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poliestratificado. Otro ejemplo lo observamos en la mucosa bronquial del fumador crnico, donde el epitelio
cilndrico ciliado pseudoestratificado es sustituido por un epitelio plano poli-estratificado, ms resistente.
2. Hipertrofia: Consiste en el aumento del tamao de una clula sometida a una sobreestimulacin. Ejemplo de esto
ocurre en el msculo cardiaco en los casos de hipertensin arterial y en el msculo esqueltico sometido al
ejercicio continuo. A este tipo de hipertrofia se le denomina Compensadora, porque responde a una demanda del
organismo para sobrellevar en adecuadas condiciones un mayor esfuerzo fsico o trabajo. La hipertrofia
Patolgica es aquella que no responde a una necesidad funcional del organismo o la clula, tal es el caso de la
hipertrofia tiroidea del bocio en los casos de excesiva estimulacin hormonal patolgica.
3. Hiperplasia: Consiste en el aumento de las clulas. Por lo general la hiperplasia es precedida de hipertrofia y
cuando esta no es suficiente para tolerar el estmulo, la clula recurre a la hiperplasia. La hiperplasia fisiolgica
ocurre como respuesta a una necesidad corporal y la gran mayora de los casos es hormonal, tal es el caso de la
hiperplasia mamaria en la mujer pber. La hiperplasia patolgica de causa hormonal se observa en el endometrio
a consecuencia de tumores ovricos hipersecretantes y el mismo caso de la glndula tiroides sometida a
hiperestimulacin por TSH.
4. Atrofia: Disminucin del tamao celular como una medida de reducir las demandas energticas y/o metablicas.
Tal es el caso del msculo sometido a inmovilizacin, hipoxia y/o desnervacin.
5. Displasia: No ser considerado como mecanismo de adaptacin celular, a pesar de que los libros as lo
consideren. Vemoslo como un trastorno de la diferenciacin celular que trataremos ms adelante.
Estmulo-Agente Lesivo
Clula Adulta Normal
Clula Adaptada
Clula Lesionada
Lesin Reversible
Lesin Irreversible
Muerte Celular
Al actuar un estmulo sobre la clula esta puede en primer trmino adaptarse, recurriendo a los mecanismos
descritos, segn sea el caso. Si el estmulo cesa, la clula puede regresar a la normalidad, por el contrario si el estmulo
persiste el mecanismo de adaptacin fracasa y la clula va a la lesin celular, la cual puede ser reversible si el estmulo
cesa o irreversible llevando a la muerte celular si el estmulo persiste o es muy intenso. De igual manera un estmulo muy
intenso puede no permitirle a la clula adaptarse, ocasionando directamente una lesin celular, reversible o irreversible
dependiendo del tipo de estmulo y del estado de la clula.
Agentes causantes de Lesin Celular:
1. Hipoxia: Representa la causa ms frecuente de lesin celular afectando la respiracin aerbica. En la hipoxia, la
bomba ATPasa Na-K, se hace disfuncional, lo que acarrea, entrada de Na y con este, agua al interior de la clula,
trayendo como consecuencia la tumefaccin o edema intracelular, afectndose igualmente la fosforilacin
oxidativa y la produccin de ATP.
2. Agentes fsicos: Trauma mecnico, temperatura, presin, radiacin, electricidad, etc.
3. Agentes qumicos y frmacos: Soluciones hipertnicas como la sal y glucosa, insecticidas, herbicidas, arsnico,
entre otros.
4. Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos.
5. Inmunolgicos.
6. Trastornos genticos (Sndrome de Down).
7. Desequilibrios nutricionales.
Niveles o sistemas celulares donde acta el agente lesivo:
1.
2.
3.
4.
Agente Cancergeno
Disregulacin
Apoptosis
Apoptosis
Catabolismo Lisosomal:
Los lisosomas son organelas intracelulares encargados de digerir el material fagocitado de dos maneras:
Heterofagia: El material a digerir proviene del medio externo ingresando a la clula por medio de la endocitosis
(fagocitosis).
Autofagia: La partcula a digerir es parte integral de la propia clula.
Cmulos Intracelulares:
Existe un grupo de enfermedades conocidas como enfermedades de depsito lisosomal en donde por defecto
metablico diversas sustancias lipdicas, proteicas y glucdicas se acumulan en los lisosomas celulares. En estas patologas
y en otras condiciones ms condiciones, las sustancias acumuladas son de tres tipos:
1. Constituyentes celulares normales acumuladas en exceso tales como agua, lpidos, carbohidratos y protenas.
2. Sustancias anmalas exgenas y endgenas (productos del metabolismo anmalo).
3. Pigmentos.
Esteatosis o Cambio Graso:
Consiste en el cmulo anormal de triglicridos en el citoplasma de las clulas parenquimatosas. Se observa en el
hgado por ser el rgano principal del metabolismo de las grasas, adems de corazn, msculo y rin. Sus causas ms
frecuentes son diabetes, obesidad, desnutricin y alcoholismo.
En la esteatosis el hgado se observar aumentado de tamao, amarillento, untuoso al tacto. Microscpicamente se
evidencian gotas o vacuolas de grasas en el citoplasma de los hepatocitos.
Pigmentos:
Pueden ser exgenos y endgenos. El pigmento exgeno ms frecuentemente acumulado es el carbn, a lo que se
denomina antracosis, frecuente de observar en los ganglios linfticos traqueobronquiales. Entre los pigmentos endgenos
se encuentran:
Lipofucsina: Pigmento de color marrn, denominado pigmento de envejecimiento y el cual est compuesto por
restos celulares no digeribles.
Hemosiderina: Pigmento de color pardo, derivado de la hemoglobina. Se observa en el interior de los macrfagos
en casos de hemorragia.
Calcificaciones:
El acmulo anormal de sales de calcio en los tejidos. Se clasifica en:
Calcificacin Distrfica: es el depsito de sales de calcio en tejidos no viables, tejidos necrticos. En este caso
los niveles sricos y el metabolismo del calcio son normales.
Calcificacin Metastsica: es el depsito de sales de calcio en tejidos vivos y es el reflejo de una elevada
concentracin srica de calcio y por ende de un trastorno del metabolismo del mismo. Histolgicamente se
observa como configuraciones concntricas laminares basfilas denominadas cuerpos de Psamoma.