Medicina Transfusional

SECRETARA DISTRITAL DE SALUD
Bernardo Armando Camacho Rodrguez MD

Director Cientfico Hemocentro Distrital
Johanna Vargas Rodrguez MD

Mdica Patloga
Directora Cientfica Banco de Sangre
CLNICA COLSANITAS S.A. - CLNICA REINA
SOFA
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Director Desarrollo de Servicios de Salud
Sonia Rebollo Sastoque
Coordinacin Red Distrital de Bancos de Sangre y
Servicios de Transfusin Sangunea
Juan Gabriel Cubillos Benavides MD

Mdico del Banco Sangre - Medicina Transfusional
FUNDACIN CARDIO-INFANTIL INSTITUTO DE
CARDIOLOGA
PRODUCCIN EDITORIAL Y GRFICA

EDITORIAL MALDONADO S.A. ILADIBA
Directora General:
Marta Luca Maldonado M.
Director Editorial:
Jorge E. Maldonado Avendao MD Ph.D.
Editor en Jefe
Baldomero Castro Caldern
Bacterilogo
Mster en Medicina Transfusional Terapia Celular y
Tisular
Docente de Posgrados (Banco de Sangre e Inmunohematologa)
Asesor y consultor en Inmunohematologa y Banco
de Sangre
Coordinadora Editorial:
Mara del Pilar Villa Clavijo MD
Universidad Javeriana
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Favio Soler
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EDITORIAL MALDONADO S.A.

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incluyendo fotocopia y registro o sistema de recuperacin y almacenamiento de informacin o cualquier otro, sin el permiso previo, por escrito, de la Secretara
Distrital de Salud de Bogot.
2012 Esta publicacin es de Propiedad Intelectual de la Secretara Distrital de Salud de Bogot y la autora moral es de Editorial Maldonado S.A. - ILADIBA
con participacin de la Secretara Distrital de Salud Coordinacin Red Distrital de Bancos de Sangre y Servicios de Transfusin Sangunea.
TABLA DE CONTENIDO
BASES CIENTFICAS DE LA TRANSFUSIN...................................................................................... 6
Anatoma y Funciones de la Sangre.................................................................................................... 6
Generalidades........................................................................................................................................ 6
Volumen sanguneo............................................................................................................................... 6
Composicin de los fluidos corporales.............................................................................................. 7
Clulas de la sangre.............................................................................................................................. 9
Funciones de la sangre...................................................................................................................... 10
Fisiologa.............................................................................................................................................. 13
Transferencia del oxgeno de los pulmones al plasma................................................................... 13
Almacenamiento del oxgeno en la sangre....................................................................................... 14
Transporte de oxgeno a los tejidos.................................................................................................. 15
Liberacin del oxgeno a los tejidos................................................................................................. 16
Transporte de oxgeno........................................................................................................................ 19
Efectos de la prdida sangunea y mecanismos compensatorios de la anemia ........................ 20
Definicin de anemia.......................................................................................................................... 20
Adaptacin a la anemia...................................................................................................................... 22
Tolerancia a la anemia. Concentracin crtica de hemoglobina..................................................... 25
Resumen.............................................................................................................................................. 26
BASES INMUNOGENTICAS DE LA TRANSFUSIN SANGUNEA................................................ 28
Introduccin e Historia....................................................................................................................... 28
Breve Historia...................................................................................................................................... 28
Conceptos generales.......................................................................................................................... 29
Sistema ABO........................................................................................................................................ 32
Sistemas asociados al sistema ABO................................................................................................. 35
A. Sistema Hh...................................................................................................................................... 35
B. Sistema Lewis................................................................................................................................. 35
C. El sistema P y la coleccin Globsido ........................................................................................ 36
D. Sistema Rh...................................................................................................................................... 37
E. Sistemas Kell y Kx.......................................................................................................................... 40
F. Sistema Duffy (Fy)........................................................................................................................... 41
G. Sistema Kidd (Jk)........................................................................................................................... 42
H. Sistema MMSs................................................................................................................................. 43
I. Sistema Ii........................................................................................................................................... 43
J. Otros sistemas con inters transfusional..................................................................................... 44
Colecciones de grupos sanguneos.................................................................................................. 46
A. Sistemas de grupos sanguneos plaquetarios (Sistema HPA)................................................... 46
B. Sistemas de grupos sanguneos de los Neutrfilos................................................................... 47
Sistema HLA: Complejo Mayor de Histocompatibilidad.................................................................. 48
Papel fisiolgico del CMH................................................................................................................... 49
Sistema HLA y transfusin................................................................................................................. 49
COMPONENTES SANGUNEOS COMO RECURSO TERAPUTICO............................................... 51

Introduccin......................................................................................................................................... 51
Donacin de Sangre............................................................................................................................ 51
Seleccin de donantes de sangre..................................................................................................... 52
Tipos de donacin............................................................................................................................... 52
Tcnica de extraccin al donante...................................................................................................... 52
Consideraciones en la extraccin al donante.................................................................................. 53
Determinaciones analticas en las donaciones de sangre.............................................................. 54
Fraccionamiento Primario de la Sangre............................................................................................ 56
Leucorreduccin ................................................................................................................................ 58
Metodologas para la leucorreduccin.............................................................................................. 59
Tipos de Leucorreduccin.................................................................................................................. 59
Indicacin de Hemocomponentes Leucorreducidos....................................................................... 59
Componentes eritrocitarios............................................................................................................... 60
A. Sangre completa o Total................................................................................................................ 60
B. Concentrado de Hemates............................................................................................................. 62
C. Concentrado de Hemates Leucorreducido (Leucodepletado) por Filtracin.......................... 64
Componentes plaquetarios................................................................................................................ 65
A. Concentrados de plaquetas (preparados a partir de donaciones de sangre total).................. 65
B. Concentrado de plaquetas de donante nico (Afresis)............................................................ 66
Hemoderivados plasmticos.............................................................................................................. 67
A. Plasma fresco congelado.............................................................................................................. 67
B. Crioprecipitados............................................................................................................................. 69
C. Derivados Plasmticos.................................................................................................................. 70
3. Concentrados de inmunoglobulinas ............................................................................................ 74
Productos sanguneos especiales.................................................................................................... 75
1. Productos irradiados...................................................................................................................... 75
2. Concentrado de hemates lavados................................................................................................ 76
3. Concentrado de hemates congelados......................................................................................... 77
4. Productos peditricos.................................................................................................................... 77
Solicitud y administracin de componentes sanguneos............................................................... 78
Pruebas pretransfusionales y tipo de solicitud de componentes.................................................. 78
Equipos para la administracin de componentes........................................................................... 79
Compatibilidad de soluciones sanguneas....................................................................................... 80
Administracin de sangre o componentes sanguneos.................................................................. 80
Referencias:......................................................................................................................................... 82
CAPTULO I
Bases Cientficas
de la Transfusin
BASES CIENTFICAS DE LA TRANSFUSIN

Anatoma y Funciones de la
Sangre
ejemplo, un hombre de 60 kilos puede tener un volumen sanguneo de 4200 ml (60x70).

En los nios el porcentaje es 8% (80 ml/kilo) dado el
volumen ms alto de agua que ellos tienen, cifra que
es todava mayor en los neonatos (85-90 ml/kilo).
Generalidades
En este mdulo se describir la composicin de la
sangre, sus actividades de transporte de oxgeno y
coagulacin, y se expondrn las bases fisiolgicas
para entender por qu ciertos desrdenes conllevan
a que se disparen mecanismos compensatorios. En
los mdulos siguientes se profundizarn algunos de
estos temas.
Entre los componentes del plasma estn solutos

como electrolitos y minerales y una mirada de protenas como albmina, factores de coagulacin, factores de crecimiento celular, citocinas o citoquinas,
mediadores inflamatorios, inmunoglobulinas y muchos otros.
Desde el punto de vista de la transfusin, la sangre
puede ser administrada en su totalidad (sangre completa) o bajo la forma de sus diversos componentes,
por ejemplo, glbulos rojos, glbulos blancos, plaquetas, factores individuales de coagulacin, plasma completo o inmunoglobulinas.
Volumen sanguneo
El volumen total de la sangre (volumen sanguneo)
est compuesto por el plasma donde se encuentran
suspendidas clulas altamente especializadas de
las cuales los glbulos rojos o eritrocitos ocupan
el mayor espacio; en trminos de volumen los
leucocitos o glbulos blancos y las plaquetas o
trombocitos ocupan poco espacio (Figura 1).
En relacin a la sangre completa o a algunos de los

derivados, es frecuente, para prevenir reacciones
febriles o inmunolgicas, utilizar sangre libre o con
reduccin de los leucocitos (leucorreduccin).
El volumen sanguneo de una persona est en relacin con su edad, su peso, sexo y altura. Una persona adulta puede tener entre 4 y 6 litros de sangre,
aproximadamente el 7% de su peso corporal. Por
Por otra parte, merced a los desarrollos de la biologa molecular y en particular de las tcnicas recombinantes, muchos de los factores normalmente
Composicin de la Sangre
Volumen sanguneo total
Donacin de la Sangre
Agua - 275g
Plasma
Albmina - 11g
Globulinas - 6,3g
Glbulos blancos
y plaquetas
Factores Coagulantes - 0,8g

Plaquetas - 8,5g
Glbulos rojos
Hemates - 190g
Figura 1. Composicin de la sangre y donacin de la sangre.

en una unidad de sangre donada.
ANATOMA Y FUNCIONES DE LA SANGRE
Leucocitos - 1,1g
Hemates - 190g
Los fluidos corporales (Figura 2) (60% del peso corporal) estn contenidos en dos compartimentos: intracelulares (40%) y extracelulares (20%).
presentes en el plasma como los factores de coagulacin y los factores de crecimiento celular, en la
actualidad estn disponibles como factores recombinantes producidos in vitro, es decir, sintetizados
biolgicamente.
Composicin de los fluidos

corporales
El compartimento de fluidos extracelulares, a su vez,

se divide en plasma circulante, confinado al sistema
vascular y en fluidos intersticiales extravasculares
que rodean las clulas.
Como se mencion, la sangre est constituida

-como el cuerpo en general- por fluidos (agua
ms protenas, grasas y minerales) y por clulas.
Los diferentes compartimentos de fluidos, estn

separados por las membranas de las clulas que
separan los fluidos intracelulares de los fluidos in-
Productos Sanguneos
Donante
D
Venopuncin
Plaquetafresis
Plaqueta
laquetaf
f resis
f
Plasmafresis
Plasmaf
f resis
f
Sangre total
otal
Glbulos rojos
Componentes plasmticos
Plasma fresco
congelado
Plasma lquido
Plasma congelado en
seco
ados plasmticos
plasmti
Derivados
Albmina
Factores de
coagulacin
Inmunoglobulinas
Plasma depletado de
crioprecipitado
Plasma inactivo (virus)
Componentes
C
tes de glbulos rojos
ojos
Componentes plaquetarios
Concentrado de glbulos
rojos
1 unidad preparada a
partir de una unidad
de sangre total
Suspensin de glbulos
rojos (glbulos rojos +
solucin aditiva)
Glbulos rojos sin capa
leucocitaria (
)
Glbulos rojos
leucodepletados
Pool (de 4 - 6
unidades donadas)
Donante nico
unidad preparada por
aferesis
Crioprecipitado
Adaptado de OMS - El Uso Clnico de la Sangre.
Figura 2. Productos sanguneos.
MEDICINA TRANSFUSIONAL
tersticiales y por las membranas capilares que separan el plasma (intravascular) del lquido intersticial.
Ambiente Externo
Hay rganos del cuerpo, como la

piel, el intestino, las vas areas y las
vas renales, que estn en contacto
con el ambiente externo. Las
paredes capilares especializadas de
esos rganos, separan el plasma del
ambiente externo del cuerpo. Figura
3.
Membrana
Memb
ana de
la pared
pa ed
Flujo
sanguneo
La composicin de los fluidos intracelulares y extracelulares vara notablemente como puede apreciarse
en la Figura 4.
Membrana
ana celular
Espacio intersticial
La diferencia ms marcada existe

entre el fluido intracelular y el plasma, con el fluido intersticial.
Figura 3. Ambiente externo. A travs de la piel, intestino, pulmones y riones.
El tipo y la cantidad de una sustancia que se desplaza entre los compartimentos depende en gran medida de la naturaleza de la membrana que los separa
y de las fuerzas aplicadas a las sustancias.
Las fuerzas que determinan el movimiento de las

sustancias a travs de las membranas son la concentracin de cada lado que determina la difusin, la
presin o fuerza que determina la filtracin, el transporte activo que bombea la sustancia y la osmosis
que resulta de la atraccin del
agua hacia regiones con mayor concentracin de solutos
osmticamente activos.
Electrolitos de los Fluidos Intracelular y Extracelular

(mmol/L)
180
Las molculas con actividad

osmtica en los fluidos corporales incluyen los electrolitos:
sodio, potasio y cloro y las protenas, cuya concentracin en
ambos lados de la membrana
influye sobre el movimiento del
agua por osmosis.
16
170
2
14
14
150
160
140
130
11
4
120
10
2
110
100
90
80
70
55
57
60
50
30
40
Na+
K+
Ca
Cl_
PO
Fluido intersticial
Fluido intracelular
Plasma
Figura 4. Composicin de electrolitos de los fluidos intracelular y extracelular.
SO
2
0
5
0.
10
_
0.
HCO
Mg
0.
25
1.
5
2.
5
1.
10
10
13
20
16
26
30
cido Protenas
orgnico
El plasma y los fluidos intersticiales tienen una composicin electroltica muy similar;
los iones sodio y cloro son
los principales electrolitos
extracelulares. Sin embargo, difieren marcadamente
en su contenido protenico
ya que el plasma contiene
cantidades mucho mayores
de protenas que el fluido intersticial.
Clulas de la sangre (Figura 6)
Pared Capilar
Eritrocitos
H2O
Presin
esin
Hidrosttica
Hidrost
osttica
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
Los glbulos rojos tambin denominados hemates

o eritrocitos son las clulas sanguneas ms
numerosas en la sangre y ocupan normalmente
cerca de 45% del volumen sanguneo total. Se
forman en la mdula sea a partir de precursores,
bajo el estmulo de eritropoyetina, una hormona o
factor de crecimiento de origen renal.
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
O
H2O
H2O
H2O
La vida media de los eritrocitos es de 120 das y

cuando alcanzan la senescencia son removidos por
el sistema retculoendotelial y ms especficamente
por el bazo.
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
El caracterstico color rojo de los eritrocitos se

debe a una protena que se halla en su interior
llamada hemoglobina, pigmento rico en hierro,
cuya funcin primaria es el almacenamiento y el
transporte de oxgeno desde los pulmones a todos
los tejidos del organismo.
H2O
Figura
Figura5.5. Movimiento de fluidos a travs de la pared capital.
Las protenas plasmticas estn compuestas por

una variedad de molculas de gran tamao, la ms
abundante es la albmina. Las membranas son
usualmente impermeables a las protenas.
La molcula de hemoglobina est formada por

cuatro subunidades, cada una compuesta de un
anillo frrico rodeado por una cadena peptdica, un
par de cadenas alfa y un par de cadenas beta.
El fluido intracelular tambin contiene altas concentraciones de protenas pero difiere del plasma y del
lquido intersticial en que el principal electrolito es
el potasio.
Cada subunidad de la hemoglobina puede unirse

de manera reversible con una molcula de oxgeno.
Una molcula de hemoglobina puede combinarse con
un mximo de 4 molculas de oxgeno. (Figura 7)
El plasma contiene ms protenas osmticamente activas, que

el fluido intersticial, las cuales
ejercen la denominada presin
onctica. La presin onctica
determina que de manera fuerte
el agua se mueva por osmosis
hacia el plasma desde el fluido
intersticial.
Sin embargo, merced a la presin
hidrosttica que ejerce la sangre
a nivel capilar, el agua tiende a
filtrarse a travs de la pared capilar hacia el espacio intersticial.
De ese modo la presin onctica
de las protenas plasmticas se
opone a la presin hidrosttica
del agua. (Figura 5)
Extendido de Sangre Normal
Glbulos blancos
o leucocitos
Glbulos rojos
o eritrocitos
Plaquetas
Figura 6. Extendido de sangre normal.
La hemoglobina usualmente se mide en gramos

por decilitro (g/dL) o en gramos por mililitro (g/100
mL) de sangre. En adultos de sexo masculino el
nivel tpico es de aproximadamente 14 g/dL y en
las mujeres de 13 g/dL.
Glbulos blancos
Molcula de Hemoglobina
Hem
B2
B1
Los glbulos blancos o leucocitos son una familia

de clulas (granulocitos, linfocitos y monocitos),
producidos en la mdula sea y en el sistema linftico, cuya principal funcin es la defensa inmune,
mediante la identificacin, destruccin y remocin
de materiales extraos que penetren al cuerpo.
Los leucocitos son importantes para combatir las
infecciones y para el desarrollo de la resistencia a
la infeccin, en respuesta a la exposicin natural
o a la inmunizacin.
a2
a1
Los glbulos blancos ocupan menos de 1% del

volumen sanguneo total.
Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos pequeos del
citoplasma de los megacariocitos, grandes clulas
multinucleadas radicadas en la mdula sea.
Las plaquetas contienen una serie de enzimas y
de sustancias qumicas, biolgicamente activas
que participan en el proceso de la coagulacin y de
la formacin inicial del trombo (tapn plaquetario
temporal). Las plaquetas responden de manera
rpida al dao del endotelio de la pared vascular,
formando acmulos o agregados en el sitio de la
lesin.
La coagulacin o hemostasia normal es necesaria para

mantener la sangre fluyendo dentro del sistema vascular,
as como para frenar la hemorragia externa o interna.
Los mediadores liberados por las plaquetas

activan el proceso de la coagulacin que resulta
en la formacin del cogulo de fibrina (tapn
o trombo permanente) en el sitio de la lesin
vascular, previniendo el sangrado ulterior.
Hemostasia primaria
Funciones de la sangre
1. Sistema de Coagulacin
El sistema de coagulacin se divide en dos subsistemas: Hemostasia y fibrinlisis. Estos dos subsistemas
funcionan armnicamente y dependen de las condiciones y caractersticas de la pared vascular, del endotelio, del patrn del flujo sanguneo, de las clulas hemticas circulantes y de la fase fluida de la hemostasia.
10
Figura 7. Molcula de hemoglobina.
En condiciones normales este sistema se mantiene en

reposo y se activa ante una lesin vascular.
La hemostasia involucra la interaccin de vasos, plaquetas y factores de coagulacin. Una vez formado
el cogulo es importante que deje de extenderse y
en esa fase entra en juego la fibrinolisis (Figura 8).
Se activa pocos segundos despus de producirse

la lesin. La pared del vaso es la primera lnea de
defensa en el proceso hemosttico normal o de
detencin o freno de la hemorragia o sangrado.
En los vasos pequeos, la vasoconstriccin juega
un rol inicial en la hemostasia. Cuando hay dao
del endotelio vascular, las plaquetas se adhieren
al colgeno expuesto por la lesin endotelial, a las
microfibrillas y a la membrana basal. (Figura 9).
Una vez adheridas al tejido subendotelial las
plaquetas liberan diversos mediadores, algunos de
Coagulacin y Fibrinlisis
Coagulacin
Fibrinlisis
Va intrnseca
Protombina
Activadores
Trombina
Plasmina
Plasmingeno
Va extrnseca
Fibringeno
Degradacin
Producto de
Figura 8.
los cuales promueven o incitan vasoconstriccin
y todos con funcin quimiotxica, para formar un
agregado denominado tapn o trombo plaquetario.
El factor plaquetario III se expone durante la
formacin del tapn plaquetario y acelera la
formacin del cogulo de fibrina que resulta de la
accin de trombina sobre el fibringeno.
El tiempo de sangra es una prueba de laboratorio
que mide el tiempo que tarda en cesar de sangrar
una lesin inducida por puncin que rompe la piel y
pequeos vasos subyacentes.
En la cascada de la coagulacin participan los

factores de la coagulacin, protenas con funciones
especficas que, como se mencion, se activan de
manera secuencial.
La nomenclatura de los factores de la coagulacin
es numrica (I, II, III etc.) y tambin por nombres.
Las dos vas de la cascada de la coagulacin,
conocidas como intrnseca y extrnseca, son activadas
Causas de la Formacin de Trombos
La agregacin plaquetaria es una de las pruebas

de laboratorio que mide la capacidad funcional de
las plaquetas, funcin que se ve alterada por ciertos
agentes farmacolgicos como la aspirina.
Migracin
Hemostasia secundaria
La coagulacin de la sangre se da merced a una serie
de reacciones enzimticas que involucran protenas
plasmticas o factores de la coagulacin, fosfolpidos
e iones de calcio que transforman la sangre circulante
en una gelatina insoluble atrapndola en una malla
de fibrina que se fija al trombo en formacin en el sitio
de la lesin vascular endotelial.
El mecanismo de la coagulacin involucra una serie
compleja de pasos que suceden de manera secuencial
a la manera de una cascada (Figura 10).
Fibrina
ina
Plaquetas
laquetas
Flujo
Turbulento
Lesin del
Endotelio
Trombo
Disminucin
del Flujo
Hipercoagulabilidad
Tapn
hemosttico
Figura 9. Fenmeno de formacin del trombo plaquetario en el sitio de lesin

del endotelio.
11
Cascada de Coagulacin con Generacin de Trombina

Va intrnseca
XII
XIIa
Va Extrnseca
HK
XI
Ca2+
IX
VIII
IXa
VIIa + TF
Colgeno
plaquetas
Ca2+
PL
VIIIa
Protena C y S
VII
XI d
Ca2+
Cascada de Coagulacin
Xa
Va
Protrombina (II)
Trombina (IIa)
XIII
Fibringeno
XIIIa
Monmero de fibrina
Plasmingeno
Plasmina
Polmero fibrina
con enlace agudo
COGULO
I =
Fibringeno
II =
Protrombina
III =
Factor plaquetario, factor tisular,

trombocinasa o factor hstico
IV =
Calcio
V =
Factor de Leiden o proacelerina o

factor cbil
VI =
Variante de factor
VII =
Proconvertina
VIII =
Factor antihemoflico (hemofilia A)

Factor VIII von Willebrand
IX =
Factor Christmas o antihemoflico B
X =
Factor de Stuart-Prower
XI =
Tromboplastina plasmtica
XII =
Factor de Hageman
XIII =
Factor de Laki-Lorand
TF. Factor tisular

Ca2+ Calcio
PL. Plaquetas
Figura 10. Las vas extrnseca e intrnseca son activadas de manera separada, pero ambas confluyen en la conversin de la protena soluble
fibringeno en el cogulo de fibrina (insoluble).
de manera separada, pero ambas confluyen en la

conversin de la protena soluble fibringeno en el
cogulo de fibrina (insoluble).
Fibrinolisis
Durante el proceso de la hemostasis normal hay
varios mecanismos que limitan la extensin del
cogulo. Los mecanismos ms importantes son:
1. Remocin por el flujo sanguneo de los factores
de coagulacin a su paso por el sitio del cogulo.
2. Inactivacin de los factores de coagulacin por
inhibidores circulantes.
3. Consumo de plaquetas y factores de coagulacin por el proceso de coagulacin.
4. Degradacin del cogulo por la enzima fibrinoltica
plasmina (fibrinolisis). La fibrinolisis depende de la
activacin en secuencia de protenas plasmticas
que resultan en la formacin de plasmina, enzima
12
proteoltica de la sangre. La funcin de plasmina

es disolver el cogulo de fibrina que se forma en
el vaso.
Esos mecanismos proporcionan un contrabalance al
proceso de coagulacin y previenen la coagulacin
no controlada de la sangre. Si los procesos
mencionados fallan se produce una coagulacin
anormal que en determinados casos resulta en
trombosis y en muerte tisular distal al cogulo
(infarto).
La fibrinolisis es utilizada de manera teraputica
utilizando compuestos fibrinolticos que lisan el
cogulo o trombo y reestablecen el flujo sanguneo.
2. Suministro de oxgeno al cuerpo
Una de las funciones ms importantes de la sangre es
el transporte de oxgeno, vital para el funcionamiento
del cuerpo. Por ende, comprender la fisiologa y la
fisiopatologa de la oxigenacin es fundamental para
entender adecuadamente el rol de la transfusin
sangunea y particularmente de los glbulos rojos.
Para mantener la vida es esencial asegurar el

suministro constante de oxgeno a los tejidos y
rganos del cuerpo.
reducen la presin parcial del oxgeno de 160 mm Hg

(21 kPa) en la boca hasta 100 mm Hg (13.3 kPa) en
los alvolos.
Para mantener el suministro de oxgeno son

necesarios 4 pasos que se describen en el captulo
Fisiologa.
La causa principal de la declinacin en la presin

es la difusin del gas de desecho metablico CO2
o dixido de carbono, que pasa de la sangre a los
alvolos pulmonares y de paso diluye la presin
parcial del oxgeno en el alvolo.
Transferencia de oxgeno de los alvolos pulmonares al plasma de la sangre

Almacenamiento del oxgeno en la hemoglobina
de los glbulos rojos
Transporte del oxgeno a los tejidos del cuerpo a
travs de la circulacin
Liberacin del oxgeno de la sangre hacia los tejidos (Figura 11)
Fisiologa
Transferencia del
oxgeno de los
pulmones al plasma
Presin parcial
Difusin
Como norma general los gases difunden de las
reas de mayor presin a las de menor presin.
La presin parcial del oxgeno en el alvolo es la
fuerza que impulsa la transferencia por difusin del
oxgeno del alvolo hacia la sangre, merced a que la
Transferencia de Oxgeno
pO2 en el aire =
160 mmHg (21 kPa)
pO2 en el alvolo
n= 100 mmHg (13.3 kPa)
El aire que respiramos contiene

aproximadamente 21% de oxgeno.
El 79% restante est compuesto de
nitrgeno, junto con pequeas cantidades de otros gases, incluyendo dixido de carbono.
Los gases del aire ejercen en el cuerpo
y en los pulmones la denominada presin atmosfrica, a la cual contribuyen
cada uno de los gases individuales en
proporcin al porcentaje que tienen en
el aire. La presin de cada componente
es la presin parcial atmosfrica.
La presin atmosfrica a nivel del mar es
de de 760 mm Hg (101 kPa) y por consiguiente la presin parcial del oxgeno en
el aire es 21% o aproximadamente 160
mm Hg (21 kPa).
Ventilacin
El aire que se inspira es humedecido
inicialmente en la va respiratoria y luego
es transferido por la ventilacin a los
alvolos pulmonares. Esos dos efectos
pO2 en la sangre que regresa al

pulmn (sangre venosa) =
40 mmHg (5.3 kPa)
pO2 en la sangre que sale del

pulmn (sangre arterial) =
98 mmHg (13 kPa)
Figura 11. Transferencia de oxgeno.
13
presin parcial del oxgeno en el alvolo es de 100

mm Hg (13.3 kPa) pero tan solo de 40 mm Hg (5.3
kPa) en los capilares pulmonares que se encargan
de llevar la sangre a los tejidos perifricos.
Gracias al gradiente de presin alvolos/capilares
el oxgeno difunde con rapidez a travs de la
membrana alvolo/capilar para disolverse en el
plasma de la sangre pulmonar. (Figura 12).
En condiciones de salud, casi se alcanza un
equilibrio entre las presiones parciales alveolares y
plasmticas y por consiguiente la presin parcial del
oxgeno arterial es de aproximadamente 98 mm Hg
(13kPa).
Desrdenes
En ciertas circunstancias y procesos patolgicos
puede haber reduccin anormal de la presin
parcial del oxgeno arterial. En algunos casos esto
se conoce como hipoxia hipxica que puede ser
causada por:
Presin parcial de oxgeno baja en el aire
inspirado, como ocurre cuando el gas respiratorio contiene menos de 21% de oxgeno.
Ventilacin inadecuada como ocurre en la
depresin respiratoria inducida por opiceos, en la cual el dixido de carbono se
acumula en el pulmn reduciendo la presin parcial del oxgeno en el alvolo y seguidamente en la sangre.
Cada gramo de hemoglobina puede transportar hasta

1.36 ml de oxgeno o sea que una persona con 15
gramos de hemoglobina por decilitro puede, en
estado de saturacin completa, contener casi 20 ml
de oxgeno por cada 100 ml de sangre.
Plasma
En el individuo que respira aire, el plasma contiene
solamente 0.3 ml de oxgeno por cada 100 ml,
cantidad que aumenta con el incremento en la
concentracin del oxgeno inspirado.
Presin parcial y saturacin
Cuando la presin parcial del oxgeno es alta (98 mm
Hg o 13kPa), el oxgeno que pasa del alvolo a los
capilares arteriales y por ende que llega al plasma
sanguneo, se une rpidamente a la hemoglobina
de los glbulos rojos hasta alcanzar la saturacin
arterial completa (97% de oxgeno).
Transferencia de Oxgeno
pO en el aire =
160 mmHg (21 kPa)
pO
en el alvolo =
100 mmHg (13.3 kPa)
Incompatibilidad severa entre la ventilacin

y el flujo de la sangre pulmonar, como ocurre en el colapso de la va area o en neumona (shunt o derivacin pulmonar caso
en el cual la ventilacin del alvolo no es
suficiente para suplir la oxigenacin de la
sangre perfundida por los capilares).
A
Arterial
Problema con la difusin del oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar, por

ejemplo, en casos de edema pulmonar.
Almacenamiento del oxgeno

en la sangre
Alvolo
Corazn
derecho
Circulacin
Capilares
Hemoglobina
El almacenamiento del oxgeno en la sangre
depende casi en su totalidad de la presencia
de la hemoglobina de los glbulos rojos. La
hemoglobina incrementa hasta 70 veces la
capacidad transportadora de oxgeno de la
sangre.
14
Venosa
Figura 12. Transferencia de oxgeno.
Corazn
izquierdo
La relacin entre presin parcial del oxgeno

en el plasma y el grado de saturacin de la
hemoglobina est determinado por la curva
de disociacin del oxgeno (Figura 13).
La curva de disociacin representa
la habilidad de la hemoglobina de
combinarse con el oxgeno a una presin
parcial elevada a nivel del pulmn y luego
de perder la afinidad cuando las presiones
parciales son ms bajas, como ocurre en
los tejidos, donde la hemoglobina libera
el oxgeno, cumpliendo as su misin de
captacin del oxgeno en el pulmn y su
ulterior liberacin tisular.
Varios factores pueden alterar la posicin
de la curva de disociacin: la desviacin
a la derecha de la curva es indicativa de
reduccin en la afinidad de la hemoglobina
y facilitacin de la liberacin del oxgeno.
Curva de Disociacin del Oxgeno

Presin parcial del oxgeno
en el plasma (pO
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
pO2
(kPa)
pO2
(mmHg)
% saturacin
de Hb
1.3
2.7
4.0
5.3
6.6
8.0
9.3
10.6
12.0
13.3
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
13.5
35.0
57.0
75.0
83.5
89.0
92.7
94.5
96.5
97.5
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Porcentaje de saturacin
de la hemoglobina con el O
Figura 13. La curva de disociacin del oxgeno, pH 7.40, temperatura 38 .
La desviacin a la izquierda indica aumento de la

afinidad por el oxgeno que favorece la saturacin
completa de la hemoglobina, como sucede en los
capilares pulmonares.
Desrdenes
La capacidad transportadora de oxgeno de la sangre depende de la cantidad de hemoglobina presente en el sistema vascular y del grado de saturacin del oxgeno.
La reduccin en la concentracin de hemoglobina,
como ocurre en la anemia, reduce de manera
significativa la capacidad general de transporte de
oxgeno que se traduce en hipoxia por anemia.
En ciertas alteraciones de la hemoglobina, como
metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia y ciertas
hemoglobinopatas congnitas, hay reduccin de la
capacidad de la hemoglobina para transportar oxgeno,
y por ende, disminucin de la saturacin de oxgeno de
la hemoglobina.
Los cambios metablicos a nivel capilar tisular

determinan el grado de vasodilatacin de los
rganos lo cual influye sobre el flujo sanguneo. La
vasodilatacin incrementa el flujo sanguneo y por
ende la entrega de oxgeno y de nutrientes.
Control del gasto cardiaco
La cantidad de sangre bombeada por el corazn se
denomina gasto cardiaco, volumen que aumenta de
manera proporcional con el incremento local en el flujo
sanguneo a los tejidos u rganos. El gasto cardaco
adems del volumen de sangre en los ventrculos
antes de la sstole, est determinado por la frecuencia
cardaca y la fuerza de contraccin del miocardio.
Transporte de oxgeno a los tejidos
La circulacin de la sangre es un circuito con dos

grandes segmentos: el arterial y el venoso. La
dilatacin de los capilares de un rgano se refleja en
aumento en el flujo venoso proveniente del rgano. El
retorno venoso es el principal factor responsable del
incremento del gasto cardiaco, necesario cuando hay
que satisfacer aumento en la demanda de oxgeno y
de nutrientes.
La sangre arterial, oxigenada a nivel de los capilares

pulmonares, conduce el oxgeno a travs de la
circulacin sistmica y sus capilares finales hacia
los tejidos perifricos, donde entrega el oxgeno y
los nutrientes y recoge los desechos metablicos.
A medida que el corazn se llena y distiende con la

sangre venosa, el rgano responde contrayndose
con ms fuerza y por ende incrementando el
gasto cardiaco, fenmeno que se conoce como
mecanismo de Frank-Sterling. (Figura 14)
15
Cuando por el contrario, el retorno venoso disminuye,

el corazn se distiende menos y se reducen la fuerza
de contraccin y el gasto cardaco.
Se colige, que el gasto cardiaco se ajusta de manera automtica, aumentando o disminuyendo, de
acuerdo el volumen del retorno venoso, el cual determina el volumen de eyeccin ventricular.
El factor ms importante es un volumen sanguneo

circulante adecuado que si cae de manera significativa, por ejemplo, por hemorragia, resulta en disminucin del retorno venoso y por ende de la capacidad del corazn de mantener o incrementar el gasto
cardiaco.
Desrdenes
Adems del mecanismo de Frank-Sterling, el gasto

cardiaco puede incrementarse, an ms, por estimulacin de los nervios simpticos que tambin incrementan la fuerza contrctil del corazn y la frecuencia cardiaca.
La circulacin de sangre y sus sistemas regulatorios

son complejos pero se destacan dos componentes
vitales para el funcionamiento adecuado:
Retorno venoso
Un mecanismo de bomba eficiente que genere

el flujo sanguneo
El retorno venoso depende de cambios locales en el

flujo sanguneo, pero del mismo modo, de un retorno venoso adecuado y suficiente, el cual est determinado por muchos factores, incluyendo:
Volumen sanguneo circulante adecuado
Efecto de la gravedad
Efecto del bombeo de los msculos y de la caja
torcica
Movilizacin de las reservas venosas de sangre
mediante estimulacin nerviosa simptica.
Mecanismo de Frank-Starling
Fuerza de contraccin del
ventrculo (gasto cardaco)
Volumen sanguneo circulante adecuado
Cuando uno de esos mecanismos falla se produce

estasis de la sangre en los vasos y se dificulta el
transporte del oxgeno, fenmeno conocido como
hipoxia por estasis.
La Figura 15 muestra la relacin entre las presiones
parciales y la saturacin de oxgeno de la sangre
arterial y venosa.
En relacin a la transfusin de sangre completa
o de glbulos rojos, es fundamental comprender
conceptos como hemodinamia, volumen sanguneo,
gasto cardiaco, presiones parciales y saturacin de
oxgeno, que se han presentado de manera sucinta y
sobre todo grfica en las pginas precedentes.
Liberacin del oxgeno a los tejidos

La etapa final, es la entrega de oxgeno a los tejidos,
involucra liberacin del oxgeno almacenado en la
sangre, proceso que est controlado por los mismos
tejidos y regulado de acuerdo a su demanda de
oxgeno.
Disociacin del oxgeno
Presin de llenado del

ventrculo (retorno venoso)
Figura 14. Mecanismo de Frank-Starling. Dentro de los lmites,
la fuerza de contraccin del ventrculo se incrementa a medida
que se incrementa la presin de llenado
16
La presin parcial del oxgeno en los tejidos

es considerablemente menor que en la sangre
arterial que llega a los capilares, como resultado
del consumo de oxgeno por las clulas. Existe un
gradiente de presin entre el plasma de los capilares
y los tejidos, que favorece el flujo hacia los tejidos,
con disminucin de la presin parcial de oxgeno en
el plasma capilar.
Relacin Entre las Presiones Parciales y la Saturacin de Oxgeno de la Sangre Arterial y Venosa
Presin parcial del aire

O
CO H O
mmHg 158 0,3 6

21 00,3 0,8
kPa
596
79,3
Presin parcial alveolar

mmHg 100 40 47
13,3 5,3 6,3
kPa
Alvolo
Circulacin
CO H O
mmHg 40 46 47
13,0 5,3 6,3
kPa
Corazn
izquierdo
76,2
Presin parcial venosa

mmHg
kPa
CO H O
40
46
47
573
5,3 6,1
6,3
76,2
0
11
0
10
90
80
70
60
50
40
Liberacin
acin del oxgeno
a los tejidos
76,2
Saturacin
98%
30
20
Venosa
enosa
N
573
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
10
Capilares
pO (mmHg)
573
Presin parcial art

arterial
terial
Arterial
Ar
CO H O
Saturacin
75%
0
11
0
10
90
80
70
60
50
40
30
20
10
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
pO (mmHg)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
11
0
10
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Saturacin
98%
pO (mmHg)
Figura 15. Relacin entre las presiones parciales y la saturacin de oxgeno de la sangre arterial y venosa.
Como puede observarse en la curva de disociacin

del oxgeno, una cada de la presin parcial del
oxgeno en el plasma reduce la saturacin de la
hemoglobina. Por consiguiente, la hemoglobina
libera el oxgeno almacenado hacia el plasma de los
capilares, desde donde difunde hacia los tejidos
Cambios en la curva de disociacin del oxgeno
En los tejidos muy activos, donde la demanda de
oxgeno es mayor, hay un incremento marcado de los
niveles de dixido de carbono y de cidos derivados
del metabolismo y aumento de la temperatura local.
Los cambios mencionados tambin afectan la
sangre capilar y movilizan la curva de disociacin
del oxgeno hacia la derecha, reduciendo la afinidad

de la hemoglobina por el oxgeno y promoviendo su
liberacin hacia los tejidos.
Cuando la demanda de oxgeno en los tejidos regresa
a la normalidad, la curva de disociacin del oxgeno se
desplaza de nuevo hacia la izquierda, aumentando la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y reduciendo
la cantidad liberada a los tejidos.
Otro factor importante que influye sobre la posicin
de la curva de disociacin de oxgeno es la presencia
del metabolito eritrocitario 2, 3 difosfoglicerato (2,3
DFG). Cuando la concentracin de sta sustancia se
incrementa en el glbulo rojo, la curva de disociacin
se mueve hacia la derecha, facilitando nuevamente
17
la liberacin del oxgeno hacia los tejidos, como se

demuestra en la Figura 16.
Una vez que la extraccin del oxgeno de los tejidos
se ha completado, la sangre desaturada, con una
presin parcial de oxgeno tpica de alrededor de
40 mm Hg (5.3 kPa), entra a la circulacin venosa y
regresa al corazn para completar de nuevo el ciclo.
Desrdenes
La posicin de la curva de disociacin del oxgeno
y por consiguiente la afinidad de la hemoglobina
por el oxgeno se ve afectada por patologas que
producen cambios mayores en la sangre:
Temperatura
Cambios en la Curva de Disociacin del Oxgeno

pO2 (mmHg)
100
90
80
70
60
50
40
pH
30
20
Dixido de carbono
10
10
Figura 16. Cambios en la curva de disociacin del oxgeno. La

movilizacin de la curva de disociacin del oxgeno hacia arriba
responde a cambios en el CO2, pH, temperatura y 2,3 DPG.
Aplicacin a la clnica
En condiciones habituales el clnico no necesita
hacer clculos elaborados. Sin embargo, la ecuacin
es til para ilustrar cmo los cambios en los niveles
de hemoglobina, saturacin o gasto cardiaco
impactan y hacen variar el suministro de oxgeno.
Hemoglobina
(gm/ml)
En la EPOC es imposible mantener la presin parcial

de oxgeno y por tanto hay reduccin del grado de
saturacin de la hemoglobina, que puede tratar de
compensarse con aumento en el nivel de hemoglobina,
y en el gasto cardiaco, para de ese modo buscar restituir
el suministro de oxgeno a los tejidos.
Suministro
de oxgeno
(ml/min)
Tabla 1. Ecuacin del suministro de oxgeno para calcular la cantidad actual de O que se
suministra a los tejidos. El valor 1.36 corresponde a la cantidad de O que transporta cada
gramo de hemoglobina.
90
Ecuacin del Suministro de Oxgeno
18
80
Las tres variables pueden ordenarse en forma de

ecuacin (Tabla 1), que puede utilizarse para calcular
la cantidad actual de oxgeno que se suministra a los
tejidos. La frmula o ecuacin se denomina ecuacin
del suministro de oxgeno o ecuacin de flujo.
1.36
(gm/ml)
70
Gasto cardiaco
Saturacin
(%)
Saturacin del O2 (%)
La Figura 17 ilustra de manera grfica el estado

normal, la situacin en anemia crnica y cmo el
aumento en el gasto cardiaco es un mecanismo
compensatorio en la anemia crnica.
Grado de saturacin de oxgeno de la

hemoglobina
Gasto cardaco
(%)
60
Concentracin de la hemoglobina
50
El suministro de oxgeno a los tejidos depende de:
40
Resumen del proceso fisiolgico de suministro

de oxgeno o ecuacin del flujo
30
Por ejemplo, en presencia de anemia y en una

variedad de enfermedades que resultan en
hipoxia crnica, los niveles de 2,3 DFG aumentan
facilitando la liberacin de oxgeno a los tejidos. Por
el contrario, en la sangre almacenada en el banco
de sangre los niveles de 2,3 DFG caen, reduciendo
la habilidad de la hemoglobina de liberar oxgeno.
20
pH
CO2
Temperatura
2,3 DPG
10
2,3 DFG
pH
CO2
Temperatura
2,3 DPG
Un fenmeno similar ocurre en los

individuos que viven a grandes altitudes.
Como la presin parcial de oxgeno
es baja en las alturas, la saturacin
de oxgeno de la hemoglobina cae y
para compensar aumentan el nivel de
hemoglobina y el gasto cardiaco.
cin de todos y cada uno de dichos factores

resultan esenciales para el mantenimiento de
un aporte de O2, adecuadamente equilibrado
con las necesidades tisulares, que asegure la
respiracin celular aerbica.
Cambios en el Suministro del Oxgeno en Condiciones Normales y

en Anemia Crnica
1 Suministro de
oxgeno normal
Suministro
de oxgeno
El O2 es transportado en la sangre de dos

formas distintas, disuelto en el plasma y unido
de forma reversible a la Hb intraeritrocitaria.
Cuando est totalmente saturada, 1g
de Hb puede transportar 1,34 ml de O2.
Habitualmente, ms del 98% es transportado
por la Hb y la cantidad de O2 disuelto en el
plasma es despreciable (el 1,4% del O2
combinado con la Hb).
Alteracin en el
suministro de oxgeno a
causa de anemia crnica
Hemoglobina
Aumento de gasto cardiaco para

la restauracin de suministro de
oxgeno en anemia crnica
Gasto
cardiaco
Saturacin
El contenido arterial de oxgeno (CaO2) es la

cantidad total de O2 transportado en la sangre
arterial. Es la suma del O2 combinado con la Hb
y el disuelto en el plasma. Puede calcularse con
la frmula:
Donde,
Figura 17. Cambios en suministro del oxgeno en condiciones normales y en anemia crnica.
Transporte de oxgeno
La funcin principal de los hemates es captar el
oxgeno (O2) en el alveolo pulmonar y transportarlo,
unido a la hemoglobina (Hb), hasta las clulas de los
diferentes tejidos del organismo, donde es liberado
para que pueda ser utilizado segn las necesidades
metablicas.
El transporte de O2 es un proceso dinmico en el
que se integran varios mecanismos:
Funcin pulmonar: captacin de O2 desde la
atmsfera a los alvolos.
Capacidad de transporte de O2 por la sangre:
hemoglobina.
Condiciones hemodinmicas: gasto cardiaco
Intercambio perifrico de O2: difusin del O2
desde el capilar a la clula.
Respiracin celular: utilizacin de O2 por la
clula.
Estos mecanismos forman los eslabones esenciales
de la cadena de transferencia del O2 entre la atmsfera y la clula. La intensidad y la adecuada interac-
SaO2 es la saturacin en O2 de la sangre

arterial (en %)
1,34 son los ml de O2 que puede transportar 1 g de

Hb cuando est
totalmente saturada
[Hb] es la concentracin de Hb en g/dL, y
PaO2 es la presin parcial de O2 en la sangre arterial (en mm Hg)
El aporte de oxgeno (DO2) es la cantidad de O2 transportada, tanto a todo el cuerpo como a rganos especficos, producto del flujo sanguneo o gasto cardaco (GC)
y del contenido arterial de oxgeno (CaO2).
Para el conjunto del cuerpo humano:
Como ya se ha indicado, la mayora del O2 es
transportado por la Hb, siendo la cantidad disuelta en
el plasma prcticamente despreciable. Sin embargo,
en casos de hemodilucin extrema, la ventilacin
hiperxica (ventilacin con O2 al 100 %) cambia
notablemente la relacin.
Puesto que la proporcin de plasma en el paciente
hemodiluido est muy aumentada, la ventilacin hi-
19
perxica produce un sustancial incremento en el

O2 disuelto. Se ha demostrado que a una [Hb]
tan baja como 3 g/dL, el O2 disuelto supone hasta el 74% del consumo total. Por ello, se ha propuesto utilizar la ventilacin hiperxica como un
mtodo para reducir la necesidad de transfusin
algena en casos de prdida de sangre.
Rango Normal de la Hemoglobina a Nivel del Mar

Mujeres adultas
embarazadas
10.5 - 14.0
2do trimestre
13 a 28 semanas
3er trimestre
trminos
A la vista de estas ecuaciones, resulta evidente

que el aporte de oxgeno (DO2) a los tejidos
depende de 3 factores:
11.0 - 14.0
12.0 - 15.0
Mujeres adultas
13.0 - 17.0
Hombres adultos
el gasto cardiaco,
Nios
la concentracin de Hb, y
Al nacimiento
la saturacin de O2
De 2 a 6 meses
Si el aporte de O2 disminuye hasta un nivel

en el cual los tejidos no tienen suficiente para
cubrir sus demandas metablicas, se producir
hipoxia y/o anoxia tisular.
11.0 - 14.0
1er trimestre
0 a 12 semanas
13.5 - 18.5
9.5 - 13.5
11.0 - 14.0
De 6 meses
a 6 aos
11.5 - 15.5
De 6 a 12 aos
g/dl
10
11
12 13
14
15 16
17 18
19
Figura 18. Rango normal y rango de referencia de la hemoglobina. los rangos de referencia son
adaptados a cada pas.
En reposo, un sujeto sano consume unos 250

HTO: Hematocrito.
ml de O2 cada minuto. Aumenta con el ejercicio,
los temblores, la hipertermia y durante la sepcurva gaussiana (Figura 19). La medicin de la hesis, y disminuye durante la anestesia y la hipotermia.
moglobina est sujeta a controles de laboratorio,
Efectos de la prdida sangunea

y mecanismos compensatorios
de la anemia
Definicin de anemia
La anemia se define como una concentracin de
hemoglobina en sangre que es menor que el valor
esperado de acuerdo con edad, gnero, embarazo y
ciertos factores ambientales como la altitud.
Rango normal y rango de referencia
de la hemoglobina
El rango normal de hemoglobina es la distribucin de
las concentraciones de hemoglobina encontradas en
un grupo grande y representativo de individuos sanos
y en buen estado general, con las variables de edad
gnero, embarazo y altitud.
Los rangos propuestos por la Organizacin Mundial
de la Salud aparecen en la Figura 18. Sin embargo, como los rangos de referencia son adaptados a
cada pas, el clnico debe guiarse por los rangos que
acompaan al reporte de laboratorio de su paciente.
Como otras variables biolgicas, la distribucin de
los valores de hemoglobina se comporta como una
20
bajo premisas establecidas por las autoridades sanitarias.

Hematocrito o volumen de clulas empaquetadas
Una medida alterna a la hemoglobina es la de estimar
el contenido de glbulos rojos en la sangre, es decir,
determinar el hematocrito o volumen de clulas
empaquetadas.
El volumen de clulas empaquetadas se determina
centrifugando una muestra de sangre en un tubo
capilar anticoagulado, midiendo el volumen celular
como porcentaje del volumen total.
El hematocrito es una medicin equivalente
derivada de los ndices eritrocitarios, calculada por
los analizadores hematolgicos automatizados.
Para los propsitos clnicos se reportan una u otra
medida, con mayor frecuencia el hematocrito que
es aproximadamente tres veces la concentracin de
hemoglobina.
Valoracin clnica de la anemia
La anemia se torna clnicamente importante cuando
contribuye a reducir el suministro de oxgeno, que
llega a ser inadecuado para las necesidades del
paciente.
trocitos como de plasma resulta en elevacin falsa

de hemoglobina y hematocrito.
Rango de Concentracin de Hemoglobina
Los dos ejemplos citados representan hemoconcentracin.

Por el contrario, los valores de hemoglobina y de hematocrito pueden ser falsamente bajos en pacientes
con expansin del volumen del plasma (hemodilucin), como ocurre en embarazo y en insuficiencia
cardiaca congestiva.
El clnico debe tener en cuenta ese tipo de factores
al analizar los valores de hemoglobina y hematocrito
(Figura 20).
Causas de anemia
La anemia en general no es una enfermedad sino
un sntoma. En la Tabla 2 aparecen las principales
causas de anemia (Tabla 2).
Figura 19. Rango de variacin normal de la concentracin
de hemoglobina en individuos sanos. el rango de valores
normales incluye al 95% de los individuos evaluados.
Sin embargo, una reduccin moderada

de la hemoglobina hace el diagnstico de
anemia y en condiciones habituales no se
acompaa de sntomas ni de deficiencia
de oxgeno.
El valor de hemoglobina es una medicin
de la concentracin y representa la
cantidad de hemoglobina presente en un
volumen fijo de la sangre del paciente.
El valor de la hemoglobina por s solo
depende de la cantidad de hemoglobina
circulante en los glbulos rojos y del
volumen sanguneo.
El diagnstico de anemia se complica por
un cambio concomitante en el volumen
plasmtico. Por ejemplo, si un paciente
con una masa roja baja pierde volumen del
plasma por deshidratacin, diarrea, vmito
o quemaduras severas, los niveles de hemoglobina y de hematocrito en sangre aumentan y pueden encontrarse en niveles
aparentemente normales.
Otro ejemplo importante es la hemorragia
aguda en la cual la prdida tanto de eri-
Los 4 grandes grupos de anemia son: prdida de

sangre por hemorragia; disminucin en la produccin de glbulos rojos; destruccin o hemlisis de
Alteraciones de la Hemoglobina en Relacin al Plasma
Volumen
normal
Plasma
Glbulos rojos
Volumen de
plasma
Normal
Volumen de
glbulos rojos
Normal
Nivel de Hb
Normal
Normal
Normal
lasma y glbulos rojos en condiciones normales.

Plasma
Prdida de sangre
e rpida (hemorragia), en un lapso corto de tiempo.
tiemp Los niveles de
glbulos rojos
ojos y plasma disminuye por perdida pero se mantiene
man
la Hb en estado
normal.
Prdida crnica lenta de sangre con lapso prolongado de semanas o meses.
Reduccin de hemoglobina por perdida de glbulos rojos y expansin del plasma
para mantener el volumen sanguneo total.
Hemodilucin. Estado normal caracterstico en embarazadas, tambin presente
en pacientes que han tenido un procedimiento endovenoso con lquidos de
reemplazo.
Deshidratacin. El nivel de glbulos rojos se mantiene, se aumenta la concentracin
de hemoglobina pero disminuye el volumen sanguneo total.
.
Figura 20. Alteraciones de la hemoglobina en relacin al plasma.
21
los glbulos rojos y aumento fisiolgico en la demanda de glbulos rojos y de hierro (embarazo y
lactancia).
La descripcin detallada de los distintos tipos de
anemia, excede el objetivo de este curso para el
cual el propsito ms importante es definir la fisiopatologa de la anemia desde la perspectiva del manejo transfusional.
Adaptacin a la anemia
En prrafos anteriores hemos analizado la interaccin de los sistemas respiratorio y circulatorio con los
glbulos rojos para suministrar oxgeno a los tejidos.
Cuando se pierde sangre u ocurre anemia por otras
razones, esos sistemas se adaptan para compensar
Aumento de la prdida
de glbulos rojos
y mantener en lo posible el suministro de oxgeno a

los rganos y tejidos esenciales.
La adaptacin depende del grado de la anemia y del
tiempo durante el cual se ha desarrollado, as como
de la capacidad cardiorrespiratoria.
La transfusin de sangre es utilizada para sustituir,
en poco tiempo, la sangre perdida. Sin embargo, un
buen uso de la transfusin evita la administracin
cuando es factible tratar la anemia por otros medios
y cuando los mecanismos compensatorios operan
de manera adecuada.
Anemia por prdida
sangunea aguda
En la hemorragia aguda hay reduccin de la cantidad total de hemoglobina

circulante y prdida del voCausas de Anemia
lumen sanguneo o hipovolemia. Cuando la anemia
Prdida sangunea aguda: hemorragia por trauma o ciruga, hemorragia
se debe a otras causas, el
obsttrica.
volumen sanguneo se manPrdida sangunea crnica: usualmente de los tractos gastrointestinales,
tiene.
urinario o reproductivo, infeccin parasitaria, neoplasia, desrdenes
Efectos de la prdida
aguda de sangre
malabsorcin
Infecciones
Infe
f cciones virales: VIH
fe
Disminucin en la
produccin de glbulos
rojos
mdula sea, leucemia
Enfermedades
Enfe
f rmedades crnicas
fe
Toxicidad
T xicidad a la mdula sea: plomo,
To
plom drogas
ogas (cloranfericol)
(cloranfe
(clo
f ric
fe
Infe
f cciones: bacterianas,
fe
bacteriana
iana virales, parasitarias
ianas,
Infecciones:
Drogas:
ogas: ej.
ej. dapsona
e
Aumento en la destruccin
de los glbulos rojos
(hemlisis)
Desrdenes autoinmunes: enfermedad hemoltica con anticuerpos fros

y calientes
G6FD, esferocitosis
Enfermedad hemoltica del recin nacido
de la demanda por glbulos

rojo y hierro
Embarazo
Lactancia
Tabla 2. Causas de anemia.
22
La hemorragia puede interferir todos los procesos

relacionados con la transferencia del oxgeno de los
pulmones a la sangre, con
el almacenamiento de oxgeno bajo la forma de hemoglobina saturada y con
el transporte del oxgeno y
suministro a los tejidos.
Todos esos procesos dependen de un nivel adecuado de
hemoglobina y de una circulacin eficiente que garantice el transporte y entrega de
oxgeno a los tejidos.
La prdida de volumen sanguneo circulante o hipovolemia, determina reduccin del
retorno venoso al corazn lo
cual, a su vez, reduce el gasto cardiaco y la presin arterial. La disminucin del flujo
sanguneo a nivel de los tejidos afecta el transporte

de oxgeno y su entrega a las clulas (hipoxia por
estasis).
La prdida de glbulos rojos reduce la cantidad de
hemoglobina circulante y por ende la capacidad de
almacenamiento de oxgeno (hipoxia por anemia).
Es oportuno recordar que en la prdida aguda de sangre disminuyen tanto los glbulos rojos como el plasma
y por tanto los niveles de hemoglobina y hematocrito
pueden ser equvocos, como resultado de hemoconcentracin.
Cuando entran en juego los mecanismos compensatorios o se reemplaza el volumen sanguneo con fluidos,
disminuirn las concentraciones de hemoglobina y hematocrito y se har evidente la anemia.
En otras palabras, el clnico debe guiarse, en la fase
inicial, por los signos clnicos de la hemorragia.
La disminucin del volumen sanguneo, como
hemos anotado, resulta en reduccin del gasto
cardiaco que acarrea incompatibilidad entre el flujo
sanguneo pulmonar y la ventilacin pulmonar (shunt
o derivacin pulmonar), con reduccin de la presin
parcial de oxgeno en los capilares pulmonares
(hipoxia hipxica).
La cada en el nivel de hemoglobina resultante
de la hemorragia, se traduce en descenso en la
saturacin de oxgeno que, sumada a la disminucin
del gasto cardiaco, produce una reduccin fuerte en
el suministro de oxgeno a los tejidos.
Se puede fcilmente deducir que para restaurar la
oxigenacin vital de los tejidos, hay que proceder a
restaurar el volumen plasmtico y por ende el gasto
cardiaco y dems procesos alterados.
El cuerpo es incapaz de resistir periodos prolongados de hipoxia, razn por la cual en caso de prdida
significativa de sangre, entran a operar varios mecanismos compensatorios, incluyendo estimulacin
de la ventilacin, cambios en la curva de disociacin
del oxgeno, cambios hormonales y sntesis de protenas plasmticas.
Cambios compensatorios importantes e inmediatos
a la prdida aguda de sangre estn relacionados
con restauracin del volumen plasmtico, restauracin del gasto cardiaco y compensacin circulatoria.
Restauracin del volumen plasmtico

A medida que caen el gasto cardiaco y la presin
arterial, se reduce la presin hidrosttica en los capilares que irrigan los tejidos y se altera el equilibrio
entre las presiones onctica e hidrosttica a nivel
capilar. Ello permite el paso de agua desde el espacio intersticial hacia el plasma y ayuda a restituir el
volumen plasmtico circulante.
Al mismo tiempo que se mueve agua intersticial hacia
el plasma se mueve agua desde el compartimento
intracelular hacia el fluido intersticial.
Restauracin del gasto cardiaco
La cada del gasto cardiaco y de la presin en el
corazn y en los vasos mayores es detectada por
barorreceptores (receptores de la presin) que
activan el sistema nervioso simptico a travs del
centro vasomotor cerebral.
Los nervios simpticos actan sobre el corazn,
aumentando el ritmo y la fuerza de contraccin,
contribuyendo as a la restauracin del gasto
cardiaco.
Compensacin circulatoria
Durante la hemorragia aguda, los nervios simpticos tambin actan a nivel de los vasos que irrigan
los tejidos y rganos, induciendo vasoconstriccin
de las arteriolas, particularmente de los tejidos y rganos no esenciales como piel, intestinos y msculos, cuyo flujo sanguneo est disminuido.
De ese modo, se preserva el flujo sanguneo hacia
los rganos esenciales: cerebro, riones y corazn
y se restaura la presin arterial.
La vasoconstriccin incluye las venas, con lo cual,
se incrementa el retorno venoso al corazn, mecanismo importante para restaurar el gasto cardiaco
durante la hemorragia.
Estimulacin de la ventilacin
La reduccin del flujo sanguneo y la privacin de
oxgeno determinan que muchos tejidos y rganos
asuman metabolismo anaerbico con la consecuente produccin de grandes cantidades de cido lctico que conduce a acidosis metablica.
La acidosis metablica y la reduccin de la presin
parcial de oxgeno en la sangre son detectadas
por quimiorreceptores en la aorta y en las arterias
cartidas.
23
Los quimiorreceptores de las grandes arterias

estimulan el centro respiratorio cerebral, que responde
incrementando la profundidad y la frecuencia de la
respiracin, para contribuir as a restaurar la presin
parcial de oxgeno en la sangre.
Cambios en la curva de disociacin del oxgeno
Durante la hemorragia la curva de disociacin del oxgeno se mueve hacia la derecha, sobre todo como resultado de la acidosis. El desplazamiento reduce la afinidad
de la hemoglobina por el oxgeno a nivel de los capilares tisulares, promoviendo la liberacin de oxgeno e
incrementando su disponibilidad a los tejidos.
Respuestas hormonales
La secrecin de varias hormonas aumenta como
respuesta a la hemorragia pero, a diferencia de los
otros cambios, los efectos hormonales toman horas
o das para aparecer.
Los cambios hormonales incluyen:
Liberacin de vasopresina (hormona antidiurtica) hipofisaria como respuesta a la cada del
volumen sanguneo, que tiene como efecto reducir la cantidad de agua excretada por el rin,
concentrando la orina y conservando agua en el
cuerpo. La vasopresina tiene, adems, accin
vasoconstrictora y puede as, ayudar a aumentar
la presin sangunea.
Incremento en la produccin suprarrenal de aldosterona en respuesta a estimulacin del sistema renina-angiotensina. Aldosterona retiene
sodio y agua y ayuda a restaurar el volumen de
los fluidos extracelulares y en particular a re-expandir el volumen sanguneo circulante.
Incremento en la produccin renal de eritropoyetina en respuesta a la hipoxia asociada a la
hemorragia. La produccin y la accin de la eritropoyetina toman varios das.
Otras hormonas liberadas durante la hemorragia
severa incluyen esteroides suprarrenales y catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
Prdida de protenas plasmticas y de
plaquetas
La hemorragia aguda se asocia a prdida de protenas,
particularmente de albmina, lo que puede conducir
24
a alteracin de la presin onctica del plasma. En

el curso de 6 a 12 horas puede haber movilizacin
de albmina preformada pero la restauracin de las
protenas perdidas puede tomar varios das.
La hemorragia aguda masiva y el reemplazo de
lquidos pueden conllevar dilucin de factores de
coagulacin y prdida de plaquetas, lo cual agrava
la tendencia hemorrgica.
Las manifestaciones clnicas de la hemorragia aguda
son variables y dependen de la edad del paciente,
de la presencia de morbilidades, de la rapidez del
sangrado y de la presencia previa de anemia y de
una enfermedad cardiorrespiratoria.
La hemorragia aguda puede manifestarse desde
taquicardia leve hasta choque hemorrgico.
El choque hemorrgico se manifiesta por:
Sed
Piel fra y sudorosa
Taquicardia
Disminucin de la presin del pulso
Reduccin de la presin arterial
Incremento de la frecuencia respiratoria
Intranquilidad o confusin
Disminucin de la diuresis
Manifestaciones de la anemia crnica
La anemia debida a prdida lenta y permanente, por
lo regular se asocia a volumen sanguneo normal
(normovolemia) y si bien ocurren algunos de los
mecanismos de compensacin descritos en la anemia aguda, el proceso no tiene las caractersticas
crticas descritas en el proceso hemorrgico agudo.
Sin embargo, en la anemia crnica severa el corazn puede ser incapaz de sostener la demanda del
alto gasto cardiaco y como consecuencia puede entrar en falla cardiaca.
Un paciente anmico puede descompensarse cuando hay un incremento en la demanda de oxgeno
como sucede con una enfermedad concurrente, fiebre o ejercicio o cuando hay prdida adicional de
sangre, por ejemplo, por hemorragia o ciruga.
Para terminar reiteramos que la anemia crnica en la

mayora de los casos es un sntoma, que por tanto requiere investigacin para establecer su causa. Caso
diferente es el de la anemia aguda por hemorragia.
Tolerancia a la anemia.
Concentracin crtica de
hemoglobina
La respuesta fisiolgica a la anemia normovolmica mantiene la oxigenacin tisular, aunque la [Hb]
descienda. As, gracias a la elevacin del gasto cardiaco y de la extraccin de O2 (EO2), el contenido
arterial de O2 (CaO2) est preservado, hasta un hematocrito sistmico del 20%.
Ocasionalmente se alcanza un punto en el cual el
gasto cardiaco y la extraccin de O2 son mximas
y ya no pueden aumentar ms. Otra disminucin en
la [Hb] conducir entonces a una disminucin del
aporte de O2 y, a su vez, de su consumo.
Este punto, llamado el umbral crtico de aporte
DO2, es aquel en el cual la produccin de energa
por las clulas resulta limitada por el descenso del
O2 suministrado. Es decir, en esta situacin el consumo de O2 es dependiente del suministrado e independiente de la [Hb]. A la [Hb] correspondiente al
DO2 crtico se le da el nombre de concentracin
crtica de Hb.
El DO2 crtico no es un valor fijo, sino que vara
entre rganos y depende de la actividad metablica
del tejido.
Estudios realizados en voluntarios jvenes sometidos a hemodilucin normovolmica han demostrado que cuando se alcanzaban cifras de 5 g/dL de
Hb, la frecuencia cardiaca, el volumen de eyeccin
y el gasto cardiaco estaban aumentados y la liberacin de O2 a los tejidos reducida, aunque no haba
pruebas de inadecuada oxigenacin tisular, utilizando ndices globales. Sin embargo, algunos de los
voluntarios mostraban signos electrocardiogrficos
sugestivos de isquemia miocrdica a [Hb] entre 5-7
g/dL, aunque se mantenan asintomticos.
Otros estudios han mostrado que la reduccin aguda de la [Hb] a 6 g/dL produca un incremento sutil,
reversible, del tiempo de reaccin y una alteracin
de la memoria inmediata y retardada. Tales cambios
no se producan con una Hb igual o superior a 7 g/

dL. Sin embargo, la experiencia adquirida con testigos de Jehov hace pensar que la anemia aguda
es bien tolerada en muchas circunstancias. Algunos
autores han publicado que la mortalidad nicamente
aumentaba con [Hb] muy bajas, <5 g/dL y que algunos pacientes sobrevivan con una cifra de Hb tan
extremadamente baja como 1,4 g/dL.
En pacientes gravemente enfermos, la concentracin crtica de Hb puede ser muy diferente. Alteraciones previas o la misma enfermedad pueden impedir la actuacin de los mecanismos de adaptacin
e incrementar el consumo de O2. Esto significa que
el DO2 crtico puede variar ampliamente, incluso
en un mismo paciente de unos momentos a otros.
Los factores clnicos que pueden elevar la concentracin crtica de Hb son:
a. Un aporte reducido de O2 por disminucin del
gasto cardiaco a consecuencia de: cardiopata
isqumica, valvulopata, arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, toma de medicamentos beta bloqueantes e inhibidores de los
canales del calcio, etc, o por hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria.
b. Un aumento del consumo de O2 por: ansiedad,
fiebre, escalofros, infeccin grave, traumatismo,
ciruga, quemaduras, etc.
Los pacientes con cardiopata isqumica pueden requerir niveles ms elevados de Hb, segn demuestran los estudios sobre la cintica de la oxigenacin
miocrdica (realizados en animales a los que se simulaba una enfermedad arterial coronaria y anemia)
y estudios clnicos de pacientes con afectacin de las
arterias coronarias, que posteriormente eran sometidos a ciruga o enfermaban gravemente.
El consumo de O2 por el miocardio est directamente relacionado con la cantidad de trabajo que realiza
el corazn. Por lo tanto, se ve incrementado por
la taquicardia, el aumento de la poscarga (hipertensin) y, en menor medida, por una precarga mayor.
Debido a que en reposo la extraccin de O2 es casi
mxima (aproximadamente 0.6), un aumento de la
demanda por el miocardio debe ser cubierta mediante el incremento del flujo arterial coronario. Esto
25
se consigue, principalmente, por medio de una vasodilatacin, y cualquier limitacin, como la que se
produce en la enfermedad arterial coronaria, puede
limitarla.
El riesgo de isquemia miocrdica (hipoxia) en un
paciente gravemente enfermo, con cardiopata
isqumica previa, depende no slo del grado de
anemia, sino tambin de su estado cardiovascular
en ese momento (frecuencia cardiaca, presin
sangunea y gasto cardiaco).
Resumen
La adecuacin de cualquier cifra de Hb en una
situacin clnica concreta depende de si es suficiente
para transportar a los tejidos una cantidad de O2 que
sea capaz de cubrir las necesidades metablicas.
En la prctica, es difcil detectar la hipoxia tisular a
menos que sea grave, ya que no hay signos clnicos
especficos.
No existe ninguna prueba analtica que proporcione
informacin sobre la oxigenacin real de cada tejido
del paciente y que pueda establecer la necesidad
de mejorarlo mediante la transfusin de hemates.
La decisin debe estar basada en el juicio clnico.
Globalmente, los beneficios de la transfusin de
hemates estn relacionados con la capacidad del
paciente para compensar la anemia. Obviamente,
los pacientes dms jvenes y menos enfermos la
toleran mejor que los de edad avanzada y mayor
gravedad. El problema consiste en saber cul es el
grado de anemia capaz de ser tolerado.
El dilema estriba en determinar el grado de anemia a
partir del cual la transfusin aporta un beneficio claro, corrigiendo los peligros de la misma. La transfusin de hemates es el nico tratamiento de la
anemia aguda mal tolerada del que se dispone
actualmente. Fuera de aquellos casos en los que la
mala tolerancia es evidente, existen situaciones en
las cuales la anemia no aparece como claramente
mal tolerada, pero es percibida como un obstculo
a la recuperacin funcional o como un peligro de isquemia miocrdica subyacente. Estas situaciones
son frecuentes en la prctica clnica diaria, especialmente en enfermos de edad avanzada.
26
CAPTULO II
Bases Inmunogenticas
de la Transfusin Sangunea
BASES INMUNOGENTICAS DE LA
TRANSFUSIN SANGUNEA
Introduccin e Historia
Los denominados grupos sanguneos son los distintos tipos en que se clasifica la sangre, segn la clase
de sustancias, de naturaleza proteica compleja, que
se localiza en la membrana de los eritrocitos. Dichas
sustancias, tienen un carcter antignico, por lo que
existen anticuerpos capaces de reaccionar con las
mismas. Los antgenos de grupo sanguneo pueden ser producto directo de su gen correspondiente
(caso de los antgenos del sistema Rh) o productos
indirectos (caso de los antgenos del sistema ABO),
donde el gen determina la produccin de un enzima,
que a su vez modifica una sustancia base para dar
lugar al antgeno eritrocitario correspondiente.
El trmino genotipo se refiere al conjunto de alelos heredados provenientes de un determinado gen
(por ejemplo AA, BO), mientras que el fenotipo representa exclusivamente al producto reconocible
de estos alelos (ejemplo anterior A, B) dependiendo
de la dominancia o codominancia del gen. Los antgenos producidos por diferentes alelos de un determinado locus se denominan antitticos, en otras
palabras, en los antgenos antitticos la ausencia de
uno supone la presencia del otro (por ejemplo: la
ausencia de e, presencia de E).
Los grupos sanguneos son polimorfismos. Hablamos de polimorfismo cuando en una determinada
poblacin existe como mnimo dos variantes allicas de un mismo gen. Los alelos, por tanto, no son
ms que versiones alternativas de un mismo gen,
los cuales difieren entre s en su secuencia nucleotdica. Los cambios en la secuencia nucleotdica
original se producen como consecuencia de mutaciones.
Los anticuerpos frente a los sistemas antignicos
eritrocitarios, suelen ser del tipo IgG e IgM, y ms
raramente IgA.
La importancia clnica de los grupos sanguneos en
hematologa y transfusin sangunea, se debe a la
posibilidad de que los aloanticuerpos (dirigidos contra antgenos no presentes en el individuo que los
produce) puedan ocasionar la destruccin de los hemates transfundidos, o atravesar la placenta e inducir una hemlisis en el feto y en el recin nacido.
28
Esto va a depender de: la frecuencia con la que un

aloanticuerpo en particular aparece, las caractersticas funcionales del mismo (amplitud trmica, clase
de inmunoglobulina, capacidad de fijar el Complemento) y la frecuencia con la que el aloantgeno
est presente en la poblacin.
Breve Historia
El descubrimiento y estudio de los grupos sanguneos est muy relacionado con la historia de la
transfusin sangunea.
A partir de 1900 con los trabajos de Karl Landsteiner
se empieza a documentar la existencia de aglutingenos en los eritrocitos humanos con la descripcin
del grupo sanguneo ABO. Landsteiner pudo despejar la incgnita de la incompatibilidad, al demostrar,
primero mediante la experimentacin con animales,
que tal intolerancia se deba a una aglutinacin de
los eritrocitos, esta observacin da explicacin a los
desaciertos en las primeras transfusiones, permitiendo el desarrollo de las mismas al actual contexto de
la transfusin de hemates.
En 1902, Von de Castello y Sturli, (condiscpulos de
Landsteiner) describen el grupo sanguneo AB. En 1908,
Reuben Ottenberg fue el primero en aplicar el descubrimiento de Landsteiner de los grupos sanguneos a la
prctica transfusional, al comprobar, como prueba previa a la transfusin, si el suero del receptor causaba lisis
y/o aglutinacin de los hemates del donante.
Los trabajos de Von Dugern y Hirschfeld en 1910
explican la transmisin hereditaria de los grupos
ABO basados en las leyes de Mendel. En 1939 Levine & Stetson, a travs del estudio de un caso de
Enfermedad Hemoltica de un recin nacido, describen el antgeno D, as el conocimiento de los grupos
sanguneos es de mayor significado clnico.
En 1945, Coombs, Mourant y Race, aportaron algunas investigaciones sobre el descubrimiento de
anticuerpos anti-Rh, y describieron el test de antiglobulina (TAG), que utilizaba un suero antiglobulina
humana (AGH), preparado en conejos, para detectar anticuerpos Rh incompletos. Este gran descubrimiento permite el avance en el estudio de los grupos
sanguneos y sus anticuerpos.
BASES INMUNOGENTICAS DE LA TRANSFUSIN SANGUNEA
Conceptos generales
dependientes entre s y pueden estar asociados o

presentar una relacin inmunolgica con antgenos
pertenecientes a otros sistemas.
Antgenos eritrocitarios
Los antgenos eritrocitarios se agrupan en sistemas.
Hasta el momento se han definido un total de 30
sistemas de grupos sanguneos y se han caracterizado
302 antgenos segn la ISBT (International Society of
Blood Transfusion). (Tabla 1)
La base fundamental que define un sistema es su
independencia gentica.
Todos los antgenos pertenecientes a un mismo sistema se transmiten de forma conjunta, pero son in-
Algunos antgenos no han encontrado su lugar en

ningn sistema concreto, motivo por el cual no han
recibido la denominacin de sistema y se agrupan
en funcin de colecciones de grupos sanguneos y
de antgenos de baja o alta frecuencia.
Pueden expresarse exclusivamente en los hemates
(antgenos Rh), o adicionalmente en otras clulas
sanguneas (el antgeno P1), en otros tejidos (antgenos MNS), o en las clulas sanguneas y en los
tejidos (antgenos ABO).
Clasificacin de la ISBT International Society of Blood Transfusion

N
Nombre comn
Abreviacin
Epitope o transportador,
rr, notas
Locus
001
ABO
Carbohidratos (N-Acetilgalactosamina, galactosa). Antgenos A, B y H pueden producir

reacciones de anticuerpos IgM.
ABO
002
MNS
GPA/GPB (glicoforinas A y B). Antgenos M, N y S.
MNS
003
Glicolpidos
P1
22
004
RHOSUS
Protena. Antgenos C, c, D, E, e
RH
005
Lutheran
Protena (miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas). 21 antgenos.
LU
19
006
Kell
Glicoprotena. K1 puede causar enfermedad hemoltica del recin nacido.
KEL
007
Lewls
Carbohidrato. Los antgenos

tgenos principales
p incipales Lea
ea y Leb se asocian a secrecin de antgenos
tgenos ABH.
LE
19
008
Duffy
Protena. Antgenos principales: Fya y Fyb. Los indivuduis que carecen de antgenos Duffy
son inmunes a la malaria causada por plasmodium vivax
vax y plasmodium knowlesi.
vax
FY
009
Kidd
Protena (transportador
tador de rea). Antgenos principales: JKa y JKb.
JK
18
010
Diego
Glicoprotena. See encuentra en los americanos nativos y en los asiticos del este.
DI
17
011
Yt or Cartwright
Protena
YT
012
XG
Glicolpidos
XG
013
Scianna
Glicolpidos
SC
014
Dombreck
Glicolpidos
DO
12
015
Colton
Aquaporina 1. Antgenos
tgenos principales: Co(a) y Co(b)
CO
016
Landsteiner-Wiener
o de la superfamilia de las inmunoglobulinas)

Protena (miembro
LW
19
017
Chido/Rodgers
C4A y C4B (fracciones

ciones del complemento)
Ch/Rg
018
Hh/Bombay
Carbohidrato
19
019
Kx
Glicolpidos
XK
020
Gerbich
ina C y D)
GPC/GPD (glicoforina
GE
021
Cromer
Glicolpidos
CROM
022
Knops
Glicolpidos
KN
023
indian
Glicolpidos
IN
11
024
Ok
Glicolpidos
Ok
19
025
Raph
Glicoprotena transmembranal
MER
11
026
JMH
Protena
027
II
Polisacridos
JMH
I
028
Globoside
Glicolpidos
029
Gil
Aquaporina 3
Gil
030
Rh-associate
glycoprotein
Glicoprotena asociada a RH
RHAG
6p21qter
Tabla 1. Clasificacin de la ISBT International Society of Blood Transfusion.
29
La mayora de los antgenos eritrocitarios son producto directo del gen que los codifica y se ubican
en protenas, glicoprotenas y glicolpidos de la
membrana eritrocitaria. Los antgenos de los sistemas ABO, Lewis y P constituyen una excepcin,
porque los genes correspondientes codifican para
un enzima (transferasa), responsable de catalizar
la reaccin por la que un determinado azcar se
une a un sustrato (cadena de carbohidratos) para
constituir la estructura antignica. Las protenas
que transportan a los antgenos se insertan en la
membrana a travs de alguna de las siguientes
tres opciones: protenas de un solo paso, protenas de mltiples pasos y unidas mediante enlaces
glucosilfosfatidilinositol (GPI). (Figura 1)
Representacin de las Protenas de los

Grupos Saguneos en la Membrana Eritrocitaria
Eritrocito
E
Erit
itroci
NH 2
NH 2
NH 2
COOH
Algunos antgenos eritrocitarios adems de expresarse en la membrana de los glbulos rojos se

pueden expresar en otros tejidos y este factor se
tiene en cuenta en trasplante de rganos slidos
y tejidos, pues el xito del trasplante tambin depende de la sensibilizacin del receptor a estos
antgenos. (Figura 2)
Anticuerpos eritrocitarios
Casi todos los anticuerpos dirigidos contra los antgenos eritrocitarios son inmunoglobulinas de clase
IgG, o bien IgM, y una minora muestran especificidad IgA.
Las inmunoglobulinas de clase IgM tienen mayor
capacidad para activar el Complemento que las de
clase IgG, ya que se requieren dos dominios Fc para
activar la porcin C1q de la fraccin C1. La estructura
de las molculas IgM permite que una sola molcula
sea capaz de unirse a la porcin C1q; en el caso de
las IgG se requieren como mnimo 2 molculas adyacentes para que se produzca una correcta unin.
Las subclases IgG1 e IgG3 activan fuertemente el
Complemento mientras IgG2 lo hace dbilmente e
IgG4 no es capaz, en general, de activarlo.
Los anticuerpos que son activos a 37C son capaces de destruir o de secuestrar a los hemates
alognicos transfundidos. Los anticuerpos de clase
IgG tambin son capaces de atravesar la placenta
y, en teora, producir enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN).
30
ABO
NH 2
COOH
Lutheran-Gerbich-XG
Indian-Knops-MNss
PASO
NICO
Rh
KELL
Diego
Colton
Kidd
PASOS MLTIPLES
Cromer
Yt
Dombrock
JMH
UNIDAS A GPI
Figura 1. Representacin protenas de los grupos sanguneos en la

membrana eritrocitaria.
Anticuerpos naturales o Regulares

Los llamados anticuerpos naturales son habitualmente de clase IgM, pero tambin pueden ser de
clase IgG, y se detectan en personas que no han
sido nunca transfundidas con hemates, ni con antecedentes de gestacin, en el caso de las mujeres.
Se supone que su aparicin ha tenido lugar como
respuesta a la exposicin a ciertas sustancias que
estn presentes en el medio ambiente o en la dieta
y que muestran una estructura similar al antgeno
eritrocitario en cuestin, por esta razn actualmente se les denomina como Anticuerpos Regulares.
Algunos anticuerpos naturales de especificidad antiA, anti-B y anti-AB son reactivos a 37C, pero la mayora de estos anticuerpos no lo son, de manera que
se considera que carecen de importancia clnica.
Anticuerpos adquiridos, inmunes o Irregulares
Son predominantemente de clase IgG, aunque
pueden contener componente IgM y/o IgA, y se
producen tras la exposicin a un antgeno extrao
en el curso de una transfusin o del embarazo. La
incidencia viene dada por la frecuencia del antgeno
en la poblacin y por su inmunogenicidad.
Otros Tejidos Donde se Expresan los Antgenos Eritrocitarios
ABO:
Kell
Glbulos blancos, clulas T, protenas

plasmticas y formas solubles, epitelios y
endotelios, expresin aberrante en clulas
neoplsicas.
Colton
Kell:
Tejido eritroide y testculo, cerebro, corazn
y msculo esqueltico.
Endotelio de vnulas capilares y postcapilares, epitelio de tbulos colectores renales,

alvolo pulmonar y clulas de Purkinje del
cerebelo.
Kidd:
Mdula renal.
Diego:
ABO
Kell
ABO
Colton
ABO
ABO
Chido/ Rogers
ogers
Kid
Colton
on
Tejido seo y oido medio.
Colton:
Tbulos proximales de los capilares del

nefrn, epitelio ciliar, ducto biliar heptico
y vescula biliar.
ABO
Cromer
Chido/ Rogers:
Protena plasmtica, monocitos
/macrfagos hepticos
Cromer:
Glbulos blancos, clulas T y protena
de trofoblasto placentario, tejido epitelial y
endotelial.
Diego
Figura 2. Otros tejdos donde se expresan los antgenos eritrocitarios.
La inmunogenicidad de un antgeno se ha deducido

de los estudios efectuados en pacientes transfundidos y en gestantes por la capacidad del anticuerpo
generado de producir destruccin de los glbulos rojos, esto se observa en 2 entidades clnicas: EHFRN
(Enfermedad Hemoltica del Feto y Recin Nacido)
y RTH (Reaccin Transfusional Hemoltica). La hemlisis se puede producir por 2 mecanismos: por va
intravascular con activacin del complemento y lisis
del eritrocito o por va extravascular con destruccin
del eritrocito en el bazo, hgado o por macrfagos.
Entre los antgenos que no inducen anticuerpos naturales, el antgeno D es de lejos el ms inmunognico, seguido de los antgenos K, E y c. La capacidad de respuesta vara de unos individuos a otros,
pero no se ha encontrado una base gentica que

justifique estas diferencias.
Los pacientes con enfermedades autoinmunes son
ms proclives a desarrollar aloanticuerpos, por ejemplo, en ms de un 32% de los pacientes con anemia
hemoltica autoinmune se detectan aloanticuerpos.
Igualmente sucede con los pacientes con hemoglobinopata S. Por el contrario, son poco habituales en los
pacientes con hipogammaglobulinemia (leucemia linfoide crnica en nios en los primeros meses de vida).
La actividad de los anticuerpos tiende a reducirse
con el tiempo si el paciente no se expone nuevamente al antgeno. La concentracin de los anticuerpos dirigidos frente al sistema Kidd disminuye muy
rpidamente.
31
Sistema ABO
Estructura Antgenos Sistema ABO
Es el sistema de grupo sanguneo ms importante

desde el punto de vista transfusional, debido a la presencia sistemtica de anticuerpos regulares reactivos
a 37 C, fijadores de Complemento y dirigidos contra
los antgenos de los que carece el portador de los
mismos; estos anticuerpos pueden producir reacciones hemolticas de tipo intravascular muy graves en el
caso de una transfusin ABO incompatible.
GlcNac
Los antgenos ABH se encuentran distribuidos por la

mayora de tejidos endoteliales y epiteliales de nuestro
organismo. Por este motivo, en el trasplante de rganos
slidos, ABO incompatibles pueden producir una
grave reaccin hiperaguda del injerto. Asimismo, en el
caso del trasplante de progenitores hematopoyticos
con incompatibilidad ABO mayor (por ejemplo,
receptor O, donante A), puede ocurrir una hemlisis
aguda, a menos que los hemates incompatibles sean
separados de las clulas progenitoras.
Antgeno H
Fuc
GlcNac
Gal
Genes y Antgenos
A diferencia de otros sistemas de grupo sanguneo,
en que los genes codifican directamente para los
correspondientes antgenos, en este sistema, los genes
A y B codifican para unas enzimas (Tabla 2) que,
posteriormente, son responsables de la sntesis
del antgeno correspondiente mediante la unin
de determinados carbohidratos a precursores
glicoproteicos o glicolipdicos. (Figura 3)
Gal
Sustancia H
GlcNac
Gal
Antgeno A
Fuc
GlcNac
Gal
Antgeno B
Fuc
Figura 3. La adicin de N-acetilglucosamina a la cadena precursora H, por

accin de una transferasa A, implica la aparicin del antgeno A. La adiccin de
Galactosa, por accin de la transferasa B, implica la aparicin del antgeno B.
pueden diferenciarse diversos subgrupos, pero raras

veces tienen significado clnico. En la Tabla 3, se
muestra la relacin de fenotipos y posibles genotipos
en el sistema ABO.
El gen ABO que codifica el sistema ABO se localiza

en el cromosoma 9. Est relacionado con el del sistema Hh (FUT1) y con el (FUT2) del llamado sistema
Secretor (Se/se, que no es propiamente un sistema
de grupo sanguneo). Los individuos que exhiben
En la prctica cotidiana se dice que un individuo
el antgeno H y Se, son capaces de sintetizar una
pertenece al grupo A, B, AB u O. En los grupos A y B
enzima (glucosiltransferasa), que aade L-fucosa
a una sustancia precursora,
determinando la formacin
de la llamada sustancia H,
Pertenecientes a los Sistemas ABO, H y Lewis
que es a su vez la precursora
Alelo
Transferasa
Cadena precursora
Locus
de los antgenos A y B.
H
f rasa
fe
-2-L-fucolsiltransfe
-2-L-fucolsiltransferasa
inguna
Ninguna
ABO
A
B
O
f rasa
fe
-3-N-acetil-D- galactosaminiltransfe
galactosaminiltransferasa
-3-D-galacolsitransfe
f ransa
fe
-3-D-galacolsitransferansa
inguna
Ninguna
FUT2 (SE)
Se
f rasa
fe
-2-L- fucolsiltransfe
fucolsiltransferasa
inguna
Ninguna
Predominantemente tipo 1
f rasa
fe
- 1/4-L- fucosiltransfe
fucosiltransferasa
inguna
Ninguna
FUT1(H)
se
FUT3 (LE)
Le
le
Tipo1-4 con fucosa

inmunodominante
Tabla 2. Glucosiltransferasas producidas por los genes que codifican para los antgenos
pertenecientes a los sistemas ABO, H y Lewis.
32
El gen del antgeno A est

constituido por 1062 pb que
codifican un total de 353 aminocidos (AAs). La protena
resultante es una enzima
(transferasa A) encargada de
facilitar la unin del azcar
N-acetilgalactosamina a las
cadenas activas H. El gen B
es idntico en un 99% al gen
A, y contiene 4 nucletidos
distintos que comportan un
Relacin de los Fenotipos y Posibles Genotipos

en el Sistema ABO
Fenotipo
Antgenos
Anticuerpos
Gen
Genotipos
Ninguno
Anti-A
Anti-A1
Anti-A,B
Anti-B
O1O1
O1O2
O2O2
A1
A+A1
Anti-B
A1
A1A1
A1A2
A1O1
A2O2
A2
Anti-B (y aveces
Anti- A1)
A2
A2A2
A2O1
A2O2
Anti-A
Anti-A1
BB
BO1
BO2
A1B
A+A1+B
Ninguno
A1B
A 1B
A2B
A+B
A menudo anti-A1
A2B
A 2B
Tabla 3. Relacin de los fenotipos y posibles genotipos en el sistema ABO
cambio de AA en los residuos 176, 235, 266 y 268.

La protena resultante es tambin una enzima (transferasa B) que aade Galactosa a las cadenas H activas. El gen O es amorfo y codifica para una protena
funcionalmente inactiva de solo 116 AAs, como consecuencia de la deleccin de una base (G) cerca del
extremo 5terminal de la secuencia codificante, en la
posicin 261; este cambio comporta la aparicin anticipada de un triplete de finalizacin que interrumpe el
proceso de transcripcin. (Figura 4)
Los subgrupos de A y B tambin se
producen como consecuencia de
mutaciones similares que comportan
cambios en los AAs. Por ejemplo, A2 se
produce como consecuencia del cambio
de leucina por prolina en el residuo
156 de la protena. Serolgicamente,
esto se traduce en la aparicin de una
transferasa n-acetilgalactosamina que
posee un pH ptimo alterado, pero que
todava es capaz de generar la suficiente
sustancia A para configurar el antgeno
A. Los hemates poseern, en este caso,
menos lugares antignicos A que en
los individuos de grupo A1. Igualmente,
otros cambios de AA son responsables
de la produccin de glucosiltransferasas alteradas

que dan lugar a otros subgrupos de A y B, como A3,
Ax, y B3.
El estudio molecular de los genes ABH ha permitido
el descubrimiento de nuevos alelos, como O2, en
el que no existe el cambio de base presente en
los alelos O normales. Este alelo es idntico al
alelo A1, pero con dos AAs distintos: Arg--> Gli en
el residuo 176 y Gli-->Arg en el residuo 268 de la
protena, lo que resulta determinante para abolir la
actividad biolgica del enzima resultante.
Subgrupos ABO
Los subgrupos ABO son producto de una expresin
aberrante que puede ser causada por: mutaciones
en los genes A y B que provoca la produccin
de glucosiltransferasas con menor actividad
enzimtica; expresin de un alelo dbil alterno que
se ubica en el mismo locus o por efecto de genes
modificadores.
Existen variaciones antignicas con especificidad A,
de tal manera que el 80% presenta la A1, y el 20%
la A2 si bien hay descritas variantes ms dbiles: A3,
Ax, Am, Aend, Ael, y otras que representan menos
del 1%; tambin existen variantes del antgeno B, si
bien mucho menos comunes que las del antgeno A:
B3, Bx, y Bm. De los subgrupos de antgeno AB el
ms comn es A2B y adems se han descrito otros
subgrupos (A3B, AxB, AmB, ABcis). (Tabla 4)
La importancia del estudio de los subgrupos
est relacionada en donantes de sangre y en
investigaciones antropolgicas por la incidencia de
algunos subgrupos en diferentes etnias. Se deben
Representacin Esquemtica de la Estructura de los Productos de los Alelos ABO
796
467
803
802
261
703
1060
526
526
NH2
NH2
NH2
NH2
NH2
Citoplasma
Figura 4. Representacin esquemtica de la estructura de los productos de los alelos ABO.
33
investigar en el estudio de grupos sanguneos de

donantes pues la presencia de pequeas cantidades
de antgenos A o B no detectadas compromete el
efecto teraputico de una unidad de sangre o pueden
llegar a producir reaccin adversa a la transfusin.
Para el estudio de los subgrupos en el laboratorio
se siguen empleando las lectinas (lectina Anti A1:
Dolichos biflorus y lectina Anti H: Ulex europeus)
que son extractos de semillas vegetales que
tienen afinidad por las substancias A1 y H y
permiten diferenciar claramente los subgrupos A2
y A2B; tambin se emplean antisueros absorbidos
monoclonales especficos y se han descrito
diferentes mtodos de PCR para la tipificacin del
sistema ABO y subgrupos dbiles.
Anticuerpos del Sistema ABO
Los anticuerpos frente a los antgenos del sistema
ABO, aparecen en los primeros 3-6 meses de vida,
tras contacto con sustancias presentes en la dieta
o en el medio ambiente que muestran estructuras
similares a los antgenos ABH (como las bacterias
entricas). Aunque su aparicin est relacionada con
una exposicin antignica, su carcter precoz hace
que se les considere como anticuerpos naturales y lo

hacen de forma natural o regular. Generalmente son
una combinacin de molculas IgM e IgG que fijan el
Complemento.
Una nueva inmunizacin puede producirse como resultado de: una transfusin de hemates incompatible;
de plasma conteniendo antgenos solubles A o B incompatibles; de un embarazo de un feto ABO incompatible con la madre, o por inoculacin de vacunas
conteniendo antgenos A o B. Esta reinmunizacin va
a incrementar el contenido del componente IgG y su
capacidad para reaccionar a 37 C.
El anti-A, anti-B y anti-AB causan reacciones
hemolticas intravasculares severas (RHT) y es la
principal causa de casos fatales por transfusin
sangunea. Estos anticuerpos tambin son los
responsables de casos de enfermedad hemoltica
del feto y recin nacido (EHFRN).
El principio fundamental de las pruebas pretransfusionales es la compatibilidad ABO, el uso de unidades isogrupo (ABO) es la mejor alternativa de
transfusin, exceptuando casos de urgencia vital
o extrema urgencia donde la alternativa es el uso
Hallazgos Serolgicos en los Subgrupos de A y B del Sistema ABO

Subgrupos
Reactivos
Suero frente a eritrocitos
ABO
anti- A
anti- B
anti- AB
anti- H
anti-A1
A1
A2
Saliva
4+
4+
4+
4+
A, H
int
4+
4+
3+
2+
4+
A, H
4+
4+
2+
4+
A, H
2+
2+
3+
4+
A, H
im
0/+
0/+
4+
4+
A, H
0/+
1+
4+
2+/0
4+
el
4+
2+/0
4+
4+
4+
4+
4+
B, H
B
B
1+
2+
4+
4+
4+
B, H
0/+
4+
4+
4+
B, H
0/+
0/+
4+
4+
4+
B, H
Tabla 4. Hallazgos serolgicos en los subgrupos de A y B del sistema ABO
34
de sangre O.
El Anti A1, es un anticuerpo que se genera principalmente por los subgrupos A2 y A2B a menudo de
manera natural o regular tipo IgM (A2 con Anti A1
de 2% 8% y A2B con Anti A1 un 25%) estos anticuerpos generalmente producen discrepancias en
grupo inverso de la hemoclasificacin sangunea y
su importancia clnica es baja pues actan a temperaturas inferiores a 24C.
El Anti A1 IgG reactivo a 37C se considera de importancia clnica y es el responsable de las incompatibilidades en fase de antiglobulina (pruebas de
Coombs) en pacientes A2 y A2B.
Sistema ABO y enfermedades
Los antgenos ABH se pueden encontrar ms
dbilmente expresados en los hemates de las
personas afectas de leucemia.
La poliaglutinacin es una situacin en la cual una
muestra de GR es aglutinada por sueros humanos
normales y es debida a una anormalidad de las
clulas. El fenmeno resulta de que bajo ciertas
circunstancias, son expuestos o descubiertos antgenos que forman parte de la estructura de la
membrana eritrocitaria y que normalmente estn
ocultos (antgeno crptico).
En casos de infeccin bacteriana o viral (glicosidasas: neuraminidasa) despegan azcares terminales de glicoproteinas (n-acetil neuramnico) y
descubren estructuras antignicas (criptoantgenos): T, Tk, Th, Tn. El tipo ms comn de poliaglutinabilidad se debe a la exposicin del antgeno T,
que reacciona con la aglutinina anti-T presente en
todas las muestras de suero humano (excepto en
R.N). Los anti-T y anti-Tn se forman presumiblemente por reaccin a antgenos T y Tn presentes
en bacterias gram-negativas y vacunas.
Los individuos de grupo A1 pueden excepcionalmente adquirir un grupo B como resultado de una
infeccin bacteriana que induce la liberacin de
una enzima diacetilasa. Esta enzima convierte
N-acetilgalactosamina en -galactosamina que
es similar a la galactosa, el azcar inmunodominante del grupo B, lo que provoca que estos
hemates puedan ser tipificados como AB. A este
fenmeno se le ha denominado como el B adquirido.El riesgo que conlleva esta situacin es
que el paciente sea incorrectamente transfundido
con hemates de grupo AB y que sufra una reaccin hemoltica fatal por la intervencin de un antiB hiperinmune.
Existen estudios que relacionan la herencia de los

antgenos ABH con la predisposicin a ciertas enfermedades:
Carcinoma gstrico: los individuos de grupo A
tienen un riesgo 1.2 veces superior al de los de
grupo B o O.
lcera pptica: los de grupo O tienen 1.4 veces
mayor riesgo que los de los restantes grupos.
lcera pptica: los individuos no secretores tienen 1.5 veces mayor riesgo que los secretores.
Sistemas asociados al
sistema ABO
A. Sistema Hh
Genes y Antgenos
El sistema Hh (nmero 018 en la clasificacin de la
ISBT), se considera que posee dos genes (H y h),
siendo los antgenos H los que actan como precursores moleculares de los antgenos A y B, en tanto
que el gen h se considera amorfo. Los hemates del
grupo O carecen de antgenos A y B, y su membrana expresa el antgeno H. Existen individuos con un
fenotipo excepcional denominado Bombay (Oh),
que carecen de antgenos H, y desarrollan anti-A,
anti-B y anti-H potentes. Algunos fenotipos no secretores de grupo A o B tienen niveles muy bajos
de eritrocitos que exhiben el antgeno H (denominados fenotipos para- Bombay, Ah o Bh). Estos
individuos normalmente presentan un anti-H srico,
aunque raramente en ttulos altos.
Anticuerpos del sistema Hh
Los anticuerpos Anti-H estn siempre presentes en el
suero de individuos con fenotipo Oh (Bombay, eritrocitos H-deficientes, no secretores-). Como el anti-A
y anti-B, es probable que el anti-H cause una RHT
inmediata severa, por lo que unidades con el mismo
fenotipo Oh (Bombay) deben seleccionarse para la
transfusin. El anti-H ha causado EHRN severas.
B. Sistema Lewis
Genes y Antgenos
El sistema Lewis (nmero 007 de la ISBT) es mucho
ms que un sistema eritrocitario, ya que los antgenos que lo componen estn tambin presentes en el
plasma y en distintas secreciones corporales.
35
El gen Le se localiza en el locus FUT3 (LE) del cromosoma 19 y codifica para una fucosiltransferasa
que acta sobre una molcula de carbohidrato adyacente a la que acta el gen Se. Cuando los dos genes
Se y Le estn presentes, se produce el antgeno Leb
y cuando el gen Le es el nico presente, se produce
el antgeno Lea; finalmente, cuando el gen Le no est
presente ninguno de los dos antgenos puede formarse. Los neonatos muestran un grupo Le(a-b-) porque
los niveles de fucosiltransferasa producidos en los dos
primeros meses de vida son muy escasos. (Tabla 5)
Anticuerpos Sistema Lewis
Los anticuerpos Lewis se producen de forma natural,
suelen ser de clase IgM y fijadores de Complemento.
Slo se han descrito algunos ejemplos de anti-Lea, estrictamente reactivos a 37 C, con capacidad para inducir una reaccin hemoltica, probablemente porque
el anticuerpo es habitualmente neutralizado por el antgeno Le soluble presente en el plasma Le(a+b+) transfundido. No obstante, ante la deteccin de un anti-Lea,
anti-Leb y/o anti-Lea+b, unidades de concentrados de
hemates compatibles a 37 C en fase de antiglobulina,
deben seleccionarse para transfusin.
El anti-Lea es un anticuerpo natural comn en el suero
de personas Le (ab-). La mayora de las veces no tiene
importancia clnica, si bien hay raros casos que tiene
actividad a 37 C y puede causar una RHT si se administran hemates Le(a+). Estos pacientes con anti-Lea
activo a 37 C deben transfundirse con unidades de
sangre Le(a).
El anti-Leb es un anticuerpo natural frecuentemente
encontrado en personas negras entre las que la incidencia del fenotipo Le(ab) es ms alta; aunque el
anticuerpo puede estar activo a 37 C, no causa RHT
ni EHRN por lo que debe ignorarse, sino presenta ttulos muy altos.
Fenotipos y Frecuencia del Sistema Lewis

Fenotipo
Frecuencia del Fenotipo %

Blancos
Negros
Le(a+b-)
22
23
Le(a-b+)
72
55
Le(a-b-)
22
Le(a+b+)
Excepcional
Excepcional
Tabla 5. Fenotipos y frecuencia del sistema Lewis.
36
El anti-Lex es un anticuerpo natural, muy raro, detectado en el suero de algunas personas con el fenotipo
Le(a-b-); la mayora de los casos se trata de un anticuerpo benigno y no tiene importancia clnica; existen infrecuentes casos en los que est activo a 37 C,
y puede causar una RHT. Se recomienda transfundir a
los pacientes con anticuerpo activo a 37 C con unidades de sangre Le(a-b-).
C. El sistema P y la coleccin
Globsido
El sistema P (nmero 003 en la clasificacin de la
ISBT), fue identificado por Landsteiner y Levine en
1927, y aunque tiene escaso inters transfusional, su
base estructural es similar a la descrita en los sistemas anteriores.
Genes y Antgenos
Todava se conoce poco acerca de los genes implicados y de sus productos, pero todos derivan de un
precursor comn, lactosil-ceramida-dihexsido (CDH).
Los carbohidratos pertenecientes al sistema P estn
ampliamente distribuidos en la naturaleza. La expresin del antgeno P1 vara considerablemente de unos
individuos a otros.
Los antgenos conocidos del sistema P son los antgenos P1, P, Pk y el producto del gen silencioso, p
(ausencia con carcter excepcional de los tres anteriores). La frecuencia del fenotipo P1 es del 75 %, y
la del fenotipo P2, del 25 %, siendo la del resto excepcional. Si bien la ISBT, slo reconoce al antgeno
P1 como componente de ste sistema (siendo el P2,
la ausencia del P1); el antgeno P forma parte en la
actualidad del sistema Globsido, en tanto que el Pk y
LKE forman parte de la coleccin de antgenos Globsido. (Tabla 6)
Anticuerpos del Sistema P
El anticuerpo anti-P1 es un anticuerpo natural muy
comn que carece, en general, de significado clnico. Anti-P es un anticuerpo natural de alto ttulo,
de clase IgM o IgG, que se detecta en los individuos
portadores del infrecuente fenotipo pk. Autoanti-P es
la especificidad atribuida al anticuerpo de DonathLandsteiner que se comporta como una potente
hemolisina bifsica de clase IgG responsable de la
hemoglobinuria paroxstica a frigore.
Dos genes homlogos localizados en el cromosoma

1 codifican los polipptidos no glicosilados que expresan los antgenos del sistema Rh. El gen RHD,
determina la presencia de una protena que confiere
la actividad D en la membrana eritrocitaria. El gen
RHCE, determina los antgenos C, c, E, y e, mediante sus alelos correspondientes: RhCe, RhCE, RhcE,
y Rhce.
El Antgeno P1 y los Antgenos Relacionados

de la Coleccin Globsido, P y Pk
Fenotipo
Antgenos en
los hemates
Anticuerpos
en el suero
Frecuencia
P1
P (pK)
P1P
Ninguno
75%
P2
P (p )
anti-P1*
25%
P1K
p
P1p
anti-p
P2K
pK
anti-P
Ninguno
Anti-PP1pK
Muy raros
Las protenas resultantes, RhD y RhCE, son protenas transmembrana de mltiples pasos, compuestas por 417 aminocidos. Cada una compuesta por
10 exones. (Figura 5)
Tabla 6. El antgeno P1 y los antgenos relacionados de la coleccin

globsido, P y Pk.
*No est presente en todos los individuos P2.
El anlisis secuencial de DNAc y de DNA genmico

de individuos con diferentes fenotipos ha permitido
demostrar que las especificidades C, c, E y e corresponden a una serie de polimorfismos consistentes
en la sustitucin de distintos nucletidos.
El anticuerpo producido por los raros individuos con

fenotipo p (anti-P, anti-P1, anti-Pk) tambin conocido como anti-Tja, es un anticuerpo de naturaleza
IgG, hemoltico y muy peligroso en transfusin sangunea. Se ha mencionado un aumento en la frecuencia de abortos espontneos precoces en mujeres portadoras de dicho anticuerpo; as como se han
descrito casos de EHRN.
El grupo Rh comprende unos 55 antgenos individuales de los que rutinariamente, se identifican cinco: D, C, c, E, y e, cuyas denominaciones varan en
funcin de la nomenclatura elegida (ISBT, FisherRace, Wiener). El primer antgeno del sistema Rh en
ser definido fue el Rho, o D. Este antgeno puede
expresarse o estar ausente, dando lugar al llamado
fenotipo Rh-positivo (RhD-positivo) y Rh-negativo
(RhD-negativo), respectivamente; ningn antgeno
antittico al D se ha documentado, sin embargo, el
smbolo d se usa comnmente para denotar la ausencia del antgeno D. (Tabla 7).
D. Sistema Rh
Levine en 1939, fue el primero que detect un
anticuerpo que aglutinaba el 85% de las distintas
sangres humanas, en el suero de un mujer, madre
de un nio afectado con EHRN; posteriormente, en
1940, Landsteiner y Wiener, a travs de experimentos
de inmunizacin en conejos y cobayas con hemates
de monos Macacus Rhesus, aislaron un anticuerpo
que, convenientemente diluido, aglutinaba tambin
el 85% de las sangres humanas.
Es el segundo sistema ms importante de grupo sanguneo, debido a que
el antgeno RhD (presente en un 85%
aproximadamente de los caucsicos)
es extraordinariamente inmunognico. Tras una transfusin RhD incompatible existe un 90% de probabilidad
de que un individuo RhD negativo
acabe desarrollando un anti-D.
El fenotipo del sistema Rh, se realiza determinando

la presencia o ausencia de los cinco antgenos prin-
Representacin Esquemtica de los Genes RHCE y RHD, y de los

Polipptidos Resultantes
Cromosoma 1
RHCE
Genes
RHD
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Genes y Antgenos
A lo largo de la historia se han venido
empleando diferentes nomenclaturas
para definir los genotipos y fenotipos
de este sistema en funcin de la concepcin de estructura genmica y
patrn de herencia aceptado en cada
momento.
Protenas
1
C/c
103
E/e
417
417
226
Figura 5. Representacin esquemtica de los genes RHCE y RHD, y de los polipptidos resultantes.
37
Los antgenos D dbil, en contra de la idea clsica que supona que stos se daban en individuos provistos de unos genes estructuralmente normales, tambin pueden resultar de
mutaciones puntuales que suelen afectar a las
regiones transmembrana o citoplasmtica de
la protena RhD.
Principales Antgenos del Sistema Rh con sus Respectivas Nomenclaturas

ISBT
Fisher-Race
Wiener
Rosenfield
Frecuencia
001
Rho
Rh1
85%
002
rh
Rh2
70%
003
rh
Rh3
30%
004
hr
Rh4
80%
005
hr
Rh5
97%
hr
Rh6
64%
rh 1
Rh7
69%
rh w1
x
rh
Rh8
2%
Rh9
<0.01%
Rh10
1% (blancos)
Rh11
<0.01%
Rh12
84% (blancos)
006
f (ce)
007
008
009
010
011
012
e
w
V (ce )
E
G
hr
rh w2
Rh
Otros antgenos D dbiles

Pueden tener su origen en distintas circunstancias genticas, o bien por efectos de posicin. En el primer caso el gen RhD codifica
la expresin dbil del antgeno D, asocindose a determinados haplotipos (Dce en la raza
negra, y Dce o DcE en la raza blanca). En el
segundo caso, las alteraciones en las posiciones cis y trans de los antgenos, provocan
la debilidad en la expresin.
Tabla 7. Principales antgenos del sistema Rh con sus respectivas nomenclaturas.
cipales: D, C, c, E, y e. Una vez determinados se

obtiene el fenotipo existente y el probable genotipo,
stos antgenos son los ms importantes en medicina transfusional, ya que se ven implicados en el
99% de los casos de situaciones clnicas relevantes.
La distinta presencia de unos u otros antgenos, determina los llamados complejos gnicos o haplotipos del sistema Rh. (Tabla 8)
Existen diversas variaciones antignicas del antgeno D, debido a la ya mencionada complejidad del
sistema Rh, y en especial a su estructura de mosaico con ms de 40 componentes (eptopes). De
forma didctica las ms importantes son:
Antgeno D Dbil o Antgeno D
El antgeno DU es un alelo dbil del antgeno D, que

se detecta con anticuerpos anti-D ms potentes
que los habitualmente utilizados o por medio de
pruebas que facilitan la aglutinacin de los hemates
previamente sensibilizados. La importancia prctica
del DU radica en que puede sensibilizar a un
receptor D negativo. Por consiguiente, es necesaria
la realizacin de tcnicas ms apropiadas para la
deteccin de individuos DU, con el objeto de evitar la
transfusin de sangre errneamente clasificada como
Rh negativa; por lo que para efectos transfusionales,
las unidades de sangre DU deben considerarse
como Rh-positivas y transfundirse slo a pacientes
D-positivos; y los receptores DU deben considerarse
como Rh-negativos.
38
Antgenos D parciales
Son el resultado de la ausencia de alguno de los
eptopes que constituyen el mosaico del antgeno
D. Tienen importancia a la hora de la administracin
de sangre, ya que receptores con antgenos D parciales, catalogados como D positivos, pueden desarrollar sensibilizaciones.
A nivel molecular se ha podido comprobar que esto
es debido a la existencia de genes hbridos en los
que los exones del gen RHCE se han insertado en
el gen RHD, o bien a delecciones de ciertos exones
del gen RHD.
Los antgenos RhD parciales fueron inicialmente
clasificados en categoras, en funcin de la presenComplejos Gnicos del Sistema Rh
Fisher-Race
Wiener
Antgenes
presentes
CDe
R1
D, C, e
42%
cDE
R2
D, c, E
14%
CDE
RZ
D, C, E
<1%
cDe
R0
D, c, e
4%
Cde
C,e
2%
1%
cdE
c, E
CdE
Ry
C, E
<1%
cde
c, e
37%
Tabla 8. Complejos gnicos del sistema Rh.
Frecuencia
cia o ausencia de 9 eptopes presentes en el antgeno Rh, determinados por reacciones de aglutinacin de los glbulos rojos cuando eran testados
contra anticuerpos monoclonales. Actualmente se
han descrito ms de 40 subunidades o eptopes del
antgeno D.
Categoras: II, IIIa, IIIc, IV a(Go ), IV b, V a (D ), VI,
VII (Tar), DFR. El fenotipo RhD parcial categora VI es
el de ms alta frecuencia entre los D parciales y por
la ausencia de la mayora de los eptopes del RhD los
individuos DVI se inmunizan fcilmente cuando son
transfundidos con sangre RhD positivo, produciendo
anticuerpos contra los eptopes ausentes.
a
Las personas con antgenos D parciales en los

estudios serolgicos con diferentes Anti-D (AntiDVI- - Anti-DVI+) pueden dar resultados variables y en
estos casos, si es un receptor, debe ser transfundido
con unidades D negativas.
Antgenos deprimidos o ausentes
Fenotipo D-Se debe a situaciones especiales en las que los
genes no codifican la actividad del material Rh en
los puntos CcEe. Hay ausencia de antgenos CcEe
en la membrana del eritrocito y mayor cantidad de
antgeno D.
Fenotipo D
Es muy similar al D--, pero la elevacin o intensidad
del antgeno D es menor.
Rhmod
El fenotipo Rhmod, supone una supresin incompleta
de la expresin gnica del sistema Rh; el responsable
sera un gen modificador recesivo denominado XQ.
A diferencia de los hemates del fenotipo Rhnull, los
hemates Rhmod no carecen por completo de los
antgenos LW y Rh.
Rhnull
El fenotipo Rhnull se caracteriza por que los hemates
no expresan antgenos del sistema Rh, as como
tampoco los antgenos LW y FY5, en tanto que la
expresin de los antgenos U y s puede ser dbil.
No se han encontrado anomalas genticas en
el locus RH de los individuos estudiados, por lo
que se supone que la ausencia de protenas Rh
debe obedecer a la accin supresora de un gen
autosmico recesivo (gen X0r)
El fenotipo Rh null se asocia al sndrome por

ausencia de las protenas Rh que se caracteriza
por la presencia de anemia hemoltica crnica,
estomatoesferocitosis, incremento de la fragilidad
osmtica e incremento del transporte de cationes.
Sndrome de deficiencia Rh
Se trata de la combinacin de un fenotipo Rhmod
o Rhnull y se presenta con un cuadro de anemia
hemoltica debido a las alteraciones de los hemates
secundarias a los mencionados fenotipos.
El conocimiento de la secuencia nucleotdica del gen
RHD, as como del DNAc codificante del polipptido
Rh(D), ha permitido el desarrollo de diferentes protocolos de amplificacin del DNA con la tcnica de PCR
para la tipificacin molecular del genotipo Rh(D). Particularmente en el caso de la EHFRN, sobre la que
fundamentalmente se ha centrado el inters de la tipificacin molecular del antgeno Rh(D), es necesario
disponer de un resultado fiable, dada la trascendencia prctica del mismo, por lo que es imprescindible
utilizar protocolos de tipificacin muy especficos,
como la utilizacin de una PCR multiplex que permite el examen de la mayora de los exones del gen en
un solo experimento.
Los antgenos c y E son, despus del antgeno D,
los ms inmungenos, pudiendo ambos ocasionar
EHFRN. Aunque la determinacin del genotipo Rh
se ha centrado preferentemente en el antgeno D por
su trascendencia clnica, la informacin disponible
en torno a la organizacin del gen RHCE y a los
polimorfismos responsables de las diferencias entre
los antgenos C/c y E/e ha permitido el desarrollo de
algunos protocolos para la tipificacin molecular de
estos antgenos.
Anticuerpos del sistema Rh
Todos los anticuerpos frente a antgenos del sistema Rh deben ser considerados potencialmente capaces de causar RHT y EHFRN. Cuando un anticuerpo frente al sistema Rh es reactivo en la fase de
antiglobulina (la mayora de los mismos), las unidades de sangre carentes del antgeno correspondiente deben seleccionarse y cruzarse.
Los anticuerpos Rh son habitualmente de clase
IgG (IgG1 y/o IgG3) y la mayora no fijadores de
Complemento.
39
Anti-D: Puede causar RHT severas si se transfunden

hemates D-positivos, y EHRN severa en un feto
D-positivo.
La inmunizacin primaria de una persona RhD negativo despus de una transfusin RhD positivo
suele conllevar la aparicin de un aloanticuerpo de
especificidad anti-D a las 20 semanas de la transfusin. En ocasiones, la exposicin a una pequea cantidad de hemates D positivo no permite que
el anticuerpo sea detectable, como puede suceder
durante la gestacin o en el postparto inmediato;
sin embargo, una nueva exposicin a hemates D
incompatibles provocar una rpida e intensa respuesta anamnsica.
El anti-D suele acompaarse de anti-C en un 30%
de casos y de anti-e en un 2%.
Anti-c: Es uno de los anticuerpos inmunes ms frecuentemente encontrados en individuos D-positivos.
Puede causar RHT severas, as como casos graves
de EHRN; ante su existencia, unidades de sangre cnegativas deben seleccionarse para su administracin. El anti-c ha venido considerndose el segundo
anticuerpo ms frecuente, seguido de anti-E.
Anti-E: Es un anticuerpo inmune bastante comn
que puede causar RHT y, ms raramente, EHRN;
ante su existencia, unidades de sangre E negativas
deben seleccionarse para su administracin.
Anti-C: Aislado es infrecuente. Se detecta con ms frecuencia una mezcla de anti-C+D. Algunos anticuerpos
anti-C causan la destruccin de eritrocitos transfundidos C-positivos, y unidades de sangre C negativas
se deben utilizar para la transfusin. El anti-C+D es a
veces responsable de EHFRN severa. El anti-C+D se
debe diferenciar del anti G, ya que es un anticuerpo que
tiene afinidad con los antgenos C y D y mediante tcnicas de absorcin y elucin se pude determinar si es una
mezcla de anti-C+D o es un anti G.
Anti-e: Es un anticuerpo infrecuente, pero puede
causar tanto RHT como EHRN; ante su existencia
unidades de sangre e-negativas deben seleccionarse para su administracin; alrededor del 3% de los
donantes son e negativos.
Anti-G: Es un anticuerpo raro que puede causar
tanto RHT como EHRN; ante su existencia, unidades
de sangre G-negativas deben seleccionarse para
40
su administracin; aproximadamente un 14% de

donantes, son G negativos (todos ellos D-negativos).
Ante las pruebas de identificacin de anticuerpos
aparece reactividad con Ags. D + Ags. C y es
necesario realizar procedimientos de absorcin y
elucin para determinar un verdadero Anti-G.
E. Sistemas Kell y Kx
El sistema Kell (nmero 006 en la clasificacin de la
ISBT) fue descubierto por Mourant en 1946 al estudiar un caso de EHRN.
Genes y Antgenos
El gen KEL se localiza en el cromosoma 7q32-q36 y
se extiende a lo largo de una secuencia de 21.5 kb
de DNA organizada en 19 exones codificantes.
La produccin de los diferentes antgenos est tambin ligada a genes pertenecientes al locus XK del
cromosoma X.
Protena Kx:
La protena Kx tiene un pm. de 37kDa. y est codificada por el gen XK localizado en brazo corto Xp21.
Da origen al antgeno Kx que est presente en menor cantidad que el Ag. Kell.
El antgeno Kx actualmente se clasifica en el sistema XK. Estudios bioqumicos revelan que los Ags.
Kell y Kx son estructural y funcionalmente diferentes
La substancia Kx parece ser esencial para la completa expresin de los Ags. Kell.
El sistema Kell est constituido por 22 antgenos
numerados del 1 al 25, de los que tres han sido considerados obsoletos, y que se agrupan en 5 sets de
antgenos allicos (K y k; Kpa, Kpb y Kpc; Jsa y Jsb;
K11 y K17; K14 y K24), 3 antgenos ms de baja
frecuencia (Ula, K23 y VLAN), y 8 antgenos ms de
alta frecuencia (Ku, K12, K13, k-like, K18, K19, Km
y K22). Todos estos antgenos se localizan en una
protena integral de membrana eritrocitaria.
Desde el punto de vista de la importancia clnica los
antgenos K y k; Kpa y Kpb; Jsa y Jsb son los ms
importantes y el estudio en diferentes poblaciones
refleja que unos son antgenos privados (Kpa, Jsa
menos de un 2% de la poblacin los tiene) y los
otros son antgenos pblicos (k, Kpb, y Jsb ms del
98% de la poblacin los evidencia).
El antgeno K se detecta con una frecuencia del

9% en noreuropeos, un 2% en individuos de origen
africano y muy raramente en los de origen asitico;
por el contrario, el antgeno k es frecuente en todas
las poblaciones.
Al igual que sucede con los sistemas ABO y RH
existen individuos en los que la expresin del sistema
Kell aparece deprimida por diferentes causas:
Fenotipo K mod
Caracterizados por expresin dbil de los antgenos
del sistema Kell, para detectarlos se requieren
pruebas de Absorcin/Elucin.
Fenotipo Kell nulo (Ko)
No poseen antgenos Kell. Solo contienen substancia
Kx y desarrollan anticuerpos a uno o a todos los
antgenos Kell. anti-Ku (anti-K5). Los eritrocitos
Kell nulo no presentan alteraciones morfolgicas ni
funcionales y expresan normalmente los antgenos
de otros sistemas.
Todava no se conoce con exactitud la base molecular
del fenotipo Kell nulo (K0), pero no parece obedecer
a una mutacin en la secuencia codificante ni a una
deleccin del gen KEL, ya que la estructura gentica
de los individuos estudiados hasta el momento es
normal.
El sndrome de McLeod
Este raro fenotipo, fue descrito por primera vez en
el estudiante de medicina Hugh McLeod. Tienen
marcada disminucin de los Ags. Kell. Falta total de
la produccin de la substancia Kx. y se produce
por la ausencia del antgeno KX que normalmente
es producido por un gen ligado al cromosoma X,
motivo por el que habitualmente solo se presenta
en varones; tal vez pueda deberse a la existencia de
mutaciones en el gen KX que podran afectar al proceso
de transcripcin del RNAm, o bien a una deleccin
parcial del cromosoma X que incluira al gen XK.
La ausencia de sustancia Kx en los leucocitos
ocasiona la Enfermedad Granulomatosa Crnica
(EGC).
El alelo codificante de Kpa induce en ocasiones, una
expresin dbil del resto de antgenos; es posible
que la presencia de Trp281 produzca un cambio de
conformacin en la molcula que afecte la expresin
de los dems antgenos.
Anticuerpos del sistema Kell

El aloanticuerpo anti-K es el ms comn tras las
especificidades pertenecientes a los sistema ABO y
Rh. Los restantes aloanticuerpos son menos habituales, la presencia de anticuerpos anti-k, anti-Kpb
y anti-Jsb puede ser motivo de enormes dificultades
para hemates carentes de los correspondientes antgenos, compatibles con el receptor, debido a que
son anticuerpos contra antgenos pblicos.
Anti-K: Es clnicamente el anticuerpo ms significativo dentro de este sistema. El antgeno K es considerado como el segundo ms inmungeno tras el
antgeno D del sistema Rh; los individuos que carecen del antgeno K pueden desarrollar un anti-K
despus de tan slo dos exposiciones a eritrocitos
alognicos. No obstante, dado que entre 90% y 95%
de los donantes son K-, es fcil encontrar unidades
de sangre compatibles. El anti-K es de naturaleza
IgG1 y ocasionalmente fijador de Complemento,
causa EHRN y RTH (tarda), y reacciona mejor en
fase de antiglobulina tras incubacin a 37 C.
Anti-Ku: Es un anticuerpo producido por inmunizacin en individuos con fenotipo K0 o Kmod, y puede
causar una RHT severa; si es posible, deben seleccionarse unidades de sangre de fenotipo K0, que
son muy raras.
F. Sistema Duffy (Fy)

El sistema Duffy descubierto en el ao 1950 (nmero
008 en la clasificacin de la ISBT).
Genes y Antgenos
Los antgenos de este sistema se localizan en
una glicoprotena codificada por un solo exn
perteneciente al gen Duffy, en el cromosoma 1.
Tiene un Pm de 35-45 kD y est constituida por un
total de 338 AAs.
El sistema Fy est constituido en los individuos de
raza caucsica por dos alelos (Fya y Fyb) que se
combinan dando lugar a tres posibles fenotipos:
Fy(a+b-), Fy(a+b+), Fy(a-b+) siendo el fenotipo
Fy(a-b-) muy raro. En los individuos de origen
africano existe un alelo adicional (Fy) que origina un
cuarto fenotipo, Fy(a-b-). El alelo Fyx es responsable
de un alelo Fyb dbil.
Bioqumicamente los antgenos del sistema Duffy
son glicoprotenas que tienen un enlace externo
41
que puede ser destruido por enzimas tales como

bromelina, ficina, papana, y tripsina.
Los antgenos Fya y Fyb poseen receptores para
el parsito de la malaria (Plasmodium vivax), por lo
que los individuos que son fenotpicamente Fy(a-b-)
tienen una resistencia natural a la malaria. Este
fenotipo particular se encuentra cercano al 100% en
la poblacin negra de frica occidental y en el 68%
de los negros americanos.
La glicoprotena Duffy acta como receptor de
mltiples quimiocinas, incluyendo la interleucina-8,
por lo que se le atribuye un papel en el curso de la
cascada inflamatoria.
Anticuerpos del sistema Duffy
Anti.Fya: Es mucho ms comn que Anti-Fyb. El
resto de posibles aloanticuerpos son muy poco comunes. Son predominantemente IgG1 y, ocasionalmente, fijadores de Complemento. Los anticuerpos
del sistema Duffy se observan ms frecuentemente en individuos de raza negra y en pacientes politransfundidos. El anti-Fya es mucho ms comn
que el anti-Fyb y ms probablemente causa RHT y
EHFRN, ambos son de tipo IgG; el anti-Fya puede
causar EHFRN y RHT (Tarda) y el anti-Fyb provoca
RHT y aunque ningn caso de EHFRN se ha informado, posiblemente podra ser causante de la misma; reaccionan mejor en fase de antiglobulina tras
incubacin a 37 C.
Aunque la EHFRN por anti-Fya es poco habitual y, en
general, de curso benigno, se han publicado algunos casos de fetos gravemente afectos; esta situacin sugiere que en los casos en que se demuestre
que el anticuerpo materno es activo y con un ttulo
de anti-Fya >64, hay que hacerle seguimiento en el
curso del embarazo.
Anti-Fy3: Es un raro anticuerpo frente a antgenos
presentes en todos los hemates con excepcin de
los que presentan el fenotipo Fy(a-b-); ha causado
RHT inmediatas y retardadas, y unidades de sangre
Fy(a-b-) deben seleccionarse para la transfusin.
G. Sistema Kidd (Jk)

El sistema Kidd (nmero 009 en la clasificacin de
la ISBT), se descubri en el ao 1951 tras el estudio
de una madre con un neonato afecto de EHFRN.
42
Genes y Antgenos
El sistema Jk surge del conjunto de alelos producidos
por el gen HUT11 (JK) localizado en el cromosoma
18 que da lugar a una protena de varios pasos en
la que se localizan los diversos antgenos Jk y el
transportador eritrocitario de urea.
El fenotipo Jk(a-b-) es muy raro y se debe a la presencia
en estado homocigoto de un alelo silente, Jk.
Los hemates Jk(a-b-) son resistentes a la lisis
inducida por la urea y muestran un defecto selectivo
en el transporte de urea. Se piensa que los antgenos
del sistema Kidd se agrupan en racimos juntos en la
membrana eritrocitaria, debido a dicha proximidad
cuando los anticuerpos se unen a los antgenos, el
sistema del complemento puede activarse, y causar
reacciones transfusionales que son intravasculares.
Anticuerpos del sistema Kidd
Anti- Jka: Es ms comn que Anti-Jkb. Suelen ser
de clase IgG y, ambos, fijadores de Complemento,
por su componente IgG3. Los individuos con fenotipo
nulo, Jk(a-b-), desarrollan un anti-Jk3 cuando se
inmunizan.
Las principales caractersticas de los anti-Jka y anti-Jkb,
reaccionan mejor a 37 C y en fase de antiglobulina,
pueden causar RHT o bien, pueden ocasionar
reacciones tardas (ms frecuentemente), que se
presentan despus de que el sistema inmune del
paciente es rpidamente reexpuesto al antgeno y las
clulas memoria producen anticuerpos frente al mismo.
La deteccin de estas especificidades resulta
complicada debido a su efecto de dosis que hace
que los anticuerpos reaccionen exclusivamente con
las clulas en las que el antgeno se encuentra en
estado homocigoto, o a su presencia prcticamente
indetectable en plasma si no se encuentran a una
concentracin estimable o, por ltimo, a su presencia
en mezclas de aloanticuerpos.
Los individuos con fenotipo nulo, Jk(a-b-), desarrollan
un anti-Jk3 cuando se inmunizan.
Anti-Jk3: Es un anticuerpo muy raro que reacciona
con todos los hemates, excepto con los que poseen el
fenotipo Jk(a-b-); puede causar RHT tanto aguda como
retardada, por lo que unidades de sangre con fenotipo
Jk(a-b-) deben seleccionarse para la transfusin.
H. Sistema MMSs
Al estudiar los sistemas MNSs, P y Ii hay aspectos antagnicos. Algunas veces los antgenos y anticuerpos relacionados a estos sistemas, no tienen
importancia clnica, pero en ocasiones presentan
discrepancias en pruebas de laboratorio o reacciones transfusionales importantes.
El sistema MNS (nmero 002 en la clasificacin de
la ISBT) fue tras el sistema ABO, el segundo en
descubrirse (1927), y es tambin tras el sistema Rh,
el segundo que ms antgenos presenta.
Antgenos del sistema MNSs
Los antgenos M y N son alelos codominantes que
se unen estrechamente a los antgenos S y s que
tambin son codominantes, siendo el cromosoma 4
el que contiene estos genes (GYPA y GYPB). Estos
antgenos unidos son heredados por un modelo complejo, similar al sistema Rh. El Ms y la unin de Ns es
ms comn que las uniones MS y NS. Todos estos
antgenos, sin embargo son bastante frecuentes en la
poblacin con unas frecuencias globales de: M 78%,
N 72%, S 55%, s 89%, y U superior al 99%.
El antgeno U se encuentra en los hemates de
todos los individuos de raza caucsica y en el 99%
de los de raza negra. Los individuos U negativo son,
con pocas excepciones, S-s- y carecen de la GPB,
o poseen una GPB alterada.
Anticuerpos Antgenos del sistema MNSs
Anti-M: reaccionan fuertemente a 37 C y/o en fase de
Coombs, deben considerarse que son clnicamente
significativos de forma potencial; aunque raramente
causa EHFRN, se han comunicado desde casos
apacibles a casos severos. Las pruebas cruzadas
para un paciente que posee un anti-M, se deben
realizar obligatoriamente a 37 C.
Anti-N: es muy raro y tiene una reactividad similar
al anti-M, actuando como una crioaglutinina dbil.
Tiene escasa trascendencia clnica.
Anti-s y Anti-S: normalmente aparecen tras una
inmunizacin eritrocitaria debida a transfusiones
previas y/o embarazos; normalmente son de tipo IgG
y reaccionan mejor a 37 C y en fase de Coombs;
todos son capaces de causar RHT retardadas y
EHFRN. El anti-S es normalmente destruido por las
enzimas, pero el anti-s no lo es tanto.
Anti-U: es muy poco comn y, habitualmente, contiene

la fraccin IgG1. Es raro, pero debe ser considerado
en pacientes previamente transfundidos o en mujeres
negras embarazadas que tienen anticuerpos frente a
antgenos de alta frecuencia. El anti-U descubre un
antgeno de alta frecuencia y causa RHT inmediata y
tarda, as como casos graves de EHFRN.
Se han encontrado anticuerpos contra los antgenos
de baja incidencia del sistema de grupo sanguneo
MNS, denominados: Cla, DANE, Dantu, ERIK, Far,
HAG, He, Hil, Hop, Hut, MARS, Mc, Me, Mg, Mia,
MINY, Mit, Mta, Mur, MUT, Mv, Nob, Nya, Or, Osa Ria,
sD, SAT, Sta, TSEN, Vr, Vw. Estos antgenos estn
bien desarrollados en los hemates de los recin nacidos, y cualquiera de ellos pueden ser una causa rara
de EHFRN. Los anticuerpos frente a estos antgenos
de baja incidencia pueden ser IgG o IgM, y muchos
de ellos pueden aparecen de forma natural.
I. Sistema Ii
El sistema de grupo sanguneo Ii (si bien en la
actualidad, propiamente el antgeno I forma parte
del sistema de grupo sanguneo 027 de la ISBT, y el
antgeno i se encuadra dentro de las colecciones
de antgenos), est relacionado con los sistemas
ABO y Lewis por su estructura bioqumica. Sus
antgenos aparecen de un modo algo distinto al
de los otros sistemas de grupos sanguneos; de
tal manera que en el recin nacido se encuentra
desarrollado el antgeno i pero apenas se detecta el
antgeno I; con posterioridad y durante el desarrollo
va aumentando la intensidad del antgeno I mientras
que disminuye y tiende a desaparecer la actividad
del antgeno i.
La importancia del sistema Ii, es dada por sus implicaciones en distintas enfermedades. Los antgenos
I presentes en toda la poblacin adulta sana, en raras ocasiones sufren alteraciones en el sentido de
disminuir la intensidad de su expresin; esta disminucin, que muy frecuentemente se acompaa de
un aumento del antgeno i (del que carecen los adultos sanos), se observa en hemopatas malignas,
anemias diseritropoyticas, anemias hemolticas,
talasemias, post-trasplante de mdula sea, etc.
Hay que tener en cuenta que los antgenos i slo se
encuentran en los recin nacidos y en uno de cada
10.000 adultos sanos (de forma aproximada), cuya
reactividad es escasa o nula.
43
Anticuerpos del Sistema Ii

Anti-I: Siempre est presente como un aloanticuerpo en el suero de individuos con el raro fenotipo del
adulto I-i+, aunque se encuentra ms normalmente
como un auto-anticuerpo en pacientes con enfermedad de aglutininas fras o con anemia hemoltica
autoinmune (AHAI) por anticuerpos de tipo IgM/IgG.
Unidades de sangre I+ transfundidas a pacientes con
un aloanti-I, han causado una destruccin aumentada de hemates, por lo que unidades de sangre I-,
deben administrarse si el anti-I es activo a 37 C.
Para el manejo de la AHAI por auto-anticuerpos tipo
IgG Anti-I se han descrito mtodos de absorcin autloga y alognica para determinar si existe mezcla de autoanticuerpos + aloanticuerpos, retirando
el autoanti-I se puede observar el aloanticuerpo si
existe, realizar pruebas de identificacin y pruebas
de compatibilidad. El anti-I no se ha implicado en
casos de EHFRN.
Anti-i: Es un raro anticuerpo fro de tipo IgM activo a bajas temperaturas, que a veces se encuentra
en enfermedades del sistema reticuloendotelial y en
la mononucleosis infecciosa. En algunos pacientes
puede causar una anemia hemoltica autoinmune
por anticuerpos fros; en estos casos, si la transfusin es necesaria, las unidades deben calentarse a
temperatura fisiolgica (37 C) mediante dispositivos adecuados antes de su administracin. No ha
causado cuadros de RHT ni EHFRN.
J. Otros sistemas con inters

transfusional
Sistema Diego
El sistema Diego (nmero 010 de la ISBT), descubierto en el ao 1956 en Venezuela, involucrado en
un caso de EHRN; se encuentra constituido por dos
pares de antgenos independientes: Dia/Dib y Wra/
Wrb; que son de baja frecuencia y con determinantes
antignicos de alta incidencia, que se ve incrementado cada da por la aparicin de nuevos antgenos.
Anticuerpos del sistema Diego
Anti-Dia: es un raro anticuerpo, que no se ha visto
involucrado en casos de RHT, si bien potencialmente
es un anticuerpo hemoltico; en cambio, si se ha
asociado a casos severos de EHRN.
44
Anti-Dib: es un anticuerpo raro frente a un antgeno

de alta frecuencia, que no se ha visto involucrado
en casos de RHT; en cambio, si se ha implicado en
casos de EHRN.
Anti-Wra: es un anticuerpo relativamente frecuente
frente a un antgeno de muy baja frecuencia; se
ha visto involucrado en casos de RHT, y en casos
severos de EHRN.
Anti-Wrb: Es un raro anticuerpo frente a un antgeno
de alta frecuencia, y no se han reportado casos de
EHRN o RHT causados por el mismo.
Sistema Lutheran
Antgenos del sistema Lutheran
Los antgenos del sistema Lutheran no estn
bien desarrollados en el momento de nacer. Los
fenotipos del sistema Lutheran vienen definidos
por dos antgenos antitticos principales: Lua y
Lub, codificados por un gen (LU) localizado en el
cromosoma 19, y por ms de otros 20 antgenos, la
mayora de ellos de alta frecuencia.
Anticuerpos del sistema Lutheran
Anti-Lua: No se ha implicado en casos de RHT, y slo
raramente ha causado cuadros de EHRN moderada.
Puede ignorarse su presencia ante ttulos dbiles
del anticuerpo, pero dado que el antgeno tiene una
frecuencia aproximadamente del 8% en los donantes,
es aconsejable administrar unidades de sangre
carentes del mismo como medida de precaucin.
Anti-Lub: reacciona con un antgeno de alta
frecuencia; puede causar RHT moderadas y
tambin casos raros de EHRN. Unidades de sangre
Lu(b-) deben utilizarse para la transfusin; slo
aproximadamente 1 de cada 500 donantes sern
Lu(b-).
Anti-Lu3: Es un anticuerpo muy raro producido por
individuos inmunizados con el fenotipo recesivo
Lunull (Lu(a-b-)). Unidades de sangre con fenotipo
Lunull deben seleccionarse cuando un anti-Lu3 est
presente.
Sistema Kx
El sistema Kx (nmero 019 de la ISBT) est relacionado ntimamente con el sistema Kell; y se compone
del llamado antgeno Kx. Las llamadas protenas Kx
estn codificadas por el gen Xk (cromosoma 21). En
los hemates que exhiben el fenotipo Kell, se detectan vestigios del antgeno Kx; pero en los de fenotipo Ko, los niveles son elevados.
Los hemates que carecen del antgeno Kx, presentan una disminucin importante de los antgenos
del sistema Kell, un aumento de la permeabilidad
al agua, acantolisis, y una disminucin en la supervivencia. Todo ello constituye el llamado fenotipo
McLeod.
El anticuerpo Anti-Kx es muy raro, y se ha detectado en el suero de individuos inmunizados con el
sndrome de McLeod, y normalmente aparece
junto con el anti-km. El anti-Kx + anti-km han causado RHT severas.
Si es posible, unidades de sangre carentes del antgeno (fenotipo McLeod) deben seleccionarse
para su administracin.
Se han descrito otros muchos antgenos eritrocitarios pero la mayora son de baja incidencia y raramente ocasionan problemas clnicos. En la Tabla 9
se muestran algunos de estos antgenos; los correspondientes anticuerpos son habitualmente de clase
IgG y a menudo se detectan en las pruebas de compatibilidad pretransfusionales con la tcnica indirecta de la antiglobulina (Coombs indirecto).
Resulta muy complicado encontrar sangre compatible para un paciente que ha desarrollado anticuerpos dirigidos contra un antgeno de alta incidencia,
como Anti-Vel, que puede inducir una reaccin
hemoltica grave. En estos casos se recomienda
efectuar una autotransfusin e investigar la compatibilidad entre los familiares, especialmente los
hermanos.
Relacin de Algunos de los Antgenos Eritrocitarios Menores

Nombre completo
Antgenos
Frecuencia (%)
Capaz de producir
Capaz de producir enf.
caucsicos
reac. transfusionales
Hemoltica del R.N.
Dia
Si
Si
Dib
100
Si
Si
Wright
Wra
<0.1
Si
Si
Xg
Xga
65 (hombres)
Raramente
No
Diego
88 (mujeres)
Scianna
Sc1
>99.9
No
No
Sc2
<0.1
No
Moderada
Ge2
100
Algunos
No
Ge3
>99.9
Algunos
No
Cromer
Cra
100
Algunos
No
Chido
Ch1
96
No
No
Rodgers
Rg1
98
No
No
Knops
Kna
98
No
No
MacCoy
McCa
98
No
No
York
Yka
92
No
No
Indian
Ina
0.1
Si
No
Inb
99
Si
No
Landsteiner-Weiner
LWa
100
Algunos
Moderada
JMH
JMH
>99.9
No
No
Vel
Vel
>99.9
Si
No
Bg
Bga
Aprox. 15
No
No
Gerbich
Tabla 9. Relacin de algunos de los antgenos eritrocitarios menores.
45
Colecciones de grupos
sanguneos
Se trata de una serie de colecciones de antgenos
que comparten ciertas caractersticas genticas,
bioqumicas o serolgicas, pero que no cumplen los
criterios establecidos por la ISBT, para considerarlos
un sistema de grupo sanguneo. Las principales
colecciones con sus respectivos antgenos vienen
reflejadas en la Tabla 10.
Colecciones de Grupos de Antgenos (ISBT)
Antgenos
Coleccin
Nmero
205
Nombre
Cost
Smbolo
COST
Nmero
Smbolo Incidencia %
205001
Csa
95
205002
Cs b
34
207
Ii
207002
208
Er
ER
208001
Era
>99
208002
Erb
<1
209002
Pk
209003
LKE
98
210001
Lec
210002
Led
209
210
GLOB
Tabla 10. Colecciones de grupos de antgenos (ISBT).

* pueden aparecer como antgenos de baja incidencia por pruebas
serolgicas normales.
A. Sistemas de grupos sanguneos

plaquetarios (Sistema HPA)
Los antgenos plaquetarios podemos dividirlos en
dos grandes categoras: aquellos antgenos que son
compartidos con otras estirpes celulares, y aquellos
que son especficos de las plaquetas.
Entre los antgenos que las plaquetas comparten
con otras clulas se encuentran: glicoprotenas de
los sistemas ABO, Lewis, Ii y P; los antgenos clase
I del sistema HLA, sobre todo los de los locus Ay B,
y en mucha menor medida los del C.
Los primeros antgenos plaquetarios fueron definidos utilizando la nica tcnica entonces conocida de
aglutinacin directa. En la dcada de los aos 50, la
aplicacin de la tcnica de la antiglobulina permiti
identificar nuevos determinantes antignicos presentes en las glicoprotenas de las plaquetas. Desde entonces se han logrado importantes progresos
en el conocimiento de la funcin, estructura qumica
y bases genticas de dichas protenas. Los avances
46
en el campo de la biologa molecular y en las tcnicas de obtencin de anticuerpos monoclonales han

permitido una mejor caracterizacin de los diferentes eptopes expresados en las glicoprotenas de las
plaquetas y de los polimorfismos presentes en los
genes que las codifican.
La mayora de los antgenos plaquetarios se localizan en las glicoprotenas (GPs) de membrana,
implicadas en los fenmenos de adhesin y agregacin plaquetaria.
Los antgenos plaquetarios son responsables de la
aparicin de diversos cuadros clnicos como la trombocitopenia fetal/neonatal aloinmune (TFNA), la prpura trombocitopnica postransfusional (PTP), las
reacciones febriles no hemolticas postransfusionales, la refractariedad a la transfusin de plaquetas,
la prpura trombocitopnica autoinmune y la trombocitopenia inmunoalrgica por medicamentos. Las
principales vas de inmunizacin incluyen la transfusin de sangre o derivados, el embarazo y el trasplante alognico de mdula sea.
Los aloantgenos plaquetarios, conocidos como antgenos especficos, estn agrupados en 16 sistemas denominados HPA (Human Platelet Antigen) y
enumerados segn el orden cronolgico de su descubrimiento (von dem Borne y Dcary 1990). La mayora de los sistemas son biallicos, designndose
con las letras a y b los alelos de alta y baja frecuencia respectivamente. (Tabla 11)
Sistema HPA-1
En 1959, van Loghem detect, en el suero de una
paciente que haba desarrollado una PTP, un anticuerpo que aglutinaba el 98% de las plaquetas testadas. El antgeno correspondiente, al que llamaron
Zwa, estaba sujeto a herencia codominante autosmica. Dos aos ms tarde, mediante una tcnica de
fijacin de complemento, defini el antgeno PLA1 a
partir del suero de una paciente que haba desarrollado el mismo cuadro clnico. Estudios posteriores
demostraron que ambos antgenos eran el mismo.
Con la ulterior deteccin del antgeno Zwb quedaba definido el primer sistema plaquetario especfico,
denominado actualmente HPA-1 y localizado en la
GPIIIa.
El sistema HPA-1 fue el primero en ser caracterizado
genticamente. Se demostr que la causa del
dimorfismo HPA-1a/1b era la sustitucin de una T
por C en la posicin 196 del gen de la GPIIIa.
Sistema HNA-1 (NA)
Sistema de Grupo Plaquetario
Sistema
Antgeno
HPA-1
HPA-1a
HPA-2
HPA-3
HPA-5
HPA-2a
K0
Substitucin
Nucleotdica
Aminocido
196
Leu33
196
Pro 33
GPIb
524
Thr 145
GPIIIa
A2
Zw
w ,P1
GPIIIa
HPA-2b
K0 b, Sib
GPIb
T 524
Met145
HPA-3a
Baka, Lek a
GPIIb
T2 622
Ile 843
GPIIb
622
Ser 843
26
Arg143
GPIIIa
26
A5
Gln 143
GPIa
G1648
Glu505
GPIa
1648
Lys 505
2108
Ser 703
2108
Tyr 703
Bak
b
a
HPA-4a
Yuk , Pen
HPA-4b
Yuk
uk , Pen
HPA-5a
Brb, Z
Zav b
HPA-5b
HPA-15
Glicoprotena
Zw
wa,P1A1
HPA-1b
HPA-3b
HPA-4
Sinnimo
Substitucin
HPA-15a
HPA-15b
Br , Z
Zavv , HC
Gov
Gov
GPIIIa
CD109
CD109
G2
G5
A
C
Tabla 11. Sistema de grupo plaquetario.
El antgeno HPA-1a se encuentra implicado en la

mayora de TFNA y PTP. Su papel en los cuadros
febriles no hemolticos postransfusionales y en la
refractariedad a la transfusin de plaquetas tiene
menor relevancia ya que, en la mayora de estos
casos, los anticuerpos detectados poseen especificidad HLA.
B. Sistemas de grupos sanguneos

de los Neutrfilos
Al igual que las plaquetas, los neutrfilos expresan
diferentes tipos de antgenos: comunes o compartidos con otras clulas sanguneas y/o tejidos (los antgenos eritrocitarios I y P y las molculas HLA de clase
I), compartidos con otros leucocitos y, finalmente, antgenos especficos de los neutrfilos.
Los primeros antgenos granulocitarios se identificaron en 1966, y se trata de unos antgenos especficos de los granulocitos localizados en su membrana, que han ido describindose a partir de la
deteccin de anticuerpos en diversas situaciones
clnicas tales como: neutropenia neonatal aloinmune, neutropenias autoinmunes, y reacciones transfusionales febriles no hemolticas.
Los antgenos de los sistemas ABH y Le no estn
presentes en los neutrfilos. En la Tabla 12 se
muestra la relacin de los 5 sistemas antignicos
especficos de los neutrfilos (Sistemas HNA) actualmente aceptados.
Los antgenos del sistema HNA-1

(1a, 1b y 1c, anteriormente denominados NA1, NA2 y SH, respectivamente) se localizan en el receptor
FcIIIb (CD16b) de los neutrfilos,
el receptor ms importante para las
inmunoglobulinas de clase IgG. Este
receptor es exclusivo de estas clulas y pertenece al grupo de protenas
ligadas a la membrana celular a travs de molculas glucosil-fosfatidilinositol (GPI). La forma soluble de
este receptor puede detectarse en
plasma y en otros fluidos del organismo, probablemente como resultado
de la apoptosis de los neutrfilos en
los tejidos.
La cuantificacin del factor FcIIIb soluble en plasma es una excelente medida para valorar la masa
global de neutrfilos de un indivduo, por lo que puede ayudar a diferenciar las neutropenias reales de
las que se producen por una distribucin anmala
de los neutrfilos.
(Sistemas HNA)
Importancia clnica de los aloantgenos
de los neutrfilos
Los anticuerpos dirigidos contra antgenos especficos de los neutrfilos estn implicados en la neutropenia neonatal aloinmune (NNA) e isoinmune (NNI),
en la neutropenia autoinmune preferentemente infantil
(NAI), y en las reacciones transfusionales: reacciones
no hemolticas de tipo febril (RTNHF) y edema pulmo-
Sistema de Grupos Sanguneos en los Neutrfilos (Sistema HNA)

Sistema
Localizacin
ocalizacin
HNA-1
Receptor Fcc IIIb
Polimorfismo
Alelos
Antigua
terminologa
HNA-1a
FCGR3B*01
NA1
HNA-1b
FCGR3B*02
NA2
HNA-1c
FCGR3B*03
SH
CD177*01
NB1
HNA-2
GP50
HNA-2a
HNA-3
GP 70-95
HNA-3a
HNA-4
MAC-1 (CD11b)
CD11b)
HNA-4a
CD11B*01
MART
HNA-5
LFA-1 (CD11a)
HNA-5a
CD11A*01
OND
Tabla 12. Sistema de grupossanguneos en los neutrfilos (Sistema HNA).
47
nar no cardiognico asociado a transfusin (EPNC-AT,

o TRALI en la literatura anglosajona). Tambin conviene recordar la importancia de estos anticuerpos en
relacin con la transfusin de granulocitos donde, de
no ser tenidos en cuenta, pueden inducir reacciones
transfusionales muy graves, incluyendo el EPNC-AT.
Sistema HLA: Complejo Mayor

de Histocompatibilidad
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH)
es una regin multignica, altamente polimrfica,
ubicada en el ser humano en el brazo corto del
cromosoma 6. Se habla de Complejo, porque los
genes estn estrechamente unidos y se heredan
en bloque, como una unidad, es decir, cmo un
complejo supergnico o haplotipo.
En el hombre, el sistema lleva el nombre HLA
(Human Leukocyte Antigens), ya que se descubri
en los leucocitos. El complejo HLA es un conjunto
de genes que controlan la expresin de molculas
que juegan un papel fundamental en la regulacin
de diversos aspectos de la respuesta inmune.
Las molculas de HLA presentan los antgenos
a los linfocitos T que dirigen la respuesta inmune.
Como consecuencia de su elevada variacin
allica impiden la colaboracin entre los linfocitos
de diferentes individuos y son responsables de las
respuestas de rechazo en la situacin de trasplante.
Ello obliga a tipificar los donantes y receptores de
tejidos, especialmente de mdula sea y rin, para
reducir la respuesta de rechazo.
La principal aplicacin clnica de la tipificacin HLA
es la reduccin de las reacciones de rechazo y de
la enfermedad injerto contra husped cuando se
trasplantan rganos slidos o tejidos entre individuos
que no son hermanos gemelos.
La segunda aplicacin clnica es el diagnstico
por la asociacin de algunos alelos HLA a ciertas
enfermedades.
Otras aplicaciones incluyen medicina forense y estudios antropolgicos. A travs de muchos estudios,
se llego a la caracterizacin de los loci que actualmente se conocen: Locus A, Locus B y Locus CW,
cuyos productos se detectan por anticuerpos. La w
despus de A o B indica que es una especificidad
48
HLA provisional (an no est claramente definida,

puede que se trate de un antgeno realmente, o de
ms de un antgeno, o de una modificacin de uno
ya conocido).
A fines de los aos 60 se describi otra regin del
sistema, cuyos productos no siempre se pueden
detectar por anticuerpos y requiere de reacciones
de linfocitos T (tcnica conocida cmo cultivo mixto linfocitario), que se conoci cmo regin Ia-like,
hasta que, en 1972, se identific lo que primero se
consider el locus D, el cual pronto se defini como
una regin, que actualmente tiene por lo menos 3
loci conocidos: DR, DP y DQ.
Tras muchos estudios, y actualmente gracias a la
biologa molecular, se han identificado tres regiones
diferentes dentro del CMH, que codifican productos
diferentes en cuanto a su estructura qumica, distribucin y funcin:
Clase I: corresponden a los loci A, B y C, (la biologa
molecular recientemente ha permitido determinar
adems los loci G y E, cuya funcin an no est
clara) que codifican la expresin de los antgenos
clase I, es decir, HLA-A, HLA-B y HLA-C. Los loci
comprenden una extensin de aproximadamente
2000 Kb y estn separados entre s por largas fibras
de ADN. El papel fisiolgico de estos antgenos es
la restriccin del reconocimiento antignico por los
linfocitos TCD8 (+), citotxico/supresor.
Clase II: comprende los loci de la regin D, que
codifican los antgenos clase II, HLA-DR ( y ), DQ
( y ), y DP ( y ), Hay otros loci que estn an
menos estudiados. Los genes de la regin D son los
llamados hasta hace poco genes IR (de respuesta
inmune), responsables de los llamados antgenos
Ia. Participan en la induccin de repuesta de los
linfocitos CD4 (+) ayudador/inductor.
Clase III: corresponden a genes contenidos
dentro de la regin, pero cuyos productos no son
estrictamente antgenos HLA. Originalmente se
definieron como genes para algunos componentes
del complemento (C2, C4, BF). Actualmente se sabe
que contiene una cantidad de diversos genes, como
el de la 21- hidroxilasa y otras enzimas involucradas
en la sntesis de esteroides y otras sustancias.
El hecho de que estos genes estn dentro de la
regin cromosmica HLA no est aclarado todava,
pensndose en probables ventajas evolutivas.
Papel fisiolgico del CMH

Conservacin de la especie: los antgenos de
histocompatibilidad se descubrieron por su participacin en el rechazo de injertos. La capacidad
de distinguir lo propio de lo extrao es una caracterstica de todos los organismos pluricelulares,
cmo un mecanismo para mantener la identidad
de la especie. Es el mecanismo para destruir lo
ajeno sin daar lo propio y lo fundamental para
ello es el gran polimorfismo de los sistemas genticos, (lo que permite la alta variabilidad interindividual dentro de una misma especie) y lo
que asegura un adecuado sistema de unidades
de reconocimiento sobre las clulas propias.
Los aloanticuerpos frente al sistema HLA son responsables de algunas de las complicaciones clnicas serias de la transfusin de sangre, incluyendo
reacciones febriles no hemolticas, la lesin pulmonar aguda asociada a transfusin (TRALI) y la
refractariedad inmunolgica a las transfusiones de
concentrados de plaquetas.
Por otro lado, las clulas inmunocompetentes presentes en los productos sanguneos, pueden reaccionar con los antgenos de las clulas del donante
y ocasionar un cuadro grave de enfermedad del injerto contra el husped asociada a transfusin; as
mismo, pueden ser responsables del llamado efecto inmunomodulador de la transfusin de sangre.
Ontogenia del Linfocito T: en la etapa de diferenciacin intratmica, los linfocitos aprenden a

reconocer los antgenos extraos en el contexto
de lo propio, segn si van a ser CD4 (Clase II) o
CD8 (clase I). Ah se produce la seleccin positiva, y el linfocito que no tiene la capacidad de
reconocer I o II va a la apoptosis.
Induccin y regulacin de la respuesta inmune: los antgenos del CMH son indispensables
para la induccin de la respuesta, ya que el linfocito T no reconoce, o reconoce muy pobremente
al antgeno que llega en forma soluble, y requiere
del contexto CMH en la membrana de la clula
presentadora. Por ello, la expresin de estos antgenos regula en cierta forma la respuesta, ya
que determina qu va a ser reconocido y cmo.
Presentacin de antgeno y regulacin de
fase efectora de la citotoxicidad dependiente
del linfocito T: a nivel intracelular, los antgenos
del CMH en la clula presentadora, participan en
el procesamiento del antgeno y, cmo ya se ha
dicho, son crticos en la presentacin antignica.
Sistema HLA y transfusin

Los antgenos HLA del donante que no son idnticos a los expresados por el receptor pueden ser
reconocidos como no propios, y activar los linfocitos
T, que inician una cascada de acontecimientos que
pueden llevar a las destruccin de las clulas del
donante.
49
CAPTULO III
Componentes Sanguneos
como Recurso Teraputico
COMPONENTES SANGUNEOS COMO RECURSO TERAPUTICO

Introduccin
Donacin de Sangre
Estamos por cumplir 100 aos del descubrimiento

del citrato sdico como anticoagulante (descubierto
en 1914 por Albert Hustein- Blgica y Luis AgoteArgentina) y slo fue hasta 1917, durante la I guerra
mundial, que se crea el primer depsito de sangre
dando origen a lo que hoy llamamos Bancos de
Sangre o Centros de transfusin.
Todos los requisitos legales relacionados con la donacin de sangre en Colombia estn contemplados
en el Decreto 1571 del 12 de Agosto de 1993, Sangre Segura para todos, donde se establecen las
normas que regulan la obtencin, procesamiento,
transporte y utilizacin de la sangre y de sus componentes; y autoriza al Ministerio de Salud para establecer la reglamentacin de las normas tcnicas.
Es mediante la Resolucin 00901 de 1996, por la
cual se adopta el Manual de Normas Tcnicas, Administrativas y de Procedimientos para bancos de
sangre, cuyo objetivo general es: crear, desarrollar y mantener el suministro de sangre y componentes de maneras segura, oportuna y suficiente
de acuerdo con las necesidades de la poblacin.
A partir de la II Guerra Mundial hay un avance

vertiginoso en el desarrollo de la hemoterapia y los
servicios de medicina Transfusional. Hoy da, con un
mejor conocimiento de la biologa, la inmunogentica
y la criobiologa celular, se plantea un reto para los
Centros de Transfusiones en el campo de la extraccin,
fraccionamiento y conservacin de los diferentes tipos
de hemoderivados con un triple objetivo:
1. Mantener la viabilidad y funcionalidad de los diversos componentes sanguneos.
2. Disminuir las alteraciones fsico-qumicas dainas para los mismos.
3. Reducir al mnimo los efectos indeseables de su
administracin.
A pesar de los esfuerzos realizados, el tiempo
empleado y los recursos consumidos, an no existe
un sustituto artificial de la sangre humana, por lo que la
nica fuente de obtencin de componentes sanguneos
para la transfusin son las donaciones de sangre.
El principal objetivo de los centros de transfusin es
disponer de componentes sanguneos suficientes y de
calidad. Para lograr esto, es necesario que se apliquen
estrictos sistemas de calidad en cada uno de los procesos implicados, sobre todo en la donacin de sangre.
Este mdulo describe los mtodos de produccin
de varios productos sanguneos y resume sus
caractersticas e indicaciones de uso.
El altruismo y la voluntariedad de los donantes

son la mejor garanta de calidad y seguridad para
el donante y para el receptor, hecho que ha quedado especialmente patente tras el conocimiento
de nuevas enfermedades virales que pueden ser
transmitidas por la sangre transfundida, y que ha
llevado a reforzar y potenciar las polticas de autosuficiencia.
La garanta de calidad y seguridad de la hemoterapia en nuestros das se fundamenta bsicamente en:
La adecuada seleccin de los donantes.
Los controles realizados sobre el producto de la
donacin, que tienen beneficios sobre el receptor y el donante.
La eliminacin o inactivacin de los posibles
agentes infecciosos.
El uso racional de la sangre y sus derivados.
Idealmente todo profesional que indique

transfusiones tambin debera estar familiarizado con los diferentes componentes
actualmente disponibles y las ventajas e
inconvenientes asociados a su uso, para
poder individualizar en cada paciente la
mejor opcin
Podemos definir donacin de sangre como un

acto por el cual un individuo cede parte de su sangre para que sea transfundida como sangre total o
fraccionada en componentes sanguneos (concentrado de hemates, plasma o plaquetas) y / o derivados plasmticos.
51
Seleccin de donantes de sangre

Podrn ser donantes de sangre las personas que
renan los siguientes requisitos:
Edad: comprendida entre los dieciocho y sesenta
aos. En casos excepcionales, y a juicio del mdico responsable de la unidad de extraccin, podrn donar sangre personas con edad superior al
lmite establecido.
Todas las personas que superen satisfactoriamente un reconocimiento mdico y analtico.
Los candidatos a donantes de sangre recibirn
informacin previa, por escrito y en lenguaje
comprensible, acerca de las condiciones y actividades
que lo excluyen de la donacin y sobre la importancia
de no dar sangre si le son aplicables alguna de ellas.
Asimismo, inmediatamente antes de cada extraccin
sern sometidos a un reconocimiento, realizado por
personal adecuadamente entrenado para ello, que
consistir en:
Interrogatorio orientado especialmente a descartar la existencia de afecciones que contraindiquen la extraccin de sangre, y de enfermedades transmisibles por la sangre.
Examen fsico que comprender principalmente

la apreciacin del estado general, la medida de
la presin arterial y del pulso y la determinacin
de los niveles de hemoglobina o hematocrito.
Una vez finalizado el reconocimiento, el donante
deber firmar un documento en el que deje
constancia clara de que ha comprendido los motivos
que son exclusiones para la donacin y de que no
presenta ninguno de ellos, as como su conformidad
para efectuar la donacin.
Cada Banco de Sangre deber contar con un
protocolo detallado de los criterios y condiciones
de exclusin siguiendo las recomendaciones
establecidas por las autoridades sanitarias.
Tipos de donacin
De modo genrico, denominamos hemoderivado a
todo producto obtenido por diversas tecnologas a
partir de la donacin de una (1) unidad de sangre.
Hay que distinguir entre componentes sanguneos
52
y derivados plasmticos con relacin a su proceso

de fraccionamiento y posterior utilizacin por la
industria farmacutica.
Componente sanguneo: es el preparado teraputico de la sangre (hemates, leucocitos, plaquetas y plasma) que puede obtenerse mediante
centrifugado, filtracin o congelacin utilizando
la metodologa convencional de los bancos de
sangre.
Producto sanguneo: cualquier preparado teraputico derivado de donaciones de sangre total
o plasma humanos. Esta definicin incluye tanto
los componentes sanguneos lbiles como los
derivados plasmticos estables.
Podemos definir tres tipos principales de donacin:
Donacin convencional: en la que obtenemos
una unidad de sangre total de 450 ml +/- 10 %.
El producto obtenido puede utilizarse como sangre total o, ms frecuentemente, fraccionado en
componentes sanguneos.
Donacin autloga: se entiende por donacin
autloga la sangre y componentes sanguneos
extrados de una persona y dedicados exclusivamente a su transfusin autloga posterior u otra
aplicacin teraputica a la misma persona.
Donacin de componentes sanguneos mediante procedimientos de afresis: en este
tipo de donacin se utilizan separadores celulares, mediante los cuales se obtienen uno o ms
componentes sanguneos (hemates-eritroafresis, plasma- plasmafresis, plaquetas-plaquetoafresis, leucocitos-afresis de granulocitos) y
se devuelve el resto de sangre al donante.
Tcnica de extraccin al donante

Bolsas de recoleccin
La extraccin de sangre debe hacerse usando un
sistema cerrado y estril. En el supuesto que sea
necesario realizar ms de una puncin al donante,
para garantizar la seguridad, no se debe reutilizar la
primera bolsa.
Las bolsas estn fabricadas en plstico PVC y como
plastificante suele utilizarse el DEHP (di 2-etilhexil
ftalato), muy empleado en medicina.
Las caractersticas principales que deben reunir las

bolsas son las siguientes:
Las bolsas satlites deben estar unidas a la bolsa madre en circuito cerrado.
Resistentes a la centrifugacin
El material debe permitir el intercambio gaseoso
(O2 / CO2)
Libres de pirgenos
Es aconsejable que dispongan de un contenedor
de muestras incorporado que permita recoger los
primeros mililitros de sangre, para tcnicas de laboratorio. La derivacin de los primeros mililitros
hacia un contenedor se ha mostrado como una
medida eficaz en la reduccin de la contaminacin bacteriana por microorganismos procedentes de la piel del donante.
Disponen de una aguja estril de 16 G, generalmente tribiselada y siliconada que garantice una
cmoda e indolora puncin.
Solucin conservante
Las bolsas de recoleccin de sangre deben contener un anticoagulante, generalmente citrato, y una
solucin nutritiva, que permitan la supervivencia de
los hemates durante el perodo de almacenamiento.
La caducidad de los hemates va a depender
principalmente del tipo de solucin conservante
utilizada. La evolucin en la composicin de las
soluciones de conservacin ha permitido incrementar
progresivamente los tiempos de conservacin de
los hemates.
Una solucin de uso frecuente es la
conocida con la sigla CPDA O CFDA
(citrato, fosfato, dextrosa y adenina),
cuyas funciones se resumen as:
Citrato de sodio: fija los iones de
calcio de la sangre y los intercambia por sodio para que la sangre
no se coagule.
Fosfato: apoya el metabolismo
de los glbulos rojos durante el almacenamiento para asegurar que
liberen con facilidad el oxgeno a
nivel tisular.
Dextrosa: mantiene la membrana de los glbulos rojos para aumentar el tiempo de viabilidad
durante el almacenamiento.
Adenina (usada en algunas mezclas): provee
una fuente de energa.
Durante el almacenamiento, el metabolismo de los
glbulos rojos y de las plaquetas contina, mientras
que las protenas plasmticas pierden actividad
biolgica.
Se dispone de diversos tipos de bolsas de extraccin,
en funcin del ulterior fraccionamiento al que van a
ser sometidas; las ms comnmente utilizadas en
nuestro medio son: (Tabla 1A y Tabla 1B)
Consideraciones en la extraccin al
donante
De los procedimientos en la extraccin de sangre al
donante, merece especial atencin la desinfeccin
de la zona de puncin. Actualmente, uno de los
principales efectos adversos de la transfusin
sangunea, es la sepsis por contaminacin bacteriana
de los componentes sanguneos y la contaminacin
procedente de flora bacteriana presente en la zona
de flebotoma.
La desinfeccin de la zona de puncin debe
comprender dos etapas: una inicial para limpiar y
desengrasar la piel, mediante una solucin jabonosa;
y una ulterior, con soluciones germicidas (solucin
de yodo y/o similares, investigando previamente
al donante sobre posibles alergias a los productos
yodados).
Diversos Tipos de Bolsas de Extraccin
Bolsa
Descripcin
Uso
Caducidad
de los hemates
Bolsas simples
CPD-A.
Capacidad entre 450-500 mL

de sangre + 63-70 mL de solucin anticoagulante CPD-A.
Se utiliza para:
progra- La obtencin de sangre completa en los progra
mas de transfusin autloga con predepsito.
- Las flebotomas teraputicas.
35 das tras
su obtencin.
Bolsas dobles
CPD-A.
Igual que la anterior. Adicionalmente una bolsa conectada con capacidad de 300ml.
autloSe utilizan en los programas de transfusin autlo

sepaga con predepsito, en los que se realiza una sepa
racin de componentes, obtenindose plasma
fresco.
Bolsas triples
CPD-A.
Igual que las anteriores, tiene

adicionalmente dos bolsas
conectadas con capacidad de
300ml.
manteniUna de las bolsas se puede usar para el manteni

miento de plaquetas por espacio de tres a cinco
das.
Bolsas cudruples
CPD-A.
Igual que las anteriores tiene

adicionalmente tres bolsas
300ml.
Una de las bolsas se puede utilizar para el manteni

mantenimiento de plaquetas por espacio de tres a cinco
das, y las otras dos para conservacin de hemates y
plasma pobre en plaquetas. Su uso es escaso en la
actualidad.
35 das tras
su obtencin.
35 das tras
su obtencin.
35 das tras
su obtencin.
Tabla 1A. Diversos tipos de bolsas de extraccin.
53
Diversos Tipos de Bolsas de Extraccin

Bolsa
Bolsas triples
CPD+SAG-Manitol
Bolsas cudruples
CPD+SAG-Manitol
Bolsas cudruples
CPD+SAG-M
BUFFY-COAT
Bolsas cudruples
CPD+SAG-M
con sistema de
filtracin incorporado.
Descripcin
Uso
Capacidad entre 450-500 mL

de sangre + 63-70 mL de solucin anticoagulante CPD y
conectada mediante otros
dos tbulos a dos bolsas con
una capacidad mnima de
300 mL.
Una de las bolsas contiene 100 mL de SAG-M conservadora de hemates, y la otra, con plstico especial, se utiliza para el mantenimiento de plaquetas
por espacio de tres a cinco das.
Igual que la anterior. Tiene

300ml.
Igual que las anteriores tiene

transfer conectadas con
capacidad de 300ml.
Una de las bolsas contiene 100 mL de SAGM conservadora de hemates.

Otra se utiliza para el mantenimiento de plaquetas
por espacio de tres a cinco das.
La tercera es para contener plasma pobre en
plaquetas y preparacin de crioprecipitado. Se utilizan en las donaciones habituales de sangre para
facilitar su posterior fraccionamiento.
Caducidad
de los hemates
42 das tras
su obtencin.
42 das tras
su obtencin.
Grupo ABO y Rh (D)

2. Rastreo de anticuerpos irregulares
Se trata de sistemas de bolsas para extraccin de sangre que llevan incorporado uno o dos filtros para
realizar in line la leucodeplecin mediante el sistema de hemofiltracin. Existen diversos modelos en
funcin del hemocomponente que resulta leucorreducido (concentrado de hemates, concentrado de
plaquetas, plasma), y del momento en el que se realiza la hemofiltracin (antes del fraccionamiento de la
sangre total, durante la separacin de los componentes, o tras el fraccionamiento de los componentes).
Tabla 1B. Diversos tipos de bolsas de extraccin.

*Buffy-coat: es la capa leucocitaria que queda despus de centrifugar por gradiente de densidad una muestra anticoagulada y contiene la mayora de clulas blancas y plaquetas.
Finalizada la extraccin, se obtienen las muestras

piloto (adecuadamente identificadas) para realizar
los estudios inmunohematolgicos y las determinaciones serolgicas encaminadas a detectar posibles enfermedades transmisibles.
La conservacin de las unidades de sangre recin
extradas destinadas a fraccionamiento se realiza
en recipientes adecuados que permitan mantener
las condiciones correctas de temperatura segn el
tipo de componente. Si no van a ser fraccionadas,
debern ser colocadas a la temperatura de conservacin (1-6 C) antes de transcurridas ocho horas.
Determinaciones analticas
en las donaciones de sangre
En Colombia son obligatorias las siguientes pruebas para enfermedades virales
transmisibles y en inmunohematologa:
Una de las bolsas contiene 100 mL de SAGM conservadora de hemates.

Otra denominada buffy-coat, se utiliza para preparar
concentrado de plaquetas.
La tercera bolsa transfer vaca para contener plasma
pobre en plaquetas. Se utilizan en las donaciones
habituales de sangre para facilitar su posterior fraccionamiento.*
La donacin de una (1) unidad de sangre entera no

debera durar ms de 15 minutos, ya que un tiempo
de extraccin ms prolongado afecta negativamente
la calidad de los hemoderivados que se obtienen
tras el fraccionamiento de la unidad (sobre todo para
preparar unidades de plaquetas), y puede causar
reacciones adversas en el donante.
las mujeres. La cantidad de sangre extrada en cada ocasin deber tener en

cuenta el peso del donante (no se deber superar el 13 % del volumen sanguneo terico del donante).
Anticuerpos contra el virus de la

inmunodeficiencia humana (HIV tipo 1 y 2)
Anticuerpos para el virus de la hepatitis C (VHC)
Antgeno de superficie del virus de la Hepatitis

B (HBsAg)
Anticuerpos contra el Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)
Serologa para sfilis
Gota gruesa para Plasmodium en zonas
endmicas segn los informes epidemiolgicos.
Recomendados por el INS:
Anticuerpos HTLV 1 y 2
Anticuerpos contra el antgeno central del virus
de la hepatitis B (anti-HBc)
Opcional:
Pruebas NAT (para Ags: HVC, HBs y HIV.)
Las tcnicas utilizadas para la deteccin de agentes infecciosos transmisibles por transfusin deben
cumplir la normatividad vigente y tener un nivel ptimo de sensibilidad y especificidad.
Frecuencia de las donaciones

El intervalo mnimo entre dos extracciones consecutivas de sangre total, salvo circunstancias excepcionales, no podr ser inferior a dos meses. El nmero
mximo de extracciones anuales no podr superar
el nmero de cuatro para los hombres y de tres para
54
Un agente infeccioso presente en la sangre

donada puede ser transmitido a todos los
receptores de los componentes preparados a partir de una nica donacin. OMS.
Deteccin de cidos nucleicos en medicina

transfusional
La introduccin de ensayos para la deteccin de
cidos nucleicos (NAT: nucleic acid testing), permite
la deteccin directa de los organismos con una
sensibilidad mayor que los ensayos tradicionales
como cultivos o IEE para deteccin de antgeno. Las
tcnicas de NAT se utilizan con mayor frecuencia
para la deteccin de: VIH, VHB y VHC.
La capacidad del NAT est dada en disminuir
el perodo de ventana (tiempo que una persona
infectada tarda en desarrollar los anticuerpos al virus
y el ELISA es negativo), an cuando las muestras
se diluyan para la formacin de pools.
La utilizacin de pools surgi como necesaria por
los costos y la tecnologa compleja, pero el debate
acerca de las ventajas del pesquisaje individual es
cada vez mayor. Se ha demostrado que el estudio de
los especmenes en forma individual tiene la ventaja
de una mayor sensibilidad. Adems, se obtienen
otros beneficios como una identificacin rpida del
donante, dando lugar a un tiempo de bloqueo muy
bajo de componentes.
Existen servicios de la Cruz Roja en Alemania que
han implementado tcnicas de NAT para VIH, VHB
y VHC en donantes de sangre desde 1997. En
EE.UU., casi todos los bancos de sangre realizaban
NAT para deteccin de VIH y VHC desde 1999. En
Colombia, se ha implementado en algunos bancos
de sangre como el Hemocentro Distrital de Bogot
D.C. desde el ao 2005.
Donaciones especiales: Afresis

Plaquetoafresis: Obtencin de plaquetas suspendidas en plasma o en plasma y solucin conservante mediante un separador celular.
En un periodo de 7 das no se pueden realizar ms
de 2 procedimientos y no se pueden realizar ms de
24 procedimientos anuales.
Uso: Consiste en la obtencin de plaquetas de
donante nico que puede ser o no HLA-compatible
con el receptor.
Por este sistema se obtienen un promedio de 6 unidades estndar de un mismo donante y esto facilita
la transfusin de plaquetas en pacientes con trombocitopenias.
Se utiliza la afresis de plaquetas como procedimiento teraputico en pacientes con trombocitosis

importante y criterios clnicos para su rpida disminucin.
Plasmafresis: Obtencin de plasma mediante un
separador celular. Si no se efecta reposicin, el
volumen extrado no debe sobrepasar los 600 mL
por sesin, los 1.000 mL a la semana y los 15 litros
anuales.
Existe la variante de plasmafresis teraputica
que se realiza en pacientes con determinadas
patologas.
Eritroafresis: Obtencin de hemates mediante un
separador celular. Determinados donantes, por su
volemia y valor de hemoglobina, pueden hacer una
donacin de 2 concentrados de hemates en una
sola sesin, mediante un separador celular.
La volemia final del donante no debe reducirse ms
del 13 % en relacin con la inicial. El intervalo entre
donaciones de 2 concentrados de hemates ser de
6 meses.
Uso: obtencin de hemates en donantes, con grupos sanguneos raros en los que es difcil encontrar
unidades de concentrado de hemates compatibles
(bien por procedimientos quirrgicos programados
o para su criopreservacin en previsin de futuras
necesidades).
As mismo, se utiliza la afresis de eritrocitos como
procedimiento teraputico, en pacientes con hiperglobulias sintomticas, y en pacientes con anemias
sintomticas secundarias a alteraciones en los hemates (anemia de clulas falciformes, talasemias).
Afresis de granulocitos: Consiste en la obtencin
de granulocitos para adquirir concentrados de los
mismos e infundirlos en pacientes neutropnicos
con infecciones severas que no responden a la terapia antibitica y antifngica administrada.
Otros usos: se utiliza la afresis de leucocitos (en
general) como procedimiento teraputico con el fin
de disminuir rpidamente la cifra circulante elevada
de glbulos blancos (superior a 100x109/L) en el caso
de leucemias agudas antes de iniciar el tratamiento
quimioterpico (con el fin de disminuir la severidad
del sndrome de lisis tumoral), o en el caso de leucemias crnicas hiperleucocitsicas (para evitar los
riesgos de la leucostasis cerebral o pulmonar).
55
Afresis de clulas progenitoras: Consiste en la

separacin y obtencin de las clulas mononucleares de la sangre perifrica (clulas CD-34+) que
tienen la capacidad de diferenciarse y regenerar la
mdula sea de un paciente sometido a un proceso
de quimio-radioterapia ablativa. Aunque se pueden
obtener de donante, es ms frecuente su obtencin
del propio paciente al que con posterioridad se le
realiza un autotransplante de clulas progenitoras.
Fraccionamiento Primario
de la Sangre
El fraccionamiento primario de la sangre es la
obtencin de componentes a partir de las unidades
de sangre total, mediante mtodos disponibles
en los bancos de sangre. Empleando tcnicas de
filtracin, centrifugacin y congelacin es posible
obtener:
Concentrados de hemates
Plasma
Crioprecipitados
Concentrados de plaquetas
Centrifugacin sangre total
La aplicacin de una fuerza centrfuga a la sangre
total, provoca la separacin por gradiente de densidades de los distintos elementos que la componen.
As los hemates al ser los ms pesados se sitan
en la parte inferior de la bolsa, sobre estos se sitan
los leucocitos y las plaquetas y en la parte superior
el plasma. (Figura 1)
Unidad de Sangre Total Centrifugada
Plasma
lasma
Leucocitos y plaquetas
buffy - coat
coat)
(buffy
Hemates
Figura 1. Unidad de sangre total centrifugada.v
56
Presentacin transfusional de
los componentes sanguneos
A lo largo de la historia han existido y existen una
gran cantidad de hemoderivados. El objeto del
presente captulo es analizar y describir los que se
encuentran actualmente en uso y disponibles en la
gran mayora de Bancos de Sangre, teniendo en
cuenta las distintas denominaciones que de forma
esquemtica reproducimos:.
Sangre total: es el componente sanguneo obtenido a partir de un donante sano, mezclada con
anticoagulante, conservada en un contenedor
estril y que no se ha fraccionado. Su principal
uso es como producto inicial para la preparacin
de otros componentes sanguneos.
Concentrado de Glbulos Rojos (GRC): es el
componente sanguneo obtenido al separar el
plasma de la sangre total por centrifugacin o
sedimentacin en cualquier momento antes de la
fecha de caducidad.
Concentrado de Glbulos Rojos en solucin
aditiva: es el componente sanguneo preparado
por centrifugacin de la sangre total, retirando la
mayor parte del plasma y aadiendo a los hemates una solucin nutritiva apropiada.
Concentrado de Glbulos Rojos Pobres en
Leucocitos (sin capa leucoplaquetaria) (GRCPL- GPL): es el componente sanguneo obtenido
al retirar de la sangre total la capa leucoplaquetaria y la mayor parte del plasma.
Concentrado de Glbulos Rojos Pobres en
Leucocitos en solucin Aditiva (GRCPLGPL): es el componente sanguneo preparado
por centrifugacin de la sangre total, retirando
la mayor parte del plasma y de la capa leucoplaquetaria y aadiendo a los hemates una solucin
nutritiva apropiada.
Concentrado de Glbulos Rojos Leucorreducido o Leucodepletado (GRDL- GDL): es el componente sanguneo obtenido tras la eliminacin de
la mayor parte de los leucocitos del concentrado
de hemates por filtracin.
Concentrado de Glbulos Rojos lavados: es un
concentrado de hemates lavados con solucin isotnica para eliminar prcticamente todo el plasma y la
mayor parte de las protenas que contiene.
Productos Sanguneos
Donante
D
Venopuncin
Plaquetafresis
Plaqueta
laquetaf
f resis
f
Plasmafresis
Plasmaf
f resis
f
Sangre total
otal
Glbulos rojos
Componentes plasmticos
Plasma fresco
congelado
Plasma lquido
Plasma congelado en
seco
Derivados
plasmticos
ados plasmti
C
tes de glbulos rojos
ojos
Componentes
Concentrado de glbulos
rojos
1 unidad preparada a
partir de una unidad
de sangre total
Albmina
Factores de
coagulacin
Inmunoglobulinas
Plasma depletado de
crioprecipitado
Plasma inactivo (virus)
rojos (glbulos rojos +
solucin aditiva)
Glbulos rojos sin capa
)
leucocitaria (
Glbulos rojos
leucodepletados
Pool (de 4 - 6
unidades donadas)
Donante nico
unidad preparada por
aferesis
Crioprecipitado
Figura 2. Productos sanguneos.
Concentrado de Glbulos Rojos congelado: es

aquel concentrado de hemates que se congela aadiendo un agente crioprotector, que deber eliminarse antes de la transfusin. La congelacin debe
realizarse preferentemente antes de los siete das
postextraccin de la donacin, estos concentrados
sern almacenados a temperatura inferior a 65 C.
Concentrado de Glbulos Rojos obtenido por
afresis: hace referencia al mtodo de extraccin del concentrado de hemates y sus caractersticas dependern de las soluciones aditivas,
del anticoagulante o de los mtodos de procesamiento que se usen.
Plasma: parte lquida de la sangre en la cual se

encuentran suspendidos los elementos celulares.
El plasma puede separarse de la parte celular de la
sangre para su utilizacin teraputica como plasma
congelado, o para su tratamiento ulterior, a fin de
obtener crioprecipitado y plasma pobre en crioprecipitado para transfusin. Puede utilizarse para la
fabricacin de medicamentos derivados de la sangre y del plasma humanos, o bien para la preparacin de plaquetas unitarias o en pool, leucorreducidas o no. Asimismo, puede ser utilizado para
la resuspensin de componentes eritrocitarios para
exanguinotransfusin o la transfusin perinatal.
57
Plasma fresco congelado (PFC): componente

sanguneo obtenido de donante nico a partir de
una unidad de sangre total o mediante afresis,
tras la separacin de los hemates; debe congelarse en un periodo de tiempo y a una temperatura que aseguren un correcto mantenimiento de
los factores lbiles de coagulacin.
Crioprecipitado (CP): componente sanguneo
obtenido a partir del plasma fresco congelado
por descongelacin y que contiene la fraccin
crioglobulnica del plasma.
Plasma sobrenadante de crioprecipitado o
pobre en factores: componente sanguneo obtenido tras la separacin del crioprecipitado del
plasma; tiene reducidos los factores V, VIII y fibringeno.
Derivado plasmtico: protena de plasma humano altamente depurada preparada con procedimientos estndar de la industria farmacutica.
Concentrado de plaquetas unitario (estndar):
componente sanguneo que contiene la mayor
parte de las plaquetas de una unidad de sangre
suspendidas en plasma u otras soluciones conservantes. Puede obtenerse a partir de plasma
rico en plaquetas o de capa leucoplaquetaria.
Concentrado de plaquetas de varias unidades
(pool): concentrado de plaquetas preparado a
partir de plaquetas unitarias o capas leucoplaquetarias procedentes de varias unidades de sangre
total; en este caso el componente final cumplir
los requisitos mnimos correspondientes al nmero de unidades que integren la mezcla.
Concentrado de plaquetas obtenido por afresis: componente sanguneo que contiene plaquetas suspendidas en plasma u otra solucin
conservante, obtenido a partir de donante nico
mediante un equipo de separacin celular.
suspendidos en plasma y obtenido mediante un

equipo de separacin celular.
Antes de realizar la descripcin ms detallada de los
hemocomponentes y hemoderivados vamos a comentar puntos importantes sobre la leucoreduccin.
Leucorreduccin
El presente capitulo es una recomendacin del Instituto Nacional de Salud (INS) relacionada con la
leucorreduccin de componentes sanguneos (sangre completa, eritrocitos y plaquetas, recolectados
de sangre total o por afresis) y busca ilustrar a los
mdicos relacionados con el acto transfusional con
respecto a las caractersticas de los componentes
leucorreducidos, as como su utilidad clnica y limitaciones.
Los estndares internacionales requieren que el
nmero de leucocitos residuales en las unidades
de eritrocitos leucorreducidas o de plaquetas leucorreducidas y recolectadas por afresis sea:
Unin Europea (UE): < 1 x 106/ unidad.
Asociacin Americana de Bancos de Sangre
(AABB): < 5 x 106/ unidad.
Para las plaquetas preparadas a partir de Plasma
Rico en Plaquetas (PRP) o buffy coat y posteriormente sometidas a leucorreduccin, los recuentos
de leucocitos deben ser:
UE: < 1.6 x 105/ unidad.
AABB: < 8.3 x 105/ unidad.
La recomendacin del INS para este caso son los
parmetros de la UE.
Concentrado de plaquetas criopreservadas:

es el concentrado de plaquetas que se congela
aadiendo un agente crioprotector; la congelacin debe realizarse en las 24 horas postextraccin; la temperatura de almacenamiento ser de
80 C o inferior.
Concentrado de granulocitos obtenido por
afresis: es el componente sanguneo que
contiene granulocitos en concentracin elevada,
58
Tipos de Leucorreduccin
Metodologas para la
leucorreduccin
Se utilizan equipos de filtracin que vienen conectados con las unidades de recoleccin o equipos
de filtracin por separado para diferentes componentes:
1. Leucorreduccin prealmacenamiento
En el momento mismo de la donacin de

sangre.
Antes de 72 horas despus de la recoleccin.
2. Leucorreduccin postalmacenamiento
Al pie de la cama del paciente previo a la

transfusin.
Los estudios realizados sugieren que la leucorreduccin prealmacenamiento es el mtodo

ideal (Tabla 2) pues adems de permitir una
mayor leucorreduccin, evita la liberacin de
citoquinas y dems productos de los leucocitos
en conservacin.
Mtodos para Disminuir los Leucocitos y su Eficacia
Mtodo
No Leucorreduccin
Leucocitos
Residuales
Eficacia
%
Log 10
1,8 x 109 - 4,5 x 109
Congelacin
2 x 107 - 1 x 109
80 90
2,0
Eliminar buffy-coat
5 x 108 - 1,2 x109
50 90
1,0
Lavado
1 x 107 - 1 x 108
90 99,8
2,5
Filtracin
Postal macenamiento
5 x 105 - 1 x 107
99,8 - 99,99
2,5 - 4,0
Filtracin
Prealmacenacimento
5 x 104 - 5 x 106
99,98 99,999 3,5 - 5,0
Tabla 2. Mtodos para disminuir los leucocitos y su eficacia.
La filtracin previa al almacenamiento es la estrategia

ms adecuada desde el punto de vista de la relacin
beneficio-riesgo. La reduccin precoz de los leucocitos en las primeras 48 horas despus de la extraccin, ofrece una serie de ventajas tales como:
Disminucin de las reacciones transfusionales
febriles no hemliticas (RFNH).
Disminucin de la aloinmunizacin a antgenos
HLA.
1. Leucorreduccin Selectiva (LRS): se leucorreduce el hemocomponente seleccionado en indicaciones especficas de acuerdo con la clnica
del paciente.
2. Leucorreduccin Universal (LRU): se realiza
previo al almacenamiento e incluye todos los
hemocomponentes preparados por el banco de
sangre.
En la leucorreduccin selectiva (LRS) se usan filtros
especficos para cada hemocomponente celular,
un filtro diseado para un hemocomponente no se
puede utilizar con otro tipo de unidades.
Los filtros de ltima generacin remueven entre
(99.8% - 99.999%) de los leucocitos presentes
en una unidad de eritrocitos o plaquetas.
La actividad metablica y la funcin de los eritrocitos y las plaquetas no parecen ser afectadas
por filtracin.
La filtracin puede ocasionar prdida hasta del
15% - 25% de las clulas.
Si el sistema es abierto, porque se filtra el componente antes de la transfusin, se debe tener
en cuenta que los eritrocitos filtrados son viables
hasta 24 horas almacenados a 1 6 C.
Si se hace filtracin prealmacenamiento, en un
sistema cerrado y con conexiones estriles, la expiracin del hemocomponente no se modificar.
Los estndares internacionales como el de la
Unin Europea requieren un recuento leucocitario
residual inferior a 1 x 106/unidad. (Ver tabla 3)
Las tcnicas de filtracin de componentes sanguneos son las de mayor uso en

la actualidad para la leucorreduccin de
componentes sanguneos, sin embargo,
existen mtodos para preparar productos
con menos contenido leucocitario ms no
leucorreducido, estos son los productos
denominados Pobres en Leucocitos (PL).
Disminucin en la transmisin de algunas infecciones vricas (CMV, HTLV I-II).
59
Leucocitos Residuales por unidad (UE)

Componente Sanguneo
Mximo conteo
Mnimo volumen
leucocitario residual teraputico posfiltracin
Sangre completa
109
Eritrocitos estndar
108
Eritrocitos lavados
107
Eritrocitos deglicerolados
106 107
Plasma fresco congelado
0,6 x 105 1,5 x 107
Plaquetas afresis
108 109
Plaquetas unitarias
107
Plaquetas obtenidas a
partir de Buffy coat
<0,5 x 108
Pool Plaquetas
leucorreducidas
(filtro 3 generacin)
<1 x 106
Expiracin en 4 horas
(sistema abierto)
Plaquetas unitarias
leucorreducidas
<1,6 x 105
5 x 1010
Componentes eritrocitarios
Plaquetas afresis
leucorreducidas
<1 x 106
3 x 1011
A. Sangre completa o Total
Eritrocitos leucorreducidos
160mL de eritrocitos
160mL de eritrocitos
<1 x 106
Tabla 3. Leucocitos residuales por unidad (UE).
Indicacin de Hemocomponentes
Leucorreducidos
Adems de las ventajas que ya hemos mencionado
del uso de hemocomponentes leucorreducidos se
recomienda utilizarlos:
Cuando el paciente ha presentado 2 o ms RFNH
consecutivas.
En aquellos pacientes que necesiten soporte
transfusional a largo plazo, aunque no hayan experimentado RFNH:
Pacientes con beta-talasemia mayor.
Anemia aplsica crnica.
Mielodisplasia.
Drepanocitosis.
Anemia de la insuficiencia renal crnica.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Para prevenir la aloinmunizacin y refractariedad

plaquetaria en pacientes que, debido a su enfermedad de base (Enf. Oncohematolgicas), requieren
del soporte transfusional sostenido con sangre.
60
Para disminuir la probabilidad de rechazo del injerto en pacientes con anemia aplsica severa
con probabilidad de recibir trasplante alognico
de clulas progenitoras hematopoyticas.
Para prevenir la aloinmunizacin en pacientes
candidatos a trasplantes de rganos slidos.
En la reduccin de la inmunomodulacin, que
puede llevar al incremento de riesgo de recurrencia de neoplasias o de infecciones bacterianas
postoperatorias. Este es un punto muy discutido;
existe una gran cantidad de estudios con respecto al sndrome de inmunomodulacin asociada a
la transfusin (TRIM) en el que se considera a
las transfusiones alognicas como causa del aumento de morbimortalidad de los pacientes. (tema
que se abordar en el siguiente captulo).
Descripcin y Preparacin
Una unidad de sangre completa (SC) contiene aproximadamente 450 mL de sangre entera y 63 ml de anticoagulante CPDA-1, con un hematocrito que vara
entre 34-44% (en funcin del donante). Contiene
plasma, eritrocitos, glbulos blancos, plaquetas y protenas plasmticas.
La sangre completa no es estril por lo que es
capaz de transmitir cualquier agente presente en
las clulas o plasma que no ha sido detectado en el
tamizaje rutinario de las infecciones transmisibles.
Suministro
En la actualidad la SC no est disponible regularmente
en los Bancos de Sangre proveedores, y se utiliza para
las donaciones autlogas en los programas de autotransfusin de los Bancos de Sangre hospitalarios.
Almacenamiento y caducidad
En refrigeradores de los Bancos de Sangre, que
tienen adaptados sistemas de vigilancia grficos y
sonoros, para advertir las fluctuaciones de la temperatura, que debe estar comprendida entre 1 y 6 C.
La caducidad es de 35 das tras su obtencin.
Efectos del almacenamiento en la sangre total
Reduccin del pH (la sangre se torna ms cida)
Alza en la concentracin del potasio en el plasma (K+ extracelular)
Exanguinotransfusin.
Produccin de Sangre Total
En los programas de autotransfusin en ciruga programada, previo depsito.
Sangre
Total
Donante
Positiva
Descartar
Refrigeracin
de cuarentena
Negativa
Tamizacin para
infecciones
Refrigeradora
banco de sangre
Clasificacin
ABO y Rh D
Pruebas de
compatibilidad
Paciente
Figura 3. Produccin de sangre total.
La sangre total puede ser adecuada para ser

transfundida en muchas situaciones clnicas,
tales como reemplazo en la prdida sangunea aguda donde tambin hay hipovolemia.
Sin embargo, la separacin de la sangre total
en sus componentes constituyentes glbulos
rojos, plaquetas y plasma, se practica ampliamente para cuando se requieran componentes especficos.
Actualmente existen algunos estudios relacionados con el uso de Sangre Fresca Total
(uso entre 6 y 8 horas post-recoleccin) en
neonatologa, ciruga ortopdica, urgencias,
etc. Con xito relativo p or que se tienen todos
los componentes sin prdida de actividad, la
desventaja est relacionada con la disponibilidad del componente (SFT) porque el donante
debe estar previamente estudiado o se debe
realizar las pruebas serolgicas dentro de las
6 horas despus de la recoleccin.
Reduccin progresiva del contenido de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG) en los glbulos rojos lo que
pueda reducir la liberacin de oxgeno a nivel tisular hasta que el 2,3 DFG se restaure.
Contraindicaciones
Hipovolemias sin dficit de masa globular eritrocitaria, que pueden ser corregidas con soluciones coloides o cristaloides.
Prdida de la funcin plaquetaria en la sangre

total dentro de las 48 horas de la donacin.
Reduccin del Factor VIII a 1020% de lo normal

dentro de las 48 horas de la donacin. Los factores de coagulacin VII y IX permanecen relativamente estables durante el almacenamiento.
Administracin
Deben administrarse a travs de un equipo de infusin con filtro incorporado (entre 170-260 micras)
que impida el paso de fibrina, protenas coaguladas
y posibles detritus celulares producidos durante su
almacenamiento. Nunca debe agregarse medicamentos a la unidad de sangre.
Indicaciones
Restaurar la capacidad de transportar l oxigeno a los tejidos, al aumentar el nmero de
hemates circulantes, adems de proporcionar
protenas y factores de la coagulacin.
Efectos teraputicos
En condiciones normales una unidad de SC aumenta
el hematocrito en un 3% y/o la hemoglobina en 1 g/
dL, en un adulto de 70 Kg que no presenta nuevas
prdidas sanguneas.
Est indicado en pacientes hipovolmicos con

anemia sintomtica. Se ha comprobado que
pacientes sin complicaciones hemorrgicas
pueden tolerar hemoglobinas de hasta 7 g/dL
sin complicaciones; no obstante, pacientes con
insuficiencia cardiaca y/o respiratoria, grandes
quemados, pueden necesitar soporte transfusional por debajo de 10 g/dL de hemoglobina
o 30% de hematocrito.
Muchos pases no tienen las instalaciones para la

preparacin de componentes y la sangre total continua
siendo el producto ms usado en la mayora de los
pases en vas de desarrollo. El uso de la sangre total
podra ser la forma ms segura y sostenible para cubrir
la mayora de los requerimientos para transfusiones
urgentes. Sin embargo, donde los recursos estn
disponibles, el uso de los componentes sanguneos
ofrece ciertas ventajas.
61
B. Concentrado de Hemates
Concentrados de Glbulos Rojos
Los concentrado de hemates (CH), (tambin conocidos como concentrados de glbulos rojos (GRC),
glbulos rojos empacados, concentrado de eritrocitos (CE), glbulos rojos concentrados o sangre reducida de plasma) tienen las siguientes caractersticas:
Sangre total
Centrifugado
Una unidad de CH Se prepara por centrifugacin y/o
sedimentacin permitiendo que la sangre se separe
por gravedad a travs de la noche en un refrigerador
a temperatura de +2C a +6C o centrifugando la bolsa de sangre en una centrifuga refrigerada especial.
Una unidad de concentrado de hemates (CH)
contiene aproximadamente unos 180 ml (rango
entre 150-210 ml) de eritrocitos, 100 ml de solucin preservativa-aditiva del tipo: AS-5 (Optisol),
CPDA-1 o SAG-MANITOL y aproximadamente 30
ml (rango entre 10-50 ml) de plasma, en el que
pueden encontrarse entre un 0.9-2.5 x1010 de linfocitos y granulocitos, que si bien no son funcionales,
pueden inmunizar a los pacientes y provocar reacciones transfusionales. El promedio del volumen total de una unidad de CH es de 310 ml (rango entre
270-350 ml). Su hematocrito vara entre 52-80%.
(Figura 4)
Concentrados de Glbulos Rojos
Plasma
transferido
Solucin
aditiva
Glbulos
rojos
Plasma
Figura 5. Concentrados de glbulos rojos.
Los concentrados de Hemates en suspensin se

preparan centrifugando la sangre en una centrifuga refrigerada especial, que es sometida a posterior
separacin del anticoagulante, de la capa lecuoplaquetaria y plasmtica, y resuspendida en soluciones aditivas como AS-1 (Adsol), AS-3 (Nutricel)
o AS-5 (Optisol), que contienen sodio, dextrosa,
adenina y manitol, que favorecen la supervivencia
del eritrocito, y que prolongan su caducidad hasta
42 das, conservados entre 1 y 6 C. (Figura 5)
sonoros, para advertir las fluctuaciones de la temperatura, que debe estar comprendida entre 1 y 6
C. La caducidad viene determinada por la solucin
anticoagulante-aditiva utilizada, variando entre 21 y
42 das. (Tabla 4)
Sangre total
Centrifugado
Suministro
En nuestro medio se utiliza con mayor frecuencia
AS-1 (Adsol), y AS-5 (Optisol) como agente
anticoagulante conservante.
Indicaciones
Restaurar la capacidad de transportar l oxigeno a los tejidos, al aumentar el nmero de
hemates circulantes.
Plasma
Glbulos
rojos
Plasma Recolectado
Figura 4. Concentrados de glbulos rojos.
62
Solucin
aditiva
Est indicado en pacientes hipovolmicos o

normovolmicos con anemia sintomtica. Se
ha comprobado que pacientes sin complicaciones hemorrgicas pueden tolerar hemoglo-
binas de hasta 7 g/dL sin complicaciones; no

obstante pacientes con insuficiencia cardiaca
y/o respiratoria, grandes quemados, pueden
necesitar soporte transfusional por debajo de
10 g/dL de hemoglobina o 30% de hematocrito.
Contraindicaciones
Anemias que pueden ser tratadas farmacolgicamente, mediante la administracin de
hierro, vitamina B12, cido flico y/o eritropoyetina.
Anemias sin tratamiento especfico, pero asintomticas.
Hipovolemias sin dficit de masa globular eritrocitaria, que pueden ser corregidas con soluciones coloides o cristaloides.
Administracin
Deben administrarse a travs de un equipo de infusin con filtro incorporado (entre 170-260 micras)
que impida el paso de fibrina, protenas coaguladas
y posibles detritus celulares producidos durante su
almacenamiento.
En condiciones ideales, los concentrados de hemates deben administrarse sin demora, si la transfusin no puede iniciarse en menos de 30 minutos,
la unidad de sangre debe volver al servicio transfusional o banco de sangre para su almacenamiento apropiado conservando su cadena de fro. Si las
unidades devueltas al servicio de transfusin o banco de sangre tienen compromiso en su esterilidad o
sobrepasaron por ms de 30 minutos temperaturas
mayores a 10C o ms, no son aptas para ser transfundidas y deben descartarse. El tiempo de duracin
mxima de transfusin de una unidad de glbulos
rojos es de cuatro horas, sin embargo, en la mayora
de las transfusiones la unidad se transfunde completa en menos de dos horas.
El ritmo de administracin debe ser inicialmente lento a 1 ml/Kg/hora (5-10 mL/minuto)

durante los primeros 15 minutos, con el
fin de supervisar la aparicin de cualquier
reaccin transfusional; pasados stos, se
puede incrementar el ritmo de la misma,
teniendo en cuenta que una unidad de CH
debe ser administrada en un plazo inferior a
4 horas.
Caractersticas de los Componentes Eritrocitarios Preparados a Partir de

una Donacin de Sangre Total
Composicin
Sangre Total
Concentrado de glbulos rojos/

glbulos rojos empacados
rojos en solucin aditiva
Sangre
400 5000 ml
220 340 ml
280 420 ml
Solucin anticoagulante
63 ml
Mnimo
Se deja una pequea cantidad de

plasma para mejorar la viscosidad
ms los beneficios de la solucin
aditiva
100 ml
Solucin aditiva
Hemoglobina
Mnimo 45 g
Mnimo 45 g
Mnimo 45 g
Plasma
200 300 ml
50 - 70 ml
10 20 ml (o menos)
Glbulos rojos
empacados: ml
120 250 ml
120 250 ml
120 250 ml
Hematocrito: %
45 55 %
55 75%
50 - 70 %
Periodo mximo de
almacenamiento entre
+2C a +6C
21 das: ACD, CFD

35 das: CFDA
21 das: CFD
35 das: CFDA
42 das: CFDA + solucin

aditiva eritrocitano
(ej. SAG-M. ADSOL)
Tabla 4. Caractersticas de los componentes eritrocitarios preparados a partir de una donacin de sangre total.
63
En los pacientes adultos normovolmicos,

puede ser valorado realizando un control de
la cifra de Hb/hematocrito a partir de los 15
minutos de finalizar la transfusin.
Efectos teraputicos
En condiciones normales una unidad de CH aumenta
el hematocrito en un 3% y/o la hemoglobina del
paciente en 1 g/dL (1,4 g/dL en una mujer de 50 kg
y 0,7 g/dL en un hombre de 90 kg) o en 3 puntos el
porcentaje del hematocrito.
C. Concentrado de Hemates
Leucorreducido (Leucodepletado)
por Filtracin
Si el sistema es abierto porque se filtra el componente antes de la transfusin se debe tener en cuenta que los eritrocitos filtrados son viables hasta 24
horas almacenados a 1 6 C.
Indicaciones
Adems de las indicaciones descritas para concentrado de hemates, el CHLF se recomienda:
Porque minimiza la inmunizacin por glbulos

blancos en pacientes que reciben transfusiones
a repeticin. Para lograrlo, todos los componentes sanguneos administrados al paciente deben
ser leucodepletados.
Porque reduce el riesgo de la transmisin de

CMV en situaciones especiales.
En pacientes que han experimentado dos o ms

reacciones febriles previas a la transfusin por
glbulos rojos (ver indicaciones de leucorreduccin).
Una unidad de concentrado de hemates leucorreducido por filtracin (CHLF) contiene aproximadamente entre 240 y 340 ml, con un hematocrito del 80%.
Una unidad de CHLF se obtiene de la donacin de
una (1) unidad de sangre, que es sometida a centrifugacin y/o sedimentacin, posterior separacin
del anticoagulante, de la capa leuco-plaquetaria y
plasmtica, y sometida a leucorreduccin por filtracin. Tras la filtracin, el producto contiene menos
de 5 x 106 leucocitos por unidad y un 85% o ms de
los hemates originales que se encontraban presentes en la bolsa de donacin.
Suministro
La tendencia es a usar con mayor frecuencia hemocomponentes leucorreducidos (leucorreduccin
universal). En nuestro medio es ms comn el uso
de filtros al pie de la cama del paciente, aunque los
bancos de sangre proveedores estn en la capacidad de suministrar los hemocomponentes segn los
requerimientos de los servicios de transfusin.
En refrigeradores de los Bancos de Sangre, que tienen
adaptados sistemas de vigilancia grficos y sonoros
para advertir las fluctuaciones de la temperatura, que
debe estar comprendida entre 1 y 6 C.
La caducidad viene determinada por la solucin
anticoagulante aditiva utilizada, variando entre 35 y
42 das. Si se hace filtracin prealmacenamiento, en
un sistema cerrado y con conexiones estriles, la
expiracin del hemocomponente no se modificar.
64
Contraindicaciones
Adems de tener en cuenta lo descrito para
concentrado de hemates es importante saber que
el CHLF:
No previene la enfermedad de injerto-versushusped aunque puede mejorar, para este

propsito los componentes sanguneos deben
ser irradiados en donde existan facilidades
disponibles (dosis de radiacin: 2530 Gy).
No evita el dao pulmonar asociado a la transfusin (TRALI).
Administracin y los Efectos teraputicos

Son iguales a los comentados para concentrado de
hemates.
A. Concentrados de plaquetas
(preparados a partir de donaciones
de sangre total)
Una unidad de concentrado de plaquetas (CP)
o unidad estndar de plaquetas, se obtiene tras
centrifugacin suave de una unidad de donacin de
sangre, para separar los hemates del plasma rico
en plaquetas; una segunda centrifugacin, a mayor
nmero de revoluciones, se utiliza para concentrar
las plaquetas y resuspenderlas en unos 60 mL de
plasma, manteniendo un pH sobre 6 a lo largo de su

almacenamiento.
Cada unidad de CP contiene aproximadamente
5.5x1010 plaquetas, entre 0.1-0.4x109 linfocitos, y
cantidades pequeas de hemates y granulocitos en
funcin de la tcnica utilizada.
Normalmente, las unidades de CP se agrupan en
pool de 4 o 6 unidades procurando que sean del
mismo grupo sanguneo y factor Rh, indicando la
fecha de agrupacin y la de caducidad.
El CP se almacena en agitacin suave y continua
a temperatura ambiente 20-24C, hasta por 5 das
en bolsas especiales para plaquetas. En algunos
centros usan bolsas plsticas comunes que limitan
el almacenamiento a 72 horas, mientras que en
otros se pueden conservar hasta 7 das si se
combinan con un sistema de deteccin o reduccin
de contaminacin bacteriana.
No deben salir del Banco de Sangre hasta el
momento de su administracin.
Indicaciones
Pacientes con sangrado activo que presentan
trombocitopenia y/o alteraciones funcionales
de las plaquetas.
Como profilaxis en pacientes con aplasia medular primaria secundaria a la quimioterapia,

que presentan cifras de plaquetas inferiores a
20.000L.
Contraindicaciones
En situaciones clnicas rutinarias donde la funcin plaquetaria es normal, y estas se encuentran por encima de 100.000L.
En pacientes con destruccin rpida de plaquetas, a no ser que el cuadro hemorrgico sea
grave y ponga en peligro la vida del paciente.
No est indicada en:
Prpura trombocitopnica idioptica autoinmune (PTI)
Prpura
(PTT)
Coagulacin intravascular diseminada no

tratada (CID)
Trombocitopenia asociada a la septicemia,

hasta que el tratamiento sea iniciado o en
casos de hiperesplenismo.
Prpura postransfusional
trombocitopnica
trombtica
Dosificacin
Para un adulto, la dosis habitual de concentrados de
plaquetas individuales es de 1 concentrado por cada
10 kg de peso. Es decir, un adulto requiere entre
5 y 7 unidades, lo que corresponde en la prctica
a una unidad de plaquetoafresis o a una unidad
mezcla de 4 a 6 unidades, siempre con contenidos
superiores a 2,5 x1011 plaquetas.
En el caso de los neonatos la dosis es de 1 unidad
de concentrado de plaquetas individual por cada 5
kg de peso, aproximadamente 10 ml/kg de peso.
Administracin
Deben administrarse a travs de un equipo de
infusin con filtro incorporado (entre 170-260
micras) que impida el paso de fibrina, protenas coaguladas y posibles detritus celulares
producidos durante su almacenamiento.
No est indicado el uso de filtro de microagregados.
No deben ser refrigerados antes de la infusin

ya que esto reduce la funcin plaquetaria.
Despus de combinarlos en una sola unidad

(pool), los concentrados plaquetarios deben
ser infundidos lo ms pronto posible, generalmente dentro de las 4 horas, por el riesgo de
proliferacin bacteriana.
Si las unidades pool son combinadas en mquinas especiales con conectores estriles la
fecha de vencimiento es hasta de 5 das.
Los concentrados plaquetarios deben ser infundidos en 20 minutos.
Los concentrados plaquetarios preparados de

donantes Rh D positivos no deben ser administrados a pacientes mujeres Rh D negativas
en edad frtil.
Los concentrados plaquetarios que son ABO

compatibles deben ser empleados siempre
que sea posible.
Efectos teraputicos
En condiciones normales una unidad de CP aumenta
la cifra de plaquetas en 5.000-7.000/mL en un adulto
de 70 Kg. El efecto teraputico de la transfusin
de plaquetas es pasajero (entre 1 y 3 das) y su
duracin va a depender de distintos factores.
65
El incremento ser menor si hay:
Esplenomegalia
Coagulacin intravascular diseminada
Septicemia
Aloinmunizacin previa (refractariedad plaquetaria)

En condiciones normales, la transfusin a un
adulto de una dosis teraputica de plaquetas
obtenida de donaciones de sangre total o bien
por plaquetoafresis, causa un aumento en
el recuento de unas 30 a 50 x109/L plaquetas
que puede ser valorado realizando un recuento
plaquetario entre 10 y 60 minutos despus de
finalizar la transfusin.
El rendimiento de la transfusin de plaquetas puede

calcularse de forma ms exacta (til para definir
la refractariedad a las transfusiones) mediante el
clculo del incremento corregido del recuento (ICR):
ICR = (Recuento post transfusin
Recuento pre transfusin)(x109/L) x
Superficie corporal (en m2) / Plaquetas
transfundidas (x1011).
Si repetidamente el ICR a la hora de la transfusin
de un concentrado de plaquetas de obtencin
reciente y ABO compatible es inferior a 7,5 x109/L
a las 18 horas es inferior a 4,5 x 109/L, el paciente
se considerar refractario a las transfusiones de
plaquetas.
Suministro
Es un procedimiento que toma fuerza en nuestro
medio. Los Bancos de Sangre proveedores y Hospitalarios disponen de mquinas de afresis, pero
la oportunidad y suficiencia en ocasiones es deficiente.
Se almacena en agitacin suave y continua a temperatura ambiente 20-24 C, con una caducidad de
cinco das despus de su preparacin y obtencin.
Actualmente en algunos centros, pueden conservarse hasta 7 das si se combina con un sistema de deteccin o reduccin de contaminacin bacteriana.
Las plaquetas no deben salir del Banco de Sangre
hasta el momento de su administracin.
Indicaciones
Pacientes con sangrado activo que presentan
trombocitopenia y/o alteraciones funcionales
de las plaquetas.
Como profilaxis en pacientes con aplasia medular primaria secundaria a la quimioterapia,

que presentan cifras de plaquetas inferiores a
20.000L.
El CPQA est formalmente indicado en pacientes refractarios a las transfusiones de plaquetas, sobre todo si el donante es HLA compatible.
B. Concentrado de plaquetas de
donante nico (Afresis)
Administracin
Una unidad de concentrado de plaquetas de afresis (CPQA) es un componente obtenido de un solo
donante, a travs de un proceso de dos a tres horas de duracin, mediante un separador de clulas
automtico, en el que se separan las plaquetas del
resto de los componentes celulares sanguneos por
centrifugacin, siendo recogidas en una bolsa con
plasma del donante y devolviendo al mismo los dems componentes sanguneos.
Un concentrado plaquetario recolectado de un

donante nico por afresis usualmente equivale a
una dosis teraputica.
Una unidad de CPQA contiene normalmente mas

de 3x1011 plaquetas, en un volumen que vara entre
200-400 mL; con aproximadamente 1-3x109 linfocitos y escasos hemates.
66
El contenido plaquetario, volumen de plasma y contaminacin leucocitaria depende del procedimiento

de recoleccin.
Igual que las plaquetas recuperadas, pero la compatibilidad ABO es ms importante; altos ttulos de
A o B en el plasma del donante usados para suspender las plaquetas, puede causar hemlisis de los
glbulos rojos del receptor.
Efectos teraputicos
En condiciones normales, una unidad de CPQA
aumenta la cifra de plaquetas en 30.000-50.000/
mL en un adulto de 70 Kg. El efecto teraputico de
la transfusin de plaquetas es pasajero (entre 1 y
3 das) y su duracin va a depender de distintos
factores como la presencia de infeccin, fiebre,
esplenomegalia, aloinmunizacin previa, etc.
Hemoderivados plasmticos
La Vida Media de los Factores de la Coagulacin

Contenidos en el PFC
A. Plasma fresco congelado

Una unidad de plasma fresco congelado (PFC)
se obtiene tras la centrifugacin y separacin de
los hemates de una unidad de sangre donada, y
posteriormente una nueva centrifugacin separa las
plaquetas del plasma, siendo ste depositado en
una bolsa para su congelacin, que debe realizarse
dentro de las 6-8 horas posteriores a su donacin.
Una unidad de PFC contiene todos los factores de
la coagulacin estables y lbiles a razn de 1 UI
por cada mL y protenas presentes en el plasma
original (Tabla 5). No contiene ni hemates, ni
plaquetas, ni leucocitos. Su volumen aproximado es
de 225 mL (180-320 mL). Debe ser ABO compatible
con los hemates del receptor, no importando la
compatibilidad Rh.
En algunos Pases como Espaa, la legislacin
establece que el PFC se ha de transfundir tras
haberle aplicado alguna medida que aumente su
perfil de seguridad y se adece a criterios de eficacia
demostrada. Entre las medidas que contempla la
norma se encuentra el cuarentenar el plasma
durante un perodo de varios meses hasta que el
donante realiza una nueva donacin. La negatividad
para los marcadores infecciosos en esta nueva
donacin permite la liberacin y transfusin de
la unidad anterior cuarentenada. Otras medidas
recogidas en la normativa son el tratar el plasma
con tcnicas de inactivacin viral debidamente
autorizadas como la atenuacin de patgenos
mediante el azul de metileno o solvente detergente.
(Ver Mtodos de Inactivacin)
El PFC es la fuente fundamental de obtencin de
derivados plasmticos: concentrados de factores de
la coagulacin, albmina, inmunoglobulinas, etc. La
mayora del plasma obtenido de las donaciones es
utilizado con este fin.
Se almacena a temperatura superior a 18 C,
con una caducidad de un ao despus de su
preparacin-obtencin. Una vez descongelado,
debe administrarse rpidamente (dentro de las
6 horas post-descongelacin) para obtener los
mayores efectos; no obstante puede almacenarse
durante un mximo de 24 horas entre 1-6 C.
Factor
Vida Media
Factor
Vida Media
Fibringeno
72 -120 horas
Factor XI
60 - 80 horas
Factor II
72 horas
Factor XII
40 - 50 horas
Factor V
12 horas
Factor XIII
16 - 24 horas
Factor VII
2 - 5 horas
Factor VIII
8 - 12 horas
Protena S
12 - 22 horas
Factor IX
24 horas
Protena C
10 - 12 horas
Factor X
24 - 40 horas
Fibronectina
24 - 72 horas
Antitrombina III 45 - 60 horas
Tabla 5. La vida media de los factores de la coagulacin contenidos

en el PFC.
Indicaciones
Las indicaciones de utilizacin del PFC son muy
LIMITADAS, y perfectamente establecidas. La observacin estricta de estas indicaciones permitir
evitar exponer a los pacientes a riesgos innecesarios. Siempre que sea posible debern utilizarse alternativas que no conlleven riesgo de transmisin
de enfermedades infecciosas.
De forma general el PFC est indicado en: pacientes con hemorragia activa o pacientes que deban ser
sometidos a intervenciones quirrgicas con dficit de
mltiples factores de coagulacin (hemorragias graves, exanguinotransfusin, CID), pacientes con dficits congnitos para los que no existe concentrado
purificado e inactivado disponible (principalmente el
factor V), y en pacientes con prpura trombtica trombocitopnica (PTT) y sndrome hemoltico urmico.
1. Indicaciones en las que su uso est establecido
y su eficacia demostrada:
Prpura trombtica trombocitopnica
Prpura fulminante del recin nacido, secundaria a deficiencia congnita de la Protena C

o Protena S, siempre que no se disponga de
concentrados especficos de esos factores.
Exanguinotransfusin en neonatos para reconstituir el concentrado de hemates cuando

no se disponga de sangre total.
2. Indicaciones en las que su uso est condicionado a la existencia de una hemorragia grave y
alteraciones de las pruebas de coagulacin:
En pacientes que reciben transfusin masiva.
67
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en

las deficiencias congnitas cuando no existan
concentrados de factores especficos.
Prevencin de hemorragia intraventricular del

recin nacido prematuro.
Como aporte de inmunoglobulinas.
Uso profilctico en pacientes diagnosticados

de hepatopata crnica con alteracin de las
pruebas de coagulacin, que van a ser sometidos a procedimientos invasivos menores.
En pacientes con hepatopata crnica e insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal.
El PFC no debe utilizarse como aporte nutricional o para la correccin de hipoproteinemia, ni en alimentacin parenteral prolongada
o inespecficamente en el paciente sptico.
Tampoco debe utilizarse como aporte de componentes del complemento, ni como aporte de
factores de coagulacin en el recambio plasmtico, excepto lo aclarado anteriormente.
Correccin del efecto anticoagulante de la heparina.
Reposicin del volumen en las sangras del recin nacido con policitemia.
Ajuste del hematocrito de los concentrados de

hemates que van a ser transfundidos a los recin nacidos.
Situaciones clnicas con dficit de vitamina K

que no permitan esperar la respuesta a la administracin de vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a sta (malabsorcin,
enfermedad hemorrgica del recin nacido,
etc.).
Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolticos.
Coagulacin intravascular diseminada aguda.
Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea.
En pacientes con insuficiencia hepatocelular

grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
Reposicin de los factores plasmticos de la

coagulacin deplecionados durante el recambio
plasmtico cuando se haya utilizado albmina
como solucin de recambio.
3. Indicaciones en ausencia de clnica pero con

alteracin de las pruebas de coagulacin:
En pacientes con dficits congnitos de la
coagulacin, cuando no existan concentrados
de factores especficos, ante la eventualidad
de una actuacin agresiva, procedimientos invasivos y/o traumticos.
En pacientes sometidos a anticoagulacin oral

que precisen ciruga inminente y, por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario para la correccin de la hemostasia con
vitamina K endovenosa (6-8h).
4. Situaciones en las que su uso no

est indicado:
Todas aquellas que puedan resolverse con
teraputicas alternativas o coadyuvantes (antifibrinolticos, DDAVP, concentrados especficos).
68
Como expansor de volumen o para recuperacin o mantenimiento de presin onctica y/o

arterial.
Como integrante de esquemas de reposicin

predeterminados (por ejemplo: 1 unidad de
PFC por cada 2 3 de CH).
Dosificacin
La dosis de plasma depende de la causa y del estado del paciente. Tanto para pacientes adultos como
peditricos, la dosis habitual para la restauracin de
factores es de 10-20 ml / Kg de peso. Con esta dosis
aumentara el nivel de los factores de coagulacin
en un 20% aproximadamente, inmediatamente tras
la infusin. Es importante la evaluacin y monitorizacin postransfusional del paciente mediante pruebas como el tiempo de protrombina y el tiempo de la
tromboplastina parcial activado.
Administracin
Antes de usarse debe descongelarse en agua entre
30C a 37C (en un bao Mara o calor seco) en
un tiempo aproximado de 30 minutos. Temperaturas
mayores destruirn los factores de coagulacin y las
protenas.
El plasma debe ser transfundido inmediatamente
una vez descongelado, o conservado a 1 a 6C du-
rante no ms de 24h, procurando que sea transfundido antes de las 6 horas, para garantizar el aporte
correcto de los factores de coagulacin lbiles.
Deben administrarse a travs de un equipo de infusin con filtro incorporado (entre 170-200 micras).
No est indicado el uso de filtro de microagregados.
El ritmo de administracin debe ser inicialmente
lento a 2-3 mL/minuto durante los primeros minutos, con el fin de supervisar la aparicin de cualquier reaccin transfusional, siendo frecuentes las
reacciones alrgicas; pasados stos, se puede incrementar el ritmo de la misma, a 10 mL/minuto e
infundirse rpidamente, nunca en un plazo superior
a las 4 horas.
B. Crioprecipitados
El crioprecipitado (CR) es un concentrado de protenas plasmticas de alto peso molecular que precipitan en fro rico en factor VIII, fibringeno, factor XIII,
fibronectina y factor vW (Factor Von Willebrand). Se
obtiene mediante la descongelacin de una unidad
de PFC a 4 C, tras lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado. Tras eliminar el sobrenadante,
el sedimento con 15 a 20 mL de plasma se vuelve a
congelar, y se conserva a temperaturas inferiores a
25 C hasta 24 meses.
Una unidad de crioprecipitado contiene aproximadamente:
Fibringeno: 180-250 mg.
Factor VIII (VIII:C): 80-160 UI
Factor Von Willebrand: 40-70% del plasma

original del donante.
Factor XIII: entre un 20-30% del plasma

original
Fibronectina.
Se almacena a temperatura superior a 25 C, con
una caducidad de un ao despus de su preparacin-obtencin. Una vez descongelado, debe administrarse rpidamente (dentro de las 4 horas postdescongelacin) para obtener los mayores efectos;
no obstante puede almacenarse durante un mximo
de 24 horas entre 1-6 C.
Indicaciones
Pacientes con Hemofilia A o enfermedad de
Von Willebrand, como terapia de segunda lnea cuando no se dispone de ningn concentrado de Factor VIII.
Pacientes diagnosticados de hipofibrinogenemia congnita o adquirida, con niveles de

fibringeno <100 mg/dL, y que presentan problemas hemorrgicos, o van a ser sometidos a
procesos quirrgicos invasivos.
Pacientes con uremia y sangrado activo, insensibles a otros tratamientos incluyendo la

dilisis, estrgenos y desmopresina.
Sndrome de Kasabach-Merritt asociado con

coagulacin intravascular diseminada.
Contraindicaciones
Pacientes con Hemofilia A o enfermedad de Von
Willebrand, dficit de Factor XIII y/o fibronectina,
cuando se dispone de los concentrados de dichos
factores adecuados.
Administracin
Una unidad de CR se descongela a temperatura
controlada de 30 a 37 C (bao Mara o calor seco),
en un periodo de 10 minutos en el Banco de Sangre.
Una vez descongelado, debe mantenerse a temperatura ambiente hasta su transfusin. En el caso de
que haya sido abierto el circuito, debe transfundirse
antes de transcurridas 6 horas desde su apertura
Aunque no es necesario, se prefiere que las unidades sean ABO compatibles, no importando la compatibilidad Rh.
Algunos protocolos aconsejan resuspender las unidades de CR con 10-15 mL de suero salino fisiolgico, para asegurar la total administracin del producto. Pueden administrarse de unidad en unidad,
o realizar un pool de las mismas a travs de un
equipo de infusin con filtro incorporado (entre 170200 micras). No est indicado el uso de filtro de microagregados.
El ritmo de administracin debe ser inicialmente
lento de 2-3 mL/minuto durante los primeros minutos, con el fin de supervisar la aparicin de cualquier reaccin transfusional, siendo frecuentes las
reacciones alrgicas; pasados stos, se puede in-
69
crementar el ritmo de la misma, a 10 mL/minuto e

infundirse rpidamente, nunca en un plazo superior
a las 2 horas.
Efectos teraputicos
Van a depender de la cantidad de unidades administradas y de la utilidad que pretendemos alcanzar
con su administracin:
Si se utiliz con fuente de fibringeno, 10 unidades
deben de aumentarlo en 60-70 mg/dL, en un paciente de 70 Kg.
Si se utiliz como aporte de Factor VIII, hay que
evaluar el aumento deseado del nivel del factor en
funcin del peso del paciente, de la severidad de la
deficiencia y la magnitud del problema hemorrgico.
C. Derivados Plasmticos
El trmino de derivados plasmticos hace referencia a una serie de productos obtenidos a partir de
plasma humano. Son preparados en plantas fraccionadoras industriales a partir de mezclas de plasma
provenientes de entre 5.000 a 10.000 donantes siguiendo el mtodo desarrollado por Cohn.
Los productos finales se presentan como productos
farmacuticos, en forma lquida o liofilizada tras ser
sometidos a procesos fsicos y/o qumicos de inactivacin viral.
1. Albmina humana
La albmina humana (ALBH) es una protena
plasmtica con un peso molecular de 69.000 daltons,
cuyo volumen total en el organismo es entre 4-5 gr/
Kg de peso.
Un tercio circula en el espacio intravascular, en
tanto que dos terceras partes se encuentran en el
compartimiento extravascular.
Realiza funciones coloidosmticas que permiten el
mantenimiento del volumen sanguneo y de la presin osmtica en la circulacin perifrica, y funciones de transporte de hormonas, enzimas, diferentes
medicamentos y toxinas.
La sntesis diaria de ALBH en un adulto normal es
de 16 gr aproximadamente, en tanto que la cantidad
total de albmina en una persona de 70 Kg se estima
de 350 gr, siendo su vida media de 15 a 20 das.
70
La albmina se prepara mediante la precipitacin

con alcohol de plasma humano y posteriormente es
sometida a pasteurizacin durante 10 horas a 60C
para la inactivacin viral.
Es el derivado plasmtico ms seguro desde el
punto de vista de la transmisin de enfermedades
infecciosas
conocidas,
con
la
excepcin,
probablemente, del parvovirus B19.
De acuerdo con la Farmacopea Europea, estos
productos estriles deben contener al menos un
95% de albmina, siendo el resto globulinas y otras
protenas.
Su contenido en electrolitos es de aproximadamente
145 mmol/L para el sodio, y de menos de 2 mmol/L
para el potasio. Los preparados tienen generalmente
una concentracin del 5% (isooncticos) o del 20%
(hiperoncticos).
Suministro
La ALBH es fabricada por compaas farmacuticas.
Se dispone de los siguientes preparados
comerciales: Albmina Humana Grifols, Albmina
Humana Behring y Albmina Humana Berna.
Las formas de presentacin son soluciones:
Albmina 5%: contiene 50 mg/ml de albmina
Solucin estable de protenas plasmticas

(SEPP) y la fraccin proteica plasmtica
(FPP): contenido de albmina similar a la albmina al 5% en envases de 10 mL, 50 mL y
100 mL.
Se almacena a temperatura entre 2-8 C, con una
caducidad de 5 aos tras su fabricacin.
Indicaciones
Recalbmina:
Shock hipovolmico por hemorragia masiva

(albmina al 5% cuando existe contraindicacin de coloides y cristaloides).
Cirrosis heptica aguda.
Grandes quemados.
Material de sustitucin en afresis teraputicas.
Sndrome nefrtico infantil con grandes edemas.
Sndrome pierde-albmina con grandes edemas.
Tratamiento del edema resistente a diurticos

en pacientes con hipoproteinemia, ej. sndrome
nefrtico o ascitis (se utiliza albmina al 20% con
un diurtico).
Hipoalbuminemia: en caso de concentraciones

plasmticas inferiores a 20 g/L estara indicada
la administracin de soluciones de albmina al
20%, pero slo durante perodos muy limitados de
tiempo. Si existen edemas puede ser necesaria
la administracin concomitante de diurticos.
Contraindicaciones y Usos inapropiados
En pacientes con anemia severa.
En pacientes que presentan condiciones de

riesgo para desarrollar una situacin de hipervolemia (insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensin, edema pulmonar).
En pacientes con anuria renal y post-renal.
Pacientes con varices esofgicas.
Como aporte energtico en las deficiencias

nutricionales. No debe usarse como nutricin
endovenosa ya que es muy costoso y es una
fuente ineficiente de aminocidos esenciales.
En pacientes con procesos hepticos crnicos, cuyas anomalas en la produccin de albmina, no se corrigen con su administracin.
Dosificacin
En general la dosis debe ajustarse a las necesidades de cada paciente. En terapia sustitutiva, la dosis
necesaria se determina a partir de los parmetros
circulatorios usuales.
Dosis de albmina
En adultos, la dosis de albmina puede
determinarse de forma aproximada a partir
de la siguiente frmula: [Protena total
necesaria (g/l) protena total presente
(g/l)] x volumen plasmtico (l) x 2.
El volumen plasmtico fisiolgico es aproximadamente de unos 40 ml/Kg peso corporal.
Tener en cuenta que en nios el volumen plasmtico

fisiolgico depende de la edad.
Administracin
Por va intravenosa.
No hay requerimientos de compatibilidad.
No precisa filtro para su administracin.
No administrar ALBH si la coloracin del producto es turbia o existen precipitados o partculas. Una vez abierto el frasco, la administracin debe realizarse inmediatamente o en 4
horas como mximo.
La velocidad de infusin recomendada es de

2-4 mL/minuto para las soluciones al 5%, y de
1 mL/minuto para las soluciones al 20%.
Efectos teraputicos
Van a estar en funcin del objetivo del tratamiento;
en caso de situaciones de hipovolemia stos van a
ser objetivados con la respuesta clnica; en el caso
de situaciones de hipoalbuminemia se requiere una
monitorizacin tanto clnica como analtica para
determinar sus efectos.
2. Factores de coagulacin
Descripcin
Se preparan a partir de mezclas de plasma humano
de numerosos donantes.
Son sometidos a diferentes etapas de separacin,
inactivacin, purificacin y concentracin, de
manera que son especialmente ricos para el factor
especfico, pero tambin contienen cantidades
variables de otros factores o protenas plasmticas.
En la actualidad se dispone de FVIIa, FVIII y FIX
obtenidos mediante tecnologa recombinante a partir
de cultivos celulares genticamente modificados.
a. Concentrados de Factor VII
Los concentrados de Factor VII activado de origen
recombinante (eptacog alfa), aumentan la formacin
de factores IX activado, X activado y trombina, por
accin directa sobre el factor X activado, que es
necesario para la conversin de protrombina en
trombina, y posterior activacin del fibringeno para
formar fibrina y desarrollar el trombo.
71
Se obtienen por ingeniera gentica, y estructuralmente son similares al Factor VII activado derivado
del plasma humano.
hemorrgico y el grado de hemostasis alcanzado

con la administracin inicial, que es de 90 mgr/Kg
de peso.
Suministro
Los concentrados de Factor VII activado son
fabricados por compaas farmacuticas. Se
dispone de los siguientes preparados comerciales:
Novoseven, en presentaciones de 60, 120 y 240
KUI.
b. Concentrados de factor VIII purificados
Se almacena a temperatura entre 2-8 C hasta el
momento de ser reconstituido y administrado. No
debe ser congelado, ni refrigerado una vez reconstituido. La caducidad viene indicada en el vial.
Indicaciones
Tratamiento de los fenmenos hemorrgicos
en pacientes con Hemofilia congnita o adquirida, que presentan inhibidores a los factores
de la coagulacin VII o IX en valores superiores a 10 Unidades Bethesda (UB), o tienen
valores inferiores a 10 UB pero se espera que
no tenga respuesta alta a la administracin de
Factores VIII y/o IX.
Contraindicaciones
Pacientes con problemas alrgicos a las protenas bovinas o de los ratones hmsters.
Pacientes con enfermedad arterioesclertica avanzada, con sndrome de coagulacin

intravascular diseminada y/o con sndrome
traumtico por aplastamiento, por el riesgo de
desarrollar un efecto trombognico.
No administrar conjuntamente con concentrados de factores del complejo protrombnico, al
potenciarse y aumentar el riesgo de aparicin
de fenmenos trombticos.
Administracin
El producto debe llevarse a temperatura ambiente
o corporal antes de su administracin que es
exclusivamente intravenosa, mediante inyeccin
directa en bolo, sin mezclar con otras soluciones,
entre los 2 y 5 minutos tras su reconstitucin.
Efectos teraputicos
La dosis estimada es entre 35-120 mgr/Kg de
peso, y el intervalo de la administracin debe ser
ajustado en funcin de la severidad del cuadro
72
El Factor VIII es una protena de la coagulacin que
interviene como cofactor enzimtico en el proceso de
la coagulacin sangunea. En condiciones normales,
el Factor VIII circula en el plasma unido de forma no
covalente, al Factor de von Willebrand (vWF).
El Factor VIII activado por la trombina pierde su
capacidad de unin con el vWF y se une a fosfolpidos y al Factor IX activado, provocando la activacin del Factor X que es responsable de convertir la protrombina en trombina.
Los concentrados de Factor VIII
purificados se obtienen a partir de plasma
humano de donantes sanos, mediante
diversas tcnicas de fraccionamiento
(cromatografa por intercambio
inico, cromatografa por afinidad por
heparina, purificacin por anticuerpos
monoclonales, etc.).
Los distintos preparados comerciales difieren en
trminos de pureza de protena y en el mtodo
que se sigue para la inactivacin viral, catalogndose como de pureza intermedia y de alta pureza.
La actividad de FVIII se encuentra reducida en
los pacientes con hemofilia A (herencia recesiva
ligada al cromosoma X y con una prevalencia de
1/10.000 varones). En la hemofilia grave la actividad es igual o inferior al 1%, la tendencia al sangrado es importante y son caractersticas las hemartrosis que derivan en la artropata hemoflica.
En la hemofilia moderada la actividad de FVIII se
encuentra entre el 1 y el 5% y en la leve es superior al 5%; en ellas, la tendencia hemorrgica es
menor y casi nunca espontnea.
Entre el 5 y 15% de los pacientes tratados con FVIII
desarrollan aloanticuerpos anti-FVIII (Inhibidores).
La vida media del FVIII es de 12h y no existen
diferencias clnicas ni farmacocinticas apreciables
entre el factor plasmtico y el recombinante.
Factor von Willebrand (FvW)

Glicoprotena implicada en la adhesin de las plaquetas al subendotelio y en la agregacin plaquetaria.
Transporta la molcula de FVIII en el plasma. Su vida
media es de 6-12h. La concentracin se incrementa
por la infusin de desmopresina (DDAVP) que libera
el FvW de las clulas endoteliales. Los tipos 1 y 3 de
la enfermedad corresponden a defectos cuantitativos
leves y marcados respectivamente. Los defectos cualitativos se agrupan en el tipo 2 que incluye multitud
de variantes (destacar el 2b que frecuentemente se
acompaa de trombopenia que se agrava por la administracin de DDAVP). La DDAVP es clnicamente
efectiva en el 80% de los casos de enfermedad. de
von Willebrand por lo que puede emplearse en el tratamiento del tipo 1 y tambin en episodios leves de
Hemofilia A.
Suministro
El Factor VIII es fabricado por compaas farmacuticas. Se dispone de los siguientes preparados
comerciales: Fandhi, Haemate-P, Beriate-P,
Hemofil-M, Monoclate-P, en presentaciones de
250 UI, 500 UI y 1.000 UI.
Se almacena a temperatura entre 2-8 C hasta el
momento de ser reconstituido y administrado. No
debe ser congelado, ni refrigerado una vez reconstituido. La caducidad viene indicada en el vial.
Indicaciones
Concentrados que slo poseen Factor VIII (Fandhi,
Monoclate P, Beriate-P, Hemofil-M):
Profilaxis y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes diagnosticados de Hemofilia A.
Profilaxis y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes diagnosticados de dficit

adquirido del Factor VIII.
Tratamiento y profilaxis de los episodios hemorrgicos en paciente con Hemofilia A y con

ttulo bajo de anticuerpos contra el Factor VIII
(inferiores a 10 UB), si siguen respondiendo al
tratamiento.
Concentrados que poseen Factor VIII y Factor von

Willebrand (Haemate-P):
Profilaxis y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes diagnosticados de Hemofilia A y enfermedad de Von Willebrand.
Profilaxis y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes diagnosticados de dficit adquirido del Factor VIII.
Tratamiento y profilaxis de los episodios hemorrgicos en pacientes con Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand con ttulo bajo de
anticuerpos contra el Factor VIII (inferiores a
10 UB), si siguen respondiendo al tratamiento.
Tratamiento a demanda en la hemofilia grave:

Las dosis orientativas de inicio se exponen en la
(Tabla 6.)
Contraindicaciones
Pacientes con historia de reacciones alrgicas
a los componentes de la preparacin.
Pacientes con anticuerpos inhibidores del

Factor VIII, superiores a 10 UB.
Administracin
El producto debe llevarse a temperatura ambiente
o corporal antes de su administracin que es
exclusivamente intravenosa. Una vez reconstituido
debe utilizarse en un plazo mximo de 3 horas. La
velocidad de infusin no debe sobrepasar los 10
mL/minuto para evitar reacciones vasomotoras,
utilizando el equipo de perfusin y el filtro que se
proporciona con el vial.
Efectos teraputicos
La actividad de 1 UI de Factor VIII es equivalente
a la actividad del Factor VIII contenido en 1 mL de
plasma citratado. Empricamente se estima que 1 UI
Factor VIII: Dosis de Inicio en Hemofilia Grave

Indicacin
Dosis inicial: UI / KG
Hemorragia msculo-articular o
ctanea, epistaxis, hematuria
20 40
Nios: 30 40
Cirugia menor
20 40
Nios: 50 100
Cirugia mayor
(se incluye amigdalectoma)
50 80
Nios: 80 120
Hemorragia con riesgo vital
40 70
Hemorragia oral, gastro-intestinal,

tejidos blandos
30 60
Tabla 6. Factor VIII: dosis de inicio en hemofilia grave.
73
de Factor VIII por Kg peso corporal, eleva la actividad

plasmtica del Factor VIII entre un 1.5-2%. La dosis
a administrar va a depender de: la alteracin de la
funcin hemostsica, la localizacin e importancia
de la hemorragia y del cuadro clnico del paciente.
de infusin de 2 mL/minuto (225 UI/minuto) que

proporciona una buena tolerancia, no debiendo
mezclarse con otras soluciones o administrarse
gota a gota. Se recomienda no administrar ms de
100 UI/Kg de peso corporal.
c. Factor IX
Efectos teraputicos Factor IX

La actividad de 1 unidad de Factor IX es equivalente a la cantidad de Factor IX contenida en 1 mL de
plasma humano, por lo que se estima que 1 UI de
Factor IX por Kg de peso corporal, eleva la actividad plasmtica de Factor IX en un 1% sobre el valor
normal. La dosis y duracin de la terapia sustitutiva
dependen de la alteracin de la funcin hemostsica, de la localizacin e importancia de la hemorragia
y del cuadro clnico del paciente.
El Factor IX de la coagulacin, sintetizado en el hgado dependiente de la vitamina K, es una glicoprotena de cadena nica con un peso molecular de
56.000 daltons, y que presenta en condiciones normales una concentracin plasmtica de 3-5 g/mL.
El Factor IX puede activarse por el factor XI activado
(va intrnseca) o por un complejo constituido por
Factor VII activado, factor tisular e iones de calcio
(va extrnseca).
Los concentrados de Factor IX purificados, obtenidos de plasma humano procedente de donantes
sanos, mediante diversas tcnicas de purificacin e
inactivacin vrica, contienen pequeas cantidades
de otros factores de la coagulacin con apenas actividad tras su administracin.
Complejo protrombnico (CP)

Concentrado de factores del CP en
diferente proporcin. Se desaconseja en
las coagulopatas de consumo, cirrosis y
sepsis por su riesgo trombtico.
Est indicado en pacientes hemoflicos
que han desarrollado inhibidores y
en hemorragias graves de pacientes
anticoagulados con dicumarnicos.
El Factor IX tiene una vida media de 20-24h. Su

actividad est reducida en la Hemofilia B.
Indicaciones Factor IX
Tratamiento de las complicaciones
hemorrgicas en pacientes con dficit de
Factor IX, Hemofilia B o enfermedad de
Christmas.
Profilaxis y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes diagnosticados con

dficit adquirido del Factor IX.
Contraindicaciones Factor IX
Pacientes con hipersensibilidad conocida a las
protenas de ratn u otros constituyentes del
preparado.
Pacientes con alto riesgo de trombosis y/o

coagulacin intravascular diseminada.
Pacientes con cuadros de hiperfibrinolisis.
Administracin Factor IX
Previamente a su administracin, la preparacin
debe llevarse a temperatura ambiente o corporal.
Se realiza por va endovenosa a una velocidad
74
d. Fibringeno
Es la protena a partir de la cual se forma la fibrina. Su
vida media es de 100 h. Se uetiliza en la prevencin o
tratamiento de las hemorragias en algunos casos de
hipofibrinogenemia y disfibrinogenemia congnita. Es
importante saber que el 90% de las disfibrinogenemias congnitas no tienen trascendencia clnica alguna y el 10% restante pueden tener tendencia hemorrgica o trombtica en dependencia de la alteracin
molecular de que se trate. En situaciones adquiridas
(CID, hiperfibrinolisis, tratamiento con asparraginasa)
siempre es ms efectivo el tratamiento de la causa y
es peligroso en pacientes con CID, enfermedad tromboemblica y cardiopata isqumica.
Indicaciones y dosis
En los dficits congnitos est indicado de forma profilctica mantenida slo en casos muy severos. A demanda, en el tratamiento de episodios hemorrgicos
en hipo o disfibrinogenemias. En la ciruga de riesgo
se tendr en cuenta que el 95% de los casos no sangran y que el 5% tienen riesgo de trombosis por lo
que es importante valorar los antecedentes persona-
les y familiares. En los dficits adquiridos debe tratarse la causa y utilizarse slo en caso de hemorragias
graves puesto que en las coagulopatas de consumo
incrementa la formacin de fibrina intravascular.
Dosis de fibringeno
La dosis habitual en adultos se sita entre
2-6 g, para un clculo ms preciso de
la dosis, sobre todo en nios, puede
determinarse a partir de la siguiente frmula:
[Protena total necesaria (g/l) protena
total presente (g/l)] x volumen Plasmtico
(l). El volumen plasmtico fisiolgico es
aproximadamente de unos 40 ml/kg peso
corporal. Se ha de tener en cuenta que en
nios el volumen plasmtico fisiolgico
depende de la edad.
e. Otros factores de coagulacin

Concentrados de F XIII, Protena C, antitrombina
III estn disponibles para su utilizacin teraputica
bajo supervisin de las indicaciones. Los productos
denominados colas de fibrina se obtienen a partir de fibringeno humano y trombina, y se utilizan
para incrementar la hemostasia local en superficies
hemorrgicas quirrgicas, lceras gastrointestinales, fijacin de rganos, etc.
3. Concentrados de
inmunoglobulinas
Descripcin
Las inmunoglobulinas (Ig) se obtienen del plasma
mediante el procedimiento de fraccionamiento con
alcohol de Cohn (corresponden a la fraccin II).
Posteriormente, a los preparados para la administracin intramuscular, se les somete a un procedimiento de concentracin proteica mientras que a los
de administracin intravenosa se les trata con diversos procedimientos que eliminan los agregados de
Ig de alto peso molecular de intensa accin anticomplemento y as hacerlos seguros para su infusin
intravenosa.
Estos preparados contienen fundamentalmente Ig
de clase G (95%) con slo trazas de IgM e IgA que
son teraputicamente insignificantes dado su corta
vida media (inferior a 7 das) y su escasa concentracin. Dado que proceden de mezclas de plasma
de numerosos donantes, el espectro de especificidades que reconocen los anticuerpos es muy amplio e incluye desde los dirigidos contra mltiples
agentes infecciosos hasta autoanticuerpos y anticuerpos anti-idiotipo. Por ello no slo actan aumentando mecanismos inespecficos de defensa
sino que tambin intervienen en la modulacin de
la respuesta inmune o en el bloqueo temporal de
los receptores Fc del sistema mononuclear fagoctico.
Existen preparados que se obtienen a partir de
plasmas de donantes hiperinmunizados que poseen
ttulos mayores de anticuerpos dirigidos contra
algunos agentes infecciosos como el citomegalovirus
y son conocidos como Ig monoespecficas.
Productos sanguneos
especiales
La mayor parte de los enfermos transfundidos pueden recibir alguno de los productos bsicos obtenidos
del fraccionamiento de la sangre total (sangre total,
concentrado de hemates, concentrado de plaquetas
y plasma fresco). Sin embargo, en determinadas situaciones, es recomendable emplear otros productos
modificados con el objetivo de adaptarse mejor a los
requerimientos de los enfermos o a las necesidades
organizativas de los bancos de sangre.
En este apartado se incluyen:
1. Productos irradiados
2. Concentrados celulares, hemates o plaquetas
lavados
3. Concentrados de hemates congelados
4. Fracciones peditricas
1. Productos irradiados
Los productos celulares irradiados deben utilizarse
en la prevencin del GVHD (Grata Versus Host Disease/ Enfermedad del injerto contra el husped)
transfusional. Se trata de una patologa producida
por los linfocitos administrados con la sangre, que
no pueden ser eliminados por el sistema inmune del
receptor, se implantan, proliferan y finalmente reaccionan contra l.
75
Para prevenir esta complicacin debe impedirse la

proliferacin de los linfocitos que se transfunden
mediante irradiacin, con dosis de 25 Gy. La tcnica de inactivacin de plaquetas con amotosaleno
y radiacin ultravioleta (Intercept Blood System)
impide tambin la proliferacin de los linfocitos presentes en los concentrados de plaquetas.
Deben someterse a irradiacin todos aquellos productos que contienen suficientes linfocitos viables
como para producir GVHD. En animales de experimentacin con una aplasia medular inducida, se ha
demostrado que son necesarios de 5x104 a 1x105
linfocitos T por kilogramo para producir GVHD. Posiblemente, la dosis de linfocitos en enfermos sin
aplasia medular deba ser mayor.
Productos sanguneos que contienen

linfocitos T viables:
Transfusin intrauterina.
Transfusin en recin nacidos que han recibido transfusiones intrauterinas.
Transfusin de sangre procedente de familiares.
Indicaciones probables
Transfusin en recin nacidos prematuros de

bajo peso.
Hemopatas malignas (distintas de la E. Hodgkin) tratadas con agentes citotxicos.
Otras patologas tratadas con altas dosis de quimioterapia, radioterapia y /o inmunoterapia agresiva, incluyendo todos los pacientes que reciben
fludarabina u otros anlogos de las purinas.
Transfusiones de plaquetas de donantes HLA

compatibles.
Sangre total
Concentrado de hemates
Hemates congelados
Trasplante de rganos slidos
Concentrados de hemates leucorreducidos

por filtracin
Transfusin masiva o exanguinotransfusin en

recin nacidos a trmino
Concentrados de plaquetas procedentes de

sangre total
Aplasia medular
Reduccin de la supervivencia postransfusional
Concentrados de plaquetas de afresis
Plasma no congelado
Productos que pueden contener linfocitos T

viables:
Plasma congelado
Productos que no contienen linfocitos T viables:
Crioprecipitados
Plasma sometido a procesos de inactivacin

de patgenos
Enfermos que deben recibir productos

irradiados
Indicaciones absolutas
76
Transfusin de granulocitos.
Inmunodeficiencia congnita severa (hipoplasia tmica, Sndrome de Wiskott-Aldrich.
Alo y auto trasplante de clulas progenitoras

hematopoyticas.
Enfermedad de Hodgkin.
Indicaciones dudosas
Mtodo de irradiacin y dosis

Los productos sanguneos, generalmente se irradian
con radiaciones gamma generadas por una fuente
de Cesio 132, se trata de un sistema dotado de un
aislamiento propio que no requiere ningn tipo de instalacin especial, excepto la necesaria para soportar
el peso. La dosis de irradiacin se regula mediante el
tiempo que la sangre se expone a la fuente de Cesio.
Tambin pude utilizarse una fuente de Cobalto 60.
A partir del anlisis, in vitro, de la capacidad de
proliferacin de los linfocitos T, se ha demostrado
que la dosis ptima de irradiacin es de 25 Gy. Con
estas dosis no se observa proliferacin linfocitaria
alguna en todos los experimentos realizados. Con
dosis de 15 Gy, se evidencia una reduccin de la
proliferacin muy importante, pero algunos linfocitos
pueden crecer. La FDA y la American Association of
Blood Banks (AABB) recomiendan aplicar una dosis
de 25 Gy, en el plano medio del receptculo donde
se realiza la irradiacin y una dosis mnima de 15 Gy
en cualquier otro punto.
Alteraciones producidas por la irradiacin

Hemates
La irradiacin de los concentrados de hemates
produce las siguientes alteraciones:
Reduccin de la supervivencia postransfusional
Discreta disminucin del ATP
Incremento de la hemlisis
Aumento del potasio extracelular
Por estos motivos se recomienda irradiar los concentrados de hemates antes del da 14 de conservacin y
reducir el periodo de conservacin a 28 das. Adems
en los recin nacidos, es recomendable transfundir
los hemates antes de las 48 despus de su irradiacin, para evitar la hiperpotasemia. Recientemente
se ha descrito la eficacia de unos filtros (Kawasumi)
utilizados en la cabecera del enfermo para eliminar el
potasio extracelular de los hemates irradiados.
Plaquetas
La irradiacin no produce ninguna alteracin
significativa de la recuperacin, supervivencia y
funcin de las plaquetas, en consecuencia no es
necesario modificar su periodo de caducidad.
2. Concentrado de hemates lavados

Una unidad de concentrado de hemates lavados
(CHL) es el componente obtenido tras retirar el
plasma de una unidad de CH mediante lavados con
solucin isotnica, que tiene un volumen entre 170300 mL, con un hematocrito del 80-85%. El lavado
de los hemates no es un mtodo eficaz para eliminar leucocitos, si bien consigue eliminar gran parte
del plasma, as como microagregados y protenas
plasmticas.
Suministro
En nuestro medio no es una prctica comn el uso
de CHL por los riesgos que tiene el procedimiento.
Con posterioridad se realiza el lavado en los Bancos
de Sangre Hospitalarios, previa peticin expresa.
sonoros, para advertir las fluctuaciones de la temperatura, que debe estar comprendida entre 1 y 6 C.
La caducidad es de 24 horas tras su preparacin.
Indicaciones
Expresamente se indica los CHL para:
Pacientes con anticuerpos anti-protenas plasmticas.
Pacientes con Hemoglobinuria Paroxstica

Nocturna (HPN).
Pacientes con reacciones previas y reiteradas

de hipersensibilidad.
As mismo, reduce la incidencia de intensidad

de las reacciones transfusionales en pacientes con dficit de IgA.
3. Concentrado de hemates
congelados
Una unidad de concentrado de hemates (CHC)
contiene aproximadamente unos 180 ml (rango entre 150-210 ml) de eritrocitos, que junto con el agente crioprotector glicerol, han sido sometidos a un
proceso de congelacin a temperaturas sumamente bajas y conservados a temperaturas de 60 C.
Antes de su administracin, deben descongelarse y
eliminar el glicerol; este proceso se realiza mediante lavados con suero salino, que aparte de eliminar
el glicerol, elimina restos de plasma, leucocitos y
plaquetas residuales. Finalmente los hemates son
resuspendidos en suero salino fisiolgico con o sin
pequeas cantidades de dextrosa.
Una unidad de CHC una vez descongelados y resuspendidos, posee un volumen que oscila entre
180-250 mL, con un hematocrito entre 80-85 %,
0.2x109 de leucocitos residuales (casi todos linfocitos) y pequeas cantidades de glicerol e incluso de
hemoglobina libre. El porcentaje de hemates recuperados de la unidad original previa a la congelacin
es del 75%. El tiempo necesario para proceder a
la descongelacin y preparacin de una unidad de
CHC para su administracin es aproximadamente
de 2 horas.
Suministro
En nuestro medio no existe un programa de
criopreservacin de unidades de eritrocitos
estructurado.
77
Indicaciones
Expresamente se indica para pacientes con aloanticuerpos frente a un antgeno de alta frecuencia, en
pacientes con aloanticuerpos mltiples (congelando
sus propios hemates para transfusiones futuras),
en pacientes con sistemas antignicos raros.
4. Productos peditricos
Dado que a los receptores en edad peditrica, generalmente no es necesario administrarles la totalidad de un determinado componente, es posible
dividirlo en fracciones con la finalidad de realizar
diferentes transfusiones a partir de un mismo componente procedente de un nico donante. Con esta
prctica, adems de mejorar el aprovechamiento de
los productos sanguneos, se consigue disminuir la
exposicin del enfermo a donantes distintos y en
consecuencia mejora la seguridad de la transfusin.
Esta prctica se ha visto favorecida por la
disponibilidad de equipos con mltiples bolsas
satlites de pequeo volumen (Figura 6) y por los
equipos que permiten realizar conexiones estriles
entre dos tubuladuras distintas.
Equipo con Mltiples Bolsas Peditricas
Etiquetas de identificacin de los componentes
Muesca para la suspensin y

la etiqueta de identificacin
Paquetes de
transferencia
(75 mL c/u)
Sitio de
inyeccin
Pestaa del puerto
de salida
Almohadilla de
lquido esteril
Cmara con filtro
Punta
protegida
Figura 6. Equipo con mltiples bolsas peditricas.
78
Solicitud y administracin de
componentes sanguneos
El proceso de la transfusin se inicia con la evaluacin clnica del paciente, adems de decidir si
se requiere la transfusin, el mdico debe explicar
al paciente beneficios, riesgos y alternativas de la
misma, confirmando que ha comprendido la informacin. Excepto en las urgencias extremas, el paciente debe tener la posibilidad de preguntar, en
los casos en que el enfermo no pueda otorgar su
consentimiento, ste podra solicitarse a un familiar.
En todos los casos debe quedar registro fsico del
consentimiento o, si la urgencia no lo permite, debe
quedar anotado en la historia clnica.
El mdico tratante debe especificar en la solicitud
de componentes sanguneos el hemocomponente solicitado, nmero de unidades, requerimientos
especiales (leucorreduccin, irradiacin) as como
tambin debe especificar el tipo de solicitud, es decir, si se trata de una transfusin de urgencia, una
reserva de componentes sanguneos o una tipificacin y rastreo.
El sexo, la edad del receptor, diagnstico, antecedentes transfusionales u obsttricos pueden ser tiles para solucionar eventuales problemas y para tomar decisiones a nivel transfusional. Se recomienda
no aceptar solicitudes incompletas o con letra ilegible, ya que pueden desencadenar errores de transfusin por administracin a pacientes equivocados.
Las solicitudes de transfusin deben estar acompaadas de muestras debidamente rotuladas con al
menos dos datos de identificacin independientes,
que confirmen la identidad del paciente. Cuando el
servicio de transfusin recibe la muestra debe confirmar que la informacin del rtulo de la misma y
la solicitud de transfusin sean idnticas. Si existe
alguna duda acerca de la identidad del paciente, se
debe obtener una nueva muestra. Se recomienda
que las muestras de sangre para la realizacin de
pruebas cruzadas (de compatibilidad) se recolecten
no ms de tres das antes de la transfusin, excepto en pacientes sin antecedentes gestacionales o
transfusionales en los tres meses previos (esto por
el riesgo de sensibilizacin contra antgenos eritrocitarios). Si los antecedentes no se conocen, las
pruebas de compatibilidad se realizan con muestras
obtenidas en los tres das previos a la transfusin,
garantizando que la muestra refleje la inmunidad actual del paciente y permitiendo contar con un tiempo
suficiente para la consecucin de unidades de glbulos rojos compatibles, o de fenotipo especfico, en
los casos que se requiera.
Las muestras de sangre del paciente y de los glbulos
rojos transfundidos (obtenidas de un segmento de la
tubuladura de la unidad) deben sellarse y guardarse
refrigeradas por lo menos siete das luego de la
transfusin, para poder efectuar investigacin si se
presenta una reaccin adversa a la transfusin.
Pruebas pretransfusionales y tipo de

solicitud de componentes
En trminos generales, las solicitudes de componentes se basan en la probabilidad de requerirse la
transfusin y definen tambin las pruebas pretransfusionales que debe realizar el servicio de transfusin del laboratorio clnico. Las pruebas que realiza
el servicio de transfusin comprenden:
1. Tipificacin ABO y Rh del receptor
Para establecer la hemoclasificacin ABO y Rh del
paciente, se analizan los glbulos rojos del pacientes con antisueros Anti A y Anti B (prueba directa)
disponibles comercialmente y a la vez se analiza el
suero del paciente con glbulos rojos A y B (prueba
indirecta). De igual manera se evalan los glbulos
rojos con antisueros anti D para establecer la hemoclasificacin Rh.
2. Rastreo de anticuerpos irregulares
Esta prueba consiste en enfrentar una muestra del
suero del paciente contra glbulos rojos preparados
comercialmente que contienen antgenos eritrocitarios frecuentes en la poblacin general. Si en el
suero del paciente se encuentran presentes anticuerpos contra alguno de estos antgenos, estos se
unen a los antgenos presentes en los glbulos rojos
comerciales y la unin se evidencia como aglutinacin o hemlisis y el rastreo se considera positivo,
indicando que el paciente esta sensibilizado contra
un antgeno eritrocitario frecuente. Esta situacin
puede llevar a dificultad en la consecucin de unidades de glbulos rojos compatibles y requiere que
sea realizada la identificacin del anticuerpo implicado a travs de otras tcnicas de inmunohematologa. Una vez que el paciente tenga identificado el
anticuerpo debe, en lo posible, transfundirse unidades de glbulos rojos que carezcan de el antgeno
correspondiente al anticuerpo del paciente.
3. Pruebas de compatibilidad
En esta prueba se enfrenta suero del paciente contra los glbulos rojos de la unidad de concentrado de
eritrocitos, de igual manera que en el rastreo de anticuerpos. Si en el suero del paciente est presente un
anticuerpo contra un antgeno de los glbulos rojos de
la unidad, se unen y aglutinan o producen hemlisis,
siendo estas reacciones visualizadas y considerndose como una prueba cruzada incompatible, siendo
necesario realizar la prueba con otras unidades de
glbulos rojos. Estas pruebas cruzadas aplican para
las solicitudes de reserva o transfusin de concentrados de eritrocitos. En nuestro pas no existen pruebas
cruzadas para unidades de plaquetas.
Cuando un paciente tenga una baja probabilidad de
transfusin, por ejemplo, pacientes programados
para cirugas de baja frecuencia de transfusin, se
solicitar solamente tipificacin ABO y Rh y rastreo
de anticuerpos irregulares al paciente. Realizarlas
antes del procedimiento permite reconocer e identificar los anticuerpos significativos y, en caso de rastreos positivos, posibilita la consecucin oportuna
de unidades compatibles en el caso en que finalmente fuera necesaria la transfusin.
En el caso en que la probabilidad de transfusin
sea alta, por ejemplo, una ciruga programada
por aneurisma aorto-abdominal, y la solicitud de
transfusin no sea urgente, se realizar reserva
de componentes sanguneos, lo cual implica la
realizacin no slo de la tipificacin ABO y Rh y
rastreo de anticuerpos del donante sino tambin la
realizacin de las pruebas cruzadas, tantas como
sean necesarias para cumplir con la solicitudes de
unidades de concentrados de eritrocitos.
En caso de una transfusin urgente, el mdico debe
determinar si es factible postergar la transfusin
hasta terminar la realizacin e interpretacin de las
pruebas de compatibilidad o si se pueden entregar
las unidades antes de completar los estudios postransfusionales. Para esta ltima situacin es importante dejar el registro que documente la urgencia
y que se usen unidades con pocas probabilidades
de causar dao inmediato al receptor, por ejemplo,
usar unidades del mismo grupo sanguneo del paciente, si se ha podido establecer la hemoclasificacin o unidades del grupo O en caso en que el tiempo no haya permitido realizar la hemoclasificacin
del paciente.
79
Algunos componentes requieren preparacin especial (por ejemplo irradiacin, lavado de glbulos
rojos). Como esta modificacin puede ser laboriosa y puede reducir la vida til del componente, la
preparacin debe planificarse con anticipacin. El
personal mdico y de enfermera debe conocer los
tiempos de esta preparacin y comprender que no
puede acelerarse, ni siquiera ante una urgencia.
Cada vez que se retiene o se compatibiliza una unidad para un paciente que no la requiere, su vida
til disminuye, cuando los profesionales solicitan
ms sangre que la necesaria, las reservas declinan
y se eleva la tasa de caducidad de los componentes sanguneos. Cada institucin debe establecer
los criterios para la realizacin de las solicitudes,
basndose en los datos histricos de sus transfusiones, lo que permite recomendar cundo solicitar
Tipificacin y Rastreo o solicitar reservas de componentes. Tambin deben controlar la relacin compatibilizacin/ transfusin, una relacin C:T mayor
a 2 suele indicar solicitudes exageradas. En ciertas
circunstancias, tambin es importante determinar
las relaciones C:T por servicios, para identificar las
reas con valores ms altos.
Equipos para la administracin de

componentes
Se han descrito ya para cada componente las caractersticas de los equipos de infusin. Para reducir los riesgos de contaminacin bacteriana muchas
instituciones limitan la utilizacin de cada equipo a
cierto nmero de unidades o de horas. El lapso razonable mximo es de cuatro horas, ya que el filtro de
microagregados retiene clulas, desechos celulares
y protenas coaguladas, que junto a la temperatura ambiente, favorece el crecimiento de bacterias,
adems, el material acumulado disminuye la velocidad de flujo, sin embargo siempre se debe tener en
cuenta la recomendacin del fabricante al respecto.
1. Filtros de reduccin leucocitaria
Estos filtros reducen el nmero de leucocitos de los
componentes eritrocitarios o plaquetarios a los estndares establecidos, disminuyendo el riesgo de
inmunizacin HLA, transmisin de citomegalovirus
y la ocurrencia de reacciones febriles no hemolticas. Existen filtros para glbulos rojos y plaquetas y
slo deben usarse para los componentes que estn
establecidos, y para el nmero de unidades descrito
por el fabricante y no deben comprimirse.
80
2. Calentadores de sangre
Existen varios tipos de calentadores de sangre;
equipos en seco con placas elctricas o intercambiadores de calor por contracorriente, muchos de
estos equipos se usan no slo para el calentamiento
de unidades a transfundir sino para calentamiento
de soluciones cristaloides. Es importante que cuenten con control de temperatura visible y una alarma
audible que alerte si la temperatura asciende por
encima del nivel de temperatura que pueda causar
hemlisis de los glbulos rojos. Los hornos de microondas convencionales no estn diseados para
calentar componentes sanguneos.
3. Equipos de infusin electromecnicos
Existen bombas mecnicas para infusin que permiten controlar la velocidad de la misma, tiles especialmente para tasas bajas de infusin empleadas
en pacientes peditricos, recin nacidos y pacientes
seleccionados. Antes de administrar componentes
sanguneos con bomba de infusin para cristaloides
o coloides se debe consultar al fabricante si estn validadas para la infusin de componentes sanguneos.
Compatibilidad de soluciones
sanguneas
La nica solucin que puede ser empleada para
disminuir la viscosidad de las unidades de glbulos
rojos es la solucin salina normal (cloruro de sodio
al 0.9%), aunque generalmente los glbulos rojos
preparados con soluciones aditivas no requieren
dilucin. Otras soluciones, como la dextrosa al 5%
o soluciones hipotnicas pueden producir hemlisis
por difusin osmtica.
Administracin de sangre o
componentes sanguneos
Cada institucin debe establecer protocolos que
permitan controlar el proceso de la transfusin, disminuyendo la posibilidad de cometer errores en la
administracin del componente.
En trminos generales dichos protocolos deben
contener:
Un mecanismo definido de identificacin del receptor y del componente solicitado en el momento
de la entrega del componente al servicio donde
se encuentra el paciente. Este paso es el ms importante para garantizar la seguridad de la transfusin. La mayora de las reacciones hemolticas
fatales o que causan morbilidad mayor se presentan por la administracin inadvertida de glbulos
rojos ABO incompatibles. La responsabilidad de
la correcta identificacin del hemocomponente es
compartida entre el servicio transfusional o banco
de sangre y el servicio que lo recibe.
En el momento de la entrega del componente debe verificarse adems el grupo sanguneo
del paciente frente al del componente recibido,
la fecha de vencimiento de la(s) unidad(es) y el
control del aspecto de la unidad. En algunas instituciones la unidad, especialmente si se trata de
glbulos rojos, lleva un rtulo con la interpretacin de las pruebas de compatibilidad y los datos
de identificacin del receptor. Tambin es importante dejar el registro de la persona que entrega
el componente, el nombre de quin recibe y la
fecha y hora de la entrega.
Inicio de la transfusin: en la mayora de las instituciones, aunque ya se haya realizado en el momento de recepcin del componente, una segunda persona verifica la identidad del paciente y la
unidad, antes del inicio de la transfusin. Este
paso constituye la ltima oportunidad de deteccin de errores en la identificacin antes de la
infusin del componente, si existe alguna discrepancia debe ser resuelta antes de comenzar la
transfusin. Si es factible, se aconseja preguntar el nombre al paciente. Es importante en este
momento, revisar la solicitud mdica en donde
deben coincidir el componente y cantidad de
unidades solicitadas con las recibidas. En algunas instituciones tambin se verifica que exista
el consentimiento informado. Luego de controlar
toda la informacin pertinente la persona encargada de la transfusin registra fecha y hora de
inicio de la transfusin y los signos vitales pretransfusionales. Idealmente los componentes deben solicitarse al servicio de transfusin o banco
de sangre en el momento en que se va a realizar
la transfusin y administrarse sin demora. Si la
transfusin no se puede iniciar en los 30 minutos
siguientes a la recepcin de la unidad, la unidad
debe volver al banco de sangre o servicio transfusional para su almacenamiento adecuado.
primeros 15 minutos de la infusin, debido a que

la mayora de las reacciones adversas severas
a la transfusin debidas a hemlisis, anafilaxia
o contaminacin bacteriana suelen manifestarse
despus de la administracin de un volumen pequeo de la unidad. Se debe continuar el monitoreo peridico durante la transfusin.
Identificacin y manejo de reacciones adversas:
cuando se presentan reacciones adversas durante la transfusin o incluso posteriores a sta, el
personal mdico y de enfermera debe actuar de
inmediato. Como la gravedad de la reaccin es
variable y en ocasiones los sntomas son inespecficos, todas las transfusiones deben suspenderse (es decir parar la infusin del componente, no
necesariamente retirar el componente) en cuanto
se presume una reaccin a la transfusin. Cada
institucin debe establecer el protocolo de manejo
e investigacin de las reacciones adversas., tema
que se tratara ms adelante en este curso.
Control de la transfusin: se debe establecer

quin es el responsable del control del paciente
tanto al inicio como durante todo el procedimiento. La persona definida para esta actividad debe
permanecer junto al paciente por lo menos los
81
CAPTULO IV
Transfusin en la
Clnica Mdica
TRANSFUSIN EN LA CLNICA MDICA
Introduccin
La medicina transfusional se ocupa del tratamiento de soporte de diferentes patologas mediante
el uso de la sangre o sus componentes por lo que
ser imprescindible su administracin de una manera eficaz, segura y eficiente. Sin embargo,
como otras muchas teraputicas, sigue presentando riesgos potenciales que slo pueden ser
minimizados si todas las actividades relacionadas
con la recoleccin, preparacin y transfusin de
componentes sanguneos se realizan siguiendo
protocolos de trabajos definidos sobre la base de
preservar al mximo la seguridad del donante y
del receptor.
La seguridad del acto transfusional no slo radica
en la administracin del componente, sino desde
el primer momento en que se indica la transfusin
despus de hacer una valoracin profunda del balance riesgo beneficio de nuestra actuacin. Para
tomar dicha decisin, la existencia de recomendaciones avaladas por ensayos clnicos y, cuando no
existen dichos datos, las conferencias de consenso, constituyen una ayuda inestimable, pues permiten disponer de una referencia de partida para
la valoracin de la indicacin.
El captulo proporciona una gua comprensiva sobre el uso de la sangre y productos sanguneos,
algunas alternativas a la transfusin, los estudios
pretransfusionales que se deben realizar, y final-
mente, un esquema para el reconocimiento y manejo de las reacciones transfusionales.

Algunos factores para asegurar el uso clnico
apropiado de la sangre, tales como programas
efectivos de control prenatal y la disponibilidad de fluidos de reemplazo endovenosos, no
estarn bajo su control inmediato. Sin embargo, este mdulo ha sido diseado para ayudarle a identificar las formas en las que usted
puede tener un impacto sobre la prctica clnica transfusional que vaya ms del manejo de
sus propios pacientes. Por pequea que sea
su contribucin usted puede jugar un papel en
crear las condiciones para que el uso clnico
apropiado de la sangre sea posible. OMS
Principios de la prctica
Clnica Transfusional (OMS)
Evaluando la necesidad de
transfusin
La decisin de transfundir sangre o productos
sanguneos siempre debe estar basada en una
evaluacin cuidadosa de las indicaciones clnicas y de laboratorio de que la transfusin es necesaria para salvar la vida y prevenir morbilidad
significativa.
La seguridad transfusional y los beneficios teraputicos deseados tras la indicacin de los

hemoderivados, no slo depende de la eleccin del producto adecuado para cada paciente y de los
estudios pretransfusionales realizados, sino tambin de su correcta administracin.
83
La transfusin es slo un elemento en el manejo del paciente. La tabla 1 resume los principales factores que determinan si puede requerirse
una transfusin adems del tratamiento de soporte del paciente y de la condicin subyacente.
Tabla 1.
Principios Claves
1. La transfusin es solamente una de las partes
del manejo del paciente.
2. La indicacin debe basarse en guas nacionales sobre el uso clnico de la sangre, tomando en
Factores que Determinan la

Necesidad de Transfusin
Prdida de sangre
Sangrado externo
Sangrado interno no traumtico:
ej.lcera pptica, vrices,
embarazo ectpico, hemorragia
anteparto, ruptura uterina
Sangrado interno traumtico: trax,
bazo, pelvis, fmur
Destruccin de glbulos rojos:
ej. malaria, sepsis, VIH
Hemlisis
Por ejemplo:
Malaria
Sepsis
CID
Estado cardio respiratorio
y oxigenacin tisular
Frecuencia de pulso
Presin arterial
Frecuencia respiratoria
Llenado capilar
Pulsos perifricos
Temperatura de las extremidades
Disnea
Angina
Nivel de consciencia
Flujo urinario
Tabla 1. Factores que determinan la necesidad de transfusin.
Es esencial recordar que, con frecuencia, la necesidad de transfusin puede minimizarse de la siguiente manera: Tabla 2.
84
cuenta las necesidades individuales de los

pacientes.
3. La prdida sangunea debe minimizarse para
reducir la necesidad de transfusin en el
paciente.
4. El paciente con prdida sangunea aguda
debe recibir resucitacin efectiva (fluidos de
reemplazo endovenosos, oxgeno, etc.) mientras
se valora la necesidad de transfusin.
5. El nivel de hemoglobina del paciente, aunque
importante, no debe ser el nico factor para
decidir el iniciar una transfusin. Esta decisin
debe ser apoyada por la necesidad de mejorar
los signos y sntomas clnicos y prevenir morbilidad significativa y mortalidad.
6. El clnico debe estar enterado de los riesgos
de las infecciones transmisibles por transfusin
de los productos sanguneos que estn disponibles para cada paciente.
7. La transfusin debe ser indicada nicamente
cuando los beneficios para el paciente superen
los riesgos.
8. Los clnicos deben registrar la razn de la
transfusin claramente.
9. Una persona entrenada deber monitorear al
paciente transfundido y deber responder
inmediatab mente si ocurre cualquier efecto
adverso.
Tabla 2. Principios claves.
Todo profesional debe hacerse estas preguntas al

momento de prescribir sangre: Tabla 3.
Declogo del Clnico para Optar por la Prescripcin de Sangre y sus Derivados
Pregunta
No
1. Es factible reducir o minimizar la prdida de sangre y evitar as transfundir?

2.
Existen otras medidas teraputicas que pueda aplicar para compensar al

paciente y evitar transfundir? (ej. fluidos IV, oxgeno, etc.)
Con base en los hallazgos clnicos y de laboratorio, existe indicacin clara para
transfundir?
4. La transfusin me permite alcanzar el objetivo teraputico que estoy buscando?
5. Es aceptable el riesgo factible de transmitir infecciones como el VIH con la transfusin?
6. Existen otras opciones de tratamiento diferentes a la transfusin?
7. Es positivo el balance de riesgo beneficio en este caso particular?
Dispongo de personal entrenado para monitorear de cerca al paciente durante la
8. transfusin?
3.
9. He justificado y registrado mis razones en la HC del paciente antes de solicitar sangre?

10. Aceptara esta transfusin para m o un familiar en las actuales circunstancias?
Tabla 3. Declogo del clnico para optar por la prescripcin de sangre y sus derivados.
Indicaciones de la
transfusin de hemates
La finalidad de la transfusin de hemates es la
de aumentar la capacidad del transporte de O2 a
los tejidos mediante la Hb, sin embargo, no existe
unanimidad en establecer cul es el nivel de Hb
indicado para iniciar una transfusin de hemates.
Los productos utilizados para aumentar este parmetro son los concentrados de hemates procedentes de la donacin de sangre total tras su centrifugacin o los obtenidos mediante eritroafresis. En
ambos casos, las caractersticas son similares.
Hay diferentes publicaciones y guas que intentan
establecer criterios de transfusin de concentrados
de hemates. Es importante tener en cuenta una
serie de factores:
Es una teraputica transitoria
La transfusin de un componente sanguneo es solamente una medida transitoria, la deficiencia volver a producirse a menos que la causa de la misma
sea debidamente identificada y corregida (siempre
que sea posible).
Ha de ser un tratamiento personalizado
Hay que seleccionar con qu y a qu dosis se
va a realizar el tratamiento
Si se decide que es necesario realizar la transfusin, hay que seleccionar el producto sanguneo
ms eficaz y que conlleve menos riesgo para el paciente, as como la dosis ms adecuada para el objetivo perseguido. En determinadas intervenciones
quirrgicas electivas, se ha de considerar seriamente la posibilidad de corregir previamente cualquier
anomala sangunea (anemia, trombocitopenia) mediante tratamiento especfico y de utilizar tcnicas
de autotransfusin en el preoperatorio (contactando
previamente con el Banco de Sangre) o durante la
intervencin quirrgica (hemodilucin normovolmica, recuperadores de sangre, etc.)
Umbrales para la transfusin (trigger
transfusional)
La adecuacin de cualquier cifra de Hb en una
situacin clnica concreta depende de si es suficiente
para transportar a los tejidos una cantidad de O2 que
sea capaz de cubrir las necesidades metablicas.
Hay que tener presentes varios
factores: edad, enfermedad de base,
sintomatologa,...Se trata a los pacientes,
no a los resultados del laboratorio. stos
nos indican si hay anemia, plaquetopenia
o alguna anomala en la coagulacin de la
sangre, pero no determinan si un paciente
ha de ser transfundido o no.
85
En la prctica, es difcil detectar la hipoxia tisular

a menos que sea grave, ya que no hay signos
clnicos especficos. Tampoco existe ninguna
prueba analtica que proporcione informacin sobre
la oxigenacin real de cada tejido del paciente y
que pueda establecer la necesidad de mejorarlo
mediante la transfusin de hemates.
Globalmente, los beneficios de

la transfusin de hemates estn
relacionados con la capacidad del paciente
para compensar la anemia. Obviamente,
los pacientes ms jvenes y menos
enfermos la toleran mejor que los de
edad avanzada y con mayor gravedad.
El problema consiste en saber cul es el
grado de anemia que el paciente puede
tolerar.
Es necesario determinar el grado de anemia a

partir del cual la transfusin aporta un beneficio
claro, corrigiendo los peligros de la misma.
La transfusin de hemates es el nico tratamiento de la anemia aguda mal tolerada del que se
dispone actualmente. Fuera de aquellos casos
en los que la mala tolerancia es evidente, existen
situaciones en las cuales la anemia no aparece
claramente como mal tolerada, pero es percibida
como un obstculo para la recuperacin funcional del paciente o como un peligro de isquemia
miocrdica subyacente. Estas situaciones son
frecuentes en la prctica clnica diaria, especialmente en enfermos de edad avanzada.
No hay ninguna prueba analtica que pueda establecer la necesidad de transfusin de hemates y
la decisin debe estar basada en el juicio clnico.
Esto ha conducido a la adopcin de umbrales
de transfusin basados en la [Hb].
Sin embargo, nunca debe olvidarse que estas
cifras slo orientan y que la decisin de transfundir
hemates, como la de cualquier otro componente
sanguneo, debe estar basada en la valoracin clnica
de cada paciente. As, un paciente con hemorragia
aguda por antiinflamatorios y enfermedad pulmonar o
cardiaca, puede requerir transfusin con una cifra de
Hb ms elevada que otro joven y previamente sano.
Sorprendentemente, considerando la enorme cantidad de transfusiones de hemates que se adminis-
86
tran cada ao, se han publicado muy pocos ensayos

clnicos controlados aleatorizados. Un ensayo clnico controlado y aleatorio, de gran calidad, Transfusin Requirements in Critical Care (TRICC), una
revisin Cochrane de ste y otros estudios ms
pequeos, han sido muy tiles para establecer los
umbrales.
El TRICC investig si una poltica transfusional ms
restrictiva, ideada para mantener la Hb entre 7-9 g/
dL, era equivalente a una poltica ms liberal quemantena la Hb entre 10-12 g/dL.
Un umbral de transfusin es la cifra de

Hb a la que una transfusin estar indicada
en ausencia de otros signos o sntomas
clnicos de anemia.
El estudio sugiere que, en pacientes crticos,

una poltica transfusional restrictiva proporciona
resultados igualmente buenos, y probablemente
mejores, que los que se obtienen con una estrategia
liberal. Adems, proporciona datos que apoyan
que una Hb entre 7-9 g/dL es bien tolerada por la
mayora de los pacientes graves. Sigue existiendo
preocupacin por determinar si algunos enfermos,
tales como los cardipatas y aqullos en los que
es difcil retirar la ventilacin mecnica, podran
beneficiarse de una Hb ms elevada.
En resumen, en situaciones de normovolemia, est
ampliamente aceptado como gua general que:
En un paciente previamente sano es apropiado
un Umbral transfusional de 7 g/dL que deja un
margen de seguridad por encima del nivel crtico
de 4-5 g/dL.
El objetivo es mantener una [Hb] entre 7-9 g/dL.
En pacientes con antecedentes cardiovasculares
puede ser ms seguro mantener una cifra de Hb
igual o superior a 8 g/dL (entre 8-10 g/dL).
En pacientes con insuficiencia cardiaca o coronaria, en ocasiones puede ser necesario mantener una Hb superior a 10 g/dL.
Algunos pacientes normovolmicos con anemia
sintomtica mal tolerada deben ser transfundidos independientemente de la [Hb].
Anemia en pacientes adultos

Anemia aguda
Generalmente producida por hemorragia aguda (por
ejemplo, intervenciones quirrgicas, traumatismos).
Las prdidas son de sangre total pero la correccin
debe hacerse con diferentes componentes sanguneos.
Las prdidas sanguneas leves no tienen prcticamente sintomatologa. Los sntomas de hipovolemia
suelen aparecer cuando las prdidas sanguneas
superan el 30% de la volemia. Segn el British Committe for Standards (BSCH) en muchas ocasiones
es difcil valorar la cantidad de sangre perdida y por
lo tanto saber cul es el grado de anemia. Sin embargo, se puede establecer una aproximacin de las
necesidades transfusionales en base a la prdida
del volumen sanguneo circulante.
Se debe intentar mantener la volemia (aproximadamente el 7% del peso corporal) cerca del 100% con
cristaloides y coloides, ya que su margen de seguridad es pequeo.
Se considera que en pacientes con buen estado
general y situacin estable, la cifra mnima de
Hb aceptada como segura es de 7 g/dL ya que el
gasto cardiaco no aumenta significativamente hasta
estos niveles de Hb. Los pacientes con patologa
respiratoria o con riesgo de isquemia miocrdica,
pueden necesitar niveles de Hb mas altos.
En una hemorragia aguda hay que

diferenciar el mantenimiento de la volemia
del mantenimiento del transporte de O2.
Las protenas plasmticas y de la coagulacin tienen

un margen de seguridad an ms amplio, superior al
100% de la volemia.
As, ante una anemia aguda se debe:
1. Mantener la volemia al 100% con cristaloides
(Ringer lactato S. fisiolgico) y coloides sintticos
(dextranos, gelatinas y almidones).
2. Transfundir concentrado de hemates si:
Necesidades Transfusionales
Segn la Prdida del Volumen
Sanguneo (adulto)
1. - 15% de prdida de vol. Sanguneo (+ 750ml)
No precisa transfusin salvo que existiera anemia

previa o padeciera patologa cardiaca o pulmonar
severa.
2. -15-30% de prdida de vol. Sanguneo
(800-1500ml)
Reponer volumen perdido con cristaloides y
coloides. Poco probable que se precise transfusin
salvo en as circunstancias comentadas
anteriormente.
3. -30-40% de prdida de vol. Sanguneo
(1500-1800ml).
Rpida reposicin de volumen con
fluidoterapia.
Frecuentemente se requiere transfusin.
4. ->40% de prdida de vol. Sanguneo
(>2000ml):
Administrar rpidamente tanto fluidoterapia como
transfusin.
Tabla 4. Necesidades transfusionales segn la prdida del

volumen sanguneo (adulto).
Hb< 7 g/dL en paciente previamente sano. El

objetivo es mantener la Hb entre 7-9 g/dL.
Hb< 8 g/dL en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptacin a la anemia
(diabetes, > 65 aos, enfermedad vascular,
respiratoria, etc.). El objetivo es mantener la
Hb entre 8-10 g/dL.
Hb< 9 g/dL en pacientes con antecedentes de
patologa respiratoria o cardiaca.
3. Reponer factores de coagulacin segn estudio
de hemostasia (en prdidas sanguneas superiores
al 100% de la volemia).
Anemia Pre y Perioperatoria

Se recomienda aplicar los mismos criterios que en
la anemia aguda. Hay que sealar que no existe
una cifra de Hb o hematocrito determinada, por
debajo de la cual no se pueda aplicar una anestesia
general o regional. Pueden servir de orientacin las
siguientes pautas transfusionales:
87
Hb < 7 g/dL en paciente normovolmico sin descompensacin cardiopulmonar, se transfundir

preferentemente durante el acto quirrgico o inmediatamente despus de l.
indicada cuando la anemia es sintomtica y refractaria al tratamiento etiolgico.
Hb < 8 g/dL en pacientes con antecedentes de

enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o
respiratorios crnicos est justificada la transfusin preoperatoria.
La anemia es uno de los mayores signos de enfermedad. Aunque sea asintomtica y/o crnica, nunca
puede ser considerada como normal .
Hb < 9 g/dL en pacientes con descompensacin

cardiopulmonar.
Se debe recordar que muchos de los pacientes
con ciruga programada pueden beneficiarse de
la realizacin de autotransfusin, siempre que su
condicin clnica lo permita y que su procedimiento
quirrgico implique riesgo de transfusion, entre los
35 y los 7 das previos a la intervencin.
El empleo de sangre autloga es una prctica
transfusional mucho ms segura y supone un
riesgo mucho menor para el paciente.
Siempre debe investigarse la causa. La historia clnica, la exploracin fsica y una analtica bsica suelen ser muy tiles para evaluar el paciente anmico.
Las respuestas a las siguientes preguntas orientan
en cuanto a la etiologa:
El paciente ha sangrando ahora o en el pasado?
Existe evidencia de incremento en la destruccin de glbulos rojos (hemlisis)?
Existe supresin de la funcin medular?
El paciente presenta ferropenia? Cul es la
causa?
Anemia Postoperatoria
Tiene dficit de acido flico o vitamina B12?

Cul es la causa?
En situaciones de estabilidad hemodinmica y sin

signos de sangrado raramente debe transfundirse a
pacientes jvenes y normovolmicos con Hb superior a 7-8 gr/dL. Los pacientes con enfermedad coronaria, respiratoria, enfermedad cerebral vascular
o mayores de 65 aos, suelen necesitar valores de
Hb ms elevados (9-10 gr/dL).
Tiene antecedentes de sntomas o patologas

relacionados con anemia? (por ejemplo melenas
en paciente con clnica de lcera, artritis reumatoide o insuficiencia renal)
La decisin de transfundir depender de criterios

clnicos cuando la concentracin de Hb est
comprendida entre 5-9 g/dL. Generalmente suele
transfundirse para mantener la cifra de Hb justo
por encima de aquella concentracin que no se
asocia con sntomas de anemia y que permite al
paciente hacer una vida relativamente normal. Por
encima de 10 g/dL la indicacin de la transfusin
suele estar limitada a pacientes con antecedentes
cardiovasculares o de insuficiencia respiratoria
crnica.
Anemia Crnica en
Pacientes Adultos
Antes de toda transfusin, es necesario establecer
el diagnstico etiolgico de la anemia y estudiar las
alternativas de tratamiento: corregir una ferropenia,
una deficiencia de vitamina B12 o de cido flico,
etc. Como norma general, la transfusin slo est
88
Valoracin del paciente con anemia crnica
La anemia es de aparicin reciente, subaguda

o crnica? La anemia aguda orienta a proceso
adquirido, mientras que la crnica, particularmente si se acompaa de antecedentes familiares, orienta a procesos hereditarios como las
hemoglobinopatas o la esferocitosis.
Antecedentes de ingestin de frmacos, especialmente antiinflamatorios no esteroideos,
transfusiones previas, hepatopatas, ferroterapia
u otros preparados hematnicos o exposicin a
txicos ambientales.
Valoracin del estado nutricional especialmente en
los ancianos y en los pacientes con alcoholismo.
Cundo transfundir?
Los pacientes con anemia crnica toleran valores
bajos de hemoglobina mejor que en la anemia
aguda, debido a la compensacin cardiovascular y
al incremento de liberacin de oxgeno.
Los pacientes encamados, afebriles, sin insuficiencia cardaca y sin estado hipercatablico, toleran la
Gua Clnica para la Transfusin en

Pacientes con Anemia Crnica
Factores a reconsiderar:
Historia natural de la enfermedad de base
del paciente
Supervivencia esperada
Velocidad de la instauracin de la anemia
Adaptaciones fisiolgicas
Funcin cardiopulmonar
Antecedentes de comorbilidades isqumicas
Signos y sntomas anemia
Decisin de transfundir basada en:
Valoracin individual caso a caso
Valoracin individual unidad a unidad
Nivel de Hemoglobina/ Hematocrito trigger:
Hb:7-8 g/dL (rango de 5-9 g/dL)
Hto: 22-24% (rango de 20 a 26%)
Tabla 5. Gua clnica para la transfusin en pacientes con anemia
crnica.
anemia de forma remarcable. Sin embargo, si aumentan las necesidades de oxgeno del msculo
cardaco, puede presentarse angina en los pacientes con anemia y enfermedad cardiovascular. Una
Hb de 8 g/dL es suficiente en la mayora de pacientes con enfermedad cardiovascular estable.
La anemia causa sntomas como debilidad generalizada, cefalea, mareo, desorientacin, disnea, palpitaciones o dolor torcico, y signos como palidez (no
cianosis) y taquicardia.
En los pacientes con anemia crnica compensada y
normovolmica, la adecuada intervencin farmacolgica con hierro, folato, vitamina B12 o bien eritropoyetina, acorde con la etiologa de la anemia, debe
aplicarse antes que la transfusin.
Las estrategias restrictivas en la prctica transfusional han modificado muchas de sus indicaciones.
Se requiere la monitorizacin estricta del paciente
y el criterio clnico para alertar al mdico de la necesidad de transfundir al paciente, antes de que se
produzca el deterioro clnico.
Como norma general, la transfusin est indicada
cuando la anemia es sintomtica o refractaria al tratamiento etiolgico.
El mdico toma la decisin de transfundir

basndose en:

El juicio clnico.
La interpretacin de los resultados de
las pruebas de laboratorio.
El clculo del balance entre los riesgos
asociados a la transfusin y los
beneficios derivados del aumento en la
concentracin de hemoglobina.
Hb < 5 g/dL: se debe transfundir.

Hb entre 5-9 g/dL: en pacientes asintomticos
y sin factores de riesgo la transfusin no est indicada, independiente de la cifra de Hb. La decisin de transfundir depender de los criterios
clnicos.
Hb > 10 g/dL: la transfusin suele estar indicada
en pacientes con antecedentes cardiovasculares
o insuficiencia respiratoria.
Los pacientes con anemia sintomtica mal tolerada deben ser transfundidos independientemente de la cifra de Hb.
Anemia en insuficiencia renal
La anemia crnica normoctica se asocia con frecuencia a la insuficiencia y deterioro de la funcin
renal, y en muchas ocasiones es secundaria a estapatologa. Es la causante de problemas funcionales
y se asocia a mala evolucin.
Ms del 60% de los pacientes renales presentan
anemia. Estudios previos (McCullough 2005 y National Kidney Foundation 2006) demostraron que
era beneficioso corregir la anemia. Estudios ms recientes enfatizan que un nivel de Hb cercano a 10 g/
dL es aceptable, mientras que valores ms elevados
se asocian a incrementos en la morbilidad y mortalidad, en particular a convulsiones e hipertensin
(Drueke 2006).
La transfusin no debe ser indicada como primera
opcin en estos pacientes, si otros mtodos, especialmente los agentes estimulantes de la eritropoyesis, son suficientemente efectivos.
89
Resumen de indicaciones de transfusin en adultos

Concentrados de Hemates: Indicaciones de Transfusin en Adultos
1 Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides
Anemia aguda:
2 Transfusin de c. hemates SI:

Hb< 7 g/dl en paciente previamente sano.
Hb< 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptacin a la anemia (diabetes, >65 aos, enfermedad vascular, respiratoria)
Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia
cardiaca o coronaria.
3 Reponer factores de coagulacin segn estudio de hemos
tasia (a partir de prdidas sanguneas del 100% volemia)
Anemia pre, per y

postoperatoria,
transfundir c. hemates:
Anemia crnica:
(En general son los mismos criterios que en la anemia aguda)

Paciente sin descompensacin cardiopulmonar: Si Hb < 7 g/dl
Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb < 8 g/dl
Paciente con descompensacin cardiopulmonar: Si Hb < 9 g/dl
1 Tratamiento causal: ferroterapia, vit B12, ac. Flico, etc.

2 Transfusin de c. hemates si sintomatologa anmica
(astenia, traquicardia, taquipnea). Orientativo segn la
cifra de hemoglobina:
Cifra de Hb
< 5 g/dl
5 9 g/d
>10 g/dl
SI transfusin
Anemia en hemoaptas
malignas y cncer:
Decisin clnica
Casi nunca
En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 5 - 9 g/dl
Tabla 6. Concentrados de hemates: indicaciones de transfusin en adultos.
Uso no indicado
En anemia crnica tratable con productos especficos (hierro, cido flico, eritropoyetina...) exceptuando las anemias sintomticas que requieren tratamiento inmediato.
Uso profilctico o para mejorar el estado general
del paciente.
Como expansor plasmtico.
90
Anemia en pacientes
peditricos
El desarrollo de la hematopoyesis en el nio se
inicia en el periodo embrionario.
En el tercer trimestre de la gestacin la produccin
de clulas sanguneas se ubica progresivamente
en la mdula sea y las clulas hematopoyticas
Valores Promedio de Normalidad de la Concentracin

de Hb y Hto en Nios
Edad
Disminucin de la produccin
de glbulos rojos normales
13.5 (11.5)
6 a 12 aos
2 a 6 aos
6 meses
a 2 aos
3 a 6 meses
12.5 (11.5)
12.0 (10.5)
Deficiencias nutricionales debido a ingesta o absorcion

insuficiente (hierro, folato, B12)
11.5 (9.5)
11.5 (9.0)
2 meses
1 mes
Infeccin VIH
14.0 (10.0)
16.5 (12.5)
2 semanas
1 semana
18.5 (14.5)
1 a 3 das
Nacimiento
16.5 (13.5)
11
12
13
14
15
16
17
18
Hb (gr/dl)
Intoxicacin por plomo

Enfermedades neoplsicas (leucemia, neoplasias que invaden la
mdula sea)
Prdida de glbulos rojos

Malaria
Edad
Hemoglobinopatas (anemia de clulas
40 (35)
6 a 12 aos
falciformes, talasemia)
37 (34)
2 a 6 aos
6 meses
a 2 aos
3 a 6 meses
Deficiencia de G6FD
36 (33)
Incompatibilidad Rh o ABO en el recin nacido
35 (29)
35 (28)
2 meses
1 mes
Trastornos autoinmunes
43 (31)
Esferocitosis
2 semanas
51 (39)
1 semana
Prdida de glbulos rojos
54 (42)
1 a 3 das
56 (45)
51 (42)
Nacimiento
3
Hto(%)
Enfermedad o inflamacion crnica

Enfermedad renal crnica
17.5 (13.5)
10
Causas de Anemia Peditrica
40
Hto(%)
50
Infeccin por scaris

Traumatismos agudos
Ciruga
60
Hb (gr/dl)
Toma de muestras repetida con fines diagnosticos / especialmente entre los infantes hospitalizados
Figura 1. Valores promedio de normalidad de la concentracin de Hb y Hto en nios.
Tabla 7. Causas de anemia peditrica.
van adquiriendo caractersticas similares a las

del nio mayor y adulto. Los hemates fetales se
caracterizan por tener una vida ms corta (70-80
das) que los del adulto.
Las infecciones por lombrices y otras infecciones

parasitarias, como scaris, causan aumento de las
prdidas sanguneas.
En el nio, es necesario conocer los valores

hematolgicos normales, ya que durante el primer
ao de vida, a excepcin del recuento plaquetario
que es constante durante toda la vida, son diferentes
segn la edad.
Causas de anemia peditrica

La anemia no es un diagnstico en s mismo, pero
es resultado de una amplia variedad de procesos
patolgicos. Un nio con anemia puede ser
afectado por una o ms de las causas mostradas
en la siguiente tabla. Tabla 7.
Las infecciones crnicas o recurrentes virales y
bacterianas pueden tener como resultado una
reduccin en la produccin de glbulos rojos.
La infeccin por VIH est asociada con anemia,

neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia. El
tratamiento del VIH con zidovudina (AZT) es tambin
causa de anemia. Trtela como una anemia por
deficiencia de hierro habitual.
Manejo de la anemia peditrica

Anemia compensada
El cuerpo normalmente compensa la anemia crnica
por los mecanismos descritos en el captulo 1. En
los nios, como en los adultos, esto significa que
se pueden tolerar niveles de hemoglobina muy
bajos con pocos o ningn sntoma, si la anemia se
desarrolla lentamente en semanas o meses.
El manejo de un nio clnicamente estable con
anemia compensada requiere:
91
1. Tratamiento de sostn.
Anemia Compensada
2. Monitoreo de descompensacin clnica o

empeoramiento de la anemia.
Anemia Compensada
Un nio con una anemia bien compensada puede tener:
3. Tratamiento de la causa subyacente de la

anemia.
Frecuencia respiratoria aumentada

Frecuencia cardiaca aumentada
pero estar:
4. Reconocimiento, investigacin y tratamiento de

otras causas de enfermedad y fiebre. Figura 2.
Alerta
Capaz de beber o alimentarse a pecho
Normal, respirando tranquilamente, con movimiento abdominal
Signos Vitales Normales por Edad
Mnimo movimiento torcico
Causas de Descompensacin
Recin nacido
(trmino)
Demandas de oxgeno
aumentadas
1-11 meses
1-5 aos
6-10 aos
Una reduccin mayor en

el suministro de oxgeno:
Infeccin
Prdida aguda de sangre
Dolor
Neumona
Fiebre
11-15 aos
Ejercicio
16 y + aos
Anemia Descompensada
85
95
100 120 130
140
Signos precoces de descompensacin
Frecuencia cardiaca
en reposo
Edad
70-190
120-160
110-130
90-110
80-110
75-95
Recin nacido (trmino)

1-11 meses
1-5 aos
6-10 aos
11-15 aos
16 y + aos
y supraesternal (distress respiratorio)
130
140
120
100
95
85
Aumento del uso de la musculatura abdominal para respirar

Aleteo nasal
Signos de Descompensacin Aguda

Expiracin forzada (quejido/distress respiratorio)
Recin nacido
(trmino)
Cambios en el estado mental

Pulsos perifricos disminuidos
1-11 meses
Hepatomegalia
Mala perfusin perifrica (llenado capilar mayor de 2 segundos)
1-5 aos
Un nio con estos signos clnicos necesita tratamiento urgente ya

que existe riesgo de muerte debido a una capacidad de transporte
de oxgeno insuficiente.
6-10 aos
11-15 aos
16 y + aos
+-
+-
+-
Edad
Recin nacido (trmino)
1-11 meses
1-5 aos
6-10 aos
11-15 aos
16 y + aos
+-
+-
+-
Frecuencia
respiratoria
++++++-
Figura 2. Signos vitales normales por edad.
Anemia descompensada
Tabla 8. Anemia Compensada.
Se necesita tratamiento de soporte inmediato si el

nio est severamente anmico con:
Distress respiratorio.
Dificultad para alimentarse
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cambios en el estado mental.
Muchos factores pueden precipitar la descompensacin en un nio anmico y llevar a una hipoxia
de tejidos y rganos que ponga en peligro su vida.
La Tabla 8 resume las caractersticas clnicas y las
posibles causas de descompensacin.
92
Los nios severamente anmicos estn, al contrario

de lo que se cree, raramente en insuficiencia cardiaca
congestiva y la disnea es debida a la acidosis. Entre
ms enfermo se encuentre el nio, ms rpidamente
se necesita comenzar la transfusin.
La Tabla 9 resume el manejo de la anemia peditrica

severa (descompensada) en nios.
Manejo de la Anemia Peditrica Severa

Tratamiento de Soporte
Tanto la evaluacin clnica como de laboratorio

son fundamentales. Un nio con anemia moderada y una neumona puede tener ms necesidad
de una mayor capacidad de transporte de oxgeno que un nio con una hemoglobina menor que
est clnicamente estable.
1. Posicione al nio y la va area para mejorar la

ventilacin: ej. sentado.
2. Administre altas concentraciones de oxgeno, para

mejorar la oxigenacin.
3. Tome una muestra de sangre para pruebas de
compatibilidad, estimacin de la hemoglobina y

otros exmenes relevantes.
4. Controle la temperatura o la fiebre para reducir las

demandas de oxgeno:
Estudios prospectivos de nios

severamente anmicos en frica
mostraron que la transfusin slo
estuvo asociada con mejor sobrevida en
nios con una hemoglobina inferior a 5
6 g/dL y signos clnicos de compromiso
cardiaco o respiratorio. OMS
La decisin de transfundir no puede
estar basada slo en el nivel de
hemoglobina, sino tambin en una
evaluacin cuidadosa de la condicin
clnica del nio. OMS
Enfre con esponjas tibias

Administre antipirticos: ej. paracetamol.
5. Trate la sobrecarga de volumen y la falla cardiaca con

diurticos: ej. furosemida 2 mg/kg por boca o 1
mg/kg endovenoso con una dosis mxima de 20
mg/24 horas.
La dosis necesita ser repetida si persisten los signos
de falla cardiaca.
6. Trate la infeccin bacteriana aguda o la malaria.

Reevaluacin
1. Reevale antes de administrar sangre ya que

con frecuencia los nios se estabilizan con
diurticos, posicionamiento y oxgeno.
2. Evale clnicamente la necesidad de una

capacidad de transporte de oxgeno
aumentada.
3. Valore la concentracin de hemoglobina para

determinar la severidad de la anemia.
Tabla 9. Manejo de la anemia peditrica severa.
Si el nio est estable, es monitoreado en forma

cercana y tratado efectivamente para otras condiciones, como infeccin aguda, la oxigenacin
puede mejorar sin necesidad de transfusin.
El volumen a transfundir es de 10-20 ml/Kg de
peso a pasar en 2-3 horas segn la situacin hemodinmica del nio.
Existen diversas guas clnicas en cuanto a las indicaciones de hemates en pediatra. Estas estn basadas en la gua de la SETS 3 edicin, 2006.
En el caso de los prematuros que probablemente
van a recibir varias transfusiones, se recomienda el fraccionamiento de una unidad en varias
alcuotas con el fin de disminuir la exposicin a
varios donantes.
En el caso de prematuros menores de 1500 gr,
transfusin intrauterina, exanguinotransfusin,
inmunodeficiencias o donaciones procedentes
de familiar, la sangre debe ser irradiada para
evitar la enfermedad del injerto contra husped
(EICH).
Transfusin en pediatra
La administracin de concentrados de hemates
en el nio tiene la misma finalidad que en el adulto, es decir restablecer la capacidad de transporte de O2 cuando sta es debida al descenso de la
Hb funcional circulante.
93
Periodo Neonatal (1er Mes de Vida)
Lactante, Preescolar y Escolar
Hay indicacin de transfundir si:
Hay indicacin de transfundir si:
Hb < 8 gr/dl y anemia sintomtica

(taquicardia, taquipnea, mala curva
ponderal)
Hb < 8 gr/dl en ciruga urgente o que no

puede ser corregida c on tratamiento
especfico.
Hb < 10 gr/dl en la primera semana de vida

y clnica anmica
Hb < 8gr/dl en postoperatorio y clnica de

anemia
Hb < 10 gr/dl y enfermedad cardiopulmonar moderada
Hb < 10 gr/dl y enfermedad cardiopulmonar

moderada que precisa O2 suplementario.
Hb < 10 gr/dl y ciruga mayor
Hb < 12 gr/dl y enfermedad cardiovascular

grave, que precisa ventilacin mecnica y/o
O2 suplementario.
Hb < 13 gr/dl y enfermedad cariopulmonar

grave que necesita ventilacin mecnica
y/o O2 suplementario.
Hemorragia aguda con prdida del 25%
de la volemia o con sntomas clnicos de
hipoxia tras haber sido corregida la
hipovolemia con cristaloides y coloides.
Tabla 10. Periodo neonatal.
Prdida sangunea aguda con sntomas

clnicos de hipoxia persistente tras la
correccin de la hipovolemia con
coloides/cristaloides.
En el caso de ciruga cardiovascular,
neurociruga, ciruga ortopdica y accidentes cerebrovas culares isqumicos, es
deseable mantener la Hb en un rango
superior.
Tabla 11. Lactante, preescolar y escolar
94
CAPTULO V
Transfusin en la
Clnica Mdica
Indicaciones a la transfusin
en situaciones especiales
Anemia de Proceso Crnico
Todo ello contribuye a la patognesis de la anemia.

La eritropoyesis puede verse afectada por la enfermedad de base, en el caso de invasin medular por
clulas tumorales, o por microorganismos, como se
ha reportado en el caso de la infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis C
y malaria.
La anemia de proceso crnico merece especial atencin ya que es la segunda causa

de anemia ms prevalente, despus de la
anemia ferropnica y ocurre en pacientes
con activacin crnica o aguda del sistema
inmunolgico
Adems, las clulas tumorales pueden tambin producir citoquinas proinflamatorias y radicales libres
que daan los progenitores eritroides.
La figura 1 detalla las patologas que se asocian a

anemia de proceso crnico.
Opciones de Tratamiento en la anemia de

proceso crnico
Fisiopatologa de la anemia de proceso crnico
El tratamiento racional de la anemia de proceso

crnico se basa en dos principios:
La anemia de proceso crnico es una enfermedad

mediada por el sistema inmune que se caracteriza
por:
En primer lugar, la anemia por s sola puede ser

perjudicial, requiriendo, como mecanismo decompensacin, el aumento del gasto cardacopara mantener el aporte de oxgeno.
Alteracin del metabolismo del hierro,

Afectacin de las clulas progenitoras eritroides y
Deterioro de la respuesta de la eritropoyetina.
En segundo lugar, la anemia se asocia a un peor

pronstico en diferentes situaciones clnicas
como cncer, insuficiencia renal crnica e insuficiencia cardiaca congestiva:
Las citoquinas y las clulas del sistema reticuloendotelial inducen cambios en:
El metabolismo del hierro.
La anemia moderada merece ser corregida

especialmente en los pacientes mayores de 65
aos, y en aquellos con factores de riesgo adicionales (como cardiopata isqumica, enfermedad pulmonar y enfermedad renal crnica).
La proliferacin de los progenitores eritroides.

La produccin de eritropoyetina.
La vida media de los glbulos rojos.
Patologas que se Asocian a Anemia de Proceso Crnico
Autoinmunes
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmico y otras
conectivopatas sistmicas
Vasculitis
Rechazo crnico post trasplante de
rgano slido
70
70
8-
71
8-
30
-
80
77
90
50
60
23
-
Neoplasias
Hematolgicas
Tumores slidos
100
95
Infecciones (agudas y crnicas)

Fngicas
Bacterianas
Parasitarias
Vricas, incluyendo infeccin por VIH
18
-
Patologas asociadas a anemia
Rango de prevalencia
estimada (%)
50
40
30
20
10
0
Enfermedad crnica renal e inflamacin
Patologas asociadas a anemia
Figura 1. La prevalencia estimada de anemia se muestra en rangos para cada grupo, dado que no existen datos
epidemiolgicos detallados para cada una de ellas. La prevalencia y severidad de la anemia se correlacionan con el
estadio de la patologa subyacente y se incrementan con la edad.
96
En pacientes con insuficiencia renal sometidos a dilisis

y en los pacientes con cncer que reciben quimioterapia, la correccin de la anemia hasta niveles de 12 g/dL
de hemoglobina se asocia a
mejora en la calidad de vida.
Algunos estudios demostraron que mantener el hematocrito entre 33 y 36% se
asociaba a menor riesgo de
muerte entre los pacientes
sometidos a dilisis. Esta
evidencia contribuy al desarrollo de las guas para el
tratamiento de la anemia en
pacientes con cncer o insuficiencia renal crnica, guas que recomiendan mantener el nivel
de hemoglobina entre 11 y 12 g/dL.
1. Transfusiones en la anemia de proceso crnico
La transfusin sangunea es ampliamente utilizada
como medida teraputica rpida y efectiva a corto
plazo.
Es particularmente til en el contexto de anemia severa sintomtica y/o agravada por complicaciones
hemorrgicas que pueden comprometer la vida del
paciente.
El potencial efecto inmunomodulador de las transfusiones permanece todava en el terreno de la
controversia.
La transfusin sangunea se ha asociado a mayor
supervivencia en pacientes con infarto agudo de
miocardio. Sin embargo, tambin se ha asociado a
incremento de fallo multiorgnico y de la mortalidad
en pacientes crticos.
La ferroterapia y el uso de agentes eritropoyticos
en los pacientes tratados buscan mantener un nivel
de Hemoglobina de 11-12 g/dL. Sin embargo hay
que tener en cuenta:
No se recomienda el hierro en pacientes con
anemia de proceso crnico y que presentan niveles de ferritina altos o normales (cerca de 100
ng/mL).
La sobrecorreccin de la anemia (hemoglobina
> 12g/dL) puede entraar riesgo para el paciente. Adems, se debe investigar el significado clnico de la expresin del receptor de eritropoyetina por parte de algunas clulas tumorales.
Es importante remarcar que las guas de

prctica clnica para el tratamiento de la
anemia de proceso crnico no recomiendan
en sus algoritmos, la transfusin mantenida
a largo plazo, debido a los riesgos
asociados como son la sobrecarga frrica
o hemosiderosis y la aloinmunizacin,
incluyendo la sensibilizacin frente a
antgenos HLA, en pacientes antes del
trasplante renal.
2. Transfusin crnica en pacientes

hematolgicos
El tratamiento de la anemia en los pacientes
hematolgicos debe tener en cuenta las siguientes
consideraciones generales:
Debe establecerse la causa de la anemia e instaurar el tratamiento etiolgico apropiado (por
ejemplo, en pacientes con anemia ferropnica,
megaloblstica o anemia hemoltica autoinmune).
El uso de la eritropoyetina recombinante puede
ser til en algunos pacientes en multitud de situaciones como: retraso de la regeneracin de
progenitores eritroides post-trasplante de mdula sea o de progenitores hematopoyticos de
sangre perifrica, anemia en el mieloma mltiple
o en los sndromes mielodisplsicos y en alteraciones hematolgicas en pacientes que rechazan la transfusin (como los testigos de Jehov).
No existe un dintel universal de la cifra de

Hemoglobina a partir del cual se indique la
transfusin en los pacientes hematolgicos.
El criterio clnico juega un papel decisivo en
la decisin de transfundir.
3. Pacientes bajo terapia intensiva
Merecen especial consideracin aquellos pacientes
sometidos a terapia mieloablativa/mielosupresiva
intensiva. Deben disponer de una reserva de hemates en caso de infeccin severa o hemorragia,
y tener establecido un estndar de poltica transfusional de acuerdo con el equipo de hematologa
clnica, an a riesgo de incurrir en sobretransfusin.
El nivel de Hb transfusional vara mucho entre
centros y oscila entre 8-10 g/dL. No existen datos
definitivos que avalen el uso del nivel superior, si bien
estudios en modelos animales trombocitopnicos y
en pacientes con uremia, sugieren que la correccin
de la anemia normaliza tambin el tiempo de
coagulacin.
Anemia en pacientes con cncer
El cncer puede causar anemia por:
Infiltracin de la mdula sea por las clulas malignas
97
Trastorno de la eritropoyesis debida a citocinas

inflamatorias
Deficiencias nutricionales de hierro y folato
Hemorragia dentro del tumor o a partir del tumor
Dao renal o heptico que conduce a reduccin
de la produccin de eritropoyetina.
Los agentes anticancerosos o quimioterapia,
particularmente los derivados del platino, que
pueden suprimir la produccin medular de eritrocitos as como de leucocitos y plaquetas.
La anemia asociada al cncer contribuye al deterioro de la calidad de vida del paciente, sobre todo
en estado avanzado donde se manifiesta con fatiga,
mareo, disnea con el ejercicio, palpitaciones, cefalea y depresin.
Si el tumor responde al tratamiento, la anemia puede corregirse, aunque durante la terapia el nivel de
hemoglobina usualmente empeora.
La calidad de vida del paciente con cncer avanzado
puede mejorar con transfusiones alognicas de eritrocitos, pero es aconsejable reservar las transfusiones
para procesos malignos asociados a insuficiencia de
la mdula sea como mielodisplasia, mielofibrosis y
anemia aplsica, o cuando hay fuerte infiltracin de la
cavidad medular como acontece con frecuencia en pacientes con leucemia linfoctica crnica.
En ciertos casos pueden requerirse transfusiones
de granulocitos o de plaquetas, aunque en la actualidad se cuenta con factores recombinantes de
crecimiento celular de la mdula sea que pueden
obviar la necesidad de transfusiones.
98
Por otra parte, estudios recientes han sugerido que

la administracin de eritropoyetina puede acelerar
el proceso neoplsico. Algunas clulas malignas expresan receptores para eritropoyetina que, por ser
un factor estimulante del crecimiento celular, puede
tener un efecto promotor del proceso neoplsico.
Dos estudios recientes revelaron por una parte que
la eritropoyetina disminuye la supervivencia de los
pacientes con cncer y por la otra, que incrementa
el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
Transfusin Masiva
La transfusin masiva es, arbitrariamente definida,
como el reemplazo de uno o ms volmenes sanguneos, en un plazo inferior a 24 horas aunque tambin
se define, de forma ms dinmica, como el transfundir ms de 4 concentrados de hemates en un perodo inferior a una hora o el reemplazo de la mitad de la
volemia en un tiempo inferior a tres horas.
El volumen sanguneo corresponde aproximadamente al 7% del peso del adulto y al 8-9% del peso
en nios. Se calcula el volumen sanguneo en 60-70
ml/Kg, lo que representa alrededor de 5000 ml en un
adulto normal.
La transfusin masiva puede ser por:
Lesin de grandes vasos (ms frecuentemente
por traumatismo abdominal quirrgico o traumtico).
Alteracin de pequeos vasos (coagulacin intravascular diseminada, hiperfibrinolisis, disfuncin plaquetaria, entre otras).
Sin embargo, si la trombocitopenia es severa (del

tenor de 10.000 a 20.000 plaquetas por mm3) y est
presente una hemorragia seria, es necesario transfundir plaquetas. Algunos pacientes toleran niveles
muy bajos de plaquetas y no presentan hemorragia.
Los principales objetivos ante una transfusin

masiva son:
Una revisin Cochrane demostr que la administracin de eritropoyetina disminuye el riesgo de

transfusiones de sangre y el nmero de unidades
transfundidas en el paciente con anemia asociada
al cncer. Si sta teraputica mejora la calidad de
vida est por demostrarse.
Parar la hemorragia
Mantener la perfusin y oxigenacin tisular

Restituir el volumen sanguneo y la hemoglobina
Tratar cualquier lesin: traumtica, quirrgica,

obsttrica.
Realizar un buen uso de todos los componentes
sanguneos para corregir la coagulopata.
Ante Cualquier Prdida Sangunea
-15% de prdida del volumen sanguneo
Ante cualquier prdida

sangunea ha de tenerse
en cuenta
-15% - 30% de prdida del volumen sanguneo
- >30% de prdida del volumen sanguneo
Contraccin vascular
Redistribucin del lquido vascular
Sin alteraciones clnicas
Contraccin alveolar
Gasto cardiaco
Hipotensin
Taquicardia
Vasoconstriccin compensatoria
para un rendimiento:
Cardaco
Cerebral
Suprarenal
Figura 2. Ante cualquier prdida sangunea.
Ante cualquier prdida sangunea ha de tenerse en

cuenta:
En las primeras fases es imprescindible mantener la volemia y posteriormente restaurar el
transporte de O2.
La mayora de complicaciones atribuibles a la
transfusin masiva son debidas, en realidad, al
dao tisular producido por la hipoperfusin.
Una reposicin inadecuada de lquidos y una inadecuada perfusin tisular, promueven, no slo
la liberacin de sustancias procoagulantes titulares y coagulacin intravascular diseminada (CID)
sino que abocan a una acidosis lctica y afectacin de la funcin miocrdica.
Reposicin de volumen
El primer requerimiento ante una prdida sangunea
importante es mantener la perfusin tisular y la
oxigenacin para evitar el shock hipovolmico,
principal causa de mortalidad, por fallo multiorgnico.
Se debe reponer el volumen sanguneo con la
administracin rpida de soluciones coloides o
cristaloides. La utilizacin de albmina o coloides
frente a soluciones cristaloides ha sido motivo de
debate y de controvertidos metaanlisis. Un estudio
controlado realizado en Australia y Nueva Zelanda,
que compar el efecto de la solucin salina versus
albmina al 4% para reposicin de volumen en 7000
pacientes de 16 unidades de cuidados intensivos,
no encontr diferencias significativas entre las dos
soluciones.
La hipotermia aumenta el riesgo de fallo multiorgnico y coagulopata, por esto debe ser evitada administrando las soluciones de reposicin precalentadas bajo un estricto control de temperatura con
calentadores especiales.
El primer requerimiento ante una prdida
sangunea importante es mantener
la perfusin tisular y la oxigenacin
para evitar el shock hipovolmico,
principal causa de mortalidad, por fallo
multiorgnico.
Administracin de componentes sanguneos en

transfusin masiva
1. Concentrado de hemates
La funcin de los hemates es transportar oxigeno, no deben usarse como expansores de volumen. Deben utilizarse cuando las prdidas son
superiores al 30% de la volemia.
La transfusin de hemates siempre debe estar
guiada por controles de hematocrito y hemoglobina pero en situaciones de transfusin masiva,
la Hb es un pobre indicador.
En Hb superiores a 10 gr/dL nunca est indicada
la transfusin, en Hb inferiores a 6 gr/dL siempre est indicada. En Hb intermedias y prdidas
agudas, la indicacin de transfusin vendr determinada por el riesgo del enfermo a sufrir com-
99
plicaciones, la inadecuada oxigenacin y el nivel

de prdidas sanguneas.
La presin sangunea, la inadecuada perfusin
capilar y el fallo cardiaco van a ser factores decisivos para iniciar o continuar la transfusin.
En prdidas masivas quirrgicas, la recuperacin de la sangre intraoperatoria puede ser un
mecanismo para disminuir el nmero de unidades alognicas.
Ante la sospecha de hemorragia masiva el clnico
debe contactar inmediatamente al servicio de
transfusin para determinar el grupo ABO del paciente
y solicitar escrutinio de anticuerpos irregulares. En
determinadas ocasiones es necesario iniciar la
transfusin sin conocer los resultados por lo que se
iniciar con unidades O Rh (D) negativo siempre y
cuando sea posible, (debido a la baja disponibilidad
de componentes Rh negativos) en mujeres en
edad frtil (se evitaran reacciones hemolticas y el
riesgo de inmunizacin en posteriores embarazos).
En casos de urgencia vital en hombres, mujeres
fuera de rango de edad fuerte o ante la ausencia
de unidades de concentrados de eritrocitos Rh
negativos, usar unidades de grupo O Rh positivo.
Aplicacin de protocolo de extrema urgencia o
urgencia vital ya descrito en este curso.
Las unidades almacenadas a 4C presentan un
descenso de los niveles de 2-3 difosfoglicerol pero,
aunque sus niveles son indetectables en unidades
de hemates almacenadas entre 14-21 das, se ha
observado en diversos estudios, su regeneracin a
las 24 horas de la transfusin. No se han demostrado
alteraciones significativas en la difusin del oxigeno
cuando se utilizan componentes almacenados.
2. Plaquetas
El nmero de plaquetas va a disminuir en la
transfusin masiva por:
a. Efecto dilucional
b. Hiperconsumo (CID)
c. Alteracin por la hipotermia
a. Efecto dilucional: estudios controlados demuestran
que la cifra de plaquetas en adultos previamente
100
sanos desciende a 100x109/L tras la transfusin de

sangre almacenada y que estos niveles persisten
hasta el reemplazo de 2-3 volemias descendiendo
posteriormente de forma rpida. Se cree que este
retraso en el descenso de la cifra de plaquetas
puede ser debido a una liberacin hormonal por el
stress, liberacin de catecolaminas, entre otros.
b. Hiperconsumo (CID): el consumo de plaquetas
y factores de coagulacin es un elemento ms
importante dentro de
la coagulopata que la
hemodilucin.
c. Alteracin por la hipotermia: el mantenimiento de
la temperatura corporal es una estrategia efectiva
para mejorar la hemostasia durante la transfusin
masiva. La hipotermia disminuye la activacin de la
cascada de la coagulacin y el proceso enzimtico,
reduce la sntesis de los factores de coagulacin,
aumenta la fibrinolisis y afecta la funcin plaquetaria.
Existen estudios en humanos en los que se
observa que descensos locales de la temperatura
producen disminucin de tromboxano B2 (indicador
de la actividad plaquetaria) y alteracin de las
glicoprotenas GP Ib y GMP 140. Estas alteraciones
son reversibles al aumentar la temperatura.
3. Plasma fresco
El plasma fresco contiene todos los factores de la
coagulacin e inhibidores naturales.
El nmero de plaquetas no debe ser

inferior a 50x109/L en sangrado agudo por
lo que se recomienda iniciar la transfusin
cuando se alcanzan cifras de 75-80 x109/L
y persiste la hemorragia masiva.
Cuando aproximadamente 2 volmenes
sanguneos son reemplazados por
soluciones de reposicin y hemates,
debe iniciarse la transfusin de plaquetas
aunque no se disponga de un recuento
plaquetario.
Si existe lesin cerebral, ocular o con
traumatismos mltiples sangrantes la
cifra target de plaquetas es 100x109/L.
Los trastornos de la coagulacin son debidos a

mltiples factores:
Para remontar el fibringeno debe administrarse

crioprecipitado o fibringeno comercial.
Dilucin de los factores: por la reposicin del volumen sanguneo con las soluciones cristaloides
o coloides y la transfusin de concentrado de
hemates (carentes de factores de coagulacin).
Actualmente se ha visto que una rpida administracin de plasma fresco est asociada a una mejora
en la supervivencia de los pacientes con transfusin
masiva.
No debe darse nunca como expansor de

volumen. Su indicacin es estrictamente
para reponer los factores de la
coagulacin.
Prdidas de 2 volmenes sanguneos implican
un descenso significativo de protrombina, Factor
V, y Factor VII (en este orden).
Trombocitopenia por la hemodilucin
Lesin endotelial que induce la activacin de la
coagulacin
Hiperfibrinolisis
CID
Hipotermia
Descenso del calcio ionizado por el citrato de la
sangre transfundida
Hto bajos (<30-35 %) favorecen las ditesis hemorrgicas
Algunos expansores del plasma (dextranos, gelatinas) aceleran la accin de la trombina convirtiendo el fibringeno en fibrina y fijndose a
las plaquetas, provocando un descenso de la
funcin plaquetaria (Sndrome von Willebrant
adquirido).
Niveles de fibringeno inferiores a 1 gr/L (nivel
crtico), se detectan cuando se ha repuesto 1,5
volemias. Cuando la reposicin corresponde a 2
volemias el descenso del resto de factores lbiles de la coagulacin desciende al 25%. El tiempo de tromboplastina parcial activado (TPTA) es
superior a 1,5.
La dosis de plasma debe ser suficiente para
mantener al paciente por encima de los valores
umbrales.
Niveles de fibringeno < 1gr / L y radio de
TPTA > 1,5 son indicadores de coagulopata.
En transfusin masiva, la relacin eritrocitos: plasma: plaquetas debe ser lo ms cercano a 1:1:1.
4. Agentes farmacolgicos
Su uso es controvertido. Se han utilizado en
sangrados masivos en intervenciones en las que se
sospecha algn trastorno de la coagulacin.
5. Drogas antifibrinolticas
Droga como cido tranexmico o aprotinina pueden
utilizarse cuando existe un aumento de la fibrinolisis
en el curso de una transfusin masiva.
6. Factor VIIa
Se ha descrito como Agente universal hemosttico.
De mecanismo no ampliamente conocido realiza un
bypass entre el factor VIII y factor IX generando
trombina (activa directamente el factor X). Su uso
es controvertido y slo debe usarse en situaciones
extremas con grandes prdidas sanguneas.
7. Desmopresina DDAVP
Tiene un efecto vasoconstrictor, aumenta el nivel
del factor von Willebrant (2-5 veces el nivel basal) y
mejora la funcin plaquetaria.
Transfusin en Obstetricia
La prdida aguda de sangre y la anemia crnica en
el embarazo son causas mayores de morbilidad y
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo
ya que aumentan la posibilidad de retardo de
crecimiento intrauterino, parto prematuro y prdida
fetal.
La anemia en el embarazo pueden ser evitada
mediante una prevencin efectiva y tratamiento.
Es esencial entonces, identificarla y tomar medidas
correctivas precozmente para minimizar los riesgos
para la madre y el nio y reducir la necesidad de
transfusin si ocurre una hemorragia obsttrica.
101
Anemia crnica en el embarazo

La anemia en el embarazo es definida por la OMS
como una concentracin de hemoglobina menor
a 11 g/dL en el primer y tercer trimestre. En el
segundo trimestre, es permitida una cada de 0.5 g/
dL debida al aumento del volumen plasmtico y se
usa un valor de corte de 10.5 g/dL, como se muestra
en la Figura 3:
Anemia en el Embarazo Definida por la OMS

Hay anemia si tiene
menos de (g/dl)
20
15
11.0
10
10.5
11.0
180 mg de hierro elemental

2 mg de folato.
El tratamiento con hierro debe continuar por al
menos otros dos o tres meses para elevar las
reservas a alrededor de 200300 mg, lo cual es
equivalente a una ferritina srica de 30 g/L.
Transfusin
Es importante recordar que transfundir a una
paciente anmica no trata la causa de la anemia
o corrige los efectos no-hematolgicos de la
deficiencia de hierro, tales como alteracin de la
transmisin neuromuscular o los efectos en las
reservas fetales de hierro, hasta que las clulas
transfundidas liberen el hierro al final de su vida
til. Es esencial entonces investigar la causa de la
anemia para prevenir la necesidad de transfusiones
futuras.

0
Etapa del embarazo
Primer trimestre 0 12 semanas
Segundo trimestre 13 28 semanas
Tercer trimestre 29 semanas trmino
Figura 3. Anemia en el embarazo definida por la OMS.
La deficiencia de hierro, con o sin deficiencia de

folato, es la causa ms comn de anemia en el
embarazo. Recuerde, sin embargo, que una mujer
embarazada tambin puede tener otras causas de
anemia.
Prevencin y manejo de la anemia crnica en el
embarazo
La prevalencia de anemia y la necesidad de
transfusin durante el embarazo pueden ser
reducidas con:
Prevencin y manejo de la anemia nutricional
Adecuado cuidado prenatal
Tratamiento de la anemia en la mujer embarazada
Cuando la anemia est presente, especialmente si
es severa, se deben administrar dosis teraputicas
de hierro ms elevadas, usualmente:
102
La transfusin no trata la causa de la

anemia.
La transfusin no corrige los efectos
no-hematolgicos de la deficiencia de
hierro.
La decisin de transfundir sangre no debe basarse

slo en la concentracin de hemoglobina de la
paciente, sino tambin en sus necesidades clnicas,
incluyendo:
Etapa del embarazo
Condicin clnica
Las indicaciones para transfusin en la anemia crnica en el embarazo estn divididas ampliamente
en tres grupos:
Duracin del embarazo menor de 36 semanas
Duracin del embarazo 36 semanas o ms
Cesrea electiva
Ejemplos de guas transfusionales para la anemia
crnica en el embarazo Tabla 1.
Hemorragia obsttrica mayor
La prdida aguda de sangre es una de las principales causas de mortalidad materna. Puede ser resultado de un excesivo sangrado de la placenta, traumatismo del tracto genital y estructuras adyacentes
Ejemplos de Guas Transfusionales para la Anemia Crnica en el Embarazo

Duracin del embarazo
1. Hemoglobina de 5 g/dl o menos, an sin sntomas clnicos de insuficiencia cardiaca o

hipoxia.
Menor de 36 semanas
2. Hemoglobina entre 5 y 7 g/dl en presencia de las siguientes condiciones:

Insuficiencia cardiaca establecida o incipiente o evidencia clnica de hipoxia
Neumona o alguna otra infeccin bacteriana importante
Malaria
Enfermedad cardiaca pre-existente, no relacionada causalmente con la anemia.
1. Hemoglobina de 6 g/dl o menos.
2. Hemoglobina entre 6 g/dl y 8 g/dl en presencia de las siguientes condiciones:
36 semanas o ms
Cesarea electiva
Insuficiencia cardiaca establecida o incipiente o evidencia clnica de hipoxia

Neumona o alguna otra infeccin bacteriana importante
Malaria
Enfermedad cardiaca pre-existente, no relacionada causalmente con la anemia.
Cuando se planifica una cesrea electiva y hay historia de:
Hemorragia anteparto (HAP)
Hemorragia postparto (HPP)
Cesrea previa
1. Hemoglobina entre 8 y 10 g/dl: establecer/confirmar grupo sanguneo y
guardar una muestra fresca de suero para pruebas de compatibilidad.
2. Hemoglobina de menos de 8 g/dl: se debe tener disponibles dos unidades de
sangre con pruebas de compatibilidad.
Tabla 1. Estas guas simplemente son un ejemplo para ilustrar como podran construirse las guas locales.
o ambos. Mujeres multparas tienen mayor riesgo

de hemorragia obsttrica. El reconocimiento precoz
y el manejo correcto de la hemorragia reducen el
nmero de muertes maternas en el embarazo.
La hemorragia obsttrica mayor puede producir
signos claros de shock hipovolmico. Sin embargo,
Signos de Hipovolemia
Reduccin del flujo urinario
Disminucin del nivel de conciencia
Taquicardia
Sed
Hipotensin
Taquipnea
Prolongacin del tiempo de llenado capilar
Tabla 2. Signos de hipovolemia.
La hemorragia obsttrica mayor puede ser

definida como cualquier prdida de sangre
que ocurra en el periodo periparto, visible u
oculta, que pueda poner en peligro la vida
de la mujer.
debido a los cambios fisiolgicos inducidos en el

embarazo, la mujer puede mostrar pocos signos de
hipovolemia, an cuando haya perdido un volumen
considerable de sangre. Ella puede presentar un
colapso sbito a menos que se restaure rpidamente
el volumen sanguneo.
Causas de hemorragia obsttrica mayor
Puede ocurrir una hemorragia seria en cualquier
momento a travs del embarazo y puerperio. La siguiente Tabla enumera diferentes condiciones clnicas en las cuales hay riesgo de prdida aguda de
sangre. Tabla 3
103
Causas de Prdida de Sangre Aguda en la

Paciente Obsttrica
Prdida fetal en el
embarazo, que puede
resultar en:
Aborto incompleto
Aborto sptico
Ruptura de embarazo
ectpico
Tubrico
Abdominal
Placenta previa
Abruptio placentario
Ruptura uterina
Vasa previa
Hemorragia incidental del cuello o vagina:
ej. plipos
Episiotoma
Laceracin del perin o vagina
Laceracin del cuello
Ruptura uterina
Hemorragia anteparto,
que puede ser causada
por:
Lesiones traumticas,
incluyendo:
Hemorragia primaria
post-parto:
hemorragia mayor de
500 ml del tracto
genital, que ocurre
dentro de las 48
horas del parto
Hemorragia
secundaria
post-parto: cualquier
hemorragia del tero,
despus de 48 horas
y dentro de las
6 semanas del parto
Coagulacin
intravascular
diseminada
inducida por:
Las causas incluyen:

Lesiones traumticas
Defectos de la coagulacin
Retencin de productos de la concepcin
Inversin uterina aguda
Atona uterina
Placenta anormalmente adherente: ej.
placenta acreta
Las causas incluyen:
Dao de la herida uterina despus de una
cesrea
Sepsis puerperal
Dao tisular luego de un parto difcil (que
puede involucrar el cuello, vagina, vejiga o
recto)
(membranas o tejido placentario)
Abruptio placentario
Sepsis
Hgado graso agudo
Pre-eclampsia
Embola de lquido amnitico
Aborto inducido
Sangramiento excesivo
Muerte intrauterina
Tabla 3. Causas de prdida de sangre aguda en la paciente obsttrica.
Manejo de una hemorragia obsttrica mayor

El sangrado obsttrico puede ser masivo e impredecible. La vida de la paciente puede depender de la
respuesta rpida del equipo obsttrico. Cada unidad
obsttrica debe tener un protocolo actualizado para
el manejo de incidentes con sangrado mayor y todo
el personal debe estar entrenado para seguirlo.
Tabla 4
104
Guas para el Manejo de Emergencia de la Hemorragia

Obsttrica Mayor
1. Administre altas concentraciones de oxgeno.
2. Ponga la cabeza inclinada hacia abajo/levante las
piernas.
3. Establezca un acceso venoso con 2 cnulas de grueso
calibre (14 g o 16 g).
4. Infunda fluidos de reemplazo cristaloides o coloides, lo
ms rpidamente posible. La restauracin de la normoReanimacin
volemia es una prioridad.
5. Informe al banco de sangre que hay una emergencia.
Administre sangre grupo 0 negativo, con deteccin de
anticuerpos efectuada, y/o sangre sin pruebas decompatibilidad del grupo especfico hasta que est disponible sangre con pruebas de compatibilidad completas.
En reas donde la poblacin contiene nmeros extremadamente bajos de mujeres que son Rhesus D negativas,
use sangre de grupo 0.
6. Use un aparato de infusin a presin y un calentador de
sangre (si es posible).
7. Llame personal extra para colaborar:
Obstetra con experiencia
Anestesista con experiencia
Matronas (parteras)
Enfermeras
Avise al hematlogo (si hay uno disponible)
Asegure que hay asistentes disponibles.
Monitoree/
investigue
1. Enve una muestra de sangre al banco de sangre para

pruebas de compatibilidad posteriores, pero no espere
tener sangre con pruebas de compatibilidad si hay
hemorragia importante.
2. Solicite recuentos sanguneos completos.
3. Solicite estudios de la coagulacin.
4. Monitoree continuamente el pulso y la presin arterial.
5. Inserte un catter urinario y mida el flujo horario.
6. Monitoree la frecuencia respiratoria.
7. Monitoree el nivel de conciencia.
8. Monitoree el tiempo de llenado capilar.
9. Inserte una lnea para medir presin venosa central, si
est disponible y monitoree la PVC.
10. Contine monitoreando la hemoglobina y hematocrito.
1. Identifique la causa.
2. Examine el cuello y la vagina buscando laceraciones.
3. Si hay productos de la concepcin retenidos y sangramiento incontrolado, trate como CID
Suspenda el 4. Si el tero est hipotnico o atnico:
Asegure que la vejiga est vaca
sangramiento
Administre oxitocina 20 unidades EV
Administre ergometrina 0.5 mg EV
Infusin de oxitocina (40 unidades en 500 ml)
Frote el fondo para estimular la contraccin
Compresin bi-manual del tero
Si el sangramiento contina, prostaglandina intramuscular profunda o intramiometrial (ej. Carboprost 250 g)
directamente en el tero (diluya una ampolla en 10 ml
de salino estril).
5. Considere la ciruga ms temprano que tarde.
6. Considere la histerectoma ms temprano que tarde.
Tabla 4. Guas para el manejo de emergencia de la hemorragia obsttrica mayor.
Recuperacin de sangre intraoperatoria
Coagulacin intravascular diseminada
La recuperacin de sangre intraoperatoria puede

salvar la vida en el manejo del embarazo ectpico,
cuando la sangre est limpia.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es

causa de hemorragia obsttrica masiva. Puede
ser desencadenada por un abruptio placentario,

muerte intrauterina, eclampsia, embolia de lquido
amnitico, entre otras.
Guas Para el Manejo de la Coagulacin

Intravascular Diseminada
El cuadro clnico vara desde una hemorragia mayor,

con o sin complicaciones trombticas, a un estado
clnicamente estable, que puede ser detectado con
exmenes de laboratorio.
1. Trate la causa:
Extraiga el feto y la placenta
Evace el tero, como est indicado para
tejidos retenidos o necrticos.
Exmenes de Laboratorio Para CID
2. Administre estimulantes uterinos, para promover

la contraccin: ej. oxitocina, ergometrina y/o
prostaglandina.
Recuento plaquetario
Tiempo de protrombina (TP o INR)
Tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA)
Tiempo de trombina (TT), especialmente til
en el establecimiento de la presencia o
ausencia de CID
Fibringeno: la concentracin normal al
trmino debe ser: 4.06.0 g/L
Productos de degradacin de fibrina (PDFs)
Si se dispone de exmenes de laboratorio, ellos
deben mostrar:
Reduccin de la concentracin de factores de
la coagulacin (todas las pruebas de coagulacin estn prolongadas)
Fibringeno bajo y productos de degradacin
de la fibrina
Recuento plaquetario bajo: <50 x 10 9/L
Glbulos rojos fragmentados en el frotis de
sangre
Tabla 5. Exmenes de laboratorio.
La CID es siempre secundaria a un proceso

subyacente. Por lo tanto, usted deber dirigir el
tratamiento a la causa precipitante. El reemplazo
con productos sanguneos est indicado cuando
hay un sangrado con CID aguda. El objetivo es
controlar la hemorragia.
Sepsis puerperal y VIH
La epidemia del VIH ha causado un aumento
considerable en la incidencia
de sepsis que
ocurre 12 semanas despus de un parto normal
o cesrea. La laparotoma por peritonitis puerperal
3. Use productos sanguneos para ayudar a controla

la hemorragia. En muchos casos de prdida
aguda de sangre, puede prevenirse el desarrollo
de CID si se repone el volumen con una solucin
de sales balanceada: ej. solucin de Hartmann o
Ringer lactato.
Si se requiere para oxigenacin por perfusin,
administre la sangre total ms fresca disponible
(o glbulos rojos empacados).
4. Evite el uso de crioprecipitados o concentrados de
plaquetas, a menos que el sangramiento sea
incontrolable.
Si el sangramiento no es controlado y las pruebas
de coagulacin muestran niveles muy bajos de
plaquetas, fibringeno, prolongacin del TP y
TTPA, reemplace los factores de coagulacin y
plaquetas con:
Crioprecipitados: al menos 15 bolsas,
preparados de unidades de donante nico,
conteniendo 34 g de fibringeno en total.
Si no hay disponibles crioprecipitados, administre:
Plasma fresco congelado (15 ml/kg): 1
unidad cada 46 unidades de sangre para
prevenir defectos de coagulacin debido
al uso de concentrados/suspensiones de
glbulos rojos.
Si hay trombocitopenia administre:
Concentrados de plaquetas: raramente
necesarios en el control de la hemorragia
obsttrica con CID en una mujer con una
produccin de plaquetas previamente
normal.
Si estos componentes sanguneos no estn
disponibles, administre la sangre total ms fresca
disponible (idealmente de no ms de 36 horas).
5. Administre antibiticos de amplio espectro, como
est indicado, para cubrir organismos aerobios y
anaerobios.
Tabla 6. Guas para el manejo de la coagulacin

intravascular diseminada.
105
es actualmente una operacin comn en muchos

pases en desarrollo.
Aunque no tengan hemorragia, estas pacientes
invariablemente estn anmicas como tambin
spticas y la transfusin perioperatoria est indicada
con frecuencia.
Enfermedad Hemoltica del Feto y Recin
Nacido (EHFRN)
Los glbulos rojos fetales pueden entrar en la circulacin materna durante la gestacin. Sin embargo, bajo
circunstancias normales, el sangrado feto-materno
ocurre principalmente en el momento de la separacin de la placenta durante el alumbramiento. Si la
madre no tiene antgenos de grupo del padre que estn presentes en los glbulos rojos fetales, ella puede
producir anticuerpos IgG contra estos antgenos.
La aloinmunizacin materna
El control inmunohematolgico de las gestantes es
importante:
Determinacin del grupo ABO y del factor Rh (D)
Escrutinio de anticuerpos eritrocitarios irregulares (EAI), tanto en las mujeres Rh (D)-negativo
como en las Rh (D)-positivo.
Tiene como objetivo:
Detectar precozmente la presencia de aloinmunizacin
Identificar a las mujeres con riesgo de inducir
una EHRN.
Seleccionar adecuadamente a las mujeres Rh
(D) negativo no sensibilizadas que pueden y deben beneficiarse de la administracin profilctica
de Gammaglobulina anti-D (IgG anti-D).
Los anticuerpos IgG ms frecuentes son los del
sistema ABO (anti-A y anti-B), sin embargo su
capacidad para producir una hemlisis fetal es, salvo
excepciones, limitada, y aunque los nios afectados
pueden desarrollar kernicterus si no son tratados, el
hidrops fetalis es muy infrecuente, por lo que no se
recomienda realizar valoraciones antenatales de la
posible afectacin fetal.
A pesar que la administracin profilctica con IgG
anti-D ha reducido drsticamente la incidencia
106
de aloinmunizacin frente al antgeno Rh (D), los

aloanticuerpos ms comunes en la EHRN grave
siguen siendo los de especificidad anti-Rh (D).
Aunque potencialmente cualquier anticuerpo puede
producir esta complicacin, en la prctica clnica
son muy pocos los que producen una EHRN grave
y, entre ellos, destacan los de especificidad anti-c y
anti-K.
Se ha comprobado que en casi todos los embarazos
se producen pequeas hemorragias feto-maternas
y que la frecuencia y volumen de las mismas
va aumentando conforme avanza la gestacin,
alcanzando su cota mxima en el momento del
parto. Ciertas circunstancias y maniobras obsttricas
favorecen la intensidad de estas hemorragias, tales
como:
Procedimientos durante el embarazo:
Amniocentesis
Cordocentesis
Toma de muestra de vellosidad corinica
Amenaza de aborto
Toxemia del embarazo
Aborto (particularmente aborto teraputico)
Hemorragia anteparto (placenta previa, abruptio
placentario)
La extraccin manual de la placenta
Trauma abdominal
Versin ceflica externa
Muerte fetal
Embarazo mltiple
Cesrea
Embarazo ectpico
La mola hidatiforme
Transfusin
La transfusin de hematies Rh(D) positivo a una
mujer Rh(D) negativo en edad frtil puede conducir
a una aloinmunizacin que implica en el futuro una
posible EHRN, habitualmente de caractersticas
clnicas ms graves. Los hematies presentes en
otros componentes sanguneos (plasma, plaquetas)
tambin pueden ser inmunizantes, por lo que

se recomienda la administracin de una dosis
profilctica de IgG anti-D (20-25 grs/ml de hemates).
Tambin es recomendable que las mujeres en
edad frtil que puedan requerir transfusin reciban
hemates c-negativo y/o K-negativo si carecen de
los correspondientes antgenos. Igualmente, nunca
deben emplearse los hematies del esposo si existe
previsin de un futuro embarazo.
Profilaxis post-parto
La profilaxis post-parto es el enfoque ms comn
para la prevencin de la enfermedad Rhesus.
La inmunoglobulina anti-Rh D es administrada en
una dosis de 500 mg/IM a una madre Rh D negativa
dentro de las 72 horas del parto de un feto Rh D
positivo.
Una dosis de 500 mg de inmunoglobulina anti-Rh
D brinda proteccin para hasta 4 ml de glbulos
rojos fetales. Si se efecta la prueba de Kleihauer
u otro estudio de hemorragia feto-materna y
muestra ms de 4 ml de glbulos rojos fetales en
la circulacin materna, se deber administrar ms
inmunoglobulina anti-Rh D en dosis de 125 mg/1.0
ml de glbulos rojos fetales.
Profilaxis selectiva
Si ocurre un evento sensibilizante (Maniobras
obsttricas) durante el periodo antenatal, se debe
administrar 250 mg de inmunoglobulina anti-D hasta
las 20 semanas de gestacin y 500 mg de anti- Rh
D desde las 20 semanas hasta el trmino.
107
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Consentimiento informado etica de la transfusin 2012
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/CONSENTIMIENTO_INFORMADO_ETICA_DE_LA_
TRANSFUSION.pdf
Continuacin solicitud de componentes pretransfusionales
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Leucorreduccin de componentes sanguneos- documento tcnico- INS - 2010
http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/Manual_Leucoreduccion.pdf
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SECRETARA DISTRITAL DE SALUD

Bernardo Armando Camacho Rodrguez MD

Johanna Vargas Rodrguez MD

Ivan Jairt Guarin Muoz

Juan Gabriel Cubillos Benavides MD

PRODUCCIN EDITORIAL Y GRFICA

EDITORIAL MALDONADO S.A.

COMPONENTES SANGUNEOS COMO RECURSO TERAPUTICO............................................... 51

BASES CIENTFICAS DE LA TRANSFUSIN

ejemplo, un hombre de 60 kilos puede tener un volumen sanguneo de 4200 ml (60x70).

Entre los componentes del plasma estn solutos

En relacin a la sangre completa o a algunos de los

Volumen sanguneo total

Factores Coagulantes - 0,8g

Figura 1. Composicin de la sangre y donacin de la sangre.

ANATOMA Y FUNCIONES DE LA SANGRE

Composicin de los fluidos

El compartimento de fluidos extracelulares, a su vez,

Como se mencion, la sangre est constituida

Los diferentes compartimentos de fluidos, estn

Figura 2. Productos sanguneos.

Hay rganos del cuerpo, como la

La diferencia ms marcada existe

Figura 3. Ambiente externo. A travs de la piel, intestino, pulmones y riones.

Las fuerzas que determinan el movimiento de las

Electrolitos de los Fluidos Intracelular y Extracelular

Las molculas con actividad

ANATOMA Y FUNCIONES DE LA SANGRE

Clulas de la sangre (Figura 6)

Los glbulos rojos tambin denominados hemates

La vida media de los eritrocitos es de 120 das y

El caracterstico color rojo de los eritrocitos se

Las protenas plasmticas estn compuestas por

La molcula de hemoglobina est formada por

Cada subunidad de la hemoglobina puede unirse

El plasma contiene ms protenas osmticamente activas, que

Extendido de Sangre Normal

Figura 6. Extendido de sangre normal.

La hemoglobina usualmente se mide en gramos

Los glbulos blancos o leucocitos son una familia

Los glbulos blancos ocupan menos de 1% del

La coagulacin o hemostasia normal es necesaria para

Los mediadores liberados por las plaquetas

Figura 7. Molcula de hemoglobina.

ANATOMA Y FUNCIONES DE LA SANGRE

En condiciones normales este sistema se mantiene en

Se activa pocos segundos despus de producirse

Adaptado de OMS - El Uso Clnico de la Sangre.

En la cascada de la coagulacin participan los

La agregacin plaquetaria es una de las pruebas

Figura 9. Fenmeno de formacin del trombo plaquetario en el sitio de lesin

Cascada de Coagulacin con Generacin de Trombina

Factor plaquetario, factor tisular,

Factor de Leiden o proacelerina o

Factor antihemoflico (hemofilia A)

Factor Christmas o antihemoflico B

TF. Factor tisular

de manera separada, pero ambas confluyen en la

ANATOMA Y FUNCIONES DE LA SANGRE

proteoltica de la sangre. La funcin de plasmina

Para mantener la vida es esencial asegurar el

reducen la presin parcial del oxgeno de 160 mm Hg

Para mantener el suministro de oxgeno son

La causa principal de la declinacin en la presin