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UNIVERSIDAD DE SALAMANCA
FACULTAD DE PSICOLOGA
GRADO EN PSICOLOGA
NDICE
RESUMEN........1
INTRODUCCIN.........2
METODOLOGA. ....7
Materiales...7
Procedimiento....7
Anlisis de la informacin..7
RESULTADOS Y DISCUSIN.......8
Resultados......8
Estrs como factor de riesgo de la depresin......8
La depresin como factor de riesgo del estrs...16
Discusin.....20
CONCLUSIONES Y PROSPECTIVA...21
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS....23
II
RESUMEN
Contextualizacin: el estrs, un tema central en Psicobiologa, constituye un conjunto
de respuestas fisiolgicas, emocionales y conductuales ante situaciones que amenazan la
homeostasis del organismo. La depresin es un trastorno del estado de nimo altamente
incapacitante y caracterizado principalmente por afectos negativos y prdida de la
capacidad para sentir inters o placer.
I.
INTRODUCCIN
interpersonal, percepcin de
efectos del estrs crnico son fatales y aparecen por acumulacin a medio y largo plazo
(American Psychological Association, 2013).
Cuando la situacin estresante se prolonga (estrs crnico), es posible observar
una serie de alteraciones en el funcionamiento del circuito neurobiolgico de estrs. El
desajuste en el eje SAM y su producto final, las catecolaminas, parece estar ms
asociado a problemas de ansiedad, mientras que el desajuste en el eje HPA y su
producto final, los glucocorticoides, parece estar ms asociado a la depresin (Brown,
2009; Holsboer, 2000; Maletic et al., 2007; McQuade & Young, 2000; Sapolsky, 2001).
Existe abundante evidencia de que tanto estresores agudos y crnicos, como
aquellos derivados de las relaciones sociales pueden tener efectos negativos tanto sobre
la salud fsica como mental, ya sea por medio de mecanismos conductuales y/o
mecanismos fisiolgicos (Ortiz et al., 2014). El estrs se ha relacionado con la
enfermedad cardiovascular (Dimsdale, 2008), con la progresin del cncer (Ortiz et al.,
2014), con desequilibrios inmunolgicos (Schubert, 2014), con problemas respiratorios
(Kotov et al., 2015) y con problemas de salud mental como la depresin (Cirulli et al.,
2015).
El anlisis de cmo el organismo responde a los estresores para restablecer su
homeostasis ha sido abordado en gran medida por la Psiconeuroinmunologa, una
disciplina cientfica que estudia las interacciones entre la conducta, el sistema
neuroendocrino y el sistema inmunolgico (Quintero, 2007). En este contexto, el estrs
y sus relaciones con la depresin ha sido una cuestin que ha despertado gran inters, en
la medida en que para entender la naturaleza de este trastorno, parece til la
consideracin de dichas interacciones.
Segn el Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (4th ed.,
text. rev.; DSMIVTR; American Psychiatric Association [APA], 2000), el diagnstico
de Trastorno Depresivo Mayor (TDM) requiere la presencia de episodios depresivos
mayores que se definen por al menos cinco de los siguientes sntomas durante al menos
dos semanas de duracin: humor depresivo, prdida de inters o placer, alteracin del
apetito o del peso corporal, alteracin del sueo, alteracin psicomotora, fatiga o
prdida de energa, sentimientos de inutilidad o culpa, dificultades para concentrarse y
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duplicando el gasto medio sanitario por habitante en nuestro pas, que segn cifras de la
OCDE es de aproximadamente 1.713,5 euros (Vindel et al., 2012).
La depresin ha sido asociada al aumento del riesgo para desarrollar
enfermedades cardacas (Van der Kooy et al., 2007), a una mayor expresin de sntomas
mdicos cuando se acompaa de ansiedad (Katon et al., 2007), a una mortalidad
superior al resto de la poblacin (Lpez-Ibor, 2007), a desequilibrios del sistema
inmunolgico (Cassano & Argibay, 2010; Klinger et al., 2005) y a una mayor adopcin
de conductas de riesgo como el consumo de tabaco y alcohol (Gonzlez-Gonzlez et al.,
2012).
Parece evidente que las consecuencias y costes del estrs y de la depresin
pueden llegar a ser nefastos y esta realidad est comenzando a convertirse en un tema de
preocupacin social a nivel mundial. Adems, una gran cantidad de evidencia en el
estudio del estrs y la depresin ha coincidido en sealar la existencia de estrechas y
complejas relaciones entre ambos fenmenos, si bien los mecanismos neurobiolgicos
implicados an no estn claros. Algunos autores incluso consideran que el estrs
crnico y algunas formas de depresin estableceran un continuum, con una base
neurobiolgica y fisiopatolgica con ms similitudes que diferencias (Martino, 2014).
En 1950, con la aparicin de la primera generacin de antidepresivos, se
comenz a plantear la posibilidad de concebir la depresin como un trastorno biolgico.
Tras dcadas de investigacin, se descubri que la depresin se asocia a atrofias en el
cerebro, localizadas principalmente en una regin denominada hipocampo. Gracias a
este hallazgo se hizo posible dar respuesta a diversas preguntas. Por ejemplo, dado que
el hipocampo cumple importantes funciones relacionadas con el aprendizaje y la
memoria, su atrofia en personas deprimidas ayuda a explicar algunos dficits cognitivos
mostrados en este trastorno (Sapolsky, 2001).
Sin embargo, quiz su implicacin ms importante fue la de generar preguntas
nuevas. Entre ellas, si el estrs podra estar jugando un papel ms importante del que se
pensaba en la patognesis de la depresin. Por un lado, algunos estudios han sealado
que el estrs puede ser el agente causal ms importante, junto con la vulnerabilidad
gentica, en la etiologa de la depresin (Paizanis, Hamon, & Lanfum, 2007). Una
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mayor exposicin a estresores intensos o crnicos est asociada con mayor riesgo de
depresin (Caspi et al., 2005). Por otro lado, la depresin en s misma puede
considerarse un estresor y modificar mecanismos biolgicos.
El objetivo de este trabajo consiste en identificar las bases neurobiolgicas que
mejor contribuyen a explicar las relaciones entre el estrs y la depresin en base a la
evidencia disponible.
II.
METODOLOGA
MATERIALES
Se analizaron 51 artculos de revisin y 16 de investigacin a texto completo,
publicados en ingls y en espaol en los ltimos quince aos.
PROCEDIMIENTO
Se procedi mediante una bsqueda en las bases de datos bibliogrficas CSIC,
Psicodoc, PsycINFO, MEDLINE y Schoolar Google. Algunos de los descriptores
utilizados fueron estrs/stress, depresin/depression, mood disorders, vas entre
estrs
depresin
stress
and
depression
pathways
mecanismos
III.
RESULTADOS Y DISCUSIN
RESULTADOS
1. Estrs como factor de riesgo de la depresin
En el estudio de las relaciones entre estrs y depresin existe consenso en
considerar el estrs crnico como factor de riesgo para el inicio, desarrollo o
exacerbacin de los trastornos depresivos. Existe evidencia que apoya esta relacin.
En primer lugar, la mayor exposicin a experiencias traumticas est asociada a
mayor riesgo de depresin, modulado por la predisposicin gentica (Glatz, Mssner,
Heils, & Lesch, 2003). El estrs, especialmente si es sufrido en la infancia, por ejemplo
por abuso o abandono, se ha asociado a mayor prevalencia de depresin en la edad
adulta (Arborelius, Owens, Plotsky, & Nemeroff, 1999; Caspi et al., 2005; Veytia,
Ivonne, Andrade, & Oudhof, 2012). La adversidad en la vida temprana puede moldear
el desarrollo y maduracin de los circuitos implicados en la regulacin del estrs,
conduciendo a una alteracin permanente de la sensibilidad al estrs (Murgatroyd &
Spengler, 2011).
En segundo lugar, el estrs, especialmente los estresores intensos o crnicos,
predicen los primeros episodios depresivos (Maletic et al., 2007; Monroe & Harkness,
2005) y estn asociados con la severidad de la enfermedad (Arborelius et al., 1999).
Los estudios que examinan los mecanismos neurobiolgicos que contribuyen a
explicar esta relacin sealan que el estrs provoca cambios en la misma direccin que
la depresin.
Corteza prefrontal:
Regiones lmbicas:
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2012; Maletic et al., 2007; McQuade & Young, 2000; Sapolsky, 2001; Starkman et al.,
1999; Zhao et al., 2008).
En la respuesta al estrs agudo, se activa de forma directa el eje Hipotlamo
Pituitario Adrenal. El hipotlamo secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH),
que activa la pituitaria o hipfisis, la cual segrega hormona corticotropina (ACTH). Una
vez en el flujo sanguneo, la ACTH interacciona con la corteza suprarrenal, que procede
a la secrecin de glucocorticoides, siendo el cortisol el ms importante en los seres
humanos. En principio el cortisol tiene una funcin protectora: aporta el extra de
energa que nuestro organismo necesita para responder al estresor y, sobre todo,
contribuye a normalizar los niveles altos de actividad del eje, actuando como seal de
feedback negativo sobre los receptores de glucocorticoides, inhibiendo la liberacin de
CRH y ACTH, y cerrando as el circuito.
Sin embargo, durante el estrs crnico, los receptores de glucocorticoides han de
hacer frente a un nivel elevado de cortisol durante periodos de tiempo prolongado. En
un posible intento de autoconservacin, se generara una regulacin a la baja de
dichos receptores y una progresiva hiposensibilizacin o resistencia de los mismos a los
glucocorticoides (Maletic et al., 2007; Martino, 2014). El resultado es una
hiperactivacin disfuncional del eje HPA y un exceso en la cantidad de
glucocorticoides.
El nivel elevado de glucocorticoides y el eje HPA hiperactivado se encuentra
tambin en las personas con depresin (Duval, Gonzlez, & Rabia, 2010; Iwata, Ota, &
Duman, 2013; Manji et al., 2003). Precisamente el hipocampo es una de las estructuras
cerebrales con mayor cantidad de receptores de glucocorticoides (Bremner, 1999) y
sabemos que dichas hormonas ejercen efectos dainos sobre el tejido cerebral a travs
de sus receptores (Glatz et al., 2003). De este modo, el estrs crnico perjudica la
morfologa del hipocampo a travs de tres efectos principales: retraccin dendrtica en
las neuronas, inhibicin de la neurognesis y prdida de neuronas ya existentes o
neurotoxicidad (Sapolsky, 2001).
Los datos con animales sugieren que la exposicin a altos niveles de
costicosteroides, ya sea por estrs o por su administracin directa, se asocia con
13
15
17
un
tienden a interpretar seales sociales ambiguas como seal de rechazo (Raffaelli et al.,
2013).
Un peor funcionamiento del crtex prefrontal y del hipocampo, junto con la
hiperactivacin de la amgdala en la depresin podra explicar un control del
comportamiento ms dependiente de los procesos emocionales ligados al sistema
lmbico y una mayor precipitacin de la respuesta de estrs que podra incluso tener sus
efectos en el organismo a nivel inmunitario.
El estrs se ha asociado a un efecto inmunosupresor que incrementa la
vulnerabilidad del organismo a enfermedades relacionadas con mecanismos
inmunolgicos, tales como las infecciones o las enfermedades autoinmunes (Snchez,
Gonzlez, Marsn & Macas, 2006). El estrs crnico influye a largo plazo e incluso de
forma permanente en respuestas que incrementan la susceptibilidad a enfermar y al
curso de la enfermedad. Los efectos del estrs sobre el sistema inmunitario pueden
influir en la depresin, en la infeccin, en enfermedades autoinmunes, en enfermedades
coronarias y en algunos tipos de cncer (Cohen, Janicki-Deverts, & Miller, 2007).
Congruente con la inmunosupresin asociada a la exposicin a estresores
crnicos, la depresin se ha asociado a un peor rendimiento de la funcin inmune, lo
que podra explicar por qu las personas con depresin se encuentran en mayor riesgo
de contraer enfermedades fsicas y de mortalidad (Herbert & Cohen, 1993; Lpez-Ibor,
2007).
Herbert & Cohen (1993) realizaron un meta anlisis en el que encontraron una
asociacin entre la depresin y menor funcin linfocitaria y actividad de las clulas NK.
Adems, un tercio de las personas con este trastorno muestra niveles perifricos
elevados de biomarcadores inflamatorios (incluso en ausencia de enfermedades
mdicas) en comparacin con los sujetos no deprimidos (Krishnadas & Cavanagh,
2012).
La depresin ha sido asociada al aumento del riesgo para desarrollar
enfermedades cardacas ( Pozuelo et al., 2009; Van der Kooy et al., 2007), al riesgo de
muerte cardaca con o sin enfermedad previa (Penninx et al., 2001), a la osteoporosis
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(Cizza, Primma, & Csako, 2009) y a un riesgo tres veces mayor de muerte por
enfermedades infecciosas (Krishnadas & Cavanagh, 2012).
DISCUSIN
A la luz de las evidencias cientficas, las discrepancias sobre la hiptesis de una
relacin bidireccional entre estrs y depresin son prcticamente nulas. Con respecto a
los mecanismos neurobiolgicos implicados, aunque nuestro conocimiento sobre los
mismos es an limitado, su exploracin revela vnculos entre ambos fenmenos an
ms ntimos de lo que se pensaba.
Incluso antes del descubrimiento de los antidepresivos, era conocido que los
niveles de hormonas del estrs en personas con depresin se encontraban elevados, pero
este hecho se consideraba un epifenmeno, un simple reflejo de lo estresante de estar
deprimido (Holsboer, 2000). Tras aos de estudio, hemos acumulado gran cantidad de
evidencias que rechazan aquella visin y que apuntan hacia la posibilidad de considerar
la depresin como el resultado de una hiperactivacin de la respuesta de estrs y, en
concreto, del aumento en el nivel de glucocorticoides.
La liberacin masiva de estas hormonas se considera un marcador biolgico del
estrs crnico pero se encuentra presente de forma sistemtica en la depresin y ha sido
demostrado cmo desencadena cambios neurobiolgicos, que correlacionan con dicho
trastorno y con sus sntomas ms caractersticos, incluso en personas sanas.
Por otra parte, la depresin representa un trastorno altamente incapacitante y una
potente fuente de altos niveles de estrs que, posiblemente, se convertirn en un factor
de mantenimiento del trastorno y que podran plantear un obstculo para la
recuperacin.
Una implicacin terica importante de los resultados es la posibilidad de
considerar el estrs como un factor clave en la patognesis de la depresin. Derivado de
lo anterior, una implicacin clnica esencial sera la de considerar la desregulacin de la
respuesta de estrs como un frente prioritario al que atender en la lucha contra los
trastornos depresivos.
20
IV.
CONCLUSIONES Y PROSPECTIVA
21
Los resultados de este trabajo sobre la depresin como factor de riesgo del estrs
deben considerarse con cautela a consecuencia del menor nmero de trabajos dirigidos a
explorar esta direccin, en comparacin con el gran porcentaje de estudios dirigidos al
estudio del estrs como variable de riesgo para la depresin.
Por ello, una firme propuesta de investigacin es la de explorar cmo la
depresin, la sintomatologa depresiva y su correlato neurobiolgico, crean las
condiciones que precipitan y predisponen a mayores niveles de estrs que, a su vez,
podran agravar la condicin depresiva e impedir el camino hacia la recuperacin.
Una mayor profundidad en el conocimiento de esta relacin y la consecucin de
nuevos hallazgos podra permitir un abordaje ms eficaz de los trastornos depresivos y
del estrs que los precede.
22
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