1)

CIRCULAO E HEMODINMICA
Amanda Pereira Carvalho
Dr Fabio De Souza Monteiro

A funo da circulao de suprir as necessidades dos tecidos corporaistransportar nutrientes, metablitos e hormnio para todas as partes do corpo, e
assim manter o ambiente adequado em todos os lquidos teciduais do
organismo.
Na maioria dos tecidos, a intensidade de fluxo controlada em resposta s
suas necessidades metablicas, porm em alguns rgos a circulao tambm
desempenha outras funes. Por exemplo, o fluxo sanguneopara os rins est
relacionando tanto sua atividade metablica quanto sua funo excretora, o
que demanda que um grande volume de sangue seja filtrado a cada minuto.
Corao e vasos so controlados de forma a gerar o dbito cardaco e presso
arterial necessrios para o estabelecimento

fluxo sanguneo tecidual

adequado.

Caractersticas da Circulao:
O sistema circulatrio compreende as seguintes estruturas: corao, artrias,
arterolas, capilares, vnulas, veias e vasos linfticos. A circulao se divide em
circulao pulmonar ( pequena circulao) e circulao sistmica (grande
circulao ou circulao perifrica).
Cerca de 84% do volume de sangue se encontra na circulao sistmica (64%
nas veias, 13% nas artrias e 7% nas arterolas e capilares), 7% no corao e
9% nos pulmes.

Partes funcionais da circulao:

-Artrias: transportam sangue sobalta presso e velocidade aos tecidos,
possuem forte parede vascular.

-Arterolas: ramos finais do sistema arterial, so condutos de controle

anteriores aos capilares. Sua forte parede muscular pode ocluir completamente
a luz do vaso impedindo o fluxo ou dilatar o vaso, aumentando o fluxo.
-Capilares: responsveis pelas trocas com o tecido, possuem paredes finas e
diversos poros capilares.
-Vnulas: coletam o sangue dos capilares, formam veias progressivamente
maiores.
-Veias: levam o sangue das vnulas de volta ao corao e atuam como
reservatrio de sangue. Tem finas paredes musculares.

rea de Seco Transversal e Velocidade de Fluxo Sanguneo:

rea de Seco Transversal (cm 2)

Vaso
Aorta

2,5

Pequenas artrias

20

Arterolas

40

Capilares

2.500

Vnulas

250

Pequenas Veias

80

Veias cavas

Para clculo da seco transversal, devemos considerar como se todos os

vasos de cada tipo fossem colocados lado a lado. Desta forma, tem-se que a
rea aumenta progressivamente da aorta at os capilares e diminui dos
capilares at as veias cavas.
Com o mesmo fluxo de volume de sangue, a velocidade deve diminuir a
medida que a rea de seco transversal aumenta. Assim a velocidade do
sangue nos capilares a menor em todo o sistema, possibilitando as trocas
com os tecidos.
VELOCIDADE=FLUXO/REA

Princpios da Funo Circulatria:

* A intensidade do fluxo sanguneo controlada de acordo com as
necessidades teciduais:
Quando os tecidos esto ativos, precisam de mais nutrientes e assim, de maior
fluxo sanguneo. Dessa forma, os microvasos em cada tecidos monitoram as
necessidades teciduais, e assim agem sobre os vasos sanguneos locais,
dilatando-os ou contraindo-os, alm disso, o sistema nervoso central e os
hormnios tambm agem conjuntamente para regulao do fluxo tecidual.
*O dbito cardaco controlado principalmente pela soma de todos os fluxos
teciduais locais:
Depois de fluir pelos tecidos, o corao recebe o sangue e responde s
variaes de volume que retornam s suas cmaras, bombeando-o
imediatamente de volta para as artrias.
* A regulao da presso arterial geralmente no depende do fluxo sanguneo
local e nem do dbito cardaco:
Tal controle depende de um conjunto de reflexos nervosos. Por exemplo, se a
presso decair muito, para normaliz-la os sinais nervosos aumentaro a fora
de contrao do corao, causaro contrao dos reservatrios de sangue
(levando mais sangue ao corao) e provocaro contrao das arterolas de
modo a acumular sangue nas grandes artrias, aumentando assim a presso
arterial.

Fluxo, presso e resistncia:

Fluxo: quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da

circulao durante determinado intervalo de tempo. O fluxo sanguneo
total mdio em um adulto em repouso de cerca de 5L/min (dbito
cardaco).

A intensidade do fluxo em um vaso (F) determinada pela diferena de

presso entre as extremidades do vaso (P) e pela resistncia do vaso ao fluxo
(R).
F= P/R
Fluxo Laminar do Sangue no Vaso:
Ocorre quando o sangue o sangue flui de forma estvel pelo vaso, de forma
uniforme, organizado em linhas de corrente, nesse sistema a poro mais
central do sangue permanece no centro do vaso. Quando o sangue corre em
todas as direes e se mistura continuamente no interior do vaso, dizemos que
o fluxo turbulento.

Fluxo Turbulento:
Causado por intensidade de fluxo muito elevada, obstrues no vaso,
passagem do sangue por ngulos estreitos ou superfcies speras. um fluxo
desordenado, que aumenta muito a resistncia do vaso ao fluxo.

Presso:

a fora exercida pelo sangue contra a parede do vaso.

Resistncia:

o impedimento ao fluxo de sangue pelo vaso. Se a diferena de presso

entre dois pontos for de 1mmHg e o fluxo for de 1mL por s, a resistncia
designada como uma unidade de resistncia perifrica, abreviada como URP.
A resistncia vascular perifrica total:
A intensidade do fluxo sanguneo em todo sistema circulatrio e igual do
sangue bombeado pelo corao (dbito cardaco), que equivale, no adulto, a
aproximadamente 100mL por s.

A diferena entre as artrias e veias sistmicas de cerca de 100mmHg, dessa

forma a resistncia de toda circulao, chamada de resistncia perifrica total,
de cerca de 100 por 100, ou 1 unidade de resistncia perifrica (URP). A
resistncia vascular perifrica igual a soma das resistncias das artrias,
arterolas, capilares e veias.
Condutncia e resistncia:
a medida do fluxo sanguneo por um vaso sob uma dada diferena de
presso.
Condutncia= 1/Resistncia
Pequenas variaes no dimetro do vaso podem causar grande variao na
condutncia (na ordem da 4 potncia). Ex: um aumento de 4 vezes no
dimetro do vaso aumenta o fluxo em 256 vezes. Tal fato demonstra a grande
importncia das variaes no dimetro das arterolas para a regulao do fluxo
sanguneo.
Viscosidade, fluxo e resistncia:
A viscosidade do sangue afeta diretamente seu fluxo pelos vasos,
normalmente, o sangue normal cerca de trs vezes mais viscoso que a gua.
O nmero de eritrcitos em suspenso e a fora que eles exercem sobre as
paredes dos vasos representam os fatores que afetam diretamente a
viscosidade.
Quando a poro de eritrcitos no sangue ( hematcrito) aumenta, a
viscosidade do sangue pode chegar a ser 10 vezes maior que a da gua,
nesse caso o fluxo fica muito reduzido. Outros fatores que afetam a
viscosidade so a concentrao e os tipos de protenas no plasma, porm no
representam

consideraes

significativas

na

maioria

dos

estudos

hemodinmicos.
Durante o trajeto do sangue para o corao e em seguida para o todos os
sistemas do corpo, a presso cai nos capilares, tendo uma queda acentuada
nas veias e em seguida nos trios, sendo que, a velocidade mxima nos

capilares e mnima nas veias. O sangue flui pelos vasos devido a uma
diferena de presso.
Presso sistlica: a presso arterial mais alta que pode ser medida
durante um ciclo cardaco. a presso na artria aps o sangue ter sido
ejetado pelo ventrculo esquerdo.
Presso diastlica: a mais baixa presso arterial que pode ser medida
durante um ciclo cardaco. a presso na artria durante o relaxamento.
Presso de pulso: a diferena entre as presses sistlicas e
diastlicas. Pode ser usada com indicador do dbito sistlico.

CORAO
O corao um rgo muscular oco, composto de uma base (parte superior) e
pice (inferior), o qual est envolto por uma camadachamada de pericrdio.
Sua funo bombear o sangue rico em oxignio (arterial) proveniente dos
pulmes para todo o corpo e direcionar o sangue pobre em oxignio , (venoso),
que retornou ao corao, at os pulmes, onde deve ser enriquecido com
oxignio novamente.
dividido em quatro cmaras: dois trios (cmaras superiores) e dois
ventrculos (cmaras inferiores). A diviso horizontal feita por vlvulas
atrioventriculares: mitral divide o lado esquerdo em dois; a tricspide, o lado
direito. Alm disso, o corao tem vlvulas que se encontram na sada de cada
ventrculo ( semilunares): a vlvula artica, ligando o rgo aorta e a vlvula
do tronco pulmonar, permitindo o fluxo de sangue at os pulmes, as portas de
entrada do sangue no corao so conhecidas como veia cava (superior e
inferior).

Sistema de Conduo Eltrica

A conduo eltrica no corao realizada por clulas excitveis( Nodo

sinoatrial) e clulas contrteis (miocrdio).
Clulas excitveis

-Potencial de membrana instvel ( -60mV);

-Despolarizao lenta ocasionada pela entrada de Na + e Ca2+ (canais lentos de
sdio e clcio);
-Repolarizao rpida ocasionada pelo efluxo de k +.

Clulas Contrteis:

-Potencial de membrana estvel(-90mV);

Despolarizao rpida ocasionada pela abertura de canais rpidos de Ca 2+ e
Na+;
- Fase de plat: aumento da permeabilidade ao Ca 2+ e incio da sada de K+;

-Repolarizao lenta ocasionada pelo efluxo de k +.

Contrao do Miocrdio

A despolarizao inicia nodo sino atrial, propagando-se rapidamente por fibras

autoexcitveis e chaga ao nodo trio ventricular, em seguida transmitida para
os ventrculos por meio das fibras de Purkinje, clulas que transmitem sinais
eltricos a partir do fascculo atrioventricular (feixe de Hiss). Percorrido um
curto caminho, o fascculo se divide em ramo esquerdo e direito em direo ao
pice do corao, onde se divide e ramos que se espalham lateralmente entre
as clulas contrteis.

Ciclo Cardaco
O corao apresenta um ciclo rtmico de contraces (sstoles) e de
relaxamentos (distoles) do miocrdio. Esta sequncia de movimentos
designa-se por ciclo cardaco.
No ciclo cardaco, com durao de cerca de 0,8 segundos, podem distinguir-se
trs fases:

Durante a distole geral, o miocrdio est relaxado. O sangue entra na

aurcula direita e na aurcula esquerda, vindo, respectivamente, das

veias cavas (superior e inferior) e das veias pulmonares. Nesta fase, as

vlvulas tricspide e bicspide encontram-se abertas, permitindo, assim,
a entrada passiva de sangue das aurculas para os ventrculos. As
vlvulas semilunares encontram-se fechadas, o que impede a sada de
sangue do corao.

Durante a sstole auricular, as duas aurculas contraem-se e o sangue

forado a passar totalmente para o interior dos ventrculos. As vlvulas
semilunares encontram-se fechadas. No final desta fase, as vlvulas
aurculo-ventriculares fecham-se, impedindo que o sangue retroceda.

Durante a sstole ventricular, as paredes dos ventrculos contraem-se e,

devido presso do sangue, as vlvulas semilunares abrem. Ento, o
sangue do ventrculo esquerdo sai pela artria aorta, sendo distribudo a
todo o corpo, enquanto o sangue do ventrculo direito sai pela artria
pulmonar dirigindo-se aos pulmes. As vlvulas aurculo-ventriculares
continuam fechadas. Nesta altura, o corao volta situao de distole
e o ciclo cardaco recomea.

2)

ELETROFISIOLOGIA DO CORAO
Ingrid Albuquerque
Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana
O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o

corao desempenhe sua funo de bomba, dependente da despolarizao

ordenada das clulas musculares cardacas. Para que a fibra muscular
cardaca se contraia, necessria a despolarizao desta mesma fibra.
A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em
sequncia, de potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas
anatmicas deste rgo.
O batimento cardaco tem incio no nodo sinoatrial (SA), com um
potencial de ao gerado de maneira espontnea. Esse potencial de ao se
dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e chega ao miocrdio atrial
esquerdo, levando contrao do miocrdio atrial. Em seguida, essa onda de
ativao converge para a nica conexo eltrica existente entre o miocrdio
atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV). Aps passar pelo nodo AV, a

onda de ativao atinge o feixe de His, e passa por ele at chegar s fibras de
Purkinge, que so arborizaes do feixe de His no miocrdio ventricular. Deste
modo, a onda de despolarizao o impulso cardaco - distribuda a todo o
miocrdio dos ventrculos direito e esquerdo, determinando a contrao
ventricular
Gerao de um estado polarizado
As clulas cardacas so capazes de gerar uma diferena no potencial
eltrico da clula. A bomba de sdio-potssio ATPase (Na/K ATPase) leva trs
ons sdio (Na) para o exterior da clula em troca de dois ons potssio (K).
Isso provoca:
Maior concentrao de ons Na no meio extracelular do que no meio
intracelular; com isso, criado um gradiente qumico (os ons tendem a
passar do meio mais concentrado para o menos concentrado), e a
tendncia do Na entrar na clula. Essa entrada impedida pela
membrana plasmtica.
Maior concentrao dos ons K no meio intracelular do que no meio
extracelular. criado um gradiente qumico do K, e sua tendncia sair da
clula. De fato, o K sai da clula atravs de canais de K no controlados por
voltagem.
A membrana da clula, devido presena destes canais de K no
controlados por voltagem, possui uma permeabilidade seletiva ao K. Estes
canais ficam permanentemente abertos, produzindo um efluxo (sada)
constante de ons K. Isto causa a diminuio do nmero de ons positivos do
lado interno da membrana, em relao ao lado externo (tanto o on Na quanto o
on K so positivamente carregados - ctions). Em dado momento, a fora que
atrai o K para fora da clula (gradiente qumico) se equipara fora que retm
o K dentro da clula (ele um on positivo, e a face interna da membrana,
positivamente carregada, tende a ret-lo este o gradiente eltrico).
O potencial de repouso da membrana alcanado quando ocorre o
equilbrio entre o gradiente qumico e eltrico do K. Esse potencial varia entre
-60mV e -90mV, dependendo do tipo de clula cardaca. A membrana
plasmtica fica, portanto, num estado polarizado.

Quando a clula est em repouso, sua membrana encontra-se polarizada,

isto , h mais ons positivos do lado externo da membrana que do lado
interno. Carga positiva (on Na e clcio, por exemplo) pode ser adicionada
clula, se canais especficos fortem abertos. Se carga positiva for adicionada
ao lado interno da clula, ela ir se tornar menos polarizada ou despolarizada.
Se carga positiva for removida da clula, ela se tornar mais polarizada, ou
hiperpolarizada. Se a clula for despolarizada, e a carga positiva adicionada for
removida em seguida, ela sofrer repolarizao.
Potenciais de ao cardacos: clulas de resposta rpida e clulas de
resposta lenta
Existem basicamente dois tipos de clulas cardacas:
Clulas de resposta lenta: So as clulas marcapasso do nodo SA e as
clulas do nodo AV. Elas tm a capacidade de despolarizao espontnea e
por isso so responsveis (principalmente nodo SA) pelo incio da onda de
despolarizao cardaca.
Clulas de resposta rpida: So as clulas do sistema His-Purkinge e as
clulas do miocrdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda
despolarizante pelo corao (sistema His-Purkinge) e realizam a contrao
do miocrdio em si (clulas miocrdicas).
Clulas de resposta lenta
O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta lenta (nodo SA e AV):
Despolarizao
Aps a gradual despolarizao da clula at atingir-se o limiar (-40 mV)
para o disparo do potencial de, ocorre a abertura de canais de clcio (Ca)
dependentes de voltagem do tipo L. A abertura destes canais causa um influxo
(entrada) de ons clcio (em maior quantidade no meio extracelular) para o
interior da clula. Essa entrada de cargas positivas faz com que a membrana
se despolarize, atingindo sua face interna voltagem positiva (+ 20mV).
Essas cargas positivas passam a outras clulas atravs de junes
comunicantes, localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas

positivas nas clulas vizinhas faz com que haja elevao da voltagem na face
interna da membrana. Caso o limiar de excitao dessa outra clula seja
atingido, ocorrer o disparo de um potencial de ao por esta outra clula (que
pode ser outra clula de resposta lenta ou uma clula de resposta rpida), e
assim subsequentemente.
Repolarizao
Aps a despolarizao determinada pela abertura de canais de clcio do
tipo L, ocorre a abertura de canais de K dependentes de voltagem, tambm
chamados de canais de K tardios. Esses canais so ativados pela
despolarizao da membrana, mas s se abrem tardiamente, aps o atingido
pico do potencial de ao. Deste modo, esses canais s se abrem aps o
influxo macio de ons clcio atravs dos canais do tipo L.
Esses canais de K tardios permitem a sada dos ons K da clula (K
est presente em maior quantidade no meio intracelular), determinando um
efluxo de cargas positivas e, consequentemente, repolarizao da clula
(atingindo, estas clulas, sua voltagem mais negativa, -65mV).
Gerao espontnea de potenciais de ao
A gerao

espontnea

de

potenciais

de

ao

nestas

clulas

(propriedade que d ao nodo SA a funo de marcapasso) se d atravs da

abertura de canais de Na, quando o potencial de membrana est negativo (65mV).
A abertura de canais de Na em um momento em que o potencial de
membrana negativo permite o influxo de ons sdio, o que gera um aporte de
cargas positivas. Isto leva a uma gradual despolarizao da clula at que ela
atinja o limiar (-40mV) para a abertura dos canais de clcio do tipo L, ocorrendo
o disparo do PA. O potencial de repouso nestas clulas levemente,
gradualmente, despolarizante.
Tambm contribuem para a despolarizao gradual espontnea:
A abertura de canais de clcio do tipo T, que se abrem quando o
potencial de membrana negativo, provocando um influxo de Ca e
consequente aproximao do limiar de disparo do potencial de ao;

 Diminuio do efluxo de K pelos canais de K tardios, retendo este on

no interior da clula, contribuindo para a despolarizao.
Clulas de resposta rpida
O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta rpida (miocrdio atrial
e ventricular e sistema His-Purkinge)
Despolarizao
Aps a entrada de ons positivamente carregados vindos de uma clula
vizinha despolarizada, atravs das junes comunicantes, o limiar de disparo
do potencial de ao atingido nas clulas de resposta rpida.
So, ento, ativados canais de Na, que se abrem promovendo a entrada
de ons sdio (mais abundantes no meio extracelular) no interior da clula.
Esse influxo de cargas positivas despolariza a clula, que alcana potencial de
membrana positivo (+30mV).
Estes canais permanecem abertos por um curto perodo de tempo, e
logo so inativados. Eles ficam nesse estado inativado, impedidos de serem
reabertos, at que o potencial de membrana adjacente ao canal volte ao seu
valor de repouso (repolarizao). Enquanto o potencial de membrana
permanecer despolarizado, nenhum estmulo ir induzir abertura do canal:
ele e a clula ficam absolutamente refratrios.
Como a clula cardaca no se repolariza at que o evento contrtil
tenha cessado, nenhum outro evento contrtil ter lugar at que a clula
cardca tenha atingido relaxamento quase completo.
Canais de K no controlados por voltagem so fechados neste momento
de despolarizao. Isso evita um efluxo de ons K, j que este on atrado
para o exterior da clula por sua menor concentrao extracelular (gradiente
qumico) e retido no interior da clula porque o lado interno da membrana
negativo e o on K possui carga positiva (gradiente eltrico); se o lado interno
est se tornando positivo por causa da entrada de ons Na, o gradiente eltrico
diminudo e aumenta a tendncia de sada do K. O fechamento deste tipo de
canal de K evita este efeito indesejado, que impediria a despolarizao da
clula.
Repolarizao

Aps este evento, so abertos canais de K tardios. Ocorre sada de

ons K, o que leva a clula a iniciar o processo de repolarizao. Esse
fenmeno chamado de repolarizao precoce.
Neste momento, no entanto, so abertos canais de clcio, originando um
influxo de ons clcio para o interior da clula. Esse influxo de ons clcio vai
impedir, temporariamente, a repolarizao da clula, sendo responsvel pelo
plat observado no grfico do potencial de ao das clulas de resposta
rpida. A entrada do clcio compensa a sada do potssio, retardando a
repolarizao completa da clula.
A entrada de clcio tambm fundamental para o fenmeno de
contrao das clulas miocrdicas. Estas clulas no contam com um depsito
de clcio intracelular como o retculo sarcoplasmtico das fibras musculares
esquelticas, sendo sua contrao dependente da entrada do clcio
extracelular nesta fase do potencial de ao.
Aps a diminuio do influxo de clcio (que, assim como toda corrente
de entrada e sida de ons, se encerra quando alcanado um equilbrio
eletroqumico entre a concentrao do on no lado externo da membrana e a
concentrao deste memso on no lado interno da membrana), prevalece a
sada de ons K pelos canais de K tardios e tambm pelos canais de K no
controlados por voltagem.
Isto levar a clula a um potencial de membrana de -90mV, o potencial
de repouso destas clulas.
Redistribuio dos ons
Aps a repolarizao, realizada a redistribuio dos ctions para seus
valores habituais, ou seja, so reconstitudas suas concentraes inicias de
cada lado da membrana.
O on Na, que durante a despolarizao entrou na clula, devolvido para o
meio extracelular pela bomba Na/K ATPase. Ao mesmo tempo o on K, que
durante a repolarizao saiu da clula, internalizado por esta bomba.
O on clcio, participante dos processos de despolarizao e da fase de
plat (dependendo do tipo celular), devolvido para o espao extracelular
numa troca com o on Na: este entra na clula, enquanto o clcio sai da clula.
Este processo no envolve nenhum gasto de ATP diretamente, mas se utiliza

do gradiente de concentrao favorvel entrada do on Na criado pela bomba

Na/K ATPase.

3)

ELETROCARDIOGRAFIA
Ingrid Albuquerque
Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana

Sstole e Distole
O ciclo cardaco consiste de um perodo de relaxamento, onde o corao
se enche de sangue, perodo este denominado de distole, seguido de um
perodo de contrao, denominado sstole.
Eventos do ciclo cardaco:
1. Incio da distole, abertura das vlvulas tricspide e mitral e enchimento
ventricular;
2. Fechamento das vlvulas de entrada, final da distole;
3. Contrao ventricular, abertura das vlvulas pulmonar e artica - sstole
ventricular;
4. Final da sstole ventricular, fechamento das vlvulas pulmonar e artica;
5. Reincio da distole atrial e ventricular.
A relao entre o eletrocardiograma e o ciclo cardaco

Oeletrocardiograma, demonstrado esquematicamente na figura acima,

mostra as ondas P, Q, R, S e T. Elas evidenciam as voltagens eltricas geradas
pelo corao, e registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie do corpo.
A onda P causada pela disperso da despolarizao atravs dos trios,
seguida da contrao atrial, que provoca uma pequena elevao da curva de
presso atrial, imediatamente aps a onda P. Cerca de 0,16 s aps a onda P,
ocorre a onda QRS, que evidencia a despolarizao e o incio da contrao
dos ventrculos, desencadeando o aumento da presso ventricular. Sendo
assim, o complexo QRS comea um pouco antes da sstole ventricular.
Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de repolarizao dos
ventrculos, quando as fibras ventriculares comeam a relaxar. Desta forma, a
onda T acontece pouco antes do trmino da contrao ventricular.

4)

PRESSO ARTERIAL
Ingrid Albuquerque
Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana
a fora exercida pelo sangue sobre as paredes do vaso, sofrendo

mudanas contnuas durante todo o tempo, dependendo da atividade exercida

pelo indivduo.

PA: presso arterial

DC: dbito cardaco
RPT: retorno perifrico total
FC: frequncia cardaca
VS: volume sistlico

PA = DC x RPT

DC = FC x VS

Mecanismos de regulao:
1. Neurais
2. Humorais
3. Mecanismos locais (apenas ajuste do fluxo sanguneo)
Mecanismos neurais de ajuste da PA
Agentes Vasoconstritores:
NOR ADR (1 ) estimulao nervosa simptica
Angiotensina
Vasopressina (ADH) Endotelina
Agentes Vasodilatadores:
ADR (2 ) estimulao nervosa simptica
Bradicinina (dilatao arteriolar - permeabilidade capilar inflamao)
Histamina (dilatao arteriolar - permeabilidade capilar Edema - alergia)
Serotonina
Prostaglandinas

Reflexo barorreceptor (pressorreceptor)

Determinado pelos barroreceptores que so terminaes nervosas sensveis
a presso
Regula a presso arterial
Barroreceptores enviam impulsos aferentes ao sistema nervoso central e de
forma reflexa altera o dbito cardaco e a resistncia vascular
Localizados nas paredes das artrias cartidas (seios carotdeos) e do arco
artico
Funo TAMPO durante as alteraes da postura
Tem pequena importncia para a regulao a LONGO PRAZO da PA sofre
ADAPTAO

 A reduo da presso arterial diminui atividade dos baroceptores.

Se diminui tnus parassimptico para o corao:
Aumenta frequncia cardaca.
Aumenta dbito cardaco e presso arterial.
Se h aumento do tnus simptico para o corao:
Aumento da frequncia cardaca e contratilidade, aumenta volume
sistlico.
Aumenta dbito cardaco e presso arterial.

Quimiorreceptores
Localizao: corpsculo carotdeo e aorta
Detectam variaes de pO2, pCO2 e pH sanguneo.
Hipxia e hipercapnia induz taquipnia e resposta pressora.
Hiperxia induziz queda transitria da PA.
Mecanismos humorais de ajuste da PA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

O angiotensinognio produzido pelo fgado e est presente no sangue.

Essa substancia precursora da angiotensina I. Essa converso catalisada
pela renina, enzima liberada pelos rins quando o sangue apresenta baixa
concentrao de sdio ou baixa presso arterial. A angiotensina I, que no
apresenta ao vascular satisfatria por si s, ento convertida em
angiotensina

II numa reao

catalisada

pela

enzima conversora de

angiotensina (ECA). A ECA liberada pelo endotlio capilar dos pulmes. A

angiotensina II, ento, se liga e ativa receptores especficos (AT 1 e AT2),
promovendo a vasoconstrio e estimulando a liberao de aldosterona pelo
crtex da glndula adrenal. O hormnio aldosterona promove a secreo de K +
e consequentemente a reabsoro de Na +. A vasoconstrio e a reabsoro de
sdio resultam, finalmente, no aumento da presso arterial.

1. Mecanismos locais
Auto-regulao:
Capacidade dos vasos de regularem seu prprio fluxo sangneo.
Vasos sanguneos modificam sua resistncia para compensar alteraes
moderadas na presso de perfuso.
Fatores locais:
Prostaciclina (cls. Endoteliais) VASODILATAO
NO (endotlio) VASODILATAO
Tromboxano A2 (plaquetas) VASOCONSTRIO

 Endotelinas (endotlio) - VASOCONSTRIO

5) CICLO
CARDIACO
CONTRATILIDADE

CONTROLE

DA

Larissa Lopes Alves

Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana
O corao pode ser considerado como um conjunto formado por duas bombas
distintas: uma que tem como funo o bombeamento do sangue para o
pulmo, atividade desempenhada pelo lado direito do corao, e a outra
envolvida no bombeamento do sangue para a circulao sistmica, funo
desempenhada pelo lado esquerdo do corao.
Os eventos cardacos que ocorrem no incio de cada batimento, at o incio do
prximo batimento, so chamados de ciclo cardaco. Cada ciclo tem incio
quando gerado um potencial de ao espontneo no nodo sinusal, localizado
na parede superior do trio direito. Este potencial de ao se propaga pelo trio
direito, atinge o feixe AV (atrioventricular), no entanto essa passagem gera um
retardo na propagao do potencial de ao, pois o potencial nesse nodo est
entre -70 e -80, e em seguida chega ao feixe de His (fascculo atrioventricular)
localizado no septo entre os ventrculos. Posteriormente a onda de
despolarizao chega ao pice do corao onde se divide em vrios ramos
menores denominados de clulas de Purkinje espalhando-se pelas clulas do
ventrculo.
O ciclo possui duas fases: distole, perodo no qual o msculo cardaco relaxa,
e sstole, perodo de contrao. Os trios e os ventrculos no se contraem
simultaneamente.
1. Corao em repouso: distole atrial e ventricular
Breve momento no qual os trios e ventrculos esto relaxados. Os trios esto
se enchendo com sangue vindo das veias, ventrculos acaba de terminar sua
contrao. A medida que os ventrculos relaxam as valvas atrioventriculares
abrem e o sangue flui do trio para o ventrculo.
2. Termino do enchimento ventricular: a sstole atrial
A maior parte do sangue que entra nos ventrculos ocorre antes da contrao
atrial, apenas 20% da passagem do sangue do trio para o ventrculo
advindo da sstole atrial.
3. Contrao ventricular inicial e primeiro som cardaco

Concomitantemente com a contrao dos trios a onda despolarizante se move

para o nodo AV e posteriormente segue para as clulas de Purkinje at o pice
do corao. O fechamento da valva AV cria o primeiro som cardaco. Nesse
momento inicia a sstole ventricular. O sangue empurrado contra a poro
inferior das valvas semilunares, as valvas no abrem inicialmente, porm o
corao continua a contrao, esse fenmeno denominada de contrao
isovolumtrica pois a presso insuficiente para abrir as valvas semilunares
gerando um volume ventricular constante.
4. Corao bombeia: ejeo ventricular
Com a contrao nos ventrculos de maneira acentuada gerado uma presso
ventricular acentuada provocando a abertura das valvas semilunares e ejeo
do sangue para as artrias. Durante essa fase as valvas AV permanecem
fechadas e os trios continuam se enchendo.
5. Relaxamento ventricular e o segundo som cardaco
Aps a ejeo ventricular o ventrculo comea a repolarizar e relaxar
decorrente da diminuio da presso ventricular. Ocorre tambm o fechamento
das valvas semilunares tal fato gera o segundo som cardaco.

CONTROLE DA CONTRATILIDADE
O corao, num adulto jovem saudvel e em repouso ejeta, a cada minuto,
aproximadamente 5 litros de sangue atravs de cada cmara ventricular.
Ao se praticar alguma atividade fsica mais intensa, com a dilatao acentuada
de diversos vasos sanguneos na musculatura esqueltica, uma quantidade
bem maior de sangue passa a retornar ao corao. O corao ento, nessas
ocasies, passa tambm a ejetar a mesma quantidade atravs de seus
ventrculos e evitando assim a ocorrncia de uma estase sangunea. Em
determinados momentos, com atividade fsica intensa, o volume de sangue que
retorna ao corao chega at a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda
assim, muitas vezes o corao capaz de bombear todo este volume.
Segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, dentro de limites fisiolgicos,
capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno
venoso, conclui-se que o corao pode regular sua atividade a cada momento,
seja aumentando o dbito cardaco, seja reduzindo-o, de acordo com a
necessidade.O controle da atividade cardaca se faz tanto de forma intrnseca
como tambm de forma extrnseca.
Controle Intrnseco:

Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras

musculares cardacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento
de suas cmaras. Isso faz com que, ao se contrarem durante a sstole, o
fazem com uma maior fora. Uma maior fora de contrao,
consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sstole
(Volume Sistlico). Aumentando o volume sistlico aumenta tambm, como
consequncia, o Dbito Cardaco (DC = VS x FC).
Outra forma de controle intrnseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras
musculares cardacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento
de suas cmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais
distendidas, tornam-se mais excitveis. A maior excitabilidade das mesmas
acaba acarretando uma maior frequncia de descarga rtmica na
despolarizao espontnea de tais fibras. Como consequncia, um aumento na
Frequncia Cardaca se verifica. O aumento na Frequncia Cardaca faz com
que ocorra tambm um aumento no Dbito Cardaco (DC = VS X FC).
Controle extrnseco:
Alm do controle intrnseco o corao tambm pode aumentar ou reduzir sua
atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso
Autnomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autnomo, de forma automtica e independendo de nossa
vontade consciente, exerce influncia no funcionamento de diversos tecidos do
nosso corpo atravs dos mediadores qumicos liberados pelas terminaes de
seus 2 tipos de fibras: Simpticas e Parassimpticas.
As fibras simpticas, na sua quase totalidade, liberam noradrenalina. Ao
mesmo tempo, fazendo tambm parte do Sistema Nervoso Autnomo
Simptico, a medula das glndulas Supra Renais liberam uma considervel
quantidade de adrenalina na circulao.
J as fibras parassimptica, todas, liberam outro mediador qumico em suas
terminaes: acetilcolina.
Um predomnio da atividade simptica do SNA provoca, no corao, um
significativo aumento tanto na frequncia cardaca como tambm na fora de
contrao. Como consequncia ocorre um considervel aumento no dbito
cardaco.
J um predomnio da atividade parassimptica do SNA, com a liberao de
acetilcolina pelas suas terminaes nervosas, provoca um efeito oposto no

corao: reduo na frequncia cardaca e reduo na fora de contrao.

Como consequncia, reduo considervel no dbito cardaco.

6)

REGULAO DA PRESSO ARTERIAL

Larissa Lopes Alves
Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana

A manuteno dos nveis pressricos dentro de uma faixa de normalidade

depende de variaes ou do dbito cardaco ou da resistncia perifrica ou de
ambos. Diferentes mecanismos de controle esto envolvidos no s na
manuteno como na variao momento a momento da presso arterial,
regulando o calibre e a reatividade vascular, a distribuio de fluido dentro e
fora dos vasos e o dbito cardaco. O estudo dos mecanismos de controle da
presso arterial tem indicado grande nmero de substncias e sistemas
fisiolgicos que interagem de maneira complexa e com redundncia para
garantir a presso arterial (PA) em nveis adequados nas mais diversas
situaes. Admite-se, portanto, que alteraes da PA, como as encontradas na
hipertenso ou em outras patologias, resultariam da disfuno dos sistemas de
controle de presso arterial. Com esse enfoque, os mecanismos neurohumorais de ajuste instantneo que definem as alteraes apropriadas do
dbito cardaco, da resistncia perifrica e do retorno venoso adaptadas ao
ponto de operao (ou a presso arterial do indivduo, seja ele hiper, hipo ou
normotenso) dependem da modulao do sistema cardiovascular, feita pela
interao de mecanismos complexos. Entre eles, destacam-se o sistema
nervoso autnomo e as diferentes alas hormonais por informaes codificadas
pelos diferentes sensores perifricos. Essa complexa interao dos sistemas
fisiolgicos depende de fatores genticos e ambientais como, por exemplo, a
atividade fsica ou a variao de dieta, havendo grande dificuldade em
determinar se as alteraes fisiolgicas so a causa ou a consequncia da
variao da presso arterial.
Mecanismos de regulao da presso arterial
A manuteno da presso arterial regulada por dois sistemas principais. O
primeiro, mediado neuralmente, o reflexo barorreceptor; o segundo, mediado
hormonalmente, o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Mecanismos neurais
O principal objetivo do centro de controle cardiovascular, localizado no tronco
enceflico, manter o fluxo sanguneo adequado ao encfalo e ao corao. As

informaes sensitivas que chegam a este centro integrador vm de receptores

sensitivos perifricos. Os principais receptores envolvidos na regulao da
presso arterial so os mecarreceptores sensveis ao estiramento, conhecidos
como barorreceptores, localizados na parede da artria cartida e no arco da
aorta, onde monitoram a presso do sangue que vai ao encfalo e ao corpo.
Estes receptores esto tonicamente ativos e disparam potenciais de ao
continuamente nas presses arteriais normais. Quando a presso arterial
elevada nas artrias estira a membrana dos barorreceptores a sua taxa de
disparo aumenta, ao contrrio, se a presso diminui.
Os potenciais de ao dos barorreceptores viajam at o centro de controle
cardiovascular localizado no bulbo via neurnios sensitivos. O centro interpreta
as informaes recebidas e programa uma resposta. A resposta muito rpida,
uma vez que se utiliza de vias neurais, provocando alteraes no dbito
cardaco e na resistncia perifrica total para normalizar a presso arterial.
A resposta eferente carreada via neurnios do sistema nervoso autnomo
simptico e parassimptico. A atividade simptica aumentada em resposta a
uma baixa presso arterial e desencadeia uma elevao na frequncia
cardaca no nodo sinoatrial, uma diminuio no tempo de conduo do impulso
no nodo atrioventricular, um aumento da contratibilidade cardaca, aumentando
assim o dbito cardaco; alm disso, a atividade simptica atua sob arterolas e
veias gerando aumento da resistncia perifrica total e do retorno venoso.
A atividade parassimptica aumentada em resposta diminuio da presso
arterial e torna a frequncia cardaca mais lenta, ao atuar sob o nodo sinuatrial
Outros receptores perifricos, alm dos barorreceptores, podem modular a
presso arterial. Os quimiorreceptores arteriais, por exemplo, so ativados em
baixos nveis de oxignio, aumentando o DC. Se os tecidos precisam de mais
O2 os sistemas CV e respiratrio agem em conjunto.
A regulao da presso arterial est sujeita tambm modulao do
hipotlamo e crtex cerebral. O hipotlamo responsvel pelas respostas
vasculares que incluem a regulao da temperatura e respostas de luta ou
fuga. As respostas aprendidas e emocionais podem ter origem no crtex
cerebral e ser expressas por respostas CV como rubor e desmaio.
A regulao da PA est intimamente ligada regulao do equilbrio de lquidos
corporais pelos rins, mas esta uma resposta humoral bem mais lenta s
alteraes da presso arterial.
Mecanismos humorais

O sistema renina-angiotensina-aldosterona responsvel pela regulao a

longo prazo da presso arterial.
Diminui atividade simptica em resposta a uma baixa presso arterial, e produz
uma srie de respostas que tentam restaurar a presso arterial de volta ao
normal. Este mecanismo pode ser resumido nas seguintes etapas: (1) A
diminuio da presso causa uma diminuio na perfuso sangunea renal,
que percebida pelos mecanorreceptores das arterolas aferentes renais. As
clulas justaglomerulares das arterolas renais respondem presso arteriolar
baixa secretando renina. Alm disso, quando a presso arterial diminui,
neurnios simpticos, ativados pelo centro de controle CV, que possuem
terminaes nervosas nas clulas justaglomerulares(JG) estimulam a secreo
de renina. Ainda, diante do baixo fluxo de fludo tubular, a mcula densa do
tbulo distal libera substncias parcrinas s clulas JG, estimulando a
secreo de renina.Fatores que estimulam a secreo de renina:
(I) A renina uma enzima. Quando liberada no plasma catalisa a converso de
angiotensinognio, produzido constantemente pelo fgado, em angiotensina I.
(II) A angiotensina I tem pouca atividade biolgica, mas, qndo liberada na
circulao, encontra a ECA no endotlio dos vasos sang, que catalisa a
converso em angiotensina I.
(III) A angiotensina I atua: - no crtex na adrenal, estimulando a secreo de
aldosterona diretamente na camada muscular das arterolas, causando
vasocontrio, com consequente aumento da resistncia vascular perifrica
(RPT) e da PA; diretamente sobre os rins, estimulando a troca Na+/H+ no
tbulo proximal, aumentando a reabsoro de Na+ e HCO3+.
(IV) A aldosterona secretada pelo crtex da adrenal atua nas clulas principais
do TD e DColetor do rim, aumentando a reabsoro de Na+, portanto,
aumentando o volume de LEC e de sangue. Aumentando o volume de sangue,
aumenta o RV, o DC e a PA.
Alm do sistema Renina Angina Angiotensina, outros dois hormnios modulam
a regulao da PA: O ADH e o PNA.
O ADH liberado pela hipfise posterior diante do aumento da osmolaridade
sangunea ou diminuio da PA. Ele vai atuar nas arterolas, onde causa
vasocontrio, aumenta resistncia periferia total(RPT) e aumenta PA; e
tambm nas clulas principais do Ducto Coletor, onde promove a reabsoro
de gua, aumentando a gua corprea, o volume de sangue e a PA.

O PNA, ao contrrio dos hormnios do sistema RAA e do ADH, secretado

pelos trios em resposta a um aumento da PA e do VLEC. O PNA tem efeitos
diversos, mas sua ao mais importante o relaxamento da musculatura lisa
vascular, diminuindo a RPT. No rim, a vasodilatao causa aumento da
secreo de Na+ e gua, diminuindo o VLEC, de sangue e a PA.

7)

PRESSO ARTERIAL NO HOMEM

Leonardo Gonalves Santos
Prof Ms. Lilaleia Gonalves Frana

A presso arterial resultado de um produto:

Em outras palavras, quando houver um aumento no volume de sangue a

ser ejetado, por exemplo quando os rins no funcionam normalmente ou
quando o corao contrai de modo insuficiente, ou quando a frequncia
cardaca aumenta, isto , o corao bate mais vezes por minuto para ejetar um
determinado volume de sangue, ou quando a resistncia oferecida pelas
artrias para a passagem do sangue estiver aumentada, ocorre aumento da
presso arterial.
Outra possibilidade as artrias de maior calibre perderem sua
flexibilidade normal (aterosclerose) e tornarem-se rgidas, de modo que elas
no conseguem expandir para permitir a passagem do sangue bombeado pelo
corao. Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardaco forado
atravs de um espao menor que o normal e a presso arterial aumentam.
A marca registrada da presso alta , em ltima anlise, o aumento da
resistncia vascular. Isto pode acontecer, por exemplo, quando artrias muito
finas (arterolas) se contraem temporariamente devido estimulao nervosa
ou por hormnios presentes no sangue.
Algumas definies importantes:
1. Presso Arterial Sistlica: Presso Arterial mxima do ciclo cardaco,
ocorrendo durante a sstole ventricular.
2. Presso Arterial Diastlica: Presso Arterial mnima do ciclo cardaco,
equivalendo a presso no fim da distole ventricular.
3. Presso Arterial mdia: Mdia das presses instantneas de todo um
ciclo cardaco. Costuma ser deduzida das presses diastlica e
sistlica, com margens de erro variveis, conforme a frmula utilizada.

Poder-se-ia pensar que seria realmente a mdia mas no : aproximase mais da presso diastlica.
4. Presso Arteriolar: Presso nas arterolas do organismo.
5. Presso Pr-capilar. Presso na arterola imediatamente antes de se
iniciar um capilar.
6. Presso Capilar: presso mdia no capilar. Fundamental para as trocas
de lquidos entre o sangue e o espao extracelular, conforme a Lei de
Starling.
7. Presso Ps-capilar ou Venular:Presso no incio das vnulas. A este
nvel passa a ser presso venosa e no arterial.
Na pequena circulao existem todos os equivalentes acima, seguidos do
termo "Pulmonar", como em "Presso Arterial Pulmonar"
COMO SE MEDE?
A presso arterial a presso que o sangue exerce na parede das
artrias. Ela medida em milmetros de mercrio.Com esta medida, so
determinadas duas presses:

Mxima: Quando o corao se contrai, temos uma presso mxima

(sistlica)
Mnima: Quando ele se dilata, temos uma presso mnima (diastlica)

A presso arterial transcrita com o valor da presso sistlica seguido por

uma barra e o valor da presso diastlica. Por exemplo: 120/80mmHg
(milmetros de mercrio) L-se: cento e vinte por oitenta.

Valor timo de presso arterial: <120 x 80 mmHg (12 por 8)

Valor normal de presso arterial: < 130/85 mmHg
Valor ideal de presso arterial para pessoas com risco de diabetes e
doena renal: <130 x 80 mmHg

QUANDO UMA PESSOA CONSIDERADA HIPERTENSA?

Para a maioria da populao, a presso arterial deve estar abaixo de 140
e/ou 90mmHg, exceto para os diabticos (<130/85 mmHg) e renais crnicos
(indo at < 120/75 mmHg).
QUAIS SO AS CAUSAS?
Na maioria das vezes no conseguimos saber com preciso a causa da
hipertenso arterial, mas sabemos que muitos fatores podem ser responsveis.
Fatores externos:

Hereditariedade: Recebemos a pr-disposio, que pode apresentar-se

em vrios membros da famlia.
Idade: O envelhecimento aumenta o risco em ambos os sexos.
Raa: Pessoas da raa negra so mais propensas a presso alta.
Peso: A obesidade um fator de risco!

Fatores Internos:
Falta de exerccio: A vida sedentria contribui para o excesso de peso.
M alimentao: pouco consumo de frutas e verduras e aumento do
consumo de comida rpida
Sal em excesso: pode facilitar e agravar a hipertenso arterial.
lcool: O consumo exagerado de compromete a presso arterial.
Tabagismo: um fator de risco das doenas cardiovasculares
Estresse: excesso de trabalho, angstia, preocupaes e ansiedade
podem ser responsveis pela elevao da presso.

E os sintomas:
Na maioria dos indivduos a hipertenso arterial no causa sintomas,
apesar da coincidncia do surgimento de determinados sintomas que muitos,
de maneira equivocada, consideram associados doena, como por exemplo,
dores de cabea, sangramento pelo nariz, tontura, rubor facial e cansao.
Quando um indivduo apresenta uma hipertenso arterial grave ou
prolongada e no tratada, apresenta dores de cabea, vmito, dispnia ou falta
de ar, agitao e viso borrada decorrncia de leses que afetam o crebro, os
olhos, o corao e os rins.
QUAIS SO AS CONSEQNCIAS?
Se no tratada, a presso alta pode ocasionar derrames cerebrais,
doenas do corao, como infarto, insuficincia cardaca (aumento do corao)
e angina (dor no peito), insuficincia renal ou paralisao dos rins e alteraes
na viso que podem levar cegueira.
COMO FAO O DIAGNSTICO?
A presso arterial deve ser aferida com o paciente na posio sentada,
respeitando um perodo de repouso de 5 minutos. Medidas com valores iguais
ou superiores a 140/90 mmHg so consideradas altas, mas no possvel
basear o diagnstico apenas em uma leitura.
Muitas vezes so necessrias vrias leituras para estabelecer o
diagnstico. Se a leitura inicial apresentar um valor alto, deve-se ento, medi-la
novamente, em seguida, mais duas vezes e, em pelo menos mais dois outros
dias, para assegurar o diagnstico de hipertenso arterial. As leituras no
apenas revelam a presena da hipertenso arterial, mas tambm auxiliam na
classificao de sua gravidade.

Observaes:

Hipertenso do jaleco branco: O estresse decorrente da consulta a um

mdico faz com que seja diagnosticado como hipertenso em algum
que, fora do ambiente hospitalar apresentaria uma presso arterial
normal.

Hipertenso mascarada: Hipertenso arterial mascarada a situao

na qual a mdia da presso arterial determinada atravs de
monitorizao ambulatorial de presso arterial (MAPA) ou monitorizao
residencial de presso arterial (MRPA) est elevada e a medida de
presso arterial em consulta mdica est normal.
COMO O TRATAMENTO?
A hipertenso arterial essencial no tem cura, mas deve ser tratada para
impedir complicaes.
A menos que haja uma necessidade evidente para uso de medicamentos
imediato, como no caso de pacientes com nveis de presso arterial acima de
180/110 mmHg, a maioria dos pacientes deve ter a oportunidade de reduzir sua
presso arterial atravs de tratamento no farmacolgico, por meio de medidas
gerais de reeducao, tambm conhecidas como modificaes no estilo de
vida. A seguir algumas indicaes:

Mea sua presso arterial regularmente

Tenha uma alimentao saudvel. Evite: acares e doces, frutas,
derivados de leite na forma integral, com gorduras, carnes vermelhas
com gorduras aparente e vsceras, temperos prontos, alimentos
industrializados que vm em latas ou vidros, alimentos processados e
industrializados como embutidos, conservas, enlatados, defumados,
charque.
Prefira: alimentos cozidos, assados, grelhados ou refogados, temperos
naturais como limo, ervas, alho, cebola, salsa e cebolinha, frutas,
verduras e legumes, produtos lcteos desnatados.
Pratique atividade fsica pelo menos 5 dias por semana. Faa
caminhadas, suba escadas ao invs de usar o elevador, ande de
bicicleta, nade, dance.
Diminua a quantidade de sal na comida. Use no mximo 1 colher de ch
para toda a alimentao diria. No utilize saleiro mesa e no
acrescente sal no alimento depois de pronto.
Diminua o consumo de bebidas alcolicas.
No fume! Depois da hipertenso, o fumo o principal fator de risco de
doenas cardiovasculares
Controle o estresse (nervosismo). Tente administrar seus problemas de
uma maneira mais tranquila. A arte de viver bem enfrentar os
problemas do dia a dia com sabedoria e tranquilidade.

Siga as orientaes do seu mdico, elas contribuiro para o controle da

presso arterial e para a diminuio dos riscos de doenas
cardiovasculares: Se utilizar medicamentos:
Tome as medicaes conforme a orientao mdica
Se tiver qualquer dvida sobre o medicamento, converse com seu
mdico
Comparea s consultas regularmente
No abandone o tratamento
E OS TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS?

O objetivo do tratamento medicamentoso reduzir a resistncia vascular

perifrica, promovendo vasodilatao. Os diferentes agentes anti-hipertensivo o
fazem por diferentes mecanismos. Entre os agentes de primeira linha
recomenda-se a utilizao de:
DIURTICO TIAZDICO

Inicialmente promovem diminuio da

quantidade de sal e gua do
organismo, e posteriormente
promovem dilatao das artrias,
diminuindo desta forma a resistncia
vascular e a presso arterial

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE

CLCIO

Produzem dilatao dos vasos

sanguneos atravs de um
mecanismo diferente. Especialmente
indicado para os indivduos de raa
negra, idosos

BETABLOQUEADORES

Bloqueiam os efeitos do sistema

nervoso simptico, sistema que pode
responder rapidamente ao estresse,
elevando a presso arterial

INIBIDORES
DA
ECA(Enzima Reduzem a presso arterial atravs
conversora da angiotensina)
da dilatao das artrias
BLOQUEADORES DO RECEPTOR Reduzem a presso arterial atravs
DA ANGIOTENSINA II
de um mecanismo similar ao
mecanismo dos inibidores da enzima
conversora da angiotensina porm
de forma mais direta e com menos
efeitos colaterais

Alm desses, outras classes usadas em associao so:

Simpatoltico de ao central: atualmente tem o uso mais indicado em

gvidas.

Vasodilatadores diretos dilatam os vasos sanguneos com outro

mecanismo.

Diazxido / nitroprussionato, nitroglicerina / labetalol (via intravenosa)

utilizado em emergncias hipertensivas como a hipertenso arterial
maligna exigem reduo rpida da presso arterial.