SKOP

Bioqumic
Sntesis de
a
Fosfolpido
Alumna: Stefany
s
Obregn
Palomino
Profesora: Dra.
Pamela Bautista

CUESTIONARIO N 8
1-Qu es la tensin superficial?
La tensin superficial de un lquido es la cantidad de energa necesaria para aumentar
su superficie por unidad de rea. Esta definicin implica que el lquido presenta una
resistencia para aumentar su superficie. Es por esto, que se genera una especie de
membrana a tensin en la capa exterior del lquido.
La tensin superficial (una manifestacin de las fuerzas intermoleculares en los
lquidos), junto a las fuerzas que se dan entre los lquidos y las superficies slidas que
entran en contacto con ellos, da lugar a la capilaridad. Como efecto tiene la elevacin
o depresin de la superficie de un lquido en la zona de contacto con un slido.
Otra posible definicin de tensin superficial: es la fuerza que acta tangencialmente
por unidad de longitud en el borde de una superficie libre de un lquido en equilibrio y
que tiende a contraer dicha superficie. Las fuerzas cohesivas entre las molculas de
un lquido son las responsables del fenmeno conocido como tensin superficial.
2-Que es un reductor de la tensin superficial? Cmo acta un cido biliar?

Se denomina tensoactividad al fenmeno por el cual una sustancia reduce la

tensin superficial al disolverse en agua u otra solucin acuosa. Los
tensioactivos llamados tambin surfactantes o agentes de superficie activa, son
especies qumica con una naturaleza o estructura polar- no polar, con
tendencia a localizarse en la interfase formando una capa mono moleculares
absorbida en la interfase que cambia el valor de la tensin superficial.
Al contacto con el agua las molculas individuales se orientan de tal modo que
la parte hidrofbica sobresale del nivel del agua, encarndose al aire, mientras
tanto la parte hidroflica se queda sumergida. Otro fenmeno es que las
molculas anfiflicas se alinean de tal manera que las partes hidroflicas quedan
de un lado y las partes hidrfobicas del otro lado, por lo que empiezan a formar
burbujas, las partes hidrfobas quedan en el centro, y los restos solubles en
agua quedan entonces en la periferia disueltos en el agua.

Los acidos biliares son compuestos de 24 atomos de carbono dihidroxilados o

trihidroxilados, que derivan del colesterol. Por lo tanto son esteroides , una
clase de lpidos insaponificables.
Componen la bilis, en la que se encuentra formando sales que actan como
detergentes en el intestino delgado al disminuir la tensin superficial de las
grasas , provocando la emulsin de las mismas,que se degradaran
posteriormente por la accin de las lipasas.

3. Porque los fosfolpidos tienen efecto reductor de la tensin superficial?

La propiedad de ser anfipaticos hace que los fosfolpidos como los fosfogliceridos y la
esfingomielina sean parte de las membranas y de las lipoproteinas.
La fosfatidil colina es el fosfolpido ms abundante en el lquido extracelular que
cubre los alveolos pulmonares y es el responsable de disminuir la tensin superficial
evitando la atelectasia despus de la espiracin. Es un agente activo de superficie,
que cuando se esparce sobre la superficie de un lquido reduce la tensin superficial,
es secretada por clulas epiteliales especiales, dichas clulas epiteliales constituyen
el 10% de la superficie alveolar, estas clulas epiteliales son de naturaleza granular y
contienen inclusiones lipdicas, tambin se les llama clulas epiteliales alveolares tipo
II, la sustancia tensoactiva es una mezcla compleja de varios fosfolpidos, iones y
protenas; la ms importante es la ....DIPAL... encargada de la reduccin de la tensin
superficial, al extenderse sobre la superficie, la molcula de fosfolpido es hidrfila y
se disuelve en el agua que cubre los alvolos, la porcin lipdica de la molcula es
hidrofbica, se orienta haca el aire y forma una superficie lipdica hidrofbica
expuesta al aire.
4. Porque su efecto en los bronquiolos y alveolos pulmonares no es
fundamental durante la vida intrauterina?
Mientras el feto est en el tero, "respira" intercambiando oxgeno y dixido de
carbono a travs de la circulacin de la madre va la placenta. La mayor parte de la
sangre no pasa a travs de los pulmones en desarrollo del beb; en su lugar, viaja a
travs del corazn y fluye a lo largo del cuerpo del beb.
5. Cul es la composicin qumica del material tensioactivo o surfactante
pulmonar?
El surfactante pulmonar es un complejo de lpidos y protenas capaz de reducir
significativamente la tensin superficial dentro de los alvolos pulmonares evitando
que estos colapsen durante la espiracin. Este complejo lipoproteico es producido por
los neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin tiene:

80% de fosfolpidos,
12% de protenas,
8% de lpidos neutros.

El fosfolpido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque tambin

hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por s sola ya
tiene las propiedades para reducir la tensin superficial alveolar pero requiere de la
presencia de las protenas y de los otros lpidos del surfactante para facilitar su
adsorcin en la interfase aire-lquido.

Para que se produzca el intercambio gaseoso, las paredes de los alvolos

pulmonares deben ser muy delgadas. La DPPC mantiene la integridad alveolar
actuando como surfactanteglosario y reduciendo la tensin superficial del medio
acuoso desde 0,07 N/m hasta 0,01 N/m; as se consigue que los alvolos no se
colapsen pese a la delgadez de sus paredes. La funcin pulmonar normal depende,
por tanto, del aporte constante de DPPC. La sntesis y la secrecin natural de DPPC
no comienzan hasta los 7 u 8 meses de gestacin; hasta este momento, el pulmn
fetal sintetiza fundamentalmente esfingomielinaglosario. La ausencia o los niveles
muy bajos de DPCC en un recin nacido determinan que ste no pueda llenar sus
pulmones con aire; esto produce el sndrome de estrs respiratorio en un 50% de los
recin nacidos prematuros. Este sndrome puede ser causa de muerte u origen de
trastornos derivados; para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactante
exgeno.
Las apoprotenas del surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; la -A (26-38
kDa) y la -D (43 kDa) son hidrfilas, la -B y la -C son pequeas e hidrfobas. Las
protenas SP-A y -D participan en la defensa contra patgenos inhalados; adems, la
SP-A regula la formacin de la monocapa del surfactante. Las protenas hidrfobas,
-B y -C, son necesarias para mejorar la extensin de los fosfolpidos del surfactante
en los espacios areos. Mutaciones en la SP-B o en el transportador de lpidos
ABCA3 ("ATP-bindingcassette, subfamily A, member 3") tienen manifestaciones
clnicas similares a las del sndrome de estrs respiratorio pero sin que sea efectiva la
terapia de reemplazamiento del surfactante.
6. Qu sucede al momento del nacimiento?
En el nacimiento, los pulmones del beb estn llenos de lquido amnitico y no estn
inflados. El beb toma la primera respiracin al cabo de aproximadamente 10
segundos despus del parto. Suena como un jadeo, a medida que el sistema nervioso
central del recin nacido reacciona al cambio sbito en la temperatura y en el medio
ambiente.
Una vez que se corta el cordn umbilical y el beb toma la primera respiracin,
muchos cambios ocurren en sus pulmones y aparato circulatorio:
* El aumento de oxgeno en los pulmones causa una disminucin en la resistencia del
flujo
de
sangre
a
los
pulmones.
* La resistencia del flujo de sangre de los vasos sanguneos del beb tambin
aumenta.
* El lquido amnitico drena o es absorbido desde el aparato respiratorio.
* Los pulmones se inflan y empiezan a trabajar por s solos, llevando oxgeno al
torrente sanguneo y eliminando el dixido de carbono a travs de la exhalacin.
Estas membranas se denominan colectivamente membrana respiratoria, la cual
tiene como primera capa un lquido que reviste todo el alvolo y que contiene un
agente tensoactivo que disminuye la tensin superficial del lquido alveolar,
permitiendo el ptimo intercambio gaseoso, el surfactante pulmonar

7. Qu es madurez del nio y madurez pulmonar?

Cuando hablamos de madurez pulmonar nos referimos al grado de preparacin del
pulmn para respirar sin ayuda al nacer, lo cual depende en gran medida del
surfactante en los alveolos.
El feto llega a trmino con todos los rganos maduros para sobrevivir en el exterior,
por lo que la mayora de gente no debe preocuparse por la madurez pulmonar. Sin
embargo, en bebs prematuros especialmente, pueden existir dificultades
respiratorias por falta de madurez pulmonar. Estadsticamente, la probabilidad es
lgicamente mayor a ms prematuro, pero hasta casi el final del embarazo puede
existir un pequeo riesgo. Actualmente, los pediatras disponen de muchsimos
medios, entre otros surfactante artificial, que han reducido los problemas respiratorios
en prematuros. A pesar de ello, siguen siendo la causa ms frecuente de ingreso en
UCI peditrica y de mortalidad en nacidos antes de 39 semanas de embarazo.

Estos bebe tiene tambin un alto riesgo de padecer diversas complicaciones , entre
las mas frecuentes se encuentran los problemas respiratorios como el sndrome de
distrs respiratorio. El sndrome de distrs respiratorio es causada principalmente por
la falta de una sustancia llamada surfactante o agente tensioactivo, que ayuda a los
pulmones a inflarse con aire e impide que los alvolos colapsen. Esta sustancia
normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados. Es por esto que
cuando el mdico tiene sospechas justificadas de que una mujer puede tener un parto
prematuro, se indica realizar la maduracin pulmonar. La maduracin pulmonar se
realiza mediante 2 dosis de corticoides que se administran a la mm en forma
intramuscular, las cuales contribuyen a los pulmones del feto se desarrollen
rpidamente. El corticoide indicado en estos casos es la betametasona, la cual
acelera la produccin de surfactante en el feto reduce el riesgo de hemorragias
cerebrales y disminuye de la mortalidad en bebs prematuros. Estas inyecciones slo
deben ser utilizadas con indicacin mdica estricta entre la semana 24 y 34 de
embarazo. Antes o despus de estas semanas no existe indicacin de madurar los
pulmones del beb.