Hemostasia Geral

Hemostasia Geral - resumo
HEMOSTASIA
um fenmeno fisiolgico dinmico, cuja funo manter o sangue fluido dentro do vaso,
sem coagular e nem to pouco extravasar.
O sistema hemosttico o equilbrio entre mecanismos pr-coagulantes e anticoagulantes
aliado a um processo de reparo tecidual. composto por uma sequncia de eventos
integrados que envolvem cinco principais componentes:
Leso Vascular
Vasos Sanguneos
Vasoconstrio
Plaquetas
Hemorragia
Protenas do Sistema da Coagulao
Formao do Tampo
Protenas do Sistema Fibrinoltico
Plaquetrio
Protenas Inibidoras
Cogulo
Reparao
MECANISMOS DA HEMOSTASIA
A Hemostasia Primria engloba componentes do endotlio vascular e plaquetas,

resultando na formao do tampo plaquetrio, cujo efeito hemosttico temporrio;
Em seguida, na Hemostasia Secundria, as protenas da coagulao formaro fibrina,
que reforar este trombo primrio.
E por fim, na Fibrinlise (lise do cogulo) o sistema fibrinoltico ir dissolver o trombo
gradualmente, a fim de restaurar o fluxo sanguneo normal.
Hemostasia Primria
- Vasoconstrico (imediata)
- Adeso plaquetria (segundos)
- Agregao plaquetria (minutos)
Hemostasia Secundria
-Ativao dos fatores da coagulao
-Formao de fibrina (minutos)
Fibrinlise
- Ativao da fibrinlise (minutos)
- Lise do cogulo (horas)
Vasoconstrio
Primeiramente o vaso lesado se contrai
Adeso
Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotlio vascular.
Essa ligao mediada pelo fator de von Willebrand
Ativao Plaquetria
Mudana da forma das plaquetas e liberao dos contedos dos grnulos no plasma
Agregao Plaquetria
As plaquetas se agregam uma s outras, formando o tampo plaquetrio.
ENDOTLIO VASCULAR
Influencia o tnus vascular, presso arterial e fluxo sanguneo pela liberao de
vasodilatadores (NO, PGI2) e vasoconstrictores (endotelina)
Protenas adesivas: colgeno, fibronectina, fator de von Willenbrand
Fator tecidual clulas endotelias lesadas
Substncias anticoagulantes: sulfato de heparan, trombomodulina (protena C),
protena S e outros
Participa do processo de fibrinlise atravs do ativador do plasminognio tecidual
( tPA) e do seu inibidor (PAI-1)
Alberto Galdino - Biomedicina

PLAQUETAS
So fragmentos citoplasmticos de
megacaricitos anucleados
Maturao medular.
Contagem normal:
150.000 - 450.000/mm3
Sobrevivncia mdia:
8 10 dias
Removidas pelo bao e fgado
70% circulao
30% bao
Estrutura Funcional
Glicoprotenas de Membrana (GP)
- GP Ia: adeso ao colgeno
- GP Ib-IX-V: receptor FvW (adeso)
- GP IIb-IIIa: receptor de fibrinognio (agregao)
Grnulos Plaquetrios
- -grnulos (protenas): FvW, fibrinognio, F4P, PDGF, FV, -trombomodulina,
albumina.
- grnulos densos: ADP, ATP, serotoninas, Ca+2
- lisossomas: cidos hidrolases
Sistema de Conexo Canalicular
- Tbulos densos
- Conexo canalicular com a superfcie

ADESO DAS PLAQUETAS
As glicoprotenas da superfcie so importantes nas reaes
de adeso e agregao de plaquetas, que so os eventos iniciais que levam a formao
do tampo plaquetrio durante a hemostasia;
A adeso ao colgeno facilitada pela GP Ia e GP VI (ligao fraca);
A GP Ib/IX/V promove a adeso (ligao forte) ao colgeno mediada pelo fator de
vonWillebrand (FvW);
Aps ativao plaquetria, a GP IIb/IIIa exposta e promove a agregao plaquetria
atravs do fibrinognio.
Leso Ligao do FvW ao colgeno (vaso) Vasoconstrio Estresse de Cinsilhamento

Ligao do complexo ao FvW Exposio da GP IIb-IIa Ativao da plaqueta Liberao de
grnulos densos (secreo) Ligao plaqueta-plaqueta pelo Fibrinognio (agregao).
Ativao Pr-Coagulante ----------> Ativao da Fibrina
FATOR DE Von Willebrand
Sintetizado por clulas endoteliais e megacaricitos

armazenado nos corpsculos de Weibel Palade e nos grnulos (multmeros grandes)
Pode ser liberado sob a influncia de estresse, exerccios, adrenalina, desmopressina
Aps liberados so clivados em multmeros menores pela metaloprotease ADAMS-13
INVESTIGAO LABORATORIAL DE DOENAS

HEMORRGICAS RELACIONADAS
HEMOSTASIA PRIMRIA
Doenas Plaquetrias
- Quantitativas (plaquetopenias)
- Qualitativa (plaquetopatias)
Apresentam sangramento de pele e mucosas
Pele: petequias (1mm); prpuras (1mm a 1cm) ou equimoses (>1cm)
Mucosas: o sangramento apresenta-se como epistaxes, sangramento gastrointestinal,
sangramento da rvore respiratria (hemoptise, urinrio ou hemorragia.
Doena de Von Willebrand: manifestaes hemorrgicas tpicas da DvW so
equimoses aos menores traumatismos, epistaxe, gengivorragia e menorragia.
O objetivo da avaliao laboratorial da hemostasia :

Identificar as causas e definir a intensidade do defeito da hemostasia responsvel
tanto por doenas hemorrgicas como trombticas;
Ser til na monitorizao de teraputica
Ela realizada in vitro, o que torna distante do processo fisiolgico, mas til do ponto de vista
prtico. A exatido do diagnstico depende da qualidade do laboratrio que realiza os exames.
PASSO 1:
- Histria do sangramento
-Exame Fsico
- Testes globais de Hemostasia: simples, baratos e sensveis
TP, TTPa, TT
Tempo de Sangramento (TS)
PFA-100
PASSO 2:
-Testes especficos (baseados nos resultados do passo 1).
AVALIAO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA PRIMRIA

Tubo azul: citrato de sdio
Envolve a interao das plaquetas com componentes do endotlio vascular e com protenas
plasmticas como o fator de von Willebrand. Principais testes:
Tempo de sangramento (TS)
Contagem de plaquetas
Agregao Plaquetria
Cofator de Ristocetina
FvW:Ag

Tempo de Sangramento (TS)
Tempo transcorrido para estancar o sangramento decorrente de uma leso
padronizada na pele;
Avalia a hemostasia primria, envolvendo vasos e plaquetas (medida da funo
plaquetria in vivo).
TS: TCNICA DE DUKE
Foi introduzida por DUKE em 1910. Consiste na puno mediante
lanceta no lbulo da orelha, seguido da medida do tempo em que
persiste o sangramento.
Apresenta baixa sensibilidade em detectar alterao da hemostasia
primria.
Baixa reprodutividade.
Valores referenciais normais: 1 a 3 minutos
TS: TCNICA DE IVY
Face anterior do antebrao
Padroniza o principal fator de variabilidade: a presso a nvel capilar,
mediante utilizao de um tensimetro no brao presso de 40mmHg
So tambm padronizados o comprimento e a profundidade da leso
atravs de dispositivos automticos e descartveis.
Maior sensibilidade e reprodutividade s alteraes da hemostasia
primria.
Valores referenciais normais: Adultos 6 a 9 minutos
DESVANTAGENS
- Baixa reprodutividade
- Teste in vivo: depende da presena do indivduo
- Desconforto da pessoa que est executando
- Potencial de formao de escoriao/leso
- Incoveniente para realizao de exames seriados ou repetio do teste
- Correlao baixa com a tendncia hemorrgica.
TS encontra-se prolongado em:
- Plaquetopenia
- Doena de Von Willebrand
- Plaquetopenias
- Uso de medicamento antiagregante (AAS)
Contagem de Plaquetas
Feita em geral com sangue total anticoagulado com EDTA, usando-se contadores
automtico de clulas. Tambm avalia a distribuio do volume plaquetrio.
Mtodo de Fnio menor preciso, mas permite anlise da morfologia plaquetria. A
observao da lmina tambm permite descartar a falsa trombocitopenia.
Satelitismo Plaquetrio
Plaquetas Normais
Trombocitopenia
Agregao

Trombocitose
Macroplaquetas
Plaquetas Gigantes

Teste de Agregao Plaquetria
Ensaio para identificar a funo anormal das plaquetas e monitorar terapia com
drogas antiagregantes.
- Avalia a funo plaquetria pela explorao de diferentes vias de ativao plaquetria invitro.
- Jejum 4h/12h
- Utiliza-se o PRP (centrifugao 1000rpm por 5min a temperatura ambiente)
- Os agonistas mais usados so:
ADP
Adrenalina
cido araquidnico
Colgeno
Ristocetina
- A agregao plaquetria importante para a deteco de anormalidades da funo
plaquetria em indivduos com sangramento tpicos de hemostasia primria, especialmente
quando a resposta anormal a mltiplos agonistas.
- Diagnstico de plaquetopatia confirmado somente aps repetio(s) dos testes de
agregao plaquetria.
- O fato do paciente apresentar agregao plaquetria normal no significa que ele no
tenha plaquetopatia (se apresentar sinais e sintomas).
ADP, colgeno e adrenalina:

So agonistas fisiolgicos da ativao plaquetria. Ligao do fibrinognio.
Ristocetina
um antibitico capaz de agregar todas as plaquetas, exceto aquelas dos indivduos
acometidos pela doena de von Willebrand.
ALTERAES PLAQUETRIAS
Quantitativas: Plaquetoses e Plaquetopenias
Qualitativas: Plaquetopatias Heteditrias; Alteraes Plaquetoparias Adquiridas.
PLAQUETOPATIAS HEREDITRIAS
Anormalidades no nmero ou defeitos qualitativos das plaquetas podem iniciar um
desequilbrio nos estgios iniciais da hemostasia, resultando em doenas hemorrgicas.
Desordens granulares:
Sndrome da plaqueta cinzenta (grnulos alfa)
Doena do pool plaquetrio (grnulos densos);
Desordens nos receptores de membranas:
Sndrome de Bernard-Soulier
Trombastenia de Glanzmann

Sndrome de Bernard-Soulier
Deficincia da GP Ib-IX-V
Protenas Alteradas
Receptor de fator de von Willebrand e trombina.
- Doena de transmisso hereditria autossmica
recessiva, com maior prevalncia em filhos de pais
consanguneos.
- A GP Ib-IX-V tem importante papel na formao
do Citoesqueleto, sendo
responsvel pela morfologia normal da plaqueta
- TS prolongado, presena de trombocitopenia e plaquetas
gigantes.
Diagnstico Laboratorial
Macrotrombocitopenia
TS prolongado
Alterao na agregao plaquetria ristocetina
Trombopenia de Glanzmann
Deficincia da GpIIb-IIIa Agregao plaquetria
Autossmica Recessiva
A agregao plaquetria ocorre somente perante a ristocetina e mostram
deficincia no recrutamento de outras plaquetas para o tampo hemosttico
primrio.
Variabilidade clnica:
Pequenas equimoses ou hemorragias frequentes e graves.
Hemorragias mucocutneas, equimoses, epistaxe, menorragias e gengivorragias.
Diagnstico:
Hemograma: Plaquetas Normais (nmero e morfologia)
TS prolongado
A agregao plaquetria ocorre somente perante a ristocetina, deficincia no
recrutamento de outras plaquetas para o tampo hemosttico primrio.
Sndrome da Plaqueta Cinzenta

Sndrome de von Willebrand
Adquirida Forma rara, secundria a doenas auto-imunes, doenas linfo e
mieloproliferativas, causas
Idiopticas Hereditria Mutaes no gene que codifica o FVW. Carter autossmico
dominante.
A MAIS COMUM DAS DOENAS HEMORRGICAS.
Tipo 1
Defeito antignico ou quantitativo (reduo na
produo de um FVW normal)
Deficincia leve a moderada (reduo de todos os
multmeros)
Corresponde a 60-80% dos casos
Tipo 2
Defeito funcional ou qualitativo (sntese de FVW
anormal)
Nveis do FVW:Ag normais ou limtrofes
Possui 4 subtipos: 2 A, 2 B, 2 M e 2 N de acordo com
o sitio funcional alterado
Tipo 3
Defeito antignico ou quantitativo
Deficincia grave com nveis muito reduzidos ou
indetectveis do FVW
Domnios funcionais e correlao com os subtipos da DVW
Tratamento
Os antifibrinolticos so bastante eficazes para controlar sangramento na mucosa oral,
epistaxes, menorragias e aps extrao dentria.
Podem ser associados desmopressina ou ao concentrado de fator, para
sangramentos mais graves em pr e ps-operatrio.

Diagnstico Laboratorial da DvW
FATORES INTERFERENTES NA CONCENTRAO PLASMTICA DO FVW

A concentrao plasmtica do FVW pode ser influenciada por fatores genticos e
ambientais, tornar o diagnstico da DVW mais difcil em algumas situaes:
Os nveis plasmticos do FVW variam de acordo com o grupo sanguneo ABO,
indivduos do grupo O apresentam valores inferiores em relao aos dos grupos no O.
Os recm-nascidos apresentam nveis mais elevados at os 6 meses. Por esse motivo,
nessa faixa etria difcil o diagnstico da DVW.
Os nveis de FvW podem variar de acordo com o ciclo menstrual.
Os contraceptivos orais e a gravidez ocasionam aumento das concentraes do FVW
A puno venosa realizada sob condies de estresse e o garroteamento prolongado
so tambm situaes associadas elevao das concentraes do FVW.
Como o FVW reagente de fase aguda, seus nveis plasmticos esto aumentados em
condies inflamatrias, infecciosas e neoplsicas.

Determinao do antgeno de FvW
Teste mede a quantidade total do antgeno no plasma
Mtodos imunolgicos:
ELISA
Aglutinao com partculas de ltex Imunoturbidimetria
Nveis baixos na DvW tipo 1 e 3 e normais ou limtrofes no tipo 2
Valores de referncia: 50 a 150%
Atividade de Cofator de Ristocetina

Avalia a capacidade de ligao do FvW glicoprotena Ib de plaquetas normais,
lavadas e fixadas em formalina
Fundamento: A Ristocetina (antibitico) promove a interao entre o FvW e o
complexo GP I
O FvW:RCo baixo em praticamente todos os tipos da DVW
Valores de referncia: 50 a 150%
FVW:RCo: Deteco da atividade associada a GPIb e adicao de RISTOCETINA.
Agregomtrico (padro ouro) plaquetas lavadas e fixadas agregam na presenca de plasma
normal e ristocetina
Aglutinao visual Evans RJ 1997
Automatizado (recente): Ensaio rapido e reprodutivel
-Stago plaquetas formolizadas + Ristocetina
-Siemens BCS analyser
-IL
DIAGNSTICO LABORATORIAL DA
HEMOSTASIA SECUNDRIA
FATOR
NOMENCLATURA
ORIGEM
I
II
III
IV
V
VII
VIIIC
VIIIvW
IX
X
XI
XII
XIII
Precalicrena
Cininognio
Protena C
Protena S
Fibrinognio
Protrombina
Fator tecidual
Clcio
Proacelerina, Fator lbil
Procovertina, Fator estvel
Fator anti-hemoflico A
Fator von Willebrand
Fator anti-hemoflico B
Fator Stuart-Prower
Antecedente trombopl. do plasma
Fator de Contato
Fator estabilizador da fibrina
Fator Fletcher
Fator Fitzgerald-Williams
fgado e SRE
fgado
tecidos em geral
tecidos em geral
fgado, megacaricitos
fgado
SRE, endotlio, fgado
endotlio, SRE, megacaricitos
fgado
fgado
fgado
fgado
fgado, megacaricitos
fgado
fgado
fgado
fgado
TROMBINA
Durante todo o processo a trombina considerada um dos principais elementos por atuar em
mltiplos stios:
Interao com o fibrinognio (levando formao da fibrina);
Lise do fator XIII (possibilitando a estabilizao da fibrina);
Ativao dos fatores V e VIII (potencializando a coagulao);
Ativao da via da protena C (limitando a cascata da coagulao).
AVALIAO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA SECUNDRIA

Tubo azul: citrato de sdio.
Os mtodos coagulomtricos baseiam-se na formao do cogulo de fibrina, que pode ser
visualizado no tubo, nas tcnicas manuais, ou detectado automaticamente, utilizando
aparelhos denominados coagulmetros.
Para o estudo dos componentes plasmticos, utiliza-se o PPP
Os principais mtodos coagulomtricos so:
Tempo de protrombina (TP)
Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)
Tempo de trombina (TT)
Dosagem do fibrinognio
Teste da Mistura para TP e TTPA
Dosagem de fatores
Tempo de Protrombina (TP)

Determina o tempo de coagulao do plasma a partir da estimulao da vi EXTRNSECA
da coagulao. Desta forma o TP avalia os fatores envolvidos na via extrnseca e na via
comum.
A tromboplastina SUBSTITUI o Fator Tecidual
Necessita de clcio (Fator IV)
- AVALIA EXCLUSIVAMENTE A VIA EXTRNSECA
Reagentes: Tromboplastina clcica (Fator tecidual e clcio)
Ativam o fator VII iniciando o processo que levar a
formao de fibrina pela via extrnseca da coagulao.

Mtodo de Quick - um estgio (TP, AE, INR)
O TP avalia a via extrnseca da coagulao
Avaliar os fatores da via extrnseca (VII)
Avaliar os fatores da via comum (X,V, II e I)
Monitorizao do uso de anticoagulantes orais
Anticoagulantes orais (cumarnicos)
Ao bsica antagonismo da vitamina K por inibio competitiva Fatores de coagulao
vitamina K dependentes: fatores II, VII, IX, X
Passam a ser sintetizados de forma incorreta.
Avaliao Enzimtica (AE)
Curva de Calibrao
LIMITAES DA AE
Uma mesma amostra sangunea submetida
a diferentes reagentes (tromboplastinas
comerciais) pode apresentar resultados da
atividade enzimtica muito diferentes,
tornando assim a AE imprpria para a
monitorizao da terapia com
anticoagulante oral. A atividade enzimtica
um ndice insuficiente para o
monitoramento de anticoagulante oral,
pois no considera a sensibilidade das
tromboplastinas comerciais.
NORMATIZANDO
A WHO estabeleceu que uma tromboplastina ideal (obtida de animal de linhagem gentica
idntica), teria um ndice de sensibilidade igual a 1.
Todas as outras produzidas deveriam ter um ndice comparado a ela.
Obtendo-se assim a ndice de sensibilidade da tromboplastina = ISI.
INR: O sistema INR foi desenvolvido num esforo de padronizar os resultados do TP
ISI - ndice de Sensibilidade Internacional
INR - Razo Normalizada Internacional
R = RATIO = Relao dos tempos

Tromboplastina
Pacientes em uso de anticoagulante oral
ISI prximo a 1,0
INR
Valores de Referncia:
Atividade enzimtica (AE) > 70%
INR : 1,00 1,30
INDICAO/PREVENO
ANTICOAGULAO PR E PS-OPERATRIA
TROMBOSE VENOSA PRIMRIA E SECUNDRIA
TROMBOSE VENOSA ATIVA, EMBOLIA PULMONAR, TROMBOSE VENOSA RECORRENTE
TROMBO-EMBOLIA ARTERIAL E PORTADORES DE VLVULAS CARDACAS
RISCO ELEVADO DE HEMORRAGIA
INR ALVO
2,0 - 3,0
2,0 - 3,0
2,0 - 4,0
3,0 - 4,5
5,0 - 5,5
TP Alargado
Deficincia de FVII
Def. de fibrinognio
Def. leves de fatores da via comum FX, FV ou FII
FVII tem a menor vida de todos os fatores, vitamina K dependente, primeiro fator a
decrescer em resposta a:
Deficincia de vitamina K
Incio da terapia com warfarin (Marevan)
Doena heptica precoce
Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)

Determina o tempo de coagulao do plasma a partir da estimulao da via INTRNSECA da
coagulao. sensvel ao nvel de fatores da via intrnseca e da via comum.
Reagentes:
Ativador da fase de contato (slica, cido elrgico ou caulim)
+ Cefalina (substitui o fosfolpideo da membrana plaquetria)
Clcio (reverte a ao do citrato de sdio)

Avalia a via intrnseca: precalicrena, cininognio de alto peso molecular, fator XII, fator
XI, fator IX, fator VIII.
Avalia a via comum (menos sensvel): fator X, fator V e protrombina (fator II)
Controle da Heparinoterapia
Heparina potencializa o efeito da antitrombina
Antitrombina Inibio da Trombina (FII) e dos fatores X, IX, XI, XII
Resultados: segundos e ratio (R)
Ratio normal: 0,80 a 1,20
TTPa Alargado
Heparinoterapia
Presena de Inibidores
Def. de fatores especficos da via intrnseca:
FXII, PK, HMWK no associado com sangramento
FVIII hemofilia A e DvW
FIX hemofilia B
FXI
Combinao de vrios fatores
Tempo de Trombina (TT)

Tempo necessrio para a formao do cogulo
aps adio de trombina.
obtido aps a adio de trombina em baixa
concentrao ao plasma, de modo que o tempo
de coagulao influenciado pela concentrao
de fibrinognio e pela presena de inibidores da
fibrinoformao.
AVALIA a Via comum
Teste muito sensvel heparina
Hipofibrinogenemia
Disfibrinogenemia
Valores de referncia: 14 a 21 segundos
Dosagem de Fibrinognio
- Mtodo turbidimtrico ou coagulomtrico (Mtodo de Clauss).
- Reagente: Trombina em alta concentrao (30 U/ml100 U/ml) Tampo imidazol
- Todo o fibrinognio existente no plasma ser convertido em fibrina
- Concentrao inversamente proporcional ao tempo de coagulao
- Valores de referncia: 200 400 mg/dL ou 2,0 - 4,0 g/L.
Protena de fase aguda, produzida no fgado.
Aumentado processos reacionais: infeces, psoperatrio, processos
inflamatrios, trombose e neoplasias
Diminudo coagulopatia de insuficincia heptica hipofibrinogenemia hereditria,
CIVD (coagulao intravascular disseminada).

Teste da Mistura para TP e TTPa
Mistura do plasma do paciente com plasma
normal(1:1) para TP e TTPA prolongados.
Avaliar presena de:
- Inibidor Lpico / Inibidores de fatores VIII e IX
- Deficincia de fatores da coagulao
Anticoagulante lpico: Ac dirigido contra proteinas fosfolpides e interfere com o
reagente utilizado nos testes in vitro, como a cefalina.
Causa do prolongamento do TTPa Deficincia de fator
Presena de inibidor
Dosagem de Fatores
Fatores: Fator II, Fator V, Fator VII, Fator VIII, Fator IX, Fator X, Fator XI e Fator XII
Utiliza os reagentes:
- Plasma deficiente no Fator que se quer determinar
- Tampo Imidazol
- Tromboplastina (TP
FII,FV,FVII,FX) ou Cefalina + Clcio (TTPA
FVIII,FIX,FXI,FXII)
Utiliza-se um plasma deficiente apenas no fator que se quer
determinar
A adio do plasma deficiente em um fator e rico nos demais
corrige possveis interferncias no teste. O tempo medido ser
proporcional a quantidade de fator do paciente.
Curva de calibrao - relaciona o valor do TTPA em
segundos com a concentrao do fator em porcentagem.

HEMOFILIA
Hemofilia A
- Deficincia F VIII (70 - 85%)
- 1:10.000 nascimentos masculinos
Hemofilia B- Deficincia F IX (15% - 30%)
- 1:30.000 nascimentos masculinos
Gene fator VIII e fator IX cromossomo X
30% casos mutaes de novo
A classificao da hemofilia se baseia na atividade
coagulante do fator.
Hemofilia Grave < 1% de atividade do Fator
Hemofilia Moderada 1 - 5% de atividade do Fator
Hemofilia Leve 6-40% de atividade do Fator
A atividade de 1% corresponde a 1U/dl de fator circulante no plasma.
Episdios Hemorrgicos
Tratamento
Reposio do fator deficiente (demanda ou profiltica):
Concentrados de fator VIII ou de fator IX, derivados do plasma humano e processados para
inativao viral
Concentrado de fator VII ativado recombinante
Complexo protrombnico, ativado ou no, contendo os fatores II, VII, IX e X.
Teraputica auxiliar:
Antifibrinolticos
DDAVP (desmopressina - Hemofilia A leve)
Medidas Profilticas:
Fisioterapia
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Controle odontolgico
Exerccios.
SISTEMAS REGULADORES DA
HEMOSTASIA E FIBRINLISE
As reaes da coagulao do sangue devem ser estritamente reguladas de modo a evitar
ativao excessiva do sistema e formao incontrolada de fibrina.
A medida que a coagulao ocorre, os fatores vo sendo ativados e necessrio um
mecanismo regulador capaz de limitar a ao dessas enzimas no plasma, prevenindo a
ativao catastrfica e incontrolada da coagulao.
Trs vias anticoagulantes controlam a coagulao:
1. Via do TFPI (Inibidor da via do fator tecidual)
2. Via da Antitrombina
3. Via da Protena C
Via do TFPI - Inibidor da via do fator tecidual

O complexo fator VIIa/FT atua sobre dois substratos principais: os fatores IX e X
ativando-os;
Essas reaes so reguladas pelo inibidor da via do fator tecidual (TFPI);
TFPI uma protena produzida pelas clulas endoteliais que tem funo de se ligar ao
complexo fator VIIa/FT e ao fator Xa, inibindo-os.

Via da Antitrombina
A AT (anteriormente designada AT III) o inibidor primrio da trombina e tambm
exerce efeito inibitrio sobre diversas outras protenas da coagulao, incluindo os
fatores IXa, Xa, XIa e XIIa
Assim, a AT elimina qualquer atividade
enzimtica procoagulante excessiva ou
indesejvel.
A molcula de heparan sulfato, uma
proteoglicana presente na membrana
das clulas endoteliais, acelera as
reaes catalisadas pela AT
A atividade inibitria da AT sobre a
coagulao tambm potentemente
acelerada pela heparina (mais de 1000x),
um polissacardeo linear,
estruturalmente similar ao heparan
sulfato.

Deficincia de AT
Est associada a um estado de hipercoagulabilidade, com o aumento do risco de
trombose venosa
Pode ser adquirida ou congnita
A deficincia hereditria est presente em cerca de 2 dos casos de trombose
Deficincia Tipo I: concentrao AT diminuda
Deficincia Tipo II: concentrao AT normal, atividade funcional baixa.
Via da PROTENA C ativada

A PCa inibe a coagulao, clivando e inativando
os fatores Va e VIIIa, processo que
potencializado pela PS, que atua como um
cofator no enzimtico nas reaes de
inativao.
A trombina se liga ao receptor endotelial
trombomodulina (TM), ativando a Protena C
ligada ao seu receptor endotlial (EPCR,
endothelial PC receptor).
Se inicia com a trombina (F IIa) gerada.
A trombina tem funo procoagulante, porm
quando gerada em excesso, sua funo, a de
um potente anticoagulante, tendo em vista que
sua ligao TM endotelial representa o
evento-chave para ativao da via inibitria da PC

Deficincia de Protena C
A deficincia PC pode ser adquirida ou congnita.

Estado de hipercogulabilidade;
A protena C uma protena plasmtica Vitamina K-dependente;
A deficincia heterozigota encontrada em 2-4% em paciente com primeiro episdios
de trombose e em 5-7% em episdios recorrentes;
A deficincia homozigota rara e fatal se no diagnosticada.
Protena S
um cofator da Protena C ativada e circula no plasma na forma livre 40% (ativa) ou

conjugada com C4bp 60%, protena reguladora da ativao da via clssica do
complemento.
Apenas a protena S livre capaz de atuar como cofator da protena C, regulando a
ativao da coagulao.
PROTENA C e PROTENA S
- Anticoagulantes Naturais
- Proteinas dependentes da vitamina K
- Sintetizadas no fgado
- PC: vida mdia 4-6hrs
- PS: vida mdia ~60hrs
- Inibidores da Varfarina
- Deficincia: herana autossmica dominante
Deficincia de Protena S
Adquirida ou congnita. Estado de hipercogulabilidade.
A protena S uma protena vitamina K-dependente
A deficincia heterozigota da protena S hereditria est presente em 3% dos
pacientes com trombose venosa
A deficincia homozigota rara e fatal se no diagnosticada
Tipo 1: Deficincia quantitativa, reduo de PS total e livre.
Tipo 2: Deficincia qualitativa, reduo da atividade, nveis normais de PS total e livre.
Tipo 3: Nveis normais de PS total e baixos nveis de PS livre. H uma reduo da atividade,
mas com PS total normal.
TROMBOFILIAS
- Alteraes genticas ou adquiridas que predispem TROMBOSE TROMBOFILIAS
- Trombose o termo usado para um conjunto de anormalidades associadas hiperatividade
do sistema de coagulao do sangue, o que leva ao desequilbrio da hemostasia e formao
de trombos.
- A trombose uma doena multignica e de natureza multifatorial.
AVALIAO LABORATORIAL DOS

INIBIDORES DA COAGULAO
A dosagem das protenas envolvidas nos sistemas reguladores da coagulao so importantes
na avaliao de pacientes com quadro de trombose.
Atividade da Antitrombina
Atividade da Protena C
Atividade da Protena S
Pesquisa das mutaes tromboflicas:
Fator V de Leiden
Protrombina Mutante
MTHFR
Dosagem da Antitrombina
Existem vrios mtodos para a dosagem tanto da atividade funcional como da
concentrao de AT.
Os mtodos funcionais identificam os dois tipos de deficincia
Mtodos Funcionais: Reao da AT com a Trombina ou
Fator Xa:
Coagulomtricos
Cromognicos
VN: 80% a 120%
Atividade da Antitrombina
Mtodo: Cromognico
Princpio: A ANTITROMBINA o principal inibidor da
TROMBINA, essa inibio potencializada na presena
de HEPARINA.
Regentes
1.Heparina + Trombina
2.Substrato cromognico especfico da trombina A.
A AT do paciente vai inibir a
trombina do reagente e esse
efeito ser potencializado pela
heparina.
O substrato se liga a trombina
residual.

Dosagem da Protena C
A PC tem como funo inibir os fatores Va e VIIIa
A dosagem da PC pode ser realizada por mtodos funcionais ou por ensaio antignico
Mtodos Funcionais:
Coagulomtricos
Cromognicos
Atividade da Protena C
Mtodo: Coagulomtrico
Princpio: O Protac ativa a Protena C do plasma do paciente e os reagentes do TTPA
ativam a via intrnseca.
A PCa inibe FV e FVIII e alarga o tempo do TTPA (>100 seg),
Pacientes deficientes em PC tem TTPA prximo do normal (30-40 seg)
VN: 70% a 140%.
Dosagem da Protena S
A dosagem da PS pode ser feita por mtodos antignicos ou funcionais:
Mtodos Funcionais (coagulomtrico) - Atividade da PS livre
Mtodos Antignicos (ELISA) - Dosagem de PS livre e PS total
Os testes funcionais so sensveis aos diferentes tipos de deficincia de PS.
A dosagem da PS livre e total so recomentadas para complementar o diagnstico.
A dosagem da PS total no deve ser feita de rotina, podendo ser til para distinguir os
tipos de deficincia de protena S.
Atividade da Protena S
Mtodo: Coagulomtrico
Princpio: Baseia-se na capacidade da PS aumentar a eficincia da Pca
Reagente Ativador PC ativada + Fator Xa + fosfolipdeo
O reagente ativador contm Fator Xa que ativa a via comum e PCa que inibe essa via, a
PS do paciente ir acelerar essa inibio
Nessas condies o prolongamento do teste diretamente proporcional a
quantidade de PS do paciente.
VN: 55% a 160%

Pesquisa das Mutaes Tromboflicas
Fator V Leiden
Resistncia protena C ativada
Mutao no exon 10 do gene do Fator V G1691A Arg506Gln
O fator V mutante resistente
neutralizao mediada pela PC
ativada. Est associado a um
estado de hipercoagulabilidade.
Herana autossmica dominante
Indivduos heterozigotos risco de
desenvolver TV ( 8 - 10x)
Indivduos homozigotos: 50 - 100x
Frequncia:
2-16% populao normal
20% trombose
25-40% famlias com TVP.
Mutao no gene da Protrombina

Mutao pontual no FII da coagulao
A Mutao aumenta da estabilidade do seu RNAm e a concentrao
plasmtica do FII, e pode predispor a ocorrncia de trombos
FII G20210A associado a formao aumentada de trombina, e
risco aumentado para ocorrncia de TVP
Herana autossmica dominante
Segunda anormalidade gentica mais frequente associada as trombofilias
Frequncia:
2% populao normal
6% TVP
18% famlias com TVP
FIBRINLISE
As clulas endoteliais secretam enzimas que destroem o cogulo no processo
conhecido por fibrinlise e aps 48 a 72 horas da formao do cogulo, se
regeneram da leso.
A Fibrinlise pode ser definida como a degradao da fibrina
Esta degradao mediada pela plasmina uma enzima ativa, produzida a partir
de uma proenzima inativa, o plasminognio
Plasminognio Plasmina
A plasmina uma protease capaz de dissolver o cogulo e exerce papel central
na fibrinlise. A gerao de plasmina depende da ao de substncias prfibrinolticas:
t-PA Ativador do plasminognio tecidual
u-P Ativador do plasminognio uroquinase
O t-PA e o u-PA lisam o plasminognio, transformando-o em plasmina.
O sistema conta com substncias antifibrinolticas:

2 antiplasmina principal inibidor da Plasmina
PAI-1 Inibe a ao de t-PA e u-PA
TAFI inibidor da fibrinlise ativado pela trombina

PDF e D-dmero
- Os PDFs so produtos de degradao do fibrinognio e da fibrina
- Os D-dmeros so produtos de degradao exclusivos da Fibrina estvel (aps ao do FXIII)
D-dmero
- o nico produto que deriva exclusivamente da fibrina e no do fibrinognio
- O dmero D um fragmento resultante da degradao da fibrina polimerizada
(cogulo)
- Especfico para mostrar a atividade fibrinoltica secundria formao da fibrina
- Teste de triagem para TVP, avaliao de infarto agudo do miocrdio, coagulao
intravascular disseminada (CIVD)
- Qualificado como um teste marcador de fibrinlise
Valor de Referncia: < 500 g/L

Est aumentado em situaes como cncer, inflamao, infeco, necrose, psoperatrios em geral, traumas e tromboses.
Quanto maior o cogulo, maior ser os nveis de dmeros D circulante, assim cogulos
pequenos podem resultar em valores normais.
O dmero D extremamente til em servios de emergncia. A combinao de
suspeita clnica, associada a nveis de dmero D superiores a 500 g/L um passo
inicial, progredindo-se para a realizao de tomografia ou cintilografia.
Deteco de D-Dmeros por aglutinao de Ltex

Uma suspenso de partculas de Ltex recobertas com
anticorpo especfico contra dmeros da fibrina
Kits com resultados qualitativos ou semi-quantitativos
Prpura Trombocitopnica Idioptica PTI

Tambm conhecida como Prpura Trombocitopnica Imunonolgica, autoimune ou
isoimune.
Doena hemorrgica frequente, adquirida e geralmente benigna, causa desconhecida,
caracterizada por trombocitopenia.
Classificao:
PTI clssica ou crnica Afeta mulheres adultas (1,6-2,7 casos/100.000/ano).
PTI aguda Infantil, afeta ambos os sexos (3-8 casos/100.000 crianas), precedida de
infeco ou vacinao.
PTI associada a outras doenas Semelhante a PTI crnica, relacionada a autoimune
ou neoplsica.
Fisiopatologia
Caracteriza-se pela produo de
autoanticorpos IgG dirigidos contra
glicoprotenas da membrana plaquetria, a
GPIIb/IIIa, promovem opsonizao e remoo
pelo sistema fagoctico (bao).
Contagem de plaquetas: < 20.000/mm3 ( < 10.000/mm3).

A maioria das crianas acometidas (cerca de 70%) apresenta a forma aguda e
autolimitada da doena, definida como a recuperao das contagens de plaquetas (>
150.000/mm3) em at 6 meses, mesmo na ausncia de tratamento especfico.
raro em crianas: sangramento intracraniano, complicao grave e potencialmente
fatal, ocorrendo em cerca de 0,1% dos casos com plaquetas < 20.000/mm3
Considerada Crnica quando a plaquetopenia persistir por mais de 12 meses.
Na populao adulta, ao contrrio, as remisses espontneas so infrequentes,
ocorrendo em menos de 10% dos casos. frequente em mulheres entre 15-50 anos.
So raros sangramentos do trato gastrointestinal, geniturinrio e intracraniano
Morbimortalidade relacionada doena baixa, mas a clnica e as complicaes
relacionadas ao tratamento no so desprezveis
Quadro Clnico
Sangramentos cutneos - petquias, prpuras e equimoses
Sangramentos mucosos
Epistaxe, gengivorragia,
menorragia, hematria,
sangramentos
gastroeintestinais

Diagnstico
Excluso de outras condies plaquetopnicas: infeces (HIV, HCV, CMV), doenas
autoimunes, neoplasias, hiperesplenismo, mielodisplasia, PTT, CIVD, efeito adverso de
medicamentos.
Presena de trombocitopenia (<100.000/mm3) isolada, sem alteraes nas outras sries do
hemograma (anemia e neutropenia)
O VPM pode apresentar-se um pouco aumentado (plaquetas gigantes)
MO: massa de megacaricitos normais ou aumentados
Presena de anticorpos contra glicoprotenas plaquetrias GPIIb/IIIa ou GPIb podem ser
demonstrados na superfcie plaquetria ou no soro - a imunofluorescncia direta (IFD) ,
anticorpo anti-plaqueta.
Tratamento
Os pacientes assintomticos e com plaquetas >30.000/mm3 tem curso clnico favorvel,
tratamento restrito aos casos que evoluem para trombocitopenia grave.
Restrio de exerccios e de medicamentos antiplaquetrios
Corticosterides (1 mg/kg/dia de prednisona)
Imunoglobulina humana intravenosa (400 mg/kg nos dias 1 a 5) bloqueio dos receptores
em macrfagos
concentrado de plaquetas (casos agudos e de risco)
Esplenectomia indicada quando h falha na teraputica com corticosterides e
antiglobulina humana
PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA

(PTT)
Microangiopatias Trombticas MATs
As MATs so definidas por leso na parede damicrovasculatura com espessamento da
parede, trombose e obstruo parcial ou total do lmen vascular
Prpura Trombocitopnica Trombtica (PTT) e a Sndrome Hemoltico-Urmica (SHU)
Clinicamente so indistinguveis
Nas MATs h depleo apenas de plaquetas e no dos fatores da coagulao.
Trade clssica: anemia hemoltica microangioptica, ocluso microvascular generalizada
pela deposio de trombos ricos em plaquetas e plaquetopenia
SHU (sndrome hemoltico-urmica) = predominncia do quadro renal; ocorre
principalmente em crianas; em ambos os sexos; tem relao com infeces.
PTT = alteraes neurolgicas mais evidentes; ocorre em adultos; mais frequente em
mulheres; em geral no se identifica um fator desencadeante.
PTT
Doena rara e fatal (comum em adultos, sobretudo mulheres, negros e obesos)
A incidncia aproximada de 3,7 casos para 1.000.000 habitantes; sendo 2:1
(mulheres/homem)
Relacionada presena de trombos ricos em plaquetas e fator de von Willebrand na
microvasculatura do organismo
O FVW sintetizado por megacaricitos e clulas endoteliais sendo armazenados nos
grnulos e nos corpos deWeibel Palade (forma de multmeros).

Pode ser: Hereditria ou Adquirida e est associada com a deficincia funcional grave da
ADAMTS13 (metaloprotease plasmtica)
PTT hereditria: mutaes no gene da ADAMTS13; Rara, recorrente e familiar
PTT adquirida: autoanticorpo IgG inibidor da ADAMTS13; transitrios, que desaparecem na
remisso da doena
A ADAMTS13 - cliva os multmeros do fator de von Willebrand em monmeros
As plaquetas no
aderem s
pequenas formas
de FvW que
circulam aps a
clivagem pela
ADAMS13, talvez
porque a poro
ligante GPIb desse
fator para a
plaqueta no
esteja exposta nos
multmeros
menores.
o
o
Os MHPM do FVW so extremamente reacionais e adesivos,

Provocam a agregao plaquetria, que formam trombos grandes, ricos em FVW e
sem presena de fibrinognio, podendo causar isquemia.

Achados Laboratoriais
Trombocitopenia,
Estirao: presena de grande nmero de hemcias fragmentadas - Esquizcitos
Elevao expressiva de desidrogenase ltica -DHL
O TS est aumentado
TTPA, TP, TT e Fibrinognio normais diferenciar PTT de coagulao intravascular
disseminada (CID)
A ADAMTS13 pode estar reduzida ou ausente ELISA
Tratamento
plasma exchange:
plasmafrese para remoo dos multmeros do vWF e do autoanticorpo,
infuso de plasma para repor a ADAMTS13
Pode usar tamnm: corticosterides, imunossupressores, antiglobulina humana intravenosa
Transfuso de plaquetas contra indicada.
COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

(CIVD)
Sndrome adquirida caracterizada pela ativao da coagulao intravascular
Formao e deposio de fibrina na microvasculatura
Ocluso dos vasos
Leso isqumica tecidual
Insuficincia de mltiplos rgos
Fragmentao eritrocitria (anemia hemoltica microangioptica)
Falncia mltipla
Cogulos - Consumo e depleo dos fatores dacoagulao e das plaquetas
Tendncia a sangramentos mltiplos e incontrolveis (primeiramanifestao)
sempre secundria a uma doena de base, portanto: a identificao e tratamento
da condio predisponente so fundamentais para a resoluo da sndrome
Condies Clnicas associadas com a CIVD

Causas mais comuns:
Infeco/sepse
o 50% dos casos de CIVD em UTI,
o Toxinas e lipopolissacardeos liberados desencadeiam resposta inflamatria
generalizada - com produo de citocinas - expresso de FT
Trauma
o Segunda maior causa
o Liberao de gordura e fosfolipdios, hemlise, leso endotelial resp. Inf. generalizada
Outras causas:
Neoplasias
o 15 a 20% dos casos de CIVD, especialmente com metstase
o Expresso de FT nas clulas tumorais
Doenas Obsttricas
o Liberao de material tromboplstico
o Ocorre em 50% das pacientes com essas complicaes; Instalao abrupta, pode ser
rapidamente revertida
Acidentes ofdicos
o Desencadeiam intensa ativao da coagulao

Fisiopatologia da CIVD
1) Gerao de Trombina
FUNES:
Hidrlise do Fibrinognio em Fibrinopeptdeos A e B para
formar os monmeros de fibrina que espontaneamente
formam polmeros
Ativa FXIII juntamente com o FIV
- FV e FVIII circulam na forma precursora (pro-cofatores) e sofrem clivagem limitada pela

trombina para exercer atividade de co-fatores total
- Induz liberao tPA endotelial (fibrinlise consequente)

- Liga-se a trombomodulina (clula endotelial) e ativa a protena C. A protena C ativada (PS)
estimula a fibrinlise por destruir os FVa e FVIIIa e por inibir o PAI-1.
2) Supresso dos inibidores fisiolgicos da coagulao = estado de hipercoagulabidade

AT, PC, PS, TFPI esto inibidos
AT: nveis reduzidos pelo consumo secundrio da gerao da trombina; degradao
pela elastase liberada por neutrfilos ativados e diminuio de sua sntese
PC/PS: expresso de trombomodulina endotelial e atividade diminuda pelo consumo
TFPI: nveis normais, porm, sua atividade reguladora no exercida em pacientes
com CIVD
3) Fibrinlise:
Estimulada rapidamente pela bacteremia e toxemia, seguida por sua supresso
- Supresso mantida pelo aumento dos nveis do PAI-1
- A atividade fibrinoltica remanescente no capaz de compensar a deposio de
Fibrina (exceto, na coagulopatia associada com LMA-M3 que cursa com intensa
fibrinlise).
Inflamao e Coagulao
Inflamao aumenta expresso de FT, aumenta molculas de adeso nos leuccitos na parede
vascular, diminui atividade fibrinoltica e a funo anticoagulante da PC.
Papel das Citocinas na Inflamao e na Coagulao

TNF: induz IL-6 e IL-1. Tambm induz depresso da atividade PC (por diminuir trombomodulina
endotelial) e da AT, alm de induzir alta expresso de PAI-1.
IL-6: principal mediador induz mais expresso de FT e consequente gerao de trombina.
IL-1: agonista do FT.

Manifestaes Clnicas da CIVD
Varivel e inespecfico, depende da doena de base.
A ocorrncia de trombose detectvel rara. Quando ocorre: necrose de pele e polpa digital,
insuficincia renal e respiratria, sinais neurolgicos.
As manifestaes mais comuns so as hemorrgicas. Os sangramentos variam dependendo
do grau de trombocitopenia e consumo de fatores, sangramento fcil no local da puno.
Diagnstico da CIVD
CONTAGEM DE PLAQUETAS:
Um dos primeiros sinais
Trombocitopenia (<100.000)
TP, TTPa, TT
Prolongamento dos tempos
DOSAGEM DE FIBRINOGNIO
Queda nos nveis de fibrinognio
PDF e D-DMERO
Aumento - confirma a fibrina intravascular
ESTIRAO
Esquizcitos, nem sempre evidentes
DOSAGEM DE AT, PC E PS
Bastante reduzidos
INDICADORES DA GERAO DE TROMBINA
F1+2 (fragmentos da protrombina)
TAT (complexo trombina-antitrombina)
FPA (Fibrinopeptdeo A)
Tratamento
PRTICA
Tcnicas de Hemostasia
O sistema hemostatico e o equilibrio entre mecanismos pro-coagulantes e anticoagulantes que
e aliado a um processo de fibrinolise. Com isso, uma sequencia de eventos integrados que
envolvem diversos componentes podem ser analisados para verificar a integridade desde
sistema. Os principais testes utilizados na pratica clinica visam avaliar a hemostasia secundaria,
onde acontece a ativacao dos fatores da coagulacao e formacao da malha de fibrina,
reforcando o trombo primario. Os metodos empregados comumente sao os coagulometricos e
baseiam-se na formao do coagulo de fibrina, que pode ser visualizado no tubo, nas tecnicas
manuais, ou detectado automaticamente, utilizando aparelhos denominados coagulometros.
Tempo de Protrombina (Teste de Quick):

E o teste onde o plasma do paciente e o plasma do pool (plasma originado da mistura dos
plasmas de 50 doadores, com faixa etaria de 18 a 65 anos, com TP e TTPA normais) sao
colocados frente a tromboplastina calcica (Fator Tecidual e calcio) para avaliacao da via
extrinseca (Fator VII) e da via comum (Fator X, V, II e I). Este teste e muito empregado na
monitoracao do uso de anticoagulantes orais.
Protocolo de Experimentao:
1. Colocar tubos de hemolise no Banho-maria a 37C suficientes para os testes.
2. Colocar 200l de TROMBOPLASTINA CALCICA em diversos tubos conforme o numero de
testes.
3. Em outros tubos de hemolise colocar 200l do plasma em estudo.
4. Deixar por 3 minutos, em banho-maria, tanto a tromboplastina calcica e o plasma.
5. Apos 3 minutos retirar 100l do plasma (pre-aquecido) e adicionar a tromboplastina.
6. Acionar o cronometro imediatamente, e anotar o tempo da formacao do coagulo de fibrina.
OBS.: Fazer o controle normal do laboratorio. Calcular o INR e a AE.
Valores Normais: Atividade Enzimatica (AE) > 70%
INR: 1,00 1,30
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA):

E o teste que determina o tempo de coagulacao do plasma a partir da estimulacao da via
intrinseca da coagulacao. E sensivel em nivel de fatores da via intrinseca (Precalicreina,
cininogenio de alto peso molecular, Fator XII, XI, IX e VIII) e da via comum, menos
sensivelmente (Fator X, V e Fator II), alem de ser empregado no controle da Heparinoterapia.
Protocolo de Experimentacao:
1. Colocar em Banho-maria a 37oC, CaCl2 250mM (Reverte a acao do citrato de sodio) - 500l
por tubo.
2. Colocar varios tubos de hemolise, suficientes para os testes, em Banho-maria.
3. Colocar 100l de Cefalina ativada (antes homogeneizar bem) Substitui o fosfolipideo da
membrana plaquetaria
4. Colocar 100l do plasma em estudo. Deixar 3 min em Banho-maria agitando de min/min.
5. Apos 3 minutos adicionar 100l do CaCl2 e acionar o cronometro. Homogeneizar. Deixar 30
segundos em Banho-maria e por movimentos de inclinacao, inspecione a formacao do coagulo
de fibrina, travando o cronometro imediatamente.
OBS.: Fazer o controle normal do Laboratorio. Calcular o R (relacao dos tempos).
Valores Normais: Ratio 0,80 1,20
Entre 30 e 40 segundos.
Teste da Mistura / Inibidor Qualitativo

E baseado no principio de misturar o plasma de um paciente normal com o plasma do
paciente (1:1) com TP e TTPA prolongados. Esta causa pode ser por uma deficiencia de fator ou
pela presenca de inibidor. Com isto, avalia-se a presenca de inibidor lupico/inibidores de
fatores VIII e IX ou deficiencia de fatores da coagulacao.
Protocolo de Experimentacao
1. Fazer um TTPA do POOL
2. Fazer um TTPA da amostra do Paciente
3. Se o R > 1,20, preparar a mistura:
Tubo 1 : Colocar em tubo tipo eppendorf 100 l de POOL e 100 l de amostra
do Paciente , homogeneizar e fazer um TTPA imediato
Tubo 2 : Colocar em tubo tipo eppendorf 100 l de POOL e 100 l de amostra
do Paciente , homogeneizar , incubar por 2h a 37oC e fazer um TTPA
Calculo:
T paciente T mistura = a
T paciente T pool = b
2
Interpretao:
Houve correo nos Tubo 1 e Tubo 2 = Deficiencia de fator, sem presenca de inibidor
No houve correo nos Tubo 1 e Tubo 2 = Presenca de inibidor de acao imediata
Houve correo no Tubo 1 e Nao houve correcao no Tubo 2 = Presenca de inibidor
tempo e temperatura dependentes

Anotaes da Prtica
TP
FASE PR-ANALITICA
Jejum de 4h (mximo 12h) o plasma fica lipmico, o qual pode encurtar os testes
(turbidez por ex.). Jejum prolongado libera FVIII e FvW, alterando
Perguntar se o paciente faz uso de medicamentos
A amostra com Hemolise, lipemia... DEVE SER REJEITADA!!!
COLETA
Garroteamento em at 1min (evitar fator tecidual )
1 tubo: hemocultura (SEM ANTICOAGULANTE)
2 tubo: SECO Tubo de Descarte (1 jato de sangue no deve ser utilizado p/
hemostasia
3 CITRATO
NO USAR: tubo EDTA, que um quelante de clcio muito forte e irreversvel podendo
alterar o resultado
NO USAR: tubo HEPARINA, potencializa o efeito antitrombina {inibe fatores
2,8,9,10,11}
CITRATO: 9 partes de sangue para 1 de anticoagulante (9:1). Quelante de Clcio.
Volume de sangue deve ser correto
VCUO
SERINGA (usar 2 seringas para o procedimento, pois o 1 tubo DEVE SER DESCARTADO!!!)
Uso de CATTER s se for de extrema necessidade (descartar 5ml de sangue)
Encaminhar para o laboratrio em at 1h sem refrigerao ou agitao
Centrifugar IMEDIATAMENTE: 3000rpm/15min
O equipamento avalia a turbidez da amostra no momento exato.
tica senspivel para deficincia de fatores
DESVANTAGEM: ictercia, hemlise... nterfere na turbidez da amostra
Banho maria: 37C
Luminaria/Iluminao boa
Tubos de hemlise siliconados (mas na aula usou de vidro cargas negativas)
Cronmetro: marcar tempo da coagulao.

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Hemostasia Geral - resumo

A Hemostasia Primria engloba componentes do endotlio vascular e plaquetas,

Alberto Galdino - Biomedicina