A.

Signifikansi Alkohol
B. Patofisiologi Alkohol
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh
enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah
menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism
alkohol. Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang
lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun
kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang
sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata
15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik,
yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses
dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan
terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak
dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom
P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).
Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang
pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan
perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya
jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan

produksi

asam

urat

sehingga

kadarnya

dalam

darah

makin

meningkat.

Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat

yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar.
(NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar
berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai
Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam
hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam
hepar.
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,
yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di
atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang
disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan
metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,
berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa
hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat
menyebabkan

terjadinya

hipoglikemia

(karena

menghambat

glukoneogenesis)

dan

ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus
sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga
menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam
jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.
C. Kecenderungan Waktu Alkohol
D. Kelompok Resiko Tinggi Alkohol
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Remaja
Orang dewasa
Ibu hamil
Penderita stroke
Penderita hipertensi
Penderita jantung koroner

E. Faktor Resiko Alkohol

1. Faktor Individu

Faktor individu ini terjadi karena, rasa ingin tahu, coba coba, dan bisa terjadi juga
karena stress berat.
2. Faktor Obat
Faktor obat yaitu mengenai sifat sifat farmakologisnya, penyakit badaniah, keadaan
psikologis atau kepribadian individu, sehingga menyebabkan individu tersebut harus
menggunakan alkohol.
3. Faktor Lingkungan
Misalnya pandangan masyarakat tentang pemakaian alkohol, mode diantara remaja
(Pergaulan), gaya hidup, nilai nilai budaya masyarakat, dan lain-lain.

F. Pencegahan dan Pengendalian Alkohol

1. Gaya hidup sehat
2. Mengatur pola makan
3. Menghindari minuman beralkohol
4. Menghentikan minuman beralkohol
5. Mengganti minuman beralkohol dengan minuman lain yang lebih sehat