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LITIASIS EN EL ORIGEN

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NEFROLOGA. Volumen 25. Suplemento 4. 2005

Litiasis en el origen de insuficiencia renal


crnica
V. Gmez Dos Santos y F. J. Burgos
Servicio de Urologa. Hospital Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Madrid.

INTRODUCCIN
Epidemiologia de la litiasis
La litiasis renal es un trastorno comn cuya incidencia se ha incrementado en los pases industrializados en las ltimas dcadas. Segn distintos
estudios epidemiolgicos, afecta entre el 1 y el 5%
de la poblacin1. En EE.UU. la prevalencia es del
7% en el varn y el 3% en la mujer. La prevalencia en Espaa, segn el Registro del Grupo de Urolitiasis de la Asociacin Espaola de Urologa es
del 4,6%. En pases europeos como Alemania, los
datos registrados alcanzan el 4%. Por otro lado, el
ndice de recidiva sin tratamiento es del 10% en 1
ao, del 35% en 5 aos y del 50% en 10 aos2.
Todo ello convierte a la enfermedad litisica en una
entidad de trascendencia clnica, social y econmica2,3.
Datos epidemiolgicos. Insuficiencia renal crnica
y litiasis
La manifestacin ms frecuente de la enfermedad litisica es la crisis renoureteral aguda o clico nefrtico, secundario al desplazamiento de la
litiasis en la va excretora, donde ocasiona obstruccin4. La uropata obstructiva y los cambios
morfo-funcionales que la acompaan son su complicacin ms frecuente. La ausencia de resolucin
de la obstruccin en un periodo de tiempo limitado puede determinar el establecimiento de un deterioro de funcin renal, que en circunstancias concretas progrese a la insuficiencia renal crnica
(IRC). Otros mecanismos de deterioro de la funcin
renal relacionados con la enfermedad litisica, bien
como causa primaria o como manifestacin se-

cundaria, son distintas formas de lesin tubulo-intersticial en el seno de hipercalcemia, nefrocalcinosis, nefropata por cido rico, infeccin urinaria o acidosis tubular renal4,5.
En Espaa no disponemos de datos sobre IRC y
tratamiento renal sustitutivo que engloben al total de
la poblacin, s se pueden obtener datos estimativos
a partir del informe anual del Grupo de Registro de
Enfermedades Renales (GRER) referido al 86% de la
poblacin espaola. Datos fidedignos de las Comunidades Autnomas de Catalua, Pas Vasco y Comunidad Valenciana se comunican al Registro
mantenido por la ERA-EDTA (European Renal Association-European Dilisis and Transplantation Association), de donde podemos obtener que la incidencia de IRC comunicada es de 98,5 pmp (nuevos
pacientes por milln de poblacin y ao) en el Pas
Vasco; de 146,8 en Catalua y de 155,3 en la Comunidad Valenciana, cifras similares a la de los pases del entorno europeo (Italia 131 pmp; Blgica
159 pmp; Alemania 184 pmp) y muy alejada de la
incidencia en EE.UU. donde alcanza 336 pacientes
pmp6,7.
En los registros de la ERA-EDTA no existe comunicacin individualizada de los casos de IRC secundarios a litiasis, y considerados bajo el epgrafe
de pielonefritis engloban un grupo amplio de patologas asociadas al desarrollo de litiasis (uropata
obstructiva adquirida, pielonefritis crnica con litiasis, nefrocalcinosis, gota, oxaluria, cistinuria). As
considerada, la litiasis representara entre el 4 y 10%
de las causas de IRC6, 10% segn la estimacin del
ltimo informe del GRER, siendo la causa de IRC
ms frecuente, junto con la hereditaria, en el grupo
de edad menor de 15 aos8.
LITOGNESIS
Mecanismo de formacin de clculos

Correspondencia: Dr. Francisco Javier Burgos Revilla


Servicio de Urologa
Hospital Ramn y Cajal
Ctra. Colmenar, km. 9,1
28034 Madrid
E-mail: burgoss2000@yahoo.es

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Los elementos principales identificados en la formacin de clculos renales son: sobresaturacin de


la orina, cristalizacin, elementos inhibidores, agregantes y promotores de matriz que se interrelacio-

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nan en la siguiente secuencia: saturacin, sobresaturacin, formacin de ncleos, crecimiento o agregacin de cristales, retencin de cristales y formacin de clculos1,5,9.
Consideradas unas condiciones de pH y temperatura determinadas de una solucin, un disolvente puro permite la disolucin de una sal (soluto)
hasta alcanzar una concentracin determinada por
encima de la cual ocurre la cristalizacin. Sin embargo, la orina es una disolucin compleja con
unas condiciones de cristalizacin diferentes, dependientes de la presencia no slo de distintos
iones, sino de elementos inhibidores y agregantes
y un pH variable que modifica la forma inica de
las sales. A diferencia, por lo tanto, de lo que ocurre en una disolucin pura, la formacin de ncleos de cristales que sigue a la sobresaturacin en
la orina ocurre por un proceso denominado de nucleacin heterognea sobre elementos ya presentes. El contacto entre ncleos se establece por fuerzas elctricas o qumicas, y el resultado es la
agregacin cristalina. Si estos cristales quedan retenidos en la superficie epitelial ocurre el crecimiento rpido del clculo.
Sobre la secuencia anterior ejercen su influencia
los elementos inhibidores, agregantes y promotores.
Los inhibidores de la formacin de clculos pueden
ser orgnicos e inorgnicos y se han descrito para
los sistemas de fosfato y oxalato clcico, pero no
para el sistema de cido rico. El mecanismo de actuacin es la unin de los elementos inhibidores a
los lugares elctrica o qumicamente activos de los
cristales impidiendo su agregacin y crecimiento
posterior. El citrato urinario constituye un inhibidor
fundamental de los sistemas fosfato y oxalato clcico.
Los agentes agregantes disminuyen la saturacin
en orina tras sustancias formadoras de clculos al
conseguir la fijacin de los iones libres y activos. El
citrato urinario no acta solamente como inhibidor,
sino como fijador o agregante del calcio inico y
por lo tanto impide la cristalizacin.

A. Hipercalciuria
Hipercalciuria idioptica
Entre el 30 y el 60% de los pacientes con litiasis
de oxalato clcico presentan una excrecin aumentada de calcio urinario en ausencia de hipercalcemia
lo que se conoce como hipercalciuria idioptica.
La hipercalciuria se considera un trastorno de etiologa heterognea para cuya comprensin contina
siendo til la clasificacin en subtipos descrita por
Pak y cols. en 1974, aunque posteriormente hayan
emergido teoras unificadoras que proponen como
causa de la hipercalciuria la interrelacin en cada
paciente de mltiples trastornos tubulares, del transporte del fsforo y la sntesis incrementada de 1-25
dihidroxivitamina D (1-25 vit D)1,5.
Segn la clasificacin de Pak, existen 3 subtipos
de hipercalciuria: absortiva, renal y resortiva. La hipercalciuria absortiva se caracteriza por un incremento de la absorcin de calcio intestinal que slo
se asocia a incremento de 1-25 vit D en el 50% de
los pacientes. El aumento de absorcin, incrementa
los niveles sricos de calcio y la carga filtrada de
calcio. En respuesta a la hipercalcemia relativa se
suprime la PTH y los niveles de 1-25 vit D lo que
resulta en una disminucin de la reabsorcin tubular de calcio que colabora a la hipercalciuria.
La hipercalciuria renal es el resultado de una prdida renal primaria de calcio de causa no definida,
que provoca un descenso de los niveles sricos de
calcio y que estimula la secrecin de PTH, con aumento secundario de 1-25 vit D y de absorcin intestinal de calcio que restaura la calcemia.
Finalmente, la hipercalciuria resortiva tiene como
causa probablemente una forma subclnica de hiperparatiroidismo que provoca un aumento de la resorcin sea y por lo tanto de la carga filtrada de
calcio, as como de la absorcin intestinal de calcio
que no es compensada por la reabsorcin tubular
de calcio dependiente de PTH.
Hipercalciuria de los estados hipercalcmicos

Mecanismos especficos de
formacin de clculos en funcin de su
composicin cristalina
Clculos de oxalato clcico
Constituyen la composicin ms frecuente de los
clculos, bien puros o en combinacin con fosfato clcico. Las causas de su formacin son: hipercalciuria, hipocitraturia, hiperoxaluria e hiperuricosuria.

La causa ms frecuente de hipercalcemia en la poblacin general es el hiperparatiroidismo primario, caracterizado por la secrecin aumentada y autnoma de
PTH. Otras causas descritas de hipercalcemia con PTH
normal son: sarcoidosis, hipertiroidismo, glucocorticoides, feocromocitoma, inmovilizacin y neoplasias malignas. La hipercalcemia genera hipercalciuria que predispone a la generacin de litiasis clcica. La formacin
de litiasis, sin embargo, en la hipercalcemia de los procesos malignos es excepcional5,10.
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B. Hipocitraturia
El citrato funciona en los sistemas oxalato y fosfato clcico como agente agregante e inhibidor. La
causa ms importante de hipocitraturia es la acidosis metablica de cualquier causa, que incrementa
la reabsorcin de citrato en el tbulo proximal.
C. Hiperuricosuria
La causa ms frecuente de hiperuricosuria es diettica, en relacin con una ingesta elevada de purinas. El
cido rico es poco soluble en el pH cido fisiolgico
de la orina, lo que ocasiona su precipitacin en forma
de cristales. Los cristales de cido rico ejercen como
ncleos que favorecen la cristalizacin de oxalato clcico en un mecanismo de nucleacin heterognea.
D. Hiperoxaluria
Aunque existen formas de hiperoxaluria primaria
ocasionada por defectos enzimticos que determinan
el aumento de la sntesis final de oxalato, haremos
referencia a la denominada hiperoxaluria secundaria
o entrica. La hiperoxaluria entrica tiene lugar en
aquellos pacientes con sndrome de malabsorcin intestinal secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal, reseccin intestinal o creacin de by-pass. La malabsorcin de grasas y sales biliares ocasiona la
saponificacin de las primeras con el calcio inico
en la luz intestinal disminuyendo el calcio disponible
para su unin con el oxalato procedente de la dieta.
El oxalato libre, es absorbido en la mucosa del intestino grueso aumentado la carga filtrada de oxalato
y la saturacin de oxalato calcio en orina.
Clculos de fosfato clcico
Los clculos de fosfato clcico puro representan
slo un 6% de las litiasis y su formacin se asocia
casi siempre con defectos de acidificacin tubular
renal que ocasionan orina con pH alcalino que favorece la precipitacin de fosfato.
Clculos de cido rico
La escasa solubilidad del cido rico en pH cido
es el principal factor responsable de su precipitacin
y formacin de cristales. Otros factores favorecedores son el escaso volumen urinario y la sobresaturacin de cido rico.
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Clculos infectivos. Clculos de estruvita


(fosfato amnico magnsico)
Los clculos de estruvita son compuestos de fosfato y carbonato amnico magnsico. Son el resultado de la infeccin urinaria por microorganismos
productores de la enzima ureasa (principalmente
Proteus y Klebsiella). La ureasa hidroliza la urea en
amoniaco y dixido de carbono. El amoniaco se
combina con iones hidrgeno tras su hidratacin
para constituir amonio (NH4) que en pH alcalino
precipita con sales de fosfato y magnesio para constituir fosfato-amnico-magnsico. Por otro lado, la
infeccin urinaria favorece la adherencia de los cristales al urotelio y su crecimiento11.
Clculos de cistina
Los clculos de cistina se producen en pacientes
con cistinuria, un trastorno del transporte de membrana de aminocidos, con herencia autosmica recesiva y expresin a nivel intestinal y renal. La cistinuria afecta al transporte de los aminocidos
cistina, ornitina, lisina y arginina. La clnica depende de la disminucin de la absorcin tubular de cistina y su escasa solubilidad en el pH cido fisiolgico de la orina que ocasiona su cristalizacin.
Litiasis de las derivaciones urinarias
El desarrollo de litiasis en pacientes con derivacin intestinal depende de la existencia, por un lado,
de bacteriuria persistente e infeccin urinaria, en algunos casos por microorganismos productores de
ureasa, y por otro lado de alteraciones electrolticas12,13.
La prevalencia de bacteriuria y el tipo de alteracin electroltica y por lo tanto el riesgo de litognesis depende del segmento intestinal utilizado en
la derivacin urinaria o en la creacin de un reservorio intestinal.
La composicin ms frecuente de las litiasis asociadas a derivaciones intestinales son el fosfato amnico magnsico y el fosfato clcico. Los factores de
riesgo son la acidosis metablica hiperclormica que
ocasiona hipercalciuria e hipocitraturia, los episodios previos de pielonefritis y la infeccin urinaria
por microorganismos productores de ureasa.
Las derivaciones que ocasionan acidosis metablica hiperclormica son aqullas que utilizan segmentos ileales o colnicos para su construccin. La
incidencia de acidosis hiperclormica es del 10% en
los conductos ileales, del 10-15% en las derivacio-

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nes continentes ileales, del 18% en cistoplastias ileales, del 65% en los reservorios colnicos y hasta
del 80% en las ureterosigmoidostomas. La incidencia de litiasis es del 10-20% en conductos ileales y hasta del 20% en derivaciones colnicas continentes.
Finalmente, otra causa de litiasis en derivaciones
urinarias es su formacin sobre cuerpos extraos
como grapas y suturas no reabsorbibles o sobre alteraciones de la mucosa intestinal.
FISIOPATOLOGA. MECANISMOS SUBYACENTES
AL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA ASOCIADA A LITIASIS
Uropata obstructiva
La forma ms frecuente de presentacin de la enfermedad litisica es la crisis renoureteral aguda o
clico renal, consecuencia de la migracin de la litiasis y la obstruccin en algn punto del tracto urinario con grados variables de afectacin del funcionalismo renal y dilatacin de la va excretora. La
uropata obstructiva es, por lo tanto, una causa potencial de deterioro de funcin renal e insuficiencia
renal crnica, comn a todas las formas de litiasis
independientemente de su composicin y mecanismo de formacin4,5.
Los efectos que la obstruccin provoca dependern de:

El grado de obstruccin, completa o parcial.


La duracin del proceso, agudo o crnico.
La localizacin anatmica de la obstruccin.
La obstruccin uni o bilateral.
El estado morfo-funcional previo del rin obstruido y contralateral.
La presencia o ausencia de infeccin urinaria
concomitante.
Inmediatamente tras la impactacin del clculo
ocurre un aumento de presin retrgrada por el estasis de orina suprayacente al clculo as como un
aumento transitorio de la frecuencia y amplitud de
las ondas peristlticas. La traduccin a nivel renal es
un incremento de presin intratubular. Para mantener el filtrado glomerular se asiste a una vasodilatacin de las arteriolas aferentes pre-glomerulares y a
un incremento del flujo sanguneo renal acompaado de una redistribucin de flujo desde las nefronas
medulares a las corticales. El mantenimiento de una
presin intratubular aumentada se sigue de vasoconstriccin pre-glomerular y disminucin del ndice de filtrado glomerular (IFG) lo que finalmente

conduce, en un tiempo variable entre 5 y 18 horas


a la disminucin de la presin en la va excretora.
En la obstruccin completa la presin intrapilica
alcanza su nivel mximo tras 60-90 minutos y se
mantiene durante aproximadamente 5 horas cuando
empieza a descender como consecuencia no slo
de la disminucin del IFG sino de la instauracin
de mecanismos compensadores de la reabsorcin de
orina que intentan mantener el filtrado glomerular.
Dichos mecanismos compensadores son, el flujo retrgrado pielo-canalicular con reabsorcin tubular
de orina y el flujo retrgrado pielo-intersticial responsable del edema renal. La orina desde el espacio intersticial es drenada por el sistema linftico.
Sin embargo, si la obstruccin se mantiene, estos
mecanismos son insuficientes y comienza el flujo retrgrado pielo-venoso para lo que son necesarias
presiones superiores a 80 cm de H2O. Incrementos
mayores de presin pueden ocasionar la rotura de
la va urinaria y la extravasacin de orina lo que
suele producirse en el frnix calicial.
La obstruccin ocasiona el deterioro de todos los
componentes de la funcin renal, no slo la filtracin glomerular. El hallazgo ms comn es el defecto de concentracin urinaria, pero tambin puede
observarse un defecto de acidificacin y de la reabsorcin tubular de sodio.
Desde el punto de vista morfolgico se asiste a
una progresiva dilatacin de la va urinaria. Durante los primeros das se detecta una dilatacin progresiva de los tbulos colectores, distales y proximales. El glomrulo es el ltimo en afectarse
comenzando a partir del 28 da de la obstruccin.
Si se mantiene la obstruccin, conduce a la atrofia
progresiva.
La asociacin de infeccin urinaria produce un
deterioro ms rpido e intenso de la funcin renal
y de la va excretora. La infeccin urinaria puede
ser previa a la obstruccin o desarrollarse de forma
secundaria al estasis de orina producido por la obstruccin. En condiciones fisiolgicas la orina es
transportada a lo largo de la va urinaria en contra
de un gradiente de presiones (desde los 0-5 mmHg
en la pelvis renal hasta los 20-40 mmHg en el urter distal). En el caso de existir obstruccin se rompe
este gradiente de presiones. El estasis urinario favorece la multiplicacin bacteriana y la transmisin retrgrada de presiones en un sistema obstruido, el ascenso de bacterias cuyas endotoxinas inhiben, a su
vez, el peristaltismo ureteral.
El rin obstruido mantiene capacidad de recuperacin funcional durante un periodo que los estudios experimentales, en el caso de obstruccin
completa, establecen en torno a las 8 semanas. La
recuperacin funcional de la uropata obstructiva
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crnica se produce en fases sucesivas. Inicialmente


ocurre la recuperacin de la funcin tubular y slo
tras 2 semanas de solucionada la obstruccin comienza la recuperacin funcional glomerular.
Desde un punto de vista teraputico, es de primordial importancia la valoracin clnica del grado
de alteracin morfo-funcional secundaria a la obstruccin y el pronstico de recuperacin tras su resolucin. En la actualidad ninguno de los mtodos
radiolgicos (urografa intravenosa, ecografa, tomografa axial computerizada) o radioisotpicos no invasivos, son capaces de determinar el grado de recuperacin funcional potencial del rin obstruido.
El mtodo ms preciso implica la puncin percutnea translumbar y la colocacin de un catter de
nefrostoma que permite la determinacin de la presin intrapilica, el estudio morfo-radiolgico de la
va excretora y la evolucin seriada de la diuresis y
composicin bioqumica de la orina.
Lesin tubulo-intersticial

conducir al fracaso renal a travs de la uropata obstructiva. Las otras 2 formas de enfermedad renal por
cido rico son la nefropata crnica por uratos o
nefropata gotosa y la nefropata aguda por cido
rico.
La nefropata gotosa es un trastorno tubulo-intersticial resultado, al menos en parte, de una situacin
de hiperuricemia crnica. La lesin renal es causada por el depsito de cristales de cido rico y sales
de urato monosdico en el parnquima renal. La
cristalizacin de cido rico tiene lugar en la luz de
los tbulos contorneados distales y en los conductos colectores, lo que produce obstruccin intrarrenal y estimula una respuesta inflamatoria que conduce finalmente a la fibrosis intersticial.
La nefropata aguda por cido rico es el resultado de una superproduccin aguda de cido rico
en un contexto de lisis celular masiva como el tratamiento citotxico de trastornos linfo o mieloproliferativos. La precipitacin de cristales de cido rico
a nivel intratubular y de los sistemas colectores conduce al fracaso renal agudo por obstruccin intrarrenal.

Nefropata hipercalcmica.
Nefrocalcinosis metablica
Acidosis tubular renal (ATR)
Los estados de hipercalcemia crnica asociados o
no a litiasis renal, (hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis, intoxicacin por vitamina D, mieloma mltiple, o enfermedad sea metastsica) pueden originar lesin tubulo-intersticial e insuficiencia renal
progresiva4,10.
La lesin inicial afecta a los tbulos colectores,
tbulos contorneados distales y asa de Henle, originando prdida urinaria de cloro, sodio y potasio as
como acidosis tubular distal. La manifestacin clnica ms comn es el defecto de concentracin de
orina que se traduce en poliuria y nicturia. La necrosis de clulas tubulares, resultado del depsito
inicial de calcio en mitocondrias y posteriormente
en el citoplasma, produce obstruccin intrarrenal y
precipitacin de sales de calcio que da lugar a una
forma de nefrocalcinosis metablica con depsitos
de calcio intersticial, glomerular y arteriolar distinta
de la nefrocalcinosis distrfica que resulta de la calcificacin debido a necrosis parenquimatosa (necrosis papilar, cortical, TBC).
Enfermedad renal por cido rico
Existen 3 formas distintas de enfermedad renal relacionada con un metabolismo anmalo del cido
rico. La primera de ellas es la nefrolitiasis de cido
rico, que como todas las formas de litiasis puede
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La acidosis tubular renal es un sndrome clnico


consecuencia de diversos defectos en la secrecin
de iones hidrgeno (H+) y de la acidificacin urinaria, que permiten su clasificacin en 3 grupos principales: tipos I (distal), II (proximal) y IV.
La nefrolitiasis y nefrocalcinosis son, sin embargo,
manifestaciones comunes slo de la ATR tipo I. El
70% de los adultos con este tipo de ATR desarrollan litiasis renal, con frecuencia en sus formas ms
severas5.
La ATR tipo I se caracteriza por un defecto de acidificacin a nivel de la nefrona distal. Puede presentarse como una entidad aislada o ser una manifestacin asociada a diversas enfermedades
sistmicas y renales. La ATR tipo I puede ser el resultado de la uropata obstructiva, hipercalciuria
idioptica, hipercalcemia, pielonefritis o meduloespongiosis.
En condiciones fisiolgicas, el rin debe ser
capaz de excretar la sobrecarga de cido procedente del metabolismo (H+) y reabsorber la totalidad del
bicarbonato filtrado. La nefrona proximal reabsorbe
bicarbonato mediante un mecanismo de intercambio con H+ a travs de una bomba Na+/K+ localizada en la membrana de las clulas tubulares y que
conduce a una disminucin del Na+ intracelular.
Para mantener el gradiente electroqumico, un intercambiador de Na+/H+ excreta protones a la luz tu-

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bular. En la nefrona distal la secrecin tubular de H+


ocurre a travs de un transportador activo o bomba
de protones capaz de generar un gradiente de protones y un descenso del pH urinario en situaciones
de acidosis sistmica.
En la ATR tipo I se pierde la capacidad de generar y mantener el gradiente de protones y por lo
tanto el pH urinario no desciende en situaciones de
acidosis. La formacin de litiasis es el resultado de
hipercalciuria, hipocitraturia y un pH urinario elevado. La hipercalciuria es consecuencia del efecto
de la acidosis sistmica sobre el metabolismo seo
con desmineralizacin y aumento de la carga renal
de calcio que produce un hiperparatiroidismo secundario. La acidosis metablica es, as mismo, responsable de la excrecin urinaria disminuida de
citrato por incremento de la reabsorcin tubular proximal del mismo.
El resultado final es la precipitacin de fosfato clcico lo que ocurre a un pH alcalino y la formacin
de nefrolitiasis y nefrocalcinosis tpicamente a nivel
medular y papilar que puede conducir al desarrollo
evolutivo de insuficiencia renal.
Un ejemplo particular de ATR distal secundaria es
el representado por la meduloespongiosis o rin en
esponja que se caracteriza por una malformacin de
los conductos colectores, que presentan una dilatacin qustica generalmente difusa. Aunque con ms
frecuencia asintomtica, sus manifestaciones clnicas
se relacionan con el desarrollo de litiasis. El pronstico de esta entidad es uniformemente bueno sin
deterioro de la funcin renal.
Dao renal inducido por ondas de choque
La litotricia extracorprea por onda de choque
(LEOC), empleada en el tratamiento de la litiasis, genera lesin tisular que afecta a la totalidad de los
componentes del parnquima renal. Los efectos indeseables a corto plazo o agudos se consideran transitorios, bien tolerados y en su totalidad reversibles,
si bien algunos de ellos se ha implicado en el desarrollo posterior de efectos crnicos14.

Un hallazgo comn tras el tratamiento son el


edema y hemorragia de localizacin intraparenquimatosa, subcapsular o en algunos casos perirrenal
que puede evolucionar al desarrollo de fibrosis. Aunque las 3 fuentes de energa extracorprea pueden
causar este tipo de lesin, sta es dosis-dependiente y ms intensa para las fuentes electrohidrulica y
electromagntica e inferior para las fuentes piezoelctricas.
Efectos crnicos
La primera referencia en la literatura respecto al
desarrollo de HTA post-LEOC corresponde a Lingeman y Kulb en 198718. Desde entonces la lesin crnica post-LEOC inductora de HTA ha sido motivo de
constante controversia, con mltiples estudios sugiriendo una relacin con el nmero de ondas generado14,19. Los estudios experimentales muestran la relacin entre el desarrollo de lesin histolgica por
onda de choque (fibrosis intersticial y perivascular,
atrofia tubular, engrosamiento capsular y de la pared
arteriolar) y la eventual aparicin de HTA en la que
puede ser determinante la induccin de secrecin
de renina como respuesta a la isquemia de la lesin
renal.
Otro punto de inters es el potencial efecto deletreo de la LEOC sobre la funcin renal a largo
plazo. La tcnica que nos permite una valoracin individualizada de la funcin renal son los estudios
isotpicos. En el momento actual el mercaptoacetiltriglicina marcado con 99Tc (MAG-3) permite obtener imgenes de perfusin renal y calcular la tasa
de extraccin tubular, este parmetro ha resultado
vlido para la determinacin de funcin renal, como
ha demostrado su comparacin con el considerado
como patrn de valoracin, el para-amino-hiprico
(PAH) que es eliminado tanto por filtracin como
por extraccin tubular.
Tras diversos estudios experimentales y clnicos no
se ha podido establecer la existencia de afectacin
de la funcin renal como efecto biolgico crnico
post-LEOC o al menos su trascendencia clnica en
presencia de una masa nefronal normal.

Efectos agudos
Diversos estudios experimentales y clnicos han
puesto de manifiesto el incremento de enzimas urinarios y sricos as como la aparicin de proteinuria tras el tratamiento con LEOC14-17. Sin embargo,
parece que el efecto citotxico que traducen estos
hallazgos es transitorio con normalizacin en la primera semana tras LEOC.

BIBLIOGRAFA
1. Menon M, Balaji KC: Mecanismo de formacin de clculos, en Urolitiasis. Clnicas de Urologa de Norteamrica.
Martin I. Resnick ed. McGraw-Hill Interamericana. Vol 1. pp.
1-13, 1997.
2. Ahlstrand C, Tiselius HG: Recurrences during a 10 years follow-up alter final renal stone episode. Urol Res 18: 397-399,
1990.

87

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1/1/04

05:43

Pgina 88

V. GMEZ DOS SANTOS y F. J. BURGOS

3. Parks JH, Coe FL: The financial effects of kidney stone prevention. Kidney Int 50: 1706-1712, 1996.
4. Lancina FJ, Arrabal M: Fisiopatologa de la Litiasis Urinaria, en Criterios Clnicos y Tratamiento Actual de la Litiasis
Urinaria. Tema Monogrfico. LV Congreso Nacional de Urologa. p. 60-82, 1990.
5. Menon M, Bhalchondra G, Parulkar MD, Drach GW: Urinary Lithiasis: Etiology, Diagnosis and Medical Management,
en Campbells Urology. Ed Walsh, Retik, Vaughan and Wein,
Saunders Company. Philadelphia. pp. 2661-2733, 1998.
6. ERA-EDTA Registry: ERA-EDTA Registry 2002. Annual Report. Academia Medical Center. Amsterdam. The Netherlands. May 2004.
7. U.S. Renal Data System, USRDS 2004 Annual Data Report:
Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases. Bethesda. MD. 2004.
8. Ceballos M, Lpez Revuelta K, Saracho R y cols.: Informe de
dilisis y trasplante correspondiente al ao 2002 de la Sociedad Espaola de Nefrologa y Registros Autonmicos. Nefrologa 25: 121-129, 2005.
9. Arrabal M, Lancina JA: Patogenia. Estudio metablico y bacteriolgico, en Criterios Clnicos y Tratamiento Actual de la
Litiasis Urinaria. Tema Monogrfico LV Congreso Nacional de
Urologa. pp. 26-43, 1990.
10. Rodean JS, Mahler RJ: Clculos renales como manifestacin
de un trastorno hipercalcmico: Hiperparatiroidismo y Sarcoidosis, en Urolitiasis. Clnicas de Urologa de Norteamrica. Ed. Martin I. Resnick. McGraw-Hill Interamericana. Vol.
2. p. 283-293, 2000.

88

11. Lingeman JE, Siegel YI, Steele B: Metabolic evaluation of infected renal lithiasis: clinical relevance. J Endourol 9: 51-55,
1995.
12. Scott McDougal W: Use of Intestinal Segments and Urinary
Diversion: Metabolic and Neuromechanical Problems of Urinary Intestinal Diversion, en Campbells Urology. Ed Walsh,
Retik, Vaughan and Wein. Saunders Company. Philadelphia.
pp. 3152-3157, 1998.
13. Drach GW: Urolitiasis secundaria y de diversos tipos: medicamentos, derivaciones urinarias y cuerpos extraos, en
Urolitiasis. Clnicas de Urologa de Norteamrica. Ed by Martin I. Resnick. McGraw-Hill Interamericana. Vol 2. p. 277282, 2000.
14. Alcocer J, Rousand A, Ruiz Marcellan FJ, Serrallach N, Serrat: Efectos biolgicos de las ondas de choque, en Efectos Adversos de las Ondas de Choque. Tema Monogrfico
LVII Congreso Nacional de Urologa. pp. 49-101, 1992.
15. Zhong P, Preminger GM: Differing modes of shock-wave generation. Semin Urol 12: 2-14, 1994.
16. Rasweiler J: Comparative cytotoxic effects of different electroshock wave sources. World J Urol 11: 43-48, 1993.
17. Strohmaier WL, Carl AM; Wilbert DM y cols: Effects of ESWL
on plasma concentration of endothelin and rennin in humans.
J Urol 155: 56-59, 1996.
18. Lingeman JE, Kulb TB: Hypertension following extracorporeal
shock-wave lithotripsy: J Urol 137: 142A, 1987.
19. Janetscheck G, Franscher F, Kapp R: New onset of hypertension after ESWL: age related incidence and prediction by intrarenal resistive index. J Urol 158: 356, 1997.