding provides multiple protective components as long as it goes on. Mothers
milk is very rich in secretory IgA antibodies. They are directed against all microbes the
mother has been, or is being exposed to. In other words, just the microbes her newborn
can be expected to meet: the mother and her infant are an ecologic unit. SIgA antibodies
have the significant advantage that they do not cause inflammation, when reacting. They
rather prevent inflammation, which enhances growth. By being produced by the
mammary glands and in all mucosal membranes, the SIgA antibodies are present in all
sites where the infant meets microbes. Microbes appearing in the gut will induce special
lymphocytes to migrate to the mammary glands making them produce large amounts of
SIgA antibodies, which come out in the mothers milk.
In addition human milk contains numerous additional protective components, like huge
numbers of receptor analogues, carbohydrate structures which block attachment to
mucosal membranes e.g. in the gut, or lungs by many kinds of potential pathogens like
enterococci, streptococci, pneumococci . The major milk protein lactoferrin for instance
is both anti-inflammatory and anti-infectious and also adds to the positive balance
within the ecologic unit mother/infant.
Litterature
Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the
immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961.
Hanson LA and Johansson BG. Immunological characterization of chromatographically
separated protein fractions from human colostrum. Int Arch Allergy Immunology 20:
65-79, 1962.
Hanson LA. Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies.
Pharmasoft Publ. USA, 1241, 2004.
Hanson LA and Silfverdal S-A. The mothers immune system is a balanced threat to the
foetus, turning to protection of the neonate. Acta Paediatrica 98: 221-228, 2009.
VI CONGRESO ESPAOL DE LACTANCIA MATERNA

vila, 7-9 abril del 2011
Mesa Redonda 4: Estrategia de Salud Reproductiva

MATERNIDAD, EMPODERAMIENTO Y CUIDADANA
A mi abuela materna,
Quien a la edad en que tuve mi primer y nico hijo
Ella haba parido a ocho y enterrado a dos,
Todava tiemblo cuando me recuerdo en su regazo
Y a su voz susurrarme prenda meua del meu cor
A mi yaya
Que muri sin poder llegar a comprender
La distancia que de ella necesitaron sus hijas e hijos
A quienes haba dedicado su vida entera
Como tantas mujeres madres
Que no vivieron
Para contarlo
Isabel Aler Gay

(ialergay@gmail.com)
Dra. en Sociologa
Profesora-Investigadora Titular
Universidad de Sevilla
1
INDICE
I. Resumen y palabras clave
II. Introduccin
III. Desarrollo
1. Crisis del modelo hegemnico reproductivo de criaturas, bienes y servicios
2. Obsoleto el ideal moderno de individuo para cambiar la morbilidad social?
3. Cambio de paradigma cultural patriarcal al matricial
4. Patriarcapitalismo: el capital social de la sexualidad reproductiva
5. La maternidad en la agenda poltica y econmica?
6. Humanimalidad y tecnologa: cachorros, humanos y cyborgs
7. Insumisin y empoderamiento de la maternidad en Espaa
8. Desmadres en los aos 80 y feminismo de la igualdad: mujeres, no madresposas
9. Enmadres en los aos 90 y feminismo de la diferencia: madres de la cultura
10. Comadres en el XXI y feminismo de la equidad: para qu ser madres?
11. Feminismo de la equidad: la igualdad en el tratamiento justo de la diferencia
12. Corresponsabilidad de la paternidad en la crianza y la socializacin temprana
13. De la ciudadana a la cuidadana como modelo de organizacin social
IV. Conclusiones
V. Bibliografa
I.- RESUMEN
En este texto se presenta un balance sociolgico de las relaciones ms significativas

entre la encrucijada de la maternidad como hecho social crtico a caballo de la biologa y la
cultura humanas, la estrategia del empoderamiento de las mujeres y madres como accin colectiva
y actitud vital personal para la recuperacin de la autoridad cultural que les ha sido secuestrada, y la
aspiracin a la cuidadana como visin poltica alternativa a una ciudadana moderna que sigue
anclada en un adulterado modelo androcntrico clasista y colonial- de individualidad humana,
que suplanta la interdependencia real por la independencia virtual de los vnculos sociales que
constituyen nuestra humanimalidad.
As a lo largo de este texto se describen algunas de las transformaciones en las

decisiones y consecuencias sociales ms relevantes que tres generaciones del movimiento de
liberacin de las mujeres espaolas protagonizan con respecto a la maternidad (desmadre, enmadre
y comadre), durante el periodo de transicin democrtica que se inicia a mediados de los aos
setenta hasta la actualidad (1975-2011). En este sentido se hace especial hincapi tanto en el
necesario reconocimiento de la contribucin inter-generacional de estas tres posiciones discursivas
y vitales para el proceso de empoderamiento colectivo de la maternidad -que se manifiestan y
ocultan hoy de diferente forma e intensidad en cada mujer, como en algunas de las contradicciones
que se reflejan entre los objetivos de las polticas de salud reproductiva- de la poblacin y los de
las polticas de igualdad para el desarrollo de una perspectiva equitativa del gnero humano.
PALABRAS CLAVE 1
Ciudadana. Equidad. Empoderamiento. Feminismo. Gnero. Maternidad.- Co-razones.

Cuidadana. Gen-eros-a-mente. Humanimalidad. Madres insumisas. Matricial. Patriarcapitalismo.
Se incluyen tambin algunas nociones generadas por la autora como alternativas a las normativas, que se emplean en el
texto con objeto de permitir nombrar y con-cienciar acerca de realidades emergentes, o-cultas y/o complejas como son:
co-razones (el sentido de lo sentido todava sinsentido colectivo), cuidadana (vs. ciudadana), gen-eros-a-mente (vs. generizada-mente) humanimalidad (vs. humanidad), madres insumisas (vs. madres sumisas), matricial (no patriarcal ni
matriarcal), patriarcapitalismo (maridaje de patriarcado y capitalismo).
II.- INTRODUCCIN
El proceso de empoderamiento asociado a la recuperacin efectiva de la ciudadana de
las mujeres madres, se manifiesta creciente y contradictorio a pesar de que todava es minoritario y
a todas luces insuficiente.
Se trata de un proceso tan imparable como necesario ante la globalizacin progresiva de

la crisis ecolgica y econmica en que vivimos, porque promueve una visin transformadora e
integradora de la ciudadana en la cuidadana, como alternativa cultural a las carencias derivadas
del modelo hegemnico reproductivo de criaturas, bienes y servicios.
El empoderamiento actual de las madres con conciencia equitativa de gnero, se inscribe

desde su base en un movimiento de insumisin mucho ms amplio que promueve un cambio de
paradigma cultural ante los retos que plantea una crisis de cuidado por tratarse de una crisis de
dimensiones planetarias cuantiosas y calamitosas.
Se trata de la crisis de los cuidados necesarios que han sido arbitrariamente

descuidados por un orden social que no ha logrado generar ni la calidad ni ya hoy garantizar la
supervivencia de un habitat vital para el desarrollo humano, del que sintomticamente adolecemos
la mayora de las criaturas adulteradas desde el origen de nuestra socializacin y a lo largo de
nuestras trayectorias vitales.
III.- DESARROLLO
1.- CRISIS DEL MODELO HEGEMNICO REPRODUCTIVO DE CRIATURAS, BIENES Y SERVICIOS
Pensemos en dos evidencias histricas y sociolgicas relacionadas: a) en el siglo XX se

ha destruido la Vida del Planeta ms en que toda la historia de la Humanidad anterior, al tiempo
que se ha dado la mayor expansin de la proteccin occidental de los derechos humanos
individuales, y b) quienes hoy en nuestras sociedades cuidan a la poblacin menor, mayor y
enferma que es la poblacin ms vulnerable, son las mujeres madres, hijas, hermanas, esposas,
4
abuelas, tas, nueras, cuadas, sobrinas, nietas, que siguen viviendo en situaciones socioeconmicas y de salud deficitarias, a las que llegan y permanecen como resultado de dedicarse
precisamente a dichos cuidados.
Cuidar de la poblacin ms vulnerable, menores, mayores y personas enfermas, genera

vulnerabilidad social a quienes a ello dedican la gran parte de su tiempo de vida, porque se les
niega el equitativo reconocimiento socio-econmico que les correspondera culturalmente en un
orden social justo, todava hoy muy alejado de una sociedad cuyas elites siguen condicionando los
procesos de socializacin y educacin humana en la sumisin a la mercantilizacin capitalista de la
vida, a pesar de la emergente con-ciencia de la importancia de los fundamentos olvidados de lo
humano.
Con todo, la grave crisis que padecemos est siendo una retadora oportunidad para
seguir investigando y reflexionando, con mayor urgencia si cabe, acerca de la naturaleza o-culta de
lo humano, lo que en este texto se aborda en referencia a un proceso apenas iniciado de
transformacin de la ciudadana en cuidadana, para cuya comprensin resulta clave la evidencia
sociolgica disponible sobre la continuidad sistmica entre lo personal, lo social y lo cultural, es
decir, entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura, y el papel clave que el cuidado aprecio o
descuidado menosprecio social de y a la maternidad desempea en ello.
2.- OBSOLETO EL IDEAL MODERNO DE INDIVIDUO PARA CAMBIAR LA MORBILIDAD SOCIAL?
El modelo dominante de ciudadana, a mi entender, se muestra hoy obsoleto para

cambiar el rumbo actual hacia la autodestruccin planetaria porque sigue anclado en la falsa
disociacin entre individuo y sociedad, en un ideal de individuo defendido con independencia de
los vnculos que lo constituyen en un proceso de interaccin social continua entre su herencia
filogentica (biologa) y sociogenrica (cultura).
Defender la independencia o la autonoma de esta ltima (cultura) respecto de la primera

(biologa), actuar como si as fuera o como si nuestra biologa estuviera totalmente subsumida en la
cultura dominante, es una forma de pensar tan falsa y daina como la contraria, sin otro objetivo
que la mxima proteccin de las libertades individuales al servicio de las elites mercantiles.
El individuo idealizado por la cultura moderna, patriarcal y capitalista, como

independiente de la sociedad (como un-a parte de la sociedad) se manifiesta patolgicamente
como un ser fragmentado, portador enfermizo del desencuentro social entre biologa y cultura. Para
recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos
de la sociedad, en el centro de la agenda poltica y econmica, y transformar el actual paradigma
desde las mejores aspiraciones de la ciudadana (libertad en igualdad, respeto a la diversidad)
hacia una cuidadana entendida como una ciudadana centrada en el cuidado de la
interdependencia de los vnculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra
individualizacin en (y desde ) el proceso de socializacin temprana.
3.- CAMBIO DEL PARADIGMA CULTURAL PATRIARCAL AL MATRICIAL
Se trata de la emergencia de la con-ciencia matricial del gnero humano como un nuevo

horizonte de transformacin cultural hacia la recuperacin de la matriz de las relaciones sociales,
porque concibe el fundamento de la sociedad como un lugar de posible encuentro entre la
naturaleza y la cultura humanas -y no como el fruto de un enfrentamiento de herencias
fundacionales rivales, donde los desencuentros que surgen no son aprioris fundacionales; para
ello se gestan modelos de socializacin y educacin que evidencian la plenitud como potencial
condicin de partida para el desarrollo de la naturaleza humana, y la carencia como una
consecuencia sobrevenida a causa de interferir culturalmente para suplantar los procesos de
autorregulacin de nuestra humanimalidad.
Es un cambio de paradigma desde la saturacin de la dominante patrstica a la sanacin

de la latente matrstica que supone un salto cualitativo:
a) desde un patrn impuesto como modelo y amo, nico y supremo, donde la
supremaca resulta para la inmensa mayora de la ciudadana moderna tan inalcanzable como, en
general, insaciable el deseo de lograrla, porque sigue siendo sbdita de hecho de las elites
corporativas -estatales y mercantiles, que tientan el intento y culpan el fracaso de conseguirla
mediante la acumulacin de propiedades y credenciales que avalen la apropiacin de posiciones
superiores desde donde reproducir la supremaca del tu amo;
b) hacia la matriz de los polimorfos procesos de acoplamiento en la concepcin,
gestacin, nacimiento y crianza donde pueden gestarse en plenitud el vnculo biolgico-social entre
madre y criatura, como matriz de las relaciones sociales de una cuidadana transmoderna que
mantiene vivo el anhelo de nos amo-nos amamos, y se reconoce en la transversalidad de los
6
cuidados mutuos orientados por los ciclos de apego y desapego a lo largo y ancho de los procesos
de socializacin, desde el nacer al morir, previstos filogenticamente y que pueden ser
representados y promovidos culturalmente.
4.- PATRIARCAPITALISMO: EL CAPITAL SOCIAL DE LA SEXUALIDAD REPRODUCTIVA
El modelo hegemnico reproductivo de criaturas, bienes y servicios est regulado

actualmente por el patriarcapitalismo, que es el orden cultural dominante de la civilizacin
occidental, resultado del maridaje histrico entre el patriarcado como sistema regulador de la
economa libidinal en los mbitos sociales domsticos y el capitalismo como sistema regulador de
la economa poltica en los mbitos sociales pblicos. Sin embargo en la sociedad-mercado-global
actual la influencia de ambos acta especularmente, retroalimentndose de forma o-culta.
El maridaje entre patriarcado y capitalismo ha resultado de enorme eficiencia para la

acumulacin de beneficios privados por parte de una minora de la poblacin mundial, hasta llegar
a los sntomas de saturacin mrbida del actual modelo reproductivo de criaturas, bienes y
servicios. De ah que las alternativas posibles para la recuperacin del bienestar del gnero humano,
estn radicalmente asociadas a la recuperacin de la autoridad materna, y el capital social requisado
junto con los potenciales yacimientos de empata humanimal que la sexualidad reproductiva
entendida no slo como la relacin ertica entre hombres y mujeres orientada a la reproduccin
sino tambin y especficamente como relacin ertica entre madre y criatura como matriz de las
relaciones sociales que constituyen la sociedad en su conjunto..
El patriarcado se origina en la negacin de la autoridad materna. Es un sistema de

dominacin que se reproduce milenariamente porque est basado en el control del cuerpo y la
apropiacin de la sexualidad de las mujeres que nos llega hasta nuestros das en forma de tab y de
dogma, para garantizar la transmisin legtima del patrimonio va matrimonio, es decir mediante la
filiacin que aseguran las madresposas como madres esposadas. Si patriarcado pre-moderno
contaba con la monarqua, la iglesia-inquisicin, la aristocracia terrateniente y el ejrcito, el
patriarcado moderno cuenta con la capitalizacin mercantil de los medios de produccin y de
informacin de las grandes corporaciones estatales-militares, y mediticas-comerciales.
El patriarcado ha regulado la economa libidinal en lo domstico, y el capitalismo la

economa poltica en el mercado, pero del maridaje histrico cometido entre ambos sale reforzada
7
la explotacin del trabajo de las mujeres: primero con la externalizacin de los costes de
reproduccin de la fuerza de trabajo a costa del trabajo domstico de las mujeres y especialmente
las madres, y luego con la inyeccin de activos econmicos que suponen los salarios y las
retenciones fiscales derivados del empleo de las mujeres en el mercado de trabajo para el consumo
mercantil y la financiacin de las arcas del estado. Y as cada vez ms mujeres son protagonistas de
una doble jornada de la que se resienten sobre todo ellas y sus hij@s durante los cuidados
necesarios en los delicados procesos de socializacin temprana en que se configuran los vnculos
humanimales bsicos.
5.- LA MATERNIDAD EN LA AGENDA POLTICA Y ECONMICA?
En los ltimos aos se ha logrado llevar los procesos sociales que afectan a la
maternidad al debate pblico y han dejado de ser asuntos privados de agenda poltica, pero estn
lejos de ocupar el lugar econmico y cultural que les corresponde siendo la maternidad un hecho
social central para la reproduccin de un tipo u otro de sociedad. En algunos mbitos las madres
vamos saliendo de los armarios, trasteros, altares, dispensarios y quirfanos, de la obligacin, la
sublimacin, la marginacin y la patologa, para recuperar algo de libertad y salud, erotismo, lealtad
en la autoestima, conciencia poltica de gnero.
En este sentido, un importante y significativo primer paso con sus logros y

limitaciones, ha sido el proceso de elaboracin, aprobacin e implementacin de las dos Estrategias
Nacionales de Atencin al Parto Normal y Atencin a la Salud Sexual y Reproductiva (entre otras
iniciativas legislativas acerca de la conciliacin, la dependencia, la paridad), coordinadas por el
Observatorio de Salud de la Mujer, tras las movilizaciones de las asociaciones de usuarias y de
mujeres que desde diferentes aforos pblicos vienen denunciado situaciones de maltrato en malas
prcticas clnicas que incumplen la normativa legal o persisten en la desinformacin, y han
trabajado junto con profesionales de la salud para localizar, definir, divulgar y promocionar buenas
prcticas clnicas avaladas por evidencia cientfica y el respeto a los derechos de las mujeres a
decidir sobre las cuestiones que afectan a su salud y ciudadana.
En la encrucijada en la que nos encontramos, la atencin a la emergencia de estos

procesos discurre lenta pero imparable, pues se trata de un cambio de paradigma cultural necesario
para abordar la complejidad social de los retos actuales, de recorridos poli-cntricos y orientacin
inter y trans-disciplinar, que desmonte las fronteras jerrquicas entre los sistemas expertos y las
8
experiencias sociales cotidianas de las personas, y por tanto, entre las disciplinas cientficas y los
saberes no disciplinares.
6.- HUMANIMALIDAD Y TECNOLOGA: CACHORROS, HUMANOS Y CYBORGS
La desconexin de nuestra conciencia corporal se inicia dramtica e intensamente en los

procesos sociales de reproduccin sexual y de transformacin de las mujeres en madres, y beneficia
los intereses econmicos de una minora a costa del deterioro de los vnculos sociales que
constituyen nuestra humanimalidad. La lgica capitalista virtual en que se mueven los intereses
comerciales hoy, contribuye a que el cuerpo como fuente de vida y sede de la experiencia est
siendo progresivamente secuestrado y suplantado por una imagen mental de nuestra apariencia
corporal.
Se dice que nunca antes el cuerpo humano fue tan importante, ni tuvo tanta presencia en
nuestras vidas, cuando en realidad es al contrario, est como ausente, y la gran mentira cultural es
hacernos creer que el cuerpo humano se reduce a su apariencia. Como mujeres socializadas en una
impostura cultural que nos o-culta las rebeldas y alternativas que nuestra atrofiada conciencia
corporal generara de forma saludable lo sigue haciendo de forma patolgica- hacia un modo de
vida tan nocivo que nos condiciona para que modelemos una apariencia segn el canon mediticomercantil si queremos ser (ms) reconocidas socialmente, a costa de negar, descuidar y anestesiar la
conexin cuerpo-mente y el tejido emocional que la sostiene.
Hay todava mucha sumisin, mucha rabia contenida, hacia el mensaje cultural (y su
respectivo tratamiento social) que programaba a las mujeres y lo sigue haciendo- a parir con
(mucho) dolor, y al que hoy se ha sobre-impuesto el mensaje que promueve la anestesia total que
neutraliza la experiencia viva que lo acompaa. Se sigue confundiendo el dolor con el sufrimiento,
se agudizan los miedos a sentir la conexin humanimal que nos constituye. Se nos o-culta que las
hembras humanas estamos preparadas para gestionar el dolor placentero mucho ms que para el
sufrimiento que lo niega.
Se nos priva a las mujeres de sentir la benefactora humanimalidad, de ser protagonistas

y testigas del micro big-bang que se da en cada parto-nacimiento-crianza, de empoderarnos
recreando nuestra compleja red de herencias biolgicas, sociales y culturales. Afortunadamente,
una minora creciente de madres con conciencia de gnero afrontan un sinfn de contradicciones y
9
dificultades con el deseo de ir recreando poco a poco gen-eros-a-mente (la naturaleza

biolgica-de nuestra ertica vinculacin social--en los valores de la cultura) la ertica con sus dos
parejas de hecho en el decisivo origen temprano de la vida: sus criaturas, y los padres de sus
criaturas cuidando de la pareja madre-criatura en la gestacin, parto-nacimiento y amamantamiento.
La tecnologa bien empleada puede ser una bendicin si ayuda y no secuestra ni atrofia
el desarrollo de la conciencia corporal de las mujeres, el saber-dejar hacer de sus cuerpos en sus
vidas. Es necesario repensar la evolucin para recuperar la autorregulacin, cuidar nuestra
naturaleza humana mediante un nuevo equilibrio en la relacin en sociedad de nuestra herencia
gentica y cultural. La feminista Sandra Haraway plante hace varias dcadas la importancia de la
triada animal-humano-mquina para redefinir hoy la naturaleza humana, evitando dogmatismos,
centrar el necesario debate pblico en la interaccin actual de esos tres componentes, y retomar las
riendas de los cambios sociales sobrevenidos y los deseables.
El debate actual, sin embargo, se ha escorado de forma abusiva hacia la dada humanomquina, marginando la dada bsica animal-humano. Hoy la innovacin tecnolgica es invasora y
acta casi como un dogma incuestionable en un campo abonado durante siglos para la
desautorizacin de las mujeres mediante la delegacin de su autoridad de ser autoras- en un
sistema de expertos controlado por un tipo histrico de varones, por un patrn cultural masculino
que dirige el sentido de (y desprecia lo sentido en) los avances y aplicaciones tecnolgicos.
Debemos de cuidarnos tambin de la tecnologa, y no slo a travs de ella.
7.- INSUMISION Y EMPODERAMIENTO DE LA MATERNIDAD EN ESPAA
En la sociedad espaola desde el inicio de la transicin democrtica hasta la actualidad

(1975-2011) la maternidad se ha convertido en un hecho social caracterizado por tener menos
hij@s con ms tecnologa como resultado del cruce de dos tendencias inversas: a) un drstico
descenso de las tasas de fecundidad en casi un 50%, y b) un drstico aumento del intervencionismo
tecnocrtico por parte de los sistemas de expertos mdico-sanitario, educativo y meditico- en los
procesos sexuales implicados en la transformacin social de las mujeres en madres: concepcin,
gestacin, parto, nacimiento, crianza y socializacin temprana e infantil de las criaturas.
En cierto sentido podemos afirmar que la transicin democrtica y la modernizacin

econmica de la sociedad espaola se llevan a cabo a expensas de las experiencias de maternidad
10
de las mujeres, que tienen que renunciar a ella tanto en cantidad como en calidad. De hecho en
diversas encuestas, estudios y aforos las mujeres manifiestan tener menos hij@s de los que
desearan, al tiempo que plantean abierta o indirectamente el deseo de relacionarse con sus hij@s
de otras maneras alternativas a las que lo hacen debido a las presiones familiares y profesionales,
las obligaciones laborales y normas expertas del entorno socio-cultural dominante.
Al inicio de la transicin democrtica tras la muerte de Franco en 1975, el escenario de

la maternidad era el resultado de cuarenta aos de adoctrinamiento y legislacin en el nacionalcatolicismo de la dictadura franquista: el modelo de mujer es el de madresposa patriarcal, sometida
maritalmente como trabajadora domstica a destajo, marginada socialmente de lo pblico,
culturalmente devaluada, sublimada religiosamente y excluida cientficamente. En este contexto,
una tras otra, una junto otra, incluso una frente a otra, tres generaciones de mujeres (desmadre,
enmadre y comadre ) a lo largo y ancho de la inconclusa transicin democrtica de la sociedad
espaola, se van alternando el liderazgo de la vanguardia poltica feminista para denunciar y
posicionarse sobre la conflictiva relacin entre ciudadana y maternidad de las mujeres, que se
manifiesta en la creciente contradiccin entre el ejercicio y disfrute de la ciudadana (derechos
sociales y econmicos) y la dedicacin a la maternidad, una relacin que contina siendo
inversamente proporcional: a ms de una menos de la otra en cantidad y en calidad.
En este sentido, es fundamental el reconocimiento cultural y la investigacin social de

amplias miras sobre las circunstancias y el valor del tiempo de vida entregado (aportaciones,
luchas, logros y renuncias) por tres generaciones de mujeres que se han sucedido con diferentes
posiciones vitales en torno a la maternidad desde la muerte del Generalsimo Franco hasta el da
de hoy,
cuyos diferentes discursos, testimonios y anhelos siguen repoblando el imaginario
colectivo que sustenta la socializacin actual de las mujeres de carne y hueso, y de los hijos e hijas
que con ellas nacen. Solo as la recuperacin de la memoria histrica de nuestro pas y el desarrollo
efectivo de la equidad de gnero sern procesos sociales que se retroalimenten.
Estas tres generaciones no se refieren solo a las abuelas, madres e hijas de hoy, ya que
tambin estn aquellas que decidieron no traer hij@s a este mundo pero trabajaron o siguen
hacindolo como cuidadoras, activistas, empleadas o emprendedoras para que otras pudiramos
decidir libremente ser o no ser madres, cuando, cmo, con quin, y de cuntos hij@s. Adems de
tratarse de tres tipos generacionales que se suceden en la vanguardia de las reivindicaciones que se
han ido perfilando durante las tres ltimas dcadas, tambin coexisten hoy como posiciones
11
discursivas y vitales con respecto a la maternidad no slo entre las mujeres sino tambin en cada
una de ellas, poblando con distintos tintes de luces y de sombras los biogrficos procesos de
construccin social de la identidad personal y las afinidades electivas.
Las decisiones de desmadrarse, enmadrarse y
comadrarse que toman las mujeres,
reflejan diversas actitudes vitales de apertura y de cierre, de insumisin y de rebelda, donde la

delgada lnea roja que separa lo saludable de lo enfermizo se va perfilando da a da, como no poda
ser de otra manera tras una historia milenaria que con sangre y fuego ha cercado socialmente y
vaciado culturalmente la autoridad de las madres bajo el patriarcado. Casi todas las mujeres
pagamos un alto precio por distanciarnos de la madre (desmadrarnos),
acercarnos a ella
(enmadrarnos), o hermanarnos a travs de ella (comadrarnos) ms de lo debido segn los signos

patriarcales y capitalistas de los tiempos, pues somos hijas de un crimen histrico todava no
reconocido del todo: el matricidio o la negacin de la autoridad creadora de la madre, expulsada y
trucada en los anales de la Historia precisamente por ser el vnculo tangible entre naturaleza,
individuo, sociedad y cultura.
8. - DESMADRES EN LOS AOS 80: MUJERES, NO MADRES (Feminismo de la Igualdad)
Tras la muerte de Franco, las mujeres que lideraron los movimientos sociales de
liberacin desde finales de los setenta, muchas de ellas militantes de la resistencia franquista desde
partidos polticos de izquierda, estaban agrupadas en torno a las ideas del feminismo de la igualdad
-la militancia o no como feministas en los partidos polticos, y la orientacin heterosexual o lsbica
eran entonces seas de identidad diferencial y objeto de frecuentes debates.
Visto desde hoy no resulta difcil comprender las razones por las cules se negaron tanto
a reproducir como a intentar cambiar los modelos patriarcales de madres, centrando sus
reivindicaciones en el derecho a elegir libremente la maternidad y por tanto tambin a rechazarla, y
en la creacin de centros de planificacin familiar. En cierto modo se desmadraron al rechazar
convertirse en madresposas patriarcales, que eran los modelos que ellas conocan, y muchas
renunciaron a tener (ms) hij@s.
A las mujeres de la generacin desmadre
les debemos la insumisin bsica: la
negacin de la maternidad como obligacin y sometimiento al hombre. Del deseo de maternidad se

hablaba poco en positivo, y no era para menos, ya que el discurso feminista se orient a denunciar
12
los perversos mecanismos de una socializacin forzosa para llegar a desear convertirse en
madresposa. Algo fundamental para la liberacin de las mujeres espaolas de las siguientes
generaciones.
En los aos ochenta las reivindicaciones se orientaron al desarrollo de los derechos

educativos y laborales secuestrados durante la dictadura franquista, ya que no est de ms recordar
que hasta finales de los setenta en que se aprueba la Constitucin espaola, las mujeres tenan que
pedir permiso al marido para poder trabajar fuera de casa. A partir de entonces la obtencin de
credenciales educativas para la incorporacin al mercado de trabajo comenz a reivindicarse con
fuerza.
9.- ENMADRES EN LOS AOS 90: MADRES DE LA CULTURA (Feminismo de la Diferencia)
Con la incorporacin progresiva a las instituciones educativas y acadmicas como

alumnas, profesoras e investigadoras a lo largo de los noventa, las mujeres feministas, militantes y
acadmicas de los estudios de gnero, coinciden en la necesidad de reivindicar la autoridad cultural
de las mujeres, a travs del reconocimiento de la autoridad creadora de las literatas, cientficas,
artistas y polticas hasta la fecha marginadas de la memoria histrica.
Esta generacin de mujeres se agruparon en torno a la necesidad de rescatar modelos de

mujeres que haban sido creadoras de obras culturales; les una una cierta necesidad de enmadre en
torno a la autoridad de la madre, y a su magisterio cultural. Comparten el malestar derivado de una
memoria ahuecada por la pretendida ausencia de madres creadoras y la decisin de reconstruir una
memoria devastada. Se investiga sobre la genealoga del liderazgo femenino, se reivindica la
importancia de las obras desconocidas de mujeres que en tiempos atrs no fueron admitidas o
reconocidas pblicamente debido al gnero de sus autoras.
La generacin enmadre necesitaba filiacin cultural, ideolgica, sentirse hijas de una

genealoga de mujeres creadoras de cultura de las que reconocerse como hijas, y a las que sacan a la
luz pblicamente. Sin el legado de las mujeres feministas de la generacin desmadre y de la
generacin enmadre, que en parte se alinean con el feminismo de la igualdad y el feminismo de la
diferencia respectivamente, el empoderamiento actual de las mujeres de la generacin comadre no
sera ni social ni culturalmente posible.
13
Las mujeres de la generacin comadre son hijas de una doble filiacin sin cuya amasada
herencia, sencillamente, no hubieran podido generar lo que de hecho depende de las condiciones
sociales y culturales que crearon las mujeres que gracias a que antes se desmadraron y se
enmadraron nos dejaron un trascendental legado: a) el reconocimiento social como mujeres
completas sin la obligacin de tener que transformarse en madre, y b) el reconocimiento pblico de
la autoridad de las madres simblicas, de las mujeres creadoras de cultura. Sin esos avos las
madres de hoy seguiramos extraviadas, carentes de memoria de gnero y de la autoridad que se
deriva del reconocimiento a nuestras creaciones como criaturas culturales.
10.- COMADRES EN EL XXI: PARA QU SER MADRES? (Feminismo de la Equidad)
El movimiento de madres insumisas es un movimiento de mujeres comadres

procedentes de las amplias clases medias, que suelen tener certificaciones acadmicas de nivel
medio-alto, hermanadas por las dificultades y contradicciones asociadas a una opcin de
maternidad entraable, placentera y saludable en un contexto histrico heredado en que han
aumentado las libertades electivas con respecto a la maternidad como nunca antes, pero en el que
se impone un tipo de correccin poltica igualitarista (polticas pblicas de igualdad y promocin
del empleo femenino) poco favorable a dicha opcin, en las que se representa o presupone a la
maternidad como un obstculo para la incorporacin de las mujeres al mercado de empleo, una
identidad algo retrgrada, un conjunto de tareas devaluadas, montonas y aburridas, y as lo
declaran muchas mujeres socializadas y educadas para emplearse en el mercado de empleo con
objeto de obtener o mantener una autonoma econmica que se presenta como de hecho es- la
nica forma de hacer efectiva una ciudadana asociada hoy al consumo de bienes y servicios
mercantiles. Otra cosa es la discutible realizacin personal en lo profesional que dadas las actuales
coordenadas culturales puede que solo est al alcance de una minora.
Sin embargo la incorporacin al mercado de empleo es percibida mayoritariamente en

coherencia con la adaptacin social a la poltica econmica e ideolgica dominante de los nuevos
tiempos, como la opcin preferente para el logro no slo de autonoma econmica sino de
autorrealizacin. Por contraste, y a pesar de que se cuestionan globalmente las coordenadas
precarias, androcntricas y jerrquicas del mercado en que se ejerce el empleo en la mayora de las
ocasiones, se suele marginar del discurso pblico polticamente correcto -que presenta de forma
descontextualizada como modelos-heronas a las mujeres que siendo madres recientes se
incorporan al mercado de trabajo cuanto antes, sin haber agotado el permiso por maternidad- la
14
diversidad de experiencias de las mujeres que optan por priorizar el trabajo de los cuidados
maternos durante los primeros meses o aos de vida de sus criaturas, y que poco tienen ya que ver
con los estereotipos al uso que las asocian con la regresin a esencias de identidad extempornea, la
autoexclusin de la vida pblica y/o el enclaustramiento voluntario en la casa. Y sin embargo, la
liberacin de las dimensiones patriarcales de la maternidad que permanecen todava o-cultas bajo el
abanico de las nuevas libertades, modalidades y opciones tecnolgicas (tener o no hij@s, cundo
tenerlos, nio o nia, cunt@s, sola o con pareja, con pareja hetero u homosexual, de forma
biolgica, asistida o adoptiva, con un tipo de dedicacin delegada, mixta o intensiva), siguen
pendientes de la urgente reflexin acerca de una cuestin tan substantiva como incmoda ante la
falta de tiempo en los tiempos que corren: qu puede aportar (el trabajo) de la maternidad para la
liberacin de las mujeres, de las criaturas y de la sociedad en su conjunto?
Es a partir del legado insumiso que dejaron las mujeres de las generaciones anteriores
con respecto a la maternidad, del que emerge en los aos noventa la generacin comadre de madres
insumisas reivindicando no solo la opcin de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de
maternidad como una opcin matricial no patriarcal. Las comadres insumisas, ms ac y ms all
del deseo de maternidad construido patriarcalmente,
desnudan el anhelo de liberacin de
potencialidades humanimales, se dejan sentir el erotismo en la relacin con sus criaturas, comparten
la intensidad y el intento de darle voz y nombre a sus co-razones 2 para crear una narrativa que
exprese el placer y el dolor desde las entraas de las madres hasta hoy ninguneadas e ignoradas,
mientras confabulan, activistas, entre desvelos y disfrutes, en cmo traducir - imantadas de anhelos
amorosos y miradas integradoras de luces y sombras propias y ajenas- los claroscuros hallazgos en
respuestas provisionales a la cuestin ms sustantiva que les une: para qu ser madre?
Las comadres de hoy son madres insumisas que protagonizan un movimiento todava minoritario pero
creciente, de un activismo de alta intensidad personal y profesional en las implicaciones materiales,
emocionales y morales de los cuidados de las criaturas; son mujeres que viven con conciencia de gnero
sus procesos de transformacin en madres, en los que experimentan y comparten el placer y el dolor
desde las entraas, y a la vez que van recuperando lo sentido en el sentido o-culto de la sexualidad
reproductiva, expresado en sus co-razones de madres, hacen visible la naturaleza interdependiente de la
reproduccin biolgica, social y cultural de la vida humana; son comadres insumisas porque habiendo
recobrado en gran parte su voz como mujeres, salen al encuentro de sus voces como madres y de las
voces silenciadas de otras madres.
Nocin que indica dos de las escisiones culturales patriarcales ms patolgicas: lo emocional de lo racional y lo
individual de lo colectivo, al tiempo que el guin seala su continuidad cultural matricial; de ah el sentido (o
significado racional) de lo sentido (emocional) todava sin sentido (colectivo-individual).
15
As
las comadres ya cuentan con suficiente autoridad social como mujeres para
atreverse a afrontar tradicionales y modernas contradicciones de la maternidad, y se inician en

un proceso de transformacin de mujer a madre con el deseo de liberar y dejarse sentir las
ambivalentes emociones, unas veces tan patriarcales y otras tan matriciales, que ya pueden
verbalizar y visibilizar al dotarse recprocamente de autoridad cultural para narrar-se-las. En este
sentido, la investigacin participativa en el movimiento de insumisin de las comadres desde
finales de los noventa y durante la primera dcada de los aos dos mil, me ha permitido concienciar siete trans-formaciones (co-razones) protagonizadas por la insumisin pblica de las
nuevas comadres que asumen el reto de plantearse abiertamente la cuestin ms sustantiva de la
maternidad ante la grave crisis actual para qu ser madre en los tiempos que corren?:
1) del miedo al deseo de transformarse en madre

2) de la desconfianza a la confianza en la autorregulacin corporal
3) del entreguismo genrico al empoderamiento progresivo hacia el sistema experto
4) de la carencia a la creacin de espacios sociales pblicos de escucha cualificada
5) del aislamiento estresado a la soledad compartida
6) de la escisin pervertida a la asuncin de prioridades vitales
7) de la reproduccin a la sanacin de relaciones filiales patolgicas
El empoderamiento que emerge en la transformacin de mujer a madre es un proceso en
espiral que se retroalimenta en cada uno de los anillos de los que va desenroscndose el
reconocimiento de una autoridad creadora que no pretende dominar la creacin sino recrearla
permitiendo que fluya. El empoderamiento es autorregulacin consciente que permite que fluya la
mejor interaccin de nuestra herencia filo-gentica y nuestra herencia socio-genrica. El salto del
miedo al deseo de ser madre, requiere eso mismo, el reconocimiento de un miedo adaptativo,
sociolgicamente hablando, que previene de atreverse a desear algo que antes por unas causas
(madresposas) y hoy por otras (mujeres--madres) provoca vrtigo o paraliza. En medio del
reconocido miedo al deseo, ste se deja aflorar, y de ah surge el impulso de confiar en la
autorregulacin del cuerpo atendiendo a las desconfianzas aprendidas, tan programadas para el
auto-sabotaje: si se puede concebir y gestar en la mayora de los casos, tan fcilmente, por qu no
confiar en la autorregulacin a la hora de parir y criar?
Es entonces cuando se inicia el enfrentamiento al intervencionismo del sistema de

expertos, empezando por el mdico-sanitario, para que no impida sino que incentive el
empoderamiento progresivo que la confianza en la autorregulacin hace emerger. A partir de este
16
enfrentamiento, expresado de mltiples formas en los foros y grupos de madres que cuentan ya con
recursos para ello (ms credenciales educativas, ms informacin, ms acceso a nuevas tecnologas
tic), las mujeres sienten la necesidad de salir del aislamiento estresado al que suele llevarlas el
trabajo de cuidados en la crianza entraable si no cuentan con la implicacin de sus parejas y/o
alguna ayuda domstica, y buscan tiempo para compartir con otras madres y sus hij@s la soledad
que sienten en una sociedad organizada de tal manera que los cuidados de (y a la) maternidad
continan menospreciados.
Y as van creando y recreando espacios sociales pblicos en los que se pueden expresar
y escuchar las vivencias de madres con experiencias familiares, educativas, laborales y
profesionales diversas, pero que necesitan una escucha para cuya cualificacin an no hay
suficientes credenciales profesionales en el mercado, salvo escasos casos excepcionales. Ante tal
carencia empiezan a crear espacios sociales pblicos para una escucha que va cualificndose a la
par que hacen de espejos unas de otras, al sentir la empata que otras sienten hacia sus criaturas, al
hacerse comadres que por encima de las diferencias y de otras desigualdades estn dispuestas a
apoyarse y devolverse autoridad biolgica, social y cultural como madres de carne y hueso de
criaturas vivas.
Algunas han dado prioridad total al trabajo de los cuidados de la maternidad, otras se
han ajustado a los lmites de los permisos por maternidad, o se turnan con sus parejas, o cambian el
enfoque de su profesin, o salen temporalmente del mercado, pero de una u otra forma las
comadres asumen la prioridad del trabajo de los cuidados en la crianza y la socializacin temprana,
y muchas de ellas estn apoyadas por sus parejas no slo en su decisin de confiar en la
autorregulacin sino tambin en la prctica de una paternidad cuidadora y responsable. Sin duda
que son las ms afortunadas.
Es as como lenta pero imparablemente las madres insumisas con perspectiva de gnero,
van recuperando su voz como madres, saliendo al encuentro de sus miedos, deseos, dudas,
desvelos, confidencias del placer y del dolor en las entraas, de sus contradicciones, de los modelos
de madres que no quieren reproducir y de la incapacidad para cambiarlos en algunos o muchos
momentos y situaciones, de la incomprensin de los entornos familiares y de amistades hacia una
opcin que implica replantearse da a da muchas de las pautas tecnocrticas deshumanimalizadas
de crianza y socializacin temprana como bases para la construccin de otro mundo posible en este.
17
De este modo el escenario de aprendizaje mutuo y significativo ya est gestndose, y se

van ensanchando las confidencias de partos gozosos y de partos dolorosos, de partos carniceros y
de partos aspticos, de partos secuestrados y partos de renacimiento,
con infinidad de
posibilidades y de sutiles matices que encuentran resonancia en sus co-razones de madres

insumisas, unidas decididamente hacia un horizonte comn: la sanacin de las relaciones filiales
patolgicas, cambiando la concepcin de los cuidados a lo largo y ancho de la organizacin social
desde el origen.
As, va quedando atrs el entreguismo genrico al sistema de expertos mdico-sanitario,

educativo, meditico, y se replantean la educacin de sus hij@s en la familia y en la escuela, el
consumo de juegos y videojuegos, pasan de poner parches y de apagar fuegos, de aprender
malabares y encajes de bolillos en la negociacin cotidiana de sus anhelos y las constricciones
sociales y culturales dominantes en el entorno, a proyectar en el pensamiento colectivo evidencias
polticas y cientficas acerca de las potencialidades benefactoras y liberadoras de otras maternidades
y paternidades. Es nada ms que un horizonte y nada menos que un camino hacindose como los
buenos guisos, poco a poco. Su empoderamiento sigue una ruta espiral que las devuelve una y otra
vez alrededor del ncleo de sus potencialidades surcadas culturalmente de deseos y miedos.
La decisin de las mujeres actuales de transformarse en madres acontece en un contexto

bastante polarizado: por un lado las presiones de creciente crisis de empleo y por otro el arroz que
se pasa. Cuando la decisin se toma con conciencia de gnero las contradicciones entre la realidad
y el deseo se agudizan, a pesar de contar con suficientes credenciales educativos y unas
coordenadas socio-polticas en las que sus voces como mujeres ya tienen eco pblico. Cuando
deciden ser madres se enfrentan todava al vaco cultural de las voces pblicas de las madres de
carne y hueso, y entran en una lucha interior y exterior que es la misma: la desautorizacin de sus
voces de madres de hecho, creadoras de vida de criaturas de carne y hueso, y as se topan con el
punto g de la sexualidad reproductiva de las mujeres ms o-culto por la civilizacin
patriarcapitalista: el punto gen-erizado en el origen de la dominacin humana.
11.- FEMINISMO DE LA EQUIDAD: IGUALDAD EN EL TRATAMIENTO JUSTO DE LA DIFERENCIA
Las bases heredadas para el empoderamiento efectivo de las mujeres madres nos
permiten ampliar la conciencia de gnero hacia el desarrollo de un feminismo de la equidad,
amparado en los hallazgos del feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia. El
18
feminismo de la equidad explora el reconocimiento de la igualdad de la diferencia, aspira al

tratamiento justo de la diferencia, precisando el qu y el para qu de las justas diferencias, para
lograr una perspectiva de gnero equitativa que trate con justicia la diferencia en igualdad, y a pesar
de las dificultades y contradicciones, las comadres cogen el testigo del feminismo de la equidad y
se atreven a desear y nombrar con la libertad y la autoridad heredadas de sus antecesoras el sentido
de lo sentido todava sin sentido colectivo por parte de millares de mujeres. Sin agradecimiento no
hay aprendizaje verdadero y el feminismo de la equidad debe honrar tanto como continuar
transformando la herencia recibida.
El feminismo de la equidad nombra y valora las experiencias reales vividas por miles de
mujeres silenciadas todava en los procesos sexuales, sociales y culturales, de transformacin en
madres, en los procesos de creacin de vida de criaturas de carne y hueso, pone valor y nombra la
interdependencia de la reproduccin biolgica, social y cultural del gnero humano, y por tanto
reivindica el reconocimiento de la continuidad de la autoridad biolgica-social y cultural del
trabajo de cuidados de las mujeres, y especficamente de las madres como matriz de una nueva
ciudadana centrada en los cuidados de las criaturas humanimales o-cultas en un espacio
extorsionado por el patriarcapitalismo moderno.
Y en este contexto de equidad de gnero, sigue reabierto el debate entre feminismo y

maternidad, que precisa desarrollar una visin amplia no autoritaria (la ma es la mejor) ni
relativista (todas valen lo mismo) de las relaciones existentes entre las diferentes maternidades y las
diferentes paternidades. Sigue pendiente reconciliar el derecho a la maternidad como una opcin
libre de las mujeres con el derecho de toda criatura a ser deseada y cuidada porque se trata de la
relacin biosociocultural entre una mujer ms o menos madura y una criatura que se gesta en su
cuerpo segn la situacin en que viva la madre desde la continuidad personal-social-cultural
referida, porque ya no puede seguir ocultndose que la forma en que la criatura es concebida,
gestada, parida al nacer, y criada, deja intensa huella, condiciona el desarrollo de la conciencia
corporal en un sentido u otro, porque la criatura humanimal
es la que nace ms vulnerable e
inmadura de todas las especies mamferas, y necesita el cuerpo de su madre como habitat ertico
idneo para su equilibrada relacin de maduracin.
19
12.- CORRESPONSABILIDAD Y PATERNIDAD EN LA CRIANZA Y SOCIALIZACIN TEMPRANA
Ciertamente la crisis actual puede ser una oportunidad de transformacin hacia los
cambios deseables o una trampa para la aceleracin de los cambios sobrevenidos e impuestos. Las
mujeres y hombres que deseamos maternidades y paternidades entraables y saludables tenemos
mucho que aportar todava desde la continuidad entre lo personal y lo profesional. Y ello tiene un
precio, un canon todava invisible, resultado de la ecuacin cotidiana entre el aprecio y el desprecio
material, emocional y moral hacia el cuidado concreto de nuestros congneres ms vulnerables,
pero tambin hacia la vulnerabilidad de nuestra constitutiva humanimalidad como gnero humano,
una ecuacin que depende de nuestra posicin material y nuestro posicionamiento ideolgico con
respecto las desigualdades socioeconmicas y a las contradicciones culturales de la sociedadmercado de la que inevitablemente participamos.
La corresponsabilidad de hombres y mujeres en el trabajo de los cuidados es la clave del

qu, para qu y el cmo de los procesos de transformacin cultural de la ciudadana en cuidadana
a lo largo y ancho de los espacios sociales domsticos y profesionales. En este sentido hay mucho
que ir haciendo all donde las leyes no llegan porque requieren del reconocimiento previo y
simultneo de la entraabilidad de las relaciones humanas, all donde llegara antes lo que se ha
llamado la revolucin calostral. Para que los hombres asuman sus responsabilidades como
ciudadanos cuidadores, la paternidad ofrece un escenario incomparable de motivaciones hacia ese
despertar. Si bien son los hombres quienes deben de plantearse cmo pueden hacer coincidir el
despertar de sus anhelos de empata con las necesidades y anhelos de las madres y las criaturas,
creo sin embargo que para la reflexin y el debate acerca del ritmo y el modo en que se manifiesta
la corresponsabilidad de los hombres en los cuidados de paternidad, resulta clave la discusin y
valoracin de los siguientes hechos y argumentos:
1) La legislacin no puede por s misma lograr el cambio social -la sociedad no se

cambia por decreto-
si bien promueve la accin social colectiva hacia un fin dotndola de
incentivos o sanciones. Para motivar que los hombres asuman la corresponsabilidad de los cuidados
de la poblacin menor, mayor y enferma y tareas en el mbito domstico, es necesario al mismo
tiempo reconocer el valor cultural, poltico y econmico del trabajo de los cuidados en los mbitos
sociales domsticos, y de quienes hasta ahora lo han venido haciendo. Quin desea desempear
voluntariamente un trabajo que est devaluado y que se asocia con la marginacin y la
vulnerabilidad social y econmica de quienes lo desempean?: socio-lgica-mente muy pocos.
20
2) La paternidad es sin lugar a dudas la puerta de entrada ms importante para la

socializacin en las tareas de cuidados debido a las implicaciones sexuales conyugales y filiales,
materiales, emocionales y morales que tiene de forma inmediata as como de proyeccin biogrfica
y de continuidad reproductora a largo plazo. Cuando la implicacin de los hombres en el cuidado
de los hij@s durante la gestacin, el parto y nacimiento, crianza y socializacin temprana es
corresponsable, tiene efectos profundamente benefactores como as lo testimonian madres, padres
e hij@s. Durante esos procesos las madres son una pareja de hecho con sus criaturas, y la necesidad
y el deseo ms comn suele ser que el padre asuma el papel de cuidador de la pareja madre-criatura
dada la intensidad ertica que en el mejor de los casos se despliega entre ambas parejas, siendo la
de la madres y la criatura durante el periodo primal, la prioritaria. De hecho cuando los padres
comprenden el necesario acoplamiento primal entre madre y criatura, inician uno de los
aprendizajes ms significativos para la redefinicin de su virilidad parental protectora desde una
concepcin matricial de los cuidados. En ese sentido la presencia del padre es fundamental desde el
nacimiento, pero el tipo de cuidados que requieren madres y criaturas son diferentes, si bien con el
tiempo tienden a igualarse o a intercambiarse, no es as durante la llamada exterogestacin en el
primer ao de vida y el tiempo de lactancia.
3) La lactancia materna y el bibern con leche artificial merecen el respeto como

opciones en situaciones concretas, pero no pueden ser equiparados de forma general por sus
diferentes implicaciones en la salud materno-infantil. Sin bien el respeto a cada situacin debe
hacerse en un marco normativo claro y flexible ante la compleja variedad de situaciones de
maternidad y paternidad que hoy se dan, hay que seguir investigando y promocionando lo idneo
para la calidad del desarrollo de la vida humana, como se hace en los Congresos de Lactancia
Materna. Y justo es el derecho de las criaturas a ser recibidas en el entorno-habitat ms idneo y el
cuerpo de la madre lo garantiza mejor frente a cualquier otro, siempre que ella quiera, pueda, lo
desee, sea consciente, y est y se sienta apoyada y acompaada. La concepcin es entre dos,
hombre y mujer como pareja nica; la gestacin, el parto, el nacimiento y la lactancia se da
fundamentalmente entre la pareja madre y criatura, que pasa a ser temporalmente la pareja de hecho
ms importante, y en el mejor de los casos ser cuidada y abrazada por la pareja conyugal de la
madre y el padre de la criatura.
4) Los permisos de paternidad son necesarios y deben ampliarse pero, al igual que
ocurre en otros pases con mucha ms experiencia y clarividencia en la centralidad pblica de este
21
tema, stos no deben ampliarse a costa de congelar la necesaria ampliacin de los insuficientes
permisos de maternidad como ocurre en nuestro pas, ni confundir a la poblacin con la promocin
de polticas de igualdad en colisin o detrimento de las polticas pblicas de salud materno-infantil
y bienestar social. El cuerpo del padre como habitat de la criatura, y sta en su regazo recibiendo o
no el bibern, sin duda que tiene efectos benefactores para la criatura, el padre y la relacin, cuando
la madre no est, no puede o no quiere, o ambos desean que as sea, pero no como campaa de una
igualdad promovida como modelo que se desentiende de la equidad que necesitan las criaturas en
el origen para el resto de sus vidas.
13.- DE LA CIUDADANA A LA CUIDADANA COMO MODELO DE ORGANIZACIN SOCIAL
En el ms urgente que emergente horizonte de transformacin cultural para afrontar la

crisis actual, se vislumbra un posible salto evolutivo desde el hegemnico modelo de ciudadana
polarizado en la defensa patriarcal de la independencia del individuo para extremar las libertades
y beneficios mercantiles de las elites -y aspirantes a las mismas- de un planeta destrozado con
yacimientos esquilmados y menguadsima capacidad de autorregulacin, hacia una visin matricial
de la cuidadana centrada en el cuidado de la interdependencia de los vnculos socio-ambientales
que constituyen nuestra humanimalidad genrica como especie viva.
Los procesos de empoderamiento y de recuperacin de la autoridad de las madres estn

aportando el descubrimiento de
encrucijadas, estrategias y
aspiraciones fundamentales
que
permanecan o-cultas y que son fundamento del cambio de paradigma poltico de la ciudadana a la
cuidadana ante el riesgo de autodestruccin al que nos lleva el modelo hegemnico reproductivo
de criaturas, bienes y servicios: el patriarcapitalismo. La comprensin matricial de los ciclos de
apego y des-apego previstos filogenticamente, aunque todava desvirtuados culturalmente,
proporciona una matriz modlica para los cuidados socio-ambientales como alternativa a los
modelos culturales de crianza y socializacin dominantes en la ciudadana actual que promueven el
adulterado desapego precoz y generan la adiccin compensatoria a travs de conductas de
compulsivo apego a diferentes objetos o sujetos (dinero, sexo, juego, poder, fama, televisin,
internet, sustancias psicotrpicas, pareja, trabajo, tecnologa) en incomprendid@s humanimales.
El proceso de empoderamiento de la ciudadana de las madres est volcado en la

asuncin colectiva de la cuidadana como modelo de organizacin social y constituye un
referente clave necesario para afrontar las crticas consecuencias socio-ambientales derivadas del
22
desprecio social promovido culturalmente hacia los vnculos que sostienen nuestra maltrecha
humanimalidad. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia
constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda poltica y econmica, y
transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadana (libertad en
igualdad,
respeto a la diversidad)
hacia una cuidadana entendida como una ciudadana
centrada en el cuidado de la interdependencia de los vnculos que originan y posibilitan el

desarrollo saludable de nuestra individualizacin en el proceso de socializacin temprana, y en el
que interactan tres niveles de accin social que afectan al conjunto del entramado institucional de
la organizacin social y al imaginario colectivo que la sostiene:
a) el cuidado de la relacin madre-criatura (inter-personal)

b) el cuidado de la ciudadana de las madres (socio-poltico)
c) el cuidado del valor material, emocional y moral del trabajo de cuidados (tico-cultural)
IV.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

1) Los procesos de insumisin y empoderamiento de las mujeres espaolas con respecto
a la maternidad recorren un largo camino con el paso de testigo entre diferentes generaciones de la
vanguardia de los movimientos sociales de liberacin, que se inician en la transicin democrtica a
finales de los aos setenta con el desmadre
(mujeres, no madresposas: feminismo de la
igualdad) de las mujeres feministas que rechazan los modelos de madres patriarcales heredados
del nacionalcatolicismo franquista, se alejan de la maternidad sometida, reivindican la legitimidad
y efectividad de la separacin entre sexualidad y reproduccin, la libertad sexual y el fin de la
maternidad como obligacin y nica opcin para las mujeres.
2) A la generacin desmadre, le sucede una generacin enmadre (madres de la

cultura: feminismo de la diferencia) de mujeres que se movilizan en los aos ochenta/noventa
para recuperar del foso de la Historia la genealoga femenina de las madres intelectuales, artistas,
cientficas y polticas, necesarias en cuanto referentes para salir de la orfandad cultural como hijas
mediante el reconocimiento pblico de sus antepasadas como madres creadoras de cultura. A partir
del legado de las generaciones desmadre y enmadre en el proceso de empoderamiento de las
mujeres, y de sus grandes aperturas y logros, pero tambin de sus cierres reivindicativos, emerge
23
en los aos noventa la generacin comadre (para qu ser madre?: feminismo de la equidad)) de
madres insumisas reivindicando no solo la opcin de no desear la maternidad patriarcal, sino el
deseo de maternidad como una opcin matricial no patriarcal.
3) Sin agradecimiento no hay aprendizaje ni empoderamiento verdadero, y el

empoderamiento de las mujeres madres es intergeneracional en sus luces y en sus sombras, en sus
aportaciones y limitaciones. El reconocimiento a los movimientos de liberacin de las mujeres, a
los grupos de mujeres profesionales pioneras, y a las activistas de los diversos feminismos (de la
igualdad, de la diferencia, de la equidad) que han tirando y tiran del carro, abriendo caminos desde
diferentes frentes, es la premisa que posibilita la continuidad del empoderamiento equitativo
colectivo de las madres. Asimismo es de vital importancia el agradecimiento hacia los hombresvanguardia que han acompaado y siguen hacindolo en estos procesos con sus luces y sus
sombras. Las mujeres y madres adolecemos de mucha ms comprensin mutua y de ninguna
inquisicin ms.
4) Las polticas pblicas y especialmente las orientadas a la formacin de l@s

profesionales de atencin a la salud reproductiva de las mujeres, tienen que conocer y comprender
la evolucin y la coexistencia actual de dichas generaciones-tipo de mujeres con posiciones
discursivas y actitudes vitales diversas hacia la maternidad, que de forma ms o menos ambivalente
estn presentes y/o latentes entre las usuarias y l@s profesionales de los servicios pblicos de salud.
Son posiciones referenciales y deudoras unas de otras, sobre todo las ultimas de las dos primeras,
que se han ido gestando a lo largo y ancho de los aos ochenta, noventa y dos mil, durante el
inconcluso proceso de transicin democrtica espaola (1975-2011), y se manifiestan con mayor o
menor contradiccin tanto entre las mujeres como en cada una de ellas, sean sanitarias, polticas o
usuarias de los servicios pblicos.
5) La investigacin sociolgica participativa con perspectiva de gnero acerca de las

dimensiones educativas, econmicas, sanitarias, polticas, cientficas, y especficamente
tecnolgicas, implicadas en el reconocimiento y comprensin de las experiencias de las madres de
hoy, debe ocupar un lugar destacado en la agenda de las polticas pblicas de igualdad, ya que
posibilita procesos y resultados de conocimiento y trans-formacin basados en la mediacin de
condiciones que permitan la emergencia de narrativas silenciadas con respecto a la maternidad,
contribuyendo a hacer viable no slo el objetivo de crear un marco de libertad, sino tambin de
liberacin del habla y la escucha entre las mujeres, y entre mujeres y hombres.
24
6) La evidencia sociolgica acumulada sobre la sistmica continuidad de las

transformaciones culturales, sociales y personales, ayuda a comprender dando herramientas para la
apertura y cambio de conciencia, pero no evita la experiencia viva de tener que afrontar las
dificultades personales, sociales y culturales que emergen cuando se trata de respetar y decidir con
ecuanimidad en las cuestiones que afectan a la salud reproductiva de las mujeres, ya sean usuarias
o profesionales de la salud. El empoderamiento en estas cuestiones es tan experiencial como
experimental, pues depende directamente de la observacin de las propias actitudes, acciones y
decisiones personales y grupales aprendidas en la socializacin domstica y profesional acerca de
las que se est en disposicin de repensar los procesos de trans-formacin necesarios ante los
nuevos y urgentes retos que se plantean.
7) Las polticas pblicas de igualdad estn centradas en el empleo y enfocan la

conciliacin de la vida de las mujeres desde la promocin de las oportunidades y productividad en
el empleo femenino en comparacin con el empleo de los hombres, descuidando en cierto modo las
dimensiones personales y de salud reproductiva de las madres y sus criaturas. Las polticas pblicas
de salud (reproductiva) materno-infantil enfocan la conciliacin dando prioridad a la salud infantil
y de la madre a corto y medio plazo, desatendiendo sectorialmente en cierto modo la influencia de
las constricciones econmicas y laborales en la salud de las madres a corto, medio y largo plazo.
Existe una cierta incoherencia de objetivos entre las polticas pblicas en trminos de salud laboral
o salud reproductiva, una delegacin irresponsable e inequitativa de la responsabilidad poltica
colectiva en la individual.
8) Cmo abordar la salud laboral reproductiva, la salud que se ve afectada por el

conjunto de actividades laborales del trabajo de las madres, la suya, la de sus hij@s, la de toda la
ciudadana a corto, medio y largo plazo? Se precisa promover un campo transdisciplinar de
investigacin sobre la salud laboral reproductiva desde una perspectiva equitativa de gnero,
que englobe el conjunto del trabajo que realizan las madres, y que tenga como objetivo afrontar las
contradicciones que se plantean entre los presupuestos tanto ideolgicos como econmicos -y su
traduccin en
indicadores, de las polticas pblicas de igualdad europeas- centradas en la
promocin del empleo de las mujeres, y los presupuestos e indicadores de las polticas pblicas de
salud reproductiva estatales- centradas en la promocin de la salud materno-infantil.
25
9) Las cuestiones gua de la investigacin entre esos dos mbitos seran comparar
(adems de entre mujeres y hombres) los costes y los beneficios entre las mujeres y entre sus hij@s:
cul es el coste de maternidad de las mujeres que deciden dar prioridad a los derechos derivados
del empleo en cantidad, calidad y salud de ellas y sus hij@s- a corto, medio y largo plazo?, cul
es el coste y el beneficio en los derechos derivados de empleo para las mujeres que dan prioridad a
la maternidad y al trabajo derivado de los cuidados de crianza, a corto, medio y largo plazo?, y
cules son para la inmensa mayora de mujeres e hij@s, que tienen sus co-razones escindidas
durante el primer y/o segundo ao de maternidad entre su opcin-deseo-responsabilidad de una
presencia cualificada en el cuidado de sus criaturas y su opcin-responsabilidad-deseo de presencia
cualificada en sus proyectos profesionales?
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28
PONENCIA
EL ANESTESILOGO AGENTE CRUCIAL EN

LA INTERVENCION DE CESAREA
L.V. Snchez Ura

JEFE SERVICIO ANESTSIOLOGIA
HOSPITAL DE BARBASTRO
RESUMEN DE LA PONENCIA
La ponencia trata de cmo efectuamos las cesreas en nuestro hospital,

teniendo siempre como punto gua el poder efectuar dentro del quirfano el
contacto precoz piel con piel de la madre y el recin nacido.
A travs de la presentacin se justifican los planteamientos tericos, los
beneficios para la madre y el recin nacido del contacto precoz, as como la
tcnica anestsica empleada y los frmacos usados (tanto durante la
intervencin como en el postoperatorio inmediato), todo ello en vistas a que la
madre y el recin nacido dispongan de un alto nivel de seguridad y con el fin de
fomentar en lo posible la Lactancia Materna.
En la presentacin se han incluido unos videos de corta duracin que
consideramos de gran inters humano.
PLAN DE FORMACIN DE LA IHAN

Juan Jos Lasarte Velillas
Pediatra CS Torre Ramona. Zaragoza.
Comit de lactancia materna de la Asociacin Espaola de Pediatra
Editor web IHAN
Coordinador de la Seccin de formacin de IHAN
Las bajas tasas de amamantamiento y su interrupcin precoz por causas innecesarias o
por falta de apoyo suponen exponer a madre e hijo a riesgos innecesarios para su salud
inmediata y futura y acarrean perjuicios evitables a la sociedad y al medio ambiente. La
mayora de los pases europeos tienen tasas de amamantamiento bajas y su duracin
media est muy por debajo de lo recomendable, habindose identificado como
principales barreras para el inicio y la continuacin del amamantamiento: la educacin
prenatal inadecuada, las polticas y prcticas subptimas en hospitales y maternidades, la
falta de seguimiento y de apoyo competente por parte de los profesionales sanitarios, la
escasa implantacin del Cdigo de Comercializacin de Sucedneos, la falta de apoyo
social y familiar, la representacin de la alimentacin con frmula como la norma en los
medios de comunicacin y la vuelta temprana al trabajo de la madre lactante.
En Europa, esta situacin llev en el ao 2004 a la Comisin Europea a elaborar un Plan
Estratgico para la proteccin, promocin y apoyo de la lactancia1 como prioridad de
salud pblica. Como complemento y en desarrollo de este plan se publicaron las
Recomendaciones estndar para la alimentacin del lactante y nio pequeo en la Unin
Europea en 20062.
Por otra parte, el Ministerio de Sanidad, Poltica Social e Igualdad ha trabajado en el Plan
calidad para el Sistema Nacional de Salud del publicando en 2007 la Estrategia de
Atencin al Parto Normal y en 2010 la Estrategia Nacional de Salud Sexual y
Reproductiva (2010) que abarcan, adems, otros aspectos contemplados tambin por la
IHAN.
En el plan estratgico de la UE se hace referencia a la necesidad de educacin y
formacin pregrado y continuada, interdisciplinar, y a la necesidad de desarrollar
materiales de formacin. Y en Espaa, el Comit de Lactancia Materna de la Asociacin
Espaola de Pediatra3 insta a adquirir formacin en lactancia materna y a colaborar en
los planes de formacin para estudiantes y en el postgrado, de la misma manera que la
Academia Americana de Pediatra4 hace hincapi en la necesidad de formacin de los
profesionales.
Aunque no existe un sistema oficial adecuado de monitorizacin de la lactancia materna
en Espaa, estudios realizados por diversos investigadores muestran que los ndices de
lactancia materna (LM) son bajos y que el abandono precoz es la norma. A los 6 meses,
tan slo entre un 7-28% de madres alimentan a sus hijos al pecho5,6,7,8,9,10,11, cifras que
estn lejos de las recomendaciones de la OMS12. Tan slo existen catorce Hospitales
IHAN, que cumplen con el declogo de los 10 pasos para una lactancia feliz y la
formacin de los profesionales como muestran diferentes autores13,14,15,16,17,18 es
deficiente. En un estudio realizado en Espaa en el 2003, se comprob que los
conocimientos de los residentes de pediatra en este tema tambin eran insuficientes 19.
Los programas de educacin maternal y el apoyo profesional postnatal se han mostrado

eficaces para mejorar el inicio y el mantenimiento de la lactancia y por tanto se establece
una recomendacin A con el mximo nivel de evidencia.
Una adecuada formacin de los profesionales de la salud consigue eliminar algunas de
las barreras mencionadas y se ha mostrado til para aumentar las tasas de lactancia
materna. As mismo, investigaciones recientes sealan mejoras importantes en los
conocimientos, actitudes y habilidades en este campo logradas mediante la incorporacin
de estos temas al currculum profesional20, y mediante la asistencia al curso de 20 horas
diseado por la OMS21.
Conscientes de esta situacin y del importante papel que los profesionales podemos y
debemos jugar en la proteccin, promocin y apoyo a la lactancia materna, en 2008
comenzamos a trabajar en este sentido desde la IHAN y se constituy la Seccin de
formacin.
La Seccin de formacin de la IHAN est compuesta por un equipo multidisciplinar en
el que trabajamos pediatras, enfermeras, IBCLCs, una matrona y una ginecloga.
Desde el principio, el objetivo general ha sido disear y poner en marcha un proyecto
para la actualizacin y formacin de los profesionales en lactancia materna y
alimentacin del lactante en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia
Global de Alimentacin del Lactante y el Nio Pequeo de la OMS y de la UE. Fruto de
este trabajo y en colaboracin con otras entidades se han realizado cursos de formacin
para profesionales en distintas Comunidades Autnomas.
Estos cursos estn basados en los cursos de la OMS22,23 y contienen, adems de una
parte terica, un volumen importante de formacin prctica que se realiza en grupos
pequeos y mediante entrevistas con madres. Todos ellos es estn adecuados en tiempo
y contenido a las caractersticas de los profesionales, teniendo tambin en cuenta las
posibilidades reales de asistencia a cursos por parte de stos en nuestro entorno.
As, hemos diseado cursos de diferentes niveles para profesionales con y sin
responsabilidad directa en salud materno-infantil, cursos de formacin de formadores y
cursos para Mdicos Internos Residentes de pediatra y ginecologa. El temario detallado
se encuentra disponible en www.ihan.es.
La mayora de nuestros cursos han sido acreditados por la Comisin de Formacin
Continuada del Sistema Nacional de Salud.
Desde noviembre de 2008 a diciembre de 2010 se han realizado un total de 23 cursos
que suponen un total de 380 alumnos, 32 formadores y 147 MIR
En todos los cursos en los que se ha realizado una prueba de conocimientos con objeto
de valorar el aprendizaje, y se han encontrado diferencias significativas entre las
puntuaciones obtenidas antes y despus del curso, lo que demuestra su efectividad.
Tambin hemos encontrado resultados muy positivos en las encuestas de satisfaccin
que los alumnos tienen que rellenar al finalizar los cursos, y en las que se valoran los
contenidos, la metodologa y la actividad docente de todos los profesores.
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COMIDA CON EL EXPERTO Y PONENCIA

VI Congreso Espaol de Lactancia Materna
Avila, 7-9 de Abril de 2011
Hospitales IHAN: un camino en 4D

AUTOR: Beatriz Flores Antn.
Coordinadora Hospitales IHAN en Espaa
CENTRO DE TRABAJO:
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid)
Camino del Molino, 2
28942- Fuenlabrada, Madrid
Mail: befloan@gmail.com
Fecha de envo: 28 de febrero de 2011
RESUMEN:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la

promocin de la lactancia, la OMS/UNICEF public en el ao 1989 una declaracin
conjunta: Proteccin, promocin y apoyo a la lactancia materna. Esta publicacin
resuma en Diez Pasos las actuaciones que deban llevar adelante las maternidades
para conseguir el xito de la lactancia, describiendo cmo implantar cada paso y por
qu eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se
animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanz en el ao 1992 la denominada
Iniciativa Hospital Amigo de los Nios (ahora se denomina IHAN) para que las
maternidades que acreditasen buenas prcticas en la promocin de la lactancia
obtuvieran un galardn. En la actualidad, para obtener esta acreditacin de calidad
los hospitales deben:
cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural,
tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento
hasta el alta,
respetar el Cdigo de Comercializacin de Sucedneos de Leche Materna,
ofrecer informacin y apoyo a la madre que decide no amamantar, con
respecto a la preparacin de los biberones y el fomento del vnculo madre-hijo,
ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situacin clnica de madre e
hijo lo permiten, se facilite la creacin del vnculo materno-filial, y el inicio
precoz de la lactancia.
Esta estrategia, centrada en la modificacin de las prcticas profesionales y en el

respeto de las decisiones de las madres, ha demostrado (con evidencia grado 1) que
aumenta las tasas y la duracin de la lactancia, o sea, que es un programa eficaz.
Pero implantar estas prcticas no es tarea fcil y muchos centros que inician los
cambios, se desaniman y no continan hasta el final. Siguiendo el ejemplo de otros
pases, la IHAN lanza en Espaa el sistema de acreditacin de Hospitales IHAN por
fases (en 4 Fases cuyos nombres comienzan por la letra D: 4D). Este mtodo
facilita a los Hospitales el cumplimiento escalonado de los objetivos, la gestin
econmica y de los recursos, y el reconocimiento de los cambios a medida que se
consiguen.
INTRODUCCION:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la

promocin de la lactancia, la OMS/UNICEF public en el ao 1989 una declaracin
conjunta: Proteccin, promocin y apoyo a la lactancia materna. Esta publicacin
resuma en Diez Pasos las actuaciones que deban llevar adelante las maternidades
para conseguir el xito de la lactancia, describiendo cmo implantar cada paso y por
qu eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se
animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanz en el ao 1992 la denominada
Iniciativa Hospital Amigo de los Nios (ahora se denomina, simplemente, IHAN) para
que las maternidades que acreditasen buenas prcticas en la promocin de la
lactancia obtuvieran un galardn. Para obtener esta acreditacin de calidad los
hospitales deban tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el
nacimiento hasta el alta, cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y
respetar el Cdigo de Comercializacin de Sucedneos de Leche Materna.
El
lanzamiento
de
esta
Iniciativa
tuvo
xito
en
muchos
pases
progresivamente ms maternidades han conseguido ser acreditadas. En la

actualidad, ms de 20.000 hospitales en el mundo son IHAN (figura1). En algunos
pases europeos, ms del 50% de sus maternidades estn acreditadas.
FIGURA 1: Porcentaje de Hospitales IHAN en proporcin al nmero total de maternidades.
SITUACION DE LA IHAN EN ESPAA.

En la actualidad, en Espaa hay 15 Hospitales IHAN acreditados, y 10
hospitales estn en fase de cambio, objetivndose un aumento del inters por la
Iniciativa en los ltimos 3 aos, como demuestra el nmero de consultas realizadas
en la web, los ms de 70 hospitales interesados, los cursos de formacin impartidos
y los proyectos de diversas Comunidades Autnomas que han decidido promocionar
la lactancia materna siguiendo la estrategia IHAN.
Cada vez son ms las administraciones que utilizan el sello de la IHAN como
garanta de calidad. El rigor de las evaluaciones, y la satisfaccin de los
profesionales y de los usuarios son cada vez ms valoradas por los gestores de la
sanidad. Ser IHAN es sinnimo de trabajar bien en la atencin a embarazas, madres
y recin nacidos.
Los ndices de inicio y duracin de la lactancia han aumentado en Espaa en
los ltimos aos (figura 2), si bien quedan lejos de lo recomendado. El aumento de
madres que abandonan los hospitales dando el pecho y continan con la lactancia
despus, es en cierta medida el resultado del trabajo realizado por los profesionales
no slo de los Hospitales acreditados sino de cientos de hospitales y centros de
salud que han hecho cambios aunque sean parciales siguiendo las directrices
propuestas por la IHAN.
Lactancia Materna en las Comunidades Espaolas
90
80
70
60
50
40
30
20
10
6 semanas Natural
3 meses Natural
6 meses Natural
un
eli
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(encuesta Nacional 2006, INE 2008)

As
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An
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FIGURA
2: Prevalencia de la lactancia materna en las Comunidades Autnomas Espaolas
0
EL PROGRAMA DE LA IHAN: EFICAZ Y LISTO PARA SU IMPLANTACION.

Es obvio que para fomentar y apoyar la lactancia materna no es imprescindible
aplicar el programa IHAN. Pero disear y desarrollar un programa de apoyo a la
lactancia en un hospital no es sencillo. Exige crear equipos multidisciplinares que
redacten protocolos, establezcan procedimientos, fijen controles de calidad, evalen el
proceso y garanticen la continuidad. Realizar todo este proceso sin una gua, alarga de
forma exagerada los tiempos y consume grandes recursos materiales y humanos. El
programa de la IHAN se ofrece a los hospitales como una oportunidad de mejora ya
ensayada y probada. En este momento hay amplia evidencia contrastada de la
eficacia de cada paso de la Iniciativa por separado y de la aplicacin conjunta de todos
ellos (1). Muchas publicaciones avalan la eficacia de la estrategia IHAN en cuanto a
conseguir aumentar las tasas de lactancia no solo al alta de la maternidad sino
tambin a largo plazo, en pases desarrollados como Escocia, USA (2-9).
La estrategia para la Proteccin, Promocin y Apoyo a la Lactancia en Europa,
(al igual que la Estrategia Mundial para la Alimentacin del Lactante y el Nio Pequeo
de la OMS-UNICEF) reconoce a la IHAN como el mejor modelo de prctica que existe
en la actualidad y recomienda que se promueva su implantacin y que se dote de
recursos (econmicos, humanos y tcnicos) la formacin, evaluacin y reevaluacin
de los Hospitales Acreditados; y tambin que se anime a todas las maternidades a
conseguir la Acreditacin IHAN o a implantar los Diez Pasos (10-12).
Es de resaltar el hecho de que el aumento del inicio y de la duracin de la
lactancia que ocasiona la puesta en marcha del programa IHAN se debe nicamente a
la mejora en la informacin y el apoyo que por parte de los profesionales reciben las
madres que deciden libremente amamantar. Desde sus comienzos la IHAN ha sido
una iniciativa centrada en los profesionales, a los que se les recuerda que la lactancia
no es un deber, sino un derecho de las mujeres y que su obligacin como
profesionales es garantizar que puedan ejercerlo. Slo una informacin exacta
garantiza el derecho de las madres a elegir en libertad y es responsabilidad de los
profesionales y de las instituciones asegurar que las madres reciben y comprenden
esta informacin y reciben un apoyo profesional, basado en la evidencia cientfica,
para la alimentacin correcta de sus hijos(13). Es por esto que la IHAN en la revisin
del ao 2006 ha incluido un paso ms para los hospitales que quieran acreditarse
como IHAN: debern demostrar que ofrecen informacin suficiente a las madres que
no desean dar el pecho sobre la preparacin adecuada de los biberones de frmula
(tabla I).
Y adems, conscientes de la importancia que ciertas prcticas en el parto

pueden tener sobre la lactancia, en esta misma revisin, se aadi tambin como un
requisito el atender a la madre en el parto aplicando tambin buenas prcticas de
proteccin y apoyo a la lactancia (tabla I).
Tabla I. Requisitos actuales para que un Hospital consiga la acreditacin IHAN:
- Cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural: estos pasos
estn basados en pruebas cientficas y han sido aprobados por organismos
nacionales e internacionales como estndares de buena prctica clnica. Son:
Paso 1.
Disponer de una normativa escrita de lactancia que sistemticamente se ponga en

conocimiento de todo el personal.
Paso 2.
Capacitar a todo el personal para que pueda poner en prctica la normativa.
Paso 3.
Informar a todas las embarazadas acerca de los beneficios y manejo de la

lactancia. Adems de formacin sobre los aspectos ms relevantes de la lactancia
que facilite el mejor inicio de la lactancia tras el parto.
Paso 4.
Ayudar a las madres a iniciar la lactancia en la media hora siguiente al parto.

Este Paso se interpreta ahora como:
Colocar a los bebs en contacto piel con piel con sus madres inmediatamente
despus del parto, por lo menos durante una hora, y alentar a las madres a
reconocer cuando sus bebs estn listos para amamantar, ofreciendo su ayuda
en caso necesario.
Paso 5.
Mostrar a las madres cmo amamantar y cmo mantener la lactancia incluso si

tienen que separarse de sus hijos.
Paso 6.
No dar a los recin nacidos otro alimento o bebida que no sea leche materna, a no
ser que est mdicamente indicado.
Paso 7.
Practicar el alojamiento conjunto madre-hijo las 24 horas del da
Paso 8.
Alentar a las madres a amamantar a demanda.
Paso 9.
No dar a los nios alimentados al pecho biberones, tetinas o chupetes.
Paso 10.
Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar

que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital.
Este Paso se interpreta ahora adems como: ofertar a la madre todos los recursos
de apoyo a la lactancia que existan en su rea.
- Cumplir el Cdigo de Comercializacin de Sucedneos de leche materna

y las resoluciones posteriores de la Asamblea Mundial de la Salud (AMS)
relacionadas con el mismo.
- Tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva (desde el
nacimiento hasta el alta).
- Informacin y apoyo a las madres que no amamantan: que en ellas
tambin se respete y se promueva el desarrollo del vnculo con su hijo, y se las
ensee cmo preparar y administrar los biberones de sucedneos de leche
materna de manera segura.
- Atencin amigable con la madre: ofrecer asistencia en el parto de manera
que, si la situacin clnica de madre e hijo lo permiten, se respeten las
necesidades de madre e hijo y la creacin del vnculo materno-filial, y se apoye
el inicio precoz de la lactancia.
Esta Iniciativa es aplicable con los mismos requisitos a todas las maternidades,
ya sean de titularidad pblica o privada, destinadas a la atencin madre-hijo durante el
parto y el posparto inmediato y que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del
territorio estatal.
No es fcil ser HAN porque la IHAN es muy exigente. Mantenerse como garanta
de calidad, obliga a la IHAN a ser muy estricta en las evaluaciones. Es importante el
nmero, pero lo es ms la calidad. No depende de la IHAN que haya ms o menos
hospitales acreditados, sino de los propios profesionales que trabajan en esos
hospitales. Tampoco es responsabilidad de la IHAN conocer o modificar el tipo de
asistencia que se presta en los centros sanitarios puesto que no es la entidad que
provee estos servicios. La IHAN slo ofrece un programa eficaz y estructurado para
que los profesionales que lo deseen puedan modificar y mejorar sus rutinas de
atencin a embarazadas, madres e hijos; adems de garantizar que los hospitales
son acreditados cuando cumplen todos los requisitos.
La evidencia de que otros hospitales han conseguido superar los 10 pasos en
Espaa y muchas partes del mundo da garantas de que el proceso de transformacin
es factible y asequible a cualquier maternidad que lo aborde con inters real. Se han
publicado experiencias de Maternidades que han conseguido acreditarse y resaltan la
importancia de establecer metas prximas y sencillas: primero, creacin de un comit
de lactancia multidisciplinar con el compromiso de la Direccin del Hospital; en
segundo lugar, disear una normativa de lactancia; y, finalmente, abordar la formacin
en lactancia de todo el personal. Una vez conseguidos estos 3 objetivos, el resto de
los pasos se superan con facilidad (14). La numeracin de los Diez Pasos no es banal,
y los pasos hay que implantarlos en orden, de modo que la normativa y la formacin
deben ser las primeras actividades a desarrollar. La formacin del personal garantiza
una puesta en marcha adecuada y segura del resto de buenas prcticas. As, por
ejemplo, la suplementacin con sucedneos est ntimamente ligada a la aplicacin de
los dems Pasos. En ocasiones, cuando se inician los cambios hacia la acreditacin
IHAN, se aplica este Paso aisladamente o antes de aplicar los anteriores. Esto puede
ser peligroso porque antes de retirar suplementos es necesario asegurarse de que la
lactancia est bien instaurada y de que la madre recibe el apoyo adecuado. Por otra
parte, el hecho de que la suplementacin se asocie con una disminucin en la tasa de
lactancia no justifica que no se administren suplementos a los nios que mdicamente
los precisan. Adems, la aplicacin correcta de los dems Pasos (contacto precoz,
alojamiento conjunto, alimentacin a demanda), a menudo facilita la aplicacin de
ste.
El nmero de hospitales acreditados en Espaa es bajo comparado con otros

pases europeos, pero representan la punta del iceberg de los hospitales que han
introducido cambios parciales en sus rutinas y que pueden convertirse en IHAN a
corto plazo (13).
Para que la implantacin de las buenas prcticas sea ms fcil y siga un orden
lgico y progresivo, as como para reconocer a los centros que estn trabajando para
cambiar las prcticas, la IHAN lanza en Espaa la acreditacin IHAN por Fases (tanto
para Hospitales como para Centros de salud (15)). Mediante este sistema, segn se
van alcanzando los distintos objetivos, se puede ir consiguiendo las diversas fases de
la acreditacin hasta llegar hasta la 4 y ltima fase, en que el Hospital consigue el
galardn IHAN.
Este sistema de acreditacin por fases ya se ha implantado con xito en otros
pases (Reino Unido, USA, Blgica) y ha dado como resultado que ms centros se
han animado a iniciar el camino de la modificacin de las prcticas y refieran sentirse
ms informados y acompaados en el proceso. Adems, el cambio y el esfuerzo que
ste supone son recompensados y reconocidos a medida que se realizan, con la
acreditacin de las diversas fases. Permite tambin una mejor gestin del tiempo y de
los recursos econmicos. No se ha aumentado el precio total de la Acreditacin, tan
slo se fracciona el pago, para hacerlo ms previsible y asequible.
A continuacin se describe el proceso a seguir para poner en marcha el programa
y las etapas y actividades a realizar hasta conseguir la designacin como Hospital
IHAN.
DESARROLLO DE LA INICIATIVA IHAN POR FASES:
La implantacin de los requisitos de la IHAN se desarrolla en 4 fases (o 4D)

(figura 3):
-
Fase 1D (Descubrimiento)
Fase 2D (Desarrollo)
Fase 3D (Difusin)
Fase 4D (Designacin)
La gua para el desarrollo de cada Fase, as como los formularios de solicitud a
que se refiere el presente documento, pueden descargarse en la pgina web de la

IHAN: www.ihan.es (16),
Fase de Descubrimiento (1D)

1.- Registro
Es posible que los trmites de registro se efecten por iniciativa del Comit de
Lactancia del Hospital. Si no es as, se proceder a crear dicho Comit siguiendo las
indicaciones de la IHAN (Documento sobre Cmo crear una comisin de Lactancia,
descargable en www.ihan.es)
Es importante que los responsables de lactancia del hospital registren lo antes posible
en la pgina web de la IHAN su intencin de trabajar para conseguir la Acreditacin.
Esto permite a la IHAN mantenerles puntualmente informados de las novedades en la
Iniciativa. Los trmites de registro son fciles. Se necesita:
- Cumplimentar y enviar por va telemtica el cuestionario de Autoevaluacin.
- Cumplimentar y enviar el formulario escaneado de solicitud de registro, firmado por
los principales responsables del proyecto. El Director Gerente debe estar de acuerdo y
firmar dicha solicitud.
Una vez recibida la documentacin, la IHAN procede a registrar al hospital en su web
como Hospital ASPIRANTE en fase de cambio.
Esta primera Fase es gratuita.
2.- Solicitud de asesora
Para llevar a cabo los cambios necesarios, se necesita planificar las acciones a llevar a
cabo, estableciendo responsables y plazos de realizacin, de manera asequible y con
un orden lgico. Para disear estas acciones y resolver las dudas que surjan en el
proceso, la IHAN ofrece la ayuda opcional de un asesor. ste contactar con los
responsables de lactancia en el centro y les ofrecer ayuda por medio de correo
electrnico o por va telefnica. Si el hospital desea tener un asesor, debe contactar
con la IHAN para solicitarlo.
Tanto el registro como el asesor, son gratuitos.
Fase de Desarrollo (2D)

Se comprobar que se ha creado un Comit de Lactancia que cumpla los requisitos de
la IHAN. Como prueba de su compromiso en el establecimiento de las buenas
prcticas de la Iniciativa, el centro debe tener una normativa de lactancia que recoja
todos los puntos que se exigen.

La Fase 2D de Acreditacin requiere adems el desarrollo de mecanismos que
permitan el establecimiento de las prcticas de la IHAN. Estos incluyen:
-
desarrollo de un plan de formacin del personal,
protocolos de actuacin en las situaciones patolgicas ms frecuentes con

la lactancia,
materiales educativos para embarazadas y madres,
mtodos eficaces de recogida de datos estadsticos, informacin y de

auditoria de las prcticas,
planes de coordinacin con Atencin Primaria y grupos de apoyo.
Una vez que se han escrito todos los documentos, se remiten a la IHAN va telemtica,
junto con el formulario de solicitud. Una vez revisada y aceptada la documentacin,
tras el pago de las tasas, se le entrega al hospital el Certificado de superacin de la
Fase de Desarrollo (2D).
Fase de Difusin (3D)

Requiere poner en marcha el plan de formacin del personal. Esto supone dar cursos
de formacin a todo el personal, de acuerdo con su funcin, y supervisar las prcticas
del personal que tenga la responsabilidad bsica de apoyo a las madres lactantes. Una
vez que el personal ha asistido a los cursos y ha conseguido los conocimientos y
habilidades requeridas, puede solicitarse la Fase 3D de Acreditacin cumplimentando
el formulario de solicitud.
El hospital contactar con la IHAN solicitando la evaluacin y enviar por va telemtica
los documentos relativos a la formacin impartida. Si demuestran una formacin
adecuada, tras el pago de las tasas, al Hospital se le entrega el Certificado de
superacin de la Fase de Difusin (3D).
Fase de Designacin (4D)

Una vez conseguida la Fase 3D, se deben realizar los ltimos cambios necesarios para
asegurar que las prcticas de la IHAN se aplican a las embarazadas y a las nuevas
madres. En esta Fase el centro se autoevala de nuevo y si se considera preparado,
el hospital solicita a la IHAN la evaluacin final para la Acreditacin mediante el
formulario de solicitud. La evaluacin implica que 2 3 evaluadores de la IHAN visiten
durante 2 3 das el hospital y entrevisten al personal y a madres y embarazadas
sobre el cuidado que estn recibiendo. Si se demuestra que el hospital cumple con
10
todos los requisitos, se considera que ha superado la Fase 4D y, tras el pago de las
tasas, obtiene el Galardn, la Acreditacin como Hospital IHAN.
Mantenimiento de la Acreditacin
Los Hospitales acreditados deben mantener la calidad en la atencin que prestan a las
embarazadas y madres. Para ello, una herramienta til es la monitorizacin de las
prcticas. Para mantener la Acreditacin, los hospitales deben enviar a la IHAN, cada 2
aos, documentacin que avale que se continan cumpliendo los requisitos
(autoevaluacin y tasas de lactancia y datos de prevalencia, si se dispone de ellos).
Cada 3-5 aos, el Hospital deber superar un proceso de Reacreditacin, en el que se
revise la nueva documentacin que se haya creado, se supervise el mantenimiento de
la formacin del personal y se compruebe que se mantiene un ptimo nivel de
cuidados a la embaraza, las nuevas madres y los recin nacidos.
11
Tabla II: Resumen de actividades, documentacin y manera de evaluar cada Fase.

FASES
ACTIVIDADES A
REALIZAR
DOCUMENTOS A
DESARROLLAR
Fase 1D
Creacin de Comit.
Cuestionario de
autoevaluacin.
Trmites de registro.
Solicitud de asesoria
(opcional)
Cuestionario de
autoevaluacin.
Creacin de Comit
(si todava no existe)
Normativa de LM
Plan de accin
Desarrollo de
mecanismos que
permitan implantacin
NORMATIVA DE
LACTANCIA
PLAN DE ACCION
Plan de formacin.
Material Educativo para
madres.
Sistemas de registro de
actividades y de
prevalencia de LM.
Protocolos de lactancia:
hipoglucemia, indicacion
de suplementos,
problemas frecuentes
Plan de coordinacin
con Atencin Primaria.
Plan de fomento y
coordinacin con los
grupos de apoyo.
Formulario de solicitud
para la evaluacin de
Fase 2D.
Programa de los cursos.
Listado de alumnos.
Registros de asistencia.
Resultados de los test
pre y postcurso.
para la evaluacin de
Fase 3D.
Cuestionario de
Autoevaluacin.
Registro de actividades.
Registro de prevalencia
de LM.
de evaluacin de Fase
4D.
Contrato de evaluacin.
(Descubrimiento)
Fase 2D
(Desarrollo)
Fase 3D
(Difusin)
Fase 4D
(Designacin)
Formacin del
personal
Completo desarrollo
de los requerimientos
de la Iniciativa
Solicitud de registro
firmada.
EVALUACION
QUE SE REALIZA
Y GALARDON
QUE SE OBTIENE
No precisa
evaluacin.
El Hospital aparece
en la web como
aspirante.
Evaluacin de los
documentos
remitidos a la IHAN.
Si son correctos, se
emite
CERTIFICADO DE
FASE 2D
Evaluacin de los
documentos
remitidos a la IHAN.
Si son correctos, se
emite
CERTIFICADO DE
FASE 3D
Evaluacin
presencial: los
evaluadores de la
IHAN visitan el
centro.
Si el hospital
cumple los
requisitos, obtiene
la ACREDITACION
IHAN COMPLETA:
GALARDON IHAN.
12
<1 ao*
< 2 aos*
< 1 ao*
FASE 4D: se evala y comprueba

el apoyo que reciben las madres
y las embarazadas.
Si se supera: Acreditacin
completa. Se obtiene
GALARDON.
FASE 3D: formacin del personal.

Se obtiene certificado
FASE 2D: se elabora normativa de

LM, plan de accin y mecanismos
para el desarrollo de la Iniciativa.
Se obtiene certificado.
FASE 1D:
El centro contacta con la IHAN.
Creacin de Comit de
Lactancia.
Cumplimenta cuestionario de
autoevaluacin.
Solicitud de asesora.
Solicitud de registro.
El Hospital pasa a ser Aspirante
y aparece en la web.
DESIGNACION
DIFUSION
DESARROLLO
DESCUBRIMIENTO
* Tiempo estimado para cada fase.
Figura 3: Fases de la acreditacin: un camino en 4D*

*Con permiso de BabyFriendly USA.
13
CONCLUSIONES:
La IHAN proporciona un programa estructurado junto con el necesario apoyo
para que el personal sanitario responsable de la atencin a madres y recin nacidos
cambien sus prcticas, mejoren las tasas de lactancia y consigan finalmente la
Acreditacin Hospital IHAN.
La acreditacin IHAN es un galardn que se otorga a los hospitales que cumplen
los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y en los que se garantiza el
cumplimiento del Cdigo de Comercializacin de Sucedneos de Leche Materna.
Adems, un hospital acreditado tiene que ofrecer asistencia en el parto de manera
que, si la situacin clnica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de
madre e hijo y la creacin del vnculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la
lactancia. Y finalmente, se exige tambin el apoyo a las madres que deciden no
amamantar, y que en ellas tambin se respete y se promueva el desarrollo del vnculo
con su hijo, y se las ensee cmo preparar y administrar los biberones de sucedneos
de LM de manera segura.
Diversos organismos internacionales (entre ellos la OMS y la Comisin Europea)
han reconocido que esta Iniciativa representa en la actualidad la mejor prctica basada
en la evidencia cientfica para la promocin, proteccin y apoyo a la lactancia. Y se ha
demostrado su eficacia para aumentar las tasas y la duracin de la lactancia. Por esto,
la Comisin Europea recomienda apoyar su implantacin en Europa.
En Espaa, en el ao 2011 se ha instaurado la Acreditacin de Hospitales en 4
Fases (en 4D: Descubrimiento, Desarrollo, Difusin y Designacin), dado que la
aplicacin escalonada en fases permite el planteamiento de metas cercanas, una ms
fcil consecucin de los objetivos y una mejor planificacin desde el punto de vista
administrativo y de gestin. Es de esperar que esto redunde en que un mayor nmero
de hospitales inicien el cambio de prcticas, aumenten las tasas de lactancia y con ello
mejore la salud materno-infantil en nuestro pas.
AGRADECIMIENTOS:
A todos los que han colaborado y colaboran en la IHAN Espaa, en especial a Jess Martn-Calama
(coordinador Nacional de la IHAN) y M Teresa Hernndez Aguilar (Coordinadora Centros de Salud
IHAN), al grupo de trabajo de Hospitales IHAN, y a las evaluadoras Laura Lecumberri Esparza y Joana M
Moll Pons por su impulso y su trabajo en el desarrollo de la Acreditacin por Fases. Y a Juan Jos Lasarte
por su esfuerzo continuado en la actualizacin de la documentacin de la web.
A Sue Ashmore (Directora de la BFHI UK) y sus colegas de la Baby Friendly Initiative en el Reino Unido,
por su ayuda y colaboracin y por cedernos los materiales de la Acreditacin por fases, permitindonos su
traduccin y adaptacin.
A Trish MacEnroe (Directora Ejecutiva) y Cindy Turner-Maffei (Coordinadora Nacional) de la BabyFriendly USA, por permitir la utilizacin de la denominacin 4D.
14
BIBLIOGRAFIA
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16
WHO/NMH/NHD/09.01
WHO/FCH/CAH/09.01
Razones mdicas aceptables para el uso de

sucedneos de leche materna
Organizacin Mundial de la Salud, 2009

Se reservan todos los derechos. Las publicaciones de la Organizacin Mundial de la Salud
pueden solicitarse a Ediciones de la OMS, Organizacin Mundial de la Salud, 20 Avenue Appia,
1211 Ginebra 27, Suiza (tel.: +41 22 791 3264; fax: +41 22 791 4857; correo electrnico:
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datos que contiene no implican, por parte de la Organizacin Mundial de la Salud, juicio alguno
sobre la condicin jurdica de pases, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni
respecto del trazado de sus fronteras o lmites. Las lneas discontinuas en los mapas representan
de manera aproximada fronteras respecto de las cuales puede que no haya pleno acuerdo.
La mencin de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos
productos no implica que la Organizacin Mundial de la Salud los apruebe o recomiende con
preferencia a otros anlogos. Salvo error u omisin, las denominaciones de productos patentados
llevan letra inicial mayscula.
La Organizacin Mundial de la Salud ha adoptado todas las precauciones razonables para verificar
la informacin que figura en la presente publicacin, no obstante lo cual, el material publicado se
distribuye sin garanta de ningn tipo, ni explcita ni implcita. El lector es responsable de la
interpretacin y el uso que haga de ese material, y en ningn caso la Organizacin Mundial de la
Salud podr ser considerada responsable de dao alguno causado por su utilizacin.
Prefacio
La OMS y el UNICEF desarrollaron una lista de razones mdicas aceptables para el uso de
sucedneos de la leche materna, originalmente como anexo al paquete de herramientas de la
Iniciativa Hospital Amigo del Nio (IHAN) en 1992.
La OMS y el UNICEF acordaron actualizar la lista de razones mdicas considerando que desde
1992 empez a disponerse de nuevas pruebas cientficas y que adems se estaba
actualizando el paquete de la IHAN. El proceso estuvo bajo el liderazgo de los departamentos de
Salud y Desarrollo del Nio y del Adolescente (CAH) y Nutricin para la Salud y el Desarrollo
(NHD). En 2005, el borrador de una lista actualizada fue compartido con revisores de los
materiales IHAN. En septiembre de 2007 la OMS invit a un grupo de expertos de una variedad
de campos y todas las regiones de la OMS a participar en una red virtual de revisin de la lista. El
borrador de la lista fue compartido con todos los expertos que aceptaron participar. Varios
borradores fueron preparados a partir de tres procesos relacionados: a) varias rondas de
comentarios de los expertos, b) una compilacin de revisiones tcnicas y guas de orientacin
actualizadas de la OMS (ver la lista de referencias), y c) comentarios de otros departamentos de la
OMS (Reduccin de los Riesgos del Embarazo, Salud Mental, Medicamentos Esenciales) en
general y en temas especficos o a raz de preguntas especificas de los expertos.
La OMS no dispona de revisiones tcnicas o guas orientadoras en algunos temas. En estos
casos, se identificaron pruebas cientficas en consulta con los departamentos correspondientes de
la OMS o los expertos externos en el rea especfica. Se utilizaron en particular las siguientes
fuentes de pruebas cientficas:
-La Base de Datos sobre Medicamentos y Lactancia (LactMed), un sitio Web de la Biblioteca
Mdica de los Estados Unidos de Amrica, que es revisada por homlogos y contiene referencias
completas sobre medicamentos a los que las madres lactantes podran estar expuestas.
-Los Lineamientos Clnicos Nacionales para el Control del uso de Drogas Durante el Embarazo,
Parto y Desarrollo Temprano, una revisin de las pruebas cientficas del Departamento de Salud
de Nueva Gales del Sur, Australia, 2006.
La lista final resultante fue compartida con revisores externos e internos para llegar a acuerdos y
es la que presentamos en este documento.
La lista de razones mdicas aceptables para uso temporal o a largo plazo de sucedneos de la
leche materna est disponible tanto como una herramienta independiente para los profesionales en
salud que trabajan con madres y recin nacidos, como parte del paquete IHAN. Se espera
actualizar esta lista hacia 2012.
Agradecimientos
Esta lista fue desarrollada por los Departamentos de Salud y Desarrollo del Nio y del
Adolescente y Nutricin para la Salud y el Desarrollo de la OMS en colaboracin estrecha con el
UNICEF y los Departamentos de Reduccin de los Riesgos del Embarazo, Medicamentos
Esenciales y Salud Mental y Abuso de Sustancias de la OMS. Los siguientes expertos
contribuyeron a la elaboracin de la lista actualizada: Philip Anderson, Colin Binns, Riccardo
Davanzo, Carol Kolar, Ruth Lawrence, Lida Lhotska, Audrey Naylor, Jairo Osorno, Marina Rea,
Felicity Savage, Mara Asuncin Silvestre, Tereza Toma, Fernando Vallone, Nancy Wight,
Anthony Williams y Elizabeta Zisovska. Todos ellos completaron la declaracin de inters y
ninguno identific conflicto de inters.
Introduccin
Casi todas las madres pueden amamantar exitosamente, lo que significa iniciar la lactancia
materna durante la primera hora de vida, dar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6
meses y continuar la lactancia (adems de alimentacin complementaria apropiada) hasta los 2
aos de edad o ms.
La lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida es particularmente
beneficiosa para madres y lactantes.
Los efectos positivos de la lactancia materna en la salud de los nios y las madres han sido
observados en todo lugar. La lactancia materna reduce el riesgo de infecciones tales como
diarrea, neumona, otitis, Haemophilus influenza, meningitis e infeccin urinaria (1). Protege
tambin contra condiciones crnicas futuras tales como diabetes tipo I, colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn. La lactancia materna durante la infancia se asocia con menor presin
arterial media y colesterol srico total, y con menor prevalencia de diabetes tipo 2, sobrepeso y
obesidad durante la adolescencia y edad adulta (2). La lactancia materna retarda el retorno de la
fertilidad de la mujer y reduce el riesgo de hemorragia post-parto, cncer de mama premenopusico y cncer de ovario (3).
Sin embargo, un nmero pequeo de condiciones de salud del recin nacido y de la madre
podra justificar que se recomendara no amamantar de manera temporal o permanente (4). Estas
condiciones, que afectan a muy pocas madres y sus bebs, se mencionan a continuacin junto a
otras condiciones maternas que, aunque serias, no son razones mdicas para el uso de
sucedneos de la leche materna.
Cuando se considere la interrupcin de la lactancia, habr que sopesar los riesgos de cualquiera
de las condiciones enumeradas a continuacin en funcin de los beneficios que reportara la
lactancia materna.
AFECCIONES INFANTILES
Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto frmula
especializada
Lactantes con galactosemia clsica: se necesita una frmula especial libre de galactosa.
Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una frmula especial libre
de leucina, isoleucina y valina.
Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una frmula especial libre de fenilalanina (se
permite algo de lactancia materna, con monitorizacin cuidadosa).
Recin nacidos para quienes la leche materna es la mejor opcin de

alimentacin, pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo
limitado adems de leche materna
Lactantes nacidos con peso menor a 1500 g (muy bajo peso al nacer).
Lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestacin (muy prematuros).
Recin nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a una alteracin en la adaptacin
metablica, o incremento de la demanda de la glucosa, en particular aquellos que son

prematuros, pequeos para la edad gestacional o que han experimentado estrs significativo
intraparto con hipoxia o isquemia, aquellos que estn enfermos y aquellos cuyas madres son
diabticas (5) si la glicemia no responde a lactancia materna ptima o alimentacin con
leche materna.
AFECCIONES MATERNAS
Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo deberan recibir
tratamiento de acuerdo a guas estndar.
Afecciones maternas que podran justificar que se evite la lactancia

permanentemente
Infeccin por VIH1: si la alimentacin de sustitucin es aceptable, factible, asequible,
sostenible y segura (AFASS) (6).
Afecciones maternas que podran justificar que se evite la lactancia

temporalmente
Enfermedad grave que hace que la madre no pueda cuidar a su beb, por ejemplo

septicemia.
Herpes simplex Tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el
pecho materno y la boca del beb hasta que toda lesin activa se haya resuelto.
Medicacin materna:
los medicamentos psicoteraputicos sedativos, antiepilpticos, opioides y sus
combinaciones pueden causar efectos colaterales tales como mareo y depresin
respiratoria, por lo que deben evitarse si existen alternativas ms seguras disponibles (7);
- es recomendable evitar el uso de iodo radioactivo-131 debido a que estn disponibles
opciones ms seguras - la madre puede reiniciar la lactancia pasados dos meses de
haber recibido esta sustancia;
- el uso excesivo de yodo o yodforos tpicos (yodo-povidone), especialmente en heridas
abiertas o membranas mucosas, puede resultar en supresin tiroidea o anormalidades
electrolticas en el beb amamantado y deberan ser evitados;
- la quimioterapia citotxica requiere que la madre suspenda el amamantamiento durante
la terapia.
Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia,

aunque representan problemas de salud preocupantes
Absceso mamario: el amamantamiento debera continuar con el lado no afectado; el

amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el

tratamiento (8).
Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras 48 horas
o apenas sea posible despus (9).
Hepatitis C.
Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que progrese la
afeccin (8).
Tuberculosis: el manejo de la madre y el beb debe hacerse de acuerdo a las normas
nacionales de tuberculosis (10).
2
Uso de sustancias (11):
se ha demostrado que el uso materno de nicotina, alcohol, xtasis, anfetaminas, cocana
y estimulantes relacionados tiene un efecto daino en los bebs amamantados;
La opcin ms apropiada de alimentacin infantil para una madre infectada con el VIH depende de las circunstancias individuales de
ella y su beb, incluyendo su condicin de salud, pero se debe considerar los servicios de salud disponibles y la consejera y apoyo que
pueda recibir. Se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida a menos que la alimentacin de
sustitucin sea AFASS. Cuando la alimentacin de sustitucin es AFASS, debe evitar todo tipo de lactancia materna. La madre
infectada con el VIH debe evitar la lactancia mixta (es decir lactancia adems de otros alimentos, lquidos o frmula) en los primeros
6 meses de vida.
2
Las madres que eligen no suspender el uso de estas sustancias o no pueden hacerlo, deberan buscar consejo individual sobre los
riesgos y beneficios de la lactancia dependiendo de sus circunstancias individuales. Para las madres que utilizan estas sustancias por
periodos cortos se debe considerar la suspensin temporal de la lactancia materna durante el tiempo que usen dichas sustancias.
el alcohol, los opioides, las benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedacin tanto
en la madre como en el beb.
Se debe motivar a las madres a no utilizar estas substancias y darles oportunidades y
apoyo para abstenerse.
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(5) Hypoglycaemia of the newborn: review of the literature. [Hipoglicemia del recin nacido: revisin de la
literatura.] Ginebra, Organizacin Mundial de la Salud, 1997 (WHO/CHD/97.1;
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(6) VIH y alimentacin infantil: actualizacin basada en la reunin consultiva tcnica realizada en nombre
del Equipo de Trabajo Interinstitucional (IATT) sobre la Prevencin de la Transmisin del VH en
Embarazadas, Madres y Nios. Ginebra 25-27 de octubre de 2006. Ginebra, Organizacin Mundial de la
Salud. 2008. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789243595962_spa.pdf, consultado el 4 de
diciembre de 2008).
(7) Breastfeeding and maternal medication: recommendations for drugs in the Eleventh WHO Model List of
Essential Drugs.[ Medicamentos Maternos durante la Lactancia. Recomendaciones sobre los
Medicamentos de la Undcima Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS.] Ginebra,
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(8) Mastitis: causas y manejo. Ginebra, Organizacin Mundial de la Salud, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.13;
http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.13_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008).
(9) Hepatitis B and breastfeeding. [Hepatitis B y lactancia.] Ginebra, Organizacin Mundial de la Salud, 1996.
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(10) Breastfeeding and Maternal tuberculosis. [Lactancia y tuberculosis] Ginebra, Organizacin Mundial de
la Salud, 1998 (Update No. 23).
(11) Background papers to the national clinical guidelines for the management of drug use during pregnancy,
birth and the early development years of the newborn. Commissioned by the Ministerial Council on Drug
Strategy under the Cost Shared Funding Model. NSW Department of Health, North Sydney, Australia, 2006.
(http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2006/bkg_pregnancy.html, consultado el 24 de junio de 2008).
Se puede encontrar mayor informacin sobre medicacin materna y lactancia en el siguiente sitio Web de la
Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de America:
http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?LACT
Para mayor informacin, favor contactar:

Departamento de Nutricin para la Salud
y el Desarrollo
Email: nutrition@who.int
Web: www.who.int/nutrition
Departamento de Salud y Desarrollo del

Nio y del Adolescente
Email: cah@who.int
Web: www.who.int/child_adolescent_health
Direccin: 20 Avenida Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza
VI CONGRESO ESPAOL DE LACTANCIA MATERNA

3 Reunin de Bancos de Leche Humana
CENTROS DE SALUD IHAN

(Iniciativa para la Humanizacin de la Asistencia al
Nacimiento y la Lactancia)
Titulo de la ponencia: CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanizacin en

la Atencin al Nacimiento y la Lactancia)
Comida con el Experto: C8. Centros de Salud.IHAN
Mesa redonda 5.IHAN: Centros de Salud IHAN
Autora: M Isabel Garca Rodrguez, enfermera, miembro de la Gerencia de Atencin
Primaria de Toledo, Direccin de Enfermera y componente del grupo IHAN Centros de
Salud.
e-mail: misabelg@sescam.jccm.es
RESUMEN DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN

El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo proporcionar al
personal de salud que trabaja en el mbito comunitario un programa de acreditacin
eficaz y basado en la evidencia, que permita y facilite la tarea de ofrecer la mejor
atencin a la mujer durante el embarazo, el puerperio y la lactancia materna (LM).
Descripcin del Proyecto:
El proyecto CS-IHAN pretende que los centros de salud promuevan y apoyen la LM,
mediante el cumplimiento de Siete Pasos.
Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, por escrito.
Paso 2. El CS tiene un Plan de Formacin para el personal.
Paso 3. El CS ofrece informacin a todas las mujeres embarazadas y sus familias.
Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y en
las primeras 48h-72h tras el alta.
Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis
primeros meses y hasta los dos aos o ms.
Paso 6. El CS proporciona una atmsfera de acogida a las madres y familias.
Paso 7. El CS fomenta la colaboracin entre los profesionales sanitarios y la Comunidad
a travs de los Talleres de Lactancia y el contacto con los Grupos de apoyo.
Adems el Centro de Salud cumplir los principios del Cdigo Internacional de
Comercializacin de Sucedneos.
Desarrollo:
El Centro de salud aplicar la estrategia de manera escalonada en 4 fases, Cuatro D:
Fase 1 D: DESCUBRIMIENTO: Compromiso de adaptacin y cambio.
Fase 2 D: DESARROLLO: Planificacin del cambio para el cumplimiento de los pasos,
con la ayuda y supervisin de la Comisin de lactancia de Area y de Centro
Fase 3 D: DIFUSIN: Cumplimento de los objetivos marcados: Normativa, Formacin del
personal y de las embarazadas, puesta en marcha del Taller de lactancia.
Fase 4 D: DESIGNACIN: Evaluacin de los resultados de prevalencia de lactancia para
comparar la influencia de la estrategia en el aumento de la duracin de la LM.
Autoevaluacin.
Si la evaluacin es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendr la
Acreditacin CS-IHAN.
Conclusiones y recomendaciones:
Esta estrategia se ofrece a los centros de salud (CS) como una oportunidad de mejora en
las tasas de lactancia materna, con eficacia probada.
Conseguir la acreditacin CS-IHAN significa adoptar prcticas de calidad y trabajar en
favor de la salud de las mujeres y los nios.
CONTENIDOS DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN
1.- ESTRATEGIA IHAN

La lactancia materna (LM) es el mejor alimento que una madre puede elegir para su hijo,
favorece su desarrollo fsico, psico-emocional y proporciona a ambos la mejor proteccin
a corto y largo plazo1.
Bases cientficas slidas demuestran que la LM es beneficiosa para el beb, la madre y la
sociedad en todos los pases del mundo 2,3.
La frecuencia y la duracin de la LM disminuyeron de forma dramtica a lo largo del siglo
XX (fig. 1). La disminucin en las tasas de lactancia fue reconocida como un problema de
salud pblica. Esta situacin fue alertada por la OMS, en las Asambleas Mundiales de la
Salud de los aos 1974 y 1978.
En 1989, para promocionar la LM en todo el mundo, la OMS y la UNICEF propusieron en
un comunicado a los gobiernos: Proteccin, promocin y apoyo de la Lactancia Natural4.
La funcin de los servicios de maternidad seria desarrollar un declogo: Los diez pasos
para una lactancia materna feliz5, fundamento de la estrategia Baby Friendly Hospital
Iniciative. Esta Iniciativa fue adoptada en Espaa en el ao 2001 como Iniciativa Hospital
Amigo de los Nios (IHAN)6.
Al final del siglo XX los indicadores de LM muestran una recuperacin. A pesar de ello, la
duracin media de la lactancia sigue siendo corta, hay demasiados abandonos en las
primeras semanas y son muy pocas las madres que llegan a los seis meses con LM
exclusiva (fig. 2).
La Iniciativa tiene importantes resultados en ciertos hospitales, pero su implantacin no se
comporta de manera uniforme en todos los pases. (fig. 3).
2.- PRESENTACIN DE LA ESTRATEGIA CENTROS DE SALUD IHAN

La estrategia IHAN se aplic inicialmente en los servicios de maternidad, pero el apoyo
continuado a la madre que amamanta no solo es necesario en los primeros das de vida.
La formacin en lactancia previa al alumbramiento, el apoyo durante los primeros meses
de vida del nio es imprescindible para conseguir los objetivos propuestos, por lo tanto es
fundamental extender la estrategia a los servicios comunitarios.
Diversos pases Reino Unido, Irlanda, Francia, Suecia, Noruega, Canad, Australia,
Nueva Zelanda, Argentina, Chile, Per, Paraguay, Uruguay o Ecuador han desarrollado
programas para ello: Baby Friendly Community Iniciative7 o Iniciativa Centros de Salud
Amigos de la Madre y el Nio8.
La Atencin Primaria juega un importante papel en el mantenimiento, apoyo y promocin
de la lactancia materna. La mujer, en la etapa de gestacin, acude asiduamente al Centro
de Salud para los controles y revisiones del programa de embarazo. Asiste a las clases
de formacin en el parto y la lactancia, y vuelve al centro de Atencin Primaria, despus
de dos das de ingreso en el hospital tras el alumbramiento.
Los profesionales de atencin primaria acompaan a la madre en la etapa puerperal,
realizando las revisiones y controles del recin nacido. La situacin estratgica de estos
profesionales, en contacto frecuente con las madres y las familias hizo que el proyecto
Hospitales IHAN se extendiera a los Centros de Salud.
La estrategia Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) comienza en Espaa a desarrollarse en
el ao 2009 con el apoyo de la Asociacin Espaola de Pediatra de Atencin Primaria.9
El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo apoyar el

mantenimiento y aumentar la duracin de la lactancia materna (LM), proporcionando a los
profesionales de la salud, que trabajan en la Comunidad, un programa de acreditacin,
eficaz y basado en la evidencia.
Los Centros de Atencin Primaria que adopten esta estrategia pueden solicitar ser
evaluados para recibir el Galardn de CS-IHAN. Esta acreditacin supondr un distintivo
de calidad para la Institucin que lo apoye.
La estrategia se extiende con los mismos requisitos a todas aquellas clnicas de Atencin
Peditrica o Materno Infantil, de titularidad pblica o privada, que ofrezcan sus servicios
en cualquier parte del territorio estatal, destinadas a la atencin y seguimiento de la salud
del lactante y del nio pequeo y de su madre.
El proceso de cambio de polticas y prcticas tiene tanta o mayor importancia que la
acreditacin en s. Aunque los Siete Pasos no tienen que implantarse en orden, estn
interrelacionados y no deben implantarse de forma aislada.
La IHAN tiene como misin que las instituciones implanten prcticas de excelencia en la
atencin a todo el proceso del nacimiento y la lactancia.
Tanto en el Hospital como en el Centro de Salud, si una madre tras ser informada
adecuadamente, decide no amamantar a su hijo o hija, los profesionales sanitarios le
ofrecern su apoyo y se asegurarn de que la madre utiliza frmulas infantiles de forma
segura y correcta. Se les prestar la misma calidad de atencin y cuidados que las
madres que deciden amamantar a sus hijos.
3.- LOS SIETE PASOS

La proteccin, promocin y apoyo a la LM debe ser la norma en los centros de salud.
Para conseguir este objetivo es necesario cumplir SIETE PASOS (tab. l) basados en
pruebas cientficas y aprobadas como estndares de prctica clnica.
El cumplimiento de los mismos ayudar a mejorar la calidad de la atencin de salud
dirigida a las madres, los lactantes y nios pequeos y sus familias. Se requiere adems
que las prcticas del CS sean consecuentes con el Cdigo Internacional de
Comercializacin de Sucedneos de la Leche Materna.
Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, escrita, adaptada a su realidad laboral y

social y consensuada entre profesionales, autoridades y usuarios. La Normativa debe ser
conocida por todos y el CS habilitar las medidas para ello.
Paso 2 .El CS tiene un Plan de Formacin para el personal con el que les capacita para
poner en prctica la Normativa de Lactancia.
Paso 3. El CS ofrece informacin a todas las mujeres embarazadas y sus familias sobre
el amamantamiento y la mejor manera de ponerlo en prctica tras el parto.
Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y se
asegura de que es atendida en las primeras 48h-72h tras el alta de la Maternidad, con
especial atencin a las madres de riesgo.
Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis
primeros meses (o 26 semanas) y continuar amamantando, tras introducir la alimentacin
complementaria adecuada, a partir de entonces hasta los dos aos o ms.
Paso 6. El CS favorece y apoya las mejores prcticas de alimentacin. Proporciona una

atmsfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes amamantados.
Paso 7.- El CS fomenta la colaboracin entre los profesionales sanitarios y la Comunidad
a travs de los Talleres de Lactancia y el contacto con los grupos de apoyo locales.
4.- DESARROLLO DE LA INICIATIVA EN 4 D

La aplicacin de la estrategia se realiza de manera escalonada,
permitiendo el
planteamiento de metas cercanas y una mejor planificacin desde el punto de vista

administrativo y de gestin.
Se establece un proceso en
cuatro fases, Cuatro D: descubrimiento, desarrollo,
difusin y designacin. Las fases aqu descritas, se contemplan desde la perspectiva de

los requisitos necesarios para la acreditacin de cada CS.
La plena acreditacin IHAN de un CS, aislado o como parte de un grupo de centros dentro
de un Departamento, Regin o rea de Salud es un proceso complejo que exige un
importante esfuerzo tanto de los profesionales implicados como de los responsables de la
Administracin, que deben comprometerse al apoyo e impulso de los cambios
necesarios y asumir el coste econmico.
4.1.- FASE 1D (FASE DE DESCUBRIMIENTO)

Para iniciar el proceso ser necesario el acuerdo de los profesionales del CS y la
conformidad de la autoridad competente, que apoyar el proceso y sufragar sus costes.
Se constituir una Comisin de Lactancia del CS con representacin de todas las
categoras profesionales y de las madres, nombrndose un responsable del mismo.
Los cambios individuales exigen mucho esfuerzo y a menudo conducen al desnimo.
Es muy recomendable la existencia previa, o la constitucin desde el comienzo, de una
Comisin de Lactancia de Departamento o rea de Salud, donde estarn representados
todos
los
estamentos
asistenciales
implicados,
incluidos
representantes
de
la
Administracin, de la Maternidad de referencia y madres de Grupos de apoyo, o Talleres

de lactancia.
Esta Comisin respaldar a la Comisin del Centro de Salud.
En esta fase 1D ser necesario:
Rellenar el cuestionario de autoevaluacin, que permite conocer el punto de

partida y elaborar un plan de accin, y remitirlo a la IHAN por va telemtica.
Cumplimentar el formulario de solicitud de registro, que recoge la

autorizacin y acuerdo con el proyecto por parte de la Administracin. Una vez
firmado por la autoridad competente, enviarlo escaneado por va telemtica.
Tras la recepcin de ambos, el CS aparece en la web de la IHAN como Centro de Salud

aspirante en proceso de cambio. Esta fase no implica ningn coste econmico.
4.2.- FASE 2D (FASE DE DESARROLLO)

Una vez registrado, el CS debe elaborar todos los documentos, protocolos y planes
necesarios para el cambio.
Una buena atencin a la mujer durante el embarazo, tras el parto y durante toda la
lactancia tiene como consecuencia necesaria la mejora de los indicadores de LM. Por ello
la IHAN requiere conocer el punto de partida y la evolucin de dichos indicadores a
medida que el CS mejora sus prcticas de atencin.
En esta fase 2D ser necesario desarrollar:
Normativa de LM del centro, documento escrito con los objetivos, principios y

estndares mnimos aplicables en la atencin a gestantes, madres lactantes y
sus hijos, adaptada a las caractersticas y necesidades del CS.
Plan de difusin de la normativa de LM a los usuarios del CS y a todos los

profesionales, incluidos los de nueva incorporacin.
Sistema de recogida de datos de prevalencia de LM.
Plan de formacin del personal por categoras junto con el sistema de control
de asistencia y el nombre del responsable.
Plan de educacin de las gestantes: material educativo, sistema de registro, etc.
Sistema de coordinacin con la(s) Maternidad(es) de referencia para recibir a la

madre y al recin nacido (RN) a las 48-72h tras el alta.
Protocolo de actuacin con la madre y el RN en las primeras visitas y en el

seguimiento.
Planificacin de los talleres de LM: contenidos, organizacin, profesionales

implicados.
Mecanismo de informacin a las madres y familias sobre los recursos de apoyo

a la lactancia en la zona.
Material informativo para madres y familias.
Una vez elaborados se remitirn por va telemtica a la IHAN junto con:
Datos del Centro de Salud y de las Comisiones de Lactancia:

o Composicin de la comisin de LM del rea
(departamento/sector/regin/comarca, zona).
o Composicin del comit de LM del CS y responsable de LM del CS.
o Informacin general del centro y zona de influencia (zona bsica de
salud).
o Conformidad de la comisin de LM del rea con el proyecto.
Resultados de la encuesta de prevalencia con los indicadores de LM al inicio del

proceso.
Formulario
de
solicitud
de
evaluacin
de
la
Fase
2D
debidamente
cumplimentado y firmado por la autoridad competente.

Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtendr el
Certificado de superacin de la Fase 2D (Desarrollo).
4.3.- FASE 3D (FASE DE DIFUSIN)

Requiere llevar a cabo la formacin del personal segn el plan diseado y poner en
marcha el Taller de lactancia.
Una vez realizadas las actividades requeridas, se enviar a la IHAN, por va telemtica, el
Formulario de solicitud de evaluacin de la fase 3D debidamente cumplimentado junto
con los documentos que acreditan:
El plan de Formacin:
o Programas y profesores.
o Registros de actividad y asistencia.
o Resultados de los cuestionarios de conocimientos pre y post-curso.
El Taller de lactancia:
o Registros de asistencia.
o Profesionales implicados.
o Programacin y actividades (periodicidad de las reuniones, lugar de
reunin, duracin).
Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtiene el

Certificado de superacin de la fase 3D (Difusin).
4.4.- FASE 4D (FASE DE DESIGNACIN)

El CS ya dispone de todas las herramientas y durante unos meses reevala y se asegura
de que el programa funciona adecuadamente. Cuando se considera preparado para la
designacin, realiza:
Una nueva Encuesta de prevalencia de lactancia en su zona de influencia.
Una nueva autoevaluacin.
Cuando considera que cumple todos los objetivos, remite a la IHAN por va telemtica:
Encuesta de prevalencia de LM despus del buen funcionamiento de todas las

actividades.
Nueva autoevaluacin.
Descripcin detallada y justificada de los cambios que se hayan producido

respecto a las fases previas.
Certificado de Cumplimiento del Cdigo Internacional de Comercializacin de

Sucedneos de la Leche Materna.
El formulario de solicitud de evaluacin de la fase 4D, debidamente

cumplimentado, junto con declaracin del Coordinador del Centro y del
Responsable de LM en el CS de la veracidad de los documentos enviados.
El Centro podr recibir la Designacin IHAN si los documentos enviados son aprobados y
se comprueba una mejora en los indicadores de lactancia respecto a los enviados en la
fase 2D (desarrollo).
La IHAN se reserva la facultad de enviar evaluadores para comprobar el correcto
funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran
denuncias de madres o profesionales.
Si la evaluacin es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendr la
Acreditacin CS-IHAN. El galardn que lo certifica se entregar en una reunin en el
centro junto con los resultados.
4.5.- MONITORIZACIN Y REACREDITACIN
Para mantener la acreditacin, los CS debern enviar a la IHAN,
cada 2 aos,
documentacin que avale el cumplimiento de los requisitos (autoevaluacin y encuesta de

prevalencia).
La IHAN podr enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en
cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o
profesionales.
5.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

El programa de la IHAN se ofrece a los CS como una oportunidad de mejora, ya
ensayada y probada. El proceso de cambio de protocolos y prcticas tiene la mxima
importancia, incluso mayor que la acreditacin en s misma. Desarrollar la estrategia CSIHAN significa adoptar prcticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres
y los nios.
Los centros que deseen poner en marcha la Estrategia CS-IHAN disponen de ms
informacin en la web www.ihan.es., donde estn colgados todos los documentos
necesarios para desarrollar el Proyecto en cada una de las fases.
Es recomendable iniciar el proceso con la Autoevaluacion (tab. II),
para conocer la
situacin de partida en la que se encuentra el Centro, cual son los puntos dbiles, las
fortalezas, y en que aspectos es necesario mejorar.
Figura n 1: En EEUU en 1970 solo un 20 % iniciaban la lactancia materna.
Figura 2. : Lactancia materna en las comunidades autnomas espaolas

(Encuesta de Salud 2006, INE 2008)
Figura 3: Las Cuatro D del proceso de acreditacin Centros de Salud IHAN
Tabla I: Los Siete Pasos de los Centros de Salud IHAN
Paso 1: Disponer una Normativa por escrito relativa a la lactancia natural conocida por
todo el personal del centro.
Paso 2: Capacitar a todo el personal de salud para llevar a cabo la Normativa.
Paso 3: Informar a las embarazadas y a sus familias sobre el amamantamiento y como

llevarlo a cabo.
Paso 4: Ayudar a las madres al inicio de la lactancia y asegurarse de que son atendidas
en las primeras 72 h. tras el alta hospitalaria.
Paso 5: Ofrecer apoyo a la madre que amamanta para mantener la lactancia materna
exclusiva durante 6 meses, y continuarla junto con la alimentacin complementaria
posteriormente.
Paso 6: Proporcionar una atmsfera receptiva y de acogida a las madres y familias de

los lactantes.
Paso 7: Fomentar la colaboracin entre los profesionales de la salud y la Comunidad a

travs de los talleres de lactancia y grupos de apoyo locales.
Tabla II: CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION CENTROS DE SALUD IHAN

La promocin, proteccin y el apoyo a la lactancia materna en las madres que lactan y el respeto y el apoyo
adecuado, tambin a las madres que no pueden o han decidido no hacerlo, son la base de los 7 pasos hacia una
feliz lactancia natural. La aplicacin de los mismos y el respeto al cdigo de Comercializacin de Sucedneos son
los requisitos para Acreditar a un Centro de Salud con el Sello de Calidad UNICEF-IHAN. Este cuestionario os
ayudar a conocer vuestra situacin de partida. Bienvenidos al proceso de cambio que os ayudar a mejorar la
asistencia de las mujeres embarazadas y de las madres y los lactantes.
* Obligatorio
1 * Mi Centro de Salud tiene una Normativa Escrita sobre Lactancia Materna (Paso 1)
1
En total desacuerdo
Totalmente de acuerdo
2. * Mi Centro de Salud tiene una Persona o Personas Responsable de las Actividades de Lactancia Materna
(Paso 1)
1
En total desacuerdo
3 * Mi Centro de Salud tiene un Sistema de recogida de datos sobre Lactancia Materna que nos permiten conocer
la incidencia de la lactancia (al inicio) y la prevalencia (duracin) de la lactancia (Paso 1)
1
En total desacuerdo
4. * En mi Centro de Salud est prohibida la Publicidad directa o indirecta de Sucedneos de Leche Materna o de
artculos relacionados con la misma (Paso 1)
1
En total desacuerdo
5. * En mi Centro de Salud no hay calendarios ni carteles publicitarios, ni blocs, bolgrafos o artculos de papelera
con publicidad de la industria alimentaria infantil. Est prohibida la publicidad directa o indirecta de Sucedneos
de Leche Materna o artculos relacionados con la misma (Paso 1)
1
En total desacuerdo
6. * En mi Centro de Salud no se entregan muestras de leches para bebs (frmula I o II o III) ni de papillas a
ningn beb (Paso 1)
1
En total desacuerdo
7. * En mi Centro de Salud todo el personal est formado en Lactancia Materna (de acuerdo con las exigencias de
su puesto) (Paso 2)
1
En total desacuerdo
5
8. * En mi Centro de Salud, los pediatras, las matronas y las enfermeras que trabajan en pediatra tienen buena
formacin en Lactancia Materna (Paso 2)
1
En total desacuerdo
9. * En mi Centro de Salud todas las personas que trabajan con madres lactantes pueden ensear la tcnica del
agarre correcto y la extraccin manual de leche (Paso 2)
1
En total desacuerdo
10. * En mi Centro de Salud todas las embarazadas, incluyendo las que no acuden a las clases de preparacin al
parto, son informadas sobre los riesgos de no amamantar (Paso 3)
1
En total desacuerdo
11. * En mi Centro de Salud se informa a todas las embarazadas sobre los beneficios del contacto piel con piel,
inmediato tras el parto, y la importancia de que dure al menos hasta que tenga lugar la primera toma (Paso 3)
1
En total desacuerdo
12. * En mi Centro de Salud no se entrega a las embarazadas maletita de regalo de casas comerciales (Paso 3)
1
En total desacuerdo
14. * En mi Centro de Salud los recin nacidos amamantados son vistos por el pediatra y/o la enfermera de
pediatra o la matrona antes de 72 horas despus de que hayan sido dados de alta de la maternidad (Paso 4)
1
En total desacuerdo
15. * En esta primera visita siempre se valora clnicamente al RN y la lactancia y se observa una toma de pecho
(Paso 4)
1
En total desacuerdo
16. * En mi Centro de Salud, se recomienda a todas las madres que amamantan que ofrezcan el pecho a
demanda y mantengan a sus criaturas cerca de ellas da y noche, durante los primeros meses (Paso 4)
1
En total desacuerdo
17. * En mi Centro de Salud, se desaconseja a las madres que amamantan el uso de chupetes y tetinas al menos
hasta que la lactancia est bien establecida (Paso 4)
1
En total desacuerdo
18. * En mi Centro de Salud, todos los profesionales responsables de la asistencia a recin nacidos, lactantes y
nios y nias pequeos, recomiendan la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentacin
complementaria hasta los 2 aos o ms (Paso 4)
1
En total desacuerdo
19. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatra recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6
meses y junto con alimentacin complementaria hasta los 2 aos o ms (Paso 5)
1
En total desacuerdo
20. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatra conoce los riesgos de introducir tempranamente la
alimentacin complementaria en los lactantes amamantados ( Paso 5)
1
En total desacuerdo
21. * En mi Centro de Salud, se protege y se apoya la lactancia materna hasta los 2 aos o ms, aprovechando
cualquier visita de la madre al Centro (Paso 6)
1
En total desacuerdo
22. * En mi Centro de Salud, los carteles y la actitud y actuaciones del personal dejan claro que la lactancia
materna es bienvenida en cualquier lugar (Paso 6)
1
En total desacuerdo
23. * En mi Centro de Salud, existe un lugar reservado para las madres que desean amamantar privadamente
que est claramente sealizado (Paso 6)
1
En total desacuerdo
24. * En mi Centro de Salud, existe taller de lactancia materna, que se anuncia adecuadamente (Paso 7)
1
En total desacuerdo
25. * En mi Centro de Salud, las madres y los profesionales conocen perfectamente cmo y cundo contactar con
las personas de referencia de lactancia materna (Paso 7)
1
En total desacuerdo
5
26. * En mi Centro de Salud, se explica a todas las madres lactantes como contactar con grupos de apoyo locales
(Paso 7)
1
En total desacuerdo
27. * En mi Centro de Salud, se invita a las madres gestantes a participar en los talleres de lactancia (Paso 7)
1
En total desacuerdo
28. * En mi Centro de Salud, se explica a el modo correcto de preparar biberones a todas las madres que quieren
o deben usar sucedneos de leche materna en la alimentacin de sus bebs (Paso adicional)
1
En total desacuerdo
30 * Me gustara que mi Centro de Salud se acreditara como Amigo de la Madre y el Beb

1
Nada de acuerdo
5
Muy de acuerdo
I. * En mi Departamento o Regin de Salud, hay una Comisin de Lactancia Materna con representacin de todos
los estamentos
Si
No
No lo s
Otro:
II. * En mi Regin o Departamento, las acciones de apoyo y proteccin de la lactancia en Atencin Primaria se
coordinan con las de la Maternidad de Referencia
Si
No
No lo s
Otro:
III. * En mi Centro de Salud, hay una persona de referencia para la Lactancia Materna
Si
No
No lo s
Otro:
Bibliografa
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Lactante y del Nio Pequeo. Ginebra, 2003. [Fecha de acceso 2 de enero de 2011]
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Systematic reviews and meta-analyses. Ginebra 2007. [Fecha de consulta 2 de
enero de 2011] Disponible en:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241595230_eng.pdf
3. Agency for Healthcare Research and Quality. Breastfeeding and infant health
outcomes in developed countries. AHRQ publication No 07-E007. 2007. [Fecha de
consulta 2 de enero de 2011] Disponible en:
http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/brfout/brfout.pdf
4. World Health Organization, UNICEF. Protecting, promoting and supporting
breastfeeding: the special role of maternity services. Geneva 1989. [Fecha de
consulta 2 de enero de 2011] Disponible en:
www.who.int/nutrition/publications/infantfeeding/9241561300/en/index.html
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una Feliz Lactancia Natural- Ginebra 1998. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011].
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[Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en:
http://www.babyfriendly.org.uk/page.asp?page=71
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Disponible en http://www.ihan.es/index2.asp
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el amamantamiento en la prctica peditrica. Recomendaciones del Comit de
Lactancia Materna de la Asociacin Espaola de Pediatra. An Pediatr (Barc).
2005;63:340-56.
Implementing and revitalizing the Baby-Friendly

Hospital Initiative
Randa Saadeh and Carmen Casanovas

Abstract
Introduction
The Baby-Friendly Hospital Initiative (BFHI) was

launched in the 1990s by the World Health Organization
(WHO) and UNICEF as a global effort with hospitals,
health services, and parents to ensure babies are breastfed for the best start in life. It is one of the Operational
Targets of the Global Strategy for Infant and Young
Child Feeding endorsed in 2002 by the Fifty-Fifth World
Health Assembly and the UNICEF Executive Board.
After about 18 years, great progress has been made, and
most countries have breastfeeding authorities or BFHI
coordinating groups. The BFHI has led to increased
rates of exclusive breastfeeding, which are reflected in
improved health and survival. Based on this progress,
the Initiative was streamlined according to the experience
of the countries and materials were revised. The new
package consolidated all WHO and UNICEF materials
into one package, reflected new research and experience,
revisited the criteria used for the BFHI in light of HIV/
AIDS, reinforced the International Code of Marketing of
Breast-Milk Substitutes, provided modules for motherfriendly care, and gave more guidance for monitoring
and reassessment. WHO and partners will continue to
give support to BFHI implementation as one essential
effort contributing to achievement of the Millennium
Development Goals.
Breastfeeding, especially exclusive breastfeeding, is

central to achieving the Millennium Development Goal
for child survival. The Baby-Friendly Hospital Initiative
(BFHI) is a global effort to implement practices that
protect, promote, and support breastfeeding. When
the BFHI was launched in the early 1990s in response
to the Innocenti Declarations call for action, there
were very few countries that had dedicated, nationallevel, breastfeeding support activities [1]. Today, after
nearly 18 years of World Health Organization (WHO)
endorsement and UNICEF country-level support for
its implementation, most countries have breastfeeding
or infant and young child feeding authorities or BFHI
coordinating groups and have assessed hospitals and
designated at least one facility as baby-friendly.
The 2002 WHO/UNICEF Global Strategy for Infant
and Young Child Feeding [2] includes a call for renewed
support with urgency for exclusive breastfeeding
from birth to 6 months and continued breastfeeding
with timely and appropriate complementary feeding
for 2 years or longer. At least six of the nine operational
targets of the Global Strategy are directly relevant to the
BFHI. In addition, step three of the five steps in HIV
and Infant Feeding: Framework for Priority Actions
[3] is dedicated to improvement of health systems and
training of providers, specifically calling for strengthening of the BFHI.
With the renewed call for the BFHI in the Global
Strategy for Infant and Young Child Feeding, the challenges posed by the HIV pandemic, and the experiences of countries, WHO and UNICEF led the process
through which the global BFHI materials were revised,
updated, and expanded for integrated care [4].
Key words: Baby-friendly Hospital Initiative, Global
Strategy for Infant and Young Child Feeding, Breastfeeding, HIV/AIDS, International Code of Marketing of
Breast-milk Substitutes, Mother-friendly care
Randa Saadeh and Carmen Casanovas are affiliated with

the World Health Organization, Geneva, Switzerland.
Please direct queries to the corresponding author: Randa
Saadeh, Department of Nutrition for Health and Development, WHO, 20, avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland.
Email: saadehr@who.int
Methods
Since the launching of the BFHI, more than 20,000
hospitals in 156 countries have been designated as
baby-friendly. During this time, a number of regional
Food and Nutrition Bulletin, vol. 30, no. 2 2009 (supplement), The United Nations University.
S225
S226
meetings offered guidance and provided opportunities

for networking and feedback from dedicated country
professionals involved in implementing the BFHI.
Two of these meetings were conducted in Spain, for
the European region, and Botswana, for the Eastern
and Southern African region. Both meetings offered
recommendations for updating the Global Criteria and
related assessment tools, as well as the 18-hour course,
in light of experience with the BFHI since the Initiative
began, the guidance provided by the new Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, and the challenges posed by the HIV pandemic. The importance of
addressing mother-friendly care within the Initiative was
raised by a number of groups as well.
As a result of the strong interest in the BFHI package and requests for its updating, WHO and UNICEF
undertook the revision of the materials in 200405,
with various people assisting in the process. The process included an extensive user survey among colleagues
from many countries. Once the revised course and tools
were drafted, they were reviewed by experts worldwide
and then field tested in industrialized and developingcountry settings. The full first draft of the materials
was posted on the UNICEF and WHO websites as the
Preliminary Version for Country Implementation
in 2006. After more than a years trial, presentations
in a series of regional multicountry workshops, and
feedback from dedicated users, UNICEF and WHO
met with the coauthors and resolved the final technical issues that had been raised. The final version was
completed in late 2007.
The updated materials reflect new research and
experience, reinforce the implementation of the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes,
include support to mothers who are not breastfeeding, provide modules on HIV and infant feeding and
mother-friendly care, and give more guidance for
monitoring and reassessment.
Major recent findings on the impact of the

original BFHI package
New findings underscore the successful implementation of the BFHI worldwide and the impact of the
BFHI on exclusive breastfeeding rates. Studies have also
confirmed that exclusive breastfeeding rates increase
when a facility becomes baby-friendly, and this increase
is reflected in improved health and survival [5]. When
included as an essential element in a comprehensive,
multisector, multilevel effort to protect, promote, and
support optimal infant and young child feeding, the
BFHI provides a vital contribution to achieving and
sustaining the behaviors and practices necessary to
enable every mother and family to give every child the
best start in life by creating sustainable change beyond
the hospital and throughout the health system.
R. Saadeh and C. Casanovas
The impact of the BFHI can be demonstrated at the

hospital, community, and country levels.
Evidence from both developed and developing countries indicates that the BFHI has had a direct impact on
breastfeeding rates at the hospital level. For example, in
Switzerland [6], a 2003 analysis of data from mothers
who had given birth in the past 9 months demonstrated
that the percentage of infants exclusively breastfed at
0 to 5 months was significantly higher among those
who had delivered in baby-friendly hospitals than in
the general sample.
The study in Switzerland also noted that the average duration of breastfeeding was longer for those
who had given birth in a baby-friendly hospital that
showed good compliance with the Ten Steps to Successful Breastfeeding [1] than for those who had given
birth in a baby-friendly facility without good compliance, leading investigators to conclude that increases
in Switzerlands breastfeeding rates from 1994 to 2003
were attributable in part to the BFHI.
In a randomized, controlled trial in Belarus, Kramer
and colleagues noted improved rates of exclusive
breastfeeding and any breastfeeding long after the
hospital stay, as well as reduced rates of illness, among
infants of mothers giving birth at hospitals randomly
assigned to follow BFHI policies compared with those
delivering at control hospitals [7].
In an urban area of Montes Claros in Brazil, a
population area served by three hospitals that were
designated as baby-friendly there was a much more
rapid increase in initiation and duration of exclusive
breastfeeding than in surrounding areas [8].
Although global trends in breastfeeding initiation,
duration, and exclusivity have been generally increasing during the years since BFHI implementation, few
studies have examined the association between trends
in BFHI activities at the national level and improvements in breastfeeding practices. One study conducted
in Sweden noted that the percentage of mothers breastfeeding at 6 months increased dramatically from 50%
at the start of the countrys BFHI in 1993 to 73% in
1997, when 100% of maternity centers had achieved
baby-friendly status, a result suggesting that the BFHI
was effective in promoting breastfeeding among Swedish mothers [9]. However, trends in breastfeeding have
resulted from multiple interventions, policy shifts, and
changing social norms, making it difficult to separate
impacts specific to this Initiative.
Lessons learned and identified gaps

Country reports presented to WHO and UNICEF
found that:
The BFHI is doable. All country reports and studies
confirmed that programs to implement the BFHI,
following the guidance provided, resulted in an
Baby-Friendly Hospital Initiative
increase in the desired practices.

The BFHI is adaptable. The BFHI was appropriate
for countries with vastly differing circumstances and
was found to be extremely adaptable, as it has now
been implemented in a wide variety of cultural and
socioeconomic settings.
The BFHI may enhance attention to quality of care
for others, based on health worker interviews. Many
health workers and hospital administrators have
noted that the BFHI was a catalyst to considering
quality of care in other hospital sectors.
BFHI sustainability demands ongoing political and
financial commitment to quality. Insufficient recognition of the effectiveness and impact of the BFHI by
policy makers, health professionals, and donors can
result in a diminution of quality and sustainability.
The BFHI will not be fully sustainable until infant and
young child feeding support skills, including the techniques of breastfeeding support, are fully integrated
into preservice health worker education. The need
for reassessments and refresher training demands
constant investment, which could be reduced by
strengthening in-service curricula and training for
all health workers.
Step 10which is the only step that extends beyond
hospital settings and concerns community protection,
promotion, and support for breastfeeding is not well
implemented and linked to the facility effort, ensuring
support to mothers after discharge, and thus resulting
in reduced impact. Community supportthrough
skills training and social marketingis a vital link
to an effective and sustainable program, whether
initially developed as part of the BFHI or integrated
into ongoing community activities.
In assessing the overall feedback from and status of
BFHI implementation in countries, it was evident that
although no basic changes were necessary in the BFHI,
there was an urgent need to address maintenance of
quality, sustainability, integration and mainstreaming,
expansion, including preservice training, implementation of step 10, and awareness of feeding plans of
HIV-positive women.
Revised package
The revised BFHI package has five sections:
Section 1: Background and Implementation provides
guidance on the revised processes, sustainability,
integration, and expansion options at the country,
health facility, and community levels, recognizing that the Initiative has expanded and must be
mainstreamed to some extent for sustainability.
It includes subsections on country- and hospitallevel implementation; the Global Criteria for the
BFHI; compliance with the International Code of
Marketing of Breast-Milk Substitutes; baby-friendly
S227
expansion and integration options; and resources,

references, and websites.
Section 2: Strengthening and Sustaining the BabyFriendly Hospital Initiative: A Course for Decision-Makers was adapted from the WHO course
Promoting breast-feeding in health facilities: a short
course for administrators and policy-makers. It can
be used to orient hospital decision makers (directors, administrators, key managers, etc.) and policy
makers to the Initiative and the positive impacts it
can have, and to gain their commitment to promoting and sustaining the Ten Steps. There are a Course
Guide and eight session plans with handouts and
PowerPoint slides. Two alternative session plans and
materials for use in settings with high HIV prevalence have been included.
Section 3: Breastfeeding Promotion and Support in a
Baby-Friendly Hospital, a 20-hour course for maternity staff, can be used by facilities to strengthen
the knowledge and skills of their staff for successful implementation of the Ten Steps to Successful Breastfeeding and the International Code of
Marketing of Breast-Milk Substitutes. This course
replaces the 18-Hour Course. It includes guidelines
for course facilitators, outlines of course sessions,
and PowerPoint slides for the course. The section
also suggests an agenda and content for training
nonclinical staff.
Section 4: Hospital Self-Appraisal and Monitoring provides tools that can be used by managers and staff
initially to help determine whether their facilities are
ready to apply for external assessment and, once their
facilities are designated baby-friendly, to monitor
continued adherence to the Ten Steps. This section
includes a hospital self-appraisal tool and guidelines
and tools for monitoring.
Section 5: External Assessment and Reassessment provides guidelines and tools for external assessors to
assess initially whether hospitals meet the Global
Criteria and thus fully comply with the Ten Steps
and then to reassess, on a regular basis, whether
they continue to maintain the required standards.
This section includes a guide for assessors, a hospital external assessment tool, PowerPoint slides for
training assessors, guidelines and tools for external
reassessment, and a computer application for analyzing results.
The revised package of BFHI materials is available on the WHO and UNICEF websites. Sections 1
through 4 can be accessed at: www.unicef.org/nutrition/index_24850.html, or at: www.who.int/nutrition/
topics/bfhi/en/index.html.
Section 5, External Assessment and Reassessment,
is not available for general distribution. It is available
to the regional and national UNICEF officers through
the UNICEF Intranet and at WHO regional offices to
provide to the national authorities for the BFHI. It is
S228
also made available to the assessors who conduct BFHI

assessments and reassessment.
The major updates and revisions include the
following:
An updated and enhanced set of guidelines for

implementing the BFHI at the country and hospital
levels, including options for enhancing sustainability,
further integrating the BFHI into the health-care
system, and expanding its focus into other health
units and into the community.
Additional content related to:
IV and infant feeding in the two courses (sections
2 and 3) and an optional HIV and infant-feeding
module in the self-appraisal, monitoring, and
assessment tools (sections 4 and 5).
Mother-friendly childbirth practices in the 20-hour
course and a new mother-friendly care module
in the self-appraisal, monitoring, and assessment
tools.
The International Code of Marketing of BreastMilk Substitutes in the two courses and a new
Code module in the monitoring and assessment
tools.
Support for non-breastfeeding motherbaby pairs
in the 20-hour course and added material in the
self-appraisal, monitoring, and assessment tools
to assess the support for these mothers and their
infants.
An update in the Medical Reasons for Use of
Breast-Milk Substitutes. The list is now available as
an attachment to the BFHI material and as an independent document [10].
Inclusion of updated technical information and
data from recent research in the two courses and an
updated set of references, including websites, in section 1.
An enhanced practical focus in the 20-hour course,
with the addition of a story of two mothers and
role-playing and problem-solving exercises related
to their support, and additional clinical practice
sessions.
An upgraded set of assessment tools, with improved
key points, added guidance for sampling and tallying
results to assist assessors, etc.
A new self-contained computer-based tool for tallying and presenting assessment results that can be
used without any additional software.
PowerPoint slides and transparency templates for use
with the two courses and for training assessors.
Additional guidance and tools for use in monitoring
and reassessment of baby-friendly health-care facilities in sections 4 and 5.
In addition, the updated materials provide guidance
on the road to baby-friendly designation at the health
facility level. The following points are suggested:
R. Saadeh and C. Casanovas
If your health facility is not yet designated as babyfriendly this is what to do:
Obtain the BFHI self-appraisal materials from
your countrys central BFHI coordination group
and complete the self-appraisal.
Make an action plan to address any areas that need
attention. Find out what support is available from
your countrys central BFHI coordination group.
Develop and undertake a comprehensive training plan to address the needs that will lead to
changes in practices supporting the baby-friendly
process.
When the self-appraisal indicates a high standard
of practice, contact your countrys central BFHI
coordination group to arrange for an external
assessment team to visit the health facility.
When the health facility is designated as babyfriendly, carry out ongoing monitoring or auditing
to ensure that the practices remain supportive.
If your health facility was designated baby-friendly
more than 3 years ago, there may need to be a
reassessment to ensure the practices are still in
place. Follow the steps for the original assessment:
self-appraisal, action planning as needed, seeking
external assessment, and then ongoing monitoring
or auditing.
The way forward

WHO and UNICEF have policies and strategies in
place that outline many of the necessary steps in the
way forward, and should continue to support those
plans. Governments should ensure that all personnel
who are involved in health, nutrition, child survival,
or maternal health are fully informed and energized
to take advantage of an environment that is conducive
for revitalizing the BFHI; incorporate the basic competencies for protection, promotion, and support of
optimal infant and young child feeding, including the
BFHI, into all health-worker curricula, whether facility- or community-based health workers; recognize
that the BFHI has a major role to play in child survival
in general and more so in the context of HIV/AIDS;
and seek and establish regional collaboration for skills
development; seek funding and political support as
well as commitment on the part of all UN agencies and
governments to revitalize the BFHI in order to achieve
Millennium Development Goals.
Decision and policy-makers should be sensitized
and encouraged to support the BFHI as an essential
part of a comprehensive infant and young child feeding
approach. The Innocenti + 15 provides a list of priority
actions that include the BFHI [11]. However, the sensitization, or social marketing, for decision makers is a
significant undertaking. Country-to-country support
and the training of decision makers using the provided
S229
Baby-Friendly Hospital Initiative
tools are two proven options.

Step 10, or community action to protect, promote,
and support breastfeeding, must be strengthened.
Mainstreaming and integrating breastfeeding into
community programs must be carried out in a manner
that sustains the good quality of support. This is not
simply a matter of community information, but rather
necessitates good-quality training, social marketing,
community mobilization, and backup from a prepared
health system.
The Planning Guide for implementation of the
Global Strategy for Infant and Young Child Feeding
[12] may provide additional approaches and ideas for
exciting and energetic implementation planning. It is
important to build upon what exists and to create a
situation where there is sustainability of all four pillars: legislation and regulatory support, health-worker
education, health-system monitoring and ongoing
assessment, and community action may be the key to a
comprehensive and sustainable cost-effective initiative.
Throughout, the focus should remain on improved

quality and impact and the shared global goal of
increasing maternal, infant, and child survival.
Conclusions
The BFHI has had great impact on breastfeeding
practices. Learning from countries experience in
implementing this Initiative and reflecting new infantfeeding research findings and recommendations, the
tools and courses used to change hospital practices in
line with baby-friendly criteria have been streamlined,
updated, and revised and put into one set of materials.
WHO and UNICEF strongly recommend using this
new set of materials to ensure solid and full implementation of the BFHI global criteria and sustain progress
already made. It is one way of improving child health
and survival and moving ahead to meet the Millennium
Development Goals.
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UNICEF statement. Geneva: WHO, 1989.
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infant and young child feeding. Geneva: WHO, 2003.
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and Agriculture Organization/United Nations High
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priority actions. Geneva: WHO, 2003.
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Ducruet T, Shishko G, Zubovich V, Mknuik D, Gluchanina
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Breastsfeeding Action (WABA) World Health Organization. Innocenti Declaration 2005 on infant and young
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World Health Organization/UNICEF. Planning guide
for national implementation of the Global Strategy for
Infant and Young Child Feeding. Geneva: WHO, 2007.
CRIANZA RESPETUOSA Y FELIZ

Por: Rosa Jov i Montanyola
Psicloga infantil
La familia es el ncleo social en el que los seres humanos
iniciamos nuestra educacin en todos los niveles, tanto a nivel
emocional (puesto que en ella aprendemos a querer y a ser
queridos, a ser consolados y a consolar, a ser escuchados y a
escuchar, a dirimir nuestras diferencias etc.), como social ( ya que
aprendemos a relacionarnos con los dems empezando por nuestros
padres, hermanos..),, como de aprendizajes ms acadmicos
(Qu son sino el aprendizaje de la lengua materna y el de los
primeros conceptos? ).
Pero para que todo eso se de dentro del ncleo familiar de
una forma constructiva, y que pueda fomentar que el menor
desarrolle todas sus capacidades, han de darse una serie de
requisitos en la CRIANZA desde que el nio nace y que abarcan
diversas etapas de su vida:
0-6 meses. El menor requiere y reclama cuidados y atenciones
como ser altricial que es. Aquellos que las reciben de forma
satisfactoria desarrollan una mejor autoestima, sern nios y
adultos fueres emocionalmente. Aquellos que no, generaran
personalidades inseguras, aunque a veces para que no se les
note lo disfrazan en forma de violencia.
7 meses a 2 aos. Los nios que han recibido los cuidados
adecuados necesitan adems sentir que son respetados en
aquello que hacen. Pero no solo en lo que hacen sino en el
tiempo que tardan en hacerlo. Cada nio tiene su ritmo y el
querer forzar ese ritmo hace que el nio sienta que hace mal las
cosas. La introduccin forzada de alimento, los mtodos
traumticos para que el nio duerma, los castigos severos ante el
control de esfnteres, van a provocar un menoscabo de la
autoestima del menor.
2 a 4 aos debemos dejar muy claro a nuestros hijos que les
comprendemos (aunque a veces no aceptemos sus actos). Es la
poca en la que se inicia la independencia y es un momento en
que pretenden hacerlo todo ellos solos y llevando la contraria.
La transgresin es una caracterstica importante en su evolucin

que propiciar que tenga ideas propias y que en la adultez no sea
una persona sumisa. Debemos comprender eso antes de corregir
sus actos, puesto que aunque sean contrarios a nuestros
principios, ellos no los hacen para fastidiar sino para probar
cosas nuevas y experimentar con el entorno.
4 a 6 aos. Es la poca en que se atreven a separarse de casa,
de la familia (empieza la escolarizacin en la mayora de nios). A
partir de aqu debera trabajarse siempre con el nio desde el
respeto, partiendo de su zona emocional cubierta para pasar a la
distancia emocional asimilable.
Todo lo anterior vendra a resumir la relacin de los padres con el
nio, pero tambin es importante la relacin que mantienen los
padres entre ellos, ya que son un modelo educativo para el menor.
En el caso de nios ms mayores tambin es importante la que
tienen los maestros con ellos, puesto que hay nios que pasan ms
horas de forma lectiva que hogarea. Pero sobretodo cuando las
normas de casa y de la escuela no son las mismas o son
contradictorias.
Crianza respetuosa, es una forma de crianza que tiene en cuenta
las necesidades en cada momento del nio (no solo fsicas, sino
emocionales) y que son atendidas en formas que respeten al menor
como persona que es: No podemos utilizar con los nios mtodos
que moralmente y ticamente seran reprobables utilizarlos con un
adulto (y con ello nos referimos a gritarles, darles cachetes, dejarles
llorar.)
Un punto y aparte merecen las polticas familiares. Actualmente
existen una gran cantidad de familias que optan por una crianza
ms acorde con las necesidades del beb, pero que se encuentran
frustradas por polticas poco conciliadoras de la vida laboral y
familiar. Las polticas restrictivas ponen en peligro la salud mental
de nuestros infantes (y la fsica tambin porque, entre otros
problemas, reciben menos lactancia materna). La familia debe ser
un espacio esencial para el menor pero necesita una proteccin y
reconocimiento social que actualmente no siempre se da.
EL PODER DE LAS CARICIAS
Mesa redonda 6. LACTANCIA Y CRIANZA

EL PODER DE LAS CARICIAS
Adolfo Gmez Pap
Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, IHAN desde 1997.
Facultat de Medicina. Universitat Rovira i Virgili
Nacemos indefensos
Los monos nacen con un cerebro con un desarrollo de aproximadamente el 50%
del cerebro del adulto. Al nacer, son capaces de reptar y, al poco tiempo, de
encaramarse a su madre desde el suelo. Necesitan a su madre para alimentarse, para
estar calientes y para sentirse protegidos. Los bebs de los simios estn entre 3 y 7 aos
enganchados a su madre, da y noche; el 95% del tiempo para sentirse protegidos y un
5% para mamar, segn describi Harry Harlow en 1957.
Desde el punto de vista evolutivo, andar de pie ocasion una reduccin del radio
de la pelvis de las mujeres. El cerebro del futuro beb no cabra por ese estrecho anillo
de su madre si esperara a que tuviera el doble de desarrollo (el que tienen los pequeos
simios al nacer). Nacemos con solo el 25% de nuestro cerebro desarrollado y, por lo
tanto, con muchas menos habilidades y capacidades que los monos. Somos el cachorro
ms frgil e indefenso de la naturaleza, el que ms depende de su madre y de su padre
para sobrevivir, para crecer y para aprender a ser un ser humano adulto.
Pero las habilidades con las que nacemos son las imprescindibles para que se
establezca el vnculo madre hijo y para facilitarnos la futura relacin de apego con
nuestra madre y con nuestro padre. Y, por otro lado, el 75% del cerebro del ser humano
se va a desarrollar durante los 2-3 primeros aos. Ahora sabemos que el trato que haya
recibido durante esa etapa tan sensible ser muy importante en el desarrollo de su
cerebro.
Cmo es un beb
Los bebs se pasan mucho tiempo dormidos o adormilados y, cuando estn
despiertos, inquietos o llorando. Pero de tanto en cuanto les sorprendemos alerta,
prcticamente inmviles, atentos a lo que pasa a su alrededor. En alerta tranquila se ha
comprobado que los recin nacidos conocen a su madre por su olor y por su voz desde
antes de nacer, que ven muy bien de cerca, que necesitan intercambiar miradas con la
persona que les cuida y que son capaces de devolver un gesto o una sonrisa. Necesitan
sentirse protegidos, calientes y necesitan el alimento. Para ello, necesitan estar pegados
a su madre (y a su padre) da y noche. Los bebs que estn en contacto permanente con
su madre o su padre duermen ms tranquilos y slo lloran cuando estn enfermos.
Vnculo afectivo
El vnculo madre-hijo o padre-hijo, (vnculo afectivo), son los lazos emocionales
que se establecen entre la madre y su hijo (o entre el padre y su hijo); es un instinto
biolgico que garantiza la supervivencia y promueve la replicacin y la proteccin de la
especie (1). Es algo, por tanto, inconsciente. No se provoca, sino que ocurre. No es el
amor materno-filial. Los lazos afectivos entre la madre y el padre y el hijo son cruciales
para la supervivencia y desarrollo del beb: capacitan a los padres para que se
sacrifiquen para el cuidado de su hijo.
Contacto precoz
Aunque los sentimientos de amor de la madre hacia su hijo recin nacido no son
instantneos, la primera hora parece tener una especial importancia en el
establecimiento del vnculo afectivo (1). Como consecuencia del trabajo del parto,
madre e hijo estn en alerta tranquila, pendientes de lo que pasa a su alrededor (2). Es
importante que durante esas primeras horas permanezcan juntos, a ser posible, en
contacto piel con piel, para que la madre se vincule intensamente, de forma totalmente
inconsciente, con su hijo. Nada ms adecuado para el beb recin nacido que ponerle en
contacto precoz con su madre: colocarlo sobre el cuerpo de su madre, en contacto piel
con piel. Porque ser una continuidad. Viene del interior del tero, de un ambiente
trmico constante, de oler a su madre, de or su voz y su corazn, de percibir la luz
filtrada por la pared abdominal y el tero de su madre.
Si se le deja en decbito prono (boca abajo) en contacto piel con piel entre los
pechos desnudos de su madre, el recin nacido permanece un rato inmvil y, poco a
poco, va reptando hacia los pechos mediante movimientos de flexin y extensin de las
extremidades inferiores; toca el pezn; pone en marcha los reflejos de bsqueda
masticacin, succin de su puo (que conserva el olor del lquido amnitico),
lengetada; huele la piel de su madre (e instintivamente comprueba que huele como su
puo); acerca su cara al pecho; se dirige hacia la areola (que reconoce por su color
oscuro y por su olor); nota el pezn en su mejilla y, tras varios intentos, comienza a
succionar (1-3). A partir de entonces, es ms probable que haga el resto de tomas de
forma correcta, lo que puede explicar los beneficios que tiene el contacto precoz sobre
la duracin de la lactancia materna (4,5).
En el posparto inmediato aumenta la sensibilidad de la piel de la areola y del
pecho de la madre. El contacto de su hijo piel con piel en esa zona, sus movimientos de
braceo, su forma de reptar, de lamer y, finalmente, la succin del beb sobre esa zona
tan sensible y sobre la areola y el pezn dan lugar a un aumento de la secrecin de
oxitocina, la hormona del comportamiento maternal, que contribuye al acceso de amor
hacia el beb. Como respuesta al estrs y al dolor, madre e hijo han sintetizado
endorfinas, que juegan tambin un papel en el establecimiento del vnculo afectivo (6).
La madre, con un pico de oxitocina y de endorfinas, en alerta, sintiendo a su hijo tan
deseado reptar, lamer y succionarla. Y que la mira fijamente con esos ojos tan abiertos,
embelesado. El establecimiento del vnculo afectivo es un momento mgico.
Si, por lo que sea, el beb ha tenido que ser separado precozmente de su madre,
aun estn a tiempo de establecer el vnculo madre-hijo. Porque cada vez que madre e
hijo disfrutan del contacto piel con piel, la madre segrega oxitocina y el beb pondr
todas sus habilidades en marcha para agarrarse al pecho y para acabar mirando a su
madre a los ojos. Cada vez. Durante los primeros meses. Y lo mismo con el padre.
Apego y crianza
La relacin de apego son los lazos emocionales que el beb desarrolla con su
madre y, ms adelante, con su padre. Va construyndose da tras da y mes tras mes
durante la ms tierna infancia (7).
Los bebs son sociables por naturaleza y dependen de los dems para sobrevivir.
Como afirm Winnicott Un beb no puede existir solo, sino que es esencialmente parte
de una relacin (8). El beb no sabe controlar ni regular sus emociones, desconoce qu
es lo que siente o la emocin que experimenta. A travs de las respuestas de la madre a
sus necesidades, el beb aprende a autorregularse. Dependiendo de cmo haya sido
criado poco a poco se va forjando su carcter (9).
El llanto de su hijo ocasiona en la madre una respuesta innata de cogerle en
brazos, de calmarle y de atenderle. Solo si est permanentemente en contacto con l, se
ver libre de sus llantos. Los consejos tipo si le coges en brazos, le vas a malcriar;
que no duerma contigo en la cama, que luego no sabr dormir solo; djale llorar, que
no es malo que llore van totalmente en contra del instinto maternal y obstaculizan el
establecimiento de una relacin de apego seguro del beb con su madre.
El cerebro crece principalmente durante los dos primeros aos. Al final del
primer ao alcanzan su mximo nivel las complejas conexiones entre los 100.000
millones de neuronas. Las conexiones que han sido activadas repetidamente son las que
permanecen. La formacin y destruccin de las conexiones que tienen que ver con las
emociones dependen de la experiencia del beb durante el primer ao de edad. Las

comunicaciones de apego inducen cambios importantes en el cerebro en desarrollo,
principalmente en el hemisferio derecho, el de las emociones, que predomina durante
los 2 primeros aos (9).
El apego se puede definir como la regulacin madre-beb de las emociones con
el objeto de conseguir una autorregulacin afectiva. El perfeccionamiento de la
autorregulacin da lugar al desarrollo normal (9).
Los adultos que han disfrutado de una relacin de apego seguro con su madre
son personas ms clidas, ms estables desde el punto de vista emocional, con
relaciones ntimas ms satisfactorias, ms positivas, ms integradas socialmente y
tienen perspectivas coherentes de s mismos, porque se han activado frecuentemente (y,
por tanto, han permanecido) las conexiones nerviosas de la empata y la estabilidad
emocional (10). Una buena relacin de apego les aporta las armas emocionales
adecuadas para una buena adaptacin y relacin social.
El adulto independiente ha sido un beb totalmente dependiente y,
posteriormente, un nio autnomo. Durante el primer ao de vida no hay que educar a
los nios, hay que cuidarlos, atender a sus necesidades.
El beb tambin establece una relacin de apego con su padre. Cuanto ms
cercano sea el padre, ms probable es que se establezca una relacin de apego seguro.
Durante el primer ao el papel del padre es de apoyo a la madre y de juegos. Durante
los primeros meses, el beb espera de su padre juego y estmulo. Jugar con el beb,
tranquilizarle, atenderle y conocerle sentar las bases de un apego seguro del hijo con su
padre.
Crianza de separacin
Pretende que los bebs aprendan por s mismos a regular sus emociones.
Establece unos patrones de cuidados y unos horarios de alimentacin rgidos, no tomar
en brazos, mecer o pasear al beb ni responder al su llanto. Los nios tienen que dormir
solos en su moiss y, a partir de los 3 meses, en su propia habitacin (11).
En estas condiciones, un beb llorn es un beb malo. El bueno es el que
apenas llora y se conforma con comer a sus horas y dormir solo entre tomas quien, por
cierto, responde a la imagen del beb ideal, a la expectativa de la mayora de madres
primerizas.
Este modelo de crianza no tiene en cuenta las necesidades de proteccin, calor y
alimento de los bebs ni el instinto de sus madres. Ignora que los bebs no tienen nocin
del paso del tiempo y que, por tanto, cuando estn solos se desesperan. Hace actuar a las
madres en contra de su instinto, porque todas las madres toman a su hijo en brazos
cuando le oyen llorar.
La crianza de separacin estricta comporta que los bebs desarrollen una
relacin de apego inseguro con sus padres. Se han relacionado al apego inseguro el
llanto excesivo durante la infancia (o clico del lactante), los problemas del sueo,
algunos trastornos de la conducta, el sndrome de hiperactividad-atencin dispersa, la
enuresis y una mayor frecuencia de accidentes (hacen cosas peligrosas para atraer la
atencin de sus padres).
Lactancia materna y apego seguro
Las bases de una relacin de apego seguro del beb con su madre son: el
establecimiento del vnculo afectivo madre hijo (embarazo deseado, parto respetado,
contacto precoz); la preocupacin maternal primaria (la atencin de la madre durante los
primeros meses est absolutamente centrada en su hijo, por un mecanismo de origen
hormonal) y la lactancia materna a demanda (1).

Cada vez que el beb toma el pecho su madre segrega prolactina y oxitocina. La
prolactina, adems de ser la responsable de la produccin de leche, hace que la madre
est ms pendiente de su hijo. Y la oxitocina, que hace que la leche salga del pecho y
que la madre sienta amor hacia su hijo. Y eso ocurre cada vez, varias veces al da.
La madre responde a las necesidades de su hijo ofrecindole el pecho que es,
adems de alimento, refugio, proteccin, calor y alivio del dolor. Y lo hace a demanda
de su hijo, sin esperar a que llore. Simplemente porque se est succionando el puo o
porque se acaba de despertar. Si el beb solo quera consuelo, lo obtendr enseguida y
se quedar tranquilo. Si tena hambre, se sentir saciado enseguida. Si se senta solo,
obtendr proteccin del abrazo carioso de su madre mientras mama. Una y otra vez
mientras dure la lactancia, que la OMS recomienda dos o ms aos.
Posicin en crianza biolgica. La lactancia materna es natural
Los bebs nacen con una serie de habilidades que les permiten alcanzar el pecho
de su madre, abrir la boca completamente y mamar de forma eficaz. Como cualquier
otro cachorro mamfero.
En 2008, Colson public un excelente trabajo en el que describa la posicin en
crianza biolgica (la madre recostada con su beb encima de ella) y los 20 reflejos que
el beb humano pone en marcha para agarrarse espontneamente al pecho (12).
Para que un beb pueda alcanzar el pecho de su madre por sus propios medios,
la madre debe estar echada boca arriba, con la espalda algo elevada (entre 30 y 60
grados). Si se coloca a su hijo entre sus pechos, boca abajo, en contacto piel con piel,
con ambos brazos al los lados de su cabeza, el beb, por instinto, empezar a lamer y a
chupar la piel del trax de su madre, a chuparse los puos, cabecear (levantar y bajar
su cabeza repetidamente) y, poco a poco, se desplazar hacia uno de los dos pechos,
girar la cabeza hacia su madre y, probablemente, se la quedar mirando durante unos
minutos, embelesado, inmvil, en alerta tranquila, relacionando el olor y el calor de su
piel, el sonido de su corazn y de su voz, con la cara de su madre. Generalmente, la
cabeza del beb ir descendiendo desde la base del pecho hasta el pezn, de manera que
antes de llegar a su objetivo, el beb notar el pezn en su mejilla. Cuando eso ocurra,
empezar a buscar el pezn (mover la cabeza de lado a lado y abrir la boca muy
grande). Ante la sorpresa de la madre (y, sobre todo, de las abuelas), se agarrar al
pecho sin ayuda.
Para facilitarle los movimientos del cuerpo (reptar, patalear, empujar con las
piernas, bracear), se recomienda que la madre le facilite un tope en los pies con sus
manos. As, podr apoyar sus pies en las manos de su madre para darse impulso y
moverse.
En contacto piel con piel y en posicin de crianza biolgica, es el beb el que
alcanza el pecho y no la madre quien mueve su pecho hasta la boca de su hijo. Una vez
agarrado y mamando, la fuerza de gravedad mantiene la cabeza del beb totalmente
hundida en el pecho materno. La madre estar ms cmoda porque no tiene que hacer
fuerza para sostener al beb cerca del pecho. No necesitar cojines de lactancia ni
almohadones. El beb estar colocado en bandolera: inclinado, no en posicin
totalmente horizontal (como se recomienda clsicamente) y, seguramente, sus pies
harn tope en las piernas de su madre y no estarn en el aire. Y, claro, quedar barriga
contra barriga.
Nada ms colocar al beb entre los pechos de su madre, en contacto piel con
piel, podemos apreciar como gotea leche de los pezones. La piel del trax materno es
muy sensible y el contacto con su hijo estimula la produccin de oxitocina. As, la
posicin en crianza biolgica no slo favorece la lactancia materna y el bienestar del

beb, sino tambin el establecimiento del vnculo afectivo durante el primer mes, la
relacin de apego seguro entre el beb y su madre, y la crianza natural.
A medida que pasan los meses, el intercambio de miradas, caricias y gestos entre
la madre y su hijo durante la toma es ms intenso y variado. La leche sigue siendo el
alimento ms completo para su beb, pero la importancia de la lactancia materna para
madre e hijo desde el punto de vista afectivo es, si cabe, todava ms evidente.
Bibliografa
1.- Kennell JH, Klaus MH. Bonding: Recent Observations That Alter Perinatal
Care. Pediatr Rew 1998; 19: 4-12.
2.- Porter RH: The biological significance of skin-to-skin contact and maternal
odours. Acta Paediatr 2004; 93: 1560-1562.
3.- Righard L, Alade M: Effect of delivery room routines on success of first
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4.- Asociacin Espaola de Pediatra. Manual de Lactancia Materna. De la
Teora a la Prctica. Ed Mdica Panamericana 2008. ISBN: 978-84-7903-972-1.
5.- Moore ER, Anderson GC, Bergman N. Early skin-to-skin contact for mothers
and their healthy newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007,
Issue 3. Art. No.: CD003519. DOI: 10.1002/14651858.CD003519.pub2.
6.- Odent M. El beb es un mamifero. Ed OBSTARE. Tenerife, 2007. IBSN:
978-84-935259-1-0
7.- Carlson EA, Sampson MC, Sroufe LA. Implications of Attachment Theory
and Research for Developmental-Behavioural Pediatrics. J Dev Behav Pediatr 2003; 24:
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8.- Winnicott D. El nio y el mundo externo. Ed Lumen 1993
9.- Schore A: Back to Basics: Attachment, Affect Regulation, and the
Developing Right Brain. Linking Developmental Neuroscience to Pediatrics. Pediatr
Rev 2005; 26; 204-217.
10.- Ress CA. Thinking about childrens attachments. Arch Dis Chil 2005;
90:1058-1065.
11.- McKenna JJ, Ball HL, Gettler LT. MotherInfant Cosleeping, Breastfeeding
and Sudden Infant Death Syndrome: What Biological Anthropology Has Discovered
About Normal Infant Sleep and Pediatric Sleep Medicine. Yearbook of Physical
Anthropology 2007; 50:133161.
12.- Colson SD, Meek JH, Hawdon JM. Optimal positions for the release of
primitive neonatal reflexes stimulating breastfeeding. Early Hum Dev. 2008; 84: 441-9.

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LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS EVIDENCIAS.

Dra Josefa Aguayo Maldonado

Beneficios de la leche materna

Reduccin de la incidencia de la infeccin y mejora en la tolerancia:

El calostro, con un perfil similar de dichos factores de crecimientos, antiinflamatorios y

(como promedio ms de 50 ml / kg / da, aproximadamente un tercio de su alimentacin)

Los investigadores concluyen que esta diferencia, cuando es considerada en perspectiva

Furman L, Taylor G, Minich N, et al. The effect ofmaternal milk on neonatalmorbidity

El sueo en el lactante amamantado

Diapositiva 2. Parmetros del sueo del lactante

Los lactantes necesitan 20 horas o ms de sueo al da

Diapositiva 3. Trayectoria de desarrollo del tiempo de sueo y de la proporcin de

Diapositiva 4. Los lactantes amamantados y los alimentados con frmula duermen

Diapositiva 5. El conflicto de la evolucin obsttrica

El lactante humano contina con la tasa fetal de crecimiento cerebral durante

Diapositiva 7. La antropologa del sueo del lactante

Diapositiva 8. Sueo solitario del lactante=novela histrica

Diapositiva 9. Consejo de Expertos

Diapositiva 10. La importancia del contacto fsico

Diapositiva 11. Los efectos del contacto fsico

Calma y tranquiliza al lactante

Diapositiva 12. Estudio de sueo de North Tees.

1998-2000 253 familias con lactantes recin nacidos en N. Tess

En la grfica de la diapositiva se comparan las prcticas de colecho entre lactantes

Estudio de North Tees

El amamantamiento y el co-lecho estn claramente entremezclados

Diapositiva 14. Estudios de prevalencia de colecho

En la diapositiva se muestran los porcentajes de colecho encontrados en diversos

Conviene y facilita el amamantamiento nocturno

Diapositiva 16. Cmo comparten lecho padres y bebs?

Diapositiva 17. Postura caracterstica durante el colecho

Diapositiva 18. El colecho es importante para el amamantamiento

Facilita las tomas nocturnas y ayuda a mantener la produccin de leche

Diapositiva 19. Declinar del amamantamiento en los primeros 4 meses

Diapositiva 20. El colecho anima a la succin frecuente

McKenna y cols observaron que las madres y sus lactantes de 11 a 15 semanas

Exposicin del lactante a riesgos potenciales

Diapositiva 22. Inicio del amamantamiento

Tomas con xito por hora

Intentos de mamar por hora

Cualquier esfuerzo para mamar por hora

Oferta del pezn por hora

Diapositiva 23. Respuesta a estmulos

Diapositiva 24. Interaccin

Diapositiva 25. Accesibilidad e interaccin

Diapositiva 26. Proximidad y acceso no restringido

Facilita el contacto entre madre y beb

La produccin de prolactina influye en el momento y la intensidad de la

Cualquier toma de pecho por

Semanas tras el parto

Diapositiva 31. Ensayo NECOT: no dif en LM excl. a los 6 meses

Semanas tras el parto

Revisin sistemtica de 40 estudios informando sobre los daos y/o beneficios

Los bebs amamantados duermen de modo diferente a los bebs alimentados

VI Congreso Espanol de Lactancia Materna

Avila 7.4.2011 Round table session: Research updates

Sleeping issues in the breastfed baby

Professor Helen Ball,

Avila, Spain, 7.4.11

Sleeping issues in the breastfed infant

Avila, Spain, 7.4.11

Babies sleep very differently from their

Newborns require 20 hours or so of sleep a day