FISIOPATOLOGA

Seminario: Hiponatremia

DOCENTE:
DR. DANIEL MANAY GUADALUPE

INTEGRANTES:
-

BECERRA WALTER, CRISTHIAM

CHAPPA GIL, MARIO
CHINGUEL VILCHEZ, CRISTIAN
FERNNDEZ ARVALO, VCTOR
GOMEZ ECHEANDA, SOFA
LLAUCE MALCA, KEY

SECCIN:
07 A

PIMENTEL, 21 DE OCTUBRE DE 2016

CUESTIONARIO
1- Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?
La ingesta de sal produce respuestas algo ms complejas. Se reabsorbe tambin
rpidamente, alcanzando la circulacin heptica a travs de la vena porta y,
posteriormente, las cavidades derechas, el lecho pulmonar y el rbol arterial. A lo largo
del recorrido, la mayor osmolalidad plasmtica inducida por los nuevos osmoles
exgenos recluta agua procedente del volumen intracelular, aumentando inicialmente
el volumen plasmtico, y de modo ms tardo todo el volumen extracelular. La
expansin de volumen heptico inicia reflejos parasimpticos (neumogstrico) hacia el
hipotlamo que desencadenan la secrecin de factores natriurticos similares a la
ouabana. En la aurcula derecha, la expansin causa secrecin directa de pptido
natriurtico auricular.
Tambin es el corazn el implicado en la secrecin del BNP (brain natriuretic peptide).
Por otro lado, las aferencias desde el pulmn y los barorreceptores del rbol arterial
hacia el hipotlamo inhiben el flujo adenrgico. Por ltimo, la misma expansin de
volumen plasmtico es detectada en la arteriola aferente reduciendo la secrecin local
de renina. Cuando la perfusin renal es normal, la activacin del eje reninaangiotensina es baja, y desciende an ms por la inhibicin adrenrgica. El resultado
final es un aumento en la presin de filtracin, un incremento en el filtrado glomerular y
la inhibicin del transporte de sodio en el tbulo colector, con mayor excrecin de Na+,
con el arrastre correspondiente de K+, Cl y agua. El gradiente transtubular de K+ se
mantiene en cifras comprendidas entre 4 y 7.
La ingesta de sal, por tanto, induce diuresis de agua y sal. La prdida forzada de agua
estimula la secrecin de ADH, y si el sujeto no bebe agua, se va produciendo una
hemoconcentracin progresiva, con hipernatremia progresiva1,9,10. Hemos visto
cmo cualquier factor que interfiera con el mecanismo dependiente de ADH alterar la
capacidad de concentrar o diluir la orina. La produccin de ADH tambin se estimula
por disminucin del volumen eficaz circulante, nuseas, estrs, dolor, temperatura,
frmacos y otros mediadores hormonales. Hay que tener presente que los
mecanismos homeostticos que regulan la volemia dominan sobre los mecanismos
que mantienen la osmolalidad, lo que explica la mayor frecuencia de hiponatremia en
aquellas enfermedades que cursan con una disminucin de la volemia hiponatremia
hipovolmica) o con un aumento de la hipervolemia en el seno de un volumen
circulante eficaz disminuido (como ocurre en la insuficiencia cardaca o en la
hepatopata crnica descompensada).
2- Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin
de agua y electrolitos?
La Aldosterona pertenece al grupo de los mineralocorticoides endgenos y es el
principal exponente en seres humanos seguido por la 11-desoxicorticoesterona (DOC).
Si bien la aldosterona se produce en la corteza de las glndulas suprarrenales, tiene

su efecto principalmente en el rin, especficamente a nivel del tbulo contorneado

distal y tbulo colector de la nefrona. Los mecanismos para cada uno son:
a) Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las clulas
principales en el tbulo contorneado distal, que incrementan la permeabilidad
en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y activa las bombas
Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrlisis de ATP que conduce a la
fosforilacin de la bomba, lo cual provoca un cambio conformacional en esta
protena de membrana. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad
baja por los iones Na+, por lo que los expulsa hacia el espacio extracelular que
existe entre cada clula epitelial del tbulo. Esto conducir a la reabsorcin de
dichos iones (y del agua que estos arrastran) hacia los capilares sanguneos
adyacentes, aumentando de esta forma la concentracin de Na+ en la sangre.
Asimismo, disminuye la concentracin de iones K + (potasio) en el espacio
extracelular (que es justamente una de las seales que gatilla la secrecin de
Aldosterona); esto significar un aumento intracelular K +, por lo que se abrirn
canales de potasio mayormente en la regin apical de la membrana celular,
excretando este ion hacia la zona luminal del tbulo, en donde ser
incorporado a la orina. (Los anionescloruro tambin son reabsorbidos en
conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroqumico
del sistema).
b) La aldosterona estimula la secrecin de H+ por las clulas intercaladas en
el tbulo colector, regulando los niveles plasmticos de bicarbonato (HCO 3) y
su equilibrio cido-base
Otras funciones
La aldosterona puede actuar sobre el sistema Nervioso Central mediante la
liberacin de la Hormona Antidiurtica (ADH) que sirve para conservar las
acciones directas sobre la reabsorcin tubular.
La aldosterona es responsable de la reabsorcin de cerca de 2% del sodio
filtrado en los riones, que es aproximadamente todo el contenido de sodio en
la sangre humana con una Tasa de Filtracin Glomerular normal.
La aldosterona, probablemente actuando en la mayora de las veces mediante
receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la
neurognesis en el giro dentado.

3- Clasificacin de la hiponatremia?
La hiponatremia, definida como una concentracin de sodio menor de 135 mmol/L, es
el desorden electroltico ms frecuente en los pacientes hospitalizados. La
concentracin plasmtica de sodio es el principal determinante de la osmolaridad
plasmtica, por lo tanto, la hiponatremia (sodio < 135 mEq/L) generalmente refleja baja
osmolaridad.

La hiponatremia est presente en el 15-20% de los ingresos hospitalarios urgentes y

en hasta el 20% de los pacientes crticos. Los sntomas clnicos de hiponatremia
tienen un amplio espectro, desde sutiles a graves o incluso potencialmente letales. La
hiponatremia se asocia a mayor mortalidad, morbilidad y duracin de la estancia
hospitalaria en pacientes con varias enfermedades.
Para que se genere hiponatremia se requiere cualquier prdida de soluto (sodio) o
retencin de agua. La respuesta primaria a la disminucin de la osmolaridad
plasmtica (< 275 mmol/L) es el descenso en la liberacin de la hormona antidiurtica
(ADH), frecuentemente denominada arginina vasopresina (AVP), producida en los
ncleos supraptico y paraventricular del hipot- lamo, lo que produce descenso en la
reabsorcin de agua en los tbulos colectores con produccin de orina diluida y rpida
excrecin del exceso de agua.
a) Definicin de hiponatremia basada en la gravedad bioqumica:
Definimos hiponatremia leve a la natremia entre 130 y 135 mmol/L, medida
por electrodo especfico de iones.
Definimos hiponatremia moderada a la natremia entre 125 y 129 mmol/L,
medida por electrodo especfico de iones.
Definimos hiponatremia grave a la natremia < 125 mmol/L, medida por
electrodo especfico de iones.
b) Definicin de hiponatremia basada en el tiempo de desarrollo:
Definimos hiponatremia aguda como la hiponatremia documentada de < 48
horas de duracin.
Definimos hiponatremia crnica como la hiponatremia documentada durante
al menos 48 horas.
Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerar crnica, a menos que
haya evidencia clnica o de la anamnesis de lo contrario
c) Definicin de hiponatremia basada en los sntomas:
Definimos hiponatremia moderadamente sintomtica como cualquier grado de
hiponatremia asociado a sntomas moderadamente graves de hiponatremia.
Definimos hiponatremia gravemente sintomtica como cualquier grado
bioqumico de hiponatremia asociado a sntomas graves de hiponatremia.

La hiponatremia puede clasificarse basndose en diferentes parmetros, como la

natremia, la velocidad de desarrollo, la gravedad de los sntomas, la osmolalidad
srica, y el estado del volumen. Tenemos la intencin de hacer una clasificacin
directamente relevante para el manejo del paciente. Sin embargo, las estrategias de
tratamiento no pueden clasificarse adecuadamente segn un solo criterio. Por lo tanto,
las estrategias de tratamiento se han clasificado de acuerdo a las combinaciones de
stos criterios.
Las investigaciones publicadas sugieren el uso de un umbral de 48 horas para
distinguir la hiponatremia aguda de la crnica, ya que el edema cerebral parece
ocurrir con mayor frecuencia cuando la hiponatremia se desarrolla en menos de 48
horas.

La clasificacin basada en sntomas tiene como objetivo reflejar el grado de edema

cerebral y el riesgo inmediato. Permite ajustar el tratamiento al riesgo inmediato, con
un tratamiento ms agresivo para los sntomas ms graves.
Sin embargo, una clasificacin basada slo en la gravedad de los sntomas tiene
varias deficiencias, como que los pacientes pueden progresar de sntomas moderados
a graves en cuestin de horas. Adems, los sntomas de hiponatremia son
inespecficos y es preciso evaluar la posibilidad de que los sntomas tengan causas
distintas de la hiponatremia. En general, se debe tener especial cuidado al atribuir
sntomas moderadamente graves o graves a la hiponatremia cuando el grado de
hiponatremia bioqumica es slo leve.

4- Porque es importante conocer la osmolaridad srica de un paciente con

hiponatremia?
El nivel bajo de sodio es una afeccin en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre
es ms baja de lo normal. El nombre mdico de esta afeccin es hiponatremia.
El sodio se encuentra sobre todo en los lquidos corporales por fuera de las clulas y
es muy importante para mantener la presin arterial. El sodio tambin se necesita para
que los nervios, los msculos y otros tejidos corporales trabajen apropiadamente.
Cuando la cantidad de sodio en los lquidos por fuera de las clulas llega debajo de lo
normal, el agua se traslada hacia estas para equilibrar los niveles. Esto provoca que
las clulas se hinchen con demasiada agua. Las clulas del cerebro son
especialmente sensibles a la hinchazn y esto provoca muchos de los sntomas de
bajo nivel de sodio.
En el nivel bajo de sodio (hiponatremia), el desequilibrio de agua y sales es causado
por una de tres afecciones:
Hiponatremia euvolmica: el agua corporal total se incrementa, pero el
contenido de sodio del cuerpo permanece igual.
Hiponatremia hipervolmica: el contenido tanto de agua como de sodio en el
cuerpo aumentan, pero es mayor el aumento del agua.
Hiponatremia hipovolmica: el cuerpo pierde tanto agua como sodio, pero la
prdida de sodio es mayor.

La hiponatremia puede ser causada por: quemaduras que afectan una gran rea del
cuerpo, diarrea, diurticos que incrementan el gasto urinario, insuficiencia cardaca,
enfermedades renales, cirrosis heptica, sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIHAD), sudoracin, vmitos.
La natremia normalmente se mantiene en mrgenes estrechos, de 138 a 142 mmol/L.
Es el principal reflejo de la hidratacin intracelular. En el caso de una hiperhidratacin
intracelular, la osmolalidad plasmtica es constantemente inferior a 275 mOsm/kg y la

natremia inferior a 135 mmol/l. Esta hiponatremia asociada a una hipoosmolalidad se

explica porque el contenido relativo en agua es superior al contenido en sodio.
El cuadro clnico de las hiponatremias agudas est dominado por los sntomas
neurolgicos de hipertensin intracraneal. Cuando esta hiponatremia se establece
lentamente, es relativamente bien tolerada clnicamente. La hiperhidratacin
intracelular se manifiesta clsicamente en aumento de peso, aversin al agua y la
existencia de mucosas hmedas.

5- Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisis pontina producida por la

correccin rpida de la hiponatremia?
La hiponatremia, uno de los trastornos electrolticos ms frecuentes, de no corregirse
adecuadamente, puede originar fallos en el funcionamiento de mltiples rganos y
sistemas, algunos irreversibles. Se conoce la importancia del sodio como contraparte
catinica del calcio intracelular en el mecanismo activo del potencial de membrana, de
manera que su decremento en el medio extracelular condicionara una serie de
anomalas importantes. La fibra muscular resulta especialmente susceptible a esta
situacin.
La mielinlisis pontina a consecuencia de la correccin enrgica de la hiponatremia es
una entidad cada vez frecuente en la prctica mdica y obedece a la destruccin no
inflamatoria de la mielina por el desequilibrio osmtico que origina la entrada masiva
de sodio al espacio extracelular.
Como se sabe, en los pacientes que sufren de una hiponatremia crnica, la
recomposicin paulatina del medio interno a travs del intercambio de iones y otras
sustancias de mayor peso molecular hace que los pacientes toleren mejor la anomala;
sin embargo, son ms susceptibles de complicaciones como la mielinlisis ante la
irrupcin masiva de sodio en el espacio extracelular y la subsiguiente salida de lquido
desde los oligodendrocitos hacia los compartimientos intersticial e intravascular,
adems de la imposible readmisin de las molculas de mayor tamao, lo que implica
su degradacin no inflamatoria y un edema extracelular.

6- Cul es la fisiopatologa del SIHAD?

Es el cuadro clnico que se establece en presencia de un exceso de hormona
antidiurtica (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensin arterial, insuficiencia
cardaca, hipotiroidismo o insuficiencia corticosuprarrenal. A nivel clnico su
manifestacin fundamental ser la de un cuadro de intoxicacin acuosa y a nivel
bioqumico la aparicin de hiponatremia con baja osmolalidad plasmtica.
En general el SIADH es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la
par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a dao
cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteracin electroltica ms
frecuente en el medio hospitalario.

Etiologa
Las causas de SIADH son numerosas y las principales se exponen en la tabla 1. El
SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o
como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la funcin del
sistema nervioso central (SNC). Las causas ms frecuentes son las que se relacionan
con la secrecin ectpica tumoral, con patologa benigna pulmonar y con la ingesta de
una extensa variedad de frmacos con accin sobre el SNC.
De la patologa tumoral destaca el carcinoma pulmonar de clulas de avena, del que
se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un
comportamiento biolgico e inmunolgico igual al de la ADH 3. Incluso en estos tumores
se ha aislado la neurofisina, un pptido que,
fisiolgicamente, aparece en el proceso de
conversin y maduracin de la ADH a partir de su
prohormona a lo largo del axn. Sin embargo, en
algunos tumores no se asla la ADH y se
desconoce el mecanismo por el que se produce el
SIADH, siendo posible un efecto directo,
paraneoplsico,
sobre
las
neuronas
del
hipotlamo, o bien la produccin de sustancias
similares a la ADH. Tambin en los cnceres de
cabeza y cuello, as como en la ciruga sobre
estas regiones anatmicas, se ha asociado este
proceso. Menos claras estn las relaciones entre
los procesos inflamatorios o infecciosos tracopulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha
podido ser aislada del tejido pulmonar
tuberculoso. De los procesos que afectan
directamente al SNC hay que destacar que las
situaciones de intenso estrs o psicosis agudas
tambin inducen hipersecrecin de ADH. De los
frmacos que actan sobre el SNC, unos de los
que ms controversias levantan en la actualidad
son los inhibidores de recaptacin de serotonina, de alta y creciente utilizacin en la
clnica; para algunos, hasta un 12,5% de las personas adultas en tratamiento con
estos frmacos desarrollan hiponatremia por SIADH. Tambin son interesantes los
recientes hallazgos de SIADH en nios con problemas de fusin en columna vertebral;
en este sentido, en un reciente estudio hasta un 33% de los nios con problemas de
fusin en columna tendran este problema.
Fisiopatologa
La ADH se libera a nivel de la neurohipfisis aunque su proceso de produccin se
inicia en los cuerpos celulares de los ncleos supraptico y paraventricular. A travs de
microtbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las
terminales axonales y de aqu a los capilares de las arterias hipofisarias.

La ADH o vasopresina es un octapptido que tiene como misin principal la regulacin

de las prdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secrecin est regulada
fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal
forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secrecin de ADH a
niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg
inducen al organismo a situacin de mxima antidiuresis por hipersecrecin de ADH.
En las diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmtica
(retencin de sodio), con disminucin de volumen circulante o cadas de presin
arterial y estados patolgicos como los descritos en la tabla 1, se producir una
excesiva secrecin de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producir una
mayor reabsorcin tubular de agua y dar lugar al inicio de un sndrome dilucional que,
de no regularse, dar paso a una hiponatremia e intoxicacin acuosa.
La hiponatremia es un hecho fisiopatolgico que merece una especial consideracin.
Pese a que una vez puesto en marcha el SIADH la natremia tiende progresivamente a
disminuir, el rin mantiene la excrecin urinaria de Na por encima de 20 mmol/l como
consecuencia de la hipervolemia, la inhibicin del eje renina-angiotensina-aldosterona
y por el aumento de pptido atrial natriurtico, con lo que la hiponatremia se hace
progresivamente ms intensa. Por otro lado, a nivel del SNC la hiponatremia produce
importantes y graves complicaciones neurolgicas que, ya en las primeras 24 horas de
una hiponatremia aguda, incluyen la aparicin de cefaleas, nuseas, vmitos,
convulsiones e incluso coma y ocasionalmente la muerte. Esto se debe al edema
cerebral y los cambios de osmolalidad de las clulas cerebrales. Sin embargo, la
agresividad de la lesin es menor de lo que cabra esperar, lo que induce a pensar en
la existencia de un mecanismo protector o de adaptacin del SNC ante estas
situaciones. En este mecanismo de adaptacin existe un paso de agua del espacio
intersticial al lquido cefalorraqudeo, as como la excrecin de determinados solutos
intracelulares. Si la hiponatremia es aguda en las primeras horas del cuadro hay una
salida de electrlitos de la clula, pero si la hiponatremia evoluciona ms lentamente,
adems de electrlitos hay una excrecin de aminocidos que ayuda de gran manera
a restaurar el equilibrio del agua intracelular. De esta manera, no sorprende que la
hiponatremia subaguda o crnica tenga un mejor pronstico que la aguda, debido a
sus mayores posibilidades de estabilizar la osmolalidad intracelular. El conocimiento
de estos hechos es clave para la instauracin correcta del tratamiento. En primer lugar,
la restriccin acuosa en fases precoces puede ser suficiente para neutralizar el cuadro
y evitar el deterioro progresivo del paciente. Por otra parte, una vez instaurada la
hiponatremia grave, una reposicin rpida del Na sera inadecuada al no dar tiempo a
que la neurona se adapte a la nueva osmolalidad y dara lugar a la puesta en marcha
de una rara pero grave situacin neurolgica que se conoce como mielinosis pontina
central.
Ms recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatolgicos. El
tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secrecin de ADH no
relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmtica; se presenta en el 25% de las
ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a estimulacin de la
secrecin por alguna sustancia o va no relacionada con la osmolalidad. El tipo B
ocurre tambin en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por una elevacin
constante de ADH en presencia de funcin osmorreguladora normal. El tipo C es el

ms frecuente, 35% de los casos, caracterizndose por cambios en las

concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en funcin de los cambios de
osmolalidad plasmtica. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una
produccin de orinas hipertnicas en presencia de una buena regulacin en la
produccin de ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la funcin
antidiurtica.

7- Cmo se clasifican las Hipernatremias?

De acuerdo al tiempo de inicio:
Hipernatremia aguda: Cuando el incremento en la concentracin de sodio se
produce en un lapso menor a las 48 horas.
Hipernatremia crnica: El incremento en el volumen plasmtico de sodio se
produce en un tiempo mayor a las 48 horas.
De acuerdo a su concentracin en el volumen sanguneo:
a) Hipernatremia hipovolmica: Este tipo de hipernatremia es la ms frecuente,
existe prdida de sodio y a la vez de agua, aunque esta ltima en una
concentracin mayor, las causas ms frecuentes son: prdida excesiva de
agua tanto a nivel gastrointestinal como renal, quemaduras severas, por el uso
desmedido de diurticos o por enfermedades sistmicas como la diabetes
inspida.
b) Hipernatremia hipervolmica: Producida cuando la absorcin de sodio es mayor
que la de agua por lo tanto existe un incremento en la cantidad de Na corporal
total, se presenta con menor frecuencia que la anterior y se produce
generalmente por la administracin excesiva de soluciones hipertnicas,
bicarbonato de Na+ y otros. Se evidencia mayormente en pacientes que se
encuentran hospitalizados a los que se administra de manera desmedida
frmacos que contengan sodio, lo que les producir una edematizacin y la
incapacidad de concentrar orina.
c) Hipernatremia euvolmica: La concentracin de Na+ estar conservada sin
embargo existir prdida excesiva de agua, siendo las causas principales
enfermedades como la diabetes y trastornos excesivos a nivel renal.

Referencias Bibliogrficas
PORTH. Fisiopatologa. 9na edicin. Williams & Wilkins. 2014.
Ortiz S. Hiponatremia e Hipernatremia. Rev. Act. Clin. Med. [Internet]. 2013
[citado
19
de
octubre
de
2016];
39.
Disponible
en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S230437682013001200002&script=sci_arttext
Nivel bajo de sodio: MedlinePlus enciclopedia mdica [Internet]. [citado el 21 de
octubre
de
2016].
Disponible
en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000394.htm