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La causa del vitligo no est clara, aunque parece que sigue un patrn de
herencia no mendeliana con un modelo de transmisin polignico,
asociado a haplotipos de HLA especficos.
Del 20% al 30% de los pacientes refieren tambin vitligo en parientes
de primer y segundo grado.
El gen AIS1, localizado en el cromosoma 1p31, aumenta la
susceptibilidad de padecerlo y que otros genes como el de la catalasa, el
VIT1 y el de la guanosn trifosfato ciclohidrolasa 1 estn involucrados
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
Teora nerviosa:
o Un mediador neuroqumico liberado en las terminaciones
nerviosas ejercera un efecto txico sobre los melanocitos
destruyndolos.
o Esta teora justificara la existencia de vitligos segmentarios
siguiendo un dermatomo, as como el aumento de neuropptido Y
en el vitligo.
Teora de la autodestruccin (autotoxicidad):
o se basa en la incapacidad intrnseca para eliminar los metabolitos
txicos precursores de la melanina, (p.e. los radicales libres), que
se acumularan durante el proceso de oxidacin que tiene lugar
durante la melanognesis, ocasionando la destruccin de los
melanocitos.
Teora autoinmune:
o Es la ms aceptada, sobre todo en las formas generalizadas.
CLASIFICACIN
Se clasifica en:
1) Localizado:
2) Generalizado
3) Universal:
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manchas blancas en la piel son el sntoma principal del vitligo. Estas
manchas son ms comunes en las reas de la piel que estn expuestas al sol.
Las manchas pueden aparecer en las manos, los pies, los brazos, la cara y los
labios. Otras reas comunes para las manchas blancas son:
o
o
o
o
o
o
o
A menudo, las personas con vitligo tienen canas prematuras. Las personas de
piel oscura podran notar que han perdido color dentro de la boca.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es sencillo y bsicamente clnico. En casos dudosos, se puede
emplear la lmpara de Wood, que acenta la diferencia entre la piel normal y la
piel con vitligo. La necesidad de la biopsia es ocasional en la cual se observa
ausencia de melanocitos o melanocios modificados con ncleos dentados. Se
debe realizar diagnstico diferencial con hipomelanosis gutata idioptica,
albinismo, piebaldismo, nevo acrmico, nevo anmico, pitiriasis alba, pitiriasis
versicolor, hipopigmentacin postinflamatoria, leucodermia qumicas, lepra,
mal del pinto y esclerosis tuberosa.
TRATAMIENTO
Hasta la fecha no se cuenta con un tratamiento efectivo para todos los casos.
La eleccin del mismo depende de la edad del paciente, la extensin y la
actividad de la enfermedad. La respuesta al tratamiento es pobre en lugares
con pocos o ningn folculo piloso, tal es el caso de labios, genitales, manos y
pies.
1) Psoralenos.
2) Inmunomoduladores:
a) Corticoesteroides tpicos o intralesionales:
Los corticoides de baja, mediana, alta o muy alta potencia pueden ser
tratamientos de primera lnea para casos con lesiones tempranas y
localizadas (<20% de la piel afectada).
Su aplicacin es una o dos veces al da por ms de cuatro meses, sino
hay respuesta al tratamiento a los 3 meses debe de suspenderse.
Se debe tener cuidado con los efectos colaterales tales como atrofia,
estras, telangiectasias, eritema, hipertricosis, roscea y glaucoma que
pueden causar.
En nios y en reas intertriginosas deben emplearse esteroides de baja
potencia. Algunos autores no lo recomiendan en el vitligo segmentario.
En vitligo generalizado se han obtenido buenos resultados pero no se
recomienda como de primera eleccin
b) Corticoesteroides sistmicos:
c) Inhibidores de la calcineurina: