UNIDO

FARMACOCINETICA DE BETA ADRENERGICOS BETA BLOQUEADORES Y
DIGITALICO
INTRODUCCION
La farmacocintica estudia el curso temporal de las concentraciones de los frmacos
en el organismo y construye modelos para interpretar estos datos y por tanto para
valorar o predecir la accin teraputica o txica de un frmaco, a diferencia de la
farmacodinamia estudia los mecanismos de accin de los frmacos y los efectos
bioqumicos/fisiolgicos que estos producen en el organismo. En donde influye mucho
la actividad del sistema nervioso simptico, debido a dos puntos clave, en donde
tenemos:
Den donde va a existir disminucin de la sntesis o secrecin del
neurotransmisor noradrenalina o antagonismo de sus receptores.

Debido a la mayor importancia de los frmacos antagonistas de los receptores
adrenrgicos.
Los betabloqueantes producen un bloqueo de los receptores beta del sistema

adrenrgico, inhibiendo tanto la actividad simptica a este nivel como la respuesta a
los agonistas beta-adrenrgicos. Esta inhibicin es competitiva, pudiendo revertirse al
aumentar la actividad simptica o la dosis de agonistas beta-adrenrgicos. Sus efectos
son ms pronunciados cuando el tono simptico es elevado. Hay 2 subtipos de
receptores beta que coexisten en un mismo rgano o tejido, aunque generalmente
predomina uno de ellos:
beta-1 (a nivel del corazn y tejido adiposo).

beta-2 (en el musculo liso, preferentemente bronquial y vascular).
Se distinguen dos tipos principales de receptores a y B, en donde la mayora de

antagonistas competitivos; la nica excepcin es la fenoxibenzamina, que se une de
forma covalente al receptor a-adrenrgico. Es de suma importancia la localizacin y
las diversas funciones de los subtipos de receptores, que han posibilitado el desarrollo
de antagonistas que tienen mejor afinidad por un subtipo de receptor, de forma que es
posible abolir de manera selectiva algunas respuestas simpticas sin alterar otros
efectos. Como, por ejemplo, tenemos los antagonistas selectivos de los receptores B,
los cuales actan sobre el corazn, pero sin producir efectos en las vas respiratorias,
debido que es donde predominan los receptores B2.
En la actualidad los BBA ocupan un importante papel en el tratamiento de diversos
procesos cardiovasculares (hipertensin arterial, arritmias, cardiomiopata hipertrfica,
1 FARMACOCINETICA DE B-ADRENERGICO,B-BLOQUEANTES Y
DIGITALICOS
prevencin secundaria de la cardiopata isqumica) y no cardiovasculares (ansiedad,

glaucoma, migraa, hipertiroidismo, temblor)
PROPIEDADES FARMACOLGICAS: MECANISMO DE ACCIN.
El mecanismo de accin permite que los efectos de los antagonistas de los receptores
a-adrenrgicos, o bloqueantes a, dependen de la inhibicin del efecto mediado por los
receptores a-adrenrgicos producida tanto por el sistema simptico como por la
administracin de catecolaminas.
Tenemos la fenoxibenzamina, la cual bloquea tanto receptores a1 como a2, aunque
tiene una ligera selectividad por los receptores (a) que no parece ser relevante en los
seres humanos. Incluso algunos frmacos nuevos pueden, al parecer, discriminar
entre ciertos subtipos de receptores, por ejemplo, tenemos la tamsulosina, que
muestra mayor potencia sobre los receptores a1a que sobre los a1b.
Entre los compuestos que bloquean los receptores a-adrenrgicos de forma poco
especifica ya que tambin pueden ocupar receptores de otros tipos, como los
derivados del cornezuelo de centeno (ergoticos), y muchos neurolpticos (haloperidol,
clorpromacina, risperidona) que tambin bloquean los receptores dopaminergicos o
serotoninergicos. Aunque la mayora de los frmacos que bloquean los receptores aadrenrgicos de forma reversible (antagonismo competitivo), algunos como la
fenoxibenzamina, lo hacen de forma irreversible porque se unen covalentemente al
receptor (antagonismo no competitivo) y es necesario que se sinteticen nuevos
receptores para que se desaparezca su efecto.
Los antagonistas a-adrenrgicos no selectivos tambin producen efectos sobre
otros neurotransmisores. La fenoxibenzamina inhibe la receptacin de catecolaminas y
antagoniza receptores de: Aunque en dosis muy superiores a las necesarias para
bloquear los receptores a.
Dopamina
Serotonina
Histamina
Acetilcolina.
La fentolamina bloquea los receptores de serotonina y los canales de potasio
y puede estimular el musculo liso gastrointestinal y la secrecin de cido
gstrico por efecto, agonista sobre receptores muscarinicos e histaminergicos,
respectivamente.
La prazosina tambin inhibe fosfodiesterasa de nucletidos cclicos.
El urapidil tiene una estructura qumica diferente y bloquea principalmente los
receptores a1- adrenrgicos.
DIGITALICOS
LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES:

Donde los principales efectos de los frmacos antagonistas o adrenrgicos se
manifiestan en el sistema cardiovascular, debido a que los receptores a-adrenrgicos
median uno de los afectos ms importantes del sistema simptico, el mantenimiento
del tono vascular a travs de la contraccin del musculo liso de arteriolas y venas.
Este efecto constrictor esta mediado por los receptores a1, y su bloqueo produce
vasodilatacin tanto de los vasos de resistencia.
El resultado es una disminucin de las resistencias perifricas por vaso dilatacin
arteriolar, que produce:
hipotensin y taquicardia refleja.
porque el efecto cardiaco esta mediado por los receptores B. La magnitud del efecto
hipotensor depende de la actividad del sistema simptico: por ejemplo, es menor en
decbito que en bipedestacin, o es ms acentuado en situaciones de hipovolemia,
cuando el sistema simptico est muy activado.
La taquicardia refleja apenas se produce con antagonistas a1 selectivos

antagonistas a-adrenrgicos no selectivos que bloquean tambin los
receptores a2 pre sinpticos, ya que estos receptores inhiben la secrecin de
noradrenalina y su bloqueo aumenta su liberacin.
Los bloqueantes a tambin inhiben el efecto vasoconstrictor y el aumento de la presin

arterial producidos por la administracin de catecolaminas exgenas, aunque el efecto
depende de frmaco administrado. Por ejemplo, bloquean totalmente el efecto de los
agonistas a como la fenilefrina, pero en el caso de la adrenalina pueden transformar el
efecto vasoconstrictor en vasodilatador este frmaco tambin estimula los receptores
B2 vasculares.
La vasodilatacin del lecho venoso por los bloqueantes produce una disminucin del
retorno venosos y, por lo consiguiente, de la precarga y del gasto cardiaco. Si este
efecto es pronunciado, puede producirse hipotensin postural, que es agravada por la
abolicin del efecto vasoconstrictor compensador.
Los receptores a2-adrenergicos regulan la actividad del sistema nervioso simptico
perifrico y central. El bloqueo pre sinptico de estos receptores con antagonistas
selectivos como yohimbina aumenta la liberacin de noradrenalina y produce un
incremento de la presin arterial. No obstante, con los antagonistas a-adrenrgicos no
selectivos este incremento de la presin no se produce porque los receptores a1 ests
bloqueados.
DIGITALICOS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE B-ADRENERGICOS

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS GENERALES
Tenemos los antagonistas de los receptores B-adrenrgicos, conocidos como
bloqueadores-B, tienen una utilidad en el tratamiento de enfermedades muy
prevalentes como:
Hipertensin Arterial,
Cardiopata Isqumica
Insuficiencia Cardiaca.
MECANISMO DE ACCION
Los antagonistas de los receptores B-adrenrgicos son frmacos que se fijan a estos
receptores con una alta afinidad y especificidad, pero sin activar la adenilciclasa,
incluso algunos, como el propanolol y el timolol, se comportan como agonistas
inversos y producen una inhibicin de la adenililciclasa. Ocurren muchos efectos, que
son producidos en el organismo por estos frmacos, los cuales pueden explicarse a
partir del conocimiento de la actividad del sistema simptico y de la distribucin de
receptores en los diferentes tejidos. Se da la intervencin de algunos frmacos
antagonistas tanto receptores B como B2, como:
por ejemplo, el caso de propanolol.

pero otros tienen mayor afinidad por los receptores B1, como: atenolol o
metoprolol.
NOTA: Aunque la selectividad no es absoluta y puede desaparecer en dosis elevadas,

existen otros frmacos, como el acebutolol y el pindolol, que se comportan como
agonistas parciales cuando no hay catecolaminas, es decir, poseen actividad
simpaticomimtica intrnseca, pero en la presencia de catecolaminas predomina el
afecto antagonista.
BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA- ADRENRGICOS
Los (BBA) son un grupo de frmacos que producen:
Un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas

mediadas a travs de la estimulacin de los receptores -adrenrgicos.
En la actualidad los BBA ocupan un importante papel en el tratamiento de diversos

procesos cardiovasculares como:
hipertensin arterial,
angina
arritmias
cardiomiopata hipertrfica
prevencin secundaria de la cardiopata isqumica)
DIGITALICOS
no cardiovasculares como, por ejemplo: (ansiedad, glaucoma, migraa,

hipertiroidismo, temblor).
Sin embargo, y aunque todos los BBA tienen la misma capacidad para bloquear los
receptores -adrenrgicos, existen importantes diferencias en sus propiedades
farmacodinmicas
(selectividad,
actividad
simpaticomimtica
intrnseca)
farmacocinticas (hidro/ liposolubilidad). Conocer estas diferencias es la base para

realizar la eleccin del BBA ms adecuado en un paciente determinado.
MECANISMO DE ACCIN:
Los receptores 2 con frecuencia se localizan en:
tejidos o clulas que reciben una escasa inervacin (tero, msculo
esqueltico, plaquetas, linfocitos).

por lo que no estn bajo control neural, sino que son estimulados por las
catecolaminas circulantes.
Tambin se localizan en la membrana pre sinptica de las terminaciones
noradrenrgicas
Su estimulacin facilita la liberacin de noradrenalina, aumentando el tono
simptico.
Los receptores 3 endoteliales:
Permiten la medicin de la vasodilatacin producida por el NO liberado por el
nebivolol.
En el corazn, la fosforilacin de los canales de Ca tipo-L aumenta la entrada
de Ca.
A nivel heptico y muscular esqueltico, la fosforilacin de la fosforilasa-cinasa
activa esta enzima y estimula la glucogenolisis, mientras que la de la
glucgeno-sintetasa determina su inhibicin; el resultado de ambos efectos es
un aumento de la glucemia.
EFECTOS FARMACOLGICOS DE LOS BBA
EFECTOS CARDIOVASCULARES
En pacientes hipertensos en reposo, los BBA no vasodilatadores:
disminuyen la frecuencia, la contractilidad, el volumen latido y el volumen
minuto cardiacos.
Durante el ejercicio, inhiben el aumento de la frecuencia y contractilidad
cardiacas
Pero apenas si modifican el volumen latido, por lo que la reduccin del volumen
minuto es consecuencia directa de la disminucin de la frecuencia cardaca.
En hipertensos la administracin aguda de BBA no vasodilatador produce una

reduccin del volumen minuto que no se acompaa durante los primeros das de una
DIGITALICOS
disminucin paralela de la presin arterial, ya que las resistencias vasculares

perifricas aumentan, este aumento es debido a que la reduccin del volumen minuto
produce por va refleja una respuesta vasoconstrictora y a que el bloqueo de los
receptores 2-vasodilatadores produce un predominio del tono -vasoconstrictor.
En pacientes con Feocromocitoma, los BBA slo se utilizarn despus de haber
administrado un bloqueante -adrenrgico. En tratamientos crnicos la presin arterial
disminuye y este efecto se acompaa de una reduccin de las resistencias vasculares
perifricas (RVP), mientras que el volumen minuto se normaliza o persiste disminuido.
Los BBA reducen los flujos sanguneos cutneo, muscular, hepato-esplcnico y renal,
mientras que el flujo cerebral no se modifica.
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA
Est relacionada con el bloqueo de los receptores 1-adrenrgicos, ya que los
bloqueantes especficos de los receptores 2-adrenrgicos no la disminuyen, por lo
que hay tener en cuenta los siguientes mecanismos:
a) Se produce una reduccin del volumen por minuto secundaria a la disminucin
de la frecuencia y contractilidad cardiacas.
b) Se produce una reduccin de la actividad de renina plasmtica (ARP)
secundaria al bloqueo de los receptores 1-adrenrgicos en las clulas
yuxtaglomerulares renales.
c) Un efecto central. Los BBA se acumulan en hipocampo y septum
interventricular y la administracin intracerebral de propanolol produce una
accin antihipertensiva inmediata a dosis a las que no modifica la presin
d)
arterial por va oral o Intra venosa.

Un reajuste de los barorreceptores, que aparecera tras administracin
crnica.
e) Un aumento de la sntesis y liberacin por las clulas endoteliales de xido
ntrico (NO) y prostaglandina I2, que presentan propiedades vasodilatadoras y
antiagregantes plaquetarias.
BETA BLOQUEADORES
Son un grupo de frmacos con caractersticas diversas, todos ellos se unen a los
receptores beta adrenrgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de
la accin beta estimulante.
FARMACOCINTICA
Absorcin
DIGITALICOS
Casi todos los frmacos de esta clase se absorben bien despus de su administracin
oral (propanolol y metoprolol)
Concentracin mxima de 1-3h despus de su ingestin.
Biodisponibilidad
30-70% (de alimentos aumenta la biodisponibilidad)
Duracin: 6-12 horas (liberacin inmediata); 24-27 horas (liberacin prolongada)
tiempo de pico de plasma: 1-4 horas (liberacin inmediata); 6-14 horas (liberacin
prolongada)
El propanolol presenta un metabolismo heptico extenso con biodisponibilidad baja.
Existe ms cantidad de frmaco en la circulacin a mayor dosis
Distribucin
Estos se distribuyen con rapidez y en grandes volmenes. El propranolol es lipofilico y
cruzan la barrera hematoencefalica.
La protena unida: 68% (recin nacidos); 90% (adultos) Vd: 4 L / kg en adultos
Metabolismo
Metabolizada por las enzimas hepticas P450 CYP2D6 y CYP1A2
Metabolitos: 4-hydroxypropranolol (activo)
Eliminacin
La vida media: Nios, 03.09 a 06.04 h; adultos, 03.09 a 06.04 h (liberacin inmediata)
o 8-10 horas (liberacin prolongada)
Excrecin: orina (96-99%)
Dializable: HD: No
CARACTERISTICAS DE LOS BETA BLOQUEADORES
CARDIOSELECTIVIDAD:
Los BB cardioselectivos tienen un afinidad mayor por los beta 1.
Encontramos en el corazn, rin y adipocitos.
Que por los beta 2 que se encuentran:
Nivel bronquial, arterial, muscular, pancretico y heptico.
LIPOFLICOS:
Los BB lipoflicos se metabolizan en el hgado, sufren un metabolismo
de primer paso y esto causa una baja disponibilidad,
Vida media mas corta
Atraviesan fcilmente la barrera hematoenceflica.
NO LIPOFLICOS:
Escapan al metabolismo del heptico y son eliminados por el rin.
Vida media ms larga
Dificultad para atravesar la barrera hematoenceflica
ACTIVIDAD SIMPTICOMIMTICA:
Capacidad que tiene el BB de producir una rta agonista del receptor beta.
Da lugar a una menor cada de la FC y del gasto cardiaco.
DIGITALICOS
VASODILATADORES PERIFERICOS:
Causan bloqueo del recepto alfa
O independiente del receptor alfa
Beta bloqueantes no selectivos :
Betabloqueantes selectivos:
Betabloqueantes alfa y beta :
PROPRANOLOL
ATENALOL
LABETALOL
RGANOS DE ACTUACIN DE LOS BLOQUEADORES BETA
EFECTOS ADVERSOS BB
CARDIACOS:
Bradicardia no debe ser motivo de cambio de tto, salvo que sea
marcada o asintomtica,
Bradicardia grave, disfuncin sinusal y bloqueo AV
Agravar la insuficiencia cardaca o provocar hipotensin arterial.
No debe ser retirado bruscamente en pacientes coronarios.
VASCULARES:
Frialdad distal de extremidades, fenmeno de Raynaud y agravamiento
de la claudicacin intermitente previa.
BRONQUIALES:
Deterioro respiratorio por aumento de la resistencia de la va area en
pacientes con EPOC o asma bronquial, disminuir este riesgo se
recomienda utilizar BB cardioselectivos y a dosis ms bajas, vigilar la
rta
DIGITALICOS
METABOLICOS:
Peor control de la glucemia en el diabtico y enmascaramiento de los
sntomas hipoglucemicos, hiperkalemia, elevacin de los triglicridos y
reduccin del colesterol HDL
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA
Disminucin del gasto cardiaco

Disminucin resistencia vascular perifrica
Disminucin reflujo simptico
Inhibicin secrecin renina
Bloqueo B2 pre sinptico
Reacomodacin baro receptores
PROPRANOLOL.
FARMACONINTICA
Es liposoluble, se absorbe casi totalmente despus de su administracin oral, gran
parte de la droga administrada se metaboliza en el hgado, durante su primer paso por
la circulacin portal, slo un tercio llega a la circulacin sistmica, lo que adems tiene
una gran variabilidad interindividual
Inicio de accin
IV: 2 min
VO: 30 min
Efecto mximo
Duracin
60 120 min
IV: 1 6 h
VO: 6 h
Metabolismo.
Tras la administracin oral, se metaboliza en el hgado en un 90%, dando en un primer
paso heptico un metabolito activo (4-hidroxipropranolol), responsable del efecto
antiarrtmico.
Eliminacin
DIGITALICOS
Renal y biliar en menor proporcin.

PRESENTACIN
Compr
10 imidos
a 4080 mg
Ampoll
etas
5 mg.
de 5ml
1mg/ml
PRESENTACIN
En Ecuador:
INDERAL
10
mg,
100
INDERAL
40
mg,
100
INDERAL
80
mg,
100
INDERAL
LA
160
mg,
14
tabletas
de
accin
PROPANOLOL
APO
80
mg,
100
PROPANOLOL
GRUFAR
40
mg,
20
PROPANOLOL
GRUFAR
80
mg,
20
PROPANOLOL
HOSPIMED
40
mg,
20
PROPANOLOL
HOSPIMED
80
mg,
20
PROPANOLOL
LAPROFF
40
mg,
20
PROPANOLOL
LAPROFF
80
mg,
20
PROPANOLOL SIMED 40 mg, 20 tabletas
tabletas
tabletas
tabletas
prolongada
tabletas
tabletas
tabletas
tabletas
tabletas
tabletas
tabletas
POSOLOGA
ADULTOS
VO. Inicialmente, 40 mg dos veces al da, aumentando

la dosis cada 3 a 7 das hasta llegar a 160-480 mg/da
en 2 o 3 administraciones La dosis mximas
recomendadas son de 640 mg/da
IIV lenta:1 mg cada 5 minutos, hasta una dosis
mxima de 0,15 mg/Kg;
En profilaxis post-infarto de miocardio:180-240 mg/da
NIOS
va oral en 2-3 dosis divididas.
Va oral: 0,5-1 mg/Kg/da en 2-4 dosis divididas, hasta
un mximo de mg/Kg/da.
Infusin IV lenta: 0,01-0,1 mg/Kg/dosis hasta 1 mg,
puede repetirse en 6-8 horas.
ATENOLOL
FARMACOCINTICA
Estos frmacos son hidrosolubles y no sufren metabolismo de primer paso.
DIGITALICOS
Inicio de accin
Efecto mximo
Duracin
VO: 30 60 s
VO: 2-4h
VO: ms de 24 h
IV: menos de 5 min
IV: 5 minutos
IV: 12- 24 h
Metabolismo
Se elimina prcticamente sin metabolizar (metabolismo minimo). Estos frmacos son
hidrosolubles y no sufren metabolismo de primer paso, al ser ms hidrosoluble que
otros beta bloqueantes, depende mas de mecanismos de aclaramiento renal.
Eliminacin
Renal (77-94%) y biliar.
Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto
gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces.
La semi-vida plasmtica es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye
extensamente a los tejidos extravasculares, pero slo una pequea fraccin pasa al
sistema nervioso central.
PRESENTACIN
Comprimidos
50 y 100 mg
Ampolletas
10 ml conteniendo 5 mg
(5mg/10ml).
POSOLOGA
DIGITALICOS
Hipertensin
Arterial
Angina de
Pecho
Infarto
Agudo de
Miocardio
50 mg/24h
(VO)
50 mg/12h,
100
mg/24h (VO)
Dentro
de las
primeras
12
horas, 5
mg en 5
min (IV).
Si la dosis es bien tolerada, puede repetirse a

los 10 min. Coninuar con 50 mg (VO)
aproximadamente 10- 15 min ms tarde, 50
mg (VO) 12 horas despus y posteriormente,
100 mg a las 12 h, que se repetirn
diariamente.
Nios
IV: 0,1 mg/kg/dosis,repetible en 10 min.
VO: 1-1,3 mg/kg/da administrado en 1-2 dosis.
LABETALOL
Absorcin.
Despus de su administracin oral el labetalol es rpida y casi completamente
absorbido (90-100%)
Metabolismo
Experimentando en el hgado una extensa metabolizacin de primer paso, de tal forma
que slo el 25% alcanza la circulacin sistmica. .
Excrecin
DIGITALICOS
Se excreta en las heces y en la orina. El 55-60% de la dosis se elimina en forma de

metabolitos, recuperndose el 5% de frmaco inalterado.
Los efectos hipotensores se manifiestan a los 20 minutos, siendo mximos a las 1-4
horas y mantenindose durante 8 a 14 horas. Despus de la administracin
intravenosa, los efectos mximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen
durante 2 a 4 horas.
PRESENTACIN
Ampolletas
Comprim
idos
. 100mg/20ml
(uso
hospitalario).
100 y 200mg
POSOLOGA
Hipertensin.- 100mg/12h va oral

Hipertensin grave .- VI (uh)50mg
IV bolus en al menos unminuto y se
puede repetir enintervalos de 5
minutos. El Emxi dura 6-18h.IV
B ra
d ic a rd ia
infusin 2mg/min, hasta
50-200mg
Hipertensin en elembarazo.G ra v eVO
100/12h, VI (uso hospitalario)infusin
20mg/h
Shock
C a rd io g n ic o
H ip e rre a c tiv id a d
B ro n q u ia l
Infarto de miocardio .- Va
intravenosa (uso hospitalario)infusin 15
mg/h
In s u fi c ie n c ia
c a rd ia c a
c o n g e s tiv a
D ia b e te s
M e llitu s
CONTRAINDICACIONES
B lo q u e o a u ric u lo
v e n tric u la r
DIGITALICOS
Asm a
ISOPROTERENOL
FARMACOCINTICA
Absorcin:
Duracin: paro cardaco (IV): 8-50 min
Metabolismo:
Principalmente en el hgado y los pulmones por la monoamino oxidasa (MAO) y la
catecol-O-metiltransferasa (COMT)
Metabolitos: 3-O-metil-isoproterenol (inactivo)
Excrecin:
Orina: 50-80%
Vida media: 3-7 horas. 2
FARMACODINAMIA
Mecanismo de accin
Potente agonista de los receptores 1 y 2 adrenrgicos, con efectos alfa-agonista
mnimos a dosis teraputicas. Ejerce sobre el miocardio efecto inotrpico y
cronotrpico positivos. Aumenta el flujo coronario, aunque no lo suficiente como para
satisfacer el aumento de la demanda de oxgeno que resulta de la estimulacin .
Aumenta el gasto cardaco y el retorno venoso. Disminuye las resistencias vasculares
perifricas por relajacin de la musculatura lisa arterial. Eleva la presin arterial
sistlica por efecto inotrpico, mientras la diastlica disminuye secundariamente a la
vasodilatacin. Relaja la musculatura lisa bronquial, del tracto GI y de la musculatura
esqueltica. Estimula la glucogenlisis heptica.
POSOLOGA
IV en bolo: desde 0,02 hasta 0,06 mg (1-3 ml de una dilucin 1: 50.000), en un
principio, ENTONCES dosis de 0,01 a 0,2 mg
Infusin IV: 5 mcg / min (1,25 ml de una dilucin 1: 250 000), en un principio,
ENTONCES dosis de 2 a 20 mcg / min segn la respuesta del paciente.
DIGITALICOS
PRESENTACIN
ATENOLOL MK, Caja por 30 tabletas de 100 mg. Reg. San. N GBE-0234-07-02.
INDICACIONES
Para los episodios leves o transitorios de bloqueo cardiaco que no requieren
descarga elctrica o un marcapasos terapia.
Por graves episodios de bloqueo del corazn y los ataques de Adams-Stokes
(excepto cuando es causado por la taquicardia ventricular o fibrilacin ).
Para su uso en un paro cardaco hasta una descarga elctrica o tratamiento con
marcapasos, los tratamientos de eleccin, est disponible.
Para broncoespasmo que ocurre durante la anestesia .
Como un complemento de fluido y electrolito terapia de reemplazo y el uso de
otros frmacos y procedimientos en el tratamiento de hipovolmico y el choque
sptico , de bajo gasto cardaco (hipoperfusin) estados, la insuficiencia cardaca
congestiva , y el shock cardiognico.
CONTRAINDICACIONES
Taquiarrtmias.
Taquicardia o bloqueo cardaco producido por intoxicacin digitlica.
Angor pectoris.
Hipersensibilidad a simpticomimticos.
REACCIONES ADVERSAS
Taquicardia
Hipertensin
Las arritmias
Angina
Sncope
Confusin
Dolor de cabeza
Temblor.
DIGITALICOS
La informacin que aparece en esta seccin de medicamentos cardiovasculares fue
obtenida de diversas fuentes. La intencin es ofrecer informacin sobre ciertos
medicamentos, pero no se incluyen todos los posibles usos, advertencias, efectos
secundarios o interacciones con otros medicamentos y con suplementos vitamnicos y
herbales. La informacin no debe considerarse asesoramiento mdico para problemas
individuales. Por favor, consulte al mdico o farmacutico para obtener instrucciones
de uso.
DIGOXINA
La digoxina es un glucsido cardaco obtenido, entre otros, de la Digitalis lanata. La
hidrlisis cida de la digoxina suministra 1 mol de digoxigenina y 3 moles de
digitoxosa. La digoxina es similar a la digitoxina, si bien muestra una farmacocintica
diferente. Los glucsidos cardiacos son conocidos desde la antigedad, siendo
utilizados por los egipcios como veneno y por los romanos como tnicos cardacos. La
digitoxina se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva y para
controlar el ritmo ventricular en la fibrilacin auricular crnica. Aunque la digoxina
DIGITALICOS
aumenta la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, mejora la sintomatologa de

los pacientes con insuficiencia cardiaca y reduce las hospitalizaciones, no disminuye la
incidencia de mortalidad entre estos enfermos. En las ltimas dos dcadas, la digoxina
ha sido desplazada por los inhibidores de la enzima de conversin en el caso de la
insuficiencia cardaca y los antagonistas del calcio como el verapamil o el diltiazem se
muestran ms eficaces en la fibrilacin auricular.
Mecanismo de accin: la digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una protena de
membrana que regula los flujos de sodio y potasio en las clulas cardacas. La
inhibicin de esta enzima ocasiona un incremento de las concentraciones
intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de
calcio en la clula. Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una
mayor actividad de las fibras contrctiles de actina y miosina. Las protenas
contrctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas directamente por la
digoxina, aunque se desconoce cul es el mecanismo. En efecto, la digoxina no afecta
directamente estas protenas ni interviene en los mecanismos celulares que aportan la
energa para la contraccin, ni tampoco afecta las contracciones del msculo
esqueltico. La digoxina tiene efectos inotrpicos positivos que persisten incluso en
presencia de beta-bloqueantes y aumenta la fuerza y velocidad de la contraccin
ventricular tanto en el corazn normal como en el corazn insuficiente. Como
consecuencia del aumento de la fuerza de contraccin, la digoxina incrementa el gasto
cardaco en el corazn insuficiente, con un mejor vaciado sistlico y un menor volumen
ventricular. La presin arterial al final de la distole disminuye con lo que tambin se
reducen las presiones pulmonares y venosas. Sin embargo, en los sujetos normales,
entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto cardaco permanece
inalterado.
La digoxina muestra tambin unos efectos vasoconstrictores directos y sobre la
vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso autnomo, aumentando las
resistencias perifricas. A pesar de esto, al predominar el efecto sobre la contractilidad
cardaca, el resultado neto es una disminucin global de las resistencias perifricas.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el aumento del gasto cardaco
reduce el tono simptico disminuyendo la frecuencia cardaca y produciendo diuresis
en los pacientes con edema.
Adems de sus efectos inotrpicos positivos, la digoxina tambin posee efectos
directos sobre las propiedades elctricas del corazn. La digoxina aumenta la
pendiente de la fase 4 de despolarizacin, acorta la duracin del potencial de accin y
reduce el potencial diastlico mximo. La velocidad de la conduccin
auriculoventricular es disminuida aumentando el perodo refractario efectivo. Por lo
tanto, en el fluter o fibrilacin auricular, la digoxina reduce el nmero de
despolarizaciones auriculares que llegan al ventrculo, reduciendo el ritmo de este. Sin
embargo, cualquier estimulacin simptica anula estos efectos, por lo que hoy se
prefieren el verapamil o el diltiazem para controlar el ritmo ventricular en las
taquiarritmias auriculares
Farmacocintica: existen numerosas formas galnicas para la administracin oral o
parenteral de la digoxina. Despus de su administracin oral, la digoxina se absorbe
rpidamente variando la biodisponibilidad entre el 100% despus de las cpsulas al
70-80% despus de los comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los
tejidos corporales, encontrndose las mximas concentraciones en el corazn,
riones, intestino, hgado, estmago y tejido esqueltico. En los pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva, se reduce la velocidad con la que el frmaco se
distribuye. La digoxina se une tan slo en un 20-30% a las protenas del plasma.
DIGITALICOS
Los primeros efectos teraputicos se observan a los 30-120 minutos despus de una
dosis oral y a los 5-20 minutos despus de una dosis intravenosa. El efecto mximo se
suele obtener a las 2-6 horas despus de una administracin oral.
La digoxina se metaboliza parcialmente en el hgado produciendo metabolitos
inactivos. En un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es
metabolizada en el tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una
dosis oral se elimina en la orina como frmaco nativo. La semi-vida de eliminacin es
de 30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en los pacientes con
insuficiencia cardaca o renal hasta 4 a 6 das. En los nios o neonatos a trmino, la
semi-vida de eliminacin es de 18 a 25 horas, pero aumenta hasta las 60-170 horas en
los nios prematuros.
PRESENTACIN
DIGOXINA amp. 0.25 mg
DIGOXINA, comp. 0.25 mg
LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml
LANACORDIN amp. 0.25 mg
LANACORDIN comp. 0.25 mg
INDICACIONES Y POSOLOGIA
DIGITALICOS
Las dosis de digoxina deben ser establecidas en un medio hospitalario donde sea
posible determinar las concentraciones plasmticas del frmaco. El 60-66% de los
pacientes se considera adecuadamente digitalizado (sin sntomas de toxicidad) con
concentraciones de digoxina entre 0.8 y 2 mg/ml. Por encima de 2 mg/ml, los dos
tercios de los pacientes muestran sntomas de toxicidad. Las concentraciones
plasmticas correspondientes a una dosis deben ser medidas justo antes de la
siguiente dosis.
Control del ritmo ventricular en la fibrilacin auricular crnica:
Dosis
iniciales
(dosis
Administracin oral en cpsulas o intravenosa:
de
carga)
Adultos: 1015 g/kg i.v. o pos, administrados en 3 dosis divididas, cada 6-8
horas, siendo la primera dosis aproximadamente la mitad del total (p.ej, 500 g
i.v. o p.os inicialmente, seguidos de 250 g a las 6 y 12 horas de la primera). El
fabricante recomienda dosis de 8-12 g/kg cada 6-8 horas, si bien pueden ser
necesarias dosis mayores de 12 g/kg para controlar el ritmo ventricular en
algunos pacientes con fibrilacin auricular
Nios de > 10 aos; 8-12 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

administraciones, siendo la primera dosis igual a la mitad del total
Nios de 6 a 10 aos: 15-30 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Nios de 2 a 5 aos; 25- 35 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Nios de 1 mes a 2 aos: 30-50 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Neonatos a trmino: 20-30 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Neonatos prematuros: 15-25 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Administracin oral (comprimidos o solucin) [La biodisponibilidad de estas

formulaciones es del 80% de las formulaciones en cpsulas o i.v.)
Adultos y nios de >10 aos: la dosis total es de 10-15 g/kg divididos en 3

administraciones cada 6-8 horas, siendo la primera dosis aproximadamente la
mitad del total
Nios de 5 a 10 aos: 2035 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada 6-8

horas
Nios de 2 a 5 aos: 3040 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada 6-8

horas
DIGITALICOS
Nios de 1 mes a 2 aos: 3560 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada

6-8 horas
Neonatos a trmino: 25-35 g/kg. divididos en 3 administraciones, cada 6-8

horas
Neonatos prematuros; 20-30 g/kg. divididos en 3 administraciones, cada 6-8

horas
Dosis de mantenimiento
Administracin oral en cpsulas o intravenosa:
Adultos: 125350 g p.os o iv. al da, repartidos en 1 o 2 administraciones.

Estas dosis debern ser corregidas en funcin del peso ideal y el aclaramiento
de creatinina segn la tabla siguiente:
Nios de > 10 aos: : 23 g/kg/da p.os o i.v, en una dosis al da
Nios de 5 a 10 aos: 48 g/kg/da p.os o i.v, en dos dosis al da
Nios de 2 a 5 aos: 69 g/kg/da p.os o i.v, en dos dosis al da
Nios de 1 meses a 2 aos: 7.5-12 g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da
Neonatos a trmino: 5-8 g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da
Neonatos prematuros: 4-6g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da
Administracin oral (comprimidos o solucin):
Adultos: 0.125 a 0.5 mg una vez al da. Estas dosis deben ser calculadas
individualmente para cada paciente en funcin de su peso corporal IDEAL y del
aclaramiento de creatinina
DIGITALICOS
Nios de > 10 aos: : 2.55g/kg/da en una dosis al da
Nios de 5 a 10 aos: 5 10 g/kg/da en dos dosis al da. El fabricante

recomienda 7-10 g/kg/da distribuidos en dos dosis
Nios de 2 a 5 aos: 7.5 10 g/kg/da en dos dosis al da. El fabricante

recomienda 10-15 g/kg/da en dos dosis divididas
Nios de 1 meses a 2 aos: 10-15 g/kg/da en dos dosis al da
Neonatos a trmino: 6-10 g/kg/da en dos dosis al da
Neonatos prematuros: 5-7.5 g/kg/da en dos dosis al da
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva:

Dosis iniciales (dosis de carga)
Administracin oral o intravenosa
Adultos: 1015 g/kg i.v. o p.os, administrados en 3 dosis divididas cada 6-8
horas, siendo la primera dosis aproximadamente la mitad del total (p.ej, 500 g
i.v. o p.os inicialmente, seguidos de 250 g a las 6 y 12 horas de la primera). El
fabricante recomienda dosis de 8-12 g/kg cada 6-8 horas en los pacientes con
insuficiencia cardaca y ritmo sinusal normal. En un estudio en pacientes con
insuficiencia cardaca tipos NTHA II o III, la funcin del ventrculo izquierdo
mejor significativamente despus de una dosis de 0.125 mg/da sin que las
dosis ms altas, de 0.25 mg/da produjeran una mejora adicional. Sin
embargo, en otro estudio en pacientes parecidos, la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo mejor de forma significativa cuando la dosis de digoxina
aument desde una media de 0.2 mg/da a 0.39 mg/da
Otras poblaciones: ver las dosis en otras indicaciones
Dosis de mantenimiento
DIGITALICOS
Vase dosis en la indicacin anterior

La digoxina tiene un margen teraputico sumamente estrecho. En todas las
poblaciones, las dosis se deben individualizar en funcin del peso corporal ideal, edad
y funcin renal del paciente, objetivos teraputicos y respuesta al tratamiento y, de ser,
posible, niveles plasmticos de digoxina.
Los pacientes con enfermedades renales tienen un menor volumen de distribucin.
Las dosis en estos pacientes deben calcularse en funcin de su peso corporal ideal y
de su aclaramiento de creatinina.
CONTRAINDICACIONES
La digoxina no debe ser utilizada en pacientes con bloqueo A-V incompleto, en
particular en pacientes con ataques de Stokes-Adams, ya que podra resultar un
bloqueo completo. La digoxina est contraindicada en los pacientes con sndrome
sinusal debido a que podra exacerbar la bradicardia o producir un bloqueo SA. Est
relativamente contraindicada en pacientes con contracciones ventriculares prematuras
o taquicardia ventricular bajo riesgo de exacerbacin de estas condiciones. De igual
forma, la digoxina est relativamente contraindicada en casos de hipersensibilidad del
seno carotdeo, ya que este frmaco aumenta el tono vagal.
La utilizacin de digoxina en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White puede
ocasionar arritmias ventriculares fatales, especialmente si el sndrome est asociado a
fibrilacin auricular. La digoxina tambin est contraindicada en pacientes con
fibrilacin ventricular.
Se ha comunicado que el masaje del seno carotdeo ha ocasionado fibrilacin
ventricular en algunos pacientes tratados con digoxina.
Los pacientes con disfuncin o enfermedades renales deben utilizar la digoxina con
suma precaucin, recomendndose iniciar el tratamiento con las dosis ms bajas bajo
monitorizacin electrocardiogrfica. Los pacientes de la tercera edad o con debilidad
toleran usualmente dosis menos elevadas que los pacientes normales y pueden
experimentar reacciones txicas con dosis que son inocuas para los segundos.
La digoxina se debe usar con precaucin en los pacientes hepticos, se debe
administrar con precaucin en pacientes con enfermedades pulmonares graves,
hipotiroidismo o mixedema. Estas condiciones incluyen, adems de las anteriores, el
infarto agudo de miocardio, el fallo cardaco agudo, y la miocarditis aguda. Tambin
incrementan la sensibilidad del miocardio a la digoxina la hipokaliemia, la
hipomagnesemia, la hipercalcemia y la hipoxemia aguda, con el correspondiente
riesgo de toxicidad digitlica. Los pacientes con hipercalcemia o hiperkaliemia tienen
un riesgo mayor para desarrollar arritmias y bloqueos cardiacos.
La insuficiencia heptica reduce el metabolismo de la digoxina y aumenta el riesgo de
toxicidad, aunque el riesgo de acumulacin es menor que en el caso de la digitoxina.
En estos pacientes puede ser necesario un reajuste de las dosis.
REACCIONES ADVERSAS
Casi todas las reacciones adversas producidas por la digoxina son la consecuencia de
sus efectos txicos, con excepcin de la ginecomastia. La digoxina aumenta los
DIGITALICOS
niveles plasmticos de estrgenos produciendo ginecomastia en el hombre y aumento

del tamao de las mamas en las mujeres. Tambin se producen con frecuencia
disfunciones sexuales tales como disminucin de la lbido e impotencia.
Los efectos cardacos de la digoxina incluyen diversos grados de bloqueo AV,
prolongacin del intervalo PR, contracciones ventriculares prematuras unifocales o
multifocales, taquicardia auricular, bradicardia ventricular y disociacin AV. Los
primeros sntomas de una sobredosificacin digitlica son usualmente arritmias.
Otras reacciones adversas de la digoxina son alteraciones digestivas, problemas
oculares, efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y alteraciones del
balance del potasio. Los efectos gastrointestinales, representados por anorexia,
nuseas y vmitos y diarrea suelen preceder los efectos cardiotxicos, pero a veces
van asociados a una insuficiencia cardaca fuera de control.
DIGITOXINA
Es un glucsido digitlico que se obtiene de forma natural de la Digitalis purpurea y de
la Digitalislanata. Las dos acciones teraputicas principales de los glucsidos
digitlicos son: 1) aumento de la fuerza y velocidad de la contraccin miocrdica
(efecto inotrpico positivo); por inhibicin del pasaje de los iones de sodio y potasio a
travs de las membranas celulares miocrdicas debido a la formacin de complejos
con la adenosina trifosfatasa; como resultado se intensifica la entrada de calcio y se da
un aumento de la liberacin de iones de calcio libre en las clulas del miocardio, que
potencian la actividad de sus fibras contrctiles; 2) descenso de la velocidad de la
conduccin y un aumento en el perodo refractario de ndulo auriculoventricular por un
efecto indirecto producido por un aumento del tono parasimptico y disminucin del
tono simptico.
Mecanismo de accin
Las dos acciones principales producidas por las dosis teraputicas de los glucsidos
digitlicos son:
Aumento de la fuerza y velocidad de la contraccin miocrdica efecto inotrpico

positivo. Este efecto se piensa que resulta de la inhibicin del movimiento de
los iones de sodio y potasio a travs de las membranas celulares miocrdicas
por la formacin de complejos con la adenosina trifosfatasa.
Como resultado hay una intensificacin de la entrada de calcio y un aumento de la

liberacin de iones de calcio libre en las clulas miocrdicas que consecuentemente
potencian la actividad de las fibras musculares contrctiles del corazn.
Un descenso en la velocidad de conduccin y un aumento en el perodo

refractario efectivo del nodo, auriculoventricular AV, predominantemente debido
a un efecto indirecto producido por un aumento del tono parasimptico y
disminucin del tono simptico.
Farmacocintica
Absorcin: Altamente lipfila; se absorbe casi completamente tras la

administracin oral.
DIGITALICOS
Va de administracin: Oral.
Unin a protenas: Muy elevada ( 90 %).
Metabolismo: Heptico.
Vida media: 5-9 das.
Comienzo de la accin: 1-4 horas.
Tiempo hasta el efecto mximo: 8-14 horas.
Concentracin srica teraputica: 13-25 nanogramos/mL.
Duracin de la accin: 14 das, aproximadamente.
Eliminacin: Renal (metabolitos).
Indicaciones
Profilaxis y tratamiento de arritmias cardacas: La digitoxina est indicada para

la conversin de las siguientes arritmias:
o
Fibrilacin auricular.
Flutter auricular.
Taquicardia auricular paroxstica.
Posologa
Adultos:
o
Digitalizacin: Rpida: Oral; inicialmente, 600 mcg; luego 400 mcg

despus de cuatro a seis horas y 200 mcg tras otro perodo de cuatro a
seis horas, seguido de una dosis diaria de mantenimiento, segn
necesidades y tolerancia.
Lenta Oral: 200 mcg dos veces al da durante cuatro das, seguido por
una dosis diaria de mantenimiento, segn necesidades y tolerancia.
Mantenimiento Oral: de 50 a 300 mcg una vez al da; la dosificacin se ajustar

segn necesidades y tolerancia. Los pacientes geritricos, pacientes
debilitados y pacientes que utilicen marcapasos cardacos electrnicos
necesitan una cuidadosa titulacin de la dosificacin, ya que pueden manifestar
respuestas txicas a dosis y concentraciones sricas generalmente toleradas
por otros pacientes.
Prescripcin usual lmite para adultos:
DIGITALICOS
Digitalizacin: Hasta un total de 1,6 mg durante uno o dos das. Nios: Las
formas farmacuticas orales de digitoxina preparadas son limitadas y pueden
no ser apropiadas para nios pequeos.
Prematuros y recin nacidos: 0,022 mg/kg. Mayores de 2 semanas y menores

de 1 ao de edad: 0,045 mg/kg.
De 1 a 2 aos de edad: 0,04 mg/kg.
Mayores de 2 aos de edad: 0,03 mg/kg. Dividir la dosis total en 3, 4 o ms

porciones, en intervalos de 6 horas o ms entre las dosis.
Dosis de mantenimiento en nios: Administrar 1/10 de la dosis de digitalizacin.

Pueden tenerse en cuenta otros glucsidos digitlicos.
Contraindicaciones
No debe usarse cuando existen los siguientes problemas mdicos:
Cardiomiopata obstructiva.
Arritmias debidas a sendas accesorias.
Efectos txicos presentes por la administracin previa de cualquier preparado

digitlico. *Fibrilacin ventricular.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White, especialmente cuando se asocia a

fibrilacin auricular.
Precauciones
Sensibilidad cruzada y/o problemas asociados: Las reacciones alrgicas a la digitoxina
aparecen excepcionalmente.
DIGITALICOS
Embarazo: La digitoxina atraviesa la placenta. Los requerimientos maternos de

dosificacin de digitoxina con frecuencia aumentan en las semanas finales de
embarazo.
Postparto: Con frecuencia, tras el parto y durante hasta 6 semanas despus,

debe reducirse la dosificacin materna para mantener unas concentraciones
sricas aceptables.
Lactancia: No se han descrito problemas en humanos; sin embargo, la

digitoxina se excreta en la leche materna.
La cantidad total recibida diariamente por el lactante se estima que es menor que la
dosis habitual diaria de mantenimiento.
Pediatra: Los glucsidos digitlicos son la principal causa de intoxicacin

accidental en nios. Los lactantes recin nacidos tienen una tolerancia variable
a la digitoxina, puesto que est reducido el aclaramiento renal del
medicamento. Los lactantes prematuros e inmaduros son especialmente
sensibles, y la dosificacin no slo debe reducirse, sino que tambin debe
individualizarse de acuerdo al grado de madurez del lactante, puesto que el
aclaramiento renal aumenta a medida que el lactante madura.
Los nios mayores de 1 mes de edad generalmente necesitan en proporcin dosis

mayores que los adultos en funcin del peso corporal y de la superficie corporal.
Geriatra: Aunque no se han hecho estudios adecuados y bien controlados en

la poblacin geritrica, muchos pacientes ancianos tienen reducida las
funciones renal y/o heptica, un volumen de distribucin disminuido para la
digitoxina y desequilibrios electrolticos (por ejemplo hipopotasemia), y pueden
necesitar dosis menores de digitoxina a fin de evitar la toxicidad.
El aclaramiento de digitoxina est menos afectado por la disfuncin heptica. La

prdida de apetito inducida por la digitoxina es un riesgo importante en los pacientes
ancianos dbiles.
Se debe evaluar la relacin riesgo/beneficio cuando se administra a pacientes con:
Bloqueo auriculoventricular incompleto ya que puede progresar a bloqueo

completo. *Hipersensibilidad del seno carotdeo.
Glomerulonefritis aguda.
Disfuncin heptica.
Hipercalcemia.
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.
DIGITALICOS
Estenosis subartica hipertrfica idiomtica.
Enfermedad cardaca isqumica.
Infarto de miocardio agudo.
Miocarditis aguda, incluyendo la carditis reumtica.
Mixedema.
Enfermedad pulmonar grave.
Pericarditis constrictiva crnica.
Contracciones ventriculares prematuras.
Taquicardia ventricular.
Sndrome del seno enfermo.
Pacientes debilitados.
Pacientes con marcapasos cardacos electrnicos.
Enfermedad valvular artica.
Cardiomiopata congestiva.
Bloqueo cardaco.
Enfermedad tiroidea.
Tener precaucin al emplear medicamentos de apariencia similar.
Se recomiendan determinaciones frecuentes de potasio.
Reacciones adversas
Algunos efectos secundarios/adversos, incluyendo nuseas, vmitos y algunas
arritmias tambin pueden ser sntomas de toxicidad. Si existe cualquier duda acerca
de la causa de estos sntomas, la digitoxina deber suspenderse hasta que se
determine dicha causa.
Rash cutneo o urticaria (reaccin alrgica).
Signos de toxicidad o intolerancia (en orden de aparicin): prdida de apetito,

nuseas o vmitos, dolor en la parte baja del estmago, diarrea, cansancio y
debilidad no habituales. *Latidos cardacos lentos o irregulares: pueden ser
latidos cardacos rpidos en nios.
DIGITALICOS
Visin borrosa u otras alteraciones visuales, tales como halos coloreados

alrededor de los objetos: visin blanca, amarilla o verde.
Somnolencia.
Confusin o depresin mental.
Dolor de cabeza.
Desmayos.
LANATOSIDO C
El lanatsido C (o isolnido) es un glucsido cardaco, un compuesto qumico con

actividad farmacolgica que se puede utilizar en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca congestiva y arritmia cardaca (latidos cardacos irregulares). El lanatsido C
se puede administrar por va oral2 o por va intravenosa.
Lanatsido C est indicado para el control de la velocidad de respuesta ventricular en
la fibrilacin y aleteo ventricular. Tambin para el control de la taquicardia de reentrada
nodal aurculoventricular (AV) paroxstica, ya que revierte la taquicardia de reentrada
nodal AV paroxstica a ritmo sinusal normal.
Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva: est indicado para el tratamiento
de todos los grados de insuficiencia cardaca congestiva. Es un frmaco ms eficaz en
la insuficiencia de bajo gasto asociada a una funcin ventricular izquierda deprimida, y
menos eficaz en la insuficiencia de alto gasto (insuficiencia broncopulmonar, fstula
arteriovenosa, anemia, beriberi, infeccin, hipertiroidismo). Su accin inotrpica
positiva produce una mejora del gasto cardaco y de los signos y sntomas de la
insuficiencia hemodinmica tales como disnea, edema y/o congestin venosa.
Mecanismo de accin
Inhibe la bomba ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente. Potencian el tono
vagal y disminuyen la velocidad de conduccin del nodo sinusal y AV.
Aumento de la fuerza y de la velocidad de contraccin miocardaca (efecto inotrpico
positivo).Se cree que este efecto resulta de la inhibicin del movimiento de los iones
sodio y potasio a travs de las membranas celulares miocrdicas al formar complejos
con la adenosina trifosfatasa. Como resultado se produce una intensificacin de la
entrada de calcio y un aumento de la liberacin de iones calcio libre en las clulas
miocrdicas, que consecuentemente potencian la actividad de las fibras musculares
contrctiles del corazn.
El descenso de la velocidad de conduccin y el perodo refractario efectivo del ndulo
aurculoventricular (AV) se deben predominantemente a un efecto indirecto producido
por potenciacin del tono parasimptico y disminucin del tono simptico.
Presentacin
DIGITALICOS
Cada ampolla inyectable de 2 ml contiene: Lanatsido C 0.4 mg.

Descripcin: solucin acuosa, clara, prcticamente incolora, limpia.
Envases conteniendo 3 y 6 ampollas.
Cajas conteniendo 50 y 100 ampollas
Posologa
Va de administracin: I.M., I.V. Al igual que todos los glucsidos cardacos, la
dosis se debe adaptar cuidadosamente a los requerimientos individuales de los
pacientes.
Las inyecciones I.V. se deben administrar lentamente, en un perodo de al
menos 5 minutos.
La va intramuscular se utiliza slo cuando no puede emplearse la va
intravenosa, pues implica mayor malestar local, efecto ms lento y
biodisponibilidad errtica.
Las siguientes dosis son slo a ttulo indicativo debido a la variabilidad
individual de los pacientes: Adultos y nios mayores a 10 aos: digitalizacin
rpida (24 horas) I.V. o I.M. 0.6 a 1.2 mg (1 a 3 ampollas).
Mantenimiento
dosis
media
diaria: 0.4
mg
(1
ampolla)
al
da. Nios: digitalizacin rpida (24 horas) en casos de urgencia va I.V. o I.M.:
0.02 a 0.04 mg/kg/da, fraccionados en 1 a 3 dosis.
Mantenimiento: 0.01 a 0.03 mg/kg fraccionados cada 8 horas.
Contraindicaciones
Este medicamento est contraindicado en presencia de bloqueo aurculo
ventricular completo y bloqueo aurculo ventricular de 2 grado, paro sinusal,
excesiva bradicardia sinusal. Slo en circunstancias especiales, no debe
usarse en presencia de: efectos txicos debidos a la administracin previa de
algn preparado digitlico. Fibrilacin ventricular.
DIGITALICOS
FUENTES BIBLIOGRFICAS:
Lorenzo-Velazquez, B. & Lorenzo Fernandez, P. (2008). Farmacologia basica y
clinica. Madrid: Medica Panamericana.
Katzung, B., Masters, S., & Trevor, A. (2010). Farmacologa basica y clinica.
Mexico, D.F.: Mc Graw-Hill.
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FARMACOCINETICA DE BETA ADRENERGICOS BETA BLOQUEADORES Y

Den donde va a existir disminucin de la sntesis o secrecin del

neurotransmisor noradrenalina o antagonismo de sus receptores.

Los betabloqueantes producen un bloqueo de los receptores beta del sistema

beta-1 (a nivel del corazn y tejido adiposo).

Se distinguen dos tipos principales de receptores a y B, en donde la mayora de

prevencin secundaria de la cardiopata isqumica) y no cardiovasculares (ansiedad,

LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES:

hipotensin y taquicardia refleja.

La taquicardia refleja apenas se produce con antagonistas a1 selectivos

Los bloqueantes a tambin inhiben el efecto vasoconstrictor y el aumento de la presin

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE B-ADRENERGICOS

por ejemplo, el caso de propanolol.

NOTA: Aunque la selectividad no es absoluta y puede desaparecer en dosis elevadas,

Un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas

En la actualidad los BBA ocupan un importante papel en el tratamiento de diversos

no cardiovasculares como, por ejemplo: (ansiedad, glaucoma, migraa,

farmacocinticas (hidro/ liposolubilidad). Conocer estas diferencias es la base para

tejidos o clulas que reciben una escasa inervacin (tero, msculo

esqueltico, plaquetas, linfocitos).

Los receptores 3 endoteliales:

Permiten la medicin de la vasodilatacin producida por el NO liberado por el

En pacientes hipertensos en reposo, los BBA no vasodilatadores:

disminuyen la frecuencia, la contractilidad, el volumen latido y el volumen

En hipertensos la administracin aguda de BBA no vasodilatador produce una

disminucin paralela de la presin arterial, ya que las resistencias vasculares

arterial por va oral o Intra venosa.

RGANOS DE ACTUACIN DE LOS BLOQUEADORES BETA

Disminucin del gasto cardiaco

Renal y biliar en menor proporcin.

VO. Inicialmente, 40 mg dos veces al da, aumentando

IV: menos de 5 min

Si la dosis es bien tolerada, puede repetirse a

Se excreta en las heces y en la orina. El 55-60% de la dosis se elimina en forma de

Hipertensin.- 100mg/12h va oral

aumenta la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, mejora la sintomatologa de

DIGOXINA amp. 0.25 mg

DIGOXINA, comp. 0.25 mg

LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml

LANACORDIN amp. 0.25 mg

LANACORDIN comp. 0.25 mg

Nios de > 10 aos; 8-12 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Nios de 6 a 10 aos: 15-30 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Nios de 2 a 5 aos; 25- 35 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Nios de 1 mes a 2 aos: 30-50 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Neonatos a trmino: 20-30 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Neonatos prematuros: 15-25 g/kg i.v. o p.os divididos en 3 o ms

Administracin oral (comprimidos o solucin) [La biodisponibilidad de estas

Adultos y nios de >10 aos: la dosis total es de 10-15 g/kg divididos en 3

Nios de 5 a 10 aos: 2035 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada 6-8

Nios de 2 a 5 aos: 3040 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada 6-8

Nios de 1 mes a 2 aos: 3560 g/kg, divididos en 3 administraciones, cada

Neonatos a trmino: 25-35 g/kg. divididos en 3 administraciones, cada 6-8

Neonatos prematuros; 20-30 g/kg. divididos en 3 administraciones, cada 6-8

Adultos: 125350 g p.os o iv. al da, repartidos en 1 o 2 administraciones.

Nios de > 10 aos: : 23 g/kg/da p.os o i.v, en una dosis al da

Nios de 5 a 10 aos: 48 g/kg/da p.os o i.v, en dos dosis al da

Nios de 2 a 5 aos: 69 g/kg/da p.os o i.v, en dos dosis al da

Nios de 1 meses a 2 aos: 7.5-12 g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da

Neonatos a trmino: 5-8 g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da

Neonatos prematuros: 4-6g/kg/da p.os o i.v. en dos dosis al da

Administracin oral (comprimidos o solucin):

Nios de > 10 aos: : 2.55g/kg/da en una dosis al da

Nios de 5 a 10 aos: 5 10 g/kg/da en dos dosis al da. El fabricante