FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE TERAPIA FISICA Y DEPORTIVA

CATEDRA FUNDAMENTOS DE REHABILITACION

INFLAMACIN Y DOLOR. CONCEPTOS

BSICOS DE INTERS EN MEDICINA
FSICA
DOLOR. TIPOS DE DOLOR
El dolor es una sensacin subjetiva, con ms de una dimensin y diferentes interpretaciones de
sus cualidades y caractersticas. A pesar de los esfuerzos continuados realizados, no es posible
dar una definicin exacta y real del dolor. La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP-1979) establece como vlida la siguiente definicin: El dolor es una experiencia sensorial
y emocional desagradable, asociada a lesiones reales o potenciales de los tejidos, o descrita en
trminos de los daos producidos por tales lesiones.
El dolor agudo se ha definido como aquel que sigue a un dao, lesin o enfermedad, con
evidencia de actividad nociceptiva, que es percibido por el sistema nervioso y que suele
desaparecer con la curacin. Ejemplos: dolor postoperatorio, dolor por una fractura o luxacin,
dolor clico, etc. El dolor agudo es de corta duracin, representa una seal biolgica de la
posibilidad o extensin de una lesin y se acompaa de ansiedad y signos autonmicos
(sudacin, palidez, midriasis, taquipnea, taquicardia...).
El dolor crnico persiste durante un largo perodo de tiempo (ms de 6 meses o aos) y pierde
su funcin biolgica defensiva. Ejemplos: neuralgias, cefaleas, lumbalgias, artritis... Se asocia
con modificaciones de la personalidad y depresin. No responde al tratamiento de una causa
especfica (enfermedad orgnica insuficiente o ausente) y ya no es un sntoma, pues se
convierte en una enfermedad.
Atendiendo a tres orgenes generales, el dolor puede ser:
a) Cutneo: estructuras superficiales de la piel y tejidos subcutneo.
b) Somtico profundo: huesos, nervios, msculos y tejidos de sostn de estas estructuras.
c) Visceral: rganos internos.
Topogrficamente suelen establecerse diferentes tipos de dolor:
- Dolor localizado: confinado al lugar de origen.
- Dolor radiado: se extiende a partir del lugar de origen.
- Dolor referido: se percibe en una parte del cuerpo distante al lugar de origen.
- Dolor proyectado: transmitido a lo largo de la distribucin de un nervio.

TEORIAS DEL DOLOR

Las teoras tradicionales y oposicionistas sobre el dolor evolucionaron durante finales del siglo
pasado. Estas teoras son la teora especfica y la teora del modelo.
La teora especfica propuso que exista un sistema especfico de transmisin del dolor. Cuando
los receptores del dolor ubicados en la piel se estimulan, los impulsos se transmiten por medio
de un sistema directo al centro del dolor ubicado en el cerebro. Von Frey y Muller afirmaron que
el estmulo aplicado a un receptor produce la misma sensacin en el cerebro,
independientemente del tipo de estmulo; es decir, cualquier estmulo potencialmente daino
aplicado a la superficie de la piel produce una sensacin de dolor.
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Por el contrario, la teora del modelo estableca que la informacin sensitiva est codificada.
Esta codificacin es temporal y los potenciales de accin se consideran en la periferia. Un
estmulo tctil sobre un receptor produce un modelo particular de respuesta, cuya sensacin
resultante es de tacto. Un estmulo potencialmente daino aplicado sobre un receptor produce
un modelo diferente de potencial de accin, y el resultado es dolor.

PERCEPCIN Y TRANSMISIN DEL DOLOR

Receptores sensoriales y transmisin neural
Existen varios tipos de receptores sensoriales en el organismo. En concreto, se conocen seis
tipos diferentes de terminaciones nerviosas receptoras, que estn encapsuladas en el tejido
conectivo y se encuentran en la piel; cada una de ellas est diseada para responder a
diferentes tipos de estmulos:
1. Los corpsculos de Meissner son ovalados, se activan por un ligero tope de presin y estn
distribuidos en las papilas de la dermis, en aquellas zonas ms sensibles al tacto, como
mejillas, pulpejos de los dedos, etc.
2. Los corpsculos de Pacini responden a la presin profunda. Estn formados por una
neurofibrilla rodeada de capas concntricas de tejido conjuntivo.
3. Los corpsculos de Merkel responden tambin a presiones profundas, pero ms lentamente
que los de Pacini, y se activan por deflexin del folculo piloso. Estn constituidos por clulas
epiteliales de la capa profunda de la epidermis, en contacto con las fibrillas de un disco tctil.
4. Los corpsculos de Ruffini en la piel son sensibles al tacto, a la tensin y posiblemente al
calor, y los de las cpsulas articulares y ligamentos son sensibles al cambio de posicin. Su
papel es muy importante en la propiocepcin, gracias a la cual el sistema nervioso tiene
informacin constante de la posicin de todos los segmentos corporales.
5. Los termoreceptores de Krause, de forma ovoide, situados en el tejido conjuntivo,
inmediatamente por debajo del epitelio, reaccionan principalmente ante disminuciones de
temperatura. Se los considera responsables de la sensacin de fro.
6. Los receptores del dolor, denominados nociceptores o terminaciones nerviosas libres, son
sensibles a las energas mecnica, trmica o qumica externas y responden a lesiones
tisulares inminentes o reales.
Una neurona nociceptiva es la que transmite las seales de dolor. Su cuerpo celular se sita en
el ganglio de la raz dorsal, cerca de la mdula espinal. Las neuronas aferentes o fibras
nerviosas conducen impulsos desde la periferia hacia el cerebro, mientras que las eferentes,
como las motoras, conducen los impulsos desde el cerebro hacia la periferia. Aproximadamente
el 25% de las fibras A-delta mielinizadas y el 50% de las C no mielinizadas contactan con los
nociceptores y se consideran neuronas aferentes, nociceptivas. La sensacin de dolor y
temperatura se transmite a lo largo de las aferencias de las fibras A-delta y C. Estas fibras
tienen diferente dimetro (las A-delta son mayores) y velocidad de conduccin (las A-delta son
ms rpidas). Las fibras C se conectan tambin a ms nociceptores no adaptadores. Estas
diferencias dan lugar a dos tipos de dolor cualitativamente distintos, denominados rpido y
lento. El dolor rpido es breve, bien localizado y equiparado al estmulo. El dolor lento es una
sensacin dolorosa, punzante o ardiente, mal localizada y menos relacionada especficamente
con el estmulo que otros tipos de dolor. Suele producirse retrazo en la percepcin del dolor
lento tras la lesin; sin embargo, se mantiene mucho despus de que se elimine el estmulo
nocivo. El dolor rpido se transmite por las neuronas aferentes A-delta, ms grandes y ms
rpidas y se origina en los receptores localizados en la piel. El dolor lento se transmite por
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medio de las
aferentes C y se
tejido superficial
profundo
msculo).
Los
fibras aferentes
caminos cuando
el cerebro. La
aferentes
C
mdula espinal y
una neurona de
en
una
zona
sustancia
sigue hacia el
efecta sinapsis
de tercer orden,
axn al sistema

Tabla 2.1. Fibras nerviosas perifricas

Tipo Sensibilidad
A Ia Aferente huso muscular
Ib Aferente rgano tendinoso de Golgi
Eferente muscular
A II Aferente tacto y presin
Aferente huso muscular
Eferente huso muscular
A
A III Aferente dolor y temperatura
B
Eferente vegetativa preganglionar
C IV Aferente dolor y temperatura
Eferente vegetativa postganglionar

neuronas
origina
en
el
(piel)
y
ms
(ligamentos
y
diversos tipos de
siguen distintos
ascienden hacia
mayora de las
entran
en
la
contactan
con
segundo orden,
denominada
gelatinosa. sta
tlamo y aqu
con una neurona
que enva su
supraspinal.

EXPLICACIONES NEUROFISIOLGICAS DEL CONTROL DEL

DOLOR
Teora de la compuerta y mecanismos descendentes
Desde la publicacin, en 1965, de una nueva teora del dolor por parte de Melzack y Wall, el
mundo occidental redescubre los mtodos denominados de contrastimulacin, mtodos
analgsicos no invasivos o neuromodulacin. La teora de la puerta de entrada ha sido la ms
debatida, pero tambin la ms ampliamente aceptada. Es frecuente encontrar en la literatura
cientfica en su denominacin original inglesa, teora del gate control, que hace referencia al
control que ejerce una puerta de entrada (en ingls, gate) medular sobre la percepcin del
dolor.
Segn sta teora, las fibras aferentes llegan a la parte posterior de la mdula y se proyectan
sobre las clulas de la sustancia gelatinosa y clulas efectoras. Si no existiese ningn tipo de
modulacin, el mensaje se transmitira por las vas que hemos citado anteriormente; sin
embargo, otro tipo de fibras, como son las fibras A-beta inhibitorias, el sistema de interneuronas
y los sistemas activador e inhibidor descendentes, pueden inhibir / facilitar esta transmisin
segn su grado de activacin al actuar de puerta de entrada medular. As, si existe una
hipertonicidad de las fibras gruesas A-beta sobre las fibras A-delta y C (transmisoras del dolor),
aquellas inhibirn la sinapsis espinal, de manera directa y mediante la estimulacin de las
interneuronas inhibidoras, al cerrar la puerta medular. Del mismo modo, si por un estmulo
perifrico se produce una estimulacin central de los sistemas inhibitorios, stos actuarn
mediante la liberacin de neurotransmisores inhibidores en el lugar de la sinapsis, bloqueando
tambin la transmisin en este punto. Por ltimo, en caso de que el estmulo lgico perifrico
estimule ms las fibras A-delta y C que las gruesas y no active los sistemas inhibidores
centrales, la puerta de entrada medular permanecer abierta, con la consiguiente
transmisin del estmulo doloroso.
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Este modelo ofrece una explicacin fisiolgica para la respuesta analgsica al estmulo breve e
intenso. La analgesia consecuente con la acupresin y al uso de algunos estimuladores
nerviosos transcutneos elctricos o TENS (del ingls, transcutaneous electrical nerve
stimulation) se atribuye a este mecanismo de control del dolor.
Para que un estmulo sea percibido en ltimo trmino como dolor, depende de las influencias
que entre s ejercen las fibras de conduccin lenta y rpida. La estimulacin de fibras de rpida
conduccin inhibe los impulsos dolorosos, que son transportados por las fibras de conduccin
ms lenta.

Neurotransmisores implicados en la neuromodulacin del dolor

El asta posterior de la mdula es un punto bsico en lo que respecta a la modulacin de la
transmisin dolorosa. La liberacin de neurotransmisores va a ser fundamental para la
transmisin del estmulo doloroso. Existe gran cantidad de neurotransmisores endgenos; de
ellos, unas cuantas familias han sido aceptadas como implicadas en la modulacin de la
transmisin dolorosa espinal, por lo que se denominan neuromoduladores. Entre ellos cabe
destacar, por su importancia: los pptidos opiceos endgenos, el sistema monoaminrgico y el
sistema del cido gammaminobutrico.
El sistema de pptidos opiceos endgenos (SPOE) se conoce desde hace aproximadamente
20 aos. Actualmente, el sistema est constituido por tres familias, las cuales derivan de
precursores distintos: la familia de las endorfinas, cuyo representante mayoritario es la
betaendorfina, la familia de las encefalinas y la familia de las dinorfinas. Estos pptidos realizan
su accin mediante su unin a receptores opiceos, de los que existen varios tipos (mu,
delta, kappa, psilon y Theta), cada uno de los cuales tienen acciones diferentes. En
cuanto a su accin analgsica, es ms potente para las sustancias que actan por unin a los
receptores mu, kappa y psilon. De este modo, mediante su unin a receptores pre y
postsinpticos, los pptidos opiceos endgenos inhiben la transmisin espinal entre la primera
y la segunda neurona, bloqueando la liberacin de sustancia P por parte de la neurona aferente
(receptor presinptico) y/o bloqueando la unin de la sustancia P a su receptor en la segunda
neurona (receptor postsinptico).
El sistema monoaminrgico tambin se ha implicado de forma directa en la neuromodulacin.
La serotonina es una amina bigena que se halla contenida fundamentalmente en los ncleos
de la protuberancia y el rafe. A partir de aqu, los axones descienden hasta la mdula, donde se
establecen sinapsis de tipo inhibidor. Existen varios hechos comprobados que fundamentan la
accin inhibitoria mencionada: la administracin intraspinal de serotonina produce analgesia y la
deplecin de serotonina (lesin de los ncleos, dieta pobre en triptfano, metisergida) produce
disminucin del umbral doloroso e hiperalgesia. Las catecolaminas han demostrado tambin su
accin como neuromoduladoras de la transmisin dolorosa. La liberacin espinal de
catecolaminas, probablemente por accin de receptores presinpticos, inhibe tambin la
transmisin del estmulo doloroso.
Por ltimo, hay que mencionar el sistema del cido gammaminobutrico (GABA). Este
neurotransmisor es tambin inhibidor medular, de forma que el sistema de interneuronas del
asta anterior de la mdula acta de forma inhibitoria de la transmisin dolorosa, al liberar
GABA, cuyo mecanismo de accin parece estar mediado por receptores presinpticos.

CUANTIFICACIN DEL DOLOR

En la clnica diaria vamos a encontrar que uno de los problemas que ms afectan al paciente es
el dolor. Es el sntoma ms alarmante, lo que le produce ms angustia y lo que pide que sea
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controlado a toda costa. Frente a esto, el personal sanitario se encuentra en la necesidad de

cuantificar el dolor, para poder tratarlo y controlarlo de forma adecuada.
Los primeros intentos para obtener una medida objetiva del dolor fueron realizados por Van Trej
en 1897. la dificultad que presenta medir el dolor resulta de la propia naturaleza del sistema la
cual es muy compleja. En ella se incluyen factores biolgicos elementales, como son los
estmulos sensoriales, y otros factores ms evolucionados, como la experiencia subjetiva, la
educacin, la personalidad, la edad y la emotividad. Existen mltiples medidas y sistemas de
valoracin del dolor, entre los cuales, escala de valoracin verbal, escala visual analgsica,
escala numrica y cuestionario de Mc Gill.
Los factores psicofisiolgicos tambin influyen en la percepcin del dolor: el 30-40% de los
individuos son sensibles al efecto placebo. Como en toda teraputica, la confianza del enfermo
en el mdico y en el tratamiento elegido contribuir al xito de ste ltimo. Tambin se ha
comprobado que el efecto analgsico podr obtenerse con ms facilidad si el sujeto est
calmado y relajado; por el contrario, es ms difcil de alcanzar en caso de aprehensin o
ansiedad.

Tabla 2.2. Mtodos de evaluacin del dolor

Escala visual analgsica de Scott
Lnea vertical limitada a uno de los extremos por la ausencia
Huskinson (VAS)
de dolor y en el otro extremo por el dolor mximo.
Escala numerada del 1 al 10, seala un valor relacionado con
Escala numrica
la intensidad del dolor.
Escala superponible al VAS; El blanco simboliza el bienestar y
Escala algomtrica de grises
el negro corresponde al mximo dolor.
Cuestionario de 103 adjetivos, utilizados para describir las
Cuestionario de Mc Gill
cualidades sensoriales y emotivas, y la intensidad del dolor.
Test de la fuerza de presin
Valora el dolor de origen osteoarticular del miembro superior.
Valora el compromiso funcional de las articulaciones y de las
Test de Lee
estructuras pararticulares.
Cartilla de autodescripcin diaria
Realiza una valoracin diaria de la intensidad y duracin del
del dolor
dolor.
Mtodo sensorial comparativo
Compara de forma simultnea el dolor de forma experimental
(MSC)
con el dolor clnico.
Escala de Branca-Vaona
Mide la eficacia de la terapia antilgica.
Test de Stewart
Cuantifica el dolor segn la intensidad cromtica elegida.
Test de Ritchie
Valora el dolor inflamatorio

Resumiendo, podemos sealar que, entre las estrategias tiles para controlar el dolor, cabe
citar las siguientes:
a) Fomentar la influencia central por medio de procesos cognitivos, como motivacin,
desviacin de la atencin, tcnicas de relajacin, pensamiento positivo, interrupcin del
pensamiento y autocontrol.
b) Minimizar la lesin tisular por aplicacin de primeros auxilios adecuados e
inmovilizacin.
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c) Reconocer que todos los dolores, incluidos los psicosomticos, son muy reales para el
paciente.
d) Estimular las fibras aferentes de gran dimetro; Esto puede hacerse con TENS, calor
superficial, masaje y blsamos analgsicos.
e) Reducir la velocidad de transmisin del dolor por las fibras, con fro o ultrasonidos.
f) Estimular las fibras aferentes de pequeo dimetro y los mecanismos descendentes de
control del dolor, con acupresin, baos hipertrmicos, masaje profundo o TENS sobre
puntos motores, acupuntura o puntos gatillo.
g) Estimular la liberacin de BEF u otros opiceos endgenos por medio de estimulo
prolongado de fibras C, lo que puede conseguirse con TENS o laserterapia de baja
potencia.

EL USO DE AGENTES FSICOS EN LA INFLAMACIN Y EN LA

CICATRIZACIN
El dao de los tejidos vascularizados provoca una serie de respuestas, que son conocidas
como inflamacin y cicatrizacin. La inflamacin se produce en primer lugar y consiste en una
sucesin de respuestas vascular, hemosttica, celular e inmune-, que, en conjunto, tiene como
fin reparar el tejido, con la proliferacin de nuevos vasos y la formacin de tejido conectivo.
Es importante conocer los procesos de inflamacin y reparacin, para sentar las bases del
tratamiento correcto de las lesiones.

INFLAMACIN
Hace alrededor de 2.000 aos, Celso descubri cuatro signos asociados con la inflamacin.
Dichos signos son: dolor, calor, tumor y rubor. Posteriormente se asocio otra caracterstica,
perdida de funcin o impotencia funcional, por lo que pasaron a ser cinco los signos cardinales
de la inflamacin.
El proceso de la inflamacin comienza cuando cualquier lesin o enfermedad produce una
interrupcin en la fisiologa de un tejido. Este proceso, como se ha comentado antes, provoca
una serie de respuestas: -vascular, hemosttica, celular e inmune-, entre las que apenas existe
diferencia en cuanto a secuencia: todos los hechos se producen en forma concatenada y
prcticamente simultnea, en algunas ocasiones.

Respuesta vascular
Los estados iniciales de la inflamacin estn caracterizados por cambios vasculares. Se
produce una vasoconstriccin de las arteriolas que duran unos minutos; durante este tiempo, la
pared de los capilares, y especialmente de las vnulas poscapilares, se alinea con leucocitos,
en un proceso denominado migracin. Tambin se activan sustancias qumicas fundamentales,
que influirn en las posteriores reacciones. Entre estas sustancias qumicas se encuentran: la
histamina, factor fundamental en la dilatacin de los vasos sanguneos y en el aumento de la
permeabilidad; la serotonina, potente vasoconstrictor, y la bradicinina, la cual tambin aumenta
la permeabilidad y produce calor.
La vasoconstriccin es seguida de vasodilatacin, la cual produce un aumento de flujo
sanguneo y una elevacin de la presin hidrosttica dentro del vaso.
Coincidiendo con la vasodilatacin, la permeabilidad de los capilares y las vnulas aumenta.
Ello permite que se escapen clulas, macromolculas y lquidos del sistema vascular al espacio
intersticial, lo que produce un edema. El tipo de edema cambia con la etapa en que se
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encuentra la inflamacin. Al comienzo, se forma el trasudado, compuesto de agua y electrolitos.

A medida que aumenta la permeabilidad de los capilares, el edema, al principio claro, se vuelve
viscoso y espeso (debido a la presencia de protenas y leucocitos), y pasa a llamarse exudado.
Las manifestaciones clnicas de la inflamacin son debidas a esta secuencia de procesos
vasculares. La vasodilatacin es responsable del rubor y el calor, la dilatacin de los espacios
intersticiales lo es del tumor y la produccin de bradicininas y prostaglandinas lo es del dolor
caracterstico.

Respuesta hemosttica
Como consecuencia de la perdida de sangre, se produce la respuesta hemosttica. Los
capilares rotos se retraen y sellan los espacios abiertos. Se produce, a su vez, una agregacin
plaquetaria con deposito de fibrina, lo cual atrapa clulas sanguneas y forma un coagulo. La
fibrina tambin ocluye los vasos linfticos pequeos de la zona y localiza la inflamacin.
Cuando el sangrado es interno, confinado a un rgano o tejido, se produce un hematoma, que
en un tejido muscular puede llegar a producir limitacin o prdida de funcin.

Respuesta celular
Los leucocitos desempean un papel importante en el proceso de la inflamacin, al limpiar la
zona de microorganismos y sentar las bases de la posterior reparacin del tejido. Al principio,
todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamacin, en la misma proporcin
que se encuentran en sangre. Sern los neutrfilos, por tanto, los predominantes en la fase
inicial. Su funcin ser liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y
detritus.
La fase tarda de la inflamacin se caracteriza por el predominio de monocitos y linfocitos; stos
tienen una accin, no solo de fagocitosis, sino tambin de mediadores en la reaccin inmune
del organismo.

Respuesta inmune
Durante la respuesta inmune se produce un nuevo fenmeno: la activacin del sistema del
complemento. Este sistema est formado por un sistema de protenas enzimticas, que son
activadas por toxinas bacterianas o complejos inmunes. Estos componentes activados
intervienen en el proceso inflamatorio favoreciendo la fagocitosis, aumentando la permeabilidad
vascular y atrayendo los leucocitos al foco de inflamacin.

REPARACIN DE LOS TEJIDOS

La lesin se asocia al principio con necrosis tisular producida por el traumatismo inicial. Debido
a que la circulacin se ha interrumpido a consecuencia del traumatismo, la muerte celular
puede continuar por falta de oxgeno. La muerte tisular aumenta tambin a consecuencia de la
liberacin de enzimas digestivas por parte de las clulas blancas, que destruyen las clulas
normales. El tratamiento correcto e inmediato de la lesin, incluyendo la aplicacin de hielo,
compresin, elevacin y reposo (e inmovilizacin cuando sea necesario), reduce la posibilidad
de que contine la necrosis celular.
El trmino cicatrizacin es sinnimo de reparacin inicial y regeneracin, es decir, restauracin
del tejido destruido. El periodo de reparacin abarca generalmente desde la fase inflamatoria
hasta transcurridas aproximadamente tres semanas de la lesin.
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Durante esta fase tienen lugar dos tipos de reparacin. La reparacin primaria, o cicatrizacin
por primera intencin, se produce en lesiones cuyos bordes son uniformes y estn prximos
entre s, como cortes o incisiones. En este tipo de lesiones, si los extremos se mantienen en
una estrecha aproximacin, se produce escaso tejido de granulacin. La reparacin secundaria,
o cicatrizacin por segunda intencin, se produce en lesiones muy amplias, con una extensa
prdida de tejido, que es sustituido por tejido cicatricial. Las heridas externas del tipo de las
laceraciones y las lesiones musculosquelticas internas suelen cicatrizar por segunda intencin.
Siempre es de desear que se produzca la mxima restauracin o regeneracin del tejido
destruido sin que se desarrolle una cicatriz excesiva. Ello depende de la extensin de la lesin,
de una adecuada asistencia inmediata y del tipo predominante de tejido. Por ejemplo, el tejido
muscular voluntario tiene una capacidad de regeneracin limitada, mientras que los tejidos seo
y conectivo se regeneran fcilmente.

Fase de remodelacin
La remodelacin del rea traumatizada se superpone con la cicatrizacin y la regeneracin. En
las lesiones agudas, las tres primeras semanas se caracterizan normalmente por un incremento
en la sntesis de tejido cicatricial y en la resistencia de sus fibras. La resistencia del tejido
cicatricial contina aumentando entre los tres meses y un ao despus de la lesin. El tejido
ligamentoso puede tardar hasta un ao en completar su remodelacin. Para evitar la formacin
de una cicatriz rgida e inflexible, debe existir un equilibrio fisiolgico entre la sntesis y la lisis. Si
se aplica una tensin excesiva o prematura sobre la lesin, el proceso de reparacin se alarga.
Para que se produzca una reparacin adecuada de msculos y tendones, debe estudiarse
cuidadosamente el momento ms indicado para movilizar la zona. La movilizacin precoz
puede ayudar a producir una zona de lesin ms viable; un perodo de inmovilizacin
demasiado largo puede retrazar la reparacin.

INFLAMACIN CRNICA
Normalmente, la reaccin inflamatoria aguda es un proceso que dura dos semanas. Si se
prolonga hasta un mes se denomina inflamacin subaguda; la inflamacin crnica dura meses o
incluso aos. La inflamacin crnica puede producirse como respuesta a un proceso
autoinmune o puede ser una prolongacin de un proceso agudo, provocado por un traumatismo
de repeticin: un rasgo destacado es la inflamacin constante de bajo grado, que da lugar al
desarrollo de tejido cicatricial y a degeneracin tisular.
Existen numerosas diferencias entre la inflamacin aguda y la crnica. Durante la aguda, las
clulas predominantes son los neutrfilos; Si este proceso se cronifica, los linfocitos, monocitos
y macrfagos son los que predominan. Otra diferencia importante es la duracin de la
proliferacin de fibroblastos. Mientras el proceso crnico contina, estn formndose
fibroblastos, se produce ms colgeno y la cicatrizacin se prolonga; incluso llega a sustituir
tejido normal por cicatricial, lo cual puede producir complicaciones, como adherencias,
contracturas, rigidez, etc.

FACTORES QUE MODIFICAN LA INFLAMACIN Y LA REPARACIN

Un gran nmero de factores pueden modificar los procesos de la inflamacin y de la reparacin.
Factores como edad avanzada, malnutricin, anemia, diabetes y enfermedad vascular perifrica
dificultan estos procesos.
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Determinados frmacos pueden inhibir la inflamacin. Corticosteroides como la prednisona y el

cortisol son potentes antinflamatorios. Estos frmacos, a pesar de utilizarse en el tratamiento de
enfermedades inflamatorias crnicas, no son siempre de primera eleccin, debido a sus efectos
secundarios (irritacin gastroduodenal, osteoporosis, Cushing...), que son especialmente
importantes en tratamientos prolongados. Antinflamatorios no esteroideos, como el cido
acetilsaliclico y el ibuprofeno, tambin inhiben la inflamacin de forma eficaz y suelen ser la
alternativa a los corticoides.
Otro elemento que hay que tener en cuenta durante el proceso de reparacin es la
inmovilizacin. sta ayuda a la correcta reparacin de los tejidos, pero la inmovilizacin
prolongada produce adherencias y limitacin de la movilidad, incluso despus de una adecuada
cicatrizacin.
Existen controversias acerca del tiempo y del momento de la movilizacin. Parece evidente que
la colocacin de una escayola para inmovilizar una fractura sea y la sutura de una herida
favorecen la cicatrizacin. La inmovilizacin, sin embargo, est necesariamente acompaada
de adherencias y rigidez de la zona. Estudios en modelos animales han demostrado que una
inmovilizacin superior a nueve semanas produce adherencias en articulaciones, debido a una
alteracin en la produccin de colgeno. El momento y la duracin de la rehabilitacin del
miembro son crticos para la recuperacin de la funcin despus del proceso de inflamacin y
reparacin.
Por esta razn, una movilizacin continua de forma pasiva es lo que suele hacerse, una vez la
zona traumtica est inmovilizada. Tras estudios en perros con heridas en los tendones, se ha
comprobado una recuperacin funcional superior realizando inmovilizacin con posterior
movilizacin pasiva, frente a otro grupo sometido nicamente a inmovilizacin.
Tambin pueden utilizarse para modificar la inflamacin y la reparacin agentes fsicos, como
estimulacin elctrica, termoterapia, microndas, ultrasonidos, etc., pero el papel de estos
agentes se tratar ms a fondo en otros captulos.

Efecto de los agentes trmicos en la inflamacin y la reparacin

En general, para el tratamiento de condiciones inflamatorias agudas se usan aplicaciones fras
(crioterapia), mientras que para inflamaciones subagudas o crnicas se usan terapias con calor.
Ello se basa en que el fro disminuye el edema agudo y la hemorragia, lo que produce un efecto
analgsico, mientras que el calor aumenta el flujo sanguneo y ayuda a la reabsorcin de
exudado inflamatorio tardo. El calor puede beneficiar las condiciones inflamatorias crnicas,
pero aceleran la inflamacin aguda.
En inflamaciones agudas del sistema musculosqueltico, existe un consenso generalizado de
que la aplicacin de calor debe evitarse, por temor a aumentar la hemorragia y el edema. Es
interesante hacer notar que los ultrasonidos, considerados como un agente productor de calor
en profundidad, se han asociado con una mejora en la cicatrizacin de la herida, pero para ello
suelen utilizarse de forma pulstil, con lo que el efecto trmico se ve reducido.
Hay que recordar que la inflamacin y la reparacin son procesos naturales. La intervencin
sobre stos procesos con agentes trmicos nicamente es apropiada para facilitar o acelerar el
proceso o para controlar los procesos secundarios a ste.

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DOCENTE: Mcs. Ft Patricio Jami UNIDAD I
TEXTO BASE Manual de Medicina Fisica de Martinez Morillo, BARCELONA -ESPAA, 2005