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Temas de Enfermedades Infecciosas

Generalidades
Primera parte
Concepto
Teraputica Antibitica
Uso de Corticoides en Enfermedades Infecciosas
Teraputica con suderos y Gamma globulinas
Vacunacin
Rnfermedades contradas en el trabajo
Bioseguridad
Infecciones internosocomiales
Inmunodeprimidos

EDITOR:
SILVIA ANTONI DE JOGNA PRAT.
Profesor Consultor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Tucumn. Argentina.
COORDINADOR :
Dra Profesora OLGA RAIMONDO DE RODRIGUEZ MAISANO.
Profesora Titular de la Ctedra de Enfermedades Infecciosas.
COLABORADORES:
PROFESORES de la FACULTAD DE MEDICINA.
SUSANA MICELI. Profesora Titular de Medicina Infanto Juvenil.
ALEJANDRO FUENTES.Profesor Adjunto de Enfermedades Infecciosas.
EMILIO BUABSE Ex Prof Adjunto de Enfermedades Infecciosas.
NORMA LEON Prof Adjunto de Farmacologa.
TERESA ACUA Prof Adjunto de Enfermedades Infecciosas.
JEFES DE TRABAJOS PRCTICOS DE LA FACULTAD DE MEDICINA.
GERARDO AYBAR
SARA AULET
CRISTINA ARGOTA
ROSA SIMS
ANA TIRABOSCHI
ISABEL HARO
MARIA ANGELES VILLOLDO
DAVID SCHUJMAN.
VERNICA FIRPO
MEDICOS
EZIO JOGNA PRAT
JOSE MIRKIN
ELBA ROS
.
COMIT DE INFECTOLOGA DE LA SAP
SERVICIO DE INFECTOLOGA HOSPITAL DE NIOS DE TUCUMN.
NORMA FERNANDEZ Y VERNICA FIRPO
MONOGRAFAS DE ALUMNOS
CECILIA KANTER
MARIA V. LENCINA
JOS S. QUEVEDO
SE INCLUYEN LOS CAPTULOS DEL PROF. JUAN F. VILLALONGA (h)
RONALD PARADA PAREJA y SILVIO VALPERGA CON QUIENES
TRABAJAMOS EN LA ELABORACIN DE LA BIBLIOGRAFA DE ESTA
CTEDRA
COMPARTIENDO
SU
VALIOSA
VIDA
COMO
PROFESIONALES Y SU GRAN SENSIBILIDAD COMO SERES HUMANOS.

Ttulo: Clnica de Enfermedades Infecciosas.

Editor: Silvia Antoni de Jogna Prat.
Coordinador :Olga Raimondo de Rodriguez Maisano.
Editor : Facultad de Medicina de la UNT.
Tucumn. Argentina.
2005.
.

INDICE
PRIMERA PARTE
CAPITULO I
La Enfermedad Infecciosa. Pag 5.
CAPITULO II Uso de Corticoides en Enfermedades Infecciosas. Pag. 20
CAPITULO III Uso de Antibiticos Pag 27 uso racional tipo de antibiticos,
clasificacin,
indicaciones,
Contraindicaciones,
Fenmenos
txicos.
Biodisponibilidad Betalactmicos- Cloranfenicol,37- Tetraciclinas 39- Sulfas 42Macrlidos 47-Aminoglucsidos 53-Quinolonas 57-Glucoptidos 61-Polimixinas
CAPITULO IVInfecciones Intranosocomiales Concepo.Epidemiologa Comit de
Infectologa, su importancia. Medidas profilcticas para evitar brotres. Pag 71
CAPITULO V
Bioseguridad. Enfermedades Infecciosas contradas en y por el
trabajo. Profilaxis. Pag 89.
CAPITULO VI
Alteraciones de la Inmunidad. Infecciones en el
inmunodeprimido Otras alteraciones del Sistema Pag 98
CAPITULO VII
Uso de Gamma Globulinas y sueros en profilaxis y
tratamientos.Pag113
CAPITULO VIII Oportunidades de Vacunacin. 129.

PRIMERA PARTE
CAPITULO I
LA ENFERMEDAD INFECCIOSA
Silvia Antoni de Jogna Prat
_________________________________________________________________
CONCEPTO
La enfermedad infecciosa es un estado patolgico, que surge como consecuencia de
una agresin de patgenos al organismo humano y la respuesta inmune del mismo
fundamentalmente relacionada con las caractersticas genticas, propias del sujeto y
del agente.
Existe un sistema natural defensivo, que se form sobre la base de una adaptacin
humana, en el largo perodo de desarrollo como especie.
La susceptibilidad a la misma, est determinada por clones celulares y su variedad
estructural molecular, se asocia al complejo mayor de histocompatibilidad (MHC),
compuesto por genes relacionadas entre s, que permiten el reconocimiento de
patgenos y clulas extraas.
Este sistema reconoce en el organismo lo que es propio y rechaza lo ajeno, se trasmite
por herencia a travs del cromosoma 6. Las combinaciones y respuestas individuales
son variables y bastante diferentes segn las distintas razas. 1
Las enfermedades infecciosas estn determinadas por agresiones de microorganismos,
que se multiplican en el sujeto y mecanismos inmunolgicos que tratan de
controlarlos.
El organis mo que es agredido reconoce y organiza su respuesta, actuando con todos
sus mecanismos, para eliminar las noxas.
Los agentes patgenos pueden ser reunidos, por sus caractersticas comunes y/o
especiales en grupos y los mismos interactan con el sujeto de diversas maneras.
Existe otro elemento que tiene influencia en ambos y es el ecosistema en que
encuentran inmersos, siendo el que determina, diferentes formas de reaccionar.
LOS VIRUS son patgenos de estructura elemental, no celular que aportan
informacin gentica constituidos por una molcula de cido nucleico encerrada en
una cubierta denominada Cpside, cpsula proteica que est constituida por
elementos muy pequeos, capsmeros, los que miden menos de 250 milimicras y solo
contienen un cido, ARN o ADN, que lleva la informacin gentica para su
replicacin.
Actan utilizando las clulas, de las que aprovechan su organizacin y para ello, cada
elemento se dirige a un lugar distinto de la misma, para luego reunirse y formar el
virin maduro. En algunos virus, por fuera, se cubren de una estructura qumica ms
compleja denominada cpsula, que est ausente en los denominados virus desnudos.
Despus de su replicacin pueden salir de la clula destruyndolas, o permanecer en
estado latente, son parsitos obligados de las mismas, pudiendo vivir en dos estadios
distintos, intra y extracelular, en este ltimo por corto tiempo. Los virus siempre
necesitan de las clulas para su multiplicacin, por ello y hasta conseguir llegar a un
inculo suficiente, tienen un tiempo de incubacin asintomtico, luego se produce la
invasin y lesin de los tejidos pero, cuando se activan las defensas especficas, es
posible frenar su diseminacin.
Pueden localizarse en rganos nobles como miocardio y SNC.
Las lesiones varan segn el tipo de virus y el grado de compromiso de los tejidos.
Algunos virus provocan tambin lesiones de tipo inmunolgicas graves, como el
Dengue hemorrgico, que lesiona las plaquetas en una segunda infeccin, por
meacanismos de hipersensibilidad, citlisis y desencadena shock por aumento de la
permeabilidad vascular.
Para penetrar y actuar necesitan de la presencia de los receptores en la superficie de
las clulas que son invadidas.

Se ha demostrado que los mismos, en enfermedades como SIDA y Peste estn

determinados genticamente y hacen
que la penetracin e invasin del virus o la bacteria a las clulas pueda o no
producirse, determinando en los portadores de dichos genes (delta 32 )enfermedad o
infeccin
Esto es un nexo comn para todos los patgenos invasivos por ello, donde existen los
receptores, son utilizados por la gran variedad de microorganismos: CR2, C3D virus
HIV y EBV, para clulas B, receptores ICAM para clulas T macrfagos del tracto
respiratorio e intestino, utilizados por micoplasmas, poliovirus y rinovirus.
LOS PRIONES, son partculas pequeas proteicas sin cidos nucleicos, que estn
presentes en las membranas celulares, especialmente importantes en las
neuronas,de los afectados. Son transmisibles y capaces de transformar las
protenas normales en patolgicas. Se las conoca en veterinaria porque
provocaban enfermedades en los animales y que posteriormente afectaron
tambin al hombre. El gen PRP que determina la enfermedad,es cromosmico y
esta presente en las neuronas en niveles altos. En las clulas susceptibles se
producen alteraciones de sus estructuras proteicas irreversibles, que se expresan
como enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Se incluye las
enfermedades
Creutzfeldt-Jacob y Kuru que conducen a un estado demencial. Gerstmman-Straussier-Scheinker que provoca un cuadro de insomnio y lleva a la
muerte.
Demencias con parapleja espsticas, todas de evolucin lenta, progresiva y fatal.
No se acompaan de una reaccin inmune y se confirma su diagnstico por la
presencia de Degeneracin vacuolizante de las neuronas, placas amiloides centrales,
rodeadas de cambios espongiformes en el cerebro enfermo, e hiperplasia de astrocitos.
Esta protena es una estructura helicoidal, pero adquiere la capacidad de cambiar su
estructura y de modificar a otras. En condiciones normales no es infectante y si
cambia sus propiedades fsicas y qumicas se hace resistente a la proteolisis Al unirse
a las clulas del SNC de los vertebrados, modifica su estructura normal y transmite
estos cambios a las otras protenas, alterndolas.En el momento actual en Europa la
contaminacin del ganado vacuno, que se efectu dos en base de cadveres de otros
causales de enfermedades vegetales. 4
LAS BACTERIAS, son clulas con vida independiente y con capacidad de
reproducirse, que se caracterizan por presentar en su estrctura los dos cidos nucleicos
(ADN y ARN). Poseen enzimas, y protenas complejas, estructuras especializadas as
como una membrana celular, que los separa del mundo circundante.
Provocan cuando infectan al hombre lesiones localizadas o generalizadas de tipo
inflamatorio acompaadas de destruccin parenquimatosa.
Otras propiedades de las mismas son:
1- Tropismo es la asociacin de la bacteria con un ambiente ideal para su desarrollo
Para ello son importantes especialmente las molculas superficiales y las cadenas
peptdicas, tanto para la colonizacin de los grmenes gram negativos como gram
positivos, en igual forma actan los polisacridos, el cido teicoico, polmeros de
ribitol y glicerol
que promueven la fijacin bacteriana.
2- Los Pili son molculas de adherencia, que les sirven para su fijacin en los
tejidos.
Estos elementos,son determinantes de la patogenicidad del grmen,dando cuadros
como anginas persistentes, infecciones urinarias, intestinales y vaginosis que se
mantienen.
3- Receptores: las clulas bacterianas contienen receptores especiales hacia
determinados tejidos que permiten su fijacin.
4-- Adherencia es la capacidad de pegarse y fijarse agresin de ciertos patgenos,que
est en relacin directa con la penetracin del mismo y posterior lesin de las clulas.
Otro mecanismo importante consiste en tapizar o/y fijarse en la superficie, para luego
invadir las clulas usando las protenas de su membrana externa.

Se consideraban a los estafilococos coagulasa negativos, como no patgenos hasta

que se los encontr implicadas en adherencia de tejidos y colonizando dispositivos
protsicos y catteres.
5- Virulencia es el poder patgeno de los microbios que puede ser medida por la
cantidad de gmenes capaces de matar llamada dosis letal. Esta determinando la
capacidad del agente infeccioso de invadir y lesionar al husped Obran como
factores de Virulencia por ejemplo, la presencia de cpsulas que tienen por finalidad
dificultar la accin ltica del sistema inmune, especialmente importantes en
infecciones por Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Neiseria meningitidis
Importantsima funcin que se cumple en el bazo ya que la lisis de los anticuerpos
sobre las capsulas se ve favorecida por lenta circulacin en sinusoides esplenicos
5-Enzimas La produccin de enzimas interfieren con las funciones vitales del
organismo y les dan mayor patogenicidad a las cepas, como ejemplo,las que las
poseen coagulasas que al activar los depsitos de fibrina, dificultan la accin
antibacteriana del husped siendo un ejemplo de ello los Estfilococos.
Son importantes: Hialuronidasa, Lipasas, Nucleasas y Hemolisinas que sirven para
degradar las estructuras celulares.
Las fosfolipasas bacterianas en mujeres colonizadas por bacterias Gram negativas
inducen a los macrfagos a la produccin de linfoquinas y prostaglandinas que actan
acelerando el mecanismo del parto en embarazadas con bacteriurias sintomticas.
6-Toxinas La accin patgena por exotoxinas y metabolitos txicos como las de
infecciones tetticas, difterica y del botulismo son altamente nociva y letales para el
husped, de no mediar un correcto tratamiento antitxico.
7- Los polisacridos de los grmenes gram negativos unidos al lpido, actan como
endotoxinas que al penetrar en el torrente circulatorio, determinan un cuadro de shock
gravsimo llevando a una falla orgnica mltiple y alteraciones de la coagulacin con
alta letalidad. Estimulan las Interleuquinas provocando una respuesta que en
ocasiones es exagerada y nociva, con graves consecuencia especialmente sobre los
endotelios que obran como receptores y alteran la permeabilidad vascular.
8-Esporos Cuando las bacterias se encuentran en un medio que le es adverso, utilizan
como mecanismo de resistencia la produccin de esporos, lo que les sirven para
sobrevivir. 5
Pueden conservar su patogenicidad durante mucho tiempo, an en situaciones muy
desfavorables adquirirn
su patogenicidad, cuando las circunstancias del medio les sean nuevamente
favorables.
El bacilo de Nicolaier productor del Carbunco logra permanecer durante 20 aos en
campos donde mueren animales que no son incinerados sino enterrados.
9- Inoculo. Es la cantidad de grmenes necesarios para invadir y enfermar.Un
ejemplo sera la entrada de grmenes por va digestiva,donde la invasin se ve
facilitada cuando existen fallas como la hipoacidez.
10-Sinergia es la asociacin de patgenos que potencian los efectos deletreos hacia
el husped.
LOS HONGOS son seres unicelulares levaduras o pluricelulares, cuyos tejidos se
agrupan en filamentos, formados por conjuntos de hifas llamados micelios.
Tienen paredes celulares rgidas y absorben los nutrientes del hospedador, transmiten
su material gentico en reproduccin sexuada y/o asexuada y pueden dividirse en
compartimentos especiales.
Tienen gran capacidad de adaptarse a los cambios, como saprfitos colonizan al
hombre o actan como patgenos oportunistas. En los inmunocompetentes las
lesiones son autolimitan.
Cndida es la especie ms frecuentemente encontrada en la patologa humana,
produciendo alteraciones locales de piel o mucosas.
La invasin est condicionada: Por factores locales como La humedad, maceracin
crnica
Factores generales como la edad, especialmente RN y ancianos, el primer trimestre
del embarazo, y enfermedades crnicas como desnutricin severa, diabetes, linfomas.
El uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro y corticoides los favore (6)

Los hongos especialmente Cndida pueden invadir la piel y las mucosas

multiplicndose en los macrfagos, siendo solamente limitados por una respuesta
inmune mediada por clulas.
La patologa a veces pasa desapercibida y se autolimita.
Las restantes micosis Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Aspergilosis,
Paracoccidiodomicosis, Criptococosis,causan patologas con menor frecuencia entre
nosotros y en pacientes inmunocomprometidos son particularmente severas
LOS PARSITOS son organismos uni o multicelulares, algunos de ellos de vida
libre, capaces de tener movimientos propios por medio de flagelos, cilias o
movimientos ameboides. Tienen ciclos de vida en varios huspedes, ya sean
intermediarios o definitivos en la bsqueda de sustancias complejas, necesarias para
su vida y reproduccin.
Poseen variados mecanismo s de accin patgena.
Destruccin de clulas y tejidos.
Formacin de quistes.
Su presencia provoca en los tejidos invadidos,lesiones inflamatorias locales o
generales
Ata como masa ocupante.
Ocupa una clula y la utiliza hasta su destruccin.
Activa los mecanismos inmunes especialmente de hipersensibilidad.
Se autolimitan,en un husped competente , para recuperar su capacidad patgena
en inmunodeprimidos.
Actuan a veces destruyendo o lisando anticuerpos.
Evitando ser sus blancos o ingirindolos.
Desprendindose de la membrana externa para evitar se fijen all los epitopes.
Parsitos como el Tripanozoma cruzi pueden por mecanismos de evasin evitar
su destruccin y penetrar en el torrente circulatorio y los tejidos.
Otros como los Plasmodios lo hacen multiplicndose en los glbulos rojos.
Desencadenan intensas reacciones inmunes donde la activacin del FTN, y otras
interleuquinas son responsables de manifestaciones clnicas importantes como la
fiebre y los escalofros
MEDIO AMBIENTE
Los patgenos necesitan de un medio que les sea favorable para su desarrollo,
entonces el ambiente donde se encuentra inserto el agente patgeno y el husped
tienen particular importancia, as como:
-El estado inmunolgico previo.
Tratamientos Inmunosupresores.
Cncer, Linfomas, Leucosis.
Desnutricin.
Edades extremas de la vida.
-Pacientes Hospitalizados. La hospitalizacin produce importantes cambios de las
bacterias en estos ambientes, en sus estructuras moleculares, buscando adaptarse y
sobrevivir. La multiresistencia bacteriana especialmente es y ser un desafo en las
enfermedades infecciosas.
-La relacin infeccin enfermedad entre el hombre y los microorganismos, ha
condicionado una adaptacin de ambos con importantes cambios de respuestas
biolgicas. Por ejemplo Clera es mejor tolerado en regiones endmicas
-Clima y Humedad el ambiente determina la presencia de algunas patologas en
regiones geogrficas que le brindan las condiciones favorables de temperatura,
humedad, tambien a los vectores y nichos ecolgicos especialmente, para las
denominadas patologas regionales.
Esto se relaciona fundamentalmente con los mecanismos de transmisin
especialmente en enfermedades tropicales
Por las continuas modificaciones que el hombre hace a su hbitat, ha cambiado el
clima especialmente por las emisiones industriales,llevando al
calentamiento
progresivo de algunas reas, las patologas regionales antes localizadas han
aumentado su radio de riesgo.
Es causa de cambios tambin en Amrica del Sur, la tala indiscriminada de los
bosques y como consecuencia, desertificacin y migraciones de vectores y huspedes

de los distintos patgenos, que invaden areas, anteriormente no habituales causan

patologas como Las Fiebres hemorrgicas, Paludismo, Chagas, Hanta virus,
actualmente presentan un aumento de su morbimortalidad.
-Contaminacin ambiental El tratamiento de la basura en las grandes ciudades se
presentan como problemas
Los basurales no tratados adecuadamente, permiten la proliferacin de vectores de
enfermedades infecciosas, especialmente moscas y ratas
Muchos desamparados marginados que por desgracia, viven de la basura y comen
los restos de la misma adquirien por ello infeccioes graves e intoxicaciones. Debido a
Alimentos contaminados Productos contaminantes y suplementos de alimentos
-El DDT y los productos de la contaminacin como gases invernadero, han
provocado daos en la cadena alimenticia especialmente de peces y vegetales que
ingeridos por el hombre y mujeres frtiles, tienen una consecuencia importante, un
dao en el sistema inmune, de los nios nacidos en areas crticas como Holanda, se
realizaron serios estudios peditricos sobre las consecuencias en la salud infantil.
Una de las patologas importantes es la debida a los alimentos balanceados de harina
de carne y de huesos contaminados con el agente del Scrapie en las ovejas y su
reciclaje, que fueron vendidos como alimento para ganado vacuno, y llevaron en
Europa al actual brote epidmico de Encefalopata espongiforme.
Tambin las conservas y los alimentos mal procesados, son responsables de brotes
del sndrome urmico hemoltico, salmonellosis, botulismo y brucelosis.
Las cubiertas plsticas de envases, en cuyo ntimo proceso estn incluidos estrgenos
sintticos llevan a alteraciones del desarrollo del sistema inmune y endocrino
especialmente si son activados con hornos de microondas, procedimiento bastante
comn en la preparacin de biberones y alimentos
-Contaminacin de los ros y mares es cad vez mayor y muestra hoy claramente un
tris te ejemplo de como se inici la epidemia de clera en Latinoamrica.
La mortandad masiva de peces y animales que viven de ellos, es preocupante siendo
originadas por contaminantes bacterianos o desechos qumicos.
-Infraestructura y vivienda. El aumento de la pobreza a niveles inhumanos en el
mundo por la globalizacin de su economa, marca las diferencias y el rumbo de los
pases desarrollados y en vas de desarrollo y ha llevado a que en nuestro pas existan
4.500.000 menores de 15 aos que viven en la pobreza ms absoluta, con viviendas
precarias, que carecen de agua potable y servicios cloacales, como factor
determinante de riesgo de enfermedades de transmisin fecoral. En estos ambiente las
enfermedades como las Hepatitis A, diarreas por diversos patgenos, clera y
parasitosis especialmente geohelmintos y giardiasis son una realidad social.
El hacinamiento, contribuye especialmente a la difusin de enfermedades
respiratorias, nutrodigestivas y de transmisin sexual.
La educacin para la salud de las familias sobre pautas de higiene especialmente de
las madres jvenes, no se ha incorporado a los calendarios escolares, dificultando as
por ignorancia, la erradicacin de males sociales que pueden prevenirse con medidas
de higiene.
La Inequidad en salud es una situacin injusta y evitable, especialmente
provocada por falta de organizacin social, vivienda y de trabajo a los adultos
La equidad en salud es uno de los valores bsicos a recuperar en la regin de las
Amricas.
Vacunacin contra patgenos, evita las epidemias de aqu la importacia de
preparar las poblaciones con vacunas adecuadas, que inducen a una respuesta
organizada para eliminarlos

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MECANISMOS
RELACIONADOS
CON
EL
HUSPED.
NATURALES QUE LIMITAN LA ENTRADA DE LOS PATOGENOS

BARRERAS

Rich al referirse a la enfermedad infecciosa dice que esta condicionada en su

gravedad por:
1-Nmero y Virulencia de los patgenos
2-Respuesta del organismo a) su inmunidad natural inata, b) la inmunidad adquirida
c) los trastornos de la inmunidad como la hipersensiblidad y actualmente agregamos
d) la inmunodepresin
La patogenicidad de los grmenes es muy diversa, hay algunos muy patgenos como
Clostridium tetani cuya mortalidad es siempre alta y otros como los hongos, que
nicamente lesionan profundamente, cuando hay una falla en los mecanismos de
Inmunidad del husped.
La inmunidad del husped es determinante de la forma de presentacin del cuadro.
De esta relacin biolgica surgen tres tipos de respuestas clnicas:
Portadores.
Infectados
Enfermos
La Inmunidad natural nos permite sobrevivir en la primera etapa de la infeccin, los
individuos tienen gran variedad estructural molecular y de respuesta que es la
determinante de la susceptibilidad y reaccin de cada uno.
La condicionan tambin, determinantes como la edad, el estado de nutricin, el
estrs, sexo y factores neurohormonales y humorales.
Se consideran importantes factores capaces de modificar la presencia o no de
infeciones, condiciones normales del hospedero sano
Piel: la epidermis provee una barrera continua, porque los desmosomas, aseguran la
adherencia entre las clulas impidiendo espacios libres. Es muy importante la
integridad de su capa de queratina o crnea y sus alteraciones por heridas,
quemaduras o enfermedades exfoliativas, facilitan la penetracin a travs de ellas.
La secrecin cida de sus glndulas tiene una funcin bactericida, eliminando as en
forma continua los patgenos que colonizan la piel, siendo conveniente el uso de
jabones cidos, sobre todo en patologas como acn, eczemas y dermatitis del paal
donde la humedad local acta como factor agravante.
En los pies la piel seca impide la adherencia bacteriana, la sudoracin y el calzado que
los contiene, son factores predisponentes de micosis ungueales; por la humedad
especialmente en ancianos y personas con dficit circulatorio; los espacios
interdigitales son la puerta de entrada de Erisipela, Gangrenas, otras infecciones
micticas y del pi de madura.
Los detergentes y exfoliantes usados por profesionales que tienen repetidos contactos
y lavados de manos, pueden obrar macerandola en profesionales como mdicos,
enfermeras, laboratoristas, lavanderas cocineras, curtidores, ordeadores llevandolos a
lesiones crnicas.
Las venopunturas canalizaciones y los procedimientos invasivos, practicados sin los
correctos cuidados obran facilitando la infeccin.
Las Mucosas representan una superficie de absorcin 70 veces superior a la piel.
Si respiramos 20 veces por minuto 5 litros de aire, contaminado o no en 24 horas
movilizamos 144 mil litros, de all que las patologas respiratorias sean las de
consultas ms frecuentes.
Para proteger lamucosa de las infecciones encontramos factores defensivos locales,
como lisozima que actan provocando lisis de los agentes patgenos o la tos que los
expulsa al exterior.
En otras mucosas hay tambin secreciones de enzimas similares, como espermina,
leucina, arginina y betalisinas lactoferrinas impiden que el hierro libre, sea usado por
las bacterias e inhiben y matan las bacterias
Transporte mucociliar. Acta en la mucosa respiratoria,combinando el movimiento
ciliar y las secreciones mucosas.
Su falta, favorece la infeccin y son causales importantes, los factores que lo
alteran como el fro, el aire seco, la respiracin bucal, el uso de frmacos tpicos y
vasoconstrictores y metales como el nquel.

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El tipo de revestimiento de un rgano est orientado a destruir o eliminar grmenes.

En el epitelio respiratorio los pelos y cilias tienen movimientos de barrido,
provocando tambin el reflejo de la tos, que disminuye en forma notable su funcin
protectora, por el uso de tabaco marihuana y ambientes de gran polucin o los gases
contaminantes.
Se lesiona tambin este mecanismo en las infecciones virales como sarampin y
gripe en forma muy importante, es por ello que estas virosis, se complican con
infecciones bacterianas agregadas.
En personas afectadas sus acciones principales son
Aumentan los mecanismos de adherencia.
Disminuyendo el clearence mucociliar.
Los macrfagos no pueden completar as su accin bactericida en el mbito
alveolar.
Las vas urinarias tienen un flujo constante de orina y es as que se van
limpiando mecnicamente, la misma, no permitiendo fijarse las bacterias en los
epitelios.Cuando hay un obstculo que favorece la rmora como malformaciones,
tumores, clculos, prolapso vaginal, hipertrofia de prstata o una relajacin de la
musculatura lisa, como sucede durante el embarazo o por trastornos neurolgicos
congnitos o adquiridos; al disminuir la contracibilidad ciliar y los movimientos
de lavado , determinado por un flujo permanente,la fijacin de los grmenes se ve
facilitada.
fue causal de ileo , era muy temida por los mdicos,
debido a la frecuencia estadstica de posteriores sepsis graves; Sabemo s actualmente
de la importancia que tienen los lipopolisacridos de la pared bacteriana en cuadro de
falla orgnica mltiple.
El Ph cido: la acidez gstrica es una importante barrera para detener infecciones que
se contraen por ingestin. Los anticidos facilitan las infecciones intestinales,
provocadas por inculos bacterianos de alimentos contaminados
La acidez del medio vaginal, dada por la presencia de bacilos de Doderlain, protege la
infeccin de mucosa, durante la poca frtil de las mujeres. En la menopausia baja el
nivel hormonal permite la colonizacin, apareciendo una vaginosis bacteriana, como
consecuencia de la deprivacin hormonal y es de rebelde erradicacin, si no se hace
tratamiento de sustitucin local.
Flora normal. Tiene un efecto protector porque acta regulando el nmero de
grmenes, ya por competencia y/o exaltando los mecanismos defensivos excitando
en forma permanente la funcin inmune local.
Otros mecanismos de la flora son:
Interferencia y competencia de nutrientes.
Disputa a los receptores celulares.
Produccin de bacteriolisinas.
Estimulacin del sistema inmune.
Proteinas de la fase aguda, se denominan as, las que actan al iniciarse el proceso
infeccioso. Surgen como respuesta a los agentes patogenos que obran como antgenos,
a toxinas y alergenos.
Son: las Alfa 1 y 2 glicoproteinas, Proteina C Reactiva y Opsoninas que obran
facilitando la fagocitosis de las bacterias,
Las prostaglandinas, inhiben la adherencia de PMN al endotelio
Citocinas son proteinas producidas por leucocitos, que actan ejerciendo efectos
de regulacin crecimiento y diferenciacin de clulas hematopoyticas.
El FNT es un factor de importancia en la respuesta inmune, porque activa a los
neutrfilos e inhibe el crecimiento de los virus, provocando tambin fiebre, por
su efecto sobre el hipotlamo. El factor de necrosis tumoral FTN acta
especialmente en la regulacin y transformacin del crecimiento celular. y
estimulacin de la citotoxicidad de polimorfonucleares y de eosinfilos.
Las interleuquinas son mediadores humorales inespecficos importantes en la
defensa de cualquier infeccion, tienen efecto proinflamatorio.
Algunas ejercen una seal inhibitoria, con actividad inmunosupresoras.
El interfern es un activador de macrfagos, su modulacin prepara a los
macrfagos para una rpida respuesta.Tienen actividad antivrica quizs la ms
importante, induciendo a su destruccin mediante protenas intracelulares, que

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bloquean la replicacin, potenciando adems la respuesta de macrfagos

Inmunidad especfica es posterior a la accin de los interferones
Se muestra tambin como importante defensa en la etapa heptica de la malaria.
Estas funciones pueden modificarse especialmente por el uso indiscriminado de
frmacos inmunosupresores y de antibiticos, estos ltimos, actan especialmente
seleccionando grmenes y alterando un delicado mecanismo biolgico.
Clulas fijas estas clulas se encuentran estratgicamente distribuidas en los
parnquimas,obrando activamente en la eliminacin de las noxas
Clulas del polvo del pulmn
Clulas de Kuffer del hgado
Microgla en el SNC
Se ha demostrado que los pacientes con fibroquistosis, donde esta alterada la mucosa
broncopulmonar se presenta en el mbito pulmonar una dificultad para ejercer la
funcin bactericida de neutrfilos, clulas fijas y macrfagos alveolares.
Este mecanismo tiene gran importancia sobre todo, en infecciones por Neumococos y
cepas mucoides de Pseudomonas
El endoteliovascular: es un rgano muy extenso, cuya funcin principal es la
homeostasis,
pero durante una invasin de bacterias, acta como clulas
presentadoras de antgenos y receptoras de estmulos para fagocitos y migracin
celular.
Fagocitosis y funcin de los fagocitos.
Si venciendo las barreras naturales, los agentes patgenos invaden la sangre la accin
de los fagocitos disminuye en forma importante y permanente la bacteriemia. Este
mecanismo natural contra los microbios, tiene dos etapas:
-Primero los agentes patgenos son endocitados por los fagocitos.
-Luego mediante mecanismos oxidativos como la produccin de hipocloritos los
destruyen. Hay radicales libres que poseen un electrn, que los hace actuar como
reductores, oxidantes degradando molculas especialmente fosfolpidos de las
membranas.
Su secuencia es: Quimiotaxis --- Procesamiento----. Endocitosis -----. Fragmentacin.-----Digestin.
Sin embargo no todos los agentes son destruidos por estos mecanismos, algunos,
como los bacilos de Koch,son transportados por ellos. Posteriormente eliminados por
otros mecanismos ms complejos que se asocian la Inmunidad Especfica y el
Sistema complemento
Los mecanismos de histocompatibilidad de clase lll activan el complemento, por la
via clsica y/o alternativo.
Sistema complemento
Tiene actividad citotxica bactericida.
Aumenta la secrecin de enzimas.
Expresa nuevos receptores de superficie.
Puede degranular los mastocitos.
Activa a las plaquetas.
Ataca a los poros de las membranas de la bacteria.
Contrae las paredes vasculares y altera su permeabilidad.
Destruye clulas en los mecanismos autoinmunes.
El complemento no solamente activa la lisis bacteriana, sino que en su secuencia
biolgica produce tambin, respuestas relacionadas con la reaccin inflamatoria
como, vasodilatacin, cambios de permeabilidad de membranas, coagulacin y
contraccin muscular
Dichos cambios siguen las vas clsicas o alternas segn el antgeno que acta:
C3b Activa los fagocitos y el transporte de inmunocomplejos.
C3 y C5 son mediadores qumicos de mastocitos y basfilos,adems C5a
tambin favorece la lisis y quimiotaxis se activa por su acin.
La opsonizacin se hace mediante la accin por las fracciones C3y C4.
Los mecanismos antivricos se basan en la activacin de la respuesta inflamatoria y
en la produccin de interferones, los que estimulan clulas inmunes.
Clulas y componentes de la sangre

13

Los Eosinfilos son clulas de vida corta cuyo desarrollo en la mdula sea, es
influenciado por la excitacin de linfoquinas activadas por parsitos y alergenos.
Cuando se ponen en contacto con sus antgenos liberan de sus grnulos sustancias que
provocan:
Daos o destruccin de parsitos
Son importantes tambin para eliminar los complejos inmunes evitando as las
lesiones de vasos y tejidos, mediante la accin de protenas catinicas.
Son responsables de la magnitud de la respuesta inflamatoria bronquial en pacientes
hipereactivos,
Macrfagos y neutrfilos destruyen fagocitando a los patgenos mediante el
metabolismo de oxgeno y otros inhibidores enzimticos del metabolismo bacteriano,
que los degrada.
La accin del plasma y el fibringeno son parte importante de la respuesta inmune
inicial, lo mismo que al s lipoproteinas de alta densidad que es eficaces contra
algunos parsitos como T. cruzi y las de baja densidad en parsitos como
Plasmodium.
Bazo las opsoninas actan activando la fagocitosis siendo esta una funcin
importante para eliminar a grmenes capsulados y especialmente posible en
sinusoides del bazo.
Los pacientes cuyo bazo no responde bien, por alteraciones funcionales o
enfermedades hematolgicas, as como los esplenectomizados, son fcilmente
infectados por este tipo de grmenes y deben ser vacunados.
La Proteina C Reactiva PCR es un mecanismo importante de accin antinflamatoria
y su dficit aumenta la susceptibilidad y gravedad de las infecciones.
Las interleuquinas: leuquinas, monoquinas y linfoquinas son los mediadores qumicos
que interelacionan a la respuesta inmune especfica.
Segn investigadores de la Universidad de California, publicados en la pgina web=
Proceedings,que las tendiones y el estres actan sobre el material gentico, el que
desempea un rol determinante en la muerte de las clulas, incluyendo el Sistema
inmune.
En el envejecimiento disminuye la inmunidad progresivamente y son responsable de
esta involucin las mitocondrias y los llamados telmeros que son estructuras
cromatnicas especializadas que intervienen activamente en las divisiones celulares.
El agobio y estrs cronicos disminuyen su tamao asi como la actividad de la enzima
Telomerasa,determinando fallas en el ADN celular, con la consecuente destruccin
y degradacin .Por este trabajo se reconoce el mecanismo celular, lesivo del estrs
durante la infeccin y la aparicin de Neoplasias.

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA.

Respuesta inmune especfica se denomina a la Inmunidad adquirida, que solo est
presente cuando el organismo se pone en contacto con una noxa, que activa el clon de
linfocitos correspondientes.
Los linfocitos y monocitos que son componentes bsicos intervienen en la etapa
inicial codificando la informacin.Los macrfagos y clulas dendrticas son
presentadoras de antgenos activan al Linfocito T contra patgenos intracelulares.
Las clulas T son de dos tipos:
T CD8 que reconocen a los antigenos de Histocompatibilidad (MHC clase l-)
presentes en todas las clulas.
TCD 4 que reconocen los antgenos de clase ll (para los linfocitos).
Son receptores de las clulas B y T, las molculas de MHC l y ll, para Fc as como de
molculas implicadas en la activacin y comunicacin celular: CD2, CD4, CD8. 4
Respuesta celular timo dependiente
Estas clulas actan
Activando la divisin y diferenciacin de las clulas B para que produzcan
anticuerpos especficos activando la divisin y diferenciacin.
Se activan las clulas cooperadoras,clulas citotxicas y sistemas de supresores.
Interactua para controlar la respuesta inmune.
Necesita de clulas presentadoras para reconocer los antgenos,

14

Liberan citoquinas para la destruccin de patgenos intracelulares.

Respuesta T CD8 citotoxicidad antivrica, Reconocen los pptidos nucleares de
virus intracelulares implicando su destruccin y tambin la secrecin de
interferones.
El factor activador de macrfagos, es secretado por las clulas T cooperadoras
proporcionadas por las clulas TCD4 activando y destruyendo en el mbito
celular y extracelular.
Las clulas supresoras inhiben la Inmunidad til en enfermedades como lepra.
Las clulas T inician su accin atrayendo las clulas al foco, aumentando la
trasudacin serosa, siendo un importante mecanismo defensivo contra bacterias
especiales, parsitos y hongos.
Su funcin de vigilancia inmunolgica es importante en neoplasias, rechazo de tejidos
y tesaurismosis.
Un ejemplo de ello es la enfermedad de Gaucher donde al trastorno metablico, se
asocia la vulnerabilidad a las infecciones.
Este sistema es de equilibrio biolgico inestable y puede modificarse en etapas
crticas como.
Secrecin aumentada de cortisol como sucede en la pubertad, estrs y el final del
embarazo disminuyendo el nmero de linfocitos capaces de reaccionar a
reinfecciones, especialmente importantes en Chagas TBC y Toxoplasmosis.
Inmunodeprimidos por uso de drogas y terapias radiantes.En la respuesta a otras
patologas no infecciosas incluyendo proliferaciones blsticas.
La respuesta inmune celular es el mecanismo ms importante del hospedero en el
reconocimiento y destruccin de clulas neoplsicas, por tal motivo es de suma
importancia el papel que juega en Cancer de Cu ello uterino.
Se ha encontrado que la persona desarrolla una respuesta inmune, en el sitio donde se
encuentra la lesin, los infiltrados celulares estn formados por clulas de
Langerhans, linfocitos T y B, en presencia de una mayor poblacin de citotxicos que
de cooperadores.
En la evaluacin de la respuesta inmune en pacientes con lesiones de HPV, se
encontr que presentan graves defectos en efectores de la respuesta inmune celular. El
paciente infectado con HPV y con Cancer de Cuello tiene una profunda supresin de
la respuesta inmune celular sistmica, la cual puede ser secundaria al desarrollo del
cncer, pero establece que las clulas neoplsicas, no pueden ser eliminadas del
hospedero porque no existe un sistema inmune intacto capaz de realizarlo.
ste es el caso del complejo principal de histocompatibilidad humano (HLA) que
tiene la capacidad de presentar una gran variedad de antgenos virales y de tumores,
que son reconocidos por los linfocitos T, los que actan de una manera precisa para
eliminar el tumor. De hecho, la expresin de estas molculas presentadoras de
antgenos, disminuye, cuando avanza la neoplasia y determina la ausencia de
antgenos tumorales y virales, y en consecuencia el no-reconocimiento antignico y
nula la respuesta inmune antitumoral. Estos resultados alientan a pensar en la
posibilidad de manipulacin de la respuesta inmune mediante citocinas o genes que la
codifican, para aplicar terapia gnica contra cncer crvico uterino. Actualmente, son
esfuerzos de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad, el Departamento de
Inmunologa de la Universidad de Nuevo Len, el Departamento de Gentica y
Biologa Molecular.(8)
Hay alteraciones moleculares en la respuesta inmune celular de pacientes con Cancer
que presentan un patrn de expresin de citocinas tipo Th2 (inmunosupresin). Con el
fin de manipular la respuesta inmune celular en tumores, y usando modelos animales,
los tratamientos con citocinas recombinantes IL-2 o TNF en liposomas reduce el
tamao del tumor, se alarga la sobrevida de los animales, aumenta la expresion de IL12 (actividad antitumoral) y disminuye la expresin de IL-4 (inmunosupresin). 9
Su accion es fundamental para bacterias especiales (B de Koch, B de Hanssen),virus,
hongos y parsitos
Inmunidad mediada por clulas Tipo B son linfocitos productores de anticuerpos, los
que aparecen en el organismo como consecuencia de que el sistema inmune
(Linfocitos B) fue activado por el contacto con diversos agentes infecciosos. Las
molculas de inmunoglobulinas constituyentes de los anticuerpos, proceden
evolutivamente de una estructura bsica.

15

Su accin es principalmente dirigida contra virus, patgenos extracelulares,toxina y

diversos alergenos
Funciones de los anticuerpos:
Reconocen los antgenos intactos y tambin previenen las reinfecciones y las
diseminaciones.
Marcan los lugares de unin y fagocitosis.
Sensibilizan clulas para que sean atacadas por los mecanismos citotxicos.
Controlan la reaccin inflamatoria.
Activan la opsonizacin y el sistema complemento.
Su modulacin se relaciona con la produccin de interleuquinas.
Neutralizan las toxinas
Recubren la superficie bacteriana.
Se fija en sus receptores y sitios estratgicos.
Interactuando con el sistema complemento para destruirlos por lisis.
Aglomerndolos y precipitndolos
. Sensibilizan parsitos para que sean atacados por linfocitos citotxicos.
La respuesta mediada por anticuerpos se produce alrededor del final de la primera
semana, buscando autolimitar la enfermedad o llegar a un equilibrio biolgico y
destruir o eliminar las noxas.
Para que se inicie la produccin de anticuerpos, deben activarse los receptores de las
clulas que estn en los distintos tejidos y rganos especialmente los de intestino,
ganglios linfticos, medula sea que funcionalmente constituyen una unidad
integrada.
Las amgdalas y el complejo linftico de Waldeger, protegen la entrada de los
grmenes por va area y oral, su mayor conocimiento induce a una conducta racional,
antes de aconsejar la extirpacin de las mismas. Las placas de Peyer obran tambin
como receptores intestinales, para patgenos del aparato digestivo, acompaados por
otras clulas activas , especialmente los infocitos de las paredes y capilares.
Tipos de anticuerpos
IgM estn presentes ya en los linfocitos no activados, y cuando se activan por la
presencia de una noxa son los primeros en salir al torrente sanguneo. Facilitan la
precipitacin y aglutinacin bacteriana y activan el Complemento.
Son marcadores de infeccin aguda, siempre propios del sujeto en estudio porque no
atraviesan la placenta.
Son indicadores de enfermedad reciente y especialmente importantes cuando se
encuentran en RN donde aclaran el diagnstico siempre.
IgD- Se encuentran en la membrana del Linfocito B y raramente circulan solas; son
marcadores de los sitios de unin, con una funcin especfica, como es la de
codificadores de ensambles, siendo especialmente importantes en los que reciben
trasplantes y en inmunopatologas.
IgG Es una Inmunoglobulina circulante siendo la de mayor proporcin 80% en el
suero normal y aparece en la segunda semana,de la infeccin, siendo posterior a la
aparicin de la IgM
Aumenta en alta proporcin en la sangre, durante 3 a 4 semanas., para continuar
actuando pasada la enfermedad como respuesta a clulas de memoria Su capacidad
amnsica en la reinfeccin es rpida e impide la prosecucin de un patgeno ya
conocido.
Permite determinar por serologa, que se curs una enfermedad previamente, aunque
se estudie, mucho tiempo despus, obrando como una cicatriz inmune.
Es tambien cmo su homloga IgM, marcadoras de enfermedades agudas, de accin
inmediata mostrando una curva de alrededor de 6 semanas de proteccin, para luego
decrecer en forma paulatina pero sin desaparecer; bloqueando la entrada de los nuevos
virus y bacterias mviles.
IgA circulante - son marcadores de patologas con funciones similares a IgG .
IgA secretoria- estn presentes en todas las secreciones mucosas, inhibiendo la
adhesin de microorganismos a los tejidos y son importantes por sus funciones locales
de lisis.
Estn presentes en el calostro,hacen la proteccin del nio alimentado con leche
materna.

16

Son de gran importancia en la vacuna Saban oral y de todas las infecciones fecales,
evitando la imfeccin individual y diseminacin de virus como portador sano.IgETiene afinidad por basfilos y mastocitos, existe en condiciones normales en los
individuos sanos con funciones protectoras ante parsitos y protenas he
.
La gran variedad de noxas presentes en la actualidad en el ambiente, hacen que su
aumento sea bastante ms frecuente en las grandes ciudades, que en poblaciones
aisladas.
Est muy relacionada con el ambiente y sus variables personales dan carcter
especfico a la respuesta.
Se expresan en los receptores de membrana y aumentan la permeabilidad celular, en
las mucosas afectadas por virus, permiten la sensibilizacin por alergenos.
Algunos virus como VSR y Parainfluenza obran en este sentido en nios pequeos.
Conducen tambin a un aumento de degranulacin de mastocitos y son los
responsables de la magnitud de la respuesta inmune.8
Recapitulacin y anlisis
El ser humano durante su vida crece y se desarrolla expuesto a la agresin de un gran
nmero de patgenos. Para su proteccin, est dotado de un sistema de defensa
altamente eficiente: el sistema inmune,este sistema est compuesto por numerosas
molculas celulares y rganos:
Participa en los procesos de resistencia y control frente a los agentes infecciosos, y no
slo acta en respuesta a estmulos del medio externo, sino que adems contribuye al
mantenimiento del equilibrio en el medio interno.
Como uno de los responsables de la homeostasis de este medio, regula la respuesta a
los antgenos propios a travs de la autotolerancia y mantiene la vigilancia
inmunologa frente a clulas transformadas como resultado de alteraciones genticas
o procesos neoplsicos.
La respuesta de un individuo frente a las infecciones microbianas, y las lesiones
tisulares depende de dos sistemas efectores diferentes.
El primero es un sistema de reconocimiento selectivo pero no altamente especfico, la
Inmunidad innata, capaz de desarrollar una respuesta inicial rpida, mediante la
amplificacin y reclutamiento de un sistema efector, que neutraliza el agente agresor
o elimina los productos txicos. La Inmunidad innata o natural es conferida, por una
variedad de elementos celulares y humorales, con los cuales un individuo est dotado
desde su nacimiento. Est constituido por diversos componentes, incluyendo barreras
fsicas tales como la piel, la conjuntiva de los ojos y las membranas mucosas que
tapizan el tracto respiratorio, digestivo y genito urinario.
Constituye la primera lnea de defensa y la mayora de los microorganismos o agentes
extraos,que no pueden penetrar a travs de estas barreras, cuando las mismas estn
intactas.
Ellas mantienen la esterilidad de los tejidos que recubren y utilizan de manera
adicional en esta proteccin, una serie de elementos qumicos tales como el Ph, y la
secrecin de cidos grasos y enzimas.
El mucus que recubre las superficies internas del cuerpo acta como un potente
protector que bloquea la adherencia de las bacterias a los epitelios.
Los microbios y otras partculas forneas atrapadas en el mucus son removidos por
estrategias mecnicas tales como movimientos ciliares, el reflejo de la tos y el
estornudo.
En el tracto digestivo es notable la accin de las enzimas hidrolticas de la saliva, el
bajo Ph del jugo gstrico y la accin de proteasas y componentes antibacterianos. La
lisozima que est presente en casi todas las secreciones y en la sangre acta
descomponiendo la mucina de la pared bacteriana y la quitina de los hongos.
Por otra parte, la flora bacteriana normal del cuerpo, es capaz de controlar el
crecimiento de bacterias y hongos patgenos, a travs de la competencia por los
nutrientes esenciales y tambin por la produccin de sustancias inhibitorias.
Una vez que estas barreras naturales son atravesadas, la Inmunidad innata dispone de
un mecanismo de defensa es:
La respuesta inflamatoria o inflamacin. La inflamacin es el conjunto de cambios
que ocurren en un tejido vivo neutralizado como respuesta a una lesin. El rasgo ms

17

importante de la inflamacin es la la acumulacin de neutrfilos y monocitos, que

acuden al sitio de la lesin, atrados por mediadores qumicos: (los factores
quimiotxicos). Este proceso de migracin celular est facilitado por la vasodilatacin
y el aumento de la permeabilidad vascular producido por diferentes mediadores como
la histamina, la bradicinina y los factores del sistema de complemento.
En la respuesta inflamatoria participan otras sustancias solubles liberadas por las
clulas involucradas en este proceso, que corresponden a un grupo de protenas
conocidas con el nombre de citoquinas
Son hormonas proteicas mediadoras de la inflamacin y la respuesta inmune.
Tambin intervienen clulas del tejido conectivo del hgado que produce interferones
para evitar la diseminacin.
Por el Interfern se activa la clula Nk(natural killer) que es la que mata a las clulas
alteradas,esto es importante en la vigilancia contra tumores y en las infecciones
virales
Las interleuquinas (IL) son mediadores humorales del sistema inmune.
El factor de necrosis tumoral (TFN) tambin es producido por los linfocitos T por lo
tanto es un mediador de la Inmunidad innata y adquirida.
La produccin de prostaglandinas por parte de las clulas endotelilales, aumentan la
expresin de las molculas de adhesin, favoreciendo la adherencia de los neutrfilos
y monocitos a los endotelios. (Obrando como un componente importante del sistema
inmune)
Las molculas de adhesin participan de manera activa, durante el trfico leucocitario
y promueven la extravasacin de las clulas a los tejidos inflamados.
En una etapa posterior, estas citoquinas inducen la liberacin de factores
quimiotxicos para Neutrofilos (lL-8) y monocitos (MCP), los que conducen su
migracin, una vez que las clulas fagocticas han arribado a los tejidos inflamados y
estn preparados para ejercer su funcin.
La fagocitosis es la ingestin y destruccin de partculas extraas como las bacterias.
Esta actividad se incrementa cuando se facilita la unin de la partcula a la clula
fagoctica, y esto se obtiene a travs de los receptores para opsoninas, consistentes en
algunos anticuerpos y varios componentes sricos del complemento. Los fagocitos
engloban a las partculas emitiendo prolongaciones citoplasmticas para luego llevar
a cabo la ingestin. La partcula extraa es atrapada en la vescula fagoctica; sta
luego se fusiona con el lisosoma y en el fagolisosoma, se produce el contacto con las
enzimas hidrolticas que por ltimo la degradan. Las clulas fagocticas tales como
granulocitos, monocitos y macrfagos del sistema reticuloendotelial, constituyen los
elementos celulares de la Inmunidad innata.
Los polimorfonucleares tambin denominados granulocitos Neutrofilos son clulas
fagocticas de vida media corta ,.que poseen en su citoplasma grnulos ricos en
enzimas hidrolticas y protenas como lisozima y lactoferrina que actan como
factores bactericidas o bacteriostticos capaces de funcionar en anaerobiosis.
Los macrfagos circulantes (monocitos) poseen una vida media relativamente mas
larga y presentan escasos grnulos, a menos que sean activados por diversos
estmulos. Cuando stas clulas se encuentran activadas todas sus funciones
aumentan, hay presencia de lisosomas en su citoplasma y se observa un significativo
incremento en su capacidad fagoctica y ltica.
Desempean un papel fundamental en el procesamiento antignico, ya que pueden
actuar como clulas presentadoras de antgeno (CPA) y como tal, dirigir la activacin
de otras poblaciones celulares, involucradas en la respuesta inmune especfica. Los
macrfagos circulantes pasan a los tejidos, del SRE, estas clulas estn presentes en
los tejidos linfticos como el bazo y los ganglios linfticos, en el hgado (clulas de
Kupffer), en el pulmn (macrfagos alveolares), en el tejido conectivo y recubriendo
sinusoides linfticos y sanguneos. La funcin del SRE es atrapar microorganismos y
sustancias forneas, que estn expuestas a la accin de estas clulas fagocticas en
circulacin y en varios tejidos.
Los eosinfilos son clulas con capacidad fagoctica y ltica, se localizan
predominantemente en el tejido submucoso. Expresan receptores para la lgE y son
capaces de unirse a partculas recubiertas con este Ac. Esta clula est involucrada de
modo activo en los procesos alrgicos y en el control de la infeccin parasitaria.

18

Los basfilos son el equivalente circulante de los mastocitos tisulares, estas clulas
expresan receptores de alta afinidad para la lgE por lo que en pacientes alrgicos este
anticuerpo se encuentra unido a la membrana celular. La activacin de los mastocitos
es caracterstica de enfermedades inflamatorias crnicas como el asma bronquial.
Las clulas supresoras naturales (natural Killer, NK) constituyen una subpoblacin
de clulas linfoides distintas de los linfocitos T y B, que no poseen receptor especfico
de antgeno y tienen actividad citoltica sobre clulas transformadas o infectadas por
virus.
Para reconocer lo que se presenta, envan una seal a la clula y la respuesta es tipo
IgG similar a la producida por el LB pero por distinto mecanismo
Los linfocitos T para activarse necesitan reconocer al antgeno.
Este, le es presentado unido a la molcula Hla, en la clula presentadora de antgenos
(CPA) adems interactan en la produccin de interleuquinas para activar al linfocito
T.
El LT que reconoci a su antgeno y recibi las seales adecuadas, de la CPA,
mediante las interleuquinas induce su propio crecimiento y la proliferacin de las
otras clulas como linfocitos T B Y NK
El complemento es un sistema que activa las reacciones inflamatorias y tiene actividad
citotxica. Puede actuar expresando nuevos receptores, aumentando la secrecin de
enzimas, atacando ol s poros de membranas bacterianas y/o destruyendo clulas
alteradas.
Puede activarse por la va clsica a partir deC1 o alternativa a partir de C3
La mayora de los elementos de la Inmunidad innata no actan de forma especfica
frente al agente extrao.
La especificidad es una de las caractersticas de la respuesta adquirida.
Este sistema est integrado por clulas dotadas con receptores de alta especificidad
los linfocitos T y B, capaces de reconocer un amplio espectro de determinantes
antignicos presentes en el medio circundante.
Se pone en evidencia luego de un contacto inicial con dicho antgeno.
La activacin clonal de los linfocitos B conduce a la diferenciacin de clulas
plasmticas, productoras de anticuerpos, responsables de la Inmunidad humoral.
Por otra parte, la expansin de los linfocitos T culmina con la generacin de clulas
efectoras responsables de la Inmunidad celular.
Una caracterstica de las respuestas inmunes humorales y celulares es la capacidad de
responder a una infeccin posterior con el mismo antgeno de forma ms rpida y
eficiente; esta propiedad se denomina memoria inmunolgica.
Tiene la capacidad de discriminar entre aquello que le es propio y lo que no lo es.
De esta manera los linfocitos de un individuo, son capaces de reconocer los antgenos
propios.
La autotolerancia es un proceso de aprendizaje que se lleva a cabo durante la
maduracin de los linfocitos e involucra la participacin de los receptores antignicos,
presentes en la superficie de estas clulas y en las molculas propias
DE LA EFICIENCIA DEL SISTEMA INMUNE Y LA RESPUESTA ANTE LOS
PATGENOS DEPENDE LA SUPERVIVENCIA DE UNA ESPECIE

19

BIBLIOGRAFIA
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EnfermedadesI Infecciosas Ediciones El Graduado Tucumn Argentina 1998. 9,17.
2- Brostoff, J y colaboradores, Inmunologa clnica Mosby Doyma Libros Madrid
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7- Jornadas Certificas Octubre 17 al 19, Conferencia 1 Luquez Carolina
8 Vicente Madrid MarinaCISIE/INSP desarrollo de inmungeno contra el cncer
crvico uterino 2003
9 CINVESTAV y la Direccin de Virologa Molecular del CISEI, con el fin de
implantar nuevas estrategias de inmunoterapia a pacientes con CaCu avanzado.2003
En el laboratorio de Virologia Molecular del CISEI identificamos qu
10. Pgina web= Tensin Crnica sobre el Material Gentico Proceedings Segn
investigadores de la Universidad de California, publicados en la pgina web=
Proceedings ,las tenxiones y el estres actan sobre el material gentico, el que
desmplea un rol determinante en el envececimiento y muerte de las clulas,
incluyendon el Sistema inmune.

20

CAPITULO II
USO DE CORTICOIDES EN ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Silvia Antoni de Jogna Prat

CONCEPTO.
Para usar este medicamento, el mdico debe saber una serie de hechos relacionados
con su metabolismo, dado que los efectos teraputicos y txicos de los mismos en
muchos casos son d e un margen pequeo.
Determinan sus efectos
Su concentracin en el tejido donde se desea actuar: Los esteroides difunden a
travs de las membranas celulares, formando complejos con sus receptores, para
sintetizar enzimas que actan disminuyendo la respuesta inflamatoria, previenen
las reacciones de hipersensibilidad mediadas por clulas, disminuyendo el calibre
de los capilares alterados.
Se distribuye en todos los tejidos y comienza su accin por va parenteral en
forma inmediata
El tiempo de vida til, se prolonga entre 18 a 36 horas por unirse a las proteinas,
ya en el compartimento vascular como tisular.
Se produce acumulacin cuando existe una insuficiencia heptica y hay riesgo de
intoxicacin o fenmenos indeseables cuando se asocia a Paracetamol
Por va oral tambin tiene una rpida absorcin y se elimina por el rin por lo
que debe evaluarse la funcin renal y la asociacin con otros medicamentos
nefrotxicos.
Por ello, con alteraciones de la funcin heptica o renal, se debe adecuar la
dosificacin.
Sus principales efectos teraputicos son los de antiinflamatorios, antialrgicos,
antitxico y ser posible mejorara los pacientes con cuadros de shock
Pueden presentarse hemorragias digestivas especialmente asociado a Diclofenac
y Piroxicam, de hipocalemia junto con Anfotericina B.
Las dosis y tiempo de administracin dependen de la patologa donde se indican
y la forma de administracin puede ser parenteral EV, IM y oral segn la
gravedad y tiempo de uso
Su perfusin hstica es excelente con gran difusin por los espacios hsticos y
vasculares.
Por circular unido a las proteinas debe evaluarse las alteraciones que las proteinas
plasmticas pueden sufrir por la enfermedad.
Biodisponibilidad.Hay diferencias genticas como acetilacin, oxidasas, hidroxilacin
que son capaces de alterarla. La edad especialmente en recin nacidos y ancianos obra
en igual manera,las dosis deben ser adecuadas debido a las alteraciones en las
funciones de estas etapas de la vida
El cortisol es una hormona natural producida por la glndula suprarenal, que puede
ser sintetizada y usada con fines teraputicos en ocasiones particulares.
El efecto del cortisol es regulado desde el hipotlamo mediante la secrecin de
ACTH, segn su concentracin plasmtica libre.
Se denominan glucocorticoides a los esteroides suprarenales que tienen accin
Metoabolica fisiolgica tipo ll, como:
La regulacin del metabolismo proteico, donde acta como un catablico,
aumentando la degradacin de las proteinas y alterando con su uso prolongado,
especialmente el soporte proteico de los huesos, piel msculos y tejido conectivo.

21

Disminuye la matriz proteica del hueso en la columna vertebral y su accin es menor

en otros huesos compactos.Debe por ello usarse con cuidado en mujeres mayores de
55 aos.
Iinhiben la sntesis de cidos nucleicos, pero en el hgado estimulan la sntesis de
ARN.
Sobre los hidratos de carbono, aumentan la glucemia actuando como antagonista de la
insulina, acumulando el contenido de glucgeno heptico porque inhibe su captacin
por otros tejidos y producen gluconeognesis a partir de proteinas y grasas.
Regulan la movilizacin de los cidos grasos, activando la lipasa celular. Cuando hay
excesiva produccin como en tratamientos, trastornos endcrinos o tumores, el tejido
graso perifrico se reduce, pero aumenta la grasa abdominal e interescapular.
Acta en la distribucin del agua en los compartimentos vasculares tisulares e
intersticiales regulando la absorcin del sodio y del potasio.Debe controlarse su uso
en pacientes con Hipertensin arterial.
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
Se deben estos efectos usados teraputicamente a su accin en las clulas y en la
microcirculacin.
Tiene efecto microvascular, alterando bradiquinina y serotonina, por tanto la
circulacin y su redistribucin en compartimentos.
Disminuye la permeabilidad de los vasos, que determinan una disminucin de la
respuesta inflamatoria.
Inhiben la produccin de linfoquinas a travs de la sntesis de ARN y de proteinas
regulando la respuesta inmune excesiva. Disminuye las prostaglandinas con una
accin similar.
Aumentan el nmero de neutrfilos, necesarios en la fagocitosis de bacterias, adems
liberan clulas maduras de la mdula sea.
Disminuye los eosinfilos circulantes provocando una franca mejora en las
reacciones mediadas por estas clulas. .
Regulan la produccin de interleuquina l que activa a los macrfagos, porque
disminuye la unin de inmunoglobulinas con los receptores de superficie, que las
liberan y por este mecanismo se disminuye la inflamacin y fiebre con el uso de
esteroides.
Inhibe el factor de crecimiento de las clulas mediante la regulacin de la
Interleuquina ll.
Antagonizan con el factor inhibidor de la migracin (FIM) reduciendo as la adhesin
al endotelio de los macrfagos.
Suprimen la actividad de las fosfolipasas, bloqueando la produccin de cido
araquidnico.
Por todo esto su accin antinflamatoria es importante y eficaz en todos los
parnquimas afectados.
EFECTO INMUNO SUPRESOR
Produce una reduccin del tejido linfoide especialmente timo dependiente.
Alteran la funcin de Linfocitos T y produccin de Interfern.
Se usa con xito en el tratamiento de Linfomas y Leucemias, Enfermedades
Autoinmunes y Trasplantados
EFECTO ANTITOXICO
Neutraliza las toxinas por su accin sobre las proteinas y la sntesis de enzimas.Es por
ello til en enfermedades como Ttanos, Difteria, Botulismo y Picaduras de
Arcnidos u Ofidismo Puede aplicarse cuando se desconoce el origen del veneno u especie, que provoca el
accidente, en altas dosis iniciales para luego continuar con dosis de mantenimiento y
con buenos resultados
INDICACIONES EN ALGUNAS INFECCIONES .
SNC, Edema Absceso cerebral Por su accin antiedematosa en la microcirculacin se
indica en el edema cerebral, debido a Sndromes Meningoenceflicos y en los

22

primeros das de las provocadas por TBC, infecciones vricas, parasitarias y

micticas.
Adems por su accin sobre las Interleuquinas, actan evitando una respuesta
exagerada ante las toxinas bacterianas,especialmente en las infecciones provocadas
por grmenes Gram negativos como por ejemplo Haemophilus influenzae en los
nios menores de 5 aos.
Por su accin sobre la respuesta inflamatoria local, que disminuye la formacin de
bridas y sinequias est indicada en las Meningitis por Neumococos, donde es
habitual formacin de tabiques y sus complicaciones mecnicas como (hidrocefalia,
abscesos, vasculitis) de no mediar esta medicacin.
SOBRE OTRAS SEROSAS.
Las indicaciones son similares por las mismas razones, ante Derrame pleural,
Peritonitis, Pericarditis. Y Artritis.
En el curso de infecciones, como Brucelosis, Tuberculosis, Artritis purulenta estn
indicados por su accin antinflamatoria y analgsica.
En las Artritis reactivas post infecciosas, como en Escarlatina, Parotiditis,
Enfermedad del suero se usa por su accin reguladora de la respuesta inmune.
Accin similar tiene sobre las Espondilitis, Pnfigo y Penfigoideo las Artritis
temporomaxilares
TOXINAS DE OFIDIOS Y ARACNIDOS.
Muchas veces ante los venenos y ponzoas animales, no se conoce exactamente las
causas del accidente, para poder usar el suero especfico, o no se dispone del mismo,
en estos casos el uso de corticoides en dosis altas de ataque, es de gran importancia,
hasta que se tiene un diagnstico claro. Debe usarse en dosis de ataque, hasta 3 dosis
juntas en un primer momento,para luego reducir a dosis de mantenimiento.
Puede tambin suceder que los enfermos consulten tardamente, despus de 12 horas
y donde los efectos del suero son ya dudosos hacindose entonces importantsima su
administracin precoz y adecuada.

EN EFECTOS INDESEABLES DE ALGUNOS MEDICAMENTOS.

Algunos frmacos pueden provocar acciones desagradables algunas relacionadas por
ejemplo, a una estimulacin inmune exagerada, alterada esto se conoce como sucede
en la Enfermedad del suero que puede ser tambin debida a algunas vacunas,
anticonvulsivantes, sulfas y otros medicamentos.
A veces la intolerancia se manifiesta como Anemia hemoltica, siendo a veces
provocada esta complicacin por el uso de Penicilina.
Hay posibilidad tambin de encontrar alteraciones en las plaquetas que se traducen
por Trombocitopenia,especialmente relacionadas con el uso de Rifampicina,Quinina y
Quinidina.
El nmero de neutrfilos puede disminuir con el uso de cloranfenicol y dipirona, hasta
la aplasia medular, en algunos pacientes susceptibles.
Otras indicaciones de corticoides son las Anemias aplsicas por Radiaciones
ionizantes, Difenilhidantoina, Nitrofuranos y Beznidazol.
Una repuesta similar a un Lupus eritematoso se da por el uso de Hidralacina o
Procainamida, en presencia de material nuclear; tambin pueden ser provocadas en
enfermos que usan fenoftaleinas, cefalosporinas, sulfas o yoduros.
EL Shock anafilctico por antibiticos ms rpido y grave si se administran EV,
puede darse por Penicilina, Ampicilinas u otros antibiticos, donde la combinacin
con Procaina, Lidocaina actuan potenciando el grave efecto del shock.
ES UN CUADRO DE EMERGENCIA MEDICA DONDE ENTRE OTROS
MEDICAMENTOS SE USAN LOS ESTEROIDES.
Se pueden usar Glucocorticoides cuando se presentan manifestaciones respiratorias
con Bbroncoespasmo, Edema de glotis con el uso varios medicamentos entre los que
destacamos: aminoglucsidos, anticonceptivos, o sedantes.
La Fiebre puede ser el nico signo de intolerancia por el uso de Barbitricos
Isoniacida, Antihistamnicos, Anfotericina B.

23

TRAUMATISMO Y SHOCK.
Cuando hay una claudicacin circulatoria consecutiva a una infeccin o un
traumatismo grave, donde se altera nuestro equilibrio vital, la accin de los
corticoides sobre los vasos, la microcirculacin, el metabolismo del sodio, la funcin
hepatorenal y antitxica ayuda a superar en forma inmediata la Falla Orgnica
Mltiple.
El tiempo para que mejoren los sntomas es proporcional, a la reduccin de la noxa
que provoca la reaccin adversa.
Por lo tanto el tratamiento es sintomtico y debe actuarse la teraputica definitiva
controlando la causa etiolgica.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Debe administrarse corticoides por su efecto antinflamatorio sobre las serosas en las
Miocarditis por Fiebre Reumtica, Difteria, Virus Coxakie y Gripe
En casos graves de otras etiologas que causan compromiso miocrdico.
La Endocarditis por Fiebre Reumtica deben tratarse tambin con corticoides hasta la
normalizacin de la eritrosedimentacin.
Las Pericarditis fueron citadas entre las serositis y tienen como indicacin principal
los esteroides para evitar las sinequias y el engrosamiento seroso.
REACCIONES ALERGICAS.
Pueden administrarse ante diversos alergenos, bacterianos, insectos, medicamentos
y/o vegetales que se manifiestan en piel como urticarias, o rash.
Tambin es posible encontrarlas en parasitosis con estados larvarios sistmicos como
Triquinosis , Toxocariasis e Hidatidosis.
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Se usan actualmente Corticoides tpicos BUDESONIDA por su efecto
antinflamatorio mejorando el calibre de la va aerea, con su uso prolongado y
preventivo,en enfermos Asmaticos y con cuadros de BOR
Tienen la ventaja de presentar efectos colaterales mucho menos imp ortantes y deben
aplicarse 2 a 3 veces al dia en forma de Inhalantes
Se usan corticoides sistmicos en cambio en cuadros graves y urgencias de
Bronquiolitis, Bronconeumona, Derrame Pleural Asma bronquial.
Otras indicaciones del mismo en cuadros respiratorios son:
Aspergilosis alrgica.
Neumonitis por hipersensibilidad.
Sinusitis.
Laringitis subglticas.Epiglotitis
Otitis crnicas.
Tuberculosis con derrame pleural.
PARASITOS
Estn indicados en lesiones oculaes de Corioretinitis, (Toxoplasmosis
ocular,Triquinosis. Larva Migrans por Toxocaras) para disminuir las lesiones
inflamatorias inespecficas que rodean la lesin especcfica, mejorando la visin.
Tambien en los Edemas y Rash que puede ser parte del cuadro clnico de parsitosis,
que invaden el organismo en forma sistmica, o se enquistan formando granulomas
en tejidos nobles.
Otra indicacin junto al Medicamento especifico( Tiabendazol) , es la Hepatitis
granulomatosa por estos tipo de parsitos,.
OTRAS PATOLOGIAS
Son tambin indicacin en:
Orquitis urliana.
Prpura trombocitopnica.
Sindrome de Shonlein Henoch.
Sindrome de Waterhausen Frideritsen.
Sepsis.
Enfermedad inflamatoria plvica.

24

Sindrome Nefrtico.
Cologenopatas..
Enfermedad granulomatosa crnica.
Sindrome de Sjogren.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Tiroiditis
Pneumocystis carinii.
Sarcoidosis.
Hepatitis crnica autoinmune.
Salpingitis.
EL USO DE CORTICOIDES EN ALTAS DOSIS DISMINUYE LA PROGRESIN
DEL SINDROME DE LANDRY Y DEBE ADMINISTRARSE CUANDO NO SE
DISPONGA DE GAMMA GLOBULINA.
DOSIS.
Hidrocortisona 10 a 20 mg/kg Se usa por va parenteral, tiene un efecto
equilibrado entre las acciones de glucocorticoides y mineralocorticoides por ello
es de eleccin en los estados de shock. Puede iniciarse con una dosis de ataque
hasta cinco veces mayor de la teraputica, pero en solo dos a tres das debe llegar
a la dosis indicada, si no se procede as se tiene alto riesgo de efectos indeseables
especialmente de hemorragias masivas.
Prednisona y prednisolona 1 A 3 mg por kg, puede ser administrada tambin por
va oral. Sus efectos antiinflamatorios son mayores, que los de hidrocortisona y
menor retencin de sodio y agua (accin mineralo corticoide)
Dexametasona y Betametasona 0,1 mg/kg/ da con mayor respuesta
antinflamatoria Se la prefiere su administracin en el Edema cerebral.
Corticoides fluorados tiene mayor especificidad y concentracin en piel y hace
su indicacin de eleccin en lesiones que la afectan en forma importante como
colagenopatas y eczemas, a 0,1 mg/kg.
Los corticoides pueden ser inyectados intraarticular no debe usarse con fractura
intraarticular, antes de una artroplastia, y si la articulacin tuvo una infeccin
previa.
Corticoides de uso Inhalatorio Budesonida en forma de nebulizaciones o spray a
dosis de 500ug en nios y de 1000ug en adultos
Corticoides no fluorados para uso dermatolgico: Aceponato de metil
prednisolona
CUANDO SE ADMINISTRAN EN FORMA PROLONGADA, PUEDE
DAR EFECTOS ADVERSOS COMO:
Debilidad muscular por lo que se debe aumentar la ingesta de proteinas.
Osteoporosis, controlando a los las pacientes y administrando las medidas
adecuadas a cada caso particular.
Puede aparecer un acn que disminuye y desaparece si se suspende la
medicacin.
Hay pacientes que pueden presentar trastornos del carcter, depresin y hasta una
psicosis.
No debe vacunarse a los pacientes con virus vivos durante un tratamiento
prolongado, por su efecto inmunosupresos que reduce la poblacin de linfocitos y
reacciones asociadas a ellos.
Disminuye la cicatrizacin de heridas por lo que los enfermos con lesiones
ulcerosas pueden complicarse.
Disminuye el efecto anticoagulante de la Heparina por lo que deben ser
controlados.
Los diabticos deben aumentar las dosis de hipoglucemiantes y los que estn en
tratamientos con drogas tiroideas tambin.
Gastritis y hemorragias digestivas.
Insomnio.
Diabetes.
Alteraciones del metabolismo del sodio, nitrgeno urico y creatinina.

25

Disminucin del potasio con riesgos de fallas cardacas.

Edemas, hipertensin arterial, cardiomegalia por retencin de sodio.
Cuando se usan esteroides, debe identificarse si el paciente tiene una
Tuberculosis, Diabetes o Hipertensos porque agrava el cuadro.
Si tuvo episodios de hemorragias digestivas, lceras ppticas, insuficiencia
cardaca.
Osteoporosis, o un perfil de lpidos desfavorable.

FORMA DE ADMINISTRACIN
La va endovenosa debe usarse ante la urgencia, por su rpido efecto teraputico y en
los que tienen gastritis porque disminuye el riesgo de hemorragias digestivas.
La va oral se usa en tratamientos prolongados y con la precaucin de hacerlo junto a
las comidas para evitar su accin nociva sobre la mucosa gstrica o usar protectores
gstricos No debe asociarse con Aspirinas que potencia el peligro de hemorragia
digestiva.
Tpicos Los corticoides tpicos como cremas y soluciones tienen una accin rpida
en el lugar deseado.
Inhalatoria Los corticoides que se usan por va inhalatoria en afecciones inflamatorias
y alrgicas de las vas areas, tienen un efecto inmediato y pueden administrarse
regularmente y con menos efectos colaterales.
Intraarticular esta forma de administracin intraarticular debe ser hecha e indicada
solo por especialistas.
Dexametasona.Mayor respuesta antinflamatoria se la prefiere en el edema cerebral lo
mismo que a Betametasona 0,1 mg/kg/ da.
Corticoides fluorados tiene mayor especificidad y concentracin en piel y hace su
indicacin de eleccin en lesiones que la afectan en forma importante como
colagenopatas y eczemas, a 0,1 mg/kg.
Los corticoides pueden ser inyectados intraarticular no debe usarse con fractura
intraarticular, antes de una artroplastia, y si la articulacin tuvo una infeccin previa.
Corticoides no fluorados para uso dermatolgico: Aceponato de metil prednisolona
Inahalnantes Budesonida 200 ug por cada pulsacin Para nebulizar 1000 ug en
adultos (16 gotas) 500 ug en nios 8 gotas
Cuando se administran en forma prolongada, puede dar efectos adversos como
No debe vacunarse a los pacientes con virus vivos durante un tratamiento
prolongado, por su efecto inmunosupresos que reduce la poblacin de linfocitos y
reacciones asociadas a ellos.
Disminuye la cicatrizacin de heridas por lo que los enfermos con lesiones
ulcerosas pueden complicarse.
Disminuye el efecto anticoagulante de la Heparina por lo que deben ser
controlados.
Sindrome de Cushing
BIBLIOGRAFIA
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FUNCEI
16. Vademcum PC 2000
17. Vademcum PC Argentina 1998.

27

CAPITULO III
USO ANTIBITICOS
Norma B. Len.

ANTIBITICOS BETALACTMICOS
Historia:
Bajo sta denominacin, se agrupa un nmero continuamente creciente de Antibiticos, cuyo origen
se remonta a 1928, cuando Fleming, en el Laboratorio del Hospital St. Mary, (Londres) observ
que un hongo contaminante del gnero Penicillium produca lisis de los cultivos de estafilococos
descubriendo as al primero de ellos, la Penicilina
Diez aos despus se utilizaba como agente teraputico sistemtico por Florey, Chain y Abraham, de
la Universidad de Oxford, que fueron quienes la purificaron.
En 1945, Fleming comparte con Florey y Chain el Premio Nbel de Medicina y Fisiologa por el
descubrimiento y purificacin de ste antibitico.
La Penicilina amorfa cruda slo tena un 10% de pureza, as se necesitaban 100 litros de caldo de
cultivo para tratar un paciente por 24 hs.
El primer caso informado de tratamiento con Penicilina fue el de un paciente con Osteomielitis por
estafilococos (la misma era recuperada de la orina). El mismo finalmente muere por falta de
cantidades necesarias del antibitico.
Luego comienza la investigacin y produccin en gran escala, gracias al procedimiento de
fermentacin profunda de los antibiticos naturales, y ms tarde aparecen las Penicilinas
semisintticas, biosintticas y sinttica.
La familia de las Cefalosporinas se inici cuando en 1948, Brotzu obtuvo material activo frente a
Stafilococus Aureus a partir del Hongo Cephalosporium acremonium, en las Costas de Cerdea.
Actualmente Penicilina y Cefalosporinas forman el grupo de antibiticos ms amplio y de mayor
importancia en el tratamiento de las enfermedades infecciosas, eso se debe a:
La potente accin bacteriana que los encuadra entre los bactericidas
El selectivo espectro alcanzado por la mayora de los derivados
Caractersticas farmacocinticas favorables.
La existencia de preparados que resisten la inactivacin enzimtica causada por las bacterias y de
inhibidores enzimticos con o sin actividad antibacteriana propia.
Escasos efectos adversos.
CLASIFICACIN de los ANTIBITICOS BETALACTMICOS:
PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
MONOBACTMICOS
CARBAPENEMAS
INHIBIDORES de las Betalactamasas.
PROPIEDADES COMUNES:
Comparten:
La estructura qumica: todos poseen un anillo betalactmico.
Mecanismo de accin: Inhiben la sntesis de la pared bacteriana.
Farmacocinesis:
Baja biodisponibilidad por Via Oral
Distribucin extracelular
Vida media corta
Escasa penetrabilidad en LCR
Eliminacin renal
< Mecanismo de resistencia:

Productores de Betalactamasas
Induccin de PBP modificadas en cantidad y calidad
Alteracin de la permeabilidad de las membranas
Falta de enzimas autolticas

28

Reacciones adversas:

Hipersensibilidad. Bajo riesgo fetal.

Nefritis intersticial

QUMICA:
La estructura bsica consiste en un anillo betalactmico en las molculas de todos sus derivados.
Penicilinas: El anillo betalactmico se asocia a otro tiazolidnico de 5 componentes que da origen al
ncleo responsable de su actividad biolgica (cido 6 aminopenicilmico), a l se asocia una cadena
lateral (cuya variedad determina las caractersticas antibacterianas y farmacocinticas de las
diferentes penicilinas.
Cefalosporinas: El anillo betalactmico se asocia a otro dihidrotiazdico de 6 componentes, formando
el cido 7 amino cefalospornico, biolgicamente activo, a l se asocian 2 cadenas laterales que
determinan las caractersticas antibacterianas y farmacocinticas.
MECANISMO de ACCIN:

La escasa toxicidad de las penicilinas se debe a su mecanismo de accin, que si

bien es complejo, el efecto final es la inhibicin de la sntesis de los componentes de la pared
bacteriana, concretamente, la formacin del peptidoglicano (o Murena), el cual esta constituido por:
Unidades de N acetilglucosamina + ac. N acetilmurmico, a los que se unen:
Cadenas verticales de Tetrapptidos, entrelazados por puentes de Pentaglicinas (que le confiere
rigidez
a la pared.)
La formacin se realiza en tres etapas y es en la tercera etapa (transpeptidacin), llevada a cabo por
las enzimas transpeptidasas (y en menor orden de importancia las carboxipeptidasas), donde actan
estos antibiticos.
Luego, al formarse una pared defectuosa, existe menos proteccin de la bacteria frente a un medio no
isotnico por lo que penetra agua y sta se lisa. Contribuyen a su lisis las autolisinas (o peptidoglicano
hidrolasas endgenas).
Para que ocurra todo esto, es necesario volver atrs:
Para penetrar a las bacterias, estos antibiticos deben unirse a blancos adicionales o PBP (protenas
de unin a Penicilinas) que se encuentran en la membrana interna citoplasmtica.
Se concocen aproximadamente 9, numeradas segn su PM:
1 - 1b: Transpeptidasas: su inhibicin produce formacin de esferoplastos y lisis celular
2: encargadas del mantenimiento de la forma bacteriana, su inhibicin produce formas ovoides
osmticamente estables.
3: encargadas del septum y divisin bacterianas.
4,5,6: Carboxipeptidasas: no son letales, regulan la extensin de los enlaces cruzados.
En sntesis: Se produce la Lisis bacteriana por:
Inhibicin de la sntesis de la pared bacteriana, sobre la reaccin de transpeptidacin en la fase 4
de la biosntesis de la Murena (la estructura del B lactmico es semejante a la del dipptido D
alanina D alanina que es el sustrato natural reconocido por las transpeptidasas en la reaccin de
entrecruzamiento de la Murena). Los Betalactmicos se unen a la transpeptidasa formando un
enlace covalente con la serina lo que produce una inactivacin irreversible de la enzima. Para que
ocurra esto, el B lactmico debe tener acceso a los sitios de accin y la difusin se hace por porinas
ya que deben atravesar la membrana externa para llegar a la membrana citoplasmtica donde se
encuentran las PBP. Luego de la inhibicin de la formacin de la murena, por diferencia osmtica y
gracias a autolisinas, se produce la lisis bacteriana.
Algo muy importante: la bacteria debe estar en crecimiento activo.
MODO de ACCIN: Bactericidas.

MECANISMO de RESISTENCIA:
Bloqueo de transporte: Los B lactmicos deben alcanzar las PBP en la cara externa de la membrana
citoplasmtica que se consigue por difusin en los Gram + y por porinas en los Gram - . La perdida
de las porinas constituye un mecanismo inespecfico de resistencia y produce resistencia cruzada
con Cefalosporinas, Cloranfenicol y Tetraciclinas. Tiene implicancias clnicas slo cuando se asocia
a otros mecanismos.
Sobre las PBP:
Induccin de PBP modificadas
En cantidad: PBP supernumerarias

29

En calidad: PBP 2del S. Aureus resistente a Meticilina (R. Cromosmic PBP con menor afinidad.
Produccin de B lactamasas: Las B lactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo B lactmico de
los antibiticos y los convierten en compuestos inactivos.
En los Gram + su sntesis es inducible por la presencia del antibitico y las enzimas se secretan al
medio externo en gran cantidad: Efecto poblacional.
En los Gram -, se sintetizan en forma constitutiva y en pequea cantidad y se colocan en el
Periplasma: situacin estratgica ya que escasas molculas pueden inactivar al antibitico a su paso
al periplasma por las porinas.

Hay diferentes tipos de B Lactamasas.

Alteracin de la permeabilidad de la membrana.

Las bacterias alteran la permeabilidad de la membrana de tal modo que impiden

la introduccin del antibitico.

Falta de enzimas autolticas (o alteracin de las mismas)

Microorganismos tolerantes. En una poblacin bacteriana susceptible a los B lactmicos, siempre
existen clulas que no son lisadas, a esto se denomina Tolerancia, o sea: una respuesta
bacteriosttica en vez de bactericida a los antibiticos. Ej el Neumococo que requiere la actividad de
una autolisina dependiente de acetilcolina, la bacteria sustituye la colina por etanolamina, que no
afecta su crecimiento pero deja inactiva la autolisina por lo que la Penicilina acta como
bacteriosttico y no como bactericida.
Formas L.
PENICILINAS
Constituyen el grupo ms importante de Antibiticos. Varias poseen ventajas nicas y son drogas de
eleccin de muchas enfermedades infecciosas.
CLASIFICACIN: Pueden ser clasificadas de diferentes modos:
-

Segn el origen:

Natural
Semisintticas
Biosintticas
Sintticas.
Segn la estructura qumica Segn el espectro de accin.
La clasificacin ms conocida es la siguiente, segn la estructura qumica:
1.- Penicilinas Estndar:
Penicilina G sdica
Bencilpenicilina
Fenoximetilpenicilinas
2.- Aminopenicilinas:
Ampicilina
Amoxicilina
Bacampicilina
3.- Dimetoxifenilpenicilinas:
Meticilina
4.- Isoxazolilpenicilinas:
Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
5.- Etoxinaftilpenicilinas:
Nafcilina.
6.- Carboximetilpenicilinas:
Carbenicilinas
Indanilcarbenicilina
Ticarcilina
7.- Uredopenicilinas:
Azlocilina
Mezlocilina
Piperacilina.
8.- Amidinopenicilinas:
Mecillinam

30

Segn el Espectro antibacteriano:

Los antibiticos del grupo 2 son llamados tambin de espectro ampliado.
Los del grupo 3,4 y 5 antiestafilococos.
Los del grupo 6 y 7 antipseudomonas.
Los del grupo 8 antisalmonellosis.
Es necesario aclarar que los del grupo 6,7 y 8 abarcan adems otros grmenes, como se ver mas
adelante.
CARACTERSTICAS INDIVIDUALES: 1.- PENICILINAS ESTANDAR.
A.- Penicilina G sdica:
a) Origen: Natural. Se obtiene de los Hongos del grupo Penicillium.
Qumica: posee 2 porciones:
- Ac. 6 aminopenicilmico: Unin del anillo B lactmico ms un anillo tiazolidina.
- Cadena lateral: Unida al C6 del anillo betalactmico.
b) Farmacodinamia:
Espectro antibacteriano: Reducido.
Cocos Gram + aerobios: Estreptococos
Neumococos
Cocos Gram aerobios: Meningococo
Gonococo.
Bac. Gram + aerobios: Corinebacterium difteriae
Bacillus antracis
Listeria monicitogenes.
Bacterias anaerobias: Cocos anaerobios
Clostridium (menos Difficcile)
Bacteroides (menos Fragilis)
Actinomyces Israel.
Otras bacterias:

Treponema
Leptospira.

Farmacocinesis:
No se absorbe por Via Oral, pues es destruida por el jugo gstrico cido, siendo la mejor va de
administracin la Intramuscular.
Alcanza su concentracin mxima entre los 15 30. Se une un 60 % a la albmina
Se distribuye por todo el organismo, con grandes diferencias en las concentraciones alcanzadas en
lquidos y tejidos. Atraviesa placenta y leche.
No penetra fcilmente LCR, pero la inflamacin aguda facilita su ingreso.
La Penicilina y otros cidos orgnicos son secretados con rapidez del LCR hacia la corriente
sangunea por un mecanismo de transporte activo. A veces alcanzan concentraciones toxicas en
cerebro y pueden producir convulsiones.
Es eliminada por orina sin metabolizar. Aproximadamente 60 90% (im.) dentro de la primera hora,
y lo hace:
10% por filtracin glomerular
90% por secrecin tubular.
Los valores de depuracin son menores en RN y lactantes siendo la vida media del frmaco de 3 hs,
en menores de 7 das y 1,5 hs en menores de 14 das.
d) Nocividad:
Manifestaciones alrgicas, fundamentalmente Alergia Tipo I y II que se producen entre el 5 al 10 %
de las personas y que v desde una leve erupcin hasta una anafilaxia que puede causar la muerte.
Reaccin de Jarisch Herxheimer.
.
2 BENCILPENICILINAS:
El agregado de cido benzoico a la molcula produce diferencias farmacocinticas importantes. Son
formas retardadas o de depsito, que permite administrar el ATB en intervalos de tiempos mas
prolongados (1 4 semanas), siendo las concentraciones en sangre bajas, pero persistentes.

31

Comparten las caractersticas farmacodinmicas y la nocividad de la droga madre.

C.- Penicilina V (Fenoximetilpenicilinas).
Se introdujo en 1954.
De origen biosinttico, posee un grupo fenoxiacetamido unido al 6 APA.
Presenta diferencias farmacocinticas con las anteriores, pues son cido resistente, por lo que pueden
administrarse por va oral.
Se usa en infecciones moderadas por bacterias grampositivas sensibles.
- No sirven para tratamientos prolongados (algunos autores opinan que servira para desensibilizar a
pacientes alrgicos a Penicilina).
Se adminis tran cada 6 hs, siendo su vida media de 1 hora.
3 AMINOPENCILINAS.
Caractersticas generales;

Espectro ms amplio

cido resistentes

Inhibidores de B lactamasas.
A.- Ampicilina.
Descubierta en 1961.
a.- De origen semisinttico.
b.- Posee un espectro algo mayor que Bencilpenicilina, pero menos potente, as, es activa contra:

Estreptococo Viridans

Gram (-):

E.coli

Shigella (poco)

Enterococos (poco)

Listeria

Salmonella.
c.- Farmacocinesis:
Se absorbe por todas las vas, se une un 20% a la albmina, se distribuye por todos los tejidos del
organismo. Se encuentra en buena concentracin en
Leche,Placenta Liquido asctico pleural
Pasa BHE.
Metabolismo: se hidroliza a Penicilina
Se excreta por rin.
Tambin aparece en bilis, al sufrir circulacin enteroheptica se excreta por heces.
d.- Nocividad:
Reacciones alrgicas semejantes a las que produce Penicilina sdica, pero adems puede producir un
rush cutneo que puede aparecer hasta 5 das despus de suspender la droga.
Nefritis intersticial.
Diarrea.
e.- Precauciones:
Pacientes alrgicos a Penicilina
Pacientes con insuficiencia renal o heptica (disminuir la dosis).
Su uso se encuentra prcticamente restringido, debido al aumento de la resistencia.
B.- Amoxicilina;
a.- De origen semisinttico. Se obtuvo en 1970 y difiere qumicamente de Ampicilina por la adicin
de un grupo hidroxilo.
b.- Espectro antibacteriano:
Es ms activa que Ampicilina sobre Estreptococos, E. Coli, Proteus y Enterococos susceptibles, pero
su accin es menor sobre Shigella.
c.- Farmacocinesis
Se absorbe mejor en el tracto gastrointestinal y los alimentos no interfieren en ello.
No difunde bien BHE, s placenta.
Se encuentra en muy buena concentracin en esputo purulento, odos, senos paranasales.
d.- Nocividad: Semejante a Ampicilina.
e.- Usos:

32

Tratamiento de la otitis media, sinusitis, bronquitis ag. amigdalitis, infecciones urinarias producidas
por grmenes sensibles, sobre todo en embarazadas y nios.
Profilaxis de la endocarditis bacteriana en procesos respiratorios, orales y dentales.
C.- Las otras aminopenicilinas, tales como: Bacampicilina, Ciclacilina. Metampicilina, Pivampicilina,
Talampicilina, se absorben mejor y se hidrolizan a Ampicilina in vivo en el hgado.
4.- DIMETOXIFENILPENICILINAS
A.- Meticilina:
Se utiliza slo para infecciones por Estafilococos Aureus sensibles.
Es un antibitico sinttico, bactericida.
Se administra slo por va Endovenosa, y se encuentra en buenas concentraciones plasmticas en 30
a 1 hora.
Se une un 40% a protenas, se metaboliza en hgado escasamente y se elimina activa por rin.
La administracin del frmaco se realiza por goteo lento, en 15 a 30 (no demorar mas tiempo porque
se destruye).

Nocividad: Puede producir:

Neutropenia

Nefritis intersticial

Aumento de transaminasas

Gastroenteritis

Agranulocitosis, por formacin de anticuerpos antiplaquetarios.

Prueba de Coombs positiva.

Tristemente, la resistencia que presenta el estafilococo es cada vez mayor.
5.- ISOXAZOLIL PENICILINAS.

Particularidades en comn del grupo:

Estabilidad en medio cido.

Resistencia a Penicilinasas.

Actualmente son Antiestafilocccicas casi por excelencia.

No son sustitutivos de Penicilina en otras enfermedades.

Sus estructuras son semejantes y difieren, fundamentalmente, en su

Farmacocinesis.
A.- Cloxacilina:
Se absorbe por va oral pero debe ser administrada una hora antes de las comidas, ya que los
alimentos interfieren con su absorcin.
Se distribuye por todo el organismo, y exhibe buena concentracin en articulaciones.
Se metaboliza en un 22% en hgado y se elimina por heces y orina.
B.- Dicloxacilina:
Mejor absorcin por va oral que las otras del grupo. La concentracin plasmtica de la droga persiste
ms tiempo porque su eliminacin urinaria es ms lenta. Difunde fcilmente placenta y BHE.
Incompatibilidades farmacocinticas:
- Puede ser desplazada de su unin con la albmina por la Aspirina
- No debe administrarse a nios con ictericia porque disminuye la unin Bilirrubina Protena.
C.- Oxacilina:
Muestra buena difusin por lquido sinovial y zona cortical del hueso.
Padece las mismas incompatibilidades que Dicloxacilina.
Se describieron casos de Neutropenia en nios.
Ninguna de las 3 puede ser usada como colirios porque opacifican la crnea.
6.-ETOXINAFTILPENICILINA:
A.- Nafcilina: Antibitico de origen semisinttico, puede administrarse por todas las vas, se
distribuye por todos los tejidos, incluso lquido sinovial, posee un metabolismo heptico y se
elimina preferentemente por heces (slo un 10% por rin).

33

Se utiliza para infecciones por Stafilococus Aureus.

Nocividad: Puede producir
Tromboflebitis en pacientes ancianos.
Aumento de transaminasas.
Sndrome febril
Neutropenia.
Actualmente se considera que un paciente resistente a Meticilina es resistente a Todos los antibiticos
del grupo (incluyendo Cefalosporinas sensibles) por los que se debe administrar Vancomicina.
Adems, para Meningitis o Absceso Cerebral producido por Staphilococus, no probar
susceptibilidad, indicar Vancomicina.
7 -CARBOXIMETILPENICILINAS:
A.- Carbenicilina:
Antibitico de origen semisinttico.
Su espectro abarca principalmente Pseudomonas y algunos Proteus (resistentes a Ampicilina).
Farmacocinesis:
No se absorbe por va oral. Puede administrarse por va im. , Ev y tambin intraarticular o
intrapleural.
Posee una vida media de 1 h. y se une en un 50% a protenas plasmticas.
Se excreta por rin, un 80% activa.
Nocividad: Puede producir

Alteracin plaquetaria: trombocitopenia.

Por la sal sdica: hipopotasemia y alteraciones electrolticas.

Convulsiones a dosis altas.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a Penicilina

Insuficiencia renal

Hipertensin arterial con dieta hiposdica.

Para tratar infecciones por Pseudomonas, es conveniente agregar Gentamicina (potencia la accin
antibacteriana)
- Indanilcarbenicilina:
Antibitico cido estable. Se metaboliza a Carbenicilina y se encuentra en buenas concentraciones en
orina (85%) por lo que es muy efectiva para tratar infecciones urinarias por Pseudomonas.
C.- Ticarcilina:
Penicilina semisinttica semejante a Carbenicilina, pero posee mayor actividad (2 4 veces) sobre
Pseudomonas.

Farmacocinesis: Se administra por va parenteral, se une en un 45% a protenas, posee una vida
media de 60,no se metaboliza y se excreta activa (85%) por rin.
Nocividad: Se detectaron alteraciones en la hemostasia en pacientes con nefropatas.
Indicaciones: Efectiva para tratar infecciones urinarias no complicadas a Pseudomonas.
8- UREIDOPENICILINAS
-Azlocilina y Mezlocilina y las muy semejantes Piperacilina y Apalcilina son mas activas que
Carbenicilina sobre Pseudomona Aeruginosa y tienen un espectro de accin ms amplio contra las
bacterias gramnegativas, aunque son tambin sensibles a las Penicilinasas.
-Mezlocilina posee un espectro similar al de Ticarcilina, pero tambin es activa frente a muchas cepas
de Klebsiella y Serratia.
-Azlocilina y Piperacilina tienen espectros similares al de Mezlocilina pero su actividad frente a
Pseudomonas es de 4 a 8 veces mayor, siendo Azlocilina la mejor del grupo para infecciones
producidas por ste germen en el SNC.
En general las Uredopenicilinas son mas activas frente a los enterococos que las
Carboxipenicilinas, y al igual que estas, deben reservarse para infecciones graves.

34

Piperacilina es el antibitico de eleccin en infecciones por P. Aeruginosa en combinacin con un

aminoglucsido, por lo que an se recomienda en Neumonas graves adquiridas en la comunidad en
pacientes adultos.
Tambin es efectiva en infecciones por estreptococos y enterococos y su actividad es variable frente a
E. Coli y Klebsiella.
El mecanismo de accin de Piperacilina es muy interesante, ya que acta sobre las PBP3, inhibiendo
no solamente la sntesis de la pared, sino tambin el septum de la clula bacteriana, tabique que se
forma durante la divisin de las bacterias, originando las paredes finales de las clulas hijas. Debe
agregarse que no slo tienen afinidad por las PBP sino que tambin pueden penetrar fcilmente a
las bacterias (sobre todo las Gram -) lo que explica la sensibilidad de Pseudomona.
La asociacin de Piperacilina con Tazobactam no ha demostrado ser ms eficaz que Piperacilina sola,
pero s permite reducir las dosis a utilizar.

La Farmacocinesis de las Uredopenicilinas es muy semejante.

No se absorben por va oral, por lo que deben administrarse slo por va
parenteral (im. y ev.)
Poseen una vida media de 6 hs, se unen a protenas (Azlocilina y Mezlocilina en
un 45% y Piperacilina en un 20%),
Se distribuyen por todo el organismo,
atraviesan fcilmente Barrera
Hematoenceflica,
No-se metabolizan y se eliminan activas por rin: Azlocilina (85%), Mezlocilina
(45%), Piperacilina (70%) y el resto por bilis.

9-AMIDINOPENICILINAS
.- Mecillinam:
De espectro anti Gram (-) por excelencia, ste abarca Enterobacterias, E. Coli, Klebsiella y
Salmonellas.
Las caractersticas qumicas (Grupo amidino) alteran el mecanismo de accin original, ya que stas
actan sobre las PBP3 provocando la aglutinacin de las bacterias en lugar de su lisis.
Con respecto a su Farmacocinesis, se administra slo por va parenteral, se une un 25% a las protenas
y posee una vida media de 1 hora. Se elimina activa en un 60% por rin.
CEFALOSPORINAS
Descubierta en 1945 por Brotzu en Cerdea (Cefalosporium acremonium), la mayora de los ATBs de
este gran grupo, son derivados semisintticos.
Su ncleo activo, el cido 7 aminocefalospornico, est estrechamente relacionado con el 6
aminopenicilmico pues ambos poseen un anillo betalactmico.
Clasificacin:
Se intentaron varias, la ms conocida es por Generacin, basndose en la similitud de sus actividades
antibacterianas y del momento en que fueron introducidas en el mercado.
1era. Generacin: Cefalotina
Cefazolina
Cefalexina
Cefadroxilo

2da. Generacin:
Subgrupo 1:
Cefaclor
Cefuroxima
Subgrupo 2: Cefoxitina
Cefotetn

Cefamandol

3ra. Generacin:
Subgrupo 1:
Ceftriaxona
Subgrupo 2: Ceftazidima
Cefoperazona
Orales:
Ceftibutina

Cefotaxima

35
Cefixima.
4ta. Generacin:
Cefpirona.

Cefepime

El grupo comparte algunas caractersticas farmacolgicas tales como:

Mecanismo de accin: Inhiben la sntesis de la pared bacteriana, al igual que los otros Blactmicos.
Modo de accin: Son bactericidas
Mecanismo de resistencia:

Incapacidad de llegar al sitio de accin.

Alteracin de las PBP

Destruccin por la hidrlisis del anillo Blactmico.

Se distribuyen ampliamente en todos los lquidos y tejidos del organismo y las

concentraciones que se alcanzan (a dosis correctas), son suficientes para el tratamiento de la
infeccin.

Ninguna tiene accin fiable sobre:Estafilococo resistente a Meticilina,

Estreptococo Neumoniae,

CEFALOSPORINAS DE 1RA. GENERACIN:

Enterococos, Listeria, Legionella , Pseudomona
Acinetobacter.

maltophila,

Campilobacter,

C.

Difficcile,

Cefalotina:
Tiene accin sobre un espectro importante de bacterias Gram. Positivas, incluyendo productores de
penicilinasa pero no sobre Stafilococo Meticilino resistentes y enterococos.
Sobre las bacterias Gram. Negativas, su actividad es muy escasa (E. Coli, Klebsiella, Proteus).
No se absorbe por va oral (se administra por va parenteral im. - ) posee una vida media corta (30),
se biotransforma en hgado, produciendo un metabolito activo, pero menos potente
(dexacetilcefalosporina) y se elimina activo solo un 20% por filtracin glomerular.
Cefazolina:
Es ms activa sobre los grmenes Gram negativos (E. Coli, Klebsiella) que la anterior, pero menos
sobre el Stafilococo.
No se absorbe por va oral, su vida media es de 2 hs, se distribuye por todos los tejidos en buena
concentracin, se elimina por rin.
Cefalexina, Cefadoxilo, Cefradina:
Semejante a Cefalotina, pero menos potente contra Stafilococo.Poseen buena biodisponibilidad por
va oral, su vida media es de 1 h, no-se metabolizan, y se eliminan activas por rin.
Por su importante distribucin en el organismo, se utiliza para infecciones leves a moderadas de la
piel, urinarias o del ap. Respiratorio.

Cefalosporinas de 2da Generacin:

Tienen un espectro algo ms amplio frente a bacilos gramnegativos.
Subgrupo 1:
Cefamandol
Droga mas activa para infecciones del tracto gastrointestinal. De actividad algo menor que Cefalotina
frente a las bacterias grampositivas, acta sobre E.coli, Proteus, Klebsiella.
Con una Farmacocinesis semejante a Cefalotina, su vida media es de 45 minutos.
No se comercializa en Argentina.Cefaclor: Puede adminis trarse por va oral, se une a protenas en un
40 % y posee una vida media de 1 hora. Posee un espectro semejante a Cefamandol.
Cefuroxima:Resistente a la hidrlisis por las Betalactamasas, posee un espectro similar a
Cefamandol.
Se administra por va parenteral,0 se une un 40% a las protenas plasmticas y posee una vida media
de 1 hora.
Penetra en cantidades suficientes al LCR, por lo que es eficaz en el tratamiento de la meningitis
(neumocccica, meningocccica, por H Influenza, y Stafilococus Aureus Meticilino sensible),en el

36

tratamiento de las infecciones del tracto respiratorio inferior por H. Influenzae y M. Catarralis y en
la profilaxis de la ciruga de trax. Se elimina activa por rin.
Acetil Cefuroxima es una prodroga que se administra por va oral y s desesterifica en la mucosa
intestinal, liberando Cefuroxima.
Subgrupo 2: Anti anaerobios.
Cefoxitima: Cefamicina resistente a las Betalactamasas de bacilos gramnegativos, del grupo es la
ms potente contra Bacteroides Fragilis.
Su Farmacocinesis es semejante a Cefalotina, posee una vida media de 40 minutos, presenta excelente
penetracin en pelvis y abscesos de pulmn. Se elimina activa por rin.
Es activa tambin sobre Proteus indol positivos, Serratia, bacilos gramnegativos anaerobios, y
algunas cepas de E. Coli, Klebsiella y P. Mirabilis.
Cefotetn: Semejante a Cefoxitina, no se comercializa en Argentina.
Cefalosporinas de 3ra. Generacin:
En general, el espectro de accin es ms amplio que las de 2da. Generacin, pero son Inductoras de
Betalactamasas.
Tienen una mayor potencia contra los organismos gramnegativos, incluyendo las Enterobacterias
ms importantes, desde el punto de vista clnico. Su actividad sobre las bacterias grampositivas es
menor, salvo sobre el Estreptococo.
Subgrupo 1: Activas en infecciones del SNC
Cefotaxima:
La de mayor espectro, se administra por va parenteral, posee una vida media de 1 2 hs, posee un
metabolito intermedio activo, desacetilcefotaxima, de menor potencia que la droga madre, pero de
vida media algo mayor, atraviesa BHE y se elimina activa por rin.
Se utiliza para el tratamiento emprico de infecciones adquiridas en la comunidad de
microorganismos aerobios, entre ellas, neumona, urosepsis, meningitis e intraabdominales,
osteomielitis, infecciones de la piel y tejidos blandos por microorganismos susceptibles y en la
enfermedad de Lyme, especialmente si existen complicaciones reumatolgicas, neurolgicas o
cardacas.
Ceftriaxona:
De farmacologa muy semejante a Cefotaxima, posee una vida media algo mas prolongada y es muy
activa sobre Gonococo. Es la droga con la que se observa mas abuso en Argentina.
Subgrupo 2: Antipseudomonas.
Ceftazidima
Considerada por algunos autores de 4ta generacin, su espectro abarca Pseudomonas y B. Frgilis,
siendo poca activa sobre los cocos grampositivos.
Se administra por va parenteral, y su Farmacocinesis es semejante a las anteriores.
Es conveniente asociarla con Aminoglucsidos para potenciar su accin sobre la P. Aeruginosa, sobre
todo si se trata de meningitis o pacientes neutropnicos febriles.
Cefoperazona:
Idem a la anterior, su accin sobre Pseudomona es menor. No alcanza buena concentracin en LCR.
Cefalosporinas Orales de 3ra Generacin;
Cefixima: Posee excelente actividad frente a los cocos gramnegativos y Enterobacterias y una buena
actividad sobre los estreptococos y neumococos, con un efecto nulo sobre los estafilococos. Se
utiliza principalmente en el tratamiento de las otitis media, sinusitis e infecciones urinarias.
Ceftibutina: Semejante a la anterior, posee mejor biodisponibilidad.
Debilidades de las Cefalosporinas de 3ra. Generacin:

Son Inductoras de Betalactamasas, por lo tanto, no se aconseja monoterapia por

largo tiempo.
Cefalosporinas de 4ta. Generacin:

Cefepime y Cefpirona:

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Poseen como rasgos definitorios:

Alta penetracin al espacio periplsmico (por las porinas)

Alta afinidad por las PBP

Escasa afinidad por Beta lactamasas

Estabilidad frente a Betalactamasas de espectro expandido.

Baja toxicidad.
Espectro: Enterobacterias resistentes a Cefalosporinas de 3ra. Generacin; microorganismos
patgenos grampositivos importantes como S. Aureus Meticilino sensible; gramnegativos como
Pseudomonas. Posee escasa actividad frente a especies de Bacteroides y no son activos sobre
Enterococcus faecalis y C. Difficcile.
Pueden usarse en neumonas por Neumococo penicilino resistente, infecciones nosocomiales y
comunitarias, complicadas y no complicadas del tracto respiratorio inferior, urinarias asociadas o no
con bacteriemia as como de la piel, tejidos blandos, quirrgicas, en pacientes neutropnicos y
crticos.
Se administran por va parenteral y se excretan activas por rin.
Otras Cefalosporinas de 4ta Generacin son Cefaclidina, Cefelidina y Cefoselis.
CARBAPENEMAS
El Imipenen, derivado N fornimidoilo de la tienamida, obtenido del Streptomyces cattleya, fue
el primer antibitico betalactmico de este grupo, tambin es bactericida y acta inhibiendo la
sntesis de la pared celular.
Posee un espectro de accin reducido que incluye a algunos microorganismos grampositivos,
gramnegativos, anaerobios y aerobios.
Se utiliza en el tratamiento de infecciones intraabdominales combinadas,
nosocomiales, incluyendo las de microorganismos gramnegativos resistentes,
como son las de Enterobacter y las originadas por el uso previo de antibiticos de
amplio espectro.
Tiene buena actividad contra P. Aeruginosa (aunque no es conveniente
administrarla sola ya que puede producir resistencia rpida) y B. Fragilis, pero
El Stafilococo resistente a Meticilina, tambin es resistente a sta.
Se administra por va parenteral junto con cilastatina, un inhibidor de la
dehidropeptidasa que inhibe el metabolismo renal de la droga.
Es importante el control de la dosis en ancianos e insuficientes renales.

Por su capacidad epileptgena, no debe utilizarse en meningitis.

Meropenem es un nuevo carbapenmico ms estable a la dehidropeptidasa renal.

Posee el mismo espectro de accin. Se administra en forma EV y en casos de
meningitis parece ser menos epileptgeno que el anterior.
Reacciones adversas: En general son escasas, puede mencionarse
F. de Hipersensibilidad que puede ser cruzadas con Penicilinas y Cefalosporinas.
Alt. Digestivas como nauseas y vmitos, tras la administracin de dosis elevadas.
Convulsiones en pacientes con antecedentes de enfermedad cerebral previa, tras dosis elevadas,
siendo ms comn con Imipenem que con Meropenem.

MONOBACTAMICOS
Astreonam es el primer antibitico monobactmico monocclico obtenido de bacterias. Es tambin
bactericida y acta sobre la sntesis de la pared celular, pero difiere de todos los Betalactmicos pues
su actividad se restringe slo a microorganismos aerobios gramnegativos y P. Aeruginosa.
Se administra por va parenteral.
Otros monobactmicos son Carumonam y Tigemonam que pueden ser administrados por va oral,
pero no son activos sobre P. Aeruginosa.
INHIBIDORES de Beta LACTAMASAS
Mecanismo de accin: Se ligan a las Beta lactamasas y la inactivan.
Tienen accin sobre Beta lactamasas codificadas por plsmidos (incluida las enzimas que hidrolizan
Ceftazidima y Cefotaxima), pero
Son inactivas contra Betalactamasas cromosmicas Tipo I (inducidas por Bacilos Gram negativos)
por tratamientos con Cefalosporinas de II y III generacin.

38

Acido Clavulnico: Inhibidor suicida (se liga en forma irreversible a la bacteria). Se asoci a
Amoxicilina y Ticarcilina.
Su combinacin con Amoxicilina, aumenta el espectro antibacteriano, actuando sobre Stafilococo
productor de Beta lactamasa, H. Influenzae, Gonococos y E. Coli.
Con Ticarcilina, alcanza un espectro semejante a Imipenem, abarcando Bacilos Gram negativos
aerobios, Stafilococo aureus Bacteroides, pero no hay mayor accin sobre Pseudomonas.
Sulbactam: Se asocia a Ampicilina y Amoxicilina. Su espectro abarca Stafilococo productor de B
lactamasas, aerobios gram negativos (no Pseudomonas) y algunos gram negativos. Se utiliza para
tratar infecciones intraabdominales plvicas y mixtas.
Tazobactam: Se asocia a Piperacilina. No aumenta la accin de las Betalactamasas sobre
Pseudomona.
Es importante recalcar que este grupo No amplia el espectro, sino que restaura el perdido por accin
de las enzimas inactivadoras.
RESUMEN:
De la actividad antibacteriana de los B- lactmicos es importante destacar:
La gran actividad de penicilina G sobre varias especies bacterianas grampositivas
y sobre bacterias anaerobias (excepto Bacteroides Fragilis) lo que justifica su uso
como tratamiento de primera eleccin en infecciones producidas por ellas.
La escasa sensibilidad de Enterococcus faecalis a los B lactmicos ya que
ninguna cefalosporina posee actividad sobre este germen, quedando reducida la
misma a Penicilina, aminopenicilinas, Uredopenicilinas y carbapenemas.
El amplio espectro que cubren las penicilinas con actividad antipseudomonas
(Carbenicilinas, Ticarcilina y Uredopenicilinas)
La actividad de las Cefalosporinas de 1ra. Generacin sobre bacterias
grampositivas, incluido S. Aureus sensible a Meticilina.
La actividad de algunas Cefalosporinas de 3ra. y 4ta. Generacin (Ceftazidima,
Cefoperazona, Cefepime) sobre P. Aeruginosa.
La sensibilidad de algunas Penicilinas sobre B. Fragilis ( Uredopenicilinas,
cefoxitina, cefotetn, moxalactam y carbapenemas)
La caracterstica de las Carbapenemas como B lactmicos con mayor espectro
antibacteriano en el que se incluyen varias especies resistentes a penicilinas
(gonococo y neumococo)
La similitud del espectro antibacteriano de cefotaxima, ceftriaxona y cefixima en
el que esta incluida N. Meningitidis.
El espectro antibacteriano de los monobactmicos que se asemeja a los
Aminoglucsidos.
De las caractersticas farmacocinticas:
Absorcin: La mayora de los antibiticos deben administrarse por va parenteral,
aunque debe destacarse la buena absorcin por va oral que se logr para algunos
derivados (Amoxicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Cefaclor, cefalexina, etc)
Distribucin: El porcentaje de unin a protenas es muy diferente. Esto repercute
en el paso de los frmacos a travs de las membranas celulares. La difusin es
buena, en general, alcanzndose concentraciones adecuadas en pericardio, lquido
pleural, sinovial, etc. El paso de las Penicilinas al SNC es escaso en condiciones
normales (salvo Ampicilina), pero la inflamacin menngea hace posible la
utilizacin de las mismas en el tratamiento de las infecciones a ese nivel. Las
Cefalosporinas que alcanzan concentraciones importantes en LCR son:
Cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, moxalactam y Ceftazidima. Todos los
Blactmicos atraviesan barrera placentaria, y dado su baja toxicidad, son de
eleccin para el tratamiento de infecciones en el embarazo.
Metabolismo: En su mayora se eliminan por orina sin metabolizar. Existen
algunas excepciones que es necesario mencionar: - Algunas Cefalosporinas
(Cefalotina y Cefotaxima) sufren procesos de desacetilacin, dando lugar a
metabolitos con diferentes grados de actividad antibacteriana. Algunos
alcanzan concentraciones superiores a las plasmticas en bilis (Mezlocilina,
Nafcilina, Piperacilina, Cefazolina, Cefoxitina), por lo que pueden ser tiles en
infecciones a ese nivel y no requieren modificacin de la dosis en la insuficiencia
renal.

39

a)
Excrecin: La va renal es la ms comn, por procesos de filtracin y secrecin
tubular activa en el caso de las Penicilinas y de secrecin tubular en el caso de las Cefalosporinas en
general y por filtracin glomerular en el caso de Cefaloridina, Ceftazidima y Ceftriaxona. La
eliminacin biliar es muy importante para Ceftriaxona (40%) y Cefoperazona (75%).
De las Reacciones adversas:
Penicilinas:
Fenmenos de Hipersensibilidad de grave dad variable. Slo son mortales en el 0,001% de los
casos.
Alteraciones gastrointestinales como diarrea, vmitos, que son mas frecuentes
con los preparados de espectro ampliado o de eliminacin biliar importante.
Alteraciones drmicas, maculopapulares, de etiologa no alrgica.
Aumento de las transaminasas, con preparados como Carbenicilina y Nafcilina
Alteraciones hematolgicas: anemia, Neutropenia, alteracin plaquetaria ms
frecuente con penicilinas antipseudomonas.
Nefritis intersticial: mas frecuente con Meticilina.
Hipopotasemia, con los compuestos con mayor contenido en sodio (Carbenicilina
y Ticarcilina)
Cefalosporinas
Reacciones de Hipersensibilidad que pueden ser cruzadas con las Penicilinas
Nefrotoxicidad como Necrosis tubular producida fundamentalmente por
Cefaloridina y Cefalotina.
Efecto disulfirmico, accin anticoagulante producido por Cefalosporinas que
poseen el grupo metiltetrazoltiol en la cadena lateral, como Cefamandol,
moxalactam y Cefoperazona.

Sobreinfecciones.
Aumento de las transaminasas.
Test de Coombs positivo.
Carbapenemas:

En general son escasas, puede mencionarse

F. de Hipersensibilidad que puede ser cruzadas con Penicilinas y Cefalosporinas.
Alt. Digestivas como nauseas y vmitos, tras la administracin de dosis elevadaConvulsiones en
pacientes con antecedentes de enfermedad cerebral previa, tras dosis elevadas, siendo ms comn con
Imipenem que con Meropenem.

CLORANFENICOL Prof Norma Len

Cloranfenicol Junto al Tianfenicol corresponde al grupo de los Fenicoles.
HISTORIA y ORIGEN:
Se obtuvo del Streptomyces Venezuelae en 1947 y fue usado por primera vez en Bolivia para el Tifus
endmico. Ya en 1950 se supo de las discrasias sanguneas.0
QUMICA:
Derivado del cido dicloroactico, contiene una fraccin nitrobenceno (el grupo Nitro en posicin
para del anillo benceno es sustituido por otro sulfo metil en el tianfenicol).

MECANISMO de ACCIN:
Tras penetrar por difusin facilitada en el citoplasma bacteriano, el cloranfenicol inhibe la sntesis
proteica de la siguiente manera: Se une a la subunidad 50 S y evita la unin del extremo con el
aminocido, por lo tanto, inhibe la transpeptidacin (no se produce la interaccin entre la peptidil
transferasa y su aminocido y por lo tanto no se forma el enlace peptdico.

MODO de ACCIN:
Es un antibitico bacteriosttico, ya que la consecuencia del mecanismo de accin para la bacteria es
la inhibicin de su multiplicacin. Sin embargo en algunos grmenes se comporta como bactericida.

40

MECANISMO de RESISTENCIA:
El mas importante es la elaboracin de enzimas inactivantes (acetiltransferasas) capaces de acetilar al
Cloranfenicol usando como fuente Acetilcoenzima A. De esa manera lo transforma en compuestos
inactivos. Es un mecanismo Extracromosmico, mediado por plsmidos constitutivos en el caso de
algunos bacilos gramnegativos e inducibles en el de cocos grampositivos.
Existe tambin resistencia cromosmica que consiste en impermeabilidad de la bacteria para el
antibitico.
Un tercer mecanismo sera por mutacin a insensibilidad ribosmica.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Amplio. Se considera que las cepas son sensibles si muestran inhibicin a concentraciones de 8 ug/ ml
o menos, excepto en Gonococos, Neumococos, H. Influenzae que poseen cifras limites de CIM
menores.
As, puede ser bactericida en:
Neumococo
H. Influenzae
Meningococo
Salmonella.
Y en general, su espectro abarca:
Gram (+):
Neumococo
Estreptococo pyogenes
Estreptococo agalactiae.
Gram (-) H. Influenzae
Meningococo Gonococo.
Bacterias (-):

Salmonella

Anaerobios:

Otros:

Shigella
Proteus
Pseudomona Mallei
E. Coli
Clostridium Tetani
Bacteroides Fragilis

Ricketsias
Clamidias
Micoplasma
Listeria
V.colerico.
Presenta resistencia TOTAL a:
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella

Eritrobacter Serratia
FARMACOCINESISPor va oral,0 el cloranfenicol puede administrarse en dos formas:
Cloranfenicol (forma activa), no esterificado y
Palmitato de Cloranfenicol (profrmaco) que debe sufrir hidrlisis por las lipasas pancreticas
en el duodeno para que pueda absorberse, por lo que la biodisponibilidad es mejor para
Cloranfenicol que para Palmitato.Por va endovenosa o intramuscular, se utiliza el Succinato de
Cloranfenicol (hidrosoluble e inactivo) que es hidrolizado por las enzimas (esterasas) del hgado,
rin y pulmones. Es importante recalcar que el succinato por si mismo es eliminado rpidamente
por rin y la eliminacin del profrmaco por dichos rganos puede afectar la biodisponibilidad
global del antibitico ya que 30% de la dosis puede exc retarse sin hidrolizar. En los lactantes y
nios, est disminuida la actividad de las esterasas plasmticas, por lo que se necesita mas
tiempo para conseguir concentraciones mximas de cloranfenicol activo.
Tiene amplia distribucin alcanzando concentraciones elevadas y activas en casi todos los lquidos
y rganos, incluido el LCR (donde la concentracin es un 80% en relacin con la plasmtica),
tejido prosttico, humor acuoso, sangre fetal.
Se une a las protenas plasmticas en un 60%.
La vida media del frmaco activo es de 4 hs.
Se elimina mediante metabolismo heptico mediado por componentes del sistema cromosmico,
por conjugacin con cido glucurnico por la intervencin de la glucuroniltransferasa. Puede

41

tambin sufrir nitro reduccin, acetilacin, etc. Los metabolitos son eliminados en parte por bilis,
sufriendo circulacin enteroheptica que justifica su escasa eliminacin por las heces. La vida
media del Cloranfenicol puede sufrir un gran incremento en pacientes con Insuficiencia heptica
funcional (neonatos y lactantes) u orgnica (cirrosis). La insuficiencia renal no modifica su vida
media pero puede producir acumulacin de metabolitos txicos.
REACCIONES ADVERSAS:
La ms importante es la:
Hematolgica que puede producir dos tipos de efectos:
Depresin de MO dosis dependiente, relacionada con el efecto inhibidor del
antibitico sobre la sntesis mitocondrial, y que se manifiesta por:
Reticulocitopenia, Anemia, Leucopenia, Trombocitopenia.
Es Reversible,
aparece a los 5 7 das de comenzado el tratamiento con disminucin de Hb, Fe
plasmtico y alteracin de los eritroblastos.
Surge por concentraciones mayores a 25 ug/ml (4 g por da), por uso prolongado
o en pacientes con Insuficiencia heptica o renal
La supresin de la mdula sea puede prolongarse hasta llegar a ser letal.
En algunos pacientes se observ luego leucemia mieloblstica.
Depresin MO. no dosis dependiente: Idiosincrasia.
Manifestaciones clnicas: Anemia aplsica, fundamentalmente.
Anemia hipoplsica, Agranulocitosis, Trombocitopenia
Ocurre cada 25.000 40.000 pacientes por administracin del Frmaco por
mucho tiempo o varias ocasiones.
Puede ocurrir semanas o meses despus de finalizar el tratamiento y la gravedad
parece ser mayor cuanto ms tiempo pas entre la supresin del frmaco y la
aparicin del efecto adverso. No hay relacin con la dosis
Presenta alta tasa de letalidad y morbilidad. Hay peligro de leucemia aguda en
pacientes que se recuperaron.
Alteraciones Neurolgicas:
Tras la administracin tpica o sistmica.
Adm. Tpica - VIII par: prdida audicin.
Sistmica: Neuropata ptica y perifrica, relacionada con la dosis.
Sindrome gris del Recin Nacido:
Fue una verdadera epidemia en la decada del sesenta por el excesivo uso del
antibitico en los recien nacidos. El cuadro clinico se caracteriza por cianosis,
vmitos, distensin abdominal, hipotension y shock con coloracin gris azulada
de la piel. La tasa de fallecimientos es muy alta.
Parece deberse a altas concentraciones de cloranfenicol en sangre que presentan
los neonatos tratados sin ajustar la posologa y que son debidas a la reduccin de
la metabolizacin del frmaco por el dficit de glucuronil transferasa.
Otras:
Alteraciones Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal. Son
posibles adems las sobreinfecciones micticas y bacterianas.
Alergia: Son infrecuentes.
Alteraciones inmunolgicas: produce efectos inmunodepresores celulares y
humorales no bien evaluados todava.
INTERACCIONES:
Puede inhibir la actividad del sistema microsmico heptico (Citocromo P 450), por ello puede
disminuir el aclaramiento de Tolbutamina, Fenitona, Ciclofosfamina, Anticoagulantes orales.
- El Paracetamol, disminuye el metabolismo del Cloranfenicol, y los Barbitricos y
Rifampicina lo aumentan.
INDICACIONES TERAPUTICAS:
Es difcil encontrar el lugar que puede ocupar el Cloranfenicol en la teraputica antimicrobiana
actual, por lo que es importante considerar que debe usarse slo cuando sus beneficios
excedan sus riesgos y tener en cuenta su excelente perfil teraputico sobre bacterias
problemticas y su penetracin tisular.

42

Como alternativas teraputicas en:

F. Tifoidea. .
Meningitis bacterianas: Siendo de eleccin para
H. Influenzae: (Cefalosporinas 3)
Neumococo Meningococo.
Inf. a anaerobios: Siendo de primera eleccin: Clindamicina, Metronidazol,
Cefoxitina
Infecciones a Ricketsias, Brucelosis, Psitacosis, Linfogranuloma.
- Dosificacin, niveles sricos estables entre:
Mximos 10 20 ug/ml Mnimos 5 10 ug/m
TETRACICLINAS
HISTORIA y ORIGEN
Forman junto con el Cloranfenicol, los primeros antibiticos que mostraron efectividad tanto para
grmenes gramnegativos como grampositivos. Es una de las familias de antibiticos ms antiguas.
Clortetraciclina fue obtenida en 1948 del Streptomyces aurofaciens, por lo que recibi el nombre de
aureomicina. En 1950 se aisl Oxitetraciclina del Streptomyces rimosus.
QUMICA.
La estructura qumica es tetracclica, de all su nombre. Derivan de la Naftacenocarboxamida
policclica
CLASIFICACIN.
Las principales diferencias entre las Tetraciclinas del grupo, radican en su farmacocinesis hidro o
liposolubilidad - por ello, se las clasifican:
Segn el origen:
Segn Farmacocinesis
Natural:

Semi. Sinte:

Clortetraciclina (1.948)
Oxitetraciclina (1.950)
Tetraciclina
Demeclociclina.
Metaciclina
Doxiciclina
Minociclina

Accin corta

Accin Intermedia
Accin larga.

MECANISMO de ACCIN:
Inhiben la sntesis proteica al fijarse a la subunidad ribosmica 30S impidiendo la transferencia.
Lo realizan bloqueando la fijacin del amnoacil ARNt al sitio aceptor del complejo ARNm, por lo
tanto impiden la adicin de nuevos aminocidos a la cadena peptdica que se encuentra en
crecimiento.
Tambin pueden quelar el magnesio necesario para q0ue se produzca la unin ribosmica y por lo
tanto inhiben algunos sistemas enzimticos bacterianos.
Para todo esto, primero deben penetrar al citoplasma bacteriano y lo hacen:
-Los grmenes grampositivos: por transporte activo ( por un transportador con consumo de E). Los
ms liposolubles (Minociclina) no necesitan transportador ya que pueden realizarlo por difusin
pasiva.
-Los grmenes gramnegativos: Parecera que por difusin simple por porinas.

MODO de ACCIN:
Bacteriosttico, aunque con algunos grmenes se comporta como bactericida.
RESISTENCIA:

La alteracin del sistema de transporte activo es el principal sistema de

resistencia de las bacterias. Parece estar mediado por plsmidos y es inducible.
Otros mecanismos seran:
Sntesis de enzimas inactivadoras.

43

La resistencia puede ser cruzada y se produce lentamente.

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Si bien inicialmente se consider muy amplio, el abuso en dcadas anteriores circunscribi su
espectro. Puede considerarse que incluye gran cantidad de microorganismos poco frecuentes y en
concentraciones elevadas tienen actividad sobre algunos protozoos, como se ver mas adelante.
En general, el espectro abarca:
Gram (+):
Gram (-)

Neumococos
Estafilococos
Gonococo
Meningococo
E. Coli
No: Shigella Proteus.

Bac. Gram (-):

H. Influenzae
Aerobios
Brucella
V. Colerico
Pseudomona Mallei
Yersinia pestis.
Pasteurella
Anaerobios: Clostridium.
Otros:

Espiroquetas
Clamidias
Micoplasmas

Protozoos: Ballantidium Coli

Ameba histoltica
Plasmodium falciparum.
FARMACOCINESIS :
La duracin de la accin farmacolgica expresada por la vida media de
eliminacin, permiti establecer tres grupos de frmacos: Los Hidrosolubles, Intermedios y
Liposolubles.
En general los ms liposolubles (Minociclina Doxiciclina) poseen mayor:
Tasa de velocidad de absorcin
Unin a protenas
Vida media plasmtica
Biotransformacin heptica
Y menor: Recuperacin urinaria.
Absorcin: Se realiza en las primeras porciones del intestino delgado en un 30 70 % las de accin
corta y en un 90% las de accin prolongada.
La biodisponibilidad disminuye en presencia de alimentos o sustancias que contengan cationes di o
trivalentes como Ca, Mg, Al, Fe o Zn, pues forma quelatos, presentando menor interferencias las de
accin prolongada.
Alcanzan una concentracin mxima (Cmax) a las 3 hs de su administracin.
Distribucin: Todas poseen un gran volumen de distribucin, a pesar de que la unin a las protenas
plasmticas es variable (las de accin corta se unen en un 50%, las de accin intermedia un 90% y
las de accin un 93%). La vida media plasmtica es para las de accin corta de 6 hs, para las de
accin intermedia 12 hs y para las de accin prolongada 16 hs.
Difunden bien por todos los tejidos (mejor las liposolubles), tambin por placenta donde pueden
concentrarse en tejido seo y dental del feto, por lo que no deben administrarse a embarazadas - y
leche (en un 40 80 % de la concentracin plasmtica). En LCR las concentraciones son un 25%
con respecto a la plasm0tica.
Presentan gran afinidad por tejido neoplsicos y hueso.
Metabolismo:

44

Las Tetraciclinas de accin prolongada sufren primer paso heptico, por lo que para stas, la va
ms importante de excrecin es la biliofecal. As, Minociclina y Doxiciclina son metabolizadas en
hgado por conjugacin con cido glucurnico en un 50%.
Excrecin: Se excretan por orina, bilis, lgrima, saliva y leche materna principalmente en forma
activa. La va de eliminacin ms importante es la renal, por filtracin glomerular (sobre todo las
de accin corta e intermedia.
Con respecto a los pacientes con insuficiencia renal, es necesario realizar ajuste posolgico
cuando se utilizan Tetraciclinas de accin corta e intermedia.
Las de accin prolongada, al estar en un alto porcentaje unidas a protenas plasmticas, son mal
hemodializadas y no pueden ser eliminadas por dilisis peritoneal.
REACCIONES ADVERSAS
Son frecuentes y algunas de ellas graves.
Pueden estar relacionadas con su:
a) Propia accin:
Irritacin local.
Superinfeccin.
Quelacin.
b)Toxicidad:
Heptica - Renal.
c)Hipersensibilidad.
Segn los aparatos:
- Ap. Digestivo: Las ms frecuentes son Nuseas, Vmitos, Pirosis, Diarrea por superinfeccin
por Stafilococus, Enterococos y levaduras.
Se describieron casos tambin de Ulceracin esofgica y Coloracin negra de la lengua producida
por la superinfeccion mictica.
Medio interno y Rin:
Producen un efecto antianablico pues pueden inhibir la transformacin de aminocidos en
protenas, esto lleva a un equilibrio nitrogenado negativo, provoca un aumento del Nitrgeno
ureico con el consiguiente incremento en las cifras de urea y creatinina.
Demeclociclina: Puede producir un sndrome de diabetes inspida nefrognica.
Tetraciclinas caducas: Pueden producir el Sndrome de Toni Fanconi por productos presentes
luego de la degeneracin del frmaco como epitetraciclina. El Sndrome se caracteriza por
poliuria, polidipsia, glucosuria, aminoaciduria, hiperfosfaturia, hipopotasemia y acidosis.
- Por quelacin:
Huesos: Son capaces de depositarse en huesos, sobre todo en fases de desarrollo e interfieren en
la osteognesis. Los depsitos pueden desaparecer cuando progresa la remodelacin del tejido.
Dientes: Ocurre algo similar al hueso, pero en ste tejido, los depsitos son irreversibles,
produciendo coloracin parda en los mismos, sobre todo cuando se administra a partir del tercer
mes de embarazo y hasta que se produce la calcificacin completa de los dientes en el nio (7 8
anos).
Piel y mucosas:
La fotosensibilidad es lo ms frecuente y puede aparecer sola o con edema,
eritema o lo que es peor con urticaria, ppulas y reaccin liquenoide. Tambin
pueden producir oniclisis y decoloracin ungueal.
SNC:
Ataxia Mareos- Vrtigo (Meniere) precedidos de nauseas y vmitos.
Desaparecen con la supresin del frmaco.
En los Nios: Pueden producir un sndrome de Hipertensin endocraneana
(Seudo tumor cerebral) con cefalea, vmitos, mareos, acfeno, visin borrosa,
edema papilar y hasta hemorragia retiniana.
Sangre:
Anemia aplsica megaloblstica, leucopenia, trombocitopenia,.
Empeoramiento del sndrome lpico.

INTERACCIONES:
Farmacocinticas:
- Absorcin: Disminuye si se administran con las comidas, frmacos anticidos (pues pueden
formar complejos con sales de aluminio, calcio o magnesio.
Metabolismo: Carbamazepina, Fenitona, algunos barbitricos y el etanol, reducen la vida media
de Doxicilina, porque aumentan el metabolismo heptico.

45

- Las Tetraciclinas, reducen el efecto de los anticonceptivos y potencian el de los anticoagulantes

orales.
Farmacodinmicas:
Antagonizan los efectos de los ATBs bactericidas, especialmente los B lactmicos.
APLICACIONES TERAPUTICAS:
Las indicaciones fueron disminuyendo a medida que aparecieron nuevos antibiticos mejor
tolerados y mas eficaces, sin embargo aun poseen indicaciones electivas en ciertas enfermedades
infecciosas, tales como:
- Brucelosis (asociada a Gentamicina en pacientes graves)
- Enfermedad de Lyme: producida por Borrelia Bugdorferi, en pacientes adultos.
- Clera
- Enfermedades por Clamidias
- Micoplasma Neumoniae (Neumona atpica)
Son consideradas alternativas teraputicas para:
Acn vulgar
ntrax
Enteritis por Yersinia y Campilobacter.
Listeriosis
Tularemia
Nocardia, etc
Como profilaxis en Clera, Meningitis meningocccica, Ciruga intestinal
CONTRAINDICACIONES:
Absolutas: Embarazo Nios
Relativas: Pacientes con Insuficiencia Renal (de eleccin Doxicilina)
Miastenia Gravis
Alteraciones Hematolgicas
Alrgicos.

SULFAMIDAS. TRIMETOPRIMA. COTRIMOXAZOL

ORIGEN y QUMICA:
De origen sinttico, fueron descubiertas en 1932 por Domagk (Prontosil).
Se caracterizan por un ncleo benceno con un grupo amino y otro amido. El primero le proporciona
las caractersticas bacteriostticas y el segundo las farmacocinticas.
CLASIFICACIN:
Pueden clasificarse de diferentes maneras:
Segn el Tiempo de accin:
De eliminacin rpida
Sulfisoxazol
Vida 4 7 hs
Sulfametizol
De eliminacin media
Sulfametoxazol
Vida 11 24 hs
Sulfadiazina
De eliminacin lenta
Sulfadimetoxina
Vida 24 60 hs
Sulfametoxipirazina
De elimin. Ultralenta Acc. Prolongada Sulfadoxina
Vida mayor 60hs
Sulfaleno
Segn la absorcin:
De absorcin rpidas:
Sulfisoxazol Sulfametizol
Sulfametoxazol Sulfadiazina
Poco absorbibles:

Uso Tpico: Sulfacetamida

Ftalilsulfatiazol
Succinilsulfatiazol
Sulfasalazina

46

Sulfadiazina
MECANISMO de ACCIN:
Actan sobre las bacterias en crecimiento inhibiendo la sntesis del cido flico. Son anlogos
estructurales y antagonistas competitivos del Acido paraaminobenzoico (PABA), por lo tanto,
impiden que la bacteria utilice de manera normal el PABA en la sntesis del Ac. flico (Ac.
pteroilglutamico) Son inhibidores competitivos de la dihidroteroato sintetasa, enzima bacteriana que
incorpora PABA.
Los microorganismos sensibles sintetizan su propio c. Flico, no son afectados los que utilizan
acido flico preformado.
Resultado final: La alteracin de la sntesis de c. Flico produce disminucin en la formacin de
los nucletidos y por lo tanto, inhibicin reversible del crecimiento bacteriano.
MODO de ACCIN:
Bacteriosttico.
ESPECTRO de ACCIN:
Son activas frente a un amplio espectro de accin que abarca:
Grmenes Gram positivos
Gram negativos Parasitos y Hongos
Chlamydias Plasmodium
Toxoplasma M. Leprae Histoplasma
Actualmente los mas sensibles son:
Estreptococo pyogenes.
H. Influenzae
Nocardia
M. Leprae.
Chlamydias

MECANISMO de RESISTENCIA
La resistencia puede presentarse fcilmente, y los microorganismos la presentan por :
Mutaciones cromosmicas espontneas: Stafilococus Aureus y Gonococo realizan una
superproduccin de PABA, E. Coli produce un cambio estructural de la tetrahidropteroico
sintetasa.
Transferencia plasmdica (Factor R): Son mas frecuentes, y se deben a una disminucin de la
permeabilidad celular a las sulfas y a la produccin de enzimas resistentes a la accin de stos
frmacos.
En sntesis, las modificaciones que pueden producir son:
Alteracin de las enzimas que utilizan PABA
Mayor capacidad para inactivar el frmaco
Va alternativa para fabricar Metabolito Esencial.
Mayor produccin de ME o de un antagonista
Disminucin permeabilidad celular a sulfas.
Bacterias ms resistentes:
Stafilococus Aureus
Streptococo
Enterobacterias Meningococo
Gonococo
Shigella
Pseudomonas
.
FARMACOCINESIS:
Poseen caractersticas farmacocinticas comunes:
Las Absorbibles:
Buena absorcin
Buena distribucin por lquidos sinovial, pleural, secrecin, lgrimas, sudor y
tejidos. Atraviesan BHE y placenta.
La unin a protenas es muy variable, desde el 22% para Sulfatiazol hasta el 98%
para la Sulfadoxina.

47

Sufren metabolizacin heptica por N acetilacin, glucuronidacin e

hidroxilacin.
La eliminacin renal del frmaco ocurre:
Por secrecin tubular activa (Sulfatiazol)
Por filtracin glomerular seguida de reabsorcin tubular (Sulfametoxazol,
Sulfadiazina)
Por secrecin tubular y reabsorcin (sulfisomidina, sulfafurazol)
La reabsorcin tubular est influenciada por el pH urinario, as al alcalinizar la
orina se bloquea la reabsorcin favoreciendo la eliminacin de las Sulfas.

REACCIONES ADVERSAS:Incidencia global: 5%. Pueden producir:

Reacciones de Hipersensibilidad:
Piel y mucosas (1 3%):
Erupciones - Dermatitis exfoliativa
Necrlisis epidmica txica
S. de Stevens Jonhson. - Estomatitis Vaginitis
Fotosensibilidad.
Sangre:
Anemia hemoltica. (Tb. Por alt. G6P d.)
Agranulocitosis
Leucopenia.
Sndrome febril.
Vas urinarias:
Cristaluria (poco solubles) con bloqueo tubular agudo.
SNC:
Cefaleas mareos - Vrtigos
Ataxia acfenos convulsiones Mioclonas.
Alteraciones hepticas:
Necrosis focal o difusa.
Otras reacciones: Anorexia Nuseas
insuficiencia Renal y /o Heptica.
Alteraciones por dficit Glucosa 6P deshidrogenasa
Hemoglobinopatas.

INTERACCIONES:
- Por desplazamiento de la albmina por lo que aumenta su fraccin libre con:
Anticoagulantes orales
Hipoglucemiantes (sulfonilureas)
Metotrexato
Indometacina Salicilatos
Potencian la accin de:
Diurticos tiazdicos
Fenitona. Agentes uricosricos

CARACTERSTICAS INDIVIDUALES:
- Sulfisoxazol:
Farmacocinesis: - Rpida absorcin.
Buena concentracin en todos los tejidos, atraviesan BHE.
Sufre acetilacin heptica
Se elimina por orina en 24 hs (70% activa 30% inactiva por acetilacin)
Usos:
Infecciones urinarias en pacientes sensibles
Tpico (otitis y conjuntivitis) Dialonina sulf.
RAM:

48

Por su gran solubilidad en rin produce

sulfadiazida.
- Sulfametoxazol:
De absorcin y eliminacin ms lenta.
Se usa asociada a Trimetoprima.

menos hematuria y cristaluria que

RAM:
Importante cristaluria
Sulfas de accin Tpica:
Sulfadiazina (Azulfidine)
Usos: - Colitis Ulcerosa.
- Enteritis regional
RAM:
Anemia
Hemlisis
Agranulocitosis
INDICACIONES TERAPUTICAS:
Si bien el uso de las Sulfas como monoterapia se redujo muchsimo, aun son de
eleccin en el tratamiento de
Nocardosis : Sulfisoxazol Sulfadiazina, a dosis altas.
Mejor: T/ S
Colitis Ulcerosa: Sulfasalazina.
Quemaduras: Sulfadiazina.
Y asociadas en:
Toxoplasmosis
Inf. Por Pneumocistis carinii.

TRIMETOPRIMA
ORIGEN y QUMICA
De origen sinttico, qumicamente es una 2 4 diaminopirimidina. No se utiliza sola, pues se
necesitan para la inhibicin bacteriana dosis txicas, por lo que se emplea en combinacin
fija con el Sulfametoxazol y en algunos pases con Sulfadiazina (cotrimazina) y sulfamoxol
(cotrifamol)
MECANISMO de ACCIN.
Inhibe la dihidrofolato reductasa de bacterias y protozoos, por lo que interfiere en la
transformacin de dihidrofolato en tetrahidrofolato y secundariamente en la sntesis del cido
desoxitimidlico, por lo que produce la inhibicin de la sntesis de ADN y protenas
bacterianas.
Acta como antimetabolito del cido Flico.
MODO de ACCIN
Bacteriosttico.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Acta sobre la mayora de las bacterias, excepto:
Pseudomonas
Bacteroides
Anaerobios
T. Pllidum
M. TBC
Micoplasmas.
RESISTENCIA BACTERIANA:
Semejante a las Sulfas.
FARMACOCINESIS:
Presenta buena absorcin por va oral, buena distribucin tisular (rin, pulmn, esputo,
saliva, leche, etc).. Atraviesa BHE. Posee una vida media de eliminacin de 11 hs. El

49

metabolismo es heptico, produciendo metabolitos con actividad bacteriosttica. Se elimina

por va renal, activa.
REACCIONES ADVERSAS:
Son pocas, se destacan:
- Hipersensibilidad: Semejante a las sulfas.
- Alt. Hematopoyticas: Anemia Megaloblsticas.
- Alt. Dermatolgicas: Prurito Fotosensibilidad.
- Alt. Hepticas: Aumento de las transaminasas.
- Alteraciones gastrointestinales: diarrea, vmitos, nausea.

COTRIMOXAZOL
Combinacin fija de Sulfametoxazol y Trimetoprima en proporcin 5:1.

MECANISMO de ACCIN:
Bloquean la sntesis del cido flico en forma secuencial; esto representa una accin
potenciadora y la reduccin sobre la CIM.
ESPECTRO DE ACCIN:
Mantienen el espectro de cada una, con la diferencia de que frente a algunos
microorganismos se comportan como bactericidas.
Son sensibles:
El 95% de los grmenes susceptibles a ambos
El 60% de los resistentes a Sulfametoxazol
El 45% de los resistentes a Trimetoprima
La combinacin es activa frente a:
Gram (+) : S. Aureus
Gram (-): H Influenzae
S. Pyogenes
Gonococo
Neumococo
Bact. (-) : E. Coli
Proteus
Shigella
Salmonella
Otras:
Citrobacter
Pseudomona cepacia y mallei
Chlamydias
Nocardia
Yersinia
V. Colrico
Pneumocistis carini.
Son moderadamente sensibles: Proteus
Serratia
Klebsiella Pneumoniae
Enterobacter
Gardnerella
RESISTENCIA BACTERIANA:
Es poco frecuente, se desarrolla lentamente, produciendo una alteracin en la permeabilidad
de la membrana.
FARMACOCINESIS :
Absorcin: Via Oral o parenteral
La fraccin de absorcin de ambas es del 90%.
Distribucin: Por todos los tejidos.
Se unen a protenas: Trimetoprima en un 45% y Sulfametoxazol en un 70 %
La Vida media de ambas es de 10 hs.
Metabolismo: Heptico;
Trimetroprima sufre Oxidacin e Hidroxilacin Sulfametoxazol sufre Acetilacin y
Glucuronidacin.

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Eliminacin:
por va Renal
Trimetroprima : total 80 Libre 42%
Sulfametoxazol: total 60 Libre 10%
Es importante ajustar la dosis en el paciente con insuficiencia renal.
REACCIONES ADVERSAS:
Todas las expuestas a cada una por separado.
Las ms frecuentes son las gastrointestinales y por hipersensibilidad.
En enfermos con SIDA y Pneumocistis carinii, se observan reacciones adversas con mayor
frecuencia (50%) que en la poblacin general manifestadas con erupciones, pancitopenia,
fiebre, aumento de transaminasas y
creatinina aproximadamente a los 14 das de comenzado el tratamiento.
APLICACIONES TERAPUTICAS

Infecciones y profilaxis del tracto urinario en grmenes sensibles.

Infecciones del tracto bronquial: Neumococo H Influenzae
Gastroenteritis. Diarrea del viajero.
Neumona Pneumocistis carinii.
Infecciones gonoccicas orofarngeas producidas por N. Gonorreae productora
de penicilinasas.
Tratamiento alternativo: Brucella Nocardia
Legionella Listeria.

ANTIBITICOS
MACRLIDOS,
COMPLEJOS
Angeles Villoldo Norma Len

RIFAMICINAS

AZUCARES

APLICACIONES TERAPUTICAS:
CLASIFICACIN:
El nmero de compuestos incluidos en este grupo mostr un considerable aumento en los
ltimos aos. Segn la qumica, pueden considerarse tres grupos:
Los que contienen un anillo lactnico de 14 tomos:
Eritromicina
Olendomicina
Roxitromicina,
Claritromicina,
Diritromicina y
Fluritromicina
Los que contienen un anillo lactnico de 15 tomos:
Azitromicina
Los que contienen un anillo lactnico de 16 tomos:
Espiramicina
Josamicina
Midecamicina
Rokitamicina
Las diferencias qumicas, justifican las particularidades farmacolgicas y bacteriolgicas de
los distintos preparados.
MECANISMO de ACCIN:
Inhiben la sntesis proteica porque impiden la translocacin, lo hacen unindose al sitio P
en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Se acepta actualmente que los macrlidos del
grupo de la Eritromicina bloquean el proceso de traslocacin del peptidil ARNt en el
ribosoma, mientras que los del grupo de la Espiramicina inhiben la formacin del enlace
peptdico previo al proceso de traslocacin. Estas diferencias en el mecanismo de accin se
explican por la existencia de diferentes sitios de fijacin: la protena L22 a la que se une el
grupo de la Eritromicina y la protena L27 a la que se une el grupo de la Espiramicina
(ambas protenas forman parte de la es0tructura de la subunidad 50S del ribosoma).

51

MODO de ACCIN:
Pueden ser bacteriostticos o bactericidas, esto depende de:
La especie bacteriana,
Fase de crecimiento de la bacteria
Concentracin del ATB en el lugar de la infeccin.
Los macrlidos necesitan 2 a 4 veces la CIM para conseguir la concentracin bacteriana
mnima, adems, esta debe mantenerse el tiempo suficiente, ya que el efecto bactericida es
Tiempo dependiente.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Eritromicina:
Bacterias susceptibles:
Aerobios gram +:

Estreptococo grupo A,B,C y G

Neumococo
Estafilococo (puede desarrollar

resistencia

intratratamiento)

Aerobios gram -:

Corinebacterium diphtheriae
Bacillus antracis.
Moraxella Catarralis
Neiseria gonorreae
Bordetella pertussis

Campilobacter yeyuni
Haemophilus ducreyi
Legionella pneumophila
Patgenos no bacterianos susceptibles:
Micoplasmas:
Micoplasma pneumoniae
Ureaplasma urealiticum
Chlamydias:
Chlamydia tracomatis
Chlamydia pneumoniae.
Espiroquetas:
Borrelia budorferi (Enf. de Lyme)
Treponema pallidum.
Azitromicina y Claritromicina: Poseen el mismo espectro que la anterior, la diferencia
reside en su actividad sobre patgenos inusuales e intracelulares, tales como
Micobacterium avium (dentro de los macrfagos alveolares del pulmn, Toxoplasma
gondii , Borrelia budorferi, Helicobacter pylori (Claritromicina)
Espiramicina: Acta sobre Toxoplasma gondii.

MECANISMO de RESISTENCIA:
Muchos gram negativos poseen una resistencia intrnseca por la dificultad del
antibitico (sobre todo Eritromicina, una base dbil) para atravesar la pared
bacteriana.
Alteracin en el sitio de fijacin en la subunidad 50 S (por Mutacin cromosmica).
Este mecanismo lo comparte con Lincomicina, se produce en un solo paso y se
demostr en Es treptococo pyogenes, E. Coli y Staphilococus Aureus.
Alteracin en el ARN ribosmico de la subunidad 50S, mediadas por la transferencia
de plsmidos que contienen el gen de una ARN metilasa, capaz de metilar la adenina.
Esta modificacin reduce la fijacin del antibitico a la subunidad ribosmica. La
ARN metilasa es inducible por pequeas concentraciones de la Eritromicina. Se
demostr en Estreptococo pyogenes y Enterococcus faecalis.
FARMACOCINESIS
Eritromicina:
Se administra por va oral (Estearato y Es tolato) y por va parenteral (Etilsuccinato: IM. y
Lactobionato : EV). En sangre, las concentraciones de las diferentes sales son semejantes.
Poseen una vida media de 1 hora, se unen un 60 % a protenas. Alcanzan buena
concentracin en la mayor parte de los tejidos y lquidos del organismo. Poseen buena
concentracin intracelular. No atraviesan BHE. Su metabolismo es heptico, por enzimas del
sistema microsomal citocromo P450. Se elimina fundamentalmente por bilis, alcanzando
concentraciones superiores a las plasmticas y por orina un 4% de la dosis oral y un 15% de
la dosis parenteral.

52

Otros Macrlidos:
CLARITROMICINA Y AZITROMICINA:
Se absorben bien en el tracto gastrointestinal ya que presentan resistencia en medio cido.
Con respecto a su relacin con los alimentos, Azitromicina disminuye su biodisponibilidad
en un 50% y Claritromicina la aumenta. La concentracin plasmtica mxima se logra entre
1,5 y 3 hs.
Poseen una excelente distribucin y la concentracin en la mayor parte de los tejidos es muy
elevada, habindose demostrado concentraciones tisulares muy superiores a las plasmticas y
por perodos de tiempos muy prolongados. Por ejemplo, Azitromicina se centraliza en
prstata, amgdala, pulmn, rin, mucosa bronquial y esputo, macrfagos alveolares con
concentraciones 10 100 veces mas superiores que las plasmticas y se mantiene entre 2 y 4
das y Claritromicina se comporta en forma similar pero la relacin tejido plasma es menor.
El paso al LCR es muy escaso, pero la concentracin que alcanzan en el tejido cerebral
pueden ser mayores que en el LCR, lo que explicara la utilidad de Azitromicina en la
toxoplasmosis cerebral comprobada experimentalmente en ratones
Sufren metabolismo heptico por enzimas del sistema microsmico citocomo P450 y se elimina por
bilis y slo un 15% en forma activa por orina. La vida media de eliminacin es de 3,5 hs a 7 hs para
Claritromicina y 40 hs para Azitromicina.
REACCIONES ADVERSAS:
Este grupo se caracteriza por su baja toxicidad.
Eritromicina:
Alteraciones gastrointestinales:
Por va oral puede producir distress epigstrico y diarrea.
Se informaron casos de hipertrofia de ploro. Imita los efectos del polipptido gastrointestinal
motilina ya que acta como agonista del receptor especfico, por lo que se estn realizando estudios
para su uso en pacientes con severa gastroparesis diabtica.
Alteraciones hepticas:
Puede producir hepatitis colestsica (Estolato), siendo el riesgo
mayor en adultos y en tratamiento prolongados (mas de 10 das). Representa una reaccin de
hipersensibilidad y generalmente cede al suspender la droga.
Reacciones alrgicas: Poco frecuentes, como fiebre, eosinofilia y reacciones cutneas.
No es teratgena.
Azitromicina y Claritromicina:
Poseen los mismos efectos adversos, pero son ms tolerables.
Con Claritromicina se detect aumento del tiempo de protrombina, cefaleas e hipoacusia reversible.
Con Azitromicina: Aumento de las transaminasas y vrtigo.
INTERACCIONES:
Disminuyen el metabolismo heptico de los frmacos cuyo metabolismo depende del sistema
de citocromo P450: Los Macrlidos provocan la sntesis enzimtica en el sistema citocromo P 450 a
nivel microsmico por lo tanto, son transformados por demetilacin y oxidacin, dando lugar a los
metabolitos que luego forman complejos al unirse al Fe del citocromo P 450, este complejo (
Metabolito + Fe) carece de actividad metablica, por lo tanto, queda reducido el metabolismo de los
frmacos que requieren de ste sistema. Lo hace en mayor proporcin Eritromicina, algo menos
Claritromicina y los otros macrlidos y nada Azitromicina.
Las ms importantes son con:Teofilina, Carbamazepina, Benzodiazepinas, Metilprednisona,
Cafena, Terfenamina, Anticoagulantes orales, Compuestos Ergotamnicos, AZT, Digoxina,
Ciclosporina a los cuales les alargan la vida media pudiendo producir importante toxicidad.
RIFAMICINAS
INTRODUCCIN:
Las Rifamicinas son un grupo de antibiticos macrocclicos complejos con estructuras semejantes
producidas por el Streptomyces mediterranei.
La Rifampicina (o Rifamicina SV) es un derivado semisinttico de Rifamicina B.
Qumicamente son derivados de la Naftohidroquinona, su molcula consta de dos partes: una
cromtica y otra acromtica. Poseen analoga con los antibiticos macrlidos.
Otros derivados son Ansamicina (o Rifabutina) y la Rifapentina.

53

MECANISMO de ACCIN:
Se fija especficamente a la subunidad B de la ARN polimerasa dependiente del ADN de las
micobacterias y otros microorganismos para formar un slido complejo enzima frmaco que
suprime el comienzo de la formacin catenaria (no as la elongacin de la cadena) en la sntesis del
ARN. Bloquean la iniciacin de la sntesis de ARN pero no la continuacin. Esta accin no se lleva
a cabo en la ARN polimerasa del ncleo de clulas eucariotas y slo a grandes concentraciones en
la polimerasa mitocondrial. Desaparecen los ribosomas de los microorganismos implicados.
Las altas concentraciones de Rifamicina tambin inhiben a las ARN polimerasas dependientes del
ADN de virus y las inversotranscriptasas.(Algunos autores como Velazco, opinan que interfieren
con la formacin de la cpside).
MODO de ACCIN: Bactericida, tanto en microorganismos intracelulares como
extracelulares.
ESPECTRO de ACCIN:
De espectro intermedio, bloquea la proliferacin de casi todas las bacterias grampositivas y gram
negativas, as es un frmaco
Muy activo sobre: Stafilococus Aureus y Estafilococos coagulasa negativos
Escherichia coli, Neisseria Meningitidis, Haemophilus influenzae, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Legionella.
Es bactericida contra formas intracelulares y extracelulares de M. Tuberculosis,
M. Bobis, M. Leprae y casi todas las cepas de M. Kansasii, M. Serofulaceum, M.
Avium.
RESISTENCIA BACTERIANA:
La resistencia se debe a una alteracin de la enzima ARN polimerasa que depende del ADN que
impide la fijacin del antibitico. Esta resistencia es rpida (monofsica) tanto in vivo como in vitro
y tanto en las micobacterias como en otras bacterias (N. Meningitidis). Uno de cada 107 bacilos de
la tuberculosis es resistente al frmaco, por lo tanto no debe utilizarse sola en la quimioterapia de la
tuberculosis.
Debe siempre usarse combinada , porque se retarda as ,la aparicin de resistencia.
Con Trimetoprima sulfa Para Estafilococos
Con Isoniacida en TBC
FARMACOCINESIS:
Rifampicina se administra por va oral y Rifamicina por va parenteral, inhalatoria y tpica.
Rifampicina posee una biodisponibilidad del 90%. Luego de su administracin oral de 600 mg, se
produce un pico plasmtico de 7 mg/ml. El alimento interfiere en la intensidad y velocidad de
absorcin.
Rifamicina posee una vida media plasmtica de 2 3 hs luego de su administracin parenteral.
La vida media de Rifampicina es de 2 5 hs. y desciende a 2 hs. luego de 2 semanas de tratamiento
a raz de que la induccin enzimtica de sus propias enzimas (acopladas al citocromo P450) la
administracin repetida acelera el aclaramiento.
Ambos frmacos difunden a los tejidos, clulas y lquidos del organismo, atraviesan placenta y la
concentracin de los mismos en LCR es escasa en condiciones normales, aumentado si existe
inflamacin menngea (50% de la plasmtica).
El metabolismo es heptico: Rifampicina sufre desacetilacin y se transforma en 2,5 o desacetilrifampicina, tambin activa, eliminndose en parte por bilis y hasta un 50% por rin (por
lo que se alcanzan concentraciones teraputicas en ambos rganos) Sufre circulacin enteroheptica
en intestino.
Lo mismo ocurre con Rifamicina en hgado, solo que se elimina en un 80% por bilis.
REACCIONES ADVERSAS:
La utilizacin teraputica puede originar los siguientes trastornos:
Alteraciones digestivas: de intolerancia que se presenta generalmente con
Rifampicina.
Alteraciones Hepticas: aumento de transaminasas hepticas y de fosfatasa
alcalina, retencin de bromosulftalena, ictericia colosttica que al parecer se

54

debe a fenmenos de competencia entre la captacin de bilirrubina y el frmaco

en la clula heptica y que se resuelve en pocos das.
El aumento de las transaminasas es mas precoz que en el caso de Isoniazida,
adems es ms frecuente en enfermos hepticos, en nios y en quienes reciben
Isoniazida simultneamente.
Reacciones alrgicas: Generalmente de tipo cutneo como rush o urticarias.
En algunos pacientes puede aparecer una reaccin de carcter inmunolgico ms
frecuente cuando la administracin es de tipo intermitente, que consiste en un
Sndrome de tipo gripal (flulike sndrome) con disea, sibilancias, dolores
articulares, febrcula, a veces prpura con trombocitopenia y leucopenia. En muy
raras ocasiones, pueden aparecer hemlisis con hematuria y hemoglobinuria e
insuficiencia renal. En estos casos, es necesario suspender la administracin de la
droga.
Otras alteraciones: Calambres, fatiga, somnolencia, cefalea, mareos, ataxia,
desorientacin, falta de concentracin y parestesias.
Es importante indicar a los pacientes que pueden teirse de rojo o naranja la
orina, lgrimas, heces, saliva, sudor, semen.

INTERACCIONES:
De inters clnico, existen bastantes.
Aceleran el metabolismo y por lo tanto disminuyen la accin de anticonceptivos
esteroideos(produciendo embarazos imprevistos Baciewicz y col. 1987), anticoagulantes orales,
corticoides, digitoxina, propanolol, quinidina, ketoconazol.
El Probenecid incrementa los niveles de Rifampicina.

INDICACIONES TERAPUTICAS:
Estn indicadas en enfermedades por Micobacterias como Tuberculosis, Lepra y M atpicas,
siempre asociada a otros frmacos.
En asociaciones con Vancomicina, puede utilizarse infecciones por S. Aureus Meticilino resistentes
y asociada con Eritromicina en infecciones por Legionella.
Tambin en: Brucelosis, quimioprofilaxis de portadores de meningococos, gonococia aguda.
Dada la rpida resistencia y la importancia del antibitico en cuestin, es recomendable indicarlo
slo para casos especficos, caso contrario, se corre el terrible peligro de su inutilizacin.
OTROS DERIVADOS:
RIFABUTINA:
Actualmente se encuentra en la fase clnica de investigacin, caractersticamente en infecciones por
micobacterias atpicas, incluidas M. Tuberculosis, M. Avium y M. Fortuitum.
Posee importante afinidad por los tejidos siendo las concentraciones en los mismos 10 veces
mayores que en el plasma. Su vida media de eliminacin es de 16 hs. Hasta ahora no se detect
capacidad para inducir enzimas.
Se administra en dosis de 150 300 mg en una sola toma diaria.

AZUCARES COMPLEJOS.
LINCOSAMIDAS comprenden dos antibiticos con importancia clnica: Lincomicina y su
derivado semisinttico Clindamicina.
ORIGEN y QUMICA:
Lincomicina es un antibitico obtenido del estreptomices lincolnensis, actinomiceto aislado por
primera vez en Lincoln (USA). Contiene un aminocido unido a un aminoazcar. Clindamicina es el
derivado 7 cloro 7 desoxi de la Lincomicina.
MECANISMO de ACCIN:
Impiden la sntesis bacteriana unindose a la subunidad 50S de los ribosomas en los mismos
receptores que Eritromicina y Cloranfenicol. Inhiben la peptidil transferasa interfiriendo la
unin del sustrato aminoacil ARNt al sitio A de la subunidad ribosmica 50S.
MODO de ACCIN: Son bactericidas.

55

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Poseen un espectro antibacteriano semejante que incluye bacterias gram positivas y anaerobias
gram positivas y negativas. Las aerobias gramnegativas no son sensibles.
Clindamicina es 4 veces ms potente que Lincomicina.
Actan sobre:
Grmenes
grampositivos:Stafilococus Aureus Meticilino sensibles. Staphilococus epidermidis
Streptococcus pyogenes
- Streptococcus viridans
Enterococcus faecalis
Streptococcus Neumoniae
Peptococus - Peptoestreptococus
Bacillus antracis - Clostridium perfingens
Corynebacterium difteriae
Grmenes gramnegativos:
Haemophilus influenzae
Neisseria Meningitidis - Neisseria gonorrhoeae.
Patgenos no bacterianos:
Micoplasma Neumoniae
Toxoplasma gondii Plasmodium
MECANISMO de RESISTENCIA:
Los mecanismos de resistencias son similares a los de los Macrlidos.
Aparece lentamente por mutacin de los cromosomas (metilasa). La resistencia es cruzada entre
ambas Lincosamidas y la transferencia por plsmidos (que ocurre en B. Fragilis) puede llevar
conjuntamente la resistencia a Eritromicina.
FARMACOCINESIS: Clindamicina se administra tanto por va oral como parenteral (IM. o
EV). Generalmente se utiliza en forma de sales, as por va oral se utiliza el ester de
Clindamicina y por va parenteral el fosfato.
Por va oral, la presencia de alimentos no influye mayormente en la biodisponibilidad del
frmaco.
La vida media es de 2,5 hs, en pacientes sanos, pudiendo extenderse hasta 6 horas en pacientes
anricos. Se une en un 90% a las protenas plasmticas. Posee una buena distribucin,
alcanzando altas concentraciones en hueso y lquido sinovial, pleural y peritoneal. Penetra con
dificultad la BHE, incluso con meninges inflamadas. Atraviesa placenta en buena concentracin.
Se metaboliza en hgado habindose encontrado dos metabolitos activos en bilis, y se elimina
inactiva por rin (6 10%).
En pacientes con funcin renal alterada pero buena funcin heptica, no es necesario disminuir
la dosis.
Lincomicina presenta una farmacocinesis muy semejante, la diferencia fundamental es que los
alimentos pueden influir en la absorcin, disminuyendo de este modo su biodisponibilidad por
va oral.
REACCIONES ADVERSAS:
En general son poco txicos. Pueden presentar:
Alteraciones gastrointestinales:
Son las mas comu nes se caracteriza por dolor abdominal o
epigstrico, nauseas, vmitos, diarrea, y de ellos el mas importante es la colitis
pseudomembranosa, cuadro producido por el Clotridium Difficcile (por mucho tiempo se lo
asoci slo a Clindamicina, pero actualmente se comprob que puede aparecer, como toda
sobreinfeccin, durante el tratamiento con otros antibiticos. No se asocia con la dosis, ocurre
mas en personas del sexo femenino y de edad avanzada, puede suceder durante la primera
semana del tratamiento o 4 6 semanas de finalizado ste. La incidencia es, segn datos, de 0,01
a 10%. En la mayora de los casos el cuadro cede sin tratamiento, pero los casos graves deben
tratarse con Vancomicina (500 mg/6 hs), y como alternativas Metronidazol o Bacitracina.
Alteraciones hepticas:
Aumento de GPT y GOT con relativa frecuencia.
Alteraciones locales:Dolor en la zona de la inyeccin por va im. Por via EV se describieron
casos de tromboflebitis y cuando la inyeccin es rpida hipotensin y colapso cardiovascular,
por lo que es conveniente administrar en infusin de 20 60 minutos.
Alteraciones hematolgicas: Discrasias sanguneas, Neutropenia, trombocitopenia,
Agranulocitosis. Muy raras.
Bloqueo neuromuscular: generalmente cuando se asocia a frmacos con el mismo efecto.
Alteraciones alrgicas: Erupciones cutneas, urticaria, fiebre, eritema multiforme.

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Las ventajas de Clindamicina sobre Lincomicina son:

Mejor absorcin por va oral - Mayor potencia antibitica
Menor incidencia de efectos colaterales
Mayor efecto sobre infecciones anaerbicas graves por Bacteroides y otros anaerobios.
APLICACIONES TERAPUTICAS:
Son muy eficaces en infecciones por anaerobios
Alternativa vlida a las penicilinas en las infecciones por S. Aureus (osteomielitis y artritis
spticas).
Infecciones abdominales graves y profilaxis quirrgica intraabdominal (asociada a otros
antibiticos
ANTIBITICOS AMINOGLUCSIDOS.
HISTORIA
Comenzaron a utilizarse en 1944, tras el descubrimiento de la Estreptomicina realizado por
Waksman a partir del hongo Streptomyces griseus. As se inician dos dcadas de investigacin
cuyos resultados fueron los hallazgos de Neomicina, Kanamicina, Viomicina, Paromomicina,
Gentamicina (1963). Posteriormente aparecieron en la farmacopea compuestos semisintticos
como Tobramicina (1968), Amikacina (1972), Netilmicina (1975) y otros como Dibekacina,
Sisomicina e Isepamicina (ste ultimo no comercializado en Argentina).
En la ultima dcada el consumo de los aminoglucsidos ha disminuido a expensas de nuevos
antibiticos menos txicos y con un espectro antimicrobiano generalmente ms amplio. Adems
desde hace 20 aos no se ha comercializado ningn aminoglucsido nuevo. A pesar de estas dos
realidades, los aminoglucsidos continan siendo frmacos tiles e imprescindibles en el
tratamiento de diversas infecciones.
QUMICA:
Todos los derivados contienen un anillo aminociclitol derivado del inositol. En la Estreptomicina
y dihidroestreptomicina el anillo es la estreptidina, mientras que los restantes componentes del
grupo es la 2 desoxiestreptamina. Al anillo aminociclitol se unen por enlaces glucosdicos dos
o ms azcares con grupos amino o sin ellos.
Son policationes, y esa polaridad es en parte responsable de que posean propiedades
farmacocinticas comunes, tales como poco pasaje a LCR, mala difusin por las membranas
biolgicas y excrecin activa por rin. Cuando se modifican algunos grupos hidroxilo y amino
unidos a los diferentes anillos, se produce la perdida de la actividad antibacteriana.
MODO de ACCIN:
Son bactericidas rpidos, la destruccin de la bacteria depende de la concentracin, a mayor
concentracin, destruccin ms rpida.
Adems presentan efecto post antibitico: actividad bactericida residual que persiste despus de
que la concentracin srica es menor que la CIM. Su duracin tambin depende de la
concentracin.
MECANISMO de ACCIN:
Lo realizan en diferentes pasos:
-Difunden por porinas y penetran al espacio periplsmico.
-El transporte posterior (por la membrana interna) depende del transporte de electrones por lo
que es necesario que exista un potencial de membrana negativa en el interior para que los
antibiticos penetren.Esta es la fase I dependiente de E (E D P1):
es cintico lindante, puede ser bloqueada por cationes divalentes (Ca++ y Mg++),
hiperosmolaridad, disminucin del pH y anaerobiosis.
-De all que la actividad de los aminoglucsidos puede disminuir en anaerobiosis y con orina
cida hiperosmolar.
Luego se unen a polisomas e interfieren la sntesis proteica al causar lectura errnea y
terminacin prematura de la transduccin del ARNm.(*)
Las protenas aberrantes pueden ser insertadas en la membrana bacteriana por lo que se altera su
permeabilidad y se estimula el pase de mas aminoglucsido.
Esta es la fase II que depende de E (E D P2):
Esto es congruente con la fuga de iones y molculas de mayor tamao y por ultimo de protenas
desde la bacteria.

57

(*) Sitio de accin primaria en el Interior de la clula: es la subunidad 30 S. Los

aminoglucsidos interfieren la sntesis proteica:
Al principio de la sntesis protenica, acumulndose complejos anormales de inicio o
monosomas de EST.
Adems inducen lectura errnea de la plantilla del ARN, por lo que se incorporan aminocidos
incorrectos en las cadenas de polipptido en crecimiento.
Adems separan los polisomas en monosomas no funcionales. stas protenas se unirn a la
membrana citoplasmtica, produciendo la EDP2 y muerte bacteriana.
A pesar de los avances en el conocimiento de la forma de actuar de estos antibiticos, el
mecanismo ltimo de la muerte de la bacteria (efecto bactericida) se desconoce, ya que no puede
explicarse por la simple inhibicin de la sntesis de las protenas. Se atribuye gran importancia al
efecto post antibitico, que reforzara el mecanismo de accin.
MECANISMO de RESISTENCIA:
- Resistencia Natural: Por imposibilidad del frmaco de penetrar la membrana interna (esto
depende de O2) por tanto, las Bacterias anaerobias son resistentes naturales y las bacterias
facultativas que proliferan en medios anaerbicos como Enterococos y Pseudomonas lo son por
cromosomas o plsmidos.
-El microorganismo adquiere la capacidad de formar enzimas que destruyen el antibitico o lo
transforma en un metabolito inactivo por adenilacin, acetilacin, fosforilacin de grupos OH o
amino especficos, impidiendo la accin del aminoglucsido sobre el 30S.La informacin
gentica de estas enzimas se adquiere por conjugacin y transferencia de ADN en forma de
plsmidos y factores de transferencias R. (Estos plsmidos redujeron el espectro de Kanamicina,
Gentamicina y Tobramicina)
- El receptor 30S puede ser suprimido o alterado. Mecanismo realizado por mutacin
cromosmica.- Resistencia Ribosomal: por sustitucin de amino cido ribosomal fundamental, que puede
impedir la unin con la droga. Comn con Estreptomicina.
ESPECTRO BACTERIANO
Criterios de sensibilidad:
Segn el National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) de Estados Unidos, el
punto de corte de sensibilidad para Gentamicina, Tobramicina, Netilmicina para los bacilos
gramnegativos es CMI 4 ug/dl y para la Amikacina de 16ug/ d.
En general, los aminoglucsidos son activos frente a:
Bac. Aerobias gram E. Coli
Klebsiella
Proteus
Salmonella
Shigella
Haemophilus influenzae.
Pseudomona
Serratia.
Bac. Gram +
Stafilococus aureus
Enterococcus faecalis
Micobacterias
M. Tuberculosis
M. Avium.
Otros:
Entamoeba histoltica
Taenia saginata
Taenia solium
Diphyllobotrium latum
Hymenolepsis nana.
Observaciones: Aunque el espectro de actividad es semejante para todo el grupo, existen
diferencias importantes de sensibilidad debidas al grado de susceptibilidad de cada antibitico a
los diferentes mecanismos de resistencia.
Por ej.
Son muy activos sobre bacilos gram negativos aerobios, de ello se debe
acentuar la P. Aeruginosa, siendo Tobramicina la de mayor actividad sobre sta y Gentamicina
sobre especies de Serratia

58

Las bacterias gram positivas en general son resistentes, con

excepcin del Staphilococus aureus Meticilino sensible.
Los enterococos son moderadamente resistentes a Gentamicina y
estreptomicina. La pared de la bacteria se comporta como una barrera imposible de ser
atravesada, por lo tanto, la asociacin con antibiticos inhibidores de la pared produce un efecto
sinrgico al aumentar la concentracin del aminoglucsido de forma substancial.
Nocardia asteroides suele ser sensible a Amikacina, pero no a Gentamicina y Listeria
monocytogenes es moderadamente sensible a Gentamicina.
Estreptomicina es el aminoglucsido mas activo sobre Mycobacterium tuberculosis, por lo que
se restringi su uso clnico para ste tipo de infeccin. La disminucin de la susceptibilidad
bacteriana se debe al amplio uso de ste antibitico tras su introduccin en la dcada del
cuarenta. Le contina en susceptibilidad sobre el Bacilo de Koch, Kanamicina y Amikacina.
Paromomicina puede utilizarse en el tratamiento de las infecciones por Entamoeba Histolytica
y tambin por Taenia saginata, Solium, Diphyllobothrium Latum e Hymenoeipsis nana
Los aminoglucsidos son inactivos frente a Bacteroides fragillis y casi todas las bacterias
gramnegativas anaerobias.
FARMACOCINESIS:
Se caracteriza por su variabilidad entre un paciente y otro. Todos comparten aspectos
farmacocinticos similares, excepto en la dosis (Amikacina es cuatro veces superior a la de
Gentamicina, Tobramicina y Netilmicina).
Por ser sustancias intensamente bsicas (pK 7,5 8), al pH del estmago y del intestino delgado
estn muy ionizadas, por lo que su absorcin por va oral es casi nula. Necesitan administrarse
por va parenteral. Neomicina, por su pobre absorcin intestinal, y elevada toxicidad tras su
administracin parenteral, se emplea en la descontaminacin intestinal previa a la ciruga de
colon, si bien en los pacientes con insuficiencia renal puede producir toxicidad sistmica debido
a la pequea absorcin.
Cuando se emplea la va intramuscular se alcanzan concentraciones similares a las conseguidas
por va IV pero el pico mximo se produce a los 60 min. de la administracin IM. y a los 30 de
la IV.(Por via IV deben administrarse en perfusin durante 30 min). La administracin
intraperitoneal ocasiona una rpida absorcin del frmaco y secundariamente unas
concentraciones plasmticas elevadas, lo que facilita la toxicidad neuromuscular (lo mismo
ocurre con la administracin EV). Los aminoglucsidos administrados en aerosol llegan
mnimamente al torrente circulatorio.
La unin a las protenas plasmticas es muy escasa (35% para la Estreptomicina y 10 % para el
resto), por lo que su concentracin en los lquidos intersticiales se aproxima a la plasmtica.
Con respecto a la relacin de la concentracin en diferentes tejidos con respecto a la plasmtica,
se puede decir que:
Se encuentra mayor concentracin que en plasma en:
Tbulo renal, donde se acumulan.
Perilinfa, existiendo correlacin entre el nivel alcanzado y el grado
de toxicidad auditiva.
Se encuentra igual concentracin que en plasma en:
Humor acuoso
Hueso, lquido sinovial y peritoneal.
Se encuentra menor concentracin que en plasma en:
LCR (donde es un 10% de la plasmtica, incluso en caso de
meninges inflamadas. Con la administracin intraventricular, se mantienen niveles teraputicos
durante 12 24 hs.
Secreciones bronquiales, y por ello se estudia su aplicacin en
forma de aerosol en el tratamiento de infecciones respiratorias por bacilos gramnegativos.
Humor vtreo, por lo que en el tratamiento de las vitritis por
gramnegativos, se recomienda la administracin intravtrea del aminoglucsido.
En lquidos purulentos, como consecuencia de la acidosis y
anaerobiosis local.
Atraviesa barrera placentaria, por lo que los efectos adversos pueden observarse en el feto y
recin nacido.
La vida media plasmtica es de 2 3 hs en pacientes con funcin renal normal y puede ser de 50
a 100 hs en pacientes con insuficiencia renal, existiendo una relacin lineal entre el aclaracin de
creatinina y el de aminoglucsidos.

59

No son metabolizados, siendo excretados por filtracin glomerular en forma activa y en pequea
cantidad reabsorbidos en el tbulo renal.
Son eliminados por hemodilisis o dilisis peritoneal. Puesto que aproximadamente la mitad del
frmaco se elimina durante la dilisis, se debe administrar el 50% de una dosis completa al
finalizar la dilisis, para mantener una concentracin plasmtica suficiente.
Comentarios:
La variabilidad de las concentraciones plasmticas de stos antibiticos, es importante y se debe
especialmente a :
El volumen de distribucin
La Alteracin en la funcin renal
La edad
La gravedad de la enfermedad de base.
Por la disparidad de los valores plasmticos entre los pacientes, se recomienda la monitorizacin
de las concentraciones para asegurar un valor teraputico (en relacin con el valor pico del
antibitico) y prevenir la toxicidad (en relacin con el valor valle), recordando que al que valor
pico se lo debe calcular 30 minutos despus de la infusin EV y 60 minutos despus de la im.,
mientras que la concentracin valle se consigue unos minutos antes de la administracin de la
siguiente dosis del antibitico.
Se deben medir las concentraciones del aminoglucsido:
Cuando se va a administrar el mismo en forma prolongada
En pacientes con funcin renal alterada o en dilisis
En pacientes con infecciones que pueda comprometer la vida.
En pacientes con alteracin del volumen de distribucin (quemados,
traumatizados)

REACCIONES ADVERSAS:
Pueden causar Nefrotoxicidad, ototoxicidad, bloqueo neuromuscular y en menor medida
exantemas cutneos, fiebre por antibiticos, depresin medular, anemia hemoltica y
antagonismo del factor V de la coagulacin.
La toxicidad renal ocurre en un 5 a 25% de los pacientes tratados con la pauta convencional,
recientemente revisada por Mingeot Leclerq y Tulkenz y Swuan, todos los aminoglucsidos
inducen nefrotoxidad, siendo mayor con Neomicina y menor con estreptomicina. En algunos
estudios, Tobramicina y Netilmicina se comportan con menos Nefrotoxicidad respecto a
Gentamicina y Amikacina pero nunca con una diferencia significativa.
Aunque la lesin ms importante se produce en las clulas del tbulo proximal se han
demostrado tambin alteraciones en el glomrulo, que consisten en una reduccin del filtrado
secundario a un descenso del coeficiente de ultrafiltracin y del flujo sanguneo renal. Se
demostr reduccin del nmero y tamao de los poros de la superficie del endotelio glomerular.
En los tbulos se observa necrosis celular que no llega a afectar la membrana basal.
El antibitico se une al fosfatidilinositol de la membrana celular en los mismos puntos de unin
para el calcio, que son los grupos fosfato de los fosfolpidos, cargados negativamente, por lo que
se produce una alteracin en la permeabilidad de la membrana. Posteriormente ingresa por
pinocitosis al interior de la clula, se concentra en los lisosomas originando la formacin de unas
estructuras denominadas cuerpos mieloides o citosegregasomas. Inhiben las fosfolipasas A1, A2
y C1, y reducen la actividad de la esfingomielina. Cuando se supera la capacidad acumulativa de
los lisosomas, estos se rompen y el aminoglucsido es liberado en el citoplasma, donde
interacta con diferentes estructuras produciendo la muerte celular.
La Nefrotoxicidad es un cuadro reversible que aparece varios das despus de comenzado el
tratamiento, pero progresa rpidamente. Es mayor el riesgo en personas con insuficiencia renal
previa, con el uso de otras drogas nefrotxicas, en edad avanzada, en mujeres, o en acidosis
metablica.
Tanto la dosis como la duracin del tratamiento y la cantidad total del antibitico influyen en la
toxicidad. Por otro lado, con respecto a la forma de administracin (relacin Nefrotoxicidad
dosificacin), se observ que la administracin en infusin continua origina mayor toxicidad que
la intermitente y sta ms que en el caso de administracin de la dosis diaria total en una sola
vez. De cualquier forma, esto ltimo est an en discusin. Con respecto a la concentracin
plasmtica (relacin Nefrotoxicidad concentracin plasmtica) est comprobado que el
mantener los niveles plasmticos en el intervalo teraputico mnimo indispensable, reduce
marcadamente la toxicidad.

60

La ototoxicidad se detecta clnicamente en el 0,5 5% de los pacientes. Los aminoglucsidos

alcanzan concentraciones muy altas en la perilinfa y la vida media se prolonga hasta 12 hs. El
primer efecto txico ocurre en las clulas del rgano de Corti y no en el VIII par craneal que se
altera ms tarde. Si bien el mecanismo no se conoce con exactitud, hay relacin entre la
ototoxicidad y la unin de los aminoglucsidos al fosfatidilinositol por un mecanismo idntico
al explicado para la Nefrotoxicidad. Al ser el complejo aminoglucsido fosfoinositol un
sustrato pobre para las enzimas desfosforilantes, su papel en la fisiologa de la membrana se
altera. Adems, posiblemente la alteracin prolongada en la permeabilidad de la membrana,
conduzca a alteraciones bioqumicas secundarias en la clula y a su destruccin en el rgano de
Corti.
No est perfectamente demostrado qu compuestos producen ms sordera y cules ms
alteraciones de la rama vestibular, parece que Gentamicina y Tobramicina pueden afectar ambas
estructuras; Neomicina, Kanamicina y Amikacina producen lesin auditiva y por ende sordera;
Estreptomicina afecta sobre todo la rama vestibular y algunos estudios sugieren una menor
toxicidad para Netilmicina.
La ototoxicidad puede suceder das o semanas despus de finalizar el tratamiento, el riesgo de
adquirirla es mayor en tratamientos prolongados, en fiebre o lesin renal o cuando se asocian
frmacos ototxicos.
El bloqueo neuromuscular cursa con parlisis flcida, debilidad de la musculatura respiratoria y
midriasis. Es una complicacin rara pero supone un riesgo cuando la concentracin srica es
muy elevada como sucede tras la instilacin peritoneal o la administracin intravenosa rpida
como ya dijimos anteriormente y cuando el paciente presenta una alteracin neuromuscular
subyacente, como miastenia gravis o distrofia muscular, o durante el tratamiento con frmacos
curarizantes.
El mecanismo consiste tanto en la inhibicin de la liberacin de acetilcolina a nivel presinptico
como en el bloqueo de receptores colinrgicos postsinpticos. A nivel presinptico parece que
los aminoglucsidos compiten con el Ca++ por sus sitios de unin, evitando su participacin en
la liberacin de Acetilcolina. Esto explica el hecho de que el bloqueo pueda ser antagonizado por
calcio y por Neostigmina y potenciado por frmacos bloqueantes de la placa motriz, el magnesio
y la toxina botulnica.
INTERACCIONES:
Puede aumentarse la Nefrotoxicidad si se asocian frmacos nefrotxicos como Anfotericina B,
Vancomicina, Cisplatino, Ciclosporina y Cefalotina.
Puede potenciarse la Ototoxicidad con la asociacin de frmacos ototxicos como cido
etacrnico.
Puede potenciarse el Bloqueo Neuromuscular con la asociacin de frmacos bloqueantes de la
placa mioneural.
Se produce interaccin farmacutica si se preparan aminoglucsidos con B lactmicos en el
mismo frasco de infusin.
Neomicina y Kanamicina por va oral pueden reducir la produccin de Vit. K por parte de
bacterias intestinales e incrementar de este modo la actividad de loas anticoagulantes orales.
Sinergia:
La coadministracin de aminoglucsidos y betalactmicos genera sinergia antibacteriana
especialmente para microorganismos de las familias de las Enterobacterias y Pseudomonas y
Serratia.

QUINOLONAS -GLUCOPPTIDOS y otros ANTIBITICOS

HISTORIA
Las Quinolonas integran una familia de antimicrobianos conocida desde la dcada del 60, a
partir de la investigacin de antimalricos.
Desde la aparicin del primer miembro de ste grupo, en 1962, el cido Nalidxico, el
descubrimiento de nuevos compuestos no ces, en la bsqueda de incrementar su actividad y
espectro de accin y reducir los efectos adversos. En 1973 se descubre el cido Pipemdico
quin, junto con el anterior, integran la primera generacin de quinolonas, siendo considerados
antispticos urinario.

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Las quinolonas de 2da. Generacin son derivados fluorados o fluorquiolonas (FQ). Existe una
tercera generacin integrada por derivados bi y trifluorados y actualmente estn en desarrollo las
de cuarta generacin.
La primera en aparecer fue Norfloxacina en 1978 y le siguieron Ciprofloxacina (1987),
Ofloxacina (1991), Enofloxacina, Lomefloxacina y Temafloxacina (1992), Levofloxacina y
Sparfloxacina (1997), Trovafloxacina y Grepafloxacina (1998), Gatifloxacina y Moxifloxacina
(1999). Gemifloxacina est en etapa de investigacin
Algunas de las quinolonas ya fueron retiradas del mercado o se restringi su uso, ellas son:
Sparfloxacina, Trovafloxacina, Grepafloxacina.
ESTRUCTURA QUMICA:
El ncleo central de su estructura es el anillo 4 oxo 1,4 dihidroquinolena. En su estructura
bsica las FQ se distinguen de su predecesora, el cido Nalidxico, en agregar 1 (en posicin 6) o
ms tomos de fluor, lo que aumenta la capacidad de penetracin al interior de la clula
bacteriana y la afinidad por la girasa.
La diferencia estructural entre las FQ est basada en los cambios realizados en posicin 1, 5, 7, y
8. Ello explica la diferente actividad, vida media y toxicidad de los componentes y la
clasificacin.
CLASIFICACIN:

De 1era. Generacin:

Ac. Nalidxico
Ac. Oxolnico
Cinoxacina
Ac. Pipemdico.

De 2da. Generacin:

Enoxacina
Ofloxacina
Ciprofloxacina
Pefloxacina
Norfloxacina
Lomefloxacina
Levofloxacina

De 3ra. Generacin:

Tosufloxacina
Gatifloxacina
Clinafloxacina
Moxifloxacina.

De 4ta. Generacin:

MECANISMO de ACCIN:
Las Quinolonas penetran al interior de las bacterias a travs del canal acuoso de las porinas, no
afectndoles la integridad de la pared. Son los nicos agentes antibacterianos que ejercen su
actividad bactericida inhibiendo la accin de la ADN - girasa, enzima que prepara el ADN para
la trascripcin. Esta enzima est compuesta por cuatro subunidades (dos A y dos B) y es la
responsable del enrollamiento de las bandas de ADN. El superenrolamiento permite a la larga
molcula de ADN empaquetarse dentro de la clula bacteriana. Esta estructura debe ser
desempaquetada para permitir deferentes funciones como replicacin, transcripcin y reparacin
del ADN. Adems, la enzima es tambin responsable de otras actividades necesarias para la
integridad del ADN como son la unin y separacin de las bandas que lo componen y la
hidrlisis del ATP, que por lo tanto, tambin sern alteradas.
La inhibicin de la actividad de estas enzimas impide a la clula bacteriana producir las
protenas necesarias para su reparacin, crecimiento y reproduccin. La inhibicin prolongada
produce la muerte de la clula.
A concentraciones mayores las Quinolonas pueden inhibir la topoisomerasa II, enzima de
eucariotes cuya secuencia de aminocidos presenta homologa con la girasa y cuyo papel
tambin es importante en la reaccin de superenrollamiento del ADN. Existen 4 tipos de
topoisomerasas, las Quinolonas actuaran a nivel de la II y de la IV (y no sobre la I y III). La
compleja interaccin de las quinolonas con las topoisomerasas es la base del diferente espectro

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antibacteriano de este grupo de frmacos y tambin de la seleccin de cepas resistentes.

Actualmente tambin se las relacionan con la potencial actividad antitumoral.
MODO de ACCIN:
Bactericida. Se observa principalmente en el caso de las fluorquinolonas. Esta accin tambin es
bifsica ya que para cada antimicrobiano existe una concentracin bactericida mxima por
encima de la cual la actividad disminuye y vuelve a incrementarse si se aumenta mas la
concentracin. Esta caracterstica se explica por que con algunas concentraciones, la actividad
bacteriosttica impide la sntesis de protenas que deben participar en la accin bactericida.
Todas las fluorquinolonas tienen un prolongado efecto postantibitico (entre 1 y 2
horas),aumentando con el incremento de la concentracin plasmtica y el tiempo de exposicin
Esto influye en el diseo de los regmenes posolgicos.
MECANISMO de RESISTENCIA:
El nmero de bacterias resistentes a las quinolonas fue aumentando lo que se relaciona a la
presin selectiva de su extenso uso. Esto puede ocurrir durante el tratamiento, especialmente en
infecciones por Pseudomonas, lo que es ms frecuente si el paciente recibi previamente la
droga y los niveles sanguneos alcanzados no son los adecuados.
Esta resistencia es cruzada entre las de la misma generacin, pero no es del mismo grado para
todas.
Se debe a mutacin cromosmica, ya que al ser estos quimioterpicos inhibidores de la sntesis
de ADN, es difcil la aparicin de plsmidos transmisores (aunque ya fueron descriptos)
Los mecanismos de resistencia son dos:
Alteraciones estructurales de la subunidad A de la girasa, que impide la unin de la quinolona a
sta enzima
Alteraciones de la permeabilidad de la pared celular.
El primer mecanismo es el principal factor de resistencia y consiste en la alteracin de alguno de
los aminocidos en posicin 67 a 106 de la subunidad A de la girasa. Diferentes mutaciones a
ese nivel dan lugar a enzimas que no pueden unirse a las quinolonas.
El segundo mecanismo se relacionara con la disminucin de algn tipo de protena de la
membrana externa o la modificacin de los lipopolisacridos de la misma con lo que se alteran
las porinas alterndose la permeabilidad de la membrana. Afecta nicamente a las bacterias
gramnegativas.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Las Quinolonas de 1era. Generacin son activas frente a microorganismos gramnegativos,
pertenecientes al grupo de las Enterobacterias.
Las de 2da. Generacin son activos frente a bacterias gramnegativas predominantemente. Su
espectro abarca tambin algunos grmenes grampositivos y micobacterias.
Son
activas
contra
S.
Aureus,
Estreptococos,
Haemophilus
Influenzae,,
Acinetobacter,Pseudomona Aeruginosa, Gardnerella vaginales, Legionella, Campilobacter
jejuni, Listeria monocytogenes, Clamidias y Micoplasmas.
Son tambin activas sobre Mycobacterium tuberculosis, M. Fortuitum, M. Kansaii, M. Aviumintracelular.
Las Quinolonas de 3ra y 4ta. Generacin mantienen la misma actividad de las de segunda frente
a gramnegativos y micobacterias, pero presentan mejor actividad frente a grampositivos,
anaerobios y patgenos atpicos (Clamidias, Micoplasma y Legionella)
Segn la capacidad antibacteriana propia de cada quinolona, podramos decir que:
Ciprofloxacina es la ms activa sobre Pseudomona, sin embargo su actividad frente a
Acinetobacter y S. Maltophilia es moderada.
Ciprofloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina y Moxifloxacina son las mas activas sobre el M.
Tuberculosis.
Ofloxacina y Pefloxacina son ms activos sobre M. Leprae.
Levofloxacina y Moxifloxacina tienen buena actividad frente a cocos grampositivos, incluyendo
cepas de S. Pneumoniae resistentes a Penicilina y S. Aureus meticilinosensibles.
Levofloxacina y en especial Moxifloxacina son clnicamente activas contra la mayora de las
especies de anaerobios.
Los patgenos atpicos son muy sensible s a las ltimas quinolonas.
Ninguna de las quinolonas en uso es activa frente a Treponema y Nocardia.

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FARMACOCINESIS:
Las Quinolonas de 1era. Generacin presenta buena absorcin luego de la administracin oral.
La biodisponibilidad vara entre el 50% y el 80%. Alcanzan niveles plasmticos insuficientes y
de corta duracin, por lo que no son eficaces para el tratamiento de infecciones sistmicas. Se
unen a protenas plasmticas en un 80% siendo su vida media de 1,5 hs aproximadamente. Las
concentraciones que alcanzan en tejidos y lquidos orgnicos son inferiores a las obtenidas en
sangre, salvo en rin y orina.
Las Fluorquinolonas tambin se absorben bien por va oral, pero existen diferencias entre ellas
respecto a su velocidad de absorcin y el porcentaje de dosis absorbida, siendo mxima para
Levofloxacina (100%), entre 75 95% para Ciprofloxacina, Enoxacina, Ofloxacina, Pefloxacina
y entre 35 45% para Norfloxacina.
La presencia de alimentos no reduce significativamente la absorcin oral de ste grupo. La
absorcin oral de Levofloxacina es interferida por las sales de aluminio o magnesio.
Una vez absorbidas se adhieren escasamente a las protenas plasmticas (entre 8 40%), lo
que unido al bajo grado de ionizacin y a la elevada solubilidad en agua son factores que
favorecen el transporte rpido de las FQ al territorio extravascular donde alcanzan
concentraciones superiores a las plasmticas en tejidos como mucosa bronquial y gstrica,
rin, pulmn y lquido sinovial; concentraciones superiores al 50% de la plasmtica en
esputo, piel, msculo, tero o saliva, y algo inferiores en grasa, ojo y LCR. Es tan importante
la concentracin que las FQ alcanzan en macrfagos y leucocitos polimorfonucleares en los
tejidos infectados, que superan ampliamente las plasmticas y las de los mismos tejidos en
condiciones normales. Atraviesan la placenta centralizndose en lquido amnitico y se
eliminan por leche.
La biotransformacin en el hgado ocurre fundamentalmente por reacciones de oxidacin
interviniendo enzimas del sistema Citocromo P 450. ( Se detectaron 6 metabolitos para
Ciprofloxacina y 4 para Norfloxacina algunos con actividad antibacteriana)
La eliminacin se produce principalmente por va renal, como frmaco inalterado en el caso
de Ofloxacina y Lomefloxacina. La eliminacin biliointestinal es predominante en el caso de
Pefloxacina. Algunos metabolitos pueden sufrir circulacin enteroheptica. Ciprofloxacina,
Lomefloxacina, Norfloxacina, Enoxacina se eliminan parcialmente por metabolismo heptico
y renal. Como consecuencia todas las quinolonas excepto Pefloxacina alcanzan altos niveles
urinarios.
La vida media de los frmacos que se excretan por va renal aumenta cuando hay
insuficiencia renal severa por lo que hay que adaptar las dosis con relacin a la va de
eliminacin y al aclaramiento de creatinina; cuando es menor de 50 ml/min para Ofloxacina
e inferior a 30 ml/min para Norfloxacina, Ciprofloxacina, Lomefloxacina y Enoxacina. No
est indicado disminuir la dosis de cido Nalidxico y Pefloxacina.
Si el paciente padece disfuncin heptica habr que reducir la dosis de Pefloxacina.
REACCIONES ADVERSAS:
Las Quinolonas en general son bien toleradas, con un perfil de seguridad similar para todos
los componentes del grupo existiendo pequeas diferencias tanto en la incidencia como en el
tipo de reacciones. En su mayora las manifestaciones adversas son leves y retroceden o
desaparecen al suspender la droga.
Alteraciones digestivas: Nauseas, vmitos, dolor abdominal, perdida del apetito.
La colitis pseudomembranosa no es comn. Puede incrementarse las cifras de
transaminasas hepticas, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Alteraciones Hematolgicas: Leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia. Con el
cido Nalidxico se describieron casos de depresin medular. En pacientes con
dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa puede producir hemlisis y anemia.
Alteraciones neurolgicas: Entre las ms frecuentes se describen mareos, cefalea,
insomnio y al0ucinaciones. Por su gravedad se destacan las convulsiones y las
reacciones manacas y psicticas, especialmente en pacientes con enfermedades
previas del SNC como epilepsia, tumores cerebrales, aterosclerosis, hipoxemia
cerebral o alteraciones metablicas. El riesgo de convulsiones aumenta con la
administracin concomitante de antiinflamatorios, teofilina o foscarnet.
Adems pueden producir alteraciones visuales como visin borrosa, diplopa,
fotofobia, anomalas en la percepcin del color o de la acomodacin.
Con el cido Nalidxico se han descrito casos de hipertensin endocraneal en
nios.

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Pueden alterar el tiempo de reaccin y sentido de alerta, por lo que es importante

advertrselos a los pacientes que conducen vehculos o manejan maquinarias
peligrosas.
Alteraciones renales: Pueden originar aumento de creatinina srica, cristaluria,
sobre todo en orina alcalina. Hiperazoemia y nefritis intersticial
Reacciones alrgicas: Producidas por Hipersensibilidad, las ms comunes son
prurito, urticaria en general leves o moderadas, ceden al suspender el tratamiento.
Es cruzada entre las diferentes quinolonas.
Con Esparfloxacina, Lomefloxaina y Enoxacina se describieron reacciones de
fotosensibilidad por lo que debe evitarse la exposicin al sol hasta 5 das despus
de discontinuada la droga.
Alteraciones seas y articulares: Producen artropata al afectar el desarrollo del
cartlago articular. Otro efecto adverso es la tendinitis y rotura del tendn de
Aquiles.
Alteraciones cardiovasculares: Causan la prolongacin del intervalo QT.

CONTRAINDICACIONES:
Lactantes, Nios y adolescentes (perodo de crecimiento)
Embarazo y nodrizas.
Insuficiencia heptica grave
Insuficiencia renal grave
Pacientes con lesiones en el SNC
Pacientes con antecedentes de sensibilizacin.
Pacientes con sndromes congnitos o adquiridos de prolongacin de QT.

INTERACCIONES:
Presentan marcada reduccin de la biodisponibilidad cuando se las coadministra
por va oral con anticidos que contienen aluminio, magnesio o calcio, con sales
de hierro o zinc por la formacin de complejos catin quinolona. El sucralfato
que contiene grandes cantidades de iones aluminio, reduce de manera similar la
absorcin. Cuando es imprescindible administrar un anticido se aconseja usar
los antagonistas H2 (cimetidina ranitidina) que slo retrasan la absorcin. Si
bien esta interaccin no ocurre del mismo modo con todas las quinolonas, como
ya vimos anteriormente, es muy importante tenerla en cuenta.
cido Pipemdico, Enoxacina y Ciprofloxacina reducen el aclaramiento de
Teofilina entre el 20 50% aumentando en consecuencia sus niveles plasmticos
y su toxicidad.
Enoxacina tambin reduce el aclaramiento de Cafena, Warfarina y Antipirina.
Ciprofloxacina produce aumento de los niveles de Ciclosporina.
Los Antiinflamatorios no esteroideos pueden incidir en los efectos estimulantes
de las quinolonas sobre el SNC (Se comunicaron convulsiones en enfermos que
reciban Enoxacina y Fenbufem)

APLICACIONES TERAPUTICAS:

Las quinolonas de 1era generacin por sus caractersticas farmacolgicas estn

indicadas nicamente en el tratamiento de las infecciones urinarias no
complicadas, en infecciones intestinales (salmonelosis y enterocolitis por E Coli)
o para erradicar portadores,
Las FQ tienen una utilidad clnica extensa que se basa en su efecto bactericida, su amplio
espectro de actividad, excelente farmacocinesis, prolongado efecto postantibitico, de lo que
resultan planes teraputicos eficaces y cmodos, sin embargo su uso debe restringirse a casos
especficos para evitar la creciente resistencia de los microorganismos a este imp ortante grupo
de frmacos

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ANTIBITICOS GLUCOPPTIDOS.
Hasta el momento componen este grupo dos antibiticos que comparten la estructura qumica
(de all su nombre) la importancia clnica:
VANCOMICINA y
TEICOPLANINA.
VANCOMICINA:
ORIGEN y ESTRUCTURA QUMICA:
Antibitico de origen natural, obtenido del Streptomyces orientalis en 1956. Qumicamente es un
glucopptido, por lo que consta de un disacrido (vancosamina y glucosa), dos unidades
hidroxiclotirosina, tres sistemas fenilglicina sustituidos, N metil leucina y la amida del
cido asprtico; todos estos componentes estn unidos por una cadena peptdica de siete
miembros. Su peso molecular es de 1,45 kD
MECANISMO de ACCIN:
Inhibe la sntesis de la pared bacteriana al interferir la utilizacin del complejo lpido pirofosfato
pentapptido pentaglicina y bloquean su polimerizacin con acumulo de nucletidos de Park,
al no ser utilizados para la sntesis de la pared (o sea que impide que el complejo disacrido
pentapptido se separe del fosfolpido de membrana evitando el proceso de polimerizacin).
Adems altera la permeabilidad de la membrana e inhibe la sntesis de ARN.
MODO de ACCIN: Se comporta como bactericida frente a bacterias sensibles.
ESPECTRO de ACCIN:
Su espectro es reducido ya que se restringe a las bacterias grampositivas.
As son sensibles:
- Stafilococo aureus resistente a Meticilina y Stafilococo epidermidis a concentraciones inferiores a 5
ug/l.
Los Stafilococos coagulasa negativos (Stafilococo haemolyticus) son algo resistentes actualmente
(CIM 12ug/l)
- Estreptococo excepto el Enterococo que necesita altas concentraciones por lo que se aconseja
asociarlo con un aminoglucsido.
Otros grmenes como: Bacillus antracis, Actinomyces, C. Difterieae, C. Difficcile.
MECANISMO de RESISTENCIA:
Hasta hace 5 aos atrs, no se haba descrito resistencias, sin embargo el abuso condicion la
aparicin de las mismas, comprobndose actualmente su existencia en Enterococos y
Stafilococos coagulasa negativo.
FARMACOCINESIS:
Vancomicina no presenta buena biodisponibilidad por va oral, por lo que est indicada por esa va
slo en infecciones gastrointestinales por bacterias sensibles (S. Aureus, C. Difficcile).
La administracin IM produce intenso dolor y hasta focos de necrosis, por lo que la nica va posible
es la EV
En sangre se une a las protenas en un 10 %, se distribuye ampliamente por todos los tejidos,
alcanzando concentraciones teraputicas en lquido pleural, asctico, pericrdico y sinovial (siendo
insuficientes las concentraciones en humor acuoso y bilis), tambin en rganos como rin, hgado,
corazn y concentraciones semejantes al plasma en abscesos. Atraviesa BHE en forma irregular
pudiendo alcanzar mejores concentraciones que las plasmticas si las meninges estn inflamadas
(sin embargo se recomienda la administracin por va intraventricular o intratecal si no hay repuesta
luego de la administracin por va EV).
Su vida media plasmtica es de 8 hs aproximadamente.
Se elimina por filtracin glomerular en un 80% en forma activa (hasta 24 hs despus de su
administracin).
Dada la importancia de la funcin renal en el aclaramiento de Vancomicina, se recomienda
monitorizar al frmaco en pacientes con insuficiencia renal, en nios (especialmente prematuros) o
ancianos.
No se elimina por hemodilisis, por lo que en este caso, no es necesario ajustar la dosis postdilisis, s
se lo debe hacer en pacientes sometidos a dilisis peritoneal intermitente durante perodos
superiores a 24 48 hs ya que ste procedimiento puede aumentar el aclaramiento del antibitico.

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REACCIONES ADVERSAS:
Las reacciones adversas ms importantes desde el punto de vista clnico
asociadas con Vancomicina son la ototoxicidad, Nefrotoxicidad y el sndrome
del hombre rojo
Las dos primeras estn asociadas a altas dosis del frmaco o a tratamientos
prolongados. La tercera se debe a un fenmeno de hipersensibilidad.
Ototoxicidad: con lesin del nervio acstico y consiguiente perdida de la
audicin. Clnicamente se manifiestan en principio por acfenos y perdida de
audicin para tonos altos y no siempre es reversible al suspender el tratamiento.
Afortunadamente no es frecuente.
Nefrotoxicidad: Tambin poco frecuente y generalmente reversible al suspender
la droga. Se la asocia, como la anterior a concentraciones plasmticas elevadas.
Por lo tanto, en caso de tratamientos prolongados, enfermos renales, ancianos,
nios se aconseja monitorizar los niveles plasmticos que como regla general,
deben mantenerse en un pico de 15 40 ug/ml y un valle de menos de 10 ug/ml.
La infusin EV rpida puede producir un fenmeno que consiste en prurito,
enrojecimiento, hormigueo, taquicardia y un exantema macular eritematoso que
afecta a cara, espalda y brazos denominado Sndrome del hombre rojo, en
ocasiones acompaado de hipotensin y shock. La reaccin es dosis dependiente
y es mediada por la histamina. Puede evitarse administrando el frmaco en forma
lenta (500 mg/h) y administrando antihistamnicos antes de sta.
Otras reacciones:
Por Hipersensibilidad: Prurito, exantema mculopapular.
Alt. hematolgicas: Neutropenia, en general reversible, mas comn en
tratamientos prolongados
Sndrome febril.
Flebitis en el sitio de la inyeccin.

INTERACCIONES:
Farmacotcnicas: Es incompatible en solucin con Cloranfenicol, Meticilina,
Corticoides y Heparina principalmente.
Se potencia la nocividad cuando se administra con frmacos neurotxicos y nefrotxicos.
TEICOPLANINA.
ORIGEN y QUMICA:
Antibitico Glucopptido, producido por el Actinomyces teichomycetius. Es semejante a
Vancomicina en su estructura qumica, su mecanismo de accin, su modo de accin y su espectro
antiinfeccioso; con respecto a la farmacocinesis las diferencias qumicas le otorgan mas
liposolublilidad.
ESPECTRO de ACCIN: Es activo sobre bacterias gram positivas, tales como

Estreptococo Pyogenes, Pneumoniae y Viridans.

Stafilococo aureus (resistentes a Meticilina) y S. Epidermidis (aunque de ste
ultimo ya hay algunas cepas resistentes)
E. Faecalis (se aconseja asociarlo con Gentamicina).
Clostridium Difficcile y otros Clostridium
Listeria monocytogenes.

FARMACOCINESIS: No se absorbe por va oral, pero si puede administrarse por va IM

Sin
embargo la va de eleccin sigue siendo la EV. Se liga en un 90% a las protenas del plasma y posee
una vida media mu y larga (80 100 hs en pacientes normales), por lo que es posible administrar
una sola dosis. El 80% de la dosis se recupera por orina y solo el 3% por heces.
Se elimina por filtracin glomerular. Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia
renal segn Creatinina.

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REACCIONES ADVERSAS: Teicoplanina es mejor tolerada que Vancomicina, habindose

comunicado

Ototoxicidad semejante a la producida por Vancomicina

Reacciones cutneas.

Alteraciones hepticas transitorias.

OTROS ANTIBITICOS
FOSFOMICINA
ORIGEN y QUMICA:
Antibitico descubierto de varias especies de Streptomyces, entre ellos el S. Fradiae, en la actualidad
se obtiene por sntesis. Su estructura qumica no est relacionada con ninguno de los grupos
qumicos antibacterianos conocidos, es un cido orgnico de bajo peso molecular (cido cis 1,2
epoxipropilfosfnico)caracterizada por la unin entre un C y un grupo fosfrico y la presencia de un
anillo epxido.
MECANISMO de ACCIN: Acta en la primera etapa de la sntesis de cido murmico,
interfiriendo con la fosfoenoltransferasa exclusiva de las bacterias ya que presenta analoga
estructural con el fosfoenolpiruvato, elemento que debe asociarse a la N acetilglucosamina para
formar la UDP N acetilglucosamina piruvato y posteriormente UDP N acetilmurmico. Para poder
actuar, la Fosfomicina debe ser transportada al interior de las bacterias por un sistema que requiere a
glicerofosfato y glucosa fosfato.
MODO de ACCIN: Bactericida.
ESPECTRO de ACCIN:
Es moderadamente amplio, mostrando:
Importante actividad sobre: E. Coli, Salmonella, Shigella, Neisseria y S. Aureus
Moderada actividad sobre: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Serratia.
No presenta resistencia cruzada con otros antibiticos.
RESISTENCIA BACTERIANA:
Es rpida, tanto in vivo como in vitro. Los regmenes de monoterapia originan resistencia
rpidamente. Esta se debe a alteraciones en: el mecanismo de transporte a travs de la pared celular
el sitio blanco.
No tiene resistencia cruzada con ningn otro antibitico.
FARMACOCINESIS:
Por va oral posee una biodisponibilidad del 40%.La presencia de alimentos disminuye la absorcin,
por lo que se aconseja administrar con el estmago vaco. Tambin puede administrarse por va im.
y por infusin endovenosa (a razn de 500 mg/hora). Difunde bien por todos los tejidos, pasa
moderadamente la barrera Hematoenceflica y placenta. La vida media es de 1,5 2 hs.
Se elimina por filtracin renal entera y en forma veloz, concentrndose en orina. Una parte se elimina
por va biliar en forma activa, la que es nuevamente absorbida por el intestino y explica la aparicin
de un pico srico secundario.

REACCIONES ADVERSAS:
Es bien tolerado, pudiendo producir algunos trastornos gastrointestinales, ligero aumento de
transaminasas, sobreinfeccin, erupciones cutneas, alteraciones hematolgicas y sobreinfecciones.
INDICACIONES TERAPUTICAS:
La principal es para infecciones urinarias bajas no complicadas y gastrointestinales a grmenes
sensibles.
Por va parenteral puede ser alternativa en infecciones de otros rganos, pero por la rpida resistencia
que produce no se aconseja el rgimen de monoterapia.
La insuficiencia renal severa constituye una contraindicacin.

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POLIMIXINAS
Antibiticos elaborados por cepas de Bacillus polymyxa, se utilizan la Polimixina B y la Polimixina E
o Colistina.
Son antibiticos bactericidas. Se comportan como detergentes catnicos o surfactantes al interactuar
con los fosfolpidos de la membrana bacteriana, as se rompe la integridad de la membrana y se
pierden los componentes intracelulares, provocando la lisis de la bacteria. Otros mecanismos sobre
la bacteria son la alteracin de la respiracin y de los niveles de ATP.
Su espectro abarca exclusivamente bacterias gram negativas de las que se destacan Pseudomona
Aeruginosa, Salmonella, Shigella, Bordetella, Pasteurella y Vibrio.
No se absorben en el tracto gastrointestinal del adulto (si en el recin nacido), por lo que para
infecciones sistmicas se requiere la va endovenosa (y la intratecal en casos de meningitis), ya que
no se recomienda la im por ser muy dolorosa. Para uso local se emplea en aerosol o soluciones
tpicas.
No atraviesan la barrera Hematoenceflica ni los liquidos pleurales o sinoviales. Si pasan placenta.
A la dosis de 1,5 mg/kg/dia y por va EV de Polimixina se proporciona concentraciones de 5 ug/ml
que significan una actividad del 95% sobre Pseudomonas. De Colistina se necesitan dosis de 2,5
5, mg/ kg/ dia por via im.
Colistina posee una vida media de 2 4,5 hs y Polimixina de 6 7 hs aumentando hasta 72 hs en
enfermos anricos.
Se eliminan por orina por procesos de filtracin glomerular alcanzando importantes concentraciones
que se mantienen hasta 2 das despus de suspendido el tratamiento.
Las Reacciones adversas ms importantes son la Nefrotoxicidad y la neurotoxicidad por lo que se ha
limitado su aplicacin. La Nefrotoxicidad es dosis dependiente observndose a dosis teraputicas
en el 20% de los pacientes sedimento urinario anormal, aumento de creatinina y apareciendo, con
dosis excesivas, necrosis tubular. La Neurotoxicidad se presenta con parestesias, vrtigo, mareo,
ataxia y confusin. Altas concentraciones pueden producir bloqueo no competitivo de la placa
motriz que revierte con sales de calcio.
Por todo ello, tiene muy pocas aplicaciones en clnica, usndose en forma de cremas, soluciones y
colirios asociadas con frecuencia a Bacitracina o Neomicina.
APLICACIONES TERAPUTICAS:
Su uso clnico debe estar limitado a infecciones por Stafilococos Aureus Meticilino resistentes y
Stafilococo epidemidis.
Es tambin alternativa vlida:
En el tratamiento de la endocarditis estreptoccica por S. Faecalis
(recomendndose en este caso asociarla a Gentamicina) y en la endocarditis por
Corynebacterium.
En el tratamiento de las meningitis por Flavobacterium meningosepticum
(recomendndose en este caso administrarla por va intratecal si la respuesta por
va EV es pobre).
En el tratamiento por diarrea por C. Difficcile en pacientes graves donde puede
administrarse por va oral o en pacientes que no responden al Metronidazol
En el tratamiento por S. Pneumoniae multirresistente.
Consideraciones: Para evitar la produccin de cepas resistentes a Vancomicina,
con todo lo que esto clnicamente implica, el Comit Asesor sobre Prcticas de
Control de Infecciones Hospitalarias de los CDC (Centres for Disease Control
1995 - ) recomienda No administrar Vancomicina en los siguientes casos:
Profilaxis quirrgica de rutina
Profilaxis sistmica o local para infeccin o colonizacin de dis positivos como
catteres venosos centrales
Descontaminacin selectiva del trato gastrointestinal
Tratamiento primario de enterocolitis asociada con antibiticos.
Tratamiento de grmenes grampositivos sensibles a los B lactmicos.
Aplicacin tpica o irrigacin en solucin.

69

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71

CAPITULO IV
INFECCIONES INTRANOSOCOMIALES
Sara Aulet
Ledesma, Claudia Viviana
Lorente, Ramiro Esteban
_____________________________________________________________________________
CONCEPTO
Se denomina infeccin nosocomial a aquella que no estaba presente ni se estaba incubando en
el momento de ser admitido el paciente en un hospital, puede tambin presentarse despus del
alta del paciente pero siempre relacionada con la internacin. De forma arbitraria, se establece
un plazo de 148-72 hs como mnimo necesario para considerar la infeccin como adquirida en
el hospital. Debemos decir que este plazo depender del tipo de infeccin intranosocomial.
El proceso de identificacin y control de las infecciones nosocomiales debe basarse en: a)
definicin de las categoras y los tipos de infeccin; b) bsqueda sistemtica de los casos
(pacientes infectados) y recoleccin de datos; c) tabulacin de estos datos; d) anlisis e
interpretacin, y e) comunicacin de los datos relevantes a los comits designados para
intervenir y tomar decisiones en el hospital.
Definiciones de las infecciones nosocomiales ms frecuentes, empleadas a los
efectos de vigilancia epidemiolgica, CDC.
Infeccin

Criterio empleado

Comentario

Orina

Urocultivo + para
ms de 105 UFC/mL

Recuentos inferiores a 104

UFC/mL pueden considerarse
significativos en algunos tipos
de microrganismos, si el
paciente est tratado con
antibiticos y en presencia de
sintomatologa compatible y/o
piuria

Pulmn

Aparicin
de
infiltrado
en
la
radiografa de trax
(no
presente
al
ingreso), asociado a
nueva produccin de
esputo

En general se combina el
empleo de criterios clnicos,
radiolgicos
y
microbiolgicos. El cultivo de
esputo positivo no se incluye
dentro de ellos

Herida
quirrgica

Pus en el lugar de
incisin

Se admiten dos tipos de

infeccin:
superficial
y
profunda. Si el cultivo del
exudado obtenido en una
herida cerrada es positivo, se
considera tambin infeccin
quirrgica

Sangre

Hemocultivo
positivo significativo

Si el germen patgeno
aislado puede relacionarse con
una
infeccin
en
otra
localizacin, se contabiliza
como
bacteriemia
secundaria. En el resto,
bacteriemia primaria

72

En la tabla anterior se resumen las definiciones empleadas y recomendadas para la vigilancia

epidemiolgica por los Centres for Disease Control (CDC), aunque cada centro realiza en
ocasiones adaptaciones particulares de dichas recomendaciones.
ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
Los mecanismos posibles por los que un paciente presenta mayor riesgo de sufrir una infeccin
nosocomial son varios. Existen tres grupos principales de factores: los debidos a los diversos
microrganismos (Agente), los debidos a alteraciones en los mecanismos de defensa frente a las
infecciones (Husped) y los derivados del Medio Ambiente que rodea al paciente. Se admiten
dos posibles orgenes: endgeno (el paciente adquiere la infeccin a partir de su propia flora) y
exgeno (los microorganis mos proceden de otra fuente distinta al propio paciente).
Es muy probable que la microflora endgena del paciente desempee un papel fundamental en
el desarrollo de las infecciones nosocomiales, al alterarse su composicin normal tras un perodo
de estancia en el hospital, especialmente con el empleo de antibiticos no selectivos
(antibiticos que no respetan la denominada inmunidad de colonizacin de piel y mucosas). Esta
microflora ve favorecida su invasividad dada la frecuente rotura de las barreras defensivas en
pacientes hospitalizados.
El empleo de determinadas tcnicas quirrgicas, catteres, sondas urinarias, terapia invasiva
(citostticos, radioterapia, nutricin parenteral) durante largos perodos determina una mayor
susceptibilidad a adquirir infecciones en el hospital. En este sentido se introdujo el concepto de
infeccin relacionada con un dispositivo, para sealar las infecciones directamente
relacionadas con una instrumentacin o manipulacin que debera haberse realizado de forma
adecuada desde el punto de vista tcnico y/o higinico. Cabe recordar que el modo de
transmisin de las infecciones nosocomiales ms frecuente sigue siendo el de persona a persona,
por lo que el lavado cuidadoso de las manos es todava la medida ms importante y eficaz en la
prevencin y el control de las infecciones nosocomiales.
Los microrganismos responsables de infeccin nosocomial varan con el tiempo. Al inicio de
la dcada de los setenta, los cocos grampositivos, sobre todo los estafilococos, fueron los
patgenos ms frecuentes responsables de infeccin nosocomial. Entre 1970 y 1985, el
predominio se desplaz hacia los bacilos entricos gramnegativos y a Pseudomonas aeruginosa.
Desde 1985 hasta ahora, cada vez es ms evidente el regreso al pasado: las enterobacterias
mantienen su importancia, pero los estafilococos son de nuevo los microrganismos ms
frecuentes en la mayora de las infecciones hospitalarias (plasmocoagulasa negativos,
plasmocoagulasa positivos y especies ms resistentes, como Staphylococcus aureus resistentes a
la meticilina o Staphylococcus epidermidis multirresistentes). Tambin ha aumentado la
frecuencia de aislamiento de enterococos (probablemente en relacin con el empleo y abuso de
cefalosporinas) y hongos (sobre todo Cndida), as como las infecciones polimicrobianas. Los
virus constituyen un pequeo porcentaje del total de las infecciones nosocomiales, aunque su
papel debe ser siempre valorado, en particular debido al riesgo que su transmisin entraa para
el personal sanitario (virus de la hepatitis A, B y C, HIV) y para los pacientes [hepatitis A, B, o
C, infeccin por HIV y virus sincitial respiratorio (VSR)]. En los ltimos aos se ha llamado la
atencin sobre la transmisin nosocomial de Mycobacterium tuberculosis, especialmente
importante si se tiene en cuenta la posibilidad de que se trate de cepas multirresistentes, en
general asociadas a la infeccin por HIV.
Vas de Diseminacin
Hay tres vas de diseminacin
1.
Area
2.
Fecal - Oral
3.
Contacto
1. Area: la importancia radica en la inadecuada conservacin de pisos, paredes, aire
acondicionado, etc.
2. Fecal - Oral: es caracterstica de salas de pediatra y se incrementa en la poca estival, con
internacin de diarreas en salas generales.

73

La manipulacin de paales contaminados por personal de enfermera favorece la

diseminacin de enterobacterias. Este riesgo se acrecienta con la falta de lavado de manos de
rutina predominando ciertos agentes como E. Coli, Enterobacterias, Salmonellas no Tpicas,
Pseudomonas, Shigellas.
3. Contacto Directo: Es la va de diseminacin ms importante. Se produce por las manos del
personal en el 50% de las I.I.. Puede ser contacto directo persona a persona, o de reas
contaminadas de piel de los pacientes, o de sus secreciones o bien a travs de contactos
indirectos como catteres urinarios, material de punciones, cnulas i.v., tubos de traqueotoma,
etc.
En general el 90% de las infecciones estafiloccicas se deben a las manos del personal, y solo
el 10% a transmisin por va area. Se obtienen excelentes resultados con el lavado adecuado de
manos.
Sigue siendo una va de alto riesgo la inoculacin directa de grmenes por sangre y plasma,
especialmente VHB y Citomegalovirus.
Tambin los sueros pueden ser va de inoculacin de bacterias de alto riesgo.
Las infecciones nosocomiales pueden presentarse en forma espordica, endmica o epidmica.
Espordica, cuando se produce aisladamente.
Endmica, cuando tiene una incidencia regularen una o varias reas del hospital y es producida
por el mismo germen.
Epidmica, cuando se produce un aumento notable en la incidencia.
TIPOS DE INFECCIN NOSOCOMIAL
Existen cuatro tipos fundamentales de infeccin nosocomial, atendiendo a su frecuencia e
importancia clnica1 : urinarias; quirrgicas; respiratorias; bacteriemias.
Infeccin urinaria
Es la ms frecuente, ya que constituye el 35-45% de todas las infecciones nosocomiales.
Alrededor del 80% de las infecciones urinarias nosocomiales estn asociadas al uso de sondaje
vesical y un 5-10% adicional se presenta tras manipulaciones del tracto genitourinario. Las
restantes (10-20%), que pueden denominarse de aparicin espontnea, guardan relacin con
los factores predisponentes, descritos ms adelante como intrnsecos, que definen un grupo de
poblacin, hospitalizada o no, con alto riesgo de infeccin urinaria. En este apartado se
considera fundamentalmente la infeccin asociada a cateterismo vesical. Los factores que
influyen en el desarrollo de esta infeccin pueden ser: a) intrnsecos, entre los que destacan el
sexo (mayor riesgo en al mujer), la edad, la enfermedad de base, la historia de infecciones
urinarias previas y la colonizacin del meato uretral, y b) extrnsecos (potencialmente
prevenibles), que incluyen el sondaje vesical y otras instrumentaciones vesicouretrales. Respecto
al sondaje, se ha observado que su indicacin, su duracin, el tipo de sistema de drenaje (mayor
riesgo en los sistemas abiertos) y las tcnicas de insercin y cuidado del catter vesical tienen
una influencia decisiva en la aparicin de la infeccin.
Los microrganismos implicados con mayor frecuencia son los bacilos gramnegativos, sobre
todo Escherichia coli y Pseudomonas spp y, a gran distancia, los cocos grampositivos
(especialmente los enterococos), y estafilococos coagulasa (-).
Medidas bsicas de prevencin de la infeccin urinaria en el paciente con sondaje vesical
Evitar el sondaje vesical, utilizando el capuchn o paales si es posible
Usar el calibre de sonda adecuado y reducir la duracin del sondaje
Valorar la cateterizacin intermitente (sobre todo en sondajes prolongados)
Insercin asptica del catter, comprobando el buen funcionamiento del globo de fijacin antes de su
colocacin
Sistema de drenaje cerrado
Bolsa de drenaje siempre por debajo del nivel de la vejiga, con vlvula de desaote
das de higiene y cuidado del meato uretral y fijacin correcta de la sonda
Valorar la separacin de los pacientes infectados
El diagnstico se basa en el cultivo de orina, obtenido de forma adecuada, que en el paciente
sondado siempre se recoger mediante puncin del catter vesical. Desde un punto de vista
microbiolgico, y usando mtodos cuantitativos, puede decirse que la bacteriuria igual o
superior a 103 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL (especialmente si se asocian a piuria)
es indicativa de infeccin.
1

Otras categoras de infeccin incluyen: infeccin sea y articular, infeccin cardiovascular, infeccin del SNC,
infeccin del rea ORL, infeccin gastrointestinal, infeccin respiratoria baja (excluyendo neumona), infeccin
cutnea o de partes blandas e infeccin sistmica.

74

En el paciente con infeccin urinaria espontnea es recomendable instaurar tratamiento. En el

caso del paciente sondado, ste se halla indicado si existe una enfermedad de base de riesgo
(neutropenia, obstruccin de las vas urinarias o del sistema de drenaje, trasplante renal, etc.).
Intentar erradicar la bacteriuria manteniendo el sondaje vesical es una medida inefectiva, que
slo conduce a la aparicin de cepas ms resistentes. La antibioticoterapia se basar en el
antibiograma de los agentes etiolgicos aislados.
Infeccin quirrgica
La infeccin de la herida quirrgica suele ser la segunda en frecuencia (10-30%), aunque su
trascendencia y coste son importantes. Segn diversos autores, su incidencia puede oscilar entre
el 4,7 y el 17% de todos los pacientes intervenidos quirrgicamente.
Cuando se habla de infeccin quirrgica, la mayora de los trabajos se refieren a la infeccin
de la herida operatoria. Sin embargo, adems de la infeccin de la herida superficial, las
intervenciones quirrgicas pueden complicarse con infecciones profundas (p. ej., abscesos
peritoneales o infecciones protsicas), cuya etiologa y patogenia suelen ser similares
(contaminacin durante la intervencin), pero que en otras ocasiones tienen un origen totalmente
diferente (p. ej., fallo de sutura).
La infeccin quirrgica se inicia casi siempre en el quirfano.
La infeccin adquirida en el postoperatorio es menos frecuente e importante. Los factores
asociados a esta infeccin particular dependen, en parte, del nmero de bacterias que llegan al
campo operatorio. En este sentido, tiene inters dividir las intervenciones segn que stas sean
limpias, potencialmente contaminadas o sucias.
Se han valorado como factores de riesgo de infeccin quirrgica:
a) la capacidad patognica de las bacterias que llegan al campo operatorio; b) las condiciones
locales (la existencia de hematomas, seromas, cuerpos extraos, gasas, prtesis, suturas, tejidos
necrticos isqumicos y macerados, etc., en la zona operada favorece el desarrollo de los
microrganismos y, por tanto, la infeccin); c) las defensas generales del husped (disminuidas en
enfermos ancianos, neoplsicos, diabticos, con insuficiencia renal o heptica, e
inmunodeprimidos en general, en los que cada vez ms se usan tcnicas quirrgicas altamente
complejas y agresivas), y d) las condiciones generales de esterilizacin del instrumental,
limpieza y desinfeccin del quirfano, su capacidad, nmero de personas durante la
intervencin, entradas y salidas, infecciones y estancia previa del enfermo en el hospital y
medidas generales de higiene, as como las del equipo quirrgico (lavado correcto de manos,
guantes, mascarillas). Todos ellos son factores que intervienen en el porcentaje y la gravedad
potencial de las infecciones quirrgicas.
Las infecciones exgenas estn producidas, en general, por una flora monomicrobiana en la
que intervienen sobre todo S. aureus e, incluso, S. epidermidis si se usa material protsico,
estreptococos de diversos tipos, Clostridium spp, P. aeruginosa o, en ocasiones, microrganismos
de la familia de las enterobactericeas. Cuando la infeccin es de origen endgeno, es ms
corriente que se trate de una flora polimicrobiana, que incluye microrganismos anaerobios y
aerobios. El diagnstico de las infecciones postoperatorias es, en muchos casos, difcil. Puede
presentarse cierta elevacin febril en el postoperatorio inmediato por reabsorcin de sangre o
exudados, y la sintomatologa puede estar enmascarada por las alteraciones que origina la misma
intervencin (dolor, neumoperitoneo, derrames cavitarios, leo). Ante cualquier sintomatologa
que no pueda relacionarse con el proceso quirrgico per se debe considerarse, en primer lugar,
que se trata de alguna complicacin posquirrgica, la mayora de las veces de origen infeccioso.
La infeccin superficial de la herida quirrgica es la complicacin infecciosa ms frecuente.
sta se admite si existe exudacin purulenta o signos indirectos de ella (no es suficiente el
hallazgo de microrganismos). El descubrimiento o la sospecha de una infeccin de la herida
operatoria obliga a una exploracin minuciosa para descartar procesos ms graves, como
diversas infecciones necrosantes de los tejidos blandos e, incluso, gangrena gaseosa. Las
infecciones postoperatorias abdominales, en particular las profundas, pueden evolucionar segn
dos variantes. La primera se caracteriza por una sepsis originada, en general, por una
enterobacteria gramnegativa que puede cursar con shock en un buen nmero de casos. La
segunda est determinada por la aparicin de abscesos intrabdominales, de etiologa
polimicrobiana (predominio de anaerobios). En muchos casos, cuando la infeccin es profunda o
tarda en relacin con la intervencin, son necesarias exploraciones complementarias ms o
menos complejas para localizar la infeccin. En cuanto al tratamiento, en las infecciones
postoperatorias, evolucionadas o en plena supuracin, en principio, son necesarios el
desbridamiento de la supuracin y la eliminacin de los esfacelos para resolver el proceso y, si

75

es superficial, evitar que profundice. Los antibiticos aislados no son capaces de curar la
infeccin. Es necesario que el cirujano conozca bien las medidas eficaces de profilaxis.
En cuanto al tratamiento, en las infecciones postoperatorias, evolucionadas o en plena
supuracin, en principio, son necesarios el desbridamiento de la supuracin y la eliminacin de
los esfacelos para resolver el proceso y, si es superficial, evitar que profundice. Los antibiticos
aislados no son capaces de curar la infeccin. 00Es necesario que el cirujano conozca bien las
medidas eficaces de profilaxis. Debe recordarse, sin embargo, que el empleo de antibiticos
profilcticos nunca sustituye a una tcnica quirrgica incorrectamente realizada.
Infeccin respiratoria
En general, las infecciones respiratorias nosocomiales ocupan el tercer lugar en frecuencia, que
oscila entre el 8 y el 33% de todas las infecciones, y una incidencia que vara entre el 0,5 y el 5%
de todos los ingresos hospitalarios. Los factores que pueden influir en la adquisicin y el curso
de una neumona nosocomial son varios. Cabe destacar que los pacientes intubados presentan un
riesgo de neumona 4 veces superior al de la poblacin control, y los sometidos a traqueostoma,
an mayor, llegando hasta el 50-60%. Los agentes etiolgicos aislados con mayor frecuencia
son P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella spp, Enterobacter spp, E. coli y VSR (reas peditricas).
A distancia, y dependiendo de factores de riesgo especial o de brotes epidmicos, se sitan la
flora anaerobia o microrganismos como Haemophilus influenzae, Legionella spp y Aspergillus
spp.
El diagnstico, desde un punto de vista clnico (aunque bien establecido por los criterios de los
CDC) es difcil, ya que en algunos casos los hallazgos clnicos compatibles pueden no depender
de una neumona o, en otros casos, sta puede estar presente sin signos evidentes. Sin embargo,
aunque los criterios clnicos adolecen de falta de sensibilidad y especificidad, el empeoramiento
del estado del enfermo (no justificado por otras causas), la aparicin o el aumento de un
infiltrado pulmonar, la hipoxemia, cambios en la temperatura o la aparicin o un aumento en la
cantidad de material purulento en las secreciones respiratorias sugieren el diagnstico de
infeccin pulmonar.
Las neumonas nosocomiales implican un grave pronstico, dependiendo del rea de
hospitalizacin donde se adquieran: as, en las UCI, no son raras cifras de mortalidad que
alcanzan el 25-35%.
Ante la sospecha fundamentada de neumona nosocomial, el tratamiento ha de ser precoz y,
por consiguiente, en la gran mayora de los casos, inicialmente emprico. Mltiples pautas
pueden ser tiles en estos casos, que deben adecuarse siempre a la sensibilidad particular de los
microrganismos en cada hospital.
Aunque se han realizado avances en el desarrollo de diversos mtodos para la prevencin de la
neumona nosocomial, desde un punto de vista prctico dicha prevencin se fundamenta en dos
puntos: a) control de los factores ambientales, con medidas que incluyen el lavado de manos,
protocolos de aislamiento (que se han mostrado tiles para evitar la diseminacin del VSR) y
normas ampliamente difundidas para aspiracin traqueal y descontaminacin de aparatos de
respiracin asistida y nebulizadores, y b) profilaxis antibitica, mediante productos tpicos o
descontaminacin intestinal, que se hallan en la actualidad en estudio en diversos ensayos
clnicos, y que aunque parecen disminuir la tasa de infeccin, no influyen decisivamente en la
mortalidad.
Bacteriemia nosocomial
En la prctica, el diagnstico de bacteriemia nosocomial se fundamenta en el aislamiento por
hemocultivo de microrganismos que puedan considerarse patgenos.
Este tipo de infeccin suele representar el 35% de todas las adquiridas en el hospital, con una
incidencia estimada de 0,27 por cada 100 ingresos.
Desde un punto de vista epidemiolgico se distinguen dos tipos: a) epidmica, actualmente
poco frecuente; suele relacionarse con el uso de algn tipo de terapia intravenosa, observndose
en reas ms o menos cerradas como unidades de hemodilisis, de cuidados intensivos o salas de
neonatos, y b) endmica, la ms frecuente, con una incidencia que, segn algunos autores, llega
al 0,69 por cada 100 ingresos, sobre todo en zonas de alto riesgo como cuidados intensivos.
Desde un punto de vista clnico, se clasifican tambin en a) secundarias a un foco especfico
(70%), siendo complicacin, por orden de frecuencia, de la infeccin quirrgica, la
intrabdominal, la del tracto urinario, de una neumona o de una infeccin de partes blandas; b)
primarias (20%), en ausencia de cualquier infeccin local identificable, y c) asociadas a un
dispositivo intravascular (que suelen tambin incluirse en el apartado anterior), llegando, segn

76

algunos autores, a suponer la causa del 10% de todos los hemocultivos positivos. En este
apartado se har referencia fundamentalmente a las bacteriemias asociadas a catteres
intravasculares. Los factores de riesgo pueden superponerse a los de las otras infecciones ya
citadas; as pues la edad (inferior a un ao o superior a 60 aos), la granulocitopenia, el
tratamiento inmunodepresor, las lesiones cutneas (quemados), la gravedad de la enfermedad de
base y la presencia de infeccin previa o asociada influyen claramente en la aparicin de la
bacteriemia.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes en las bacteriemias primarias y secundarias son los
bacilos gramnegativos, sobre todo las enterobacterias (37%) y Pseudomonas spp (12%),
seguidas de los cocos grampositivos, sobre todo S. aureus (24%). En las asociadas a dispositivos
intravasculares predominan S. aureus y estafilococos coagulasanegativos, Pseudomonas spp y
otros bacilos gramnegativos. El aislamiento de Cndida spp suele observarse en pacientes con
nutricin parenteral total.
La clnica de la bacteriemia nosocomial es la propia de otras bacteriemias, aunque en realidad
no puede hablarse de una sintomatologa propia de la sepsis, excepto quizs el shock sptico y la
aparicin de focos metastsicos mltiples o embolias spticas. El diagnstico clnico, aun de
sospecha, puede ser ms o menos difcil. La confirmacin microbiolgica se basar en el
hemocultivo, aunque hay que tener en cuenta que el 30% de los hemocultivos pueden ser
positivos por una contaminacin accidental, en cuyo caso lo ms habitual es aislar estafilococos
coagulasanegativos, Corynebacterium spp y Bacillus spp. El diagnstico clnico de las sepsis
asociadas a dispositivos intravasculares constituye un problema mayor. Al valorar un paciente
febril en tales circunstancias, deben tenerse en cuenta datos indirectos como: flebitis o
inflamacin del rea de insercin, ausencia de otros focos spticos, mbolos pulmonares o
distales en caso de cateterismo arterial, candidiasis oftlmica hematgena asociada a nutricin
parenteral, sepsis refractaria a la antibioticoterapia adecuada y resolucin del proceso febril al
retirar el catter y brotes epidmicos por grmenes relacionados con las infusiones (grupo
K.E.S.2 )
El diagnstico microbiolgico se basa tambin en el hemocultivo. Para atribuir su origen a un
catter vascular, hoy en da se ha generalizado la realizacin de cultivos semicuantitativos y
cuantitativos de la punta del catter, una vez retirado ste.
El pronstico depende de varios factores, como el tipo de microrganismo, el estado previo y la
edad del paciente, la aparicin de complicaciones, la repercusin sistmica, la idoneidad y
precocidad del tratamiento y la posibilidad de abordar el foco de origen. Sin embargo, la
mortalidad es muy alta, llegando a cifras del 25 al 60%.
En el caso de que la bacteriemia se asocie a un catter vascular el tratamiento consistir, en
principio, en la extraccin definitiva de ste. La administracin del antibitico especfico no es
necesaria si el catter se ha retirado al cabo de unas horas de iniciada la sintomatologa y sta ha
cedido, pero s lo es en el caso contrario o si persiste la fiebre despus de extraerlo.
La profilaxis de la bacteriemia nosocomial est dirigida fundamentalmente a la asociada a los
dispositivos intravasculares. Una asepsia rigurosa en la colocacin de los catteres, su vigilancia
adecuada, la proteccin de las conexiones con antispticos, el cambio del equipo de perfusin
cada 48 h y en general, una buena asepsia en toda instrumentacin, constituyen la base de la
prevencin de esta infeccin nosocomial.
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL
PARA obtener un buen control de las infecciones en los hospitales es necesario que se
organicen diversos tipos de actividades. stas dependen fundamentalmente del tipo y del tamao
del hospital y de los recursos humanos y tcnicos (y, obviamente, econmicos) disponibles.
Entre las funciones del equipo encargado del control de infecciones se incluyen las siguientes:
Vigilancia de las infecciones nosocomiales. Los hospitales han de organizar un sistema de
vigilancia que les permita conocer los niveles endmicos de infeccin, conocer el patrn de los
microrganismos responsables de las infecciones y su resistencia a los antimicrobianos. A su vez,
la vigilancia sirve para evaluar las tareas de control. Probablemente debera iniciarse una
vigilancia por objetivos o reas y extenderla a otros lugares o procedimientos cuando sea
necesario o se disponga de ms personal. La vigilancia de determinadas infecciones
(bacteriemia) es esencial y puede establecerse fcilmente en base a los datos proporcionados por
el laboratorio de microbiologa. Se recomienda que todos los centros obtengan peridicamente
los siguientes indicadores: proporcin de infeccin nosocomial global del centro, de infeccin
2

Klebsiella, Enterobacter, Serratia

77

por reas o servicios, de infeccin quirrgica, de infeccin en ciruga limpia, distribucin

porcentual de las infecciones segn las principales localizaciones y porcentaje de los principales
microrganismos aislados. Los hospitales de mayor grado de especializacin o complejidad
tecnolgica deberan obtener, adems, indicadores selectivos, por ejemplo el nmero de
pacientes con ventilacin asistida que desarrollan neumona nosocomial por 1.000 das de
enfermo -asistido. Investigacin y control de brotes o epidemias. En ocasiones se presentan
brotes localizados en algunas unidades o debidos a un tipo de microrganismo particular y
atpico, que, si incluye un nmero elevado de casos, se convierten en verdaderas epidemias. La
deteccin temprana y la identificacin de dichos brotes, la investigacin de sus posibles causas y
la recomendacin de las medidas de control que se han de emplear son tambin competencia del
equipo de control de infecciones, que en este caso ms que nunca requerir el apoyo de todo el
hospital, incluyendo muy especialmente a la administracin.
Revisin del empleo de los agentes antimicrobianos y valoracin de los patrones de resistencia
a ellos. En la actualidad, un porcentaje importante del gasto farmacutico hospitalario (30-40%)
se adscribe al empleo de antibiticos. La colaboracin con los servicios de farmacia y el comit
de teraputica es esencial. La correlacin de los patrones de resistencia con el empleo de
antibiticos especficos y el tipo de microrganismo ms probablemente aislado en un rea o
infeccin particular pueden constituir la base de una serie de recomendaciones prcticas tiles al
elegir un tratamiento frente a un proceso infeccioso concreto. La educacin continuada y la
revisin crtica peridica de la utilizacin de antibiticos son, con gran probabilidad, ms tiles
que una poltica exclusivamente restrictiva, que en ciertos aspectos debe tambin considerarse
(formulario restringido de antibiticos, rdenes de suspensin automtica, peticiones con
justificacin de empleo, etc.).
Revisin de todos los procedimientos relacionados con el control de infecciones en el hospital.
De forma ideal, todos los procedimientos que tengan relacin con el desarrollo potencial de
infecciones para pacientes o personal sanitario (colocacin de catteres, precauciones en
pacientes con enfermedades infecciosas para reducir al mnimo el riesgo de transmisin
nosocomial, circulacin en quirfanos, lavandera, comedores, esterilizacin, exmenes de salud
para empleados, etc.) deberan ser revisados, recomendados y aprobados por el comit de control
de infecciones.
La existencia de una buena poltica de control de infecciones es en la actualidad un requisito
legal en algunos pases y, evidentemente, debe ser exigible como garanta de calidad asistencial
en cualquier hospital del mundo. Existen estudios (SENIC: Study of Efficacy of Nosocomial
Infection Control) que demuestran reducciones significativas (30-40%) en los ndices de
infeccin nosocomial en los hospitales que emplean programas de prevencin y control
efectivos. Por el contrario, en los hospitales con programas ineficaces o sin programas, los
ndices de infeccin aumentan en proporcin similar.
Grados de eficacia de las recomendaciones destinadas a prevenir y controlar la
infeccin hospitalaria
Grado I (eficacia comprobada)
Esterilizacin
Lavado de manos
Drenaje urinario cerrado
Vigilancia de los catteres intravenosos
En las curas no tocar las heridas con las manos
Profilaxis antibitica preoperatoria (intervenciones contaminadas)
Vigilancia del equipo de asistencia respiratoria
Grado II (eficacia lgica, sugerida por la experiencia o por extrapolacin)
Procedimientos de aislamiento
Educacin e informacin
Grado III (eficacia dudosa o desconocida)
Desinfeccin del suelo, las paredes y los fregaderos
Luz ultravioleta
Nebulizaciones
Flujo de aire laminar
Profilaxis preoperatoria de las intervenciones limpias
Control rutinario del medio ambiente inanimado
Filtros intravenosos terminales

78

COMIT DE INFECCIN INTRANOSOCOMIAL

El Comit de infeccin intranosocomial, se crea con el objetivo de proveer una base para
establecer un programa de control de infecciones intranosocomiales.
Integrantes del Comit de I.I.3
Un coordinador mdico (infectlogo)4
Enfermera con entrenamiento en I.I.
Un Bioqumico microbilogo
Un farmacutico
Un Subdirector administrativo
Objetivo principal del Comit de I.I.
Evitar las I.I. as como su propagacin hacia la comunidad.
El Comit debe garantizar:
Asistencia clnica y bacteriolgica
Educacin del Personal
Vigilancia epidemiolgica
Higiene correcta del medio ambiente
Investigacin en el control de la infeccin
Funciones del Comit
1.
Establecer normas y mecanismos para la vigilancia epidemiolgica en las
distintas reas
2.
Normatizar los procedimientos para la prevencin de la I.I.
3.
Determinar el aislamiento de pacientes infectados o con riesgo de infeccin
4.
Disponer de una poltica de ATB actualizada y adecuada a las necesidades y
recursos del hospital
5.
Confeccionar programas de educacin continua en los diferentes niveles
6.
Indicar la utilizacin de zonas sucias y limpias, tipo de material para realizar
la limpieza y desinfeccin, adecuada recoleccin de basuras, tratamiento adecuado para ropas
sucias y medidas para higiene hospitalaria.
7.
Promover la investigacin en el hospital en el campo de la epidemiologa y
control de las infecciones.
Actividades del Comit
El Comit de infecciones intranosocomiales, debe reunirse mensualmente para discutir los
datos obtenidos por el grupo de vigilancia epidemiolgica, y otros aspectos del programa.
Debe atender las inquietudes de cada uno de los sectores que forman parte del Comit.
Y finalmente, el Comit recomendar las acciones correctivas y elaborar las normas escritas
que fijen la poltica y los procedimientos que se implementarn en los distintos servicios.
BIBLIOGRAFIA
1)Bailey, M. Sobre prevencin y control de SIDA BoletnNo 19 1993.
2 carranza A El Mdico del cono urbano, Bioseguridad en el trabajo Enero 1994
3) CDC Normas de aislamiento de pacientes Infectados, AO 2 N 3
4 Esterilizacin en odontologa, bioseguridad Boletn 2 N 1 1993
5 Sida y cirugia Congreso Argentino de Ciruga 1993
6)Scientific,American Septiembre 1997.
7)Sience 273, 1996.
8)Salud, Normas mdicas para trabajadores,OEA 2003
9) Tercer mundo Editores, Bioseguridad, publicaciones nacionales 1999.
10) Trabajadores de Salud, Boseguridad,Reunin Ccumbre Montreal Enero 2003

Se podran agregar al comit, todas las personas que se consideren necesarias para
representar las distintas reas del nosocomio.
4
No necesariamente tiene que ser infectlogo, siempre que se interese y comprometa con el
tema.

79

CAPITULO V
BIOSEGURIDAD E INFECCIONES CONTRAIDAS
DURANTE EL TRABAJO
Silvia Antoni de Jogna Prat

CONCEPTO
A) Se denomina Bioseguridad a las precauciones que deben tomar los trabajadores, ante riesgos de
contaminacin de las distintas reas, de sus trabajos donde por la presencia de noxas
puedan contraer una patologa
B) Las enfermedades Contraidas durante el trabajo
Son cuadros adquiridos por trabajadores, debidos a agentes nocivos presentes en los ambientes de
trabajo, donde se exponen los empleados, profesionales y obreros durante largas jornadas, en forma
rutinaria o automtica, y/o estn sometido a estrs.
Las causas pueden ser:
Fsicas :radiaciones ionizantes o ruidos intensos.
Qumicas con productos txicos o contaminados conbenceno, plomo, mercurio, arsnico, pesticidas
Alimentos especialmene los contaminados o que tienen conservantes.
Biolgicas bacterias u otros productos contaminantes para empleados de Laboratorios, Hospitales o
lugares donde se trabaja en contacto con grmenes patgenos.
Este contacto puede ser permanente directo, llegando a travs de la piel o las mucosas, contactos,
por ingestin o inhalacin.
Accidental
por: inoculacin, traumatismos, inhalacin, ingestin, lesiones, punciones
contaminacin.
Por el hecho o en ocasin del Trabajo, Hospitales, Servicios de Salud, Fbricas,Talleres, Fincas
Exceptuando la responsabilidad, cuando es intencional o puede ser prevenida.
Durante su transcurso, estos empleados pueden sufrir
Enfermedad.
Incapacidad
Muerte.
Pueden evolucionar como enfermedades agudas y/o crnicas, puediendo tener sntomas y signos
comunes, como dolores articulares, febrcula, cuadros respiratorios repetidos, y lesiones de piel.
En algunas ocasiones los obreros sufren de astenia progresiva, cansancio y tardamente asumen, que
se encuentran afectados por la situacin laboral.
Las disposiciones generales para incluirlas en este tpico son que sean adquiridas:
Durante el trabajo.Consecuencia mediata o inmediata.
Aparentes e inaparentes.
Agravadas por el trabajo.
Cuando la enfermedad es infecciosa puede o no ser propia del trabajo,dndose las posibles
circunstancias de que sea:
Adquirida durante la jornada laboral como sucede en personal de hospitales, laboratorios, mucamas,
ingenieros, tamberos y empleados rurales..
Agravada por el trabajo que se realiza.
En el caso especfico de Tuberculosis, donde la enfermedad es causada por una bacteria, que puede
o no provenir del sitio de trabajo siendo favorecido su desarrollo y el de las complicaciones por
ambientes hmedos como, tintoreras, frigorficos, minas, lavaderos, hospitales.
Se denominan Antropozoonosis a las que se adquieren por el contacto con animales enfermos como,
Brucelosis, Leptospirosis, Rabia, Muermo.
Otras en cambio estn relacionadas con el trabajo rural como la Enfermedad de Chagas, Fiebre
Hemorrgica Argentina, Infecciones por Hanta virus, Micosis profundas, Leishmaniasis
El Ttanos y el Carbunco son infecciones trasmitidas por esporos que durante mucho tiempo, estn
presentes viables en la tierra y que pueden contaminar al paciente o inocularse en forma accidental.
INFECCIONES NOSOCOMIALES
Se consideran como infecciones nosocomiales del trabajador,a las enfermedades infecciosas, que no
estuvieron presentes antes del ingreso a un establecimiento y se adquieren en el Hospital u otros

80

Servicios de Salud, como Salas de clnica o ciruga, Quirfanos, Morgues, Laboratorios, Salas de
Rayos tanto en trabajadores como en pacientes.
Se manifiestan despus de un perodo de incubacin variable para cada patgeno y algunas
veces,pueden relacionarse con algn procedimiento o intervencin hecha al paciente durante su
estada o al empleado de salud.
Interactan
EL AGENTE INFECCIOSO
ESTADO INMUNE Y GENERAL DEL HUSPED
MODO DE CONTAGIO O TRANSMISIN.
En algunos lugares como los hospitales el trabajador se encuentra agotado o estresado por las
importantes responsabilidades que asume, a la vez que trabaja en forma permanente en ambientes
altamente contaminados debido a la presencia de personas enfermas de distintas patologas.
El trabajador se encuentra expuesto a contagios por:
Contactos con infecciones multiresistentes.
Con bajas dosis infectivas y prolongada supervivencia.
Enfermedades muy contagiosas como Difteria, Hepatitis, Herpes TBC Lepra.
Que no pueden ser prevenidas con vacunas como: Hepatitis C, HIV.
Transmitidas por alimentos ropas o vectores como Paludismo, Dengue.
EVALUACION DE LOS PROBLEMAS POR EL COMIT DE INFECTOLOGIA
Para poder controlarlas es necesario implementar un sistema permanente y efectivo de vigilancia
vlido para pacientes y trabajadores del sistema..
Con el fin de controlar diariamente la situacin epidemiolgica y la aparicin de nuevas infecciones
mediante la accin de la Enfermera infectloga.
Tratando de evaluar la magnitud e identificar los principales hechos
Para ello se necesita recolectar, analizar e interpretar los datos, encontrados en los distintos
servicios.
Basndose en ello establecer normas de control y prevencin del problema.
Cada servicio debe comunicarse con el Dto. De Infectologa cuando considere que se encuentran
factores de riesgo.
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA.
Todos los empleados deben conocer los principios de asepsia las guas de mantenimiento,
y de procedimientos bsicos.
Uso de medidas de aislamiento, bioseguridad,proteccin personalizada, barreras.
Cuales deben ser los ambientes apropiados para procedimientos quirrgicos,
Inmunocomprometidos y Terapias especiales.
El cumplimiento de las normas de vigilancia y difucin de las mismas

para

ALGUNAS INFECCIONES DE TRABAJADORES DE SALUD

TUBERCULOSIS

Es una enfermedad frecuente en pases en vas de desarrollo y

actualmente de alta contagiosidad para el personal que atiende a los afectados de TBC y HIV
El alto costo de la prevencin de Tuberculosis hizo que se inicie en 1994 un programa de Control de
TBC entre trabajadores y personas expuestas, siguiendo una gua de CDC.
Hay cifras para el mismo de 3.5% en Hosp. de Brasil Asia y EE.UU.
En nuesto medio, las mismas pueden ser mayores por la presencia constante de esta patologa en el
NOA
Se inicia con estudios de costo y la prevencin en los Centros de Salud, recomendando para sus
trabajadores que se debe tener mayor cuidado en el manejo de loe enfermos y conocer el grado
de susceptibilidad de los mismos por intradermoreaccin.
Como las situaciones son diferentes en los distintos pueblos, ciudades y naciones, es importante
tener una evaluacin en cada servicio y localidad.
Iniciar el estudio por los grupos de riesgo analizando los datos epidemiolgicos.
Realizando luego una capacitacin y seleccin de prioridades y la confeccin de guas de trabajo.
Para despus monitorear la eficacia de los programas y de las normas y sus inconvenientes o logros.
Tambin se analizar,el trabajo de reas crticas especialmente en lugares, con un nmero alto de
casos.
Se aconsejan controles semestrales si fuera posible de los empleados de riesgo.
MEDIDAS A IMPLEMENTAR.

81

Diagnstico del trabajador Es la de mayor importancia laboral

Control de foco de infeccin,mtodo de circulacin
Se debe realizar un control de enfermos en forma mensual.
Denuncia y verificacin de los casos y control del laboratorio
El diagnstico por laboratorio se realiza mediante BAAR y Mantoux.o PPD.
Realizar una verificacin, del uso de medidas de Prevencin y de Vacunacin
Controlar a los contactos y pacientes.
Aplicar correctos Sistemas de ventilacin y uso de filtros.
Evitar larga permanencia de los enfermos, disminuyendo los dias de hospitalizacin.
Se considera al infectado con HIV de alta contagiosidad cuando presente una baculoscopa de ms
de 1 bacilo por campo.
Se debe separar los enfermos e infectados de HIV, de otros inmunodeprimidos.
Y resguardar de contactos a enfermos con Neutropenia y tambin al personal que trabaja con los
mismos
Descontaminar y tener un manejo especial de los aparatos que se ponen en contacto con secreciones
Infectadas.Tener especiales cuidado con el manejo de los respiradores.
ESTAS ENFERMEDADES
SE ENCUENTRAN DENTRO DE LAS QUE PUEDEN SER
PREVENIDAS SI SE APLICAN LAS MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
QUE DEBEN
ESTAR PRESENTES EN TODO ACTO REALIZADO POR LOS
TRABAJADORES
Se deben desarrollar para ello.
Programas rigurosos de aislamiento tendientes a limitar el contagio de las mismas.
Adems es necesaria la identificacin de la tendencia epidemiolgica en losdistintos Servicios.
Para normatizar los tratamientos.
Se realiza para este fin una Vigilancia sistemtica que permita detectar los problemas.
Utilizando racionalmente los antibiticos.
Realizando frecuentes Programas de educacin.
Contemplando las situaciones especiales de los inmunodeprimidos.
Evitando el uso profilctico masivo de antibiticos.
Implementando medidas de higiene, bioseguridad y de orden sanitario.
Estudiando la persistencia de algunos grmenes patgenos resistentes en las instituciones.
Evaluando los programas con periodicidad.
Vacunando al personal.
SE ACONSEJA CON EL
PERSONAL EXPUESTO EVALUAR LOS FACTORES DE
RIESGO.
Determinando su prevalencia, incidencia, y morbimorbilidad,
Realizando estudios sobre das de trabajo, prdidas y costo, usando indicadores para reflejar su
real impacto.
Una vez realizado el diagnstico de situacin institucional corresponde estudiar y aplicar las
Medidas de Prevencin
Programas de Vigilancia
Tratamiento.
AISLAMIENTO
Es la medida tendiente acortar la cadena de contagio, que es variable para cada patologa
El tiempo de precaucin y de aislamiento en cada una, guarda relacin estricta con el tiempo
de contagiosidad, tipo de contacto, uso de antibiticos u otros medicamentos, inmunidad
estrs
Se realizar:.
A) Mientras dure la enfermedad en: Herpes, HIV, Hepatitis B y C, Gastroenteritis, CMV.
Contacto con secreciones Tuberculosos con grmenes resistentes. Carbunco, Lepra lepromatosa,
colonizacin de grmenes resistentes.
B) Durante el primer ao de vida en la Rubola congnita.
C) Durante 1 semana a 10 das y mientras muestran sntomas e iniciada la teraputica en:
Varicela, Parotiditis, Rubeola, Gripe, Coqueluche, Sarampin, Tuberculosos bacilferos
D) Desde el inicio de la terapia especfica y durante 24 Hs: Meningococo, Pediculosis,

82

Escabiosis, Imptigo y Hemofilus Influenza B.

ACCIDENTES DE TRABAJO
Los empleados que durante la jornada puedan sufrir heridas punzantes y profundas
especialmente pequeas a las que a veces no se les da valor,o que ofrecen ptimas
condiciones de anaerobiosis para la proliferacin y desarrollo de una enfermedad
ocupacional, Hepatitis,Ttanos o HIVdeben manejarse con especiales cuidados
E) Se considera una exposicin a
Lesiones provocadas por inoculaciones cortes y punciones, con lquidos y secreciones o
contacto con las mucosas o con la piel erosionada y con sangre contaminada.
Estas pueden ser con alto riesgo
Los lquidos orgnicos pueden ser sangre responsable de contagios como: Hepatitis B, Hepatitis
C,Virus ,HIV
Tejidos, Saliva, Semen. Secreciones vaginales
Supuraciones y LCR
Se consideran con bajo riesgo: lquidos Peritoneal Pleural,Sinovial, Pericrdico.
Heces,Leche materna, Orina
Para el CDS:Una aguja hueca en arteria o vena tiene una carga viral alta. 16%
Contacto con mucosas 0,5 a 1%.
La seroconversin ,aparece alrededor del 6to mes del contagio para HIV como Sindrome
compatible con infeccin
Se recomienda
1. Informar el accidente con fecha hora y paciente con denuncia policial que da al
acto forma legal
2. Detalles sobre el tipo de exposicin cantidad y calidad de material.
3. Si era un paciente enfermo, infectado o con tratamiento.
4. Esto debe ser evaluado por el Comit de Infectologa con exmenes clnicos y de
laboratorio
5. Si el riesgo HIV es cierto debe evaluarse e iniciar la profilaxis con dos drogas el
Zidobudine ha demostrado eficacia.6. Hacer un seguimiento estricto por los responsables institucionales del trabajador,
clnico y con serologa,a las 6 y 12 semanas y a los 6 meses
7. Los modos de prevencin deben ser

83

EL USO CONTINUO DE MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD

PROTECCION PERSONAL
Comprende el lavado de manos.
Uso de guantes.
Mscaras y proteccin ocular.
Batas o ropa especial.
Control del medio ambiente.
De la ropa contaminada.
Manejo cuidadoso de elementos punzocortantes.

Colocar las Vacunas para Hepatitis B Antitetnica y BCG en personas de

riesgo
AMBIENTES NO CONTAMINADOS
Las medidas especiales a tomar: Para quirfanos y Salas de Inmunocomprometidos son:
Acondicionar el ambiente.
Restringir la circulacin
Usar proteccin personal.
Higiene optima de la unidad.
Elementos de uso exclusivo.
Se deben desechar los materiales descartables.
Cosiderar los Alimentos ya utilizados como contaminados
Realizar un correcto manejo de las Ropas sucias. Y la Descontaminacin de Aparatos de alto riesgo
de contaminacin.
Hacer una Limpieza de especial de Areas sucias.
TRATAMIENTO DE LOS RESIDUOS PATOGENOS
Todos los residuos patgenos, deben ser colocados en bolsas gruesas de por lo menos 100 micrones.
Los residuos citostticos, de inmuno comprometidos o tejidos, sangre en bolsas rojas.
Eliminar con tapas los elementos punzo cortantes.
No mezclar residuos comunes con patolgicos.
Descontaminar antes de desechar los residuos o incinerar a los altamente peligrosos en los lugares
designados para cada establecimiento o municipio.
.
RESISTENCIA BACTERIANA.Es un problema actual importante de salud para el
tratamiento de pacientes y personal contaminado.
Si se emplean bien los antibiticos tradicionales no solamente se reducen los costos sino tambin las
resistencias
Una de las principales acciones de un Comit de Infecciones es la de evitar la aparicin de
resistencia en su comunidad hospitalaria y la de educar al personal, implementando acciones para el
uso adecuado de los mismos.
Las bacterias eran destruidas por la penicilina,hasta que comenzaron a presentarse los fenmenos de
resistencia , que primero fueron solamente entre estafilococos , luego en bacterias Gram negativas,
se extendi ms tarde a enterococos y actualmente a los grmenes Gram positivos ,como
Neumococos, estreptococos en la comunidad .
Aparece actualmente una rpida propagacin de la resistencia a los nuevos antimicrobianos
Como polipptidos, macrlidos, Quinolona.
Los blancos moleculares bacterianos sufrieron cambios, perfeccionando sus mecanismos
defensivos, y convirtindose en ms agresivos.
La diseminacin de resistencia se hizo extensiva a no patgenos, capaces a su vez de trasmitirla a
nuevos grmenes.
La resistencia ya no es de una cepa sino de una capacidad de transferencia, a poblaciones de nuevas
bacterias.
Perfeccionaron sus mecanis mos de interelacin adaptndose a sobrevivir en condiciones adversas,
captaron de las otras especies las mutaciones genticas, sustrayendo el ADN de bacterias muertas,
sobreviviendo en presencia de altas concentraciones de antibiticos.
Por conjugacin, dos bacterias se conectan a travs de un tnel proteico por el que circula el ADN
Los genes mediante tramposones, captan los genes extraos y los copian usndolos como propios
Al dividirse lo pasan a sus descendientes, Multiresistencia.

84

Cuando las bacterias han acumulado en sus genes varios factores de resistencia, por sucesivas
combinaciones, de:
1. Conjugacin: Tnel proteico entre dos bacterias
2. Transduccin mediante bacterifagos se transporta un fragmento de ADN.
3. Transformacin. Captura ADN libre proveniente de bacterias muertas.
Aparecen las cepas multiresistentes especialmente abundantes en los nosocomios de alta
complejidad.
Los genes de resistencia ubicados en plsmidos y tramposones, que llegaron por las tres vias
principales ante citadas, diseminan su patogenicidad con alta resistencia a los frmacos.
Se considera Alta resistencia CIM mayor de 2ug /ml
Resistencia Intermedia CIM entre 0,1 a 1 ug/ml.
Las estructuras de Multiresistencia han recibido el nombre de mosaicos, por contener varios
fragmentos de ADN integrados con los propios.
La evolucin molecular de las estructuras de betalactmicos,se debe a mutaciones de enzimas de la
pared .
Las transpeptidasas son objeto de acilacin irreversible, por accin qumica con la penicilina.
Las betalactamasas en cambio tienen un acilo, separado que les permite unirse nuevamente a otras
molculas del antibitico betalactmico.
Esto lleva a una continua destruccin del antibitico que se est usando.
INFLUENCIAS DEL TERRENO EN LA RESISTENCIA.
Esto debe ser un factor a tener en cuenta , como agravante tanto en internados como en trabajadores
de salud expuestos especialmente, en servicios de Emergencias y Terapias especiales.
Disfunciones como estrs llevan a los pacientes a sufrir alteraciones de la fagocitosis, que hace
que exista una defectuosa destruccin por parte del husped,de los grmenes resistentes residuales ,
en el momento del pico mximo de concentracin.
Lo mismo puede decirse cuando hay en ellos, defectos del mecanismo oxidativo que los destruye
intracelularmente.
Este mecanismo dependiente del oxgeno presente en neutrfilos y macrfagos, destruyen las
bacterias sin daar los tejidos.
Los eosinfilos en cambio provocan destrucciones extracelulaeres que daan al tejido circundante.
Por parte de los grmenes mediante los lipopolisacridos speros de bacterias se aumenta la
propiedad de contacto con las clulas fagocticas, a las que atacan y destruyen, mientras los
lipopolisacridos lisos las disminuyen.
Esto se traduce en la capacidad de provocar infecciones invasivas.
Son ejemplos Un grmen de la boca o estmago ante las alteraciones locales como Hipogamma
globulinemia o hipoacidez se hacen invasivos
Los que trabajan con residuos contaminados con materia fecal ante accidentes comunes,tienen
riesgo que las bacterias intestinales penetran en los linfticos y la sangre provocando bacteriemias
La E coli inducen la sntesis de antioxidantes y la produccin de metabolitos oxigenados que daan
los tejidos.
Hay que usar en ellos antibiticos bactericidas para evitar la aparicin de cepas resistentes.
BREVE COMENTARIO DE ALGUNAS ENFERMEDADES
TTANOS
Puede adquirirse en cualquier trabajo, sea o no de riesgo ya que el Bacilo se encuentra ampliamente
difundido, por en el ambiente y especialmente en la tierra y puede penetrar en cualquier tipo de
accidente, punzante o cortante
Las personas que sufrieron el accidente laboral, no vacunadas deben realizar en forma simultanea
Gamma globulina y Vacuna Antitetnica usando distintos lugares para colocar la inyeccin.
Los que fueron Vacunados, hace ms de 10 aos se consideran como no vacunados y deben tomarse
las medidas de prevencin como en el caso anterior. De igual manera, se considera a los agentes
que desconocen el tiempo de sus vacunas anteriores o tiene esquemas incompletos,
Cuando tienen esquemas completo y han pasado menos de 10 aos deben realizarse 1 dosis de
Refuerzo.
Si hace menos de un ao que fue vacunado y sufre un accidente, no necesita refuerzo.

85

NEUMONAS
En general, las infecciones respiratorias nosocomiales en el personal de salud,se presentan cuando
no se protegen adecuadamente mediante el uso de barbijos y otros medios de proteccin personal.
Ocupan entre el 8 y el 33% de todas las infecciones, segn servicios y una incidencia que vara
entre el 0,5% y el 5% de todos los ingresos hospitalarios.
Los factores que pueden influir en la adquisicin y el curso de una neumona nosocomial en los
empleados son varios, pero fundamentalmente el ecxeso de confianza y falta de cuidados.
Los agentes etiolgicos aislados con mayor frecuencia son Virus respiratorios, Tuberculosis
pulmonar contagiando especialmente los enfermos de SIDA/TBC con germenes resistentes
Tambin son un riesgo latente,las cepas hospitalarias de P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella spp,
Enterobacter spp, E. coli
En segundo termino y dependiendo de factores de riesgo especial o de brotes epidmicos, se sitan
la flora anaerobia o microorganismos como Haemophilus influenzae, Legionella spp y Aspergillus
spp.

Sobre los nuevos virus respiratorios destacamos que en 2002, se inici una epidemia en Asia,por
Coronavirus el que provoca una Neumona atpica grave, donde fueron tambin vctimas empleados
de los hospitales.
Entre Noviembre de 2002 y abril de 2003 hubo en Asia y Canad ms de 3000 casos con 870
fallecidos, el personal de salud ocupaba un alto porcentaje de pacientes afectados entre las formas
graves
El diagnstico, se basa en los antecedentes del trabajo en los servicios el estado inmune del
trabajador y su exposicin.
Ante la sospecha fundamentada, el tratamiento ha de ser precoz y, por consiguiente, en la gran
mayora de los casos, deben adecuarse siempre a la sensibilidad particular de los microorganismos
en cada hospital.
Aunque se han realizado avances en el desarrollo de lo diversos mtodos para la prevencin de la
neumona nosocomial, prevencin se fundamenta en dos puntos:
Control de los factores ambientales, con medidas que incluyen el lavado de manos, protocolos de
aislamiento (que se han mostrado tiles para evitar la diseminacin del VSR) y normas ampliamente
difundidas para aspiracin traqueal y descontaminacin de aparatos de respiracin asistida y
nebulizadores.
Profilaxis antibitica, mediante productos tpicos o descontaminacin intestinal, que se hallan en la
actualidad en estudio en diverso ensayos clnicos, y que aunque parecen disminuir la tasa de
infeccin, no influyen decisivamente en la mortalidad.

INFECCIN QUIRRGICA:
Se contraen entre los que sufren salpicaduras de sangre o pinchazos durante el acto mdico
En odontologa se agrega la aerolizacin durante el trabajo de uso de tornos o durante de cirugias e
implantes
Las instrumentistas pueden contaminarse en el acto quirrgico o por el lavado y preparacin de cajas de
cirugia.
Deben guardar los recaudos de desinfeccin generales muy estricto,as como las condiciones generales
de esterilizacin del instrumental
Personas que realizan la limpieza y desinfeccin del quirfano y del instrumental usado en los mismos
deben protegerse con guantes dobles.
Es importante respetar estrictamente, el nmero de personas que trabajan durante la intervencin, as
como la circulacin de personal
Debe usarse quirofanos especiales si las personas internadas que se operen tienen algunas infecciones y
la estancia previa del enfermo en el hospital
El personal tomar los recaudos y medidas generales de higiene, as como las del equipo quirrgico
Lavado correcto de manos, guantes, mascarillas, las que deben ser de uso personal.
Todos ellos son factores que intervienen en el porcentaje y la gravedad potencial de las infecciones
quirrgicas.
Las infecciones ms peligrosas son HEPATITIS B Y C Y HIV en los que sufrieron un accidente o
una herida
Debe por ello el personal tener una correcta vacunacin para
HEPATITIS B Y ANTITETANICA.
ANTE ACCIDENTES

86

TODO PERSONAL DEBE SER EVALUADO Y TRATADO POR EL COMIT DE

INFECTOLOGIA DEBE REALIZARSE POR SU IMPLICANCIA LEGAL LA DENUNCIA
POLICIAL,
INFECCIONES CONTRAIDAS ENTRE LOS TRABAJADORES RURALES
CARBUNCO.
Es una enfermedad infecciosa de denuncia obligatoria e inmediata por sus consecuencias
socioeconmicas
Debemos advertir que en nuestra provincia est presente ya que en el Hospital Centro de Salud fue
documentada en enfermos con heridas tpicas y hubo un paciente afectado con Sepsis carbuncosa
Los estudios se realizaron a partir de 1995.
Se encuentra presente como zoonosis, en el ganado y el mismo cuando enferma, muere a causa de
la infeccin. Su cadaver infectado contamina con esporos los campos, hasta 40 aos despus del
enterramiento de animales Campos malditos
Es un germen aerobio Gram positivo cuya virulencia est con relacin a la presencia de cpsula.
Sus esporos son resistentes al calor, cidos y a la desecacin.
Se encuentra infectando a los animales, en forma de lesiones ulcerosas, y el contagio es por contacto
directo.
Los expuestos a sus contactos con las lesiones animales ulceradas son los peones de labores rurales,
adems se pueden contaminar con esporos de la tierra o los que trabajan en oficios relacionados
con animales como:
Carreros, cocheros, enlazadores, domadores.
Los trabajadores del cuero.
Los que manejan artculos que se fabrican con pelos de animales.
Los que faenan animales, matarifes.
Zapateros, curtidores, cepilladores.
Cargadores y changarines de pieles.

CUADRO CLINICO
Puede presentarse en la clnica en formas localizadas o generalizadas.
1. Localizadas: la lesin elemental es Mculo ppulo vesiculosa, edematosa,
pruriginosa.
Que luego evoluciona hacia una Ulcera negra con escara central, sobre una base
indurada y rodeada por edema indoloro importante.En general la zona edematosa se
extiende ocupando en los miembros todo el antebrazo.
Se acompaa siempre de un intenso Compromiso del estado general y de temperatura
de 40 o ms.
2. Forma de Edema Maligno
Edema importante localizado, que comienza como una picadura pruriginosa y luego
sigue la formacin de vesculas de contenido serohemtico.
Se extiende por el tejido celular subcutaneo segn su laxitud, acompandose de
artralgias mialgias y fiebre de 40.
El estado de gravedad que acompaa al cuadro es muy severo
Ambas evolucionan alrededor de 10 dias
3. Respiratorio por inhalacin.
Angina edematosa ulcero membranosa que se hace necrtica.
Rinitis ulcero necrtica edematosa.
Edema de cuello y trax.
Sufusiones hemorrgicas de la piel edematizada.
Compromiso y sufrimiento respiratorio.
Adenopatias grandes
A veces Edema de glotis.
4. Septicemia carbuncosa.
Secundaria a las anteriores comienza al tercero o cuarto da con, hipertermia,
taquicardia, para luego bruscamente caer a la hipotermia colapso e hipotensin.
Hay nauseas, vmitos epigastralgias, escalofros hepatomegalia, esplenomegalia.
Enteritis hemorrgica.Las lesiones pueden extenderse a todos los parnquimas siendo
especialmente graves en SNC, Pulmones hay compromiso renal y/o hematolgico.

87

Laboratorio
.Hay Leucocitosis, Neutrofilia y No aumentan la VSG.
Se trata con Penicilina 100mil Unidades por Kg 1 semana a 10 das.
Se usa Corticoides en las formas graves.
La lesin ulcerosa cura dejando cicatriz en 3 semanas
PROFILAXIS
Control y vacunacin de animales.
Se colocan dos dosis con intervalo de 15 das y dura 1 ao.
Descontaminacin ante presencia de secreciones o deyecciones de animales enfermos.
Controlar la salida de productos que diseminan la infeccin a distancia por los esporos, lo mismo
que la presencia de aves de rapia que transportan a zonas limpias carnea contaminada.
Se debe incinerar a los cadveres de animales muertos.
Enterrando los animales a 2 metros de profundidad cubiertos de cal viva
Cuarentena para animales enfermos, evitando su salida.
Educacin del personal sobre manejo de animales y sus riesgos.
Uso de proteccin personal al empleado.
Las Ulceras deben mantenerse tapadas.
El personal protegido con las medidas standard de Bioseguridad.
El material contaminado ser incinerado por los esporos resistentes a mas de 110 de calor y al
ambiente seco y desinfectantes.
CORRESPONDE AL GRUPO C DE NOTIFICACIN OBLIGATORIA.
La cadena se considera de contagio
a) Animal enfermo.
b) Contaminacin del suelo.
c) Animal u hombre susceptible.
La mosca puede ser un vector en la cadena.
BRUCELOSIS.
Esta es una enfermedad ampliamente difundida en el mundo y especialmente en zonas ganaderas
donde no se cumplen con las medidas de prevencin y control de animales.
Se produce por la infeccin de bacterias Brucellas y se necesita contacto con el foco a veces
reiterado un inculo importante y disminucin de la resistencia por estrs o fatiga, edad, o
accidentes.
El germen atraviesa piel y mucosas sanas o puede ser inoculado en forma accidental.
El contagio indirecto se realiza por consumo de alimentos contaminados:
a) Leche cruda, crema manteca y quesos frescos.
Se destruye la bacteria en medio cido y solo un estacionamiento de por lo menos 3 meses
disminuye los riesgos en los quesillos y quesos frescos
b) Carne y derivados mal cocidos y muy infectados.
c) Polvo del suelo de corrales contaminados,
El contagio directo se realiza al hombre y animales por secreciones infectadas:
La eliminacin del material contaminado
Leche.
Orina
Sangre.
Tejidos infectados especialmente placenta y loquios.
Saliva.
Semen
Lquido amnitico.
Lesiones ulceradas en mama, testculos.
La contaminacin por contagio directo, se efecta en los lugares de trabajo:
Trabajadores de Faenamiento
Industrializacin.
Transporte de carne.
Cra de ganado,
Veterinarios

88

Laboratoristas.
Lecheros y tamberos.
Esta irresponsabilidad de parte del dueo que mantiene animales enfermos, no solamente hace dao
a sus empleados, sino que lleva al desprestigio internacional y prdidas comerciales importantes al
pas.
Los reservorios son ganados, vacuno, caprinos y porcino.
CUADRO CLINICO
En los pacientes puede presentarse con
Forma Aguda
a)Un sndrome febril con fiebre alta que puede confundirse con Fiebre Tifoidea.
Dolor articular acompaado de hepato y esplenomegalia, compromiso general importante, donde se
destaca abundante sudoracin, acompaada de intenso dolores articulares, denominandose
sudoralgia que tiene una importancia fundamental para la orientacin del diagnstico clnico
b)Forma febril con variaciones cclicas Fiebre Ondulante con compromiso sistmico y articular
que se prolonga por meses Sndrome Febril Prolongado.
Frente a la epidemiologia y los factores de riesgo debe realizarse estudios especficos que confirmen
la sospecha clnica.
Hemocultivo.
IGM, IGG0 Mtodo de Elisa.
Reaccin de Hudlesson.
Recuento que orienta por presentar Leucopenia, Linfocitosis y VSG aumentada.
Formas Crnicas.
Algunos pacientes especialmente los que cursan la forma de Fiebre Ondulante, no perciben la
gravedad del cuadro o pasan sin ser diagnosticados a consultar en las formas crnicas
El cuadro se inicia con compromiso marcado del estado general, Astenia. Artralgias e importantes,
sudoracin profusa
Reagudizacin En algunos enfermos tratados por menos de 2 meses hay crisis de reagudizacin
con dolores articulares, fiebre alta y bacteriemia.
En las reactivaciones hay aumento de valores de IGM E IGG.
Tratamiento Estos pacientes deben ser tratados por lo menos durante dos meses con Tetraciclinas,
Estreptomicina, o Rifampicina Trimetoprima Sulfixosazol, los tratamientos menores de 6 semanas
recidivan.
Deben controlarse mensualmente despus de darlos de alta y realizar radiografas de columna lumbo
sacra, donde se buscarn lesiones como; Picos de loro, aplastamientos, o alteraciones tpicas con
imgenes rectificadas, imagen de caa de bamb.
PROFILAXIS.VACUNACION DE LOS ANIMALES.
Cepa 19 de B. abortus a grmenes vivos atenuados. OMS 60 millones de B por 5 cm.
Subcutnea, entre el 2 a 6 mes de vida de los animales.
Sistemticamente el veterinario del establecimiento trabajar
Detectando si existe una infeccin en los animales por controles veterinarios y del SENASA.
Suprimiendo otros focos infecciosos.
Aplicando medidas de cuarentena.
Sacrificando a los animales enfermos separndolos
Controlando a los Conviventes del mismo.
Se debe cremar los animales o enterrarlos con cal viva. El mismo procedimiento se realiza con
envolturas fetales de partos o abortos infectados.
Educacin sanitaria de la poblacin de los establecimientos que puedan ser contagiados para que
conozcan los peligros y se puedan proteger convenientemente evitando as el contagio.
DEBE USARSE GUANTES Y BARBIJOS EN LA ATENCIN DE LOS PARTOS
PARA EVITAREL CONTAGIO.
ACCIDENTES DE TRABAJO
Ante un accidente de trabajadores se deben testar a los posibles contagios y si es grande el riesgo
realizar tratamiento profilctico usando: Tetraciclinas/ estreptomicina o con Rifampicina TMS.
VACUNACION DEL PERSONAL DE PLANTA
Debe vacunarse al personal susceptible y al personal en riesgo.Siendo una vacuna bien tolerada y su efectividad dura 1 ao.
LEPTOSPIROSIS

89

Es una zoonosis producida por Leptospiras,bacterias anaerobias espiraladas, cuyos reservorios

animales son caballos, mulos, asnos, bvidos, cerdos, perros y roedores.
Modo de contagio. En general las leptospiras se eliminan por secreciones especialmente orina y la
misma contamina el agua de estanques y rios, as como zonas de riegos, trabajos y cultivos.
Tienen riesgo a contaminarse personas:
Personas expuestas en trabajos en suelos hmedos.
Poceros. Albailes. Cloaquistas.
Mineros. Peones de campo, cuidadores de corrales.
Labradores, agricultores.
Obreros de frigorficos.
Cazadores
Los que se introducen a baar en zonas de aguas contaminadas.
1) Puede haber leptospirosis en animales caballares y mulares de todas las provincias
argentinas.
2)Los reservorios ms importantes son los roedores.
Estos animales toleran bien la infeccin, no sufren de la enfermedad y la diseminan.
Contaminan con su orina agua y alimentos.
3) En los cerdos puede ser asintomtica o presentar un cuadro clnico importante. Enfermedad de los
porquerizos.
Los mismos se caracterizan por diarreas sanguinolentas y un sndrome convulsivo.
4) En los perros un cuadro similar con importante compromiso renal .Fiebre cancula.
Los mecanismos de contagio son:
Mordeduras de animales enfermos.
Piel y mucosas en contacto con agua contaminada.
Inhalacin de polvo contaminado por lquidos orgnicos infectados.

90

EL CUADRO CLNICO evoluciona en dos etapas de alrededor d 1 semana

1)Se presenta como una grave enfermedad sistmica, septicmica fiebre alta con compromiso
enceflico confusin y delirio, Mialgias importantes y compromiso pulmonar.
Presnta tambin un cuadro de Piel con erupcin macular y sindrome hemorragico, en una primera
etapa. Que dura alrededor de 1 semana
2) Segunda fase Se caractewriza por un Sindrome meningeo con LCR altrado aumento de clulas a
predominio de linfocitos y de proteinas.Puede haber dao renal y compromiso cardaco.
Siendo una enfermedad rural puede en zonas de riesgo confundirse con otros cuadros febriles y
hemorrgicos
PROFILAXIS .
Vacunacin de los animales con vacunas vivas o muertas las que confieren proteccin.
Control de los animales infectados.
Saneamiento ambiental en los focos, que se detectaran.
Desinfeccin de las secreciones y su tratamiento adecuado.
Educacin al personal expuesto
Uso de medidas de proteccin guantes y barbijos.
Uso de botas y ropas cerradas.
Tratar con Penicilina a los animales enfermos especialmente a los perros.
TratamientoSiendo una enfermedad grave en el hombre se debe tratar 12 das con Penicilina Sodica
EV medidas de hidratacin y control del Sindrome hemorrgico
E00s tambin sensible a Eritromicina y Tetraciclinas.( 2gr diarios)
MUERMO
Es una enfermedad propia de caballos, mulas, asnos y gatos causada por Pseudomona mallei que en
nuestro pas se encuentra erradicada lo mismo que en la mayora de los pases del mundo
En los animales se caracteriza por un aumento de secreciones de las fosas nasales,e aumento e
induracin de las glndulas .
En el hombre produce un cuadro que se manifiesta por
a)Ndulos en piel con una linfangitis importante.
Lesiones mucosas y purulentas en nariz ojos y labios.
Lesiones granulomatosas ulceradas y mutilantes.
b) Forma septica disminucin de la inmunidad en forma importante compromiso sistemico y
pustulas.Esplenomegalia, ictericia, Bronconeumona necrotizante.
Los grupos de riesgo son:
Peones de campo.
Domadores.
Trabajadores de Hipdromos.
Empleados en Circos.
Mataderos
Veterinarios.
Laboratorios.
La enfermedad Animal:
Puede aislarse el grmen secreciones nasales purulentas y lesiones supurativas de piel
Se trata con eritromicina, cloranfenicol, tetraciclinas
PROFILAXIS.
Medidas a implementar
Deben sacrificarse todos los animales enfermos.
Mantener bien vacunados a los sanos.
Saneamiento ambiental estricto.
Desinfeccin de las areas contaminadas por animales enfermos.
Proteccin del personal.
Educacin sobre los riesgos de la enfermedad.
Cremar y enterrar con cal viva.
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES.
Algunos de los vectores ms conocidos de Enfermedades son:

91

Mosquitos transmiten: Encefalitis por virus.

Dengue.
Fiebre Amarilla.
Fiebres hemorrgicas.
Paludismo.
Leishmaniasis.
Ricketsias.
Garrapatas
Fiebre exantemticas hemorrgica.
Tifus Exantemtico.
Borrelias
Tifus Exantemtico Fiebre y compromiso general
Fiebre Q con compromiso pulmonar predominante.
Pulgas Leptopirosis. Es un cuadro de fiebre hemorrgica con compromiso
meningoenceflico
Vinchucas
Enfermedad de Chagas
Moluscos
Helmintos de enfermedad sistmica Vascular y Vejiga.
Moscas
Miasis.
Ratas:
Fiebre por mordeduras. Spiroquetas o Sheptobacilos. Ulcera ganglio
Paseurellas: Fiebre Sptica grave.
Tularemia. Fiebre ganglio Ulceras.
Peste: ulcera, Neumona, Sepsis.
Fiebres hemorrgicas por Leptopirosis.
Hanta Virus.
Triquinosis y otras parasitosis.
Rabia. Fiebre Hemorrgica.
Gatos:
Toxoplasmosis.
Toxocariasis.
Rabia.
Perros:
Portadores de Leishmaniasis.
Rabia.
Hidatidosis.
Toxocariasis
Otras parasitosis.
Mulares: - Encefalitis vrica por vectores
Asnos Caballos Carbunco.
Leptopirosis.
Vacunos: TBC, Brucellas Cabras: Ovejas: - Carbunco.- Fiebre Q (ricketsias T con compromiso
pulmonar y sptico)
Cerdos: Brucelosis.
Leptopirosis.
Triquinosis.
Aves: Salmonellosis.
Chlamydias.
Psitocosis.
Histoplasmosis.
Aspergilosis.
Murcilagos: Rabia.

92

RICKETSIAS Y BORRELIAS.
Los trabajadores de campo estn tambin expuestos a Enfermedades trasmitidas por piojos y
garrapatas producidas por Borrelias y Ricketsias
a) Borrelias:provocan L
: a enfermedad de Lyme que Evoluciona en 3 perodos. Lesin local y
ganglionar, Sindrome articular autoinmune, Sindrome meningoenceflico, tardo. Lesin inicial que
es provocada por la garrapata que inocula las Borrelias y se manifiesta por una lesin local
inespecfica y con adenopatasque (no tratada con tetraciclinas) evoluciona en forma silenciosa y
aparece posteriormente:
Enfermedad articular autoinmune con artralgias generalizadas, astenia y fiebre compromiso general
importante.
La forma Tarda se presenta despus del ao Se caracteriza por Compromiso meningoenceflico y
neurolgico progresivo
Se usan en su tratamiento: Macrlidos o Tetraciclinas por 6 meses
En la Meningo Encefalitis Ceftriaxona por 15 das EV para luego seguir con el esquema anterior
b) Piojos -Las lesiones por Ricketsias Producen Sindrome febril, el mas conocido Tifus
exantemtico(fiebres de las trincheras)
---Tifus Exantemtico Fiebre alta con exantemas, grave compromiso general., son transmitidos por
piojos, pulgas o garrapatas depende de la zona y de tipo de Ricketsias que provocan entre otras :
----Fiebre Q. Se diferencia de la anterior por el predominio de la lesin pulmonar Compromiso
general fiebre y neumona grave
La lucha con los vectores es el medio primordial de profilaxis usando insecticidas de tipo residual y
manteniendo las acciones en forma permanente.
Sirve para su diagnstico epidemiolgico encontrar afectado el ganado vacuno
La enfermedad se presenta entre lecheros y ordeadores y es transmitida tambin por la leche.
Las enfermedades producidas por Ricketsias que entran dentro de las del grupo A de denuncia
obligatoria
La OMS aconseja notificar a los pases vecinos, as como el estricto aislamiento.
En el caso de fiebre Q los sntomas son pulmonares y las secreciones son infectantes.
LAS FIEBRES HEMORRAGICAS, DENGUE, HANTA VIRUS.
Hay que considerar que l mdico rural puede tener un paciente con un

sindrome febril
grave acompaado de hemorrgias y son comunes a varias patologas
La Fiebre Hemorrgica Argentina, Boliviana, Hanta virus o El Dengue y los cuadros clnicos
provocados tienen un comn denominador epidemiolgico:
Son propios de comunidades subdesarrolladas.
Afectan principalmente a personas de bajos recursos y trabajadores rurales.
No tienen an tratamiento etiolgico.
Causados por virus.
Transmitidos por vectores.
Grave riesgo de Vida.
Son cuadros clnicos predominantemente hemorrgicos.
Que presentan, fiebre alta, compromiso general, renal y a veces enceflico.
Provocan profundas alteraciones del medio interno, o del metabolismo hdrico aumento de la
permeabilidad vascular, que descompensan los enfermos.Hipoproteinemia,Trombocitopenia.
Unicamente el Hanta virus provoca Neumona con un cuadro de insuficiencia respiratoria en las
otras el compromiso pulmonar se debe a: se debe a distres respiratorio y serositis con derrame
pleural
Entre los antecedentes importantes:Hanta Virus y Fiebre Hemorrgica Argentina, tienen en su
epidemiologa el desplazamiento de poblaciones de ratones por desmontes y nuevos cultivos que
alteran un Ecosistema.Los ratones estn infectados y son portadores asintomticos de los virus.
En el Dengue, (Hay cuatro tipos de virus 1,2,3,4 que circulan en Amrica desde 1977) su vector
transmisor es el mosquito Aedes, que se encuentra distribuido ampliamente tanto, en areas
urbanas como rurales.
Para evitar que los trabajadores rurales se vean afectados por estas patologas, se
deben
implementar medidas que lo protejan
Mejorar el medio ambiente.
Tratamiento de polticas de saneamiento y conservacin de los ecosistemas.
Capacitacin de las comunidades expuestas y su educacin para la salud.

93

Se necesitan programas que estudien las situaciones epidemiolgicas, para sealar las estrategias de
control.
Integrar los distintos Programas de Salud.
Apoyo legislativo que de normas claras sobre el manejo del medio ambiente, del agua, de los
residuos que obliguen al ciudadano y al empleador a su cumplimiento y estn sujetos a sanciones.
Asegurar que las recomendaciones sean factibles y crebles.
Vacunacin para Fiebre hemorrgica Argentina
MICOSIS PROFUNDAS
LOS HONGOS que provocan enfermedades profesionales se encuentran ampliamente distribuidos
en la naturaleza.
En la tierra, en vegetales, granos de amplio cultivo y excrementos de animales.
Para que provoquen la enfermedad profesional se necesita un reiterado contacto con los mismos.
Citamos como un ejemplo cercano los empleados y obreros de minas.
Entre los que trabajan en las mismas,se movilizan grandes cantidades de tierra y de esta forma se
aspiran los hongos presentes en la misma ,en forma permanente.
En general comienzan a consultar, por cuadros respiratorios repetidos, de tipo laringeo con disfona
o de caractersticas obstructivas tpicas.
Como no se piensa en Micosis profundas y los pacientes empeoran,adems por el uso de
tratamientos sintomticos o de Corticoides que los inmunodeprimen facilitando la evolucin de esta
enfermedad .
Ya cuando el compromiso es avanzado, presentan cuadros de hemoptisis, mal estado general y se
confunde a veces con TBC.
Se recomienda tener presente este problema y proteger al obrero con mscaras para evita las
lesiones graves y el largo tratamiento.
Paracoccidiodomicosis Es una micosis de peones agrcolas del NOA Cuando se presentan en los
pacientes rurales de zonas de riesgo, hay un cuadro con Ulceras crnicas, en mucosas a veces
parecidos a Leishmaniosis, pero que en las micosis, hay adems adenopatias blandas o con
tendencia a fstulas, prdida de uvula dientes o lengua , disfona y lesiones pulmonares. Se debe
buscar el hongo mediante puncin ganglionar
ENFERMEDAD DE CHAGAS.
La enfermedad de Chagas provocada por un parsito El Tripanozoma Cruzi y transmitida por un
vector Triatomidio, no puede considerarse una enfermedad profesional sino endmica.
En ciertas circunstancias puede llegar a serlo en personas que por razones de trabajo
penetran en areas infectadas o que sufren un accidente laboral con inoculacin de sangre
infectada.
El ciclo se realiza por una cadena - Animal enfermo o reservorios del parsito +Triatoma infestans
+ Hombre sensible + Sangre Infectada o tejidos
Como en su perodo agudo, tiene una evolucin en 90%, asintomtica en gran parte de los casos, la
primo infeccin pasa desapercibida.
Los pacientes cuando consultan muchas veces ,se encuentran ya afectados de sntomas que
corresponden al perodo crnico, especialmente cardiopatas, o son diagnosticados mediante
serologa de rutina .
PERSONAS EXPUESTAS
Soldados, maestros, mdicos, enfermeros, asistentes de salud y laboratorio
Obreros rurales.
Poceros.
Cosechadores.
Leadores.
Ladrilleros.
Trabajadores de sal o de cal.
Transportistas de cargas.
ENFERMEDAD AGUDA
COMPLEJO PRIMARIO SINTOMATICAS
OCULAR En un solo ojo hay edema bipalpebral, rojo violceo, elstico sin dejar godet,
acompaado de sntomas propios del ojo como: conjuntivitis, Dacrioadenitis, Dacriocistitis a veces
exoftalmos.

94

EXTRAOCULAR El Chagoma de inoculacin puede estar en cualquier lugar de la piel, se presenta

como un: INFILTRADO, INDOLORO, ROJO VIOLACEO que se mantiene en el tiempo entre 60 a
90 das.no supura, ni fistulizan, ni se ulcera.
Se acompaan de ADENOPATAS SATLITES que ocupan la proximidad del chagoma y estn
situadas en la zona correspondiente, segn la localizacin del cuadro clnico, siendo indoloras con
periadenitis discreta, Perduran hasta 3 meses.
Febrcula con taquicardia sin relacin al escaso aumento de la temperatura.
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Poliadenopatas
A veces Chagomas metastsicos e infiltrados musculares.
Hay formas clnicas particulares en nios como Formas con edemas generalizados, renales y
meningoenceflicas graves.Son raras de ver en el adulto De las que se encomntraron casos en
Mendoza y zonas de Cuyo.
FORMA ASINTOMATICA nicamente se detecta al efectuar una serologa de rutina que resulta
positiva.
El criterio actual es considerar como agudos y de tratar a los nios hasta los 15 aos con resultado
positivo.
Tambin a los adultos que recibieron tranfusiones y este antecedente se induce a tener un
comportamiento similar en otros pacientes, que tienen el riesgo de evolucionar a formas ms
graves.
CRONICAS se desarrolla despus de 10 aos o ms
Tiene 2 formas importantes
A)cardacas
B) Formas con visceromegalias especialmente Mega colon y Mega esfago.
a)FORMA CARDIACA evoluciona en tres en 3 etapas Primero se detecta y controla una
serologa positiva.
El primer sntoma de alerta es la resencia de ARRITMIAS Especialmente Bloqueos y
hemibloqueos
.Evoluciona luego a un AGRANDAMIENTO CARDIACO y finalmente termina en una
INSUFICIENCIA CARDIACA.
b) Las lesiones de megacolon y mega esfago son menos frecuentes que las del corazn.
Se acompaan siempre de Esplenomegalias y Poliadenopatas
El tratamiento para formas agudas con Beznidazol 5 mg /kg debe realizarse por 2 meses.
A nosotros los Nitrofuranos no nos dieron buenos resultados en las formas agudas, tratadas con
Bayer 2502 durante 3 meses.
En varios centros del pas se tratan las formas crnicas con medicamentos que inhiben el
metabolismo de las purinas presentes en el parsito con buenos resultados
Enfermedad de denuncia de tipo B.
PROFILAXIS
Educacin sanitaria del trabajador expuesto, desinfeccin mediante rociado de las viviendas y
lugares de trabajo gallineros, porquerizos, depsitos, estaciones ferroviarias, terminales de
autobuses hospitales y centros sanitarios.
Edificios bien construidos con materiales adecuados que eviten la proliferacin de los vectores,
especialmente en albergues escolares
LEISHMANIASIS.
Esta patologa est presente en el norte argentino en zonas boscosas donde se encuentran los
flebtomos transmisores.
Los trabajadores y personas de riesgo se superponen con las de la Enfermedad de Chagas, ya que
son areas rurales geogrficas similares.
En esta patologa es de destacar que el parsito productor de la enfermedad es una Leishmania un
protozoario que evoluciona en dos formas diferentes:
En los tejidos como aflagelados dentro de las clulas AMASTIGOTES
En los vectores como flagelados TRIPOMASTIGOTE
En fresco son extrado de las secreciones de lceras
En los mosquitos en cambio presentan flagelos y se muestran alargadas o en divisin.

95

CUADRO CLINICO
La enfermedad puede presentarse como
FORMA CUTANEA una lesin nica, ulcerosa crnica de evolucin trpida, presente en lugares
descubiertos, expuestos al vector y cuya evolucin est relacin directa, con la Inmunidad celular.
FORMA CUTANEA MULTIPLE Ulceraciones mltiples en los casos de intensa respuesta de tipo
hiperergico donde se agregan otros factores especficos especialmente trombosis y necrosis
vasculares.
CUTANEO MUCOSAS Cuando la Inmunidad celular es ineficiente, predominan las formas
diseminadas cutneo mucosas destructivas que localizan especialmente en nariz, boca y menos
frecuentemente en ojos y orejas.
Se confirma el diagnstico por Biopsia.
Su tratamiento se realiza con GLUCANTIME (ANTIMONIAL PENTAVALENTE) LA DROGA
DE ELECCION

La enfermedad debe ser denunciada para que el MSP le proporcione los

medicamentos al paciente, porque no estan en venta.
PROFILAXIS
El trabajador del mbito rural penetra en reas contaminadas por lo que se expone a la fuente de
infeccin.
Existen adems reservorios naturales de la infeccin entre los animales domsticos como perros y
caballos comportndose como zoonosis.
Debe educarse a las personas que se encuentran en las zonas de riesgo, para que se protejan
mediante ropas adecuadas y repelentes para insectos.
En las viviendas el uso de protectores mosquiteros metlicos en puertas y ventanas.
Esto es importante en grandes establecimientos de salud, educacin, terminales de transportes
albergues que deben ser adecuadamente construidos, lo mismo que los establecimientos laborales y
viviendas para obreros.
Actuar sobre los reservorios domsticos, sacrificndolos
Tratar adecuadamente a los enfermos.
Rociado de insecticidas en forma continua en las reas infectadas.
Sobre los vectores mosquitos flebtomos con medidas de uso local y proteccin de las viviendas y
zonas de labores rurales.
Sobre huspedes portadores de la enfermedad para tratarlos, animales domsticos especialmente los
perros con lesiones ulcerosas crnicas.
Sobre los pacientes mediante programas de educacin e investigacin de los trabajadores rurales.
HAY PROGRAMAS NACIONALES DE DETECCIN Y TRATAMIENTO CON DENUNCIA
DEL CASO

96

CRITERIOS COMUNES A LAS ENFERMEDADES CONTRAIDAS DURANTE EL

TRABAJO
Se define como dao, la disminucin anatmica o funcional de un rgano aparato o sistema,
provocada por la enfermedad.
Puede el mismo ser reversible, irreversible, dejar secuelas, o llevar a la muerte.
Para definirla se debe conocer en forma precisa la tarea que los obreros o empleados realizan.
Las exigencias psicofsicas y sus limitaciones.
El dao que ha generado l efectuarlos.
La edad del trabajador, las dificultades con que realiza sus tareas.
Relato de una historia clnica completa.
Exmenes complementarios de diagnstico.
Grado de incapacidad laboral
Cuadro clnico
TODO PACIENTE DEBE SER ADECUADAMENTE VALORADO EN SU GRADO DE
INCAPACIDAD LABORAL.
BIBLIOGRAFA:
1)Bioseguridad Cumbre de Montreal, Enero 24 , 2000
2) El Manual Merck, Merck & Co., X Ed.en Espaol Editorial Harcourt. 2002
3) Medicina Interna; Farreras, Rozman XIII Ed.1994
4)Normas mdicas para trabajadores deSalud 2003
5) OEA publicaciones nacionales de Bioseguridad 2002,
6) Temas de Enfermedades Infecciosas; S. Antoni, O. Raimondo El Graduado 1998

97

CAPITULO VI
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE
Mara Isabel Haro.
Elba B de Ros.
Jos Mirkin.
Silvia Antoni de Jogna Prat
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CONCEPTO
Las inmunodeficiencias son alteraciones de uno o de varios de los mecanismos de
defensa que pueden obedecer a mltiples causas y tienen manifestaciones clnicas
variadas.
Las defensas del organismo contra las infecciones comprenden mecanismos
inespecficos y especficos que interactan de manera estrecha.
Los mecanismos inespecficos incluyen la integridad de la piel y de las mucosas, el
sistema de complemento y los sistemas fagocticos mononucleares y
polimorfonucleares que se desarrollan en ausencia de estmulos proporcionados por
infecciones.
Los mecanismos especficos tienen dos patrones
La Inmunidad mediada por Ac. Tipo L B
La Inmunidad celular. Tipo LT
Estos dos sistemas maduran en forma independiente a las estimulaciones antignica,
pero desarrollan sus funciones plenas slo despus que sus componentes han sido
activados por antgenos.
Fases de la respuesta inmunitaria.
La respuesta inmunitaria se inicia con el reconocimiento de los antgenos por parte de
los linfocitos y culmina con el desarrollo de los mecanismos efectores que permiten la
eliminacin del agente agresor. De esta manera la respuesta inmunitaria se puede
dividir en tres fases: a) fase de reconocimiento, b) fase de activacin y proliferacin y
c) fase efectora.
A)Fase de reconocimiento.
Consiste en el reconocimiento de pequeas secuencias de antgeno, denominadas
determinantes antignicos o epitopes, por sus receptores especficos presentes en las
clulas linfoides.
El receptor antignico del linfocito B (BCR) est constituido por una lg de superficie
y tiene capacidad para reconocer epitopes que pertenecen a antgenos en su forma
nativa (no necesitan ser procesados).
Por el contrario, el receptor de la clula T (TCR) solo puede reconocer epitopes de
molculas procesadas y presentadas en determinadas condiciones en la membrana de
ciertas clulas presentadoras de antgeno (CPA).
B) Fase de activacin y proliferacin
Luego de la interaccin con el epitope especfico y la generacin de seales
intracitoplasmticas a partir de molculas accesorias presentes en la superficie de las
CPA (clulas presentadoras de antgenos). Los linfocitos se activan y adquieren
capacidad para liberar citoquinas.
Estas molculas actan de forma local y participan en la activacin, proliferacin,
diferenciacin de los linfocitos.
Luego de la proliferacin que provoca la expansin clonal de los linfocitos especficos
se logra la amplificacin de la respuesta protectora.
Los linfocitos B sufren una serie de transformaciones durante la proliferacin que
culminan con la diferenciacin de clulas productoras y secretoras de anticuerpos.
Los linfocitos T se pueden diferenciar en principio en otras subpoblaciones:
Linfocitos T cooperadores responsable de la secrecin de citoquinas, a partir de
las cuales modula la funcin de otras poblaciones celulares

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La otra responsable fundamentalmente de la actividad cototxica involucrada en

el control de las infecciones vrales Linfocitos T citotxicos.
C) Fase efectora:
Durante esta etapa los linfocitos efectores llevan a cabo los mecanismos de
eliminacin. Dependiendo de las caractersticas del agente agresor invasor, el sistema
inmune selecciona aquellas respuestas ms eficientes para su control.
Las clulas del sistema inmune pueden presentar diferente localizacin:
Las podemos encontrar como clulas circulantes en la sangre y en la linfa
Concentradas en grupos organizados de forma anatmica como los rganos
linfoides
Distribuidas de forma dispersa en numerosos tejidos como excepcin del SNC.
Tres son los tipos celulares fundamentales sobre los que se basa la respuesta inmune
especfica:
1) Los linfocitos B
2)Linfocitos T responsable de la especificidad exhibida y la Inmunidad adquirida.
3) Las clulas presentadoras de antgeno (CPA) que no exhiben especificidad, pero
que estn involucradas en el procesamiento y la presentacin antignica.
Cuando el precursor de mdula sea arriba al timo se inicia un complejo proceso de
diferenciacin que culmina con la salida de las clulas T maduras a la perifrica. Los
acontecimientos ms importantes que ocurren durante la maduracin intratimica de
los linfocitos se pueden resumir en los siguientes puntos.
Generacin a partir de la clula T.
Los linfocitos adquieren su receptor antignico: el TCR.
Adquieren molculas de superficie que estarn presentes en la memb rana de los
linfocitos como marcadores de linaje, diferenciacin o funcin.
Reconocimiento de lo propio:
Hay una eleccin positiva de las clulas T capaz de reconocer las molculas del
complejo mayor de histocompatibilidad MHC propias (restriccin MHC).
Seleccin negativas de los linfocitos que reconocen con elevada afinidad los
antgenos propios asociados al MHC. Eliminacin de las clulas T, de lo no propi o
Diferenciacin de los linfocitos en distintas subpoblaciones.
Linfocitos que presentan TCR y que se pueden subdividir en clulas TCD4 o
clulas TCD8
Linfocitos que expresan TCR, en ausencia de CD 4 y CD 8.
Mientras el linfocito madura, el estado de diferenciacin de la progenie determina el
nivel del reordenamiento de genes.
a)La expresin del TCR, b) la presencia de molculas correceptoras CD4 Y CD8 y
c)de otras molculas de superficie.
El progenitor que ingresa al timo, denominado protimocito, se ubica en la zona
subcapsular en la corteza, presenta marcadores de clulas muy inmaduras y sus
genes se encuentran en configuracin la lnea germinal.
En contacto con el epitelio tmico, la clula prolifera y expresa sobre su

superficie el primer marcador especfico de linajeTt, la molcula CD2.

Al final de esta fase, los timocitos inmaduros expresan sobre su membrana
distintos marcadores de diferenciacin y no expresan las molculas que definen a
la clula T madura porque les falta el complejo CD3 TCR y las molculas CD4
O CD8 , y debido a la ausencia de estas molculas se los denomina timocitos
dobles negativos (DN) corresponden al 5 % de la poblacin linfoide del timo.
Un porcentaje de estas clulas dobles negativas es de (20 %) inicia el
reordenamiento de genes que codifican para el receptor, que ser expresado en la
membrana luego de su asociacin al complejo CD3 Estos linfocitos corresponden
a un linaje con funciones diferentes a las convencionales y no conocidas por
completo.
El resto de los timocitos comienza los reordenamientos genticos de su receptor
.
Este proceso inicia por la cadena , continua con la y est acompaado por la
expresin de la molcula de CD8 y luego de CD4.

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Estos estmulos ahora expresan los marcadores CD4 Y CD8 , y se los denomina, por lo
tanto, dobles positivos (DP). Son clulas pequeas y corresponden al 80% de las
clulas linfoides del timo. Un alto porcentaje de estas clulas muere durante los
procesos de seleccin.
Las clulas dobles positivas que tienen receptores capaces de reconocer las molculas
MHC propias expresadas en el epitelio tmico son seleccionadas de manera positiva
(seleccin positiva) y el resto es eliminado.
Durante este proceso se define la restriccin molculas de histocompatibilidad, que
determinan que los linfocitos T maduro sean capaces de reconocer peptidos extraos
asociados a las molculas MHC propios en la superficie de clulas presentadoras de
antgenos CPA.
Si el reconocimiento del timocito DP involucra una interaccin de alta afinidad entre
un pptido propio asociado al MHC, la molcula autocorreactiva muere en un
fenmeno denominado seleccin negativa.
Por el contrario, los timocitos que reconocen lo propio, con una determinada afinidad,
maduran y expresan altos niveles de receptor y de molculas correceptoras
transformndose en clulas CD4 o CD8 simples positivas (SP).
La maduracin a clulas CD4 se realiza con la participacin de las molculas MHC
Clase ll.
La maduracin al subtipo CD8 est dirigida por las molculas MHC Clase l.
Este proceso de maduracin condicionar el reconocimiento por parte de las
diferentes poblaciones de linfocitos T en la perifrica. y ocurre progresivamente
durante el transito de los linfocitos de la corteza a la mdula del rgano e involucra la
participacin de clulas del epitelio tmico y de clulas derivadas de la mdula sea
como macrfagos y clulas dendrticas.
Salen son LT equipados con los TCR receptores de clulas T existiendo el apropiado
para cada tipo de Ag. que potencialmente pudiera entrar siendo muy especfica la
respuesta. En una respuesta primaria.
Luego de la presentacin hay una activacin y proliferacin la cual es importante
porque hay circulando a lo sumo 3 o 4 clulas para cada Ag.
Al activarse y proliferar, el LT genera un clon, que es un conjunto de clulas iguales a
la progenitora y que ya han sido activadas, lo cual les va a permitir poder salir de la
circulacin.
La activacin genera dos tipos de clulas en cuanto a su funcin.
Clulas efectoras son las que actan de inmediato.
Clulas de memoria las que recuerdan y cada vez que encuentran a su Ag., y se
expanden.
Si pasa mucho tiempo y no encuentran su Ag., y esa poblacin clonal va
disminuyendo hasta desaparecer.
Los linfocitos T todos tienen CD como marcador de linaje
Pueden distinguirse sobre la base de las protenas de la superficie celular que sirven
como marcadores celulares y son las molculas CD4 , CD 8, CD 3.
Se pensaba que el linfocito T supresor era un CD8 (+) exclusivamente, pero se vio
que tambin puede ser un CD4 (+); hoy se sabe que la funcin de supresin depende
del tipo de citoquinas que produce el linfocito para regular.
Categoras de funcin de las citoquinas en el curso de la enfermedad infecciosa
Mediadoras de la inflamacin.
Reguladoras de activacin, crecimiento y diferenciacin de linfocitos.
Reguladoras de la inflamacin y de la respuesta inmune.
Estimulacin de crecimiento y diferenciacin para otras clulas,eosinfilos,
mastocitos.
Las interleuquinas son los principales efectores de la Inmunidad celular
El factor de necrosis tumoral es responsable de la fiebre, inflamacin, aumento
del catabolismo y coagulacin intravascular lo producen tambin astrocitos
fibroblastos y clulas endotelilales
Los interferones son sustancias lticas especialmente involucradas en infecciones
virales
Los LT se originan en la mdula sea pero es en el timo en donde (se maduran)
para salir a cumplir su funcin (vigilar) en el mbito perifrico.

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La regulacin mediada por los citoquinas es mucho ms compleja an de lo que

creamos.
Veamos ejemplos de esa regulacin
Inmunidad humoral y su vinculacin con las clulas TH.
Estimula y activa al macrfago para que fagocite o destruya
Estimula al LB para hacer el cambio de clase de inmunoglobulinas
Suprime al LT
La combinacin entre IL4 , IL5 E IL6 da el mensaje para accin y produccin de IGA
IGM, IGE O IGG.
Recientemente se han definido mas las CD4 en los subgrupos o subpoblaciones TH1 y
TH2 con perfiles nicos de produccin de y funcin efectora.
Los CD4 , mediante la Il3 asociada a la Il4, realizan funcin supresora. Por ello,
podemos decir que en los linfocitos T, la modalidad de secrecin de
citoquinas,ms que identificar un tipo de linfocito, identifica un momento en el
actuar de los mismos: .
Desde el punto de vista de la Inmunidad celular tenemos lo siguiente.
Eliminan a clula infectada y Antgenos virales
Tienen receptores y clulas efectoras
Destruyen y presentan memoria
La respuesta se inicia cuando los macrfagos ingieren, procesan y se expresan
Son estas clulas junto a las clulas dendrticas las principales presentadoras de Ag.
La clula presentadora puede ser tambin un linfocito T o B que a travs de sus lg de
superficie capta el Ag., la introduce, lo procesa y lo expresa junto con el HLA
Otro tipo de clula presentadora de Ag. es la clula dendrtica, la cual tiene un origen
comn con el macrfago pero en vez de circular se hace residente en las zonas ricas
en linfocitos T de los ganglios y el bazo.
En la piel tambin se encuentran y extienden brazos o dendritas para aumentar su
superficie de interaccin.
Las clulas dendrticas son extremadamente eficientes para presentar Ag. a los
linfocitos T
Cuando hay fallas en cualquiera de los sistemas analizados hay una respuesta alterada
o ineficiente, Inmunodeficiencia.Para analizarlas consideramos importante el uso de
la siguiente

CLASIFICACIN DE INMUNODEFICIENCIAS
Congnitas primarias
Dficit de Inmunidad celular.
Dficit de Inmunidad humoral.
Dficit selectivo de inmunoglobulinas, fagocitosis, complementa opsoninas.
Mixtas
Adquiridas.
Neutropenia.
Diabetes. Insuficiencia heptica o renal, uremia.
Esplenectomizado.
Desnutrido.
Uso de drogas.
Leucosis y linfoma.
Estrs.
Infeccin por HIV y Sida.
Locales.
Alteraciones del epitelio respiratorio en fumadores.
Alteraciones del flujo laminar.
CONGENITAS
Congnitas primarias
Inmunidad celular: son poco frecuentes las fallas inmunolgicas que tiene su causa
en lesiones de timo o linfocitos timo dependiente.
Aparecen en lactantes, siendo su expresin clnica, cuadros infecciosos repetidos.

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Puede tambin constatarse la existencia de atrofia de timo, como consecuencia de una

desnutricin intrauterina. Esta se traduce por una marcada disminucin mixta de la
Inmunidad T actividad de los linfocitos B, lo que se asocia a una reduccin de la
capacidad bactericida de los fagocitos.
Dficit de Inmunidad humoral: puede ser total o parcial siendo la ms frecuente
hipa gamaglobulinemias.
El dficit de IgG se manifiesta por infecciones respiratorias altas y bajas, caries
dentales y tendencias a las infecciones como meningitis y sepsis.
Las hipo gamaglobulinemias pueden asociarse a enfermedades autoinmunes como
anemia hemoltica, artritis, diarrea secretora, Hepatitis crnica, Parotiditis.
Dficit de IgA: este dficit se manifiesta por atopa, infecciones respiratorias:
Sinusitis crnicas y enfermedades autoinmunes y/o tumorales.
Inmunodeficiencias combinadas
Imunodeficiencias predominantes de anticuerpos que
se manifiestan cuando
desaparece la proteccin materna y empiezan estos pacientes a presentar infecciones
Mixtas: puede asociarse al dficit de Ac con:
Dficit de linfocitos timo dependientes: que se acompaa de linfopenia,
patologas neurolgicas y malignas.
Defecto de la fagocitosis: que se manifiesta por falla de la adherencia
quimiotaxis y opsonizacin. Dentro de las ms comunes encontradas se cita que
en el albinismo hay una falta de la fibronectina por lo que no se produce la
muerte Intracelular de los microorganismos causando infecciones graves.
Fallas del complemento C2. C3, C4 : cuya funcin es promover la fagocitosis,
opsonizacin y lisis de las paredes y cpsulas bacterianas determinando la
aparicin de infecciones como: bacteriemias, endocarditis.
La carencia de opsoninas: que promueven la destruccin de bacteria gram (-)
tiene como consecuencias fallas mltiples y tendencias al shock.
Inmunodeficiencias asociadas a otras anomalas bien definidas.
Sndrome de Wiskott Aldrich
es una enfermedad recesiva y ligado al
cromosoma x donde existe una mala regulacin celular. Se manifiesta por
prpuras ya desde los primeros meses, eczemas severos muy pruriginosas e
infecciones recurrentes que comienzan en el 1r ao de vida.
Sndrome de Ataxia Telangiectasias esta patologas es antosmica recesiva, con
compromiso sistmico. Generalmente advierten los padres que los nios caminan
mal, aumentando su base de sustentacin debido a una ataxia cerebelosa
progresiva. Estos pacientes desarrollan telangiectasias, sobretodo en los ojos.
En lo inmunolgico tienen disminucin IgA y una funcin disminuida de las
clulas T.
Las infecciones respiratorias son frecuentes.
Sndrome de Di George estos pacientes presentan alteraciones importantes
visibles, estticamente, hablando
tienen orejas de implantacin baja,
micrognatia, hipertelorismo, adems de alteraciones importantes para su
sobrevida como hipocalcemia, cardiopata, y atresia de esfago.
En lo
inmunolgico tienen bajo el n de linfocitosT es una inmunodeficiencia celular
primaria por ello ya desde su nacimiento comienzan con problemas de
infecciones debido a un timo defectuoso o aplsico.
Inmunodeficiencia de fagocitosis se presenta en estos nios, reiteradas infecciones
pulmonares debidas a o patgenos como estafilococos, hay adenomegalias
importantes, compromiso heptico, una cicatrizacin deficiente y granulomas.
Inmunodeficiencia de complemento que se comporta como si fueran enfermos de
Lupus, pero no siendo una colagenopata no diagnosticarlos y tratarlos como una
enfermedad autoinmune es muy perjudicial para ellos.
Sndrome de hiper lgE estos pacientes se comportan como alrgicos extremos
son una patologa autosmica recesiva donde predominan los cuadros de eczemas
complejos, asociados infecciones severas por estafilococo y cndida, en el
laboratorio se comprueba que hay aumento de eosinfilos y doble aumento de lgE.
Hechos clnicos y anlisis de las Imunodeficiencias primarias
Son enfermedades raras y poco frecuentes pero hay que conocerlas para poderlas
diagnosticar y derivar correctamente.

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Desde el punto de vista de la atencin primaria de salud, hay elementos a tener en

cuenta, que ayudan a la sospecha y el diagnstico presuntivo
Fenotipo
sobre la base de los signos que se resienten en los pacientes podemos
sospechar patologas como un Wiskott Aldrich o un sndrome de hiper lgE.
Enfermedad. Asociadas
los defectos moleculares que producen
inmunodeficiencias, suelen asociarse a otros cuadros como trastornos neurolgicos o
plaquetopenia.
Herencia el interrogatorio especialmente patologas previas en la familia materna o
en los hermanos del paciente y es algo fundamental por ello podr deducir si es:
1.1-Herencias por mutacin espontnea.
1.2-Herencia ligada al sexo
1.3-Autosmica recesiva.
Consanguinidad es importante
Hay que interrogar tambin sobre los trastornos que sufri la madre durante el
embarazo como la desnutricin y el momento en que desaparece la ganancia del
peso del paciente, la edad en que comenzaron los sntomas o los problemas.
Si hay por ejemplo un Sindrome de mala absorcin se puede sospechar de una
disminucin anticuerpos.
Cuadros clnicos previos indican que; si siempre se interna por el mismo
problema podemos encontrarnos con otros trastornos como malformaciones
pulmonares, reflujo gastroesofgico u otras que debe diferenciarse de una
inmunodepresin.
Si las infecciones son todas por el mismo germen es un detalle importante a tener
en cuenta sobre todo en capsulados. Cuando se comprueba que tuvo varios
episodios por ejemplo Meningococo, se debe sospechar un dficit de
complemento pues requiere opsonizacin.
Si son siempre infecciones por estafilococo sospechar deficiencia de fagocitosis.
Pero si tuvo varias infecciones por grmenes diferentes como estafilococo,
neumococo, gran (-),que son patgenos habituales debemos inclinarnos a un
dficit de inmunoglobulinas investigar IgG, lgE e IgA.
En lgE cuando son pacientes muy alrgicos, que ante hechos banales como
picaduras de insectos hacen grandes lesiones eczematosas o ppulo vesiculosas
que parecen varicela con bastante halo y fiebre.

INMUNO DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Aparecen en personas previamente sanas que por distintas causas pierden la
capacidad de reaccin correcta ante las agresiones.
Neutropenia: es la alteracin del recuento absoluto de Neutrofilos y se diagnostica
cuando se constatan cifras de PMN de 500 a 1000 por mm3.
Por ello el paciente tiene muy disminuida su capacidad de fagocitosis. Cuando el
nmero absoluto desciende a menos 500 hay un alto riesgo de vida ,si se contraen
infecciones bacterianas
Las infecciones se producen rpidamente y son generalmente por grmenes de la flora
normal y Cndidas.
Cuando la cifra es menor de 100 la infeccin es fulminante. La causa ms frecuente
de neutropenia es la inmunodepresin de los que reciben quimioterapia o terapia
radiante por enfermedades malignas. Este hecho se produce entre la primera y
segunda semana posteriores a dicho tratamiento.
Diabticos, uremicos, insuficiencia heptica, renal y sndrome nefrotico: en estos
enfermos el dficit de Neutrofilos activos se debe a disminucin de su formacin,
dficit de su funcin y aumento de su destruccin. Se suma a ello prdida proteinas y
el dficit de su produccin como as tambin de anticuerpos.
Esplenectomizados: las pacientes pierden su capacidad de destruir grmenes
capsulados y por ello, tienden a hacer bacteriemias, cuadros de sepsis de evolucin
grave por grmenes como neumococos, HIB y Meningococos.
Desnutridos: la desnutricin severa se acompaa de una disminucin marcada de
tejido linftico, pudiendo llegarse a una atrofia secundaria, con dficit en la

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Inmunidad celular y humoral de all la conjuncin de enfermedades como

desnutricin y tuberculosis.
Tienen tambin una respuesta alterada en la produccin de inmunoglobulinas con
disminucin de las clulas B,de lisis bacterianas y posterior alteracin de
complemento. Como consecuencia en estos enfermos no se localiza las infecciones
que tienden generalizarse y ser graves.
Uso de drogas: el uso indiscriminado de antibiticos produce una Disbacteriosis con
una posterior colonizacin de hongos o grmenes intrahospitalarios. El uso de
corticoides e inmu nosupresores disminuyen la produccin general de clulas del
sistema inmune y por consiguiente la respuesta inmune, siendo en ellos ms afectada
la Inmunidad celular que la humoral
Leucosis y linfomas: estas patologas actan provocando disfuncin,alterando a las
clulas inmunes en su maduracin y funcin, hecho que lleva a la aparicin de
patologas que deben considerarse tambin marcadoras y de sospecha en adultos
previamente sanos.
La tuberculosis recurrencial debe controlarse con medicacin ininterrump ida si fuera
necesario.
Estrs: durante el estrs y la angustia hay un alto nivel de produccin de hormonas
cortico - suprarrenales y se demostr que la angustia y el estrs deprimen niveles
funcionales e inmunitario y que agrava l pronostico de las enfermedades infecciosas
y del cncer.
Otras patologas a considerar son quemados, transplantados y politransfundidos,
Pueden expresarse como
Fallas de fagocitosis con aumento de las infecciones bacterianas
Sistema del complemento que es indispensable en la lisis de bacterias y protenas
virales
La falta de respuesta inflamatoria, lleva a una falla de la fagocitosis.
Complemento:
ante una activacin del complejo se produce ataque a las
membranas celulares.

Las enfermedades autoinmunes En realidad hay un problema de

reconocimiento y tolerancia entre lo propio y lo ajeno, consumen y forman
complejos inmunes siendo un ejemplo de ello la Tiroiditis autoinmune, donde se
destruye a la glndula tiroides. Estas son enfermedades cada vez ms frecuente en
estos tiempos de permanente exigencia personal Las clulas T seleccionan lo
propio y no propio ante la presentacin de un antgeno.
Estas clulas en el curso del desarrollo embrionario, interaccionan y se diferencian en
sus funciones.
Quedan tericamente solamente en una persona sana,T capaces de reaccionar con lo
no propio.
En las enfermedades Auto inmunes hay una falla de este mecanismo, puede ser un
componente gentico de la presentacin antignica.
Sobre esto hay un factor desencadenante
1-Del medio ambiente, txicos o enfermedades infecciosas.
2-Estrs y factores hormonales siendo ms frecuente entre las mujeres.
Es importante comprobar que en ellas se encontraron fallas como:
Antgenos secuestrados que no constatan con linfocitos
Una insuficiente presentacin de antgenos por fallas de seales y en la expresin
Clulas B o B autoreactivas, con fallas de comunicacin entre clulas y ausencia de
control de la respuesta inmune.
HIB/ SIDA
: Es una infeccin adquirida debida al virus de inmundo deficiencia humana HIV.
Puede expresarse como
Infeccin aguda asintomtica
Sintomtica con enfermedades oportunistas
Encefalopata aguda clnica o subclnica.
La primera ms frecuente entre los adultos y la segunda entre el RN La
enfermedad neurolgica suele presentarse ms tarde.

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Tumores

a)La accin patgena se debe a que HIV ataca el sistema inmune de los
infectados. Los virus destuyen las clulas defensivas y se reproducen en ellas
despus de invadirlas.
Para poder penetrar, en las mismas el HIV, se adhiere a una proteina de la superficie
de estos linfocitos, que de esta manera facilita su entrada es El Factor CCR5, este
fija el virus permitiendo su penetracin en las clulas.
Trabajos de Magnano y Bologna, afirman que el gen CCL3L11, bloquea el
mecanismo de fijacin, siendo por ello de mayor riesgo de enfermar, las personas
que tienen menos copias de este gen. (Predominantemente lesiona a Linfocitos
CD4).
Los defectos de esta Proteina evitan su fijacin y penetracin y esto explica la
presencia de portadores detectados en Bancos de sangre de Israel y entre poblaciones
de prostitutas.
Cientficos del Instituto nacional de Medicina de Londres encontraron una
alteracinen de un gen (Trim 5-alfa), que bloquea la infeccin en el mono,
evitando la multiplicacin viral.Este trabajo se inicio al comprobar lo dificil que
resultaba infectar al Macaco Rhesus Esto da una esperanza en la terapia gentica,que
introduciendo el gen modificado Impediria la progresin de la enfermedad.000
Investigadores del Instituto Pasteur de Paris y de Esrasburgo trabajando en forma
conjunta crearon una vacuna que actuando en mecanismo celular de fijacin puede
impedir la enfermedad
La vacuna posibilita la formacin de anticuerpos de tipo IgG que impediran la
infeccin de nuevas clulas Se ha llegado a la fase III se deben esperar nuevos los
resultados.
b)Como consecuencia de la destruccin numrica progresiva,de clulas inmunes se
produce en el paciente ,un defecto profundo de la Inmunidad celular, con reduccin
de linfocitos CD4+, debido a que el virus tiene un tropismo especfico hacia esta
clula.
Pueden tambin infectarse las clulas dendrticas y los macrfagos, las que no sufren
una importante destruccin y llegan a constituise en reservorios. Los defectos
neurolgicos se deben a la infeccin de la microglia.
c) Se altera la funcin de eliminacin de patgenos dando como reusltado una mayor
susceptibilidad a sufrir de infecciones, en directa relacin con la disminucin paralela
del nmero de poblaciones activas CD4. Las clulas infectadas pueden ser destruidas
por el virus, hacerse susceptibles a clulas citotxicas; y deterioran sus funciones
especficas.
d) Hay una activacin policlonal e inmadurez de las clulas B con aumento de IgG
subclase 1 y 3 disminucin de IgG subclase 2 y 4.
e) Esto especialmente en pacientes peditricos que los lleva a una disfuncin de la
actividad inmune combinada.
Se ha demostrado que productos genticos de otros virus como los del Grupo
Herpes, y otros anticuerpos exgenos de infecciones ETS o parasitarias, pueden
potenciar la replicacin viral
La desnutricin y accin de algunos frmacos, potencian estos desequilibrios
agudizando los riesgos.
Recordemos que loslinfocitos T presentan dos subpoblaciones en equilibrio.
-Th1 Inmunidad mediada por anticuerpos
-Th2 humoral con proliferacin celular regulacin de lgE y autoanticuerpos.
Esta autorregulacin se pierde en los pacientes HIV (+)
- La produccin de ck citoquinas Th1, que son necesarias para la destruccin de
parsitos se altera y hay infecciones por Toxoplasmas y Pneumocystis.
- interleuquinas l2 que estimulan tambin las neuronas de los nios en crecimiento,
estando mal reguladas hacen que sea mayor la frecuencia de encefalopatas y atrofia
cerebral en ellos.
-La poblacin NK al principio est aumentada en nmero y en funcin
Luego cuando se destruyen los CD4 tambin los NK son en parte responsable de
esta cada, en la etapa de la infeccin por HIV.

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Al caer tambin al final,la poblacin NK junto con los CD4 y los CD8 (+), surgen los
tumores linfomas, sarcoma de Kaposi e infecciones virales.
FACTORES DE RIESGO
En el adulto est en forma frecuente, asociada la transmisin del virus a
El uso de drogas EV
La promiscuidad sexual
Profesiones de riesgo donde es habitual el contacto con sangre o productos derivados
de la sangre
En los nios como es frecuentemente una infeccin vertical
Influyen en la fcil transmisin
Tamao del inculo
Factores genticos
Actividad de las clulas T
Hay algo a tener en cuenta que en cada nueva infeccin se van a estimular a los
linfocitos CD4 (+) y esto a ayudar, a que se diseminen ms los viriones del HIV.
Influye tambin en la determinacin el tipo de contacto y la fase de infeccin que
puede ser antes de la seroconversin o cursando como enfermedad progresivaLesiones de los pacientes adultos
Periodo de incubacin largo hasta la seroconversin despus de 4 a 6 meses de la
infeccin.
Grupo l Comienzan por una enfermedad transitoria Hay sntomas inespecficos
como cefalea y fatiga,atropatas, linfoadenopatas
Grupo ll
Progresan hacia una infeccin asintomtica despus de varias semanas con una
aparente curacin (si es que no fueron detectados) que tiene un tiempo variable de
duracin segn los factores genticos y de transmisin
Grupo lll
Asintomticos
Linfoadenopatas generalizada persistente.
Complejo relacionado con Sida.
Prdida de peso, diarrea fiebre, lesiones en la boca, dermatitis seborreica, herpes.
SIDA
Manifestaciones clnicas principales del enfermo HIV
Neurolgicas Meningoencefalitis, Tuberculomas, Abscesos por Toxoplasmosis,
linfomas.
Pulmonares Neumonas o Neumonitis por Pcarinii, Micobacterias, CMV
Cutneas micosis moluscum herpes.
Gastrointestinales Isosporas, Criptosporidios, Giardias, Cndidas CMV o Salmonellas
Tumorales linfomas, Kaposi.
EPIDEMIOLOGA
La ONU advierte en el DIA MUNDIAL DE LUCHA CONTRA EL SIDA que hay
en el mundo en el ao 2004 39,4 millones de infectados y 37.2 millones son persons
con edades de entre 15 y 49 aos
Se detectaron en este ltimo ao 4.9 millones ms, en todo el planeta.
Las tasas aumentaron en un 50% en el este de Asia y China, hay adems ms de 1.7
millones en Amrica Latina, de los cuales 130 mil son Argentinos concentrandose el
mayor nmero en las provincias de Buenos Aires, Crdoba y Santa Fe
En nuestra provincia de Tucumn, se encuentran 334 pacientes bajo control del
Programa Nacional,el 60% son de sexo masculino con mecanismos predominantes de
contagio por transmisin sexual especialmente grave en varones usuarios de drogas
EV.
El Sida afecta muy severamente al 50 % de las mujeres de Africa subsahariana y del
Caribe.
La ONU ha puesto como prioridades en su Declaracion del milenio combatir el HIV/
Sida asi tambin como la Tuberculosis y Malaria, para tratar de revertir el avance de
estas enfermedades.

106

La OMS aspira conseguir tratamiento antiretroviral, para nuevos casos de

infecciones,buscando recurso mediante una campaa organizada por la fundacin
Tides que trabaja en comunidades de base, aplicando programas sanitarios.
Todas las obras sociales del pas, tienen la obligacion de dar cobretura mdica de
diagnstico y tratamiento, a los infectados y enfermos.
SI LO ENFOCAMOS DESDE EL PUNTO DE VISTA SIDA PEDITRICO
Los mecanismos de contagio,pueden ser
Transmitida por la madre no tratada correctamente, o que desconoce su situacin.
Debemos insistir que en la mayor parte de los casos, puede prevenirse con el correcto
tratamiento materno.
Puede nacer de una mam HIV (+), un nio sano o enfermo y este ultimo con o sin
sntomas
Las posibilidades son :
1)Nace con un sndrome de Storch
Microcefalia, facie triangular y pequeo, pestaas largas y al hacer TAC es frecuente
encontrar atrofia cerebral.
Candidiasis congnita (en madres con DIU o tratamiento con Corticoides.)
2) Nio de apariencia normal
En ambos casos, el sistema inmune estos nios, se comportan desde el punto de vista
inmunolgico como inmunodeprimidos celulares y posteriormente van a tener
infecciones repetidas, una piel seborreica, muguet, exantemas y cuando tienen diarrea
se hace crnica y muy difcil de erradicarla
Hasta aqu podemos decir que su comportamiento es similar a los inmunodeprimidos
celulares primarios o congnitos
Sin embargo, la gran diferencia con los pacientes primarios y HIV es la presencia de
adenopatas, visceromegalias y parotiditis recurrente.
Un dato ms que investigar
al hacer dosaje de inmunoglobulinas es que
encontramos:
Que los nios infectados o enfermos HIV (+) tienen mayor IgM e IgA.
Los que van a evolucionar en forma rpida tienen linfopenia.
Los nios HIV (+) tienen 1000 linfocitos o menos.
Un nio normal, al nacer tiene unos 9000 glbulos blancos de los que 4000 o ms
que son linfocitos.
Hallazgos inmunolgicos en el HIV
Hay disminucin de CD4 (+) con aumento de CD8 (+)en realidad es un aumento
relativo, porque los linfocitos CD8 (+) tambin disminuyen, al no tener el
estmulo de los CD4(+)
Relacin Cd 4 / Cd8 normal es 2 a 1 (40% / 20%) en el paciente HIV (+) esto se
invierte pues disminuyen los linfocitos CD4
Al medir su respuesta inmune no reconocen Ag.
Las clulas memoria son, en ese sentido afectadas.
El adulto que ya tiene vacunas y contactos con grmenes, tiene ms clulas de
memoria que los nios y por esta razn, sostiene ms su respuesta de anticuerpos.
Tambien se altera la funcin de los linfocitos CD4(+). La que est disminuida en la
etapa de proliferacin y esa es la causa de su mal comportamiento frente a las
infecciones.
En los nios, las infecciones son diferentes a las del adulto que enferman por los
mismos patgenos que los pacientes con dficit de inmunoglobulinas
En cambio los nios pequeos aunque tengan una hiper globulimenia tienen una
disfuncin inmune como consecuencia de alteraciones del linfocito B estimulado por
el HIV
Cuando en ellos es mayor la lgE que IgG hay eczemas muy severos y seborrea.
Tienen algunos pacientes, manifestaciones similares de colagenopata, pues hay
tambin un gran aumento de los autoanticuerpos, causada por la desviada actividad
Helper hacia el TH2: y falla la regulacin.
Inmunidad celular Cada uno tiene adems dentro de ellas otras subpoblaciones
llamados Helper 1, Hellper 2.
Hay una primera etapa donde producen este tipo de clulas y despus llega un
momento en que la respuesta se frena.

107
Los Cd 4 para destruir y actuar necesita de la presencia de Interferon (FFNY)
eIinterleuquinas
Se altera posteriormente la respuesta inmune humoral que llega al ncleo del LB y
produccin de IgG.
Cuando ello se combina se modifica la lectura de otras como lgE, IgA
CD8 + se estimula cuando entra un antgeno ligado a molcula de clase 1
Hay un 5% de clulas mononucleares que son las clulas natural Killer y obedecen
rdenes en forma ciega pues no tienen receptores especficos para reconocer Ag.
Los NK son responsables de la eliminacin de clulas neoplsicas y clulas
infectadas con virus.
OTRAS INMUNO DEFICIENCIAS DEBIDAS ALTERACIONES LOCALES
A) PULMONAR CRONICO Las sustancias inhaladas en forma permanente
provocan, alteraciones del epitelio respiratorio, tanto en fumadores como en las
personas que viven o trabajan en regiones o ambientes contaminados.
Se depositan las partculas que en los macrfagos alveolares y quedan retenidas
daando paulatinamente el parnquima.
Producen opacidades nodulares cuando son importantes sus cantidades, provocando
una respuesta de tipo granulomatoso y activacin de anticuerpos lgE.
Inflamacin e hipereactividad son los componentes principales de este cuadro clnico.
El humo del tabaco daa el epitelio bronquial, alterando la permeabilidad as como la
funcin de las cilias. , Por ello son susceptibles de infecciones repetidas y crnicas
que lo llevan a las posteriores fibrosis.
B) ALTERACIONES DEBIDAS A MALFORMACIONES U OTRA CAUSA
QUE ALTERA EL FLUJO LAMINAR
Las alteraciones de los movimientos peristlticos renales o intestinales llevan a y
xtasis permiten el acmulo de grmenes su ascensin y proliferacin en lugares
donde no existen naturalmente, hecho muy importante durante un ilio en el intestino y
por causas de rmora en los urteres y vejiga.
Las infecciones reiteradas por malformaciones en nios pequeos, determinan
lesiones renales progresivas que llevan al posterior deterioro la necesidad de
trasplantes renales.
HIPERSENSIBILIDAD E INMUNOPATOLOGIAS
Hipersensibilidad es una reaccin inmu nitaria especfica que se traduce por un dao
tisular
Se caracterizan estos pacientes porque hay en ellos una respuesta exagerada y mal
regulada ante antgenos diversos, noxas, bacterianos, vrales, toxinas, hongos, y
parsitos se clasifican en
TIPO I ALERGIA
En ella intervienen las clulas cebadas, mastocitos, eosinfilos basfilos e
Inmunoglobulina lgE.
Se fijan en las clulas sensibilizadas, provocando degranulacin y liberacin de
histamina, y sustancias vasoactivas proinflamatorias.
Es inmediata, llega al mximo en los primeros 15 minutos y su gravedad puede ser
extrema en algunos casos de anafilaxia.
Los efectos clnicos pueden expresarse como lesiones en piel, broncoespasmos y
shock.
TIPO II. CITOTXICA,
Hay destrccin citoltica- con intervencin de anticuerpos IgM e IgG Complemento
y Clulas Killer se lisan las clulas.
Su blanco es una clula, a la que destruyen siendo algunos ejemplos :
Anemias hemolticas posterior a enfermedades eruptivas y por EBV.
Rechazo de trasplantes.
Tiroiditis
Plaquetopenia y sndromes hemorrgicos. Posteriores a enfermedades virales como
Sarampin, Rubeola Mononucleosis y Varicela.
TIPO III. INMUNOCOMPLEJOS
Los mismos se depositan en rganos alterando su funcin pudiendo citarse ejemplos
frecuentes

108

Glomerulonefritis post estreptocccica.

Enfermedad del suero
Enfermedad pulmonar de los granjeros por hongos.
Lupus Eritematoso.
TIPO IV INFLAMACIN GRANULOMATOSA.
Reaccin retardada mediada por clulas T. Con liberacin de Linfoquinas tipo
TBC
Lepra
Linfogranuloma venreo.
Esquistosomiasis.
Hepatitis granulomatosa por medicamentos, Toxocaras y otros parsitos Brucelosis
Leishmaniosis su evolucin hacia formas cutaneomucosas est relacionada con la
ausencia de respuesta inmune para controlar al parsito.
La respuesta est en relacin con las clulas presentadoras de antgenos especialmente
las clulas dendrticas
La mayor o menor respuesta y posterior determina la forma clnica de la enfermedad
PATOGENIA
En todos los individuos hay un conjunto de molculas llamadas clones, que se
activan ante la presencia de molculas especficas.
El 80 a 90 % de las poblaciones responden por ellas autolimitando los cuadros
infecciosos aunque
Existe un porcentaje variable de individuos que, por trastornos genticos no lo
hacen de esta manera y sus anticuerpos siguen actuando lesionando sus propios
tejidos. La magnitud de una respuesta depende de su adecuada presentacin y de
la expresin para citotoxicidad que les permite ser una buena diana.
Se puede medir el riesgo relativo hacia esta evolucin alterada, usando antgenos
marcados capaces de indicar la susceptibilidad a enfermar ligados al complejo
mayor de histocompatibilidad.
Son algunos ejemplos de ello los casos donde Se fracasa en la funcin del
sistema inmune.
No se reconocen adecuadamente a las noxas
No se autolimitan las respuestas a noxas e infecciones apareciendo fenmenos
indeseables
Estn las formas de presentacin realcionadas con la presencia de genes
Son algunos ejemplos
B27 Sindrome de Reiter
Artritis reactiva post infecciosa, poliartritis, iridociclitis,conjuntivitis no gonocccica,
pudiendo ser desencadenada por infecciones entricas por Shigella Salmonella,
Yersinea y Campylobacter
B8 es responsable de la evolucin hacia Hepatitis autoinmunes y Lepra tuberculoide
Hla 11 en la mayor parte de los infectados se autolimitan las infecciones por el EBV
Si no hay una buena diana, prolifera el linfoma de Burkit
B 18 es responsable de una evolucin hacia formas paralticas de poliomielitis.
.La susceptibilidad Artritis reumatoidea depende de la conformacin de MHC de
clase ll y agentes infecciosos vricos asociados como Rubeola EBV Parvovirus y
otros como antgenos bacterianos, Proteus , Micobacterias y Micoplasmas con fuerte
o dbil asociacin y defectuoso control de parte del sistema inmune acompandose
con ttulos muy altos de anticuerpos
Hepatitis B Un 90% de pacientes infectados por el virus autolimitan su infeccin
mediante sus mecanismos de Inmunidad mixtos.
Un 10% no lo realizan debido a un dficit de interferones, por reducida expresin Hla
1 para la accin de clulas citotxicas y fracasa el aclaramiento viral con la
consecutiva persistencia
Como el virus comparte un receptor con los hepatocitos del husped, facilita s lisen
por los autoanticuerpos.
Hay inadecuada concentracin de interferones,
Alteraciones de reconocimiento de clulas T citotxicas
Defectos de sntesis de anticuerpos alteraciones vasculares por inmunocomplejos.
Nefritis membranosas proliferativas. Crioglobulinemia

109

Para la Hepatitis C Por mecanismos similares la alteracin tiene a veces evolucin

hacia cirrosis, que es sinnimo de destruccin y muerte de numerosas poblaciones
celulares especialmente de hepatocitos.
Adenovirus 12 y Enfermedad Celaca
La secuencia de aminocidos de la gliadina tiene considerable homologa con la
algunos virus y la activacin de clulas T por la infeccin,causa lesiones epiteliales
de las clulas intestinales que lo llevan a la atrofia de ese parnquima y consecuente
sndrome de intolerancia y mala absorcin..
Enfermedad de Crohn, se encuentra ttulos muy altos contra E coli y Bacteroides con
presencia de hipersensibilidad, mediada por clulas.
Encefalitis post infecciosas
Pueden presentarse despus de enfermedades eruptivas, Gripe o Fiebre Urliana.
Se citan la conjuncin de mecanismos
Reaccin mediada por clulas.
Inmunocomplejos
Se piensa implicadas en ella a las clulas T4 supresoras. TCD 4 y 8.
Sindrome de Guillain Barre se puede encontrar en pacientes previamente
sensibilizados a mielina y posteriores algunas vacunas.
Pueden encontrarse implicados el Campylobacter yeyuni y algunos virus.
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA DE ANTICUERPOS SEGN
EDAD
Prematuro tiene IgG disminuida lo mismo que las funciones de sus
polimorfonucleados neutrfilos comportndose como un neutropnico, este
dficit de funcin se extiende en algunos nios durante el primer mes de vida.
A los 2 meses antes del nacimiento y cuando nace el nio presenta niveles altos
de IgG esto es debido al pasaje a travs de la placenta y esta se mantiene hasta los
9 meses. En esta edad ya hay capacidad de formarlos.
Los anticuerpos IgM y la IgA, IgG son inmunoglobulinas cuya produccin depende
de estmulos y comienzan a producirse los mismos por los contactos con el medio a
partir del nacimiento. La IgG lo hace en menor cantidad y en algn momento se
cruza su curva con la transmitida al nio por su madre.
Entre los 9 meses y los 2 aos puede constatarse en algunos nios una
inmunodeficiencia transitoria, que pocas veces se transforma en dficit grave
dando en ellos cuadros severos como sepsis, neumonas recurrentes, etc..
Debe ser tratado con inmunoglobulinas a dosis adecuadas y por no ms de 6 meses.
Tambin pueden ser tiles Inmunoreguladores y vacunas
Si estos estn inmunodeprimidos no se debe dar vacunas c/virus o bacterias vivas
debiendo controlar su evolucin Nios con hipogamaglobulinemia se usa la
vacuna Salk
Nios con HIV (+) no debe darse BCG
Vacuna para neumococo se da 1 dosis a 2 meses
2 dosis a 4 meses
3 dosis a 6 meses
4 dosis a 18 meses los cd4 se encuentran en mayor proporcin que los cd8
Un Hemograma comn
Durante la adolescencia el estmulo de crecimiento hormonal puede contribuir a
la disminucin de respuestas ante las infecciones especialmente mediadas por
inmunidad celular como TBC o Leishmaniosis
Ancianos
Tambin con la edad a partir de los 55 aos comienzan a disminuir su capacidad
de vigilancia inmune las clulas tanto productoras de anticuerpos como timo
dependientes de all la gran susceptibilidad de los ancianos a contraer infecciones
y neoplasias.
USO DE VACUNAS Y MECANISMOS TENDIENTES A MEJORAR LA
INMUNIDAD.
El futuro de la medicina est en aumentar el frente defensivo e inmunolgico
mediante nuevas vacunas para grmenes resistentes, el uso de probiticos u otros
medios estimulantes de las defensas evitando as, la aparicin de cuadros graves.
Los estafilococos aureus y epidermidis, constituyen un importante problema.

110

Este ltimo es responsable sobre todo de infecciones instrumentales y por catter y

prtesis.
Su efectividad est en relacin con la capacidad de opsonizacin de los anticuerpos.
Otros mecanismos se relacionan con los anticuerpos antitxicos y la inmunidad
mediada por clulas.
Algunas vacunas tienen su blanco, sobre los conjugados proteicos de los polisacridos
capsulares, proteinas de superficie con afinidad al colgeno, fibringeno, antgenos de
superficie del tipo de carbohidratos y lipopolisacridos de Gram negativos LP3.
Su objetivo es mejorar la capacidad de respuesta inmune en anticuerpos,
complemento y fagocitos.
En otras en cambio se busca la capacidad de respuesta a toxinas.
Los diversos tejidos que se pueden afectar y los grmenes, condicionan los efectores
y dificultan una preparacin estandarizada y efectiva.
En S epidermidis , el polisacrido capsular PS/A es el mediador de la adhesin,
sintetizndose la adhesina molecular RP62A y mostrndose capaz de evitar esta
accin patgena, pero no desarrollando proteccin contra sepsis y endocarditis.
Las proteinas codificadas por el gen ica, detectables en todas las cepas de
estafilococos, PNSG son el blanco de las vacunas.
Puede ser utilizado para S aureus y epidermidis.
En la comunicacin realizada por G Pier de la Universidad de Harvard se evit el
desarrollo de infeccin renal entre los pacientes vacunados utilizando cepas
resistentes Vancomicina.
BIBLIOGRAFIA
1. .Brostoff, J y colaboradores. Inmunologa Clnica, Harofarma SA 1994 Espaa.
2. : Salvat. Diccionario Enciclopdico, Espaa 1998.
3. Nuevo Espesa Ilustrado 2000.Diccionario Enciclopdico. Espasa Calpe SA,
Espaa.
4. Antoni S, Raimondo O Enfermedades Infecciosas, El graduado 1998.Tucumn.
5. .David B, Bacterial Architecture in Microbiology. Philadelphia Lapincott 1990
6 Dia mundial del Sida 1 de Diciembre de 2004.Informe de ONU, Desenfrenada
Propagacin.
7 Magnano A Bologna R Identificacin del riesgo de adquirir infeccin HIV,
CONICEF,
Informacin general la Gaceta Enero 2005.Pag 11.

111

CAPITULO VII
USO DE GAMMA GLOBULINAS Y SUEROS
EN PROFILAXIS Y TRATAMIENTOS
Silvia Antoni de Jogna Prat.
Isabel Haro

CONCEPTO
La Microbiologa nace con Pasteur en 1857, exponiendo sus teoras
cientficas sobre grmenes anlisis bacteriolgicos y qumicos.
Crea la Vacuna antirrbica y comienza la teraputica cientfica aplicando los
conceptos bsicos de esta especialidad mdica.
SUEROS
El empleo de sueros es una vieja prctica de la medicina tradicional, para las
enfermedades provocadas por toxinas, como las de Venenos animales o las
producidas por infecciones, donde el papel patgeno principal se debe a las
mismas. Son ejemplos de ellos el uso de sueros Antidiftrico, Antitetnico
Antiofdico, y Antigangrenoso, anteriores a toda otra teraputica actual y en
algunos casos como en Difteria an no sustituidos.
Se preparan inyectando el antgeno generalmente en caballos, los que
producen anticuerpos, que luego son procesados, purificados y usados con
fines especficos
En otras oportunidades como en La Fiebre Hemorrgica Argentina el
empleo de sueros de convalecientes es la nica teraputica
SE LO EMPLEA COMO UN PORTADOR PASIVO DE ANTICUERPOS
Estas protenas pueden ser homlogas como en estos casos o heterlogas
Debido a ello a veces provocan reacciones adversas especialmente descritas
como Enfermedad del Suero
Esta es una respuesta inmune de Tipo III con lesiones sistmicas localizadas
en ganglios, piel, bazo, hgado y rin.
GAMMA GLOBULINAS
La industria farmacutica con sus progresos, logra posteriormente aislar y
utilizar la gamma globulina humana, para fines de profilaxis y teraputica.
Todas las inmunoglobulinas elaboradas con plasma humano, potencialmente
pueden transmitir un agente infeccioso viral.
Este riesgo se reduce, seleccionando a los donantes mediante test, los que
sirven para identificar la presencia de los mismos en las muestras.
Los mtodos empleados para eliminar este riesgo son:
Inactivacin de virus por tratamientos trmicos.
Uso de detergentes o solventes.
MECANISMOS DE ACCION TERAPEUTICA.
NEUTRALIZANDO
Es un mecanismo por el cual la gamma globulina inyectada, o el suero especfico,
neutraliza la accin de toxinas, causantes de la enfermedad Difteria, Ofidismo
Escorpionismo, Ttanos, Botulismo.
SUSTITUYENDO EL DEFICIT
En Hipo o Agamma globulinemias
INTERFERENCIA
De la funcin Fc y regulando la produccin de anticuerpos a travs de
interacciones con el Fc.Bloquendo la respuesta exagerada del paciente con las
altas concentraciones de anticuerpos Guilln Barr Landry,

112

ALTERANDO
Modifica la funcionalidad T y subpoblaciones.Enfermedades Autoinmunes
INHIBIENDO.
La accin de citoquinas y medidores inflamatorios.
La citolisis mediada por complementos.
SOLUBILIZANDO
Acta en este sentido sobre los complejos inmunes
REGULANDO Y RESTABLECIENDO AUTOIDIOTIPOS
Enfermedades autoinmunes

EVITANDO LA APARICIN DEL CUADRO CLNICO

:En inmunodeprimidos o enfermos de riesgo, que no tuvieron contacto con una
enfermedad infecciosa,colocado hasta 5 das despus del contacto , evita la
aparicin del cuadro clnico.( sarampun, varicela, hepatitis A)
Como el antigeno fue neutralizado no se produce respuesta inmune y se deben
vacunar pasados 40 dias para adquirir inmunidad
PARA ALARGAR EL PERIODO DE INCUBACION.
Pacientes mordidos por perros rabiosos , que no recibieron vacunas,consultando
en forma tarda, pueden utilizar Gamma globulina o Sueros antirrbicos con este
fin.
El mismo criterio se usa con los que tienen accidentes y no recibieron vacuna
antitetnica, recordando que ellos deben recibir un refuerzo mas de vacuna .
CONSERVACION DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Todos estos pro ductos para uso mdico se deben Conservar entre 2 a 8.
Deben mantenerse en heladeras sin congelar.
No usar las puertas porque la temperatura es inestable.
Monitorear la temperatura y controlar posibles oscilaciones de la misma.
Mantener el cierre hermtico controlando los burletes.
CONTRAINDICACIONES
No debe administrarse en pacientes con dficit de IGA; en los casos de enfermos
con disminucin de IGA srica hay mayor riesgo que los dems de desarrollar
anticuerpos IGA y reacciones anafilctico a nuevas exposiciones
Si presentan en su historia clnica antecedentes anafilcticos: fiebre y escalofro,
nauseas, urticarias exantemas, fatiga, cefalea, prurito, broncoespasmos,
angioedemas, rinitis, vmitos e hipotensin transitoria
TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS UTILIZADOS
1 GAMMAGLOBULINA HUMANA POLIVALENTE
2 Contiene inmunoglobulinas IgG
Presentacin Intra Venosas en Frascos. de 0.5 g, 2.5g, 5g y 10 g IGG.
Indicaciones especiales en husped competente.
Lactantes de bajo peso
Sepsis.
Guillen Barre.
Anemia aplsicas.
Infecciones bacterianas y virales en RN.
Aborto expontneo recurrente.
Son indicaciones absolutas:
Tratamiento de las inmunodeficiencias primarias con IgG endovenosa

113

Agammaglobulinemia ligada al sexo (XLA)

Inmunodeficiencia comn variable (CVII)
Deficiencia de inmunoglobulinas con IGM aumentada (HGM)
Inmunodeficiencia Combinada Severa.
Sndrome de Wiskott Aldrich.
Ataxia Telangiectasia.
Sndrome de Wiskott Aldrich.
Ataxia Telangiectasia
Sndrome linfoproliferativo ligado a sexo.

Indicaciones relativas
Deficiencia selectiva de subclase IgG,2,3,4.
Selectiva de anticuerpos con IgG normal.
Hipogamaglobulinemia transitoria de la infancia
Anomala de Di George
Hipogammaglobulinemia E.
Indicacin transitoria.
Neutropenia autoinmune
Inmunodeficiencias secundarias
Infecciones en nios HIV.
Tumores a clulas B
Trasplantes de mdula
DOSIFICACIN RECOMENDADA
Dosis ptima: 2g/Kg/ dosis, fraccionada en dos a cinco das.
En algunas patologas, es necesario instaurar ciclos mensuales (cuatro a seis)
para evitar las recidivas.
MECANISMOS DE ACCIN

Interferencia con las funciones.

DOWN Regulacin de la produccin de anticuerpos a travs de la interaccin
con el fe.
Alteraciones en la funcionalidad T y de subpoblaciones.
Inhibicin de citoquinas y mediadores inflamatorios.
Solubilizacin de complejos inmunes.
Restablecimiento de la regulacin auto-idiotipo.
Fijndose en los grmenes para su opsonizacin, en el cuerso de enfermedades
infecciosas
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
Citopenias
Prpuras,Anemias
Vasculitis
,Hemolticas
Coagulopatas
inmunes,Artritis
reumatoidea,Dermatomiositis, desrdenes Neurolgicos Inmunes,Miastenia,
Enfermedades Intestinales crnicas,Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crhon
Uvetis,
Est demostrado que la IGIV contiene anticuerpos anti - idiotpicos reactivos
contra anticuerpos naturales.
Contiene anticuerpos reactivos contra la regin idiotpica de un N de
anticuerpos: anti factor VIII, anti tiroglobulina, anti ANCA, anti
receptor de acetilcolina, anti clulas endotelilales.
Cual es el posible mecanismo a travs del cual la IVIG puede inducir la
supresin de la produccin de auto Acs por perodos prolongados?
Existen datos que prueban el aumento de IgM luego de la IVIG y que
los Acs anti idiotipo parecen estar estimulados. Ej.: Hashimoto y
vasculitis ANCA +.

114

LES Posible mecanismo: pegado de componente biolgicamente activos

de complemento (C3b) por altos niveles de IVIG, esto previene la unin
de C3 a las clulas y el dao tisular.
Otro mecanismo sera la solubilizacin de CI y disminucin de
activacin del C. Esto se demostr en GMN membranosa, con remisin
de pacientes, visto en biopsias too.
In vitro: agregados de gama (CI) estimulan la formacin de IFNalfa, II .6 y
activan C.
IVIG inhibe la expresin marcadores de activacin como las molculas de
adhesin
ELAM 1 e ICAM. 1, al inhibir a IL 1. Igual para Kawasaki.
No hubo mejora en pacientes con dao renal e incluso peora en un caso con
Scholein.

VASCULITIS Wegener: la aparicin en suero de anti idiotipo Acs

anti AMNCA es un buen predictor de remisin.
Las preparaciones de IVIG contienen anti ANCA y pueden inhibir la
activacin de neutrfilos en vitro mediada por Acs ANCA.
ESTN CONTRAINDICADAS EN
Reacciones adversas inmunes
Dficit selectivo de IgA
Reacciones pirgenas con fiebre elevada.
Sistmicas Disnea, dolor torcico, anafilaxia, colapso, sudoracin, rubor,
escalofros.

2- GAMMA GLOBULINA IgG no especfica. Para uso Intramuscular.

Presentacin
Solucin de IGG al 16.5% en ampollas de 2 y 5 ml.
Indicaciones.
Hepatitis A: Individuos susceptibles expuestos, dentro de los 14 das de la
exposicin. Dosis: 0,02 ml/kg. Va IM
Hepatitis C: Personas con exposicin percutnea, especialmente personal de
salud.
Dosis: 0,006 ml/Kg (mximo 15 ml) va IM. En inmunosuprimidos.
Sarampin: Individuos expuestos, susceptibles, dentro de los seis das
posteriores a la exposicin.
Dosis: 0,25 ml/Kg (mximo 15 ml) va IM. En inmunosuprimidos: 0,5
ml/Kg.
Otras
Varicela.
Herpes virus.
Coqueluche
Rubeola.
Poliomielitis.
Varicela, CMV, Hepatitis B: ante la imposibilidad de conseguir la Ig
especfica.
Indicacin: pacientes susceptibles y/o inmunocomprometidos.
Dosis: 500 mg/Kg/dosis va EV.
No protege de Hepatitis B y HIV
3 ANTITETNICA HUMANA, IgG anticuerpos antitetnicos
Presentacin :en solucin de 250 UI y 500 UI, con 75 UI de toxoide tetnico
+ hidrxido de aluminio. Indicaciones
Se usa en

115

Pacientes no vacunados, con esquemas incompletos o que hayan pasado

ms de 10 aos de la ltima dosis.
Acompaada de una dosis de Vacuna y luego completar el esquema segn
criterio individual.
Heridas mltiples.
Abortos spticos
Previa ciruga se indica en adultos , mal vacunados, o que hace ms de
10 aos que recibieron la ltima dosis de vacuna.

4 ANTIHEPATITIS B
Contiene gamma globulina especfica
Presentacin Ampollas de 3 ml 600 UI.
Ampolla de 5 ml que contienen 1000 UI.
Indicaciones
Contado con sangre, suero o plasma de enfermos o infectados
Exposicin parenteral por pinchazo accidental.
Ingestin por pipetas de materiales Ag. HBs.
Convivientes y parejas de infectados, no vacunados.
Contacto directo con mucosas y salpicaduras accidentales.

5 INMUNOGLOBULINA SECRETORIA HUMANA A

Presentacin
Uso nasal o peribucal en aerosol
.Uso oral en comprimidos A 115 125 mg
Indicacin : para inmunizacin respiratoria local
Su uso no est universalmente aceptado, para deficit selectivos de IgA
secretoria.
6 ANTICITOMEGALOVIRUS Contiene IGA e IGM especficas.
Presentacin frasco ampolla 2500 mg -500 de Inmunoglobulina especfica.
Es una inmunoglobulina hiperinmune humana inactivando con solventes
detergentes el virus Se usa por va intravenosa:

Indicaciones
En enfermos donde se asocia la infeccin con el transplante renal
Receptores seronegativos.
Receptores de donantes seropositivos.
Vias de administracin
Endovenosas amp. De 50 y 100 ml
7

INMUNOGLOBULINA RHO (D) HUMANA

Presentacin 100 U y 250 u = 2 ml 300 mg de Rho en jeringa prellenada

Indicaciones
a)

Madre negativa no sensibilizada con hijo positivo y prueba antiglobulina

directa negativa.
Administrar dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento.

b) Cuando se administra antes del parto debe recibir una nueva dosis si el hijo
es positivo.
c) Madres que han padecido un aborto espontneo, ruptura de trompa o
embarazo ectpico, amniocentesis o que recibieron sangre no controlada.
Administrar dentro de las 72 horas posteriores
d)
Se usa para prevenir la sensibilizacin de los nios RH negativos y la
enfermedad hemoltica de los RN.

116

e)

Prpuras Idiopticas crnicas y autoinmune, tratando de bloquear el antgeno

D.

8 INMUNOGLOBULINA ANTIRRABICA
Composicin Inmunoglobulina IgG antirrbica humana
Presentacin:
Jeringa prellenada por 2 ml con por lo menos 300 U.I antirrbicas.
Indicaciones:
Indicada para la inmunizacin pasiva inmediata ante la sospecha de
exposicin a la Rabia en especial cualquier mordedura menor o grave de un
animal conocido o desconocido, con rabia declarada o sospechada a
excepcin de las personas con niveles de anticuerpos adquiridos por la
vacunacin, las cuales recibirn solamente el tratamiento con vacuna.
Indicada para la administracin conjunta o para complementar la
inmunizacin activa por vacuna.
Es indicada para sujetos que se suponen haber estado expuestos al virus de la
rabia, especialmente en casos de mayor exposicin, de acuerdo con las
recomendaciones de la OMS.
La posologa de es de 20 unidades internacionales (U.I) por kilo de peso del
sujeto a ser protegido.
Va de administracin.:
La inyeccin es aplicada por nica vez, por va intramuscular.
Tambin se recomienda toda vez que sea posible, administrar la mitad por
infiltracin alrededor de la herida y el resto en forma intramuscular en
diferentes sitios de preferencia en la regin gltea

9 PROFILAXIS DE RECHAZOS DE TRASPLANTES

a)INMUNOGLOBULINA DE CABALLO. ANTITIMOCITOS HUMANOS
Presentaciones:
Frasco ampolla por 5 ml.
Vas de administracin:
Profilaxis de rechazos: 1 frasco/10kg/24 hs durante 1 a 3 semanas.
Indicaciones
Trasplantes
Se puede interrumpir el tratamiento sin una disminucin progresiva previa de
la posologa. Tratamiento de crisis de rechazo y de reacciones agudas del
injerto contra el husped: 1 a 2 frascos710kg/24 hs. ( la duracin estar en
funcin de la evolucin). Anemia aplsica: 1 a 2 frascos/10kg/24hs durante 5
das.
Esquema Perfusin por va intravenosa, en una vena voluminosa de gran
caudal, una vez diluido el producto en suero fisiolgico.
Para prevenir las reacciones de tipo anafilctico, se administrar un
antihistamnico de sntesis, una hora antes de la perfusin de
LINFOGLOBULINA y un corticoide.
b)INMUNOGLOBULINA DE CONEJO. ANTITIMOCITOS HUMANOS.
Presentaciones: 1 frasco ampolla de liofilizado (25 mg) + 1 frasco ampolla de
5 ml de solvente. 10 frascos ampolla de 5 ml de solvente

117

Indicaciones:
Transplantes de rganos: Prevencin o tratamiento del rechazo en
transplantes de rin, corazn, pncreas o hgado y mdula sea.
Hematologa: Tratamiento de la anemia aplsica. Propuesta para el
tratamiento de la reaccin injerto contra husped.
En las respuestas hiperrgica de pacientes tratados por enfermedades
autoinmunes
Va de administracin:
Administrar por infusin intravenosa, a travs de una vena de gran calibre y alto
flujo, previo disolucin en el solvente y dilucin en una solucin isotnica
salina o glucosada (generalmente 50 ml por frasco de y un corticoide.
No debe infundirse el producto en menos de 4 hs.
Esquema
Profilaxis de rechazo: Entre 1.25 y 2.5 mg/kg/da durante 1 a 3 semanas tras un
transplante de rin, de pncreas o de hgado, y durante 3 a 10 das despus de un
transplante cardaco.
El tratamiento puede interrumpirse sin disminuir paulatinamente la dosis.
Tratamiento de las crisis de rechazo y de la reaccin aguda injerto contra
husped: entre 2,5 y 5 mg /kg/da (la duracin depende la evolucin) Anemia
plsica: entre 2,5 y 5 mg/kg/da durante 5 das.
OTRAS GAMMAS ESPECIFICAS NO PRESENTES EN EL MEDIO SON.
a)Anticoqueluchosa indicada en RN y menores de 2 meses.
B) Indicadas antes del 5 dia de contacto para pacientes de riesgo:
Antisarampionosa. Antivaricelosa. Anti Rubeola. Anti Parotiditis

10 GAMMAS GLOBULINAS ASOCIADAS

Contiene a) Gamma globulina humana 12 mg. B) Histamina 0,00015 mg.
Indicaciones
Bloqueo de la respuesta inmune
En enfermedades alrgicos mantenidos.
Rinitis con poliposis.
Urticaria pruriginosa.
Picaduras de insectos con procesos eczematosos secundarios
11 ANTICUERPOS MONOCLONALES
Composicin
Rituximab es un anticuerpo monoclonal murino, humano que se une
especficamente al antgeno de membrana CD20, que se encuentra en los
Linfocitos B maduros y Pre B.
No ubicndose en ningunas otras clulas hematopoyticas, ni en tejidos
normales.
Se expresan en los Linfoma no Hodking de clulas B.
Se mantiene til despus de 12 meses de finalizado el tratamiento.
Indicaciones
Linfoma folicular
Grado bajo positivo ACD20 de clulas B no Hodking.
Recadas.
Resistentes a otras,

Administracin
Endovenosas 375mg/ m En cuatro dosis segn el criterio del hematlogo entre
1 por semana a 1 cada 3 semanas.

118

Adversas.
Son raros en los pacientes recin tratados
Fiebre y escalofros
Nuseas Urticarias Exantemas Fatiga Cefalea, Prurito, broncoespasmos,
Angioedema. Rinitis Vmitos e Hipotensin transitoria

12 USO DE SUEROS COMO TRATAMIENTO.

SUERO ANTIOFDICO POLIVALENTE
Composicin :Inmunoglobulinas equinas liofilizadas neutralizantes para:
Crtalos durissius 4mg
Bothrops altenatus 12,5 mg.
Bothrops neuwiedii 12,5 mg
Indicaciones
Mordeduras de estos ofidios, 3 frascos, antes de las 12 horas del accidente
que son capaces de neutralizar el total calculado de toxinas
No se calcula por el peso del paciente sino por la potencia del veneno,
inyectado.
En cada regin del mundo hay otros tipos de sueros y su uso est
relacionado con la exis tencia de distintas especies de serpientes: Brasil,
Australia, desiertos de Amrica del norte o de Asia y Africa.
SUEROS DE ARCNIDOS Y ESCORPIONES.
Composicin
Son inmunoglobulinas especficas para cada tipo de arcnido, preparadas
en suero equino.
Generalmente en cada regin se utilizan las de mayor necesidad local
siendo variables en cada regin.
SUERO ANTIDIFTERICO.
Suero hiperinmune equino
Presentacin Ampollas de 10.000 y 20.000 UI
Administracin
Enfermos con Difteria
Se aconseja colocar antes un corticoide de accin retardada.
Dosis
Entre 80.000 y 200.000 UI segn las formas clnicas.

BIBLIOGRAFIA
1.ESID Sociedad Europea de Inmunodeficiencias.
2.Gonzales J. Vademecum Vallory 2001 32 edicin 2001.
3.Lepori R y colaboradores PR Vademecum Argentina 2001
4. PAGID Grupo panamericano de Inmunodeficiencias.
5. Servicio de informacin sobre Vacunacin Aventis Pasteur. 2000.

119

CAPITULO VIII
OPORTUNIDADES DE VACUNACION
Silvia Antoni de Jogna Prat
Alejandro Fuentes
Vernica Firpo
____________________________________________________________________
CONCEPTO
Conceptos generales
LAS VACUNAS
Son sustancias orgnicas, que contienen componentes de agentes patgenos, muertos
o atenuados, toxoides o partculas antignicas, capaces de despertar una repuesta
inmune, sin provocar una enfermedad y confiriendo una Inmunidad duradera hacia
una determinada enfermedadAl preparar una vacuna se debe: identificar el antgeno asegurando su especificidad y
calidad su inocuidad, conservando su capacidad inmungena, perdiendo su accin
patgena, evitando que produzca fenmenos colaterales y adversosSe determina siempre antes de lanzarla al mercado:
Si promueve una respuesta valedera y protectora.
El tiempo de duracin de la misma
Son aceptados como tales 10 aos con antgenos vivos atenuados y toxoides
5 aos de proteccin, para vacunas preparadas con bacterias muertas o sus
componentes modificados.
En inmuno deprimidosla proteccin se prolonga por lo menos alrededor de 3
aos
Son los fines de una vacunacin lograr una
1)- Proteccin individual que evite la enfermedad.
2)- Inmunidad comunitaria que corta las cadenas de contagio cuando existe una alta
cobertura superior a 90%
3)- Erradicacin de una enfermedad.Mediante programas continuos de vacunacin
programada.
La Repblica Argentina crea el sistema de frmaco- vigilancia en 1993 que establece
el Monitoreo de drogas en 1999. Su Control y fiscalizacin.
La Vigilancia aplicada, mediante la evaluacin y organizacin de los Departamentos
idoneos
Todo ello nos da garantas de que las vacunas son siempre controladas y seguras.
Al administrar las vacunas, se busca crear los mecanismos inmunes de
proteccin individual y con ellos actuar sobre la poblacin susceptible, ya que
con una buena cobertura general, se evita la circulacin de patgenos
El impacto de una vacunacin se mide, por el efecto sobre una poblacin, que
provoca la cada franca, del nmero de casos nuevos.
La cobertura se determina, por el porcentaje de poblacin que ha sido vacunada, que
para ser eficaz en una comunidad, no debe ser menor del 90%
Una vacuna debe ser segura y capaz de despertar una repuesta inmune, sin provocar
la enfermedad, confiriendo Inmunidad duradera hacia una determinada patologaAl administrar una vacuna el profesional debe:
a) Identificar el antgeno que contiene, asegurando su especificidad, calidad e
inocuidad.
b) Conocer antes de administrar, si el preparado mantiene su capacidad inmungena,
por una adecuada conservacin, su fecha de vencimiento, preparacin y todo lo que
le pueda hacer perder su potencia.

120

a)

Indicarla en forma correcta, evitando que produzca fenmenos colaterales y

adversos.
b) Tiene una larga cadena comercial hasta llegar al paciente, el pediatra debe velar
para que realmente cumpla la cadena de frio cuando as lo requiere dicha
vacuna para que promueva una respuesta protectora.
Se determina siempre que se cumplan estos principios, en la industria antes de
lanzarla al mercado.,
Al indicar cada Vacuna el mdico debe informar a la madre o a los pacientes el
tiempo de duracin de la proteccin.
Es importante saber como fueron elaboradas las vacunas
1-Las que contienen componentes de agentes patgenos muertos, o partculas
antignicas y/o toxoides se pueden administrar en cualquier tipo de pacientes:
Iinmuno deprimidos e inmunocompetentes y embarazadas
Lo mismo sucede con las vacunas preparadas actualmente, de componentes
inmungenos denominadas Vacunas acelulares, que contienen partculas antignicas
especficas,.
Para dicho fin son separadas de las
bacterias, algunas protenas, sustancias
qumicas, genes o partculas inmungenas, que tienen una accin estimulante de la
inmunidad pero evitando las acciones adversas de otros componentes del soma
bacteriano.
Son algunos ejemplos las que se usan para la preparacin de algunas nuevas vacunas
- Hemaglutinina filamentosa y Proteina kd, para la de Coqueluche Acelular
- Parcelas del antgeno de superficie para Hepatitis B.
- Neuramimidasa y Hemaglutinina para Influenza A y B.
- Lipopolisacridos de bacterias para vacunas Hemofilus, Meningococos Neumococos
Otras que se preparan basndose en modificaciones genticas, muchas an estn en
experimentacin y etapas de pruebas
2- Las vacunas que contienen agentes vivos atenuados, pueden solamente ser
indicadas y recibidas por peronas inmunocompetentes Debe asegurarse que las
mujeres de edad frtil no se encuentren embarazada
a)
Grmenes muertos y Vacunas celulares
CELULARES Se indican en la prevencin de enfermedades como Coqueluche,
Clera, algunas de las Antitifica, y para Leptospirosis.
Se utiliza el cuerpo bacteriano completo por ello adems de los efectos inmunes
pueden dar fenmenos indeseables
Estos son menos intensos antes de los 5 aos y es por ello que despus estn
contraindicadas.
ACELULARES Componentes inmungenos y Vacunas acelulares son preparaciones
que contienen partculas antignicas especficas, separadas del soma bacteriano,
como sustancias qumicas, genes o partculas inmungenas, que tienen accin
estimulante de la inmunidad pero evitan las acciones adversas
Otras Vacunas basndose en modificaciones genticas, an en preparacin y etapas de
pruebas

Virus muertos
Estn compuestas de un nmero limitado de partculas antignicas, cada cual de
ellas, adecuada a las necesidades de cada enfermedad, con el fin de lograr la
inmunidad0deseada.: son ejemplos de este tipo de vacunas:
Antipoliomieltica tipo Salk, Influenza, Antirrbica, Hepatitis A
Se administran todas por va parenteral

121

b)Virus o Grmenes vivos atenuados

Se usan solamente en inmunocompetentes y provocan una enfermedad controlada
autolimitada.c
La primera vacuna con Virus, fue realizada por Jener para la Viruela.
Utilizaba el Coxpot que es el virus responsable de la enfermedad localizada en los
vacunos, realizando la inoculacin a humanos.Les provoc una lesin local y evit la
enfermedad generalizada humana Por ser una enfermedad de los vacunos lse
denomin Vacuna.
Tiene la posibilidad de producir la aparicin de anticuerpos comunes y cruzados para
Vacuna y Viruela
Es la primera forma eficaz de proteccin para una grave enfermedad sistmica Los
Virus atenuados Cumplen un ciclo biolgico similar al del virus salvaje, pero
habiendo perdido su poder patgeno,conservan su poder antignico son ejemplos :
Antipolio tipo Sabin oral y las usadas para prevenir Sarampin, Rubeola, Parotiditis
,Varicela , Fiebre Amarilla, Fiebre Hemorrgica Argentina.
Para bacterias la primera vacuna usada fue la de prevencin de Tuberculosis se
administra a RN la vacuna BCG cuyos componentes son grmenes atenuados,
modificados mediante pases en cultivos de papa biliada, glicerinada y realizada por
los investigadores Calmette Gueren
Otras vacunas de este tipo son Antitifica oral para Salmonellosis y la usada en
animales y humanos para prevenir el Carbunclo.
Toxinas modificadas por calor o formol son denominados toxoides los que conservan
su antigenicidad y no son patgenos
Son ejemplos las preparaciones con toxoides tetnico, diftrico, botulnico y
algunos componentes de vacunas acelulares pertussis.
MODO DE APLICACIN Y USOS
No siempre se conocen adecuadamente las indicaciones de las vacunas y por ello
se originan prdidas de oportunidades en la prevencin y en la erradicacin de una
enfermedad infecciosa.
Se debe tener en cuenta que la mala tcnica de vacunacin desprestigia una buena
vacuna
En el caso de vacuna BCG hacerla profunda o con mayor cantidad de dosis, lleva a
que muchos pediatras tengan temor a indicarla
En nios pequeos, mal colocada provoca una infeccin benigna, persistente con
participacin de piel y ganglios regionales, denominada Becegeitis, a veces se
manifiesta por supuraciones prolongadas, lesiones extensas y reacciones ganglionares
En lo posible todo recin nacido debe salir vacunado de las maternidades, dado el
creciente nmero de casos de TBC en el mundo,especialmete entre pases afectados
por el HIV.
Hay siempre RBC con valores altos de prevalencia en las provincias del NOA
El lugar de su colocacin es tambin importante ya que las vacunas mal colocadas
pueden determinar en nios pequeos neuritis qumica, cuando se inyectan, sobre el
tracto de un nervio lo cual los lleva a parlisis perifrica.
En muchos casos, la vacuna que deba ser aplicada intramuscular se hizo subcutnea;
esto puede determinar la produccin de abscesos fros por cristalizacin del soporte.
Dado que hubo numerosos accidentes sobre todo en nios menores de 15 meses,
las normas de las SAP modificaron el lugar de la inyeccin.
En los menores de 15 meses indican actualmente la regin anterolateral del muslo,
que no presenta de races nerviosas importantes.
Para mayores de 15 meses la regin deltoides.
Es muy importante respetar la colocacin adecuada con que fue diseado el frmaco,
porque es lo que garantiza su efectividad e inocuidad.
Pierde potencia una vacuna,cuando se us sin haber respetado la cadena del fro.
En la aplicacin de vacunas y programas de vacunacin debe designarse a una
persona responsable que debe tener conocer perfectamente las normas bsicas de uso
como Conservacin y potencia de una vacuna
Por algunas fallas de transporte y otros imprevistos una vacuna puede perder su
capacidad antignica.

122

.Para evitar una temperatura no adecuada se debe poner el termmetro en un lugar

visible dentro de la heladera, para verificar las temperaturas sobre todo si se producen
frecuentes cortes elctricos
Por eventuales cortes de luz se deben colocar paquetes de hielo en la puerta
Cuando se usan conservadoras para su transporte.en campaas masivas y se saque de
la heladera por un tiempo, mayor de entre uno o dos pacientes, la vacuna puede
perder potencia.
Nunca debe congelarse, s por error encontramos vacunas mal conservadas no deben
administrarse y se debe denunciar a las autoridades para que estas verifiquen su
potencia.
Si no conservamos la cadena de fro la vacuna reduce su accin antignica.
Es importante conocer los lapsos indicados para cada una y no anticiparse a la fecha
de colocacin, porque puede existir por ello una competencia o interferencia.
Indicar correctamente las vas para cada una de las vacunas
Subcutnea en las siguientes vacunas Antisarampionosa, Varicela, Leptospirosis,
Parotiditis, Rubeola Meningoencefalitis, Fiebre Amarilla, en estos casos la
absorcin del antgeno se hace en forma ms lenta y la produccin de
anticuerpos es de mayor persistencia y antigenicidad
Intramuscular Hepatitis B, Antitetnica, Antidiftrica, Doble y Antirrbica.
Casos especiales a tener en cuenta son:
Cuando se administr sangre o Hemoderivados estos pueden interferir la accin
de las vacunas y se debe esperar alrededor de 3 meses
TIPOS DE VACUNAS
Cuando se indica una vacuna podemos usar, vacunas simples diluidas en soluciones
cuyas partculas dispersas tienen rpido contacto y estn especialmente indicadas
cuando se desea lograr una respuesta inmediata.
Las vacunas precipitadas cuyas partculas estn aglutinadas en almina y se liberan
lentamente, se usan para programas de vacunacin porque confieren una Inmunidad
ms duradera
Se denominan Monovalentes, nicas a las vacunas que contienen un solo
componente antignico y Compuestas las que combinan adecuadamente, varios
antgenos que no se interfieren entre s y simplifican la aplicacin de varias vacunas
juntas especialmente tiles en nios pequeos evitando el nmero de inyecciones, o
en aquellos que inician en forma tarda la vacunacin
Oportunidades perdidas de vacunacin
Especialmente se deben a falta de informacin sobre las contraindicaciones, el uso de
horarios restrictivos en los centros de vacunacin, falta de vacunas y una mala
educacin sanitaria de la poblacin.
Esto es altamente perjudicial para las poblaciones de riesgo
No debe contraindicarse la vacunacin por enfermedades banales y debemos
considerar que la mayor parte de los nios las toleran bien y raramente dan
reacciones indeseables
Muchos nios han perdido la oportunidad de vacunarse, debido a falsos conceptos
No est contraindicada en situaciones de
Lactancia materna.
Patologas menores.
Fiebre.
Porque es un nio vomitador, en realidad, este debe medicarse y esperar 20
minutos para vacunar cuando se trata de Sabn oral.
Vacunarse adecuadamente al desnutrido recordando que es un paciente especial
con el que los cuidados deben ser mayores y entre ellos la buena prevencin de
enfermedades transmisibles.
Para ello se debe tener presente la hipereactividad personal y familiar como as
tambin que las tcnicas de vacunacin sean adecuadas a la va indicada IM o
SC, verificar no se hagan con mayor cantidad de la prevista, sobre todo si se
extraen de frascos multidosis.
Las reacciones como eritema, dolor induracin local no contraindican su uso

123

Debe en algunos casos advertirse que puede presentarse fiebre de 24 o 48 hs.

segn el tipo de vacunas usadas
Algunas vacunas especialmente las que previenen las enfermedades eruptivas
pueden presentar despus de 5 das, exantemas y ms raramente prpuras y
poliartritis

Se debe valorar y vacunar y/ o medicar s fuera necesario a pacientes con:

Alergia al huevo o alergia familiar y los alrgicos a penicilina.
En los prematuros de bajo peso es muy importante, el estado del tejido celular
subcutaneo del brazo, donde se hace BCG para evitar que se la coloque
profunda provocando un absceso.
Deben controlarse y vacunar a nios convalecientes y hospitalizados al ser dado
de alta s presentaban al ingreso esquemas incompletos.
A los que tengan antecedentes familiares de muerte sbita.
Los que presenten antecedentes de convulsiones.
Pacientes con enfermedades crnicas respiratorias.
Los pacientes con inmunodeficiencia deben vacunarse con las vacunas adecuadas y
nunca con componentes vivos y recin en el momento que se recupera la celularidad
Indicado para cada una de ellas
1)
No deben recibir vacunas vivas atenuadas, ni tampoco sus conviventes.
2)
Debe administrarse las mismas cuando el cuadro mejore.
3)
Los esplenectomizados deben recibir Vacuna para grmenes capsulados:
como HIB Neumococos y Meningococos.
4)
Los pacientes solamente con numero de CD4 aceptable pueden vacunarse
cuando presenten patologas como Anemia Drepanocitica, Sindrome
nefrotico, Transplante de medula, Inmuno comprometidos HIV
Esquema de vacunacin de Inmunocomprometidos
1 mes - Hepatitis B
2,4,6 meses - DPT, HIB, Salk.
6 meses -3 dosis de Hepatitis B.
7y 8 meses - Influenza.
12 meses HIB- Triple viral.
18 meses - Refuerzos DPT y Salk
24 meses - Neumocccica 23 serotipos.
La duracin de las vacunas es de 3 aos en inmunocomprometidos
LA ENFERMEDAD DEL SUERO
Raramente se complica una vacunacin con esta patologa inmune,pero se debe tener
en cuenta que a veces puede presentarse siendo causadas por
Hipersensibilidad a los componentes.
Que no se tuvo en cuenta antecedente de reacciones severas en vacunaciones previas
a) Perodo de Incubacin Se caracteriza por tener un perodo de incubacin de 10 das
posteriores a la colocacin de la vacuna, sueros o gamma globulinas
b) Perodo de estado. Comienza con fiebre alta, exantemas poliartritis ,adenomegalias
veces una glomerulonefritis con Hematuria , hipertensin y edemas
c) Debe hacerse el Diagnstico Diferencial con las otras enfermedades por
inmunocomplejos
CONTRAINDICACIONES
Solo se contraindica una vacunacin cuando aparecen entre los antecedentes
personales episodios de
hipertermia, shock, meningismo encefalopata,
convulsiones
Son mucho menos frecuentes hoy y se asocian a una incorrecta indicacin, donde no
se hizo una
correcta valoracin de los pacientes en la mayora de los casos
Las oportunidades de vacunar nuevamente a quienes perdieron sus esquemas
pueden encontrarse en
Los controles de nios con:patologas leves currentes a nuevos controles o al ser
dados de alta de hospitales con:
Esquemas incompletos Lo importante en ellos es completar l numero total de dosis
Se debe continuar desde donde se abandono

124
Si nunca fue vacunado se debe iniciar la vacunacin
En nios menores de 5 aos pueden usarse vacunas compuestas para ir completando,
los esquemas en los tiempos convencionales.
Si el paciente es mayor de 6 aos, se deben usar vacunas acelulares y el resto del
esquema debe completarse.
Las vacunas pueden administrarse en forma simultanea
La duracin de la Inmunidad 10 aos, para vacunas vivas y toxoides y cinco aos para
vacunas menos inmunogenas 3 aos en inmunocomprometidos.
Se debe revacunar siempre que se use las vacunas preparadas con polisacridos
ya que los anticuerpos aumentan pero es escasa la respuesta tipo memoria
necesitando siempre un carrier.
Si se usan vacunas simultaneas se aplican en lugares diferentes.
VACUNAS COMPUESTAS.
Las vacunas mltiples estn siendo una tendencia cada vez mayor en la prevencin
programada.1)Doble.DT (nios y adultos) (Hepatitis A y B)
2) Triple.DPT (bacteriana) (Triple acelular ) (Triple Viral)
3)
Cudruple.(DPT y HIB)
4)
Quntuple.(DPT, HIB, HBV)----(DPT, HIB, Polio)
5)
Con 6 componentes si se agrega a la anterior Hepatitis B

Cuando se inicia tardamente una vacunacin es preferible el uso de vacunas de

4, 5 y 6 componentes
El tratamiento con antibitico no la contraindica el uso de vacunas
Siendo posible usar las consultas por patologas poco importantes para
completarlos, o al dar alta a los pacientes enfermos o inmunodeprimidos.
Al ingreso escolar, ya en el jardn de infantes o el secundario donde generalmente
se producen cambios a otros establecimientos escolares.
El ingreso a trabajos especialmente en personas de riesgo y trabajadores de salud,
debe ser otra oportunidad aprovechada para patologas como Hepatitis,
tuberculosis, ttanos y otras vacunas segn las patologas pasadas por el sujeto o
la epidemiologa del medio
Tambin cuando se emite o renueva el carnet de manejo debe valorarse las doble
adultos y el uso de refuerzos con vacunas acelulares.
Un hecho importante que contribuye a tener altas coberturas es nunca dar
certificados por pedidos de favor.
TODAS LAS VACUNAS SE DEBEN UTILIZAR ANTES DE LA FECHA DE
VENCIMIENTO
VACUNA BCG
Composicin
Bacilos atenuados, de la cepa Calmette Guerin liofilizados para ser reconstituidos.
Debe conservarse en la heladera utilizar solamente hasta la fecha de vencimiento y
una vez preparada usarla de inmediato, debe desecharse despus de 4 horas.
Se aplica una dcima de centmetro usando las jeringas de Mantoux. ,la mitad de esta
dosis en menores de 1 ao y RN va intradrmica
Acta
contra la infeccin tuberculosa usada especialmente en pases de alta
prevalencia, porque previene las
diseminaciones.
Indicaciones
RN antes de que se retire de la maternidad, por va intradrmica nicamente.
Es importante en los nios de bajo peso valorar la oportunidad de hacerlo, es mejor
cuando se puede visualizar el TCS ya que se corre el riesgo de que al colocarla, la
misma se realice profunda, intramuscular, por lo pequeo de los brazos.
RN de madres infectadas HIV deben esperar hasta los 14 meses debido al pasaje
de IgG materna y evaluar su uso con el equipo peditrico tratante.
Al ingreso escolar
En Menores de 15 aos, cuando viven en regiones de alta prevalencia sin cicatriz
debe valorarse, la ocasin propicia para aplicarla como el pedido de certificacin
comprobando la no-existencia de una cicatriz de BCG

125

A empleados de Servicios de Infecciosas en contacto con enfermos de riesgo sin

cicatriz de BCG.
No est contraindicada en infectados seropositivos asintomticos VIH pero, es
prudente esperar su recuperacin
Recordamos que a esta vacuna la contraindican en
Infectados HIV sintomticos
Pretermino de bajo peso
Inmunodepresin.
Afecciones proliferativas.
Uso de drogas inmuno supresoras.
Lesiones de piel como Pnfigo y Eczema importante o impetiginizado.
SABIN ORAL
Composicin
Cada dosis de vacuna es de o, 5 ml y contiene virus poliomielticos de cepas I, II, y
III. ;vivos atenuados en cultivos de Clulas VERO.
Presentacin Individual: Una dosis en frasco ampolla de 0,5 ml
Multidosis Frascos ampollas de 20 dosis con gotero administrar 2 gotas.
Se conserva en la heladera entre 2 y 8 grados dura y una vez preparada, como
mximo 6 meses
Indicaciones
La dosis inmunizante se obtiene despus de 3 aplicaciones
Debe darse segn los esquemas de control infantil; a los 2; 4; 6 y Refuerzo a los 18
meses directamente en la boca o sobre azcar
Como las cepas vacunantes tienen el ciclo viral similar del virus salvaje, respetar el
lapso de 2 meses si se adelantan las fechas se pierde oportunidad de la implantacin
en clulas del intestino.que inducen la formacin de los anticuerpos neutralizantes en
sangre y secretorios en mucosas.
Si el nio es vacunando sin dejar un margen de 6 semanas, se encuentran las clulas
ocupadas por el virus de la vacuna anterior y hay interferencia.
Se puede vacunar medicando al que vomita.
No la contraindican enfermedades leves ni lactancia materna.
No se vacuna actualmente a las embarazadas
En el curso de una enfermedad infecciosa aguda febril.
No se interfiere su accin aplicada conjuntamente con las otras vacunas.
Ante una sobredosis se debe comunicar al Centro de Toxicologa del Hospital Posadas
o Ricardo Gutirrez.
.
VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA INACTIVADA
Composicin
Virus inactivados, Tipos I, II, y III, en cantidad necesaria para satisfacer las normas
internacionales de antigenicidad (1 x10a la sptima DICC/50)
Presentacin Ampollas de 1 dosis de 0,5 ml
Inducen a la produccin de anticuerpos neutralizante para los tres virus con tres dosis
y de IgA en faringe reduciendo su excrecin.
Indicaciones
A partir de los dos meses de edad puede usarse con otras vacunas o tambin los
dos tipos de vacunas para poliomielitis, en esquemas combinados alternando.Se
pueden indicar las vacunas que contienen 5 0 6 componentes
Las vacunas desarrolladas han disminuido y erradicado la Poliomielitis en el mundo.
SU USO EN INMUNODEPRIMIDOS
6-12 meses despus de un transplante.
3 meses posteriores a quimioterapia
1 mes despus corticoterapia.
1 mes despus radioterapia.
La administracin de inmunoglobulina, despus de 3 meses no interfiere la
respuesta de la vacuna.
Precauciones
No debe administrarse cuando se cursa cuadros infecciosos febriles importantes
Solamente se usa por vas IM o Subcutneas.

126

Si presentara una reaccin sistmica o anafilctica se usa adrenalina 1:1000 ID

Pueden haber reacciones en los alrgicos por trazas de antibiticos.
A veces se presenta fiebre moderada y reaccin local.

TRIPLE BACTERIANA CELULAR

Composicin Toxoides Tetnico, Diftrico y bacilos muertos de Bordetella pertussis
en hidrxido de aluminio.
Presentacin Individual Ampollas de 0,5 ml
Multidosis de 10 dosis.
Indicaciones
Se aplican a los 2,4, 6 meses
Refuerzos a los 18 meses y al ingreso al Jardn de infantes
Cuando se usa la vacuna celular se debe verificar que sea menor de 6 aos, para
evitar reacciones adversas
Aplicar especialmente a los que ingresen primer grado si no la recibieron.

VACUNA TRIPLE BACTERIANA ACELULAR

Composicin:
La composicin de una dosis inmunizante de Vacuna conjugada posee componentes
Antipertsicos, (Fimbrias, Pertactina,Hemaglutinina filamentosa y Toxoides
Pertusico) Toxoides Diftrico y Tetnico Absorbidos, es una suspensin homognea,
en fosfatos de aluminio y Combinada con HaemphilusB, suspendidos.
La vacuna es liofilizada a reconstituir
Presentacin: 1 dosis de liofilizado de Vacuna en 0,5 ml
Indicaciones:
Vacunacin primaria infantil, a partir de los dos meses de edad como mnimo y
consiste en 3 dosis administradas con un intervalo de uno o dos meses seguido por
una dosis de refuerzo administrada un ao despus de la tercera dosis.
Edad 2,4,6,meses y 18 Refuerzo
Refuerzo al ingreso escolar
Esta vacuna se puede aplicar en personas mayores.
Hay circulacin de bacterias entre adultos no vacunados.
Se debe comenzar a vacunar a nios y adolescentes mayores de 6 aos porque se
supone han perdido su proteccin
DOBLE ADULTOS
Composicin Toxoides tetnico y diftrico este ltimo en dosis de 2 UI
Presentacin en frasco Multidosis por 10 y 20 ml
Cada dosis corresponde a 0,5 ml
Indicaciones
Vacunacin de refuerzo
Primo vacunacin de mayores.
Exposicin a riesgo
Ocasiones como la administracin de CARNET DE MANEJO.
Se debe usar esta vacuna porque previene la accin de las toxinas Tetnica y
Diftrica.
Como no acta sobre la circulacin del grmen en la comunidad, las bajas coberturas
crean riesgos
Si pasan ms de 10 aos sin recibir el refuerzo los adultos y jvenes pueden
enfermar de Ttanos y Difteria.
VACUNA CONTRA HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
Composicin: polisacrido Haemophilus influenzae tipo b conjugado con protena
tetnica equivalente a: 10 mcg de polisacrido
Despus de reconstituida cada dosis contiene 0,5 ml de vacuna.
Presentacin:
Liofilizado inyectable, con una dosis y una jeringa con 0,5 ml de solvente.
Indicaciones:

127

Est indicada en menores de 5 aos para la inmunizacin de rutina contra las

infecciones invasivas causadas por Haemophilus influenzae tipo B:
Meningitis
Epiglotitis,
Septicemia,
Otras como celulitis, artritis, neumona, frecuentes en nios de ms de dos meses de
edad.
Para completar esquemas en nios que recibieron la vacuna triple sin la proteccin de
HIB
En mayores de 5 aos se usa siempre acelulares
Con enfermedades crnicas.
Esplenectomizadas.
Transplantados.
Enfermos de cncer.
Enfermedad Invasiva.
Cuando se usa otras vacunas, aplicar en sitio diferente.
Entre el grupo familiar de menores de 4 aos asistentes a guarderas.
Niosmenores de 4 aos no vacunados o con vacunacin incompleta.

VACUNA ACELULAR PERTUSIS

Existen actualmente las vacunas Acelulares
SON IMPORTANTES EN LA VACUNACIN DE MAYORES DE 5 AOS
La fiebre provocada por la vacuna Pertussis no es razn para evitar la prosecucin de
los programas de vacunacin.
Una reaccin local importante puede deberse a mala tcnica de colocacin y debe
valorarse este hecho y no ser una contraindicacin.
Puede vacunarse desde los dos meses y tambin a mayores de 6 aos
SON COMPLICACIONES:
Si el paciente sufri colapso al colocar la vacuna .
CONVULSION AFEBRIL.
TEMPERATURA MAYOR DE 40
SARAMPION
Composicin:
Virus vivos atenuados cepa Schwarz en albmina humana.
Indicaciones
Se la recomienda colocar a nios mayores de 12 meses la primera dosis; con una dosis
de refuerzo a los 6 aos.
En madres que no tuvieron sarampin y recibieron vacunas, la enfermedad puede
aparecer antes por lo que sus hijos pueden recibirla a partir de los 6 meses En estos
casos especiales los nios debe recibir una segunda dosis de refuerzo al ao.
La inmunidad con una sola dosis se puede garantizar en infantes a partir de los 12 a
15 meses.
A los nios que viven en zonas donde se presentaron casos nuevos, los pediatras de
las distintas regiones evaluarn los riesgos.
Dentro de las 72 has del contagio a susceptibles, de cualquier edad.
No esta contraindicado en mayores susceptibles.
Debe revacunarse al personal de salud.
Fuerzas de seguridad.
Personas con mas de 10 aos de la ltima dosis.
En vacunacin de bloqueo
Presentacin 1 dosis de 0,5 por ampolla individual
En los nios que recibieron la primera dosis de vacuna antisarampionosa antes del ao
realizar el refuerzo con triple viral(parotiditis; Rubeola; Sarampin)

PAROTIDITIS
Composicin: virus de Parotiditis vivo atenuado (cepa URABE AM-9), dosis
infectante en cultivo celular/50%.

128

Indicaciones: Prevencin de Parotiditis a partir a partir de los 12 meses de

edad.Refuerzo a los 10 aos
En los nios que viven en colectividad,de riesgo este lmite puede bajarse a 9 meses,
para aplicar
Un refuerzo a los 15 meses usando La vacuna triple viral.
Prepberes susceptibles
Presentacin: Frasco por 1 dosis + solvente (0,5 ml) en jeringa prellenada.
RUBEOLA
Composicin:
Virus de Rubeola vivo atenuado contra la Rubeola Cepa Wistar RA 27/3-M, dosis
infecciosa 50% en cultivo de tejido sensible de virus de Rubeola vivo atenuado.
Indicaciones:
Indicada a los 12 meses
No perder la oportunidad de realizarlo
Al ingreso escolar en que no han recibido vacunacin.
Despus de 10 aos si se comprueba baja de anticuerpos.
3 meses despus de haber recibido Hemoderivados Hemodilisis.
La prevencin de rubola congnita debe llevar a la inmunizacin contra la rubola
en el postparto a embarazadas susceptibles, evitando el embarazo durante los 3 meses
subsiguientes.
Se puede controlar a grupos de alto riesgo, especialmente a inmigrantes, donde
pueden existir grupos de reservorios.
Presentacin:
Frasco de 1 dosis de vacuna liofilizada.
10 frascos con 1 dosis de vacuna liofilizada
10 frascos con 10 dosis de vacuna liofilizada.
TRIPLE VIRAL Las tres anteriores en una vacuna para aplicar a los 15 meses
Composicin:
Virus vivo hiperatenuado del sarampin (cepa Schwarz).
Virus vivo atenuado de la parotiditis ( cepa Urabe AM-99
Virus vivo atenuado de la rubola (cepa Wistar RA27/3 M)
Estabilizante albmina humana.
Presentacin: 1 dosis de 0,5 ml de vacuna.
10 dosis de vacunas de 0,5 ml
Indicaciones: Est indicada para la prevencin conjunta de sarampin, rubola y
paperas a partir de los 12 meses de edad en los nios de ambos sexos.
No perder la oportunidad de realizarlo:
Al ingreso escolar en que no han recibido vacunacin.
Despus de 10 aos si se comprueba baja de anticuerpos.
3 meses despus de haber recibido hemoderivados hemodilisis.
Presentacin:
Frasco de 1 dosis de vacuna liofilizada.
10 frascos con 1 dosis de vacuna liofilizada
En mujeres no embarazadas susceptibles, advertir que si la reciben , deben cuidarse
durante 3 meses de no quedar embarazadas .
Si padecieron alguna enfermedad incluidas en ella, se debe usar revacunacin con
vacunas monovalentes. Si se aplica con otras vacunas simultaneas, usar distinto lugar
y jeringa.
No debe administrarse a embarazadas.
HEPATITIS B
Composicin
Partculas no infecciosas purificadas de antgeno de superficie.
Vacunas recombinantes, derivadas del HBSAG purificadas, con conservantes y
excipientes.
Conservar sin congelar en la heladera.
Indicaciones
Para prevenir la infeccin del virus de HepatitisB

129

Puede realizarse en todas las edades, en riesgo y RN Se incluye en el calendario la

segundfa dosis al 2 mes y un refuerzo a los 6 meses y 11 aos Ac se inicia la
vacunacin si no recibi el esquema.
No perder la oportunidad de vacunar al ingreso de instituciones para:
Discapacitados.
Instituciones como crceles.
Internados en colegios.
Instituciones militares.
Asilos.
Hospedajes de menores en riesgo.
Personal que trabaja en salud.
Portadores - drogadictos.
Dosis dia 0 dia 30 dia 180
10 ug en 0,5 ml - hasta los 15 aos
20 ug en 1ml en el deltoides IM
40 ug en 2 cm para inmunodeprimidos y dializados
Revacunar
Cada 5 aos
Especialmente deben controlarse a poblaciones de riesgo
Inmunodeprimidos dializados y trabajadores de salud
Las embarazadas no deben vacunarse y su aplicacin excepcional debe ser valorada
por el especialista

HEPATITIS A
Composicin Suspencin estril de virus inactivados, en suspencin con excipientes y
conservantes.
Dosis adulto 1440 eiu. en 1 ml
Dosis peditrica 720 eiu en 0,5 ml
Se repite la dosis a los 6 meses.
Indicaciones solamente por va intramuscular.
Inmunizacin contra Hepatitis a en mayores de 1 ao.
Proteccin en personas que viven en areas de riesgo
Para no perder oportunidades
Se identificar los grupos de riesgo.
Bloqueo en zonas epidmicas
Viajeros.
Trabajadores de salud.
Personal de seguridad.
Personal de guarderas.
Trabajadores de sistemas cloacales.
Realizar serologa para detectar anticuerpos.
Especialmente en regiones de alta prevalencia como en 80/100.000 en Tucumn.
VARICELA ZOSTER.
Composicin Vacuna a virus vivo atenuado cepa OKA en dosis de 1000 U preparada
con Excipientes y conservantes para ser diluida en agua destilada, conservada fuera de
la luz y a menos de 5 sin congelar.
Indicaciones Subcutnea en el brazo
Debe ser administrada a partir de los 12 meses
A personas susceptibles que conviven con personas de riesgo
A nios que comparten asilos ,o internados
En inmunodeprimidos debe ser administrada en remisiones con nmero suficiente de
respuesta inmune celular
En mujeres embarazadas est contraindicada y en mujeres de edad frtil prevencin
con uso de anticonceptivos por 3 meses posteriores a la colocacin.
Personas susceptibles que viven en comunidades cerradas.

130

Si recibieron gamma globulina o sangre y preparados hemticos se deben esperar 3

meses, para vacunar.
Si despus de vacunados reciben transfusiones , gamma o derivados deben
revacunarse a los 3 meses.
Presentacin 1 dosis de 0,5 ml Se usa Subcutnea
VACUNAS CONTRA GRIPE Existen varios tipos
1)Cepas recomendadas por la OMS 97, 98 , 99.Excipientes y conservantes
Dosis SC o IM - Nios a partir de los 3 aos y hasta 8: 0,5 ml - Mayores de 9 y
adultos 1ml
Indicaciones: Prevencin de la gripe.
Est recomendada para los siguientes grupos:
Pacientes diabticos y/o con patologas crnicas cardiovasculares, pulmonares o
renales o bajo tratamiento inmunosupresor.
Adultos de 65 aos o ms.
Pacientes con enfermedades metablicas (diabetes), Inmunocomprometidos (renal
crnico, HIV(+), transplantados, hemoglobinopatas).
Nios o adolescentes que estn en terapia prolongada con cido acetilsalcilico
(aspirina)
Grupos de personas que pueden transmitir la gripe a personas de alto riesgo:mdicos,
enfermeras y aquellas que en hospitales o cuidados domiciliarios tienen contacto con
grupo de alto riesgo.
Empleados de geritricos y entidades de cuidados crnicos que tienen contacto con
pacientes.
Personas que ocupan funciones crticas en casos de epidemia (servicio de seguridad,
escuela, etc.).
Contacto con pacientes inmunosuprimidos.
Embarazadas: solo ante situaciones de alto riesgo.
Presentaciones: 1 dosis de vacuna de 0,5 ml.
Frasco Multidosis de 5 ml conteniendo 10 dosis de vacuna.
Frasco Multidosis de 10 ml conteniendo 20 dosis de vacuna.
Frasco Multidosis de 25 ml conteniendo 50 dosis de vacuna.
2) INFLUENZA TIPO AY B
Deben prepararse segn las recomendaciones de la OMS que surgen de estudios
multidisciplinarias mundiales, debido a las peridicas variaciones del virus.
Subvirin inactivado y purificado
Antgenos de hemaglutininas
Antgenos de neuramidasa
Excipientes y solucin tampn, residuos de neomicina.
Indicaciones subcutnea
Puede aplicarse a partir de los 6 a 36 meses de edad en dosis de 0,25 ml- 3 8 aos 0,5
ml
A partir de los 9 aos 1 ml. En los nios se puede hacer una segunda dosis al mes.
Prevencin de infecciones por neumococos
3) VACUNAS PREPARADAS EN BASE A Polisacridos capsulares de las cepas
ms frecuentes de infecciones invasivas altamente purificados.
Nomenclatura danesa: 1 a 15, 17 a19, 23, 33
Nomenclatura eeuu: 1,2,3,5,8,9,14,12,14,19,20,23,26,34,43,54,56,57,70.
Indicaciones
Puede realizarse a partir de los 2 aos subcutnea o intramuscular.
Pacientes con disfuncin esplnica.
Anemia drepanoctica
Fumadores
Enfermos pulmonares crnicos
En pacientes oncolgicos antes de 15 das de tratamientos Inmunosupresores
Neumococos y antigripal.
Se deben hacer juntas en:
Mayores de 65 aos personas de riesgo insuficiencia renal. ,alcoholismo,
esplenectomizados transplantados. Inmunodeprimidos compensados.

131

ENFERMEDADES INVASIVAS MENINGOCOCCICAS

Composicin
Haytress tipos distintos de vacunas
Para meningococos A y C.
Para meningococos B
Para Meningococos tipo C
Su uso depende de la epidemiologa de los pases donde se aplican A los 2,4, y 6
meses para Meningococos tipo C
--Indicada a partir de los 18 meses aos para A,C
A los 4 aos para tipo B porque antes la respuesta inmune es menor del 50%
Por ello la indicacin ser evaluada por los pediatras
No perder la oportunidad para eliminar el estado de portador en campos militares.
Asilos de nios.
--Internados escolares. Mayores de 2 aos.
Nios Conviventes.
En zonas de riesgo con aumento progresivo de casos nuevos
Que se encuentran en comunidades cerradas
Riesgo de Epidemias.
--Nios Conviventes del foco, compaeros de curso o familiares.Bloqueo del area de
riesgo.
Presentaciones: frasco con 1 dosis, frasco por 50 dosis, y frasco por 10 dosis.
VACUNA PARA MENINGOCOCO B
Composicin Polisacrido purificado, excipientes y conservantes
Dosis Se recomienda a partir de los
-- 4 aos por tener una buena respuesta en esta edad
--En nios menores las tasas de proteccin son bajas.
--Se recomienda a los pacientes de riesgos similares a la AC pero cuando el
Meningococo en cuestin sea el B.
En personas mayores de 15 aos generalmente ya hubo contacto con el grmen y
existen tasas de proteccin no siendo
-Polisacarido tipo conjugado Para Menigococos C colocando a los 2, 4 y 6 meses
Dosis 0, 5 ml.
VACUNA ANTIRRABICA.
1) En cultivos de clulas Composicin:
con Virus antirrbico inactivados 1 dosis.
Maltosa 1 dosis, albmina humana, 1 dosis, cloruro de sodio 2,0 mg.
Indicaciones:
Prevencin de la rabia en los sujetos expuestos a riesgo de contaminacin.
Tratamiento despus de la contaminacin comprobada o posible con el virus de la
rabia.
Presentacin. 1 dosis de vacuna liofilizada.
Esquema de vacunacin:
A.
Vacunacin preventiva, 2 inyecciones Da 0 y Da 28 al ao y aos despus.
Vacunacin para personas que trabajan con animales presuntamente enfermos segn
recomendaciones de la OMS, 3 inyecciones D0,D7,D28.Revacunar al ao y a luego c
3 aos.
B.
Vacunacin post-exposicin, sujetos no vacunados, 5 inyecciones Da
0,D2,S7,D14 Y D30.
Mordidos por perros desconocidos o enfermos de rabia Das 0-2-7-14-30
Mordidos por perros conocidos aunque estn vacunados en cara cuello manos y
cabeza zonas peligrosas por su proximidad al SNC 3 dosis y proseguir la
vacunacin si el perro est con rabia, si no se encuentra el virus el sujeto queda
vacunado y se debe re vacunar al ao y luego cada 3 aos
Mordidos en zonas no peligrosas observar al perro durante 10 das y proceder
segn el resultado: si est sano no vacunar o realizar la vacunacin preventiva, si
se comprueba que el animal est enfermo el paciente debe realizar vacunacin
completa.

132

Nios menores de 4 aos que conviven con animales que resultan positivos y
pueden haber sido lamidos por los animales, realizar una vacunacin completa.
Cuando se consulta tardamente, iniciar con gamma globulina antirrbica y realizar
simultneamente la vacunacin completa
En este caso es necesario tambin hacer un refuerzo a los 90 das
2) La vacuna Fuenzalida Palacios preparada en tejidos nerviosos de ratn lactante
tiene una indicacin similar a, la anterior con un esquema diario de 7 dosis y 2
refuerzos
Es conveniente vacunar con ella por ser distribuida gratuitamente por el Programa
Nacional aunque puede dar algunas reacciones adversas de tipo local.
---Perro muerto o desconocido vacunacin completa
---Mordido e zonas de riesgo dosis y observar el animal para proseguir o no la
vacunacin
---Zonas no peligrtosas observacin del animal y se vacuna ante animal enfermo.
---CONSULTA TARDIA USO DE GAMMA GLOBULINA Y SE HACE UN
REFUERZO MAS

PARA PREVENIR NEUMOCOCOS INVASIVOS

Composicin: polisacrido purificados de Streptococcus pneumoniae, 0,025 mg de lo
23 serotipos que producen infecciones respiratorias e invasivas.
Indicaciones: Prevencin de infecciones neumocccicas, especialmente del tracto
respiratorio en pacientes mayores de 2 aos que presentan mayor riesgo.
Presentacin: 1 dosis de 0, 5 ml de vacuna.
Esta vacuna se aplica a los siguientes grupos de riesgo:
Pacientes inmunocompetentes
Personas mayores de 65 aos.
Personas con enfermedad cardaca, pulmonar, alcoholismo, cirrosis o escape de LCR
por fstula de derivacin.
Adultos o nios antes de ser sometidos a esplectoma selectiva.
Pacientes inmunosuprimidos
Pacientes con difusin esplnica, asplenia anatmica, enfermedad de Hodgkin,
Linfoma, Mieloma, Mieloma mltiple, leucemia linfoctica, diabetes mellitus,
sndrome nefrtico, disfuncin renal.
Pacientes receptores de transplantes de rganos.
Pacientes que recibirn quimioterapia o inmunoterapia por neoplasias.
Pacientes que presentan deficiencias de inmunoglobulinas.
Pacientes infectados por el virus de inmunodeficincia humana (HIV), adultos o nios
mayores de 2 aos con o sin sntomas.
VACUNA ANTINEUMOCOCCICA PEDIATRICA DE 7 o 9 CEPAS
Composicin; Cepas seleccionadas de estudios multicntricos de enfermedades
invasivas peditricas incluidas las de la Repblica Argentina
Indicaciones Nios a partir de los 2 meses.
Especialmente indicada en poblaciones de riesgo
Conviventes de padres Fumadores, Bronquticos crnicos y EPOC.
Nios internados en asilos , que concurren a guarderas.
Dosis : a los 2, 4, 6 meses
CALENDARIO DE VACUNACION DEL NIO.
RN. BCG. Hepatitis B y Gamma globulinas a los hijos de madres seropositivos.
2M Refuerzo HEPATITIS B
2M CUADRUPLE (DPT +HIB) + SABIN ORAL EN ID (DPT+HIB+SALK)
4M Y 6 M SE REPITE EL ESQUEMA A LOS VACUNADOS
-Polisacarido tipo conjugado Para Menigococos C colocando a los 2, 4 y 6 meses
Dosis 0, 5 ml.
EN NIOS QUE RECIBIERON VACUNAS PARA HEPATITIS B HACER EL
REFUERZO A PARTIR DEL SEXTO MES
EN ZONAS DE ALTO RIESGO PUEDE HACER LA VACUNA
ANTISARAMPIONOSA PARA REPETIR A LOS 15 MESES

133

12 MESES ANTISARAMPIONOSA.O PUEDE HACER TRIPLE VIRAL.

LAS VACUNAS PARA CEPAS DE NEUMOCOCOS PEDIATRICAS PUEDEN
ADMINISTRARSE A LOS 2, 4, 6 MESES
Al ao un refuerzo De neumococos
VACUNAS COMPUESTAS
Doble: Dt Nios Y Adultos
Triple : Dpt Celular Y Acelular
Cudruple: Dpt - Hib Celular Y Acelular
Quntuple : Dpt- Hib- Salk Dpt Hib - Hepatitis B
Hexavalente: Dpt Acelular Hib - Hepatitis B - Salk
REFUERZOS
SABIN ORAL -TRIPLE VIRAL Y TRIPLE BACTERIANA ACELULAR A LOS 6
AOS.
A PARTIR DE 6 AOS No se puede usar la vacuna celular porque da reacciones
adversas
Solamente se usa la ACELULAR inclusive en adultos para evitar la circulacin de la
enfermedad.
11 AOS HEPATITIS B TRIPLE VIRAL.
16 AOS DOBLE BACTERIANA.
POST ABORTO O PUERPERIO DOBLE VIRAL
MENINGOCOCOS AC A PARTIR DE LOS 2 AOS
ANTIGRIPAL A PARTIR DE LOS 3 AOS
HEPATITIS A ; a PARTIR DE 1 AO.
MENINGO B A PARTIR DE LOS 4 AOS
HEPATITIS B A LOS 5 AOS
ANTISARAMPIONOSA A LOS 6 AOS EN ADULTOS 1 DOSIS.
NIOS QUE NO RECIBIERON EL ESQUEMA PUEDEN USAR VACUNAS
ESPECFICAS , RUBEOLA, PAROTIDITIS COQUELUCHE para completarlos
ZONAS DE RIESGO EPIDMICO
PROGAMAS
Los programas de prevencin y educacin para la salud, deben dar prioridad a la
prevencin y el uso de vacunas en:
Ingresos a universidad, colegios primarios y secundarios.
Pedagogos.
Personal sanitario no suficientemente preparado.
Caps y Centros de Salud.
Radiodifusin con programas educativos.
Infraestructura medios y vacunas que sea controlado
Peridicamente.
Programas especficos de educacin para adultos y ancianos.
Programas para crceles y otras instituciones.
Las oportunidades de vacunar a los nios se pierden por distintas causas.
Temor a reacciones adversas por falta de correcta informacin, por ellos es necesario
recalcar que son pocas las contraindicaciones absolutas y estn en relacin con
problemas graves de salud.
VACUNAS RECOMBINANTES
No tienen contraindicaciones
Son anticuerpos monoclonales especficos protenas que excitan la produccin de
anticuerpos.
El uso de vacuna con ADN provocan
Una infeccin celular sin la presencia del virus esta vacuna es actualmente de uso en
veterinaria.
Y se usan administradas en solucin fisiolgica.
PROGRAMAS NACIONALES DE ERRADICACIN
Poliomielitis cumplida en agosto de 1995, sigue en vigilancia

134

Sarampin se encuentra vigente en 2000.deben denunciarse los casos y enviar los

sueros al instituto Malbrn y ponerse en contacto con los responsables del mismo en
cada lugar
COMPLICACIONES A ADMINISTRACIN DE VACUNAS
Leves Induracin local
Dolor, prurito, Eritema calor.
Generales Malestar general o febrcula de las 24 hs siguientes
Nauseas Vmitos
Graves Anafilaxia
Si el paciente sufri al colocar la vacuna cola
Convulsin afebril Temperatura mayor de 40
PRECAUCIONES
No administrar vacunas con componentes atenuados vivos a Embarazadas e
Inmunodeprimidos
Esperar ante enfermedades graves se mejoren los enfermos.
Evaluar correctamente a los pacientes alrgicos y convulsivos

BIBLIOGRAFIA.
1.PR VADEMECUM, Argentina 2001. Octava Edicin ECSA Grfica Bs. As,
Edicin 8.
2.AVENTIS PASTEUR INFORMACION SOBRE VACUNAS Instituto Merieux
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3.
Bouza S. Endocarditis infecciosas. Medicine 27:31/48 1995
4.
Garca SM y colaboradores Infecciones por Salmonellas Farrera, Rosman
Medicina interna vol. II 1997
5.
Inmunizacin para la Rubeola durante el postparto SEMANAS PEDIATRIA
Anejo Producciones SRL Ao 9 N 44 Octubre 2000
6.
Sidney, E Inmunofarmacologa, Farmacologa Bsica y Clnica, Cap.
57,1007/28 1994.
7-CALENDARIO DE VACUNACION NACIONAL 2003.

CAPITULOV
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE
Mara Isabel Haro.
Elba B de Ros.
Jos Mirkin.
Silvia Antoni de Jogna Prat
____________________________________________________________________
CONCEPTO

135

Las inmunodeficiencias son alteraciones de uno o de varios de los mecanismos de

defensa que pueden obedecer a mltiples causas y tienen manifestaciones clnicas
variadas.
Las defensas del organismo contra las infecciones comprenden mecanismos
inespecficos y especficos que interactan de manera estrecha.
Los mecanismos inespecficos incluyen la integridad de la piel y de las mucosas, el
sistema de complemento y los sistemas fagocticos mononucleares y
polimorfonucleares que se desarrollan en ausencia de estmulos proporcionados por
infecciones.
Los mecanismos especficos tienen dos patrones
La Inmunidad mediada por Ac. Tipo L B
La Inmunidad celular. Tipo LT
Estos dos sistemas maduran en forma independiente a las estimulaciones antignica,
pero desarrollan sus funciones plenas slo despus que sus componentes han sido
activados por antgenos.
Fases de la respuesta inmunitaria.
La respuesta inmunitaria se inicia con el reconocimiento de los antgenos por parte de
los linfocitos y culmina con el desarrollo de los mecanismos efectores que permiten la
eliminacin del agente agresor. De esta manera la respuesta inmunitaria se puede
dividir en tres fases: a) fase de reconocimiento, b) fase de activacin y proliferacin y
c) fase efectora.
A)Fase de reconocimiento.
Consiste en el reconocimiento de pequeas secuencias de antgeno, denominadas
determinantes antignicos o epitopes, por sus receptores especficos presentes en las
clulas linfoides.
El receptor antignico del linfocito B (BCR) est constituido por una lg de superficie
y tiene capacidad para reconocer epitopes que pertenecen a antgenos en su forma
nativa (no necesitan ser procesados).
Por el contrario, el receptor de la clula T (TCR) solo puede reconocer epitopes de
molculas procesadas y presentadas en determinadas condiciones en la membrana de
ciertas clulas presentadoras de antgeno (CPA).
B) Fase de activacin y proliferacin
Luego de la interaccin con el epitope especfico y la generacin de seales
intracitoplasmticas a partir de molculas accesorias presentes en la superficie de las
CPA (clulas presentadoras de antgenos). Los linfocitos se activan y adquieren
capacidad para liberar citoquinas.
Estas molculas actan de forma local y participan en la activacin, proliferacin,
diferenciacin de los linfocitos.
Luego de la proliferacin que provoca la expansin clonal de los linfocitos especficos
se logra la amplificacin de la respuesta protectora.
Los linfocitos B sufren una serie de transformaciones durante la proliferacin que
culminan con la diferenciacin de clulas productoras y secretoras de anticuerpos.
Los linfocitos T se pueden diferenciar en principio en otras subpoblaciones:
Linfocitos T cooperadores responsable de la secrecin de citoquinas, a partir de
las cuales modula la funcin de otras poblaciones celulares
La otra responsable fundamentalmente de la actividad cototxica involucrada en
el control de las infecciones vrales Linfocitos T citotxicos.
C) Fase efectora:
Durante esta etapa los linfocitos efectores llevan a cabo los mecanismos de
eliminacin. Dependiendo de las caractersticas del agente agresor invasor, el sistema
inmune selecciona aquellas respuestas ms eficientes para su control.
Las clulas del sistema inmune pueden presentar diferente localizacin:
Las podemos encontrar como clulas circulantes en la sangre y en la linfa
Concentradas en grupos organizados de forma anatmica como los rganos
linfoides
Distribuidas de forma dispersa en numerosos tejidos como excepcin del SNC.
Tres son los tipos celulares fundamentales sobre los que se basa la respuesta inmune
especfica:
1) Los linfocitos B

136

2)Linfocitos T responsable de la especificidad exhibida y la Inmunidad adquirida.

3) Las clulas presentadoras de antgeno (CPA) que no exhiben especificidad, pero
que estn involucradas en el procesamiento y la presentacin antignica.
Cuando el precursor de mdula sea arriba al timo se inicia un complejo proceso de
diferenciacin que culmina con la salida de las clulas T maduras a la perifrica. Los
acontecimientos ms importantes que ocurren durante la maduracin intratimica de
los linfocitos se pueden resumir en los siguientes puntos.
Generacin a partir de la clula T.
Los linfocitos adquieren su receptor antignico: el TCR.
Adquieren molculas de superficie que estarn presentes en la membrana de los
linfocitos como marcadores de linaje, diferenciacin o funcin.
Reconocimiento de lo propio:
Hay una eleccin positiva de las clulas T capaz de reconocer las molculas del
complejo mayor de histocompatibilidad MHC propias (restriccin MHC).
Seleccin negativas de los linfocitos que reconocen con elevada afinidad los
antgenos propios asociados al MHC. Eliminacin de las clulas T, de lo no propi o
Diferenciacin de los linfocitos en distintas subpoblaciones.
Linfocitos que presentan TCR y que se pueden subdividir en clulas TCD4 o
clulas TCD8
Linfocitos que expresan TCR, en ausencia de CD 4 y CD 8.
Mientras el linfocito madura, el estado de diferenciacin de la progenie determina el
nivel del reordenamiento de genes.
a)La expresin del TCR, b) la presencia de molculas correceptoras CD4 Y CD8 y
c)de otras molculas de superficie.
El progenitor que ingresa al timo, denominado protimocito, se ubica en la zona
subcapsular en la corteza, presenta marcadores de clulas muy inmaduras y sus
genes se encuentran en configuracin la lnea germinal.
En contacto con el epitelio tmico, la clula prolifera y expresa sobre su

superficie el primer marcador especfico de linajeTt, la molcula CD2.

Al final de esta fase, los timocitos inmaduros expresan sobre su membrana
distintos marcadores de diferenciacin y no expresan las molculas que definen a
la clula T madura porque les falta el complejo CD3 TCR y las molculas CD4
O CD8 , y debido a la ausencia de estas molculas se los denomina timocitos
dobles negativos (DN) corresponden al 5 % de la poblacin linfoide del timo.
Un porcentaje de estas clulas dobles negativas es de (20 %) inicia el
reordenamiento de genes que codifican para el receptor, que ser expresado en la
membrana luego de su asociacin al complejo CD3 Estos linfocitos corresponden
a un linaje con funciones diferentes a las convencionales y no conocidas por
completo.
El resto de los timocitos comienza los reordenamientos genticos de su receptor
.
Este proceso inicia por la cadena , continua con la y est acompaado por la
expresin de la molcula de CD8 y luego de CD4.
Estos estmulos ahora expresan los marcadores CD4 Y CD8 , y se los denomina, por lo
tanto, dobles positivos (DP). Son clulas pequeas y corresponden al 80% de las
clulas linfoides del timo. Un alto porcentaje de estas clulas muere durante los
procesos de seleccin.
Las clulas dobles positivas que tienen receptores capaces de reconocer las molculas
MHC propias expresadas en el epitelio tmico son seleccionadas de manera positiva
(seleccin positiva) y el resto es eliminado.
Durante este proceso se define la restriccin molculas de histocompatibilidad, que
determinan que los linfocitos T maduro sean capaces de reconocer peptidos extraos
asociados a las molculas MHC propios en la superficie de clulas presentadoras de
antgenos CPA.
Si el reconocimiento del timocito DP involucra una interaccin de alta afinidad entre
un pptido propio asociado al MHC, la molcula autocorreactiva muere en un
fenmeno denominado seleccin negativa.

137

Por el contrario, los timocitos que reconocen lo propio, con una determinada afinidad,
maduran y expresan altos niveles de receptor y de molculas correceptoras
transformndose en clulas CD4 o CD8 simples positivas (SP).
La maduracin a clulas CD4 se realiza con la participacin de las molculas MHC
Clase ll.
La maduracin al subtipo CD8 est dirigida por las molculas MHC Clase l.
Este proceso de maduracin condicionar el reconocimiento por parte de las
diferentes poblaciones de linfocitos T en la perifrica. y ocurre progresivamente
durante el transito de los linfocitos de la corteza a la mdula del rgano e involucra la
participacin de clulas del epitelio tmico y de clulas derivadas de la mdula sea
como macrfagos y clulas dendrticas.
Salen son LT equipados con los TCR receptores de clulas T existiendo el apropiado
para cada tipo de Ag. que potencialmente pudiera entrar siendo muy especfica la
respuesta. En una respuesta primaria.
Luego de la presentacin hay una activacin y proliferacin la cual es importante
porque hay circulando a lo sumo 3 o 4 clulas para cada Ag.
Al activarse y proliferar, el LT genera un clon, que es un conjunto de clulas iguales a
la progenitora y que ya han sido activadas, lo cual les va a permitir poder salir de la
circulacin.
La activacin genera dos tipos de clulas en cuanto a su funcin.
Clulas efectoras son las que actan de inmediato.
Clulas de memoria las que recuerdan y cada vez que encuentran a su Ag., y se
expanden.
Si pasa mucho tiempo y no encuentran su Ag., y esa poblacin clonal va
disminuyendo hasta desaparecer.
Los linfocitos T todos tienen CD como marcador de linaje
Pueden distinguirse sobre la base de las protenas de la superficie celular que sirven
como marcadores celulares y son las molculas CD4 , CD 8, CD 3.
Se pensaba que el linfocito T supresor era un CD8 (+) exclusivamente, pero se vio
que tambin puede ser un CD4 (+); hoy se sabe que la funcin de supresin depende
del tipo de citoquinas que produce el linfocito para regular.
Categoras de funcin de las citoquinas en el curso de la enfermedad infecciosa
Mediadoras de la inflamacin.
Reguladoras de activacin, crecimiento y diferenciacin de linfocitos.
Reguladoras de la inflamacin y de la respuesta inmune.
Estimulacin de crecimiento y diferenciacin para otras clulas,eosinfilos,
mastocitos.
Las interleuquinas son los principales efectores de la Inmunidad celular
El factor de necrosis tumoral es responsable de la fiebre, inflamacin, aumento
del catabolismo y coagulacin intravascular lo producen tambin astrocitos
fibroblastos y clulas endotelilales
Los interferones son sustancias lticas especialmente involucradas en infecciones
virales
Los LT se originan en la mdula sea pero es en el timo en donde (se maduran)
para salir a cumplir su funcin (vigilar) en el mbito perifrico.
La regulacin mediada por los citoquinas es mucho ms compleja an de lo que
creamos.
Veamos ejemplos de esa regulacin
Inmunidad humoral y su vinculacin con las clulas TH.
Estimula y activa al macrfago para que fagocite o destruya
Estimula al LB para hacer el cambio de clase de inmunoglobulinas
Suprime al LT
La combinacin entre IL4 , IL5 E IL6 da el mensaje para accin y produccin de IGA
IGM, IGE O IGG.
Recientemente se han definido mas las CD4 en los subgrupos o subpobla ciones TH1 y
TH2 con perfiles nicos de produccin de y funcin efectora.
Los CD4 , mediante la Il3 asociada a la Il4, realizan funcin supresora. Por ello,
podemos decir que en los linfocitos T, la modalidad de secrecin de
citoquinas,ms que identificar un tipo de linfocito, identifica un momento en el
actuar de los mismos: .

138

Desde el punto de vista de la Inmunidad celular tenemos lo siguiente.

Eliminan a clula infectada y Antgenos virales
Tienen receptores y clulas efectoras
Destruyen y presentan memoria
La respuesta se inicia cuando los macrfagos ingieren, procesan y se expresan
Son estas clulas junto a las clulas dendrticas las principales presentadoras de Ag.
La clula presentadora puede ser tambin un linfocito T o B que a travs de sus lg de
superficie capta el Ag., la introduce, lo procesa y lo expresa junto con el HLA
Otro tipo de clula presentadora de Ag. es la clula dendrtica, la cual tiene un origen
comn con el macrfago pero en vez de circular se hace residente en las zonas ricas
en linfocitos T de los ganglios y el bazo.
En la piel tambin se encuentran y extienden brazos o dendritas para aumentar su
superficie de interaccin.
Las clulas dendrticas son extremadamente eficientes para presentar Ag. a los
linfocitos T
Cuando hay fallas en cualquiera de los sistemas analizados hay una respuesta alterada
o ineficiente, Inmunodeficiencia.Para analizarlas consideramos importante el uso de
la siguiente

CLASIFICACIN DE INMUNODEFICIENCIAS
Congnitas primarias
Dficit de Inmunidad celular.
Dficit de Inmunidad humoral.
Dficit selectivo de inmunoglobulinas, fagocitosis, complementa opsoninas.
Mixtas
Adquiridas.
Neutropenia.
Diabetes. Insuficiencia heptica o renal, uremia.
Esplenectomizado.
Desnutrido.
Uso de drogas.
Leucosis y linfoma.
Estrs.
Infeccin por HIV y Sida.
Locales.
Alteraciones del epitelio respiratorio en fumadores.
Alteraciones del flujo laminar.
CONGENITAS
Congnitas primarias
Inmunidad celular: son poco frecuentes las fallas inmunolgicas que tiene su causa
en lesiones de timo o linfocitos timo dependiente.
Aparecen en lactantes, siendo su expresin clnica, cuadros infecciosos repetidos.
Puede tambin constatarse la existencia de atrofia de timo, como consecuencia de una
desnutricin intrauterina. Esta se traduce por una marcada disminucin mixta de la
Inmunidad T actividad de los linfocitos B, lo que se asocia a una reduccin de la
capacidad bactericida de los fagocitos.
Dficit de Inmunidad humoral: puede ser total o parcial siendo la ms frecuente
hipa gamaglobulinemias.
El dficit de IgG se manifiesta por infecciones respiratorias altas y bajas, caries
dentales y tendencias a las infecciones como meningitis y sepsis.
Las hipo gamaglobulinemias pueden asociarse a enfermedades autoinmunes como
anemia hemoltica, artritis, diarrea secretora, Hepatitis crnica, Parotiditis.
Dficit de IgA: este dficit se manifiesta por atopa, infecciones respiratorias:
Sinusitis crnicas y enfermedades autoinmunes y/o tumorales.
Inmunodeficiencias combinadas
Imunodeficiencias predominantes de anticuerpos que
se manifiestan cuando
desaparece la proteccin materna y empiezan estos pacientes a presentar infecciones
Mixtas: puede asociarse al dficit de Ac con:

139

Dficit de linfocitos timo dependientes: que se acompaa de linfopenia,

patologas neurolgicas y malignas.
Defecto de la fagocitosis: que se manifiesta por falla de la adherencia
quimiotaxis y opsonizacin. Dentro de las ms comunes encontradas se cita que
en el albinismo hay una falta de la fibronectina por lo que no se produce la
muerte Intracelular de los microorganismos causando infecciones graves.
Fallas del complemento C2. C3, C4 : cuya funcin es promover la fagocitosis,
opsonizacin y lisis de las paredes y cpsulas bacterianas determinando la
aparicin de infecciones como: bacteriemias, endocarditis.
La carencia de opsoninas: que promueven la destruccin de bacteria gram (-)
tiene como consecuencias fallas mltiples y tendencias al shock.
Inmunodeficiencias asociadas a otras anomalas bien definidas.
Sndrome de Wiskott Aldrich
es una enfermedad recesiva y ligado al
cromosoma x donde existe una mala regulacin celular. Se manifiesta por
prpuras ya desde los primeros meses, eczemas severos muy pruriginosas e
infecciones recurrentes que comienzan en el 1r ao de vida.
Sndrome de Ataxia Telangiectasias esta patologas es antosmica recesiva, con
compromiso sistmico. Generalmente advierten los padres que los nios caminan
mal, aumentando su base de sustentacin debido a una ataxia cerebelosa
progresiva. Estos pacientes desarrollan telangiectasias, sobretodo en los ojos.
En lo inmunolgico tienen disminucin IgA y una funcin disminuida de las
clulas T.
Las infecciones respiratorias son frecuentes.
Sndrome de Di George estos pacientes presentan alteraciones importantes
visibles, estticamente, hablando
tienen orejas de implantacin baja,
micrognatia, hipertelorismo, adems de alteraciones importantes para su
sobrevida como hipocalcemia, cardiopata, y atresia de esfago.
En lo
inmunolgico tienen bajo el n de linfocitosT es una inmunodeficiencia celular
primaria por ello ya desde su nacimiento comienzan con problemas de
infecciones debido a un timo defectuoso o aplsico.
Inmunodeficiencia de fagocitosis se presenta en estos nios, reiteradas infecciones
pulmonares debidas a o patgenos como estafilococos, hay adenomegalias
importantes, compromiso heptico, una cicatrizacin deficiente y granulomas.
Inmunodeficiencia de complemento que se comporta como si fueran enfermos de
Lupus, pero no siendo una colagenopata no diagnosticarlos y tratarlos como una
enfermedad autoinmune es muy perjudicial para ellos.
Sndrome de hiper lgE estos pacientes se comportan como alrgicos extremos
son una patologa autosmica recesiva donde predominan los cuadros de eczemas
complejos, asociados infecciones severas por estafilococo y cndida, en el
laboratorio se comprueba que hay aumento de eosinfilos y doble aumento de lgE.
Hechos clnicos y anlisis de las Imunodeficiencias primarias
Son enfermedades raras y poco frecuentes pero hay que conocerlas para poderlas
diagnosticar y derivar correctamente.
Desde el punto de vista de la atencin primaria de salud, hay elementos a tener en
cuenta, que ayudan a la sospecha y el diagnstico presuntivo
Fenotipo
sobre la base de los signos que se resienten en los pacientes podemos
sospechar patologas como un Wiskott Aldrich o un sndrome de hiper lgE.
Enfermedad. Asociadas
los defectos moleculares que producen
inmunodeficiencias, suelen asociarse a otros cuadros como trastornos neurolgicos o
plaquetopenia.
Herencia el interrogatorio especialmente patologas previas en la familia materna o
en los hermanos del paciente y es algo fundamental por ello podr deducir si es:
1.1-Herencias por mutacin espontnea.
1.2-Herencia ligada al sexo
1.3-Autosmica recesiva.
Consanguinidad es importante
Hay que interrogar tambin sobre los trastornos que sufri la madre durante el
embarazo como la desnutricin y el momento en que desaparece la ganancia del
peso del paciente, la edad en que comenzaron los sntomas o los problemas.

140

Si hay por ejemplo un Sindrome de mala absorcin se puede sospechar de una

disminucin anticuerpos.
Cuadros clnicos previos indican que; si siempre se interna por el mismo
problema podemos encontrarnos con otros trastornos como malformaciones
pulmonares, reflujo gastroesofgico u otras que debe diferenciarse de una
inmunodepresin.
Si las infecciones son todas por el mismo germen es un detalle importante a tener
en cuenta sobre todo en capsulados. Cuando se comprueba que tuvo varios
episodios por ejemplo Meningococo, se debe sospechar un dficit de
complemento pues requiere opsonizacin.
Si son siempre infecciones por estafilococo sospechar deficiencia de fagocitosis.
Pero si tuvo varias infecciones por grmenes diferentes como estafilococo,
neumococo, gran (-),que son patgenos habituales debemos inclinarnos a un
dficit de inmunoglobulinas investigar IgG, lgE e IgA.
En lgE cuando son pacientes muy alrgicos, que ante hechos banales como
picaduras de insectos hacen grandes lesiones eczematosas o ppulo vesiculosas
que parecen varicela con bastante halo y fiebre.

INMUNO DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Aparecen en personas previamente sanas que por distintas causas pierden la

capacidad de reaccin correcta ante las agresiones.
Neutropenia: es la alteracin del recuento absoluto de Neutrofilos y se diagnostica
cuando se constatan cifras de PMN de 500 a 1000 por mm3.
Por ello el paciente tiene muy disminuida su capacidad de fagocitosis. Cuando el
nmero absoluto desciende a menos 500 hay un alto riesgo de vida ,si se contraen
infecciones bacterianas
Las infecciones se producen rpidamente y son generalmente por grmenes de la flora
normal y Cndidas.
Cuando la cifra es menor de 100 la infeccin es fulminante. La causa ms frecuente
de neutropenia es la inmunodepresin de los que reciben quimioterapia o terapia
radiante por enfermedades malignas. Este hecho se produce entre la primera y
segunda semana posteriores a dicho tratamiento.
Diabticos, uremicos, insuficiencia heptica, renal y sndrome nefrotico: en estos
enfermos el dficit de Neutrofilos activos se debe a disminucin de su formacin,
dficit de su funcin y aumento de su destruccin. Se suma a ello prdida proteinas y
el dficit de su produccin como as tambin de anticuerpos.
Esplenectomizados: las pacientes pierden su capacidad de destruir grmenes
capsulados y por ello, tienden a hacer bacteriemias, cuadros de sepsis de evolucin
grave por grmenes como neumococos, HIB y Meningococos.
Desnutridos: la desnutricin severa se acompaa de una disminucin marcada de
tejido linftico, pudiendo llegarse a una atrofia secundaria, con dficit en la
Inmunidad celular y humoral de all la conjuncin de enfermedades como
desnutricin y tuberculosis.
Tienen tambin una respuesta alterada en la produccin de inmunoglobulinas con
disminucin de las clulas B,de lisis bacterianas y posterior alteracin de
complemento. Como consecuencia en estos enfermos no se localiza las infecciones
que tienden generalizarse y ser graves.
Uso de drogas: el uso indiscriminado de antibiticos produce una Disbacteriosis con
una posterior colonizacin de hongos o grmenes intrahospitalarios. El uso de
corticoides e inmunosupresores disminuyen la produccin general de clulas del
sistema inmune y por consiguiente la respuesta inmune, siendo en ellos ms afectada
la Inmunidad celular que la humoral
Leucosis y linfomas: estas patologas actan provocando disfuncin,alterando a las
clulas inmunes en su maduracin y funcin, hecho que lleva a la aparicin de
patologas que deben considerarse tambin marcadoras y de sospecha en adultos
previamente sanos.

141

La tuberculosis recurrencial debe controlarse con medicacin ininterrumpida si fuera

necesario.
Estrs: durante el estrs y la angustia hay un alto nivel de produccin de hormonas
cortico - suprarrenales y se demostr que la angustia y el estrs deprimen niveles
funcionales e inmunitario y que agrava l pronostico de las enfermedades infecciosas
y del cncer.
Otras patologas a considerar son quemados, transplantados y politransfundidos,
Pueden expresarse como
Fallas de fagocitosis con aumento de las infecciones bacterianas
Sistema del complemento que es indispensable en la lisis de bacterias y protenas
virales
La falta de respuesta inflamatoria, lleva a una falla de la fagocitosis.
Complemento:
ante una activacin del complejo se produce ataque a las
membranas celulares.

Las enfermedades autoinmunes En realidad hay un problema de

reconocimiento y tolerancia entre lo propio y lo ajeno, consumen y forman
complejos inmunes siendo un ejemplo de ello la Tiroiditis autoinmune, donde se
destruye a la glndula tiroides. Estas son enfermedades cada vez ms frecuente en
estos tiempos de permanente exigencia personal Las clulas T seleccionan lo
propio y no propio ante la presentacin de un antgeno.
Estas clulas en el curso del desarrollo embrionario, interaccionan y se diferencian en
sus funciones.
Quedan tericamente solamente en una persona sana,T capaces de reaccionar con lo
no propio.
En las enfermedades Auto inmunes hay una falla de este mecanismo, puede ser un
componente gentico de la presentacin antignica.
Sobre esto hay un factor desencadenante
1-Del medio ambiente, txicos o enfermedades infecciosas.
2-Estrs y factores hormonales siendo ms frecuente entre las mujeres.
Es importante comprobar que en ellas se encontraron fallas como:
Antgenos secuestrados que no constatan con linfocitos
Una insuficiente presentacin de antgenos por fallas de seales y en la expresin
Clulas B o B autoreactivas, con fallas de comunicacin entre clulas y ausencia de
control de la respuesta inmune.
HIB/ SIDA
: Es una infeccin adquirida debida al virus de inmundo deficiencia humana HIV.
Puede expresarse como
Infeccin aguda asintomtica
Sintomtica con enfermedades oportunistas
Encefalopata aguda clnica o subclnica.
La primera ms frecuente entre los adultos y la segunda entre el RN La
enfermedad neurolgica suele presentarse ms tarde.
Tumores

a)La accin patgena se debe a que HIV ataca el sistema inmune de los
infectados. Los virus destuyen las clulas defensivas y se reproducen en ellas
despus de invadirlas.
Para poder penetrar, en las mismas el HIV, se adhiere a una proteina de la superficie
de estos linfocitos, que de esta manera facilita su entrada es El Factor CCR5, este
fija el virus permitiendo su penetracin en las clulas.
Trabajos de Magnano y Bologna, afirman que el gen CCL3L11, bloquea el
mecanismo de fijacin, siendo por ello de mayor riesgo de enfermar, las personas
que tienen menos copias de este gen. (Predominantemente lesiona a Linfocitos
CD4).
Los defectos de esta Proteina evitan su fijacin y penetracin y esto explica la
presencia de portadores detectados en Bancos de sangre d e Israel y entre poblaciones
de prostitutas.

142

Cientficos del Instituto nacional de Medicina de Londres encontraron una

alteracinen de un gen (Trim 5-alfa), que bloquea la infeccin en el mono,
evitando la multiplicacin viral.Este trabajo se inicio al comprobar lo dificil que
resultaba infectar al Macaco Rhesus Esto da una esperanza en la terapia gentica,que
introduciendo el gen modificado Impediria la progresin de la enfermedad.000
Investigadores del Instituto Pasteur de Paris y de Esrasburgo trabajando en forma
conjunta crearon una vacuna que actuando en mecanismo celular de fijacin puede
impedir la enfermedad
La vacuna posibilita la formacin de anticuerpos de tipo IgG que impediran la
infeccin de nuevas clulas Se ha llegado a la fase III se deben esperar nuevos los
resultados.
b)Como consecuencia de la destruccin numrica progresiva,de clulas inmunes se
produce en el paciente ,un defecto profundo de la Inmunidad celular, con reduccin
de linfocitos CD4+, debido a que el virus tiene un tropismo especfico hacia esta
clula.
Pueden tambin infectarse las clulas dendrticas y los macrfagos, las que no sufren
una importante destruccin y llegan a constituise en reservorios. Los defectos
neurolgicos se deben a la infeccin de la microglia.
c) Se altera la funcin de eliminacin de patgenos dando como reusltado una mayor
susceptibilidad a sufrir de infecciones, en directa relacin con la disminucin paralela
del nmero de poblaciones activas CD4. Las clulas infectadas pueden ser destruidas
por el virus, hacerse susceptibles a clulas citotxicas; y deterioran sus funciones
especficas.
f) Hay una activacin policlonal e inmadurez de las clulas B con aumento de IgG
subclase 1 y 3 disminucin de IgG subclase 2 y 4.
g) Esto especialmente en pacientes peditricos que los lleva a una disfuncin de la
actividad inmune combinada.
Se ha demostrado que productos genticos de otros virus como los del Grupo
Herpes, y otros anticuerpos exgenos de infecciones ETS o parasitarias, pueden
potenciar la replicacin viral
La desnutricin y accin de algunos frmacos, potencian estos desequilibrios
agudizando los riesgos.
Recordemos que loslinfocitos T presentan dos subpoblaciones en equilibrio.
-Th1 Inmunidad mediada por anticuerpos
-Th2 humoral con proliferacin celular regulacin de lgE y autoanticuerpos.
Esta autorregulacin se pierde en los pacientes HIV (+)
- La produccin de ck citoquinas Th1, que son necesarias para la destruccin de
parsitos se altera y hay infecciones por Toxoplasmas y Pneumocystis.
- interleuquinas l2 que estimulan tambin las neuronas de los nios en crecimiento,
estando mal reguladas hacen que sea mayor la frecuencia de encefalopatas y atrofia
cerebral en ellos.
-La poblacin NK al principio est aumentada en nmero y en funcin
Luego cuando se destruyen los CD4 tambin los NK son en parte responsable de
esta cada, en la etapa de la infeccin por HIV.
Al caer tambin al final,la poblacin NK junto con los CD4 y los CD8 (+), surgen los
tumores linfomas, sarcoma de Kaposi e infecciones virales.
FACTORES DE RIESGO
En el adulto est en forma frecuente, asociada la transmisin del virus a
El uso de drogas EV
La promiscuidad sexual
Profesiones de riesgo donde es habitual el contacto con sangre o productos derivados
de la sangre
En los nios como es frecuentemente una infeccin vertical
Influyen en la fcil transmisin
Tamao del inculo
Factores genticos
Actividad de las clulas T
Hay algo a tener en cuenta que en cada nueva infeccin se van a estimular a los
linfocitos CD4 (+) y esto a ayudar, a que se diseminen ms los viriones del HIV.

143

Influye tambin en la determinacin el tipo de contacto y la fase de infeccin que

puede ser antes de la seroconversin o cursando como enfermedad progresivaLesiones de los pacientes adultos
Periodo de incubacin largo hasta la seroconversin despus de 4 a 6 meses de la
infeccin.
Grupo l Comienzan por una enfermedad transitoria Hay sntomas inespecficos
como cefalea y fatiga,atropatas, linfoadenopatas
Grupo ll
Progresan hacia una infeccin asintomtica despus de varias semanas con una
aparente curacin (si es que no fueron detectados) que tiene un tiempo variable de
duracin segn los factores genticos y de transmisin
Grupo lll
Asintomticos
Linfoadenopatas generalizada persistente.
Complejo relacionado con Sida.
Prdida de peso, diarrea fiebre, lesiones en la boca, dermatitis seborreica, herpes.
SIDA
Manifestaciones clnicas principales del enfermo HIV
Neurolgicas Meningoencefalitis, Tuberculomas, Abscesos por Toxoplasmosis,
linfomas.
Pulmonares Neumonas o Neumonitis por Pcarinii, Micobacterias, CMV
Cutneas micosis moluscum herpes.
Gastrointestinales Isosporas, Criptosporidios, Giardias, Cndidas CMV o Salmonellas
Tumorales linfomas, Kaposi.
EPIDEMIOLOGA
La ONU advierte en el DIA MUNDIAL DE LUCHA CONTRA EL SIDA que hay
en el mundo en el ao 2004 39,4 millones de infectados y 37.2 millones son persons
con edades de entre 15 y 49 aos
Se detectaron en este ltimo ao 4.9 millones ms, en todo el planeta.
Las tasas aumentaron en un 50% en el este de Asia y China, hay adems ms de 1.7
millones en Amrica Latina, de los cuales 130 mil son Argentinos concentrandose el
mayor nmero en las provincias de Buenos Aires, Crdoba y Santa Fe
En nuestra provincia de Tucumn, se encuentran 334 pacientes bajo control del
Programa Nacional,el 60% son de sexo masculino con mecanismos predominantes de
contagio por transmisin sexual especialmente grave en varones usuarios de drogas
EV.
El Sida afecta muy severamente al 50 % de las mujeres de Africa subsahariana y del
Caribe.
La ONU ha puesto como prioridades en su Declaracion del milenio combatir el HIV/
Sida asi tambin como la Tuberculosis y Malaria, para tratar de revertir el avance de
estas enfermedades.
La OMS aspira conseguir tratamiento antiretroviral, para nuevos casos de
infecciones,buscando recurso mediante una campaa organizada por la fundacin
Tides que trabaja en comunidades de base, aplicando programas sanitarios.
Todas las obras sociales del pas, tienen la obligacion de dar cobretura mdica de
diagnstico y tratamiento, a los infectados y enfermos.
SI LO ENFOCAMOS DESDE EL PUNTO DE VISTA SIDA PEDITRICO
Los mecanismos de contagio,pueden ser
Transmitida por la madre no tratada correctamente, o que desconoce su situacin.
Debemos insistir que en la mayor parte de los casos, puede prevenirse con el correcto
tratamiento materno.
Puede nacer de una mam HIV (+), un nio sano o enfermo y este ultimo con o sin
sntomas
Las posibilidades son :
1)Nace con un sndrome de Storch
Microcefalia, facie triangular y pequeo, pestaas largas y al hacer TAC es frecuente
encontrar atrofia cerebral.
Candidiasis congnita (en madres con DIU o tratamiento con Corticoides.)

144

2) Nio de apariencia normal

En ambos casos, el sistema inmune estos nios, se comportan desde el punto de vista
inmunolgico como inmunodeprimidos celulares y posteriormente van a tener
infecciones repetidas, una piel seborreica, muguet, exantemas y cuando tienen diarrea
se hace crnica y muy difcil de erradicarla
Hasta aqu podemos decir que su comportamiento es similar a los inmunodeprimidos
celulares primarios o congnitos
Sin embargo, la gran diferencia con los pacientes primarios y HIV es la presencia de
adenopatas, visceromegalias y parotiditis recurrente.
Un dato ms que investigar
al hacer dosaje de inmunoglobulinas es que
encontramos:
Que los nios infectados o enfermos HIV (+) tienen mayor IgM e IgA.
Los que van a evolucionar en forma rpida tienen linfopenia.
Los nios HIV (+) tienen 1000 linfocitos o menos.
Un nio normal, al nacer tiene unos 9000 glbulos blancos de los que 4000 o ms
que son linfocitos.
Hallazgos inmunolgicos en el HIV
Hay disminucin de CD4 (+) con aumento de CD8 (+)en realidad es un aumento
relativo, porque los linfocitos CD8 (+) tambin disminuyen, al no tener el
estmulo de los CD4(+)
Relacin Cd 4 / Cd8 normal es 2 a 1 (40% / 20%) en el paciente HIV (+) esto se
invierte pues disminuyen los linfocitos CD4
Al medir su respuesta inmune no reconocen Ag.
Las clulas memoria son, en ese sentido afectadas.
El adulto que ya tiene vacunas y contactos con grmenes, tiene ms clulas de
memoria que los nios y por esta razn, sostiene ms su respuesta de anticuerpos.
Tambien se altera la funcin de los linfocitos CD4(+). La que est disminuida en la
etapa de proliferacin y esa es la causa de su mal comportamiento frente a las
infecciones.
En los nios, las infecciones son diferentes a las del adulto que enferman por los
mismos patgenos que los pacientes con dficit de inmunoglobulinas
En cambio los nios pequeos aunque tengan una hiper globulimenia tienen una
disfuncin inmune como consecuencia de alteraciones del linfocito B estimulado por
el HIV
Cuando en ellos es mayor la lgE que IgG hay eczemas muy severos y seborrea.
Tienen algunos pacientes, manifestaciones similares de colagenopata, pues hay
tambin un gran aumento de los autoanticuerpos, causada por la desviada actividad
Helper hacia el TH2: y falla la regulacin.
Inmunidad celular Cada uno tiene adems dentro de ellas otras subpoblaciones
llamados Helper 1, Hellper 2.
Hay una primera etapa donde producen este tipo de clulas y despus llega un
momento en que la respuesta se frena.
Los Cd 4 para destruir y actuar necesita de la presencia de Interferon (FFNY)
eIinterleuquinas
Se altera posteriormente la respuesta inmune humoral que llega al ncleo del LB y
produccin de IgG.
Cuando ello se combina se modifica la lectura de otras como lgE, IgA
CD8 + se estimula cuando entra un antgeno ligado a molcula de clase 1
Hay un 5% de clulas mononucleares que son las clulas natural Killer y obedecen
rdenes en forma ciega pues no tienen receptores especficos para reconocer Ag.
Los NK son responsables de la eliminacin de clulas neoplsicas y clulas
infectadas con virus.
OTRAS INMUNO DEFICIENCIAS DEBIDAS ALTERACIONES LOCALES
A) PULMONAR CRONICO Las sustancias inhaladas en forma permanente
provocan, alteraciones del epitelio respiratorio, tanto en fumadores como en las
personas que viven o trabajan en regiones o ambientes contaminados.
Se depositan las partculas que en los macrfagos alveolares y quedan retenidas
daando paulatinamente el parnquima.

145

Producen opacidades nodulares cuando son importantes sus cantidades, provocando

una respuesta de tipo granulomatoso y activacin de anticuerpos lgE.
Inflamacin e hipereactividad son los componentes principales de este cuadro clnico.
El humo del tabaco daa el epitelio bronquial, alterando la permeabilidad as como la
funcin de las cilias. , Por ello son susceptibles de infecciones repetidas y crnicas
que lo llevan a las posteriores fibrosis.
B) ALTERACIONES DEBIDAS A MALFORMACIONES U OTRA CAUSA
QUE ALTERA EL FLUJO LAMINAR
Las alteraciones de los movimientos peristlticos renales o intestinales llevan a y
xtasis permiten el acmulo de grmenes su ascensin y proliferacin en lugares
donde no existen naturalmente, hecho muy importante durante un ilio en el intestino y
por causas de rmora en los urteres y vejiga.
Las infecciones reiteradas por malformaciones en nios pequeos, determinan
lesiones renales progresivas que llevan al posterior deterioro la necesidad de
trasplantes renales.
HIPERSENSIBILIDAD E INMUNOPATOLOGIAS
Hipersensibilidad es una reaccin inmunitaria especfica que se traduce por un dao
tisular
Se caracterizan estos pacientes porque hay en ellos una respuesta exagerada y mal
regulada ante antgenos diversos, noxas, bacterianos, vrales, toxinas, hongos, y
parsitos se clasifican en
TIPO I ALERGIA
En ella intervienen las clulas cebadas, mastocitos, eosinfilos basfilos e
Inmunoglobulina lgE.
Se fijan en las clulas sensibilizadas, provocando degranulacin y liberacin de
histamina, y sustancias vasoactivas proinflamatorias.
Es inmediata, llega al mximo en los primeros 15 minutos y su gravedad puede ser
extrema en algunos casos de anafilaxia.
Los efectos clnicos pueden expresarse como lesiones en piel, broncoespasmos y
shock.
TIPO II. CITOTXICA,
Hay destrccin citoltica- con intervencin de anticuerpos IgM e IgG Complemento
y Clulas Killer se lisan las clulas.
Su blanco es una clula, a la que destruyen siendo algunos ejemplos :
Anemias hemolticas posterior a enfermedades eruptivas y por EBV.
Rechazo de trasplantes.
Tiroiditis
Plaquetopenia y sndromes hemorrgicos. Posteriores a enfermedades virales como
Sarampin, Rubeola Mononucleosis y Varicela.
TIPO III. INMUNOCOMPLEJOS
Los mismos se depositan en rganos alterando su funcin pudiendo citarse ejemplos
frecuentes
Glomerulonefritis post estreptocccica.
Enfermedad del suero
Enfermedad pulmonar de los granjeros por hongos.
Lupus Eritematoso.
TIPO IV INFLAMACIN GRANULOMATOSA.
Reaccin retardada mediada por clulas T. Con liberacin de Linfoquinas tipo
TBC
Lepra
Linfogranuloma venreo.
Esquistosomiasis.
Hepatitis granulomatosa por medicamentos, Toxocaras y otros parsitos Brucelosis
Leishmaniosis su evolucin hacia formas cutaneomucosas est relacionada con la
ausencia de respuesta inmune para controlar al parsito.
La respuesta est en relacin con las clulas presentadoras de antgenos especialmente
las clulas dendrticas
La mayor o menor respuesta y posterior determina la forma clnica de la enfermedad

146

PATOGENIA
En todos los individuos hay un conjunto de molculas llamadas clones, que se
activan ante la presencia de molculas especficas.
El 80 a 90 % de las poblaciones responden por ellas autolimitando los cuadros
infecciosos aunque
Existe un porcentaje variable de individuos que, por trastornos genticos no lo
hacen de esta manera y sus anticuerpos siguen actuando lesionando sus propios
tejidos. La magnitud de una respuesta depende de su adecuada presentacin y de
la expresin para citotoxicidad que les permite ser una buena diana.
Se puede medir el riesgo relativo hacia esta evolucin alterada, usando antgenos
marcados capaces de indicar la susceptibilidad a enfermar ligados al complejo
mayor de histocompatibilidad.
Son algunos ejemplos de ello los casos donde Se fracasa en la funcin del
sistema inmune.
No se reconocen adecuadamente a las noxas
No se autolimitan las respuestas a noxas e infecciones apareciendo fenmenos
indeseables
Estn las formas de presentacin realcionadas con la presencia de genes
Son algunos ejemplos
B27 Sindrome de Reiter
Artritis reactiva post infecciosa, poliartritis, iridociclitis,conjuntivitis no gonocccica,
pudiendo ser desencadenada por infecciones entricas por Shigella Salmonella,
Yersinea y Campylobacter
B8 es responsable de la evolucin hacia Hepatitis autoinmunes y Lepra tuberculoide
Hla 11 en la mayor parte de los infectados se autolimitan las infecciones por el EBV
Si no hay una buena diana, prolifera el linfoma de Burkit
B 18 es responsable de una evolucin hacia formas paralticas de poliomielitis.
.La susceptibilidad Artritis reumatoidea depende de la conformacin de MHC de
clase ll y agentes infecciosos vricos asociados como Rubeola EBV Parvovirus y
otros como antgenos bacterianos, Proteus , Micobacterias y Micoplasmas con fuerte
o dbil asociacin y defectuoso control de parte del sistema inmune acompandose
con ttulos muy altos de anticuerpos
Hepatitis B Un 90% de pacientes infectados por el virus autolimitan su infeccin
mediante sus mecanismos de Inmunidad mixtos.
Un 10% no lo realizan debido a un dficit de interferones, por reducida expresin Hla
1 para la accin de clulas citotxicas y fracasa el aclaramiento viral con la
consecutiva persistencia
Como el virus comparte un receptor con los hepatocitos del husped, facilita s lisen
por los autoanticuerpos.
Hay inadecuada concentracin de interferones,
Alteraciones de reconocimiento de clulas T citotxicas
Defectos de sntesis de anticuerpos alteraciones vasculares por inmunocomplejos.
Nefritis membranosas proliferativas. Crioglobulinemia
Para la Hepatitis C Por mecanismos similares la alteracin tiene a veces evolucin
hacia cirrosis, que es sinnimo de destruccin y muerte de numerosas poblaciones
celulares especialmente de hepatocitos.
Adenovirus 12 y Enfermedad Celaca
La secuencia de aminocidos de la gliadina tiene considerable homologa con la
algunos virus y la activacin de clulas T por la infeccin,causa lesiones epiteliales
de las clulas intestinales que lo llevan a la atrofia de ese parnquima y consecuente
sndrome de intolerancia y mala absorcin..
Enfermedad de Crohn, se encuentra ttulos muy altos contra E coli y Bacteroides con
presencia de hipersensibilidad, mediada por clulas.
Encefalitis post infecciosas
Pueden presentarse despus de enfermedades eruptivas, Gripe o Fiebre Urliana.
Se citan la conjuncin de mecanismos
Reaccin mediada por clulas.
Inmunocomplejos
Se piensa implicadas en ella a las clulas T4 supresoras. TCD 4 y 8.

147

Sindrome de Guillain Barre se puede encontrar en pacientes previamente

sensibilizados a mielina y posteriores algunas vacunas.
Pueden encontrarse implicados el Campylobacter yeyuni y algunos virus.
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA DE ANTICUERPOS SEGN
EDAD
Prematuro tiene IgG disminuida lo mismo que las funciones de sus
polimorfonucleados neutrfilos comportndose como un neutropnico, este
dficit de funcin se extiende en algunos nios durante el primer mes de vida.
A los 2 meses antes del nacimiento y cuando nace el nio presenta niveles altos
de IgG esto es debido al pasaje a travs de la placenta y esta se mantiene hasta los
9 meses. En esta edad ya hay capacidad de formarlos.
Los anticuerpos IgM y la IgA, IgG son inmunoglobulinas cuya produccin depende
de estmulos y comienzan a producirse los mismos por los contactos con el medio a
partir del nacimiento. La IgG lo hace en menor cantidad y en algn momento se
cruza su curva con la transmitida al nio por su madre.
Entre los 9 meses y los 2 aos puede constatarse en algunos nios una
inmunodeficiencia transitoria, que pocas veces se transforma en dficit grave
dando en ellos cuadros severos como sepsis, neumonas recurrentes, etc..
Debe ser tratado con inmunoglobulinas a dosis adecuadas y por no ms de 6 meses.
Tambin pueden ser tiles Inmunoreguladores y vacunas
Si estos estn inmunodeprimidos no se debe dar vacunas c/virus o bacterias vivas
debiendo controlar su evolucin Nios con hipogamaglobulinemia se usa la
vacuna Salk
Nios con HIV (+) no debe darse BCG
Vacuna para neumococo se da 1 dosis a 2 meses
2 dosis a 4 meses
3 dosis a 6 meses
4 dosis a 18 meses los cd4 se encuentran en mayor proporcin que los cd8
Un Hemograma comn
Durante la adolescencia el estmulo de crecimiento hormonal puede contribuir a
la disminucin de respuestas ante las infecciones especialmente mediadas por
inmunidad celular como TBC o Leishmaniosis
Ancianos
Tambin con la edad a partir de los 55 aos comienzan a disminuir su capacidad
de vigilancia inmune las clulas tanto productoras de anticuerpos como timo
dependientes de all la gran susceptibilidad de los ancianos a contraer infecciones
y neoplasias.
USO DE VACUNAS Y MECANISMOS TENDIENTES A MEJORAR LA
INMUNIDAD.
El futuro de la medicina est en aumentar el frente defensivo e inmunolgico
mediante nuevas vacunas para grmenes resistentes, el uso de probiticos u otros
medios estimulantes de las defensas evitando as, la aparicin de cuadros graves.
Los estafilococos aureus y epidermidis, constituyen un importante problema.
Este ltimo es responsable sobre todo de infecciones instrumentales y por catter y
prtesis.
Su efectividad est en relacin con la capacidad de opsonizacin de los anticuerpos.
Otros mecanismos se relacionan con los anticuerpos antitxicos y la inmunidad
mediada por clulas.
Algunas vacunas tienen su blanco, sobre los conjugados proteicos de los polisacridos
capsulares, proteinas de superficie con afinidad al colgeno, fibringeno, antgenos de
superficie del tipo de carbohidratos y lipopolisacridos de Gram negativos LP3.
Su objetivo es mejorar la capacidad de respuesta inmune en anticuerpos,
complemento y fagocitos.
En otras en cambio se busca la capacidad de respuesta a toxinas.
Los diversos tejidos que se pueden afectar y los grmenes, condicionan los efectores
y dificultan una preparacin estandarizada y efectiva.
En S epidermidis, el polisacrido capsular PS/A es el mediador de la adhesin,
sintetizndose la adhesina molecular RP62A y mostrndose capaz de evitar esta
accin patgena, pero no desarrollando proteccin contra sepsis y endocarditis.

148

Las proteinas codificadas por el gen ica, detectables en todas las cepas de
estafilococos, PNSG son el blanco de las vacunas.
Puede ser utilizado para S aureus y epidermidis.
En la comunicacin realizada por G Pier de la Universidad de Harvard se evit el
desarrollo de infeccin renal entre los pacientes vacunados utilizando cepas
resistentes Vancomicina.
BIBLIOGRAFIA
6. .Brostoff, J y colaboradores. Inmunologa Clnica, Harofarma SA 1994 Espaa.
7. : Salvat. Diccionario Enciclopdico, Espaa 1998.
8. Nuevo Espesa Ilustrado 2000.Diccionario Enciclopdico. Espasa Calpe SA,
Espaa.
9. Antoni S, Raimondo O Enfermedades Infecciosas, El graduado 1998.Tucumn.
10. .David B, Bacterial Architecture in Microbiology. Philadelphia Lapincott 1990
8 Dia mundial del Sida 1 de Diciembre de 2004.Informe de ONU, Desenfrenada
Propagacin.
9 Magnano A Bologna R Identificacin del riesgo de adquirir infeccin HIV,
CONICEF,
Informacin general la Gaceta Enero 2005.Pag 11.

149

CAPITULO VII
USO DE GAMMA GLOBULINAS Y SUEROS
EN PROFILAXIS Y TRATAMIENTOS
Silvia Antoni de Jogna Prat.
Isabel Haro
_____________________________________________________________________
_________

CONCEPTO
La Microbiologa nace con Pasteur en 1857, exponiendo sus teoras
cientficas sobre grmenes anlisis bacteriolgicos y qumicos.
Crea la Vacuna antirrbica y comienza la teraputica cientfica aplicando los
conceptos bsicos de esta especialidad mdica.
SUEROS
El empleo de sueros es una vieja prctica de la medicina tradicional, para las
enfermedades provocadas por toxinas, como las de Venenos animales o las
producidas por infecciones, donde el papel patgeno principal se debe a las
mismas. Son ejemplos de ellos el uso de sueros Antidiftrico, Antitetnico
Antiofdico, y Antigangrenoso, anteriores a toda otra teraputica actual y en
algunos casos como en Difteria an no sustituidos.
Se preparan inyectando el antgeno generalmente en caballos, los que
producen anticuerpos, que luego son procesados, purificados y usados con
fines especficos
En otras oportunidades como en La Fiebre Hemorrgica Argentina el
empleo de sueros de convalecientes es la nica teraputica
SE LO EMPLEA COMO UN PORTADOR PASIVO DE ANTICUERPOS
Estas protenas pueden ser homlogas como en estos casos o heterlogas
Debido a ello a veces provocan reacciones adversas especialmente descritas
como Enfermedad del Suero
Esta es una respuesta inmune de Tipo III con lesiones sistmicas localizadas
en ganglios, piel, bazo, hgado y rin.
GAMMA GLOBULINAS
La industria farmacutica con sus progresos, logra posteriormente aislar y
utilizar la gamma globulina humana, para fines de profilaxis y teraputica.
Todas las inmunoglobulinas elaboradas con plasma humano, potencialmente
pueden transmitir un agente infeccioso viral.
Este riesgo se reduce, seleccionando a los donantes mediante test, los que
sirven para identificar la presencia de los mismos en las muestras.
Los mtodos empleados para eliminar este riesgo son:
Inactivacin de virus por tratamientos trmicos.
Uso de detergentes o solventes.
MECANISMOS DE ACCION TERAPEUTICA.
NEUTRALIZANDO
Es un mecanismo por el cual la gamma globulina inyectada, o el suero especfico,
neutraliza la accin de toxinas, causantes de la enfermedad Difteria, Ofidismo
Escorpionismo, Ttanos, Botulismo.
SUSTITUYENDO EL DEFICIT
En Hipo o Agamma globulinemias
INTERFERENCIA

150

De la funcin Fc y regulando la produccin de anticuerpos a travs de

interacciones con el Fc.Bloquendo la respuesta exagerada del paciente con las
altas concentraciones de anticuerpos Guilln Barr Landry,
ALTERANDO
Modifica la funcionalidad T y subpoblaciones.Enfermedades Autoinmunes
INHIBIENDO.
La accin de citoquinas y medidores inflamatorios.
La citolisis mediada por complementos.
SOLUBILIZANDO
Acta en este sentido sobre los complejos inmunes
REGULANDO Y RESTABLECIENDO AUTOIDIOTIPOS
Enfermedades autoinmunes

EVITANDO LA APARICIN DEL CUADRO CLNICO

:En inmunodeprimidos o enfermos de riesgo, que no tuvieron contacto con una
enfermedad infecciosa,colocado hasta 5 das despus del contacto , evita la
aparicin del cuadro clnico.( sarampun, varicela, hepatitis A)
Como el antigeno fue neutralizado no se produce respuesta inmune y se deben
vacunar pasados 40 dias para adquirir inmunidad
PARA ALARGAR EL PERIODO DE INCUBACION.
Pacientes mordidos por perros rabiosos , que no recibieron vacunas,consultando
en forma tarda, pueden utilizar Gamma globulina o Sueros antirrbicos con este
fin.
El mismo criterio se usa con los que tienen accidentes y no recibieron vacuna
antitetnica, recordando que ellos deben recibir un refuerzo mas de vacuna .
CONSERVACION DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Todos estos productos para uso mdico se deben Conservar entre 2 a 8.

Deben mantenerse en heladeras sin congelar.
No usar las puertas porque la temperatura es inestable.
Monitorear la temperatura y controlar posibles oscilaciones de la misma.
Mantener el cierre hermtico controlando los burletes.
CONTRAINDICACIONES
No debe administrarse en pacientes con dficit de IGA; en los casos de enfermos
con disminucin de IGA srica hay mayor riesgo que los dems de desarrollar
anticuerpos IGA y reacciones anafilctico a nuevas exposiciones
Si presentan en su historia clnica antecedentes anafilcticos: fiebre y escalofro,
nauseas, urticarias exantemas, fatiga, cefalea, prurito, broncoespasmos,
angioedemas, rinitis, vmitos e hipotensin transitoria
TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS UTILIZADOS
3 GAMMAGLOBULINA HUMANA POLIVALENTE
4 Contiene inmunoglobulinas IgG
Presentacin Intra Venosas en Frascos. de 0.5 g, 2.5g, 5g y 10 g IGG.
Indicaciones especiales en husped competente.
Lactantes de bajo peso
Sepsis.
Guillen Barre.
Anemia aplsicas.
Infecciones bacterianas y virales en RN.

151
Aborto expontneo recurrente.
Son indicaciones absolutas:
Tratamiento de las inmunodeficiencias primarias con IgG endovenosa
Agammaglobulinemia ligada al sexo (XLA)
Inmunodeficiencia comn variable (CVII)
Deficiencia de inmunoglobulinas con IGM aumentada (HGM)
Inmunodeficiencia Combinada Severa.
Sndrome de Wiskott Aldrich.
Ataxia Telangiectasia.
Sndrome de Wiskott Aldrich.
Ataxia Telangiectasia
Sndrome linfoproliferativo ligado a sexo.
Indicaciones relativas
Deficiencia selectiva de subclase IgG,2,3,4.
Selectiva de anticuerpos con IgG normal.
Hipogamaglobulinemia transitoria de la infancia
Anomala de Di George
Hipogammaglobulinemia E.
Indicacin transitoria.
Neutropenia autoinmune
Inmunodeficiencias secundarias
Infecciones en nios HIV.
Tumores a clulas B
Trasplantes de mdula
DOSIFICACIN RECOMENDADA
Dosis ptima: 2g/Kg/ dosis, fraccionada en dos a cinco das.
En algunas patologas, es necesario instaurar ciclos mensuales (cuatro a seis)
para evitar las recidivas.
MECANISMOS DE ACCIN

Interferencia con las funciones.

DOWN Regulacin de la produccin de anticuerpos a travs de la interaccin
con el fe.
Alteraciones en la funcionalidad T y de subpoblaciones.
Inhibicin de citoquinas y mediadores inflamatorios.
Solubilizacin de complejos inmunes.
Restablecimiento de la regulacin auto-idiotipo.
Fijndose en los grmenes para su opsonizacin, en el cuerso de enfermedades
infecciosas
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
Citopenias
Prpuras,Anemias
Vasculitis
,Hemolticas
Coagulopatas
inmunes,Artritis
reumatoidea,Dermatomiositis, desrdenes Neurolgicos Inmunes,Miastenia,
Enfermedades Intestinales crnicas,Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crhon
Uvetis,
Est demo strado que la IGIV contiene anticuerpos anti - idiotpicos reactivos
contra anticuerpos naturales.
Contiene anticuerpos reactivos contra la regin idiotpica de un N de
anticuerpos: anti factor VIII, anti tiroglobulina, anti ANCA, anti
receptor de acetilcolina, anti clulas endotelilales.
Cual es el posible mecanismo a travs del cual la IVIG puede inducir la
supresin de la produccin de auto Acs por perodos prolongados?

152

Existen datos que prueban el aumento de IgM luego de la IVIG y que

los Acs anti idiotipo parecen estar estimulados. Ej.: Hashimoto y
vasculitis ANCA +.

LES Posible mecanismo: pegado de componente biolgicamente activos

de complemento (C3b) por altos niveles de IVIG, esto previene la unin
de C3 a las clulas y el dao tisular.
Otro mecanismo sera la solubilizacin de CI y disminucin de
activacin del C. Esto se demostr en GMN membranosa, con remisin
de pacientes, visto en biopsias too.
In vitro: agregados de gama (CI) estimulan la formacin de IFNalfa, II .6 y
activan C.
IVIG inhibe la expresin marcadores de activacin como las molculas de
adhesin
ELAM 1 e ICAM. 1, al inhibir a IL 1. Igual para Kawasaki.
No hubo mejora en pacientes con dao renal e incluso peora en un caso con
Scholein.

VASCULITIS Wegener: la aparicin en suero de anti idiotipo Acs

anti AMNCA es un buen predictor de remisin.
Las preparaciones de IVIG contienen anti ANCA y pueden inhibir la
activacin de neutrfilos en vitro mediada por Acs ANCA.
ESTN CONTRAINDICADAS EN
Reacciones adversas inmunes
Dficit selectivo de IgA
Reacciones pirgenas con fiebre elevada.
Sistmicas Disnea, dolor torcico, anafilaxia, colapso, sudoracin, rubor,
escalofros.

2- GAMMA GLOBULINA IgG no especfica. Para uso Intramuscular.

Presentacin
Solucin de IGG al 16.5% en ampollas de 2 y 5 ml.
Indicaciones.
Hepatitis A: Individuos susceptibles expuestos, dentro de los 14 das de la
exposicin. Dosis: 0,02 ml/kg. Va IM
Hepatitis C: Personas con exposicin percutnea, especialmente personal de
salud.
Dosis: 0,006 ml/Kg (mximo 15 ml) va IM. En inmunosuprimidos.
Sarampin: Individuos expuestos, susceptibles, dentro de los seis das
posteriores a la exposicin.
Dosis: 0,25 ml/Kg (mximo 15 ml) va IM. En inmunosuprimidos: 0,5
ml/Kg.
Otras
Varicela.
Herpes virus.
Coqueluche
Rubeola.
Poliomielitis.
Varicela, CMV, Hepatitis B: ante la imposibilidad de conseguir la Ig
especfica.
Indicacin: pacientes susceptibles y/o inmunocomprometidos.
Dosis: 500 mg/Kg/dosis va EV.
No protege de Hepatitis B y HIV
3 ANTITETNICA HUMANA, IgG anticuerpos antitetnicos

153

Presentacin :en solucin de 250 UI y 500 UI, con 75 UI de toxoide tetnico

+ hidrxido de aluminio. Indicaciones
Se usa en
Pacientes no vacunados, con esquemas incompletos o que hayan pasado
ms de 10 aos de la ltima dosis.
Acompaada de una dosis de Vacuna y luego completar el esquema segn
criterio individual.
Heridas mltiples.
Abortos spticos
Previa ciruga se indica en adultos , mal vacunados, o que hace ms de
10 aos que recibieron la ltima dosis de vacuna.

4 ANTIHEPATITIS B
Contiene gamma globulina especfica
Presentacin Ampollas de 3 ml 600 UI.
Ampolla de 5 ml que contienen 1000 UI.
Indicaciones
Contado con sangre, suero o plasma de enfermos o infectados
Exposicin parenteral por pinchazo accidental.
Ingestin por pipetas de materiales Ag. HBs.
Convivientes y parejas de infectados, no vacunados.
Contacto directo con mucosas y salpicaduras accidentales.

5 INMUNOGLOBULINA SECRETORIA HUMANA A

Presentacin
Uso nasal o peribucal en aerosol
.Uso oral en comprimidos A 115 125 mg
Indicacin : para inmunizacin respiratoria local
Su uso no est universalmente aceptado, para deficit selectivos de IgA
secretoria.
6 ANTICITOMEGALOVIRUS Contiene IGA e IGM especficas.
Presentacin frasco ampolla 2500 mg -500 de Inmunoglobulina especfica.
Es una inmunoglobulina hiperinmune humana inactivando con solventes
detergentes el virus Se usa por va intravenosa:

Indicaciones
En enfermos donde se asocia la infeccin con el transplante renal
Receptores seronegativos.
Receptores de donantes seropositivos.
Vias de administracin
Endovenosas amp. De 50 y 100 ml
7

INMUNOGLOBULINA RHO (D) HUMANA

Presentacin 100 U y 250 u = 2 ml 300 mg de Rho en jeringa prellenada

Indicaciones
f)

Madre negativa no sensibilizada con hijo positivo y prueba antiglobulina

directa negativa.
Administrar dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento.

g) Cuando se administra antes del parto debe recibir una nueva dosis si el hijo
es positivo.
h) Madres que han padecido un aborto espontneo, ruptura de trompa o
embarazo ectpico, amniocentesis o que recibieron sangre no controlada.
Administrar dentro de las 72 horas posteriores

154

i)
j)

Se usa para prevenir la sensibilizacin de los nios RH negativos y la

enfermedad hemoltica de los RN.
Prpuras Idiopticas crnicas y autoinmune, tratando de bloquear el antgeno
D.

8 INMUNOGLOBULINA ANTIRRABICA
Composicin Inmunoglobulina IgG antirrbica humana
Presentacin:
Jeringa prellenada por 2 ml con por lo menos 300 U.I antirrbicas.
Indicaciones:
Indicada para la inmunizacin pasiva inmediata ante la sospecha de
exposicin a la Rabia en especial cualquier mordedura menor o grave de un
animal conocido o desconocido, con rabia declarada o sospechada a
excepcin de las personas con niveles de anticuerpos adquiridos por la
vacunacin, las cuales recibirn solamente el tratamiento con vacuna.
Indicada para la administracin conjunta o para complementar la
inmunizacin activa por vacuna.
Es indicada para sujetos que se suponen haber estado expuestos al virus de la
rabia, especialmente en casos de mayor exposicin, de acuerdo con las
recomendaciones de la OMS.
La posologa de es de 20 unidades internacionales (U.I) por kilo de peso del
sujeto a ser protegido.
Va de administracin.:
La inyeccin es aplicada por nica vez, por va intramuscular.
Tambin se recomienda toda vez que sea posible, administrar la mitad por
infiltracin alrededor de la herida y el resto en forma intramuscular en
diferentes sitios de preferencia en la regin gltea

9 PROFILAXIS DE RECHAZOS DE TRASPLANTES

a)INMUNOGLOBULINA DE CABALLO. ANTITIMOCITOS HUMANOS
Presentaciones:
Frasco ampolla por 5 ml.
Vas de administracin:
Profilaxis de rechazos: 1 frasco/10kg/24 hs durante 1 a 3 semanas.
Indicaciones
Trasplantes
Se puede interrumpir el tratamiento sin una disminucin progresiva previa de
la posologa. Tratamiento de crisis de rechazo y de reacciones agudas del
injerto contra el husped: 1 a 2 frascos710kg/24 hs. ( la duracin estar en
funcin de la evolucin). Anemia aplsica: 1 a 2 frascos/10kg/24hs durante 5
das.
Esquema Perfusin por va intravenosa, en una vena voluminosa de gran
caudal, una vez diluido el producto en suero fisiolgico.
Para prevenir las reacciones de tipo anafilctico, se administrar un
antihistamnico de sntesis, una hora antes de la perfusin de
LINFOGLOBULINA y un corticoide.
b)INMUNOGLOBULINA DE CONEJO. ANTITIMOCITOS HUMANOS.

155

Presentaciones: 1 frasco ampolla de liofilizado (25 mg) + 1 frasco ampolla de

5 ml de solvente. 10 frascos ampolla de 5 ml de solvente

Indicaciones:
Transplantes de rganos: Prevencin o tratamiento del rechazo en
transplantes de rin, corazn, pncreas o hgado y mdula sea.
Hematologa: Tratamiento de la anemia aplsica. Propuesta para el
tratamiento de la reaccin injerto contra husped.
En las respuestas hiperrgica de pacientes tratados por enfermedades
autoinmunes
Va de administracin:
Administrar por infusin intravenosa, a travs de una vena de gran calibre y alto
flujo, previo disolucin en el solvente y dilucin en una solucin isotnica
salina o glucosada (generalmente 50 ml por frasco de y un corticoide.
No debe infundirse el producto en menos de 4 hs.
Esquema
Profilaxis de rechazo: Entre 1.25 y 2.5 mg/kg/da durante 1 a 3 semanas tras un
transplante de rin, de pncreas o de hgado, y durante 3 a 10 das despus de un
transplante cardaco.
El tratamiento puede interrumpirse sin disminuir paulatinamente la dosis.
Tratamiento de las crisis de rechazo y de la reaccin aguda injerto contra
husped: entre 2,5 y 5 mg/kg/da (la duracin depende la evolucin) Anemia
plsica: entre 2,5 y 5 mg/kg/da durante 5 das.
OTRAS GAMMAS ESPECIFICAS NO PRESENTES EN EL MEDIO SON.
a)Anticoqueluchosa indicada en RN y menores de 2 meses.
B) Indicadas antes del 5 dia de contacto para pacientes de riesgo:
Antisarampionosa. Antivaricelosa. Anti Rubeola. Anti Parotiditis

10 GAMMAS GLOBULINAS ASOCIADAS

Contiene a) Gamma globulina humana 12 mg. B) Histamina 0,00015 mg.
Indicaciones
Bloqueo de la respuesta inmune
En enfermedades alrgicos mantenidos.
Rinitis con poliposis.
Urticaria pruriginosa.
Picaduras de insectos con procesos eczematosos secundarios
11 ANTICUERPOS MONOCLONALES
Composicin
Rituximab es un anticuerpo monoclonal murino, humano que se une
especficamente al antgeno de membrana CD20, que se encuentra en los
Linfocitos B maduros y Pre B.
No ubicndose en ningunas otras clulas hematopoyticas, ni en tejidos
normales.
Se expresan en los Linfoma no Hodking de clulas B.
Se mantiene til despus de 12 meses de finalizado el tratamiento.
Indicaciones
Linfoma folicular
Grado bajo positivo ACD20 de clulas B no Hodking.
Recadas.
Resistentes a otras,

Administracin

156

Endovenosas 375mg/ m En cuatro dosis segn el criterio del hematlogo entre

1 por semana a 1 cada 3 semanas.
Adversas.
Son raros en los pacientes recin tratados
Fiebre y escalofros
Nuseas Urticarias Exantemas Fatiga Cefalea, Prurito, broncoespasmos,
Angioedema. Rinitis Vmitos e Hipotensin transitoria

12 USO DE SUEROS COMO TRATAMIENTO.

SUERO ANTIOFDICO POLIVALENTE
Composicin :Inmunoglobulinas equinas liofilizadas neutralizantes para:
Crtalos durissius 4mg
Bothrops altenatus 12,5 mg.
Bothrops neuwiedii 12,5 mg
Indicaciones
Mordeduras de estos ofidios, 3 frascos, antes de las 12 horas del accidente
que son capaces de neutralizar el total calculado de toxinas
No se calcula por el peso del paciente sino por la potencia del veneno,
inyectado.
En cada regin del mundo hay otros tipos de sueros y su uso est
relacionado con la existencia de distintas especies de serpientes: Brasil,
Australia, desiertos de Amrica del norte o de Asia y Africa.
SUEROS DE ARCNIDOS Y ESCORPIONES.
Composicin
Son inmunoglobulinas especficas para cada tipo de arcnido, preparadas
en suero equino.
Generalmente en cada regin se utilizan las de mayor necesidad local
siendo variables en cada regin.
SUERO ANTIDIFTERICO.
Suero hiperinmune equino
Presentacin Ampollas de 10.000 y 20.000 UI
Administracin
Enfermos con Difteria
Se aconseja colocar antes un corticoide de accin retardada.
Dosis
Entre 80.000 y 200.000 UI segn las formas clnicas.

BIBLIOGRAFIA
1.ESID Sociedad Europea de Inmunodeficiencias.
2.Gonzales J. Vademecum Vallory 2001 32 edicin 2001.
3.Lepori R y colaboradores PR Vademecum Argentina 2001
4. PAGID Grupo panamericano de Inmunodeficiencias.
5. Servicio de informacin sobre Vacunacin Aventis Pasteur. 2000.

157

CAPITULO VIII
OPORTUNIDADES DE VACUNACION
Silvia Antoni de Jogna Prat
Alejandro Fuentes
Vernica Firpo
____________________________________________________________________
CONCEPTO
Conceptos generales
LAS VACUNAS
Son sustancias orgnicas, que contienen componentes de agentes patgenos, muertos
o atenuados, toxoides o partculas antignicas, capaces de despertar una repuesta
inmune, sin provocar una enfermedad y confiriendo una Inmunidad duradera hacia
una determinada enfermedadAl preparar una vacuna se debe: identificar el antgeno asegurando su especificidad y
calidad su inocuidad, conservando su capacidad inmungena, perdiendo su accin
patgena, evitando que produzca fenmenos colaterales y adversosSe determina siempre antes de lanzarla al mercado:
Si promueve una respuesta valedera y protectora.
El tiempo de duracin de la misma
Son aceptados como tales 10 aos con antgenos vivos atenuados y toxoides
5 aos de proteccin, para vacunas preparadas con bacterias muertas o sus
componentes modificados.
En inmuno deprimidosla proteccin se prolonga por lo menos alrededor de 3
aos
Son los fines de una vacunacin lograr una
1)- Proteccin individual que evite la enfermedad.
2)- Inmunidad comunitaria que corta las cadenas de contagio cuando existe una alta
cobertura superior a 90%
3)- Erradicacin de una enfermedad.Mediante programas continuos de vacunacin
programada.
La Repblica Argentina crea el sistema de frmaco- vigilancia en 1993 que establece
el Monitoreo de drogas en 1999. Su Control y fiscalizacin.
La Vigilancia aplicada, mediante la evaluacin y organizacin de los Departamentos
idoneos
Todo ello nos da garantas de que las vacunas son siempre controladas y seguras.
Al administrar las vacunas, se busca crear los mecanismos inmunes de
proteccin individual y con ellos actuar sobre la poblacin susceptible, ya que
con una buena cobertura general, se evita la circulacin de patgenos
El impacto de una vacunacin se mide, por el efecto sobre una poblacin, que
provoca la cada franca, del nmero de casos nuevos.
La cobertura se determina, por el porcentaje de poblacin que ha sido vacunada, que
para ser eficaz en una comunidad, no debe ser menor del 90%
Una vacuna debe ser segura y capaz de despertar una repuesta inmune, sin provocar
la enfermedad, confiriendo Inmunidad duradera hacia una determinada patologaAl administrar una vacuna el profesional debe:
a) Identificar el antgeno que contiene, asegurando su especificidad, calidad e
inocuidad.
b) Conocer antes de administrar, si el preparado mantiene su capacidad inmungena,
por una adecuada conservacin, su fecha de vencimiento, preparacin y todo lo que
le pueda hacer perder su potencia.

158

c)

Indicarla en forma correcta, evitando que produzca fenmenos colaterales y

adversos.
d) Tiene una larga cadena comercial hasta llegar al paciente, el pediatra debe velar
para que realmente cumpla la cadena de frio cuando as lo requiere dicha
vacuna para que promueva una respuesta protectora.
Se determina siempre que se cumplan estos principios, en la industria antes de
lanzarla al mercado.,
Al indicar cada Vacuna el mdico debe informar a la madre o a los pacientes el
tiempo de duracin de la proteccin.
Es importante saber como fueron elaboradas las vacunas
1-Las que contienen componentes de agentes patgenos muertos, o partculas
antignicas y/o toxoides se pueden administrar en cualquier tipo de pacientes:
Iinmuno deprimidos e inmunocompetentes y embarazadas
Lo mismo sucede con las vacunas preparadas actualmente, de componentes
inmungenos denominadas Vacunas acelulares, que contienen partculas antignicas
especficas,.
Para dicho fin son separadas de las
bacterias, algunas protenas, sustancias
qumicas, genes o partculas inmungenas, que tienen una accin estimulante de la
inmunidad pero evitando las acciones adversas de otros componentes del soma
bacteriano.
Son algunos ejemplos las que se usan para la preparacin de algunas nuevas vacunas
- Hemaglutinina filamentosa y Proteina kd, para la de Coqueluche Acelular
- Parcelas del antgeno de superficie para Hepatitis B.
- Neuramimidasa y Hemaglutinina para Influenza A y B.
- Lipopolisacridos de bacterias para vacunas Hemofilus, Meningococos Neumococos
Otras que se preparan basndose en modificaciones genticas, muchas an estn en
experimentacin y etapas de pruebas
2- Las vacunas que contienen agentes vivos atenuados, pueden solamente ser
indicadas y recibidas por peronas inmunocompetentes Debe asegurarse que las
mujeres de edad frtil no se encuentren embarazada
a)
Grmenes muertos y Vacunas celulares
CELULARES Se indican en la prevencin de enfermedades como Coqueluche,
Clera, algunas de las Antitifica, y para Leptospirosis.
Se utiliza el cuerpo bacteriano completo por ello adems de los efectos inmunes
pueden dar fenmenos indeseables
Estos son menos intensos antes de los 5 aos y es por ello que despus estn
contraindicadas.
ACELULARES Componentes inmungenos y Vacunas acelulares son preparaciones
que contienen partculas antignicas especficas, separadas del soma bacteriano,
como sustancias qumicas, genes o partculas inmungenas, que tienen accin
estimulante de la inmunidad pero evitan las acciones adversas
Otras Vacunas basndose en modificaciones genticas, an en preparacin y etapas de
pruebas

Virus muertos
Estn compuestas de un nmero limitado de partculas antignicas, cada cual de
ellas, adecuada a las necesidades de cada enfermedad, con el fin de lograr la
inmunidad0deseada.: son ejemplos de este tipo de vacunas:
Antipoliomieltica tipo Salk, Influenza, Antirrbica, Hepatitis A
Se administran todas por va parenteral

159

b)Virus o Grmenes vivos atenuados

Se usan solamente en inmunocompetentes y provocan una enfermedad controlada
autolimitada.c
La primera vacuna con Virus, fue realizada por Jener para la Viruela.
Utilizaba el Coxpot que es el virus responsable de la enfermedad localizada en los
vacunos, realizando la inoculacin a humanos.Les provoc una lesin local y evit la
enfermedad generalizada humana Por ser una enfermedad de los vacunos lse
denomin Vacuna.
Tiene la posibilidad de producir la aparicin de anticuerpos comunes y cruzados para
Vacuna y Viruela
Es la primera forma eficaz de proteccin para una grave enfermedad sistmica Los
Virus atenuados Cumplen un ciclo biolgico similar al del virus salvaje, pero
habiendo perdido su poder patgeno,conservan su poder antignico son ejemplos :
Antipolio tipo Sabin oral y las usadas para prevenir Sarampin, Rubeola, Parotiditis
,Varicela , Fiebre Amarilla, Fiebre Hemorrgica Argentina.
Para bacterias la primera vacuna usada fue la de prevencin de Tuberculosis se
administra a RN la vacuna BCG cuyos componentes son grmenes atenuados,
modificados mediante pases en cultivos de papa biliada, glicerinada y realizada por
los investigadores Calmette Gueren
Otras vacunas de este tipo son Antitifica oral para Salmonellosis y la usada en
animales y humanos para prevenir el Carbunclo.
Toxinas modificadas por calor o formol son denominados toxoides los que conservan
su antigenicidad y no son patgenos
Son ejemplos las preparaciones con toxoides tetnico, diftrico, botulnico y
algunos componentes de vacunas acelulares pertussis.
MODO DE APLICACIN Y USOS
No siempre se conocen adecuadamente las indicaciones de las vacunas y por ello
se originan prdidas de oportunidades en la prevencin y en la erradicacin de una
enfermedad infecciosa.
Se debe tener en cuenta que la mala tcnica de vacunacin desprestigia una buena
vacuna
En el caso de vacuna BCG hacerla profunda o con mayor cantidad de dosis, lleva a
que muchos pediatras tengan temor a indicarla
En nios pequeos, mal colocada provoca una infeccin benigna, persistente con
participacin de piel y ganglios regionales, denominada Becegeitis, a veces se
manifiesta por supuraciones prolongadas, lesiones extensas y reacciones ganglionares
En lo posible todo recin nacido debe salir vacunado de las maternidades, dado el
creciente nmero de casos de TBC en el mundo,especialmete entre pases afectados
por el HIV.
Hay siempre RBC con valores altos de prevalencia en las provincias del NOA
El lugar de su colocacin es tambin importante ya que las vacunas mal colocadas
pueden determinar en nios pequeos neuritis qumica, cuando se inyectan, sobre el
tracto de un nervio lo cual los lleva a parlisis perifrica.
En muchos casos, la vacuna que deba ser aplicada intramuscular se hizo subcutnea;
esto puede determinar la produccin de abscesos fros por cristalizacin del soporte.
Dado que hubo numerosos accidentes sobre todo en nios menores de 15 meses,
las normas de las SAP modificaron el lugar de la inyeccin.
En los menores de 15 meses indican actualmente la regin anterolateral del muslo,
que no presenta de races nerviosas importantes.
Para mayores de 15 meses la regin deltoides.
Es muy importante respetar la colocacin adecuada con que fue diseado el frmaco,
porque es lo que garantiza su efectividad e inocuidad.
Pierde potencia una vacuna,cuando se us sin haber respetado la cadena del fro.
En la aplicacin de vacunas y programas de vacunacin debe designarse a una
persona responsable que debe tener conocer perfectamente las normas bsicas de uso
como Conservacin y potencia de una vacuna
Por algunas fallas de transporte y otros imprevistos una vacuna puede perder su
capacidad antignica.

160

.Para evitar una temperatura no adecuada se debe poner el termmetro en un lugar

visible dentro de la heladera, para verificar las temperaturas sobre todo si se producen
frecuentes cortes elctricos
Por eventuales cortes de luz se deben colocar paquetes de hielo en la puerta
Cuando se usan conservadoras para su transporte.en campaas masivas y se saque de
la heladera por un tiempo, mayor de entre uno o dos pacientes, la vacuna puede
perder potencia.
Nunca debe congelarse, s por error encontramo s vacunas mal conservadas no deben
administrarse y se debe denunciar a las autoridades para que estas verifiquen su
potencia.
Si no conservamos la cadena de fro la vacuna reduce su accin antignica.
Es importante conocer los lapsos indicados para cada una y no anticiparse a la fecha
de colocacin, porque puede existir por ello una competencia o interferencia.
Indicar correctamente las vas para cada una de las vacunas
Subcutnea en las siguientes vacunas Antisarampionosa, Varicela, Leptospirosis,
Parotiditis, Rubeola Meningoencefalitis, Fiebre Amarilla, en estos casos la
absorcin del antgeno se hace en forma ms lenta y la produccin de
anticuerpos es de mayor persistencia y antigenicidad
Intramuscular Hepatitis B, Antitetnica, Antidiftrica, Doble y Antirrbica.
Casos especiales a tener en cuenta son:
Cuando se administr sangre o Hemoderivados estos pueden interferir la accin
de las vacunas y se debe esperar alrededor de 3 meses
TIPOS DE VACUNAS
Cuando se indica una vacuna podemos usar, vacunas simples diluidas en soluciones
cuyas partculas dispersas tienen rpido contacto y estn especialmente indicadas
cuando se desea lograr una respuesta inmediata.
Las vacunas precipitadas cuyas partculas estn aglutinadas en almina y se liberan
lentamente, se usan para programas de vacunacin porque confieren una Inmunidad
ms duradera
Se denominan Monovalentes, nicas a las vacunas que contienen un solo
componente antignico y Compuestas las que combinan adecuadamente, varios
antgenos que no se interfieren entre s y simplifican la aplicacin de varias vacunas
juntas especialmente tiles en nios pequeos evitando el nmero de inyecciones, o
en aquellos que inician en forma tarda la vacunacin
Oportunidades perdidas de vacunacin
Especialmente se deben a falta de informacin sobre las contraindicaciones, el uso de
horarios restrictivos en los centros de vacunacin, falta de vacunas y una mala
educacin sanitaria de la poblacin.
Esto es altamente perjudicial para las poblaciones de riesgo
No debe contraindicarse la vacunacin por enfermedades banales y debemos
considerar que la mayor parte de los nios las toleran bien y raramente dan
reacciones indeseables
Muchos nios han perdido la oportunidad de vacunarse, debido a falsos conceptos
No est contraindicada en situaciones de
Lactancia materna.
Patologas menores.
Fiebre.
Porque es un nio vomitador, en realidad, este debe medicarse y esperar 20
minutos para vacunar cuando se trata de Sabn oral.
Vacunarse adecuadamente al desnutrido recordando que es un paciente especial
con el que los cuidados deben ser mayores y entre ellos la buena prevencin de
enfermedades transmisibles.
Para ello se debe tener presente la hipereactividad personal y familiar como as
tambin que las tcnicas de vacunacin sean adecuadas a la va indicada IM o
SC, verificar no se hagan con mayor cantidad de la prevista, sobre todo si se
extraen de frascos multidosis.
Las reacciones como eritema, dolor induracin local no contraindican su uso

161

Debe en algunos casos advertirse que puede presentarse fiebre de 24 o 48 hs.

segn el tipo de vacunas usadas
Algunas vacunas especialmente las que previenen las enfermedades eruptivas
pueden presentar despus de 5 das, exantemas y ms raramente prpuras y
poliartritis

Se debe valorar y vacunar y/ o medicar s fuera necesario a pacientes con:

Alergia al huevo o alergia familiar y los alrgicos a penicilina.
En los prematuros de bajo peso es muy importante, el estado del tejido celular
subcutaneo del brazo, donde se hace BCG para evitar que se la coloque
profunda provocando un absceso.
Deben controlarse y vacunar a nios convalecientes y hospitalizados al ser dado
de alta s presentaban al ingreso esquemas incompletos.
A los que tengan antecedentes familiares de muerte sbita.
Los que presenten antecedentes de convulsiones.
Pacientes con enfermedades crnicas respiratorias.
Los pacientes con inmunodeficiencia deben vacunarse con las vacunas adecuadas y
nunca con componentes vivos y recin en el momento que se recupera la celularidad
Indicado para cada una de ellas
1)
No deben recibir vacunas vivas atenuadas, ni tampoco sus conviventes.
2)
Debe administrarse las mismas cuando el cuadro mejore.
3)
Los esplenectomizados deben recibir Vacuna para grmenes capsulados:
como HIB Neumococos y Meningococos.
4)
Los pacientes solamente con numero de CD4 aceptable pueden vacunarse
cuando presenten patologas como Anemia Drepanocitica, Sindrome
nefrotico, Transplante de medula, Inmuno comprometidos HIV
Esquema de vacunacin de Inmunocomprometidos
1 mes - Hepatitis B
2,4,6 meses - DPT, HIB, Salk.
6 meses -3 dosis de Hepatitis B.
7y 8 meses - Influenza.
12 meses HIB- Triple viral.
18 meses - Refuerzos DPT y Salk
24 meses - Neumocccica 23 serotipos.
La duracin de las vacunas es de 3 aos en inmunocomprometidos
LA ENFERMEDAD DEL SUERO
Raramente se complica una vacunacin con esta patologa inmune,pero se debe tener
en cuenta que a veces puede presentarse siendo causadas por
Hipersensibilidad a los componentes.
Que no se tuvo en cuenta antecedente de reacciones severas en vacunaciones previas
a) Perodo de Incubacin Se caracteriza por tener un perodo de incubacin de 10 das
posteriores a la colocacin de la vacuna, sueros o gamma globulinas
b) Perodo de estado. Comienza con fiebre alta, exantemas poliartritis ,adenomegalias
veces una glomerulonefritis con Hematuria , hipertensin y edemas
c) Debe hacerse el Diagnstico Diferencial con las otras enfermedades por
inmunocomplejos
CONTRAINDICACIONES
Solo se contraindica una vacunacin cuando aparecen entre los antecedentes
personales episodios de
hipertermia, shock, meningismo encefalopata,
convulsiones
Son mucho menos frecuentes hoy y se asocian a una incorrecta indicacin, donde no
se hizo una
correcta valoracin de los pacientes en la mayora de los casos
Las oportunidades de vacunar nuevamente a quienes perdieron sus esquemas
pueden encontrarse en
Los controles de nios con:patologas leves currentes a nuevos controles o al ser
dados de alta de hospitales con:
Esquemas incompletos Lo importante en ellos es completar l numero total de dosis
Se debe continuar desde donde se abandono

162
Si nunca fue vacunado se debe iniciar la vacunacin
En nios menores de 5 aos pueden usarse vacunas compuestas para ir completando,
los esquemas en los tiempos convencionales.
Si el paciente es mayor de 6 aos, se deben usar vacunas acelulares y el resto del
esquema debe completarse.
Las vacunas pueden administrarse en forma simultanea
La duracin de la Inmunidad 10 aos, para vacunas vivas y toxoides y cinco aos para
vacunas menos inmunogenas 3 aos en inmunocomprometidos.
Se debe revacunar siempre que se use las vacunas preparadas con polisacridos
ya que los anticuerpos aumentan pero es escasa la respuesta tipo memoria
necesitando siempre un carrier.
Si se usan vacunas simultaneas se aplican en lugares diferentes.
VACUNAS COMPUESTAS.
Las vacunas mltiples estn siendo una tendencia cada vez mayor en la prevencin
programada.1)Doble.DT (nios y adultos) (Hepatitis A y B)
2) Triple.DPT (bacteriana) (Triple acelular ) (Triple Viral)
3)
Cudruple.(DPT y HIB)
6)
Quntuple.(DPT, HIB, HBV)----(DPT, HIB, Polio)
7)
Con 6 componentes si se agrega a la anterior Hepatitis B

Cuando se inicia tardamente una vacunacin es preferible el uso de vacunas de

4, 5 y 6 componentes
El tratamiento con antibitico no la contraindica el uso de vacunas
Siendo posible usar las consultas por patologas poco importantes para
completarlos, o al dar alta a los pacientes enfermos o inmunodeprimidos.
Al ingreso escolar, ya en el jardn de infantes o el secundario donde generalmente
se producen cambios a otros establecimientos escolares.
El ingreso a trabajos especialmente en personas de riesgo y trabajadores de salud,
debe ser otra oportunidad aprovechada para patologas como Hepatitis,
tuberculosis, ttanos y otras vacunas segn las patologas pasadas por el sujeto o
la epidemiologa del medio
Tambin cuando se emite o renueva el carnet de manejo debe valorarse las doble
adultos y el uso de refuerzos con vacunas acelulares.
Un hecho importante que contribuye a tener altas coberturas es nunca dar
certificados por pedidos de favor.
TODAS LAS VACUNAS SE DEBEN UTILIZAR ANTES DE LA FECHA DE
VENCIMIENTO
VACUNA BCG
Composicin
Bacilos atenuados, de la cepa Calmette Guerin liofilizados para ser reconstituidos.
Debe conservarse en la heladera utilizar solamente hasta la fecha de vencimiento y
una vez preparada usarla de inmediato, debe desecharse despus de 4 horas.
Se aplica una dcima de centmetro usando las jeringas de Mantoux. ,la mitad de esta
dosis en menores de 1 ao y RN va intradrmica
Acta
contra la infeccin tuberculosa usada especialmente en pases de alta
prevalencia, porque previene las
diseminaciones.
Indicaciones
RN antes de que se retire de la maternidad, por va intradrmica nicamente.
Es importante en los nios de bajo peso valorar la oportunidad de hacerlo, es mejor
cuando se puede visualizar el TCS ya que se corre el riesgo de que al colocarla, la
misma se realice profunda, intramuscular, por lo pequeo de los brazos.
RN de madres infectadas HIV deben esperar hasta los 14 meses debido al pasaje
de IgG materna y evaluar su uso con el equipo peditrico tratante.
Al ingreso escolar
En Menores de 15 aos, cuando viven en regiones de alta prevalencia sin cicatriz
debe valorarse, la ocasin propicia para aplicarla como el pedido de certificacin
comprobando la no-existencia de una cicatriz de BCG

163

A empleados de Servicios de Infecciosas en contacto con enfermos de riesgo sin

cicatriz de BCG.
No est contraindicada en infectados seropositivos asintomticos VIH pero, es
prudente esperar su recuperacin
Recordamos que a esta vacuna la contraindican en
Infectados HIV sintomticos
Pretermino de bajo peso
Inmunodepresin.
Afecciones proliferativas.
Uso de drogas inmuno supresoras.
Lesiones de piel como Pnfigo y Eczema importante o impetiginizado.
SABIN ORAL
Composicin
Cada dosis de vacuna es de o, 5 ml y contiene virus poliomielticos de cepas I, II, y
III. ;vivos atenuados en cultivos de Clulas VERO.
Presentacin Individual: Una dosis en frasco ampolla de 0,5 ml
Multidosis Frascos ampollas de 20 dosis con gotero administrar 2 gotas.
Se conserva en la heladera entre 2 y 8 grados dura y una vez preparada, como
mximo 6 meses
Indicaciones
La dosis inmunizante se obtiene despus de 3 aplicaciones
Debe darse segn los esquemas de control infantil; a los 2; 4; 6 y Refuerzo a los 18
meses directamente en la boca o sobre azcar
Como las cepas vacunantes tienen el ciclo viral similar del virus salvaje, respetar el
lapso de 2 meses si se adelantan las fechas se pierde oportunidad de la implantacin
en clulas del intestino.que inducen la formacin de los anticuerpos neutralizantes en
sangre y secretorios en mucosas.
Si el nio es vacunando sin dejar un margen de 6 semanas, se encuentran las clulas
ocupadas por el virus de la vacuna anterior y hay interferencia.
Se puede vacunar medicando al que vomita.
No la contraindican enfermedades leves ni lactancia materna.
No se vacuna actualmente a las embarazadas
En el curso de una enfermedad infecciosa aguda febril.
No se interfiere su accin aplicada conjuntamente con las otras vacunas.
Ante una sobredosis se debe comunicar al Centro de Toxicologa del Hospital Posadas
o Ricardo Gutirrez.
.
VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA INACTIVADA
Composicin
Virus inactivados, Tipos I, II, y III, en cantidad necesaria para satisfacer las normas
internacionales de antigenicidad (1 x10a la sptima DICC/50)
Presentacin Ampollas de 1 dosis de 0,5 ml
Inducen a la produccin de anticuerpos neutralizante para los tres virus con tres dosis
y de IgA en faringe reduciendo su excrecin.
Indicaciones
A partir de los dos meses de edad puede usarse con otras vacunas o tambin los
dos tipos de vacunas para poliomielitis, en esquemas combinados alternando.Se
pueden indicar las vacunas que contienen 5 0 6 componentes
Las vacunas desarrolladas han disminuido y erradicado la Poliomielitis en el mundo.
SU USO EN INMUNODEPRIMIDOS
6-12 meses despus de un transplante.
3 meses posteriores a quimioterapia
1 mes despus corticoterapia.
1 mes despus radioterapia.
La administracin de inmunoglobulina, despus de 3 meses no interfiere la
respuesta de la vacuna.
Precauciones
No debe administrarse cuando se cursa cuadros infecciosos febriles importantes
Solamente se usa por vas IM o Subcutneas.

164

Si presentara una reaccin sistmica o anafilctica se usa adrenalina 1:1000 ID

Pueden haber reacciones en los alrgicos por trazas de antibiticos.
A veces se presenta fiebre moderada y reaccin local.

TRIPLE BACTERIANA CELULAR

Composicin Toxoides Tetnico, Diftrico y bacilos muertos de Bordetella pertussis
en hidrxido de aluminio.
Presentacin Individual Ampollas de 0,5 ml
Multidosis de 10 dosis.
Indicaciones
Se aplican a los 2,4, 6 meses
Refuerzos a los 18 meses y al ingreso al Jardn de infantes
Cuando se usa la vacuna celular se debe verificar que sea menor de 6 aos, para
evitar reacciones adversas
Aplicar especialmente a los que ingresen primer grado si no la recibieron.

VACUNA TRIPLE BACTERIANA ACELULAR

Composicin:
La composicin de una dosis inmunizante de Vacuna conjugada posee componentes
Antipertsicos, (Fimbrias, Pertactina,Hemaglutinina filamentosa y Toxoides
Pertusico) Toxoides Diftrico y Tetnico Absorbidos, es una suspensin homognea,
en fosfatos de aluminio y Combinada con HaemphilusB, suspendidos.
La vacuna es liofilizada a reconstituir
Presentacin: 1 dosis de liofilizado de Vacuna en 0,5 ml
Indicaciones:
Vacunacin primaria infantil, a partir de los dos meses de edad como mnimo y
consiste en 3 dosis administradas con un intervalo de uno o dos meses seguido por
una dosis de refuerzo administrada un ao despus de la tercera dosis.
Edad 2,4,6,meses y 18 Refuerzo
Refuerzo al ingreso escolar
Esta vacuna se puede aplicar en personas mayores.
Hay circulacin de bacterias entre adultos no vacunados.
Se debe comenzar a vacunar a nios y adolescentes mayores de 6 aos porque se
supone han perdido su proteccin
DOBLE ADULTOS
Composicin Toxo ides tetnico y diftrico este ltimo en dosis de 2 UI
Presentacin en frasco Multidosis por 10 y 20 ml
Cada dosis corresponde a 0,5 ml
Indicaciones
Vacunacin de refuerzo
Primo vacunacin de mayores.
Exposicin a riesgo
Ocasiones como la administracin de CARNET DE MANEJO.
Se debe usar esta vacuna porque previene la accin de las toxinas Tetnica y
Diftrica.
Como no acta sobre la circulacin del grmen en la comunidad, las bajas coberturas
crean riesgos
Si pasan ms de 10 aos sin recibir el refuerzo los adultos y jvenes pueden
enfermar de Ttanos y Difteria.
VACUNA CONTRA HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
Composicin: polisacrido Haemophilus influenzae tipo b conjugado con protena
tetnica equivalente a: 10 mcg de polisacrido
Despus de reconstituida cada dosis contiene 0,5 ml de vacuna.
Presentacin:
Liofilizado inyectable, con una dosis y una jeringa con 0,5 ml de solvente.
Indicaciones:

165

Est indicada en menores de 5 aos para la inmunizacin de rutina contra las

infecciones invasivas causadas por Haemophilus influenzae tipo B:
Meningitis
Epiglotitis,
Septicemia,
Otras como celulitis, artritis, neumona, frecuentes en nios de ms de dos meses de
edad.
Para completar esquemas en nios que recibieron la vacuna triple sin la proteccin de
HIB
En mayores de 5 aos se usa siempre acelulares
Con enfermedades crnicas.
Esplenectomizadas.
Transplantados.
Enfermos de cncer.
Enfermedad Invasiva.
Cuando se usa otras vacunas, aplicar en sitio diferente.
Entre el grupo familiar de menores de 4 aos asistentes a guarderas.
Niosmenores de 4 aos no vacunados o con vacunacin incompleta.

VACUNA ACELULAR PERTUSIS

Existen actualmente las vacunas Acelulares
SON IMPORTANTES EN LA VACUNACIN DE MAYORES DE 5 AOS
La fiebre provocada por la vacuna Pertussis no es razn para evitar la prosecucin de
los programas de vacunacin.
Una reaccin local importante puede deberse a mala tcnica de colocacin y debe
valorarse este hecho y no ser una contraindicacin.
Puede vacunarse desde los dos meses y tambin a mayores de 6 aos
SON COMPLICACIONES:
Si el paciente sufri colapso al colocar la vacuna .
CONVULSION AFEBRIL.
TEMPERATURA MAYOR DE 40
SARAMPION
Composicin:
Virus vivos atenuados cepa Schwarz en albmina humana.
Indicaciones
Se la recomienda colocar a nios mayores de 12 meses la primera dosis; con una dosis
de refuerzo a los 6 aos.
En madres que no tuvieron sarampin y recibieron vacunas, la enfermedad puede
aparecer antes por lo que sus hijos pueden recibirla a partir de los 6 meses En estos
casos especiales los nios debe recibir una segunda dosis de refuerzo al ao.
La inmunidad con una sola dosis se puede garantizar en infantes a partir de los 12 a
15 meses.
A los nios que viven en zonas donde se presentaron casos nuevos, los pediatras de
las distintas regiones evaluarn los riesgos.
Dentro de las 72 has del contagio a susceptibles, de cualquier edad.
No esta contraindicado en mayores susceptibles.
Debe revacunarse al personal de salud.
Fuerzas de seguridad.
Personas con mas de 10 aos de la ltima dosis.
En vacunacin de bloqueo
Presentacin 1 dosis de 0,5 por ampolla individual
En los nios que recibieron la primera dosis de vacuna antisarampionosa antes del ao
realizar el refuerzo con triple viral(parotiditis; Rubeola; Sarampin)

PAROTIDITIS
Composicin: virus de Parotiditis vivo atenuado (cepa URABE AM-9), dosis
infectante en cultivo celular/50%.

166

Indicaciones: Prevencin de Parotiditis a partir a partir de los 12 meses de

edad.Refuerzo a los 10 aos
En los nios que viven en colectividad,de riesgo este lmite puede bajarse a 9 meses,
para aplicar
Un refuerzo a los 15 meses usando La vacuna triple viral.
Prepberes susceptibles
Presentacin: Frasco por 1 dosis + solvente (0,5 ml) en jeringa prellenada.
RUBEOLA
Composicin:
Virus de Rubeola vivo atenuado contra la Rubeola Cepa Wistar RA 27/3-M, dosis
infecciosa 50% en cultivo de tejido sensible de virus de Rubeola vivo atenuado.
Indicaciones:
Indicada a los 12 meses
No perder la oportunidad de realizarlo
Al ingreso escolar en que no han recibido vacunacin.
Despus de 10 aos si se comprueba baja de anticuerpos.
3 meses despus de haber recibido Hemoderivados Hemodilisis.
La prevencin de rubola congnita debe llevar a la inmunizacin contra la rubola
en el postparto a embarazadas susceptibles, evitando el embarazo durante los 3 meses
subsiguientes.
Se puede controlar a grupos de alto riesgo, especialmente a inmigrantes, donde
pueden existir grupos de reservorios.
Presentacin:
Frasco de 1 dosis de vacuna liofilizada.
10 frascos con 1 dosis de vacuna liofilizada
10 frascos con 10 dosis de vacuna liofilizada.
TRIPLE VIRAL Las tres anteriores en una vacuna para aplicar a los 15 meses
Composicin:
Virus vivo hiperatenuado del sarampin (cepa Schwarz).
Virus vivo atenuado de la parotiditis ( cepa Urabe AM-99
Virus vivo atenuado de la rubola (cepa Wistar RA27/3 M)
Estabilizante albmina humana.
Presentacin: 1 dosis de 0,5 ml de vacuna.
10 dosis de vacunas de 0,5 ml
Indicaciones: Est indicada para la prevencin conjunta de sarampin, rubola y
paperas a partir de los 12 meses de edad en los nios de ambos sexos.
No perder la oportunidad de realizarlo:
Al ingreso escolar en que no han recibido vacunacin.
Despus de 10 aos si se comprueba baja de anticuerpos.
3 meses despus de haber recibido hemoderivados hemodilisis.
Presentacin:
Frasco de 1 dosis de vacuna liofilizada.
10 frascos con 1 dosis de vacuna liofilizada
En mujeres no embarazadas susceptibles, advertir que si la reciben , deben cuidarse
durante 3 meses de no quedar embarazadas .
Si padecieron alguna enfermedad incluidas en ella, se debe usar revacunacin con
vacunas monovalentes. Si se aplica con otras vacunas simultaneas, usar distinto lugar
y jeringa.
No debe administrarse a embarazadas.
HEPATITIS B
Composicin
Partculas no infecciosas purificadas de antgeno de superficie.
Vacunas recombinantes, derivadas del HBSAG purificadas, con conservantes y
excipientes.
Conservar sin congelar en la heladera.
Indicaciones
Para prevenir la infeccin del virus de HepatitisB

167

Puede realizarse en todas las edades, en riesgo y RN Se incluye en el calendario la

segundfa dosis al 2 mes y un refuerzo a los 6 meses y 11 aos Ac se inicia la
vacunacin si no recibi el esquema.
No perder la oportunidad de vacunar al ingreso de instituciones para:
Discapacitados.
Instituciones como crceles.
Internados en colegios.
Instituciones militares.
Asilos.
Hospedajes de menores en riesgo.
Personal que trabaja en salud.
Portadores - drogadictos.
Dosis dia 0 dia 30 dia 180
10 ug en 0,5 ml - hasta los 15 aos
20 ug en 1ml en el deltoides IM
40 ug en 2 cm para inmunodeprimidos y dializados
Revacunar
Cada 5 aos
Especialmente deben controlarse a poblaciones de riesgo
Inmunodeprimidos dializados y trabajadores de salud
Las embarazadas no deben vacunarse y su aplicacin excepcional debe ser valorada
por el especialista

HEPATITIS A
Composicin Suspencin estril de virus inactivados, en suspencin con excipientes y
conservantes.
Dosis adulto 1440 eiu. en 1 ml
Dosis peditrica 720 eiu en 0,5 ml
Se repite la dosis a los 6 meses.
Indicaciones solamente por va intramuscular.
Inmunizacin contra Hepatitis a en mayores de 1 ao.
Proteccin en personas que viven en areas de riesgo
Para no perder oportunidades
Se identificar los grupos de riesgo.
Bloqueo en zonas epidmicas
Viajeros.
Trabajadores de salud.
Personal de seguridad.
Personal de guarderas.
Trabajadores de sistemas cloacales.
Realizar serologa para detectar anticuerpos.
Especialmente en regiones de alta prevalencia como en 80/100.000 en Tucumn.
VARICELA ZOSTER.
Composicin Vacuna a virus vivo atenuado cepa OKA en dosis de 1000 U preparada
con Excipientes y conservantes para ser diluida en agua destilada, conservada fuera de
la luz y a menos de 5 sin congelar.
Indicaciones Subcutnea en el brazo
Debe ser administrada a partir de los 12 meses
A personas susceptibles que conviven con personas de riesgo
A nios que comparten asilos ,o internados
En inmunodeprimidos debe ser administrada en remisiones con nmero suficiente de
respuesta inmune celular
En mujeres embarazadas est contraindicada y en mujeres de edad frtil prevencin
con uso de anticonceptivos por 3 meses posteriores a la colocacin.
Personas susceptibles que viven en comunidades cerradas.

168

Si recibieron gamma globulina o sangre y preparados hemticos se deben esperar 3

meses, para vacunar.
Si despus de vacunados reciben transfusiones , gamma o derivados deben
revacunarse a los 3 meses.
Presentacin 1 dosis de 0,5 ml Se usa Subcutnea
VACUNAS CONTRA GRIPE Existen varios tipos
1)Cepas recomendadas por la OMS 97, 98 , 99.Excipientes y conservantes
Dosis SC o IM - Nios a partir de los 3 aos y hasta 8: 0,5 ml - Mayores de 9 y
adultos 1ml
Indicaciones: Prevencin de la gripe.
Est recomendada para los siguientes grupos:
Pacientes diabticos y/o con patologas crnicas cardiovasculares, pulmonares o
renales o bajo tratamiento inmunosupresor.
Adultos de 65 aos o ms.
Pacientes con enfermedades metablicas (diabetes), Inmunocomprometidos (renal
crnico, HIV(+), transplantados, hemoglobinopatas).
Nios o adolescentes que estn en terapia prolongada con cido acetilsalcilico
(aspirina)
Grupos de personas que pueden transmitir la gripe a personas de alto riesgo:mdicos,
enfermeras y aquellas que en hospitales o cuidados domiciliarios tienen contacto con
grupo de alto riesgo.
Empleados de geritricos y entidades de cuidados crnicos que tienen contacto con
pacientes.
Personas que ocupan funciones crticas en casos de epidemia (servicio de seguridad,
escuela, etc.).
Contacto con pacientes inmunosuprimidos.
Embarazadas: solo ante situaciones de alto riesgo.
Presentaciones: 1 dosis de vacuna de 0,5 ml.
Frasco Multidosis de 5 ml conteniendo 10 dosis de vacuna.
Frasco Multidosis de 10 ml conteniendo 20 dosis de vacuna.
Frasco Multidosis de 25 ml conteniendo 50 dosis de vacuna.
2) INFLUENZA TIPO AY B
Deben prepararse segn las recomendaciones de la OMS que surgen de estudios
multidisciplinarias mundiales, debido a las peridicas variaciones del virus.
Subvirin inactivado y purificado
Antgenos de hemaglutininas
Antgenos de neuramidasa
Excipientes y solucin tampn, residuos de neomicina.
Indicaciones subcutnea
Puede aplicarse a partir de los 6 a 36 meses de edad en dosis de 0,25 ml- 3 8 aos 0,5
ml
A partir de los 9 aos 1 ml. En los nios se puede hacer una segunda dosis al mes.
Prevencin de infecciones por neumococos
3) VACUNAS PREPARADAS EN BASE A Polisacridos capsulares de las cepas
ms frecuentes de infecciones invasivas altamente purificados.
Nomenclatura danesa: 1 a 15, 17 a19, 23, 33
Nomenclatura eeuu: 1,2,3,5,8,9,14,12,14,19,20,23,26,34,43,54,56,57,70.
Indicaciones
Puede realizarse a partir de los 2 aos subcutnea o intramuscular.
Pacientes con disfuncin esplnica.
Anemia drepanoctica
Fumadores
Enfermos pulmonares crnicos
En pacientes oncolgicos antes de 15 das de tratamientos Inmunosupresores
Neumococos y antigripal.
Se deben hacer juntas en:
Mayores de 65 aos personas de riesgo insuficiencia renal. ,alcoholismo,
esplenectomizados transplantados. Inmunodeprimidos compensados.

169

ENFERMEDADES INVASIVAS MENINGOCOCCICAS

Composicin
Haytress tipos distintos de vacunas
Para meningococos A y C.
Para meningococos B
Para Meningococos tipo C
Su uso depende de la epidemiologa de los pases donde se aplican A los 2,4, y 6
meses para Meningococos tipo C
--Indicada a partir de los 18 meses aos para A,C
A los 4 aos para tipo B porque antes la respuesta inmune es menor del 50%
Por ello la indicacin ser evaluada por los pediatras
No perder la oportunidad para eliminar el estado de portador en campos militares.
Asilos de nios.
--Internados escolares. Mayores de 2 aos.
Nios Conviventes.
En zonas de riesgo con aumento progresivo de casos nuevos
Que se encuentran en comunidades cerradas
Riesgo de Epidemias.
--Nios Conviventes del foco, compaeros de curso o familiares.Bloqueo del area de
riesgo.
Presentaciones: frasco con 1 dosis, frasco por 50 dosis, y frasco por 10 dosis.
VACUNA PARA MENINGOCOCO B
Composicin Polisacrido purificado, excipientes y conservantes
Dosis Se recomienda a partir de los
-- 4 aos por tener una buena respuesta en esta edad
--En nios menores las tasas de proteccin son bajas.
--Se recomienda a los pacientes de riesgos similares a la AC pero cuando el
Meningococo en cuestin sea el B.
En personas mayores de 15 aos generalmente ya hubo contacto con el grmen y
existen tasas de proteccin no siendo
-Polisacarido tipo conjugado Para Menigococos C colocando a los 2, 4 y 6 meses
Dosis 0, 5 ml.
VACUNA ANTIRRABICA.
1) En cultivos de clulas Composicin:
con Virus antirrbico inactivados 1 dosis.
Maltosa 1 dosis, albmina humana, 1 dosis, cloruro de sodio 2,0 mg.
Indicaciones:
Prevencin de la rabia en los sujetos expuestos a riesgo de contaminacin.
Tratamiento despus de la contaminacin comprobada o posible con el virus de la
rabia.
Presentacin. 1 dosis de vacuna liofilizada.
Esquema de vacunacin:
A.
Vacunacin preventiva, 2 inyecciones Da 0 y Da 28 al ao y aos despus.
Vacunacin para personas que trabajan con animales presuntamente enfermos segn
recomendaciones de la OMS, 3 inyecciones D0,D7,D28.Revacunar al ao y a luego c
3 aos.
B.
Vacunacin post-exposicin, sujetos no vacunados, 5 inyecciones Da
0,D2,S7,D14 Y D30.
Mordidos por perros desconocidos o enfermos de rabia Das 0-2-7-14-30
Mordidos por perros conocidos aunque estn vacunados en cara cuello manos y
cabeza zonas peligrosas por su proximidad al SNC 3 dosis y proseguir la
vacunacin si el perro est con rabia, si no se encuentra el virus el sujeto queda
vacunado y se debe re vacunar al ao y luego cada 3 aos
Mordidos en zonas no peligrosas observar al perro durante 10 das y proceder
segn el resultado: si est sano no vacunar o realizar la vacunacin preventiva, si
se comprueba que el animal est enfermo el paciente debe realizar vacunacin
completa.

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Nios menores de 4 aos que conviven con animales que resultan positivos y
pueden haber sido lamidos por los animales, realizar una vacunacin completa.
Cuando se consulta tardamente, iniciar con gamma globulina antirrbica y realizar
simultneamente la vacunacin completa
En este caso es necesario tambin hacer un refuerzo a los 90 das
2) La vacuna Fuenzalida Palacios preparada en tejidos nerviosos de ratn lactante
tiene una indicacin similar a, la anterior con un esquema diario de 7 dosis y 2
refuerzos
Es conveniente vacunar con ella por ser distribuida gratuitamente por el Programa
Nacional aunque puede dar algunas reacciones adversas de tipo local.
---Perro muerto o desconocido vacunacin completa
---Mordido e zonas de riesgo dosis y observar el animal para proseguir o no la
vacunacin
---Zonas no peligrtosas observacin del animal y se vacuna ante animal enfermo.
---CONSULTA TARDIA USO DE GAMMA GLOBULINA Y SE HACE UN
REFUERZO MAS

PARA PREVENIR NEUMOCOCOS INVASIVOS

Composicin: polisacrido purificados de Streptococcus pneumoniae, 0,025 mg de lo
23 serotipos que producen infecciones respiratorias e invasivas.
Indicaciones: Prevencin de infecciones neumocccicas, especialmente del tracto
respiratorio en pacientes mayores de 2 aos que presentan mayor riesgo.
Presentacin: 1 dosis de 0, 5 ml de vacuna.
Esta vacuna se aplica a los siguientes grupos de riesgo:
Pacientes inmunocompetentes
Personas mayores de 65 aos.
Personas con enfermedad cardaca, pulmonar, alcoholismo, cirrosis o escape de LCR
por fstula de derivacin.
Adultos o nios antes de ser sometidos a esplectoma selectiva.
Pacientes inmunosuprimidos
Pacientes con difusin esplnica, asplenia anatmica, enfermedad de Hodgkin,
Linfoma, Mieloma, Mieloma mltiple, leucemia linfoctica, diabetes mellitus,
sndrome nefrtico, disfuncin renal.
Pacientes receptores de transplantes de rganos.
Pacientes que recibirn quimioterapia o inmunoterapia por neoplasias.
Pacientes que presentan deficiencias de inmunoglobulinas.
Pacientes infectados por el virus de inmunodeficincia humana (HIV), adultos o nios
mayores de 2 aos con o sin sntomas.
VACUNA ANTINEUMOCOCCICA PEDIATRICA DE 7 o 9 CEPAS
Composicin; Cepas seleccionadas de estudios multicntricos de enfermedades
invasivas peditricas incluidas las de la Repblica Argentina
Indicaciones Nios a partir de los 2 meses.
Especialmente indicada en poblaciones de riesgo
Conviventes de padres Fumadores, Bronquticos crnicos y EPOC.
Nios internados en asilos , que concurren a guarderas.
Dosis : a los 2, 4, 6 meses
CALENDARIO DE VACUNACION DEL NIO.
RN. BCG. Hepatitis B y Gamma globulinas a los hijos de madres seropositivos.
2M Refuerzo HEPATITIS B
2M CUADRUPLE (DPT +HIB) + SABIN ORAL EN ID (DPT+HIB+SALK)
4M Y 6 M SE REPITE EL ESQUEMA A LOS VACUNADOS
-Polisacarido tipo conjugado Para Menigococos C colocando a los 2, 4 y 6 meses
Dosis 0, 5 ml.
EN NIOS QUE RECIBIERON VACUNAS PARA HEPATITIS B HACER EL
REFUERZO A PARTIR DEL SEXTO MES
EN ZONAS DE ALTO RIESGO PUEDE HACER LA VACUNA
ANTISARAMPIONOSA PARA REPETIR A LOS 15 MESES

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12 MESES ANTISARAMPIONOSA.O PUEDE HACER TRIPLE VIRAL.

LAS VACUNAS PARA CEPAS DE NEUMOCOCOS PEDIATRICAS PUEDEN
ADMINISTRARSE A LOS 2, 4, 6 MESES
Al ao un refuerzo De neumococos
VACUNAS COMPUESTAS
Doble: Dt Nios Y Adultos
Triple : Dpt Celular Y Acelular
Cudruple: Dpt - Hib Celular Y Acelular
Quntuple : Dpt- Hib- Salk Dpt Hib - Hepatitis B
Hexavalente: Dpt Acelular Hib - Hepatitis B - Salk
REFUERZOS
SABIN ORAL -TRIPLE VIRAL Y TRIPLE BACTERIANA ACELULAR A LOS 6
AOS.
A PARTIR DE 6 AOS No se puede usar la vacuna celular porque da reacciones
adversas
Solamente se usa la ACELULAR inclusive en adultos para evitar la circulacin de la
enfermedad.
11 AOS HEPATITIS B TRIPLE VIRAL.
16 AOS DOBLE BACTERIANA.
POST ABORTO O PUERPERIO DOBLE VIRAL
MENINGOCOCOS AC A PARTIR DE LOS 2 AOS
ANTIGRIPAL A PARTIR DE LOS 3 AOS
HEPATITIS A ; a PARTIR DE 1 AO.
MENINGO B A PARTIR DE LOS 4 AOS
HEPATITIS B A LOS 5 AOS
ANTISARAMPIONOSA A LOS 6 AOS EN ADULTOS 1 DOSIS.
NIOS QUE NO RECIBIERON EL ESQUEMA PUEDEN USAR VACUNAS
ESPECFICAS , RUBEOLA, PAROTIDITIS COQUELUCHE para completarlos
ZONAS DE RIESGO EPIDMICO
PROGAMAS
Los programas de prevencin y educacin para la salud, deben dar prioridad a la
prevencin y el uso de vacunas en:
Ingresos a universidad, colegios primarios y secundarios.
Pedagogos.
Personal sanitario no suficientemente preparado.
Caps y Centros de Salud.
Radiodifusin con programas educativos.
Infraestructura medios y vacunas que sea controlado
Peridicamente.
Programas especficos de educacin para adultos y ancianos.
Programas para crceles y otras instituciones.
Las oportunidades de vacunar a los nios se pierden por distintas causas.
Temor a reacciones adversas por falta de correcta informacin, por ellos es necesario
recalcar que son pocas las contraindicaciones absolutas y estn en relacin con
problemas graves de salud.
VACUNAS RECOMBINANTES
No tienen contraindicaciones
Son anticuerpos monoclonales especficos protenas que excitan la produccin de
anticuerpos.
El uso de vacuna con ADN provocan
Una infeccin celular sin la presencia del virus esta vacuna es actualmente de uso en
veterinaria.
Y se usan administradas en solucin fisiolgica.
PROGRAMAS NACIONALES DE ERRADICACIN
Poliomielitis cumplida en agosto de 1995, sigue en vigilancia

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Sarampin se encuentra vigente en 2000.deben denunciarse los casos y enviar los

sueros al instituto Malbrn y ponerse en contacto con los responsables del mismo en
cada lugar
COMPLICACIONES A ADMINISTRACIN DE VACUNAS
Leves Induracin local
Dolor, prurito, Eritema calor.
Generales Malestar general o febrcula de las 24 hs siguientes
Nauseas Vmitos
Graves Anafilaxia
Si el paciente sufri al colocar la vacuna cola
Convulsin afebril Temperatura mayor de 40
PRECAUCIONES
No administrar vacunas con componentes atenuados vivos a Embarazadas e
Inmunodeprimidos
Esperar ante enfermedades graves se mejoren los enfermos.
Evaluar correctamente a los pacientes alrgicos y convulsivos

BIBLIOGRAFIA.
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Anejo Producciones SRL Ao 9 N 44 Octubre 2000
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Sidney, E Inmunofarmacologa, Farmacologa Bsica y Clnica, Cap.
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