CATEGORIZACION DE LAS DROGAS

DROGA

ANTICONVULSIONANTE

CONCEPTOS

MECANISMO
DE ACCION

Es un trmino
que se refiere a
un
frmaco,
droga u otra
substancia
destinada
a
combatir,
prevenir
o
interrumpir
las
convulsiones o
los
ataques
epilpticos.
Suele llamrsele
antiepilptico
aunque existen
otros tipos de
convulsiones no
asociadas a la
epilepsia como:
el
sndrome
convulsivo febril
del nio y las
convulsiones
producidas por
la
retirada
brusca
de
txicos
y
frmacos
depresores del
sistema nervioso
central,
sin
embargo estos
eventos
no
requieren de un
uso regular de

1) aumento de
la
inhibicin
neuronal
mediada por el
sistema
gabargico. 2)
bloqueo
de
canales
de
sodio voltajedependientes.
3) reduccin de
las corrientes
de
calcio
involucradas en
los
circuitos
talmicorticales
4) aunque no
tan establecido
como
los
anteriores, se
especula que
hay FAE cuya
propiedad
antiepilptica
podra estar en
relacin con la
capacidad de
disminuir
la
excitabilidad
neuronal
sinptica
dependiente de
glutamato. Por
otro lado, el
mecanismo de

ABSORCION

TORRENTE
SANGUNEO,
DONDE
TIENDEN A NO
PERMANECER
UNIDOS
A
PROTENAS

DISTRIBUCIO
N

EXCRECCIO
N

Mecanismo
heptico,
exhibiendo
una
vida
media
relativamente
larga de 12 horas
o ms.

REACCION
ADVERSA
En dosis teraputicas, la
fenitona
produce
nistagmo
horizontal,
inocuo,
pero
en
ocasiones utilizado por
las autoridades
para
comprobar
si
hay
intoxicacin etlica (la
cual da lugar a nistagmo
tambin).
En
dosis
txicas, los pacientes
aparecen sedados, con
ataxia
cerebral
y
oftalmoparesia, adems
de
convulsiones
paradjicas.
Los efectos colaterales
ms frecuentes incluyen
nusea,
vmitos
y
malestar gastrointestinal,
dolor
abdominal
y
agruras, entre otros. El
cido valproico puede
estar asociado a una alta
toxicidad al hgado.
Visin borrosa, cefalea
continua,
mareo,
aumento de la frecuencia
de crisis convulsivas,
somnolencia y debilidad
se han observado en
menor
nmero;
hiponatremia,

un frmaco.

ANESTESICO

Constituye
un
grupo
farmacolgico
usado
para
deprimir
el
sistema nervioso
central
de
manera
que
permita
la
realizacin
de
procederes
nocivos
o
desagradables,
o prevenir/aliviar
el
Dolor
mediante
el
bloqueo de la
conduccin
nerviosa cuando
se
inyecta
localmente en el
tejido nervios

accin de los
FAE no es
selectivo y as
actan
sobre
redes o grupos
neuronales
normales. Es
por ello que la
mayora de los
FAE actuales
despliegan
toxicidad
neuronal como
efecto
secundario
comn.

Al llegar un
estmulo a una
clula nerviosa,
ocurre
un
cambio
del
potencial
elctrico de la
membrana
conllevando a
un movimiento
de iones de
sodio y potasio.
Ello crea un
nuevo
gradiente
elctrico que se
traduce como
un
impulso
causando
la
despolarizacin
del nervio y la
propagacin
por toda la
membrana

bradicardia, respiracin
dificultosa,
disartria,
rigidez,
temblor,
alucinaciones
visuales,
heces
plidas,
hemorragias
o
hematomas,
fiebre,
adenopatas,
linfadenopatas
y
parestesias.

Pueden
absorberse LCR
por
la
terminaciones
nerviosas para
relajar el SNC y
SNP

Acostumbran a ser
muy liposolubles.
La duracin clnica
de los frmacos
usados
viene
determinada
por
redistribucin salvo
en caso de dosis
repetidas
o
perfusin continua
que saturen los
compartimentos
perifricos.
Su
fijacin a protenas
es del 80%. El T1/2
redistribucin es de
20 minutos y el T1/2
eliminacin sobre
3-12h.

Heptica.
Aumentada en el
caso
del
metohexital.

Sistema Cardiovascular:
TA por vasodilatacin
perifrica (depresin de
los centros vasomotores
bulbares) y
FC por
efecto vagoltico central.
El GC se mantiene igual
por el aumento de la FC
y de la contractilidad
debida
a
reflejos
barorreflejos.
En
ausencia
de
una
respuesta
baropresora
adecuada (hipovolemia,
Insuficiencia
cardiaca,
bloqueo
betaadrenrgico) disminuyen
la TA y el GC.
En la HTA no tratada
tendremos un mal control
e
inestabilidad
hemodinmica
en
la
induccin.
Respiracin: Disminuyen
la
respuesta
a
la
hipercapnia y la hipoxia.
La
Apnea
tras
la
induccin es habitual.

celular

Disminuyen el V.tidal y la
FR en el despertar.
Laringoespasmo,
broncoespasmo, hipo no
son infrecuentes al no
deprimir por completo los
reflejos de las vas
areas.
SNC: Disminuyen el FSC
por
vasoconstriccin,
pero al aumentar la PPC,
disminuyen el V (50%).
Dosis altas seguidas de
perfusin 0,5 mg/Kg./min.
Producen
proteccin
cerebral a isquemias
focales, pero aumentan
la duracin de sus
efectos.
Otros efectos centrales:
No
tienen
efecto
analgsico. Se conoce un
efecto anti-analgsico: A
bajas dosis disminuye el
umbral al dolor.
Efecto
"sedacin
desconcertante":
En
ocasiones a dosis bajas
originan desorientacin y
excitacin.
Presentan
tolerancia
aguda y dependencia al
efecto
hipntico
y
sedante.
No
son
relajantes
musculares, y a veces
dan lugar a contracciones
involuntarias
de
los
msculos esquelticos.
Poseen un efecto antiepilptico de gran utilidad
clnica.
Renal: Disminuyen el
FSR y la FG en
proporcin a la TA.

Heptico:
Disminuyen
FSH. Inductor enzimtico
heptico
(digital)
y
producen
interferencia
del
Cit-P450
(ADT).
Pueden precipitar una
crisis
de
Porfiria
intermitente aguda o
variegata.
Inmunidad: El tiopental
libera histamina.

Es
un
medicamento
para calmar o
eliminar el dolor,
ya
sea
de
cabeza,
muscular,
de
artritis, etc.

ANALGESICO

Existen
diferentes tipos
de analgsicos y
cada uno tiene
sus ventajas y
riesgos.

La
injuria
provoca rotura
de
la
membrana que
est formada
por una doble
capa de clulas
donde Flotan
fosfolpidos.
Al romperse la
membrana se
libera uno de
ellos que es el
cido
araquidnico
que
normalmente
existe en poca
cantidad, y que
es recatado.
Para que se
desencadene
entonces
la
llamada
"cascada"
de
mediadores de
la inflamacin
es
necesaria
una enzima: La

En general se
absorben
bien
por Va oral,
aunque algunos
presentan
un
primer
paso
heptico
que
sustrae de la
circulacin
sistmica
una
porcin variable,
influyendo en su
ulterior
biodisponibilidad
.
Para las vas
Subcutnea
e
intramuscular el
grado
de
absorcin
depende de la
circulacin local.
Si la circulacin
local
est
alterada
por
vasoconstriccin
perifrica,
hipovolemia
o
hipotensin, la
absorcin
es

Acceso
a
los
receptores
y
redistribucin:
desde el plasma
los opioides se
distribuyen
inicialmente por los
tejidos
altamente
perfundidos
(pulmn, corazn,
cerebro, hgado y
rin).
El acceso a los
receptores opioides
tiene lugar durante
la
distribucin
inicial
y depende de la
cantidad
de
frmaco disponible
para atravesar la
barrera
hematoenceflica
(BHE) y de su
capacidad
para
atravesarla, lo que
depende, en gran
parte, de sus
propiedades
fisicoqumicas

El rin elimina
los
metabolitos
procedentes de la
biotransformacin
heptica, pero un
10% es excretado
por
filtracin
glomerular
y
secrecin tubular
activa sin ser
previamente
metabolizado.

Monitorizar: FR, FC y TA
Vigilar
aparicin
de:
Miosis intensa, nauseas,
vmitos,
prurito,
leo
paraltico y retencin
urinaria.
Adiccin o dependencia
psquica.
Prurito.
Hipotensin.

fosfolipasa A2
(bloqueada por
los corticoides).
La que forma
cido
araquidnico
(en
cantidad
suficiente para
permitir
la
cascada
de
mediadores) el
que a su vez a
travs
de
clulas
migratorias,
liberan
o
inducen
la
formacin
de
mediadores.
As estn los
mediadores
que estimulan
directamente el
nociceptor y los
que
los
sensibilizan.

pobre
necesitndose
ms droga para
obtener
un
efecto dado. Con
la restauracin
de la funcin
circulatoria
la
incorporacin de
ms frmaco a
la
circulacin
sistmica puede
producir efectos
adversos.
Vas
transmucosa y
transdrmica:
slo
son
posibles en los
opiodes
con
elevada
liposolubilidad,
elevada potencia
y
bajo
peso
molecular como
el fentanilo.
Va intravenosa:
Es la que ofrece
una
mayor
disponibilidad y
es
la
ms
adecuada para
el
tratamiento
con opioides del
dolor agudo.

ANTIESPAMODICOS

Son
medicamentos
que ayudan a
tratar
los

Pertenecen a
dos
grupos
farmacolgicos
distintos:
los

Se une con gran

afinidad a los
receptores
5HT3, Se absorbe
rpido, en el
aparato

Tiene una vida

promedio de dos
horas y medias y
se metaboliza en
hgado en acido
trpico y escopina.

Se excreta por va
renal solo 10%

Estreimiento; bradicardia
transitoria (seguida por
taquicardia, palpitaciones
y arritmias); disminucin
de
las
secreciones
bronquiales, urgencia y

espasmos
musculares.

ANTISEROTONICO

que actan por

mecanismo
anticolinrgico
y
los
que
ejercen accin
directa sobre el
msculo liso

gastrointestinal
con una vida
media
plasmtica
de
1.5hrs., Pero con
una duracin de
efecto
mucho
mayor.

Es un frmaco
que sirve para
reducir
o
eliminar
los
efectos de las
alergias, que al
actuar bloquea
la accin de la
histamina en las
reacciones
alrgicas,
a
travs
del
bloqueo de sus
receptores.
La histamina es
una
sustancia
qumica que se
libera
en
el
cuerpo durante
las reacciones
alrgicas

Los
antagonistas
del receptor H2
inhiben
la
produccin de
cidos
mediante
la
unin
competitiva y
reversible
de
los receptores
de
histamina
H2
en
la
membrana
basolateral de
las
clulas
parietales

Solo un pequeo
porcentaje de los
antagonistas se
unen
a
protenas.
Las
pequeas
cantidades
de
estos frmacos
son
metabolizados
en el hgado y
en
caso
de
enfermedad
heptica se debe
ajustar la dosis

Son un grupo
variado
y
qumicamente
heterogneo de
frmacos
principalmente
antinflamatorios,
analgsicos
y
antipirticos, por
lo que reducen

La
accin
principal
de
todos los AINE
es la inhibicin
de
la
ciclooxigenasa,
una
enzima
que convierte
el
cido
araquidonico

Se
absorbe
atravesando la
barrera hemato
encefalicas

retencin
urinaria;
dilatacin de pupilas con
prdida
de
la
acomodacin, fotofobia,
sequedad
de
boca,
enrojecimiento
y
sequedad
de
piel;
ocasionalmente,
confusin (sobre todo en
pacientes
de
edad
avanzada),
nusea,
vmitos y vrtigo

Distribucin
por
difusin pasiva pH
dependiente,
as
como
gran
liposolubilidad

Son excretados a
travs del rin
mediante filtrado
y
secrecin
tubular,
y
es
importante reducir
la
dosis
en
pacientes
con
compensacin
disminuida
de
creatinina.

Diarrea,
cefaleas,
somnolencia,
fatiga,
mialgia y constipacin

Son excretado
por Orina

El amplio uso de los

antinflamatorios
no
esteroideos significa un
incremento
en
la
prevalencia
de
los
efectos
adversos
de
estos medicamentos, que
por lo general son muy
seguros. Los efectos
secundarios
ms

Confusin,
excitacin,
delirio,
alucinaciones,
verborragia.

ANTIPROSTAGLANDINICOS

los sntomas de
la inflamacin, el
dolor y la fiebre
respectivamente
.
Todos ejercen
sus efectos por
accin de la
inhibicin de la
enzima
ciclooxigenasa.

en
endoperxidos
cclicos,
los
cuales
se
transforman en
prostaglandina
s
y
en
tromboxanos
mediadores de
la inflamacin y
factores
biolgicos
locales,
no
circulantes
llamados
autacoides,
incluyendo los
eicosanoides.7
La inhibicin de
la sntesis de
prostaglandina
s
y
tromboxanos
por los AINE
sera
responsable de
su
actividad
teraputica
y
de los varios
efectos txicos
de este grupo
de
frmacos.
Esta inhibicin
puede ocurrir
por
distintos
mecanismos
I Inhibicin
irreversible,
como en el caso
de la aspirina.
Inhibicin
competitiva,
como en el caso

frecuentes se relacionan
con
el
sistema
gastrointestinal
y los
riones. Estos efectos
son dependientes de la
dosis administrada y, en
muchos
casos,
lo
suficientemente severos
en ciertos grupos en la
poblacin, para poner en
riesgo sus vidas. Se
estima que entre un 10 y
un 20 % de los pacientes
que
toman
AINE
presentan indigestin y
se estima que los efectos
adversos causados por la
administracin de AINE
conllevan a ms de
100 000 hospitalizacione
s y unos 16 000 muertes
cada ao en los Estados
Unidos

del ibuprofeno.
Inhibicin
reversible no
competitiva,
como el
paracetamol.