Infarctul Miocardic Acut

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
complet a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la
nivelul unei plci complicate de aterom. Reprezint necroza ischemic a unui segment de
miocard aprut ca urmare a scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau a unei creteri
brute a cererii miocardice de oxygen.
IMA= necroza zonala a muschiului cardiac datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv.
Epidemiologie
- cea mai importanta cauza de deces printr-o singura
industrializate;
- 20-25% din totalul deceselor;
- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.
boala la populatia tarilor
Infarctul miocardic este o cauz major de mortalitate si morbiditate n toat lumea.

Ateroscleroza coronarian este o boal cronic cu perioade stabile i instabile. n timpul
perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaiei peretelui vascular, pacienii pot
dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor n cadrul unei boli
cronice, poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la
moarte subit sau alterare hemodinamic sever. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare
n cadrul bolii cardiace ischemice sau poate aprea, repetat, la pacienii dignosticai dj cu
aceast patologie.
Datele privind epidemiologia infarctului miocardic ne pot furniza informaii valoroase
privind costurile implicate de acesta la nivel populaional,mai ales dac acestea sunt obinute
ntr-o manier care permite distincia ntre evenimentele izolate sau cele recurente. Din punct de
vedere epidemiologic incidena infarctului miocardic n cadrul unei populaii se coreleaz cu
prevalena bolii cardiace ischemice n acea populaie. n acelai timp termenul de infarct
miocardic are implicaii psihologice i legale att individual ct i la nivel de societate. Este un
indicator al strii de sntate global i este folosit ca indicator n trialurile clinice i studiile
observaionale.
Infarctul miocardic acut
Page 1
Din aceast perspectiv,infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice,

electrocardiografice, biochimice, imagistice i morfopatologice.
n trecut exista un consens general pentru sindromul clinic desemnat ca infarct
miocardic. n studiile de prevalen ale bolilor, Organizaia Mondial a Sntaii definea
infarctul miocardic prin simptome, modificri ECG i enzime.
Totui, descoperirea de biomarkeri serici cu sensibilitate i specificitate mai mare i a
tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar i a unei necroze miocardice minime. De aceea,
practica medical,serviciile de sntate ca i studiile clinice i epidemiologice necesit o
definiie mai exact a infarctului miocardic i o reevaluare a definiiilor preexistente. Trebuie s
apreciem c, de-a lungul anilor, n timp ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza
cardiac au devenit disponibili, acurateea privind detectarea infarctului miocardic s-a schimbat.
Astfel de exemple cuprind nlocuirea transaminazei glutaminoxaloacetice (GOT) de ctre
lactate dehidrogenaz (LDH) i mai trziu de creatin kinaz (CK) i de fraciunea MB a creatinkinazei, n spe cantitatea i activitatea CKMB.Actualmente, markeri cardiaci mai sensibili i
mai specifici, precum i metode imagistice de detectare a infarctului miocardic s-au imbunatait.
Ca rspuns la dificultatea posibil de a identifica infarctul miocardic, Societatea
European de Cardiologie (ESC) i Colegiul American de Cardiologie (ACC) s-au ntrunit n
1999 ntr-o conferin privind definiia infarctului miocardic (publicat n 2000 n EHJ i
JACC1). Implicaiile tiinifice i sociale ale unei definiii greite a infarctului miocardic au fost
analizate din apte puncte de vedere: morfopatologic, biochimic, electrocardiografic, imagistic,
al studiilor clinice, epidemiologic i social.
Din deliberarile comitetului, a devenit evident c termenul de infarct miocardic nu ar
trebui utilizat dac nu ntrunete anumite caliti, indifferent dac se folosete n practica clinic,
n descrierea unei cohorte de pacieni sau n studiile populaionale. Aceste caracteristici ale
infarctului miocardic ar trebui s se refere la cantitatea de miocite pierdute (mrimea infarctului),
la circumstanele care au condus la infarct (spontan sau periprocedural) i la momentul n care sa produs necroza n raport cu momentul identificarii (infarct miocardic n evoluie, n vindecare
sau vindecat).
Dup aceast ntrunire din 1999 a ESC si ACC, un grup de experi n epidemiologie
cardiovascular s-au ntrunit s stabileasc nevoile specifice pentru supravegherea populaional.
Aceast ntrunire, reprezentnd mai multe organizaii naionale i internaionale, i-a publicat
recomandrile n 2003 n Circulation2. Aceste recomandri s-au adresat nevoii investigatorilor
angajai n analize populaionale pe termen lung, care i-au modificat criteriile diagnostice
folosindu-se de date medicale retrospective.
Au fost luate n cosiderare rile n curs de dezvoltare precum i problema deceselor
extraspitaliceti, ambele situaii confruntndu-se cu date insuficiente sau absente. Aceste
recomandari continu s fie baza cecetarii epidemiologice.
Avnd n vedere progresele considerabile n ceea ce privete diagnosticarea i
tratamentul infarctului miocardic de la publicarea primului document, conducerea ESC, ACC, i
AHA a convenit mpreuna cu WHF necesitatea nfiinrii unui grup de lucru pentru actualizarea
documentului din 2001. Ca i comitetul organizat anterior, acesta s-a submpartit n grupuri de
lucru, n scopul de a imbunti criteriile definiiei infarctului miocardic din perspective variate.
n acest scop, fiecare subgrup a fost alctuit din experi n diverse domenii precum
biochimie, ECG, imagistic, cardiologie interventional investigaie clinic, perspectiv global
i implicaiile respective. n cursul mai multor ntruniri, s-a fcut suma recomandrilor diferitelor
grupuri de lucru rezultnd n final acest document.
Acest grup de lucru admite posibilitatea ca i aceast redefinire a infarctului miocardic s
sufere modificari n viitor, datorit progreselor tiinifice. n concluzie, acest document nu este
formula final a definirii infarctului miocardic, fiind necesar mbuntirea ulterioar.
Page 2
Trsturi clinice ale ischemiei miocardice

Termenul de infarct miocardic reflect moartea celulelor cardiace datorit ischemiei prin
dezechilibrul ntre cerere i ofert la nivelul perfuziei cardiace. n practica medical, ischemia
poate fi diagnosticat prin anamnez i modificarile ECG ale pacientului.
Simptome compatibile cu ischemia includ combinaii variabile de discomfort toracic,
extremitatea superioar a corpului, mandibul sau epigastru, aprute n repaus sau la efort.
Durerea din infarctul miocardic dureaz, de obicei, cel puin 20 minute. Deseori discomfortul
aprut este difuz, nelocalizat, nu are legtur cu poziia, nu este modificat cu mobilizarea
regiunii n care apare i poate fi insoit de dispnee, transpiraii, grea sau sincop. Aceste
simptome nu sunt specifice pentru ischemia miocardic, putnd fi atribuite i patologiei din alte
sfere precum gastrointestinal, neurologic, pulmonar sau musculoscheletal. Infarctul
miocardic poate aprea cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diagnosticul fiind pus
n acest caz cu ajutorul modificrilorECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii.
Morfopatologia
Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca i moartea celulelor cardiace datorit
ischemiei prelungite. Moartea celular este mparit morfopatologic ca i necroz de coagulare
sau a benzilor contractile, care de obicei evolueaz ctre oncosis, dar poate aprea i printr-un
grad mai mic prin apoptoz. Pentru a diferenia aceste entiti este necesar analiza minuioas a
seciunilor morfopatologice de ctre specialiti n domeniu.
Moartea celular nu apare imediat dup inceputul ischemiei miocardice, ns este o
perioad finit n care apare (de exemplu mai puin de 20 minute la unele modele animale).
Necroza miocardic poate fi identificat microscopic i macroscopic la examinarea postmortem,
doar dup cteva ore. Necroza complet a celulelor miocardice dureaz cel puin 2-4 ore, fiind
dependent de prezena circulaiei colaterale n zona ischemic, ocluzia arterial coronarian
persistent sau intermitent, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiionarea i/sau nevoia
miocardic individual de oxigen i nutrieni.
n funcie de mrime, infarctul miocardic poate fi mprit: microscopic (necroz focal),
mic (<10% din miocardul ventriculului stng), mediu (10-30% din miocardul VS), sau mare
(>30% din miocardulVS); deasemenea poate fi mprit i dup localizare.
Identificarea morfopatologic a necrozei miocardice este realizat fr informaii privind
modificrile morfologice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei pacientului.
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, n vindecare sau vindecat.
Infarctul miocardic acut se caracterizeaz prin prezena leucocitozei cu
polimorfonucleare. Dac intervalul de timp de la inceputul infarctului i deces este suficient de
scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minim sau absent. Prezena de mononucleare i fibroblati
i absena polimorfonuclearelor caracterizeaz infarctul n vindecare.
Infarctul vindecat se vizualizeaz ca cicatrice, fr infiltrare celular. ntregul proces
care conduce la vindecarea infarctului dureaz de obicei cel puin 5-6 sptmni. Reperfuzia
poate mpiedica apariia de zon necrotic micro si macroscopic, prin producia de miocite cu
benzi contractile i cantitatea mare de eritrocite extravazate.Infarctul miocardic poate fi clasificat
din punct de vedere temporal n funcie de trsturile sale clinice i alte caracteristici, precum i
n conformitate cu constatrile morfopatologice, astfel: n evoluie (<6 ore), acut(6 ore-7 zile), n
vindecare (7-28 zile) i vindecat (>29zile).
Trebuie subliniat faptul c stabilirea vrstei infarctului prin metode clinice sau
electrocardiografice nu se coreleaz cu examenul morfopatologic. De exemplu,ECG-ul poate
arta modificri evolutive de segment ST-T i biomarkerii cardiaci pot fi n continuare crescui
(indicnd un infarct recent), iar examenul morfopatologic s arate un infarct n faza de
vindecare. Un subgrup de pacieni care reprezint o provocare diagnostic sunt aceia care sufer
moarte subit cardiac cu sau fr modificri ECG compatibile cu ischemia.
Page 3
Din moment ce aceti indivizi decedeaz nainte ca modificrile morfopatologice s

survin n miocard, este dificil de precizat dac acetia au decedat datorit unui infarct miocardic
sau a unei aritmii induse de un eveniment ischemic. Modalitatea decesului la acetia este brusc,
dar etiologia acesteia rmne neclar, doar dac individul nu prezenta simptome compatibile cu
ischemia anterior producerii stopului cardiac.
Unii pacieni, cu sau fr istoric de boal cardiac ischemic, pot prezenta semne clinice
evidente compatibile cu ischemia, incluznd durere toracica intens i prelungit, transpiraii,
i/sau dispnee ori colaps. Aceti indivizi pot deceda nainte de a se putea preleva biomarkeri
serici ori acetia sunt prelevai, dar exact n faza cnd nu pot fi detectai n snge, fiind posibil s
fi suferit un infarct miocardic acut, masiv i fatal. Dac aceti pacieni se prezint cu modificri
ECG recente ischemice, de exemplu supradenivelare de ST i cu simptome compatibile cu
ischemia, decesul lor poate fi pus pe seama unui infarct miocardic acut, chiar dac biomarkerii
sunt negativi. Deasemenea, pacienii cu dovad angiografic de tromb proaspt (daca este
efectuat) sau la autopsie, trebuie clasificai ca avnd moarte subit post infarct miocardic.
A. morfopatologia coronara
1. Obstructia coronariana;
2. Fisura placii de aterom;
3. Fluxul miocardic rezidual.
ATS coronarian, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin:
hemoragie n plac sau sub plac;
tromb;
embol;
spasm coronarian.
Obstructia coronariana, frecvent prin tromboza a unei artere coronare subepicardice
(>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale). Fisura placii de aterom este
factorul declansant al majoritatii IM.
A. 1. Obstructia coronariana: frecvent tromboza a unei artere coronare
subepicardice (>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale)
A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM

Tromb plachetar, alb, primar
1. Agregare plachetara secundara
Pot fi atacati
2. Activarea coagularii plasmatice
terapeutic
3. Vasoconstrictie coronariana locala
Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii

A. 3. Flux miocardic rezidual: consecintele reducerii sau opririi
fluxului coronar depind de: marimea si viteza de dezv a trombului
ocluziv, stabilitatea ac, severitatea constrictiei coronare supraadaugate,
marimea fluxului prin colaterale si gradul variabil al necesarului de
oxigen al miocardului
Page 4
Cauze non-aterosclerotice
arterita coronarian lues, periarterit nodoas, granulomatoz Wegener, boala
Takayasu, boala Kawasaki, LES, poliartrit reumatoid;
embolii coronariene endocardit bacterian, prolaps de valv mitral, mixom
atrial, embolie paradoxal;
traumatisme coronariene disecie coronar postangioplastie sau coronarografie,
contuzii sau traume penetrante;
anomalii congenitale coronariene arter coronar unic, origine coronar din
artera pulmonar, fistule coronariene arteriovenoase i arteriocamerale, anevrisme
coronariene;
disecia aortei sau a arterelor coronare;
tromboze n boli hematologice policitemia vera, trombocitoz, purpur trombotic
trombocitopenic, CID;
brutal a aportului de snge hemoragie masiv;
brutal a aportului de oxygen intoxicaie cu CO2.
A. 3. Fluxul miocardic rezidual
-distal de obstructie
Flux coronarian rezidual anterograd

(obstructie incompleta sau recanalizare precoce)
Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)

- stenozele coronariene stranse- circulatie colaterala
- stenoza coronariana semnificativa >75% perioada indelungatap intre capatul distal si proximal al vasului stenozatdeschiderea colateralelor (! Caract anginei pectorale stabile)
Fluxul rezidual are dublu rol: a. prelungirea intervalului pana la aparitia leziunilor
ireversibile de citoliza
b. asigurarea la periferia necrozei a unei cantitati
variabile de miocard siderat, ce poate fi recuperat prin recanalizare sau alte modalitati
terapeutice
Tipurile morfologice de necroza miocardica

necroza de coagulare: patognomonica pt IMA, macroscopic: zona palid rosiatica, usor
tumefiata cu exudat fibrinos pe epicardul subiacent, cuprinde capilarele, nervii si
structurile interstitial;
necroza cu benzi de contractie: specific in ischemia severa urmata de reperfuzie, urmata
de influxul masiv de calciu in celulele pe cale de necrozare cu oprirea lor in stare de
contractie in infarctul trombolizat, in IM non transmural si la periferia IM transmural;
miocitoliza: consecinta unei ischemii moderate, dar prelungite la periferia zonelor de
infarct, dar si ca insule izolate la bnv cu CIC, fara necroza aparenta.
Page 5
Factorii precipitani i agravani sunt cei care:
mresc presarcina aport de lichide, eforturi brutale;

produc tahicardie frig, emoii, medicamente;
simpaticomimetice;
contractilitatea miocardului medicamente;
simpaticomimetice;
mresc postsarcina HTA;
reduc brutal TA oc;
induc spasm coronarian.
B. morfopatologia miocardica
1. Tipuri morfologice de necroza miocardica;
2. Dinamica modificarilor morfologice;
3. Evolutia histologica;
4. Miocardul siderat;
5. Rupturile miocardice;
6. Anevrismul ventricular;
7. Trombozele intracavitare;
8. Afectarea pericardului;
9. Topografia infarctului.
Factorii de de risc cardiovascular
Principala cauz tromboza plcii de aterom.
Arterite- luetic, granulomatoas (Takayasu), PAN, LES,
PAR.
Traumatisme coronariene laceraii, iatrogene, RT pt
neoplazii.
Boli metabolice, sau boli cu proliferare intimal
mucopolizaharidoze, homocisteinuria, amiloidoza, hiperplazie intimal dup
contraceptive orale sau postpartum.
ngustarea lumenului prin alte mecanisme spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la
ntreruperea NTG, disecia de Ao.
Emboli n coronare endocardita infectioasa, prolaps de valv Mi, trombi dup protezare
valvular, cateterism cardiac, coronarografie, trombi murali, mixom cardiac.
Anomalii congenitale ale coronarelor originea coronarei stg n AP, sau n poriunea
anterioara a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor coronariene.
Creterea necesarului de oxigen al miocardului stenoza Ao, insuficiena Ao,
tireotoxicoz, hTA prelungit, intoxicaia cu monoxid de carbon.
Tromboz in situ policitemia vera, trombocitoz, hipercoagulabilitate, coagulare
intravasculara diseminat.
Alte cauze abuz de cocain, contuzie miocardic, IMA cu coronare normale.
IMA se produce cnd fluxul coronarian este ntrerupt brusc, prin formarea unui trombus
n artere anterior ngustate prin ATS. Suprafaa zonei infarctate depinde de:
1) teritoriul irigat de vasul ocluzat;
2) dac ocluzia este total;
3) durata ocluziei coronariene;
4) dezvoltarea circulaiei colaterale;
5) necesarul de oxigen al miocardului;
Page 6
6) factori nativi care produc tromboliz spontan;

7) restabilirea perfuziei coronariene adecvate.
Dac stenoza coronarian progreseaz lent, chiar pn la ocluzie complet nu se produce
IMA datorit dezvoltarii circulaiei colaterale. Ruptura plcii de aterom (la nivelul marginii
capsulei fibroase) este considerat a fi substratul fiziopatologic comun sindroamelor
coronariene acute.
Metaloproteinazele (colagenaza, gelatinaza, stromelizina) activate degradeaz
componentele matricei i iniiaz procesul de ruptur a plcii. Se adaug stresul intraluminal,
tonusul vasomotor, distrugerea vaselor nutritive.
Infarctul miocardic prezint 3 stadii morfologice principale:

1. necroz miocardic:
necroz de coagulare zon palid-roiatic, uor tumefiat, cu exsudat fibrinos
pe epicardul subiacent; microscopic miofibrile oprite n sistol, fr structur
nuclear, cu eozinofilie marcat;
necroz cu benzi de contracie apare n ischemia sever urmat de reperfuzie;
este urmat de influxul masiv de Ca n celule ceea ce duce la oprirea lor n faza
de contracie; microscopic miofibrilele contractate apar n benzi transversale
hipercrome i cu invazie de Ca;
miocitoliz consecina unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic
de edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariia miofibrilelor i pstrarea
structurii nucleare.
2. resorbie miocardic cu dezvoltarea esutului de granulaie;
3. cicatrizarea zonei necrozate.
Dinamica modificrilor morfologice
Modificrile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniial zona este palidviolacee, ntre 24 i 48 h devine rou-purpuric cu exsudat serofibrinos subepicardic; ntre 2 i 7
zile zona este galben murdar.
Page 7
Intre 1 i 3-4 sptmni fagocitarea i ndeprtarea miocitelor

necrozate de ctre macrophage.
Intre 1 i 3 luni nlocuirea zonei de necroz cu o cicatrice alb-sidefie.
Evoluia histologic
n 20-30 minute apar modificri vizibile la microscopia electronic care constau in edem
intracelular i reducerea granulaiilor de glicogen; aceste modificri sunt reversibile.
Modificrile ireversibile apar ntre 30 minute i 2 ore-fracionarea miofilamentelor,
distorsionarea reticulului sarcoplasmic i a mitocondriilor, depozite masive de Ca n mitocondrii.
HISTOPATOLOGIE
primele 2 ore
- zona de infarct - palida, tumefiata
primele 36 ore
- zona de infarct - striuri rosii
purpurii
- necroza, apoptoza
- exudat interstitial, infiltrat hematii
peste 48 ore
- zona de infarct - gri cu striuri galbene
- exudat interstitial, infiltrat leucocitar
Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare),

circumscrisa (>2,5 cm), determinata de intreruperea brusca a circulatiei coronariene intr-un
teritoriu (ischemie acuta). Aria de necroza este structurata (cu pastrarea conturului structurilor
histologice, in primele zile) deoarece necroza este de tip heteroliza (enzime din PMN-uri).
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)
Page 8
Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare

In primele 12 - 48 de ore, fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat, deoarece
membrana celulara nu este inca distrusa (necroza structurata) (stanga imaginii). In schimb,
citoplasma este intens eozinofila si nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu
poate exista infiltrat leucocitar sau/si hemoragic.
Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct au morfologie normala sau prezinta
hipertrofie (dimensiuni crescute ale fibrei miocardice, nucleu cu contur festonat, zimtat).
(Hematoxilina-eozina, ob. x20).
Infarct miocardic acut recent (detaliu)
Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore

Fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu
mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat hemoragic. Nucleii
extracelulari ce pot fi observati in zona de infarct sunt ai leucocitelor sau fibroblastelor.
(Hematoxilina-eozina, ob. x10).
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20)
n zona fisurat apar diveri agoniti (colagen, ADP, epinefrin, serotonin) care
activeaz trombocitele.Trombocitele activate elibereaz Tx A2 care determina vasoconstricie
local i modific conformaia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa.
Page 9
Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescut pentru proteinele adezive

(integrine), factor von Willebrand i fibrinogen. Se produce adeziune i agregare plachetar cu
generare de trombin, care convertete fibrinogenul n fibrin. Se formeaz trombul care
ntrerupe fluxul de snge. Dac ocluzia este complet i ndelungat se produce necroz
miocardic. Dac se restabilete fluxul coronarian n mai puin de 20 min nu se produce necroz,
nu se elibereaz markeri i nu persist modificarea ECG. Procesul dinamic de ruptur a plcii
determin supradenivelare de ST.
Trombii mai puin obstructivi produc subdenivelare de ST i/sau inversarea T. din
pacientii cu ST supradenielat dezvolt Q ulterior, din pacienti nu au Q, dar apar alte anomalii
ale QRS (r amputat, QRS crestat), IMA fr supradenivelare de ST.
Afectarea funciei sistolic i diastolic ale cordului

Necroza miocardica este stadiul final si cel mai grav al unei ischemii miocardice (apar
modificari mecanice, hemodinamice, electrice).
Functia sistolica si functia diastolica a cordului

Disfunctia diastolica o precede pe cea sistolica, dar are consecintele cele mai importante
in IMA. Exista relatie intre intinderea angiografica a akineziei postinfarct si principalii parametri
hemodinamici (Rackley si colab): aprox 8% - fara IC; peste 15% - FEVS; peste 25% - IC
manifesta; peste 40% - soc cardiogen, adesea fatal.
Page 10
Disfuncia sistolic depinde de mrimea zonei de infarct (25 - 40% insuficien

cardiac manifest clinic; >40% oc cardiogen), de prezena complicaiilor (anevrism, ruptur
pilieri), de tulburrile de ritm sau de reducerea presiunii. In primele ore de la debut apar akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei adiacente i hiperkinezia compensatorie a miocardului
sntos; n urmtoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subierea peretelui). Apoi zona
infarctat devine rigid, iniial prin edem i infiltrat celular, apoi prin fibroz hiperkinezia
compensatorie diminu treptat.
Remodelarea ventricular - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent - progresiv
sau cicatriza fr dilatare. Miocardul sntos se dilat compensator iar dac mecanismele
compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia. Remodelarea depinde de mrimea infarctului,
recanalizarea i pstrarea patenei arterei responsabile, condiii optime de pre- i postsarcin,
influenarea farmacologic a cicatrizrii.
Disfunctia sistolica - tipuri elementare
a) dissincronia - disocierea sincroniei de contractie intre segmentele mecanice adiacente;
b) hipokinezia - reducerea amplitudinii contractiei;
c) akinezia - lipsa contractiei;
d) diskinezia - expansiunea sistolica paradoxala a conturului ventricular.
Evolutie temporala a disfunctiei sistolice in cazul unui infarct de marime medie: akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos
(primele h de la debut).
Disfunctia diastolica - crestere initiala a compliantei ventriculare, urmata de scaderea ac, asoc
cu p telediastolice ventriculare (>18mHg in faza acuta a infarctului).
Modificarile hemodinamice sistemice depind de intinderea infarctului. Disfuncia
diastolic - determina complianei ventriculare, presiunii telediastolice
ventriculare, modificri hemodinamice.
Tulburri de ritm i de conducere BAV de diferite grade, blocuri acute de
ramur.
Afectarea pulmonar consta in: staz de origine hemodinamic, complianei
pulmonare, EPA n formele severe.
Afectarea neuro-endocrin eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reacie,
AG liberi.
Afectare hematologic stare de hipercoagulabilitate generalizat.
Funcia sistolic a VS
Zona miocardic perfuzat de coronara obstruat i pierde abilitatea de scurtare a
fibrelor i se reduce performana contractil. n segmentele nvecinate IMA apare hiperkinezie
compensatorie, dar ineficient. Dac suprafata IMA este suficient de mare apare insuficien de
pomp.
8% - se reduce compliana diastolic;
15% - scade FE i cresc volumul i presiunea telediastolice;
25% - semne clinice de insuficien cardiac;
40% - oc cardiogen frecvent fatal.
Funcia diastolic
iniial crete compliana Vs, ulterior scade. Remodelarea
V(modificarea formei, suprafeei, grosimii VS) influeneaz funcia VS i prognosticul. din
pacienti au factori precipitani sau sindroame prodromale.
Page 11
Factori precipitani efort fizic la persoane sedentare, stres emoional, intervenii

chirurgicale (hTA), infecii respiratorii, hipoglicemie, preparate de ergotamin,
simpatomimetice, cocaina, antagoniti de calciu cu aciune scurt, mai ales n doze mari.
Sindroame prodromale: durere n repaus sau la eforturi mai mici, stare general proast.
1/3 au simptome cu 1-4 sptmni nainte.
Ritm circadian al IMA inciden crescut ntre 6 a.m i 12 p.m. Dimineaa nivelul
cortizolului i al catecolaminelor plasmatice este crescut, crete agregarea trombocitar. Ritmul
circadian este absent la pacientii care primesc beta-blocante sau aspirin.
Remodelarea ventriculara cuprinde totalitatea fenomenelor de modificare a formei si a
dimensiunii ventriculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos (mai evident in IM
intinse).
a) segmentul infarctat:
- dilatare acuta (expansiunea infarctului) (min), uneori determina formare de anevrism
ventricular sau ruptura miocardica;
- dilatare lent progresiva, cu formare tardiva de anevrism ventricular;
- cicatrizare fara dilatare, cu aparitia unui segment akinetic sau hipokinetic.
b) miocardul restant sanatos - se dilata pentrut a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea initiala de masa contractila, ulterior se hipertrofiaza.
Factori ce influenteaza remodelarea infarctului
1. marimea infarctului;
2. recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile a infarctului;
3. conditii optime de pre- si postsarcina (folosirea nitratilor si a IECA in perioada acuta);
4. influentarea farmacologica a cicatrizarii (glucocorticoizi si Indometacin).
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA

Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare: hipoxemie, alcaloza respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Afectare hematologica - hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabil, frecvent sever cu durat >30 min, sub forma de
constricie, apsare, adesea ca o greutate n piept, rar junghi, arsur. Uneori localizat n
epigastru i considerat indigestie sau localizat retrosternal, dar i toracic ant. stg. La pacientii
cu angin are aceeai localizare, dar durata este mai lung, nu cedeaz n repaus / NTG.
Iradiaz pe mb superior stg, mandibul, baza gtului, regiunea interscapular. Daca
cedeaz la opiacee, dup restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie i nu de necroz.
Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K, kinine) mecanici
asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau
HTA de reactive. In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la nivelul
terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).
Page 12
DUREREA
localizare retrosternal; rar precordial;
iradiere umr sau membrul superior stng, pe latura cubital, baza gtului, mandibul;
caracter strivire, constricie, apsare;
intensitate foarte mare, de nesuportat;
durata peste 30 minute;
condiii de apariie somn, repaus, efort puternic, emoie puternic;
condiii de dispariie nu cedeaz la repaus, nitroglicerin, nu este influenat de poziia
bolnavului, de micrile respiratorii;
manifestri de nsoire:
fenomene digestive greuri, vrsturi, uneori diaree;
dispnee, evident n infarctul complicat cu disfuncie de pomp;
palpitaii;
manifestri neurologice sincop, oc, cefalee, convulsii;
astenie, agitaie.
Alte simptome:
1) la vrstnici IVS ac, sincop, sau astenie marcat;
2) diaforez;
3) grea i vrsturi prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS, mai frecvente
n IMA inf;
4) diaree / senzaia imperioas de defecaie;
Page 13
5) embolie cerebral / sistemic;

6) palpitaii, senzaie de moarte iminent;
7) aparatul cardiovascular
ritmul cardiac tahicardie sinusal (100-110/minut) sau bradicardie sinusal;
TA uor la hipersimpaticotonie i vechii hipertensivi, dac sunt activate
reflexele vagale sau normal;
examenul obiectiv al inimii zgomote cardiace estompate esp. zgomotul I la
vrf; zgomot IV datorit complianei ventriculare, zgomot III galop
protodiastolic; sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcionale, frectur
pericardic;
semne de insuficien cardiac stng (dispnee extrem cu ortopnee,raluri
crepitante bilaterale) sau dreapt;
8) alte aparate i sisteme
aparat respirator semne de staz;
aparat digestive meteorism abdominal, ficat de staz;
aparat uro-genital oligoanuria din oc;
sistem nervos afectare de focar, hemoragie cerebral iatrogen (datorit
trombolizei i anticoagulantelor).
IMA silenios / atipic aproximativ din IMA sunt nerecunoscute de pacienti (diagnostic
ECG sau necroptic). IMA silenios este frecvent la pacientii cu ischemie silenioas, prognosticul
fiind similar.
IMA nerecunoscut - la pacientii fr antecedente de angin, la cei cu DZ, HTA.
Prezentri atipice
1. insuficien cardiac de novo/agravarea uneia preexistente;
2. episod clasic de angin, fr criterii de severitate;
3. localizare atipic a durerii;
4. psihoz /manie brusc instalate (prin scderea DC);
5. sincop, astenie marcat;
1. indigestie;
2. embolie periferic.
IMA CU PREZENTARE SILENIOAS SAU ATIPIC
20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenioase sunt descoperite mai
frecvent la pacieni cu AP, DZ, HTA
Manifestri atipice: localizare atipic a durerii, la pacieni cu ateroscleroz cerebral,
manifestri neurologice datorit scderii debitului cardiac i
cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcat,
indigestie acut, embolie periferic.
Tablou atipic, fr durere toracic evocatoare apare la
<25% cazuri, la vrstnici, diabetici, pacieni cu afeciuni
neurologice sau n context perioperator, cu durere epigatric,
cu grea i vrsturi; sincop; edem pulmonar acut;
hipotensiune arterial sau oligurie, aparent inexplicabile, n
postoperator; sindrom confuzional acut la vrstnic, accident
vascular cerebral.
Page 14
Marea criz anginoas este reprezentata de durere violent mediosternal, survenit n

repaus sau dup efort, cu iradiere extins, cu durat > 20 minute, nsoit de transpiraii profuze,
anxietate, dispnee, eventual grea, vrsturi.
n evoluie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaii n
cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburri de conducere, frectur pericardic, astm cardiac/edem
pulmonar acut, decompensare cardiac dreapt, tamponad cardiac etc) dezechilibrarea unui
diabet anterior optim controlat terapeutic, fr o alt cauz evidenta.
LA EXAMEN GENERAL
Stare de nelinite, bolnav n micare, ncercnd s gseasca poziia care s i aline
durerea, adesea i maseaz pieptul, la nivelul feei: expresie de anxietate, tegumente palide,
transpirate, dispnee de diferite grade, posibil febr, cu durat 24-48 ore, apare dup 8 ore de la
debut semne de hipoperfuzie cerebral (confuzie, dezorientare), exces de stimulare
parasimpatic (hTA, bradicardie), stimulare simpatic ( HTA, tahicardie) de obicei n primele
ore, IVS efort pt a respira, tegumente palide, stau ridicai, sput roz sau cu striuri de snge,
raluri de staz, jugulare turgescente, wheezing n disfuncia ventricular sever, - tuse i
hemoptizie embolie pulmonar.
In oc cardiogen: tegumente reci, paloare facial, cianoza buzelor i a unghilor, pot
prezenta confuzie sau dezorientare.
LA EXAMENUL CORDULUI
Se pot constata: tahicardie, bradicardie, aritmii, Zg I diminuat, galop ventricular, IVS
(Killip Cl I - galop, Cl II - raluri 1/2, Cl III - raluri>1/2 hemitorace), soc cardiogen ( IVS + soc =
Cl IV Killip), ICC.
- IMA transmural pulsaie presistolic sincron cu S4 (contracie A puternic datorit
scderii complianei VS);
- S3 disfuncie sistolic a VS. Mortalitate crescut n faza ac a IMA;
- Suflu de insuf. Mi - secundar disfunctiei mm papilar, dilataiei VS;
- Suflu holosistolic pe marginea stg a sternului ruptur de SIV;
- Suflu de insuf. T insuf VD, infarct de VD;
- Frectur pericardic n primele 24h /dup 2 spt. Efuziune pericardic vizibil ECHO,
rar apar semne ECG.
FRECVENA CARDIAC poate varia de la bradicaride la tahicardie, depinznd de ritmul
subiacent i gradul IC. Cel mai frecvent pulsul este rapid, unoeri neregulat.
TENSIUNEA ARTERIAL - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; unori poate apare un
rspuns hipertensiv, datorit stimulrii adrenergice prin durere i agitaie. In oc caridogen se
constat hipotensiune cu TAS < 80 mmHg. din infarctele inferioare prezint stimulare
excesiv parasimpatic cu hipotensiune i bradicardie i din IMA prezint stimulare simpatic
excesiv.
AUSCULTAIA CORDULUI
Z3 reflect disfuncie ventricular stng, se aude cel mai bine la apex;
Z4 refect contribuia contraciei atriale la umplerea ventricular, poate apare datorit
reducerii complianei VS i creterii presiunii telediastolice;
suful sistolic este secundar disfunciei aparatului valvular mitral (disfuncie de muchi
pilieri, dilatare de VS);
Page 15
frectura pericardic se aude n special n infarcte ntinse, apare n decurs de 24 h de la

debut.
Ritmul cardiac
tahicardie in formele cu hipercatecolemie;
bradicardie in formele vagotone.
TA
usor crescuta la hipersimpaticotomie si la vechii HTA;
scazuta cand sunt activate reflexele vagale;
frecvent normal.
Zgomotele cardiace
zg I asurzit in faza acuta a infarctului;
zg IV datorita compliantei ventriculare scazute prin ischemie; suflu sistolic determinat
de IM sau IT de natura ischemica sau de o ruptura de SIV;
frecatura pericardica - la 2-3h de la debut cu persistenta pana la 14zile; semne de ATS
concomitenta.
APARATUL RESPIRATOR: tahipnee, secundar anxietii, durerii sau insuficienei cardiace.
Respiraia Cheyne-Stokes poate apare la pacienii vrstnici n prezena bolii cerebro-vasculare, a
ocului cardiogen sau dup opacee. La pacienii care dezvolt insuficien cardiac se aud raluri
pulmonare.
Clasificarea Killip, semnificaie prognostic, se bazeaz pe prezena ralurilor i a zgomotului
Z3:
clasa I:
raluri i S3 absente;
clasa II: raluri < 50% din cmpurile pulmonare S3;
clasa III: raluri > 50% din cmpurile pulmonare, ades EPA;
clasa IV: pacieni cu oc cardiogen.
Explorri complementare n urgen n IMA
Electrocardiograma
IMA cu supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelarea segmentului ST n derivaii ce corespund aceluiai teritoriu
coronarian (cu amplitudine > 1 mm n derivaiile standard i > 2 mm n derivaiile
precordiale);
Unde T nalte, ascuite (faza precoce a IMA);
Unde Q patologice n derivaii concordante.
IMA fr supradenivelarea segmentului ST
Subdenivelri ale segmentului ST cu caracter ischemic, n derivaii concordante, nsoite
de modificri ale undelor T;
Modificri izolate ale undelor T n derivaii concordante (inversri simetrice ale undelor
T cu amplitudine minim de 1 mm).
Page 16
EKG identific IMA, apreciaz caracterul transmural sau nontransmural al IMA,

localizeaz IMA, stabilete stadiul evolutiv al IMA; IMA nu poate fi exclus printr-o singur
EKG normal.
infarct transmural: T inversat, ST supradenivelat, unda Q de necroz (mai
larg de 0.04 s, > 1/3 din unda R);
infarct nontransmural: T inversat i simetric, ST subdenivelat;
infarct anterior: V1-V4;
lateral: V5, V6, D1, aVL;
inferior: D2, D3, aVF.
Clasificarea clinic a infarctului miocardic

Infarctul miocardic poate fi mparit n mai multe categorii.
Tipul 1 - Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment
coronarian primar cum ar fi erodarea i/sau ruptura, fisura ori disectia placii.
Tipul 2 - Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen
crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian,
anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune.
Tipul 3 - Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac, deseori nsoit de simptome
sugestive pentru ischemie, nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou
aprut, sau dovada existenei unui tromb proaspt angiografic sau la autopsie, dar decesul
producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost
fcuta nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n snge.
Tipul 4a - Infarctul miocardic asociat PCI.
Tipul 4b - Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentat angiografic sau
la autopsie.
Tipul 5 - Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Ocazional pacienii pot prezenta mai mult dect un singur tip de infarct miocardic,
simultan sau succesiv. Trebuie menionat c termenul de infarct miocardic nu include moartea
celulelor cardiace datorat injuriei mecanice din timpul realizrii bypassului aortocoronarian,
prin manipularea cordului; deasemenea nu include necroza miocardic datorat altor cauze
precum insuficiena renal, insuficiena cardiac, cardioversie, ablaie electrofiziologic, sepsis,
miocardit, toxine cardiac sau boli infiltrative.
Page 17
Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor

Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscut prin apariia n snge a diferitelor
proteine eliberate (troponinele cardiace T i I, CK, LDH, ca i multe altele). Infarctul miocardic
e diagnosticat cnd nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili i specifici precum troponinele
cardiace sau CK-MB sunt crescute n contextul clinic de ischemie miocardica acut.
Desi creterile acestor biomarkeri reflect necroza miocardic, ele nu indic i
mecanismul. Astfel, o valoare crescut a troponinei cardiace n absena semnelor clinice de
ischemie ar trebui s determine cutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi
miocardite, disecie de aorta, embolism pulmonar, insuficiena cardiac congestiv, insuficiena
renal, i alte exemple.
Creteri ale troponinei n absena bolii cardiace ischemice cunoscute

Contuzie cardiac, sau alt traum inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.
Insuficiena cardiac congestiv- acut i cronic;
Disecie de aort;
Boal valvular aortic;
Cardiomiopatie hipertrofic;
Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc;
Sindromul de balonizare apical;
Rabdomioliz cu injurie cardiac;
Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonar sever;
Insuficien renal;
Boal neurologic acut, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidian;
Boli infiltrative, ex. amiloidoza,hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermie;
Boli inflamatorii, ex. miocardit sau extensie miocardic a endo-/ pericarditei;
Toxicitate medicamentoas sau toxine;
Pacieni n stare critic, n special cu insuficien respiratorie sau sepsis;
Arsuri, n special cnd este afectat >30% din suprafaa corporal;
Efort excesiv.
Biomarkerul preferat pentru necroza miocardic este troponina cardiac (T sau I), care
are specificitate miocardic aproape absolut ca si sensibilitate clinica nalt, prin aceasta
reflectnd chiar zone microscopice de necroz miocardic.
O valoare crescut a troponinei cardiace este definit ca depind a 99-a percentil a
populatiei normale de referin (LSR= limita superioar de referin). Detectarea creterii si/sau
scderii acestor msurtori este esenial pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.
Percentila discriminatorie mai sus menionat este desemnat ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic i trebuie s fie determinat pentru fiecare prob specific cu
control calitativ corespunztor.
Page 18
Precizia optim [coefficient de variaie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare

prob ar trebui definit ca < 10%. O mai bun precizie (CV< 10%) ine seama de probe cu
sensibilitate mai mare.
Nu se recomand utilizarea probelor care nu au validare independent pentru precizie.
Probele de snge pentru msurarea troponinei ar trebui recoltate la prima prezentare (adesea la
cteva ore dup debutul simptomelor) i la 6-9 ore mai trziu. La anumii pacieni poate fi cerut
o prob adiional ntre a 12-a si a 24-a or dac valorile iniiale nu au fost crescute i
suspiciunea clinic de infarct miocardic este crescut. Pentru stabilirea diagnosticului de infarct
miocardic se cere o valoare crescut peste nivelul de decizie. Demonstrarea pattern-ului n
cretere i/sau scdere este necesar pentru a distinge nivelul de fond crescut al troponinei, de
exemplu pacienii cu insuficien renal cronic, de creterile la aceeai pacieni care sunt
indicatoare de infarct miocardic. Totui, acest pattern nu este cerut n mod absolut pentru a pune
diagnosticul de infarct miocardic dac pacientul se prezint la mai mult de 24 ore de la debutul
simptomelor.Valorile troponinei pot rmne crescute dup 7-14 zile de la debutul infarctului.
Dac dozarea troponinei nu este disponibil, cea mai bun alternativ este dozare CKMB (msurat prin mas). Ca i troponina, o cretere a valorilor CK-MB este definit ca o
valoare peste a 99-a percentil LSR, care este desemnat ca nivel de decizie pentru diagnosticul
de infarct miocardic. Ar trebui folosite valorile n funcie de sex. Dozarea CK-MB ar trebui
fcut la prima evaluare a pacientului i la 6-9 ore mai trziu cu scopul de a demonstra creterea
i/sau scderea dincolo de a 99-a percentil LSR pentru diagnosticul de infarct miocardic. La
unii pacieni se poate cere un eantion adiional pentru diagnostic intre a 12-a i 24-a or dac
msurtorile iniiale nu au fost crescute i suspiciunea clinic de infarct miocardic este nalt.
Msurarea CK totale nu se recomand pentru diagnosticul de infarct miocardic datorit
distribuiei ntinse a musculaturii scheletice i lipsei de specificitate a acestei enzime.
Troponina I sau T
Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxim la 12-24 ore
i persist crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut.
Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, nsoite de electrocardiogram normal reduc
riscul nediagnosticrii corecte a unui IMA la 0,3%!
Enzimele de necroz miocardic
Creatinkinaza total (CK)
ncepe s creasc n ser dup 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingnd valorile
maxime la 12-24 ore de la aceasta i revine la normal dup 3-4 zile. Au semnificaie diagnostic
numai creterile depind de cel puin 2 ori valorile normale. CK este nespecific pentru necroza
miocardic, valori crescute putnd fi ntlnite i n cazul unor leziuni traumatice sau boli ale
muchilor scheletici striai (injecii i.m, resuscitare, traumatisme diverse, efort fizic intens,
susinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardic fa de CK total. Valoarea sa
reprezint n mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaie diagnostic pentru IMA
creterile CK-MB depind de cel puin 2 ori valorile normale. CK-MB ncepe s creasc n ser
la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta i revine la normal
dup 72 ore de la debutul IMA. Creatinkinaza (CK) izoenzime MM, BB, MB, crete la 4-8 ore
de la debut, scade n urmtoarele 4-8 zile.
Rezultate fals pozitive in: afeciuni musculare, intoxicatii cu alcool, DZ., efort fizic
intens, convulsii, embolie pulmonara. Dac CK este normal, iar CK-MB crete, semnifica
microinfarcte, prognostic mai prost.
Page 19
Transaminaza glutamic-oxaloacetic sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) i

lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostic redus n IMA, deoarece sunt enzime
nespecifice pentru necroza miocardic. Creterea lor n IMA este tardiv, dup primele 24 i
respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putnd fi utile diagnosticului n cazul prezentrii
tardive. LDH nespecific, n miocard n special LDH1. Crete dup 24-48h, revine la normal
dup 10-14 zile.
Mioglobina apare precoce la 1,5-2 ore - nu este specific, crescnd i n sindrom de strivire,
hipertermie malign, insuficien renal acuta; nespecific, peak la 1-4 ore de la debutul iMA.
Crete rapid dup reperfuzie.
Troponinele I i T complexul troponinic reprezinta o subunitate care mediaz procesul
contractil dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul durerii i persist 10-14 zile. Au
specificitate nalt i valoare prognostic independent de ali FR. Apar la valori patologice n
primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxim la 12-24 ore i persist crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul
durerii toracice, nsoite de electrocardiogram normal reduc riscul nediagnosticrii corecte a
unui IMA la 0,3%!
Ali markeri (nu sunt de rutin) proteina cardiac care leag acizi grai, lanurile uoare
i grele de miozin. Hematologic leucocitoz cu neutrofilie; crete VSH pe seama alfa
globulinei i a fibrinogenului; hematocrit crescut n primele zile datorit hemoconcentraiei.
Reprezentare schematic dinamic a valorilor enzimelor de necroz miocardic n cursul
infarctului miocardic acut.
Date biologice
CPK-MB n ser la 4-8 h de la debut, este maxim la 24-36 h i revine la normal la 35 zile; dac nu este crescut dup 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA; mai rapid
n cazul reperfuziei miocardice (spontan sau prin fibrinoliz); permite interpretarea
corect a enzimelor de citoliz postoperator.
LDH are valoare diagnostic izoenzima LDH1 care ncepe s la 24-48 h, este
maxim la 3-6 zile i revine la normal la 1-2 sptmni;
GOT (ASAT) la 8-12 h, este maxim la 18-36 h i revine la normal la 3-4 zile;
Mb plasmatic la 3 h i este maxim la 3-18 h;
Troponina rezultate fals pozitive n miocardite i traumatisme cardiac;
Hiperglicemie valori moderat (150 mg%) n primele 24-48 h;
Leucocitoz apare n prima zi i dispare dup prima sptmn;
VSH din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) i retrocedeaz n 2-3 sptmni;
fibrinogen plasmatic moderat dar dureaz pn la 1 lun;
proteina C reactiv;
lipide serice HDL colesterolului, colesterolului total;
catecolamine n primele zile de la debutul miocardului.
Alte examene de laborator n IMA
Glicemie (cretere nespecific n cadrul IMA);
Hemoleucogram;
Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic i/sau anticoagulant);
Fibrinogen;
Uree, creatinin;
Page 20
RA, Na+, K+;

Profil lipidic.
Alte modificari biologice
- hiperglicemia de stres in primele 24-48h (valori de 150mg%);
- hiperleucocitoza in prima sapt dat hipercatecolemiei si reactiei inflamatorii;
- cresterea VSH in zilele 2-3 (60-100mm/h); se normalizeaza in 2-3sapt;
- cresterea fibrinogenului plasmatic in zilele 3-5 si dureaza o luna (<1000mg%);
- proteina C reactiva creste in prima sapt de la debutul necrozei;
- modificarile coagularii nu au valoare dg; evolutie trifazica: hipercoagulabilitate in
primele 48 h, hipocoagulabilitate in zilele 4-5, hipercoagulabilitate usoara in sapt 2-3;
- modificarile lipidelor serice dupa primele 24h si dureaza 2luni;
- catecoleminele serice si renina plasmatica cresc in primele zile de la debutul IMA; au
valoare prognostica.
Criteriile pentru infarctul miocardic acut
Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit cnd exist dovada necrozei miocardice
ntr-un context clinic sugestiv pentru ischemia miocardic. n aceste condiii ndeplinirea
oricruia din urmtoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic:
Dinamic enzimatic a biomarkerilor cardiaci (preferabil troponina) cu cel puin o unitate
deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referin mpreun cu dovada ischemiei
miocardice alturi de cel puin unul din urmtoarele criterii:
Simptome de ischemie miocardica.
Modificri ECG sugestive pentru ischemie recent:noi modificri de segment STT sau BRS nou aprut,apariia de unde Q patologice pe ECG.
Dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariia unei noi
regiuni cu defect de cinetic segmentar.
Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome sugestive de
ischemie miocardic, nsoit de o supradenivelare recent de segment ST-T sau de BRS
nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n
condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte
de apariia acestora n snge.
n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie
coronarian percutan, creterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare
de referin indic necroz miocardic periprocedural. S-a convenit ca o cretere a
biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentile 99 a limitei superioare de referin
s defineasc infarctul miocardic periprocedural. n aceast categorie exist un subgrup de
pacieni la care apare tromboza de stent.
n ceea ce privete pacienii cu bypass aortocoronarian i valori normale ale troponinei,
creterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referin indic
necroz miocardic periprocedural. S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor cardiac de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referin nsoita de noi unde Q
patologice sau de BRS nou aprut sau de dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei
coronare, sau dovada imagistic de pierdere nou a unei regiuni de miocard viabil s defineasc
infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic n antecedente
ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criteria pune diagnosticul de infarct miocardic
n antecedente:apariia de noi unde Q patologice nsoit sau nu de manifestari clinice.
Page 21
Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de

cinetic i scderea grosimii acestuia, n absena unei cauze nonischemice.
Dovada morfopatologic a unui infarct miocardic n curs de vindecare sau vindecat.
Reinfarctizarea
Tradiional, CK-MB a fost utilizat pentru detectarea reinfarctizarii. Totui, date recente
sugereaz c valoarea troponinei aduce informaii similare. La pacienii la care se suspecteaz
imfarct miocardic recurent pentru semne clinice sau simptome urmnd infarctului iniial, se
recomand ca msur imediat dozarea markerilor cardiaci. O a doua prob ar trebui obinut 36 ore mai trziu. Infarctul recurent e diagnosticat dac exist o cretere > 20% a celei de-a doua
probe.
Valorile se consider a fii diferite dac sunt diferene de >3SDs ale variaiilor de
msurare. Pentru troponine, aceast valoare este 5-7% pentru majoritatea probelor cu nivele
implicate n reinfarctizare. Astfel, o modificare de 20% ar trebui considerat semnificativ, fa
de cele ateptate din variabilitatea analitic nsi. Aceast valoare ar trebui, de asemenea, s fie
superioar celei de-a 99-a percentile din LSR.
Dinamica modificarilor morfologice modificarile macroscopic sint vizibile la minim 6h
de la debut; initial zona palid violacee, iar intre 24-48h rosu purpurica; intre 2-7zile galben
murdara; intre 1-4 sapt galbuie cenusie; intre 1-3luni alb sidefie.
Concluzie
IM transmural intins:
- sapt 1: stadiu de granulatie;
- sapt 6-8: cicatrizare (pentru infarctul de dimensiuni mici: sapt 2-3).
Evolutia histologica
- oprirea rapida si completa a fluxului coronarian produce modificari vizibile la ME
dupa 20-30min;
- modificarile ireversibile apar intre 20min-2h;
- modificarile MO apar dupa 4-8h (leziune de mult timp ireversibila).
In practica dat fluxului rezidual limita ireversibilitatii este 4-6h de la debut.
Miocardul siderat
- la periferia zonei de necroza; miocard nefunctional, dar viabil;
- dpdv hemodynamic = disfunctie ventriculara tranzitorie post ischemica;
- evolutie spre necroza (cind nu se reia fluxul miocardic sau cind necesitatile de O2 sunt
crescute) sau recuperare (foarte lent);
- dg: CT cu emisie de pozitroni, RMN de mare putere (neaplicabile in mod curent)
! IMA= amestec in grad variabil de miocard necrozat si siderat.
Salvarea lui e un obiectiv principal al terapiei prin metode de reperfuzie sau reducere a
necesarului de O2 in faza acuta a IM.
Rupturile miocardice (de SIV, muschi papilari, perete liber ventricular)
primele 14zile cu maxim la sf sapt1;
10-15% la IM netrombolizate;
tratamentul cortizonic prelungit si Indometacinul influenteaza nefavorabil procesul de
cicatrizare.
Page 22
Anevrismul ventricular
dupa IM transmurale intinse, in special anterioare;
consecinte nefavorabile:
- mecanice (dissinergie ventriculara);
- electrice (zona aritmogena maligna);
- tromboembolice.
O artera patenta in zona infarctului, chiar cu
permeabilitate obtinuta tardiv e foarte folositoare pentru a
impiedica
dezvoltarea
anevrismului
ventricular
(recanalizarea tardiva utila).
Trombozele intracavitare
pe endocardul necrozat din IM intinse, in special ant,
chiar in absenta anevrismului, cu maxim la sf sapt1;
20-25% din IM transmurale au trombi evidentiati ecografic (de mici dimensiuni);
dezvoltarea unui tromb protuziv se poate complica cu embolizare periferica sau cu
sindrom de debit cardiac mic prin inlocuire de spatiu intraventricular.
Afectarea pericardului pericardita = fibrinoasa/ cu lichid sero-citrin/ lichid hemoragic
- tamponada pericardica apare in rupturi de cord sau iatrogen (anticoagulare excesiva pe fond de
pericardita lichidiana importanta sau accidente ale procedeelor de reperfuzie).
Diagnosticul IMA se stabileste in prezena a cel puin dou din urmtoarele 4 categorii
de criterii diagnostice:
1. Criterii clinice
Mare criz anginoas cu descriere clinic clasic;
Prezentare atipic, n condiii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
Modificri ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;
Modificri ECG sugestive pentru IMA fr supradenivelare a segmentului ST.
3. Criterii enzimatice/biochimice
Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroz miocardic (CK, CK-MB, la titruri
depind de cel puin 2 ori valorile normale);
Prezena unor valori patologice ale Troponinelor T i/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptic (macro i microscopic) a leziunilor de
IMA.
Detectarea electrocardiografic a infarctului
miocardic
Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T.
Modificarile ECG elementare din sindroamele
coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.
Page 23
Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.

ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in
teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;
leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) 2 teorii:
1) a curentului de leziune diastolic = cel lezate nu isi mai pot mentine polaritatea
normala in repaus;
2) a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie
zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar
zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).
necroza: disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q
(depolarizarea)- 2 etiologii posibile pt explicarea aparitiei undei Q:
1) zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul
endocavitar din dreptul necrozei;
2) necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS
normal.
Electrocardiograma este o parte integral a diagnosticului de lucru la pacienii cu

suspiciune de infarct miocardic. Modificrile acute sau n desfurare ale segmentului ST- und
T i ale undei Q, cnd sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei poteniale a
evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului i estimarea importanei miocardului la risc.
Dominana arterei coronare, mrimea i distribuia segmentelor arteriale, circulaia colateral i
localizarea,extinderea i severitatea stenozelor coronariene pot avea impact asupra manifestrilor
EKG ale ischemiei miocardice.
Electrocardiograma, prin ea insi, este adesea insuficient pentru diagnosticul de
ischemie miocardic acut sau infarct, deoarece devierea segmentului ST poate fii observat i n
alte condiii ca pericardita acut, hipertrofia VS, BRS, sindromul Brugada,i repolarizarea
precoce. De asemenea, undele Q pot apare datorit fibrozei miocardice n absena bolii arterelor
coronare precum i n cardiomiopatii.
EXCEPTII
1. persistenta indefinita a supradenivelarii (peste 3 sapt post IMA - imagineinghetata,
frecvent asociata cu remodelaj ventricular de amploare- anevrism ventricular sau zona larga,
diskinetica), asociat si cu unda T inversata: L, I
- la din IM antero- septale;
- <5% din IM inferioare;
2. persistenta indefinita a undei T negative (de ischemie subepicardica); imagine N, Icorespunde unei ischemii reziduale periinfarct;
3. disparitia in timp a undei Q patologice (20% din cazuri): dat contractiei zonei
cicatriceale, care devine intramurala si inconjurata de miocard activ; mai rar anularea undei Q se
face printr-un nou infarct de perete opus.
Page 24
Anomaliile EKG de ischemie miocardica care pot evolua

ctre infarct miocardic
Anomaliile EKG de ischemie miocardic sau infarct se
pot nscrie n segmentul PR, complexul QRS i segmental ST
sau unda T. Manifestrile precoce de ischemie miocardic sunt
tipic modificrile undei T i ale segmentului ST. Creterea
hiperacut a amplitudinii undei T, cu unde T simetrice,
proeminente n cel puin dou derivaii concordante este un
semn precoce care poate precede denivelarea segmentului ST.
Creterea amplitudinii i a lrgimii undei R (unde R gigante cu diminuarea undei S) se vd
adesea n derivaiile cu denivelare de segment ST, i unde T mari reflectnd conducerea
ntrziat n miocardul ischemic. Unde Q tranzitorii pot fi observate n cursul unui episod de
ischemie acut sau mai rar n timpul infarctului miocardic acut cu succes al reperfuziei.
Criteriile EKG pentru diagnosticul de ischemie acut miocardic care pot conduce la infarct:
Punctul J este utilizat pentru a determina magnitudinea supradenivelarii segmentului ST.
Denivelarea punctului J la brbai scade odat cu naintarea n vrst; totui, acest lucru
nu se observ la femei, denivelarea punctului J fiind mai mic comparativ cu cea a
barbailor.
Manifestrile EKG ale ischemiei miocardice acute (in absena HVS sau BRS)
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelare nou de segment ST la punctul J n dou derivaii concordante: > 2 mV
la brbai sau > 0,15 mV, la femei n derivaiile V2-V3 i/sau > 0,1 mV n alte derivaii.
Supradenivelarea segmentului ST i modificri ale undei T
Supradenivelare nou, orizontal sau descendent de segment ST > 0,05 mV n dou
derivaii concordante, i/sau inversarea undei T > 0,1 mV n dou derivaii concordante cu unda
R proeminent sau raport R/S >1.
Derivaiile concordante nseamn grupe de derivaii precum cele anterioare (V1-V6),
inferioare (II, III, si aVF) sau cele laterale/apicale (I si aVL). In plan frontal, o distribuie spaial
cu acuratee mai mare poate fi stabilit prin expunerea lui Cabrera: aVL, I, aVR, II, aVF, si III.
Derivaiile suplimentare V3R i V4R reflect peretele liber al ventriculului drept.
Dei criteriile cer ca modificarea segmentului ST s fie prezent n dou sau mai multe
derivaii concordante, ar trebui notat c, ocazional, ischemia acut miocardic poate crea
modificarea segmentului ST, suficient pentru a ntruni criteriul ntr-o singur derivaie, dar este
mai puin luat n considerare dect cea care apare ntr-o derivaie concordant adiacent. Grade
mai mici de deplasare a segmentului ST sau inversarea undei T n derivaiile far unde R ample
nu exclud ischemia acut miocardic sau infarctul miocardic n evoluie.
Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q diagnostice n grupe de derivaii
concordante este mai specific dect subdenivelarea de segment ST n localizarea locului de
ischemie sau necroz. Totui, subdenivelarea de ST n derivaiile V1-V3 sugereaz ischemie
miocardic n special cnd unda T este pozitiv (echivalent cu supradenivelarea de ST) i poate
fi confirmat prin supradenivelarea concomitenta a segmentului ST > 0,1 mV nregistrat n
derivaiile V7-V9.
Termenul de posterior care reflect partea bazal a peretelui ventriculului stng ce st
culcat pe diafragm, nu mai este recomandat.
Este de preferat s ne referim la acest teritoriu ca inferobazal.
La pacienii cu infarct miocardic inferior este oportun s se inregistreze derivatiile
precordiale drepte (V3R si V4R) cutnd supradenivelarea segmentului ST cu scopul de a
identifica infarctul concomitent de ventricul drept.
Page 25
n timpul unui episod acut de disconfort precordial,

pseudonormalizarea unei unde T anterior inversat poate indica
ischemie acut miocardic. Embolismul pulmonar, procesele
intracraniene, sau peri-/miocardita pot, de asemenea, determina
anomalii ale segmentului.
Diagnostic diferenial (fals pozitiv)
Diagnosticul de infarct miocardic este dificil n prezena
BRS chiar cnd sunt prezente anomalii marcate de segment ST i
und T sau supradenivelare de segment ST peste criteriile standard. O EKG anterioar poate fi
de ajutor n detectarea infarctului miocardic acut n aceast mprejurare. La pacienii cu bloc de
ramur dreapt (BRD), anomaliile ST-T sunt comune n derivaiile V1-V3, fcnd dificil de
evaluat prezena ischemiei n aceste derivaii.Totui, cnd sunt prezente supradenivelarea ST sau
unde Q, ischemia miocardica sau infarctul ar trebui luate n seam. Unii pacieni prezint
supradenivelare de segment ST sau BRS nou aprut i mor subit nainte ca biomarkerii cardiaci
s devin anormali sau semne patologice de necroz miocardic s devin evidente la autopsie.
Aceti pacieni ar trebui clasificai ca avnd infarct miocardic fatal.
Infarctul miocardic vechi
Undele Q sau complex QS sunt de obicei patognomonice pentru infarct miocardic vechi.
Specificitatea diagnosticului EKG de infarct miocardic este mai mare cnd undele Q apar n mai
multe derivaii sau derivaii grupate. Devierea segmentului ST sau doar a undei T sunt
descoperiri nespecifice pentru necroza miocardica. Totui, cnd aceste anomalii apar n aceleai
derivaii ca i undele Q, probabilitatea de infarct miocardic este crescut. De exemplu, unde Q
mici >0,02 i <0,03 secunde cu adncime > 0,1 mV sunt sugestive pentru infarct miocardic vechi
dac sunt insoite de inversarea undelor T n acelai grup de derivaii.
Alte algoritme validate de infarct miocardic precum Minnesota code, Novacode, i WHO
MONICA, defines adncimea undei Q pe baza adncimii, lrgimii i raportului amplitudinii
undei R, ca fiind cel puin o treime sau o cincime din amplitudinea undei R, i au fost larg
utilizate n studii epidemiologice i trialuri clinice.
Modificri EKG asociate cu infarctul miocardic vechi
Orice und Q n derivaiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS n derivaiile V2 i V3.
Unda Q >0,03 s si >0,1 mV adncime sau complex QS n derivaiile I, II, aVL, aVF, sau
V4-V6 n oricare dou.
Derivaii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, i aVF).
Unde R> 0,04 s n V1-V2 i R/S >1 cu unda T pozitiv concordant n absena unui
defect de conducere.
Aceleai criterii se folosesc pentru derivaiile suplimentare V7-V9 i pentru grupul de
derivaii Cabrera din plan frontal.
Condiii care determin confuzii n diagnosticul EKG de infarct miocardic
Un complex QS n derivaia V1 este normal. O unda Q <0,03 s i < din amplitudinea
undei R n derivaia DIII este normal dac axa QRS n plan frontal este ntre 30 i 0 grade.
Unda Q poate fii, de asemenea, normal n derivaia aVL dac axa QRS n plan frontal este ntre
60 i 90 grade. Undele Q septale sunt unde mici nepatologice <0,03 s i < din amplitudinea
undei R n derivaiile I, aVL, aVF, i V4-V6.
Pre-excitaia, cardiomiopatia obstructiv sau dilatativ, BRS, BRD, hemibloc anterior
stng, hipertrofie ventricular dreapt i stang, miocardit, cord pulmonar acut, sau
hiperpotasemia pot fi asociate cu complexe Q/QS n absena infarctului miocardic.
Page 26
Anomalii EKG care simuleaz ischemia miocardic sau infarctul - Capcane EKG comune
n diagnosticul de infarct miocardic
Fals positive
Repolarizarea precoce benign;
BRS;
Pre-excitaie;
Sindromul Brugada;
Peri-/miocardita;
Embolismul pulmonar;
Hemoragie subarahnoidian;
Tulburri metabolice precum hiperpotasemia;
Incapacitatea de a recunoate limitele normale n deplasarea punctului J;
Transpoziia electrozilor sau utilizarea configuraiei Mason-Likar modificat;
Colecistita.
Fals negative
Infarct miocardic vechi cu unde Q i/sau supradenivelare
persistenta de ST;
Ritm rapid;
BRS.
Reinfarctizarea
Diagnosticul EKG de reinfarctizare dup infarctul iniial
poate fii confundat cu modificrile EKG iniiale n evoluie.
Reinfarctizarea ar trebui considerat atunci cnd supradenivelarea
de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient avnd un grad mai
mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi
patognomonice, n cel puin dou derivaii concordante, particular
cnd se asociaz cu simptome de ischemie cu durat de cel puin
20 minute. Re-supradenivelarea de segment ST poate, totui, s
apar n ameninarea de ruptur miocardic i ar trebui s conduc
ctre un diagnostic de lucru adiional. Subdenivelarea de segment
ST sau BRS, prin ele nsele, nu ar trebui considerate criterii valide
pentru infarctul miocardic.
Revascularizaia coronarian
Anomaliile EKG n timpul sau dup intervenia coronarian percutan (PCI) sunt
similare cu cele aparute n timpul infarctului miocardic spontan. La pacienii care au suferit
CABG, anomaliile ST-T noi sunt commune dar nu neaprat diagnostice pentru ischemia
miocardic.Totui, cnd unde Q noi patologice apar n alte teritorii dect n acelea identificate
nainte de chirurgie, infarctul miocardic ar trebui considerat, n mod particular dac se asociaz
cu creterea biomarkerilor, anomalii noi de cinetic parietal sau instabilitate hemodinamic.
Page 27
Topografia infarctului miocardic depinde de coronara principal obstruat, de

circulaia colateral i de variantele anatomice ale circulaiei coronariene:
obstrucia descendentei anterioare infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3
anterioare ale septului i al apexului;
obstrucia circumflexei infarct al peretelui lateral i posterolateral;
obstrucia coronarei drepte infarct al VD;
infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic).
ANATOMIA CORONARA
SI LOCALIZAREA IMA
Anatomia inimii
1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe
TCS
75% pacienti
- obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara
1/3 pacienti
- obstructie critica pe 3 artere coronare
Lcx
2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%
Coronara dr.
IVA
5% pacienti
- artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm
a. coronara stg: - a circumflexa (santul A-V post);

- a interventriculara ant.( santul IV);
a. coronara dr.: santul A-V post, crux cordis, - a IV post., - a post.lat.
Teritorii de vascularizatie. - IVA : sept IV, f. ant. + lat. VS;
- LCx: f. stg. + post. VS
- CD: f. ant. + lat. + post. VD, f. inf. VS, sept IV post.
Evidentiere ECG: V1 V4 ant.= IVA

V5,V6, aVL, D1 lat. = LCx
V3R V5R ant VD = CD proxim.
V7 V9 post = LCx term., CD
D2,D3,aVF inf. = CD distal
Page 28
HISTOPATOLOGIE
REMODELAREA VENTRICULARA
8-10 zile
din primele ore post IMA
- zona de infarct - subtire

- mononuclearele reduc tesutul necrozat
- expansiunea infarctului
- modificari de marime, forma si grosime

a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS
- Expansiunea infarctului
- subtiere si dilatatia zonei infarctate
- remodelarea VS
- pierderea tesutului miocardic prin necroza

- disruptia miocite normale
2- 3 luni
- zona de infarct - gri -REMODELAREA
gelatinos,
gri - fibros
- dependenta
- marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex)
VENTRICULARA
- coreleaza cu prognosticul grav - mortalitatea, IVS
si evenimente cardiovasculare majore
- Dilatatia VS
- dilatatia zonei normale VS
- initial compensatorie
- repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de
viata
- dependenta
- marimea infarctului si interventiile terapeutice
- redusa : reperfuzia miocardica
- crescuta : glucocorticoizi, AINS
Diagnosticul IMA, conform OMS, presupune 2 din urmtoarele 3 criterii:

1. Durere;
2. Modificarea n dinamic a EKG.
Modificrile EKG din IMA depind de:
1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi;
2. extinderea (transmural sau subendocardic);
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal.
Alte modificri ECG, ce mascheaz caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker,
etc.
Page 29
EKG seriate, stabilesc diagnosticul i localizarea IMA:

1.
IMA fr supradenivelare de ST la vrstnici i cei cu istoric de infarct;
2. Ischemie la distan (fenomen electric reciproc) subdenivelare de ST n alt teritoriu

dect cel cu IMA;
3. IMA de VD supradenivelare de ST n V1, V3R-V6R, rar n V2 i V3. QS/QR n
V3R/V4R sugestive;
4. IMA atrial supra/subdenivelare de ST cu modificarea morfologiei P; ritm atrial
anormal.
Page 30
Examenul ecocardiografic permite identificarea tulburrilor de chinetic parietal n

:
cazul IMA n care necroza intereseazECOCARDIOGRAFIA
> 20% din grosimea
peretelui ventricular, diagnosticul
eventualelor complicaii mecanice, permite diagnosticul diferenial cu disecia de aort.
Se efectueaz pt. dg. complicatiilor hemodinamice
acute sau cronice.
Page 31
Tehnici imagistice
Imagistica non-invaziv joac multe roluri la pacienii cu infarct miocardic cunoscut sau
suspectat, dar aceast parte privete rolul su doar n diagnosticul i caracterizarea infarctului.
Raionamentul este acela c hipoperfuzia miocardic regional i ischemia conduc la o cascad
de evenimente incluznd disfuncia miocardic,moartea celular, i vindecarea prin fibroz.
Parametrii imagistici importani sunt, prin urmare, perfuzia, viabilitatea miocitelor, grosimea
miocardic, ngrosarea i micarea, i efectele fibrozei asupra cineticii agenilor de contrast
paramagnetici si radiomarcai.
Tehnicile imagistice comun utilizate n infarctul acut i cronic sunt ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidic, scintigrafia miocardic de perfuzie (MPS) i rezonana
magnetic (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) i tomografia computerizat (CT)
sunt mai puin utilizate. Capacitile acestor tehnici sunt considerabile n parte, dar numai
tehnicile radionuclidice permit o evaluare direct a viabilitaii miocardice, datorit trasorilor
utilizai. Alte tehnici permit evaluara indirect a viabilitaii miocardice, cum ar fi evaluarea
funciei miocardice prin ecocardiografie, sau fibroza miocardic prin MRI.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTA A INFARCTULUI
Pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice conventionale, radioizotopice si RMN, utile
cand informatiile diagnostice initiale sunt incerte sau in cazul aparitiei unor complicatii.
Completeaza triada diagnostic (clinica, ECG, produse de citoliza).
Tehnici radiologice
Radiografia toracica: - valoare limitata;
- identifica:
dilatarea cardiaca ce apare datorita disfunctiei de pompa (la cateva zile post IMA);
staza pulmonara (apare la 12h fata de cresterea p telediastolice a VS).
ECOCARDIOGRAFIA N IMA
Rx toracic evidentiaza silueta cardiac i starea circulaiei pulmonare.

Ecocardiografia
Ecocardiografia este o excelent tehnic imagistic n timp real cu rezoluie spaial i
temporal moderat. Puterea sa const n evaluarea grosimii miocardice, ngroarea, i micarea
n repaus. Aceasta poate fi ajutat de Doppler-ul tisular. Ecocardiografia cu ageni de contrast
poate mbuntii vizualizarea endocardului, dar studiile cu contrast nu sunt nc pe deplin
validate pentru detectarea necrozei miocardice, dei studiile ncurs sunt ncurajatoare.
Ecocardiografia ofera informatii despre tulburarile de cinetica si complicatiile nearitmice
(pericardita lichidiana, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri).
Tomografia computerizat
Miocardul infarctizat este iniial vizibil la CT ca o arie focal de scdere a mrimii VS
dar mai trziu, imaginea arat hipermrirea, ca i IRM cu gadolinium.
Page 32
Aceast descoperire este relevant clinic pentru c CT de contrast poate fi fcut n caz
de suspiciune de embolism i disecie aortic, condiii cu trsturi clinice care coincid cu cele ale
infarctului miocardic acut.
Tomografia computerizata cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor
cordului, a trombilor intracavitari si chiar a cuantificarii necrozei; nu poate fi aplicata de rutina la
bolnavul acut.
Rezonana magnetic
MRI cardiovascular are rezoluie spaial nalt i rezoluie temporal moderat. Exist
o standardizare bine validat pentru evaluarea funciei miocardice i are, teoretic, capacitate
similar cu ecocardiografia n suspiciunea de infarct acut. Este, totui, mai dificil ntr-o
mprejurare acut i nu este utilizat de rutin. Agenii de contrast paramagnetici pot fi utilizai
pentru evaluarea perfuziei miocardice i creterea spaiului extracellular asociat cu fibroza n
infarctul cronic. Primul nu este nc pe deplin validat n practica clinic, dar ultimul este bine
validat i poate juca un rol important n detectarea infarctului.
combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferentia starea metabolica
a tesuturilor; identifica cu precize peretii cardiaci, clar a zonelor necrotice si destul de
precis zonele ischemice.
Scintigrama miocardic
miocardica
a de perfuzie
a. Thalium-201 : se adm i-v n
timpul efortului fizic.
Scintigrama se efectueaza
imediat dupa efort si dupa 3 ore
de repaus. Thallium este
preluat de miocardul sanatos.
Zona de infarct miocardic apare
ca o pata rece persistenta.
Zonele ischemice apar ca pete
reci imediat dupa efort si
dispar la scintigrama dupa 3
ore repaus (redistributie).
b.Technetium-99 pyrophosphate:
se adm izotopul i-v, iar acesta
se fixeaza n zona de necroza
miocardica: pata fierbinte.
Scintigrama miocardic de perfuzie cu radionuclizi efectuat n urgen ofer informaii

privind prezena, localizarea i extinderea IMA i asupra funciei ventriculare stngi.
Scintigrama de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni, CT, RMN permit localizarea
IMA, apreciaz fluxul n colaterale i funcia contractil, prezena trombilor intracavitari,
stabilesc prognosticul.
Imagistica radionuclidic
Mai muli trasori radionuclidici permit ca miocitele viabile s fie vizualizate direct,
incluznd thallium-201, technetium-99m MIBI, tetrofosmin, si [18F] 2-fluorodeoxyglucose
(FDG).
Eficiena acestor tehnici const n faptul c sunt singurele metode directe comun
disponibile n evaluarea viabilitaii, dei rezoluia relativ sczut a imaginilor le dezavantajeaz
n detectarea ariilor mici de infarct. Metodele radio-farmaceutice cu emisia unui singur foton
folosesc, de asemenea, trasori pentru perfuzia miocardic i astfel, tehnicile detecteaz cu
acuratee ariile de infarct i anomaliile de perfuzie inductibile. Imagistica corelat cu EKG
asigur o evaluare sigur a micrii miocardului, ngrosarea i funcia global.
Studiile radioizotopice ofera informatii despre diagnosticul pozitiv, functional si
prognosticul din infarct. Utilitate limitata.
Page 33
a) Scintigrafia cu Technetiu 99m pirofosfat: compusul are afinitate pentru zona de necroza pata fierbinte in zilele 2-7 post IMA. Dezavantaj: trasorul se acumuleaza in stern, coaste,
splina si ficat.
b) Scintigrafia de perfuzie: foloseste Taliu 201 sau Technetiu 99m metil-isobutil-isotrinitril
zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul - imagine de pata rece
din primele 6h post IMA;
c) Angiografia radioizotopica: evalueaza functia de pompa si functia segmentara
ventriculara;
d) Tomografia cu emisie de pozitroni: metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii
tisulare miocardice.
Angiocardiografia izotopica
izotopica:
Consta
n
injectarea
intravenoasa
a
unor
izotopi
radioactivi,
cu
ajutorul
carora
se
vizualizeaza
cavitatile
cardiace n dinamica.
se calculeaza volumele
ventriculare n sistola si
diastola, fractia de ejectie,
debitul cardiac
se cuantifica miscarea
globala si regionala a
peretilor ventriculari.
Anomalii:
- cardiopatia ischemica
- insuficienta cardiaca
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice n faza acut a infarctului miocardic

Tehnicile imagistice pot fi utile n diagnosticul infarctului miocardic datorit capacitii
lor de a detecta anomaliile de cinetic parietal n prezena unor nivele plasmatice crescute ale
biomarkerilor cardiaci. n cazul n care din anumite motive biomarkerii nu au fost msurai sau
au ajuns la un nivel normal, evidenierea unei noi pierderi a viabilitii miocardice n absena
unor cauze nonischemice ntrunete criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic. Totui,
dac biomarkerii cardiac au fost msurai la timpul potrivit i sunt n limite normale,
determinarea acestora are prioritate n faa criteriilor imagistice.
Ecocardiografia furnizeaz evaluarea multor cause non-ischemice precum
pericardita/miocardita, afeciunile valvulare, cardiomiopatia, tromembolismul pulmonary si
disecia de aort. Ecocardiografia este tehnica imagistic de ales pentru depistarea complicaiilor
infarctului miocardic acut i anume ruptura de perete liber ventricular, defectul septal ventricular
acut i regurgitarea mitral datorat rupturii unui muchi papilar sau ischemiei. Totui,
ecocardiografia nu poate distinge anomaliile regionale de cinetic datorate ischemiei miocardice
de infarctul miocardic.
Evaluarea cu radionuclizi a perfuziei la momentul prezentrii pacientului poate fi
efectuat prin injectarea imediat a trasorului i investigarea imagistic, ce poate fi amnat pna
la cteva ore. Tehnica este dependent de cel care o interpreteaz, dei o analiz cantitativ
obiectiv este posibil.
Efectuarea concomitent a ECG-ului furnizeaza informaii simultane n legtur cu
funcia ventriculului stng. Un rol important l au ecocardiografia sau tehnicile cu radionuclizi n
situaii acute n cazul pacienilor cu infarct miocardic suspectat i electrocardiograme
nondiagnostice. O electrocardiogram normal sau o scintigram de repaus efectuat
concomitent cu un ECG are o valoare predictiv negativ de 95-98% pentru excluderea
infarctului miocardic acut50-54. Astfel, tehnicile imagistice sunt utile pentru triajul precoce i
externarea pacienilor cu infarct miocardic suspectat.
Page 34
O anomalie de cinetic regional sau pierderea ngrorii sistolice normale pot fi cauzate
de infarctul miocardic acut sau de ctre una sau mai multe cause ischemice precum infarctul
vechi, ischemia acut, fenomenul de stunning sau miocardul hibernant.
Cauzele non-ischemice precum cardiomiopatiile sau bolile inflamatorii sau infiltrative
pot de asemenea conduce la pierderea regional a viabilitii miocardului sau la anomalii
funcionale i astfel valoarea predictiv pozitiv a tehnicilor imagistice nu poate fi ridicat dect
dac aceste posibiliti sunt excluse, o nou anomalie este detectat sau se presupune c a aprut
o dat cu celelalte manifestri ale infarctului miocardic.
Coronarografie selectiva stanga dupa stentare pe ADA proximal si pe

trunchiul comun al arterei coronare stangi
Coronarografie selectiva stanga

ce evidentiaza stenoza de 80% a trunchiului comun la nivelul primei
bifurcatii si o stenoza de 90% a ADA proximal
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice n infarctul miocardic n curs de vindecare sau n

infarctul miocardic vindecat
Tehnicile imagistice sunt utile n infarctul miocardic pentru analizarea funciei
ventriculului stng, att n repaus ct i n timpul exerciiului dinamic sau stresului farmacologic,
ntruct furnizeaz o evaluare a ischemiei inductibile la distan. Ecocardiografia i tehnicile cu
radionuclizi, asociate cu exerciiul fizic sau stresul farmacologic, pot identifica ischemia i
viabilitatea miocardic.
Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostic infarctul miocardic n curs de vindecare
sau vindecat prin evaluarea motilitii parietale regionale, ngrorii sau cicatricilor n absena
altor cauze. Rezoltuia nalt a RMN-ului cu substan de contrast semnific faptul c zone de
contrast ntrziat se coreleaz bine cu ariile de fibroz i de aceea fac posibil diferenierea ntre
cicatricea transmural i cea subendocardic. Astfel aceast tehnic are un potenial crescut n
evaluarea funciei ventriculului stng i evidenierea zonelor de miocard viabil i astfel potenial
hibernant.
Infarctul miocardic asociat cu procedurile de revascularizare
Infarctul miocardic peri-procedural este diferit de infarctul spontan, ntruct se acociaz
cu manevrele instrumentale utilizate n timpul procedurilor de revascularizare din cadrul
angioplastiei coronariene percutane sau bypass-ului coronarian. Evenimente multiple care pot
avea ca rezultat necroza miocardic se asociaz adesea n timpul ambelor tipuri de intervenii.
Dei un grad oarecare de necroz a esutului miocardic poate fi inevitabil n timpul acestor
proceduri, se presupune c limitarea unor asemenea leziuni este benefic pentru pacient i
prognosticul su.n timpul angioplastiei coronariene, necroza miocardic poate rezulta n urma
unor evenimente peri-procedurale identificabile, singure sau n combinaie, cum ar fi ocluzia
unei ramificaii, ntreruperea fluxului colateral, embolizarea distal, disecia coronarian,
fenomenul de slow flow sau no-reflow i obstrucia microvascularizaiei.
Page 35
Embolizarea unui tromb intracoronarian sau a debriurilor aterosclerotice sub form de

particule nu poate fi prevenit n totalitate n ciuda terapiei adjuvante antitrombotice i
antiplachetare sau a dispozitivelor de protecie. Astfel de evenimente induc inflamaia extins a
miocardului neinfarctizat ce nconjoar micile insule de necroz miocardic.
Apariia unor zone noi de necroz miocardic n urma angioplastiei coronariene
percutane a fost evideniat cu ajutorul rezonanei magnetice nucleare.
O subcategorie separat de infarct miocardic este reprezentat de tromboza stentului, aa
cum este ea documentat la angiografie sau la autopsie. n timpul efecturii bypass-ului
coronarian, numeroi factori aditionali pot produce necroza peri-procedural. Printre acetia se
numr traumatizarea direct a miocardului n timpul coaserii acelor sau manipulrii inimii,
disecia coronarian, ischemia global sau regional asociat cu protecia cardiac inadecvat,
evenimente microvasculare legate de reperfuzie, afectarea miocardic indus de generarea de
radicali liberi de oxigen sau reperfuzia inadecvat a unor zone din miocard care nu sunt
vascularizate de vase ce se preteaz la grafting.
Studiile RMN sugereaz c n majoritatea cazurilor necroza nu este focal, ci difuz i
localizat la nivel subendocardic. Unii clinicieni prefer msurarea nivelelor CKMB pentru
diagnosticul infarctului peri-procedural ntruct date substaniale coreleaz creterea nivelelor
CKMB cu prognosticul. Totui, exist un numr crescut de studii care investigheaz utilitatea
troponinei n aceast direcie.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat angioplastiei coronariene
percutane
n cadrul angioplastiei coronariene percutane, umflarea balonaului n timpul procedurii
are aproape ntotdeauna ca rezultat ischemia miocardic, indifferent dac aceasta este sau nu
acompaniat de modificri STT. Apariia necrozei peri-procedurale poate fi detectat prin
msurarea biomarkerilor cardiaci nainte sau imediat dup procedur i apoi la 6-12 i la 18-24
de ore.
Creterea biomarkerilor peste percentila 99 a limitei superioare de referin n condiiile
n care valoarea anterioar bazal a troponinei era normal indic necroza miocardic periprocedural. n present nu exist o baz tiinific solid pentru definirea unui nivel prag al
biomarkerilor care s ajute la diagnosticarea infarctului miocardic peri-procedural. Pn la
apariia unor noi date i prin convenie arbitrar se recomand considerarea creterilor
biomarkerilor de peste trei ori percentila 99 din limita de referin superioar ca fiind infarct
miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (tipul 4a).
Dac nivelele troponinei cardiace sunt crescute inainte de efectuarea procedurii i nu sunt
stabile la cel puin dou determinri consecutive la 6 ore, se consider c nu sunt suficiente date
pentru a susine diagnosticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nivelelor
biomarkerilor cardiaci. Dac valorile biomarkerilor sunt stabile sau sunt n scdere, atunci pot fi
aplicate criteriile de reinfarctare prin msurarea suplimentar a biomarkerilor, asociat cu
evaluarea ECG sau cu tehnicile imagistice.
O subcategorie distinct a infarctului miocardic (tipul 4b) este considerat ca fiind
asociat cu tromboza stentului, aa cum este ea documentat la angiografie sau la autopsie. Dei
este iatrogen, infarctul miocardic tipul 4b cu tromboz de stent documentat trebuie de asemenea
s ntruneasc criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic spontan.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian
Orice crestere a biomarkerilor cardiaci dup efectuarea bypass-ului coronarian indic
necroza miocitelor, ceea ce semnific faptul c o magnitudine n cretere a biomarkerului se
asociaz probabil cu un prognostic prost.
Page 36
Acest lucru a fost demonstrat n studii clinice care au evideniat faptul c mrirea
nivelelor plasmatice ale CKMB de 5, 10 si 20 de ori peste limita superioar a normalului dup
efectuarea bypass-ului coronarian s-a asociat cu un prognostic prost. n mod similar, creterea
nivelelor plamatice ale troponinei dupa bypass-ul coronarian indic necroza celulelor
miocardice,care se asociaz cu un prognostic prost, n special atunci cnd se nregistreaz
creteri pn la cea mai mare cuartil sau cvintil la msurarea troponinei.
n ciuda prognosticului, exist puine date n literatur n legtur cu utilitatea
biomarkerilor n definirea infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De aceea, nu pot
fi utilizai numai biomarkerii n diagnosticul infarctului miocardic (tipul5). Avnd n vedere
impactul negativ asupra supravieuirii observat la pacienii cu creteri semnificative ale
biomarkerilor, grupul de lucru de fa recomand, prin convenie arbitrar,ca o cretere a
valorilor biomarkerilor de cinci ori peste percentila 99 a limitei normale de referin nregistrat
n primele 72 de ore dupa bypass, cnd se asociaz cu apariia unor unde Q noi patologice sau cu
bloc de ramur stng nou aprut, cu ocluzia documentat angiografic a unei artere coronare
native sau a unui grefon, sau cu evidenierea prin intermediul tehnicilor imagistice a unei
pierderi noi de miocard viabil, ar trebui considerat ca fiind diagnostic pentru infarctul
miocardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct miocardic).
Infarctul miocardic cu unda Q si infarctul non-Q
IMA cu unda Q= transmural;
IMA non-Q= subendocardic, nontransmural;
in 20% din IMA non-Q au fost identificate IMA transmurale.
Ischemia la distanta
in derivatii ECG aflate la distanta de cele ce privesc direct necroza, apar modificari
ischemico - lezionale (subdenivelare S-T patologica);
ex: subdenivelare S-T in V1-V4 in IMA inferior, datorita:
- imagine ECG in oglinda, subdenivelarea fiind imaginea indirecta a supradenivelarii;
- fenomen ischemic real datorat stenozei coronariene severe mascat pana atunci prin
circulatia colaterala a teritoriului in prezent infarctizat.
IM ventricul drept
Disfunctia miocardica
sistolica si diastolica
3 -5% pacienti cu IMA

- 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular
posterior au suferinta VD
debit batie
- IM VD este
- mai rar date fiind nevoile de O2 mai mici ale VD si
circulatia colaterala mai mare in VD
- mai frecvent in asociere cu HP si HVD
2. IMA atrial
pres telediast VS
congestie pulmonara
debit cardiac
hTA
TAs
hipoperfuzie
coronara
hipoxemie
ischemie
Vasoconstrictie
compensatorie
hipoperfuzie coronara
- mai frecvent in AD, asociaza reducerea secretiei de HAN
progresia
disfunctiei
miocardice
- asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus
exitus
3 % pacienti cu IMA
INFARCT MIOCARDIC ACUT NON Q

Simptomatologie ce sugereaza IMA, cu durere peste 30min;
ECG: modificari nespecifice, cu subdenivelare ST si T negativ;
Laborator: enzime valori crescute.
Page 37
Disfunctia sistolica miocardica
Disfunctia diastolica miocardica
- dilatatia VS - din primele ore depinde de
- marimea infarctului
- 15% - FE% scade
- 25% - apar semne dclinice de IVS
- 40% - IVS si soc cardiogen
- reducerea compliantei VS - descretere dP/dt

- cresterea presiunii telediastolice
- gradul de patenta a arterei infarctate

- activitatea SRAA in miocardul normal
- diametrul telesistolic crescut - cel mai sensibil indicator prognostic
IMA
- gradul disfunctiei diastolice

apare de asemenea corelat cu marimea infarctului
INFARCT MIOCARDIC ACUT Q

Simptomatologie caracteristica IM;
ECG: supradenivelare ST (unda Pardy) si prezenta undei Q;
Teste enzimatice cu valori crescute.
ISCHEMIA, LEZIUNEA I NECROZA
ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, altereaz doar
procesul repolarizrii rapide (unda T), depolarizarea se desfoar
normal. La nivelul zonei afectate se formeaz vectorul de ischemie,
orientat dinspre zona ischemic (electronegativ) spre zonele normale
din jur (devenite electropozitive prin repolarizare). In ischemie se
modific aspectul undei T, care devine simetric. Ishemia n teritorii
ntinse creeaz vectori patologici de sens opus, care se anuleaz,
aspectul electrocardiografic fiind normal!
ISCHEMIE SEVER ANTEROLATERAL
Ischemie: ax. electr. T este deviat prin S normal + patologic;

aspect ECG - schimbare polaritate unda T fata de complex QRS, simetrica.
Page 38
LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente ale
electrogenezei (depolarizarea i repolarizarea). In diastol zona de leziune este relativ negativ
fa de teritoriile vecine (electropozitive) - curent diastolic de leziune - dinspre zona lezat ctre
teritoriile indemne din jur. In sistol miocardul normal se depolarizeaz devenind electronegativ,
n timp ce zona de leziune se depolarizeaz incomplet, devenind mai puin electronegativ curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne ctre zona de leziune.
Curentul sistolic de leziune, care persist la nceputul repolarizrii, determin supra- sau
subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardic determin supradenivelarea, iar cea
endocardic subdenivelarea segmentului ST.
EKG
subepicardic = supradenivelare de ST;
subendocardic = subdenivelare de ST.
Stare instabila caracterizata printr-o imbalanta de O2 > ischemie.

hipoxie severa: afecteaza depol. + repolarizarea;
depol. lenta a z. afectate electro. pozit. curent de leziune: z. norm. z.
afect.; repol.: unui curent similar celui de ischemie
curent sistol. det. supra/subdeniv. ST, curent diastol. det. modif. T.
Page 39
NECROZA este expresia suprimrii aportului de oxigen la nivelul esutului miocardic,

la nivelul cruia procesele electrogenetice nceteaz. Pe EKG se nscrie unda Q patologic
(profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiai complex i durat
crescut peste 0,04 sec.)
EKG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi derivatie;
- durata > 0.04 sec.
Infarctul Miocardic este forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei ischemice,
corespunzand unei necroze miocardice variate ca intindere.
Mecanism patogenic: scadere marcata sau 0 flux
sangvin intr-un anumit teritoriu cu scaderea corespunzatoare
a aport O2 la celule.
Cauze: tromboza coronara completa, stenoza severa
a coronarelor prin placi de aterom, ocluzia coronara prin
hematom subintimal +/- tromboza sec., ocluzia embolica
(endoc. bact, embolii gaz., gras., Aotite lues).
Topografie infarct: VS, VD, rar atrial; infarct VS cel mai frecvent, cu implicatii clinice.
Analiza unda T
expresia ECG a repolarizarii ventricular;
acelasi sens cu QRS, axul el. cu 30 60 grade mai la stg;
pozit. D1, D2, V3, V6 // neg. aVR // var. aVL, aVF, V1, V2;
o T neg. - 30% in V1, 5% in V2;
tendinta de inversiune catre deriv. stg. - cu varsta;
amplitudine: aprox. 1/3 R, < 5 mm D1;
o < 10 mm precordiale;
patologic: - ischemie epicardica, supraincarc.V,
Hk+,
Hvagotonii, AVC, psihotici;
BCI difuza, digitala, supraincarcare V,
obezitate.
forma asimetrica, cu panta ascendenta mai lina,
panta descendenta abrupta, virf. rotunjit;
patologic: simetric, virf ascutit ischemie
miocardica, HK+;
crestat pericardita (uneori).
Page 40
Analiza unda U
acelasi sens cu unda T;
vizualizare optima V3;
evidentiere: hK+, cu polaritate nemodificata;
ischemie, incarc. VS din HTA,
IMi, IAo negat.;
la ECG de repaus, U neg.
stenoza TC sau IVA.
Analiza interval QT
Masurat de la inceput QRS la sfirsitul undei T reprezinta durata totala a sistolei V; e
afectat de: influente autonome, catecolamine, momentul zilei, somn, sex, varsta;
Frecventa cardiaca determina cea mai mare variabilitate
formule de corectie = QTc matematic, QTc = Qt real/ RR Bazett
o QTc = QTreal + 0,154(1 RR) Framingham
QTc > 0.44 sec. este considerat crescut;
QT lung - idiopatic / dobandit predispune la fenomene de reintrare tahiaritmii SV
maligne (torsada vf., TV), sincope, moarte subita.
Cauze de QT lung
Cauze de QT scurt
idiopatic - sdr. surdocardiac

tulb. electrolit. - HCa++, HK+
medicamente digitala
- sdr. Romano-Ward
IC, BCI, RAA, miocardita, PVM
AVC hemoragic
tulb. electolit. - hK+ asoc. hCa++
- hMg++
hipotermie
medicamente chinidina, procainamida,
disopiramida
amiodarona, sotalol
fenotiazine, ADTc
sulfamide antiDZ
eritromicina
pentamidina, etc.
SUPRAINCARCARI ATRIALE ECG = modificari ale undei P (depolarizarea atriala).

Supraincarcare AD (SAD): modif. raport de masa intre atrii, modif. 1 moment de depol. A
ECG: modif axa P = + 75 - +900 orient. dr, ant. Jos;
- modif. morfologie P in V1, V2, D2, D3, aVF;
- hipervoltaj >3mm;
P pulmonar: - simetrica;
- ascutita, cu aspect de cort;
- dilat. AD in V1-V2, cu deflex. poz. > 2mm;
criterii QRS: qR in V1, fara IMA;
- voltaj V1, (x 3) V2.
Page 41
Supraincarcare AS (SAS)
a 2 parte a depol. A este modificata, cu amplitud.
ECG: modif. ax P cu deviere la stg., orient. stg., post., jos;
- modif. morfologie P in D1, aVL, V5, V6, indirect V1,V2;
- durata >0.11 sec.;
P mitral = crosetata, asincronismului AD-AS > 0.02 sec.;
- P neg. in V1, V2.
Supraincarcare AD + AS (SAD +SAS)
Elemente sumate de la SAD, SAS in functie de predom. uneia.
ECG: - morfologie P durata >0.11 sec.
- hipervoltata > 3 mm, mai ales in deriv. mb.
- hipervolatjul ambelor deflexiuni +,- V1, V2.
SUPRAINCARCARI VENTRICULARE
Suprasolicitarea VS: Anatomic: hipertrofie ventriculara = ingrosare perete, dilatare
cavitati, fortare VS = strain.
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC A HVS: amplitudinea QRS, durata TADI, modificarea ST-T.
ELEMENTE de HVS
imag. directa - V5,V6 R >2.5 mV (3.5);
- aVL R >1.3 mV;
- D1 R >1.5 mV.
imag. indirecta - V1,V2 S >2 mV;
durata TADI = 0.06 sec. V5, V6;
durata QRS = 0.12 0.13 sec.;
modif. faza term. S-T, T - D1, aVL,V5, V6.
Page 42
Criterii HVS
Indice Sokolow Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV
Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F)
Scorul Romhilt Estes: 1) R sau S deriv. mb. > 2 mV
S V1, V2, V3 > 2.5 mV
R V4, V5, V6
3 p.
> 2.5 mV
2) S-T in opoz. de faza cu QRS
3 p.
(fara digitala)
ST- T de tip strain
1 p.
(cu digitala)
3) deviere ax.stg > -15o
2 p.
4) duarata QRS > 0.09 sec.
1 p.
5) TADI V5, V6 > 0.04 sec.
1 p.
6) panta termina P > 0.04 sec.
3p.
Total 13 p.; HVS = 5 p.; probabil = 4 p.
SUPRASOLICITAREA DE VD
- inversarea asp. normal pe ECG:
R in V1, V2;
S in V5, V6;
- rotatie orara, catre anterior a VD + rotatie posterioara a varfului inimii;
- prin masa VD asincronism VD-VS.
Criterii simplificate: 1) deviatie axiala > 900;
2) R V1 > 7 mm;
3) R V1 + S V5/V6 > 10 mm;
4) R/S V1 >1;
5) S/R V6 >1;
6) TADI V1 > 0.035 sec.;
7) aspect de BRD;
8) ST T strain D2, D3, aVF;
9) P pulmonar / P congenital;
10) Aspect S1S2S3 la copii.
Page 43
spre deoseb. de HVS, aici asp. complet de HVD este rar;

HVD se pot insoti si de dilat. AD, cu asp. de SAD;
in caz de SMi, cu apar. de P mitral asociat.
Diagnostic diferential
a) sdr. WPW unda ;
b) BRD masurare de TADI;
c) IMA postero-bazal si posterolateral.
strain: asociaza tulbur. independente celor strict de HVD.
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUT

A) SUBEPICARDIC corespunde situaiilor n care focarul de ischemie-leziune este
situat n straturile externe ale miocardului sau n toate straturile miocardice (ischemie-leziune
transmural). Nu se produc fenomene de necroz, fie pentru c nu exist focare de necroz, fie
pentru c ele sunt reduse ca dimensiuni.
Caracteristicile sindromului EKG de ischemie-leziune acut subepicardic: lipsesc
modificrile EKG de necroz dar exist modificri ale complexului ST-T de tip leziune i
ischemie.
Page 44
Imagine direct: ST supradenivelat, T negativ simetric, ascuit, uneori foarte amplu

(T coronarian).
Imagine invers: ST subdenivelat, T pozitiv simetric, ascuit, adeseori mai amplu
dect normal.
Modificrile complexului ST-T au o evoluie n dinamic, asemntoare cu cea din infarctul
miocardic.
B) SUBENDOCARDIC corespunde situaiilor n care zona de ischemie-leziune
intereseaz straturile profunde ale peretelui ventricular. Uneori poate exista o zon apreciabil de
necroz n straturile subendocardice, dar fiind limitat la zona mut nu d semne EKG de
necroz, ci doar de ischemie-leziune subendocardic.
Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acut subendocardic: lipsesc
modificrile EKG de necroz dar exist modificri ale complexului ST-T de tip invers celor din
sindromul de ischemie-leziune acut subepicardic.
Imagine direct: ST subdenivelat, T pozitiv, mai simetric i ascuit, de amplitudine
variat.
Imagine invers: ST supradenivelat, T negativ, mai ascuit i simetric i uneori mai
amplu.
Aspectul ST-T are o evoluie dinamic timp de zile sau chiar cteva sptmni.
Normal
St. I < 24h
St. II < 7 zile
St III < 21 zile
St IV > 30 zile
TROMBOLIZA
EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMA

Foarte rar, n primele minute, pn la prima jumtate de or de la debutul IMA, pot fi
surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariia unor unde T
hiperacute, ascuite, hipervoltate, simetrice.
Page 45
1) STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniial domin aspectul

de leziune subepicardic, tradus prin supradenivelare de ST, care ia natere aproape sau
chiar din vrful undei R (marea und monofazic). Stadiul I se ncheie cu apariia primei
schie de und T.
2) STADIUL II (INTERMEDIAR), prima sptmn de evoluie a IMA, dureaz pn
cnd segmentul ST revine la linia izoelectric (sfritul primei sptmni). Aspectul EKG
este format din: complex QR, segment ST nc supradenivelat i unda T negativ, simetric
i ascuit (complex Pardee). Dac segmentul ST se menine supradenivelat mai mult de 10
zile, poate fi semn de instalare a unei complicaii a IMA - anevrismul ventricular.
3) STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 2-3
sptmni de la debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologic, ST izoelectric i und T
negativ, ascuit, hipervoltat.
4) STADIUL IV (SECHELAR) se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii. Aspect
EKG: und Q stabilizat, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv,
negativ, bifazic).
Mecanismele manifestarilor electrice in IMA

modificarile complexului QRS si ale fazei terminale;
tulburari de ritm cu 2 origini: ischemica si prin reperfuzie, cu 3 faze aritmogene:
1. faza precoce (prima h): FV prin circuite de reintrare create la limita zona infarctata cea sanatoasa;
2. faza intermediara (6-72h): FV prin mecanism ectopic, dat de fibrele Purkinje
ischemice;
Page 46
3. faza tardiva (dupa 72h): domina iar mec de reintrare intre miocardul sanatos si cel
necrozat;
- mecanisme
biochimice aritmogene: acidoza si unii metaboliti toxici,
acumularea de K extracelular (blocarea pompei de Na-K) si hipercatecolemia de reactie;
- BAV in IMA inf: prin edem perilezional si intrerupere de fascicul suprahisian;
- BAV in IMA ant: prin necroza celor trei fascicule de diviziune ale fasciculului Hiss
(BAV trifasciculare, prost tolerate si instabile electric);
- BR izolate sau multiple.
Evolutia tipica a ECG in IMA cu supradenivelare de segment S-T
a) Stadiul acut: de la debut- 2-3 sapt; prezente L, I, N; are 2 faze:
1. faza acuta initiala = faza supraacuta; de la debut pana la 4h; L, I
- unde T pozitive, ample, simetrice - ischemie subendocardica initiala;
- subdenivelare S-T ce progreseaza catre supradenivelare de S-T (concava in sus) - inglobare a
undei T= marea unda monofazica Pardee.
2. faza de IMA constituit: de la 2-4h la 2-3sapt: L, I, N
- supradenivelare S-T, convexa in sus (leziune subepicardica) caracterizata de:
- aparitia undei Q de necroza;
- aparitia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardica.
b) Stadiul subacut (de infarct recent): de la 2-3sapt pana la 2-3luni, adica de la revenirea ST la linia izoelectrica pana la eventuala normalizare a undei T; N, I.
c) c) Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): >2-3luni initiale; pe ECG DOAR unda Q
patologica, fara modificari de faza terminala.
SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD)

STD este un semn EKG de ischemie subendocardic, sau poate apare ca modificare
reciproc, n oglind, pentru supradenivelarea ST. Chiar i o subdenivelare de 0,5 mm de la
linia izoelectric reprezint un semn de prognostic nefavorabil.
Pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitiv n derivaiile DI,
DII, V3-V6 i este negativ n aVR. In orice situaie n care unda T este anormal inversat i n
prezena simptomelor, asemenea unde T sunt semne de ischemie.
Page 47
DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMA

Poriunea de miocard care se infarcteaz poate avea
diferite localizri i extinderi n pereii ventriculari. n sistemul
celor 12 derivaii uzuale, n unele vor apare imagini directe de
infarct, n altele imagini inverse i n rest imagini indiferente.
Formele topografice de IMA corespund n general
infarctizrii unei anumite poriuni din miocardul VS i unei
anumite ramuri coronariene, dar fr o foarte mare exactitate
din cauza variabilitii distribuiei ramurilor coronariene i a
teritoriilor aferente.
ETAPELE NECROZEI N IMA
OCLUZIA CORONARIAN N IMA
Artera stng descendent anterioar (LAD) este ramura principal a arterei coronare
stngi care irig: cea mai mare parte a feei anterioare a VS, versantul anterior al feei laterale,
vrful inimii, o mic fie din peretele anterior al VD, 2/3 anterioare i apicale ale SIV (sept
interventricular). Infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale i
antero-laterale.
Artera circumflex stng (CX), cealalt ramur important a coronarei stngi irig:
versantul posterior al marginii stngi a inimii, poriunea superioar a feei posterioare a VS.
Infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite laterale.
Localizarea topografica a infarctului. Corelatii cu

teritoriul coronarian afectat :
Localizarea IMA Derivatiile ECG cu semne directe Artera coronara
ocluzata
- anterior
- V1-V4
- lateral
- V5, V6, DI, aVL
- inferior
- DII, DIII, aVF
- postero-vertebral - V7- V9
- VD
- lateral inalt
- V3R- V5R
- aVL, V3- V5
- descendenta
anterioara
- circumflexa, fie
coronara dr
- coronara dr, fie
circumflexa
- coronara dr, fie
circumflexa
- coronara dr
- circumflexa
Artera coronar dreapt (ACD) irig: peretele liber al VD, partea posterioar i inferioar
a VS, treimea postero-inferioar a SIV. Infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite
posterioare i inferioare.
Page 48
STE
Artera coronar
Localizarea IMA
II, III, aVF
ACD 80%
IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R
ACD proximal
IMA inferior i de VD
II, II, aVF plus STD n V1-V4
ACD
CX
IMA infero-posterior
II, III, aVF plus I, aVL i/sau V5,V6
CX
ACD-rr.laterale
IMA infero-lateral
II, III, aVF plus V5, V6 i/sau I,

aVL i STD n oricare din V1-V6
ACD, ramuri laterale

CX
IMA infero-postero-lateral
V2-V4
LAD
IMA anterior
I, aVL,V5 i /sau V6
LAD
CX
IMA lateral
V1-V3, uneori pn la V5, cu

V1>V2>V3>V4>V5
ACD
IMA VD
V1-V4
LAD
IMA antero-septal
V1-V6, I, aVL
LAD proximal
IMA antero-septal-lateral
STD n V1-V4
CX, ACD
V1R-V6R, mai ales V4R
IMA posterior
Page 49
B. 9. Topografia infarctului:
IMA inferior
IMA anterior
SUPRADENIVELARE S-T IN D III > SUPRADENIVELARE D II

SUBDENIVELARE S-T IN DI ,aVL
AMBELE ( > 1 mm)
DA
Artera coronara dreapta
In plus supradenivelare S-T

in V1, V4R sau ambele
Supradenivelare S-T in V1, V2 si V3
NU
Supradenivelare S-T in DI, aVL, V5, V6 si

subdenivelare S-T in V1, V2, V3
Supradenivelare S-T
in V1 > 2,5 mm sau
BRD cu unda Q
sau ambele
Subdenivelare S-T
> 1 mm in DII, DIII, aVF
Subdenivelare S-T<= 1 mm
sau Supradenivelare S-T in
DII, DIII, aVF
Artera coronara circumflexa stanga
ADA distal
Artera coronara dreapta proximal cu infarct al VD
ADA proximal
ADA proximal
IMA INFERIOR
IMA INFERIOR
Page 50
IMA ANTERIOR
IMA LATERAL
IMA SEPTAL
Page 51
Infarctul de VD
semne ECG mai discrete dat masei miocardice mai reduse;
modificarea cea mai sugestiva = supradenivelare S-T>1mm in V3R-V5R;
se poate asocia unda Q sau aspect QS de necroza, dar mai putin semnificativa deoarece
masa miocardica redusa poate produce in mod normal un rudiment de R ce poate mima
unda Q si in conditii normale;
se asociaza cu IM inferior de VS (din zona irigata distal de artera coronara dreapta), IM
de VD fiind dat de obstructia arterei coronare drepte proximale;
vectorii inferiori si eventuali posteriori asociati anuleaza supradenivelarea S-T care poate
fi produsa de IM de VD in precordialele antero-septale;
cind necroza inferioara este neglijabila (irigare predominanta prin circumflexa), in IM de
VD apare supradenivelare S-T in V1 si chiar V2 si V3 (diferentiere de IMA antero-septal
asociat putin probabil prin particularitatile circulatiei coronariene).
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept este frecvent asociat cu IMA posterior
sau inferior al VS si se caracterizeaz prin staz venoas, plmni clari, hTA (tablou de
tamponad cardiac).
EKG: und Q i supradenivelarea ST n V3R i V5R sau semne de IMA inferior i ST
supradenivelat n V2.
Page 52
Infarctul atrial
Mai rar datorita particularitatii irigatiei atriilor (perete subtire cu circulatie colaterala
eficienta, cu vase principale pornind din portiunea proximala a coronarelor mari).
Semne ECG ocazionale si imprecise:
- subdenivelare sau supradenivelare de segment PQ;
- modificari morfologice, eventual pierdere de potential P;
- tulburari variate de ritm sau de conducere atriale, ca semne indirecte (fibrilatie sau
flutter atrial, bloc sinoatrial, ritm jonctional de inlocuire).
Aspecte atipice si interpretarea ECG in prezenta unor tulburari de conducere sau a
altor modificari: necroze incomplete, aparitia reperfuziei sau prezenta unei sechele de infarct,
prezenta unor tulburari de conducere intraventriculare, in special BRS, prezenta HVS.
Semne asociate cu necroza incompleta sau putin intinsa
- modificari minore S-T- T sau doar de unda T, sau aparitia unei unde U negative sau
bifazice in precordiale;
- semne indirecte (cresterea amplitudinii R in V1), ca semn de infarct postero-vertebral;
- aspect ECG normal sau normalizat tranzitor in cursul evolutiei infarctului (prin dezv de
infarcte mici in zone mute pe ECG conventionala sau prin aparitia fenomenelor de reperfuzie).
- tulburari de conducere intraventriculare: (10-20% din cazuri, uneori preced infarctul)
- BRD si HbS nu mascheaza semnele directe de IMA, dar BRS mascheaza IMA inferioare,
anterioare si uneori pe cele laterale.
Semne ECG ce sugereaza un IMA in conditii de BRS major

prezenta sau aparitia unei unde Q in cel putin 2 derivatii laterale ( DI, aVL, V5-V6);
unda R regresiva in ampitudine de la V1 la V4;
pierderea in dinamica a potentialului R sau disparitia undei in absenta unei largiri
suplimentare a QRS;
modificari dinamice de segment ST-T cu aspect primar in minim 2 derivatii.
Bloc periinfarct caracteristici
- QRS largit 0,10 s in derivatii periferice si 0,11s in precordiale;
- aspect crosetat al portiunii terminale a QRS in derivatiile directe;
- aspect bifazic al QRS ( QR/RS, dar nu si QRS).
Page 53
Sindrom WPW
poate masca un IMA cand vectorul undei de preexcitatie se indreapta spre electrodul
explorator si impiedica vizualuzarea undei Q;
poate mima un IMA cand unda de preexcitatie este negative.
Un IM vechi poate masca un nou infarct cand se dezvolta in aceeasi regiune sau in zona
opusa electric.
Reperfuzie miocardica - modificari pe ECG
scaderea rapida a supradenivelarii S-T;
aparitia unui RIVA sau TV +/- disparitia unui bloc de ramura sau BAV asociat
ischemiie acute, cresterea numarului de ESV si mai rar FV.
Tratament: ncrcare cu lichide i.v. debitului VD presiunii n capilarele pulmonare
presiunii n VS debitului cardiac; administrare de ageni inotropi adrenergici.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Pericardita acut (poate fi agravat de micare), pleurezia acut (durere ciclic, n funcie
de respiraie), embolia pulmonar (durere laterotoracic, poate fi nsoit de hemoptizie, condiie
emboligen), disecia de aorta (durere retrosternal cu iradiere posterioar, durat prelungit,
pulsul poate diferi la cele dou brae), durere de la nivelul articulailor costocondrale sau
condrosternale (sunt asociate cu modificri locale sau durere la apsare), durere de etiologie
esofagian (prin episoade de contracie esofagian susinut).
Diagnosticul diferential ECG al IMA

1. Cu afectiuni ce determina unda Q patologica;
2. Cu afectiuni ce determina supradenivelare de segment S-T de tip leziune subepicardica
(angina vasospastica Prinzmetal, pericardita acuta, imagine inghetata de supradenivelare S-T
la un pacient ce prezinta acum angina, sd de repolarizare precoce la un individ tanar);
- angina vasospastica : supradenivelare S-T tranzitorie ce dispare spontan sau la adm de
nitrati i.v. si neurmata de aparitia undei Q de necroza;
- pericardita acuta: supradenivelare difuza de segment S-T, concava in sus in derivatii
ECG ce nu respecta topografia arterelor coronare;
- IMA transmural complicat cu anevrism de VS: imaginea de supradenivelare de segment
S-T persista in timp (imagine inghetata), asociat adesea cu unda T negative;
- repolarizarea precoce: supradenivelare S-T in mai multe derivatii cu durata scurta si
aspect concav in sus;
- modificari de faza terminala in caz de BRS sau HVS.
Page 54
INFARCT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

ECG se urmareste in dinamica
necroza flux 0 - expresie ECG = unda Q patol.
leziune flux minim pastrat expresie ECG = supradenivelare ST;
ischemie flux pastrat expresie ECG = T -, ascutita, simetrica.
necroza = singur marker al IM vechi, celelalte pledand pt. faza ac.
imag. ECG dir. = Q, ST supra ,T ;
imag. ECG reciproca = R, ST sub, T +.
Stadializare temporala a IM
- stadiu acut ( < 2-3 sapt.) N,L,I
- supraacut;
- acut constit.
supraacut (0 4 h) = a) T +, simetr. = I;
b) ST sub, T+, simetr.
c) ST supra, T+, ample, concav sus;
d) marea unda monofazica ST supra, convexa sus, inglob T;
acut constit (4h 2-3 sapt) = N,L,I,
domina ST supra, convexa sus;
apare Q;
T , simetr.
stadiu subacut (2-3 sapt 2-3 luni) = N,I
de la revenire ST la izoel. event. revenire la norm. T
stadiu cronic (> 3 luni) = N, unda Q persista.
Evolutie
- persist. indef. ST supra, T - = N,L = imag inghetata;
- persist. indef. a T - = N, I = ischem. reziduala periIM;
- dispar in timp Q (20%).
topografie ECG cele mai frecvente sunt IM anterior, inferior;
diagnosticul se pune uzual pe semne directe, rareori pe reciproce.
IMA ant intins per ant.lat. VS, parte per ant VD, parte sept
ocl. IVA la orig.
vector de necroza stg dr,
ant. post.,
cranio caudal
ECG - imag. directa - D1, aVL, V1-V6;
- imag. indirecta D2, D3, avF, V7 V9;
- planul de necroza este predom. in plan trsv.,
deriv mb. inregistrand putin semnal el.
imagine reciproca de amplit.
N, L predom in V1,V2, I in V5, V6 = IMA ant. cu extindere lat.
Page 55
Infarct anteroseptal - ant.sup. sept, extins paraseptal dr. + stg.

- ocl. ram septale din IVA;
- vector de necr. perpendic plan frontal;
ant. post;
ECG - imag. directa V1 V3;
- D1, aVL imag indiferente, normale;
- Q V1, ST supra V2,V3, T - V3,V4;
- aspect de BRD poate insoti acest IM.
Infarct anterior localizat - 1/3 medie sept per.ant.
- vector necroza ant. post;
- ECG deriv. V2-V4.
Infarct lateral - z. de IMA in terit LCx.

- necroza este pe per. later, extinsa la per ant;
- vector de necroza stg. dr.
- ECG: imag directe D1, aVL, V5,V6.
daca IMA lat. inalt, deriv folosite pot fi cu 1 spatiu mai sus V5x, V6x.
Page 56
Infarctul inferior - ocl IVP, ram CD;

- vector de necroza caudocranial inainte;
- ECG: imag. directe.: D2, D3, aVF ;
imag. indirecte: R/S >1, ST sub, T + simetr V2-V4.
- in general, daca aria de necroza e mica, imag. indirecta nu se inregistreaza.
Infarctul posterior - rar singur, insoteste IMA anterior sau lateral;
- ECG: imag. directe V7, V8, D1, aVL;
imag. indirecte V1, V2.
Infarctul septal profund - sept, de la per. inf. la per. ant.
- ocl. ambe aa. IV;
- vector de necr. dr. stg., caudocranial;
- ECG imag.directe D2, D3, aVF,V1-V3;
- forma clinica grava - insuf. card.
- soc cardiogen;
- tulb. ritm / conduc.
Page 57
Infarct de VD - ECG - ST supra V4R, la pacientii cu IMA inf.

- ST supra > 1mm V4R V6R e specific;
- intinderea supra ST in deriv. dr. se coreleaza cu riscul de BAV.
Infarct atrial - uzual insoteste IMA inf.
- ECG - aspect de IM ventr. + aritmie atriala brusca;
- contur anorm. unda P;
- modif. de la linia izoel. a segm PR in imag. directe si indirecte.
Problema de diagnostic: IMA VS + BRS
QRS - Q in deriv. laterale D1,aVL,V6;
- S crestat V3, V4;
- amplit. R de-a lungul deriv stg.
- analiza in dinamica a ECG
ST - supra / sub disproportionat pentru BR;
- pierderea concavit./ convexit. ST.
Infarctul fara supradenivelare ST

Necroza nu e completa pe toata grosimea miocardului, e localizata spre partea
endocardica si nu se traduce electric prin prezenta de unda q si supradenivelare ST.
Se admite ca o leziune subendocardica (ST subdenivelat > 1mm) persistenta sa se
considere infarct subendocardic.
ECG frecvent: - ST subdeniv. , T ;
o T -, persistente, alungirea QT;
o ischemie subepicardica, T + simetr., fara unda Q;
pentru IM fara ST supradeniv. criteriul ECG nu este un criteriu de baza;
remodelajul ventricular este mic;
pacientii sunt predispusi la completarea trombozei coronare.
Page 58
EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA de EFORT in BOALA CARDIACA ISCHEMICA
Inregistarea ECG la intervale diferite de timp in timpul si imediat dupa un efort fizic real
sau simulat cu scopul evidentierii modificarilor de ischemie / inducerii unor aritmii.
Utilitatea probei: obiectivarea fenomenelor ischemice nerelevate la repaus, evidentierea
ischemiei reziduale dupa un episod de sdr. coronarian acut, inducere de aritmii cardiace.
Criterii de pozitivitate
subdeniv. ST orizontala /descendenta, 1- 2 mm, cu durata >0.08 sec.
supradeniv. ST >1 mm, durata >0.08 sec.
Contraindicatii absolute - IMA / modif. recente de repaus; AI in evolutie; Aritmii card.
semnificative; Pericardita ac.; Endocardita; StAo severa; Disfct. severa VS; TEP / infarct
pulmonar.
Contraindicatii relative: - HTA / Htp semnificative, valvulop. moderate, CMH, obstr.
TC / echivalente, aritmii mai putin semnif., tulb. psihice semnificative.
Sindroame coronariene acute fr supradenivelare persistent de segment ST
- Angina pectoral instabil
- IMA fr supradenivelare persistent de segment ST
au acelai substrat placa de aterom.
- IMA cu supradenivelare persistent de segment ST
Pacienii se pot mpri n:
Pacieni cu durere continu i supradenivelare de ST/BRS nou aprute
supradenivelarea de ST semnific ocluzia acut i complet a coronarelor iar tratamentul
are drept obiectiv obinerea rapid a reperfuziei prin tromboliz / angioplastie.
Pacienii cu durere acut i fr supradenivelare de ST dar cu modificri ale undei T
(inversat, aplatizat) sau subdenivelri de ST sau ECG normal tromboza coronarelor
este incomplet i nu se indic tromboliza.
Rata complicaiilor la 1 lun 10-17%.
Angina pectoral instabil
Angina pectoral instabil este o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de
angin pectoral stabil, modificri electrocardiografice i biologice care traduc i obiectiveaz
ischemia miocardic, dar fr semne biologice de necroz. Angina pectoral instabil reunete
mai multe forme clinice de angin angina de novo, angina agravat, angina de repaus, angina
precoce postinfarct care au n comun o ischemie miocardic sever, urmare a unei plci de
aterom fisurate i incomplet trombozate, i care poate evolua n timp (zile, rar 1-3 sptmni)
ctre IMA.
Clasificarea Braunwald a Anginei Pectorale Instabile
dup severitate
Clasa
API I
API II
API III
Forme clinice
AP de efort agravat
AP sever cu debut recent (<1lun)
AP de repaus
AP cu debut recent dar fr nici o durere
AP de repaus n ultimele 48h
Risc de IMA la 1an

7%
10%
12%
Page 59
dup circumstanele clinice de apariie

AP primar se dezvolt n afara factorilor favorizani; risc IMA 8,5%;
AP secundar se dezvolt n relaie cu factori favorizani noncardiaci; risc 14%;
AP post IMA - la mai puin de 2 sptmni; risc 18-20%.
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate n API sunt:
1) ruptura plcii ateromatoase cu tromboz suprapus nonocluziv;
2) obstrucie mecanic progresiv;
3) obstrucie dinamic;
4) inflamaie sau/i infecie;
5) AP secundar prin consumului miocardic de O2, precipitat de factori noncardiaci,
n condiiile unui aport cronic sczut.
Episoadele de ischemie determin modificri ale segmentelor ST, T i ulterior poate da i
durere; frecvent, se rup plcile ateromatoase vulnerabile (conin lipide multe sau sunt inflamate)
i determin stenoz coronarian < 50%.
Sub influena: stresului hemodinamic local, hiperactivitii simpaticului, inflamaiei
sau/i infeciei se produce ruptura / fisura plcii cu expunerea matricei subendoteliale
adeziune agregare este activat coagulare plasmatic cu generare de trombin, fibrin apoi
activarea XII i stabilizarea cheagului; aceast cascad determin creterea markerilor serici ai
activrii plachetare i ai formrii de fibrin.
Angina variant (Prinzmetal sau vasospastic)
Form special de angin instabil produs prin spasm coronarian intens, strict localizat;
evolueaz des ctre IMA, aritmii cardiace severe i moarte subit.
Fiziopatologic spasm coronarian distal de o plac de aterom (2/3 din cazuri) sau pe
coronare normale (1/3), determinnd ischemie miocardic transmural.
Clinic:
durere anginoas cu orar fix, fr o cauz decelabil;
cedeaz mai greu la NTG;
imediat dup criz 50% din bolnavi au tulburri de ritm cardiac (TV susinut, FiV, FlV)
cu sincop risc de moarte subit;
ECG de repaus normal; n criz supradenivelare segment ST nglobnd i unda T, dar
fr und R patologic (rapid reversibil);
Medicamentul de elecie blocant de Ca2+ + NTG; NU -blocant.
Angina microvascular
Se caracterizeaz prin lipsa stenozelor de la nivelul arterelor epicardice dar cu existena
unei vasoconstricii la nivelul arterelor coronare mici prin disfuncie endotelial.
Coronarografia n angina instabil arat:
15% din pacieni nu au stenoze semnificative;
40% au stenoze monovasculare, 30% bivasculare, 15% trivasculare; 5-7% stenoze de
trunchi comun.
La 20-40% din cei coronarografiai n timpul unei crize se evideniaz tromboza.
Examenul clinic evideniaz o simptomatologie atipic la pacieni sub 30 i peste 75 ani,
la diabetici i la femei; durerile sunt predominant de repaus, cu caracter pleuretic (se modific la
tuse, respiraie) i sunt nsoite de dispnee progresiv.
Page 60
Examenul fizic este de cele mai multe ori normal dar este important pentru a exclude
cauze non-cardiace de durere toracic sau pentru a diagnostica uneori boli cardiace
nonischemice.
Examenul obiectiv poate evidenia eventualii factori precipitani extracardiaci sau semne
de instabilitate hemodinamic de disfuncie a VS.
Paraclinic
ECG de repaus este obligatorie fiind principala metod de screening pentru cei cu prezentare
atipic;
- face diagnosticul diferenial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia;
- traseul ideal se obine n criz, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente
(HVS/IMA);
- apar modificri de ST-T: subdenivelare ST 1mm n dou derivaii; inversiune T >
1mm.
ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.
markerii biologici ai leziunii
pentru necroz CKMB i troponinele cardiospecifice (T i I); CK, LDH, GOT nu au
nici o valoare n diagnosticul necrozei miocardice; n API se admit valori care nu
depesc de 2 ori limita superioar a normalului (dg. diferenial cu IMA); determinarea
enzimelor se face la prezentare. La 8 ore i apoi zilnic pn la normalizare.
Orice episod de angin recurent necesit evaluare enzimatic suplimentar; orice
degradare hemodinamic fr durere la un pacient cu sindrom coronarian necesit
reevaluare enzimatic.
markerii activitii inflamatorii au valoare prognostic proteina C reactiv;
eco cord pentru evaluarea funciei sistolice globale i regionale a VS;
examene invazive evaluare perexternare dup stabilirea medicaiei.
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de durere toracic i cu IMA (pe markerii
enzimatici).
Tratamentul este comun pentru API i IMA fr supradenivelare de segment ST; NU se
face tromboliz datorit efectului protrombotic al trombolizei.
Obiective: controlul factorilor de risc; identificarea i tratamentul cauzelor precipitante;
tratament farmacologic i de revascularizare.
1) repaus la pat 12-24h;
2) combaterea dureri mai ales dac asociaz i raluri de IVS cu:
- oxigenoterapie;
- NTG i.v. 10-100 mcg/ml; (se ncepe cu 10mcg/min i apoi, dup 10-20 min., se
crete cu 10-20mcg); control scderea TAs cu 10% dar nu sub 100 mmHg; NTG
este CI n hTA sub 90 mmHg, prezena ocului cardiogen sau utilizarea de Viagra n
ultimele 24h;
o Perfuzia se menine 12-24h; se continu tratamentul cu nitrai la 10-12h.
- Opiacee morfin 1-5mg; CI TA<90 mmHg;
- -blocante reduc ischemia recent n API (i riscul IMA), iar n IMA reduc aria de
necroz, scad mortalitatea, i scad riscul de reinfarctare; sun CI dac TA<90 mmHg;
AV<50 bpm; PR>0.24s; DZ.
Page 61
n cazul ischemiei severe, cu durere continu se administreaz -blocante i.v.

a. Metoprolol - 15mg n bolus repetat de 5mg;
b. Atenolol bolus 5-10mg, apoi oral 100mg;
blocani de Ca2+ la cei cu ischemie persistent sau la cei cu CI de -blocante; CI IVS,
disfuncie asimptomatic de VS (FE < 40%);
- Diltiazem 30-90mg/zi 360; Verapamil, Amlodipin; CI Nifedipina.
IEC n caz de IVS sau IC patent;
Statinele se administra din faza acut datorit efectelor nonlipidice i trebuie continuate pe
termen nedefinit la cei cu LDL-colesterol > 100 mg/dl sau colesterol > 200 mg/dl; Statinele
reduc mortalitatea, scad riscul de IMA recurent i micoreaz frecvena respitalizrilor
pentru ischemic cu 30%;
Tratamentul antitrombotic
a) Antiplachetare
- Aspirin - riscul de deces i de IMA cu 50%; iniial se administreaz 160-325
mg/zi apoi doza de ntreinere este de 100 mg/zi; CI - trombocitopatii; sngerare
activ;
- derivai tienopiridinici inhib receptorii ADP: Clopidogrel 300mg per os apoi 75
mg/zi 4 sptmni; R.a.- neutropenie;
- inhibitori ai receptorului IIbIIIa n sindroamele coronariene acute cu risc nalt; la
pacienii cu sindrom coronarian acut revascularizai prin angioplastie (ca medicaie
adjuvant; ReoPro; Integrilin; Aggrastat);
b) anticoagulare
Heparina standard 3-7 zile; reduce mortalitatea i IMA cu 33% fa de cei tratai doar
cu Aspirin; se administreaz n bolus iniial de 60 U/kgcorp < 5000 U, apoi perfuzie
continu cu 12 U/kg/or sub control APTT (N 50-70``) la 6-12-24h apoi zilnic sau
la 6h dup fiecare modificare a valorii acestuia;
Heparinele fracionate (LMWH):
- au biodisponibilitate mai mare i se pot administra sc.;
- au aciune anticoagulant lung (administrare de 2x pe zi);
- nu necesit monitorizare de laborator;
- au aciune antitrombotic mai eficient (inhib IIa i Xa);
- sunt mai scumpe;
Enoxaparina (1 mg/kgcorp sc. x2/zi); Daltoparina; Nadroparina;
Risc trombocitopenie; sngerare ( hemoragie intracerebral la ,
vrstnici, greutate mai mic de 50 kg);
c) inhibitori direci ai trombinei la cei care dezvolt trombocitopenie la heparine (ex.:
Hirudin).
Pacienii care se ncadreaz n clasa cu risc nalt necesit terapie invaziv ct mai precoce:
stabilizai medicamentos ct mai rapid aspirin + heparin + inhibitori de IIbIIIa;
coronarografiai;
revascularizai.
n grupa de risc intermediar se ncadreaz cei cu sechele de IMA sau cu modificri
progresive de T; acetia beneficiaz de tratament conservator- medical; dac rmn stabili dup
7 zile (sau la 2-6 sptmni) sunt supui probelor de stres care dac sunt pozitive reprezint
indicaie pentru coronarografie.
Dac dup o stabilizare iniial pacientul dezvolt angin pectoral, modificri de ST sau
disfuncie de pomp necesit o evaluare invaziv.
Stratificare riscului n funcie de examenul clinic, ECG i enzime, evoluia API poate
fi spre stabilizare sau spre agravare cu IMA sau moarte subit.
Page 62
Risc nalt prezint pacienii cu:

vrsta peste 75 ani;
DZ;
AP precoce post IMA;
API clasa II sau III;
AP secundar;
ICC;
semne de disfuncie VS (zgomot III, raluri
de staz);
tahiaritmii ventriculare susinute;
IM dinamic;
modificri dinamice de segment ST;
API cu troponine crescut.
Insuficiena de pomp cuprinde insuficiena cardiac i ocul cardiogen. Funcia
ventriculului stng se poate aprecia prin msurarea TA, presiunii telediastolice n VS, presiunii
n arterele pulmonare i capilarele pulmonare i a PVC.
1/2-1/3 din pacienii fr semne clinice de insuficien cardiac au presiune diastolic
n VS, presiune diastolic n artera pulmonar i debit cardiac (fracie de ejecie ).
Clinic: dispnee, raluri crepitante bilateral, intensitii zgomotelor cardiace, tahicardie,
galop protodiastolic, semne de IVD turgescena jugularelor, staz hepatic, edeme; prezena
ocului cardiogen TA sistolic < 90 mmHg, semne de hipoperfuzie periferic (paloare,
transpiraii reci, obnubilare, oligurie).
TULBURARILE HEMODINAMICE IN IMA
Clasele functionale in infarct (dupa Killip si Kimball , 1967)
Clasa functionala
Semne clinice
Mortalitate
acuta
Clasa I
(IM necomplicat)
Fara semne de IC
5-7%
Clasa II (IC usoara ,

moderata)
Raluri 1/3 inferioara ambele baze +/-galop

protodiastolic+tahicardie
10-15%
Clasa III (IC severaEPA)
Raluri mai sus de varful scapulei sau EPA
20-50%
Clasa IV (soc
cardiogen)
Hipoperfuzie periferica (oligurie , piele

rece , umeda , confuzie , agitatie)
Hipotensiune (de obicei TAs<90mmHg)
Tahicardie
60-80%
(incluzand
cazuri cu
defecte mec
operate)
Page 63
Clasificare Killip i Kimball
clasa I (IM necomplicat) fr semne de insuficien cardiac;

clasa II (insuficien cardiac uoar,moderat) raluri n 1/3 inferioar la ambele
baze i/sau galop protodiastolic + tahicardie;
clasa III (insuficien cardiac congestiv sever-EPA) raluri mai sus de vrful
scapulei sau EPA;
clasa IV (oc cardiogen) hipoperfuzie periferic, hTA < 90 mmHg, tahicardie.
Clasificare hemodinamic dup Forrester

clasa I cordul compensat, index cardiac i PCP normale, TA normal, nu exist raluri
de staz;
clasa Ib status hiperkinetic datorit hipercatecolaminemiei; index cardiac , PCP
normal sau , TA usu., tahicardie;
clasa II congestie pulmonar fr prbuirea debitului cardiac; index cardiac normal,
PCP > 18 mmHg, TA normal sau ;
clasa III hipoperfuzie sistemic izolat, fr congestie pulmonar; index cardiac ,
PCP normal, TA <90 mmHg, semne de hipoperfuzie periferic incomplet;
clasa IV oc cardiogen; index cardiac , PCP mult , hipotensiune, oligoanurie,
tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitaie, tahicardie, numeroase raluri de staz
i polipnee.
Clasele hemodinamice in faza acuta a IM (dupa Forrester ,1976)
Index cardiac (l/m/min)
4
18 mmHg
IB Hiperdinamic
II Congestie pulmonara
IA Compensat
2,2 l/m/min
2
III Hipoperfuzie
sistemica izolata
IV Soc cardiogen
10
20
mmHg
30 Presiune capilara
pulmonara blocata
Clasa I hemodinamica
- cordul compensat; echivalentul clasei I Killip;
- IC si PCP normale;
- TA normala ; fara raluri de staza;
- bolnav tahicardic prin hipercatecolemie;
Clasa hiperdinamica (IB)
- status hiperkinetic dat hipercatecolemiei excesive;
- IC , PCP N sau ;
- TA frecvent , bolnav tahicardic.
Clasa II hemodinamica
- corespunde claselor Killip II si III; congestie pulmonara prezenta, fara prabusirea DC;
- IC N, PCP>18mmHg;
- clinic: orice fel de congestie pulmonara; TA N sau , fara semne de hipoperfuzie
periferica.
Page 64
Clasa III hemodinamica

- reprezinta hipoperfuzie sistemica izolata, fara congestie pulmonara; nu are corespondent
in clasificarea Killip;
- IC , dar PCP N sau ;
- clinic: TAs<90mmHg, cu semne de hipoperfuzie periferica incomplete; bolnav polipneic,
fara semne de congestie pulmonara;
Ex: IM masiv de VD; excesul de NTG sl sau morfina; abuz de diuretice, varsaturi
abundente, transpiratii intense; reflexe vasodepresoare; unele tahiaritmii.
Clasa IV hemodinamica
- corespunde socului cardiogen, clasei IV Killip;
- DC , iar PCP ;
- clinic: hTA, oligoanurie, tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitatie si
tahicardie, raluri de staza numeroase si polipnee.
Tratament
1. combaterea factorilor favorizani tulburri de ritm, anevrism, defecte septale;
2. presarcinii restricia de Na, diuretice, venodilatatoare;
3. contractilitii inimii ageni inotropi: glicozizi digitalici, agoniti adrenergici (dopamin,
dobutamin) i inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinon, milrinon);
clasa I hemodinamic clasa Ib necesit tratament -blocant (esmolol, metoprolol,
propranolol);
clasa II hemodinamic
- diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. repetabil la 4-6 h);
- nitroglicerin i.v. n perfuzie 10 mcg/minut i se cu 10 mcg/minut la fiecare
5-10 minute;
- nitroprusiat de Na 0.5 mcg/kg/minut la nceput i se pn la 10-20-50 mcg;
- agoniti adrenergici dobutamin (2-320-30mcg/kg/minut), dopamin (5
mcg/kg/minut); digitalice esp. n faza subacut sau cronic a IMA sau n prezena
fibrilaiei atriale sau a flutter-ului atrial.
clasa III hemodinamic administrarea de lichide (1-2 l de ser fiziologic n 30-60
minute +/- dextran 500 sau 1000 ml); dopamin (7-10 mcg/kg/minut);
clasa IV hemodinamic debitului cardiac ageni inotropi (dopamin,
dobutamin); presarcinii venodilatatoare (sub monitorizare); balona intraaortic de
contrapulsaie; by-pass coronarian chirurgical.
COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Complicatii importante
1) Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.
2) Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare.
3) Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic; soc cardiogen.
4) Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de
aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular.
5) Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.
6) Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si
provocata; extensie si recidiva de infarct.
Page 65
1. Disfuncia VS - consecina remodelrii VS, care precede cu luni/ani semnele clinice de

IC. Au indicaie inhibitorii de enzim de conversie.
2. Insuficiena cardiac (insuf de pomp) prima cauz de deces n spital:
- scade compliana VS, crete presiunea de umplere a VS care induce creterea presiunii
n AP i capilarele pulmonare;
- apar raluri de staz pulmonar, S3, S4;
- hTA consecina scderii DC /trat diuretic, vrst.
- tratamentul ca n orice IC cu excepia digitalei.
3. ocul cardiogen form sever de insuficienta de VS, presupune TA<80 mm Hg, index
cardiac<1,8 l/min, presiunea n capilarul pulmonar>18 mm HG i semne de hipoperfuzie
cerebral, renal, periferic.
Mortalitate 50-70%, risc crescut la vrste avansate, antecedente de IMA, DZ, FE redus la
internare, suprafaa mare a IMA. Tratament dac pacientul are i EPA intubaie. Sedare
diazepam 5mg, oxazepam 15-30mg timp de 3-4 zile.
4. IMA de VD 1/3 din IMA posteroinf se nsoesc de IMA de VD. Clinic jugulare,
hepatomegalie, hTA. Dg diferenial cu tamponada cardiac, pericardita constrictiv.
Trat presupune pruden la NTG i administrare de lichide.
5. Ruptura peretelui VS apare n prima spt, este fatal. Clinic absena brusc a pulsului,
miocardul continu s se contracte, sngele ajunge n pericard (tamponad pericardic).
6. Ruptura SIV IVS sever, brusc instalat, suflu holosistolic, freamt parasternal. Dg
Doppler color, cateterism cardiac. Trat balon de contrapulsaie, nitroprusiat.
7. Insuf mitral consecina disfunciei valvulare prin ischemie/infarct, sau a dilataiei VS,
rar apare ruptura much papilar. Tratamentul este chirurgical.
8. Aritmii frecvente, consecina dezechilibrului sist nervos autonom, tulburari
hidroelectrolitice, ischemiei, conducerii lente n zona ischemic. Btile premature
ventriculare nu necesit tratament. Beta-blocantele abolesc btile ectopice i previn FV.
TV i FV - frecvente n primele 24 ore.
TV susinut tolerat hemodinamic lidocain iv bolus 1-1,5 mg/Kg + pev 20- 50 mcg/Kg
min, sau procainamid 15 mg/Kg iv n 15-20min + pev 1-4 mg/min. Dac nu se remite E.
TV instabil hemodinamic i FV E asincron 200-300J.
TV i FV dup 48 ore cresc mortalitatea in spital.
Ritm idioventricular accelerat 60-100 b/min, frecven similar RS care l precede i l
urmeaz. Este tranzitoriu, n timpul reperfuziei, nu se trateaz.
Tahicardia sinusal frecvent, stimulare simpatic, se administreaz beta-blocant.
FiA /FlA frecvent secundare IVS. Dac au i IC se indic digital, nu au IC se
administreaz beta-blocant, verapamil, diltiazem. Dac persist >2h, au >120/min, sau
induc IC, oc E sincron 100-200J.
Bradicardia sinusal se trateaz dac apar modificri hemodinamice. Atropin 0,5 mg iv,
max 2mg. Dac persist sub 40 b/min pacing temporar.
9. Tulb de conducere BAV III - frenvent n IMA inf prin stimulare vagal, este tranzitoriu.
Cnd apare n IMA ant crete mortalitatea fiind consecina ischemiei sist de conducere
asociat cu necroz miocardic extins. Pacing temporar dac nu rspunde la atropin.
10. Alte complicaii:
a) Durere toracic recurent consecina extinderii infarctului sau a reinfarctrii. Se
repet tromboliza, coronarografie i revascularizare miocardic.
b) Pericardita frectur pericardic de obicei n IMA transmural, se administreaz
aspirin 650 mg/zi. Diagnostic diferential cu ischemia recurent, extinderea IMA.
Caracteristic durerea iradiaz pe marginea mm trapez. Sd Dresler - pericardit la 2S
de la IMA prin mecanism autoimun.
Page 66
c) Trombembolismul pulmonar cauz important de deces. Apare n infarctele mari,

embolii au originea n trombii intramurali.
d) Anevrism de VS apare dup luni/ani, localizat frecvent apical. Are risc de embolii
arteriale i aritmii. Ecografic zon de diskinezie.
Aspirina 75 mg/zi scade riscul complicatiilor cu 25%; Beta-blocantele 2 ani dup IMA,
reduc mortalitatea total, moartea subit i reinfarctarea.Inhibitorii de enzim de conversie
indicai la pac cu IC, cu reducere moderat a FE. Normolipemiantele inta LDL < 100 mg/dl.
Alte complicaii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); tromboembolismul pulmonar;
recurena ischemiei miocardice postinfarct; angina pectoral precoce postinfarct; extinderea
IMA; reinfarctarea; ischemia miocardic silenioas; umar dureros postinfarct; pneumopatii
acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.
TULBURARILE DE RITM SI DE CONDUCERE

Apar la 72-96% din bolnavii internati intr-o unitate coronariana si la toti bolnavii cu IMA
(considerand si tulburarile ce apar in faza pre-spital).
Influenteaza mortalitatea imediata si prognosticul la distanta prin:
fibrilatie ventriculara, consecinte hemodinamice directe (apar in cazul tahicardiilor de
orice fel si cand se pierde functia de pompa atriala ! FC optima pentru a asigura un DC
bun in faza acuta a IMA = 80b/min);
compromiterea viabilitatii miocardice din zona de risc periinfarct datorita cresterii
necesarului de oxigen (datorita tulburarilor hemodinamice, a activitatii nefavorabile
directe a catecolaminelor, dezechilibrul vegetativ cu predominanta componentei
simpatice).
ARITMIILE VENTRICULARE
Experimental s-au descris 3 faze de generare a aritmiilor ventriculare:
1. faza precoce: - in primele 30min post IMA, corespunde fazei prespital caracterizata prin
prezenta FV primare si TV sustinute (prin mecanism de reintrare);
- acum se produc majoritatea deceselor din IMA;
- urmeaza 6h de relativa stabilitate electrica.
2. faza intermediara: - intre 6-72h post IMA;
- aritmiii ventriculare cu mecanism ectopic, rar FV primara;
3. faza tardiva: - dupa 72h post IMA;
- FV primare tardive din clinica, cu prognostic mai rezervat fata de FV
precoce;
Aritmiile de reperfuzie - in timpul orelor 6-12 post IMA, atunci cand reperfuzia
spontana sau terapeutica e eficienta.
FV secundara - aritmie posibil terminala, cand exista disfunctie severa de pompa, apare
indiferent de momentul fata de debut.
Extrasistolele ventriculare - apar la toti bolnavii; valoarea lor prognostica privind
evolutia spre FV in IMA incerta.
RIVA - FC=60-110b/min; apare la 10-20% din bolnavi in primele 48h de la debutul
IMA; frecvent asociat cu reperfuzia spontana sau terapeutica, dar poate aparea si ca o consecinta
a ischemiei retelei Purkinje pe fond de bradicardie sinusala; de regula benign si nu genereaza
FV; exista cazuri de RIVA accelerat alternand cu TV cu ritm rapid.
Page 67
TV - apare la 10-40% din cazuri; sustinuta sau nesustinuta (<30s); monomorfa sau
polimorfa; TV polimorfa si cea sustinuta pot genera FV; in primele 24h benigna, autolimitata sau
cu raspuns prompt la tratament; cea tardiva este asociata disfunctiei de pompa si unei mortalitati
ridicate (>40%) prin IC sau aritmie.
FV - apare la 5-20% din bolnavii spitalizati; mai rara in IM fara supradenivelare de
segment ST. Poate fi: primara (80% din cazuri) (pe cord indemn sau disfunctie moderata de
pompa); secundara (asociata socului cardiogen sau disfunctiei cardiace severe).
FV primara: precoce - in 50% din cazuri in primele 4h de la debutul infarctului, in 75%
din cazuri in primele 12h; resuscitata precoce (primele 2min) nu afecteaza prognosticul
pe termen lung.
FV tardiva: apare la 1-6sapt post IMA, asociata unor IMA complicate (IMA ant intinse,
IMA cu BR, cu tahicardie sinusala persistenta, cu moderata IC); prognostic pe termen
lung rezervat. FV secundara poate aparea in orice moment pe fond de soc cardiogen sau
IC; supravietuirea la <25% din pacienti; prognostic de durata rezervat.
ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
Nu au gadul de risc vital al aritmiilor ventriculare, dar pot produce consecinte
hemodinamice importante.
a) Tahicardia sinusala - apare datorita unei hipercatecolamii initiale in primele 24-48h sau
prin disfunctie de pompa, tromboza intraventriculara, TEP, pericardita, febra, cauze
iatrogene. Tahicardia sinusala persistenta dupa 48h are prognostic rezervat (disfunctie de
pompa semnificativa sau fenomene tromboembolice).
b) Extrasistolele atriale - comune in infarct (50% din cazuri), nu au consecinte directe; pot
prefigura instalarea FA (prost tolerata).
c) TPSV si flutterul atrial - determina cresterea consumului de oxigen si reducerea
perfuziei prin diastola scurta si uneori disfunctie de pompa.
d) Fibrilatia atriala: 10-15% din cazuri. Cauze: disfunctie miocardica latenta sau
manifesta, dilatatia atriala, ischemia atriala, pericardita periinfarct, hipercatecolemia de
reactie; prognostic rezervat.
e) Ritmul jonctional (FC=35-60b/min) si ritmul jonctional accelerat (70-120b/min):
asociate disfunctiei de nod sinusal din infarctele inferioare; fara semnificatie speciala.
BRADIARITMIILE SI TULBURARILE DE CONDUCERE

Semnificatie diferita in functie de asocierea hipervagotoniei din IMA inf sau datorita unui
substrat organic.
a) Bradicardia sinusala - frecventa in prima ora de la debut (30-40% cazuri); daca e insotita de
hTa, necesara interventie terapeutica prompta.
b) BAV - semnificatie diferita in functie de tipul de infarct cu care se asociaza.
In infarctele inferioare: tulburari de conducere suprahisiene; in BAV III, ritmul de
inlocuire de tip hisian, cu complexe inguste, FC = 40-50b/min; ritm stabil, bine tolerat
hemodinamic leziunea ce produce blocul frecvent reversibila, cu revenire la RS in 37zile.
In infarctele anterioare: tulburari de conducere subhisiene, trifasciculare; ritm de
inlocuire idioventricular, FC<40b/min, cu complexe polimorfe, largi; ritm instabil
electric, cu tendinta la degenerare in tahiaritmii ventriculare maligne; leziune definitiva,
fara revenire la RS.
Page 68
c) Blocurile de ramura - apar la 10-20% din pacientii cu IMA, doar 50% dintre ele sunt acute.
Cand se instaleaza acut, au prognostic rezervat deoarece:
1. apar frecvent in IMA anterioare intinse, cu mortalitate crescuta, in special prin disfunctia
de pompa;
2. pot progresa spre BAV III, cand sunt insotite de BAV I;
3. frecventa FV primare tardive (peste 3-4zile de la debut) e >> la cei cu BR instalat acut.
! Hemiblocurile au si ele prognostic rezervat.! BR preexistente insotesc o boala coronariana
veche, influentand negativ prognosticul.
COMPLICATIILE MECANICE
1. ruptura de perete miocardic liber: conduce la deces prin tamponad cardiac;
2. ruptura de sept interventricular: brusc deteriorare hemodinamic cu evoluie spre oc
cardiogen; apare un suflu holosistolic aspru, intens, parasternal stng, nsoit de freamt;
3. insuficiena mitral: se poate produce prin ruptura unor elemente ale muchiului papilar,
ischemia muchiului papilar sau prin remodelarea miocardului; ruptura total a muchiului
papilar este incompatibil cu viaa;
Ruptura prin ischemie determin un suflu sistolic aspru la vrf, ce iradiaz n funcie de direcia
jetului dar mai frecvent spre apex. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza echografiei Doppler.
4. anevrism ventricular: reprezint o subiere foarte marcat a peretelui VS, apare o zon
ventricular protruziv, subire i akinetic;
EKG aspect ngheat de IMA cu persistena supradenivelrii segmentului ST.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza imaginii echografice, aceasta permind i
msurarea dimensiunilor anevrismului i a afectrii funciei ventriculare.
Complicaii: tromboembolice, aritmice i mecanice (ruptura anevrismului). Tratament:
anticoagulante, tratament chirurgical.
determinate de rupturile diferitelor structuri cardiace din cauza necrozei si de
consecintele remodelarii ventriculare;
apar intre zilele 1-21 post IMA (in medie la 3-5zile); determina deces in 20-30% din IMA
in spital.
ETE : anevrism VS cu tromboza
ETE : 4 camere : ruptura pilier post IMA
Ruptura de perete miocardic liber - cea mai frecventa ruptura de structura cardiaca din
IMA. Factori favorizanti: varsta inaintata; primo infarct; antecedente de HTA; infarctul masiv
(>20% din masa VS).
Page 69
Clinic: durere toracica intensa, bolnavi tahicardici, si sindrom de debit cardiac mic si
anxietate marcata. In momentul rupturii: semne de IC dr si pierderea constientei.
Diagnostic: ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin cateterism (egalizarea p drstg); clinic se confirma prin prezenta sangelui in pericard prin pericardiocenteza.
Ruptura de SIV - apare in 2-4% din cazuri frecvent in caz de boala tricoronariana;
deteriorare hemodinamica brusca, cu IC bilaterala (predomina dr), cu evolutie spre soc
cardiogen. Clinic: IC dr ac, cu sindrom de debit cardiac mic; suflu holosistolic aspru, intens,
parasternal stg, insotit de freamat.
Diagnostic pozitiv: suflu + IC dr ac + aspect ecocardiografic +/-cateterism. Diagnostic
diferential: insuficienta mitrala acuta. Prognostic rezervat.
Insuficienta mitrala din IMA 3 mecanisme principale.
1. Ruptura totala a muschiului papilar incompatibila cu viata; disfunctie severa de
pompa, cu EPA sau soc cardiogen; suflu sistolic aspru; diagnostic pozitiv: ecografie sau
cateterism.
2. Insuficienta mitrala prin mecanism ischemic fara rupturi ale aparatului de sustinere =
disfunctie ischemica de muschi papilari; incidenta > in IM inf-laterale.
3. Remodelajul ventricular: determina migrarea laterala a bazei de implantare a pilierilor.
Diagnostic: ecocardiografie Doppler. Tratament: reperfuzie miocardica daca: tratamentul
medicamentos al IMA nu determina regresia insuficientei mitrale si exista consecinte
hemodinamice importante.
Anevrismul ventricular - apare in 10-15% din cazuri, intotdeauna dupa infarcte
transmurale si frecvent dupa infarcte anterioare.
- zona ventriculara localizata protuziva, subtire, akinetica;
- apare frecvent in obstructia completa a unei artere coronare importante (ADA), in absenta
colateralelor in zilele 2-5 post IMA;
- diagnostic pozitiv: supradenivelare persistenta a segmentului ST + dublu impuls sistolic
periapexian +/-galop ventricular persistent sau suflu de insuficienta mitrala +/- imagine
Rx protuziva a conturului VS;
- diagnostic de certitudine: ecocardiografia sau angiografia radioizotopica (cand fereastra
ecografica e deficitara): RMN detalii structurale si chiar histologice;
- complicatiile anevrismului: tromboembolice, aritmice, mecanice;
- rupturile anevrismale apar doar in primele 2-3sapt la periferia necrozei inca necicatrizate.
Prognosticul - nefavorabil pe termen lung; frecvent deces subit; mortalitate de 6 ori >
decat a persoanelor cu sechele de infarct cu aceeasi FE.
COMPLICATIILE TROMBOEMBOLICE
1. tromboembolism sistemic: tromb intraventricular (esp.apexul VS) care ulterior
embolizeaz; apare aproape exclusiv n infarctele anterioare transmurale ntinse;
diagnosticul pozitiv se face echografic;
2. tromboembolism pulmonar: cu origine n tromboza venoas a membrelor inferioare la
bolnavii cu staz sistemic i mai rar n trombi din cavitile drepte sau tromboz in
situ.
Page 70
Tromboembolismul sistemic
- frecvent tromb intraventricular, ce poate emboliza (3-20% din cazuri);
- rar tromb atrial in infarctul atrial sau pe fond de fibrilatie atriala;
- tromboza in situ (mezenterica, cerebrala) la bolnavii cu ATS.
Clinic: tahicardie persistenta, fara cauza, polipnee, extrasistolie persistenta sau TV recurente.
Diagnostic pozitiv: ecografie; RMN sau CT.
Tromboembolismul pulmonar
Origine frecventa in tromboza venoasa a membrelor inferioare la bolnavii cu staza
sistemica; exceptional in trombi din cavitatile dr sau tromboza pulmonara in situ.
Diagnostic: dificil, datorita interferentei cu unele semne clinice si de laborator din infarct
(durere, polipnee, hTA, aritmii, transamilaze, modificari ECG de faza terminala).
ISCHEMIA MIOCARDICA POSTINFARCT

1. angina pectoral postinfarct
angina precoce:10-14 zile; este considerat angin instabil i necesit tratament
medicamentos agresiv sau coronarografie;
angina tardiv, apare la 2-4 sptmni; este stabil;
2. extensia infarctului: o nou cretere a markerilor enzimatici esp.CPK-MB n primele 48 h
de la debut;
3. recidiva infarctului: apare la peste 48 h de la debutul infarctului iniial.
Angina pectorala postinfarct
a) Angina pectorala precoce postinfarct (primele 10-14zile)
- forma de angina instabila;
- tratament medicamentos agresiv sau mijloace invazive.
b) Angina pectorala tardiva (>2-4sapt post IMA): forma de angina stabila si apare la probele
de provocare a ischemiei, in special la efort.
Formele nedureroase de ischemie miocardica
Modificarile ECG de tip ischemic fara durere pot aparea: in timpul probelor de stres
(ischemie stabila) sau spontan (determinata de scaderea aportului vasomotricitate coronariana,
tromb primar plachetar instabil); Insuficienta mitrala ischemica si CMD ischemica; aritmiile post
IMA.
Extensia infarctului - noua a markerilor enzimatici de necroza (CK si CK-MB) in intervalul
primelor 48h de la debut; determinat de instabilitatea placii fisurate.
Recidiva de infarct - apare la >48h de la debutul IM initial (reinfarctarea si recidiva propriu
zisa).
Pericardita postinfarct
pericardita acut: pericardit fibrinoas; durere, frectur pericardic, rar;
pericardit tardiv (sindrom Deissler): poate apare la 2 sptmni de la debutul IMA;
origine autoimun ca reacie la esutul miocardic necrozat;
Clinic durere precordial, febr, frecvent pleurit stng.
Tratament: antiinflamatoare aspirin 3-4 g/zi.
Page 71
Pericardita in faza acuta: fibrinoasa; la 24-28h de la debutul IMA si in primele 4-6sapt;

- frecatura pericardica rara (10%), fugace; modificari ECG nespecifice;
- lichid pericardic observat ecografic in 20-25% din cazuri.
! Anticoagularea contraindicata daca: grosimea lichidului >5mm, are tendinta de crestere sau
frecatura pericardica persista peste 3-4zile.
Pericardita tardiva postinfarct (sindromul Dressler): la >2sapt pana la 2-3luni post IMA;
- origine autoimuna, ca reactie la tesutul necrozat, perceput ca non-self;
- clinic: durere precordiala, febra, pleurita stg in perioada de convalescenta a IMA;
- diagnostic dificil; diferentierea intre sindromul Dressler si o recidiva de infarct numai
prin determinari enzimatice repetate;
- tratament: ASPIRINA 3-4g/zi; rar necesara corticoterapia.
Alte complicatii: in special la varstnici, pneumopatii acute de decubit; retenie de urin favorizeaz infeciile urinare; constipaie de decubit; febr; astenie fizic i sdr.vertiginos la
mobilizare; umr dureros: dureri foarte intense la nivelul membrului superior stng, depresia.
Evaluarea pacienilor postinfarct, clinic: ECG, echografie, prob de effort submaximal,
scintigrafie miocardic.
Clasificare:
cu ischemie miocardic sever;
cu ischemie miocardic moderat sau uoar;
fr ischemie miocardic.
Profilaxia secundar postinfarct se face cu: -blocante - timp de 2 ani; antiagregante
plachetare; anticoagulante - doar n prezena riscului tromboembolic; IECA - IMA extins,
anevrism VS; nitrai; antiaritmice - amiodarona.
IMA CU HIPOTENSIUNE
Se poate datora vagotoniei, se asociaz cu bradicardie. Tahicardia indic o hipovolemie
relativ sau absolut, produs prin diuretice, diaforez, reducerea aportului hidric, vrsturi n
perioada periinfarct.
Tratament: Cnd ralurile nu depesc 1/3 din cmpurile pulmonare pacientul va fi plasat
n poziie Trendelenburg. In caz de bradicardie se va adminstra 0,3-0,6 mg atropin iv, se poate
repeta la 10 min.
Dac aceste msuri nu corecteaz hipotensiunea, se va administra iv. sol. salin 100 ml n
bol, apoi 50 ml la 5 min. Pacientul va fi urmrit i administrarea se va opri dac presiunea
sistolic crete la 100 mmHg.
INSUFICIENA CARDIAC STNG
Tratament: diuretice (furosemid 10-40 mg. iv, care se poate repeta la 3-4 ore, n caz de
necesitate). Digitala este contraindicat n primele ore de la debutul IMA - se va administra doar
atunci cnd apar tahiaritmii supraventriculare.
OCUL CARDIOGEN - hipotensiune persistent >30 min, cu TAS < 80 mm Hg.
Se poate datora unui infarct mare sau unor complicaii mecanice cum sunt: IM, DSV.
Tratamentul intraspitalicesc: dopamin, contrapulsaie cu balon, revascuarizaie.
Page 72
ARITMIILE
bradicardia sinusal: ritmul se va accelera doar atunci cnd funcia hemodinamic este
compromis; se adminstreaz atropin 1/2 f i.v.
extrasistole ventriculare: sunt ntlnite frecvent la debutul IMA; pot fi tratate cu betablocante.
tahicardia ventricular nesusinut (3 sau mai multe ESV) nu necesit tratament.
TVS (cu durat >30 sec) necesit terapie: Xilin 1% iv n bol 100 mg, urmat de
perfuzie.
TV i fibrilaa ventricular: oc electric extern i resuscitare cardiorespiratorie.
blocurile atrio-ventriculare:
blocurile de gradul unu nu necesit tratament,
blocurile AV de gradul II tip II: atropin 0,3-0,6 mg iv;
blocul total: atropin, implant de pacemaker.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL IMA

Diagnosticul diferential cu sindroamele coronariene acute
Angina pectorala instabila: - dureri coronariene de repaus, >15-20min; modificari ECG
de faza terminala (aspect identic cu IMA fara supradenivelare de ST); diagnostic realizat prin
aspectul curbei enzimatice. Diagnostic diferential intre IMA cu leziune subendocardica si angina
Prinzmetal pe baza labilitatii ECG si absenta citolizei.
Diagnosticul diferential al IMA tipic
a) Pericardita acuta: aspect important de diferentiere ECG (in pericardita
supradenivelare ST concava in sus, mica de 1-2mm si concordanta in majoritatea
derivatiilor, fara aspect de unda Pardee si pierdere de potential QRS).
b) Disectia de aorta toracica: clinic - amplitudinii pulsului la unul din brate sau la
unul din membrele inf, suflu diastolic de insuficienta aortica +/- pleurezie hemoragica
stg sau frecatura pericardica; TA >>> ce insoteste episoadele dureroase. Diagnostic
diferential corect: ecocardiografie, CT, RMN sau cateterism.
c) Tromboembolismul pulmonar: discordanta dintre semnele severe de debit cardiac mic
si IC dr si absenta unor semne electrice de IMA. Diagnostic diferential pe baza
curbelor de citoliza, ecocardiografie +/- scintigrafie pulmonara.
d) Afectiuni acute de etaj abdominal superior: (cu IMA de VD nu exista durere
epigastrica la palpare sau semne de iritatie peritoneala); colecistita acuta, ulcer
penetrant sau perforat, pancreatita acuta.
e) Alte sindroame dureroase toracoabdominale: pleurita acuta, pneumonia, zona zoster
toracica, sindromul Tietze, abcesele subfrenice, infarctul splenic, boli acute
musculoscheletale.
Diagnosticul diferential al IMA cu prezentare atipica
20-40% din IMA nu sunt recunoscute, ci sunt diagnosticate ulterior. Forme sau
manifestari atipice de IMA: debut sau agravare de IC, durere atipica, angina clasica fara semnele
particulare ale unui episod mai grav, durere atipica, semne neurologice, sincopa sau fatigabilitate
extrema, dispepsie acuta, embolie periferica.
PREVENIA SECUNDAR A IMA: modificarea stilului de via, modificarea
profilului lipidic, tratament antiagregant cu aspirin 80-100 mg/zi, tratament cu IEC la toi
pacienii cu IMA, tratamentul betablocant; nitraii - la bolnavi cu angin recurent, ICC, nu reduc
mortalitatea.
Page 73
Anticoagulantele se asociaz la aspirin doar n caz de: tromboz venoas profund,

tromboembolism pulmonar, tromb mural la ecocardiografie, anvevrism ventricular sau zon
mare hipokinetic la ecocardiografie; fibrilaie atrial, antecedente de embolie cerebral.
Antagonitii calcici nu sunt indicai; verapamilul i diltiazemul pot fi indicate la pacieni
cu tahicardie care prezint contraindicaii pentru betablocante.
TRATAMENTUL IMA
Obiective
1. restabilirea fluxului coronarian;
2. limitarea intinderii necrozei;
3. tratamentul complicatiilor, in special al MS.
Faza prespital - importanta datorita faptului ca majoritatea deceselor in faza acuta se
produc prin FV primara (60%). Prognosticul depinde indirect de eficacitatea obtinerii reperfuziei
miocardice, recunoaterea simptomelor, transport rapid la spital, implementarea terapiei de
reperfuzie. Cauza cea mai frecvent de mortalitate in prespital este FV care apare n primele 24h
de la debut (1/2 n prima or).
Conduita practic n IMA
Evaluarea rapid a pacientului cu durere acut toracica (durerea toracic constituie
totdeauna o urgen): puls, TA, efectuarea unei EKG.
Msuri generale de tratament n IMA: repaus absolut la pat, n poziie semieznd;
analgezice pt calmarea durerii: ex. morfin f. iv, pentazocin (Fortral ) 30 mg iv,
Mialgin f de 100 mg iv, diluat n 3 ml ser fiziologic;
o nitroglicerin (tb. , spray) sublingual:
produce venodilataie, scade presarcina;
nu este indicat n caz de IMA inferior i hipotensiune TA < 90 mmHg;
se vor evita nitraii cu aciune prelungit, care pot modifica starea
hemodinamic a pacientului.
o abord venos.
Nitroglicerin n perfuzie: 1 fiol NTG de 2 ml/10 mg (Trinitrosan) se dileaz n 500 ml
ser fizologic, rezultnd 20 microgr/pictur; se va ncepe administrarea cu 10-20 pic/min,
putndu-se crete doza pn la 100 micrograme/min ;TA nu trebuie s scad sub 90
mmHg, scderea poate fi cu maximum 20% din valoarea iniial, la hipertensivi 30%.
Beta-blocanii: reduc durerea i mrimea infarctului; se indic n special la pacienii cu
tahicardie i hipertensiune ;metoprolol: 25-50 mg (5 mg iv, ce se poate repeta); nu se vor
mai administra dac TAS scade sub 100 mmHg sau apare bradicaride sub 60 b/min.
Administrarea unei tablete de aspirin.
Combaterea tulburrilor neurovegetative din IM inferior (atropin 0,5 iv): bradicardie,
grea, vrsturi.
Oxigenoterapie 2-4 l/min.
Chemarea salvrii i trimiterea bolnavului de urgen la spital pentru tromboliz.
Antagonitii calcici sunt contraindicai.
Verapamilul poate fi administrat n caz de FA cu alur rapid, cnd beta-blocanii sunt
contraindicai sau ineficieni.
Page 74
Tratamentul in spital - stabilirea certa a diagnosticului:

a) excludere pericardita ac, disectia de aorta ascendenta;! contraindica tromboliza sau
anticoagularea;
b) in caz de ECG cu aspect normal, dar cu durere toracica sau toracoabdominala intensa,
se exclud disectia de aorta toracoabdominala, pneumotoraxul, TEP, ulcerul penetrant-perforant,
colecistita sau pancreatita acuta.
Tratament iniial
1. Selecia pt terapia de reperfuzie;
2. Aspirina 160-325 mg/zi;
3. Oxigen la cei cu hipoxemie 2-4 l/min primele 6-12h;
4. Controlul durerii.
a) nregistrarea ECG 12-16 derivaii i monitorizare ECG.
b) Oxigenoterapie pe masc.
c) Stabilirea unei linii venoase sigure i recoltarea de snge venos pentru examene de
laborator (hemoleucogram,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinin,
RA, electrolii, glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I).
d) Evaluare rapid: Anamnez (istoric de boal cardiovascular, factori de risc,
contraindicaii pentru tromboliz) i examen fizic (puls, TA, PV sistemic, sufluri
cardiace, semne de insuficien cardiac, cicatrici postoperatorii).
e) Aspirin 250 - 300 mg p.o.
f) Antalgic: Morfin 5-10 mg i.v. antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.).
g) Nitroglicerin 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dac TA> 100 mm Hg).
h) -blocant: Atenolol 5 mg i.v. (dac nu exist insuficien cardiac sau astm bronic
asociat).
i) Tromboliz sistemic (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA).
j) 10.Radiografie toracic (a nu se temporiza tromboliza dect dac exist suspiciunea de
anevrism al VS).
k) La diabetici: a se considera administrarea i.v. a soluiei GIK.
l) Profilaxia trombozelor cu Heparine.
m) Monitorizare i tratament prompt al oricrei complicaii.
1. Masuri generale
- prinderea unei linii venoase (minicateter brahial);
- monitorizarea ECG si intermitenta a TA;
- Oxigenoterapie pe sonda nazala sau pe masca, 4-8l/min timp de 12-24h;
- recoltarea analizelor de urgenta (standard + enzime de citoliza);
2. Controlul durerii - abordare pe 2 cai:
a) direct analgetice;
b) indirect - tratamente antiischemice active.
a) Tratament analgetic
Analgetice simple: ALGOCALMIN, PIAFEN, FORTRAL +/- DIAZEPAM; eficacitate
doar in 50% din cazuri.
Analgetice opioide: MORFINA (Dmax=30-40mg/zi); MIALGIN (Dmax=20-25mg/zi).
b) Tratamentul antiischemic coronarian: tromboliza, NTG iv, betablocante iv, oxigenoterapia.
Page 75
1. Tratamentul durerii
ALGOCALMIN sau PIAFEN +/- DIAZEPAM 5-10mg iv, dupa 5-10min FORTRAL iv
sau MORFINA 5-10mg, MIALGIN 25-50mg.
Morfina analgezic eficient 2-4 mg iv, se repet la 5min; RA diaforez, grea, efect
vagotonic.
! Nu se administreaza opiace in caz de hTA fara staza pulmonara (IMA inf).
2. NTG - tb de 0,5mg adm la fiecare 15min (pt TA N sau ). Nitroglicerina s.l. 1cp la
5min, dac durerea trece iniial i revine se adminstreaz iv. De evitat dac TA <100mm Hg,
IMA de VD.
3. Oxigenoterapie - adm pe sonda sau masca (6l/min), cu rol dovedit in reducerea masei
necrozante si uneori rol direct analgetic.
4. Tratamentul antiaritmic - XILINA iv, 1mg/kg corp, apoi 2-4mg/min in pev sau in
bolusuri.
Beta-blocant i.v. scade consumul de oxigen i mortalitatea, controleaz durerea.
Metoprolol iv 5mg la 2-5min max 15mg. La 15min de la ultima doz 50 mg la 6ore, n primele
48 ore apoi 100mg la 12 ore. CI TA <100mmHg, <60/min, PR>0,24, raluri >10cm de la
diafragm.
5. Tratamentul bradiaritmiilor - (FC<50b/min) ATROPINA 0,5-1mg iv.
6. Tratamentul altor complicatii (hTA, FA, IVS, puseu HTA).
Nitratii - se folosesc datorita rolului antiischemic si hemodinamic.

1) Rol antiischemic: actiune vasodilatatoare directa asupra coronarelor de conductanta si
a colateralelor. Singurele coronarodilatatoare eficiente in afara nitratilor blocantele de calciu,
DAR actioneaza de electie asupra spasmului coronarian propriu zis si sunt mai putin eficiente pe
coronaroconstrictia det de Tx, actionind predominant pe arteriolele de rezistenta (fenomen de
furt sanguin coronarian).
2) Efectul hemodinamic - reduc pre si postsarcina.
NTG - adm in faza acuta a infarctului (primele 24-48h), in caz de HTA sau a
insuficientei de pompa cu congestie pulmonara, in soc cardiogen cu congesti
pulmonara (sub protectie de DOPAMINA).
Contraindicatii: IM cu hTA (IMA inf +/- IMA de VD)
D=10g/min, cu progresiva pana se obtine TA medii cu 10%
Nitrati per os (dupa 24-48h): ISMN sau ISDN (D=40-80mg/zi).
NITROPRUSIAT DE SODIU: folosit in EPA sau salt HTA important.
Tratamentul trombolitic - la majoritatea bolnavilor pana la 6h de la debutul IMA
exista o cantitate suficienta de tesut miocardic reversibil lezat ce poate salvat prin reperfuzie.
In practica se recomanda tromboliza pana la 12h de la debut, atunci cand persista semne
clinice (durerea) si ECG (supradenivelare ST evolutiva) de ischemie active.
1) Tromboliza intracoronariana: se foloseste pentru tratamentul reocluziei acute din timpul
angioplastiei coronariene (ac sau cr) cand survine in ciuda implantarii unui stent.
Tromboliza coronariana pe cale venoasa generala: actual tratamentul standard al IMA cu
supradenivelare de ST in primele 12h de la debut.
2) Antiaritmicele amiodarona: nu este dovedit c administrarea empiric a amiodaronei
dup IMA poate reduce mortalitatea. Se indic la pacienii cu TV susinut.
3) Terapia cu estrogeni s-a dovedit a fi util n profilaxia primar a bolii coronariene;
amelioreaz profilul de risc coronarian la femei la menopauz; dup IMA, se recomand
continuarea terapei hormonale ce a fost nceput naintea IMA. NU se ncepe terapia la
femeile cu IMA care nu au fost anterior pe tratament hormonal substitutiv.
Page 76
Tromboliza
Tromboliza este eficient, ideal iniiat n 30 min (supradenivelare de ST n 2 derivaii
adiacente, >2mm n V1-V3 i >1mm n alte derivaii). Dac ST nu este supradenivelat
tromboliza nu are efect. Tromboliza reduce riscul relativ de mortalitate, reduce suprafaa IMA,
limiteaz disfuncia VS, reduce incidena complicaiilor; beneficiu max dac se efectueaz n
primele 1-3 ore; dac persist durerea i supradeniv ST, se poate efectua n primele 12 ore.
tPA (activator al plasminogenului tisular) 15mg bolus +50mg n 30min + 35mg n
urmtoarele 60.
Streptokinaz 1,5 mil uniti ntr-o or. Combinarea cu inhibitori ai recept de
glicoprotein IIb/IIIa permite reducerea dozei de tromboli.
Tomboliza sistemic n IMA reduce considerabil mortalitatea cnd este aplicat precoce
n IMA. Beneficiile maxime se obin n primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse dup 12
ore de la debutul accidentului coronarian acut.Ideal ar fi aplicarea acesteia din prespital, n
primele 60-90 minute de la debutul IMA.
Protocoale de tromboliz sistemic n IMA
nainte de iniierea tratamentului trombolitic sistemic:
1. Se va analiza atent indicaia;
2. Se va exclude prezena contraindicaiilor fibrinolizei;
3. Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin i Rh, timpul de coagulare Howell i
timpul de tromboplastin parial activat APTT;
4. naintea administrrii Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv.
Indicatii
1) supradenivelare ST de minim 0,1mV in minim 2 derivatii alaturate si de minim 0,2mV
in derivatiile precordiale altele decat V1-V2;
2) durata toracica cu durata de minim 30min;
3) debutul simptomelor cu cel mult 6-12h;
4) nu exista contraindicatii de tromboliza.
5) prezentarea bolnavului n primele 6-12 ore de la marea criz anginoas;
6) prezena pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea
segmentului ST n V1-V3 i supradenivelarea segmentului ST n derivaiile V7-V9);
7) prezena pe ECG a unui bloc de ramur necunoscut anterior, n context clinic i
anamnestic sugestiv.
Contraindicaii absolute
1. istoric de hemoragie cerebral indiferent de vechime;
2. stroke/alt eveniment cerebral n ultimul an;
3. hTA sever (>180/110) n timpul prezentrii;
4. suspiciune de disecie de aort;
5. hemoragie intern activ.
6. Sngerare intern activ;
7. Resuscitare cardiorespiratorie prelungit (>10 min) sau traumatic;
8. Pancreatit acut;
9. Boal pulmonar cavitar activ;
10. Traumatism sau intervenie chirurgical recent (< 4 sptmni);
11. Neoplasm cerebral;
12. HTA sever (>200/120 mm Hg);
Page 77
13. Suspiciune de disecie de aort;

14. Antecedente alergice;
15. Sarcin sau natere n ultimele 18 sptmni;
16. Afeciune hepatic sever;
17. Varice esofagiene;
18. Traumatism cranian recent;
19. Accident vascular cerebral hemoragic recent.
Contraindicaii relative
1. Intervenii chirurgicale n ultimele 2 sptmni;
2. Anticoagulare oral INR 2;
3. Diatez hemoragic;
4. Resuscitare cardiac >10min;
5. Sarcin;
6. Hemoragii oculare;
7. Ulcer peptic activ;
8. Istoric de HTA sever, necontrolat terapeutic;
9. Boal ulceroas;
10. Istoric de accident vascular cerebral;
11. Diatez hemoragic;
12. Tratament anticoagulant cronic.
Complicaii hemoragii (necesit transfuzii), reacii alergice (streptokinaza), hipotensiune.
Comparatie intre principalele fibrinolitice folosite in IMA
Doza
Streptokinaza
1,5MU in 30-60
Anistreptaza
30mg in 5
Alteplaza 100mg
in 90
Reteplaza
10UIx2 la 30
Administrare in
bolus
NU
DA
NU
DA
Antigenicitate
DA
DA
NU
NU
Reactii alergice
hTA
DA
DA
NU
NU
Stare litica
sistemica
Marcata
Marcata
Usoara
Moderata
Rata de perfuzie
la 90
50%
65%
75%
75%
TIMI 3
32%
43%
54%
60%
Mortalitate in
cele mai recente
trialuri
7,3%
10,5%
7,2%
7,5%
Risc de
hemoragie
cerebrala
0,37-0,51%
0,6%
0,62-0,93%
0,91%
Page 78
STREPTOKINAZA
- agentul fibrinolitic de baza;
- elibereaza produsi de degradare ai fibrinogenului, ce induc o stare de
hipocoagulabilitate prelungita;
- este antigenica si tratamentul nu poate fi repetat (dupa min 1an);
- D=1,5mil UI in 30-60min, precedate de Aspirina 160-350mg po si HHC 100-150mg;
sau 1,5mil UI iv in 20min sau dublu bolus de 750000 UI in cate 10min.
Streptokinaza (SK) este principalul agent fibrinolitic folosit n IMA. Trombolitic fr
specificitate pentru fibrin. Se administreaz 1.500.000 UI n perfuzie i.v. (ser fiziologic sau
glucozat izoton), n interval de 30 sau 60 min. Pacienii tratai cu SK dezvolt anticorpi fa de
aceasta, nct dac este necesar o nou fibrinoliz (la un interval > 4 zile de la prima
administrare) se recomand utilizarea altui agent fibrinolitic.
APSAC - poate fi adm iv in cateva min; elibereaza produsi anticoagulanti si este imunogena;
3mg bolus iv.
Alteplaza (rt-PA)
Activatorul plasminogenului tisular obinut prin recombinare genetic se utilizeaz n
cazul reaciilor alergice survenite la streptokinaz sau n situaiile n care pacientul a mai fost
tratat cu streptokinaz (interval > 4 zile).
Nu determin reacii alergice, dar este mai scump dect SK. Se administreaz 15 mg
bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (pn la 50 mg) n urmtoarele 30 min i apoi 0,5
mg/kg (pn la 35 mg) n urmtoarele 60 min. Doza maxim total pentru un adult cu greutate
70 kg va fi de 100 mg i.v. n 90 minute).
Rt-PA are specificitate mai mare pentru trombusul proaspat, ataca mai putin fibrinogenul
circulant si nu produce anticoagulare succesiva administrarii; nu este alergizant; 10UI +10UI iv
bolus la 30min interval.
Reteplaza (r-PA) - are o afinitate mai redus fa de fibrin i o durat de njumtire mai lung
dect alteplaza, fapt ce permite administrarea sa n bolus i.v., iniial 10 UI , urmate de un al
doilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.
Tenecteplaza (TNK-tPA) - este o variant de alteplaz obinut prin tehnici de inginerie
genetic, cu o eliminarea mai lent dect aceasta i o specificitate mai bun pentru fibrin,
caracteristici care permit administrarea sa n bolus i.v.
Alegerea drogului fibrinolitic va fi ghidat de considerente privind eficacitatea, sigurana
administrrii i costuri. Alteplaza, reteplaza i tenecteplaza sunt mai scumpe dect SK.
SK poate determina reacii alergice, efect secundar care nu apare n cazul celorlalte
trombolitice menionate. Alteplaza are un risc mai mare dect SK pentru hemoragii
intracraniene, contrabalansat de o eficacitate trombolitic mai mare dect a SK. Pentru pacienii
tratai anterior cu SK necesitnd o nou cur fibrinolitic se va alege alt fibrinolitic dect SK.
Alte fibrinolitice: urokinaza, prourokinaza, HMV-tc-urokinaza, stafilokinaza.
Contraindicatii relative
traumatism major sau interventie chirurgicala mai veche de 3sapt;
HTA severa sau necontrolabila la internare (TA>180/110mHg);
resuscitare cardio-pulmonara ce a determinat un traumatism toracic major;
istoric de AVC sau alta patologie cerebrala;
Page 79
diateza hemoragica cunoscuta;

punctii vasculare in zone necompresibile;
hemoragii interne recente (ultimele 2-4sapt);
trat cu antivit K in D terapeutice (INR>2-3) sau cu heparine iv;
ulcer gastroduodenal activ;
IR importanta;
endocardita infectioasa;
insuficienta hepatica;
sarcina sau sapt1 postpartum;
pentru streptokinaza sau APSAC :
- adm anterioara de SK sau APSAC (in intervalul 5zile-2ani);
- reactii alergice la aceste substante;
- afectiuni cronice de etiologie streptococica (Gn cr, purpura reumatoida).
Revascularizarea coronarian percutanat primar (PCT) angioplastie i/sau stent

coronarian fr tromboliz ant. se aplic la pacientii cu CI pt tromboliz. Ageni antitrombotici
aspirina, inhibitori ai receptorilor de glicoprotein IIb/IIIa - reduc rata de reocluzie.
Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia)

Heparinoterapia trebuie nceput imediat n cazul IMA fr supradenivelarea segmentului
ST (la care nu este indicat fibrinoliza) i n continuarea fibrinolizei sistemice n cazul IMA cu
supradenivelarea segmentului ST.
Raiunea heparinoterapiei n IMA este reprezentat de: prevenirea reocluziei coronariene
postromboliz, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice
i a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare favorizate de imobilizarea
prelungit la pat n cadrul IMA.
n cazul IMA care beneficiaz de tratament trombolitic, se recomand administrarea
heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu naintea acesteia i nici
concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor
majore crete semnificativ!).
APTT - Normal = 50-60 sec;
optim terapeutic = 1,52 ori valoarea normal (1,25-2 min);
TC Howell Normal = 60-120 sec;
optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normal (2-3 min).
Pentru pacienii fr indicaie de fibrinoliz este recomandat de la nceput nceperea
heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei n IMA la care nu exist alt indicaie de prelungire a
tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizrii active.
Heparina i anticoagulantele orale
Rolul heparinei la pacientii trombolizai rmne neclar. Se administreaz 60U/Kg bolus
+1-2U/Kg h (APTT >1,5-2 ori). Alternativa enoxaparin 1mg/Kg sc la 12 ore. ACO 3 luni la
pacientii cu IMA ant, disfuncie VS sever, ICC, trombi murali, FiA, istoric de embolie.
Tratament antiagregant plachetar si anticoagularea asociata trombolizei

Se adm in prealabil Aspirina 150-350mg mestecata.
Page 80
Heparina
bolus iv: 60UI/kgc, maxim 4000UI;
perfuzie iv controlata cu ritm de 12UI/kgc/h (maxim 1000UI/h) 24-48h.
-
Heparinele fractionate si tromboliza - avantaje fata de heparina nefractionata:

administrare mai usoara, efect anticoagulant mai predictibil, risc mai mic de
trombocitopenie, neobligativitatea controlului anticoagularii.
Alte medicamente antitrombotice in IMA cu supradenivelare de segment ST:
Hirudina, Bivaluridina, Argatroban.
Tromboliza facilitata: cu blocanti de R glicoproteici IIb/IIIa Abciximab, Tirofiban,
Eptifibatid; nerecomandata in prezent datorita ratei sangerarilor intracerebrale.
Contraindicaiile heparinoterapiei
Sngerare activ;
Ulcer peptic hemoragic/activ recent;
Insuficiena hepatic sau renal sever;
Endocardit infecioas;
Act chirurgical major recent;
Anevrisme cerebrale cunoscute.
Preparatele de Heparin utilizate:
Heparina standard nefracionat;
Heparinele fracionate cu greutate molecular redus.
Heparina standard nefracionat
Greutate molecular mare (13 000 daltoni). Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau
5 ml, pentru administrare s.c. i i.v. (inclusiv perfuzie continu i.v.).
Mecanism de aciune: legarea plasmatic a antitrobinei (anticoagulant endogen natural),
cu potenarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a i factorului IX-a.
Aciunea sa ncepe rapid dup administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la
administrare i durat de aciune de 6-8 ore.
Dezavantaje: necesit controlul repetat al APTT i TC Howell, datorit duratei scurte de
aciune. Efecte secundare posibile: hemoragii; trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau
tardive (dup o sptmn) de la nceperea tratamentului.
Protocoale recomandate n IMA pentru heparina nefracionat i.v.
Bolus iniial i.v. (administrat n 5 min) de Heparin standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg.
Se va administra imediat dup terminarea trombolizei cu alteplaz, reteplaz sau tenekteplaz
(fibrinolitice cu durat scurt de aciune) i la distan (de regul la 6 ore) dup terminarea
perfuziei cu SK (n funcie de APTT). Bolusul va fi urmat de perfuzie continu cu Heparin
standard cu doz maxim de 1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strns al coagulrii.
Se recomand urmrirea APTT la interval de 6 ore (dac APTT < 7 min) sau la 4 ore
(dac APTT > 7 min). n seciile cu profil de terapie intensiv dotate cu injectomate
administrarea perfuziei i.v. continue cu Heparin standard se va face cu ajutorul injectomatului.
Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adaug
la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparin. Soluia astfel pregtit conine 500 UI
Heparin/ml. Se ncepe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min).
Page 81
Conduita n cazul accidentelor hemoragice la heparin

ntreruperea tratamentului anticoagulant;
Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick i INR, Tr, TS, fibrinogen, grup sangvin;
Hemoragiile majore necesit fie transfuzie de snge proaspt integral sau plasm
proaspt congelat, fie administrarea antagonistului farmacologic: Sulfat de protamin
i.v. (o doz de 1 mg iv antagonizeaz farmacologic n 90 min de la administrare o doz
echivalent de 90 UI heparin standard. Nu se va depi doza maxim de 50 mg sulfat de
protamin i.v.!)
Heparinele fracionate
Greutate molecular redus (5 000 daltoni).
Preparate: Enoxaparin (Clexane), Dalteparin, Tinzaparin - toate numai cu administrare s.c.
Durat lung de aciune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h.
Doze recomandate:
Enoxaparin: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore;
Dalteparin: 120 mg/kg s.c la 12 ore.
Avantaje: risc hemoragic redus, sigurana terapeutic (nu necesit verificarea APTT).
Durata terapiei n IMA: aceeai ca n cazul heparinoterapiei i.v.
Antiagregantele plachetare n IMA
Dac nu exist contraindicaii, Aspirina va fi iniiat de la nceput, n doz variind ntre
160-325 mg/zi, p.o, cu durat nedeterminat. Pacienii alergici la aspirin pot beneficia de
derivaii tienopiridinici: Clopidogrel sau Ticlopidin (inhibitori ai agregrii plachetare prin
interferarea activrii complexului glicoprotein IIb/IIIa dependent de ADP).
Se prefer administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorit efectelor secundare mai
reduse fa de ticlopidin (risc mai mic de granulocitopenii, tulburri gastrointestinale sau
trombocitopenii).
Supravegherea tratamentului trombolitic
Urmrirea parametrilor clinici: frecvena respiratorie, TA, frecvena cardiac, diureza.
Sesizarea rapid a eventualelor complicaii (hemoragice sau alergice). Evitarea punciilor
venoase inutile i a traumatismelor. Urmrirea atent a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC
i APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore dac APTT < 7 min i la 4 ore dac APTT > 7 min),
Hb i Ht zilnic. nceperea tratamentului anticoagulant cu Heparin i.v se va face la minim 6 ore
de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT i TC (la valori ale APTT > 7
min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!).
Accidente posibile n cursul terapiei fibrinolitice
Reacii alergice (la SK) - manifestri cutanate (rash, febr n 1-2% din cazuri), tulburri
digestive (grea, vrsturi), hipotensiune arterial (10% din cazuri), pn la oc
anafilactic. Prevenirea reaciilor alergice necesit administrare prealabil de HHC,
ntreruperea trombolizei n cazul apariiei lor, administrarea de Metilprednisolon i
adrenalin n cazul ocului anafilactic. Hipotensiunea arterial rspunde de obicei la
terapia de umplere volemic.
Accidente hemoragice:
a)Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice i anticoagulante,
administrarea de snge proaspt izogrup izoRh, plasm proaspt congelat sau crioprecipitat;
b) Hemoragii mici i medii: oprirea tratamentului fibrinolitic i anticoagulant.
Page 82
Evaluarea eficacitatii trombolizei se realizeaza prin mijloace clinice, biologice si ECG

si in cazuri speciale prin metode imagistice sau prin coronarografie (demonstrarea patentei
vasului la 90min de la inceputul trombolizei).
Sindromul de reperfuzie miocardica
Sindrom clinic
1. regresia rapida a durerii;
2. majorarea tranzitorie a durerii;
3. sindrom bradicardie hTA (rar hTA izolata);
4. disocierea electromecanica (rar).
Sindrom electrocardiografic
1. tahiaritmii (RIVA, ESV polifocala, TV sustinuta sau rar FV);
2. bradiaritmii si tulburari de conducere (bradicardie sinusala bloc sino-atrial, BAV sau rar
blocuri intraventriculare);
3. tulburari de repolarizare (regresia rapida a supradenivelarii ST, majorarea tranzitorie a
supradenivelarii ST, rar negativarea undei T);
4. regresia unor aritmii de natura ischemica (disparitia unei FA recurente a bradicardiei
sinusale, BAV).
Sindrom biologic
1. crestere imediata a CK (MB) sau a mioglobinei;
2. varf precoce CK (MB).
Terapia in caz de esec a trombolizei - Reocluzia
Se realizeaza prin coronarografie urmata de dezobstructie prin angioplastie transluminala
sau prin a doua tromboliza cu un alt agent trombolitic.
Reocluzia: frecvent sub forme fruste +/- supradenivelari ST sau cresteri enzimatice
silentioase si degradare hemodinamica sau aritmica fara durere.
Cand nu sunt conditii pentru a doua tromboliza sau pentru revascularizare mecanica, se
continua heparinoterapia in pev continua (D=1000-1200UI/h), asociata cu Aspirina.
Complicatiile trombolizei
complicatiile hemoragice: 1-2% din cazuri cu 0,4% hemoragii fatale;
complicatii imunologice: anafilactice acute sau tardive (5-20zile) sub forma de vasculita,
glomerulonefrite cu IR, trombocitopenia la heparina (dupa 5-7zile de tratament);
complicatii tromboembolice: prin mobilizarea unor trombi intracavitari preexistenti;
sindromul malign de reperfuzie: FV, sincopa, disociere electromecanica (complicatie
rara).
Alte tratamente in infarctul necomplicat
a) Sulfatul de magneziu: avantajul administrarii in primele ore de la debut in cazul
pacientilor cu esec al trombolizei.
b) Blocantele de calciu: nu au indicatie de administrare de rutina in faza acuta a IMA, daca
nu exista patologie asociata (Nifedipina si Verapamilul in caz de HTA, iar Verapamilul in
caz de aritmii supraventriculare).
c) Diltiazemul determina semnificativa a mortalitatii acute in caz de IMA fara
supradenivelare de segment ST.
Page 83
Tratament anticoagulant si antiagregant plachetar - Indicatii

1. adjuvant al tratamentului de dezobstrutie (tromboliza sau PTCA);
2. tratament al ischemiei coronariene evolutive;
3. tratament preventiv si curativ al trombozei venoase si TEP;
4. tratament preventiv si curativ al trombozelor intracavitare si trombembolismului sistemic.
Adjuvanti ai tratamentului de dezobstructie
ASPIRINA: D=100-350mg/zi; poate fi administrata asociata cu heparina, DAR nu cu
anticoagulantele orale datorita riscului hemoragic.
TICLOPIDINA si CLOPIDOGRELUL: efect instalat mai lent decat in cazul Aspirinei
(24-48h); doar la pacientii ce nu raspund la Aspirina sau care au contraindicatii de
administrare a acesteia.
Ischemia activa postinfarct - tratament: anticoagulare iv, po + aspirina, nitrati, betablocante +/blocanti de calciu; indicatie de revascularizare miocardica de urgenta.
Tromboza intracavitara: obligatoriu anticoagulare in caz de IMA ant (initial iv 3-7zile,
apoi ACO 2-3 luni si Aspirina).
Prevenirea trombozei venoase profunde si a TEP: in caz de staza sistemica sau factori de
risc pentru tromboza venoasa profunda (IMA intinse cu IC; IMA cu soc cardiogen; IMA
inf si VD; IMA cu FA). Nu beneficiaza de anticoagulare infarctele mici, izolate si ajunse
la spital prea tarziu pentru recanalizare.
Beta-blocantele: exista 2 conditii diferite in care se administreaza in IMA:
1. precoce: in primele 6h iv, urmate de administrarea po cu efect imediat si pe termen lung;
- reduc mortalitatea ac si marimea necrozei (studiul ISIS I); asociate unei trombolize
eficace reduc ischemia recurenta si reinfarctarea;
- indicatii: IMA fara insuficienta de pompa sau tulburari de conducere AV; status
hiperdinamic datorita hipercatecolemiei;
- contraindicatii: raluri pulmonare de staza; bronhospasm; hTA<100mmHg; FC<5055b/min; BAV II, III sau PR>0,24s;
- medicamente: METOPROLOL iv 15mg in 3prize, Atenolol, Timolol, Propranolol,
Esmolol (T1/2<10min ).
2. tardiv: dupa primele 1-2zile post IMA, rol in preventia secundara.
IECA - roluri
o mortalitatea;
o favorizeaza remodelare ventriculara limitata;
o contribuie la controlul si tratamentul disfunctiei ventriculare.
Indicatii: IMA anterior; IC manifesta; FEVS<40%; recidiva de IMA; DZ.
Administrare precoce, dupa 2-3zile post IMA.
Medicamente: ENALAPRIL 2,5mg/zi; CAPTOPRIL 2x6,25mg/zi; TRANDOLAPRIL.
! Nu se administreaza pentru pacienti cu TA<100mmHg sau IR.
A. Inhibitorii de enzim de conversie
1. Reduc mortalitatea, remodelarea VS dup IMA i riscul de insuf. cardiac.
2. Indicai la toi pacientii cu supradenivelare de ST/BRS stabili hemodinamic, n primele
24h.
Page 84
3. Beneficiu max la pacientii cu risc crescut (vrstnici, IMA ant, deprimarea global a
funciei VS).
B. Nitraii utili pentru controlul durerii, efect favorabil pe ischemie i remodelare.
C. Rmne de vzut beneficiul administrrii de Mg, sau a combinaiei glucoz-insulin-potasiu.
D. Blocanii de calciu nu se recomand de rutin.
Substante inotrop pozitive
Izoproterenol - rar utilizat (crete consumul de oxigen);
Norepinefrina n cazuri disperate cu oc i RVP sczut;
Dopamina: 2 mcg/Kg min dilataie splahnic i renal;
2-10 mcg/Kg min crete inotropismul;
20-50 mcg/Kg min vasoconstricie.
Amrinona i milrinona inhibitori de fosfodiesteraz.
Balon de contrapulsaie intraaortic crete DC i TAD. Este CI n isuficiena Ao i disecia de
Ao.
Conduita practic n IMA complicat cu recurena ischemiei miocardice
Cauzele durerii toracice postinfarct:
Ischemie miocardic postinfarct;
Reinfarctare (n acelai teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit);
Pericardit;
Embolie pulmonar;
Ruptur cardiac subacut.
Evaluare diagnostic
1.Examen fizic: ascultaie cardiac modificat (sufluri nou aprute, frectur pericardic);
2.Analiza electrocardiografic n dinamic (recurena supradenivelrii segmentului ST,
modificri noi de tip ischemic ale segmentului ST i undei T, modificri concordante sugestive
pentru pericardit);
3.Reevaluarea dinamic a enzimelor de necroz miocardic i troponinelor (reinfarctare);
4.Examen ecocardiografic i/sau coronarografie n urgen (pericardit, ruptur de cord;
reinfarctare, ischemie recurent postinfarct).
Ischemia miocardic recurent postinfarct survine la 20-30% din IMA (cu sau fr
tratament trombolitic). Recurena anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardice
silenioase impune:
Continuarea heparinoterapiei;
Administrarea nitrailor sau nitroglicerinei i.v.
-blocante.
Ischemia recurent postinfarct necontrolat terapeutic prin medicaia menionat, cu
instabilitate hemodinamic, impune asisten intervenional (balon de contrapulsaie aortic) i
coronarografie n urgen, urmat de angioplastie coronarian transluminal percutan sau
bypass coronarian chirurgical.
Recurena infarctului miocardic
Extinderea IMA sau recurena IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA, fiind frecvent
precedat de recurena durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacienii cu angin pectoral
precoce post IMA sau modificri ECG nou aprute trebuie reevaluai pentru obiectivarea unei
eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimatice specifice i troponine.
Tratamentul iniial este similar celui al ischemiei miocardice recurente postinfarct.
Page 85
Pacienii care prezint recurena supradenivelrii segmentului ST posttromboliz

sistemic necesit coronarografie, urmat de angioplastie coronarian transluminal percutan n
urgen. n situaiile n care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacienii pot fi
retrombolizai n primele 24 de ore, utiliznd Alteplaz sau Reteplaz.
Deoarece reinfarctarea se asociaz cu creterea mortalitii prin insuficien cardiac
precoce postIMA, aritmii i ruptur cardiac, pacienii cu reinfarctare vor fi monitorizai atent n
spital i obligatoriu evaluai invaziv, n vederea indicaiilor de revascuarizare miocardic.
Conduita practic n IMA complicat cu pericardit
Pericardita acut postinfarct miocardic survine la 15-25% din pacienii cu IMA
transmural extins, fiind de natur inflamatorie. Durerea din pericardita precoce postinfarct este
localizat epigastric i iradiaz posterior, este exacerbat de inspir i micarea toracic i nu
rspunde la nitroglicerin, dar este ameliorat de poziia eznd. Examenul fizic poate decela
frectura pericardic (tranzitorie i cu o arie redus de ascultaie). Examenul ecocardiografic
permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezen a acestuia (frecvent n IMA
transmurale), n absena simptomatologiei clinice menionate, nu permite diagnosticul de
pericardit.
Modificrile electrocardiografice clasice de pericardit exudativ pot fi mascate de
infarct. Ele includ:
Subdenivelarea segmentului PR;
Ascensiunea punctului J;
Supradenivelarea segmentului ST concav n sus;
Pozitivarea poriunii iniiale a undei T.
Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirin 650 mg p.o. la 6 ore.
Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, dei eficient n regresia exudatului pericardic,
este contraindicat datorit ntrzierii pe care aceste droguri o determin n formarea cicatricii
fibroase a infarctului miocardic acut, crescnd astfel riscul rupturii de cord.
La pacienii aflai sub tratament anticoagulant cu heparin apariia pericarditei exudative
precoce crete riscul de tamponad cardiac hemoragic, impunnd o judecat raional (raport
risc/beneficiu) a oportunitii continurii anticoagulantului. La pacienii cu semne clinice de
tamponad sau progresie rapid a lichidului pericardic dovedit ecocardiografic se va sista
tratamentul anticoagulant.
Sindromul Dressler (pericardita exudativ tardiv postinfarct)
Include manifestrile exudative seroase autoimune, rezultate prin reacia indus de
necroza miocardic constituit. Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecven n era
posttrombolitic. Manifestrile survin ntre dou i zece sptmni de la debutul IMA i pot avea
o evoluie lent, cu remisiuni i exacerbri frecvente.
Manifestrile clinice i de laborator ale sindromului Dressler pot include:
Pericardit;
Pleurezie (uni/bilateral);
Febr;
Sindrom biologic inflamator;
Leucocitoz;
Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipin.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri toracice, febr, alterarea strii generale,
nsoite de modificri electrocardiografice: supradenivelare important a segmentului ST
(probleme de diagnostic diferenial cu ischemia recurent sau reinfarctarea).
Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluznd antiinflamatorii
nesteroidiene (Aspirin 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore).
Page 86
Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesar n cazurile cu

simptomatologie zgomotoas i recurene frecvente. Doza de prednison va fi sczut treptat,
pn la doza minim eficient.
Apariia sindromului Dressler reclam sistarea tratamentului anticoagulant, pentru
evitarea riscului de tamponad cardiac hemoragic. Rareori pericardita constrictiv poate
complica tardiv postinfarct sindromul Dressler.
Conduita practic n IMA complicat cu tulburri de ritm
Complicaiile aritmice sunt frecvente n evoluia infarctului miocardic acut. Dintre toate
aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventricular susinut - TV i fibrilaia
ventricular FV) comport cele mai nalte riscuri prognostice i implic intervenia terapeutic
imediat. Orice alt tulburare de ritm supraventricular susinut survenit n evoluia infarctului
miocardic acut, care se nsoete de degradare hemodinamic va impune tratament de urgen.
Astfel, orice tahiaritmie susinut, nsoit de hipotensiune arterial, recurena anginei
pectorale, sau insuficien cardiac necesit conversia electric n urgen. La toi pacienii cu
aritmii se vor avea n vedere factorii potenial determinani sau precipitani ai aritmiilor (nu doar
ischemia miocardic, ci i hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte
secundare medicamentoase), pentru corecia acestora.
Nu trebuie uitat faptul c n evoluia infarctului miocardic acut complicaiile reprezentate
de hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac i recurena ischemiei pot constituie ele nsele
cauze ale aritmiilor i nu doar efecte hemodinamice ale complicaiei aritmice!
Conduita practic n IMA complicat cu aritmii ventriculare
Aritmia extrasistolic ventricular (ESV) reprezint o complicaie frecvent a IMA.
Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. n prezent, nu se mai recomand nici
profilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutin al ESV din IMA. Vor fi tratate cu
antiaritmice numai ESV amenintoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendin la
sistematizare, cuplete i salve i ESV cu fennomen R/T).
n aceste situaii se va administra Xilin 1%, iniial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v.
cu Xilin 1-2 mg/kg/min. Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele
dezechilibre electrolitice i se va reevalua tratamentul antiischemic (elecie: -blocantele, n
absena contraindicaiilor).
Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA n
primele 48 de ore de la debut, n special la pacienii cu tratament trombolitic eficient, fiind
considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind bine tolerat
hemodinamic. Dureaz maxim 48 ore i necesit numai continuarea monitorizrii ECG.
Numai la pacienii cu IMA complicat cu instabilitate hemodinamic apaiia RIVA poate
impune administrarea de Atropin sau supresia aritmiei prin pacing atrial cu overdrive.
Tahicardia ventricular nesusinut (TVNS) monomorf sau polimorf este
frecvent n primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primar ). Traduce instabilitatea
electric miocardic de la debutul evenimentului coronarian acut i nu afecteaz negativ
prognosticul IMA. TVNS care survin dup primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNS
secundare, au substrat ischemic i cresc considerabil riscul de deces, avnd implicaii prognostice
defavorabile. TVNS presupune existena unor lambouri de TV cu durat limitat (< 30 sec), fr
degradare hemodinamic. Impune monitorizare ECG i administrare de Xilin i.v.
Page 87
Tahicardia ventricular susinut (TVS) au durat > 30 secunde i, lsate netratate, se

nsoesc de degradare hemodinamic. Dup momentul apariiei fa de debutul IMA se disting i
aici TVS primare i secundare, cu acelai substrat etiologic i semnificaie prognostic
menionate n cazul TVNS.
TVS impun tratament de urgen. Formele cu puls periferic pstrat beneficiaz de
administrarea Xilinei i.v, n timp de TVS cu prbuirea TA i dispariia pulsului periferic
reclam terapie electric n urgen (conversie electric prin EE asincrone, repetate, cu energii
progresiv crescnde: curent monofazic 200 J, 200-300 J i 360 J sau energii echivalente difazice
i iniierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).
Fibrilaia ventricular (FV) primar complic evoluia IMA n primele 48 ore de la
debut, survenind n aproximativ 5% dintre pacienii cu IMA spitalizai, cel mai frecvent n
primele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primar are ca mecanism patogenic
instabilitate electric la debutul IMA. FV primar resuscitat eficient nu ntunec prognosticul
imediat al IMA.
Fibrilaia ventricular (FV) secundar survine dup primele 48 ore de la debutul IMA,
avnd ca substrat etiologic ischemia miocardic persistent. Chiar n cazul resuscitrii eficiente,
FV secundar ntunec prognosticul evolutiv al IMA precoce i tardiv, crescnd considerabil
riscul morii subite aritmice cardiace.FV (primar i secundar) impune defibrilarea electric
imediat (EE asincron monofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau EE asincron difazic 100 J, 100150 J, 150 200 J), cu iniierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie.
Medicaia antiaritmic utilizat n terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA
Xilina 1%
Este utilizat n cazul TV susinute fr puls i al FV persistente sau recurente dup
defibrilarea electric i administrarea de Adrenalin, n cazul TV susinute stabile hemodinamic
i al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne.
Iniial Xilina 1% se administreaz n bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentru un
adult cu greutate de 70 kg). n funcie de rspuns, bolusul iniial poate fi suplimentat printr-un
bolus adiional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), dup 5-10 minute interval, pn la doza total
maxim de 3 mg/kg. n cazul pacienilor resuscitai, pe durata instabilitii hemodinamice se
recomand utilizarea Xilinei numai ca bolus i.v.
Dup reluarea circulaiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilin, n doz maxim de 2-4
mg/min.La pacienii cu sindrom de debit cardiac sczut (IMA, oc cardiogen, insuficien
cardiac congestiv), la vrstnici (> 70 ani) i la cei cu insuficien hepatic este necesar
reducerea dozei de Xilin a perfuziei i.v. de ntreinere la jumtate (1-2 mg/min) pentru evitarea
fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate n aceste situaii pentru administrarea i.v. ca
bolus rmn neschimbate.
Efectele secundare toxice ale Xilinei
Dei concentraia seric terapeutic a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice ale drogului
pot surveni (n situaiile menionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind
potenate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidin).
Toxicitatea xilinei se manifest prin:
Manifestri neurologice de tip central: convulsii, stupor, confuzie, detres respiratorie,
fiind reversibile dup ntreruperea administrrii i.v. a Xilinei;
Page 88
Manifestri cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) i efect proaritmic (rar) - oprire
sinusal, blocuri atrioventriculare, asistol sau facilitarea conducerii atrioventriculare n
cazul fibrilaiei i flutterului atrial.
Amiodarona
Este recomandat dup resuscitarea cardiorespiratorie, n cazul TVS i FV persistente.
Administrarea se face i.v., lent, iniial 300 mg Amiodaron (2 f) n 20-30 ml soluie salin
izoton sau glucoz 5% n 10-15 minute, eventual suplimentat prin alte 150 mg i.v. n 10-15
minute, urmate de perfuzie i.v. continu cu debit de 1 mg/min n primele 6 ore, apoi de 0,5
mg/min n urmtoarele 12-24 ore, pn la doza maxim total de 2 g/zi. Doza uzual utilizat
este de 1-1,2 g/zi.
Administrarea i.v. rapid (< 10 min) a unor doze de Amiodaron > 150 mg i.v. poate
determina hipotensiune arterial sever. Amiodarona este considerat n prezent ca antiaritmicul
de elecie n terapia aritmiilor ventriculare i atriale la pacienii cu disfuncie sistolic sever,
fiind lipsit de efect inotop negativ. Este eficient n controlul TV susinute hemodinamic stabile,
n cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacienii cu sindroame de preexcitaie.
Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiunea
arterial i bradicardia. Survin n cazul administrrii i.v. rapide (< 10 min) a unor doze > 150-300
mg i.v., putnd fi prevenite prin reducerea ritmului administrrii i.v. i corectate prin
administrare i.v.
Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clas III) necesit supravegherea
electrocardiografic zilnic a conducerii intraventriculare (interval QTc) pn la fixarea corect a
dozei cronice, orale, de ntreinere.
CARDIOLOGIA INTERVENTIONALA SI BYPASS-UL AORTOCORONARIAN IN IMA
PTCA in IMA cu supradenivelare de segment ST - Indicatii

1. Angioplastie coronariana primara: de prima intentie in cazul pacientilor cu IMA cu
supradenivelare de segment ST, in locul trombolizei.
2. Angioplastie coronariana de salvare - in caz de esec al trombolizei.
3. Angioplastie coronariana post tromboliza reusita - efectuata dupa tromboliza insotita de
semne de reperfuzie coronariana, cu scopul de a rezolva stenoza coronariana reziduala si a
reduce riscul de reocluzie (reinfarctare).
Poate fi imediat dupa reperfuzia coronariana (angioplastia facilitata), dupa tratamentul
trombolitic asociat cu inhibitor de receptori glicoproteici IIb/IIIa sau tardiv (zile-sapt) dupa
reperfuzia coronariana.
Page 89
Bypass-ul coronarian de urgenta - Indicatii

ocluzie acuta in timpul PTCA sau coronarografiei;
IMA ce apare in spital la un bolnav in asteptarea operatiei si post coronarografie;
cand dupa tromboliza ramane o stenoza reziduala severa ce determina ischemie activa si
severa; stenoza nu poate fi dilatata prin PTCA cu implant de stent.
mortalitate operatorie (2% deces in spital, 75% supravietuire la 10ani).
TRATAMENTUL TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE

Aritmii ventriculare
Extrasistole ventriculare: grave dac sunt frecvente (>5/minut), multifocale sau sistematizate sau
precoce (cu fenomen R/T). Indicatii pentru instituirea tratamentului antiaritmic: ESV monofocale
frecvente (>2-3/min) sau ESV de clasa Lown3-5, cand a existat un episod de TV sau FV
resuscitata.
Tratament
LIDOCAINA (XILINA) - 1mg/kg bolus, apoi 2-4mg/min pev;
TOSILAT DE BRETILIU - 5mg/kg iv, urmat de 1-2mg/min pev;
AMIODARONA - 150-300mg lent iv, apoi 300-600mg in urmatoarele 12h.
xilin 1 mg/kg n bolus apoi perfuzie continu de 2-4 mg/minut;
amiodaron 150-300 mg lent i.v.apoi perfuzie cu 300-600 mg n 12 h.
Ritm idioventricular accentuat: ritm ventricular cu frecvena de 60-110/minut; frecvent asociat
cu reperfuzia spontan sau terapeutic; necesit doar monitorizare atent.
Aritmiile de reperfuzie: in special RIVA dispare dupa cateva ore; poate sa nu fie tratat,
doar monitorizat; in caz de bradicardie +/- Lidocaina sau Atropina (0,5mg).
Tahicardie ventricular: nesusinut (< 30 s) sau susinut.
TV nesustinuta marker imp de MS;
TV sustinuta consecinte hemodinamice severe.
Tratament Lidocaina, Tosilat de bretiliu, Amiodarona, Propafenona, Flecainida.
Fibrilaie ventricular: poate fi primar sau secundar (n cazul insuficienei de pomp).
Tratament xilin 1 mg/kg n bolus apoi 2-3 mg/minut n perfuzie sau oc electric.
Tratamentul curativ al FV primare: soc electric nesincronizat 200-400J + trat profilactic
farmacologic 1-3sapt.
Aritmii supraventriculare
Tratarea cauzelor: distensia atriala; pericardita; TEP; hipercatecolemia excesiva; ischemia
atriala.
Tahicardia sinusal: consecina hipercatecolaminemiei iniiale sau a disfunciei de pomp,
trombozei intraventriculare, pericarditei, febrei.
Tratament corectarea cauzei, chinidin, amiodaron, propranolol 3*400 mg.
Extrasistole atriale: pot prefigura fibrilaia atrial.
Extrasistolia atriala frecventa sau persistenta. Tratament chinidin, propafenon,
amiodaron, beta blocante.
Page 90
Tahicardie paroxistic supraventricular + flutter atrial: determin consumului de oxigen i

perfuziei.
Tratament verapamil 10 mg i.v.; amiodaron 150 mg i.v.
TPSV - tratament de urgenta: Verapamil 10mg iv sau Propafenona 70mg iv sau
Amiodarona 150mg iv sau Flecainida 100mg iv; direct cu conversia electrica (soc
sincronizat 200-300J).
Flutterul atrial si fibrilatia atriala: Digoxin 0,25-0,5mg iv +/- beta blocant
- exista deteriorare hemodinamica conversie electrica la RS (150-200J).
Fibrilaia atrial se poate datora disfunciei miocardice, dilataiei atriale, ischemiei atriale sau
hipercatecolaminemiei.
Tratament digoxin 0.25-0.5 mg i.v., conversie electric n ritm sinusal.
Tulburarile de conducere
1. bradicardia sinusal: se asociaz usual cu infarctele inferioare ce determin
tonusului vagal;
2. blocuri atrio-ventriculare: tratament cu atropin 0.5 mg i.v. apoi 1-1.5 mg n 24 h n
perfuzie;
3. blocuri de ramur: apar n infarcte anterioare ntinse i pot progresa spre bloc
atrioventricular complet.
BAV I sau II Wenckebach - tinute sub urmarire; contraindica folosirea digitalei,
antiaritmicelor; + bradicardie: Atropina 0,5mg iv , apoi 1-1,5mg in pev 24h.
BAV II Mobitz II sau BAV III cu complexe inguste: Atropina si Hidrocortizon; apar in IMA
inf.
BAV II Mobitz II sau BAV III cu complexe largi: Isoprenalina 1g/min pana la 10-15g;
prognostic rezervat; apar in IMA ant.
BR ac nu se trateaza in mod direct; martori de necroza intinsa.
Indicatii de stimulare endocardica temporara in IMA
Indicatii majore
1. BAV III;
2. BAV II Mobitz II;
3. Asistola;
4. Bloc bifascicular nou, acut instalat.
Indicatii importante
1. BAV II Wenckebach +/- bradicardie si hTA;
2. BRS instalat acut;
3. bradicardie sinusala + hTA sau IC persistenta dupa Atropina;
4. disfunctie de nod sinusal persistenta;
5. RIVA cu hTA si AV=40-45b/min;
6. TV recurenta sub tratament (in special torsada varfurilor).
! Stimulatorul temporar se inlocuieste cu unul definitiv daca nu este reversibila cauza pentru care
a fost inserat.
Page 91
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI DE POMPA

Poate fi: 1. etiopatogenic (reperfuzia miocardica);
2. de eliminare a unor factori precipitanti reversibili;
3. suportiv hemodinamic.
Clasa I hemodinamica - nu are disfunctie de pompa; grupul hiperdinamic: betablocant iv.
Clasa II hemodinamica - prezenta congestia pulmonara fara prabusirea DC; include clasele
Killip II (IVS ac) si III (EPA).
- tratament diuretic, vasodilatator +/- morfina +/- medicament inotrop+
Furosemid - D=20-40mg, repetabil la 4-6h pentru formele usoare;
- D=80-120mg iv, repetabile la 15-20min pentru EPA.
NTG in pev - vasodilatatorul de electie, determina arterio si venodilatatie si
coronarodilatatie; D=10g la fiecare 5-10min pana se obtine un raspuns clinic sau pana ce TA
cu 15mmHg sau ajunge la 90mHg (Dmax=30-40g/min).
Nitroprusiatul de sodiu: actiune arteriodilatatoare mai intense
D=0,5 g/kgc/min pana la 10-20-50 g/kgc/min;
D mari determina rapid colaps sau sindrom de furt sanguin coronarian.
- Tratamentul vasodilatator cand exista HTA, DSA sau insuficienta mitrala.
- Tratamentul inotrop+: cand diureticele si vasodilatatoarele nu au avut efect.
Digitala: administrate daca insuficienta de pompa e asociata cu FA sau flutter atrial cu
raspuns ventricular rapid.
Dobutamina - actiune inotrop+ intensa ce paralel cu doza; mai putin aritmogena si
tahicardizanta decat Dopamina.
- D=2-3 g/kgc/min pana la 20-30 g/kgc/min.
Dopamina
- diureza la D<5 g/kgc/min;
- actiune vasoconstrictoare sistemica imp la D>7 g/kgc/min.
! Nu se indica folosirea Isoprenalinei, Noradrenalinei sau a altor catecolamine
(efecte proaritmogene sau vasoconstrictoare). Amrinona - experienta clinica limitata. Morfina,
Petidina pentru cazurile de EPA ce nu raspund la alt tratament.
Clasa III hemodinamica - clasa cu hipoperfuzie sistemica fara congestie pulmonara
Tratament: supraincarcare de volum (0,5-3l SF in 30-60min asociat cu Dextran 0,5-1l)
+/- Dopamina (D= 7-10 g/kgc/min).
Cauze de producere: mecanism vagoplegic, hipovolemie absoluta, infarct masiv de VD.
Page 92
Clasa IV hemodinamica - bolnavi cu soc cardiogen, la care exista semne de hipoperfuzie

sistemica si congestie pulmonara importanta.
Tratament maximal, cu: mijloace farmacologice, contrapulsatie aortica; metode de
cardiologie interventionala; tratament chirurgical.
CONVALESCENTA - EVALUARE - PROGNOSTIC
mobilizare precoce (la 3-4zile post IMA);
externare la 7-10zile (15zile pentru IMA complicate).
Evaluarea prognosticului imediat si la distanta a pacientului cu IMA cu supradenivelare de
segment ST inainte de externarea din spital
Factori de prognostic nefavorabil dupa IMA
A. Indicatori de intindere a necrozei si de disfunctie de pompa: ICC, FEVS<40%, IMA
intins, IMA ant cu anevrism ventricular, incapacitatea efectuarii testul de efort sau semne de
disfunctie de pompa in timpul efortului.
B. Indicatori privind starea patului coronarian: reinfarctare, angor post IMA, ischemie la
testul de efort, semne de ischemie la inregistrarea Holter.
C. Indicatori proaritmogeni: FV sau TV dupa 72ore de la debut, ESV complexa, potentiale
ventriculare tardive, BAV Mobitz II sau BAV III, BR recent instalat.
D. Prezenta unor factori de risc ai ATS: DZ, HTA, dislipidemie, >70ani, fumat.
Evaluarea functiei reziduale a VS
Estimata: - clinic (dispnee, ortopnee, raluri pulmonare de staza, galop ventricular stg,
capacitatea de efort);
- metode imagistice (ecocardiografia DTDVS, FEVS, cinetica, gradul
remodelarii, severitatea insuficientei mitrale; metoda radioizotopica).
! Ecografia cu dobutamina in D=5-10 g/kgc/min sau scintigrafia cu Taliu 201 (CT cu
emisie de pozitroni, RMN) evalueaza proportia miocardului hibernant din totalul masei
necontractile.
Evaluarea ischemiei miocardice
angina precoce post IMA determina necesitatea evaluarii coronarografice in vederea
revascularizarii miocardice;
evaluarea pacientilor anterior externarii printr-o proba de solicitare a cordului - test ECG
de efort in primele 2-3zile post IMA necomplicat, la pacientii cu angina precoce post
IMA, IC sau aritmii;
scintigrafie de perfuzie miocardica, de stres fizic sau farmacologic.
Aprecierea instabilitatii electrice si a riscului de MS aritmica
Mortalitatea in primul an post IMA 7-10% fata de 2-4% in anii succesivi (1/2 din
decese prin MS). Factori favorizanti pentru instalarea unei aritmii maligne:
FEVS;
permeabilitatea arterei implicate in infarct;
semne de instabilitate electrica la externare: TV nesustinuta, ESV numeroase, polimorfe
sau cu interval de cuplaj scurt, identificate prin ECG de inalta rezolutie sau cu
amplificare de semnal, inregistrare Holter;
DZ - cumul de actiuni negative la nivel vascular (pacientii diabetici au infarcte mai
intinse si disfunctie reziduala de pompa mai severa);
dislipidemia corectata medicamentos (inhibitori de HMG - CoA).
Page 93
EXAMINAREA CLINICA SI PARACLINICA IN CONVALESCENTA

Scop: incadrarea pacientilor in una sau mai multe categorii de risc (ischemic, aritmic,
tromboembolic, de aterogeneza progresiva accelerata).
Examinarea: clinica, ecocardiografia (eventual radioizotopica) si ECG in evolutie,
screening elementar. Datele biologice estimeaza marimea necrozei dupa amploarea curbei
enzimatice si revaluarea unor factori de risc ai ATS. Ecocardiografia - disfunctia de pompa,
dimensiunile cavitare +/- anevrism +/- tromboza intracavitara, prezenta unei regurgitatii, a
pericarditei, a unor leziuni asociate.
Exista 4 categorii de bolnavi care pot prezenta:
a) angina pectorala recurenta post IMA sau semne ECG de ischemie activa- coronarografie;
b) disfunctie semnificativa de pompa -coronarografie;
c) aritmii persistente ventriculare monitorizare Holter;
d) trombi intracavitari anticoagulare de durata, sub monitorizare ecografica.
Bolnavii ce nu se incadreaza in categoriile anterioare:
proba de efort submaximal (semne de pozitivitate: angina tipica; subdenivelare ST
patologica de efort; imposibilitatea atingerii FC submaximale; TAs cu <10mmHg
sau TA);
evaluare electrocardiografica speciala, inclusiv Holter (factori proaritmogeni:
potentiale ventriculare tardive, lungimea si dispersia QT, variabilitatea RS, aritmii);
imposibilitatea efectuarii probei de efort: proba de cercetare a ischemiei miocardice,
de obicei radioizotopica.
Pe baza acestor explorari se deosebesc 3 categorii de bolnavi:
1. cu semne de ischemie severa miocardica, activa coronarografie;
2. cu semne usoare sau moderate de ischemie - tratament antiischemic;
3. fara ischemie reziduala evidentiabila program de reluare progresiva a activitatii.
Indicatii clinice de risc inalt la internare
Prezent
Absent
Absent
Strategia III
Strategia II
Test de efort limitat de simptome Test de efort submax la 5zile
la 14-21zile
Strategia I
Intens pozitiv
Usor pozitiv
Negativ
Intense pozitiv Usor pozitiv
Studiu imagistic de efort
Ischemie
reversibila
Fara ischemie
reversibila
Negativ

Ischemie
reversibila
Fara ischemie
reversibila
Limitarea activitatilor zilnice
Test de efort limitat de spt la 3-6sapt

Cateterism cardiac
Intens pozitiv Usor pozitiv
Negativ

Ischemie reversibila
Fara ischemie
Trat medical
Page 94
TRATAMENT LA EXTERNARE
a) Beta blocantele: reduc mortalitatea pe termen lung si recidivele de infarct; administrare
precoce (ziua 1-3 post IMA).
- METOPROLOL, TIMOLOL, PROPRANOLOL
b) Antiagregantele plachetare: Aspirina (D=100-350mg/zi) mortalitatea (10-15%) si
reinfarctarea (20-30%).
c) Inhibitori de HMG-Co A (statinele): - mortalitatera cardiovasculara si generala;
- LDL<115 sau 100mg%.
d) IECA: previn remodelarea ventriculara la bolnavii cu IMA ant intins +/- anevrism
ventricular; se administreaza in disfunctie ventriculara asimptomatica +/- actiune antitrombotica.
- CAPTOPRIL 50-100mg/zi, ENALAPRIL 10-20mg/zi.
e) Anticoagulantele (antivitaminele K): doar pentru bolnavii cu tromboze intraventriculare,
FA, prevenirea TEP sau sistemic.
f) Nitratii: administrati pe termen lung amelioreaza supravietuirea (ISDN, ISMN).
g) Antiaritmicele: AMIODARONA amelioreaza supravietuirea pe termen lung.
- ! Flecainida, encainida si morizicina: mortalitatea post IMA pe termen lung.
- Blocantele de calciu: nefolositoare (daunatoare).! Exceptie: DILTIAZEMUL - eficient
dupa infarctul nonQ.
- VERAPAMILUL: administrat la pacientii cu contraindicatii la beta blocante.
PREVENTIA SECUNDARA DUPA IMA
Totalitatea activitatilor si masurilor ce trebuie luate la pacientii cu boala cardiovasculara
definita cu scopul riscului de evenimente ulterioare: - modificarea stilului de viata, controlul
factorilor de risc, medicatia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare, evaluarea
prognosticului post IMA (intinderea necrozei si disfunctiei de pompa, starea patului vascular
coronar, indicatori proaritmogeni, factori de risc generali ai ATS).
MODIFICAREA STILULUI DE VIATA SI CONTROLUL FACTORILOR DE RISC

Dieta
- grasimi saturate<7% din totalul caloriilor; colesterol<200mg/zi;
- fibre solubile (10-25g/zi);
- G si activitate fizica;
- AG polinesaturati n-3 din uleiul de peste (1g/zi) studiul GISSI.
Fumatul - renuntarea la fumat mortalitatea cu 50%.
Exercitiul fizic - adaptare mai rapida la un mod de viata ~normal.
Page 95
Presiunea arteriala - pentru HTA (TAs >140mmHg, Tad>85-90mmHg) se continua tratamentul

antihipertensiv. Masuri generale: G, aport de sare si alcool, dieta bogata in vegetale si saraca
in grasimi saturate.
Obezitatea - masuri dietetice, exercitii fizice si suport psihologic.
DZ - conversia pe o perioada de 3 luni a tratamentului cu ADO in insulinoterapie.
Reabilitarea cardiaca cu scopul de a restabili starea de sanatate fizica si mentala a pacientilor

post IMA.
MODIFICAREA PROFILULUI LIPIDIC
obiectiv: LDL-colesterol<100mg/dl.
Modalitati de LDL- colesterol:
1. modificarea stilului de viata (dieta , G, exercitiul fizic);
2. tratamentul hipolipemiant:
pentru LDL-colesterol >115mg/dl si colesterol seric total 190mg/dl - statine:
SIMVASTATIN 20-40mg, PRAVASTATIN 40mg;
pentru HDL-colesterol post IMA 45mg/dl si TG serice>20mg/dl - fibrati:
GEMFIBROZIL 1200mg/zi, BEZAFIBRAT 400mg.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT PLACHETAR
- Aspirina (D=75-325mg/zi), cu 25% riscul de IMA recurent, AVC si mortalitate
cardiovasculara;
- Clopidogrelul (D=75mg/zi) si Ticlopidina (D=2x250mg/zi), folosite in preventia
secundara dupa IMA fara supradenivelare persistenta de segment ST, in caz de alergie la
Apirina.
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Roluri: 1. previne extinderea trombozei coronariene;
2. reduce formarea de trombi murali (ventriculari si atriali) si trombembolismul systemic;
3. reduce tromboza venoasa profunda si TEP;
- scade mortalitatea tardiva post IMA, riscul de AVC, reinfarctarea;
- nu exista recomandari pentru terapia combinata de rutina: ACO si Aspirina.
Indicatii ACO: FA cronica, tromboza venoasa profunda, embolia pulmonara, tromboza
intraventriculara dovedita ecografic, tulburari intinse de cinetica segmentara, in special peretele
anterior +/- trombi murali.
BETA-BLOCANTELE ADRENERGICE
Reduc mortalitatea pe termen lung cu 20-25% (efect antiaritmic de prevenire a MS si a
reinfarctarii si ischemiei severe recurente); reduc dimensiunea infarctului in cazul initierii
precoce a tratamentului (6h).
Indicatii: toti pacientii cu IMA +/- supradenivelare persistenta de segment ST.
Beneficii max: pacienti cu disfunctie VS, aritmii ventriculare, varstnici, pacienti ce nu
sunt revascularizati. Durata tratamentului: minim 2-3ani.
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI II
Efect benefic pe remodelarea ventriculara, ameliorarea hemodinamicii, ICC, reducerea
ischemiei recurente.
Page 96
Reducere inalt semnificativa a mortalitatii post IMA la pacientii cu risc crescut (IMA ant,
FEVS< 40%, semne de IC de faza ac, index de cinetica segmentara 1,2)
(studiile SAVE - Captopril; AIRE - Ramipril; TRACE - Trandolapril). Reduc riscul de
MS, progresia IR la diabeticii insulinodependeti, indicele compozit deces - IMA-AVC.
Indicatii: toti pacientii post IMA, cu exceptia celor cu contraindicatii majore (hTA
persistenta, hipersensiblitate la IECA, sarcina, stenoza bilaterala de artera renala). Durata
tratamentului (studiul HOPE): minim 4-5ani. Asociere IECA + beta blocante + Aspirina.
NITRATII sint recomandati ca parte a tratamentului medical DOAR in caz de angina recurenta
sau ICC post IMA.
ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU
Nu se recomanda utilizarea de rutina in preventia secundara post IMA.
Exceptie: pacientii ce nu tolereaza beta blocantele si cu functie VS pastrata (Diltiazem,
Verapamil).
MEDICATIA ANTIARITMICA
Studiile CAST (Encainida, Flecainida, Morizicina) si SWORD (D-sotalol) au demonstrat
mortalitatii la pacientii tratati cu antiaritmice.
AMIODARONA singurul antiaritmic ce mortalitatea de cauza aritmica la pacientii
post IMA cu functia VS deprimata (CAMIAT, EMIAT).
TERAPIA DE SUBSTITUTIE HORMONALA
Nu se recomanda initierea terapiei de substitutie hormonala la postmenopauza aflate in
perioada de convalescenta post IMA.
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA (INTERVENTIONALA SAU CHIRURGICALA)

REVASCULARIZAREA MIOCARDICA (INTERVENTIONALA
SAU CHIRURGICALA)
-
pacientii cu risc crescut si evolutie severa post IMA :

- angina precoce post IMA
Revascularizare
- IC persistenta +/- FEVS<40%
miocardica
- aritmii ventriculare complexe recurente
- pacientii cu risc intermediar :

- varsta >55ani
- episoade de IC tranzitorie
- IM in antecedente
- factori de risc multipli
Explorare invaziva daca la

6sapt post IMA test de efort +
sau FEVS<40%
- pacienti cu risc scazut :

- evolutie necomplicata
- fara alt IMA in antecedente
- fara ischemie spontana sau inductibila
- FEVS normala
Tratament medicamentos
de preventie secundara
Page 97
Prognosticul IMA
n absena tratamentului adecvat: mortalitatea n IMA atinge 50% din cazuri. Dintre
decese 50% se produc n primele 2 ore de la debut i 40% din rest se nregistreaz n prima lun
de la debutul IMA. Diagnosticul precoce i strategiile moderne de reperfuzie miocardic au redus
n prezent mortalitatea n IMA la 13-27% n prima lun de la accidentul coronarian acut.
In medicina actuala tratamentul unui pacient este ajustat ca si complexitate si ca doze in
functie de riscul pacientului pentru a dezvolta un eveniment (infarct miocardic, accident vascular
cerebral, etc) in urmatorul interval de timp (uzual luat 10 ani). n domeniul patologiei
cardiovasculare, termenul de factor de risc cardiovascular a fost introdus de ctre dr. William
Kannel, primul director al studiului Framingham .
Un factor de risc cardiovascular este reprezentat de o condiie care este asociat unui risc
crescut de dezvoltare a bolii cardiovasculare. Nefiind neaprat o relaie cauzal ci doar o asociere
statistic, putem accentua c prezena factorului indic doar o probabilitate mai ridicat de
dezvoltare a bolii. Factorii de risc sunt de o mare varietate, pornind de la factorii genetici pn la
cei ambientali, comportamentali sau sociali.
Nivelul de prevenie este clasic acceptat ca avnd trei trepte:
prevenia primar urmarind riscul de apariie a bolii cardiovasculare la un
individ presupus a aparine unei populaii sntoase (exprimarea preferat este
fr a fi cunoscut s aib boal cardiovascular); se admite aici stratificarea prin
specificarea bolii coronariene;
prevenia secundar referitoare la riscul apariiei unui eveniment (deces,
infarct miocardic acut, urgen de revascularizare) ntr-o populaie cu boal
cardiovascular;
prevenia teriar (uneori stratificat suplimentar) care cuprinde toate
evenimentele posibile n evoluia post-infarct.
BIBLIOGRAFIE
1) European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la
pacienii cu supradenivelare de segment ST. Recomandri pentru managementul
infarctului miocardic acut ale Societii Europene de Cardiologie.
2) Protocoale i ghiduri n Medicina de Urgen, Editura PIM, Iasi, 2007.
3) Tratat Harrison Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora.
4) Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL.
5) Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online, http://en.wikipedia.org
6) http://rezidentiat.3x.ro/rom/ima.htm
7) http://www.medikal.ro/fisiere_articole/infarctul-miocardic-acut-2515968117126518.pdf
8) https://es.scribd.com/document/200183013/Infarctul-miocardic-acut
9) http://www.ghidulmedical.com/articole/factorii-de-risc-ce-influenteaza-evolutia-dupa-uninfarct-miocardic-acut-a/
Page 98

Infarctul Miocardic Acut

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Infarctul Miocardic Acut

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia

boala la populatia tarilor

Infarctul miocardic este o cauz major de mortalitate si morbiditate n toat lumea.

Din aceast perspectiv,infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice,

Trsturi clinice ale ischemiei miocardice

Din moment ce aceti indivizi decedeaz nainte ca modificrile morfopatologice s

A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM

Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii

Infarctul miocardic acut

Flux coronarian rezidual anterograd

Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)

Tipurile morfologice de necroza miocardica

Infarctul miocardic acut

Factorii precipitani i agravani sunt cei care:

mresc presarcina aport de lichide, eforturi brutale;

6) factori nativi care produc tromboliz spontan;

Infarctul miocardic prezint 3 stadii morfologice principale:

Infarctul miocardic acut

Intre 1 i 3-4 sptmni fagocitarea i ndeprtarea miocitelor

Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare),

Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Infarctul miocardic acut

Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare

Infarct miocardic acut recent (detaliu)

Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore

Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20)

Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescut pentru proteinele adezive

Afectarea funciei sistolic i diastolic ale cordului

Functia sistolica si functia diastolica a cordului

Infarctul miocardic acut

Disfuncia sistolic depinde de mrimea zonei de infarct (25 - 40% insuficien

Factori precipitani efort fizic la persoane sedentare, stres emoional, intervenii

Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA

5) embolie cerebral / sistemic;

Marea criz anginoas este reprezentata de durere violent mediosternal, survenit n

frectura pericardic se aude n special n infarcte ntinse, apare n decurs de 24 h de la

Infarctul miocardic acut

EKG identific IMA, apreciaz caracterul transmural sau nontransmural al IMA,

Clasificarea clinic a infarctului miocardic

Infarctul miocardic acut

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor

Creteri ale troponinei n absena bolii cardiace ischemice cunoscute

Precizia optim [coefficient de variaie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare

Transaminaza glutamic-oxaloacetic sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) i

RA, Na+, K+;

Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de

Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut

Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.

Electrocardiograma este o parte integral a diagnosticului de lucru la pacienii cu

Anomaliile EKG de ischemie miocardica care pot evolua

n timpul unui episod acut de disconfort precordial,

Infarctul miocardic acut

Topografia infarctului miocardic depinde de coronara principal obstruat, de

1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe

2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%

a. coronara stg: - a circumflexa (santul A-V post);

Evidentiere ECG: V1 V4 ant.= IVA

Infarctul miocardic acut

din primele ore post IMA

- zona de infarct - subtire

- modificari de marime, forma si grosime

- pierderea tesutului miocardic prin necroza