UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

CURSO: MORFOFISIOLOGA II
DOCENTES:
DR. ALEJANDRO LEN QUIROZ
DR. LUIS REYES LOPEZ
DR. RAMEL ULLOA DEZA
DR. VICTOR REQUENA FUENTES
TURNO: LUNES - 10:40 AM
GRUPO: #4
INTEGRANTES:
ALVA CRUZADO, MANUEL
CERNA REBAZA, JOSE
LZARO CHIRA, GIANCARLO
NIO SUREZ, MARGIE
RUIZ FLORES, ANDY
SILVA CASTILLO, MARLENY
TEMA: CARDIOVASCULAR II
FECHA: 06/04/15

2015 - I

CASO CLNICO #2

Paciente D.B.C. de 51 aos de edad, sexo femenino,

casada, operaria de un fbrica de camisas, que acude a
consulta mdica por presentar cefalea de mediana
intensidad, mareos, disnea, y zumbido de odos. As mismo
refiere fatiga a los medianos esfuerzos, desde hace varios
aos, manifestaciones que se han incrementado en los
ltimos meses, agregndose edema en las piernas.
Funciones biolgicas: Sed aumentada.

EXAMEN FISICO:

PA: 175/110
Pulso arterial: 96 x minuto
F.R: 18 x min.
TC: 37. C
Regular estado general y de nutricin.
Piel sudorosa.
Cuello: pulso carotideo intenso.
Trax: rea cardiaca aumentada de tamao.
Ruidos cardiacos aumentados de intensidad.
Desdoblamiento del primero ruido cardiaco.
Segundo ruido cardiaco reforzado en el foco artico.
Sistema arterial: pulso arterial intenso, poco
depresible.

EXAMENES AUXILIARES:
Rx de trax: agrandamiento del VI.
ECG: Complejo QRS prolongado en DII.
profunda en V-4.
Ex. de Laboratorio: Albuminuria.

GLOSARIO

Onda Q

 Pulso arterial: Es el nmero de latidos por minuto

que da el corazn y depende de las contracciones del
ventrculo izquierdo, la cantidad de sangre que es
eyectada en cada sstole, tambin de la frecuencia y
ritmicidad con la que ocurre, de la distensibilidad de la
aorta y de la resistencia arteriolar perifrica.
Presin arterial: Es la fuerza de empuje de la sangre
sobre las paredes arteriales.
Ruido cardiaco: Vibraciones de las ondas producidas
por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares que se
escuchan durante la auscultacin.
Disnea: Sensacin consciente de dificultad para
respirar, causada por un incremente en el trabajo
respiratorio.
Cefalea: Malestar o dolor percibido en la bveda
craneal, quedando excluidos los dolores faciales.
Edema: Aumento del contenido acuoso del espacio
intersticial.
Albuminuria: Presencia de la albmina en la orina
mayor a 30 mg en 24 horas.

HIPTE
SISFINA
L

HIPTESIS FINAL BASES

MORFOFISIOLGICAS
Los signos y sntomas que presenta el paciente, nos lleva a
determinar
que
el
sistema
afectado
es
el
CARDIOVASCULAR, el rgano afectado son las ARTERIAS y
las estructuras afectadas son la PAREDES ARTERIALES. A
continuacin explicaremos las bases morfofisiolgicas de
nuestra hiptesis final presentada en el flujograma.

FISIOLOGICAMENTE:
Partiendo de la presencia del PRIMER RUIDO CARDACO
DESDOBLADO y del DESPLAZAMIENTO DEL COMPLEJO QRS
EN
DII,
podemos
deducir
que
el
tiempo
de
DESPOLARIZACIN DEL VENTRCULO estar AUMENTADO y
que las VLVULAS CERRARN en un tiempo DIFERENTE. Si a
esto, le agregamos el hecho de que el REA CARDACA est
AUMENTADA y que en la radiografa de trax el ventrculo
se observa agrandado, asumimos que se tratara de una
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Al aumentar la
masa muscular, AUMENTARA LA FUERZA DE CONTRACCIN
de esta estructura.

Por la EDAD que presenta

debemos
aclarar
que
el
funcionamiento
de
su
organismo ha sufrido cambios,
dentro de los cuales resaltamos
la
DISMINUCIN
DE
LA
COMPLIANCIA ARTERIAL, evento
causante de un aumento en la
resistencia perifrica.
Si los sucesos anteriores, se
presentan de manera crnica,
veremos que la presin arterial
ser afectada de manera
directa, convirtindose as en
un
cuadro
clnico
de
HIPERTENSIN
ARTERIAL
CRNICA.
La presin arterial aumentada
se expresa en nuestra paciente
mediante los signos y sntomas que presenta. Tomando
como referencia a la ARTERIA PULMONAR, se observa que a
nivel de los ALVELOS PULMONARES, la presin con la que
llega el flujo sanguneo provocara que el TIEMPO

NECESARIO PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO DISMINUYA y

origine un cuadro de DISNEA, a su vez, la sangre circulante
no podr cumplir con los REQUERIMIENTOS NORMALES DE
OXGENO DE LAS CLULAS, lo que provocar FATIGA.

Por otro lado, el AUMENTO DE PRESIN EN LA ARTERIA

AORTA Y SUS RAMAS provoca modificaciones en estructuras
como el ODO INTERNO, dnde el aumento de presin de la
sangre origina que AUMENTE EL FILTRADO DE PERILINFA en
la estra vascular, y con esto se genere un AUMENTO EN EL
MOVIMIENTO DE LA ENDOLINFA, sobreestimulando al
RGANO
DE
CORTI
causando
el
TINNITUS;
y,
DESESTABILIZAN EL FLUJO NORMAL en los CONDUCTOS
MEMBRANOSOS ocasionando as, los MAREOS.

Otra estructura que se ve

afectada es el GLOMRULO
RENAL, ya que las ALTAS
PRESIONES INTRACAPILARES
que se dan como resultado
de
la
presin
arterial
elevada,
LESIONAN
LA
MEMBRANA
BASAL
GLOMERULAR, permitiendo
la FILTRACIN DE PROTENAS
A LA ORINA. Como en la
sangre, la ALBMINA es la protena que se encuentra en
mayor concentracin, observaremos su presencia en la
orina (ALBUMINURIA).
El AUMENTO DE LA PRESIN dentro de las ARTERIAS DEL
ENDOCRANIO,
ocasiona
una
SOBREESTIMULACIN
NOCICEPTIVA en esta regin, provocando as la CEFALEA.

Si nos enfocamos en la
regin del HIPOTLAMO,
observamos
que
la
incrementada presin no
permite
un
adecuado
intercambio de nutrientes,
situacin
que
podra
provocar
la
SOBREEXITACIN DE LOS
NCLEOS ah presentes,
posibilitando
una
estimulacin del NCLEO
LATERAL: centro de la SED.

Trasladndonos a la zona inferior del cuerpo, es notable la

presencia de EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES ocasionado
por el AUMENTO DE LA TRASVASACIN DE LQUIDO
INTRACAPILAR
AL
INTERSTICIO, ya que
sobre aquellos no slo
ejerce sus efectos el
AUMENTO
DE
LA
PRESIN ARTERIAL, sino
tambin la GRAVEDAD.
Esta
combinacin
ocasiona que la sangre
circulante AUMENTE LA
PRESIN HIDROSTTICA
y se venza as la
PRESIN ONCTICA, acumulndose lquido en el intersticio.

ANATMICAMENTE:

En su salida la arteria aorta tiene un recorrido ascendente

hasta la altura de la cuarta vrtebra torcica, donde forma
un arco conocido como CAYADO ARTICO.
Posteriormente esta arteria comienza a descender y pasa a
llamarse AORTA TORXICA hasta antes de atravesar el
foramen artico del diafragma.
Luego la parte que se extiende desde el hiato artico
diafragmtico hasta su bifurcacin terminal en las dos
arterias iliacas, se llama AORTA ABDOMINAL, la cual en su
segmento duodenopancretico presenta dos ramas
designadas a irrigar los riones, las ARTERIAS RENALES.
Los capilares que provienen de estas arterias forman parte
de los GLOMRULOS RENALES, donde se produce la
FILTRACIN DE SOLUTOS presentes en la sangre. En nuestro
caso clnico, el paciente presenta HIPERTENSIN ARTERIAL

y esto produce dao en la MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.

En el cayado artico nacen tres vasos arteriales

importantes: el TRONCO BRAQUIOCEFLICO, la CARTIDA
COMN IZQUIERDA y la SUBCLAVIA IZQUIERDA. Del
TRONCO BRAQUIOCEFLICO nacen la ARTERIA CARTIDA
COMN DERECHA y la ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA.
Las ARTERIAS SUBCLAVIAS derecha e izquierda, cada una
enva su rama ascendente: ARTERIA VERTEBRAL derecha e
izquierda respectivamente. Estas ltimas, luego de pasar
por los agujeros transversos de las vrtebras cervicales, se
fusionan y forman a la ARTERIA BASILAR que reposa en el
clivus, la cual tiene una RAMAS COCLEARES y
VESTIBULARES designadas para la vascularizacin del
LABERINTO MEMBRANOSO.

Si la presin arterial est aumentada, la fuerza con la que la

sangre golpea las paredes arteriales va a producir dao en
las CLULAS CILIADAS DEL RGANO DE CORTI, esto se va a
leer en la corteza cerebral como un reordenamiento
neuronal de la corteza auditiva primaria, que se traduce
como TINNITUS.
En el VENTRCULO DERECHO nace el TRONCO PULMONAR,
que tiene una direccin ascendente y posteriormente
horizontal hasta BIFURCARSE a nivel de la quinta vrtebra
torcica en: ARTERIA PULMONAR DERECHA e IZQUIERDA.
Estas arterias son las nicas en el organismo
extraembrionario que LLEVAN SANGRE DESOXIGENADA, y
se dirigen al hilio pulmonar para formar parte del pednculo
pulmonar, luego ingresan a los pulmones para dar RAMAS
COLATERALES y TERMINALES que van a dar origen a los
CAPILARES ALVEOLARES.

El caso clnico, tambin nos dice que el paciente presenta el

PULSO CAROTDEO INTENSO. El PULSO es el latido de una
ARTERIA que se siente al PRESIONARLA levemente sobre
una SALIENTE SEA. Cuando se contrae el ventrculo
izquierdo la sangre pasa a travs de las arterias de todo el
cuerpo, esta onda de sangre es el pulso.
Se puede palpar en cualquier arteria que est superficial y
que descanse sobre un plano relativamente duro; pero la
arteria ms adecuada y comn para esta maniobra es la
ARTERIA RADIAL (PULSO RADIAL), rama de la braquial, que
es la continuacin de la arteria axilar; se encuentra a nivel
de la mueca entre el TENDN DEL MSCULO FLEXOR
RADIA LDEL CARPO y la
APFISIS
ESTILOIDES
DEL
RADIO.
Otra arteria para poder medir
el pulso,
es la ARTERIA
CARTIDA
(PULSO
CAROTDEO), rama del tronco
braquioceflico a la derecha y
del cayado artico a la
izquierda, se palpa MEDIAL AL BORDE ANTERIOR DEL
MSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO.

HISTOLGICAMENTE:
En nuestro paciente hemos considerado que la EDAD es un
FACTOR DE RIESGO, porque normalmente la CAPA MEDIA de
una ARTERIA ELSTICA consiste en capas mltiples de
CLULAS MUSCULARES LISAS SEPARADAS POR FIBRAS
ELSTICAS.
En
edad
avanzada
estas
fibras
elsticas,
son
REEMPLAZADAS
POR
FIBRAS
COLGENAS
y
estas le confieren
a la arteria una
DISMINUCIN
DE
SU COMPLIANCIA,
con lo cual se
AUMENTA
LA
RESISTENCIA PERIFRICA y por ende tambin AUMENTA LA
PRESIN ARTERIAL.

Otro de los signos de nuestro paciente es el EDEMA, que es

la acumulacin patolgica de lquido en el espacio
intersticial.
El edema se debe principalmente a dos
factores: por la HIPERACTIVACIN DEL ENDOTELIO
VASCULAR a causa de la liberacin de MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN por la presin aumentada (los cuales tienen
receptores en la membrana de las clulas endoteliales, lo
que conduce a la filtracin de lquido desde los capilares y
las vnulas poscapilares) y por la ALBUMINURIA, ya que
esta conduce a una DISMINUCIN DE LA PRESIN
ONCTICA en el PLASMA SANGUNEO (de modo que el
lquido de los tejidos no vuelve a los capilares).

La
sobrecarga
hemodinmica por aumento
de la presin y del volumen
se
presenta
como
un
ESTIRAMIENTO
DEL
MIOCARDIO seguido de una
FUERTE CONTRACCIN, esto
posibilita al corazn a poder
adaptar su volumen por
minuto
en
diferentes
condiciones hemodinmicas.
Lo que explicamos anteriormente, es el MECANISMO DE
FRANK-STARLING y le permite al corazn poder aumentar su
volumen por latido luego de un aumento en el retorno
venoso (aumento de la precarga) o eyectar el mismo
volumen por latido ante un aumento en la resistencia
artica a la eyeccin ante una hipertensin arterial
(aumento de la postcarga).
La tensin generada por el estiramiento activa cascadas de
sealizacin intracelular, estas cuando llegan al ncleo
promueven el AUMENTO DE TRANSCRIPCIN GNICA y por
ende LA SNTESIS PROTICA provocando as el desarrollo de
la HIPERTROFIA CARDIACA POR SOBRECAGRA DE PRESIN.
En el miocardio de nuestro paciente, vemos expresada a la
HIPERTROFIA CARDIACA de la siguiente manera:
Los MIOCITOS, aumentan de tamao (ms en su
grosor).
Los FIBROBLASTOS, aumentan su produccin de
colgeno.

BIBLIOGRAFA

MICHAEL LATARJET ALFREDO RUIZ LIARD;

Anatoma Humana; 4 edicin; Editorial Medica
Panamericana.
GUYTON A; Tratado de Fisiologa Mdica; 9
edicin; Editorial Interamericana.

BLOOM FAUCET; Tratado de Histologa; 11

edicin; Editorial Panamericana.
GANNONG; Fisiologa Mdica;
Editorial Interamericana.

edicin;