DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CARDIOMIOPATIAS FELINAS

En gatos la enfermedad cardiaca adquirida es relativamente comn (8-10%) y la

cardiomiopata hipertrfica (CMH) es la forma ms comn.
CLASIFICACIN
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Cardiomiopata
Cardiomiopata
Cardiomiopata
Cardiomiopata
Cardiomiopata

hipertrfica (CMH)
restrictiva (CMR)
dilatada (CMD)
arritmognica del ventriculo derecho (CAVD)
no-clasificada

SINTOMATOLOGA
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Enfermedad oculta (vienen por prdida de apetito, decaimiento, apata, prdida de

peso).
Signos de fallo cardaco congestivo (FCC) taquipnea, disnea, cianosis, etc) atencin,
gatos con FCC pueden presentarse bradicrdicos, hipotensos e hipotrmicos shock
cardiognico.
Episodio de tromboembolismo.
Presencia de soplo, arritmia o ritmo de galope en el examen fsico, los gatos con
funcin cardaca normal pueden presentar soplos (soplo funcional asociado al tracto
de salida del ventrculo izquierdo, en taquicardia por estrs, nerviosismo) y gatos con
cardiomiopata pueden no presentarlos.
Sncope.
Muerte sbita.

CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA (CMH)

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Cardiomiopata ms frecuente en gatos.

Todas las razas pueden estar afectadas, aunque existen razas predispuestas como
Maine Coon, Ragdoll, etc.
Aumento del espesor de las paredes del ventrculo izquierdo sin causa obvia (se debe
descartar hipertensin sistmica, hipertiroidismo y en la medida de lo posible
miocarditis y enfermedad miocrdica infiltrativa).
Estos cambios a su vez pueden degenerar en FCC izquierdo (que en gatos suele
manifestarse como edema pulmonar y efusin pleural). Se han descrito diferentes
Patrones de hipertrofia concntrica, desde generalizada a focal.
Histolgicamente se ha descrito presencia de fibrosis miocrdica intersticial y
arterosclerosis coronaria, junto con fiber dysarray.
La etiologa en CMH es desconocida, pero se sospecha que es gentica. Se ha descrito
una mutacin en la raza Maine Coon y en la raza Ragdoll (gen MYBPC3), aunque se
sospecha que existen muchas ms mutaciones.

DIAGNSTICO ECOCARDIOGRFICO
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Ventrculo izquierdo hipertrofiado.

VI grosor de pared> 6mm en distole.
Fraccin de acortamiento normal o aumentada.
Aumento del AI.
Patrn de hipertrofia de VI:
Simtrico: engrosamiento del VI y mm papilares.
Asimtrico: normalmente el septo interventricular (SIV> pared VI).
Focal: septo: gatos viejos.
Frecuente movimiento anterior sistloco de la vlvula mitral (SAM)
Otros hallazgos: smoke (contraste espontneo), trombos, efusin pericrdica.

CARDIOMIOPATA RESTRICTIVA
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Presencia de fibrosis miocrdica/endomiocrdica del miocardio/subendocardio del VI

con una dilatacin severa del AI (+/- AD) que conlleva a una disfuncin diastlica.
Es la segunda cardiomiopata en orden de frecuencia y representa aproximadamente
el 20% de los casos.
Esta cardiomiopata puede ser primaria o secundaria a enfermedad infiltrativa del
miocardio (LSA, amiloidosis, etc).
Se han descrito dos formas:

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Forma miocrdica: patrn de llenado restrictivo del VI, grosor de las paredes
del VI normal o ligeramente aumentado, funcin sistlica preservada (puede
presentarse disminuida en formas avanzadas) y dilatacin biatrial severa.
Forma endomiocrdica: fibrosis extensiva de la superficie endocrdica,
principalmente del VI, cicatrices o puentes endocrdicos, pueden presentar
derrame pleural, efusin pericrdica, trombos intracardacos.

No se ha descrito predisposicin de raza o sexo, aunque parece ser ms comn en

gatos adultos y geritricos.
Los signos clnicos y la patofisiologa son similares a CMH.
El diagnstico se confirma mediante ecocardiografa.

DIAGNSTICO ECOCARDIOGRFICO:
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Regurgitacin AV variable
Hipertensin pulmonar(velocidades altas de tricspide) en fallo cardaco.
Disfuncin diastlica
Dilatacin severa del AI
Dilatacin del AD variable
Dimetro del VI variable.
Morfologa del VI: zonas hiperecognicas o ms finas, prdida de la forma de U del VI,
msculos papilares de apariencia rgida, bandas ventriculares.

CARDIOMIOPATA DILATADA
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Dilatacin de las cmaras cardacas(VI) con hipoquinesia y funcin sistlica disminuida

de causa desconocida (se deben descartar otras patologas como insuficiencia aortica,
shunts, regurgitacin mitral..). las causas pueden ser por dficit de Taurina,
ideoptica, miocarditis primeria o isquemia.
Antes de la suplementacin de las dietas con Taurina la CMD sola ser ms frecuente
(CMD secundaria a deficiencia de Taurina). A

Actualmente representa el 3-10% de las cardiomiopatas felinas.

DIAGNSTICO ECOCARDIOGRFICO:
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LVIDd> 20mm
LVIDs >12mm
FS< 25%
Movimiento de pared anormales.
Aumento EPSS
Grados variables de aumento de AI.

CARDIOMIOPATA ARRITMOGNICA DEL VENTRCULO DERECHO (CAVD)

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Dilatacin severa de las cmaras cardacas derechas VD.

Movimiento paradjico de SIV.
Patrn anormal de las paredes de ventrculo: adelgazamientos focales severos.
Puede observarse regurgitacin tricspide y arritmias (ventriculares,
supraventriculares y bloqueos de la conduccin).

CARDIOMIOPATA NO-CLASIFICADA
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Disfuncin diastlica con reas con hipertrofia concntrica ventricular y otras reas
con paredes finas; disfuncin sistlica puede o puede no estar presente.
No est claro si este tipo de cardiomiopata representa una de las otras formas
complicadas con remodelamiento (p.ej. debido a infartos).

PATOFISIOLOGA
En CMH y CMR ocurre una disfuncin de la funcin diastlica, que da lugar a un aumento de
las presiones de llenado del VI, causando as aumento de los atrios. Esto puede progresar a
fallo cardiaco congestivo. Adicionalmente, de forma secundaria a la hipertrofia y al flujo
coronario anormal del miocardio, hipoxia, y por lo tanto arritmias y muerte sbita, pueden
ocurrir. La presencia de dilatacin de los atrios (y en particular del aumento del apndice
auricular izquierdo) predispone a estancamiento del flujo sanguneo y a la formacin de
trombos, que conlleva un aumento del riesgo de tromboembolismo.
En CMD y CAVD el principal problema es una disfuncin sistlica, que conlleva a una bajada de
la presin sangunea que activar los sistemas compensatorios (sistema simptico y sistema
reninaangiotensina- aldosterona) que darn lugar a la retencin de lquido (y Na). Esto
producir un aumento de las presiones de llenado, que pueden precipitar la aparicin de FCC.
En aproximadamente el 50% de pacientes con CMH podemos encontrar SAM (movimiento
sistlico anterior de la vlcula mitral), que da lugar a regurgitacin mitral y obstruccin
dinmica del tracto de salida del VI este suele ser el origen del soplo detectado en el
examen fsico en estos pacientes.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
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Hematologa sangunea y bioqumica srica: las anormalidades no suelen ser

caractersticas pero hay que descartar problemas renales e incluso aumento de
enzimas hepticas que pueden sugerir hipertiroidismo.
T4 total: para descartar hipertiroidismo en pacientes con fenotipo de CMH.
Tests genticos para la mutacin MYBPC3 (razas Maine Coon y Ragdoll) para CMH se
describen pacientes homozigotos y heterocigotos pero no existe una relacin clara
con el fenotipo (se sospecha que existen ms mutaciones)
Biomarcadores:
Troponina cardaca inhibitoria (cTnI): este test parece ser til para la
identificacin de pacientes afectados de CMH o hipertiroidismo.
NT-proBNP: parece ser un test prometedor para pronstico y evolucin del
tratamiento, ya que parece distinguir pacientes felinos con disnea de origen

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respiratorio y cardaco; sin embargo su utilidad ser ms aplicable cuando se

disponga de un side cage test.
Medida de presin sangunea para descartar hipertensin sistmica en pacientes
con fenotipo de CMH.
ECG: puede ser normal, pero es frecuente encontrar problemas de la conduccin
cardaca (pej bloqueo de rama fascicular anterior izquierda. Ondas R altas pueden
indicar hipertrofia del VI; ondas R pequeas pueden estar presentes con efusin
pleural. Arritmias ventriculares o supraventriculares pueden estar presentes).
Radiografa torcica: aumento de la silueta cardaca (VHS>8), imagen de corazn de
San Valentn en la proyeccin DV/VD; signos de FCC y/o efusin pleural atencin, el
edema pulmonar en gatos puede presentar cualquier patrn!
Ecocardiografa: esencial para la clasificacin del tipo de cardiomiopata, descartar
la presencia de enfermedad cardaca congnita e investigar la presencia de factores
agravantes como SAM, sospecha de infarto, contraste positivo (humo indica riesgo
alto de evento tromboemblico) YA DESCRITO EN LAS CLASIFICACIONES DE
CARDIOMIOPATAS.

TRATAMIENTO
En pacientes asintomticos el tratamiento, o la necesidad de instaurar un tratamiento, es
controversial. Estudios clnicos no han sido capaces de demostrar ningn efecto beneficioso
con el uso de IECAs y espironolactona, y no existen estudios clnicos bien formulados que
evalen la eficacia de diltiazem o atenolol. En pacientes con aumento significativo del AI o
presencia de contraste positivo en ecocardiografa, se recomienda el uso preventivo de
agentes antitrombticos (clopidogrel, Plavix 75 mg, pastilla sid y/o aspirina 75 mg,
pastilla cada 72h), an con la falta de evidencia clnica.
En pacientes con FCC:
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Toracocentesis si existe efusin pleural

Suplementacin de oxgeno y furosemida parenteral
IECAs
Pimobendano (Vetmedin) est indicado en CMD y en pacientes con disfuncin sistlica
Atenolol: en algunos pacientes con CMH con SAM (tambin llamada CMHO) siempre y
cuando el paciente no se encuentre en fallo cardaco congestivo

AGREGAR TABLAS!!
PRONSTICO
El pronstico es reservado, ya que existe riesgo de muerte sbita, desarrollo (o
empeoramiento) de FCC y episodio de tromboembolismo; sin embargo, algunos pacientes
permanecen compensados y asintomticos durante aos con CMH. El pronstico es muy malo
con CMD y CAVD. Indicadores negativos de pronstico son presencia de FCC y aumento de AI.
Tiempos de supervivencia publicados:
CMH: 596 -732 das; en otro estudio 1276 das (6 meses si FCC estaba presente y 3617 das si
FCC no estaba presente).
CMR: 132 das
CMD: 11 das
CAVD: 9-30 das
CMNC: 925 das