CONTENIDO

Historia clnica paciente.

Determinacin de los problemas.

Planteamiento de la hiptesis.

Explicacin de las hiptesis.

Diagnstico.

Tratamiento.

Bibliografa.

Anexos

HISTORIA CLINICA

CASO CLNICO NUCLEO CARDIOVASCULAR - RBE

Caso clnico:
Paciente masculino, ingresa al servicio de urgencias por presentar cuadro clnico de ms o menos 5
das de evolucin consistente en disnea, que se ha incrementado en los ltimos das, pasando de
medianos esfuerzos a disnea de pequeos esfuerzos. Refiere que anoche tuvo dificultades para
conciliar el sueo, dado que se senta ahogado cuando se acostaba, lo que lo motivo a consultar.
Asocia edema de miembros inferiores y tos nocturna. Niega dolor torcico, niega fiebre, ni clnica
de infeccin respiratoria. Se auto mdico con inhaladores de tipo Salbutamol, pero no hubo mejora.
Actualmente se encuentra sintomtico.
ANTECEDENTES:
Exfumador.
Diabetes Mellitus tipo 2 (15 aos).
Hipercolesterolemia (10 aos).
Infarto agudo de miocardio anterior (5 aos). Enfermedad de dos vasos no susceptible de
revascularizacin. Ultimo cateterismo (6 meses) sin cambios. FE 35%.
Ingresos repetidos por IC (insuf. Cardiaca).
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estadio II.
Enfermedad renal crnica estadio III-IV.
MEDICACIN:
Furosemida, 160 mg/da
Nebivolol, 1,25 mg/da
Digoxina, comp, 2 veces por semana
AAS, 100 mg/ da
Atorvastatina, 40 mg/da
Insulina glargina, 25 U/da
Tiotropio, 1 inh/da
*A consecuencia de ERC e hipotensin arterial se retir enalapril, que tomaba previamente.
EXAMEN FSICO:
Consciente y orientado
Marcado incremento del trabajo respiratorio
Sat O2 83%.
PA 95/55 mmHg; Fc 85 lpm, rtmico; 26 rpm,
Ingurgitacin yugular
AP: crepitantes diseminados en ambos campos, espiracin prolongada
AC: soplo sistlico politpico II-III/IV
Edema hasta rodillas en MMII

DISFUNCION ENDOTELIAL
INFARTO
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQU POR DISMINUCION EN CONTRACTILIDAD Y S
NEUROHORMONAL Y ANGIOTENSINA Y QUE TALES
Y EDEMA Y SINTOMAS
Y LUEGO EL DERECHO Y EDEMA EN MI.

DETERMINACIN DE LOS PROBLEMAS

Paciente presenta hipotensin

Paciente presenta dificultad para respirar y edema en miembros inferiores lo cual genera
molestias en su diario vivir.

PLANTEAMIENTO DE LAS HIPOTESIS

Hipertrofia ventricular aumentando la precarga del ventrculo que como consecuencia

causa disminucin de poscarga y flujo sanguneo como generado por el descenso del
inotropismo consecuencia riego sanguneo insuficiente en el ventrculo izquierdo, por
posible obstruccion de las arterias cotronarias, impidiendo su correcto funcionamiento.

EXPLICACION DE LAS HIPOTESIS

Segn refiere el paciente los sntomas evidenciados son disnea, dificultad para
conciliar al sueo debido a sensacin de ahogo, edema en miembros inferiores y
tos, posiblemente los sistemas afectados seran respiratorio y el cardiovascular.
Con afectacin del corazn debido una disminucin en la fuerza de contraccin
ventricular y por lo tanto un descenso en el volumen

sanguneo que debe

bombearse hacia la circulacin sistmica, es decir, una reduccin en la fraccin de

eyeccin, (que normalmente debe ser del 60 al 80% y en el paciente se encuentra al
35%). Esta disminucin en la fuerza contrctil se presenta como consecuencia de
los antecedentes del paciente, en los cuales encontramos un infarto agudo de
miocardio sufrido hace cinco aos.

Por lo anterior el infarto pudo ser provocado por los factores de riesgo como
diabetes mellitus , lo que indica que habr un aumento de concentracin de
glucosa en sangre y por ende un aumento en la viscosa , lo que va a generar que
haya ms resistencia ante la eyeccin de los ventrculos, tambin presenta
hipercolesterolemia, lo que nos indica que puede haber placas de ateroma que
generan an ms resistencia., y la condicin de exfumador; Desencadenando en el
desarrollo de una disfuncin endotelial, lo cual

predispone

al paciente

de

presentar Infarto agudo de miocardio.

El infarto provoc la necrosis e clulas miocrdicas debido a la sobrecarga de Ca+
citoslico que ocurre durante la falta de energa. Al presentar una reperfusin la
reactivacin de la sntesis de ATP en presencia de unos niveles elevados de Ca+
provoca una activacin exagerada de la contractibilidad de las miofibrillas
ocasionando un acortamiento y ruptura del sarcolema, secundario a un episodio
isqumico (generando hipoxia del tejido y la disminucin de ATP) y el edema
celular causado por la extravasacin de liquido extracelular y la entrada de Na+ al
citosol .
Al haber muerte de miocitos, la contractibilidad disminuye debido a que la funcin
principal de estas clulas es la de participar en el proceso de contraccin y
relajacin del msculo cardiaco.
La disminucin contrctil (basados en la fraccin de eyeccin disminuida) se da
entonces, y en primera instancia, en el ventrculo izquierdo. Debido a la
disminucin contrctil, como ya se dijo, el corazn no podr bombear de manera
eficiente, por ende, la cantidad de sangre eyectada no ser la suficiente y el
ventrculo novaciara el volumen de sangre necesario durante la sstole, esto
implica que el volumen telesistolico , que es el volumen de sangre que queda en el
ventrculo al final de la sstole (que en condiciones normales es de 40 a 50ml )
aumentara notablemente, aumentando el flujo de

sangre en el ventrculo,

Aumentando la precarga; es decir la presin del ventrculo al final de distole y que

est relacionado con el volumen sanguneo. Haciendo que la presin auricular
aumente, junto con la presin venosa pulmonar afectando los capilares.
Dado lo anterior dicha presin y acumulo de lquido provoca en el pulmn que
este sea impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial.
Cuando la acumulacin de lquido sobrepasa la capacidad en estos espacios

intersticiales, se produce la entrada de lquido a los alvolos, y de esta forma el

recambio gaseoso, CO2-O2 .no se llevar a cabo de manera funcional. De esta
forma se explicaran los sntomas que est presentando el paciente (EPOC), no solo
la disnea y la tos, sino tambin la taquipnea, presentada al examen fsico, debido a
que el edema puede activar unos receptores denominados Juxtacapilares , ubicados
en la superficie alveolar e intersticial y que se activan

cuando el rea esta

comprometida.
En resumen la insuficiencia contrctil, la disminucin del volumen eyectado y el
gasto cardiaco disminuyen. En respuesta a esto, el organismo desencadenara
respuestas neuro-hormonales, como el sistema de renina angiotensina, (induciendo
vasoconstriccin, retencin de sodio y H2O para aumentar la volemia) sustancias
vasoconstrictoras junto con el
starling, en donde

sistema simptico. Tal como la ley de

Frank

se genera una accin compensatoria del musculo cardiaco

promoviendo su crecimiento, como compensacin en la disminucin de

la

frecuencia de eyeccin.
La renina activa el sistema SRAA, rompiendo el angiotensingeno para la
produccin de Angiotensina I en el hgado y la Angiotensina II en los pulmones. La
cual acta sobre los vasos sanguneos y estimula la liberacin de endotelina en el
endotelio: generando constriccin en las arterias coronarias y de las arterias y venas
sistmicas. La constricin venosa favorece el desplazamiento de lquido hacia los
pulmones y otros tejidos, adems la

angiotensina estimula la liberacin de

aldosterona para la reabsorcin de sodio y H2O, generando una sobrecarga de

fluidos lo cual aumenta

la constriccin venosa, desencadenando el

pulmonar en el que se inhibe el intercambio de gaseoso y aumenta

Edema

la respiracin

consiente.
Partiendo del anlisis sintomtico del paciente, la presencia de disnea, tos nocturna,
ortopnea (Ahogo en posicin horizontal), la necrosis de miocardiocitos generadas
por el infarto agudo del miocardio, se asocia a una falla en el bombeo ventricular
izquierdo por edema pulmonar. Aparecen sntomas como ingurgitacin yugular y
edema de miembros inferiores, asociados a fallas en bombeo sanguneo ventricular
derecho, aumentando volemia en sistema venoso y infiltrndose hasta la piel.
Factores como hipertensin pulmonar e IAM, indicen dicha falla (se trata de la
presin que ejercen la arteria pulmonar y las arterias que se ramifican de ella)

generando un inotropismo + en ventrculo izquierdo El volumen sistlico est

regulado por tres factores que son la precarga definida como la presin telediastica
cuando el ventrculo ya se ha llenado, la carga que se refiere a la contraccin del
corazn, y la postcarga que es la presin que debe sobrepasarse para que una
vlvula semilunar pueda abrirse. produciendo hipertrofia de sus fibras
miocrdicas, por incremento de fibras de colgeno aumentado la rigidez del
miocardio ocasionando menor capacidad contrctil , desencadenando una
insuficiencia cardiaca.

DIAGNOSTICO

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es una cardiomegalia que se refiere a un aumento en

el tamao de las clulas musculares del lado izquierdo del corazn (los miocitos), y por tanto es el
aumento de tamao de ese lado del rgano. Es la anomala ms frecuente causada por
la hipertensin arterial y un fuerte factor de un incrementado riesgo cardiovascular, como la
insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.
Causas

Hipertensin arterial

Obesidad5

Estenosis artica, es decir disminucin del calibre de la vlvula artica

Factores hereditarios como la miocardiopata obstructiva, incluyendo la

inhibicin genes involucrados en la prevencin de hipertrofia ventricular
6

TRATAMIENTO

Manejo no farmacologa:
Precarga:

-Restriccin de lquidos (< 800 cc)

-Restriccin de sodio.
-Control de actividad fsica.
-Oxigeno.
- No fumar.
Poscarga:
-Restriccin de lquidos (< 800 cc)
-Restriccin de sodio.
Farmacolgicos
La IC es una enfermedad crnica que requiere control de por vida; el tratamiento no solo mejorara
los signos y sntomas, sino que a veces puede llegar a fortalecer al corazn.
Dependiendo a los sntomas y signos del paciente se le puede administrar uno o varios
medicamentos que se describirn a continuacin:
IECA: Vasodilatador, el cual expande los vasos sanguneos para disminuir la presin arterial,
mejorar el flujo sanguneo, aumenta ATP, accin diurtica, reducir la carga de trabajo del corazn y
disminuya hipertrofia.
Se administran por va oral.
Metabolismo: Heptico.
Excrecin: Renal.
Reacciones adversas:
Angioedema, tos, hipotensin, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda, hipercalcemia entre otros..
Inicio de accin de 30 a 45 min y su duracin es aproximadamente 8 a 24 horas dependiendo del
medicamento.
Indicaciones:
Primera eleccin en hipertensos especialmente raza negra.
Primera eleccin en hipertenso con diabetes, ya que protege rin en diabticos.

Tratamiento de falla cardiaca y el IAM.

DIURETICOS: Mejoran los sntomas de la insuficiencia congestiva al actuar de manera directa
sobre la reabsorcin de solutos y agua por parte de la nefrona.

En algunos casos, los mdicos recomiendan ciruga para tratar el problema subyacente que conduce
a la insuficiencia cardaca:
Se recomienda el cambio de furosemida por indapamida, ya que los medicamentos diurticos estn
contraindicados para la diabetes a excepcin de la indapamida.

El tratamiento de la hipertrofia ventricular izquierda est enfocado en las cusas que subyacen en
esta condicin. Dependiendo de las causas el tratamiento puede conllevar medicacin o ciruga.
Quirrgicos:
Ciruga de revascularizacin coronaria: Bsicamente el procedimiento consiste en crear con los
vasos sanguneos de la pierna, brazo o pecho una derivacin (baips) para la arteria cardaca
obstruida a fin de permitir que la sangre fluya ms libremente por el corazn.

Reparacin o reemplazo de las vlvulas cardacas: Cuando la causa de la insuficiencia cardaca

es una vlvula cardaca defectuosa se decide la reparacin o el reemplazo de la vlvula.

BIBLIOGRAFIA

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Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiologia Mdica. Espaa: Elsevier Saunders.
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(ESC) para el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crnica.
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http://www.secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-icc.pdf

ANEXOS