El paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios a nivel

metablico, al desaparecer, por una parte la conexin a la madre, que asegura un

aporte continuado y prcticamente ilimitado de macro y micronutrientes, y por otra, la
regulacin metablica placentaria. Esto supone que el neonato, un ser an
considerablemente inmaduro, debe hacerse autosuficiente en muchos aspectos. Si ya es
una ardua tarea en condiciones normales, ni que decir tiene que ante situaciones o
patologas que disminuyen esta escasa autosuficiencia del recin nacido (bajo peso,
estrs perinatal de cualquier origen), es muy frecuente la aparicin de trastornos
metablicos, de los que probablemente los ms importantes por su frecuencia y/o
potencial gravedad, se exponen a continuacin.
Entre los trastornos metablicos ms frecuentes que se presentan en el neonato ofrecen
peculiaridades de inters los relacionados con el calcio, magnesio, sodio y potasio, tanto
por exceso como por dficit, trastornos que en sus aspectos ms relevantes pasamos a
describir en este caso, la Hipoglucemia y la hipocalcemia.
CUIDADOS DE ENFERMERA EN EL NIO CON HIPOGLICEMIA
La glucosa, que se encuentra en los alimentos, es una importante fuente de energa
inmediata para el cuerpo. La glucosa tambin puede almacenarse de otras maneras en
el hgado y en los msculos para su utilizacin posterior. El exceso de glucosa se
convierte en grasa. El cerebro depende de la glucosa de la sangre, que es su principal
fuente de energa. La escasez de glucosa puede afectar la capacidad de funcionamiento
del cerebro. La hipoglucemia severa o prolongada puede dar como resultado
convulsiones y serias lesiones cerebrales.
Durante el embarazo, la glucosa pasa de la madre al feto a travs de la placenta. Parte
de la glucosa se almacena como glucgeno en la placenta, y posteriormente en el
hgado, el corazn y los msculos del feto. Estas reservas son importantes para
suministrar glucosa al cerebro del beb durante el parto, y para su nutricin despus
del nacimiento.

El perodo de recin nacido representa una etapa de transicin entre la vida de feto
donde recibe un aporte continuo de glucosa transplacentaria y la postnatal en la cual el
organismo recibiendo un aporte intermitente de nutrientes y empleando mecanismos
homeostticos propios (glucogenlisis y neoglucognesis) debe mantener una glicemia
adecuada. Tolerando incluso cortos periodos de ayuno.
El paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios a nivel
metablico, al desaparecer, por una parte la conexin a la madre, que asegura un
aporte continuado y prcticamente ilimitado de macro y micronutrientes, y por otra, la
regulacin metablica placentaria. Esto supone que el neonato, un ser an
considerablemente inmaduro, debe hacerse autosuficiente en muchos aspectos. Si ya es
una ardua tarea en condiciones normales, ni que decir tiene que ante situaciones o
patologas que disminuyen esta escasa autosuficiencia del recin nacido (bajo peso,
estrs perinatal de cualquier origen), es muy frecuente la aparicin de trastornos
metablicos, de los que probablemente los ms importantes por su frecuencia y/o
potencial gravedad son la hipoglucemia y la hipocalcemia.

HIPOGLUCEMIA:
Se considera hipoglucemia neonatal cuando la cifra de glicemia sangunea es inferior a
40 mg/ dl, independiente de la edad gestacional del recin nacido. Valores menores son
potencialmente dainos en el sistema nervioso central, pese a que existen vas
alternativas de produccin de energa como la oxidacin de cidos grasos y produccin
de ketocidos. La incidencia de hipoglucemia es especialmente elevada en los recin
nacido de bajo peso (independientemente de su edad gestacional), consecuencia
fundamentalmente de sus escasas reservas de glucgeno heptico, en el hijo de madre
diabtica, debido al estado hiperglucmico e hiperinsulinmico intrauterino, y en
neonatos con patologa aguda grave por una alta tasa de consumo con unas reservas
relativamente insuficientes Aproximadamente dos de cada 1.000 recin nacidos tienen
hipoglucemia. Entre los bebs ms propensos a desarrollar hipoglucemia se incluyen
Los bebs de madres diabticas pueden desarrollar hipoglucemia despus del parto,
cuando la fuente de glucosa (la sangre de la madre) se acaba y la produccin de insulina
del beb metaboliza la glucosa existente. La diabetes materna: el inadecuado control
prenatal somete al feto a hiperglicemia mantenida estimulando la produccin excesiva
de insulina por el pncreas. Adems, el hijo de madre diabtica (HMD) presenta
inmadurez de los mecanismos contra reguladores (catecolamina, glucagn, etc.), ello

sumado al cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto, provoca una
cada abrupta de los niveles de glucosa con la consiguiente hiperglicemia.
Eritroblastosis fetal: estos recin nacidos tienen hiperplasia de los islotes de
Langerhans y al efectuarse una exanguineotransfusin con sangre citratada que
contiene altos niveles de glucosa pueden precipitar una hipoglicemia secundaria por la
excesiva produccin de insulina.
Los bebs pequeos para su edad gestacional o de crecimiento limitado pueden tener
una reserva insuficiente de glucgeno. Los bebs prematuros, especialmente aquellos
con bajo peso al nacer, que frecuentemente tienen una reserva limitada de glucgeno
(azcar almacenada en el hgado) o una funcin inmadura del hgado.
En el gran prematuro el lmite en las primeras 72 horas de vida se estableca en 25
mg/dl, es ms razonable considerar el lmite mnimo permisible en 30 mg/dl. En los
dems neonatos se considera hipoglucemia una cifra inferior, durante el primer da de
vida, de 30-35 mg/dl para pretrminos y de 35-40 mg/dl para neonatos a trmino. A
partir del 2 da de vida, cualquier cifra por debajo de 40 mg/dl se considera
hipoglucemia. Como norma general debera mantenerse la glucemia en todos los recin
nacidos por encima de 45 mg/dl; Aumento de consumo o disminucin de produccin
de glucosa.
a) Poliglobulia: propia del periodo del recin nacido aparentemente por una gran masa
de glbulos rojos consumiran cantidades importantes de glucosa.
b) Estrs del periodo perinatal: las situaciones como septicemia, estados de shock,
asfixia o hipotermia provocan un aumento del consumo de glucosa.
c) Alteraciones endocrinas: la insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalmica o
Hipopituitarismo congnito provocan una disminucin de la produccin de glucosa.
d) Defectos congnitos del metabolismo: de carbohidratos como algunas glucognesis,
intolerancia a la fructosa, galactosemia o de los aminocidos como enfermedad de
jarabe de arce, acidemia propinica, acidemia metilmalnica y tirosinemia son causas
de hipoglicemia ya sea por disminucin de la produccin o por aumento de la
utilizacin de glucosa.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPOGLUCEMIA
Al

referirnos

al

metabolismo de la
glucosa diremos que
cualquier
cualquier
necesita

clula

edad
energa

biolgica que obtiene

de

su

medio

ambiente siendo la
fuente primordial la
glucosa,

elemento

bsico de almidones
y azucares que debe
llegar por ingesta o
por circulacin.
En el periodo gestacional la glucosa atraviesa la barrera placentaria en todo
momento, merced a un gradiente de concentracin ya que a nivel de la vena
umbilical solo se determina el 70 a 80% de la glicemia materna, esta es la fuente
de energa ms importante para el feto, ya que durante la vida intrauterina
(VIU) probablemente no hay gluconeognesis, sin embargo en el momento del
nacimiento el organismo neonatal tiene los sistemas enzimticos capaces de
efectuar la gluconeognesis.
A medida que el feto se acerca al nacimiento se almacena glucgeno en el hgado
y miocardio, esta energa as almacenada constituye parte de la reserva fetal que
permitir al feto enfrentar adecuadamente al parto.
Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la
produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin, tales como:
Glucagn y epinefrina. Estas hormonas produciran un aumento en la
glucogenlisis de forma que intentaran elevar las cifras de glucemia hasta
niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol seran otras
hormonas de contrarregulacin que vendran en una segunda fase evolutiva,
una vez pasada la fase ms aguda. Aunque las catecolaminas son unas
hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulacin de la

hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secrecin adecuada

de glucagn.

CAUSAS
Disminuyen la cantidad de glucosa en el torrente sanguneo.
Impiden o disminuyen el almacenamiento de glucosa.
Utilizan las reservas de glucgeno (azcar almacenada en el hgado).
Inhiben la utilizacin de la glucosa por parte del cuerpo.
Nutricin maternal inadecuada en el embarazo.
Exceso de insulina producida en un beb de madre diabtica.
Enfermedad hemoltica severa del recin nacido (incompatibilidad entre
los grupos sanguneos de la madre y el beb).
Defectos de nacimiento y enfermedades metablicas congnitas.
Asfixia en el nacimiento.
Estrs por el fro (condiciones de fro intenso).
Enfermedad del hgado.
SINTOMAS
Los sntomas, si bien inespecficos, cuando estn presentes marcan una mayor
gravedad de la hipoglicemia. Entre los signos ms frecuentes destacan:
Temblor
Llanto anormal
Apata
Hipotermia
Apneas
Hipotona
Insuficiencia cardiaca
Hiporeflexia
Convulsiones
Letargo
Cianosis
Taquipnea
Puede aparecer letargia, hipotona, llanto dbil, apnea, taquipnea (e incluso
SDR),temblores, cianosis y en casos ms graves convulsiones y shock por insuficiencia
cardaca funcional. La sospecha diagnstica debe confirmarse a travs del laboratorio.
Para establecer la presencia de hipoglicemia se puede emplear la cinta reactiva

(Dextrostix), mtodo rpido pero poco preciso en valores altos y bajos. Las cintas
reactivas deben usarse como mtodo de tamizaje y confirmarse con el mtodo de
glucosa oxidasa, preciso pero de lento procesamiento.
El tiempo y la periodicidad de los controles de glicemia dependern de las posibles
etiologas de la hipoglicemia neonatal. En los recin nacidos con factores de riesgo el
primer control se realizar a las 2 horas de vida, momento en que fisiolgicamente se
encuentra el menor valor de glicemia, este fenmeno es ms precoz en el HMD. En los
recin nacidos con eritroblastosis fetal el control debe ser posterior a la
exanguineotransfusin. Cuando la hipoglicemia se prolonga y los requerimientos de
glucosa son muy elevadas sin una causa clara deben realizarse exmenes
complementarios. Ello incluye niveles hormonales de insulina, hormona de
crecimiento, hormona adrenocorticotrpica, tiroxina y glucagn durante un episodio de
hipoglicemia. Adems de la determinacin de aminocidos plasmticos y en orina,
cuerpos reductores, cuerpos cetnicos y cidos orgnicos.
CLASIFICACIN CLNICA
La hipoglucemia neonatal puede clasificarse en cuatro tipos segn el momento de inicio
y la severidad de las manifestaciones clnicas.
1. Transicional-Adaptiva: en general transitoria, manifestada en el perodo inmediato
postparto, responde rpidamente a la administracin de glucosa. Se observa
frecuentemente en nios HMD o recin nacidos con eritroblastosis fetal.
2. Secundaria-Asociada: comienzo temprano, leve y con rpida respuesta a la
administracin de glucosa. Se asocia a cuadros como hipoxia, hemorragia intracerebral,
sepsis,etc.
3. Clsica-Transitoria: ocurre hacia el final del primer da de vida, de grado moderado a
severo. Necesita habitualmente un tratamiento prolongado. Se observa en recin
nacidos de bajo peso con disminucin de las reservas de glucgeno y lpidos.
4. Severa-recurrente: aparicin variable en el tiempo, recin nacidos con hipoglucemia
severa y prolongada. Se observa en neonatos con nesidioblastosis, hiperplasia de
clulas B, deficiencias endocrinas y errores congnitos del metabolismo.
TRATAMIENTO PARA LA HIPOGLUCEMIA EN EL RECIN NACIDO:
El tratamiento especfico para la hipoglucemia ser determinado por el mdico
basndose en lo siguiente:
La edad gestacional del beb, el estado general de salud y su historia mdica. Qu tan
avanzada est la enfermedad, la tolerancia del beb a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

Su opinin o preferencia. El tratamiento incluye suministrarle al beb una fuente de

glucosa de efecto rpido. Lo que puede ser tan simple como darle una mezcla de
glucosa y agua o frmula (leche artificial para lactantes) como primer alimento. En
otros casos, puede ser necesario el suministro de glucosa por va intravenosa. Los
niveles de glucosa en la sangre del beb se vigilan constantemente despus del
tratamiento para controlar si la hipoglucemia vuelve a aparecer. La meta del
tratamiento es lograr glicemias seguras en el menor tiempo posible. En la hipoglicemia
moderada mayor de 30 mg/dl puede intentarse tratamiento con alimentacin va oral,
controlando glicemia 30 a 60 minutos despus de recibir aporte enteral. La
hipoglicemia severa o la sintomtica requieren bolo de glucosa de 200 mg/ Kg. (2
ml/Kg. de glucosa al 10%) en infusin rpida, seguido de infusin continua de glucosa
(carga entre 6 a 8 mg/Kg./min) y controles de glicemia 30 a 60 minutos desde inicio de
la terapia, siendo necesario aumentar carga segn controles hasta lograr glicemias
normales. Si la carga de glucosa supera los 14 mg/kg/min se debe agregar a la terapia
glucagn intra muscular (IM) en pacientes con buena reserva de glicgeno (300
ug/Kg.) o hidrocortisona 5 mg/ kg /da cada 6 horas intra venenoso (IV) o cada 6 horas
va IM. Frente a hipoglicemia severa sintomtica no se recomienda el bolo de glucosa
sino emplear carga de glucosa entre 6-8 horas subiendo concomitante el aporte oral,
controlando en forma seriada con dextrostix.
Identificar recin nacidos de riesgo y evaluar su tolerancia a la alimentacin enteral:
Si tolera va enteral, asegurar lactancia materna precoz y adecuada, por succin o por
sonda orogstrica. Si no tolera va enteral, iniciar dextrosa intravenosa con una
velocidad de infusin de glucosa(VIG) de 4 a 6 mg/Kg/min. Monitorizar glicemia con
tiras reactivas en la segunda y la cuarta hora del inicio del tratamiento. Si es normal
asegurar la lactancia materna. Si la glicemia es menor o igual a 40 mg/dl y el neonato
esta: Asintomtico y tiene tolerancia oral, asegurar el aporte de leche materna y
monitorizar la glicemia a la hora y a las 2 horas. Sintomtico con hipoglicemia que
persiste a pesar del aporte de leche materna por va oral hipoglucemia en paciente
que recibe solucin glucosada endovenosa: Administrar dextrosa al 10% intravenosa 2
ml/Kg en bolo, a una velocidad de 1 ml/min(10 a 15 min), y continuar con una VIG de 6
a 8 mg/Kg/min. Dosar glicemia a la hora de iniciado el tratamiento.
PREVENCIN DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL RECIN NACIDO:
No existe ninguna forma de prevenir la hipoglucemia; slo deben observarse
cuidadosamente los sntomas y tratarla tan pronto como sea posible. Las madres
diabticas con niveles de glucosa en la sangre en estricto control pueden ayudar a
disminuir la cantidad de glucosa que pasa al feto.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Asegurar LM precoz y frecuente.
Mantener temperatura corporal a 36.5 37 C
Monitorizar glicemia, con tiras reactivas o glucosa srica, en neonato con algn factor
de riesgo en la segunda y a la cuarta hora de vida. Posteriormente el monitoreo se
realizar segn la evolucin y los factores de riesgo.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL NIO CON HIPOCALCEMIA

El calcio es el mineral ms abundante en el cuerpo humano, y en el neonato el 99% de
ste se encuentra depositado en los huesos. El Ca srico total se encuentra en tres
fracciones: El 50% como Ca inico, sta fraccin es la biolgicamente activa, el 40%
unido a protenas (principalmente albmina) y el 10% restante unido a otros aniones
(fosfato, citrato), aunque esta proporcin vara en funcin del pH sanguneo. Dado que
las manifestaciones clnicas aparecen cuando las cifras de Ca inico o Ca
metablicamente activo son inferiores a 3mg/dl (1 mM/L), no puede establecerse el
diagnstico de hipocalcemia con la determinacin aislada del Ca total, ya que las cifras
de Ca inico estarn influenciadas por la cantidad de albmina y el pH sanguneo; as,
niveles de Ca total de 6.5-7.5 mg/dl pueden no tener traduccin clnica si se asocian con
hipoproteinemia (como sucede frecuentemente en neonatos), al mantener el Ca++ en
rango normal (superior a 3.4-4 mg/dl).
La hipocalcemia neonatal se define como una concentracin de calcio inico menor de
3,0 a 4,4 mg/dl dependiendo del tipo de electrodo (mtodo) que se utilice. Definida por
unos niveles sricos de Ca total inferiores a 7 mg/dl en prematuros y de 8 mg/dl en
el neonato a trmino, es uno de los trastornos metablicos ms frecuentes en el periodo
neonatal.
FISIOPATOLOGA
Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona paratiroidea a travs de la
placenta. El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la
gestacin de manera que el feto obtiene el 75% de su calcio despus de la 28 semanas y
alcanza concentraciones plasmticas mayores que la de la madre favoreciendo la
mineralizacin sea inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia placentaria e
inclusive en la desnutricin fetal de manera que los pequeos a la edad gestacional

(PEG) tienen depsito normales de calcio al nacer mientras que el prematuro

verdadero a perdido el tiempo de acumulacin y puede nacer con dficit relativo.
Aunque se desconoce la funcin de la hormona tiroidea materna en la calcificacin fetal
la trasferencia de la misma suprime relativamente la funcin paratiroidea fetal.
Como en el momento del parto se interrumpe bruscamente el acelerado aporte de
calcio y hormona paratiroidea materna, el RN queda con el calcio acumulado en sus
huesos deficientes relativamente en el prematuro con glndulas paratiroideas que
inicialmente reaccionan con lentitud, con riones que responden mal a la hormona
paratiroidea y poseen una capacidad restringida de excretar fsforo y as en los
primeros das puede haber una cada de calcio y un aumento del fsforo.
La regulacin de los niveles de calcio
srico

depende

de

un

complejo

sistema metablico en el que se hallan

involucrados

hormonas:

paratohormona (PTH9, 1,25 dihidroxivitamina D (1,25 Vit D) y calcitonina.

La PTH es secretada por las clulas
paratiroideas cuando los niveles de
calcio inico disminuyen. Provoca
movilizacin de calcio y fosfato de
hueso, aumenta la reabsorcin tubular renal de calcio e induce fosfaturia, adems de
estimular la produccin renal de 1,25 Vit D. La adquisicin de la Vit D en el feto es va
placentaria, dado que la sntesis en la piel por estimulo de la luz solar no es posible. El
hgado sintetiza 25 Vit D y luego el rin con este sustrato elabora 1,25 Vit D; la
vitamina biolgicamente activa. La 1,25 Vit D incrementa los niveles plasmticos de
calcio y fosfato aumentando la absorcin intestinal y la movilizacin de calcio y fosfato
del hueso.
La calcitonina aparentemente cumple un papel importante en la regulacin del calcio
durante la vida fetal y el periodo neonatal. Secretada por las clulas C del tiroides
inhibe la resorcin sea y produce un efecto hipocalcemiante. Durante el tercer
trimestre del embarazo hay un transporte activo de calcio a travs de la placenta
producindose

una

hipercalcemia

fetal

fisiolgica,

que

desencadena

un

hipoparatiroidismo transitorio en el recin nacido. Al momento del parto se interrumpe

el flujo de calcio transplacentario y los niveles de calcio srico disminuyen

progresivamente durante las primeras 24 a 48 horas. Esto estimula la produccin de

PTH y permite recuperar lentamente la calcemia durante la primera semana de vida.

ETIOLOGA
a) Prematuros: la frecuencia de hipocalcemia a menor edad gestacional. El incremento
de PTH es mayor en prematuros que en el recin nacido de trmino, sin embargo, la
respuesta a nivel perifrico est disminuida. Adems, se suman otros factores como:
menor reserva de sea de calcio, menor ingesta de calcio, prdidas renales aumentadas,
hipomagnesemia, dficit de 1,25 Vit D y calcitonina elevada.
b) Hijo de madre diabtica: alrededor de 25 a 50% de los HMD presentan hipocalcemia
ms precoz y prolongada que en los prematuros. La causa no est clara, pero se estima
que eventos fisiolgicos normales estaran incrementados, observndose desde el
momento del parto bajos valores de calcio y magnesio en sangre de cordn.
c) Asfixia: generalmente transitoria, se ha asociado a una acentuada disminucin de
PTH, tambin posterior a la terapia con bicarbonato en la correccin de acidosis y a la
sobrecarga de fosfatos por glucogenosis y proteolsis.
d) Hiperparatiroidismo materno: enfermedad poco frecuente, hipercalcemia materna
provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recin nacido transitorio.
e) Hipoparatiroidismo congnito: relativamente rara, puede ser transitoria (se resuelve
dentro de las primeras semanas de vida) o permanente, asociada a hipoplasia o
agenesia de paratiroides, ocurre espordicamente o en el contexto del sndrome de Di
George.
f) Alteraciones del equilibrio cido-base: el uso de bicarbonato, exanguineotransfusin
(con sangre citratada) e hiperventilacin se asocia a reduccin del calcio inico.
g) Dficit de Vit D neonatal: por deficiencia materna de Vit D (malabsorcin,
nefropata,
hepatopata) o uso de anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el
metabolismo de la Vit D.
h) Hiperfosfatemia: se asocia a ingesta rica en fosfatos o administracin excesiva de
este mineral en nutricin parenteral, desencadenando hipocalcemia secundaria.
i) Lpidos IV: disminuye el calcio inico por aumento de la capacidad de la albmina
para unir calcio.
j)

Furosemida:

hipocalcemia.

produce

hipercalciuria,

su

uso

prolongado

puede

producir

k) Fototerapia: Se estima que la fototerapia induce una disminucin en los niveles de

melatonina secretada por la glndula pineal. Los corticoides aumentan el dposito de
calcio en el hueso, y como la melatonina es antagonistas de este efecto, al estar
disminuida aumenta el grado de hipocalcemia.
l) Hipomagnesemia: la presencia de magnesio bajo inhibe la secrecin de PTH y su
accin en los rganos efectores.
DIAGNSTICO
Los signos en general son poco especficos y reflejan un aumento de la excitabilidad de
la membrana celular. Los ms frecuentes son: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia,
estridor y ocasionalmente convulsiones. La medicin de calcio srico debe medirse
rutinariamente en los recin nacidos con riesgo de hipocalcemia y en los que sospeche
hipocalcemia por los signos descritos previamente. En los recin nacidos que
prolonguen una hipocalcemia se deber realizar estudios complementarios en busca de
otras etiologas: fosfemia, magnesemia, 1,25 Vit D, radiografa de Trax y calciuria.
TRATAMIENTO
a) Preventivo: debe administrarse en forma preventiva 45-90 mg/ kg /da de calcio
elemental IV en recin nacido enfermos con riesgo de hipocalcemia (prematuros, HMD,
asfixia grave) durante los primeros das de vida, mientras alcanza un aporte enteral
adecuado.
b) Hipocalcemia asintomtica: no requiere terapia especfica, solo requiere control.
c) Hipocalcemia sintomtica: el tratamiento de emergencia (en caso de convulsiones,
apnea o tetania) consiste en administrar 18 mg/ kg /dosis IV lento (5 minutos)
verificando frecuencia cardiaca y la remisin de los sntomas. Repetir dosis a los 10
minutos si no hay respuesta. Luego mantener infusin de calcio 45-90 mg/ kg/ da IV a
pasar en 24 horas hasta normalizar calcemia (3 a 5 das).
d) Hipomagnesemia asociada: administrar 0.1 a 0.2 ml de sulfato de magnesio al 50%
IV o IM, repitiendo dosis cada 6-8 horas hasta obtener magnesemia normal.
e) Los sndromes que provocan hipocalcemia deben recibir terapia especfica.
CLASIFICACION
Existen dos tipos de hipocalcemia en el periodo neonatal, con etiologas distintas para
cada una de ellas. As, la hipocalcemia temprana: aparece durante los primeros 3 das
de vida, siendo especialmente frecuente en:
- Neononatos pretrmino, consecuencia de una interrupcin brusca del aporte
transplacentario de Ca, de inmadurez de la glndula paratiroides (con baja produccin
de PTH) y de una falta de respuesta perifrica a la PTH. En estos casos, el riesgo de
hipocalcemia aumenta con el grado de prematuridad.
- Hijos de madre diabtica, en los que existen niveles de calcitonina muy elevados que

inhiben la movilizacin del Ca seo y una PTH ms baja que en neonatos normales y
que no aumenta tan rpidamente tras el nacimiento.
- Recin nacidos con estrs perinatal (asfcticos, spticos).
En cualquier caso, los niveles de Ca total y Ca++ vuelven a valores normales en 48-72h,
pese a no suplementar con Ca, dado que aunque la PTH es baja al nacimiento, aumenta
en las 24-72h posteriores. Por tanto, es preciso valorar los niveles de calcio en funcin
de la edad postnatal.
La hipocalcemia tarda: Aparece en el curso de la primera semana de vida,
fundamentalmente en:
- Neonatos con escaso aporte enteral.
- RN alcalticos, que, dado que la cantidad de Ca total que est ionizado es
inversamente
proporcional al pH srico, pueden comportarse clnicamente como hipocalcmicos
incluso
con niveles de Ca total > 7mgr/dl.
- Hipocalcemia secundaria a transfusiones, dado que el citrato utilizado como
conservante
forma compuestos solubles neutros con el Ca, reduciendo la cantidad de Ca ionizado;
adems, el citrato se metaboliza a bicarbonato en pocas horas tras su administracin y
puede inducir una alcalosis metablica que tambin tender a disminuir la cantidad de
Ca ionizado. Esta forma suele verse tan slo tras exanguinotransfusiones, por lo que
durante las mismas debe administrarse Ca profilcticamente.
- Hipocalcemia secundaria a tratamiento con furosemida, por su efecto hipercalcirico
a nivel del asa ascendente de Henle y del tbulo proximal.
- Neonatos con aportes excesivos de fosfato o ingesta insuficiente de magnesio.
- RN con hipoparatiroidismo congnito, aislado o asociado a otras alteraciones.
La existencia de hipocalcemia persistente pese a aportes correctos obliga a realizar un
estudio metablico que al menos debe incluir: calcio inico, fsforo, magnesio,
equilibrio cido bsico, vitamina D y metabolitos, parathormona, calcitonina, estudio
de S. malabsorcin y estudio familiar. Mientras que la forma temprana suele ser
asintomtico, la forma tarda puede tener una clnica florida, con sntomas
inespecficos del SNC (irritabilidad, temblores, apnea, convulsiones, tetania), que
pueden recordar a la hipoglucemia, al sndrome de abstinencia neonatal o a un cuadro
de meningitis y que en casos extremos pueden condicionar una muerte sbita por
disfuncin miocrdica. Caractersticamente hay un QT largo, aunque este dato puede
faltar en prematuros extremos.

PAGINAS WED
h ttp://www.fisterra.com/guias2/hipocalcemia.asp
h ttp://www.aibarra.org/Guias/4-9.htm
h ttp://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrnewborn_sp/hypocal.cfm
h ttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglucemia
h ttp://geosalud.com/diabetesmellitus/hipoglucemia.htm
h ttp://www.monografias.com/trabajos15/hipoglucemia/hipoglucemia.shtml