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CASOS TERICOS DE IMUNOLOGIA

1) As ptn solveis do sistema imune so: defensinas (peptdeos produzidos por neutrfilos e cels epteliais
que destroem a membrana plasmtica de fungos e bacts), catelicidinas (peptdeos antimocrobianos
produzidos pelos epitlios inclusive o intestinal), lisozimas (enzima que hidroliza ligaes glicosdicas de
peptdeoglicano da parede das bacts. Presente na lgrima e saliva) tem mais mas eu no tenho todas no
meu caderno.
2) Ao entrar no organismo o ag fagocitado pela CD ou por uma cel de langerhans, q cai na corrente
linftica at chegar aum ols. L ela apresenta o antgeno aos LTCD4 q se diferenciam em LTCD4+ e
migram pro local ds infeco. No local da infeco, elas produzem citocinas q ativam os LB nos ols a se
multiplicarem em cels secretoras de ac e cel de memria. O ac cai na corrente linftica e chega ao local de
destino.
3) O sistema complemento so ptn solveis no sangue (C1-C9 e fator B) q tem como funo opsonizar os
patgenos, ou seja, facilitar a fagocitao dele. Possuem 3 vias de ativao: via alternativa, via clssica e
via das leptinas.
Via alternativa: o microog se liga a ptn C3 q sofre protlise em ptn C3A e C3B. A ptn C3A se desliga do
processo e fica C3B+microorg. O C3B+microorg se liga no fator B q sofre protelise em BA E Bb
resultando em microorg+C3B+Bb q a C3 convertase responsvel por mais protelise de C3 e
consequentemente mais C3B. A C3 convertase se liga a C3B formando a C5 convertase
(microorg+C3B+Bb+C3B) a qual faz protelise de C5 q resilta em C5A e C5B. Ento, a C5B se liga ao
complexo formando microorg+C3B+Bb+C3B+C5A q atraem ptns C6, C7 e C8 q se proliferam e atraem
ptn C9 q tb se prolifera formando um poro na membrana no microorg q promove a entrada de gua e o
mata. ativada a partir da hidrlise espontnea da ptn C3.
Via clssica: ativada a partir da associao de IGM e IGG ao microorg. O ac mais microorg ativa a C1 q
cliva C4 em C2A e C4B formando omcomplexo microorg+ac+C1+C4B. Esse complexo atrai a ptn C2 q
se liga ao complexo e clivada em C2A e C2B. A C2A se liga ao complexo formando C3 convertase q
seliga a ptn C3B formando C5 convertase q cliva C5 em C5A e C5B. A C5B se liga ao complexo atraindo
C6,C7, e C8 q se proliferam e atraem ptn C9 q tambm se prolifera formando um poro na membrana na
microorg. ativada por ac IGG e IGM ligados ao microorg.
Via das leptinas: a leptina liagadora de manose reconhece a manose na membrana do microorg q sofre
alterao na sua atividade proteoltica ento ocorre a clivag3m de C4 em C4A e C4B. A C4B se liga ao
complexo q se torna leptina+manose+microorg+C4B. Esse complexo faz a protelise de C2 em C2A e
C2B. A C2A se liga ao complexo tornando-o C3 convertase q cliva C3 em C3A e C3B. A C3B se liga no
complexo tornando-se C5 convertase q cliva a em C5A e C5B. A C5B se liga ao complexo tornando-o
leptina+manose+microorg+C4B+C2A+C3B+C5B q atrai ptns C6, C7 e C8 q se proliferam e atraem ptns
C9 q tambm se proliferam formando um poro na membrana da bact.
4) As principais citocinas so IL6, IL1 e TNF. Elas so produzidas principalmente por macrfagos no
local da infeco e estimulam o fgado a produzir ptn C reativa, leptina e fibrinognio. A ptnC e a leptina
participam do sistema complemento e o fibrinognio contribui para a homeostase.
5) Devido a infeces, toxinas, imunocomplexos e neoplasias altos nfeis de IL6, IL1 e TNFalfa so
produzidos o q causa ativao do hipotlamo q aumenta a prostaglandina q estimula o centro vaso motor
q estimula a ativao simptica aumentando a vasoconstrio cutnea e diminuindo a dissipao do calor.
6) A inflamao consequencia da infeco pois o sistema imune inato comea a combater os ags no
nosso organismo primeiramente, o q uma infeco. As ces lesadasmpor essa infeco liberam

quimioatraentes q atraem leuccitos e a partir do momento q os leuccito entram em ao acorre uma


inflamao.
7) O IFN alfa e beta so do tipo 1, produzidos por macrfagos e fibroblastos infectados por vrus. O IFN
bloqueia a replicao viral e a produo de MHC1. O IFN gama do tipo 2, produzido po NK e LTCD4.
Aumentam a produo de MHC 2 e 1 e estimula os macrfagos potentemente.
8) A hev prximas de infeco produzem selectinas E e P. Os linfcitos T circulantes atrados pelas
quimiocinas, expressas nesse tecido por cel da imunidsde inata, expressam receptores para a selectina
ento o linf se liga a hev por meio de uma interao fraca. Essa ligao as selectinas expoem a cel as
quimiocinas q aumento a afinidade das integrinas. Ento a cel consegue entrar no tec. L ela induz a
produo de pseudpodes entre as junes celulares, passa pels memb basal at ficar livre no espao
extravascular.
9) Imunidade celular: ocorre atraves de linfcitos TCD8 q ao entrarem em contato com apc+cel infectada
se diferenciam em LTCD8 efetores e migram pro local ds infeco. No local ds infeco eles se ligam as
cels q expressam MHC1 com eptopo no self secretam perforinas e granzimas na cel induzindo sua
apoptose. um tipo de resposta para combater ag intracel.
Imunidade humoral: aps fagocitar um ag a CD apresentam o ag as LTCD4 q se multiplicam e se
diferenciam em LTCD4+ e migram pro local de infeco. L eles se ligam ao MHC2 reconhecendo o
eptopo no self nas apc e produzem citocinas q estimulam os LB a produzirem anticorpos q chegam ao
local da infeco por via
10) As cels infectadas por vrus expressam menos MHC1. Essa baixa expresso identificada pelas cels
NK q se ligam as cels infectadas liberando nelas perforinas e granzimas q induzem a apoptose alm de
produzir IFN gama q estimula a produo de MHC1 pelas cels e a atividade dos macrfagos. Caso as cels
NK no consigam eliminar todas as as cels infectadas e essas cels comearem a apresentar dano celular,
uma apc a fagocita e a apresenta ao LTCD8 em algum OLS. O LTCD8, depois de se multiplicar e se
diferenciar em LTCD8 efetor, migra pra regio infectada, reconhece o MHC1 com o peptopo no self e
secreta perforinas e granzimas nas cels infectadas induzindo a apoptose das mesmas.
11) Primeira fase: reconhecimento do ag. Uma apc o fagocita e o leva pra algum ols onde os linf vo
reconhec-lo, com o TCR no caso dos LT ou com o BCR no caso dos LB.
Segunda fase: ativao dos linf. Os linf tanto B qt T vo sofrer expanso clonal e se diferenciar em linf
efetores e de memria.
Terceira fase: eliminao dos ag. Os LT migram pro local da infeco para combat-la. Os LB secretam
ac dos OLS sem precisar sair deles qd ativados pelo LTCD4.
Quarta fase: declnio. Clones dos LT efetores entram em apoptose
Quinta fase: memria. O LT e o LB se miltiplicam e diferenciam em cels de memria q migram pras
mucosas e respondem mais rapidamente ao prximo ataque do msm ag.
12) Nos OLP os LB e LT de diferentes especificidades existema antes do contato com o ag. Eles possuem
receptores especficos para ag ento eles so expostos a ag self. Os q reconhecerem com mt afinidade o ag
self no so selecionadaos para ir pros OLS. Nos OLS os LT e LB tambm j possuem essas
especificidades antes de entrar em contato com o ag e cada um especfico para um tipo de ag. Ento eles
so expostos aos ag no self e os q interagirem fortemente com com esse ag selecionado para entrar em
expanso clonal. Os linf q interegirem com baixa afinidade aos ag no self so eleiminados.
13) A esfingozina 1P est em grande concentrao no sangue e na linfa comparado aos tecidos. As cels T

virgens possuem recepetores para a esfingosina denominados S1PR1. Atravs da ligao desses
receptores com a esfingosina, os LT virgens so estimulados a se mover ao longomdo gradiente de
concentrao o q os leva a sair dos linfonodos e ir pra corrente sangunea. A expressao do receptor
S1PR1 nas cels T virgens pequena no sangue devido a concentrao de esfingosina. Ao entrar no
linfonodo h um aumento gradativo desses receptores o q permite uma interao do ag com o LT naive
antes q ele v para o vaso linftico eferernte. A esfingosina e seu receptor so necessrios para a sada de
LT virgens maduras do timo, para a migrao de cels t ativadas para fora do ganglios linfticos e para a
migrao de cels B secretoras de anticorpos dos OLS
14) Macrfagos e neutrfilos fagocitam, cels NK reconhecem cels infectadas e as exterminam.

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