Derma Odt

Patologa dermatolgica de origen ambiental
PATOLOGA
DERMATOLGICA DE
ORIGEN AMBIENTAL
Los ojos pueden ser el reflejo del alma,
pero la piel, a menudo, es el refleja del yo
interior
NDICE
I.
INTRODUCCIN
II. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO DE LA PIEL

III. PATOLOGAS DERMATOLGICAS DE ORIGEN AMBIENTAL
IV. LESIONES ELEMENTALES DERMATOLGICAS EN ATENCIN PRIMARIA
V. CLASIFICACIN
AMBIENTAL
DE
PATOLOGAS
VI.
DERMATOSIS ASOCIADAS
ULTRAVIOLETA Y RAYOS X.
VII.
LA
RADIACIN
DE
ORIGEN
SOLAR,
RAYOS
DERMATOSIS INFLUIDAS POR LAS CONDICIONES HIGROTERMICAS.
VIII.
DERMATOSIS
TRAUMTICOS
IX.
DERMATOLGICAS
ASOCIADAS
FACTORES
MECNICOS
DERMATOSIS PROFESIONALES Y DE OCIO DE ORIGEN QUMICO
X.
DERMATOSIS ASOCIADAS AL USO DE MATERIALES MDICOS
XI.
DERMATOSIS ASOCIADAS AL USO DE ROPAS Y COMPLEMENTOS
XII.
DERMATOSIS DE ORIGEN COSMTICO
XIII. DERMATOSIS DE ORIGEN MEDICAMENTOSO.

XIV.
DERMATOSIS INFECCIOSAS Y PARASITARIAS
XV.
PSIQUIS, INMUNIDAD Y PIEL
XVI. CUIDADOS DE LA PIEL
Y/O
I. INTRODUCCIN
Nuestro medio ambiente se ha modificado de tal modo que ha originado patologas
nuevas, o modificado las caractersticas de ciertas dermatosis bien conocidas.
El objetivo de ste trabajo ira encaminado fundamentalmente a las dermatosis
cosmopolitas, que incluyen, en los pases de clima templado, algunas enfermedades
importadas, como la larva migrans. Con carcter excepcional se incluyen tambin
algunas dermatosis puramente tropicales, como la lcera de Buruli, para compararla con
las micobacteriosis internacionales o la leishmaniasis suramericana. La mayor parte de
las ilustraciones corresponden a las imgenes observadas en la piel blanca, aunque
tambin contiene ciertas dermatosis medioambientales muy caractersticas de la piel
negra.
El gran reto del siglo XXI es la prevencin de todas las dermatosis, junto a la aplicacin
de una teraputica adecuada. En lo que respecta a la prevencin, el cuadro presentado
por Klauss Wolff en el XIX Congreso Mundial de Dermatologa celebrado en Sidney del
15 al 20 de junio ofrece numerosas enseanzas, pues subraya la importancia relativa de
los problemas en las regiones geogrficas afectadas.
ALGUNOS OBJETIVOS DE PREVENCIN EN DERMATOLOGA

PASES INDUSTRIALIZADOS
Cnceres cutneos
Dermatosis profesionales
Psoriasis
Dermatitis atpica
Envejecimiento y
fotoenvejecimiento cutneos
PASES EN VAS DE DESARROLLO

Dermatosis bacterianas
Micosis (incluidas las micosis
profundas)
Dermatosis parasitarias
Es un hecho evidente que los procesos dermatolgicos son uno de los motivos de
consulta ms frecuentes a los que se enfrenta el mdico de familia cada da en su
prctica clnica, y es por ello que he elegido este tema para mi trabajo ya que la
informacin es poder.
II. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO DE LA

PIEL
DEFINICIN
La piel es el rgano ms grande del cuerpo humano, en un adulto promedio posee una
superficie aproximada de 2 metros cuadrados y pesa alrededor de 5kg. Est en
permanente relacin con los otros rganos del cuerpo, y es a travs de ella que nuestro
cuerpo nos revela disfunciones y malestares que nos afectan, as como tambin muestra
nuestras emociones, traspiramos cuando estamos nerviosos, nos ponemos colorados si
algo nos da vergenza y hay emociones y estmulos que nos dan piel de gallina.
Se trata de un rgano vivo con
capacidad de regenerarse, es
impermeable,
resistente
y
flexible, respira y se mantiene
activo las 24 horas del da
realizando todo tipo de acciones
fundamentales para nuestro
organismo, la piel es un rgano
vital para el cuerpo humano.
ESTRUCCTURA DE LA PIEL
CAPAS
ANEXOS CUTNEOS
Epidermis
Aparato pilosebceo
Pelo
Glndula sebcea
Dermis o Corion
Glndulas sudorparas
Ecrinas
Apocrinas
Hipodermis o Tejido celular

subcutneo
Uas
EPIDERMIS
La epidermis es la parte ms externa y est constituida por un epitelio escamoso que
tiene un grosor de entre 0,03 mm (prpado superior) a 1,5 mm (palmas), con un grosor
medio de 0,4 mm. Est formada por 4 capas y en ella podemos encontrar 4 tipos
celulares: queratinocitos, melanocitos, clulas de Langerhans y clulas de Merkel.
CLULAS DE LA EPIDERMIS
1.Queratinocito: Es la clula ms presente en la epidermis (representa el 80% de las
clulas epidrmicas). Los queratinocitos son las clulas que producen queratina y
adems producen citocinas que son molculas solubles con funciones de regulacin de
las clulas epiteliales y clulas drmicas. Los queratinocitos forman las 4 capas de la
epidermis: capa basal, estrato espinoso, estrato granuloso y capa crnea.
2.Melanocito: El melanocito es una clula dendrtica que deriva de la cresta neural y que
migra hacia la epidermis y el folculo piloso durante la embriognesis. Su principal
funcin es la produccin de melanina que tiene importancia cosmtica y de proteccin
solar.
3.Clula de Merkel: Es una clula que se localiza a nivel de la capa basal y tiene una
funcin mecano-receptora, estando localizada en lugares con sensibilidad tctil muy
intensa como son los pulpejos, mucosa y folculo piloso. A nivel epidrmico se asocia con
las terminaciones nerviosas intraepidrmicas. La queratina 20 es el marcador ms eficaz
de la clula de Merkel.
4.Clula de Langerhans:
Derivan de la mdula sea y
tienen
la
funcin
de
presentacin antignica y
estn involucradas en una
gran variedad de respuestas
inmunes por medio de la
activacin de las clulas T.
Las clulas de Langerhans
tienen una distribucin muy
constante en toda la piel y
pueden detectarse por medio
de la localizacin de diversos
antgenos.
CAPAS DE LA EPIDERMIS
Las clulas de la epidermis se distribuyen en 5 capas o estratos:
1.Capa crnea: La ms superficial de la epidermis est formada por clulas escamosas
muertas, planas y delgadas que se desprenden continuamente, siendo sustituidas por
otras. El citoplasma de estas clulas ha sido sustituido por una protena hidrfoba, la
queratina. Las uniones entre las clulas (los desmosomas) aparecen reforzados de
manera que esta capa presenta una elevada resistencia a la erosin. El proceso por el
cual las clulas ms profundas de la epidermis se llenen de queratina y se desplacen
hacia la superficie de la piel se denomina queratinizacin. En algunas enfermedades, el
proceso de queratinizacin aumenta anormalmente produciendo una hiperqueratosis,
caracterizada por un piel gruesa, poco elstica que se agrieta con facilidad.
2.Estrato lcido: Los queratinocitos del estrato lcido son difanos y se encuentran
agrupados. Carecen de ncleo y el citoplasma est lleno de una sustancia gelatinosa, la
eleidina, que se transformar en queratina. La eleidina es muy rica en lipoprotenas y
cumple la funcin de impedir la entrada o salida de agua.
3.Estrato granuloso: En esta capa se inicia el proceso de queratinizacin. Las clulas
contienen unos grnulos que tien intensamente, rellenos de una sustancia llamada
queratohialina, necesaria para la produccin de queratina. Las clulas se distribuyen en
dos a cuatro capas, y como han empezado a degenerar se observa en el citoplasma
altas concentraciones de enzimas lisosomales, faltando ocasionalmente el ncleo.

4.Estrato de clulas espinosas:
Consta de 8 a 10 capas de clulas
de forma irregular con puentes
intercelulares (los desmosomas)
muy destacados. Las clulas de esta
capa son ricas en ADN, necesario
para la sntesis proteica que
resultar en la produccin de
queratina.
5.Estrato basal: Es una monocapa
de clulas cilndricas, siendo estas
clulas las nicas que experimentan
mitosis. A veces se le denomina
estrato germinativo. A medida que se
forman nuevas clulas, las primeras
emigran o se desplazan hacia las
capas superiores de la epidermis
hasta que se desprenden en la
superficie cutnea.
DERMIS
La dermis (corion) se encuentra entre la dermis superior e inferior y est firmemente
unida a la epidermis. Se compone de una densa red de fibras elsticas y de colgeno,
que aportan a la piel su resistencia a la traccin y deformabilidad elstica.
Contiene vasos sanguneos, vasos linfticos,nervios, clulas del sistema inmunolgico,
folculos pilosos y glndulas, as como una variedad de receptores de presin de la piel
para el sentido del tacto (corpsculos de Meissner). Los corpsculos de Meissner se
encuentran principalmente en el rea de la punta de los dedos.

CAPAS DE LA DERMIS
1.Estrato papilar (stratum papillare): El estrato papilar se encuentra estrechamente
unido a la epidermis y la penetra en forma de muones (papilas). En la capa papilar hay
muchos vasos sanguneos pequeos (capilares) y melanocitos. Pero tambin se
producen un gran nmero de clulas del sistema inmunolgico (mastocitos).
2.Estrato reticular (stratum reticulare): el estrato reticular se compone principalmente
de grupos de fibras de colgeno. Est tras la capa papilar e inmediatamente adyacente
al tejido subcutneo.
HIPODERMIS
El tejido subcutneo (hipodermis) se compone de tejido conjuntivo blando y graso y une
la piel con las estructuras subyacentes. El tejido adiposo subcutneo se compone de un
nmero fijo de clulas de grasa, que contienen diversas gotas de grasa. La grasa acta
como un almacn de energa y como aislamiento trmico. El tejido subcutneo tambin
permite el desplazamiento de la piel. Si hay acumulacin anormal de lquido (edema), se
produce una retencin de lquidos en esta capa. Otras estructuras que se encuentran en
el tejido subcutneo son las siguientes:
Nervios
Vasos sanguneos
Races del cabello
Glndulas
Clulas musculares planas

(en varios sitios)
Apndice de la piel
Corpsculos de Pacini (fibras

nerviosas que perciben la vibracin)
APARATO PILOSEBCEO
Es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar clulas madre,
formndose a partir de una invaginacin tubular. Cada cabello descansa sobre un
folculo piloso, siendo ste, la estructura cutnea ms dinmica y una de las ms activas
de todo el organismo.
GLNDULAS SUDORPARAS
Las glndulas sudoriparas son glndulas
tubulares que tienen un conducto exterior que
desemboca en la piel. Son las encargadas de
eliminar el sudor, que es una sustancia grasa de
sabor salado y que tiene muchas funciones que
mencionaremos ms adelante. Veamos algunas
imgenes de las glndulas sudoriparas En este
corte microscpico de la piel, podemos observar
sus 3 capas principales, los cuales son la
epidermis, dermis e hipodermis. Las glndulas
sudorparas se encuentran alojadas en la dermis.
FUNCIONES DE LA PIEL
Este rgano es el encargado de mltiples funciones prioritarias y bsicas para nuestro
organismo. Algunas de ellas son:
Proteccin contra los agentes externos
Regulacin de la temperatura
Ayuda al sistema inmunitario
Permite la movilidad y el crecimiento
Excreta residuos
Nos permite tener sensaciones
Por lo tanto, es la encargada de proveer al cuerpo de mltiples funciones. Gracias a ella

nuestros rganos estn protegidos, y los nutrientes y minerales esenciales se mantienen
dentro de nuestro organismo, ayudando a mantenernos sanos y fuertes.
III.
PATOLOGAS DERMATOLGICAS
ORIGEN AMBIENTAL
DE
DEFINICIN
Son enfermedades y afecciones resultantes de problemas del medio ambiente creados
por el hombre.
CAUSAS
Las enfermedades y afecciones ocasionadas por factores del medio ambiente se
conocen colectivamente con el nombre de patologas ambientales. Se cree que los
pesticidas, productos qumicos, radiaciones, contaminacin atmosfrica y algunos
peligrosos productos creados por el hombre contribuyen a las enfermedades de la
humanidad. Los posibles agentes causantes de enfermedades estn por todas partes:
en el hogar, en el trabajo y en los lugares de recreo. Con todo, la probabilidad de que el
individuo contraiga una determinada enfermedad depende de los peligros especficos
de su medio ambiente y de su susceptibilidad gentica gentica a determinado peligro.
Por ejemplo, el radilogo corre peligro de contraer enfermedades inducidas por
radiaciones, mientras que el minero del carbn es ms propenso a las enfermedades
pulmonares ocasionadas por inhalacin del polvo de la mina. El uso adecuado de
medidas preventivas puede evitar estas y otras enfermedades ambientales.
IV. LESIONES ELEMENTALES

DERMATOLGICAS EN ATENCIN PRIMARIA
TIPOS DE LESIONES
PRIMARIAS
SECUNDARIAS
Inconsistente
Mcula
Prdida de sustancia
Excoriacin
Erosin
lcera
Fisura
Fistula
Contenido slido
Ppula
Placa
Ndulo
Goma
Tumor
Modificacin lesiones pvas

Temporales: Escama
Costra
Escara
Permanentes: Atrofia
Esclerosis
Cicatriz
Liquenificacin
Poiquilodermia
Contenido lquido
Vescula
Pstula
Ampolla
Quiste
MORFOLOGA
Color
Humedad
Untuosidad
Turgencia
Uas y piel
Disposicin
Lineal
Anular
Arciforme
Agrupadas
Distribucin
Localizadas
Regionales
Generalizadas
Temperatura
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
Motivo de consulta:
Qu problema dermatolgico tiene?
Patrn de evolucin temporal:
Cundo empez?
Patrn de extensin o evolucin espacial:
Dnde se inici?
Sintomatologa:
Qu sntomas tiene?
Respuesta al tratamiento:
Qu frmacos ha tomado?Qu efecto han tenido?
PROTOCOLO EN ENFERMEDADES DE LA PIEL
Identificar la lesin elementales
Inspeccin:
Tipo de lesin
Forma
Bordes
Localizacin
Disposicin
Distribucin
Color
Tamao
Palpacin:
Signo de Nikolski
Signo de Darier
Exmenes complementarios
V. CLASIFICACIN DE PATOLOGAS
DERMATOLGICAS DE ORIGEN AMBIENTAL
I.
Dermatosis asociadas a la radiacin solar, rayos ultravioleta y rayos x.
II.
Dermatosis influidas por las condiciones higrotrmicas.
III.
Dermatosis asociadas a factores mecnicos y/o traumticos.
IV.
Dermatosis profesionales y de ocio de origen qumico.
V.
Dermatosis asociadas al uso de materiales mdicos.
VI.
Dermatosis asociadas al uso de ropas y complementos.
VII.
Dermatosis de origen cosmtico.
VIII.
Dermatosis de origen medicamentoso.
IX.
Dermatosis infecciosas y parasitarias.
X.
Dermatosis y psiquis.
VI.
DERMATOSIS ASOCIADAS A LA
RADIACIN SOLAR, RAYOS ULTRAVIOLETA
Y RAYOS X.
El agotamiento del ozono estratosfrico junto con los clorofluorocarbonos
fue anunciado hace ya largo tiempo. Las investigaciones recientes aportan la
prueba de que la capa de ozono est claramente reducida. Las estimaciones
realizadas permiten sealar que la destruccin del ozono seguir
aumentando durante los prximos 70 aos. Este agotamiento entraa un
aumento de las radiaciones ultravioleta que llegan a la superficie de la tierra,
en la franja de longitud de onda de 290-320 nm (UVB). Este aumento
constituye un factor que favorece cierto nmero de afecciones: heliodermia,
fotocarcinognesis y alteraciones del sistema inmunitario cutneo. Existen
pocas dudas de que la exposicin acumulada a los rayos UV es importante
en la etiologa de los cnceres cutneos no melanocitarios. Tambin existen
argumentos slidos para establecer una vinculacin entre el agotamiento del
ozono y la aparicin de melanomas cutneos. La exposicin intensa
intermitente a las radiaciones solares es la ms perjudicial.
ERUPCIN ACTINICA POLIMORFA

LUMNICA
CONCEPTO
Reaccin anormal a la luz con aparicin de lesiones cutneas tras la exposicin directa a
la luz solar.
ETIOPATOGENIA
Reaccin anmala a la luz de causa desconocida. Los tests de provocacin con UVB no
demuestran diferencias entre los pacientes afectos y los controles normales y la
administracin repetida de UVA puede reducir las manifestaciones clnicas. No se han
demostrado anticuerpos antinucleares en estos pacientes.
DESCRIPCIN CLNICA
Las lesiones aparecen en reas de piel expuesta y se desarrollan entre 1/2 y 24 horas
despus de una exposicin a la luz solar y suelen desaparecer despus de unas horas o
unos pocos das. Se trata de una patologa adquirida, ms frecuente en mujeres jvenes,
que aparece despus de la pubertad y suele presentarse en los periodos de aumento de

las horas de sol (primavera e inicio de verano). El cuadro puede ser polimorfo, con
distintas lesiones elementales, como ppulas edematosas, papulovesculas (Fig. 1),
lesiones costrosas. En ocasiones las lesiones coalescen formando placas ms o menos
extensas (Fig. 2). Suele condicionar prurito intenso. Generalmente a pesar del
polimorfismo de la enfermedad cada paciente suele manifestar un solo tipo de lesiones.
Figura 1. Erupcin polimorfa lumnica.

Ppulas y papulo-vesculas en la porcin alta
de la espalda tras exposicin solar
Figura 2. Lesiones predominantemente en placa
en extremidades.
CLAVES CLNICAS DIAGNSTICAS
Erupcin cutnea tras exposicin solar.
Afectacin predominando en reas fotoexpuestas; enfermedad estacional

(primavera e inicios de verano).
Ppulas eritemato-edematosas, papulo-vesculas y costras.
Prurito.
DESCRIPCIN HISTOLGICA
Las caractersticas histolgicas varan dependiendo del tipo de lesin clnica. Las ppulas
muestran un patrn microscpico inespecfico. Se observa un discreto edema y un
infiltrado linfoide perivascular en la dermis superficial de composicin linfoide (Fig. 3). Las
vesculas muestran un patrn de dermatitis espongitica. Adems del edema e infiltrado,
se observa espongiosis. Suele ser una espongiosis poco intensa, con formacin de
pequeas vesculas intraepidrmicas. Las placas muestran un patrn ms complejo. La
dermis presenta un infiltrado ms denso y profundo de predominio preferentemente
perivascular. Puede haber un cierto componente espongitico en la epidermis aunque la
formacin de vesculas es excepcional. La zona de la unin dermo-epidrmica es normal

sin que se evidencien focos de dao vacuolar o necrosis de queratinocitos aislados. Las
lesiones de eritema difuso muestran un patrn poco intenso e inespecfico, en ocasiones
slo hay un mnimo infiltrado linfoide y edema difcil de evaluar. Ocasionalmente se
observan pseudovesculas (Fig. 4). La inmunofluorescencia directa es siempre negativa,
sin evidencia de depsitos de inmunoglobulinas ni complemento en la zona de unin
dermo-epidrmica.
CLAVES DEL DIAGNSTICO HISTOLGICO
Ppulas: edema y leve infiltrado linfoide perivascular inespecfico.
Ppulo-vesculas: dermatitis espongitica poco intensa.
Placas: infiltrado ms denso, perivascular afectando a dermis superficial y media.

En ocasiones espongiosis superficial sin vesculas. Ausencia de lesiones en la unin
dermo-epidrmica.
Eritema difuso: edema e infiltrado linfoide leve, inespecfico. - Siempre,

inmunofluorescencia directa negativa.
Figura 3. Imagen a bajo aumento. Piel actnica.

Infiltrado linfoide perivascular leve, espongiosis
leve, paraqueratosis.
Figura 4. Lesin pseudovesiculosa.

Destaca en intenso edema de la dermis
papilar.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Aunque ocasionalmente puede plantearse el diagnstico diferencial con el lupus
eritematoso la historia
evolutiva de la EPL es
distinta (inicio al principio
del verano pudiendo
mejorar en pleno verano a
pesar de nuevas
exposiciones solares;
resolucin relativamente
rpida cuando se evitan
nuevas exposiciones).
Histolgicamente en la
erupcin polimorfa
lumnica no hay mucinosis
drmica ni lesiones en la
unin dermo-epidrmica
pero estos cambios
pueden tambin estar
ausentes en lesiones
iniciales de lupus discoide
o tmidus. La
inmunofluorescencia directa positiva descarta erupcin polimorfa lumnica. La presencia

de focos espongiticos ayuda al diagnstico. Infiltracin linfocitaria de la piel:
Indistinguible de la erupcin polimorfa lumnica en ausencia de espongiosis.
Probablemente la infiltracin linfoide de la piel corresponden a formas menores de lupus
cutneo sin lesin epidrmica. Linfoma B cutneo: infiltrados ms densos y profundos,
folculos linfoides en la periferia, clulas de aspecto centrocitoide o B-monocitoide
caractersticas.
ERUPCIN ACTINICA
POLIMORFA (VARIANTE
INVERNAL)
URTICARIA SOLAR
DEFINICIN
La urticaria es un tipo de reaccin cutnea caracterizada por una erupcin evanescente
en forma de habones, producidas por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular con el consiguiente edema drmico. El angioedema es un proceso relacionado,
en el que el edema se extiende tambin al tejido celular subcutneo y la submucosa
adquiriendo clnicamente un aspecto de tumefaccin o empastamiento. Urticaria y
angioedema pueden coexistir.
ETIOLOGA
Existen multitud de agentes etiolgicos capaces de desencadenar una urticaria. Todos
ellos actan a travs de una activacin exagerada de los mastocitos presentes en la
dermis, especialmente alrededor de vasos y anejos. Estas clulas contienen en sus
citoplasmas grnulos con potentes citoquinas como la histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, bradiquininas y enzimas proteolticas. En la reaccin urticarial, los
mastocitos activados se degranulan liberando histamina y otra citoquinas que actan
sobre los receptores vasculares para producir vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad con la consiguiente salida de lquido y protenas a la dermis. Los estmulos
capaces de activar al mastocito son muy diversos y se han clasificado en inmunolgicos y
no inmunolgicos. Dentro de la primera categora el mecanismo ms clsico implicado en
la urticaria es el de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE. En este tipo de reaccin el
estmulo desencadenante es un antgeno (presente en alimentos, frmacos, polen y
parsitos) que unido a la IgE acta sobre los receptores de IgE de la membrana
mastocitaria y producen de esa forma la activacin celular. Hoy se sabe que tambin

estn implicados mecanismos de hipersensibilidad retardada. Algunas fracciones del
complemento C3a, C4a, C5a son tambin capaces de liberar los mediadores qumicos
mastocitarios sin la intervencin de anticuerpos. Adems, en los polimorfonucleares,
monocitos y otras clulas, existen factores liberadores de histamina contrarrestados por
un factor producido por los linfocitos B.
Recientemente se ha demostrado que
aproximadamente un tercio de los pacientes
con urticaria crnica tienen autoanticuerpos
circulantes contra el receptor de alta afinidad de
la IgE, lo que produce liberacin de histamina
por los mastocitos. Dentro de los mecanismos
no inmunolgicos, el mastocito puede
degranularse al interactuar con algunas
hormonas, neuropptidos (urticaria colinrgica),
medicamentos (opiceos, AAS, AINES,
contrastes radiolgicos, etc) y tambin por
mecanismos fsicos (calor, fro, presin, luz,
contacto con agua, vibracin, etc.). Sin
embargo, ms del 75% de las urticarias
crnicas son idiopticas. En la urticaria papular
parece estar implicado un mecanismo de
hipersensibilidad a picaduras de insectos y artrpodos. En el angioedema familiar se
describe un dficit absoluto o funcional del inhibidor de la C I esterasa. Se puede as
establecer una clasificacin etiopatognica de las urticarias (Tabla I).
CLNICA
La urticaria es una enfermedad cutnea muy frecuente, de hecho un 20% de la poblacin
experimenta al menos un episodio de urticaria en su vida. La mayora de las urticarias son
transitorias (agudas), se dan en nios y adolescentes y el agente etiolgico se identifica
en aproximadamente el 75% de los casos La lesin caracterstica o habn es una ppula
pruriginosa, edematosa, sobre elevada y eritematosa casi siempre mltiple, de evolucin
fugaz, (menos de 12 horas) y tamaos muy variables: desde 2-5 mm para los habones de
la urticaria colinrgica hasta 20 a 30 cm de dimetro (Fig. 1). Las lesiones producen
mucho prurito y a veces escozor y dolor, sobre todo cuando afectan palmas o plantas.
Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal aunque son ms
frecuentes en el tronco. La afectacin extracutnea es rara. Se han descrito sntomas
prodrmicos como fiebre, malestar general, dolores abdominales, vmitos, diarrea y
sintomatologa respiratoria como broncoespasmo y edema larngeo. La consideracin de
urticaria crnica viene marcada por la duracin de las lesiones de ms de 6 semanas. Las
formas crnicas suelen ser idiopticas y casi exclusivas de la edad adulta. Hasta en el
40% de los casos la afeccin persiste 10 aos despus del inicio. La urticaria papular es
una variante clnica en la que las lesiones son ms persistentes que en la urticaria aguda,
generalmente aparecen de forma eruptiva sobre piel expuesta y suele acompaarse de
erosiones. Otras variantes clnicas raras de urticaria son las formas ampollosas,
purpricas, con anafilaxia y la urticaria recidivante con fiebre y eosinofilia. Existe una
forma especial de angioedema familiar o hereditario que cursa con edema facial (Fig. 2) y
puede afectar tambin los miembros y la laringe produciendo episodios muy graves.
Figura 1. Urticaria: Placas eritemato-edematosas, habonosas,

confluentes y de morfologa anular.
Figura 2. Angioedema: Marcada hinchazn

y empastamiento bilateral de ambos
prpados.
HISTOPATOLOGA
El tipo e intensidad del infiltrado inflamatorio en la urticarias es bastante variable y
depende de la antigedad de la lesin biopsiada y del estmulo etiolgico. Un dato
histolgico constante es la presencia de edema en la dermis reticular, que se manifiesta
por separacin de los haces de colgeno (Fig. 3). Este edema es ms intenso en la mitad
superior de la dermis reticular. No obstante, si el edema no es muy marcado puede
resultar muy difcil de apreciar histolgicamente. Tambin existe de manera constante
dilatacin de los pequeos vasos sanguneos y linfticos e hinchazn endotelial. El
infiltrado inflamatorio suele ser escaso, predominantemente perivascular y compuesto por
linfocitos y escasos eosinfilos (Fig. 4). En ocasiones el infiltrado esosinoflico es ms
intenso, de localizacin intersticial y se puede acompaar de un aumento evidente del
nmero de mastocitos. Un detalle histolgico de gran valor diagnstico es la presencia en
muchas lesiones tempranas de neutrfilos y a veces de eosinfilos en la luz de los
pequeos vasos dilatados. La presencia de neutrfilos perivasculares se produce sobre
todo en lesiones tempranas, aunque casi siempre en nmero escaso, siendo ms
numerosos en las urticarias por presin. En aproximadamente un 10% de las urticarias
aparece un infiltrado neutroflico ms difuso, de disposicin intersticial, por lo que se han
denominado urticarias neutroflicas. En muchas ocasiones se observan tanto neutrfilos
como eosinfilos. La urticaria crnica a veces se acompaa de una vasculitis
leucocitoclsica con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, intenso infiltrado
perivascular de neutrfilos y leucocitoclasia; para este fenmeno se utiliza el trmino
vasculitis urticarial. En el angioedema, el edema y la dilatacin vascular afectan tambin
la dermis profunda y el tejido subcutneo. En la forma familiar no suele verse infiltracin
inflamatoria. En la urticaria papular el infiltrado inflamatorio es ms intenso, compuesto
por linfocitos y eosinfilos de localizacin perivascular superficial y profunda.
Figura 3. Urticaria: Se aprecia edema

de la dermis reticular en forma de
espacios claros entre los haces de
colgeno. Los vasos presentan
hinchazn endotelial. Hay escaso
nmero de clulas inflamatorias
intersticiales.
Figura 4. Urticaria: Detalle histolgico donde

se identifican escasas clulas inflamatorias
perivasculares e intersticiales, en su mayora
eosinfilos.
El aspecto clnico y evolucin de los habones de la urticaria aguda son muy
caractersticos, por lo que rara vez se requiere biopsia para confirmar el diagnstico. En la
urticaria crnica, el problema se centra en identificar una vasculitis leucocitoclsica
subyacente, que se diagnstica con idnticos criterios histolgicos que en las vasculitis
leucocitoclsicas fuera del contexto urticarial. La rigidez de estos criterios histolgicos
usados para el diagnstico de vasculitis es variable, lo que hace difcil establecer la
frecuencia real de vasculitis urticarial. Existe un espectro continuo de cambios que van
desde unos pocos neutrfilos peri e intravasculares en un extremo hasta una verdadera
necrosis fibrinoide de las paredes vasculares en el otro.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa principalmente en la supresin del agente implicado
(medicamentos, sol, fro...) pero esto a veces es muy difcil. El pilar farmacolgico son los
antihistamnicos anti-H1. Se clasifican en 2 grupos: los de primera generacin (clsicos o
sedantes) como la hidroxicina o las alquilaminas con ms efectos secundarios
(somnolencia, retencin urinaria o sequedad de boca) y los de segunda generacin con
mejor tolerancia. Si los anti H1 resultan inefectivos pueden aadirse algn antihistamnico
anti H2 que se potencian entre s. La segunda lnea de tratamiento incluye los corticoides
orales, doxepina (por su actividad anti H1), colchicina, sulfona, danazol y plasma con los
factores de complemento (para el angioedema hereditario).
ACN SOLAR
DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria de los folculos pilosebceos que localiza preferentemente en
cara, cuello, y parte superior de tronco. Se caracteriza por polimorfismo lesional y afecta
sobre todo a los adolescentes y jvenes.
ETIOPATOGENIA
Proceso de etiologa multifactorial donde bsicamente existe: 1. Queratinizacin anor-mal
en las unidades pilosebceas. 2. Hiperproduccin sebcea como respuesta exagerada
de la glndula sebcea a los andrgenos. 3. Proliferacin de microorganismos (aumento
de propionibacterium acnes).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Lesiones polimorfas de localizacin preferente en cara, regin superior de trax y
hombros. La lesin inicial es el comedn, a partir del cual se desarrollan el resto de
lesiones (ppulas, pstulas quistes, ndulos y cicatrices) (Fig. 1). Segn la lesin clnica
predominante podemos clasificar el acn en: a) Acn fisiolgico o preacn con
hipersecrecin sebcea e hiperqueratosis folicular. b) Acn comedognico con
comedones y ausencia de lesiones inflamatorias. c) Acn papulopustuloso con ppulas y
pstulas superficiales. d) Acn pustulonodular con pstulas profundas y ndulos. e) Acn
nduloqustico con quistes, ndulos y cicatrices. f) Formas especiales de acn: Acn
neonatal, acn excoriado, acn queloideo, pioderma facial, acn conglobata (Fig. 2), acn
fulminans, erupciones acneiformes por medicamentos.
Figura 1. Acn pstulo-nodular con pstulas
profundas y ndulos.
Figura 2. Acne conglobata en espalda. Forma

especial de acn.
HISTOPATOLOGA
Los rasgos histopatolgicos del acn dependern de la lesin que se biopsia. Al existir
seborrea, observaremos una hipertrofia del folculo pilosebceo como consecuencia del
aumento de tamao de la glndula sebcea. En el acn comedoniano, evidenciaremos,
en un principio, una pequea dilatacin del canal infrafundibular que se acompaa de
aumento de retencin de las clulas crneas e hipergranulosis subyacente.
Posteriormente, la dilatacin aumenta de tamao, se convierte en una cavidad
pseudoqustica, de pared delgada y escasas clulas sebceas, que se rellena de un
material compacto queratinoso y restos detritus bacterianos. Puede ser una cavidad
abierta o cerrada, observndose en este caso algn pelo en su interior (Fig. 3). La ruptura
de la pared del comedn motiva una reaccin de la dermis subyacente con presencia de
un infiltrado inflamatorio a base, en un principio de neutfilos y posteriormente linfocitos,
clulas plasmticas y clulas gigantes a cuerpo extrao dando lugar a la pstula (Fig. 4).
La reparacin cicatricial de todo el proceso hace que, al pincipio, se observen fibroblastos
y neocolgeno. Si hay cicatrices hipertrficas y queloides motivan engrosamiento de la
dermis junto a bandas de colgeno de gran tamao y grosor de tonalidad eosinfila. En el
cloracn hay una hiperqueratyosis folicular con dilatacin folicular en cuello de botella.
Se observan grandes quistes y mnimos focos de inflamacin. En el acn fulminans los
comedones apenas se observan existiendo grandes lesiones inflamatorias con necrosis
folicular y de la epidermis suprayacente.
Figura 3. Comedones ocupando

infundbulos foliculares dilatados.
Figura 4. Detalle de la figura anterior

donde se observa el infundbulo folicular
dilatado ocupado por queratina
ortoqueratsica y basfila.
Clnicamente se basa en la presencia de lesiones inflamatorias polimorfas en cara y
regin superior de tronco en personas jvenes. Habr que realizarlo con el nevus
comedoniano, la enfermedad de Favre-Racouchot, la dermatitis perioral, roscea y la
foliculitis de la barba. Histopatolgicamente el diagnstico diferencial hay que hacerlo con
aquellas patologas que cursan con procesos granulomatosos. La presencia de restos de
pelo o queratina ayudan al diagnstico. La clnica, la localizacin de las lesiones y la edad
del paciente son de gran ayuda para el patlogo.
TRATAMIENTO
Existen numerosos medicamento tiles en el acn. Su eleccin ir en funcin de la forma
clnica y la intensidad del proceso. En todos los casos es necesario realizar buena higiene
de la zona afectada y evitar en lo posible el uso de cosmticos grasos y factores
estresantes. a) Acn comedoniano: tratamiento tpico con queratolticos, geles
exfoliantes, retinoides (tretinona, isotretinoina) y bacteriostticos (cido azelaico, perxido
de benzoilo). b) Acn papulo-pustuloso: En las formas ms leves suele ser suficiente con
antibiticos tpicos (eritromicina, clindamicina). Para lesiones pustulosas ms profundas
aadir antibiticos orales (minociclina, tetraciclinas, eritromicina, doxiciclina). c) Acn
pustulonodular: requiere tratamiento sistmico. Pueden utilizarse antibiticos, isotretinona
y en mujeres tambin pueden asociarse anticonceptivos orales y antiandrgenos. d) Acn
ndulo-qustico. Tratamiento sistmico con isotretinona y corticoides. Adems,
corticoiodes intralesionales y tratamiento quirrgico de lesiones profundas y quistes. e)
Otros tratamientos: dermoabrasin, criociruga, peeling qumico, laserterapia.
MELANOMAS CUTANEOS Y MEDIO AMBIENTE

la exposicin a la luz solar muestra una estrecha asociacin con el desarrollo del
melanoma. Dos terceras partes de todos los melanomas pueden atribuirse a esta causa.
El modo de exposicin es importante en la gnesis de estos tumores; as, la exposicin
intermitente, como la que tiene lugar durante las vacaciones, fines de semana o
actividades de ocio, guarda con la neoplasia una relacin ms estrecha que la exposicin
regular, como la que afecta a los que trabajan al aire libre. Estas consideraciones son de
orden general, pero no se excluyen mutuamente. El desarrollo de estos tumores pueden
achacarse a los rayos ultravioleta a y b. a este respecto, las lmparas solares, que
generan sobre todo UVA, podran ser un factor de riesgo. Slo se presentan algunos
aspectos clnicos del melanoma
MELANOMA
DEFINICIN
El melanoma es una proliferacin neoplsica maligna de melanocitos, que casi siempre se
origina a partir de los melanocitos de la unin dermoepidrmica. Mucho ms raro es el
origen de un melanoma a partir del componente intradrmico de un nevo melanoctico
preexistente.
ETIOLOGA
Aunque la etiologa del melanoma se desconoce, si se sabe que existen una serie de
factores de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar este tumor. Algunos de
estos factores se deben a caractersticas de susceptibilidad individual, como son las
personas de piel clara, que se broncean con dificultad tras la exposicin solar y que tienen
facilidad para la quemadura solar, con ojos azules y cabello rubio o pelirrojo. Tambin
sabemos que los pacientes que han tenido un melanoma tienen mayor riesgo de
desarrollar un segundo melanoma. Los antecedentes familiares de melanoma, as como
el padecer un sndrome del nevo displsico o sndrome BK (familias con un elevado
nmero de nevos de Clark e incidencia familiar de melanoma), un nmero muy elevado de
nevos melanocticos (ms de 50) salpicados por toda la superficie corporal y los nevos
melanocticos congnitos, ms cuanto ms grandes, tambin constituyen factores de
riesgo. En los pacientes que sufren algunas de las enfermedades que cursan con
defectos congnitos en los mecanismos reparadores del ADN, como el xeroderma
pigmentoso, la neurofibromatosis o el sndrome de Cowden, tambin existe un riesgo
aumentado de desarrollar un melanoma. Adems existen factores de riesgo ambientales,
como son la exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta o los antecedentes de
quemadura solar en la infancia.
CLNICA
La mayora de los melanomas primarios de la piel se originan de novo, es decir sin
relacin con lesiones melanocticas preexistentes, y en
series amplias, parece ser que slo un 15-20% de los
melanomas se desarrollaran sobre nevos melanocticos
preexistentes. La lesin inicial consiste en una mcula,
asimtrica, de coloracin irregular, con bordes dentados y
mayor de 6 mms de dimetro. Estas cuatro caractersticas
clnicas, que constituyen la denominada regla ABCD del
melanoma (A: asimetra, B: bordes irregulares, C: color
abigarrado y D: dimetro mayor de 6 mms) tambin pueden
observarse en lesiones melanocticas benignas, por lo que
no constituyen criterios absolutos. De acuerdo con la teora
del comportamiento biolgico de los melanomas propuesta
originalmente por Clark, existen cuatro variantes
clnicopatolgicas de melanoma (Tabla 1).

En algunos melanomas, como el melanoma lentigo maligno, el melanoma de extensin
superficial y el melanoma acrolentiginoso predomina la fase de crecimiento radial u
horizontal durante periodos prolongados de tiempo. En esta fase de crecimiento radial el
melanoma crece en el interior del epitelio de la epidermis y/o los anejos, pero sin invadir la
dermis subyacente, y slo despus de un periodo de tiempo prolongado se iniciara la
fase de crecimiento vertical, en la que los melanocitos neoplsicos en su proliferacin
romperan la membrana basal que separa la epidermis de la dermis y la neoplasia
penetrara en la dermis, con la posibilidad de invadir estructuras vasculares y producir
metstasis a distancia. Segn esta teora de Clark, existiran melanomas sin fase de
crecimiento radial u horizontal, en los que tiene lugar un crecimiento vertical desde fases
muy iniciales de su desarrollo, invadiendo la dermis y con posibilidad de desarrollo de
metstasis precoces.
El denominado lentigo maligno consiste en una mcula de
bordes irregulares y coloracin no homognea en una piel
con dao actnico crnico de una persona de edad
avanzada.
Melanoma de extensin superficial en la pared anterior del

abdomen.
HISTOPATOLOGA
Desde un punto de vista histopatolgico, el melanoma presenta una serie de
caractersticas tanto arquitecturales como citolgicas que permiten distinguir este tumor
maligno de las proliferaciones melanocticas benignas. Arquitecturalmente, el melanoma
es una lesin asimtrica, con una mala circunscripcin en sus mrgenes laterales (Figura
3), donde con frecuencia se observan melanocitos aislados extendindose lateralmente y
salpicando capas altas de la epidermis (Figura 4). En el seno de la lesin, en las fases
iniciales se observa que los melanocitos aislados predominan sobre los nidos o tecas de
melanocitos, estos melanocitos aislados no son equidistantes unos de otros a nivel de la
hilera basal de la epidermis y con frecuencia salpican las capas altas de la epidermis
distribuyndose con un patrn pagetoide.
Figura 3. Melanoma. Lesin asimtrica con distribucin

irregular del pigmento melnico y ulceracin de la
epidermis.
Figura 4. Detalle de la figura anterior donde se

observan melanocitos atpicos y pleomrficos,
alguno de ellos en mitosis.
Clnicamente, un melanoma debe diferenciarse de otras lesiones cutneas
hiperpigmentadas como carcinomas basocelulares pigmentados, queratosis seborreicas
irritadas y de morfologa irregular, angioqueratomas, dermatofibromas hemosideroticos y
tumores anexiales hiperpigmentados. Pero no debemos olvidar que algunos melanomas
son amelanticos y con frecuencia estas lesiones se confunden con granulomas pigenos
sangrantes, poromas en las plantas de los pies u otras lesiones benignas. En todos estos
casos, una biopsia resuelve fcilmente el diagnstico diferencial. Ya hemos sealado que
desde el punto de vista histopatolgico, existen una serie de criterios que permiten
diferenciar el melanoma de proliferaciones melanocticas benignas, siendo la maduracin
de superficie a profundidad de la lesin el principal criterio a favor de benignidad. Sin
embargo, existen algunos nevos melanocticos benignos como el nevo de Spitz, el nevo
penetrante profundo o el nevo persistente, por citar slo algunos de ellos, que pueden
mostrar hallazgos histopatolgicos muy similares a los del melanoma. En estos casos se
requiere experiencia para diferenciar estas lesiones de un verdadero melanoma, y an los
ms expertos en la materia tienen grandes dificultades en algunos casos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del melanoma consiste en la extirpacin quirrgica completa de la lesin. Si
esta extirpacin se lleva a cabo antes de que melanoma haya producido metstasis a
distancia, el paciente estar curado, pero si ya se han producido metstasis el pronstico
es malo con independencia del tratamiento, porque ningn tipo de quimioterapia ni la
terapia recientemente propuesta con altas dosis de interfern durante periodos
prolongados de tiempo, han demostrado ser eficaces. Respecto al margen de extirpacin,
hemos asistido en los ltimos aos a una reduccin en los mrgenes de extirpacin
propuestos por los expertos y ms que una cifra concreta, lo importante es estudiar toda
la lesin con cortes seriados y asegurarse de que todos los mrgenes laterales y
profundos de extirpacin estn libres de tumoracin. Recientemente se ha propuesto el
estudio del ganglio centinela (suele ser el ganglio ms cercano a la lesin cutnea y sera
el primer ganglio en el que aparecera una metstasis ganglionar en caso de que esta se
haya producido) como marcador pronstico de melanomas de ms de 1 mm de espesor

mximo, pero tambin esta tcnica esta actualmente sujeta a controversia y no todos los
investigadores estn de acuerdo en su utilidad.
RADIODERMITIS
DEFINICIN
Se considera radiodermitis al conjunto de lesiones cutneas que aparecen tras la
exposicin de la piel a radiaciones ionizantes, bien con fines teraputicos o de forma
accidental. Dichos cambios dependen de la dosis total recibida, de la profundidad de
penetracin de la radiacin y de la sensibilidad individual. Segn el momento de aparicin
de las lesiones, se distinguen una forma aguda y otra crnica.
ETIOLOGA
La radiodermitis aguda la producen radiaciones de alta energa, generalmente Rayos X,
tras un periodo de latencia de 6 a 12 das desde la exposicin y con dosis acumuladas de
ms de 7Gy. La radiodermitis crnica la producen radiaciones altas (dosis mayores de 1215Gy) apareciendo las lesiones cutneas al menos 2 aos despus de la radiacin. En
este caso no dependen tanto de la velocidad de la radiacin como de la dosis acumulada.
CLNICA
Las lesiones clnicas de la radiodermitis aguda aparecen de 7 a 12 das despus de la
exposicin. En funcin de la cantidad de energa acumulada se dividen en: - De primer
grado: caracterizadas por un eritema que ocupa la zona irradiada y que cura dejando una
hiperpigmentacin moteada o difusa. A partir de los 3,8 Gy se produce alopecia transitoria
y disminucin de la actividad de las glndulas sebceas que comienza a las 3 semanas y
que se recupera entre 4-12 semanas. - De segundo grado: Aparece tras dosis de 8-10 Gy,
en forma de eritema, edema y lesiones ampollosas. Cursa adems con una prdida
permanente del pelo, glndulas sebceas, sudorparas y uas. - De tercer grado: Con
dosis mayores de radiacin se produce necrosis profunda, escaras y lceras que
cicatrizan lentamente y dejan importantes secuelas. Las lesiones de radiodermitis crnica
aparecen al menos dos aos despus de haber recibido radiaciones ionizantes superiores
a 12-15 Gy. Es inevitable que vayan precedidas de signos de radiodermitis de segundo o
tercer grado. Clnicamente, la piel se encuentra atrfica, esclerosa, desprovista de anejos,
con cambios pigmentarios parcheados (hiper o hipopigmentados) y telangiectasias (Fig.
1). El riesgo de que secundariamente se formen lceras y carcinomas cutneos es
elevado (hasta un 20%), ya que se trata de una piel muy deteriorada en la que existe
inflamacin de tipo crnico y el aporte sanguneo es deficiente. Las lceras por
radiodermitis suelen tener unos bordes irregulares y un fondo cubierto por una escara
amarillenta muy adherida. La induracin de la base de estas lesiones s un ndice de
sospecha de desarrollo de carcinoma. Por otro lado, los carcinomas que surgen sobre
placas de radiodermitis crnica suelen ser ms agresivos y con mayor capacidad

metastsica que los carcinomas epidermoides convencionales. Adems, se desarrollan
sobre lesiones precursoras denominadas queratosis roentgen, similares a las queratosis
actnicas.
Figura 1. Radiodermitis crnica. Atrofia y esclerosis

cutnea con reas ulceradas y otras
hiperqueratsicas. Ntese la ausencia de anejos.
HISTOPATOLOGA
Aunque no es frecuente biopsiar lesiones de radiodermitis aguda, cuando se realiza, se
observa vacuolizacin y necrosis focal de los queratinocitos epidrmicos e
hiperpigmentacin de la capa basal. La dermis papilar se encuentra edematosa y los
vasos capilares superficiales, dilatados, tumefactos, con extravasacin hemtica y con
depsitos de fibrina que pueden llegar a trombosar la luz. El infiltrado inflamatorio es poco
llamativo, generalmente disperso, sin distribucin perivascular y constituido por
macrfagos, esosinfilos, clulas plasmticas y eosinfilos En las lesiones de
radiodermitis crnica, la epidermis aparece atrfica, a veces hiperqueratsica, pero con
disqueratosis y degeneracin vacuolar de la basal. El colgeno drmico se encuentra
homogeneamente hialinizado, con eosinfila irregular y presencia de fibroblastos de
aspecto estrellado. Los vasos de la dermis superficial se observan dila tados,
telangiectsicos, y con endotelios prominentes (Fig. 2). Las pequeas arteriolas y vnulas
presentan cambios fibrohialinos de su pared con oclusin de la luz (Fig. 3). Existe una
prdida de las estructuras pilosebceas, as como atrofia de las glndulas sudoriparas
ecrinas (Fig. 4). Los msculos erectores del pelo suelen mantenerse viables, a diferencia
de lo que ocurre en las quemaduras trmicas. Cambios ms infrecuentes son ulceracin
con infeccin secundaria, y displasia epitelial similar a la de la queratosis actnica. La
exposicin aguda (24-72 horas) a otro tipo de radiaciones como los Rayos UV-B produce
apoptosis de los queratinocitos (clulas quemadas), espongiosis, y ocasional
paraqueratosis. La dermis superficial muestra hiperplasia endotelial capilar y edema
perivenular. Tras la exposicin y durante algunos das hay reduccin del nmero de
clulas de Langerhans epidrmicas. En la exposicin crnica y sobre todo en personas de
piel clara es frecuente que se produzcan elastosis, lentigos, queratosis actnicas y algunos
tipos de tumores como epiteliomas basocelulares, carcinomas epidermoides o incluso
melanomas. La exposicin a UV-A se acompaa de tumefaccin de los queratinocitos y
espongiosis moderada sin apoptosis.

Figura 2. Imagen panormica de lesin de
radiodermitis crnica. La epidermis se encuentra
atrfica, con prdida de las crestas interpapilares.
Se observa adems, una marcada hialinizacin
de la dermis y dilatacin de los vasos
superficiales.
Figura 3. Arteriolas con marcados cambios

fibrohialinos en la pared. Se observa
tambin hialinizacin y homogenizacin del
colgeno drmico y fibroblastos estrellados
con ncleos grandes.
Figura 4. Marcada hialinizacin drmica con
necrosis y cambios hialinos en los anejos.
DIAGNSTICO DIFERENCIA
La presencia de dermatitis de interfase con queratinocitos necrticos focales plantea el
diagnstico diferencial histolgico con la enfermedad injerto contra husped. Una historia
clnica adecuada as como la presencia de atipia citolgica orientan hacia efectos
secundarios a la radioterapia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la radiodermtitis aguda se basa en el empleo de emolientes y corticoides
tpicos para aliviar los sntomas locales. En algunas ocasiones, el uso de indometacina y
antiinflamatorios no esteroideos por va oral pueden ayudar a reducir el dolor y el edema.
En las lesiones de Radiodermitis Crnica, la curacin es difcil ya que no existe tejido de
granulacin, siendo necesario a veces un desbridamiento quirrgico e injertos de piel
sana. El tratamiento de las queratosis roentgen-carcinomas es similar al que se utiliza en
las queratosis actnicas-carcinomas, aunque teniendo en cuenta la dificultad aadida que
supone el estado escleroso de la piel y su mala vascularizacin, para soportar las
diferentes tcnicas: crioterapia, electrocoagulacin, ciruga, laserterapia.
VII.
DERMATOSIS INFLUIDAS POR LAS

CONDICIONES HIGROTERMICAS.
MILIARIA
DEFINICIN
La miliaria es una dermatosis que resulta de la obstruccin de la porcin intraepidrmica
del conducto excretor de las glndulas ecrinas, impidiendo la liberacin de la secrecin
sudoral.
ETIOLOGA
La obstruccin de la porcin distal del ducto excretor ecrino es el factor ms importante
para el desarrollo de miliaria. Esto se puede demostrar experimentalmente provocando
una mnima lesin epidrmica, con oclusin de la superficie mediante parches de diversos
materiales e intensificacin de la sudacin. El hecho de que la miliaria aparezca durante
episodios febriles y en condiciones con elevadas temperaturas e intensa humedad
tambin apoya la idea de que la obstruccin en la excrecin del sudor es el factor
etiolgico fundamental. Parece ser que la exposicin prolongada de la piel al sudor
retenido incrementa la flora cutnea saprofita y probablemente la proliferacin del
Staphylococcus epidermidis produce polisacridos extracelulares que taponan el
conducto sudorparo. Tambin se ha descrito miliaria despus de radioterapia que
ocasion el taponamiento queratsico del poro sudorparo.
CLNICA
Existen tres formas clnicas de miliaria: 1. Miliaria cristalina: La piel aparece cubierta por
vesculas diminutas, entre 1 y 2 mm de dimetro, transparentes y de pared fina,
asintomticas y sin halo inflamatorio a su alrededor (Figura 1). Las lesiones se desarrollan
en grupos de vesculas y asientan preferentemente en el tronco (Figura 2). La rotura de
las vesculas va seguida de una fina descamacin furfurcea. 2. Miliaria rubra: Las
lesiones consisten en pequeas ppulas eritematosas, en general muy numerosas y que
se desarrollan preferentemente en reas de friccin como los pliegues cutneos o reas
donde roza la ropa. Tambin es frecuente observar este tipo de miliaria cuando la piel ha
estado cubierta mediante parches de material no traspirable. En los nios este tipo de
miliaria se desarrolla sobre todo en los pliegues el cuello, ingles y axilas. A diferencia de la
miliaria cristalina, las lesiones de la miliaria rubra son intensamente pruriginosas. 3.
Miliaria profunda: Es una forma rara de miliaria que se produce slo en reas tropicales y
casi siempre es el resultado de brotes repetidos de miliaria rubra. Parece ser que en esta
forma de miliaria la obstruccin del conducto sudorparo tiene lugar a niveles ms
profundos, concretamente en la unin dermoepidrmica. La piel afectada aparece cubierta
por ppulas de 1- 3 mm de dimetro que asientan preferentemente en el tronco, aunque

tambin puede haber lesiones en las extremidades. En contraste con la miliaria rubra, las
lesiones de miliaria profunda son asintomticas. El curso de cualquiera de las tres formas
clnicas de miliaria depende de factores ambientales y mientras persistan las condiciones
de temperaturas elevadas, alto grado de humedad y factores oclusivos que dificulten la
excrecin del sudor son frecuentes los brotes recurrentes. De todas formas, muchos
pacientes presentan un cierto grado de aclimatacin y despus de unos meses los
episodios de miliaria son menos frecuentes. La complicacin ms frecuente de la miliaria
es la sobreinfeccin bacteriana secundaria que puede dar lugar a un imptigo. A veces se
desarrollan pstulas localizadas en el poro sudorparo, que no siempre indican
sobreinfeccin bacteriana y el proceso se denomina miliaria pustulosa.
Figura 1. Miliaria cristalina con lesiones salpicadas por la pared
anterior del trax y hombro izquierdo.
Figura 2. Detalle de la figura anterior donde se

observan vesculas diminutas de contenido
claro.
HISTOPATOLOGA
Las biopsias de las lesiones de miliaria cristalina muestran una vescula subcrnea
(Figura 3) o intracrnea que en su base comunica con la porcin distal del ducto excretor
ecrino (Figura 4). En la miliaria rubra suele observarse adems cierto grado de
espongosis y exocitosis en la epidermis que rodea la vescula subcrnea o incluso
coincidiendo con el acrosiringio. A veces tambin se ve edema en la dermis papilar
subyacente al acrosiringio afectado, pero la porcin secretora de la glndula ecrina no se
afecta. En la miliaria profunda, el edema de la dermis papilar es ms intenso y puede
llegar a producir vesiculacin subepidrmica.
Figura 3. Ampolla subcrnea y ausencia de infiltrado inflamatorio en
la dermis.
Figura 4. La vescula subcrnea

coincide un conducto excretor
ecrino entrando en la epidermis.
En los nios recin nacidos, la miliaria cristalina se distingue de los exantemas vricos por
la ausencia de un fondo de eritema. La miliaria rubra se confunde a menudo con el
eritema txico del recin nacido, pero en general es fcil establecer un diagnstico
diferencial, ya que las lesiones de miliaria rubra predominan sobre los pliegues cutneos. En caso de duda, el raspado de una de las pstulas y el estudio citolgico del
contenido revela abundantes eosinfilos en el eritema txico, que no se observan en las
lesiones de miliaria. Cuando se plantea la duda con una foliculitis pustulosa, una
observacin cuidadosa de las lesiones de miliaria rubra permite descartar que las lesiones
asienten en los folculos pilosos.
TRATAMIENTO
Los brotes recurrentes de miliaria pueden prevenirse evitando la sudacin excesiva y los
vestidos poco traspirables y que ocasionen oclusin de la superficie de la piel. La miliaria
no necesita tratamiento y las lesiones se eliminan rpidamente sin necesidad de ningn
tratamiento cuando las condiciones ambientales mejoran.
PERNIOSIS
DEFINICIN
La perniosis, vulgarmente conocida como saba- ones, es una dermatosis que se
desarrolla en la piel de las reas distales del cuerpo como consecuencia de la exposicin
al fro.
ETIOLOGA
No hay ninguna duda de que la exposicin al fro es el factor desencadenante de la
perniosis. Probablemente el mecanismo por el cual se produce el proceso es a travs de
una respuesta vascular anmala de vasoconstriccin ante las bajas temperaturas que va
seguida de vasodilatacin, exudado de lquido en los tejidos y una reaccin inflamatoria.
Algunos pacientes tienen crioglobulinas o aglutinas fras circulantes, pero en la mayora
de los pacientes los estudios analticos no descubren ninguna anomala.
CLNICA
La mayora de los pacientes desarrollan perniosis en las estaciones fras del ao. Las
condiciones de humedad tambin favorecen la aparicin de perniosis. Por eso el proceso
es ms frecuente en el norte de Europa que en nuestro medio y se desarrolla

preferentemente en personas que viven en medios rurales y que carecen de calefaccin
central en su vivienda. Las mujeres, los nios y los ancianos son los pacientes ms
frecuentemente afectados. Las lesiones cutneas consisten en una o varias placas
eritematosas o de color azul-viol- ceo (Figura 1), sobre las que pueden desarrollarse
ppulas o ndulos. En casos muy intensos pueden aparecer ampollas y lceras (Figura
2). Las lesiones muestran una distribucin simtrica afectando las reas distales de los
dedos de las manos y los pies, y menos frecuentemente los talones, la punta de la nariz o
los pabellones auriculares. En algunos pacientes, especialmente en mujeres que llevan
ropa muy ceida se puede desarrollar una perniosis profunda que afecta a los muslos, la
regin gltea o las pantorrillas en forma de placas eritemato-cianticas dolorosas. La
mayora de los pacientes con perniosis afectando a manos y pies se quejan de prurito,
escozor, sensacin de quemadura o dolor local. Lo habitual es que cuando las zonas
afectadas se abrigan adecuadamente las lesiones remitan en 2-3 semanas, excepto en
ancianos y en pacientes con insuficiencia venosa crnica en los que la perniosis puede
persistir mientras duren las bajas temperaturas ambientales.
Figura 1. Perniosis afectando a varios dedos de las
manos.
Figura 2. En casos intensos pueden

producirse pequeas lesiones ulcerosas
en reas distales de los dedos.
HISTOPATOLOGA
Las biopsias de las lesiones de perniosis muestran una dermatitis perivascular superficial
y profunda, con intenso edema en la dermis papilar (Figura 3). El infiltrado inflamatorio
est prcticamente constituido en su totalidad por linfocitos y con frecuencia se observan
hallazgos de vasculitis linfocitaria, con necrosis fibrinoide, trombosis y linfocitos infiltrando
las paredes de los vasos a todos los niveles de la dermis (Figura 4), aunque las
alteraciones vasculares son ms evidentes en la dermis superficial. En casos intensos, el
marcado edema de la dermis papilar puede llegar a despegar la epidermis y aparecen
focos de queratinocitos necrticos.
Figura 3. Imagen histopatolgica de una perniosis
mostrando necrosis epidrmica, edema intenso de la
dermis papilar e infiltrado inflamatorio perivascular
superficial y profundo
Figura 4. Vasculitis linfocitaria en uno de

los vasos de la dermis profunda.
Existe una variante de lupus eritematoso que se presenta sobre todo en mujeres jvenes
y que cursa con lesiones muy similares a las de la perniosis. Es el denominado chilblain
lupus, en el que la paciente desarrolla lesiones eritematocianticas, con descamacin
superficial en los dedos de las manos y, en casos intensos, pequeas ulceras necrticas
en los pulpejos. La mayora de estas pacientes tienen anticuerpos antinucleares positivos
y otros datos serolgicos de lupus eritematoso. El estudio histopatolgico de las lesiones
muestra tambin hallazgos muy similares a los descritos en la perniosis, pero en el
chilblain lupus se observa adems una marcada degeneracin vacuolar a lo largo de la
hilera basal de la epidermis. El fenmeno de Raynaud tambin puede producir
manifestaciones clnicas parecidas a la perniosis, pero en este caso se trata de un
proceso agudo e intermitente, que aparece con los cambios bruscos de temperatura,
desarrollndose primero una coloracin eritemato-violcea de los dedos que va seguida
en pocos minutos de una intensa palidez y frialdad de los extremos distales de los dedos y
que desaparece en pocos minutos. Los pacientes con discrasias sanguneas que cursan
con criodisproteinemia, crioglobulinas o aglutininas fras pueden presentar lesiones
cutneas similares a las de la perniosis, pero en estos casos una evaluacin hematolgica
completa permite establecer la causa de las lesiones cutneas. Por ltimo, la perniosis no
debe confundirse con el denominado lupus pernio, que es una for ma de sarcoidosis
afectando a la punta de la nariz que se presenta ms frecuentemente en mujeres. En este
caso, el estudio histopatolgico muestra los granulomas epitelioides desnudos y no
caseificantes caractersticos de la sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Los pacientes con perniosis deben prevenir su aparicin al principio de la estacin fra con
ropa adecuada de abrigo y con calefaccin en su vivienda. Algunos estudios han
encontrado que la administracin profilctica de nifedipino previene el desarrollo de
perniosis en los pacientes susceptibles. Otros tratamientos sistmicos que se han
ensayado con resultados variables incluyen la pentoxifilina, la nicotinamida, la
fenoxibenzamina, la simpatectomia y la fototerapia con radicacin ultravioleta B.
VIII. DERMATOSIS ASOCIADAS A FACTORES

MECNICOS Y/O TRAUMTICOS
ACANTOMA
DEFINICIN
Tumor epidrmico benigno poco frecuente, solitario o mltiple, que tambin recibe el
nombre de acantoma de clulas plidas, acantoma Degos y acantoma de clulas claras
de Degos y Civatte. A pesar de que con anterioridad ha habido autores que lo han
considerado como una variedad de queratosis seborreica o lntigo senil, sobre todo en las
formas pigmentadas, hoy da, es considerado universalmente como una neoplasia
epitelial benigna independiente.
ETIOPATOGENIA
La etiologa de este tumor es desconocida, aunque la expresin de involucrinas y de los
antgenos de membrana epitelial pueden sugerir que el acantoma de clulas claras deriva
del epitelio superficial o de la vaina epitelial externa del folculo piloso. Otra posibilidad
sera la que indica que podra tratarse de una hiperplasia reactiva de origen inflamatorio
ya que la expresin de las citoqueratinas es similar a la que se ve en algunas dermatosis
inflamatorias.
CLNICA
Generalmente se presenta como una lesin nica localizada en la porcin inferior de las
piernas, tanto en su cara anterior como posterior y a veces en muslos. Tambien se han
descrito en otras localizaciones como abdomen, escroto y casos poco comunes de
aparicin en el tronco. La lesin tpica es una placa pequea o ndulo epidrmico
asintomtico, con aspecto carnoso, cupuliforme, bien circunscrito, de crecimiento lento,
que mide entre 10 y 20 mm de dimetro aunque pueden alcanzar 5 cm o ms. La
superficie con frecuencia es hmeda y pueden mostrar una red vascular puntiforme.
Presenta un collarete escamoso perifrico caracterstico y una superficie costrosa. Su
coloracin vara del rosado al pardo aunque existen formas pigmentadas. Habitualmente
es una lesin nica pero tambin puede ser mltiple, existiendo una forma eruptiva de la
enfermedad con cientos de lesiones. Se ha descrito el desarrollo de un carcinoma
espinocelular en el interior de un acantoma de clulas claras y en algunos de los
pacientes con lesiones mltiples se ha observado asociacin a venas varicosas o ictiosis
(Figs. 1 y 2). Su incidencia es similar en
hombres y mujeres y suele aparecer
normalmente alrededor de los 40 aos.
Figura 1. Acantoma de clulas claras en
pantorrilla derecha.
Figura 2. Acantomas de clulas claras mltiples en pantorrillas

asociados a venas varicosas
HISTOPATOLOGA
Histopatolgicamente muestra una epidermis hiperplsica de tipo psoriasiforme cuya zona
central muestra acantosis y queratinocitos que se tien de forma plida a excepcin de los
de la membrana basal que, en la mayora de las veces, manifiestan unas caractersticas
tintoriales normales (Figs. 3 y 4). La palidez de los queratinocitos se debe a la presencia
de abundante glucgeno que se pone de manifiesto mediante la tincin de PAS. En
ocasiones se evidencian melanocitos tanto en la capa basal como entre los queratinocitos
de las capas superiores. Si el pigmento es muy intenso, el diagnstico diferencial con el
melanoacantoma es difcil. Un hecho caracterstico es la dificultad de visualizar la
porcin intraepidrmica de los anejos cutneos. Es frecuente observar neutrfilos
intratumorales, en la costra paraqueratsica que a veces cubre al tumor y en la dermis
papilar mezclados con infiltrado mononuclear y
alrededor de vasos dilatados. Se ha descrito una
variante con intensa actividad mittica y
pleomorfismo celular.
Figura 3. Acantoma de clulas claras. Visin
completa del tumor.
Figura 4. A mayor aumento se

observan clulas claras salpicadas por
exocitosis de neutrfilos.
Clnicamente el diagnstico diferencial hay que hacerlo con el poroma ecrino, que suele
aparecer en la planta del pie o la palma de la mano, con el hidradenoma de clulas claras,
que aparece en la cabeza, especialmente en la cara y los prpados, con la queratosis
seborreica irritada, el hemangioma, el granuloma piognico, el fibroma, el histiocitoma, el
carcinoma basocelular, el melanoma amelantico, el queratoacantoma, las verrugas
vricas y el triquilemoma. Histopatolgicamente, el diagnstico diferencial habra que

hacerlo con la queratosis seborreica, la papulosis de clulas claras y el acantona de
clulas grandes. En la queratosis seborreica la tincin de PAS es negativa para las clulas
tumorales. La papulosis de clulas claras muestra menos acantosis y las clulas plidas
se sitan, fundamentalmente, en la membrana basal. En el acantoma de clulas grandes,
los queratinocitos tienen un tamao dos veces el normal y las estructurales anexiales
epidrmicas estn conservadas.
TRATAMIENTO
El acantoma de clulas claras no muestra regresin espontnea ni tampoco se han
descrito recidivas tras un tratamiento correcto. Este tumor benigno puede tratarse
mediante la exresis-biopsia completa o la escisin simple y curetaje tras haber tomado
una biopsia para la confirmacin diagnstica. Para lesiones extensas, mltiples o aquellas
que se encuentren sobre prominencias seas, o para pacientes con tratamientos de
anticoagulacin en los cuales puede verse dificultada la ciruga tambin se ha descrito
resolucin completa y buenos resultados estticos usando crioterapia con nitrgeno
lquido, pudiendo, en algunos de estos casos, ser la forma de tratamiento ms adecuada.
HIPOTRICOSIS
DEFINICIN
Enfermedades cutneas que se producen por el aumento de capacidad de reaccin de la
piel a las radiaciones lumnicas tras la administracin de una sustancia fotosensibilizante.
Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por
contacto como por la administracin sistmica del agente fotosensibilizante. Si existe
implicacin inmunolgica se denomina dermatitis fotoalrgica y si no dermatitis fototxica.
ETIOPATOGENIA
La sustancia fotosensibilizante absorbe la energa lumnica de una determinada longitud
de onda. Posteriormente cede esa energa y se producen radicales libres y especies
reactivas de oxgeno que pueden lesionar estructuras celulares. En las fotoalergias la
sustancia qumica, tras absorber fotones, se une a unas protenas de membrana y se
transforma en un alrgeno.
CLNICA
Dermatitis fototxica No existe un mecanismo inmunolgico, puede afectar a muchas
personas siempre que exista dosis elevada de irradiacin y cantidad suficiente de
sustancia qumica. Las lesiones aparecen tras la primera exposicin, son monomorfas, y
se caracterizan por eritema intenso, edema y vesiculacin en reas de piel fotoexpuestas,
marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas, y onicolisis ungueal (Fig. 1).
Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados, apio) (Fig. 3),
dermatitis de Berloque, fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio), frmacos
(tetraciclinas, AINEs, amiodarona (color azulado), clorpromacina (color gris). Dermatitis

fotoalrgica Existe alteracin inmunolgica por lo que afecta a un pequeo porcentaje de
personas con idiosincrasia especial. Se produce ms por contacto con la sustancia
fotosensibilizante que por va sistmica. Aparece con pequeas cantidades de la
sustancia y dosis pequeas de radiacin. Las lesiones son ms polimorfas que en la
fototoxia (ppulas, vesculas, lesiones eccematosas), y pueden sobrepasar las zonas
descubiertas. Las sustancias fotosensibilizadoras ms frecuentes son frmacos como
fenotiacinas, sulfamidas, AINEs, quinidina, y por va tpica: antimicronianos
(hexaclorofeno, diclorofeno, bitionol), cremas solares (PABA, benzofenonas, cinamatos) y
fragancias (ambrosa almizclada, 6-metilcumarina, aceite de sndalo) (Fig. 2). El
diagnstico se realiza mediante la historia clnica (exposicin a una determinada
sustancia previa a la exposicin lumnica). Por la clnica, en la fototoxia las lesiones
recuerdan a un eritema solar exagerado, y en fotoalergia las lesiones recuerdan al
eccema alrgico de contacto. El fototest muestra cambios en la dosis eritema mdica
(MED) con disminucin cuando el paciente toma un frmaco determinado, y MED normal
cuando se retira ste. La prueba del fotoparche es til en fotoalergias. Cada sustancia se
aplica por duplicado, una zona se irradia y la otra no; si la zona irradiada es positiva y la
otra no, existir fotoalergia.
Figura 1. Reaccin fototxica

a antipaldicos.
Figura 2. Reaccin
fotoalrgica a fragancias.
Figura 3. Fitofotodermatitis.
HISTOPATOLOGA
La histopatologa de la reaccin fototxica aguda muestra epidermis con edema
intercelular y grado variable de queratinocitos apoptticos que a veces, dependiendo de la
intensidad del proceso, ocupan la totalidad de la epidermis. Tambin se observa
exocitosis eosinoflica en grado variable y edema y vasodilatacin de los capilares de
dermis superficial con infiltrado perivascular linfohistiocitario y numerosos eosinfilos y
neutrfilos. En fases avanzadas hay hiperqueratosis e hipergranulosis, acantosis e incluso
atrofia. Los melanocitos se hacen hiperplsicos, aumentando la melanina y la incontinecia
pigmentaria. En fases crnicas se visualiza elastosis y telangiectasias (Figs. 5 y 6). La
histopatologa de la dermatitis fotoalrgica es similar a la que ocurre en las dermatosis
con patrn espongiotico. Si bien hay espongiosis, paraqueratosis y acantosis, la aparicin

de vesculas es rara. Existe un infiltrado de clulas mononucleadas de mediana
intensidad, de localizacin perivascular en dermis superficial. Un dato que, a veces
permite diferenciar este proceso de la dermatitis de contacto, es que el infiltrado de la
dermatitis fotoalrgica es de localizacin ms profunda y se pueden encontrar fenmenos
de elastosis solar (Fig. 4). La reaccin liquenoide fotoinducida es similar al liquen plano y
se diferencian por la presencia de eosinfilos, paraqueratosis y edema e infiltrado
perivascular en dermis superficial y profunda.
Figura 4. Dermatitis fotoalrgica subaguda con
hiperqueratosis y espongiosis
Figura 5. Dermatitis fototxica. Queratinocitos

necrticos en capas altas de la epidermis
Figura 6. Dermatitis fototxica. Detalle de la

anterior.
El diagnstico diferencial de las reacciones de fotoalergia hay que hacerlo con las
reacciones fototxicas. Clnicamente es, a veces muy difcil. La presencia de mayor
nmero de queratinocitos apoptticos apoyara el diagnstico de dermatitis fototxica
mientras que la presencia de espongio sis y vesiculacin hara inclinarse hacia una
dermatitis fotoalrgica. En relacin con otros procesos, desde el punto de vista clnico la
fototoxia habr que diferenciarla de eccemas de contacto, fotodermatosis idiopticas, y
sobre todo de quemaduras solares tras exposicin solar intensa. Tambin habra que
hacer el diagnstico diferencial con aquellas otras enfermedades fotoinducidas tales como
el lupus eritematoso sistmico y porfirias.
TRATAMIENTO
Evitar sustancias fotosensibilizantes y exposicin solar, y utilizar filtros solares. En
lesiones exudativas lociones astringentes, en inflamacin leve locin calmante tpica, en
dermatitis ms intensa corticosteroides tpicos. En cuadros graves corticoides sistmicos.
IX.
DERMATOSIS PROFESIONALES Y DE OCIO

DE ORIGEN QUMICO
QUEMADURAS QUMICAS
DEFINICIN
Las quemaduras qumicas son secundarias al contacto con la superficie cutnea y los
ojos, o bien a la inhalacin o la ingestin de ms de 25.000 agentes qumicos o casticos
utilizados habitualmente en la industria, la agricultura, la investigacin cientfica, la
defensa militar e, incluso en el medio domstico que, en la mayora de los casos
requieren tratamiento mdico y/o quirrgico. Otra situacin etiolgica relativamente
frecuente en determinados medios son las agresiones en el medio domstico por disputas
familiares, en particular los ataques con cidos a mujeres que cursan con graves secuelas
estticas, desfiguracin facial e incluso ceguera que, a pesar de realizar mltiples
intervenciones reconstructivas no consiguen la recuperacin total de stas vctimas.
Vctima de un ataque con cido sulfrico.
Destruccin completa del ojo izquierdo, afectacin
bilateral de los prpados, la boca, la zona anterior
del cuello y la parte superior del trax, la parte
externa de la oreja derecha y estenosis de los
orificios nasales.
La inestabilidad en algunas reas del

mundo es la causa de frecuentes conflictos
armados en los que ha aumentado la
utilizacin y la amenaza de armas
qumicas, como el Fsforo blanco o el gas
mostaza. Aunque las quemaduras qumicas slo representan el 3% de todos los tipos de
quemaduras, cursan con una morbilidad muy importante
FISIOPATOLOGA
El organismo tiene muy pocos mecanismos protectores y de reparacin cuando sufre
quemaduras trmicas, elctricas, qumicas o por radiaciones ionizntes. La
desnaturalizacin de las proteinas es un efecto comn de todos los tipos de quemaduras,
pero las quemaduras qumicas tienen algunas diferencias importantes respecto de las
trmicas. En primer lugar, las lesiones tisulares por agentes qumicos progresan durante
un prolongado perodo de tiempo despus de la exposicin inicial porque la sustancia
qumica sigue actuando sobre los tejidos, por ello su gravedad es mayor y secuelas a
largo plazo son frecuentes Tambin son frecuentes las diferencias bioqumicas. La
estructura de las proteinas biolgicas implica no solo una secuencia especfica de
aminocidos, sino tambin una estructura tridimensional que depende de fuerzas muy
dbiles, como son los puentes de 6 Hidrgeno o las fuerzas de Van der Waal. Estas
estructuras tridimensionales son claves para la actividad biolgica de las proteinas y son
fcilmente distorsionadas por factores externos. La aplicacin de calor o de agentes
qumicos, especialmente si cambian el pH, puede causar que dichas estructuras se
rompan. En las quemaduras trmicas se produce una rpida coagulacin de las proteinas
por reacciones de enlaces qumicos cruzados estables, intra- o intermoleculares, no
programados, en tanto que en las quemaduras qumicas la destruccin de las proteinas
progresa por otros mecanismos, principalmente por hidrlisis. Estos mecanismos pueden
continuar todo el tiempo durante el cual an pequeas trazas del agente agresor est
presente, en particular en zonas profundas. Adems, las sustancias qumicas pueden
actuar de forma sistmica si sus componentes acceden a la circulacin sangunea.
La gravedad de las quemaduras qumicas depende de:
la concentracin
la cantidad del agente qumico
la duracin del contacto cutneo
la penetracin y
su mecanismo de accin.
CLASIFICACIN
La clasificacin de stas quemaduras en
funcin del tipo de agente qumico se
basa en las reacciones qumicas que los
agentes inician. La capacidad para
cambiar el pH y su concentracin son las
caractersticas ms importantes de las
sustancias qumicas txicas. Aunque los
mecanismos de accin de los cidos y

los lcalis son 10 diferentes, las lesiones tisulares que producen son similares. Se
consideran cuatro tipos de sustancias qumicas txicas:
cidos (SO4H2, ClH, cido fluorhdrico, tricloroactico)
Bases (cal o hidrxido clcico, amonaco (NH4), cemento)
Soluciones orgnicas
Soluciones inorgnicas
Las sustancias qumicas txicas, al actuar sobre los tejidos producen reacciones qumicas
que:
desnaturalizan las proteinas porque rompen su estructura o forman sales al

combinarse con ellas,
saponifican las grasas, con ruptura de las membranas celulares y
por su efecto calorfico, deshidratan las clulas. El resultado final de stas

alteraciones es la lisis celular (necrosis).
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS QUEMADURAS

QUMICAS
El protocolo ABC de asistencia de urgencias a los politraumatizados y a los quemados
graves es obligado si el paciente, adems de quemaduras qumicas locales, sufre
afectacin sistmica. Paciente con el 40% de su superficie corporal quemada por un
producto qumico. Debe aplicarsele el protocolo ABCde asistencia a traumatizados y
quemados graves. Las medidas iniciales son vitales para impedir el progreso de las
quemaduras qumicas independientemente del agente etiolgico:
eliminar el agente qumico
tratamiento de la toxicidad sistmica si el producto qumico provoca efectos

secundarios generalizados
medidas de soporte general
terapias especficas para algunos productos qumicos
tratamiento local de las quemaduras (si es relevante en ste estadio, dependiendo

de la naturaleza del agente qumico causal, ej. el cido Fluorhdrico).
X.
DERMATOSIS ASOCIADAS AL USO DE

MATERIALES MDICOS
DERMATITIS DE CONTACTO
DEFINICIN
La dermatitis de contacto o eczema de contacto constituye un sndrome motivado por la
reaccin cutnea de una sustancia aplicada en la piel. Puede ser una reaccin
eczematosa aguda o crnica y est causada por un irritante primario o por un mecanismo
de sensiblizacin a un alrgeno tpico. Es una dermatosis frecuente, afecta a ambos
sexos y a todas las razas y puede presentarse a cualquier edad. Es la causa
dermatolgica ms frecuente de enfermedad profesional.
ETIOPATOGENIA
Cualquier sustancia u objeto que est en contacto con la piel puede ocasionar una
dermatitis de contacto. El mecanismo puede ser: A) Alrgico por el modelo clsico de
inmunidad celular (reaccin de hipersensibilidad retardada de tipo IV). Es necesaria fase
de sensibilizacin, fase de latencia y de reexposicin o desencadenante. El antgeno
suele ser un hapteno que una vez en la epidermis, previa unin a una protena, conforma
un antgeno completo que, mediante las clulas de Langerhans, es presentado a los
linfocitos T que proliferan como clulas T efectoras y de memoria penetrando en la
circulacin sangunea. En la fase de desencadenamiento, 48 h. despus de la exposicin,
los linfocitos sensibilizados reconocen a los alergenos dando lugar a una transformacin
blstica y proliferacin clonal con liberacin de citocinas mediadoras de la inflamacin.
Tambin participan otras clulas sanguneas. Es posible la sensibilizacin por va oral o
parenteral. El fenmeno de autoeczematizacin por protenas epidrmicas es frecuente
en lesiones en piernas. B) Irritativo que origina una inflamacin de la piel secundaria a la
exposicin de un agente irritante, en concentracin y tiempo suficiente o contactos
repetidos del mismo que da lugar a lesin celular sin que existan mecanismos
inmunolgicos.
CLNICA
Similar en ambos casos. Localizacin variada y siempre en relacin con el agente causal.
La clnica puede ser: 1. Aguda, con eritema, edema, vesculas, ampollas y en casos
extremos necrosis. Existe prurito quemante (Fig. 1). 2. Subaguda, con placas
eritematosas con descamacin. 3. Cr- nica con lesiones en placas liquenificadas y zonas
de descamacin y excoriacin. A veces grietas y fisuras (Fig. 2). En casos muy intensos y
de exposicin prolongada al antgeno pueden aparecer lesiones a distancia o ides. El
diagnstico se basa en la clnica, profesin y hbitos del paciente. Las pruebas

epicutneas sirven para diferenciar el eczema de contacto de origen irritativo del de
origen alrgico y, en este caso, identificar el antgeno.
Figura 1. Eczema de contacto alrgico en

regin facial por aplicacin de cosmticos
Figura 2. Eczema de contacto alrgico en

dorso de ambos pies en fase crnica por
calzado.
HISTOPATOLOGA
Los diferentes tipos de eczemas o dermatitis de contacto tienen los mismos rasgos
histopatolgicos y van a depender de la fase evolutiva en la que se biopsien. Como
rasgos generales evidenciaremos espongiosis, exocitosis y en dermis superficial infiltrado
perivascular, fundamentalmente de tipo linfocitario. En la fase aguda hay un predominio
de vesculas e incluso ampollas intraepidrmicas motivadas por la espongiosis y el
intenso edema intra e intercelular.La situacin de estas vesculas sigue un patrn muy
ordenado pudiendo observarse tanto a nivel vertical como horizontal (Fig. 4). Adems hay
exoserosis, paraqueratosis y exocitosis de linfocitos. En la dermis hay vasodilatacin e
infiltrado perivascular mononuclear de clulas redondas, macrfagos y clulas de
Langerhans. Estudios con marcadores celulares han demostrado que predominan los
linfocitos colaboradores CD4 positivos. Tambin muestran positividad para Leu 8 y 9,
marcadores muy raros en la micosis fungoide. En la fase subaguda la espongiosis,
vesiculacin y exocitosis son de menor intensidad, dando paso a una discreta acantosis y
paraqueratosis. En las fases crnicas la acantosis en mucho ms marcada mostrando
hiperqueratosis y paraqueratosis (Fig. 4). No se observa vesiculacin y el infiltrado
drmico es ms leve. A veces podemos observar pstulas subcrneas con exocitosis de
neutrfilos y lesiones purpricas. Es tambin interesante dedicarle unas lneas a la
dermatitis de contacto linfomatoide, variante de dermatitis alrgica de contacto que
recuerda a la micosis fungoide. La positividad para CD4 y Leu 8 y 9 son de gran utilidad.
Es muy difcil diferenciar un eczema alrgico de un eczema irritativo. A favor del primero
estara la presencia de mayor espongiosis y a favor del segundo la presencia de ms
clulas balonizadas y necrticas que motivara mayor dao epidrmico. De cualquier
forma, en los eczemas irritativos, el mayor o menor dao epidrmico ocasionado va a
venir dado por el agente causal.
Figura 3. Dermatitis de contacto aguda con

presencia de vesculas espongiticas, exocitosis
de linfocitos y edema en dermis papilar
Figura 4. Dermatitis de contacto subaguda.

Se observa algn foco de espongiosis,
hiperqueratosis con paraqueratosis y
acantosis. Intenso infiltrado en dermis
superficial
El diagnstico diferencial clnico hay que hacerlo con la dermatitis atpica, dermatitis
seborreica, dermatitis solar, toxicodermias, eczema dishidrtico, psoriasis,
fundamentalmente de manos, y tias de manos y pies. Histopatolgicamente el
diagnstico diferencial con la dermatitis atpica, dermatitis seborreica o cualquier otra
patologa que curse con patrn de dermatitis espongitica es muy difcil y a veces
imposible. El dermatopatlogo se apoyar en la informacin clnica y dar la
compatibilidad.
TRATAMIENTO
Es fundamental evitar la reexposicin a agentes irritantes y sensibilizantes. El tratamiento
es similar al resto de los eczemas y depende de la fase clnica del proceso. En periodo
agudo, aplicar apsitos hmedos y corticoides tpicos. En ocasiones puede ser necesario
administrar corticoides va oral. En fases subagudas y crnicas se pueden prescribir
ciclos cortos de corticoides tpicos, antihistamnicos y emolientes. El tacrlimus y
pimecrlimus, immunosupresores tpicos, son sustitutos muy vlidos de los corticoides.
XI.
DERMATOSIS ASOCIADAS AL USO DE

ROPAS Y COMPLEMENTOS
ECZEMAS DE CONTACTO ALRGICOS POR

CALZADO
Los eczemas de contacto alrgicos por calzado don de la mayor actualidad. Los
alrgenos citados con mayor frecuencia son las sales de cromo (agentes para curtir el
cuero), la resina formaldehdo paraterciaria butilfenol (empleada como pegamento), los
aditivos del caucho y los colorantes.
Figura1. Eczema de contacto alrgico por un pegamento para calzado. La topogrfa del
eczema, eritamatodescamativo y discretamente edematoso, es muy sugestiva. La prueba
epicutnea con la resina formaldehdo paraterciaria butilfenol fue positiva.
Figura 2. Eczema de contacto alrgico por calzado de cuero. Su localizacin, en el dorso
del pie y en los dedos y respetando los espacios interdigitales, es muy caracterstica; se
trata de lesiones eritematocostrosas con numerosas grietas. La prueba epicutnea con
bicromato de potasio fue positiva.
EZCEMAS DE CONTACTO ALRGICOS

POR ROPAS DE CAUCHO
Las ropas de caucho provocan fcilemte eczemas de contacto alrgico; los alrgenos
causales son, sobre todo, los acelerados de la vulcanizacin.
Figura1 . Eczema de contacto alrgico por un
guante de caucho de uso domstico. Eczema seco
eriitematodescamativo,
hiperqueratsico
y
agrietado del dorso de las manos. La prueba con
thiuram mix fue positiva.

Figura 2. Eczema de contacto alrgico por
una bota de caucho. Las lesiones muestran
la
particularidad
de
ser
no
slo
eritematovesiculosas , si no tambin
claramente purpricas, fenmeno que no es
raro encontrar en las extremidades
inferiores. La prueba con mercapto mix fue
positiva.
ECZEMAS DE CONTACTO ALRGICOS

POR LOS TEJIDOS DE LA ROPA
Los tejidos usados en la cofeccin, fabricados con fibras naturales o artificiales, producen
en ciertos casos eczemas de contacto alrgicos cuya topografa permite a menudo, ya a
primera vista, sugerir el diagnstico. Algunos componentes de las fibras sintticas, al
igual que los colorantes, son los principales causantes de estas alergias.
ECZEMAS DE CONTACTO ALRGICOS

POR NIQUEL
El niquel es el alrgeno de contacto ms comn del medio ambiente; en el mundo
occidental, casi el 10% de las mujeres adultas estn sensibilizadas a l, mientras que las
cifras en la poblacin masculina, claramente inferioires, varan segn los estudios. La
razn de esta diferencia entre sexos guarda relacin con la perforacin de las orejas de
las nias, que indcira la alergia. Los pendientes (exceptuando los de oro amarillo o de
platino) son los grandes responsables de los eczemas de contacto, aunque todos los
accesorios que liberan nquel contribuyen asimismo a la diversidad de localizaciones
clnicas de los eczemas: botones de pantalones vaqueros, cierres de relojes de pulsera,
collares, ojales metlicos de los zapatos, etc.
Existe una controversia en el mbito de la dermatolgia sobre el papel que desempea
la manipulacin de monedas en la gnesis y el agravamiento del eczema de las manos
en los sujetos alrgicos al nquel. No es posible responder con exactitud a esta cuestin.
Las autoridades de la Unin Europea han decidido limitar el uso del nquel en la
fabricacin de la nueva moneda nica (el euro).
XII.
DERMATOSIS DE ORIGEN COSMTICO
La cosmetologa es un campo que actualmente se halla en plena expansin. El

mercado de los cosmticos no deja de extenderse y diversificarse: sus metas principales
son las arrugas, el acn, la seborrea, la xerosis, etc.
El objetivo esencial de los cosmticos es embellecer la piel, atenuar o camuflar ciertos
defectos y permitir de este modo una mejor integracin social o profesional del individuo.
Estos productos son cada vez ms activos y eficaces, de modo que la frontera entre
cosmticos y medicamentos se difumina poco a poco; algunos autores hablan de
productos cosmecuticos para definir a estas molculas que no son ni simples
comticos ni plenamente medicamentosas (cido retinoico, hidroquinona, etc.)
Los cosmticos pueden causar distintos efectos secundarios; su formulacin es hoy
objeto de gran atencin, con objeto de aumentar su tolerancia y reducir su potencial
alergnico.
ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO POR UNA LOCIN DE AFEITADO.
ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO POR UNA CREMA PARA EL CUIDADO DE

LA CARA.
ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO POR UN PERFUME.
ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO POR UN TINTE CAPILAR.
ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO POR UN ESMALTE DE UAS.
QUEILITIS Y PERIQUEILITIS ALRGICAS DE CONTACTO POR UN LPIZ DE

LABIOS.
ESTADO DESCAMATIVO RESIDUAL DEL CUERO CABELLUDO TRAS UN

ECZEMA DE CONTACTO ALRGICO.
DERMATITIS PIGMENTADA EN COLGANTE.
DERMATITIS SEBORREICA AGRAVADA POR APLICACIN DE UNA CREMA

PARA EL CUIDADO FACIAL.
LEUCODERMIA
HIDROQUINONA.
MELANICA
ALOPECIA POR TRACCIN.
INDUCIDA
POR
MONOBENCILETER
DE
ACN COSMTICO DE LA CARA.
GRANULOMAS DEL CUERO CABELLUDO POR RECHAZO DE IMPLANTES DE

PELO ARTIFICIAL.
XIII.
DERMATOSIS
MEDICAMENTOSO.
DE
TOXICODERMIAS: EFECTOS CUTNEOS SECUNDARIOS

MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS POR VIA GENERAL.
ORIGEN
DE
LOS
CONCEPTO
Reaccin cutnea no deseada secundaria a la administracin de medicamentos.
ETIOPATOGENIA
Cualquier droga empleada como medicamento es susceptible de producir una reaccin
cutnea aunque algunos frmacos muestran una mayor propensin que otros. La
incidencia exacta del problema no es conocida aunque en estudios basados en
Hospitales llega a un 2% de los pacientes. Los medicamentos que se asocian con mayor
frecuencia a reacciones cutneas son los antibiticos, antiinflamatorios no esteroideos,
drogas psicotropas, beta bloqueantes y sales de oro. Algunas drogas estn asociadas a
modelos de reaccin cutnea (ej.: reacciones liquenoides en pacientes tratados mediante
sales de oro) pero muchas substancias son capaces de producir diferentes tipos
clinicopatolgicos de reaccin en distintos pacientes o incluso en el mismo paciente. Los
mecanismos patognicos son complejos. Por una parte existe una susceptibilidad
individual que es superior en personas afectas de patologas como sndrome de Sjgren y
SIDA. Muchas reacciones a drogas son una reaccin de hipersensibilidad en la que la
droga o sus metabolitos actan como antgenos o haptenos, existiendo cuadros
clinicopatolgicos que reflejan un modelo de reaccin de hipersensibilidad tipo I a IV. En
muchas ocasiones se trata de reacciones complejas en las que participan distintos
modelos de reaccin de hipersensibilidad. Finalmente se ha de tener en cuenta que
algunos frmacos pueden condicionar reacciones cutneas por mecanismos no
inmunolgicos tales como activacin de vas efectoras, sobredosis, alteraciones
metablicas, etc.
CLASIFICACIN
Clasificar las reacciones cutneas a drogas es complejo. Por cuestin de espacio
mencionaremos las formas ms frecuentes.
Reacciones exantemticas a drogas.
Reacciones urticariformes.
Reacciones liquenoides, espongiticas, pustulosas, etc.
Halogenodermas.
Erupcin fija por drogas.
DESCRIPCIN CLNICA
Las reacciones exantemticas por drogas son la forma ms frecuente, apareciendo entre
1 da y tres semanas despus de la administracin del frmaco. Las lesiones cutneas
consisten en mculas y ppulas eritematosas (Fig. 1) que recuerdan a un exantema vrico
del que clnicamente son indistinguibles. Suelen comenzar a nivel de tronco con extensin
posterior a extremidades. Las lesiones tienden a ser simtricas. Con frecuencia se
acompaa de prurito y aunque la presencia de fiebre sugiere ms una etiologia vrica, no
descarta una erupcin medicamentosa. Las lesiones persisten por un periodo de 1 2
semanas y desaparecen paulatinamente al dejar de administrar la droga causante. Las
reacciones urticariformes a drogas son el segundo subtipo ms frecuente despus de la
reaccin exantemtica. Clnicamente consiste en la aparicin de habones y placas
urticariformes con prurito, similares a una urticaria convencional. Las reacciones
liquenoides muestran ppulas morfolgicamente similares al liquen plano si bien su inicio
sbito y su extensin permiten orientar el diagnstico. La pigmentacin postinflamatoria
puede ser tan prominente o ms que en el liquen plano. Las reacciones pustulosas
muestran pstulas subcrneas similares a las del proceso denominado Pustulosis
subcrnea de Sneddon-Wilkinson. Las halogenodermas (yododerma, bromoderma,
fluoroderma) son secundarias a la ingesta de productos halogenados. La forma ms
frecuente es el yododerma originado por yoduro potsico. Las lesiones comienzan como
una ppulo-pstula que evoluciona hacia la formacin de una lesin nodular vegetante
que puede ulcerarse y cubrirse con una formacin costrosa. Pueden aparecer mltiples
lesiones similares, de entre 0,5 y 2 cm de dimetro, en la cara, cuello, espalda y porcin
proximal de extremidades. Las reacciones fijas por drogas se caracterizan por la aparicin
de la lesin en el mismo lugar anatmico cada vez que se reinstaura la droga. Puede
tratarse de una lesin nica o mltiple pero en general el nmero de lesiones es escaso.
Inicial mente se presenta como una lesin ms o menos discoidea, eritematosa (Fig. 2) y
ocasionalmente ampollosa y que al curar deja una pigmentacin residual intensa y
duradera. Por dicho motivo tambin se emplea el trmino Eritema fijo pigmentario.
Finalmente se ha descrito toda una serie de alteraciones (acn, alopecia, reacciones
ampollosas, reacciones fotosensibles, pigmentaciones, etc.) en relacin a diferentes
drogas.
Figura 1. Toxicodermia. Erupcin maculopapulosa que en

este caso predominaba en extremidades.
Figura 2. Eritema fijo medicamentoso. Eritema y erosin

circunscrita en prepucio.
CLAVES CLNICAS DIAGNSTICAS
Lesiones adquiridas tras la administracin de un determinado medicamento.
Exantema mculo papuloso eritematoso similar al exantema vrico.
Patrn clnico complejo (urticariforme, liquenoide, espongiotico, pustuloso, etc.) en

el que pueden orientar el diagnstico un inicio sbito y la correlacin cronolgica con la
administracin de un frmaco.
DESCRIPCIN HISTOLGICA
Las caractersticas histolgicas varan dependiendo del tipo de lesin clnica. Los
exantemas por drogas muestran un patrn histolgico que ha sido denominado eritema
txico. A nivel de la dermis se observa edema y un infiltrado perivascular linfoide de
intensidad leve o moderada y de localizacin superficial. En ocasiones se observan
algunos eosinfilos en el infiltrado. A veces la epidermis es completamente normal lo que
dificulta el diagnstico pero en ocasiones puede observarse mnimos focos de lesin
basal con dao vacuolar, mnima espongiosis con algn linfocito intraepidrmico y
ocasionalmente necrosis de queratinocitos aislados, lo que le confiere a la lesin una
morfologa caracterstica (Fig. 5). Las reacciones urticariformes se caracterizan por
edema drmico y un infiltrado perivascular y difuso drmico que incluye numerosos
eosinfilos (Fig. 4). La epidermis suele ser normal. El patrn es indistinguible de la
urticaria clsica. En ocasiones el infiltrado histolgico es ms intenso y profundo. La
presencia de una reaccin urticariforme profunda ha de hacer sospechar reaccin txica.

Las lesiones de halogenoderma muestra una histologa peculiar. La epidermis presenta
una intensa hiperplasia con presencia de numerosos pequeos abscesos de neutrfilos
de localizacin intraepitelial y en la dermis superficial y que contienen restos de
queratinocitos. Finalmente se observan clulas gigantes. El trmino granuloma supurativo
se ha empleado para designar este cuadro. Las reacciones liquenoides, espongiticas,
pustulosas etc., muestran como cuadro histolgico predominante lesin liquenoide similar
al liquen plano, vesculas espongiticas, pstulas subcrneas, etc. El diagnstico de
reaccin por drogas debe sospecharse ante la presencia de eosinofilia en el infiltrado
inflamatorio y/o presencia de focos de dao vacuolar con exocitosis linfoide y
queratinocitos necrticos en la epidermis.
Figura 3. Intenso dao vacuolar en el estrato basal
que condiciona despegamiento de la epidermis
Figura
4.
Toxicodermia
de
patrn
urticariforme. Edema e infiltrado por linfocitos
y eosinfilos, indistinguible de la urticaria.
Figura 5. Dao vacuolar en el estrato basal y
necrosis de clula satlite de queratinocitos
individuales.
CLAVES DEL DIAGNSTICO HISTOLGICO
Las reacciones exantemticas muestran un infiltrado drmico inespecfico.
Las reacciones urticatiformes, liquenoides, pustulosas, etc. muestran un patrn tipo

urticaria, liquen, pustulosa, etc.
La presencia de eosinofilia tisular o de lesiones vacuolares en la unin dermoepidrmica con queratinocitos necrticos ha de hacer sospechar reaccin txica a drogas.
Exantema vrico: Puede ser indistinguible del exantema txico aunque la sintomatologa

acompaante y los antecedentes pueden orientar el diagnstico diferencial. En las
erupciones liquenoides, espongiticas, urticariformes y pustulosas el criterio ms
importante para el diagnstico diferencial es el antecedente medicamentoso. En las
erupciones fijas, la repeticin de la localizacin anatmica cada vez que el paciente toma
el mismo frmaco es una clave casi definitiva. Histolgicamente la superposicin de reas
de dao vacuolar en la unin dermo-epidrmica o la eosinofilia tisular debe hacer
sospechar reaccin por drogas. Las infecciones por inoculacin (esporotricosis,
granuloma de las piscinas, etc.) muestran un patrn similar a las halogenodermias. El
nmero y distribucin de las lesiones y la ausencia granulomas bien desarrollados sugiere
halogenoderma.
TRATAMIENTO
Evidentemente, la principal actitud teraputica consiste en identificar y retirar el agente
farmacolgico implicado. El tratamiento sintomtico consiste en la administracin de
antihistamnicos y corticoides tpicos. En los casos severos puede plantearse la
corticoterapia sistmica si bien su uso es controvertido.
XIV.
DERMATOSIS
PARASITARIAS
INFECCIOSAS
Las dermatosis de origen infeccioso son afecciones dermatolgicas freceuntes en la

prctica mdica. En algunos casos el factor epidemiolgico juega un papel importante en
su produccin, la higiene, la promiscuidad, el hacinamiento, antecedentes personales de
algunas enfermedades como Diabetes mellitus, linfomas o cualqluier enfermedad
maligna, el HIV/SIDA, algunas profesiones como ocurre en los lavanderos, fregadores,
etc.
Dentro de estas dermatosis tenemos las producidas por hongos, tanto filamentosos como
levaduriformes. Las infecciones producidas por virus, por bacterias como estafilococos,
estreptococos,espiroquetas,bacilos,etc.
Es importante cuando se tratan estas enfermedades, tener en cuenta el componente
epidemiolgico pues, de no hacerlo, no los tratamos correctamente.
ORF.
NODULOS DE LOS ORDEADORES.
HERPES SIMPLES Y MEDIO AMBIENTE.
MOLUSCO CONTAGIOSO.
VERRUGAS ANOGENITALES.
VERRUGAS DE LOS CARNICEROS.
PAPILOMAS DE LOS ANIMALES.
ERISIPELA DE LAS PIERNAS.
PIE DE ATLETA BACTERIANO..ETC.
XV. PSIQUIS, INMUNIDAD Y PIEL

La piel y el sistema nervioso tienen un origen comn. Los nervios liberan sustancias
qumicas o neuromediadores, que tambin pueden ser secretados por las clulas de la
epidermis. Existen neuromediadores que dilatan los vasos sanguneos y enrojecen la piel,
como ocurre en el rubor de la vergenza. Otros, como la adrenalina, originan
vasoconstriccin, que en la cara se manifiesta por palidez facial como ocurre con el susto.
Las fibras nerviosas y las clulas epidrmicas pueden secretar sustancias que afectan a
la inmunidad y originan enfermedades alrgicas o bajada de las defensas, lo cual se
asocia con un mayor riesgo de infecciones o de tumores. Las alteraciones nerviosas, las
cutneas y las hormonales pueden asociarse originando enfermedades como el ovario
poliqustico, enfermedad en la cual existe acn y aumento del vello corporal. Todo ello se
relaciona con incremento de los andrgenos en una mujer en edad frtil agravado por el
estrs. Entre un 30 y un 70% de las enfermedades de la piel se asocian a alteraciones
psicolgicas. Estas psicodermatosis comprenden los trastornos psiquitricos, los
psicofisiolgicos y las manifestaciones por exageracin de la funcin normal. Las
manifestaciones cutneas de las afecciones psiquitricas ms frecuentes se asocian a
delirios, alucinaciones o alteraciones de la imagen corporal. Estas enfermedades se
relacionan con depresiones graves, psicosis obsesivocompulsiva o dismorfia corporal. El
delirio de parasitosis es una psicodermatosis psiquitrica en la cual el paciente est
convencido de que tiene parsitos en la piel, e incluso tiene alucinaciones mostrando
costras que segn l son los parsitos. En este mismo grupo se incluyen las alteraciones
de la imagen corporal. Es frecuente observar casos que atribuyen sus fracasos
sentimentales a una deformidad fsica inexistente. Hay pacientes con trastornos
psiquitricos graves, con psicosis monosintomticas, que estn convencidos de que
padecen dermatosis, que en realidad son inexistentes. Las dermatosis autoinducidas son
otro grupo de manifestaciones cutneas de enfermedades psiquitricas. Entre ellas se
incluyen la dermatitis artefacta, las excoriaciones neurticas, el acn escoriado y la
tricotilomana. En este grupo se observa la existencia de lesiones en la piel provocadas
por la propia persona, ya sea por rascado o por la utilizacin de los ms diversos tipos de
instrumentos cortopunzantes, en ocasiones con el objetivo de tener una ganancia
secundaria, como lograr la atraccin o la preocupacin de la familia. En casos de
enfermedad psiquitrica grave no es posible detectar una causa justificada. La
tricotilomana es el hbito de tirarse del pelo, originando alopecia por traumatismo. Puede
corresponder a un tic nervioso similar al de comerse las uas por nervios, o ser una

reaccin para lograr la atraccin de otra persona. En casos graves puede representar una
enfermedad psiquitrica importante. Un grupo miscelneo de psicodermatosis son la
glosodinia y la glosopirosis. Se caracterizan por presentar una sensacin de ardor o dolor
en la lengua, en situaciones de estrs. Lo mismo ocurre en el caso del prurito
psicognico, en el cual la persona tiene picazn corporal cuando est nerviosa sin que
exista ninguna causa que lo explique. Corresponden a trastornos psicofisiolgicos,
enfermedades como la atopia o la alergia cutnea y respiratoria, la psoriasis, el acn, la
alopecia areata o nerviosa y el vitligo (prdida de la pigmentacin cutnea). La dermatitis
atpica se caracteriza por la aparicin de un eccema grave con mucha picazn, asociada
a infecciones de la piel o alergia respiratoria, que se agrava cuando la persona est tensa,
con estrs, en un 70% de los casos. Tambin puede aumentar con cuadros de ansiedad,
depresin o neurosis. La psoriasis es una enfermedad con manchas escamosas de la
piel. Se produce en personas gen- ticamente predispuestas y es provocada por el estrs
en un 39% de los casos, por depresin, obsesin o ansiedad. Tambin se puede asociar a
alcoholismo. La urticaria nerviosa se asocia con estrs en un 51-77% de los casos.
Tambin puede representar una manifestacin de hostilidad, rabia o depresin. La
alopecia areata se caracteriza por la prdida de cabello en reas del cuero cabelludo.
Esta afeccin puede generalizarse, no quedando ningn pelo en el cuerpo (cejas,
pestaas, axilas, etc.). El estrs es el causante de la cada del cabello en un 23% de los
casos. En otros casos se asocia a cuadros de ansiedad, depresin o paranoia. Entre las
enfermedades de la piel por aumento de la actividad normal frente a un estmulo
emocional se incluyen alteraciones del sistema nervioso autnomo parasimptico. Entre
ellas destacan la sudoracin excesiva o hiperhidrosis, el rubor, la palidez facial por estrs,
la cada excesiva del pelo y la urticaria nerviosa o colinrgica, entre otras. Cuando estas
alteraciones se hacen crnicas, el rubor persistente se convierte en eritrosis facial, la cual
puede terminar en una roscea. Otras enfermedades de este tipo son la seborrea o
exceso de secrecin sebcea y la dermatitis seborreica. Las reacciones del parasimptico
o vagotonas generalmente se asocian a otras afecciones psicosom- ticas, como la
gastritis, la cefalea tipo migraa, el colon espstico, etc. Un segundo grupo de
psicodermatosis son las somatopsquicas. Aparecen a raz de enfermedades deformantes
o socialmente rechazadas. Los enfermos con acn importante o infecciones contagiosas
de la piel son algunos de los numerosos ejemplos. Estas enfermedades cutneas originan
cuadros de angustia que pueden terminar en depresin u otras enfermedades
psiquitricas. Como conclusin, se puede afirmar que la piel es un espejo de la psiquis. La
piel sana es indicadora de una psiquis sana, y cuando la psiquis se afecta, tambin lo
hace la piel. El mayor conocimiento de esta interrelacin de psiquis y piel abre al mdico
nuevas posibilidades de hacer un diagnstico ms certero y al mismo tiempo mejorar las
posibilidades de realizar un tratamiento adecuado.
XVI. CUIDADOS DE LA PIEL

A cada tipo de piel, su cuidado
Para cuidar su piel teniendo en cuenta su naturaleza, asegrate de elegir
primero los productos adecuados para tu tipo de piel. La piel seca tiene
diferentes necesidades de la piel grasa.
Presta atencin a las zonas ms sensibles

Algunas partes del rostro (ojos, labios, etc.) tienen una piel especialmente
fina y frgil. Requieren de un cuidado especial.
Una limpieza suave

El cuidado de la piel sensible comienza con la limpieza. Para no atacar la
piel y conservar su equilibrio, utiliza desmaquillantes fisiolgicos,
especialmente formulados para cuidar su piel con cuidado.
El contorno de los ojos, una zona de riesgo

La piel del contorno de los ojos es diez veces ms fina que la del resto del
rostro. Para su limpieza, elige una rutina especfica
La exfoliacin es indispensable
Una o dos veces a la semana, recuerda usar un exfoliante adaptado. Debe
ser eficaz, a la vez que suave y respetuoso con la piel. Elige una exfoliacin
fisiolgica, ideal para suavizar y purificar la piel respetando su equilibrio
La hidratacin es esencial
La dermis est compuesta en un 70% de agua, y la epidermis en un 15%.
Para mantener un buen nivel de hidratacin, es importante utilizar un
cuidado diario hidratante que equilibre el nivel de agua en el corazn de la
piel.
Escoge, preferiblemente, un maquillaje hipoalergnico

Para evitar el riesgo de alergias asociadas con el uso de un producto que
no se adapte a tu piel, elige un maquillaje hipoalergnico especialmente
formulado para satisfacer las necesidades de todos los tipos de piel, incluso
las ms sensibles.
Protgete del sol

Sea cual sea la estacin del ao, elige un cuidado diario que incorpore un
filtro solar. Te permite mitigar los efectos adversos del sol, acelerador del
envejecimiento cutneo.
Cuidado con las agresiones externas

La contaminacin, el tabaco, el estrs ... todos tienen un efecto adversos
obre la piel. Ten en cuenta estos factoresparaproteger tu piel antes de salir
de casa.
Muy importante, limpia tu piel por las noches, incluso si no te has
maquillado durante el da.
No te olvides de los labios!

Cada vez que lo necesites, aplcate una crema reparadora para los labios.
Reaplica el producto cuantas veces quieras ya que este rea es
particularmente frgil.
Y si quieres leer otros artculos sobre el cuidado de la piel visita la web "Tu
piel y tu."

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Patologa dermatolgica de origen ambiental

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II. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO DE LA PIEL

DERMATOSIS INFLUIDAS POR LAS CONDICIONES HIGROTERMICAS.

DERMATOSIS PROFESIONALES Y DE OCIO DE ORIGEN QUMICO

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XIII. DERMATOSIS DE ORIGEN MEDICAMENTOSO.

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PSIQUIS, INMUNIDAD Y PIEL

XVI. CUIDADOS DE LA PIEL

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ALGUNOS OBJETIVOS DE PREVENCIN EN DERMATOLOGA

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Proteccin contra los agentes externos

Ayuda al sistema inmunitario

Permite la movilidad y el crecimiento

Nos permite tener sensaciones

Por lo tanto, es la encargada de proveer al cuerpo de mltiples funciones. Gracias a ella

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IV. LESIONES ELEMENTALES

Modificacin lesiones pvas

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Qu problema dermatolgico tiene?

Patrn de evolucin temporal:

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Qu frmacos ha tomado?Qu efecto han tenido?

PROTOCOLO EN ENFERMEDADES DE LA PIEL

Identificar la lesin elementales

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Dermatosis asociadas a la radiacin solar, rayos ultravioleta y rayos x.

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Dermatosis profesionales y de ocio de origen qumico.

Dermatosis asociadas al uso de materiales mdicos.

Dermatosis asociadas al uso de ropas y complementos.

Dermatosis de origen cosmtico.

Dermatosis de origen medicamentoso.

Dermatosis infecciosas y parasitarias.

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ERUPCIN ACTINICA POLIMORFA

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Figura 1. Erupcin polimorfa lumnica.

CLAVES CLNICAS DIAGNSTICAS

Erupcin cutnea tras exposicin solar.

Afectacin predominando en reas fotoexpuestas; enfermedad estacional

Ppulas eritemato-edematosas, papulo-vesculas y costras.

Patologa dermatolgica de origen ambiental

CLAVES DEL DIAGNSTICO HISTOLGICO