TALLER DE SIMULACIN DE ALTA FIDELIDAD

MDULO CARDIOLOGA
INTERNADO DE MEDICINA INTERNA
AO 2014

GUIA DE ESTUDIO TALLER DE SIMULACIN CLNICA

ARRITMIAS
La presente gua tiene como objetivo orientar el estudio de las arritmias cardiacas, para la
preparacin de los talleres de simulacin de dicho tema. El nfasis esta dado a la definicin de la
patologa, su clasificacin, medios diagnsticos y manejo. El estudio de la fisiopatologa debe ser
hecho de forma individual.
I.

TAQUIARRITMIAS
Se definen como un ritmo cardiaco anormal, con un aumento de la Frecuencia
Cardiaca (FC) mayor a 100 lpm.
Son frecuentemente sintomticas, los sntomas incluyen shock, hipotensin,
insuficiencia cardiaca, disnea, dolor torcico, IAM, palpitaciones y/o compromiso de
conciencia.
Se clasifican de acuerdo al complejo QRS; en taquiarritmias de complejo angosto (QRS
< 0.12 s) y taquiarritmias de complejo ancho (QRS > 0.12 s). A su vez, ambas se
subclasifican en regulares e irregulares. As tenemos, en forma general, lo siguiente:

Taquiarritmias

QRS angosto

Regular

Irregular

QRS ancho

Regular

Irregular

En lneas generales, el manejo de las taquiarritmias debe ser guiado de acuerdo al tipo
de taquiarritmia que se presente y el estado hemodinmico del paciente.
Al presentarse un paciente con sintomatologa y antecedentes sugerentes de posible
taquiarritmia se recomienda, junto con realizar anamnesis y examen fsico dirigido,
monitorizar al paciente (monitor cardiaco, oxmetro de pulso, presin arterial) y
solicitar un ECG de 12 derivaciones. En el caso que se compruebe compromiso
hemodinmico se preferir solicitar una tira de ritmo (DII) antes que un ECG de 12

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derivaciones y actuar con rapidez, en la mayora de los casos procediendo a la

cardioversin elctrica sincronizada. Al obtener la imagen del monitor cardiaco y el
posterior ECG se debe identificar el ritmo y tipo de taquiarritmia y de acuerdo a esto
guiar el manejo del paciente.
1. Taquiarritmia QRS angosto
Un complejo QRS estrecho (<120 ms) refleja la rpida activacin de los ventrculos
a travs del sistema His-Purkinje normal, lo que a su vez sugiere que la arritmia se
origina por encima o dentro del tejido auriculoventricular (AV) (es decir, una
taquicardia supraventricular).
a. QRS angosto regulares:
Dentro de estas las ms frecuentes son:
- Taquicardia sinusal: es la ms comn de las taquiarritmias, algunas de sus causas
ms frecuentes son isquemia coronaria, embolismo pulmonar, insuficiencia
cardiaca o respiratoria, hipovolemia, anemia, fiebre, dolor o ansiedad. Y el
tratamiento es el manejo de la causa subyacente. En el ECG destaca un aumento
de la FC, regular y la presencia de una onda P sinusal.
- Taquicardia Paroxstica Supraventricular (TPSV):
Hay dos tipos de TPSV, la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia por
reentrada AV. La primera es la ms frecuente de estas y se da ms comnmente
en mujeres, presenta una FC tpica de 150-250 lpm y se produce por un
mecanismo de reentrada a nivel del nodo AV, donde existen dos vas con
velocidades de conduccin y periodos refractarios diferentes, se caracteriza por
inicio y cese brusco, en el ECG se encontrar la onda P superpuesta al QRS, lo que
en general no se logra ver. En cambio, la TPSV por reentrada AV se da con ms
frecuencia en varones con corazn sano, y requiere de una va accesoria
auriculoventricular, existen a su vez dos tipos de esta; la ortodrmica y la
antidrmica, siendo la ortodrmica la ms frecuente, en esta la conduccin
antergrada es por la va especfica hacia los ventrculos y de forma retrgrada
hacia las aurculas a travs de la va accesoria, dando un QRS estrecho a no ser que
exista un bloqueo de rama previo. Cuando la va accesoria conduce de forma
antergrada se da el patrn de Wolf Parkinson White (WPW) o pre excitacin,
donde se ve en el ECG un PR corto, onda delta y QRS ancho.

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EL manejo vara segn la condicin del paciente. En aquellos pacientes con
hemodinamia inestable (hipotensin, disnea intensa, dolor torcico sugerente de
isquemia miocrdica, shock y/o compromiso de conciencia) se debe realizar
cardioversin elctrica previa sedacin.
Si por el contrario, el paciente presenta estabilidad hemodinmica se iniciarn
maniobras destinadas a intentar bloquear al nodo sinusal. En primer lugar se
realizan maniobras vagales como el masaje del seno carotideo (en slo una de las
cartidas y previa confirmacin de ausencia de soplo en dicha arteria), tambin se
puede intentar solicitando al paciente que puje o aplicando fro en sus ojos, entre
otras maniobras. Esto puede lograr disminuir la FC y/o retomar el ritmo sinusal, si
esto no ocurre se indicar la aplicacin endovenosa de Adenosina 6mg en bolo
(seguido de un bolo de 10 cc de SF, levantando la extremidad, recordar la vida
media corta de este frmaco aproximada de 10 segundos), si no se retoma el
ritmo sinusal se aumenta la dosis a 12 mg hasta dos veces. Como segunda lnea se
podr usar Verapamilo 5-10 mg ev. Si tampoco se logra el efecto se intentar con
beta bloqueadores como por ejemplo propanolol o metoprolol. Si finalmente no
se logra obtener el ritmo sinusal se proceder a cardioversin elctrica previa
sedacin del paciente.
En el WPW existe el riesgo de degenerar en fibrilacin ventricular, por lo que la
primera eleccin de tratamiento es la procainamida ev, no se debe usar frmacos
que bloqueen el nodo porque perpetan la conduccin por la va accesoria.
- Flutter auricular: Se produce por una macroentrada en la aurcula derecha con
participacin del itsmo cavotricuspdeo. Se caracteriza por un ritmo auricular
organizado con una FC entre 250 y 300 lpm, con una frecuencia ventricular
caracterstica de 150 lpm. En el ECG se presentan unas ondas monomrficas en
forma de dientes de serrucho, llamadas ondas F. Siempre se debe pensar en
su diagnstico al presentarse una taquiarritmia regular de complejo angosto con
FC de 150 lpm. El manejo es igual al de la fibrilacin auricular (se discute
posteriormente)
- Taquicardia auricular focal: Son frecuentemente paroxsticas y autolimitadas,
inicindose en un solo foco fuera del nodo sinusal. En el ECG se observa la
morfologa de la onda P constante pero distinta a la P sinusal. Para pacientes
hemodinmicamente inestables se realiza cardioversin elctrica. En caso de
estabilidad hemodinmica se recomienda el uso de bloqueadores de calcio no
dihidropiridnicos (diltiazem, verapamilo) o beta bloqueadores. La amiodarona es
una alternativa, sobre todo si el paciente presenta hipotensin lmite. La ablacin
con catter es el tratamiento definitivo.

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b. QRS angosto irregular:

Dentro de estas las ms frecuentes son:
- Fibrilacin auricular (FA): Es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica. Se
produce por mltiples micro-reentradas en la aurcula izquierda. Presenta un
ritmo auricular muy rpido (> 300 lpm) y desorganizado, y su respuesta
ventricular es igualmente rpida e irregular. En el ECG destaca la ausencia de
onda P, siendo sustituida por oscilaciones de la lnea isoelctrica llamadas
ondas f.
El manejo, al igual que todas las taquiarritmias depende del estado de hemodinamia
del paciente, en caso de inestabilidad hemodinmica se realizar cardioversin
elctrica, al igual que si presenta un sndrome de preexitacin asociado a una
conduccin rpida a travs de una va accesoria. Para los pacientes que no requieran
cardioversin elctrica se recomienda control de los sntomas, con control de la FC, se
plantea objetivo prudente una FC menor de 110 lpm, para lo cual se usaran beta
bloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridnicos como
primera lnea, la digoxina se puede considerar como alternartiva. Tambin se puede
optar por el control del ritmo, pero en este caso se debe tomar en cuenta la duracin
de la FA y su riesgo de embolizar. En el caso de FA de menos de 48 hrs de evolucin el
riesgo de embolizar es mnimo y se puede realizar cardioversin farmacolgica sin
mayores riesgos, para esto se utiliza amiodarona o propafenona, dependiendo de si el
paciente tiene un corazn enfermo o sano, respectivamente. Si la FA tiene una
duracin mayor de 48 horas o indeterminada, y no tiene compromiso hemodinmico,
se prefiere evaluar primero el riesgo de embolizar, para lo cual se puede realizar
ecocardiograma transesofgico y si se descarta la presencia de trombos se procede a
la cardioversin farmacolgica, en caso de no contar con este examen se debe
realizar tratamiento anticoagulante por un mnimo de 4 semanas antes de realizar la
cardioversin farmacolgica, mientras tantos se hace control de frecuencia para
aliviar los sntomas. La anticoagulacin debe continuar por lo menos 4 semanas
posterior a la cardioversin. Los ltimos estudios demuestran que no habra mayor
beneficio en realizar control de ritmo sobre frecuencia o viceversa.
Ahora bien, no todos los pacientes son candidatos de anticoagulacin, por lo que en
los casos de FA con hemodinamia estable, mayor de 48 hrs o indeterminada, donde
no se cuente con ecocardio trasesofgico se pensar en tratamiento anticoagulante
previo a la cardioversin, y para tomar la decisin de que paciente es candidato a esto
se utiliza el CHADS2 o CHADS2VASC2, segn el siguiente esquema:

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Pero, qu significa CHADS2 y CHA2DS2VASC?, aqu se presenta su acrnimo:

CHADS2:

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CHA2DS2VASC:

El riego de ACV por ao segn el puntaje de CHADS2 va desde un 1.9% si el puntaje es 0, hasta un
18.2% si el puntaje es 6. En el caso de CHADS2VASC2, el riesgo va desde un 0% si el puntaje es 0,
hasta un 15.2% si el puntaje es 9.
En resumen, el tratamiento de la FA se describe en el siguiente algoritmo:

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Dosis de frmacos comnmente usados:

o Amiodarona: 1 ampolla = 150 mg. Diluir 150 mg en 50 cc SG 5% y pasar en 10-15 min,
luego se deja infusin de 1050 mg (7 ampollas) en 250 cc SG 5% a 15 ml/hra las primeras 6
hrs y luego disminuyendo a 7.5 ml/hra las siguientes 18 hrs.
o Propafenona: 1 ampolla = 70 mg. Pasar 1-2 ampollas en 5 minutos (1-2 mg/kg ev)
o Digoxina: 1 ampolla= 0.25 mg. Pasar 2 ampollas en 50 cc SG 5% ev, luego 1 ampolla en 4
hrs hasta que la FC sea menos a 100 lpm.
o Atenolol: 1 ampolla = 5mg. Pasar 1 ampolla en 5 minutos, se puede repetir en 10 minutos.
O dar comprimido de 25-50 mg vo c/12 hrs.
o Metoprolol: 1 ampolla = 5mg. Pasar 1 ampolla en 5 minutos, se puede repetir hasta 15 mg.
o Verapamilo: 1 ampolla = 5 mg. Pasar 5-10 mg en 5 minutos.
-

Taquicardia auricular multifocal (TAM): En el ECG se observan por lo menos 3

morfologas distintas de la onda P, intervalos P-P diferentes e irregularidad entre los
QRS. Sus causas ms frecuentes son hipoxia, EPOC, enfermedad cardiaca significativa
y alteraciones electrolticas. Muchos de los episodios de TAM no presentan
compromiso hemodinmico, y sus sntomas son limitados y su tratamiento consiste
en el manejo de la causa subyacente, siempre se debe buscar posible hipokalemia o
hipomagnasemia como causa y reponer los dficit si los hubiera. El tratamiento de la
taquiarritmia propiamente tal se realiza slo si se produce una respuesta ventricular
rpida que cause o descompense una isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca y/o
disminucin de la perfusin y oxigenacin perifrica. Para esto se usan beta
bloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridnicos, para
pacientes con insuficiencia cardiaca o broncoespasmo o gran insuficiencia cardiaca se
prefiere los bloqueadores de calcio antes que los beta bloqueadores.

2. Taquiarritmia QRS ancho

Un QRS ancho ( 120 mseg) se produce cuando la activacin ventricular es anormalmente
lenta , ms comnmente debido a que la arritmia se origina fuera del sistema de conduccin
normal (por ejemplo , taquicardia ventricular), o debido a anomalas en el sistema HisPurkinje (por ejemplo, taquicardia supraventricular con aberracin) . Mucho menos
frecuentes son las taquicardias con preexcitacin; estas son las taquicardias
supraventriculares con conduccin antergrada ms de una va accesoria en el ventrculo.
Esto slo ocurre en una minora de pacientes con sndrome de pre- excitacin (sndrome de
Wolff -Parkinson -White).
Una taquicardia de complejo ancho representa un reto clnico por dos razones:
- El Diagnstico de la arritmia es difcil: Aunque la mayora de las taquiarritmas con QRS
ancho se deben a la taquicardia ventricular (TV), el diagnstico diferencial incluye una

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variedad de taquicardias supraventriculares (TSV). Y los algoritmos de diagnstico
para esto son complejos e imperfectos.
- Un tratamiento urgente se requiere a menudo, ya que los pacientes pueden estar
inestables al inicio de la arritmia o deteriorarse rpidamente en cualquier momento.
Las decisiones teraputicas se complican an ms por los riesgos asociados con la
administracin de terapia de un TSV a un paciente que en realidad tiene TV.
Debido a que el diagnstico de una taquiarritmia de QRS ancho no siempre puede hacerse
con toda seguridad, un ritmo desconocido debe presumirse siempre como TV hasta que se
demuestre lo contrario. Esta conclusin es apropiada por varias razones:
-

Las TV representan hasta el 80% de los casos de las taquiarritmias de QRS ancho en
poblaciones no seleccionadas, y ms de 90% de los casos en pacientes con un infarto
de miocardio previo.
Si se realiza tratamiento de TSV en una TV (por ejemplo, con la adenosina,
antagonistas del calcio o bloqueadores beta), por error de interpretacin, se puede
precipitar un paro cardaco.
En cambio el tratamiento de SVT como si se tratara de VT (por ejemplo, con
amiodarona IV, procainamida, lidocana, o contradescarga externa) es seguro y
frecuentemente efectiva en la restauracin de ritmo sinusal.

c. QRS ancho regular

Las taquicardias complejos QRS anchos regulares incluyen:
Taquicardia ventricular monomrfica (TVM)
Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante, con retraso de la conduccin, o la
conduccin por una va accesoria (por ejemplo, con bloqueo de rama derecha)
TSV antidrmica

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- Taquicardia Ventricular (TV)

Las TV generalmente se originan dentro del miocardio ventricular, fuera del sistema de
conduccin normal. En comparacin con un ritmo supraventricular, la activacin
ventricular durante la TV es ms lento y procede en una secuencia diferente. Por lo
tanto, el complejo QRS es amplio y anormal.
La TV es la causa ms comn de taquiarritmias de QRS ancho, especialmente en
pacientes con antecedentes de enfermedad cardaca.
La TV puede ser monomrfica (con una morfologa QRS uniforme y bastante estable
durante un episodio) o polimrfica (tiene una variacin continua en la morfologa del
QRS y/o en su eje durante un episodio).
Taquicardia Venticular monomrfica (TVM)
En pacientes estables con TVM o un diagnstico incierto se recomienda el siguiente
enfoque:
- La Cardioversin elctrica es generalmente adecuada. Despus de lograr una
ptima sedacin del paciente, se administra una descarga inicial sincronizada
de 100 a 200 J (monofsicos) o de 50 a 100 J (bifsica).
- Frmacos antiarrtmicos de clase I y III son reservados generalmente para las
arritmias refractarias o recurrentes.
- Las condiciones asociadas deben ser tratadas, incluyendo la isquemia cardaca,
insuficiencia cardaca, alteraciones electrolticas, o toxicidad de los
medicamentos.
- Para los pacientes con TVM en corazones estructuralmente normales, los
antagonistas del calcio o betabloqueantes pueden ser utilizados, sobre todo si
el paciente ha sido tratado con xito en el pasado con este tipo de
medicamentos. Estos medicamentos pueden ser utilizados ya sea para
terminar la arritmia, o despus de la cardioversin para suprimir las
recurrencias.
- Si est en el contexto de un IAM, es de eleccin la lidocana (iniciar con bolo
de 1 mg/kg ev, repetir cada 5 minutos bolos de 0.5 mg/kg, mximo 3 mg/kg).
En el resto se puede usar procainamida o amiodarona.
-

Taquicardia supraventricular:
Cuando un TSV conduce a los ventrculos a travs del circuito auriculoventricular normal y el
sistema His-Purkinje, el frente de onda de activacin se propaga rpidamente a travs de los
ventrculos y el QRS suele ser estrecho. Sin embargo, cualquier TSV (por ejemplo,

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taquicardia auricular, fibrilacin auricular, flutter auricular, o un taquicardia por reentrada

nodal atrioventricular) tambin pueden producir un QRS ensanchados por una serie de
mecanismos:
- Conduccin aberrante: La conduccin de un impulso supraventricular puede
ser retrasada o bloqueada en las ramas del haz o en el sistema de Purkinje
distal, lo que resulta en un QRS ancho. Este fenmeno se conoce como
aberracin. La Conduccin aberrante es la razn ms comn para un QRS
ensanchado durante una TSV, pero una TSV aberrantemente es mucho menos
comn que una TV. Si el ECG basal durante el ritmo sinusal tiene un bloqueo
de rama izquierda o de rama derecha, o un retraso de la conduccin
intraventricular inespecfico, y posteriormente se desarrolla una TSV esta
tendr un QRS ensanchados. Por lo tanto, si el tiempo lo permite, la revisin
de un ECG basal puede ser til para diferenciar TV de la TSV con aberracin.
Por otra parte, la conduccin puede ser normal durante el ritmo sinusal pero
aberrante durante la taquicardia.
-

Sndrome de preexcitacin: En los sndromes de preexcitacin, la conduccin

AV puede producirse en el sistema de conduccin normal y tambin a travs
de una va AV accesoria. Estas dos vas crean el sustrato anatmico para un
circuito de reentrada, lo que facilita el desarrollo de un movimiento en
crculo o taquicardia reentrante conocida como taquicardia por reentrada
AV (TRAV).
o

LA TRAV puede presentarse con un complejo QRS estrecha o ancho:

Si la conduccin antergrada a los ventrculos se produce en
el nodo AV y la conduccin retrgrada de nuevo a las aurculas
es por la va accesoria, el complejo QRS ser estrecho (a
menos que haya conduccin aberrante, como se mencion
anteriormente). Esta TRAV de complejo estrecho se conoce
como una TRAV ortodrmica.
Si la conduccin antergrada se produce a travs de una va
accesoria y la conduccin retrgrada se produce sobre el nodo
AV o una segunda va accesoria, el complejo QRS ser amplio.
Esto se conoce como un TRAV antidrmica. Y esta es una
causa relativamente infrecuente de taquiarritmia con QRS
ancho. Y ss difcil de diferenciarla de la TV, ya que en ambas la
activacin ventricular se inicia fuera del sistema de
conduccin intraventricular normal.

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Cuando no hay ninguna duda de que la taquiarritmia es una TSV, el tratamiento dirigida a
la TSVT se puede dar, y el manejo es similar a una TSV con QRS angosto.
Si, en cambio es probable que sea una TSV con conduccin aberrante, o si el diagnstico es
incierto, se puede intentar maniobras que retarden la respuesta ventricular para facilitar el
dignstico (maniobras vagotnicas (Valsalva o la presin del seno carotdeo), adenosina
intravenosa, bloqueadores de los canales de calcio intravenoso o bloqueadores beta),
pero se corre el riesgo de bloquear el nodo AV y degenerar en una Fibrilacin ventricular.
Para los pacientes con una TRAV antidrmica sintomtica aguda (complejo QRS regular y
ancho) que estn hemodinmicamente estables, se recomienda lo siguiente:
Procainamida intravenosa (1 ampolla = 1gr/10 ml, pasar 20 mg/min 1ml = 100 mg en
5 minutos ev) para detener la taquicardia o, si persiste, disminuir la respuesta ventricular.
Esto es porque a menudo es difcil determinar correctamente que el ritmo es debido a
TRAV antidrmica y no taquicardia ventricular.
Si el ritmo es, sin duda una TRAV antidromica, la adenosina, los betabloqueantes o el
verapamilo pueden ser considerados.
d.

QRS ancho irregular

Las taquiarritmias con complejos QRS ancho irregulares son:
TV polimrfica (TVP)
FA con preexcitacin

- Taquicardia ventricular polimrfica

Se define como un ritmo inestable con una variacin continua del complejo QRS. Es
generalmente un ritmo rpido y hemodinmicamente inestable, y suele ser necesaria la
desfibrilacin urgente. Adems de la desfibrilacin inmediata, la terapia adicional est
destinada a tratar trastornos subyacentes y prevenir las recurrencias. El enfoque
especfico depende de si el intervalo QT en el ECG basal se prolonga o no. Una TVP que se
produce en el contexto de una prolongacin del intervalo QT en ritmo sinusal es
considerada como una arritmia distinta, llamada torsades de pointes (torsin de las
puntas).
La desfibrilacin pronta (y no cardioversin) est indicada en pacientes
hemodinmicamente inestables con torsades de pointes. En el paciente consciente con
episodios recurrentes de torsades de pointes el tratamiento de primera lnea es el
magnesio por va intravenosa (1.5 - 2 gr en 100 ml SF 0.9% a pasar en bolo en 5 minutos,

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despus infusin de 2-4 mg/min). En las personas con sndrome de QT largo congnito, los
beta bloqueadores pueden ser utilizados para reducir la frecuencia de las contracciones
ventriculares prematuras y acortar el intervalo QT.
Para los pacientes con TVP y un intervalo QT basal normal, la causa ms probable es la
isquemia miocrdica. Los tratamientos pueden incluir:
Desfibrilacin en el paciente hemodinmicamente inestable.
Los betabloqueantes si la presin arterial tolera. Metoprolol 5 mg por va intravenosa
cada dos minutos, mximo 15 mg.
Amiodarona IV, puede prevenir un episodio recurrente.
Coronariografa urgente y posible revascularizacin.
El magnesio es menos eficaz para TVP con intervalo QT normal.
-

Fibrilacin Auricular Preexcitada

Para los pacientes con sntomas agudos el manejo es el siguiente:
Se sugiere iniciar con el control del ritmo vs control de la frecuencia. Aunque no
existe una medicacin de primera lnea clara para el control del ritmo, las opciones
incluyen ibutilida, procainamida, y amiodarona.
Para todos los pacientes con fibrilacin auricular preexcitada, no recomendamos el
uso estndar de agentes bloqueo del nodo AV (beta bloqueadores, bloqueadores de
los canales de calcio no dihidropiridnicos [verapamilo y diltiazem], digoxina,
adenosina). El bloqueo del nodo AV puede resultar en el aumento de la conduccin
de los impulsos auriculares al ventrculo por medio de la va accesoria, el aumento
de la frecuencia ventricular y, potencialmente, lo que resulta en la inestabilidad y el
desarrollo de fibrilacin ventricular.
Aunque la fibrilacin auricular preexcitada se produce por una va accesoria, en
contraste con la TRAV, el ritmo es complejo, irregularmente irregular y amplio.

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Protocolo de Cardioversin elctrica

Recordar siempre poner el desfibrilador en modo SINCRONIZADO.
Previamente, sede al paciente, para esto lo ms usado es 5-15 mg de midazolam, diluido a
1mg/ml en SF 0.9% a pasar ev. Y antes de dar la descarga asegrese que el paciente realmente
este sedado.
La TPSV y el flutter auricular pueden responder a descargas bajas (comenzar con 50 J). La FA es
ms difcil de revertir (empiece en 100-200J si es monofsico o 100-120 J si es bifsico). En TV
monomrfica se puede empezar con 100 -200 J si el desfibrilador es monofsico, y con 50-100 J en
bifsico.
Recuerde que la TV polimrfica se debe tratar como FV y desfibrilar con 200 J si es bifsico y 360 J
si es monofsico.

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II.

BRADIARRITMIAS
Se definen como un ritmo cardiaco anormal, con una disminucin de la Frecuencia
Cardiaca (FC), en general menor a 60 lpm. Pueden ser secundarias a:
1. Anomalas en la formacin del impulso cardiaco
a. Bradicardia sinusal (Bradicardia Sinusal en corazn sano)
a. Enfermedad del nodo sinoauricular (SA)
2. Alteracin en la conduccin del impulso
a. Alteracin de la conduccin sinoatrial
b. Alteracin de la conduccin a nivel del nodo aurculo ventricular (NAV)
i. Bloqueo AV primer grado
ii. Bloqueo AV segundo grado
1. Mobitz 1
2. Mobitz 2
iii. Bloqueo AV tercer grado o completo
c. Trastornos de la conduccin interventricular
La clnica es variable. Puede ser asintomtica o presentar sntomas como sncope,
debilidad, dolor torcico, insuficiencia cardiaca, entre otras. La intensidad de los sntomas
depende de la edad del paciente, y su grado de actividad, de la presencia o no de
cardiopata estructural, etc.

1.

Bradicardia Sinusal
Se define como un ritmo sinusal con FC menor a 60 lpm. El diagnstico se hace con un ECG,
donde se observa la disminucin de la FC y ondas P de morfologa normal.
Clnicamente pueden ser asintomticas o presentar sntomas como disnea, sncope, mareo y
aumento de la angina o de la insuficiencia cardiaca.
La bradicardia sinusal ocurre en nios y adultos normales, sobre todo durante el sueo,
incluso la FC puede caer tan bajo como de 30 lpm y presentar pausas de hasta 2 segundos.
Tambin la bradicardia sinusal puede verse en:
- En reposo, hasta en el 25 - 35% de los individuos asintomticos menores de 25 aos
de edad.
- En atletas bien acondicionados.
- En algunos pacientes de edad avanzada.
No hay un significado pronstico de la bradicardia sinusal en sujetos sanos.
La bradicardia sinusal puede verse adems en diferentes condiciones fisiopatolgicas tales
como:
- Exagerada actividad vagal: Es la causa ms frecuente. Las respuestas vasovagales
pueden estar asociadas con una profunda bradicardia debido a la actividad

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parasimptica aumentada y la retirada simptica en el nodo SA. La combinacin de

la frecuencia cardaca lenta y la consiguiente disminucin de la resistencia vascular
perifrica es a menudo suficiente para producir sncope. Hay una variedad de
estmulos para la activacin vagal:
o La presin sobre el seno carotdeo, como puede ocurrir con un collar
apretado o con el impacto de la corriente de agua en una ducha
o Vmito o tos
o La maniobra de Valsalva, cuando se realiza esfuerzos al defecar
o La exposicin repentina de la cara con el agua fra
o Posicin de Pie prolongada
Aumento de la presin intracraneal: Se debe excluir cuando la bradicardia sinusal
ocurre en un paciente con disfuncin neurolgica.
Infarto agudo de miocardio: La bradicardia sinusal ocurre en el 15 a 25% de los
pacientes con IAM, en particular los que afectan a la pared inferior ya que la arteria
coronaria derecha irriga el nodo SA en aproximadamente el 60% de la gente.
Apnea obstructiva del sueo (SAOP): Las personas con SAOP frecuentemente tienen
bradicardia sinusal que puede ser grave (<30 lpm) durante los episodios de apnea.
Terapias para mejorar la apnea con frecuencia alivian la bradicardia.
Drogas: Una serie de frmacos pueden deprimir el nodo SA y disminuir la FC. Estos
incluyen agentes parasimpaticomimticos, medicamentos simpaticolticos (beta
bloqueadores, reserpina, guanetidina, metildopa, clonidina), cimetidina, digitlicos,
bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona y otros frmacos antiarrtmicos y
litio.
Otras causas de la bradicardia sinusal: hipotiroidismo, hipotermia y la hipoxia
prolongada grave.

El tratamiento est indicado en los casos sintomticos e incluye:

-

Suspender los medicamentos que est tomando el paciente y que produzcan

depresin de la funcin del nodo SA (beta bloqueadores, antagonista del
calcio no dihidropiridnico) que pueden ser reemplazados en los pacientes
hipertensos con medicamentos que no afectan a la funcin del nodo SA, como
un IECA o ARA2.
La terapia farmacolgica puede ser importante en un IAM cuando el nodo SA
es presionado por la actividad excesiva parasimpaticomimtico o
posiblemente por la isquemia. En este contexto, la frecuencia del nodo SA
aumenta generalmente despus de la administracin de un frmaco
vagoltico, como la atropina (0.6 1 mg ev. En la mayora de los casos)
El tratamiento farmacolgico a largo plazo es en gran medida ineficaz en la
bradicardia sinusal crnica.

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Estimulacin elctrica temporal o permanente puede ser necesaria en

bradicardia sinusal sintomtica aguda o crnica.

2. Sndrome del nodo enfermo

Este Sndrome se caracteriza por una disfuncin del ndulo sinoauricular (SA) que a menudo es
secundario a la senescencia del nodo y el miocardio adyacente. El trmino " sndrome del seno
enfermo " fue utilizado por primera vez en 1967 para describir el regreso lento de la actividad del
nodo en algunos pacientes despus de la cardioversin elctrica y ahora es comnmente utilizado
para describir la incapacidad del nodo SA para generar una frecuencia cardaca que satisfaga las
necesidades fisiolgicas de un individuo.
Estas alteraciones pueden dar lugar a una profunda bradicardia sinusal, pausa sinusal, parada
sinusal, bloqueo de salida SA nodal, y las respuestas inadecuadas a las demandas fisiolgicas de la
actividad. Tambin puede ir acompaada de taquicardia supraventricular paroxstica, como parte
del sndrome de taquicardia-bradicardia.
La sospecha diagnstica suele ser clnica, los pacientes pueden presentar sntomas de mareo,
sncope, disnea de esfuerzo, angina de pecho, y / o palpitaciones. Un ECG de rutina puede
proporcionar ms informacin en este tipo de pacientes. Sin embargo, los sntomas no son
especficos y los cambios en el ECG pueden no ser de diagnstico, necesitando por ello estudios o
bien no invasivos o electrofisiolgicos que correlacionen los sntomas con el ritmo. La evaluacin
diagnstica debe incluir tambin una bsqueda de las causas remediables de la depresin nodal,
como las drogas (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina), la isquemia y desequilibrio
autonmico, antes de iniciar el tratamiento.
El tratamiento se dirige a los sntomas. Es importante tratar de correlacionar los sntomas con
bradicardia o, con menor frecuencia, la taquicardia asociada. Algunos pacientes tienen sntomas
episdicos sugestivos de una arritmia (por ejemplo, sensacin de mareo o palpitaciones), pero se
encuentra que tienen un ritmo cardiaco relativamente normal durante un episodio. Debido a la
naturaleza intermitente de arritmias sintomticas, la monitorizacin ambulatoria o un holter de
ritmo a menudo se requiere para establecer esta correlacin.
El tratamiento especfico para el control de los sntomas normalmente consiste en la implantacin
de un marcapasos. Los medicamentos pueden ser tiles en algunos casos, pero no son tan eficaces
como un marcapasos permanente.
La Colocacin de un marcapasos est indicado en pacientes con un sndrome de nodo enfermo
que tiene una correlacin documentada entre los sntomas y la bradicardia sinusal o pausas
sinusales. Los sntomas del sncope y mareos se invierten en prcticamente todos los pacientes
despus de la colocacin de marcapasos, pero no parece ser un beneficio en la supervivencia. Para

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los pacientes sintomticos, los beneficios de la colocacin de un marcapasos parecen pesar ms
que los pequeos, pero no triviales riesgos de infeccin y sangrado. Por lo tanto, para los
pacientes con sospecha de este sndrome y bradicardia sintomtica documentada, se recomienda
la implantacin de un marcapasos permanente. Adems, la insercin de un marcapasos es
tambin apropiado para los pacientes con bradicardia inducida por medicamentos que no pueden
suspender el medicamento que la causa.
3. Pausa Sinusal
El ndulo SA representa la actividad integrada de las clulas marcapasos, a veces
llamadas clulas P, localizado en la unin de la aurcula derecha alta y la vena cava
superior. Clulas perinodal, llamadas clulas de transicin o T, transmiten el impulso
elctrico desde el nodo SA a la aurcula derecha.
Teniendo en cuenta la arquitectura del nodo SA, su disfuncin es provocada por
cualquiera anomala en la generacin del impulso por las clulas P o en la conduccin a
travs de las clulas T. Esta disfuncin es ms comnmente una condicin adquirida,
pero en algunos pacientes puede ser heredado. Los pacientes con disfuncin del ndulo
pueden ser asintomticos o muy sintomticos como en los casos de sndrome del seno
enfermo.
La Pausa sinusal y el bloqueo sinusal pueden ser provocados por causas isqumias,
inflamatorias o infiltrativas o enfermedad fibrtica del nodo SA, por un tono vagal
excesivo, uso de digitlicos, y algunos frmacos antiarrtmicos.
Una pausa sinusal o detencin (paro) se define como la ausencia transitoria de ondas P
en el ECG que puede durar de 2 segundos a varios minutos. Episodios ms largos de
parada sinusal pueden producir sntomas de mareos, sncope, y, rara vez, la muerte.
4. Bloqueo del noda SA
Se produce como resultado de la interferencia con la entrega de los impulsos desde el
nodo SA a su tejido auricular vecino. Esto se traduce en la ausencia de una onda P en el
ECG. Se puede clasificar como bloqueo de primer, segundo o tercer grado.
Bloqueo del nodo SA de primer grado: refleja una ralentizacin de la salida de impulsos,
pero todava hay una conduccin 1:1. Esta anormalidad no se puede reconocer en el
ECG.
El bloqueo del nodo SA de segundo grado tiene dos tipos:
Tipo I (tipo de Wenckebach) se caracteriza por la disminucin progresiva de la longitud
de los intervalos PP antes de una pausa; la pausa tiene una duracin que es menos de
dos ciclos de PP.

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Tipo II, la longitud del ciclo de PP que rodea la pausa es un mltiplo del intervalo PP
normal.
Bloqueo del nodo SA de tercer: impide que los impulsos de marcapasos alcance la
aurcula derecha. Este trastorno no se puede distinguir de detencin de seno porque la
onda P en el ECG no es una medida directa de la actividad del nodo sinusal, slo de
despolarizacin auricular (que estar ausente).
El tratamiento de la parada sinusal y los bloqueos del nodo SA es el mismo que para la
bradicardia sinusal o el sndrome del seno enfermo. Los pacientes asintomticos con
pausas nodales o bloqueo de salida a menudo no requieren tratamiento. Los pacientes
con sntomas a menudo son tratados por con la descontinuacin de los posibles
frmacos infractores y/o con un marcapasos permanente.
5.

Bloqueos Atrioventriculares

El bloqueo Auriculoventricular (BAV) se define como un retardo o interrupcin en la transmisin

de un impulso, ya sea transitoria o permanente, de las aurculas a los ventrculos debido a un
deterioro funcional o anatmico en el sistema de conduccin. La conduccin se puede retrasar, ser
intermitente, o estar ausente. La terminologa utilizada incluye bloqueo AV de primer grado (se
observa desaceleracin de la conduccin pero no se pierden latidos), bloqueo AV de segundo
grado (latidos perdidos, a menudo en un patrn regular, por ejemplo, 2:01, 3:02, o mayores
grados de bloqueo), y tercero grado o bloqueo AV completo.
El intervalo PR incluye la despolarizacin auricular (la onda P) y la posterior conduccin a travs
del nodo AV, el haz de His, ramas del haz y los fascculos, y de las fibras de Purkinje terminales. El
intervalo PR normal es de entre 120 a 200 mseg (0,12 a 0,20 seg) y se tiende a acortar con
aumentos en la FC. Los nios menores de 14 aos tienden a tener un intervalo PR de 140 ms.

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A. Bloqueo Atrioventricular de Primer Grado (BAV 1G)

En el BAV de primer grado la transmisin del impulso auriculoventricular se retrasa, lo que resulta
en un intervalo PR ms largo que 200 ms (> 210 ms en FC lentas).
Al ver a un paciente con BAV1G, se debe seguir los siguientes pasos que pueden ayudar a
determinar el nivel de retraso en la conduccin y la posible necesidad de tratamiento con un
marcapasos permanente:
Estimar el grado de BAV segn la situacin clnica y el ECG. Un intervalo PR de 300 ms, sobre
todo en la presencia de un complejo QRS normal, es generalmente indicativo de enfermedad
nodal AV y no requiere evaluacin adicional.
Aunque la atropina y maniobras vagales pueden proporcionar resultados variables , el efecto en
el nodo AV y la conduccin a menudo proporciona un nivel suficiente de comodidad a la
conclusin de que el retraso de la conduccin est en el nodo AV .
La presencia de un complejo QRS ancho en conjuncin con la prolongacin del intervalo PR
implica que hay una posibilidad significativa de que el retraso de la conduccin est por debajo del
nodo AV.
Existe una superposicin de alteraciones de la conduccin cardaca y otras enfermedades
cardacas, incluyendo las miocardiopatas infiltrativas, las miocardiopatas asociadas con la
distrofia muscular y otras miocardiopatas dilatadas. Por lo tanto, el bloqueo AV de primer grado
recin reconocido debe incluir una evaluacin de los sntomas del paciente y los hallazgos del
examen para excluir estas condiciones que son poco frecuentes, pero graves.

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El pronstico del BAV1G sigue siendo incierto. Varios estudios han sugerido un pronstico
benigno, mientras que otros sugieren un pronstico adverso relacionado con prolongacin del PR.
Por lo que la presencia de BAV de primer grado en personas sanas presagia un pronstico incierto,
mientras que en aquellos con enfermedad coronaria subyacente, parece que hay un mayor riesgo
de morbilidad y mortalidad. En casi todos los pacientes, sin embargo, casi nunca hay una
necesidad de proporcionar estimulacin permanente con marcapaso.
Un principio general para considerar el uso de marcapasos por bloqueo AV es si los sntomas se
pueden aliviar y/o prolongar la supervivencia. No se recomienda un marcapasos para la mayora
de los casos de bloqueo AV de primer grado. Antes de considerar la colocacin de un marcapasos
permanente, las causas reversibles de bloqueo AV (la isquemia, administracin previa de
medicamentos bloqueadores del nodo AV) deben ser identificados y tratados (isquemia) o
retirarse (los medicamentos).Los pacientes con BAV de primer grado y sntomas compatibles con
la prdida de sincrona auriculoventricular, situacin llamada "sndrome de marcapasos", son
candidatos potenciales para un marcapasos. Este Sndrome describe la percepcin incmoda de
uno de los latidos del corazn debido a la contraccin auricular contra una vlvula mitral cerrada o
cuando la contraccin auricular se produce poco despus de la sstole ventricular con llenado
auricular incompleta. Otras situaciones en las que un marcapasos pueden ser considerados
incluyen BAV de primer grado con comorbilidad neuromuscular (por ejemplo, la distrofia muscular
miotnica, sndrome de Kearns -Sayre , distrofia de Erb), debido al riesgo impredecible de la
progresiva trastornos de la conduccin AV.
B. Bloqueo Atrioventricular de Segundo Grado (BAV 2G)
En el BAV de segundo grado, algunos impulsos auriculares no llegan a los ventrculos.
Wenckebach describi un retraso progresivo entre la contraccin auricular y ventricular y la
eventual falla de un latido auricular para llegar a los ventrculos. Mobitz posteriormente los divide
en dos subtipos, segn lo determinado por los hallazgos en el ECG):
Bloqueo Mobitz I, en el que la prolongacin del intervalo PR progresiva precede una onda P no
conducida.
Bloqueo AV Mobitz II, en la que el intervalo PR se mantiene sin cambios antes de una onda P que
de repente deja de conducir a los ventrculos.
Un BAV2G Mobitz I sin complicaciones no produce sntomas. Sin embargo, si la frecuencia sinusal
es lenta, puede haber una reduccin significativa en el gasto cardaco y sntomas de hipoperfusin
(incluyendo la fatiga, mareo, sncope, o angina de pecho) o la insuficiencia cardaca.
Mobitz tipo I puede ocurrir en sujetos normales, los atletas, los adultos mayores, y en pacientes
con ciertas enfermedades del corazn o que estn tomando medicamentos que bloquean el nodo
AV (por ejemplo, digoxina, betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio).

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Mobitz tipo I y tipo II tienen diferentes sitios de implicacin y diferentes pronsticos para
progresin a bloqueo cardaco completo:
Mobitz tipo I ms a menudo involucra el nodo AV y rara vez progresa hacia bloqueo cardiaco
completo.
Mobitz tipo II ocurre generalmente por debajo del nodo AV (en las estructuras infrahisiano) y
puede progresar a un bloqueo cardiaco completo.
Antes de iniciar el tratamiento para el bloqueo Mobitz tipo I, se deben descartar las causas
reversibles de conduccin lenta (isquemia miocrdica, aumento del tono vagal, y uso de ciertos
medicamentos).
Si no hay causas reversibles, la decisin de tratar bloqueo Mobitz tipo I debe hacerse en base a la
presencia de sntomas. Los pacientes asintomticos con bloqueo Mobitz tipo I no requieren ningn
tratamiento especfico. El tratamiento de BAV sintomticos consiste en evitar los medicamentos
que alteran la conduccin AV (cuando sea posible), y la colocacin de marcapaso definitivo en
pacientes seleccionados.
La atropina tambin puede ser eficaz mediante la inversin de la disminucin de la conduccin
nodal AV inducida por el tono vagal. Una respuesta favorable a la atropina tambin sugiere que el
bloqueo AV es debido a la conduccin anormal en el nodo AV, ya que el sistema de conduccin
ms distal no es tan sensible a la actividad vagal
Para los pacientes con Mobitz tipo I y bradicardia sintomtica que no se debe a una etiologa
reversible, se recomienda la implantacin de un marcapasos permanente. Este enfoque en los
pacientes sintomticos est de acuerdo con las recomendaciones tanto de la Sociedad Europea de
Cardiologa 2007 (ESC) y el Colegio Americano de Cardiologa / Asociacin Americana del Corazn /
Corazn Rhythm Society (ACC / AHA / HRS)
Para los pacientes con Mobitz I asintomticos no se sugiere la implantacin de marcapaso. Estos
pacientes deben tener un seguimiento regular, incluyendo un ECG cada 6 a 12 meses con una
anamnesis centrada en el desarrollo de sntomas (por ejemplo, fatiga, disnea, sncope), que podra
ser atribuible al bloqueo AV.
Mayora de los pacientes asintomticos con bloqueo Mobitz tipo I no requieren estudio
electrofisiolgico invasivo. Sin embargo, en los pacientes con sncope (y por lo tanto
potencialmente bloqueo AV sintomtico), el estudio electrofisiolgico puede ser considerado. En
los pacientes asintomticos que han sido sometidos a estudio electrofisiolgico invasivo para
determinar el nivel de bloque dentro del nodo AV, la decisin con respecto a un marcapasos se
basa en el nivel de bloqueo:

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Para los pacientes cuyo BAV se identifica como infranodal, la implantacin de un marcapasos
permanente se puede considerar sobre la base del beneficio en la mortalidad potencial de los
pacientes asintomticos cuyo bloqueo se identifica como infranodal, as como una mayor
probabilidad de morbilidad en estos pacientes.
Para los pacientes cuyo BAV se identifica supra nodal (es decir, dentro del nodo AV), en general
no se recomienda marcapasos permanente, aunque esto es controversial.

En el bloqueo AV Mobitz tipo II, el intervalo PR se mantiene sin cambios antes de una onda P que
de repente deja de dirigir a los ventrculos.
El Bloqueo Mobitz tipo II puede ocurrir en adultos mayores con degeneracin fibrosa del sistema
de conduccin relacionada con la edad, en pacientes con ciertas enfermedades del corazn (por
ejemplo, infarto de miocardio con isquemia del nodo AV), o en pacientes que estn tomando
medicamentos que bloquean el nodo AV (por ejemplo, digoxina, betabloqueantes, bloqueantes de
los canales del calcio).
Si la FC se mantiene entre 60 y 100 lpm puede haber pocos o ningn sntoma. Sin embargo, si la
frecuencia sinusal es lenta, puede haber una reduccin significativa en el gasto cardaco que
resulta en sntomas de hipoperfusin o en insuficiencia cardaca.
El fallo de uno o ms ondas P para conducir a los ventrculos puede conducir a la fatiga, mareo o
sncope, ya que los marcapasos cardacos inferiores son ms lentos que los marcapasos de unin.
Un aumento de la frecuencia cardaca debido al ejercicio, la atropina o estimulacin auricular
puede empeorar bloqueo AV Mobitz tipo II. Por el contrario, las maniobras vagales pueden reducir
el ritmo sinusal, dar ms tiempo a la excitabilidad a recuperarse en o por debajo del haz de His , lo
que facilita la conduccin a travs del nodo AV y la mejora de bloqueo AV Mobitz tipo II.
A diferencia de bloqueo Mobitz tipo I, que puede ser transitorio o temporal, bloqueo Mobitz tipo II
es casi siempre permanente y con frecuencia progresa a bloqueo cardaco completo.
El tratamiento del BAV Mobitz tipo II debe comenzar buscando y corregiendo las causas
reversibles de conduccin lenta, como la isquemia miocrdica, aumento del tono vagal , y las
drogas que deprimen la conduccin .
Si no hay causas reversibles, el tratamiento debe incluir la evitacin de medicamentos que alteran
la conduccin AV (cuando sea posible), y la colocacin de un marcapasos permanente en casi
todos los pacientes. A diferencia de los pacientes asintomticos con bloqueo Mobitz tipoI que no
requiere de ningn tratamiento especfico, los pacientes con bloqueo Mobitz tipo II tienen una
alta probabilidad de progresar a Mobitz tipo II sintomtico o bloqueo cardaco completo y se
deben considerar candidatos para la insercin de un marcapasos en presentacin inicial.
Para los pacientes con bloqueo AV Mobitz tipo II, se procede a la implantacin de un marcapasos
permanente.

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C. Bloqueo Atrioventricular de Tercer Grado (BAV 3G) o Bloqueo Atrioventricular completo

(BAVC)
En el BAVC no hay impulsos auriculares que alcancen el ventrculo. El bloqueo puede estar en el
nodo AV o en el sistema de conduccin especializada infranodal. Un estudio electrocardiogrfico
del haz de His puede determinar el sitio del bloqueo con bastante precisin.
Los ritmos de escape pueden ocurrir cuando un marcapasos que no sea el nodo sinusal tiene
tiempo suficiente para despolarizar, alcanzar el umbral, y producir una despolarizacin. En el BAVC
el ritmo de escape que controla los ventrculos puede ocurrir a cualquier nivel por debajo del
bloqueo de la conduccin y la morfologa del complejo QRS puede ayudar a determinar la
ubicacin en la que esto est ocurriendo.
Si el bloqueo se produce dentro del nodo AV, alrededor de dos tercios de los ritmos de escape
tienen un complejo QRS estrecho.
El Bloqueo a nivel del haz de His tambin se asocia tpicamente con un complejo QRS estrecho.
Los pacientes con bloqueo trifascicular tienen un ritmo de escape subjunctional con un complejo
QRS ancho.
Si el ritmo de escape tiene una duracin de QRS normal de menos de 120 mseg, el bloqueo se
produce con casi la misma frecuencia en el nodo AV y el haz de His.
Como regla general, cuanto ms distal es el bloqueo, ms lento ser el marcapasos de escape. Los
Marcapasos inferiores tienen una frecuencia de 40 lpm o menos, lo que resulta en un ritmo muy
lento o asistolia. El sncope es ms comn en este grupo.
Los Marcapasos de unin alta pueden responder con un aumento en la FC en el ejercicio, con las
catecolaminas, o la atropina, y una disminucin en la FC despus de maniobras vagales. En
comparacin, los marcapasos inferiores son menos sensibles a la manipulacin autonmica.
Adems de afectar a la FC, estas intervenciones tambin pueden mejorar la conduccin AV. Como
un ejemplo, la atropina puede restaurar parcial o completamente la conduccin cuando el
bloqueo cardaco completo es inducido por un infarto agudo de miocardio inferior. El defecto de
conduccin generalmente se resuelve en una o dos semanas, ya que desde colaterales del sistema
coronario izquierdo protegen contra el infarto al nodo AV.
Una respuesta contraste se puede observar en algunos pacientes en los que la conduccin puede
ser completamente o parcialmente restaurada por el aumento del tono vagal mediante masaje del
seno carotdeo o la maniobra de Valsalva. El mecanismo sera la desaceleracin del ritmo del
ndulo sinusal, lo que permite ms tiempo para que el tejido en el que el bloqueo se produce
recupere su excitabilidad.
El BAVC acompaado de un marcapasos lento o asistolia puede resultar en una variedad de
sntomas potencialmente graves incluyendo mareos y sncope, taquicardia ventricular, y fibrilacin

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ventricular. La lentitud tambin puede empeorar los sntomas de la insuficiencia cardiaca y la

angina de pecho.
El Tratamiento del BAVC debe iniciar con la bsqueda y correccin de las causas reversibles, como
la isquemia miocrdica, aumento del tono vagal, y las drogas que deprimen la conduccin.
Si no hay causas reversibles, el tratamiento consiste en evitar los medicamentos que alteran la
conduccin AV (cuando sea posible), y la colocacin de marcapasos definitivo en la mayora de los
pacientes. La atropina tambin puede ser eficaz mediante la inversin de la disminucin de la
conduccin nodal AV inducida por el tono vagal. Una respuesta favorable a la atropina tambin
sugiere que el bloqueo AV es debido a la conduccin anormal en el nodo AV, ya que el sistema de
conduccin ms distal no es tan sensible a la actividad vagal.
Se recomienda la colocacin de marcapasos definitivos en pacientes con bloqueo
auriculoventricular completo. La mayora de los pacientes con bloqueo cardaco completo tienen
una indicacin para la colocacin de un marcapasos. Todos los pacientes con sntomas asociados,
pausas ventriculares 3 segundos, o una frecuencia cardiaca en reposo <40 lat / min mientras se
est despierto tiene una indicacin de clase I.
Protocolo Resumen Manejo de Bradicardia

Bradicardia <60
lpm en monitor

Tomar ECG 12
derivaciones

Descartar causas
reversible

Signos o sntomas
de inestabilidad
hemodinmica

No

Observar y
controlar

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Signos o sntomas
de inestabilidad
hemodinmica

Si

BAV 2G Mobitz II o
BAVC

SI

Marcapaso
transcutaneo
transitorio

Marcapso EV

Signos o sntomas
de inestabilidad
hemodinmica

Si

BAV 2G Mobitz II o
BAVC

NO

Atropina 0.5 mg ev
en bolo, repetir c/35 min max 2-3 mg

Si no mejora Poner
Marcapaso
transcutaneo
transitorio

Si no mejora usar
Dopamina 2-10
ug/kg/min*

Si no funciona usar
adrenalina 2-10
ug/min**

Si no funciona
ponga marcapaso
EV.

*: Dopamina 1 ampolla (200 mg) en 250 cc SG5% para 60 Kg, pasar 9-45 ml/hr, para 80 Kg pasar a
12-60 ml/hr.
**: Adrenalina 1 ampolla (1 mg) en 250 cc SG 5% pasar a 30-150 ml/hra

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Recuerde que si instala un marcapaso transcutneo transitorio debe sedar al paciente, pues es
doloroso.
Marcapaso Transcutneo
Tambin llamado no invasivo o externo, tiene la ventaja de su rapidez y facilidad de uso. En la
mayora de los casos el marcapaso transcutneo se considera una medida transitoria y de puente
hacia un marcapaso trasnvenoso.
Las complicaciones ms frecuentes estn asociadas con el efecto del pulso de corriente sobre
otras estructuras musculares. Se produce tos por estimulacin diafragmtica, dolor por
contracciones musculares del trax, eritema en las zonas de contacto de los electrodos.
Una vez que se han conectado los electrodos, puede activarse en el modo a demanda con una FC
apropiada para la edad y la respuesta hemodinmica. La energa necesaria se controla en mA y se
va incrementando gradualmente hasta observar la captura elctrica en el ECG o hasta que
aparezca un nivel inaceptable de incomodidad o dolor en el paciente. Normalmente son
suficientes 20 a 140 mA para el objetivo, pero una pared musculosa, el EPOC, derrames
pericrdicos o pleurales o un exceso de grasa necesitaran corrientes ms altas. Los marcapasos
transcutneos generan pulsos de 20-40 mseg de duracin y requieren 30-100 veces ms energa o
corriente que los marcapasos transvenosos. Se debe efectuar control de la efectividad del
procedimiento teniendo en cuenta:
-

La aparicin de pulso arterial sincrnico con el marcapaso en el ECG.

Valorar la tolerancia del paciente a los estmulos, puede ser necesario analgsicos y
titular la sedacin sin llevar a depresin respiratoria.
Vigilar la piel donde se aplican los electrodos en busca de inflamacin o quemaduras.
Si se requiere desfibrilar desconecte los cables del marcapaso.

Tambin se pueden activar en el modo Frecuencia Fija o asincrnica, en donde se programa el

marcapaso para que de impulsos constantes a una Frecuencia determinada.

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BIBLIOGRAFA
1- Taquiarritmias. Actualizacin Up to Date 2014.
2- Bradiarritmias. Actualizacin Up to Date 2014.
3- Manual de Urgencia. M. Rivas. Captulo 4 Urgencias Cardiovasculares, pg. 117-125.
Segunda Ed.
4- ECG. Vlez. Captulo 4, pg. 90-193. Segunda Ed.
5- Atrial fibrillation. Gregory Y H Lip, Hung Fat Tse, Deirdre A Lane. Lancet 2012; 379: 64861.
Published Online December 12, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(11)61514-6
6- Marcapaso temporal o transitorio: principios, indicaciones, valoracin y manejo. Revisin
de un Tema. Luis Eduardo Cruz Martnez; Claudia Patricia Montealegre Len. Acta
Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(1): 31-47