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PUNO
SEGUNDA ESPECIALIZACION
MEDICINA COMPLEMENTARIA
TRABAJO INDIVIDUAL
CURSO TROFOTERAPIA
DOCENTE:
PRESENTADO POR:
OCTUBRE - 2016
INTRODUCCION
Se habla actualmente de los factores de transferencia como innovadora alternativa de salud para
fortalecer el sistema inmunolgico, de manera que ste pueda defenderse de enfermedades y
agentes ambientales que representen un riesgo de enfermedad. Son unas diminutas molculas
mensajeras que transfieren informacin a las clulas del sistema inmunolgico con el objetivo
de ayudar a educar a las clulas inmunolgicas a reaccionar o responder ante un peligro ya sea
presente o potencial.
Un sistema inmunolgico fuerte es necesario para que el cuerpo pueda defenderse exitosamente
ante todos esos agentes nocivos que existen en el medio ambiente. Si el sistema inmune no est
sano, la persona ser ms propensa a todo tipo de infecciones, enfermedades y contagios. En
realidad, el cuerpo tiene la capacidad natural y espontnea de auto-regenerarse, autoreconstruirse y auto-equilibrarse, la naturaleza del organismo es la de crear salud, en realidad,
nosotros slo podemos ya sea obstruir o dejar fluir este potencial, y esto lo hacemos a cada
instante cuando optamos por tener ciertos hbitos, ya sean fsicos, mentales y/o
emocionales, como pueden ser, entre otros, tener una alimentacin adecuada, etc.
El sistema inmune necesita tener cierta informacin de los virus y dems agentes para poder
reconocerlos como dainos o benficos en el cuerpo. Cuando el sistema inmune reconoce algn
agente como perjudicial, entonces crea las defensas necesarias para que el agente nocivo pueda
combatirse. Entonces, el sistema inmune guarda esta informacin en su memoria para cuando
sea necesario; por ejemplo las inmunizarnos mediante el uso de vacunas. Sin embargo, los
factores de transferencia le brindan informacin y memoria a nuestro mecanismo de defensa
para que pueda estar prevenido ante algn peligro existente o potencial; sin necesidad de
inocular anticuerpos reales, basta con los factores de transferencia, protenas de bajo peso
molecular que parecen almacenar la experiencia del sistema inmune.
El cido araquidnico es un cido graso esencial poliinsaturado de la serie omega-6 esencial para
la vida porque est presente en las membranas de las clulas y tiene importancia en infinidad de
procesos metablicos que son principalmente la produccin de prostaglandinas y otras
interacciones de cidos esenciales, y su importancia queda patente cuando nuestro cuerpo es
capaz de fabricarlo a partir de otros cidos como por ejemplo el cido linoleico (aceite de oliva) en
nuestro cuerpo la mayor cantidad se encuentra en el cerebro, msculos e hgado.
Factor de transferencia
Los factores de transferencia son un factor derivado de la lisis de leucocitos de donadores inmunes
que es capaz de transferir inmunidad tanto local, como sistmica a receptores no inmunes. Son
consideradas un tipo de linfocina.1
Historia
Las primeras observaciones para determinar la existencia y el concepto del factor de transferencia
fueron establecidas por H.S. Lawrence cuando descubri que era posible transferir la inmunidad de
tipo retardada contra un antgeno especfico de un individuo a otro administrando un extracto
obtenido de leucocitos de un individuo inmune a otro no inmune. 2 Inicialmente el fenmeno lo
observ en individuos inmunizados contra la sustancia M del estreptococo y contra la tuberculosis. 3
Origen biolgico y naturaleza qumica
Los factores de transferencia son unas molculas obtenidas de un extracto dializable de leucocitos.
Son unas molculas capaces de transferir inmunidad celular de individuos inmunes a individuos no
inmunes.4 Se desconoce la naturaleza y estructura de estas sustancias, 5 aunque se sabe que
poseen una cadena proteica invariable6 y una masa molecular entre 3500 y 12000u.5 Son
actualmente consideradas un tipo de linfocina.1
Expectativas de uso
Se desconocen los efectos farmacocinticas y farmacodinmicos de estas sustancias, ya que se
desconoce totalmente su mecanismo de accin.4
Al tratarse de una linfocina la competencia de su estudio corresponde a la CBER,7 la cual ha
establecido que no hay autorizacin para realizar estudios con estas sustancias, 8por lo que todos
los estudios unilaterales realizados en clnicas no poseen resultados significativos ni extrapolables.
Debido a la falta de estudios y dada la carencia de efectividad real de los factores de
transferencia9 stos no estn legalizados para su uso medicamentoso en la Unin
Europea,10 11 12 por lo que no se les pueden atribuir propiedades teraputicas. Adems, dado que se
trata de un pptido(protenas de pocos aminocidos), su inoculacin ntegra provocara reacciones
alrgicas sistmicas, y su administracin por va oral conllevara su total degradacin por la accin
de las proteasas.
Comercializacin de los factores de transferencia
Los factores de transferencia slo pueden ser comercializados como complementos alimenticios
para administracin por va oral, siendo ilegales la comercializacin por otras vas de
administracin (como tpica, sublingual, intravenosa, etc.). 13 No poseen propiedades teraputicas
demostradas.10 11 Su actividad es debida a la accin de las linfocinas que componen el compuesto
activo; sin embargo, dado que se trata de protenas, su absorcin por va oral, lo cual demuestra
que sus compuestos activos siguen sindolo y no difieren sustancialmente de la administracin
subcutanea.14
Se distinguen en funcin de su origen, el cual puede ser:
Aviar: Extrayndose de la yema del huevo, partiendo de gallinas que son expuestas a
patgenos para crear inmunidad, a partir de la yema de huevo de estas se ha descubierto que
es posible extraer factores de transferencia.15
Bovino: Se puede extraer del dializado de leucocitos bovinos lisados, siempre y cuando
aquellos bovinos hayan sido expuestos a ciertos patgenos. [cita requerida]
medicamentos, 7 16 por
lo
que
su
Referencias
1.
2.
3.
Volver arriba Lawrence HS. The transfer in humans of delayed skin sensitivity to
streptococcal M substance and to tuberculin with disrupted leucocytes PMID 13233344
4.
Saltar a:a b Rozzo SJ, Kirkpatrick CH. Purification of transfer factors. Mol
Immunol. Feb 1992;29(2):167-182 PMID 1542296
5.
6.
7.
Saltar a:a b Transfer of Therapeutic Products to the Center for Drug Evaluation
and Research
8.
Volver arriba NO se trata de una linfocina, sino de un producto natural, por ende
la misma FDA en su pgina tiene perfectamente establecido que se encuadra bajo la
denominacion de Suplemento Dietario, es muy comun que se confunda su efecto biologico
comprobado con el hecho de ser caratulado como farmaco Warning Letters Issued to Eight
Clinical Investigators Conducting Studies with Investigational Products
9.
10.
11.
Saltar a:a b Section 201(g) of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act (the Act)
[21 USC 321(g)]
12.
Volver arriba Section 351(i) of the Public Health Service Act (PHS Act) [42 USC
262(i)
13.
14.
15.
Volver arriba US Patent 6468534 - Methods for obtaining transfer factor from
avian sources, compositions including avian-generated transfer factor, and methods of use
16.
Volver arriba Art. 46, Ley 29/2006, de 26 de julio, de garantas y uso racional de
los medicamentos y productos sanitarios
17.
EL ACIDO ARAQUIDONICO
DHA (cido graso omega-3) y cido araquidnico, son componentes clave delcerebro y
del tejido de la retina, y esenciales para el desarrollo adecuado del cerebro. Los
niveles del feto y del recin nacido de estos cidos grasos esenciales estn
relacionadas con la ingesta de la madre durante el embarazo y la lactancia.
Y para la masa osea en este estudio sobre el consumo de pescado(que tambin
contiene cido araquidnico) en adultos se lleg a distintas conclusiones como que el
omega 3 ayuda a evitar la prdida de hueso, pero que no se trata simplemente de
aumentar el omega 3, porque apenas tiene efecto sino se consume en presencia de
cido araquidnico. Si tienes niveles bajos de cido araquidnico da igual la cantidad
de omega 3 que consumas, apenas notars sus beneficios.
Altos niveles de omega 6 araquidnico, se relacionaron con una menor prdida sea en
las mujeres, pero slo cuando las mujeres consuman altos niveles de grasas omega 3.
En los hombres altos niveles de cido araquidnico y bajo de omega 3 significaban
mayor prdida osea.
Conclusin, necesitamos equilibrio, lo importante es el ratio omega 6:omega 3.
Insulina
La insulina (del latn insula,
51 aminocidos,1 producida
Langerhans del pncreas.
"isla")
es
secretada
por
por
de
Funciones
La insulina es una hormona "Anablica" por excelencia: permite disponer a las clulas del aporte
necesario de glucosa para los procesos de sntesis con gasto de energa. De esta manera,
mediante gluclisis y respiracin celular se obtendr la energa necesaria en forma de ATP. Su
funcin es la de favorecer la incorporacin de glucosa de la sangre hacia las clulas: acta siendo
la insulina liberada por las clulas beta del pncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto.
El glucagn, al contrario, acta cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la
sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la produccin y
liberacin tanto de glucagn como de insulina. La insulina se produce en el Pncreas en los
"Islotes de Langerhans", mediante unas clulas llamadas Beta. Una manera de detectar si
las clulas betaproducen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe pptido C en sangre.
El pptido C se libera a la sangre cuando las clulas Beta procesan la proinsulina, convirtindola
en insulina. Cuando solo entre un 10 y un 20 % de las clulas Beta estn en buen estado,
comienzan a aparecer los sntomas de la diabetes, pasando primero por un estado previo
denominado luna de miel, en el que el pncreas an segrega algo de insulina.
La insulina tiene una importante funcin reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene los
siguientes efectos:
Estimula la glucogenognesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Promueve la gluclisis.
Gentica
La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por el gen INS,3 4 5 localizado en
el cromosoma 11p15.5.6 Se han identificado una variedad de alelos mutantes en la regin que
codifica al gen. Tambin se han descrito varias secuencias reguladoras a nivel de la regin
promotora del gen de la insulina humana sobre la cual se unen losfactores de transcripcin. En
general, se sabe que las cajas A se unen a factores Pdx1, que las cajas E se unen a NeuroD,
las cajas C sobre MafA y que las secuencias denominadas elementos de respuesta al cAMP se
unen sobre los factores de transcripcin CREB. Se han descubierto tambin varios silenciadores
genticos que inhiben la transcripcin de la insulina.
Secuencias reguladoras
Factores de transcripcin
ILPR
Par1
Caja A5
Pdx1
Receptor
glucocorticoide, Oct1
ISF
C2
Pax4, MafA(?)
E2
USF1/USF2
A3
Pdx1
A2
C1
E1
A1
Pdx1
G1
Estructura
que cuando la insulina se inyecta, sta tenga una menor tendencia de formar agregados
hexamricos y su accin sea rpida y su efecto breve.
Sntesis]
La insulina se sintetiza en las clulas beta del pncreas y se libera bajo la influencia de varios
estmulos, entre ellos, la ingesta deprotenas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los
alimentos digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en
el plasma sanguneo y estimulando de inmediato la liberacin de insulina a la circulacin
portal.9Tambin se ha demostrado que la hormona de crecimiento es capaz de aumentar la
secrecin
de
insulina
humana.13 En
las
clulas
dianaprincipalmente
en
el hgado, msculo y tejido adiposose inicia una transduccin de seales cuyo efecto es el
incremento en la captacin de glucosa y su posterior almacenamiento, evitando as un ascenso
excesivo de la glucemia postprandial. 14 Con la reduccin de la concentracin circulante de glucosa,
se degrada la insulina secretada, finalizando as la respuesta unas 2 o 3 horas despus de la
ingesta.9
La porcin exocrina del pncreas est conformada por acinos serosos que representan la mayor
parte de la masa de la glndula. Las clulas beta hacen parte de los islotes de Langerhans (Las
clulas beta son el 70 % de todas las clulas endocrinas) que constituyen la porcin endocrina del
pncreas (2 % de todo el parnquima), haciendo entonces que el pncreas sea fundamentalmente
una glndula mixta.
En las clulas beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molcula precursora, por
accin de enzimas proteolticas conocidas como convertasas prohormonas, especficamente
la convertasa
proprotena
1y
la convertasa
proprotena
2,
as
como
la
exoproteasa carboxipeptidasa E.15 Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan
una regin del centro de la molcula denominada pptido C quedando libres los extremos Cterminal y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminocidos en total y se denominan
cadenas A (21 aminocidos) y B (30 aminocidos), los cuales terminan unidas entre s por medio
de enlaces disulfuro.9 De modo que la proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los grnulos
secretorios liberan las tres cadenas simultneamente.
La produccin endgena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sinttica.
Primero sobre la transcripcin del ADN, especficamente a nivel del gen de la insulina. Luego a
nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel de la traduccin del ARNm. Finalmente, tambin se
regula a nivel de las modificaciones postransduccin.
Se ha demostrado que la insulina y sus protenas relacionadas son producidas tambin dentro
del cerebro y que niveles muy reducidas de estas protenas pueden estar asociadas a
la enfermedad de Alzheimer.16 17 18
Liberacin de la insulina[editar]
Las clulas beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera fase de la
liberacin de insulina se desencadena rpidamente en respuesta al aumento de los niveles de
glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberacin sostenida y lenta de las recin
formadas vesculas que se activan independientemente de la cantidad de azcar en la sangre.
Clasificacin[editar]
Artculo principal: Insulinoterapia
Normalmente las insulinas sintticas se sintetizan por medio de ingeniera gentica a travs
de ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sinttica comparada con la
insulina derivada de las fuentes animales.
En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyeccin de insulina
para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:
Insulinas endovenosas: Solo las insulinas de accin rpida que no poseen retardantes.
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
Insulina inhalada[editar]
En enero de 2006 se aprob por la Comisin Europea la primera versin de insulina inhalada para
el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opcin teraputica inhalada y
por tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se plante como una alternativa
para aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento
mediante inyecciones o pastillas. Desde su introduccin, no se consider por algunos tan eficaz
como la tradicional (subcutnea), ya que sta se mide en centmetros cbicos (cc) y la actual, en
unidades (UI). Adems al ser inhaalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo
de insulina podra mejorar la calidad de vida del paciente diabtico y disminuir las inyecciones y lo
invasivo que resultan. No est recomendada en nios ni en ancianos. Por otra parte, no excluira
de todas las inyecciones de insulina; los diabticos insulinodependientes deberan seguir
inyectndose, siguiendo la pauta de su mdico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era ms
clara para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen, etc.
Sin embargo, en octubre de 2007, apenas a unos meses de haber comenzado su comercializacin
en Espaa, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada),
decidi la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas
econmicas.
Referencias[editar]
1.
2.
Volver arriba Megan Brooks (Reuters Health), citado por MedlinePlus (septiembre
de 2009). Mdicos de EEUU derriban mitos sobre la insulina. Enciclopedia mdica en
espaol. Archivado desde el original el 22 de noviembre de 2015. Consultado el 22 de
septiembre de 2009.
3.
4.
Volver arriba Bell GI, Pictet RL, Rutter WJ, Cordell B, Tischer E, Goodman HM
(marzo de 1980). Sequence of the human insulin gene. Nature 284 (5751): 2632. doi:10.1038/284026a0. PMID 6243748.
5.
Volver arriba Moreno Esteban, Basilio; Susana Monereo Megas y Julia lvarez
Hernndez
(2000). Obesidad (2da
edicin).
Ediciones
Daz
de
Santos.
p. 94. ISBN 847978430X.
6.
Volver arriba Roca, Alfredo Jcome (2005). Fisiologa endocrina (2da edicin).
Academia Nal. De Medicina. p. 34. ISBN 9589731295.
7.
8.
Volver arriba Jang WG, Kim EJ, Park KG, Park YB, Choi HS, Kim HJ, Kim YD,
Kim KS, Lee KU, Lee IK (2007). Glucocorticoid receptor mediated repression of human
10.
Saltar a:a b Lllmann, Heinz; Klaus Mohr (2006). Atlas de Farmacologa. Elsevier,
Espaa. p. 264. ISBN 8445811606.
11.
12.
13.
14.
15.
Volver arriba Steiner DF, Oyer PE (febrero de 1967). The biosynthesis of insulin
and a probable precursor of insulin by a human islet cell adenoma. Proc. Natl. Acad. Sci.
U.S.A. 57 (2): 473-480.doi:10.1073/pnas.57.2.473. PMC 335530. PMID 16591494.
16.
17.
18.
Volver arriba Steen E, Terry BM, Rivera EJ, Cannon JL, Neely TR, Tavares R, Xu
XJ, Wands JR, de la Monte SM (febrero de 2005). Impaired insulin and insulin-like growth
factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer's disease--is this type 3
diabetes?. J. Alzheimers Dis. 7 (1): 63-80. PMID 15750215.
19.
20.
Volver
arriba Berg,
Jeremy;
Lubert
Stryer,
John
(2005). Bioqumica (7ma edicin). Revert. p. 1051. ISBN 8429176004.
21.
Volver arriba University of Texas Medical Branch: Randall J. Urban (25 May
2007.). Adult Stem Cells From Human Cord Umbilical Cord Blood Succesfully Engineered
Tymoczko
Nutrigenmica
La nutrigenmica es una rama de la genmica nutricional que pretende proporcionar un
conocimiento molecular (gentico) sobre los componentes de la dieta que contribuyen a la salud
mediante la alteracin de la expresin y/o estructuras segn la constitucin gentica individual. La
nutrigenmica es bsicamente el estudio de las interacciones entre el genoma y nutrientes.
Principios
Algunos principios de la genmica nutricional son:
hay acciones de los componentes de la dieta sobre el genoma humano que, directa o
indirectamente, pueden alterar la expresin o estructura de los genes;
en algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la dieta puede ser un factor de riesgo
de una enfermedad;
algunos genes regulados por la dieta (y sus variantes comunes) pueden desempear un
papel en el inicio, en la incidencia, en el avance o en la severidad de lasenfermedades
crnicas;
CONCLUSIONES
Los Factores de Transferencia son linfocinas de bajo peso molecular que transfieren
inmunidad celular local y sistmica. Estas molculas son pptidos polares hidroflicos que
tienen una regin variable y una constante, transfieren respuestas inmunitarias especficas,
actan sobre los canales de calcio, estimulando el transporte de este in, y son
mensajeros que transmiten informacin sobre la presencia de una amenaza al sistema
inmunitario. Se ha establecido que son secretadas por los linfocitos T como parte de la
inmunidad celular.
Los cidos grasos omega 6, son muy conocidos, y se pueden encontrar principalmente en
los aceites vegetales, el aceite ms destacado por sus niveles altos de omega 6, es
el aceite de crtamo. Dicho aceite no se consume como alimento si no, ms bien como
suplemento o ingredientes de otros alimentos. Tambin el omega 6 se encuentra en
el aceite de girasol, maz, soja, cacahuete, y ssamo entre otros. Posteriormente tambin
existen productos que no slo contienen el omega 6 de forma natural si no que se
incorpora el ingrediente a la elaboracin, como suele pasar en las galletas y
las margarinas. El omega 6 como alimento en s lo podemos encontrar en las carnes,
huevos, en la leche materna, en las grosellas y en la semilla de algodn.
Ante esta complejidad de nutrientes, ADN, ARN, protenas y metabolitos, qu puede
hacer la Nutrigenmica? Es quizs una utopa pensar que algn da podremos no slo
conocer todas las posibles interacciones entre nutrientes y biomolculas como el ADN, sino
tambin las consecuencias en nuestra salud de dichas interacciones? A corto plazo es
probable que no sea as, aunque su contribucin a la comprensin de las causas de las
enfermedades comunes relacionadas con la alimentacin es hoy da considerable. Pero su
mayor contribucin a la salud humana del siglo XXI ser a medio y largo plazo, cuando
evolucione de ser una ciencia b- sicamente experimental a ser una ciencia casi exacta:
sustentada en la experimentacin y la observacin, pero que pueda sistematizarse
utilizando el lenguaje matemtico para expresar sus conocimientos.