LAS ALTERACIONES CEREBRALES Y CAMBIOS EMOCIONALES EN UN

TRASTORNO MENTAL

Alzate Urzola Cristian Camilo

Bermdez Rojas Jessica Alejandra
Leal Silva Fabian Camilo
Reyes Navarrete Laura Estefania
Vargas Cristancho Diana Paola

Resumen:

Para comenzar se hace un recuento histrico, donde se muestra las diferentes transformaciones
del concepto esquizofrenia. El primero por optar este trmino fue Eugen Bleuler quien mencion
que era la ruptura de las agrupaciones entre los pensamientos, sentimientos y la conducta
creando ideas delirantes y alucinaciones. De igual manera ms adelante investigadores como
Thomas Szasz y Laing, confrontaron estas teoras, mencionando que las personas con esta
patologa poseen inseguridad ontolgica, comparando las distintas definiciones de los
anteriores investigadores, quienes crearon esta enfermedad, para tener el control de los sujetos
quienes la padecen mediante frmacos, creando una barrera entre psiclogo y sujeto con
esquizofrenia. Adems existen varias teoras que habla sobre dicha enfermedad, apoyando que el
consumo de frmacos produce cambios cerebrales, ocasionando dficit cognitivo afectando la
parte emocional, la motivacin y la atencin.

Introduccin:

Este trmino apareci publicado por primera vez por Eugen Bleuler quien sustituy el trmino
demencia precoz de Kraepelin por el de esquizofrenia, porque consideraba que la esquizofrenia
no conlleva siempre un deterioro cognitivo del sujeto, mientras que la demencia s. Para Bleuler,
la esquizofrenia era la ruptura o desligamiento de la unin de las asociaciones entre los
pensamientos, los sentimientos y la conducta con sntomas secundarios conformados por ideas
delirantes, alucinaciones y perturbaciones conductuales (Berrios & Hauser, 1995). Aparte de
Bleuler y Kraepelin existieron eminencias como Schneider, Hecker, Sander, Morel, entre otros,
los cuales cada uno en su tiempo y a partir de la Ilustracin se dieron a la tarea de encontrar
soluciones a las alteraciones mentales en donde surgieron trminos como: hebefrenia, paranoia,
demencia precoz, entre otros y desapareci la idea de que estos fenmenos eran producto de
posesiones demonacas, pasando a ser enfermedades.

Ms tarde otros autores como Kasanin y Langfeldt siguieron modificando la definicin de

esquizofrenia e introdujeron trminos como: esquizoafectivo para designar a un grupo de
esquizofrenia en la que adems de haber el trastorno formal del pensamiento hay alteraciones
afectivas importantes, tanto en el sentido de mana, como en el de depresin; y proceso
esquizofrnico (inicio temprano, desorganizacin mental y deterioro), diferenciada de reaccin
esquizofrnica (cuadro menos severo, mejor ajuste social y laboral y capaz de remitir; o bien

parcial, o bien totalmente; por lo que no siempre conlleva un deterioro progresivo) (German E.
Berrios, 2003)

Este trabajo se inicia por investigar los cambios cerebrales en la esquizofrenia producidos por el
consumo de los frmacos, Para ello se indagar las diferentes lneas que hablan sobre las
definiciones de esta patologa, las distintas teoras sobre los cambios cerebrales por el consumo
de los antipsicticos y as mismo indagar sobre el papel de la ciencia y de los medicamentos
frente a esta patologa.

Ahora bien este tema es de gran inters, porque es necesario plantear nuevas tcnicas y
tratamientos para esta patologa, donde est alejada de la ciencia y de los antipsicticos, para
bajar las alteraciones cerebrales y emocionales. Ya que muchos de las personas quienes
consumen estos medicamentos para controlar los sintomas , es posible que produzcan cambios
en el cerebro y por ello se conviertan en sujetos dependientes de los frmacos. (Szasz, 1990)

Para abordar este tema se realizar una investigacin por medio de lecturas de artculos, libros y
revistas donde se hable de las distintas teoras y as mismo poder analizar la efectividad de la
ciencia y los frmacos en la esquizofrenia.

La deficiencia del concepto esquizofrenia.

El desarrollo aparente del concepto esquizofrenia nos muestra que ha sido el resultado de la
progresin en lnea de diferentes definiciones que han concluido en el concepto vigente de los
manuales de diagnstico, en consecuencia, se tiene la idea de que es una patologa definida y
conocida, ligeramente se considera que es de las enfermedades ms estudiadas y que se han
mostrado avances en el conocimiento de sus causas, que se han logrado desarrollos en su
tratamiento, pero a decir verdad y dando una mirada muy de cerca logramos entender que
esquizofrenia es solo una palabra que no dice nada concreto comparado con la realidad
cientfica, ya que su definicin es controvertida por la naturaleza de los padecimientos que sufren
las personas que poseen trastornos psicticos de este tipo; por lo cual ha surgido la necesidad de
modificar varias veces sus parmetros definitorios.

Cada uno de los autores y estudiosos del tema de la esquizofrenia se ha basado en diferentes
conceptos de la enfermedad y diferentes sntomas por lo cual el concepto no procede de un solo
objeto de investigacin sino de varios fenmenos clnicos, enfoques y definiciones, como lo
afirma el catedrtico en Cambridge, Dr. German E. Berrios (German E. Berrios, 2003)
Segn la hiptesis de la continuidad, la esquizofrenia ha existido siempre como un objeto
natural real, y los alienistas de los siglos XIX y XX han ido puliendo sus aristas e impurezas
hasta culminar en la definicin del DSM-IV, que se considera como el paradigma de un objeto de

estudio real, reconocible, unitario y estable. Sin embargo la investigacin histrica muestra que la
continuidad existente entre los planteamientos de Morel, Kraepelin, Bleuler y Schneider es escasa
y que, por tanto, los sucesivos abordajes son inconexos y contrapuestos.
Esto tiene dos consecuencias: en primer lugar, la idea de la progresin lineal que culmina en la
actual definicin es un mito. En segundo lugar, el concepto actual de esquizofrenia no procede de
un nico objeto de investigacin sino de un mosaico compuesto de fenmenos clnicos
provenientes de distintos enfoques y definiciones. La mejor forma de estudiar la historia de la
esquizofrenia sera describiendo la historia de una serie de programas en paralelo, cada uno
basado en diferentes conceptos de la enfermedad, el sntoma mental y la mente. (p. 111)

Por qu si el trmino esquizofrenia etimolgicamente significa mente dividida, fragmentada o

escondida, entonces debemos pensar en ella como una enfermedad del cerebro, s mente hace
referencia a los pensamientos y enfermedad hace referencia a una afectacin de las clulas?
Estrictamente hablando en trminos etimolgicos ,esquizofrenia hace referencia a un
comportamiento y no a una enfermedad; a una conducta desaprobada, incmoda para su entorno
y hasta peligrosa, pero no un cambio histopatolgico. Parece ser que el objetivo de toda esta
concepcin errada es inducida y voluntaria con intenciones de enaltecer algunos estatus de la
ciencia y crear lo que consideramos una conspiracin demencial que pretende a base de
confusiones desde la conceptualizacin de la patologa, hasta las causas de la misma y su forma
de tratamiento crear enfermedades en personas con el fin de esclavizarlas con tratamientos
mdicos. El profesor de Psiquiatra de la universidad de Siracusa en New York, Thomas Szasz
considera que Bleuler y Kraepelin inventaron todos estos conceptos y enfermedades para a
travs de ellas tener justificacin de contemplar al psiquiatra como mdico, al esquizofrnico

como paciente, y a la prisin, en donde el primero confina al ltimo, como un hospital (Szasz,
1990).

Lejos de las concepciones actuales sobre esquizofrenia se han dejado los conceptos de Laing
quien la defini como la consecuencia de una circunstancia extrema, una influencia ejercida
sobre el sentido de la individualidad en una persona que est ms dispuesta que otras a caer en
sta; una persona esquizofrnica tiene caractersticamente lo que l llama una inseguridad
ontolgica, una debilitacin de su sentimiento de ser, la familia es la responsable directa por la
ruptura ontolgica, el ser dividido de la esquizofrenia; Laing categricamente afirma que cada
caso de esquizofrenia debe ser entendido como una estrategia especial que el paciente inventa
para poder vivir una situacin que no se puede vivir de ninguna manera", que es siempre una
situacin familiar, en especial la exigencia de los padres de que uno sea lo que no es (Laing,
1960). De esto se puede interpretar que Laing construye la esquizofrenia como la respuesta del
paciente a la imposicin de la inautenticidad de los padres.

Se puede decir que la deficiencia del concepto esquizofrenia radica en que la mayora de los
trastornos mentales han sido incluidos en este trmino confuso e indefinido con el fin de hacer
sucumbir a quienes los padecen en un consumo de sustancias llamadas antipsicticas, las cuales
no han mostrado su real efectividad; sino por el contrario se ha determinado que dichas
sustancias producen dficit cognitivo y otros daos (Valverde Eizaguirre, 2012).

Al investigar, se ha podido encontrar teoras en cuanto a las causas de la esquizofrenia,

algunas de ellas a partir de lo gentico, bioqumico, neurofisiolgico y viral. Es de gran
importancia mencionar que estas teoras no abarcan en la totalidad los casos del trastorno de la
esquizofrenia.

La Teora del dficit cognitivo argumenta que la conducta de los pacientes es producida por
algunas diferencias cerebrales las cuales han sido observadas mediante neuroimagen. De igual
manera se afirma que la esquizofrenia es una enfermedad biolgica determinada genticamente,
y que el dficit cognitivo y las diferencias cerebrales en los esquizofrnicos son manifestaciones
de la enfermedad y como tales son independientes del tratamiento con antipsicticos (Eizaguirre,
2012). Ahora bien, para hablar de ella se han encontrado investigaciones las cuales han tenido
como objeto de estudio pacientes medicados, con frecuencia en dosis altas, combinando varios
antipsicticos y otros psicofrmacos; es por ello que se puede afirmar que al tomar frmacos se
provoca un dficit cognitivo debilitando la parte emocional, afectando la motivacin y la
atencin (Velasco, 1988).
Es oportuno mencionar algunos cambios especficos de la patologa esquizofrenia; como lo es
el volumen de la materia blanca y la materia gris de la corteza pre frontal, este est
correlacionado con la flexibilidad cognitiva; de igual manera se relaciona negativamente con el
volumen del tercer ventrculo, creando gran importancia en la habilidad cognitiva por el circuito
fronto-talmico. Al hablar de las alteraciones lingsticas se ha llegado a la conclusin que es
debido al giro temporal superior y el giro parahipocampal. La funcin ejecutiva es uno de los
dficits primordiales en la esquizofrenia, esto se relaciona con el giro temporal superior y el giro

parahipocampal, esto conlleva a que se pueda identificar y categorizar la informacin (Antonova,

2004).
La Teora Dopaminrgica manifiesta que la esquizofrenia es causada por excesos de
dopamina, y de modo inverso, que los frmacos anti esquizofrnicos ejercen sus efectos
disminuyendo los niveles de dopamina (Pinel, 2001). La dopamina como neurotransmisor
presente en el sistema nervioso posee grandes funciones en el cerebro, incluyendo el manejo, el
comportamiento y la cognicin, la actividad motora, la motivacin y la recompensa, el sueo, el
humor, la atencin y el aprendizaje (Qi, Miller, & Voit , 2008). Se ha descubierto que la
dopamina es importante en los sistemas de recompensa y motivacin en el ncleo accumbens y
hay estudios que demuestran cmo e (Qi, Miller, & Voit , 2008)l uso continuado de
antidepresivos facilita la trasmisin dopaminrgica (Primos , Culos, & Joven, 2009)

Hace aproximadamente 46 aos se ha pensado que la esquizofrenia va ligada con la

sintomatologa negativa y cognitiva, de igual manera que est sujeta a los altos niveles de
concentracin de dopamina a nivel cerebral, es decir que la esquizofrenia se relaciona con la
hipersensibilidad de los receptores D2 dopaminrgicos (Vreeker, Van Bergen, & Kahn, 2015).
La inicial teora dopaminrgica ha sufrido revisiones importantes, cuando se vio que la
clorpromacina y otros anti esquizofrnicos de la misma categora (fenotiacinas), se unen
efectivamente con los receptores D1 y D2, mientras que el haloperidol y los otros
antiesquizofrnicos de su categora (butiferonas) se unen efectivamente a los receptores D2, pero
no a los receptores D1. Este comportamiento selectivo de las butiferonas hacia los receptores D2
hizo que la teora dopaminrgica fuera revisada. Este resultado indica que la esquizofrenia es

causada por hiperactividad en los receptores D2, pero no en los receptores dopaminrgicos en
general (Pinel, 2001).
Contrastando algunas investigaciones, la disminucin de la actividad dopaminrgica en la
corteza del lbulo frontal puede ser uno de los factores que sufragan en el problema cognoscitivo
que padecen los pacientes con esquizofrenia.

Segn varias investigaciones, el desarrollo de tratamientos para la esquizofrenia los cuales en

su mayora son enfocados en medicaciones las cuales generan efectos de cierta manera nocivos
ya que intervienen en el normal funcionamiento del cerebro, dejando ver muchas intenciones
que pudiesen ser interpretadas de acuerdo a varios aspectos que se deben estudiar detenidamente,
teniendo en cuenta la manera tan difusa en que se determina esta patologa, donde al parecer el
nico posible tratamiento es modificar con medicamentos los comportamientos alterando la
biologa del cerebro y la sinapsis neuronal, modificando la biologa y limitando el tratamiento a
una situacin netamente farmacolgica. Teniendo en cuenta que los frmacos son suplentes
sintticos de los neurotransmisores que se ven afectados por la enfermedad, podemos tomar en
cuenta que la funcionalidad natural del cerebro se basa en la sinapsis de las neuronas para un
funcionamiento correcto.

Podemos determinar que el uso de frmacos o antipsicticos afectan la funcionalidad del

cerebro y en cierta manera limita la funcionalidad del sistema dopaminrgico, estudios recientes
de neuroimagen, con marcadores radiactivos, han mostrado que el estado psictico agudo en la
esquizofrenia est asociado con un incremento de la actividad dopaminrgica, incluso en estados

previos a la aparicin de la psicosis (Howes, y otros, 2011). Lo que por deduccin desde la
medicacin no habra un mejora si no algo un cambio de patologa para poder ser controlada y
estudiada, segn esta afirmacin el uso de medicamentos en psiquiatra se basa en su accin
especfica sobre los procesos neuroqumicos supuestamente alterados que causan los trastornos
mentales y que pueden ser diagnosticados si cumplen determinados criterios que los caracterizan
(Moncrieff , Cohen , & Porter , 2013)

Podemos decir que algunos frmacos en pacientes con esquizofrenia no es algo que
determine un resultado para una eventual mejora y si pone en peligro otros aspectos de las
funciones cerebrales del paciente como el Dr. Henry Nasrallah lo afirma (Nasrallah, 2013 ).
Si los clnicos que usan estos frmacos con dcadas de antigedad se hubieran mantenido al
tanto de la investigacin mdica y los avances en el conocimiento, nos daramos cuenta de que es
una parodia usar un frmaco perjudicial para el cerebro como el haloperidol cuando tenemos
alternativas ms seguras. Un masivo volumen de conocimiento ha emergido en los ltimos 15
aos acerca de la neurotoxicidad de los viejos neurolpticos, especialmente el haloperidol,
conocimiento que era completamente desconocido antes. Los antipsicticos de segunda
generacin han mostrado ser mucho ms seguros para el cerebro que sus colegas de la generacin
ms antigua (aunque no son ms eficaces).

Conclusiones:
A lo largo de nuestra investigacin y basndonos en otras investigaciones podemos concluir que el
termino esquizofrenia no define claramente esta patologa ,ya que esquizofrenia se traduce como mente
dividida y en ningn momento se refiere al rgano cerebral como tal lo cual nos lleva a una segunda
conclusin ,la cual afirma que la esquizofrenia al no ser una enfermedad cerebral no tiene que ser tratada
como una patologia fisiolgica sino psicolgica y que el uso de medicamentos lo que esta ocasionando
es un dao cerebral y no una mejora a nivel psicologico, todo esto con el fin de controlar unos sntomas
sin atacar el problema de raz, generando as un problema mayor a nivel cognitivo y emocional en el
paciente alterando as no solo su cerebro sino tambin su conciencia.

Referencias
Antonova, E. y. (2004). La relacin entre la estructura del cerebro y la neurocognicin en la
esquizofrenia: una revisin selectiva. EE.UU. Biblioteca Nacional de Medicina de los Institutos
Nacionales de Salud.
Barcelona, A. (2012). La dopamina: el principal neurotransmisor cerebral relacionado con los trastornos
bipolares.
Berrios, G. E., & Hauser, R. (1995). History of Clinical Psychiatry. London: Athlone Press.
Eizaguirre, M. A. ( 2012). Una crtica a la teora del dficit cognitivo de la esquizofrenia. Revista de la
Asociacin Espaola de Neuropsiquiatra, 12.
German E. Berrios, R. L. (2003). Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of
Psychology and Psychological Therapy, 111-140.
Howes, O. D., Bose, S. K., Turkheimer, F., Valli, I., Egerton, A., Valmaggia, L. R., y otros. (28 de January
de 2011). Dopamine Synthesis Capacity Before Onset of Psychosis: A Prospective [18F]-DOPA
PET Imaging Study. The American Journal of Psychiatry, pgs. 1311-1317.
Laing, R. D. (1960). The Divided Self: An Existential Study in Sanity and Madness. Baltimore: Penguin.
Moncrieff , J., Cohen , D., & Porter , S. (Dec de 2013). pubmed.gov. Obtenido de
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24592667
Nasrallah, H. A. (12 de July de 2013 ). Current Psychiatry. Obtenido de
http://www.currentpsychiatry.com/topics/schizophrenia-other-psychoticdisorders/article/haloperidol-clearly-is-neurotoxic-should-it-be-banned.html
Pinel, J. P. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice Hall.
Primos , D. A., Culos, K., & Joven, A. H. (2009). El papel de la dopamina en el trastorno bipolar. EE.UU.
Biblioteca Nacional de Medicina de los Institutos Nacionales de Salud.
Qi, Z., Miller, G. W., & Voit , E. O. (2008). Computational Systems Analysis of Dopamine Metabolism.
Plos One, 3-6.
Szasz, T. (1990). Esquizofrenia, el smbolo sagrado de la psiquiatra. Tlahuapan, Puebla: Premi editora .

Valverde Eizaguirre, M. A. (2012). Una crtica a la teora del dficit cognitivo de la esquizofrenia. Revista
de la Asociacin Espaola de Neuropsiquiatra.
Velasco, A. A. ( 1988). Compendio de Psiconeurofarmacologa. Madrid: Ed. Diaz Santos. .
Vreeker, A., Van Bergen, A. H., & Kahn, R. S. (2015). Cognitive enhancing agents in schizophrenia and
bipolar disorder. European Neuropsychopharmacology, 969-1002.