BASES FONDAMENTALES DE LA

PHARMACOLOGIE :

LA RECEPTOLOGIE
SOMMAIRE
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Chapitre

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I- INTRODUCTION

II. QUANTIFICATION DE LINTERACTION MEDICAMENTRECEPTEUR

III. ATTRACTION INTERMOLECULAIRE

IV. AGONISTES - ANTAGONISTES

V. LES RECEPTEURS DE RESERVE

VI. INTERACTION MEDICAMENT - RECEPTEUR

VII. CLASSIFICATION DES RECEPTEURS

VIII. MECANISME D'ACTION DES MEDICAMENTS

VIII. LES SECONDS MESSAGERS

IX. VARIATION DE L'EFFET APRES ADMINISTRATIONS

REPETEES DE MEDICAMENT

10

X. INDEX THERAPEUTIQUE (IT) ET MARGE DE SECURITE

12

XI. COMPLEMENT DE COURS :

13

Bases fondamentales de la pharmacologie

BASES FONDAMENTALES DE LA
PHARMACOLOGIE :

LA RECEPTOLOGIE
Pr. Abdelouahhab TAZI

I- INTRODUCTION
La majorit des mdicaments se lient un rcepteur cellulaire, o ils initient une srie
de ractions biochimiques qui vont altrer la physiologie cellulaire. A une dose donne,
quelques molcules du mdicament vont atteindre la cellule cible, alors que les autres
molcules vont tre mtabolises, distribues et excrtes. A ce site d'action cellulaire, le
mdicament va exercer ses premires actions.
Afin de prvenir les diffrentes confusions dans la terminologie, nous allons dfinir
quelques termes pharmacologiques.
Un mdicament (M) ou toute molcule active peut tre une substance naturelle, semisynthtique ou synthtique, dont les caractristiques chimiques sont clairement dfinies
et dont on peut attendre une action pharmacologique au niveau des tissus cibles.
Laction pharmacologique est donc une consquence biologique de la fixation de la
molcule sur un rcepteur.
Toute molcule active ragit avec une entit molculaire, le rcepteur (R). L'action
pharmacologique induite par l'interaction du mdicament son rcepteur, engendre une
squence dvnements cellulaires, que lon peut schmatiser ainsi :
M + R MR Action pharmacodynamique Effet thrapeutique
Les rcepteurs sont gnralement des protines ou des glycoprotines normalement
actives par des neurotransmetteurs ou des hormones. Il peut exister plusieurs types de
rcepteurs dans une seule cellule. La liaison du M au R peut tre spcifique ou non et
celle-ci initie une srie dvnements biochimiques conduisant la production dun effet
biologique (Figure 1).
Molcule
Membrane
cellulaire

rcepte

ur
Protine G

Figure 1: Reprsentation schmatique d'un rcepteur.

L'effet est une consquence chimique rversible (Figure 2). C'est une raction entre le
mdicament et l'entit ractive dans l'organisme (R). L'effet d'un nouveau M se mesure
toujours en l'valuant par rapport un M de rfrence.
Site daction

Effet

Atropine

Dilatation du
diamtre pupille

Morphine

Contraction du
diamtre pupille

Figure 2: Site d'action de l'atropine et de la morphine produisant un effet sur le

diamtre de la pupille.

Bases fondamentales de la pharmacologie

II. QUANTIFICATION DE LINTERACTION MEDICAMENTRECEPTEUR

Lorsqu'ils sont exposs des M, les tissus du corps humain ne montrent que certains
types de rponse (par exemple: contraction musculaire, scrtion glandulaire). La
relation quantitative entre ces effets physiologiques et la concentration du M peut tre
value l'aide de tests biologiques. La premire tape de l'interaction M-R, la liaison
du M son R peut tre analyse, sparment dans des tests qui mesurent la liaison.
Les donnes exprimentales ont montr que les rponses de nombreux tissus aux M,
sont rapportes sous forme de courbe hyperbolique (courbe dose-rponse) (Figure 3A).
En pratique, il convient mieux de rapporter la rponse en fonction du logarithme de la
dose du M (courbe log dose-rponse, LDR) (Figure 3B).
Lutilisation dune chelle logarithmique est trs importante car:
elle dcrit la relation entre le logarithme de la dose et un large intervalle de dose,
les courbes LDR sont de type sigmodes; leur section du milieu (entre 20% et 80%)
est gnralement droite ce qui facilite lanalyse statistique et
quand les courbes LDR sont parallles lune par rapport lautre cela indique que les
M agissent via le mme mcanisme d'action.
LA THEORIE D'OCCUPATION DES RECEPTEURS:
Il a d'abord t propos par Langley et Ehrlich que l'action d'un M serait mdie par un
R chimique. En 1933, Clark dveloppait la thorie de la courbe dose-rponse et statue
que l'augmentation de la rponse suite un M dpend de l'augmentation de liaison du M
son R.
Thorie de Clark:
1. La rponse du M serait proportionnelle au nombre de R occups;
2. Toutes les interactions M-R seraient rversibles;
3. La liaison du M son R reprsenterait seulement une fraction du M disponible;
4. Chaque R lierait seulement un M.
La thorie de Clark fut complte en 1956 par Stephenson.

Bases fondamentales de la pharmacologie

MA

Rponse

MB

20

40

60
80
Dose (mg/kg)

MA

Rponse

MB

2.5

0.4

10 20 40 80
Dose (mg/kg)

0.7 1.0 1.3 1.6

Log Dose

160

1.9

Figure 3: Courbes doses - rponses du MA et MB (3A). Courbes logarithmiques doses rponses (LDR) du MA et MB (3B).
Thorie de Stephenson:
1. La rponse d'un M dpend de son affinit vis vis de son R et de l'efficacit du M.
2. Description des R de rserve. La rponse maximale d'un M peut tre atteinte mme
si une fraction de R n'est pas occupe.

III. ATTRACTION INTERMOLECULAIRE

En prsence de rcepteurs, les M sont d'abord attires par des forces lectrostatiques. Si
la molcule prsente une conformation adapte pour se fixer au site de liaison du
rcepteur, ce sont les liens hydrognes et les forces de Van Der Waals qui vont entrer en
jeu permettant ainsi une liaison de faible nergie du M au R. Les antagonistes eux se
lient au R par des liaisons covalentes de fortes nergies.

IV. AGONISTES - ANTAGONISTES

Un agoniste est toute substance capable de se lier un R et gnrer un effet biologique.
L'agoniste peut tre un neuromdiateur, une hormone ou une substance exogne. Un
agoniste possde donc en plus de son affinit pour le rcepteur, une proprit appele
efficacit intrinsque qui est responsable de la rponse biologique conscutive sa
liaison au rcepteur. Certains agonistes appels agonistes partiels, ne peuvent pas,
comme les agonistes, induire une rponse maximale mme s'ils possdent la mme
affinit pour le rcepteur (Figure 4).

Bases fondamentales de la pharmacologie

Effet
maximum
4

Rponse
tissulaire
B

1
EC
10

-8

10

-7

10

-6

10 -5
- log [A]

50

10

-4

10

-3

Figure 4: Courbes LDR induites par un agoniste (-) et un agoniste partiel (---) en
fonction de la rponse tissulaire.
Un antagoniste est toute substance qui se lie un rcepteur mais cette liaison ne
dclenche pas de rponse biologique. En prsence de l'antagoniste, la courbe doserponse induite par l'agoniste est soit dcale (antagoniste comptitif), soit diminue
(antagoniste non comptitif).
Un antagoniste comptitif: Lagoniste et lantagoniste sont en comptition, ils se lient
au mme site rcepteur; il dplace la courbe dose-rponse de l'agoniste vers la droite
sans abaisser la rponse maximale (Figure 5). Les antagonistes comptitifs se lient de
manire rversible au rcepteur et la rponse tissulaire peut revenir la normale en
augmentant la dose d'agoniste.
Un antagoniste non comptitif ou irrversible: Il ne dplace pas la courbe doserponse de l'agoniste vers la droite; mais il diminue son effet maximum. Ceci peut tre
du une limination, une dformation des rcepteurs par les antagonistes non
comptitifs (Figure 6). L'antagoniste irrversible possde un effet qui ne peut tre
contrecarr en accroissant la concentration de l'agoniste. A faible concentration
d'antagoniste irrversible, on n'observe qu'un dplacement parallle de la courbe LDR
sans diminution de la rponse maximale puisqu'il n'est pas ncessaire que tous les
rcepteurs soient occups pour dclencher une rponse maximale (il existe des
rcepteurs en rserve)
Co
ntr
acti 100
on
(%)

Agoniste
seul
+

Antagoniste
comptitif

50

10

100

- Log[M]

Figure 5: Courbes dose-rponses reprsentant leffet dun antagoniste comptitif.

Exemples dantagonistes comptitifs rversibles: atropine (Ach), cimtidine (histamine),
propanolol (NA).

Bases fondamentales de la pharmacologie

Contraction (%)

Agoniste
seul

100

ANTAGONISTE
non comptitif

Dose
faible

50

Dose
leve

10

100

- log [M]

Figure 6: Courbes dose-rponses reprsentant leffet dun antagoniste non comptitif ou

irrversible faible ou forte dose.
Exemple dantagoniste non comptitif: Phnoxybenzamine (NA)

V. LES RECEPTEURS DE RESERVE

Dans de nombreux tissus, les antagonistes irrversibles induisent d'abord un
dplacement de la courbe LDR vers la droite sans affecter la rponse maximale. Ceci
indique qu'une rponse maximale peut tre obtenue mme si tous les rcepteurs ne sont
pas occups. Un excs de rcepteurs est parfois appel une "pargne" de rcepteurs,
terme incorrect car ils ont une signification fonctionnelle. Ces rcepteurs de "rserve"
augmentent la fois la sensibilit et la cintique du processus puisque la concentration
du complexe MR (et donc la rponse) dpend du produit de la concentration de
l'agoniste et de la concentration totale en rcepteur.

VI. INTERACTION MEDICAMENT - RECEPTEUR

A partir des courbes dose-rponses, laffinit, lactivit, la puissance et lefficacit des
agonistes et des antagonistes peuvent tre values.
L'affinit: C'est une mesure de la force de liaison du M son R. Elle se caractrise par
une constante de dissociation (KD) qui reprsente le rapport entre les constantes de
vitesse de la raction inverse (K-1) et de la raction directe (K+1) qui interviennent dans
la liaison du M au R. La rciproque de KD est appele la constante d'affinit (KA) et
correspond la concentration en mdicament qui produit une rponse gale 50% de la
rponse maximale (EC50) (Figure 4).
K-1
Agoniste + Rcepteur

Complexe Agoniste - rcepteur

K+1
Affinit (KA)

L'activit intrinsque: cest la rponse maximale ou efficacit (E).

L'efficacit intrinsque: Il s'agit de la capacit d'un agoniste modifier la
conformation du rcepteur de manire induire une rponse. C'est une valeur relative
(Emax), elle est de 100% pour lagoniste de rfrence savoir celui qui possde une
activit intrinsque (E = 1), mais elle est souvent infrieure 100% pour des agonistes
partiels tests dans les mmes conditions exprimentales. Lefficacit est galement
quantifie sur la base de la courbe LDR.
Affinit des antagonistes: Elle se calcule comme suit: pA2= le log ngatif de la
concentration (en molaire) dantagonistes qui rduit leffet dune concentration double
dagoniste celui dune concentration simple (Figure 7).

Bases fondamentales de la pharmacologie

Effet

Pr traitement avec antagoniste

X
X/2

[A]

2 x [A]

2 x [a]

4 x [a]

Figure 7: Dtermination du pA2.

Lorsquune concentration dagoniste induit un effet X, cet effet peut tre diminu de
moiti (X/2) en prsence dune concentration dantagoniste.
La figure 8 rsume les diffrents principes fondamentaux de la pharmacologie cits plus
haut.
Activit
Maximum

100

Rponse
tissulaire

Emax=100%

A+D
B
E

A+E

max=70%

C
50

EC50

10-9

10

D, E, F

EC50

-8

10-7

10

-6

10

-5

- log [M] (M)

Figure 8: Courbes LDR de diffrents M en prsence ou en absence d'antagonistes en

fonction de la rponse tissulaire. A, B, C sont des agonistes, D et E sont des
antagonistes, F est une substance inerte.
EC50 des substances: A = 10-9 M; B = 10-8 M; C = 3x10-8 M.
Puissance: A>B>C
Activit: A = B, C moins actif que A et B
Quand D + A, on remarque que: la courbe A + D est dplace vers la droite par rapport
celle de A; D est donc un antagoniste comptitif.
Quand E + A, on remarque que: la courbe A + E a une activit maximale plus faible par
rapport la courbe A; E est donc un antagoniste non comptitif.
D, E, F ninduisent aucun effet.

VII. CLASSIFICATION DES RECEPTEURS

Il existe diffrents types de R. Les R peuvent tre situs sur la membrane cellulaire, au
niveau cytoplasmique ou dans le noyau. Les figures 9 et 10 reprsentent des exemples de
ces diffrents types de R.

Bases fondamentales de la pharmacologie

M1

M2

ADN

M3
ARNm

Figure 9: Localisation des diffrents types de rcepteurs. M1 agit via un

rcepteur membranaire, M2 agit via un rcepteur cytoplasmique et M3 agit via un
rcepteur nuclaire.

Figure 10: Diffrents types de rcepteurs. (memb. = membrane; Hg = hmoglobine;

Pb 2+ = plomb)

VIII. MECANISME D'ACTION DES MEDICAMENTS

Les M peuvent induire un effet biologique en agissant via un transport passif, via des
enzymes, en activant un transport actif, ou en activant un rcepteur (reli ou non un
canal). La figure 11 illustre les diffrents mcanismes d'action des mdicaments.
Exemple de molcules agissant via un transport passif:
1- Le mannitol (diurtique osmotique) nest pas rabsorb par le rein, et retient ainsi
dans la lumire du tubule rnal leau qui aurait du tre rabsorbe. Il produit donc une
diurse. Leau peut tre par exemple une cible non spcifique des mdicaments.
2- Les mdicaments comme HCl- utiliss pour acidifier lurine; suite une ingestion de
NH4Cl-. Le foie converti lion NH4 en ure, et le rein excrte lion Cl- qui prend les
protons (H+) ce qui augmente la concentration de H+ dans les urines, diminuant ainsi le
pH. Les ions H+ ou OH- peuvent tre utiliss comme cible non spcifique des
mdicaments.
3- LEDTA chlate les ions Pb2+ dans le cas dun empoisonnement au plomb. Les ions
divalents peuvent tre considrs comme cible spcifique pour chelater le mdicament.

Bases fondamentales de la pharmacologie

Figure 11 : Les diffrents mcanismes d'action des mdicaments.

Exemple de molcules agissant via des enzymes:
Ces protines catalytiques stimulent des ractions chimiques qui se passent dans
l'organisme. Parmi les M qui agissent en inhibant une activit enzymatique, on citera:
1- la pnicilline qui agit spcifiquement sur une enzyme membranaire bactrienne.
2- les anti-cholinestrases qui prviennent la dgradation de l'actylcholine,
3- les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (diurtique qui augmente le volume
urinaire),
4- les inhibiteurs de la monoamine oxydase qui sont des antidpresseurs et
5- les inhibiteurs de la cyclooxygnase (aspirine).
Exemple de molcules agissant via un transport actif:
Ce mcanisme permet de transfrer des substances contre un gradient de concentration.
Il fait gnralement intervenir un mtabolisme nergtique et des protines
membranaires de transport. Les principaux exemples sont:
1- La pompe sodium: elle chasse des ions Na+ de la cellule par un mcanisme qui
puise son nergie partir de l'ATP sous l'action de l'adnosine triphosphatase (ATPase).
Le transport est li au transfert des ions K+ dans la cellule. Les glycosides cardiotoniques
agissent en inhibant l'ATPase Na+/K+. Le transport de Na+ et / ou de Cl- dans le rein est
inhib par certains diurtiques.
2- le transport de noradrnaline (NA): Les antidpresseurs tricycliques prolongent
l'activit de la NA en bloquant sa recapture dans les terminaisons nerveuses centrales.
Exemple de molcules agissant via un rcepteur:
1- Les agonistes qui induisent la formation d'un canal compos de sous units protiques
(exemple: rcepteur nicotinique et rcepteur GABAergique),
2- Les rcepteurs coupls la protine G (voir ci-dessous) qui constituent une famille de
rcepteurs comportant 7 hlices transmembranaires. Leur action physiologique est lie
l'activit de second messager (exemple : Histamine, Substance P).
3- Les rcepteurs des hormones strodiennes et des hormones thyrodiennes qui sont
principalement localiss dans le compartiment intracellulaire, cytosolique ou nuclaire
et qui contrlent la transcription et la synthse protique.
4- Les rcepteurs pour l'insuline qui constituent le support de l'activit de la tyrosine
kinase.

Bases fondamentales de la pharmacologie

VIII. LES SECONDS MESSAGERS

Ces agents sont des substances dont la concentration intracellulaire augmente
gnralement en rponse une activation des rcepteurs par des agonistes (cette
concentration diminue rarement) (Figure 12). Les seconds messagers les mieux tudis
sont: les ions calciques, l'adnosine monophosphate cyclique (AMPc), l'inositol-1.4.5triphosphate (IP3) et le diacylglycrol (DG).
Dans certaines conditions, comme par exemple une stimulation des rcepteurs adrnergiques, l'AMPc est form partir de l'ATP sous l'action de l'adnylate cyclase.
L'AMPc active une enzyme (protine kinase A) qui son tour phosphoryle une protine
(enzyme ou canal ionique), ce qui peut dclencher l'effet physiologique.
L'IP3 et le DG sont forms partir de phosphatidyl-inositol 4.5-biphosphate sous
l'action de la phospholipase C. Comme l'AMPc, les deux messagers peuvent activer les
kinases mais l'IP3 exerce cette activation de manire indirecte en mobilisant les stocks
d'ions calcium. Certains effets muscariniques de l'Actylcholine et certains effets 1adrnergiques font intervenir ce mcanisme.
Protines G: La stimulation de l'adnylate cyclase et de la phosphokinase C conscutive
l'activation des rcepteurs se fait par l'intermdiaire d'une famille de protines de
rgulation qui se couple la guanosine triphosphate (GTP).

Adnylate
cyclase

Gi (-)

Gs (+)
ATP
AMPc
Protine kinase

Phosphorylation
des protines fonctionnelles

Figure 12: Types de liaisons rcepteurs / effecteurs. Gi(-): Protine G inhibitrice; Gs(+):
Protine G stimulatrice.

Bases fondamentales de la pharmacologie

10

IX. VARIATION DE L'EFFET APRES ADMINISTRATIONS

REPETEES DE MEDICAMENT
L'effet d'un M administr d'une manire rpte la mme dose et dans les mmes
conditions peut rester inchang, diminu ou augment.
Effet inchang: (le cas le plus frquent) L'effet du M reste identique lorsqu'il est
administr d'une faon rpte (Figure 13 A).
Effet diminu: Lorsque l'effet obtenu dcrot progressivement au cours
d'administrations successives et rapproches, on dit qu'il y a tachyphylaxie ou
dsensibilisation des rcepteurs.
TACHYPHYLAXIE

EFFET INCHANGE

Administrations

Effet

Administrations

Effet

Temps

Temps

TOLERANCE

Effet

Administrations

Temps

Figure 13: diffrentes variations des effets aprs administrations rptes de

mdicament.
A: l'effet inchang; B: Effet diminu = tachyphylaxie et C: Effet diminu = tolrance.
La tachyphylaxie voque la libration et l'puisement progressif des rserves d'un
produit endogne actif, libr sous l'effet du M. C'est le cas par exemple de l'phdrine
qui libre les catcholamines (Figure 13 B).
Lorsque l'effet obtenu dcrot au cours d'une administration chronique, on parle de
tolrance, par exemple tolrance la morphine chez le morphinomane qui utilise des
doses de plus en plus leves pour compenser la perte de son efficacit (Figure 13 C).
Effet augment: Ce cas est assez exceptionnel et rsulte en gnral de l'accumulation
progressive du mdicament dans l'organisme en raison de l'inhibition de son catabolisme
ou d'une posologie excessive.

Bases fondamentales de la pharmacologie

11

X. INDEX THERAPEUTIQUE (IT) ET MARGE DE SECURITE

L'index thrapeutique (IT)
C'est un index qui permet de comparer les substances entre elles au niveau de leurs
effets thrapeutiques et toxiques (Figure 14).
Index thrapeutique (IT): Dose toxique 50 / Dose effective 50

EFFET (%)

100

Effet
thrapeutique

Marge de scurit

Pour que ce rapport soit pertinent, il faut que les courbes de toxicit et les courbes
defficacit soient parallles. Cette notion dIT est cependant importante car plus lIT est
lev plus le mdicament peut tre prescrit avec scurit. En revanche, plus lIT est
faible plus le mdicament sera difficile utiliser (exemple: la Digoxine).
Par exemple un mdicament destin traiter le mal de tte doit avoir un IT trs large
alors que pour le traitement d'une maladie grave, lIT du M peut tre troit (exemple: la
cyclosporine A pour les greffes dorganes).

Effet
toxique

50

DE50

DE99
DT1
Dose (mg)

DT50

Figure 14: Courbes illustrant leffet thrapeutique, leffet toxique dun mdicament
ainsi que sa marge de scurit.
Marge de scurit
Elle est dfinie comme le ratio de la dose requise pour causer une toxicit srieuse chez
un pourcentage trs faible dindividus (DT1) la dose requise pour amliorer un tat
(comme par exemple: le mal de tte) dans une proportion trs large de sujets (DE 99)
(Figure 14).
Marge de scurit : Dose toxique 1% / Dose effective 99%
Plus la valeur de la marge de scurit est grande, plus la diffrence entre DT 50 et DE50
est grande, et moins importants sont les risques de toxicit.

REFERENCES
1- Pharmacology - Drug actions and reactions. Ruth R . Levine - Fourth edition - Little,
Brown and company 1990.
2- Principles of medical pharmacology. H. Kalant, Walter H. E. Roschlan and Edward
M. Sellers. Fourth edition. Oxford University Press, Inc. 1985.
3- Basic and clinical pharmacology. Bertran G. Katsung. Fifth edition. A lange Medical
Book. 1992.

Bases fondamentales de la pharmacologie

12

XI. COMPLEMENT DE COURS :

LES RCEPTEURS: Classification

Rcepteurs transmembranaires

R. ionotropiques

Rcepteurs intracellulaires

R. mtabotropiques

R. cytoplasmiques

R. Coupls aux protines G

R. Tyrosine kinase

Activent les effecteurs enzymatiques

Activent la transduction du signal

Par phosphorylation

ATP
+
Protines
prexistantes

2nd messagers ou
phosphorylation

R. nuclaires

ADP

Activation de kinases
Phosphorylation

+
Protines
phosphoryles

Nouvelles activits intracellulaires

Activation de protines, modification de lexpression gnique,
synthse protique, multiplication cellulaire, diffrenciation, migration cellulaire,
mort cellulaire, permabilits ioniques, plasticit synaptique,
modulation de la libration des mdiateurs extracellulaires..

LES RCEPTEURS: Classification

Type

Localisation

Membrane

Membrane

Membrane

Noyau

Effecteur

Canal

Enzyme ou canal

Enzyme

Transcription gne

Couplage

Direct

Protine G

Direct

Via ADN

Exemples

MEDIATEURS
RAPIDES

MEDIATEURS
LENTS

FACTEURS DE
CROISSANCE

HORMONES

R. Nocotiniques
R. GABAergiques

R. Muscariniques
R. Adrnergiques
Hormones

R. Insuline
R. Cytokine
ANF

R. des strodes
H. thyrodiennes
Vitamine D
Ac. rtinoque

Bases fondamentales de la pharmacologie

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LES RCEPTEURS: Exemples

Quelques mdiateurs

Leurs rcepteurs

Insuline (hormone)

mtabotropiques tyrosine kinase

Parathormone (hormone)

mtabotropiques coupls protine G

Endocanabinodes (neuromdiateurs)

mtabotropiques coupls protine G (Gi)

Enkphaline, dynorphine, endorphine

(neuromdiateurs)
Actylcholine (neuromdiateur)

mtabotropiques coupls protine G (Gi)

Srotonine (5HT, neuromdiateur)

GABA (neuromdiateur)
Glutamate (neuromdiateur)

ionotropiques (nicotinique, permabilit Na+)

mtabotropiques (divers muscariniques, coupls
protines G (Gi et Gq)
ionotropiques (5HT3, permabilit Na+)
mtabotropiques (5HT1, 2, 4, coupls protines G, (Gs et
Gi))
ionotropiques (GABA-A, permabilit Cl-)
mtabotropiques (GABA-B, coupl protine G)
ionotropiques (NMDA, AMPA/Kanate, permabilits Na+
et Ca2+)
mtabotropiques (coupl protines G (Gi et Gq)
mtabotropiques D1 coupl Gs et D2 Gi

Dopamine (hormone et
neuromdiateur)
Rcepteurs
Adrnaline, Noradrnaline (hormone
et mtabotropiques a et b coupls protines G (Gi et Gq)
neuromdiateur)

Bases fondamentales de la pharmacologie

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