PATOLOGAS RESPIRATORIAS I: ANOMALAS CONGNITAS,

EDEMA DE PULMON, ATELECTASIA, EPOC Y NEUMONAS

ANOMALAS CONGNITAS
Agenesia: es la falta de uno o los dos pulmones, siendo esto ultimo
incompatible con la vida.
Hipoplasia pulmonar: poco desarrollo, en el caso de ser bilateral lleva a una
insuficiencia respiratoria en la infancia. Puede transplantarse.
Secuestro pulmonar: un segmento del pulmn es irrigado solo por las
bronquiales y no hay contacto con la va area. Predispone a bronquiectasias.
Es una circunstancia de estasis, fuera de la sangre puede haber infecciones.
Ej.: hiperplasia de prstata (disminucin de orina, no barre las bacterias y se
estanca en vejiga).
Quistes congnitos: son fragmentos de intestino primitivo. Se dividen en
broncognicos (centrales, nicos miden hasta 5 cm., contienen mucina o
aire, se recubren de una pared de epitelio respiratorio, pueden llevar a
infecciones) y pulmonares (mltiples, perifricos pueden dar infecciones y al
estar cercanos a la pleura, se pueden romper y dar neumotrax).
Hamartoma: tejido embrionario desorganizado.
EDEMA DE PULMN
La causa mas frecuente es la insuficiencia cardaca izquierda. Otra causa es el
SDRA (sndrome de distres respiratorio agudo).
Patogenia: el ventrculo izquierdo es insuficiente, provocando congestin en
las venas pulmonares, as aumenta la presin hidrostatica, y hay escape del
liquido hacia el intersticio. Comienzan a actuar los linfticos cuando se ven
superados en su funcin el liquido se acumula y comienza a presionar a los
alvolos rompiendo su epitelio, y produce microhemorragias y edema
intraalveolar.
Morfologa el liquido se acumula en las bases. Histologa se ven macrofagos
cargados de hemosiderina, que son las clulas de la insuficiencia cardaca que
pueden verse en el esputo.
Clnica: tos con esputo color salmn y escamoso, disnea.
Complicaciones: se pueden dar infecciones llevando al paciente a la muerte.

ATELECTASIA
Es la expansin incompleta de los pulmones con conservacin de la irrigacion,
es reversible.
Congnita: se ve en el SDR del recin nacido.
Adquirida: puede ser:
Obstructiva: obstruccin completa de una va area (por tumores, cuerpos
extraos, bronquitis crnica). El mediastino se desplaza hacia el lugar de la
atelectasia.
Compresiva: es la mas frecuente, se produce por ocupacin de la cavidad
pleural con lquidos sangre, tumores, aire, etc.; tambin por elevacin
anormal del diafragma por peritonitis, abscesos y tumores subdiafragmaticos.
El mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia.
Por contraccin se da por cambios cicatrizales que provocan retraccin del
parnquima pulmonar. No es reversible.
Parcheadas: espacios con perdida de surfactante, se ven en el SDR.

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS CRNICAS (EPOC)

Son un conjunto de enfermedades que provocan disminucin de la hematosis
por obstruccin de las vas areas.

ENFISEMA
Agrandamiento permanente y anormal de los espacios areos situados mas
all de los bronquiolos terminales, acompaado de destruccin de sus
paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de hiperinsuflacion, donde hay
agrandamiento compensador, sin destruccin de las paredes.
Tipos:
Centrolobulillar: las partes proximales estn afectadas, es mas frecuente en
los lbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de carbn.
Panlobulillar: se afectan las porciones proximales y distales, es mas frecuente
en lbulos inferiores y se asocia al dficit gentico de alfa1-Antitripsina.
Paraseptal: se afectan las partes distales, se asocia a reas de cicatrizacin
(TBC, sarcoidosis).
Irregular: no tienen un patrn definido, se asocia a procesos cicatrizales, es la
variante morfolgica mas frecuente pero generalmente no tiene importancia
clnica.

Es mas frecuente en varones entre 50 y 75 aos (la panacinar se da mas en

jvenes).

 Morfologa: septos alveolares destruidos, con imgenes en palillo de tambor

o en bastn El diagnostico de tipo morfolgico se hace con secciones
pulmonares gruesas, de 2 mm. de espesor (cortes de Gough) que se observan
a simple vista o con lupa. Tambin se observa inflamacin en las pequeas
vas respiratorias, con neutrofilos, macrofagos, LT y LB.

Clnica: cuando aparecen los sntomas ya se ha perdido el 33% de la

capacidad pulmonar. Los pacientes presentan disnea, tos seca, disminucin de
peso, trax en tonel, espiracin alargada, respiran con los labios apretados y
la facies es rubicunda.
Causas de muerte: core pulmonale, IRC, neumotrax (por ruptura de bullas:
espacios enfisematosos mayores a 1 cm. de dimetro que al estar cercanos a
la pleura pueden romperse).

BRONQUITIS CRNICA
Paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3 meses al ao,
en 2 aos consecutivos. Es mas frecuente en varones despus de los 40 aos.
Patogenia: se da por irritacion (principalmente el tabaco, tambien por silice,
polvo de cereales) y por infecciones microbianas.
Morfologa hipertrofia de glndulas submucosas en traquea y bronquios, e
hiperplasia de clulas caliciformes en bronquios y bronquiolos. El epitelio
bronquial puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa
del tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco. Hay infiltrado
inflamatorio crnico en bronquios y bronquiolos.
Clnica: tos con expectoracin purulenta, facies cianotica.
Causas de muerte: core pulmonale, IRC, cncer de pulmn.

ASMA BRONQUIAL
Es el aumento de la irritabilidad del rbol traqueobronquial que produce un
estrechamiento brusco de las vas areas bronquiales y puede revertirse
espontneamente o con tratamiento.

Tipos:
Extrnseca
Alrgica: es la mas frecuente y se da por exposicin a un alergeno como
polen, acaro del polvo, caspa de animales. Produce reaccin de
hipersensibilidad de tipo I. Hay muchos genes implicados como HLA clase II,
ADAM 33 (gen que codifica una metaloprotena que, en bronquios, aumenta la
proliferacin de musculo liso y fibroblastos).
Morfologa: se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos.
Dentro de los tapones se observan: los espirales de Curshman, que son
espirales de epitelio descamado, y los cristales de Charcot-Leyden, que son
acumulos de protenas de membrana del eosinofilo. Se ve tambin hipertrofia
e hiperplasia del musculo liso bronquial por las broncoconstricciones e
infiltrado de eosinofilos en la pared bronquial. Hay aumento de colgeno de
tipo I y III en la membrana basal de la mucosa. Los eosinofilos liberan PBM
(protena bsica mayor), con la cual rompen epitelio sano.
Clnica: disnea, sibilancias, alargamiento de la espiracin (la dificultad esta
en la salida de aire, porque queda atrapado dentro de los tapones mucosos).

 Ocupacional: por inhalacin de humos, gases qumicos se produce primero

una reaccin de tipo I y luego de tipo III.
Por aspergilosis: es por el Aspergillus fulmigatus. Se produce primero una
reaccin de tipo I y luego de tipo III.
Intrnseca
Sensible a la aspirina: solo en pacientes susceptibles. La aspirina inhibe a la
ciclooxigenasa, y en estos pacientes hay desvo hacia una mayor produccin
de leucotrienos.
No atopica: se da por virus, fro estrs contaminantes ambientales como
dixido de azufre y dixido de nitrgeno. Hay irritacin vagal directa.

BRONQUIECTASIAS
Dilatacin anormal y permanente de bronquios y bronquiolos, provocada por
infecciones crnicas necrotizantes.
Causas:
Congnitas fibrosis quistica, inmunodeficiencias congnitas, secuestro
pulmonar, sndrome de Kartagener o de los cilios inmviles: defecto de la
movilidad ciliar (compromete cilias y el flagelo del espermatozoide), esta
formado por sinusitis, bronquiectasias, infertilidad y situs inversus.
Adquiridas: son mas frecuentes. Obstruccin (tumores, cuerpos extraos,
bronquitis crnicas) e infecciones (secuelas de TBC, estafilococo, sarampin,
HIV), y menos frecuentes son el lupus y la artritis reumatoidea.
Morfologa: la afectacin es bilateral a nivel de los lbulos inferiores donde
las vas areas estn dilatadas hasta 4 veces el tamao normal, se afectan las
vas mas verticales. Esta dilatacin puede ser cilndrica fusiforme o sacular.
La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa ulceras. La flora bacteriana
es mixta e incluso a veces hongos como el Aspergillus fumigatus, la bacteria
cae a la dilatacin porque no hay mas cilias.
Clnica: tos con espectoracion maloliente, fiebre, a veces hemoptisis por
debilidad de la pared que esta dilatada.
Complicaciones: core pulmonale, amiloidosis, abscesos.

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NEUMONIAS (infecciones pulmonares)

Se producen cuando fracasan los mecanismos de defensa normales locales o la
inmunidad del husped. Por ejemplo: supresin del reflejo de la tos (coma,
anestesia, frmacos , trastornos de las cilias (humo del tabaco, gases
corrosivos, etc.), falla en el aclaramiento de los macrfagos (alcohol, tabaco),
congestin del pulmn acumulo de secreciones por obstrucciones,
inmunodeficiencias.

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Clasificacin segn sndrome clnico:

Neumona aguda de la comunidad (Neumococo).
Neumona atpica de la comunidad (mycoplasma, chlamydias y virus).
Neumona nosocomial (Estafilococo aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomona).
Neumona por aspiracin (flora anaerobia de la boca).
Neumona crnica (granulomatosas como TBC, hongos).
Neumonas necrotizantes y abscesos (anaerobias de la boca, Estafilococo,
Klebsiella, Neumococo tipo 3).
Neumona en inmunodeprimidos (virus, bacterias y hongos).

BACTERIANA (consolidativa)
Hacen focos de condensacin ocupando los espacios alveolares. Segn
distribucin se dividen en:
Bronconeumona o neumona broncolobulillar: se da en nios pequeos,
ancianos e inmunocomprometidos.
Los agentes etiolgicos son variados: Neumococo, Estafilococo, E. coli,
Haemfilus influenzae, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Legionella
pneumphila, Estafilococo aureus, Moraxella catarrhalis.
Morfologa: la afectacin es bilateral y bibasal. Son focos mltiples de
consolidacin, no mayores de 4 cm.
Histologa: los focos presentan exudado supurado que rellena principalmente
las zonas de bronquiolos y alvolos.
Clnica: fiebre, rales, tos con espectoracin.
Complicaciones: abscesos, diseminacin a la pleura (empiema),
diseminacin a pericardio (pericarditis supurada), bacteriemia (puede
producir abscesos en otros rganos), organizacin del exudado.

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Neumona lobar: condensacin de un lbulo o parte del mismo. Se da en

jvenes y adolescentes, con ms prevalencia en hombres.
El agente etiolgico que est presente en el 95% de los casos es el
neumococo, sobretodo los serotipos 1, 2, 3 y 7, siendo el ms virulento el 3
porque puede producir abscesos. En el 5% restante, son los agentes
mencionados anteriormente.
Patogenia: la puerta de entrada es el aparato respiratorio, y la
patogenicidad del neumococo reside en su cpsula que inhibe la fagocitosis
(no se adhieren las opsoninas). Los anticuerpos contra la cpsula confieren
inmunidad.
Morfologa: atraviesa 4 etapas:
1. Congestin: dura 24 hs., hay escaso lquido seroso intraalveolar, escasos
neutrfilos y elevado nmero de bacterias. Hay rales.
2. Hepatizacin roja: se produce la condensacin de los espacios alveolares,
el sector comprometido se parece a un tejido slido como un hgado, de ah el
nombre de hepatizacin. Se llama roja porque junto con los neutrfilos
extravasan eritrocitos que tien la condensacin. El exudado es fibrinoso. No
hay rales, hay silencio auscultatorio.
3. Hepatizacin gris: el exudado se vuelve fibrinopurulento. Los eritrocitos se
desintegran, lo que cambia la coloracin de la condensacin. Hay silencio
auscultatorio, matidez.
4. Resolucin: sin tratamiento se suele presentar en 8 a 10 das. Se reabsorbe
el exudado y se expulsa por la tos. Hay rales.
Con ATB se acorta la infeccin en 2 a 3 das. Hay vacuna para pacientes de
riesgo.
Clnica: escalofros (que representan crisis de bacteriemias), fiebre muy
alta, rales o silencio segn la etapa. Si afecta la pleura, hay dolor en puntada
de costado. En algunos casos se producen complicaciones.

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ATPICA PRIMARIA (neumonitis)

Es intersticial. Se llama atpica porque produce una inflamacin intersticial, y
no hay focos de condensacin. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar
e infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio.
Los agentes son virales como el virus de la gripe (influenza A y B), rhinovirus,
coxsakie. Tambin puede darse por micoplasma (en este caso pueden
producirse crioaglutininas y criohemolisinas) y chlamydias. Se llama primaria
porque en cierto porcentaje de casos es de causa desconocida, aunque se
sospecha viral (no se confirma por laboratorio).
Clnica: es el tpico cuadro gripal, con fiebre, dolores articulares,
musculares, disnea, tos seca y escasos signos radiogrficos. Si se complica con
una infeccin bacteriana cambia el cuadro histolgico y puede llevar a la
muerte.
Otra forma grave es el SARS (sndrome respiratorio agudo grave): producido
por un coronavirus, provoc grandes epidemias en los pases asiticos, con un
10% de mortalidad.
En el 2009 influenza A sufri una mutacin mayor a partir de genoma viral
aviar, siendo de contagio humano (H5N1). Es el responsable de la pandemia
actual de gripe. La mortalidad depende de la sobreinfeccin bacteriana o la
posibilidad de cuadros hemorrgicos y diseminados (miocarditis).

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ABSCESO PULMONAR
Acumulacin localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido pulmonar.
Se produce por una siembra profunda de bacterias. Es ms frecuente en
adultos.
Los agentes son el estafilococo, neumococo tipo 3 y bacterias anaerobias de
la boca como peptococus, bacteroides, fusobacterium.
Las vas de llegada son:
1. Aspiracin de material infectivo (es la ms frecuente), desde la boca, por
aspiracin del contenido gstrico, por cuerpos extraos.
2. A partir de procesos infecciosos pulmonares (bronquiectasias, neumonas).
3. Embolos spticos.
4. Traumatismos penetrantes de pulmn.
5. Cncer de pulmn (en el 10% de los abscesos hay un carcinoma oculto).
Morfologa: miden hasta 6 cm., si se abren hacia un bronquio se expulsa su
contenido, quedando una cavidad residual. Esta cavidad puede contaminarse
con bacterias u hongos, as adquiere un color verdinegro con olor ftido,
cuadro llamado gangrena pulmonar.
Clnica: expectoracin maloliente purulenta, tos, fiebre.
Complicaciones: se pueden liberar mbolos spticos.

NEUMONAS EN EL INMUNODEPRIMIDO
En los pacientes con SIDA se produce infeccin por grmenes oportunistas y es
de alta mortalidad. Suele haber ms de un germen a la vez. Los grmenes ms
frecuentes son:
1. Bacterias: Pseudomona, Mycobacterium, Legionella y Listeria
momocytogenes.
2. Virus: CMV y herpes.
3. Hongos: cndida, Cryptococcus neoformans, Aspergillus y Pneumocystis
Jiroveci (antes llamado carinii).

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NEUMONAS CRNICAS
La mayora de las veces es una lesin localizada en un paciente
inmunocompetente, con o sin afectacin de los ganglios linfticos regionales.
Hay inflamacin granulomatosa que se puede deber a bacterias u hongos.
Tuberculosis
Es una enfermedad granulomatosa crnica transmisible producida por
Mycobacterium tuberculosis. Puede afectar a otros rganos. Los centros de los
granulomas experimentan necrosis caseosa.
Tuberculosis pulmonar primaria: complejo de Ghon, buena evolucin o forma
progresiva.
Tuberculosis pulmonar secundaria: se reactiva pero en los vrtices. Buena
evolucin o forma progresiva.

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PATOLOGAS RESPIRATORIAS II: RESTRICTIVAS Y TUMORES

PATOLOGAS RESTRICTIVAS DE PULMN
Son neumopatas que afectan al intersticio pulmonar, el cual se engrosa.
Primero forma reticulado, luego ndulos y termina en pulmn en panal. Estos
procesos comienzan con una alveolitis, es el acmulo de clulas inflamatorias
en intersticio y en los alveolos. La liberacin de mediadores qumicos produce
lesin en el intersticio y fibrosis. Se dividen en fibrosantes, granulomatosas,
esosinofilicas, por tabaco, hemorrgica y otras.
FIBROSANTES
Neumoconiosis
Presencia de polvo orgnico o inorgnico en el pulmn, que origina una
reaccin pulmonar al mismo (colagenizacin). La colagenizacin comienza
siendo nodular y si progresa, se hace difusa.
- Patogenia:
Ingresa la partcula "x" (asbesto, carbon, etc).
1. Se deposita en el alveolo y es fagocitada por un macrfago.
2. El macrfago no puede destruir a la partcula por el contrario esta la
lesiona.
3. El macrfago lesionado descarga enzimas, radicales libres, citosinas
(TNF alfa, IL-1, FGF) provocando alveolitis.
4. El macrfago muere, la partcula se libera u vuelve a iniciar el ciclo.
5. Llegan fibroblastos atraidos por las citosinas y producen fibrosis.
(Dicha patogenia es vlida para todas menos la Beriliosis)
Para que se produzca hay que tener en cuenta el tipo de polvo, tamao de las
partculas (las medianas son las ms peligrosas), cantidad retenida y
asociacin con otros irritantes como el tabaco.
Las ms importantes son:
1. Neumoconiosis de los trabajadores de carbn: es benigna y presenta 2
formas:
Leve o simple: es la ms frecuente, se da en mineros de carbn con ms de
10 aos de exposicin. Comienza como un cuadro de antracosis pulmonar:
oscurecimiento de los pulmones que se produce en fumadores y habitantes de
ciudades, consiste en la presencia de macrfagos cargados de polvo de carbn
alrededor de bronquiolos respiratorios. Esto no trae consecuencias, pero en los
mineros progresa hacia la formacin de mculas de carbn de 1 cm de
dimetro, que se fibrosan formando ndulos de hasta 2 cm. (colagenizacin
nodular). Clnica: tos y algunos esputos negruzcos.
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 Grave o compleja: (colagenizacin difusa) es por la progresin de algunos

casos de la forma leve. Los ndulos se hacen confluentes, y forman reas de
hasta 10 cm, que en el centro tienen un lquido semejante a la tinta china. Lleva
a la insuficiencia respiratoria o al core pulmonale. No hay relacin con cncer
de pulmn, pero si puede asociarse a enfisema y a bronquitis crnica.
2. Silicosis: acumulacin de polvo de slice (ej: cuarzo), se encuentra en minas
de oro, estao, cobre, en la industria de la cermica, mrmol, vidrio, chorro de
arena. Tiene 2 etapas:
. Nodular (ndulos pequeos y aislados)
. Difusa (desarrolla patrn en panal, por colagenizacin difusa).
Se puede complicar con tuberculosis (la predispone porque altera la funcin de
los linfocitos Th1).
3. Asbestosis: es la acumulacin de asbesto o amianto, se encuentra en
tuberas de agua, alcantarillados, tejados, cubierta de frenos, envoltura de
embragues, como material aislante. Las partculas de asbesto son muy largas y
livianas, los macrfagos las fagocitan y forman unas estructuras con los
extremos en forma de masa y estn envueltos con hemosiderina, se llaman
cuerpos ferruginosos. El proceso comienza en los lbulos inferiores, las
anteriores en los superiores. Son caractersticas las placas pleurales, es
colgeno denso con calcificaciones en la pleura parietal. Lleva a la fibrosis
intersticial difusa o a cncer.
Aumenta la frecuencia de mesotelioma maligno 1000 veces, de cncer de
pulmn unas 5 veces (y si adems el individuo fuma la aumenta 55 veces),
carcinoma de laringe e hipernefrona.
4. Beriliosis: acumulacin de berilio, lo encontramos en la industria espacial,
energa nuclear, electrnica. Puede ser:
Aguda: es por exposicin corta, pero intensa (dosis elevadas). Puede
resolverse u organizarse. Cursa con la patogenia general.
Crnica: se da por exposicin lenta y prolongada. Se forman granulomas
similares a los de la sarcoidosis, con los cuerpos de Schauman y los cuerpos
asteroides. Patogenia: reaccin de hipersensibilidad tipo 4, existe cierta
predisposicin gentica.
Aumenta 2 veces el riesgo de cncer de pulmn.
Otras neumoconiosis: bisinosis (inhalacin de fibras de algodn). Cualquiera
de estas neumoconiosis se puede complicar con ndulos reumatoideos en
pulmn, sta asociacin se llama Sndrome de Caplan. Posibles causas de
muerte: cncer, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale.
Fibrosis pulmonar idioptica (Sndrome de Haman Rich)
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Es ms frecuente en varones adultos. Es un proceso destructivo de los

tabiques alveolares de origen desconocido que lleva a la fibrosis intersticial
difusa con el cuadro de pulmn en panal. El agente responsable no se ha
podido identificar, pero produce episodios repetidos de lesin aguda que
culminan en la fibrosis. Los linfocitos Th2 colaboran con la inflamacin. Los
neumocitos tipo I liberan TGF-beta, y este parece ser el motor del proceso,
como estmulo fundamental de fibroblastos. La fibrosis es subpleural y sigue los
septos interlobulillares. No hay cambios morfolgicos ms all de la fibrosis.
Por esto ltimo, por se un proceso idioptico y porque puede verse en otros
procesos, el diagnstico se hace por descarte. . Clnica: hipoxemia, cianosis
grave, lleva a la muerte por insuficiencia respiratoria en 3 aos.
Tratamiento: trasplante de pulmn.
Neumona organizativa criptogentica
Etiologa desconocida, se producen formaciones fibrosas polipoideas dentro de
alvolos y bronquiolos (cuerpos de Masson), que en la radiografa se ven como
reas de condensacin. No produce pulmn en panal por lo que no lleva a falla
respiratoria.
. Clnica: disnea, tos, se recuperan con corticoides en tratamiento durante 6
meses.
Frmacos, irradiacin
Autoinmunes: lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia
GRANULOMATOSAS
Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica
Es por inhalacin de polvos orgnicos, como antgenos de plumas, de
excrementos de aves, de esporas bacterianas, de esporas de hongos.
Patogenia: 6 hs. despus de la esposicin se produce una reaccin de
hipersensibilidad de tipo III, con depsito de complejos inmunes en las paredes
de los pequeos vasos pulmonares del intersticio. Tambin hay reaccin de tipo
IV, con formacin de granulomas en intersticio.
Morfologa: hay inflamacin intersticial, fibrosis, granulomas.
Clnica: 6 hs. despus de la exposicin presentan fiebre, tos, disnea y
leucocitosis.
Ejemplos:
1. El pulmn del granjero: es por exposicin al heno almacenado hmedo,
donde proliferan actinomicetos.
2. El pulmn del cuidador de palomas: por inhalacin de antgenos de plumas o
excrementos de aves.
3. El pulmn del aire acondicionado: por bacterias termfilas presentes en agua
caliente.

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Sarcoidosis
EOSINOFLICAS
Eosinofilia pulmonar
El ejemplo es el Sndrome de Loeffler. Son reas de condensacin cambiantes
de eosinfilos a nivel pulmonar, desencadenadas por la presencia de parsitos
como Ascaris lumbricoides. Hay liberacin aumentada de IL5.
ASCARIS LUMBRICOIDES:
Se contagia por ingesta de huevos a partir de agua o alimentos contaminados
con materia fecal. Cuando llega al tubo digestivo el huevo se rompe y se libera
la larva microscpica. La larva atraviesa la pared intestinal y llega a la
circulacin portal, pasa por hgado, vena cava, corazn derecho y pulmn,
escapa hacia el alvolo.
Las clulas que intentan atacarlos y generar una respuesta por parte de los
eosinfilos.
Esta larva comienza a crecer hasta unos 5cm, y comienza a ascender por la
trquea hasta la boca y es deglutido, llega al intestino y alcanza unos 20-25cm
(no es slo uno sino que son varios)
El intestino es el lugar donde se reproducen hay hambre y macho, la hembra
genera huevos que son liberados por materia fecal.
POR TABACO
Neumonitis intersticial descamativa (NID)
Es ms frecuente en varones entre 40 y 50 aos, es rara.
. Patogenia: relacin con el tabco.
Morfologa: hay aumento de macrfagos en los alvolos, que contienen un
pigmento pardo grisceo (macrfago del fumador) con escasos neumocitos
descamados, rara vez, se produce una fibrosis intersticial difusa, que lleva a la
insuficiencia respiratoria. Buen pronstico si abandonan el tabaco.
Enfermedad pulmonar intersticial asociada con bronquiolitis respiratoria
Se asocia al tabaco. Macrfagos semejantes a la NID, a nivel de bronquiolos
respiratorios, puede progresar hacia la fibrosis.

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HEMORRGICAS
Sndrome de Goodpasture
Enfermedad autoinmune donde se producen anticuerpos contra la membrana
basal glomerular y contra los tabiques alveolares (especificamente contra el
colgeno de tipo 4, cadena alfa3). Hay predisposicin gentica en relacin con
los HLA. Es ms frecuente en varones de 20 a 30 aos.
Clnica: produce hemoptisis y una glomerulonefritis rpidamente progresiva
(esta ltima es la principal causa de muerte, lleva a insuficiencia renal).
Tratamiento: inmunosupresores y plasmafresis (recambio de plasma).
Vasculitis
OTRAS
Proteinosis alveolar pulmonar
Dentro de los alvolos se acumula un material semejante al surfactante, es rico
en protenas y fosfolpidos, se acompaa de macrfagos y algunos neumocitos
necrticos.
Patogenia: defecto en el aclaramiento de los macrfagos.
Hay 3 variantes:
1. Adquirida (90%): se da en adultos, hay carencia del factor de crecimiento
hematopoytico (GM-CSF) por autoanticuerpos contra el mismo. Generalmente
no progresa hacia la fibrosis intersticial. Clnica: tos, disnea, esputo (material
gelatinoso) que da riesgo de infecciones.
2. Congnita: donde hay dficit del factor o del receptor para el GM-CSF, o
mutaciones en protenas del surfactante. Lleva a la muerte 3 a 6 meses luego
del nacimiento.
3. Secundaria: rara, se asocia a neoplasias, inmunodeficiencias.

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TUMORES DE PULMN
PRIMARIOS:

CARCINOMA BRONCGENO (90%)

1. ADENOCARCINOMA (25 AL 40%)

2. CARCINOMA EPIDERMOIDE (25 AL 40%)
3. C. DE CL. PEQUEAS O MICROCTICO (25%)
4. C. DE CL. GRANDES O NO MICROCTICO (10 AL 15%)
5. ADENOESCAMOSO, COMBINADOS

NEUROENDCRINOS (5%)

1. TUMORES CARCINOIDES
2. TUMORLETS
3. CARCINOMA NEUROENDCRINO NO MICROCTICO
4. C. DE CL. PEQUEAS

MESENQUIMALES Y OTROS (5%): MIOFIBROBLSTICO

INFLAMATORIO, HEMANGIOMAS, CONDROMAS, LIPOMAS,
LINFOMAS, ETC
SECUNDARIOS: el pulmn es el sitio ms frecuente de metstasis.

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Estadificacion (TNM)
T1: menor a 3 cm., no afecta la pleura ni el bronquio principal
T2: entre 3-7 cm., con o sin afectacion del bronquio principal o atelectasia
pulmonar
T3: mayor a 7 cm., con afectacion toracica
N0: sin metastasis ganglionar
N1: metastasis en ganglios hiliares o peribronquiales
N2: metastasis mediastinica homolateral
N3: metastaasis mediastinica heterolateral
MO: sin metastasis a distancia
M1: con metastasis a distancia
GENERALIDADES
1. El carcinoma broncgeno se relaciona con:
Tabaco

Asbesto, berilio, uranio, radn (polucin en edificios)

Factores genticos

reas de cicatrizacin

Lesiones precursoras
2. Los tipos histolgicos ms frecuentes son: carc. epidermoide y
adenocarcinoma (25 al 40%) c/u
3. Tanto el epidermoide como el de cl. pequeas estn muy
relacionados al tabaco, los dems en menor proporcin.
4. Los adenocarcinomas se ubican en la periferia, el resto son centrales
(en el hilio), el epidermoide a veces es perifrico.
5. El car. de cl. pequeas es el de peor pronstico.
6. El epidermoide y adenocarcinoma, son los de mejor pronstico.
7. El adenocarcinoma es el ms lento en crecer, pero el epidermoide es
el ms lento en metastatizar.
8. El de cl. pequeas y los tumores carcinoides son tumores
neuroendcrinos.
9. El adenocarcinoma es el ms frecuente en mujeres que fumen o no, y
varones no fumadores.
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CARCINOMA BRONCGENO
Es la principal causa de muerte por cnceren ambos sexos, y es adems el 2
cncer ms frecuente en ambos casos. Aparece entre los 40 y 70 aos, por
ahora es ms frecuente en el varn.
La mujer a mismas dosis de tabaco es ms sensible que el hombre.
Predisponentes para el cncer de pulmn (broncgeno):
1. TABACO, se relaciona con el 87% de los carcinomas broncgenos.
Aumenta 10 veces el riesgo de cncer de pulmn. Los grandes
fumadores que fuman ms de 40 cigarrillos por da aumenta el riesgo en
ms de 60 veces. Tambin hay riesgo para fumadores pasivos porque
inhalan el humo de segunda. Humo de tercera: filtros de los cigarrillos
arrojados al ambiente (suelos, agua) pueden dar cnceres de piel por
ejemplo. Deja de fumar durante 10 aos disminuye el riesgo pero no lo
anula. Metaplasia --> displasia --> carcinoma in situ
2. PELIGROS INDUSTRIALES: RADIACIN, URANIO, AMIANTO
(aumenta 5 veces el riesgo de cncer de pulmn, si fuma aumenta 55
veces), BERILIO (aumenta 2 veces el riesgo de cncer de pulmn)
3. POLUSIN AREA: RADON (gas radioactivo): se encuentra en la
atmsfera de edificios.
4. FACTORES GENTICOS: falla en el gen del cit p450 a nivel pulmonar,
produce ms carcingenos a partir del tabaco.
5. REAS DE CICATRIZACIN: se ha visto la presencia de
adenocarcinomas.
6. LESIONES PRECURSORAS:

DISPLASIA ESCAMOSA PARA EL EPIDERMODE

HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATPICA PARA EL

ADENOCARCINOMA

HIPERPLASIA IDIOPTICA DE CLULAS NEUROENDCRINAS PARA

CARCINOIDE

No se conoce lesin precursora para el cncer de clulas pequeas.

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CLNICA DEL CARCINOMA BRONCGENO:

1. SINTOMAS: tos, dolor torcico, disminucin de peso y disnea. 7 meses
de evolucin.
2. TRASTORNOS LOCALES POR EL CRECIMIENTO DEL TUMOR:

Obstruccin por crecimiento hacia el interior del bronquio

(ATELECTASIA)

Infecciones por estasis de clulas ciliadas (abscesos, bronquiectasias)

Comprime VCS--> sindrome de la vcs (edema en esclavina)

S el cncer se da en el vrtice --> tumr de Pancoast Tobias-->

sindrome de Claude Bernard Horner (miosis, enoftalmia, ptosis
palpebral)

Derrames pleurales o pericrdicos.

3. SINDROMES PARANEOPLSICOS: se producen hormonas
ectpicas ms frec. clulas pequeas aunque cualquiera puede
producirlas.
- ACTH
- ADH
- PTH (producida por el epidermoide)
- calcitonina
- gonadotrofinas
- serotonina (producida por el carcinoide)

OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTRFICA (dedos en palillo de

tambor y uas en vidrio de reloj)
REACCIONES LEUCEMOIDES (aumento pasajero de leucocitos inmaduros en
sangre)
ACANTOSIS NIGRICANS (placas negras en la piel)
SINDROME MIASTNICO DE LAMBERT EATON: anticuerpos contra canales
de calcio de neuronas motoras

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CLASIFICACIN CLNICA DEL CARCINOMA BRONCGENO:

1. CARCINOMA DE CLULAS PEQUEAS:
Ya existe metstasis al momento del diagnstico. No se puede hacer
ciruga. Tienen buena respuesta inicial a la quimioterapia.
Sobrevida sin tratamiento: 6 a 17 semanas.
Sobrevida con tratamiento: menos de 1 ao.
2. CARCINOMA DE CLULAS NO PEQUEAS:
Generalmente no ha hecho metstasis al momento del diagnstico. Si se
puede hacer ciruga. Tienen menor resp. inicial a la quimioterapia.
Sobrevida a los 5 aos 30% con tratamiento.
MORFOLOGA Y EVOLUCIN
La mayoria nacen en el hilio salvo el adenocarcinoma que es perifrico.
El primer cambio se inicia en la mucosa, la cual se engrosa y puede tener 2
patrones: EXOFTICO (creci hacia la luz) e INFILTRANTE (crece hacia la
pared engrosando la mucosa, es ms agresivo, toma contacto con capilares
ms rpido)
Color blanco grisaceo y duro, cuando alcanzan grandes tamaos sufren
necrosis y hemorragias, y se pueden cavitar. Luego pueden extenderse a la
pleura, el pericardio, a la carina (no se puede respirar), disemina a ganglios
traqueales, bronquiales y mediastnicos. Luego va hemtica puede ir a
cualquier rgano: a suprarrenales (50%), huesos, hgado y cerebro.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Ms frecuente en varones se asocia al tabaco en el 98%. Histologicamente:
perlas corneas, con desmosomas.

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ADENOCARCINOMA
Forma glndulas que producen moco. Tiene variedades:

Variante bronquioloalveolar que es la ms frecuente.

Variante acinar

Variante slida

Variante papilar

Variante mixta
- BRONQUIOLOALVEOLAR: ms frec. en mujeres fumadoras o no y en
varones que no fuman. Se asocia al 75% al tabaco. Son perifricas y se
puede asociar a reas de cicatrizacin.

MORFOLOGA: se presenta como uno varios ndulos que pueden simular

una condensacin y se confunden con una neumonia.
HISTOLOGIA: se caracteriza por que crecen dentro d elos alveolos sin
destruirlos, sin invadirlos y los van llenando de moco.
Poros de Khon transita el moco por ellos, las clulas son cbicas cilindricas y
tienen patrn lepidico (deriva de lepirotidos= mariposas). Las clulas se
agrupan como una mariposa que se apoya en una valla.
C. DE CL. PEQUEAS
Es el ms agresivo. Se relaciona al tabaco en un 99%. Tiene origen
neuroendcrino (cl. de Kulchitsky) tiene marcadores positivos para:
cromogranina, sinaptofisina, enolasa neuronal especfica.
MORFOLOGA: clulas de aspecto epiteliales de escaso citoplasma y son
pequeas como un linfocito. Tiene altas tasas de mitosis, no producen patrn
glandular ni escamoso. El ncleo presenta cromatina agranulada ("patrn en
sal y pimienta").
C. DE CL GRANDES
Es el ms indiferenciado, no se parece a ninguno de los anteriores pero
puede ser el precursor de cualquiera de ellos.
MORFOLOGA: clulas tienen ncleos y nucleolos grandes con
citoplasma moderado.

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NEUROENDCRINOS
TUMOR CARCINOIDE
Son neoplasias malignas de bajo grado. Se da a los 40 aos. Ambos sexos por
igual. Se relacionan al tabaco en un 70%. Son centrales, en bronquio principal.
MORFOLOGA: aspecto polipoide, crece hasta 4cm y pueden ser tpicos o
atpicos.
EVOLUCIN: la mayoria se comportan como benignos, algunos metastatizan a
ganglios y muy pocos al hgado. Produce serotonina y puede provocar el sind.
carcinoide.
TUMORLETS
Neoplasia benigna que surge de una hiperplasia de clulas neuroendcrinas
por una inflamacin o una fibrosis.
PLEURA
PLEURITIS
Segn tipo de exudado: Serosa: Por infecciones virales, no dejan secuelas.
Fibrinosa: por lupus, uremia, artritis reumatoidea, radioterapia. Se resuelve o
se organiza.
Supurada (empiema): es por la llegada de bacterias u hongos al espacio
pleural. Las vas de llegada son 1) desde un foco pulmonar, 2) por va
hemtica, 3) desde un absceso subdiafragmtico. Generalmente se organizan,
dejando secuelas graves (adherencias).
Hemorrgica: se da por neoplasias pleurales, infecciones por rickettsias.
Secuelas graves.

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TUMORES
PRIMARIOS
Mesotelioma benigno o tumor fibroso solitario: NO se asocia al asbesto
ni provoca derrame pleural, parece un fibroma, se lo considera un tumor
de tejidos blandos, se conecta a la pleura por un pedculo. Clulas
semejantes a fibroblastos, CD 34 +, queratina -.
Mesotelioma maligno: se asocia al asbesto y produce derrame pleural.
Se origina en pleura visceral o parietal. El VS40 (virus de los simios 40)
podra tener relacin (inactivara al P53 y RB). Tienen 3 variantes:
1. Sarcomatoide o mesenquimal (20%): se parece a un fibrosarcoma,
son clulas fusiformes.
2. Epitelial (60%): CD 34 -, queratina +. Forma papilas, es dificil
distinguirlo de un adenocarcinoma bronquioloalveolar.
3. Mixto (20%): combinacin de los 2 anteriores. Producen una
afectacin difusa. Invaden pulmn, ganglios regionales y metstasis al
hgado. Clnica: dolor torcico, disnea, derrame pleural recurrente.
Mueren al ao del diagnstico.
SECUNDARIOS: son ms frec.: PULMN, MAMA, OVARIO.
LARINGE
LARINGITIS
Se producen por:
Crup: el bacilo diftrico produce una toxina que genera la formacin de
una seudomembrana en la mucosa laringea, sta tiende a
desprenderse, siendo grave en nios pequeos por el escaso calibre de
la laringe, pudiendo llevar a la muerte por asfixia.
Seudocrup: lo producen los virus, las secreciones serosas se
depositan en las cuerdas vocales, se deshidratan y general una disnea
inspiratoria con el estridor laringeo. La obstruccin generalmente es
parcial y no llega a la asfixia.

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TUMORES
Polipos laringeos: ndulos redondos, ssiles o pediculados, miden hasta 1
cm, se ubican en las cuerdas vocales. Se asocian a tabaco, someter la voz a
grandes esfuerzos (maestras, cantantes, se lo llama el ndulo de los
cantantes). Estn formados por un eje de tejido conectivo rodeado de epitelio
escamoso. Clnica: ronquera progresiva. En los cantantes es bilateral, en el
resto unilateral.
Papiloma laringeo: se parece a una frambuesa, mide hasta 1 cm. Se ubica en
las cuerdas vocales. Son varios ejes digitiformes de tejido conectivo rodeados
de epitelio escamoso. Se producen por HPV 6 u 11. Si aparece en nios
pequeos suele ser una papilomatosis, y el contagio se produjo por aspiracin
en el canal del parto desde lesiones de condoloma acuminado materno.
Clnica: ronquera, si son mltiples puede obstruir la va area. Carcinoma
epidermoide (maligno, 95%): es ms frecuente en varones mayores de 40
aos. Predisponentes: tabaco, asbesto, infeccin por HPV, alcohol, irradiacin.
Surgen a partir de hiperplasias atpicas y displasia previa.
Morfologa: pueden ser intrnsecos (crecen hacia el interior de la laringe) o
extrnsecos (crecen hacia afuera, invadiendo estructuras vecinas). Segn la
ubicacin pueden estar:
1. Por arriba de las cuerdas vocales, esto genera disfagia.
2. En las cuerdas vocales, son los ms frecuentes y los que tienen bajo riesgo
de metstasis porque estn bien diferenciados y por la escasa presencia de
linfticos en las cuerdas. Generan disfona.
3. Por debajo de las cuerdas vocales, generan disnea.
Evolucin: metastatizan a ganglios regionales del cuello. La sobrevida a los 5
aos es del 50%.
CAVIDADES NASALES Y SENOS PARANASALES. FARINGE
SINUSITIS
Es la inflamacin de los senos paranasales. Surge de una rinitis complicada. La
rinitis produce obstruccin de un meato, esto es una circunstancia de estasis,
que predispone al ingreso de bacterias hacia el seno, cargndose de pus.
Puede haber complicaciones, en el caso del seno maxilar puede alcanzar la
rbita, el resto de los senos pueden producir osteomielitis y desde all
meningitis. El seno maxilar se puede comprometer a partir de una infeccin
periapical desde la boca, en este caso aparece una flora infecciosa mixta
proveniente de la misma. Existe una asociacin poco frecuente con el
Sndrome de Kartagener.
FARINGITIS
En el 90% son de origen viral (los mismos virus de las rinitis), en el 10% son de
origen bacterianas por estafilococo y estreptococo beta hemoltico del grupo A
(existe relacin con fiebre reumatoidea y glomerulonefritis postestreptoccica).

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TUMORES
Angiofibroma nasofaringeo: se da en jvenes, ms frecuente en varones,
formado por abundantes vasos, su caracterstica es ser muy sangrante,
pudiendo llevar a la muerte por la hemorragia.
Papiloma invertido: crece al revs, hacia el hueso, infiltrando. Para curarlo hay
que extirparlo completamente. Suele aislarse a los HPV 6 u 11. Histologa:
epitelio escamoso o cilndrico. Otras variantes de papilomas son el septal (que
es el ms frecuente) y cilndrico, ambas variantes son exofticas.
Carcinoma nasofaringeo (maligno): de clulas escamosas queratinizante, de
clulas escamosas no queratinizante (EVB) e indiferenciado (EVB).
Se ubica ms frecuentemente en el cavum (el techo de la faringe). Puede
haber asociacin con el EBV. Otros predisponentes son el tabaco y las
nitrosaminas. En Africa son ms frecuentes en nios, pero en China son ms
frecuentes en adultos. Diseminan a ganglios cervicales. La sobrevida a los 3
aos es del 60%.
Linfoma de clulas NK/T, de tipo nasal (granuloma letal de la lnea media,
maligno): tiene infecciones bacterianas aadidas con formacin de granulomas
y ulceraciones. Se crea que era una inflamacin crnica de mal pronstico por
su penetracin, hoy se sabe que es un linfoma.
Neuroblastoma olfatorio (maligno): estesioneuroblastoma, se origina en las
clulas neuroendcrinas dispersas (sinaptofisina, CD56, enolasa neuronal
especfica y cromogranina +) en la mucosa olfatoria. Son clulas redondas
pequeas semejantes a neuroblastos. Poseen grnulos secretores. Son
ampliamente metastatizantes. Sobrevida a los 5 aos del 60%.
Plasmocitoma(o mieloma solitario): forma polipoide, generalmente no se
transforma en mieloma mltiple.

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