ENFERMEDADES HEPTICAS EQUIPO 7

Cirrosis heptica
Es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado que se caracteriza por la
alteracin de la arquitectura del hgado debido a la existencia de fibrosis y ndulos de
regeneracin
Se considera cirrosis heptica cuando se encuentran condiciones esenciales:
o
o
o
o

Fibrosis
Compromiso del tejido difuso
Alteracin de la arquitectura heptica
Aparicin de ndulos de regeneracin (por necrosis de los hepatocitos)

La cirrosis s el resultado final de una cantidad de procesos de distinta ndole que pueden
afectar al hgado:

Infecciosas Toxicos

Geneticas

hepatitis A,B,C

Alcohol

enfermedad de wilson

Toxoplasmosis

medicamentos

hemocromatosis

Los agentes infecciosos que desencadenan cirrosis son debido al mecanismo de los virus
ya que al invadir las clulas y adquirir su genoma para reproducirse el sistema inmune
acta con los linfocitos T citotxicos los cuales van a destruir a las clulas infectadas y la
muerte celular en donde la zona necrosada es sustituida por tejido fibroso.
Las enfermedades genticas que son debido al almacenamiento de los metales. La
enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el
organismo no pueda deshacerse del cobre adicional, y la hemocromatosis es una
enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acmulo
excesivo e incorrecto de este metal en los rganos y sistemas del organismo, lo que
sucede en las clulas del hgado tratan de hacer reparaciones a los daos causados por
el cobre o hierro, formando tejido cicatricial en exceso en el hgado (fibrosis). El tejido de
la cicatriz hace que sea ms difcil para el hgado funcione.
Los agentes txicos causan alteraciones en el funcionamiento normal del hgado, la
ingesta del etanol incrementa la acumulacin intracelular de la captacin de cidos grasos
y reduce la oxidacin de cidos grasos y secrecin de lipoprotenas, el metabolismo del
etanol puede darse por 3 vas principales:alcohol deshidrogenasa (ADH), referido como la
oxidacin del etanol microsomal sistema (MEOS), Catalasa.
Se altera la sntesis de protenas, glucosilacion y secrecin. La lesin oxidativa de las
membranas del hepatocito ocurre por consecuencia de la formacin de especies de O2

reactivo. El acetaldehdo provocando mayor cantidad de NADH y NAD produciendo una

acumulacin de triglicridos , esta es una molculamuy reactiva,las cuales interfieren en
las actividades enzimticas. Despus de la lesin por acetaldehdo especies del O2
reactivo se activan las clulas de kupffer produciendo citosinas profibrinogenas que inician
la activacin de la clula estrellada que da como resultado un exceso de colgeno y
matriz extracelular.
El modelo original del metabolismo del alcohol en los seres humanos implicados ADH
como el va nica fisiolgicamente significativa de la oxidacin. Sin embargo, bajo
condiciones de la ingesta crnica de alcohol, la va de la oxidacin del etanol a travs
exclusivamente de ADH y ALDH no poda dar cuenta de todo el aumento del metabolismo.
Otra va del metabolismo del etanol es con la enzima citocromo p450 degrada el etanol
como alcetaldehido y conlleva a la produccin de acetil coA y altera la oxidacin de cidos
grasos y la via de gluconeognesis.
Este inducido por etanol sistema metablico est por lo tanto, referido como la oxidacin
del etanol microsomal sistema (MEOS). Fue demostrado que contienen una actividad del
citocromo P450 responsable para la oxidacin de etanol y que esta actividad era distinta
de ADH y catalasa La induccin de CYP2E1 ARNm y rangos de actividad enzimtica a
partir de 4- a 10-veces en el hgado tras el consumo de alcohol. La actividad del citocromo
P450 no se debe nicamente a la CYP2E1, ya que tiene Se ha demostrado que en
microsomas de hgado humano CYP1A2 y CYP3A4 . En conjunto, las actividades de
CYP1A2 y CYP3A4 son comparables a la de CYP2E1, por lo que es importante tener en
cuenta que estas dos enzimas de hecho puede contribuir significativamente a microsomal
la oxidacin del etanol y, por tanto, es probable que tambin contribuyen a la fisiopatologa
heptica asociada con etanol oxidacin.
Aunque la catalasa se asocia con peroxisomas y membranas microsmicas era
claramente demostrado que no son responsables de la oxidacin del etanol microsomal.
Al participar en el metabolismo del etanol se produce perxido de hidrogeno que pueden
lesionar directamente a las membranas y a las protenas celulares afectando directamente
la fluidez de la membrana.

Manifestaciones clnicas
Etapa inicial
o
o
o

Debilidad y fatiga.
Prdida de apetito y de peso.
Nuseas y vmitos.

o
o

Dolor e hinchazn abdominal.

Los vasos sanguneos adquieren forma de araa en la superficie de la
piel

Etapa avanzada
o
o
o
o
o
o
o
o

Edemas y ascitis
Moretones y hemorragias frecuentes.
Hipertensin portal
Aparicin de varices esofgicas y gastropata.
Esplenomegalia.
Ictericia
Clculos biliares.
Mayor sensibilidad a los medicamentos.

Diagnostico
o
o
o
a.
b.
o

Examen por imagenes (TAC, ultrasonido)

Biopsia
Pruebas de laboratorio transaminasas
TGP> 7 a 56 UL
TGO > 5 a 40 UL
bilirrubina >10mg/dL

Tratamiento
El tratamiento para la cirrosis del hgado depende de la extensin y causa del
dao heptico. Medicamentos. Se podran recetar frmacos para hacer ms
lento el avance de ciertos tipos de cirrosis heptica.
Con alcohol, Disulfiram Naltrexona Acamprosato
Antivirales, PrednisonaPrednisona y azatioprina
Complicaciones, Ciprofloxacina Norfloxacina Ceftriaxona

Hepatitis
Dentro de las patologas hepticas podemos describir a las causadas por
infecciones virales, es decir, a los virus que ocasionan la hepatitis. El alfabeto
de los virus de la hepatitis engloba, al menos, seis virus, de la A a la E y G. A
pesar de que en todoslos casos el rgano diana es el hgado y los sntomas
bsicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferenciasen su
estructura.

Hepatitis A
Tambin llamada Hepatitis Infecciosa, es ocasionada por el virus de la hepatitis
A (VHA). Es transmitida por va fecal-oral, es decir, elresultado del consumo de
agua contaminada, marisco u otro tipo de alimento. Llega a la
circulacinsangunea a travs del revestimiento epitelial de la orofaringeo los
intestinos para alcanzar su objetivo, las clulas parenquimatosas del hgado. El
virus se replica en los hepatocitosy en las clulas de Kupffer. En estas clulas
se producenvirus que despus se secretarn con la bilis y desde ah llegarn a
las heces. Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidadcelular
dependiente de anticuerpos tambin facilitan la eliminacin del virus y la
induccin de la inmunopatologa.
Los sntomas provocados por el V H A son muy similares a los provocados por
el VHB y se deben a las lesiones hepticas producidas por la respuesta
inmunitaria. Los sntomas inicialesconsisten en fiebre, astenia, nuseas,
prdida de apetitoy dolor abdominal.La hepatitis fulminante de la infeccin por
el VHA afectade 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de mortalidad es del
80%. A diferencia del VH B, rara vez se producen sntomas relacionados con la
formacin de complejos inmunitarios (p. ej., artritis, exantema} en personas
infectadas por el VHA.El diagnstico de la infeccin por el VHA generalmente
sebasa en la evolucin cronolgica de la sintomatologa clnica La mejor forma
de identificar una infeccin aguda por el V H A consiste en la deteccin de la
IgM anti-VHA mediante un anlisis de inmunoadsorcin ligada a enzimas
(ELISA)Para su tratamiento se utiliza la profilaxis con inmunoglobulina srica
administradaantes o al principio del perodo de incubacin [es decir, menos de

2 semanas despus de la exposicin) tiene una eficacia del 80% al 90% en la

prevencin de la aparicin de enfermedad clnica.
Hepatitis B
Es provocada por el virus de la hepatitis B (VHB), es el principal representante
de la familia hepadnavirus; estos virus tienen tropismos tisulares y un
abanicode hospedadores limitados. El V H B infecta el hgado y, en menor
medida, los riones y el pncreas del ser humano.

A la partcula viral se le describen tres antgenos principales:

HBsAg: Antgeno de superficie o Australia

HBcAg: Antgeno del core
HBeAg

Lo ms destacable de los anterior mencionado se trata sobre el antgeno de

superficie (HBsAg).La adhesin del VHB a los hepatocitos est mediada porlas
glucoprotenas HBsAg. Adems, el VHB se replica a travs de un intermediario
de ARN y produce y secreta partculas de HBsAg que actan como seuelos
antignicos. Al introducirse al hepatocito, el virus se replica mediante la
formacin de moldes de ADN por accin de la retrotranscripatasa. Finalmente,
el virus abandona la clula heptica por exocitosis.
El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crnica,sintomtica o
asintomtica. El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenmenos
parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infeccin
La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se puede
encontrar en el semen, la saliva, la leche, las secreciones vaginales y
menstruales y el lquido amnitico. La forma ms eficaz de adquirir el VHB es
por inoculacin directa del virus en la sangre. Otras vas habituales, pero
menos eficaces de infeccin son el contacto sexual y el parto. La inmunidad
celular y la inflamacin son las responsables de la aparicin de los sntomas y
la resolucin eficaz de la infeccin por el VHB tras la destruccin de los
hepatocitos infectados.El carcinoma hepatocelular primario (CHP) puede ser
inducido por el VHB, esto debido a la continua estimulacin de la reparacin
continua del hgado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones

tisulares y a la inflamacin o bien integrndose en el cromosoma de la clula

hospedadora para estimular de manera directa la proliferacin celular. Esta
integracin podra favorecer el reordenamiento gentico o adjuntar promotores
vricos a los genes que controlan el crecimiento celular.
El diagnstico inicial de hepatitis se puede hacer basndose en la
sintomatologa clnica y en la presencia de enzimas hepticas en la sangre.
Otra manera de diagnosticar el VHB es a travs de antgenos (HBsAg y HBeAg)
en el suero sanguneo. Se puede administrar inmunoglobulina frente a la
hepatitisB durante la semana siguiente a la exposicin y a los recin nacidos
de madres positivas a HBsAg con el fin de evitar y aliviar la enfermedad.
Hepatitis C
La hepatitis C es una enfermedad del hgado causada por el virus del mismo
nombre (VHC), as puede causar una infeccin que inicia en una fase grave y
puede evolucionar a una etapa crnica cuya gravedad vara entre una
dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por
vida.
Se le conocen distintas formas de infeccin, de este modo podemos sealar
factores de riesgo, personas que usan drogas intravenosas y adems se
comparten las agujas, personas que reciben transfusiones sanguneas
(menos comn), relaciones sexuales sin proteccin.
En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas con infeccin
crnica por el virus de la hepatitis C.
La mayor complicacin que genera la hepatitis C, cuando es crnica, es la
cirrosis.

El virus causa infeccin aguda y crnica. Comnmente es asintomtica.

Aproximadamente un 15-45% de las personas infectadas elimina el virus
espontneamente en un plazo de seis meses, sin necesidad de tratamiento
alguno.
El perodo de incubacin de la hepatitis C puede variar de dos semanas a
seis meses. Tras la infeccin inicial, aproximadamente un 80% de los casos
no presentan sntomas. Aquellos con sintomatologa aguda pueden
presentar fiebre, cansancio, inapetencia, nuseas, vmitos, dolor abdominal,
orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia.

El diagnstico se basa en una prueba serolgica para deteccin de

anticuerpos Anti-VHC.
A su vez, se hace un diagnstico para evaluar el dao heptico generado
(Cirrosis).

La hepatitis C no siempre requiere tratamiento, porque en algunas personas la respuesta

inmunitaria eliminar la infeccin espontneamente y algunas personas con infeccin crnica no
llegan a presentar dao heptico.

El tratamiento se basa en una combinacin de INF- y Ribavirina

(antivrico, que inhibe la replicacin).
No existe una vacuna para el virus de la hepatitis C.
Hepatitis D
Es una infeccin causada por el virus de la hepatitis D (VHD), su
caracterstica es que solo se presentar esta infeccin si hay una previa de
Hepatitis B, intensificando as las complicaciones que ya existan.
La hepatitis D es una enfermedad heptica que puede adoptar formas
agudas o crnicas, y su agente etiolgico, el VHD, requiere la presencia del
VHB para replicarse. La infeccin por el VHD no es posible en ausencia del
VHB. La coinfeccin o sobreinfeccin por ambos virus causa una enfermedad
ms grave que la infeccin nicamente por el VHB.
Un total de 5% de los casos de hepatitis tienen una infeccin por VHD, la
infeccin simultnea por el VHB y el VHD puede producir hepatitis de leve a
grave, incluso fulminante, pero la recuperacin suele ser total y la hepatitis
D crnica es rara.
Sobreinfeccin: el VHD puede infectar a personas que ya padecen infeccin
crnica por el VHB. Esta sobreinfeccin por el VHD en casos de hepatitis B
crnica acelera la progresin hacia formas ms graves de la enfermedad en
el 70-90% de los casos y en pacientes de todas las edades. La
sobreinfeccin por el VHD acelera la progresin hacia la cirrosis.
Los sntomas son los mismos que en la infeccin de la Hepatitis B, pero
pueden ser intensificados.
El diagnstico se realiza con una prueba serolgica, con presencia de IgM e
IgG, anticuerpos Anti-VHD.
El tratamiento principal es igual al de la Hepatitis B, la detencin de la
replicacin del VHB inhibir a su vez al VHD. Individualmente el INF-.
La vacuna del VHB es factor para evitar la infeccin por VHD.

Carcinoma Hepatocelular
El cncer se origina cuando las clulas en el cuerpo comienzan a crecer
en forma descontrolada. El carcinoma hepatocelular (CHC) es la
neoplasia maligna primaria de hgado ms frecuente.

Dentro de los factores que favorecen la formacin de cncer destacan:

hepatitis B y C, cirrosis, consumo de Alcohol, obesidad, diabetes,
aflatoxinas, esteroides anablicos e infeccin por parsitos.
Los cnceres se originan cuando el ADN de una clula est daado.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cundo las clulas
crecen, se dividen en nuevas clulas y mueren.
La infeccin de las clulas del hgado con los virus de la hepatitis
tambin puede daar al ADN. En algunos pacientes, este ADN viral
puede introducirse en el ADN de una clula del hgado, donde puede
afectar los genes de la clula. Tambin el dao producido a las clulas
por patologas o frmacos puede alterar el ADN y ocasionar cncer.
Coexiste con cirrosis en ms del 80% de los casos.
Las manifestaciones clnicas incluyen:
Prdida de peso (sin tratar de bajar de peso)
Prdida de apetito
Sensacin de llenura tras comer poco
Nuseas o vmitos
Un agrandamiento del hgado (se siente como una masa debajo de
las costillas del lado derecho)
Un agrandamiento del bazo (se siente como una masa debajo de
las costillas del lado izquierdo)
Dolor en el abdomen o cerca del omplato derecho
Hinchazn o acumulacin de lquido en el abdomen
Ictericia
El diagnostico se realiza por medio de antecedentes mdicos y examen
fsico, estudios por imgenes, ecografa, tomografa computarizada,
imgenes por resonancia magntica, Laparoscopia. Ya que coexiste con
cirrosis presenta los mismos resultados en pruebas de laboratorio que
cirrosis, el marcador diferencial es la concentracin de la
alfafetoprotena (AFP). Los valores de alfafetoproteina se aumentan
solamente en casos de cncer de hgado u otros tipos de cncer.

El tratamiento del cncer depende de la etapa en que sea

diagnosticado, pero principalmente se recurre a: ciruga (hepatectoma
parcial o trasplante heptico), ablacin del tumor, embolizacin del
tumor, radioterapia, terapia dirigida, quimioterapia.

Colelitiasis
Es conocida como litiasis biliar, colelitiasis o clculos biliares. Es la
acumulacin de clculos de sales biliares en el interior de la vescula

biliar o de sus conductos, provocando una obstruccin de los mismos. La

obstruccin se debe a la formacin de clculos o piedras compuestas
principalmente de colesterol o bilirrubina.
Los clculos compuestos por colesterol son los ms comunes (75% de
los casos) mientras los clculos compuestos por bilirrubina (25% de los
casos) son menos comunes. Los compuestos por bilirrubina se les llama
clculos pigmetarios y pueden ser negros (pacientes cirrticos y en
pacientes con infecciones bacterianas) o marrones (enfermedades
hemolticas, patologas provocadas por una destruccin excesiva de
glbulos rojos).
Los clculos estn compuestos principalmente de colesterol y
bilirrubinas, pero hay algunos otros componentes secundarios como lo
son: fosfatos, calcio y protenas.
Los factores que influyen en la formacin de clculos biliares
compuestos por colesterol principalmente son: hbitos de nutricin de los
pacientes, dietas ricas en grasas, obesidad, etc. Para los clculos
pigmentarios: aumento de bilirrubina, cirrosis, insuficiencia heptica,
anemia hemoltica.
La formacin de los clculos se divide en

Secrecin de lpidos biliares y colesterol

o Hay una secrecin de estas molculas que aumentan la
concentracin en la vescula. El colesterol viaja en micelas.
Cristalizacin/nucleacin del colesterol
o Las altas concentraciones de micelas causan que estas choquen
entre s y empiezan a combinarse formando vesculas
unilamelares.
Produccin de mucina, inflamacin y estasis vesicular
o Se aumenta la produccin de moco en la vescula lo cual ocasiona
que las vesculas unilamelares se conviertan en clculos.

La formacin de clculos puede ser asintomtica o presentar lo que se

conoce como dispepsia biliar, que consiste en: flatulencias, mala digestin
de las grasas, estreimiento, digestiones pesadas y cefalea. O pueden
presentar el conocido clico biliar que consiste en dolor intenso y continuo
en la parte alta y derecha del abdomen que puede irradiarse al hombro y

causar nuseas y vmitos.

El diagnostico se realiza por medio de: ecografa, colecistografa,
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), tomografa o
por anlisis de sangre, en el cual las principales pruebas de
diagnstico son: bilirrubinas (en el cual la bilirrubina directa

conforma ms del 50% de la bilirrubina total, cuando lo normal es

menos del 15%); fosfatasa alcalina la cual se eleva de 2 a 3 veces
por encima de lo normal; y la Gama glutamil transpeptidasa
tambin se ve aumentada.
El tratamiento consiste en

Analgsico (Diclofenaco)
Antibitico (Dependiente de antibiograma, Metronidazol en caso de
anaerobio)
cidos biliares orales
o cido ursodesoxicolico
o cido quenodeoxicolico
Colecistectoma que es la extirpacin de la vescula biliar.

Enfermedad por hgado graso no alcohlico

La enfermedad por hgado graso no heptico (EHGNA), es una afeccin en la que se
presenta una acumulacin excesiva de grasa en el tejido heptico. Y forma parte de un
sndrome metablico caracterizado por la presencia de diabetes (resistencia a la insulina)
obesidad, y elevacin de lpidos sanguneos como colesterol y triglicridos adems de la
hipertensin.
La prevalencia de esta enfermedad es del 20-30 % en los pases occidentales y del 15%
en los pases asiticos, en nios la prevalencia es del 10-15%. Se cree que la diabetes y
la obesidad son la principal causa de infiltracin de grasa en el tejido heptico.
Etiopatogenia
Primer impacto
1. En el primer impacto, la disminucin en la capacidad celular de responder a la
accin de la insulina produce una hiperinsulinemia compensatoria.
2. En el tejido adiposo acta sobre la lipasa sensible a hormonas (LSH) favoreciendo
la liplisis con la consecuente liberacin de cidos grasos libres (AGL) al hgado.
3. En el musculo esqueltico disminuye la absorcin de glucosa, mientras que en el
hepatocito la hiperinsulinemia aumenta la gluconeognesis, disminuye la
glucogenosntesis y aumenta la captacin de los AGL, altera el transporte de
triglicridos como VLDL e inhibe su beta-oxidacin.
Segundo impacto
El segundo impacto es consecuencia del estrs oxidativo en los hepatocitos debido a
una sobrecarga heptica de AGL que genera radicales libres de oxgeno (RLO) en la
cadena mitocondrial, que actan sobre los cidos grasos de las membranas celulares
causando peroxidacin lipdica.
Los RLO inducen la sntesis de citosinas pro inflamatorias por las clulas de Kupffer y los
hepatocitos, tales como: a) factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), que activa la va de las

caspasas y conlleva a la apoptosis de los hepatocitos; b) factor de crecimiento

transformante beta-1 (TGF-b1), que activa la sntesis de colgeno por las clulas
estrelladas; c) ligandos Fas que ocasionan muertes fratricidas en los hepatocitos
adyacentes; y d) interleucina 8 (IL-8), potente quimiotcticode neutrfilos.

Diagnostico
Valoracin clnica:
La mayora de los pacientes con EHGNA estn asintomticos al diagnstico (50-75 %). En
el examen fsico es frecuente la hepatomegalia (55-85 %) y los signos de hepatopata
avanzada. No se podr establecer el diagnstico de la EHGNA si el paciente refiere una
ingestin alcohlica de > 20 g/da de alcohol en las mujeres y > 30 g/da en los hombres.

ndices bioqumicos:
Hasta un 80 % de los pacientes con EHGNA tienen las pruebas de funcin hepticas
normales. A diferencia de la hepatopata alcohlica, la relacin ALT/AST > 1 est presente
en el 85-90 % de los casos. Tambin es frecuente la elevacin de gamma-GT y FAL al
doble o al triple en el 50 % de los pacientes. El TNF-a est altamente expresado en la
EHNA.

Pruebas de imagen:
La TC es aplicable para evaluar el engrosamiento del tejido adiposo subcutneo
abdominal y para medir la grasa del hgado. Detecta la esplenomegalia secundaria a
hipertensin portal, sugiriendo fibrosis avanzada por EHGNA. La TC permite clasificar la
EH mediante el clculo de la relacin de atenuacin del hgado y del bazo; sus
limitaciones son la dificultad para identificar las fases intermedias de fibrosis y su
aplicacin en programas de seguimiento debido a la radiacin.

Tratamiento
Por ahora no hay un tratamiento estandarizado de la EHGNA y tampoco existe consenso
sobre cul es el ms adecuado para cada paciente y el momento de comenzarlo. Sin
embargo, la variedad de pautas teraputicas y modos de actuacin no son opciones
excluyentes.
Tiazolidinedionas: actan sobre el receptor nuclear PPAR- de tejido adiposo, donde
aumenta la lipognesis y secuestra los cidos grasos. Este receptor es, adems, un
marcador de adipocitos diferenciados y un factor de transcripcin esencial en la expresin
de adiponectina. El receptor se activa con estos frmacos y produce un efecto
potenciador de la insulina, promueve la absorcin de cidos grasos en los adipocitos y su

acumulacin en forma de triglicridos y, en consecuencia, se reduce la oferta de AGL

hacia el hgado.
Metformina: es una biguanida sensibilizante a la insulina que se utiliza ampliamente en el
tratamiento de la DM-2. Su diana se localiza en la mitocondria donde estimula la betaoxidacin y la actividad piruvato-cinasa, suprimiendo adems la expresin de enzimas
lipognicas. Sus principales efectos son la reduccin de la sntesis hep-tica de glucosa,
el aumento de la captacin de insulina en el musculo esqueltico y en los adipocitos, y
una disminucin de la oxidacin de AGL.
Mimticos de incretinas: las incretinas pptido inhibidor gstrico (GIP) y pptido similar al
glucagn (GLP-1) son protenas del intestino que se secretan cuando se ingiere alimento
y actan estimulando la produccin de insulina por las clulas beta del pncreas. Tienen
diversos efectos extra-pancreticos incluyendo la regulacin de la produccin de glucosa
heptica, la inhibicin de la secrecin exocrina del pncreas, los efectos cardioprotectores
y cardiotrpicos, la regulacin del apetito y la saciedad, y la estimulacin de los nervios
sensoriales aferentes. Su uso actualmente se reserva para el tratamiento de la diabetes,
aunque pudiera ser una opcin teraputica para la EHGNA.
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