Toxicologa:

Toxikon: Veneno
Logos: Tratado
* Ciencia que se ocupa de las intoxicaciones y de las sustancias que las
provocan. De este modo, la atencin se orienta hacia el estudio de los
efectos nocivos que una sustancia qumica es capaz de provocar sobre
un tejido o sobre un mecanismo biolgico. (Gutirrez, 1997).
* Ciencia centrada en el estudio, descripcin y comprensin de las
interacciones entre sustancias qumicas y organismos, as como de sus
efectos sobre los seres vivos (Repetto, 1995).
En resumen se puede considerar la toxicologa como la parte de la
ciencia que se ocupa de sustancias toxicas desde diversos puntos de
vista como los siguientes:
* Origen y propiedades.
* Actividad toxica y caractersticas de las intoxicaciones.
* Relaciones entre estructura qumica y actividad toxica.
* Aspectos cualitativos de la actividad toxica.
* Aspectos cuantitativos de la actividad toxica.
* Teraputica antitxica.
* Proteccin general frente a toda clase de intoxicaciones. (Riquelme,
2011)
Veneno: Es una sustancia que causa dao en el organismo, puede ser
slido como plaguicidas y fertilizantes, lquidos como detergentes y
limpiadores o un gas como el monxido de carbono. (Bello, 2001)
Envenenamiento: Ocurre cuando un agente qumico produce un efecto
daino en un organismo. (Bello, 2001)
Clasificacin: - corrosivos: causan destruccin del tejido externo e
interno, queman la piel y el interior del estmago.
- Irritantes: Actan directamente en las mucosas del cuerpo,
causando irritacin o inflamacin del sistema gastrointestinal.
Narcticos: actan sobre el sistema nervioso central, el corazn, hgado,
pulmones o riones. (Gutirrez, 1997)
Clasificacin de los txicos: No existe una clasificacin que con
carcter general permita reunir de modo perfecto a todas las sustancias

poseedoras de algn tipo de actividad toxica. Sin embargo, se pueden

citar diversos tipos de sistematizacin de acuerdo con los diversos
criterios que han servido para agruparlos.
Se clasifican de acuerdo a:
- su estado fsico en solidos lquidos y gaseosos.
- Constitucin qumica: Orgnicos e inorgnicos, metales,
hidrocarburos halogenados.
- Origen: animal, vegetal, bacteriano y mineral.
- Sistemtica analtica: fijos y voltiles.
- Modo de actuacin: locales y sistmicos.
- rgano diana: hepticos, renales, musculares, nerviosos.
- Efectos especficos: mutagenicos, teratogenicos y cancergenos.
- Uso:
aditivos
alimentarios,
pesticidas,
disolventes
y
medicamentos.
- Mecanismo bioqumico de accin: en inhibidores de la
acetilcolinesterasa y productores de la metahemoglobina.
- Potencial txico: extremadamente toxico, muy toxico y
ligeramente toxico.
(Gutirrez, 1997)
Generalidades del comportamiento de los txicos:
Los principales factores que influyen sobre los efectos txicos de un
determinado agente sobre un organismo dependen de las caractersticas
de:
- El organismo
-El agente
-La interaccin entre ambos, o sea, de la manera en que ocurre el
contacto entre el agente txico y el organismo, es decir, de la
exposicin. (Bello, 2001)
Fases de la intoxicacin:
La accin de un agente txico sobre un organismo se traduce en una
alteracin del estado fisiolgico o de salud. Segn el grado de alteracin
del individuo, la intoxicacin se puede calificar como:
-

Aguda: Consiste en la aparicin de un cuadro clnico patolgico, a

veces dramtico, por la absorcin de una o varias dosis o
exposiciones a un agente durante un perodo de exposicin
inferior a 24 horas.

Subaguda: Significa un menor grado de aparatosidad de la

intoxicacin, produciendo algunos trastornos a nivel biolgico pero
sin manifestarse de forma aparente y clara. Generalmente como

consecuencia de un tiempo de exposicin no demasiado grande al

agente.
-

Crnica: Se produce como consecuencia de la repetida absorcin

de un txico, siendo el tiempo de exposicin especialmente alto
(>90 das). A veces esta intoxicacin se produce por la absorcin
de cantidades pequeas de agente txico pero, ante las sucesivas
exposiciones, se produce acumulacin en algn rgano o tejido.

Recidivante: Conducen al individuo a un estado de carencia biolgica

cada vez mayor que va mermando su capacidad de recuperacin de
manera que su restitucin es cada vez ms deficiente. (Repetto, 1995)
Categoras toxicolgicas:

Terminologa:
-Xenobitico: es cualquier sustancia extraa que entra al organismo. Un
xenobitico en pequeas cantidades puede ser no txico y an benfico;
si la dosis se incrementa, pueden resultar efectos txicos y letales.
-Agente Txico: Es cualquier agente que puede producir un efecto
biolgico adverso.
-Toxina: es una protena especfica producida por organismos vivos.

-Toxicidad: es la capacidad relativa de un txico para causar lesin o

dao a un organismo vivo mediante efectos biolgicos adversos.
-Tolerancia: Capacidad de un organismo para experimentar exposicin a
dosis nocivas de una sustancia sin sufrir efectos adversos.
-Dosis letal absoluta (DL-100): Mnima cantidad de una sustancia por
unidad de peso corporal, que mata a la totalidad de los animales
ensayados bajo condiciones definidas.
-Dosis letal media (DL50): Dosis, calculada estadsticamente, de un
agente qumico o fsico (radiacin) que se espera que mate al 50% de
los organismos de una poblacin bajo un conjunto de condiciones
definidas.(Riquelme, 2011)
Normatividad:
-Decreto nmero 1843 de 1991 (julio 22) por el cual se reglamentan
parcialmente los ttulos III, V,VI, VII y XI de la ley 09 de 1979, sobre uso y
manejo de plaguicidas.
-Ley 09 de 1979 (enero 24) por la cual se dictan medidas sanitarias:
Ttulo III: Salud ocupacional
Ttulo V: Alimentos
Titulo VI: Drogas, medicamentos, cosmticos y similares.
Ttulo VII: Vigilancia y control epidemiolgico
Titulo XI: Vigilancia y control
Transporte de los txicos:
- Difusin pasiva: consiste en el paso de una sustancia a travs de
la membrana biolgica en funcin del gradiente de concentracin;
es decir, pasando de la zona de mayor concentracin a la de
menor concentracin.
- Transporte activo: -Selectividad
-Requerimiento energa
-En contra de gradiente
-Inhibicin competitiva
-Utilizacin por parecido estructural
-Txicos pueden inhibirlo
-Sistema importante en la eliminacin
-

Pinocitosis: Consiste en la invaginacin de la membrana para

introducir una partcula o molcula, generalmente insoluble y de
gran
tamao
molecular.
Este
mecanismo
se
utiliza
fundamentalmente para la absorcin de partculas slidas (polvos
txicos responsables de las enfermedades pulmonares de los

mineros (neumoconiosis) y de la antracosis pulmonar de los

fumadores de tabaco). (Hernndez, 2011)
Absorcin de los txicos:
Se denomina as al proceso por el cual el txico puede atravesar las
distintas membranas y entrar al torrente sanguneo. Los txicos
aprovechan mecanismos de transporte que tienen un fin fisiolgico de
absorcin (de oxgeno, de alimentos y de otros nutrientes). Las
principales rutas de absorcin para los txicos son la piel, los pulmones y
el tracto gastrointestinal. En los estudios toxicolgicos experimentales a
menudo se eligen otras vas como la intraperitoneal o la subcutnea.
(Mencas, 2000)
Toxicocinetica:
Es el trnsito del txico por el organismo. Lo que el organismo hace con
el txico, por contraposicin a lo que el txico hace sobre el organismo
(toxicodinmica).
La toxicocintica es un proceso dinmico, que consta de las siguientes
fases:
1. Absorcin: Es el paso de una sustancia o xenobitico desde el
lugar de administracin hasta el plasma. Penetracin en el medio
interno de la sustancia txica.
La velocidad de absorcin depende de la va de administracin:
-Intravascular
-Inhalatoria
-Mucosa
-Intraperitoneal
-Intramuscular
-Oral
-Percutnea.
2. Distribucin: Proceso farmacocintica en el que tiene lugar el
transporte del frmaco (txico) desde su lugar de absorcin hasta
el rgano diana y hasta otros rganos donde va a ser eliminado,
metabolizado, acumulado.
a) Sangre: Una vez que han accedido al medio interno, los txicos se
distribuyen por el organismo a travs de la sangre, en la que son
transportados de diferentes maneras:
1. Disueltos en plasma: (sustancias hidrosolubles).
2. Unidos a protenas: generalmente mediante uniones inicas (estables
pero reversibles)

b) Linfa: en ocasiones determinadas sustancias viajan por la linfa

sobretodo grasas.
c) Paso a los tejidos
3. Localizacin: En virtud de organotropismos no bien conocidos, los
txicos pasan de la circulacin a ciertos tejidos, sobre los que se
fijan para actuar o para permanecer depositados e ingresar de
nuevo en la sangre; tambin pasan al hgado para ser
transformados en metabolitos, por lo general menos txicos.
4. Eliminacin: Se produce por orina, bilis, heces, aire (txicos
voltiles).
Y con menor importancia por el sudor, saliva
La eliminacin de txicos por la leche puede producir cuadros de
intoxicacin en lactantes: intoxicacin por alcohol, nicotina del tabaco,
drogas de abuso, plaguicidas consumidos por animales.
a) Eliminacin pulmonar:
-txicos gaseosos y voltiles.
-hidrocarburos de bajo punto de ebullicin.
-alcoholes, cetonas, CO, CNH
b) Por el jugo gstrico: bases, alcaloides (nicotina, estricnina). Pueden
llegar a acumularse en el estomago
c) Por la bilis: sustancias liposolubles (emulsionadas o conjugadas)...
d) Por la leche: sustancias liposolubles, bases dbiles, alcohol,
plaguicidas.
e) Por la orina, saliva, lgrimas, sudor: sales metlicas, cidos, bases,
alcohol.
(Mencas, 2000)
Procesos de la biotransformacin del txico:
-

Fase 1: Ocurren reacciones de oxidacin, reduccin o hidrlisis, las

que forman metabolitos activos (estos deben pasar por la
biotransformacin de fase II para ser eliminados por el organismo),
inactivos o poco activos (estos ltimos los ms abundantes).

Fase 2: Ocurren reacciones de conjugacin, produciendo

metabolitos inactivos o hidrosolubles. La conjugacin slo se lleva
a cabo con metabolitos activos producidos en la fase I y que pasan
a este para ser eliminados. En esta fase se agregan molculas de:
cido glucornico, glicina, sulfato, etc.

No hay frmacos que pasen directo a la fase II, pero si hay frmacos que
estn en la fase I y son eliminados en este (siempre y cuando estn

totalmente inactivos). Pero si el frmaco est ligeramente activo

despus de haber pasado por la fase I, aun as debe terminar en la fase
II para ser excretado (sobre todo si es xenobitico). (Hernndez, 2011)
Diagnstico de intoxicacin:
-

Historia clnica: El propietario debe proveer informacin sobre

posibles txicos presentes en el ambiente del animal.
La informacin de los testigos es primordial (ingestin de un cebo,
consumo de plantas recin fumigadas, etc). Si no hay testigos
entreviste a cuantas personas tienen relacin con el animal.
Signos clnicos:
Olor gstrico: Un olor como a ajo se ha descrito en numerosas
intoxicaciones, tales como arsnico, organofosforados, talio y
fosfuro de zinc (tambin descrito como parecido a acetileno)
Olor a acetona: La aspirina y otros salicilatos, la acetona, el
benceno, el tolueno, los fenoles, el xileno, el isopropanol.
Almendras amargas: cianuro
Formaldehdo: Metaldehdo (es un olor que rpidamente se disipa
desde el contenido estomacal). (Repetto, 1995)

Factores que modifican la accin de los txicos:

La intensidad de toda reaccin qumico-biolgica, y por lo tanto toxica
depende de:
1. La capacidad del producto de atravesar las barreras biolgicas y llegar
a su lugar de accin.
2. La dosis de producto activo que se encuentra en el sitio de accin.
3. Las condiciones
transportador)

de

este

sitio

de

accin

(receptor,

enzima,

- Factores que dependen del medio ambiente:

Geogrficos
Contaminacin
Altitud
Temperatura
-

Factores endgenos propios del individuo:

Vaciado gstrico lento: prolonga la exposicin del frmaco al cido.

Alteracin del pH luminal, del trnsito intestinal, de la absorcin de la

mucosa, de la flora intestinal. (Murcia, 2005)
Terapia de emergencia:
I. Cuando se le notifica que ha ocurrido una intoxicacin se debe dar
instrucciones sobre los diferentes puntos:
1. Primeros auxilios que el dueo puede aplicar.
2. Guardar el producto sospechoso en su envase original y acompaarlo
con el paciente.
3. Que se recoja el vmito en un frasco lquido o una bolsa de plstico.
4. Que se transporte al paciente a un centro de tratamiento de urgencia
y dar aviso a tal centro de su llegada inminente.
-

II. Vigile y mantenga la respiracin del paciente y controle el

shock.

III. Identifique el toxico si es posible, pero no retrase el control

adecuado de la respiracin y de la presin arterial.
IV. Extraiga el toxico, para que la absorcin y el dao sean
mnimos:
1. Txicos ingeridos:
a. Administrar emticos o practicar lavado gstrico.
b. Administrar carbn activado.
2. Txicos inoculados: inmovilice al paciente y administre el
antdoto.
3. Mordedura de vbora:
a. Inmovilice al paciente inmediatamente.
b. Administre el antisuero especfico tan pronto como sea posible.
4. Contaminacin de piel u ojos: Lave con agua corriente durante
15 minutos.
5. Txicos inhalados: retire al paciente de la zona de exposicin y
dele oxigeno o respiracin artificial si es necesario.
6. Txicos por va rectal: Administre enema.

V. Administre el antdoto especifico mientras se prosigue con la

extraccin del txico. No deber usarse antdotos txicos a menos
que se haya identificado la sustancia causante de la intoxicacin.
Vl. D tratamiento de apoyo.
(Repetto, 1995)

Terapia de sostn:
Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca:
1. Prevenir y/o disminuir la absorcin del txico
2. Favorecer la eliminacin del txico
3. Aplicar antdotos
4. Seguimiento y rehabilitacin
(Repetto, 1995)

INTOXICACIONES
ESTRICNINA
Signos clnicos:

Nerviosismo, inquietud
Contraccin musculas
Rigidez del cuello
Convulsiones bruscas e inesperadas
Opistotonos y extensin de las extremidades
Cianosis, midrasis y colapso (perros y gatos)
Msculos respiratorios afectados (apnea) anoxia cerebral y perdida
de las actividades respiratorias. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

Hemorragias agonales en pulmn y corazn si existiera

convulsiones prolongadas
Materia extraa puede ser aspirada y pasar a los bronquios
Congestin de rganos, cianosis y otras evidencias de asfixia
pueden aparecer.(Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Diagnstico diferencial:

Organofosforados
Carbonatos
Hidrocarburos clorados
Fluoroacetato
Cocana(Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Fisiopatologa:
La estricnina se ioniza a pH cido y entonces es absorbida rpida y
completamente en el intestino delgado. Es metabolizada en el hgado
por enzimas microsomales. La mayor concentracin de estricnina se da
en sangre, hgado o rin. La estricnina y sus metabolitos
son excretados en la orina. La mayora de la dosis txica se elimina entre
las 24 y las 48 h, dependiendo la cantidad ingerida y de las medidas
teraputicas tomadas. La estricnina inhibe de forma competitiva y
reversible el neurotransmisor inhibitorio glicina en las zonas pos
sinpticas de la espina dorsal y del bulbo raqudeo. Esto conduce a la

estimulacin refleja sin restricciones de las neuronas motoras afectando

a toda la musculatura estriada. Debido a que los msculos
extensores son relativamente ms potentes que los msculos, aqullos
predominan produciendo una rigidez generalizada y convulsiones tnicoclnicas. Se produce la muerte por anoxia y agotamiento. (Aparicio,
Marrero, & A, 1984)
Pronostico:
Suele ser malo, pero depende de la cantidad de toxina ingerida y el
tiempo que paso desde la misma.
Tratamiento:

Barbitricos (pentobarbiotal 30mg/kg)

Acido tnico al 2% (lavado estomacal)
Respiracin artificial
Manitol 5% en cloruro de sodio 0.9% (7mg/kg)(Aparicio, Marrero, &
A, 1984)

WARFARINA
Signos clnicos:

El signo ms consistente es el sangrado.

Aparecen derrames en la conjuntiva ocular.
Sangrados por la nariz.
Hay vmito color caf o rojo, y las heces contienen sangre fresca
o digerida (melena). (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Diagnstico diferencial:
La confirmacin diagnstica la proporciona la deteccin del toxico en los
alimentos ms una anemia intensa evidente y los datos de laboratorio y
de la necropsia. La lista de diagnstico diferencial abarca otras causas
de anemia hemorrgica aguda. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Fisiopatologa:
El efecto toxico de estas sustancias se debe a que impiden la
participacin de la trombina en el complejo de la protrombina y de este
modo inhiben la coagulacin de la sangre. Una hemorragia interna
masiva y repentina en las cavidades corporales o en el cerebro pueden
causar la muerte inmediata, pero el animal tambin puede morir

lentamente con una cojera acompaante a causas de las hemorragias

ocurridas en los tejidos subcutneos. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Tratamiento:
La inyeccin intravenosa de vitamina K en nica dosis de 50-75 mg/kg
sw peros corporal es un antdoto eficaz para un caballo. El tiempo de
protrombina se normaliza entre 12 y 24 horas despus y permanece
normal durante 96 horas. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

PINTURAS Y BARNICES
Signos clnicos:

Convulsiones
Ceguera
Temblores
Disnea respiratoria(Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

Degeneracin heptica y renal

Gastroenteritis (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Diagnstico diferencial:

Poliencefalomalacia
Intoxicacin por arsnico
Rabia (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Fisiopatologa:
Independiente de la forma qumica del plomo ingerido, solo una pequea
proporcin es absorbida porque en el tubo digestivo se forman
compuestos insolubles de plomo que se excretan por las heces a parte
se excreta por la bilis, la leche y la orina. La concentracin en sangre es
un indicador del contenido de plomo en el animal. El plomo se deposita
en los tejidos, especialmente en el hgado, la corteza y la medula
renales en la intoxicacin aguda, y en los huesos en las intoxicaciones
crnicas. El deposito cerebral es escaso comparado con otros tejidos,
pero l plomo almacenado se ibera gradualmente desde los tejidos hasta

el torrente sanguneo y se excreta en bilis y orina. (Aparicio, Marrero, &

A, 1984)
Tratamiento:
La inyeccin intravenosa de dosis anestsicas de pentobarbital sdico en
las terneras y de hidrato de cloral en el ganado vacuno adulto alivia
transitoriamente las convulsiones. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
PARACETAMOL- ACETAMINOFEN
Signos clnicos:

Vmitos
Depresin
anorexia,
debilidad (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

edema subcutneo (extremidades y cara) (Aparicio, Marrero, & A,

1984)

Diagnstico diferencial:

Insuficiencia heptica aguda

Hepatitis vrica
Intoxicacin por isoniazina

Fisiopatologa:
El acetaminofn es un cido dbil y tiene un pKa de 9.5 debido a su
grupo hidroxilo aromtico. La absorcin digestiva (oral y rectal) es rpida
consiguindose niveles teraputicos (10-20 microg/Kg) y efecto clnico
entre 30 min. y 2 horas despus de una dosis (10-15 mg/Kg cada 4
horas). El volumen de distribucin es 0.9-1 L/Kg, y la unin a protenas
transportadoras es prcticamente insignificante. La eliminacin, va
urinaria tras su metabolizacin en gran parte en el hgado, muestra una
cintica de primer orden, con una vida media de 2-4 horas, alargndose
en nios, ancianos y en pacientes con disfuncin heptica. Los efectos
clnicos persisten 3-4 horas despus de ingerir la dosis teraputica.
(Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Tratamiento:

Con el fin de evitar la absorcin realizaremos un tratamiento general de

intoxicaciones. Administrar N-acetilcistena a una dosis inicial de 140
mg/kg PO, IV, IM seguida de 5 aplicaciones de 70 mg/kg cada 4 h. La
acetilcistena no es un antdoto especficamente. Los beneficios se
obtienen ya que es fcilmente oxidada por el paracetamol y por lo tanto
aadimos un substrato nuevo para ser oxidado. Tambin se administra
vitamina C 200 mg/gato SC cada 8 h por su accin en las reacciones de
oxidacin y reduccin. Tratamiento de soporte adecuado segn la
gravedad del caso: fluido terapia, transfusin sangunea y
oxigenoterapia. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
CARBAMATOS
Signos clnicos:

Sialorrea
Diarrea
Temblores
Disnea
Parlisis larngea bilateral (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

Neurotxocicidad
Lesiones degenerativas en los nervios perifricos y en medula
espinal
Malformaciones genticas en los cochinillos

Diagnstico diferencial:

Intoxicacin por arsnico

Intoxicacin por rotenona
Intoxicacin por mercurio (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Fisiopatologa:
Los rganos fosforados son extremadamente txicos y se absorben
r4apidamente mediante la ingestin, inhalacin o a travs de la piel y
las conjuntas. Los mecanismos de accin son dos: la inactividad de la
colinesterasa
y
la
neurotoxicidad
tarda
inducida
por
los
organofosforados. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Tratamiento:

Administrar atropina en dosis altas, la dosis recomendada es de

0.25mg/kpv. En los animales de en situacin grave se debe administrar
por va intravenosa muy lentamente en una solucin diluida un tercio de
la dosis 2% y el resto por va intramuscular. (Aparicio, Marrero, & A,
1984)
METALDEHIDO
Signos clnicos:

Incoordinacin
Hiperestesia
Temblor muscular
Hipersalivacion (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

fasciculaciones musculares

Diagnstico diferencial:

Intoxicacin por isoniazina

Intoxicacin por arsnico

Fisiopatologa:
El metaldehdo es un producto empleado como molusquicida. Se
presenta en forma de granulado, lquido, polvo y como pastillas de
encendido para barbacoa. Debido a su sabor azucarado resulta muy
atractivo para perros y gatos. La intoxicacin se produce por ingestin
directa o de caracoles, babosas y ratas envenenadas. En los caracoles y
babosas produce aumento de las secreciones mucosas que ocasiona
debilidad, inmovilizacin y muerte. Su mecanismo de accin no est del
todo claro, pero se sospecha que puede actuar inhibiendo el sistema
GABA, la MAO, 5- hidroxitriptamina y norepinefrina, disminuyendo as el
umbral convulsivo. Otros autores sugieren que los fenmenos
hipersecretorios a nivel salivar y bronquial produciran una obstruccin
respiratoria y muerte. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Tratamiento:
El nico tratamiento eficaz en el ganado vacuo probablemente sea la
rumenectomia acompaada de la sedacin del animal con un
tranquilizante, un sedante o relajante muscular. En los caballos se

recomienda suministrar aceite mineral a travs de una sonda gstrica

para retrasar la absorcin ulterior del metaldehdo (Aparicio, Marrero, &
A, 1984)
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Signos clnicos:

Ceguera nocturna
Prdida de peso corporal
Convulsiones seguidas de recuperacin (Aparicio, Marrero, & A,
1984)

Daos en rganos y tejidos:

Metaplasia escamosa de los conductos intralobulillares de la

glndula partida
Compresin de los nervios pticos y de las races medulares
Degeneracin tisular (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Diagnstico diferencial:

Poliencefalomalacia
Tetania hipomagnesmica
Intoxicacin por plomo (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Fisiopatologa:
La vitamina A es esencial para la regeneracin de la rodopsina,
necesaria para la visin con luz escasa, para el crecimiento normal de
los huesos y para la conservacin de los tejidos epiteliales normales.
(Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Tratamiento:

Inyecciones parenterales de vitamina A en momentos estratgicos.

(Aparicio, Marrero, & A, 1984)

VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Signos clnicos:

Acumulacin de caspa gruesa y la formacin subsiguiente de

costras creas
Alopecia y dermatitis
Signos nerviosos (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Fisiopatologa:
La nica funcin conocida de la tiamina es su actividad como
cocarboxilasa en el metabolismo de grasa, hidratos de carbono y
protenas, y la deficiencia de la misma produce acumulacin de
piruvatos endgenos. Aunque sabemos que el cerebro depende en gran
medida de los carbohidratos como fuente de energa, no existe una
relacin manifiesta entre la deficiencia de tiamina y la aparicin de los
signos
nerviosos
que
la
caracterizan.
Se
ha
producido
experimentalmente poliencefalomalacia en corderos prerruminales con
una dieta exenta de tiamina, y existen otras indicaciones prodrmicas de
la enfermedad; por ejemplo, se observa una disminucin de los
precursores de los eritrocitos y de trancetolasa eritrocitaria. Aparecen
signos adicionales de deficiencia en los aparatos circulatorios y
digestivo, pero no es posible relacionar su patogenia con las funciones
conocidas de la tiamina. La deficiencia subclnica de tiamina debida a la
presencia de tiaminasa en el tracto digestivo est asociada a una
actividad baja en la transcetolas eritrocitaria y a noveles altos de
pirofosfato de tiamina, lo que puede explicar el escaso crecimiento de
los animales. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)
Tratamiento:
En los casos clnicos la inyeccin de una solucin de la vitamina produce
resultados espectaculares (5mg/kpv por 3 hrs). La dosis inicial suele
administrarse
por
va
intravenosa,
seguida
por
inyecciones
intramusculares durante 2-4 das. Se debe administrar tambin tiamina
por va oral durante 10 das, y es necesario corregir cualquier alteracin
en la alimentacin. (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

TALIO
Signos clnicos:

Vmitos,
Diarrea

Sintomatologa neurolgica (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Daos en rganos y tejidos:

polineuritis de extremidades inferiores

Fisiopatologa:
El paciente comienza con una polineuritis de extremidades inferiores,
donde predominan los sntomas sensitivos y la hiperpata. Estos
sntomas se hacen ascendentes, pudiendo afectar a los pares craneales
(parlisis, neuritis, oftalmopleja, ptosis, estrabismo) y al sistema
nervioso central (agitacin, temblor, alucinaciones, ataxia, coreoatetosis,
convulsiones); no suele afectarse el nivel de consciencia (Aparicio,
Marrero, & A, 1984)
Diagnstico diferencial:

Meningitis
Psicosis
Poliomielitis (Aparicio, Marrero, & A, 1984)

Tratamiento:

Descontaminacin: Lavado gstrico, Catrticos.

Carbn activado : Dosis repetida cada 2-4 horas para interrumpir
la recirculacin enteroheptica y enteroentrica
Aumento de la eliminacin: Diuresis forzada neutra con abundante
aporte de cloruro de potasio, se recomienda por una semana,
Hemodilisis o Hemoperfusin varias sesiones. (Aparicio, Marrero,
& A, 1984)

INTOXICACION POR FLUOR

Signos clnicos:

Gastroenteritis
Convulsiones
debilidad muscular
congestin pulmonar
falla respiratoria, falla cardiaca
Desgaste excesivo de los dientes,
Aparicin de manchas en los dientes y erosin del esmalte dental

Disminucin del peso corporal

Tejidos y rganos que afecta: En la intoxicacin crnica son

caractersticas las lesiones de los dientes y de los huesos. Las anomalas
de los dientes son muy tempranas. Sin embargo, suelen pasar
desapercibidas hasta despus de manifestarse otros sntomas, como ser
retraso en el crecimiento y cojera. Esta ltima, comn en todas las
edades, se acompaa de cierta rigidez, lo que da una marcha dolorosa,
con sensibilidad acentuada por la presin sobre los miembros y lomo.
(Bavera, 2006)
Fisiopatologa: La ingestin excesiva de flor puede inducir bien a una
toxicosis aguda o a un debilitamiento crnico por flor (fluorosis). En el
envenenamiento agudo, la accin principal se ejerce sobre el sistema
nervioso central, aunque existan efectos locales sobre el tracto
digestivo; mientras que en el envenenamiento crnico la principal accin
se refiere a la afeccin sobre los huesos y los dientes. (Muoz)

Diagnstico: No existe un criterio nico que podamos seguir a la hora

de efectuar un diagnstico de la intoxicacin por flor, muy al contrario
necesitamos la mayor informacin posible acerca de la sintomatologa,
hallazgos en la necropsia, estudios histopatolgicos, radiogrficos y
qumicos; pero de sumo inters resultan ser: el grado de fluorosis dental,
el grado de osteofluorosis, la presencia de cojera intermitente y las
cantidades de flor en el hueso, orina y alimento.
La correlacin entre los sntomas, lesiones y anlisis qumicos de los
tejidos, junto con el contenido de flor medido en el agua y forraje, nos
es definitivo en la emisin de nuestro diagnstico. (Muoz)
Prevencin y tratamiento: Los suplementos minerales deben
contener el mnimo posible de fluor, nunca ms del 0,2 %. En un campo
se deben reservar las aguadas con menor contenido de fluor para las
categoras jvenes despus del destete.
Otros compuestos como el cloruro y el sulfato de aluminio han resultado
relativamente eficaces en distintos casos, as como el cloruro sdico
aadido en la dieta puede disminuir el flor del esqueleto al competir los
iones CI - y F - en el transporte gstrico intestinal limitando la absorcin
de flor. Pero lo ms importante de todo es que sepamos conocer en

todo momento la cantidad de flor que puede estar ingiriendo el animal

tanto en el alimento como en el agua, y si estamos ante un caso de
fluorosis industrial, transportar a los animales fuera de las reas
contaminadas. (Bavera, 2006)
INTOXICACION POR SAL:
Signos clnicos: Forma aguda:
se manifiesta por sed, prurito y
estreimiento, a los 5 minutos aproximadamente se aprecia ceguera y
sordera, as como el que los cerdos se muestren como abstrados, ya
que no muestran inters por beber y comer y no reaccionan ante los
estmulos, los cerdos vagan sin direccin, tropiezan y empujan objetos.
Otra caracterstica son los ataques epileptiformes por fases regulares
(cada 7 minutos) que progresivamente se hacen ms frecuentes. Las
crisis terminan con salivacin profusa, rigidez, detencin respiratoria y
cianosis marcada, por lo que se puede presentar el colapso, coma y
muerte.
En la forma hiperaguda las manifestaciones son debilidad, temblores
musculares, movimientos de carrera, postracin, coma y la muerte en
pocos das. (Parada, 2015)
Tejidos y rganos que afecta: Macroscpicamente se observa la
mucosa del estmago e intestinos con marcada hiperemia y
tumefaccin, congestin y edemas en meninges y corteza cerebral, y en
el caso de cerdos con muchas crisis epileptiformes lceras en las
mucosas gstricas. (Parada, 2015)
Fisiopatologa: No se conoce con exactitud las formas en que
evoluciona y que mecanismos se desencadenan; sin embargo, la mayor
parte de los investigadores estn de acuerdo en que si se suministran
cantidades excesivas de sal comn y se limita la ingestin de agua se
producir de manera inmediata un aumento de ClNa en la sangre que
provoca un retraso en la difusin y un aumento de su concentracin en
el encfalo.
El ClNa acta como un gradiente osmtico produciendo un edema
cerebral con aumento de la presin intracraneal y la disminucin en el
aporte sanguneo al tejido (anoxia tisular). Se ha propuesto la
explicacin de que el sodio es un inhibidor de la gliclisis anaerbica del
encfalo por estimulacin de la conversin del ATP en AMP y disminucin

de la eliminacin de AMP por fosforilacin., por lo que se inhibe la

gliclisis como consecuencia de la acumulacin de AMP. (Parada, 2015)
Diagnstico: Representan de gran inters e importancia las
manifestaciones clnicas, las que unido a la anamnesis permiten
presumir el proceso. A esto se aaden las caractersticas determinadas
en la autopsia y el examen histolgico del sistema nervioso central,
donde adems de establecer las alteraciones que de manera tpica se
presentan en el proceso, permiten su diferenciacin en el campo
diagnstico.
Coadyuvan al establecimiento del diagnstico la determinacin de cifras
elevadas de sodio en sangre y en el contenido gstrico, aunque ste
puede desorientarse, ya que hay una rpida absorcin gastrointestinal.
(Parada, 2015)
Tratamiento: En la actualidad se recomienda la administracin de
cantidades controladas, frecuentes y paulatinamente crecientes de agua
quitando al mismo tiempo el pienso. La administracin de grandes
cantidades de agua puede favorecer un edema cerebral. (Parada, 2015)
INTOXICACION POR UREA:
Signos clnicos: Inquietud.
Salivacin espumosa excesiva,
Poliuria
Dificultad para respirar.
Altera la coordinacin motora.
timpanismo (acumulacin de gases en el rumen)
Convulsiones,
Rigidez en las patas delanteras.
Finalmente la muerte. (Ramayo, 2007)
Lesiones Anatomopatolgicas: Se han observado comnmente
edema pulmonar, congestin y hemorragias petequiales. Adems puede
existir bronquitis leve, ingesta ruminal en trquea y bronquios,
especialmente en ovinos, puede encontrarse gastroenteritis catarral.
Algunos autores han descrito hidrotrax, hidropericardio, hemorragias
sobre el corazn, pulmones e intestino, degeneracin grasa del hgado y
rin, degeneracin neuronal congestin y hemorragia en la piamadre
un fuerte olor a amonaco. (Ramayo, 2007)
Efectos txicos: La Urea es degradada en el rumen para liberar
amoniaco (NH3), el cual es usado por los microorganismos para producir

aminocidos. Cuando la urea libera NH3 ms rpido de lo que pudiera

ser convertido en protena microbiana, el exceso de amoniaco ser
absorbido a travs de las paredes del rumen y llevado al hgado por la
corriente sangunea, causando una alcalosis, lo cual es una intoxicacin
por amoniaco. (Ramayo, 2007)
Diagnstico Diferencial:
Enfermedades enceflicas agudas (Polioencefalomalacia).
Entero toxemia.
Intoxicacin aguda por Cianuro, Nitratos Nitritos.
Intoxicacin por rgano Fosforados, Hidrocarburos Clorados.
Intoxicacin por Plomo Y Mercurio. (Ramayo, 2007)
Tratamiento: Si no se trata inmediatamente, el animal morir en un
lapso de tres horas. En los bovinos el tratamiento comn de la toxicidad
amoniacal consiste en suministrar por va oral una solucin dos a tres
litros de cido Actico al 5% o vinagre disueltos en 20 -30 litros de agua
fresca, antes que el animal alcance la etapa de rigidez muscular. Ha
dado buenos resultados el suministro de 50 ml de vinagre o cido
actico al 5% en 500 ml de Solucin salina Intravenosa. Cloropromacina
2ml/ 20 Kg IM. IV. (Ramayo, 2007)
INTOXICACION POR NITRATROS Y NITRITOS:
Signos clnicos:

Dificultad para respirar.

incoordinacin para caminar
temblores orinan frecuentemente
el color de la mucosa pasa de ser rosada a griscea o parduzca. En
la intoxicacin aguda la muerte del animal ocurre entre 1 y 4 horas
luego de la aparicin de los primeros sntomas. (Banchero., 1992)

Toxicidad y mecanismo de accin: Los nitratos tienen determinadas

acciones sobre el organismo de los mamferos domsticos y, as, son
irritantes, originando congestin y hemorragias en el aparato digestivo,
modifican la composicin de los lquidos orgnicos, incrementan el
consumo de agua, la eliminacin de orina, y reemplazan a los iones
cloruro. Tambin se han sealado alteraciones en la reproduccin y
accin bocgena.

A pesar de estas acciones, la toxicidad de los nitratos es relativamente

pequea, y slo en altas concentraciones pueden llegar a producir
alteraciones patolgicas.
Sin embargo, los nitratos son muy importantes desde el punto de vista
toxicolgico, pues en el aparato digestivo son reducidos a nitritos y stos
s que tienen una toxicidad muy elevada para los animales domsticos.
El paso de nitratos a nitritos se enmarca en un proceso general,
mediante el cual los nitratos son transformados en amonaco por
acciones microbianas. Este paso est, por tanto, muy condicionado por
las caractersticas especficas del individuo y de su flora microbiana, y
por otros factores.
Los nitritos tienen dos acciones sobre el organismo, por un lado son
vasodilatadores, actuando a nivel central y perifrico, y por otro, y esto
es lo fundamental en toxicologa, son txicos metahemoglobinizantes, es
decir, oxidan el hierro de la molcula de hemoglobina convirtindola en
metahemoglobina, puesto que la hemoglobina es la molcula encargada
de transportar el oxgeno en la sangre para distribuirlo por los tejidos;
esto es muy importante, ya que la metahemoglobina es incapaz de
realizar esta funcin, por lo que se produce as una anoxia tisular que
puede conducir a la muerte. (Tarazona)
Curso de la intoxicacin:
Primera fase se produce como consecuencia de la absorcin de los
nitratos directamente y, por tanto, no aparece cuando el agua o
alimentos contiene slo nitritos; los sntomas y lesiones son similares a
los producidos por la intoxicacin por sal comn, y en la intoxicacin
clnica se ven enmascarados por los de las otras fases, por lo que no
tienen valor diagnstico.
La segunda de las fases se debe a la accin vasodilatadora del in
nitrito, y se manifiesta con alteracin del pulso, disminucin de la
presin sangunea, etc.; esta fase es poco importante en el caso de los
rumiantes, sin embargo es fundamental en los quidos, ya que se puede
producir colapso y muerte como consecuencia de esta vasodilatacin,
incluso
antes
de
que
aparezcan
los
efectos
de
la
metahemoglobinizacin.
La tercera de las fases, que es la importante en la intoxicacin, con
adicin de la segunda en el caso de los quidos, es la originada como
consecuencia de la conversin de la hemoglobina en metahemoglobina;
cuando un 5 a 15 por 100 de la hemoglobina total ha sufrido este
proceso, aparece una coloracin de color marrn en las mucosas

visibles, y al llegar esta cifra al 25-50 por 100 aparecen en los rumiantes
los sntomas tpicos de la intoxicacin. (Tarazona)
Diagnstico: El diagnstico de la intoxicacin por nitratos en el campo
se realiza en funcin de la informacin recibida sobre la actividad y
alimentacin del animal, as como por la sintomatologa y lesiones. El
punto ms caracterstico es la coloracin marrn chocolate de la sangre,
que tambin aparece en otras intoxicaciones por compuestos
metahemoglobinizantes como los cloratos y aminas aromticas.
La confirmacin del diagnstico a nivel de laboratorio puede hacerse en
un primer paso por la determinacin de la metahemoglobina en sangre,
que indica la accin de un txico metahemoglobinizante, y
posteriormente por la determinacin de nitratos y nitritos en sangre,
contenido gstrico, as como en el agua y alimentos, lo que permite
diagnosticar el proceso y conocer su origen. (Tarazona)
Tratamiento: El uso de emticos, purgantes oleosos, lavado de
estmago, etc. y entre las especficas, que consisten en el uso de
reductores para contrarrestar el paso de la hemoglobina a
metahemoglobina, da buen resultado la administracin de azul de
metileno, al 4 por 100, a dosis de 5 mg/kg p.v. por va intravenosa.
(Tarazona)
INTOXICACION POR AMITRAZ
Se emplea como ectoparasitario insecticida y acaricida, en el control de
garrapatas y tratamiento de la sarna demodcica. Se presenta en forma
de collares y en solucin.
Las vas de intoxicacin son la oral y la drmica. La DL 50 en el perro es
de 100 mg/kg10 Se ha observado toxicidad a dosis de 10-20 mg/kg12.
Los gatos son muy sensibles a esta sustanciar'. Su mecanismo de accin
consiste en la sobrestimulacin de receptores CX2adrenrgicos,
produciendo un cuadro parecido al de los organofosforados. Los signos
clnicos aparecen entre una y doce horas post-ingestin, pudiendo
aparecer sntomas neurolgicos (postracin, letargia, ataxia, parexia y
convulsiones), digestivos (vmitos, disminucin del peristaltismo y
meteorismo), cardiovasculares (bradicardia e hipotensin), hipotermia,
midriasis e hiperglucemia.
(Ayuso, 2004)
Tratamiento: 1.- Iniciar fluidoterapia de soporte.

2.- En caso de absorcin cutnea aplicar protocolo de descontaminacin.

3.- En caso de ingestin aplicar protocolo de descontaminacin
digestiva. Repetir la administracin de carbn activado cada 6 h. En
ocasiones es complicado eliminar los collares del estmago mediante
sondaje orogstrico o emesis. En estos casos se extraern mediante
endoscopia. Evitar el uso de Xilacina como emtico.
4.- Antdotos: Atipemazo/: 50 mg- 0.2 mg/kg 1M /4h, Yohimbina: 0.1
mg/kg/6h IV lento 1M.
5.- Controlar las convulsiones.
6.- Tratamiento de los signos digestivos.
7.- Controlar la hipotermia con medidas de calentamiento externas. Las
mantas elctricas pueden producir quemaduras en pacientes deprimidos
que no son capaces de desplazarse ni de cambiar de postura. (Ayuso,
2004)
INTOXICACION POR COLECALCIFEROL:
Signos clnicos:
depresin
anorexia
Deshidratacin
vmitos
depresin,
convulsiones (Universidad de Murcia., 2005)
Toxicologa: El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D
(vitamina D3). Es probable que su efecto txico sea el resultado de una
combinacin de acciones en el hgado, rin y, posiblemente, el
miocardio. Las dos ltimas toxicidades son el resultado de la
hipercalcemia. (Universidad de Murcia., 2005)
Confirmacin del envenenamiento: La intoxicacin con colecalciferol
se puede identificar por la elevada concentracin de calcio
(principalmente la fraccin no ligada) en el suero. Por lo general, no
existen pruebas disponibles para otros rodenticidas o sus productos de
biotransformacin. (Universidad de Murcia., 2005)
Tratamiento: Fluidoterapia con suero fisiolgico 0,9% NaCl IV, ya que el
sodio en tbulos renales disminuye la reabsorcin de calcio;
administracin de furosemida 5 mg/kg IV y mantener infusin continua 5
mg/kg/h o 2,5 a 4 mg/kg 6-8 h. Los glucocorticoides como la prednisona
en dosis de 1-1,5 mg/kg/ cada 12 h o la metilprednisona 1 mg/kg/ cada 2

h en casos muy graves, inhiben la reabsorcin sea, aumentan la

excrecin renal y disminuyen la absorcin intestinal. Si no conseguimos
disminuir la calcemia con el tratamiento anterior, se puede utilizar
tambin la calcitonina de salmn en dosis de 4-6 UI/kg subcutnea c2-3
h hasta estabilizacin de la calcemia, aunque este tratamiento
solamente tiene efectos a nivel seo. Otras opciones no descritas en
pequeos animales son: la mitramicina, frmaco utilizado en
hipercalcemia asociada a cncer en humanos pero que es hepatotxica,
y la administracin intravenosa de EDTA, dilisis peritoneal con fluidos
sin calcio y administracin de bicarbonato sdico 1-3 mEq/kg para
disminuir la cantidad de calcio ionizado. (Universidad de Murcia., 2005)
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS:
Signos clnicos:
salivacin excesiva
fasciculaciones
debilidad muscular,
miosis (Cabrera, 2009)
Mecanismo de toxicidad: Los agentes organofosforados actan al
inhibir la accin de la acetilcolinesterasa sobre la sinapsis hstica
(muscarinicas y nicotnicas), por depsito de un grupo fosforil en el
centro de actividad de la enzima. Esta inhibicin favorece la
acumulacin excesiva de ACh y por ende, la sobreestimulacin de los
receptores colinrgicos. En la sinapsis colinrgicas, la acetilcolinesterasa
fijada a la membrana postsinptica acta como un interruptor que
regula la transmisin colinrgica. Los agentes organofosforados inhiben
las enzimas esterasas, principalmente la Acetilcolinesterasa de las
sinapsis y membrana de los glbulos rojos y la Butirilcolinesterasa
plasmtica. La inhibicin de la butirilcolinesterasa no parece provocar
manifestaciones
clnicas,
sin
embargo
la
inhibicin
de
la
acetilcolinesterasa provoca acumulacin de ACh, con la consecuente
sobreestimulacin de los receptores de ACh en las sinapsis del Sistema
Nervioso
Autnomo,
Sistema
Nervioso
Central
y
uniones
neuromusculares. (Cabrera, 2009)
Diagnstico: El diagnstico de envenenamiento por organofosforado es
primordialmente clnico, aunque idealmente podra ser confirmado con
la medicin de la actividad de la butirilcolinesterasa plasmtica o
acetilcolinesterasa de los glbulos rojos. Cuando la actividad de las
colinesterasas es menor del 80% del rango menor de referencia, es muy
sugestivo de exposicin significativa a un organofosforado. Los

pacientes con una actividad de acetilcolinesterasa mayor del 30%

mantienen una funcin muscular normal y no requieren de la atropina.
Cuando la actividad enzimtica desciende por debajo de 10% la
actividad muscular empeora y requiere el uso de altas dosis de atropina.
La actividad enzimtica entre 10 y 30% se caracterizan por
manifestaciones musculares moderadas y menor necesidad de atropina.
(Cabrera, 2009)
Tratamiento: Los pilares del manejo de la intoxicacin por
organofosforados incluyen: descontaminacin, apoyo respiratorio y uso
de 3 antdotos (un anticolinrgico, una oxima y un anticonvulsivante).
(Cabrera, 2009)
INTOXICACION POR HIERRO:
Signos clnicos:
dolor,
vmitos
diarrea
hemorragia gastrointestinal
letargia
Ictericia
estenosis a nivel del ploro(Mufarrege, 2003)
Mecanismo de accin: La toxicidad del hierro es debida de un lado a
un efecto custico directo sobre la mucosa gastrointestinal y por otro
lado, a un efecto txico de las molculas de hierro libre sobre el tracto
gastrointestinal, sobre el sistema cardiovascular, sobre el hgado y sobre
el sistema nervioso central. Dentro de las clulas el hierro bloquea los
mecanismos de oxidacin que tienen lugar en las mitocondrias, dejando
a las clulas sin su sustento de energa.
La toxicidad sobre el tracto gastrointestinal, est relacionada con el
efecto corrosivo directo. Si la cantidad de txico es suficiente, puede
aparecer hemorragia e incluso perforacin con peritonitis, pero si el
enfermo sobrevive, las placas de necrosis pueden retraerse, dando lugar
a obstruccin intestinal. (Mufarrege, 2003)
Diagnstico: El diagnstico se basa en la observacin del cuadro clnico
con su tpica fase inicial de toxicidad gastrointestinal y en buscar el
antecedente de toma de preparados de hierro. Es muy importante
calcular la cantidad de hierro metal que se ha ingerido. La ingestin de

menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestin

puede ser txica y por encima de 60 mg/kg habr que esperara la
aparicin de sntomas. (Mufarrege, 2003)
Tratamiento: Los lavados o el vmito son lo fundamental, ya que el
carbn activo no es eficaz para evitar la absorcin.
El suero con deferoxamina persigue formar un complejo hierrodeferoxamina que impida la absorcin de ms cantidad de metal.
Se administrarn las medidas de soporte vital que sean convenientes,
incluyendo hidratacin, transfusiones para la hemorragia, bicarbonato
para la acidosis. (Mufarrege, 2003)
INTOXICACION POR HELECHO MACHO:
Signos clnicos:
Emisin de grandes cantidades de sangre en la orina.
Mucosas Plidas y anemia hemorrgica aguda
Debilidad, no hay fiebre, taquipnea, taquicardia.
En los casos subgudos el animal va desmejorando
progresivamente
Pueden ocurrir infecciones bacterianas secundarias de la vejiga
(cistitis y pielonefrites). (Silva, 1998)
Patogenia: El consumo de la planta en grandes cantidades durante
ms de 3 semanas por el ganado vacuno, causa la intoxicacin aguda
por helechos, que se caracteriza por una disminucin de la actividad en
la medula sea, lo que produce una severa leucopenia, trombocitopenia
y una grave ditesis hemorrgica.
La patogenia del consumo de helechos (Pteridium aquilinum) por los
rumiantes viene derivada de su alto contenido en tiaminasas en las
intoxicaciones agudas y del ptaquilsido, carcingeno responsable del
proceso en las intoxicaciones crnicas.
Las tiaminasas son enzimas que degradan la tiamina o vitamina B1,
disminuyendo su disponibilidad en el organismo. La concentracin de
tiaminasas es mayor en los helechos de frondas ms jvenes,
disminuyendo su concentracin en los ms viejos. (Silva, 1998)
Diagnstico: Para llegar a un diagnstico es muy importante tomar en
cuenta la historia natural de la enfermedad y los factores
epidemiolgicos de la misma. Lo primero es precisar debe ser la
diferenciacin
entre
hematuria
y
hemoglobinuria,
bien
sea

macroscpicamente (pruebas de campo) o al anlisis microscpico para

observar la presencia de eritrocitos o hemoglobina en la muestra de
orina. (Silva, 1998)
Tratamiento: En casos crnicos avanzados no existe un tratamiento
verdaderamente efectivo. El alcohol DL-batilico se ha recomendado
como tratamiento pero no funciona en todos los caso. Se recomienda 1
gramo diario por va Intramuscular o Subcutnea, durante cuatro a cinco
das. Administrar antibioterapia para las infecciones concomitantes.
Administracin de soluciones hemticas. (Silva, 1998)

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Universidad cooperativa de Colombia

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
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