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INTRODUCCIN
El shock es un sndrome agudo caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el
oxgeno adecuado para satisfacer las demandas metablicas de rganos y tejidos vitales. Los
pacientes en shock tienen una cantidad de oxgeno insuficiente en los tejidos p ara el metabolismo
celular aerbico normal, con lo que se produce un cambio hacia un metabolismo anaerbico, menos
eficiente. El incremento en la extraccin de oxigeno tisular es incapaz de compensar este dficit en
d aporte de oxgeno, conduciendo a una acidosis lctica progresiva y, posiblemente, a un deterioro
clnico.
Si persiste la hipoperfusin tisular, las respuestas vasculares, inflamatorias, metablicas, celulares,
endocrinas y sistmicas adversas agravan la inestabilidad fisiolgica. Para compensar el aporte
inadecuado de oxgeno se ponen en m archa una serie compleja de respuestas que intentan preservar
la oxigenacin de los rganos vitales (esto es, cerebro, corazn, riones, hgado) a expensas de otros
rganos (p. ej., piel, aparato digestivo, msculos). El cerebro es especialmente sensible a perodos
variables de aporte de oxigeno defectuoso, dada su incapacidad p ara el metabolismo anaerbico.
Inicialmente, el shock puede compensarse bien, pero puede progresar rpidamente ha d a un estado
descompensado que obliga a la instauracin de medidas ms radicales para lograr la recuperacin o
la mejora clnica. La combinacin de la presencia continuada de un factor desencadenante y de
respuestas neurohumorales, inflamatorias y celulares del organismo exageradas y potencialmente
nocivas facilita la progresin del shock. Un shock no tratado provoca lesiones tisulares y orgnicas
irreversibles (esto es, shock irreversible), y a la larga la muerte del paciente. Independientemente de
la causa del shock, el patrn de respuesta especfico, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas y
los tratamientos pueden variar notablemente en funcin de la etiologa concreta (que puede ser
desconocida), las circunstancias clnicas y la respuesta biolgica de cada paciente a l estado de
shock.
EPIDEMIOLOGA
El shock se produce aproximadamente en el 2 % de todos los lactantes, nios y adultos
hospitalizados en EE.UU. (aproximadamente 400.000 casos/ao), y la tasa de mortalidad vara
segn las circunstancias clnicas. La mayora de los pacientes que fallece no lo hace durante la fase
hipotensiva aguda del shock, sino ms bien como resultado de las complicaciones asociadas, donde
la presencia del sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO) en los pacientes con shock aumenta
de un modo sustancial la probabilidad de muerte. En pediatra, la tasa de mortalidad por shock est
disminuyendo gracias a los esfuerzos educativos y a la utilizacin de normas teraputicas
estandarizadas que hacen hincapi en el reconocimiento y la intervencin precoces, junto con el
traslado rpido de los pacientes en estado crtico a las unidades de cuidados intensivos peditricos.
DEFINICIN
El shock es un sndrome agudo caracterizado por la incapacidad del organismo para aportar el
oxgeno adecuado para satisfacer las demandas metablicas de rganos y tejidos vitales. Los
pacientes en shock tienen una cantidad de oxgeno insuficiente en los tejidos p ara el metabolismo
celular aerbico normal, con lo que se produce un cambio hacia un metabolismo anaerbico, menos
eficiente. El incremento en la extraccin de oxigeno tisular es incapaz de compensar este dficit en
d aporte de oxgeno, conduciendo a una acidosis lctica progresiva y, posiblemente, a un deterioro
clnico.
Shock hipovolmico: Es un sndrome de etiologa multifactorial pero que tiene en comn la
reduccin del volumen sanguneo. Est desencadenado por una inadecuada perfusin aguda
sistmica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxgeno a los tejidos por aporte
inadecuado o mala utilizacin a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfuncin de rganos
vitales determinado por una reduccin del volumen sanguneo circulante.
Shock sptico: El shock sptico es un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades
circulatorias y del metabolismo celular subyacentes son lo suficientemente profundas para aumentar
sustancialmente la mortalidad. Los pacientes con shock sptico pueden ser identificados con un
constructo clnico de sepsis con hipotensin persistente que requiere vasopresores para mantener la
PAM 65 mm Hg y que tiene un nivel de lactato srico> 2 mmol / L (18 mg / dl) a pesar de la
reposicin de volumen adecuado. Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es de ms de 40%.
CLASIFICACIN DE SHOCK
Los sistemas de clasificacin del shock definen p o r lo general 5 tipos principales: hipovolmico,
cardiognico, distributivo, obstructivo y sptico (tabla 64-1). El shock hipovolmico, la causa ms
frecuente de shock en los nios e n lo d o el mundo, se debe en la mayora de los casos a diarreas,
vmitos o hemorragias. El shock cardiognicos observa en pacientes con cardiopatas congnitas
(antes o despus de la ciruga cardaca, incluido el trasplante cardaco) o con miocardiopatas
congnitas o adquiridas, incluida la miocarditis aguda. El shock obstructivo deriva de cualquier
lesin que genere una barrera mecnica que impida un gasto cardaco adecuado ; algunos ejemplos
de este proceso obstructivo son el taponamiento pericrdico, el neumotrax a tensin, la embolia
pulmonar y las cardiopatas congnitas ducto-dependientes, en las que el flujo sanguneo sistmico
disminuye a medida que se cierra e l conducto arterial. El shock distributivo se debe a un tono
vasomotor inadecuado que conduce a una fuga capilar y a trastornos de la distribucin del lquido e
n el intersticio. El shock sptico se describe a menudo como sinnimo del shock distributivo, pero
el proceso sptico supone, por lo general, u n a interaccin ms compleja del shock distributivo,
hipovolmico y cardiognico.
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ETIOLOGA
SHOCK HIPOVOLMICO
La deplecin intravascular de lquido puede ser debido a hemorragia, agua y electrolitos, o perdidas
plasmticas (Tabla 1), las cuales pueden ser externas o internas (perdidas al tercer espacio.) La
mayor causa de mortalidad infantil en el mundo es el choque hipovolmico resultante de la
deshidratacin causada por la gastroenteritis infecciosa. Se ha considerado que entre 5 y 18
millones mueren anualmente en el mundo por esta condicin. El trauma es la principal causa de
muerte en los nios mayores de 1 ao y el shock hipovolmico es el mayor contribuyente de esta
mortalidad. Raramente, enfermedades renales tales como el sndrome nefrtico y necrosis tubular
aguda, especialmente durante la fase diurtica, pueden resultar en prdida masiva de lquidos, sin
embargo en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos, no es tan infrecuente. La Diabetes
Inspida, especialmente en lactantes, puede rpidamente conducir a deplecin total de volmenes.
Los nios con el sndrome andrenogenital frecuentemente se presentan con choque debido a la
deplecin del volumen intravascular. Excesiva perdida cutnea de agua puede ocurrir en el golpe de
calor, fiebre y excesivo abrigo. Adicionalmente, la depravacin intencional de agua, la cual puede
ocurrir como parte del espectro del abuso del nio, - puede conducir a choque hipovolmico en
nios infortunados. Los pacientes que sufren quemaduras pueden rpidamente morir por choque
hipovolmico. Inicialmente, el dao dc los tejidos blandos conduce al secuestro masivo de lquido
(tercer espacio) en las reas quemadas, y esto es a menudo peor en las quemaduras de segundo
grado que en las de tercer grado. La prdida de la epidermis permite perdidas masivas por
evaporacin, y en adicin, exposicin de y el dao a los vasos sanguneos, puede conducir a
importante prdida sangunea. En las 24 horas postquemadura grandes cantidades de plasma son
perdidas, aparte de agua, electrolitos y sangre, y que se prolonga por varios das. El nio
severamente quemado debe ser rpidamente estimado en su porcentaje, grado de quemadura e
idealmente ser cuanto antes trasladado a una Unidad de Quemados. El Choque hemorrgico
resultante de trauma puede ocurrir a causa dc prdida de sangre externa o internamente. Causas dc
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prdida masiva de sangre son ruptura de bazo o hgado, trauma de tejidos blandos y fractura de
huesos largos, laceraciones en "scalp" y laceraciones de vasos sanguneos. La hemorragia
gastrointestinal, otra causa muy importante de sangrado en nios, puede ocurrir como parte de una
enfermedad sistemtica o infeccin gastrointestinal, o puede resultar de una lesin primaria del
tracto gastrointestinal. La hemorragia gastrointestinal ocurre en pacientes con coagulopatia
generalizada como aquella que ocurre en leucemia, purpura trombocitopenica idioptica, despus de
quimioterapia, o con CID de muchas causas incluyendo shock sptico. Hemorragia gastrointestinal
severa puede acompaar a salmonelosis y shigelosis. Las lesiones especficas gastrointestinales que
pueden conducir a shock hemorrgico varan con los grupos de edad. En el periodo de R.N., con
mucho la principal causa es la Enfermedad Hemorrgica del R.N., si bien tanto como el 50% de los
casos no puede ser confirmada la etiologa. En nios mayores de 1 ao el sangrado gastrointestinal
superior por ulceracin, varices esofgicas, o el sndrome de Mallory-Weiss pueden conducir
rpidamente a la exsanguinacion. Sangrado gastrointestinal inferior puede ocurrir sbita y
profusamente en nios con poliposis Intestinal (ejem., Peutz-Jeghers sindrome), colitis,
intususcepcin y rara pero drama ticamente, en un divertculo de Meckel.
SHOCK SPTICO
Los grmenes ms frecuentes son Streptococo del grupo B, Escherichia coli, Listeria, y el virus
Herpes simple en los menores de dos meses, Streptococo pneumoniae y Neisseria meningitidis en el
nio mayor de 2 meses.
FISIOPATOLOGA
Una agresin inicial desencadena el shock, dando lugar a un aporte inadecuado de oxgeno a los
rganos y tejidos. Los mecanismos compensadores tratan de mantener la presin arterial
aumentando el gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica (RVS). El cuerpo intenta tambin
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La presentacin clnica del shock depende en parte de la etiologa subyacente. Si no se reconocen ni
se tratan, todos los tipos de shock siguen una progresin comn y desfavorable de los signos
clnicos y los cambios fisiopatolgicos que, a la larga, pueden conducir a un shock irreversible y a
la muerte del paciente.
Inicialmente el shock puede manifestarse slo en forma de taquicardia o taquipnea. La progresin
del cuadro conduce a disminucin de la diuresis, hipoperfusin perifrica, dificultad o insuficiencia
respiratoria, alteracin del estado mental e hipotensin (tabla 64-3). Un error frecuente es pensar
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que d shock aparece solamente con una presin arterial baja. Gracias a los mecanismos
compensadores, la hipotensin es a menudo un signo tardo y no constituye un criterio para el
diagnstico de shock. L a taquicardia, con o sin taquipnea, puede ser el primero o el nico signo de
la fase inicial de un shock compensado. La hipotensin refleja un estado avanzado del shock
descompensado y se asocia a un aumento de la mortalidad.
El shock hipovolmico suele manifestarse inicialmente en forma de hipotensin ortosttica y se
asocia a sequedad de las mucosas, sequedad de las axilas, disminucin de la turgencia cutnea y
disminucin dela diuresis. Segn el grado de deshidratacin, el paciente con shock hipovolmico
puede presentar extremidades distales normales o ligeramente fras, y los pulsos perifricos, o
incluso los centrales (femoral), pueden estar normales, disminuidos o ausentes. Debido a la
disminucin del gasto cardaco y a la vasoconstriccin perifrica compensadora, los signos de
presentacin del shock cardiognico son taquipnea, extremidades fras, retraso del tiempo de
relleno capilar, pulsos perifricos y centrales disminuidos, decaimiento del estado mental y
disminucin de la diuresis.
El shock obstructivo sude manifestarse con un gasto cardaco inadecuado debido a la restriccin
fsica del flujo sanguneo antergrado; la presentacin aguda puede evolucionar rpidamente hacia
parada cardaca.
El shock distributivo se manifiesta inicialmente en forma de vasodilatacin perifrica y un gasto
cardaco aumentado pero inadecuado. Independientemente de la etiologa, el shock descompensado,
con hipotensin, resistencias vasculares sistmicas altas, disminucin del gasto cardaco,
insuficiencia respiratoria, confusin y oliguria, aparece de forma tarda en la evolucin de la
enfermedad. Otros signos clnicos en el shock son lesiones cutneas como petequias, eritema difuso,
equimosis, ectima gangrenoso y gangrena perifrica. Puede haber ictericia, bien como un signo de
infeccin o como resultado del SDMO.
La sepsis se define como un SRIS como consecuencia de una etiologa infecciosa sospechada o
demostrada. El cuadro clnico de la sepsis comienza como una infeccin sistmica (p. ej.,
bacteriemia, rickettsiosis, fungemia, viremia) o localizada (p. ej., meningitis, neumona,
pielonefritis) que progresa desde una sepsis leve a una sepsis grave (sepsis combinada con
disfuncin orgnica). Un deterioro adicional conduce a shock sptico (sepsis grave ms persistencia
de hipoperfusin o hipotensin, a pesar de una reposicin adecuada de la volemia o la necesidad de
frmacos vasoactivos), SD M O y, posiblemente, a la muerte (tabla 64-7).
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Shock hipovolmico
Datos adicionales que deben obtenerse son alergias, cambios recientes de medicacin, potenciales
intoxicaciones farmacolgicas, enfermedades preexistentes, estados inmunosupresores y
condiciones de hipercoagulabilidad.
Exploracin fsica debe ser eficiente y dirigida hacia la determinacin de la gravedad, tipo y causa
del shock
Signos Vitales
Auscultacin cardiaca
Pulmonar
Extremidades (edemas)
Abdomen
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Shock sptico
El diagnstico para shock sptico en pediatra es clnico, gracias a una anamnesis y una buena
exploracin fsica detallada (Tabla 64.2 y 64.3).
Merece la pena sealar que el shock sptico tiene definicin de consenso especfica (Tabla 64.7). En
los casos que se sospeche un shock sptico debe investigarse la posibilidad de una etiologa
infecciosa, mediante cultivos de muestras apropiadas desde el punto de vista clnico y la
instauracin de un tratamiento antimicrobiano emprico, basado en la edad del paciente, la
enfermedad subyacente y la localizacin geogrfica.
Otro medio para identificar una etiologa infecciosa SIRS es con los hallazgos de la exploracin
fsica, los datos de pruebas de imagen, la presencia de Leucocitos en lquidos corporales
normalmente estriles y la presencias de exantemas sugestivos como petequias y purpura.
En un paciente con sospecha de sepsis pueden realizarse diversas exploraciones complementarias
con los siguientes objetivos:
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No todas estas pruebas complementarias estn indicadas en todos los casos. Algunas se realizan en
el abordaje inicial (tabla 5) y otras en funcin de la etiologa sospechada o del foco infeccioso
detectado clnicamente.
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial
El reconocimiento precoz y la intervencin a tiempo son de suma importancia para tratar todos los
tipos de shock. La mortalidad de base es mucho menor en el shock peditrico que en el del adulto, y
pueden lograrse mejoras adicionales con las intervenciones precoces. La valoracin inicial y el
tratamiento del nio en estado de shock debera consistir en la estabilizacin de las vas
respiratorias, la respiracin y la circulacin (A BC), segn lo establecido en las directrices de
soporte vital bsico avanzado peditrico (SVAP) y de soporte vital avanzado neonatal (SVAN) de la
American Heart Association . Segn la gravedad del shock, puede ser necesario u n a intervencin
adicional sobre las vas respiratorias, como la intubacin y la ventilacin mecnica, para aminorar la
carga de trabajo de la respiracin y disminuirlas demandas metablicas globales del cuerpo. Los
recin nacidos, y los lactantes en particular, pueden presentar un deterioro de la regulacin de la
glucosa asociado a l shock. Los valores de la glucemia deben comprobarse peridicamente y
tratarlos de la forma conveniente, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.
Dada la predominancia de la sepsis y de la hipovolemia como causas ms frecuentes del shock en la
poblacin peditrica, la mayora de los regmenes teraputicos se basan en las normas establecidas
en estos contextos. Inmediatamente despus de lograr un acceso intravenoso (i.v.) o intraseo (i.o.)
debe instaurarse un tratamiento precoz dirigido por objetivos, a menos que haya sospecha de que el
shock cardiognico sea la fisiopatologa subyacente. Debe iniciarse la administracin rpida por va
i.v. de 20 mg/kg de suero salino isotnico o, con menos frecuencia, de coloides para intentar invertir
el estado de shock. Esta embolada de lquido debera repetirse rpidamente hasta 60-80 ml/kg; no es
infrecuente que los pacientes ms graves necesiten esta cantidad de volumen durante la primera
hora.
Si el shock sigue siendo refractario a la reposicin de la volemia con 60-8 0 ml/kg, debera
instaurarse una terapia inotrpica (dopamina, noradrenalina o adrenalina), mientras se sigue
administrando lquido. Las normas actuales vigentes recomiendan administrar estos frmacos por
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vas i.v. perifricas, con una monitorizacin estrecha de las mismas hasta lograr un acceso venoso
central, ya que un retraso en la instauracin de los inotrpicos en el shock se ha asociado a un
aumento de la mortalidad.
La reposicin rpida de la volemia con 60-80 ml/kg o ms se asocia a una mejora de la
supervivencia sin que aumente la incidencia de edema pulmonar. L a reposicin de lquido en
incrementos de 20 ml/kg debera ajustarse para normalizar la frecuencia cardaca (segn las
frecuencias cardacas basadas en la edad), la diuresis (hasta 1 ml/kg/hora), el tiempo de relleno
capilar (a menos de 2 segundos) y el estado mental. La reposicin de la volemia puede obligar en
ocasiones a administrar hasta 200 ml/kg. Hay que hacer hincapi en que la hipotensin suele ser un
signo tardo y de mal pronstico y que la normalizacin de la presin arterial, por s sola, no es un
criterio de valoracin fiable para determinar la eficacia de la reanimacin.
Aunque el tipo de lquido (cristaloide frente a coloide) es un tema de debate continuo, la reposicin
de la volemia en la primera hora es incuestionablemente esencial para la supervivencia en el shock
sptico, con independencia del lquido administrado.
Consideraciones iniciales adicionales
La administracin precoz de antibiticos de amplio espectro, sobre todo en el shock sptico, se
asocia a una disminucin de la mortalidad. La eleccin de estos antibiticos depende de los factores
de riesgo predisponentes y de la situacin clnica. Los patrones de resistencia bacteriana extra
hospitalaria e intra hospitalaria deben tenerse en cuenta durante la seleccin del tratamiento
antimicrobiano ptimo. Los recin nacidos deberan tratarse con ampidlina ms cefotaxima o
gentamicina, o ambas. El aciclovir debera aadirse si se sospechase la posibilidad clnica de una
infeccin por herpes simple. En los lactantes y los nios, las infecciones extra hospitalarias por
Neisseria meningitidis pueden tratarse empricamente con una cefalosporina de tercera generacin
(ceftriaxona o cefotaxima) o una dosis alta de penicilina. Las infecciones por Haemophilus
influenzae se pueden tratarse empricamente con una cefalosporina de tercera generacin
(ceftriaxona o cefotaxima). La prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente obliga a menudo
a aadir vancomicina, en funcin del escenario clnico concreto. La sospecha de una infeccin extra
hospitalaria o intra hospitalaria por Staphylococcus aureus resistente a meticilina obliga a
administrar una cobertura con vancomicina, en funcin de los patrones de resistencia locales. Si se
sospecha un cuadro intra abdominal, la cobertura anaerbica debera constar de un frmaco como
metronidazol, clindamicina o piperacilina-tazobactam. Por lo general, la sepsis nosocomial debe
tratarse al menos con una cefalosporina de 3ra o 4ta generacin, o con una penicilina de espectro
ampliado a gram negativos (es decir, piperacilina-tazobactam). Debe aadirse un aminoglucsido si
la situacin clnica lo justifica. La vancomicina debe aadirse al rgimen si e l paciente tiene un
dispositivo permanente para su administracin, si se aslan cocos gram positivos de la sangre, si se
sospecha una infeccin por S. aureus resistente a meticilina o como cobertura emprica para S.
pneumoniae en pacientes con meningitis. La cobertura emprica para las infecciones micticas debe
considerarse en los pacientes inmunodeprimidos seleccionados. Hay que sealar que se trata de
recomendaciones generalizadas amplias que deben ajustarse al escenario clnico concreto y a los
patrones de resistencia locales de la comunidad y/o del hospital.
Independientemente de la etiologa del shock, debe mantenerse escrupulosamente el estado
metablico (v. tabla 64-8). Las concentraciones de los electrlitos deben monitorizarse
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PRONSTICO
Las tasas de mortalidad en el shock sptico pueden ser sumamente bajas, hasta de un 3% en nios
previamente sanos y del 6% al 9% en nios con enfermedades crnicas (comparado con el 25-30%
en los adultos). La deteccin y el tratamiento precoces continan mejorando la tasa de mortalidad
en el shock peditrico, pero tanto el shock como el SDMO siguen siendo las causas principales de
mortalidad en los lactantes y los nios. El riesgo de muerte implica una interaccin compleja de
factores, como la etiologa subyacente, la presencia de enfermedades crnicas, la respuesta
inmunitaria del husped y el momento de la deteccin y del tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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