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2014
CARDIOLOGA
Temas ms frecuentes
* Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Universidad Ricardo Palma
Universidad Cientfica del Sur
Universidad San Juan Bautista
Los autores
Contenido
1. Anatoma clnica del aparato cardiovascular . 8
1.1 El corazn
1.2 Esqueleto fibroso del corazn
1.3 Aparato valvular
1.4 Aurculas y ventrculos
1.5 Sistema de conduccin
1.6 Circulacin menor, mayor y coronaria.
2. Fisiologa , fisiopatologa y semiologa del aparato cardiovascular 19
2.1 La sarcmera
2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga.
2.3 Ley de Laplace.
2.4 Sistema de renina-angiotensina
2.5 Presin arterial y resistencia perifrica.
2.8 Semiologa cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presin venosa y examen del precordio
(inspeccin, palpacin y auscultacin)
3. Electrofisiologa . 24
4. Infarto de miocardio con ST elevado .......38
5. Insuficienia cardiaca. ..52
6. Enfermedad mitral 69
1.1 Estenosis mitral
1.2 Insuficiencia mitral
7. Estenosis artica. 80
8. Insuficiencia artica.......87
9. Hipertensin arterial . 97
10. Arritmias 122
12.1 Fisiopatologa
12.2 Supraventriculares y ventriculares
12.2 Sindromes de pre-excitacin
6
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7
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8
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el
el
Forma
El corazn
Es la bomba del sistema circulatorio que expulsa
un volumen de sangre adecuado , que es distribuido
a todos los tejidos a travs de los vasos sanguneos.
Sabias qUE
En el mundo occidental
tener un buen corazn
es
tener
buenos
sentimientos pero en
pases
lejanos
tener
buenos sentimientos es
tener buenos intestinos.
Localizacin
El corazn est situado en el trax por delante del
esfago, la aorta y la columna vertebral y
descansa sobre el diafragma.
El corazn se encuentra en el trax, con sus dos
terceras partes hacia la izquierda de la lnea media y
una tercera parte hacia la derecha.
Ficha tcnica del corazn
Caras del corazn
Presenta 3 caras:
Fig 1 Corazn
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Anillos fibrosos
El esqueleto del corazn est formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)
Cara lateral
Es la cara donde el cono se apoya por su parte
superior contra la pared costal.
Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con
el pulmn izquierdo (cara pleural).
-2
anillos valvulares.
Las extensiones separan a las aurculas y ventrculos
y fijan sus cmaras.
del
10
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Aparato valvular
Esta formado por los siguientes elementos:
1. Anillo fibroso
2. Valvas
3. Cuerdas tendinosas
4. Msculos papilares
Anillo fibroso
Estn
formadas
membranosa
por
estructura
por tejido
una
constituida
Cara auricular
Cara ventricular
Borde libre
Base de anclaje al anillo fibroso
Vista posterior
Cara ventricular
Cara vascular
Bordes libres
Base de anclaje al anillo fibroso
Cuerdas tendinosas
Fibras elsticas
cuerdas
tendnosas
en una valva
Msculos papilares
En la vlvula mitral
Los msculos papilares generalmente se agrupan en
dos uno anterolateral y otro posteromedial.
Fibras colgenas
Ocupan la regin central son ms
abundantes y presentan una disposicin
espiroidal favoreciendo enormemente el
componente elstico durante la dinmica
valvula
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donde
se
mitral
ancladas
los
msculos
13
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Vlvula tricspide
Vlvulas arteriales
lateral ) .
Cada valva est compuesta por tres capas de tejido,
una fibrosa central de fibras de colgeno, una capa
esponjosa y una capa epitelial de implantacin.
libre
que
presenta
un
dos
y
zonas
translcidas,
ms
las
lnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Vlvula mitral
Vlvula pulmonar
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Aurcula izquierda
-Paredes: lisas.
-Recibe 4 venas pulmonares.
-El septum nterauricular : tiene una depresin
central o fosa oval (remanente del ostium
secundum), cubierto por el septum secundum.
Vlvula pulmonar
Aurcula derecha
-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno
coronario.
-Porcin sinusal : regin posterior y lisa.
-Crista terminalis :borde anterior al posterior de la
vena cava superior e inferior.
-Msculos pectneos.
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Ndulo AV (Ashcff-Tawara)
-Funcin: retardar la velocidad de conduccin para
dar tiempo a la contraccin auricular.
-Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por
encima de la tricspide y delante del seno coronario.
-Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss
Es la ontinuacin del nodo AV .
-Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del
septum membranoso.
-A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha
(RDHH) y rama izquierda (RIHH).
Haces anmalos
-Haz de Kent.
-Haz de James.
-Haz de Mahaim.
Dan origen a los sndromes de preexitacin (WolffParkinson-White y Lown-Ganon Levine).
-Haz de JAmes
(Anterior).
-FAscculo derecho de BAchman
-Haz de WEnckebach
(mEdio).
-Haz de ThOrel
(pOsterior)
Nemotecnia:
La primera vocal del nombre del haz coincide con la
primera vocal de la posicin del mismo.
Anterior
JAmes
MEdio
WEnckebach
POsterior
ThOrel
FAsiculo derecho
BAchman
Circulacin menor
Enva la sangre a travs de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmn, lo que se denomina
circulacin menor.
En la circulacin pulmonar o circulacin menor la
sangre va del corazn a los pulmones , donde se
carga de oxgeno y descarga el dixido de carbono,
regresando al corazn -cargada de oxgeno- a travs
de la vena pulmonar.
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Circulacin mayor
Enva la sangre a travs de la arteria aorta a todos
los rganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de
circulacin mayor.
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Da
origen
a
la
arteria
descendente
posterior (85%),
arteria del nodo sinusal
(60%) y arteria del nodo AV (60%).
Coronaria izquierda (1)
-Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la
coronaria izq de 2-20mm.
-Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior
(2).
-Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las
arterias septales.
-Otras ramas para el VD.
-Arteria marginal obtusa.
-10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).
Arterias coronarias
Coronaria derecha (5)
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Bibliografia
1.Guyton AC. Tratado de Fisiologa Mdica. 12 ed.
Elsevier 2011.
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2012.
3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatoma. 11
ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2007.
4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY
Anatomia para estudiantes. 1 ed. Madrid: Elsevier;
2005.
5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatoma
y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1 ed.
Madrid: Elsevier Espaa, S.A. 2003.
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formada
de
por
contraccin
filamentos
finos
muscular.
(actina,
Tropomiosina
Impide la interaccin entre actina y miosina en la
fase de relajacin.
EL ROL DEL Ca++ en la contraccin
Fig.1 Sarcmera
.
Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y
gruesos .
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A mayor
- Distole:
DIASTOLE
- Hidrlisis de ATP (aporte energtico):
Da lugar a la relajacin muscular
(disociacin de actina y miosina)
APLICACIN
PRACTICA
PRECARGA
- Sstole:
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En el ventrculo:
-A mayor radio mayor tensin
-A mayor presin mayor tensin
-A mayor grosor de la pared MENOR tensin
Hipertrofia ventricular concntrica
En las sobrecarga de presin (HTA, EAo) se produce
una hipertrofia ventricular concntrica.
Hipertrofia ventricular excntrica
APLICACIN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
15
Se produce en las
yuxtaglomerular renal.
clulas
del
aparato
SEMIOLOGA
CARDIACA
Examen PERIFRICO
-Angiotensina
PULSO ARTERIAL
DEFINICIN
Es la expansin de la pared arterial sincrnica
con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de
eyeccin sistlica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusin o marea (sistlica)
y dcrota (diastlica).
Fig.3 Sistema renina- angiotensina
Presin ARTERIAL
16
Pulso parvus
-Pequeo y CLER
Pequeo y de forma anormal.
Causa: insuficiencia mitral.
En insuficiencia mitral el pulso es pequeo por la
disminucin del volumen sistlico de eyeccin y de
forma anormal por la dilatacin del ventrculo
izquierdo.
De amplitud aumentada
-HIPERDINMICO
Amplio y de forma normal.
Causa: hipertiroidismo.
Pulso dcroto
-Pervus TARDUS
Pulso pequeo y de
doble onda sistlica
de ascenso lento.En
estenosis artica.
Pulso parvus-tardus
-BISFERIENS
De doble onda sistlica
, ambas de igual duracin.
En doble lesin artica .
Pulso bisferiens
-SALTN
-DEFICITARIO
-Paradjico
El pulso arterial desaparece en inspiracin
profunda, o la PA sistlica disminuye > 10mmHg en
inspiracin.
17
TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstruccin de vena cava superior
PULSO VENOSO
DEFINICIN
Es el extremo oscilante de la porcin distendida de la
vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
Tiene 5 ondas:
-Onda a : ondas positiva , corresponde a la
contraccin auricular.
-Onda c: onda positiva , coincide con el pulso
carotdeo.
-Onda x: ondas negativa , corresponde a la
relajacin auricular.
-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado
auricular.
-Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri mera fase de llenado rpido ventricular.
de los vasos
18
-Onda a:
PULSO
VENOSO paradjico o signo de
Kussmaul
Normalmente el pulso desciende en inspiracin
debido al efecto de succin de sangre en las cmaras
cardiacas
derechas
ocasionado
por
la
disminucin de la presin intratorcia.
tricuspdea
PRESIN VENOSO
Cmo se mide la PRESIN VENOSA
CENTRAL?
En decbito, con el cabecero elevado a 45. Se
consideran 2 lneas imaginarias horizontales , la
primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por
el extremo distal de la porcin distendida de la vena
yugular interna.
La altura entre
aproximadamente.
ambas
lneas
es
la
PVC
19
tricuspdea.
Examen DEL PRECORDIO
2 ruido: cierre de la vlvulas sigmoideas Ao y
pulmonar.
3 ruido: se produce por incremento de la
LATIDO NORMAL
Es amplio y brusco.
INSPECCIN Y PALPACIN
PRIMER RUIDO
La vlvula MITRAL
TRICUSPDEA.
PALPACIN
-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando estn
aumentados en intensidad).
-Frote pericrdico
20
DESDOBLAMIENTO
ruido en inspiracin
fisiolgico del 2
.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2 ruido en
inspiracin
-En comunicacin interauricular (CIA)
21
Tono: agudo
Timbre: aspirativo
. CIV
Aumenta de intensidad en la mitad de la sstole
y luego disminuye.
CONTINUOS
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastlico)
de
Soplo contnuo
OF: Acerca de la unin actina miosina, seale
cual es correcta:
A) El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
22
Rpta. C
Rpta. A
OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el
llenado ventricular rpido en distole temprana
C) Es producido por la turbulencia luego de la
contraccin auricular
D) Es producido por el flujo a travs del agujero
oval del paciente
Bibliografa
1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac Anesthesia.
In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery
in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.
2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
Opinion in Critical Care 2002, 8:369370 Review
Systolic ventricular filling
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1,
Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc CarrerasCosta . European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376386
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es
exclusivo
del
Rpta. E
OF : Cul de las siguientes asociaciones referidas a
la exploracin cardiovascular NO es correcta?
a.Clicks
de
apertura
protosstole.
b. Llenado ventricular rpido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiracin
origen
izquierdo.
23
ELECTROFISIOLOGA
Proteinas
transportadoras
Ahora
hablaremos
de bombas
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un protena tranportadora
(ATPasa) que est ubicada en la membrana del
reticulo endoplasmatico
Cul es su funcin?
La bomba de Ca++ es una protena
transportadora que moviliza el Ca++
desde una concentracin ms baja
intracelular hacia una concentracin ms
alta extracelular.
En el intracelular
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (protena
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato
(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es
fosforilada.
La fosforilacin de la
protena transportadora
causa
un
movimiento parecido a bisagra del
transportador,
lo
que permite que el
Ca++ se libere al EC.
PLUS MEDIC A
Cul es su funcin?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con
lo cual contibuye a que se genere una
diferencia de potencial transmembrana.
La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
empinado de Na y K+ a traves de la membrana
celular, con la finalidad de:
-Otorgar energa para el transporte activo
secundario (transporte acoplado)
-Para producir impulsos citoqumicos
24
Contratransporte o antiporte.
Transporte cuesta arriba ,cuando la otra molcula
o ion se mueve hacia afuera de la clula igual que el
Na+ .
Qu ocurrira si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se producira una acumulacin excesiva de Na+
intracelular , que generara un flujo de entrada
osmtico de agua (edema celular) que dara lugar a
dao celular.
En el intracelular
Potencial de membrana
Los cationes (carga
negativa) son atrados
hacia el interior de la
clula debido a la
carga negativa interna
generada
por
los
aniones internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
ANIONES
-Protenas
-Fosfatos orgnicos
-Otros aniones orgnicos
Estos aniones no o pueden abandonar la clula y
crean una carga negativa fija en el interior de la
membrana.
Esta carga negativa atrae iones
inorgnicos que tienen carga positiva
(cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la clula a una concentracin ms alta
que la que se encuentra en el lquido
extracelular.
La cantidad de cationes que se acumula
dentro de la clula no es grande debido de
que se forma un gradiente de concentracin, que
favorece la difusin de los cationes hacia
fuera de la clula
25
Fundamentos
Excitabilidad:
Automatismo:
capacidad
de
despolarizarse
No sabes lo bruto
y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, deca
David Banner .
Pero si lo compara mos con la chica de
abajo es un beb de
pecho.
espontneamente .
En la disco sus pies
se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6 ao
de medicina toda va tienen tiempo
para bailar o no?)
Las clulas del sistema de conduccin
se
despolarizan sin necesidad que haya un estmulo
elctrico.
Conductibilidad:
CLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIN Y
REPOLARIZACIN
CLULA EN REPOSO
negatia en el interior.
Efecto domin
26
DESPOLARIZACIN
Clulas despolarizndose
Clula despolarizada
En consecuencia, la despolarizacin se
efecta segn una direccin precisa desde
27
Por su parte en el vector del medio se genera una onda T bifsica, la primera onda es (-)
por el paso de la cabeza (-) del vector seguida
de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho
vector.
la base de
cardiografa.
Repolarizacin
La onda T representa la repolarizacin de los
ventrculos.
Morfologas bsicas
El electrodo a donde se dirige la cabeza del
vector de repolarizacin se produce una
deflexin negativa de la onda T , en cambio
en el electrodo que mira la cola del vector se
genera una deflexin positiva .
la
electro-
La
sucesin
los
fenmenos
de
despolarizacin
y
repolarizacin
corresponde a
lo
que se denomina
activacin cardiaca (auricular y ventricular).
El trmino activacin se aplicar
solamente
al
proceso
de
despolarizacin.
28
ELECTROFISIOLOGA
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarizacin registra electropositividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
despolarizacin registra electronegatividad.
DE
LA
CLULA
La despolarizacin da lugar a la contraccin de la
fibra miocrdica y la relajacin a la relajacin dela
misma.
POTENCIAL de membrana
Como la membrana celular separa dos medios
acuosos con diferente concentracin inica
(intracelular y extracelular), existe entre ambos
lados una diferencia de potencial que se denomina
potencial de membrana .
Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando
cardiaca est reposo.
la clula
Potencial de reposo.
El interior de la clula es negativo con respecto al
medio extracelular, debido a la bomba de Na/K
ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que
queda con una carga positiva menor en su interior).
Cul es el in que determina el potencial de
reposo?
Es el K+ cuya concentracin es 30 : 1 (IC : EC).
Porqu el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el
mantenimiento del potencial de reposo?
Son predominantemente EC, debido a que la
membrana de la clula cardiaca es menos permeable
para estos iones.
29
EJ potencial de reposo:
-En las clulas musculares auriculares y
ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc
se encuentra entre:
-80 y -90 m V .
-En las clulas del nodo SA y AV
-65 y -50 mV.
Cmo se mantienen los gradientes de
concentracin ?
Los gradientes de concentracin se mantienen por
los siguientes mecanismos:
-Mecanismo de transporte activo de salida de
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio).
Potencial de accin
Si sabemos que durante la despolarizacin la clula
cardiaca genera corriente elctrica, tenemos que
preguntarnos entonces:
Cmo las clulas cardiacas generan una
respuesta elctrica?
Potencial umbral
El potencial umbral
-De las clulas auriculares y ventriculares
es cercano:
a -60 mV
-El potencial umbral de las clulas del nodo
SA y AV es -40 mV.
Estmulos dbiles para despolarizarse
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la clula ser capaz de
responder a estmulos relativamente dbiles.
Estmulos intensos para despolarizarse
30
31
.
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial
normal de membrana (potencial de reposo).
-Fase 3
Se cierran los canales lentos de entrada de
Ca++
Se abren los canales lentos de salida de K+
32
Perodo refractario
-Fase 3 a la ondaT.
33
Activacin AURICULAR y
VENTRICULAR
Activacin auricular
La activacin auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la
aurcula derecha.
Clulas de respuesta rpida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
Despolarizacin auricular
Vectores de activacin auricular
-Vector de activacin de la AD: se representa por
una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrs
hacia adelante y de arriba hacia abajo.
34
Onda P difsica
La onda P es difsica (tiene una deflexin positiva y
otra negativa) en las derivaciones que son
perpendiculares al vector de activacin auricular:
AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano
transversal).
CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFAS
La onda P tiene 2 componentes .La primera (su
pendiente inicial) corresponde la activacin
auricular derecha; su vrtice, al final de la
activacin de la aurcula derecha, al comienzo de la
activacin de la aurcula izquierda y a la activacin
del tabique interauricular.
La ltima parte de la onda P (su pendiente terminal)
corresponde a la activacin auricular izquierda .
Componentes de la onda P
Onda P ms amplia
La onda P es de mayor amplitud en la derivacin que
est ms cerca al vector auricular, la cual es DII.
Anormalidades de la onda P
Onda P ausente: parlisis del nodo sinusal o bloqueo del automatismo sinusal desde el momento de
su nacimiento (bloqueo senoauricular).
Onda P aislada: trastorno de la conduccin distal a
las aurculas, en la mayora de los casos entre stas y
los ventrculos (bloqueo auriculoventricular).
35
36
Current
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37
Definicin
El trmino infarto agudo de miocardio debe usarse
cuando haya evidencia de necrosis miocrdica en
un contexto clnico consistente con isquemia
miocrdica.
Cualquiera de los criterios clnico, electrocardiogrfico,
ecogrfico o angiogrfico cumple el diagnstico de
infarto de miocardio espontneo.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition
of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525
-38.
Epidemiologa
Europa
Suecia : la incidencia
de
IMASTE
es
de
66/100.000/ao.
En forma
similar en
Blgica
y
Repblica
Checa.
Anatoma
Estados Unidos
Cerca de un milln y
medio
de
pacientes
padecen anualmente un
IAM,
WHO Fact sheet N. 310, updated June 2011
PER
El 2006 se realiz el
estudio RENIMA
(Registro Nacional de
IMA), en 41 centros
hospitalarios
pblicos y privados.
De acuerdo a este estudio el perfil del paciente
con IMA , en nuestro pas, es el siguiente:
-Sexo: varn
-Edad promedio: 66.3 aos
-FR: HTA (60.7%)
Diabetes mellitus tipo 2
Tabaquismo
-Con antecedente coronario 34.8%
. AE: 14.5%
. AI: 9.4%
38
Engrosamiento
de la ntima
Placa estable
Placa estable
Placa inestable
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial
Factores de riesgo como hipercolesterolemia,
hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo
del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes
e incluso infecciones, provocan una disfuncin
endotelial, que produce engrosamiento de la
ntima.
INFLAMACIN
La infiltracin por macrfagos es la causa principal
de desestabilizacin de la placa.
Los macrfagos activados en el ateroma
secretan metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran citocinas
que inhiben la formacin de colgeno
estabilizador de la placa.
TROMBOSIS
El fibringeno se entrecruza con las plaquetas y
se activa el sistema de coagulacin con produccin
de trombina .
La trombina lleva a la formacin de un trombo, el cual
puede producir cambios rpidos en la severidad de
la estenosis y provocar la oclusin subtotal o total del
vaso.
Disfuncin endotelial
39
Equivalente de angina:
Dolor anginoso
Diagnstico
CUADRO CLNICO
Inicio: insidioso
Localizacin: epigastrio
40
ELECTROCARDIOGRAMA
Isquemia subepicrdica
Isquemia subendocrdica
Lesin subendocrdica
ST infradesnivelado
Isquemia subendocrdica
Lesin subendocrdica
41
ST supradesnivelado
Lesin subepicrdica
Necrosis transmural
Ondas Q patolgicas
Una onda Q es patolgica cuando es mayor del 25%
del QRS
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRFICAS
Ondas T altas
Inicialmente se producen
Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevacin del segmento
ST.
42
ENZIMAS CARDIACAS
es la
ms precoz. Altamente sensible, pero poco especfica.
Mioglobina
Mioglobina
Inicio: 1-2h
Pico mximo: 4-8h
Duracin: 12-24h
Si a partir de las 8h
mioglobina
es
normal
prcticamente se descarta el
diagnstico de IMA.
CK-MB
Inicio: 4-5h
Pico mximo: 8-12h
Duracin: 2-4d
Criterios diagnsticos:
CPK-MB
TROPONINA T e I
Inicio: 2-4h
Pico mximo: 8-12h
Duracin: 10-14d
Una
troponina
normal
diagnstico de IMA?
disminucin de 25%
descarta
el
es ms
especfica , pero an as
puede estar elevada en IRC,
hipotiroidismo o shock.
Para el diagnstico de IMA
se requiere solicitar varios
Troponina
43
Angiografa coronaria
Qu puede ser tan parecido al IMA?
Parecidos
pero no
iguales!
La miocardiopata inducida por estrs (Takotsubo) puede confundirse con IAMCEST, desde el
punto de visat clnico y puede progresar a
un shock cardiognico.
Sin embargo los cambios electrocardiogrficos y la
movilizacin de enzimas cardiacas suelen ser
discretos y no se correlacionan con la gravedad de la
disfuncin ventricular.
Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T.
Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute,
reversible heart failure. Circulation. 2008;118:275462.
Complicaciones
44
Indice
cardaco deprimido ( 2,2 l/min/m )
Congestin pulmonar: una
elevacin de la presin capilar pulmonar
(> 18 mmHg).
Hipoperfusin
CLASIFICACIN de FORRESTER
Clase Funcional
45
Tratamiento
Sistemas mdicos de urgencia
Es necesario disponer de un servicio de urgencias
bien entrenado y un protocolo escrito, actualizado
y compartido, sobre manejo del IAMCEST.
El servicio de ambulancias debe considerarse no slo
como una forma de transporte sino tambin el lugar
donde se produce el diagnstico inicial, la seleccin y
el tratamiento.
M =orfina
Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the standard
of care: the Viennese registry on reperfusion strategies
in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI
registry). Circulation. 2006;113:2398-40
Si no te preparas bien para el ENAM, en
el SERUMS seguro encontrars este tipo de
ambulancia
O =oxigeno
N =nitroglicerina
A =aspirina
H =heparina
Nitratos: Nitroglicerina
Se indica para pacientes con dolor torcico activo
,congestin pulmonar o hipertensin arterial.
Recomendaciones de cuidados de
urgencia y estratificacin de riesgo
La estratificacin, til para detectar pacientes de
alto riesgo que se benefician con terapias ms
efectivas, consta de:
1. Historia clnica, examen fsico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del
ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso, oxgeno y monitoreo
continuo de ECG para deteccin temprana de
arritmias fatales.
3. Toma de muestra para marcadores cardiacos y
exmenes paraclnicos iniciales (cuadro hemtico, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
Contraindicacin
46
cido acetilsaliclico
Es el antiplaquetario de eleccin en IMASTE. se
debe usar aspirina de forma indefinida en todos los
pacientes con IAMSTE.
La administracin de Clopidogrel en
Dosis :
Dosis de carga : de 300 mg
Seguida de 75 mg al da
Estudio CLARITY-TIMI 28
El clopidogrel aadido a la aspirina redujo el riesgo
de episodios cardiovasculares en pacientes 75
aos de edad que haban sido tratados con
fibrinlisis.
Estudio COMMIT
El clopidogrel redujo la mortalidad global en estos
pacientes
Chen ZM, Jiang LX. Addition of clopidogrel to aspirin
in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
randomised
placebo-controlled
trial.
Lancet.
2005;366:1607-21
Inhibidores
del
receptor
glucoprotena IIb/IIIa
de
Abciximab
Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusin de 0,125
_g/kg/min (mximo 10 _g/min) durante 12 h
47
b) Diurticos.
c) Atenolol.
d) Captopril.
e) Digoxina.
Rpta. D
Inhibidores de la ECA
Ventajas:
Beneficios:
Etapa aguda: mejora la relacin de aporte/
demanda de oxgeno por el miocardio, disminuye el
dolor, disminuye el tamao del infarto y aminora la
incidencia de arritmias ventriculares graves.
Los ms usados son el metoprolol y el atenolol, en
dosis de 50 a 100 mg al da
-Contraindicaciones: frecuencia cardaca menor
de 60 por minuto, presin arterial sistlica menor
de 100 mm Hg, falla cardaca moderada a grave,
signos de hipoperfusin perifrica, intervalo PR
mayor
de
240
segundos,
bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave,
antecedentes de asma bronquial, enfermedad
arterial perifrica grave y diabetes mellitus
insulinodependiente.
OF: Despus de un infarto agudo de miocardio,
cul de los siguientes frmacos es til para evitar
la dilatacin de ventrculo izquierdo?:
a) cido acetilsaliclico.
del
receptor
de
Indicacin:
-Intolerancia a inhibidores de la ACE .
-Signos clnicos, radiolgicos de insuficiencia
cardiaca.
Medicamentos antiarrtmicos
Oxgeno
Se
debe
administrar
oxgeno por cnula nasal a
todos, pero principalmente
a aquellos pacientes con
saturacin arterial de
oxgeno menor de 90% o
con congestin pulmonar.
Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn
T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction.
Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160
48
Indicacin:
Alteplase ( rPA)
Tenecteplase (TNK)
Es igual de efectivo que el tPA pero de fcil administracin ya que se pauta en un nico bolo .
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular)
para prevenir el riesgo de reoclusin de la arteria
responsable del infarto.
Por el contrario con la SK no se aconseja el uso
concomitante de heparina.
Los efectos secundarios ms frecuentes son las
hemorragias, siendo el ms temido la hemorragia
intracraneal
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe administrarse en
las primeras:
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas
Rpta. B
49
Rpta. A
-Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of
thrombolysis followed by broad use of percutaneous
coronary intervention with primary percutaneous
coronary intervention for ST-segment-elevation acute
myocardial infarction: data from the French registry
on acute ST-elevation myocardial infarction (FASTMI). Circulation. 2008;118:268-76.
Arritmias supraventriculares
Fibrilacin auricular
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Est usualmente asociada a dao ventricular
izquierdo serio.
C clnico: los episodios pueden durar de minutos a
horas y, generalmente, es recurrente. Se
autolimitan , generalmente no requieren
tratamiento.
50
C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirrgico
E. Nitroglicerina sublingual
Rpta. E
MIR: El tratamiento con sulfato magnsico en el
infarto agudo de miocardio se indica en situacin de:
a) Insuficiencia renal.
b) Hiperpotasemia.
c) Hipercalcemia.
d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
e) Bloqueo A-V.
Rpta. D
ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio, la
estreptoquinasa debe administrarse en las
primeras:
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas
Rpta B
IMA: complicaciones
ENAM 2008-B (52) : Cul es la causa ms
frecuente de muerte por oclusin coronaria
aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardaco bajo y estasis en venas
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardaca
D. Rotura e insuficiencia cardaca
E. Infeccin generalizada y sepsis
Rpta. C
SM: Mujer de 19 aos en estado premenstrual,
conducida a Emergencia por desvanecimiento. Al
examen: plida, somnolienta, PA: 70/50 mmHg,
pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P.
Ecocardiograma: fraccin de eyeccin 51%, sin otras
alteraciones. Cul sera el diagnstico y la terapia
de urgencia a indicar luego del fracaso de maniobras
vagales?
a.Fibrilacin auricular / lanatsido C.
b.Fibrilacin auricular / resucitacin elctrica.
c.Taquicardia paroxstica supraventricular /
adenosina EV.
d.Taquicardia sinusal / propranolol.
e.Taquicardia ventricular / lidocana.
Rpta. B
51
Epidemiologa
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las
mayores causas de morbimortalidad en los pases
occidentales.
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas de
supervivencia en procesos como el infarto de mio cardio han hecho que se convierta en una terrible y
creciente epidemia en dichos pases.
El 0,4-2,0 de las poblaciones
generarales europeas y del
1,5-2% de las poblaciones
norteamerica y australianas,
padecen IC.
52
Fisiopatologa
Sistema receptor y efector del miocito
El sistema receptor est formado por los
receptores B-1, la protena G y sus subunidades
y - y la adenilciclasa.
Cuando la catecolamina alcanza la membrana
plasmtica del miocito (sarcolema) y se une a su
receptor B-1, la subunidad se disocia de las
subunidades - (que permanecen unidas una a
la otra).
La disociacion de las subunidades desde las
subunidades - ocurre porque la subunidad libera
GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP
(trifosfato de guanosina).
Receptores alfa 1
Son activados a travs de una protena G diferente y el
efector es la enzima fosforilasa, la cual a travs del
segundo mensajero diacilglicerol, activa una familia de
proteinkinasa C.
Fenmeno de infraregulacin
En los ventrculos con fallo cardiaco se produce una
disminucin de la sensibIlidad y densidad de los
receptores B1 , acortndose la relacin entre
B1/B2. Esto se conoce como infraregulacin o down
regulation y se debe a la sobrestimulacin
adrenrgica de los miocitos.
El 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2
por una regulacin menos selectiva para los beta 1.
Altos niveles de expresin de receptores beta 2 en el
corazn humano producen cardiomiopata
y
depresin de la funcin sistlica .
El receptor beta 3 puede estar presente en el
corazn humano como contrarregulador al inhibir la
protena G.
Estimulacin
crnica
beta
adrenrgica
Induce la expresin de citokinas
proinflamatorias como el factor de
necrosis tumoral alfa, interleukina
1 e interleukina 6, las cuales
pueden daar la contraccin
cardaca, promover agrandamiento
de la cmara y jugar as un rol
significativo en el desarrollo de
miocardiopata dilatada.
53
Si
los
mecanismos
compensadores se agotan o
se sobrepasan la IC se hace
sintomtica.
DISFUNCIN SISTLICA
PREGUNTA DIFCIL
Cmo est la precarga y
la postcarga en disfuncin
sistlica?
-AUMENTADAS
Mecanismos compensadores de la
disminucin del GC
HEMODINMICOS
-Dilatacin del VI
El aumento de la longitud de la fibra miocrdica
mejora la fuerza de con traccin hasta un punto
crtico (Ley de Starling).
NEUROHORMONAL
-Aumento de la actividad simptica
La actividad simptica se incrementa para
normalizar el GC
La disfuncin
cardiomegalia,
perifrica.
sistlica
S3 y
se reconoce por
mayor congestin
Etiologa
Enfermedad coronaria
Hipertensin arterial (HTA)
Valvulopatas cardiacas
Miocardiopata dilatada idioptica
Cardiopatas congnitas en el adulto
Enfermedad pericrdica
54
Clasificacin
INSUFICIENCIA CARDACA CON GASTO ELEVADO
O GASTO BAJO
En la mayora de los pacientes con insuficiencia
cardaca el gasto est disminuido o al menos no es
capaz de elevarse durante el ejercicio.
Esto suele ser as cuando la insuficiencia cardaca es
secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatas o
enfermedades valvulares.
Exploracin fsica
Signos:
-Puso arterial : amplio
-Signo de Traube: sonidos de pistoletazo sobre las
arterias femorales .
-Pulso de Quincke: existen pulsaciones capilares
subungueales.
55
HIPERTIROIDISMO
Adems de potenciar la activacin simptica, las
concentraciones circulantes aumentadas
de
hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el
sistema cardiovascular, como aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardacas y reduccin de
la resistencia vascular sistmica.
Exploracin fsica
Signos:
-Taquicardia en reposo
Exploracin fsica
Signos:
-Presin diferencial: alta
-Pulsos vivos en las cartidas y las arterias
perifricas y taquicardia leve.
Las extremidades suelen aparecer templadas
y rosa- das.
El signo de Branham, que consiste en
disminucin de la frecuencia cardaca
despus de la compresin manual de la
fstula, existe en la mayora de los ca-sos.
-Soplo continuo en maquinaria, con frmito
sobre la lesin.
-Soplo mesosistlico precordial : secundario al
aumen- to del gasto cardaco.
EKG
56
Izquierda
Derecha
En la insuficiencia cardiaca derecha la congestin
venosa es sistmica, con el resultado de edema.
OF: Cul de los siguientes sntomas o datos
exploratorios no esperara encontrar en un paciente
con insuficiencia cardaca aguda secundaria a la
rotura de un msculo papilar en el contexto de un
Infarto agudo de miocardio de localizacin inferior:
a.Disnea
rpida,
intensa
y
progresiva.
b.Crepitantes a la auscultacin hasta los vrtices
pulmonares
c.Hipotensin y mala perfusin perifrica.
d.Edema
en
las
partes
declives.
e.Taquicardia,
sudoracin
y
agitacin.
Rpta. D
INSUFICIENCIA
RETROGRADA
CARDACA
ANTEROGRADA
La causa ms frecuente
de insuficiencia cardiaca
derecha
es
la
izquierda (finalmente las
dos terminan imbrincndose.
CLASIFICACION FUNCIONAL
De la New York Heart Association es til para
evaluar la respuesta al tratamiento :
Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica no habi
tual es la que da sntomas.
Clase II: Ligera limitacin. La actividad fsica
ordina- ria causa sntomas.
Clase III: Marcada limitacin. Una actividad
fsica menor a la ordinaria ocasiona sntomatologa.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo
57
CLASIFICACIN
PARA
PROGRESIN DE IC
PREVENIR
LA
IC IZQUIERDA
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea en reposo
Otros sntomas
Palpitaciones, fatiga, anorexia, nuseas, prdida de
peso, distensin abdominal, fatiga, debilidad,
oliguria, nicturia, y sntomas cerebrales de gravedad
diferentes que van desde ansiedad hasta prdida de
memoria y confusin.
Cuadro clnico
ORTOPNEA
Este sntoma precoz de la insuficiencia cardiaca
se puede definir como la disnea que se desarrolla
en la posicin decbito y se alivia con la elevacin de
la cabeza con almohadas.
58
SGNOS
IC IZQUIERDA
PERIFRICOS
Pulso arterial:
-Parvus
(pequeo y
de
forma
normal)
-Pulso alternante se produce debido a una mayor
resistencia a la eyeccin del VI.
Rpta. A
Se suele asociar con un galope S3, significa
enfermedad avanzada de miocardio.
59
Pulso alternante
Presin arterial:
Hipotensin arterial (IC severa)
CENTRALES
Disfuncin sistlica:
-Choque de punta desplazado a la izquierda y
hacia abajo.
-3er. ruido (galope ventricular)
-Acentuacin del sonido del corazn P2 :es un
signo cardinal de aumento de la presin arterial
pulmonar. Desaparece o mejora despus del
tratamiento de la insuficiencia cardaca.
Se
estimula
mecanismos
neurohormonales
(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema
simptico) que incrementan la resistencia vascular
renal y sistmica que producen reabsorcin
secundaria de agua y de sodio.
no
desplazado
SGNOS
IC DERECHA
REFLUJO HEPATOYUGULAR
IGY a 45
60
Comentario:
Las causas ms importantes de los dos tipos de IC
son:
a)Sistlica: cardiopata isqumica y miocardiopata
dilatada.
b)Diastlica: cardiopata isqumica y HTA.
CRITERIOS
DE
FRAMINGHAM
para
diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca
HEPATOMEGALIA
La hepatomegalia es importante en pacientes con
insuficiencia cardaca derecha, pero puede ocurrir
rpidamente en la insuficiencia cardaca aguda.
HIDROTRAX (DERRAME PLEURAL)
Suele ser bilateral, aunque cuando es unilateral, por
lo general est limitada a la parte derecha del trax.
ASCITIS
Este hallazgo se produce en pacientes con aumento
de presin en las venas hepticas y las venas que
drenan en el peritoneo.
OF: Es caracterstico del edema cardaco
a. Ser duro y fro
b. Simtrico y ascendente
c. Obedece la ley de la gravedad
d. Disminuye con la dieta baja en sal y diurticos
e. Todos los enunciados son verdaderos
Rpta. E
OF. Sobre la insuficiencia cardaca y su diag nstico, seale el enunciado que considere
INCORRECTO:
a. La insuficiencia cardaca, cuando es debida a
disfuncin sistlica presenta, como norma general ,
disnea ms intensa y peor pronstico que cuando es
producida por disfuncin diastlica.
b. La prueba diagnstica de eleccin en un paciente
con sospecha de insuficiencia cardaca es el ecocar diograma transtorcico.
c. Las causas ms frecuentes de ICC con funcin sistlica conservada son la cardiopata isqumica y la
HTA.
d. La disnea es el sntoma aislado ms frecuente de la
insuficiencia cardaca.
e. El aumento de la presin venosa yugular, la hepatomegalia y los edemas son algunos de los datos
exploratorios de la insuficiencia cardaca de predo minio derecho.
Rpta. A
el
61
Aumento de la PCPW
Sntoma ms sensible:
Ortopnea
Signo ms sensible:
IGY (+)
EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA CARDIACA
congestiva del adulto, cul es el criterio mayor
para el diagnstico?:
A. Edema de miembros inferiores
B. Disnea paroxstica nocturna
C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
E. Disnea a medianos esfuerzos
Rpta B
Pruebas complementarias
Los estudios de laboratorio deben incluir un
recuento sanguneo completo, electrolitos y estudios
de la funcin renal y heptica.
Signo de Kussmaul
EDEMA PULMONAR
El edema agudo pulmonar se define como el
aumento repentino de la presin capilar
pulmonar (por lo general ms de 25 mm Hg) como
resultado de la insuficiencia ventricular izquierda
aguda y fulminante
Se trata de una emergencia mdica y tiene una
presentacin clnica muy dramtica. El paciente luce
muy mal, mal perfundido, inquieto, sudoroso,
taquipneico, taquicrdico, con hipoxia, y tos, con un
aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de los
msculos respiratorios accesorios, y con esputo
espumoso que en ocasiones es teida de sangre.
CAQUEXIA CARDIACA
Generalmente relacionada con el ventrculo
derecho, a causa de la congestin heptica e
intestinal y, a veces debido a la toxicidad digitlica.
Los pacientes con insuficiencia cardaca tambin
puede mostrar aumento en el metabolismo total
secundaria a aumento de consumo de oxgeno del
miocardio, el exceso de trabajo de la respiracin,
fiebre de bajo grado, y los niveles elevados
circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
Pptido
natriurtico
cerebral
(BNP)
62
Lneas de Kerley B
Cardiomegalia
la
trama
vascular
63
Tratamiento
Dieta hiposdica
Na < = 2g
Sustituto de la sal: sales de potasio
En todo caso, hay que insistir en que eviten los
alimentos salados y que no echen ms sal a la
comida .
Pacientes en estadio A con alto riesgo para
desarrollar IC
Deber ser manejado segn las guas actuales
establecidas para la hipertensin arterial, las
dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea, enfermedad vascular aterosclertica.
Deben ser aconsejados para evitar conductas que
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo de
alcohol y tabaco.
Control de la frecuencia ventricular o restaurar el
ritmo sinusal en los pacientes con taquicardia
supraventricular y con alto riesgo de IC.
Evaluacin no invasiva de la disfuncin del
ventrculo izquierdo en los pacientes con historia
familiar de cardiomiopata
Se puede administrar los Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina a los
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales
como los que presentan historia de enfermedad
vascular aterosclertica, diabetes mellitus o
hipertensin arterial como factores de riesgo
cardiovascular.
Pacientes en estadio B
Se debe aplicar todas las consideraciones que
fueron presentadas en el paciente en estadio A.
Administracin de beta-bloqueadores en todo
paciente sin una historia de IMA y que tiene
disminucin de la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo sin sntomas de IC.
USO DE BETABLOQUEADORES
INSUFICIENCIA CARDIACA
EN
LA
65
fueron
comprobados
en
US Carvedilol Program:
1084 pacientes IC II IV randomizados a placebo o
carvedilol por 15 meses. Se encontr una
disminucin del 65% de la mortalidad por todas
las causas.
CIBIS II Trial:
2647 pacientes, IC III IV placebo vs. Bisoprolol por
tres aos. Disminuy 34% la mortalidad por
todas las causas.
MERIT-HF Trial:
3991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol por
tres aos. La mortalidad disminuy 34%.
La asociacin italiana de cardilogos del
hospital (ANMCO) ha editado una
recomendacin practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la insuficiencia
cardaca:
1. Iniciar
estables.
el
tratamiento
en
pacientes
Las
dosis
iniciales
deben
ser
bajas:
-Metoprolol 5 mg. de dos veces al da
-Carvedilol 3,125 a 6,25 mg. dos veces al da
-Bisoprolol. 1,25 mg.
Los incrementos sucesivos deben ser pequeos y
graduales.
El rgimen farmacolgico final debe poder
alcanzarse en el curso de cuatro a siete semanas.
66
67
Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo
cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D
Diagnstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varn de 70 aos
con diagnstico de hipertensin arterial, acude
por disnea . En el examen fsico se encuentra
crepitantes en las bases de ambos hemitrax.
Cul es el diagnstico ms probable?
a. Fibrosis pulmonar
b. Insuficiencia cardiaca descompensada
c. Neumona aguda
d. Cncer pulmonar
e. Micosis pulmonar
Hill ; 2013.
2.Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of
heart failure. Heart. 2007; 93: 113746.
3.Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary
care. Heart Fail Rev. 2006;11: 95107.
4.McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart
failure. N Engl J Med. 2010;362: 22838
Talento a su servicio!
www.plus-medica.com
administrador@plus-medica.com
Tratamiento
ENAM 08-A (31) : Varn de 70 aos de edad, con
diagnstico de insuficiencia cardaca en
tratamiento con digitlicos, diurticos e lECA.
Presenta anorexia, vmitos y xantopsias. Cul es
el diagnstico clnico?:
A. Retencin de nitrgeno no proteico
B. Hepatitis txica
C. Gastritis medicamentosa
D. Intoxicacin digitlica
E. Hipokalemia
Bibliografia
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores.
Harrison:
68
Epidemiologa
La EM predomina en el sexo femenino (75%) , y es
ms prevalente y de evolucin ms agresiva en reas
de mayor pobreza.
Hagamos un enfoque
de la etiologa
NO lo hagan!
persona
Etiologa
La etiologa reumtica es ms frecuente.
Enfermedad reumtica (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras)
Congnita (msculo papilar nico)
Endocarditis infecciosa (vegetacin)
Neoplasias (masas, obstruccin de venas
pulmonares)
Calcificacin anular mitral (degenerativa con
rigidez del anillo)
Lupus Eritematoso Sistmico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras)
Carcinoide (compromiso de velos)
Methysergide (compromiso de velos y cuerdas)
Artritis reumatodea (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras).
69
Histopatologa
El dao reumtico en el aparato valvular mitral
produce engrosamiento de los velos y fusin de sus
comisuras y cuerdas tendneas en forma conjunta o
aislada. Esto lleva a reduccin del orificio valvular,
calcificacin, rigidez del aparato subvalvular y
obliteracin de orificios secundarios en estas
estructuras todo lo cual provoca obstruccin al flujo
de salida de la AI.
Fisiopatologa
Al intentar vaciar su contenido hacia la cavidad
ventricular por un rea estrecha esto provoca
crecimiento de la aurcula izquierda , provocando
que la cavidad auricular se dilate.
TIPOS:
PASIVA: por gradiente de presiones
ACTIVA: Por vasoconstriccin
ORGNICA: con disfuncin endotelial
irreversible.
HTP orgnica: en forma crnica se produce una
hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los
capilares pulmonares de las variaciones bruscas de
la presin en la AI.
Cuando se desarrolla
HTP
severa
con
disfuncional endotelial
ya no es posible
realizar el reemplazo
valvular.
Cuadro clnico
SNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la vlvula mitral es
<2.5cm (normal: 4-6 cm)
70
G
( Es muda)
D isnea
Disnea progresiva, disnea paroxstica nocturna y
ortopnea)
Disfona (por compresin del N: larngeo recurrente
cuando hay una gran dilatacin de la AI)
E mbolismo sistmico
La dilatacin de la AI predispone a la formacin
de trombos, los que al desprenderse se convierten
en mbolos que se dirigen con ms frecuencia a las
arterias cerebrales)
H emoptisis (15%)
a) Rotura de venas bronquiales dilatadas
debido a aumento brusco de la presin de la AI.
b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un
edema pulmonar agudo (expectoracin espumosa
y rosada)
Generalmente es leve. Cuando la estenosis es de
larga data remite espontneamente debido a
que las venas se encuentran fibrosadas.
En la etapa avanzada
la
enfermedad
produce fibrosis de
pared
alveolar
intersticio pulmonar
de
se
la
e
SIGNOS
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un fondo
de palidez , clsicamente denominada chapa
mitrlica.
71
Fascies mitral
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Parvus (pequeo y de forma normal)
Pulso venoso:
Si la EM est complicada com HTP secundaria con
ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda
a grande.
CENTRALES
Palpacin:
Impulso ventricular derecho (IVD)
La vlvula mitral
se cierra con
ms fuerza para
vencer el aumento de la presin
de la AI
Se parece a la
hormiguita de la
foto
- Chasquido de
apertura
unido al 2 ruido
-1 ruido disminuido
en intensidad
-Ausencia de
hemoptisis
Auscultacin:
-Primer ruido (S1) incrementado
La vlvula mitral se cierra con ms fuerza
para vencer el incremento de presin en la aurcula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presin diastlica
-Soplos:
Duracin: MESODIASTLICO
(de llenado)
Tono: grave
El tono es grave porque la sangre pasa de una
cmara de menor presin (AI) a una cmara de
mayor presin (VI) y genera un bajo nmero de
vibraciones.
Timbre: rodamiento (como si estuviera rodando
un cilindro)
72
73
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Qu vamos a buscar?
Siguiendo la secuencia
hemodinmica retrgrada :
de
repercusin
Primero: hipertrofia de AI
Segundo: hipertrofia del VD
Tercero: hipertrofia de la AD
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
-Duracin: > 0.12
-De amplitud normal
-Morfologa mitral
(bimodal , en lomo de camello)
-En V1 ms negativa +- -
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1
74
Se forma la imagen de un 3
75
INSUFICIENCIA
MITRAL
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos
secundarios a una incompetencia mitral, producida
por distintos mecanismos: dilatacin del anillo,
ruptura o disfuncin de velos o del aparato
subvalvular.
Epidemiologa
Es ms frecuente en varones
Etiologa y clasificacin
Se clasifica en 2 grupos:
-No isqumica
-Isqumica
Etiologa ms frecuente:
-En nuestro Per: reumtica
-En los pases desarrolados: degenerativa (63%)
Fisiopatologa
Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas (ruptura
elongacin cordal, prolapso de las valvas.
Enfermedad Reumtica
Cuadro clnico
SNTOMAS
Disnea.
76
SIGNOS
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Pequeo y cler.
Presin venosa
Ingurgitacin yugular a 30 (cuando la IM repercute
em el corazn derecho).
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnstico clnico
de
estenosis
mitral
debemos
pedir
un
electrocardiograma. Qu vamos a buscar?
-HAI
-HVI
-HVD
-HAD
CENTRALES
Palpacin:
Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia
abajo ( por dilatacin del ventrculo izquierdo).
Impulso ventricular derecho (por hipertrofia
ventricular derecho).
Auscultacin:
-Ruidos cardiacos
1 R normal o disminuido;
2 R normal o aumentado y
3 R presente (galope ventricular)
-Soplo:
Duracin: HOLOSISTLICO
(de regurgitacin)
Tono: agudo (como vos de soprano)
El tono es agudo porque la sangre pasa de una
cmara de mayor presin (VI) a una cmara de
menor presin (AI) y genera un gran nmero de
vibraciones.
Timbre: aspirativo en chorro de vapor de agua
(como cuando el agua hierve en las clsicas teteras)
77
Tratamiento
Mdico:
Inh ECA Diurticos ,digitalicos y B-bloqueadores
(carvedilol, bisoprolol)
INDICACIONES DE CIRUGA
a) En todos los pacientes sintomticos portadores
de insuficiencia mitral severa .Siempre que sea
posible se preferir la reparacin valvular.
b) En los pacientes asintomticos portadores de
insuficiencia mitral severa se recomendar la
ciruga en los siguientes casos:
Pacientes con FE60% y/o dimetro telesistlico >
45 mm. En pacientes con reas de superficie
corporal reducidas debe considerarse valores
menores de dimetro telesistlico.
Pacientes con fibrilacin auricular de inicio
reciente.
78
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79
Etiologa
Tiene como principales etiologas :
-Enfermedad reumtica
-Degenerativa (por ateroesclerosis)
Congnita
La vlvula artica bicspide se presenta en el 2%
de la poblacin. Se asocia con dilatacin valvular
e incrementa el riesgo de di -seccin y rotura .
Esta malformacin
cong -nita
produce
deformacin y estenosis ar- tica en el 50 % de
casos.
La EAo reumtica casi siempre
se acompaa de lesin mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesin mitral asociada
es muy probable que la
Fisiopatologa
Epidemiologa
La prevalencia de estenosis artica (EAo) es creciente,
particularmente la de etiologa degenerativa, en los
pases desarrollados. en gran parte relacionada al
envejecimiento poblacional y a etiologa reumtica en los
pases pobres.
Cuadro clnico
En la historia natural de la EAo, la aparicin de
sntomas :
Disnea, angina y sncope inducida por el esfuerzo)
Son un marcador de gravedad ( rea valvular
< 1cm), con implicaciones drsticas en la curva de
sobrevida de estos pacientes .
Es muy comn que los pacientes limiten sus
actividades con la aparicin de los sntomas .
82
D A S
SIGNOS
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Parvus tardus (se debe a la disminucin de la presin
diferencial y a la prolongacin del perodo expulsivo
del VI)
Parvus -tardus: pulso
pequeo y de doble onda
sistlica de ascenso lento.
Presin arterial:
83
PREGUNTA NO
TAN DIFCIL
CuL es la lesin
valvular que
produce mayor
HVI?
EAo
Auscultacin:
-Primer ruido (S1)
En la espiracin:
El componente artico (A2) est retrasado y
ocurre despus del componente pulmonar (P2 )
Durante la inspiracin:
Desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el
retraso normal de P2 y A2 que se cierra un poco
antes.
Tono: agudo
84
-HVD
-HAD
Irradiacin: al cuello
Algunas vez has regado el jardn de tu casa?
Cuando quieres que el agua salga con ms
fuerza, obstruyes la parcialmente la salida,
producindose un sonido eyectivo. Este sonido es
parecido al timbre del soplo de EAo.
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. ruido
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensin arterial
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnstico clnico
de
estenosis
artica
debemos
pedir
un
electrocardiograma. Qu vamos a buscar?
-HVI
-HAI
85
RADIOGRAFA DE TRAX
La HVI se observa como incremento del arco inferior
del borde inferior izquierdo.
ECOCARDIOGRAMA
El ECO permite la confirmacin diagnstica y la
estratificacin de gravedad de la EAo, que puede ser
leve, moderada o grave.
De acuerdo con la American Heart Association , la
EAo grave puede ser definida como aquella con:
- rea valvar menor de 1,0 cm
- Gradiente medio transvalvar artico mayor o igual a
40 mmHg
- Velocidad de chorro transvalvar artico en el pico
de la sstole mayor que 4 m/s.
OF:
Paciente de 24 aos que es llevada a
Emergencia por haber presentado un episodio de
palidez, visin borrosa ,sudoracin y prdida de
conocimiento de segundos de duracin luego de
subir escaleras. En el examen fsico: soplo sistlico
rudo que disminuye con la maniobra de Valsalva.
EKG: HVI.Cul de la siguientes pruebas se
recomienda para el diagnstico?
a) Ergometra
b) Ecocardiograma
c) Holter
d) Doppler carotdeo
e) Coronarioangiografa
Rpta. B
Con el transcurrir
del tiempo ocurre un
desequilibrio entre los compartimientos muscular,
intersticial y vascular, resultando en isquemia y dao
miocrdico.
86
Tratamiento
Profilaxis y control
El tratamiento de los pacientes con estenosis
artica, independiente de su grado de severidad,
debe incluir prevencin de endocarditis
infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumtica y
controles peridicos para un seguimiento del grado
de repercusin sobre el ventrculo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa
( gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtitica,
debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular
los de tipo isomtrico y establecerse un programa
de controles cada 6 a 12 meses.
Cundo est indicado el tratamiento quirrgico?
El tratamiento definitivo de la EAo grave, cuando es
indicado, es quirrgico, siendo que el tratamiento
estndar, hasta el presente momento, es el
reemplazo de la valva artica por una prtesis, que
puede ser biolgica o metlica.
En los pacientes con estenosis artica significativa
sintomtica, est indicada la ciruga de
reemplazo valvular.
En algunos pacientes poco sintomticos puede
plantearse la ciruga cuando el gradiente
transvalvular es muy importante ( gradiente medio
> 64 mmHg ) .
Las principales indicaciones para el tratamiento
quirrgico son :.
- Estenosis artica grave
(rea valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie
corporal) con sntomas.
- Disfuncin del ventrculo izquierdo .
- Con una raz artica post-estentica
expansiva, pese a la ausencia de
sntomas.
En la mayor parte de los casos, es aconsejable
posponer la ciruga en los pacientes con estenosis
artica calcificada pronunciada que se encuentran
asintomticos y con una funcin normal del
ventrculo izquierdo, puesto que pueden seguir bien
durante muchos aos.
El riesgo de la mortalidad quirrgica es mayor
que el de la muerte sbita en
pacientes
asintomticos.
Bibliografa
1.Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors
leading to progression of valvular aortic stenosis. Am
J Cardiol. 1999; 84:1044-8.
2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors
of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N
Engl J Med. 2000; 343:611-7.
3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.
Natural history of very severe aortic stenosis.
Circulation. 2010;121:151-6.
Preguntas
Esclerosis de la vlvula cardiaca
ENAM 2003-A (57) : Cul es la modificacin
ms caracterstica del funcionamiento cardaco
que se produce con el envejecimiento?:
A. Depsito de material amiloide
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88
Epidemiologa
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiologa
Otras
causas
menos
comunes
son:
89
PARA RECORDAR:
reumtica.
Raramente por artritis reumatoide.
Fisiopatologa
Reflujo de la sangre al VI
El fenmeno esencial de la insuficiencia artica es el
reflujo de la sangre hacia el ventrculo izquierdo (VI)
de un porcentaje del volumen eyectado.
La regurgitacin artica produce una sobrecarga de
volumen del ventrculo izquierdo de magnitud y
velocidad variable con la consecuente dilatacin y
aumento en la presin telediastlica.
hipertrofia (adecuada)
como mecanismo
compensador normaliza el estrs sistlico de la pared
ventricular,
Se conserva la relacin entre grosor/radio (a mayor
radio por la dilatacin, mayor hipertrofia).
Una hipertrofia seve- ra
como la que se ve en la
estenosis
artica
(la
hipertrofia supera el radio
de la cavidad) por aumento
en
la
relacin
grosor/radio
Reflujo de la sangre al VI
90
ejercicio
favorece
que disminuya la
regurgitacin artica a travs de reducir las
resistencias vasculares perifricas y al tener menor
llenado diastlico por la taquicardia
Cuando el ventrculo izquierdo tiene una falla
contrctil, a pesar de la disminucin en la
regurgitacin, la fraccin de eyeccin puede
disminuir debido a que se mantienen aumentados
el retorno venoso y el volumen diastlico con el
ejercicio; este mecanismo explica la disnea y la
fatiga de esfuerzo, sntomas que se manifiestan
tardamente en la enfermedad
Los resultados inmediatos y tardos
postopera- torios :
-Son excelentes cuando el volumen
sistlico es normal (< 30 ml/m2),
-Son malos cuando el volumen est muy
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados
variables con los valores intermedios.
91
Soplo
diastlico
Leve
Poco
intenso,
corto,
protodias
tlico
Ms largo
proto o
Mode mesodias
rada
tlico decrecien
te
Seve
ra
Largo,
holodias
tlico
temprano
;puede
tener
soplo
sistlicoartico
P.A.
dias
tli
ca
(mm
Hg)
> 60
40
60
< 40
Pulso
carot
deo
Ventr
culo
izquier
do
Perio
do ex
pulsi
vo %
Nor mal
Incisu
ra poco
marca
da.
Onda
dcro
ta
disminuida
Usual
men
te normal
Mode
ra
dame
nte
creci
do
Am
plio
borramiento
de
incisu
ra y
Muy
onda
dilata
dcro
do
ta.
Pulso
celer
funcio
nal o
bisfierens
Nor
mal
Angina
La asociacin de angina en pacientes con
insuficiencia artica pura y libre es de mal
pronstico.
Alarga
do 110
-120
Sgnos
Examen cardiovascular perifrico
-Pulso arterial: saltn (amplio y colapsante, que
asciende y desciende con rapidez.
Es un pulso de amplitud aumentada debido a que
hay un incremento del volumen diastlico del VI (por
las razones anteriormente expuestas) pero que se
colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la
arteria aorta hacia el VI.
> 12
Cuadro clnico
Sntomas
An con insuficiencia artica grave y crnica los
pacientes permanecen asintomticos durante mucho
tiempo en periodos que van de 10 a 30 aos.
Pulso saltn
-Aumento de la presin diferencial o de pulso: a
partir de una insuficiencia artica de grado
moderado se produce un aumento de la presin de
pulso o diferencial .
92
La presin de pulso (o
diferencial) se encuentra
aumentada cuando es mayor
al 50% de la presin sistlica.
Por ejemplo, un paciente con
190 mmHg de sistlica y 60
mmHg. de diastlica tiene
aumentada
su
presin
diferencial ya que sera de 130
mmHg. y esta cifra es superior
al 50% de 180 mmHg .
93
Caractersticas:
-Duracin: es proto (en IAo leve) o protomesodiastlico (en IAo moderada-severa) ,
decreciente.
-Tono: agudo
-Timbre: suave y aspirativo
-Localizacin: se escucha mejor en el foco
accesorio artico con irradiacin al cuello
Danza carotdea
-Signo de Muller: consiste en bamboleo rtmico de
la vula sincrnico con el pulso saltn.
Signo de Muller
-Signo de Musset: es cuando existe sacudimiento de
la cabeza rtmico con el pulso saltn.
Signos centrales
Choque de punta
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la
izquierda por fuera de la lnea clavicular izquierda ,
por dilatacin del ventrculo izquierdo y es amplio e
hiperdinmico (choque en cpula de Bard).
Tercer ruido cardiaco (galope ventricular)
Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce por
incremento de la primera fase de llenado rpido del
VI.
2do. ruido
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido.
Soplo diastlico
El soplo diastlico caracterstico, o tambin llamado
escape artico, es por s mismo el que establece el
diagnstico de insuficiencia artica.
Soplo de Austin-Flint
Cuando la insuficiencia artica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en el
pex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista lesin
orgnica de la vlvula mitral .
El incremento del volumen diastlico del
VI dificulta el pasaje de la sangre de la AI
hacia el VI lo que genera turbulencia y un
soplo funcional de estenosis mitral (soplo
de Austin Flint)
Tambin puede escucharse un soplo sistlico por
estenosis artica funcional.
Exmenes auxiliares
Radiografa de trax
En la insuficiencia artica ligera o en los casos
agudos graves, la silueta cardiaca puede ser normal.
94
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 V6 + S V1 > 35 mm
R V5 V6 + S V1 V2 > 35 mm
95
Tratamiento
MDICO
QUIRRGICO
El tratamiento quirrgico se encuentra indicado en:
-Pacientes sintomticos por angor o disnea .
-Pacientes asintomticos con disfuncin ventricular
izquierda evidenciada por:
.Un dimetro sistlico igual o mayor de 55 mm
.Volumen de fin de sstole igual o mayor de 60 ml/m2
.Fraccin de acortamiento igual o mayor de 25% o
fraccin de eyeccin menor de 55%.
Tambin deben ser sometidos a ciruga los
pacientes con funcin sistlica preservada
pero con dilatacin progresiva del ventrculo
izquierdo o reduccin progresiva de la fraccin
de eyeccin.
Diurticos y vasodilatadores
Preguntas
Etiologa
ENAM 2004-B (3): La patologa que NO produce
insuficiencia cardiaca congestiva es:
A. Beri beri
B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
D. Anemia crnica
E. Vasculopatas pulmonares
Rpta. E
Bibliografa
1.Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al.
Chronic aortic insufficiency: factors associated with
progression to aortic valve replacement. Ann Intern
Med. 1989;110:587-92.
2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes
after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left
ventricular function. Circulation. 2002;106:2687-93.
Betabloqueadores
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96
Epidemiologa
En nuestro Per
Encuesta y medida de presin arterial a poblacin adulta
de ambos sexos, mayores de 18 aos en 26 ciudades, 10
en la costa, 4 en la selva y 12 en la sierra.(2004).
EN ESPAA
Por edad: 5 - 10% de la poblacin en la infancia y
edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida
y el 50% o ms en la ancianidad.
Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es ms
frecuente
en
los
varones,
invirtindose
posteriormente en favor de las mujeres.
Segn los niveles de PA: En funcin de las cifras de
PAD (JNC-V) la distribucin porcentual para la
poblacin general es la siguiente:
HTA ligera 70%
HTA moderada 20%
HTA severa 10%
97
Clasificacin
PAS
PAD
< 120
<80
NORMOTENSIN
Normal
Normal alta
120 - 139
80-89
HIPERTENSIN
Estado I
140 - 159
90-99
Estado II
> = 160
> = 100
< 90
PA
LEVE
90 - 104
MODERADA
105 - 114
SEVERA
> 140
DIASTLICA
>115
98
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Arteriosclerosis, displasia, retencin hidrosalina.
En el fondo de ojo se puede encontrar retinopata
avanzada al momento del diagnstico de la HTA.
B.ENFERMEDAD
RENAL
PARENQUIMATOSA
Glomerulonefritis
primaria
o
secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.
Es la ms frecuente.
Extrarrenal
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Adenoma, hiperplasia adrenal.
Los pacientes presentan debilidad a nivel de miembros
inferiores e hipokalemia.
D. SNDROME DE CUSHING
Adenoma pituitario, tumores productores de ACTH.
Obesidad centrpeta, giba, estras de color rojo
vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia y
alcalosis metablica. Desptaje: cortisol libre en
orina de 24 horas.
99
Fisiopatologa
Factores fisiopatolgicos que intervienen en la
gnesis de la hipertensin esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis.
I. DISFUNCIN TIROIDEA
Hipo e hipertiroidismo
Eclampsia y preeclampsia.
L. FRMACOS
Corticoides,
AINE,
antidepresivos
tricclicos,
descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO,
anticonceptivos hormonales, terapia estrognica,
ciclosporina, cocana.
M. Otras situaciones
Porfiria aguda, hipertensin intracraneal neuropatas
perifricas, determinadas enfermedades autoinmunes,
esclerodermia sistmica progresiva, alergias, etc.)
N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)
100
Factores hormonales:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia
en el mantenimiento d la homeostasis arterial.
Existe dos tipos de activacin del SRAA:
a.Sistmico
b.Tisular (SRAAt)
Estimulacin simptica
Estimulacin vagal
Retorno venoso
Fuerza contrctil del miocardio
Factores que influyen sobre las resistencias perifricas:
Metabolitos locales
Acido lctico
CO2
101
d. Arteriopata perifrica
Fondo de ojo.
Diagnstico
PAS + (2 x PAD)
PAM =
________________
3
ASOCIADOS
CON
LA
MODIFICABLES
Edad
Hiperlipidemia
Confirmacin de la etiologa
Sexo
Diabetes
Antecedentes familiares
Tabaquismo
Infarto previo
Obesidad
Sedentarismo
Alcohol
Dieta
102
Sospecha de HVI
RaVL + SV3 22 mm (varn)
RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)
de
hematuria,
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Permite la deteccin de HVI, arritmias, bloqueos y
signos indirectos de cardiopata isqumica que van a
condicionar el pronstico y, por tanto, la actitud
teraputica.
Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta
una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos
negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos
falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios
. Todos aproximadamente presentan las mismas
limitaciones.
Los criterios de Sokolow-Lyon son de clculo fcil y
por tanto los ms utilizados. Los criterios de Cornell
que incorporan la diferencia segn el .sexo presentan,
en opinin de algunos autores, una mayor
sensibilidad sin prdida de especificidad. Los criterios
de Romhilt-Estes, aunque probablemente ms
sensibles, son ms complejos y por tanto
rutinariamente menos utilizados.
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS DE SOKOLOW
R(V5 V6)+S(V1 V2)>35mm
CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varn)
RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)
103
Grado II
1. MICROALBUMINURIA
Ausencia de espasmo
Relacin A/V :1/3
COMPLICACIONES CARDILOGAS
Hilos de Cu y de plata
Relacin A/V :1/4
Espasmo focal
Exudados y hemorragias
3. Isquemia miocrdica.
Exudados y hemorragias
4. Arritmias.
Edema de papila
COMPLICACIONES NO CARDIOLGICAS
Rpta. D
Espasmo focal
Grado III
CEREBRO
Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA
representa la primera causa de complicacin
cerebrovascular, de forma que el 50% de los
pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un
20% de los hipertensos severos desarrollan un
ACVA.
104
arteriosclerosis
generalizada
o
parcelar,
degeneracin vacular hialina, o aneurismas de
Charcot-Bouchard.
Es obvio que estas anomalas puedan facilitar la
ruptura de los vasos secundariamente al aumento
de las fuerzas hemodinmicas del torrente
sanguneo. Las hemorragias cerebrales del
hipertenso pueden producirse tanto a nivel
intraparenquimatoso como en el espacio
subaracnoideo.
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa ms
comn de ACVA, en razn de las anomalas
arteriales antes citadas es frecuente encontrar
tambin una alta prevalencia de infartos
isqumicos cerebrales (trombosis intravascular) en
pacientes hipertensos.
La encefalopata hipertensiva secundaria a una
situacin de hiperpefusin cerebral induce edema y
papiledema, siendo caracterstico un estado de
confusin ms o menos avanzado, cefalea intensa, que
en caso de progresin provocara convulsiones y
coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone
una actuacin mdica inmediata.
RIN
El rin en la HTA desempea un doble papel, de
forma que puede ser la vctima de la enfermedad o
por el contrario ser causa de la misma.
Glomerulonefritis,
pielonefritis,
poliquistosis,
nefrosis, nefropata diabtica, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las
causas inductoras ms prevalentes de HTA
secundaria, responsables del 2-5% de todas las
causas de HTA. La causa hemodinmica inmediata es
un aumento del volumen circulante.
No obstante, la complicacin renal ms importante
que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la
105
Tratamiento
DIURTICOS
La utilidad de los diurticos puede resumirse en los
siguientes conceptos:
-Disminucin de la morbimortalidad
Hasta el momento actual, son, junto con los
betabloqueantes nicos grupos farmacolgicos que
han demostrado en estudios de seguimiento a largo
plazo
reducciones
significativas
de
la
morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular
y sobre todo cerebrovascular).
La reduccin de la morbimortalidad es mas
significativa sobre el accidente cerebrovascular y la
insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopata
isqumica.
-Su efecto protector sobre las complicaciones de la
HTA est ligado fundamentalmente a la reduccin de
las cifras tensionales
El pobre efecto reductor de la incidencia de
cardiopata isqumica puede estar mediatizado por
las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las
cuales facilitaban a menudo la presencia efectos
secundarios
indeseables
(posible
accin
proarrtmica por hipopotasemia).
En general, sus efectos antihipertensivos
presentan una curva plana dosis/respuesta,
de modo que aumentando la dosis, no
aumentan la eficacia y si los efectos
secundarios.
CLASIFICACIN
Existen bsicamente tres familias de diurticos que
difieren por sus mecanismos de accin:
TIACIDAS
DIURTICOS DE ASA
DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO
6-12
12-24
24-48
8-12
8-12
AHORRADORES DE POTASIO
Espironolactona 25-100
8-24
Triamtereno
50-150
12-24
Amilorida
5-10
12-24
OTROS
Torasemida
2,5-10
24
106
1. HTA volumen-dependiente.
2.Hipercolesterolemia.
Inducen
aumento
del
colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterognico
parece ser escaso.
3.Hipercalcemia. Slo suele ser clnicamente llamativa
en pacientes con hiperparatiroidismo.
4.Hiperuricemia. Suelen elevar el cido rico en 0,5
mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar
una brote agudo.
5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y ms
frecuente en ancianos.
6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la
prdida de K.
7.Hiperglucemia
e
hiperinsulinismo.
La
hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes
diabticos. Si elevan los niveles de insulina en
sangre.
AHORRADORES DE POTASIO
Su capacidad natriurtica es baja y por ello su
efecto antihipertensivo es limitado.
Mecanismo de accin: La espironolactona produce
un bloqueo competitivo de la aldosterona en el
tbulo contorneado distal. El triamtereno y la
amilorida inhiben la secrecin tubular de K.
(IECA,
107
CLASIFICACIN
Los frmacos que componen este grupo son muy
heterogneos y su aplicacin en la HTA va a
depender de tres caractersticas:
Selectividad para receptores
simpaticomimtica intrnseca
alfabloqueante asociada
beta-1.
(ASI).
Actividad
Actividad
MECANISMO DE ACCIN
Disminuiyen de forma sustancial las tasas de
morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular
en pacientes hipertensos.
108
2. Con ASI
Pindolol, carteolol,
alprenolol
penbutolol,
oxprenolol,
4. A nivel renal
SELECTIVOS
1. Sin ASI
5. Otros
2. Con ASI
Acebutolol, celiprolol
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE
Labetalol, bucindolol, carvedilol
EFECTOS SECUNDARIOS
1. A nivel cardaco
Bradicardia. Ms frecuente en agentes sin ASI.
Suele ser asintomtica.
Empeoran el bloqueo AV preexistente.
Reduccin de la capacidad de ejercicio, menos
frecuente en los agentes con ASI.
Insuficiencia cardaca. Aunque clsicamente han
estado siempre contraindicados, algunos estudios
recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de
ascenso progresivo. Su eficacia estara relacionada
con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral,
desactivando el sistema noradrenrgico y el SRAA,
hiperactivos en la IC.
2. A nivel pulmonar
Broncospasmo mas notorio en los no selectivos.
3. A nivel metablico
INDICACIONES
En cuanto al uso de estos frmacos en la HTA
estarn indicados en los siguientes casos:
-HTA con estado hipercintico asociado: alto gasto
cardiaco y taquicardia.
-HTA en el contexto de cardiopata isqumica.
-HTA asociada a migraa.
- HTA asociada a glaucoma.
Tipo
Dosis (mg/da) D. de la accin (h)
Atenolol
25-100
24
Bisoprolol
5-20
24
Metoprolol
5-200
12-24
Nadolol.
20-240
24
Oxprenolol
30-240
8-12
Propranolol
40-240
8-12
Timolol
20-40
8-12
Labetalol
200-1200
8-12
Carvedilol
50-50
12-24
Puede asociarse a otros antihipertensivos (diurticos,
IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la
respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben
asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridnicos
(diltiacem y/o verapamilo).
109
MECANISMO DE ACCIN
Inhibenla formacin de la angiotensina II, uno de los
vasoconstrictores ms activos en el desarrollo y
mantenimiento de la HTA.
Adems inhiben la degradacin de las bradicinas,
estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de
las prostaciclinas y del factor relajante derivado del
endotelio (xido ntrico).
metablicas
(diabetes,
responsable
del
efecto
2.
SRAA
tisular,
responsable
del
efecto
antihipertensivo a largo plazo, y de la accin
antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso
como de la masa miocitaria.
Tipo:
Dosis (mg/da) D. de accin (h)
Captopril
12,5-150
6-12
Enalapril
5-40
12-24
Benazepril
10-20
10-20
Lisinopril
5-40
12-24
Quinapril
5-80
12-24
Ramipril
2,5-5
12-24
Trandolapril
2,5-5
12-24
Fosinopril
5-40
12-24
EFECTOS SECUNDARIOS
En general estos frmacos son muy bien tolerados. A
las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al
mnimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.
Los efectos secundarios ms importantes, comunes
en la mayora de los casos a todos, son:
110
111
Dosis
DIHIDROPIRIDINAS
de primera generacin
Nifedipino
30-120
Duracin
de segunda generacin
Amlodipino
Felodipino
Nitrendipino
Lacidipino
Nicardipino
Isradipino
Diltiacem
Verapamilo
2,5-10
5-40
10-40
4
20-40
25
90-360
80-480
24
24
24
24
12-16
12-16
8
8
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Reducen la presin arterial por relajacin de la
musculatura lisa vascular a nivel coronario,
perifrico y pulmonar. No tienen accin sobre el
lecho venoso.
Como consecuencia de la vasodilatacin, las
dihidropiridinas producen un aumento del
gasto cardiaco mediado por un aumento de la
frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos
importante con las frmulas de liberacin lenta
y con las dihidropiridinas de accin prolongada.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no
inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan
el gasto cardaco.
Se sabe que los calcioantagonistas son ms eficaces
en pacientes de edad avanzada que en jvenes.
Asimismo por su efecto natriurtico, tienen mayor
eficacia en las dietas con alto contenido en Na a
112
DIABETES MELLITUS
OBESIDAD
CARDIOPATA CORONARIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRNICA
113
TRATAMIENTO
El primer paso estriba en la reduccin de peso en los
afectados de DMNID con lo que se consigue controlar
una gran mayora de pacientes.
En el caso de iniciar tratamiento
farmacolgico los IECA o los ARA II son los
frmacos de eleccin.
EPIDEMIOLOGA
DISLIPEMIAS
En el contexto del sndrome metablico la
prevalencia de dislipemias en la poblacin
hipertensa
es
muy
elevada,
e
incluso
independientemente de ste, la prevalencia es
tambin ms elevada en la poblacin con HTA que en
los normotensos.
TRATAMIENTO
. Dieta
. Modificacin en el estilo de vida
. Ejercicio.
114
CARDIOPATA CORONARIA
La isquemia coronaria es una de las principales
complicaciones de la HTA y muchas veces sta se
pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto
de miocardio).
EPIDEMIOLOGA
Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos
presentan cardiopata isqumica sintomtica y el
40% fallece por un IAM.
En pacientes asintomticos hipertensos tambin se
ha podido demostrar una elevada prevalencia de
cardiopata isqumica por medio del ECG basal y de
Holter as como por el ECG de esfuerzo slo o con
istopos (talio-201) de mayor especificidad y
sensibilidad. Adems la isquemia miocrdica es ms
frecuente en presencia de hipertrofia ventricular
izquierda.
INSUFICIENCIA CARDACA
Los IECA han demostrado una gran eficacia en la
reduccin de la mortalidad por insuficiencia
cardaca por lo que son frmacos de primera
eleccin.
Dependiendo de la evolucin y en los casos que
cursen con sobrecarga de volumen, los diurticos
tambin son extremadamente tiles.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
La reduccin de la morbimortalidad por ACVA
secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno
de los primeros y ms relevantes hallazgos de los
grandes estudios epidemiolgicos.
Se debe ser muy cuidadoso en la reduccin de las
cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de
alterar el flujo cerebral si se producen descensos
tensionales demasiados bruscos.
Dentro del arsenal teraputico tal vez los
IECA
los
calcioantagonistas
dihidropiridnicos y el labetalol seran los
frmacos de eleccin.
TRATAMIENTO
El frmaco de eleccin sera del grupo de los alfa-1adrenrgicos que tienen un efecto beneficioso sobre
la hiperplasia prosttica. Debe tenerse muy en cuenta
sin embargo la hipotensin ortosttica a la que es
muy sensible la poblacin anciana.
115
DIAGNSTICO
El diagnstico definitivo se realizar por medio de la
MAPA.
Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata
blanca se puede proceder de la siguiente forma:
1. No comunicar precipitadamente al paciente el
diagnstico de HTA.
2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser
posible por la enfermera.
3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un
control domiciliario de la PA.
4. Proceder a la MAPA para la confirmacin del
diagnstico.
PRONSTICO
No se puede descartar en el momento actual que la
HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga
evolucin. No existe afectacin de rganos diana. Si
existiese afectacin de rganos diana y las cifras por
MAPA son normales hay que investigar otras causas.
TRATAMIENTO
1. Suspender si existe el tratamiento farmacolgico
con el consiguiente ahorro sanitario y disminucin
de efectos secundarios.
2. Insistir en la adopcin
higienicodietticas saludables.
de
medidas
116
Diastlica
1. OMS
> 95 mmHg
2. JNC-V
> 90 mmHg
Presin diastlica
> 90 mmHg
PECULIARIDADES DIAGNSTICAS
1. Hipotensin postural. Puede afectar al 25%, por lo
que la determinacin de la PA debe hacerse tanto en
decbito como en ortostatismo.
2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas
frecuente y aumenta por tanto el riesgo
cardiovascular por esta va.
117
HIPERTENSIN
ARTERIAL
INFANCIA Y ADOLESCENCIA
CONCEPTO
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico
Diurticos.
Han
demostrado
reducir
la
morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta
eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden
ser ms importantes en los ancianos y conviene
realizar controles analticos peridicos.
Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no
suelen ser frmacos de primera eleccin.
Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su
perfil farmacolgico tienen una indicacin clave en
estos pacientes y probablemente sean los
preferentes.
EN
LA
Recin nacidos
Trombosis y estenosis arteria renal.
Malformacin congnita renal.
Coartacin de la aorta.
Algoritmo para el comienzo del tratamiento
farmacolgico antihipertensivo en el anciano
Edad
TAS
TAD
(aos)
(mmHg)
(mmHg)
Displasia broncopulmonar
<6 aos
Riesgo CV
<80
<180
<104
No
Comenzar tratamiento no farmacolgico
<80
<180
<104
S
Valorar tratamiento farmacolgico
<80
>180
>104
S/No
Tratamiento farmacolgico
Nefropata parenquimatosa
Coartacin de aorta
Estenosis de la arteria renal
6-12 aos
12-18 aos
Hipertensin esencial
Nefropata parenquimatosa
118
PA en tratamiento con 3
frmacos
> 180/115
> 160/100
< 180/115
> 140/90
> 170
>160
la
posologa
teraputica
(dosis
estrs,
119
Recomendacin 6:
Recomendacin 1:
En la poblacin general de 60 o ms aos
Inicie el tratamiento farmacolgico para reducir la
presin arterial con una presin arterial sistlica
(PAS) de 150 mm Hg o mayor, o con una presin
arterial diastlica (PAD) de 90 mm Hg o mayor.
Recomendacin 2:
En la poblacin general menor de 60 aos
Inicie el tratamiento farmacolgico antihipertensivo
para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm
Hg, y trtelo hasta una meta de menos de 90 mm
Hg (para edades entre 30 y 59 aos es una
recomendacin fuerte grado A; para edades entre
18 y 29 aos es una opinin de expertos grado E).
Recomendacin 3:
En la poblacin general menor de 60 aos
Inicie
el
tratamiento
farmacolgico
antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor
o igual a 140 mm Hg, y trtelo hasta una meta de
menos de 140 mm Hg (opinin de expertos grado
E).
Recomendacin 4:
En la poblacin general con 18 aos o ms y con
enfermedad renal crnica
Inicie el tratamiento farmacolgico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o
igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual
a 90 mm Hg, y trtela hasta una meta de menos de
140 mm Hg y menos de 90 mm Hg (opinin de
expertos grado E).
Recomendacin 7:
En la poblacin general de pacientes negros,
incluyendo a aquellos que tienen diabetes.
El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir
un diurtico tipo tiazida o un bloqueador de los
canales de calcio (recomendacin moderada - grado
B para la poblacin negra, y recomendacin dbil grado C para los pacientes negros con diabetes)
Recomendacin 8:
En la poblacin de 18 aos o ms con enfermedad renal
crnica e hipertensin
El tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado)
debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los
eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes
con enfermedad renal crnica e hipertensin,
independientemente del grupo tnico o de la
presencia de diabetes (recomendacin moderada
grado B).
Recomendacin 9:
El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y
mantener la presin arterial meta. Si esta no se
alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis
de la droga inicial o agregue una segunda droga de
las clases mencionadas en la recomendacin 6. El
mdico debe continuar ajustando el tratamiento
hasta que se alcanza la presin arterial meta. Si esta
no se alcanza an, agregue y titule una tercera
droga de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en
el mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras
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121
B. Trastornos de la conduccin
Ndulo
sinusal
Ndulo
AV
los
bloqueos
auriculo
122
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alargamiento progresivo del intervalo PR se bloquea una onda
P, por lo que desaparece un QRS..
Los trastornos de la
conduccin
pueden
determinar la aparicin
no slo de bradiarritmias
por bloqueos, sino que
tambin originar extrasstoles y taquicardia por
un
mecanismo
de
reentrada.
C. Reentrada
123
Qu es reentrada?
El concepto de reentrada implica que un impulso NO
SE EXTINGUE despus de haber activado al corazn,
sino que vuelve a excitar fibras previamente
depolarizadas.
Reentrada es como el vuelo de un avin que
nunca acaba, aunque el avin de la foto no se
ajusta precisamente al ejemplo.
A ver
muchachos digan Whiskie!
124
Taquicardia
paroxstica
supraventricular
asociadas al sndrome de Wolff-ParkinsonWhite
Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En
estos casos existe una va anmala de conexin
auriculoventricular ubicada en paralelo con la va
normal.
Extrasstole auricular
Cuando se produce una extrasstole auricular durante
el perodo refractario efectivo de la va anmala, ste se
conducir exclusi- vamente a travs de la va normal
hacia los ventrculos.
Llegado el impulso al ventrculo, puede depolarizar
el haz paraespecfico en sentido retrgrado hacia las
aurculas, establecindose entonces un movimiento
circular con un
componente antergrado ( estructuras normales) y otro retrgrado (haz paraespecfico).
125
Post-potenciales
2. Postpotenciales
Cuadro clnico
Sntomas
Palpitaciones, mareos y sncope, angina
insuficiencia cardiaca de instalacin brusca.
126
Tipos de arritmia
Taquicardia paroxstica supraventricular
-FC: 150-250 latidos
-Ritmo regular
-La onda T se superpone a la omda P
Mecanismos ms frecuentes:
Reentrada intranodal
Macro-reentrada con participacin de un haz
paraespecfico
Reentrada intranodal
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
1. Fibras alfa
Fibras de conduccin lenta con perodos refractarios
cortos.
2. Fibras beta
Fibras de conduccin rpida y perodos refractarios
largos.
Se establecer una taquicardia por reentrada
intranodal cada vez que un extrasstole se conduzca
por una sola va, bloquendose en la otra y
reentrando en aquella previamente bloqueada por
va retrgrada.
En la variedad comn de taquicardia paroxstica
supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
constituyen el componente antergrado del circuito y
las fibras beta el componente retrgrado .
127
Macroentrada
En las TPSV con participacin de un haz para
especfico, que
suele constituir el componente
retrgrado del circuito, mientras que el antergrado
est dado por la va normal.
EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 aos, llega a
Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y
sudoracin. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto
regular, filiforme, hipotensin arterial. ECG:
taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS
estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas.
El diagnstico probable es:
A.- Fibrilacin auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
C.- Flter auricular.
D.- Taquicardia supraventicular paroxstica.
E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
Taquicardia auricular
Son arritmias poco frecuentes. Se presentan,
habitualmente en cardipatas, as como tambin en
pacientes con dao pulmonar crnico (taquicardias
auriculares multifocales), en intoxicacin digitlica
Arritmias de la unin AV
Se deben a manifestaciones de automatismo nodal
(normal o patolgico). En casos de depresin del
automatismo sinusal, fibras automticas ubicadas
en la unin AV toman el comando elctrico del
corazn, establecindose un ritmo de escape, el que
sustituye al ritmo sinusal deficitario.
Dependiendo de la presencia de conduccin
retrgrada, se observarn ondas P de polaridad
invertida antes, durante o despus del complejo QRS
o disociacin AV, esto ltimo, en caso de bloqueo
retrgrado de la conduccin.
Fibrilacin auricular
No hay conduccin auricular.
- Ausencia de onda P
-Intervalos RR irregulares
-Ondas f
128
Palpitaciones
Pulso deficitario
Etiologa
La HTA es la enfermedad sistmica que con ms
frecuencia produce FA.
La cardiopata isqumica es la cardiopata primaria que
con ms frecuencia produce FA.
La estenosis mitral es la cardiopata valvular que
produce con ms frecuencia FA.
Taquicardia ventricular
- FC: 100-220 latidos/ minuto
-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta
Clasificacin
Se clasifica segn la forma de presentacin clnica (Camm,
2011)
129
SINDROME DE PREEXCITACIN
Los impulsos auriculares depolarizan una parte o la
totalidad de los ventrculos precozmente, antes de lo
que cabra esperar si su recorrido hubiera ocurrido slo
por las vas normales de conexin auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces
paraespecficos que son los responsables de
esta activacin ventricular precoz.
Tipos de preexcitacin
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Los haces paraespecficos auriculo-ventriculares (haces
de Kent) son los responsables .
Vas accesorias (haces paraespecficos): Fascculo de
Kent
Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
- PR corto
-Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio de
130
Tratamiento
ANTIARRITMICOS
Clase
I a:
con A de Laura
Dijo (disopiramida)
PROcaz(procainamida)
131
REGLA NEMOTCNICA
Clase
I b:
con B de Burro
El Burro
Toca
(naimida)
FE liz (fenitoina)
LIDO (caina)
con el Doctor
Na bloqueantes
b bloqueantes
K bloqueantes
Ca bloqueantes
I c:
Con c de cutra PRO PAL (fenona) bolsillo
FLASH BACK
II:
Con 2 B de b-bloqueadores
III:
A
la
3ra.
sers
Slo
(sotalol)
MADONA (amiodarona)
MIA
2. Terapia farmacolgica
De eleccin:
Adenosina
IV:
132
2. Antiarrtmicos
Los digitlicos y el
Verapamil acortan los
perodos refractarios
de
los
haces
paraespecficos
Estn contraindicados
en WPW y FA.
Prevencin de recurrencias
a.Ablacin por radiofrecuencia
Permite una curacin definitiva de la mayora de
los pacientes con TPSV, sean por reentrada nodal o
con participacin de haces paraespecficos.
En las primeras el mayor riesgo del procedimiento es
el bloqueo AV avanzado que en grupos de experiencia
con la tcnica es muy infrecuente.
b. Terapia farmacolgica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que
por alguna razn la ablacin no es realizable.
Las drogas ms utilizadas son los:
B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrtmicos de la
clase I, Verapamil y los digitlicos.
En
pacientes
con
crisis
muy
ocasionales,
oligosintomticas y que no alteran la calidad de vida la
terapia profilctica con frmacos antiarrrtmicos no es
aconsejable recomendndose slo tratar la crisis
cuando sobreviene.
Sndrome
(WPW)
de
Wolff-Parkinson-White
Taquicardia auricular
Dependiendo de la situacin clnica pueden utilizarse
frmacos destinados a controlar la respuesta
ventricular :
-Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,
Verapamil, B.Bloqueadores, etc)
- Interrumpir la arritmia (Amiodarona, antiarrtmicos
de la clase I).
Las taquicardias auriculares ectpicas no suelen
responder a la cardioversin elctrica, pero si, en
casos seleccionados tratarse con ablacin por
radiofrecuencia. En intoxicacin digitlica, adems de
la suspensin del frmaco puede ser necesario
agregar suplementos de potasio o en raros casos
utilizarse fenitona intravenosa
Taquicardia ventricular
Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardaca
orgnica tienen una evolucin benigna. Si la TV es
asintomtica en forma sostenida no sostenida no
necesitan tratamiento, ya que su pronstico no vara.
133
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paroxstica
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