PALUDISMO

Qu es?
El paludismo o malaria es una enfermedad producida por parsitos intracelulares
del gnero Plasmodium. Las especies del gnero Plasmodium que afectan al
hombre son 4: falciparum, vivax, ovale y malarie. En zonas de alta endemia de
malaria, P. falciparum causa hasta el 80% de los casos de malaria gestacional; en
zonas donde P. vivax es prevalente, hasta el 40% de los casos de malaria
gestacional son producidos por P. falciparum. Por lo tanto, puede afirmarse que la
infeccin malrica en la gestante est producida principalmente por P. falciparum.
Etiologa y epidemiologia
La infeccin en el ser humano se inicia cuando la hembra del mosquito Anopheles inocula
esporozoitos del parsito que permanecen en sus glndulas salivales. Los esporozoitos
son transportados por el torrente sanguneo hasta el hgado del husped, donde invaden
las clulas del parnquima heptico e inician la fase asexuada del ciclo. Como resultado
de esta fase un nico esporozoito produce miles de merozoitos, que se liberan al torrente
circulatorio al estallar la clula parenquimatosa heptica. En ese momento se inicia la fase
sintomtica de la infeccin.
En el torrente sanguneo, los merozoitos invaden los glbulos rojos y se convierten en trofozoitos.
stos forman esquizontes que dan lugar a ms merozoitos. Durante este proceso, algunos
merozoitos se convierten en formas sexuales (gametocitos) todava dentro de los glbulos rojos.
Cuando una hembra del mosquito Anopheles ingiere los gametocitos al alimentarse de sangre, en
el tubo digestivo del mosquito se forma un cigoto por la unin de un gametocito hembra y uno
macho. El desarrollo del cigoto produce miles de esporozoitos que migran hasta la glndula salival
del mosquito, y as se cierra el ciclo del parsito

COMPLICACIONES DE LA MALARIA
El cuadro de malaria durante el embarazo, especialmente el producido por P. falciparum
(causa ms frecuente de malaria en la gestante) condiciona un elevado riesgo de
complicaciones (malaria cerebral, edema de pulmn, hipoglucemia...), preferentemente en
el segundo y tercer trimestres de gestacin. La mortalidad de las gestantes por este
cuadro asciende hasta el 40%.
Anemia:

Es la complicacin que causa una mayor mortalidad materna en pases

subdesarrollados. Esta complicacin es ms severa en zonas de endemia baja y
transmisin inestable y en primigrvidas
Varios son los mecanismos que causan la anemia asociada a la malaria durante el
embarazo: la hemlisis secundaria a la liberacin de los merozoitos, la
disminucin de la deformabilidad de los glbulos rojos secundaria a cambios

oxidativos en la membrana celular que producen su hemlisis, el impacto de la

infeccin en los precursores medulares, produciendo diseritropoyesis y menor
activacin de los precursores eritroides en la mdula, y un aumento adicional del
consumo de folatos por el incremento de la eritropoyesis en un intento de
compensar la mayor destruccin de glbulos rojos.
Hipoglucemia:

Es una complicacin importante de la infeccin paldica, y es 7 veces ms

frecuente en la gestante malrica que en la paciente no embarazada. La mujer
embarazada es propensa ya a presentar hipoglucemia por una hiperinsulinemia
fisiolgica secundaria a un aumento de la funcin de las clulas betapancreticas.
Durante la infeccin por Plasmodium, se aade a esta situacin una disminucin
de la gluconeognesis heptica, un aumento del consumo de glucosa por el
parsito y el husped, un incremento adicional en la secrecin de insulina
producido por el parsito por mecanismosan poco claros y el uso de frmacos
como la quinina y la quinidina, potentes estimuladores de la secrecin insulnica
pancretica5. La hipoglucemia en la gestante puede ser asintomtica, aunque es
frecuente que se presente con alteracin del nivel de conciencia o alteracin del
comportamiento, a menudo con otros sntomas inespecficos como sudacin,
visin borrosa, sensacin de vrtigo, taquicardia, taquipnea, hipotensin e incluso
convulsiones en los casos de hipoglucemia severa; en estos casos es necesario
descartar otras etiologas, como malaria cerebral o eclampsia.

Malaria grave:
la hiperparasitemia (> 50.000 parsitos/ml de sangre [el valor de parasitemia se
expresa como el nmero de eritrocitos parasitados en1.000 clulas, y esta cifra se
convierte posteriormente en el nmero de eritrocitos parasitados por ml]), la
malaria cerebral, la anemia severa, la acidosis lctica, la hipoglucemia, la ictericia,
el fracaso renal, la hipertermia (temperatura > 40,5 oC), la hiperemesis, la
hemoglobinuria, el edema de pulmn, las alteraciones de la coagulacin y el
colapso circulatorio suponen un pronstico ominoso en la infeccin malrica. La
presencia de una o ms de estas complicaciones definen la malaria grave. La
hiperparasitemia > 2% debera considerarse como enfermedad severa, y requiere
tratamiento parenteral. La hiperparasitemia > 10% requiere ingreso en una unidad
de cuidados intensivos y debera considerarse la exanguinotransfusin. La malaria
cerebral se manifiesta como una encefalopata simtrica difusa que causa un
estado de coma arreactivo, con una elevada morbimortalidad en la gestante.
Cualquier alteracin en el nivel de conciencia se debera considerar como un signo
de un posible desarrollo de malaria cerebral. La activacin del sistema de
coagulacin puede causar una coagulacin intravascular diseminada. La
parasitemia elevada, la hemlisis y la hemoglobinuria pueden producir una
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular, con una alta mortalidad en la fase
inicial. Las complicaciones pulmonares caracterizan tambin a la malaria grave; el
sndrome de distrs respiratorio del adulto y la neumona son las ms frecuentes.

El edema de pulmn es una seria complicacin de la malaria por P. falciparum,

debida generalmente a una alteracin en la permeabilidad
capilar.

Bajo peso al nacer (BPEG):

es la complicacin ms frecuente y los mecanismos patognicos que pueden
explicarlo son diversos: a) la anemia en la gestante, aun cuando el deterioro
placentario sea bajo; b) el secuestro placentario de glbulos rojos infectados, lo
que ocasiona disminucin del transporte de oxgeno y nutrientes por
engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto y microinfartos placentarios;
c) las alteraciones hemodinmicas en la circulacin uteroplacentaria; d) el parto
prematuro (la infeccin de la placenta por Plasmodium produce un aumento local
de citocinas13 que estimula la produccin de prostaglandinas y, secundariamente,
la actividad del msculo liso uterino), y e) posiblemente una asociacin con
preeclampsia o procesos similares a la preeclampsia.
Parece estar mediado por la combinacin de 2 factores: la restriccin en el
crecimiento intrauterino y la prematuridad.
Abortos y mortinatos
Estas complicaciones presentan una incidencia ms alta en embarazadas con
inmunidad baja, en zonas de baja endemia o con transmisin inestable y en
primigrvidas. La hiperpirexia aumenta la produccin de prostaglandinas, y cuando
sta se presenta en etapas tempranas del embarazo es causa de aborto, ya que
las prostaglandinas ejercen una accin excitadora en el msculo uterino. La
anemia severa disminuye el aporte de oxgeno a travs de la placenta, lo que
puede contribuir a la mayor incidencia de abortos en las gestantes que presentan
esta complicacin. La interferencia en el flujo placentario producida por la
afectacin de la placenta por el parsito, la hiperpirexia y la anemia severa son
causa de muerte fetal anteparto en la infeccin malrica.
Malaria congnita:
Se define como la presencia de infeccin en el neonato nacido de madre
infectada debido al paso del parsito a travs de la placenta. Se presenta entre el
0,3 y el 0,6% de los hijos de mujeres con malaria gestacional en zonas de alta
endemia, pero asciende hasta el 10% en zonas de baja endemia. La malaria
congnita parece que se produce por el paso del parsito a travs de las
vellosidades corinicas durante el embarazo, especialmente durante el tercer
trimestre, o el trabajo del parto.
La infeccin placentaria es ms frecuente en zonas de alta endemia, donde
paradjicamente es menos frecuente la malaria congnita. Se han planteado
diversas hiptesis que intentan explicar estos hallazgos: a) la placenta infectada
tiene una mayor actividad fagoctica que limitara la infeccin exclusivamente al

lado materno; b) mayor paso de anticuerpos protectores al feto, y c) la activacin

del sistema inmunitario fetal por el paso de glbulos rojos infectados desde la
circulacin materna. En los neonatos de madres inmunes (zonas de alta endemia),
la prevalencia de parsitos en sangre del cordn puede alcanzar cifras tan altas
como el 10%, aunque en estos casos es raro que se desarrolle una enfermedad
clnicamente significativa. En la mayora de los casos, los parsitos son eliminados
rpidamente, probablemente por la adquisicin de una inmunidad pasiva (paso de
anticuerpos protectores) y la activacin del sistema inmunitario de estos fetos.
DIAGNOSTICO
El diagnstico especfico de la enfermedad requiere la demostracin del parsito
en sangre perifrica mediante gota gruesa o frotis. En la gota gruesa los hemates
son lisados y acumulados en capas, con lo que la posibilidad de detectar parsitos
es mayor que con el frotis. Esto es, la gota gruesa es ms sensible que el frotis, en
el que a veces no es posible detectar bajos grados de parasitemia perifrica. Sin
embargo, la interpretacin de la gota gruesa requiere una cierta experiencia
debido a que son frecuentes los artefactos. En ocasiones es posible detectar
pigmento paldico fagocitado en el interior de los monocitos de sangre perifrica o
en leucocitos polimorfonucleares, dato que puede indicar infeccin paldica si el
parsito todava no es detectable. Otras veces podemos encontrar el parsito en
aspirados de mdula sea a pesar de su ausencia en sangre perifrica en
repetidos tests.
TRATAMIENTO EN MUJERES EMBARAZADAS:
INFECCIONES POR Plasmodium falciparum:
Primer trimestre del embarazo: QUNINA (10 mg / kg de peso x 7 das +
CLINDAMICINA (5 mg / kg peso cada 8 horas por 7 das)
Segundo y tercer trimestre del embarazo:ARTESUNATO (4 mg / kg de peso por
tres das (D0, D1 y D2) + MEFLOQUINA 15 mg 7 Kg de peso el D1 y 10 mg / kg
de peso el da D2).
INFECCIONES POR PLASMODIUM VIVAX: CLOROQUINA: D1 10 mg / kg de
peso D2 10 mg / kg de peso D3 5 mg / kg de peso y luego dos tabletas de
cloroquina por semana hasta el parto o cuatro semanas despues del parto.
En la enfermedad severa, la cloroquina se administrar por va i.v., 10 mg base/kg
en infusin durante 8 h, seguida de 15 mg base/kg en infusin durante 24 h.

En la enfermedad no severa, se administra por v.o. 10 mg base/kg (mximo 600

mg) cada 8 h durante 5-7 das. Despus de 5 das o tras el aclaramiento del
parsito, que en ocasiones puede prolongarse durante ms tiempo, se puede
administrar una dosis nica de sulfadoxina-pirimetamina (Fansidar) y suspender la
quinina. El Fansidar debe evitarse durante el primer trimestre por el riesgo de
teratogenicidad al interferir con el metabolismo del cido flico18. Tambin se
debera evitar en las ltimas fases del embarazo, por el riesgo de la sulfadoxina de
producir kernicterus en el recin nacido al desplazar la bilirrubina indirecta de la
albmina fetal. El uso de antifolatos durante la gestacin requiere
suplementos de cido flico19. En la enfermedad severa, la quinina se administra
por va i.v. en una dosis de ataque de 20 mg/kg infundida en 4 h, y luego una dosis
de mantenimiento de 10 mg/kg infundida en 4 h cada 8 h. La clindamicina, a dosis
de 10 mg/kg, es una alternativa en zonas de resistencia a la cloroquina y su papel
es potenciar la accin de la quinina cuando se combina con sta. La doxiciclina
tiene el mismo papel, pero el uso de tetraciclinas durante el embarazo est
contraindicado.