Proteccin y nutricin del cerebro

Mecanismos..
El cerebro cuenta con distintos mecanismos de proteccin, lo cual es de suma
importancia ya que las neuronas no pueden dividirse para reemplazar clulas
daadas:
(1) El cerebro est envuelto en tres capas de membranas protectoras (meninges) y
mas an, est rodeado de una dura cubierta sea.
(2) El lquido cefalorraqudeo fluye dentro y alrededor del cerebro para
amortiguarlo si ste es golpeado.
(3) La proteccin contra daos qumicos es conferida por la barrera
hematoenceflica que limita el acceso a las sustancia transportadas pro la
sangre hacia el cerebro.

Proteccin y nutricin del cerebro

Dependencia absoluta..
El cerebro depende de un flujo constante de sangre para
el suministro de O2 y glucosa puesto que no puede
generar ATP en la ausencia de cualquiera de estas
sustancias.

Fisiopatologa

-El grado ptimo de actividad cerebral depende de la existencia de un adecuado

flujo sanguneo que proporcione al tejido nervioso un aporte suficiente de
oxgeno y glucosa. Es necesario que dicho FSC se mantenga estable frente a
variaciones de la presin arterial sistmica o de las resistencias intracraneales.
Existen unos mecanismos de autorregulacin cerebrovasculares que consiguen
que, dentro de un amplio rango, grandes variaciones de la presin arterial
produzcan solamente pequeos cambios en el FSC

Etiologa del sndrome de hipertensin intracraneal

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
El cerebro es el rgano ms dbil del cuerpo

humano, por lo que est protegido por la

estructura ms rgida (crneo), teniendo un
sistema intermedio de proteccin (LCR). Hay dos
orificios, tentorio (tentorium) y agujero magno
(foramen magnum), que sirven para la conexin
con el tronco cerebral y mdula.

LCR: Lquido cefalorraqudeo

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,...) comprime el cerebro y

provoca una lesin focal (donde se produce esta compresin) y una lesin global,
por afectacin del tronco cerebral a su paso por dichos orificios, dado que la
materia cerebral tiende a salir tambin por ellos, ante la presin ejercida desde
arriba por el proceso expansivo.

Esta presin excesiva dentro del crneo se denomina Hipertensin Intracraneal,

que es un fenmeno comn a multitud de patologas neuroquirrgicas.

Se puede definir como la

presin que es necesario
ejercer en una aguja
colocada en los espacios
subaracnoideos de forma que
se evite la salida de LCR al
exterior.

Las cifras normales en

decbito supino, para un
adulto son de 10-15 mmHg.

Como el cerebro est

flotando en LCR, que es
prcticamente agua, si
colocramos un catter o
pequeo tubo en uno de los
ventrculos cerebrales, o en
cualquier lugar del espacio
subaracnoideo donde haya
LCR, recogeramos una
determinada presin (Presin
Intracraneal (PIC) normal).

a) La estrecha relacin entre

continente craneal y contenido
enceflico. El cerebro ocupa
prcticamente casi todo el
volumen craneal.
b) El LCR contenido en los
espacios subaracnoideos se
encuentra encerrado en un
recipiente inelstico en el crneo,
pero relativamente distensible en
el espacio subaracnoideo
raqudeo, que rodea a la mdula
espinal.
c) El LCR es un sistema
hidrosttico que, adems de
proteger al cerebro
mecnicamente, transmite
presiones homogneamente
Esta presin, ligeramente por encima de la presin atmosfrica,
est generada por mecanismos muy complejos:

TEORIA DE MONRO-KELLIE
Recin descubierto el lquido cefalorraqudeo (LCR), hace varios siglos, de forma rpida se

desarroll la idea de que el volumen intracraneal tena que ser constante: Teora de MonroKellie. Es decir:
Vc + Vs + Vlcr = K

Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el volumen del

LCR (CSF= Fluido cerebro-espinal).

TEORIA DE MONRO-KELLIE
Este volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno de los
componentes, de forma rpida puede disminuir el volumen de los
otros dos. Para conseguir esto, hay unos mecanismos de
compensacin:

Salida de LCR de la cavidad

craneal hacia la cavidad
raquimedular

Salida de LCR hacia la

circulacin venosa de
drenaje del crneo

Reduccin del calibre de

los vasos arteriales
(vasoconstriccin) o

Disminucin del espacio

extracelular del
parnquina mediante
salida de agua hacia la
circulacin venosa.

TEORIA DE MONRO-KELLIE
Hipertensin Intracraneal
Hay mltiples situaciones patolgicas en las que se produce un aumento extra del volumen

intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, mediante la disminucin del volumen
de los otros componentes, de forma que, al final, el resultado sea el mismo:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Estas patologas van a constituir un factor de descompensacin del sistema:

- Hidrocefalia, que va a
suponer un aumento del
componente Vlcr

- Hemorragia, que va a
suponer un aumento de Vs

- Tumores,
abscesos,edema..., que va a
suponer un aumento de Vc

CLNICA DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEAL (HIC)
Un paciente que presenta un incremento progresivo de volumen

intracraneal y consiguiente situacin de HIC progresiva, va a

presentar una sintomatologa caracterstica:

- Triada de inicio:
1.

Cefalea: intensa, frontooccipital, despierta al paciente, aumenta con

valsalvas

2.

Vmitos en escopetazo

3.

Edema de papila es caracterstico pero tardo, antes suele aparecer

borramiento de los bordes papilares, congestin venosa y
hemorragias peripapilares con atrofia ptica y palidez papilar.

Hay disminucin del nivel de conciencia por:

Disminucin de la presin de perfusin cerebral y disminucin del flujo

sanguneo cerebral.
Afectacin del tronco cerebral: lesin de la sustancia reticular.

CLNICA DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEAL (HIC)

Afectacin a nivel de
tronco:

Enclavamiento del
mesencfalo en el
agujero del tentorio, o
del bulbo raqudeo en
el agujero magno.

III par (pupila dilatada

y fija y ojo desviado
lateralmente y hacia
abajo) y hemiparesia,
por lo general
contralateral.

Alteraciones
hemodinmicas: Se
puede producir el
llamado Efecto
CUSHING (bradicardia,
hipertensin sistlica y
respiracin irregular).
Es un reflejo que
pretende que el
corazn bombee ms
sangre al cerebro.

DIAGNSTICO
Clnico
A.- Disminucin progresiva del nivel
de conciencia. Esta disminucin
ocurre siempre siguiendo los
siguientes niveles, de mejor a peor:

B. Focal : Los sntomas y signos

dependientes de la localizacin del
proceso expansivo generador de
HIC: III par, hemiparesia

Conciencia normal
Bradipsiquia (lentitud intelectual y de
ejecucin)

Desorientacin tmporo-espacial
Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar
dormido.
Coma. El paciente est inmvil. Slo responde
ante estmulos externos.
Muerte cerebral

Imgenes focales hiperintensas

(fechas) a nivel crtico-subcortical
parietal izquierdo, que corresponden
al episodio de hemiparesia derecha

DIAGNSTICO
Radiolgico
RX de crneo: En situaciones de HIC crnica, se pueden ver las impresiones

digitiformes de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosin de las

apfisis clinoides.

La TAC y la RM visualizan los procesos expansivos causantes de la HIC, as como la

existencia de desviaciones de lnea media y los fenmenos de enclavamiento del

parnquima cerebral a nivel de agujero del tentorio o de las amgdalas cerebelosas
en el agujero magno.

Figura - RM craneal donde se observa

lesin tumoral que produce
desplazamiento de lnea media

Figura - RM sagital donde se observa

tumor que desplaza las amgdalas
cerebelosas hacia el agujero magno

TRATAMIENTO
Quirrgico
Consiste en la extirpacin, exresis o evacuacin del volumen intracraneal
sobreaadido. Dependiendo de las causas, se lleva a cabo:
Hidrocefalia: Drenaje ventricular externo
urgente, o bien una colocacin de drenaje
interno ventrculo-peritoneal (vlvula)

Hemorragias: Craneotoma y drenaje del

hematoma

Tumores: Craneotoma y extirpacin

TRATAMIENTO
Descripcin de edemas
El edema cerebral es una reaccin asimilable a la hinchazn que en

otras partes del organismo vemos a causa de traumatismos, quemaduras,

etc.

En el cerebro tiene unas caractersticas especiales, por disposicin de

sus clulas (neuronas-gla) y por la existencia de la barrera

hematoenceflica (BHE).

Edema citotxico

Este edema puede ser:

CITOTOXICO: asociado con clulas edematosas, gla y neuronas, a causa de la

acumulacin intracelular de agua y sodio. Suele ser por hipoxia.

VASOGENICO: se caracteriza por un aumento del lquido extracelular por
aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares cerebrales. Suele
ser focal y puede contribuir a desplazamientos y herniaciones cerebrales.
Todo edema cerebral produce HIC y, al contrario, la mayora de las

situaciones de HIC tienen algn componente de edema cerebral. Por

estas razones, el tratamiento mdico del edema cerebral reduce la
Hipertensin Intracraneal

Edema vasognico

TRATAMIENTO
Farmacolgico
Reparacin de la Barrera
Hematoencefalica

Corticoides
(Dexametasona)

Facilitar el drenaje
venoso:

Hiperventilacin
Incorporar la cabecera
de la cama, de manera
que la cabeza del
paciente se site por
encima del nivel de su
corazn.

Disminuir el volumen
intracraneal:

Sanguneo circulante:
mediante la
hiperventilacin
Extracelular: administrando
agentes hiperosmticos,
diurticos, que eliminan
agua cerebral.
Drenaje de LCR, mediante
colocacin de un catter
intraventricular.

Protectores del
metabolismo cerebral:

Barbitricos
Antagonistas del calcio
Fenitoina