SEMINARIO

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NOMBRE: MORI HUIVN DIEGO FRANCO
PROFESORA: DRA. CATHY SARMIENTO
GRUPO: 37S
CURSO: BIOQUMICA

1. IDENTIFIQUE LOS NIVELES DE CONTROL ENZIMTICO EN EL

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
METABOLISMO DE LA GLUCOSA:

La glucosa es el principal producto de energa del organismo

(participa en el ciclo de Krebs de las mitocondrias para generar energa en
forma de ATP) por lo que determina la capacidad de este para responder a
las demandas de aporte y utilizacin de la energa.
La glucosa presente en la sangre tiene su origen en:
Los hidratos de carbono ingeridos en la dieta
la eventual glucogenolisis de glucgeno heptico.
La gluconeognesis a partir de las protena (aminocidos).
Tras la absorcin de la glucosa ingerida en la dieta esta pasa a la sangre y
entonces los niveles normales en ayunas o basales (de 60-90 mg/dl) se
eleva hasta valores de 120-150 mg/dl o incluso ms. En personas en cuyo
metabolismo de hidratos de carbono funciona adecuadamente estos niveles
de glucosa disminuyen enseguida de manera que al cabo de 1 o 2 horas se
vuelven a alcanzar los niveles basales. Si una persona se mantiene en
ayunas mucho tiempo el nivel de glucosa desciende pero nunca debe
descender por debajo de 50-60 mg/dl.
La glucosa es filtrada continuamente a nivel glomerular y vuelve en su
totalidad a la sangre ya que es reabsorbido en los tbulos renales.En
individuos con una funcin renal normal la glucosa aparece en orina
(glucosuria) cuando su nivel en sangre (glucemia) es superior a 160 mg/dl
(umbral renal para la glucosa). Sin embargo si el tbulo renal est daado
puede aparece glucosuria con glucemias normales.
El mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre entre las comidas se
consigue gracias al equilibrio que existe entre 2 procesos que son:
Utilizacin de la glucosa por los tejidos.
La glucogenolisis.
El metabolismo de los hidratos de carbono y el de la glucosa por tanto est
regulado a nivel hormonal mediante la insulina (producida por el pncreas)
por otro lado un conjunto de sustancias de accin antagnica denominadas
contra-insulares:
Glucagn
Glucocorticoides (corteza suprarrenal)
Catecolamina (adrenalina y noradrenalina)
GH (hormona del crecimiento tambin llamada Somatotropina)

2. IDENTIFIQUE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A

LA INSULINA.
Alteracin en el Transporte de Glucosa
Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabticos. Es
una alteracin del transporte de glucosa que est caracterizada por defectos de la
expresin de enzimas intracelulares y de la translocacin del GLUT4 por
deficiencias en la actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI - Se
han identificado cuatro SRI, pero los ms estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2,
que son ms comunes, mientras que SRI- 3 est restringido de tejido adiposo, y el
SRI-4 a rin y encfalo6 - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K. 7
El RI es una protena de membrana citoplasmtica que est expresada en clulas
del msculo esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo. Presenta cuatro
subunidades, dos subunidades - que poseen actividad tirosina cinasa
dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades . Cuando la insulina se une
a las subunidades se pierde esta inhibicin, con autofosforilacin del RI por
actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.5 Sin sta actividad tirosn-cinasa del
receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biolgicos de la insulina.
Adipocinas y Sensibilidad insulnica
Las adipocinas son el conjunto de protenas producidas por el tejido adiposo.
Entre ellas destacan la protena estimuladora de acilacin (ASP), TNFa, IL6, la
resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la
insulina, as como el angiotensingeno y el inhibidor del activador de
plasmingeno (PAI1) que tienen efecto sobre la vascularizacin. 9
Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores 10 - partieron de la
hiptesis de que la resistencia a la insulina podra ser mediada por algn factor
derivado de adipocitos, regulado por las tiazolidinedionas (TZD). Se llev a cabo la
bsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciacin de los
adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa bsqueda
de genes llev al descubrimiento de la protena que llamaron resistina; la
expresin de su gene es inducida durante la diferenciacin de los adipocitos y el
polipptido es especficamente secretado por stos.Se ha encontrado que la
resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la obesidad. Su
inmunoneutralizacin mejora la accin de la insulina y por lo tanto la glucosa
sangunea en diabetes tipo 2. Por el contrario la administracin de resistina altera
la tolerancia a la glucosa y la accin de la insulina normal, lo que permite
considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabtico de
las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia
a la insulina.11

Tambin, la adiponectina que se expresa ms en tejido adiposo subcutneo que

en tejido adiposo visceral, sus niveles plasmticos guardan una fuerte relacin
inversa con el peso corporal y una fuerte relacin directa con la sensibilidad a la
insulina, sirviendo as como indicadores de la resistencia a la insulina.

3. MENCIONE
EL
ROL
HIPERGLICEMIANTES.

DE

LAS

HORMONAS

El glucagon es hiperglucemiante por excelencia y acta principalmente a nivel del

hgado. Activa la fosforilasa y estimula, par lo tanto, la glucogenlisis heptica y la
entrega de glucosa a la circulacin. Adems, contrariamente a la insulina, estimula
las enzimas responsables de la gluconeognesis heptica. En el tejido adiposo,
intensifica la degradacin de las grasas a cidos grasos y glicerol.En cuanto a la
regulacin de su secrecin, es sabido que la hipoglucemia la intensifica, en tanto
que la hiperglicemia tiene un efecto opuesto. juega as un papel importante en la
conservacin de la constancia de la glucemia. Durante el ayuno su concentracin
sangunea se eleva considerablemente y contribuye a mantener el nivel glucmico
constante,
actuando
coordinadamente
con
otras
hormonas
hiperglucemiantes.Tenemos que mencionar, finalmente, en relacin con la
regulacin del nivel glucmico, un polipptido extrado del hipotlamo, que tiene
carcter hormonal, denominado somatostatina.Esta hormona tiene accin
inhibidora tanto sobre la secrecin de glucagon, como de insulina.Se puede
concluir, por lo tanto, que la hiperglicemia puede deberse, especialmente en caso
de diabetes, no slo a la falta de insulina, sino a la secrecin aumentada de
glucagon, inducida por la carencia de somatostatina.La adrenalina que acta
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a travs de su efecto b
adrenrgico. De manera similar al glucagon, activa la fosforilasa con la
consiguiente mayor degradacin' de glucgeno. Sin embargo, la .adrenalina es
ms activa en el msculo y el glucagon en el hgado. La adrenalina acelera
tambin la degradacin de las grasas depositadas en el tejido adiposo. Los
glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal, elevan tambin la
glucemia y disminuyen al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. junto
con el glucagon, juegan un papel importante en la mantencin del nivel glucmico
durante el ayuno. En ausencia de glucocorticoides, la glucemia baja rpidamente
durante el ayuno y al mismo tiempo aumenta el efecto hipoglucemiante de la
insulina.Los glucocorticoides ejercen su accin hiperglucemiante a travs de
varios mecanismos: estimulan la gluconeognesis a partir de aminocidos; inhiben
la fosforilasa y estimulan la glucosa-6-fosfatasa, con la consiguiente mayor salida
de glucosa desde el hgado a la circulacin; inhiben la utilizacin de glucosa por
las clulas.La hormona de crecimiento eleva el nivel glucmico y disminuye al

mismo tiempo la tolerancia a la glucosa. El mecanismo principal de la accin

hiperglucemiante de esta hormona consiste en estimular la salida de la glucosa del
hgado y disminuir su utilizacin perifrica.