Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Celular
Unidad Temtica 2
Asignatura de Anatoma y Fisiologa Patolgicas
Carrera de MedicinaMedicina-Facultad de Medicina
UNNE
Prof. Dra. Valdovinos Zaputovich,
Zaputovich, Bertha M.
Noxa -causa
Patogenia - mecanismo de desarrollo
Adaptacin
CLULA
NORMAL
Agresin Celular
Homeostasis
Estrs, demanda aumentada
Estmulo agresor
INCAPACIDAD DE ADAPTACIN
Hiperplasia, hipertrofia
Atrofia
Metaplasia
DAO CELULAR
Aguda y autolimitada
Progresiva y grave incluyendo dao ADN
Lesin crnica leve
ALTERACIONES METABOLICAS,
GENTICAS O ADQUIRIDAS
ACUMULACIONES INTRACELULARES,
CALCIFICACIONES
Hipoxia
Fsica
Qumica
Biolgica
Inmune
Anafilctico
Genticos
Dficit enzimtico
Nutricional, Envejecimiento.
Envejecimiento.
Etc..
Etc
BMVZ
BMVZ
Rubin/Farber Patologa
(estrs oxidativo
oxidativo))
Restitucin ad integrum
integrum:: recuperacin celular total, en
relacin a su morfologa y funcin.
funcin.
Lesin irreversible:
irreversible: cuando se ha superado el punto de no
retorno, se inicia la evolucin irreversible de la lesin
celular hacia la muerte.
muerte.
Patrones Histomorfolgicos
Tumefaccin turbia
Degeneracin granulosa
Degeneracin hidrpica
Degeneracin vacuolar
Degeneracin grasa o esteatosis
Degeneracin hialina celular
Degeneracin glucognica
Degeneracin walleriana
Degeneracin crea de Zenker
T. Turbia:
Turbia: Dilatacin del citoplasma celular con grnulos en el citoplasma
Deg.. Hidrpica:
Deg
Hidrpica: acumulacin de lquidos en el citoplasma
Deg.. Granulosa:
Deg
Granulosa: granularidad citoplasmatica acidfila
Deg.. Grasa:
Deg
Grasa: dilatacin del citoplasma por presencia de lpidos
Deg. Vacuolar:
Deg.
Vacuolar: aspecto vacuolar del citoplasma con desaparicin de
estructuras citoplasmticas preexistentes
Deg.. Glucognica:
Deg
Glucognica: acumulacin glucognica en el citoplasma celular
acidfila
de
la
clula
por
1
1.-Degeneracin Hidrpica. HE 10x
(2)
Acumulacin importante de
lquido en el citoplasma
Milikowski & Berman
3
3.- Degeneracin hialina. HE 40x
homogenizacin acidfila
(2)
Degeneracin glucognica
MO:
MO: Acumulacin glucognica en
el citoplasma celular.
celular. ME:
ME: Grnulos de glucgeno, degradacin de
protenas citoplasmticas.
citoplasmticas. 4 10 x HE 2
Necrosis de coagulacin
Necrosis de colicuacin
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
Necrosis hemorrgica
Necrosis gomosa
(2)
Necrosis hemorrgica: Frecuente en rganos en que la hipoxia intensa que
origina la necrosis se asocia a hemorragia, favorecida en ocasiones por el tipo de
circulacin Ej: pulmn, intestino. 4 HE 10x (2)
Milikowski & Berman
Clula apopttica
Figure 23-45. Ultrastructural features of cell death by apoptosis. (a) Schematic
drawings illustrating the progression of morphologic changes observed in apoptotic cells.
Early in apoptosis, dense chromosome condensation occurs along the nuclear periphery.
The cell body also shrinks although most organelles remain intact. Later both the nucleus
and cytoplasm fragment, forming apoptotic bodies. These are phagocytosed by
surrounding cells. (b) Photomicrographs comparing a normal cell (top) and apoptotic cell
(bottom). Clearly visible in the latter are dense spheres of compacted chromatin as the
nucleus begins to fragment. [Part (a) adapted from J. Kuby, 1997, Immunology, 3d ed., W.
H. Freeman & Co., p. 53. Part (b) from M. J. Arends and A. H. Wyllie, 1991, Inter. Rev. Exp.
Pathol. 32:223.] (Fuente: Lodish et al., 2000)
Figure 23-49. Overview of the apoptotic pathway in C. elegans and vertebrates. Three general types of proteins
are critical in this conserved pathway. Regulators either promote or suppress apoptosis; the two regulators shown here,
CED-9 and Bcl-2, both function to suppress apoptosis in the presence of trophic factors. Adapters interact with both
regulators and effectors; in the absence of trophic factors, they promote activation of effectors. A family of cysteine
proteases serve as effector proteins; their activation leads to degradation of various intracellular substrates and
eventually cell death. [Adapted from D. L. Vaux and S. J. Korsemeyer, 1999, Cell 96:245.] (Fuente: Lodish et al., 2000)
LA PRESENCIA DE
FACTORES
TRFICOS INHIBE
LA APOPTOSIS
1.
2.
3.
Hierro (2)
Hierro
(2)
Bilis
Lipido
(2)
(2)
Carbn
Milikowski & Berman
1.
2.
3.
4.
1.
Envejecimiento programado.
Defectos en la reparacin del ADN.
Degeneracin de los materiales de la matriz
extracelular.
Lesin por radicales libres.
Catabolismo proteico ineficaz.
Teora de la acumulacin de lesiones
2.
3.
4.
5.
6.
Lipofuscina: pigmento insoluble, o de la vejez; acumulacin intracitoplasmtica granular amarillomarrn , indicador de lesin por radicales libres HE 40x Milikowski & Berman
BMVZ
BMVZ
1.
1.-- Rubin Farber Patologa 1990 Editorial Mdica Panamericana, S.A. DE C .V.
2.
2.-- Milikowski & Berman Atlas de Histopatologa 2001 MARBN LIBROS, S. L.
3.
3.-- Finn Geneser Atlas Color de Histologa 1998 Editorial Mdica Panamericana, S.A.
4.
4.-- Besuschio S. C. Patologa General 1992 El Ateneo
5.
5.--ElsnerElsner-Iotti
Iotti--Parisi
Parisi--Caputi Lecciones de Patologa 1981 Lpez Libreros S.R.L.
6.
6.--Stevens A.A.- Lowe J 2da Edicin 2001 Anatoma Patolgica Harcourt,
Harcourt, S.A.
7.
7.--Robbins y Cotran Patologa Estructural y Funcional 7
7 Edicin Kumar
Kumar--Abbas
Abbas--Fausto
2005 Elsevier Saunders
8.
8.--Valdovinos Zaputovich B. Fotos casos personales.