Ventilacion Artificial II

E 36-945-A-11
Ventilacin artificial II:

estrategias ventilatorias. Logstica
de la ventilacin mecnica
J.-P. Viale, S. Duperret, P. Branche, M.-O. Robert, M. Muller
La ventilacin mecnica se ha descrito en la ventilacin artificial (I), tanto en sus distintos
modos disponibles en la actualidad como en sus consecuencias fisiopatolgicas. En este
artculo se propone un enfoque ms operativo al presentar las estrategias utilizadas
durante las principales enfermedades que requieren aplicar ventilacin mecnica. Estas
tcnicas ventilatorias, que en la actualidad estn bien sistematizadas, se basan en
argumentos experimentales. La mayor parte de ellas se han validado mediante estudios
clnicos y epidemiolgicos consistentes.
2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Ventilacin artificial; Modos ventilatorios; Estrategias de ventilacin
Plan
Estrategias ventilatorias segn la enfermedad
Epidemiologa y principios generales de ventilacin
Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):
ventilacin protectora
Ventilacin del paciente con neumopata obstructiva
Estrategias especiales
Estrategias ventilatorias en relacin con la tcnica
ventilatoria
Ventilacin no invasiva
Desincronizacin paciente-ventilador
Retiro de la ventilacin mecnica
Logstica de la ventilacin mecnica
Interfase del respirador
Humidificacin
Prevencin de las neumopatas adquiridas bajo
ventilacin mecnica
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Estrategias ventilatorias
segn la enfermedad
Epidemiologa y principios generales
de ventilacin
Epidemiologa de las prcticas
de ventilacin
La ventilacin mecnica es una prctica muy expandida, con un espectro de indicacin amplio. En un
reciente estudio internacional de seguimiento de pacientes ventilados ms de 12 horas se observ que el 33% de
los pacientes hospitalizados en una unidad de cuidados
intensivos que reciban ventilacin mecnica, la indicacin era una insuficiencia ventilatoria aguda en el 69%
de los casos, un estado de coma en el 16%, una descompensacin de una enfermedad crnica obstructiva en el
Anestesia-Reanimacin
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10% y una enfermedad neuromuscular en el 2%. Las

causas de la insuficiencia ventilatoria aguda se repartan
en origen postoperatorio (20%), neumopata (14%),
insuficiencia cardaca (10%), sepsis (8%), traumatismo
(8%) y sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
(5%) (Estebam et al, JAMA 2002; 287:345-55). De forma
global en estos pacientes en quienes la ventilacin media
era de 5,9 das, la mortalidad en cuidados intensivos era
del 31% y la mortalidad hospitalaria del 39%. Curiosamente, el estudio de los factores pronsticos muestra que
el pronstico de los pacientes depende no slo de
elementos presentes al instaurar la ventilacin mecnica,
tanto si se trata de factores de comorbilidad como de la
enfermedad que justifica la ventilacin mecnica, sino
tambin del desarrollo de complicaciones y de la naturaleza de la asistencia aplicada en el servicio de cuidados
intensivos. De este modo, tanto en el uso de la ventilacin no invasiva (VNI), del volumen corriente, de la
presin meseta de ventilacin o con el uso de agentes
sedantes o curarizantes, las estrategias ventilatorias
utilizadas, escogidas o impuestas por el estado de los
pacientes influyen en el pronstico.
En cuanto a los modos ventilatorios utilizados, la
distribucin es bastante constante en los estudios, en los
que los modos volumtricos asistidos representan la
mitad de los protocolos ventilatorios, seguidos de los
modos baromtricos asistidos de tipo ayuda inspiratoria
(AI) en el 15-20%. Los modos de VACI (ventilacin
asistida controlada de forma intermitente) o de VPC
(ventilacin con presin controlada) se usan en menos
del 5% de los casos. La ausencia de pruebas de superioridad de un modo respecto a otro, as como la experiencia de seguridad adquirida con el modo volumtrico,
explican en gran medida la eleccin. En realidad, esta
eleccin es independiente de la enfermedad causante de
la dificultad ventilatoria y no vara apenas durante la
ventilacin, si se excluye el perodo de retiro.
Cuando se coloca un tubo endotraqueal, la va utilizada con ms frecuencia es la orotraqueal. Se ha demostrado que la va nasal obliga a utilizar tubos de calibre
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inferior y obstruye los orificios de los senos maxilares,

lo que favorece la acumulacin intrasinusal y conlleva
un riesgo de sinusitis y de neumopata nosocomial [1].
En cambio, no existe consenso sobre el papel de la
traqueotoma y el perodo ptimo que debe esperarse
antes de realizarla. Esta prctica no disminuye la incidencia de las lesiones larngeas o traqueales postintubacin, ni la incidencia de las neumopatas nosocomiales
en comparacin con la va oral translarngea, y no
modifica la mortalidad hospitalaria [2] . Sus ventajas
consisten en facilitar los cuidados del paciente y una
disminucin del trabajo ventilatorio para ste, lo que
justifica probablemente las actitudes prcticas observadas: en las tres primeras semanas de ventilacin mecnica, se realiza una traqueotoma con ms frecuencia en
pacientes neurolgicos o neuromusculares. Despus de
ese plazo, no existen diferencias entre los pacientes con
una enfermedad crnica descompensada o con una
insuficiencia ventilatoria aguda, y el problema del retiro
pasa a ser el predominante. No obstante, las prcticas
siguen siendo muy variables segn los pases. Un
estudio internacional ha encontrado una incidencia de
traqueotoma del 24%, aunque en pases como Francia
es inferior (5%).
La eleccin entre una interfase invasiva o no es muy
heterognea entre los servicios estudiados. La incidencia
media de VNI en los pacientes ingresados en cuidados
intensivos no intubados y que requieren intubacin es
del 35%, con extremos del 0 al 67% [3].
Objetivos generales de la ventilacin

mecnica
Los objetivos generales de la ventilacin mecnica
son sobre todo la disminucin del trabajo ventilatorio
y/o el tratamiento de una hipoxia o de una acidosis
ventilatoria que supongan un compromiso vital. Los
mtodos aplicados durante la ventilacin mecnica para
cumplir estos objetivos son tres:
la asistencia proporcionada a los msculos ventilatorios, ms o menos coordinada con el movimiento del
paciente: esta asistencia consiste en una presin,
aplicada de forma directa por el ventilador en modo
baromtrico, o resultante de la aplicacin de un
volumen en modo volumtrico. Despus de la instauracin de una ventilacin mecnica adecuada, se
observa una disminucin, incluso una supresin del
trabajo ventilatorio, con independencia del modo de
ventilacin. En el modo de ventilacin asistida
controlada (VAC), esta disminucin es mayor cuando
el flujo que proporciona el ventilador satisface la
demanda del paciente. Por el contrario, en este modo,
una inadecuacin del flujo aplicado puede requerir
por parte del paciente un trabajo superior al que hara
en ventilacin espontnea [4]. En AI, la disminucin
del trabajo es proporcional al nivel de ayuda respiratoria [5];
la modificacin de la ventilacin alveolar: modificar
la ventilacin/minuto total provoca un cambio de la
ventilacin alveolar, aunque la relacin depende de la
modalidad de variacin de la ventilacin/minuto.
Para una misma modificacin de sta, el aumento del
volumen corriente (V T ) a frecuencia ventilatoria
constante es un procedimiento ms eficaz que un
incremento de la frecuencia ventilatoria a VT constante. Sin embargo, esta eficacia se logra a costa del
aumento de la presin registrada en la boca del
paciente (Paw);
la modificacin de los volmenes pulmonares: las
relaciones ventilacin-perfusin dependen del reclutamiento alveolar en ventilacin. Este ltimo est
determinado por el rgimen de presin impuesto por
la ventilacin mecnica. La presin teleespiratoria
determina la capacidad residual funcional y la presin
teleinspiratoria determina el volumen teleinspiratorio.
Indicaciones de la ventilacin mecnica

No existe un criterio indiscutible de indicacin en las
principales enfermedades pulmonares que pueden
requerir una ventilacin mecnica. Los umbrales que
suelen aceptarse para los parmetros de medicin simple
son los siguientes:
frecuencia respiratoria superior a 35 ciclos/minuto;
capacidad vital inferior a 15 ml/kg;
fuerza inspiratoria inferior a 25 cmH2O;
PaO2 inferior a 60 mmHg;
PaCO2 superior a 60 mmHg.
El valor de cada uno de estos parmetros puede
discutirse, teniendo en cuenta:
la velocidad de la instauracin de la dificultad respiratoria. Una PaCO2 elevada no tiene el mismo valor
indicativo si se asocia o no a una acidemia;
la asociacin con una alteracin extrapulmonar. Una
hipoxia en presencia de un shock sptico justificar
con ms facilidad una ventilacin mecnica que si la
misma hipoxia aparece en el contexto de una descompensacin de una enfermedad pulmonar crnica.
Sndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA): ventilacin protectora
Fundamentos de la eleccin
La estrategia de ventilacin durante el SDRA se basa
en tres consideraciones, que han evolucionado en gran
medida en los ltimos aos.
La ventilacin mecnica a alta presin provoca una
lesin pulmonar, cuyo estmulo es el volumen que
distiende las estructuras pulmonares y el mecanismo
sigue las vas de agresin mecnica e inflamatoria (cf
el apartado sobre fisiopatologa).
En la actualidad, la naturaleza de la lesin responsable de la prdida de aireacin pulmonar durante el
SDRA es materia de discusin. De forma esquemtica,
se han sucedido dos planteamientos, gracias a los
progresos de las tcnicas de imagen pulmonares. El
primero describe la agresin pulmonar como una
enfermedad representada esencialmente por un
edema intersticial, que aumenta el peso del tejido
pulmonar y que provoca un colapso de las pequeas
vas respiratorias, as como una atelectasia compresiva. Este fenmeno se amplifica a continuacin por
una atelectasia de reabsorcin, en la que los alvolos
distales no ventilados pierden su contenido gaseoso.
Esta concepcin de la lesin pulmonar del SDRA se
ha resumido con el trmino de pulmn en esponja [6], en el que el pulmn se colapsa de algn modo
bajo su propio peso. La zona no aireada se caracteriza
por una desaparicin del volumen gaseoso sin
aumento asociado del volumen tisular. El volumen
pulmonar que permanece accesible al volumen
corriente es limitado y recibe la denominacin de
pulmn infantil (baby lung), pero el potencial de
reclutamiento mediante ventilacin de las zonas no
aireadas por el aumento de la presin transpulmonar
es considerable. Esta concepcin de la lesin pulmonar del SDRA se desarroll gracias a la exploracin
pulmonar con tomografa computarizada (TC), que al
principio era lenta y limitaba la exploracin a tres
cortes pulmonares. La mejora de la calidad de las
tcnicas de imagen pulmonares ha permitido completar los conocimientos de la lesin pulmonar: aunque
las zonas de edema intersticial o alveolar, o ambas, se
reparten de forma global en todas las zonas pulmonares en el SDRA, las zonas no aireadas se caracterizan por una desaparicin del volumen gaseoso
asociada a un aumento del volumen tisular, que es un
marcador del relleno alveolar. Las compresiones por
atelectasia slo se observan en las zonas caudales del
pulmn, que estn sometidas a las presiones externas
Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11
debidas al corazn o a la masa abdominal [7]. En estas

circunstancias, el volumen pulmonar que queda
disponible para la ventilacin siempre es limitado,
pero el potencial de reclutamiento de las zonas
alveolares rellenas es ms modesto.
Esta distincin de las lesiones anatomopatolgicas
descritas con detalle en la TC pulmonar y que causan
un cortocircuito intrapulmonar engloba parcialmente
otras dos circunstancias:
C estas lesiones no tienen una distribucin uniforme en
el seno del parnquima pulmonar. Aunque alrededor
del 25% de los pacientes con SDRA tiene una prdida
de aireacin repartida de forma homognea, lo que
sugiere una afectacin pulmonar difusa, la mayora de
ellos tiene una afectacin focal. La aireacin est
relativamente conservada en los lbulos superiores y
su prdida predomina en los lbulos inferiores. En
trminos radiolgicos, la afectacin difusa da lugar al
clsico pulmn blanco radiolgico, mientras que la
afectacin focal da lugar a imgenes densas en los
cuadrantes inferiores, lo que enmascara la cpula
diafragmtica. Es probable que el potencial de reclutamiento sea ms elevado en las formas difusas que
en las focales;
C es probable que el mecanismo de la agresin inicial,
pulmonar o extrapulmonar, ocasione lesiones de
distinta naturaleza. En la primera situacin, la lesin
es sobre todo intraalveolar, mientras que una afectacin extrapulmonar que ocasione un SDRA provoca
sobre todo un edema intersticial. Resulta atractivo
pensar que una afectacin inicial extrapulmonar
provoque un SDRA difuso y que una agresin pulmonar inicial cause sobre todo lesiones focales. Esta
distincin conceptual es en realidad poco pertinente
desde un punto de vista clnico, ya sea en trminos
de potencial de reclutamiento [8, 9] o de pronstico [10]. De hecho, es muy probable que las lesiones
iniciales endoteliales se conviertan enseguida en
endotelioalveolares y viceversa, de modo que la
distincin pierde su valor [11].
Con independencia de la naturaleza histopatolgica
de las lesiones del SDRA, los objetivos de ventilacin
oscilan entre dos obligaciones contradictorias: por
una parte, la necesidad de garantizar un reclutamiento alveolar ptimo y, por otra, el objetivo de
evitar una sobredistensin pulmonar responsable de
lesiones pulmonares inducidas. Una de las dificultades es la ausencia de un mtodo simple de medicin
del reclutamiento o de la sobredistensin inducidos
por la presin de ventilacin, tanto al final de la
inspiracin como de la espiracin.
La TC pulmonar requiere el traslado del paciente, la
disponibilidad de un escner de adquisicin rpida y
una cuantificacin de las imgenes..
La radiografa pulmonar es poco til para documentar
una variacin de volumen pulmonar o de densidad
pulmonar.
La exploracin pulmonar mediante ecografa parece
en la actualidad un medio atractivo para documentar el
reclutamiento. De este modo, se ha demostrado que, en
comparacin con la TC, la ecografa pulmonar era
sensible, especfica y reproducible para diagnosticar las
principales entidades patolgicas observadas en los
pacientes con SDRA: el pulmn con aireacin normal, el
sndrome alveolo-intersticial y la consolidacin pulmonar [12]. Por tanto, parece lgico incluir la ecografa
pulmonar en las herramientas utilizables para documentar los efectos de las presiones de ventilacin.
El estudio de la mecnica del sistema ventilatorio,
sobre todo la realizacin de las curvas de presinvolumen, ha sido la referencia durante mucho tiempo.
Por lo general, muestra tres peculiaridades respecto a lo
que se observa en una persona sana: la existencia de un
punto de ruptura inferior (atribuido al reclutamiento
alveolar), una zona lineal de pendiente disminuida

caracterstica de la agresin pulmonar y, por ltimo, un
punto de ruptura superior indicativo de sobredistensin.
Por tanto, el anlisis de la curva presin-volumen
permite, en teora, fijar un nivel inferior de presin que
asegure un reclutamiento ptimo, as como un nivel
superior que evite la sobredistensin. No obstante,
presenta varias limitaciones.
La interpretacin de la naturaleza del punto de
ruptura inferior no es unvoca para fijar la presin
necesaria para el reclutamiento alveolar. Se ha demostrado que el reclutamiento se contina durante toda la
parte lineal de la curva de presin volumen, en especial
en las formas difusas de afectacin pulmonar [13]. Por
ello, aunque el reclutamiento es un fenmeno inspiratorio que requiere presiones transpulmonares ms
elevadas que las necesarias para mantener abiertos los
alvolos o bronquiolos terminales, el mantenimiento de
una presin espiratoria por encima del punto de ruptura
inferior no garantiza la apertura de las zonas reclutadas
en la inspiracin [14].
El propio punto de ruptura superior puede interpretarse como una zona de sobredistensin del pulmn
accesible a la ventilacin en caso de prdida no homognea de aireacin, o como la presin final de reclutamiento en caso de forma difusa [13]. Se trata, adems, de
una presin de sobredistensin media, que no garantiza
la ausencia de sobredistensin regional.
La curva presin-volumen suele ser inspiratoria y el
mantenimiento del reclutamiento es un fenmeno
espiratorio. La disponibilidad de programas informticos
que permiten representar las curvas inspiratoria y
espiratoria en los ventiladores recientes debera facilitar
dicha representacin. No obstante, es necesario que el
paciente no ejerza ningn esfuerzo muscular durante
esta maniobra, lo que limita las indicaciones o requiere
una sedacin profunda.
Por ltimo, la presin responsable del reclutamiento
o de la sobredistensin es la presin transpulmonar, es
decir, la diferencia entre la Paw y la presin pleural (o
esofgica) y no la Paw. La Paw puede asimilarse a la
presin transpulmonar cuando la distensibilidad parietal
est poco modificada, mientras que en caso contrario la
sobreestima.
El reclutamiento puede documentarse mediante dos
anlisis de las curvas. El primero requiere un autntico
procedimiento de exploracin funcional, por lo que
pocas veces se realiza. El segundo es ms fcil de llevar
a cabo:
la realizacin de curvas de presin-volumen inspiratorias a partir del nivel de presin nula y de la
presin utilizada como presin espiratoria positiva
(PEP). La superposicin de las dos curvas permite la
medicin del volumen reclutado por la PEP, comparando los volmenes pulmonares con un mismo nivel
de presin [15];
la observacin de la curva Paw/tiempo durante una
fase de ventilacin controlada a flujo inspiratorio
estrictamente constante permite realizar una curva de
presin/volumen durante la inspiracin, lo que
plantea la hiptesis de una resistencia inspiratoria
constante durante el volumen corriente. De este
modo, se ha demostrado en la prctica que una curva
de Paw con una concavidad hacia el eje del tiempo
indica una persistencia del reclutamiento. Al contrario, una curva convexa hacia este eje revela una
sobredistensin [16] (Fig. 1).
La mejora gasomtrica durante una prueba de PEP o
una maniobra de reclutamiento sigue siendo un mtodo
excelente de documentar el potencial de reclutamiento
por la PEP [17]. Existen pocos factores de confusin, que
son sobre todo la disminucin del gasto cardaco y la
mejora gasomtrica por la reduccin del cortocircuito
V
l/seg
20
Paw
cmH2O
0
5
Ppl
cmH2O
0
Figura 1. Curvas de flujo, presin bucal (Paw) y presin pleural (Ppl) registradas en condiciones experimentales antes y despus de la
induccin de un edema lesional pulmonar con cido oleico en un animal sometido a ventilacin con volumen controlado a un flujo
inspiratorio constante. La curva de Paw es rectilnea antes de la realizacin del edema experimental, lo que indica una relacin
presin-volumen lineal. Despus de la formacin del edema pulmonar, la curva es convexa hacia el eje del tiempo, lo que indica una
sobredistensin pulmonar. Adems, la Paw est considerablemente aumentada, mientras que las variaciones de Ppl estn disminuidas, lo
que indica una disminucin de la distensibilidad pulmonar.
intrapulmonar que puede asocirsele, por la prdida de

reclutamiento de zonas con una relacin ventilacin/
perfusin baja.
Ventilacin del sndrome de dificultad

respiratoria aguda en la prctica:
ventilacin protectora
Los cuatro parmetros que deben ajustarse en la
ventilacin controlada inicial de un paciente con SDRA
son el volumen corriente, la frecuencia ventilatoria, el
valor de PEP y la fraccin inspiratoria de oxgeno (FIO2).
Slo este ltimo se ajusta de forma independiente. El
principio es el mismo tanto si se emplea ventilacin
volumtrica o baromtrica. El objetivo de le eleccin de
los parmetros es obtener un intercambio gaseoso
suficiente, optimizar el reclutamiento alveolar al final de
la inspiracin y evitar el riesgo de sobredistensin [18].
En realidad, el nico dato significativo obtenido durante
estos ltimos aos es el predominio del riesgo de
sobredistensin en los compromisos necesarios.
Volumen corriente
Aunque el estudio principal que mostraba una ventaja
en trminos de pronstico de los pacientes de bajos
volmenes corrientes se realiz con un VT de 6 ml/kg [19],
el debate posterior puso de manifiesto que el factor
determinante era la presin meseta y no el valor absoluto
del VT [20]. La presin meseta debe ser inferior o igual a
30 cmH2O, valor que permite VT de 5-10 ml/kg [20].
Gestin de la hipercapnia
La limitacin del valor del VT por la presin meseta
suele provocar una hipoventilacin alveolar e hipercapnia. Existen tres mtodos para reducirla:
la reduccin del espacio muerto del ventilador y las
tubuladuras. La sustitucin de un intercambiador de
calor y de humedad por un humidificador calentador
es un primer mtodo. En los pacientes que tienen
movimientos ceflicos limitados, se puede realizar la
supresin o el acortamiento de la conexin anillada
que une la pieza en Y con el tubo de intubacin;
el aumento de la frecuencia ventilatoria tiene como
objetivo incrementar la ventilacin alveolar sin
modificar el VT. La relacin entre la frecuencia ventilatoria y la ventilacin alveolar no es lineal y deben
conocerse varios lmites:
C el aumento del flujo que se le asocia, para aplicar
el mismo VT en un tiempo reducido, puede modificar la presin meseta que indica el ventilador, por
lo general a 0,3 segundos de flujo nulo al final de
la inspiracin. Por tanto, una lectura correcta
requiere una maniobra de pausa al final de la
inspiracin;
C el barrido del espacio muerto del ventilador
aumenta si no se ha reducido previamente. As
mismo, como consecuencia del incremento de la
presin inspiratoria mxima, la parte del VT comprimido en las tubuladuras durante la inspiracin
aumenta, por lo que no lo recibe el paciente;
C la reduccin del tiempo espiratorio puede provocar
la aparicin de una PEP intrnseca (PEPi), factor
que supone una disminucin adicional del VT. En
algunos casos, el aumento de la frecuencia ventilatoria puede incluso provocar un incremento aparentemente paradjico de la PaCO2 [21];
por ltimo, se ha propuesto utilizar un flujo de
gas cuyo objetivo es aclarar el espacio muerto anatmico [22]. Esta insuflacin debe tener lugar idealmente
durante la espiracin y requiere que se sincronice con
el ventilador. Cuando se aplica de forma continua,
tiene varias consecuencias que deben tenerse en
cuenta [23]. Aumenta el volumen corriente administrado al paciente, as como las presiones de ventilacin, por lo que puede provocar lesiones de
sobredistensin. Puede provocar una PEPi causante de
un aumento de las presiones de ventilacin en ventilacin volumtrica y de una disminucin del VT en
ventilacin baromtrica. Los efectos de la instauracin
de un flujo de gas sobre el VT y las presiones son
poco predecibles, lo que representa un inconveniente
significativo. La dificultad aadida del acondicionamiento de la temperatura y humedad de los gases
hace que esta tcnica no sea recomendable en la
prctica rutinaria para controlar la hipercapnia.
Ajuste de la presin espiratoria positiva

Aunque la cuestin del nivel de PEP ptimo ha
alimentado un debate considerable en la literatura
internacional dedicada a los cuidados intensivos, en la
actualidad sigue determinndose de forma pragmtica.
La variacin de PEP, a VT constante, modifica de forma
obligatoria la presin meseta de ventilacin y, por tanto,
el reclutamiento teleinspiratorio. De este modo, se ha
demostrado que aunque, como era de esperar, el reclutamiento teleespiratorio depende del nivel de PEP, el
teleinspiratorio tambin depende de l, que puede
incluso sobrepasar las presiones de reclutamiento y
provocar una sobredistensin [24]. Por tanto, el ajuste de
la PEP est sometido a dos requisitos contradictorios:
asegurar un reclutamiento ptimo de las zonas no
aireadas, sin sobredistender las zonas con una aireacin
normal. Los datos clnicos no permiten proponer una
actitud documentada. El ensayo clnico destinado a
zanjar la cuestin sobre una PEP elevada o baja para
una misma presin meseta inferior a 30 cmH2O no ha
demostrado ventajas en trminos de efectos secundarios
o de pronstico para uno de ambos niveles de PEP y
tuvo que ser interrumpido de forma prematura por su
futilidad [25]. Debern realizarse otros ensayos clnicos
diseados segn una metodologa que ajuste el nivel de
PEP respecto a argumentos independientes de los efectos
gasomtricos. A falta de argumentos slidos, la decisin
se basa en tres tipos de indicaciones, que se ilustran
aqu como ejemplos de estudios clnicos:
la presin responsable del mantenimiento del reclutamiento es inferior a la que ha sido necesaria para
instaurarlo. Un estudio clnico en el que se correlacionan las presiones de ventilacin y el reclutamiento
evaluado mediante TC muestra que aunque el reclutamiento requiere una presin cercana a 20 cmH2O,
las presiones de desreclutamiento se distribuyen
alrededor de una presin modal de 5 cmH2O [24]. Este
argumento aboga por un valor mnimo de PEP de
alrededor de 5 cmH2O;
se han observado lesiones de sobredistensin a nivel
de las zonas normalmente aireadas de pulmones de
pacientes con SDRA a partir de niveles de PEP superiores a 10 cmH2O [26]. Estas lesiones se han encontrado en pacientes con lesiones focales de SDRA;
los efectos sobre el reclutamiento y la sobredistensin
son diferentes segn el tipo de lesin pulmonar del
SDRA. En la minora de los pacientes que tienen una
forma difusa de afectacin pulmonar, los niveles de
PEP superiores a 10 cmH2O no provocan sobredistensin si el lmite de presin meseta se respeta [8]. El
resultado contrario se observa en la mayora de los
pacientes con SDRA focal [26] . Adems, en estos
pacientes, incluso unas presiones elevadas de
45 cmH2O no son capaces de reclutar las zonas no
aireadas [27].
El ajuste de la PEP no debera pasar por alto su efecto
sobre la funcin ventricular derecha. En realidad, es
frecuente observar una presin arterial pulmonar superior a los valores normales durante el SDRA [28], mientras que un porcentaje menor de pacientes presenta una
repercusin ventricular derecha en la ecocardiografa [29].
No obstante, es difcil atribuir este efecto a la enfermedad pulmonar o a la estrategia ventilatoria aplicada.
Parece lgico tener en cuenta este efecto para ajustar la
PEP. De hecho, la incidencia de la insuficiencia ventricular derecha es ms frecuente en los estadios tardos
del SDRA, que son los menos sensibles al reclutamiento
inducido por la PEP.
Ajuste de la FiO2
Aunque se ha demostrado la toxicidad del oxgeno
administrado en altas concentraciones en condiciones
experimentales [30], no existen pruebas clnicas de este
efecto txico. La nica indicacin disponible en condiciones clnicas es la aparicin de atelectasias de reabsorcin favorecida por la administracin de oxgeno a una
concentracin superior al 80% durante la anestesia
general [31]. Aunque existen controversias sobre si este
efecto de reabsorcin sobre el pulmn agredido es
real [32], as como sobre la toxicidad directa del oxgeno,
se recomienda disminuir la concentracin de oxgeno
administrado manteniendo como objetivo una saturacin arterial de oxgeno mnima del 88-92%.
Actitud prctica
Si se mantiene como objetivo la obtencin de intercambios gaseosos satisfactorios evaluados por una
saturacin arterial de oxgeno mnima del 88-92%:
la primera etapa es determinar el nivel de VT fijndose un objetivo de presin meseta inferior o igual a
30 cmH2O;
despus, el nivel de frecuencia ventilatoria se adapta
para limitar la hipercapnia. Los efectos de este
aumento se aprecian y se completan en ocasiones por
la disminucin del espacio muerto del ventilador;
por ltimo, se adapta el nivel de PEP, dependiendo de
la forma difusa o focal del SDRA. Esta ltima puede
apreciarse a partir de las indicaciones etiolgicas,
radiolgicas, de TC, o incluso ms simplemente a la
cabecera de la cama mediante ecografa pulmonar [12]:
C en la minora de los pacientes que presentan una
forma difusa de SDRA, puede plantearse un nivel
de PEP superior a 10 cmH 2 O para permitir un
reclutamiento sin riesgo de sobredistensin, a
condicin de respetar el umbral de presin meseta;
C en la mayora de los pacientes que presentan una
forma focal, se respeta un nivel de PEP inferior o
igual a 10 cmH2O. El precio que debe pagarse por
este nivel de PEP para evitar los riesgos de sobredistensin de las zonas aireadas puede ser la persistencia de zonas no aireadas. El tratamiento de estas
alteraciones se basa en otros mtodos teraputicos,
como el tratamiento postural o la introduccin de
ventilacin espontnea en el seno de los ciclos
controlados (cf infra);
C estos niveles se evalan de forma peridica para
obtener una FiO2 inferior a 0,6.
Tratamientos adyuvantes de la ventilacin

mecnica
Tratamiento postural
Aunque se ha establecido que el decbito prono
mejora los intercambios gaseosos en la mayora de los
pacientes con SDRA [33] , los mecanismos no se han
demostrado con claridad. Parece que esta mejora es
secundaria sobre todo a una homogenizacin de las
relaciones ventilacin-perfusin en el seno del pulmn
agredido. La explicacin ms comn es la redistribucin
del volumen corriente, en beneficio de las zonas prevertebrales a expensas de las regiones retroesternales [34]. El
tratamiento postural es una alternativa til en los
pacientes que requieren presiones intratorcicas elevadas
para asegurar un reclutamiento alveolar.
Los efectos favorables posibles del decbito prono se
han descrito con detalle [35]: aumento de la capacidad
residual funcional regional, preferentemente en las
zonas dorsales [36], orientacin de las vas respiratorias
asegurando un mejor drenaje, homogenizacin de las
relaciones ventilacin-perfusin [37], amplificacin del
efecto de las maniobras de reclutamiento [38] y, quiz,
disminucin de las lesiones inducidas por la ventilacin
mecnica [39, 40]. El efecto global es una mejora de los
intercambios gaseosos en el 70% de los pacientes con
SDRA [41].
No obstante, al menos dos estudios publicados muestran que la prctica del decbito prono no modifica la
evolucin de los pacientes [42, 43]. Un estudio reciente

muestra una influencia del decbito prono en el pronstico cuando se aplica de forma precoz y durante perodos
prolongados, de al menos 20 horas al da [44]. Por tanto,
el decbito prono debe considerarse como una estrategia
ventilatoria alternativa en los pacientes con SDRA en
quienes se requiere una presin intratorcica elevada
para asegurar un reclutamiento alveolar. En la prctica,
la constatacin de condensaciones posteriores en un
paciente que requiera una FiO2 elevada es una buena
indicacin de decbito prono [45] . La colocacin en
posicin proclive debe respetar las contraindicaciones y
un protocolo estndar; su duracin ptima no se ha
establecido con certeza y parece ser de 6-12 horas [35].
Introduccin precoz de la ventilacin espontnea
El principio de esta ventilacin espontnea durante
un SDRA deriva de dos observaciones:
mediante TC pulmonar se ha mostrado que la mayora de los pacientes con un SDRA presenta imgenes
de condensaciones o de colapsos alveolares localizados en las regiones pulmonares declives [46];
se ha demostrado que el mantenimiento de la ventilacin espontnea origina una redistribucin de la
ventilacin hacia las zonas declives en condiciones
experimentales [47] y despus clnicas [48]. Su mecanismo es probablemente la presencia de una contraccin diafragmtica activa que se opone a la presin
abdominal.
El modo susceptible de permitir esta actividad diafragmtica es la ventilacin en dos niveles de PEP (APRV
o BIPAP). En los pacientes con SDRA, la introduccin de
un modo de ventilacin espontnea que representa el
10-30% de la ventilacin total disminuye el cortocircuito intrapulmonar, efecto que podra producirse
precozmente [49] o de forma ms tarda [50]. La utilizacin de la AI no parece contar con los mismos efectos
sobre los intercambios gaseosos, probablemente porque
el movimiento diafragmtico no se solicita de la misma
manera [51].
Maniobras de reclutamiento
Se han descrito numerosas maniobras de reclutamiento, que producen todas ellas un aumento, ms o
menos prolongado, de la presin intratorcica. Por
tanto, se ha propuesto realizar suspiros durante la
ventilacin [52], un aumento de la Paw a 40 cmH2O
durante 40 segundos [53], o un incremento gradual de
PEP seguido de una disminucin a la vez que se limita
la presin inspiratoria de meseta a un valor mximo [54].
Todas estas maniobras mejoran los intercambios gaseosos cuando existe una posibilidad de reclutamiento en
la ventilacin, y por tanto sobre todo en la fase precoz
del SDRA. No obstante, esta mejora es pasajera si el
reclutamiento no se mantiene mediante PEP [55].
Cuando el reclutamiento ya es ptimo, o necesita
presiones an ms elevadas, estas maniobras pueden
tener efectos secundarios de disminucin del gasto
cardaco, redistribucin del flujo pulmonar o sobredistensin [56]. Por tanto, pueden reservarse a las situaciones de desreclutamiento provocadas por las aspiraciones
traqueales o la desconexin del ventilador [57].
Redistribucin del flujo sanguneo pulmonar
En los pacientes que mantienen una hipoxemia grave
a pesar de una estrategia ventilatoria adecuada y de la
utilizacin del decbito ventral, una redistribucin del
flujo sanguneo pulmonar de las zonas poco o nada
ventiladas hacia las que estn mejor aireadas puede
mejorar los intercambios gaseosos. Este efecto se obtiene
por la inhalacin de xido ntrico en bajas concentraciones (5 ppm), que puede reforzarse cuando se asocia
con almitrina (4 g/kg/min) [58] . No obstante, este
efecto es inconstante, pues algunos pacientes no responden, es transitorio (no dura ms que alrededor del
48 horas) y, por ltimo, no modifica el pronstico [59].
Por tanto, esta administracin se reserva a los pacientes
que permanecen hipoxmicos en quienes un aumento
del reclutamiento por una presin intratorcica elevada
podra provocar lesiones inducidas por ventilacin
mecnica.
Ventilacin del paciente

con neumopata obstructiva
Caractersticas de la descompensacin
del paciente con neumopata obstructiva
El conocimiento de las caractersticas del perfil
ventilatorio del paciente obstructivo con descompensacin permite comprender las exigencias de la ventilacin mecnica de estos pacientes. La limitacin del flujo
areo espirado es la caracterstica identificativa de la
fisiopatologa de la agudizacin de la enfermedad
obstructiva. El tiempo disponible para la espiracin no
permite un vaciamiento completo del pulmn y un
retorno a su posicin de reposo, de modo que existe
una presin positiva teleespiratoria denominada
PEPi [60], en la que suelen emplearse valores habituales
de 13-20 cmH2O. Durante una descompensacin, este
fenmeno se exagera, y el volumen teleespiratorio se
convierte de forma dinmica en an ms esencial. El
efecto de la limitacin del flujo areo se amplifica an
ms por el perfil ventilatorio adoptado por los pacientes, caracterizado por una frecuencia rpida y un VT
bajo. Este perfil es la consecuencia directa de la necesidad que tienen estos pacientes de disminuir el trabajo
elstico y resistivo. Las consecuencias de esta hiperinsuflacin dinmica son determinantes.
Los msculos ventilatorios se encuentran en una
relacin longitud-fuerza desarrollada que no es ptima.
Por otra parte, la nueva disposicin geomtrica entre el
diafragma y la pared torcica es desfavorable para
generar un volumen corriente eficaz. De este modo, el
rendimiento que relaciona la fuerza muscular desarrollada con el VT inhalado es mucho ms bajo que en una
persona sana, y el gasto energtico de estos msculos es
elevado.
El trabajo ventilatorio est aumentado al menos por
dos motivos:
al ventilar en el seno de la capacidad vital a un valor
ms elevado, la distensibilidad dinmica del sistema
ventilatorio est disminuida [61];
los msculos ventilatorios deben asegurar un trabajo
contra la presin positiva teleespiratoria para invertir
el flujo. Este trabajo puede representar ms de la
mitad del trabajo ventilatorio total [62].
La hiperinsuflacin pulmonar impone al sistema
circulatorio una carga adicional, debido al aumento de
la poscarga ventricular derecha.
Por tanto, los objetivos de la ventilacin mecnica de
los pacientes con descompensacin de la enfermedad
obstructiva son compensar el trabajo ventilatorio en sus
distintos componentes sin agravar la hiperinsuflacin
dinmica.
Tratamiento inicial
El tratamiento inicial de una descompensacin que
requiere una ventilacin mecnica suele ser un perodo
de ventilacin controlada no invasiva de forma preferente, o invasiva en caso de contraindicacin o de
fracaso.
La FiO 2 necesaria suele ser de alrededor de 0,4,
porque el cortocircuito intrapulmonar es escaso durante
la descompensacin de la enfermedad obstructiva. El
objetivo buscado es una SpO2 de alrededor del 88-92%.
La necesidad de una FiO2 superior debe hacer que se
busque una enfermedad pulmonar sobreaadida.
El objetivo de PaCO2 suele ser elevado, pues estos

pacientes disponen de un nivel de iones bicarbonato
alto. El ajuste de la ventilacin-minuto se realiza segn
la medicin del pH para evitar la acidemia, y no en
funcin de la PaCO 2 , que puede estar cerca de
60-70 mmHg.
La principal dificultad es el ajuste de los parmetros
de la ventilacin.
La frecuencia ventilatoria debe escogerse de tal modo
que deje suficiente tiempo para el vaciamiento espiratorio. En la prctica, la frecuencia ptima, dado que las
resistencias son elevadas, se sita alrededor de
15-20 ciclos/min, con una relacin de tiempo inspiratorio (TI)/tiempo espiratorio (TE) del orden de 1:3 o
menor. Para evitar la aparicin de una PEPi elevada con
consecuencias circulatorias perjudiciales, puede ser
necesario para obtener dicha frecuencia utilizar sedacin. Esta situacin se observa en los pacientes que
tienen una resistencia espiratoria elevada y una frecuencia ventilatoria espontnea rpida. Aunque la medicin
de la PEPi es una maniobra que requiere idealmente la
ausencia de ventilacin espontnea por parte del
paciente, la evaluacin de las consecuencias de los
ajustes de frecuencia y la relacin TI/TE pueden establecerse observando la curva de flujo espiratorio. Mientras
que persista el flujo teleespiratorio, existir una PEPi.
El volumen corriente se fija a expensas del pH. Suele
tener un nivel moderado al principio de la ventilacin,
pues el objetivo inicial es el alivio del esfuerzo inspiratorio del paciente y no la correccin rpida de la
acidemia. La presin mxima suele ser elevada, pero no
representa un indicador de lesin pulmonar, pues es la
consecuencia de resistencias inspiratorias elevadas. La
demanda inspiratoria de los pacientes obstructivos
puede ser elevada desde el inicio de la inspiracin, y la
adopcin de un flujo desacelerante en VAC o de un
modo baromtrico permite adaptar el ventilador a esta
demanda y contribuye a disminuir el trabajo ventilatorio. La observacin de la curva de Paw en funcin del
tiempo es indicativa del nivel de adecuacin entre la
oferta y la demanda.
El ajuste de la PEP externa no es relevante en este
estadio inicial de ventilacin controlada.
La instauracin de ventilacin mecnica suele
seguirse de un estado de hipotensin cuyo mecanismo
es multifactorial. Aparte de las causas farmacolgicas
debidas a los agentes usados para la intubacin en caso
de necesidad, la correccin de la hipercapnia y el
aumento de la presin media intratorcica son dos
factores principales de hipotensin, cuya prevencin
pasa por la eleccin de los parmetros de ajuste.
Vista la relevancia concedida a la hiperinsuflacin
dinmica debida a los valores de resistencia espiratoria,
esta estrategia ventilatoria se asocia necesariamente al
tratamiento mdico broncodilatador y a cualquier
mtodo para limitar estas resistencias, como la eleccin
de las vlvulas espiratorias del respirador o un calibre
adecuado del tubo de intubacin.
Fase de ventilacin parcial

Enseguida, despus de la fase de ventilacin controlada si ha sido necesaria, se aplica una ventilacin
parcial. En tal caso, se deben elegir los parmetros de la
PEP externa y el modo de ventilacin.
El ajuste de la PEP externa es esencial una vez que el
paciente desencadena el ciclo por s mismo. Esta PEP
tiene como funcin disminuir el trabajo muscular
ocasionado por la PEPi [63]. De forma ideal, el nivel de
PEP externa debera ser justo inferior al de la PEPi para
tener las ventajas sobre el trabajo sin conllevar los
inconvenientes de la agravacin de la sobredistensin.

En realidad, varios factores limitan este ajuste ptimo:
la medicin de la PEPi requiere una ausencia de
movimientos espontneos por parte del paciente,
condicin pocas veces lograda, salvo que se emplee
una sedacin profunda;
la PEPi medida es un valor promedio, que no tiene en
cuenta las variaciones regionales. Una PEP externa fija
respecto a un valor medio de PEPi podra distender
las regiones pulmonares de PEPi baja;
la PEPi es un valor muy variable, de un ciclo a otro,
pues depende del tiempo espiratorio y no puede
servir para controlar un valor de PEP externa.
En la prctica, se escoge un valor de PEP externa
relativamente baja, del orden de 5 cmH2O, y se observa
su efecto sobre la curva de flujo espiratorio. Tales niveles
contribuyen a la disminucin del trabajo
ventilatorio [64].
No existen datos que documenten la utilidad decisiva
de una modalidad ventilatoria respecto a otra. En la
prctica, deben sealarse varios aspectos:
en modo VAC, no es posible que el paciente aumente
el volumen corriente, y cualquier esfuerzo en este
sentido es intil;
en AI, este aumento es posible, aunque el esfuerzo
realizado por el paciente obedece al rendimiento de
su enfermedad crnica, por lo que es bajo. Por tanto,
es esencial ajustar bien el VT mnimo asegurado para
la presin de soporte. Este VT ajustado forma parte de
la estrategia de retiro, realizada por disminucin
progresiva de la presin de soporte;
los modos esclavos muestran toda su utilidad en esta
fase, aunque sigue habiendo pocos estudios publicados en la literatura en cuanto a su funcin como
ayuda en el retiro de los pacientes del ventilador.
La fase de retiro sigue las estrategias habituales, con
algunas peculiaridades:
la duracin de los perodos de prueba de posibilidad
de retiro es preferentemente de 120 minutos tras una
descompensacin de la enfermedad obstructiva;
la optimizacin del tratamiento mdico es determinante, adaptada al estadio evolutivo de la enfermedad
obstructiva [65], as como del entorno de kinesiterapia;
por ltimo, plantear una traqueotoma como ayuda al
retiro es una decisin seria que requiere una reflexin
tica que tenga en cuenta los elementos habituales de
este tipo de procedimiento. El pronstico de los
pacientes que hayan sufrido una descompensacin de
la enfermedad obstructiva sigue siendo muy sombro,
marcado por una disminucin neta de la calidad de
vida y una mortalidad del 50% a 12 meses [66].
Estrategias especiales
Asma aguda grave
La ventilacin mecnica en el asma aguda grave es un
tratamiento de ltima lnea, que se aplica cuando
fracasa el tratamiento mdico. La decisin de instaurar
la ventilacin mecnica se basa sobre todo en la valoracin clnica de la progresin de la fatiga hacia el
agotamiento de un paciente con asma aguda grave y
alteracin del nivel de conciencia. La hipoxia o la
hipercapnia no son argumentos para decidir sobre la
intubacin, pues estas alteraciones pueden tratarse
mediante la administracin de oxgeno o con ventilacin no invasiva. La intubacin puede suponer dificultades tcnicas, dadas las condiciones imprevistas de su
realizacin. La ventilacin mecnica posterior debe
evitar las complicaciones.
El objetivo del ajuste de los parmetros de ventilacin
no es gasomtrico, sino mecnico: se trata de evitar la
induccin de una presin intratorcica elevada y el
aumento de la hiperinsuflacin que ya est a un nivel
muy alto. El principio general consiste en dejar un
tiempo espiratorio prolongado (alrededor de 4 segundos), a costa de una hipoventilacin inicial. El ajuste
inicial del ventilador propuesto desde la dcada de
1990 est bastante consensuado [67]:
modo de ventilacin: VAC;
ventilacin-minuto inferior a 10 l/min;
volumen corriente: 6-10 ml/kg;
presin meseta inferior a 30 cmH2O;
frecuencia ventilatoria: 10-15 ciclos/min;
flujo inspiratorio: 1 l/seg;
TE: 4 seg;
PEP: 0 cmH2O;
FiO2: objetivo de SpO2 superior o igual al 90%.
Este ajuste inicial requiere algunas puntualizaciones:
la prolongacin del tiempo espiratorio por encima de
4 segundos slo ofrece pocas ventajas en trminos de
hiperinsuflacin, pues el flujo espiratorio es muy
reducido al final de la espiracin [68]. Por tanto, la
frecuencia ventilatoria y el flujo inspiratorio escogidos
ms arriba parecen ser ptimos;
la utilizacin de PEP externa en esta fase inicial es
intil, porque la limitacin del flujo areo del asma
aguda grave es proximal y no se debe al colapso de
las pequeas vas respiratorias, como en la enfermedad obstructiva crnica. Por tanto, una PEP externa
tiene todas las posibilidades de transmitirse a los
alvolos y de agravar la hiperinsuflacin [69] . En
cambio, cuando el paciente reanuda una actividad
ventilatoria espontnea, la instauracin de una PEP
externa tiene como finalidad facilitar el desencadenamiento inspiratorio;
la Paw mxima es un mal indicador de hiperinsuflacin, mientras que es especialmente til medir la
presin meseta. Este parmetro es la forma simple de
medir la hiperinsuflacin. Como alternativa, puede
medirse el volumen espirado tras una espiracin
prolongada, para lo que se necesita que el paciente
est sedado, o incluso curarizado. Un volumen inferior a 20 ml/kg representara por lo general un
umbral de seguridad, aunque la maniobra no est
desprovista de riesgos [70];
la sedacin suele ser til en la fase inicial para
imponer una frecuencia ventilatoria baja;
En este caso se escoge el modo ventilatorio volumtrico. En modo baromtrico, dos factores podran
contribuir a la inestabilidad del volumen aplicado: las
variaciones de la resistencia inspiratoria y la constitucin de una PEPi que disminuye la presin motriz. El
tipo de flujo (constante o desacelerante) se debe valorar
en cada caso concreto. El flujo desacelerante puede
adecuarse mejor a la demanda del paciente.
La adicin de helio (gas de baja densidad) al gas
inhalado tiene como objetivo disminuir la resistencia al
flujo turbulento. Se utiliza de forma preferente en
pacientes no ventilados, aunque puede usarse en ventilacin mecnica a condicin de corregir los flujos
administrados por el ventilador [71]. Sin embargo, las
ventajas han sido modestas en los estudios realizados,
con la posibilidad de disminuir ms deprisa la FiO2
administrada [72].
La ventilacin no invasiva representa una alternativa
atractiva a la intubacin. Ningn dato slido permite
proponer la tcnica en la prctica clnica. Slo dos
estudios no controlados muestran una disminucin de
la duracin de hospitalizacin tras el uso de ventilacin
no invasiva [73, 74]. Si se prev esta ltima opcin, se
debe evaluar de forma precoz el xito o fracaso para no
diferir una indicacin de intubacin.
En resumen, las indicaciones de la ventilacin mecnica para el asma aguda grave siguen siendo poco
frecuentes en esta enfermedad. La utilizacin de protocolos de ventilacin adaptados a esta enfermedad en los
ltimos 20 aos ha participado en la estabilizacin de la
mortalidad del asma aguda grave en menos del 5% [75].
Ventilacin postoperatoria
La ventilacin mecnica postoperatoria, cuando se
realiza en pacientes con pulmones previamente sanos,
es de corta duracin, hasta que finalizan los efectos
farmacolgicos de los agentes anestsicos y que se
recupera una temperatura corporal normal. Puede ser
necesaria en pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica en quienes la intervencin quirrgica aade una
limitacin a la funcin ventilatoria. En el perodo
intraoperatorio, actualmente est bien demostrado que
la ventilacin mecnica asociada a la anestesia general
es responsable de la aparicin de zonas atelectsicas [76].
La responsabilidad de estas zonas en la aparicin de
complicaciones ventilatorias postoperatorias sigue
siendo incierta. Las modificaciones ventilatorias postoperatorias esenciales debidas a la ciruga abdominal o
torcica son un sndrome restrictivo, un cuadro de
hipoxemia, as como una modificacin del perfil ventilatorio con elevacin de la frecuencia ventilatoria y
disminucin del VT [77]. La disfuncin diafragmtica,
que es secundaria a una inhibicin refleja de su actividad debido al traumatismo quirrgico, explica la mayora de estos efectos [78, 79]. La dificultad del tratamiento
de estos pacientes consiste en que no existen indicadores predictivos de la necesidad de ventilacin postoperatoria de los pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica tras la ciruga abdominal o torcica [80]. Aunque
los datos recientes de la literatura [81] permiten elaborar
unos ndices compuestos de prediccin de complicacin
ventilatoria postoperatoria, son tiles sobre todo para
clasificar a los pacientes en un grupo de riesgo. La
actitud actual consiste en utilizar todas las estrategias
teraputicas que permitan evitar recurrir a la ventilacin
mecnica. Un estudio reciente acaba de confirmar la
utilidad de esta actitud, al mostrar que la administracin
preventiva de VE-PEP en el postoperatorio en los
pacientes de riesgo permita disminuir la incidencia de
la intubacin postoperatoria [82].
Traumatismo craneal
La ventilacin mecnica a menudo es necesaria para
la proteccin de la va respiratoria y en estas situaciones
puede usarse como herramienta teraputica del edema
cerebral. La hiperventilacin se ha utilizado desde hace
ms de 30 aos para tratar la hipertensin intracraneal [83]. Aunque su mecanismo ntimo no est definido
con claridad, la disminucin de la PaCO2 provoca una
vasoconstriccin arteriolar, una disminucin del flujo
sanguneo cerebral y una reduccin de la presin
intracraneal. Este efecto es potente y depende del valor
inicial de PaCO2, hasta tal punto que la hiperventilacin no se recomienda en la fase inicial del traumatismo
craneal y que una hiperventilacin agresiva puede ser
perjudicial en estos cuadros [84] . Sin embargo, una
hiperventilacin moderada que mantenga la PaCO 2
entre 30-35 mmHg es el mejor tratamiento de la hipertensin intracraneal [85] . Por tanto, se recomienda
controlar la SvyO2 si deben utilizarse niveles inferiores
de PaCO2 [86].
La segunda preocupacin relativa a la ventilacin
mecnica de los pacientes con traumatismo craneal es la
cuestin de la influencia de la presin intratorcica en
la circulacin sangunea cerebral. Este efecto, que se
indica en el apartado sobre fisiopatologa, implica una
evaluacin del efecto de la ventilacin mecnica a
presin de ventilacin elevada sobre la presin
intracerebral.
Fstulas broncopleurales
Las fstulas broncopleurales se definen como una
comunicacin entre los bronquios o bronquiolos del
rbol traqueobronquial y el espacio pleural. En la
mayora de los casos son secundarias a una ciruga de
reseccin pulmonar, pero pueden observarse en la

evolucin del tratamiento del SDRA, de un traumatismo
torcico o de una enfermedad infecciosa pulmonar.
Cuando el paciente requiere una ventilacin con presin positiva se convierten en una preocupacin grave.
Una parte del volumen corriente se fuga a travs de la
fstula, lo que impide su cicatrizacin. Con exclusin
del tratamiento quirrgico de la fstula por va torcica
o endobronquial [87], las posibilidades de ventilacin
disponibles, por orden de dificultad creciente son las
siguientes:
ventilacin convencional, cuyo objetivo es una
ventilacin alveolar suficiente para evitar la acidosis
ventilatoria con las presiones intratorcicas ms bajas
posibles. La introduccin precoz de una ventilacin
espontnea, cuando es posible, es el mejor mtodo
para reducir las presiones de ventilacin;
la oclusin temporal en el momento de la inspiracin
del drenaje pleural. Se han propuesto numerosos
procedimientos para sincronizar la oclusin y la
inspiracin [88];
ventilacin de cada pulmn por separado, que permite una ventilacin selectiva de los pulmones con
alta y baja distensibilidad [89];
por ltimo, la utilizacin de procedimientos de
ventilacin no convencional, como la ventilacin a
chorro a alta frecuencia o la ventilacin por oscilacin [90].
La eleccin de un mtodo depende de la cuanta de
la fuga y de la experiencia de cada centro. Sin embargo,
estas fstulas siguen siendo complicaciones temibles,
responsables del fallecimiento en alrededor del 30% de
los casos tras una ciruga de reseccin pulmonar [91].
Pacientes que presentan una enfermedad

neuromuscular
En estos pacientes, la ventilacin con presin positiva, invasiva o no, ha sustituido a la ventilacin por
depresin desde la dcada de 1960. Pocas veces est
justificada durante perodos cortos, como la fase de
adaptacin posolgica de un paciente con miastenia, y
se plantea sobre todo a largo plazo. Las indicaciones de
ventilacin mecnica de estos pacientes son el mantenimiento de un pH normal, la aparicin de atelectasias,
o una capacidad insuficiente de aclaramiento de las
secreciones pulmonares, debido a un volumen corriente
demasiado bajo. La aplicacin de esta ventilacin, que
no supone dificultades tcnicas, se realiza la mayor parte
del tiempo en modo volumtrico a VT relativamente
elevado respecto a las otras modalidades de ventilacin
(12-15 ml/kg). La dificultad es de ndole tico, sobre
todo cuando no ha habido tiempo para prever esta
posibilidad durante la evolucin de la enfermedad
causal.
Estrategias ventilatorias
en relacin con la tcnica
ventilatoria
Ventilacin no invasiva
La ventilacin no invasiva (VNI), definida como una
asistencia ventilatoria que no utiliza dispositivo endotraqueal, constituye la principal novedad en materia de
ventilacin de los ltimos aos [92]. Se utiliz hace ya
15 aos para el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria crnica a domicilio. En la actualidad
abre nuevas posibilidades teraputicas en cuidados
intensivos y representa a da de hoy la primera lnea
teraputica para algunas afecciones. La prctica de la
VNI requiere elegir la interfase, el modo ventilatorio y
el material que se va a utilizar.
Interfase
En la actualidad se dispone de varias interfases, que
pueden agruparse en interfase facial que permite la
entrada de la mezcla gaseosa por la boca y/o la nariz,
una interfase nasal y un adaptador bucal, que se utiliza
poco.
La mascarilla facial suele emplearse como primera
eleccin durante el primer tratamiento de un paciente
con insuficiencia respiratoria aguda. La experiencia
muestra una mejor aceptacin por parte del paciente. El
espacio muerto aadido se compensa con una adaptacin de la ventilacin-minuto aplicada. La tolerancia
cutnea es uno de los factores de xito y requiere una
prevencin de las lesiones cutneas. Esto se lleva a cabo
mediante una serie de pequeas medidas, como la
proteccin de la raz nasal con un apsito adhesivo, la
tolerancia de una fuga moderada y la alternancia de
mascarillas con puntos de apoyo diferentes.
La mascarilla nasal presenta varias ventajas posibles.
Aade un espacio muerto menor y permite la expectoracin durante la ventilacin, la alimentacin y la
expresin verbal. En cambio, su principal inconveniente
es la posibilidad de fugas bucales, lo que disminuye la
eficacia de la ventilacin alveolar. Requiere una buena
colaboracin por parte del paciente.
Las nuevas interfases consisten en mascarillas que se
aplican sobre toda la cara y los cascos de tipo yelmo que
engloban toda la cabeza del paciente.
No existen estudios comparativos que permitan
documentar la ventaja de un tipo concreto de interfase [93]. Aunque es probable que la experiencia de los
centros sea el mejor criterio de eleccin, es necesario
disponer de un abanico de posibilidades que permitan
la rotacin de las interfases y la adaptacin a la comodidad de los pacientes.
Eleccin del modo

Los modos ms utilizados son la VAC y la AI.
La VAC tiene la ventaja de la aparente sencillez de
utilizacin. No obstante, es sensible a la presencia de
fugas. En este caso, el VT del paciente se reduce en la
cuanta de la fuga si no se corrige dicho VT. No obstante, un VT demasiado elevado puede provocar una
presin de ventilacin alta y, por tanto, fugas, lo que
genera un crculo vicioso.
En teora, la AI puede soslayar las dificultades relacionadas con las fugas, pues el ventilador compensa la fuga
mediante el flujo para mantener el nivel de presin.
Este mecanismo de compensacin introduce otra dificultad, que es la determinacin del final de la inspiracin. Este ltimo se basa en la deteccin del paso del
flujo inspiratorio instantneo por debajo de un valor
umbral. Si la fuga es superior al valor umbral, el ventilador puede que no detecte el final de la inspiracin. La
solucin consiste en fijar un valor de duracin mxima
de la inspiracin o en pasar al modo de ventilacin en
presin asistida controlada (VPAC) si el ventilador no
dispone de dicha posibilidad de ajuste. Algunos ventiladores de reanimacin comprenden una funcin de
ventilacin no invasiva, una de cuyas caractersticas es
la adaptacin automtica del umbral de deteccin del
final de la inspiracin.
Los estudios comparativos de ambos modos no han
demostrado ventajas de ninguno de ellos en trminos
de intercambio gaseoso, de duracin de ventilacin o de
porcentaje de fracaso [94]. No obstante, parece existir
una mejor distensibilidad cuando se utiliza el modo AI.
Aunque este ltimo modo suele emplearse durante un
primer tratamiento, es indispensable dominar los modos
volumtricos para permitir una adaptacin al paciente.
Para estos dos modos, el paciente mantiene la posibilidad de desencadenar el ciclo inspiratorio mediante un
estmulo de presin o de flujo. En VNI, el estmulo de
flujo requiere un esfuerzo menor por parte del paciente

en comparacin con el desencadenamiento de presin,
probablemente porque este estmulo contribuye, debido
a su mecanismo, a la disminucin de la PEPi [95]. En la
prctica, la presencia potencial de fugas suele obligar al
desencadenamiento de presin para evitar los
autodesencadenamientos.
Material de ventilacin y condiciones

de su aplicacin
De forma esquemtica, pueden utilizarse dos ventiladores para la VNI. Los primeros derivan de los aparatos
domiciliarios iniciales y en la actualidad permiten la
ventilacin en modo de volumen o de presin. Los
segundos son los aparatos de reanimacin, equipados o
no de un mdulo especfico de VNI. En los primeros, la
elevacin de la presin suele ser ms lenta y la deteccin del esfuerzo inspiratorio menos sensible en comparacin con los segundos [96]. Aunque una prctica nueva
de VNI es ms fcil con un aparato de reanimacin que
se domine, la costumbre permite utilizar con rapidez los
aparatos menos completos.
La duracin de las sesiones de VNI es variable y
ningn argumento define una duracin ptima, salvo
las necesidades y la tolerancia del paciente. La mayor
parte de los estudios cita duraciones de 6-8 horas al da
en sesiones sucesivas [97, 98].
La vigilancia de la VNI es la condicin necesaria para
su xito. Su objetivo es verificar la tolerancia y la
respuesta del paciente, as como prevenir las posibles
complicaciones. Se lleva a cabo mediante la presencia
junto al paciente durante los primeros 20 minutos y
despus la carga de trabajo disminuye en las horas
posteriores [99] . Los elementos de evaluacin de la
tolerancia son sobre todo clnicos:
apreciacin de la comodidad del paciente. Est justificado tolerar fugas modestas para no aplicar una
mascarilla de forma demasiado ajustada sobre la cara.
La vigilancia de las fugas se realiza por comparacin
de los VT inspirados y espirados;
modificacin del perfil ventilatorio. El xito se
relaciona con la observacin de una disminucin de
la frecuencia ventilatoria durante la primera hora de
instauracin de la VNI. La disminucin del uso de los
msculos respiratorios accesorios es un elemento que
permite apreciar la idoneidad de los parmetros
escogidos;
por ltimo, la vigilancia de la SpO2, de la PaCO2 y
del pH mediante la toma de una muestra al cabo de
60 minutos de aplicacin de VNI. Permite guiar un
posible cambio de estrategia ventilatoria. Una mejora
en la primera hora y sobre todo su mantenimiento
durante las primeras 24 horas son un indicativo de
xito de la VNI [100, 101].
Indicaciones de la ventilacin no invasiva

Las indicaciones se han precisado recientemente en
una conferencia de consenso centrada en la VNI y
llevada a cabo por las tres sociedades cientficas francesas implicadas (3.a Conferencia de Consenso: ventilacin no invasiva durante la insuficiencia respiratoria
aguda. Octubre 2006. sfrl.org-sfar.org), lo que ha permitido individualizar tres grupos de indicaciones en
funcin de su relacin beneficio/riesgo.
Numerosas publicaciones coinciden a la hora de
considerar que la descompensacin de la enfermedad
obstructiva debe tratarse como primera eleccin
mediante VNI cuando el tratamiento mdico fracase.
Estos estudios controlados aleatorizados muestran la
ventaja de la VNI en trminos de incidencia de intubacin, de duracin de ventilacin mecnica, de complicacin y, por ltimo, de mortalidad [97, 98, 102-104]. Es
interesante observar que el nico estudio negativo

contaba con un grupo control en el que ningn
paciente requera intubacin [105].
En el edema cardiognico se ha realizado la misma
evaluacin, sin que sea posible por el momento distinguir el papel propio de la VE-PEP y de la AI como
modalidad que aporta un beneficio sobre el pronstico
de los pacientes [106]. En lo que respecta a los dos tipos
de ventilacin, la VNI disminuye la incidencia de
intubacin y la mortalidad respecto a un grupo tratado
de forma convencional. La comparacin de ambos
modos entre s no permite extraer conclusiones [107, 108].
Por ltimo, los pacientes inmunocomprometidos, al
estar especialmente expuestos a las complicaciones de la
ventilacin mecnica, son objetivos preferentes de esta
prctica ventilatoria. Dos estudios controlados aleatorizados confirman la utilidad de la VNI en el tratamiento
de la insuficiencia ventilatoria aguda en los pacientes de
oncohematologa o despus de trasplantes de rgano
slido. En ambas situaciones, la VNI disminuye la
incidencia de la intubacin y la mortalidad en cuidados
intensivos [109] o la mortalidad hospitalaria [110].
El segundo grupo engloba las indicaciones para las
que el balance entre el beneficio y el riesgo es incierto.
Las enfermedades o los pacientes implicados son:
las neumopatas hipoxemiantes de pacientes con
antecedentes de enfermedad obstructiva [111];
los pacientes con insuficiencia ventilatoria aguda
despus de ciruga abdominal [82] o de reseccin
pulmonar [112];
los pacientes con broncopata crnica como estrategia
de retiro o como prevencin de descompensacin
postextubacin.
Por ltimo, las indicaciones para las que no se ha
demostrado ninguna ventaja. La VNI slo debe aplicarse
en un entorno experto para evitar la agravacin del
riesgo: asma [113] , neumopata hipoxemiante [114] ,
traumatismo torcico, trax inestable o fracturas costales
mltiples, descompensacin tras fracaso de la extubacin o de bronconeumopata crnica obstructiva con
acidosis grave y encefalopata que no mejore tras 1 hora
de VNI.
Desincronizacin paciente-ventilador
La desincronizacin paciente-ventilador es una dificultad frecuente, que puede aumentar el trabajo ventilatorio y retrasar el retiro [115]. Las causas claramente
identificables y atribuibles al paciente se buscan en
primer lugar: aparicin de estado sptico o de embolia
pulmonar, obstruccin progresiva del tubo de intubacin, estado de agitacin. En realidad, la mayora de los
episodios de desincronizacin se deben a las dificultades
que tienen los ventiladores para adaptarse al perfil
ventilatorio de los pacientes en las tres fases principales
de la inspiracin: su desencadenamiento, su aplicacin
y su terminacin. Los lmites de los ventiladores se
deben a la naturaleza de las seales analizadas: los
ventiladores analizan las presiones y los flujos creados
por los pacientes, mientras que estas seales estn
retrasadas respecto a la actividad muscular que las
origina [116].
Desencadenamiento del ciclo inspiratorio

(Fig. 2)
La primera etapa del desencadenamiento del ciclo es
la percepcin por el ventilador del esfuerzo inspiratorio
del paciente, mediante la medicin de la depresin o
del flujo creados por el paciente. Aunque la sensibilidad
de la vlvulas podra ser la causa de la dificultad de
percepcin de la inspiracin que obligue a un trabajo
adicional no despreciable [117], los avances tcnicos de
10
0,6
V
l/seg
20
Paw
cmH2O
0
5
Pes
cmH2O
15
EMGdi
ua
Figura 2. Curvas de flujo, presin bucal (Paw), presin esofgica y de actividad elctrica diafragmtica (en unidades arbitrarias, ua)
registradas durante una ventilacin en modo de ayuda inspiratoria. El flujo espiratorio no es nulo al final de la espiracin, lo que indica la
presencia de una PEPi. El cuarto ciclo se sigue inmediatamente de un esfuerzo inspiratorio del paciente, que no es eficaz en trminos de
administracin de VT. Este esfuerzo est indicado claramente por la presencia de una depresin esofgica y de una actividad elctrica
diafragmtica. Durante los ciclos siguientes, persiste un esfuerzo ineficaz durante la espiracin del ciclo de ventilacin. Estos esfuerzos no se
aprecian en la curva de Paw, como mucho, en la curva de flujo espiratorio aparece una muesca indicativa de una desaceleracin del flujo que,
no obstante, sigue siendo espiratorio. En los ltimos ciclos, la frecuencia real del paciente es el doble que la indicada por el ventilador, que
slo cuenta los ciclos realmente aplicados.
V
l/seg
1
10
Paw
cmH2O
0
0
PEPi
Pes
cmH2O
10
.
Figura
3. Curvas de flujo areo (V), de presin bucal (Paw) y de presin esofgica (Pes) registradas durante una ventilacin espontnea en
V
ventilacin espontnea-presin espiratoria positiva (VE-PEP) en un paciente que tena una limitacin del flujo respiratorio. La depresin
esofgica, que traduce el inicio del esfuerzo inspiratorio, se produce mientras que el flujo an es espiratorio. Es necesario disminuir la presin
esofgica un valor equivalente a la PEPi antes de invertir el flujo, que entonces pasa a ser inspiratorio.
los ventiladores de ltima generacin ofrecen caractersticas mucho mejores, tanto en lo que respecta al desencadenamiento por presin o por flujo [118].Sin embargo,
la limitacin debida a la presencia de una PEPi persiste.
Para que el ventilador registre una variacin de presin
o de flujo inspiratorio, el paciente debe haber hecho el
esfuerzo impuesto por la presencia de la presin positiva
al final de la espiracin (Fig. 3). En caso de PEPi elevada
o de depresin de la orden ventilatoria, el paciente
puede fracasar en el desencadenamiento del ciclo, lo
que provoca un esfuerzo ineficaz. Todos los factores de
aumento de la PEPi pueden crear una desincronizacin,
salvo las PEPi debidas a la actividad de los msculos

espiratorios [119]. De este modo, la sincronizacin puede
mejorar o bien disminuyendo la PEPi, con independencia del mtodo (como la prolongacin del tiempo
espiratorio o la disminucin del volumen corriente [120])
o bien aumentando la PEP externa [115].
La deteccin de esfuerzos inspiratorios ineficaces es
esencialmente clnica. Es fundamental, porque los ciclos
aumentan el trabajo del paciente, mientras que el
monitor de frecuencia muestra un valor relativamente
bajo, lo que supone una indicacin paradjica de un
estado satisfactorio.
11
V
l/seg
1
20
Paw
cmH2O
0
0
Pes
cmH2O
Pga
cmH2O
10
10
EMGi
ua
Tmec
Tn
.
Figura
4. Curvas de flujo areo (V), de presin bucal (Paw), esofgica (Pes), intragstrica (Pga) y de actividad elctrica diafragmtica
V
integrada (EMGi) (en unidades arbitrarias, ua) registradas durante una ventilacin en modo de ayuda inspiratoria. El esfuerzo inspiratorio
del paciente est desincronizado respecto al ciclo aplicado por el ventilador. Comienza antes de la aplicacin del flujo inspiratorio por el
ventilador, como lo indica la depresin esofgica, que se produce cuando el flujo de la mquina sigue siendo espiratorio. La actividad
elctrica diafragmtica, que indica el tiempo de actividad inspiratoria neural del paciente (Tn) se termina antes del final del ciclo inspiratorio
del ventilador (Tmec.), de modo que el flujo es siempre inspiratorio mientras que la actividad diafragmtica inspiratoria es nula.
Aplicacin del flujo inspiratorio

Un flujo insuficiente respecto a la demanda del
paciente provoca una desincronizacin. En el modo
volumtrico, el trabajo suplementario obligado puede
ser considerable, pero la deteccin es relativamente
sencilla mediante la simple observacin de la curva de
presin. La correccin consiste en el aumento del flujo
administrado, de modo que el efecto se sigue en la
curva de Paw. En modo baromtrico, la adecuacin se
obtiene de forma ms fcil, salvo en caso de demanda
muy elevada por parte del paciente, que supere la
velocidad de ascenso de la presin. Esta pendiente
puede modificarse a continuacin mediante el ajuste del
ventilador o por aumento del valor de presin que se
ajusta, lo que eleva el valor del VT administrado. Sin
embargo, esta forma de proceder tiene su propio lmite,
pues el propio aumento del VT es susceptible de incrementar la PEPi, que puede ocasionar esfuerzos inspiratorios ineficaces [120].
Fin de la inspiracin (Fig. 4)

Los perodos de activacin inspiratoria muscular (TI
neural) no se superponen de forma obligatoria a los
perodos de inspiracin mecnica (TI mecnica). En
especial, el final del esfuerzo inspiratorio pocas veces es
sincrnico con el final de la inspiracin mecnica y
suele precederla. Aunque el modo AI se ha desarrollado
teniendo como objetivo una sincronizacin de ambos
perodos inspiratorios, este objetivo slo se ha alcanzado
parcialmente. Si el desfase entre el perodo inspiratorio
neural y el mecnico es significativo, puede producirse
una asincrona, que d lugar a esfuerzos ineficaces. La
prolongacin de la inspiracin mecnica ms all del TI
neural disminuye el tiempo efectivo de espiracin y
aumenta la PEPi en los pacientes con una limitacin del
flujo [119]. La deteccin de este mecanismo se basa en la
observacin de la curva de flujo espiratorio indicadora
de la aparicin de PEPi. La correccin recurre a la
variacin del ajuste (umbral de deteccin del final de la
inspiracin) cuando este ajuste est disponible en el

ventilador, lo que permite disminuir el TI
mecnico [121].
Aunque la constatacin de episodios de desincronizacin supone un anlisis de la causa, la correccin
plantea verdaderas dificultades. Por el momento, los
ventiladores no son adecuados para detectar el esfuerzo
muscular. Slo registran la actividad muscular transformada en presin y flujo. Adems, la correccin de una
causa de desincronizacin puede tener sus propios
efectos adversos sobre otro mecanismo.
Retiro de la ventilacin mecnica

Aunque la definicin del trmino retiro es imprecisa,
este perodo obligatorio tras una ventilacin mecnica
representa una etapa de riesgo de morbilidad y mortalidad. El porcentaje de fracasos de extubacin vara segn
la poblacin estudiada, de modo que el 2-25% de los
pacientes requieren una nueva intubacin en las primeras 24-48 horas [122]. Este fracaso es en s mismo un
factor predictivo independiente de fallecimiento,
cuando el modelo de anlisis multivariante tiene en
cuenta las comorbilidades [123, 124] . Estos dos datos
justifican el gran inters que se otorga a este perodo de
la ventilacin mecnica. La prctica del retiro ha
evolucionado en los ltimos aos, pasando de la elaboracin de ndices predictivos complejos de xito del
retiro a la elaboracin de protocolos simplificados
realizados de forma sistemtica en las unidades. Adems,
las dos etapas de la extubacin se han individualizado
con claridad, reservando la expresin posibilidad de
retiro a la separacin del paciente del ventilador y
posibilidad de extubacin a la retirada del tubo
endotraqueal.
Fisiopatologa del retiro de la ventilacin

mecnica
Hay dos mecanismos principales causantes de fracaso
del retiro: la inadecuacin entre la capacidad del sistema
12
neuromuscular ventilatorio y la carga que se le impone

por una parte, y las modificaciones circulatorias inducidas por la interrupcin de la ventilacin mecnica en
presin positiva por otra.
El balance entre las capacidades del sistema ventilatorio y la carga a las que hace frente depende, como es
evidente, de numerosos factores, y el papel de los
indicadores consiste en estimar este equilibrio. De este
modo, se han propuesto numerosos ndices cuyo objetivo es estimar la respuesta del sistema ventilatorio a la
carga impuesta: la relacin de la presin inspiratoria
desarrollada a la presin mxima, el ndice de tensintiempo (time tension index, TTI) igual al producto de la
relacin precedente por la duracin de la inspiracin
expresada en porcentaje y, por ltimo, la relacin de la
frecuencia ventilatoria con el volumen corriente [125-127].
Es probable que el aumento de la carga ventilatoria
represente el factor determinante, que mediante sus
mecanismos compensadores induce una disminucin de
la capacidad de los msculos ventilatorios para hacer
frente a esta demanda. En los pacientes broncpatas
crnicos que fracasan en una prueba de retiro, la mayor
parte del trabajo ventilatorio se debe a la presencia de
la PEPi y al aumento de las resistencias inspiratorias y,
en menor grado, al del trabajo elstico [128] . En los
pacientes en fase de retiro de SDRA, la carga del trabajo
se reparte de forma bastante parecida [129] y el aumento
de la carga resistiva se debe probablemente a la reduccin del volumen pulmonar [130].
El sistema ventilatorio no puede hacer frente a este
aumento de carga. La causa de esta incapacidad no es
un defecto de la orden de los centros ventilatorios, pues
dicha orden en los pacientes en los que fracasa el retiro
es ms elevada que en los pacientes en quienes la
prueba es satisfactoria [125]. Tambin puede descartarse
una posible disfuncin frnica en el cuadro de una
polineuropata [131], salvo en circunstancias muy concretas de cardiopleja, traumatismo cervical o enfermedades mediastnicas [132]. Se trata de una incapacidad de
los msculos ventilatorios para cumplir con el trabajo al
que se ven sometidos, y el mecanismo de esta insuficiencia an es incierto. De hecho, el aumento de la
carga de trabajo en una persona sana que inspire contra
resistencia provoca un estado de fatiga del diafragma
que requiere 24 horas para desaparecer [133]. No obstante, los pacientes en situacin de fracaso del retiro no
muestran los signos caractersticos de fatiga a frecuencia
rpida observada en las personas normales. Es probable
que utilicen estrategias de proteccin del diafragma
frente a la fatiga, como un perfil ventilatorio especial
caracterizado por una frecuencia rpida y un volumen
corriente bajo, el rendimiento de los msculos espiratorios y el de los de la caja torcica [134]. La otra hiptesis
explicativa del fracaso es la debilidad muscular, caracterizada por la incapacidad de generar una fuerza contrctil normal. De hecho, los pacientes en situacin de
fracaso del retiro tienen una respuesta disminuida a la
estimulacin frnica [134]. En los pacientes de cuidados
intensivos, esta debilidad puede amplificarse por la
distensin pulmonar, la existencia de una sepsis asociada [135] , las lesiones debidas a la propia ventilacin
mecnica [136], o incluso la desnutricin [137]. Un mejor
conocimiento del papel respectivo de la fatiga y de la
debilidad muscular ventilatoria permitir, en el futuro,
establecer las estrategias de retiro, como la alternancia
entre esfuerzo y reposo, o bien la rehabilitacin o el
entrenamiento de los msculos ventilatorios [138].
El paso de la ventilacin en presin positiva a la
ventilacin espontnea se asocia a modificaciones del
funcionamiento del sistema circulatorio que pueden
interferir con el retiro.
La primera consecuencia es el aumento de la

demanda de oxgeno del organismo. Aunque los msculos ventilatorios consumen una proporcin muy baja
del oxgeno del organismo en condiciones fisiolgicas
(menos del 3%), los de las personas en situacin de
retiro pueden llegar al 20-25%% [139, 140]. El trabajo
cardaco debe hacer frente a este aumento, a veces a
costa de una redistribucin del gasto cardaco a expensas de otros territorios [141]. La inversin del rgimen de
presin modifica las exigencias de funcionamiento de
las cavidades cardacas. El retorno venoso est favorecido, mientras que, al mismo tiempo, el ventrculo
izquierdo hace frente a un aumento de la poscarga.
Estas modificaciones aparecen en el seno de una activacin del sistema simptico puesta en marcha por el
estrs emocional del retiro y las modificaciones de las
presiones intratorcicas [142].
Las manifestaciones clnicas secundarias a las consecuencias circulatorias que pueden inducirse por el retiro
estn bien descritas en la actualidad y asocian la isquemia miocrdica [143], la descompensacin ventricular
izquierda [144] y la hipoperfusin del territorio esplcnico [145] . La dificultad consiste en identificar a los
pacientes de riesgo de fracaso por motivos circulatorios
antes de la prueba y en demostrar la causa circulatoria
de este fracaso. La ecografa cardaca y la pulmonar son
valiosas herramientas en esta situacin.
Fundamentos de las estrategias de retiro

La literatura dedicada al retiro es muy abundante, y
hasta estos ltimos aos se ha focalizado en la elaboracin de ndices predictivos de xito de retiro, de diseo
ms o menos complejo. En la actualidad existen probablemente ms de 60 ndices, que se han acumulado en
los ltimos 30 aos. La publicacin de dos trabajos
contradictorios ha iniciado una simplificacin. El
primero es un ensayo controlado que evala la utilidad
respectiva de diferentes modalidades de retiro, y sus
conclusiones indican la superioridad de la AI [146]. Un
ao despus, un nuevo ensayo, de metodologa muy
parecida, determin la existencia de ventajas de un
perodo de ventilacin espontnea con un tubo
en T [147]. Esta aparente contradiccin confirmaba en
realidad que para un mismo modo de ventilacin
parcial, la adaptacin durante el retiro influye en la
duracin de ste, que la duracin del retiro puede
depender del modo escogido y, por ltimo, que el peor
modo es la VACI. Despus, en la literatura han aparecido numerosos datos que permiten plantear un protocolo de retiro razonado.
El primer dato slido es la utilidad de la existencia de
un protocolo de retiro. Ely et al han comparado la
evolucin de dos series de pacientes, en la que una se
someti a un protocolo de retiro [148]. Lo esencial de
dicho protocolo se basaba en la realizacin diaria de una
prueba de ventilacin espontnea, continuada durante
2 horas cuando la tolerancia evaluada segn criterios
clnicos simples era satisfactoria. El xito de esta prueba
se notificaba al mdico responsable, al contrario que los
datos del grupo control, para el que no haba notificacin. La extubacin se produca antes en el grupo del
protocolo, con una tasa de complicaciones ms baja y
una incidencia de reintubacin equivalente.
La naturaleza de la prueba de ventilacin espontnea
ha sido materia de debate durante mucho tiempo. Las
pruebas realizadas con tubo en T o con AI con una
presin de soporte de 7 cmH2O resultaron ser totalmente equivalentes para detectar a los pacientes en
situacin de xito o de fracaso de la prueba de ventilacin espontnea [124]. Tambin se ha demostrado que la
duracin de esta prueba poda ser indistintamente de
30 o 120 minutos, sin incidencia sobre la sensibilidad
de deteccin de los pacientes en fracaso [149].
13
Bsqueda de los prerrequisitos para el retiro:

- ausencia de intropos o de vasopresores
- ausencia de sedacin
- respuesta coherente a rdenes simples
- FIO2 0,5
- PEP 5 cmH2O
Prueba de retiro con tubo en T

o ayuda inspiratoria
durante 30-120 minutos
Bsqueda de signos de intolerancia:

- frecuencia respiratoria > 35/min
- SpO2 < 90 %
- variacin de la PAS o FC mayor del 20%
- diaforesis, agitacin, trastornos del nivel
de conciencia
Ausentes
Presentes
Bsqueda de los criterios

de extubacin:
- tos eficaz
- frecuencia
de las aspiraciones
- Realizar GA
- Reanudacin de VM
en AI o VS/VAC
Extubacin
Retiro difcil
Reintubacin
> 30 das
Fracaso del destete
No
48 horas
Retiro con xito
Figura 5. rbol de decisiones. Retirada de la ventilacin mecnica (segn [150]). PEP: presin espiratoria positiva; PAS: presin arterial sistlica; FC: frecuencia cardaca; GA: gasometra
arterial; VM: ventilacin mecnica; VE/VAC: ventilacin
espontnea/ventilacin asistida controlada.
Retiro en la prctica clnica

Gracias a todos estos datos, el retiro se ha podido
protocolizar se forma simple, que se ha adoptado por
numerosas unidades de reanimacin (Fig. 5) [150]. Puede
esquematizarse de la siguiente forma.
1. La bsqueda de los prerrequisitos en la prueba de
ventilacin espontnea. Debe realizarse de forma precoz,
diaria y someterse a un protocolo de servicio. Puede
realizarse por personal de enfermera o de kinesiterapia.
Los criterios son sencillos:
ausencia de vasopresores y de intropos;
ausencia de sedacin;
respuesta coherente a las rdenes simples;
FiO2 inferior o igual a 0,5;
PEP inferior o igual a 5 cmH2O.
2. Realizar una prueba de ventilacin espontnea con
un tubo en T con aire humidificado y enriquecido en
oxgeno, o con AI a 7 cmH2O, sin PEP si hay un humidificador calentador en el circuito inspiratorio.
La duracin de la prueba es de 30-120 minutos, salvo
en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica o
con cuadros neuromusculares, en quienes es superior a
120 minutos.
Debe vigilarse la tolerancia de la prueba de retiro. Los
criterios de interrupcin de la prueba, tras la realizacin
de una gasometra arterial son:
frecuencia ventilatoria superior a 35 ciclos/minuto;
SpO2 inferior al 90%;
variacin de la frecuencia cardaca o de la presin
arterial sistlica superior al 20%;
trastornos del nivel de conciencia;
agitacin.
3. En caso de xito de la prueba de ventilacin
espontnea, deben buscarse los criterios predictivos de
fracaso de la extubacin, que son los siguientes:
necesidad de aspiracin traqueal como mnimo cada
2 horas;
tos que no permite la expectoracin de las secreciones
al exterior del tubo de intubacin.
En caso de ausencia de estos factores, el paciente se
extuba.
4. El fracaso de la prueba de ventilacin espontnea
define el retiro difcil y justifica continuar la ventilacin
mecnica con un modo de AI a presin de soporte
progresivamente reducida, o de VAC con realizacin de
una prueba de ventilacin espontnea (VE) al menos
una vez al da. El fracaso del retiro de la ventilacin
mecnica se define por la persistencia de la necesidad de
la ventilacin ms all de 30 das.
5. Las situaciones especiales son las siguientes:
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica: la
tolerancia de la SpO2 es ms baja, de alrededor del
88%. Una alternativa al fracaso de la prueba de VE
puede ser la utilizacin de la VNI como estrategia de
retiro. Esta VNI puede utilizarse adems en los
pacientes cuyos antecedentes de bronconeumopata
crnica hagan temer la posibilidad de una descompensacin tras la extubacin.
pacientes con miocardiopata en quienes se realiza
una optimizacin de su tratamiento antes de la
prueba de VE, por la reduccin de su volemia, de las
resistencias vasculares o el tratamiento adecuado de
su insuficiencia cardaca;
pacientes neurolgicos: en los pacientes con una
afectacin cerebral, los fracasos del retiro son ms
numerosos debido a la retencin de secreciones, por
lo que a veces hay que recurrir a la traqueotoma. En
los pacientes con trastornos neuromusculares, los
parmetros del rendimiento muscular pueden guiar el
retiro y una duracin de la prueba de VE de 12 horas
es probable que sea una buena prctica.
Logstica de la ventilacin
mecnica
Interfase del respirador
La vigilancia de la ventilacin mecnica engloba
elementos especficos de la ventilacin y otros parmetros comunes a cualquier paciente de cuidados intensivos. La posibilidad de mostrar los parmetros especficos
constituye uno de los criterios de la eleccin del ventilador. La mayor parte de ellos cuenta en la actualidad
con pantallas configurables por el usuario, por lo que es
indispensable elegir los datos mostrados.
Valores representados de la ventilacin

Los ventiladores actuales disponen de pantalla para
mostrar la curva y los valores caractersticos de la
ventilacin.
Los valores caractersticos de la ventilacin mecnica
se agrupan en dos categoras: las magnitudes ajustadas
por el usuario y los valores medidos por el ventilador.
Como es evidente, su naturaleza es distinta segn que
el modo de ventilacin sea volumtrico o baromtrico.
Aunque con algunas magnitudes se realiza tanto un
ajuste como una medicin de sus valores reales, las
pantallas de los aparatos recientes permiten siempre una
clara diferenciacin entre valores ajustados y medidos.
En modo volumtrico:
las magnitudes ajustadas y mostradas son el VT, la
frecuencia ventilatoria, la ventilacin-minuto, la
duracin del tiempo inspiratorio normalizada segn
la duracin total o segn el tiempo espiratorio, y la
PEP;
14
las magnitudes medidas son las presiones de inspiracin mxima, de meseta inspiratoria, teleespiratoria,
el volumen espirado y la frecuencia ventilatoria real
del paciente.
En el modo baromtrico:
las magnitudes ajustadas y representadas son la
presin de insuflacin, teleespiratoria, la frecuencia
ventilatoria y la duracin del tiempo normalizado en
los modos de frecuencia fija (VPC, VPAC);
las magnitudes medidas son los volmenes corrientes
inspirados y espirados, la frecuencia ventilatoria, la
ventilacin-minuto, las presiones mximas realmente
administradas y la PEP.
Existen algunas representaciones adicionales, sobre
todo la posibilidad de diferenciar la ventilacin del
aparato de la ventilacin propia del paciente para las
modalidades que permiten esta posibilidad, as como la
indicacin de los ciclos desencadenados por el paciente.
La calidad actual de los sensores permite respuestas
fiables, tanto para las presiones como para los flujos. No
obstante, la medicin del VT, tanto inspirado como
espirado, sobreestima el VT realmente recibido por el
paciente, en el valor del volumen comprimido en los
tubos del respirador durante la inspiracin. Esta parte,
que es modesta en ventilacin a presin normal, puede
adquirir relevancia en un paciente que requiera presiones de ventilacin elevadas, que alcancen un 25-30% de
su VT.
Curvas representadas
La mayor parte de los ventiladores muestran en la
actualidad como mnimo las curvas de presin y de
flujo en funcin del tiempo. Permiten visualizar de
inmediato los efectos del ajuste de los parmetros
ventilatorios, detectar las asincronas y, gracias a la
posibilidad de dejar fijos los trazados de las curvas, de
realizar una exploracin funcional somera.
El anlisis de las curvas de presin es una primera
etapa de deteccin de las inadecuaciones del flujo
aplicado a demanda del paciente.
El anlisis del flujo espirado permite identificar la
presencia de una PEPi por la existencia de un flujo no
nulo al final de la espiracin o de una escotadura en el
trazado de flujo espirado, que refleja un esfuerzo inspiratorio ineficaz.
Los respiradores ms recientes disponen de botones
de funcin que permiten:
una pausa teleinspiratoria que posibilita la medicin
verdadera de la presin meseta y, por tanto, el clculo
de la resistencia inspiratoria;
una pausa teleespiratoria que permite medir la PEPi.
Estas dos maniobras combinadas ofrecen la posibilidad de conocer la presin motriz verdadera para el VT
administrado y, de ese modo, la distensibilidad
esttica;
la medicin de la presin de oclusin a 100 mseg,
que es un ndice de la orden ventilatoria;
la realizacin de una insuflacin y de una espiracin
a flujo lento que da lugar a las curvas de presinvolumen inspiratoria y espiratoria;
la medicin automatizada de la capacidad residual
funcional.
Representacin de las alarmas

Consta de dos partes:
los valores lmites de las alarmas para los parmetros
sometidos a control. Suelen estar disponibles en la
pantalla a solicitud del usuario;
la representacin de los episodios en los que se
superan los valores umbral de alarma, que est someAnestesia-Reanimacin
tida un tratamiento jerarquizado en funcin de la

prioridad de la alarma y se acompaa de un sonido.
Humidificacin
En ventilacin mecnica con tubo endotraqueal o
con cnula de traqueotoma que cortocircuite la va
nasofarngea, la humidificacin y el calentamiento de
los gases inspirados se convierten en una necesidad para
la ventilacin a largo plazo. Este acondicionamiento
permite proteger la mucosa traqueobronquial [151]. Se
dispone de dos tipos de calentadores humidificadores:
los humidificadores de agua caliente situados en la rama
inspiratoria del circuito y los filtros pasivos intercambiadores de humedad y de calor, denominados tambin
narices artificiales. Estos ltimos cuentan en la actualidad muy frecuentemente con una funcin de filtro viral
y bacteriano asociada a la funcin de acondicionamiento de los gases. Estos filtros son de tipo hidrfobo,
caracterizados por una baja conductividad trmica
responsable de un gradiente trmico en el interior del
intercambiador, o higroscpico (el ms utilizado en la
actualidad), basado en la absorcin qumica de la
humedad espirada y su restitucin en la siguiente
inspiracin. Ambas caractersticas garantizan un rendimiento parecido [152, 153]. La recomendacin general
actual es el cambio semanal de las narices artificiales [154]. La naturaleza cerrada o abierta del sistema de
aspiracin traqueal no modifica la incidencia de las
neumopatas, por lo que la eleccin est guiada por
consideraciones de coste [155].
La comparacin de estos dos tipos de humidificadores
no muestra diferencias en trminos de conservacin de
la permeabilidad del tubo o de caractersticas de humidificacin del gas inspirado, en los pacientes ventilados
ms de 48 horas. En una ventilacin mecnica ms
prolongada, ms all del 5. da puede ponerse de
manifiesto una diferencia de resistencia del tubo de
intubacin medida con un mtodo acstico a expensas
de las narices artificiales, aunque esta diferencia no tiene
ninguna repercusin clnica [156].
Los efectos secundarios previsibles de la sustitucin de
un humidificador de agua caliente por una nariz artificial son, en teora, un aumento de las resistencias, del
espacio muerto del circuito y una disminucin del
espacio compresible.
Las narices artificiales tienen una resistencia baja,
inferior a 3 cmH 2 O/l/seg y no vara a lo largo del
tiempo, salvo en caso de secreciones abundantes y
espesas, o de hemoptisis. En estas situaciones se recomienda mantener la nariz artificial en posicin alta
respecto al tubo de intubacin. La introduccin de una
resistencia inspiratoria en el circuito debido a la nariz
artificial se compensa en realidad por la supresin del
humidificador cuya resistencia no es despreciable [157].
La resistencia espiratoria no se modifica de forma
significativa por la introduccin de una nariz artificial [158]. En los pacientes que tienen una limitacin del
flujo respiratorio, se observa incluso una disminucin de
la PEPi, probablemente por liberacin parcial del
colapso bronquiolar espiratorio compensado por la
adicin de una pequea PEP externa [159].
La adicin de un espacio muerto es la nica modificacin que debe tenerse en cuenta, restando a la ventilacin alveolar el volumen del espacio muerto aadido.
En modo de ventilacin volumtrica, para asegurar la
misma ventilacin alveolar, basta con aumentar el VT
aplicado, a cambio de un ligero aumento de la presin
de ventilacin. En modo de ventilacin baromtrica, es
necesario ajustar la indicacin de presin para garantizar
un mismo VT. Para no aumentar el trabajo ventilatorio,
es til aplicar una presin adicional de 5-8 cmH2O [158].
15
La disminucin del espacio compresible, por supresin del humidificador calentador, reduce la parte de VT
comprimido en la insuflacin y que no se administra al
paciente, por lo que contribuye al aumento de la
ventilacin alveolar.
En la prctica, el uso de las narices artificiales tiende
a extenderse debido a su fcil utilizacin y su coste, que
es la mitad que el de los humidificadores de agua
caliente. Sus contraindicaciones son la existencia de
hipersecrecin, de hemoptisis, de hipotermia franca y la
existencia de una hipercapnia agravada por el aumento
del espacio muerto. Por tanto, es preferible la utilizacin
de un humidificador calentador, verificando la eficacia
de este ltimo. La calidad de humidificacin depende de
la temperatura de entrada de la mezcla gaseosa en el
humidificador, pues un gas demasiado caliente debido a
una temperatura ambiente elevada est poco
humidificado [160].
Las estrategias ventilatorias estn bien

estandarizadas en la actualidad para las
principales enfermedades y tcnicas:
la ventilacin de pacientes con sndrome de
dificultad respiratoria aguda tiene como objetivo
principal evitar las lesiones pulmonares inducidas
por el volutraumatismo, a la vez que se garantiza
el mejor reclutamiento alveolar posible, por lo que
se denomina ventilacin protectora;
la ventilacin mecnica de los pacientes con
descompensacin de una enfermedad crnica
obstructiva se basa sobre todo en los distintos
modos de ventilacin parcial;
la ventilacin no invasiva es la modalidad de
primera eleccin en las descompensaciones de la
enfermedad crnica obstructiva y los edemas
pulmonares cardiognicos;
por ltimo, el retiro ventilatorio est sometido
en la actualidad a dos consideraciones principales:
debe iniciarse pronto tras una evaluacin diaria de
su idoneidad y ser objeto de un procedimiento de
servicio.
Prevencin de las neumopatas

adquiridas bajo ventilacin mecnica
La incidencia global de las infecciones nosocomiales
representa una carga considerable de los servicios de
cuidados intensivos y la parte correspondiente a las
infecciones pulmonares est cercana al 40-50% [161].
Aunque el papel propio de la neumopata adquirida en
la mortalidad hospitalaria est discutido, su aparicin se
asocia de forma cierta a un aumento de la duracin de
ventilacin, del ingreso y del coste de hospitalizacin [162-164]. Por tanto, la prevencin constituye un
compromiso considerable y en la actualidad es objeto de
recomendaciones referentes tanto a la gestin de la
intubacin, a las medidas especficas de cuidados a los
pacientes ventilados, como a las medidas generales en
cuidados intensivos [165].
La prctica de la VNI se ha convertido claramente en
un estndar de prevencin de las neumopatas adquiridas sometidas a ventilacin, al menos para tres grupos
de enfermedades: las descompensaciones de bronconeumopatas, el edema agudo cardiognico y las insuficiencias ventilatorias agudas de los pacientes inmunodeprimidos. Lo mismo sucede con la utilizacin de las
estrategias destinadas a reducir la duracin de la ventilacin como el uso de protocolos de retiro y de sedacin
razonados [166]. La intubacin por va oral se prefiere en
comparacin con la va nasal, pues reduce la incidencia
de las sinusitis y de las neumopatas nosocomiales. La
aspiracin continua supragltica puede reducir el riesgo
de neumopata precoz, pero la heterogeneidad de los
estudios en cuanto al resultado, al sobrecoste debido al
material de intubacin y al tiempo necesario hacen que
su prctica sea difcil. La utilizacin de narices artificiales disminuye la colonizacin de los circuitos de ventilacin, pero no ha demostrado modificar la incidencia
de las neumopatas nosocomiales. El cambio peridico
de circuito de ventilacin para un mismo paciente no
ha demostrado ventajas en trminos de incidencia de
neumopata.
Se recomienda utilizar la posicin semisentada (ms
que el decbito supino), en especial cuando se aplica
nutricin enteral. Adems, se prefiere esta ltima a la
nutricin parenteral por motivos de complicaciones
locales de acceso venoso y de riesgo de translocacin
digestiva.
Las estrategias antibiticas destinadas a modificar la
colonizacin del organismo no han demostrado su
utilidad y no se recomiendan, tanto la descontaminacin digestiva selectiva, la utilizacin profilctica de
antibiticos por va sistmica en el momento de la
intubacin o la modificacin de la colonizacin de la
orofaringe con antispticos. Las medidas generales de
higiene son las nicas que se aplican.
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J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).

S. Duperret.
P. Branche.
M.-O. Robert.
M. Muller.
Service danesthsie ranimation, Hpital de la Croix Rousse, 100, Grande-Rue-de-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Viale J.-P., Duperret S., Branche P., Robert M.-O., Muller M.
Ventilation artificielle II : stratgies ventilatoires. Logistique de la ventilation mcanique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthsie-Ranimation, 36-945-A-11, 2008.
Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Vdeos /
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
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Ventilacin artificial II:

Palabras Clave: Ventilacin artificial; Modos ventilatorios; Estrategias de ventilacin

10% y una enfermedad neuromuscular en el 2%. Las

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

inferior y obstruye los orificios de los senos maxilares,

Objetivos generales de la ventilacin

Indicaciones de la ventilacin mecnica

Sndrome de dificultad respiratoria

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

debidas al corazn o a la masa abdominal [7]. En estas

alveolar), una zona lineal de pendiente disminuida

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

intrapulmonar que puede asocirsele, por la prdida de

Ventilacin del sndrome de dificultad

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

Ajuste de la presin espiratoria positiva

Tratamientos adyuvantes de la ventilacin

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

evolucin de los pacientes [42, 43]. Un estudio reciente

Ventilacin del paciente

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

El objetivo de PaCO2 suele ser elevado, pues estos

Fase de ventilacin parcial

inconvenientes de la agravacin de la sobredistensin.

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

reseccin pulmonar, pero pueden observarse en la

Pacientes que presentan una enfermedad

Eleccin del modo

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

flujo requiere un esfuerzo menor por parte del paciente

Material de ventilacin y condiciones

Indicaciones de la ventilacin no invasiva

interesante observar que el nico estudio negativo

Desencadenamiento del ciclo inspiratorio

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

salvo las PEPi debidas a la actividad de los msculos

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

Aplicacin del flujo inspiratorio

Fin de la inspiracin (Fig. 4)

inspiracin) cuando este ajuste est disponible en el

Retiro de la ventilacin mecnica

Fisiopatologa del retiro de la ventilacin

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

neuromuscular ventilatorio y la carga que se le impone

La primera consecuencia es el aumento de la

Fundamentos de las estrategias de retiro

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

Bsqueda de los prerrequisitos para el retiro:

Prueba de retiro con tubo en T

Bsqueda de signos de intolerancia:

Bsqueda de los criterios

Retiro con xito

Retiro en la prctica clnica

Valores representados de la ventilacin

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11

Representacin de las alarmas

tida un tratamiento jerarquizado en funcin de la

E 36-945-A-11 Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica

Las estrategias ventilatorias estn bien

Prevencin de las neumopatas

Holzapfel L, Chastang C, Demingeon G, Bohe J, Piralla B,

Ventilacin artificial II: estrategias ventilatorias. Logstica de la ventilacin mecnica E 36-945-A-11