Sie sind auf Seite 1von 17

DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boala metabolica cu


evolutie cronica, datorata fie carentei absolute sau
relative de insulina eficienta,fie rezistentei la
insulina, ceea ce determina in primul rand
perturbarea metabolismului glucidic, urmata de
perturbarea metabolismului lipidic, protidic,
hidromineral si acido-bazic.
Este cea mai frecventa boala metabolica, afectand
circa 5% din populatia generala in tarile dezvoltate
(inca peste 50% din cazuri raman nediagnosticate).

CLASIFICARE
1. DIABET ZAHARAT TIP 1 (deficit absolut de
insulina prin distructia celulelor beta)
* imuno-mediat
* idiopatic

2. DIABET ZAHARAT TIP 2 (variind de la insulinorezistenta preponderenta cu deficit relativ de insulina


la deficit preponderent secretor asociat cu
insulinorezistenta).

3.

ALTE TIPURI SPECIFICE

v defecte genetice de functionare a celulelor beta;


v defecte genetice ale actiunii insulinei;
v boli ale pancreasului endocrin;
v endocrinopatii;
v diabet zaharat indus de toxice sau medicamente:
v diabet zaharat indus de infectii;
v alte forme imun-mediate:-sindrom stiff-man

insulinei

-Ac ai receptorilor

v alte sindroame genetice asociate cu diabet


zaharat
4.DIABET ZAHARAT GESTATIONAL

ETIOPATOGENIE

Etiopatogenia DZ tip 1(insulinodependent)


Majoritatea cazurilorar avea la baza un proces
inflamator autoimun cu distructia selectiva a
celulelor beta Langerhans, cu prezervarea celulelor
alfa secretoare de glucagon si gama secretoare de
somatostatina.Acest proces ar surveni preferential la
indivizi predispusi genetic.

Factorii de mediu declansatori ar putea fi de origine


virala (v. urlian, al rujeolei, al hepatitei epidemice,
Epstain-Barr, coxsackie, citomegalovirus) sau toxica
(inclusiv alimentari)

Etiopatogenia DZ tip 2 (noninsulinodependent)


Caracterul heredo-colateral al DZ tip 2 este
demonstrabil in numeroase cazuri, agregarea
familiala explicandu-se insa atat prin factori genetici,
cat si prin transmiterea unui mod de viata riscant,
caracterizat prin obiceiuri alimentare nocive si
neglijarea activitatii fizice(sedentarism).

1.

ereditatea;

2. obiceiuri vicioase nocive (aport hipercaloric,


exces de glucide concentrate, exces de lipide);

3.

sedentarismul;

4.

stresul;

5.

factori chimici:

alimentari; alcool, coloranti, conservanti,


stabilizatori;


medicamentosi: hormoni (corticoizi,
contraceptive), diuretice tiazidice, antidepresive
triciclice;

toxici industriali sau de uz gospodaresc


(pesticide).

AFIRMAREA EXISTENTEI DIABETULUI


(Examinri n Diagnosticul de
Laborator)
Actualmente se considera ca exista trei cai
pentru afirmarea diagnosticului de diabet
zaharat:

1. decelare ocazionala a unei valori a


glicemiei peste 200 mgdl asociata cu
poliurie, polidipsie si pierdere in greutate
inexplicabila;

2. glicemie jeun peste 126 mgdl,


ultimul pranz fiind luat cu peste 8h
inainte;

3. glicemie peste 200 mgdl la 2h postingesta a 75g de glucoza.

Oricare din aceste cai este suficienta, dar


diabetul se afirma doar daca este
confirmat prin inca o determinare in alta
zi.

Gradul de dificultate al afirmarii


diagnosticului depinde de tipul diabetului
si de forma clinica a acestuia.

DIAGNOSTICUL TIPULUI DE DIABET

TIPUL 1 (insulino-dependent) corespunde tipului


juvenil (diabetul slab) din clasificarile mai vechi.

Debut: de obicei la varsta tanara, sub 30 ani (de


aceea era denumit si diabet juvenil).

Prevalenta: circa 0.5%.

Clinic: triada - poliurie, polidipsie, polifagie.

inapetenta

astenie, scadere in greutate;

tendinta la acido-cetoza.

Genetic:

asociat cu grupele HLA

concordanta la gemeni 40-50%

Imunologic:

prezenta de anticorpi anti-insulari circulanti in


peste 50% din cazuri;

predispozitie la boli autoimune asociate.

Terapeutic: insulinodependenta.

TIPUL2 (insulino - independent) corespunde


diabetului de maturitate (diabetul gras) din
clasificarile mai vechi.

Debut: de obicei la varsta adulta(dupa 40 ani).

Prevalenta: circa 4,5%.

Clinic:

* adesea hiperponderal (80% din pacienti);

* tendinta accentuata la complicatii angiopatice;

* decompenseaza rar.

Genetic:

nu este asociat cu grupe HLA;

ar fi o mutatie genetica ce afecteaza sinteza


insulinei;

concordanta la gemeni 95-100%;

transmitere dominant autosomala.

Imunologic: Ac circulanti anti-insulari sunt rareori


prezenti (sub 10%).

Terapeutic: insulina este rareori (si numai temporar)


necesara.

DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR

A. Acute

1.

metabolice

a.

coma acidocetozica;

b.

coma hiperosmolara;

c.

coma hiperlactacidemica;

d.

coma hipoglicemica.

2.

infectioase

a.

bacteriene;

b.

micotice.

B.Cronice(degenerative):

retinopatia;

glomeruloscleroza;

arteriopatia;

neuropatia;

cardiopatia;

parodontopatia;

osteoartropatia;

cataracta;

neuropatiile;

necrobioza lipoidica.

TRATAMENT

Obiective terapeutice

a.

normalizarea metabolica;

b. prevenirea hipoglicemiei si a altor complicatii


iatrogene;

c.
asigurarea unui regim de viata cat mai apropiat
de normal;

d. asigurarea unei durate de viata cat mai


apropiata de durata normala.

Realizarea acestor obiective necesita:

echilibrarea diabetului, cu normalizarea


parametrilor biochimici;

mentinerea acestor parametri in limite normale


sau cat mai apropiate de normal;

ameliorarea sau chiar vindecarea complicatiilor.

Conditii:

v precizarea diagnosticului complet:

v individualizarea tratamentului in functie de acest


diagnostic, precum si in functie de varsta, sex,

profesie, conditii sociale si familiale;

v stabilirea tolerantei la glucide si, eventual, a


necesarului de insulina;

v aprecierea in dinamica a eficientei tratamentului


(stare generala, echilibru ponderal, capacitate de
efort, parametri biochimici) si modificarea schemei
terapeutice in functie de situatiile nou aparute;

v colaborarea stransa medic-pacient,


constientizarea pacientului fiind o conditie sina qua
non a eficientei.

Tratamentul igieno-dietetic

Exercitiu fizic (alergare, gimnastica, mers pe jos


sau cu bicicleta, inot etc.) are certe efecte benefice:

v amelioreaza sensibilitatea la insulina, normalizand


metabolismul intracelular al diabeticului;

v scade colesterolul total si trigliceridele plasmatice


si creste HDL colesterolul, scazand astfel riscul
vascular;

v scade insulinemia, ceea ce diminueaza de


asemenea riscul vascular.

Dieta

Regimul alimentar constituie baza terapeutica


indispensabila a tuturor formelor de DZ fiind cel mai
bun mijloc de echilibrare a bolii.

Scopul dietei: asigurarea unui aport rational de


principii alimentare, atat cantitativ (aport energocaloric) cat si calitativ (echilibrarea principiilor
alimentare).

Conditii:

repartitia pe pranzuri (in functie de activitatea


zilnica, evitand gaurile glucidice interprandiale de
obicei, 3 pranzuri si 2 gustari)

regularitatea alimentatiei (evitand variabilitatea


necesarului de insulina);

tipul de alimentatie(in functie de particularitatile


socio-culturale zonale).

Tratamentul medicamentos

Arsenalul medicamentos cuprinde trei categorii de


medicamente:

a.

insuline

b.

sulfamide

c.

biguanide