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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas
Medicina General Integral. / Colectivo de autores; rev.

Roberto lvarez Sintes; [prl. Alfredo Espinosa
Brito]; 3. ed. aumentada y corregida. -- La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2014.
5 t.: il., tab.
1. Medicina Familiar y Comunitaria
2. Atencin Primaria de Salud
3. Condiciones Patolgicas, Signos y Sntomas
WB 110
Revisin tcnica: Dr. Roberto lvarez Sintes

Edicin: MSc. Judith Mara Mugica Ruiz, Lic. Lzara Cruz Valds, MSc. Tania Snchez Ferrn
Diseo interior: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez, Lic. Mara de los A. Pacheco Gola y Tc. Yamil Hernndez Rodrguez
Diseo de cubierta: Tc. Yisleidy Real Llufro y DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Ilustraciones: Tc. Yamil Hernndez Rodrguez
Fotografa: Hctor Sanabria Horta y Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Emplane: Amarelis Gonzlez La O y Odalys Beltrn del Pino
Primera edicin, 2001

Primera reimpresin, 2004
Segunda reimpresin, 2006
Tercera reimpresin, 2007
Segunda edicin, 2008
Primera reimpresin, 2011
Roberto lvarez Sintes, 2014

Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2014
ISBN obra completa 978-959-212-928-3
ISBN volumen IV 978-959-212-932-0
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
Autores
Roberto lvarez Sintes
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Longevidad y Mster en Atencin Integral al Nio.
Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Asesor Tcnico
Metodolgico del rea para la Docencia y las Investigaciones en el Ministerio de Salud Pblica de Cuba. Policlnico
Docente Antonio Maceo.
Griselda Hernndez Cabrera
Mster en Educacin Mdica Superior. Profesora Auxiliar.
Universidad de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Juan C. Bster Moro

Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Rubn D. Garca Nez
Mster en Educacin Mdica Superior. Profesor Auxiliar.
Universidad de Ciencias Mdicas de Cienfuegos.
Coautores
Cristbal Martnez Gmez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Alberto Clavijo Portieles

Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Especialista de
II Grado en Administracin de Salud. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Universidad
de Ciencias Mdicas de Camagey.
Santa Jimnez Acosta

Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los Alimentos. Profesora Titular. Universidad de Ciencias Mdicas
de La Habana. Investigadora Titular. Instituto Nacional de
Nutricin e Higiene de los Alimentos.
Guillermo Barrientos de Llano

Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular y Consultante. Universidad
de Ciencias Mdicas de La Habana.
Isabel Louro Bernal

Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la
Salud. Doctora en Ciencias de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela
Nacional de Salud Pblica.
Mara del Carmen Amaro Cano
Enfermera Especializada en Educacin. Licenciada en Ciencias
Polticas. Mster en Salud Pblica. Mster en Ciencias Histricas. Especialista en Biotica. Profesora Auxiliar y Consultante.
Investigadora Auxiliar. Directora del Centro de Estudios Humansticos. Facultad de Ciencias Mdicas General Calixto Garca.
Araceli Lantigua Cruz
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora Titular y Consultante. Investigadora Titular. Centro Nacional de Gentica Mdica. Universidad
Rafael Borroto Chao

Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de Salud y en Educacin para la Salud. Centro Nacional
de Promocin y Educacin para la Salud.
Luis Manuel Padrn Velzquez
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Mster
en Infectologa. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias
Mdicas de Cienfuegos.
Carmen Oliva Agero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Psiquiatra. Diplomada en Adicciones. Aspirante a Investigadora. Instructora. Facultad de Ciencias Mdicas Victoria
de Girn.
Eduardo Zacca Pea
Especialista de I y II Grado en Angiologa. Doctor en Ciencias Mdicas. Mster en Epidemiologa. Profesor Titular.
Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias de Cuba.
Juan lvaro Garca Fidalgo

Especialista de I Grado en Neurologa. Experto en Epilepsia.
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga.
Armando L. Urbino Lpez-Chvez

Especialista en Aseguramiento Mdico a las Tropas Terrestres. Asistente. Ctedra Militar Universidad de Ciencias
Mdicas de La Habana.
Gladys Rodrguez Mndez

Doctora en Estomatologa. Especialista de I y II Grado en
Periodontologa. Mster en Educacin Mdica y en Salud
Bucal Comunitaria. Profesora Titular y Consultante. Facultad
de Estomatologa de La Habana.
Mario Len Gonzlez

Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Mster en Psiquiatra Social. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias
Alain Agramonte del Sol

Licenciado en Enfermera. Mster en Formacin Didctica
para Profesionales de la Salud. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Asesor del Centro de Estudios para el Desarrollo
Acadmico en Salud.
Laritza P. Rodrguez Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Trabajo. Mster en Salud Ocupacional.
Zurina Lestayo O Farrill
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Asistente. Investigadora Auxiliar. Instituto Nacional de Neurologa y
Neurociruga.
Lilia Gonzlez Crdenas
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Jos Antonio Lpez Espinosa

Licenciado en Informacin Cientfico-Tcnica. Historiador
de la especialidad de Medicina General Integral.
Mara Asuncin Tosar Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II
Grado en Medicina Natural y Tradicional. Mster en Medicina Natural y Tradicional. Profesora Auxiliar. Investigadora
Agregada. Facultad Enrique Cabrera.
Niurka Taureaux Daz
Profesora Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas General
Calixto Garca.
Jos A. Montano Luna
Mster en Salud Ambiental y Educacin Mdica. Profesor
Auxiliar. Investigador Agregado. Universidad de Ciencias
Alberto Erice Candelario

Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesor Auxiliar. Hospital Hermanos Ameijeiras.
Israel Isidoro Daz Roig

Mster en Ciencias de la Educacin. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de Sancti Spritus.
Jos Luis Giroud Bentez

Especialista de I Grado en Neurologa. Doctor en Ciencias
Mdicas. Hospital Docente Dr. Carlos J Finlay.
Leonel Pineda Folgoso

Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatologa.
Asistente. Universidad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
Indira Barcos Pina

Especialista de I y II Grado en Pediatra y en Medicina General Integral. Mster en Atencin Integral al Nio. Profesora
Auxiliar. Hospital Peditrico Paquito Gonzlez Cueto.
Alina M. Segredo Prez

Especialista de I y II Grado en Medicina General integral.
Mster en Atencin Primaria de Salud y Educacin Mdica.
Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Escuela Nacional
de Salud Pblica.
Carmen Garrido Riquenes

Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Especialista de II Grado en Medicina General Integral. Mster en
Educacin Superior. Profesora Auxiliar. Facultad de Ciencias
Mdicas Salvador Allende.
Andrs Snchez Daz

Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Profesor
Titular y Consultante. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringologa. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Otman Fernndez Concepcin

Especialista de I y II Grado en Neurologa. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor e Investigador Auxiliar. Instituto
Nacional de Neurologa y Neurociruga..
Elia Rosa Lemus Lago
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. Policlnico
Docente Antonio Maceo.
Otto Martn Daz

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Informtica Mdica. Centro Nacional de Informacin de
Ciencias Mdicas.
Esther Prez Gonzlez
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicologa de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Asistente.
Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez. Universidad
de Ciencias Mdicas de La Habana
Susana Surez Tamayo

Especialista de I Grado en Medicina General Integral e
Higiene y Epidemiologa. Mster en Salud Ambiental. Instituto Nacional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa.
Romaira I. Ramrez Santiesteban

Profesora Auxiliar. Vicedecana de Posgrado. Facultad de
Ciencias Mdicas Finlay-Albarrn.
Violeta Herrera Alczar

Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Asistente. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Silvia Martnez Calvo

Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora de Mrito. Investigadora de
Mrito. Profesora Titular y Consultante. Escuela Nacional
de Salud Pblica.
Marcos J. Albert Cabrera

Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado
en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar. Policlnico
Docente 15 y 18.
Oscar Das Daz
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinologa
y Enfermedades Metablicas.
Luis M. Prez Prez
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor
Auxiliar. Investigador Titular. Instituto Nacional de Endocrinologa y Enfermedades Metablicas. Universidad de
Ciencias Mdicas de La Habana.
Humberto Arencibia Prez
Especialista de I Grado en Organizacin y Administracin
de Salud, y en Gerontologa y Geriatra.
Arelys Ariocha Cambas Andreu
Oftalmologa. Mster en Enfermedades Infecciosas. Facultad
de Ciencias Mdicas Calixto Garca.
Daysi Navarro Despaigne
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.
Investigadora Titular. Instituto Nacional de Endocrinologa
y Enfermedades Metablicas. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Oscar Villa Jimnez

Gastroenterologa. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Instituto de Gastroenterologa.
Asela del Puerto Rodrguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Higiene y Epidemiologa. Mster en
Salud Ambiental. Instructora. Investigadora Agregada. Instituto Nacional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa.
Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiologa y Ciruga Vascular.
Mster en Educacin Superior. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de Matanzas.
Nancy Guinart Zayas
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas General Calixto Garca.
Francisco Rojas Ochoa
Especialista de I y II Grado en Administracin de Salud.
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito. Profesor
Titular y Consultante. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Gregorio Delgado Garca
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Historiador
mdico del Ministerio de Salud Pblica. Profesor de Historia
de la Salud Pblica. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Manuel Romero Placeres

Especialista de I Grado en Medicina General Integral y
de II Grado en Higiene y Epidemiologa. Mster en Salud
Ambiental. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Instituto
Nacional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa.
Jos E. Fernndez-Brito Rodrguez

Especialista de I y II Grado en Anatoma Patolgica. Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor Titular y Consultante. Director
del Centro de Investigaciones y Referencias de Aterosclerosis
de la Habana (CIRAH). Policlnico Docente 19 de Abril.
Zoila Medina Gndrez

Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. Metodloga
del rea para la Docencia y las Investigaciones. Ministerio
de Salud Pblica.
Berta R. Rodrguez Anzardo

Especialista de I Grado en Nutricin y II Grado en Endocrinologa. Investigadora Auxiliar. Instituto Nacional de
Endocrinologa y Enfermedades Metablicas.
Hctor Rubn Hernndez Garcs

Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de
II Grado en Gastroenterologa. Mster en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Hospital
Clnico Quirrgico Docente Calixto Garca.
Guillermo Jos Lpez Espinosa

Mster en Salud Ocupacional y Educacin Mdica Superior.
Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Universidad de
Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Fernando Domnguez Dieppa

Especialista de I y II Grado en Pediatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Universidad de Ciencias Mdicas
de La Habana. Jefe del Grupo Nacional de Pediatra.
George A. Velzquez Ziga
Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de
Holgun.
Nidia E. Mrquez Morales
Mster en Salud Pblica. Doctora en Ciencias de la Salud.
Profesora Titular de la Universidad de Ciencias Mdicas de
La Habana.
Jos A. Carrera Vara
Especialista en Higiene de los Alimentos. Consultor de la
FAO. Doctor en Ciencias Mdicas. Mster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Investigador Auxiliar. Instituto de
Nutricin e Higiene de los Alimentos.
Ren F. Espinosa lvarez

Profesor Auxiliar. Policlnico Docente Lawton.
Josefa I. Castanedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Mster en Enfermedades Infecciosas. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar.
Centro Nacional de Promocin y Educacin para la Salud.
Moiss Hernndez Fernndez
Especialista de I y II Grado en Nutricin. Mster en Salud
Ambiental. Profesor Titular y Consultante.
Felipe Barrios Daz
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Nutricin
e Higiene de los Alimentos. Direccin Municipal de Salud
10 de Octubre.
Marybel Gonzlez Limonte
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Direccin Municipal de Salud Marianao.
Enrique Vega Garca

Especialista de II Grado en Gerontologa y Geriatra. Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Profesor Auxiliar.
Investigador Auxiliar.
Mayda Luisa Gonzlez Duranza

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructora. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Policlnico Docente Antonio Maceo.
Jess Menndez Jimnez

Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra.
Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Profesor Auxiliar.
Investigador Auxiliar.
Noria Liset Pupo vila

Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. Escuela
Nacional de Salud Pblica.
Lilliams Rodrguez Rivera

Gerontologa y Geriatra. Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Asistente. Investigadora Agregada.
Yodalia Leyva Marn

Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y en Sexologa
Clnica. Profesora Titular y Consultante. Universidad de
Ciencias Mdicas de La Habana. Centro Nacional de Educacin Sexual.
Ana M. Torres Lima

Especialista de I y II Grado en Inmunologa. Profesora Auxiliar. Centro Nacional de Reumatologa.
Clarivel Presno Labrador

Profesora Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Ana M. Toledo Fernndez

Mster en Salud Pblica. Direccin de Ciencia y Tcnica.
rea para la Docencia y las Investigaciones. Ministerio de
Salud Pblica.
Gisela Abreu Ruz

I Grado en Medicina Interna. Mster en Atencin Primaria
de Salud. Asistente. Investigadora. Instituto Nacional de
Oncologa y Radiobiologa.
Colaboradores
Leonardo Snchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiologa.
Profesor Titular. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Guillermo Daz Alonso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructor. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Policlnico Docente Luis A. Turcios Lima.
Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Instituto Nacional
de Neurologa y Neurociruga.
Verena Ulloa Cruz
Profesora Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana. Doctora en Ciencias Mdicas.
Liset Romn Fernndez
Ginecologa y Obstetricia. Instructora. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana. Hospital Docente Amrica Arias.
Jess Serrano Mirabal
Hematologa. Asistente. Instituto Nacional de Hematologa.
Alejandro Pando Cabrera
Especialista de I y II Grado en Neurologa y Cuidados Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. Instituto Nacional
de Neurologa y Neurociruga.
Luis A. Cspedes Lantigua
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Pedro Rodrguez Hernndez
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctor en
Ciencias Mdicas.
Grisel Zacca Gonzlez
Especialista de I Grado en Estomatologa General Integral.
Mster en Investigacin en Servicio de Salud. Asistente.
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas.
Lilia M. Ortega Gonzlez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Intensiva. Mster en Infectologa. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Toms A. lvarez Daz

Especialista de I Grado en Psiquiatra y de II Grado en Medicina Tradicional y Natural. Doctor en Ciencias en Medicina
Tradicional China. Profesor Consultante. Universidad de
Ciencias Mdicas de La Habana.
Vicente I. Prieto Daz
Licenciado en Tecnologa. Mster en Salud Ambiental.
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa.
Gustavo Daz Pacheco
Especialista de I Grado en Higiene y Epidemiologa y de
II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica y Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias
Mdicas de Sancti Spritus.
Manuel S. Villar Surez
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Doctor
en Ciencias.
Moiss Morejn Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente.
Hospital Docente Comandante Manuel Fajardo.
Jos M. Bez Martnez
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular.
Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana. Hospital
Docente Juan M. Mrquez.
Ivn Teuma Corts
Especialista de I Grado en Nefrologa. Universidad de Medicina Militar Dr. Luis Daz Soto.
Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Investigador
Agregado. Director del Centro de Atencin al Diabtico.
Alberto Roteta Dorado
Especialista de I Grado en Pediatra y de II Grado en Endocrinologa. Mster en Atencin Integral al Nio y al
Adolescente. Profesor Auxiliar. Policlnico Octavio de la
Concepcin y la Pedraja.
Yoarlen Becali Hilario
Mster en Ciencias. Ministerio de Salud Pblica.
Viviana de la C. Sez Cantero

Especialista de II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Profesora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Mdicas Dr.
Enrique Cabrera.
Magaly Cuza Cceres

Alergia e Inmunologa. Facultad de Ciencias Mdicas Comandante Manuel Fajardo.
Teresita Gutirrez Coronado

Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Instructora. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Policlnico Docente Hroes de Girn.
Jorge Pelez Mendoza

Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana.
Julio C. Castellanos Lavia

Mster en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar.
Gladys de la Torre Castro
Mster en Gerontologa Mdica y Social. Profesora Auxiliar.
Facultad de Ciencias Mdicas 10 de Octubre.
Radams Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Universidad
Mireya lvarez Toste
Higiene y Epidemiologa. Mster en Salud Ambiental. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto Nacional
de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa.
Miguel A. Buergo Zuasnbar
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurologa.
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga.
Miguel A. Rodrguez Rodrguez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Mster en Infectologa. Instructor. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana. Hospital Docente Freire Andrade.
Asneydi D. Madrigal Castro
Doctora en Ciencias del Deporte. Profesora Titular de la
Universidad Jos Mart de Sancti Spritus.
Mara del Carmen Pra Barros
Especialista de I y II Grado en Bioestadstica. Doctora en
Ciencias. Mster en Salud Pblica. Profesora Titular y Consultante. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Csar E. Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y
de I y II Grado en Gastroenterologa. Hospital Peditrico
William Soler.
ngel A. Escobedo Carbonell
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Mster en
Epidemiologa. Mster en Comunicacin.
Virginia Juncal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Sal Armenteros Tern
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana.
Delia Plasencia Concepcin
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular. Investigadora Titular. Instituto
Nacional de Higiene de los Alimentos.
Zaida Barcel Montiel
en Atencin Primaria de Salud. Departamento de Atencin
Primaria. Ministerio de Salud Pblica.
Manuel Osorio Serrano
Mster en Atencin Primaria. Policlnico Docente Manuel
Daz Legr.
Juana M. Larrea Salazar
Mster en Salud Pblica. Profesora Auxiliar.
Miriam L. Abreu Lpez
Profesora Auxiliar de Psicologa. Facultad de Estomatologa.
Ariel J. Carrera Abreu
en Urgencias Mdicas. Instructor.
Magalys Ojeda Hernndez
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Mster
en Promocin y Prevencin para la Salud. Centro de Investigaciones de la Tercera Edad.
Norma Cardoso Lunar
Gerontologa y Geriatra. Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Aspirante a Investigadora.
Niurka Cascudo Barral
Gerontologa y Geriatra. Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Instructora. Aspirante a Investigadora.
Elina de la Llera Surez

Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicologa de la Salud. Asistente.
Mara V. Hernndez Cullar

Especialista de I Grado en Inmunologa. Asistente. Centro
Nacional de Reumatologa.
Francisco Ponce Zerquera

Especialista de I y II Grado en Medicina Legal. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas General Calixto Garca.
Isabel M. Hernndez Cullar

Reumatologa. Asistente. Centro Nacional de Reumatologa.
Virginia Torres Lima

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlnico Universitario Dr. Diego Tamayo.
Jos P. Martnez Larrarte

Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Profesor
Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez.
Alina Gonzlez Moro

Gerontologa y Geriatra. Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Instructora. Aspirante a Investigadora.
Hctor D. Bayarre Vea

Especialista de I y II Grado en Bioestadstica. Doctor en
Ciencias de la Salud. Profesor Titular. Escuela Nacional de
Salud Pblica.
Luis F. Heredia Guerra

Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Mster
en Salud Pblica y Envejecimiento. Instructor. Investigador
Agregado.
Pedro Lpez Puig

Mster en Atencin Primaria de Salud. Profesor Auxiliar.
Investigador Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Brbara Leyva Salerno

Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra.
Mster en Salud Pblica y Envejecimiento. Asistente.
Dianelys Domnguez lvarez

Licenciada en Nutricin y Diettica. Aspirante a Investigadora. Instituto Nacional de Nutricin.
Osvaldo Prieto Ramos

Especialista de II Grado en Gerontologa y Geriatra. Mster
en Salud Pblica y Envejecimiento. Profesor Auxiliar.
Mileidy Isla Valds

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direccin de Salud Marianao.
Susana L. Terry Gonzlez

Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Asistente.
Centro Nacional de Promocin y Educacin para la Salud.
Mara E. Daz Snchez

Licenciada en Biologa. Doctora en Ciencias. Mster en
Antropologa. Profesora Titular. Investigadora Titular.
Natacha Rivera Michelena

Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicologa. Profesora
Titular. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Oria Susana Acosta Cabrera

Especialista de I Grado en Epidemiologa. Centro Nacional
de Promocin y Educaci para la Salud.
Flix Blanco Horta

Licenciado en Psicologa. Profesor Auxiliar. Universidad
de Ciencias Mdicas de La Habana. Policlnico Docente
Prraga.
Carlos Dotres Martnez

Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Atencin
Integral al Nio. Mster en Biotica. Profesor Auxiliar. Hospital Peditrico Docente Juan M. Mrquez.
Otto R. Recio Rodrguez

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direccin de Vectores. Ministerio de Salud Pblica.
Rafael Antonio Broche

Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral y
II Grado en Pediatra. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Peditrico Docente Juan M. Mrquez.
Ahindris Calzadilla Cmbara

en Atencin Integral a la Mujer. Profesora Auxiliar. Instituto
Nacional de Nutricin.
Dania Vega Mendoza

Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en Atencin Integral al Nio. Hospital Peditrico Docente Juan M. Mrquez.
Ana M. Lpez Mantecn

Reumatologa. Asistente. Centro Nacional de Reumatologa.
Ileana Artiles de Len

Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Centro
Nacional de Educacin Sexual.
Lourdes Flrez Madan

Licenciada en Psicologa. Profesora Auxiliar. Universidad
de Ciencias Mdicas de La Habana. Responsable de las Ctedras de Sexualidad. Centro Nacional de Educacin Sexual.
Sarisabel Borroto Perell

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ministerio de Educacin.
Ana M. Cano Lpez

Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. Centro
Rodolfo lvarez Villanueva

Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas Calixto
Garca.
Ofelia Bravo Fernndez

Mariela Castro Espn
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Profesora Auxiliar. Centro Nacional de Educacin Sexual.
Mrida Lpez Nodarse
Doctora en Pedagoga. Mster en Sexualidad. Investigadora
Auxiliar. Centro Nacional de Educacin Sexual.
Mayra Rodrguez Lauzurique
Pedro Pablo Valle
Especialista de I y II Gado en Medicina General Integral.
Mster en Sexualidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdicas Calixto Garca.
Caridad OFarrill Montero
Especialista de I Grado en Salud Escolar.
ngela M. Moreno Prez Baquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ministerio
de Salud Pblica.
Hctor Corratge Delgado
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructor. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Leonardo Cuesta Mejas
Profesor Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pblica.
Rosaida Ochoa Soto

Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Nacional de Prevencin ITS/VIH/sida.
Mara E. Reyes Garca
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profesora Auxiliar. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana. Ministerio de Salud Pblica.
Teresa Romero Prez
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en
Educacin Mdica Superior. Coordinadora Nacional del
Programa Integral para Control del Cncer. Ministerio de Salud Pblica. Profesora Titular y Consultante. Investigadora.
Instituto Nacional de Oncologa y Radiobiologa.
Walkiria Bermejo Bencomo
Mster en Atencin Integral a la Mujer. Profesora Auxiliar.
Investigadora. Instituto Nacional de Oncologa y Radiobiologa
Abel Monzn Fernndez
I Grado en Ciruga General. Mster en Salud Pblica. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de
Oncologa y Radiobiologa.
Comit de Asesores
Rodrigo lvarez Cambra

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I y II

Grado en Ortopedia y Traumatologa. Profesor Titular y Consultante.
Acadmico Titular. Investigador de Mrito. Complejo
Cientfico Ortopdico Frank Pas.
Mercedes Batule Batule

Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.

Profesor Titular y Consultante.
Magali Caraballoso Hernndez

Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica.

Investigadora Auxiliar. Profesora Titular y Consultante. Escuela Nacio-
nal de Salud Pblica.
Roberto Douglas Pedroso

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado

en Fisiologa Normal y Patolgica.
Alfredo Espinosa Brito

Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en

Medicina Interna. Profesor Titular y Consultante.
Jos A. Fernndez Sacasas

Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular y
Consultante. Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana. Presidente

de la Sociedad Cubana de Educadores en Ciencias de la Salud.
Fidel E. Ilizstigui Dupuy


en Medicina Interna. Profesor Titular y Consultante.
Jos B. Jardines Mndez

Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de

Salud. Mster en Educacin Mdica. Experto en Gestin de Informacin.
Profesor Auxiliar. Universidad Virtual de Salud.
Raimundo LLanio Navarro


en Medicina Interna y en Gastroenterologa.
Cosme Ordez Carceller


en Epidemiologa. Profesor Titular y Consultante. Director Honorario.
Policlnico Docente Plaza de la Revolucin. Centro de Referencia Na-
cional en Atencin Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Benito Prez Maza

Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Orga-

nizacin y Administracin de Salud. Profesor Titular y Consultante. Escue-
la Nacional de Salud Pblica.
Ral L. Rivern Corteguera
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular y Consultante.
Ramn Syr Salas-Perea

Especialista de I y II Grado en Ciruga, y en Organizacin y Adminis-

tracin de Salud. Profesor Titular y Consultante. Escuela Nacional de
Salud Pblica.
A Fidel, con la firme disposicin de desarrollar en este ejrcito de

guardianes de la salud el paradigma biosicosocial de la medicina,
para ponerlo al servicio de nuestro pueblo y de toda la humanidad.
El mdico ser algo ms que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendr un papel especial en la

medicina preventiva,, en fin ser un Guardin de la Salud.
(1983)
, se hizo todo un programa, se cre un nuevo concepto, con-
vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina general

integral, un concepto asociado a la idea del mdico de familia.
(1997)
Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la salud
posea un texto clsico de su especialidad, y si desempea o practica

dos, tres o ms misiones en el hospital o policlnico, debe disponer
de un ejemplar clsico de cada una.
Qu hace un mdico sin el texto actualizado que se considere
ideal sobre esos conocimientos? Qu hace si es cirujano sin

texto adicional sobre Ciruga? Qu hace si su trabajo es como
clnico de un hospital general donde adems asiste a numerosos
pacientes ancianos? Tres libros clsicos personales: como mdico
general integral, como clnico y como geriatra deben estar en sus
manos. (2008)
Fidel Castro Ruz
Prlogo a la tercera edicin

Es un gran honor y una agradable tarea, que mucho agradezco, la de prologar la tercera edicin
del texto Medicina General Integral, que recoge las contribuciones de un colectivo de prestigiosos autores, coautores y colaboradores cubanos, liderados por el doctor Roberto lvarez
Sintes. Los prlogos de las dos ediciones precedentes estuvieron a cargo de los profesores
Ernesto de la Torre Montejo y Cosme Ordez Carceller, maestros de medicina en nuestro
pas, los que trataron aspectos medulares del surgimiento y desarrollo de la especialidad.
La conceptualizacin de la Medicina General Integral cubana, tal como se expone en el
texto, es un fruto legtimo del desarrollo histrico de la medicina en Cuba que tuvo sus
antecedentes ms remotos hace dos siglos, pero que ha alcanzado su mxima expresin en
nuestro Sistema Nacional de Salud en la etapa revolucionaria. En 1984, como concrecin
del propsito mantenido de las mximas autoridades polticas y sanitarias, de incrementar la
calidad de nuestra atencin primaria de salud, como centro fundamental del propio sistema,
surge ya con el rango de especialidad como tal. La participacin directa y activa de Fidel en
la concepcin inicial y el desarrollo de esta idea es conocida por todos.
La prctica de la medicina, actualmente, est influida por un panorama complejo y un grupo
de factores importantes: las transiciones demogrfica y epidemiolgica; el acentuado proceso
de globalizacin; la explosin abrumadora de nuevos conocimientos; la insistencia en las
ciencias exactas y la discriminacin de las humanidades; las expectativas crecientes de las
personas sanas y enfermas; los novedosos procedimientos diagnsticos y teraputicos; el
uso de mltiples frmacos y otros tratamientos muy potentes y riesgosos; el elevado costo
de los servicios mdicos cada vez ms sofisticados; y la aparicin o reaparicin de un grupo
heterogneo de medicinas paralelas, alternativas, naturales y tradicionales. Adems, el paradigma biomdico mantiene su vigencia, a pesar de todos los avances que ha tenido en el
campo terico la importancia de los factores ecolgicos, sociales, econmicos, psicolgicos,
culturales y espirituales en la salud del ser humano.
En medio de todo ese panorama, entre los desafos ms importantes de la medicina hoy estn:
la proliferacin del especialismo (pensamiento analtico) sobre el generalismo (pensamiento
sinttico); el deterioro de las relaciones mdico-persona, mdico-paciente y mdico-familia;
el desprecio de la clnica y su mtodo; el notable desarrollo tecnolgico alcanzado y la excesiva confianza en su poder; la escasez de verdaderos maestros de la medicina; la erosin
de la formacin general de los mdicos; la inestabilidad de los profesionales en determinadas reas; la cuestionada vocacin de servicio de los que ahora estudian y practican esta
profesin, incluyendo el sndrome de burnout o quemamiento profesional. Sin contar con
otros elementos negativos que se aaden para los que laboran en pases donde la medicina
es una mercanca y un mercado inequitativo y discriminatorio, que afortunadamente no es
el caso de Cuba.
Como alternativa a la creciente tendencia a la fragmentacin, la medicina general integral, al
rescatar el enfoque holstico y total al ms alto nivel de especializacin, permite alcanzar el
equilibrio necesario entre el todo y la parte, con arte, ciencia y tica, en el ambiente natural
donde se vive, en el contexto familiar y en la comunidad. Lograr esto sintticamente no es
fcil en una poca en la que cada vez hay ms retos que amenazan con afectar la esencia
misma de nuestra profesin.
En la medicina general integral la atencin se centra en las personas y no en la enfermedad,

as como en la familia y en el entorno ms inmediato como condicionantes del estado de
salud. Se introduce una visin de la medicina, a partir del anlisis de la situacin de salud
de la comunidad, la cual puede actuar como fuente de enfermedad o como medio promotor
de salud, preventivo e incluso teraputico y rehabilitador. Esta actuacin sobre las personas,
las familias y la poblacin ocurre a lo largo del tiempo y abarca tanto la atencin en consulta
como en el domicilio o en los diferentes espacios comunitarios.
El texto que tenemos en las manos trata de nuevo desde temas generales hasta los ms especficos, en este ltimo caso debido a que el mbito de conocimientos de la medicina general
integral es muy amplio y contiene prcticamente todas las reas mdicas y quirrgicas. La
capacidad de intervencin del profesional sobre los problemas de salud es solo limitada por
los propios conocimientos y aptitudes que posea el mdico de familia o por limitaciones
objetivas que confronte en un momento determinado.
En un serio trabajo editorial, se han incluido en esta tercera edicin un total de 37 captulos
nuevos. El resto, todos se han actualizados y varios se han ampliado o reescrito. Esta labor
ha sido coordinada por el doctor Roberto lvarez Sintes, incansable promotor de la medicina
general integral dentro y fuera de Cuba.
Al igual que en ocasiones anteriores, las profesiones y especializaciones de los autores son
muy variadas, aunque, por supuesto, predominan los especialistas en medicina general integral, tal y como debe ser en una obra como esta, lo que le imprime a sus contribuciones la
experiencia de una prctica vivida, adems de la necesaria actualizacin de conocimientos.
El libro est dirigido, fundamentalmente, a los estudiantes de pregrado, a los residentes de
posgrado y, en general, a los profesionales mdicos y de enfermera, con especial atencin
a los que se desempean en la atencin primaria de salud. Tambin puede ser til a otros,
dado que su contenido es amplio y contiene, elementos bsicos sobre familia, salud pblica,
epidemiologa, tica e investigacin, entre otros.
Un aspecto, que es muy difcil evitar en una publicacin como la que se presenta, es la repeticin y el solapamiento de conceptos, contenidos y referencias en los diferentes captulos,
pues los autores muchas veces han bebido de las mismas fuentes o tienen una formacin
similar, lo que, lejos de ser un elemento negativo, es un reflejo del esfuerzo realizado al reunir
las diversas contribuciones. Es meritorio destacar que el lector al estudiar un captulo puede
encontrar la recomendacin sobre dnde profundizar ese contenido en el libro. Adems,
como sola aconsejar el profesor Ignacio Macas Castro ante posibles redundancias: repetir
es ensear y repasar es aprender. Es incluso conveniente contar con matices en algunos
enfoques, siempre que se conserven las esencias de los temas que se exponen, pues es una
forma de promover debates y discusin con su lectura. Asimismo, el estilo de redaccin y
el formato de un grupo de captulos no son homogneos, pero esto es tambin inevitable
cuando los temas son tan variados y escriben muchos autores, si se respetan los aportes
originales de cada uno, como aqu se ha hecho.
Un asunto que puede resultar polmico en los momentos en que vea la luz el libro es la no
total correspondencia entre lo que se dice que debe ser en el texto y lo que es en la realidad, ya que la situacin de la atencin primaria en cada lugar difiere, a pesar de los esfuerzos
por la reorganizacin del programa del mdico y la enfermera de la familia, afectado por el
contexto socioeconmico cambiante y adverso que ha vivido nuestro pas, especialmente
en los ltimos 20 aos. Adems, se est en medio del proceso denominado transformaciones necesarias del sistema de salud cubano, en respuesta decidida a seguir priorizando y
fortaleciendo la atencin primaria en Cuba y que contina de manera dinmica. En un texto
como este, de lo que se trata es de transmitir las ideas fundamentales, las invariantes, las
mejores propuestas y esto hay que entenderlo, agradecerlo.
Ya en la segunda dcada del siglo xxi, en un mundo globalizado, cuando se observan los
gigantescos avances de las modernas tecnologas de la informacin cientfica y se publican
ms de 60 000 revistas mdicas en el mundo, los libros conservan un espacio especial como
fuentes de la custodia, diseminacin y preservacin del patrimonio cultural de la medicina
y son acompaantes indispensables para guiar a los mdicos en su cotidiana lucha por la
salud, la felicidad y la vida de los seres humanos.
As que demos la bienvenida a la tercera edicin de Medicina General Integral, confiados en
que servir para continuar incrementando el acervo de conocimientos de nuestros profesionales y agradezcamos el servicio que nos han prestado sus autores, con esfuerzo y dedicacin.
Dr. Alfredo Espinosa Brito
Doctor en Ciencias Mdicas
Profesor de Mrito
Prlogo a la segunda edicin

Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana estn atravesando un perodo de
dificultades, debido a problemas polticos, econmicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organizacin inadecuada para el desarrollo
de la promocin, prevencin y rehabilitacin de la salud.
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con palabras
que S se puede, y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo con resultados
extraordinarios, eficiente con cumplimiento de normas, estndares e innovaciones relevantes y eficaz con grado de calidad y satisfaccin de los que imparten y reciben el servicio.
El ejemplo internacional de nuestra nacin con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el
Nuevo Programa de Formacin de Mdicos Latinoamerticanos, la Brigada Henry Reeves,
la operacin Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud un mundo mejor es posible.
La segunda edicin de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribucin a la revisin de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la prctica mdica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo ms vital es el llamado al saber ser, es decir, lo que debe ser un
mdico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolucin, el Socialismo y a Fidel,
as como en cualquier pas del mundo que necesite y solicite nuestra colaboracin internacionalista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia sealada.
El profesor Roberto lvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesionales
que han contribuido a la culminacin exitosa de esta obra y, una vez ms, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atencin mdica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, adems, el primer especialista en Medicina General
Integral que alcanz el II Grado de la especialidad en Cuba.
En esta obra se plantea la continuidad de la interrelacin del especialista en Medicina General
Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, adems, el desarrollo
de la atencin mdica, la prevencin y el control de enfermedades al nivel primario, el
progreso de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiolgico y social en
la solucin de los problemas de salud.
Hay muchas contribuciones y anlisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafo en el siglo xxi de la prctica de la medicina familiar y de la atencin primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y ser un instrumento para el desarrollo de la atencin primaria de
salud y de la medicina familiar, y una gua de accin para el trabajo del especialista en
Medicina General Integral.
Profesor Cosme Ordez Carceller
Doctor en Ciencias Mdicas
Profesor de Mrito
Prlogo a la primera edicin

Cuando el 4 de enero de 1984 se comenz, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel
Castro, el trabajo del mdico de familia en el rea de salud del Policlnico Lawton, en
Ciudad de La Habana, no se poda predecir que 15 aos despus, mdicos de esta especialidad daran cobertura asistencial, prcticamente, a toda la poblacin. Hoy, los encontramos
trabajando en escuelas, crculos infantiles, fbricas, y ejerciendo responsabilidades docentes
y de direccin en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Ms recientemente han
emprendido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de pases hermanos.
Todo comenz ese ao con 10 mdicos recin graduados, ubicados en consultorios improvisados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron todas
las expectativas y de la graduacin de 1984, se seleccionaron 200 mdicos para extender
la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montaosa de la provincia Granma.
Mltiples fueron los problemas que demandaron solucin, entre ellos, uno que no poda
esperar: disponer de un texto que sirviera de base cientfica, para su desempeo profesional
y formacin como especialista.
Un pequeo colectivo de profesores de medicina interna, pediatra y ginecoobstetricia, asumieron la direccin de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el programa
de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 captulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por nacer. Quizs por eso, lo
llamaron texto provisional. No obstante, el libro cumpli su misin y se ha mantenido
durante 16 aos.
Ese lapso permiti que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la prctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, tratados en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada
de los autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formacin y
los especialistas no solo encontrarn en ellos una gua certera y estimulante para su trabajo
cotidiano, sino que disfrutarn su lectura.
Ms de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeo, tanto
especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades mdicas y profesiones. Un comit de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo
de la obra.
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en
los conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y, sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por
diversos caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas,
lectura sistemtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por
va electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso
y completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y necesaria.
Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General Integral
y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer de una
renovada edicin.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtencin del Ttulo de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
Prefacio
La publicacin de la tercera edicin de Medicina General Integral coincide con dos momentos
importantes de la especialidad: el XXX aniversario del Programa del Mdico y Enfermera
de la Familia y el XIX de la graduacin del primer especialista de II Grado en medicina
general integral. Veinte aos constituyen una parte importante de la vida profesional de un
especialista. En ese tiempo han ocurrido mltiples y prodigiosos avances cientficos que
ya casi no causan admiracin en quienes lo hemos vivido: internet, la clonacin y el mapeo
cerebral humano por citar solo tres. Los avances mdicos son impresionantes, la mayora de
las veces muy tiles para los enfermos y poco tiles para los expuestos a riesgos y los supuestamente sanos, que en muchas ocasiones presentan problemas de salud y los desconocen.
En los ltimos aos ha existido gran inters en destacar cmo este impetuoso desarrollo
tecnolgico acontecido en la segunda mitad del siglo xx ha propiciado a escala mundial y
local una progresiva relegacin de la medicina como arte, ganando cada vez ms terreno el
paradigma tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas
de la profesin para diagnosticar, tratar y tambin prevenir y promover las aportadas por la
semiologa, la psicologa y la epidemiologa.
Si la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se llega as a
la conclusin de que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr
jams la individual. Con este enfoque, el libro pretende prestar la debida atencin a todos
los detalles que tengan alguna importancia en lo que respecta a la apreciacin del conjunto
de la medicina general integral. Se intenta mantener el inters del lector y fomentarlo a lo
largo de sus pginas siguiendo los principios de la medicina familiar.
En el libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada
en Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina donde muchos de
los autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en ediciones anteriores se
sustenta en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin
en salud y la prctica mdica. Busca la unidad indisoluble de la medicina individual y la
medicina social que es la que en definitiva va a permitir comprender, atender y explicar al
hombre tanto en lo personal como en lo social.
Esta tercera edicin intenta establecer una nueva forma de presentar la obra, pero conserva
toda su integridad. Los temas se desarrollan segn los objetos/sujetos de la profesin del
mdico general integral y se incorporan nuevos captulos para dar respuesta a los problemas
dominantes de salud y a otros elementos necesarios para el desempeo del mdico en la
atencin primaria de salud.
Se hace reinterpretacin de los datos y referencias, antiguas y nuevas, complejas o no, sobre
la medicina familiar. El dinmico conjunto de la medicina general integral emerge natural y
de forma corrida desde el primer captulo y, a medida que se van desarrollando los contenidos
horizontal y verticalmente, el lector encuentra una recomendacin a partir de la cual puede
extenderse en ms detalles.
El libro ha crecido pero se ha abordado la esencia con la esperanza de hacer ms agradable el
estudio de la materia, y aunque el tratamiento especfico de algunas partes pudieran parecer
a primera vista demasiado extendidos para algunos estudiantes, un examen cuidadoso por
parte de este y la gua certera por parte del profesor demostrarn que las supuestas dificultades
no existen.
En todos los captulos, al abordar un problema de salud, se busca ampliar el modelo mdico
sin renunciar a los avances de las ciencias biolgicas y de la tcnica, pero se intent profundizar tambin en los aspectos psicosociales y ecolgicos que permitan un entendimiento
integral, por parte del lector, al abordar la interrelacin de los aspectos biolgicos y sociales,
prevencin y curacin (salud-enfermedad), individual y colectivo (clnico-epidemiolgico)
y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986 a partir de que la Organizacin Mundial de la Salud afirmara que la salud es un hecho que determina y est determinado por el
funcionamiento efectivo de la familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad
dada. Este enfoque salubrista de la medicina ha trado consigo la necesidad de que la atencin al proceso salud-enfermedad tenga un enfoque familiar. El abandonar este enfoque tiene
importantes implicaciones econmicas, y lo que es peor, no se le dara solucin a la mayor
parte de los problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconmico,
no hemos escapado al fenmeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad. Predomina an el paradigma tcnico-biolgico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
El desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarizacin, el anlisis de la situacin de salud y la sectorizacin con un nmero determinado de familias y personas que
se van a atender nos da la oportunidad de conversar ampliamente con ellos. Mientras ms
tiempo practicamos la profesin, ms grato nos resulta dialogar con los pacientes, sus familias
y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde el punto de vista de la
enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se nos
permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por tanto, contamos
con estadsticas rigurosas de los propios autores de este libro, o de otros investigadores. Por
ello, en esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que por desgracia no siempre
se tiene en cuenta y se toman, adems, muchas referencias de la Revista Cubana de Medicina
General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en Cuba y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la mejor
enseanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docencia y de
investigacin. Por ello, vemos con gran decepcin y desaprobacin como para muchos mdicos
la medicina moderna es la que se realiza con una cantidad elevada de estudios refinados y
costosos que cada vez ms se aleja de la clnica, del juicio clnico, del epidemiolgico y social.
La buena clnica y el mtodo epidemiolgico nunca han sido un obstculo para el buen diagnstico de un problema de salud individual, colectivo o ambiental. Todo lo contrario, han
sido un firme cimiento para el plan teraputico.
Tambin es bueno mencionar que en la mayor parte de los pases de Amrica Latina donde
hemos laborado, los altos costos de los exmenes complementarios hacen que estos no sean
accesibles a toda la poblacin, por lo que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado,
en todos los casos, a la vieja escuela, basada en la medicina humana, con sus mtodos
clnico y epidemiolgico con el enfoque clnico-epidemiolgico y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compaeros y prestigiosas
instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud y resaltamos en los agradecimientos.
De la misma manera que en la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa es la
base que nos permitir perfeccionar el trabajo en futuras ediciones. Queremos recordarles
que la informacin que encuentren en el libro no deben considerarla como un dogma, les
recomendamos analizarla con espritu crtico.
Otra recomendacin a la hora de recurrir al libro es no intentar aprender de memoria: el que
aprende a jugar bisbol no se sienta y se aprende de memoria el reglamento del juego. Se va
al terreno y se pone a jugar. El hecho de que el reglamento obliga a cada equipo a tener un
pcher y un receptor no ayudar mucho. Por tanto, el estudio inteligente de todos los temas
de la medicina general integral tratados en este libro, significa darse cuenta de las interrelaciones entre los componentes de la profesin y no una sumatoria aislada de contenidos de
diferentes especialidades. Las variadas relaciones entre el pcher y el resto del equipo el
mdico de familia y su equipo de trabajo, la interrelacin de contenidos relacionados con
la persona, la familia, la comunidad y el ambiente desarrollarn el discernimiento y comprensin de la medicina general integral.
Dr. Roberto lvarez Sintes
Agradecimientos
Llegue nuestro especial reconocimiento a quienes consideramos un ejemplo a seguir, gracias por sus consejos a los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde
Medel, Fidel E. Ilizstigui Dupuy, Roberto Douglas Pedroso, Cosme Ordez Carceller,
Mercedes Batule Batule, Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E.
lvarez Hernndez y Sergio Rabell Hernndez.
Tambin agradecemos a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas, Mara del Carmen Amaro
Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa, Gregorio Delgado Garca,
Alfredo Espinosa Brito y Juan M. Diego Cobelo por sus valiosos aportes, sus experiencias
y recomendaciones para ampliar el horizonte de nuestros conocimientos, as como sus
lecciones e intercambios acadmicos sobre diversos temas de la medicina general integral.
Nuestra gratitud a las personas que apoyaron las dos primeras ediciones y ahora intervinieron en la preparacin de esta tercera edicin con sus crticas, sugerencias y, en algunas
ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbitros que
se incorporaron o aceptaron participar nuevamente en la preparacin del libro.
Dedicamos unas lneas de recordacin y reconocimiento a quienes estaban participando
con tesn en esta edicin y ya no estn fsicamente entre nosotros.
Gracias al Ministerio de Salud Pblica de Cuba y la Editorial Ciencias Mdicas del Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas (Ecimed) por incentivar este esfuerzo.
Tambin, a la Universidad de Ciencias Mdicas de La Habana y a la Sociedad Cubana de
Medicina Familiar, por darnos el privilegio de poder realizar esta tercera edicin corregida
y ampliada. A todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi este libro con mucho
entusiasmo, dedicacin y amor.
Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado a realizar esta
ardua labor, especialmente y por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia quienes
realizan la mayor parte de la difcil tarea de la atencin mdica integral a nuestra poblacin,
virtud que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la Atencin
Primaria de Salud.
Los autores
Contenido General
Volumen I: Salud y Medicina
Parte I: Salud pblica
Captulo 1: Salud pblica en Cuba
Captulo 2: Antecedentes de la atencin primaria de salud en Cuba
Parte II: Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Captulo 3: Ciencia y arte de la medicina general integral
Captulo 4: Dimensin comunicativa en la atencin primaria de salud
Captulo 5: tica en la atencin primaria de salud
Captulo 6: Cdigo de honor del mdico de familia
Parte III: Atencin Primaria de Salud y Medicina General Integral
Captulo 7: Atencin primaria de salud, medicina familiar y mdicos de familia
Captulo 8: Renovacin de la atencin primaria de salud
Captulo 9: Medicina familiar en el mundo: historia, presente y futuro
Captulo 10: Medicina general integral en Cuba
Captulo 11: Dispensarizacin
Captulo 12: Ingreso en el hogar
Parte IV: Salud
Captulo 13: Determinantes sociales de la salud
Captulo 14: Modo, condiciones y estilo de vida
Captulo 15: Promocin y educacin para la salud
Captulo 16: Comunicacin en salud y tcnicas de educacin sanitaria
Parte V: Atencin a la salud
Captulo 17: Gnero y salud
Captulo 18: Municipios y entornos por la salud
Captulo 19: Salud familiar
Captulo 20: Salud escolar
Captulo 21: Salud mental
Captulo 22: Salud bucal
Captulo 23: Salud sexual y reproductiva
Captulo 24: Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Captulo 25: Crecimiento y desarrollo
Captulo 26: Higiene personal
Parte VI: Medioambiente
Captulo 27: Salud ambiental
Captulo 28: Control de la contaminacin del aire
Captulo 29: Control del agua de consumo
Captulo 30: Control de los alimentos
Captulo 31: Suelo y control sanitario de los desechos slidos
Captulo 32: Control de vectores
Captulo 33: Higiene de la vivienda y sus alrededores
Parte VII: Alimentacin y nutricin
Captulo 34: Generalidades sobre alimentacin y nutricin
Captulo 35: Alimentacin y nutricin en la embarazada

Captulo 36: Lactancia materna
Captulo 37: Alimentacin y nutricin en el nio menor de dos aos
Captulo 38: Alimentacin y nutricin en el nio de edad preescolar
Captulo 39: Alimentacin y nutricin en el nio de edad escolar y hasta los 11 aos
Captulo 40: Alimentacin y nutricin en la adolescencia
Captulo 41: Alimentacin y nutricin en el adulto
Captulo 42: Alimentacin y nutricin en el adulto mayor
Volumen II: Salud y Medicina

Parte VIII: Cuidados preventivos
Captulo 43: Factores de riesgo y enfoque preventivo
Captulo 44: Vacunacin/inmunizacin
Captulo 45: Pesquisa activa
Parte IX: Gentica y asesoramiento gentico en atencin primaria de salud
Captulo 46: Gentica mdica en la atencin primaria de salud
Captulo 47: Deteccin de riesgo gentico preconcepcional
Parte X: Atencin integral a grupos poblacionales y de riesgo
Captulo 48: Atencin prenatal
Captulo 49: Atencin al nio
Captulo 50: Atencin al adolescente
Captulo 51: Atencin al adulto
Captulo 52: Atencin al trabajador
Captulo 53: Atencin en centros laborales
Captulo 54: Atencin en centros educacionales
Captulo 55: Atencin al adulto mayor
Captulo 56: Atencin ambiental
Captulo 57: Atencin al paciente terminal
Captulo 58: Atencin integral para el control del cncer
Parte XI: Familia
Captulo 59: Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 60: Campo de la salud familiar
Captulo 61: Enfoque e intervencin familiar en la atencin sanitaria integral
Captulo 62: Tratamiento a la familia
Captulo 63: Orientacin familiar para promover salud
Captulo 64: Familia en el proceso salud-enfermedad
Captulo 65: Instrucciones para llenar la historia de salud familiar
Captulo 66: Atencin a la familia del paciente en situacin terminal
Captulo 67: Entrevista familiar
Captulo 68: Planificacin familiar y anticoncepcin
Captulo 69: Riesgo reproductivo
Parte XII: Comunidad
Captulo 70: Participacin comunitaria, social y popular
Captulo 71: Anlisis de la situacin de salud
Captulo 72: Diagnstico comunitario de salud mental
Captulo 73: Participacin popular en el anlisis de la situacin de salud. Identificacin y priorizacin de problemas
Captulo 74: Tcnicas participativas en el anlisis de la situacin de salud
Captulo 75: Trabajo comunitario integrado

Captulo 76: Diagnstico educativo. Programa de promocin y educacin para la salud
Volumen III: Salud y Medicina

Parte XIII: Epidemiologa
Captulo 77: Epidemiologa en la atencin primaria de salud
Parte XIV: Demografa
Captulo 78: Demografa en la atencin primaria de salud
Parte XV: Gestin en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 79: Administracin en el consultorio mdico de familia
Captulo 80: Actuacin y responsabilidad mdico legal en atencin primaria de salud
Parte XVI: Situaciones excepcionales. Medicina de desastres
Captulo 81: Planificacin para situaciones especiales
Captulo 82: Aseguramiento mdico en situaciones especiales
Captulo 83: Salud mental en situaciones de desastre
Parte XVII: Deficiencia, discapacidad, minusvala y rehabilitacin
Captulo 84: Atencin al paciente deficiente, discapacitado y minusvlido
Captulo 85: Rehabilitacin psicosocial en atencin primaria de salud
Parte XVIII: Docencia, investigacin e informacin en atencin primaria de salud
Captulo 86: Formacin acadmica y perfil profesional del mdico general integral
Captulo 87: Investigacin en atencin primaria de salud
Captulo 88: Recursos generales de informtica para atencin primaria de salud
Captulo 89: Gestin de informacin en ciencias de la salud
Parte XIX: Tcnicas diagnsticas y teraputicas
Captulo 90: Cultura fsica profilctica y teraputica
Captulo 91: Medicina natural y tradicional en atencin primaria de salud
Captulo 92: Principales procedimientos diagnsticos y teraputicos para el trabajo del equipo bsico de salud
Volumen IV: Principales afecciones en los contextos familiar y social

Parte XX: Lesiones a la salud
Captulo 93: Accidentes
Captulo 94: Violencia
Captulo 95: Violencia intrafamiliar
Captulo 96: Maltrato infantil
Parte XXI: Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Captulo 97: Afecciones de la nariz, garganta y odos
Captulo 98: Afecciones respiratorias
Parte XXII: Problemas ms frecuentes del sistema cardiovascular
Captulo 99: Afecciones cardiacas
Captulo 100: Afecciones vasculares
Parte XXIII: Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
Captulo 101: Afecciones bucodentales
Captulo 102: Afecciones digestivas y de la cavidad abdominal
Parte XXIV: Trastornos de nutricin

Captulo 103: Afecciones por exceso y por defecto
Parte XXV: Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
Captulo 104: Afecciones genitourinarias
Captulo 105: Afecciones ginecolgicas
Parte XXVI: Problemas ms frecuentes de las mamas
Captulo 106: Afecciones mamarias
Parte XXVII: Obstetricia y situaciones propias de la mujer
Captulo 107: Parto y puerperio
Captulo 108: Afecciones coligadas al embarazo
Captulo 109: Traumatismos del parto
Parte XVIII: Problemas ms frecuentes del sistema hemolinfopoytico
Captulo 110 Anemia
Captulo 111: Neutropenias
Captulo 112: Prpura trombocitopnica inmunolgica
Captulo 113: Afecciones malignas
Volumen V: Principales afecciones en los contextos familiar y social

Parte XXIX: Problemas metablicos y endocrinos ms frecuentes
Captulo 114: Amenorreas
Captulo 115: Afecciones de la tiroides
Captulo 116: Afecciones del pncreas
Captulo 117: Alteraciones de los lpidos
Parte XXX: Problemas ms frecuentes de los ojos
Captulo 118: Disminucin de la capacidad visual
Captulo 119: Afecciones inflamatorias y traumticas
Parte XXXI: Afecciones ms frecuentes del sistema nervioso central
Captulo 120: Enfermedad cerebrovascular
Captulo 121: Neuropatas perifricas
Captulo 122: Cefaleas
Captulo 123: Enfermedad de Parkinson
Captulo 124: Epilepsias
Captulo 125: Parlisis facial perifrica y cerebral infantil
Captulo 126: Coma
Parte XXXII: Problemas musculoesquelticos ms frecuentes
Captulo 127: Afecciones articulares y del tejido conectivo
Captulo 128: Afecciones osteomioarticulares
Captulo 129: Lesiones traumticas del sistema osteomioarticular
Parte XXXIII: Problemas ms frecuentes de la piel y faneras
Captulo 130: Afecciones de la piel y las uas
Parte XXXIV: Afecciones ms frecuentes de la psiquis, la conducta y la relacin. Problemas de salud mental
Captulo 131: Trastornos especficos del aprendizaje
Captulo 132: Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad
Captulo 133: Trastornos de la eliminacin
Captulo 134: Trastornos del sueo
Captulo 135: Trastornos de la conducta alimentaria
Captulo 136: Trastorno monosintomtico: TICS

Captulo 137: Trastornos de adaptacin
Captulo 138: Retraso mental
Captulo 139: Autismo
Captulo 140: Salud mental y afecciones ms frecuentes de la psiquis
Captulo 141: Urgencias psiquitricas en atencin primaria de salud
Captulo 142: Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 143: Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud
Captulo 144: Alcoholismo y otras adicciones. Su atencin en salud
Captulo 145: Comorbilidad en afecciones de la psiquis
Parte XXXV: Problemas infecciosos ms frecuentes
Captulo 146: Afecciones causadas por bacterias
Captulo 147: Afecciones causadas por virus
Captulo 148: Afecciones causadas por parsitos
Parte XXXVI: Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Captulo 149: Enfermedades profesionales ms frecuentes
Parte XXXVII: Otros problemas de salud prevalentes
Captulo 150: Aterosclerosis como problema de salud
Captulo 151: Sndrome de fatiga crnica
Contenido
Volumen IV. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XX. Lesiones a la salud
Captulo 93. Accidentes/ 1011
Accidentes del trnsito/ 1012
Accidentes del trabajo/ 1014
Accidentes domsticos y peridomsticos/ 1014
Bibliografa/ 1018
Captulo 94. Violencia/ 1019
Bibliografa/ 1024
Captulo 95. Violencia intrafamiliar/ 1025
Efectos/ 1025
Bibliografa/ 1026
Captulo 96. Maltrato infantil/ 1027
Bibliografa/ 1033
Parte XXI. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Captulo 97. Afecciones de la nariz, garganta y odos/ 1035
Amigdalitis aguda/ 1035
Sinusitis aguda/ 1037
Otitis externa/ 1039
Otitis media aguda/ 1040
Furunculosis nasal/ 1042
Sndrome obstructivo nasal/ 1043
Cuerpo extrao en vas aereodigestivas/ 1044
Epistaxis/ 1045
Disfona o ronquera/ 1047
Hipoacusia/ 1048
Cuerpo extrao en el odo externo/ 1049
Bibliografa/ 1050
Captulo 98. Afecciones respiratorias/ 1051
Asma/ 1051
Tuberculosis pulmonar/ 1092
Neoplasia de pulmn/ 1098
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica/ 1106
Exacerbaciones/ 1110
Bibliografa/ 1111
Parte XXII. Problemas ms frecuentes del sistema cardiovascular
Captulo 99. Afecciones cardiacas/ 1113
Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo/ 1113
Insuficiencia cardiaca/ 1117
Fstulas arteriovenosas/ 1119
Edema agudo del pulmn/ 1130
Cardiopata isqumica/ 1131
Angina de pecho (angor pectoris)/ 1134
Sndrome coronario agudo/ 1137
Infarto agudo de miocardio (IAM)/ 1147
Hipertensin arterial/ 1163
Arritmias cardiacas/ 1181
Taquiarritmias cardiacas/ 1186

Bradiarritmias cardiacas/ 1197
Endocarditis infecciosa/ 1200
Bibliografa/ 1213
Captulo 100. Afecciones vasculares/ 1214
Vrices/ 1214
Linfangitis/ 1217
Pie diabtico/ 1220
Trombosis venosa profunda de las extremidades/ 1226
Arteriosclerosis obliterante/ 1233
Isquemia arterial aguda de las extremidades/ 1236
Bibliografa/ 1241
Parte XXIII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
Captulo 101. Afecciones bucodentales/ 1243
Bibliografa/ 1250
Captulo 102. Afecciones digestivas y de la cavidad abdominal/ 1252
Estomatitis/ 1252
Disfagia/ 1254
Enfermedad por reflujo gastroesofgico/ 1257
Hernia hiatal/ 1260
Vmito y regurgitacin/ 1262
Dispepsia/ 1264
Gastritis/ 1268
lcera pptica gastroduodenal/ 1269
Enfermedades de la vescula biliar y de las vas biliares/ 1278
Pancreatitis crnica/ 1285
Enfermedades diarreicas/ 1289
Enfermedad diarreica aguda y aguda prolongada/ 1291
Enfermedad diarreica persistente y crnica/ 1295
Constipacin/ 1310
Divertculos de colon/ 1312
Sndrome de intestino irritable/ 1313
Sndrome ictrico/ 1315
Hepatitis viral aguda/ 1327
Hepatitis crnica/ 1335
Dolor abdominal recurrente/ 1336
Neoplasias ms frecuentes del aparato digestivo/ 1338
Bibliografa/ 1346
Parte XXIV. Trastornos de nutricin
Captulo 103. Afecciones por exceso y por defecto/ 1349
Obesidad/ 1349
Desnutricin proteicoenergtica/ 1356
Bibliografa/ 1360
Parte XXV. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
Captulo 104. Afecciones genitourinarias ms frecuentes/ 1361
Infeccin del tracto urinario/ 1361
Hematuria/ 1372
Uropata obstructiva/ 1383
Prevencin de las enfermedades renales en la comunidad/ 1389
Bibliografa/ 1397
Captulo 105. Afecciones ginecolgicas/ 1399

Trastornos menstruales/ 1399
Hemorragia uterina disfuncional/ 1399
Climaterio y menopausia/ 1401
Leiomioma uterino/ 1404
Carcinoma del cuello uterino/ 1406
Cncer de endometrio/ 1410
Quistes de ovario/ 1412
Tratamiento/ 1413
Dolor plvico/ 1414
Prolapso genital/ 1415
Vulvovaginitis infecciosa/ 1416
Enfermedad inflamatoria plvica/ 1419
Tumores ginecolgicos en la infancia y la adolescencia/ 1425
Bibliografa/ 1431
Parte XXVI. Problemas ms frecuentes de las mamas
Captulo 106. Afecciones mamarias/ 1433
Displasia mamaria o enfermedad fibroqustica de la mama/ 1434
Fibroadenoma/ 1434
Ectasia ductal o mastitis periductal/ 1435
Mastitis aguda/ 1435
Eccema del pezn/ 1435
Ginecomastia/ 1436
Cncer de mama/ 1436
Afecciones mamarias en edad infanto-juvenil/ 1440
Bibliografa/ 1441
Parte XXVII. Obstetricia y situaciones propias de la mujer
Captulo 107. Parto y puerperio/ 1443
Diagnstico y pronstico del parto/ 1443
Puerperio normal y patolgico/ 1444
Bibliografa/ 1448
Captulo 108. Afecciones coligadas al embarazo/ 1449
Rotura prematura de membranas/ 1449
Infeccin de las vas urinarias y embarazo/ 1451
Crecimiento intrauterino retardado/ 1455
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo/ 1457
Factores de riego/ 1461
Diabetes pregestacional/ 1463
Gestorragias/ 1466
Bibliografa/ 1474
Captulo 109. Traumatismos del parto/ 1475
Bibliografa/ 1477
Parte XXVIII. Problemas ms frecuentes en el sistema hemolinfopoytico
Captulo 110. Anemia/ 1479
Anemias relacionadas con la gestacin/ 1482
Anemias en el nio/ 1488
Anemia en el adulto/ 1494
Anemias megaloblsticas por trastornos en la sntesis del ADN/ 1496
Bibliografa/ 1501
Captulo 111. Neutropenias/ 1502

Bibliografa/ 1503
Captulo 112. Prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica/ 1504
Prpura trombocitopnica y embarazo/ 1505
Recin nacido de madre con prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica/ 1506
Bibliografa/ 1506
Captulo 113. Afecciones malignas/ 1507
Leucemias agudas/ 1507
Leucemia mieloide crnica/ 1511
Linfomas/ 1512
Bibliografa/ 1515
Accidentes
Lesiones a la salud
1011
PARTE XX
Captulo 93
ACCIDENTES
El siglo xxi es testigo de un problema de salud de

extraordinaria magnitud y trascendencia social: los
accidentes.
Mltiples investigaciones realizadas concluyen que
los accidentes pueden ser evitados en un altsimo porcentaje, o sea, que la mayora de estos ni son inevitables, ni son tan accidentales; por tanto, el concepto
de accidente es, cientficamente, impreciso.
Concepto
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera accidente un acontecimiento fortuito, por lo
general desgraciado o daino, independiente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que
acta rpidamente y que se manifiesta por la aparicin
de lesiones orgnicas o trastornos mentales.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clnico, epidemiolgico, social y psicolgico que incluya:
La persona a quien le ocurre.
El ambiente humano que le rodea.
El medio fsico en que vive.
El agente del accidente.
Por todo eso, el profesor Jos R. Jordn (1990)
seala que: lo peor que tienen los accidentes es
el nombre. La palabra accidente por su significado
habitual se entiende como un suceso, casual, fortuito
debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar.
La persona sufre una alteracin de la que, en apariencia, es ella misma la causante, pero que no se sucede sin un medio que la facilite, ya que el accidente
supone una falta de previsin y si se tiene en cuenta
que puede ocurrir, se puede evitar, o al menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
nios y adultos jvenes, en la mayor parte de los pases. Por eso se consideran un problema creciente en
trminos de aos de vida potencialmente perdidos, ya
que afectan, en mayor proporcin, a las poblaciones
de menor edad, aunque los otros grupos tambin se
ven perjudicados.
En Amrica, las enfermedades crnicas y otros
daos a la salud ocupan los primeros lugares de la
mortalidad, entre estos los accidentes. Estos no se han
estudiado adecuadamente, salvo los del trnsito, pero
no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en nios y ancianos de veinte pases
de Amrica Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba,
donde constituyen la primera causa de muerte en los
grupos de 1 a 4 aos y en el de 5 a 14 aos; la segunda
en las edades de 15 a 49 aos y la quinta en el grupo
de 50 a 64 aos. Es la causa principal de mortalidad
entre los nios y adolescentes de 1 a 19 aos de edad
y la tercera en menores de 1 ao. En Cuba ocupa el
cuarto lugar en la mortalidad, solo superados por los
tumores malignos, las enfermedades del corazn y las
enfermedades cerebrovasculares.
Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera,
ampliamente, la femenina ao 2011: 30,1 contra 17,8.
Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a
los accidentes del trnsito y las cadas accidentales.
1012
Lesiones a la salud
El ahogamiento y sumersiones accidentales, los accidentes provocados por exposicin al humo, fuego y
llamas, as como el envenenamiento accidental constituyeron las otras principales causas (Tabla 93.1).
Tabla 93.1. Causas de mortalidad por accidentes o
lesiones
Causas
Nmero de defunciones
Accidentes de vehculos de
motor
Otros accidentes del transporte
Envenenamiento accidental
Cadas accidentales **
Exposicin al humo, fuego
y llamas
Ahogamiento y sumersin
accidentales
Tasa por 100 000 habitantes
Accidentes de vehculos de
motor
Otros accidentes del transporte
Envenenamiento accidental
Cadas accidentales
Exposicin al humo, fuego
y llamas
Ahogamiento y sumersin
accidentales *
1970
1980
2004
2005 *
1 045
1 518
1 124
1 154
231
176
162
151
74
429
377
36
662
274
36
1 766
65
39
1 675
59
218
393
265
272
12,2
15,5
10,0
10,2
2,7
1,8
1,4
1,3
0,9
5,0
4,4
0,4
6,8
2,8
0,3
15,7
0,6
0,3
14,9
0,5
2,5
4,0
2,4
2,4
Datos provisionales.
** Excluye secuelas de cadas accidentales.
Su importancia est dada por la elevada morbilidad, mortalidad e invalidez que le causan al paciente,
al gran nmero de crisis familiares no transitorias que
originan y al elevado costo econmico que de manera
directa asistencia mdica y seguridad social o indirecta ausentismo laboral y escolar del paciente y
familiares representan.
En la figura 93.1 se encuentran los aos de vida
potencialmente perdidos (AVPP) y aos de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa de
los accidentes en Cuba durante los aos 1987 a 2002,
donde se puede percatar cmo las tasas de AVPP variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en
el 2002, con una disminucin relativa de 75,0 %. Las
tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987,
a 5,2 en 2002 y la disminucin relativa fue de 96,1 %
(Fig. 93.1).
Fig. 93.1. Aos de vida potencialmente perdidos (AVPP) y

aos de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP)
por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002.
Tomado de: Hernndez S. M., Garca R. R., Valds L. F., et
al (2003): Mortalidad por accidentes en Cuba, 1987 a 2002.
Rev. Cubana Hig Epidemiol; 41(2).
Como se puede apreciar, a pesar de esta disminucin, constituyen un serio problema no solo de salud,
sino tambin econmico y social.
Desde el punto de vista etiolgico, los accidentes
se consideran un problema multifactorial, en el cual
interviene una compleja red de factores personales y
ambientales.
Lo anterior permite considerarlos como un problema prioritario y se pueden calificar como enfermedad
social de proporciones epidmicas, siendo necesario
para su prevencin, profundizar en el conocimiento de
los diferentes tipos de accidentes y los factores relacionados, ya que lo accidental de estos acontecimientos
solo radica en sus consecuencias. Al pensar que pueden
ocurrir, tambin se pueden evitar.
Accidentes del trnsito

Segn cifras de la OMS un alto porcentaje de las
camas disponibles en los hospitales se encuentran
constantemente ocupadas por vctimas de accidentes
del trnsito. Estos son responsables del mayor nmero
de muertes y el 30 % de las defunciones se presenta
en las edades entre 14 y 25 aos, y afectan, por tanto,
a la parte ms activa de la poblacin.
Se estima que por cada persona muerta hay entre 10
y 15 heridos graves y de 30 a cuarenta heridos leves.
En Cuba constituyen la quinta causa de muerte y
fundamentalmente son provocados por la imprudencia
de las personas al cruzar o permanecer en la calle, no
Accidentes
caminar por las aceras, transitar entre vehculos estacionados al bajar o subir a estos, el exceso de velocidad de
los conductores y conducir bajo el efecto del alcohol,
as como los desperfectos tcnicos de los vehculos.
Patogenia
Las principales causas son las siguientes:
Deficiente atencin al control del vehculo.
No guardar la distancia estipulada entre vehculos.
No respetar el derecho de va.
Violaciones de las reglas del trnsito por los peatones.
Animales sueltos en la va.
Infracciones cometidas por ciclistas.
Los elementos de la trada ecolgica presentes en
los accidentes del trnsito se relacionan a continuacin:
1. El hombre (el husped). Los estudios demuestran
que es el responsable de la mayora de los accidentes. Entre los factores que se toman en cuenta
para la evaluacin se encuentran:
a) Edad.
b) Sexo.
c) Estado civil.
d) Ocupacin.
e) Nivel educacional.
f) Adiestramiento.
g) Aos de experiencia como conductor.
h) Trastornos de la conducta (agresividad, preo
cupacin y enfermedades psiquitricas).
i) Imprudencia.
j) Cansancio.
k) Fatiga.
l) Sueo.
m) Enfermedades cerebrovasculares, hipertensin
arterial, infarto del miocardio, hipoglucemia,
coma diabtico, convulsiones y epilepsia.
n) Inexperiencia en la atencin.
) Defectos fsicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicacin etlica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilizacin del cinturn de seguridad.
2. El vehculo (el agente):
a) Defectos de construccin (aristas salientes,
filos y limitantes de la visibilidad).
b) Luces, frenos y direccin.
c) Tipo de vehculo.
d) No existencia del cinturn de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros.
1013
3. La va y otros factores (el medio):

a) Ancho.
b) Iluminacin.
c) Estado de la superficie.
d) Sealizacin.
e) Configuracin geomtrica.
f) Limitantes de la visibilidad (rboles,
edificios, cercas, etc.).
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminacin natural.
l) Elevaciones.
m) Hora.
n) Mes.
) Da de la semana.
Prevencin
Prevencin primaria:
1. Sobre el conductor:
a) Educacin vial sobre formas de conduccin,
responsabilidad en la utilizacin de vehculos
y carreteras. Se debe incluir sealizacin en las
zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes. Este tipo de educacin se debe
llevar a las familias y colectividades: escuelas,
crculos de nios y ancianos, entre otros, es
decir, a toda la poblacin de las comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
concentracin en el conductor, anticipacin
(estar atento a lo imprevisto), prudencia, cuidar
del vehculo y comprobar el estado tcnico antes
de salir a la calle, cortesa, respetar los derechos
y la vida de los dems, pensar siempre que ms
vale llegar tarde que no llegar y que es mejor
perder un minuto en la vida que la vida en un
minuto.
c) Adecuada seleccin de conductores: capacitacin y mayor exigencia en los exmenes mdicos a los aspirantes a choferes.
d) Prevencin de la fatiga en los automovilistas que
van a realizar jornadas prolongadas: alimentacin pobre en grasa, poco voluminosa, rica en
zumos y frutas. Establecer tiempos mximos de
conduccin (horas diarias) y mnimos de descanso a determinados conductores de vehculos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia policial y sanciones con un objetivo educativo y
preventivo, por ejemplo, en relacin con el exceso de velocidad, consumo de alcohol, etctera.
1014
Lesiones a la salud
2. Sobre la va:
a) Construccin, mantenimiento y adecuada sealizacin permanente de la va.
b) Cumplimiento de las reglas de circulacin establecidas para las zonas escolares y de las normas
para la transportacin de personal.
c) Educacin de los nios en relacin con el cdigo del trnsito y la sealizacin, as como
la vigilancia de padres, maestros, familiares,
colectividades y comunidades en general, para
impedir los juegos en las calles.
3. Sobre el vehculo: mantener el sistema tcnico del
vehculo en buen estado y eliminar todo aquello
que origine fatiga o distraccin en el conductor.
Prevencin secundaria:
1. Medidas para disminuir las lesiones que se producen en el accidente:
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el
reposa-cabeza.
b) Hoy, los nuevos vehculos se fabrican con bolsas inflables y sera adecuado construir la parte
delantera con materiales deformables, diseada
de manera tal que la parte frontal del automvil
golpee al peatn por debajo de las rodillas, con
lo que se evitan lesiones articulares y se logra
que la vctima caiga sobre el vehculo y no
debajo de este.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior
y exterior del vehculo, ya que pueden lesionar
a los ocupantes o a los peatones.
2. Prestacin de los primeros auxilios:
a) La prestacin adecuada de los primeros auxilios y el transporte de los heridos pueden
disminuir las consecuencias de los accidentes,
por lo que se les debe exigir a los conductores
conocimientos bsicos de primeros auxilios
antes de otorgrseles la licencia de conduccin.
Estos conocimientos son vlidos para toda la
poblacin.
Prevencin terciaria:
1. Dirigida a la adecuada rehabilitacin fsica, psquica y social.
Accidentes del trabajo

Tanto o ms que los riesgos profesionales, es el uso
inadecuado de los medios de proteccin laboral lo que
contina ocasionando accidentes que implican lesiones
personales, daos materiales y conflictos familiares.
Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector demogrfico de mayor importancia econmica (vese captulo
52 Atencin al trabajador
Patogenia
Algunas causas de este tipo de accidente son las
siguientes:
Uso inadecuado de los medios individuales de
proteccin.
Ausencia de reglas de seguridad.
En los centros donde dichas reglas existen, se ignoran tanto estas como el modo de controlarlas.
Deficiente estado tcnico de los equipos.
Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
Iluminacin incorrecta.
Deficiencias en la organizacin del trabajo y de otra
ndole, entre las que se encuentran la de no investigar el origen de los accidentes ni analizarlos con
los trabajadores.
Inexistencia de programas de accin contra los accidentes laborales.
Lentitud en los procedimientos judiciales que se
han seguido contra los responsables de accidentes.
No divulgacin de las causas de los accidentes.
Prevencin
Para prevenir los accidentes del trabajo se deben
considerar los elementos siguientes:
Localizar los riesgos.
Educar a los trabajadores sobre cmo evitarlos.
Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de
proteccin individual.
Mejorar las condiciones de seguridad de los equipos,
edificaciones, sistemas de iluminacin, etctera.
Accidentes domsticos
y peridomsticos
Concepto
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos; sin embargo, en l ocurre un elevado nmero de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en
la vivienda propiamente dicha: patio, jardn, garaje,
acceso a los pisos, vestbulos de las escaleras y todo
lugar perteneciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan ms en nios y ancianos; la proporcin de varones es muy superior a la de las nias; sin
embargo, en el anciano se reportan ms accidentes,
Accidentes
en las mujeres hasta los 75 aos de edad, a partir de

la cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes
de los 8 aos, los accidentes ocurren, principalmente,
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayora se
presenta en reas fuera de este. El nio hiperquintico
sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domsticos y peridomsticos ms
comunes son las cadas, las heridas y las quemaduras.
Los que residen en reas urbanas se accidentan en mayor proporcin que los de reas rurales; la mayora de
estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y autoridad en el caso de los nios, as como a la ausencia
de orden domstico para todos los grupos de edades.
En el anciano esta predisposicin est dada por
los cambios en la marcha, debido a la reduccin en
el control muscular y la rigidez musculoesqueltica,
el aumento de la inestabilidad, balanceo al andar y
las alteraciones de los reflejos visuales, labernticos y
tnicos del cuello; influyen tambin las enfermedades
no controladas y el consumo de medicamentos y sustancias que deterioran la perfusin cerebral, la atencin y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de
los accidentes en el hogar por ingestin de sustancias
txicas y cadas, sobre todo en los menores de 5 y
mayores de 60 aos de edad, respectivamente.
Las causas ms frecuentes que propician los accidentes son:
Escasa iluminacin.
Pisos mojados o hmedos y suelos resbaladizos.
Escalones muy altos y estrechos.
Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de las
habitaciones.
Ausencia de barandas en las escaleras.
Subirse en sillas u otros objetos.
Camas demasiado altas.
Nios que juegan con fsforos, fosforeras, objetos
punzantes y cortantes o que tratan de encender cocinas, lmparas, etctera
Objetos en el suelo que propician tropiezos.
Animales domsticos sueltos por la casa.
Envenenamiento con lquidos o polvos que se encuentran al alcance de los nios.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de accidente y la gran relacin con el desarrollo del nio, se analiza con profundidad.
Accidentes y desarrollo del nio

Segn el profesor Jordn (1990), a medida que
el nio se va desarrollando, va adquiriendo nuevas
1015
capacidades, tales como fijar la vista en un objeto,

tomarlo primero con toda la mano y despus con la
punta de los dedos.
Al principio permanece acostado en la cuna, pero
luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, despus
gatear y ms adelante caminar y correr. De este modo,
va ampliando cada vez ms su radio de accin, pero, al
mismo tiempo que ampla su capacidad de desplazamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mundo
que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el nio
poco a poco va ampliando su radio de accin, como
bien dice el profesor Jordn, comienzan con la letra C.
En la cuna, durante los primeros meses de la vida,
ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente,
la broncoaspiracin y la asfixia. La primera se produce
al acostar al nio boca arriba despus de alimentarlo.
Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo y
con la cabeza hacia un lado.
La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con
cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas
plsticas en las que el nio mete la cabeza a manera de
capuchn y despus no sabe cmo quitrsela. Cuando
se dejan bajas las barandas, a veces cae de la cuna y
se lesiona.
En la cama de los padres, pues puede suceder que
el nio, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya
que puede girar sobre s mismo. Se debe evitar que
el recin nacido o el lactante comparta la cama de los
adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por
los padres cuando estn dormidos.
En el cuarto, lugar donde el nio pasa gran parte del tiempo durante su primer ao, pueden ocurrir
otros accidentes. A partir de los 8 meses ya puede
realizar la pinza digital y llevarse objetos pequeos a
la boca, y tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son
muy peligrosos los frijoles, semillas, cuentas de collar,
alfileres, monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro
adicional moderno son las pilas de botn utilizadas
en relojes y calculadoras, pues contienen un material
custico que lesiona la pared del tubo digestivo. Otro
peligro importante est en el cuarto de bao con la
puerta abierta y la baadera llena de agua. Recuerde
que si el nio se cae dentro, no sabe cmo salir y se
ahoga. Lo mismo ocurre con tinas de agua o cubos.
Hay que cuidar de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en la mesa de noche.
Ya cerca del ao de edad, se puede desplazar
por el resto de la casa y las precauciones hay que
intensificarlas. Dentro de estas, evite dejar sillas, sillones y juguetes altos, autos, caballo, bicicletas, etc.
1016
Lesiones a la salud
en balcones o terrazas no protegidas. El nio sube a

estos y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles
situados debajo de una ventana sin rejas. En las casas
con traspatio o jardn no se deben dejar a su alcance
herbicidas o raticidas. Tambin hay que cuidar que las
cisternas estn tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los nios
pequeos. No deben tener acceso a la zona donde est
el fuego o los lquidos hirvientes, por el grave peligro de las quemaduras. Como medidas preventivas se
debe alejar a los nios de las cocinas y lugares donde
se produzca fuego e impedir que jueguen con fsforos
u otro tipo de encendedores.
En el comedor tambin hay peligro cuando se sirven
sopas o caldos calientes. Como medidas preventivas, se
debe estar seguro, antes de transportar lquidos hirvientes de un lado a otro, de que no exista un nio, adulto
o animal que pueda interponerse, inesperadamente, en
nuestro camino.
En la propia cocina existe el peligro adicional de ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo,
cuando se comete el error de almacenarlos en botellas
de refrescos, que el nio toma por confusin. Como
medidas preventivas se deben colocar estas sustancias
en estantes altos, fuera del alcance de los nios y guardarlas en frascos y envases rotulados; no almacenar
medicamentos ni alimentos junto a estos productos;
no almacenar nunca sustancias txicas en pomos de
compotas, de refrescos, ni en ningn otro recipiente
donde, por costumbre, se distribuyen alimentos.
Cuando el nio camina y corre desplazndose con
libertad, comienza el peligro de los accidentes en la
calle. Desde pequeo, cuando ocupe un auto como
pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrs, preferible, en asientos diseados al efecto. Despus los
accidentes ocurren cuando el nio tiene acceso a la
calle y se transforma en peatn. Hasta los 6 aos de
edad tiene lo que se llama visin en tnel: no ve ms
que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que le
llama la atencin. Corre impulsivamente a su alcance,
pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la velocidad relativa de un vehculo que se acerca. Por eso,
todos los nios menores de 7 aos siempre deben estar
supervisados por un adulto al deambular por la calle.
Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuando va
al crculo (guardera) y al colegio.
Se considera la ltima C, el campo. Cuando el nio
se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos,
presas y piscinas naturales, como los ros y lagunas.
Aqu, adems del peligro de ahogamiento, existe
otro adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco
profundas, que pueden provocar lesiones en el crneo,

a veces mortales, o en el cuello, y provocar parapleja
o cuadripleja.
Tambin en el campo existe otro peligro, que aunque es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser
fulminado por un rayo durante una tormenta. Los nios,
los padres y maestros deben estar conscientes de este
peligro, y tomar las precauciones necesarias, como
refugiarse en un lugar cubierto y protegido.
Accidentes ms frecuentes en el hogar

Las cadas son los ms frecuentes, seguidos por
las heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y envenenamientos. Adems, se presentan
accidentes elctricos, con armas de fuego, con animales
domsticos, con juguetes y sofocacin mecnica por
cuerpos extraos.
A continuacin se relacionan las medidas preventivas para cada uno de estos casos:
1. Cadas y resbalones:
a) Acostar a los nios pequeos en cunas con
barandas lo suficientemente altas. La altura
adecuada de estas se puede medir por el propio
nio: la baranda debe llegar a sus tetillas cuando
el nio est de pie.
b) Evitar que los nios tengan acceso a azoteas,
balcones y escaleras. Para ello es conveniente
colocar puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no permanezcan regados por el suelo.
d) No se deben limitar las actividades a los menores, pero s vigilar que los juguetes y juegos no
constituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando
se tenga la certeza de que los miembros de la
casa se encuentran en un lugar seguro y se les
debe impedir que transiten por el rea que se
est limpiando.
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los nios objetos agudos
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos,
alfileres, etctera.
b) Las tijeras que por diversas actividades escolares tengan que utilizar los nios deben ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de
los adultos.
c) No dejar al alcance de los nios las cuchillas
de afeitar.
d) Sacar la punta de los lpices con sacapuntas
y de no ser posible, no permitir que los nios
Accidentes
sean quienes las saquen con otros utensilios que

ofrezcan peligro.
3. Introduccin de objetos extraos en la boca, la
nariz y los odos:
a) No dejar al alcance de los nios objetos que
puedan tragar o introducir en la nariz y los odos.
b) Tener en cuenta la edad del nio antes de ofrecerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofrecen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares:
a) No proporcionar a los nios juguetes que puedan lesionar la regin ocular. Diferenciarlos de
acuerdo con la edad del nio.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia:
a) Mantener bajo vigilancia a los nios pequeos.
b) No dejar al alcance de los nios mosquiteros,
almohadas, toallas, nailon, ni ningn otro objeto
que pueda cubrir sus caras y con ello impedirles
la respiracin.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se
encuentren recipientes con agua almacenada,
por ejemplo, baaderas, cubos, etctera
d) No dejar jams solo a un nio que ingiera alimentos por medio de biberones.
e) No permitir que los nios pequeos duerman
en la cama con los padres.
6. Accidentes provocados por electricidad:
a) Los tomacorrientes se deben mantener con la
proteccin adecuada.
b) Educar a los nios sobre el peligro que entraa
jugar con la electricidad.
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las
instalaciones elctricas.
Accidentes peridomsticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares
de recreo y esparcimiento. Los ms frecuentes son:
cada, ahogamiento por inmersin o sumersin, y deportivos.
Cadas accidentales en el anciano

Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
Adecuada iluminacin en todas las reas, con interruptores de fcil acceso, preferiblemente desde
la cama.
Alfombras bien colocadas.
En las instituciones de ancianos, se deben utilizar
rampas en vez de escalones individuales.
1017
Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.

Evitar colocar objetos con los cuales el anciano
pueda tropezar.
No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos animales
domsticos.
Evitar derramar sustancias hmedas o grasientas
en el suelo.
Poner agarraderas en las paredes de los baos.
Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los
baos.
Correccin y ajuste de las actividades que realiza
el anciano.
Uso de espejuelos, audfonos, bastn u otros dispositivos manuales para auxiliarse.
Control de las enfermedades crnicas.
Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
fsica.
Atencin primaria en la prevencin

de accidentes
El mdico de familia tiene un papel primordial en
el desempeo de la labor educativa al nivel primario
de salud, ya que es responsable de instruir a las personas, familias, y colectividades sobre lo que deben
conocer para la prevencin de accidentes.
Las medidas generales contra los accidentes en los
nios son dos: educacin para evitar el peligro y, al
mismo tiempo, supervisin por los padres o personas
que cuidan al infante:
Promocin de salud y bienestar de la poblacin.
Educar a la poblacin para que conozca dnde est
el peligro.
El equipo de salud detecta las personas, familias,
colectividades y comunidades en riesgo.
En las visitas a los hogares, adems de las acciones
de salud sobre las enfermedades crnicas, infecciosas y cuidados higinico-sanitarios, se debe hacer
nfasis en la prevencin de los accidentes.
No solo con los individuos, familias y comunidad en
las consultas mdicas y visitas al hogar y comunidad
se debe hacer este trabajo preventivo. Tambin en
charlas educativas; dinmicas de grupo; crculos de
embarazadas, lactantes, pioneros y adolescentes;
centros educacionales y laborales, as como utilizar
carteles, afiches, murales y todos los medios de
propaganda que estn a nuestro alcance.
Las acciones de prevencin que se adopte en las
propias casas pueden llegar a influir en los hbitos
y conductas de otras familias.
1018
Lesiones a la salud
Es necesario lograr la participacin de la comunidad

en las acciones de promocin de conductas seguras
y reduccin de los riesgos en el hogar.
Se concluye que para prevenir los accidentes es
necesario promover la participacin comunitaria y la
intersectorialidad.
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Violencia
1019
Captulo 94
VIOLENCIA
Guillermo Barrientos de Llano
Alberto Clavijo Portieles
La violencia constituye una de las causas principales

de muerte en el mundo, as como de incapacidades y
de aos potenciales de vida til perdidos, siendo inconmensurable su relacin y efecto sobre la salud mental
(Yunes, 1993; Torres de Galvis, 2000; Stuart, 2003).
Su magnitud trasciende los lmites del sector salud
y demanda de la intervencin de toda la sociedad.
Concepto
Si se parte de considerar la violencia como conducta
humana y, por tanto, en relacin directa con determinantes individuales, histricos, culturales y econmicos, es posible, segn Barrientos (2001) y Cristbal
Martnez (2005), considerar por violencia toda accin
u omisin, de origen externo al que la sufre, que viola
el derecho al pleno desarrollo y bienestar del individuo
o la comunidad, impide el ejercicio de su autonoma,
atenta contra su autoestima y puede provocar lesiones
o dao fsico, psquico y hasta la muerte.
Los elementos esenciales se pueden resumir en los
siguientes:
Accin de un individuo o grupo sobre otros.
Resultado de esta accin, tanto en el dao fsico
como en el psquico.
Limitacin de la autonoma o libertad del que recibe
la accin.
Posibilidad de crear situaciones en las cuales se
reproduzcan las acciones violentas.
Percepcin de la violencia, segn patrones culturales.
Es posible sealar algunas caractersticas de esta
conducta. La violencia es multifactorial, pues responde
a diferentes factores, tanto individuales y biolgicos, como
comunitarios y sociales; es, a su vez, poliexpresiva, en lo
que se refiere a su modo de aparecer y actuar, y por sus
consecuencias. Tambin, se va a expresar en la afeccin
de la salud mental, tanto de la vctima como del victimario, y de sus allegados respectivos (Barrientos, 2001).
Epidemiologa
En algunos pases aparece entre las primeras causas
de muerte (Colectivo de autores, 1998a).
La morbilidad, dada en lo fundamental por los
que, siendo vctimas de la violencia, sobreviven con
lesiones que pueden llegar a ser crnicas, es aun ms
elevada. Las secuelas psquicas, habitualmente graves,
son otro de los efectos de la violencia. Las vctimas de
la violencia se concentran entre la poblacin joven,
condenados por esta causa a vivir muchos aos con
discapacidades fsicas y psicolgicas.
Patogenia
Existen dos enfoques tericos opuestos sobre la
violencia. El primero parte de posiciones biologicistas, y plantea que la violencia es natural en el ser
humano, que tiene un origen instintivo, se da tambin
en los animales, y que su funcin es garantizar la supervivencia en la lucha por la vida. Esta teora es sustentada por las corrientes freudianas ortodoxas y por
los idelogos fascistoides, a partir de la concepcin
de las tendencias y pulsiones instintivas. Escamotea
la dimensin econmica y social de la violencia, y
pretende justificar, inconsciente o conscientemente,
tanto la violencia del hombre en su vida cotidiana
como, tambin, la ejercida entre las clases sociales y
sobre otras naciones.
El segundo enfoque sostiene que la violencia tiene
un origen bsicamente social. Se manifiesta en las relaciones entre las personas, entre los grupos sociales
y entre las naciones. En cada caso, obedece a las leyes
propias de cada nivel de organizacin de la materia.
Este enfoque hace una distincin entre la agresin de
los animales para defenderse y atacar en aras de su
supervivencia, y la violencia en el hombre donde la supervivencia es moldeada por la organizacin social y la
cultura de ella derivada. En el humano la conducta agresiva es regulada, tanto por los elementos biolgicos,
1020
Lesiones a la salud
plasticidad cerebral, gentica, nutricin, enfermedades,

etc. (Ayuso, 1999), como por los sociales, contextos
econmicos, culturales, etc. que representan un papel
predominante en la determinacin de la conducta y
modulan su expresin, tanto en el individuo como en
el grupo social (Colectivo de autores, 1998).
En la violencia cotidiana los desencadenantes
socioeconmicos subyacen en el trasfondo, ocultos
por las relaciones de poder (Carvajal y Meneses,
1996). En la ejercida contra la mujer, los nios y
discapacitados, se expresa esta relacin de poder al
pretenderse controlar las determinaciones del grupo
violentado, y en su base existen tambin, en medida
mayor o menor, factores de ndole econmica. Otro
tanto sucede en la violencia por razn tnica, de
clase social o religiosa. En la violencia de carcter
delincuencial, se encuentran similares determinantes en relacin con la distribucin de recursos,
oportunidades de desarrollo individual o familiar y
otros. En la violencia por las drogas esta relacin
es ms evidente, as sea entre los narcotraficantes
como entre los adictos. Una mirada a la violencia
intrafamiliar permite ver como ella es reflejo de
las contradicciones sociales y como, por otra parte,
puede ser ella misma un determinante de la violencia
en la comunidad (Ramos, 1994).
Nada de lo anterior excluye el peso que en este
problema tienen las individualidades. Estas se van
a expresar en cualquier circunstancia. La violencia
no se puede concebir como enfermedad ni aplicrsele en su estudio los estrechos parmetros de la
medicina.
En el sector de salud se la concibe como factor de
riesgo, capaz de producir alteraciones y enfermedades
diagnosticables; tambin puede ser la consecuencia de
algunos procesos morbosos, como las psicosis orgnicas y el sndrome XYY. Pero su esencia est en las
causales y mviles del comportamiento. Si la conducta
del hombre es determinada, en ltima instancia, por sus
relaciones sociales, cualquier alteracin de esta conducta es susceptible de ser modificada socialmente, aun
aquella de carcter individual y que en su causalidad
se encuentren elementos biolgicos.
Es siempre posible realizar acciones dirigidas a su
prevencin, a la proteccin de las personas y a la promocin de conductas saludables, as como a reducir
las secuelas, independientemente de que se acte
tambin abordando los componentes biolgicos
presentes.
Factores psicosociales
La ntima relacin de la violencia con la salud
permite abordarla con el enfoque de riesgo. En ese
enfoque se tienen en cuenta los factores determinantes, los propios de riesgo y el dao que se causa, y
los factores que condicionan su reproduccin. Todos
estos elementos se van a encontrar en lo que se define como factores psicosociales. Entre estos ltimos
se encuentran, tambin, los factores de proteccin,
a los que se dedica un espacio particular.
Factores determinantes
Estos se encuentran en los aspectos macrosociales, en las condiciones econmicas de la colectividad
o pas y en su organizacin social: pobreza, desempleo, baja escolaridad o analfabetismo, carencia de
vivienda, entre otros. En su conjunto, influyen en el
modo, estilo y calidad de vida que, a su vez, determinan la escala de valores, el nivel de aspiraciones,
casi siempre desfasados de las posibilidades reales
de lograrlos. Existe una afectacin de los derechos
humanos bsicos -alimentacin, trabajo, salud, educacin, etc. Todo eso es capaz de generar violencia
de los ms variados tipos, lo que puede conducir a
la ruptura con el orden social y a la violacin de los
derechos jurdicos y civiles de estas poblaciones. La
cronicidad de las situaciones descritas conduce a la
cultura de la violencia, que es concebida, muchas
veces, como la nica posible entre los marginados
y excluidos sociales.
Los factores de riesgo se van a relacionar, en
primera instancia, con los condicionantes, y entre
estos se encuentran: desempleo, hacinamiento en la
vivienda y promiscuidad, lo cual es capaz de generar
conflictos que se suelen dirimir de modo violento;
asimismo, la frustracin en realizar proyectos de
vida, la falta de redes de apoyo social y otros.
Estas situaciones van a determinar grupos de
individuos sometidos a mayor riesgo, en atencin
a su menor capacidad de afrontamiento sano a las
exigencias de un medio hostil, lo que los convierten, la mayor parte de las veces, en vctimas de la
violencia, pero que, en ocasiones, los llevan al papel
de victimarios. Estos individuos en mayor riesgo se
pueden agrupar segn su condicin de edad (nios,
adultos mayores) por gnero (femenino), por discapacidad fsica o psquica (retrasados y enfermos
mentales, limitados fsicos, personas con enfermedades incapacitantes).
Violencia
Otra situacin de riesgo es la pertenencia a una

etnia o raza excluida del proceso social y las culturas
no asimiladas por la dominante, los emigrantes, ya
sean internos o procedentes de otros pases, en los
que hay que aadir costumbres e idiomas distintos a
los del conglomerado que los recibe.
Estos factores descritos aaden un componente de
clase social, que se extiende, tambin, a las clases dominantes, las que toman la violencia como modalidad
para resolver los conflictos propios de la defensa de sus
intereses. As, entre estos riesgos se incluye la ideologa ejercida por unos para perpetuar la situacin y, por
otros, para modificarla y favorecer la equidad ante la
oposicin violenta de los que los oprimen (Barrientos
et al., 2003).
Entre los factores psicosociales de violencia se
encuentran aquellos que son capaces de facilitar su
reproduccin, tales como el alcohol, las drogas, el
porte de armas de fuego, la marginacin social, la
delincuencia y otros similares.
El alcohol es factor determinante en las muertes
violentas por accidentes de trnsito y laborales, representa un papel importante en los homicidios y suicidios,
se considera como elemento principal en la violencia
intrafamiliar, y se encuentra con demasiada frecuencia
en las alteraciones del orden en las comunidades.
Las drogas, adems, son factor desencadenante
de la violencia organizada, que incluye no solo a los
narcotraficantes, sino, tambin, a poblaciones enteras
que, de un modo u otro, dependen de estas, llegando,
en algunos pases, a ser factor dominante en una cultura
de la violencia que envuelve a las estructuras estatales,
a los polticos y otras autoridades y, en definitiva, a
todos los habitantes.
La violencia producto de la delincuencia no organizada tiene un propsito de beneficio inmediato para
el delincuente, que se convierte en victimario, quien,
algunas veces, recurre a la violencia fsica y hasta al
homicidio, pero que siempre produce alteraciones
psquicas, que afectan la salud mental de las vctimas.
Las drogas y el alcohol facilitan y promueven la
violencia. La diseminacin de las armas de fuego entre la poblacin provee un instrumento para ejercerla;
su representacin en los medios de comunicacin
contribuye a la demostracin de cmo practicarlas.
Todo ello lleva a que, actualmente, en muchas partes
no se conciba la solucin de los conflictos como no
sea por medio de la violencia, como algo propio de la
vida cotidiana, la cual se torna insegura e impide a los
ciudadanos vivir con tranquilidad.
1021
Existen factores en el medio social que se consideran protectores de la salud mental, que tambin ejercen
su accin bienhechora sobre la violencia. Parten de la
equidad en el medio social, de una cultura que rechace
la violencia, de la existencia de redes de apoyo social,
de la participacin ciudadana en las decisiones de la
comunidad, de la presencia de escalas de valores que
faciliten la negociacin y la adopcin de estilos y modos de vida saludables, con integracin y funcionalidad
familiar.
Estos factores no actan por generacin espontnea, son condicionados por los ms generales de la
organizacin poltica del estado, el proyecto social, la
base econmica y la cultura histrica predominante.
Lograr que sean los factores prevalecientes crea las
condiciones para disminuir la violencia y promover
la salud mental.
Es posible, adems, ejercer acciones preventivas en
contextos ms limitados, en poblaciones especficas,
con proyectos de alcance a mediano y largo plazos. Se
puede, asimismo, actuar sobre los victimarios y sobre
las vctimas, disminuyendo las secuelas y evitando que
se conviertan en elementos reproductores de violencia.
Consecuencias de la violencia, daos

a la salud
Los efectos de la violencia repercuten en todo el
contexto social, desde el individuo hasta la organizacin estatal, pasando por las instituciones formales y no
formales de las comunidades. Ponen en tensin al sector
salud, que debe proveer la atencin a las consecuencias
sobre el individuo y la familia para limitarlas, y prevenir
y atender sus secuelas. Este debe estar en capacidad para,
en coordinacin con otros sectores, ejercer acciones
preventivas de la violencia y promover la salud.
Los efectos fsicos ms evidentes se van a dar en las
muertes violentas y en las lesiones. Esto determina que
la salud pblica cuente con servicios de atencin a la
urgencia, capaces de garantizar la vida del lesionado. La
atencin oportuna y eficaz evita las muertes y permite
reducir las secuelas.
Las consecuencias psquicas se van a manifestar
en la aparicin de variados trastornos en el individuo
y en la familia, que se torna disfuncional y es capaz de
convertirse en factor promotor de actos violentos, tanto
en sus miembros como en la comunidad (Larsson y
Anderson, 1998). Tambin tiene severas repercusiones
en los grupos sociales.
Los colectivos que viven en la violencia se caracterizan por la gran inestabilidad de sus integrantes y por
1022
Lesiones a la salud
la aparicin de frecuentes actos violentos que cierran

un crculo vicioso.
El abordaje de estos efectos obliga a contar con
servicios de salud capaces de contribuir a su prevencin
y afrontarlos en los momentos crticos, as como de
posibilitar el seguimiento de los casos.
La aparicin de estos trastornos tiene como denominador comn la situacin de tensin o estrs mantenido
o el haber estado sometidos a situacin de mxima
tensin con peligro para la vida o la integridad fsica
o mental.
Muchas veces se plantea en ella una situacin a la
que no se le encuentra salida y que desborda los mecanismos habituales de afrontamiento, lo que deriva en
una conducta inicial de evitacin y retraimiento, con
aceptacin de los hechos violentos como inevitables: se
manifiesta aturdimiento y poca comprensin de lo que
sucede, y una baja capacidad de reaccin, que puede
llevar a la impulsividad y bsqueda de soluciones del
conflicto por mtodos violentos, los que, a su vez, inician un nuevo ciclo conductual, con gran toma afectiva.
Por eso son frecuentes los trastornos de estrs
postraumtico, las reacciones a gran estrs, las depresiones, los cuadros de angustia, la aparicin o
desencadenamiento de cuadros psicticos y otros de
similar categora.
En el mbito familiar, lo comn es la disfuncin,
que obedece a mltiples causas, desde el estrs mantenido, el alcohol o las drogas, la frustracin social,
la insatisfaccin de necesidades y las actitudes inadecuadas, hasta la prdida de familiares en situaciones
dramticas. Estas familias, adems de tornarse incapaces de contener a los que provocan o padecen las
consecuencias individuales del acto violento, lo sufren
y se convierten en elemento estresante para los dems
(Domnguez, 2004).
La importancia de la violencia intrafamiliar (ver
captulo 95) ha llevado a que se considere una definicin propia de ella, que si bien contiene los elementos
esenciales de la definicin general, tiene otros que la
particularizan. Se entiende como violencia intrafamiliar
a toda accin u omisin cometida por algn miembro
de la familia que viole el derecho al pleno desarrollo y
bienestar de otro miembro (Martnez, 2005).
En la familia la violencia se dirige, sobre todo, hacia
las mujeres, los nios y los ancianos, que son los ms
vulnerables.
Las consecuencias principales de la violencia estn
dadas por la prdida de la dignidad, de la seguridad y de
la confianza en s mismos y en los dems, lo que anula
la capacidad de controlar el miedo y de rebelarse, con
menoscabo del sentido de pertenencia y de competencia propia o autoeficacia. La autoestima se encuentra

sumamente afectada, y se experimenta impotencia y
desesperacin al comprobar lo intil de los esfuerzos
realizados para solucionar la situacin y salir del crculo
creado. Puede llevar a la resignacin y a la aceptacin
de esa conducta, as como crear mitos y actitudes que la
justifiquen y faciliten, tales como los de madre o mujer
resignada, hijo obediente y pasivo, anciano indiferente
y sujetos sin preocupacin por la familia (Martnez,
2001; Clavijo, 2011).
Los efectos en las instituciones formales e informales tienen en comn la descomposicin e inoperancia
de estas para enfrentar la violencia y servir de apoyo
a las vctimas. La organizacin social en pleno sufre
sus consecuencias, que llegan a las escuelas, a los
centros de trabajo, limitan la participacin social,
crean valores problemticos, penetran en las familias,
alteran la vida cotidiana, imponen un modo agresivo
de solucin de conflictos, terminan con la solidaridad
y limitan la sinergia social necesaria para afrontar las
situaciones creadas.
Eventualidades de este tipo, que comprometen la
supervivencia del individuo y la propia organizacin
social, necesitan una respuesta que ha de ser, tambin,
multifactorial y poliexpresiva, que se dirija a los determinantes de la salud, a los factores de riesgo y proteccin,
a la atencin de las vctimas y de los victimarios, as
como a paliar las secuelas individuales y colectivas.
Enfrentamiento al problema
Las respuestas lgicas son aquellas dirigidas a la
eliminacin del flagelo y, por tanto, a eliminar sus causas y manifestaciones, al modificar los determinantes
y condicionantes descritos, fomentando la equidad, la
distribucin justa de la riqueza, la garanta de empleo,
la eliminacin de la pobreza y el respeto a los derechos
humanos, todo lo cual garantiza las posibilidades de su
ejercicio; a promover un nivel de aspiraciones en relacin con las posibilidades reales, as como el desarrollo
de estilos de vida saludables. A su vez, dar el adecuado
tratamiento mdico y social a vctimas y victimarios, y
proteger a la familia y a la sociedad, en lo posible, contra
sus consecuencias.
El combate a la violencia, como se dijo, desborda al
sector salud, pero reclama de este, medidas de prevencin y la atencin al dao y a sus secuelas en el individuo, la familia y la comunidad. En primera instancia, la
atencin se dirige a los daos fsicos, a las lesiones y a
sus secuelas.
Violencia
La salud pblica en un mundo plagado de guerras,

miseria, injusticias, daos a la naturaleza y al medioambiente, desastres y accidentes, se ha de preparar para
la verdadera epidemia de heridos, mutilados, enfermos
y damnificados que demandan atencin mdica de urgencia, y que se prolonga en la hospitalizacin, en el
tratamiento ambulatorio y en la rehabilitacin.
La magnitud que adquieren los daos psquicos en
los ltimos tiempos hace que alcancen, cada vez ms,
una mayor prioridad y se equiparen con los anteriores.
Las alteraciones mentales, con iguales caractersticas
de epidemia, tambin requieren ser atendidas con urgencia, no pocas veces precisan hospitalizacin, exigen
de atencin continuada y de un enfoque activo, integral
y participativo que incluye terapia de familia y trabajo
con grupos de ayuda mutua y autoayuda, de acuerdo
con su vulnerabilidad en la comunidad.
La colaboracin con pases que son o han sido
vctimas de la violencia, obliga a los mdicos internacionalistas y colaboradores a prepararse para enfrentar
situaciones que, afortunadamente, no se sufre hace
dcadas en Cuba.
Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones mentales consecuencia de la violencia, necesita de tcnicas especializadas en la comunidad. Los problemas a los que se
enfrentan los sistemas de salud en el mundo actual son
muy complejos: atencin a las reacciones ante catstrofes y sus secuelas, al desencadenamiento de cuadros
clnicos psicticos, a trastornos emocionales masivos y
a la disfuncin familiar aguda y crnica, con las secuelas
posibles en sus integrantes ms vulnerables. Entre los
efectos ms comunes en la salud mental, derivados de la
exposicin a la violencia, se encuentran: cuadros clnicos postraumticos, miedo a la recurrencia, sentimientos
de culpa, reacciones por prdida y duelo, preocupacin
por la seguridad propia o de afectos cercanos, remembranzas de las experiencias vividas, etctera.
El tratamiento individual se dirige, en especial, a la
recuperacin del sentido de integridad de la persona y la
familia, y a las relaciones interpersonales afectadas por
el traumatismo violento. Se trabaja con los sntomas,
los recuerdos o vivencias de la situacin traumtica,
con la tolerancia y recuperacin por las prdidas
irreparables y la autoestima lesionada.
En la familia el tratamiento va dirigido a recuperar el
sentimiento de seguridad, reducir los de vulnerabilidad
por los hechos traumticos, atender de igual modo los
problemas por prdidas irreparables, discutir el impacto
traumtico en las vctimas en el seno familiar, facilitar
la elaboracin del duelo, as como restaurar la confianza
en las relaciones intrafamiliares y extrafamiliares.
1023
Finalmente, ofrecer apoyo para restablecer la insercin social del individuo y la familia (Riera et al.,
2000; Barrientos et al., 2003).
En los encuentros teraputicos grupales con los
expuestos a la violencia, hay que analizar los duelos
del grupo, los miedos a la recurrencia de los sucesos,
legitimar las reacciones positivas de afrontamiento,
reforzar la seguridad individual y del grupo, sentar las
bases para la accin comunitaria y para nuevas modalidades de afrontamiento a la violencia, y recuperar la
autoestima del grupo y de sus integrantes.
Es incuestionable que, con el enfoque mdico convencional, las posibilidades de xito son muy difciles
y los servicios son desbordados en su capacidad.
Las soluciones son, indudablemente, otras. Es necesario pasar del nfasis en el tratamiento del dao, a la
prevencin del riesgo, al refuerzo de los factores protectores y a la promocin de estilos de vida no violentos.
El enfoque preventivo requiere de la participacin
activa de la comunidad, para evitar y superar el impacto y las consecuencias de las conductas violentas. De
igual modo, es necesario trabajar con los individuos y
los grupos en riesgo. Esta tarea, aun cuando se realiza
con la participacin activa de la comunidad y de las
familias involucradas, necesita un apoyo externo, el
cual corresponde en gran parte al sector salud, pero que,
como se dijo, ha de ser interdisciplinario, transectorial
y estar dirigido a la creacin de redes de apoyo social.
Este equipo externo, profesional, ha de conocer
bien la comunidad y los diferentes aspectos de su vida
social. Para ello es necesario contar con el diagnstico
epidemiolgico, social y antropolgico-cultural de
esa poblacin en todo lo que concierne a la gnesis y
manifestaciones de la violencia.
El mtodo idneo es el de investigacin-accin participativa, con apoyo en tcnicas de la epidemiologa
social, como se ve en el tema de Diagnstico de salud
mental comunitario (cap. 72). En correspondencia con
este mtodo, al mismo tiempo en que se investiga, se
involucra a los investigados y, entre todos, se identifican y jerarquizan los problemas y se canalizan las
potencialidades y los recursos de la comunidad para la
solucin de sus prioridades, concertando las voluntades
y los esfuerzos de muchos para ello.
Aun cuando el enfrentamiento idneo a la violencia
es el dirigido a la modificacin de los factores determinantes a escala nacional, al nivel del sector de salud es
ms factible lograr las modificaciones a escala local,
en aquellas comunidades expuestas a mayor riesgo.
El trabajo en redes de apoyo social en comunidades expuestas permite integrarla en la solucin de los
1024
Lesiones a la salud
problemas de este tipo ms relacionados con su vida

cotidiana. Sus beneficios son aplicables a la violencia
intrafamiliar, a la delincuencia juvenil, a la violencia
relacionada con el alcoholismo y las drogas, y aun
con aquella que se considera menos evidente, pero
igualmente daina, como es la violencia por iatrogenia en las propias instituciones de salud, y otras de la
organizacin local como escuelas y centros de trabajo.
En la respuesta a la violencia, desde nuestro ngulo, se debe perfeccionar la atencin al dao fsico y
psquico, lograr la voluntad poltica del sector y de los
decisores locales, y realizar las necesarias coordinaciones intersectoriales para materializar acciones eficaces
de prevencin y proteccin de la comunidad. En este
sentido la creacin de grupos de apoyo social y de ayuda mutua, que involucren tanto a los factores tcnicos
exteriores como a la propia comunidad, parece ser la
opcin ms plausible en comunidades marginadas.
Ante la imposibilidad de lograr, desde el perfil mdico, erradicar las causales y actuar sobre los determinantes, es preciso ejercer liderazgo en acciones locales
integradoras, y favorecer el desarrollo de comunidades
libres de violencia, con la participacin activa y consciente de las organizaciones e instituciones sociales y
estatales, y de la propia comunidad.
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Captulo 95
VIOLENCIA INTRAFAMILIAR
Concepto
Se entiende por violencia intrafamiliar toda accin
u omisin cometida por algn miembro de la familia,
que viole el derecho al pleno desarrollo y bienestar
de otro.
Efectos
La violencia familiar se dirige fundamentalmente
hacia las mujeres, los nios y los ancianos. Paradjicamente el lugar donde se produce es habitualmente
el hogar.
Las consecuencias son: prdida de dignidad,
seguridad, confianza en s mismo y en los dems;
prdida de la capacidad de controlar el medio y de
rebelarse. Disminuye el sentido de competencia y la
autoestima. Las vctimas experimentan impotencia y
desesperacin al ver que los esfuerzos que se hacen son
intiles para controlar o salir de la violencia.
La violencia familiar aparece con ms frecuencia
de lo imaginable. En muchos casos, la vctima silencia el hecho, en otros busca ayuda, pero es evidente
que es un asunto al cual hay que prestarle atencin,
ya que en ese marco se estn gestando las nuevas
generaciones.
El esfuerzo que implica sobrevivir cotidianamente,
en todos los pases, provoca una acumulacin de tensiones, desde lo econmico, lo familiar, lo laboral, que
inciden en la calidad de las relaciones afectivas. Las
pautas culturales van marcando, asimismo, formas de
convivencia que suelen daar a los integrantes de una
pareja, de un grupo familiar. Los conflictos no resueltos a nivel personal van conformando una madeja de
situaciones que generan violencia.
Un experto acotaba: no hay tiempo para desahogar

todas las tensiones que se acumulan porque la mujer
trabaja todo el da, los nios tienen a veces doble escolaridad (la normal ms msica o danza etc.) y el padre
trabaja todo el da. No queda tiempo para hablar. Se ha
perdido lo que es la estructura familiar, el dilogo, el
poder comentar lo que pasa. Otro apunta: Tampoco es
bueno lo que sucede en las familias en las que abunda
el ocio, donde la mujer no trabaja, ni el marido, ni los
hijos estudian.
Prevencin
Hay que hacer hincapi, sea cual sea el grupo social
en cuestin, en la importancia de conocer, que es lo que
esta pasando, que es lo que hay que modificar. Algn
integrante de la familia tiene que poder decir: esto no
me puede volver a suceder, necesito ayuda o esto yo
no me lo merezco. Pero, lamentablemente, no todas
las madres saben cmo pedir ayuda y mucho menos
los nios, por lo general hay silencio.
Habitualmente se trabaja con la demanda, que es
la mujer golpeada o los nios, pero es de importancia
estratgica trabajar con el golpeador, acercarse a l.
Es evidente que este, sea el padre o la madre, necesita
ayuda teraputica, aunque, casi siempre, no tiene conciencia de eso. Se trata de la mujer golpeada, pero no
se ocupa tanto del hombre golpeador.
ltimamente se plantea, por muchos estudiosos del
tema, qu pasa con la mujer?, no agrede, no ejerce la
violencia o alguna forma de violencia? Son preguntas
abiertas.
Ahora bien, todas esas disquisiciones tericas son
muy tiles y dan luz al problema y a su solucin, pero
de lo que s nadie tiene dudas, es que los nios educados
1026
Lesiones a la salud
en este ambiente de violencia, sean o no golpeados, van

a desarrollarse de manera anormal, lo cual constituye
un maltrato.
Bibliografa
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Captulo 96
MALTRATO INFANTIL
Concepto
Se define el maltrato infantil, como toda agresin
producida al nio por sus padres, hermanos, familiares
u otros con la intencin de castigarlo o hacerle dao.
Hay maltrato tambin cuando no se atienden las necesidades del nio: alimentacin, salud, proteccin,
afecto y cuidado.
Patogenia
Adolescente:
Internalizan estilos de reaccin agresivos. Riesgo
suicida.
Adulto:
Conductas antisociales.
Maltrato fsico
En casos extremos se pueden producir lesiones que
causen la muerte: asfixia, hemorragias, fracturas de
crneo, ruptura de rganos vitales (corazn, pulmn,
hgado, etc.) Las conductas ms frecuentes de los nios
sometidos a maltratos son: temeroso de sus padres,
desconfiado de los adultos, inquieto cuando otros nios
lloran. Dificultades en el rendimiento escolar. Agresivo
o distrado y ausente. Las lesiones ms frecuentes son
quemaduras de cigarrillos, agua o planchas, fracturas
mltiples, heridas, moretones, rasguos y araazos en
el rostro.
Entre las causas ms comunes estn ciertas caractersticas de los padres: muchos de los padres que maltratan a sus hijos fueron nios maltratados o aprendieron
en su familia que el castigo fsico era un mtodo de
enseanza. Tambin hay caractersticas de los nios
que estn presentes como causa aparente: Los nios
inquietos, problemticos, con conductas inadecuadas
en sentido general, trastomo por dficit de atencin e
hiprostinidad (TDAH, retraso mental, etctera.
Caractersticas del medio. Situaciones medioambientales pueden servir de catalizadoras a padres e hijos
para que se produzca el abuso. Se destacan entre estas
los problemas econmicos, dificultades en la pareja,
desempleo, incultura, hacinamiento, vivienda inadecuada. La tendencia a buscar la causa en la vctima,
cuando se culpa cientficamente (mecanismos psicolgicos sofisticados) o popularmente (ellos mismos
se lo han buscado) no es aceptable.
Es evidente que de estos hechos se deriven secuelas
en las distintas edades por ejemplo en:
Preescolar:
Patrones anormales de interaccin social. Suelen
evitar a las personas, responden de forma agresiva
a sus acercamientos o son abusivos con otros nios.
Maltrato por descuido o negligencia
Escolar:
Baja autoestima, conducta retrada o agresiva. Desajustes conductuales o emocionales en la escuela.
Menor rendimiento intelectual.
Cuando un adulto o adolescente usa su poder sobre

un nio o nia para establecer una actividad de tipo
sexual. Puede usar engao, amenazas o fuerza fsica
para convencerlo u obligarlo a participar. Las formas
Se produce cuando los padres no velan por las necesidades del nio. Estos nios tienen accidentes como:
cadas, quemaduras, intoxicaciones, extravos en la
calle, atropellamiento por automviles y desarrollan
enfermedades que pueden prevenirse. Las conductas
ms frecuentes exhibidas por estos son: dice que nadie se preocupa por l. Cansado, dficit de atencin,
se duerme. Roba o mendiga. Usa drogas o alcohol.
Abandono escolar para estar en la calle.
Abuso sexual
1028
Lesiones a la salud
son: caricias, besos, manipulacin, exhibicionismo,

hasta la violacin. La explotacin sexual. Prostitucin y
pornografa. Es necesario estar atento a las evidencias,
pues este maltrato casi siempre est oculto, habitualmente son: dificultades en la marcha y para sentarse, dolor
y prurito en los genitales, infecciones urinarias, ropa
interior sucia o deteriorada.
Las conductas observadas ms frecuentes son: bajo
rendimiento escolar, distractibilidad, aislamiento, baja
autoestima, mentiras, robos, fugas, comportamiento
sexual inadecuado (puede referir que ha sufrido agresin sexual).
Sndrome de Munchausen (maltrato

por poder)
Se caracteriza porque el maltratador, generalmente
la madre, agrede a su hijo mediante otra persona (el
mdico). Simula y describe sntomas y signos falsos o
provocados, obligando a hospitalizacin, exploraciones y tratamientos innecesarios que a veces ponen en
peligro la vida del nio.
Maltrato psicolgico
En realidad se desconoce la magnitud de este grave
problema, debido a lo sutil de sus manifestaciones y
su difcil deteccin por parte del equipo de salud, pero
si hay un hecho evidente, independientemente del nmero de casos, el hecho de que un nio sea maltratado
psicolgicamente, sea por desconocimiento, sea por
omisin, sea por desidia o por pura maldad es ya algo
que debe preocupar y hacer tomar las medidas apropiadas, oportunas y necesarias para evitar los daos
que implica y promover un trato sano que produzca
futuras generaciones felices y satisfechas. En cuanto al
crecimiento de esta problemtica no se puede afirmar
si ha aumentado, pero s se pueden asegurar que hoy
se detecta ms. Es posible que se estn ms alertas los
miembros del equipo de salud. Es bueno aclarar que esta
situacin se da a nivel mundial y no es propia de Cuba.
Se puede definir el maltrato psicolgico como: toda
accin que se ejerza contra el normal desarrollo de las
potencialidades cognoscitivas, afectivas, conductuales,
integrativas y de relacin de los nios.
Es evidente que estas acciones que afectan el psiquismo infantil pueden ser de ndole objetiva o subjetiva. Las acciones de ndole objetiva van a constituir toda
una gama de factores, dentro de los cuales se destacan
los genticos, txicos, infecciosos, traumticos, neurolgicos, anxicos, hemorrgicos, nutricionales, etc.,
que ejercen su influencia negativa desde la concepcin,
la gestacin, el parto y la etapa neonatal. No se pueden

negar la extraordinaria importancia de estos factores,
causa de retraso mental, parlisis cerebral, trastornos
del habla y del lenguaje, etc. Todos los cuales afectan
el normal desarrollo del psiquismo de estos nios y,
por lo tanto, constituyen maltrato.
Es necesario hacer una mencin mnima de la etiologa del abuso subjetivo, para despus pasar a perfilar
su dinmica en el contexto de significacin, dado por
el concepto de socializacin deficiente, enmarcado, a
su vez, en un conjunto de factores familiares que la
determinan, como son:
Una familia nuclear disfuncional o mal integrada.
Un problema de pareja.
Una familia extensa con fallas en su funcionamiento, en su estructura y la consiguiente dificultad de
interrelacin.
El segundo aspecto a tener en cuenta es un modo de
perfilar el maltrato subjetivo, que ha sufrido un nio,
estudiando profundamente estos factores:
Su situacin escolar, en funcin de su aprovechamiento, promocin, avance educativo, y conducta.
El diagnstico familiar emitido por profesionales
capacitados.
Estudios de trabajo social que evalen integralmente
las condiciones de vida del nio, con especial nfasis
en las condiciones de desarrollo.
Los estudios psicolgicos especficos del nio,
efectuados por profesionales calificados, con entrenamiento especfico en terapia familiar o psiquiatra
infantil.
La observacin directa del nio, efectuada en lugares
adecuados y por profesionales del perfil mencionado.
Se enfoca la atencin sobre las acciones de ndole
subjetiva que van a constituir maltrato hacia la psiquis
del nio por entorpecer su desarrollo. La cultura de
un pueblo est llena de tradiciones sobre la forma de
educar a sus hijos.
Dentro de estas tradiciones tienen especial fuerza
las que se refieren a la forma de mantener la disciplina,
la manera de sancionar las faltas, el modo de expresar
el afecto, como se juega, hasta dnde se permite independencia, aceptacin de la individualidad, etc. La
cultura va a influir en los nios a travs de la familia.
Puede contribuir, de manera importante, al bienestar,
la felicidad y la salud de ellos. En realidad as es en
la mayora de las familias, pero no es objetivo poner
de manifiesto lo positivo, lo beneficioso de algunas
costumbres.
Maltrato infantil
Se deben destacar los aspectos de la tradicin que,

por omisin o por accin, van a ser dainos para el
normal desarrollo psicolgico de la infancia y, por lo
tanto, hay que ponerlo al descubierto para controlarlo
y erradicarlo.
No es tarea fcil convencer a los padres de que estas tradiciones en las cuales fueron educados ellos,
sus padres y sus abuelos, pueden ser dainas a sus
hijos. Frases como: as me educaron a m y mrame
aqu bueno y sano, la letra con sangre entra, etc. se
transmiten de generacin en generacin y se hacen ley.
Encubren y justifican el efecto negativo que producen
estos modos de relacin.
Es necesario establecer una generalizacin sobre
lo que significa, la no satisfaccin de las necesidades
psicolgicas de los nios por parte de la familia. Esta
omisin es el abuso ms sutil, ms difcil de detectar,
por lo tanto, ms difcil de evitar y de resolver. Solo a
veces en el conocimiento ms ntimo de la dinmica
familiar y las interacciones que se producen en la terapia familiar esto se pone de manifiesto.
La familia debe proporcionar un terreno de entrenamiento protegido en el cual el nio aprenda a vivir
como miembro de la sociedad. La familia es la unidad
social primaria universal, por lo que ocupa una posicin
central para la comprensin de la salud en general y de
la salud mental en particular.
El primer ambiente social de los seres humanos es
la familia. Es por un lado un lazo entre las generaciones que permite la estabilidad de la cultura y, por otro
lado, es un elemento crucial en los cambios culturales.
Es una sociedad en miniatura en la cual se adquieren los hbitos de conducta social que pueden persistir
durante toda la vida. Al principio el nio depende
completamente de los padres, pero ms tarde exige, y
debe proporcionrsele, cada vez ms independencia y
autonoma en sus actividades.
Es importante no pedir demasiado al nio, en lo
que se refiere al autocontrol y la responsabilidad de
sus acciones, al mismo tiempo si se hace demasiado
por l, puede retrasarse su creatividad y el proceso de
hacerse independiente.
El nio tiene necesidades psicolgicas que la familia debe satisfacer, ya que de no ser as se compromete
el desarrollo intelectual y afectivo. El comportamiento
es exactamente contrapuesto a las expectativas y esperanzas del nio y de su familia.
El afecto es una de las necesidades mayores. La
no satisfaccin de esta durante los primeros aos
causa graves cambios en la personalidad. El rasgo
caracterstico es una pobreza de respuesta emocional.
1029
No habiendo sido amados nunca, no saben qu es el

amor. Las relaciones interpersonales son difciles. Son
inabordables, incapaces de trabajar, de modo armnico,
en grupo, difciles de ser influenciados positivamente.
Este sndrome denominado hambre de afecto primario,
es una muestra de cmo el omitir una accin es as
mismo una accin daina que constituye un maltrato
real pero no tan evidenciable.
El juego le permite al nio practicar los modos de
conducta social que necesita para su desenvolvimiento diario. Existe la tendencia errnea de considerar
el juego una diversin un entretenimiento y no una
necesidad. Es cierto que el nio se divierte jugando
como todos se divierten en una cena, pero a nadie se
le ocurre pensar que por eso la alimentacin constituye
una diversin. El juego estimula la creatividad y el
aprendizaje, constituye una vlvula de escape para las
emociones (ira, temor, celos, amor, tristeza, ansiedad,
etc.). En esa forma clara y sencilla hay que explicrselo
a los padres.
Una importante razn para proporcionarle al nio
oportunidad de relacionarse con otros nios, de edad
similar, con los cuales compartir y competir, se basa en
el hecho de que interactuar con ellos da por resultado
un mejor ajuste social. No hacerlo puede tener muchas
justificaciones, se pueden esgrimir muchos pretextos
(falta de tiempo, de espacio, de posibilidades, etc.),
pero a todas luces es injusto.
La disciplina es necesaria para que el nio aprenda a aceptar la autoridad y adquiera la capacidad de
atenuar o limitar sus impulsos, prescindir de placeres
inmediatos, en funcin de una meta futura. Tal conducta
es necesaria en toda situacin a enfrentar. Tanto si la
tarea es, aprender una profesin, como si es mantener
una promesa, el individuo debe estar dispuesto a hacer
los sacrificios necesarios para alcanzar esa meta. Surgen problemas cuando los padres esperan obediencia
implcita, cuando las restricciones son demasiado
numerosas, cuando las exigencias son incoherentes.
Tambin cuando los padres son demasiado tolerantes,
inconsistentes o carecen de sentido de autoridad, los
resultados son inadecuados. Crea deficiencias disciplinarias, si las normas de la familia difieren, en esencia,
de las del grupo social en su conjunto. La indisciplina
es, a veces, seal de que los nios son rechazados,
sobreprotegidos o se sienten inseguros del afecto de
sus padres.
La seguridad que debe brindar la familia es fundamental para mantener alejados, temores y ansiedades, lo
cual le permite centrar su atencin en la adquisicin de
habilidades y capacidades. Un nio inseguro va a tener
1030
Lesiones a la salud
dificultades en su aprendizaje, en sus relaciones interpersonales y, en ltima instancia, en su personalidad.

La madurez psquica y social para comenzar la etapa
escolar depende en alto grado de la independencia que
el nio haya adquirido. Esta, a su vez, es el resultado
de la educacin para la independencia que se le haya
dado en la edad preescolar.
Desde esa edad se le debe dar al nio cierta autonoma de accin fuera del hogar y la familia. Decidir
sobre asuntos que le conciernen a su identidad, por
ejemplo: la ropa que desea usar, qu le gustara comer, a qu prefiere jugar, escoger sus compaeros
de juego etc. Actuar con sentido de responsabilidad,
emular con otros en el rendimiento. En las familias
que cumplen estas premisas, con la dosificacin
adecuada, los nios alcanzan ms rpido la madurez
necesaria, que en las que limitan exageradamente sus
posibilidades reales.
El nio como todo ser humano necesita aceptacin.
La adscripcin a un grupo es imprescindible. Ante todo, al
primer grupo de adscripcin al que se necesita pertenecer
es a la propia familia, de all que la aceptacin, por parte
de esta, sea tan importante.
Claro esta, que si el nio no es aceptado por la familia va a encontrar tambin dificultades para ser aceptado
por el grupo de paraiguales. La prdida de autoestima,
le resulta difcil las relaciones en la escuela y en el
juego. El rechazo puede aparecer desde el embarazo
y va desde una ligera indiferencia hasta una aversin
intensa. El nio, a veces, parece estar conforme y
aceptar la situacin; sin embargo se muestra inseguro.
Al no ser amado puede que se muestre indiferente a
sus padres. Al crecer no aprecia su hogar y se torna
abiertamente resentido. Los efectos de esta ausencia
de aceptacin son aun ms destructivos si el nio es
internado en una institucin.
El nio logra los elementos de su identidad individual o sea, gana conciencia de su esquema corporal,
de su nombre y sexo alrededor de los dos y medio
aos. De ah en adelante esta identidad individual va
a ir desarrollndose hasta que, en la adolescencia, ya
el nio toma conciencia de individuo como tal y adems conciencia de su conciencia, que es la mxima
expresin de identidad. A partir de ah la identidad va
a seguir creciendo de acuerdo con las adquisiciones
cuantitativas y cualitativas que va teniendo. Pero no
se pueden negar que lo ms importante de la adquisicin de la identidad ocurre en la primera infancia y la
adolescencia; son dos saltos cualitativos que definen
la personalidad, ya que si no se producen o lo hacen
deficientemente las consecuencias son nefastas.
La familia tiene como funcin brindar el marco

adecuado para que esta identidad aparezca y se desarrolle.
Esto se produce, de forma natural, y espontnea en
todas las familias normales y los detalles sutiles dependen mucho de todos los dems factores que influyen
en este proceso.
El aprendizaje y la creatividad son dos atributos
que deben ser estimulados por la familia, ya que de
estos depende un desarrollo pleno de la personalidad.
Si al nio se le reprime, desde la edad preescolar por
preguntar por qu? o cmo?, impulsado por su
curiosidad, quizs pierda o disminuya esa necesidad
innata por aprender y conocerlo todo, tan til en el
aprendizaje. Una madre o un padre adecuados responden siempre a las inquietudes de su hijo respondiendo
a su curiosidad o canalizando sus necesidades de saber
por la senda correcta, si es que ellos no pueden responder. Permitir que el nio experimente e interacte
con sus juguetes o con objetos no peligrosos, estimula
su creatividad. No dejar usar a los nios sus juguetes
porque los rompen y despus exhibirlos con orgullo,
como muestra de lo cuidadosos que son, parece un
crimen contra la niez.
Las actitudes de los padres provocan, muchas veces,
dao permanente en el psiquismo infantil y el captulo
Familia y salud mental infantojuvenil se expusieron
las actitudes inadecuadas de la familia como: sobreproteccin, permisividad, exceso de ansiedad, rechazo
exceso de autoridad, identificacin, perfeccionismo,
exceso de crtica, inconsistencia.
Se confa en que esa poderosa institucin, la familia
sea capaz de asimilar estas concepciones para prevenir,
atenuar o eliminar todo lo que atente contra la llegada
de este mensaje de amor y solidaridad. Es evidente
que para que la familia logre esta objetivo tiene que
conocer y ser capaz de controlar todas las influencias
perniciosas que la modernizacin, la urbanizacin y
los medios masivos de comunicacin pueden ejercer
sobre esas personalidades en formacin. Es por eso que
la violencia familiar no solo puede surgir en el seno
de esta, sino que puede ser inducido desde fuera por
esos maravillosos medios. Corresponde entonces a
la familia filtrar ese poderoso influjo, que bien administrado puede ser de enorme utilidad.
Maltrato de los medios masivos

de comunicacin
La salud es el bien ms preciado del ser humano.Los nios nacen para ser felices dijo Jos Mart.
Todo aquello que atente contra la felicidad de un nio
Maltrato infantil
va en contra de su salud mental y es un crimen que se

debe poner en evidencia.
La salud depende de dos grandes grupos de factores.
Los primeros son los constitucionales o genticos que
marcan al ser humano, a veces desde el nacimiento y
de los cuales no es de inters ahora.
El otro grupo de factores de los cuales depende
el estado de salud de un individuo son los medioambientales, los cuales, adems, ejercen su influencia en
los genticos y constitucionales, cada da de forma
ms evidente. En lo que a salud mental se refiere esos
factores del medio van a tener una importancia aun
ms relevante.
Si se centra la atencin en los nios, entonces se
ponen de manifiesto aun ms las influencias de los
factores externos, ya que en estas edades son los
individuos especialmente susceptibles, receptivos y
moldeables. Se benefician y perjudican mucho ms de
ese interaccionar con el medio que lo rodea.
Si se tiene en cuenta que las huellas de estas influencias negativas o positivas son, a veces, definitivas
y afectan el proceso de formacin de la personalidad
del individuo, se pueden entonces valorar, con exactitud, la necesidad de estudiar y profundizar en esos
factores para tratar de modificarlos en sentido positivo
o, al menos, controlarlos de modo que el dao sea el
menor posible.
Se escoge uno solo de estos aunque se reconoce
que ni con mucho es el nico que interviene en la salud
mental de los nios. Este factor se refiere obviamente
a los medios de comunicacin masiva.
Se hace cada vez ms evidente que los medios de
comunicacin masiva ejercen una influencia extraordinaria en la vida diaria de la familia en sentido general y
de los nios en sentido particular. Esa influencia sobre
lo cotidiano y que, a veces, se subvalora va a repercutir,
en la salud de los individuos de forma negativa, por lo
que constituye una forma de maltrato infantil muy sutil
y muy difcil de condenar. Es necesario divulgarlo y
sealarlo para que los padres adquieran conciencia del
dao al que exponen a sus hijos cuando esta informacin les llega de manera indiscriminada y abrumadora.
Dentro de los medios masivos de comunicacin se
hace especial nfasis en las publicaciones peridicas
(diarios, revistas, etc.) la televisin (por cable, habitual,
video-juegos, etc.) y el cine.
Si se examina el contenido de la prensa diaria, en
muchos pases, se ve al instante como se exageran y
destacan los hechos delictivos contra la propiedad y las
personas, llevando la inmoralidad y la agresividad a un
plano de espectculo que en nada ayuda a la formacin
1031
de una personalidad estable y adecuada en los nios.

Habitualmente estos mensajes no van acompaados de
un anlisis o una crtica del hecho en s, lo cual evidentemente atenuara los efectos negativos que esto tiene.
Las publicaciones del tipo de revistas adolecen, a
veces, del mismo defecto sumndosele, en este caso,
un hecho particular dado por las revistas pornogrficas
que enajenan, pervierten y distorsionan algo que puede
ser tan sano, tan tierno y tan dulce como la sexualidad humana. Pero adems, lo ms criminal es que,
en ocasiones, los protagonistas de estas repugnantes
publicaciones son nios.
Si se detiene a examinar el contenido de la programacin de la televisin se encuentra que en la mayora
de los pases desarrollados se ve un cuadro aterrador.
Una exaltacin de la violencia, con efectos especiales
que la hacen aun ms impactante. Se ha visto como esto
afecta a un nio, cuando es tmido, ya que va a limitar
aun ms sus relaciones sociales. As como afecta un
nio con agresividad no socializada, ya que estimula
sus impulsos agresivos y de alguna manera los justifica.
Personajes muy populares muestran malos hbitos
en el lenguaje, la conducta moral y tica y se presentan
como si fueran lo habitual o normal, lo cual lgicamente
pueden ser tomados como modelo negativo por los nios. Un ejemplo muy frecuente es utilizar un alcohlico
como personaje cmico, para generar risa, pero que al
mismo tiempo hace agradable o simptico al beodo.
El uso excesivo de escenas en que aparecen los
tragos y las copas como fondo de momentos de felicidad, placer o ternura, pueden condicionar la idea en los
nios de que ambas situaciones forman parte de un todo
nico, con las repercusiones lgicas que se derivan.
La drogadiccin se muestra sin un anlisis crtico
de sus consecuencias, lo cual confunde a los nios y
adolescentes en cuanto a, si los efectos placenteros que
producen no son tan malos como dicen sus padres,
sus maestros y la propia televisin en otros programas.
La delincuencia y los delincuentes se muestran,
muchas veces, en forma tan heroica, con tantas ventajas
materiales, con tanto poder y con tanta impunidad que
es muy difcil reducir por la lgica, el error de apreciacin en que suelen caer los nios.
En los pases subdesarrollados gracias a la magia
de la telecomunicacin va satlite, todo esto le llega
importado con el agravante de contribuir a la aniquilacin de la cultura autctona y sus valores positivos.
Entonces este que puede y debe ser un instrumento de
comunicacin entre los pueblos, que sirviera de factor
de enriquecimiento espiritual para los nios, se convierte en un vehculo de transmisin de todo lo nefasto
1032
Lesiones a la salud
e injusto que se pueda engendrar en la mente enferma

de alguna gente.
Algunos colegas han alegado que esta programacin est elaborada para adultos y que es responsabilidad de los padres no permitir que sus hijos vean esos
programas. Se conoce que no todos los padres tienen
los conocimientos suficientes para darse cuenta de
lo daino que resulta lo expuesto. Lo ms brusco es
que la programacin dirigida a nios y adolescentes
no est exenta de los mismos efectos negativos ya
sealados, los cuales magnificados por las fantasas
infantiles y analizadas por un pensamiento prelgico
o lgico-concreto pueden causar consecuencias impredecibles.
La televisin transmite programas y pelculas que,
debido a su contenido, tambin pueden influir negativamente en el desarrollo positivo de la personalidad de
los nios, inclusive en horarios diurnos en que ellos y
estas tienen acceso al equipo sin control por parte de
la familia.
A ese aparato domstico tan maravilloso como es
un televisor, se le ha aadido otro ingenio tecnolgico
que son los juegos computarizados, que adems, de
ser muchos de estos agresivos, alejan a los nios de
los juegos tradicionales que se conoce tienen un papel
importantsimo en la formacin de la personalidad.
De qu manera se va a socializar ese nio que solo
ve televisin y juega (cuando tiene esa posibilidad) con
ese mismo equipo. Cmo aprende a relacionarse con
sus coetneos, si solo mantiene contacto con ellos en la
escuela, en la cual la relacin social est condicionada
por las necesidades del proceso enseanza-aprendizaje,
con sus lgicas limitaciones.
El juego con pariguales cumple funciones insustituibles en el aprendizaje de una conducta social adecuada,
de normas de relacin armnica, de autoestima, de
control de impulsos, de respeto a las reglas, de defensa
de derechos, etctera.
Estas tecnologas hacen que los nios jueguen
menos y se enajenen cada vez ms y si todo esto fuera
poco, existen evidencias de que en nios susceptibles,
pueden desencadenar crisis convulsivas por el bombardeo de fotoestmulos a que se ven sometidos por
el tiempo excesivo ante tubo de pantalla del monitor
del video-juego.
El cine adolece de las mismas deficiencias de la televisin y aunque las cintas pueden tener clasificacin de
no aptas para menores , por lo que no se les permite
a ellos la entrada en las salas de exhibicin, despus se
ve, con asombro, como se pasan esas mismas pelculas
por la televisin.
Es un deber ineludible para todos hacer conocer a

los organismos competentes que hay que prevenir esta
accin daina hacia los nios, que es un maltrato muy
sutil, pero muy real. Lo ideal sera que los escritores
de todas estas publicaciones, programas, telenovelas
y cintas cinematogrficas adquirieran conciencia de
lo perjudicial de su actitud y que el contenido de sus
escritos tuviera un sentido positivo, educativo y formador. No se debe llamar a engao esto, quizs se pueda
lograr con algunos, pero la mayora no va a modificar
estas actitudes de exageracin y espectacularidad que
generan xitos de taquilla y audiencia.
Se propone en concreto para aliviar en algo esta
situacin medidas educativas, de asesoramiento y de
control como sigue.
Las medidas educativas estn encaminadas a
mostrarle a la familia los daos que se producen en
sus hijos, si no dosifican en cantidad y calidad la
informacin que les llega por los medios masivos de
comunicacin. Una forma muy concreta y eficaz que
se ha usado sistemticamente es la escuela para padres.
Es muy importante no confundir los trminos y
dedicarse a emitir conferencias o ponencias frente a un
nmero determinado de padres, sino que lo educativo
es establecer una dinmica grupal, dirigida por un
experto, en la cual se debaten las expectativas latentes
y patentes. Se introducen teraputicamente y con la
tcnica adecuada, temas que se pretenden hacer llegar
de manera preventiva.
Otra medida educativa ir encaminada a introducir
en los programas de la enseanza primaria y secundaria
asignaturas con contenidos tendentes a promover la
salud mental de los alumnos y dotar a los muchachos
de los conocimientos necesarios para que estos ataques
masivos contra su psiquismo no hagan tantos estragos.
Las medidas de asesoramiento dirigidas hacia los
directores de programas, de filmes, telenovelas etc. para
que eliminaran o atenuaran estos contenidos dainos.
Tambin sera conveniente asesorar a los funcionarios
estatales que deben ejercer el control sobre el contenido
nocivo de estos materiales para que puedan cientficamente combatirlo.
Las medidas de control deben ser implementadas
por un organismo estatal que vigile y restrinja la aparicin de estos contenidos innecesarios para la consecucin de la obra artstica o de la funcin de informacin,
que adems no contribuyen a la exaltacin de la cultura
del que lo recibe, sino todo lo contrario.
Es casi obligatorio que los autores de los artculos,
telenovelas, programas infantiles, cintas cinematogrficas, etc. protesten contra este control y enarbolen el
Maltrato infantil
sacrosanto derecho de la libertad de expresin y de la

necesidad de expresar artsticamente la realidad. Se
piensa que no debe existir ninguna libertad para agredir
la mente pura de los nios, que ms que libertad, lo que
existe es contemplacin de un crimen, y contemplar un
crimen sin condenarlo es cometerlo. Es cierto que el
arte tiene que reflejar la realidad, pero el arte tambin
tiene el deber y el propsito de embellecer esa realidad, de reflejarla positivamente para disfrute del que
contempla la obra artstica. El arte como manifestacin
excelsa de la cultura, como mxima expresin de la
creatividad humana, est obligado a enriquecer esa
cultura de la cual es parte inseparable y a la cual se debe.
La informacin debe estar en funcin de prevenir a
la poblacin de todo lo que le pueda daar, en el ms
amplio sentido de la palabra, pero si lleva en s misma
un dao potencial, entonces deja de ser libre para convertirse en esclava de los ms mezquinos intereses y
al servicio de lo ms negativo y perverso.
1033
El arte puede ser todo lo creativo que su autor sea

capaz de elaborar, pero si al mismo tiempo es bello,
es dulce, es tierno, es educativo y causa en el que lo
observa un sentimiento de disfrute sano y positivo,
entonces es doblemente artstico, pues crea la obra y
coadyuva a la creacin de seres humanos ms solidarios, ms sensibles, y ms felices.
Bibliografa
Martnez, C. (1998). Guas prcticas de atencin integral a la adolescencia. La Habana: UNICEF.
_______ (1995). Mitos cultura y familia. En Memorias del 7
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_______ (2003). Salud familiar, 2 ed. La Habana: Editorial Cientfico Tcnica.
_______ (2001). Temas de Medicina General Integral. La Habana:
_______ (1999). Manual de buenas prcticas clnicas. Para la atencin integral del adolescente. La Habana: MINSAP-UNICEF.
_______ (2001). Enfoques para un debate en salud Mental. La
Habana: MINSAP-Cooperacin Italiana.
Afecciones de la nariz, garganta y odos
Problemas ms frecuentes
del sistema respiratorio
1035
PARTE XXI
Captulo 97
AFECCIONES DE LA NARIZ, GARGANTA Y ODOS
Andrs Snchez Daz
Manuel S. Villar Surez
La forma diftrica de la faringoamigdalitis ha desaparecido en nuestro medio, aunque aun sigue ocasionando prdidas de vidas en otros pases.
Amigdalitis aguda
Concepto
Cualquier proceso inflamatorio de aparicin brusca
en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar como una amigdalitis aguda, aunque de manera
habitual se identifican con este trmino los procesos
inflamatorios de aparicin brusca localizados en las
amgdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel de la amgdala de Luschka que
se encuentra situada en el cavum nasofarngeo.
Como en el nio estos procesos agudos son muy
frecuentes, en el presente tema ambos se estudian bajo
la denominacin de faringoamigdalitis aguda.
Patogenia
El cuadro clnico de amigdalitis aguda pultcea y
adenoiditis aguda habitual, guarda relacin con ciertos
periodos del ao; se presenta con ms frecuencia en los
meses de marzo a abril y de noviembre a diciembre.
Los procesos de causa diftrica se manifiestan, en
ocasiones, como verdaderas epidemias, y mantienen
en algunos pases caractersticas endmicas clnicas.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas que presentan las enfermedades farngeas agudas se relacionan en la tabla 97.1.
Tabla 97.1. Manifestaciones clnicas de las enfermedades farngeas agudas

Eritematopultcea
De Vincent
Agente
Estreptococo betahemoltico grupo A,

bacilo diftrico, virus,
micoplasma, simbiosis
bacteriana viral
Sntomas
generales
Cefalea, fiebre elevada,

dolores osteomioarticulares, odinofagia y
otalgia, estado general
moderadamente tomado
Diftrica
Flegmonosa
Adenoiditis aguda
Asociacin fusoes- Bacilo de Klebslpiral

ffler
Estreptococo
beta-hemoltico
Estreptococo betahemoltico grupo A,

bacilo diftrico, virus,
micoplasma, simbiosis
bacteriana viral
Fiebre, odinofagia,
halitosis, adenopata regional
dolorosa
Fiebre elevada, dolor

farngeo homolateral, disfagia, trismus,
rinolalia y otalgia
Comienzo brusco,
fiebre elevada, obstruccin nasal y otodina
por compromiso del
odo
Cefalea, gran toma

del estado general y
fiebre moderada con
gran palidez
1036
Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Tabla 97.1. (Continuacin)
Signos
Eritematopultcea
De Vincent
Diftrica
Flegmonosa
Adenoiditis aguda
Amgdalas congestivas
algo aumentadas de
tamao con punteado
caseoso-pultceo que
pueden llegar a coalescer, sin sobrepasar los
pilares, y que se dejan
desprender fcilmente.
Adenopatas dolorosas
cervicales
Habitualmente, y
de forma unilateral, con amgdalas
muy aumentadas,
con lesin ulceronecrtica que
la caracteriza; en
ocasiones, iguales
lesiones se pueden
hallar en las encas
Existencia de una
seudomembrana que
cubre toda la amgdala y rebasa los lmites
de los pilares anteriores, es adherente y
al desprenderse deja
el lecho fcilmente
sangrante
Amgdala aumentada y desplazada

hacia la lnea media,
abombamiento del
pilar anterior, que
cuando se comprime
provoca dolor intenso y deja un rea isqumica transitoria,
adems de la vula,
la que se encuentra
desplazada habitualmente unilateral
Mucosa nasal y
farngea congestiva; al
examen de la faringe se
observa secrecin mucopurulenta abundante,
que desciende del
cavum nasofarngeo. Al
examen otoscpico se
encuentran manifestaciones timpnicas del
odo medio
Exmenes complementarios
Tratamiento
En las amigdalitis agudas debe indicarse la realizacin de un leucograma, el cual permitir determinar la
profundidad de la infeccin y descartar la existencia
de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
las manifestaciones farngeas forman parte del cuadro
y no como enfermedad en s.
El estudio microbiolgico de la faringe permite
orientar ms exactamente el tratamiento que se debe
continuar.
El diagnstico positivo est condicionado por el
cuadro clnico; se debe diferenciar de las anginas exantematosas, en las que al examen de la esfera farngea
no aparecen las amgdalas pultceas ni de seudomembrana; y de la angina agranuloctica y leuctica, en las
cuales el carcter farngeo est dado por la presencia de
verdaderas exulceraciones que caracterizan este cuadro,
junto con el resultado de la frmula leucocitaria.
En la amigdalitis aguda pultcea est indicada la

penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemn o absceso periamigdalino,
en su primera etapa puede seguirse la misma conducta
anterior; cuando ya el absceso est completamente
formado, el tratamiento de su evacuacin debe ser
prioritario, y debe ser realizado por un especialista
de otorrinolaringologa y con anestesia general con
intubacin si es un nio.
Cuando se diagnostica una angina diftrica, el tratamiento debe ser efectuado en un centro especializado.
El tratamiento de la adenoiditis aguda es semejante
al de la amigdalitis aguda pultcea y en el nio comprende medidas generales, locales y especficas.
Evolucin, pronstico y complicaciones

La amigdalitis aguda pultcea, el flemn periamigdalino y de la adenoiditis aguda, tendrn una evolucin
favorable en 5 o 10 das, con un tratamiento adecuado.
Las faringoamigdalitis de origen viral no estn exentas
de sobreinfeccin bacteriana, la que se sospecha al exacerbarse el cuadro y alterarse el diferencial. Se pueden
presentar manifestaciones cardiovasculares, renales y
encefalomenngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolticos
del grupo A no tratadas pueden dar lugar a afecciones
posestreptoccicas (fiebre reumtica). En el caso de
la angina diftrica, su evolucin y pronstico siempre
son reservados, por las complicaciones toxmicas que
habitualmente acompaan a estas enfermedades.
Medidas generales:
1. Reposo relativo.
2. Antitrmicos y analgsicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por va i.m.
b) Para nios: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h
divididas en 4 subdosis por va oral; en los
escolares no se debe pasar de las dosis de los
adultos. Tambin se pueden utilizar las dosis
correspondientes por esta va, pero en forma de
microenema: se disuelve la cantidad necesaria
en 15 a 30 mL de agua, o supositorio de dipirona infantil (300 mg cada uno) en la dosis de
medio supositorio, cortado longitudinalmente,
para nios menores de 1 ao o un supositorio
para nios de 1 a 4 aos. En caso de fiebre alta
se podr usar dipirona por va i.m. en las dosis
siguientes, repetidas cada 6 h, si es necesario:
Para lactantes: 125 mg por va i.m.

Preescolares: 250 mg por va i.m.
Escolares: 500 mg por va i.m.
Tambin se pueden utilizar medidas fsicas
baos con alcohol (1/3) y agua (2/3).
3. Dieta hdrica inicialmente agua, jugos, refrescos,
etc. y despus, segn los deseos del enfermo. No
se debe obligar a comer al nio.
4. Vmitos. Administrar metilbromuro de homatropina (novatropn) en jarabe administar 1/2 a
1 cucharadita cada 4 o 6 h y reposo.
Puede usarse el dimenhidrinato (gravinol) por va
i.m. a razn de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis; no se
debe pasar de 25 mg/dosis en nios o 50 mg/dosis por
va i.m. repetida cada 6 h.
Medidas locales
Contra la obstruccin o secrecin nasal se debe utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero en
cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no ms de 5 a 6 das.
Se puede utilizar atmsfera hmeda, vaporizaciones
de agua. En los adultos se emplean algunas de las
frmulas recomendadas en el sndrome de obstruccin nasal (vase tema correspondiente).
Si se presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos de disolucin Dobell o de suero fisiolgico
(agua: litro y medio con tres cucharadas de sal comn. Hervir hasta que quede aproximadamente 1 L.
Guardar en pomo limpio con tapa no necesitando
refrigeracin) o tambin puede utilizarse el colutorio de halitol disolviendo una medida en nueve de
agua. Hacerlos cada 4 h. Hay quienes recomiendan
compresas tibias alrededor del cuello.
Medidas especficas
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultcea
como producida por estreptococos betahemolticos
del grupo A hasta que se demuestre lo contrario por
exmenes microbiolgicos; por tanto, el tratamiento
de eleccin es el empleo de penicilina.
Las dosis son las siguientes:
De 500 000 a 1 000 000 U de penicilina rapilenta
(penicilina G cristalina 200 000 U y penicilina G
procanica 800 000 U) por va i.m. en una sola dosis
diaria durante 10 das como mnimo o comenzar con
esta penicilina durante 3 a 5 das y despus continuar
con fenoximetilpenicilina por va oral en dosis de
250 mg cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta
completar los 10 das.
1037
En alrgicos a la penicilina se podr usar eritromicina

por va oral en dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h
dividida en 4 subdosis diarias durante 10 das.
En adultos se utiliza el mismo tratamiento, aunque
se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U de
penicilina rapilenta 2 veces al da, y en los alrgicos a la penicilina: eritromicina a 250 mg por va
oral cada 6 h. En todos los casos el tratamiento es
por 10 das.
Se debe recordar que los aminoglucsidos como la
estreptomicina, kanamicina, gentamicina y amikacina no son recomendados en las amigdalitis pultceas, y que la gammaglobulina no tiene ninguna
indicacin en esta afeccin.
La adenoiditis aguda se trata de manera semejante
a la amigdalitis pultcea.
Sinusitis aguda
Concepto
Por este trmino se conoce el proceso inflamatorio
de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales. Esta afeccin puede presentarse en una o
varias cavidades o senos; cuando afectan a uno de estos
lleva el nombre correspondiente al seno afectado que
son: maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal. Cuando la
enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se llama
pansinusitis.
Patogenia
La afeccin de los senos de la cara guarda estrecha
relacin con la edad del paciente, ya que el proceso de
desarrollo de estos est en relacin con dicha edad, por
lo que las celdas etmoidales son las primeras afectadas
(lactantes), los senos maxilares despus y ms tardamente, los frontales y esfenoidales.
El medioambiente, por la carga alrgica que presenta, condiciona con frecuencia la infeccin de la
mucosa sinusal.
Entre las causas ms comunes de la sinusitis aguda
estn las siguientes:
Rinitis aguda.
Adenoiditis aguda.
Estados inflamatorios de los vestbulos nasales.
Abscesos apicales del segundo molar superior.
Barotraumatismo.
Estados inflamatorios de senos aislados que comprometen los vecinos.
Estados de deficiencias inmunolgicas e inmunoalrgicas.
1038
Diagnstico positivo
Sinusitis etmoidal
Los sntomas y signos pueden ser:
Dolor sobre el ngulo interno de la rbita con irradiacin al fondo de la misma.
Cefalea discreta continua.
Edema del prpado inferior o edema periorbitario
en el lactante.
Secrecin nasal seropurulenta.
Celulitis y abscedacin en ngulo interno de la
rbita.
Sntomas generales.
Sinusitis maxilar
Se caracteriza por:
Dolor sobre la regin geniana del lado afectado.
Irradiacin de la arcada dentaria superior.
Secrecin nasal homolateral en el meato medio.
Fistulizacin al exterior.
Cefalea intensa y sntomas generales.
Sinusitis frontal
El paciente puede presentar:
Dolor localizado en la regin interciliar, que aumenta
con la tos, el estornudo y la limpieza a presin de
las fosas nasales.
Cefalea preferentemente matutina, aunque puede
ser continua.
Secrecin nasal.
Edema del prpado superior.
Sntomas generales.
Sinusitis esfenoidal
Esta localizacin aparece raramente aislada; lo ms
frecuente es que forme parte de un estado de pansinusitis. Cuando est presente tiene las caractersticas
siguientes:
Cefalea con profundidad y sensacin de cabeza
pesada.
Discreto estado de moria.
Sntomas generales.
El estudio radiogrfico simple de los senos de la cara
en posicin mentonasoplaca y lateral dan elementos de
bastante certeza del seno o los senos enfermos.
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siempre que no sea recidivante, tiene una evolucin y un
pronstico favorables; esto no excluye la posibilidad
de presentar complicaciones de singular gravedad por
las relaciones anatmicas de los senos de la cara con las

regiones vecinas; entre estas se pueden citar las siguientes:
Orbitarias:
Celulitis.
Flebitis de la vena oftlmica.
Neuritis retrobulbar.
Complicaciones vasculares (trombosis).
Endocraneales:
Complicaciones enceflicas (absceso).
Complicaciones menngeas (inflamacin).
ticas.
Por descenso del pus:
Farngeas.
Traqueobronquiales (sinobronquitis).
Tratamiento
Est orientado en dos direcciones, una dirigida a
eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental
o anatmicas, y otra a la intencin curativa que mejora
la ventilacin nasal, con el empleo de medicamentos
antibiticos y antihistamnicos. Si a pesar del tratamiento el cuadro no mejora, el paciente se remite a
consulta especializada.
Especial inters tiene el tratamiento de la sinusitis
aguda en los nios. Se establecen medidas generales,
locales y especficas.
Medidas generales
Son las mismas que se indican en el tratamiento
de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamnicos y analgsicos; si hay vmitos, dieta y
tratamiento, para lo cual se recomienda revisar el
tema correspondiente.
Medidas locales
Se indica suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero
en cada ventana nasal, 4 veces al da, seguido de gotas
nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2
a 4 gotas en cada ventana nasal en posicin adecuada.
Se administran durante 5 o 7 das. No debe utilizarse
efedrina o fenilefrina en nios por debajo de los 4 aos.
En los nios que cooperen se pueden utilizar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 veces al
da despus de las gotas nasales.
Medidas especficas
Se emplea penicilina rapilenta de 500 000 a
1 000 000 U por va i.m. una vez al da durante 10
a 14 das. Si a los 4 das no hay mejora, se agrega la
mezcla de sulfametoxazol/trimetropm (cotrimoxazol)
(sulfaprim) en dosis de 60 a 80 mg/kg cada 24 h, se
emplea de 2 a 4 veces al da.
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del

esquema anterior, la administracin de ampicilina o
de amoxicilina. La primera se administra en dosis de
50 a 100 mg/kg cada 24 h dividida en 4 subdosis y la
segunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra
se administra por va oral y cualquiera de estas en la dosis
de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis cada 6 h
y administrada con alimentos; no se debe sobrepasar
la dosis diaria de 1 g. La duracin del tratamiento es
de 10 a 14 das.
Otitis externa
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo
externo, con participacin o no de todas las estructuras
anatmicas que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y seo y capa externa o epitelial de la membrana
timpnica.
Patogenia
Esta afeccin del odo externo resulta bastante frecuente, debido a la presencia de grmenes habituales
que pululan en nuestro medioambiente, los cuales, ante
determinadas condiciones que predisponen a la infeccin entre estos el autotraumatismo por la limpieza,
ndice de humedad elevado, etc., crean condiciones
idneas para la aparicin de esta enfermedad.
El control del diabtico y del enfermo de dermatosis
se debe tener presente en el cuadro epidemiolgico de
la otitis externa.
Como se seal en los prrafos anteriores, existen
causas que predisponen a la otitis externa, como son: la
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunolgicos, el exceso de aseo del conducto auditivo externo y
la maceracin de la piel del conducto por baos de mar
o piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente
de una perforacin timpnica y la persistencia de un
cuerpo extrao en el conducto auditivo externo, as
como la manipulacin intempestiva, son situaciones
que facilitan la infeccin bacteriana o mictica.
La existencia de procesos inmunoalrgicos y dermatolgicos generales tambin condicionan la aparicin
de una otitis externa.
Diagnstico positivo
La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a veces
se presenta solamente la sensacin de escozor o picazn,
lo que obliga al enfermo a limpiarse el odo o rascarse su
conducto auditivo externo. Al producirse la infeccin
1039
bacteriana o mictica, el resto de los sntomas es como

se indica a continuacin:
Dolor espontneo, que aumenta al simple roce del
odo externo y aun durante la masticacin.
Disminucin de la agudeza auditiva por bloqueo del
conducto auditivo externo.
Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
purulenta.
Malestar general y febrcula ocasional.
Al examen del conducto auditivo externo se encuentra dolor provocado por la traccin del hlix, compresin del trago y traccin del lbulo de la oreja;
durante la otoscopia se pueden observar verdaderos
furnculos en la entrada del conducto auditivo externo, estenosis o estrechamiento del conducto por
el edema regional y comprobacin de la secrecin
que produce el estado inflamatorio de la piel y los
tejidos subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamatorio, con un espculo de odo de pequeo calibre se
confirma la integridad de la membrana timpnica o la
descamacin simple de la capa epidrmica de la misma.
La adenopata preauricular acompaa frecuentemente
a la otitis externa.
No resultan impredecibles para el diagnstico de
certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia
y el cuadro clnico se hace fcilmente el diagnstico.
Ahora bien, el estudio bacteriolgico del conducto
posibilita la determinacin del tipo de germen causal
de la enfermedad.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial obligado de la otitis externa
se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrir
con ms agudeza de los sntomas generales, y mediante
la otoscopia se comprueba una membrana timpnica perforada o con borraduras de todos sus caracteres normales.
La otitis externa puede provocar una manifestacin
reaccional del tejido celular laxo retro auricular que hay
que diferenciar del absceso sub peristico mastoideo,
en el que, adems, se produce borradura del surco retro
auricular y desplazamiento hacia delante del pabelln;
lo que no se presenta en la celulitis retro auricular como
consecuencia de una otitis externa.
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su
1040
evolucin y pronstico son favorables. La existencia

de causas predisponentes sistmicas como la diabetes
ensombrece la evolucin favorable habitual de la otitis
externa.
Como complicaciones de esta afeccin se puede
sealar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del
conducto auditivo externo, producida por una agresividad muy especial de los grmenes que han provocado
la infeccin del conducto, o bien, condicionado por los
factores predisponentes.
Tratamiento
Es importante desde el punto de vista del diagnstico determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatas o alteraciones inmunolgicas, para considerar la teraputica que se debe emplear con criterios
ms generales.
El tratamiento de la otitis externa est orientado a
mejorar los sntomas locales para modificar los factores predisponentes y la accin sistemtica sobre los
grmenes productores de las mismas; por tal razn, se
indica lo siguiente:
Analgsicos sistmicos: cido acetil saliclico (ASA),
dipirona o paracetamol (ver en tratamiento de amigdalitis aguda) y lavados tibios de irrigacin en el odo
con la frmula siguiente:
Acetato de plomo
25 g
Alumbre
5g
Agua destilada
800 mL
No filtrar, uso externo
Antibiticos sistmicos de la serie de la penicilina;

en caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.
Antihistamnicos por la va sistmica: difenhidramina (benadrilina) 25 g cada 12 h en adultos; en nios
5 g/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis por va oral,
que no pase de 25 g por subdosis.
La glicerina ictiolada al 10 % en pequeos drenajes
situados en el conducto auditivo externo durante
48 h mejora el edema del conducto.
La medicacin a base de antibiticos y esteroides en
forma de gotas ticas tambin est indicada. Pueden
administrarse en drenajes en el conducto auditivo
externo cuando estos estn ocluidos por el proceso
inflamatorio, al igual que la glicerina ictiolada.
Los enfermos con micosis comprobadas requieren
medicaciones especficas.
El control de la diabetes y otras afecciones sistmicas
resultan necesarios para evitar las recidivas y facilitar
una evolucin favorable. Los pacientes con otitis
externa caracterizada por la presencia de furnculo,

abscesos o celulitis regional deben ser remitidos al
especialista para su instrumentacin.
En este medio resulta muy importante la prevencin
de la otitis externa, lo cual se contiene mediante una
correcta educacin de la poblacin y se recomienda
no hurgar el conducto con ningn instrumento; se
debe emplear de forma sistemtica gotas ticas de
alcohol boricado al 1 % despus de baos de mar
o piscina, controlar la dermatitis seborreica y no
realizar maniobras mdicas intempestivas sobre el
conducto.
La glicerina fenicada, empleada con frecuencia, est
formalmente contraindicada.
La otitis externa con un tratamiento adecuado (10
o 15 das) est curada, siempre que no incidan los
factores predisponentes.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los
nios es igual que para los adultos, excepto que no se
recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de
estos esquemas:
1. Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por
va i.m. en dosis nica diaria durante 7 o 10 das.
2. Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por va
oral, dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7
o 10 das. Dosis mxima 1 g diario.
3. Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por va oral,
para administrar cada 8 h durante 7 o 10 das,
dosis mxima 750 mg diarios. Tanto la ampicilina
como la amoxicilina se administra 1 h antes de los
alimentos o 2 h despus de estos.
4. Eritromicina para los alrgicos a la penicilina; se
utiliza en dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h por
va oral, repartida en 4 subdosis durante 10 das.
Otitis media aguda

Concepto
Es el proceso inflamatorio de aparicin sbita, localizado fundamentalmente en la mucosa que tapiza el
odo medio, con selectividad muy especial de la caja
timpnica; su cuadro clnico est condicionado por la
existencia de sobreinfeccin bacteriana o no, lo cual
determina formas clnicas: la denominada otitis aguda
purulenta.
Patogenia
Debido a las ntimas relaciones que el odo medio
tiene con el complejo rinosinusal y farngeo, las alteraciones encontradas en estas regiones condicionan la
aparicin de una otitis media aguda, apoyada en alteraciones ambientales que se inician en la ventilacin nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
Procesos inflamatorios nasofarngeos.
Mecanismos reaccionales inmunoalrgicos alterados.
Barotraumatismos.
Sobreinfecciones bacterianas en una obstruccin
tubaria inicial.
Afecciones virales sistmicas.
Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
En la otitis media supurada aguda, los microorganismos ms encontrados han sido estreptococos,
estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea que
los virus tambin producen otitis media.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico de la otitis media aguda se caracteriza generalmente por los sntomas siguientes:
Sensacin de odo ocupado.
Autofona.
Otodinia discreta o moderada.
Fiebre o no.
Acfenos.
Mareo ocasional.
El malestar general no es habitual en la forma serosa
inicial.
En la forma purulenta, el cuadro clnico se hace ms
evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fiebre es
elevada y la hipoacusia ms marcada, todo lo cual no
cede hasta que el pus contenido en la caja timpnica
sea evacuado de forma espontnea o quirrgica.
En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno,
con elevacin de la temperatura; el proceso infeccioso
de las vas areas superiores en el nio se caracteriza
por la toma del odo medio, que se puede acompaar
de trastornos digestivos y broncopulmonares.
La imagen timpnica mediante la otoscopia vara
desde un tmpano sonrosado y retrado, que conserva sus caracteres, a travs del cual se puede ver
el contenido lquido de la caja del tmpano, como
se observa en la otitis media aguda serosa, hasta un
tmpano muy congestivo que, progresivamente, se
abomba y borra sus caracteres normales, y puede
llegar a estallar si no se drena de la caja timpnica
el contenido, que es de tipo purulento y caracteriza
la forma clnica de otitis media purulenta aguda. En
el lactante, con frecuencia, el tmpano no es muy
expresivo de la afeccin y presenta solo un tinte
grisceo que junto con el cuadro clnico, identifica
las otitis del lactante.
1041
El estudio de la frmula leucocitaria, perfil inmunolgico y radiogrfico de la mastoides (vistas de Shuller,
Stember y Mayer) condicionan la evolucin y los riesgos
de complicaciones de la enfermedad, ya que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina A (IgA) o la
inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad en velo de la
mastoides, orientan hacia complicaciones del proceso.
Mediante los diapasones se realiza la acumetra,
donde se observa la trada de Bezold: el Weber se lateraliza al odo enfermo o al ms enfermo, el Rinne es
negativo y el Schwabach prolongado.
La audiometra muestra una prdida moderada de
la audicin en la va area. Esta hipoacusia persiste en
la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido en
la caja timpnica.
En la timpanometra, en la evolucin de una otitis
media serosa se evidencia una tipo B.
Se realiza basado en el cuadro clnico. Debe diferenciarse de la otitis externa aguda, la otalgia de origen dentario y la plexitis cervical, que presentan un tmpano normal.
Mediante un tratamiento enrgico y adecuado, la
evolucin de la otitis media aguda serosa es favorable, y no deja secuelas desagradables; en el caso de
la forma purulenta se debe ser aun ms enrgico en
la teraputica para obtener esta evolucin, ya que en
estos casos es posible que queden secuelas auditivas
producto de acciones medicamentosas contemplativas; adems pueden presentarse complicaciones mastoideas y endocraneales que ensombrecen el pronstico de la enfermedad.
Tratamiento
Mejorar la ventilacin nasal.
Aliviar el dolor con medicacin analgsica local y
sistmica.
Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por
va sistmica.
Remitir el caso al otlogo, en caso de que la evolucin sea trpida o se encuentren signos de otitis
media purulenta aguda y complicaciones mastoideas
o endocraneales.
Tratamiento de la otitis media aguda supurada en nios:
Mejorar la ventilacin nasal por medio de instilacin
de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en cada
ventana nasal, Se usan de 3 a 4 veces al da y nunca
por ms de 5 a 7 das.
1042
Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o

paracetamol. No se recomienda el uso de gotas ticas
oleosas, con antibiticos o sin estos, pues pueden
enmascarar los primeros signos de una otitis media:
prdida de la brillantez timpnica y enrojecimiento.
Algunos autores recomiendan en su lugar compresas
tibias externas aplicadas sobre el odo.
Aplicar antibioticoterapia por va sistmica: penicilina G sdica) de 250 000 a 500 000 U por va
i.m., cada 6 h durante 24 h, y despus continuar
con penicilina rapilenta; se debe comenzar 6 h despus de la ltima dosis de la penicilina G sdica
en dosis nica diaria de 500 000 a 1 000 000 U por
va i.m., hasta completar 10 das de tratamiento.
Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejora con la penicilina, se debe agregar
sulfaprim en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h (de
sulfametoxazol) por va oral, administrada de 2 a
4 subdosis diarias con alimentos. Algunos autores
recomiendan comenzar con la administracin de
ampicilina o amoxicilina con cido clavulnico
en las dosis y va recomendadas en la amigdalitis
aguda o la otitis externa; en las alergias a la penicilina se usa eritromicina.
Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o
72 h no desaparecen los signos de inflamacin local
o estos aumentan antes de este tiempo, se enva al
especialista para que se le realice mirigotoma, la
cual evita la ruptura espontnea de la membrana
timpnica.
La evolucin de la otitis media aguda debe ser
valorada por el especialista, en consulta externa, para
detectar alteraciones en la audicin u orgnicas que
pueden dejar secuelas.
Furunculosis nasal
Concepto y clasificacin
Se conoce como tal la inflamacin hstica necrtica que se desarrolla de forma aguda en la pirmide
nasal, y tiene la mayora de las veces como base una
furunculitis crnica.
La localizacin ms habitual es la punta de la nariz
y la superficie interna de las alas nasales en su ngulo
supero interno, sin excluir la participacin de los
folculos pilosos de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma
circunscrita y perfectamente localizada o de forma
difusa con participacin del proceso inflamatorio de
toda la regin que ocupa la pirmide nasal y aparece

como celulitis regional.
La infeccin de los folculos pilosos puede ser nica
o mltiple y constituye el cuadro conocido como vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afeccin es la infeccin estafiloccica regional, condicionada, en ocasiones, por pequeos autotraumatismos endonasales y
estados predisponentes a este tipo de infeccin, como
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta anterior,
provenientes de una rinosinusopata crnica.
Diagnstico positivo
Esta afeccin se presenta al examen con los signos
clnicos de los procesos inflamatorios agudos, que son:
dolor, calor, rubor y tumor, acompaados de malestar
general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
surco nasolabial y prpado inferior, de acuerdo con la
extensin del estado inflamatorio.
En la localizacin vestibular la formacin de costras
es frecuente, que sumada al estado inflamatorio agudo
produce dificultad de ventilacin nasal homolateral.
La exploracin de la pirmide nasal y del vestbulo
con el espculo nasal se hace difcil, debido al dolor
intenso que produce el ms leve movimiento de estas
estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra
realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojecimiento del rea vestibular y en algunas oportunidades,
un rea blanco-amarillenta acumulada en el centro de
la inflamacin que corresponde con el llamado clavo
del furnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El
diagnstico positivo se realiza teniendo presente las
manifestaciones clnicas sealadas.
El diagnstico diferencial se establece con la erisipela de difusin ms all de la pirmide nasal, el
imptigo caracterizado por sus lesiones pustulares y
el zster del vestbulo, que presenta manifestaciones
vesiculares.
Tratamiento
La medicacin antibitica, local, regional y sistmica es la teraputica de eleccin, a la cual se debe sumar
un rgimen higinico-diettico adecuado y el control de
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatas
crnicas purulentas y traumatismos locales. La accin
agresiva quirrgica y la manipulacin intempestiva del
furnculo estn contraindicadas.
La prevencin de la furunculosis y la vestibulitis

es teraputicamente aconsejable, lo cual se obtiene
al eliminar los hbitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices, la expresin de comedones y la
dispensarizacin, si se trata de un diabtico.
En los nios se preconiza el uso de antibacterianos
por va sistmica: penicilina por va oral o intramuscular
y en los alrgicos a este antibitico se usa eritromicina
(ver tratamiento de amigdalitis aguda).
1043
Sndrome obstructivo nasal
Si el cuadro clnico presentado aparece de forma

brusca se acompaa de febrcula, malestar general y
manifestaciones de ansiedad.
En el nio pequeo puede ser la causa de alteraciones del sueo, anorexia o irritabilidad.
Cuando es por un cuerpo extrao, la obstruccin
unilateral puede estar relacionada con secreciones
purulentas del lado obstruido.
El diagnstico se realiza con la comprobacin del
cuadro clnico descrito y la realizacin de la rinoscopia anterior, para observar las caractersticas de la
secrecin.
Concepto
Este cuadro se conoce como la dificultad que las

fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento
inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres
de sndrome de insuficiencia respiratoria nasal, sndrome de mala ventilacin nasal, sndrome obstructivo
nasal y tupicin nasal.
Este sndrome evoluciona de modo favorable siempre que se acte consecuentemente. Solo en aquellos
casos en que se produce por la existencia de alteraciones del desarrollo (atresia coanal), la evolucin y el
pronstico son reservados.
Si no se trata de forma correcta lleva irremisiblemente a la aparicin de sinusopatas agudas y otopatas
medias agudas.
Patogenia
Puede decirse que este cuadro clnico que se presenta con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje
de la poblacin, producto de la participacin de la mucosa nasal como rgano de choque a cualquier agresin
viral, bacteriana o alrgica.
Teniendo como punto de partida las caractersticas
anatmicas de las fosas nasales, este cuadro clnico
puede presentarse por alteraciones en su estructura
anatmica, de causa traumtica accidental, traumtica
quirrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
imperforacin coanal y en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestacin, en el lactante, de una
afeccin alrgica y en nios de ms de 2 aos, de la
existencia de un cuerpo extrao.
Tratamiento
El tratamiento est dirigido, siempre que no existan
alteraciones estructurales permanentes, a mejorar la ventilacin nasal. Esto se puede obtener mediante el empleo
de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal como:
Suero fisiolgico
15 mL
Efedrina al 1 %
10 mL
Benadrilina
2 mp.
Rotulado: gotas nasales

Argirol al 1 %
Efedrina al 1 %
aa
10 mL
Rotulado: gotas nasales
Diagnstico positivo
Este sndrome se presenta con un complejo sintomtico constituido por:
Obstruccin nasal unilateral o bilateral.
Secrecin nasal que vara de acuerdo con la suma
bacteriana o no.
Cefalea producida fundamentalmente por la mala
ventilacin de los senos perinasales.
Sensacin de odo ocupado a causa de la mala ventilacin de la caja timpnica.
Manifestaciones faringolarngeas de carraspeo y
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respirar
por la boca.
Para los nios no es aconsejable el empleo de estas

frmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiolgico o suero clorobicarbonatado antes de cada toma
de leche durante no ms de 5 a 7 das.
Tambin es til la atmsfera hmeda junto a la
cama (lactante).
Gomenol
400 mg
Argirol al 2 %
8 gotas
Mentol
150 mg
Vaselina lquida
5g
Vaselina slida
15 g
Rotulado: ungento nasal
1044
Esta frmula tampoco es recomendable para los

nios en los que la vaporizacin de agua hirviente es
beneficiosa.
En trminos generales se puede emplear la medicacin antihistamnica por va sistmica. Se ha planteado
la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
Una vez resuelto el cuadro clnico, el enfermo debe
ser valorado por el especialista en interconsulta.
Cuerpo extrao en vas

aereodigestivas
Concepto
Toda materia ajena a las estructuras de las vas aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio libre
de las mismas adopta la categora de cuerpo extrao.
Puede encontrarse a cualquier edad, aunque predomina en los nios que viven en reas rurales.
Clasificacin
Exgenos: son los ms abundantes.
Animados: sanguijuelas.
Inanimados orgnicos: huesos, carnes, espinas,
etctera
Inanimados inorgnicos: agujas, clavos, prtesis
dentales, etctera
Endgenos: son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraos en las vas aereodigestivas se encuentran fundamentalmente en el
mal hbito de los nios y dementes de llevar objetos
a la boca. Tambin es comn en oficios como el de
zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en la
boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hbito de
comer apresuradamente sin masticar de forma adecuada
e identificar lo que se tiene en la boca.
El uso de prtesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilizacin indebida de prtesis
totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas
durante el sueo pueden causar estos accidentes. Tambin pueden ocurrir como yatrogenia de profesionales
que operan en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan casi siempre en las
amgdalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras
que los cuerpos extraos lo hacen en la trquea y el
esfago de acuerdo con el dimetro.
Es ms frecuente encontrar en el esfago monedas,
dentaduras, huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos
objetos muy peligrosos como es el caso del alfiler de
criandera o imperdible, que generalmente es deglutido
abierto y el de las prtesis parciales con ganchillos

metlicos.
En las vas areas se observan ms las semillas
de ann, meln, guanbana, frijoles, man, as como
alfileres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia
de cuerpos extraos por heridas penetrantes (proyectiles). En el esfago los cuerpos extraos se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiolgicos:
cricofarngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localizacin ms frecuente es el
bronquio tronco derecho por ser ms bien continuidad
de la trquea al separarse solo 30 de la lnea media.
Diagnstico positivo
De acuerdo con la localizacin se presentan los
sntomas, pero siempre existe un antecedente que
hace sospechar al mdico de su existencia. Estos son
variados:
Sensacin punzante.
Odinofagia.
Sialorrea.
Tos.
Falta de aire.
Sofocacin y cianosis.
Con frecuencia en la localizacin bronquial los
objetos se acomodan y los sntomas pasan; al movilizarse reaparecen o se evidencian a travs de la
fiebre o por una infeccin pulmonar provocada casi
siempre por los cuerpos extraos vegetales: man,
frijoles, etctera.
Por lo general, un examen fsico minucioso logra
detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe
y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que
aparecen en estudios radiogrficos si son radioopacos.
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los objetos esofgicos, se puede observar saliva o secreciones
acumuladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraos bronquiales, el examen respiratorio nos puede brindar datos como la disminucin de la expansin torcica y del murmullo vesicular
o una hiperresonancia por un enfisema obstructivo.
Un nmero muy pequeo (2 %) de los cuerpos extraos son expulsados por vmitos, tos, etc., por las vas
naturales. Los cuerpos extraos en los conductos areos
son ms peligrosos en los nios, ya que su penetracin
puede dar lugar a complicaciones respiratorias y causar
la muerte. Otro tanto sucede con los cuerpos extraos
voluminosos en que la compresin de la trquea por

el esfago da lugar a una asfixia.
Los cuerpos extraos en las porciones inferiores
deben ser considerados como graves, especialmente
en los nios.
Un cuerpo extrao en las fosas nasales abandonado
o ignorado puede provocar complicaciones regionales
por la mala ventilacin nasal, sobreinfeccin local y
celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros de
sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros.
En el caso de un cuerpo extrao animado, por las
posibilidades de desplazamiento que posee, puede
trasladarse a los senos perinasales.
Las maniobras de extraccin, cuando son intempestivas e inseguras, complican el cuadro clnico por la
cada del cuerpo extrao a las vas respiratorias inferiores o provocan epistaxis grave por desangramiento
de la mucosa nasal.
Tratamiento
La extraccin por va endoscpica bajo anestesia
general es la regla para los objetos de localizacin baja:
esfago, laringe, trquea y bronquios.
En caso de no resultar la va endoscpica, puede
acudirse a la traqueotoma, o al abordaje cervical o
torcico de acuerdo con el caso y solo como excepcin.
No debe hacerse intento de extraccin con los dedos
o a ciegas; esperar su expulsin espontneamente
ni suspender al nio por los pies y golpearlo por las
plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a deglutir pan, boniato, etc. para que baje el objeto, ya que la
localizacin en la faringe es fcil de resolver, pero en
las porciones inferiores es ms peligrosa la extraccin.
Epistaxis
Concepto
Se identifican como epistaxis la hemorragia nasal
de procedencia endonasal, retronasal o extranasal,
producto de la ruptura de los elementos vasculares
que garantizan la irrigacin de las fosas nasales, senos
perinasales y nasofaringe. Este sangrado de acuerdo
con su intensidad y origen, se comporta como sntoma
o enfermedad.
Clasificacin
Se pueden clasificar la epistaxis a partir de diferentes
indicadores. De forma general, se toman uno de esos,
que abarca con sus caractersticas todo lo concerniente
a la conducta, el pronstico y la evolucin, y la clasifica
en ligera, moderada y grave:
1045
Epistaxis ligera: controlable con simples procederes

teraputicos, de pronstico favorable y evolucin
satisfactoria.
Epistaxis moderada: cuando reclama medidas ms
enrgicas sin poner en peligro la vida del enfermo.
Epistaxis grave: por su magnitud e intensidad es
capaz de hacer peligrar al enfermo y tiene un pronstico sombro, evolucin trpida y conducta radical.
Patogenia
La epistaxis es un sntoma que presenta una prevalencia muy especial en aquellos enfermos que tienen
como base afecciones vasculares, como consecuencia
de su afeccin principal, como son los diabticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaa a
estas enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climticas en las
que intervienen la disminucin del ndice de humedad
ambiental y, por ende, la desecacin de la mucosa nasal,
facilitan el sangrado.
El mecanismo de produccin del sangrado nasal
est dado bsicamente por las caractersticas de hipervascularizacin de la mucosa nasal y por el decursar
(trasnasal) epinasal y paranasal de arterias y arteriolas
del sistema cartida externa e interna, producido por
heridas directas sobre estos vasos o por estallamientos
de estos a causa de vasculitis y perivasculitis de orgenes mltiples; las causas de la epistaxis pueden ser
locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes:
1. Traumticas:
a) Quirrgicas: complicaciones de intervenciones
sobre la regin.
b) Traumatismos internos: autolesin de la mucosa
nasal.
c) No quirrgicas: cuerpos extraos.
d) Traumatismos externos: agresin craneofacial
o accidental.
e) Inflamatorias: catarro comn, rinitis inespecficas.
2. No traumticas:
a) Tumorales: angioma septal, plipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cncer.
b) Trficas: lceras trficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser:
1. Inflamatorias especficas; fiebre tifoidea, difteria,
escarlatina, sarampin, lutica y hanseniana.
2. Cardiovasculares: aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis
inmunoalrgica.
1046
3. Hematopatas: se incluyen las coagulopatas.

4. Carencial: endgenos.
5. Toxemia:
a) Exgenas: gases neuroparalizantes como Sarn,
Soman, Tabum y Vx.
b) Endgena: toma de aspirina diaria por coronariopata o artritis.
6. Fsicas: exposicin al sol o calor intenso, descompresin brusca y exposicin al fro intenso.
Diagnstico positivo
El diagnstico de una epistaxis, se basa en tres
elementos: intensidad, forma clnica y causas, los
cuales permitirn establecer el tratamiento y pronstico
adecuados, por lo que ante una hemorragia nasal debe
determinarse las condiciones en que se encuentran
los signos vitales, localizar el rea de sangrado previa
eliminacin de cogulos de las fosas nasales y determinar la intensidad del sntoma por la anamnesis y el
examen rinoscpico.
El cuadro clnico se caracteriza por el sangrado
nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuerdo con la
intensidad y localizacin de la hemorragia, se puede
presentar bajo dos formas clnicas: epistaxis enfermedad o epistaxis sintomtica.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal
corriente, poco abundante y fcil de controlar; su origen
es producto de una vasculitis localizada a nivel de la
mancha vascular de Kiesselbach, en el rea de Little,
situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta
forma de sangrado es de aparicin brusca y sin mediar
causas aparentes; se presenta frecuentemente en nios
y adolescentes; en ocasiones un esfuerzo continuado
o la exposicin a agresiones fsicas ambientales. Tanto
el calor o fro intensos desencadenan el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada desecacin
que sufre la mucosa nasal, acompaada de congestin
vascular y disminucin de la resistencia capilar local
por hipoxia hstica.
Epistaxis sintomtica. Se caracteriza por su intensidad y se cataloga como moderada o grave; puede llevar
al enfermo a un cuadro de shock por hipovolemia.
Esta forma clnica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistmicos o locales, en los
que pueden comportarse como el sntoma inicial o de
alarma de la afeccin a la que sealiza, por ejemplo, el
cncer nasofarngeo; puede estar precedida de cefalea,
acfenos, vrtigo y palpitaciones como en la hipertensin arterial. El lugar de eleccin de este sangrado lo
constituyen las ramas de la arteria esfenopalatina, que
por su localizacin posterior dificultan su diagnstico

y tratamiento.
Se realiza la determinacin de ciertos indicadores
biolgicos como hemoglobina y hematcrito, grupo
sanguneo, coagulograma mnimo y glucemia que
orienta sobre las consecuencias y causas posibles, as
como las futuras conductas teraputicas.
Los sangrados nasales evolucionan de acuerdo con
su intensidad y forma clnica, que son las que rubrican el
pronstico del sntoma; pueden presentar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensin y el shock, as
como agravamiento de la afeccin causal de la epistaxis.
Tratamiento
El tratamiento est definido por su intensidad, localizacin y causa (formas clnicas), y se divide en dos
grandes grupos: local y general o sistemticos.
Tratamiento local
Frente a un sangrado nasal anterior, catalogado
como ligero, basta con comprimir las alas de la nariz
contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min
para obtener su cohibicin; puede realizarse con los
dedos o con un ganchillo o presilla de tendedera. En
caso de que no se obtenga resultado, se practica previa
anestesia local y previstos los medios adecuados, la
cauterizacin qumica con nitrato de plata (NO3 Ag)
al cristal es suficiente o cido tricloro actico al 15; 20
o 25 %. Debe emplearse ulteriormente ungento nasal
como pelcula protectora de la mucosa para la desecacin y prevencin de futuros sangrados; se recomienda
el ungento de gomenol, cuya frmula es la siguiente:
Gomenol
40 g
Argirol al 2 %
8 gotas
Mentol
15 g
Vaselina lquida
5g
Vaselina slida
15 g
Rotulado: ungento nasal
Tambin se puede usar cualquier preparado comercial de semejante composicin y accin. Si la epistaxis
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con
los procederes anteriores, se procede a realizar taponamiento nasal anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con tiras
de gasas yodoformadas o vaselinadas o embebidas
en sustancias oleosas estriles, se colocan de abajo
hacia arriba y de delante hacia atrs, de manera que

pueda ocluir el espacio muerto de dicha fosa, y por
medio de la compresin obtener el cese del sangrado.
Para este procedimiento pueden emplearse sondas de
baln construidas al efecto, que permiten mantener la
permeabilidad ventilatoria nasal.
En los sangrados posteriores se procede a realizar
taponamiento posterior, el cual consiste en colocar un
tapn de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del
cavum y las coanas. Debe llevarse a este lugar a travs de la cavidad bucal y provisto de cuatro guas de
hilos de seda quirrgica No. 1; dos de estos saldrn al
exterior por la fosa nasal y servirn para fijar el tapn
posterior y los otros dos saldrn por la boca para permitir su fcil retirada. De igual forma puede emplearse
la sonda de baln tipo Foley. El empaquetamiento nasal
anterior no debe mantenerse ms de 72 h para impedir
complicaciones de las cavidades anexas a las fosas
nasales y al odo medio, por dficit de ventilacin; el
taponamiento posterior se realiza por no ms de 48 h
por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores procedimientos, se le suministra medicacin antibitica
y antiinflamatoria como medida para combatir la
sobreinfeccin que se suma a estas medidas teraputicas.
Tratamiento general
Est regido por el tratamiento de los factores causales del sangrado y la restitucin de la volemia si
fuera necesario o la rectificacin de los factores de la
coagulacin que estn deficitarios en casos de ditesis
hemorrgicas; por lo que ante un enfermo con epistaxis
moderada o intensa debe asegurarse de inmediato la
utilizacin de expansores del plasma o de hemoderivados, previa canalizacin de una vena de grueso calibre
para garantizar este aporte, as como aadir las medidas
higinico-dietticas correspondientes.
No obstante, los procederes descritos, en ocasiones,
las epistaxis intensas no logran cohibirse y requieren
tratamiento quirrgico, que consistir en disminuir la
irrigacin regional por ligadura de la arteria maxilar
interna o la cartida externa. Los sangrados moderados
localizados al nivel de la cresta o espolones del tabique
nasal necesitan reseccin subpericondrial de estas alteraciones para obtener el cese del sangrado. Ante esta
eventualidad, despus de garantizarle las condiciones
mnimas de seguridad al enfermo, este se traslada a un
centro especializado para la realizacin de las acciones
teraputicas sealadas.
1047
Disfona o ronquera
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada
y articulada se convierte en voz humana, es lo que se
conoce por disfona o ronquera. La ronquera, por lo
tanto, traducir la existencia de cualquier alteracin
orgnica o funcional de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicacin entre los seres humanos. El
mal uso y abuso de la misma, as como la agresin de
las estructuras larngeas por agentes irritantes exgenos
como el tabaco, alcohol o contaminacin ambiental,
condicionan la aparicin de la disfona. Por esto la
educacin especfica para la utilizacin de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminacin de los
agentes irritantes, ayudan a evitar las afecciones larngeas en que aparece como signo habitual la ronquera.
Las causas ms frecuentes de una disfona pueden
deberse a alteraciones de su estructura anatmica como
son las siguientes:
Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
Existencia de ndulos, plipos, papiloma o engrosamiento de las cuerdas.
Procesos malignos cordales o larngeos, en general
con invasin cordal.
Interrupcin de la inervacin motora de los msculos
larngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden citar
la hipertona o hipotona de las estructuras intrnsecas
de la laringe y la paresia del estroma muscular de la
cuerda vocal, que como mecanismo reaccional, es consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que todo
msculo que se encuentra por debajo de una mucosa
inflamada sufre paresia.
Diagnstico positivo
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfona puede
acompaarse de carraspeo laringofarngeo. Cuando la
manifestacin disfnica es consecuencia de un proceso inflamatorio agudo larngeo, esta se acompaa de
sntomas clnicos generales.
El diagnstico de certeza de la causa de una disfona
solamente es posible mediante la observacin directa
de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnstico presuntivo de la causa de una disfona puede ser mltiple, y por tal razn una disfona con
1048
un periodo de evolucin de ms de 2 semanas debe ser

valorada por el especialista en ORL
La evolucin y el pronstico de una disfona estn
en relacin muy estrecha con la causa que la produce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfona que se presentan debido a la existencia de procesos inflamatorios larngeos:
infecciosos o no, tributarios de teraputica especfica,
junto con reposo de voz y prohibicin de inhalaciones
mentoladas, todo tratamiento es orientado por el especialista en ORL.
Hipoacusia
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
presentar el odo humano para captar los sonidos e
identificar o discriminar los fonemas; estas formas
de representacin estn relacionadas con la porcin
del aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisin o
de conduccin cuando la afeccin se produce en el odo
externo, odo medio o en los lquidos del odo interno;
percepcin o neurosensorial cuando la lesin se localiza en la cclea o por detrs de esta; mixtas cuando
la lesin afecta todo el sistema de audicin.
Patogenia
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
mltiples factores, entre los que influyen las infecciones
respiratorias altas recidivantes, estados inmunoalrgicos, el medioambiente ruidoso de forma mantenida,
la produccin de un ruido nico e intenso y la accin
de variaciones intensas de la presin atmosfrica por
ascensos bruscos, inmersiones y accin de ondas expansivas; lo anterior est condicionado por distintos
perfiles ocupacionales que obligan a tomar medidas
para la eliminacin de estas causas.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser:
1. Congnitas:
a) Trastornos genticos:
Trisoma 18 E.
Trisoma 13-15.
Otosclerosis.
b) Interrupcin del desarrollo.
c) Traumatismos obsttricos.
2. Adquiridas:
a) Infeccin:
Virales.
Bacterianas.
Tapn de cerumen.
Tapn epidrmico.
b) Tumorales:
ticas (endocraneales).
Extraticas (extracraneales).
c) Profesionales:
Barotraumticas.
Vasculares.
Obstructivas: obstruccin tubaria.
No se puede olvidar que la ventilacin de la caja
timpnica a travs de la trompa de Eustaquio, en la cual
participa tambin la ventilacin nasal, desempea un
papel importante en la correcta mecnica de la audicin.
Diagnstico positivo
En la anamnesis, el enfermo seala la dificultad
para captar los sonidos, sensacin de odo ocupado
o interferencia para discriminar los fonemas. Estos
sntomas pueden presentarse aislados o agrupados y
acompaados de acfenos, o de vrtigos o no.
Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el
agente causal de la hipoacusia, dado por un tapn de
cerumen, un cuerpo extrao o una otitis media con
perforacin timpnica o no; o bien un tmpano normal,
esto significa que la hipoacusia referida es producida
por una lesin situada ms all del odo medio. De
acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo
mediante los diapasones permite orientarse hacia una
alteracin en la transmisin del sonido o un trastorno
en la percepcin del este.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensacin de
prdida de la audicin, la otoscopia, al confirmar alteraciones del conducto auditivo externo o de la membrana
timpnica que justifique la hipoacusia y la prueba de
los diapasones, permitirn diferenciar si se est frente
a una hipoacusia de conduccin o transmisin o de una
neurosensorial o perceptiva.
En general, en la hipoacusia de transmisin, la
prueba de los diapasones o acumetra se comporta de
acuerdo con la trada de Bezold, que seala lo siguiente:
Weber lateralizado al odo hipoacsico o al ms
hipoacsico.
Rinne negativo en el odo hipoacsico.
Schwabach prolongado en el odo afectado.
En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se
comportan como sigue:
Weber lateralizado al odo sano o menos hipoa-
csico.
Rinne positivo.
Schwabach acortado.
La evolucin y el pronstico de una hipoacusia estn
condicionados por su causa, y son, de forma habitual,
de peor pronstico y mala evolucin las hipoacusias
sensoriales.
Tratamiento
Est condicionado por las causas determinantes
y predisponentes; en manos del mdico de familia la
prevencin es el factor ms importante al tratar
correctamente las afecciones rinonasales. Hay que cuidar la correcta proteccin de los obreros que desarrollan
su actividad en el medioambiente o con instrumentos
ruidosos. Por ltimo, se debe evitar el empleo de medicamentos txicos, salvo en casos extremos. La pesquisa
habitual de determinadas afecciones durante el periodo
de gestacin permitir tomar las medidas generales
que prevengan, entre otras, las malformaciones del
desarrollo del sistema auditivo.
Cuerpo extrao en el odo externo

Concepto
Se conoce por cuerpo extrao en el odo externo
aquellos elementos forneos o no, que se alojan en
el conducto auditivo externo. Los cuerpos forneos
incluyen cualquier materia animada con movimiento o
no, que sea capaz de franquear la entrada del conducto
y alojarse en su luz. Estos se clasifican en inanimados
1049
(piedras, fragmentos de metralla, granos y otros) y

animados (insectos y larvas).
Entre los cuerpos extraos no forneos, se agrupan
el tapn de cerumen y el epidrmico.
Patogenia
La frecuencia del cuerpo extrao forneo es mayor
en los nios y en los en los dbiles mentales; mientras
que los no forneos, aunque de estos no se excluye la
etapa infantil, son ms comunes en la edad adulta y
estn condicionados por la tortuosidad, la hipersecrecin ceruminosa y manifestaciones dermatolgicas del
conducto auditivo externo (Tabla 97.2).
El cuerpo extrao forneo no animado se presenta
de forma accidental, cuando los nios en sus juegos
introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos
piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con
los dbiles mentales. En los adultos y nios mayores,
estos se presentan al llevarse al odo instrumentos
duros como puntas de lpices, que quedan atrapados
en el conducto.
El cuerpo extrao animado est condicionado por
la existencia de procesos inflamatorios supurativos
previos, que facilitan la introduccin de moscas en
el conducto y el depsito de sus larvas. El dormir a
la intemperie sin la debida proteccin de los odos,
tambin puede facilitar la entrada de insectos a la luz
del conducto auditivo externo.
El tapn de cerumen aparece por el exceso de
acumulacin de la secrecin ceruminosa atrapada en
un conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimientos de la masticacin no son capaces de eliminar.
Tabla 97.2. Hipersecrecin ceruminosa y manifestaciones dermatolgicas del conducto auditivo externo
Cuerpo extrao forneo Cuerpo extrao
no animado
Tapn de cerumen
Tapn epidrmico
Dolor
Discreto, si no se suma inflamacin del conducto
Intenso por lesin de la membrana timpnica
Habitualmente no doloroso
Muy ligero dolor ocasional
Autofona
No referida
No referida
Presente
Presente
Acfenos
Raro
Provocados por movimientos

del insecto
Discreto cuando el se adhiere a

la membrana timpnica
Igual que el tapn de

cerumen
Vrtigos
No presentes si no participa
el odo medio
En caso de que el insecto

rompa la membrana timpnica y penetre al odo medio
Muy ligeros cuando el tapn se

adosa a la membrana timpnica

cerumen
Hipoacusia
De transmisin ligera
De transmisin ligera a moderada por ruptura de la membrana timpnica
De transmisin ligera a moderada de acuerdo con el volumen

del tapn

cerumen
Otoscopia
Se observa el cuerpo extrao
Se identifica el insecto
Se observa el tapn de color

pardo o carmelitoso caracterstico
Tapn blanquecino
caracterstico y descamacin epitelial
1050
En el caso del tapn epidrmico, el mecanismo de

produccin es algo semejante, pero condicionado por
factores dermatolgicos de la piel del conducto, con
acantamiento de la descamacin epitelial, la cual se
macera, y se establece un crculo vicioso entre produccin y extraccin, si no se trata correctamente la
dermatopata causal.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico aparece resumido en la tabla 97.2.
arrastre del odo. Cuando se trata de un cuerpo extrao

inanimado, si es una semilla, se instilan previamente
en el conducto algunas gotas de alcohol a 37 C para
facilitar su deshidratacin y disminucin de volumen;
si es animado, se instilan previamente gotas oleosas
para su inmovilizacin; solamente despus se procede
al lavado de arrastre.
En caso de tapn de cerumen muy endurecido, se
emplea agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del
lavado para su fcil desintegracin.
Bibliografa
El diagnstico se realiza mediante los antecedentes,

el cuadro clnico descrito y la otoscopia, lo que permite
diferenciar el tipo de cuerpo extrao.
En aquellos casos en que el cuerpo extrao est
constituido por fragmentos de metralla, es necesario
realizar un examen radiogrfico de las mastoides, para
determinar con certeza la profundidad de penetracin
de los fragmentos y determinar la conducta que se
debe seguir.
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Tratados correctamente tienen una evolucin y
pronstico favorables; se pueden presentar complicaciones de dos rdenes: unas producidas por maniobras
intempestivas e inadecuadas para su extraccin, y otras
por el mismo cuerpo extrao.
En general las complicaciones que pueden presentarse son las siguientes:
Lesiones del conducto auditivo externo.
Otitis externa.
Perforacin de la membrana timpnica.
Lesiones por continuidad del odo interno.
Tratamiento
El tratamiento del cuerpo extrao consiste en su
extraccin por la va natural, mediante el lavado de
Captulo 98
AFECCIONES RESPIRATORIAS
Asma
Concepto
Definicin tcnica. Aunque el asma es una entidad
conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco no
se haba establecido una definicin lo suficientemente
aceptada para su comparacin clnica o su identificacin en estudios epidemiolgicos. Los criterios
diagnsticos utilizados en el asma son diversos y no
compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones ms aceptadas es la que considera el asma como una alteracin inflamatoria crnica
de las vas areas en la que participan varias clulas, en
especial mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. En los
individuos susceptibles, esta inflamacin produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica
y tos, en particular por la noche o de madrugada. Estos
sntomas se asocian con un grado variable de limitacin
al flujo areo, parcialmente reversible de forma espontnea o con el tratamiento. La inflamacin tambin se
acompaa de un incremento de la respuesta de las vas
areas frente a una amplia variedad de estmulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpretacin ms plausible que se hace del concepto de asma
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad
nica, sino que es el lugar comn de factores genticos
y ambientales, que coinciden en producir determinados
cambios inflamatorios, con la consiguiente disfuncin
hstica, lo que origina obstruccin en la luz bronquial y
una respuesta exagerada frente a estmulos muy diversos.
Definicin operativa. Ante cualquier paciente que
presente sntomas respiratorios que aparecen y desaparecen, que varan de un da para otro y, especialmente,
que provocan la interrupcin del sueo, se debera sospechar la posibilidad de asma y ser evaluado en dicho
sentido. Si no se halla ninguna otra causa y la situacin
persiste durante algn tiempo, se debe considerar que
la persona padece asma.
En la medida que se sepa ms sobre la patogenia,

fisiopatologa y epidemiologa, entre otras, se aportan
nuevos conceptos que hacen ms comprensible este
sndrome.
Patogenia
La prevalencia en Cuba es de 91,5 por 1000 habitantes, superior en el sexo femenino (94,4 contra 88,6),
con tendencia al incremento en los ltimos aos (Tabla
98.1); se reportan valores superiores a la media nacional
en individuos de zonas urbanas y en zonas martimas
e inferiores en zonas montaosas.
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es
ms frecuente en los primeros aos de la vida. En la
mitad de los casos comienza antes de los 10 aos y una
tercera parte, antes de los 40. Previo a la adolescencia
se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo masculino, en una proporcin de 2:1 que se iguala a los 20 a
24 aos. Es la enfermedad crnica ms comn en los
nios y una de las ms comunes en los adultos, siendo,
dentro de las enfermedades no trasmisibles, la principal
causa de ingresos hospitalarios en Cuba.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances
significativos en el tratamiento y causan grandes
problemas sociales, dados por: inasistencia escolar o
laboral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de
hospitalizacin y son responsables, en muchos casos,
de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y de
la estrecha repercusin en el psiquismo de las personas
afectadas.
Internacionalmente, a finales del siglo pasado, la
mortalidad aument. En Cuba la tasa fue de 1,3 por
100 000 habitantes en el 2011 contra 1,4 en el 2010 y
varios factores se han sealados como determinantes
en la mortalidad, entre estos se citan: la tarda solicitud
de atencin mdica; la inadecuada conducta intercrisis
de la enfermedad por parte del paciente, de los familiares y del personal mdico y paramdico; la falta de
reconocimiento de la severidad de esta por el paciente
1052
Tabla 98.1. Prevalencia en pacientes dispensarizados por asma segn grupos de edades
Grupos de
2001
2003
2004
2011
Masculino Femenino Total Masculino Femenino Total Masculino Femenino Total Masculino Femenino Total
edades
<1
1-4
5-9
10-14
15-24
15-19
20-24
25-59
60-64
65 o ms
Total
25,2
108,7
131,7
133,2
113,9
52,5
112,3
49,8
78,0
21,9
91,8
114,3
117,9
106,7
68,7
126,6
58,0
82,6
23,7
100,7
23,5
126,0
110,6
60,7
119,8
54,2
80,3
23,1
112,7
140,1
139,7
122,5
56,5
129,4
56,6
83,8
23,3
97,2
122,2
124,0
113,3
73,4
144,4
66,2
88,6
23,2
105,1
131,4
132,1
118,0
65,0
137,0
61,6
86,2
25,5
112,9
158,0
144,0
124,2
56,8
123,9
55,1
84,7
22,9
98,5
140,9
129,8
118,6
73,7
137,9
63,9
90,2
24,2
105,9
149,7
137,1
121,5
65,3
131,0
59,7
87,4
24,2
93,7
150,4
162,1
147,4
137,1
61,5
127,8
60,1
88,6
24,8
83,8
134,7
142,4
136,7
137,5
76,6
140,4
71,5
94,4
24,5
88,9
142,8
152,6
142,2
137,3
69,0
134,3
66,2
91,5
Tasa por 1000 habitantes segn sexo y edad. Fuente: Anuarios Estadsticos de Salud. 2001-2011.
y sus familiares; errores en la evaluacin clnica de los

sntomas y signos, as como en el tratamiento impuesto
en los cuerpos de guardia y las salas de hospitalizacin;
uso indiscriminado de broncodilatadores y esteroides
sin prescripcin mdica; contaminantes ambientales,
fundamentalmente, en el hogar, como el combustible
para cocinar y el hbito de fumar.
En la actualidad se ha propuesto que en su patognesis participan varios genes con efectos variables al
igual que factores ambientales, y se ha sugerido que
los mecanismos epigenticos pueden mediar parte del
efecto de los factores ambientales en el comienzo y la
evolucin de la enfermedad. La epigentica describe
los cambios en la expresin gnica heredables durante las mitosis y meiosis que no son codificados en la
secuencia de ADN. Estos incluyen la metilacin o
desmetilacin del ADN y la acetilacin, desacetilacin,
ubiquitinacin, sumoilacin y fosforilacin de histonas,
cambios en los microARN y alteraciones cromatnicas.
Como aparece en el concepto enunciado, se trata
de una enfermedad compleja, por lo que su patogenia
no est totalmente esclarecida. Se caracteriza por:
hiperreactividad bronquial.
Obstruccin de la va area. Inflamacin y remodelacin de la arquitectura bronquial. La hiperirritabilidad inespecfica del rbol traqueobronquial es el
denominador comn de la ditesis asmtica; diversos
factores se invocan en esto gentico, infeccioso, alteraciones del epitelio bronquial y la atopia, pero el
mecanismo bsico sigue siendo desconocido, aunque
cada da cobra ms fuerza la hiptesis que aboga por
la inflamacin de las vas respiratorias.
En las personas asmticas, el nmero de clulas
cebadas, epiteliales, neutrfilos, eosinfilos, linfocitos
y otros mediadores se encuentran aumentados en el
lquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de

biopsia endobronquial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso en los pacientes asintomticos.
Las vas respiratorias pueden presentar edema e
infiltracin por eosinfilos, neutrfilos y linfocitos, con
engrosamiento de la membrana basal epitelial o sin l; a
veces, se observa una hipertrofia glandular. El hallazgo
ms comn es un incremento general de la celularidad,
asociado a una mayor densidad capilar; en ocasiones,
se encuentra el epitelio desnudo.
La traduccin de estas observaciones histolgicas
en un proceso morboso no se comprende todava bien,
pero se piensa que los rasgos fisiolgicos y clnicos del
asma se deben a una interaccin entre las clulas inflamatorias residentes e infiltradas en la va respiratoria y
el epitelio superficial.
Las clulas que, supuestamente, intervienen son
las cebadas, los eosinfilos, los macrfagos, los neutrfilos y los linfocitos. Los mediadores liberados, la
histamina, la bradiquinina, los leucotrienos C, D y E,
el factor activador de plaquetas y las prostaglandinas
(PG) E2, -F2 y D2, inducen una reaccin inflamatoria
inmediata e intensa que consiste en broncospasmo,
congestin vascular y edema.
Adems de provocar una contraccin duradera
del msculo liso y edema de la mucosa de la va
respiratoria, los leucotrienos podran justificar otras
manifestaciones fisiopatolgicas del asma, como la
mayor produccin de moco y una alteracin en el
transporte mucociliar. El episodio local de inflamacin
intensa puede seguirse de otro de carcter crnico. Los
factores quimiotcticos sintetizados) quimiotcticos
de la anafilaxia para los eosinfilos y neutrfilos, y el
leucotrieno B4) atraen a los eosinfilos, las plaquetas
y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la
Afecciones respiratorias
reaccin. Las clulas infiltradas, los macrfagos residentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una
fuente adicional de mediadores que refuercen la fase
inmediata y celular.
Como ocurre con la clula cebada en la fase inicial
de la reaccin, el eosinfilo tambin contribuye, decisivamente, a la infiltracin.
Las protenas granulosas de esta clula (protena
bsica mayor y protena catinica eosinfila) tienen
capacidad para destruir el epitelio respiratorio, que
luego se descama hacia la luz bronquial en forma de
cuerpos de Creola. Adems de la prdida de la funcin
de barrera y secretora, este dao inicia la sntesis de citocinas quimiotcticas, que incrementan la inflamacin.
En teora, se pueden exponer, tambin, las terminaciones nerviosas sensitivas que dan origen a vas
de inflamacin neurgenas. Esto, a su vez, podra
transformar la reaccin primaria local en una reaccin
general, a travs de un mecanismo reflejo.
Los linfocitos T tambin intervienen en la respuesta
inflamatoria. El nmero de estas clulas aumenta en la
va respiratoria del enfermo asmtico; adems, estos
linfocitos producen citocinas que activan la inmunidad
celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE). Ms
aun, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones que
modifican la respuesta asmtica. Las citocinas de Th1
interleucina (IL), la Th2 e interfern (IFN) gamma, fomentan el crecimiento y la diferenciacin de las clulas
B, y la activacin de los macrfagos, respectivamente.
Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el
crecimiento de las clulas B y la secrecin de inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la proliferacin,
diferenciacin y activacin de los eosinfilos. Asimismo, puede propiciar la liberacin de los grnulos de
los basfilos.
Est demostrado que no existe un tipo o mediador
celular, responsable de cada uno de los efectos.
En los ltimos aos se ha comenzado hablar del
papel del xido ntrico xido nitrico en esta enfermedad. Est comprobado que el xido nitrico es un
potente vasodilatador y broncodilatador que tiene una
importante funcin en la regulacin de las vas reas
y los vasos pulmonares.
Varios investigadores han reportado que anormalidades del xido nitrico intervienen en la patogenia.
Se plantea que estas anormalidades pueden estar dadas
por destruccin del xido nitrico o por su disminucin
debido a alteraciones en su produccin por deficiencia
del xido ntrico sintetasa que produce el xido ntrico
a partir de la L-arginina.
1053
El NO es considerado un posible neurotrasmisor del

sistema no adrenrgico, no colinrgico y se origina en
tejidos neurales y no neurales: macrfagos, eosinfilos
y otras clulas.
Factores de riesgo para el asma
Factores predisponentes. Son los que determinan
la susceptibilidad del individuo para desarrollar la
enfermedad. La alergia es el factor predisponente ms
importante. Se refleja en la tendencia a producir niveles
anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE),
en respuesta a la exposicin a agentes ambientales.
Entre los pacientes asmticos existe, con frecuencia,
una historia familiar de asma, pues se plantea que, si
ambos progenitores son asmticos, la posibilidad de
que la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 %
cuando lo es uno de los dos. La herencia gentica, que
como se vio, es muy importante en esta enfermedad,
en los ltimos 10 aos ha entrado en una nueva fase
de investigaciones y su estudio aporta un importante
papel en el futuro de estos pacientes y sus familiares.
Factores causales. Son los que desencadenan el
desarrollo del asma. Algunas sustancias son capaces
de estimular el sistema inmunolgico para que reaccione. Tras la primera exposicin, una persona puede
resultar sensibilizada frente a una sustancia. Cuando
esa persona se expone de nuevo a la misma sustancia,
una reaccin inmunolgica provoca la inflamacin de
las vas areas, lo que conduce a la aparicin de sntomas. Muchos tipos de clulas y sustancias se hallan
implicados en esta reaccin, y se incluyen mastocitos,
linfocitos, eosinfilos, inmunoglobulinas y otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas sustancias
son conocidas como factores causantes de asma:
En el hogar. caros, animales domsticos y mohos,
cocinas de queroseno.
En el ambiente exterior. Plenes y mohos. Gasolina,
petrleo, pintura y otros olores.
En el lugar de trabajo. Productos qumicos, polvos,
madera, isocianatos, harina y soya.
Medicamentos. Aspirina, ciertos analgsicos antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos,
contrastes iodados para estudios imaginolgicos y
antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas
y sulfaminados.
Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no materna, chocolate, cereales, fresa y naranja.
Factores contribuyentes. Los que aumentan el
riesgo de desarrollar asma en sujetos expuestos a
factores causales. Varios son los factores en los que se
1054
ha demostrado su contribucin al desarrollo del asma.

Entre estos se incluyen los siguientes:
Fumador activo y pasivo. Especialmente importante
en los nios pequeos.
Infecciones vricas. Son las ms importantes en los
nios.
Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los recin
nacidos durante, al menos, 6 meses antes de iniciar
la alimentacin slida puede ayudar a protegerlos
frente al desarrollo del asma.
Las diferencias fundamentales entre estos tipos de

asma se presentan en tabla 98.2.
Factores que contribuyen a las crisis de asma

factores desencadenantes. Los pacientes pueden, a
menudo, identificar los factores que desencadenan los
ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de estos
factores son:
Infecciones vricas de las vas areas superiores.
Ejercicio, ms frecuentemente cuando el ambiente
es fro o seco.
Cambios climticos, como los descensos de la temperatura, la humedad y la niebla.
Reflujo gastroesofgico.
Embarazo, los periodos menstruales y la menopausia
empeoran el asma en algunas mujeres.
Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco.
Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depresin
y otras.
Clasificacin
Se abordan algunos aspectos generales de la clasificacin. Desde el punto de vista etiolgico esta es una
enfermedad heterognea, por lo que es til clasificarla con
un enfoque clnicoespiromtrico, epidemiolgico y social.
Segn su origen
Asma extrnseca o atpica. Con frecuencia se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades
atpicas, o sea, es desencadenada por alrgenos externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Existe
incremento de los niveles sricos de IgE o de la IgG 1 e
IgG 4, y reaccin positiva a las pruebas de estimulacin
mediante la inhalacin del antgeno especfico.
Asma intrnseca o idiosincrtica. La padecen los
pacientes asmticos que presentan historia atpica
negativa y no reaccionan a las pruebas cutneas o de
broncoprovocacin con alergenos especficos. Presentan concentraciones sricas normales de IgE y, por
tanto, no se pueden clasificar segn los mecanismos
inmunolgicos definidos. S se puede decir que est
menos relacionada con la herencia y se presenta,
con frecuencia, despus de una infeccin de las vas
respiratorias altas, es decir, tiende a tener causas no
alrgicas o mixtas.
Tabla 98.2. Diferencias fundamentales entre estos

tipos de asma
Indicador
Asma extrnseca o atpica
Asma intrnseca
o idiosincrtica
Antecedentes familiares de alergia

Edad de comienzo
Positivos
Negativos
Infancia o adulto
joven
Mediana edad
Alergenos
Inhalantes
Sntomas nasales
Fiebre del heno
Infecciones, alteraciones
metablicas
u hormonales
Sinusitis
Sensibilidad a la
aspirina
Reacciones cutneas
Niveles de IgE y
IgG
No
S y muy importante
Positivas
Negativas
Elevados
Normales
Clasificacin clinicoespiromtrica
Muy aceptada internacionalmente:
1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes.
c) Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) mayor que 2 L.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas
entre el da y la noche menor que 30 %.
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas
de peso y talla.
2. Grado II o moderado:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones nocturnas
de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 entre 1 y 2 L.
d) PEEF entre 100 y 200 L/min.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %.
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho.
3. Grado III o severo:
a) Necesidad de tres o ms aplicaciones diurnas
b) Necesidad de tres o ms aplicaciones nocturnas
de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 menor que 1 L.

d) PEEF menor que 100 L/min.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
De la gravedad del asma

En el ao 2008 aparece esta clasificacin basada en
el control del asma. En realidad existen diferencias en la
clasificacin de la gravedad del asma entre las distintas
guas o protocolos. Tanto en el propio planteamiento
conceptual como en los criterios de clasificacin. Todas
estas tienen limitaciones importantes: se basan en el
consenso de expertos:
Nueva clasificacin, por niveles de control.
Controlada.
Parcialmente controlada.
No controlada (Tabla 98.3).
Tabla 98.3. Niveles de control del asma
Caractersticas
Controlada
(todos los
siguientes)
Sntomas
en el da
Ninguna
o (dos o
menos
veces por
semana)
Ninguna
Limitacin
de las actividades
Parcialmente
controlada
(cualquier
medida
presente en
cualquier
semana)
Ms de dos veces/semana
Sin control
Alguna
Caractersticas del
Asma
parcialmente
controlada
Sntomas
nocturnos/
se despierta
Ninguna
Alguna
Necesidad
tratamiento
de rescate
Ninguna
o (dos o
menos
veces por
semana)
Normal
Ms de dos veces/semana
Funcin
pulmonar
(PEF o
FEV1)
***
Exacerbaciones
Ninguna
Tres o ms
<80 % valor
predicho (mejor personal si
se sabe)
Presentes
Una o ms/
ao *
Una en
cualquier
semana
**
Uno solo de los criterios basta para incluir al

individuo en un escaln determinado. Si hay varias
opciones se incluir al paciente en el escaln de mayor
gravedad.
1055
El objetivo principal de la clasificacin es el control

del asma. El uso frecuente de medicamentos de rescate
significa deterioro del control del asma.
La gravedad no es una caracterstica constante, sino
que puede cambiar en meses o aos. Por definicin,
una exacerbacin de cualquier semana, significa una
semana de asma no controlada. Es necesario mantener
al paciente en seguimiento hasta revalorarlo, clnica y
funcionalmente para reclasificarlo.
Por grados
Esta clasificacin, en la actualidad no aceptada a
escala internacional, tiene una importancia relativa,
ya que un paciente clasificado como grado I puede,
en determinado momento, ponerse en contacto con un
alrgeno en cantidades importantes y desencadenar un
estado asmtico que lo lleve a la muerte; sin embargo,
es til, pues permite, de una manera rpida, guan al
mdico que no conoce al paciente, principalmente, en
los servicios de urgencia, sobre el comportamiento de
la enfermedad en los ltimos 12 meses.
Grado I. Menos de seis ataques al ao; por lo
general, las crisis no son graves, con menos de 12 h
de duracin, disnea a los grandes esfuerzos sin otros
sntomas de insuficiencia respiratoria, con sntomas
ligeros en periodos intercrisis.
Grado II. De seis a nueve ataques al ao; crisis
ligeras o moderadas, a veces, se prolongan ms de
12 h, disnea a grandes esfuerzos sin otros sntomas
de insuficiencia respiratoria, con sntomas ligeros en
periodos intercrisis.
Grado III. De 10 o ms ataques al ao; asma crnica
o un estado asmtico en el ltimo ao; crisis moderadas
y severas, casi siempre con ms de 12 h de duracin y,
a veces, por varios das, disnea a medianos y grandes
esfuerzos, con otros sntomas de insuficiencia respiratoria, con sntomas en periodos intercrisis. Los pacientes
son esteroidedependientes y pueden presentar otros
procesos asociados, por ejemplo, enfisema o bronquitis.
Otras clasificaciones
Hay autores que reservan el trmino de asma crnica
cuando los sntomas son frecuentes, prolongados o
continuos, y usan el trmino de asma intermitente para
aquellos casos en que los sntomas son poco frecuentes
y relativamente breves. Otros utilizan el trmino de
asma estacional o no estacional, segn tengan relacin
o no con un determinado periodo o estacin del ao.
Asma de difcil control (ACD). Causa ataques severos, que amenazan la vida o requieren uso mantenido
de esteroides. A pesar de:
Estrategia teraputica correcta.
1056
Ms de 6 meses de evolucin.
Est ajustada a cada paciente.
Tipos de asma de difcil control:
1. Falsa
a) Causas ajenas al asma con escasa respuesta al
tratamiento.
2. Verdadera:
a) Criterios mayores:
Empleo continuo de esteroides orales por ms
de 6 meses.
Empleo continuo de esteroides inhalados a
dosis altas ms otros frmacos.
Criterios menores:
Necesidad diaria de medicacin de rescate.
VEF 1 menor que 80 % o variabilidad mayor que 20 %.
Ms de una visita al servicio de urgencias
en el ltimo ao.
Tres o ms ciclos de esteroides orales en le
ltimo ao.
Episodio de asma de riesgo vital previo.
Rpida disminucin de la funcin pulmonar.
Tabla 98.4. Clasificacin utilizada en Cuba

Asma
Caractersticas
Intermitente
Sntomas: menos de dos veces en una

semana
Sin sntomas intercrisis (asintomtico
entre episodios), con PEF normal
Crisis que duran horas o das
Sntomas nocturnos: menos de dos
veces en 1 mes
Funcin respiratoria: PEF mayor o
igual que 80 % predicho
Variacin menos del 20 % del PEF
No necesita medicacin diaria
Persistente leve
Sntomas: ms de dos veces en 1 semana, pero no diarios

Exacerbaciones que pueden afectar la
actividad normal
Sntomas nocturnos: ms de dos veces
en 1 mes
Funcin respiratoria: PEF mayor que
80 % predicho
Variacin entre 20 y 30 % del PEF
Persistente moderada
Sntomas: diarios
Necesidad diaria de b-2 adrenrgicos
inhalados (accin corta)
Exacerbaciones que afectan la actividad
normal (ms de dos veces por semana)
Sntomas nocturnos: ms de una vez
por semana
Funcin respiratoria: PEF entre 60 y
80 % predicho
Variacin del PEF mayor que 30 %
Persistente grave
Sntomas: continuos
Actividad fsica limitada
Exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos: frecuentes
Funcin respiratoria: PEF menos del
60 % predicho
Variacin del PEF mayor que 30 %
Causas del asma de dificil control no atribuibles a

la enfermedad:
Diagnstico incorrecto de asma.
Comorbilidades con sntomas similares al asma.
Factores intercurrentes agravantes.
Pobre o ausencia de adhesin al tratamiento.
Asma controlada:
Poca o ninguna sintomatologa.
Pocas o infrecuentes exacerbaciones.
No visitas a emergencia.
Escaso o nulo uso de medicacin de rescate.
No limitacin de la actividad fsica.
Espirometra normal o casi normal.
Ausencia de efectos adversos a la medicacin.
Mejorar la calidad de vida.
En la prctica, se ve que muchos pacientes asmticos presentan caractersticas que no permiten encasillarlos en una de las categoras anteriores, sino que
corresponden a un grupo con caractersticas de ambas.
Es importante tener presente que la diferencia entre
los distintos tipos de asma suele ser artificial y que la
respuesta a una determinada subclasificacin a menudo
se inicia por ms de un tipo de estmulo.
La clasificacin utilizada en Cuba por recomendacin de la Comisin Nacional de Asma aparece en la
tabla 98.4.
Aplicacin de las diferentes clasificaciones

en la prctica mdica
Clasificar al paciente en la primera visita en intermitente y persistente.
En la segunda visita por grados de control.
Los aspectos particulares de la clasificacin son
abordados en cada uno de los grupos de edades.
Diagnstico positivo
Antes de tratar al paciente asmtico es necesario
cumplir con los requisitos siguientes:
Establecer el diagnstico.
Identificar los posibles factores causales y desencadenantes.

Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnstico. Si la valoracin
del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
el diagnstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resulta
mucho ms difcil confirmar el diagnstico. En estos
casos, una historia intermitente de opresin torcica con
sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o accesos
de tos, sugieren que el paciente padece la enfermedad.
Historia clnica. Es la clave del diagnstico. Durante la anamnesis es importante utilizar palabras
sencillas, de modo que el paciente y sus familiares
puedan comprenderlas. Despus de escuchar la historia, detalladamente, es necesario hacerles preguntas
especficas referentes a sus sntomas, as como acerca
de aquellos factores que los empeoran o alivian.
Preguntas referentes a los factores predisponentes:
Presentan los miembros de su familia eccema,
urticaria, alergias alimentarias o asma?
Ha padecido, en alguna ocasin, eccema, urticaria,
alergias alimentarias?
Preguntas referentes a los factores causales:
Tiene sntomas respiratorios cuando se halla cerca
de gatos, perros u otros animales?
Qu estacin del ao le resulta peor: el verano o
el invierno?
Presenta sntomas torcicos cuando toma aspirina?;
le aparecen reacciones en la piel cuando desarrolla
esta respuesta?
Se le desencadenan los sntomas torcicos cuando
padece trastornos gstricos o reflujo?
Mejoran sus sntomas durante los fines de semana
o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desencadenantes:
Sus sntomas son desencadenados por el aire fro,
los cambios climticos, la niebla o la humedad?
Le aparecen sntomas cuando respira polvo o cuando est en contacto con peridicos viejos?
Presenta sntomas cuando inhala el humo del tabaco, vapores de automviles u olores fuertes?
Preguntas sobre sntomas especficos habitualmente
asociados al asma:
Le aparecen sntomas cuando inhala queroseno?
Presenta opresin torcica intermitente?
Se acompaa de ruidos o silbidos en el pecho?
1057
Padece estos sntomas ms a menudo durante el

da o por la noche?
Despierta a consecuencia de molestias en su pecho?
Ha tenido que sentarse en la cama a causa de eso?
Se acompaan estos cuadros de tos y de flemas?
Desaparecen las molestias espontneamente o con
medicacin?
Presenta estos sntomas, incluso sin hallarse resfriado?
Las molestias torcicas que aparecen y desaparecen,
habitualmente durante la noche, que despiertan al paciente y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas,
son los sntomas ms caractersticos del asma.
Algunos pacientes presentan sntomas relacionados con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco
tiempo despus de finalizar el esfuerzo. Las preguntas
especficas incluyen:
Presenta sntomas torcicos despus del ejercicio?
Percibe pitos durante el ejercicio?
Cunto tiempo le duran dichos sntomas?
Otros pacientes no presentan los sntomas tpicos,
pero padecen ataques de tos:
Tiene accesos de tos?
En qu momento del da le ocurren?
Se le alivia con medicamentos? De cul tipo?
A pesar de que el diagnstico de asma se puede
establecer, en muchas ocasiones, al final de la
anamnesis precedente, todava existe la posibilidad
de que el paciente pueda padecer otra enfermedad
con sntomas similares. Las preguntas siguientes
ayudan a aclararlo:
Tiene tos con frecuencia?
Presenta tos la mayora de los das durante, al menos, 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta tos?
Expectora flemas habitualmente?
Expectora flemas la mayora de los das durante al
menos 3 meses al ao?
Cuntos aos hace que presenta expectoracin?
Tiene episodios de dolor u opresin en el trax?
Permanece el dolor en el trax?
Hacia dnde se irradia el dolor torcico?
Aparece el dolor en reposo o en relacin con el
ejercicio?
Se le hinchan los tobillos?
Fuma en la actualidad?
Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
1058
Considerando la totalidad del tiempo que usted ha

sido fumador, qu cantidad de tabaco habra consumido por da, como trmino medio?
Ha sido fumador pasivo durante muchos aos?
Examen fsico. Los hallazgos del examen fsico rara
vez permiten obtener el diagnstico de asma. En los
periodos asintomticos no existen anormalidades evidentes. La presencia de sibilancias es propia del asma;
sin embargo, su ausencia no la excluye. La presencia de
estertores hmedos en los campos pulmonares sugiere
otras afecciones.
Medicin del pico del flujo espiratorio (peak-flowpeak expiratorrio flow). El aparato que mide el pico del
flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza para
detectar la presencia de limitacin al flujo areo. Esto
se consigue comparando la cuanta del flujo espiratorio
con un nivel promedio esperado para una poblacin de
similar edad, talla y sexo, actualmente, algunas tablas
incluyen el peso de la persona. El hallazgo ms caracterstico en el asma es la variacin de la limitacin al
flujo areo de un da a otro y bajo diferentes circunstancias, antes de la medicacin, durante los periodos
sintomticos y despus de ella; y cada maana, antes
del tratamiento. Por esta razn, en el paciente asmtico
es til repetir las determinaciones durante varios das,
tanto en el transcurso de las crisis como tras la administracin de la medicacin.
La medicin del pico del flujo espiratorio depende,
en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
Los aspectos tcnicos para llevarla a cabo, correctamente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
Instrucciones para la medicin del pico del flujo
espiratorio
Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de
flujo espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio

de la escala
Pngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en posicin horizontal, sin obstruir el movimiento del
indicador
Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de
la boquilla y sople tan fuerte y rpido como le sea posible,
como si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
Registre el resultado representado por la nueva posicin del
indicador
Repita el proceso dos veces ms. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
determinacin
Nota. El resultado elegido se anota especificando la fecha y la
hora y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos flujmetros.
Siempre que el paciente sea valorado en un servicio

de salud y existan las condiciones, se le debe determinar
el pico del flujo espiratorio. En cada ocasin es necesario asegurarse de que la prueba se realiza correctamente. Si todas las pruebas se realizan de forma adecuada,
los hallazgos referidos a continuacin indican que el
paciente padece asma:
Cuando la determinacin inicial se halla dentro del
rango esperado para personas de similares caractersticas y las determinaciones subsiguientes durante
los periodos en que el paciente est enfermo son, al
menos, 20 % inferiores.
Cuando la determinacin inicial es menor que los
valores tericos, pero sucesivas mediciones mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontneamente o bajo
tratamiento.
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de
la prueba, que es caracterstica del asma. Los valores
bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores que
se hallen dentro del rango esperado deben disminuir
cuando existan sntomas.
Espirometra. Es otro mtodo para valorar la funcin pulmonar y resulta ms fiable que las mediciones
del pico del flujo espiratorio.
Placa de trax. Puede ser til para identificar situaciones diferentes del asma que puedan estar ocasionando los sntomas referidos por el paciente. Sin embargo,
no es til en el seguimiento del asma, a excepcin del
diagnstico diferencial.
Placa de senos perinasales. Si se sospecha sinusitis aguda o crnica por lo frecuente que son en estos
pacientes.
Determinacin de reflujo gastroesofgico. No es
de indicacin rutinaria; se debe pensar en ello, ante el
asma grave persistente sin otra causa aparente, ya que
cerca del 50 % de estos pacientes presentan reflujo
gastroesofgico.
Citologa del lavado bronquial. Brinda informacin sobre el posible origen y etapa evolutiva de la
enfermedad.
Pruebas de alergia cutnea. De valor cuestionable,
son de utilidad para identificar posibles alergenos que
puedan afectar al paciente y carecen de valor en nios
menores de 4 aos.
Otras pruebas que tampoco tienen inters en la
prctica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovocacin, la cuantificacin de IgE y el recuento de
leucocitos y eosinfilos en la sangre perifrica.
Tratamiento
El asma requiere un tratamiento mantenido, a menudo, durante muchos aos, o incluso durante toda la
vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumplimiento,
organizacin, costo y empleo de los recursos, al igual
que ocurre con otras enfermedades crnicas. Evitar la
exposicin a aquellos factores que se sepan asociados
a un caso particular puede ayudar a prevenir o a reducir
los sntomas. El tratamiento consiste en el empleo de
broncodilatadores para aliviar la limitacin al flujo
areo y medicamentos antiinflamatorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento con buena relacin
costo-beneficio es siempre el tratamiento de eleccin.
Quin debe tratar el asma? Dado que se trata
de una enfermedad de alta prevalencia, el mdico de
familia debe ser el encargado de coordinar la atencin
a estos pacientes, asistido por los especialistas que
precise, en funcin de las caractersticas de cada caso.
Al ser una entidad crnica muy variable en su evolucin, el paciente y su familia se deben involucrar en
el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser
instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el
mdico y la enfermera de familia.
Cules son los objetivos del tratamiento?
Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia,
suprimir los sntomas y minimizar las repercusiones
sobre su actividad tanto laboral como educativa, de
ocio y familiar.
Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las
agudizaciones que se deben controlar en caso de
ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad.
Normalizar, en lo posible, la funcin de las vas
respiratorias del paciente y preservarlas de la obstruccin crnica al flujo que produce la enfermedad
a largo plazo.
Disminuir los costos econmicos, familiares y sociales de la enfermedad, tanto directos como indirectos.
Conseguir estos objetivos con los mnimos efectos
secundarios posibles de la medicacin, pero sin
perder de vista que el peor efecto secundario es
la muerte.
Evaluacin y seguimiento del paciente
Evaluacin inicial:
Asma intermitente.
Asma persistente: leve y moderada.
Asma persistente grave.
Seguimiento:
Asma controlada.
Asma parcialmente controlada.
Asma no controlada o mal controlada.
1059
Estrategia teraputica
Enfoque teraputico integral al paciente asmtico:
Tratamiento preventivo: prenatal y posnatal
Tratamiento de la crisis: ligeras, moderadas y graves:
oxigenar, hidratar, broncodilatadores y antiinflamatorios.
Tratamiento intercrisis o de sostn: educacin, evitar factores desencadenantes y farmacolgico: del
prodrmo, autocontrol y tratamiento escalonado.
La nica estrategia til conocida para mejorar el
cumplimiento teraputico, es la educacin de los pacientes y sus familiares.
Los asmticos y sus familiares necesitan conocimientos especficos para cumplir las indicaciones teraputicas, que incluyen conceptos sobre la enfermedad,
as como adquirir destreza para realizar las habilidades
necesarias para seguir el tratamiento regular y actuar,
inmediatamente, en caso de deterioro.
Una buena comunicacin entre el equipo de salud, el
paciente y su familia, maestros y compaeros de trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la teraputica. El enfermo debe tener la oportunidad de expresar
sus miedos y preocupaciones, as como preguntar sus
dudas; y los profesionales estn obligados a explorar
las ideas que tiene el paciente sobre la enfermedad y el
tratamiento, conocer los objetivos que persigue al pedir
ayuda mdica y establecer un dilogo sobre las dificultades que va a encontrar para cumplirlo. El equipo de
medicina familiar, despus, basa la informacin y toda
la enseanza en los objetivos de cada paciente, y trata
de conciliar lo que estos buscan con lo que necesitan
conocer para cooperar en su recuperacin.
Educacin. Hoy en da, es aceptada la importancia de
la educacin de los asmticos y sus familiares para disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe adquirir
suficientes conocimientos sobre la enfermedad, como
para poder llevar un grado variable de autocontrol, en
funcin de su capacidad y caractersticas individuales.
Qu deben conocer el asmtico y sus familiares?
Sobre la enfermedad: es importante que el paciente
conozca la diferencia entre inflamacin de la va
area y broncoconstriccin; asimismo, debe entender
qu son los inductores de la inflamacin en cada caso
y los desencadenantes de la constriccin. Necesita
comprender cules son los sntomas atribuibles al
asma y saber reconocerlos.
Sobre los medicamentos: diferenciar entre medicamentos preventivos (antiinflamatorios) que se administran a horas fijas, en oposicin a la medicacin
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de rescate (broncodilatadores) que se prescriben a

demanda. Tambin debe conocer los efectos secundarios ms frecuentes de los frmacos y los mtodos
para minimizarlos en lo posible.
Tcnica correcta de administracin: la mayora de los
medicamentos se indican por va inhalatoria y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El paciente
debe conocer las diferentes opciones y participar
en la eleccin de su dispositivo. Es importante
que comprenda las bases de su funcionamiento y
adquiera habilidad en su uso, lo que se supervisa
cuando acuda a consulta.
Conocimiento de los objetivos y participacin en
su elaboracin: para lograr una plena calidad de
vida es imprescindible que el paciente y su familia
participen en el establecimiento de los objetivos del
tratamiento, los que deben satisfacer las expectativas. Es necesario que conozcan los datos que indican
un buen control y saber detectar, tempranamente, los
sntomas que anuncian su prdida.
Capacidad de reconocer la exacerbacin: el paciente y su familia deben conocer los sntomas que
anuncian una exacerbacin de la enfermedad, para
poder adoptar as una actitud teraputica inmediata
que minimice las repercusiones sobre su vida diaria.
Atencin de la exacerbacin: es importante darles al
paciente y su familia, por escrito, pautas de actuacin
concretas ante las exacerbaciones, en funcin de su
severidad.
Control domiciliario del peak-flow (flujo areo): el
medidor es muy til en los enfermos con incapacidad para reconocer las variaciones del flujo areo,
en el asma ocupacional y en los nios pequeos que
tienen dificultad para referir sus sntomas. Tambin como refuerzo positivo en pacientes malos
cumplidores, y desempea una funcin educativa
en pacientes adictos a los broncodilatadores en
inhaladores de dosis metrada, lo que permite su uso
racional.
Tcnicas de educacin; quin, dnde y cmo?: en
Cuba, el Equipo de Atencin Primaria de Salud con
su mdico y enfermera de familia, es el que debe
asumir esta tarea, que a la luz de los datos ms
recientes tiene una importancia comprobada en la
reduccin de las crisis y la mortalidad.
Control de inductores y desencadenantes: dado que
el asma es una enfermedad inflamatoria inducida por
una serie de factores, parece lgico tratar de actuar
sobre estos y efectuar, de esa forma, una intervencin
sobre la inflamacin que se complementa al uso de
los esteroides inhalados, lo que permite usar dosis
ms bajas de estos.
Actualmente se acepta que la presencia de asma

desencadenada por ejercicio, fro o emociones, indica
mal control y precisa aumento de la medicacin. El tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida activa
sin limitaciones por ejercicio o cambios climticos.
Los factores siguientes son los ms importantes a

la hora de plantearnos el control de inductores y
desencadenantes del asma:
1. Control ambiental:
a) Alergenos domsticos:
caros: es importante tratar de disminuir la
poblacin de caros en el ambiente, y para
ello lo ms efectivo es el lavado de la ropa de
cama a 60 C de temperatura, con frecuencia
semanal y posterior secado al sol durante 4 h.
Tambin son tiles las fundas de cama impermeables y el uso de aspiradoras con filtro
anticaros, as como retirar las alfombras,
almohadones y cortinas. No est demostrado
que el uso de acaricidas sea til en este momento. Se recomienda lavar las cortinas con
frecuencia y evitar, en lo posible, los juguetes
de peluche; en caso de tenerlos, lavarlos con
agua caliente o congelarlos semanalmente. Es
deseable, para algunos pacientes, mantener la
humedad ambiental por debajo de 50 % con
aire acondicionado o deshumidificadores.
Animales domsticos: es aconsejable que en
las casas de los asmticos no hayan animales
potencialmente sensibilizadores como gatos,
perros y aves.
Cucarachas: deben ser combatidas con limpieza a fondo y desinfectacin.
Hongos: constituyen un problema importante
en nuestro medio. En algunos casos, se precisa aire acondicionado y vigilar siempre la
posible contaminacin de los filtros, lo que
amplificara el problema.
b) Alergenos exteriores:
Plenes: se recomiendan las clsicas medidas
de evitacin. De ser posible, se debe utilizar
aire acondicionado con instalacin de filtros
adecuados, y evitar las salidas los das de
mayor recuento de plenes.
Hongos: medidas similares a las anteriores.
c) Polucin interior:
Tabaquismo: evitar tanto el activo como el
pasivo.
Queroseno: importante factor desencadenante en nuestro medio. Estudios cubanos
han demostrado broncoconstriccin tras su
exposicin. Todos los asmticos deben evitar

su inhalacin.
Sprays y compuestos voltiles: usarlos lo menos posible y siempre con buena ventilacin.
d) Contaminacin exterior: est demostrado su
papel como desencadenante de crisis. En casos
de fuerte contaminacin atmosfrica se recomienda evitar el ejercicio fsico innecesario,
cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado
y aumentar el tratamiento preventivo, entre
otros. En zonas determinadas se aconseja el
alejamiento momentneo en los periodos de
ms contaminacin.
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez identificado el agente causal, separar al paciente de
este. En algunos casos se han efectuado cambios
en los procesos industriales para abolir el uso
de sustancias sensibilizantes.
f) Alimentos: es importante recordar el efecto desencadenante de los sulfitos (aditivos que se usan
en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos secos,
etc.) El papel de otros aditivos y conservantes
parece poco importante.
2. Medicamentos:
a) cido acetil saliclico y antiinflamatorios no
esteroideos (AINE): desaconsejar su uso en asmticos con asma compleja (poliposis nasal, asma
e intolerancia al cido acetil saliclico), incluso
en ausencia de datos de sensibilizacin, pues
pueden comenzar en cualquier momento. Los
pacientes con tolerancia a los AINE que precisen
tratamiento analgsico deben ser tratados con
paracetamol, asociado a codena o no; tambin
se puede indicar, como analgsico menor, el
dextropropoxifeno y en caso de que precisen
un analgsico potente, algunos derivados de
la morfina. Cuando se requiera un tratamiento
antiinflamatorio se puede recurrir al empleo de
algunos salicilatos.
b) Betabloqueadores: no deben ser usados por
pacientes asmticos, incluyendo las gotas oftlmicas que se emplean en el glaucoma.
c) Inmunizacin: todos los pacientes asmticos
con grado de severidad deben ser vacunados,
anualmente, con la vacuna antigripal. Las vacunas actuales muy purificadas rara vez generan
efectos indeseados.
Tratamiento abortivo de las crisis o exacerbaciones
Consiste en:
Relacionado con las manifestaciones prodrmicas:
Oculares: prurito, secrecin.
1061
Nasales: estornudos, coriza.

Bronquiales: tos seca.
Sacar del lugar de comienzo.
Ofrecer lquidos orales.
Un antihistamnico de accin rpida (2 das).
Broncodilatador b-2 (2 das).
Tratamiento farmacolgico
Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa
en combinar el uso de frmacos para el alivio de los
sntomas (broncodilatadores) y frmacos para prevenir
las exacerbaciones (antiinflamatorios).
Simpaticomimticos. En la actualidad, se suelen
considerar los agonistas betaadrenrgicos como los
frmacos de eleccin en el tratamiento de los episodios
de asma. Su administracin logra incrementos entre el
50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo. La va de administracin ms adecuada es la
inhalatoria, sobre todo, en forma de nebulizacin, pues
facilita que penetre, directamente, en las vas areas. De
este modo, con dosis relativamente pequeas, se obtienen mejores resultados y efectos secundarios menores.
Cuando no se pueda utilizar esta va es aconsejable la
administracin parenteral.
Entre los betaadrenrgicos, los b-2 selectivos
(salbutamol, terbutalina y metaproterenol) son, actualmente, los ms indicados, no porque sean ms
broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus
inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra
disminuir la frecuencia de aparicin de taquicardia,
hipertensin arterial, temblor muscular e hipocaliemia
que tan frecuentemente aparecen con la administracin
de agentes betaadrenrgicos no selectivos adrenalina
e isoproterenol. Su potente accin broncodilatadora y
su carcter antiinflamatorio hacen que ocupen un lugar
cimero en la teraputica antiasmtica.
Se puede decir que estos medicamentos generan las
acciones siguientes:
Estimulacin de los receptores b-2 del msculo
liso bronquial, lo que determina la activacin de la
enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en
35AMP cclico.
Accin anticlcica.
Inhibicin de la liberacin de sustancias espasmognicas de mastocitos y basfilos.
Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita
el transporte y la expulsin del moco.
Los que poseen accin agonista a-1 disminuyen la
permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
Liberan factor relajante derivado del epitelio.
Disminuyen la transmisin colinrgica por accin
presinptica b-2.
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Accin antiinflamatoria: casi todos los tipos celulares que se encuentran en las vas areas de los pacientes asmticos, incluidos los nervios colinrgicos,
contienen receptores b, de manera que es probable
que ocurra algo ms que una broncodilatacin.
Los simpaticomimticos ocasionan un aumento
de los niveles de AMP y una disminucin de la pros2
taglandina A , como hacen los esteroides, que son
2
frmacos antiinflamatorios clsicos. Disminuyen la
liberacin de mediadores provenientes de clulas y la
permeabilidad vascular.
Las dosis indicadas son:
1. Epinefrina. Tiene accin estimulante alfa y beta.
Se indica:
a) Subcutnea: hasta 3 dcimas, que se pueden
repetir hasta 3 veces cada 30 min.
b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis
que se puede repetir 3 veces.
c) Intravenosa continua: 0,13 g/kg/min.
2. Isoproterenol. Posee accin estimulante b-2:
a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 g/kg/min.
3. Salbutamol: tiene accin estimulante b-2:
a) Intravenosa:
Dosis de ataque: 4 g/kg.
Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 g/min,
algunos consideran que hasta 40.
Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 g/kg/min.
De forma prctica: 1/2 mp. (0,5 mg) por va
i.m. cada 4 o 6 h, o 1/4 mp. por va i.v. cada
4 o 6 h.
4. Terbutalina. Su accin es estimulante b-2:
a) Subcutnea: 1 mp. de 0,5 mg por va s.c. cada
6 u 8 h.
b) Si se usa por va i.m. o i.v., 1/2 o 1 mp.
Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado,
el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarroll
en la dcada de los 70, y fue rpidamente utilizado
como medicamento de segunda lnea en la terapia
antiasmtica. De forma gradual, se incorporaron otros
compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y
con una mejor biotransformacin (budesonida y fluticasona). Al finalizar los aos 80, y ser reconocida su
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial,
originada en el sustrato inflamatorio crnico presente
en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados
pasaron a ocupar la primera lnea del tratamiento antiasmtico. Entre estos medicamentos estn:
Dipropionato de beclometasona: se trata de un
derivado clorado, dister a-17-dister -a-21- di-
propionato, que se hidroliza en la va area como

monopropionato de beclometasona, con una mayor
afinidad por el receptor esteroideo que su predecesor.
Budesonida. Es un a-16-a-17- acetalglucocorticoide no halogenado y estructuralmente relacionado
con la a-16-hidroxiprednisolona, con un elevado
cociente de actividad antiinflamatoria local frente a
la sistmica, con una biotransformacin heptica y
potencia teraputica superior a la del dipropionato
de beclometasona.
Acetnido de triamcinolona: es un derivado a-17acetnido con ncleo halogenado fluorado, cuya
actividad tpica es menor que la de la budesonida y
el dipropionato de beclometasona. Los datos sobre
su biotransformacin no son muy conocidos.
Flunisolide. Es un acetnido a-16-a-17alfa con un
ncleo fluorado en posicin a-6 y a-9, que presenta
una actividad muy similar a la de la triamcinolona.
Propionato de fluticasona. Est relacionado con la
estructura del dipropionato de beclometasona y se
diferencia de los preparados anteriores por su doble
fluorinizacin en el anillo esteroideo (a-6 y a-9) y
por una cadena lateral en posicin 17a. Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la budesonida,
tiene una elevada afinidad por el receptor glucocorticoide y supera la actividad tpica de los anteriores.
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides
al nivel broncopulmonar se consigue por varios
mecanismos:
Inhiben la migracin de las clulas inflamatorias, al
reducir la produccin de las citocinas y bloquear la
formacin de los leucotrienos y del factor de activacin plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen que
perdure el mecanismo inflamatorio crnico.
Reducen la permeabilidad vascular y la exudacin
hacia las vas areas, por disminuir la produccin de
la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas (PGE2)
tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF.
Promueven la destruccin celular de eosinfilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis, mediado por la produccin de endonucleasas.
Actan sobre las clulas del endotelio vascular de
las vas areas y las glndulas secretoras de moco,
pues reducen la filtracin plasmtica endotelial, el
volumen del esputo y su contenido en albmina.
Ejercen su accin sobre las clulas del msculo liso,
ya que modulan su contractilidad, al incrementar la
densidad de los betaadrenorreceptores e inhibir, por otra
parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el
leucoteno D4 y el factor activador de plaquetas.
En la actualidad, el enfoque teraputico del asma

bronquial se dirige hacia el control del sustrato inflamatorio, presente en todas las modalidades y momentos evolutivos de la enfermedad asmtica y que
es el responsable del fenmeno de la hiperreactividad
bronquial. La utilizacin de los glucocorticoides inhalados disminuye la morbilidad y la mortalidad y se
considera como el primer y ms eficaz nivel teraputico
en los diferentes consensos de recomendaciones para
el control y tratamiento de esta enfermedad.
Se ha observado que el tratamiento con esteroides
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme, la
inflamacin de las vas areas, disminuye el nmero de
clulas inflamatorias (eosinfilos, linfocitos y mastocitos) en la pared bronquial y, por ltimo, produce un
aumento de las clulas ciliadas y la normalizacin de
la superficie epitelial. Todos estos cambios histolgicos
se relacionan con una mejora de la funcin respiratoria
(por ejemplo, del flujo pico) y de las pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clnica de los glucocorticoides inhalados
se ha demostrado en mltiples estudios. La inhalacin
regular de esteroides reduce los sntomas clnicos, disminuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
decrece el nmero de exacerbaciones y controla la
hiperreactividad bronquial. Los cambios ms importantes en esta ltima se producen en los tres primeros
meses despus de iniciar el tratamiento. Los ndices de
control asmtico siguen mejorando, progresivamente,
durante el primer ao de medicacin.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma.
En un principio se reservaban para el grupo de asma
persistente, no controlada de forma adecuada con broncodilatadores, y para el grupo de asma con corticodependencia por va oral. Hoy da se acepta su uso en el
asma de grado moderado o incluso leve, al demostrarse,
en estudios celulares del lavado broncoalveolar y en
biopsias bronquiales, la presencia de inflamacin en
estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre
grupos de pacientes tratados con glucocorticoides inhalados frente a otros que solo reciban b-2 agonistas, la
toma de los primeros, como nica medicacin regular,
consigui una mejora en los parmetros de la funcin
pulmonar y un descenso en la hipersensibilidad de la
va area, la cual no se modificaba con el tratamiento
con broncodilatadores del tipo b-2.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados
frena el deterioro de la funcin respiratoria observado
en el asma crnica persistente, al impedir el desarrollo
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de lesiones irreversibles en la va area perifrica, determinantes de una obstruccin crnica al flujo areo.
Se ha comprobado que la introduccin del tratamiento
esteroideo inhalado tardamente o en fases avanzadas
de la enfermedad es menos eficaz que en la indicacin
temprana. Se han encontrado valores del flujo pico y
niveles de hiperreactividad bronquial peores en estos
enfermos que en los pacientes que recibieron el tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una
correlacin negativa entre la duracin de los sntomas
antes de comenzar el tratamiento con esteroides inhalados y la mejora funcional alcanzada despus de
la introduccin del esteroide. As, con un retraso teraputico de 2 aos y manifestaciones clnicas presentes,
el flujo pico alcanzado suele ser inferior al 70 % del
terico, frente a valores superiores al 90 % cuando la
actuacin teraputica haba sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por va oral se
han demostrado beneficios objetivos, sintomticos y
funcionales, como los descritos con anterioridad. El
uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas,
permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de
mantenimiento por va oral.
Debido al temor a los efectos secundarios de los
esteroides, especficamente sobre el crecimiento en los
nios, estos frmacos se han utilizado en fases tardas
del asma infantil.
Al igual que en los adultos, varios estudios han
evidenciado la eficacia de esta medicacin inhalatoria
para el control sintomtico de la enfermedad y la disminucin de las reagudizaciones. La introduccin de
la budesonida inhalada durante 1 ao de tratamiento
en un grupo de 216 nios, produjo un descenso de la
tasa de hospitalizacin por asma aguda grave del 3 %,
frente a solo el 0,14 % en los nios no tratados con este
frmaco. En este clsico estudio, realizado por Agertoft
y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalacin de
budesonida, en dosis de 40 g/da, durante un largo
periodo de seguimiento de nios asmticos, adems
de carecer de efectos secundarios, reduce el nmero
de exacerbaciones, mejora la funcin pulmonar a
largo plazo y previene el desarrollo de una limitacin
crnica funcional. Estos beneficios son superiores a los
conseguidos con otras terapias como el cromoglicato
o las teofilinas.
El convencimiento de que dosis teraputicas eficaces
carecen de efectos adversos significativos y logran mejorar la calidad de vida, as como condicionar, favorablemente, la futura funcin pulmonar del nio, ha otorgado
a los esteroides inhalados un claro protagonismo en el
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tratamiento precoz, en paralelismo con lo que sucede

en la enfermedad del adulto.
Efectos secundarios. En relacin con los esteroides
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los riesgos de efectos secundarios descienden con respecto a
su administracin oral, se han evidenciado manifestaciones de tipo local y sistmico.
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
1. Locales:
a) Candidiasis orofarngea.
b) Disfona.
c) Tos.
d) Broncospasmo.
2. Sistmicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteracin del eje hipfisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar drmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con mayor
frecuencia que en otras terapias inhalatorias. Entre los
ms importantes cabe destacar la candidiasis orofarngea, la disfona y la tos. Otros efectos secundarios, que
se han reportado en casos muy aislados, son trastornos
psquicos y alteraciones en el metabolismo de los lpidos en nios.
Dosificacin y seguimiento. La dosificacin de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
bronquial vara de unos casos a otros entre 400 y 3 500 g/da,
de acuerdo con la gravedad de la enfermedad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilizacin de la enfermedad se encuentra entre 400 y 800 g/da de budesonida o entre 500
y 1 000 g/da de beclometasona. Para la fluticasona
se utilizan dosis de 200 a 1 000 g en 24 h, dado que
esta puede duplicar la potencia antiinflamatoria del
dipropionato de beclometasona.
La administracin se reparte en dos tomas diarias,
por razones de simplificacin del esquema teraputico
y para disminuir la aparicin de efectos secundarios
locales. En el caso de asma grave o cuando se pretende
utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse en
ms de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difcil control se emplean dosis elevadas de 1 500 a 3 500 g/da
de DPB o de budesonida con la intencin de suprimir
o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
podra decir que existe una equivalencia teraputica
entre esteroides orales e inhalados. As, 400 g de beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg de
prednisona por va oral. En los nios la dosis utilizada
se encuentra entre 200 a 400 g/da, posologa sin

repercusin sobre el crecimiento a largo plazo.
En la prctica clnica habitual, en casos de asma
moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
hasta conseguir el control clnico-funcional, para luego
reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mnimo
de glucocorticoides, capaz de mantener la situacin
funcional ptima alcanzada. La mejora en las pruebas
de la funcin pulmonar, as como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres
primeros meses de terapia, aunque el mximo efecto se
puede alcanzar al ao del inicio. A partir del segundo
o tercer mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en la mayora de los casos. Se ha logrado reducir
hasta el 50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de
un inhalador convencional a uno de polvo seco.
En la mayora de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparicin de los
sntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial
pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto
beneficioso se mantiene durante ms tiempo y cuando
el tratamiento esteroideo se ha continuado ms de 1 ao,
y no tiene recadas alrededor del 30 % de los enfermos.
Asma en el adulto
Particularidades
Determinacin de la gravedad del asma. Se consigue utilizando la informacin obtenida de la historia,
as como del pico del flujo espiratorio. De esta manera,
es posible determinar la gravedad clnica del asma, de
acuerdo con las caractersticas de los sntomas, el nivel
de funcin pulmonar y, en aquellos pacientes que se
hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el tipo
de medicacin requerida habitualmente. Esto, a su vez,
permite seleccionar el tratamiento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los sntomas de asma.
El recuerdo de los sntomas puede resultar poco fiable,
debido a que depende del criterio y la memoria del
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es
subjetivo. Tambin depende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La evaluacin de la gravedad
del asma se debera realizar siempre antes de que el
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
medicacin durante un periodo prolongado. En relacin
con el establecimiento de la gravedad de la enfermedad,
lo ms importante es clasificar si los sntomas son:
1. Intermitentes: desaparecen durante determinados
periodos; por ejemplo, los sntomas se pueden
presentar de forma irregular menos de una vez por
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas

horas o pocos das de duracin.
2. Persistentes: nunca cesan ms de una semana:
a) Sntomas persistentes leves: aquellos que ocurren
menos de una vez al da.
b) Sntomas persistentes moderados: los que
ocurren cotidianamente, durante el da, o que
afectan la actividad habitual o el sueo, al menos una vez a la semana.
c) Sntomas persistentes graves: los que son ms o
menos continuos, con agudizaciones frecuentes
que limitan las actividades, o son frecuentes en
las noches.
El establecimiento del grado de gravedad del asma
en el momento de su presentacin inicial se resume
en la tabla 98.5.
Tabla 98.5. Grados de gravedad del asma
Categora
Sntomas
Nivel de FPF
(% del terico)
Grave
Moderada
Leve
Intermitente
Continuos
Diarios
Semanales
Irregulares
<60
60-80
>80
>80
Las afecciones ms frecuentemente confundidas con
el asma son la bronquitis crnica, las bronquiectasias,
los sntomas torcicos secundarios a enfermedades cardiacas y el sndrome de hiperventilacin. Si el paciente
tiene tos productiva diaria (en especial al levantarse por
la maana) con escasos cambios de uno a otro da, lo
ms probable es que padezca una bronquitis crnica
que, por lo general, es causada por el hbito de fumar.
Siempre se le debe insistir en que evite el tabaco, dado
sus efectos perjudiciales.
Si el paciente tiene dolor u opresin torcica, que
aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo,
o sntomas torcicos que se irradian desde el trax
hacia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si
se acompaan de edemas en los tobillos, es probable
que los sntomas se deban a una enfermedad cardiaca.
Si los sntomas consisten, fundamentalmente,
en una sensacin de dificultad respiratoria, sin otras
molestias torcicas, y se acompaan de sensacin de
entumecimiento y hormigueo en los dedos, pnico o
miedo, en particular en una persona joven, los sntomas
pueden ser debidos a hiperventilacin.
1065
Tratamiento
En los adultos las indicaciones son las siguientes:
1. Broncodilatadores:
a) Agonistas b-2:
De accin corta: son los broncodilatadores
ms potentes de que se dispone y se administran, bsicamente, por inhalacin, aunque se
pueden usar por va subcutnea e intravenosa.
Adems, protegen, de manera eficaz, de la
broncoconstriccin, por lo que se usan para
prevenir el espasmo por ejercicio o fro. En la
actualidad, se relacionan cada vez ms con el
aumento de morbilidad, mortalidad y gravedad del asma, por lo que hay consenso general
para utilizarlos, nicamente, a demanda, como
tratamiento de rescate. El uso regular de los
betaadrenrgicos empeora el control del asma.
De larga duracin: se indican para completar
el tratamiento con esteroides en dosis altas o
en casos de dosis bajas de esteroides y mal
control, sobre todo nocturno. Sin embargo,
se recomienda mantener una actitud de
precaucin, por su similitud con los beta de
accin corta. La va de administracin es la
inhalatoria y se prescriben 2 veces/da.
b) Teofilinas: son broncodilatadores dbiles y
algunos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio en dosis bajas. Su margen teraputico
es muy estrecho y estn solamente indicados en
forma oral retardada, con cubierta entrica para
el control de sntomas nocturnos.
c) Anticolinrgicos: tienen un lento inicio de
accin y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el
asma del adulto fumador, asociados a esteroides
y agonistas beta-2 de larga duracin. Otra indicacin es en la intolerancia a los adrenrgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
tratamiento del asma. La va inhalatoria minimiza los efectos secundarios. Mejoran la funcin pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
bronquial, reducen los sntomas y la frecuencia
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la
mortalidad. Los ms usados son la budesonida,
beclometasona y fluticasona. Su potencia es
similar, con un perfil de seguridad ligeramente
mejor para la budesonida y fluticasona.
1066
Se recomienda usar siempre las dosis mnimas

capaces de proporcionar un buen control del
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas de profilaxis para la osteoporosis calcio,
ejercicio y hormonas, entre otras. Los efectos
secundarios locales o sistmicos se reducen con
el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
El efecto sistmico depende de la absorcin digestiva, pero tambin, en parte, de la cantidad de
esteroides absorbida desde los pulmones y, por
tanto, depende de la efectividad de los sistemas
de inhalacin empleados.
b) Esteroides sistmicos: se usan casi siempre por
va oral o intravenosa. Su efectividad es muy
parecida por ambas vas. Se indican, generalmente, en ciclos cortos para recuperar el control
de la enfermedad en las exacerbaciones. No
requieren pauta de descenso progresivo, si se
emplean menos de 3 semanas consecutivas, salvo en pacientes que, previamente, los tomaban
en dosis bajas como mantenimiento. Se emplean dosis
de prednisona de hasta 1 mg/kg/da o equivalentes
en dosis nica diaria.
c) Cromonas: nedocromil sdico y cromoglicato
disdico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios por va inhalatoria, de menor eficacia
que los esteroides. Sus indicaciones son muy
escasas y se reducen a asmas leves persistentes
en nios, y como preventivos del asma por
ejercicio o atpica.
3. Antihistamnicos: el ketotifeno posee marcadas
propiedades antianafilcticas y un efecto antihistamnico especfico, por lo que es otra opcin
teraputica, pero en la actualidad, tiende a ser
utilizado en casos de rinitis alrgica. La dosis es
1 mg por v.o. cada 12 h.
Eleccin del dispositivo de inhalacin
La va inhalatoria proporciona mxima efectividad
con mnimos efectos secundarios y da autonoma y, por
tanto, calidad de vida al paciente. Sin embargo, requiere
un cierto grado de adiestramiento y de colaboracin,
no siempre posibles por parte de l.
Una de las causas ms frecuentes del fracaso del
tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
paciente participe en la eleccin, aconsejado por su
mdico de familia. Actualmente, existen los dispositivos siguientes:
Inhalador de cartucho presurizado: inhalador de
dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
gran coordinacin entre inspiracin y pulsacin.

Precisa aditivos, a veces, constrictores por s mismos y propelentes nocivos para la capa de ozono.
Se usan sobre todo para administrar agonistas b-2
a demanda, pues se transportan con facilidad, dado
su pequeo tamao.
Inhalador de cartucho presurizado con cmara espaciadora: las cmaras son accesorios que aumentan el
rendimiento del inhalador de cartucho presurizado,
al no precisar coordinacin entre inhalacin y pulsacin. Disminuyen el depsito orofarngeo de los
frmacos al caer las partculas de mayor peso en la
cmara y eliminan el efecto del fro en la garganta.
En general, mejoran la biodisponibilidad de los
frmacos, ya que aumentan el depsito pulmonar.
Hay que lavarlas a menudo y secarlas sin frotar
(aire caliente), para evitar la electricidad esttica
que capturan las partculas del medicamento. Las
cmaras se deben cambiar cada 6 meses o 1 ao. Son
imprescindibles para la administracin de esteroides
inhalados en inhalador de cartucho presurizado. Permiten el uso del inhalador de cartucho presurizado
en nios de corta edad, as como en ancianos.
Inhaladores de polvo seco: el sistema es fcil de
manejar y el depsito pulmonar que se consigue
es superior al logrado con los sistemas descritos,
aunque precisa flujos inspiratorios algo elevados.
Nebulizadores: actualmente, no hay indicacin de
uso en el tratamiento de mantenimiento del asma crnica, salvo en casos muy aislados de asma inestable
y en pacientes alejados de la asistencia sanitaria, lo
cual no ocurre en Cuba.
Atencin del asma de acuerdo con la clasificacin. Dado que el tratamiento farmacolgico del asma
depende de su gravedad, es preciso establecer la terapia
de acuerdo con los sntomas clnicos, frecuencia y
evaluacin de la capacidad ventilatoria.
Segn estos tres criterios, se distinguen los tipos de
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave; y
se hace mencin especial a su frecuencia (intermitencia), ya que esta se puede expresar en los momentos
de actividad con mayor o menor gravedad, y requerir,
en ese momento, el tratamiento correspondiente en
cada caso.
1. Asma leve: se considera leve cuando cumple las
condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos leves tos y disnea
que no limitan la actividad fsica.
b) Requiere tratamiento de rescate: b-2 de

corta duracin, no ms de dos inhalaciones a
la semana.
c) La capacidad ventilatoria es normal en las intercrisis, medida mediante espirometra o flujo pico.
2. Asma moderada: cumple una de las condiciones
siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos en una de las modalidades siguientes:
Sntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 das
por semana.
Sntomas que afectan su actividad habitual.
Sntomas ocasionales, pero desencadenados,
fcilmente, por estmulos poco intensos:
ejercicio, risa, inhalacin de aire fro o de
irritantes, entre otros.
Frecuencia de asma nocturna escasa: menos
de una a la semana.
b) Requiere tratamiento de rescate casi diario:
ms de dos inhalaciones por da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada. Volumen
espiratorio forzado durante el primer segundo
y flujo pico entre el 60 y 80 % y variabilidad
entre el 20 y 30 %.
3. Asma grave: se considera asma grave la que cumple dos de las condiciones siguientes:
a) Presenta sntomas clnicos continuos (tos, disnea
y tiraje torcico) con agudizaciones intensas y
frecuentes, que limitan la capacidad fsica del
paciente, o existe asma nocturna frecuente.
b) Requiere tratamiento broncodilatador diariamente: ms de cuatro veces al da.
c) La capacidad ventilatoria est alterada de forma
acentuada. Volumen espiratorio forzado durante
el primer segundo y flujo pico menor que 60 %,
con una variabilidad mayor que 30 %.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento farmacolgico habitual que se debe administrar est determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuando el paciente
se halla estabilizado, es posible reducir los frmacos, lenta
y cuidadosamente, hasta encontrar la mnima medicacin
necesaria para mantener un buen control.
El asma persistente grave requiere un tratamiento
con todos los frmacos disponibles, incluyendo prednisona
diaria oral; se comienza con 1 dosis de 0,5 mg/kg/da, simultaneada con beclometasona en dosis altas (2 000 g)
y salbutamol, ambos inhalados.
1067
Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha

alcanzado una meseta y se reduce la dosis de prednisona
de forma gradual, a fin de determinar la menor cantidad
capaz de mantenerlo estable. En algunos enfermos se
puede interrumpir la prednisona y mantenerlos con
niveles altos de beclometasona inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada
se deberan mantener con beclometasona inhalada
(2 000 g/da, repartidos en 2 a 4 veces). Cuando se
requiere esta dosis es recomendable utilizar una cmara espaciadora para su administracin. El salbutamol
inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces al da, segn
sea necesario.
Cuando los sntomas del asma estn bajo control
y el flujo pico haya mejorado hasta ms del 80 % del
valor terico durante un periodo de 2 semanas, se debe
realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada
hasta l 000 g diarios, la cual puede ser administrada
de forma indefinida, si fuera necesario.
El tratamiento adecuado del asma persistente leve
se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis
de 500 g. Si no se consigue controlarla en un periodo
de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar
la tcnica de administracin, pues es posible que no
sea correcta.
El tratamiento de los episodios sintomticos necesita ser complementado con dos inhalaciones de
salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de
aumentar el salbutamol hasta tres administraciones al
da, se considera al paciente en la siguiente categora
de gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia. En el asma intermitente o episdica se indica solo
b-2 agonistas inhalados de corta duracin, a demanda.
Mantenimiento
En general, el tratamiento debe ser revisado con
frecuencia y ajustado al nivel de gravedad que el
paciente presente en cada momento; se deben prever
las variaciones climticas o por alergenos especficos.
La periodicidad de los controles est en funcin de la
dispensarizacin y del paso de tratamiento. Siempre
se debe efectuar una reevaluacin despus de una
agudizacin, sea el paso que sea.
Antes de intensificar el tratamiento se debe recordar
que hay que comprobar, directamente, si el paciente
hace uso ptimo de los dispositivos. Hay que valorar
siempre la posibilidad de asma ocupacional.
Reduccin. Cuando se obtiene un control adecuado
se debe plantear la reduccin del tratamiento.
1068
Asma ocupacional
Asma en la niez
Concepto
Particularidades
Se habla de asma ocupacional cuando se presenta

relacionada, de manera causal, con la exposicin
en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores
o humos contenidos en el aire, o como enfermedad
caracterizada por limitacin variable al flujo de aire,
con hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas
y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional
particular y no a los estmulos encontrados fuera del
sitio de trabajo.
En el nio, al igual que en el adulto, el tratamiento crnico del asma presupone, en primer lugar, un
diagnstico correcto. A continuacin, a partir de la
historia clnica y del estudio de la funcin pulmonar,
se ha de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de
acuerdo con estas premisas, se establece el tratamiento adecuado.
Sin embargo, cuando se trata de nios menores de
5 aos, el anlisis puede resultar difcil, y ello se debe,
fundamentalmente, a que en estas edades las posibilidades diagnsticas son mltiples, ya que el estudio de
la funcin pulmonar resulta imposible de practicar de
manera sistemtica. Por consiguiente, en estos casos,
el diagnstico suele ser clnico, y se establece despus
de haber descartado otras afecciones que evolucionan
con los mismos sntomas.
Se utilizan cinco criterios:
1. Tos y sibilancias recurrentes.
2. Confirmacin al examen fsico.
3. Identificacin de factores de riesgo.
4. Exclusin de otras causas.
5. Respuesta al tratamiento.
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
Asma ocupacional en la que el periodo de latencia es
ms frecuente y requiere un intervalo de exposicin
para que ocurra sensibilizacin.
Asma ocupacional sin periodo de latencia que es
aquella que se produce por la accin de los irritantes
y que incluye, a su vez, al denominado sndrome de
disfuncin de vas respiratorias reactivas (RADS).
Diagnstico positivo
En primer lugar definir el diagnstico de asma y
luego precisar qu asma depende de exposicin ocupacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuente
es que los sntomas se presenten despus de las horas
laborales, generalmente, en las tardes y en las noches
y, por lo comn, no en las sesiones de trabajo.
Tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento preventivo.
Se recomienda, una vez identificado el agente causal,
separar al paciente de este y mientras no se conozca
dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y del
sitio de exposicin. En algunos casos, se han efectuado
cambios en los procesos industriales para abolir el uso
de sustancias muy sensibilizantes.
Para el tratamiento sintomtico y farmacolgico
son vlidos los criterios desarrollados en el acpite
asma, ya que no difiere del tratamiento del asma no
ocupacional.
Estos pacientes deben ser referidos a instituciones que se dediquen a la salud de los trabajadores
para confirmar el diagnstico y seguir los trmites
mdico-legales correspondientes que garanticen la
salud del trabajador.
Mejora con teraputica antiasmtica

1. Tos y sibilancias recurrentes:
a) Presencia de sibilancias recurrentes en los tres
primeros aos, sobre todo si no se asocian a
infeccin respiratoria.
b) Presencia de tos nocturna, de madrugada, no
asociada a infeccin respiratoria.
2. Confirmacin al examen fsico:
a) Frecuencia respiratoria aumentada, dificultad
respiratoria, trax hiperinsuflado, estertores
sibilantes y roncos.
b) Ausencia de signos de otras afecciones (hepatosplenomegalia o esplenomegalia, linfadenopatas,
soplo cardiaco, deformidad torcica, clubbing,
estertores hmedos, insuficiencia en el crecimiento,
sntomas digestivos relacionados con alimentacin
y vmitos, otros).
c) Descartar otras causas si hay inicio del cuadro
clnico en periodo neonatal, sibilancias localizadas o persistentes continuas.
3. Presencia de factores de riesgo:
a) Indice predictivo de asma (IPA).
Tiene utilidad para pronosticar cuales nios
con sibilancias recurrentes presentan asma a
los 6 aos.
Los nios con sibilancias recurrentes en el

ao anterior, con un criterio mayor o dos
menores, tienen un incremento del riesgo de
ser asmticos en la edad escolar.
El 76 % de los nios con sibilancias recurrentes y
un IPA positivo presentan asma en la edad escolar.
El 90 % de los nios con un IPA negativo no
presentan asma en la edad escolar.
Criterios mayores.
Diagnstico mdico de asma en padres.
Diagnstico mdico de dermatitis atpica.
Sensibilizacin por alergenos inhalantes
Criterios menores
Diagnstico mdico de rinitis.
Sibilancias no relacionadas con IRA.
Eosinofilia de 4 % o ms.
Sensibilizacin por alergenos alimentarios.
4. Exclusin de otras causas:
a) Frente a un cuadro de sibilancias recurrentes en
un preescolar, hay que diferenciar si el nio tiene
fenotipo atpico, sibilancias persistentes no atpicas, sibilancia precoz transitoria u otras causas.
5. Respuesta al tratamiento: ayudan a confirmar el
diagnstico:
a) Nios que presentan sntomas agudos y el tratamiento con broncodilatadores y ciclos cortos
de esteroides lo mejoran.
b) Nios que no presentan un cuadro agudo pero
que tienen una importante mejora con esteroides inhalados por uno o dos meses.
Aun as, existe un conjunto de nios cuya enfermedad es difcil de diferenciar, ya que durante los primeros aos de vida presentan dificultades respiratorias y
sibilancias en la evolucin de las infecciones vricas
respiratorias. Un grupo supera dichos sntomas a partir
de los 3, 4 o 5 aos, mientras que el resto es el que, en
realidad, se halle afecto por asma. Los antecedentes
familiares y los signos de atopia en el nio son datos
que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los nios, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, de
preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadenada
por el ejercicio y con mala respuesta a los tratamientos
habituales, puede ser el sntoma bsico de la enfermedad.
Tratamiento
Conducta en pacientes con sibilancias recurrentes
Pacientes con sibilancias recurrentes, moderados-severos, con un IPA positivo se deben considerar como asmticos y ser tratados con esteroides
inhalados por un periodo de 2 aos como mnimo,
sobre todo aquellos que mantienen sntomas entre
las crisis, y deben ser controlados cada 3 a 6 meses.
1069
Pacientes que presentan IPA negativo, deben ser

considerados como no asmticos. Pueden presentar
sibilancias transitorias u otras causas que requieran
estudio. No son tributarios de esteroides inhalados
Algunos pacientes pueden ofrecer dudas en el
diagnstico y despus de estudiados deben reevaluarse, sobre todo si tienen sntomas frecuentes. En
estos casos se puede realizar una prueba teraputica con esteroides inhalados por 3 meses y si hay
mejora evidente se puede continuar el tratamiento.
En el nio se debe establecer el tratamiento farmacolgico adecuado. Las pautas teraputicas que se
utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento
escalonado del asma, basado en su gravedad. Su
clasificacin comprende dos grandes grupos: asma
episdica o intermitente y asma persistente. Ambos
grupos presentan diferencias clnicas y funcionales,
que permiten clasificar a la gran mayora de los nios
que la padecen (Tabla 98.6).
Atencin al asma de acuerdo con la clasificacin.
El tratamiento adecuado del asma leve episdica es
exclusivamente sintomtico con agonistas b-2 de corta
duracin salbutamol o terbutalina a demanda, por
va inhalatoria. En los menores de 18 meses se puede
utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente requieren
tratamiento sintomtico con agonistas b-2, a demanda.
Se utilizan frmacos controladores, segn las propuestas siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas (cromoglicato
disdico o nedocromil sdico). Valorar su eficacia
al cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente
pasar a glucocorticoides inhalados.
Se inicia el tratamiento con glucocorticoides inhalados en dosis de 200 o 500 g/da. Si se mantienen
los sntomas nocturnos con relativa frecuencia, se
pueden introducir por la noche los agonistas b-2 de
larga duracin antes de incrementar las dosis de los
corticoides inhalados.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
El tratamiento del asma moderada episdica es
sintomtico con agonistas b-2 inhalados de corta
duracin, a demanda. Se utilizan frmacos controladores segn las posibilidades siguientes:
Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora su
eficacia a los 3 meses.
Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados en
dosis de 200 a 500 g/da.
Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
1070
Tabla 98.6. Clasificacin

Gravedad
Asma leve
Tipo
Nmero de crisis
Episdica
1-4 por ao
Persistente
Hasta 2 crisis por semana
Episdica
4-8 crisis por ao
Asma moderada
Duracin de
los episodios
Intercrisis
Das
Breve duracin
Das
Asintomtico
Asintomtico
Asintomtico
Sntomas nocturnos
No
Menos de 2 veces al mes
No
Tolerancia al ejercicio
PEF
Variabilidad
Buena
>80 %
<20 %
Buena
>80 %
<20 %
Buena
>80 %
<20 %
En los pacientes con asma moderada persistente el

tratamiento es sintomtico con agonistas b-2 inhalados
de corta duracin, a demanda. Se emplean frmacos
controladores: corticoides inhalados en dosis de 400
u 800 g/da para evaluar la respuesta y reconsiderar
la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten los sntomas
nocturnos, se debe asociar un agonista b-2 de accin
prolongada. Controlar el flujo pico de modo continuo
hasta la estabilizacin.
Para el asma grave se emplean glucocorticoides
inhalados en dosis de 800 a 1 600 g/da. El tratamiento
es sintomtico con agonistas b-2 inhalados de corta
duracin, a demanda. Si los requerimientos de estos
son altos, se deben prescribir broncodilatadores de
accin prolongada. Su uso permite, en muchas ocasiones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a pesar
de todo no se consigue controlar el asma, se pueden
asociar anticolinrgicos inhalados y metilxantinas de
accin prolongada.
Por ltimo, se utilizan los corticoides orales, prednisona hasta 1 mg/kg/da o equivalentes, y se intenta
reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar la dosis
mnima eficaz; se cambia la toma a das alternos, lo
ms rpido posible. Se realiza control del flujo pico de
modo continuo, hasta la estabilizacin.
En cualquiera de los tipos de asma, se inicia la retirada de la medicacin, y se desciende de escaln, una vez
lograda la estabilidad en el paciente y haberla mantenido
durante un tiempo mnimo de 3 a 6 meses.
Eleccin del dispositivo de inhalacin. La va
inhalatoria es la de primera eleccin en el asma, por
reunir ventajas sobre las otras: rapidez y lugar de accin
predecible, requerimiento de menores dosis, disminucin de la incidencia de efectos adversos sistmicos y
fcil acceso al tracto respiratorio. En la tabla 98.7 se
recogen los dispositivos y los medicamentos que se
pueden dispensar a travs de estos.
Asma grave
Persistente
Ms de 2 crisis
por semana
Breve duracin
Tos, sibilancias
frecuentes
Ms de 2 veces
al mes
Disminuida
60-80 %
20-30 %
Persistente
Frecuentes y severas
Requiere
hospitalizacin
Tos y sibilancias
casi diarias
Muy frecuentes
Mala
<60 %
>30 %
Tabla 98.7. Dispositivo de inhalacin y medicamento

que se puede dispensar a travs de estos por edad
Edad (aos)
Utilizar
Frmaco
0-4
5-7
Cmara +
mascarilla
Cmara
Ms de 7
Polvo seco
Salbutamol, terbutalina, beclometasona y budesonida

Terbutalina, salbutamol,
beclometasona, salmeterol
y formoterol
Budesonida, terbutalina,
salmeterol t cromoglicato
disdico
No existe una norma universal para todos los nios.

Las recomendaciones que se exponen a continuacin
se deben considerar como generales, sin olvidar que
cada nio debe utilizar el sistema de inhalacin que
mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el
paciente y su familia deben ser interrogados en relacin con el material y mtodo de inhalacin que se le
haya prescrito:
Aerosol dosificador presurizado: casi todas las dificultades de atencin estn relacionadas con la alta
velocidad de las partculas del aerosol (100 km/h)
en el punto de salida: dificultad en la coordinacin
mano-boca, detencin de la inspiracin por el impacto de las partculas fras del aerosol sobre el paladar
blando, inhalacin nasal parcial y, en la mayora de
las ocasiones, inhalacin rpida por parte del nio.
Cmaras espaciadoras la recomendacin es utilizar
cmaras de pequeo volumen con una vlvula unidireccional. Las cmaras espaciadoras son indicadas
entre los 4 y 7 aos de edad. La tcnica inhalatoria
patrn estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5 s, seguido de una pausa inspiratoria de
10 s, por cada dosis individual con que se carga la
cmara. La recomendacin al paciente y su familia
se basa en inspirar lo ms despacio posible y espirar

muy lentamente, con un nmero de respiraciones que
es el resultado de dividir el volumen de la cmara
por el volumen corriente del nio (VC = 10 mL/kg).
Los nios menores de 4 aos precisan utilizar las
mismas cmaras, con la mascarilla facial ajustada a
la boquilla inhalatoria de la cmara.
Inhaladores de polvo seco: existen dos grupos fundamentales: los inhaladores monodosis, que precisan
cargar una cpsula cada vez que se utilizan, y de
dosis mltiples, con disco de carga o con depsito.
Estn indicados en nios mayores de 6 aos. La
tcnica de inhalacin es inspirar lo ms rpido y
fuerte posible, de forma mantenida, realizar una
pausa inspiratoria de 10 s y espirar lentamente. Como
estos equipos requieren generar presiones y flujos
inspiratorios eficaces, si el paciente est en crisis
aguda es preferible utilizar aerosoles presurizados
con cmara espaciadora peditrica.
Nebulizadores: los convencionales, neumticos o
ultrasnicos tienen como indicacin absoluta, los
nios discapacitados que no puedan realizar las
maniobras descritas previamente.
Instrucciones para la utilizacin del inhalador-dosificador presurizado
Retire la tapa.
Agite el inhalador.
Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios
alrededor de la embocadura.
Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis
del medicamento que usted toma aire tan lenta y
profundamente como le sea posible.
Contenga la respiracin durante unos 15 s antes de
volver a echar el aire lenta y regularmente.
Instrucciones para la utilizacin de la cmara
espaciadora
Se puede fabricar una cmara espaciadora a partir
de una botella de plstico:
Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en
la base de una botella de plstico de 1 L de volumen o
ms. La boquilla se debe situar directamente opuesta
a la boca de la botella.
Dibuje la forma de la embocadura del inhalador
sobre la base de la botella.
Recorte un orificio en la base de la botella, del tamao exacto de la lnea dibujada.
1071
Utilizacin de la botella de plstico:

Agite el inhalador e insrtelo en la base de la botella.
Eche el aire lenta y regularmente.
Coloque la embocadura de la botella en su boca y
cierre los labios alrededor de esta.
Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis
del medicamento, tal como se lo haya prescrito su
mdico: 1 a 15 pulverizaciones, en dependencia de
la prescripcin.
Respire por la boca normalmente, pero lo ms profundo que pueda, durante unos 10 s.
Eche el aire lenta y regularmente.
Utilizacin de la botella de plstico si el nio est
llorando:
Retirar la tapa protectora y agitar el inhalador por 10 s.
Adaptar la cmara con suavidad solamente a la boca
del nio.
Realizar el disparo inmediatamente que termina la
espiracin.
En un lactante menor dejarlo hacer 5 gemidos o
respiraciones profundas.
En el lactante mayor no se debe dejar la cmara
adosada a la cara, pues por su gran capacidad de
dispersin, con una sola espiracin las partculas se
impactan en las paredes y se liberan fuera.
El ketotifeno por sus marcadas propiedades anafilcticas y su efecto antihistamnico especfico es otra
opcin teraputica, pero actualmente tiende a ser utilizado en casos de renitis alrgica; en los nios la dosis
es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.
Asma en las embarazadas adolescentes

y adultas
Particularidades
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren
en mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las
gestantes asmticas el asma empeora (raramente en
las ltimas 4 semanas de gestacin o durante el parto),
mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad
(49 %) permanece invariable.
Efectos del embarazo sobre la funcin pulmonar
Existen alteraciones o cambios mecnicos y biomecnicos del embarazo que afectan la funcin pulmonar
materna y el intercambio gaseoso.
1072
Cambios mecnicos. El tero agrandado eleva el

diafragma y altera la configuracin de la caja torcica, lo que disminuye la adaptabilidad de su pared.
Sin embargo, la dilatacin del rbol traqueobronquial
durante el ltimo trimestre aumenta la adaptabilidad
de las vas respiratorias. El efecto de todo lo anterior
es una disminucin de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecnicos. Los cambios hormonales
tambin afectan la funcin pulmonar. Se ha demostrado
que la progesterona, que aumenta durante todo el embarazo, estimula la ventilacin pulmonar 3 h despus
de una inyeccin intramuscular. Los niveles elevados
de estrgenos causan hiperemia y congestin capilar
de las mucosas nasal, orofarngea, larngea y del rbol
traqueobronquial. La respiracin bucal y el edema de
las vas respiratorias, producto de los niveles aumentados de estrgenos en combinacin con una hiperventilacin como resultado de los niveles aumentados de
progesterona, pueden conducir a un broncospasmo, al
llevar el aire fro y seco hacia el rbol bronquial, ms
distal de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina a-F2 es un estimulante para el inicio del trabajo de parto, la E predomina
durante el 3er. trimestre. La a-F2 induce broncoconstriccin, mientras que la E1 y la E2 son broncodilatadoras. El efecto clnico que producen las prostaglandinas
sobre la funcin pulmonar se desconoce, pero se han
reportado casos de broncospasmo asociado con el
aborto inducido por la a-F2.
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
a-F2 indican la importancia de un monitoreo cuidadoso
de la funcin respiratoria de la paciente asmtica grvida, a medida que se aproxima el parto. Por razones
similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina
debe ser el agente de eleccin.
Volmenes pulmonares y velocidades de flujo. La
capacidad vital no cambia, significativamente, durante el embarazo. El volumen residual disminuido y la
capacidad funcional residual dan como resultado una
reduccin de la capacidad pulmonar total. En la mujer
embarazada normal, no se produce ningn cambio en
la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo
espiratorio medio entre el 25 y el 75 % de la capacidad
vital forzada.
Intercambio gaseoso. La ventilacin pulmonar por
minuto aumenta por un incremento del volumen de
ventilacin pulmonar con una frecuencia respiratoria
sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del
embarazo, secundario al aumento de los niveles de
progesterona. El incremento en la ventilacin disminuye la presin parcial de dixido de carbono alveolar y
arterial, con una presin parcial arterial de dixido de

carbono que alcanza de 27 a 32 mm Hg. Las hemogasometras arteriales reflejan una alcalosis respiratoria
compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47.
Con la disminucin de la presin parcial de dixido de carbono ocurre una elevacin concomitante
de la presin parcial de oxgeno arterial y alveolar.
Sin embargo, cuando la gestacin llega a su trmino,
este aumento de la presin parcial de oxgeno es compensado por los cambios en el volumen pulmonar
y el cierre de las vas respiratorias. Por lo tanto,
la presin parcial de oxgeno arterial debe ser de
l06 a l08 mm Hg durante el primer trimestre, pero
disminuye a 101-104 mm Hg durante el tercero. A
medida que se aproxima el trmino del embarazo se
observa un pequeo aumento en el gradiente alvolo-arterial de oxgeno hasta una media de 14,3 mm Hg en
posicin sentada. La posicin desempea una funcin
mayor en las mujeres embarazadas que en las que no
lo estn, con un gradiente alvolo-arterial de oxgeno que
aumenta de 14 mm Hg en posicin sentada a 20 mm Hg
en posicin supina.
Interacciones embarazo-asma
El asma que no es bien controlada durante el embarazo aumenta la probabilidad de una hipertensin
gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal
y de crecimiento intrauterino retardado.
El factor desencadenante ms frecuente en las gestantes son las infecciones respiratorias altas.
Los mecanismos de accin pueden incluir la hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrupcin del
sueo debido a los frecuentes sntomas nocturnos, o
una hiperventilacin materna e hipocapnia que causa
vasoconstriccin de la placenta y reduce el flujo sanguneo. Los ataque agudos de asma con frecuencia se
acompaan de hipoxemia, deshidratacin y desequilibrio cido-base, cada uno de los cuales puede afectar,
adversamente, al feto. Por lo tanto, la conducta que se
debe seguir en el asma crnica debe incluir la deteccin
y el tratamiento temprano de estos ataques. Un ptimo
control del asma logra resultados del embarazo similares a los de la poblacin no asmtica.
Adolescente embarazada asmtica

El mdico de familia desarrolla una labor educativa
en la poblacin juvenil para evitar los embarazos en las
adolescentes, pero debe estar preparado para atenderlos
cuando estos se presenten.
Existen muy pocos estudios de adolescentes asmticas embarazadas. Un estudio realizado a un conjunto
de embarazadas con asma y a un grupo de control, que
incluy solamente a mayores de 18 aos, demostr que

un buen control de la enfermedad da como resultado
nios similares a los observados en un conglomerado
de gestantes no asmticas. Apter et al. estudiaron el
control de la enfermedad y los resultados del embarazo
en 28 mujeres, y de estas 21 eran adolescentes con asma
severa. La mayor parte de las exacerbaciones ocurrieron
en el segundo o en el tercer trimestre con 25 % en las
ltimas 4 semanas del embarazo. Los factores asociados
con las exacerbaciones incluyeron infecciones agudas
respiratorias del tracto superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento (27 %).
Este estudio ilustr cmo tratar a la adolescente
embarazada asmtica, as como la prescripcin de un
tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por
parte de la paciente. Para avalar y mejorar la captacin
y el cumplimiento del tratamiento por parte de estas,
el mdico de familia y su equipo deben ayudar a la
adolescente a comprender y reconocer la naturaleza
crnica de su enfermedad, los primeros signos de la
exacerbacin, cmo tratarlos y cundo buscar ayuda
y atencin. El uso de un medidor de flujo pico en el
hogar facilita esto ltimo. estas podrn observar la
disminucin de su flujo pico antes de que aparezcan
los sntomas, y de esa forma se podr administrar el
tratamiento eficaz ms temprano. Idealmente, este
tipo de educacin para la salud se debe iniciar durante
las visitas programadas al hogar mucho antes de estar
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son
tiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lecturas
normales no indican, necesariamente, que exista una
funcin pulmonar normal.
La otra clave para lograr un buen resultado del
embarazo es la valoracin integral (coordinada por el
mdico de familia) de la gestante por el resto de los
miembros del grupo bsico de trabajo: obstetra, psiclogo, pediatra y trabajadora social.
Este tratamiento en la embarazada asmtica debe
ser cuidadosamente indicado. Los mdicos casi siempre tratan de evitar la prescripcin de medicamentos
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no
prescribir medicamentos se deben comparar con los
de un tratamiento inadecuado de la enfermedad. En
la gestacin los beneficios de un correcto control del
asma estn por encima de los riesgos potenciales de los
medicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de
forma apropiada.
Prcticamente, todos los frmacos antiasmticos
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy
1073
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No

obstante, durante los tres primeros meses, en los que
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evitar
toda medicacin innecesaria, aunque no existen motivos para escatimar el tratamiento en ningn momento
del embarazo, ni siquiera durante este periodo, si est
indicado de forma correcta, pues los frmacos antiasmticos modernos parecen ser razonablemente seguros.
Los agentes b-adrenrgicos pueden inhibir el trabajo de parto por relajacin de la musculatura uterina.
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones
precoces pueden inducir edema pulmonar, pero no en
las dosis habituales para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden provocar
malformaciones congnitas debido a su accin alfaestimulante, la cual provoca vasoconstriccin uterina y
la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no deben ser
indicados por va sistmica. El resto de los broncodilatadores que actan por estmulo de los receptores b-2,
no han mostrado contraindicaciones para su empleo,
tanto por va inhalatoria como sistmica.
La utilizacin de corticoides por va sistmica es
objeto de controversia, debido a los datos sobre su capacidad para inducir la aparicin de malformaciones del
paladar (hendidura palatina) y favorecer la maduracin
fetal, lo que conduce a un menor tamao del feto para
su periodo gestacional. Pero tambin existen evidencias
de una mayor presentacin de bajo peso en los recin
nacidos de asmticas no corticodependientes, por lo
que as mismo dicha alteracin podra ser un signo de
insuficiente oxigenacin fetal en asmticas graves, las
que con mayor frecuencia precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y tambin en humanos, posiblemente ligadas a formas que
cruzan muy fcil la barrera placentaria, como sucede
con la dexametasona y la betametasona. Tan solo la
metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar dicha
barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampoco lo hace,
s pasan a su travs los corticoides resultantes de ella,
por lo que se deben utilizar con precaucin. El empleo
de prednisona, prednisolona y metilprednisolona parece
ser suficientemente seguro, al igual que el de los de accin tpica. Estos ltimos tambin atraviesan la barrera
placentaria cuando se administran en dosis inusualmente
elevadas en animales de experimentacin, pero son la
forma ms segura de corticoterapia en el embarazo, administrado por va tpica y, aunque no est recomendada
su utilizacin, los diferentes estudios publicados confirman su seguridad. En las mujeres corticodependientes
se debe prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal
1074
durante el parto, con la administracin de 100 mg de hidrocortisona por va i.v., al comienzo de este, y continuar
con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda utilizar
la corticoterapia oral o inhalada.
En el embarazo existe aumento del volumen de distribucin, disminucin de la concentracin plasmtica
de protenas, mayor aclaramiento renal y heptico de
numerosas sustancias y absorcin oral errtica.
Todo ello es de especial importancia para la dosificacin de la teofilina, cuya absorcin se halla aumentada
durante el embarazo, lo que coincide con una reduccin
del metabolismo heptico, que llega a disminuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el tercer trimestre. Por
eso, es imprescindible el control de su concentracin
plasmtica, mxime cuando los efectos secundarios
afectan por igual a la madre y al feto, cuyos valores
de teofilinemia son idnticos. Su empleo se debe evitar
durante el primer trimestre de la gestacin y tener en
cuenta que la aminofilina puede relajar la musculatura
uterina, prolongar la tercera fase del parto y facilitar
la aparicin de hemorragia.
No existe contraindicacin alguna para el empleo de
bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihistamnicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeniramina es el nico para el que se ha descrito un aumento
de la incidencia de malformaciones congnitas.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo
de la inmunoterapia est perfectamente constatada y
cuando existe posibilidad de provocar consecuencias
negativas con su interrupcin, se puede mantener; no
obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reacciones anafilcticas con este tratamiento. De considerarse
indicada la inmunizacin frente a influenza, esta no se
debe practicar durante el primer trimestre.
Asma y lactancia
La mayor parte de los medicamentos antiasmticos,
tanto por va inhalada como por va oral o parenteral, se
excretan por la leche materna en dosis muy bajas que,
por lo general, no representan problemas para los nios.
Asma en el adulto mayor

Particularidades
El asma en los ancianos se puede manifestar sola o
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos,
frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente
durante muchos aos o ser recin diagnosticada. Puede
ocurrir en fumadores activos o exfumadores.
En realidad, un no fumador con crisis de acortamiento de la respiracin y jadeo, hace pensar ms en

asma que en enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
pero el diagnstico del asma no se debe descartar solo
sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la carencia de antecedentes de asma en la infancia no elimina
esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece que gran
parte del asma en los ancianos no es una recurrencia
de la conocida asma infantil.
Niveles de IgE sricos elevados y una eosinofilia
significativa en la sangre tambin hacen sospechar del
asma y no de otras enfermedades obstructivas crnicas;
pero una vez ms, la falta de esos hallazgos no la descarta, incluso cuando la IgE absoluta no est en rango
elevado. Debido a la variabilidad de los niveles de IgE
en los ancianos, un valor clnico normal no es til para
excluir una enfermedad alrgica en una persona o en
cada individuo en particular.
La mayora de los pacientes con asma, incluidos
los ancianos, se presentan con jadeo o apretazn en el
pecho. En los estudios de la disnea se ha observado que
este sntoma est ms probablemente asociado al asma
que a otras causas pulmonares o cardiacas de la disnea.
Al aducir este sntoma, se debe estar consciente de que la
percepcin de una carga aumentada de resistencia parece
reducida en los ancianos, y, por lo tanto, el paciente de
edad avanzada puede reportar, errneamente, la disnea,
debido a la disminuida percepcin de incrementos en
la resistencia de las vas respiratorias. Otro motivo de
informe errneo en los ancianos es que su nivel de actividad es demasiado reducido para aumentar la demanda
en el sistema ventilatorio; por consiguiente, hay menos
ocasiones en que la disnea sea precipitada.
La espirometra es necesaria para definir la presencia y gravedad del trastorno obstructivo, as como las
fluctuaciones en el grado de la obstruccin. Aunque la
mayora de los ancianos asmticos tienen cierto nivel
de obstruccin fija, en especial sin presentar sntomas
severos, hay una variabilidad bastante marcada en el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo. A
menudo, la impresin clnica es que a medida que estos
pacientes envejecen finales de los 70 aos, existe
menos fluctuacin y un mayor elemento de obstruccin
fija; las exacerbaciones ocurren, pero parecen ser menos
frecuentes. El punto principal que se debe establecer es
que el diagnstico del asma no debe ser descartado sin
una evidencia considerable de que el paciente tiene una
obstruccin fija en las vas respiratorias, con fluctuaciones bastante menores y despus asociadas a un episodio
bronqutico agudo precipitante. Incluso, en estos casos
se est comenzando a negar a eliminar el asma de la lista
de posibilidades diagnsticas.
La experiencia clnica y los datos epidemiolgicos

existentes hacen cada vez ms evidente que los individuos con asma tienen un ndice mucho menor de
disminucin en la funcin pulmonar que los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Como los esteroides inhalados no presentan mucho
riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mucho ms beneficio si tiene asma, se est cada vez ms
inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides
inhalados, a la vez que, peridicamente, se controla su
funcin pulmonar.
En el pasado, no se era partidario de aplicar una
prueba de corticosteroides orales, a menos que hubiera
una evidencia considerable para el diagnstico de asma
eosinofilia en la sangre, una respuesta significativa
broncodilatadora, un volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo fluctuante y una radiografa
torcica sin enfisema. El inters mdico en los efectos secundarios del esteroide y la posible dificultad de
descartar el medicamento, retardan el comienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados disponibles hoy
da, aquellos temores han disminuido porque los efectos
secundarios son prcticamente nulos. Por lo tanto, es
posible una prueba con un buen control fisiolgico.
Sin embargo, pueden tardar varios meses antes de que
los efectos beneficiosos de los esteroides inhalados se
puedan comprobar. Tanto el paciente como el mdico
de familia deben ser tolerantes durante este periodo.
Tratamiento
Hay poco en la literatura que hable de programas
de tratamiento que hayan sido creados y evaluados, en
forma especfica, para asmticos ancianos.
Bsicamente, el enfoque a la atencin y el cuidado
es el mismo para cualquier asmtico de cualquier edad;
la funcin pulmonar debe ser controlada como parte
del programa teraputico. En el cuidado a largo plazo
existen algunas precauciones que se deben tomar,
simplemente, porque el paciente es un anciano y con
frecuencia tiene ms de un diagnstico.
Algunos medicamentos, que son mucho ms utilizados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma.
Hay que asegurarse de que el paciente no est tomando
betabloqueadores, por un problema cardiovascular o
por glaucoma; los inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina pueden aumentar la tos, lo cual puede
ser mal interpretado como una exacerbacin del asma;
los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, que
con frecuencia son prescritos para problemas de artritis
en el anciano, pueden tambin ser desencadenantes de
1075
sntomas de asma. Adems, debido a la enfermedad

coexistente y los cambios con el envejecimiento, los
ancianos tienen ms posibilidades de mostrar efectos
secundarios con el uso de los medicamentos antiasmticos, comnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual
que en los individuos ms jvenes, es un agonista betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el inhalador
sea utilizado de forma adecuada.
Con una instruccin apropiada y el uso del espaciador, la mayora de los adultos mayores no requieren
el empleo de un nebulizador de pequeo volumen
para el aerosol. Tambin se evitan los agonistas beta
inespecficos y con accin alfa y beta, debido a la creciente incidencia de efectos secundarios, incluidos el
nerviosismo, insomnio y agravamiento de las arritmias
cardiacas. En Cuba se aconsejan a los pacientes el uso
de agonistas b-2, segn sea necesario. Una gran parte
de nuestros ancianos asmticos ha estado utilizando
broncodilatadores inhalados por muchos aos y, a
menudo, se sienten confundidos de que el enfoque
del tratamiento haya cambiado; los betaagonistas son
utilizados ahora cuando es necesario, en lugar de
serlo sobre una base regular.
Como muchos de estos pacientes tambin tienen
bronquitis crnica, un nmero considerable demuestra
una buena respuesta teraputica al bromuro de ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el ipatropio
son prescritos, hay que asegurarse de que el paciente
entiende qu inhalador debe ser utilizado regularmente
y cul cuando sea necesario.
Si el paciente requiere una terapia regular con
beta-agonista segn la historia, los sntomas y las
medidas objetivas de la funcin pulmonar, entonces,
se debe considerar la terapia con esteroides. Aunque en
el pasado se instituy una prueba con esteroides, y se
utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan
esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y
pueden evitar los medicamentos orales.
En algunos casos, es necesario un tratamiento farmacolgico adicional. Los medicamentos incluidos son
teofilina, de accin sostenida y cubierta entrica, cromolina y antihistamnicos H1 de segunda generacin. Para
aquellos pacientes que muestren efectos secundarios (en
su mayora nerviosismo y sntomas gastrointestinales),
se reduce la toma o se descontina, en dependencia de
la dosis inicial y la gravedad de dichos efectos, mientras
que, a la vez, se controlan los cambios en los sntomas
y se mide la funcin pulmonar objetiva.
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
asmticos jvenes, y aunque se pueden beneficiar
1076
algunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los

esteroides inhalados.
La funcin de la inmunoterapia en el tratamiento
de los asmticos longevos no est clara sin una buena
evidencia de eficacia; existe la presuncin de que las
respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos
pacientes y en aquellos no seniles con una funcin
pulmonar basal deteriorada.
El objetivo del tratamiento en el asmtico es lograr
un nivel satisfactorio de la funcin, suficiente, pero
sin daar. Debido a que muchos pacientes tienen un
nivel de obstruccin fija, la espirometra normal no
es el objetivo. En algunas situaciones se ha observado
que hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del
medicamento, aunque no mximo de la funcin para
evitar efectos secundarios perjudiciales a causa de los
agentes teraputicos. La decisin de aceptar un rango
dado de funcin, se debe tomar con el paciente despus
de discutir su forma de vida, objetivos y expectativas.
Crisis aguda de asma

Concepto
Las crisis de asma son accesos intermitentes de
sntomas causados por una obstruccin al flujo areo;
con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o
das, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e
intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de
gravedad de un ataque est determinado por la cuanta
de la limitacin al flujo areo si la obstruccin es
mayor que 50 % del nivel terico, el paciente corre un
riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad.
Patogenia
Al ponerse la persona asmtica en contacto con un
alergeno, se produce la desgranulacin del mastocito
y se liberan los mediadores que favorecen la:
Penetracin del alergeno hasta el mastocito.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Contraccin de la musculatura lisa.
Secrecin de moco.
Quimioatraccin de neutrfilos.
Estimulacin vagal con respuesta refleja que contribuye al broncospasmo y secrecin de las glndulas
mucosas.
Al completarse estos seis elementos aparece la
respuesta asmtica inmediata que se caracteriza por:
Presentarse a los pocos minutos del contacto con
el alergeno.
Tener rpida evolucin.

Respuesta mxima entre los 10 y 20 min.
Pobre intensidad.
Regresin espontnea entre 1 y 3 h.
Buena respuesta a los broncodilatadores.
En estos casos se encuentra espasmo del msculo
liso, inflamacin aguda y no se modifica la hiperreactividad bronquial.
De persistir la liberacin de mediadores se originan:
Infiltrados celulares por polimorfonucleares.
Lesin y edema de la mucosa bronquial.
Decamacin y engrosamiento de la membrana basal.
Hiperplasia de las clulas caliciformes.
Secrecin de moco con significativa infiltracin de
eosinfilos en la submucosa bronquial y cambios
anatmicos que afectan la va area.
Al presentarse estos elementos, se est en presencia de una respuesta asmtica tarda, caracterizada,
histolgicamente, por una inflamacin hstica subaguda
o crnica y, clnicamente, por:
Se presenta horas despus del contacto con el alergeno.
Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su mxima
expresin entre 5 y 12 h despus del contacto.
Es intensa.
Es prolongada.
En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asmtico con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
esteroides resultan beneficiosos.
Como se puede apreciar, el problema es la obstruccin bronquial causada por una combinacin en
proporciones variables de broncospasmo, edema de
la mucosa e hipersecrecin bronquial. El aumento de
resistencia de la va area lleva a un aumento del trabajo
respiratorio y al ser mayor la obstruccin en espiracin,
a un progresivo atrapamiento areo se aade una mayor
dificultad mecnica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que estn bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilacin-perfusin que se
traduce en hipoxemia. La ventilacin total se mantiene bien y la presin parcial de dixido de carbono es
normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
aade la fatiga muscular, la presin parcial de dixido
de carbono tiende a normalizarse y despus a elevarse,
lo que es un signo de mal pronstico, pues indica una
claudicacin respiratoria inminente.
Diagnstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
Un interrogatorio y un examen fsico rpidos, pero
completos, son imprescindibles para determinar el
grado de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las caractersticas de la dificultad
respiratoria se indaga si:
Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado?
Puede permanecer en decbito?
Puede hablar con normalidad?
Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
Se hallan presentes las sibilancias o han desaparecido?
Existe pulso paradjico o tiraje?
El pulso est acelerado o lento?
Cul es el estado de conciencia: agitacin, adormecimiento o inconsciencia?
Cuantificacin de la funcin pulmonar
La medicin del flujo pico espiratorio antes de la
inhalacin de salbutamol y despus de ella es el criterio
ms objetivo en relacin con la gravedad y la reversibilidad de la obstruccin. En el momento del ataque,
se debe determinar el flujo pico como porcentaje del
valor esperado para personas sanas de similar sexo y
edad, o aun mejor, como porcentaje del mejor valor
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta
razn, es importante para l conocer su valor mximo.
Escala para estimar la gravedad de una crisis
de asma
La tabla 98.8 permite distinguir los signos y mediciones que posibilitan determinar el grado de gravedad
de un ataque de asma en cuatro categoras: leve, moderado, grave y paro respiratorio inminente. La presencia
de varios parmetros permite la clasificacin general
de la exacerbacin, segn el consenso internacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atencin primaria
o en la secundaria de no haber asistido al policlnico
principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la administracin de salbutamol.
El paciente y sus familiares deben ser rpidamente
interrogados para determinar qu tratamiento se ha
iniciado con antelacin y si existe riesgo de asma fatal:
tratamiento habitual o reciente con prednisona; hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a servicios de
urgencias en los ltimos 12 meses; necesidad previa
1077
de intubacin y ventilacin mecnica a causa del asma

o enfermedad psiquitrica grave.
El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
algn factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel
de gravedad en un escaln.
Pacientes de alto riesgo
Existen una serie de condiciones que sirven de alerta
al estar en presencia de un paciente en crisis:
Uso habitual de esteroides.
Hospitalizaciones previas por asma.
Intubacin previa por una crisis de asma.
Poca capacidad del paciente y su familia para valorar
la crisis.
Atencin mdica inadecuada.
Pacientes no cumplidores.
Tratamiento de crisis
Los objetivos del tratamiento son:
Evitar la muerte.
Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posible.
Mantener una funcin pulmonar ptima.
Prevenir la recada mediante el tratamiento de la
inflamacin.
Aspectos a tener en cuenta al tratar el episodio agudo:
Tiempo de evolucin de la crisis.
Medicacin administrada previamente.
Tratamiento de mantenimiento que recibe.
Enfermedades asociadas.
Gravedad del episodio actual.
Antecedentes de crisis de alto riesgo.
En la tabla 98.8 aparecen los frmacos esenciales

para el tratamiento de urgencia y en la figura 98.1 se
observa el tratamiento escalonado de la crisis de asma
en el adulto.
Fig. 98.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en

el adulto.
1078
Tabla 98.8. Signos y mediciones de las categoras del asma

Signo
Leve
Moderado
Grave
Disnea
Al hablar prefiere estar

sentado
Partes de frases
Estando acostado
Habla
Al caminar, tolera estar

acostado
Frases
Paro inminente
Palabras
No puede hablar
Nivel de conciencia
Puede estar agitado
Habitualmente agitado
Siempre agitado
Sooliento o confuso
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
A menudo ms de 30
respiraciones/min
Tiraje muscular
No
Habitualmente
Habitualmente
Movimiento paradjico
Sibilancias
Moderadas
Fuertes
Muy fuertes
Ausentes
Pulso
<100
100-120
>120
Bradicardia
PEF tras tratamiento*
>70 %
50-70 %
<50 %
Imposible de medir
Flujo pico
300 L/min
150-300 L/min
<150 L/min
Pulso paradjico
<10 mm Hg
10-25 mm Hg
+25 mm Hg
+25 mm Hg
* EL PEF debe ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administracin del
salbutamol.
Salbutamol. Es la medicacin ms potente y menos

txica. Tiene varias presentaciones:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de cartucho
presurizado: se usa con cmara espaciadora o sin
ella, en dependencia de la gravedad del ataque y de
la capacidad del paciente para utilizarlo. La dosis
vara entre 4 y 8 pulsaciones.
2. Nebulizador: para cada nebulizacin se mezcla 1
mL de solucin del medicamento al 0,1 % con 3 o
4 mL de solucin salina. El nebulizador se utiliza
conectndolo a una fuente de oxgeno o mediante
una bomba, y se administra de forma continua
durante 5 min, cada 20 min (Tabla 98.10).
Tabla 98.9. Medicamentos esenciales para el tratamiento de urgencia
Tipo de medicamento
Nombre
genrico
Nombre de administracin y dosis
Broncodilatadores simpaticomimticos
Salbutamol
Antiinflamatorios
Hidrocortisona
IDM: 200 g cada 6 h

Polvo seco: 200 g cada
6u8h
Nebulizacin: 5-10 mg
cada 6 h
Dosis de ataque:
200 mg i.v.
Dosis mantenimiento:
200 mg cada 6 h va i.v.
Dosis: 40-60 mg
por 5 a 10 das
Prednisona
Corticoides: en la sala de urgencias se debe administrar prednisona a los pacientes con crisis leves o
moderadas que no respondan a la medicacin broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis graves. La
prednisona reduce la inflamacin y disminuye el riesgo
de recada, tras la respuesta inmediata al salbutamol.
No acta de forma inmediata su accin comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta razn, no supone
ventaja alguna administrarla por va intravenosa, salvo
que el paciente sea incapaz de ingerirla o no pueda
absorberla en su intestino. La dosis de prednisona vara
de 1/2 a 1 mg/kg/da o a 60 mg diarios para los adultos. La
hidrocortisona intravenosa en dosis de 200 mg cada 6 h
se recomienda en los pacientes asmticos en situacin
desesperada.
Oxigenoterapia. El oxgeno se debe administrar
hmedo y, preferiblemente, a travs de una mascarilla,
a 6 u 8 L/min.
Consideraciones sobre los frmacos utilizados en
la crisis
AgonistaS -2- adrenrgicos de accin corta:
Primera lnea de tratamiento.
Uso de broncodilatadores precoz y repetidamente.
Uso de inhaladores presurizados con cmara espaciadora.
Menos efectos secundarios y mayor efectividad:
Salbutamol, accin iniciada a los 5 a 10 min. Tiene
efecto de 2 a 6 h.
Terbutalina, accin iniciada a los 30 a 60 min. Por

va inhalada de 5 a 15 min. El efecto dura de 3 a 8 h.
Bromuro de ipratropio:
til al asociarlo a los -2-de accin corta en crisis
moderada y grave en dosis altas y repetidas.
Uso controvertido en lactantes.
No sustituye a los -2-adrenrgicos, sino que los
refuerza.
Dosis nebulizada:
250 mg cada 4 a 6 h en menores de 30 kg.
500 mg cada 4 a 6 h en mayores de 30 kg.
Dosis con cmara:
40 a 80 mg (2 a 4 pulsaciones).
Solo debe usarse 24 h.
Corticoides;
Uso precoz que disminuye hospitalizacin y recadas.
Va oral de eleccin.
No reducir dosis si el tratamiento dura menos de 10 das.
Dosis recomendada de 1-2 mg/kg/da (mximo 60 mg).
Efectivo en crisis moderadas o graves y en las leves
cuando la respuesta a -2 es incompleta.
Metilxantinas:
Efecto broncodilatador dbil.
1079
Unido a los -2-adrenrgicos y corticoides mejora

funcin pulmonar en la crisis grave en las primeras 6 h.
Importante medir niveles en sangre:
15 mg/mL/dosis teraputica.
20 mg/mL/dosis txica.
Efectos indeseables.
No uso por va rectal ni en atencin ambulatoria.
Oxgeno:
Uso en crisis moderadas y graves con alteraciones de
la relacin ventilacin-perfusin e hipoventilacin
alveolar.
Se administra luego del uso de broncodilatadores.
El esquema de tratamiento del episodio agudo de
asma se muestra en la figura 98.2.
Tratamiento del episodio agudo de asma
Atencin del asma en la sala de urgencias del policlnico.
Cuando el paciente ingresa en la sala de urgencias
es necesario:
Determinar la gravedad de la crisis.
Usar el mejor tratamiento disponible.
Organizar el seguimiento del paciente.
Tabla 98.10. Frmacos y su administracin segn la gravedad de la crisis

Gravedad de la crisis
Frmaco y administracin
Leve
Salbultamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o salbutamol nebulizado tres veces en la primera hora

(cada 20 min)
Prednisona (1-2 mg/kg/da, mximo 60 mg), oral. Evaluar durante 1 h luego de la ltima nebulizacin.
Si mejora, dar alta con tratamiento de -2 agonistas corticoides. Dar seguimiento a las 48 h
Moderada
PEF menor de 70 %
Prednisona
Salbultamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o salbutamol nebulizado tres veces en la primera hora,
despus de cada hora
Uso precoz de corticoides:
Prednisona (1-2 mg/kg/da), oral. Hidrocortisona i.v. (4-6 mg/kg/dosis) (10-12 mg/kg/da)
Evaluar 2 h luego de la ltima nebulizacin. Si mejora, dar alta con tratamiento broncodilatador y
corticoides orales. Reevaluar a las 12-24 h. Valorar riesgo
Grave
PEF menor de 30 a 70 %
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona de 4 a 6 mg/kg
Salbultamol nebulizado (5 mg/neb.) tres veces en la primera hora e inhalado despus de cada 4 h
Paro inminente
PEF menos de 30 %
Ventilacin mecnica
Oxgeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona de 4 a 6 mg/kg
Teofilina i.v. 5-6 mg/kg/dosis. Uso controvertido
1080
Valoracin
Fig. 98.2. Manejo del episodio agudo de asma.
El mdico no debe abandonar al enfermo durante

los primeros 15 min, y debe reevaluar al paciente cada
20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h para
determinar la respuesta al tratamiento:
Respuesta completa: desaparicin de los signos
clnicos; flujo pico mayor que 70 %.
Respuesta incompleta: mejora de los sntomas
clnicos; incremento del flujo pico, pero por debajo
del 70 %.
Ausencia de respuesta o deterioro: ausencia de mejora o empeoramiento de los signos clnicos; flujo
pico menor que 50 %.
El seguimiento clnico debe ser preciso y sistemtico: revisar cada signo clnico y el flujo pico. Los resultados de la evaluacin de estos signos y mediciones
deben ser cuidadosamente registrados.
Se podr indicar a un paciente abandonar la sala de
urgencias solo cuando la situacin clnica haya mejorado y est estable. Esta estabilidad debe ser constatada
mediante la observacin del enfermo, por lo menos
1 h despus de que haya alcanzado la mxima respuesta
a la medicacin. Este periodo es esencial para detectar
cualquier indicio de recada, la cual es, habitualmente,
grave. El tratamiento de las crisis de asma vara de
acuerdo con la gravedad del ataque.
Crisis grave
Es aquella crisis asmtica que, por su severidad,
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su
resolucin.
Es importante tener presente que todas las agudizaciones deben ser consideradas potencialmente graves
hasta su correcto control.
Los datos que se deben valorar son variados e

incluyen aquellos de la historia anterior y la actual,
tratamiento previo, factor desencadenante, duracin
de la crisis actual, datos del examen fsico, sobre todo,
frecuencia respiratoria, cardiaca, medida de la tensin
arterial y datos objetivos de funcin respiratoria como
flujo pico, volumen espiratorio forzado en el primer
segundo y hemogasometra arterial.
Hoy en da, todos los autores coinciden en que
los valores ms tiles y fiables a la hora de evaluar la
situacin inicial y la evolucin bajo tratamiento son:
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso
en cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duracin y atencin del
episodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25 resp/min.
b) Taquicardia mayor que 110 lat/min.
c) Incapacidad para completar frases.
3. Uso de msculos accesorios, sudacin, etctera:
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que
33 % del predicho.
b) PO2 menor que 60 mm Hg.
c) PCO2 mayor que 35 mm Hg con PO2 menor
que 60 mm Hg.
d) PCO2 mayor que 40 mm Hg con PO2 menor
que 70 mm Hg.
4. Datos de paro inminente:
a) Cianosis, trax silencioso, incoordinacin torcicoabdominal.
b) Bradicardia.
c) Hipotensin.
d) Alteracin de conciencia.
Tratamiento inicial
Se deben aplicar de forma sincrnica:
Oxgeno: altas concentraciones.
Agonistas: nebulizados con oxgeno a flujo alto,
de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina
10 mg en 4 mL de solucin salina fisiolgica. Como
alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada
con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mantener
el tratamiento hasta lograr la mejora e insistir hasta
que se produzca esta.
Esteroides: de no ser posible la va inhalatoria, administrar 100 mg de prednisolona o su equivalente
por va i.v.
Se debe recordar que la va oral es tan rpida como

la intravensa inicialmente, se administran 60 mg de
prednisona oral.
Vigilancia del paciente en la sala de urgencias

Indicaciones para la hospitalizacin
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado
de un especialista, se realiza en los casos siguientes:
1. Paro respiratorio inminente.
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y
presenta:
a) Signos de paro respiratorio inminente.
b) Factores de riesgo de asma fatal.
c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %.
La permanencia en el servicio de urgencias (durante 6 a 12 h) est indicada en los casos en que exista
crisis grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis
moderada que no responda al tratamiento inicial o con
subyacencia de factores de riesgo de asma fatal.
Condiciones bsicas para el alta hospitalaria
El paciente que acude con frecuencia a los servicios
de urgencia, como consecuencia de crisis asmticas, es
quien presenta la probabilidad ms alta de morir a causa
del asma. Esta es la razn fundamental por la que, en
el momento del alta hospitalaria, se le debe hacer la
contrarreferencia al mdico de familia y entregar al paciente un plan de seguimiento para prevenir las recadas
y mejorar su situacin a largo plazo; a ese fin se debe:
Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa
de las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, infecciones, empleo inadecuado u otros.
Asegurarle al paciente una correcta tcnica de inhalacin.
Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el
salbutamol para evitar la recada.
Informar al mdico de familia acerca de la atencin
del paciente, de los cuidados dispensados a este en el
hospital, incluidos el tipo y la gravedad de la crisis,
as como los medicamentos utilizados para tratarla.
Consideraciones para el alta
Es importante tener presente que, luego de una
crisis aguda, aunque el paciente no presente sntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento
mdico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse
necesitado hospitalizacin, el seguimiento debe ser de
estricto cumplimiento a su egreso.
1081
Seguimiento
Si se da de alta al paciente se debe:
Asegurar seguimiento por el especialista en Medicina General Integral en 1 semana como mnimo.
Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con
dosis de 0,6 mg/kg/da de prednisona en monodosis
matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/da.
Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente.
Reevaluacin
Una vez valorado el paciente y comenzado el
tratamiento se deben repetir las evaluaciones con
los mismos criterios de objetividad del inicio. Si el
paciente no mejora o hay sospecha de gran severidad
por la valoracin inicial, se debe interconsultar con la
Unidad de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede
decidir entre ingreso o alta.
Criterios de ingreso en la unidad de cuidados
intensivos
Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes:
PO2 menor que 60 mm Hg con FiO2 mayor que 60 %.
PO2 mayor que 45 mm Hg con deterioro clnico o
sin este.
Signos de agotamiento inminente e incoordinacin,
entre otros.
Alteraciones del estado mental. Confusin y alteraciones de la conciencia, entre otras.
Deterioro general, a pesar del tratamiento.
Si el paciente no mejora, se aadir al tratamiento
inicial:
Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solucin
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de 0,6
a 0,9 mg/kg.
Betaagonistas intravenosos: preferibles en pacientes tratados con teofilina.
Criterios de ingreso postratamiento inicial
Presencia de datos de gravedad basta uno solo.
Antecedente de ataques severos.
Familia de bajo nivel cultural o social.
Primera crisis severa en la vida del paciente.
Para los pacientes evaluados en el cuerpo de guardia
que ya hayan recibido dosis adecuadas de simpaticomimticos y esteroides, sin resolverse la crisis, es til
emplear el ndice de prediccin de Fisch, que se observa
en la tabla 98.11.
1082
Tabla 98.11. ndice de prediccin de Fisch

Factor
0 punto
1 punto
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Pulso paradjico
Flujo pico
Disnea
Uso de los msculos
accesorios de la respiracin
Sibilancias
<20 lat./min
<30 resp./min
No
>120/min
Leve
Leve
>120 lat./min
>30 resp./min
S
<120/min
Moderada a grave
Moderado a grave
Leve
Moderada a grave
repetidas cada 20 min durante la primera hora,

seguidas de dosis similares cada hora, en caso de
respuesta incompleta.
Prednisona oral. Dosis de a l mg/kg en dosis nica.
El seguimiento debe continuar durante un mnimo
de 1 h. Si no se produce respuesta o esta es incompleta, se prosigue la atencin como si se tratase de una
crisis grave.
Crisis leve
Los pacientes con 4 puntos o ms requieren hospitalizacin y los de 3 puntos o menos, pueden retornar a su
casa. Independientemente de lo anterior, hay consenso
en que cuando un asmtico est en crisis y esta no se
resuelve con un tratamiento adecuado en el cuerpo de
guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.
La medicin del flujo pico es tambin de utilidad: entre
el 40 y 70 % del valor predicho despus de 4 h en el cuerpo
de guardia, se debe considerar hospitalizacin; menor que
40 % o igual a este, se hospitaliza; menor que 25 % o igual
a este, ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se deben
seguir las medidas siguientes:
Mantener el oxgeno con cnula nasal a 3 L/min.
Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h y
esteroides por v.o. en toma nica o i.v. cada 4 o 6 h.
Instaurar esteroides inhalados en cuanto el paciente
est estable.
Controlar, diariamente, el flujo pico antes del broncodilatador y despus de l 4 veces al da.
Emplear gases segn la cifra inicial y el estado clnico.
Hidratar, controlar potasio, utilizar sedacin verbal,
posicin semisentada y dieta con abundantes lquidos.
Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo

que se utiliza una cmara espaciadora, en dosis de
4 a 8 pulsaciones. Si la resolucin no es completa,
esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo largo de
la primera hora.
La vigilancia debe continuar durante un mnimo
de 1 h. Si se produce una respuesta completa y el
paciente permanece estable durante 1 h ms, se le
puede dar el alta.
Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente
debe ser tratado como si presentase una crisis moderada.
Medidas intiles o nocivas
Signos de alerta o gravedad del asma
Uso de sedantes o hipnticos (absolutamente prohibido).

Fisioterapia por percusin no es til y est contraindicada.
Uso de antibiticos en ausencia de datos de infeccin.
El mdico de familia debe ser capaz de detectar

los signos de gravedad del asma en su fase temprana,
los cuales estn dados por una acentuada reduccin
del volumen espiratorio forzado en un segundo, sin
aumento evidente tras la administracin de un broncodilatador, acompaada por una o ms de las condiciones
siguientes:
Trastorno de la conciencia.
Cianosis.
Reduccin de la PaCO2 a menos de 60 mm Hg.
Cualquier elevacin de la PaCO2.
Hiperinsuflacin pulmonar radiogrfica evidente.
Presencia de pulso paradjico patolgico, de anomalas electrocardiogrficas o de neumotrax o
neumomediastino.
Se debe recordar que los exmenes complementarios y la radiografa de trax no son prioritarios para
iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejorar
al paciente, salvo sospecha fundada de otras complicaciones: neumotrax, cetosis diabtica y neumopata
inflamatoria.
Crisis moderada
El tratamiento se inicia del modo siguiente:
Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utilizar una
cmara espaciadora. La dosis es de 4 a 8 pulsaciones,
Conducta del paciente ante una crisis

en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el trato
del asma, aprende a reconocer los signos de empeoramiento y los indicios precoces de una crisis asmtica.
Estos enfermos son capaces de iniciar el tratamiento
en su casa, lo que interrumpir el ataque en muchas
ocasiones. Sin embargo, los pacientes y sus familiares
deben entender que si el tratamiento no es rpido y
plenamente efectivo, han de buscar atencin mdica
sin demora.
1083
Disnea intensa y palidez.

Sudacin profusa.
Uso de los msculos accesorios de la respiracin.
Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
Lenguaje monosilbico.
Signos de agotamiento fsico.
Antecedentes de insomnio de ms de 24 h.
Incapacidad para expectorar.
Intubacin por paro o insuficiencia respiratoria.

Acidosis respiratoria sin intubacin.
Dos o ms hospitalizaciones por estado de mal
asmtico, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
Dos episodios de neumomediastino agudo o neumotrax asociado al estado de mal asmtico.
Estado de mal asmtico
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolucin y el pronstico.

El pronstico del asma infantil es mejor que el del
adulto. Hay nios que solo presentan una crisis aislada;
otros presentan crisis durante unos 3 aos, con mejora
progresiva hasta su desaparicin total; algunos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen nuevamente
las crisis en la edad adulta. En general, el pronstico
es bueno entre 50 y 80 % de los casos, cuando la enfermedad se presenta en la niez.
En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta
el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la severidad, a medida que avanza la edad.
Concepto
Es una emergencia mdica que conduce a la insuficiencia respiratoria aguda y a la muerte, si no se trata rpida y adecuadamente. Asimismo, se consideran como
estado de mal asmtico (EMA) los casos siguientes:
Una agudizacin grave del asma que hemogasomtricamente, por lo general, se manifiesta en forma
de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia,
y espiromtricamente se expresa con un flujo y
volumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er.
segundo igual al 24 % o menor que este del valor
predicho menos de 80 L/min o menos de 1 L.
Un ataque de asma que no mejora con la administracin de broncodilatadores habituales (simpaticomimticos y teofilinas) en las dosis adecuadas y en
un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran que
con 30 min es suficiente.
Una crisis de asma que empeora segn pasan los das.
Es la mxima expresin del dao provocado por
la infiltracin crnica de las vas areas: el bronquio
asmtico es hiperreactivo, puesto que est inflamado
previamente.
Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta
como una exacerbacin aguda del asma, potencialmente fatal, caracterizada por la aparicin de un broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el cual se ha
hecho refractario al tratamiento con los medicamentos
habituales, y que, de forma rpida y progresiva, produce
un estado de graves alteraciones clnicas, biolgicas y
fisiolgicas, que de no ser yuguladas de forma rpida,
adecuada y enrgica, ocasionan una insuficiencia respiratoria de carcter irreversible.
Criterios que identifican a los pacientes con asma
potencialmente fatal
A partir de 1992, se comenz a utilizar, en la literatura mdica, el trmino asma potencialmente fatal. Por
lo provechoso que puede resultar para la atencin de
los enfermos en los policlnicos, la definimos con los
criterios siguientes:
Evolucin y pronstico
Infecciones respiratorias agudas

Concepto
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son un
complejo y heterogneo grupo de enfermedades causadas por distintos grmenes que afectan el aparato
respiratorio, y las entidades se describen de acuerdo
con el lugar donde predominan los sntomas, aunque en
menor medida, puede haber afectacin en el resto del
aparatorespiratorias.
Las IRA pueden ser altas o bajas, en correspondencia con su localizacin en las vas areas, constituyen
un complejo sindrmico que agrupa afecciones clnicas
con gran diversidad en sus caractersticas epidemiolgicas y de agentes causales, lo cual hace difcil su
prevencin y control.
En relacin con su permanencia no existe unidad
de criterio entre los autores. Se reporta una duracin
mxima entre 3 y 8 semanas, en Cuba se prefiere
considerar 3.
Clasificacin
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son
aquellas que afectan estructuras por encima de la laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA bajas
afectan las estructuras de la laringe, incluso la epiglotis,
o por debajo de esta: trquea, bronquios, bronquiolos
y alvolos.
1084
Independientemente de esta clasificacin basada en

su localizacin se pueden diferenciar en no complicadas
y complicadas (Tabla 98.12).
Tabla 98.12. Clasificacin de las infecciones respiratorias agudas segn su localizacin
Tipo de infecciones
respiratorias agudas
Altas no complicadas
Altas complicadas
Bajas no complicadas
Bajas complicadas
Caractersticas
Rinofaringitis aguda
Faringoamigdalitis con ulceraciones
o vesculas
Faringoamigdalitis con exudados
o membranas
Adenoiditis
Otitis media
Absceso periamigdalino y retrofarngeo
Sinusitis
Infeccin respiratoria aguda secundaria a una alta
Crups infecciosos
Laringitis espasmdica
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraquetis
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis
Bronquiolitis aguda
Neumona y bronconeumona
Atelectasia
Empiema
Absceso pulmonar
Mediastinitis
Pericarditis
Neumotrax
Edema pulmonar no cardiognico
Traquetis bacteriana
Osteomielitis
Artritis
Infeccin bacteriana generaliza
Patogenia
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral y
evolucin rpida; mientras que las bajas, generalmente,
son bacterianas y de mayor severidad.
Desde el punto de vista etiolgico son ms de
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parsitos
y hongos, los agentes causantes.
En las IRA altas los agentes ms frecuentes son:
Virus: responsables del 90 % de las IRA, principalmente
los rinovirus, le siguen: virus sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y coxsackie.
Bacterias: principalmente el estreptococo betahemoltico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae, y
ms raramente la Neisseria meningitidis y la Neisseria
gonorrhoeae.
En las IRA bajas los agentes ms frecuentes son:

Virus: ocupan el primer lugar, pero en menor porcentaje que en las altas. Los ms frecuentes son: sincitial
respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza.
En recin nacidos se han encontrado los adenovirus,
herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus.
Bacterias: si bien en los pases desarrollados son
responsables del 15 % de las IRA bajas, en los subdesarrollados o en desarrollo son causantes del 70 % de
estas. Principalmente, el Streptococcus pneumoniae,
el Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus,
Chlamydia y Klebsiella pneumoniae, entre otras.
Micoplasmas: se han encontrado reportes que lo
sitan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son considerados bacterias.
Hongos: Neumocistis carinii.
Epidemiologa
Por grupos de edades, los ms vulnerables son los
menores de 5 aos y los mayores de 60.
Como promedio, un nio menor de cinco aos sufre
entre 4 y 8 episodios de infeccin respiratoria aguda al
ao, con una duracin media de 7 a 9 das. La mayora
de estas se deben a infecciones menos graves de las
vas respiratorias superiores, de origen viral, por lo
que no es necesario el uso de antimicrobianos. En la
actualidad, la OMS recomienda el uso de una vacuna
que no protege, totalmente, contra la influenza, pero s
reduce su severidad y la frecuencia de complicaciones,
en correspondencia con las cepas de los agentes microbianos que estn circulando, de acuerdo con la Red
Mundial de Laboratorios que interviene en la vigilancia
de estas enfermedades.
Estas infecciones son la causa ms comn de consultas mdicas y de ausencia laboral y escolar, adems
de ser una de las causas principales de hospitalizacin,
tanto en hospitales peditricos como de adultos. En
Cuba se producen, anualmente, 6 millones 200 mil
atenciones, con un importante impacto econmico por
gastos de atencin y prdida de das socialmente tiles.
El comportamiento de esta entidad es igual en los
pases desarrollados que en los subdesarrollados, en
las comunidades econmicamente menos favorecidas
que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la
mortalidad son mayores en las primeras. No obstante,
constituye la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en los pases desarrollados y en Cuba,
donde se ubica entre las 10 primeras causas generales
de mortalidad.
En el presente siglo han ocurrido dos eventualidades
de enfermedades respiratorias emergentes; en el 2003 el
sndrome respiratorio agudo severo (SARS por sus siglas

en ingls) y en el 2009 la pandemia de influenza A (H1N1).
Estudios realizados por la OMS/OPS sealan, como
factores que propician la mortalidad en los nios menores de 5 aos, el bajo peso al nacer, la falta de inmunizacin y la desnutricin. En los ancianos, la senectud
inmunolgica, la disminucin de la capacidad fsica y
mental, el estado nutricional y la presencia de enfermedades asociadas, incrementan la probabilidad de muerte.
Otros factores que se mencionan en la bibliografa son
los siguientes:
No prctica de la lactancia materna.
Tabaquismo.
Contaminacin ambiental.
Bajo nivel socioeconmico y cultural del paciente
y su familia.
Hacinamiento.
Asistencia a instituciones infantiles.
Enfermedades generales como: anemia, asma bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de los
mecanismos de defensa.
Dficit de micronutrientes: la deficiencia severa de
vitamina A produce alteraciones en la inmunidad
celular. Se ha reportado tambin la deficiencia de
hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo.
Baja cobertura de atencin mdica.
Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su mayora virales, suele ser benigna, en Cuba constituye un
problema la mortalidad por neumona en el anciano,
entre los que existe una sobremortalidad en contraste
con el comportamiento en los menores de 5 aos que
es al descenso en el nmero de fallecidos.
Diagnstico y tratamiento
Para el mdico de familia es de vital importancia
hacer el diagnstico de severidad, ya que a partir de
este es que se decide indicar tratamiento antibitico o
no y el nivel de atencin: ambulatorio, ingreso en el
hogar u hospital.
IRA leve: nariz congestionada, dolor o enrojecimiento
de la garganta, paciente afebril o fiebre variable, tos,
frecuencia respiratoria menor que 50/min. La atencin
es ambulatoria, con tratamiento sintomtico.
IRA moderada: pueden estar presentes algunos de
los sntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria
mayor que 50/min. La atencin puede ser ingreso
en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
24 a 48 h, y tratamiento sintomtico y antibitico
por va oral.
1085
IRA grave: pueden estar presentes algunos de los

sntomas de IRA moderada, adems, se observa
tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indica ingreso
en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
y posibilidades de cada consultorio del mdico de
familia, as como antibiticos por va parenteral.
IRA muy grave: se manifiestan algunos de los sntomas de IRA grave, as como cianosis e incapacidad
para beber. Se indica ingreso en el hospital y antibiticos por va intervenosa.
Tratamiento sintomtico
Se indica este tratamiento sintomtico (ver catarro
comn). El tratamiento especfico est en correspondencia con la entidad clnica.
Tratamiento preventivo
De gran importancia es la prevencin. El mdico de
familia debe estar atento a identificar, en su comunidad,
los factores de riesgo, enunciados antes, con miras a
elaborar estrategias de eliminacin.
Otros elementos importantes son:
Control peridico a las familias con riesgo.
Educacin familiar.
Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo.
Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la
duracin de la morbilidad y disminuir la mortalidad.
Catarro comn o rinofaringitis catarral

aguada
Concepto
El catarro o resfriado comn es un complejo sintomtico de las vas areas superiores cuya causa es viral
y cura espontneamente. Al igual que las infecciones
respiratorias agudas presenta gran diversidad en sus
caractersticas epidemiolgicas y de agentes causales,
lo cual hace difcil su prevencin y control.
Patogenia
Es una de las causas ms comunes de consultas
mdicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos
los grupos de edades, pero, principalmente, a nios,
adolescentes y ancianos. Es ms frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad,
contaminacin atmosfrica y la rinitis alrgica son
factores favorecedores para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminacin es por contacto directo de
persona a persona.
1086
Puede ser causado por diversos agentes virales: el

principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros.
El periodo de incubacin vara de 1 a 7 das con
un promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas.
La liberacin del virus comienza con el inicio de los
sntomas y contina durante una semana o aun ms.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal
origina su inflamacin superficial sin destruir el epitelio.
El edema de la mucosa y la reduccin de la actividad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos paranasales
y del odo medio que, ocasionalmente, son afectados.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir la
causa viral especfica. Los sntomas tienden a repetirse en
cada individuo, pero difieren de una persona a otra. Estos son: malestar general, anorexia, sensacin de fiebre
o febrcula, escalofro, cefalea, tos, molestias oculares
y musculares, faringe seca e irritada, obstruccin y
secrecin nasal y estornudos. En ocasiones, se presenta
ronquera que puede llegar a la afona.
Durante la rinofaringitis aguda catarral, la secrecin
nasal pasa de transparente a mucopurulenta (moco
verde) y no indica sobreinfeccin bacteriana.
Se debe pensar en infeccin bacteriana sobreaadida si:
Secrecin nasal purulenta ms reaparicin, persistencia y/o intensificacin de la fiebre.
Secrecin purulenta que persiste por ms de 10 das.
El diagnstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alrgica.
Como se expres, esta enfermedad cura, espontneamente, durante un corto tiempo, por lo que la
determinacin del agente causal solo se debe intentar
en aquellos casos en que epidemiolgica o teraputicamente tenga importancia.
Se pueden indicar: fijacin del complemento, inhibicin de la hemaglutinacin y radioinmunoanlisis.
Pero el diagnstico es exclusivamente clnico.
Es una enfermedad autolimitada, su evolucin no
es alarmante y dura pocos das, como promedio entre
7 y 10. El pronstico es favorable siempre que no
aparezcan complicaciones y las ms frecuentes son:
otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bronquitis
y bronconeumonas.
Tratamiento
Preventivo
Estrategias para el control de las IRA. OMS.
Controlar factores de riesgo.
Inmunizaciones.
Atencin estndar de casos.
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos
disminuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
nmero de virus antignicamente diferentes dificulta
disponer de una vacuna altamente eficaz.
Sintomtico
Indicar reposo en la fase aguda, si hay sntomas
muy intensos.
Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con mayor frecuencia, as como abundantes lquidos para
lograr una adecuada hidratacin, y poder controlar
la tos y expulsar las secreciones.
Humectar el aire que pasa por la nariz a travs de
vaporizaciones de agua evitar sustancias aromticas que son irritantes bronquiales.
Lograr la desobstruccin de la nariz. En esta enfermedad, a diferencia de la rinitis alrgica, la obstruccin nasal se debe a secreciones y no a inflamacin
o edema de la mucosa, por lo que las ampliamente
difundidas gotas nasales vasoconstrictoras estn
en desuso, debido a los pocos beneficios y la gran
cantidad de efectos colaterales que reportan.
Mucho ms til es el suero fisiolgico.
Utilizar antipirticos y analgsicos.
Indicar cambios de postura para movilizar las secreciones y expulsar el esputo.
Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy txicos. No se obtiene ningn beneficio
con el uso de antimicrobianos, solo se utilizan si existe
infeccin bacteriana.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolticos no
tienen eficacia demostrada.
Gripe
Concepto
La gripe es un complejo sintomtico de las vas
respiratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado,
que puede afectar las vas areas superiores, inferiores
o ambas, cuya causa es viral y cura espontneamente. Al
igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran
diversidad en sus caractersticas epidemiolgicas y agentes
causales, lo cual hace difcil su prevencin y control.
Patogenia
Esta infeccin aparece, con mayor frecuencia, en
forma epidmica de severidad variable pero puede
llegar a la pandemia.
En la forma epidmica la enfermedad se localiza
en una zona, regin o pas determinado, se presenta
abruptamente, alcanza su mxima incidencia en 2
o 3 semanas y llega a durar 5 o 6.
La pandemia se presenta cuando la epidemia es
provocada por un virus nuevo para el cual la poblacin
no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo.
Al igual que el catarro comn es una de las causas
ms comunes de consultas mdicas y de ausencia laboral
y escolar.
Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos.
Es ms frecuente en los meses de invierno, cuando
existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser
bajas estas. La humedad, contaminacin atmosfrica
y la rinitis alrgica son factores favorecedores para el
desarrollo de la enfermedad. Su diseminacin es por contacto directo de persona a persona o incluso por fmites.
Puede ser causada por diversos virus gripales como
el virus de la influenza A, B y C. La denominacin de
los virus gripales se basa en caractersticas antignicas
de la nucleoprotena y de la matriz. Los virus de la
gripe A se subdividen segn dos antgenos de superficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la
gripe B y C se denominan de forma similar, pero los
antgenos hemaglutinina y neuraminida no reciben
denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones
son menos frecuentes.
El periodo de incubacin vara de 1 a 3 das y luego
se produce la invasin del aparato respiratorio.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa del
aparato respiratorio se une a las clulas epiteliales
siempre que:
No haya IgA especfica.
No quede unido a mucoprotenas inespecficas.
No sea eliminado por el barrido mucociliar.
Cuando esto ocurre se inicia el proceso de replicacin que va seguido de la liberacin de nuevos virus
que pueden favorecer la infeccin de clulas vecinas o
adyacentes y suceden, entonces, otros ciclos de replicacin y dao celular. Todo esto provoca necrosis del
epitelio ciliado de las vas respiratorias, generalmente,
superiores, puede ocurrir, tambin, en las inferiores.
La respuesta del husped a las infecciones gripales
es una interaccin compleja entre anticuerpo humoral,
anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular, interfern y otras defensas del husped. Este desarrolla
1087
anticuerpos neutralizantes frente a los diversos antgenos, pero son especficos para cada subtipo y cepa,
y protegen contra la enfermedad y persisten durante
meses o aos.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no permiten distinguir
la causa viral especfica. Los sntomas pueden durar
hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 C, que
puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 das.
Tambin se presenta: malestar general, anorexia, astenia, escalofro, cefalea, mialgias, artralgias, odinofagia,
molestias oculares, lagrimeo, fotofobia, inyeccin
conjuntival, tos seca o productiva, obstruccin y secrecin nasal y estornudos.
En ocasiones, se presentan formas leves similares al
catarro comn: faringitis, laringitis, bronquitis y formas
asintomticas inadvertidas.
El diagnstico definitivo de esta enfermedad depende del aislamiento del virus. Si las autoridades sanitarias comunican la presencia de gripe en la comunidad,
todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y
sintomatologa general se puede atribuir a esta.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las
IRA virales, los procesos de condensacin inflamatoria
pulmonares y, en zonas endmicas, con el dengue. Recientemente, se describi el sndrome de hantavirosis
pulmonar (HPS).
El HPS es producido por un Hantavirus y es responsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se caracteriza por un periodo prodrmico que se acompaa
de fiebre, mialgias y sntomas respiratorios variables,
seguidos por un comienzo abrupto en forma de dificultad respiratoria aguda. Otros sntomas, durante la
fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones gastrointestinales dolor abdominal, nuseas y vmitos.
Durante su evolucin aparece hipotensin arterial y
signos de hipoxia.
Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la
fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejora. Los
eosinfilos estn, habitualmente, disminuidos. De presentarse leucocitosis se debe pensar en una infeccin
bacteriana secundaria.
Eritrosedimentacin. Ligeramente acelerada, si est
en cifras muy elevadas, pensar en infeccin bacteriana
secundaria.
Al ser un virus, el agente causal de esta enfermedad,
su determinacin solo se debe intentar en aquellos casos
en que epidemiolgica o teraputicamente sea preciso.
1088
Se pueden indicar: fijacin del complemento, inhibicin

de la hemaglutinacin y radioinmunoanlisis.
La evolucin no es alarmante y los sntomas no se
deben prolongar ms de 7 das. La convalecencia se
puede extender debido a la astenia posinfecciosa, sobre
todo en ancianos. El pronstico es favorable siempre
que no aparezcan complicaciones y las ms frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, pericarditis,
otitis media, sinusitis, laringitis, traquetis, bronquitis
y bronconeumonas.
Tratamiento
La vacunacin y el aislamiento de los enfermos
disminuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se
preparan de acuerdo con el pronstico de la cepa que
circula. Los grupos prioritarios para la vacunacin son
los de riesgo:
Ancianos.
Lactantes con enfermedades pulmonares y cardiovasculares crnicas.
Nios y adultos con enfermedades crnicas.
Residentes en instituciones cerradas.
Mdicos, enfermeras y personal paramdico.
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
nmero de virus y subtipos antignicamente diferentes
dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
Tratamiento sintomtico
Ver catarro comn.
Neumona adquirida en la comunidad

Concepto
Neumona es una infeccin del parnquima pulmonar, que afecta los alvolos y el intersticio. Cuando el
proceso inflamatorio est diseminado en focos, por uno
o ms lbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina bronconeumona. En estos casos estn afectados
no solo los alvolos y los espacios intersticiales, sino
tambin los bronquios y bronquiolos.
Se considera neumona adquirida en la comunidad a
la infeccin aguda del parnquima pulmonar que afecta
a pacientes no hospitalizados o con menos de 48 h de
hospitalizacin y que se caracteriza por la aparicin de
fiebre y/o sntomas respiratorios.
Patogenia
Causa frecuente de morbilidad y mortalidad;
150 millones de casos cada ao y 4-5 millones de
muertes anuales en nios menores de 5 aos.
En Cuba (2011) cuarta causa de muerte en todas
las edades, sexta en los menores de un ao y cuarta en
los nios entre 1-5 aos. Los pases en desarrollo son
los ms afectados y primeras causas de muerte en los
pases desarrollados
Para descubrir la causa, el mdico de familia tiene
que realizar un enfoque clnico, epidemiolgico y social, ya que es importante considerar las condiciones
de vida del paciente, su ocupacin, los antecedentes de
viajes, exposicin a animales o mascotas, las enfermedades en los contactos y el conocimiento de la curva
epidemiolgica de los brotes en la comunidad.
Los agentes patgenos pulmonares varan segn
el lugar en que se adquiri la infeccin, por ejemplo,
la comunidad, el hospital y los centros educacionales
y hogares de ancianos u otras instituciones cerradas.
En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumona
en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
pases reportan como grmenes ms frecuentes:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, anaerobios orales, Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, especies de
Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus, sincitial
respiratorio, del sarampin, del herpes zoster e histoplasma. Los responsables de una mayor gravedad son
los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de estos se
han encontrado combinaciones tanto virus-bacterias
como grampositivos-gramnegativos, aerobios-anaerobios, as como combinaciones de virus; una de las
combinaciones ms frecuentes es la de neumococo-H.
influenzae.
Estudios en otros pases y en el nuestro sealan
como grmenes ms frecuentes, responsables de las
neumonas hospitalarias, los bacilos entricos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus, adems de los anaerobios orales.
La edad es otro factor que hay que tener presente:
en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respiratorio.
Entre los 6 meses y los 5 aos lo es el M. pneumoniae
y la C. pneumoniae en adultos jvenes. En los ancianos
se halla H. influenzae, L. pneumophila y M. catarrhalis. La estacin del ao y la localizacin geogrfica
son otros elementos que debe considerar el mdico
de familia para poder desarrollar la prevencin y el
diagnstico temprano, ya que en los meses de invierno
aumenta la incidencia; adems, los brotes de gripe en

una comunidad determinada tienden a ser explosivos
y extendidos con muchos casos secundarios, debido al
corto periodo de incubacin y a su elevada capacidad
de transmisin.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma,
pero debido a su largo periodo de incubacin de 2 a 3 semanas y a la capacidad de transmisin relativamente
baja se desplaza con lentitud por la comunidad. El
Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia como
causa de neumona en las comunidades donde el virus
de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es endmico.
Puede ser causada por diversos grmenes: bacterias
micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos y
parsitos. Existen neumonas de causa no infecciosa
qumicas y fsicasextraordinariamente infrecuentes,
por lo que no son descritas en este libro.
Factores predisponentes
Infecciones respiratorias agudas del tracto respiratorio superior.
Primera infancia y ancianidad.
Alcoholismo crnico.
Drogadiccin.
Pacientes inmunodeprimidos.
Pacientes politraumatizados.
Aspiraciones.
Estados caqucticos.
Estados comatosos.
Grandes quemaduras.
Factores de riesgo para neumona grave (OMS):
Bajo peso al nacer y prematuridad.
Ausencia o suspensin precoz de la lactancia materna.
Madre adolescente.
Concurrencia a guardera infantil.
Hacinamiento.
Desnutricin.
Humo de cigarrillo y combustible de biomasa.
Inmunocompromiso:
Dficit de vitamina A.
Atencin medica tarda.
Falta de inmunizaciones (sarampin, pertusis).
Los agentes patgenos microbianos pueden penetrar al pulmn por diferentes vas. El mecanismo ms
comn es la aspiracin de los microorganismos que
colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad
1089
avanzada, que acarrea senectud inmunolgica, y la aparicin de una serie de enfermedades crnicas y estados
asociados que provocan inmunodeficiencia, diabetes
mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC), alcoholismo, drogadiccin, insuficiencia
cardiaca, hospitalizacin y uso de anestesia general,
entre otros.
La neumopata es ms probable si el material aspirado es de gran volumen o contiene flora microbiana
virulenta o cuerpos extraos, como ocurre con la aspiracin de alimentos o de tejido necrtico. La presencia
de un reflejo tusgeno alterado o de una disfuncin
mucociliar o de los macrfagos alveolares, aumenta
el riesgo para desarrollar la enfermedad.
Otro mecanismo es la inhalacin de aerosoles contaminados, en el cual una partcula inhalada de tamao
menor que 5 es capaz de alcanzar el alvolo e iniciar
la infeccin. La diseminacin hematgena al pulmn se
produce ms raramente a partir de un foco infeccioso
extrapulmonar.
Otras dos vas de transmisin bacteriana a los
pulmones son la inoculacin directa por intubacin
traqueal o por heridas incisivas de trax y la diseminacin por contigidad a partir de una infeccin adyacente.
Clasificacin
Desde el punto de vista epidemiolgico se dividen
en dos grandes grupos: las neumonas adquiridas en la
comunidad y las intrahospitalarias.
La identificacin del microorganismo causal es
de extraordinaria importancia para la clasificacin
etiolgica. Estudios realizados en pases desarrollados reportan que en el 30 % de los pacientes es difcil
encontrar la causa microbiana especfica. En nuestra
prctica diaria en un consultorio de medicina familiar
es bastante difcil poderlo realizar. Con fines asistenciales, para la seleccin del tratamiento antimicrobiano
hay que apoyarse en el contexto en que se adquiri la
infeccin, la presentacin clnica, las imgenes radiogrficas y el conocimiento de los patrones actuales de
susceptibilidad a los antimicrobianos. Segn su causa
se pueden clasificar en:
Bacterianas.
Micoplasmticas.
Por rickettsias.
Virales.
Micticas.
Por protozoos.
Aspirativas.
Hipostticas.
1090
Las caractersticas anatomoclnicas permiten ubicar

ms del 90 % de estas y se basan en la anatoma patolgica, la clnica y la radiografa; no son tiles en las
aspirativas y las hipostticas. Se consideran tres tipos:
1. Neumona lobar: consolidacin inflamatoria de
todo un lbulo o segmento pulmonar.
2. Neumona por focos diseminados o bronconeumona: focos inflamatorios diseminados en uno o
ambos. Una bronconeumona confluente es difcil
de distinguir de una neumona lobar.
3. Neumona intersticial o bronquiolitis: inflamacin
de los bronquiolos y el tejido intersticial de manera
difusa.
Siempre se debe tener presente que la mejor clasificacin de las neumonas es la basada en el agente causal, cuando esto sea posible, y no en las caractersticas
anatomoclnicas, como se haca antiguamente. Para el
mdico de atencin primaria es fundamental conocer
las caractersticas de la neumopata inflamatoria adquirida en la comunidad.
Diagnstico
En general, los sntomas son tos, fiebre, dolor torcico en punta de costado, disnea y expectoracin purulenta. En el examen fsico se pueden encontrar: polipnea,
disminucin de la expansividad torcica, estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los alvolos llenos
de lquido, ruidos respiratorios bronquiales aumentados
en las fases inspiratoria y espiratoria procedentes de la
condensacin con bronquio permeable. En el anciano
la neumona se puede presentar sin fiebre y sin signos
al examen fsico del aparato respiratorio; en el nio, en
ocasiones, hay derrame pleural asociado.
Basados en la correlacin entre los agentes que las
originan y su expresin clnicorradiolgica estn:
La neumona adquirida en la comunidad tpica se
manifiesta como un sndrome de condensacin inflamatoria o un sndrome de infeccin respiratoria baja
La neumona adquirida en la comunidad atpica se
manifiesta como un sndrome obstructivo bronquial
Diagnstico diferencial entre la neumona tpica y atpica
1. Fiebre >39 C de aparicin brusca
2. Dolor pleural (torcico o abdominal)
3. Auscultacin focal (crepitantes, hipoventilacin, soplo tubario)
4. Leucocitosis 12 000/mm3 con neutrofilia 6 000/mm3
5. Rayos x de trax de consolidacin
NAC tpica: 3 criterios NAC atpica: 0 criterios

NAC indeterminada: 1-2 criterios
Adems, se debe hacer diagnstico diferencial con

abscesos subdiafragmticos, pielonefritis y colecistitis
aguda, la atelectacia y la tromboembolia pulmonar.
Diagnstico etiolgico
No existen en nuestro medio pruebas especficas
que permitan el diagnstico etiolgico: (mtodos serolgicos, amplificacin de ADN), solo el cultivo que
solo es positivo en menos del 10 % de las neumonas
bacterianas.
Las pruebas inespecficas (hemograma, velocidad
de sedimentacin globular, protena C reactiva) son
de baja sensibilidad y especificidad para diferenciar la
etiologa bacteriana de la viral.
En algunas instituciones se puede determinar la
procalcitonina, que es un marcador til para diferenciar
la etiologa bacteriana de la viral.
En general no se dispone de informacin oportuna
de los estudios de etiologa que se realizan en los pases
Algunas alertas de IRA llegan tardamente, despus
de un incremento notable de casos en la APS y centros
hospitalarios.
El recuento leucocitario no permite distinguir entre
una neumona de etiologa bacteriana o viral.
La VSG, la protena C reactiva y la procalcitonina
srica no son especficas para esta diferenciacin.
Tincin de Gram del esputo y recuento celular:
bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos
y leucocitos. Hasta 36 h despus de comenzado el
tratamiento con antimicrobianos los resultados del
esputo son tiles.
Rayos X de trax: es til para el diagnstico, pero
no imprescindible. Se pueden encontrar infiltrados
mixtos, opacidades, consolidacin lobar o diseminada y derrame. En ocasiones, puede ser normal, por
ejemplo: agranulocitosis o al principio del proceso
inflamatorio como en la neumona hematgena por
S. aureus y neumona por Pneumocystis carinii en
pacientes con sida. En el anciano se presentan estas
lesiones radiolgicas, que, a veces, no concuerdan
con la clnica (disociacin clnicorradiolgica). A
los pacientes que evolucionan sin complicaciones
no es necesario repetirles la radiografa, incluso en
los hospitalizados e ingresados en el hogar, ya que
la resolucin de los infiltrados puede tardar
hasta 6 semanas despus del comienzo. En general:
El patrn radiolgico alveolar nos sugiere etiologa bacteriana, mientras que el patrn radiolgico
intersticial puede estar relacionado con etiologa
viral o bacteriana
Sonografa (US): es muy til para diferenciacin de

lesiones pleurales o pulmonares cerca del diafragma
o periferia del pulmn, cavitacin, colecciones de
lquido, abscesos perifricos.
Tomografa axial computarizada: puede resultar
til para distinguir entre procesos diferentes, por
ejemplo, derrame pleural frente a condensacin
pulmonar subyacente, adenopata hiliar frente a masa
pulmonar o absceso pulmonar frente a empiema con
nivel hidroareo.
Hemocultivos: microorganismo especfico y sensibilidad.
Toracocentesis y cultivo del lquido pleural, si est
presente.
Tratamiento
Fundamentalmente emprico
Debe instaurarse basndose en:
La edad del paciente (relacin estrecha entre la edad
y la etiologa de la NAC).
Caractersticas clnicorradiolgicas de la NAC.
Gravedad del enfermo.
Resistencias bacterianas en nuestro medio (especialmente neumococo).
Si la neumona es viral, no administrar antibiticos; estos solo se deben indicar en pacientes
desnutridos severos e inmunodeprimidos con proceso
avanzado. Para la seleccin del antibitico se debe
tener presente la edad del paciente, las enfermedades
asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la
tincin de Gram del esputo.
La eleccin de la teraputica debe considerar los
grmenes patgenos probables, el espectro de actividad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de
desarrollo de resistencia.
En nios. En caso de neumona sin microorganismo
aislado, el tratamiento es:
Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/da, por
va i.v. cada 6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
Penicilina procanica. De 25 000 a 50 000 U/kg,
por va i.m. cada 24 h, hasta completar 10 das de
tratamiento.
Fenoximetilpenicilina. Tambin se puede utilizar de
50 000 a 100 000 U/kg/da, por v.o. cada 6 h, hasta
completar 10 das.
En recin nacidos y lactantes. Se podr administrar:
Ampicilina: usar 100 mg/kg/da, por va i.v. cada
6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
1091
Oxacilina: emplear 200 mg/kg/da, por va i.v. cada

6 h, hasta la mejora clnica y continuar.
Dicloxacilina: aplicar 100 mg/kg/da, por v.o. cada
6 h, hasta completar 21 das cuando se sospeche la
presencia de estafilococo.
Asociar estos medicamentos con gentamicina: de
5 a 7 mg/kg/da, por va i.m. o i.v. cada 8 h, por 10
a 14 das, o amikacina: 15 mg/kg/da, por va i.v. o
i.m. cada 12 h, por 10 a 14 das.
Los medicamentos que se emplean cuando se asle
el microorganismo se seleccionan de acuerdo con la
sensibilidad.
En adultos. El tratamiento se aplica de acuerdo
con su estado:
1. Para el paciente ambulatorio:
a) Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va
i.m. cada 12 h por 10 das.
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 das,
para pacientes alrgicos a la penicilina.
2. Para el hospitalizado, adems de las medidas
generales, en caso de hipoxia, empiema, manifestaciones sistmicas y sndrome de dificultad
respiratoria del adulto:
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxgeno por cnula nasal a 2 L/min.
d) Hidratacin adecuada.
e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por va i.v.
cada 4 h, hasta que el paciente est sin fiebre
durante 48 h y luego:
Penicilina procanica: de 1 000 000 U por va i.m.
cada 12 h, hasta completar 10 das.
Clindamicina: 300 mg por va i.v. cada 6 h, por 10 das.
Los medicamentos que se utilizan cuando se asle
el microorganismo se seleccionan de acuerdo con la
sensibilidad.
En el anciano. Es de la forma siguiente:
Para el paciente ambulatorio se utilizan macrlidos
o penicilina, con las dosis recomendadas para cada
tipo de medicamento.
Para el paciente hospitalizado, actualmente, se recomienda la asociacin trimetropim-sulfametoxazol
con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar que
lo ideal es indicar el antibitico segn la sensibilidad.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones
de cada paciente, se realiza atencin sintomtica.
1092
Medidas preventivas
La prevencin primaria est dirigida a evitar la
exposicin al agente etiolgico; para eso es importante:
Educacin sobre vas y formas de transmisin a la
poblacin en general, y en particular al personal
que labora en centros donde haya enfermos o sus
familiares.
Utilizacin de quimioprofilaxis o inmunizacin en
los pacientes con riesgo. En algunos pases existen
vacunas para inmunizar contra los agentes patgenos
pulmonares siguientes: S. pneumoniae, H. influenzae
tipo B, virus de la gripe A y B. Las vacunas contra la
gripe y el neumococo son muy recomendables en los
mayores de 65 aos de edad o en las personas con
riesgo de sufrir consecuencias adversas en caso de
presentar una neumopata inflamatoria, por ejemplo,
pacientes infectados por el VIH.
La prevencin de la neumopata intrahospitalaria
requiere la prctica de buenas medidas de control de
la infeccin, el empleo adecuado de los antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez gstrica de
los pacientes, ya que esta impide la colonizacin del
tubo digestivo por los agentes patgenos bacilares
gramnegativos nosocomiales.
La prevencin secundaria est encaminada al fortalecimiento de las defensas del husped, una vez ocurrida la exposicin con la utilizacin de quimioprofilaxis
o inmunizacin de los pacientes expuestos.
El objetivo de la prevencin terciaria es el tratamiento adecuado de las complicaciones y valorar la remisin
al hospital. Esta decisin se debe tomar cuando no se
cumplan los requisitos para el ingreso en el hogar o,
aunque estos se cumplan, si el paciente presenta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones sistmicas
graves u otros que el mdico de familia considere.
Insuficiencia teraputica
Persistencia de fiebre o sntomas tras 72 h de
tratamiento o incluso antes, si existen evidencias de
progresin de la enfermedad
El diagnstico temprano es determinante para una
evolucin satisfactoria. Se debe obtener mejora en las
48 a 72 h. La mayora de los casos tiene una evolucin
favorable. Las neumonas adquiridas en la comunidad
tienen una mortalidad aproximada del 10 %, mientras que
las adquiridas en los hospitales oscila entre el 30 y 60 %.
De no haber buena evolucin en la primera semana
de tratamiento se debe pensar en complicaciones como
empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la

pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones
que se ven, con alguna frecuencia, en los nios que presentan una evolucin trpida del proceso inflamatorio.
En tales circunstancias se remitir al hospital.
Criterios de hospitalizacin
Presencia de enfermedades o estados asociados
descompensados.
Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroides y citostticos.
Complicaciones extrapulmonares como alteracin
mental aguda, meningitis, artritis, etctera.
Otros que el mdico considere.
Tuberculosis pulmonar
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duracin,
producida por bacterias del gnero Mycobacterium, y,
especficamente, el M. tuberculosis.
Fue responsable de ms de la cuarta parte de las
muertes durante los siglos xvii y xviii en Europa;
actualmente, a pesar del desarrollo de los frmacos
antituberculosos, se considera por la OMS como un
problema sanitario importante para el individuo, la
familia, la comunidad y la sociedad.
La incidencia de tuberculosis segn grupos de edad
y localizacin durante los aos 1975, 1980, 1990 y
2005, en Cuba, aparece en la Tabla 98.13.
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden diferenciar dos fases: la de infeccin y la de enfermedad;
ambas han resurgido debido a la crisis econmica, al
incremento de la poblacin marginal con problemas de
pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado del
VIH/sida, a la resistencia a los medicamentos de las
cepas de M. tuberculosis, y a la prdida de prioridad de
los programas nacionales de control de esta enfermedad, con la consiguiente incapacidad para identificar a
los enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento,
una vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento,
una vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y prevalencia en pases desarrollados y mayores en
los pases en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo
en Cuba est al nivel de los desarrollados y existe un
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
1093
Tabla 98.13. Incidencia de tuberculosis segn grupos de edad y localizacin

Edad
Localizacin
Total
<5 aos
1564
65 y ms
Total **
No.
37
1975
TASA
2,4
1980
Tasa
No.
No.
1990
Tasa
No.
2005*
Tasa
29
2,1
0,3
11
0,5
Pulmonar
25
1,6
22
1,6
0,2
0,4
Extrapulmonar
12
0,8
0,5
0,1
0,1
Total
1 012
22,0
821
13,7
370
6,0
582
7,4
Pulmonar
922
20,0
723
12,1
329
5,0
501
6,4
Extrapulmonar
90
2,0
98
1,6
41
0,5
81
1,0
Total
271
44,6
273
38,5
167
18,5
139
11,3
Pulmonar
257
42,3
252
35,6
158
17,5
120
9,8
Extrapulmonar
14
2,3
21
3,0
0,9
19
1,5
Total
1 326
14,2
1 130
11,6
546
5,1
732
6,5
Pulmonar
1 210
13,0
1 004
10,3
493
4,6
629
5,6
Extrapulmonar
116
1,2
126
1,3
53
0,4
103
0,9
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
Una vez que ocurre la infeccin, el riesgo de enfermar es difcil de establecer, pues est condicionado
por mltiples factores como la edad, el sexo y las
enfermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutricin, inmunodepresin, tratamiento con corticoides,
entre otros. Este riesgo est muy relacionado con la
intensidad de reaccin a la prueba de la tuberculina.
Las personas con reaccin muy intensa tienen 10 probabilidades ms de enfermar.
Los factores de riesgo son:
Distribucin geogrfica: es una enfermedad de distribucin mundial; la morbilidad y mortalidad son
menores en pases desarrollados. Cuba se encuentra
en este grupo.
Edad: se puede presentar a cualquier edad. En Cuba,
la mayor incidencia es, fundamentalmente, en el
anciano.
Sexo: las diferencias no parecen ser importantes,
pero hay un predominio masculino en la incidencia.
Raza. Las diferencias estn condicionadas por el
entorno socioeconmico y nutritivo de los grupos
de poblacin.
Un enfoque integral en la atencin primaria de salud
estara dirigido a detectar y modificar los factores de
riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recursos
econmicos, ancianidad, abandono familiar y social,
deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis
crnica, convivencia con enfermos, antecedentes
personales o familiares de tuberculosis (parece existir
cierta predisposicin gentica y familiar), diabetes
mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas,

neumopatas crnicas, gestantes, principalmente, en
los ltimos 6 meses de gestacin y mujeres dentro de
los 6 meses despus del parto y el oficio de minero
(neumoconiosis), entre otros.
Existen bacterias del gnero Mycobacterium: M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti,
que son, fenotpica y genticamente, similares, pero
solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen
importancia epidemiolgica, ya que las otras raramente
causan enfermedad en el ser humano.
El reservorio animal apenas tiene importancia. La
transmisin es directa, de persona a persona, y la mayor
parte de las veces es por va respiratoria (inhalatoria);
la localizacin ms frecuente es en el pulmn, desde
donde se disemina por va hemolinftica a cualquier
rgano o sistema.
La fuente de infeccin y los mecanismos de transmisin son los siguientes:
Va respiratoria. El hombre enfermo lanza al
medioambiente el M. tuberculosis con las secreciones
respiratorias al hablar, toser, estornudar, rer o cantar.
Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un proceso de evaporacin y algunas quedan constituidas,
solamente, por un ncleo pequesimo con bacilos
viables, que pueden permanecer suspendidas en el
aire por periodos prolongados. Cuando estas son de
pequeo tamao los ncleos goticulares de Wells son
los ms importantes, pues tienen un dimetro entre 1 y
10 quedan suspendidas en el aire, se secan y alcanzan, con facilidad, el alvolo pulmonar. Las gotas de
1094
Flgge no son importantes en la transmisin, pues son

de mayor tamao ms de 10 y caen, rpidamente,
al suelo o quedan retenidas en el sistema mucociliar
de la persona receptora y son expulsadas al exterior
mediante los golpes de tos.
Otro vehculo importante es el polvo, donde resiste,
fcilmente, el bacilo, pero la transmisin por esta va,
a travs de fmites contaminados, es rara.
Si bien la diseminacin bacilfera es mayor en
las formas pulmonares avanzadas sobre todo si la
enfermedad evoluciona con cavitacin, tambin son
importantes los casos poco manifiestos, pues pueden
demorar ms tiempo en diagnosticarse y, por tanto,
existir un mayor periodo como fuente de infeccin.
El riesgo de contagio es directamente proporcional al tiempo de exposicin y a la concentracin de
microorganismos, y se requiere para la transmisin la
combinacin de diferentes factores:
Bacilos viables en el esputo del enfermo.
Aerolizacin del esputo cuando el paciente tose.
Concentracin suficiente de bacilos suspendidos
en el aire.
Husped susceptible.
Que el husped respire aire contaminado durante
mucho tiempo.
Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tienen
cuatro destinos potenciales:
La respuesta inicial del husped puede ser completamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de
manera tal que la enfermedad no se pueda desarrollar
en el futuro.
Los organismos pueden comenzar a multiplicarse y,
por falta de una respuesta inmune adecuada, crecer
inmediatamente despus de la infeccin y causar
la enfermedad clnica conocida como tuberculosis
primaria progresiva.
Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro
de los macrfagos y nunca causar enfermedad, de
modo que la persona queda con una infeccin latente
de por vida, pero manifestada, solamente, por una
prueba cutnea positiva.
Esos organismos latentes en estado durmiente pueden, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como
resultado una enfermedad clnica conocida como
tuberculosis de reactivacin.
Va digestiva. Con la disminucin de la tuberculosis bovina y el aumento en el consumo de leche
pasteurizada, el papel de la leche procedente de vacas
enfermas o contaminadas durante la manipulacin es
insignificante; adems, la vulnerabilidad del bacilo al

calor y las dificultades para soportar la acidez gstrica
y penetrar las barreras digestivas hacen que la infeccin
por esta va sea excepcional.
Como se expres, se han identificado diferentes
cepas de M. tuberculosis y con esto ha documentado la
ocurrencia de diferentes episodios de tuberculosis en el
mismo paciente, lo que sugiere que ha sido reinfectado
con cepas diferentes a la de la primera infeccin. Estos
descubrimientos indican que aunque la primera infeccin tuberculosa proporciona resistencia considerable
contra nuevas infecciones exgenas, esa proteccin no
es completa en ciertas circunstancias excepcionales.
Otras vas. De forma ocasional y como una excepcin, se puede producir el contagio a travs de la
piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en
contacto con material contaminado.
Prevencin y diagnstico precoz

Romper la cadena epidemiolgica a travs de la
curacin de los enfermos; quimioprofilaxis con isoniacida: vacuna BCG; educacin sanitaria.
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908)
y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se
encuentran disponibles para prevenir que en una persona que se infecta con el M. tuberculosis progrese la
enfermedad: la vacunacin con BCG y la quimioprofilaxis. Estas medidas preventivas estn dirigidas a los
tres eslabones de la cadena epidemiolgica: fuente de
infeccin, mecanismo de transmisin y poblacin susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Programa
Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba.
Para que el enfoque sea realmente integral, el
mdico debe pensar en la enfermedad, si existen las
Tos, con expectoracin o sin ella, unida a alguno de
los factores de riesgo expresados.
Tos o disfona persistente despus de un catarro o
una bronquitis aparentemente banal.
Anorexia, astenia, febrcula vespertina y sudacin
nocturna, asociadas a tos; en el nio se relaciona con
retraso en el desarrollo. La sudacin nocturna, tanto
en el adulto como en el nio, constituye un signo
importante de la enfermedad, por lo que se debe
valorar su asociacin con otros factores de riesgo.
Todo nio que conviva con un tuberculoso es sospechoso de padecer la enfermedad.
Si un individuo presenta tos y expectoracin de
menos de 14 das de evolucin, pero con el enfoque
clnico, epidemiolgico y social se sospecha la enfermedad, no debe vacilar en investigarla.
Especial cuidado se debe tener en unidades cerradas tales como hogares de ancianos, internados y
crceles.
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y
por cultivo en busca del bacilo.
Diagnstico
Estn descritas varias formas clnicas de presentacin:
Forma insidiosa: se caracteriza por prdida de peso,
astenia, anorexia, fatiga y sntomas generales.
Forma catarral: se caracteriza por tos, expectoracin,
resfriados a repeticin o prolongados.
Forma aguda respiratoria: es de comienzo brusco,
con fiebre, tos hmeda y malestar general, que aparenta, en ocasiones, una gripe o neumona.
Forma hemoptoica: como indica su nombre, el rasgo
distintivo es la hemoptisis.
Forma pleural: se caracteriza por inflamacin y dolor
pleural, con derrame o sin l.
Forma combinada: est dado por la presencia de dos
o ms de las formas mencionadas.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las
neumonas y bronconeumonas, la neoplasia de pulmn, el absceso pulmonar y las formaciones qusticas
pulmonares.
Para el mdico de familia tan importante es la
confirmacin del diagnstico como la bsqueda de
los pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El
diagnstico se puede realizar sobre la infeccin con la
prueba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
identificacin del M. tuberculosis mediante tinciones,
cultivos o estudios anatomopatolgicos, entre estos
los siguientes:
Baciloscopia: es el examen directo del esputo, espontneo o inducido, o de las secreciones broncopulmonares obtenidas por broncoscopia lavado bronquial
o broncoalveolar. Aunque la sensibilidad de este
estudio est entre el 40 y 60 %, en dependencia de
la concentracin del M. tuberculosis en la muestra, la
tcnica empleada y la presencia de comorbilidad, la
especificidad es de casi el 100 %. En la actualidad,
se considera un estudio obligado e insustituible para
cualquier programa nacional, por el bajo costo y la
accesibilidad a este en la atencin primaria.
Cultivo: demora entre 3 y 6 semanas para ser
informado, pero nos da el diagnstico en ms del
80 % de las veces.
1095
Cultivo del jugo gstrico en los nios y ancianos que

no tosen; el jugo gstrico es un examen alternativo
al esputo, de excelente rendimiento; para ello se
coloca una sonda nasogstrica la noche anterior y la
recoleccin del jugo gstrico en la maana siguiente
no es un procedimiento muy complicado.
Otros estudios diagnsticos: radiografa de trax,
broncoscopia, biopsia bronquial y broncoalveolar
para histologa y cultivo.
Otras tcnicas utilizadas: la reaccin de polimerizacin en cadena (PCR) y el ttulo de adenosindeaminasa (ADA).
Programa Nacional de Control

de la Tuberculosis en Cuba
Este programa tiene como propsito para los prximos aos:
Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de
la enfermedad.
Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad con baciloscopia positiva.
Lograr una reduccin anual del 5 al 10 % en la incidencia de casos nuevos.
Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios.
Aplicar tratamiento directamente supervisado al
100 % de los casos detectados.
Reducir el riesgo de enfermar en contactos de casos
de TBp con baciloscopia positiva.
Vigilar la resistencia del Mycobacterium tuberculosis en el pas.
Estratificar localmente la situacin de la TB en cada
territorio.
Realizar las investigaciones operacionales y epidemiolgicas necesarias para lograr la eliminacin de
esta enfermedad como problema de salud.
Adiestrar y capacitar de forma continua al personal
de salud sobre los cambios y las modificaciones del
Programa.
De igual modo, educar a la poblacin en los aspectos
relacionados con la salud pulmonar.
Para dar cumplimiento a este propsito, en el Programa
se definen funciones y actividades que se van a desarrollar
por cada uno de los integrantes del equipo de salud.
Normas para la localizacin de casos

La localizacin de caso es la actividad fundamental
de pesquisa que se lleva a cabo en todas las unidades
del SNS e instituciones penales, con el objetivo de encontrar con la mayor rapidez el mayor nmero posible
1096
de enfermos que constituyen la principal fuente de

contagio, los casos de TBp con BAAR+.
El mdico consultante debe identificar, mediante la
bsqueda activa, organizada y sistemtica, los sintomticas respiratorios, tanto en la poblacin mayor de
15 aos que acude a consulta como en los grupos de
alto riesgo (Cuadro 98.1).
Cuadro 98.1. Grupos de alto riesgo
Ancianos
Seropositivos al VIH
Contactos de casos de TBp BAAR+ (vigilancia por 2 aos posteriores al contacto con el enfermo)
Casos sociales
Desnutridos
Poblacin penal
Exreclusos (vigilancia por 2 aos posteriores a la salida del penal)
Unidades de salud con internamiento prolongado de pacientes
El mdico, una vez identificado el SR+14, le indica los 2 exmenes de esputo en das sucesivos (la primera muestra se recoge
en el momento de la consulta) y el cultivo de la primera muestra
til o, en su defecto, la segunda
Control del foco

Es una de las tareas fundamentales que realiza el
mdico de familia para identificar casos nuevos y la
fuente de infeccin para interrumpir la transmisin.
Se define como foco de tuberculosis al caso de TB
y a las personas que conviven bajo el mismo techo
(contactos ntimos o domiciliarios), a los contactos
extradomiciliarios frecuentes (sociales, laborales o
estudiantiles) y a los contactos ocasionales.
La confeccin de la historia epidemiolgica del
enfermo y la investigacin clnico-epidemiolgica al
100 % de los contactos se realiza en las primeras 48 h
del diagnstico.
La realizacin de la prueba de la tuberculina a todos
los contactos es una de las acciones importantes que
se debe hacer.
Prueba de la tuberculina. Indicacin, tcnica

e interpretacin
Como ya se expres, se realiza a todos los contactos. Una prueba positiva es indicadora de un estado de
infeccin por M. tuberculosis, pero no de enfermedad,
o sea, es exponente del estado que queda despus de
la primoinfeccin tuberculosa. Cuando la reaccin a la
prueba es muy intensa, es ms probable que se est en
presencia de una tuberculosis activa.
La OMS recomienda el mtodo de Mantoux, el
cual consiste en la inoculacin intradrmica de 0,1 mL
de PPD derivado proteico purificado en el tercio

medio de la cara anterior del antebrazo izquierdo;
si la aplicacin fue correcta, hace que se forme una
ppula plida con poros dilatados, con el aspecto de
cscara de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con
regla milimetrada, colocada de forma transversal al eje
longitudinal del brazo, y se medir solo la induracin
y no la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpretacin es la siguiente:
No reactor: de 0-4 mm de dimetro. La prueba se
considera negativa o no reactiva. No infectados o
falsos negativos.
Reactores dbiles: de 5-9 mm de dimetro. Infectados por Mycobacterium tuberculosis, reacciones
cruzadas vacunados con BCG.
Reactores francos: de 10-14 mm de dimetro. Infectados por Mycobacterium tuberculosis, enfermos de
TB, reacciones cruzadas vacunados con BCG.
Hiperrgico: superior a 14 mm de dimetro. Infectados o enfermos de TB.
Quimioprofilaxis
La quimioprofilaxis consiste en la administracin
controlada de isoniacida a personas con alto riesgo de
desarrollar una TB, una vez que exista la seguridad de
ausencia de enfermedad tuberculosa activa.
Se define como quimioprofilaxis primaria la indicada a personas no infectadas, es decir, a los PPD-,
para prevenir la infeccin y como quimioprofilaxis
secundaria a la que se indica a las personas infectadas
PPD+, para evitar que enfermen.
Los elementos bsicos para decidir una quimioprofilaxis en el control de foco de un caso de TBp con
baciloscopia positiva se explican a continuacin:
Quimioprofilaxis a contactos de casos de TBp con
baciloscopia positiva y prueba de tuberculina positiva:
Se aplica quimioprofilaxis secundaria con isoniacida,
estrictamente controlada por el personal de salud durante 6 meses. Si el contacto es un seropositivo al VIH o
tiene una TB residual la indicacin se extiende a 1 ao.
Quimioprofilaxis a contactos de casos de TBp
con baciloscopia positiva y prueba de tuberculina
negativa: Se aplica quimioprofilaxis primaria con
isoniacida, controlada por el personal de salud por
2 meses (8 semanas). Al finalizar este tiempo, se le
realiza nuevamente la prueba de tuberculina, si esta
se mantiene negativa, se interrumpe la quimioprofilaxis. Si por el contrario la prueba resulta positiva,
se mantiene la quimioprofilaxis por 6 meses. Si se
tratara de un contacto seropositivo al VIH esta indicacin se extiende por 1 ao.
Esquemas para la quimioprofilaxis con isoniacida:

Dosis diaria: 5 mg/kg de isoniacida sin exceder los
300 mg por dosis. Este es el esquema a aplicar en
la generalidad de los casos que tienen indicada la
quimioprofilaxis.
Dosis bisemanal: 15 mg/kg de isoniacida sin exceder
los 900 mg por dosis. Este es el esquema a aplicar
en los reclusorios, donde no sea posible garantizar
el esquema de dosis diaria.
La administracin de la quimioprofilaxis se realiza
bajo supervisin directa por el personal de salud, con
control en la tarjeta habilitada para la quimioprofilaxis
en la historia clnica. La duracin es de 6 meses a 1 ao.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evala de
forma sistemtica para detectar precozmente cualquier
reaccin
Contraindicaciones
La quimioprofilaxis con administracin de isoniacida est contraindicada en los casos siguientes:
1. Casos con TBp antecedentes de dao heptico
confirmado por los exmenes correspondientes
(laboratorio, biopsia, etc.).
2. Individuos que han recibido tratamiento anti-TB.
Acciones preventivas en el personal de salud
A todo personal de nuevo ingreso en los laboratorios de estudios de TB o en reas de diagnstico o de
atencin a pacientes de TB y sida, se le realiza como
parte del examen preempleo la prueba de tuberculina.
Si esta resulta positiva al ingreso, se descarta una TB
activa y no se administra la quimioprofilaxis. Si la
prueba inicial de tuberculina es negativa se repite a
las 8 semanas, si en esta ocasin es positiva, se administra la quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses;
si resultara negativa, se repite cada 6 meses, al igual
que al resto del personal de estas reas en el chequeo
semestral y si resultara positiva (convertor), una vez
descartada la TB, se administra la quimioprofilaxis.
La mayora de los pacientes diagnosticados evolucionan favorablemente, no requieren hospitalizacin, y
pueden ser tratados y seguidos de manera ambulatoria.
Tratamiento
El mdico de familia debe saber que el tratamiento
de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos.
Las metas son:
Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo ms
rpido posible.
1097
Asegurar la cura completa, lo ms rpido posible, y

evitar las recadas.
Prevenir la aparicin de resistencia a los medicamentos.
Los objetivos son:
Garantizar el tratamiento ms seguro y ms efectivo,
en el menor tiempo.
Usar mltiples medicamentos a los que el Mycobacterium es sensible. Nunca se aadir un medicamento solo a un esquema que no est siendo efectivo.
Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible
bajo supervisin directa.
Clasificacin de los enfermos para el tratamiento
Para cada enfermo de TB se establece un esquema
de tratamiento, en dependencia de la definicin de cada
caso clasificado en las categoras siguientes:
Categora I: casos nuevos de TBp BAAR+, casos de
TBp con baciloscopia positiva gravemente enfermos
y casos nuevos de formas graves de TBe.
Categora II: casos con tratamiento previo (retratamiento), por recadas, fracasos y abandonos en
segunda fase BAAR+.
Categora III: casos nuevos de TBp con baciloscopia negativa (no incluidos en la categora I) y casos
nuevos de formas menos graves de TBe.
Categora IV: casos crnicos. Esquemas de tratamiento a pacientes incluidos en la categora I.
Se mantienen los cuatro frmacos establecidos para
la primera fase y se proponen dos para la segunda fase.
En este libro se aborda el tratamiento para los pacientes
incluidos en la categora I.
Esquema de tratamiento a pacientes incluidos
en la categora I
Primera fase: diaria (60 dosis)
Isoniacida (H) tab. 150 mg, 5 mg/kg (300 mg 120 tab.).
Rifampicina (R) tab. 300 mg, 10 mg/kg (600 mg
120 tab.).
Pirazinamida (Z) tab. 500 mg, 15-30 mg/kg 1,5-2 g
180 tab.
Etambutol tab. 200 mg, 25 mg/kg (2,5 g tab. 400 mg).
Segunda fase: intermitente 2 veces por semana

(40 dosis):
Isoniacida (H) tab. 150 mg 15 mg/kg (750 mg 200 tab.).

Rifampicina (R) tab. 300 mg 10 mg/kg (600 mg
80 tab.).
Nota: el etambutol no se utiliza en personas, cuyas
limitaciones impidan poder detectar a tiempo la toxicidad sobre el nervio ptico y en aquellas con neuropata
ptica previa, en estos casos se utiliza la estreptomicina.
1098
Para el resto de las categoras en que son clasificados

los pacientes se procede de acuerdo con lo normado
por el programa nacional.
Tratamiento en situaciones especiales
1. Reacciones adversas. Especial atencin debe
prestarse a esta situacin; cuando se detecten, se
suspende la administracin del tratamiento y se
valora con la Comisin Provincial la conducta
que se debe seguir.
2. Seropositivos al VIH y enfermos con sida. En todos
los casos se utiliza el esquema de tratamiento de
la categora I sustituyendo la estreptomicina por
el etambutol.
El tratamiento se comienza hospitalizado en los
centros de referencia habilitados para pacientes
VIH+ en los que permanecen hasta que se considere necesario. En estos pacientes es importante
conocer las interacciones posibles entre la rifampicina (potente inductor del sistema enzimtico del
citocromo p450 heptico) y los inhibidores de la
proteasa del VIH de estos medicamentos.
Debido a la contraindicacin de asociar ambos
medicamentos y a la importancia de no demorar el
tratamiento de ninguna de las 2 infecciones, se han
propuesto varias alternativas que se deben utilizar
en dependencia de la situacin encontrada:
a) En pacientes sin tratamiento antirretroviral
al diagnstico de TB se recomienda iniciar el
tratamiento con una pauta habitual (con rifampicina), y retrasar el inicio de los antirretrovirales
hasta pasado el segundo mes. A partir del tercer
mes, se puede optar por:
No modificar el tratamiento antiTB y seleccionar ritonavir como inhibidor de proteasa,
o no utilizar inhibidor de proteasa y utilizar
nevirapina en su lugar.
Sustituir la rifampicina por rifabutina (en dosis de 150 mg/da) y utilizar como inhibidor
de proteasa el nelfinavir o el indinavir.
b) En pacientes que ya reciben un tratamiento
antirretroviral con el que se ha logrado controlar la infeccin por VIH, no se recomienda
interrumpirlo, por lo que se realizan las modificaciones necesarias para ajustar los tratamientos
a los esquemas enunciados en los incisos a) y b).
3. Embarazo: se aplica el mismo esquema de tratamiento, pero cambiando la estreptomicina por el
etambutol.
4. En la mujer lactante: se aplica el mismo esquema
de tratamiento y no se interrumpir la lactancia
materna.
5. Trastornos hepticos: se administra el mismo es

quema, con estrecho control de las manifestaciones
clnicas que hagan sospechar empeoramiento de la
funcin heptica y estudios de la funcin heptica
mensuales.
6. Hepatitis viral: se administra un rgimen de estreptomicina y etambutol por 3 meses seguido de
6 meses con isoniacida y rifampicina.
7. Dao crnico de la funcin heptica: se administra
un rgimen por 2 meses de isoniacida, rifampicina,
estreptomicina y etambutol seguido de 5 meses con
isoniacida y rifampicina, con chequeo mensual de
la funcin heptica.
8. Enfermos con insuficiencia renal crnica (IRC): se
administra un rgimen de isoniacida, rifampicina
y pirazinamida por 2 meses seguido de isoniacida
y rifampicina por 5 meses. Si el paciente est en
dilisis o hemodilisis, se administran despus.
9. En la mujer con anticonceptivos orales: se debe
advertir que la rifampicina disminuye la accin del
anticonceptivo, por lo que es necesario aumentar la
dosis de este o cambiar el mtodo anticonceptivo
mientras dure el tratamiento.
10. Desnutridos y alcohlicos: asociar multivit o vitamina B6 al tratamiento, con estrecho control de
las manifestaciones clnicas que hagan sospechar
alteracin heptica o neuropata perifrica.
Neoplasia de pulmn
Las enfermedades malignas se ubican entre las principales causas de muerte en los pases desarrollados. En
Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad general
y de aos de vida potencialmente perdidos; el cncer
de trquea, bronquio y pulmn es la primera causa en
el hombre y la segunda en la mujer, con una tendencia
ascendente (principalmente en el sexo femenino).
Todo eso, unido a las grandes limitaciones que origina
en el paciente, su familia y la sociedad, hacen de esta
enfermedad un serio problema de salud en los pases
desarrollados y en Cuba.
Patogenia
Est dada por los carcingenos que provocan la
iniciacin mediante mutagnesis y por promotores
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
clulas con lesiones genticas.
El 30 % de todas las muertes por cncer y el 87 %
de las muertes por cncer de pulmn pueden ser atribuibles al tabaco. El riesgo relativo de enfermar por
cncer de pulmn para los fumadores est entre 15 y

30 %. El hbito de fumar est presente en el 90 % de
los pacientes con cncer de pulmn.
Sobre una base predispuesta o no, el epitelio
respiratorio se expone a la accin de diferentes cancergenos cuyo mximo representante es el humo del
tabaco, estos inducen una serie de cambios genticos
que desembocan en el inicio de la fase preneoplsica,
siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo del
cncer broncgeno.
Se sabe que la nicotina desempea un papel importante en el desarrollo de este cncer, ya que en el humo
se forman derivados de la nicotina muy carcingenos.
El riesgo relativo de neoplasia de pulmn aumenta
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
pasivos con exposicin prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad,
pero nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hbito
de fumar cantidad fumada o fumados diariamente,
el grado de inhalacin del humo, el tiempo que se
lleva fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo,
la asociacin con otros contaminantes ocupacionales o
ambientales y tambin se ha sealado el factor urbano,
es decir, la residencia prolongada en la ciudad.
Adems del hbito de fumar, otras sustancias del
medioambiente son consideradas factores de riesgo,
la exposicin a contaminantes industriales o ambientales, por ejemplo, trabajadores que estn en contacto
con amianto o asbesto, alquitrn, hulla, cromo, nquel,
hierro, arsnico, uranio, carbones policclicos como
el holln, y la combustin de monxido de carbono,
entre otros.
La inhalacin crnica de cualquiera de estas sustancias origina una transformacin del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
metaplsico desordenado, diferente tambin de la metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobronquial
del enfermo respiratorio crnico con tuberculosis,
bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relacin con el sexo, esta enfermedad es ms
frecuente en el masculino; sin embargo, en los ltimos
aos est aumentando la incidencia en el femenino y
este incremento est vinculado con el aumento del
tabaquismo en las mujeres.
La mxima incidencia del carcinoma pulmonar
en los EE. UU. se presenta entre los 55 y 65 aos de
edad; en otros pases, incluido el nuestro, cada vez
se presenta con mayor frecuencia en adultos jvenes.
Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
a partir de los 45 aos.
1099
Aunque no se piensa que sea una enfermedad congnita, diversos estudios de gentica molecular han
demostrado que las clulas tumorales han adquirido
lesiones genticas que comprenden la activacin de oncogenes dominantes y la inactivacin de los supresores
de los tumores u oncogenes recesivos. Se sabe que los
factores carcingenos iniciadores provocan cambios en
el ADN nuclear y dan origen a la clula inicial sobre la
que actan los factores promotores que dan paso a la
expansin clonal selectiva y aparece la clula premaligna. Si se mantienen actuando los factores favorecedores
de esta enfermedad se continan provocando cambios
genticos que dan paso a la clula maligna, que en algn
momento, comienza a manifestarse clnicamente. Se
debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
no se suman, sino que se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifican de la manera siguiente:
Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas.
Variedad: carcinoma de clulas fusiformes.
Carcinomas de clulas pequeas. Subtipos: en grano
de avena, intermedio o combinado clulas pequeas y clulas de otros tipos de carcinoma pulmonar.
Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar, bronquioloalveolar, slido mucinoso con secrecin de
mucina.
Carcinoma de clulas grandes. Subtipos: de clulas
gigantes y de clulas claras.
Carcinoma adenoescamoso mixto: tumor carcinoide.
Carcinoma de clulas bronquiales. Subtipos: adenoideoqustico y mucoepidermoide.
Otros.
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los
cnceres primarios del pulmn; el resto es de los tipos
poco frecuentes.
En la prctica, se agrupan el carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes
bajo la categora de cncer de pulmn de clulas no
pequeas, en oposicin al carcinoma de clulas pequeas. Esto se debe a que los tres primeros comparten
un comportamiento biolgico que permite unificar su
estadio, tratamiento y pronstico; en etapas tempranas
son potencialmente curables mediante la ciruga. El
carcinoma de clulas pequeas tiene un pronstico casi
siempre mortal, pero a diferencia del grupo anterior es
muy sensible a la quimioterapia y radioterapia.
El carcinoma epidermoide es ms frecuente en el
sexo masculino. Tiene una elevada asociacin con el
hbito de fumar; se presenta como ndulos o masa
1100
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de

los pacientes.
El carcinoma de clulas pequeas, generalmente,
est diseminado en el momento en que se detecta; se
manifiesta como masas centrales y est muy relacionado con el hbito de fumar.
El carcinoma de clulas grandes, en el momento
de la presentacin, la mayor parte de las veces lo hace
como masa o ndulos perifricos; est asociado con el
hbito de fumar y provoca cavitaciones entre el 20 y
30 % de los pacientes.
El adenocarcinoma es ms frecuente en el sexo
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el
que ms ocurre en los no fumadores. Se muestra como
ndulo o masa perifrica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se
presenta como una masa nica, como una lesin difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnstico
Diagnstico temprano
El tiempo transcurrido desde la aparicin de sntomas al diagnstico, condiciona el estadio clnico,
la posibilidad de resecar y la supervivencia a largo
plazo, por ello, nuestro inters, una vez que fallan las
acciones para prevenir esta enfermedad, es realizar el
diagnstico temprano en las etapas con mayor probabilidad de curacin.
El mdico de familia, conocedor de los estilos de
vida de su poblacin, debe aplicar el enfoque de riesgo
a los individuos de alta probabilidad para desarrollar
esta enfermedad, con nfasis, en varones de ms de
45 aos de edad, sin olvidar que en Cuba se observa
un incremento significativo progresivo en el sexo
femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al da o ms.
Se debe sospechar un cncer pulmonar cuando un
individuo con uno o ms factores de riesgo presenta:
Sntomas y signos de alta sospecha.
Aparicin y persistencia de tos y expectoracin en
quien no las presentaba antes.
Aumento de la tos y expectoracin habitual en un
fumador.
Disnea sin materia de aparicin reciente.
Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy especialmente, la de poca: esputo hemtico persistente.
Hipocratismo digital de aparicin reciente.
Reumatismo de aparicin reciente: osteoartropata
hipertrofiante numica de Bamberger-Pierre Marie,
metstasis seas y sndrome reumatoide paraneoplsico.
El mdico de familia debe aplicar el enfoque clnico-epidemiolgico y social, y no esperar jams un

sndrome respiratorio general, mediastinal o humoral
para sospechar un cncer de pulmn. El dolor torcico,
la falta de aire y la tos seca son los sntomas principales, este ltimo sntoma en un fumador siempre debe
ser causa de preocupacin sobre todo si cambian las
caractersticas de esta.
La enfermedad metastsica extratorcica afecta al
50 % de los pacientes con cncer epidermoide, al
80 % con adenocarcinoma y cncer de clulas grandes
y a ms del 95 % con cncer de clulas pequeas.
Cuadro clnico
En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo (tabaquismo) y antecedentes laborales (minero,
contacto mantenido con asbesto) antecedentes patolgicos personales (enfermedades respiratorias previas:
tuberculosis).
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con
antecedentes de cncer de mama, sobre todo si recibieron radioterapia por su neoplasia mamaria, o para
los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin por la
radioterapia y tal vez la quimioterapia, en especial si
adems eran fumadores.
Se debe determinar la presencia de sntomas, secuencia y tiempo de aparicin de estos: tos, expectoracin y caractersticas de esta, dolor torcico y sntomas
generales.
El examen fsico general permite valorar el estado
total, presencia de metstasis y posibles manifestaciones de sndromes paraneoplsicos: endocrinometablicos, cutneos, osteomusculares, cardiovasculares,
neurolgicos u otros.
El examen detallado del sistema respiratorio permite
detectar deformidades de la pared torcica, disnea,
estertores, signos de interposicin area o acuosa y
atelectasia. El examen de posibles sitios metastsicos
se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el hipocondrio derecho hepatomegalia.
Formas de presentacin. Son las siguientes:
1. Asintomtico: muchos pacientes son diagnosticados en estadio asintomtico, sobre todo si se tiene
un enfoque de riesgo. Casi siempre por un examen
radiogrfico de trax o citolgico de esputo. Sin
embargo, la mayora de los pacientes tienen sntomas o signos de enfermedad en el momento de
la presentacin.
2. Sndrome funcional respiratorio:
a) De instalacin reciente, pero que se prolongue
sintomtico respiratorio.
b) Exacerbacin de sntomas antiguos de un paciente con EPOC.

3. Sndrome general: como forma de presentacin
no es frecuente. La astenia, anorexia y prdida de
peso, cuando no se acompaan de sntomas respiratorios, son sinnimos de metstasis diseminadas.
4. Sntomas diversos de las metstasis: dependientes
de su localizacin.
5. Sntomas y sndromes de las complicaciones:
a) Pulmonares: atelectasia, neumona y absceso.
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame, neumotrax espontneo.
c) Mediastinales: la compresin o invasin de
venas, nervios, vasos linfticos, esfago, pericardio o arterias, origina obstruccin de la vena
cava superior, parlisis recurrente y frnica,
sndrome vagal, sndrome broncorrecurrencial
de dieulafoidisfona y atelectasia lobular izquierda, respiracin serrtica y disnea en la
linfangitis retrgrada, disfagia, dolor precordial,
taponamiento cardiaco y hemoptisis fulminante.
d) Sndrome de vrtice: de irritacin simptico-cervical Pourfour de Petit, de parlisis
simpaticocervical Claudio Bernard Horner
simpaticobraquial del vrtice pulmonar Ricaldoni-Tobas-Pancoast.
e) Metablico-endocrino-neurolgico: sndromes
paraneoplsicos, habitualmente, se diagnostican
por los exmenes complementarios en etapa tarda, pero preceden, en varios meses, la aparicin
de los sntomas directos del tumor que crece, y
pueden desaparecer con el tratamiento temprano
y eficaz, por lo que tienen valor diagnstico y
de control.
Durante la mayor parte de su evolucin, el cncer
pulmonar es silencioso desde el punto de vista
clnico. La presencia de sntomas significa que la
enfermedad est avanzada y el pronstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiolgica
asintomtica.
En el cuadro clnico aparece el algoritmo para el
diagnstico establecido en el Programa Integral para
el control del cncer en Cuba.
Exmenes complementarios:
1. Laboratorio clnico: hemograma, hemoqumica,
coagulograma, eritrosedimentacin y estudios de
la funcin heptica y renal.
1101
2. Esputo: citologa, bacteriologa y BAAR (bacilo

cido-alcohol resistente). Si el resultado es negativo, se deben repetir las pruebas si persiste sospecha
clnica o radiolgica.
3. Imaginologa:
a) Rayos X de trax, vistas anteroposterior y lateral: permite valorar la localizacin del tumor,
tamao, contornos, cavitacin, abscedacin
y otros elementos asociados: adenomegalias
mediastinales, atelectasia, derrame pleural,
retraccin o desplazamiento mediastinal, etc.
Permite determinar el estadio y la valoracin
preoperatoria.
b) Tomografa lineal pulmonar: permite precisar
elementos que no se pudieron apreciar con nitidez en la placa de trax y evaluar, con mayor
certeza, el estado ganglionar mediastinal.
c) TAC de trax o RMN: permite apreciar la extensin tumoral al mediastino o pared torcica,
y para programar una radioterapia paliativa o
preoperatoria.
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la
presencia de metstasis hepticas y suprarrenales.
e) TAC de crneo: se considera indispensable su
indicacin en los casos de carcinoma de clulas
pequeas y es de valor tambin en adenocarcinomas y carcinomas de clulas grandes, sobre
todo si se valora la ciruga, por la elevada frecuencia de metstasis cerebrales.
f) Gammagrafa sea: se debe valorar su indicacin
en el carcinoma de clulas pequeas. Las gammagrafas de cerebro o hgado detectan lesiones
ms tardamente que la TAC en cerebro o
TAC y US en hgado, por lo que se preferirn
estos ltimos procederes.
4. Broncoscopia: permite precisar la localizacin
del tumor y el estadio, y obtener muestras para
diagnstico del tipo celular, por lavado o cepillado
bronquial y biopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias: espirometra,
complementar con gasometra, y en pacientes de
alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la realizacin de ejercicios.
6. Otros estudios:
a) Citologa aspirativa con aguja fina del tumor:
en casos sin comprobacin histolgica por otros
medios puede realizarse bajo control fluoroscpico (lo ms comn, ultrasonogrfico) si
hay contacto parietal, o excepcionalmente
por TAC.
1102
b) Biopsia de mdula sea: en el carcinoma de

clulas pequeas.
c) Exploracin mediastinal: es til cuando, pese a
otros estudios, persisten dudas en cuanto a la extensin mediastinal del tumor, o la presencia de
metstasis, para decidir operar o no al paciente.
Excepcionalmente se emplea para obtener una
muestra, si el diagnstico histolgico no se ha
podido establecer por otros medios.
d) Toracoscopia: para evaluar el trax ante un
derrame pleural con citologa negativa, para
valorar el hilio pulmonar y, en menor medida,
el mediastino.
e) Marcadores tumorales: el inters fundamental
es lograr un patrn de base pretratamiento,
para ayudar a detectar una recada durante el
seguimiento.
Son de valor:
Antgeno carcinoembrionario (CEA) en adenocarcinoma y clulas pequeas.
Antgeno CA 125 en cnceres de clulas no
pequeas en general.
Enolasa neuronoespecfica (NSE) en carcinoma de clulas pequeas.
Clasificacin
Por estadios
Se utiliza con fines pronsticos y teraputicos, ya
que permite definir la extensin de la enfermedad.
Abarca dos aspectos: la determinacin de la localizacin estadio anatmico y la valoracin de la
capacidad del paciente para soportar el tratamiento
antitumoral estadio fisiolgico.
Esta clasificacin, en el caso de los tumores de
clulas no pequeas, se realiza por el TNM que es
un sistema internacional de clasificacin. La letra T
significa tumor, la N, afectacin de ganglio regionales
y la M, presencia o ausencia de metstasis a distancia.
En el caso de los tumores de clulas pequeas
por su mala evolucin y el no ser til la ciruga en
los estadios primarios, hace que se realice mediante
un sistema de dos estadios: enfermedad de estadio
limitado, localizada en un hemitrax y en los ganglios
linfticos regionales, y enfermedad extendida, cuya
afectacin es superior a esta.
Los estadios son los siguientes:
1. Categora T. Significa tumor primario:
a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se
comprueba que existe por haber clulas malignas en esputo o secreciones bronquiales, pero
no se puede visualizar el tumor.
b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
c) Tis: carcinoma in situ.

d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensin mxima, rodeado por pulmn o pleura visceral, que
no afecte el bronquio principal. El caso infrecuente de un tumor de extensin superficial de
cualquier tamao limitado a la pared bronquial,
aun cuando se extienda, proximalmente, en el
bronquio principal, tambin se clasifica como T1.
e) T2: tumor con cualquiera de las caractersticas
siguientes: mayor de 3 cm; afeccin del bronquio
principal, pero 2 cm o ms distalmente a la carina; invasin de la pleura visceral; atelectasia o
neumonitis obstructiva asociadas, que no afecten
todo el pulmn.
f) T3: tumor de cualquier tamao con alguna de las
caractersticas siguientes: extensin directa a la
pared del trax incluyendo tumores del surco
superior; extensin a diafragma, pericardio
parietal y pleura mediastinal; situado en bronquio
principal a menos de 2 cm de la carina pero
sin comprometerla y atelectasia o neumonitis
obstructiva asociadas que afecten todo el pulmn.
g) T4: tumor de cualquier tamao con alguna de las
caractersticas siguientes: extensin a mediastino, corazn, grandes vasos, carina, trquea, esfago y vrtebras; existencia de derrame pleural
con citologa positiva. Si mltiples exmenes
citolgicos del lquido son negativos, y los
criterios clnicos hacen pensar que el derrame
no es de origen tumoral, este debe ser excluido
como un elemento de clasificacin y el tumor se
considera como T1, T2 o T3.
2. Categora N: ganglios linfticos regionales.
a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfticos
regionales.
b) N0: no hay evidencias de metstasis en ganglios
regionales.
c) N1: metstasis en ganglios intrapulmonares o
hiliares homolaterales.
d) N2: metstasis en ganglios mediastinales homolaterales incluye grupo subcarinal.
e) N3: metstasis en ganglios mediastinales o hiliares contralaterales, o supraclaviculares homo
o contralaterales.
3. Categora M: metstasis a distancia.
a) Mx: no se puede evaluar la presencia de metstasis a distancia.
b) M0: no hay evidencias de metstasis a distancia.
c) M1: metstasis a distancia. Las lesiones satlites
intrapulmonares homolaterales se consideran M1.
En la tabla 98.14 aparecen agrupados por estadios.

Tabla 98.14. Estadios de neoplasias
Estadios
Categora
T
Categora
N
Carcinoma
oculto*
Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III
III A
IIIB
Tx
N0
M0
Tis
T1; 2
T1; 2
T1; 2
T3
Cualquier T
T4
Cualquier T
N0
N0
N1
N2
N0; 1, 2
N3
Cualquier N
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Estadio IV
Categora
M
La clasificacin particular del carcinoma de clulas

pequeas es la siguiente:
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo dentro
de la categora de enfermedad limitada; el tumor se
presenta como un ndulo pulmonar solitario estadio
TNM I o II. En el Instituto Nacional de Oncologa y
Radiobiologa (INOR) de Cuba aceptan la indicacin
de reseccin, precedida por un tratamiento coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado o algunas
curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia est limitada a un hemitrax, el mediastino o hasta la fosa supraclavicular homolateral reas abarcables dentro de un
campo de radioterapia. Algunos autores incluyen en
este grupo la presencia de ganglios supra-claviculares
contralaterales; en el INOR se excluye. En su concepto
ms amplio incluye la categora de EML. En su concepto ms estrecho corresponde a una etapa IIIA y parte
de la IIIB; el tratamiento es con radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extiende ms all de los lmites sealados para la enfermedad
limitada.
Estrategia para el control
El Programa Integral para el control del Cncer en
Cuba establece la estrategia por componentes en el
cncer de pulmn:
Educacin y promocin: acciones de informacin,
educacin y comunicacin social (IEC) para disminuir la prevalencia de tabaquismo.
Procedimientos.
Fumador activo: estrategia de las tres A (averiguar,
animar, asesorar).
Fumador pasivo (estrategia de las tres A).
Condicin 1: APP de cncer de pulmn u otra localizacin (cabeza, cuello, mama, linfoma), EPOC,
1103
TB, fibrosis pulmonar, exfumador, cambios citohistolgicos del epitelio bronquial.

Condicin 2: antecedentes patolgicos familiares
(APF) de cncer de pulmn de primera lnea.
Condicin 3: exposicin a la contaminacin ambiental: trabajar con inhalantes (asbesto, slice, nquel,
cinc, arsnico, cromo, hidrocarburos aromticos
policclicos, benceno, humo de tabaco) y las radiaciones ionizante. Precisar tiempo de exposicin.
Condicin 4: sntomas respiratorios relacionados
con el tumor, sntomas generales, manifestaciones
paraneoplsicas y metastsicas.
Condicin 5: imagen radiolgica sospechosa.
Fumador activo o pasivo y/o una o ms de las condiciones siguientes se le indica, rayos X frontal, y
de ser necesario rayos X lateral y esputo citolgico:
Si resultados negativos se realiza seguimiento a
los 6 meses.
Si sospechoso de cncer de pulmn, se discute por
el grupo multidisciplinario en el hospital que le
corresponde al paciente segn regionalizacin, y
se indica sistemtica diagnostica correspondiente
que incluye: hemoqumica, estudios radiolgicos
especializados (TAC, ultrasonido abdominal),
broncoscopia, pruebas funcionales respiratorias,
BAAF de la lesin (si es necesaria), estudio citohistolgico.
Las condiciones 4 y 5, deben ser siempre valoradas
por el grupo multidisciplinario de la atencin secundaria que corresponda, para definicin diagnstica. En
la figura 98.3 se muestra el algoritmo del control de
cncer de pulmn.
Tratamiento
Medidas preventivas
Si se consideran los factores externos y hbitos de vida,
se pueden desarrollar acciones de salud que permitan informar y motivar sobre los factores de riesgo para modificar
y poder disminuir la incidencia de esta enfermedad.
La prevencin debe estar dirigida al individuo, a
la familia y a la comunidad de acuerdo con el nivel
educacional de cada uno de estos y utilizar todos los
recursos con que se cuente, orientada a los carcingenos
y a los promotores tumorales.
La medida preventiva de mayor impacto en la
morbilidad y mortalidad evitable es la prevencin del
tabaquismo. El fumador tiene adiccin a la nicotina; por
ello, en la actualidad, se utilizan los parches y chicles
de nicotina para contribuir al abandono de este hbito.
1104
Fig. 98.3. Algoritmo del control de cncer de pulmn.

Tomado de: Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba. Ecimed, 2010.
Tratamiento curativo
Una vez realizado el diagnstico histolgico y
determinado el estadio anatomofisiolgico, es que se
debe indicar el tratamiento. Los principios generales
se analizan a continuacin.
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas posteriores al diagnstico definitivo. No se
debe comenzar ningn tratamiento sin haber definido,
previamente, el diagnstico histolgico y el estadio, lo
ms preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: mdico general integral, onclogo, cirujano,
radioterapeuta, radilogo, neumlogo y psiclogo,

entre otros. Las instituciones donde se interconsulten
y atiendan estos casos deben contar con experiencia en
ciruga torcica y tratamiento oncolgico.
El nico tratamiento que, en general, puede tener
una intencin curativa es la ciruga, que se debe realizar
siempre que sea posible. El resto de los tratamientos
tiene poco impacto sobre el pronstico.
El seguimiento de los pacientes es individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario varan,
en dependencia del tipo histolgico y el tratamiento
recibido.
Los pacientes operados se evalan cada 3 meses

los dos primeros aos, con radiografa de trax y
broncoscopia, as como ultrasonido de hemiabdomen superior cada 6 meses. Los pacientes con
tratamiento paliativo se controlan de acuerdo con
sus necesidades evolutivas, sin conductas agresivas
innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos bsicos
aparece en la tabla 98.15.
Tabla 98.15. Esquemas de tratamientos bsicos
Carcinomas de clulas
no pequeas
Carcinomas de clulas
pequeas
Etapa
I
II
IIIA
Etapa Tratamiento
I
Ciruga + QT + (RT)**
II
Ciruga + QT + (RT)**
III
QT + RT (ciruga)
IIIB
IV
Tratamiento
Ciruga *
Ciruga *
Ciruga + RT (QT)
RT y/o QT ciruga,
RT y/o QT
QT (RT), o sintomtico
IV
QT y/o RT, o sintomtico
Particularidades del tratamiento quirrgico

La ciruga es el tratamiento ms eficaz del cncer
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad
est estrechamente ligado a los criterios de operabilidad
y resecabilidad.
El conocimiento de estos criterios por parte del
mdico de familia es bsico, pues es el encargado de
coordinar el tratamiento de su paciente y mantener
informados a sus familiares.
1. Operabilidad: capacidad del paciente de soportar o
no la intervencin quirrgica con anestesia. Un caso
particular es la negacin del paciente a operarse.
a) Criterios de inoperabilidad:
Criterios absolutos:
Insuficiencia ventilatoria severa.
Afeccin cardiovascular que contraindique
una ciruga mayor.
Insuficiencia renal o heptica avanzadas.
Capacidad funcional muy reducida.
Criterios relativos:
Edad avanzada.
Cualquiera de los parmetros de la categora
anterior, en grados menores.
2. Resecabilidad: capacidad tcnica de extirpar totalmente el tumor.
3. Curabilidad: posibilidad de que las caractersticas
de la enfermedad en un paciente dado permitan
1105
que el tratamiento tenga un potencial curativo. En

general, se consideran incurables a los pacientes
en etapas IIIB y IV.
a) Criterios de incurabilidad:
Criterios absolutos:
Etapa IV, con excepcin de algunas metstasis nicas.
Existencia de otro cncer en etapa no
curable.
Sndrome mediastinal: sea por invasin
directa del tumor, o por N2 masivo.
Adenomegalias mediastinales contralaterales o supraclaviculares homo- o contralaterales (N3).
Derrame pleural maligno.
Criterios relativos:
Histologa: carcinoma de clulas pequeas.
Clasificacin T: tumor en la carina o a menos de 2 cm de ella, invasin de estructuras
mediastinales (T4 central) o de la columna
vertebral (T4 perifrico).
Tumor en ambos bronquios principales
(bilateral).
Clasificacin N: ganglios mediastinales
homolaterales positivos (N2).
Clasificacin M: metstasis distantes
nicas (M1 solitario).
Dependen, fundamentalmente, del estadio evolutivo
del tumor, del tipo histolgico y de la capacidad global
del paciente.
Se seala una mayor supervivencia en los enfermos
que nunca fumaron y menor en quienes continuaron
fumando.
Adems, es importante la capacidad cardiorrespiratoria que condiciona la operabilidad, la edad y la
capacidad inmunolgica, que condicionan la respuesta
al tumor y al tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparentemente localizada, la supervivencia global a los
5 aos es del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de clulas pequeas son casi
siempre mortales. Los factores que afectan el pronstico en pacientes con carcinoma de clulas no
pequeas, operables y resecables se presentan en
la tabla 98.16.
1106
Tabla 98.16. Factores que afectan el pronstico en

pacientes con carcinoma de clulas no pequeas, operables y resecables
Factor pronstico
Pronstico peor si
Tamao del tumor

Ganglios regionales
Subtipo histolgico
Invasin de vasos sanguneos
Contenido de colgeno en el
tumor
Grado de diferenciacin tumoral
Contenido de ADN en clulas
tumorales (ploidia)
Mayor
Positivos
Mucinoso
Positiva
Ausente
Poco diferenciado
Bajo (aneuploidia)
Enfermedad pulmonar obstructiva

crnica
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) se caracteriza por obstruccin de la va area,
causada por bronquitis crnica, enfisema o ambas.
Dicha obstruccin, en general, es progresiva y se
puede acompaar de hiperreactividad bronquial, y es
parcialmente reversible.
La bronquitis crnica es el trastorno clnico caracterizado por excesiva secrecin traqueobronquial de
moco, capaz de causar tos y expectoracin diaria durante,
por lo menos, 3 meses consecutivos, por 2 aos sucesivos, siempre que se hayan descartado otras causas de
tos crnica, por tanto, es un diagnstico de exclusin.
El enfisema pulmonar se define desde el punto
de vista anatomopatolgico como la distensin de los
espacios areos distales a los bronquiolos terminales,
con destruccin de los tabiques alveolares.
Con frecuencia, la bronquitis crnica y el enfisema
pulmonar coexisten en una misma persona, y se superponen, clnica y evolutivamente, ambas enfermedades,
lo que hace que el paciente sea portador de una EPOC.
Patogenia
En Cuba las afecciones crnicas obstructivas ocupan la sexta posicin como causa de muerte. Cerca del
20 % de los hombres estn afectados. La enfermedad
tiene una relacin directa con el hbito de fumar, por
lo que su prevalencia es mayor en el sexo masculino;
sin embargo, al aumentar este hbito daino en las
mujeres, est incrementndose la prevalencia de la
enfermedad entre estas.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo asociada
a una reaccin inflamatoria anmala principalmente
frente al humo del tabaco, aunque solo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC. La exposicin
continuada a productos de la combustin de biomasa
en ambientes cerrados tambin se ha asociado a EPOC.
El dficit homozigoto de a-1-antitripsina se asocia a
enfisema precoz en fumadores.
Las exposiciones profesionales y la contaminacin
ambiental son factores favorecedores. La morbilidad y
la mortalidad son ms frecuentes en las reas urbanas
muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y los
65 aos de edad, con aumentos adicionales hasta los 70.
Los agentes capaces de producir irritacin mantenida o a repeticin de la mucosa bronquial, son los
elementos causales de esta enfermedad crnica. Entre
estos estn:
Hbito de fumar: el humo del cigarrillo o tabaco,
cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar,
inhibe la funcin de los macrfagos alveolares y
produce hipertrofia e hiperplasia de las glndulas
mucosecretoras. Adems, se piensa que el humo
inhibe las antiproteasas y favorece la liberacin de
enzimas proteolticas por los leucocitos polimorfonucleares. En los fumadores pasivos se han detectado
niveles elevados de monxido de carbono.
Contaminacin atmosfrica: existe una correlacin
directa significativa con el dixido de nitrgeno,
el dixido de azufre y el holln. La contaminacin
del aire domstico tambin tiene relacin con esta
enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio
por el empleo de queroseno para cocinar.
Profesin: es ms comn en los trabajadores expuestos a polvos orgnicos o inorgnicos o a gases
nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fbricas
de plsticos.
Factores hereditarios: estudios en gemelos homocigticos han sugerido cierta predisposicin gentica
para desarrollar esta enfermedad; sin embargo, el
modo de transmisin, si existe, es desconocido. Los
hijos de padres fumadores padecen enfermedades
respiratorias ms frecuentes y graves, y tienen una
mayor prevalencia de sntomas bronquticos crnicos y enfisema por dficit de alfa 1 antitripsina.
Infecciones: la incidencia, morbilidad y mortalidad
son mayores en los pacientes con EPOC.
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad de las vas areas de calibre mediano y pequeo,
con incremento en la produccin de moco, inflamacin
y destruccin del parnquima pulmonar; se puede hallar broncospasmo. La EPOC se asocia a inflamacin
crnica con remodelado que afecta a las vas areas,
parnquima y arterias pulmonares y se caracteriza por
presentar efectos sistmicos.
Esto se produce, ya que los agentes agresores (gases,
humo del cigarro y nicotina, entre otros) son irritantes al epitelio bronquial y, adems, tiene capacidad
oxidativa al reaccionar con el agua de la superficie de
las vas reas, por lo que al depositarse provocan una
inflamacin local.
Esta inflamacin, al ser mantenida, ocasiona destruccin, distorsin y obliteracin de la va rea, lo que hace
difcil el flujo de aire; alcanza los alvolos fronterizos
donde los macrfagos y polimorfonucleares producen
elastasas, cuya accin proteoltica junto con perxidos
y otros radicales libres da lugar a una mayor afluencia
de clulas inflamatorias que rompen el equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y
ocasionan la destruccin de fibras elsticas del pulmn.
La destruccin de estas fibras, unido a las alteraciones de la va respiratoria y el dao a las paredes
alveolares conducen a una reduccin del lecho vascular
del pulmn.
La obstruccin mucosa de las vas areas y el incremento de la distensin pulmonar, debido a la prdida
de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de las
vas areas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al atrapamiento
1107
areo, al reducir el tiempo espiratorio disponible. En

los pacientes con EPOC hay una disminucin de la
fuerza y la resistencia de los msculos respiratorios.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas fundamentales son
la tos, la expectoracin y la disnea. La cianosis es un
signo que aparece tardamente. La tos es un sntoma
cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo
en la maana o despus de la exposicin a irritantes
bronquiales.
La expectoracin est presente desde el principio
y acompaa a la tos. Cuando ambas originan broncospasmo aparece la disnea, que se alivia con la expulsin
de abundante secrecin bronquial. La intensidad de
ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad de
la enfermedad.
El examen fsico del aparato respiratorio en los estadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar
sibilancias a la espiracin forzada. En la EPOC grave, la
respiracin puede ser dificultosa a pequeos ejercicios
o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema en
zonas declives.
Todos estos sntomas y signos empeoran durante
la afeccin, progresivamente; en estadios avanzados
puede aparecer cor pulmonale con cianosis central,
edema perifrico, hepatomegalia e incremento de la
distensin yugular. Los rasgos ms caractersticos de
cada tipo se presentan en la tabla 98.17.
Tabla 98.17. Rasgos ms caractersticos de la bronquitis crnica y el enfisema

Caractersticas
Bronquitis crnica
Enfisema
Comienzo insidioso intermitente durante una

infeccin
Comienza antes que la disnea
Copioso y purulento
Frecuente
Normal o sobrepeso
Episodios frecuentes
Comienzo temprano, grave y progresivo
Por lo general presente

Ausente
Normal
Normal o roncos y sibilancias

Habitual
Ausente
Presente
Hipersonoridad
Ruidos respiratorios distantes, sibilancias
al final de la espiracin
Suele ser terminal
Presentacin clnica
Disnea

Tos
Esputo
Infeccin respiratoria
Peso corporal
Insuficiencia respiratoria
Comienza despus de la disnea

Escaso y mucoide
Rara
Delgado o prdida de peso
Manifestacin tarda
Examen fsico
Cianosis
Pltora
Percusin torcica
Auscultacin torcica
Cor pulmonale
1108
Tabla 98.17. (Continuacin)

Caractersticas
Bronquitis crnica
Enfisema
Estudio de laboratorio
Hematcrito
Rayos X de trax

Eritrocitosis ocasional
Lneas broncoalveolares acentuadas con
corazn

Normal o eritrocitosis
Hiperinsuflacin con incremento del dimetro
annormal o aumentado de tamao y signos de
teroposterior y diafragma plano; lneas vasculares
enfermedad inflamatoria previa atenuadas,
alteraciones bullosas, corazn pequeo vertical
Evaluacin fisiolgica
Espirometra
Obstruccin espiratoria componente reversible

Capacidad pulmonar,
Ligero incremento
total y volumen residual
Retraccin elstica
Casi normal
pulmonar
Capacidad de difusin
Normal o ligera reduccin
PaO2 en reposo
Disminucin acentuada
PaO2 durante el ejercicio
Variable disminuye y aumenta
PaCO2
Normal o elevada
Hipertensin pulmonar
Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave
Anatoma patolgica
Bronquitis crnica con enfisema leve o sin l
El diagnstico diferencial se realiza entre ambos

sndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas
del pulmn y las bronquiectasias. En los nios, se
establece, tambin, con la mucoviscidosis.
La gravedad de la EPOC se clasifica por el valor
del FEV1 posbroncodilatador, estando tambin relacionada con la existencia de sntomas, atrapamiento
areo, insuficiencia respiratoria, afectacin sistmica
y comorbilidad asociada.
Espirometra: VEF1 disminuido y que no mejora con
la administracin de beta2 en aerosol. Se indica en
la evaluacin inicial y en el control de la respuesta
teraputica.
Hemograma con diferencial: leucocitosis si existe
infeccin asociada; la eosinofilia indica la existencia de posible componente reversible por asma; el
hematcrito est elevado en el cor pulmonale.
Eritrosedimentacin: acelerada, si hay sepsis sobreaadida.
Gasometra: PaO2, Est indicada en pacientes con
EPOC grave o muy grave para valorar la posible
presencia de insuficiencia respiratoria. Si est disminuida por debajo de 60 mm Hg indica hipoxia y
saturacin de O2 disminuido al 90 %. Si la PaCO2
Obstruccin respiratoria irreversible, cierre

de las vas areas
Incremento acentuado
Reduccin acentuada
Disminucin acentuada
Ligera disminucin
Suele disminuir
Normal o baja
Normal a leve, empeora durante el ejercicio
Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
est aumentada a 45 mm Hg o ms, indica hipoventilacin y acidosis respiratoria.

Rayos X de trax: aunque puede ser normal al inicio,
posteriormente, aparecen signos de hiperinsuflacin
pulmonar. Es til para la valoracin inicial y la
evaluacin de las modificaciones futuras, y permite
excluir otras enfermedades pulmonares. En el seguimiento, debe realizarse si aparecen nuevos sntomas,
dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en
estos pacientes.
Tomografa axial computarizada (TAC): la de alta
resolucin tiene mayor sensibilidad que la radiografa de trax en la deteccin de enfisema y permite
evaluar la presencia de bullas y su tamao. Se recomienda su uso en el estudio prequirrgico de la
ciruga de la EPOC y para el diagnstico de procesos
concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
Esputos: pueden ser de utilidad en los pacientes con
esputo purulento persistente en fase estable para
caracterizar la flora bacteriana colonizante.
ECG: es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensin pulmonar, pero es til para
detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia).
Ecocardiograma: indicado si se sospecha hipertensin pulmonar significativa y para el estudio de
comorbilidad cardiaca.
a-1-antitripsina: en los pacientes jvenes con EPOC

se determina la concentracin plasmtica, y el fenotipo en los casos en que esta est descendida.
Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresin completa en los casos de obstruccin ms severa,
pero s existe una lentificacin del deterioro de la
funcin pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hbito, por lo que hay que hacerles saber a
nuestros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
convencidos de que esta medida es ms eficaz en los
estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminacin del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales
desempean un papel importante es recomendable
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al recomendar esta medida por el impacto que
pueda tener sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias.
Evitar estas infecciones suele ser bastante difcil, por
lo que el paciente debe conocer que el incremento del
carcter purulento de las secreciones, de su viscocidad
o del volumen indica el inicio de una infeccin.
Hay autores que recomiendan el uso profilctico y
rotatorio de antibiticos de amplio espectro, en ciclos
de 7 a 10 das de cada mes.
En algunos pases se recomiendan las vacunas
antineumoccicas y la vacunacin anual contra las
cepas ms frecuentes del virus de la gripe o en casos
de epidemias.
Se deben mejorar los msculos respiratorios con el
uso de la fisioterapia. La realizacin de ejercicios fsicos
es recomendable, ya que se ha demostrado que aun en
los casos en que no se logra una mejora de la funcin
pulmonar, producen un aumento de la tolerancia a este
y de la sensacin de bienestar. El ms recomendado es
la caminata diaria (Tabla 98.18).
La nutricin es otro de los factores importantes
que se debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es til el empleo de suplementos dietticos
para mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y
mejorar la disnea.
El mdico de familia se debe interesar por los
aspectos psicolgicos del paciente y su familia. Est
demostrado que no existe un efecto directo del ejercicio
y la nutricin como tratamiento para mejorar la funcin
pulmonar; sin embargo, la mejora objetiva y subjetiva
de la capacidad de ejercicio tiene un gran beneficio en
estos pacientes.
1109
Tabla 98.18. Rehabilitacin respiratoria

Entrenamiento
muscular
Tcnica
Requisito
A resistencia de
extremidades
inferiores
Andar
Subir escaleras
Bicicleta
ergomtrica
Tapiz rodante
A una intensidad
suficiente de su
capacidad mxima
Duracin: 30- 45 min
por da, tres veces
por semana
A resistencia de
extremidades
superiores
Levantamiento
de pesos pequeos o barra
Movimiento de
extremidades
Duracin: 30- 45 min

por da, tres veces
por semana
A fuerza de extremidades
Ejercicios con
pesas
Series de pocas repeticiones
Factores psicosociales. Como toda enfermedad crnica, esta supone una tremenda carga para el paciente,
su familia y la sociedad, por lo que la ayuda a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes psicosociales
resulta fundamental.
Es importante que como en toda enfermedad crnica, el mdico general integral tenga presente los efectos
que pueda originar esta enfermedad sobre los miembros
de la familia y la estructura social del entorno.
Sus objetivos son:
Inducir la broncodilatacin.
Disminuir la reaccin inflamatoria.
Facilitar la expectoracin.
Se indican broncodilatadores, pues adems de su
accin broncodilatadora, estimulan la respiracin y
tienen efecto cardiotnico y propiedades diurticas;
se utilizan tambin esteroides por su accin antiinflamatoria, antibiticos y oxigenoterapia.
1. Simpaticomimticos inhalados. Salbutamol o
terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h.
2. Anticolinrgicos inhalados. Bromuro de ipratropio: 2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto
con un b-2 produce muy buenos resultados.
3. Simpaticomimticos orales. Salbutamol: 4 mg cada
8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/da, en
preparados de accin prolongada.
5. Corticosteroides: se debe valorar bien su indicacin en cada paciente y se consideran los beneficios y perjuicios de estos. De no obtener mejora
con la medicacin anterior, se debe valorar el uso
1110
de estos. Se obtienen mejores resultados en aquellos pacientes asmticos o que presenten FEV1
con una mejora del 15 %, tras la administracin
de un beta2 agonista.
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da durante
un periodo de 2 a 4 semanas, y si el FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducir a la dosis mnima
que mantenga esa mejora. Por va inhalatoria
se aplican de 2 a 4 pulverizaciones/da, despus
de un beta2 agonista previo.
6. Antibiticos: estn indicados si se demuestra
infeccin. Se han obtenido buenos resultados con
trimetropim ms sulfametoxazol, o amoxacilina,
o amoxicilina + cido clavulnico, o azitromicina,
o levofloxacino o ciprofloxacino.
7. Oxigenoterapia: se indica oxgeno a 2 L/min
cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente PaO2 de 55 a 60 mm Hg, en unin de
signos de insuficiencia cardiaca derecha o cor
pulmonale; podr ser indicado tambin en pacientes con PaO2 menor que 55 mm Hg. Est
demostrado que este suplemento de oxgeno
mejora la tolerancia al ejercicio, la funcin neuropsicolgica y alivia la hipertensin pulmonar
y la insuficiencia cardiaca.
8. El empleo sustitutivo con a-1-antitripsina est
indicado en pacientes seleccionados con dficit
en esta enzima.
9. Actualmente no existe ninguna evidencia para
recomendar el uso de antitusivos, antileucotrienos, antibiticos profilcticos ni estimulantes
respiratorios.
Preventivamente, en aquellos pacientes que presentan una PaO2 alrededor de 70 mm Hg a nivel del mar,
puede ser necesaria la administracin suplementaria de
oxgeno durante los vuelos prolongados en avin, ya
que la PaO2 puede bajar 25 mm Hg. En ocasiones, es
necesario un mantenimiento de los broncodilatadores
por tiempo indefinido.
Los expectorantes o mucolticos aportan poco al
tratamiento de la EPOC y no han demostrado ser ms
beneficiosos que una adecuada hidratacin. La fisioterapia respiratoria y las vibraciones de trax son muy
tiles. El trasplante de pulmn se ha realizado con
xito en algunos pacientes, por lo que constituye una
alternativa ms del tratamiento.
Tratamiento quirrgico
Algunos pacientes altamente seleccionados pueden
beneficiarse de procedimientos quirrgicos (trasplante
pulmonar, ciruga de reduccin de volumen, bullectoma) que mejoran la funcin pulmonar, la tolerancia al
esfuerzo, los sntomas y la calidad de vida.
Exacerbaciones
Concepto
Es un cambio agudo en la situacin clnica basal del
paciente ms all de la variabilidad diaria, que cursa
con aumento de la disnea, de la expectoracin, expectoracin purulenta, o cualquier combinacin de estos
tres sntomas, y que precisa un cambio teraputico.
Aspectos de inters
La exacerbacin leve-moderada puede ser tratada
de manera ambulatoria.
El ingreso en el hogar puede ser una opcin de tratamiento de la exacerbacin.
Se potencia el tratamiento broncodilatador con un
agonista beta-2 de accin corta o con un anticolinrgico (bromuro de ipratropio), intentando alcanzar la
dosis mxima ptima.
Los esteroides sistmicos son de eleccin en la exacerbacin de la EPOC grave. En la exacerbacin de
una EPOC leve/moderada se recomienda su uso si
existe hiperreactividad bronquial o cuando la evolucin inicial no sea favorable.
En un 50-75 % de las exacerbaciones se asla en el
esputo un agente infeccioso, bacteriano en cerca de
la mitad de los casos y vrico en un tercio.
La antibioticoterapia es recomendable en las
exacerbaciones que presenten, adems de disnea,
aumento del volumen de la expectoracin habitual
y/o purulencia.
Cuanto ms joven sea el enfermo, ms rpida es la
evolucin hacia la muerte.
Habitualmente, evoluciona a la insuficiencia respiratoria crnica, con hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha, lo que lleva al paciente a una
invalidez progresiva, con disnea constante, cianosis
y poliglobulia, a lo cual se agregan, con frecuencia,
infecciones respiratorias. Por las transformaciones
histolgicas que se producen en el epitelio bronquial
es comn encontrar el cncer broncopulmonar como
complicacin de esta enfermedad.
El pronstico es ms grave cuanto menor sea la
edad del paciente y mayor sea la obstruccin. Los
pacientes en los que predomine el enfisema tendrn
un peor pronstico tras el comienzo de la insuficiencia respiratoria.
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1113
PARTE XXII
Captulo 99
AFECCIONES CARDIACAS
Marcos John Albert Cabrera
Jos Antonio Montano Luna
Vicente I. Prieto Daz
Luis Augusto Cspedes Lantigua
Enfermedades cardiovasculares
y factores de riesgo
Segn estim la OMS, de los 57 millones de muertes
registradas en el mundo en 2008, 36 millones se debieron a enfermedades no transmisibles, principalmente
enfermedades cardiovasculares, cncer, enfermedades
respiratorias crnicas y diabetes, que esta cifra incluye
cerca de 9 millones de personas fallecidas antes de los
60 aos y que casi el 80 % de estas muertes ocurrieron
en pases en desarrollo.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) han
emergido poco a poco como un importante problema
de salud en el mundo en desarrollo, constituyendo en
Cuba la primera causa de muerte hasta nuestros das.
Sin embargo, debido a las grandes limitaciones en las
estadsticas de salud pblica, en la mayora de los pases
que integran el mundo en desarrollo no se dispone de
una descripcin adecuadamente detallada sobre las
tendencias de mortalidad y de sus factores de riesgo.
Las enfermedades cardiovasculares incluyen un grupo de entidades cuya aparicin est asociada a similares
factores de riesgo. Se estima que el control oportuno de
los factores de riesgo asociados a la cardiopata puede
prevenirla en un 80 %.
Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y la conducta que manifiestan en la aparicin y distribucin de estas entidades se describen a
continuacin:
1. Sexo: Los ataques cardiacos en personas jvenes
son sufridos, principalmente, por varones, y aumentan en forma lineal con la edad. Los hombres
por debajo de los 50 aos tienen una incidencia
ms elevada de afecciones cardiovasculares que
las mujeres en el mismo rango de edad (entre tres

y cuatro veces ms). A partir de la menopausia,
los ndices de enfermedades cardiovasculares se
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con
la de los hombres en algunos periodos posteriores
de la vida. En general, se ha comprobado que
las complicaciones clnicas de la arteriosclerosis
aparecen en la mujer con 10 a 15 aos de retraso
con respecto al hombre. Esta proteccin se debe
a las hormonas femeninas que producen un perfil
de lpidos ms favorable con niveles menores de
LDL (colesterol y mayores de HDL) colesterol
lo cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.
Sin embargo, de manera global el impacto de las
enfermedades cardiovasculares en hombres y
mujeres es casi similar, segn informaciones de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
2. Edad: La prevalencias y la incidencia de insuficiencia cardiaca se duplica cada dcada a partir de los
40-45 aos. Aunque las enfermedades cardiovasculares no son causa directa del envejecimiento,
son ms comunes entre las personas de edad avanzada. Esto se debe a que las afecciones coronarias
son el resultado de un trastorno progresivo. Se ha
demostrado que la aterosclerosis, a menudo, se
inicia a una edad temprana y puede tardar entre
20 y 30 aos llegar al punto donde las arterias
coronarias estn suficientemente bloqueadas para
provocar un ataque cardiaco u otros sntomas. Sin
embargo, las ECV no son una parte inevitable del
envejecimiento, sino la consecuencia de un estilo
de vida y de la acumulacin de mltiples factores
de riesgo. Hay muchas personas con 90 aos y ms
con corazones saludables y vigorosos, as como
1114
Problemas ms frecuentes del sistema cardiovascular
sociedades en las que los ataques cardiacos son

raros, incluso entre los muy ancianos.
3. Niveles de colesterol total y LDL elevados: las
investigaciones realizadas al respecto, concluyen
que las personas que consumen grandes cantidades de colesterol y grasas saturadas tienen niveles
ms altos de colesterol en sangre, as como una
incidencia superior de enfermedades coronarias.
Los niveles de colesterol total y LDL aparecen
asociados a la mayora de los dems factores de
riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superiores
en las personas que padecen de obesidad y se relacionan, tambin, con la diabetes, el hipotiroidismo
y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.
Asimismo, personas que realizan ejercicio de
forma regular y vigorosa, como corredores o nadadores, suelen mantener un colesterol LDL bajo.
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar
un LDL alto. Los diversos estudios realizados
para comprobar la eficacia de diferentes frmacos
reductores del colesterol, coinciden en que un descenso de la concentracin del colesterol en sangre de
un 1 % se acompaa de una disminucin del 2 %
en la mortalidad esperada por ataques al corazn.
En otras investigaciones de tipo epidemiolgicas
se estableci que el riesgo de infarto de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada 10 mg de
aumento del colesterol en sangre. Si se considera
160 mg/dL la concentracin ideal de colesterol,
esto supone el 2 % de aumento de riesgo por cada
1 % de incremento del colesterol en sangre.
En Cuba, se dispone de una limitada informacin
sobre estudios poblaciones de lpidos y colesterol.
En un estudio llevado a cabo a inicios de los aos
90, en una muestra de 1 660 personas adultas
entre 15-74 aos las medias de colesterol fueron
de 4,14 mmol/L en los hombres y 4,40 mmol/L en
las mujeres.
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos: tambin
se ha comprobado el valor predictivo de los niveles
de cHDL como factor de riesgo en relacin inversa
a la aparicin de la enfermedad cardiovascular. El
hecho de que las mujeres en edad frtil tengan una
incidencia menor de ECV guarda relacin directa
con niveles ms elevados de cHDL. Esto se debe
a la accin de los estrgenos, hormonas femeninas
que regulan los ciclos menstruales y que elevan el
cHDL. De hecho, las mujeres pierden esta ventaja
respecto a los hombres con la menopausia -cada
de estrgenos- y la recuperan al recibir terapia
hormonal con estrgenos.
En un metaanlisis llevado a cabo a partir de

mltiples estudios sobre poblaciones reales, se ha
llegado a la conclusin de que aumentos de
1 mg/dL implica una disminucin de la mortalidad cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones
y de 2,5 a 4,7 % en mujeres. Se estima que los
altos niveles de colesterol producen 2,6 millones
de muertes anualmente.
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la
proporcin entre LDL y HDL, es decir, de disminuir el riesgo de ataques cardiacos, es sustituir la
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas
y aumentar el ejercicio fsico.
5. Tabaquismo: es un problema social de gran importancia en todo el mundo. Las personas que fuman
una cajetilla de cigarros al da tienen un riesgo de
tres a cinco veces mayor de desarrollar cardiopata
isqumica que los no fumadores y entre ms fumen
mayor es el riesgo. Al parecer, los culpables son
la nicotina y el monxido de carbono.
El tabaco provoca una combinacin de niveles
incrementados de adrenalina, ritmo cardiaco acelerado, elevacin de la tensin arterial, falta de
oxigenacin de las clulas y daos en las paredes
de las arterias.
El resultado de todos estos procesos ha sido comprobado en numerosos estudios epidemiolgicos
en los que se evidencia una alta correlacin entre
el hbito de fumar y la mortalidad cardiovascular.
De hecho, los fumadores tienen un 70 % ms de
probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y
al hbito de fumar se le considera responsable de
un 30 % de las muertes coronarias en los pases
desarrollados.
La cuestin de los fumadores pasivos es un tema
de permanente controversia en nuestra sociedad.
Investigaciones con animales en laboratorios
corroboran que cuando el humo del tabaco expelido por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad de formarse placas en las arterias debido a
la elevacin de la agregacin plaquetaria. Esto no
ha sido comprobado aun en seres humanos, pero
muchos investigadores piensan que la evidencia es
suficientemente fuerte como para prohibir fumar
en lugares pblicos.
El tabaquismo potencia, en gran medida, otros
factores de riesgo relacionados con la enfermedad
como son la tensin arterial alta, la diabetes y el
colesterol alto, ya que aumenta su letalidad.
Fumar pipa y puro tambin incrementa la frecuencia de isquemia coronaria, pero en menor medida
que los cigarrillos, tal vez porque los primeros

inhalan menos humo.
Las personas que deciden dejar de fumar disminuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero
les toma de 5 a 10 aos disminuir el riesgo a los
niveles que tienen los no fumadores.
Las tasas referidas en Cuba de tabaquismo (consumo diario) son de 40 % entre los hombres y pueden
llegar al 60 % en los hombres de mediana edad.
En las edades ms jvenes las tasas de tabaquismo
entre las mujeres son similares a la de los hombres,
observndose un discreto incremento con la edad
y una prevalencia promedio estimada en 25 %.
Un estudio en personas de la tercera edad permiti
comparar las tasas observadas en Cuba con las de
otros pases de Amrica Latina y el Caribe. Mientras el 32 % de las personas mayores de 60 aos son
fumadores regulares en Cuba, las tasas observadas
en otros pases son sustancialmente ms bajas:
Barbados 6 %, Argentina 14 %, Mxico 18 %,
Brasil 16 %, Chile 13 %, Uruguay 16 %.
6. Hipertensin arterial sistmica: la hipertensin
arterial es un factor de riesgo bien conocido para
el desarrollo de aterosclerosis, ya que produce
mltiples efectos adversos en el sistema cardiovascular.
Incrementos, tanto en la presin sistlica como
en la diastlica, se correlacionan con aumentos en
la incidencia de la enfermedad. Una persona con
tensin arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco
veces mayor que si tuviera 140/90 o menos.
Cuando existe hipertensin, el corazn se ve
obligado a trabajar con ms esfuerzo, lo que en un
periodo suficientemente largo puede provocar un
aumento de volumen del corazn y un deterioro
en la funcin de bombeo (insuficiencia cardiaca).
Por otra parte, la tensin arterial alta mantenida
contra las paredes de las arterias facilita la arteriosclerosis o endurecimiento de las arterias. Los
vasos sanguneos daados, a menudo, no pueden
entregar suficiente oxgeno a los rganos vitales,
en particular al cerebro y al propio corazn. Tambin se sabe que los valores de cHDL son ms
bajos cuando existe hipertensin.
Los riesgos de la hipertensin arterial (HTA) son
mayores en los hombres que en las mujeres y su
prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que
el riesgo es mayor.
La mortalidad es casi tres veces superior en los
hipertensos respecto a los normotensos. La hipertensin arterial se ha relacionado, desde siempre,
1115
con la obesidad; la reduccin de peso es una de las

medidas que se debe tomar para combatir la HTA.
La tensin arterial alta no solo daa el corazn,
sino que provoca enfermedades serias en el cerebro, riones y extremidades y como rara vez causa
sntomas, tambin es conocida como la asesina
silenciosa.
Se estima que la tensin arterial elevada causa
7,5 millones de muertes anuales en el mundo,
aproximadamente el 12,8 % de todas las muertes.
La HTA es el factor de riego ms importante para
las enfermedades cardiovasculares.
7. Diabetes mellitus: la presencia de diabetes ya sea
tipo I y tipo II, es un factor de riesgo importante
para desarrollar enfermedad isqumica coronaria.
La diabetes incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo
normal y si se combina con otros factores como
tabaquismo e hipertensin, este aumenta en forma
desproporcionada.
El mecanismo como se origina esto no est del
todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las
alteraciones en el perfil de lpidos que lo acompaan representan un papel importante.
La diabetes provoca daos en los pequeos vasos
sanguneos en forma difusa, lo cual dificulta mucho su tratamiento, adems, afecta otros rganos
como los riones, donde es responsable de la
mayora de casos de insuficiencia renal y origina,
de esta forma, grandes dificultades en la administracin de medicamentos que requiere del rin
para su excrecin.
Afortunadamente, el mantener un control estricto
de los niveles de glucosa en la sangre puede disminuir, de modo considerable, estos riesgos; siempre
tenga en cuenta que los daos relacionados con
la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no hay
nada mejor que la prevencin.
8. Tipo de alimentacin: el efecto de la dieta sobre
el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares es de tipo indirecto y acta, principalmente,
modificando la gravedad relativa de algunos de
los dems factores de riesgo, en especial de los
niveles de lpidos sanguneos, la tensin arterial,
la resistencia insulnica y la obesidad.
Sin embargo, existen otras variables dependientes
de la dieta que afectan, de forma importante, la
proteccin cardiovascular, sin que se reflejen de
modo directo en el conjunto de los dems factores
de riesgo. Entre estas variables dependientes de
la dieta se pueden enumerar las siguientes:
a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influyen sobre la fraccin de LDL oxidados.
1116
b) Presencia de agentes trombognicos o antiagregantes plaquetarios en la dieta. Est probado que

la dieta influye sobre el cociente prostaciclina/
tromboxano, la liberacin del activador del
plasmingeno o el fibringeno.
c) Consumo elevado de cereales y azcares refinados, por su accin sobre los triglicridos, los
cuales se tiende a considerar ahora como un
factor de riesgo independiente.
d) Consumo elevado de carnes, por el efecto
destructor de los compuestos nitrogenados y
generacin de toxinas sobre los tejidos del sistema cardiovascular e inherente acumulacin
de aminocidos en las membranas basales de
los capilares sanguneos.
Hoy se considera indispensable la incorporacin, en la dieta, de vegetales y frutas, como
elementos esenciales que se deben considerar
para evitar la aparicin de factores de riesgo de
estas enfermedades.
9. Inactividad fsica o sedentarismo: la inactividad
fsica es un factor de riesgo bien definido para el
desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular
aumenta los niveles de colesterol bueno (HDL-colesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el
desarrollo de circulacin colateral (formacin de
vasos nuevos de arterias sanas a enfermas) que
puede evitar cirugas de corazn, disminuye la
tensin arterial, mejora el control de la glucosa en
diabticos, normaliza los factores de coagulacin,
disminuye, la probabilidad de formacin de trombos, la presin emocional, etc. La insuficiencia
de ejercicios fsicos hace que los msculos que
trabajan de forma insuficiente disminuyan la funcionabilidad de los rganos, fundamentalmente el
corazn y los vasos.
10. Obesidad: se origina en factores genticos y ambientales, esto ltimo se apoya en la alta incidencia
de obesidad en pases desarrollados. La obesidad
no debe de ser valorada solo en trminos de peso
absoluto, la forma en que la grasa se distribuye y
su porcentaje son los factores determinantes. Las
personas que acumulan grasa, principalmente, en
el abdomen -forma de manzana- y no en la cadera
-forma de pera- son los que se encuentran en mayor
riesgo de desarrollar aterosclerosis.
Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros
factores de riesgo como son diabetes, hipertensin
arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los
aos recientes los investigadores han descubierto
la presencia de resistencia perifrica a la insulina
como factor comn en individuos que presentan

obesidad, hipertensin arterial, alteracin en los
lpidos e intolerancia a los carbohidratos, esto
incrementa, de modo significativo el riesgo cardiovascular.
Al menos 2,8 millones de personas en el mundo
mueren cada ao como resultado de ser sobrepeso
u obeso, el riesgo de enfermedades del corazn,
infarto del miocardio se incrementa de manera
regular con el ndice de masa corporal. En la regin
de las Amricas ms del 50 % de las mujeres son
sobrepeso.
11. Estrs: el tipo de personalidad y la capacidad para
manejar el estrs se han considerado desde siempre
importantes factores para la salud. Algunos estudios epidemiolgicos llevados a cabo durante los
ltimos 30 aos, han encontrado que las personalidades de tipo A (personas que sobrerreaccionan
incluso a los menores estmulos, que tienden a
comportarse con un elevado sentido de urgencia
en el tiempo y de ambicin y que con frecuencia
son agresivos, hostiles o compulsivos) sufren una
incidencia de ataques al corazn superior a aquellos con personalidad del tipo B (ms calmados y
tolerantes). Otros estudios han demostrado que la
supervivencia de los individuos con personalidad
tipo B es superior a la de los de tipo A.
Los efectos del estrs en el sistema cardiovascular
son similares a los producidos por una personalidad
tipo A: cantidad excesiva de hormonas adrenales,
elevacin de la tensin arterial y del ritmo cardiaco
y sntomas cardiovasculares como palpitaciones o
dolor de pecho. Si estas situaciones de estrs solo
se presentan ocasionalmente, no es probable que
se produzca enfermedad cardiovascular ni daos
permanentes, pero la exposicin prolongada de
estrs unida a otros factores de riesgo puede causar
serios daos al sistema cardiovascular.
12. Alcoholismo: a pesar de que algunos estudios
han establecido que el alcohol contribuye a reducir la enfermedad isqumica cardiaca, estos no se
deben utilizar para fomentar el uso del alcohol.
La ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera
significativa, el riesgo de enfermedad isqumica
cardiaca, hipertensin arterial y accidentes cerebrovasculares y produce dao en el miocardio.
El problema del alcohol, supera el mbito de las
enfermedades cerebrovasculares y constituye,
hoy en da, uno de los problemas de salud pblica
ms importantes, si bien tambin ms difciles en
cuanto a la obtencin de resultados satisfactorios,
pues es un grave problema sociosanitario. Adems

del dao anatomofiolgico que provoca el alcoholismo se seala su repercusin sobre la familia del
alcohlico, la que tiende a desestabilizarla, por lo
que se considera uno de los factores de riesgo de
mayor impacto. Aproximadamente 2,3 millones
de personas mueran en el mundo cada ao por
el consumo del alcohol, lo que genera alrededor
del 3,8 % de todas las muertes en el mundo. Ms
de la mitad de estas muertes se producen por enfermedades no transmisibles, las que incluyen a
las enfermedades cardiovasculares, el cncer y la
cirrosis heptica.
Insuficiencia cardiaca
Conceptos y definiciones
El sndrome de insuficiencia cardiaca (IC), es un
estado fisiopatolgico en el cual, el gasto cardiaco (GC)
no es suficiente para suplir las necesidades metablicas
del organismo en cada momento, ya sea por cardiopata
estructural, funcional o ambas.
Esta discrepancia entre aporte y demanda, puede ser
reflejo de: anomalas primarias que afectan al corazn
como bomba ante exigencias perifricas normales
(donde el gasto cardiaco est disminuido); o secundaria
a estados en los que el incremento de las demandas
hsticas no puede ser cubierto, constituyendo una sobrecarga hemodinmica en un corazn ntegro (donde
el gasto cardiaco est normal o aumentado).
La IC constituye un planteamiento sindrmico,
causado por mltiples etiologas como se aprecia ms
adelante, por tanto, no puede ser por s solo, un planteamiento nosolgico. El planteamiento nosolgico
es la enfermedad causal. La insuficiencia cardiaca
puede surgir como consecuencia de muchas formas
de cardiopatas, dentro de las primarias, se tiene en
primer lugar a la cardiopata isqumica, y le siguen, las
miocardiopatas, las cardiopatas congnitas, valvulares
y la vasculopata hipertensiva (HTA), pudiendo variar
el orden y la prevalencia de las mismas en las distintas
poblaciones, segn factores de riesgo genticos, ambientales y socioculturales, como en la mayora de las
enfermedades cardiovasculares.
Fisiopatologa
Los mecanismos fisiopatolgicos responsables de
toda la cascada de eventualidades que se suceden durante la instauracin y progresin de la IC son bastante
complejos, sobre todo cuando se sabe que la mayora
de estos, al principio, compensadores y beneficiosos,
1117
son los que al final conllevan al fracaso de la funcin

cardiaca. Las variaciones de la precarga, poscarga,
distensibilidad y contractilidad son los principales
factores que permiten la adaptacin del corazn a las
demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados
de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presin o de volumen) o deterioro de la contractilidad y
del llene ventricular con prdida de estas capacidades
adaptativas.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin
brusca (infarto del miocardio o ruptura valvular, por
ejemplo), se produce un grave deterioro de la funcin
sistlica, que se traduce en disminucin del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas
en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro
clnico de insuficiencia cardiaca aguda, habitualmente
de evolucin progresiva y de mal pronstico, como se
aprecia ms adelante.
Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardiaca sean de
instalacin progresiva y que se acompaen de cambios
en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un
nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la
funcin cardiaca. Son los denominados mecanismos de
adaptacin o compensacin, que son los responsables
de tratar de mantener la funcin de bomba cardiaca lo
ms cercano a la normalidad, de manera que aun con
una afeccin importante de la capacidad contrctil del
corazn puede mantenerse un gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo. Cuando estos mecanismos
fracasan, aparecen los sntomas clnicos congestivos
caractersticos de la insuficiencia cardiaca, en dependencia de la fase en que esta se encuentre.
Proceso de remodelado cardiaco: dilatacin e
hipertrofia ventricular. Son cambios anatmicos,
geomtricos, histolgicos y moleculares que aparecen
en el miocardio. Este remodelamiento es mayormente
notable en personas con infarto del miocardio, donde la
zona infartada se distiende y se dilata la porcin viable
restante del ventrculo, hacindose ms esfrico, aunque la remodelacin tambin se evidencia en estados
que cursan con aumento de la precarga y la poscarga.
Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular
cumple una funcin compensatoria (mecanismo de
Frank-Starling). La dilatacin progresiva puede llevar
a la insuficiencia cardiaca y tambin predisponer a
arritmias ventriculares. La dilatacin ventricular, como
consecuencia del efecto del aumento de la precarga, producido por la retencin hidrosalina, sobre el alargamiento
1118
de las fibras miocrdicas, causa un alargamiento de las

sarcmeras que favorece la superposicin de los filamentos gruesos y delgados, lo que aumenta la fuerza de
contraccin. De esta forma, el corazn insuficiente es
capaz de expulsar un volumen sistlico normal durante
mucho tiempo a expensas del aumento del volumen
diastlico y, por tanto, de la precarga.
Adems, la hipertrofia cardiaca (siguiendo la ley
de Place), es otro mecanismo de reserva del corazn
insuficiente por el que el miocardio consigue nuevas
unidades contrctiles, ya sea por una sobrecarga hemodinmica mantenida o en casos de necrosis celular,
como en el infarto cardiaco. Cuando la causa primaria
de la hipertrofia es una sobrecarga de presin, como
ocurre en la estenosis artica o la hipertensin arterial
de larga evolucin, la tensin sistlica de la pared del
ventrculo izquierdo aumenta bruscamente, con engrosamiento de los miocitos e hipertrofia concntrica
(el aumento de la masa es mayor que el cambio de
volumen); en cambio, cuando la sobrecarga est dada
por aumento de volumen, como se evidencia en la insuficiencia valvular mitral y artica, ocurre hipertrofia excntrica de la pared ventricular (el cambio de volumen
es mayor que el aumento de la masa). A travs de estos
procesos se perpeta un crculo vicioso que conlleva
a un aumento de las necesidades de oxgeno por parte
del miocardio y conduce a la isquemia, la insuficiencia
cardiaca y la posible aparicin de complicaciones como
las arritmias y la muerte sbita.
En resumen, la hipertrofia cardiaca aumenta tanto la
fuerza como la velocidad de acortamiento, comparndolo con el estado normal, pero con el tiempo, la actividad
miocrdica se deteriora mientras avanza la hipertrofia,
entrando en estado de insuficiencia cardiaca, donde la
capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven disminuidas, terminando en el fracaso.
Mecanismos neurohormonales. Si por cualquier
causa el corazn no entrega a la periferia un gasto
cardiaco adecuado, se producen una serie de ajustes
sistmicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal,
entre los que destacan: el sistema adrenrgico (activacin simptica), la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento en la produccin de
vasopresina u hormona antidiurtica, la secrecin del
pptido natriurtico auricular y factor alfa de necrosis
tumoral. En los estadios iniciales de la insuficiencia
cardiaca, estos mecanismos son realmente compensadores y logran mantener la circulacin. Sin embargo, a
la larga, resultan contraproducentes al causar vasoconstriccin excesiva, aumento de la poscarga, retencin
excesiva de sal y agua as como arritmias ventriculares
y otras complicaciones a largo plazo.
Todos estos mecanismos, al principio puestos en

marcha para garantizar la correcta perfusin a los
tejidos, llevando cambios en la distribucin del flujo
regional, garantizando el aporte sanguneo desde la
piel, la musculatura esqueltica y los riones hacia el
cerebro y el corazn, as como adecuando los nuevos
ajustes del gasto cardiaco y los diferentes tipos de sobrecarga, son al final, los responsables de muchas de
las manifestaciones clnicas molestas de la insuficiencia
cardiaca a causa de la congestin y el edema pulmonar,
por solo mencionar algunos. El conocimiento de cada
uno de estos mecanismos es la clave para el correcto
diagnstico y tratamiento de esta enfermedad.
Causas etiolgicas de insuficiencia cardiaca
Aunque la mayora de los casos de insuficiencia
cardiaca se deben a insuficiencia miocrdica, es decir,
a un dficit de la contractilidad o de la relajacin del
miocardio, en algunos casos puede existir insuficiencia
cardiaca sin anomalas de la funcin del msculo cardiaco. Esto puedo deberse a situaciones en las que un
corazn ntegro tiene que hacer frente de forma aguda
a una gran elevacin de la precarga o la poscarga,
como durante una crisis hipertensiva o una rotura de
cuerdas tendinosas de la vlvula mitral. Por otro lado,
es importante diferenciar la insuficiencia cardiaca de
otras dos situaciones posibles: estados de insuficiencia
circulatoria en los que la funcin cardiaca no est alterada, como en el shock hipovolmico, y situaciones
en las que hay congestin circulatoria por retencin
hidrosalina sin que exista disfuncin cardiaca, como
en un sndrome nefrtico.
A continuacin se expondrn las causas primarias
y secundarias de insuficiencia cardiaca de mayor relevancia en la actualidad, algunas de estas, constituirn
a su vez los diagnsticos diferenciales a la hora de
diagnosticar esta enfermedad:
Causas primarias o subyacentes de insuficiencia
cardiaca (evolucionan con bajo gasto cardiaco):
1. Cardiopata isqumica.
2. Hipertensin arterial.
3. Valvulopatas.
4. Miocardiopata dilatada.
5. Cardiopatas congnitas.
6. Enfermedades pericrdicas y constrictivas.
Causas secundarias de insuficiencia cardiaca asociada a trastornos circulatorios con gasto cardiaco elevado:
1. Beriberi.
2. Hipertiroidismo.
3. Anemia severa.
4. Embarazo.
5. Enfermedad de Paget.
6. Sndrome carcinoide.
7. Shock sptico.
8. Mieloma mltiple.
9. Hepatopatas crnicas.
10. Policitemia severa.
11. Enfermedades renales.
Fstulas arteriovenosas
Existen otras clasificaciones desde el punto de vista
etiolgico, que por su complejidad y extensin, no
constituyen objeto de anlisis en este captulo.
Clasificacin
Existen distintas formas de clasificar este complejo
sndrome, como consecuencia de que esta enfermedad
responde de forma muy variada desde el punto de
vista clnico, fisiopatolgico, etiolgico, pronstico y
evolutivo. Se hace mencin a las clasificaciones ms
aceptadas en la medicina moderna para describir la IC,
resultando tiles en la prctica, aunque aun constituyen
objeto de anlisis.
La clasificacin de la insuficiencia cardiaca por la
capacidad funcional segn la magnitud de la disnea,
es la forma universal ms utilizada para cuantificar el
compromiso clnico en los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Una clasificacin ms reciente basada segn
la anomala estructural, es la utilizada por la American
Heart Association y el American Collage of Cardiology
(Tabla 99.1).
Tabla 99.1. Clasificacin de la insuficiencia cardiaca
segn anomala estructural
Estadio A
Sin dao estructural o alteracin funcional. Sin

signos o sntomas de IC. En riesgo de desarrollar IC (factores de riesgo para el desarrollo de
cardiopata estructural: hipertensin arterial,
enfermedad coronaria, diabetes)
Estadio B
Alteracin estructural fuertemente relacionada

con el desarrollo de IC. Sin signos o sntomas
de IC (disfuncin ventricular asintomtica,
hipertrofia ventricular)
Estadio C
IC sintomtica asociada con dao estructural

cardiaco
Estadio D
IC con sintomatologa en reposo a pesar de

tratamiento mximo, alteracin estructural
cardiaca avanzada (inotrpicos, asistencia
circulatoria y/o trasplante)
1119
Tambin se pueden describir a la IC segn otras

clasificaciones, que aunque no cobran mucho valor en
fases tardas de la enfermedad por la semejanza de las
mismas y la coincidencia de algunas cuando ms crnica se vuelve la enfermedad, s pueden resultar tiles
para la prctica mdica en el momento del diagnstico
precoz de este complejo sndrome:
1. Segn el gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca de
bajo gasto (causas primarias) y de gasto elevado
(causas secundarias).
2. Segn tiempo de instalacin: insuficiencia cardiaca aguda y crnica. Se refiere al tiempo de
evolucin y a la velocidad de progresin de las
manifestaciones.
3. Segn las manifestaciones clnicas: esta clasificacin es meramente clnica y constituye una de las
clasificaciones ms empleadas, aunque no deben
verse de forma independiente, ya que estn muy
relacionadas:
a) Insuficiencia cardiaca derecha: ocurre por
claudicacin de las cavidades derechas (casi
siempre despus del fracaso de las izquierdas
o por alguna estado que afecte la circulacin
pulmonar de forma crnica, hipertensin pulmonar, valvulopata pulmonar o tricuspdea), y
en estas predominan las manifestaciones clnicas
causadas por la congestin venosa.
b) Insuficiencia cardiaca izquierda: se origina por
claudicacin de las cavidades izquierdas y en
esta predominan las manifestaciones condicionadas por la congestin vascular pulmonar
causa de cardiopata isqumica, hipertensin
arterial, valvulopata aortica o mitral, miocardiopatas, entre otras.
c) Insuficiencia cardiaca global: el paciente presenta signos y sntomas de ambas modalidades.
4. Segn el compromiso de la funcin ventricular:
a) Insuficiencia cardiaca sistlica: incapacidad
del ventrculo para la contraccin y el bombeo
adecuado de sangre a los tejidos, como se ve en
el infarto agudo del miocardio, miocardiopatas
dilatadas y cor pulmonar agudo.
b) Insuficiencia cardiaca diastlica: incapacidad
del ventrculo para relajarse durante esta etapa
y llenarse de sangre dentro de sus parmetros
fisiolgicos normales, como ocurre en la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva,
hipertensiva e hipertrfica, as como en la fibrosis e isquemia miocrdica.
c) Insuficiencia cardiaca sistodiastlica: cuando
se evidencian anomalas de la relajacin y de
1120
la contraccin ventricular por causas de disfunciones de diferente ndole y de larga evolucin.

Diagnstico
Situaciones desencadenantes, precipitantes
o agravantes
Es indispensable detectar posibles situaciones o
factores precipitantes, que aunque no causan por s
solos la enfermedad, si pueden haber influido directamente en pacientes previamente asintomticos o como
agravantes en pacientes sintomticos. Estas son las
denominadas causas precipitantes o desencadenantes
de la IC y deben descartarse (en caso de existir) a travs
del examen fsico y el interrogatorio minucioso, para as
poder corregirlas si es posible, como pilar fundamental del tratamiento, independientemente de su causa
primaria. Dentro de las ms comunes, se encuentran:
1. Abandono o disminucin de la medicacin.
2. Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hdrica,
excesos alimentarios o fsicos.
3. Hipertensin arterial.
4. Sndrome coronario agudo.
5. Tromboembolia pulmonar.
6. Arritmias (taquiarritmias supraventriculares o
ventriculares, FA y bradiarritmias).
7. Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspdea).
8. Miocarditis.
9. Fiebre.
10. Infecciones.
11. Anemia.
12. Diabetes descompensada.
13. Insuficiencia renal.
14. Frmacos con accin inotrpica negativa.
15. Temperatura ambiente elevada.
16. Estrs emocional.
17. Embarazo.
18. Obesidad.
19. Enfermedad pulmonar obstructiva.
20. Tirotoxicosis.
21. Abdomen agudo (infarto intestinal, pancreatitis).
22. Cirrosis heptica, hepatitis.
23. Alcohol.
24. Interacciones medicamentosas.
En muchos casos, las manifestaciones clnicas de
IC surgen a raz de estas situaciones, en las que las
cargas adicionales a las que es sometido el corazn, ya
previamente sobrecargado y compensado a travs de
diversos mecanismos, se aprecia aun ms deteriorado y
sin reservas para adecuar estas eventualidades surgidas
de forma aguda o por el contrario, ms lentamente. El

mdico de familia debe tener presente, que muchos
pacientes que ingresan en hospitales con IC sin causas
definidas de descompensacin, presentan peor pronstico que otros enfermos.
Cuando se tiene un paciente el cual comienza con
IC o empeora la misma, se debe enfocar hacia una
investigacin profunda de estas causas desencadenantes, donde un alto porciento de las mismas suelen ser
responder de forma eficaz al tratamiento. Por tanto,
el pronstico de los pacientes en los cuales se pudo
identificar, para luego tratar y eliminar la causa desencadenante, es ms favorable que el de aquellos, cuya
enfermedad subyacente ha avanzado hasta el punto de
causar insuficiencia cardiaca sin un proceso agravante
detectable.
Cuadro clnico
En general, los sntomas y signos de IC derivan de
todos los mecanismo puestos en marcha desde el inicio
de la enfermedad para lograr compensar la insuficiencia, y posteriormente, de la repercusin hemodinmica
que determina en otros rganos y sistemas afectados.
Tambin se deben tener en cuenta las particularidades propias de cada paciente como la edad, aspectos
socioeconmicos, antecedentes personales, comorbilidades asociadas (incluyendo la cardiopata de base y/o
la causa desencadenante) y el riesgo de estas, as como
el tiempo de evolucin de la enfermedad.
Los sntomas de la IC pueden variar de acuerdo
con el tipo de afectacin (claudicacin del ventrculo
derecho o izquierdo, tipo de disfuncin ventricular),
por lo que resulta sumamente importante un buen
interrogatorio y anamnesis, sobre todo cuando se est
frente a un paciente obeso, con antecedentes de EPOC
o de la tercera edad, donde muchas veces se pueden
enmascarar sntomas como la disnea, la fatiga y el
cansancio, los cuales pueden ser atribuidos al propio
desgaste fsico del paciente y no prestarles la correcta
atencin o no manejarlos con la habilidad necesaria,
cuando realmente se puede estar frente a un posible
comienzo de un cuadro de IC.
La disnea es una de las manifestaciones clnicas
respiratorias ms importantes dentro de este sndrome. Su aparicin est determinada por el tiempo de
evolucin y la gravedad de la IC. Es un trastorno
tpico de la claudicacin de cavidades izquierdas (con
elevacin de la presin venosa pulmonar y capilar,
con edema intersticial), y al principio puede aparecer
solamente luego de esfuerzos fsicos, e ir progresando
hasta evidenciarse a esfuerzos cada vez ms pequeos.
Puede llegar el punto en el que el paciente no tolere la

posicin de decbito, y en casos ms graves durante
el reposo, afectando seriamente su calidad de vida. El
oxgeno consumido en el acto de respirar aumenta a
causa del mayor trabajo realizado por los msculos que
intervienen en la inspiracin; ello, unido a la reduccin
del aporte de oxgeno a estos msculos por la disminucin del gasto cardiaco, contribuye a la sensacin
de falta de aire.
Este es uno de los sntomas que ms llama la atencin a los pacientes, sobre todo cuando son personas
activas que notan como se van dificultando paulatinamente la realizacin de sus actividades diarias, llegando
al punto de quedar imposibilitados para realizar las
mismas de forma normal. La disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que
despiertan sbitamente al paciente. En este tipo de
disnea, los sntomas suelen no aliviarse o se alivian muy
poco durante la posicin ortopneica, con persistencia
del jadeo y puede aparecer tos.
Cuando el paciente presenta la posicin de ortopnea,
es seal de elevacin significativa de la presin capilar
pulmonar como consecuencia de la redistribucin de
lquido hacia el trax durante el decbito, obligndolos
a adoptar esta posicin para el alivio de sus sntomas.
Muchos enfermos refieren que se colocan almohadas
durante la noche, cuando en ocasiones despiertan
debido a la tos y/o a la falta de aire. En casos de IC
avanzada, el paciente puede llegar a permanecer sentado durante toda la noche. El seudoasma cardiaco y el
edema agudo del pulmn son manifestaciones clnicas
graves, con un cuadro de inicio brusco e insidioso, que
se exponen ms adelante dada su importancia desde el
punto de vista mdico.
Pueden evidenciarse otros sntomas generales, como
son: respiracin de Cheyne-Stokes, sudacin, fatiga,
debilidad (por mala perfusin del musculo esqueltico),
anorexia, nuseas y dolor abdominal (por congestin
heptica y portal), alteraciones del estado mental (en
edad avanzada), nicturia, insomnio, anorexia y palidez.
Clasificacin funcional de la insuficiencia cardiaca
La New York Heart Association estableci una clasificacin funcional de los pacientes, considerando el
nivel de esfuerzo fsico requerido para la produccin de
sntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificacin
es til, pues permite comparar grupos de enfermos, as
como a un mismo individuo a lo largo de su evolucin,
donde se puede hacer una valoracin general de su
calidad de vida, que es al final, uno de los principales
componentes por el que el mdico debe velar.
1121
Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica

habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El
enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad
fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o
angina.
Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica.
Aunque en reposo no hay sntomas, estos se manifiestan
con niveles bajos de actividad fsica.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna
actividad en ausencia de sntomas. Estos pueden estar
presentes incluso en reposo.
La evaluacin de la capacidad funcional del paciente es muy importante y, aunque es sugestiva, porque
depende de lo que el paciente diga y lo que el mdico
interprete, sigue vigente desde hace ms de 30 aos y
tiene un adecuado valor pronstico.
Examen fsico
Los hallazgos fsicos para hacer el diagnstico de
IC ocupan un lugar importante dentro de este acpite,
pudiendo darle al mdico la idea o la posibilidad de
hacer una valoracin general del estado del paciente
en el momento de la consulta.
Los pacientes con IC ligera o leve (clase I-II), no
presentan casi manifestaciones clnicas en reposo,
pudiendo presentar un aspecto normal aunque pueden
tener disnea al realizar ejercicios fsicos o durante el
decbito. En cambio, los pacientes en un estado ms
avanzado de la enfermedad pueden mostrase inquietos,
ansiosos y disneicos, acompaados de palidez y frialdad en las extremidades (vasoconstriccin en respuesta
a la cada del gasto cardiaco). El pulso puede ser rpido
(taquicardia) con ritmo de galope o alternante y disminucin de su amplitud,
Desde el punto de vista clnico, se expondrn los
signos ms importantes que se pueden hallar segn si la
afectacin cardiaca es derecha o izquierda, recordando
que muchos de los pacientes presentan manifestaciones de ambas formas, pudiendo resultar en un cuadro
florido tpico de la enfermedad, o menos sugestivo e
inespecfico.
Principales signos de la IC derecha. Predominan
las manifestaciones clnicas causadas por la congestin
venosa. La principal causa de esta insuficiencia en la
mayora de los casos es por el fracaso de las cavidades
izquierdas, por lo que estos signos se sobreaadirn a
los ya existentes. El edema en los miembros inferiores
es un signo casi constante en esta enfermedad. En este
caso el paciente refiere que se le hinchan las piernas
1122
progresivamente durante el transcurso del da, y que

en la maana han regresado a su volumen normal.
Estos edemas son de difcil godet, casi siempre hasta
el tercio medio de la pierna o zonas declives, duros,
normotrmicos y simtricos.
Es frecuente encontrar hepatomegalia congestiva,
pulstil, de consistencia blanda, lisa y dolorosa a la
palpacin, con borde romo. Se puede evidenciar reflujo hepatoyugular e ingurgitacin yugular, a causa
de la misma congestin venosa heptica y portal. En
estadios muy crnicos de la enfermedad puede aparecer
hidrotrax, ascitis y ms raramente anasarca.
Principales signos de IC izquierda. Se origina por
claudicacin de las cavidades izquierdas y en esta
predominan las manifestaciones condicionadas por la
congestin vascular pulmonar con elevacin de sus
presiones. A la auscultacin hay presencia de estertores
crepitantes durante la inspiracin y no se modifican
con la tos. Estos se producen como resultado de la
trasudacin del contenido capilar al alvolo pulmonar.
Algunos enfermos con insuficiencia cardiaca de larga
duracin a veces no tienen estertores, por incremento
del drenaje alveolar linftico. En el edema pulmonar
pueden ser difusos, de ah el termino de en marea
montante. Adems se pueden encontrar, como ya se
refiri, respiracin de Cheyne-Stokes, pulso alternante,
taquicardia, cianosis y disnea en sus distintas variantes.
Hallazgos a la auscultacin cardiaca. En general la
insuficiencia cardiaca se acompaa de cardiomegalia.
Dado que el ventrculo izquierdo es el ms comnmente
afecto, la palpacin revela un desplazamiento del pex
cardiaco. El crecimiento del ventrculo derecho se reconoce por la palpacin de un latido enrgico junto al
borde esternal izquierdo. El ruido de galope ventricular
(tercer ruido), aunque no es especfico, constituye un
valioso dato de insuficiencia cardiaca cuando se detecta
en un adulto mayor de 40 aos. De igual modo, en las
sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y artica,
cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultacin
de un tercer ruido no debe homologarse necesariamente a insuficiencia cardiaca. Se ausculta mejor con la
campana del estetoscopio y al nivel del pex (galope
ventricular izquierdo) o en el cuarto o el quinto espacio intercostal izquierdo, junto al esternn (galope
ventricular derecho); en el primer caso la intensidad
del galope aumenta en espiracin y en decbito lateral
izquierdo (posicin en la que, adems, puede palparse)
y, en el segundo, en inspiracin. La presencia de soplos
sistlicos, de insuficiencia mitral y tricspide, es secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente. Con
frecuencia estos soplos disminuyen o desaparecen con
el tratamiento. La hipertensin pulmonar secundaria a
la insuficiencia izquierda es responsable del aumento

de intensidad del componente pulmonar del segundo
ruido, que puede exceder la del componente artico.
Dentro del diagnstico, tambin cobran valor los
criterios de Framingham y en la actualidad, constituyen una til herramienta para el diagnstico de la
enfermedad:
Criterios de Framingham
Mayores:
Disnea paroxstica nocturna.
Edema agudo pulmonar.
Estertores crepitantes.
Distensin venosa yugular.
Cardiomegalia.
Ritmo de galope por tercer ruido.
Aumento de la presin venosa.
Reflujo hepatoyugular positivo.
Menores:
Edemas en miembros inferiores
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Taquicardia (120 latidos/min).
Capacidad vital disminuida en un tercio.
Se necesita la presencia de dos criterios mayores o
un mayor y dos menores para realizar el diagnstico.
Se debe sealar, antes de pasar a los exmenes complementarios (puesto que el diagnstico fundamental
de la IC es clnico y ms aun en los consultorios de
medicina familiar), algunos enfoques para la valoracin
clnica desde la consulta de atencin primaria. Los
mdicos de familia pueden reconocer, previamente la
IC, evaluar las posibles causas y los factores desencadenantes, as como el grado de activacin neurohumoral
y la valoracin de la capacidad funcional. Siempre,
ante un paciente con disnea, edema y fatiga, se deben
valorar los factores siguientes:
1. Presencia de factores de riesgo de IC segn esta
dispensarizacin:
a) HTA.
b) Cardiopata isqumica.
c) Valvulopata.
d) Edad avanzada.
2. Existencia de signos como ortopnea o disnea paroxstica nocturna que son tpicas de la IC.
3. Determinacin de signos que, al explorar, sugieran
el diagnstico de IC, tercer ruido, ingurgitacin
yugular, entre otras.
Adems, se deben descartar algunas otras enfermedades crnicas preexistentes que puedan ser causa de
un diagnstico errneo.
No es menos cierto que un examen fsico detallado
y un buen interrogatorio pueden brindar suficiente
informacin para diagnosticar clnicamente de forma
casi certera un sndrome de insuficiencia cardiaca; pero
muchas veces la presencia de toda una sintomatologa
clara, es neta expresin de estadios avanzados de la enfermedad, por lo que cobra vital importancia el realizar
algunas pruebas complementarias para identificar las
causas subyacentes de la insuficiencia cardiaca, y as
poder valorar la intensidad de posibles disfunciones
ventriculares en cualquiera de sus formas, anomala
valvular o cualquier otro trastorno, ya sea para poder
llevar a cabo un tratamiento adecuado, valorar el estado
evolutivo del paciente diagnosticado o por qu no, de
cierta forma frenar, el avance de la enfermedad. Se
expondrn algunos exmenes que su conocimiento e
interpretacin son sumamente necesarios.
Radiografa de trax. Herramienta fundamental
en todo el proceso diagnstico. til para detectar
cardiomegalia y permite evaluar la presencia o no de
congestin pulmonar y/o derrame pleural como posibles
causas de disnea. El ndice cardiotorcico es un parmetro cuantitativo til por su fcil y rpido clculo, que
adems de precisar la cardiomegalia, permite establecer
comparaciones posteriores. La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto la IC, ya sea aguda o crnica,
como sucede en la disfuncin diastlica.
Electrocardiograma. Solo un bajo porciento de los
pacientes con IC presenta un ECG normal; sin embargo,
no existen alteraciones especficas de este diagnstico.
Es til buscar informacin sobre la cardiopata subyacente, por ejemplo, signos de dilatacin o hipertrofia
del VI, cambios isqumicos del segmento ST o de la
onda T, o la presencia en la onda Q de necrosis, son
signos que hablan de una cardiopata hipertensiva o
una cardiopata isqumica de base, respectivamente.
El ECG es til para la deteccin de posibles factores
predisponentes o precipitantes como IMA, arritmias
(fibrilacin auricular, diversos grados de bloqueo), y
alteraciones secundarias al uso de frmacos.
Pruebas de laboratorio. Un examen completo del
paciente con sospecha o diagnstico de IC incluye
un hemograma completo (hemoglobina, leucocitos y
plaquetas), creatinina srica, tasa de filtracin glomerular estimada (TFG), glucemia, pruebas de la funcin
heptica y anlisis de orina. Dependiendo del cuadro
1123
clnico del paciente, se consideran otras pruebas adicionales. De esta forma no solo se realiza una valoracin
de la enfermedad, sino que tambin permite estimar el
grado de repercusin en otros rganos (rin, hgado,
y otros). Las alteraciones hemticas o electrolticas
no son frecuentes en la IC leve o moderada que no
ha sido tratada; sin embargo, son comunes la anemia
leve, la hiponatremia, la hiperpotasemia y una funcin
renal reducida, especialmente en pacientes tratados con
diurticos, inhibidores de la enzima de conversin de
angiotensina (IECA), o antagonistas de los receptores
de angiotensina (ARA). Se puede determinar la repercusin de la IC en el hgado; se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la transaminasa glutmico oxalactico (TGO) y de la LDH
(lctico deshidrogenasa).
Ecocardiograma. El ecocardiograma constituye una
prueba de prioridad para evaluar al paciente con IC y
es necesario en los casos siguientes:
Primer episodio de IC.
Siempre que se presenten cambios clnicos en el paciente, que no se justifiquen por la propia evolucin
de la insuficiencia cardiaca continua.
El ecocardiograma proporciona informacin sobre la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de
insuficiencia ventricular subyacente. La existencia de
disfuncin diastlica e hipertrofia ventricular orientan
hacia una cardiopata hipertensiva como responsable
de la IC; las alteraciones en la contractilidad global o
segmentaria apuntan hacia una cardiopata isqumica;
las estructuras valvulares pueden ser estudiadas con
detalle, lo que orienta sobre valvulopatas responsables
de la IC, o bien a otras alteraciones valvulares que
pueden ser secundarias a la cardiopata de base, como
la insuficiencia mitral por disfuncin de los msculos
papilares, por ejemplo.
El ecocardiograma permite conocer el grosor de las
paredes cardiacas y el septo, las dimensiones de las
cavidades en cada fase del ciclo cardiaco, se pueden
evaluar la repercusin de un infarto del miocardio en
la contractilidad, as como la presencia de aneurismas
ventriculares y trombos. Las limitaciones de este
mtodo diagnstico estn dadas por aspectos tcnicos como la mala ventana acstica y la variabilidad
interobservador.
La tcnica Doppler detecta el movimiento de los
hemates dentro del corazn y los grandes vasos, ofrece
datos como la velocidad del flujo sanguneo, gradiente
de presin a travs de las vlvulas y determinar el gasto
1124
cardiaco. La codificacin del color de la seal permite

visualizar, en tiempo real, imgenes dinmicas que
constituyen una autntica angiografa ultrasnica.
En pacientes con IC, el estudio de la funcin sistlica y diastlica tiene utilidad diagnstica e implicaciones pronsticas y teraputicas. La funcin sistlica
se determina midiendo los volmenes ventriculares
sistlicos y diastlicos y, a partir de estos, la fraccin
de eyeccin (volumen telediastlico/volumen telesistlico); este es el parmetro ms utilizado de funcin
sistlica. El valor normal es por encima de 0,50 en
cuanto a su lmite inferior; la mayora de los autores la
consideran muy deprimida por debajo de 0,40.
Se evala la funcin diastlica en todos los casos de
IC; en la disfuncin diastlica la fraccin de eyeccin
es por definicin normal. El registro del flujo diastlico
a travs de la vlvula mitral mediante ECO-Doppler
permite el clculo de los ndices de la funcin diastlica
ms utilizados; el patrn normal del flujo transmitral
consta de una onda E de llenado rpido y una onda A
de llenado telediastlico, asociado a la contraccin
auricular; normalmente, la onda E es mayor que la A,
puesto que la mayor parte de la sangre entra al ventrculo de la aurcula en la fase de llenado rpido y la
onda A es ms pequea por el menor flujo durante la
fase de contraccin auricular. Si se invierte este patrn
es signo inequvoco de disfuncin diastlica.
Se deben referir los trminos actualizados como
disfuncin diastlica; siempre se consider la distole como un proceso en el que no exista consumo
de energa y en el que se produca una relajacin de
fibras musculares sin mayor importancia. A la luz de
los conocimientos actuales, la distole es un proceso
altamente consumidor de energa donde, al producirse una disfuncin, hay un defecto en la relajacin o
distensin del ventrculo que necesita, entonces, una
mayor presin de llenado para alcanzar un volumen
telediastlico funcional.
La disfuncin diastlica no compromete la funcin
contrctil del corazn e incluso la fraccin de eyeccin
es normal. Algunos autores plantean, como probable,
que la disfuncin diastlica sea el paso previo de la
disfuncin sistlica; esto hace que el pronstico sea
mejor. Este planteamiento est bien documentado en
las cardiopatas hipertensivas e isqumicas. Adems
de la desproporcin como aumento de la onda A con
respecto a la E en el Doppler transmitral, la hipertrofia,
el aumento de la pared posterior o el soplo son datos que
se pueden asociar a la disfuncin diastlica. Se puede
decir que la hipertrofia se relaciona con la disfuncin
diastlica, y la dilatacin ventricular con la disfuncin
sistlica.
Diagnsticos diferenciales
Primeramente es indispensable tener en cuenta
todas las causas etiolgicas primarias y secundarias
de IC (expuestas en el acpite Causas etiolgicas), las
cules constituirn los primeros diagnsticos diferenciales a realizar, con el objetivo de lograr una mejor
atencin de la enfermedad, siguiendo un orden lgico
y recordando que la IC siempre es secundaria a algn
proceso o enfermedad.
Seguidamente se plantearan los diagnsticos diferenciales con enfermedades que cursan con sntomas
y signos comunes a la IC izquierda, y con las cules
no se deben confundir. Estas manifestaciones son las
condicionadas por la congestin vascular pulmonar y
no existe alteracin cardiaca pura. Dicha clasificacin
es meramente clnica (segn el cuadro predominante
de la insuficiencia). No se debe olvidar que los pacientes pueden tener sntomas y signos de insuficiencia
izquierda, derecha o de ambas:
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Asma bronquial.
Tromboembolia pulmonar.
Tumores orofarngeos, larngeos o traqueales.
Derrame pleural.
Tambin se pueden realizar los diagnsticos diferenciales de causas de IC aguda, en pacientes que
comienzan con este tipo de cuadro de forma sbita,
como se expone ms adelante:
Cor pulmonale agudo.
Seudoasma cardiaco.
Edema agudo del pulmn:
Rotura de valva cardiaca como consecuencia de
traumatismo.
Endocarditis infecciosa.
Infarto masivo sbito en pacientes con funcin
miocrdica normal.
Aneurisma disecante de la aorta.
Shock cardiognico.
Taponamiento cardiaco.
Por ltimo, existen un grupo de enfermedades que se
asemejan a la IC. Estos ocupan un lugar especial dentro
de este tema, ya que a pesar de poseer caractersticas
clnicas similares, no poseen dao o alteracin de la
funcin del corazn, y ms bien obedecen a cuadros en
los que hay congestin circulatoria como consecuencia
de la retencin anormal de sodio y agua, o a causas
extracardiacas de inadecuacin del gasto cardiaco.
Entre estos se citan:
Insuficiencia renal.
Sobreadministracin parenteral de soluciones electrolticas (hipervolemia).

Shock hipovolmico.
Tratamiento
Como mdicos de familia, ante un paciente con insuficiencia cardiaca hay que tener en cuenta las medidas
preventivas, dispensarizar y controlar correctamente,
los factores predisponentes fundamentales, como HTA
y cardiopata isqumica en el adulto. En pacientes
diagnosticados con IC se deben mantener medidas de
control adecuadas para evitar su descompensacin por
factores agravantes o precipitantes.
Medidas generales (no farmacolgicas)
Dentro de este acpite se incluyen todas las medidas
preventivas y no farmacolgicas que ya se han expuesto en otras enfermedades como en la HTA, donde el
control de la dieta, el ejercicio fsico, la disminucin
del estrs y otros factores, son comunes en la mayoras
de los trastornos cardiovasculares dada su repercusin
en este enfermedad y el lugar importante que ocupan
dentro de su prevencin:
Educacin del paciente y su familia. Se debe
proporcionar informacin clara, prctica y sencilla al
paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de
la enfermedad y su tratamiento es fundamental para
favorecer el autocontrol. Es recomendable el control
diario de peso, ingesta y diuresis. Cambios bruscos en
estos parmetros pueden indicar descompensacin de la
enfermedad y el paciente debe saber reconocerlos para
informar a su mdico o adoptar las medidas oportunas.
Es muy importante insistir en el cumplimiento teraputico, es sabido que la falta de adherencia es la principal
causa de descompensacin de la IC. Diferentes estudios
han demostrado que mediante estas medidas educativas
puede lograrse una reduccin de un 30 % los reingresos
hospitalarios.
Restriccin de la ingesta de sal. No existen evidencias cientficas sobre la eficacia de medidas tradicionales como la reduccin de sal en la dieta, aunque parece
recomendable para el control sintomtico y sobre todo
en los casos de IC avanzada, evitar su ingesta de forma
absoluta o reducirla a menos de 2,5 g/da.
Control del peso corporal. Reducir la obesidad es
otro objetivo fundamental. En pacientes obesos (ndice
de masa corporal [IMC] >30) con IC, debe considerarse
una reduccin de peso para prevenir la progresin de la
enfermedad y mejorar los sntomas y el estado general.
En la IC moderada o grave, no debe recomendarse
la reduccin de peso de forma generalizada, ya que
la prdida de peso no intencionada y la anorexia son
problemas frecuentes.
1125
Eliminar hbito de fumar. La prohibicin de fumar

es universal para todos los pacientes con IC.
Limitar ingesta de alcohol. El consumo de alcohol
est totalmente contraindicado ante la sospecha de una
miocardiopata alcohlica. En los dems casos puede
tener un efecto inotrpico negativo y est asociado a un
aumento de la tensin arterial y riesgo de arritmias. El
consumo de alcohol se limita a 10-20 g/da (1-2 copas
de vino/da).
Realizar ejercicios fsicos. Hay pruebas de que el
ejercicio fsico aerbico regular en pacientes con IC
estable, puede mejorar la capacidad funcional aunque
deben evitarse los esfuerzos violentos e isomtricos.
La actividad fsica diaria, regular y moderada en los
pacientes con IC estable mejora su capacidad funcional
(caminar 30 min, 4 o 5 veces por semana, o pasear en
bicicleta durante 20 min, 5 veces por semana). Solo en
los episodios de descompensacin se aconseja el reposo
durante los primeros das e iniciar la deambulacin tan
pronto como sea posible.
Actividad sexual. Hay poca evidencia sobre la
influencia de la actividad sexual en los pacientes con
sntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero
aumento de riesgo de descompensacin causado por la
actividad sexual en pacientes en clase funcional III- IV
de la NYHA. Pueden aparecer los mismos sntomas que
al realizar un ejercicio fsico moderado (palpitaciones,
disnea). Los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil
y similares) en ningn caso deben ser utilizados en
combinacin con nitratos.
Actividad social y empleo Las actividades que
realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad fsica. La inactividad y el aislamiento social son
perjudiciales y deben evitarse.
Evitar medicamentos que retengan Na+ y H2O.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca puede
realizarse utilizando frmacos que:
Aumentan la contractilidad (inotrpicos positivos).
Mejoran el rendimiento hemodinmico cardiaco
por reducir la precarga (diurticos y vasodilatadores
venosos) y/o la poscarga (vasodilatadores arteriales).
Diurticos. Ayudan a aliviar la congestin pulmonar y sistmica en los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Clasificados como diurticos del asa (furosemida, torasemida), tiazidas (hidroclorotiazida,
clortalidona), y ahorradores de K+ (espironolactona,
triamterene y amiloride), producen una prdida neta
de Na+ y agua del organismo, actuando directamente
1126
sobre el rin. En la actualidad continan siendo los

frmacos de eleccin para reducir los sntomas agudos
secundarios a la retencin hidrosalina (edemas perifricos), produciendo una rpida mejora sintomtica
en pacientes con insuficiencia cardiaca y congestin
pulmonar (disnea). Sin embargo, en monoterapia no
son capaces de controlar el cuadro, por lo que siempre
deben asociarse a digoxina y/o IECA. Esto permite,
adems, reducir la dosis y los efectos colaterales de
los diurticos.
En ausencia de sntomas de congestin pulmonar o
sistmica no tiene ningn sentido el empleo de diurticos en el trato de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Adems, el empleo inadecuado de diurticos puede
activar mecanismos neurohormonales que pueden tener
un efecto perjudicial.
Se absorben bien por va oral: la biodisponibilidad
de la furosemida es del 50 % y la de la bumetanida,
del 90-95 %. Por va intravenosa, el comienzo de la
accin se aprecia en 2-5 min, pero esta ventaja es til
solo en circunstancias muy urgentes, como el edema
agudo de pulmn.
Todos estos se unen intensamente a las protenas
plasmticas (>95 %), por lo que son filtrados en el
glomrulo en escasa cantidad, son excretados parcialmente por orina en forma activa y, en parte, son tambin
metabolizados.
Reacciones adversas. La mayora derivan de la
propia accin diurtica y su incidencia y gravedad dependen de la intensidad del tratamiento y de la propia
enfermedad base del paciente. Destacan la hipopotasemia y la alcalosis hipoclormica, la hipovolemia y
la retraccin del volumen extracelular, la hiponatremia
de dilucin cuando la administracin es mantenida y
la hipomagnesemia; esta puede ser suficientemente
grave para producir, al igual que la hipopotasemia,
alteraciones del ritmo cardiaco y agravamiento de la
toxicidad digitlica.
En los diurticos ahorradores de potasio, la ms
frecuente es la hiperpotasemia que, aunque menos
frecuente que la hipopotasemia, puede tener consecuencias ms graves y difciles de tratar. Aparece con
mayor frecuencia en el anciano, en el paciente con insuficiencia renal o cuando se asocian suplementos de K+.
Las interacciones con otros frmacos pueden ser
numerosas en razn de su propio mecanismo. Los
AINEs (especialmente la indometacina) reducen la
actividad diurtica por interferir en la accin de las
prostaglandinas; los aminoglucsidos aumentan la
ototoxicidad. La hidroclorotiazida aumenta el efecto

de anticoagulantes orales. La furosemida disminuye
los efectos de la heparina, warfarina, estreptoquinasa
y digitlicos (Tabla 99.2).
Tabla 99.2. Diurticos
Frmaco
Dosis
Dosis mxima
Clortalidona
25 mg al da
50 mg al da
Hidroclorotiazida
25 mg al da
50-100 mg al da
Furosemida
10-40 mg al da
200 mg cada 12 h
Espironolactona
25 mg al da
100 mg al da
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS). El reconocimiento de que la

activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
facilita la progresin de la insuficiencia cardiaca y
disminuye la supervivencia del paciente, hizo que se
buscasen frmacos capaces de inhibirlo. Los IECA, al
bloquear competitivamente la enzima de conversin,
reducen los niveles plasmticos e hsticos de AT II y
aldosterona. Como consecuencia, producen una accin
vasodilatadora arteriovenosa, disminuyen los niveles
plasmticos de noradrenalina y vasopresina, adems,
aumentan el volumen minuto, el flujo sanguneo y la
sntesis de prostaglandinas renales, producen aumento
de la diuresis y la natriuresis.
Los IECA producen una vasodilatacin arteriovenosa que es ms marcada a nivel coronario, renal, cerebral
y muscular esqueltico.
Reacciones adversas. Mayores: neutropenia, proteinuria, insuficiencia renal, angioedema, toxicidad
fetal e hipotensin.
Menores: exantema cutneo, tos.
Metablicas: hipercaliemia, toxicidad del litio.
Constituyen factores de riesgo y contraindicacin:
antecedentes de IAM, estenosis de la arteria renal, IC
severa. Dao renal existente, hiperpotasemia, hipotensos y pacientes con estenosis artica,
Aplicaciones teraputicas de los IECA. Constituyen
la piedra angular del tratamiento en la insuficiencia
cardiaca sintomtica. En enfermos con insuficiencia
cardiaca sintomtica en clase funcional II-IV tratados
con diurticos y digoxina, los IECA disminuyen los
sntomas y la activacin neurohumoral, mejoran la
situacin hemodinmica, la tolerancia al ejercicio y
la calidad de vida, retrasan la progresin de la enfermedad y reducen la mortalidad y las hospitalizaciones
(Tabla 98.3).
Tabla 99.3. Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina
Frmaco
Dosis
Dosis mxima
Enalapril
2,5-10 mg cada 12-24 h
20 mg cada 12 h
Captopril
6,25-12,5 mg cada 8-12 h
12,5-50 mg cada 8 h
Lisinopril
5 mg al da
40 mg al da
Antagonistas de los receptores de angiotensina II

(ARA II). La estimulacin de los receptores AT1 por
la angiotensina II (AT II) produce una marcada vasoconstriccin arteriovenosa, aumenta el tono simptico
vasoconstrictor y la liberacin de vasopresina y produce
retencin renal de Na+, mediada por la liberacin de
aldosterona; adems, aumenta la proliferacin y diferenciacin celular.
Los ARA II bloquean de forma competitiva las
acciones de la angiotensina II mediadas por la estimulacin de los receptores AT1.
En pacientes en grado funcional II-IV tratados con
digoxina y diurticos, el losartn produce una mejora
clnica y hemodinmica similar a la de los IECA.
La principal ventaja de estos frmacos es su buena
tolerancia clnica, apareciendo durante el tratamiento
vrtigo y mareos. Estos frmacos no producen tos,
por lo que constituyen una importante alternativa en
pacientes en los que esta reaccin adversa les impide
seguir el tratamiento con un IECA.
Al igual que los IECA, los antagonistas de los
receptores AT1 estn contraindicados en pacientes
con hiperpotasemia, con estenosis renal bilateral o
con estenosis de la arteria renal con rin nico, y en
embarazadas (Tabla 99.4).
Tabla 99.4. Antagonistas de los receptores de angiotensina II
de la fraccin de eyeccin y aumento de la presin de

llenado del ventrculo izquierdo. Por el contrario, en
los pacientes con sntomas de insuficiencia cardiaca,
pero sin reduccin de la fraccin de eyeccin y sin
cardiomegalia en los que la contractilidad se mantiene
en lmites normales, el empleo de inotrpicos positivos
carece de sentido.
Dentro de los frmacos inotrpicos positivos se
encuentran los glucsidos cardiotnicos (digoxina),
que aumenta la contractilidad y el volumen minuto, a
la vez que disminuyen los mecanismos de activacin
neurohumoral. Este frmaco es el de mayor eficacia y
el ms usado dentro de este grupo.
La digoxina se absorbe bien por va oral, con una
biodisponibilidad del 70-80 %; sus efectos aparecen
por esta va al cabo de 30-90 min (ms tarde cuando se
toma con los alimentos) y alcanzan su mximo al cabo
de 1,5-5 h. Por va IV, su accin inotrpica aparece al
cabo de 5-10 min y se alcanza su mximo a los 60 min.
Aplicaciones teraputicas. La digoxina contina
siendo el frmaco de eleccin cuando esta se asocia
a fibrilacin/flter auricular con respuesta ventricular
rpida. Asociada a diurticos e inhibidores de la enzima
de conversin de la angiotensina (IECA), la digoxina
contina siendo un frmaco til en pacientes en ritmo
sinusal con insuficiencia cardiaca sistlica. En estos
pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardiaca
sistlica sintomtica (clase funcional III-IV y fraccin
de eyeccin <35 %), la digoxina reduce la sintomatologa, mejora la situacin hemodinmica (disminuye
la presin de llenado ventricular y aumenta el volumen
minuto) e incrementa la tolerancia al ejercicio. Tambin
es til la digoxina en pacientes que no se controlan con
diurticos y vasodilatadores (IECA) y en insuficiencias
cardiacas graves con baja fraccin de eyeccin, que
cursan con hipotensin y en las que los vasodilatadores
estn contraindicados. Su principal desventaja que es
no aumenta la supervivencia del paciente (Tabla 99.5).
Frmaco
Dosis
Losartn
25-50 mg cada 12-24 h 100 mg al da
Valsartn
80-160 mg al da
320 mg al da
Irbesartn
80-160 mg al da
300 mg al da
Frmaco
Dosis
Indicacin
32 mg al da
Digoxina
0,25 mg da
Con funcin renal normal
0,125 mg al da
Ancianos y funcin renal

disminuida
Candesartn 4-8 mg al da
Dosis mxima
1127
Digitlicos. Los frmacos inotrpicos pretenden

aumentar la contractilidad y el volumen minuto cardiaco a fin de adaptarlo a las necesidades metablicas del
organismo, actuando directamente sobre los miocitos
cardiacos. Su utilidad es mxima en la insuficiencia
cardiaca asociada a reduccin de la funcin sistlica,
que cursa con marcada cardiomegalia, disminucin
Tabla 99.5. Digitlicos
Bloqueantes b-adrenrgicos. Los frmacos bloqueadores de los b-1-adrenoceptores han mostrado

utilidad teraputica en un amplio nmero de enfermedades cardiovasculares, incluyendo la enfermedad
isqumica coronaria, la hipertensin y, en algunos
1128
casos, la insuficiencia cardiaca crnica. Los bloqueantes b-adrenrgicos mejoran la situacin hemodinmica
(aumentan la fraccin de eyeccin, la tolerancia al ejercicio y la clase funcional) y aumentan la supervivencia.
Aunque la utilidad de los b-bloqueantes en la insuficiencia cardiaca aun no est bien establecida, el
tratamiento debe iniciarse siempre con dosis muy bajas
(hasta 10 veces menores que las utilizadas en el hipertenso), que se irn aumentando hasta conseguir un beneficio hemodinmico y funcional al cabo de 2-3 meses
de tratamiento. El candidato a recibir un b-bloqueante
sera un paciente con insuficiencia cardiaca asociada
a isquemia, hipertensin y/o taquiarritmias, y en el
que se sospecha una importante activacin simptica.
En dos estudios recientes realizados en pacientes
con insuficiencia cardiaca (clase II-III-IV) tratados
con digoxina, diurticos e IECA, el bisoprolol y el
carvedilol reducan significativamente la mortalidad.
Estos frmacos estn contraindicados en pacientes
bradicrdicos, hipotensos, con antecedentes de bloqueo
AV de II o III grados, asma y EPOC (Tabla 99.6).
Tabla 99.6. Bloqueantes b-adrenrgicos
Frmaco
Dosis
Dosis mxima
Carvedilol
3,125 mg cada 12 h
25-50 mg cada 12-24 h
Bisoprolol
1,25 mg al da
5-10 mg al da
Vasodilatadores directos. En la insuficiencia

cardiaca la respuesta neurohumoral se expresa por la
activacin del sistema nervioso simptico y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, produciendo vasoconstriccin arteriovenosa.
En estas circunstancias, los vasodilatadores constituyen un enfoque distinto del tratamiento de la
insuficiencia cardiaca, ya que mejoran la funcin ventricular actuando sobre el componente vascular, bien
por producir vasodilatacin venosa (reduccin de la
precarga) o arterial (reduccin de la poscarga o ambas
simultneamente). Atendiendo al territorio vascular
sobre el cual ejercen predominantemente su accin, los
vasodilatadores se clasifican en venosos, arteriolares y
arteriovenosos o mixtos.
Los vasodilatadores venosos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y 5-mononitrato de isosorbida)
disminuyen la presin y el volumen telediastlico
ventriculares, la presin capilar pulmonar y los signos
de congestin pulmonar.
Los vasodilatadores arteriales (hidralazina y
minoxidilo) disminuyen las resistencias vasculares
perifricas (poscarga) y, como consecuencia, aumentan
el volumen minuto y disminuyen los signos de hipoperfusin perifrica.

Los vasodilatadores arteriovenosos (nitroprusiato
sdico e hidralazina, bloqueantes de los a-1-adrenoceptores: doxazosina y trimazosina) reducen la precarga y
la poscarga, y mejoran tanto los signos de congestin
pulmonar como los de hipoperfusin hstica a concentraciones a las que no modifican necesariamente la
tensin arterial o la frecuencia cardiaca.
Asociados a digoxina y diurticos (tiazdicos y del
asa), los vasodilatadores constituyen el tratamiento
farmacolgico de eleccin.
En pacientes sintomticos con una FEVI 40 %, se
puede usar la combinacin de hidralazina y dinitrato
de isosorbida (H+DNIS) como tratamiento alternativo
cuando haya intolerancia a IECA y ARA. Se considera
la adicin de H+DNIS en pacientes con sntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECA, bloqueadores beta y ARA o antagonistas de la aldosterona. En
pacientes con hipotensin sintomtica, sndrome lpico
y con insuficiencia renal grave quedan contraindicados
estos frmacos (Tabla 99.7).
Tabla 99.7. Vasodilatadores directos
Frmaco
Dosis de inicio
Dosis mxima
Hidralazina
25-75 mg cada 6 h
300 mg al da
Dinitrato de
isosorbide
20-40 mg cada 6-12 h
Estatinas. Indicadas en pacientes con IC crnica

sintomtica y disfuncin sistlica causada por cardiopata isqumica.
Cuando todas las opciones de tratamiento fracasan, y
ya se han descartado las posibles causas en el intento de
compensar la IC, debe pensarse en el trasplante cardiaco
como ltimo recurso, u otro tipo de tratamiento intervencionista que garanticen la supervivencia del paciente.
Complicaciones de la insuficiencia cardiaca:
Arritmias cardiacas (fibrilacin auricular y arritmias
ventriculares).
Trombosis venosa y tromboembolia.
Azoemia.
Infecciones respiratorias.
Caquexia.
Anemia.
Gota.
Trastornos hidroelectrolticos.
Sangrado.
Muerte.
Intoxicacin digitlica.
Intoxicacin digitlica. La digoxina presenta un

estrecho margen teraputico, por lo que la intoxicacin
digitlica contina siendo relativamente frecuente, pero
al conocer mejor sus acciones, su utilizacin es cada
vez menos frecuente al disponer de otras alternativas
teraputicas.
Durante la intoxicacin digitlica aparecen reacciones adversas cardiacas y extracardiacas: la digoxina
ocasiona la aparicin de cualquier tipo de arritmia
cardiaca, que a menudo precede incluso a las manifestaciones extracardiacas; sin embargo, otras veces
el ECG puede ser totalmente inespecfico.
Reacciones adversas extracardiacas:
Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea
y dolor abdominal, que ha sido atribuido a vasoconstriccin arterial mesentrica.
Neurolgicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y psiquitricas (delirio, desorientacin, confusin, psicosis y alucinaciones).
Visuales: visin borrosa, halos, escotomas y alteraciones de la percepcin de los colores que al
parecer son debidas a la acumulacin de frmaco
en el nervio ptico.
Endocrinas: puede causar signos de hiperestrogenismo, como ginecomastia, galactorrea o alteraciones
vaginales que en mujeres posmenopusicas pueden
conducir a un falso diagnstico de carcinoma.
Interacciones. Anticidos, espasmolticos, neomicina, fenobarbital o fenitona reducen la absorcin
de digoxina en ms del 25 %. La administracin de
digoxina 2 h antes que estos frmacos minimiza la
disminucin de la absorcin de digoxina.
Los antiarrtmicos, succinilcolina y simpaticomimticos aumentan el riesgo de arritmias. Los diurticos
aumentan el riesgo de hipopotasemia y los bloqueadores de los canales de Calcio provocan bradicardia
sinusal severa y disminucin de la conduccin auriculoventricular.
Bases farmacolgicas del tratamiento de la intoxicacin digitlica. Lo primero que debe realizarse
es suprimir la digoxina, determinar la digoxinemia y
administrar K+ (contraindicado en: insuficiencia renal,
K+ srico elevado y bloqueos cardiacos), para desplazar
el frmaco de sus receptores cardiacos.
Se valora si la dosis de digoxina administrada es la
correcta para la edad, peso y funcin renal del enfermo,
y se corregirn aquellos factores que puedan incrementar la intoxicacin digitlica (suprimir la administracin
de diurticos que producen hipopotasemia). El K+
inhibe la unin de la digoxina al miocardio e inhibe
el bloqueo de la ATPasa-Na+/K+-dependiente, siendo
1129
efectivo en el tratamiento de arritmias ventriculares y

para suprimir el automatismo de la unin AV o idioventricular y potenciales tardos.
Las taquiarritmias ventriculares se pueden tratar
con lidocana (bolo i.v. de 1-1,5 mg/kg seguido de una
infusin continua de 2-4 mg/min) que no deprime los
nodos SA y AV, y produce mnimos efectos sobre la
contractilidad miocrdica.
Si aparece bradicardia marcada o bloqueo SA o
AV avanzado, se administra atropina (0,4- 2 mg i.v.),
que bloquea el aumento del tono vagal producido por
la digoxina.
Insuficiencia cardiaca aguda

La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define
como la rpida aparicin o los cambios en los signos
y sntomas de IC que requieren tratamiento urgente.
El trmino se utiliza para designar a la IC de nueva
aparicin o a la descompensacin de la IC crnica.
Los pacientes suelen presentar cuadros que requieren
tratamiento mdico de urgencia, como en el edema
agudo del pulmn. La afeccin cardiaca puede estar
relacionada con isquemia, alteraciones en el ritmo
cardiaco, disfuncin valvular, enfermedad pericrdica,
aumento de las presiones de llenado o elevacin de la
resistencia sistmica.
Normalmente, estas etiologas y entidades cardiovasculares interactan entre s. Es fundamental identificar estos factores e incorporarlos a la estrategia de
tratamiento.
La ICA requiere la instauracin de tratamiento
adecuado, tanto inicial como a largo plazo. Siempre
quesea posible, se intenta la correccin anatmica de la
enfermedad subyacente, como sustitucin de vlvulas
o revascularizacin, para prevenir futuros episodios
de descompensacin aguda y mejorar el pronstico a
largo plazo.
Clasificacin clnica
La presentacin clnica de la ICA refleja un amplio
espectro de entidades para las que cualquier clasificacin resultara incompleta. Entre las ms importantes
para el mdico familiar se encuentran:
Empeoramiento o descompensacin de la IC crnica
(edema/congestin perifricos): historia de empeoramiento progresivo de la IC crnica, establecida y tratada, y evidencia de congestin sistmica y pulmonar.
Edema agudo pulmonar: el paciente presenta trabajo
respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SaO2 suele ser <90 % respirando
aire ambiental antes del tratamiento con oxgeno.
1130
IC hipertensiva: signos y sntomas de IC acompaados de tensin arterial elevada y, por lo general, la

funcin sistlica ventricular izquierda relativamente
conservada. Hay evidencia de un aumento del tono
simptico con taquicardia y vasoconstriccin. Los
pacientes pueden presentar una volemia normal o
solo ligera hipervolemia, frecuentemente con signos
de congestin pulmonar pero no sistmica.
Shock cardiognico: se define como la evidencia de
hipoperfusin hstica inducida por IC tras la adecuada correccin de la precarga y de arritmias importantes. Aunque no se han establecido parmetros
hemodinmicos diagnsticos, el shock cardiognico
se caracteriza tpicamente por una reduccin de la
presin arterial sistlica (<90 mm Hg) o una cada
de la presin arterial media (>30 mm Hg) y por diuresis escasa (<0,5 mL/kg/h) o nula. Las arritmias son
comunes. La evidencia de hipoperfusin orgnica
y congestin pulmonar se desarrolla rpidamente.
IC derecha aislada: se caracteriza por un cuadro de
bajo gasto cardiaco en ausencia de congestin pulmonar con un aumento de la presin venosa yugular,
con o sin hepatomegalia, y bajas presiones de llenado
ventricular izquierdo.
Sndrome coronario agudo (SCA) e IC: un alto
porcentaje de pacientes con ICA presenta un cuadro
clnico y evidencia de SCA. Aproximadamente el
15 % de los pacientes con SCA tienen signos y sntomas de IC. Los episodios de IC aguda se asocian
frecuentemente a una arritmia (bradicardia, FA,) o
esta los precipita.
Edema agudo del pulmn

El edema agudo del pulmn (EAP) es secundario
a una insuficiencia ventricular izquierda o a una estenosis mitral y constituye una urgencia mdica, ya
que pone en peligro inminente la vida del paciente.
Ocurre de forma sbita y es importante diferenciarlo
del edema pulmonar no cardiognico. A continuacin
se exponen las principales causas de edema pulmonar
no cardiognico, las cuales deben descartarse frente a
un paciente con este cuadro clnico:
Edema pulmonar neurgeno (traumatismos craneales, hipertensin endocraneana).
Toxemia del embarazo.
Sobredosis de narcticos.
Edema pulmonar de las grandes alturas.
Embolia pulmonar.
Evacuacin rpida de neumotrax aplicando presin
negativa elevada (causa de EAP unilateral).
Neumonas infecciosas.
Neumonas post irradiacin.
Intoxicacin por rganos fosforados.
Otras intoxicaciones (gases de guerra).
Cuadro clnico y diagnstico
El diagnstico clnico tiene vital importancia y
de su correcta realizacin dependen las acciones a
emprender frente a este grave estado. Clsicamente,
esta enfermedad tiene un comienzo nocturno (aunque
no siempre). El paciente despierta con disnea intensa,
ansioso, buscando el aire de una ventana, tos que puede acompaarse de secrecin serosa o serohemtica
(esputos asalmonados).
Al examen fsico, llama la atencin la polipnea, los
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares que
ascienden si el cuadro no mejora (estertores en marea
montante). Pueden auscultarse en algunos momentos
sibilancias. Existe taquicardia y el pulso puede ser normal o alternante. Durante la auscultacin del corazn
puede orse un galope. La tensin arterial es variable,
en dependencia de la causa y de la existencia de signos
de shock o no.
En general, la disnea sbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia ponen al mdico en alerta.
Ningn complementario debe retrasar el tratamiento, las medidas deben tomarse de forma rpida y
precisa. Solo deben utilizarse solo en casos de sospecha
de otra enfermedad y para determinar la causa primaria
del EAP:
Electrocardiograma:
Radiografa de trax:
Otros estudios cardiovasculares luego de estabilizarse el paciente.
Tratamiento
Las medidas que se deben tomar son las siguientes:
Mantener al paciente incorporado para reducir el
retorno venoso al corazn (posicin Fowler).
Administrar morfina por va subcutnea a razn de
10 o 15 mg, o intravenosa, en dosis de 5 mg inyectada, lentamente, en 2 o 3 min. La morfina tiene accin
vasodilatadora pulmonar y sistmica por bloqueo
simptico, adems, reduce el trabajo respiratorio y
el estrs del paciente.
Administrar oxgeno al 100 % con presin positiva.
Emplear diurticos enrgicos. Se recomienda la
furosemida por va i.v. para reducir la volemia.
En casos de taquicardia supraventricular, si el paciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede
utilizar digoxina de 0,5 mg por va i.v. De no contraindicarlo una tensin arterial baja, las presiones
de llenado ventricular se pueden reducir, con eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por va
intravenosa.
Es importante, tan pronto como sea posible, conocer la causa del EAP y, de ser posible, tratarla y
corregirla.
Cardiopata isqumica
Concepto
La cardiopata isqumica (CI) o enfermedad arterial
coronaria (EAC), es el resultado final del denominado sndrome de insuficiencia coronaria, e implica un
desequilibrio entre la demanda de oxgeno y el flujo
coronario (isquemia), cuya expresin clnica ms
evidente es el dolor.
Etiologa
Las causas de insuficiencia coronaria son variadas,
pero todas estas actan a travs de dos mecanismos
bsicos: el aumento significativo de las necesidades
miocrdicas de oxgeno en presencia de un rbol coronario normal o una reduccin del flujo sanguneo por
afeccin de los vasos coronarios. Este ltimo es el ms
frecuente mecanismo productor de isquemia, debido a
la reduccin del flujo sanguneo por una disminucin
u obstruccin de la luz arterial, aunque se sabe que
existen otras enfermedades causantes de isquemia miocrdica sin lesin evidente de la vasculatura cardiaca.
Las entidades ms frecuentemente relacionadas con la
etiologa de este sndrome son:
1. Aterosclerosis coronaria: constituye aproximadamente el 90 % de los casos de IMA.
2. Cardiopata isqumica no aterotrombtica:
a) Causas congnitas:
Anomalas de las arterias coronarias.
Fstula coronaria al ventrculo.
Aneurismas coronarios.
3. Embolias:
a) Espontneos: sobre todo secundario a endocarditis
infecciosa, prolapso mitral, prtesis valvulares,
trombos intracavitarios, mixomas, calcificacin
artica o mitral, fibroelastoma papilar artico,
cateterismo o ciruga coronaria.
b) Iatrognicos: cateterismo, ciruga cardiaca y angioplastia y otros procedimientos intervencionistas.
4. Disecciones coronaria y artica respectivamente.
5. Arteritis:
a) Arteritis de Takayasu.
1131
b) Enfermedad de Kawasaky.
c) Arteritis sifiltica.
d) Espondilitis anquilosante.
e) Poliarteritis nudosa.
f) Lupus eritematoso diseminado.
6. Vasospasmo coronario: secundaria a instrumentaciones, ingestin de bebidas fras, estrs, shock
emocional, ejercicios fsicos. Tpico de la angina
microangioptica y de la variante o de prinzmetal.
7. Traumatismos torcicos.
8. Factores hemodinmicos: anemias severas, estados
de shock con o sin prdida de volumen sanguneo.
g. Desequilibrio entre aporte y demanda miocrdica de oxgeno:
Causas obstructivas en tracto de salida del
ventrculo izquierdo.
Insuficiencia artica.
Envenenamiento por monxido de carbono.
Atmsferas enrarecidas (hipxicas o grandes
alturas).
Tirotoxicosis.
Hipotensin sostenida.
h. Trastornos hematolgicos:
Policitemia vera.
Trombocitosis.
Coagulacin intravascular diseminada.
Estados de hipercoagulabilidad.
Clasificacin
Dado que el cuadro clnico y electrocardiogrfico
de la cardiopata isqumica suelen ser variables, se ha
querido de forma prctica clasificar esta enfermedad
dentro de dos grandes grupos para hacer ms asequible
su comprensin y anlisis:
1. Cardiopata isqumica dolorosa: angina de pecho
y sus variantes:
a) Angina de reciente comienzo (novo).
b) Angina de esfuerzo:
Estable crnica.
De empeoramiento progresivo.
c) Angina de reposo:
Espontnea.
Nocturna.
Angina variante, o de prinzmetal.
Posprandial.
d) Angina mixta.
e) Angina microangioptica.
F) Angina posinfarto.
El nico caso de angina estable es la denominada crnica de esfuerzo (estable crnica), todas
las dems variedades se consideran anginas
inestables.
1132
2. Cardiopata isqumica no dolorosa:

a) Muerte sbita.
b) Infarto miocrdico silente.
c) Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopata isqumica.
d) Trastornos del ritmo cardiaco.
e) Trastornos de la conduccin elctrica del corazn.
f) Trastornos inespecficos de la repolarizacin
ventricular.
El sndrome coronario agudo (SCA) es un tipo de
cardiopata isqumica dolorosa: con elevacin del
segmento ST (SCACEST): infarto agudo de miocardio
con elevacin del ST (IAMCEST y sin elevacin del
segmento ST (SCASEST): Infarto agudo de miocardio
sin elevacin del ST (IAMSEST) y angina inestable
aguda.
Fisiopatologa
Enfermedad aterosclertica y factores de riesgo
asociados
Numerosos estudios indican que la lesin inicial de
la enfermedad es la estra grasa, dada por trastornos
metablicos ms que por una enfermedad nica. La aterosclerosis comienza desde el nacimiento y acompaa
al ser humano hasta el fin de la vida. La formacin de
estas primeras lesiones parece deberse a la acumulacin
localizada de lipoprotenas en ciertas regiones de la
capa ntima arterial.
La acumulacin de las partculas lipoprotenicas
en la capa ntima arterial durante la primera fase de
la aterognesis no se debe tan solo a una mayor permeabilidad o goteras del endotelio, ms bien sera
su unin a los componentes de la matriz extracelular,
que facilitaran su permanencia en la pared arterial, la
que favorecera el depsito de las lipoprotenas en la
ntima arterial. Las lipoprotenas que se acumulan en el
espacio extracelular de la capa ntima arterial a menudo
se acompaan de molculas de proteoglucanos de la
matriz extracelular arterial, accin recproca que facilita
la retencin de partculas de lipoprotenas al captarlas
y obstaculizar su salida de la capa ntima.
Simultneamente las fibras musculares lisas de la
capa media migran al espacio subendotelial, pierden los
filamentos de actina y miosina para transformarse en
tejido conectivo fibroso que sirve de cpsula al corazn
lipdico, dando origen al fibroateroma o placa estable.
Una estenosis puede reducir el rea transversal del
vaso hasta un 80 % sin que disminuya el flujo sanguneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca
en reposo y las demandas de oxgeno por parte del
miocardio no sean excesivas; sin embargo, cuando

los requerimientos de oxgeno aumentan, estenosis
incluso menores, que reducen la luz del vaso en un
50 %, pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente, producindose una situacin de dficit
e isquemia. Cuando la reduccin de la luz es mayor y
el rea resultante es inferior al 20 %, el flujo arterial
coronario en esta zona es insuficiente incluso en condiciones de reposo.
El incremento considerable de los lpidos y la falta
de proteccin de la cpsula fibrosa por adelgazamiento
interior con protrusin del ncleo o rea prefisurada,
le confiere inestabilidad a la placa, las cuales se consideran entonces una placa vulnerable.
Las lesiones endoteliales favorecen la formacin de
trombos, que durante las primeras fases de la evolucin
de la placa (cuando su tamao es pequeo) no comprometen en exceso la luz arterial y no modifican el grado
de isquemia preexistente; de esta forma, el trombo se
incorpora y la placa crece sin que se traduzca en un
cuadro clnico definido. No obstante, si la luz del vaso
ya est reducida inicialmente, un trombo puede alterar
el equilibrio, desencadenar la isquemia y, en consecuencia, agravar el cuadro clnico. Si la obstruccin
que produce es total y no existe circulacin colateral a
la zona o esta es insuficiente, sobrevendr la necrosis
del miocardio. As pues, la trombosis coronaria es la
causa de gran parte de los infartos de miocardio y de
un nmero apreciable de casos de angina inestable.
Los sntomas sbitos e imprevistos parecen estar
relacionados con la rotura de la placa. Las placas que
tienen mayor propensin a la inestabilidad y la rotura
tienen un ncleo lipdico grande, baja densidad de
clulas musculares lisas, alta concentracin de clulas
inflamatorias y una delgada cpsula fibrosa que recubre
el ncleo lipdico, en contraste con las placas estables.
La vulnerabilidad de la placa puede depender tambin
del estrs circunferencial de la pared, la localizacin
y el tamao de la placa y el impacto del flujo contra la
superficie luminal de la placa. Adems de la rotura de la
placa, la erosin de la placa es otro de los mecanismos
subyacentes en los SCA. Cuando ocurre la erosin, el
trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras
que en los casos de rotura de la placa el trombo afecta
a las capas ms profundas que se encuentran bajo el
ncleo lipdico. Este fenmeno puede contribuir al
crecimiento y la progresin rpida de la placa cuando
el trombo queda modificado por el remodelado positivo. Normalmente, la cpsula fibrosa contiene una alta
concentracin de colgeno de tipo I y puede resistir
grandes tensiones sin llegar a romperse.
A pesar de esto, se trata de una estructura dinmica,

que se encuentra en un equilibrio continuo entre la sntesis de colgeno modulada por factores de crecimiento
y su degradacin por proteasas procedentes de los
macrfagos activados. La apoptosis de las clulas musculares lisas tambin puede debilitar el tejido capsular
y favorecer la rotura de la placa.
Est bien demostrada en estudios anatomopatolgicos la infiltracin de macrfagos; la proporcin de
macrfagos en las placas rotas es 6-9 veces mayor que
en las placas estables y se caracteriza por la presencia
de linfocitos T activados en el lugar de la rotura de la
placa, que pueden liberar diversas citocinas capaces de
activar los macrfagos y promover la proliferacin de
las clulas musculares lisas.
Sin duda alguna, existen factores de riesgo asociados a la enfermedad ateroesclertica como en la mayora de las enfermedades cardiovasculares, entre estos,
la edad, el sexo y la historia familiar de aterosclerosis
prematura (genticos) constituyen componentes no
modificables. Sin embargo existen otros factores que
si constituyen objeto de estudio dentro de la gnesis
de esta enfermedad.
Las alteraciones de las lipoprotenas favorecen el
desarrollo del ateroma, en este caso las dislipidemias
juegan una funcin fundamental. Los niveles elevados
de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y los reducidos
de lipoprotenas de alta densidad (HDL) predisponen
a la aterosclerosis. La asociacin de los niveles de
colesterol srico total y colesterol LDL con el riesgo
de AC es directa y continua. Los niveles de HDL se
correlacionan inversamente con el riesgo de AC. Las
causas principales de reduccin de HDL son el consumo
de cigarrillos, la obesidad y la falta de actividad fsica.
Las HDL bajas se acompaan del uso de esteroides
andrognicos y relacionados (como los esteroides
anablicos), b-bloqueantes, e hipertrigliceridemia y
factores genticos. Los niveles de colesterol se ven
influidos por factores genticos y ambientales (como
la dieta). De ah, la importancia de la deteccin precoz
de pacientes susceptibles a estos trastornos dentro del
mbito preventivo, y la importancia de esta labor a
mano de nuestros especialistas.
La diabetes mellitus al igual que la hipertensin
arterial, acelera la aterognesis de esta enfermedad.
Adems de las complicaciones microvasculares bien
conocidas, la macroangiopata diabtica, del tipo de la
aterosclerosis, provoca una mayor mortalidad en esta
poblacin. Las dislipidemias asociadas a la diabetes
fomentan de forma considerable la aterognesis. En
concreto, la combinacin de resistencia a la insulina,
elevacin de los triglicridos y disminucin de las
1133
HDL, acompaada por lo general de obesidad central

e hipertensin, tan comn entre los diabticos de tipo
2, parece acelerar en gran medida el desarrollo de aterognesis. Como se seal, la hiperglucemia favorece
la glucosilacin no enzimtica de las LDL. Las LDL
as modificadas, al igual que las LDL oxidadas, podran
desencadenar muchos de los episodios iniciales de la
aterognesis. Las lipoprotenas con abundantes triglicridos, que a menudo se elevan en los diabticos mal
controlados, tambin acentan la aterognesis.
La relacin entre el tabaco y la aterosclerosis sigue
sin comprenderse con exactitud. La rpida reduccin
del riesgo cardiaco que tiene lugar al dejar de fumar
indica que el tabaco podra favorecer la trombosis o
algn otro determinante de la estabilidad de la placa, as
como la evolucin de la propia lesin ateroesclertica.
Por ejemplo, los fumadores muestran altos niveles
de fibringeno, una variable asociada al riesgo de
aterosclerosis y de complicaciones cardiovasculares
agudas. Otros estudios plantean que el consumo de
cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los
de HDL, eleva el monxido de carbono de la sangre
(pudiendo producir as una hipoxia endotelial) y estimula la vasoconstriccin de las arterias, ya estrechadas
por la aterosclerosis. Aumenta tambin la reactividad
plaquetaria, que puede favorecer la formacin de un
trombo de plaquetas, y aumenta la concentracin de
fibringeno plasmtico, provocando un aumento de la
viscosidad de la sangre.
La hipertrigliceridemia se acompaa frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a
la insulina y parece ser un importante factor de riesgo
independiente en personas con niveles bajos de LDL o
de HDL y en los no ancianos. No todas las elevaciones
de los triglicridos son probablemente aterognicas.
Las partculas lipoproteicas, ms densas, de muy baja
densidad, pueden significar un mayor riesgo.
Actualmente se invocan marcadores sanguneos de
vulnerabilidad o trombogenicidad, sobre todo referidos
a estados de hipercoagulabilidad sangunea, incremento
de la actividad plaquetaria, reduccin de la fibrinlisis
endgena, hiperhomocisteinemia, uso de anticonceptivos
hormonales asociado al hbito tabquico y el sndrome
antifosfolpidos.
Es necesario tener presente que no todos los dolores
precordiales pueden ser atribuidos a una crisis anginosa, ya que existen otras afecciones localizadas o no en
el corazn que remedan un episodio de angor pectoris,
por tanto se ha extendido el anlisis a los trastornos que
afectan a los rganos del trax, as como a algunas otras
1134
enfermedades de origen abdominal, dada la frecuencia

de este tipo de dolencia que diariamente afronta el
mdico, pudiendo variar sus causas. A pesar de que el
diagnstico de este sndrome es meramente clnico en
un alto por ciento de casos, se brindan la mayora de
las posibilidades diagnsticas que con ms frecuencia
pudiesen afectar a los pacientes.
Dolor torcico no anginoso:
1. Por causas cardiovasculares y pericrdicas:
a) Miocarditis.
b) Endocarditis infecciosa.
c) Cor pulmonale agudo.
d) Edema agudo del pulmn.
e) Insuficiencia mitral.
f) Insuficiencia artica.
g) Estenosis mitral.
h) Estenosis artica.
i) Aneurisma disecante de la aorta.
j) Miocardiopata hipertrfica.
k) Sndrome de corazn rgido.
l) Pericarditis aguda.
2. Por causas no cardiovasculares:
a) Procesos torcicos:
Traumatismos.
Osteocondritis.
Herpes zster.
Fractura costal.
Enfermedades de columna vertebral.
b) Enfermedades pleurales:
Derrame pleural.
Pleuritis.
Neumotrax traumtico, espontneo o a presin.
Pleuresa diafragmtica.
c) Enfermedades pulmonares:
Neumona.
Bronconeumona.
Neoplasia de pulmn.
Tromboembolia pulmonar.
Atelectasia.
Hipertensin pulmonar primaria.
d) Enfermedades digestivas:
Pancreatitis aguda.
Pancreatitis crnica.
lcera pptica.
Gastritis.
Esofagitis y reflujo gastroesofgico.
Hernia diafragmtica.
e) Otras causas:
Anemia severa.
Alturas y atmosferas enrarecidas.
Trastornos psicticos.
Drogas (cocana, ergotamina).
En este captulo, y teniendo en cuenta la clasificacin

clnica expuesta, se aborda la cardiopata isqumica de
tipo dolorosa (dentro de esta a la angina de pecho y
todas sus variantes):
Angina de pecho (angor pectoris)

El trmino angina fue utilizado por primera vez en
1768 por el doctor William Heberden para describir una
impresin de sofocacin con ansiedad, acompaada con
frecuencia de sensacin de muerte inminente (angor
animi), que apareca al caminar o posterior a comidas
copiosas, y que se aliviaba con el reposo; sin embargo,
su descripcin clsica no es referida uniformemente por
todos los enfermos con angina de pecho, cuyo dolor puede
describirse como de tornillo, constrictivo, sofocante,
aplastante, opresivo, una tensin, presin, estrangulamiento o incluso indigestin. Otros enfermos
se aquejan de una sensacin ardiente en el pecho, otros
de que el pecho se hincha o estalla.
De igual forma, la descripcin de Heberden del angor
pectoris, despus de ms de dos siglos, aun cobra vida, y
aunque los conceptos y definiciones para describirlo son
nfimos, aun se toma como referencia o punto de partida.
Adems de la calidad o tipo de molestia torcica, para
establecer el diagnstico de angina de pecho, habr que
tener en cuenta su localizacin, duracin, irradiacin
y factores precipitantes. La mayora de las veces la
localizacin es retroesternal, pero puede manifestarse
en el lado izquierdo del trax o ms raramente en el
epigastrio. La irradiacin es frecuente y suele producirse hacia la parte baja de la cara interna del brazo
izquierdo, aunque tambin puede irradiarse al hombro
derecho (irradiacin contralateral de Libman), cuello,
mandbula y espalda. Generalmente la duracin de la
crisis suele ser corta, rara vez persiste por menos de
30 s o por ms de 15 min, alivindose espontneamente
con el reposo o tras la administracin de Nitroglicerina,
donde hasta nuestros das, constituye un buen marcador
diagnstico que apunta hacia una oclusin del vaso
menor del 70 % de su luz.
La angina clsica se presenta en la mayora de
los casos durante el ejercicio fsico o determinados
estados que determinan un mayor trabajo cardiaco:
el frio y cambios bruscos de temperatura, despus de
una comida abundante, estados de clera o irritacin,
la actividad sexual, entre otros.
El signo de Levine es otro dato semiolgico importante, donde el paciente mantiene uno o los dos puos
apretados sobre la regin esternal para sealar la zona o
el origen del dolor. Este gesto es mucho ms sugestivo
de dolor isqumico que un dedo que seala recorriendo
una pequea zona en la regin mamilar izquierda, el

cual se atribuye a otras causas no isqumicas.
Aunque la mayora de las veces el examen fsico es
normal durante la crisis de angina, puede auscultarse un
IV ruido, en ocasiones acompaado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor y que
denota la isquemia del musculo papilar. Si se practica
un ECG durante esta eventualidad, las alteraciones que
con mayor frecuencia podran observarse son: descenso
del segmento ST (lesin subendocrdica), elevacin del
segmento ST (lesin subepicrdica) o inversin de la
onda T (isquemia subepicrdica).
Las anginas de forma general, se pueden subdividir
en dos grandes grupos:
1. Angina estable (crnica de esfuerzo): son aquellos
pacientes, cuya crisis anginosa aparece casi siempre en relacin a los esfuerzos fsicos o a estados
emocionales importantes. Estas situaciones generalmente determinan mayor aporte de oxgeno
al msculo cardiaco. Para definirla como estable,
sus caractersticas y la capacidad funcional del paciente no deben haberse modificado recientemente.
Dentro de este grupo solo se incluye la angina de
esfuerzo estable crnica. Su pronstico global es
bueno, con baja tasa de mortalidad.
2. Angina inestable (contenida junto con el IAMSEST
dentro del SCASEST): algunos tipos de angina
de pecho se consideran formas inestables de la
enfermedad coronaria, ya que su evolucin es
imprevisible y el pronstico es intermedio entre
el de la angina de esfuerzo estable y el infarto de
miocardio, comportndose como un cuadro agudo de isquemia miocrdica. En consecuencia, su
tratamiento difiere sensiblemente del de la angina
estable. Su gravedad, riesgo y pronstico son
mayores que los de la angina estable y menores
que los del infarto de miocardio. En su conjunto
quedan contenidas en el denominado sndrome
coronario agudo sin elevacin del ST (SCASEST),
el cual se estudia con posterioridad.
1135
Para la mejor comprensin de este captulo, primeramente se exponen las caractersticas clnicas, as
como el diagnstico y tratamiento de la angina estable
(crnica de esfuerzo), para luego abordar el sndrome
coronario agudo (SCA) y sus dos modalidades.
Angina de esfuerzo estable o estable crnica
(angina de Heberden). El diagnstico de la angina
de esfuerzo estable se realiza por la relacin entre el
dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de
esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral
de la angina, es constante durante largos periodos de
tiempo, de forma que el paciente suele conocer de
antemano qu actividades de su vida diaria la provocan. En algunos casos; no obstante, el umbral puede
variar a lo largo del da y presentarse el dolor con los
primeros esfuerzos de la maana, mientras que despus
se toleran ejercicios ms vigorosos. Se admite que, en
estos casos, los cambios en el tono arterial coronario
modifican el grado de estenosis y, por tanto, la capacidad de esfuerzo.
Segn su gravedad y la limitacin funcional que
impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en
cuatro grados siguiendo la clasificacin de la Canadian
Cardiovascular Society:
Grado I. No causa dolor durante la actividad fsica
rutinaria; este aparece solamente con los esfuerzos
extenuantes, rpidos o prolongados.
Grado II. Limitacin discreta o leve de la actividad
fsica diaria; el dolor aparece al caminar con paso
normal dos o ms travesas o subir ms de un piso, as
como en presencia de otros factores desencadenantes.
Grado III. Limitacin ms evidentes de la capacidad
funcional o de las actividades ordinarias; el dolor se
presenta al subir un piso o caminar con paso normal
una travesa de 100 o 200 m.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad fsica sin la aparicin de angina; el dolor
puede aparecer en reposo.
La clasificacin reciente de la New York Heart Association (NYHA) para valorar la incapacidad funcional
se muestra en la tabla 99.8.
Tabla 99.8. Clasificacin para valorar la incapacidad funcional

Clase
funcional
Ocurrencia de
sntomas
Tolerancia al esfuerzo
(metros)
Deterioro
funcional
Con actividad inusual
7-8
Ninguno o mnimo
II
Con actividad prolongada o algo mayor

que la usual
5-6
Leve: puede hacer trabajo industrial ligero
III
Con actividad usual de la vida diaria
3-4
Moderado: puede hacer trabajo de oficina
IV
En reposo
1-2
Intenso: incapacitado
1136
El examen fsico de los pacientes con este tipo de

angina suele ser en la mayora de los casos normal, aunque durante el momento de la crisis el paciente puede
mostrarse ansioso, inquiete, plido y con diaforesis.
Tanto la tensin arterial como la frecuencia cardiaca
pueden mostrarse aumentadas. El hallazgo de otros
signos como hipotensin, o datos que indiquen insuficiencia cardiaca, son franca expresin de gravedad.
Electrocardiograma. Un gran por ciento de los
pacientes con angina crnica tienen un ECG normal
durante el reposo y en ausencia de dolor o la crisis
anginosa; el resto puede mostrar los signos electrocardiogrficos de un infarto de miocardio antiguo, una
depresin del segmento ST o cambios isqumicos de
la onda T. En algunos casos se aaden adems signos
de hipertrofia ventricular secundaria a hipertensin
arterial, bloqueos de rama, entre otros. El registro del
ECG durante la crisis de dolor es de gran utilidad; en
estas circunstancias es frecuente la aparicin de una
depresin del segmento ST, cambios en el voltaje y
polaridad de la onda T y, ms rara vez, bloqueos de
rama o trastornos del ritmo. Un ECG basal normal no
permite descartar la enfermedad coronaria (un error
frecuente en la prctica diaria); incluso durante las
crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios
o presentar signos inespecficos, si bien estos casos son
poco frecuentes.
Prueba de esfuerzo (ergometra). La prueba de
esfuerzo estudia la respuesta clnica y electrocardiogrfica a un ejercicio fsico programado; constituye una
prueba fundamental para el diagnstico del paciente
coronario y, adems, proporciona datos sobre su pronstico y capacidad funcional. La prueba de esfuerzo
se considera positiva si provoca dolor o el segmento
ST desciende al menos 1 mm (medido 0,08 s despus
del punto J), adoptando una forma horizontal o descendente. La prueba de esfuerzo est indicada en los
siguientes casos: pacientes con dolor anginoso tpico y
ECG de reposo normal; presencia de dolores atpicos
pero sospechosos de ser coronarios, y pacientes con
ECG anormal pero sin angina. En los ltimos aos
se ha empleado para valorar la capacidad funcional
de los enfermos y su pronstico. En los pacientes con
angina estable se consideran signos de mal pronstico
la aparicin precoz (menos de 6 min) de angina o cambios
del segmento ST, la depresin de este superior a 2 mm, la
incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 m y
el descenso de la tensin arterial durante el esfuerzo.
Tambin resulta extraordinariamente til para evaluar
la respuesta al tratamiento; por todo esouna prueba de

esfuerzo es obligada en todo paciente coronario.
Ecocardiograma. Constituye un mtodo sensible e
incruento para el diagnstico de los defectos segmentarios de la contractilidad y la evaluacin global de la
funcin ventricular. De esta forma, el ecocardiograma
es fundamental en la evaluacin de la funcin ventricular residual en los pacientes que han sufrido un infarto
de miocardio. Igualmente, permite el diagnstico de las
alteraciones de la contractilidad en enfermos con angina
de pecho, adems, en combinacin con la prueba de
esfuerzo para el diagnstico de la isquemia miocrdica
(ecocardiografa de estrs). Para ello, se valoran las
alteraciones segmentarias de la contraccin ventricular
que aparecen durante el ejercicio como consecuencia
de la isquemia.
La ecocardiografa bidimensional y por Doppler en
reposo es til para detectar o descartar la posibilidad de
otras enfermedades, como las valvulopatas o la miocardiopata hipertrfica, como causa de los sntomas.
Con un propsito puramente diagnstico, la ecocardiografa es til en pacientes en los que se ha detectado
soplos, en pacientes con cambios electrocardiogrficos
o una historia clnica compatible con miocardiopata
hipertrfica y en pacientes con infarto de miocardio
previo y sntomas o signos de insuficiencia cardiaca.
Angiografa coronaria. Forma parte de las pruebas
que se realizan para establecer el diagnstico y determinar las opciones de tratamiento, adems de obtener
con ms precisin la estratificacin del riesgo. Sin
embargo, la angiografa podra estar contraindicada
por incapacidad o comorbilidad seria, y tambin puede
ofrecer resultados no concluyentes. Tras una parada
cardiaca con reanimacin o una arritmia ventricular
potencialmente mortal, el diagnstico definitivo de
presencia o ausencia de enfermedad coronaria es muy
til a la hora de tomar decisiones clnicas. Adems, las
pruebas no invasivas no permiten valorar si es posible
realizar una revascularizacin coronaria, que podra
plantearse tanto para tratar los sntomas como para
mejorar el pronstico. La angiografa coronaria tiene
un papel fundamental en la valoracin de los pacientes
con angina estable, ya que proporciona informacin
anatmica fiable que permite identificar la presencia
o ausencia de estenosis en la luz coronaria, definir
las opciones teraputicas (indicacin de tratamiento
mdico o revascularizacin miocrdica) y determinar
el pronstico.
Existen otras pruebas ms precisas y profundas a
realizar por centros especializados que permiten evaluar
con ms exactitud y precisin el pronstico y seguimiento
de estos pacientes, tales como: el cateterismo cardiaco

y la coronariografa, estudios radioisotpicos y enzimticos, entre otros.
Estratificacin del riesgo
El pronstico a largo plazo de la angina estable es
variable y las opciones de tratamiento se han ampliado
considerablemente y abarcan desde el simple control
de los sntomas a potentes (y normalmente caras) estrategias para mejorar el pronstico. Cuando se discute
sobre la estratificacin del riesgo en la angina estable,
por riesgo se entiende fundamentalmente el riesgo de
muerte cardiovascular, aunque este trmino se utiliza
frecuentemente de forma ms amplia incorporando
muerte cardiovascular e infarto de miocardio y, en
algunos casos, incluso amplias combinaciones de
complicaciones cardiovasculares.
En el caso de ciertas opciones de tratamiento, especialmente revascularizacin y/o terapia farmacolgica
intensiva, el beneficio pronstico solo es aparente en
subgrupos de alto riesgo, con poco o ningn beneficio
en pacientes con buen pronstico. Esto obliga a identificar a los pacientes de alto riesgo, que se benefician
de un tratamiento ms agresivo desde el inicio de la
valoracin de su angina.
La valoracin clnica, la respuesta a la prueba de
estrs, la cuantificacin de la funcin ventricular y el
grado de cardiopata isqumica son los 4 datos clave
para la estratificacin del riesgo de un paciente. Por lo
general, la estratificacin del riesgo sigue una estructura piramidal en la que el requisito bsico para todos
los pacientes es la evaluacin clnica, y se contina en
la mayora de los casos con estudios no invasores de
la isquemia y de la funcin ventricular y, por ltimo,
con angiografa coronaria en grupos de poblacin
seleccionados.
La historia clnica y el examen fsico pueden proporcionar importante informacin pronstica. En este nivel
de la estratificacin del riesgo, la integracin del estudio
electrocardiogrfico y los resultados de las pruebas de
laboratorio descritas permite modificar la estimacin
del riesgo. La diabetes, la hipertensin, el sndrome
metablico, el tabaquismo, se han mostrado predictores
de resultado adverso en pacientes con angina estable.
El aumento de la edad es un factor importante a tener
en cuenta, as como el infarto de miocardio previo,
los sntomas y signos de insuficiencia cardiaca y el
modo de aparicin (episodio reciente o progresivo) y
la severidad de la angina, especialmente si no responde
al tratamiento.
1137
El examen fsico tambin puede ayudar a determinar

el riesgo. La presencia de enfermedad vascular perifrica (de miembros inferiores o carotdea) identifica
a los pacientes con mayor riesgo de eventualidades
cardiovasculares tras la angina estable. Adems, los
signos relacionados con la insuficiencia cardiaca (que
reflejan la funcin ventricular izquierda) conllevan un
pronstico adverso.
Tratamiento
El tratamiento especfico esta destinado bsicamente
a aliviar rpidamente las crisis de dolor anginoso y a
prevenir la aparicin de isquemia miocrdica y angina
de pecho. La nitroglicerina o el dinitrato de isosorbide
por va sublingual constituyen los frmacos de eleccin
para solucionar rpido los episodios de dolor anginoso.
El paciente debe ser instruido para portar permanentemente comprimidos con estos compuestos y para que
no trate de soportar el dolor. Cuando se detecten circunstancias que habitualmente desencadenan dolor el
paciente debe preventivamente medicarse con nitratos.
Los nitratos, betabloqueantes y antagonistas clcicos
han demostrado utilidad para mejorar la tolerancia al
esfuerzo y disminuir el nmero de episodios dolorosos
cuando se administran permanentemente, como se
aprecia ms adelantes en los siguientes acpites.
Sndrome coronario agudo

Los sndromes coronarios agudos comprenden una
amplia constelacin de sndromes clnicos provocados
por isquemia miocrdica aguda. Constituyen una verdadera urgencia mdica y aparecen de forma sbita con
riesgo de complicaciones graves que ponen en peligro
inminente la vida del paciente. Est bien establecido
que los pacientes con sndrome coronario agudo (SCA)
en sus diferentes presentaciones clnicas comparten un
sustrato fisiopatolgico comn. Las observaciones patolgicas, angioscpicas y biolgicas han demostrado
que la rotura o la erosin de la placa aterosclertica, con
los distintos grados de complicaciones trombticas y
embolizacin distal, que dan lugar a una infraperfusin
miocrdica, son el mecanismo fisiopatolgico bsico
de la mayora de los SCA.
Como se trata de un estado de la enfermedad aterotrombtica que pone en riesgo la vida del paciente,
se han desarrollado criterios para la estratificacin del
riesgo que permitan al tomar decisiones oportunas
sobre la atencin farmacolgica y las estrategias de
revascularizacin miocrdicas a la medida de cada
paciente. El sntoma principal que pone en marcha la
1138
cascada diagnstica y teraputica es la aparicin de

angina, pero la clasificacin de los pacientes se basa
especficamente en el electrocardiograma (ECG) y
marcadores enzimticos.
Como se expuso, el sndrome coronario agudo se
presenta en la mayora de los pacientes como consecuencia de una disminucin de la luz coronaria (en un
alto porcentaje tras la formacin de un trombo coronario sobre la rotura o erosin de la placa ateromatosa),
aunque existen otras causas que determinen en s la
isquemia miocrdica. Este puede ser pasajero o no,
originando cuadros clnicos de dolor anginoso de mayor
o menor duracin, pudiendo provocar pequeas areas
de isquemia miocrdica o, en el peor de los casos,
necrosis transmural del msculo cardiaco de manera
irreversible. Como se expuso en la clasificacin, el SCA
ocupa dos modalidades, el SCASEST y el SCACEST,
este ltimo se estudia ms adelante dentro del acpite
Infarto agudo de miocardio.
Sndrome coronario agudo sin elevacin

del segmento S-T (SCASEST)
Dentro de este grupo se incluyen a los pacientes con
dolor torcico agudo pero sin elevacin persistente del
segmento ST. Suelen tener una depresin persistente
o transitoria del segmento ST o una inversin de las ondas T,
ondas T planas, seudonormalizacin de las ondas T o
ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan
los sntomas. La estrategia inicial en estos pacientes es
aliviar la isquemia y los sntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones
de los marcadores de necrosis miocrdica. El trmino
es utilizado de manera prospectiva en el momento de
la presentacin inicial, permitiendo tomar una conducta
teraputica sin retraso, antes de llegar al diagnstico
definitivo. En el momento de la aparicin de los sntomas, el diagnstico del SCASEST se concreta, segn
el resultado obtenido a partir de la determinacin de
las troponinas, en IAM sin elevacin del segmento ST
(IAMSEST) o en angina inestable y cualquiera de sus
variantes.
Los SCASEST ocurren de forma ms frecuente
que los SCACEST, esto implica que las estrategias
de tratamiento de los SCASEST tienen que dirigirse
a los requerimientos de la fase aguda y al tratamiento
a largo plazo.
Angina inestable
Como ya se expuso en la clasificacin, son aquellos pacientes que cumpliendo los criterios clnicos
no desarrollan ondas Q en el electrocardiograma y

tampoco presentan elevacin de las enzimas cardiacas.
En estos casos, el mecanismo de accin se produce tras
la ruptura de una placa aterosclertica de localizacin
coronaria con formacin de un trombo intracoronario,
que posteriormente se lisa desapareciendo la isquemia
en un rango de tiempo menor al necesario para ocurra
lesin y muerte celular de forma irreversible. Son
cuadros agudos que necesitan de urgente tratamiento y
conducta adecuada por parte del personal especializado.
Dentro de este tipo de angina se encuentran:
Angina de reciente comienzo. Cuando aparece en
un plazo menor o igual de 30 das. Actualmente este
rango puede variar en algunas sociedades o pases. En
la mayora de los casos se ha evidenciado que la lesin
estructural ocupa solo un vaso.
Angina de esfuerzo. Son aquellas en las que existe
un incremento en la demanda de oxgeno, casi siempre
en presencia de una lesin coronaria mayor o igual al
75 % del dimetro del vaso en cuestin. La crisis suele
ser variable durante todo el da, generalmente al iniciar
las actividades diarias, las cuales en la mayora de los
casos se ven autolimitadas por el propio paciente para
evitar el dolor. Es de evolucin lenta y predomina en
el sexo masculino entre la quinta y sexta dcada de
vida. Dentro de la angina de esfuerzo, se pueden encontrar dos variantes clnicas: la estable crnica (ya
estudiada), y la angina de empeoramiento progresivo
(dentro del grupo de las inestables), la cual se estudian
a continuacin:
Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Se aplica a los pacientes que refieren crisis cada
vez mayores en frecuencia, intensidad y tiempo de
duracin. Este tipo de angina es inducida a esfuerzos
cada vez menores y son de ms difcil alivio. En esta
variedad, al igual que en las dems anginas inestables,
estn contraindicadas todas las pruebas de esfuerzo.
Angina de reposo. Se presenta sin ninguna relacin
al esfuerzo fsico, aparece mayormente en horas de la
noche, se comporta de forma ms intensa y duradera
en comparacin con la angina de esfuerzo y se alivia
con la administracin de nitroglicerina. Pueden acompaarse de alteraciones electrocardiogrficas del ST-T.
Dentro de este grupo se describen a continuacin cuatro
variantes.
Angina espontnea. Este tipo de angina aparece a
cualquier hora del da, durante el reposo. Su tiempo de
duracin flucta entre los 15-30 min y se alivia espontneamente o tras la administracin de nitroglicerina.
Angina posprandial. Este tipo de angina es atribuida a pacientes con cardiopata isqumica crnica
severa. Se manifiesta luego de una comida copiosa

rica en carbohidratos y grasas. Numerosos estudios
recientes plantean varios mecanismos que pudiesen
ser los responsables de la crisis anginosa: aumento
de la demanda de oxgeno por el msculo cardiaco
despus de la ingestin alimentaria, redistribucin del
flujo sanguneo cardiaco hacia la circulacin entero
heptica durante el periodo posprandial, repercutiendo en la arteria estenosada o afecta responsable de la
cardiopata isqumica.
Angina nocturna. La angina puede presentarse por
la noche o en horas de la madrugada, despertando al
paciente, precedido de un sueo que va acompaado
de llamativos cambios en la respiracin, frecuencia
cardiaca y PA. La angina nocturna puede ser tambin un
signo de insuficiencia recurrente del VI, un equivalente
de la disnea nocturna. Puede aparecer 3 h despus de
adoptado el decbito supino (tipo I) o en horas ms
avanzadas de la madrugada o en las ltimas horas del
sueo (1 h antes de despertar), durante la fase REM,
asociada a mecanismos hormonales de inicio del da
(cortisol y catecolaminas), siendo esta ltima la tipo II.
Angina vasospstica o variante prinzmetal. Se caracteriza por crisis dolorosas en reposo y elevacin del
segmento ST durante estas. En ocasiones, los episodios
de angina se acompaan de arritmias (extrasstoles,
taquicardia ventricular o bloqueo AV), y pueden complicarse con un infarto de miocardio o muerte sbita.
La angina variante representa aproximadamente el 5 %
de todos los ingresos por angina inestable. Aunque en
la descripcin inicial de Prinzmetal los pacientes tenan
aterosclerosis coronaria grave, el cuadro clnico puede
presentarse tanto en pacientes con lesiones como en
enfermos con arterias angiogrficamente normales; en
cualquier caso, el mecanismo responsable es un espasmo localizado en un segmento de la arteria coronaria;
en alrededor del 25 % de los casos existe el antecedente
de migraas o enfermedad de Raynaud. La angiografa
coronaria ha sido vital para probar la existencia de
espasmos (considerado como una oclusin del 50 % o
ms de la luz arterial) y ha proporcionado una mejor
comprensin de la enfermedad vasospstica.
Este tipo de angina predomina en mujeres que
padecen de migraa y presenta mayor duracin que la
angina de esfuerzo y alivia con la administracin de
nitroglicerina, aunque ms lentamente que en las dems
variedades. El paciente puede acompaarse de sntomas
vegetativos. Es caracterstica la gran variabilidad en
la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden
alternar con largos periodos asintomticos.
Los pacientes con angina variante o vasospstica
presentan dolor de localizacin tpica, que ocurre en
1139
reposo o solo ocasionalmente, durante el ejercicio. Normalmente los nitratos alivian el dolor en unos minutos.
Para describir estos sntomas se utilizan generalmente
los trminos angina vasospstica o variante, aunque
tambin se conoce como angina de Prinzmetal. La
angina en reposo con la tolerancia al ejercicio conservada tambin puede tener relacin con enfermedad
coronaria obstructiva significativa sin vasospasmo
demostrable; su trato es similar al descrito para los
sntomas tpicos. En caso de dolor torcico sin enfermedad coronaria significativa o espasmo coronario
e isquemia no demostrable, se estudian otras causas
para el dolor y se siguen las pautas convencionales de
prevencin primaria.
Un considerable porcentaje de pacientes con historia
compatible con angina vasospstica presenta enfermedad coronaria obstructiva y, en dichos pacientes,
la angina vasospstica puede coincidir con la angina
tpica de esfuerzo por lesiones coronarias fijas. El vasospasmo puede ocurrir como respuesta al consumo de
tabaco, alteraciones electrolticas (potasio, magnesio),
consumo de cocana, estimulacin por fro, enfermedades autoinmunitarias, hiperventilacin o resistencia
a la insulina.
Los frmacos betabloqueadores han mostrado gran
eficacia dentro de este tipo de angina, de estos el amlodipino es el frmaco de eleccin y ms usado, donde se
indican de 5 a 20 mg al da en dos subdosis, asociado
a nitratos. Los bloqueadores betadrenrgicos estn
contraindicados en los casos de angina vasoespstica,
en particular cuando no hay lesiones obstructivas fijas.
Diagnstico de la angina vasoespstica
Electrocardiograma. Durante el vasospasmo, el
ECG muestra clsicamente la elevacin del segmento
ST. En otros casos se ha documentado la depresin del
segmento ST, mientras que en otros no se ha observado
ningn cambio en dicho segmento. Sin embargo, debido a que los episodios suelen resolverse rpidamente,
resulta difcil documentarlos con un ECG de 12 derivaciones. Con repetidas monitorizaciones del ECG
durante 24 h, en algunos casos es posible documentar
alteraciones en el segmento ST vinculadas a sntomas
anginosos en estos pacientes.
Angiografa coronaria. A pesar de que la demostracin de una elevacin del segmento ST en el
momento de la angina y una angiografa coronaria
normal refuerzan el diagnstico de angina variante, el
diagnstico es ms incierto en casos menos documentados o clnicamente menos claros. Es ms, no hay
una definicin aceptada unnimemente de lo que es el
espasmo coronario.
1140
Solo ocasionalmente se ha observado el espasmo

espontneo durante la angiografa en pacientes con
sntomas de angina vasoespstica. Por esta razn se
utilizan frecuentemente pruebas de provocacin para
demostrar la presencia de vasospasmo coronario.
La hiperventilacin y la prueba del fro ofrecen una
sensibilidad limitada para la deteccin del espasmo
coronario. Por ello, en la mayora de los centros se
utiliza la acetilcolina intracoronaria, aunque la prueba
de provocacin con ergonovina intracoronaria ofrece
resultados similares. No se recomienda la realizacin
de prueba de provocacin sin angiografa coronaria
o a pacientes con lesiones angiogrficamente muy
obstructivas.
Infarto agudo de miocardio sin onda-Q

El infarto sin onda Q (IMA no Q) corresponde a
aquellos pacientes que presentan una elevacin enzimtica, caracterstica sin desarrollo de ondas Q en el
electrocardiograma.
Antiguamente, el infarto de miocardio, se haba
clasificado anatmicamente en transmural y en no
transmural o subendocrdico, dependiendo de si la
necrosis se extenda o no a todo el espesor de la pared
miocrdica. Generalmente, la presentacin clnica del
infarto transmural cursaba con ascenso del segmento
ST y posterior desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma, mientras que en el infarto no transmural
poda no presentar alteraciones electrocardiogrficas
o presentar descenso del segmento ST sin posterior
desarrollo de ondas Q.
Debido a que esta clasificacin anatmica no siempre guarda una estrecha correlacin entre los hallazgos
electrocardiogrficos, a lo largo de las dos ltimas
dcadas se ha generalizado una clasificacin ms
clnica del infarto de miocardio en infarto con onda Q
e infarto sin onda Q, que no conlleva necesariamente
una correlacin estricta con los hallazgos anatmicos.
En un sentido estricto las diferencias entre ambos
tipos de infarto de miocardio, vienen determinadas
exclusivamente por el desarrollo o no de ondas Q en
el electrocardiograma, siendo este el nico criterio que
permite diferenciar un sndrome de otro. Esta clasificacin, solo tiene la utilidad de permitir una fcil diferenciacin, pero no se correlaciona exactamente con una
entidad fisiopatolgica distinta o diferentes resultados
en la teraputica, presentando unos inconvenientes
similares a los de la antigua clasificacin en infarto de
miocardio transmural y no transmural.
En el infarto de miocardio con onda Q, en la mayora
de las ocasiones, se origina una oclusin trombtica de
una arteria coronaria durante un periodo prolongado de

tiempo. La demostracin de esta obstruccin difiere
segn las series y est relacionada con el tiempo de
evolucin desde el inicio de los sntomas y el momento en que se realiza la coronariografa. Por lo que se
piensa, que en casi todos los casos en algn momento
ha existido una obstruccin completa de una arteria
coronaria epicrdica; sin embargo, en el infarto sin onda
Q en la mayora de las ocasiones la arteria relacionada
con el infarto est permeable y existe una tendencia a
la re-obstruccin de la misma con el paso del tiempo.
El infarto sin onda Q, generalmente implica infarto
incompleto de la zona dependiente a una arteria coronaria, con persistencia de algn grado de perfusin y
viabilidad. Los mecanismos por los que este tipo de
infarto puede producirse son diversos, como son la
reperfusin espontnea o tras tratamiento farmacolgico, la presencia de circulacin colateral importante,
obstruccin de una arteria de pequeo tamao, aumento
de la demanda metablica del miocardio y en la mayora de las ocasiones por una obstruccin trombtica
parcial de una arteria coronaria epicrdica.
Consideraciones clnicas
Los pacientes con infarto sin onda Q tienen con mayor frecuencia cardiopata isqumica previa y sntomas
previos al episodio que se considera. Tambin se haba
postulado que los pacientes con infarto sin onda Q presentan una mayor incidencia de enfermedad multivaso,
aunque este hecho no se ha podido evidenciar en otros
estudios y actualmente se piensa que la proporcin es
similar en los pacientes con infarto con onda Q. Su incidencia ha aumentado en los ltimos aos, posiblemente
no solo por un aumento de real de la misma, sino por
una mejor deteccin de estos sndromes, tratamientos
de reperfusin ms efectivos y una extensin en el
nmero de personas tratadas con antiagregantes, anticoagulantes y tcnicas de revascularizacin.
Se ha podido demostrar que los IAM no Q presentan
una mortalidad hospitalaria menor que la del infarto
con onda Q. Muchos estudios tambin han puesto de
manifiesto que el tamao del infarto generalmente es
menor que en el infarto con Q, adems de presentar
menor incidencia de complicaciones como insuficiencia cardiaca o arritmias potencialmente letales. Por
el contrario, durante la hospitalizacin muestran una
mayor incidencia de re-infartos o isquemia recurrente,
que obliga a ms tratamiento antianginoso y revascularizacin coronaria. Este hecho, probablemente sea
debido a que estos pacientes presentan reas mayores
de miocardio hipoperfundido y aun viable que los
pacientes con infarto con onda Q.
Pronstico
El pronstico del infarto de miocardio sin onda Q
depende esencialmente de la funcin ventricular izquierda, la isquemia residual y la presencia de arritmias
ventricular malignas al igual que sucede en el infarto
de miocardio con onda Q. El mayor determinante de
la mortalidad precoz y el de la mortalidad tarda, la
isquemia residual y la presencia de arritmias malignas.
Los pacientes de alto riesgo pueden identificarse en la
fase hospitalaria fcilmente por caractersticas clnicas,
tales como presencia de congestin pulmonar, presencia de bloqueo de rama o bloqueo auriculoventricular
completo. Los ancianos presentan un peor pronstico,
as como los pacientes que tienen antecedentes de
infarto de miocardio, o los que presentan recurrencias
isqumicas durante la hospitalizacin.
Diagnstico y riesgos asociados en los SCACEST
En los SCA, el diagnstico y la estratificacin del
riesgo estn estrechamente ligados. Durante el proceso
diagnstico de los SCA y la exclusin de diagnsticos
diferenciales, el riesgo se evala repetidamente y sirve
como gua para la atencin teraputica. Los pacientes
con SCASEST tienen un elevado riesgo y/o recurrencia
de IAM, o muerte.
La presentacin clnica de los SCASEST incluye
una gran variedad de sntomas. Tradicionalmente se
han distinguido varias presentaciones clnicas:
Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo.
Angina grave de nueva aparicin (clase III de la
clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society
[CCS]).
Desestabilizacin reciente de una angina previamente estable con caractersticas de angina de clase
III CCS (angina in crescendo).
Angina posinfarto miocrdico.
El dolor prolongado se observa en el 80 % de los
pacientes, mientras que la angina de novo se observa
solo en el 20 % de los casos. Es importante subrayar
que basndose en los sntomas no se puede establecer
una diferenciacin fiable entre SCACEST y SCASEST.
Cuando el paciente est sintomtico, hay varias
caractersticas clnicas que aumentan la probabilidad
de un diagnstico de coronariopata y, por lo tanto, de
SCASEST, como la edad avanzada, el sexo masculino
y la aterosclerosis conocida en territorios no coronarios, como en el caso de la enfermedad perifrica o la
enfermedad arterial carotdea. La presencia de factores
de riesgo, en especial diabetes mellitus e insuficiencia renal, as como manifestaciones previas
1141
de insuficiencia coronaria, por ejemplo IAM previo,

intervencin coronaria percutnea (ICP) o ciruga de
derivacin aortocoronaria, tambin aumentan la probabilidad de SCASEST. No obstante, todos estos factores
son no especficos, de manera que se debe sobrestimar
su valor diagnstico.
Otro mtodo muy utilizado es la escala de riesgo
TIMI, elaborada a partir de ensayos clnicos, donde se
otorga una puntuacin de 0 a 7 (1 punto a cada una de
las variables).
Escala de riesgo TIMI para el SCASEST:
Edad: 65 aos o ms.
Al menos 3 factores de riesgo coronario clsicos:
hipertensin, diabetes mellitus, hipercolesterolemia,
tabaquismo, etctera
Enfermedad coronaria previa con estenosis mayor
o igual al 50 %.
Cambios en el segmento ST (descenso mayor de
0,5 mm).
Episodios de angina: 2 o ms en las 24 h precedentes.
Uso de aspirina en los 7 das precedentes.
Marcadores de necrosis miocrdica positivos (CPKMB y troponinas).
Examen fsico
El examen fsico frecuentemente es normal. Los
signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica deben instar al mdico a acelerar el diagnstico
y el tratamiento de los pacientes. Un objetivo importante de la evaluacin fsica es excluir las causas no
cardiacas del dolor torcico y los trastornos cardiacos
no isqumicos (ej. embolia pulmonar, diseccin artica, pericarditis, valvulopata) o causas potencialmente
extracardiacas, como las enfermedades pulmonares
agudas (neumotrax, neumona, efusin pleural). En
este sentido, las diferencias en la tensin arterial entre
las extremidades superiores y las inferiores o pulso
irregular, soplos cardiacos, roce, dolor a la palpacin
y masas abdominales son hallazgos fsicos que pueden indicar un diagnstico distinto del de SCASEST.
Otros hallazgos fsicos como la palidez, la sudacin
aumentada o el temblor deben orientar hacia causas
precipitantes, como la anemia o la tirotoxicosis.
Electrocardiograma. El ECG es la herramienta
diagnstica de primera lnea en la evaluacin de pacientes con sospecha de SCASEST. Se debe realizar en los
primeros 10 min despus del primer contacto mdico
desde la llegada del paciente a urgencias. La elevacin
persistente del segmento ST (>20 min) indica IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente el cual se
1142
expone posteriormente. En ausencia de elevacin del

segmento ST, se debe obtener registros adicionales
mientras el paciente est sintomtico y compararlos
con los registros obtenidos durante la fase asintomtica.
Puede tener valor la comparacin con un ECG previo
cuando est disponible, sobre todo en pacientes con
trastornos cardiacos concomitantes como la hipertrofia
ventricular izquierda o un IAM previo. Los registros de
ECG deben repetirse por lo menos a las 6 y a las 24 h
y en caso de recurrencia de dolor torcico y sntomas.
Hay que subrayar que un ECG completamente normal
no excluye la posibilidad de SCASEST.
Marcadores de dao miocrdico. Se considera que
la elevacin de las troponinas cardiacas refleja una necrosis celular miocrdica irreversible, que normalmente
resulta de la embolizacin distal de trombos ricos en
plaquetas desde el lugar de la rotura de la placa. De
acuerdo con esto, se puede considerar a las troponinas
un marcador subrogado de la formacin activa de un
trombo. Las troponinas son el mejor biomarcador para
predecir el resultado clnico a corto plazo (30 das) con
relacin al IAM y la muerte. El valor pronstico de las
determinaciones de troponinas tambin se ha confirmado para el resultado a largo plazo (1 ao y ms). El
riesgo elevado por el aumento de la concentracin de
troponinas es independiente y se suma a otros factores
de riesgo, como los cambios en el ECG en reposo o
en la monitorizacin continua y los marcadores de la
actividad inflamatoria. Adems, la identificacin de
pacientes con alta concentracin de troponinas tambin es til para seleccionar el tratamiento adecuado
en pacientes con SCASEST. La alta sensibilidad de la
determinacin de troponinas permite la deteccin de
un dao miocrdico indetectable por CK-MB en hasta
un tercio de los pacientes que presentan un SCASEST.
Las elevaciones de troponinas menores o moderadas
conllevan el mayor riesgo precoz en pacientes con
SCASEST.
Una nica determinacin de troponinas negativa
cuando el paciente llega al hospital no es suficiente para
descartar una elevacin, ya que en muchos pacientes
el aumento de las troponinas solo se puede detectar
en las horas siguientes. Para demostrar o excluir el
dao miocrdico, se debe tomar muestras de sangre
repetidamente y realizar determinaciones a las 6-12 h
del ingreso y tras cualquier episodio posterior de dolor
torcico grave.
Es importante recalcar que otras afecciones que
ponen en riesgo la vida del paciente y cursan con dolor
torcico, como el aneurisma disecante de la aorta o la
embolia pulmonar, pueden dar lugar a aumento de las

troponinas, y se debe considerar siempre el diagnstico
diferencial. La elevacin de las troponinas cardiacas
tambin ocurre en el contexto de dao miocrdico no
coronario. Este hecho refleja la sensibilidad del marcador al dao celular miocrdico y no se debe considerar
como un falso resultado positivo.
Existen otros marcadores de actividad inflamatoria,
activacin neurohormonal, funcin renal, entre otros,
que resultan tiles dentro del diagnstico de este
sndrome.
Ecocardiograma. Como ya se ha expresado, la
funcin sistlica ventricular izquierda es una variable
pronstica importante en pacientes con cardiopata
isqumica, y se puede determinar de forma fcil y
precisa mediante ecocardiografa. Adems, se puede
realizar un diagnstico diferencial de estenosis artica,
diseccin artica, embolia pulmonar o miocardiopata
hipertrfica. La ecocardiografa de estrs es til en
pacientes estables para obtener evidencia objetiva de
isquemia y tiene las mismas indicaciones que otras
pruebas esfuerzo.
Tambin se pueden utilizar otras tcnicas de imagen
que brindan datos anatmicos y funcionales de suma
importancia, y que el mdico debe conocer de forma
general para un mejor diagnstico de la enfermedad.
Tratamiento de la angina
Los esfuerzos para prevenir el infarto de miocardio
y la muerte se centran fundamentalmente en reducir la
incidencia de eventualidades trombticas agudas y el
desarrollo de disfuncin ventricular. Los cambios en el
estilo de vida y el tratamiento mdico tienen un papel
fundamental en la modificacin del proceso de la enfermedad aterosclertica y la estabilizacin de la placa,
adems de reducir la activacin plaquetaria y las alteraciones fibrinolticas e inflamatorias que predisponen
a la rotura aguda de la placa y la oclusin trombtica.
Estas medidas pueden paralizar el progreso e incluso
inducir la regresin de la enfermedad coronaria aterosclertica. En algunos casos, como en los pacientes con
lesiones severas en arterias coronarias que irrigan zonas
amplias de miocardio isqumico, la revascularizacin
aporta ms oportunidades de mejorar el pronstico
mejorando la perfusin existente o proporcionando
rutas alternativas de perfusin. Los cambios en el estilo
de vida, los frmacos y la revascularizacin tienen un
papel importante en la atenuacin o eliminacin de los
sntomas de angina, aunque no siempre son necesarios
todos en un mismo paciente.
1143
Medidas generales
Como en todo paciente coronario, el primer paso

debe ser el control de los factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensin arterial, el abandono
del tabaco y la modificacin de la dieta, que consiste
en reducir el aporte de grasas y moderar el consumo
de caf y alcohol. La educacin del paciente ocupa un
lugar importante en esta enfermedad; es imprescindible informarle de su naturaleza e infundirle confianza,
animndolo a desarrollar una vida normal; exceptuando
casos en los que la actividad fsica es muy elevada. El
paciente y sus familiares deben conocer los esfuerzos
y las situaciones que le provocan angina para evitarlos, as como la importancia de no realizar actividades
fsicas intensas tras las comidas, con tiempo fro o
durante una situacin de estrs. Por el contrario, se le
debe recomendar que practique regularmente ejercicio,
de acuerdo con su sintomatologa; en general, caminar
4-6 km diarios, cinco das por semana, es una medida
prudente, pero algunos enfermos poco sintomticos
pueden realizar otros deportes como ciclismo o tenis,
siempre no competitivos y sin que les causen estrs o
les provoquen molestias. Los ejercicios isomtricos
deben desaconsejarse. Los pacientes deben saber que
tienen que acudir al mdico si la angina persiste ms
de 10-20 min despus de descansar o si los nitratos
sublinguales no alivian los sntomas.
Mientras que el papel del estrs en la gnesis de la
cardiopata isqumica es un tema controvertido, sin
duda los factores psicolgicos son importantes en el
origen de los ataques de angina. Adems, el diagnstico
de angina suele causar un exceso de ansiedad. En la
medida de lo posible, es importante tranquilizar a los
pacientes, que podrn beneficiarse con la prctica de
tcnicas de relajacin y otros mtodos de control del
estrs.
La actividad sexual puede causar angina. Antes
del acto sexual, el uso de nitroglicerina puede ser de
utilidad. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como
el sildenafilo, el tadafilo o el vardenafilo, utilizados en
el tratamiento de la disfuncin erctil, pueden aportar
beneficios en trminos de duracin del ejercicio y se
puede prescribirlos sin riesgo a los varones con cardiopata isqumica, aunque no a los tratados con nitratos
de accin prolongada.
Igualmente es importante la atencin de las comorbilidades asociadas como la diabetes mellitus,
enfermedad renal y otras enfermedades que pueden
comportarse como factores agravantes o de complicaciones vasculares.
Los frmacos antianginosos carecen de actividad

antilgica propiamente dicha, pero suprimen el dolor
anginoso ya establecido y previenen la aparicin de las
crisis anginosas porque restablecen el equilibrio entre
la demanda y la oferta de oxgeno en el miocardio. Esto
es posible gracias a la capacidad de estos frmacos de
modificar alguno o varios de los factores que controlan
dicho equilibrio. La demanda de oxgeno miocrdica
es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca,
la contractilidad del miocardio y la tensin de la pared
ventricular durante la sstole. Por lo tanto, los frmacos
que reduzcan los valores de frecuencia y contractilidad
cardiacas, el retorno venoso y la tensin arterial podrn
disminuir la demanda de oxgeno por el miocardio y
ejercer un efecto antianginoso.
Los frmacos antianginosos podrn aumentar la
oferta de oxgeno al miocardio al inhibir el vasospasmo
coronario, incrementar la duracin de la distole (y, por
lo tanto, la distribucin transmural de flujo coronario)
y/o reducir la presin telediastlica ventricular, con el
consiguiente aumento del gradiente de perfusin.
Los principales grupos de frmacos antianginosos
son los nitratos, los B-bloqueantes y los antagonistas
del calcio. Todos estos frmacos son capaces de reducir
el consumo miocrdico de oxgeno y/o aumentar su
aporte, por distintos mecanismos. As, el menor consumo de oxgeno puede conseguirse disminuyendo el
retorno venoso (nitratos, molsidomina) o reduciendo
la frecuencia y la contractilidad cardiacas (bloqueantes
beta, algunos antagonistas del calcio). El principio
fundamental del tratamiento es evitar o reducir la
isquemia y atenuar los sntomas. La enfermedad subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser
definida y los principales factores de riesgo reducidos
todo lo posible.
Nitratos
La vasodilatacin es el efecto ms importante de
los nitratos; es consecuencia de una accin directa e
inmediata sobre el territorio vascular y es fcilmente
evidenciable con las dosis teraputicas. Los nitratos
dilatan venas, arterias y arteriolas de un modo desigual.
La actividad antianginosa de los nitratos depende en
gran medida de su capacidad para reducir la demanda
de oxgeno por el miocardio, mediante los efectos sobre
la circulacin sistmica que disminuyen la precarga y
la poscarga.
La intensa vasodilatacin venosa que originan los
nitratos produce una reduccin del retorno venoso y de
la presin y del volumen telediastlicos ventriculares,
con la consiguiente disminucin de la precarga.
1144
Adems, la vasodilatacin arterial disminuye la

tensin sistlica de la pared ventricular y, como consecuencia, la poscarga.
Adems, los nitratos provocan relajacin de la
musculatura bronquial, del aparato gastrointestinal,
del tracto biliar, los urteres y el tero. La intensidad
de estos efectos es difcil de prever y su aplicabilidad
teraputica, es escasa.
La nitroglicerina es de eleccin en los episodios
agudos de crisis anginosa.
Aplicaciones teraputicas. En el ataque anginoso
agudo ya instaurado, ya sea en la angina de reposo
o de esfuerzo (in crescendo), el frmaco de eleccin
es la nitroglicerina en forma de aerosol o de tableta.
Si los sntomas no mejoran con la primera dosis, se
puede repetir la administracin de esta o de dosis ms
elevadas, con intervalos de 5 min. De igual forma, la
eleccin del frmaco, la dosis y la va de administracin
idnea dependen de la gravedad del cuadro y otras
circunstancias del paciente.
Los nitratos representan una de las terapias de
primera lnea en los pacientes con angina inestable.
Es usual la administracin de nitroglicerina mediante
infusin intravenosa continua en los pacientes de alto
riesgo; en el resto de pacientes, la eleccin del frmaco,
la dosis y la va de administracin idnea dependen de la
gravedad del cuadro y otras circunstancias del paciente.
Reacciones adversas. La mayora de los efectos
colaterales causados por los nitratos se deben a su capacidad vasodilatadora. La cefalea es el ms comn de
estos efectos, sobre todo al comienzo del tratamiento.
Usualmente disminuye tras unos das de terapia continuada, aunque a veces puede obligar a disminuir la
dosis o administrar analgsicos menores. Tambin es
comn la hipotensin ortosttica, que puede ocasionar
debilidad, mareos, taquicardia compensadora y reacciones sincopales de intensidad variable. En general,
estas reacciones se controlan colocando al paciente
en posicin supina y levantndole las piernas para
aumentar el retorno venoso.
Se debe tener en cuenta el fenmeno de tolerancia,
por lo que debe dejarse un periodo de 12 h libre de
medicacin entre la ltima y la primera dosis del da
siguiente. ej.: 8 a.m.-2:00 p.m.-9:00 p.m. (Tabla 99.9).
b- bloqueadores adrenrgicos
El efecto beneficioso de los b-bloqueantes en la
angina de esfuerzo deriva fundamentalmente de su
capacidad para reducir la demanda de oxgeno por
el miocardio, al disminuir la estimulacin simptica
caracterstica de las situaciones desencadenantes del
ataque.
Tabla 99.9. Nitratos

Frmaco
Dosis
Trinitrato de glicerilo Tableta: 0,5-1 mg

(nitroglicerina)
Dosis a demanda
Parche: 0,2-08 mg/h
No dejar el parche por ms de 12 h
Spray: cada 5-10 min por tres veces
Dinitrato de isosorbi- Tabletas: 10-40 mg en tres subdosis
de (nitrosorbide)
Dosis mxima: 80-160 mg/da
Tableta de liberacin sostenida:
80-120 mg en 1-2 subdosis
Mononitrato de iso- Tableta: 5-40 mg/da
sorbide
Concretamente, la reduccin del trabajo y del consumo de oxgeno cardiacos que ejercen estos frmacos se
debe a su capacidad de disminuir la frecuencia cardiaca,
la contractilidad miocrdica y la tensin arterial.
Pero no todas las acciones de los b-bloqueantes son
beneficiosas puesto que, sobre todo a dosis altas, sus
efectos cronotrpico e inotrpico negativos aumentan
el volumen ventricular telediastlico y prolongan el
tiempo de eyeccin sistlica. Estos efectos incrementan
los requerimientos de oxgeno y contrarrestan parcialmente su accin antianginosa.
En pacientes con angina de esfuerzo, los b-bloqueantes aumentan la tolerancia al ejercicio, reducen la
frecuencia de los ataques y sus manifestaciones ECG,
y disminuyen el consumo diario de nitroglicerina y la
incidencia de arritmias.
La eficacia antianginosa de los diferentes b-bloqueantes es similar, independientemente de las diferencias en cuanto a liposolubilidad, capacidad estabilizante
de membrana, cardioselectividad y actividad simpaticomimtica intrnseca que presentan estos frmacos.
Usados en combinacin con los nitrato, son una buena
opcin teraputica en crisis de angina persistente.
Reacciones adversas. En relacin con el bloqueo
b-adrenrgico perifrico. Con dosis bajas ya se pueden
apreciar las consecuencias del bloqueo b-1-adrenrgico, en forma de bradicardia, bloqueos de conduccin e
insuficiencia cardiaca; la sensibilidad de estos efectos
y el grado de insuficiencia son tanto mayores cuanto
mayor sea la contribucin del tono simptico a la normalidad de la funcin cardiaca.
El bloqueo b-2: aumenta el tono bronquial, llegando

a provocar intensa broncoconstriccin en presencia de
EPOC y aumenta el tono vascular.
Con independencia del bloqueo b-adrenrgico perifrico. En el SNC, predominan: las alteraciones del
sueo, con cambios en el patrn nocturno, pesadillas y
sueos vvidos, el cansancio, y la depresin.
Estas alteraciones guardan relacin con la lipofilia
del frmaco y con su capacidad para atravesar la barrera
hematoenceflica.
Sndrome de retirada o abstinencia. La supresin
brusca de b-bloqueantes en enfermos con insuficiencia
coronaria grave ha producido, en unos pocos casos,
dolor precordial, arritmias, infarto de miocardio e
incluso muerte.
Consecuencias generales de la accin b-bloqueante. Efectos cardiovasculares. Los efectos cardiacos del bloqueo b-adrenrgico estn determinados
primordialmente por el bloqueo de adreno ceptores b-1.
Efectos bronquial y uterino. Los b-bloqueantes
reducen el tono broncodilatador, por lo que predomina
el tono broncoconstrictor a-adrenrgico y colinrgico.
Efectos metablicos y hormonales. Puesto que la
liberacin de insulina generada por catecolaminas es
un efecto b-2, cabra deducir que los b-bloqueantes
no selectivos provocaran una diabetes en personas
susceptibles o que alteraran el control de la glucemia
en diabticos. Sin embargo, al parecer no favorecen la
aparicin de diabetes, pero reducen la tolerancia a la
glucosa en los diabticos.
Efectos sobre la funcin renal. La administracin
aguda de b-bloqueantes provoca en general una reduccin del flujo plasmtico renal y de la velocidad
de filtracin glomerular.
Las contraindicaciones comunes para estos frmacos son el Asma y la EPOC, as como pacientes con
bloqueos AV de II y III grados, angina de Prinz-Metal,
shock cardiognico, insuficiencia cardiaca descompensada, bradicardia intensa, sndrome del nodo sinusal
enfermo, feocromocitoma y enfermedad arterial
perifrico. Usar son sumo cuidado en pacientes con
diabetes tipo I, ya que puede enmascarar cuadros de
hipoglucemia.
Su uso puede estar indicado tanto en la angina
estable como en la inestable, o en el infarto agudo de
miocardio (Tabla 99.10).
Antagonistas del calcio
Este grupo de frmacos, tambin denominado
bloqueadores de los canales de calcio (BCC), est
compuesto por un elevado nmero de productos pero
1145
Tabla 99.10. b-bloqueadores adrenrgicos

Frmaco
Dosis
Metoprolol
50-200 mg al da en 2 subdosis
Atenolol
50-200 mg al da
Carvedilol
12,5-50 mg al da en 2 subdosis
Propranolol
80-320 mg da en 2 o 3 subdosis
solo algunos de estos se emplean como antianginosos.

Entre estos se encuentran diversas dihidropiridinas
nifedipino, nicardipino, nisoldipino, amlodipino y
felodipino, el verapamilo y el diltiazem.
La accin antianginosa est directamente relacionada con su capacidad para bloquear la entrada de calcio
(a travs de los canales de calcio dependientes del
voltaje) a las clulas cardiacas y las de la musculatura
lisa vascular coronaria y sistmica.
Asimismo, los antagonistas del calcio producen,
en mayor o menor grado, dependiendo del frmaco
considerado, una vasodilatacin de arterias y arteriolas
perifricas (lo que reduce la poscarga) y una reduccin
de la frecuencia y, en menor medida, de la contractilidad cardiacas (lo que disminuye el trabajo cardiaco y
aumenta el tiempo de perfusin coronaria). La reduccin de la poscarga y del trabajo cardiaco disminuye
la demanda de oxgeno por el miocardio.
Reacciones adversas. La incidencia de efectos
adversos de los antagonistas del calcio, vara considerablemente segn el tipo de frmaco. Es importante
destacar la necesidad de reducir paulatinamente la
dosis en pacientes con angina de pecho grave, pues la
supresin brusca del tratamiento puede desencadenar
una respuesta de rebote, con aumento del nmero de
crisis anginosas.
Al inhibir el esfnter esofgico, los antagonistas del
calcio, sin distincin de clase, pueden ocasionar reflujo
gastroesofgico. Por inhibir la fibra lisa intestinal),
los antagonistas del calcio producen estreimiento,
particularmente el verapamilo (30 % de los pacientes
tratados). El verapamilo y el diltiazem pueden producir
bradicardia.
Interacciones. El verapamilo incrementa el 35-70 %
los niveles de digoxina; en consecuencia, la dosis
del digitlico debe reducirse al 50 % en ancianos y
en pacientes con insuficiencia renal que toman verapamilo, o bien sustituirlo por otros antagonistas del
calcio. Asimismo, reduce el efecto de primer paso del
propanolol y metoprolol y compite con estos por su
unin a protenas plasmticas, aumentando sus niveles
1146
en plasma. Los antagonistas del calcio ms cardiodepresores (verapamilo y diltiazem) potencian el efecto
inotrpico negativo de b-bloqueantes. La asociacin de
b-bloqueantes cardiodepresores con antagonistas del
calcio no es aconsejable, pues se incrementa el riesgo
de disminucin de la contractilidad miocrdica, de
bradicardia, de bloqueos AV, de hipotensin, de disnea
y de insuficiencia cardiaca.
Aplicaciones teraputicas. Los BCC son los frmacos de eleccin en la profilaxis a largo plazo de la
angina de reposo, en particular en la angina variante,
puede ser necesario asociar un nitrato. Son eficaces en
el tratamiento preventivo a largo plazo de la angina
de esfuerzo. Alternativa de segunda eleccin en los
pacientes con angina inestable. La utilizacin conjunta de dihidropiridinas y nitratos es til en pacientes
anginosos con insuficiencia cardiaca, bloqueo AV o
enfermedad del seno, pues en estos el empleo de verapamilo, diltiazem o b-bloqueantes est contraindicado.
En el infarto agudo de miocardio, las dihidropiridinas
de corta duracin estn contraindicadas, pues algunos
datos sugieren que incluso pueden aumentar la incidencia de muerte y reinfarto.
Son cardioprotectores, ya que mejoran del flujo
coronario; reducen la poscarga; suprimen de arritmias
ventriculares; disminuyen la muerte celular, por prevenir la sobrecarga de calcio que acontece durante
episodios de isquemia miocrdica; disminuyen de la
agregacin plaquetaria; efectos antiateromatosos, y
reducen la HVI e incremento del llenado ventricular
(Tabla 99.11).
Tabla 99.11. Antagonistas del calcio
Frmaco (tabletas)
Dosis
Amlodipino
2-5 mg al da
Felodipino
2-5 mg al da
Diltiazem
30-60 mg en 3 subdosis
Dosis mx. 360 mg al da
Verapamilo
80-160 mg en 3 subdosis
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)

En estudios recientes, se ha demostrado el beneficio
del uso precoz de estos medicamentos, reservndolos
principalmente para aquellos con sntomas clnicos de
disfuncin ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y
con IMA extensos, obtenindose resultados significativos
con la reduccin del riesgo absoluto de muerte. Aunque los IECA no se consideran frmacos de primera
lnea en el tratamiento de la angina, algunos estudios
le confieren efectos benficos. Esto puede explicarse
porque disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico,
mejoran el flujo coronario y, al reducir la hipertrofia y la
masa ventricular, aumentan relativamente la densidad
de capilares y la reserva coronaria.
Antitrombticos
Aspirina. El cido acetilpoliclico (ASA), tambin
conocido como aspirina contina siendo la pieza clave
en la prevencin farmacolgica de la trombosis arterial.
Acta mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria y, por tanto, de la produccin de tromboxano, que normalmente es completa con
una dosis diaria indefinida de aproximadamente 75 mg.
La dosis antitrombtica ptima de aspirina se sita en
75-150 mg/da, ya que la reduccin relativa del riesgo
que ofrece la aspirina puede ser menor con una dosis
inferior o superior a este rango. En Cuba, lo ms usado
es la tableta de 125 mg una vez al da.
Clopidogrel. El clopidogrel es una tienopiridina
que actan como antagonistas no competitivos de los
receptores de difosfato de adenosina y tienen efectos
antitrombticos similares a los de la aspirina.
Anticoagulantes
Heparina. Es el frmaco ms utilizado dentro
de este grupo, por su bajo peso molecular y unido a
la aspirina, ayuda a disminuir la mortalidad a largo
plazo. Se deben usar ms menos 35 das. El uso de los
anticoagulantes est demostrado que es til durante y
despus del episodio agudo por todos los beneficios
que reporta para evitar las complicaciones ms frecuentes y fatales para la supervivencia en pacientes
con cardiopata isqumica aguda
Accin antitrombnica indirecta. Se une a la antitrombina III y acta como un catalizador, aumentando
la afinidad de esta por los factores de coagulacin IIa,
IXa, Xa, XIa, XIIa y kalicrena, a los que inactiva. Esta
reaccin es irreversible.
Accin antitrombnica directa. Impide la formacin de trombina (a dosis 30-40 veces menores que
las requeridas para inactivar la ya formada). A altas
dosis inhibe la agregacin plaquetaria inducida por la
trombina.
Reacciones adversas. Sangrados (es la complicacin ms importante, 1-33 %) hematuria, hemorragias
intestinales, epistaxis o equimosis y hematomas en los
lugares de inyeccin. El nmero de episodios aumenta
con la dosis. La incidencia de hemorragias es menor
cuando se utilizan infusiones continuas que cuando

se utilizan infusiones intermitentes; trombocitopenia
aguda; alopecia y diarreas, por interferencia con el
metabolismo de los mucopolisacridos sulfatados del
folculo piloso y de la mucosa intestinal y fenmenos
alrgicos (son raros), erupciones cutneas, rinitis, fiebre
y crisis de asma.
Contraindicaciones. Enfermedades hemorrgicas,
prpuras, hemofilia y otras hemopatas que cursan con
trastornos de la hemostasia; posoperatorio del SNC y
pacientes hipertensos con TA diastlica >120 mm Hg
Frmacos hipolipidemiantes
Estatinas. El tratamiento con estatinas reduce el
riesgo de complicaciones cardiovasculares aterosclerticas tanto en la prevencin primaria como en
la secundaria. En pacientes con enfermedad vascular
aterosclertica, la simvastatina y la pravastatina reducen
la incidencia de complicaciones cardiovasculares serias
en un 30 % aproximadamente. Los anlisis indican
un efecto beneficioso en los pacientes diabticos con
enfermedad vascular y los beneficios del tratamiento
con estatinas tambin han sido demostrados en ancianos (mayores de 70 aos). Son ms eficaces que otros
frmacos en la disminucin de las concentraciones plasmticas de LDL y colesterol total. Tambin reducen las
concentraciones de triglicridos y colesterol en VLDL
y pueden aumentar el colesterol en HDL. Una dosis
diaria de 10 mg de simvastatina o 20 mg de pravastatina
o lovastatina suelen reducir de un 25 a un 30 % el colesterol en LDL, en comparacin con reducciones del 20
al 25 % con 20 mg de fluvastatina. Las dosis mximas
recomendadas de lovastatina (80 mg), pravastatina
(40 mg) o simvastatina (40 mg) suelen reducir un de
30 a un 40 % las LDL; la dosis mxima de fluvastatina
(40 mg) disminuye las LDL aproximadamente un 25 %.
Estas reducciones han demostrado tener repercusin
de disminuir el riesgo cardiovascular en la prevencin
primaria y la secundaria.
En Cuba tambin se aconseja el uso de PPG, se
recomienda 1 tableta (20 mg) diaria, preferiblemente
a las 9:00 p.m.
Tratamiento intervencionista especializado
Angioplastia coronaria transluminal percutnea. Es muy usada en el tratamiento de la angina
estable crnica con xito en 95 % de los casos y una
mortalidad de 0,2 a 0,5 % y necesaria en la ciruga
de bypass (derivacin) de urgencia inferior a 1 %. La
mayor preocupacin es la reestenosis que se presenta
de 35 a 40 % de los casos. No se ha demostrado que
la angioplastia sea superior al tratamiento mdico con
1147
respecto al riesgo de muerte o de infarto, por lo tanto,

la indicacin debe estar basada en los beneficios que
se esperan tener en cuanto a la angina.
Ciruga de bypass por injerto coronario. Es reconocido como un mtodo de revascularizacin muy eficaz.
La supervivencia, as como la ausencia de pacientes
incidentados depende mucho del elevado grado de
atencin, respecto a los detalles tcnicos. Las complicaciones dependen en gran medida de la extensin de
la enfermedad del vaso, de la funcin del ventrculo
izquierdo y de las enfermedades asociadas. Despus
de 3 a 5 aos, de 60 a 70 % de los injertos venosos
presentan evidencias de un estrechamiento aterosclertico. Se ha demostrado reduccin de la mortalidad
en los pacientes con enfermedad del tronco coronario
y de otros con un riesgo elevado como la existencia de
3 vasos asociados a una funcin ventricular alterada.
Sndrome coronario agudo con elevacin del
segmento S-T (SCACEST). Pacientes con dolor torcico agudo tpico y elevacin persistente (>20 min)
del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con
elevacin del segmento ST
(SCACEST) y generalmente refleja una oclusin
coronaria aguda total. En la mayora de estos pacientes
se desarrolla un IAM con elevacin del segmento ST
(IAMCEST). El objetivo teraputico es una reperfusin
rpida, completa y sostenida.
Infarto agudo de miocardio (IAM)

La definicin de infarto agudo de miocardio incluye
diferentes perspectivas relativas a las caractersticas
clnicas, electrocardiogrficas (ECG), bioqumicas y
anatomopatolgica. En este caso se hace referencia
a los pacientes que presentan sntomas isqumicos
y una elevacin persistente del segmento ST en el
electrocardiograma (IAMCEST). La gran mayora de
estos pacientes presentan una elevacin tpica de los
biomarcadores de necrosis miocrdica y evolucionan
a infarto de miocardio con onda Q.
Fisiopatologa
La mayora de los casos de IAMCEST tienen su
origen en la oclusin de una arteria coronaria importante. Las oclusiones coronarias y la reduccin del flujo
coronario suelen producirse por una alteracin fsica
de una placa aterosclertica, con la consiguiente formacin de un trombo oclusivo. La vasoconstriccin y
la microembolizacin coronaria concomitante tambin
pueden ser su causa en cierta medida. La formacin
de trombos por la erosin superficial de la superficie
endotelial es menos frecuente. El riesgo de rotura de
1148
la placa depende de su composicin y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamao
de la placa). Algunos segmentos del rbol coronario
de apariencia normal segn criterios angiogrficos
pueden albergar una carga aterosclertica importante.
En particular, las placas con un remodelado exterior
importante o agrandamiento compensatorio pueden
presentar capas finas y fibrosas y grandes depsitos de
lpidos sin invasin de la luz del vaso. Sin embargo,
la estenosis grave puede producir alteraciones de la
placa que causen infarto tanto como la estenosis leve.
Frecuentemente hay un lapso (hasta 2 semanas) entre
la rotura de la placa y sus consecuencias clnicas. Los
procesos inflamatorios tienen un papel importante en la
inestabilidad de la placa y, por lo tanto, en la patogenia
de los sndromes coronarios agudos.
La lesin histolgica fundamental en el infarto de
miocardio es la necrosis isqumica, ausente en la angina
de pecho debido a que, en esta, por la menor duracin
e intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular. Tras la necrosis se producen la eliminacin del tejido
necrtico y la organizacin y cicatrizacin del infarto.
El infarto provoca cambios en la arquitectura del
ventrculo que influyen en la funcin ventricular residual.
Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia
y dilatacin de la zona normal. La expansin y el adelgazamiento del rea necrtica se inician en las primeras
horas y se deben al deslizamiento y realineacin de los
miocitos; el grado de expansin depende directamente
del tamao del infarto y, por ello, se observa con mayor
frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localizacin anterior. La expansin
puede favorecer la rotura cardiaca y la formacin de
un aneurisma ventricular, una complicacin que ocurre
en el 8-20 % de los infartos. El aumento de la tensin
que se produce en la pared normal del ventrculo como
consecuencia de la expansin, estimula la hipertrofia y
dilatacin del tejido sano, conduciendo al remodelado
y a la disfuncin ventricular.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared,
en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse
al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce
como infarto subendocrdico o no transmural. La necrosis afecta, prcticamente en todos los casos, el ventrculo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrculo
derecho o a las aurculas; su tamao oscila entre unos
centmetros y el 50 % o ms de la masa ventricular.
La necrosis miocrdica causada por la oclusin
completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (ausencia de
flujo antergrado o colateral) y progresa desde el suben-
docardio hacia el subepicardio de forma dependiente

del tiempo La reperfusin, incluida la recuperacin de
circulacin colateral, puede salvar miocardio en riesgo
de sufrir necrosis y el flujo antergrado, subcrtico, pero
persistente, puede ampliar el periodo durante el cual se
puede salvar miocardio.
Diagnstico
Cuadro clnico y examen fsico
El dolor anginoso es el sntoma predominante en la
mayora de los casos; sus caractersticas son similares
en cuanto a calidad, localizacin e irradiacin al de la
angina; no obstante, suele ser ms intenso y prolongado
(ms de 30 min), con sensacin de muerte inminente,
no responde a la nitroglicerina y se acompaa de manifestaciones vegetativas (nuseas, vmitos, astenia,
ansiedad, frialdad y sudacin) as como de cambios
tpicos y evolutivos desde el punto de vista electrocardiogrfico. Se debe tener en cuenta que existen formas
de infarto que cursan de manera silente en pacientes
alcohlicos, diabticos, esquizofrnicos y en personas
con edad avanzada o con claudicacin crnica de las
cavidades derechas; no obstante, estos casos no son
los ms comunes, y el dolor, junto a sus caractersticas
propias, sigue siendo el dato clnico ms importante a
la hora de hacer el diagnstico. De cualquier forma, la
intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro
son muy variables y no guardan relacin con la extensin y la importancia de la necrosis. En los pacientes
donde el dolor precordial no es el referido, el dolor
epigstrico es el hallazgo ms frecuente, sobre todo en
el sexo femenino y en ancianos, estos ltimos pueden
confundirlo con malestar intestinal o necesidad de
ir al bao. Ocasionalmente el infarto de miocardio
puede manifestarse clnicamente como un cuadro de
focalizacin neurolgica de variabilidad evidente.
La variacin circadiana del IAMCEST, con una
mayor incidencia en las primeras horas de la maana,
puede explicarse por la combinacin de la estimulacin
beta adrenrgica (aumento del tono vascular y de la
tensin arterial), la hipercoagulabilidad sangunea y la
hiperreactividad plaquetaria. Las actividades asociadas
con un aumento de la estimulacin simptica y de la
vasoconstriccin, como el estrs fsico o emocional,
tambin pueden comportase como factores precipitantes
para el surgimiento de este tipo de eventualidad.
Los hallazgos fsicos que se pueden encontrar son de
manera variable, el paciente puede encontrarse plido y
sudoroso, inquieto, bradicrdico o taquicrdico, hipotenso o hipertenso, as como otros signos sugestivos de
la magnitud del infarto, su extensin o localizacin en

dependencia de los signos predominantes que puedan
indicar insuficiencia cardiaca o shock cardiognico.
Las complicaciones ms frecuentes del IMACEST
la constituyen en primer lugar las arritmias (extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, fibrilacin ventricular), le siguen la insuficiencia cardiaca y el shock
cardiognico, as como la tromboembolia pulmonar,
la muerte sbita, las roturas mecnicas de estructuras
cardiacas y las de tipo pericrdicas.
Electrocardiograma. Junto con la clnica y las
determinaciones enzimticas constituye un elemento
fundamental para el diagnstico del infarto agudo;
adems, permite analizar su evolucin, localizar la
localizacin topogrfica de la necrosis y evaluar de forma aproximada su extensin. En las primeras horas, el
ECG puede ser equvoco; incluso en un infarto probado
es posible que no se observen las caractersticas tpicas
de la elevacin del segmento ST y nuevas ondas Q.
La interrupcin experimental del flujo coronario
determina, casi de manera instantnea, cambios en el
ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta
aumenta de tamao y se vuelve hiperaguda y simtrica
(en casa de campaa), lo que en electrocardiografa se
denomina fase de isquemia. Esta fase muchas veces
pasa desapercibida pues solo dura de 5-30 min despus
del comienzo de los sntomas.
Seguidamente, si persiste la interrupcin del flujo
coronario, sobrevienen los cambios del segmento ST
durante la primera hora, donde muchas veces es el
signo electrocardiogrfico primeramente reconocido. Inicialmente se pierde el ngulo ST-T para luego
desplazarse hacia arriba (supradesnivel) y adoptar una
forma convexa que caracteriza la denominada fase de
lesin.
Todava hasta este momento, la lesin miocrdica
es reversible, por eso se habla tanto de la importancia
del factor tiempo dentro de la evolucin del infarto.
As mientras ms precoz sea la restitucin del flujo
sanguneo, mayor son las probabilidades de salvar el
tejido. Si la reperfusin se logra dentro de esta primera
hora, el dao es mnimo, por lo que modernamente se
usa el trmino de la hora de oro.
Si por el contrario, no se logra una reperfusin precoz, se producirn finalmente alteraciones del complejo
QRS, indicando necrosis celular, con prdida de la onda
R (decapitacin) y la aparicin de ondas Q patolgicas,
las cuales pueden presentarse de forma precoz, en las
primeras 2 h luego del inicio del dolor, o ms tardamente entre las 12 a 24 h con una amplitud superior al
1149
25 % del complejo QRS o de duracin mayor de 0,04 s

o mayores que 3 mm.
En los das posteriores, el segmento ST desciende
y puede llegar a normalizarse, mientras que la onda T
se vuelve ms negativa; con el tiempo; sin embargo,
puede llegar a normalizarse. Adems de este patrn
clsico, se pueden encontrar infartos de miocardio sin
elevacin o descenso persistente del ST y sin aparicin
de ondas Q de necrosis. Es el denominado Infarto no Q,
y por su similitud con las anginas inestables, se incluye
dentro del SCASEST.
Localizacin topogrfica. Es de suma importancia
pronostica, se acepta que, en general, los infartos anteriores tienen peor pronstico, ya que se complican
ms a menudo con shock cardiognico, aneurismas
ventriculares y trastornos graves de la conduccin
intraventricular. Las derivaciones alejadas u opuestas
a la zona necrosada muestran cambios electrocardiogrficos indirectos o en espejo (ondas R altas, depresin del segmento ST y ondas T positivas) que son
de utilidad en el diagnstico de algunos infartos de
localizacin posterior. A continuacin, se expondrn
segn las derivaciones afectadas, el lugar del infarto
as como la coronaria responsable del mismo. Para su
mejor comprensin, es recomendable el estudio de
la anatoma cardiaca as como el conocimiento de la
electrocardiografa:
Anterior extenso: derivaciones estndares DI, aVL
y todas las precordiales (V1- V6).
Anteroseptal: DI, aVL, V1- V4.
Tabique: V1- V3.
Lateral alto: DI y aVL.
Lateral bajo: V5, V6.
Apical: V4- V4.
Posteroinferolateral: DII, DIII, aVF, V5 y V6.
Inferior: DII, DIII, aVF.
Posterior estricto: V7, V8 y V9.
Ventrculo derecho: V3R, V4R, patrn RSR en V1.
Auricular: supradesnivel del PR asociado a arritmias.
Arteria coronaria derecha: DII, DIII y aVF.
Arteria coronaria izquierda (rama anterior): DI, DII,
aVL, V1 a V6.
Arteria coronaria izquierda (circunfleja): V5 y V6.
Exmenes de laboratorio. El infarto de miocardio
ocasiona diversas alteraciones humorales, como leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin
globular (VSG). No obstante, desde el punto de vista
diagnstico, solo tiene importancia el aumento en la
actividad srica de ciertas enzimas, liberadas al torrente
circulatorio como consecuencia de la necrosis.
1150
Un marcador srico ideal es aquel que: se presenta

precozmente y en alta concentracin en plasma, es
especfico de dao miocrdico y su magnitud guarda
relacin con la extensin de dao tisular. El marcador
adems debe permanecer en sangre el tiempo suficiente
para que haya una ventana diagnstica adecuada, y la
tcnica debe ser fcil y econmica. Un buen marcador
cardiaco tambin debe aportar valor pronstico.
Los marcadores como la creatina quinasa (CK) y su
isoenzima MB (CK-MB) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. En cambio el complejo troponina
consiste de 3 subunidades: troponina T, troponina I, y
troponina C que forman un conjunto sensible al calcio
que regula la interaccin de actina y miosina. Desde el
punto de vista prctico y por razones de especificidad
se determinan en plasma las troponinas T (cTnT) y troponina I (cTnI). Niveles elevados de cTnI o cTnT, aun
en presencia de valores normales de CK-MB permiten
identificar a un paciente sin supradesnivel ST como de
alto riesgo de muerte. Estos son los pacientes que ms
se benefician con tratamientos antiplaquetarios. Por su
parte la mioglobina es un marcador no especfico, pero
tiene la ventaja de aparecer aumentada en sangre ya a
las 2 h del episodio agudo.
Los niveles sricos de cTnT y cTnI se mantiene durante varios das (7 y 14 das respectivamente) despus
del IAM por lo tanto no tienen valor para diagnosticar un
IAM recidivante y el mdico debe guiarse por las determinaciones de CK o CK-MB, ya que estas enzimas vuelven a los valores normales durante las primeras 24 a 36 h.
Los valores de troponinas guardan relacin con la
magnitud del IAM, pero se detectan recin a las 6 h de
iniciados los sntomas, por lo tanto si aparecen dentro
de las primeras horas estn indicando que hubo un
episodio anterior al actual. Las enzimas sirven tambin
para diagnosticar reperfusin luego de un tratamiento
tromboltico y en este aspecto por su precocidad, la
mioglobina es un marcador de importancia.
Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional
constituye un mtodo esencial para el diagnstico del
infarto de miocardio y sus complicaciones mecnicas,
a la vez que permite una evaluacin incruenta de la
funcin cardiaca y del pronstico.
Tratamiento
Tanto el diagnstico precoz y preciso del IAM como
su correcto trato por parte del personal especializado,
constituyen pilares fundamentales en la atencin prehospitalaria, pudiendo establecer un menor riesgo de
muerte, el cual est muy relacionado a las arritmias
ventriculares y la insuficiencia de bomba cardiaca que
se suceden en las primeras horas de esta emergencia.
Los objetivos den tratamiento estn encaminados

a: el alivio del dolor, la prevencin de arritmias u otras
complicaciones, reducir el area de necrosis a travs de
la reperfusin inmediata y disminuir el riesgo de muerte.
Fase aguda. Los principales objetivos se basan
en determinar la presencia o no del cuadro coronario
agudo, haciendo nfasis en la deteccin de signos y
sntomas especficos, referidos a travs de familiares
o del propio paciente, para luego, llevar a acabo las
medidas generales de soporte vital y poder realizar el
traslado a la institucin hospitalaria o a la unidad de
cuidados coronarios.
Medidas generales:
Reposo absoluto en cama durante 48 h en posicin
Fowler 300, queda totalmente contraindicado el traslado del paciente en silln de ruedas o el acto de caminar
aunque el estado fsico aparentemente se lo permita.
Oxgeno por cateter nasal o mscara de 2 a 4 L/min.
Mantener saturacin de la Hb mayor que 90 %,
FIO2 muy elevada puede provocar aumento de la
resistencia vascular sistmica e hipertensin arterial.
Canalizar vena perifrica, para realizar la administracin de medicamentos o tratamiento tromboltico
si no existiera contraindicacin.
Solo canalizar vena profunda si se detectan complicaciones como insuficiencia de bomba, arritmias,
shock, si no se ha realizado tromblisis. Si se ha
administrado un tromboltico, no se recomienda
utilizar vaso profundo en lugares no compresibles,
hasta tener un coagulograma de urgencia.
Extraccin de sangre para enzimas cardiacas, ionograma, glucemia, hematcrito.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua.
Dieta lquida las primeras 24 h, se debe tener en cuenta
que suelen haber vmitos en las primeras horas.
Medidas especficas:
Tratamiento del dolor: el alivio del dolor es de suma
importancia no solo por razones humanitarias, sino
tambin porque el dolor se asocia a la activacin
simptica, la cual causa vasoconstriccin y aumenta
la carga de trabajo del corazn. Se pueden usar los
siguientes medicamentos:
Sulfato de morfina de 0,1 mg/kg por va i.v. lenta
cada 5-10 min hasta un mximo de 20 mg (segn la
respuesta y la tolerancia), casi siempre con 10 mg,
se logra una respuesta ptima. No administrar en
pacientes con bradicardia.
Meperidina de 50 a 100 mg por va i,v., si existe
bradicardia o trastorno de la conduccin auriculoventricular.
Aspirina (ASA): el uso de la aspirina es recomendado, se utiliza en todos los pacientes, siempre que no
exista intolerancia. El beneficio es mayor cuanto ms
precoz se administre. En imposibilidad de usar estas,
se puede administrar ticlodipina 250 mg cada 12 h.
Beta bloqueadores: se deben iniciar en la mayor
brevedad posible, sobre todo en los casos indicados
para tromblisis. Los casos ms beneficiados son
aquellos que cursan con taquicardia, hipertensin
arterial y arritmias. No se debe usar dosis de ataque
en los consumidores habituales de este tipo de medicamento y se debe valorar con especial cuidado
la funcin cardiaca.
Atenolol 100 mg en las primeras 6 h por va i.v. se
administran 5 mg cada 5 min. hasta lograr respuesta.
EN el caso de usar la va oral, se administra 50 mg
y se deja dosis de mantenimiento de 50-100 mg diarios. Generalmente con 50 mg se obtienen respuestas
adecuadas.
Nitroglicerina: su administracin por va oral no
alivia el dolor de forma significativa, pero si disminuye la precarga y es de eleccin en la disfuncin
ventricular izquierda. Su uso por va intravenosa esta
limitado a: Hipertensin arterial, disfuncin ventricular izquierda aguda y angina pos infarto. La dosis
por va intravenosa es de 5-10 mg/min con aumentos
de hasta 20 mcg/min hasta lograr las cifras de TA
deseadas. Prestar atencin a signos de hipotensin.
Tromblisis: contrario a lo que muchos creen, la
tromblisis se puede llevar a cabo fuera del area
hospitalaria, siempre que existan las condiciones y
el personal especializado para realizar la. Se debe
recordar que en este tipo de eventualidades el tiempo es oro, es el factor determinante para la futura
evolucin del paciente y, mientras ms rpido se
acte, mejor es la respuesta y los beneficios del
tratamiento. A veces, la demora del traslado o la
el propio cuadro clnico evolutivo avanzado del
paciente, conspiran con el factor tiempo a la hora
de tomar medidas ms especficas, mientras el dao
cada vez se hace mayor, con menos probabilidades
de hacerse reversible o rescatable.
El tratamiento tromboltico est indicado en los
pacientes con dolor coronario de ms de 30 min, que no
cede con nitroglicerina, de cualquier edad, que acuden
al hospital durante las primeras 6h de iniciada la crisis
(mayor beneficio) y que presentan una elevacin del
segmento ST o bloqueo de rama izquierda en el ECG.
La hipotensin y el shock constituyen una indicacin
1151
para realizarla, siempre con el apoyo previo de volumen

y/o aminas presoras.
Estreptoquinasa recombinante 1 500 000 U en
100 mL de solucin salina o dextrosa al 5 %, infusin
intravenosa que debe durar 1 h, como dosis nica.
Se debe prestar vigilancia estricta durante el momento de la administracin, y 2 h luego de terminada
la misma. Las principales reacciones adversas son las
arritmias y la hipotensin arterial.
Contraindicaciones para la tromblisis
Absolutas:
Sangrado activo.
Sospecha de diseccin artica.
Reaccin alrgica previa o uso de estreptoquinasa
en 2 aos anteriores.
Embarazo.
Antecedente de hemorragia cerebral.
Discrasias sanguneas.
Uso de frmacos anticoagulantes.
Enfermedad sistmica potencialmente sangrante.
Neoplasias.
Sepsis severa.
Hipertensin arterial mayor que 180/100 mm Hg.
Intervenciones quirrgicas de menos de 2 semanas.
Traumatismos de menos de 2 semanas.
Biopsias de menos de 2 semanas.
Retinopata diabtica u otra condicin hemorrgica.
Intervenciones quirrgicas del SNC de menos de
2 meses.
Pericarditis.
Abordaje venoso profundo en sitio no compresible.
Relativas:
Traumatismo o ciruga reciente (mayor de 2 semanas).
Antecedentes de hipertensin arterial crnica con
tratamiento o sin l.
lcera pptica activa (3 meses precedentes).
Sangrado por lcera pptica (3 meses precedentes).
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia renal crnica.
Resucitacin cardiopulmonar (ltimos 7 das).
Antecedente accidente vascular enceflico (AVE)
oclusivo en los 6 meses anteriores.
Ante todo paciente que tiene contraindicaciones
relativas, se debe realizar un profundo anlisis, teniendo
en cuenta aspectos de riesgo beneficio antes de decidir
no realizar el tratamiento.
1152
Tratamiento invasor
Angioplastia coronaria transluminal percutnea. La
angioplastia coronaria se emplea como un tratamiento
alternativo de los trombolticos, cuando estos estn contraindicados o fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa
de permeabilizacin, menor grado de estenosis o isquemia residual, menos incidencia de reinfarto y muerte.
No obstante, son razones econmicas, disponibilidad
de personal entrenado y equipamiento disponible, las
que determinan su menor utilizacin.
Etapa extrahospitalaria y rehabilitacin. Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son
interrumpir la progresin de la enfermedad coronaria,
prevenir la muerte sbita y el reinfarto, controlar los
sntomas, si los hubiere, y conseguir la rehabilitacin
funcional y laboral del paciente.
Previamente al alta, el paciente debe recibir informacin sobre la necesidad de controlar los factores
de riesgo, en particular el tabaquismo, la hipertensin
arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe
instrursele sobre la importancia de abandonar el hbito
tabquico y de seguir una dieta baja en colesterol y
sodio. Las medidas de rehabilitacin tambin juegan
un papel importante en la atencin primaria, donde el
paciente debe irse incorporando paulatinamente y bajo
supervisin especializada, a la mayora de sus labores
diarias sin que estas constituyan un riesgo para l.
El objetivo de la rehabilitacin es que el paciente
desarrolle una vida lo ms completa posible, incluida
la reincorporacin al trabajo. Se deben tener en cuenta aspectos fsicos, psicolgicos y socioeconmicos.
Todos los pacientes que han sufrido un IAMCEST
deben tener acceso a la rehabilitacin. El proceso de
rehabilitacin debe comenzar lo antes posible tras el
ingreso del paciente, continuando durante las semanas
y los meses posteriores.
En todas las valvulopatas existe riesgo de endocarditis infecciosa (que debe prevenirse con tratamiento
antimicrobiano) y aumenta el peligro asociado a intervenciones quirrgicas. Si se realiza implantacin de una
prtesis valvular, adems existe riesgo de disfuncin
de esta y trombosis (lo que obliga al empleo de anticoagulacin).
Estenosis mitral
La estenosis mitral (EM) es el estrechamiento de la
va de entrada del ventrculo izquierdo, por una lesin
que obstruye el orificio de la vlvula mitral.
Frecuencia
Es la ms frecuente de las valvulopatas. La vlvula
mitral es, por frecuencia, la ms afectada por la enfermedad reumtica, y en 25 % de los casos se presenta
de forma aislada.
Entre los defectos congnitos del corazn, la estenosis mitral tiene una prevalencia de 0,4-0,5 %.
La mayora de los pacientes afectados son de sexo
femenino.
Etiologa
Generalmente es de causa orgnica, por cardiopata
reumtica crnica o calcificacin del anillo valvular en
la regurgitacin mitral. Existen otras causas menos comunes, como endocarditis infecciosa (con vegetaciones
de gran tamao), mixoma auricular izquierdo (cuando
protruye hacia el aparato valvular y hacia el tracto de
entrada del ventrculo izquierdo), lesiones congnitas
como aurcula izquierda con membrana congnita (lo
que condiciona un corazn triatum -tres aurculas),
complicacin de un carcinoma maligno, colagenosis
y enfermedades por almacenamiento de mucopolisacridos o granulomatosas.
Cardiopatas valvulares
Fisiopatologa
Trastornos que afectan las vlvulas cardiacas sometiendo al corazn a sobrecargas de trabajo que provocan
reformas hemodinmicas y desencadenan los mecanismos de reserva funcional; si los cambios superan
la capacidad de adaptacin, la vida del paciente puede
verse seriamente afectada.
Las cardiopatas originadas por alteraciones valvulares ocupan el segundo lugar como causa de ingreso
hospitalario. La causa fundamental es la fiebre reumtica.
Mientras ms pronto sea el primer brote, ms posibilidades
hay de que luego se desarrolle cardiopata valvular.
Los estudios invasores mediante cateterismo con el
desarrollo del ecocardiograma rara vez son necesarios
y se han reducido prcticamente a la coronariografa.
Por depsitos de fibrina entre las valvas, el aparato

valvular se vuelve rgido y retrado, y a veces se calcifica, de modo que su dimetro central va disminuyendo.
La estrechez provoca un menor paso de sangre de la
aurcula izquierda al ventrculo izquierdo, y mientras
este se hipotrofia, la sangre se remansa en aquella,
creando entre ambas cmaras un gradiente de presin;
la presin en la aurcula izquierda (que normalmente
no sobrepasa los 10 mm Hg) puede llegar a 35 mm Hg,
y la dilata, lo que favorece la arritmia supraventricular
crnica (sobre todo fibrilacin auricular -FA) y la formacin de trombos. La sangre se estanca en la circulacin pulmonar, lo que conduce a edema intersticial
pulmonar, que en casos severos llega a edema agudo
de pulmn; adems, se producen infartos pulmonares

y zonas hemorrgicas en ese rgano. La estasis de sangre y la constriccin reactiva de los vasos pulmonares
resultan en hipertensin pulmonar, lo que ejerce un
efecto protector sobre la congestin pulmonar, pero
a expensas de la sobrecarga al ventrculo derecho,
el cual se hipertrofia; puede haber insuficiencia de la
vlvula tricspide y a veces, pulmonar. Por otro lado,
la reduccin del gasto cardiaco, cada vez ms seria,
tiene los consiguientes efectos deletreos.
La EM produce sntomas cuando el orificio valvular
disminuye prximo a los 2,5 cm2. Cuando este mide
entre 2,1 y 2,5 cm2, los sntomas solo se asocian a extremos esfuerzos, pero cuando el dimetro es de entre
1,6 y 2 cm2, aparecen con esfuerzos moderados. Con
rea valvular de 1 cm2 o menos el paciente experimenta
sntomas con esfuerzos muy ligeros, hay severas alteraciones hemodinmicas y la afeccin es francamente
invalidante.
Cuadro clnico
En su fase compensada, la enfermedad puede ser
asintomtica o manifestarse sntomas ligeros como
palpitaciones y astenia. La mayora de los pacientes
desarrollan manifestaciones clnicas incapacitantes
despus de los 40 aos, y estas les causan la muerte
menos de 5 aos despus.
En relacin con la congestin venosa pulmonar
puede presentarse disnea (sobre todo ante situaciones
de aumento de la demanda, pero puede haber crisis de
disnea paroxstica nocturna) y ortopnea; el desarrollo
de un edema agudo de pulmn suele ser secundario
a un esfuerzo fsico o a la aparicin de una arritmia.
Adems, hay hemoptisis frecuentes, consecuencia
de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales,
que adopta cinco formas de presentacin: apopleja
pulmonar (hemorragia sbita y profusa por ruptura de
venas pulmonares dilatadas), estras sanguinolentas en
el esputo en la bronquitis invernal, esputos manchados
de sangre durante la disnea paroxstica, esputo rosado
(por ruptura de capilares alveolares) en el edema agudo
de pulmn, o esputo en jalea de grosella en el infarto
de pulmn. Adems, se presenta bronquitis recurrente
y fibrosis alveolar, con disminucin de: la capacidad
vital, la capacidad pulmonar total, la capacidad respiratoria mxima y la ventilacin alveolar. Despus
de periodos prolongados de hipertensin pulmonar,
se ven signos de insuficiencia cardiaca derecha, tales
como mbolos sistmicos, originados por cogulos de
la aurcula izquierda (en especial en la orejuela).
1153
La compresin por la aurcula izquierda de: esfago,

trquea y bronquio, y nervio recurrente izquierdo, puede
causar respectivamente: disfagia, tos y voz bitonal.
Algunos pacientes con EM desarrollan dolor torcico, que se ha atribuido a hipertensin pulmonar o a
isquemia secundaria a embolia o afeccin coronaria
por aterosclerosis.
Inspeccin. En la EM severa se aprecia fascies
mitral (en ella alterna la palidez con mejillas y labios
rojos y ligeramente cianticos) y chapetas malares
(pmulos con tinte rojizo caracterstico).
Cuando coexisten un ritmo regular y una resistencia
pulmonar elevada, la presin venosa yugular muestra
una onda A prominente.
Palpacin. Se halla pulso arterial pequeo pero con
morfologa normal; en caso de FA es irregular.
El choque de la punta puede percibirse dbil. Cuando hay crecimiento ventricular derecho se percibe un
latido enrgico junto al borde esternal izquierdo, en su
porcin inferior.
En la punta suele palparse el primer ruido y, en
ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decbito
lateral izquierdo puede palparse un frmito diastlico.
Cuando hay hipertensin arterial pulmonar grave
es posible palpar el cierre pulmonar (segundo ruido) a
la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la
izquierda del esternn.
Auscultacin. Los signos auscultatorios de la EM
tpica producen en su conjunto el ritmo de Duroziez:
arrastre o retumbe (rru), soplo presistlico (fu), primer ruido como en pistoletazo (tt), pequeo silencio,
segundo ruido duplicado (ta-ta), chasquido de apertura
de la vlvula mitral (ruido breve y seco que se produce 0,06-0,12 s despus del componente artico del
segundo ruido), y el soplo caracterstico: intenso, de
tono grave (baja frecuencia) y timbre rudo (de rodamiento: roulement), meso u holodiastlico, auscultable
en el foco mitral pero que puede propagarse a la zona
mesocrdica, modificable con los cambios de posicin
(se ausculta mejor en decbito lateral izquierdo, presionando la campana del estetoscopio sobre la regin
axilar izquierda), y cuya duracin es proporcional a la
severidad de la estenosis.
Si hay fibrilacin auricular (FA) el soplo presistlico
desaparece.
Si las valvas se calcifican o fusionan, el primer ruido
y el chasquido de apertura desaparecen (EM muda).
Tensin arterial. normal, aunque se reduce su amplitud si hay disminucin del volumen minuto.
Diagnstico diferencial:
Insuficiencia mitral grave: en esta entidad el soplo
diastlico es ms tardo, y adems hay disminucin
1154
de la intensidad del primer ruido, un soplo sistlico

y un tercer ruido.
Insuficiencia artica: aunque el soplo de Austin-Flint
caracterstico de esta entidad puede confundirse
con el retumbo diastlico de la EM, la ausencia de
chasquido de apertura y de refuerzo presistlico del
soplo los diferencia.
Broncopata crnica, tuberculosis pulmonar o bronquiectasias: justifican los sntomas respiratorios,
pero en estos estn ausentes los datos auscultatorios
caractersticos de la EM.
Hipertensin arterial pulmonar primitiva: faltan
el chasquido de apertura y el soplo diastlico a la
auscultacin.
Comunicacin interauricular: en esta entidad no
existe crecimiento auricular izquierdo.
Mixoma auricular: la auscultacin suele ser cambiante (al variar la posicin del cuerpo), falta el
chasquido de apertura y el paciente puede referir
sncopes.
Radiologa. Lo ideal es la realizacin de un telecardiograma con todas sus vistas:
Vista anteroposterior: se visualiza calcificacin de la
vlvula mitral y dilatacin del corazn derecho; el
ndice cardiotorcico puede estar aumentado segn
la intensidad del proceso y el tiempo de evolucin.
El ventrculo izquierdo puede ser pequeo, el borde izquierdo est muy inclinado y se aproxima a
lo vertical, la punta radiogrfica del corazn suele
estar entre 1 y 4 cm por encima del diafragma. Hay
desaparicin de la escotadura cardiaca. La aorta
es pequea. Si la aurcula izquierda se agranda lo
suficiente, puede formar parte del borde cardiaco
derecho y, junto a la aurcula derecha, producir una
doble convexidad (doble contorno) del arco inferior
derecho. Existe una convexidad entre el borde del
ventrculo izquierdo y el de la arteria pulmonar
izquierda, que corresponde de forma fundamental
a la orejuela izquierda (tercer arco). El tronco de la
arteria pulmonar es prominente (en relacin con la
presin en el vaso), su borde lateral suele constituir
el segmento medio del borde cardiaco izquierdo; el
tronco de la arteria pulmonar, las ramas derecha e
izquierda principales y las ramas hiliares o secundarias, presentan una dilatacin tpica, con halo
perivascular. El parnquima pulmonar puede estar
borroso, mal definido, con densidades (por edema
pulmonar), estos cambios se acentan en las bases
pulmonares aunque son ms evidentes en los hilios;
aparecen lneas de Kerley (en las bases pulmonares,

debido a engrosamiento de los tabiques interlobulillares), zonas nodulares localizadas y ndulos
calcificados.
Vista oblicua anterior derecha el arco medio se
proyecta hacia delante y la aurcula izquierda hacia
atrs, prominente, presionando el esfago.
Vista oblicua anterior izquierda en bronquio izquierdo es rechazado hacia arriba por la aurcula izquierda. Se aprecia un segmento pulmonar prominente,
con sombras hiliares densas y lneas de Kerley por
edema e ingurgitacin linftica de los tabiques interlobulares.
Electrocardiograma. Onda P mitral (mayor de 0,12 s en
DI y DII y difsica en V1, con una separacin entre los
modos de 0,04 s y una fase negativa ancha y profunda
mayor de 0,03 s). Pueden existir ondas R y S de similar
amplitud en V1 (por sobrecarga ventricular derecha con
hipertrofia) y bloqueo incompleto de la rama derecha
del Haz de His. La FA y el fluter son frecuentes (casi
la mitad de los casos).
Ecografa. preferentemente transesofgica, muestra
engrosamiento, fibrosis y calcificacin de la vlvula
y del aparato subvalvular con compromiso de las
comisuras, movilidad diastlica anterior de la valva
mitral posterior, disminucin de la amplitud de desplazamiento de la valva anterior (que no se desplaza
hacia atrs en la mesodistole) y de la separacin de
ambas valvas en distole, disminucin de la velocidad
de cierre y turbulencia diastlica a travs de la vlvula
mitral; tambin reduccin de la pendiente diastlica
E-F y disminucin o ausencia de la onda A. Se hallan
asimismo dilatacin de la aurcula izquierda, en la cual
pueden observarse trombos, y reduccin del dimetro
diastlico del ventrculo izquierdo, as como hipertensin pulmonar con signos de bajo gasto en el origen
de la aorta. La tcnica de Doppler permite estimar la
gravedad de la estenosis, ya que el tamao del orificio
valvular se correlaciona con el THP (tiempo requerido
para que el pico mximo de velocidad del flujo transmitral se reduzca a la mitad).
Cateterismo cardiaco. Como no es imprescindible,
se realiza en casos con comorbilidades: pacientes en
los que concomiten otras lesiones valvulares o para
cuantificar la regurgitacin mitral durante una estenosis predominante, en los pacientes con enfermedades
respiratorias, o en aquellos con dolor precordial tpico
(para descartar afeccin coronaria). Por este complementario se pueden hallar: rea valvular mitral reducida
(se calcula por la frmula de Gorlin y Gorlin) y gradiente diastlico transmitral alterado, disminucin del
volumen minuto, presin media en la aurcula izquierda
20 mm Hg, presin media en el capilar pulmonar
>15 mm Hg y curva del capilar con Y descendente y
de evolucin lenta (por dificultad en el vaciamiento
de la aurcula izquierda), as como hipertensin en
arteria pulmonar (con resistencia pulmonar elevada)
y en ventrculo derecho. Este estudio permite tambin
valorar el riesgo quirrgico.
Fonocardiograma. Se mide el retardo del primer
ruido por el espacio Q-primer ruido. Tambin se evala
el espacio segundo ruido-chasquido de apertura (cuanto
ms cercanos estn, ms apretada es la EM; as, en la
estenosis mitral grave, la distancia entre el segundo
ruido y el chasquido es de 0,6-0,8 s y en la estenosis
mitral ligera, de 0,10-0,12 s). Se le llama ndice mitral
o de Wells a la resta de Q-primer ruido del segundo
ruido-chasquido de apertura.
Complicaciones
Hipertensin pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolia pulmonar, edema agudo de
pulmn, endocarditis infecciosa (rara en la estenosis
mitral pura), FA y sndrome de Ortner (la aurcula izquierda dilatada comprime el nervio larngeo recurrente
causando paresia o parlisis de cuerda vocal izquierda
lo cual produce disfona). Muchas de estas son en
realidad sntomas de la enfermedad.
Tratamiento
Mdico
Dirigido a la profilaxis contra la infeccin por Estreptococo betahemoltico y para evitar la instalacin de
endocarditis infecciosa: hacer chequeos peridicos a los
enfermos y eliminar o corregir la anemia, infecciones
y cualquier situacin de estrs.
Es necesario limitar el ejercicio fsico en dependencia de la severidad de la enfermedad; esto no se aplica
en pacientes con afeccin ligera.
Se debe aplicar medidas que disminuyan la presin
venosa pulmonar: posicin erecta, sedacin y administracin de diurticos. Tambin se recomienda restringir
el consumo de sal.
Si existe FA con respuesta rpida, que pueda crear
deterioro hemodinmico, se debe recuperar el ritmo
sinusal. Se administra digoxina 0,4 mg va intravenosa,
repetidos a las 4 y 12 h, y seguir con 0,2 mg por 7 das
por va oral. Si la arritmia persiste, asociar quinidina
300-400 mg cada 6 h o procainamida 20-30 mg cada
1155
7 min hasta suprimir la arritmia (a menos que haya hipotensin, QSR ensanchado mayor que 50 %, o llegue
a la dosis mxima de 1 g). Otros medicamentos que
se pueden usar son los bloqueadores de los canales de
calcio: diltiazem 0,25 mg/kg i.v. en 2 min. Si no responde a tratamiento medicamentoso, especialmente en
la FA reciente, se puede usar cardioversin elctrica.
En pacientes con FA, episodios de embolia o prtesis valvular est indicada la anticoagulacin con
warfarina manteniendo un INR de 2,5-3,5.
Es necesario tratar con rapidez y vigorosamente
las condiciones que aumentan el gasto y la frecuencia
cardiaca.
Se debe vigilar y evaluar peridicamente la evolucin de la enfermedad, que suele progresar.
Quirrgico
Para planificar la operacin se tomaran en cuenta
los criterios siguientes:
Repercusin funcional de clase II-IV; disnea de
esfuerzo invalidante.
Edema agudo del pulmn y hemoptisis a repeticin;
debe vigilarse estrictamente la disfuncin del ventrculo derecho.
Signos clnicos de hipertensin de la vasculatura
pulmonar.
Cuadro clnico de insuficiencia cardiaca derecha.
Signos ecocardiogrficos de un rea valvular menor
o igual a 1 cm2.
Extensa calcificacin del aparato valvular y de la
regin subvalvular.
Se realizan las intervenciones:
Ciruga conservadora.
Ciruga de sustitucin valvular con bioprtesis o vlvulas mecnicas: se realiza cuando la vlvula mitral
est calcificada o es muy rgida; la mortalidad operatoria es ms elevada que en las comisurotomas.
Las prtesis mecnicas, aunque son muy duraderas,
entraan un riesgo mayor de tromboembolia, por
lo que requieren un tratamiento anticoagulante
por tiempo indefinido. En las bioprtesis no son
necesarios los anticoagulantes si el paciente se
mantiene en ritmo sinusal, pero dado que se deterioran antes, a los 7-10 aos de implantadas se
requiere una reintervencin.
Estos procedimientos nunca son resolutivos y muchas veces generan una nueva afeccin. Adems,
los pacientes pueden requerir una nueva intervencin
en 5-10 aos.
1156
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) consiste en la incorrecta coaptacin de las cspides de las valvas de la vlvula mitral.
Etiologa
La IM puede ser orgnica y funcional; la orgnica se
presenta con ms frecuencia y la mayora de las veces
es producida por la fiebre reumtica (en este caso coexiste un cierto grado de estenosis del orificio valvular
mitral), pero tambin puede serlo por:
1. Alteraciones en la estructura del aparato valvular:
a) Endocarditis infecciosa con perforacin de las
valvas.
b) Traumatismo.
2. Afectacin de las cuerdas tendinosas:
a) Infarto agudo de miocardio (por rotura o disfuncin de un msculo papilar y/o por dilatacin
del ventrculo).
b) Traumatismo.
3. Existencia de un desarrollo anormal de la vlvula:
4. Alteraciones del anillo valvular:
a) Calcificacin.
b) Dilatacin del anillo por fibrosis.
5. Otros: como resultado de una comisurotoma
inadecuada o por dehiscencia de una prtesis
mitral, miocardiopata hipertrfica, la artritis
reumatoide, la espondiloartritis anquilopoytica y
ciertas anomalas congnitas (defecto de los cojines endocrdicos, vlvula mitral en paracadas,
fibroelastosis endocrdica y transposicin de los
grandes vasos).
La IM funcional se produce cuando hay una gran
dilatacin del ventrculo que dilata el anillo valvular. Es
lo que ocurre en: insuficiencia artica, cardiosclerosis,
cardiopata hipertensiva y miocardiopata dilatada.
Patogenia
Se puede deber a alteraciones en cualquiera de las
estructuras que constituyen el aparato valvular mitral.
Valvas mitrales: sus anomalas se deben regularmente a afeccin reumtica crnica. Puede ocurrir
perforacin o destruccin por endocarditis infecciosa
o traumatismo.
Anillo mitral: su dilatacin habitualmente es secundaria a la dilatacin significativa del ventrculo
izquierdo, pero puede deberse tambin a calcificacin idioptica severa (la cual puede invadir otras
estructuras relacionadas con el esqueleto fibroso
del corazn).
Cuerdas tendinosas: pueden ser congnitamente

anormales, o romperse a consecuencia de: endocarditis infecciosa, fiebre reumtica o traumatismo;
en la mayora de los casos la causa de su alteracin
no es clara.
Msculos papilares: generalmente cuando se lesionan esto ocurre por procesos isqumicos o por dilatacin del ventrculo izquierdo, la cual modifica la
relacin espacial entre msculos papilares y cuerdas
tendinosas. Son afectados raramente por alteraciones
congnitas, como ausencia o transposicin de un
msculo papilar.
Fisiopatologa
La incapacidad de la vlvula mitral para mantener
cerrado el orificio atrioventricular izquierdo durante la
sstole, condiciona que la sangre no solo sea impulsada
hacia la aorta, sino tambin en sentido retrgrado, a
la aurcula izquierda, lo que ocasiona una sobrecarga
diastlica o volumtrica de esta cavidad. El ventrculo
izquierdo tambin sufre sobrecarga, pues durante la
distole recibe la sangre correspondiente a ese latido
ms la regurgitada durante el anterior. Todo esto hipertrofia y dilata las cavidades izquierdas, de modo
que el anillo valvular se dilata aun ms y la entidad se
agrava. La presin elevada en la aurcula izquierda se
trasmite retrgradamente, por lo que se produce estasis
y congestin pulmonar. El gasto cardiaco suele mantenerse hasta estadios avanzados, ya que la actividad
contrctil se emplea en producir un vaciado ventricular
ms completo.
Cuando el orificio valvular insuficiente alcanza un
rea entre 0,9 y 1,6 cm2 aparecen los primeros trastornos hemodinmicos, que adquieren severidad cuando la
vlvula incompetente sobrepasa 1,8 cm2 de rea, pues
entonces refluye a la aurcula la mitad de la expulsin
sistlica antergrada.
Cuadro clnico
Con frecuencia la IM se vuelve sintomtica cuando
el ventrculo izquierdo se hace insuficiente; los principales sntomas son fatiga y palpitaciones (expresin de
la sobrecarga de volumen, y a veces de arritmias). Los
sntomas que dependen de la congestin pulmonar (disnea de esfuerzo, hemoptisis) son menos frecuentes que
en la EM; la embolia sistmica tambin es infrecuente.
Inspeccin. Se observa fascies mitral con cianosis
distal (cardiacos azules de Lasgue).
Palpacin. El pulso es pequeo (parvus) de ascenso
rpido (celer).
Se halla choque de la punta amplio e intenso,
hacia la izquierda y abajo por hipertrofia ventricular
izquierda. En la zona parasternal izquierda baja puede

palparse la aurcula izquierda cuando, al final de la
sstole, alcanza su mxima distensin.
Cuando existe hipertensin pulmonar, se palpan
el cierre pulmonar y el latido del ventrculo derecho
hipertrfico.
A veces se palpa un frmito holosistlico en la zona
del pex cardiaco.
Auscultacin. Soplo intenso (4-5) de tono alto y
timbre como chorro de vapor, holosistlico, ms
intenso en la punta, irradindose a axila y base del
pulmn izquierdo, que aumenta cuando el paciente
se coloca en decbito lateral izquierdo y se debilita
en la inspiracin. Tiende a enmascarar ambos ruidos
cardiacos. Su intensidad no guarda relacin con la
severidad de la lesin.
En la insuficiencia mitral grave el cierre artico
precoz puede determinar un desdoblamiento amplio
(tanto en inspiracin como en espiracin). La replecin
diastlica rpida del ventrculo izquierdo da lugar a
un tercer ruido 14 s despus del segundo tono, al que
puede seguir un soplo mesodiastlico de hiperaflujo.
Puede percibirse un retumbo diastlico de existir
fusin de las comisuras valvulares.
Radiologa. ndice cardiotorcico entre moderado y
severamente aumentado, a expensas en lo fundamental
del crecimiento en la aurcula izquierda (mayor que
en otras enfermedades cardiacas), pero tambin el
ventrculo izquierdo est dilatado e hipertrofiado y el
borde izquierdo es ms largo, ms oblicuo y de punta
cardiaca baja. No suelen observarse calcificaciones
valvulares. Estos hallazgos contrastan con la aparente
normalidad de los vasos pulmonares, pero cuando se
instala la insuficiencia cardiaca los campos pulmonares
presentan los signos radiolgicos de la congestin y
del edema pulmonar.
Electrocardiograma. Eje a la izquierda, ondas Q
profundas y ondas R altas con T positiva (estos ltimos manifiestan hipertrofia ventricular izquierda con
sobrecarga diastlica), as como P mitral; ms tarde
FA, desviacin del eje del complejo QRS a la derecha y crecimiento biventricular, y si concomita una
hipertensin arterial pulmonar se agregan signos de
dilatacin biauricular.
Cateterismo cardiaco derecho. Se realiza cuando
el estudio por eco-Doppler no es concluyente. En los
casos moderados a severos por esta va se constata
aumento de presin en ventrculo derecho y arteria y
capilar pulmonares, con resistencias pulmonares elevadas; en la morfologa de la curva del capilar pulmonar
1157
se observa una onda A prominente, una onda V aguda

de gran amplitud (traduce aumento de llenado) y un
rpido descenso de Y al final de la sstole (por la rapidez del vaciado).
Angiocardiografa. Se constata ventrculo izquierdo
dilatado, exceso de volumen de la aurcula izquierda,
presin sistlica elevada y diastlica baja, as como
disminucin del volumen/minuto. Para determinar el
grado de insuficiencia existente se cuantifica el chorro
de regurgitacin, grado de opacificacin de la aurcula
izquierda y su dilatacin, y tambin se precisa si el
contraste refluye y opacifica las venas pulmonares.
Ecocardiografa. Aunque no permite afirmar la
existencia de IM, en ocasiones es posible detectar la
causa del cuadro, hay signos que indirectamente hacen
sospechar IM:
Modo M: incremento de la pendiente diastlica E-F
de la valva anterior y su amplitud de desplazamiento
D-E, ecos densos bajo las valvas, medidas del ventrculo izquierdo aumentadas, aurcula izquierda
mayor que la propia de la EM pura.
Bidimensional: la pared libre y el tabique se ven
hiperdinmicos con incremento de los volmenes
telediastlico y telesistlico. En las insuficiencias
graves se demuestra la ausencia de cierre de las
valvas.
Doppler: revela el reflujo de sangre de alta velocidad
a la aurcula izquierda, provocando flujo turbulento
en ella durante la sstole ventricular, causando un
mosaico de color que tambin se correlaciona con
la gravedad de la regurgitacin.
Complicaciones
Fibrilacin auricular en los casos de larga evolucin,
endocarditis infecciosa (ms frecuente si el origen
es reumtico), disfuncin irreversible del ventrculo
izquierdo, insuficiencia cardiaca izquierda (en los ltimos estadios de la evolucin, y es de mal pronstico)
y tromboembolia sistmica.
Tratamiento
Mdico
Similar al de la EM (ver antes).
Quirrgico
Se recomienda en pacientes con disfuncin ventricular, sintomticos o no.
Prolapso mitral
Desplazamiento anormal de las valvas de la vlvula
mitral ms all del plano en que se encuentra el anillo
1158
valvular, hacia el interior de la aurcula izquierda, durante la sstole del ventrculo izquierdo.
Ms frecuente en mujeres, pueden existir parientes
de primer grado con el sndrome.
Etiologa
Puede ser primario (enfermedad idioptica, espordica o familiar) o secundario. En este ltimo caso las valvas
son normales, es la disfuncin de la vlvula la que impide
su adecuado cierre y origina el prolapso de las hojuelas;
suele deberse a: cardiopata reumtica, enfermedad isqumica coronaria y miocardiopata obstructiva.
Puede estar asociado a trastornos hereditarios del
tejido conectivo. Tambin puede relacionarse con desproporcin valvuloventricular por tamao reducido del
ventrculo izquierdo.
Fisiopatologa
A partir del sustrato anatmico: la degeneracin
mixomatosa de la vlvula mitral, se produce aumento
de la capa mucosa invadiendo la capa fibrosa de sostn
de las cspides, debilitamiento y elongacin de las
cuerdas tendinosas, dilatacin del anillo y cambios
inflamatorios; como resultado, las cspides se debilitan
y se produce aumento de tamao de las valvas (fundamentalmente la posterior) que, en sstole, se proyecta,
parcialmente en el interior de la aurcula.
Cuadro clnico
Tiene un espectro sintomtico muy amplio, proteiforme. Se pueden encontrar pacientes asintomticos y
otros polisintomticos.
Se pueden observar los siguientes sntomas: palpitaciones (no siempre en relacin con arritmias),
fatiga, ansiedad, laxitud, disminucin de la tolerancia
al esfuerzo fsico, desvanecimientos, vrtigo y hasta
sncopes (raros). Tambin se puede referir dolor precordial retroesternal, constrictivo, que asemeja al de la
angina de pecho atpica, prolongado, no relacionado
con esfuerzo, persistente, pulstil, en pualada, que
no cede con la administracin de nitroglicerina. Todos
estos sntomas se atribuyen a disautonoma.
Inspeccin. Signos: hbito astnico, anomalas
del hbito corporal con dimetros torcicos A-P ms
estrechos, espalda recta, trax excavado, extremidades
largas y articulaciones hiperreflxicas, o trax en quilla.
Puede haber: escoliosis o cifosis, o ausencia de cifosis
torcica; hipotensin ortosttica.
Auscultacin. Se ausculta chasquido mesosistlico
(puede ser protosistlico o telesistlico) ms intenso en
el borde esternal izquierdo o en la punta del corazn
y soplo telesistlico ms audible en la punta cardiaca
(cuando evolutivamente se hace holosistlico, denota

que la regurgitacin mitral se ha vuelto severa).
Las intervenciones que disminuyen el volumen
ventricular, como la inhalacin de nitrito de amilo, la
maniobra de Valsalva o el simple hecho de adoptar la
posicin ortosttica, aumentan el grado de prolapso y
adelantan el clic y el soplo; por el contrario, el ejercicio
isomtrico, la posicin en decbito y en cuclillas y los
frmacos que elevan las resistencias perifricas, al
aumentar el volumen ventricular, reducen el prolapso
y pueden disminuir o hacer desaparecer sus manifestaciones acsticas.
Electrocardiograma. Normal o con cambios inespecficos en el segmento S-T y en la onda T, que se
invierte en DII, DIII, aVF y V4-6. Puede haber prolongacin del Q-T. El estudio puede revelar arritmias.
Radiografa de trax. Normal, reduccin del dimetro anteroposterior o trax en quilla; si de forma
evolutiva se establece regurgitacin mitral, se ven las
alteraciones propias de esta entidad (ver antes).
Ecocardiograma. Tanto en modo M como en modo
B (superior en el diagnstico) demuestra el prolapso
sistlico de las hojuelas, si hay rotura de cuerdas y cspides flcidas. Determina el grado de prolapso, su causa
y si se asocia a regurgitacin mitral. Despus de haberse
juntado las valvas al final de la distole, se registra en
la sstole un movimiento en direccin posterior de una
o ambas valvas de la mitral; si es un desplazamiento
posterior telesistlico marcado, mayor de 3 mm a partir
de la lnea C-D, el diagnstico es preciso. En el modo
bidimensional se registra un desplazamiento sistlico
de las valvas mitrales con punto de coaptacin en el
plano anular o en su vertiente auricular. Estas alteraciones son progresivas, proporcionales a la incidencia
de regurgitacin mitral significativa.
Cateterismo cardiaco. Para demostrar prolapso de
las hojuelas; permite calcular la insuficiencia; define
la anatoma coronaria.
Centelleografa con radionclidos. Para calcular
gravedad de la insuficiencia mitral.
Ventriculografa izquierda. Es de extraordinaria
utilidad en la valoracin de los pacientes a los que de
forma evolutiva se les detecta una insuficiencia mitral
con importancia hemodinmica o que de manera rpida
se agravan.
Complicaciones
Habitualmente el prolapso de la vlvula mitral es una
enfermedad benigna con buen pronstico, pero pueden
establecerse complicaciones graves como: regurgitacin
1159
severa (muchas veces por rotura de cuerdas tendinosas)

con insuficiencia cardiaca, endocarditis infecciosa, arritmias cardiacas: arritmia sinusal, paro sinusal, bloqueo
atrioventricular de grado avanzado con bradicardia,
FA, extrasistolia auricular, extrasistolia ventricular,
taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular (causa de
muerte sbita ms frecuente en estos pacientes); tambin
pueden producirse complicaciones neurolgicas, como:
isquemia cerebral transitoria, hemipleja aguda, infarto
cerebral y embolia cerebral o retiniana.
las valvas. Es ms frecuente en el sexo masculino y, a

veces, va asociada a otras malformaciones cardiacas,
como persistencia del conducto arterioso y coartacin
de la aorta. Se diagnostica antes de los 6 aos de edad.
Tambin puede ser adquirida, por antecedentes
de: fiebre reumtica, esclerosis valvular, endocarditis
bacterianas infecciosas, degenerativa (aterosclerosis),
miocardiopata hipertrfica obstructiva, enfermedad
de Pager o enfermedades renales de largo tiempo de
evolucin.
Tratamiento
Fisiopatologa
Mdico
Debe hacerse valoracin clnica y ecocardiogrfica
al menos una vez al ao para comprobar la progresin
de la enfermedad y determinar a tiempo la instalacin
de regurgitacin mitral.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de endocarditis infecciosa, para prevenirla; se requiere profilaxis
antibitica contra esta enfermedad en todos los pacientes con prolapso mitral que vayan a ser sometidos a una
operacin quirrgica.
Los pacientes sintomticos deben recibir apoyo
emocional; en caso de arritmias se debe reducir o
prohibir la ingestin de caf, alcohol o cigarrillos y
se puede establecer tratamiento con -bloqueadores
(propanolol) o anticlcicos (diltiazem, verapamilo); si
ha sufrido embolizaciones se debe instituir tratamiento
anticoagulante. A menos que el prolapso se acompae
de insuficiencia mitral no es de temer repercusin
hemodinmica.
Quirrgico
Cuando el prolapso d origen a insuficiencia mitral,
se aplica tratamiento a esta entidad.
Estenosis artica
La estenosis artica (EA) es el estrechamiento del
orificio valvular, la regin supravalvular (por encima
de los bordes de los senos de la vlvula) o la subvalvular (tracto de salida del ventrculo izquierdo), que
determina una dificultad al vaciamiento del ventrculo
izquierdo en la aorta durante la sstole ventricular, y es
la ms frecuente e importante obstruccin puramente
valvular.
Etiologa
Puede ser congnita, debida a una vlvula bicspide que crea alteraciones hemodinmicas del flujo
que atraviesa la vlvula, las cuales la traumatizan, con
formacin de fibrosis, rigidez y al final calcificacin de
A causa de lesiones inflamatorias o degenerativas

las valvas se endurecen y fusionan reduciendo el calibre de la aorta. Esto dificulta el vaciado del ventrculo
izquierdo, con periodo de expulsin alargado; como
mecanismo compensador se genera una hipertrofia
concntrica de esta cavidad, lo que aumenta la presin
telediastlica. Hay un desnivel de presin sistlica media entre ventrculo-aorta (de hasta 200-300 mm Hg).
La sangre sale proyectada en un chorro enrgico y fino,
y es aspirada del territorio coronario (efecto Venturi),
lo que da origen a una dilatacin posestentica de la
aorta. Estos enfermos mantienen un gasto cardiaco
dentro de los valores normales y con elevacin normal
al realizar ejercicio, pero a medida que se intensifica
la estenosis, el gasto cardiaco se reduce y aparece
disfuncin ventricular, con aparicin de sntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda.
Cuadro clnico
La estenosis artica es asintomtica durante largo
tiempo; parte de los enfermos sufren muerte sbita
antes de haber manifestado sntomas. Una vez que
aparecen sntomas: disnea de esfuerzos medianos y
menores vrtigos no bien definidos, palpitaciones; la
evolucin se torna rpido, de meses o pocos aos. La
fatiga, la debilidad y la cianosis perifrica suelen ser
signos terminales, al igual que el establecimiento de
una hipertensin pulmonar grave, con insuficiencia
ventricular derecha e insuficiencia tricspide.
Los sntomas clsicos de EA son: angina de pecho
(de origen isqumico, precede a la muerte en un periodo
de 5 aos), sncope ortosttico al esfuerzo (muerte en
3 aos), en la mitad de los casos se presentan sntomas
de insuficiencia cardiaca congestiva (muerte en 2 aos).
Inspeccin. Se observa fascies de porcelana (plido
como los cardiacos blancos de Lasgue).
El pulso venoso yugular muestra con frecuencia
una onda a prominente, reflejo de la reduccin de la
distensibilidad del ventrculo derecho por la hipertrofia
del septo.
1160
Palpacin. Pulso tardus (lento) y parvus (pequeo);

en estadios avanzados se vuelve alternante.
Latido de la punta desplazado abajo y afuera; por
lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo
el primero a la contraccin auricular y el segundo a la
eyeccin ventricular.
Frmito sistlico en el primer foco artico y, en
muchas ocasiones, a la derecha del cuello sobre las
cartidas (en relacin con el soplo).
Frmito asistlico a lo largo del borde superior
derecho del esternn.
Si existe hipertensin pulmonar se palpa el latido
del ventrculo derecho en el borde esternal izquierdo.
Auscultacin. Soplo intenso (4 a 6), de tono agudo
y timbre alargado y rasposo o musical, de eyeccin
in crescendo-in decrescendo, meso u holosistlico
(comienza despus del primer ruido con un clic de
eyeccin, termina inmediatamente antes que el segundo
ruido), ms intenso en el foco artico, que se irradia
hacia los vasos del cuello y a veces en el tercer espacio
intercostal izquierdo junto al esternn. Si el ventrculo
izquierdo falla y se reduce el gradiente de presin transvalvular, la intensidad del soplo se atena o desaparece.
Segundo ruido ausente o muy dbil en el foco artico; cuando se oye es nico, aunque puede haber un
desdoblamiento paradjico a causa de la prolongacin
de la sstole ventricular izquierda, que en ausencia de
bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave.
La aparicin de un ruido de galope ventricular
acompaa la claudicacin del ventrculo izquierdo.
Cuarto ruido audible en vrtice debido a la enrgica
contraccin auricular.
Tensin arterial: mxima baja, con diferencial reducida
Con mucha frecuencia se confirma afectacin asociada de la vlvula mitral.
Radiologa. Calcificacin de la vlvula artica,
dilatacin posestentica de la aorta produce una convexidad selectiva a la derecha en la porcin ascendente
de esta, el arco artico puede estar disminuido al igual
que sus pulsaciones. Se visualiza ventrculo izquierdo
con punta redonda y abombamiento convexo del tercio
inferior del borde izquierdo, en la proyeccin lateral
la pared posterior se desplaza hacia atrs. Cuando el
ventrculo se dilata aparece cardiomegalia.
Electrocardiograma. En estenosis moderada a
severa hay eje elctrico hacia la izquierda, aumento
del voltaje de las ondas S en la derivaciones precordiales derechas y de las ondas R en las derivaciones
precordiales izquierdas, depresin del segmento ST
y negatividad de la onda T donde haya mayor voltaje
de la R (expresan hipertrofia ventricular izquierda con

sobrecarga sistlica). Se pueden apreciar ausencias de
ondas R en las precordiales derechas por fibrosis septal, como si fuera un patrn de seudoinfarto. Cuando
existe calcificacin del anillo valvular se puede observar un PR prolongado y bloqueo de rama izquierda.
Puede haber bloqueo fascicular anterior izquierdo.
En obstruccin severa existen signos de crecimiento
auricular izquierdo. La FA es poco frecuente y tarda.
La correlacin entre las imgenes electrocardiogrficas
y la gravedad de la estenosis es escasa.
Ecocardiografa. Revela ecos paralelos densos y
mltiples en la zona valvular, calcificacin en los nichos valvulares y limitacin de la movilidad valvular,
vlvula artica bicspide e hipertrofia concntrica
del ventrculo izquierdo. El examen del ventrculo
izquierdo permite evaluar su funcin sistlica y medir
sus dimensiones, determinar el grado de hipertrofia y
la severidad de la obstruccin, as como comprobar la
dilatacin posestentica de la aorta ascendente:
Ecotransesofgico: se afirma con bastante precisin
el dimetro del orificio valvular.
Modo M: sigmoideas engrosadas y calcificadas,
poco mviles. Cuando la separacin sistlica de las
sigmoideas sea inferior a 8 mm, esto se correlaciona
con estenosis grave.
Tcnica Doppler: se detecta un flujo turbulento a
nivel de la zona supravalvular artica; una modificacin de la ecuacin de Bernoulli permite determinar
el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo
y la aorta y el rea valvular.
Angiocardiografa. Dilatacin de la aurcula izquierda (si es significativa, hay lesin valvular mitral
concomitante), ventrculo izquierdo de pared muy
gruesa con cavidad notablemente reducida y que tardamente se dilata, con retencin del contraste en este
ltimo (por dificultad para su evacuacin).
Cateterismo cardiaco. Se reserva solo para cuando
exista una mala ventana acstica y el eco-Doppler que
se obtenga no permita brindar un diagnstico preciso;
o en los ms viejos que acumulen varios factores de
riesgo coronario. En este estudio se determina gradiente
sistlico transvalvular, que en las estenosis severas
puede exceder los 100 mm Hg, y gasto cardiaco (debe
correlacionarse con el gradiente anterior); la presin
sistlica en el ventrculo izquierdo puede superar los
250 mm Hg y se constata el alargamiento de la evacuacin. Si se logra llegar al ventrculo, se realiza una
angiografa de esta cavidad para estudiar su estado
funcional, determinar el grosor de la capa ventricular,
el dimetro de la cavidad y la suficiencia de la vlvula mitral. Pueden observarse adems la deformidad

(aspecto en cpula) y la movilidad de las vlvulas
sigmoides articas y el tamao de la aorta ascendente,
tambin visibles mediante aortografa. Es necesario
realizar aortografa y angiografa coronarias antes de
una intervencin.
Complicaciones
Se pueden presentar: angina de pecho con o sin
necrosis subendocrdica, insuficiencia cardiaca (causa
ms frecuente de muerte), muerte sbita, infarto miocrdico transmural agudo por aterosclerosis coronaria
(aun en ausencia de lesiones coronarias), arritmias
graves (la FA es particularmente deletrea), shock, sndrome de Stokes-Adams (por bloqueo atrioventricular
avanzado por penetracin clcica del sistema especfico de conduccin), endocarditis infecciosa (menor
frecuencia que en otras valvulopatas), anemia (rara,
por destruccin de eritrocitos a nivel de la vlvula calcificada), convulsiones, embolia e infartos pulmonares,
edema agudo del pulmn y bronconeumona.
Tratamiento
Mdico
Es necesario vigilar la evolucin de la estenosis,
mediante un examen cardiovascular cuidadoso, ECG,
radiografa de trax y ecocardiografa-Doppler por lo
menos cada 6 meses.
Se debe realizar profilaxis antimicrobiana ante
procedimientos dentales o quirrgicos, con la finalidad
de prevenir la aparicin de endocarditis infecciosa; si
la causa de la lesin valvular fue la fiebre reumtica,
se le instituir profilaxis contra el estreptococo beta
hemoltico.
Es importante evitar los ejercicios fsicos en dependencia de la severidad de la enfermedad y combatir las
arritmias si se presentan.
Cuando se presenten los sntomas, el enfermo requerir valoracin quirrgica. Debe tenerse cuidado
con la administracin de vasodilatadores y diurticos
a estos pacientes, ya que estos medicamentos pueden
comprometer el gasto cardiaco. Los digitlicos y los
diurticos solo estn indicados cuando haya signos de
insuficiencia cardiaca, acompaados de restriccin de la
ingestin de sodio, y como forma de estabilizar hemodinmicamente al enfermo y someterlo a una operacin.
Quirrgico
Existe EA grave cuando por mtodos no invasores
se detecta gradiente sistlico transartico superior
1161
a 50 mm Hg, con un gasto cardiaco normal y una reduccin del rea valvular inferior a la cuarta parte de
su tamao normal.
Insuficiencia artica
La insuficiencia artica (IA) es la incompetencia
del aparato valvular artico, que impide un adecuado
cierre de las valvas sigmoideas. Puede verse en las
sigmoideas articas o en una enfermedad de la pared
de la aorta ascendente.
Frecuencia
La insuficiencia artica pura es ms frecuente en el
varn; en la mujer suele asociarse a una valvulopata
mitral.
Etiologa
La endocarditis reumtica es la causa ms frecuente,
seguida de la endocarditis infecciosa. Esta enfermedad
puede ser degenerativa, por aterosclerosis de la aorta
ascendente. Tambin puede ser congnita, asociada a
vlvula artica bicspide, necrosis medioqustica de
la aorta, vlvula fenestrada, prolapso de una sigmoide
(asociado en ocasiones a una comunicacin interventricular), estenosis subartica membranosa o sndrome
de Marfn. En pacientes hipertensos puede producirse
aneurisma disecante de la aorta.
Fisiopatologa
Como resultado de la incapacidad de las vlvulas
para mantener cerrado el orificio artico durante la
distole, refluye sangre desde la aorta al ventrculo
izquierdo durante la protodistole, antes de la apertura
de la vlvula mitral; as, el ventrculo izquierdo est
sobrecargado de volumen, y como en sstole debe
eyectar mayor cantidad de sangre el periodo de expulsin es prolongado. Como mecanismo compensador,
se produce dilatacin significativa del ventrculo, con
cierto grado de hipertrofia excntrica de sus fibras. La
IA produce aumentos de la masa miocrdica mucho
mayores que la estenosis artica y ms volmenes
telediastlicos que cualquier otra cardiopata (corazn
bovino). Cuando evolutivamente se deteriora la funcin
miocrdica, estas alteraciones se agravan. La presin
diastlica baja disminuye el flujo sanguneo coronario,
lo que constituye un factor agravante. En los estadios
finales de esta afeccin se alcanzan los lmites de los
mecanismos compensatorios y el gasto cardiaco se
reduce de forma importante, la presin diastlica del
ventrculo izquierdo se eleva y se trasmite retrgradamente con elevacin subsiguiente de la presin de la
1162
aurcula izquierda y del capilar pulmonar, con reduccin de la compliance pulmonar, edema intersticial y,
de forma evolutiva, edema pulmonar ocasional, aunque
en menor cuanta que en la estenosis mitral.
Cuadro clnico
Cuando no hay complicaciones, la IA se tolera bien,
incluso ante esfuerzos exagerados. La manifestacin
inicial frecuentemente son palpitaciones, especialmente
en decbito lateral izquierdo, y vrtigos con los cambios bruscos de posicin. Puede presentarse disnea
de esfuerzo o paroxstica y ortopnea, por congestin
pulmonar, que mejoran cuando la insuficiencia cardiaca
derecha se suma a los signos izquierdos, junto con la
aparicin de hgado congestivo, edema y ascitis (aunque menos frecuentes que en otras valvulopatas). En
el sueo se aprecia angina de pecho clsica, incluso
con arteria coronaria normal.
Inspeccin. Se observa fascies de porcelana (plido
como los cardiacos blancos de Lasgue).
A veces se ve una depresin sistlica de la pared
anterior del trax.
En los grandes vasos el pulso es visible, fenmeno
que recibe el nombre de danza arterial, y su intensidad
en las cartidas hace que se produzcan movimientos
de flexin y extensin de la cabeza sincrnicos con los
latidos cardiacos (signo de Musset). Signo de Quincke
presente.
Palpacin. El pulso es duro, saltn y desfalleciente
(pulso de Corrigan). Con frecuencia, su palpacin pone
de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens).
En la regurgitacin moderada a severa el latido de
la punta se desplaza hacia afuera y abajo, es amplio,
hiperdinmico y conocido clsicamente con el nombre
de choque en cpula de Bard.
El hiperaflujo artico puede determinar la aparicin
de un frmito en el foco artico, que puede transmitirse
al hueco suprasternal y a los vasos del cuello y, en ocasiones, tambin a lo largo del borde esternal izquierdo;
en este se palpa a veces un frmito diastlico, que indica
que la regurgitacin es acusada.
Auscultacin. El primer ruido cardiaco se escucha
suave, y el segundo puede llegar a borrarse. La existencia de un tercer ruido es muy frecuente.
Se ausculta un soplo diastlico de intensidad 2-3,
tono grave, timbre suave, aspirativo, de carcter en decrescendo, que se oye como R susurrada, a partir del segundo ruido (holodiastlico), ms intenso en el segundo
foco artico de Erb, con propagacin a lo largo del borde
izquierdo del esternn hacia la punta; se ausculta mejor
con el paciente inclinado hacia adelante y en apnea
posespiratoria. Tambin se escucha un soplo sistlico

fuerte de acompaamiento (por la gran cantidad de
sangre que tiene que pasar por la valva, y esta adems
es irregular). La combinacin de los soplos sistlico
y diastlico produce el caracterstico soplo en fuelle.
Cuando se dilata la vlvula mitral, puede percibirse
tambin un soplo sistlico en la punta, por insuficiencia
mitral funcional.
A veces puede escucharse un soplo de Austin Flint:
arrastre o retumbo presistlico o mesodiastlico apical
sin frmito que recuerda la estenosis mitral; se asocia a
insuficiencia artica hemodinmicamente significativa.
La auscultacin de la arteria femoral muestra disparo femoral de Traube: un soplo intenso sincrnico con
cada pulsacin, un doble soplo de Traube o un doble
ruido en vez de un ruido nico. Al comprimir la arteria
femoral con la membrana del estetoscopio se escucha el
doble sonido crural de Duroziez: en personas normales
solo se ausculta un soplo sistlico, pero en la IA se
constata tambin un soplo diastlico por el reflujo de
sangre al corazn durante la distole.
Tensin arterial. Hay aumento de la tensin arterial
sistlica y disminucin de la diastlica (cerca de 40 mm
Hg), con gran diferencial (a veces de 100 mm Hg o ms).
Existe hipertensin sistlica femoral desproporcionada (signo de Hill); la diferencia puede llegar a ser de
60 a 100 mm Hg o ms.
Telecardiograma. Se aprecia agrandamiento del
ventrculo izquierdo, el contorno cardiaco izquierdo
bajo se alarga y ampla hacia abajo descendiendo por
debajo del nivel del diafragma; en la proyeccin oblicua anterior izquierda, el ventrculo crecido rebasa la
sombra de la columna vertebral. Existe dilatacin bien
marcada de todo el cayado artico.
Fluoroscopia. El ventrculo izquierdo y el cayado
artico estn hiperquinticos, la raz de la aorta muestra
una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrculo.
Electrocardiograma. En la IA moderada puede
haber ondas Q profundas en las derivaciones DI, V1 y
de V3 a V6, con r pequeas en V1 y R de gran amplitud en las precordiales izquierdas, y ST isoelctrico o
positivo con T positivas en esas derivaciones (signos
de crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga
diastlica). En la regurgitacin severa el eje del QRS se
desva a la izquierda de forma significativa, el ST se deprime y las ondas T se vuelven profundamente negativas
(la sobrecarga de este ventrculo se ha transformado en
sistlica). Puede haber una prolongacin del intervalo

PR. Si se observa FA en ausencia de lesin mitral asociada, esto sugiere disfuncin del ventrculo izquierdo
y es signo de mal pronstico. En la etiologa sifiltica
se puede ver bloqueo incompleto de la rama izquierda,
y el eje elctrico se desva a la izquierda.
Ecocardiograma. La IA muestra signos indirectos
de regurgitacin: temblor diastlico fino de la valva
anterior de la vlvula mitral, de las cuerdas papilares
y del tabique interventricular, de alta frecuencia y
aspecto homogneo, y separacin diastlica de las
valvas articas de ms de 1 mm, adems de aumento
de los movimientos sistlicos parietales e hipertrofia
izquierda. Mediante la combinacin de los modos M
y 2D, se debe valorar la sobrecarga de volumen del
ventrculo izquierdo y medir los dimetros telediastlicos, as como determinar la fraccin de eyeccin y,
por ende, los volmenes telesistlicos y telediastlicos,
y la fraccin de acortamiento. El modo Doppler es
fundamental para determinar la turbulencia diastlica
y la duracin de esta en la distole; se debe cuantificar
el dimetro de la raz artica y de la aurcula izquierda.
Todos estos signos son fundamentales para la decisin
quirrgica, as como para precisar el momento de esta
y el pronstico posquirrgico de estos enfermos.
Fonocardiograma. Soplo holodiastlico intenso,
decreciente, que se inicia en el segundo ruido cardiaco.
Cateterismo. Se efecta en IA crnicas graves que
concomiten con angina de pecho o edad superior a los
45 aos. Se halla elevada presin sistlica y diastlica
en el ventrculo izquierdo y la aorta. Se debe cuantificar el grado de regurgitacin y evaluar la funcin
del ventrculo izquierdo por mtodos angiogrficos
cuantitativos, y determinar de la fraccin de eyeccin,
el acortamiento fraccional, los dimetros sistlicos y
diastlicos, as como los tan importantes volmenes
telesistlicos y telediastlicos.
Aortografa. Se evala el grado de regurgitacin
artica segn la rapidez y el volumen de reflujo del
contraste hacia el ventrculo izquierdo y el tiempo que
este permanece opacificado.
Complicaciones
Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca, edema agudo de
pulmn (sntoma inicial en la insuficiencia artica aguda), endocarditis infecciosa, sncopes y muerte sbita.
Tratamiento
Mdico
Los enfermos pueden llevar una vida prcticamente
normal durante muchos aos, pero deben chequearse al
1163
menos una vez cada 6 meses, y debe vigilarse estrictamente, aun en los enfermos asintomticos, la disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo, pues cuando aparece
debe enviarse el paciente a ciruga para que los resultados de esta sean ptimos.
Se debe realizar profilaxis antibitica contra endocarditis infecciosa y fiebre reumtica.
Debe mantenerse la presin arterial sistlica inferior
a 140 mm Hg y la diastlica superior a 40 mm Hg;
se controla con prazozn, hidralacina e inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
Frmacos que deprimen la funcin ventricular, como
los bloqueantes b-adrenrgicos, estn contraindicados.
En caso de insuficiencia cardiaca asociada se debe
restringir el aporte de sodio y se pueden usar IECA;
es preferible iniciar con captopril 6,25-12,5 mg (dosis
mxima: 50 mg) y luego se puede sustituir por enalapril
2,5-5 mg (dosis mxima: 20 mg). Tambin pueden
administrarse diurticos (mientras no se asocien
ahorradores de potasio con IECA). Administrar digitlicos a bajas dosis si es necesario.
Aunque la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su
administracin est indicada en el paciente con angina
de pecho.
Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su
tolerancia es mala.
Debe conservarse el ndice cardiotorcico menor
que 0,55, la fraccin de eyeccin mayor que 55 % y el
dimetro telesistlico menor que 55 mm. No se debe permitir sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo ni FA
(en ausencia de lesin valvular mitral concomitante).
Quirrgico
Todos los casos con IA severa y con sntomas atribuibles a la enfermedad, deben ser sometidos a ciruga;
los que se catalogan en clase funcional III o IV deben
recibir sustitucin valvular sin dilacin. Debe realizarse
la intervencin antes de que se instale la disfuncin
ventricular, para evitar la lesin miocrdica irreversible.
Hipertensin arterial
Conceptos y definiciones
La hipertensin arterial (HTA) se define como las
cifras superiores a 139 mm Hg de presin arterial
sistlica (PAS) y/o cifras superiores a 89 mm Hg de
presin arterial diastlica (PAD). Este lmite inferior
es aceptado, de manera generalizada, como el punto
de partida del cual se incrementa, de manera significativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con
esta enfermedad.
1164
El ritmo circadiano de la TA se define como las

variaciones fisiolgicas que presenta la misma durante
un da completo tras su toma continua. De esta forma se
ha podido conocer que las cifras ms bajas de tensin
arterial corresponden a horas avanzadas de la madrugada (3:00 a.m.), durante el sueo profundo, y que a
medida que transcurre el da, estas cifras van elevndose hasta alcanzar su pico ms alto cerca del medioda
(11:00 a.m.-12 m) y comportndose de forma regular
hasta las 5:00-6:00 p.m, donde comienza nuevamente
a descender. Este ritmo se cumple en la mayora de
las personas, hipertensas o no, aunque siempre existen
excepciones. Cuando se cumple esta condicin se considera a la persona como Dipper si no se cumple se
define como No Dipper. A pesar de estas variaciones
fisiolgicas, el mdico debe tener definidos los lmites
de TA que puedan considerarse normales y patolgicos,
para de esta forma, poder llevar a cabo las acciones
necesarias con cada uno de sus pacientes de forma
eficaz, ya sean preventivas o a travs de un correcto
tratamiento farmacolgico.
Clasificacin
En la tabla 99.12, segn el Sptimo Reporte del
Comit Nacional Conjunto para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin
Arterial (JNC VII), se pueden ver las categoras para
adultos mayores de 18 aos. Dicha clasificacin est
basada (segn cifras), en la media de dos o ms medidas
correctas, en cada una de dos o ms visitas en consulta.
A diferencia del 6 Informe JNC, se aade una nueva
categora denominada prehipertensin, y los estadios 2
y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensin
tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA,
y de este hecho se deriva la importancia de la prevencin
y la promocin de salud en la atencin primaria.
Tabla 99.12. Clasificacin segn cifras de TA
Clasificacin TA
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
Normal
<120
y <80
Prehipertensin
120-139
o 80-89
HTA: estadio 1
140-159
o 90-99
HTA: estadio 2
>160
>100
HTA aislada
140 o ms
Menos de 90
Fuente: 7mo. reporte JNC.
Esta clasificacin resulta til para identificar, de

acuerdo con el nivel de tensin arterial, a individuos
y grupos poblacionales y poder establecer, de cierta

forma, el riesgo particular de cada individuo en relacin
con la gravedad de la hipertensin. De igual forma,
las cifras de TA no constituyen por s solas el nico
indicador para el pronstico y la evolucin de esta
enfermedad, hay que tener en cuenta los factores de
riesgo asociados, as como otros aspectos a calificar,
y que tambin son objeto de estudio en este captulo.
La clasificacin prehipertensin, introducida por
vez primera, reconoce esta relacin y seala la necesidad de incrementar la educacin tanto del personal
mdico asistencial en todos sus niveles como el de la
poblacin en general.
No constituye una enfermedad, sino una categora
que permite identificar personas con alto riesgo de
desarrollar HTA, tomando en cuenta la edad y el sexo
del paciente, entre otros factores determinantes.
Clasificacin de la hipertensin arterial segn etiologa
Hipertensin arterial esencial. Tambin denominada idioptica, primaria o criptognica (conceptos
establecidos que significan lo mismo, dado el hecho
de que se desconoce de forma cierta su causa real).
Ocupa alrededor del 90-95 % de los casos de pacientes hipertensos y se debe a dismiles causas, donde su
dificultad principal para descubrir sus mecanismos
causales, es la gran variedad de sistemas que participan en
la regulacin de la tensin arterial, interrelacionndose
todos de manera compleja.
Hipertensin arterial secundaria. Ocupa del 5 al
10 % de los casos, donde existe una causa etiolgica
responsable de la elevacin de las cifras tensionales,
que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo,
sino que adems, puede ser la alerta para localizar la
enfermedad de base causante de esta hipertensin. Las
mismas se expondrn posteriormente, constituyendo a
su vez, los diagnsticos diferenciales que deben realizarse ante un caso de HTA esencial.
Fisiopatologa
A pesar de la alta incidencia de hipertensos a nivel
mundial y los enormes estudios realizados a lo largo de
la historia, aun no se pueden dilucidar a ciencia cierta,
cuales son los mecanismos responsables de la elevacin
de la tensin arterial en el 95 % de los pacientes (HTA
esencial). De aqu se deriva el hecho de que la incidencia y prevalencia de este fenmeno sean diferentes para
distintas poblaciones de individuos susceptibles, de
acuerdo con sus caractersticas demogrficas, tnicas,
de edad, sexo y factores hereditarios.
El conocimiento de la verdadera magnitud de la

proporcin de la poblacin afectada se ve obstaculizado por varios hechos. El primero es que una porcin
importante de los hipertensos no est consciente de su
estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca
del 30 %. La situacin de desconocimiento se incrementa en la niez y adolescencia, por la ausencia de
hbito en las consultas de la toma sistemtica de la
TA a esa categora de pacientes, y se ha evidenciado,
durante pesquisas sistemticas, que existe un gran
porciento de personas jvenes que padecen de HTA o
de prehipertensin, y que desconocan totalmente este
hecho. En segundo lugar, como resultado de vigilancias
ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido
acrecentando la nocin de que entre el 2 y el 34 % de
aquellos que resultan con mediciones elevadas de la
TA en los consultorios mdicos, no mantienen niveles
hipertensivos durante su vida cotidiana: hipertensin
de bata blanca, aunque se mantiene controversia con
respecto a si estos grupos comportan pronsticos distintos al de los hipertensos comprobados o no. Sobre
lo que s parece existir acuerdo, es en que la HTA es
el indicador o factor de riesgo siempre independiente,
de enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en las sociedades occidentales, situacin que ha
sido comprobada en mltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia)
y sobre los mecanismos de produccin de las manifestaciones de la enfermedad (fisiopatologa) es, en la
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teoras
que en ambas reas se mantienen aun sujetas a controversias y especulacin, tiene un volumen equivalente;
y es probable que tenga dimensiones superiores, lo que
todava se desconoce al respecto. Lo aceptado es que
la HTA se origina como resultado de alteracin en los
mecanismos que regulan y mantienen la TA normal.
Algunos autores, en bsqueda de las causas de
HTA esencial, han planteado la teora del mosaico
patognico, donde intenta explicar los dismiles
mecanismos por los cuales puede elevarse la TA, involucrando factores hemodinmicos, neurohumorales,
endocrinos, renales, genticos y ambientales, teniendo
gran aceptacin a nivel mundial y demostrando que
el hombre y sus enfermedades, deben verse con un
enfoque biosicosocial.
Se abordan a continuacin los principios fisiopatolgicos de los mecanismos ms acertados y aceptados
dentro de la gnesis de la hipertensin.
Alteraciones en la hemodinamia
Partiendo de que la presin arterial media (PAM) depende de las variables: gasto cardiaco (GC) y resistencia
1165
perifrica total (RPT) o tambin denominada resistencia vascular perifrica, expresado a travs de la frmula: PAM=GCxRPT; es lgico afirmar que cualquier
tipo de alteracin dependiente de estas variables afecta
las cifras de TA, ya sea a expensas del gasto cardiaco,
el cual depende de factores como: volumen sistlico
(VS), frecuencia cardiaca (FrC), retorno venoso (RV),
presin circulatoria media de llenado (PCMLL), volemia, capacitancia venosa, resistencia al retorno venoso
(Rrv), eficacia del corazn como bomba, trofismo del
msculo cardiaco, disponibilidad de iones calcio y
sistema nervioso autnomo (SNA); o a expensas de
la RPT la cual est muy ligada a la autorregulacin
metablica (AM o control del flujo local) a travs de
sustancias vasoactivas y factores endoteliales, y al
tono simptico (TS). Todos estos mecanismos estn
estrechamente ligados entre s y es imposible que se
afecte uno de estos sin que repercuta de forma directa
o indirecta sobre la TA (Fig. 99.1).
Fig. 99.1. Alteraciones de la hemodinamia.
Es vlido aclarar que solo algunas formas de hipertensin cursan con gasto cardiaco elevado (sobre todo
de causa renal), y que la seal hemodinmica que ms
se afecta en la HTA en sus distintos grados y formas
es la RPT, donde pueden estar interconectados entre
s individuos genticamente predispuestos con una
respuesta presora muy aumentada al estrs, la cual
desencadena una cascada de autorregulacin que con
el paso de los aos influir de forma directa sobre las
cifras elevadas de TA. De esta forma, a medida que la
hipertensin est establecida con una larga evolucin,
la RPT se hace ms evidente y el GC est normal o
algo disminuido.
Cuando la enfermedad se agrava, el aumento de
la RPT se hace mayor, producindose una cada del
volumen sistlico con la consiguiente disminucin del
ndice cardiaco.
1166
Sensibilidad a la sal
El factor ambiental que ha recibido ms atencin
es el consumo de sal. Incluso este factor pone de manifiesto la naturaleza heterognea de la poblacin con
hipertensin esencial, ya que la tensin arterial solo
es particularmente sensible al consumo de sal ms o
menos en el 60 % de los hipertensos. La causa de esta
sensibilidad especial a la sal es variable, representando
el hiperaldosteronismo primario, estenosis bilateral
de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas
renales o hipertensin esencial con renina baja aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto, la
fisiopatologa es todava incierta.
Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina puede ser el mecanismo endocrino ms importante que afecta el control
de la TA. La renina es secretada por el aparato yuxtaglomerular del rin en respuesta a los siguientes
estmulos:
Aumento de la actividad simptica b-1.
Hipotensin arterial.
Disminucin de la reabsorcin de sodio en el tbulo
distal.
La renina es la hormona responsable de convertir
el sustrato de la renina en angiotensina I, una sustancia fisiolgicamente inactiva que es rpidamente
convertida en angiotensina II (AgII) por accin de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) generada en el parnquima pulmonar. La AgII es un pptido
de potente accin vasoconstrictora, que adems de
actuar en forma directa sobre el endotelio vascular,
posee otras acciones y mecanismos que inducen a la
elevacin de la TA as como al remodelado del tono
vascular y cardiaco.
Tono simptico
La estimulacin del sistema nervioso autnomo
simptico, est estrechamente vinculada con casi todas
las formas de HTA. El aumento de su actividad libera
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), produciendo entre otras funciones, vasoconstriccin arteriolar y
venosa en distintos niveles del rbol vascular, as como
aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad
y del retorno venoso, pudiendo afectar de forma directa
a algunas de las variables enmarcadas dentro del GC
y de la RPT, causando la consiguiente elevacin de
la tensin arterial. Autores plantean que estos neurotransmisores ante una situacin de estrs, pueden
responder de forma exagerada en algunos pacientes,
quizs influidos por factores genticos, ambientales y

psicosociales.
Funcin endotelial
El endotelio vascular desempea un papel preponderante en la regulacin de la TA mediante la produccin de potentes agentes vasoactivos entre los que se
destaca el xido ntrico y la endotelina, con funciones
antagnicas. La modulacin de la funcin endotelial es
un enfoque teraputico atractivo en el trato de la HTA.
Diversos estudios indican que la funcin endotelial es
primaria y se vuelve irreversible una vez que el proceso
de HTA se ha establecido. La endotelina constituye
un poderoso vasopresor endotelial que adems activa
al sistema renina-angiotensina. Su expresin por el
endotelio aumenta ante varios estmulos como la vasopresina, la AgII, la trombina, la hipoxia y la insulina.
El pptido natriurtico auricular es una hormona
segregada por las aurculas del corazn en respuesta
a un aumento del volumen sanguneo en dichas cavidades. Su funcin consiste en aumentar la excrecin
de sodio y agua, actuando por lo tanto como diurtico.
La ouabana es una sustancia del tipo de los esteroides que interfiere con el transporte celular de sodio
y calcio, generando vasoconstriccin.
Factores genticos
Durante mucho tiempo se ha planteado que los
factores genticos son importantes en el desarrollo y
origen de la hipertensin. Un enfoque consiste en valorar la correlacin de la tensin arterial dentro de las
familias; sin embargo, la variacin de la magnitud del
factor gentico en distintos estudios vuelve a resaltar
la importancia de la naturaleza tal vez heterognea de
la poblacin con hipertensin esencial. Adems, la
mayor parte de los estudios apoya el concepto de que
la herencia es probablemente multifactorial o de que
diversos defectos genticos diferentes tienen como una
de sus formas de expresin fenotpica la elevacin de
la tensin arterial.
Diagnstico
La HTA es una enfermedad silenciosa, que cursa
con sntomas inespecficos en la mayora de los casos,
dependiendo a su vez del estadio de la misma, la evolucin y los daos que ya puedan estar establecidos
o no en el momento del diagnstico. El mdico debe
conocer los datos semiolgicos ms importantes que
pueden presentarse en la evolucin de la enfermedad,
y que sealan muchas veces, la presencia de HTA.
La cefalea, a pesar de ser un sntoma inespecfico, es
constante en la mayora de los pacientes hipertensos de
comienzo o en formas avanzadas de HTA cuando cursa

con cifras elevadas. Esta cefalea puede presentarse en
horas tempranas del da, aunque tambin puede aparecer durante el sueo y despertar al enfermo. Cuando
esta se acompaa de nuseas, vmitos, fotofobia y de
forma pulstil, puede simular una crisis migraosa
bastante molesta.
Tambin pueden aparecer palpitaciones, insomnio,
irritabilidad, disnea, trastornos de la personalidad, sudacin, rubor y otros sntomas que pueden apuntar a
una HTA secundaria, donde la anamnesis y el examen
fsico son de suma importancia para corroborar estas
sospechas.
De modo caracterstico, la HTA transcurre de una
forma encubierta, sin sntomas prominentes, siempre
que la elevacin tensional no sea extrema y que no
aparezcan complicaciones que impliquen dao en los
rganos diana: aquellos sobre los que la hipertensin
ejerce su impacto principal. Las quejas sintomticas de
los pacientes orientan hacia la regin lesionada. As las
cefaleas intensas, zumbidos de odos, vrtigos, trastornos sensoriales, convulsiones y otros estados de dficit
neurolgico, son propios de la encefalopata hipertensiva o de accidentes cerebrovasculares en instalacin
o ya establecidos. La disnea de esfuerzo paroxstica,
palpitaciones y dolor precordial hablan de cardiopata
hipertensiva en distintos grados de desarrollo o de
enfermedad coronaria, mientras que la hematuria y la
anemia pueden ser expresin de dao renal. En caso
de que se evidencien otros sntomas y signos de mayor
importancia, es obligado realizar un anlisis profundo
de los mismos y descartar cualquiera de las mltiples
causas de hipertensin arterial secundaria, las cuales
se exponen posteriormente.
El diagnstico requiere la valoracin integral del
paciente y la realizacin de una historia clnica minuciosa. La toma correcta de la TA es el punto cardinal a
la hora de diagnosticar la hipertensin arterial. Se deben
tener en cuenta aspectos como: el ritmo circadiano,
factores de riesgo estrechamente ligados (la edad, el
sexo, la raza, antecedentes patolgicos familiares y
personales), la historia de la enfermedad, as como un
correcto examen fsico en busca de sntomas y signos
que indiquen el inicio de la HTA (cefalea, zumbido de
odos, mareos, nuseas, vmitos, alteraciones visuales,
sensacin de calor en la cara), u otros datos semiolgicos que puedan hacer sospechar una afectacin
orgnica de comienzo inminente.
Se ha comprobado que el monitoreo ambulatorio de
la presin arterial (MAPA), es un indicador que cada
vez cobra mayor importancia en el mundo actual. A
1167
travs de dispositivos u equipos electrnicos automticos, se registran en 24 h las cifras de TA, ejecutando
mediciones peridicas fuera del contexto mdico o
de la consulta, obtenindose cifras ms fidedignas y
permitiendo valorar entre otras cuestiones: la eficacia
del tratamiento antihipertensivo, pacientes con hipertensin de bata blanca, diagnstico de HTA resistente
o refractaria, variaciones circadianas y riesgo de afectacin en rganos diana, entre otros.
La hipertensin se diagnostica luego de tres o ms
tomas de TA de forma correcta, en tres tomas durante 10 das, constatndose cifras de PAS y/o de PAD
mayores de 139 mm Hg y 89 mm HG respectivamente.
Correcta medicin de la tensin arterial:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
de la TA.
2. No fumar o ingerir cafena 30 min antes.
3. Posicin sentada y brazo apoyado.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos
tercios del brazo, el cual debe estar a una altura
aproximada a la del corazn.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta
20 o 30 mm Hg por sobre la desaparicin del pulso.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la
arteria humeral en la fosa antecubital y desinflar
el manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura debe estar fijada en los 2 mm Hg o divisiones
ms prximas a la aparicin o desaparicin de
los ruidos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la
diferencia es de 5 mm o ms se debe hacer una
tercera medicin y promediarlas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta
la ms elevada.
Evaluacin clnica del paciente hipertenso

Segn la Gua cubana para la prevencin, diagnstico y tratamiento de la HTA, debe estar encaminada a:
Clasificar la hipertensin del paciente segn las
cifras de TA.
Identificar las causas de la HTA en caso de ser secundaria o que se sospeche la misma.
Precisar y evaluar la presencia de dao de rganos
diana y la extensin
del mismo si lo hubiera.
Definir y evaluar la respuesta a la teraputica impuesta.
Identificar otros factores de riesgo cardiovascular o
comorbilidades asociadas
que permitan definir un pronstico futuro y aplicar
la teraputica ms adecuada.
1168
Precisar los factores psicosociales y ambientales que

puedan o no influir.
Historia clnica
Anamnesis:
Antecedentes familiares de TA elevada o de enfermedades cardiovasculares.
Antecedentes del paciente sobre: enfermedades cardiovasculares, renales, cerebrovasculares o diabetes
mellitus.
Tiempo de duracin de la hipertensin y cifras que
ha alcanzado.
Resultados y efectos secundarios de los medicamentos utilizados.
Historia de cmo se ha comportado su peso corporal,
si realiza ejercicios fsicos, cantidad de sal, grasa y
alcohol que ingiere.
Sntomas que puedan sugerir hipertensin secundaria.
Factores psicosociales y ambientales.
Otros factores de riesgo cardiovasculares: dislipidemias, hbito de fumar, obesidad, intolerancia a
los carbohidratos.
Datos sobre medicamentos que utiliza rutinariamente.
Examen fsico:
Tres mediciones de la TA (para diagnstico).
Calcular el ndice de masa corporal y clasificarlo en:
Sobrepeso: intervalo de 25-29,9 kg/m2.
Obeso: intervalo de 30-39,9 kg/m2.
Obesidad mrbida: 40 kg/m2 o ms.
Examen del fondo de ojo: buscar retinopata.
Clasificacin de la retinopata hipertensiva de Keit
y Wagener:
Grado I: arterias estrechadas.
Grado II: signos de Gunn (entrecruzamientos arteriovenoso patolgico).
Grado III: hemorragias y/o exudados.
Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema.
Examen del abdomen buscando soplos, aumento del
tamao de los riones, masas tumorales, dilatacin
de la aorta.
Examen del aparato respiratorio buscando entre otros,
broncospasmo y signos de hipertensin pulmonar.
Examen del cuello buscando soplos carotdeos,
venas dilatadas y aumento del tamao del tiroides.
Examen del corazn precisando la frecuencia cardiaca, aumento del tamao del corazn, elevacin
del precordio, clicks, soplos y arritmias.
Examen de las extremidades, precisando disminucin o ausencia de pulsos arteriales perifricos,
soplos y edemas.
Examen neurolgico completo.
Las clasificaciones segn las causas de la HTA son
extensas y ocupan un lugar importante dentro de este
acpite, las cuales deben ser identificadas siempre que
sea posible. No es ocioso repetir que en la filosofa del
diagnstico, es vital tratar de descubrir hipertensiones
secundarias, potencialmente curables, por lo que esto
implica para el pronstico del paciente.
Hipertensin esencial. En el 95 % de los pacientes,
cuando se descartan causas secundarias de la misma.
Hipertensin secundaria. Sus causas etiolgicas
constituirn a su vez los diagnsticos diferenciales de
la HTA Esencial. La HTA secundaria debe sospecharse
en hipertensin que se inicia antes de los 20 y despus
de los 50 aos de edad, as como cuando se constatan
cifras de TA mayores de 180/110, signos de lesiones orgnicas graves (trastornos oculares, trastornos renales,
neurolgicos y cardiovasculares), soplos abdominales
y/o lumbares adems de resistencia al tratamiento con
ms de tres frmacos en caso de que el paciente refiera
el antecedente de la enfermedad y cumpla con el mismo correctamente. Estas entidades causantes de HTA
secundaria pueden agruparse de la siguiente forma:
Medicamentos y hormonas exgenas. Es de suma
importancia descartar el uso de medicamentos como
causa secundaria de hipertensin arterial dada la prevalencia de uso de este tipo de frmacos en la poblacin
para tratar la artritis, artrosis, crisis de migraa y otras
algias, donde el paciente desconoce esta reaccin adversa y muchas veces pasa inadvertido su uso tras la
automedicacin. Entre los ms comunes se encuentran:
Corticoides adrenales.
Anticonceptivos orales.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ciclosporinas.
Medicamentos simpaticomimticas.
Eritropoyetina.
Metoclopramida.
Supresin de alfaagonistas centrales (crisis HTA por
efecto rebote).
Supresin de betabloqueadores (crisis HTA por
efecto rebote).
Anfetaminas.
Causas cardiovasculares:
Coartacin de la aorta.
Fstula arteriovenosa.
Insuficiencia valvular artica.
Arteriosclerosis artica.
Aumento del volumen intravascular (hipervolemia).
Causas renales:
Parenquimatosas:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Glomerulonefritis crnica.
c) Sndrome nefrtico.
d) Pielonefritis crnica.
e) Amiloidosis.
f) Nefropata diabtica.
g) Rin poliqustico.
h) Hidronefrosis.
i) Tumor renal (hipernefroma).
j) Trasplante renal.
k) Nefroblastoma (tumor de Wilms).
Renovascular:
a) Aneurisma de la arteria renal.
b) Estenosis de las arterias renales.
c) Embolia e infarto renal.
d) Trombosis de las venas renales.
Causas endocrinas:
Sndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Acromegalia.
Sndrome de Conn (aldosteronismo primario).
Sndrome adrenogenital.
Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Sndrome carcinoide.
Climaterio sexual femenino o menopausia.
Causas cerebrales:
Traumatismo craneoenceflico.
Meningoencefalitis.
Hipertensin endocraneana.
Tumor cerebral.
Poliomielitis bulbar.
Enfermedad de Von Recklinghausen (neurofibromatosis).
Porfiria aguda.
Seccin medular.
Sndrome de Guillain-Barr.
Estrs agudo, incluida la ciruga:
Hiperventilacin psicgena.
Hipoglucemia.
Quemaduras.
Abstinencia al alcohol.
Pos reanimacin.
Posoperatorio.
Crisis de anemia por hematis falciforme
(sicklmica).
1169
Intoxicaciones:
Por plomo, talio, mercurio, cocana y otros
txicos.
Otras causas:
Hipertensin en el embarazo.
Fiebre.
Poliarteritis nudosa.
Apnea obstructiva durante el sueo (SAOS).
Causa psicgena.
Hipertensin de bata blanca.
La orientacin diagnstica frente a la amplia gama
de posibilidades precisa de una organizacin procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
Ser cuidadosos en la exploracin anamnsica y
fsica, en bsqueda de datos que indiquen causas
secundarias a la HTA ocupacionales, txicas, evidencias de sntomas e historia familiar.
Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
Tomar TA en brazos y piernas, as como las caractersticas de los pulsos perifricos.
Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
Precisar la existencia de masas palpatorias.
Consideraciones especiales
en el diagnstico
Hipertensin refractaria
La hipertensin refractaria (HR) o resistente se
define como una tensin arterial que persiste elevada
(140/90 mm Hg para la mayora de los pacientes hipertensos y 130/80 mm Hg para aquellos con diabetes
o enfermedad renal) a pesar de la prescripcin de 3 clases
de antihipertensivos, incluyendo un diurtico. La hipertensin descontrolada no es sinnimo de hipertensin
refractaria. La primera incluye a los pacientes que siguen hipertensos por mal cumplimiento del tratamiento
o un rgimen teraputico inadecuado.
Hay dos categoras de hipertensin refractaria:
la resistencia verdadera y la resistencia aparente. La
resistencia verdadera puede deberse a sobrecarga de
volumen, uso de frmacos contraindicados o de sustancias exgenas y situaciones asociadas (hbito de fumar,
obesidad, sndrome metablico o diabetes tipo 2, exceso
en el consumo de alcohol, hiperventilacin inducida
por ansiedad o crisis de angustia, dolor). La obesidad
se asoci con una prevalencia ms alta de hipertensin
y la prdida de peso puede reducir la tensin arterial.
1170
Las causas de resistencia aparente pueden ser el uso

de manguitos inadecuados para la toma de la tensin
arterial (sobre todo en los individuos obesos), arterias
braquiales calcificadas o endurecidas y cuestiones
donde pueden influir factores como la pobre comunicacin entre el paciente y el mdico de cabecera, pobre
adherencia al tratamiento, no control de los factores
de riesgo asociados, o la inadecuada seleccin de la
teraputica empleada, representando estos, casi la mitad
de los casos de fracaso del tratamiento.
La HR casi siempre tiene una etiologa multifactorial. El buen resultado del tratamiento depende de la
identificacin y la modificacin de los estilos de vida
que contribuyen a la resistencia de la hipertensin;
del diagnstico y tratamiento apropiado de las causas
secundarias de la hipertensin y del uso de combinaciones farmacolgicas. La falta de control de la tensin
arterial es diferente cuando se trata de HR, ya que se
denomina resistencia cuando ha fallado un rgimen
antihipertensivo llevado a cabo correctamente.
Hipertensin de bata blanca

Se consideran con este tipo de hipertensin a las
personas que tienen elevacin habitual de la PA durante
la visita a la consulta del mdico, mientras es normal
su TA cuando es medida fuera del consultorio, por
personal no mdico (familiar, vecino, enfermeros u
otras personas o tcnicos). Tambin los pacientes hipertensos demuestran a menudo mayores cifras de TA
cuando es registrada en un contexto clnico, existiendo
un grupo de pacientes que solamente tienen hipertensin
en el consultorio del mdico. Para manejar a estos pacientes con hipertensin de bata blanca, primero es
necesario identificarlos y calificar su estado de riesgo
cardiovascular. La evaluacin y la revisin previa de las
presiones arteriales autorregistradas pueden ayudar a la
identificacin de esos pacientes, pero la estratificacin
del riesgo solo sobre la base de la medicin de la TA
en el consultorio es ms difcil.
Hipertensin arterial en nios y adolescentes

La hipertensin en nios y adolescentes tambin es
objeto de anlisis, ya que, en los ltimos aos, cada vez
son ms los jvenes con problemas de hipertensin,
entre otros riesgos cardiovasculares, asociados a la
mala alimentacin, a los antecedentes familiares y a
la falta de ejercicio fsico.
La toma de la tensin arterial debe formar parte
del examen peditrico de rutina desde los primeros
das de vida. La prevalencia de hipertensin arterial en
nios y adolescentes cada vez es mayor, sobre todo en

los obesos. Las cifras de TA en la infancia junto con
los antecedentes familiares de HTA, constituyen en s
uno de los principales predictores de hipertensin en
la vida adulta.
Se debe prestar atencin en aquellos nios y adolescentes con antecedentes de historia familiar de HTA,
enfermedades cardiovasculares, bajo peso al nacer,
obesidad, infecciones urinarias, dislipidemia, diabetes
mellitus, insulinorresistencia, tabaquismo, nivel socioeconmico y enfermedades con mayor riesgo de HTA a
largo plazo (coartacin de la aorta corregida, sndrome
urmico hemoltico, nefropata por reflujo, historia
familiar de feocromocitoma), que pueden precipitar
de forma temprana cuadros de hipertensin, muchas
veces desconocido por parte de la familia y del propio
paciente. Para esto se realizan de forma adecuada todas las consultas dispuestas a evaluar el crecimiento
y desarrollo normal del nio, pudindose, desde estas
etapas, detectar variaciones anormales de las cifras de
TA. La toma continua de la presin en consulta, debe
constituir un examen de rutina aunque el motivo de la
visita sea ajeno a esta situacin. El examen fsico debe
incluir la toma de TA en los 4 miembros, la frecuencia
cardiaca, los pulsos perifricos y la presencia de soplos
vasculares. Debe considerarse la posibilidad de que
algn trastorno subyacente sea la causa de la HTA, en
este caso de tipo secundaria.
Los criterios de hipertensin arterial en el nio
estn basados en las tablas de valores percentilares
de acuerdo con edad, sexo y talla de la Second Task
Force on Blood Pressure de 1996 y su actualizacin
ms reciente en el 2004 (Cuarto reporte de nios) por
el Working Group donde se plantea:
Normal: PA sistlica y/o diastlica menor del
90 percentil para edad, sexo y talla.
Prehipertenso: igual o mayor del 90 percentil y
menor del 95 percentil, as como todos aquellos
que tengan cifras de tensin arterial igual o mayor
a 120/80 mm Hg, aunque estn por debajo del 90
percentil.
Hipertensin grado I: Igual o mayor del 95 percentil
y menor al 99 percentil + 5 mm Hg.
Hipertensin grado II o severa: mayor al 99 percentil
+ 5 mm Hg.
Para el diagnstico de hipertensin es necesario
registrar las cifras en tres ocasiones diferentes, de
forma correcta y con los requisitos especficos para
estos casos.
La conducta que se debe seguir luego de diagnosticada la enfermedad, no difiere mucho en comparacin
con los adultos (exceptuando sus dosis), salvo que los
agentes farmacolgicos presentan reacciones adversas
durante estas edades de forma mucho ms significativas, por lo que se les debe reservar solo para casos
que no respondan adecuadamente al tratamiento no
farmacolgico, hipertensin secundaria y cuando exista
afeccin de rganos diana.
Hipertensin en el adulto mayor

En este grupo de pacientes predomina la presin
arterial sistlica, influido esto de cierta forma, dado
el hecho que en este grupo de edades se encuentran
mucho ms avanzadas las lesiones ateroesclerticas,
factor que sobreaade la fuerza que tiene que vencer
el ventrculo izquierdo durante la sstole. La presin
diferencial (TAS-TAD) puede constituir un importante
indicador.
A su vez, esta HTA sistlica constituye un factor
de riesgo independiente y sobreaadido para eventualidades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales.
Cobran gran importancia las modificaciones en el
estilo de vida de estos pacientes, donde se pueden lograr reducciones significativas de las cifras tensionales
solo con ligeros cambios en la dieta (hiposdica) y en
el control del peso corporal. El ejercicio fsico debe
ser valorado segn las caractersticas del paciente y el
estado de su enfermedad con todo lo que esta implica.
Cuestiones a tener en cuenta en los ancianos:
1. Hay tendencia a la seudo. HTA, que se comprueba
por la maniobra de Osler (persistencia de latidos
al inflar el manguito).
2. Tendencia a la hipotensin ortosttica, la que se
comprueba con tomas de TA al paciente sentado,
en bipedestacin y acostado, con 5 min de diferencia entre estos.
1. Exmenes destinados a determinar factores de
riesgo asociados:
a) Lipidograma completo.
b) Glucemia.
2. Exmenes destinados a valorar la afectacin de
los rganos diana:
a) Electrocardiograma.
b) Hemograma completo.
c) Ecocardiograma.
d) Creatinina srica.
e) Filtrado glomerular.
1171
f) Examen de orina.
g) cido rico.
h) K+ srico medido sin diurticos.
i) Ultrasonografa renal.
j) Tracto urinario simple.
k) Urograma descendente (en caso necesario).
l) Radiografa de trax.
3. Otros exmenes ms especficos cuando se sospecha HTA secundaria segn la enfermedad de
base o primaria.
Se evitan derroches tecnolgicos no justificados.
Hay que recordar que cerca del 95 % de los hipertensos son de causa esencial y la bsqueda a tientas de
un diagnstico de HTA secundaria es antieconmica,
habitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa
si se emprende de manera indiscriminada. El mdico
recurrir, en su valoracin, a las mediciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias.
Diez rasgos desfavorables o inapropiados para la
HTA esencial:
1. Inicio antes de los 20 aos y despus de los 50.
2. TA >180/110 en el comienzo.
3. Hallazgos grado II- IV en el fondo del ojo.
4. Creatinina >130 mmol/L o 1,5 mg/dL
5. Cardiomegalia en los rayos X o HVI en el ECG.
6. Hipopotasemia no provocada.
7. Soplos abdominales (epigstrico, subcostales o en
fosas lumbares).
8. Cifras variables de TA con taquicardia, sudacin
y/o temblores.
9. Antecedentes patolgicos de enfermedades renales.
10. Pobre respuesta al tratamiento convencional.
Complicaciones
Dao en rganos diana. La hipertensin por
definicin es un trastorno hemodinmico y como tal,
expone al rbol arterial a una situacin de estrs. Las
complicaciones ms frecuentes de la hipertensin
de forma crnica son el infarto agudo del miocardio
(IAM) y la enfermedad cerebrovascular (ECV). Son
en la mayora de los casos de causa trombtica ms
que hemorrgica y constituyen la paradoja trombtica
de la hipertensin. Hay 3 componentes que facilitan
la formacin de trombos: el dao de la pared vascular,
la hipercoagulabilidad y el flujo sanguneo anormal.
A pesar de esto, hay alteraciones comunes para todas
las formas de hipertensin que dependen del tiempo
de evolucin y la magnitud de esta, as como de las
caractersticas propias de cada paciente y las comorbilidades asociadas. En la HTA secundaria, se aaden
1172
adems, las manifestaciones propias de la enfermedad

de base. Estas alteraciones constituyen a largo plazo las
complicaciones ms frecuentes halladas en pacientes
hipertensos:
1. Corazn:
a) Hipertrofia ventricular izquierda.
b) Angina o infarto de miocardio primario.
c) Revascularizacin coronaria primaria.
d) Insuficiencia cardiaca.
e) Edema agudo del pulmn.
2. Aorta:
a) Aneurisma disecante de la aorta.
3. Cerebro:
a) Ictus isqumico, hemorrgico o accidente isqumico transitorio.
b) Encefalopata hipertensiva.
4. Rin:
a) Enfermedad renal crnica.
b) Nefropata hipertensiva.
5. Enfermedad arterial perifrica.
a) Disfuncin erctil.
b) Insuficiencia arterial.
6. Retinopata hipertensiva.
Es obligatorio hacer una valoracin integral del
riesgo para cada individuo, donde se realiza un anlisis
teniendo en cuenta las cifras de presin que deberan
considerarse seguras para cada paciente en particular,
tomando todos los aspectos ya expuestos , y que de
forma directa o no, apuntan sobre cada rgano diana.
En los pacientes declarados hipertensos, se debe hacer
hincapi en evitar a toda costa, la aparicin temprana
de estas complicaciones, a travs de un seguimiento
continuo y un monitoreo constante de la TA y de otros
indicadores que pueden ser expresin de dao multisistmico, considerando a su vez las modificaciones necesarias en el estilo de vida y en el tratamiento mdico.
Hipertensin e hipertrofia ventricular

El aumento del tamao de las clulas miocrdicas
se ha considerado el trastorno patognomnico de la
hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI es un
fenotipo intermedio en la progresin de la enfermedad
cardiaca hipertensiva, asociado con evolucin muy
desfavorable. La progresin de la hipertensin a la HVI
concntrica es un paso importante en la aparicin de
insuficiencia cardiaca (IC).
El aumento de la masa ventricular en respuesta a
la hipertensin vara considerablemente de un sujeto
a otro. Por ejemplo, los enfermos de raza negra presentan mayor masa ventricular y disfuncin diastlica
ms grave.
La masa del ventrculo izquierdo puede aumentar

mediante el engrosamiento de la pared o por la dilatacin de las cmaras. Habitualmente, el primer cambio
es secundario a la sobrecarga de presin, mientras
que la dilatacin suele obedecer a la sobrecarga de
volumen. La medicin ecocardiogrfica del cociente
entre el espesor de la pared del ventrculo izquierdo y
el dimetro diastlico (espesor relativo de la pared) es
la prueba diagnstica de oro para conocer los cambios geomtricos en el ventrculo izquierdo. De hecho,
cuando el espesor relativo de la pared est aumentado,
la HVI se define como concntrica (HVC), mientras
que cuando no lo est, la HVI se considera excntrica
(HVE). El remodelado concntrico es un tercer patrn,
caracterizado por el aumento del espesor relativo de la
pared, pero no de la masa del ventrculo izquierdo. En
los enfermos con hipertensin, puede observarse cualquiera de los tres patrones de geometra del ventrculo
izquierdo. Los pacientes con remodelado concntrico
tienen mayor riesgo cardiovascular que los pacientes
con espesor relativo normal, mientras que los que tienen
hipertrofia concntrica presentan una mayor incidencia
de muerte sbita y eventualidades coronarias agudas
que los pacientes con hipertrofia excntrica.
Todava no se sabe por qu algunos pacientes con
hipertensin tienen HVC y, otros, HVE. Sin embargo,
es muy probable que la gravedad y la duracin de la
hipertensin sean importantes en este sentido. De hecho, respecto de los pacientes con HVE, los enfermos
con HVC tienen presin arterial sistlica ms alta y
mayor resistencia perifrica. En comparacin con los
valores obtenidos en el consultorio, la tensin arterial
que se registra en forma ambulatoria es un factor que
predice mejor los cambios ventriculares.
A nivel cardiaco, la hipertrofia ventricular izquierda
es asintomtica, luego se pasa a la fase sintomtica que
pude consistir en enfermedad coronaria (EC), angina
de pecho o disfuncin sistlica/diastlica o fibrilacin
auricular, arritmias ventriculares y, por ltimo, a la fase
polisintomtica de infarto agudo de miocardio (IAM),
insuficiencia cardiaca congestiva y taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular, respectivamente.
Si bien la HVI parece ser un mecanismo de compensacin en respuesta a la sobrecarga de presin, los
estudios epidemiolgicos revelaron que el trastorno se
asocia con una evolucin clnica desfavorable, donde
el seguimiento continuo y regular de estos pacientes,
sobre todos los ms vulnerables a padecer la HVI, es sin
lugar dudas, uno de los principales pilares a la hora de
valorar el estado y la evolucin del hipertenso crnico.
La progresin de la hipertensin a la HVC no es
unidireccional. De hecho, el control farmacolgico de
la tensin arterial se acompaa de una disminucin de

la masa del ventrculo y con reduccin del riesgo de
eventualidades clnicas, como muerte cardiovascular,
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Hipertensin y riesgo cardiovascular

Se consideran factores de riesgo mayores cardiovasculares en la poblacin hipertensa los siguientes:
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
(hombres menores de 55 aos y mujeres menores
de 65 aos).
Tabaquismo.
Obesidad.
Sedentarismo.
Trastornos en los lpidos.
Diabetes mellitus.
Edad (por encima de 60 aos).
Sexo (mujeres posmenopusicas).
Microalbuminuria o TFG <60 mL/min.
Cualquier persona que presente cifras elevadas de
TA y algunos de los factores de riesgo antes mencionados, tendr grandes posibilidades de presentar un
trastorno cardiovascular en los aos siguientes, y es
ms susceptible a medida que presente ms factores.
Por tanto, se debe evaluar el riesgo global en cada uno
de los pacientes, y as es el rigor del tratamiento, sobre
todo cuando estn presentes aquellos como el sexo y
la edad, que no son modificables. En pacientes de ms
de 50 aos, cifras elevadas de PAS apuntan hacia un
riesgo cardiovascular mucho mayor que las elevaciones
de la PAD.
Igualmente la HTA constituye un riesgo tradicional
modificable para el desarrollo de la aterosclerosis,
enfermedad sistmica del tejido conectivo de la pared
vascular, que comienza desde la concepcin y acompaa al individuo solapadamente hasta comenzar con
una eventualidad mayor, ya sea cardiovascular o cerebrovascular en la mayora de los casos. Ese dao se
hace mucho ms evidente cuando se constatan cifras
tensionales elevadas o hipertensos de larga evolucin
mal tratados o descontrolados, por lo que ocupa un
lugar cimero dentro de estos riesgos, constituyendo a
su vez, un factor desencadenante de dichas eventualidades.
Tratamiento
El tratamiento ocupa dos modalidades: el tratamiento
preventivo, que incluye modificaciones en el estilo de
vida (dieta, actividad fsica, hbitos txicos, entre otros),
el cual debe abordarse y ponerse en practica dada la
1173
importancia para el mdico de APS; y el tratamiento

curativo (no farmacolgico y farmacolgico), cuando
se necesita de medicamentos que controlen la HTA,
no solo para reducir sus cifras, sino encaminado a
frenar o evitar la progresin de la enfermedad y sus
complicaciones subyacentes, teniendo en cuenta las
comorbilidades que pueda presentar el paciente en el
momento del diagnstico.
Este denominacin no se hace exclusiva solo para
la prevencin de la hipertensin arterial como tal, sino
que tambin constituye un cinturn de seguridad para
aquellas personas que, siendo hipertensos declarados,
independientemente del tratamiento farmacolgico
que lleven, poseen factores de riesgo identificables,
y que sin la modificacin de estos, es casi imposible
una correcta adecuacin de los resultados esperados en
el transcurso y evolucin de la enfermedad. De igual
forma, hay pacientes hipertensos, o con hipertensin
leve, que son capaces de controlarse o llegar a valores
normales de TA solo con el tratamiento no farmacolgico, lo cual de forma significativa mejora la calidad de
vida del paciente as como su futura evolucin.
Los individuos con TA normal, o los enmarcados
dentro de los clasificados prehipertensos, pero que
tienen varios factores de riesgo asociados, presentan
mayor riesgo global que las personas con hipertensin
arterial leve sin la presencia de estos factores.
Independientemente de la magnitud de la hipertensin arterial, es preferible la reduccin de la TA
mediante estrategias no farmacolgicas como la dieta
hiposdica, la reduccin del peso corporal, el ejercicio
fsico y la restriccin de alcohol y tabaco. Estos enfoques logran una reduccin moderada de las cifras de
TA; pero que, desde el punto de vista mdico, resultan
significativas a la hora del tratamiento.
No se trata de imponer un rgimen de vida irrealizable, donde el individuo se vea obligado en muchos casos, a romper con estos nuevos parmetros impuestos;
se trata ms bien de negociar con el paciente, teniendo
en cuenta, por supuesto, sus caractersticas particulares
(econmicas, culturales, psicosociales), los cambios
que de forma consciente y organizada, debe adoptar
para toda su vida. Hay que recordar que esta es una
enfermedad crnica, incurable, la cual es objeto de
estudio dentro de las ms altas esferas cientficas a nivel
mundial, pero que logrando que el paciente entienda y
razone su estado de una forma precoz y acertada, as
son de favorables los resultados a alcanzar, tanto por
el enfermo, como por el personal mdico encargado
de su cuidado.
1174
Modificaciones del estilo de vida

Control del peso corporal. Sin duda alguna, la
obesidad, es un factor influyente no solo en la HTA,
sino en mltiples enfermedades crnicas, donde el exceso de peso est asociado de forma directa a mltiples
enfermedades. El paciente debe incorporar todos los
conocimientos necesarios para alcanzar la reduccin
del peso corporal. Debe ser de forma gradual y asesorada por personal calificado. El mtodo ms eficaz para
calcular que peso se considera adecuado, es el ndice
de masa corporal (IMC), donde:
IMC = peso (en kg)/talla (en m2)
Por ejemplo: paciente de 70 kg y una talla de 1,70 m
(debe buscarse su cuadrado, sera:
1,70 x 1,70 = 2,89), luego: IMC = 70 kg/2,89 = 24,22
El IMC se considera normal cuando sus valores se
encuentran entre 20 y 25, un ndice mayor de 27 debe
considerarse un riesgo potencial.
Incremento de la actividad fsica. Es conocido
que una actividad fsica aerbica sistemtica favorece
el mantenimiento o la disminucin del peso corporal
con un consiguiente bienestar fsico y psquico del
individuo.
Se recomiendan ejercicios aerbicos (correr, montar
bicicletas, trotes, natacin), de 30 a 60 min al da, de
actividad fsica moderada la mayora de los das de la
semana, pudiendo ser todos. Puede tambin indicarse
la caminata rpida 100 m (una cuadra), 80 pasos por
minuto, durante 40 a 50 min. Deben valorarse aspectos del paciente como: edad, estado de la enfermedad
y otras enfermedades asociadas, ya que en todos los
casos, el rgimen de ejercicio no puede ser ni es igual.
Evitar o disminuir la ingestin de alcohol. Se ha
demostrado el dao que produce la excesiva ingesta de
alcohol y su asociacin en la aparicin y/o complicaciones de diversas enfermedades. Las bebidas alcohlicas
proporcionan energa desprovista de otros nutrientes,
y en lo pacientes hipertensos, produce resistencia a la
terapia hipotensora, constituyendo un factor de riesgo
mayor. Se recomienda la suspensin de la ingesta de
bebidas alcohlicas, aunque muchos autores y estudios
recientes, recomiendan que se pueda beber hasta una
copa de vino al da (300 mL), por la accin favorable de
los polifenoles sobre la placa de ateroma. El seguimiento de estos pacientes merece especial cuidado dadas
las caractersticas ya conocidas, y que el mdico debe
dominar, sobre este hbito txico. Las denominadas
bebidas espirituales, segn las creencias religiosas
de algunos pacientes, no deben sobrepasar lmites de
60 mL para el whiskey y otras, o los 650 mL para las
cervezas y derivados.
Disminuir la ingestin de sal (sodio). La relacin

entre el sodio y la hipertensin es compleja y no se ha
llegado a un acuerdo, debido a la interaccin de otros
factores. La mayora de los vegetales y frutas frescas
contienen cantidades insignificantes de sodio; pueden
emplearse libremente, en la dieta hiposdica ligera.
Las frutas y las verduras contribuyen a la salud cardiovascular gracias a su alto contenido en vitaminas, sales
minerales, fibra y antioxidantes. Se recomienda que
se consuman menos de 6g de sal al da (1 cucharadita
de postre) por persona. Se deben tener en cuenta los
alimentos preelaborados que contienen un alto contenido de sal.
Eliminar el hbito de fumar. El tabaquismo es un
reconocido e importante factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y su asociacin a la hipertensin
arterial ha sido demostrada como uno de los factores
modificables, por lo que el personal de salud debe realizar todos los esfuerzos por incorporar conocimientos
sobre tcnicas educativas antitabquicas y favorecer la
aplicacin de acciones en servicios especializados con
este propsito. En relacin con la HTA el tabaquismo
aumenta la resistencia vascular perifrica ya sea por aumentar la actividad alfa adrenrgica o por disminuir la
sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras y disminuye
adems la respuesta y eficiencia del organismo ante algunos frmacos antihipertensivos. El cigarro favorece
la disfuncin endotelial promoviendo y acelerando el
desarrollo de la placa de ateroma, se ha comprobado
desde el punto de vista histopatolgico que es ms intensa y temprana la transformacin de estra adiposa a
placa fibrosa en pacientes fumadores. La eliminacin
del hbito tabquico debe ser de forma paulatina y bajo
supervisin. Los fumadores crnicos, en especial los
que poseen antecedentes de EPOC, requieren de una
valoracin especial, sobre todo a la hora de seleccionar
el tratamiento medicamentoso ms adecuado.
Educacin diettica. El contenido e integracin de
las comidas tiene implicaciones en el tratamiento de la
HTA por diferentes razones: su vnculo con el balance
energtico y el peso corporal y la relacin con los metabolismos glucdico y lipdico, cuyas perturbaciones,
como se sabe, estn involucradas en la gnesis de la
HTA esencial. Se recomienda la ingesta abundante de
frutas y vegetales (ricos en potasio, calcio y magnesio),
y el consumo mnimo de grasas insaturadas y colesterol.
Se recomienda la ingesta de 3 a 5 tazas (porciones)
de frutas al da (en coctel, batidas, etc.). Estos valores pueden variar en dependencia de las condiciones
socioeconmicas de los pacientes. Tambin se deben
evitar las bebidas con gas (refrescos etc.), el pan
(incluso tostado posee alto contenido de sal), la mayonesa y la mantequilla (incluyendo la margarina), as
como algunos dulces.
El pescado (fuente de cido graso omega 3) de carne
azul es muy beneficioso dentro de la dieta.
Estrs. El estrs es un factor ampliamente tratado
dentro de todas las enfermedades conocidas, dada la
participacin de sus componentes tanto psquicos como
fsicos que influyen de manera compleja sobre todo el
organismo y el sistema nervioso autnomo. Es importante el control del mismo a travs de innumerables
mtodos expuestos a lo largo de los aos, muchos de
manera prctica y sencilla. La depresin, la falta de
soporte familiar, el aislamiento social y las condiciones
laborales estresantes influyen independientemente de la
presencia de otros factores de riesgo en la evolucin de
la enfermedad coronaria. La hostilidad y el patrn de
comportamiento A, la ansiedad y los ataques de pnico,
en cambio, muestran una asociacin no concluyente.
Las tcnicas de relajacin, meditacin, biofeedback
han mostrado resultados favorables.
No farmacolgico
Dentro del tratamiento curativo, cuando la hipertensin ya est diagnosticada, tambin se pueden
aplicar las estrategias y medidas no farmacolgicas,
ya abordadas en prrafos anteriores, las cuales igualmente, ocupan un lugar esencial en este acpite, donde
el mdico, con todo el equipo de salud, junto con el
paciente y la familia, juegan un lugar indispensable para
que este pueda llevarse a cabo de una forma equilibrada
y consciente.
Farmacolgico
El tratamiento ideal para la hipertensin no existe,
el mejor mtodo para saber cul puede llegar a ser el
ideal y el ms eficaz, consiste en saber individualizarlo
en cada paciente segn sus caractersticas (edad, sexo,
raza, profesin, nivel sociocultural y econmico, calidad de vida, estadio de la HTA, existencia de lesin en
rganos diana, presencia de otras enfermedades), y en
correspondencia con lo que se quiere lograr, as como
cules constituyen los patrones o las metas teraputicas
deseables para cada individuo.
La constancia y el cumplimiento del tratamiento por
parte del paciente son fundamentales, donde el mdico
y la familia juegan un papel imprescindible, teniendo en
cuenta que muchos de los hipertensos descontrolados
y/o complicados, son en su mayora, pacientes que han
mostrado falta de adherencia al esquema teraputico
1175
seleccionado. El personal de salud debe identificar

aquellas personas que pueden llegar a ser o no, ms
vulnerables dentro de esta cuestin y contar con todas
las herramientas necesarias para brindar el apoyo y la
ayuda necesaria en los casos que se requiera.
A continuacin se exponen los hipotensores que
ms se utilizan en la prctica diaria, as como otras
aclaraciones de inters para su mejor comprensin, a
la hora de seleccionar una teraputica adecuada:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Constituye uno de los grupos farmacolgicos de primera lnea en el paciente hipertenso. La
accin fundamental de estos frmacos es la inhibicin
de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II, con lo que se obtiene una limitacin del
efecto vasoconstrictor de la misma a nivel perifrico.
Los IECA ejercen una potente accin hipotensora
por disminucin de las resistencias perifricas totales.
Este efecto, que se produce en los territorios arterial y
venoso, es resultante de la accin combinada sobre los
sistemas renina-angiotensina y del incremento en bradicinina, que a su vez genera produccin de xido ntrico.
Los IECA son excelentes hipotensores bien en
monodosis o en combinacin con otros de estos medicamentos, principalmente con diurticos y antagonistas
del calcio, en pacientes de todas las edades.
La mayor parte de los IECA actan como profrmacos que precisan una transformacin a nivel heptico
(desesterificacin) previa a la posibilidad de ejercer su
actividad. Las excepciones a este respecto ms destacadas son el lisinopril y el captopril.
Su eficacia est demostrada especialmente en el
paciente hipertenso con insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia ventricular e hipertensos con afectacin
renal y/o diabtico en el que han mostrado un claro
efecto nefroprotector (prevencin de complicaciones
micro y macrovasculares).
Estos frmacos estn contraindicados durante el
embarazo y la lactancia, as como en pacientes con
estenosis bilateral de la arteria renal.
Entre sus reacciones adversas se encuentran: hipotensin, erupciones cutneas, insuficiencia renal aguda,
angioedema, ictericia colestsica, hiperpotasemia,
discrasias sanguneas y tos (ms frecuente). Es vlido
aclarar que el paciente que presente tos (excluyendo
otras causas de la misma: crisis histrica, IRA, etc.)
tras el consumo de algn IECA, tambin la presenta
con cualquier otro perteneciente a este mismo grupo
farmacolgico, por lo que la indicacin correcta en este
caso es cambiar a algn medicamento perteneciente a
los agonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II) a iguales dosis:
1176
Enalapril: 5-40 mg/da en 1 o 2 subdosis.

Captopril: 25-150 mg/da en 2 o 3 subdosis.
Benazepil: 10-40 mg/da en 1 dosis.
Cilazapril: 2,5-5 mg/da en 1 dosis.
Forinopril: 10-40 mg/da en 1 dosis.
Lisinopril: 5-40 mg/da en 1 dosis.
Penindopril: 1-16 mg/da en 1 dosis.
Quinapril: 5-10 mg/da en 1 dosis.
Ramipril: 1,25-20 mg/da en 1 dosis.
Espirapril: 12,5-50 mg/da en 1 dosis.
Diurticos (tiazdicos, del ASA y ahorradores
de K+). En general su accin hipotensora se ejerce al
bloquear la reabsorcin tubular de sodio incrementando
la prdida de sal y agua con la consiguiente reduccin
del volumen plasmtico a corto plazo. Se debe realizar
un anlisis profundo a la hora de indicar un diurtico,
ya que cada grupo tiene sus indicaciones generales y
especficas segn las caractersticas del paciente y sus
enfermedades asociadas. Se prefiere que los diurticos
sean indicados en horas tempranas del da, con esto
se evita que el paciente en la noche se vea obligado
a acudir al bao varias veces, pudindose enmascarar
otras enfermedades que cursan con nicturia.
Tiazidas y derivados. Son los denominados diurticos tiazdicos los ms usados en el tratamiento de la
hipertensin arterial, principalmente hidroclorotiazida
y clortalidona, medicamentos de eleccin para iniciar
tratamiento hipotensor en la mayor parte de los pacientes hipertensos, por su eficacia y por ser baratos. Las
tiazidas actan principalmente en la porcin proximal
del tbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransporte Na+-Cl- y aumentando la excrecin urinaria de
estos iones.
Deben ser indicados bien como monoterapia o asociados a los otros hipotensores de primera lnea. Son
eficaces en pacientes hipertensos: mayores de 65 aos
(sobre todo de raza negra), obesidad, HTA sistlica
aislada y que padecen de osteoporosis.
Hay que tener en cuenta sus efectos secundarios no
deseables como son: Hipopotasemia e hiperuricemia,
ligeros aumentos de colesterol y triglicridos as como
intolerancia a la glucosa.
Este tipo de diurticos estn contraindicados en pacientes con insuficiencia renal (creatinina 2,5 mg/dL),
gota y en diabticos.
Clortalidona: 25-50 mg/da en 1 o 2 subdosis.
Diurotiazida: 12,5-50 mg cada 12 h.
Clorotiazida: 500 mg cada 12 h.
Indapamina: 2,5-5 mg/da.
Metalazona: 0,5-5 mg/da.
Diurticos del ASA. Ejercen su funcin en la zona

medular de la rama ascendente del asa de Henle. Su
mecanismo de accin consiste en la inhibicin del
cotransporte Na+-K+-Cl-, con lo que se bloquea la
reabsorcin activa de sodio. Al igual que las tiazidas,
estos frmacos producen una prdida importante de
potasio en la orina.
Se deben indicar como tratamiento hipotensor en
aquellos pacientes con insuficiencia renal o cardiaca
y en el hipertenso refractario. Los ms usados son
furosemida y torasemida.
Poseen reacciones adversas muy parecidas a las
tiazidas, adems de que tambin pueden producir
ototoxicidad.
Furosemida: 20320 mg/da en 2 subdosis.
Bumetanida: 0,55 mg/da en 2 subdosis.
Diurticos ahorradores de K+. Los ms utilizados
son espironolactona, triantirene y amiloride, indicados
principalmente unidos a los diurticos tiazdicos para
limitar las posibles prdidas de potasio.
La espironolactona es un antagonista de los receptores de la aldosterona, por lo que inhibe la reabsorcin
de sodio en el tbulo distal. La espironolactona tiene
adems propiedades antifibrticas y antiproliferativas,
derivadas del bloqueo de la accin de la aldosterona,
especialmente a nivel cardiaco y vascular. El tratamiento con espironolactona ha demostrado alargar la
supervivencia y mejorar el pronstico de los pacientes
con insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes en
que se sospecha aldosteronismo primario.
Las reacciones adversas ms importantes son: hiperpotasemia, trastornos gastrointestinales, ginecomastia
(Espironolactona), erupciones cutneas, alteraciones
de la libido y nefrolitiasis (espironolactona).
Estos frmacos, al igual que las tiazidas, estn
contraindicados en pacientes con insuficiencia renal
(creatinina 2,5 mg/dL).
Espironolactona: 25-100 mg cada 8-12 h.
Triamterene: 50-100 mg cada 8-12h o 24 h.
Amiloride: 5-10 mg cada 12 h.
Anticlcicos (calcioantagonistas o bloqueadores
de los canales de calcio BCC). Son medicamentos muy
eficaces como hipotensores. Su accin vasodilatadora
se ejerce al interferir la entrada de los iones calcio al
interior de las clulas, principalmente de la musculatura
lisa de los vasos sanguneos, con lo que dificultan las
acciones constrictivas de las mismas, disminuyendo la
resistencia perifrica.
Los de mayor accin hipotensora son los BCC del

tipo dihidropiridnicos, cuyo representante ms antiguo, la nifedipina, cuando se utiliza en su forma de
accin corta y en altas dosis, puede provocar rpidos
descensos de la tensin arterial, con estimulacin del
reflejo simptico, taquicardia y en algunos casos pueden precipitar angina, edemas maleolares y cefalea. No
se aconseja su uso en caso de urgencias hipertensivas
o en caso de infarto de miocardio.
Otros dihidropiridnicos con accin ms lenta y
sostenida, como la nifedipina retarda, la amlodipina,
felodipina, nicardipina, no tienen estos efectos secundarios y son de probada eficacia en el control de
la hipertensin arterial, principalmente en ancianos,
hipertensos negros y unidas a otros hipotensores en
la denominada hipertensin refractaria. Modernamente, se prefiere el uso de estos frmacos de accin
prolongada en el tratamiento de la HTA crnica.
Los BBC no dihidropiridnicos, como el diltiazen
y el verapamilo, tienen menos efectos vasodilatadores
perifricos, pero mayor bloqueo clcico a nivel de
las fibras cardiacas, de ah sus efectos ionotrpico y
cronotrpico negativos y sus mayores indicaciones en
los espasmos coronarios y trastornos del ritmo, respectivamente. Estos dos frmacos actan tambin a nivel
cardiaco inhibiendo la actividad del ndulo sinusal y
la conduccin auriculoventricular, por lo que estn
contraindicados en pacientes con trastornos de la conduccin (bloqueos de segundo y tercer grados), insuficiencia cardiaca, bradicrdicos y durante el embarazo
por sus efectos cronotrpico e inotrpicos negativos.
Su uso asociado a betabloqueadores esta desaconsejado, debido a la sinergia de sus efectos a nivel
cardiovascular.
Estos frmacos estn indicados en pacientes con: hiperlipidemia, diabetes, insuficiencia renal crnica, arteriopata
perifrica, hipertrofia ventricular izquierda, y en pacientes
fsicamente activos.
Dihidropiridnicos:
Amlodipino: 2,5-10 mg/da.
Felodipino: 5-20 mg/da.
Isradipino: 2,5-10 mg/da en dos subdosis.
Nicardipino: 60 -120 mg/da en tres subdosis.
Nifedipino retard: 30-90 mg/da.
No dihidropiridnicos:
Verapamilo: 80-480 mg/da en 1 o 2 subdosis.
Diltiazen: 90-160 mg cada 8h.
Diltiazen-retard: 120-360 mg cada 8 h.
1177
Betabloqueantes (betabloqueadores). Estos frmacos ejercen su accin farmacolgica por el bloqueo

de los receptores adrenrgicos; utilizados inicialmente
como antianginosos, pronto se les detect su efecto
hipotensor cuyos mecanismos no estn totalmente esclarecidos, pero se les considera como medicamentos
que disminuyen el gasto cardiaco y la secrecin de
renina por el aparato yuxtaglomerular y por disminuir
la liberacin de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas simpticas. Se consideran junto a los diurticos tiazdicos, los hipotensores de eleccin en la
mayor parte de los pacientes con HTA, con los mejores
resultados en reduccin de la morbilidad y mortalidad
en estos pacientes.
De utilidad probada en el tratamiento de la hipertensin arterial son atenolol y metoprolol, como cardioselectivos, y propranolol, bisprolol y nadolol entre
los no cardioselectivos.
Los betabloqueantes reducen la tensin arterial en
pacientes hipertensos, pero no en sujetos normotensos.
Adems atenan la respuesta presora inducida por el
ejercicio dinmico pero no por el ejercicio isomtrico.
No obstante, los mecanismos responsables de su efecto
hipotensor no estn dilucidados, entre estos se han
implicado: disminucin del gasto cardiaco, inhibicin
de la actividad renina plasmtica (ARP), efecto sobre
el sistema nervioso central, incremento de la sensibilidad de los barorreceptores, bloqueo de los receptores
-2-presinpticos, aumento de los niveles plasmticos y
excrecin urinaria de prostaglandinas y la disminucin
de los niveles de calcio citoslico.
Los betabloqueantes han demostrado ampliamente
su eficacia, tanto en monoterapia como asociados, en el
tratamiento de la hipertensin arterial ligera-moderada,
as como en la prevencin de sus complicaciones cardiovasculares. Son relativamente ms eficaces que los
diurticos en la prevencin de la enfermedad coronaria,
han sido los primeros frmacos que han demostrado
una prevencin clara del reinfarto en pacientes con
cardiopata isqumica y aumentan la supervivencia en
los pacientes con insuficiencia cardiaca. En general, la
respuesta hipotensora a los betabloqueantes es mayor
en los pacientes hipertensos jvenes, los varones y los
sujetos de raza blanca.
Estos frmacos estn especialmente indicados en
la hipertensin que cursa con renina elevada, gasto
cardiaco elevado, taquiarritmias, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, miocardiopata hipertrfica,
estrs, ansiedad, migraa o hipertiroidismo. Por otro
lado, su eficacia antihipertensiva es inferior en sujetos
ancianos o de raza negra.
1178
Dentro de sus efectos secundarios ms llamativos

se encuentran: bradicardia, fatiga, disminucin de la
tolerancia al ejercicio, fenmeno de Raynaud, trastornos gastrointestinales. A nivel pulmonar pueden
provocar broncospasmo y aumento de la resistencia
de las vas respiratorias por bloqueo de los receptores
-2-bronquiales. De utilizarse en estos individuos
deben prescribirse betabloqueantes cardioselectivos
y debe estrecharse la vigilancia. As mismo pueden
producir agravamiento de la enfermedad vascular perifrica, depresin, alucinaciones, discrasias sanguneas,
reacciones alrgicas, enmascaramiento de cuadros hipoglucmicos, aumento de triglicridos y disminucin
de las HDL, lupus inducido por frmacos e impotencia.
Estos frmacos estn contraindicados en pacientes asmticos, antecedentes de EPOC, insuficiencia
cardiaca, bloqueos A-V de segundo y tercer grados,
bradicardia, diabetes en su tratamiento inicial, hipertrigliceridemia, antecedentes de arteriopata perifrica
y en personas muy activas fsicamente.
Su asociacin con calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazen aumenta el riesgo de hipotensin,
bradicardia, bloqueo A-V e insuficiencia cardiaca.
La asociacin con digoxina incrementa el riesgo de
bradicardia y bloqueo A-V, pero no atena el aumento
de la contractilidad cardiaca inducida por esta. Los antiinflamatorios no esteroideos, como la indometacina,
atenan el efecto hipotensor de los betabloqueantes al
inhibir la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras.
Atenolol: 25-100 mg/da.
Propanolol: 40-320 mg/da en 2 o 3 subdosis.
Betaxolol: 5-40 mg/da.
Bisoprolol: 5-40 mg/da.
Metaprolol: 50- 200 mg/da.
Nadolol: 20-240 mg/da.
Antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA II). Estos medicamentos, de ms reciente
incorporacin al arsenal teraputico antihipertensivo,
ejercen su accin vasodilatadora al bloquear la enzima
Angiotensina II a nivel de sus receptores AT1. Sus
efectos hipotensores son similares a los IECA, pero no
tienen los efectos secundarios de estos (tos y angioedema) al no potenciar la accin de la bradiquinina. Se
deben indicar principalmente cuando hay intolerancia
a los IECA. Algunos estudios le atribuyen una mejor
accin nefroprotectora.
Finalmente, y al igual que los IECA, se encuentran
contraindicados en mujeres embarazadas o lactantes y
en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal.
Losartn: 25-100 mg/da en 2 subdosis.
Valsartn: 80-300 mg/da en 2 subdosis.

Telmisartn: 40-80 mg/da en 2 subdosis.
Candesartn: 4-16 mg/da en 2 subdosis.
Irbesartn: 75-150 mg/da en 2 subdosis.
Otros frmacos
Inhibidores directos de renina. Disminuyen la
actividad renina plasmtica y producen descensos de
la tensin arterial en pacientes hipertensos, de forma
dosis-dependiente, pero no en normotensos.
Se han desarrollado otros frmacos en los que se
mejora la biodisponibilidad oral: enalkirn (potente
hipotensor ocular, adems), zankirn, ciprokirn (de
administracin transdrmica) y remikirn.
Todava son necesarios ms estudios para validar
su eficacia, conocer mejor su farmacocintica, especialmente el metabolismo, y definir su posible inters.
Tambin producen otros efectos colaterales como
nicturia, hipotensin excesiva y diarrea. Sin embargo,
no se puede descartar que en un futuro la asociacin con
IECA pueda significar un enfoque secuencial, de consecuencias sinrgicas, con gran potencial antihipertensor.
Bloqueadores de receptores alfa. Tienen su principal
indicacin en pacientes hipertensos, hombres, que
padecen de hiperplasia benigna de la prstata, por
el alivio de los sntomas urinarios que produce esta
afeccin. Los alfabloqueadores de accin corta como
el prazosn, puede producir hipotensin postural; este
efecto se ve menos con los de accin sostenida como
doxazosina y terazosina. Como tratamiento de la HTA
siempre han de asociarse a otros de los hipotensores
de primera lnea.
Prazosina: 1-20 mg/da.
Terazosina: 1-20 mg/da.
Doxazosina: 1-16 mg/da en 2 dosis.
Simpaticolticos de accin central. Se encuentra
la metildopa, de utilizacin fundamentalmente en la
hipertensin de la embarazada.
Otros medicamentos de accin sobre el sistema
simptico, como antagonistas adrenrgicos perifricos,
son la reserpina y la guanetidina; estos medicamentos
actualmente estn en desuso.
Vasodilatadores directos. Son frmacos que actan
directamente sobre la pared vascular produciendo su
relajacin y la consiguiente reduccin de las resistencias perifricas totales.
El inconveniente principal radica en el aumento
del tono simptico que sigue a la vasodilatacin, (taquicardia refleja, un aumento del gasto cardiaco y del
consumo miocrdico de oxgeno). Asimismo, aumentan

la liberacin de renina, lo que conlleva una retencin
de sodio y agua. Estos efectos contrarrestan el propio
efecto hipotensor de estos frmacos y pueden favorecer
la aparicin de angina en pacientes con insuficiencia
coronaria constituyendo una contraindicacin para
estos pacientes:
Hidralazina: 50-300 mg/da en 2, 3 o 4 subdosis.
Minoxidil: 2,5- 80 mg/da en 2 subdosis.
Es importante mencionar una serie de advertencias
comunes para el mtodo de JNC7:
Comenzar con un medicamento que tambin pueda
servir para corregir y que no perjudique algn otro
trastorno concomitante.
Comenzar con un frmaco que el paciente tolere
mejor; su observancia a largo plazo depende de la
tolerancia y eficacia del primer frmaco utilizado.
En pacientes con riesgo reducido o moderado,
comenzar con una dosis baja y, si no se corrige la
tensin arterial, aumentar poco a poco.
Aadir un medicamento de otra clase cuando la tensin arterial no se corrige con una dosis moderada
del primer frmaco.
Utilizar un diurtico cuando se administran dos
frmacos, en casi todos los casos.
Utilizar tiazidas a dosis reducidas, esto es, 25 mg, o
menos, diarios de hidroclorotiazida o su equivalente,
a menos que exista alguna razn poderosa.
En pacientes con riesgo moderado o elevado, considerar
la posibilidad de administrar un tratamiento combinado
en dosis reducida como tratamiento inicial:
Un diurtico con un betabloqueador, IECA o ARA II.
Un bloqueador de los canales de calcio con IECA
o un betabloqueador.
Seguimiento y control del paciente hipertenso
en la Atencin Primaria de Salud
Esta enfermedad debe ser diagnosticada precozmente y uno de los elementos que puede favorecer esto es la
pesquisa activa, comenzando por los grupos de riesgos,
aunque sin dejar de prestar atencin a los individuos
aparentemente sanos, a los cuales se les detecta muchas
veces la hipertensin cuando cursan con complicaciones secundarias a esta u otras eventualidades que, de
cierta forma, constituyen la primera alarma, por lo que
es sumamente importante su diagnstico antes de que
esto ocurra.
Se recomienda adems, que el paciente hipertenso,
debe ser evaluado, segn su respuesta al tratamiento y
teniendo en cuenta otros factores, de forma sistemtica
y planificada. El rango de tiempo se determina por el
1179
mdico, en vista a las necesidades propias de cada

individuo y su evolucin. Se le indican las mismas
pruebas complementarias antes expuestas, ya sean para
evaluar o determinar posibles factores de riesgo asociados (funcin renal y cardiaca, dislipidemias, fondo
de ojo), as como la integridad de los rganos diana.
Complicaciones agudas: crisis hipertensiva
El trmino de crisis hipertensiva incluye un grupo
de sndromes clnicos, en los cuales se cursa con una
elevacin aguda, brusca e imprevista de la tensin
arterial, capaz de producir alteraciones orgnicas y/o
funcionales de los rganos diana que comprometan su
integridad y la vida del paciente, en dependencia de la
forma de presentacin pueden ser: urgencia y/o emergencia hipertensiva. Muchos autores consideran que no
deben tomarse en cuenta los valores absolutos de la
tensin arterial para definir la crisis hipertensiva pues
esta depende de la rapidez del cambio y de los valores
preexistentes. De esto se deriva el hecho de que para
una mejor atencin de estas situaciones a veces es
ms importante el factor tiempo que el factor nmero.
Urgencia hipertensiva (UH) o crisis hipertensiva
simple (CHS). Elevacin de la TA que por no producir
un compromiso vital inmediato permite su correccin
en el plazo de 24 h con tratamiento por va oral y sin
precisar necesariamente de la asistencia hospitalaria.
Se recomiendan los siguientes frmacos por va oral:
Nifedipino (no retard): dosis: 10 mg cada 30 min
(hasta 3 dosis).
Captopril: dosis: 25 mg sublingual (repetir a los 30 min,
no dar ms de 50 mg).
Nitroglicerina (NTG): dosis: 2 tab. sublinguales al inicio, repetir 1 tab. cada 5-10 min. No exceder de 4 tab.
Clonidina: dosis: 0,2 mg oral inicial, seguir con
0,1 mg/h hasta 0,8 mg.
Labetalol: dosis: 200-300 mg cada 2-3h.
Nicardipina: dosis: 20 mg/15 min, sin pasar de 60 mg.
Emergencia hipertensiva. Elevacin brusca de la TA
(sistlica 220 mm Hg y ms y diastlica 130 mm Hg y ms)
que se acompaa de alteraciones orgnicas graves que
comprometen la vida del paciente de modo inminente y
que requiere descenso de la misma en el plazo mximo
de 1 h con tratamiento preferente por va parenteral y
en una institucin hospitalaria.
Las cifras elevadas de TA deben disminuirse, no
normalizarse: modalidades que incluye:
Cerebrovasculares (ECV):
Encefalopata hipertensiva (EH).
1180
HTA + hemorragia intracraneal (HIC).

HTA + hemorragia subaracnoidea (HSA).
Infarto cerebral tromboemblico.
Cardiovasculares:
HTA + edema agudo del pulmn (EAP).
HTA + infarto agudo de miocardio (IAM).
HTA + angina inestable.
Diseccin artica aguda (ADA).
Otras:
Insuficiencia renal aguda (IRA).
Eclampsia.
Preoperatorio y posoperatorio en ciruga cardiovascular.
Crisis por exceso de catecolaminas.
HTA + epistaxis masiva.
HTA maligna o moderada.
Consideraciones importantes:
Si hay signos de EAP, ADA, encefalopata hipertensiva, traumatismo craneoenceflico o hemorragia posquirrgica, mantener PAD por debajo
de 100 mm Hg con nitroprusiato.
Si ECV procurar descenso lento y gradual de la
TA y comenzar a tratar a partir de cifras de PAS/
PAD >180/110 mm Hg.
Se deben realizar tomas continuas de TA (cada 5 min)
para evitar hipotensin severa.
Debe reducirse la presin no ms del 25 % en
minutos a 2 h; debe evitarse las disminuciones
excesivas de la presin, ya que pueden producirse
isquemia coronaria, cerebral o renal.
Se recomiendan los frmacos parenterales siguientes:
Nitroprusiato de sodio (NTP): dosis: 0,25-10 mg/kg/
min. En infusin intravenosa.
Nitroglicerina (NTG): dilatador venoso: dosis 10 mg/min
y aumentar 5 mg cada 5 min hasta lograr respuesta.
Hidralazina: dilatador arterial: dosis: 5- 10 mg cada
4-6 h o infusin de 0,5 mg/min.
Trimetafan: bloqueador ganglionar: dosis: 1-5 mg/min.
Labetalol: bloqueador y : dosis: 20-80 mg cada
10 min (hasta 300 mg) o infusin de 2 mg/min.
Enalaprilat: inhibidor de la enzima convertasa: dosis:
0,625-1,25 mg cada 6 h.
Nicardipino: anticlcico: dosis: 5-10 mg/h.
Propranolol: bloqueador: dosis: 1 mg cada 5 min
o 0,1 mg/kg.
Clonidina: agonista central: dosis: 0,15 mg cada
4 h o infusin de 1,27,2 mg/min.
El esquema y frmacos de eleccin se muestran en

la tabla 99.13.
Tabla 99.13. Esquema y medicamentos de eleccin
Caso
Medicamento
Encefalopata NTP
hipertensiva
Labetalol
Alternativa No usar
Hidralazina
Trimetafan
Reserpina
Metildopa
Diazoxide
ECV
Aneurisma disecante
de la aorta
Labetalol
Trimetafan
NTP +
NTG
- bloqueador Labetalol
Trimetafan
Diazoxide
Hidralazina
IMA y angina
NTG
Labetalol
Nicardipina
Nifedipina
NTP
Esmolol
Metildopa
Propranolol
Labetalol
Propranolol
Eclampsia
Hidralazina
NTP
Labetalol
Nifedipina
Metildopa
Diazoxide
Reserpina
Trimetafan
Insuficiencia Labetalol
Renal Aguda
Diazoxide
Hidralazina
Insuficiencia NTP
ventricular iz- NTG
Enalapril i.v.
quierda
HTA Maligna
NTP
Labetalol
Diazoxide
NTP
-
Hidralazina
Trimetafan
Diazoxide
Labetalol
Propranolol
Hidralazina
Cloridina
Objetivos del tratamiento de las crisis hipertensivas:

Disminuir la TA sin producir hipotensin o riesgo
de otro tipo de eventualidad.
Usar la menor cantidad posible de medicamentos.
Conocer los antihipertensivos ideales para cada caso
especfico, no usar frmacos perjudiciales.
Usar la lnea intraarterial, en unidades de cuidados
intensivos, para los medicamentos potentes (nitroprusiato de sodio), guindonos por la PAM que
informe el monitor.
La PAM (2 PAD + PAS) debe disminuir a 120 mm Hg
o hasta un 20 % de inicio respecto a la lnea inicial.
La PAD debe mantenerse entre 105 y 115 mm Hg,
y la TAS por debajo de 200 mm Hg o 40 mm Hg
menos que la inicial.
En los das siguientes se contina disminuyendo la
TA por va parenteral hasta lograr en 72 h la normotensin, y luego se introducen los medicamentos
por va oral.
Recordar que ms importante que el rpido descenso

de las cifras de TA, constituye el saber dilucidar las
complicaciones inminentes que se estn sucediendo
en el paciente (afectacin orgnica), y su correcto tratamiento. Estas crisis hipertensivas constituyen eventualidades mayores, que de forma inmediata, ponen en
alto riesgo la vida del enfermo.
Arritmias cardiacas
Aspectos generales
El corazn se dilata y contrae entre unas 60 y
100 veces por minuto, actividad que le permite proveer
al organismo de casi 5 L de sangre en esa unidad de
tiempo. Para que esto suceda cada latido es estimulado
por un impulso elctrico, lo cual es posible debido a
cuatro factores caractersticos de las clulas cardiacas
los cuales son: la excitabilidad, el automatismo, la
conductibilidad y la refractariedad.
La excitabilidad es la propiedad de las clulas
cardiacas de cambiar su polaridad elctrica transmembranal en respuesta a un estmulo de suficiente amplitud (despolarizacin-repolarizacin) conformando el
potencial de membrana en accin. Desde el punto de
vista fisiolgico, el potencial de accin transmembranal
se divide en cinco fases, resultado de los distintos flujos
inicos a travs de la misma (bomba sodio-potasio).
En respuesta a un estmulo se abren los canales de
sodio de la membrana permitiendo la entrada masiva
y muy rpida de este al interior de la clula, seguida
de una entrada secundaria (ms lenta) de calcio, es la
denominada fase 0 del potencial de accin y representa
la despolarizacin celular. Al inactivarse los canales de
sodio se inicia la repolarizacin a travs bsicamente de
la activacin de los canales de potasio (fases 1 a 3) que
devuelven lentamente el equilibrio inico al potencial
de membrana en reposo (fase 4).
As mismo existe un periodo durante el cual la clula cardiaca no es excitable, ni siquiera ante grandes
estmulos lo cual constituye el Periodo refractario, que
a su vez se subdivide en dos etapas: refractario absoluto
y refractario relativo en el cual en presencia de estmulos superiores s se produce la despolarizacin celular.
Por otra parte, la caracterstica de la conductibilidad
se debe a que la despolarizacin de una clula cardiaca
es estmulo suficiente para que las clulas vecinas se
despolaricen a su vez, inicindose as la propagacin
de la onda de activacin. Cuanto ms rpida sea la
1181
despolarizacin celular, ms rpido se propaga el impulso. En las clulas musculares y las del sistema de
conduccin la velocidad de propagacin es muy alta
mientras que en las clulas nodales esta es muy lenta.
El automatismo es la propiedad de algunas clulas
cardiacas de despolarizarse de forma espontnea sin
necesidad de un estmulo externo. El automatismo
est presente sobre todo de las clulas del nodo sinusal y nodo atrioventricular (nodo A-V) y en los
cuales es calciodependiente; sin embargo, en el sistema
His-Purkinje el automatismo es sodiodependiente.
El conocimiento de dichas caractersticas es de vital
importancia a la hora del tratamiento de trastornos en
dichas estructuras.
En condiciones fisiolgica la activacin del impulso
elctrico cardiaco se origina en el nodo sinusal (NS),
constituido por clulas cardiacas de mxima excitabilidad, el mismo est situado en la parte superior de la
aurcula derecha y forma parte del sistema muscular
especfico que a su vez est conformado por clulas
automticas (clulas ectpicas) capaces de producir
impulsos elctricos aunque de intensidad menor a los
originados en el NS, por lo cual dicho Nodo constituye
el marcapasos cardiaco fisiolgico. La frecuencia a la
cual el ndulo sinusal se despolariza espontneamente
depende de su propio automatismo y de la influencia
que sobre l ejerce el sistema nervioso autnomo. En
fases de predominio del sistema simptico el automatismo se acelera (taquicardia) y en fases de predominio
del sistema parasimptico el automatismo se retarda
(bradicardia).
Cada onda de activacin iniciada invade el territorio atrial, primero la aurcula derecha y despus la
izquierda, dando lugar a la despolarizacin auricular,
evidenciada en el electrocardiograma (ECG) por la
onda P. De inmediato el impulso se desplaza hasta el
Nodo atrioventricular o Nodo A-V, done sufre un retraso fisiolgico en su velocidad de conduccin lo cual
origina el espacio P-R del ECG. A partir de este punto
el impulso viaja por el sistema His-Purkinje, dando
lugar al complejo de despolarizacin ventricular QRS.
El regreso de la onda de activacin o repolarizacin
ventricular origina la onda T.
El periodo refractario absoluto se extiende desde el
comienzo del complejo QRS hasta la cspide de la onda
T; y el periodo refractario relativo se manifiesta desde
el final del absoluto hasta la terminacin de la onda U.
De esta forma se logra la activacin de aurculas y
ventrculos de forma organizada y sincronizada, permitiendo el mantenimiento de un gasto cardiaco adecuado.
1182
Concepto
Se denomina arritmia cardiaca a todas a aquellas
perturbaciones del ritmo cardiaco o sinusal, provocadas por alteraciones en la formacin y/o conduccin
del impulso nervioso. Estas constituyen una situacin
mdica frecuente que se presenta en la urgencia y en
la prctica mdica cotidiana, por lo que es necesario
realizar un diagnstico correcto con el cual se pueda
administrar un tratamiento efectivo.
Fisiopatologa
Existen diversas formas de agrupar los distintos
mecanismos por los cuales se produce la aparicin de
una arritmia cardiaca, pero para una mejor comprensin
se exponer de la manera siguiente:
Alteraciones en el automatismo cardiaco:
Alteraciones propias del nodo: la influencia de
estmulos externos excesivos o la presencia de
una disfuncin propia del ndulo sinusal, puede
llevar a la aparicin de anomalas del ritmo sinusal
normal, ya sea por defecto (bradicardia sinusal) o
por exceso (taquicardia sinusal).
Automatismos anormales: se deben al desarrollo
de automatismo en fibras cardiacas que normalmente son desprovistas de este. Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia
del nodo sinusal normal y constituirse as en
marcapasos dominantes. En ciertas circunstancias,
como la isquemia o las alteraciones en el equilibrio
electroltico se puede evidenciar este proceso.
Actividades elctricas desencadenadas: son despolarizaciones elctricas anormales que se originan
siempre precedidas de un potencial de accin.
Se presentan como oscilaciones en el potencial
de membrana (los denominados pospotenciales)
ya sea durante la fase de repolarizacin inicial
(pospotenciales precoces) o durante la fase final
de la repolarizacin (pospotenciales tardos). Este
mecanismo sera responsable de la aparicin de
las denominadas torsin de puntas (torsade de
pointes) y de arritmias asociadas a la intoxicacin
digitlica.
Alteraciones en la conduccin o en la repolarizacin:
La propagacin del impulso elctrico requiere que
las clulas tengan un potencial de accin adecuado
en voltaje y rapidez. La presencia de anomalas
electrolticas, isquemia o trastornos degenerativos
en las clulas puede producir una alteracin del
potencial de accin celular y provocar que este sea
inefectivo para propagar el impulso elctrico. En
estas circunstancias la transmisin del impulso se
bloquea y la conduccin se interrumpe. Este tipo

de alteracin puede ocurrir a cualquier nivel del
sistema de conduccin (nodo AV, haz de His, ramas
del haz de His). Los bloqueos pueden ser Fijos (por
alteracin estructural permanente de las clulas),
Transitorios (por la presencia de trastornos reversibles como la isquemia) o Funcionales (porque
en presencia de un ritmo rpido, el impulso llega
a las clulas cuando estas estn todava en periodo
refractario y no pueden transmitir el impulso).
Otras alteraciones de la conduccin: la transmisin
del impulso elctrico desde las aurculas hacia los
ventrculos se realiza exclusivamente a travs del
ndulo AV. Algunos pacientes presentan fibras
musculares que conectan las aurculas y los ventrculos de forma anmala evitando totalmente o
en parte el ndulo AV. Son las denominadas vas
accesorias auriculoventriculares, nodoventriculares o fasciculoventriculares. En estos pacientes la
conduccin se realiza de forma anormal, dando
lugar a la presencia de anomalas caractersticas
en el ECG como la presencia de un intervalo PR
corto o la denominada onda delta de preexcitacin
ventricular. Asimismo, estos haces anmalos son
responsables de la aparicin de diversas arritmias
cardiacas.
Reentrada:
La reentrada es el mecanismo ms frecuente de
arritmia cardiaca. Es el responsable de la mayora
de las extrasstoles y taquicardias paroxsticas
supraventriculares y ventriculares. La reentrada
implica la reactivacin de una zona del miocardio
por el mismo impulso elctrico a travs de una va
alternativa. Para que se produzca una reentrada
son precisas diversas circunstancias. Por un lado
debe existir un circuito elctrico potencial formado
por dos brazos. Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conduccin
lo suficientemente lenta a travs del otro brazo
para permitir que la zona proximal al bloqueo
unidireccional recupere la excitabilidad y pueda
as ser reactivado de forma retrgrada. El ejemplo
clsico de reentrada lo constituye el sndrome de
Wolff-Parkinson-White. En l existen dos vas de
conduccin atrioventricular, el ndulo AV y una
va accesoria atrioventricular.
En ritmo sinusal, el impulso se conduce desde las
aurculas hacia los ventrculos de forma simultnea a
travs de ambas vas. Un impulso elctrico prematuro
(extrasstole supraventricular) puede bloquearse en

sentido auriculoventricular en la va accesoria, y ser
conducido exclusivamente de forma enlentecida hacia
los ventrculos a travs del ndulo AV. La activacin
retardada del ventrculo permite que la va accesoria
haya recuperado su excitabilidad. Al llegar el impulso
a la zona de la va accesoria, esta puede ser activada
de forma retrgrada producindose una conduccin en
sentido ventrculo-auricular y reiniciando as un nuevo
ciclo cardiaco.
La perpetuacin de este mecanismo da lugar a la
aparicin de una taquicardia paroxstica por reentrada.
La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del corazn en el que se cumplan los criterios antes descritos.
As puede ocurrir tambin en la aurcula, dando lugar
a extrasstoles y taquicardias auriculares y aleteo
auricular; en el nodo AV, ocasionando la taquicardia
por reentrada nodal; o en el ventrculo, produciendo
extrasstoles o taquicardias ventriculares.
Clasificacin
Los trastornos del ritmo cardiaco se subdividen en
dos grandes grupos: bradiarritmias y taquiarritmias, en
correspondencia a la velocidad de su frecuencia. Asimismo
a las mencionadas en segundo lugar se les separa en
supraventriculares y ventriculares segn al origen en
territorio atrial, o en regiones situadas por debajo de
la bifurcacin hisiana, en pleno territorio ventricular.
Igualmente se diferencian en dependencia de su
evolucin en crnicas o agudas, y estas ltimas por su
duracin pueden ser sostenidas (evolucionan por ms
de 30 s) y no sostenidas (su evolucin no sobrepasa
los 29 s).
Clasificacin de las taquiarritmias
Supraventriculares:
1. QRS estrecho (menor de 0,12 s):
a) Rtmicas:
Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular autnoma.
Taquicardia nodal automtica.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular:
Reentrada intranodal.
Reentrada accesoria (ortodrmica).
Taquicardia incesante.
Flter auricular.
b) Arrtmicas:
Fibrilacin auricular (FA).
Fibrilacin auricular en el sndrome W.P.W.
2. QRS ancho (mayor de 0,12 s):
1183
a) Taquicardia supraventricular con bloqueo

preexistente o funcional con trastornos en la
conduccin intraventricular.
b) Taquicardia con movimiento circular antidrmico del sndrome de Wolf-Parkinson-White.
c) Flter y fibrilacin auricular en el Wolf-Parkinson-White.
Ventriculares:
1. Taquicardia ventricular sostenida.
2. Taquicardia ventricular no sostenida.
3. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado.
4. Torsin de puntas.
5. Fibrilacin ventricular.
Clasificacin de las bradiarritmias
Bradiarritmias:
1. Trastornos del automatismo sinusal:
a) Enfermedad del nodo sinusal extrnseca.
b) Disfuncin sinusal extrnseca.
2. Trastornos de la conduccin atrioventricular
(bloqueos).
3. Hipersensibilidad del seno carotdeo.
Clasificacin de los trastornos del ritmo
En dependencia del nodo sinusal:
Arritmia sinusal.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Paro sinusal.
Disfuncin sinoauricular o sndrome del nodo sinusal enfermo.
En dependencia del territorio atrial. Complejos
QRS estrechos:
Extrasstoles atriales.
Extrasstoles de la unin.
Fibrilacin auricular.
Flter auricular.
Taquicardia atrial mltiple.
Ritmo acelerado de la unin.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares:
Atrial.
De la unin.
En dependencia del territorio ventricular. Complejos
QRS anchos:
Extrasstoles ventriculares.
Ritmo acelerado idioventricular.
Taquicardia paroxstica ventricular.
Torsin de puntas.
1184
Taquicardia ventricular polimrfica.

Fibrilacin y flter ventriculares.
Parasistolia.
Estado de tensin y estrs emocionales, ya sean

repentinos o crnicos.
Edad del paciente.
Arritmias secundarias a otros trastornos:

Escapes.
Disociaciones auriculoventriculares.
Con respecto al motivo de consulta, el sntoma de

excelencia es la palpitacin, seguida de golpes en el
pecho que es una expresin de lo mismo: irregularidad
y mayor vigor aparente de las contracciones siguientes.
Otros sntomas incluyen la disnea, sobre todo de esfuerzo, la molestia o franco dolor en el pecho, opresivo, a
veces con frialdad de la piel y sudor que corresponden
a un dficit circulatorio que puede expresarse como
descenso tensional o como cada de la perfusin cerebral con mareos, vrtigos y prdida del conocimiento.
La correcta anamnesis de las palpitaciones permite
sospechar el tipo de arritmia, y es importante interrogar
sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la regularidad, la forma y circunstancias de inicio y terminacin,
la duracin de la crisis y los sntomas acompaantes.
Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o
no y que se acompaan de sensacin de vaco epigstrico representan en general extrasstoles aislados. Las
palpitaciones en crisis o continuas, rpidas, regulares,
de inicio sbito, a veces en relacin con cambios de
postura (agacharse), de terminacin sbita espontneamente o al realizar maniobras vagales indican un
episodio de taquicardia paroxstica. De estas, la ms
frecuente es la taquicardia por reentrada nodal que se
reconoce clnicamente por la percepcin por parte del
paciente de palpitaciones en el cuello que son visibles
a la exploracin (es el denominado signo de la rana
por la distensin rpida y rtmica de las venas yugulares). Estas palpitaciones son consecuencia del reflujo
yugular que se produce en cada contraccin cardiaca
al ocurrir simultneamente la contraccin auricular y
ventricular.
Las palpitaciones en crisis o continuas, rpidas pero
irregulares indican casi de forma universal la presencia de una arritmia completa por fibrilacin auricular.
Finalmente la presencia de palpitaciones en crisis, de
inicio lento, en general en relacin con situaciones de
estrs o angustia y que se van agravando a medida que
dura la crisis indican en general la presencia de una
taquicardia sinusal.
Es importante destacar que las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones con infarto de miocardio previo en general no se presentan clnicamente
como crisis de palpitaciones sino como un episodio
de insuficiencia cardiaca, angina o sncope. Por ello,
ante la presencia de un sncope en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio hay que descartar
Diagnstico
Anamnesis y examen fsico
La mayora de arritmias cardiacas pueden presentarse de forma paroxstica y autolimitada lo que dificulta
su diagnstico si no se estudia al paciente en el momento del episodio arrtmico. Asimismo, las consecuencias
clnicas de una arritmia pueden ser muy variadas y su
repercusin hemodinmica est en relacin no solo
con la arritmia en s sino tambin con el estado del
miocardio. As, una arritmia clnicamente benigna en
un paciente con una funcin ventricular normal puede
ser potencialmente letal en un paciente con una funcin
ventricular deprimida.
Las formas paroxsticas de una arritmia suelen
comenzar y terminar de forma brusca, circunstancias
que permiten suponer un mecanismo reentrante, en
contraposicin a las formas progresivas, con episodios
de calentamiento que sugieren una perturbacin del
automatismo.
Al respecto es conveniente sealar que en los
estados de hipervagotona es habitual que una taquiarritmia despierte al paciente o que acontezca despus
de una comida, instantes en los que existe un marcado
predominio vagal.
Si existe evidencia de origen ventricular de la
arritmia, poco puede aportar el paciente, pero s se
pueden hacer un interrogatorio a fondo en el cual es
recomendable insistir en:
Antecedentes de fenmenos arrtmicos, duracin y
caractersticas del cese de cada episodio. Relacin
con horario o poca del ao.
Hbitos txicos del paciente.
Consumo de medicamentos.
Presencia de enfermedades cardiovasculares u otras.
Aclarar si se est en presencia de una paciente
diabtico, hipertenso o coronario, especficamente.
Reaccin psquica de nuestro paciente, algunos
pueden cursar asintomticos y otros, en cambio, se
sienten gravemente enfermos y muy ansiosos, independientemente del verdadero grado de gravedad de
su enfermedad.
Ejecucin reciente de ejercicio o esfuerzo fsico no
habituales.
la posibilidad de que se trate de una taquicardia

ventricular autolimitada.
Las taquicardias supraventriculares pueden igualmente ser causa de un sncope, en general en los primeros segundos de instauracin de la arritmia y como
consecuencia del desequilibrio autonmico que se
produce con el cambio de ritmo. Pasados unos segundos se restablece el equilibrio y el paciente recupera la
conciencia. Dada la complejidad del diagnstico diferencial del sncope, este se trata de forma exhaustiva
en el captulo Sncope cardiovascular.
El examen fsico debe centrarse en el aparato
cardiovascular, sin desconocer el resto del organismo
pues existen arritmias que tienen su base orgnica
en el tiroides, o en portadores de linfomas, anemias,
sarcoidosis, enfisema pulmonar, desequilibrios hidroelectrolticos, por lo que no basta con la bsqueda
de enfermedad coronaria (EC), hipertensin arterial
(HTA), valvulopatas, insuficiencia cardiaca (IC) y
enfermedad cerebrovascular (ECV).
Aunque se estudia una entidad cardiovascular nunca
se debe olvidar que en el organismo hay otros rganos
y que hay que atender al paciente como un ser biopsicosocial, para llegar a un diagnstico certero.
Electrocardiograma (ECG). Obtenido durante la
crisis, sin duda alguna es la exploracin complementaria que permite hacer el diagnstico definitivo del tipo
de arritmia cardiaca. Dado el carcter paroxstico de
la mayora de arritmias, no siempre es posible obtener
un registro ECG en el momento de la crisis.
El ECG ambulatorio (Holter) es imprescindible en
aquellos pacientes que padecen arritmias no sostenidas,
incluso con compromiso cerebrovascular, en quienes
el electrocardiograma, en estado de reposo, no pone
de manifiesto alteraciones en el ritmo cardiaco. Es frecuente encontrarnos pacientes aparentemente sanos que
sufren un estado sincopal originado por una arritmia.
Tambin es conveniente dicha prueba en la evaluacin
de pacientes sometidos a tratamiento farmacolgico
cuya evolucin permite asumir pautas de tratamiento
futuro. En ausencia de esta tcnica queda el recurso de
la hospitalizacin y monitorizacin.
Estudio electrofisiolgico. Es una complicada y
costosa tcnica, imprescindible en pacientes con sospecha de presencia de vas accesorias o del sndrome
de disfuncin del nodo sinusal. Tambin en los sobrevivientes de episodios de muerte sbita posinfarto, y en
1185
la valoracin se opciones quirrgicas o farmacolgicas

en portadores de arritmias ventriculares y taquiarritmias
supraventriculares.
Ecocardiograma. Permite evaluar el estado de las
vlvulas, la motilidad parietal, la fraccin de eyeccin, el
grosor de las paredes y del tabique, la existencia de zonas
de necrosis recientes o antiguas, la presencia de trombos
intracavitarios, la integridad de la serosa pericrdica,
la presencia de dilataciones (dato til sobre todo en la
valoracin del volumen atrial, tan determinante en las
arritmias). En casos concretos como la fibrilacin auricular,
evidencia la ausencia de onda A, exponente de que el territorio atrial no se contrae, no funciona mecnicamente,
lo que confirma la presencia de dicha arritmia.
Otras tcnicas. Se hace mencin a procedimientos
no rutinarios, que tienden a investigas ms que la arritmia en s, la enfermedad cardiovascular que la sustenta:
coronariografa y tomografa por emisin de positrones,
ergometra, etctera.
Determinacin de una arritmia en el ECG
Para facilitar de una manera prctica el razonamiento que lleve al diagnstico de una arritmia mediante los
grafoelementos del electrocardiograma, se deben tener
en cuenta aspectos como:
Anchura de los QRS: estos pueden ser estrechos
o anchos. Generalmente cuando son estrechos los
complejos ventriculares, la arritmia es supraventricular, por el contrario, cuando se ensanchan se
sospecha origen ventricular de la misma; con excepcin de que exista una conduccin aberrante que
ensanche los complejos de origen supraventricular.
Actualmente este dato es de vital importancia para
la teraputica.
Frecuencia cardiaca: permite identificar si se est
frente a una taquiarritmia o bradiarritmia.
Regularidad de los complejos ventriculares: algunos
autores plantan la asociacin entre regularidad y
origen de la arritmia.
Presencia de onda P: su ubicacin antes o despus del
complejo ventricular, disimulada sobre este o sobre
el complejo ST-T, su sentido positivo o negativo,
su aspecto, su correspondencia numrica con los
complejos ventriculares, y su ausencia o presencia
son elementos de gran utilidad para determinar el
tipo de arritmia que padece el paciente.
A continuacin se abordan las arritmias cardiacas
ms importantes y frecuentes, utilizando la clasificacin
antes expuesta de taquiarritmias y bradiarritmias.
1186
Taquiarritmias cardiacas
Taquiarritmias supraventriculares
Las taquiarritmias supraventriculares son todas
las arritmias que se sustentan sobre alguna estructura
situada por encima del haz de His. Esta divisin clnica
resulta til desde el punto de vista etiolgico, pronstico y teraputico.
La principal caracterstica comn a la mayora de
estos trastornos es que la activacin ventricular se
produce a travs del sistema especfico de conduccin;
por eso el complejo QRS del ECG es normal, excepto
en dos situaciones en que no se cumple esta situacin:
la primera, cuando existe aberrancia en la conduccin
debido a la aparicin de bloqueo de rama funcional y
la segunda, cuando existe activacin del ventrculo a
travs de una va accesoria.
Taquicardia sinusal
En el adulto se dice que existe taquicardia sinusal
cuando la frecuencia cardiaca es superior a los 100 lat./min
y raras veces supera los 200 lat./min. Generalmente se
instala o termina de manera gradual o progresiva, no
en forma abrupta. Algunos medicamentos pueden producirla como cafena, nicotina, alcohol, catecolaminas,
frmacos tiroideos, anfetaminas y nitritos.
Diagnstico en el ECG
Muestra una sucesin rpida (superior a 100 lat./ min.)
y normal de los grafoelementos ondas P que puede
hacerse un poco picuda si la taquicardia es prolongada,
complejos QRS y ondas T. Si la taquicardia es muy
severa y sostenida la onda P puede superponerse a la
onda T precedente. Hay normalidad del espacio P-R,
aunque s puede sufrir alargamientos en pacientes con
corazones en los cuales est afectada la circulacin
coronaria; igualmente en este tipo de pacientes puede
evidenciarse un ligero desplazamiento negativo del
segmento S-T.
Etiologa
No es una arritmia primaria y representa una respuesta fisiolgica a distintos tipos de estrs como:
Infarto agudo de miocardio (IMA-30 % de los casos).
Fiebre.
Ansiedad.
Hemorragias.
Hipoxemia.
Hipotensin.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Miocarditis aguda.
Hipertiroidismo.
Infecciones.
Tromboembolias.
Personas sanas con hipersimpaticotonas.
Recin nacidos- nios.
Anemia.
Cuadro clnico
En general es una arritmia bien tolerada que se
manifiesta en ocasiones como palpitaciones de inicio y
final gradual. En individuos con ansiedad puede causar
alarma y motivar una consulta. En pacientes con una
reserva coronaria comprometida puede provocar angina
por aumento del consumo de oxgeno por parte del
miocardio y acortamiento de la distole. La presin
sobre el seno carotdeo induce una disminucin moderada de la frecuencia cardiaca, con retorno gradual
a la frecuencia previa.
Tratamiento
Como esta arritmia no es primaria, el tratamiento
siempre debe ir dirigido a investigar la causa desencadenante y tratarla. La taquicardia sinusal casi siempre
es de causa extracardiaca por lo cual no va a responder
a frmacos antiarrtmicos.
Sin embargo, en casos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), el incremento de la actividad simptica
ejerce efectos nocivos en la funcin del miocardio, y
es necesario corregirla. En estos casos los betabloqueadores disminuyen los efectos de la activacin neurohormonal, que son los que empeoran la ICC. Otros
frmacos que modifican la activacin neurohormonal
en la ICC y cuyo empleo mejora la evolucin de los
pacientes son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA II).
En el caso de que se presente IMA no complicado o
cuadros isqumicos agudos se debe controlar la frecuencia con betabloqueadores si no existe contraindicacin.
Arritmia sinusal
Es un trastorno benigno del ritmo.
Etiologa
Frecuente en nios, adolescentes y adultos con
labilidad vegetativa y en ancianos con enfermedad
coronaria degenerativa.
Cuadro clnico
Raramente se presentan sntomas como mareos,
palpitaciones y excepcionalmente sncopes. Se han
descrito dos modalidades, una asociada al ciclo
respiratorio y la otra no respiratorio-dependiente, relacionada con la intoxicacin digitlica y por morfina:

En la modalidad respiratoria, la frecuencia cardiaca
aumenta con la inspiracin (inhibe el vago) y disminuye con la expiracin (estimula el vago). Las
variaciones en la frecuencia son fsicas y graduales
y alternan agrupaciones de 2 a 3 latidos de ciclos
P-P cortos, con agrupaciones de 4 a 5 latidos de
ciclos P-P largos, relacionados con la respiracin y
desaparecen con la apnea. No requiere tratamiento
farmacolgico.
En la forma no respiratoria no existe ninguna relacin con el ciclo respiratorio, y los intervalos de las
agrupaciones de los ciclos cortos o largos son ms
duraderos, es decir se agrupan ms latidos en cada
uno de los ciclos. En el tratamiento de esta variante
se valora la disminucin o supresin del medicamento
en dependencia de la situacin clnica en particular.
Se hace de manera sencilla, pues muestra las ondas
normales a razn de varios ciclos P-QRS-T con frecuencia, dgase de 88 latidos por minutos seguidos de
otros ciclos P-QRS-T con frecuencia de 72 lat./min. La
frecuencia mxima excede en un 10 % a la frecuencia
mnima, y la distancia entre los espacios P-P ms cortos
y ms largos supera los 0,12 s.
Tratamiento
No requiere tratamiento.
Extrasstoles auriculares
Son arritmias muy frecuentes y se definen como
latidos anticipados ectpicos que tiene su origen en uno
o varios focos en territorio auricular. Se observan en un
60 % de los registros de Holter en adultos normales. Son
producidos por dos mecanismos fundamentales: por un
foco ectpico que adquiere de manera momentnea un
automatismo superior al del ndulo sinusal o, ms a
menudo, por una reentrada.
Cuando surgen en la fase tarda del ciclo cardiaco suelen conducirse a los ventrculos por lo cual el
miocardio ventricular ha tenido tiempo de llenarse
adecuadamente y efectuar una contraccin til, por lo
que la contraccin extrasistlica se palpa en el pulso,
y la pausa posextrasistlica (compensadora) es pequea. Pero las extrasstoles que ocurren tempranamente
alcanzan el sistema de conduccin AV cuando aun est
en periodo refractario relativo, con lo que aparece un
retraso de la conduccin a los ventrculos e incluso
puede encontrarlo en periodo refractario absoluto y la
extrasstole no difunde al territorio ventricular.
1187
Se describen casos en los que los extrasstoles atriales son seguidos por largas pausas, lo que perece deberse a que el latido ectpico aturde al Nodo sinusal que,
entonces demora la generacin de su prximo latido.
Estas excitaciones ectpicas pueden aparecer
aisladas o en forma bigmina, es decir, una contraccin normal seguida de una contraccin extrasistlica; u otras veces, aparece una extrasstole luego
de dos contracciones normales, a lo que se denomina
trigeminismo, trmino tambin utilizado cuando a una
contraccin normal le siguen dos extrasstoles.
Etiologa
Personas absolutamente sanas, son la mayora en la
prctica diaria.
Hbitos txicos: caf, alcohol, t y tabaco.
Frmacos: fenotiacinas, digitlicos, antidepresivos.
Pacientes neurticos, hipocondracos, ansiosos,
agotados.
Anoxia miocrdica y distintas formas de cardiopata
isqumica.
Trastornos funcionales del tubo digestivo.
Asociado a hipertensin pulmonar, en pacientes con
enfermedades broncopulmonares.
Hipertiroidismo.
Valvulopatas con crecimiento auricular izquierdo.
Trastornos electrolticos.
Miocarditis.
Anticatarrales simptico-mimticos.
Cuadro clnico
Por lo general son asintomticas y benignas y son
hallazgos casuales en la exploracin o en el ECG. A
veces se presentan como palpitaciones o pausas que
llegan a causar ansiedad. Las extrasstoles aisladas
no causan un trastorno hemodinmico apreciable y su
nico peligro es en algunos pacientes predispuestos
pueden desencadenar taquicardias paroxsticas supraventriculares y aleteo o fibrilacin auricular. Por otro
lado, cuando se presentan en forma de bigeminismo
continuo con bloqueo de la extrasstole conducen a
una bradicardia sostenida que puede ser sintomtica.
Las ondas P presentan ligeras perturbaciones morfolgicas que denotan su origen ectpico y no es raro
verlas superpuestas a las ondas T de los complejos
precedentes. La presencia de ondas P prematuras no
seguidas del correspondiente complejo QRS significa
que dicho latido no ha sido conducido. El intervalo P-R
puede estar prolongado.
1188
La morfologa del QRS y de la onda T es normal,

con excepcin de que haya una aberracin en la conduccin intraventricular.
Tratamiento
De manera unnime en la mayor parte del mundo,
debido a que la mayora de las extrasstoles auriculares
son asintomticas, no requieren tratamiento farmacolgico.
Cuando causan palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares resulta til el
tratamiento. Se deben investigar y eliminar los factores
que las desencadenan. En su ausencia, se puede intentar
la sedacin ligera o el empleo de un betabloqueador.
El uso de otros frmacos antiarrtmicos como
propafenona, sotalol o amiodarona debe restringirse a
pacientes muy sintomticos no controlables con otras
teraputicas. Si la extrasistolia es muy frecuente y se
demuestra que es causa de taquiarritmias auriculares
sostenidas se puede practicar un procedimiento de
ablacin del foco arritmognico con radiofrecuencia.
Extrasstoles de la unin A-V

Nacen en el territorio de la unin; es decir, en
el propio nodo AV, en el haz de His o en porciones
iniciales de sus ramas. Durante estas situaciones las
aurculas se contraen por impulsos que no nacen en el
nodo sinusal sino en zonas ms caudales, por lo que la
excitacin atrial tiene un sentido retrgrado, y dicha
onda de excitacin penetra normalmente los ventrculos (sentido antergrado), con excepcin de que exista
una aberracin en la conduccin ventricular. La pausa
posextrasistlica es solo ligeramente mayor que en los
latidos normales.
Etiologa
Cardiopata isqumica.
Digitlicos.
Fiebre reumtica.
Infarto miocrdico de cara inferior.
Disfuncin autonmica.
Cuadro clnico
Aunque con frecuencia son asintomticas, las extrasstoles de la unin se asocian a veces a palpitaciones
y causan ondas a en can, que determinan pulsaciones
molestas en el cuello.
La onda P aparece negativa: antes, superpuesta o
despus del complejo QRS, lo que depende de que si
las aurculas se contraen antes, durante o despus de
los ventrculos. El espacio P-R se encuentra acortado

si la P negativa precede a QRS.
Los complejos QRS y onda T son generalmente
normales. La pausa posextrasistlica es ligeramente
mayor que en los latidos normales.
Tratamiento
Cuando son sintomticas, deben tratarse como las
extrasstoles auriculares.
Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia sostenida
ms frecuente en el adulto y en el paciente aoso y su
prevalencia aumenta claramente con la edad. Su presentacin es dos veces ms frecuente que la del resto
de las arritmias en conjunto.
Consiste en la desorganizacin total de la actividad
elctrica de la aurcula con prdida de la funcin de
marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de
contraccin auricular eficaz, la frecuencia atrial se eleva
a cifras de 350 y ms impulsos auriculares por minuto.
El mecanismo fisiopatolgico consiste en la coexistencia de mltiples frentes de onda elctricos que cambian
constantemente de direccin y dan como resultado
una activacin auricular catica. El nodo auriculoventricular acta como filtro de la actividad elctrica
proveniente de la aurcula y deja pasar tan solo parte de
los impulsos elctricos hacia los ventrculos. Por ello,
la actividad ventricular es irregular y vara en funcin
de la refractariedad del nodo auriculoventricular.
Clasificacin
La FA es clnicamente heterognea segn la enfermedad de base y la arritmia per se. La evaluacin del
paciente con FA, sospechada o probada, debe incluir
inicialmente la caracterizacin de la arritmia.
FA recurrente: episodios de FA intercalados con
periodos de ritmo sinusal. Dentro de esta modalidad
se encuentras dos subgrupos:
1. Paroxstica o autolimitada: dura menos de 48 h y
revierte espontneamente.
2. Persistente: dura ms de 48 h, no revierte espontneamente y revierte con cardioversin farmacolgica o elctrica.
FA permanente, establecida o crnica: tiene un
ritmo estable en FA y es imposible o no est indicado
restablecer el ritmo sinusal.
FA de reciente comienzo o descubrimiento: primer
episodio de FA sintomtica y primera vez que se diagnostica una FA asintomtica.
Segn la duracin:
1. Agudas: generalmente se presentan en corazones
sanos y su duracin es corta e intermitente.
2. Crnicas: tiene ms de 6 meses de duracin, difcil
revertirla, generalmente cuando se asocia a una
cardiopata presenta mayor mortalidad y mayor
riesgo de embolias.
Etiologa
La FA puede acontecer en corazones sanos, sin enfermedad orgnica cardiovascular (fibrilacin aislada)
y tambin puede asociarse a diversas enfermedades
extracardiacas y cardiacas:
1. Causa idioptica.
2. Cardiacas:
a) Cardiopata reumtica (mitral).
b) Valvulopatas.
c) Cardiopatas congnitas.
d) Miocardiopatas.
e) Embolia pulmonar.
f) Coronariopatas.
g) Posterior a ciruga cardiaca.
h) Cardiopata hipertensiva.
i) Pericarditis.
j) Insuficiencia cardiaca.
k) Tumores cardiacos.
l) Sndrome taquicardia-bradicardia.
m) Sndrome de preexcitacin.
3. Extracardiacas:
a) Alcoholismo.
b) Hipertiroidismo.
c) Neumona y EPOC.
d) Anomalas electrolticas.
e) Fiebre e hipotermia.
f) Desfibrilacin y traumatismo cardiaco.
g) Estrs sbito.
h) Intoxicacin digitlica.
i) Alteraciones autonmicas: sueo, periodo
posprandial.
Cuadro clnico
Las manifestaciones dependen de la falta de contraccin auricular (20 % del gasto cardiaco), el estado
del corazn y la frecuencia ventricular.
Adems de las palpitaciones que puede producir;
si la respuesta ventricular es rpida, puede provocar
hipotensin arterial, disnea por insuficiencia cardiaca o
angina. La pausa tras la FA paroxstica puede provocar
sncope. Existen tromboembolias sistmicas. La prdida de la contribucin de la contraccin auricular al
llenado ventricular puede disminuir el gasto cardiaco,
sobre todo en cardiopatas en las que hay disminucin
1189
de la compliance ventricular o dificultad para el llenado,

como en la estenosis mitral o en la miocardiopata hipertrfica. Por ltimo, una FA crnica con una frecuencia cardiaca muy elevada de forma mantenida, puede
producir a veces una miocardiopata con disfuncin
del ventrculo izquierdo (taquimiocardiopata). Los
pacientes con FA muestran una prdida de ondas a
en el pulso venoso yugular y presiones variables del
pulso carotdeo. El primer ruido cardiaco suele tener
una intensidad variable.
Factores que elevan el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con FA:
1. Tener ms de 65 aos de edad.
2. Hipertensin.
3. Cardiopata reumtica.
4. Accidente cerebrovascular o episodio isqumico
transitorio previo.
5. Diabetes mellitus.
6. Insuficiencia cardiaca congestiva.
7. Caractersticas de la ecocardiografa transesofgica:
a) Contraste ecogrfico espontneo en la aurcula
izquierda.
b) Velocidad de la orejuela izquierda menor de 20 cm/s.
c) Ateroma artico complejo.
Diagnstico en ECG
Es el elemento fundamental de diagnstico y se
caracteriza por ausencia de ondas P antes de los complejos ventriculares, presencia de ondas f y distancia
R-R irregular. Complejos QRS de morfologa normal
generalmente.
Tratamiento
Se basa en cuatro pilares fundamentales: restablecimiento del ritmo sinusal, profilaxis de nuevos
episodios, profilaxis de eventualidades tromboemblicas y control de la frecuencia cardiaca. Si existe
factor desencadenante el tratamiento debe dirigirse al
proceso primario:
1. Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardioversin de la fibrilacin auricular se puede hacer
mediante frmacos antiarrtmicos o mediante
cardioversin elctrica, siendo esta la ms eficaz.
En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodinmica en relacin con la arritmia,
se realiza cardioversin elctrica inmediata. En
caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:
a) Fibrilacin auricular de menos de 48 h de evolucin o en pacientes convenientemente anticoagulados previamente: en estos casos se puede
1190
realizar cardioversin elctrica o farmacolgica

sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms
utilizados son los de clase I-C y los de tipo III
(amiodarona), si bien las caractersticas clnicas
de los pacientes son muy tiles para decidir qu
tipo de frmaco utilizar. La digoxina no tiene
ningn efecto a la hora de cardiovertir (s puede
usarse para controlar la frecuencia ventricular
como se describe ms adelante).
b) Fibrilacin auricular de ms de 48 h de evolucin o de cronologa indeterminada: si se decide
cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:
Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin
durante las 3-4 semanas previas a la cardioversin y durante al menos las 4 semanas
posteriores. La indicacin de mantener la
anticoagulacin de forma crnica se realiza
segn los criterios que se describen despus.
Hoy en da, la tendencia es prolongar la anticoagulacin posterior varios meses, ante el
riesgo de recidiva.
Cardioversin guiada por ecotransesofgico:
en este caso se realiza el estudio, y si no hay
trombos auriculares, se realiza la cardioversin (generalmente elctrica) sin realizar anticoagulacin reglada previa. S es necesaria la
anticoagulacin posterior, como en el enfoque
clsico. La eficacia de la cardioversin est en
relacin con la duracin del episodio y con el
tamao de la aurcula izquierda, siendo menor
en la FA de largo tiempo de evolucin (>6 meses)
y en las aurculas dilatadas (>5 cm).
2. Profilaxis de nuevos episodios: una vez que el
paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la
posibilidad de instaurar un frmaco para profilaxis
de nuevos episodios. En este paso es de gran importancia tener en cuenta las caractersticas clnicas de cada paciente, que pueden ser enfocadas de
la manera siguiente:
a) Pacientes con cardiopata estructural tipo:
Insuficiencia cardiaca congestiva (FEVI
<40 %): frmacos de primera eleccin amiodarona y dofetilide.
Enfermedad coronaria: frmacos de primera
eleccin sotalol y amiodarona.
Frmacos de segunda eleccin amiodarona
y dofetilide.
HTA: frmacos de primera eleccin clase I-C.
Frmacos de segunda eleccin sotalol y
amiodarona.
b) Pacientes sin cardiopata estructural: frmacos
de primera eleccin clase I-C.
Frmacos de segunda eleccin sotalol y

amiodarona.
Frmacos de tercera eleccin clase I-A y
dofetilide.
Al parecer, la amiodarona es el frmaco ms
eficaz para la prevencin de recurrencias,
pero su uso se asocia a frecuentes efectos
secundarios. En algunos casos en los que la
FA se desencadena por extrasstoles focales
originadas en las venas pulmonares, se est
utilizando la ablacin por radiofrecuencia de
estas zonas.
3. Profilaxis de eventualidades tromboemblicos: se
debe realizar anticoagulacin de forma crnica a
los pacientes que presenten alto riesgo de presentar
episodios emblicos, tanto si presentan FA crnica
como episodios de FA paroxstica. Los principales
factores de riesgo para estas eventualidades son la
insuficiencia cardiaca, la HTA, la diabetes mellitus
(DM) y la existencia de disfuncin ventricular
izquierda (fraccin de eyeccin (FE) <35 %).
Se utiliza warfarina manteniendo el tiempo de
protrombina en un rango Promedio Internacional:
normalizado (INR) de 2,0 a 4,5 en presencia de
algn factor de riesgo.
La aspirina (ASA) se indica cuando hay riesgos
de accidente vascular enceflico y de sangrados
mayores, si se usara la warfarina y en pacientes
con ausencia de factores de riesgo.
a) Indicaciones de anticoagulacin en la FA:
Edad >75 aos.
Insuficiencia cardiaca.
HTA.
DM.
Estenosis mitral y enfermedad reumtica
valvular.
Antecedentes tromboemblicos.
Presencia del trombo auricular en ecocardiograma.
FE <35 %.
Edad <75 y >60 aos con ausencia de factores
de riesgo.
Edad <60 aos y sin enfermedad cardiaca.
4. Control de la frecuencia cardiaca: en todas las
situaciones que se han comentado, salvo en los
casos en los que es necesaria la cardioversin
inmediata, se ha de realizar un control adecuado
de la frecuencia cardiaca. Para esto se utilizan
frmacos que bloquean el nodo atrioventricular,
como los betabloqueantes, verapamilo, diltiazem
o digoxina. Es muy importante realizar control de
la frecuencia cardiaca en los pacientes en los que

se utilizan antiarrtmicos, ya que estos frmacos
pueden tener efectos vagolticos. Adems pueden
organizar la FA en forma de flter auricular, en
cuyo caso la frecuencia ventricular puede aumentar
bruscamente si no hay un control sobre el nodo
auriculoventricular.
Flter o aleteo auricular

Puede considerarse una gradacin menos grave
que la fibrilacin auricular. Puede ser precipitada por
una extrasstole auricular y generalmente aparece una
proporcin de 2 a 1 o 3 a 4 ondas flter por cada complejo ventricular.
La patogenia del flter se basa en un proceso de
reentrada que asienta de preferencia en las partes
laterales bajas de la aurcula derecha. La conduccin
A-V est mucho menos alterada que en la FA. Con una
frecuencia entre 200 a 400 lat/min y capaz de realizar
contraccin auricular efectiva.
Etiologa
Ocurre en pacientes con corazones sanos o en
pacientes que llevan asociado:
Fiebre reumtica.
Miocarditis.
Tromboembolia.
Tirotoxicosis.
Valvulopatas mitral y tricuspdea.
Pericarditis.
Alcoholismo.
Dilatacin auricular.
Insuficiencia ventricular crnica.
Por cardiociruga.
Intoxicacin digitlica, raramente.
Clasificacin
Flter comn o tipo 1: ocasionado por un circuito de
reentrada localizado en la aurcula derecha, obedece
a un mecanismo de activacin auricular caudocraneal
con frecuencia habitual de 300 lat/min y conduccin
auriculoventricular 2:1. Se caracteriza ondas flter
dientes de sierra, en DI, DIII y aVF negativas,
las que no descansan sobre la lnea isoelctrica. La
respuesta ventricular puede ser 2:1 o 4:1 pero puede
ser irregular y rara vez 1:1.
Flter no comn o tipo 2: tambin se origina por
circuito de reentrada, pero con mecanismo de activacin craneocaudal, por lo que las ondas F son
positivas, descansando sobre la lnea isoelctrica en
DI, DIII y aVF.
1191
Tratamiento
Sigue los mismos cuatro parmetros del tratamiento
de la fibrilacin auricular. Aunque se ha presentado
resistencia a los antiarrtmicos tanto para prevenir las
recurrencias como para tratar controlar la respuesta
ventricular con eficacia.
El advenimiento de la ablacin por radiofrecuencia
posibilita la curacin a travs de la interrupcin definitiva del circuito de reentrada mediante la creacin
de lneas de bloqueo a nivel del istmo cavotricuspdeo.
Esta tcnica se acompaa de un 90 % de xito con bajo
nivel de complicaciones. Al tratarse de un procedimiento invasor deben tenerse en cuenta las caractersticas
especficas de cada paciente en el cual se indica este
tratamiento. En los casos en los que se valore el tratamiento farmacolgico se siguen las mismas pautas del
tratamiento de la FA.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Es la ms comn de las taquicardias paroxsticas
supraventriculares. Se debe a un mecanismo de reentrada en el nodo auriculoventricular a travs de una doble
va nodal. Dichas vas poseen diferente velocidad (una
lenta y un periodo refractario prolongado, y una rpida y un periodo refractario ms lento) y determinan
dos formas distintas de TRIN, en dependencia del
sentido recorrido por el frente de activacin de la
taquicardia.
Clasificacin
TRIN comn o tpica: presente en el 90 % de los
casos. La activacin es en el sentido lenta-rpida;
el estmulo se transmite en sentido descendente
(antergrada) por la va lenta, y por la va rpida en
sentido ascendente (retrgrada).
TRIN no comn o atpica: se observa en el 10 % de
los casos. La activacin es rpida-lenta o lenta-lenta;
el estmulo se conduce por la va rpida en sentido
descendente (antergrada), y por la va lenta en
sentido ascendente (retrgrada).
Cuadro clnico
La reentrada del ndulo AV puede producir palpitaciones, sncope e insuficiencia cardiaca, segn la
velocidad y la duracin de la arritmia y la presencia y
gravedad de cualquier cardiopata primaria. La hipotensin y el sncope pueden surgir por la prdida repentina
de la contribucin auricular al llenado ventricular y
por una respuesta refleja de los barorreceptores a la
contraccin simultnea de aurculas y ventrculos, lo
cual eleva las presiones en la aurcula. La situacin
mencionada puede culminar en edema pulmonar agudo.
1192
Tratamiento
La conducta que se debe seguir es interrumpir la
taquicardia y restablecer el ritmo sinusal:
Episodio agudo: el reposo, la sedacin y las maniobras vagales son tiles para la finalizacin de la taquicardia. Se pueden utilizar adenosina, verapamilo,
digoxina o beta-bloqueadores. Si existen alteraciones
hemodinmicas se puede realizar cardioversin
elctrica con baja energa.
Definitivo: ablacin con radiofrecuencia. Se realiza
mediante estudio electrofisiolgico que define el
mecanismo de la taquicardia y gua la ablacin de
la va lenta.
En los pacientes donde no es necesaria la ablacin
pues la taquicardia es poco frecuente, de corta duracin,
bien tolerada o con respuesta a maniobras vagales se
puede utilizar tratamiento farmacolgico con medicamentos como beta-bloqueadores, verapamilo, digoxina
o frmacos de clase I-C; teniendo en cuenta que no
presenten enfermedad cardiaca subyacente.
Frecuencia cardiaca mayor de 150 lat/min. Onda
P puede estar ausente o presente pero dentro del complejo QRS o detrs de este. Complejos ventriculares
estrechos e intervalos R-R regulares. Si existiera
conduccin aberrante, bloqueo de rama preexistente o
conduccin por va accesoria entonces los complejos
QRS estn anchos.
Sndromes de preexcitacin
El mecanismo patognico involucrado en este proceso es el establecimiento de un fenmeno de reentrada. El anillo atrioventricular est formado por tejido
fibroso que no puede conducir el estmulo elctrico. De
esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el
fascculo de His constituyen la nica va por la que el
impulso elctrico puede progresar de las aurculas a los
ventrculos y viceversa. Algunos individuos presentan
conexiones anatmicas anmalas (vas accesorias,
este caso fascculo de Kent) de clulas musculares
epicrdicas que saltan el anillo fibroso entre aurculas
y ventrculos y tienen capacidad de conducir impulsos
elctricos, en los mismos la velocidad de conduccin
es mayor que en el nodo A-V donde existe un retraso
fisiolgico de la conduccin nerviosa. Estas vas solo
pueden conducir en un sentido antergrado o retrgrado responsables de la preexcitacin y la taquicardia
caractersticos de este sndrome. En el segundo caso
se denominan ocultas pues el ECG es normal en ritmo
sinusal. Sin embargo, el paciente presenta crisis de

taquicardia supraventricular por reentrada a travs de
la va accesoria.
Existen dos tipos de taquicardia paroxstica supraventricular asociadas al Wolff-Parkinson-White
(WPW):
1. Ortodrmicas: conduccin antergrada del impulso
por el nodo A-V y conduccin retrgrada por la va
accesoria. Son las ms frecuentes y el QRS suele
ser de morfologa normal.
2. Antidrmicas: conduccin antergrada del impulso por va accesoria y conduccin retrgrada
por el nodo A-V. En estos casos el QRS suele
ensancharse.
La asociacin de preexcitacin en el ECG y crisis
de taquicardia paroxstica es el denominado sndrome
de WPW.
Etiologa
Fundamentalmente tiene origen congnito y se
asocia a la enfermedad de Ebstein.
Presenta un patrn electrocardiogrfico tpico con
un intervalo PR corto (<0,12 s), una rama de ascenso
del QRS irregular o empastamiento del QRS (onda delta) y un complejo QRS ancho. No obstante, la anchura
del QRS y la altura y duracin de la onda delta (es
decir, el grado de preexcitacin ventricular) dependen
de la velocidad de conduccin, de la localizacin del
haz anmalo y de la velocidad de conduccin a travs
del sistema especfico. Un intervalo PR muy corto con
una onda delta muy evidente indica que una gran parte
de la activacin ventricular ha tenido lugar a partir de
la va anmala. El paciente con una va accesoria se
puede presentar en taquicardia supraventricular. En
este caso el impulso se conduce por va antergrada a
travs del sistema AV normal y retrgrada a travs de
la va accesoria.
Cuadro clnico
Puede constituir un hallazgo en un ECG sistemtico
y puede cursar de manera asintomtica toda la vida del
paciente. Sin embargo, en estos pacientes se observa
una alta incidencia de taquiarritmias. La ms frecuente
es la taquicardia paroxstica supraventricular seguida
de la fibrilacin auricular que a menudo se produce
como consecuencia de la primera. La sintomatologa es
la caracterstica de las taquicardias supraventriculares.
La fibrilacin auricular es potencialmente peligrosa
dado que puede desembocar en fibrilacin ventricular
y causar muerte sbita, pudiendo ser esto la primera

manifestacin de su enfermedad. Cuanto ms alta es la
frecuencia cardiaca alcanzada mayor es la posibilidad
de que se produzca una fibrilacin ventricular, especialmente si los intervalos R-R son menores a 200 m/s.
Tratamiento
En general el tratamiento se enfoca en tres aspectos con respecto a las distintas presentaciones
del sndrome:
Episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular: maniobras vagales o si estas no son
eficaces, administrar frmacos que bloqueen la conduccin del nodo AV como verapamilo o adenosina.
FA en el WPW: hay que tratarla rpidamente, pues
puede aparecer conduccin al ventrculo por la va
accesoria, provocando una respuesta ventricular
rpida mal tolerada, que incluso puede generar una
fibrilacin ventricular:
Respuesta ventricular rpida mal tolerada: cardioversin elctrica.
Respuesta ventricular rpida bien tolerada: puede
tratase con cardioversin elctrica o bien con frmacos tales como lidocana o procainamida. El
uso de frmacos que bloquean la conduccin en
el nodo AV como digital, antagonistas del calcio
y amiodarona est contraindicado. Estos frmacos
disminuyen el nmero de impulsos que pasan por
el nodo AV y de esta forma disminuyen la penetracin oculta retrgrada en la va accesoria. Con
esto facilitan la conduccin antergrada por la va
y aumentan la frecuencia ventricular provocando
a veces la fibrilacin ventricular.
Tratamiento definitivo: ablacin de la va accesoria
con catter de radiofrecuencia. En la actualidad es
el tratamiento de eleccin en pacientes sintomticos.
En los asintomticos se recomienda seguimiento
clnico, salvo pacientes de riesgo, en los que se
recomienda la ablacin.
Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares
Los latidos ectpicos precoces nacen en el territorio
del sistema His-Purkinje, por debajo de la bifurcacin
hisiana y para otros en pleno miocardio ventricular; si
es en el comienzo de las ramas hisianas, la anchura del
QRS y sus irregularidades son menores. Mientras ms
caudal su punto de partida, ms anchos y deformados
los complejos ventriculares.
1193
Las extrasstoles ventriculares pueden aparecer en

forma regular o irregular. Si son regulares, pueden ser
aisladas o cada 1,2 o 3 latidos normales, en cuyos casos
reciben el nombre de bigminos, trigminos y cuadrigminos. Esta eventualidad debe ocurrir, por lo menos,
durante tres ciclos consecutivos. Esta denominacin
tambin puede aplicarse si existen 1,2 o 3 extrasstoles
por cada latido normal.
Clasificacin o escala de Lown (se aplica a las
extrasstoles ventriculares durante la evolucin de
accidentes coronarios):
Grupo 0: no presenta extrasstoles ventriculares.
Grupo 1: aparecen menos de 30 extrasstoles h.
Grupo 2: presenta ms de 30 extrasstoles/ h.
Grupo 3: aparecen extrasstoles polimorfas.
Grupo 4A: presenta 2 extrasstoles consecutivas.
Grupo 4B: aparecen rfagas de 3 o ms extrasstoles
consecutivas.
Grupo 5: aparece fenmeno R sobre T, es decir, la
R del latido ectpico es muy precoz y se inscribe
encima de la onda T precedente.
Etiologa
Frmacos como la dopamina, cafena, epinefrina,
aminofilina, isoprotenerol.
Hipoxia, magnesio.
Cardiopata isqumica, en particular el infarto miocrdico, donde el pronstico es ms reservado.
Medicamentos proarrtmicos como la amiodarona,
quinida, flecainida, propafenona.
Arritmias previas: bradicardia, taquicardias supraventriculares.
Ciruga abdominal y de trax.
Bebidas gaseosas.
Despus de perfusin espontnea o por tromblisis.
Hbitos txicos: caf, tabaco y alcohol.
Cuadro clnico
Habitualmente el paciente refiere una sensacin
de latido vigoroso o vaco en el epigastrio que se
corresponde con la contraccin que sigue al latido prematuro. En caso de formas repetitivas muy frecuentes el
paciente puede referir sensacin de mareo o presncope.
En pacientes con cardiopata estructural grave la extrasistolia es habitualmente asintomtica. Pueden causar
palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias
a la aparicin de ondas a en can o al incremento
de la fuerza de contraccin debido a la potenciacin
posextrasistlica de la contraccin ventricular.
1194
Por lo general es la anchura del QRS, de ms de 0,12 s,
y morfologa semejante a la propia de los bloqueos
de rama, aunque pueden ser polimorfos a causa se su
nacimiento en diferentes focos ectpicos. Es lgico ese
parecido: la extrasstole nace en el territorio de uno de
los ventrculos y se propaga con retraso al otro ventrculo. En la derivacin V1 puede presumirse de qu lado ha
salido el latido ectpico: si es marcadamente positivo
en esa derivacin, su origen es ventricular izquierdo;
si por el contrario, es de signo marcadamente negativo,
su nacimiento es ventricular derecho.
Las ondas T son opuestas al complejo ventricular,
donde este es positivo la t es negativa y viceversa, con
discreta desviacin del ST.
Las ausencia aparente de ondas P, por lo general,
estn inmersas en el complejo ventricular o en el complejo T-ST. Aunque suelen ser identificables.
La pausa posextrasistlica suele ser compensadora, lo que significa que la distancia entre el complejo
QRS, que precede a la extrasstole, y el complejo el
QRS posextrasistlico es igual a dos intervalos entre
complejos normales, hecho diferencial con respecto a
los latidos ectpicos atriales y de la unin.
El latido extrasitlico guarda una relacin constante
con el latido normal precedente lo que lo diferencia de
la parasistolia en la que los latidos ectpicos guardan
una relacin entre s y no con el latido previo.
Tratamiento
En pacientes sin cardiopata no est indicado el
tratamiento antiarrtmico para eliminar la extrasistolia. nicamente en el caso de que el paciente presente
sntomas relacionados con la misma debe plantearse la
necesidad de un tratamiento sintomtico que se basa
inicialmente en la eliminacin de factores desencadenantes. Si a pesar de estopersisten los sntomas se puede
intentar hacer un tratamiento ansioltico.
En caso de persistencia de los sntomas, la nica
medicacin antiarrtmica indicada son los betabloqueadores. Ningn otro frmaco antiarrtmico debe
ser utilizado en el tratamiento de extrasstoles benignas
dada la posibilidad de aparicin de efectos proarrtmicos graves. En pacientes con cardiopata estructural
debe valorarse la necesidad de tratamiento en funcin
del riesgo de desarrollar arritmias ms graves. En este
grupo de pacientes se ha demostrado claramente que la
administracin de frmacos antiarrtmicos de la clase
I es nociva.
Si a pesar de las medidas expuestas persisten los sntomas, puede utilizarse la amiodarona como tratamiento
antiarrtmico dado su bajo potencial arritmognico.

En cualquier caso, si las exploraciones indican que el
paciente tiene un riesgo elevado de sufrir una muerte
sbita, el nico tratamiento que realmente la previene
es la implantacin de un desfibrilador automtico
implantable.
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular (TV) es la presencia de 3
o ms latidos consecutivos procedentes del ventrculo
cuyo origen se sita por debajo del haz de His, a una
frecuencia superior a 100 lat./min.
Clasificacin
Se refiere a taquicardia ventricular sostenida cuando dura ms de 30 s, o si hay que interrumpirla por
colapso circulatorio. Esta se acompaa generalmente de
cardiopata orgnica, sobre todo isqumica miocrdica
(sobre todo IMA previo).
La taquicardia ventricular no sostenida dura entre
3 latidos y 30 s. Esta taquicardia, aunque tambin
puede estar asociada con cardiopata orgnica, lo est
con menos frecuencia que la TV sostenida. La TV no
sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele
producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como
isquemia miocrdica, sncope, entre otras.
Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es
igual. La presencia de varias taquicardias ventriculares monomrficas recibe el nombre de pleomorfismo.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un
latido a otro.
TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud
y la direccin del QRS.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnstico diferencial entre la taquicardia
ventricular y la taquicardia supraventricular conducida
con aberrancia, ya que las implicaciones clnicas y el
tratamiento de ambos procesos difieren por completo.
Es una taquicardia supraventricular si el bloqueo
de rama es igual al existente previo a la taquicardia.
En tanto, es una taquicardia ventricular si el QRS
>0,14 s, si hay disociacin AV o conduccin retrgrada
variable. El eje de QRS superior. Todas las deflexiones
precordiales mismo signo (+ o -). El QRS >0,12 y no
coincide con bloqueo de rama derecha (BRD) o bloqueo de rama izquierda (BRI).
El verapamilo por va intravenosa interrumpe las
taquicardias supraventriculares ms resistentes que
afectan a la unin AV, pero raras veces es eficaz en la

taquicardia ventricular. Debido a esta propiedad, se ha
utilizado este frmaco para diferenciar las taquicardias
supraventriculares con una conduccin anmala de las
taquicardias ventriculares. Sin embargo, se trata de un
procedimiento extremadamente peligroso, ya que el
verapamilo por va intravenosa puede desencadenar
un paro cardiaco cuando se administra a pacientes con
taquicardia ventricular. Se plantea una advertencia similar respecto al empleo de la adenosina, porque puede
producir una respuesta de resorte coronario en sujetos
con dao de mltiples vasos y producir paro cardiaco.
Etiologa
Principalmente la cardiopata isqumica.
Miocardiopata dilatada e hipertrfica.
Valvulopatas.
Cardiopatas congnitas.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
Enfermedades sistmicas con afeccin cardiaca
(sarcoidosis, amiloidosis).
Enfermedad de Chagas.
Tumores cardiacos y algunas formas de distrofia
miotnica.
Antiarrtmicos (proarritmia).
Sndrome del QT largo o el sndrome de Brugada.
Postoperatorio cardiaco.
Pacientes sin cardiopata estructural demostrable.
Cuadro clnico
Los sntomas dependen de la frecuencia ventricular,
de la duracin de la taquicardia y de la presencia y
grado de la cardiopata subyacente, en un paciente con
antecedentes de infarto de miocardio grave la primera
manifestacin clnica puede ser la muerte sbita. Cuando la taquicardia es rpida y se acompaa de disfuncin
miocrdica importante y enfermedad cerebrovascular,
son frecuentes la hipotensin y el sncope. Sin embargo,
la presencia de estabilidad hemodinmica no excluye
el diagnstico de TV. La frecuencia, la prdida de la
contribucin auricular al llenado ventricular y una secuencia de activacin ventricular anormal son factores
importantes que disminuyen el gasto cardiaco durante
la taquicardia ventricular.
Aparece una taquicardia regular de QRS ancho
(0,12 s). Puede existir disociacin AV y a veces hay
ondas P retrgradas.
1195
Tratamiento
En pacientes con compromiso hemodinmico:
cardioversin elctrica y en pacientes sin compromiso
hemodinmico: procainamida u otros frmacos.
Los que que tienen TV mal toleradas hemodinmicamente, puede estar indicada la implantacin de
un desfibrilador automtico implantable. Este aparato
detecta una TV o una fibrilacin ventricular produce
un choque elctrico para reinstaurar el ritmo sinusal.
El desfibrilador tambin puede a veces estar indicado
en pacientes que han sido recuperados de una parada
cardiaca por fibrilacin ventricular. El problema ms
frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada en ausencia de arritmias ventriculares sostenidas.
Por ltimo, en algunos pacientes es posible realizar
una ablacin con radiofrecuencia del foco que produce
la TV, sobre todo en las TV asociadas a enfermedad
coronaria. Sin embargo, la ablacin de las TV no tiene
tanta tasa de xito como en otros tipos de taquicardia.
Sndrome de Q-T largo. Taquicardia

en torsin de puntas (torsades de pointes)
o taquicardia helicoidal
Es por mucho, la ms frecuente de las taquicardias
ventriculares polimrficas, y la asociacin propiamente
dicha de esta taquicardia ventricular con el Q-T largo. Consiste en una sucesiva presencia de complejos
ventriculares, por lo general, en nmero de 5 a 20, que
tienden a cambiar su sentido con respecto a la lnea
isoelctrica, en forma tal, que alternan los complejos
ventriculares positivos con rfagas de complejos negativos en sentido opuesto de hasta 180.
Su patogenia tiene su base en trastornos inicos
en la migracin transmembranal que prolongan la
recuperacin elctrica del ciclo cardiaco, y por tanto
la repolarizacin que origina la onda T. En plena crisis
de torsin de puntas la frecuencia cardiaca rebasa los
200 lat./min.
Etiologa
Existen formas congnitas y adquiridas responsables de estas enfermedades:
Congnitas: se asocia el Q-T largo al sndrome de
Jervell-Lange-Nielsen asociado a la sordera, y al
Sndrome Romano-Ward sin la presencia de sordera.
Aunque ya se han descrito siete tipos de mutaciones genticas relacionadas con la prolongacin del
espacio Q-T.
Adquiridas: son variadas sus causas:
Alteraciones nutricionales como anorexia nerviosa
y dietas lquidas proteicas.
1196
Bradicardias en casos como bloqueo A-V, bradicardia sinusal y pausa posextrasistlica.

Endocrinopatas del tipo de hipotiroidismo procesos suprarrenales que cursen con hipopotasemia.
Neurolgicas como hemorragias subaracnoidea
e intracraneana.
Trastornos electrolticos como el caso de hipopotasemia e hipomagnesemia.
Txicos como insecticidas, arsnico o fsforo.
Frmacos antiarrtmicos de clase I-A, I-C y clase III.
Antibiticos y quimioterpicos.
Antihistamnicos (anti-H1).
Psicofrmacos.
Miocardiopatas hipertrfica y dilatada.
Cuadro clnico
La sintomatologa depende en gran medida de la enfermedad cardiovascular subyacente. Las crisis pueden
evolucionar hacia la fibrilacin ventricular, y la muerte
sbita; aunque hay formas autolimitadas que generan
estados sincopales, a veces convulsiones que sugieren
la presencia de enfermedad epilptica o simplemente
desmayos. El comienzo de la arritmia puede vincularse
con estmulos como despertarse, emociones fuertes,
actividades fsicas y estmulos auditivos.
El dato fundamental es el alargamiento del espacio
Q-T, siempre por encima de 0,48 s. Con frecuencia se
observa la presencia de ondas U y su probable fusin
con las ondas T precedentes, a las cuales deforma.
Tratamiento
En la crisis aguda debe cardiorrevertirse inmediatamente y luego tratar posibles causas desencadenantes.
En el caso del tratamiento crnico del QT largo
congnito, se pueden dar betabloqueantes, fenitona,
o hacer una simpatectoma cervicotorcica. As como
realizar el implante de marcapasos definitivos o de
cardiodesfibrilador automtico implantable, aunque
esto no es aconsejable en pacientes asintomticos con
arritmias de causa reversible reconocida, en aquellos
sin historia familiar de muerte sbita o que responden
adecuadamente al tratamiento mdico.
El aleteo ventricular representa, en general, un estadio

anterior al desarrollo de fibrilacin ventricular, tiene
prcticamente las mismas consecuencias hemodinmicas y las mismas implicaciones pronsticas.
La fibrilacin ventricular consiste en la presencia
de un ritmo ventricular rpido (ms de 250 lat/min.),
irregular, de morfologa catica y que lleva irremediablemente a la prdida total de la contraccin cardiaca,
alteracin hemodinmica y muerte del paciente. La
fibrilacin ventricular es el resultado de la activacin
de los ventrculos a travs de numerosos frentes de onda
elctricos simultneos, en lo que se han denominado
reentradas funcionales.
Para algunos autores las distinciones que los diferencian no aportan ninguna ventaja en cuanto a la
atencin clnica y teraputica.
Constituyen gravsimas arritmias, en ambas los ventrculos no se contraen de forma eficiente y el volumen
minuto se desploma. Pueden aparecer de forma abrupta
aunque en general aparecen complicando o precedidas
de otra arritmia ventricular.
Etiologa
Cardiopata isqumica (con mayor frecuencia).
Trastornos electrolticos.
Agentes farmacotxicos.
WPW que desarrolla FA.
Acidosis metablica.
QT largo.
Antiarrtmicos.
Cuadro clnico
El paciente sufre una prdida de conciencia, hipotensin arterial y prdida del pulso, y su mxima
expresin clnica es el paro cardiaco. Ocasionalmente la
fibrilacin ventricular suele ser transitoria y ocasionar
crisis de Adams-Stoke, de la que es posible sobrevivir.
Ausencia de grafoelementos identificables como
ondas; el trazado se caracteriza por oscilaciones diferentes irregulares, pequeas o muy grandes, muy
polimorfas que muestran anomalas existentes tanto en
el origen de las excitaciones como en su conduccin. La
frecuencia es de 150 o ms lat./min, aunque en algunos
casos puede ser menor.
Fibrilacin y flter ventricular
Tratamiento
Se denomina aleteo o flter ventricular a la presencia

de una taquicardia ventricular monomrfica muy rpida
(ms de 250 lat./min.) en la cual no se puede distinguir
entre la despolarizacin y la repolarizacin ventricular.
Se llevan a cabo los procedimientos aplicados en el

caso de la parada cardiaca con el objetivo fundamental
de alcanzar la recuperacin ntegra del paciente. Los
objetivos especficos consisten en:
Restablecer la funcin cardiocirculatoria, respiratoria y cerebral.

Corregir las alteraciones metablicas.
Evitar la recurrencia del paro cardiaco al tratar causas
reversibles, as como el tratamiento especfico de
estas, en este caso la amiodarona intravenosa es el frmaco antiarrtmico de eleccin para intentar conseguir
un ritmo estable tras las sucesivas desfibrilaciones.
Bradiarritmias cardiacas
Las bradiarritmias son trastornos elctricos provocados por alteraciones del automatismo y de la
conduccin del impulso cardiaco caracterizadas por
arritmias lentas.
Etiologa
Disfuncin del nodo sinusal.
Trastornos de la conduccin auriculoventricular.
Disfuncin del nodo sinusal

El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco
en condiciones normales porque su descarga intrnseca
es la ms alta de todos los posibles marcapasos del
corazn. El nodo sinusal est muy influenciado por el
simptico (acelera la frecuencia) y por el parasimptico
(la disminuye). Normalmente, la frecuencia de descarga
se encuentra entre 60 y 100 lat/min. Si la frecuencia es
menor de 60 lat/min., refiere bradicardia sinusal, que
no tiene por qu indicar la existencia de enfermedad,
pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo
en deportistas, en enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos; y cuando la frecuencia de descarga
se encuentra por encima de 100 lat./min. se est en
presencia de una taquicardia, abordadas en el inicio
de este captulo.
La disfuncin del nodo sinusal no constituye por
s sola una enfermedad sino un conjunto de diversos
trastornos con rasgos clnicos y electrocardiogrficos
especficos.
Patogenia
En pacientes que poseen lesiones anatmicas estructurales cardiacas, el sndrome se reconoce como
disfuncin intrnseca. Por el contrario, cuando dicha
disfuncin obedece a influjos de factores extracardiacos, recibe el nombra de disfuncin extrnseca.
A continuacin se refieren las manifestaciones
clnicas que evolucionan con una disminucin de la
frecuencia cardiaca y/o enlentecimiento en la conduccin del impulso nervioso de aurculas a ventrculos.
1197
Bradicardia sinusal
Ritmo que se origina en el nodo sinusal con una
frecuencia menor que 60 lat/min. en reposo. Cuando
la frecuencia es demasiado baja se debe desconfiar en
el origen sinusal y sospechar que existe un trastorno de
la conduccin. Puede ser ms intensa durante el sueo,
sobre todo en los jvenes, y en particular en la fase de
sueo paradjico.
La bradicardia sinusal coexiste, con frecuencia,
con la arritmia sinusal y ambas alteraciones parecen
prevalecer en personas emocionalmente inestables, en
las que denotan un tono vagal predominante.
Etiologa
Durante el sueo.
Tumores cervicales y mediastinales.
Hipertona vagal.
Estimulacin carotdea.
Edad avanzada.
Hipotiroidismo.
Ictericia obstructiva.
Infarto agudo de miocardio de cara inferior.
Fiebre tifoidea.
Depresin.
Hipertensin endocraneana, meningitis aguda.
Frmacos: betabloqueadores, antagonistas del calcio,
amiodarona, clonidina, reserpina.
Durante vmitos.
Corazones sanos.
Cuadro cnico
La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomtica o provocar hipotensin, presncope o sncope,
intolerancia al esfuerzo, incluso insuficiencia cardiaca.
El examen fsico tan solo demuestra una bradicardia
marcada, pero es necesario obtener un electrocardiograma para establecer el diagnstico.
Ritmo regular de ondas P sinusales seguidos de
complejos QRS normales a una frecuencia menor que
60 latidos/min. La onda T es de morfologa normal.
Tratamiento
Se desarrolla ms adelante
Paro sinusal
El impulso sinusal no se origina. La onda P no se
inscribe y tampoco los complejos QRS-T. La pausa
1198
resultante no es mltiplo de la pausa normal. Eso la

diferencia de la pausa del bloqueo sinoatrial, en cuyo
caso, el impulso nace pero no se transmite. En la pausa puede surgir un latido de escape y de no ser as, el
paciente puede sufrir un estado sincopal.
Etiologa
Infarto agudo de miocardio que afecta el nodo
sinusal.
Fibrosis degenerativa.
Hipertona vagal.
Enfermedad cerebrovascular.
Tratamiento
Se debe tratar la causa.
Sndrome de taquicardia-bradicardia
Se caracteriza por la presencia de episodios de
taquicardia atrial seguidos de silencio sinusal y nodal,
que originan largas pausas de inactividad seguidas de
frecuencias lentas. Adems se caracteriza por taquicardia paroxstica auricular seguidas de bloqueo sinoatrial,
o paro sinusal con episodios sincopales.
Tambin se manifiesta por episodios de FA paroxstica y flter auricular.
El pronstico del sndrome de taquicardia-bradicardia es peor cuando se presenta asociado con
cardiopatas valvulares, enfermedad cerebrovascular,
insuficiencia renal y cardiopata isqumica.
Etiologa
Se asocia con frecuencia a:
IMA.
Bloqueos intraventriculares.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Las lesiones anatomopatolgicas incluyen en
particular la aterosclerosis coronaria, la insuficiencia
renal con hiperazohemia, la amiloidosis cardiaca y las
alteraciones provocadas por cardiociruga.
El sndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta
en el ECG convencional por taquiarritmias. Con mayor
frecuencia se trata de aleteo o fibrilacin auriculares,
si bien cualquier taquicardia durante la activacin
auricular puede producir la supresin por fatiga del ndulo sinusal, lo que causa las manifestaciones clnicas
de este sndrome.
Sndrome del nodo sinusal enfermo

Alude a una combinacin de sntomas (mareos,
confusin, fatiga, sncope e insuficiencia cardiaca congestiva) causada por una disfuncin del ndulo SA que
se manifiesta por bradicardia sinusal intensa, bloqueo
sinoauricular o paro sinusal. Como estos sntomas son
inespecficos y no es raro que los signos ECG de disfuncin del ndulo sinusal sean intermitentes, a veces
resulta difcil demostrar que dichos sntomas se deben
realmente a la disfuncin del ndulo sinoauricular.
Bloqueos sinoatriales
El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado
denota un tiempo de conduccin prolongado desde el
ndulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se
identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardiaco, que detecta esa
enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta
sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa
(registrando electrogramas del ndulo SA).
El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota la insuficiencia intermitente de la conduccin
de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P.
El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo
se caracteriza por la ausencia de actividad auricular
o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. En el ECG convencional no puede
distinguirse del paro sinusal, mientras que el registro
intracardiaco directo de la actividad del ndulo SA s
permite la distincin.
Cuadro clnico
Trastornos de la conduccin
atrioventricular
En estos casos los cuadros sincopales aparecen por

la pausa sinusal que se observa en el momento de cesar
la taquicardia, secundaria a una supresin anormalmente prolongada del automatismo sinusal por la taquicardia. Muchas veces los cuadros sincopales aparecen tras
el inicio de un tratamiento antiarrtmico por las crisis
de taquicardia con amiodarona o digital.
Consisten en un trastorno de la conduccin elctrica

del corazn, en el que la activacin auricular no se
conduce hacia los ventrculos, o lo hace con retraso.
Fisiolgicamente, el sistema especializado de conduccin cardiaca asegura la conduccin sincrnica
de cada impulso sinusal desde las aurculas a los
ventrculos. Las alteraciones de la conduccin del
impulso del ndulo sinusal a los ventrculos a veces

preceden a la aparicin de un bloqueo cardiaco, que
en ltima instancia puede determinar un sncope o un
paro cardiaco.
Con el objetivo de valorar la importancia clnica
de las alteraciones de la conduccin, el mdico debe
investigar:
Localizacin de la alteracin de la conduccin.
Riesgo de bloqueo completo.
Probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario, de
origen distal al lugar del bloqueo, sea estable desde el
punto de vista electrofisiolgico y hemodinmico.
El ltimo punto es quiz el ms importante, pues
la frecuencia y la estabilidad del marcapasos de escape
determinan los sntomas del bloqueo cardiaco.
Tras un bloqueo AV, el marcapasos de escape suele
estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lat./min. y se asocia a un
complejo QRS de duracin normal (en ausencia de un
defecto de conduccin intraventricular preexistente).
Esto contrasta con los ritmos de escape que se originan en el sistema distal de His-Purkinje, que tienen
frecuencias intrnsecas ms bajas (25 a 45 l lat/min.)
y complejos QRS amplios de duracin prolongada e
inestables.
Por tanto, el aspecto fundamental consiste en evaluar el riesgo de bloqueo por debajo o dentro del haz
de His (que obliga siempre a implantar un marcapasos)
o de bloqueo del ndulo AV, en el que la frecuencia
del marcapasos de escape no basta para satisfacer las
demandas hemodinmicas. Aunque los complejos QRS
prolongados son constantes cuando el mecanismo de
escape reside en el haz de His-Purkinje, los complejos
QRS amplios tambin pueden coexistir con un bloqueo
del ndulo AV y un ritmo del haz de His. Por tanto,
por s sola, la morfologa del QRS no siempre resulta
suficiente para identificar la localizacin del bloqueo.
Clasificacin
1. Segn localizacin:
a) Nodal A-V.
b) Intrahisiana o troncular.
c) Infrahisiana.
2. Segn grado (corresponden a un deterioro progresivo de la conduccin):
a) Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
Tipo I o Wenckebach.
Tipo II o Mobitz II.
1199
Tipo 2:1.
Tipo avanzado.
c) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado:
QRS estrecho.
QRS ancho.
Etiologa
Hipervagotona.
IMA (especialmente de la cara inferior).
Espasmo coronario (generalmente de la coronaria
derecha).
Exceso de frmacos betabloqueadores o de antagonistas del calcio.
Miocarditis vrica.
Fiebre reumtica aguda.
Mononucleosis infecciosa.
Enfermedad de Lyme.
Sarcoidosis.
Amiloidosis.
Neoplasias (sobre todo los mesoteliomas cardiacos).
Enfermedades congnitas.
Enfermedades degenerativas como: la enfermedad
de Lev y la enfermedad de Lenegre.
Bloqueo AV de primer grado
Alargamiento del espacio P-R por encima de sus
valores normales (0,20 s), de forma constante.
Bloqueo AV de segundo grado
Se distinguen tres tipos:
1. Mobitz I: alargamiento progresivo del espacio
P-R hasta llegar a una onda P que no conduce a
un complejo ventricular (Fenmeno de Wenckebach-Luciani).
2. Mobitz II: la falla del complejo ventricular QRS
tiene lugar sin alargamiento previo del espacio
P-R.
3. Forma avanzada: se observan varias ondas P por
cada complejo QRS, de ah el calificativo de bloqueo de 2 a 1, 3 a 1.
Bloqueo AV de tercer grado
Existe disociacin A-V, que se manifiesta por frecuencias auriculares y ventriculares independientes.
Ondas P con una frecuencia sinusal normal. Preceden, se superponen o se inscriben despus del complejo
QRS. No hay correlacin numrica entre estas y QRS.
Tratamiento de las bradiarritmias
El tratamiento a largo plazo, en general, de las
bradiarritmias se logra mejor con el implante de
1200
marcapasos, teniendo en cuenta, por supuesto, las caractersticas cnicas de cada paciente y la repercusin
hemodinmica que pueda provocarle alguno de estos
trastornos padecidos.
El tratamiento farmacolgico suele reservarse para
las situaciones agudas. La atropina (0,5 a 2,0 mg i.v.)
y el isoprotenerol (1 a 4 g/min i.v.) son tiles para aumentar la frecuencia cardiaca y mejorar los sntomas
de los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV
localizado en el ndulo AV. Estos frmacos tienen un
efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores.
En pacientes con sncope neurovascular se han utilizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la
funcin del ventrculo izquierdo y reducir los reflejos
dependientes de los mecanorreceptores. Los mineralocorticoides, la efedrina y la teofilina tambin han
dado resultado en algunos enfermos. Los inhibidores
de la recaptacin de serotonina han beneficiado recientemente a algunos pacientes.
Por desgracia, no se conoce ningn estudio controlado que demuestre el comportamiento uniforme de
estas modalidades teraputicas.
A continuacin, se expondr de forma prctica y
resumida el tratamiento farmacolgico para el tratamiento de las arritmias cardiacas segn su clase, as
como sus principales efectos secundarios, para un mejor tratamiento y conocimiento por parte del personal
mdico asistencial (Tabla 99.14).
Endocarditis infecciosa
Concepto
La endocarditis infecciosa (EI) es una entidad
anatomoclnica producida por agentes microbianos y
caracterizada por alteraciones inflamatorias exudativas
y proliferativas de la cubierta interior del corazn (por
lo general, afecta el endocardio valvular), aunque tambin puede interesar la capa interna de las cavidades
cardiacas (endocarditis parietal), con toma del endocardio, de los msculos papilares, las cuerdas tendinosas
y trabculas carnosas. Suele estar localizada en lado
izquierdo del corazn, pero en pacientes consumidores
de drogas por va intravenosa se puede presentar en el
lado derecho.
Es comn y grave. Es una complicacin infecciosa
infrecuente, pero seria, de la ciruga de la sustitucin
valvular por prtesis.
Frecuencia
Uno de cada 1 000 ingresos en el hospital se deben
a EI. A pesar de la disminucin de la fiebre reumtica,
el mejoramiento en el tratamiento de las infecciones
focales o el empleo sistemtico de profilaxis antibitica,
su incidencia no ha disminuido en los ltimos 30 aos, y
se estima entre 40 y 60 casos por 1 000 000 personas al
ao. Suele afectar ms a los varones que a las mujeres.
La tasa de fallecimientos se mantiene elevada, con una
variacin entre 15 y 38 % en distintas investigaciones.
Tabla 99.14. Frmacos antiarrtmicos

Clase
IA
IB
IC
Frmaco
Dosis
Efectos cardiacos
secundarios
Quinidina
i.v. 20 mg/min hasta total de 10-15 mg/kg

Oral 324-684 mg cada 8-12 h
Proarritmia, hipotensin, asistolia, insuficiencia cardiaca

congestiva (ICC)
Procainamida
Oral 0,5-1,5 g cada 6 h

i.v. 40-50 mg/min hasta 10-20 mg/kg
Proarritmia, hipotensin, ICC, bloqueo cardiaco
Disopiramida
Oral 200-400 mg cada 12 h
Lidocana
i.v. 20-50 mg/min hasta 5 mg/kg (dosis de carga), Proarritmia, hipotensin

seguidos de 1-4 mg/kg
Mexiletina
Fenitona
i.v. 20 mg/kg hasta total de 1 g

Oral 1g/24 h (ataque)
Mantenimiento: 10-40 mg/da
Flecainida
Oral 75-150 mg cada 12 h hasta 400 mg
Propafenona
Moricizina
Oral, 200-400 mg cada 8 h
Proarritmia
Proarritmia, ICC, bloqueo cardiaco
1201
Tabla 99.14. Frmacos antiarrtmicos (Continuacin)

Clase
Frmaco
i.v. cargar con 5-10 mg cada 5 min

durante 3 dosis; despus, 3 mg
cada 6 h
Propranolol
i.v. 0,5-1 mg/min hasta un total de 0,2 mg/kg

Amiodarona
1 200 mg/da por 5 das

ICC, bloqueo, proarritmia, bradicardia, hipotensin
400 mg/da por 1 mes
200-600 mg/da mantenimiento
i.v. 5-10 mg/kg en 30 min seguido de 1g cada 24 h.
Bretylium
i.v. 1-2 mg/kg/min hasta carga total 5-10 mg/kg Hipotensin, proarritmia, angina, bradicardia, HTA
Mantenimiento: 0,5-2 mg/kg
transitoria
Sotalol
Oral 180-360 mg/da
Ibutilida
i.v. <60 kg: 0,01 mg/kg durante 10 min
Verapamilo
i.v. 0,75-0,15 mg/kg/dosis en 2 min. y repetir a Hipotensin, proarritmia, bradicardia, ICC, bloqueo
los 15 min (bolos de 5-10 mg en 2 min y repetir cardiaco
a los 15 min)
Diltiazem
i.v. 0,25 mg/kg/dosis (bolos de 20 mg i.v. en

2 min. Repetir a los 15 min
Digoxina
i.v. 0,25-1,5 mg
Adenosina
i.v. rpida, 6-12 mg
IV
Otros
frmacos
Efectos cardiacos
secundarios
Metoprolol
II
III
Dosis
Los factores de riesgo para padecerla son: cardiopatas, edad avanzada, sexo masculino, bajo desarrollo
econmico-social y condiciones geogrficas desfavorables. Usualmente en pases subdesarrollados y
tropicales se presenta en adolescentes y adultos jvenes por cardiopata reumtica, mientras que en pases
industrializados aparece en las dcadas quinta y sexta
de la vida por enfermedades degenerativas del corazn.
Los factores predisponentes para padecerla son: cardiopatas reumticas, congnitas (conducto arterioso,
comunicacin interventricular, coartacin artica, tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar y aorta bicspide) o
degenerativas (esclerosis y calcificacin de las vlvulas
artica o mitral), prolapso mitral (sobre todo si origina
insuficiencia valvular), enfermedades degenerativas de
corazn, miocardiopata hipertrfica obstructiva, sndrome de Marfn, valvulopatas, drogadiccin por va
intravenosa, materiales extraos intracardiacos (prtesis
ICC, bloqueo, bradicardia, hipotensin
Bloqueo, bradicardia
valvulares, dacrn, tefln, uso masivo de catteres,

electrodos de marcapasos), larga estada hospitalaria
(cateterizacin frecuente y prolongada).
Puede precipitarla: extracciones dentarias, amigdalectomas, manipulaciones o ciruga mayor del tractos
genitourinario o digestivo.
Clasificacin
Durante la era preantibitica se clasificaba en:
Aguda: infeccin de origen exgeno con predominio
de grmenes grampositivos (generalmente Estafilococo dorado). Tiene marcada toxicidad. Puede
afectar corazones sanos con rpida destruccin de
las estructuras endocavitarias; origina metstasis
spticas. La evolucin es fulminante: mortal en das
o semanas.
Subaguda o lenta: causada usualmente por Estreptococo viridans, pero puede ser de origen endgeno
con predominio de los grmenes gramnegativos. Se
1202
localiza en corazones previamente daados. Tiene

una evolucin insidiosa, con manifestaciones generales inespecficas de escasa toxicidad. No suele
producir metstasis spticas. Aun sin tratamiento el
paciente puede sobrepasar el ao; de instaurarse un
tratamiento adecuado, suele salvarse.
Crnica: en la actualidad esta clasificacin no se
utiliza, ya que se considera que corresponde solo a
formas de presentacin de la enfermedad que dependen bsicamente del microorganismo responsable.
Clasificacin actual:
EIVN: endocarditis infecciosa en vlvulas nativas.
EIVP: endocarditis infecciosa en vlvulas protsicas.
EIADVP: endocarditis en adictos a drogas por va
parenteral.
Nosocomial.
La EI no valvular: es la que se encuentra en otros
sitios que no son las vlvulas: comunicaciones interventriculares, sitio de impacto del chorro en el endocardio
en ventrculo derecho, mixomas auriculares infectados,
abscesos miocrdicos, infarto del miocardio, aneurismas y seudoaneurismas, rama izquierda de la arteria
pulmonar, persistencia del conducto arterioso, fstula
sistmica pulmonar en la tetraloga de Fallot.
La infeccin microbiana del endotelio extracardiaco, por ejemplo en la coartacin de aorta o en el
conducto arterioso persistente, origina un cuadro clnico totalmente superponible al de la EI que recibe el
nombre de endarteritis.
Etiologa
Casi todos los microorganismos capaces de infectar
al hombre se han implicado en su etiologa.
Bacterias:
a) Estreptococos:
E. viridans: primera causa de EIVN. La EI
de esta causa sigue una evolucin subaguda:
tiene alta sensibilidad a betalactmicos.
E. bovis: en afecciones del colon, en pacientes
de edad avanzada. Es sensible a la penicilina.
E. fecaelis: enterococo cuya infeccin se ve
facilitada por instrumentaciones urolgicas y
abdominales, condiciones debilitantes, edad
avanzada, hospitalizacin prolongada. Est
ofreciendo resistencia a betalactmicos, aminoglucsidos y glicopptidos (vancomicina).
b) Estafilococos:
E. aureus coagulasa positivo: agente ms
comn en la endocarditis de corazn derecho
por drogadiccin
E. epidermitis (albus o blanco) coagulasa

negativo: se presenta cuando hay dispositivos
o materiales extraos intracardiacos o cuando
aparece menos de un ao despus de la operacin (raro en la EIVN). La EI de esta causa
sigue su evolucin subaguda. El tratamiento
incluye el recambio del material forneo.
c) Gramnegativas:
Grupo HACEK (Haemophilus sp., actinobacillus actinomycecomitants, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella): son
grmenes de difcil crecimiento (hasta 3 semanas). La EI de esta causa sigue evolucin
subaguda. Origina vegetaciones muy grandes
y friables que embolizan con frecuencia y
ocasionalmente ocluyen orificios valvulares.
Son sensibles a los betalactmicos, aminoglucsidos y quinolonas.
Pseudomona aeruginosa.
Enterobacterias.
2. Hongos (Candida albicans): causa la EI de difcil
atencin. Favorecida por: inmunosupresin, drogadiccin, ciruga cardiaca, vlvulas protsicas,
uso prolongado de antibiticos de amplio espectro,
cateterizaciones venosas profundas prolongadas,
alimentacin va parenteral, hiperalimentacin e
infecciones micticas crnicas perifricas.
Rickettsias (Coxiella burnetii).
Chlamydia (Psittaci).
Micoplasma.
Nota: es rara la endocarditis polimicrobiana.
Patogenia
Las alteraciones ms distintivas de la EI son vegetaciones. Suelen asentar en el endocardio valvular,
aunque pueden tambin afectar las cuerdas tendinosas,
los msculos papilares o el endocardio mural.
Formacin de las vegetaciones:
Fase estril: la presencia de lesin endotelial previa
estimula agregacin y adherencia plaquetarias y depsito de fibrina en la zona daada con aparicin de
un trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio
valvular, lo que da lugar a la endocarditis trombtica no bacteriana (vegetaciones estriles dentro del
corazn).
Fase de colonizacin de las vegetaciones: microorganismos que han logrado penetrar en el torrente
circulatorio (por foco sptico o traumatismo), colonizan las vegetaciones, y proliferan rpidamente;
su elevada densidad poblacional estimula nuevos
depsitos de componentes fibrinoplaquetarios que

cubren las aglomeraciones microbianas, las que
son sumergidas y as protegidas de los mecanismos
defensivos del husped (superposicin de fibrina-plaquetas-microorganismos).
Las vegetaciones tienen poca consistencia y se
fragmentan fcilmente, lo que da salida a los grmenes
al torrente circulatorio, causando bacteriemia, fiebre y
toxemia; si se desprenden masas mayores se desprenden, hay embolia sptica sistmica.
Cualquier rgano o tejido puede ser afectado por
mbolos spticos, infeccin hematgena o respuesta
inmunitaria anormal:
Rin: glomerulonefritis focal, difusa y membranoproliferativa e infarto renal.
Bazo: periesplenitis, infarto, absceso.
Cerebro: meningoencefalitis difusa, hemorragias por
ruptura de aneurismas micticos.
Hgado: hepatitis reactiva, congestin pasiva.
Pulmones: infarto (en la EI de corazn derecho).
Huesos y articulaciones: osteomielitis y artritis
sptica.
Piel y mucosas: vasculitis.
Cuadro clnico
La EI origina manifestaciones clnicas numerosas y
variadas (suele confundirse con otras afecciones), que
comienzan 4-5 semanas despus de la eventualidad
predisponente de la bacteriemia.
Las manifestaciones generales de la enfermedad
son: astenia, fiebre remitente (puede estar ausente),
anorexia, prdida de peso, sudacin nocturna, escalofros y sntomas musculoesquelticos (artralgia, artritis,
lumbalgia o mialgias).
Soplos cardiacos. En la forma subaguda se auscultan desde el comienzo de la enfermedad (traducen la
cardiopata de base); pueden variar su intensidad por
coexistencia de fiebre, anemia o modificacin de la
frecuencia y gasto cardiacos, pero rara vez aparecen
nuevos.
En la forma aguda pueden no haber soplos al inicio
(corazn sano), pero aparecen nuevos soplos en el
transcurso de la EI (por las destrucciones valvulares).
Los soplos cardiacos pueden ser atpicos para la
lesin que representan.
En EI de corazn derecho y endocarditis mural,
con frecuencia no hay soplos o son de poca intensidad.
Fiebre. Frecuente, pero puede faltar si concomita
con: hemorragia subaracnoidea intracerebral, insuficiencia cardiaca congestiva grave o renal terminal
1203
(uremia), edad avanzada, debilidad extrema o administracin previa de antibiticos. Dura ms de una semana,
y puede volverse persistente y rebelde al tratamiento
cuando se complica con absceso anular o miocrdico o
embolia sptica a otro nivel, o reaccin medicamentosa.
La EI por Staphylococcus aureus se presenta en forma
aguda de comienzo brusco, con fiebre elevada, marcada toma del estado general y escalofros intensos. Hay
destruccin rpida de las vlvulas cardiacas, cuerdas
tendinosas, msculos papilares y tabique interventricular; si se extiende al miocardio puede producir
abscesos miocrdicos o anulares, aneurismas de los
senos de Valsalva, aneurismas micticos de la raz
artica, pericarditis purulenta y trayectos fistulosos o
anormalidades graves de la conduccin. Hay embolizacin sptica frecuente. Esta EI es de evolucin grave,
evolucin de corta duracin y elevada mortalidad (salvo
en las endocarditis de corazn derecho).
La EI por Streptococcus viridans se presenta en
forma subaguda de inicio lento, con fiebre moderada
(no sobrepasa los 39,4 C), astenia, anorexia, malestar
general, prdida de peso, fatigabilidad fcil, sudacin
nocturna y artromialgias. Este cuadro inespecfico se
prolonga por meses. La embolizacin y las metstasis
spticas son raras.
Signos de embolizacin perifrica. Se presentan
manifestaciones perifricas en piel, mucosas y tejido
celular subcutneo:
Petequias: manifestacin cutnea ms frecuente;
inespecfica; aparece en conjuntiva palpebral, mucosa bucal, paladar, extremidades.
Hemorragias en astilla clavada: lineales, de color
rojo oscuro, en lecho ungueal de los dedos, principalmente en ubicacin proximal (la distal casi siempre
es de origen traumtico).
Ndulos o panadizos de Osler: lesiones nodulares
pequeas de aparicin sbita, muy dolorosas, de
color azulado o rojizo, en pulpejo de los dedos y
eminencias tenar e hipotenar; duracin variable:
horas o pocos das; no patognomnicas.
Lesin de Janeway (rara): maculoppula eritematosa o hemorrgica, nunca dolorosa (a diferencia de
ndulos de Osler) en palma de las manos y planta de
los pies; ms frecuentes en la forma aguda.
Manchas de Roth en la retina: lesiones hemorrgicas con un ncleo ovalado plido rodeadas de
un halo eritematoso, poco comunes, de naturaleza
inmunolgica.
Tambin aparece palidez (por anemia), que puede
ser intensa, de evolucin prolongada. El tinte caf con
leche es raro en la actualidad.
1204
Se puede manifestar hematuria por glomerulonefritis focal o difusa, microscpica; la causada por infarto
renal es de mayor cuanta y est asociada a proteinuria
(albuminuria), con dolor intenso en regin lumbar que
se propaga hacia adelante y regin inguinal.
La insuficiencia renal es rara y en ocasiones est
favorecida por antibiticos nefrotxicos.
Pueden haber manifestaciones neurolgicas de presentacin sbita, por embolias cerebrales que suelen
afectar la arteria cerebral media, que ocasionan: hemipleja, afasia, trastornos mentales o de la conciencia,
convulsiones, sntomas menngeos.
Si la enfermedad se prolonga, se produce esplenomegalia. Puede producirse infarto esplnico, que se
caracteriza por dolor brusco e intenso en hipocondrio
izquierdo con irradiacin a ese hombro. Si el bazo
se rompe se produce hemorragia peritoneal y muerte
sbita.
En la enfermedad crnica tambin se observan
dedos hipocrticos.
Hemocultivos seriados. Esencial, confirma o excluye el diagnstico. Tomar 3 o ms muestras de sangre
con intervalos de en 24 h (generalmente 6 h), en sitios
diferentes (no influye si se realizan o no en los picos
febriles, ni si la sangre es venosa o arterial); bastan
4-6 hemocultivos. Sirve para aislar el microorganismo
y efectuar antibiograma, lo que permite determinar
su sensibilidad antibitica (permite seleccionar antibiticos ms eficaces) y las concentraciones mnimas
inhibitoria y bactericida (permite decidir empleo nico
o combinado de dichos antibiticos); luego hay que
comprobar actividad bactericida del suero (evala
efectividad teraputica, se requiere conservacin del
microorganismo aislado en el hemocultivo). No se debe
iniciar tratamiento antibitico hasta que se reciba el
resultado, excepto en la EI aguda, en la que se empieza
tratamiento antibitico emprico contra germen ms
frecuente: Staphylococcus aureus.
Si los hemocultivos resultan negativos, buscar
bacterias de lento crecimiento, Coxiella burnetii,
chlamydias o legionella, mediante aislamiento, cultivos
especiales y pruebas serolgicas especficas. Deben
agotarse todos los medios diagnsticos serolgicos
antes de considerar una endocarditis por hemocultivos
negativos. Casi siempre los hemocultivos se negativizan por administracin previa de antibiticos; en este
caso se debe realizar hemocultivos varios das despus.
Medulocultivos
Electrocardiograma. Traduce las alteraciones de la
cardiopata subyacente. Es necesario realizarlo a diario
para buscar complicaciones. Un alargamiento del PR
puede ser el indicador inicial del desarrollo rpido de
anormalidades de conduccin ms serias. Adems,
permite detectar otras anormalidades como infarto
agudo de miocardio y pericarditis.
Ecocardiografa. Permite reconocer las cardiopatas subyacentes (si existen) y precisar estado de
la funcin ventricular, adems de diagnstico precoz
de la EI, evaluar la extensin de las lesiones (de las
vegetaciones, su localizacin, tamao y movilidad),
evitar el cateterismo y decidir el proceder quirrgico;
adems, por ecocardiograma se pueden ver si hay
cuerdas tendinosas rotas, abscesos perivalvulares, y
aneurismas micticos. Se debe repetir para evaluar la
respuesta teraputica. El Doppler permite visualizar si
existe perforacin o ruptura de valvas o turbulencias
diastlicas (grandes vegetaciones obstruyen vlvulas)
a travs de regurgitaciones valvulares y turbulencias.
La imagen bidimensional puede diferenciar la forma
activa de la vegetacin crnica, y es una tcnica til
para la distincin de la endocarditis curada de la activa.
Un dimetro telediastlico de ventrculo izquierdo igual
a 58 mm o superior predice complicaciones hemodinmicas y necesidad de recambio valvular en estos
pacientes. Un estudio negativo no descarta la endocarditis por vegetaciones menores de 3 mm, salvo por
ecografa transesofgica, que es mucho ms sensible:
puede reconocer vegetaciones de hasta 1 mm, abscesos
anulares, miocrdicos y fstulas intracardiacas (muy
difciles de precisar por va transtorcica).
Sangre. Eritrosedimentacin: acelerada; gua en la
respuesta teraputica; protena C reactiva: mayor de 5
mg/dL; en la forma prolongada de la enfermedad subaguda se presenta anemia normoctica normocrmica,
ocasionalmente hemoltica, moderada-severa y en la
fase inicial de las formas agudas hay leucocitosis con
desviacin izquierda.
Renales. Existe hematuria microscpica y proteinuria (albuminuria) discreta a moderada, con cilindros
hemticos. Si se produjo infarto renal la hematuria es
macroscpica.
Si el paciente sufre glomerulonefritis aguda por
inmunocomplejos, se manifiesta insuficiencia renal
con uremia y proteinuria grave
Serolgicos. En forma subaguda se observan:
hipergammaglobulinemia (IgM), factor reumatoideo
positivo e inmunocomplejos circulantes, crioglobulinemias mixtas. Puede dar falso positivo.
Estudios radiogrficos
Radiografa de trax simple. Identifica anomala
cardiaca de base (si existe), muestra repercusin pulmonar de la insuficiencia cardiaca y de la EI de corazn
derecho (embolias o infartos pulmonares, infiltrados
nodulares mltiples, derrames pleurales asociados)
Resonancia magntica nuclear (RMN). Permite
evaluar la extensin paravalvular de la endocarditis,
incluyendo absceso anular, aneurismas de la raz artica
y fstulas intracardiacas. Adems, la tomografa axial
computarizada y la RMN permiten el estudio de las
lesiones neurolgicas.
Fluoroscopia. Puede mostrar movimiento anormal
de una vlvula protsica, vegetacin o dehiscencia
parcial de la prtesis.
Cateterismo cardiaco y angiografa. Procedimiento
invasor que debe realizarse con cuidado en los pacientes con EI, pues las vegetaciones pueden migrar y
provocar un fenmeno emblico.
Angiocardiografa por sustraccin digitlica. No
requiere inyeccin intraartica de contraste y permite
conocer la presencia de abscesos de la raz de la aorta
y falsos aneurismas.
Angiografa cerebral. Puede revelar la presencia de
aneurismas cerebrales.
Diagnstico positivo
Criterios de Durack y colaboradores:
Criterios mayores:
Aislamiento del microorganismo causal comn
(Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, enterococos) en dos o ms
hemocultivos tomados separadamente, intervalo de
al menos 12 h si las muestras son dos.
Ecocardiografa: masa intracardiaca oscilante,
absceso anular, dehiscencia parcial de una prtesis
valvular. Doppler: nuevas turbulencias de regurgitaciones valvulares.
Criterios menores:
Lesin predisponente o adiccin a drogas intravenosas
Fiebre >38 C (100,4 F) .
Embolias en arterias importantes, infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones
de Janeway.
Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoideo.
1205
Hemocultivos positivos que no cumplen requisitos

del criterio mayor. Pruebas serolgicas positivas de
infeccin activa.
Ecocardiograma compatible que no cumplen requisitos del criterio mayor.
Se confirma EI en presencia de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores, o cinco menores.
Es necesario tener en cuenta, adems, la presencia
de factores de riesgo (cardiopatas predisponentes,
paciente cardiaco durante el periodo posoperatorio),
anemia inexplicable, manifestaciones neurolgicas
(crisis apopltica), cardiopata valvular con sntomas
rpidamente progresivos, insuficiencia cardiaca congestiva de difcil control.
El diagnstico definitivo de la endocarditis solo
puede establecerse con absoluta certeza por medio
del examen histolgico y microbiolgico de las
vegetaciones obtenidas en el acto quirrgico o en
la necropsia.
Es muy amplio. Las formas agudas deben distinguirse de: sepsis por Staphylococcus aureus sin
endocarditis, infecciones sistmicas bacterianas, meningococemias, accidentes cerebrovasculares, absceso
cerebral, neumona, meningitis, vasculitis, pericarditis
aguda, coagulacin intravascular diseminada.
La forma subaguda puede simular: fiebre reumtica
activa, tuberculosis, neoplasias ocultas, salmonelosis,
brucelosis, lupus eritematoso sistmico, glomerulonefritis,
colagenosis, vasculitis, mixoma auricular, trombosis
endocrdica y trastornos neuropsiquitricos.
Complicaciones:
Cardiovasculares: ruptura de cuerda tendinosa,
miocarditis focal, dehiscencia de prtesis cardiaca
con fstula perivalvular, extensin perivalvular de la
infeccin, absceso perivalvular y miocrdico, arritmias o bloqueos (sugieren extensin de la infeccin
al tejido perivalvular con afectacin del anillo y
miocardio adyacente), obstrucciones valvulares por
vegetaciones gigantes, insuficiencia cardiaca (sobre
todo cuando se afecta la vlvula artica, puede
ocurrir incluso despus de la curacin), infarto cardiaco, pericarditis reactiva leve o purulenta (raras).
Renales: infartos renales, insuficiencia renal.
Sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
aneurismas micticos (poco frecuentes), abscesos
cerebrales, accidentes cerebrovasculares.
Otros: embolias sistmicas (complicacin ms
comn de EI), embolia pulmonar sptico (a punto
1206
de partida de EI del corazn derecho; cursa con

tos, dolor torcico, disnea y expectoracin sanguinolenta), infeccin incontrolable o recurrencia,
aneurismas micticos intrabdominales, trastornos
inmunolgicos.
Es necesario realizar una evaluacin clnica exhaustiva diaria buscando complicaciones; el intercambio
peridico con microbilogos y cirujanos cardiovasculares ayuda al diagnstico temprano de estas.
Pronstico. La EI de corazn derecho por drogadiccin tiene alta supervivencia. La EIADVP de
aparicin precoz (menor de 60 das) muestra una
mortalidad >50 %. La infeccin por HIV en los ADVP
empeora el pronstico, independientemente de la afectacin de las vlvulas izquierdas, en aquellos pacientes
severamente inmunodeprimidos.
La endocarditis sobre prtesis valvular es la forma
ms grave de EI; ms de la mitad de los afectados
fallecen.
Factores de mal pronstico: edad avanzada, complicaciones, virulencia del microorganismo causal, origen
nosocomial (influyen negativamente la enfermedad que
motiv el ingreso y la cepa resistente).
Evolucin. La defervescencia suele ocurrir 3-7 das
despus de comenzada la teraputica antimicrobiana;
luego de varios das los hemocultivos se hacen negativos. El paciente se recupera en varias semanas.
Los aneurismas micticos pueden desaparecer o
romperse.
Tratamiento
Se deben hacer esfuerzos por aislar el patgeno
antes de iniciar la antibioticoterapia, pero esta se
debe indicar lo ms precozmente posible. Erradicar
cualquier foco sptico con antibiticos bactericidas
ante los cuales los grmenes sean sensibles, en dosis
adecuadas y frecuentes durante periodo suficiente;
combinar antibiticos si es preciso: se recomienda asociar betalactmicos (ampicilln) con aminoglucsidos
(gentamicina), si los grmenes son sensibles.
El estado clnico de los pacientes debe revisarse a
diario, para vigilar la posible aparicin de signos de
insuficiencia cardiaca, alteraciones del ritmo o de la
conduccin cardiacos, fenmenos emblicos o clnica
neurolgica. Debe asimismo vigilarse la posibilidad
de aparicin de efectos txicos de los antibiticos. El
principal criterio de buena respuesta al tratamiento es
la apirexia.
Si hubiera que hacer cualquier intervencin, esta se
realiza bajo tratamiento y con la infeccin controlada.
Si se sospecha algn agente causal concreto, se

debe administrar el tratamiento especfico contra este.
Endocarditis estreptoccica en vlvulas nativas
por grmenes sensibles a penicilina (Streptococcus
viridans y bovis):
Penicilina 12-18 millones U en 24 h por 4 semanas, si
se asocia con gentamicina: 2 semanas (para ambos).
Ceftriaxona (rocephn).
Vancomicina.
Enterococos:
Penicilina G 18-30 millones U en 24 h asociado a
gentamicina por 4-6 semanas.
Ampicilln 12 g en 24 h asociado a gentamicina.
Vancomicina asociada a gentamicina por 4-6 semanas.
Endocarditis estafiloccica en vlvulas nativas:
grmenes sensibles a meticillin:
Nafcilina u oxacillina por 4-6 semanas, adicin opcional de gentamicina los primeros 3-5 das.
Cefalosporina de 1ra (cefazolina) 2 g por va intravenosa cada 8 h por 4-6 semanas, adicin opcional de
gentamicina los primeros 3-5 das; cefalotin 12 g/da.
Vancomicina.
Grmenes resistentes a meticillin: vancomicina.
Endocarditis estafiloccica en material extrao (prtesis valvulares).
Sensibles al meticillin: nafcilina u oxacillin por
6 semanas o ms asociado a rifampicina por 6 semanas o ms y gentamicina las 2 primeras semanas.
No sensibles a meticillin: vancomicina por 6 o ms
semanas asociado a gentamicina las 2 primeras
semanas.
Endocarditis por cocobacilos gramnegativos (HACEK): ceftriazona, ampicilln 12 g en 24 h asociado a
gentamicina por 4 semanas
Dosis de los antibiticos recomendados:
Penicilina (se incluye ampicilina) por va intravenosa
en infusin continua o cada 4 h, por 4 semanas
Gentamicina por va intramuscular o intravenosa,
1 mg/kg cada 8 h.
Ceftriaxona (rocephn) por va intramuscular o intravenosa 2 g en 24 h por 4 semanas.
Vancomicina por va intravenosa 30 mg/kg en 24 h
dividido en 2 dosis iguales (no exceder 2g en 24 h
a menos que pueda monitorizarse el nivel srico).
Nafcilina u oxacillina por va intramuscular o intravenosa 2 g cada 4 h.
Rifampicina por va oral 300 mg cada 8 h.
Endocarditis con hemocultivos negativos:

Vlvulas nativas: tratamiento emprico como endocarditis por enterococos o estafilococos.
Vlvula protsica: tratamiento emprico como estafilococos coagulasa positiva y epididimis y grmenes
gramnegativos.
Endocarditis por hongos: anfotericin B 0,25 mg/kg
con incremento gradual de 75-80 mg/da por 6 meses,
solo o en combinacin con el 5-flucytosine. Como parte
del tratamiento se requiere escisin quirrgica de la
vlvula o prtesis infectada.
EI por organismos miscelneos:
Rickettsia burnetii: tetraciclina 25 mg/kg/da en
cuatro dosis por 12 meses
Brucella: asociacin de: tetraciclina, rifampicina y estreptomicina o gentamicina. Si despus de 1-2 semanas
de tratamiento mdico persisten los hemocultivos
positivos y empeora el estado hemodinmico del
paciente, se debe hacer la escisin quirrgica de la
vlvula infectada.
En caso de endocarditis en vlvulas protsicas, la
mayora de los pacientes requieren reemplazo valvular
despus de un preoperatorio con antibioticoterapia
Una vez finalizado el tratamiento antibitico deben
efectuarse hemocultivos de control antes de asegurar la
curacin bacteriolgica. Habitualmente se recomienda
la prctica de hemocultivos a las 48 h de finalizado el
tratamiento y posteriormente al mes y a los tres meses.
Si no hay respuesta al tratamiento emprico se
indica ciruga.
Indicaciones absolutas:
Insuficiencia cardiaca moderada o severa resistente
a tratamiento por disfuncin valvular (insuficiencia
artica o mitral).
Dehiscencia de prtesis con inestabilidad de esta
(detectada por ecografa-cinerradiografa o angiografa).
Infeccin incontrolable recurrente y/o resistente al
tratamiento (bacteriemia persistente).
Recadas despus de una teraputica inicial aparentemente ptima (prtesis valvular).
Indicaciones relativas:
Extensin perivalvular de la infeccin.
Endocarditis por Staphylococcus aureus en prtesis
valvulares.
Recadas despus de una teraputica inicial (vlvulas
nativas).
1207
EI con microorganismos que por lo general responden pobremente a la teraputica mdica (hongos,
seudomonas y serratia).
Endocarditis con hemocultivos negativos con respuesta no satisfactoria.
Grandes vegetaciones (>1cm).
Embolias perifricas y sus secuelas.
El pronstico depende del grado de insuficiencia
cardiaca antes de la ciruga y de la causa.
Profilaxis
Se debe administrar profilaxis contra la EI a todos
los pacientes portadores de cardiopata estructural (cardiopatas congnitas, cardiopata valvular adquirida,
estenosis subartica hipertrfica idioptica, prolapso
valvular mitral, prtesis valvulares cardiacas) o con
riesgo significativo (por enfermedades caqucticas,
inmunodeprimidos con hiperalimentacin parenteral,
abordaje venoso profundo por otras causas, cirrosis
heptica, embarazada cardipata) en las eventualidades:
Boca: procedimientos dentales, amigdalectoma o
adenoidectoma.
Mucosa respiratoria: ciruga o broncoscopia con
broncoscopio rgido.
Esfago: dilataciones, esclerosis de vrices.
Operacin de la mucosa del tracto gastrointestinal.
Uretrales: cistoscopia, dilatacin uretral, cateterizacin uretral en presencia de sepsis urinaria, ciruga
del tracto urinario inferior.
Incisin y drenaje de tejidos infectados.
Histerectoma vaginal; partos transpelvianos complicados con infeccin a ese nivel.
Recomendaciones en procedimientos orles
o de tracto respiratorio
Antes del proceder: 1 h antes administrar amoxicilina por va oral 3 g. Si hay intolerancia oral a ese
medicamento, 30 min antes administrar ampicilln
2 g por va intramuscular o intravenosa. Si el paciente
es alrgico a la penicilina, 2 h antes administrar eritromicina por va oral 1 g, o 1 h antes, clindamicina
por va oral 300 mg 6 h despus de la dosis inicial se
administra la mitad de esta.
Recomendaciones en procedimientos genitourinarios
y gastrointestinales
Trinta minutos antes del proceder: ampicilln por
va intravenosa 2 g asociado a gentamicina por va
intramuscular o intravenosa 1,5 mg/kg. Si el paciente
es alrgico al ampicilln, sustituir por vancomicina por
va intravenosa 1 g en infusin administrado en 1 h.
1208
Despus de la dosis inicial: 6 h despus administrar

amoxicilln por va oral 1,5 g, u 8 h despus repetir
rgimen parenteral.
En pacientes embarazadas con cardiopata se recomienda la profilaxis de la EI debido a la bacteriemia
transitoria, sobre todo si tiene inflamacin plvica y ha
requerido manipulacin en el puerperio. Se inicia, al
comienzo del trabajo de parto, con penicilina procanica
600 000 U por va intramuscular., 2 veces al da, y se
contina das despus del parto .
Si es necesario someter a un paciente cardipata a
ciruga cardiaca, hay que tener en cuenta que la eliminacin de los focos spticos reduce el riesgo de EI en
la ciruga cardiovascular. Para ellos se administra antes
de la operacin cefazolina por va intravenosa 1 g,
repetido durante el transoperatorio y 72 h despus, la
dosis por va intramuscular o intravenosa de 1 g cada
12 h. A continuacin, a los pacientes valvulares se les
administra penicilina benzatnica por va intramuscular
1 200 000 U.
Es necesario evitar los anticoagulantes (salvo en
pacientes con prtesis valvulares) debido al peligro de
hemorragias de aneurismas micticos. Si es instituido
el anticoagulante, se debe escoger un antibitico que
no requiera inyecciones intramusculares. Es prudente
sustituir los dicumarnicos por heparina las primeras
semanas de tratamiento, ya que durante este periodo
el riesgo emblico es ms alto.
La recurrencia de la enfermedad se estima en 0,3-2,5
por 100 pacientes-ao. Las recadas ocurren 3-6 meses
despus de finalizado el tratamiento. Se debe realizar
seguimiento durante ese tiempo.
Es una enfermedad inflamatoria sistmica no supurada del tejido conectivo que aparece como secuela
tarda de una infeccin farngea por estreptococo
beta hemoltico del grupo A, a modo de reaccin inmunolgica extraordinariamente intensa (anticuerpos
estreptoccicos ms altos que en personas normales),
y afecta a casi todo el organismo (lame las articulaciones, muerde el corazn, afecta tambin TCS, sistema
nervioso, piel).
Patogenia
Incide preferentemente en nios mayores de 5 aos
y adultos jvenes; es rara en mayores de 30 aos. Es
ms frecuente en comunidades cerradas y en poblaciones enfrentadas a condiciones de vida desfavorables
que favorecen la transmisin de las infecciones (hacinamiento, viviendas insalubres). Luego de la Segunda
Guerra Mundial se ha reducido su incidencia hasta
desaparecer en algunos pases.
Los factores causales de su desarrollo son: el Estreptococo (muy extendido en los seres humanos) y
la reaccin individual del paciente. Es probable que
para presentar fiebre reumtica sean necesarias varias
infecciones sucesivas (inmunidad estreptoccica acumulativa), lo que explicara por qu la enfermedad es
poco frecuente en nios pequeos. Se sugiere que el
desarrollo de la enfermedad puede ser modulado, al
menos en parte, por la constitucin gentica especfica
del enfermo.
En las lesiones no se demuestra estreptococo; se
acepta la existencia de un mecanismo autoinmune entre
la bacteria y el tejido cardiaco, y se seala la existencia
de C3 y C4 (componentes del complemento) en reas
de degeneracin del miocardio.
Diagnstico
Es importante tener en cuenta el antecedente de infeccin estreptoccica (en forma de faringoamigdalitis
aguda, otitis, mastoiditis o escarlatina) en las 4-5 semanas que preceden al inicio del cuadro o brote agudo
de FR, aunque esta puede haberse presentado en forma
asintomtica.
Signos generales de actividad reumtica:
Fiebre: casi constante (excepto en los casos con
corea), de carcter continuo o remitente, rara vez
dura ms de 4-5 semanas. Indica persistencia de la
actividad reumtica, pero su ausencia no demuestra
que la actividad del proceso haya cesado.
Astenia, muy manifiesta en la carditis.
Otros: lasitud, sudacin profusa, prdida de peso,
astenia, anorexia, epistaxis y dolores abdominales.
Corea de Sydenham o corea menor (mal de San
Vito): se manifiesta como expresin nica de la
FR. Luego de un periodo de latencia de 1-6 meses
se muestra, en forma de movimientos musculares
incoordinados, rpidos, sin propsito y constantes,
ms notables en rostro (tics, muecas) y extremidades
(sacudidas), donde pueden ser unilaterales (hemicorea). Estos movimientos cesan durante el sueo
y hasta cierto punto se pueden suprimir con reposo,
sedacin o a voluntad. El habla suele ser interrupta,
con contraccin asincrnica de los msculos linguales que toma aspecto de bolsa de gusano. Al pedirle
al paciente que apriete los dedos del examinador
puede producirse un movimiento de contraccin y
relajacin denominado apretn del lechero. En
los escolares se observa deterioro de la escritura. El
reflejo rotuliano puede ser pendular. Se acompaan
de hipotona generalizada y labilidad emocional. El
electroencefalograma puede mostrar actividad de

onda lenta o normal. Es ms frecuente en nias, pero
es una enfermedad autolimitada (persiste usualmente
hasta 6 semanas) que no deja secuelas neurolgicas.
Carditis: manifestacin ms seria de la fiebre reumtica, pues puede ser fatal o dejar como secuela
importantes lesiones valvulares, con o sin insuficiencia cardiaca; la FR es la causa ms frecuente de
cardiopata adquirida en el nio. El diagnstico
de carditis requiere de la presencia de al menos
una de las siguientes manifestaciones: soplos
orgnicos (sistlico apical, mesodiastlico apical
(Carey Coombs) o diastlico basal) no presentes
previamente que aparecen en las primeras 3 semanas de la enfermedad, cardiomegalia, pericarditis o
insuficiencia cardiaca congestiva. y de los soplos.
Puede afectar una o varias capas del corazn:
Pericarditis: se manifiesta por dolor retroesternal,
roce pericrdico mientras no haya derrame y tonos
apagados si hay derrame (que suele ser moderado);
confirman su presencia el electrocardiograma (por
elevacin difusa simtrica del segmento ST en las
derivaciones precordiales del ECG), el ecocardiograma y el rayos X de trax (por aumento radiolgico
del tamao de la silueta cardiaca).
Miocarditis: ms difcil de reconocer, pues no hay
manifestaciones clnicas especficas, solo el ecocardiograma puede ofrecer datos especficos; el
signo ms precoz es el cambio de tono del primer
ruido cardiaco, tambin son signos de miocarditis
la taquicardia desproporcionada (disociacin pulso-temperatura) y el ritmo de galope. Puede haber
dilatacin cardiaca rpida. Produce insuficiencia y
arritmias diversas, pero en forma aislada casi nunca
es responsable de la insuficiencia cardiaca. En fase
inactiva de la cardiopata reumtica hay signos de
cardiopata valvular crnica con o sin insuficiencia
Endocarditis y valvulitis: aparecen soplos nuevos o
cambian los ya existentes. En fase aguda de primera
crisis, el soplo ms frecuente es el sistlico (mejor
percibido en el pex). Las vlvulas ms frecuentemente daadas son: mitral (casi siempre afectada) y
artica (que casi nunca es la nica daada), y quedan
como secuelas valvulares permanentes: estenosis
o insuficiencia, que suelen coexistir en una misma
vlvula y pueden tomar varias simultneamente:
La insuficiencia mitral origina un soplo holosistlico grado III/6 ms intenso en pex con irradiacin
selectiva a axila y espalda. Pasada la fase aguda
puede auscultarse un tercer ruido y soplo diastlico
de estenosis mitral.
1209
La insuficiencia artica origina un soplo protodiastlico de timbre alto, dulce, mejor auscultable
en foco artico (parte superior del borde izquierdo
del esternn).
En fase activa puede haber una verdadera pancarditis.
Artritis: tpicamente afecta 2 o ms articulaciones
(poliartritis), generalmente grandes (rodillas,
tobillos, codos), y tiene carcter migratorio y fugaz. Para calificar como artrtica, cada articulacin
afectada debe mostrar signos de inflamacin: dolor,
rubor, calor, tumefaccin visible e impotencia funcional (por artralgia espontnea y muy intensa que
aumenta al mover o presionar la articulacin); de lo
contrario, es simple artralgia. La duracin de cada
artritis es de 6 a 10 das y cada brote articular suele
acompaarse de una onda febril. Existe tambin monoartritis aguda, en especial la de la cadera, que suele
ser ms benigna y pocas veces se asocia a carditis.
Rara vez, tras ataques frecuentes, hay deformidad
tarda (artropata de Jaccoud).
Ndulos subcutneos de Meynet (ms frecuentes en
casos con intensa participacin cardiaca): se manifiesta en el tejido celular subcutneo y en particular
sobre prominencias seas cercanas a articulaciones
(parte posterior del codo, eminencias seas del dorso
de la mano o del pie, malolos, rtulas, espina de
la escpula y vrtebras), se distribuyen en forma
simtrica; se perciben con ms facilidad al flexionar
la articulacin. Son pequeos (1 mm-2 cm), duros,
no adheridos, indoloros y asintomticos. Son una
manifestacin tarda de la enfermedad, pues aparecen 2-3 semanas despus de su inicio; pueden tardar
meses en desaparecer.
Eritema anular, marginado o cincinado de Leiner-Lehndorff: lesin eritematosa de contorno circular y
centro claro, de dimetro muy variable (hasta varios
centmetros) y con tendencia a crecer por la periferia
e incluso confluir. Pueden distribuirse por tronco y
extremidades superiores, respetando las zonas descubiertas, en forma de lneas rojas circunscritas, evanescentes, transitorias, migratorias, no pruriginosas,
no relacionadas con la evolucin de la enfermedad
ni con el tratamiento.
Otras manifestaciones cutneas: exantema papuloso
(Kundrat), eritema nudoso reumtico, eritema exudativo multiforme reumtico, lesiones purpricas.
1210
Nota: ninguno de los exmenes complementarios
presenta especificidad para fiebre reumtica, solo pueden orientar hacia el diagnstico.
Exudado farngeo, hemocultivo. Generalmente
(90 %) son negativos, ya que la fiebre reumtica se
manifiesta despus de que ha desaparecido la infeccin.
Ttulo de antiestreptolisina O (TASO). Contando
desde la faringitis: comienza a elevarse en la segunda
semana, alcanza un mximo entre las 4 y 6 semanas.
Se interpreta como positivo en adultos: >250 U Todd
y en nios: >333 U Todd. Se eleva en un 80 % de los
casos, pero su elevacin por encima de 200 Todd solo
indica que el paciente se ha puesto en contacto con el
estreptococo (30 % de los escolares normales tienen
TASO elevado), y por otro lado el descenso de la tasa
no parece tener relacin con el tratamiento y carece de
valor pronstico; adems, en la corea puede mostrar
valores normales o bajos.
Hemograma. Anemia normoctica normocrmica
(expresin de enfermedad inflamatoria crnica),
leucocitosis (12-24 x 109/L) con desviacin a la izquierda y neutrofilia.
Reactantes de fase aguda. Eritrosedimentacin acelerada >50 mm (salvo en casos tratados con esteroides
o salicilatos o casos de corea pura); protena C reactiva
positiva (muy constante en la fiebre reumtica).
Telecardiograma. Cardiomegalia (segn valvulopata residual).
Electrocardiograma. Taquicardia sinusal, trastornos de conduccin frecuentes: prolongacin del PR y
alargamiento del QT (ambos, de gran valor pronstico); menos frecuentemente se observan extrasstoles
y trastornos de repolarizacin (ST con convexidad
superior y T aplanada). ndice de Tarn positivo (para
frecuencia cardiaca <100, QT/TQ >1; para frecuencia
cardiaca >100, QT/TQ >1,2). Las alteraciones que se
aprecian en la fase crnica dependen de las posibles
secuelas del brote agudo.
Electroforesis de protenas. Aumento de -2 globulinas, y, en la cronicidad, gammaglobulinas.
Glucoprotenas sricas elevadas.
Orina. Hematuria y albuminuria escasas.
Rayos X de trax. Agrandamiento de la silueta cardiaca (sobre todo si hay derrame pericrdico).
Para determinar anticuerpos contra estreptococos
hemolticos (que deben estar altos o ascendentes en
poliartritis aguda):
Antifibrinolisina, antihialuronidasa, antidifosfopiridinucleotidasa: aumento.
Estreptozima: prueba de hemaglutinacin frente a un

concentrado de antgenos estreptoccicos extracelulares adsorbidos por hemates. Gran sensibilidad;
positivo: 1/300.
Prueba de anti-DNAsa B: gran aceptacin y significacin diagnstica con concentraciones superiores
a 200 U/mL.
Para evitar secuelas, la fiebre reumtica debe
tratarse precozmente, a ser posible antes de que se
instale el cuadro clnico tpico; eso implica dificultades en el diagnstico. La exploracin cardiaca es de
suma importancia en el diagnstico: permite detectar
soplos orgnicos, por lo que nunca se debe pasar por
alto. Teniendo en cuenta la poca especificidad de los
exmenes complementarios, en la actualidad el mdico se debe guiar por criterios invariables y juiciosos:
los criterios de Jones, propuestos por este en 1922,
modificados por la American Heart Association en
1944, que permite enmarcar a los pacientes probables
candidatos de ese diagnstico (no resultan un dogma:
la experiencia y bien juicio clnico estn por encima
de cualquier criterio):
Signos mayores: carditis, poliartritis, corea, eritema
marginado, ndulos subcutneos.
Signos menores:
Clnicos (observables en diversas afecciones):
fiebre >38 C, artralgias (dolor articular sin signos
logsticos).
Paraclnicos: elevacin de reactantes de fase
aguda (eritrosedimentacin acelerada, protena
C reactiva positiva) y prolongacin del PR (en el
electrocardiograma).
Datos de apoyo a existencia de estreptococo
betahemoltico: cultivo farngeo positivo, prueba
rpida de antgeno estreptoccico positivo, ttulos
altos y crecientes de anticuerpos estreptoccicos.
Probabilidad de FR: dos signos mayores o uno
mayor y dos menores (exceptuando la artralgia si la
artritis est presente), con datos de infeccin previa
por Estreptococos del grupo A (su ausencia hace dudar del diagnstico, salvo en corea de Sydenham con
un largo periodo de infeccin previa). Nota: artritis +
fiebre + eritrosedimentacin acelerada pueden verse
en sinnmero de enfermedades.
Manifestaciones que pueden reforzar el diagnstico: prdida de peso, astenia, taquicardia durante el
sueo, malestar, sudores, anemia, epistaxis, eritema
nudoso, dolor precordial y abdominal, cefalea, vmitos.
Diagnstico diferencial (difcil: enfermedad con

diversas morfologas):
Poliartritis.
Artritis reumatoidea: afecta pequeas articulaciones,
deja deformidades, factor reumatoideo positivo.
Artritis reactiva posestreptocccica: a diferencia
de la artritis reumtica, esta involucra pequeas
articulaciones, a menudo de forma simtrica, tiene
corto periodo de latencia (menos de 1 semana), la
respuesta a los salicilatos es lenta, y estn ausentes
otras manifestaciones de carditis.
Artritis sptica.
Artritis posinfecciosa.
Artritis infecciosas en general y gonoccica en
particular.
Anemias de clulas falciformes.
Enfermedad de Still (variante de la artritis crnica
juvenil): ms frecuente en varones, cualquier edad,
cursa con hepatosplenomegalia y poliserositis, afeccin poliarticular en 25 % de los casos.
Bacteriemias.
Endocarditis marasmtica.
Enfermedad de Kawasaki.
Miocarditis vrica.
Miocardiopata falciforme.
Xantomatosis.
Enfermedad de Lyme.
Drepanocitemia.
Enfermedades del colgeno (LED).
Enfermedad del suero.
Gota.
Sarcoidosis.
Prpura de Schnlein-Henoch.
Sfilis.
Herpes circinado mictico.
Reaccin de ansiedad y tics.
Temblor familiar.
Temblor idioptico benigno.
Cuadros clnicos abdominales agudos.
Reaccin a la penicilina con angioedema y poliartritis.
Complicaciones:
Valvulopatas.
Pericarditis.
Fibrilacin auricular (FA): rara, ms frecuente en
nios mayores con lesiones mitrales crnicas; tiene
significacin pronstica.
Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis
lenta.
1211
Embolia: en casos de FA con desprendimiento de

trombos (poco frecuente en nios); los accidentes
emblicos cerebrales son caractersticos de la estenosis mitral.
Trombosis venosa: Ms frecuente en miembro superior izquierdo, caracterizado por edema limitado.
Nefritis (dependiente de la misma infeccin).
Neumonas.
Enfermedad cclica con evolucin por brotes (regresin espontnea en 8-10 semanas) 80 % alcanza la
edad adulta, de estos 65 % puede llevar vida normal.
Recidivas: ms frecuente en los 5 aos posteriores
al brote inicial, disminuyen progresivamente en la medida que pasa el tiempo sin actividad reumtica (difcil
despus de los 25 aos).
Signos de actividad reumtica persistente: fiebre, taquicardia, leucocitosis, eritrosedimentacin acelerada,
protena C reactiva positiva, prdida e imposibilidad
de aumentar de peso.
Lesin cardiaca residual (presente en 7 % de los enfermos en la 1ra semana de la enfermedad) determina el
pronstico, que puede resultar excelente si se previenen
las recadas. Influyen desfavorablemente: endocarditis
infecciosa + lesiones valvulares, complicaciones (FA,
embolia, ineficacia de la quimioprofilaxis).
Causa de incapacidad en nios y adolescentes, sobre
todo en pases subdesarrollados (con mayor incidencia).
Causas de muerte: infeccin reumtica activa,
insuficiencia cardiaca (la ms comn en adultos),
neumonitis, infarto pulmonar.
Tratamiento
Profilctico
Prevencin primaria. Las cardiopatas que produce son una de las enfermedades cardiovasculares que
mejor responden a las medidas profilcticas (lucha
contra la propagacin de las infecciones estreptoccicas, higiene y saneamiento ambiental, educacin
sanitaria, organizacin adecuada de los servicios de
asistencia mdica):
Tratamiento correcto de las infecciones estreptoccicas faringoamigdalares con penicilina procanica
(rapilenta) intramuscular 500 000-1 milln U/da por
10 das o (si alergia a penicilina) eritromicina
500 mg cada 6 h por va oral por 10 das.
Vigilancia epidemiolgica estricta en colectividades cerradas ante la presencia de casos o brotes de
faringitis estreptoccica.
1212
Prevencin secundaria. Una vez diagnosticado el

brote, se debe administrar profilaxis antiestreptoccica mantenida:
Penicilina benzatnica intramuscular, en dosis de
600 000 U/mes si el paciente pesa menos de 27 kg y
el doble si pesa ms, por 5 aos despus del ltimo
ataque o hasta los 25 aos (si lesin valvular o ataques recurrentes en la vida adulta, indefinidamente).
Penicilina V por va oral 250 mg cada 12 h.
Sulfodiazina por va oral 0,5-1g/da
Si alergia a ambos: macrlidos: eritromicina por
va oral 40 mg/kg cada 6 h, 250 mg cada 12 h o
25-50 mg/kg/da por 10 das.
A los portadores de cardiopata valvular que van
a ser sometidos a ciruga: profilaxis endocarditis
infecciosa contra el Estreptococo:
En boca, nariz, faringe o extracciones dentarias: 1 h
antes de la intervencin: amoxicilina por va oral 3 g;
(si alergia a penicilina) etilsuccinato de eritromicina
por va oral 1 g o clindamicina por va oral 300 mg
6 h despus de la dosis inicial: mitad de la dosis.
Procedimientos gastrointestinales y genitourinarios:
1/2 h antes de la intervencin: ampicilina 2 g y gentamicina 80 mg intramuscular.
6 h despus de la dosis inicial: amoxicilina por va
oral 1,5 g
8 h despus de la primera dosis: repetir ampicllina
y gentamicina.
Si alergia a la penicilina: h antes de la intervencin
y a las 8 h: vancomicina 1 g y gentamicina 80 mg
intramuscular
Tratamiento de la enfermedad
Forma poliarticular pura:
Reposo 2-3 semanas.
Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular.
Penicilina procanica intramuscular 1 000 000 U/da
por 10 das.
Penicilina benzatnica intramuscular 1 200 000 U/mes
(profilaxis contra estreptococo).
En artritis ya confirmada: salicilatos como antiinflamatorios: aspirina 75-100 mg/kg/da fraccionada
cada 6 h durante 2 semanas y continuar a 60 mg/kg/da
4-6 semanas. Dudar del diagnstico si no hay respuesta favorable.
Corea simple (sin carditis ni artralgias):
Reposo fsico en cama y mental mientras se mantengan las manifestaciones de la enfermedad.
Apoyo emocional al paciente y su familia, sedantes
y evitar estrs.
Tratamiento sintomtico con fenobarbital 3 mg/kg/da

en 2 subdosis, diazepam 0,2-0,3 mg/kg/da en 2-3
subdosis, haloperidol 1-2 mg/kg/da en 2-3 subdosis, clorpromacina 25-100 mg/kg/da en 3 tomas o
valproato de sodio 15-20 mg/kg/da, pueden usarse
benzodiacepinas. El tratamiento persiste 6-7 semanas.
Carditis:
Reposo absoluto 4-6 semanas.
Si insuficiencia cardiaca: dieta hiposdica, diurticos
y digitlicos.
Penicilina procanica intramuscular 1 1 000 000 U/da
por 10 das.
Penicilina benzatnica intramuscular 1 200 000 U/mes
(profilaxis contra estreptococo).
Aspirina 80 mg/kg/da fraccionada cada 6 h por
2sem y continuar a 60 mg/kg/da hasta 3-4 semanas
despus de suspender esteroides.
En pacientes con inminencia de insuficiencia cardiaca o cardiomegalia: prednisona 1-2 mg/kg/da
(mximo 80 mg) por 2-3 semanas, disminuir hasta
suspender. En casos graves: metilprednisolona intravenosa 10-40 mg/da.
En pacientes con enfermedad valvular reumtica, el
tratamiento debe ser de por vida.
Rehabilitacin. Objetivo: lograr que el paciente
pueda valerse por s mismo y no se convierta en una
carga, y que no pierda su autoestima (muy importante
en los conceptos bioticos actuales:
Proporcionar informacin suficiente sin alarmar,
para obtener la cooperacin necesaria.
Recomendar una posicin adecuada en el lecho
para evitar la cada del pie, indicar los ejercicios
fisioteraputicos a la mayor brevedad posible, preferentemente en interconsulta con un fisiatra.
Permitir deambulacin precoz y actividades ligeras y moderadas durante la convalecencia. Nios
y adolescencia: asistencia precoz a la escuela, no
ejercicios fsicos.
No restringir actividad a pacientes con FR inactiva
y sin lesiones valvulares.
Recomendar a los enfermos con lesiones valvulares
que trabajen, pero en ocupaciones que no requieran
ejercicios moderados o intensos (en dependencia del
grado de afectacin valvular).
Insercin de los enfermos a su comunidad lo ms
pronto posible, con una mejor calidad de vida.
Tratamiento de las manifestaciones de FR.
Antiinflamatorios: salicilatos y prednisona: suprimen
la fiebre y los reactantes de fase aguda.
Medidas de sostn: reposo en cama (que en caso

de insuficiencia cardiaca debe ser absoluto hasta
la resolucin de la enfermedad) y restriccin de la
actividad fsica.
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Captulo 100
AFECCIONES VASCULARES
Ridel J. Febles Sanabria, Mayda Luisa Gonzlez Duranza

Roberto lvarez Sintes, Sal Armenteros Tern y Luis Cspedes Lantigua
Vrices
Concepto
Las vrices han constituido un problema de salud
desde pocas remotas y se dice que son el tributo que
ha pagado el hombre por su posicin bpeda. A travs
del tiempo, mltiples han sido los procederes que se
han utilizado para su tratamiento. Las vrices no son
ms que la dilatacin permanente de las venas, que en
el caso de los miembros inferiores afecta el sistema
venoso superficial. Por diversos factores, las venas se
ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto provoca
dificultades en la circulacin sangunea de retorno con
la aparicin de complicaciones de evolucin evolutiva
crnica, que interfieren con la calidad de vida de las
personas que las padecen.
Patogenia
Las vrices de los miembros inferiores constituyen una afeccin muy frecuente. Su incidencia se ha
extendido a los pases desarrollados. Aparecen, por lo
general, en la segunda y tercera dcadas de la vida,
aumentan con la edad y son ms frecuentes en el sexo
femenino. Se ha encontrado que afectan ms a la poblacin laboral activa, y repercuten, en cierta medida,
en el costo de la seguridad social, fundamentalmente,
por las complicaciones de esta enfermedad.
No se ha podido definir aun el mecanismo responsable de la aparicin de esta entidad; sin embargo, se
conocen una serie de factores que, de una forma u otra,
intervienen en su aparicin:
Factor hereditario-constitucional.
Bipedestacin prolongada.
Constipacin.
Sexo: son ms frecuentes en el sexo femenino y su
incidencia aumenta en tres periodos de la vida de la
mujer: la pubertad, el embarazo y la menopausia, por
lo que se considera que el elemento desencadenante

es la accin hormonal.
Edad: son ms frecuentes en la segunda y tercera
dcadas de la vida, y aumentan con la edad.
Embarazo: por los cambios hormonales y hemodinmicos que se producen durante este periodo.
Deformidades podlicas que dificultan el retorno
venoso.
Medicamentos: uso de anticonceptivos orales, otros
preparados hormonales y los esteroides,
Uso de ropa apretada: tales como fajas, ajustadores
y bragas.
Uso de calzado inadecuado: tacones muy altos o
muy bajos.
Peso corporal: obesidad y delgadez extrema.
Clasificacin
Desde el punto de vista patognico las vrices se
clasifican de la forma siguiente:
Vrices esenciales, primarias o idiopticas: no guardan una relacin causal con otra enfermedad primaria conocida; constituyen por s solas una entidad
clnica, aunque se desconoce la causa y pueden ser
por debilidad de la pared venosa, por insuficiencia
valvular o ambas.
Vrices secundarias: se pueden identificar los elementos causales responsables de su aparicin. En
este grupo se encuentran:
Vrices postrombticas.
Vrices por avalvulosis, incompetencia valvular,
angiodisplasias venosas.
Vrices por fstulas arteriovenosas: congnitas y
adquiridas.
Vrices por compresin del sistema venoso, fundamentalmente en el sector cavoilaco, secundario
al crecimiento de tumores intraabdominales: tumor
de ovario, fibromas, aneurismas arteriales y ascitis.
Afecciones vasculares
Vrices y embarazo: constituyen un aparte dentro

de la clasificacin patognica de las vrices, porque su atencin teraputica es diferente al resto de
las clasificaciones mencionadas.
Otra manera de clasificar las vrices es por su
calibre:
Pequeas: normalmente, tan solo causan un problema de tipo esttico aunque, en determinadas
ocasiones, pueden producir sensacin de pesadez
y cansancio en las piernas. Se conocen como microvrices.
Medianas: este tipo de vrices ya empieza a ser un
problema para la salud. Normalmente aumentan
con la edad y suelen producir flebitis superficiales
dolorosas, o pequeas varicorragias.
Grandes: son las que ms sntomas y complicaciones
causan.
De acuerdo con su forma y distribucin se encuentran:
Varculas que constituyen una especie de filamentos.
Vrices en forma de red subcutnea.
Vrices colaterales de forma variable y distribucin
difusa.
Vrices tronculares de forma serpenginosas y saculares, dependientes de los troncos venosos principales
-safeno interno y externo.
Diagnstico
Diagnstico positivo
El diagnstico de las vrices es eminentemente
clnico y los estudios vasculares venosos no invasores
(eco-Dopler) estn indicados para determinar si el
sistema venoso profundo es permeable o no, as como
para conocer el grado de suficiencia valvular del cayado
de safena interna. Los estudios invasores (flebografas) se reservan para los pacientes en los cuales se
sospechen vrices secundarias: vrices posflebticas,
vrices por avalvulosis, vrices secundarias a fistulas
arteriovenosas.
Para realizar el diagnstico de las vrices el mdico
debe basarse en los elementos siguientes:
Interrogatorio
Para buscar los factores de riesgo de la enfermedad
varicosa -ortostatismo prolongado, uso de anticonceptivos orales, antecedentes patolgicos familiares de
vrices, uso de fajas apretadas, nmero de embarazos,
etc. -y los sntomas referidos por el paciente: dolor en
miembros inferiores, cansancio, pesadez, parestesias
-calambres, sensacin de lquido caliente que corre por
1215
las piernas, hormigueo, sensacin de piernas inquietas-,

que tienen la caracterstica de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y entrada la noche, y que se
alivian con el reposo.
Examen fsico
Para hallar los signos clnicos: dilataciones venosas
con sus caractersticas, edema que suele estar localizado en las regiones maleolares y aparece, sobre todo,
al finalizar la tarde y entrada la noche, y desaparece
con el reposo; as como la aparicin del complejo
flebosttico -hiperpigmentacin, eccema, dermatitis
y celulitis indurada.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad
se agrupan en diferentes grados, de la siguiente

forma:
Grado I. Est limitado a la aparicin de las vrices
en sus distintas formas y tamaos.
Grado II. Presencia de sntomas ortostticos: cansancio, dolor, pesadez, calambres y edema.
Grado III. Se caracteriza por la presencia de signos
de sufrimiento cutneo: prurito, pigmentacin, capilaritis y atrofia. Todos los sntomas estn localizados en
el tercio inferior de la pierna.
Grado IV. Se distingue por la presencia de una
lcera flebosttica. Es el grado ms avanzado de la
enfermedad, ubicado en el tercio medio de la pierna,
en la zona perimaleolar, fundamentalmente, la del
malolo interno.
En la mayora de los casos estos sntomas y signos
no se presentan aislados, sino que estn imbricados Es
muy importante saber que las manifestaciones clnicas
de las vrices se hacen ms evidente en la posicin
ortosttica prolongada.
En primer lugar, las vrices primarias hay que diferenciarlas de las vrices secundarias, de acuerdo con su
forma y localizacin pueden diferenciarse con tumoraciones herniarias, tal es el caso de las vrices saculares
localizadas en la regin crural que se diferencia con la
hernia crural y las vrices saculares localizadas en la
fosa popltea, en presencia de esta ultima se tienen que
diferenciar del quiste de Becker y de los aneurismas
de la arteria popltea.
Complicaciones
1. Complicaciones mecnicas:
a) Varicorragia externa.
b) Varicorragia interna.
2. Complicaciones inflamatorias o trombticas:
1216
a) Varicoflebitis y periflebitis.
b) Varicotrombosis.
3. Complicaciones trficas:
a) Hiperpigmentacin.
b) Eccema.
c) Dermatitis.
d) Celulitis indurada.
e) lcera varicosa.
Evolucin
Las vrices primarias evolucionan hacia la pigmentacin, la celulitis indurada y el edema persistente a
nivel maleolar.
Tratamiento
Medidas preventivas
Combatir la presencia de factores asociados, en
aquellos pacientes que son vulnerables, mediante las
medidas siguientes:
Practicar ejercicios y mantener una dieta balanceada
para evitar la obesidad.
Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar
pequeos ejercicios que mejoran el retorno venoso.
Usar calzado adecuado para evitar las deformaciones
podlicas.
Evitar la constipacin.
Orientaciones a los pacientes con vrices
Lo que no se debe hacer:
Estar mucho tiempo sentado con las piernas cruzadas: permanecer de pie sin moverse tampoco es
aconsejable.
Llevar ropa demasiado apretada: las ligas, faldas,
cinturones e incluso zapatos no deben ponerle trabas
a la circulacin de la sangre.
Estar en ambientes que expongan las piernas a un
calor excesivo: as, hay que evitar tomar mucho el
sol y los ambientes hmedos y calurosos. Durante
el verano cuando se este en la playa, es aconsejable
entrar y salir, frecuentemente, del agua para refrescarse. Se broncea igual la piel y se evitan muchos
problemas.
Dieta con exceso de grasas, dulces y sal.
Fumar e injerir frecuentemente bebidas alcohlicas.
Lo que debe hacer:
Al sentarse, colocar las piernas en alto.

Reposo venoso, levantar la cama donde se descansa por la pielera 20 cm.
Hacer deporte al aire libre. Lo mejor es caminar, la
carrera suave -jogging-, la natacin y la bicicleta.
Deben hacerse los desplazamientos cortos andando

y subir las escaleras a pie.
Decirle adis al tacn alto.
Descalzarse para andar por casa. Ir por la playa sin
calzado es muy beneficioso.
Incorporar a la dieta las frutas y los vegetales y evitar el consumo excesivo de grasas, y carbohidratos.
Decirle adis a las caloras y llenar la nevera de
alimentos ricos en fibras.
No cura las vrices, sino permite el alivio de los
sntomas acompaantes y tambin est indicado en
las complicaciones. Debe, adems, reservarse para los
pacientes en los cuales est contraindicado el tratamiento esclerosante y el quirrgico y como alternativa
teraputica adicional a la fleboclerosis y la ciruga.
Existen medicamentos de tipo venotnicos que
tienen efecto sobre la musculatura lisa -castao de
Indias, fabroven-; otros que disminuyen la permeabilidad capilar como los riboflavonoides hidrosolubles
-Intercyton, Insuven, Diosmil, Daflon-; otros
que aumentan la reabsorcin del trasudado -Melilotus
offecinolis-, y un ltimo grupo denominado capilatrpicos: rutascorbn.
Tambin se usan las vitaminas como medicamentos antioxidantes, ya que disminuyen la agresin del
endotelio venoso.
Los antiinflamatorios no esteroideos, las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM), los antiagregantes
plaquetarios, antihistamnicos y las cremas antibiticas,
esteroideas y antiinflamatorias estn indicadas en las
complicaciones de las vrices.
Utilizar las gotas de naranja como protector del
endotelio venoso y como alternativa teraputica de
medicina natural y tradicional.
Tratamiento esclerosante
Consiste en la inyeccin de una sustancia qumica
que irrita el endotelio vascular y produce la esclerosis
de la vena tratada. Existen diferentes soluciones: aetoxisclerol -polidocanol-, etctera.
Este tratamiento puede aplicarse en vrices de
pequeo, mediano y grueso calibre como tratamiento
de eleccin o como complemento de la ciruga de las
vrices, siempre y cuando no existan contraindicaciones
para su uso. Es importante tener presente las posibles
reacciones adversas que pueden presentarse con el uso de
estas tcnicas, sobre todo, las reacciones anafilcticas y
la lcera por extravasacin del esclerosante inyectado en
el tejido celular subcutneo. La aplicacin de la tcnica
de esclerosis con espuma brinda muy buenos resultados.
Constituye la medida teraputica de eleccin en
los pacientes con vrices de mediano y grueso calibre.
Para ello existe una gama de tcnicas que, generalmente, se combinan de acuerdo con el resultado de
las pruebas venosas clnicas realizadas al enfermo y
de sus caractersticas individuales. Estas tcnicas son:
safenectomas parcial o total con ligadura del cayado
de la safena internal, reseccin de venas comunicantes
insuficientes, safenotraccin segmentaria, y, actualmente, se ha utilizado en el tratamiento de las vrices
la ciruga videoendoscpica, fundamentalmente de
venas perforantes insuficientes.
Existen tcnicas modernas que tambin combinan
la ciruga con la flebosclerosis con espuma.
Vrices y embarazo
Resulta frecuente la presencia de vrices durante el
embarazo en la mujer en edad frtil y su seguimiento es
importante para evitar las complicaciones tromboemblicas derivadas de este trastorno venoso perifrico.
Las vrices relacionadas con el embarazo son ms
frecuentes en las mujeres con historia de vrices en
miembros inferiores, hijas de madres varicosas, en
mujeres multparas, con embarazos gemelares, o que
desempeen profesiones que requieran del ortostatismo
prolongado.
Las vrices aumentan en nmero y grosor a medida
que avanza la gestacin y adoptan diferente distribucin topogrfica. Es frecuente la asociacin de vrices
en miembros inferiores con vrices vulvares.
La embarazada con vrices siempre requiere de la
valoracin del especialista en Angiologa y Ciruga
Vascular y un seguimiento por la especialidad, durante
los tres trimestres del embarazo.
Las complicaciones de las vrices en una embarazada
son tres veces ms frecuentes que en la mujer no embarazada y suelen ser: la varicoflebitis y varicotrombosis
y la trombosis venosa profunda de miembros inferiores.
La conducta que se debe seguir ante una embarazada
con vrices no complicadas es:
Reposo venoso (levantar la cama por la pielera 20 cm).
Uso de las medias o vendas elsticas durante la
gestacin, en el periparto y en el puerperio.
La paciente con vrices complicadas relacionadas
con el embarazo siempre requieren de ingreso
hospitalario, valoracin inmediata y tratamiento
oportuno por el especialista en Angiologa y Ciruga
Vascular.
1217
Linfangitis
Concepto
La linfangitis es una enfermedad conocida desde
la poca hipocrtica. Es un fenmeno inflamatorio de los vasos linfticos en cualquier sector del
sistema vascular, excepto en el sistema nervioso o
cartilaginoso, en el parnquima esplnico, la esclertica o el humor vtreo.
Patogenia
La linfangitis es una enfermedad que constituye
frecuentes motivos de consulta en nuestro medio.
Segn estudios realizados en el Instituto Nacional
de Angiologa y Ciruga Vascular el 17,5 % de todos
los pacientes que acuden al cuerpo de guardia de esta
especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De estos,
el 61 % ha padecido, en ms de una oportunidad,
linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el
6,5 % de la poblacin mayor de 15 aos de un rea
de salud, padeci, al menos alguna vez, un cuadro de
linfangitis aguda.
El sistema linftico es una red de vasos (conductos), ganglios ndulos y rganos, el cual funciona
como parte del sistema inmunolgico para combatir y
proteger contra infecciones, inflamaciones y el cncer,
adems de transportar lquidos, grasas, protenas u
otras sustancias dentro del organismo. Los ganglios
o ndulos linfticos son pequeas estructuras que
filtran el lquido linftico y contienen una gran cantidad de glbulos blancos para ayudar a combatir las
infecciones. La penetracin de un germen patgeno,
en particular estafilococo o estreptococo, a las vas
linfticas desencadena los mecanismos propios de la
inflamacin y el consiguiente cuadro clnico, conocido
como linfangitis aguda.
Es ms frecuente en el sexo femenino, en pacientes
diabticos, desnutridos, alcohlicos, con anemia e inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades del
tejido conectivo, en la evolucin de las sepsis grave,
enfermedades neoplsicas, etctera.
Los factores de riesgo fundamentales son:
Obesidad.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Desnutricin.
Los factores causales que la desencadenan:
1. Por agentes fsicos:
1218
a) Traumticas: contusiones, heridas, etctera.

b) Quemaduras: fro, calor y shock elctrico.
c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultravioleta, lser e irradiaciones solares.
2. Por agentes qumicos:
a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva.
b) Parathion e insecticidas fosforados utilizados
en los jardines: linfangitis erisipieloide.
3. Formas iatrognicas:
a) En el diagnstico: prueba de la tuberculina, inyeccin de contrastes para diagnstico vascular.
b) En la teraputica: medicamentos inmunosupresores, quimiotrpicos, etctera.
c) En toxicmanos: por inyeccin descuidada y
abusiva de drogas.
4. Por agentes biolgicos:
a) Virus: principalmente contagiados por el ganado
bovino:
Virus de ORF.
Dolencia por araadura de gato.
Linfogranuloma venreo, ahora vinculado a
las Chlamydias.
b) Bacterias:
Estreptococos de los grupos A, B, C y H.
Streptococcus pyogenes beta hemoltico del
grupo A.
Streptococcus aglactiae.
Streptococcus pneumoniae: linfangitis periorbitaria.
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis.
Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necrosante y flictenular.
Aeromonas hydrophila.
Spirillu minus.
Escherichia coli.
Yersinia enterocolitica.
Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria meningitidis.
Diplococcus pneumoniae.
Corynebacterium diphtheriae.
Bacillus anthracis.
Mycobacterium.
Treponema.
Leptospira.
Rickettsia.
c) Hongos:
Absidia corymbifera.
Rhizopus rhizopodiformis.
Penicillium morneffei.
Candida albicans.
d) Parsitos:
Toxoplasma gondii.
Wuchereria bancrofti.
Onchocerca volvulus.
Filaria.
5. Otros:
a) Linfangitis cancerosa, principalmente en el
cncer de pulmn, mama y estmago.
b) Carcinoma erisipeloide: metstasis y carcinomatosis cutnea.
c) Linfangitis alrgica.
d) Linfangitis eosinoflica.
e) Linfangitis esclerosante.
f) Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea.
g) Linfangitis secundaria a lupus.
h) Linfangitis silictica.
i) Linfangioflebitis trombtica oclusiva.
j) Trombolinfangitis en pacientes con sida.
Las linfangitis de las extremidades, producidas por
la penetracin al sistema linftico de bacterias como el
estafilococo y el estreptococo, son las ms frecuentes.
Estos grmenes penetran por una puerta de entrada
localizada en los pies o en las manos donde los vasos
linfticos son numerosos: una epidermofitisis, una
herida, un pequeo traumatismo o por metstasis spticas a distancia: faringoamigdalitis, sinusitis, sepsis
oral, neumona o sepsis urinaria, estas ltimas ms
frecuentes en los nios.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Se caracteriza, clnicamente, por un periodo prodrmico que suele durar de 24 a 48 h cuando aparecen los
llamados sntomas generales.
Sntomas generales:
Malestar vago e inespecfico.
Astenia.
Nuseas y vmitos.
Cefalea.
Dolor lumbar.
Fiebre alta con delirios ocasionales.
Escalofros.
Adenopata turgente y dolorosa en la regin afectada.
Toma del estado general.
Y un periodo de estado que suele durar de 7 a 10 das
caracterizado por los sntomas y signos de la inflamacin aguda en la extremidad afectada: edema,
rubor, calor, dolor, e impotencia funcional.
Formas clnicas y evolutivas
En las tres primeras formas clnicas se aprecia un
trnsito de la forma ms benigna a la ms severa.
Linfangitis reticular. Es la ms frecuente (75 %), y

tiene un comienzo aparatoso con fiebre elevada entre
39 y 40 C, escalofros, inapetencia y postracin. Se
caracteriza por edema difuso, doloroso, con eritema
ms o menos generalizado en la regin afectada y calor. La piel, en ocasiones, se torna como de cscara
de naranja.
Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Adems
de los signos y sntomas que caracterizan la linfangitis
aguda reticular, se distingue por la presencia de ampollas en la piel afectada de contenido seroso que al
romperse deja una superficie exulcerada que se limita
solo a la epidermis y tiende a la cicatrizacin inmediata.
Linfangitis necrtica o gangrenosa. Forma grave
de linfangitis. Frecuencia del 4 %, sobre todo, en
pacientes inmunodeprimidos y diabticos, aunque
en los ltimos tiempos, ha aumentado su frecuencia
para la poblacin en general. Es un proceso de gran
intensidad en el que el periodo prodrmico se extiende, aparecen signos de sepsis grave, las flictenas en
el miembro afectado tienen contenido sanguinolento
y, a veces, purulento, que al romperse dejan la dermis cubierta de una seudomembrana blanquecina;
que al desprenderse, deja una placa necrtica, que
se resuelve con tratamiento quirrgico.
Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se caracteriza por tres sntomas principales: fiebre, rubicundez
lineal y adenitis. Se observan de uno a varios cordones
rojizos que son sensibles, tienen cierta firmeza, y son
dolorosos y turgentes. Estos se dirigen hacia los ganglios linfticos regionales; la piel intermedia es normal
o est poco edematosa. Rara vez forman cordones
duros, que no se deben confundir con la tromboflebitis
de las venas superficiales, pero cuando aparece hay que
hacer diagnstico diferencial con ella.
Linfadenitis. Frecuente en la niez. Por lo general, la
puerta de entrada la constituye un foco sptico a distancia -faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, neumona-. Se
caracteriza por fiebre elevada con escalofros, nauseas,
vmitos e inapetencia y la presencia de los signos de
la inflamacin aguda en la cadena ganglionar afectada.
Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a la
presin a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis
en la raz de la extremidad. Con facilidad es causa de
celulitis perivascular y, en ocasiones, de tromboflebitis.
Es una forma grave.
El diagnstico de la linfangitis en la mayora de los
casos se realiza fcilmente. La anamnesis y el examen
fsico son, casi siempre, suficientes para llegar a un
diagnstico certero.
1219
Los exmenes complementarios se indican:

Para confirmar la existencia de una sepsis del sistema
linftico:
Leucograma con diferencial: donde se observa una
leucocitosis con desviacin izquierda.
Eritrosedimentacin: acelerada.
Para tratar la puerta de entrada o foco sptico a distancia:
Cultivo y antibiograma de la lesin: constituye
la puerta de entrada a la infeccin del sistema
linftico. Para identificar el germen causal y el
antibitico especfico.
Exudado farngeo.
Rayos X de trax: para descartar lesiones inflamatorias que constituyan focos spticos a distancia.
Parcial de orina: para descartar una infeccin del
tractos urinario.
Para descartar causas o enfermedades de base que
constituyen factores de riesgo o factores agravantes
en la evolucin:
Hemograma: puede haber anemia en pacientes
debilitados por enfermedades inmunolgicas o
neoplsicas.
Glucemia: para descartar una diabetes mellitus,
que ensombrece el pronstico.
Estudios inmunolgicos. Como complemento para
su tratamiento y prevencin.
Protena C reactiva.
Protenas totales y fraccionadas.
Al inicio de la enfermedad -periodo de incubacin
o prodrmico:
Sepsis urinaria.
Ingesta.
Estado gripal.
Cualquier otra enfermedad infectocontagiosa que
inicie con fiebre, escalofros, malestar general,
nauseas y vmitos.
En el periodo de estado:
Erisipela.
Dermatitis.
Eritema nudoso.
Flebitis superficial.
Trombosis venosa profunda.
Quemadura solar.
Enfermedad arterial perifrica grado III (pie de
langosta).
Edemas de origen central.
Otros edemas locales.
Gangrena isqumica, en los casos de linfangitis
necrtica o gangrenosa.
1220
Evolucin
Tratamiento farmacolgico de sostn
En la mayora de los pacientes aquejados de linfangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que se
conoce como linfangitis crnica recurrente. Al inicio,
estas recidivas tienen una periodicidad de meses o
aos, pero con el decursar del tiempo van siendo ms
frecuentes y se convierten en el trastorno ms penoso
de los pacientes. Como consecuencia de las crisis linfangticas se desarrolla el linfedema poslinfangtico
que empeora evolutivamente a medida que las crisis
se hacen ms frecuentes en el tiempo.
Se aplica solo en pacientes portadores de linfangitis

crnica recurrente:
Penicilina benzatnica: se emplea en dosis mensual
de 200 000 U por va i.m., por 6 meses.
En los pacientes alrgicos a las penicilinas usar:
Tratamiento
Medidas preventivas:
Cuidado de los pies -aseo correcto y uso de talco
antimictico.
Buena higiene bucal y nasofarngea para el control
de los focos spticos a distancia.
Control de edemas crnicos.
Tratar adecuadamente las epidermofitosis y otras
lesiones de los pies.
Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas.
Control de factores de riesgo.
Medidas generales:
Reposo con elevacin de los miembros inferiores:
reposo venoso.
Dieta hiposdica con abundantes lquidos.
Fomentos de suero fisiolgico o solucin antisptica
segn el caso.
Tratamiento farmacolgico de ataque:
1. Analgsicos segn necesidad y tolerancia.
2. Antipirticos segn necesidad y tolerancia.
3. Antibioticoterapia:
a) Penicilina: es el antibitico de eleccin:
Penicilina cristalina 1 000 000 por va i.v. o
i.m. durante 48 a 72 h.
Penicilina rapilenta 1 000 000 de U por va
i.m. cada 12 h, de 7 a 10 das.
b) Si existe alergia a la penicilina o epidermofitosis
infestada, se usa:
Eritromicina: 2 g diarios durante 7 das
Sulfaprn: 1 g diario durante 7 das.
Azitromicina: 500 mg diarios por 3 das.
4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma del
estado general.
Las linfangitis reticular y troncular, por lo general,
se tratan ambulatoriamente; la flictenular, en ocasiones
requieren de tratamiento hospitalizado con antibiticos
de amplio expectro y la necrtica requiere de hospitalizacin obligatoria con antibioticoterapia de amplio
expectro y curas quirrgicas.
Sulfas: dosis de 0,5 g/da, los 10 primeros das

de cada mes, durante 6 meses, o eritromicina
en dosis de 1 g/da, los 10 primeros das de cada
mes, durante 6 meses.
Levamisol: dosis de 15 mg, 2 veces por semana,
por 6 meses -es inmunorrestaurador.
Vacuna estafiloestreptoccica. Segn esquema
-es inmunorrestaurador.
El tratamiento quirrgico est reservado para los

pacientes con linfangitis necrtica, y para los pacientes
con linfangitis aguda complicada a los que se les realiza
segn el caso:
Necrectoma.
Limpieza quirrgica con reseccin de tejidos desvitalizados y esfacelados.
Injertos libres de piel.
Amputacin de extremidades o partes de estas.
Pie diabtico
Concepto
El consenso de la Sociedad Espaola de Angilogos
y Cirujanos Vasculares (SEACV) defini en 1996 el
pie diabtico (PD) como una alteracin clnica de base
etiopatognica neuroptica e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumtico, produce
lesin ylo ulceracin del pie.
El Documento de Consenso Internacional de Pie
Diabtico del ao 2007, editado por el Grupo Internacional de Trabajo del Pie Diabtico (International
Working Group of the Diabetic Foot, IWGDF) define
el pie diabtico como la ulceracin, infeccin o destruccin de tejidos profundos asociadas a neuropata
y/o enfermedad arterial perifrica en las extremidades
inferiores de las personas con diabetes, sealando
para esta enfermedad un punto de prevalencia que
oscilara entre el 1,5 y el 10 %, que correspondera a
una incidencia entre el 2,2 y el 5,9 %, lo que se traduce
en que, cada ao, unos cuatro millones de diabticos
desarrollan una lcera en el pie.
Cada 30 s se realiza una amputacin a nivel mundial como consecuencia de los problemas en los pies
ocasionados por la diabetes.. Hasta un 70 % de las
amputaciones de las extremidades inferiores a nivel
mundial estn relacionadas con la diabetes.
Esta complicacin representa un problema de
atencin mdica. Aproximadamente, el 20 % de los
pacientes diabticos desarrollan lceras del pie en algn
momento de su vida.
Los costos econmicos ocasionados por esta complicacin de la diabetes mellitus para los sistemas sanitarios son enormes, as como las repercusiones sociales
y emocionales que provoca, lo que hace imprescindible
la puesta en marcha de sistemas activos de prevencin
primaria para prevenir el pie diabtico.
Patogenia
Factores predisponentes
Constituido por aquellos elementos que favorecen
la aparicin del pie diabtico, tambin reciben la denominacin de pie de riesgo, dentro del mismo se
encuentran:
1. Factor bsico o inicial (representado por las cifras
de glucemia mantenidas elevadas durante un largo
periodo).
2. Factores primarios (neuropata, microangiopata,
macroangiopata):
a) Neuropata: los microtraumatismos producidos
por presiones excesivas, en sitios de apoyo
anormal del pie y fuentes de calor que pasan
inadvertidas, por la ausencia de sensacin protectora (trmica y dolorosa), son mecanismos
importantes que inician las lesiones del pie.
b) Microangiopata: es muy controvertida y a pesar
de que para algunos autores ha sido un factor
patognico trascendente para el pie diabtico,
este efecto no ha podido ser demostrado al
menos en grandes estudios programados para
este objetivo.
c) Macroangiopata: el componente vascular ateroesclertico dificulta la evolucin de cualquier
lesin al alterar la perfusin hstica. Son factores
de riesgo y progresin de la enfermedad vascular
perifrica: la hiperglucemia posprandrial, la insulinorresistencia con los consiguientes estados de
hiperinsulinemia, hipertensin arterial sistlica,
obesidad (componente del sndrome metablico
asociado a la disminucin de la adiponectina),
alteraciones lipdicas (sobre todo la hipertrigliceridemia asociada a disminucin del
1221
HDL colesterol), el tabaquismo, la disfuncin

endotelial, el estrs oxidativo, alteraciones de
las plaquetas, alteraciones de la coagulacin,
alteraciones de la fibrinlisis, alteraciones de
los hemates, microalbuminuria, hiperhomocisteinemia, y los denominados factores secundarios de riesgo cardiovasculares (hiperuricemia,
hipotiroidismo).
3. Factores secundarios (hematolgicos, inmunolgicos, drmicos, y seo-articulares):
a) Hematolgicos: los estados de hiperglucemia
van a generar, alteraciones de las plaquetas (caracterizadas por un aumento de la adhesividad,
la agregabilidad y la actividad plaquetaria), de
la coagulacin (existencia de un estado procoagulante), de la actividad fibrinoltica (hipo
fibrinlisis) y de los hemates (aumento de la
rigidez, tendencia a la formacin de apilados
de monedas y el aumento de la afinidad por el
oxgeno que transporta), eventualidades que van
a determinar la existencia en estos enfermos de
una tendencia trombtica.
b) Inmunolgicos: la glucemia elevada interfiere
con la respuesta inmune humoral y celular y
dificulta o impide el transporte de antitoxinas,
citocinas y antibiticos.
c) Drmicos: la glicosilacin de las protenas del
colgeno y de la queratina provocan una alteracin a nivel del tejido conectivo, con rigidez
fibrilar y de la queratina plantar y mayor susceptibilidad a todo tipo de noxas.
d) Oseoarticulares: la afectacin del tejido conectivo periarticular, provoca la limitacin de los
movimientos articulares, con afectacin de las
articulaciones subtalar y primera metatarso falngica, tambin se ha sealado el engrosamiento fibroso del tendn de Aquiles, que impide el
desarrollo de una apropiada flexin plantar con
el consiguiente incremento de las presiones a
nivel de la planta del pie.

Factores desencadenantes (traumatismos):
1. Intrnsecos:
a) Limitacin de la movilidad articular.
b) Deformidades seas.
2. Extrnsecos:
a) Traumatismos por agentes fsicos, qumicos,
mecnicos.
Factores agravantes:
1. Neuropata (al provocar la tarda identificacin de
las lesiones cutneas).
1222
2. Isquemia (interfiere en el proceso de cicatrizacin

de las lesiones).
3. Infeccin (la infeccin se asocia con frecuencia a
los factores patognicos descritos ensombreciendo
el pronstico de cualquier lesin que asiente en
el pie, al aumentar el consumo local de oxgeno,
liberacin de endotoxinas y exotoxinas por parte
de los microorganismos y sinergia entre estos.
Lo ms frecuente es la infeccin polimicrobiana,
con tendencia necrtica, pese a existir pulsos
conservados).
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones del sndrome del
pie diabtico, atendiendo a las caractersticas clnicas,
el grado y la extensin de la lesin, as como a las caractersticas hemodinmicas, entre otras; sin embargo,
en este capitulo se describe la clasificacin patognica
del profesor Jorge McCook Martnez y colaboradores
y la clasificacin internacional de Wagner.
Segn la clasificacin del profesor Jorge Mc Cook
Martnez y colaboradores, el pie diabtico se divide en
tres grandes grupos:
1. Pie diabtico isqumico. Comienza, clnicamente,
como una lcera isqumica y la gangrena isqumica.
2. Pie diabtico neuroinfeccioso. Se inicia clnicamente como un absceso, celulitis o flemn difuso
y el mal perforante plantar.
3. Pie diabtico mixto. Coexisten elementos clnicos
de uno y otro grupo.
Grado 0. Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.
Grado 1. lcera superficial que compromete todo
el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
Grado 2. lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete el hueso
o la formacin de abscesos.
Grado 3. lcera profunda con celulitis o formacin
de abscesos, casi siempre con osteomielitis.
Grado 4. Gangrena localizada.
Grado 5. Gangrena extensa que compromete todo
el pie (Fig. 100.1).
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas del pie diabtico van a estar dados por
la forma clnica de inicio:
1. Pie diabtico neuroinfeccioso:
a) Existen un componente neuroptico predominante.
b) Aparece, sobre todo, en la quinta dcada de la

vida y en el sexo masculino en proporcin 2:1.
c) Temperatura cutnea aumentada (pie caliente
y seco).
d) Existe un foco infeccioso que lleva a un descontrol metablico.
e) Por lo general, en el examen vascular perifrico
del paciente se constatan todos los pulsos arteriales, y la ausencia de pulsos, aunque en menor
escala -se reporta en el 9,3 % de los pacientes.
f) La hiperglucemia es comn.
2. Pie diabtico isqumico:
a) Es ms frecuente en los pacientes con ms de
10 aos de evolucin de la diabetes.
b) Generalmente, existe el antecedente de claudicacin intermitente.
c) Temperatura ctanea disminuida (pie frio).
d) Hay un predominio de lesin isqumica: lcera
o gangrena.
e) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos.
f) Existen cambios trficos de la piel.
g) La lcera isqumica suele localizarse en -dorso
del dedo, del pie y regin calcneo- que crece
ms en extensin que en profundidad, es dolorosa, generalmente, con ausencia de pulsos y
evoluciona de manera trpida.
h) Los factores de riesgo ms frecuentes son la
hipertensin arterial, la cardiopata isqumica
y el hbito de fumar.
i) Las amputaciones son ms frecuentes.
Fig. 100.1. Grados de elementos clnicos en el pie diabtico.
Glucemia.
Hemoglobina glicosilada.
Hemograma completo.
Coagulograma mnimo completo.
Lipidograma completo.
cido rico.
Creatinina.
Urea.
Protenas totales y fraccionadas.
Cultivos de secreciones, buscando grmenes aerobios y anaerobios.
EKG.
Rayos X del pie. AP y lateral.
Otros estudios especficos para determinar el dao
macro, microangioptico y neuroptico que se pueden realizar en correspondencia con las condiciones
locales son:
Estudio radiolgico: incluye rayos X de frente y perfil con apoyo monopdico, 3/4 oblicua con foco en
la articulacin metatarsofalngica; para la bsqueda
de lesiones osteolticas, luxaciones, fracturas seas.
Pedigrafa dinmica del pie.
Prueba de Minor para evaluar alteraciones del sistema autonmico.
Fotopletismografa digital: permite determinar las
caractersticas de la onda pletismogrfica en los dedos del pie. Ondas con prdida de su dicrotismo, en
meseta o planas, constituyen criterio de positividad
de la prueba y, por consiguiente, de dao arterial.
Estudio con ultrasonografa Doppler: permite determinar los ndices de presiones pierna/brazo y las
presiones segmentarias en los miembros inferiores.
El ndice se obtiene al dividir la presin sistlica
obtenida en distintas regiones del miembro inferior
sobre la presin sistlica del brazo homolateral. A
travs del Doppler es posible predecir la posibilidad
de curacin de las lesiones del pie. Si el paciente
presenta una presin mayor que 80 mm Hg, se puede
asegurar la curacin de esa lesin, mientras que con
una P menor que 55 mm Hg es improbable que esto
suceda. Tambin con este mtodo se puede valorar
la evolucin, una vez realizada una amputacin por
debajo de la rodilla, as como la presencia de calcificaciones arteriales cuando los ndices de presiones
pierna/brazo se encuentran por encima de 1,0.
Tomografa acoplada a un Doppler: es muy til para
explorar la oclusin arterial en el diabtico. Esta
prueba no invasora, determina la topografa de la estenosis, as como las consecuencias hemodinmicas
en reposo y despus de un esfuerzo. El resultado de
la tomografa determina si se debe practicar o no una
arteriografa, y qu mtodo debe ser utilizado segn
la localizacin proximal o distal de las lesiones.
Arteriografa: indicada en los pacientes con pie
diabtico isqumico para determinar la presencia
y caractersticas de lesiones arteriales estenoobliterantes muy frecuentes en las arterias de las piernas;
1223
adems resulta imprescindible para delimitar el lecho

proximal y distal, una vez decidida la intervencin
de revascularizacin. Debe definir, con precisin,
el lecho distal, requisito indispensable para una
adecuada reconstruccin arterial.
Estudios de la microcirculacin.
Capilaroscopia.
Estudio del flujo capilar con radioistopos.
Biopsia de piel, msculo, a los efectos de demostrar,
anatmicamente, la lesin vascular microcirculatoria
tpica.
Scans seos con pirofosfato: en tres a cuatro fases
para diferenciar entre una infeccin alrededor del
hueso y una infeccin en el hueso -osteomielitis.
Leucocitos marcados con yodo 111, sirve para detectar osteomielitis, artritis sptica e infecciones de
partes blandas.
Electromiografa.
Complicaciones:
Sepsis grave por asociacin de grmenes o por
Clostridium.
Isquemia irreversible.
Prdida de la extremidad.
Muerte.
Tratamiento
El pie diabtico puede ser: una emergencia quirrgica, una urgencia quirrgica y una entidad, para cuyo
tratamiento adecuado se requiere la intervencin de un
equipo multidisciplinario formado por el mdico de
familia, clnicos, diabetlogos, cirujanos vasculares,
ortopedistas, podlogos y fisiatras, entre otros profesionales de la salud. Resulta importante en la atencin
y tratamiento del paciente con pie diabtico el apoyo
de la familia.
Medidas preventivas (prevencin primaria):
Control de factores de riesgo.
Practicar ejercicios fsicos.
Dieta adecuada.
Control de la diabetes.
No fumar.
Control lipdico.
Educacin diabetolgica (cuidado de los pies): es
importante insistir en el examen peridico de los
pies del paciente diabtico por el propio paciente,
sus familiares y ante la duda por el especialista.
Cuidados generales:
Evitar el contacto de la piel con calor y fro excesivos: no debe acercar los pies a objetos calientes
como estufas, brazas ni bolsas de agua caliente,
1224
porque pueden producirle quemaduras sin advertirlo.

Usar medias de colores claros sin elsticos y cambio diario de estas.
Usar medias para dormir si los pies se enfran.
En climas fros, usar medias calientes y limitar
la exposicin al fro para prevenir quemaduras.
No usar antispticos yodados ni callicidas, sin
prescripcin facultativa.
Higiene de los pies: lavarse los pies, a diario, con
jabn suave y agua tibia, primero pruebe la temperatura del agua con la mano, no ponga los pies en
remojo. Secarlos, suavemente, presionando con una
toalla, tenga mucho cuidado al secar entre los dedos.
Por ltimo, puede utilizar un talco antimictico en
los espacios interdigitales y una crema suavizadora
excepto el cold cream para lograr hidratar la piel del
dorso y la regin plantar del pie.
Uso del calzado:
Evitar zapatos que rocen o aprieten, se recomienda
usarlos despus de las 5 de la tarde.
Examinar diariamente zapatos y medias para ver
si hay un cuerpo extrao.
Evitar caminar descalzo.
Evitar caminar en pantuflas.
El tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo
y ancho; cuando no existe deformidad, se asocia
con plantillas blandas para distribuir la presin y, si
existe deformidad, a rtesis rgidas para disminuir
y distribuir las presiones anormales.
Se debe cambiar de zapatos despus de 5 h de uso
en 1 da, para alternar los puntos de presin. Se
debe evitar el uso de sandalias de tiras que puedan
causar puntos de presin.
Quitarse los zapatos y las medias durante las visitas mdicas para recordarle al mdico que debe
examinar los pies.
Tratamiento podolgico:
Visitar al podlogo cada 15 das cuando exista
hiperqueratosis y, mensualmente, para el corte
de las uas.
Tratamiento adecuado de la ua encarnada.
Medidas preventivas (prevencin secundaria)
Este tipo de prevencin se basa, fundamentalmente,
en el diagnstico temprano, y tratamiento oportuno del
paciente portador de un pie diabtico mediante:
Indicar plantillas y rtesis, segn las deformaciones,
para aliviar las presiones de apoyo.
Ciruga profilctica del pie para el tratamiento de las

deformidades que generan zonas de hiperpresin,
con la consiguiente posibilidad de que aparezcan
lesiones.
Tratamiento precoz de las infecciones, desbridar
tejidos necrticos -toilettes quirrgicas de pequeas
reas necrosadas o focos spticos.
Criterios para la ciruga profilctica:
Que el paciente no tenga sntomas ni signos de insuficiencia arterial.
Que el paciente presente deformaciones especficas
del pie que se puedan solucionar con dispositivos
ortsicos o con zapatos especiales.
Ausencia de osteomielitis.
Un buen control endocrinometablico.
Aceptacin del paciente para llevar adelante el periodo posoperatorio.
Medidas preventivas (prevencin terciaria)
Este nivel de prevencin se basa en la rehabilitacin
adecuada de los pacientes que sufrieron amputaciones,
para evitar deformaciones posteriores y permitirle al
paciente llevar una vida activa.
Tratamiento especfico
El pie diabtico constituye una urgencia vascular
y cuando se complica con una sepsis por grmenes
anaerobios es una verdadera emergencia quirrgica.
La macroangiopata diabtica se manifiesta, clnicamente, con sntomas y signos de insuficiencia arterial
crnica, por lo que se pueden aplicar los grados clnicos
evolutivos de la clasificacin de Fontaine:
Estadio I. Asintomtico. El tratamiento va encaminado a las medidas de prevencin primaria.
Estadio II. Claudicacin intermitente. En el caso
de la claudicacin abierta (IIa) el tratamiento va encaminado a utilizar:
1. Medidas generales. Reposo arterial -levantar
la cama por la cabecera 20 cm, y el rgimen de
marcha.
2. Tratamiento farmacolgico. Se incluyen cuatro
grupos de frmacos:
a) Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel, antagonistas de la sntesis de tromboxano.
b) Anticoagulantes orales -warfarina sdica.
c) Vasodilatadores perifricos -blufomedil, cilostazol, piridilcarbinol, o cido nicotnico.
d) Frmacos hemorreolgicos: pentoxifilina:
frmaco que modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, y acta sobre la forma del
eritrocito -su accin farmacolgica principal es la
deformabilidad del eritrocito facilitando su paso

por los capilares y vasos estenosados, adems
tiene accin vasodilatadora.
e) En el paciente con claudicacin intermitente
cerrada (IIb), debe valorarse la posibilidad del
tratamiento quirrgico o el empleo de tcnicas
revascularizadoras endovasculares radiologa
intervencionista y complementar con las medidas preventivas, las medidas generales, y el
tratamiento farmacolgico.
Grado III. Dolor de reposo. En este estadio la prioridad teraputica va encaminada a:
1. Tratamiento quirrgico:
a) Ciruga arterial o procedimientos endovasculares.
b) Ciruga del dolor: tales como neurotomas y
neuroatricciones
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocacin de
catter en espacio peridural para la administracin
de medicamentos analgsicos y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacolgico.
Grado IV. Lesin trfica. lcera isqumica o
gangrena. En este estadio la prioridad teraputica va
encaminada a:
1. Tratamiento quirrgico:
a) Ciruga arterial o procedimientos endovasculares.
b) Ciruga del dolor: neurotomas y neuroatricciones.
c) Ciruga mutilante: amputaciones menores y
mayores.
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocacin de
catter en espacio peridural para la administracin
de frmacos analgsicos y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacolgico.
4. Con respecto al tratamiento de la neuropata se
estn utilizando ganglisidos, cido gamma linolnico, vitamina E, aminoguanidina, etctera.
a) Evitar en lo posible el uso de plantillas,

yesos, etctera.
b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo
muscular.
c) Cremas de urea para las hiperqueratosis.
d) En algunos casos, reseccin de la cabeza
de un metatarsiano en forma aislada o la de
todos -operacin de Hoffman.
1225
5. Aplicacin intralesional del heberprot-P (25-75 mg):

tres veces por semana. Pie diabtico neuroinfeccioso. Es una urgencia vascular e incluye en la
teraputica:
a) Ingreso hospitalario.
b) Control endocrinometablico.
c) Insulinoterapia, preferentemente minidosis de
insulina simple y seguimiento con glucemias
cada 6 h.
d) Tincin de Gram de urgencia, cultivos y antibiograma de las lesiones.
e) Antibioticoterapia sistmica de amplio espectro,
de preferencia usar cefalosporinas de tercera y
cuarta generacin asociadas al metronidazol por
va intravenosa.
f) Ciruga: toilettes y/o amputaciones.
g) Aplicacin intralesional del heberprot P
(25-75 mg): tres veces por semana.
Tratamiento de la lcera del pie diabtico:
El heberprot-P es un novedoso medicamento que ha
venido a solucionar una necesidad mdica no cubierta
a nivel mundial: la curacin de la lcera de alto grado/
mal pronstico del pie diabtico. El frmaco contiene
como ingrediente activo el factor de crecimiento epidrmico humano obtenido por va recombinante (EGF)
en el Centro de Ingeniera Gentica y Biotecnologa
de La Habana.
Se dise para ser infiltrado en el interior de los
bordes y fondo de estas lesiones en respuesta a necesidades biolgicas y farmacodinmicas. Sus propiedades
teraputicas, su modo de administracin y su nicho de
indicacin teraputica principal, le confieren primicia
y exclusividad mundial. Hasta su advenimiento, no
exista un frmaco especfico indicado para estimular
y sostener la cicatrizacin de heridas y lceras complejas/terminales en pacientes diabticos. Luego del
aval conferido por la prctica mdica cotidiana en
manos de cirujanos vasculares, puede afirmarse que el
heberprot-P ha llegado para cambiar paradigmas que
llevan a la reduccin de los riesgos de una amputacin
en el paciente diabtico.
Recomendaciones al paciente diabtico
Los pacientes diabticos son, en particular, propensos a las infecciones, en especial en sus pies,
sobre todo cuando a su enfermedad de base se aaden
trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesin
de las arterias, arteriolas y capilares -angiopata o de
los nervios perifricos, neuropata-. De ah que los
problemas relativos a los pies, con infeccin primaria
o secundaria, constituyan la causa fundamental de
1226
ingreso de tales pacientes en nuestros hospitales

y el punto de partida de la temible gangrena, que
amenaza tanto a sus extremidades inferiores como
a sus propias vidas.
La experiencia, hasta el presente, permite afirmar que tales situaciones pueden prevenirse si,
adems del control adecuado de la enfermedad
de base -dieta, ejercicios, medicamentos hipoglucemiantes y educacin sanitaria- y de los factores
casualmente asociados con los trastornos mencionados, como el hbito de fumar, la hipertensin
arterial, las alteraciones de las grasas en la sangre
y el sobrepeso, se cumple, escrupulosamente, con
las recomendaciones siguientes sobre el cuidado
e higiene de los pies:
No tomar un bao sin comprobar primero la temperatura del agua que debe estar tibia. Evite las temperaturas extremas. Si es posible solicite a otra persona
que la compruebe. No olvide que su enfermedad
puede haberle causado afectaciones que le dificultan
la apreciacin correcta de la temperatura. Prefiera la
ducha y, en tal caso, use chancletas de madera de no
menos de media pulgada de espesor mientras se baa
o coloque una rejilla de madera en el piso.
Una vez finalizado su bao general diario, dedique
algunos minutos a un bao minucioso especial de
sus pies. No requiere para ello de jabones especiales.
Despus del aseo seque bien los pies con una toalla
spera de bao, especialmente, entre los dedos y
evite cualquier humedad residual y la ulterior maceracin. Dle masajes con lanolina, en especial,
donde haya callosidades. No olvide, despus del
bao, aplicar en el calzado el talco antimictico
-micociln u otro.
La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y
escamosa: aplicar una crema suavizante -nunca entre
los dedos-. Evite la aplicacin de antispticos fuertes
como la tintura de yodo u otros.
No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas
cruzadas. No utilizar medias ni zapatos apretados.
Las sandalias o cualquier otro tipo de calzado que
deje los dedos expuestos estn formalmente contraindicados. Preferir los zapatos de piel suave, puntera
ancha y tacn bajo o mediano. No usar los zapatos
nuevos por tiempo prolongado. Ponrselos media
hora el primer da, y media hora ms cada da en lo
sucesivo. Emplear medias limpias, preferiblemente,
de algodn, sin elstico y que no tengan costuras ni
remiendos.
Si sus pies se tornan fros use medias de lana por
las noches, en especial, en invierno. Acostmbrese
a dormir con las piernas bien abrigadas. No se aplique ningn tipo de calor externo: botellas o bolsas
de agua caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla
elctrica.
No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la
playa. Un tropiezo dentro de su habitacin o la pisada de un cigarro encendido pudiera causarle serias
complicaciones.
No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos.
Investigue la presencia de algn clavo, piedrecilla
o arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se
quite los zapatos inspeccione sus pies en busca de
cualquier zona irritada, ampolla, rasguo o rozadura. Si su visin es defectuosa haga que un familiar
inspeccione sus pies.
En caso de deformidad de sus pies, siga las instrucciones del ortopdico. El uso de zapatos modificados
pudiera ser muy importante. Estos redistribuyen
el peso corporal fuera de los anteriores puntos de
apoyo y previenen la aparicin de callosidades y
ulceraciones en las plantas.
No se haga ciruga casera sobre sus uas y callosidades. Las uas deben cortarse en lnea recta con una
tijera apropiada y, preferiblemente, por otra persona.
Nunca utilice agentes qumicos -callicidas- para
remover sus callosidades. El uso de una lija o piedra
pmez puede ayudarlo a mantener sus callosidades
bajo control. Aun as no omita sus visitas regulares
al podlogo (quiropedista) y asegrese de que l
conozca de su enfermedad.
Asista, sin falta, a las consultas programadas por el
consultorio para el control estratgico de su diabetes
y de los factores asociados, casualmente, con sus
complicaciones y no se inquiete porque le examinen sus pies en cada una de sus visitas. Acuda de
inmediato al mdico ante cualquier molestia, lesin
o cambio de color o temperatura a nivel de sus pies
y no deje de asistir a la consulta de angiologa, si
es remitido. Ningn tipo de ciruga de los pies, por
insignificante que parezca, se debe permitir sin un
minucioso examen circulatorio previo.
Trombosis venosa profunda

de las extremidades
Concepto
La trombosis venosa es la obliteracin parcial o
completa de una o ms venas, por un trombo intraluminal, generalmente, acompaada por una respuesta
inflamatoria de la pared vascular.
El trombo puede afectar zonas venosas superficiales

y profundas, aisladamente o en combinacin. Por su
distribucin en estas puede ser: localizada, extensa y
masiva -gangrenante.
Patogenia
Es un trastorno relativamente comn y de elevada
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6 por
1 000 habitantes; el 50 % corresponde al mbito hospitalario. La prevalencia global puede ser hasta el
80 % de la poblacin adulta.
Los factores predisponentes de la trombosis venosa
profunda son los siguientes:
Posoperatorio, fundamentalmente la ciruga abdominal baja ginecolgica y urolgica.
Relacionados con el embarazo, frecuentes en el
tercer trimestre del embarazo, en el puerperio y en
el posaborto.
Fracturas de pelvis y huesos largos (fmur, tibia,
hmero).
La inmovilizacin prolongada.
Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en
este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la
trombosis venosa profunda constituye una manifestacin paraneoplsica -neoplasia gstrica, pncreas,
pulmn, prstata y colon.
Flebopatas previas: venas varicosas.
Uso de medicamentos: contraceptivos orales y
esteroides.
Relacionadas con viajes largos, fundamentalmente
en avin (trombosis de vuelos).
Trombosis de esfuerzo (frecuente en miembros
superiores).
Los tres factores desencadenantes descritos por
Virchow en 1856 -trada de Virchow- mantienen su
vigencia como responsables de la formacin del trombo; estos son:
1. Estasis venoso.
2. Lesin endotelial.
3. Hipercoagulacin sangunea.
En la mayora de los pacientes, est presente ms de
un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumulativos.
La estasis venosa, presente durante la inmovilizacin prolongada por ms de 72 h, particularmente,
en adultos de 45 aos o ms, con enfermedades que
cursan con parlisis, alteraciones hemodinmicas o ambas, como enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
cardiaca e infarto reciente del miocardio, aumentan la
incidencia de la ETV.
1227
Durante intervenciones quirrgicas, ortopdicas

-cadera y rodilla-, de ciruga general -toracoabdominales-, y urolgicas, y en sus posoperatorios respectivos, la incidencia de trombosis venosa se eleva hasta
50 % en las primeras y oscila entre 10 y 40 % para las
de ciruga general y urolgicas. Recientemente, se ha
descrito que la compresin intraabdominal resultante
de la insuflacin de aire intraperitoneal -neumoperitoneo-, durante la realizacin de procederes quirrgicos videolaparoscpicos, puede comprometer el flujo
venoso y provocar una trombosis venosa. Durante
el embarazo, el tero grvido puede obstaculizar la
circulacin venosa intraabdominal; efecto que en el
ltimo trimestre se asocia con la tendencia a la hipercoagulacin sangunea. Las venas varicosas, tambin
favorecen el retardo del flujo venoso y la estasis.
Incluso en personas previamente sanas durante viajes
prolongados, la inmovilidad forzada favorece la estasis,
lo que aumenta la probabilidad de trombosis.
La lesin endotelial, por traumatismo fisicomecnico, tiene lugar durante accesos y manipulaciones no
adecuados -venipunciones, administracin de medicamentos y colocacin de catteres intravenosos.
Durante las dcadas del 80 y 90 se han elucidado
nuevos conocimientos, sobre los fenmenos favorecedores de la hipercoagulacin sangunea; lo que ha
hecho a la trombosis venosa verdaderamente idioptica
una eventualidad rara. Se ha descubierto un factor que
se transmite de modo autosmico dominante, producido por la sustitucin de aminocidos en un punto de su
estructura; al cual se denomin factor V Leiden, resistente a la protena C activada que es un limitante natural
de los procesos trombticos en nuestro organismo. Su
presencia crea un desequilibrio que favorece la trombosis, estado conocido como trombofilia. Este defecto
gentico ocurre entre el 10 y el 35 % de los pacientes
que sufren de la enfermedad tromboemblica venosa.
Otras anomalas heredadas que incrementan la
coagulacin sangunea son:
Mutacin del gen de la protrombina.
Deficiencia de antitrombina III y de protenas C y S.
Aumento del factor VIII.
Anticoagulante lpico.
Deficiencia del activador del plasmingeno.
La asociacin entre malignidad y ETV es frecuente.
Los mecanismos potenciales por los que la neoplasia
induce hipercoagulacin son:
Aumento de la agregacin plaquetaria.
Trombocitosis.
Hipercalcemia.
Activacin del factor X por serinproteasas tumorales.
1228
Existe probabilidad demostrada de padecer una

neoplasia maligna coexistente o subsecuente en pacientes con trombosis venosa profunda aparentemente
idioptica.
Durante el embarazo tardo -ltimo trimestre- y
puerperio inmediato, en particular en pacientes a los
que se les ha practicado cesrea, hay aumento de
factores de la cascada de la coagulacin como: fibringeno VII, VIII, IX y XII; as como disminucin de
la actividad fibrinoltica, que aumentan la probabilidad
de trombosis venosa.
El trombo formado en el sistema venoso profundo
tiene dos posibilidades:
1. Sufrir fibrinlisis fisiolgica y desaparecer.
2. Organizarse y extenderse:
a) Distalmente -adhesin endotelial.
b) Proximalmente: queda un fragmento friable
que flota libre dentro de la vena, el cual puede
embolizar hacia la vena cava, corazn derecho
y pulmn -circulacin pulmonar.
Al enclavarse en el rbol arterial pulmonar, se
liberan mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre
la complicacin ms temible y no poco frecuente:
tromboembolia pulmonar. Otro resultado directo de la
extensin del trombo es la oclusin del flujo venoso
con edema de la extremidad afectada.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Es muy variable; en muchos pacientes el primer y
nico sntoma de trombosis venosa profunda (TVP),
es un episodio de embolia pulmonar. Entre el 30 y el
50 % de estos enfermos la trombosis venosa ocurre de
forma inadvertida.
Los sntomas pueden ser:
1. Generales: no siempre estn presentes:
a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra
causa.
b) Fiebre moderada: generalmente, suele ser una
febrcula que no pasa de los 38 C.
c) Taquicardia que se incrementa de modo progresivo y resulta desproporcionada para la
temperatura del enfermo: pulso en escalera de
Mahler.
2. Locales:
a) Dolor: es el primer sntoma y el ms significativo. Se localiza a lo largo del trayecto y en la
vecindad de la vena comprometida, con caractersticas de calambre, fatiga, tensin o sensacin
de abertura de la extremidad. Empeora durante

el ejercicio la -afectacin de las venas del
miembro inferior hace difcil la marcha-. El
alivio se logra con el reposo del miembro en
posicin elevada.
b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpacin:
acompaa al dolor espontneo descrito, lo que
da lugar a los llamados signos clsicos de
TVP; pero, en realidad, de poco valor diagnstico por su pobre especificidad, como:
Signo de Homan: dolor en la pantorrilla
provocado por la dorsiflexin del pie con la
rodilla extendida.
Signo de Olow: dolor a la compresin manual
de los gemelos.
Signo de Prats: dolor al palpar el hueco poplteo.
c) Edema: suele ser duro y resistente; borra estructuras anatmicas normales como: espacios
intertendinosos del pie, impresin rotuliana y
pliegue inguinal; y abomba otras: hueco poplteo y tringulo de Scarpa. La TVP de venas
poplteas no suele cursar con edema, debido a
que el rea es drenada por tres venas principales.
d) Posicin antlgica de la extremidad afectada:
el dolor y el edema provocan la semiflexin de
la extremidad y la rotacin externa, posicin
caracterstica del paciente con trombosis venosa
profunda del sector ileofemoral -flegmasia alba
dolens.
e) Circulacin colateral de suplencia funcional:
causada por la hipertensin venosa obstructiva:
Venas colaterales superficiales dilatadas en la
cadera, la cara interna del muslo y el abdomen
-fosa ilaca del lado afectado-: signo de Sperling; acompaan a la trombosis ileofemoral.
Venas centinelas de Prats: en el dorso de la
pantorrilla -propias de la trombosis popltea.
f) Impotencia funcional.
g) Calor local y otros signos flogsticos: provocados por la flebitis acompaante que aunque
pueden ser clnicamente notorios, son ms
frecuentes en la tromboflebitis superficial que
en la profunda.
Las formas clnicas especiales de trombosis venosa
profunda pueden ser:
Flegmasia alba dolens. Tambin denominada leucoflegmasa o pierna de leche. Algunos pacientes
con trombosis en grandes troncos venosos profundos -particularmente ileofemoral- desarrollan un
edema masivo, brusco, doloroso y sbito, que no

deja godet; al provocar aumento exagerado de la
presin en el tejido intersticial, excede la presin de
perfusin capilar y causa la palidez caracterstica de
la extremidad afectada -pierna de leche.
Flegmasia cerulea dolens. Flebitis azul de Gregori,
gangrenante y masiva. Es una trombosis extensa
e incluso masiva del sector ileofemoral y sus tributarias, extremadamente grave, que se acompaa
de edema voluminoso y rpido, junto con intensa
cianosis local secundaria al estancamiento de la hemoglobina ya desoxigenada en el territorio venoso
ocluido, de ah el trmino flebitis o pierna azul.
Adems, se produce isquemia arterial por bloqueo
mecnico del flujo arterial debido al edema masivo,
por lo que puede producir gangrena de la extremidad. Finalmente, el estancamiento de la sangre en
el miembro edematoso puede causar un cuadro de
coagulacin intravascular diseminada (CID), shock
y muerte del paciente.
Trombosis de la vena cava inferior.
Trombosis de la vena cava superior.
Trombosis de las venas suprahepticas -sndrome
de Budd-Chiari.
Estudios vasculares no invasores:
Duplex-scan (eco-Doppler): es una combinacin
de ecografa y velocimetra Doppler. Es capaz de
diagnosticar la existencia de una TVP y su extensin,
tambin trombos no oclusivos; diferencia defectos
intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrnsecas. Se pueden investigar venas inaccesibles como la hipogstrica e ilaca
comn, la femoral profunda y las infrapoplteas. La
sensibilidad y especificidad superan cmodamente
el 90 %, su inconveniente es el tiempo y es operador
dependiente.
Dmero D: mtodo de diagnstico ideal, es producto de la degradacin de la fibrina, se encuentra
en la circulacin sangunea luego de la lisis de la
misma. Este se determina a travs de la tcnica de
ELISA, tiene un valor predictivo positivo del 44 %
y un valor predictivo negativo del 98 %. Por tanto
un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo
permite descartar la trombosis sin necesidad de otro
mtodo diagnstico.
Estudios vasculares invasores:
Flebografa antergrada convencional: inyeccin
de contraste radiolgico en una vena superficial
de la extremidad. La presencia de defectos de
1229
lleno o ausencia de llenado en las venas profundas

son pruebas diagnsticas del proceso. Es de gran
especificidad y sensibilidad, aunque molesta para el
enfermo. En la fase aguda su indicacin es controvertida por el alto riesgo de embolia pulmonar durante
el proceder, por lo cual en este periodo se prefiere
reservarla para casos dudosos o de evolucin trpida.
Venografa con resonancia magntica.
Flebografa radioisotpica.
Otros estudios:
Gammagrafa con fibringeno marcado con I125:
detecta la incorporacin del istopo al trombo en
proceso de extensin, as como la trombosis en
formacin.
Para el diagnstico positivo de la TVP en el consultorio mdico de familia, se debe recordar que esta puede
ser asintomtica hasta en el 50 % de los pacientes, o
comienza por un episodio emblico pulmonar, lo que
obliga a mantener un alto ndice de sospecha ante las
1. Historia de factores predisponentes y factores
desencadenantes: particularmente, en pacientes de
edad avanzada, en reposo absoluto, posoperados,
embarazadas y mujeres a las que se les ha practicado cesrea, mujeres que usan contraceptivos
orales, as como en enfermos con neoplasias malignas.
2. Signos clnicos:
a) Dolor de la extremidad afecta: se deben precisar:
En la anamnesis:
Localizacin: trayecto del vaso trombosado.
Circunstancias de aparicin: aparece y
empeora con el movimiento de la extremidad.
Modo de alivio: reposo, con miembro elevado.
En el examen fsico: buscar, mediante palpacin, hipersensibilidad.
b) Edema:
Mediante el examen fsico se debe precisar:
Inspeccin: se observan borramiento de
relieves y depresiones anatmicos, con
aspecto cilndrico del miembro inferior;
cianosis, que sugiere flegmasia cerulea
dolens; y palidez, que sugiere flegmasia
alba dolens.
Palpacin: edema duro, doloroso.
Medicin: si el edema no es manifiesto,
resulta til medir la circunferencia mxima
de ambas pantorrillas y muslos, as como
1230
compararlas. Una circunferencia mxima

mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm
en la mujer con respecto a la otra, puede
sugerir TVP en miembros inferiores, cuando estn presentes otros elementos clnicos
del cuadro.
c) Circulacin colateral: se debe tener en cuenta
que ante una trombosis venosa superficial o profunda de tipo recurrente en un paciente mayor
de 50 aos, en ausencia de estasis venosa y sin
lesin endotelial conocida se debe sospechar la
probabilidad de una neoplasia maligna coexistente u oculta -pulmn, pncreas, TGI, mama,
ovario y testculo-. Esto obliga a investigar estos rganos y a realizar estudios de coagulacin
de la sangre.
Contusin muscular.
Celulitis y linfangitis agudas: en ambas hay fiebre
importante, nuseas, vmitos y malestar general, la
piel est eritematosa y no ciantica -celulitis-. En
la linfangitis se podrn apreciar las estras rojizas
caractersticas y se palpan los ganglios regionales
infartados y dolorosos -seca.
Obstruccin de los vasos linfticos -linfedema-.
Es de aparicin gradual y progresin lenta; al inicio
ocurre en el dorso del pie y del tobillo, durante el
da, para desaparecer despus del reposo nocturno.
No hay signos flogsticos ni aumento de presin
venosa. No es doloroso.
Oclusin arterial aguda: el dolor en la tromboflebitis
ileofemoral se confunde con esta, pero en la oclusin
arterial es ms intenso; se acompaa de palidez,
frialdad y, sobre todo, ausencia de pulsos perifricos
por debajo de la oclusin.
Otros desrdenes que evolucionan con dolor e inflamacin unilateral de los miembros: particularmente
los inferiores, se deben incluir en este diagnstico
diferencial: ruptura, traumatismo o hemorragia
muscular donde hay historia de esfuerzo extremo,
ejercicio violento y puede haber equimosis y hematoma palpable. Adems, considerar la compresin
neurolgica de nervios perifricos, la hernia de disco,
la artritis y la tendinitis.
Complicaciones
Estas pueden dividirse en:
1. Generales:
a) Pulmonares:
Embolia pulmonar: complicacin frecuente y

seria; del 80 al 90 % de los tromboembolias
pulmonares (TEP) se originan de TVP de
miembros inferiores, principalmente provenientes de las venas de la pantorrilla.
b) Cardiacas:
Angor pectoris.
Extrasstoles.
2. Locales:
a) Venosas:
Sndrome posflebtico o postrombtico: complicacin obligada de una trombosis venosa
profunda, caracterizada por los sntomas y
signos de una insuficiencia venosa crnica
manifiesta, que lleva al paciente a otra complicacin: la neurosis posflebtica.
b) Arteriales:
Arteriospasmo: que suele ser transitorio y
desaparece cuando disminuye el edema de
la extremidad.
c) Linfticas: linfangitis aguda.
Tratamiento
La frecuencia de la TVP vara en funcin de los
factores que la condicionan -predisponentes y desencadenantes-, por lo que la mejor profilaxis es la
intervencin sobre dichos factores. Est dirigida a:
1. Evitar la estasis venosa: se recomiendan mtodos
no farmacolgicos como:
a) Movilizacin temprana de las extremidades y
deambulacin precoz durante el posoperatorio.
b) Movilizacin pasiva de las extremidades en
enfermos con reposo absoluto por trastornos
que requieren inmovilizacin prolongada.
c) Mtodos mecnicos favorecedores del flujo
venoso hacia el corazn:
Uso de medias y vendas elsticas.
Compresin neumtica intermitente sobre el
plexo venoso plantar. Estos dispositivos que
cubren el pie actan sobre el citado plexo, el
cual es una importante bomba venosa perifrica, cuya compresin durante la ambulacin
normal es parcialmente responsable del retorno venoso al corazn. Esta aplicacin sobre
el pie es ms confortable para el enfermo y
provee un mayor aumento del flujo venoso
que cuando se aplica sobre la pierna.
2. Evitar lesin endotelial: para esto el mtodo no
farmacolgico consiste en:
a) Aplicar la tcnica correcta en la realizacin

de venipunciones y la colocacin de catteres
intravenosos, incluyendo las medidas de asepsia
y antisepsia.
b) No mantener accesos intravenosos por ms de
7 das en un mismo sitio.
d) No aplicar, innecesariamente, medicamentos intravenosos sin diluir, ni soluciones hipertnicas,
ni esclerosantes ni medicamentos vasoconstrictores.
e) Tratamiento de las vrices.
3. Evitar la hipercoagulacin sangunea: se logra
con el uso de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), administrando una dosis diaria del medicamento, lo cual reduce la frecuencia de la TVP
en el 25 % y la probabilidad de TEP clnicamente
evidente entre un 3 a 1,7 %. Esta modalidad de
tratamiento es cmoda, tiene mejor biodisponibilidad sin efectos adversos importantes para el
paciente, no requiere de controles hematolgicos
y es econmica y eficaz.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
establecida
Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboembolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que
requiere del ingreso hospitalario del paciente que la
padece.
1. Medidas generales no farmacolgicas:
a) Reposo venoso absoluto hasta que los sntomas
y signos de flebitis activa desaparezcan o disminuyan
b) Toma de signos vitales cada 4 h, especficamente
temperatura y pulso.
c) Colocacin de contencin elstica (vendas elsticas antes de movilizar al paciente).
2. Tratamiento farmacolgico:
a) Anticoagulacin sistmica con heparina sdica:
este tratamiento se debe realizar en el mbito
hospitalario por el peligro de sangrados como
efecto secundario y porque requiere de monitorizacin por el laboratorio con TPT Kaolin
(tiempo parcial de tromboplastina). Existen dos
modos de administracin:
Perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
Perfusin intravenosa intermitente: iniciar con
bolo intravenoso de 10 000 U y continuar
con 5 000 U de heparina intravenosa cada 4 h.
b) Empleo de las HBPM (fraxiparine, enoxiparine) por va subcutnea a una dosis de 0,6 mL
1231
cada 12 h. Es de eleccin en la actualidad. En

estudios recientes se ha demostrado igual efectividad que con el uso de las heparinas no fraccionadas (heparina sdica), tiene las ventajas de
mejor biodisponibilidad, vida media ms larga,
se pueden ajustar sin necesidad de monitoreo
de laboratorio, tiene menor riesgo de reacciones
adversas y permiten el tratamiento ambulatorio.
c) Empleo de anticoagulantes orales (warfarina
sdica): se contina el tratamiento mediante anticoagulantes por va oral; existen varias formas
de introduccin de los anticoagulantes orales
en el tratamiento de la TVP, estos pueden ser
introducidos a las 48 h de iniciado el tratamiento
con las heparinas, su efecto inicial se logra a las
36 h aproximadamente de su administracin y el
control biolgico de la anticoagulacin se realiza con razn internacional normalizada (INR),
cuyo valor de anticoagulacin oscila entre el
rango de 2 a 3. En pacientes con factores de
riesgo irreversibles, el riesgo de recurrencia es
mayor, por lo tanto la duracin del tratamiento
depende de la situacin clnica de cada paciente. Cuando la TVP es asociada a un factor de
riesgo transitorio (traumatismo, ciruga, terapia
estrognica) la duracin es de 3 a 6 meses
aproximadamente, ante un primer episodio
de TVP idioptica sin factor de riesgo reconocible la duracin es de 6 meses y cuando
se est ante un factor de riesgo permanente
o una TVP recurrente la duracin es de un
ao o indefinida.
3. Otros mtodos farmacolgicos para lisar el trombo:
a) Tromblisis sistmica: empleo de fibrinolticos
como estreptoquinasa, uroquinasa y activador
del plasmingeno hstico. Es un tratamiento
caro. Se puede usar en las trombosis venosas
ileofemoral y subclavia de no ms de 48 h de
evolucin.
b) Estreptoquinasa recombinante:
Ataque: bolo intravenoso de 250 000 a
500 000 U.
Seguimiento: se indica infusin continua a
razn de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h.
c) Tromblisis selectiva regional mediante catter:
solo utiliza el 50 % de la dosis de la tromblisis
sistmica, con menor peligro de sangrado.
d) Hirudina recombinante: agente antitrombina
que impide la unin de la trombina al cogulo.
Se puede usar en pacientes con trombocitopenia
heparnica y anticuerpos antiheparina.
1232
4. Mtodos quirrgicos de remocin del trombo

-trombectoma quirrgica-. Muy discutida en
la actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea
dolens; cuando se realiza debe tomarse como
precaucin la colocacin de filtros de cava, para
evitar la embolia pulmonar.
Trombosis venosa superficial

Patogenia
Sus causas habituales son: venas varicosas, traumatismo directo -inyeccin y cateterismos- y sepsis.
Otras causas pueden ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta ltima trombosis venosa superficial
(TVS) recurrente suele ser manifestacin paraneoplsica en cnceres de pulmn, pncreas, tracto
gastrointestinal, mama, ovario y prstata. A esta
asociacin de cncer visceral y TVS se le denomina
sndrome de Trousseau.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas pueden ser:
Generales: son inconsistentes; predominan el malestar general y la fiebre moderada de breve duracin.
Locales: son ms importantes. El dolor en el sitio
de la flebitis, exacerbado por los movimientos y el
contacto directo, es el sntoma ms comn.
Los signos fsicos se detectan por:
1. Inspeccin:
a) Aparece la vena como un cordn de tromboflebitis con un rea de enrojecimiento circundante -periflebitis.
b) Ausencia de edema.
c) No hay circulacin colateral.
2. Palpacin. Se palpa el trayecto venoso como un
cordn indurado, fibroso, caliente y muy sensible
al contacto. A veces, se puede notar el trombo.
Para la determinacin del diagnstico positivo de la
TVS en el consultorio mdico de familia se deben tener en
cuenta en la historia del paciente los elementos siguientes:
1. Antecedentes:
a) Venas varicosas.
b) Traumatismo venoso directo (cateterismos venosos recientes, tratamiento con citostticos).
c) Recurrencia de TVS en:
Adultos de 50 aos o ms: implica posibilidad
de neoplasia maligna.
Hombres jvenes menores de 35 aos, fumadores: posibilidad de TAO.

d) Tratamiento esclerosante de las vrices.
2. Sntomas locales: dolor y calor en el trayecto
venoso afectado.
Mediante el examen fsico es posible la observacin
y palpacin del trayecto venoso superficial eritematoso,
caliente, duro y muy sensible.
Como exmenes complementarios se debe indicar
estudios de coagulacin, para descartar lesin maligna
visceral en los pacientes mayores de 50 aos con TVS
recurrente, particularmente, en ausencia de condiciones
favorecedoras de estasis y lesin endotelial.
Linfangitis aguda troncular. Los sntomas generales
ms importantes son: fiebre elevada hasta 39,5 C,
con escalofros, nuseas y vmitos; sndrome cerebral
orgnico en el adulto mayor -trastornos de conducta y
conciencia-. Los signos flogsticos aparecen localizados en forma de cordn, que suele recorrer el trayecto
desde la lesin -puerta de entrada- hasta el ganglio
linftico inguinal, suele haber mayor impotencia funcional que en la TVS.
Celulitis superficial. Hay mayor toma general,
signos inflamatorios ms difusos y trayecto venoso
normal.
Lesiones inflamatorias nodulares de los miembros
inferiores -eritema nudoso y vasculitis-. Son lesiones
globulares y simtricas con tendencia a exulcerarse.
Sus causas son mltiples y difieren de las causantes
de la TVS.
Evolucin, complicaciones y pronstico
La trombosis venosa superficial evoluciona sin
complicaciones hacia la recanalizacin y la restitucin
ad integrum de la vena. Solo se complican las flebitis
spticas en pacientes inmunodeprimidos, diabticos,
purperas y con IRC, en quienes se puede establecer
un proceso sptico sistmico de gravedad.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Prevenir lesiones directas y traumatismos venosos.
b) Aplicar la tcnica correcta durante las venipunciones, en las que se garantice la asepsia y
antisepsia del proceder.
c) No administrar, innecesariamente, soluciones
esclerosantes ni irritantes, ni hipertnicas por
la va intravenosa.
d) No mantener accesos venosos en un mismo sitio

por ms de 72 h. Realizar revisin peridica
desde las primeras horas de su aplicacin.
e) Indicar el tratamiento de las vrices.
2. Tratamiento de la TVS establecida:
a) Aplicar las medidas generales no farmacolgicas para mejorar el flujo venoso y la inflamacin:
Reposo venoso -levantar la cama por la
pielera 20 cm.
Aplicar compresas de agua fresca en la zona
afectada.
b) Ordenar tratamiento farmacolgico -antiagregante plaquetario:
Aspirina: 125 mg diarios.
c) Emplear anticoagulantes sistmicos, de preferencia heparinas de bajo peso molecular fraxiparine, enoxiparine- solo en la trombosis de la
vena safena en el muslo-, ante el peligro de su
extensin hacia la unin safenofemoral y en las
embarazas. En estos casos se debe hospitalizar
el paciente.
d) El tratamiento quirrgico esta indicado en los
pacientes con tromboflebitis superficial del
sector venoso de safena interna cuando tiene
carcter ascendente por encima de la rodilla. En
estos casos esta indicado la ligadura del cayado
de la vena safena interna.
Enfermedad arterial perifrica
Enfermedad arterial perifrica es un trmino genrico empleado para describir diferentes procesos
patolgicos del rbol arterial perifrico; en el cual se
incluyen:
1. Enfermedad arterial perifrica estenooclusiva.
2. Enfermedad arterial perifrica ectasiante, como el
aneurisma.
3. Enfermedad arterial perifrica inflamatoria, como
la arteritis.
4. Enfermedad arterial perifrica funcional:
a) Por vasoconstriccin.
b) Por vasodilatacin.
c) Por exposicin al fro.
d) Sndromes neurovasculares.
5. Enfermedad arterial perifrica traumtica.
En la prctica mdica diaria el trastorno ms comn
es la Enfermedad arterial perifrica estenooclusiva
aterosclertica de los miembros inferiores; y, por su alta
morbilidad en el adulto mayor, es la de mayor inters
para el Mdico de Familia.
1233
Arteriosclerosis obliterante
Concepto:
La arteriosclerosis obliterante (AEO) es el estrechamiento u obstruccin de la luz de una arteria provocada
por la formacin de una placa de ateroma.
Patogenia
Su epidemiologa es la de la aterosclerosis (ver
vol. III, cap. 117), proceso generalizado a todos los
lechos vasculares; por tanto, en el caso de un paciente
con manifestaciones aterosclerticas en un sitio dado,
se puede pensar que tiene diversos grados de dao en
otros sitios, incluso cuando en estos ltimos el proceso
sea clnicamente silente.
La incidencia mxima ocurre entre los 60 y 70 aos
de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay
incremento de su prevalencia en pacientes con hipertensin arterial, dislipidemias, diabetes y fumadores
de cigarrillos.
Los factores de riesgo modificables para aterosclerosis son los siguientes:
Hbito de fumar.
Hipertensin arterial.
Dislipidemias.
Obesidad.
En los fumadores hay un incremento de la incidencia, y, adems, la afeccin suele comenzar 10 aos
antes. El buen control de la tensin arterial y de la
dislipidemia puede reducir la incidencia y el grado de
progresin de la enfermedad oclusiva aterosclertica.
Existen factores de riesgo no modificables, estos son:
Edad: la prevalencia se incrementa en ambos sexos
despus de los 50 aos. El inicio de los sntomas
ocurre ms tarde en las mujeres, pero la prevalencia
por gnero se iguala alrededor de los 70 aos.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus: est bien establecida la asociacin
entre diabetes y aterosclerosis; hay evidencias de
que el control estricto de la hiperglucemia demora
el inicio clnico y la progresin de la aterosclerosis,
pero no se puede negar por completo a la diabetes
como factor de riesgo, dado que, a la larga, el trastorno en diabticos es ms progresivo y abarcador con
predileccin por las arterias de mediano y pequeo
calibre, por lo general, por debajo de la rodilla.
Las extremidades inferiores estn involucradas con
ms frecuencia que las superiores. El vaso comnmente afectado es la arteria femoral superficial, le siguen
1234
la aorta distal, su bifurcacin en las dos ilacas y la

popltea.
Sobre su fisiopatologa se sabe que la obstruccin y
el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguneo
a la extremidad durante el ejercicio, y en casos ms
severos tambin durante el reposo. Sntomas y signos
del proceso son consecuencia de la isquemia.
El rea de seccin cruzada del segmento arterial
estentico es el factor ms importante para determinar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las
extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y,
por tanto, gran capacidad para vasodilatacin, un grado
de estenosis moderado se compensa, completamente,
mediante la dilatacin de sitios distales. As, cuando el
rea de seccin vascular afectada no sobrepasa el
75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo
est elevado, de manera permanente, como ocurre
durante el ejercicio, la reduccin del 60 % del rea
de seccin vascular o ms, implica una disminucin
importante de este. La vasodilatacin en respuesta a la
isquemia depende de lo siguiente: mecanismos locales
miognicos, relacionados con la reduccin de la presin
intravascular secundaria a la isquemia, y metablicos,
relacionados con la liberacin de metabolitos vasodilatadores por parte de los tejidos isqumicos.
Estos mecanismos locales compiten con otros
neurognicos vasoconstrictores. El incremento de
la actividad simptica por exposicin al fro puede
inducir isquemia, en presencia de lesiones arteriales
obstructivas aterosclerticas.
Otro factor determinante de la presencia o ausencia
de isquemia es el desarrollo de circulacin colateral.
En la extremidad normal hay vasos colaterales, pero
no son utilizados hasta que existe obstruccin del flujo
sanguneo. Su apertura es inmediata despus de una
obstruccin arterial aguda; pero en las formas crnicas
requieren de semanas e incluso meses para su total
desarrollo. Esta circulacin colateral est controlada
por nervios adrenrgicos.
territorio ocluido as es la localizacin del dolor, cuando

esta ocluida la arteria femoral el dolor se localiza en
la pantorrilla, mientras que cuando la oclusin es del
sector aortoilaco la localizacin del dolor es en las
caderas, glteos y muslos.
Otros sntomas de la enfermedad son: la sensacin
de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores.
Signos fsicos provocados por la isquemia. El
signo ms objetivo es la disminucin o ausencia de los
pulsos arteriales, distalmente a la obstruccin. En casos
avanzados se pueden evidenciar otros signos a travs
de las diferentes etapas del examen fsico:
1. Inspeccin:
a) Palidez.
b) Cianosis.
c) Coloracin rojiza o azul-rojiza permanente: el
llamado pie de langosta, que en los casos con
isquemia severa permanente se debe a la vasodilatacin persistente de pequeos capilares, en
respuesta a la isquemia mantenida y al cmulo
secundario de metabolitos txicos.
d) Cambios trficos: piel seca y brillante, desaparicin del vello, uas frgiles y engrosadas,
atrofia de masas musculares y anquilosis de
articulaciones.
e) Ulceracin y gangrena, en casos muy severos.
2. Palpacin:
Cuadro clnico
Tambin se realizaran un grupo de maniobras clnicas que apoyan el diagnstico:

1. Prueba de isquemia plantar (prueba de Samuels):
paciente en decbito supino que se le indica realizar dorsiflexin del pie, resulta positiva cuando la
regin plantar palidece rpidamente y el paciente
claudica tambin de forma rpida.
2. Prueba de palidez rubor (prueba de Prats), paciente en decbito supino que se le indica elevar
la extremidad entre 45 y 60 por encima de la
horizontal, y se valoran los resultados del modo
siguiente: resulta positiva cuando al elevar
Sntomas subjetivos. Aparecen con la reduccin

importante del rea de seccin vascular mayor que el
60 % de la luz del vaso. El sntoma ms importante es
la claudicacin intermitente, consistente en el dolor que
experimenta el paciente al caminar que le obliga a detener la marcha, la distancia a la cual tiene que detener
la marcha se conoce como distancia de claudicacin.
La isquemia afecta, con preferencia, los msculos;
por este motivo, el dolor aparece durante el ejercicio y
en la marcha, con carcter de fatiga, calambre o tensin
y, en ocasiones, verdadero dolor De acuerdo con el
a) Temperatura cutnea muy baja -frialdad

local.
b) Disminucin o ausencia de pulsos: es el
signo clnico de mayor valor.
c) Presencia de trills en los trayectos arteriales

3. Auscultacin:
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de
tipo continuo sistlico que nos indican la presencia de una estenosis, cuando no se ausculta
el flujo arterial se est en presencia de una lesin
oclusiva.
la extremidad palidece rpidamente el pie y al

colocar la extremidad hacia abajo la extremidad
recupera la rubicundez lentamente.
3. Tiempo de relleno venoso (prueba de Collens-Willensky): paciente en decbito supino que se le
indica elevar la extremidad entre 45 y 60 por
encima de la horizontal, y al indicar colocar la
extremidad hacia abajo las venas demoran en
llenarse ms de 30 s.
La demora mayor de 30 s en llenarse las venas
superficiales y el retorno del color normal de la extremidad afecta, indican circulacin colateral inadecuada.
Segn Fontaine la insuficiencia arterial crnica se
clasifica desde el punto de vista clnico evolutivo en
cuatro estadios:
Estadio I. Cuando los sntomas subjetivos son incipientes; cansancio en las piernas, fatiga muscular y estn
presentes en el paciente todos los pulsos arteriales o
cuando en un examen fsico se detecta ausencia de pulsos
arteriales perifricos y el paciente no presenta sntomas.
Estadio II. Claudicacin intermitente. Este a su vez
se divide en II a, cuando la claudicacin intermitente
ocurre despus de los 250 m y II b, cuando la claudicacin aparece antes de caminar 250 m.
Estadio III. Caracterizado por dolor de reposo,
constituye este el periodo pre trfico.
Estadio IV. Cuando aparece la lesin isqumica:
lcera o gangrena.
Estudios vasculares no invasores:
Fotopletismografia digital: resulta positiva de insuficiencia arterial crnica cuando la onda pletismogrfica
de pulso adopta la posicin de meseta o se aplana.
Estudios hemodinmicos (mtodo Doppler):
determinacin del ndice de presiones pierna/brazo
y la medicin de presiones segmentaras en miembros inferiores: Esto determina el llamado ndice
tobillo-brazo, cuyo valor normal es igual o mayor
que 0,8. Por debajo de 0,8 es positiva de enfermedad
arterial perifrica estenooclusiva y por debajo de
0,5 en presencia de otros elementos clnicos presume
la presencia de una isquemia crtica en la extremidad.
La medicin de las presiones segmentarias indican el
sector arterial afectado. De modo que al comparar las
presiones as obtenidas, sus resultados en miembros
inferiores nunca deben ser menores que 90 % de la
PAS en la arteria braquial.
Medicin de la presin transcutnea de oxgeno:
para estos se utilizan sensores especiales. La presin
1235
de oxgeno tambin puede medirse realizando una

extraccin de sangre de la arteria pedia.
Estudios vasculares invasores:
Arteriografas: es la inyeccin de contraste en el
rbol arterial, permite determinar el sitio de oclusin,
la extensin y el estado de la circulacin colateral. Se
utilizan diferentes tcnicas para su realizacin desde
las ms antiguas como las arteriografas selectivas
(ortografa translumbar, arteriografas por puncin
directa y con catter de Seldinger), hasta las ms
modernas, surgidas con el desarrollo tecnolgico,
como las angiografas por sustraccin digital, la
angioTAC, la angioRMN, que han revolucionado el
campo de la radiologa intervencionista y que no solo
son de utilidad diagnstica, sino tambin de utilidad
teraputica porque permiten dilatar el vaso, romper
la placa de ateroma con rotores especiales y colocar
los stent vasculares intraluminales.
Claudicacin venosa de Lord: se presenta en pacientes con sndrome post flebitico que tienen habitualmente historia de trombosis venosa profunda, esta
aparece fundamentalmente en las tardes despus
de haber estado el paciente muchas horas de pie,
se alivia con el reposo venoso, los pulsos arteriales
estn presentes y normales y se acompaa de signos
clnicos de insuficiencia venosa crnica.
Claudicacin neurolgica: se presenta en pacientes
con historia de hernia discal, espina bifida o en la
lumbociatalgia donde el dolor tiene un recorrido
tpico relacionado con la localizacin del nervio citico, adems de acompaarse de intensas parestesias.
Afecciones ortopdicas y reumatolgicas: como es
el caso de los pacientes con artrosis generalizada,
coxoartrosis, artrosis de rodilla, en estos casos el
paciente amanece con el dolor y el mismo se alivia
a medida que el paciente comienza a caminar.
Fibromialgia: ms frecuente en mujeres en etapas del
climaterio y la menopausia, los dolores suelen estar
localizados en las masas musculares y articulares, no
solamente afectan los miembros inferiores.
Tratamiento
1. Preventivo. La prevencin de esta afeccin es
la modificacin de los factores de riesgo para la
aterosclerosis, e incluye:
a) Abandono del hbito de fumar.
1236
b) Control de la dislipidemias, mediante dieta, y

ejercicios.
c) Control de la glucemia en los pacientes diabticos (lograr la normoglucemia).
2. No farmacolgico. La medida ms importante es
un programa de ejercicios regular (rgimen de
marcha) que permite a estos pacientes el desarrollo de una circulacin colateral adecuada. En un
periodo de 3 a 6 meses el paciente debe duplicar
su permetro de marcha.
3. Farmacolgico. Incluye la combinacin de los
siguientes grupos de frmacos:
a) Antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes
orales segn el pacientes (aspirina, clopidogrel,
ticlopidina, warfarina sdica).
b) Frmacos hemorreolgicos: pentoxifilina (tab.
400 mg) 800 mg diarios.
c) Medicamentos vasodilatadoras: cilostazol (tab.
100 mg) 200 mg diarios.
d) Hipolipidemiantes: atorvastatina 1 tableta diaria.
Cuando existe dolor de reposo (grado III de
Fontaine) esta indicado el tratamiento del
dolor que incluye los bloqueos nerviosos, la
colocacin de un catter en el espacio peridural
con la administracin de analgsicos potentes
incluyendo opiceos, hasta mtodos quirrgicos
como la neuroatriccin con alcoholizacin del
nervio citico.
4. Quirrgico: queda reservado para los pacientes
con grado II b, grado III y grado IV de Fontaine e
incluye:
a) Ciruga hiperemiante (simpatectoma lumbar).
b) Ciruga arterial revascularizadora convencional
(endarterectomas, profundoplastias, ciruga de
bypass anatmicos y extra anatmicos).
c) Ciruga endovascular (angioplasta transluminal
perctanea con o sin colocacin de stent vasculares), con criterios bien definidos de acuerdo
con la localizacin, al tamao y caractersticas
de la lesin estenooclusiva.
d) Ciruga mutilante (amputaciones).
5. Otros tratamientos: se ha ensayado con xito el uso
de la terapia celular (inyeccin de clulas madres)
en pacientes con isquemia de miembros inferiores
cuyo principio fundamental es la estimulacin de
la angiognesis.
De igual modo se han utilizado terapias complementarias como la ozonoterapia rectal y el tratamiento con
cmara hiperbarica con buenos resultados.
Isquemia arterial aguda

de las extremidades
Concepto
Cuadro anatomoclnico producido por la interrupcin brusca del flujo sanguneo a toda o parte de una
extremidad, determinado por la existencia de un obstculo en una arteria proveedora de gran significacin
en cuanto al flujo de sangre que aporta. Su pronstico
es variable y puede peligrar la vida del enfermo o la
viabilidad de la extremidad afectada si no se realiza un
diagnstico precoz y un tratamiento oportuno.
Patogenia
Son frecuentes las isquemias agudas de las extremidades en personas cardipatas o en pacientes con
arteriopatas perifricas de causa aterosclertica despus de la sexta dcada de la vida, lo que pudiera provocar
amputacin de la extremidad en el 25 al 38 % de los casos.
Las causas fundamentales son:
Trombosis arterial.
Embolia arterial.
Traumatismo arterial.
Aneurisma disecante agudo.
Trombosis arterial. La obstruccin arterial es producida por la formacin de un trombo en el sitio de una
lesin endotelial, al romperse el equilibrio dinmico
que existe en el sistema vascular entre el depsito continuo de la pelcula de fibrina en el endotelio vascular de
los vasos y el proceso de fibrinlisis. Tiene preferencia
por aquellos sitios donde las arterias se bifurcan. Entre
sus principales causas estn:
Aterosclerosis obliterante.
Tromboangitis obliterante o enfermedad de Leo
Burger.
Aneurisma trombosado de aorta, femoral o popltea.
Displasia fibromuscular medial o intimal.
Arteritis inespecfica.
Trombofilia.
Estados de bajo flujo: pacientes en shock y deshidratados.
Cateterismos y tcnicas endovasculares.
Crioglobulinemias.
Policitemia vera.
Estados neoplsicos, sobre todo cuando estn en fase
activa o de metstasis.
Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas
y txicas.
Iatrognicas: inyecciones intraarteriales.
Complicaciones de la ciruga arterial revascularizadora.

Compresiones extrnsecas: sndrome del desfiladero
costoclavicular, sndrome de atrapamiento de la
arteria popltea.
Embolia arterial. Es la obstruccin de una arteria
por un obstculo originado en un sitio distante, alejado.
Tiene predileccin por los sitios donde las arterias de
gran calibre se bifurcan y por las arterias perifricas;
varias ramas pudieran ser obstruidas, simultneamente,
si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel de
la bifurcacin de una arteria. Segn su localizacin,
estadsticamente, se comporta de la forma siguiente:
Aorta: 9,2 %.
Ilacas: 15,3 %.
Femorales: 37,9 %.
Popltea: 10,7 %.
Humeral: 8,1 %.
Las causas de la embolia arterial pueden ser: cardiacas, vasculares y otras:
1. Cardiacas:
a) Cardiopata isqumica: infarto agudo del miocardio, suele presentarse entre 5 y 14 das de
evolucin.
b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilacin
auricular.
c) Cardiopata reumtica.
d) Enfermedad mitral.
e) Prtesis valvulares.
f) Insuficiencia cardiaca congestiva.
g) Endocarditis bacteriana.
h) Tumores intracardiacos (mixomas).
2. Vasculares:
a) Aneurismas: artico y perifricos.
b) Prtesis arteriales, despus de una ciruga arterial revascularizadora.
c) Ateroembolias: causa muy frecuente en el paciente anciano, producida por desprendimiento
de cristales de colesterol y restos de placa de
ateroma, localizadas en la pared arterial, denominada por la literatura blue toe -dedo azul-.
d) Invasin tumoral de los vasos sanguneos.
3. Otras causas:
a) Metales: inyeccin intraarterial accidental de
mercurio, proyectil de arma de fuego viajando
en la luz arterial.
b) Bilis - embolia biliosa.
c) Aire - embolia gaseosa.
d) Grasa - embolia grasa.
1237
e) Comunicacin interauricular -embolia paradoja.

Traumatismo arterial. Un agente vulnerante al
actuar, directamente, sobre la pared arterial puede lesionarla. Si la contusin arterial solo procede sobre la
adventicia, causa un espasmo arterial; si el espasmo se
prolonga o se lesiona, adems, el endotelio vascular, origina una trombosis, al incluir la capa media arterial puede
debilitarla y originar un aneurisma, y cuando el agente
lesivo produce la seccin circunscrita de las capas arteriales
ocasionando una solucin de continuidad, entonces, se
origina la seccin parcial o total de la arteria, donde
adems de la interrupcin brusca del flujo de sangre,
existir una prdida importante del volumen sanguneo.
El agente vulnerante puede ser un proyectil de arma
de fuego, un arma blanca, esquirlas seas por fracturas
y luxaciones, cornada de toro y las iatrognicas, tales
como punciones arteriales, procederes endovasculares
y ligaduras arteriales, entre otras.
Aneurisma disecante agudo. Es ms frecuente en
la porcin torcica de la aorta, aunque puede afectar
tambin su segmento abdominal. Las causas ms comunes son la enfermedad aterosclertica, la degeneracin
medioqustica de la aorta y el Sndrome de Marfn.
La hipertensin arterial y el embarazo son factores
desencadenantes o agravantes de esta complicacin.
Fisiopatolgicamente, se produce cuando existe una
ruptura de la capa ntima arterial con entrada brusca de
sangre a la capa media o muscular, por lo que queda,
entonces, la aorta con una luz verdadera y otra falsa.
La comunicacin de la media con la ntima hace que
el aneurisma contine por factores hemodinmicos,
lo que provoca la interrupcin del flujo de sangre por
los orificios de salida de las ramas arteriales que nacen
de la aorta. Esto desencadena cuadros de insuficiencia
arterial aguda en los territorios que irrigan estas ramas;
por ello, cuando la diseccin se extiende a las ramas que
irrigan los miembros superiores o inferiores se produce
en estos un sndrome de insuficiencia arterial aguda
que puede simular una trombosis o embolia arterial.
Diagnstico positivo
El diagnstico se divide en positivo, etiolgico,
topogrfico y diferencial. Para realizar el positivo, el
mdico se debe basar en los antecedentes del paciente,
el cuadro clnico y los exmenes complementarios a
indicar.
Los antecedentes del paciente se obtendrn mediante
la anamnesis que orienta sobre las causas que desencadenaron el sndrome de insuficiencia arterial aguda.
1238
Cuadro clnico
Incluye los sntomas obtenidos por la anamnesis y
los signos positivos, obtenidos por medio del examen
fsico del enfermo, y son:
Dolor en la extremidad afectada -clico arterial de
File: es el sntoma ms importante, su instalacin es
brusca, punzante y le causa gran ansiedad al paciente. Solo se alivia con la administracin de opiceos.
Frialdad de la extremidad afectada: se extiende, uniformemente, en el rea de la isquemia; la exploracin
de este signo se realiza con el dorso de las manos.
Palidez-cianosis: se hace ms objetiva a nivel de
las partes acrales de la extremidad, sobre todo,
en el pulpejo de los dedos. Es importante que el
explorador realice la compresin digital de la zona
ciantica para definir la reversibilidad o irreversibilidad de esta y, por consiguiente, la viabilidad del
tejido isqumico. Cuando se realiza la compresin
digital sobre el rea ciantica y se modifica el llenado capilar, recuperando nuevamente la cianosis,
se dice que esta es reversible; por el contrario, si se
realiza la compresin digital del rea ciantica y
no se modifica el llenado capilar, entonces tiene un
carcter irreversible y el dao hstico es importante.
Ausencia o asfigmia de pulsos perifricos: la ausencia de pulsos es un signo distintivo al examen fsico
y est en dependencia del segmento arterial ocluido.
La literatura reporta otras caractersticas clnicas que
se pueden encontrar en el examen fsico del paciente:
Dolor a nivel del trayecto arterial obliterado -signo
de Alemn.
Pulso saltn en la arteria, por encima de la obstruccin -signo de Sencert.
Los sntomas y signos anteriores aparecen en las
primeras 6 h de instalada la obstruccin arterial y es,
precisamente en este periodo, cuando debe aplicarse
el tratamiento para evitar la progresin del cuadro
clnicos con la aparicin de los signos de dao hstico
irreversible y la consiguiente prdida de la extremidad
o la vida del paciente.
Entre las 6 a 24 h de evolucin del cuadro clnicos,
aparecen hipoestesia y anestesia que constituyen signos indudables de sufrimiento hstico. De 24 a 48 h se
manifiesta impotencia funcional y edema, signos de
sufrimiento hstico profundo y despus de las 48 h,
necrosis de la extremidad.
1. Estudios hemodinmicos no invasores:
a) Fotopletismografa digital: aplanamiento de la

onda de pulso.
b) Termometra cutnea: de inters para comparar los valores del miembro afectado con el
aparentemente sano al mismo nivel o con la
temperatura umbilical.
c) Indice de presiones pierna/brazo por el mtodo
Doppler: la relacin presin tobillo/brazo es
cercana a 0, la que refleja as presiones nulas a
nivel del pie.
2. Estudios hemodinmicos invasores:
a) Arteriografa: dependiendo del nivel de isquemia se pueden realizar desde aortografa
translumbar, angiografa por substraccin digital, angiotac, hasta las arteriografas selectivas
por puncin directa o con catter de Seldinger.
El angiotac y la angiografa por substraccin
digital constituyen procederes imagenolgicos
intervencionistas de ltima tecnologa, que
no solo permiten realizar el diagnstico, sino
tambin tratamiento endovascular. A travs de
la arteriografa se pueden definir:
Nivel de oclusin.
Extensin de la oclusin.
Estado de la circulacin colateral.
3. Otros exmenes complementarios. Se indican para
orientar en el diagnstico etiolgico de la isquemia
arterial aguda y son:
a) Electrocardiograma: para detectar signos elctricos
de infarto agudo del miocardio, o arritmias.
b) Radiografa de trax: para descartar posible
aneurisma disecante agudo de la aorta torcica,
cuyos signos radiolgicos caractersticos son el
ensanchamiento mediastinal, el doble contorno
artico y derrame pleural.
c) TAC de aorta: para detectar aneurisma artico
disecante agudo.
d) Ultrasonografa abdominal: para detectar aneurisma disecante agudo de la aorta abdominal.
e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de la
aorta torcica o trombos en las cavidades cardiacas.
Para el diagnstico etiolgico de la isquemia arterial
aguda por trombosis o por embolia es importante considerar los elementos que se describen en tabla 100.1.
En el traumatismo vascular existe el antecedente de
traumatismo en un trayecto vascular, fracturas o luxaciones de huesos largos, especialmente, cuando existen fracturas conminutas, antecedentes de procederes
endovasculares o cateterismos sobre el rbol arterial.
1239
Tabla 100.1. Elementos para el diagnstico de la isquemia arterial

Elementos a considerar
Trombosis arterial
Embolia arterial
Edad
Ms frecuente en
pacientes ancianos
Ms frecuente en
pacientes menores
de 50 aos
Antecedentes patolgicos
personales y hbitos txicos
Hipertensin arterial,
cardiopata isqumica,
diabetes mellitus,
dislipidemias,
tabaquismo, enfermedad
cerebrovascular
Infarto agudo del

miocardio, arritmias
cardacas, fiebre
reumtica, estenosis
mitral, ciruga
cardaca -sustitucin
de vlvulas cardiacas
Historia de claudicacin
intermitente
arterial
No
Comienzo
del cuadro
clnico
Ms insidioso
Brusco
Antecedentes
de asfigmia de
pulsos arteriales
perifricos
No
Electrocardiograma
Normal o con signos de hipertrofia

ventricular izquierda
Signos de infarto agudo del miocardio y arritmias

cardiacas
Junto con los sntomas y signos de isquemia arterial

aguda, aparecen los signos y sntomas de hipovolemia.
Tal es el caso que en los espasmos arteriales de origen
traumtico, las trombosis, el aneurisma postraumtico y
la seccin total de una arteria, prevalecen los sntomas
y signos de isquemia arterial aguda sobre los de shock
hipovolmico; sin embargo, en la seccin parcial de
la arteria lesionada predominan los sntomas y signos
de shock hipovolmico sobre los sntomas y signos de
isquemia arterial aguda.
El diagnstico etiolgico del aneurisma disecante
artico se basa en los antecedentes de hipertensin
arterial, sndrome de Marfn o embarazo reciente.
Cuadro clnico
Es variable y las manifestaciones clnicas guardan relacin con la extensin de la diseccin. Se caracteriza por:
Dolor precordial irradiado a hombros, cuello, mandbula y espalda. Puede comenzar en el epigastrio e
irradiarse a los flancos y muslos.
Hipertensin arterial refractaria, con tensin arterial
diferencial amplia.
Sudacin, palidez, frialdad, sensacin inminente
de muerte.
Soplo sistodiastlico en foco artico, el sistlico
tambin en la espalda.
Diferencias entre la intensidad de los pulsos y tensin arterial en las cuatro extremidades.
Signos clnicos en dependencia de las ramas de la
aorta que sufren la diseccin.
Anestesia cutnea hasta por encima de los signos de

isquemia hstica -signo de Nordentoff.
Diagnstico topogrfico
En las oclusiones de la aorta terminal, que generalmente se producen por embolia de origen cardiaca o
aneurismtico, el cuadro de isquemia arterial aguda se
presenta en ambos miembros inferiores con ausencia
bilateral de todos los pulsos arteriales perifricos.
Las oclusiones unilaterales del sector ilaco originan un sndrome de isquemia arterial aguda de toda la
extremidad, con asfigmia de todos los pulsos arteriales
del miembro afectado. Cuando se presentan, debe pensarse en una embolia de causa proximal o aneurisma
disecante.
Si el cuadro clnico de isquemia arterial aguda est
limitado a la mitad inferior del muslo, pierna y pie, debe
pensarse en una oclusin de la bifurcacin femoral de
origen emblico.
Cuando el sndrome de insuficiencia arterial aguda
se presenta en el tercio medio inferior de la pierna y el
pie con asfigmia de pulsos poplteo, tibial posterior y
pedio, habr que pensar en la oclusin del sector femoropoplteo por trombosis arterial aguda aterosclertica
o aneurismtica.
Si la isquemia arterial aguda se manifiesta bruscamente, sin antecedentes de claudicacin intermitente
en un paciente joven, cardipata, con infarto reciente
o enfermedad mitral y presenta signos de isquemia a
1240
nivel del pie, se sospeche una oclusin de las arterias

de las piernas. Este tipo de oclusin tambin es frecuente en los pacientes diabticos y con tromboangetis
obliterante.
La oclusin de las arterias digitales del pie es
caracterstica de los pacientes ancianos y se produce
por ateroembolias, en los pacientes con sepsis grave
-embolias spticas- y en los fenmenos vasospsticos
-fenmeno de Raynaud.
Si la isquemia arterial aguda se presenta en el brazo,
en un hombre joven sin antecedentes de cardiopata,
debe sospecharse la existencia de una costilla cervical
supernumeraria que lesiona la arteria subclavia.
Se establece con las entidades siguientes:
Tromboflebitis de comienzo seudoemblico: existen
en esta entidad antecedentes de encamamiento por
afeccin mdica o quirrgica y se caracteriza, clnicamente, por edema de la extremidad, espasticidad
de masas musculares y circulacin colateral.
Flegmasia cerulea dolens -flebitis azul de Gregori:
es una trombosis venosa masiva aguda de la extremidad, con antecedentes de enfermedades de base
debilitantes, sepsis grave, puerperio complicado, en
la que, adems de los signos clsicos de trombosis
venosa profunda -dolor, edema, circulacin colateral-, aparecen signos de isquemia arterial aguda
-cianosis de la extremidad, frialdad y ausencia de
pulsos- y coagulacin intravascular diseminada
(CID).
Sndrome de bajo gasto cardiaco: frecuente en los
pacientes con shock, deshidratacin, insuficiencia
cardiaca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio terminal y pacientes graves con insuficiencia
mltiple de rganos. En estos casos la cianosis y la
frialdad es distal y afecta los cuatro miembros.
Sndrome de la pedrada: se presenta, fundamentalmente, en mujeres con historia de enfermedad
varicosa, y se produce por la ruptura interna de
venas perforantes. Adems del dolor y la impotencia funcional, a los pocos das aparece la mancha
equimtica -hematoma.
Pronstico
El pronstico de la isquemia arterial aguda de las
extremidades depende de los elementos siguientes:
Grosor de la arteria ocluida.
Circulacin colateral.
Estado general del paciente.
Lisis del cogulo o trombo por fibrinlisis endgena

o inducida.
Extensin de la obstruccin.
Trombosis venosa asociada.
Complicaciones
Gangrena de la extremidad y amputacin.
Sndrome de insuficiencia arterial crnica.
Muerte.
Tratamiento
La isquemia arterial aguda de las extremidades
constituye una emergencia vascular. El tratamiento
incluye prevencin, tratamiento mdico y quirrgico.
La prevencin va encaminada al control y tratamiento de las causas que desencadenan el sndrome
de isquemia arterial aguda, que implica el control y
tratamiento adecuados de hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipidemias, fiebre reumtica, arritmias, enfermedad mitral, infarto agudo del miocardio, as como
cambio en los hbitos y estilos de vida que favorecen
la aparicin temprana, progresin y complicacin de
la enfermedad aterosclertica.
Tratamiento mdico
Lo ms importante es tratar la causa que desencaden la isquemia aguda. El tratamiento mdico debe
realizarse mientras se prepara al paciente para la ciruga
emergente y para el posoperatorio e incluye:
1. Medidas generales:
a) Reposo arterial: levantar la cama por la cabecera
20 cm.
b) Abrigar la extremidad afectada, nunca aplicar
calor directo.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) Alivio del dolor con opiceos: morfina o meperidina.
b) Anticoagulantes sistmicos (heparinas no fraccionadas, HBPM).
Heparina sdica (bbo. 25 000 U, 250 mg, 5 mL):
perfusin intravenosa continua: iniciar bolo
intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusin constante de 1 000 a 1 500 U/h.
Tambin se pueden utilizar las heparinas de bajo
peso molecular: fraxiparine solucin inyectable
de 0,6 mL s.c. periumbilical cada 12 h.
c) Sueros vasoactivos con papaver y tolazolina:
Cloruro de sodio: 0,9 %, 1 000 mL, aadir
10 mp. de papaver (mp. 100 mg) ms 5 mp.
de tolazolina (mp. 10 mg) a 14 gotas/min o
en infusin continua a durar 24 h. Es importante vigilar, estrictamente, el goteo de esta

solucin porque puede producir vasopleja
generalizada en el paciente si se aumenta el
goteo de forma brusca.
3. Otros procederes para aliviar el dolor:
a) Colocar un catter en el espacio peridural del
paciente y comenzar la administracin de opiceos y vasodilatadores cada 4 o 6 h dependiendo
de las demandas del paciente.
Tratamiento quirrgico emergente
Esta indicada embolectoma y trombectoma con
catter de Fogarty en los pacientes con embolias y
trombosis arterial aguda. Reparacin arterial en el caso
de traumatismos arteriales.
Se trata, quirrgicamente, la causa desencadenante:
Aneurismectoma con sustitucin protsica en caso
de aneurismas disecantes.
Ciruga endovascular de los aneurismas disecantes.
Ciruga cardiaca correctiva.
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Afecciones bucodentales
del sistema digestivo
1243
PARTE XXIII
Captulo 101
AFECCIONES BUCODENTALES
Gladys Rodrguez Mndez
La mucosa masticatoria y los tejidos blandos

bucales son susceptibles de presentar alteraciones y
enfermedades de diversos orgenes. Pueden aparecer
afecciones por la invasin de microorganismos, por
alteraciones inmunolgicas, por alteraciones inflamatorias, proliferativas, distrficas e incluso por traumatismos, con caractersticas clnicas diferentes.
La funcin que juega la herencia y las tendencias
familiares aparece documentado en la bibliografa en
relacin con algunas de las mismas.
Por tal razn, resulta de extraordinaria importancia
para el mdico, ampliar sus conocimientos sobre las
afecciones bucodentales, con la finalidad de poder
orientar de la forma ms adecuada, la conducta que
debe de seguir la poblacin que el atiende, como
controlar los principales factores de riesgo de las
enfermedades que pueden manifestarse en la cavidad
bucal, o detectarlas precozmente, y poder realizar las
remisiones al estomatlogo en los casos que as lo
requieran para lo cual es de suma importancia la realizacin de un buen interrogatorio que informe sobre
las caractersticas iniciales de la lesin, su progresin
y tiempo de evolucin
Entre estas afecciones estn:

Urgencias de la cavidad bucal o de sus estructuras
adyacentes.
Caries dental.
Enfermedades gingivales y periodontales.
Anomalas de la oclusin.
Cncer bucal.
Xerostoma (sequedad bucal).
Urgencias de la cavidad bucal

o de sus estructuras adyacentes
Con frecuencia las urgencias de la cavidad bucal
o las estructuras adyacentes son atendidas inicialmente por el mdico de familia, por ser el mdico de
confianza de la familia antes que por el estomatlogo.
Estas ocurren principalmente en la escuela, en la calle
o en la casa.
Las urgencias como dolor dental, sangrado gingival, aumento de volumen posterior a un traumatismo,
incluso fiebre o ataque al estado general por causas
bucodentales, requieren diagnstico y tratamiento
adecuados e intervencin oportuna del estomatlogo
Lo ideal es que el diagnstico y tratamiento de las
urgencias se realicen por el especialista a la mayor
brevedad posible, ya que el tratamiento del mdico
generalista casi siempre es paliativo.
En estos casos el tratamiento de urgencias estomatolgicas depende de sus conocimientos bsicos, de su
experiencia y del equipo, instrumental y material con el
cual cuente, debiendo todo consultorio estar preparado
para estas eventualidades, basndose la evaluacin de
una urgencia en las manifestaciones clnicas obvias, y
en la observacin de los detalles finos que rodean las
estructuras involucradas y sus funciones.
En las urgencias de la cavidad bucal o de sus estructuras adyacentes, el mdico general integral debe
indicar a los familiares la necesidad de consultar al
estomatlogo para un tratamiento definitivo, a fin de
controlar la causa del dolor, los procesos infecciosos
1244 Problemas ms frecuentes del sistema digestivo

y las hemorragias. La referencia al estomatlogo debe
proporcionar indicaciones importantes, como la necesidad de usar profilaxis con el antibitico de eleccin
de acuerdo con las caractersticas sistmicas; indicar si
se ha exacerbado o agudizado una enfermedad crnica
y si se encuentra en tratamiento, para que se acelere el
tratamiento estomatolgico. Sin embargo, es ilgico
por ejemplo, enviar a un nio que requiere un tratamiento hospitalario como terapia de reemplazo a un
consultorio estomatolgico.
La actuacin del mdico de familia debe proporcionar correcta y oportunamente estos primeros
auxilios sin prescripcin de frmacos que alivian
temporalmente, pero que ocultan signos y sntomas
importantes y que aumentan la posibilidad de recidiva
de la eventualidad patolgica, por lo que debe analizar
la importancia de la integridad del aparato estomatogntico y su relacin con la salud integral.
La mayora de las urgencias cuyo sntoma es el dolor
pueden tratarse con analgsicos o anestsicos locales;
sin embargo, estos frmacos aplicados tpicamente
pueden ser desde el punto de vista estomatolgico
inadecuados, ya que dificultan detectar las causas que
lo produjeron.
La limpieza de la cara y de las zonas afectadas,
tranquilizar al enfermo y familiares, reducen el estrs
y la angustia que causan estas urgencias, pudiendo la
misma, reflejarse en su conducta.
El control de esta es crucial para realizar posteriormente un tratamiento estomatolgico eficaz, justificndose el uso de sedantes cuando se trate de un nio
para tranquilizarlo.
En ocasiones es necesario emplear restriccin fsica teraputica con ayuda del personal mdico y los
familiares para disminuir los movimientos voluntarios
o involuntarios, cuando el procedimiento necesario es
corto o sencillo; tambin cuando el paciente no coopera.
Se debe tener una comunicacin franca a fin de controlar y obtener al mximo la cooperacin del paciente.
El tratamiento estomatolgico puede incluir desde
la orientacin de un cepillado dental adecuado y enjuagatorios especficos, hasta una accin directa en la
cavidad bucal para aliviar o aminorar el dolor.
Traumatismos
Son urgencias comunes en la cara, que involucran
la cavidad bucal y las estructuras adyacentes, y son
causados por cadas, accidentes automovilsticos, juegos, violencia o deportes de contacto.
Por lo general, los golpes en los dientes se acompaan de traumatismo en los tejidos blandos. Para tratar el
diente, primero debe cohibirse la hemorragia. Un diente
fracturado requiere de la evaluacin, el diagnstico, y
tratamiento oportuno, as como de su control y evolucin, ya que pueden ocurrir diferentes complicaciones
que ponen en riesgo el pronstico del diente y de las
estructuras adyacentes. Los dientes traumatizados y
desplazados pueden daar tanto los dientes temporales
como los permanentes adyacentes o sucedneos.
Es frecuente encontrar en la denticin temporal
posterior a un traumatismo dentario un cambio de
coloracin gris-parduzco en el o los dientes traumatizados, debido a la absorcin insuficiente de hemoglobina
diseminada por la dentina.
Para el reimplante de un diente desprendido, debe
indicarse a los padres que traten de colocarlo preferiblemente en el alvolo en su posicin original; si no es
posible, debe colocarse el diente en un medio hmedo
como la leche, suero salino, o en la saliva, bien en el
vestbulo o debajo de la lengua. Si la raz del diente
est sucia debe de lavarse con solucin salina. No debe
lavarse con agua pues esta ejerce efecto destructivo en
la reparacin periodontal.
El paciente debe ser llevado al estomatlogo, quien
recoloca e inmoviliza el diente con una frula para
permitir que recupere sus funciones. En estos casos, el
diente ya no tiene vascularidad intrapulpar y requiere,
por tanto, de un tratamiento de endodoncia. Mientras
ms tiempo pase a partir del traumatismo o avulsin, el
pronstico es ms reservado. Ahora bien, los dientes
temporales o permanentes se reimplantan siempre y
cuando tanto el diente como el paciente cumplan con
los criterios para realizar tal procedimiento tales como
edad, si padece de alguna enfermedad sistmica que lo
contraindique, cronologa y secuencia de la erupcin
dentaria, longitud de la raz etctera.
Si el paciente ha recibido un golpe en el mentn,
debe valorarse la integridad de los maxilares en especial
del cndilo de la mandbula, las cuales pueden pasar
inadvertidas cuando solamente se atiende la abrasin,
laceracin o el golpe en el mismo. El mdico de familia
puede detectar una probable fractura del o los cndilos, observando la oclusin dentaria, y preguntando al
paciente o familiar si esa es la mordida habitual del
mismo, o si durante los movimientos de apertura y
cierre, se aprecia dolor a la palpacon del rea periauricular, cerca del tragus por delante del lbulo de la
oreja, o asimetra facial. Este tipo de fractura requiere
de la actuacin de un cirujano maxilofacial.
Ahora bien el mejor tratamiento de urgencia que

puede proporcionar un mdico de familia es la prevencin de las enfermedades bucodentales, controlar
sus factores de riesgo y recomendar a sus pacientes la
importancia de las visitas peridicas al estomatlogo,
contribuyendo de esta forma a evitar la posible prdida
tanto la dentadura temporal como de la permanente.
Resulta necesario recordar que cualquier procedimiento de urgencia debe realizarse con el consentimiento informado del paciente o familiares.
Erupcin y exfoliacin dentaria

Cuando se inicia la erupcin dentaria temporal,
aproximadamente a los seis meses de edad, los sntomas ms frecuentes son malestar general, incomodidad,
llanto, fiebre y en ocasiones diarrea.
Se emplean analgsicos, antipirticos, antihistamnicos, etc. para reducir la fiebre y el malestar general;
las mordederas y anestsicos tpicos para calmar el
prurito. En la erupcin de los dientes permanentes, los
sntomas mejoran con medidas de higiene bucal.
En los nios es frecuente encontrar un abultamiento
preeruptivo, antes de que la corona del diente aparezca
en la cavidad bucal, la enca presenta un abultamiento
que es firme, puede ser ligeramente blanquecino y conforma el contorno de la corona subyacente, pero en oportunidades se asocia un proceso inflamatorio gingival.
La erupcin de los dientes primarios y permanentes
puede estar asociada con una forma de quiste denominada quiste de erupcin, el cual generalmente se
presenta como una zona translucida, fluctuante, con
una inflamacin circunscrita sobre el diente en erupcin. Cuando la cavidad del quiste contiene sangre, la
inflamacin aparece con un color prpura o azul intenso
fluctuante y circunscrito.
Los dientes natales y neonatales deben valorarse con
mucho cuidado; su movilidad, integridad y la presencia de una lcera (lcera de Rigafede) en la superficie
ventral de la lengua causada por su frotamiento con
el diente. No se requieren extracciones en todos los
casos. Es posible que la lcera desaparezca y mejore
la alimentacin del nio con un tratamiento dental.
La pericoronaritis es la inflamacin con dolor del
oprculo que rodea a la corona del molar que est en
erupcin. Se requiere de la actuacin del estomatlogo
para imponer el tratamiento ms adecuado.
Caries dental
La caries dental se considera un proceso de origen infeccioso, transmisible, y de evolucin crnica,
1245
condicionado por diversos factores biosocioambientales, que se caracteriza por un desequilibrio bioqumico,
que afecta los tejidos duros dentarios y que de no ser
revertido a favor de los factores de resistencia, conduce a desmineralizaciones sucesivas, con la posterior
cavitacin, alteraciones del complejo dentinopulpar,
prdida dentaria, repercusin en la salud general y en
la calidad de vida de las personas.
La etiologa de la caries dental es multifactorial;
no obstante los factores principales son: el nivel de
susceptibilidad del hospedero (nivel de resistencia
de los tejidos dentales, caractersticas cuantitativas
y cualitativas de la saliva), el grado de infeccin por
microorganismos cariognicos, el tipo de patrn dietario y el tiempo de exposicin al desequilibrios entre
los mismos.
La accin del biofilm bacteriano cariognico, es
capaz de disminuir el pH y producir la desmineralizacin del esmalte favorecido entre otras cosas por una
incorrecta higiene bucal y malas prcticas de alimentacin. El consumo frecuente de hidratos de carbono
fermentables tales como lquidos azucarados, alimentos
lcteos, y alimentos adhesivos, proveen el substrato
necesario para el metabolismo bacteriano.
El principal microorganismo involucrado en el
inicio de las lesiones de caries es el Streptococo
mutans. Esta bacteria es un habitante normal de
la cavidad bucal, en muy bajas proporciones. El
mismo es capaz de colonizar las superficies lisas de
los dientes, y. producir polisacridos extracelulares
de adhesin (dextranos) que le permiten adherirse
al diente y elaborar ms cido por unidad de peso
que cualquier otra bacteria del organismo humano,
siendo la acidez del medio bucal la responsable de la
descalcificacin inicial del esmalte. En presencia de
los hidratos de carbono (sacarosa) se favorece su multiplicacin y adherencia, a su vez establece condiciones
medioambientales favorables para que proliferen otros
microorganismos productores de caries. Este efecto
se favorece en presencia de las denominadas dietas
cariognicas, es decir, dietas ricas en carbohidratos.
La caries temprana de la infancia (CTI) o caries
de bibern (sndrome del bibern) o caries rampante
representa un problema de salud pblica en el mundo.
En su etiologa los factores involucrados son similares
a la caries que aparece en otros grupos de edades.
Por supuesto, la superficie de esmalte inmadura
o menos mineralizada como la de los dientes recin
erupcionados son ms susceptibles. Los dientes ms
afectados son los incisivos superiores, lo primeros
molares y finalmente los segundos molares, dado que

la manifestacin de la enfermedad guarda relacin con
la secuencia de la erupcin de los dientes.
La incorporacin del S. mutans es favorecida con
la erupcin dentaria, lo que determina una ventana de
infectividad la cual se extiende entre los 19-31 meses
de edad. Esta bacteria se transmite verticalmente de
madre a hijo en la mayora de los casos.
Entre los factores de riesgo se encuentran mala
higiene bucal, inicio tardo del cepillado de dientes,
placa bacteriana acumulada y abundante, morfologa
dentaria desfavorable y malformaciones del esmalte
tales, como las hipoplasias
Se presenta como lesiones blancas o de color caf
cavitadas, o no cavitadas en nios desde los 11 meses
en adelante disminuyendo su capacidad para crecer y
desarrollarse en forma adecuada. Estas lesiones se detectan al examinar visualmente toda la cavidad bucal,
y en forma particular, observar las piezas dentarias con
cambios de color y/o con destruccin de su estructura.
Para su prevencin y control se debe fomentar en la
futura madre el cuidado de su salud bucal durante el
embarazo y los primeros meses de la vida del nio, y
que la misma reciba informacin sobre la transmisin
de infecciones bucales y las medidas de autocuidado,
orientndola para que inicie tempranamente el cepillado de los dientes del nio y controle la ingesta de
carbohidratos, as como de la necesidad de acudir a los
controles programados para su hijo.
Resulta necesario aadir que los dientes duelen
cuando la caries llega a la dentina, ya existe cierto
grado de profundidad y es necesario tratarla. Las
caries pueden tener complicaciones y afectar el estado
general. En tales casos el paciente se debe derivar al
estomatlogo lo ms pronto posible, ya que medidas
educativas oportunas y una buena higiene bucal desde
etapas tempranas pueden evitar este tipo de dolencias.
Enfermedades gingivales y periodontales

Durante mucho tiempo se crey que las enfermedades gingivales en el nio eran extremadamente
raras, al extremo que muchas alteraciones que se
observaban en las encas, no se les prestaba atencin alguna o pasaban inadvertidas. Estos criterios
se han ido modificando ante la presencia cada vez
mayor de alteraciones gingivales en los nios que se
corresponden con procesos patolgicos reconocidos
y se ha aceptado que la gingivitis no es una simple
enfermedad, sino un conjunto de enfermedades como
resultado final de varios procesos.
La inflamacin de la enca producto de una higiene

bucal deficiente, es lo ms comn pero los cambios patolgicos en la misma pueden tambin resultar de condiciones sistmicas, tales como uso de medicamentos,
de inmunosupresores, enfermedades endocrinas como
la diabetes mellitus, enfermedades como la epilepsia
que requieren el uso sistemtico de un compuesto
denominado difenilhidantona o dilantina sdica la
cual tiene la propiedad de generar una hiperplasia
gingival progresiva que aunque indolora llega a cubrir
la corona del diente, e interferir en la masticacin, si
no es intervenida a tiempo.
La leucemia linfoblstica aguda es la forma ms comn durante la infancia; a menudo se acompaa de sntomas bucales severos durante el tratamiento citotxico.
Los cambios hormonales en la pubertad, y en el
embarazo provocan una respuesta exagerada de la enca
a la irritacin; tambin durante los periodos menstruales
aumentando la frecuencia de la gingivitis y por ende
incremento en el nmero de bacterias.
Hay sndromes que tienen una alta prevalencia de
enfermedad periodontal como el sndrome de Down,
la hipofosfatasia (sndrome metlico hereditario), la
acatalasemia (deficiencia de la enzima catalasa), el sndrome de Chediak Higashi (defectos en los leucocitos),
la histiocitosis X (enfermedad de Hand-Schuller-Cristian) y el sndrome de Papillon-Lefvre (enfermedad
gentica) que llevan a tipos muy agresivos de periodontitis. Los sntomas bucales comienzan despus de
la erupcin de los dientes temporales y cesan despus
de la prdida prematura de la primera denticin, para
comenzar de nuevo despus de la erupcin de los
dientes permanentes.
En la agranulocitosis, tipo de neutropenia maligna
se ve rara en los nios, pero al igual que en casos de
neutropenia cclica y crnica, son comunes las ulceraciones bucales y las manifestaciones periodontales.
Gingivoestomatitis herptica aguda

La gingivoestomatitis herptica aguda (GEHA)
es una enfermedad viral contagiosa causada por el
virus del herpes simple tipo I. Suele aparecer en nios
fundamentalmente entre los 5-6 meses y los 4-6 aos,
sin existir preferencia por ningn sexo, los que no han
tenido contacto con el virus y por lo tanto no tienen anticuerpos neutralizantes. El pico de la incidencia ocurre
a los 14 meses. Generalmente se presenta asociada a
infecciones bacterianas tales como neumona, meningitis, gripe, en enfermedades debilitantes y febriles.
El tiempo de incubacin es de 3 a 5 das. La enfermedad comienza con sntomas prodrmicos, que se

desarrollan sbitamente como malestar general, fiebre
(a menudo hasta de 40 C) que puede presentarse
1 o 2 das antes de las manifestaciones bucales, irritabilidad, babeo, cefalea, disfagia, dolor asociado a
la toma de alimentos o lquidos cidos y adenopatas.
Esta afeccin es probablemente la primera exposicin
de un nio al virus del herpes.
Los tejidos gingivales se vuelven rojos y edematosos, a los 2 o 3 das aparecen vesculas que contienen
un lquido de color amarillo o blanco que rpidamente
se rompen y forman unas lceras dolorosas de 1 a 3 mm
de dimetro, cubiertos por una membrana griscea y
con una zona inflamatoria muy bien delimitada.
Las vesculas pueden ser observadas en lengua,
labios, carrillos, enca, paladar duro, paladar blando y
amgdalas, extendindose como si se salieran de la boca
a regin peri bucal con lceras solitarias que incluyen
la piel alrededor de los labios. La enfermedad est bien
delimitada y tiene una evolucin de 10 a 14 das.
Gingivoestomatitis aftosa
Es una ulceracin dolorosa de la mucosa tanto en
los nios de edad escolar como en adultos. Las aftas
menores son ms frecuentes en nios. Estas lesiones
consisten en ulceraciones recidivantes dolorosas que se
desarrollan con rapidez en ciertas zonas de la mucosa de
la boca, pueden ser nicas o mltiples y asociarse o no
con lesiones ulcerosas en otras localizaciones. Persisten
durante 4-12 das y cicatrizan sin complicaciones.
Se manifiestan con sntomas prodrmicos de hiperalgesia y sensacin de quemazn en la mucosa unas
24 h antes de la aparicin de la lcera dolorosa. Son
lesiones de forma ovalada generalmente con menos de
1cm de dimetro bien demarcados. Aparecen en zonas
no queratinizadas de la mucosa bucal, fondo del vestbulo, punta y bordes laterales de la lengua, mucosa
labial y suelo de la boca.
Gingivitis ulceronecrtica aguda

La gingivitis ulceronecrtica aguda (GUNA) es una
enfermedad infecciosa inflamatoria aguda conocida
como infeccin de Vincent, boca de trinchera, fusoespiroquetosis. Es rara en los nios en edad preescolar,
ocasional en los de 6 a 12 aos y con mayor frecuencia
en adolescentes y adultos jvenes.
El dolor continuo y persistente, el sabor metlico,
la halitosis caracterstica, el edema gingival y la pre-
1247
sencia de un material necrtico seudomembranoso que

recubre el tejido marginal y las papilas interdentales,
las que aparecen de forma truncada, son las principales manifestaciones clnicas de la GUNA, las que
pueden acompaarse de prdida del apetito, fiebre,
malestar general y linfoadenopatas, siendo causada
esta enfermedad por microorganismos anaerobios
tales como el bacilo fusiforme y las espiroquetas.
Con la aparicin del VIH esta enfermedad ha incrementado su presencia.
Candidiasis aguda seudomembranosa,

moniliasis aguda o Muguet
De las infecciones fngicas que afectan la boca es
la ms comn y la que con ms frecuencia se observa
en la infancia, aparece precozmente, en la lactancia y
primeros 2 aos de vida. Tambin se observa en nios
enfermos o inmunodeprimidos. No existe predominio
por ninguno de ambos sexos y aparece cuando disminuye la resistencia de los tejidos, por una posible
afectacin sistmica o por una manifestacin de un
estado carencial, en cuyo caso un husped habitual de
la cavidad bucal como es la cndida albicans, se multiplica con rapidez y se convierte en patgena
Tambin es frecuente la Candidiasis neonatal, en el
recin nacido la cual adquiere al atravesar la vagina
y que se manifiesta clnicamente antes de las dos semanas. La fuente de infeccin parece estar en el canal
vaginal o a travs de chupetes o biberones.
En ocasiones los nios pequeos presentan una
candidiasis despus de una antibioticoterapia local que
permite la proliferacin del hongo. El cuadro clnico
de esta infeccin oportunista comienza con un estado
irritable del lactante y dificultades para la alimentacin. A nivel bucal comienza con un eritema difuso
e indoloro que pasa inadvertido durante unas 24 h.
Posteriormente se manifiesta como manchas blancas en
la lengua, en las encas y paladar, pudiendo extenderse
hasta la faringe y esfago, de forma difusa o agrupada
semejando restos de leche coagulada.
Estas placas son poco adherentes y fcilmente
removidas durante la masticacin o al pasar una gasa
dejando una superficie sangrante y dolorosa. El cuadro
desaparece en 6 a 8 das.
Estomatitis estreptoccica
El estreptococo viridans 1 (alfahemoltico) y el
betahemoltico del grupo A son habitantes normal de
la cavidad oral y usualmente el primero es el que est

presente en las bacteriemias de origen dental. En pacientes en los que hay una inmunosupresin se puede
aumentar su virulencia y puede ocasionar lesiones en
la mucosa bucal. Usualmente estos pacientes presentan
un antecedente reciente de infeccin en las vas areas
superiores.
Las caractersticas clnicas de esta enfermedad incluyen una inflamacin generalizada de las encas y la
presencia de lesiones puntiformes, y blanquecinas en
el carrillo y en la mucosa de revestimiento que se han
descrito como regado de sal. Puede presentar adems
malestar general y fiebre.
El absceso gingival es de aparicin repentina, se
presenta con un aumento de volumen en la papila o
el margen gingival, de forma redondeada u ovoide de
superficie lisa y color rojo brillante, muy dolorosa,
pudiendo extenderse esta sensacin a los dientes adyacentes, de no recibir tratamiento entre las 24 o 48 h, se hace
fluctuante y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio
por donde drena un exudado purulento generalmente
no produce manifestaciones sistmicas
Se debe a la accin de microorganismos pigenos
que han penetrado y se han establecido en el seno de
los tejidos, a continuacin de una lesin traumtica,
sea por el cepillado, alimentos duros u otras causas, la
falta de continuidad del tejido, junto a la suceptibilidad
del individuo y la accin de los microorganismos, son
los que desarrollan la afeccin.
Absceso periodontal
Es una Inflamacin purulenta, que en esta oportunidad se localiza en los tejidos profundos del
periodonto y se debe al establecimiento de microorganismos pigenos en esta zona. Clnicamente se
presenta como una elevacin redondeada u ovoide
de aspecto edematoso en la enca vecina a la superficie lateral de la raz. Su consistencia es variable,
con frecuencia, y es un signo importante, una suave
presin digital sobre el absceso, provoca la salida
de pus por el margen gingival. Es la complicacin
ms frecuente de la enfermedad periodontal. Este
absceso suele ir acompaado de un dolor a la palpacin, y la percusin, pulstil e irradiado, y movilidad
dentaria. En ocasiones el paciente presenta fiebre,
malestar general, leucocitosis, y adenomegalias.
Anomalas de la oclusin
Los factores de riesgo ya fueron analizados en el
captulo 22 relacionado con la salud bucal (hbitos
bucales deformantes tales como la succin digital, la
respiracin bucal cuando no existe obstruccin de las

vas areas superiores, la onicofagia, la interposicin
lingual en el reposo, los hbitos posturales, la succin
del labio, la mordedura de objetos entre otros, la hipotona muscular (fundamentalmente del orbicular de los
labios), la lengua grande o pequea, la prdida prematura de los dientes por caries o traumatismos, el consumo
de alimentos cada vez ms blandos que no estimulan
el desarrollo de los maxilares y de la musculatura
masticatoria, la desnutricin en edades tempranas, la
herencia (anomalas congnitas y/o esqueletales), los
problemas endocrinos (metablicos y hormonales),
los de orden psicolgico(sobre proteccin-desajustes
emocionales-complejos), y la supresin de la lactancia
materna antes de los 6 meses.
En este caso, por su importancia, se hace referencia
a la lactancia materna, ya que la boca se convierte en
el rgano a travs del cual el lactante obtiene el aire y
el alimento, a la vez es el rgano mediante el que se
establece el contacto con el ambiente. Se recomienda la
lactancia materna hasta los 6 aos de vida siempre que
sea posible por razones nutricionales y psicolgicas,
ya que la leche materna contiene una amplia gama de
anticuerpos que protege al nio contra las infecciones,
cambindose gradualmente la dieta en los nios menores de 1 ao a frmulas lcteas y alimentos slidos.
Resulta vital en este momento orientar de forma
adecuada a la madre sobre el hbito incorrecto de
darle chupetes endulzados y esto puede dar lugar a
la aparicin de las caries tempranas de la infancia o
caries de bibern. El asesoramiento diettico es de
suma importancia en la prevencin de las caries en
primer trmino porque el alto consumo de azcares,
constituye un factor de riesgo de la caries dental, y en
segundo porque estos hbitos alimentarios cariognicos, tambin pueden dar lugar a la obesidad, situacin
precursora de afecciones ms graves como la diabetes
y las enfermedades cardiovasculares.
Los hbitos alimentarios formados en la niez,
son difciles de modificar ms tarde, por lo cual
es muy importante modificar hbitos alimentarios
incorrectos, y fomentar actitudes positivas para la
salud en nios y adolescentes, siendo en este aspecto
fundamental, la educacin para la salud dirigida a
nios, padres, educadoras de crculos infantiles, no
tan solo en lo referente a la alimentacin del recin
nacido, y en los nios de edades preescolar y escolar,
sino tambin en la importancia de la correccin de
hbitos bucales deformantes.
El mdico puede detectar cualquier enfermedad

nasofarngea o de otro tipo que pueda dar lugar a un
trastorno de la oclusin dentaria en el nio, remitindolo al especialista requerido, y de esta forma est
contribuyendo a la prevencin de las maloclusiones.
Cncer bucal
Teniendo en cuenta el incremento en la morbilidad y
mortalidad del cncer bucal, no resulta ocioso recordar
que los principales factores de riesgo del mismo son
el tabaquismo, la Ingestin de bebidas alcohlicas,
los alimentos muy calientes y picantes, la queilofagia
moderada del carrillo, dientes fracturados con bordes
cortantes, obturaciones filosas, as como prtesis mal
ajustadas, la herencia, o cualquier otro factor que
ocasione traumatismo a los tejidos bucales; por ello
resulta imprescindible la labor preventiva tanto del mdico como del estomatlogo, alertando a los pacientes
sobre la necesidad de eliminar los factores de riesgo
ya mencionados.
Los conocimientos actuales y las disponibilidades
teraputicas para curar el cncer bucal, nos permite
afirmar que la nica forma de aumentar los ndices de
curabilidad es el diagnstico y tratamiento en etapas
iniciales de cualquiera de los tipos que se desarrollan
en esta importante rea, donde la tcnica seleccionada
tenga la posibilidad de triunfar en la lucha contra esta
cruel enfermedad, ya que mientras ms pequea se
detecta la lesin cancerosa ms simple y seguro es el
tratamiento.
El interrogatorio es muy importante y debe estar
dirigido a buscar los datos relacionados con los factores
de riesgo que predisponen al cncer, adems de valorar
la edad del paciente, ya que por ejemplo el cncer de
bucofaringe es ms frecuente despus de los 45 aos;
determinar la ocupacin, si manipula sustancias txicas
o equipos productores de radiaciones ionozantes, si en
la historia clnica hay antecedentes de familiares que
padecen de cncer o fallecieron por esto, o de enfermedades crnicas que predisponen al cncer.
El examen cuidadoso de todas las estructuras del
complejo bucomaxilofacial debe ser un procedimiento
1249
habitual en el contexto del examen fsico de cualquier

especialidad mdica. Cualquier dureza, ulceracin
o cambio de color en la cavidad bucal, inmovilidad
del paladar blando o de la lengua, as como cualquier
alteracin de las papilas gustativas deben tenerse en
cuenta, al igual que cuando al inspeccionar el cuello se
observe cambio de color, asimetra, o agrandamiento
de los ganglios del cuello o cuando al palpar, se detecte
aumento de volumen, induracin o presencia de ndulos al realizar un examen fsico minucioso.
En la figura 101.1 aparece el algoritmo establecido en el Programa Integral para el control del
cncer en Cuba.
Xerostoma o sequedad bucal

La misma ocurre cuando las glndulas salivales
no funcionan bien, por lo cual, puede que no haya suficiente saliva para mantener la boca hmeda, aunque
hay personas que sienten que tienen la boca seca aun
cuando sus glndulas salivales estn trabajando correctamente, como algunas personas con la enfermedad
de Alzheimer, o aquellas que han sufrido un derrame
o ataque cerebral.las cuales no perciben a veces que
tienen la boca hmeda.
Puede presentarse la sequedad bucal, cuando se
afectan las glndulas salivares con el uso de medicamentos para la hipertensin o para la depresin; algunas enfermedades que afectan las glndulas salivales
como el sndrome de Sjgren, el VIH/sida; la diabetes;
cuando durante el tratamiento para el cncer son expuestas las glndulas salivales. Tambin por heridas en
la cabeza o el cuello que daan los nervios que envan
las seales a dichas glndulas.
El tratamiento para la boca seca depende de lo que
est causando el problema, por lo que corresponde al
mdico o al estomatlogo determinar su origen, y tratar
la enfermedad de base. En estos casos como medida
general debe orientarse intensificar los procedimientos
para lograr una buena higiene bucal, ya que sin suficiente saliva, se puede desarrollar caries dental u otras
infecciones en la boca.
Fig. 101.1. Algoritmo para la acciones del Control de Cncer bucal.

Tomado de Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba, Ecimed, 2010.
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Captulo 102
AFECCIONES DIGESTIVAS Y DE LA CAVIDAD ABDOMINAL
Hctor Rubn Hernndez Garcs, Oscar Villa Jimnez,
Ren F. Espinosa lvarez, Csar E. Silverio Garca
y ngel Arturo Escobedo Carbonell
Estomatitis
Concepto
La estomatitis constituye la lesin bucal ms comn.
Est dada por la inflamacin ms o menos difusa de
la mucosa de la boca. Si se limita a la regin gingival
lindante con los dientes, recibe el nombre de gingivitis; si es una afeccin aislada de la mucosa lingual, se
llama glositis.
Clasificacin
La estomatitis se puede dividir, segn su causa, en:
1. Genuinas. Son de carcter local, predominantemente:
a) Estomatitis catarral.
b) Estomatitis herptica.
c) Estomatitis aftosa.
d) Estomatitis ulceronecrtica.
e) Estomatitis por levaduras -muguet.
f) Estomatitis por antibiticos.
2. Sintomticas:
a) Intoxicaciones.
b) Infecciones.
c) Enfermedades hematolgicas.
d) Enfermedades carenciales.
e) Reacciones alrgicas.
f) De origen sexual.
g) Enfermedades endocrinometablicas.
Estomatitis catarral
La inflamacin se manifiesta a nivel de la regin
gingival lindante con los dientes. En la variedad hipertrfica, la mucosa de las papilas interdentarias est
engrosada, tumefacta y proliferante.
Tratamiento
Limpieza cuidadosa de la boca.
Colutorios tibios.
Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
Estomatitis herptica
Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida, sobre todo en nios.
Patogenia
Se plantea que el agente causal de esta afeccin es
el virus del herpes simple.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de
fiebre, irritabilidad, dolor a la deglucin y linfadenopatas regionales.
Las encas estn intensamente inflamadas y aparecen vesculas amarillas llenas de lquido, estas se abren
y constituyen lceras poco profundas e irregulares,
muy dolorosas, estn cubiertas por una membrana gris
y rodeadas por un halo eritematoso.
Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa
vestibular, paladar, faringe y amgdalas.
Tratamiento
Su curacin es casi espontnea y su duracin es,
aproximadamente, de 7 a 14 das.
El tratamiento es sintomtico:
Indicar fisioterapia bucal para mantener buena higiene.
Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada
para alcalinizar el medio bucal.
Aplicar agentes anestsicos locales antes de las
comidas.
Administrar antibiticos, si se presenta sobreinfeccin bacteriana.
Afecciones digestivas y de la cavidad abdominal
Estomatitis aftosa
Algunos autores opinan que es la misma que la
estomatitis herptica, aunque otros la plantean como
una entidad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis herptica se logr aislar el virus del herpes
simple, y esto no fue as en las aftsicas.
Clasificacin
Segn sus caractersticas se clasifica en:
Afta solitaria.
Aftas crnicas recidivantes o aftas de Mikulicz.
Se presentan en los das anteriores a la menstruacin
o durante esta.
Aftas de Bednar: son lceras del mismo tipo que
el afta solitaria, pero tienen detalles especficos; se
ven en la parte posterior del paladar de lactantes
desnutridos.
Aftosis: se caracteriza por la coexistencia de aftas en
la boca y en otras partes del cuerpo como vulva, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Presenta dos
formas: la cutaneomucosa y el sndrome de Behcet.
Glosopeda: enfermedad exantemtica vesiculosa,
que, eventualmente, puede invadir al hombre, y
producir una estomatitis aftosa y vesiculosa.
Enfermedad de Riga-Fede: se ve en nios pequeos,
aparece una ulceracin del frenillo de la lengua,
causa salivacin y ligero dolor a la deglucin.
Enfermedad de Stevens-Johnson: estomatitis molesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con
dificultad para la masticacin y la deglucin.
Patogenia
Se desconoce la causa de esta afeccin. Algunos
autores plantean que se produce por un virus filtrable,
que se halla saprfito en los sujetos sanos y se convierte
en patgeno al debilitarse el sistema inmunolgico.
Diagnstico positivo
Las caractersticas del cuadro clnico son muy
parecidas a las de la estomatitis herptica, solo que
las lceras tienden a ser mayores y menos numerosas.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en:
Evitar alimentos irritantes.
Evitar el tabaquismo.
Como medida general se debe buscar la posible causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis,
enfermedades sistmicas, etctera.
1253
Las medidas especficas que se deben tomar son

las siguientes:
Colutorios con suero fisiolgico (200 mL), hidrocortisona (100 mg) y lidocana al 2 % (1 mp.).
Blsamo de Shostakovski.
Vitaminoterapia vitamina C y complejo B.
Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal
durante 4 a 8 semanas).
Estomatitis ulceronecrtica
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa.
Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas.
Patogenia
Se produce por la unin fusoespirilar de la espiroqueta de Vincent y el bacilo fusiforme.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico se caracteriza por encas ulceradas,
inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.
Tratamiento
Como tratamiento se indica:
Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de
sodio 3 o 4 veces al da, durante 3 das, continuar
en los das posteriores con agua oxigenada disuelta
en agua a partes iguales.
Enjuagatorio de suero fisiolgico tibio, despus del
cepillado.
Anestsicos locales, antes de ingerir alimentos.
Remisin al estomatlogo.
Estomatitis por levaduras. Moniliasis

oral
Esta estomatitis, tambin conocida como muguet,
es frecuente en nios y ancianos malnutridos, as como
en personas con higiene bucal deficiente y en pacientes
con antibioticoterapia prolongada.
Patogenia
Es una enfermedad causada por una infeccin provocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta
levadura est presente en la tercera parte de los individuos cuya cavidad bucal parece normal, el crecimiento
exagerado no se presenta a menos que se trastorne el
equilibrio de la flora local.
Diagnstico positivo
El cuadro clnico est definido por lesiones bucales
caracterizadas por la presencia de placas de color blanco
cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio de
1254
Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
la boca. La mucosa adyacente est, habitualmente,

eritematosa y al desprender las lesiones, se observa
una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta
dolor; tambin se puede detectar fiebre y linfadenitis.
Tratamiento
Mejoramiento del estado general del paciente.
Limpieza cuidadosa de la boca.
Enjuagatorios con agua bicarbonatada.
Nistatina oral y tpica.
Vitaminoterapia vitaminas A, C y del complejo B.
Estomatitis por antibiticos

Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de
muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja, edematosa, con petequias, aftas y pequeas ulceraciones.
Al inicio, el paciente tiene sensacin de sequedad
con alteracin del sentido del gusto, y en fase avanzada
tiene ardor y quemazn, con dolores que dificultan la
alimentacin.
El mecanismo de produccin es complejo; se sabe
que los antibiticos favorecen el desarrollo de la candidiasis al destruir la mayora de los grmenes, que en
condiciones normales se oponen al desarrollo de los
hongos, y, por otra parte, dificultan la sntesis de vitamina del complejo B. Es ms frecuente con antibiticos
de amplio espectro.
Estomatitis sintomtica
Puede aparecer en mltiples procesos, ya que la
cavidad bucal es uno de los indicadores ms sutiles de
las afecciones generales.
Patogenia
Puede ser consecuencia de:
1. Intoxicaciones:
a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etctera.
b) Metaloides: arsnico.
c) Halgenos: yodo y bromo.
2. Infecciones:
a) Sarampin.
b) Rubola.
c) Varicela.
d) Escarlatina.
e) Fiebre tifoidea.
f) Parotiditis epidmica.
g) Mononucleosis infecciosa.
h) Sida.
3. Enfermedades hematolgicas:
a) Hemofilia.
b) Agranulocitosis.
c) Leucemias agudas y crnicas.

d) Prpura trombocitopnica idioptica.
e) Anemia perniciosa.
f) Policitemia vera.
4. Enfermedades carenciales. Dficit de vitamina A,
vitaminas del complejo B y vitamina C.
5. Reacciones alrgicas:
a) Medicamentos: sulfas, antibiticos, difenilhidantona.
b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etctera.
c) Prtesis dentarias.
6. Origen sexual:
a) Embarazo.
b) Estomatitis puberal.
c) Enfermedad inflamatoria plvica.
d) Menstruacin.
e) Menopausia.
7. Enfermedades endocrinometablicas:
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo.
c) Enfermedad de Addison.
Disfagia
Concepto
La disfagia se define como la sensacin subjetiva
de dificultad para tragar o sea es la percepcin de
dificultad para el transporte de los alimentos desde la
boca hasta el estomago, que se experimenta de modo
transitorio o permanente. Etimolgicamente, procede
del griego dys (dificultad) y phagia (comer).
Clasificacin y patogenia
La disfagia se puede clasificar de diferentes formas:
1. Atendiendo a su naturaleza o causa:
a) Orgnica. Se produce por la estenosis de la luz
esofgica, ya sea intrnseca o extrnseca.
b) Funcional. Se debe a la alteracin o incoordinacin de los mecanismos de deglucin, y se
puede producir tanto con la ingesta de lquidos
como de slidos.
2. Segn la localizacin de la alteracin: el acto de la
deglucin consta de 4 fases: fase oral preparatoria,
fase oral de transporte, fase farngea y fase esofgica. Cuando est alterada la fase oral y/o farngea
se la denomina disfagia orofarngea, y cuando es
causada por trastornos motores del cuerpo esofgico
y/o de sus esfnteres se denomina disfagia esofgica.
Orofarngea (de iniciacin, transicin, alta). Puede
ser funcional u orgnica: la disfagia orofarngea
funcional es un trastorno de la motilidad orofarngea
que afecta a la propulsin del bolo, a la reconfiguracin orofarngea durante la deglucin o a la

apertura del esfnter esofgico superior (EES).
Sus causas pueden ser:
Procesos inflamatorios:
Faringoamigdalitis.
Estomatitis.
Glositis.
Abscesos periamigdalinos y retrofarngeos.
Parotiditis.
Escarlatina.
Angina de Vincent.
Sndrome de Sjgren.
Difteria.
Sfilis y tuberculosis larngea.
Infecciones virales, herpes virus.
Procesos tumorales:
Tumores de lengua.
Tumores de faringe y laringe.
Cncer de tiroides.
Alteraciones neuromusculares:
Miastenia.
Poliomielitis.
Esclerosis mltiple.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Hemorragia del tronco cerebral.
Neuritis.
Neuralgia del glosofarngeo.
Parlisis del constrictor de la faringe.
Esclerodermia.
Siringomielia.
Neuropatas metablicas.
Distrofia miotnica.
Dermatomiositis.
Amiloidosis.
Ttanos.
Enfermedad de Parkinson.
Manifestaciones clnicas. Se caracteriza por un
atascamiento del bolo en la zona cervical
Sntomas y signos asociados: tos inmediata a la
deglucin, disminucin del reflejo de la tos, ahogos, halitosis, regurgitacin nasal.
2. Disfagia esofgica. Afecta el tercer tiempo de
la deglucin, puede tener su origen en diversos
trastornos de la motilidad o lesiones obstructivas
mecnicas.
Sus causas pueden ser:
1. Causas que provocan obstruccin parcial o total
de la luz esofgica:
a) Estenosis intrnseca:
1255
Tumores benignos: leiomioma, fibroma,

lipoma, entre otros; y malignos: carcinoma
epidermoide y adenocarcinoma.
Estenosis: posradiacin, secuelas quirrgicas
o traumticas, esofagitis pptica, anillo de
Schatzky e ingesta de custicos, etctera.
Cuerpos extraos.
Perforaciones esofgicas.
Varios: sndrome de Plummer-Vinson.
b) Estenosis por compresiones extrnsecas:
Divertculos.
Tumores: pulmn, tiroides, linfoma del mediastino, etctera.
Crecimiento de la aurcula izquierda.
Aneurisma artico.
Abscesos pulmonares.
Hernia del hiato.
Pleuritis.
Pericarditis.
2. Causas que provocan alteraciones en el esfnter:
a) Esfnter esofgico superior:
Miotona.
Distrofia muscular progresiva.
b) Alteraciones del esfnter esofgico inferior:
Acalasia.
Diabetes.
Alcoholismo.
Miastenia.
3. Procesos que alteran la motilidad del cuerpo
esofgico:
a) Enfermedades del tejido conectivo:
Esclerodermia.
Lupus eritematoso.
Dermatomiositis.
Polimiositis.
Amiloidosis.
Artritis reumatoidea.
b) Alteraciones endocrinometablicas:
Diabetes mellitus.
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.
Alcoholismo.
Tirotoxicosis.
Mixedema.
c) Alteraciones musculares, neurolgicas y mixtas:
Esclerosis lateral amiotrfica.
Parlisis pseudobulbar.
Enfermedad de Parkinson.
Corea de Huntington.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad cerebrovascular.
1256
Poliomielitis.
Esclerosis mltiple.
Distrofia miotnica.
Miastenia gravis.
Enfermedad de Chagas.
Enfermedad de Riley-Day.
d) Miscelneas:
Epidermlisis bulosa.
Sndrome de Sandifer.
Manifestaciones clnicas. La mayora de
los pacientes refieren dificultad para el paso
de los alimentos por el esfago (disfagia) y
explican que quedan suspendidos en algn
nivel retroesternal.
La anamnesis detallada es fundamental para diferenciar la disfagia de otros sntomas parecidos. As, no
hay que confundirla con la negacin a tragar o con la
dificultad para iniciar la deglucin. Hay que diferenciarla, tambin, de la odinofagia, en la que la deglucin
causa dolor, y del globo histrico o sensacin de
nudo en la garganta, por lo general, no relacionada
con la ingesta.
Diagnstico
La disfagia raramente constituye una urgencia que
precisa una actitud teraputica inmediata, pero se debe
tener en cuenta que siempre es expresin de un trastorno en el que es fundamental un diagnstico rpido.
El primer paso, y el ms importante, es realizar una
historia clnica detallada, donde se destaquen datos
como la edad, ocupacin, antecedentes patolgicos
personales, familiares y precisar las caractersticas
semiogrficas de la disfagia:
1. Localizacin: las disfagias se pueden identificar,
subjetivamente, en el cuello disfagia alta, que,
en general, se corresponde a procesos orofarngeos, mientras que la disfagia referida al trax
o regin epigstrica (disfagia baja), se asocia a
localizacin esofgica.
2. Intensidad: por lo general, las disfagias orgnicas
alcanzan marcados grados; mientras que las disfagias funcionales por alteracin motora, rara vez
son intensas.
3. Calidad: los pacientes con disfagia de tipo orgnico, en su mayor parte, presentan primero,
la dificultad para tragar los slidos, despus, los
alimentos semislidos y, finalmente, los lquidos.
En los casos de disfagia funcional, se observa,
muchas veces, un comportamiento paradjico,
pueden notar dificultad para tragar un buche de
agua y; sin embargo, tragan con facilidad un

pedazo de carne.
4. Modo de comienzo: un comienzo brusco o repentino, puede obedecer a la ingestin de un cuerpo
extrao o a la ingestin de custicos; salvo en estos
ejemplos, en general, el comienzo brusco corresponde a procesos de disfagia funcional.
5. Sntomas asociados: dolor u odinofagia, hematemesis y sntomas generales, por lo comn acompaan a disfagias de causa orgnica; en cambio
pacientes con un rico cortejo de sntomas
psicovegetativos (ansiedad, insomnio, palpitaciones)
orientan al semilogo hacia el diagnstico de una
disfagia de origen funcional.
6. Evolucin clnica: la evolucin de las disfagias
orgnicas es uniforme, regular, rtmica, progresiva, con dificultad inicial para tragar slidos, hasta
terminar en no poder tragar ni aun los lquidos;
mientras que la evolucin de las disfagias de orden funcional es caprichosa; a veces, la disfagia
desaparece en 1 o 2 das para reinstalarse despus,
es irregular, arrtmica, oscilante, con dificultad
paradjica para tragar lquidos, y cede, a veces,
con la atropina y sedantes.
Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia
como orgnica o funcional y, posteriormente, encaminar
su estudio por medio de los exmenes complementarios.
Videodeglucin.
Fibronasoscopia (FNSC).
Videofluoroscopia.
Videoendoscopia digestiva alta.
Manometra faringoesofagica.
pH-impedanciometra.
Tiempo de trnsito esofgico (deglucin de agua).
Tratamiento
Disfagia orofarngea: el objetivo del tratamiento es
el mantenimiento de la va oral mientras sea posible
mantener el estado de nutricin y evitar las complicaciones respiratorias.
La mejor prctica clnica actual consiste en la seleccin del tratamiento en funcin de la gravedad de
las alteraciones (eficacia y seguridad), identificadas
durante el estudio funcional:
Los pacientes con alteraciones discretas de la eficacia
y una correcta seguridad pueden seguir una dieta libre.
Los pacientes con alteraciones moderadas requieren cambios destinados a disminuir el volumen
e incrementar la viscosidad del bolo alimentario.
Los pacientes con alteraciones graves van a requerir

adems tcnicas del tipo postural, maniobras activas
e incremento sensorial oral.
Existe un grupo de pacientes con alteraciones tan
graves que no es posible tratarlas mediante la aplicacin de las tcnicas de rehabilitacin, en los que la
va oral no es posible y es necesaria la colocacin de
una gastrostoma endoscpica percutnea. En casos
extremos, en los que el paciente contina aspirando
secreciones orofarngeas, se debe considerar una inyeccin de toxina botulnica en las glndulas salivales
o, en ltima instancia, una separacin laringotraqueal.
La miotoma del cricofarngeo debe restringirse a los
pacientes con alteracin de la apertura y relajacin del
EES asociados al divertculo de Zenker en pacientes
con el reflejo deglutorio preservado.
El tratamiento de la disfagia esofgica depende de
la causa que la provoca.
Enfermedad por reflujo

gastroesofgico
El reflujo gastroesofgico se define como el paso
de contenido gstrico o intestinal a la luz del esfago,
en ausencia de nusea o vmitos.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (E.R.G.E)
ocurre cuando este reflujo causa sntomas o dao hstico
e incluye un amplio espectro de posibilidades clnico-patolgicas que van desde los pacientes con sntomas sin
esofagitis a los diferentes grados de inflamacin esofgica estn o no acompaados de sntomas.
Patogenia
Una vez que se produce el reflujo, para que se
desarrolle la enfermedad depende del desequilibrio
entre los factores agresivos (volumen y composicin,
principalmente cido y pepsina) y los factores defensivos (aclaramiento esofgico y resistencia mucosa)
(Tabla 102.1 y Fig. 102.1).
Se trata de una enfermedad muy prevalente, entre un
10-20 % en los pases occidentales y un 5 % en Asia;
y con impacto significativo sobre la calidad de vida
relacionada con la salud.
1257
Tabla 102.1. Factores agresivos y defensivos en la
patogenia del reflujo gastroesofgico

Factores agresivos
cido y la pepsina
Bilis y jugo biliopancretico. Destruccin
de la barrera mucosa, Retrodifusin de
H+ y accin detergente corrosiva
Factores defensivos
Barrera antirreflujo. Tono basal del EEI

Factores anatmicos:
ngulo gastroesofgico de His
Segmento intraabdominal del
esfago
Pilares diafragmticos (diafragma crural)
Roseta mucosa
Resistencia de la mucosa:
a) Factores preepiteliales:
Capa de mucus y bicarbonato
Capa acuosa
b) Factores epiteliales:
Estructurales:
Membranas celulares
Complejos intercelulares
Uniones densas
Matriz intercelular
Funcionales:
Transporte epitelial
(bomba Na/H y HCO3/Cl.
Tampones intracelular/intercelular
Replicacin celular capa basal
c) Factores posepiteliales:
Flujo sanguneo:
Aporte de bicarbonato, O2 y nutrientes, arrastre y dilucin de H+
Aclaramiento esofgico:
Gravedad
Peristaltismo esofgico
Relajacin adecuada del EEI
Factores neutralizantes:
Secrecin salival
Secrecin de las glndulas esofgicas
Vaciamiento gstrico
Manifestaciones clnicas
La esofagitis por reflujo es la manifestacin orgnica de la enfermedad y la parte ms trascendente de
esta, aunque es necesario aclarar que la existencia de
sntomas derivados del reflujo no significa, necesariamente, que haya lesiones esofgicas.
Fig. 102.1. Factores agresivos y defensivos en la patogenia

del reflujo gastroesofgico.
1258
En reunin de consenso realizada en Montreal se

clasific la ERGE segn sus manifestaciones en dos
grupos: sndromes esofgicos y extraesofgicos.
Sndromes esofgicos:
Sintomticos:
1. Reflujo gastroesofgico tpico.
b) Con lesin orgnica:
Esofagitis.
Estenosis.
Esfago de Barrett.
2. Sndromes extraesofgicos:
a) Asociaciones establecidas:
Tos.
Laringitis.
Asma.
b) Asociaciones propuestas:
Faringitis.
Sinusitis.
Fibrosis pulmonar idioptica.
Desde el punto de vista clnico los sntomas pueden ser:
Sntomas tpicos: pirosis y regurgitacin
Sntomas asociados: nuseas, vmitos, sialorrea,
epigastralgia, pesadez posprandial, eructos, hipo.
Sntomas de alarma: disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia, prdida de peso, masa
epigstrica.
Sntomas atpicos: tos crnica, asma, laringitis
posterior, dolor precordial no cardiognico, globo
farngeo.
1. Pruebas que detectan el reflujo gastroesofgico:
a) Medicin ambulatoria del pH esofgico (phmetra de 24 h). Es la prueba ms utilizada para
establecer la presencia de reflujo y correlacionar
los sntomas en forma temporal con el reflujo.
Indicaciones:
Documentar exposicin esofgica anormal
al cido en pacientes con endoscopia normal
considerados para ciruga antirreflujo.
Evaluacin de sntomas sugestivos de ERGE
despus de ciruga antirreflujo.
Evaluacin de pacientes con sntomas refractarios a IBP.
Deteccin de ERGE en pacientes con dolor
torxico no cardiaco.
Evaluacin de pacientes con manifestaciones
atpicas de ERGE.
Documentacin concomitante de ERGE en
adultos con asma de origen reciente. pH-im-
pedanciometra. Evala presencia de reflujo

cido, dbilmente cido y no cido, su alcance, si son diurnos o nocturnos; relacin con
sntomas, las comidas y el decbito.
Indicaciones:
ERGE refractario.
Evaluacin prequirrgica.
Sntomas extraesofgicos.
b) Esofagograma baritado: tiene una baja sensibilidad (40 %), debido al tiempo corto de evaluacin durante el cual puede o no ocurrir algn
episodio de reflujo. El bario, tiene una gravedad
especfica menor a la del contenido gstrico, por
lo que tiene una menor propensin a ser refluido, adems que no es posible la confirmacin
histolgica mendiante toma de biopsia en caso
de sospecha de lesin maligna.
Indicaciones:
Demostrar la presencia de estrecheces esofgicas, presencia y reductibilidad de hernia
hiatal, anillo de Schatzky.
2. Prueba para evaluacin de sntomas:
a) Prueba teraputica con IBP. Primera eleccin
para pacientes que no cumplan criterios para endoscopia inicial (paciente virgen de tratamiento,
sin sntomas de alarma). Se considera respuesta
positiva al alivio sintomtico con recada al
suspender medicacin. IBP dosis estndar por
un mes para sntomas esofgicos y dosis doble
para extraesofgicos.
Ventajas:
Alta disponibilidad, bajo costo, no invasiva, simple.
3. Pruebas para evaluar dao esofgico:
a) Videoendoscopia superior y toma de biopsias.
Primer estudio en pacientes mayores de 50 aos,
5 o ms aos de evolucin de sntomas o con
sntomas de alarma. Biopsia en caso de sospecha de cncer, esfago de Barrett, esofagitis en
inmunodeprimidos, lcera profunda o irregular,
sospecha de esofagitis eosinoflica.
Existen mltiples clasificaciones endoscpicas
de la esofagitis que evalan la lesin mucosa.
La clasificacin de Los ngeles estratifica las
erosiones esofgicas y est siendo la ms utilizada a nivel mundial. Recientemente, con la
introduccin de la endoscopia de magnificacin
se han identificado lesiones de la mucosa esofgica denominada como esofagitis de cambios mnimos en pacientes clasificados como
esofagitis por reflujo no erosiva en el estudio
endoscpico convencional.
Grados de esofagitis erosiva segn clasificacin de Los ngeles:

Grado A. Una o ms erosiones menores de 5
mm de longitud.
Grado B. Una o ms erosiones mayores de 5
mm de longitud.
Grado C. Erosiones que se extienden entre dos
o ms pliegues pero afectan menos del 75 %
de la circunferencia.
Grado D. Erosiones confluentes que comprometen ms del 75 % de la circunferencia.
b) Esofagograma baritado con doble contraste.
c) Cpsula endoscpica.
4. Pruebas que evalan la respuesta al tratamiento
mdico o quirrgico:
a) Manometra esofgica. Se ha generalizado su
realizacin en la evaluacin preoperatoria del
paciente que va a ser sometido a ciruga antirreflujo; sin embargo, la evaluacin manomtrica
del cuerpo esofgico y del esfnter esofgico
inferior no predice el resultado de la intervencin ni tampoco su eficacia, no siendo tampoco
til para predecir la ocurrencia de disfagia
posoperatoria. Se recomienda en la valoracin
prequirrgica antirreflujo para excluir otras
enfermedades esofgicas como la acalasia, el
espasmo esofgico difuso o la esclerodermia,
que podran empeorar tras la intervencin.
b) Medicin ambulatoria del pH esofgico (phmetra esofgica).
Tratamiento
Medidas higinico-dietticas:
Disminucin de peso en pacientes con sobrepeso
(nica medida con beneficio demostrado).
Elevar cabecera de la cama.
Evitar ropa ajustada.
Esperar como mnimo 2 h luego de comer para
acostarse.
Evitar alimentos que favorecen el reflujo como menta, ctricos, chocolate, condimentos, grasas, picante,
bebidas gaseadas, ctricos.
Evitar tabaco, alcohol.
Evitar frmacos entre los que figuran: antagonistas
de los canales del calcio, nitratos, teofilina, mrficos,
antagonistas alfaadrenrgicos, anticolinrgicos.
Tratamiento farmacolgico:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): tratamiento de primera lnea, con buen perfil de seguridad. Puede ser administrado en dosis simples o dosis
doble (Tabla 102.2).
1259
Antagonistas de los receptores H2: seguros, menos

efectivos que los IBP, eficaces para controlar secrecin cida nocturna. Actualmente hay estudios en
los que se han incorporado como dosis nica antes
de acostarse, en pacientes que estando con IBP presentan sntomas nocturnos.
Frmaco (dosis estndar):
Cimetidina 400 mg.
Ranitidina 150 mg.
Famotidina 20 mg.
Nizatidina 150 mg.
Roxatidina 75 mg.
Procinticos (cinitaprida, mosapride, metoclopramida, domperidona): en funcin de su capacidad para
aumentar el tono del esfnter esofgico inferior tiles
en pacientes en los que predomina la regurgitacin
y en los que se demuestra retardo en el vaciamiento
gstrico. No beneficiosos para resolucin de lesiones.
Baclofeno, un agonista GABA, reduce las relajaciones transitorias del EEI; se ha mostrado su eficacia
en pacientes con ERGE no erosiva. El uso de este
frmaco sera til en pacientes con reflujo no cido.
Tabla 102.2. Medicamentos inhibidores de la bomba de protones

Inhibidores de
la bomba de
protones
Dosis simple (mg) Dosis doble (mg)
Omeprazol
20
40
Lanzoprazol
30
60
Pantoprazol
40
80
Rabeprazol
20
40
Esomeprazol
40
80
Esquemas teraputicos
Esofagitis no erosiva:
Medidas higinico-dietticas.
IBP dosis simple por un mes, ante buena respuesta,
continuar un mes ms.
Si fracasa: IBP dosis doble o cambiar IBP.
Esofagitis A-B:
IBP dosis simple por 2 meses terapia adyuvante por 4-8 semanas.
Si hay xito: a demanda/mantenimiento por
3-6 meses.
Si fracasa: IBP dosis doble terapia adyuvante por
8-12 semanas y reevaluar.
1260
Esofagitis C-D:
IBP dosis doble terapia adyuvante por 8 semanas.Si hay xito: mantenimiento con IBP terapia
adyuvante a largo plazo.
Si fracasa: IBP en dosis doble terapia adyuvante
por 8-12 semanas y reevaluar.
Terapia adyuvante: anticidos.
Terapia de mantenimiento:
Pacientes con esofagitis: IBP dosis media por
6-12 meses.
Pacientes con esofagitis no erosiva: IBP a demanda.
Persistencia de lesiones habiendo cumplido el

tratamiento mdico.
Por decisin del paciente.
Estenosis pptica recurrente en jvenes.
Complicaciones respiratorias debidas al reflujo y
aspiraciones frecuentes.
Tratamiento endoscpico:
Hoy da su uso se limita a pacientes incluidos
en ensayos clnicos y a casos aislados de ERGE
leve bien documentada, con buena respuesta al
tratamiento con IBP y con aceptacin del paciente
una vez informado:
Radiofrecuencia en la unin gastroesofgica.
Inyeccin de agentes de carga.
Implantacin de bioprtesis en el EEI.
Sutura de los pliegues gstricos proximales.
Clasificacin
Embarazo. La disminucin de la presin del EEI de

origen hormonal y el incremento de la presin abdominal incrementan el riesgo de padecer ERGE durante el
embarazo. La primera lnea de tratamiento deben ser
las medidas generales y los anticidos. Los anti-H2 y
los IBP parecen ser seguros.
Seguimiento endoscpico:
El control endoscpico de la curacin de la esofagitis
es innecesario.
En las formas graves y complicadas es adecuado
realizarlo tras un periodo de tratamiento suficiente
(8-12 semanas).
Dada la asociacin probada entre ERGE de larga
evolucin y adenocarcinoma de esfago, parece
razonable indicar una endoscopia en algn momento
de la evolucin en los pacientes mayores de 50 aos
y en aquellos que llevan ms de 5 aos con sntomas
mantenidos de reflujo.
Tratamiento quirrgico:
Los dos procedimientos ms usados son: funduplicatura de Nissen (360) y funduplicatura de Toupet (270),
fundamentalmente mediante ciruga laparoscpica.
Indicaciones:
Fracaso del tratamiento mdico.
Hernia hiatal
Anomala anatmica no congnita ni traumtica,
dada por el paso hacia la cavidad torcica de la unin
esofagogstrica con parte del estmago a travs del
hiato esofgico del diafragma.
Tipo I: directa o deslizante: una porcin del estmago penetra en el trax, llevando consigo la unin
gastroesofgica, encontrndose est por encima del
diafragma.
Tipo II: indirecta o paraesofgica: ocurre una herniacin de parte del estmago, generalmente el fondo
gstrico, pero la unin gastroesofgica permanece
en su lugar anatmico normal.
Tipo III: tiene elementos de ambos tipos I y II.
Tipo IV: se asocia a un defecto en la membrana
frenoesofgica, permitiendo a otros rganos, tales
como: el colon, el bazo, el pncreas y el intestino
delgado, penetrar en la bolsa de la hernia.
Patogenia
La hernia hiatal es mucho ms comn del lado
izquierdo; las paraesofgicas son ms frecuentes en
mujeres y aumentan con la edad.
Se puede producir por los mecanismos siguientes:
Agrandamiento congnito o traumtico del hiato
diafragmtico.
Relajacin de los ligamentos y msculos esquelticos del diafragma.
Aumento de la presin intraabdominal: vmitos,
embarazo, uso de ropas apretadas, obesidad, ancianidad, ascitis, tos crnica, constipacin, traumatismo
abdominal o torcico, etctera.
Las hernias por deslizamiento pueden estar asociadas con esfago corto, en general ocasionado por
esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la
hernia hiatal no es sinnimo de reflujo gastroesofgico, trastorno que tiene una relacin directa con la
disminucin de los valores de presin del esfnter
esofgico inferior.
La mayor parte de las hernias hiatales son asintomticas. Entre los sntomas y signos que se pueden
encontrar en estos pacientes estn los siguientes:
Dolor. Se describe como sensacin de plenitud posprandial retroesternal baja; que desaparece de forma
espontnea, y empeora con el decbito o al hacer
ejercicios y despus de comidas copiosas.
Pirosis.
Regurgitaciones.
Eructos o hipo.
Odinofagia.
Disfagia.
Sangrado digestivo alto provocado por esofagitis,
lceras esofgicas, o lcera gstrica del saco herniario o gastritis de este.
Sntomas cardiorrespiratorios (en caso de hernias
voluminosas que desplazan las estructuras torcicas), como: dolor precordial, palpitaciones, disnea,
tos y cianosis.
Palidez anmica en caso de sangrado. Adems,
pueden aparecer otras complicaciones como: estrangulacin de las grandes hernias, estenosis esofgica,
lcera esofgica perforada, obstruccin de la unin
esofagogstrica y panesofagitis.
Esofagograma baritado con maniobra de Valsalva
y en posicin de Trendelenburg. En el esfago distal se observa una bolsa con gruesos pliegues que
corresponden al estmago herniado.
Videoendoscopia digestiva. Desplazamiento de la
lnea Z ms de 2 cm por encima del hiato diafragmtico; puede haber doble anillo y formarse un saco herniario con las caractersticas de la mucosa gstrica.
El diagnstico endoscpico de la hernia hiatal, se
basa en el reconocimiento de la unin esofagogstrica y de la muesca diafragmtica del hiato.
Por medio de la endoscopia se puede definir el tipo
de hernia hiatal. En el tipo I se observa el desplazamiento proximal de la unin gastroesofgica de
2 cm o ms de longitud.
En el tipo II se observa el orificio herniario vecino a
la entrada del endoscopio al estmago en maniobra
de retroflexin.
La hernia tipo III precisa caractersticas de la tipo I y II.
Manometra esofgica: zona de elevada presin
(ZEP) 2 cm por encima del punto de inversin respiratoria (PIR), puede haber peristaltismo espontneo
1261
por encima de la ZEP en hernias de gran tamao. No

tiene valor en las hernias paraesofgicas.
Tratamiento
Tratamiento higinico-diettico:
Evitar comidas abundantes: se deben comer en
pequeas cantidades y frecuentes.
No acostarse despus de comer, se debe esperar
de 2 a 3 h.
No ingerir alimentos picantes, condimentados, grasa
de tipo animal, bebidas alcohlicas, gaseosas, caf.
Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salvado de
trigo, pan integral y otros.
Evitar esfuerzos fsicos que aumenten la presin
intraabdominal como flexionar el tronco, levantar
objetos del piso, hacer abdominales y otros.
No usar fajas ni cintos apretados.
Combatir la obesidad.
No fumar.
Tratamiento farmacolgico:
Anticidos: neutralizan el material del reflujo y

aumentan el tono del esfnter esofgico inferior al
estimular la secrecin exgena de gastrina. Los ms
usados son:
Alusil: 30 mL o 2 tab. trituradas o chupadas 1 h,
despus de desayuno, almuerzo y comida.
Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas 1 h, despus
de desayuno, almuerzo y comida.
Procinticos: estimula el peristaltismo, el vaciamiento gstrico, y aumenta el tono del esfnter
esofgico inferior.
Metoclopramida: tab. de 10 mg, gotas (10 gotas
contienen 1 mg) y mpulas de 10 mg. Dosis: 1 tab.
de 10 a 20 min antes de desayuno, almuerzo y
comida, o 1 mp. por va i.m. o i.v. cada 8 o 12 h,
si se considera necesario; la dosis en nios es de
0,5 a 1 mg/kg/da.
D omperidona: tab. de 10 mg. o suspensin
(10 mL equivalen a 10 mg). Dosis: 1 tab. o 10 mL.
30 min. antes de desayuno, almuerzo y comida.
Bloqueadores de los receptores H2: inhiben la secrecin de cido clorhdrico.
Cimetidina: tab. de 200 mg; 1 tab. 30 min antes
de las comidas y 2 tab. antes de acostarse durante,
no menos, de 4 semanas.
Ranitidina: tab. de 150 mg; 1 tab. en el desayuno
y 1 tab. al acostarse o 2 tab. al acostarse.
Famotidina: tab. de 40 mg; 1 tab. de 40 mg al
acostarse.
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol y rabeprazol
(dosis habituales).
1262
Tratamiento quirrgico:
Consiste en reparar la hernia mediante la tcnica de
funduplicatura gstrica 180, preferentemente por
va laparoscopica.
Indicaciones:
Hernias con esofagitis por reflujo, graves o moderadas, que no responden al tratamiento mdico.
Hernias con ms de un tercio del estmago en el
trax, con sntomas que no responden al tratamiento
mdico.
Hernias complicadas.
Vmito y regurgitacin
Vmito
Concepto
El vmito o emesis, consiste en la expulsin rpida
y fuerte del contenido gstrico al exterior, acompaada
de nuseas o no y otros sntomas satlites. Se considera un sntoma importante por dos razones: primero,
porque suele ser el sntoma inicial o predominante
de numerosas enfermedades; y segundo, porque, con
independencia de su origen, puede conducir a complicaciones graves.
Patogenia
El acto del vmito consta de tres fases: nusea,
esfuerzo para vomitar (arcada) y vmito propiamente
dicho. Durante la nusea, el paciente tiene la desagradable sensacin de que va a devolver el contenido gstrico
y presenta sialorrea, sudacin fra, palidez y mareos. Se
produce una disminucin o la ausencia de la peristalsis
gstrica, y aumentan los tonos duodenal y yeyunal, con
reflujo del contenido duodenal al estmago.
Durante la segunda fase, se producen movimientos
respiratorios abortivos y espasmdicos contra la glotis
cerrada. El antro y el ploro se contraen y el fundus
gstrico se relaja. Por ltimo, se produce el vmito: el
diafragma desciende, el esfago abdominal se hernia,
transitoriamente, en el trax y el cardias se abre: el estmago distal y la musculatura abdominal se contraen
en forma simultnea y empujan el contenido gstrico
por el esfago hacia la boca.
El inicio y la coordinacin de estos fenmenos
dependen de dos reas especializadas del cerebro: el
centro del vmito, localizado en la formacin reticular
lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora,
en el rea postrema del piso del cuarto ventrculo. El
centro del vmito se excita, directamente, por fibras
viscerales aferentes provenientes del tracto gastrointestinal y perifrico.

Clasificacin
El acto completo del vmito identifica al vmito de
carcter perifrico, por la presencia del sntoma nusea,
previo al vmito.
En el vmito de carcter central no se observan las
nuseas ni otros sntomas satlites, el sntoma se limita
a la expulsin del contenido gstrico. De acuerdo con
lo anterior, el vmito, segn el origen del estmulo, se
clasifica en:
Vmito central. En este tipo de vmito, el mecanismo de produccin se limita a la estimulacin directa
de los centros vomitivos; como ocurre en las lesiones
orgnicas del SNC que aumentan la presin intracraneal
(tumores, abscesos, meningitis, hemorragia menngea,
etc.), vmitos de origen psicgeno o emocional, o bien
su estimulacin a travs de la sangre (por ejemplo,
quimiorreceptores) ocasionada por diversas sustancias
de accin emetizante, ya sean exgenas (ipecacuana,
morfina, intoxicaciones por alcohol, digital), por
agonistas dopaminrgicos, quimioteraputicos, etc. (o
endgenas) uremia, embarazo, cetoacidosis diabtica,
etctera..
Vmito perifrico o reflejo. Los impulsos pueden
partir del aparato digestivo (lceras gstricas y duodenales con alteracin pilrica, colecistopatas, hepatopatas, pancreatopatas, apendicitis aguda, oclusin
intestinal, discinecias digestivas neurovegetativas, etc.)
o de rganos extradigestivos (clico nefrtico, infarto
agudo del miocardio, enfermedad de Meniere, migraa, etc.). Esta relacin se hace interminable, ya que
cualquier espina irritativa a mayor o menor distancia,
puede producir un vmito perifrico o reflejo.
Los vmitos son ms frecuentes en el nio, por las
razones siguientes:
1. Inmadurez de los mecanismos reguladores.
2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuromuscular.
3. Incoordinacin en las funciones normales del
cardias, el ploro y las paredes del estmago, para
favorecer la progresin normal del alimento.
4. Carcter lquido predominante en la alimentacin
del lactante.
5. Intensificacin de la aerofagia fisiolgica.
6. Escasa capacidad del estmago, as como la postura horizontal en que se encuentra, habitualmente,
el nio.
Diagnstico positivo
Dado que el vmito puede ser manifestacin de diferentes situaciones patolgicas, el diagnstico correcto
requerir una anamnesis detallada y sistematizada
centrada en los aspectos siguientes:
Edad. En el nio, con frecuencia, se diagnostican
lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de
origen congnito: malrotacin intestinal, vlvulo
del intestino, duplicacin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro, pncreas anular, etc. En la
edad media el vmito suele ser secundario a lcera
duodenal, gastritis, pancreatopatas, etc. En la vejez, las lesiones obstructivas orgnicas (neoplasias)
tienen su mayor incidencia.
Relacin del vmito con las comidas. Los vmitos
que se desencadenan poco despus de las comidas o
durante estas suelen tener carcter psicgeno o ser
secundarios a algn tipo de gastritis, en los cuales el
contacto del alimento con la mucosa alterada produce
ardor, dolor quemante y vmito reflejo. Los vmitos
que tienen lugar al cabo de 1 h o ms despus de la
ingesta son caractersticos de pacientes con obstruccin
de la porcin distal gstrica o con alteraciones motoras
del estmago. Los vmitos que se presentan antes del
desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o
depresin.
Duracin de los sntomas. Si solo han estado presentes durante un corto periodo horas o das lo ms
probable es que la enfermedad se deba a infeccin
aguda gastroenteritis a ingestin de toxinas, venenos o medicamentos, a procesos inflamatorios agudos
apendicitis o a embarazo.
Algunos pacientes con lceras ppticas, pancreatitis o colecistitis pueden presentar vmitos con estas
caractersticas. Si la evolucin es de semanas o meses,
se debe pensar en un origen psicgeno si el estado
general est conservado; o en cncer gstrico y lcera,
si existe deterioro.
Contenido y olor del vmito. La presencia de alimentos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en una
retencin gstrica, como sucede en el sndrome pilrico, y su olor puede ser nauseabundo. La presencia de
bilis indica que existe una comunicacin libre entre el
duodeno y el estmago, aparece tras la ciruga gstrica
o en la obstruccin intestinal por debajo de la papila de
Vater. Cuando el contenido del vmito posee un olor fecal (vmito fecaloide) hay que pensar en una peritonitis,
en una obstruccin de la porcin baja del intestino o el
1263
colon, o en fstulas gastroentricas. La observacin de

sangre es de evidente importancia y obliga a investigar,
con urgencia, el origen de la hemorragia.
En el material vomitado suelen encontrarse parsitos, cuerpos extraos e incluso clculos biliares (fstula
colecistoduodenal).
Evolucin clnica. Una evolucin regular, definida,
en un vmito con caracteres precisos, facilita la orientacin del diagnstico, que corresponde, en general,
a los procesos de causa orgnica; por el contrario, un
vmito de evolucin irregular, caprichoso, variante, hace
pensar en procesos funcionales que, con frecuencia, son
de causa psicovegetativa.
Sntomas asociados. La presencia de fiebre, prdida
de peso, masa abdominal, historia de ciruga abdominal
previa, cefalea, constipacin, sntomas de otros sistemas y muchos otros factores influirn en la impresin
clnica de un paciente con vmito.
Complicaciones
Los vmitos per se pueden acompaarse de complicaciones mecnicas o metablicas.
Durante el vmito, la unin esofagogstrica y el
esfago en s, estn sometidos a presiones y fuerzas
de desgarro importantes. En ocasiones, estas fuerzas
mecnicas producen el sndrome de Mallory-Weiss o,
rara vez, el sndrome de Boerhaave, que se acompaa
de hemorragia intestinal alta y perforacin esofgica.
Las complicaciones metablicas se deben a las prdidas sostenidas de agua y electrlitos por el vmito,
que originan alcalosis metablica con hipocaliemia e
hipocloremia. Al margen de la prdida de agua y electrlitos, la de los nutrientes contribuye a la prdida de
peso y a la desnutricin.
Otra complicacin importante del vmito es la aspiracin pulmonar (broncoaspiracin), en pacientes con
problemas neurolgicos como traumatismos craneales,
sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares,
as como durante la anestesia general. La presencia de
cido clorhdrico en las vas areas proximales puede
provocar laringospasmo y broncospasmo, y una intensa
neumonitis qumica en las porciones distales.
Regurgitacin
Concepto
Con este trmino se designa la expulsin, poco
enrgica, de comida y secreciones procedentes del
esfago o del estmago, a travs de la boca sin el
concurso del vmito.
1264
En general, es un sntoma posprandial precoz y est

muy asociado a la aerofagia y eructacin aerogstrica.
Patogenia
En la regurgitacin se establece una antiperistalsis,
a partir de las partes altas del estmago y es posible que
exista, simultneamente, el mismo fenmeno en la parte
terminal del esfago. Es un fenmeno de contractura
muscular intrnseca, en el que interviene poco o nada
la musculatura extragstrica, dato que lo distingue,
claramente, del vmito.
Durante las primeras semanas de vida, muchos
nios normales regurgitan varias veces al da y, con
frecuencia, no es posible determinar su causa; no
obstante, mientras el pequeo siga ganando peso con
normalidad, no hay razn para preocuparse regurgitacin fisiolgica.
Lo corriente es que la frecuencia de las regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que el nio crece y
suele desaparecer por completo a los 7 u 8 meses de vida.
La regurgitacin se produce por tres causas fundamentales:
1. Hipersecrecin salival (sialorrea) de cualquier
causa, donde se desliza la saliva de la boca al
esfago inferior.
2. Produccin de elementos anormales del propio
esfago en los casos de divertculos, esofagitis y
tumores (ver causas de disfagia); en general, son
moco, flemas con sangre o restos alimentarios.
3. Reflujo gstrico cuya secrecin pasa a travs
del cardias y se acumula en el esfago. Suele
producirse por lesiones orgnicas de la regin
yuxtacardial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de lceras gstricas y, particularmente, la duodenal con marcada hipersecrecin y
retencin gstrica
Tratamiento
Los vmitos en escaso nmero y de corta duracin
pueden no requerir tratamiento especfico; solo reposo
gstrico. Si persisten los sntomas o son abundantes
o frecuentes, mientras se determina la causa se recomienda:
1. Indicar frmacos antiemticos:
a) Metoclopramida (mp. 10 mg): 1 mp. por va
i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
b) Dimenhidrinato (mp. de 50 mg): 1 mp. por
va i.m. o i.v., cada 6 u 8 h.
2. Corregir la deshidratacin, el desequilibrio electroltico y cido base.
3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor

psicgeno.
4. Reiniciar la alimentacin en pequeas cantidades,
con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste
cierta irritabilidad gstrica o nuseas, agregar los
medicamentos antiemticos.
5. Tratar la causa desencadenante.
Dispepsia
Concepto
El trmino dispepsia procede del griego dis (difcil)
y pepsis (digestin). Durante aos se ha utilizado para
definir multitud de sntomas, sin precisar su origen. Esto
ha dado lugar a que se convierta en un concepto impreciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos clnicos
reservan este calificativo solo para aquellas alteraciones
gastrointestinales, que no parecen estar relacionadas con
una afeccin orgnica del sistema digestivo.
Aunque es difcil encontrar un concepto que refleje
el consenso general, se define como dispepsia: cualquier molestia episdica, recurrente o persistente, u otro
tipo de sntomas referidos al tracto digestivo superior,
con exclusin de la ictericia, hemorragia digestiva o
disfagia. El dolor es el sntoma cardinal, pero tambin
quedan incluidos sntomas como ardor epigstrico,
pirosis, regurgitacin, eructos, nuseas, vmitos, flatulencia, sensacin de pesadez o saciedad precoz.
Han aparecido en el 2006, los nuevos criterios de las
enfermedades funcionales digestivas, consignados con
el trmino generico Criterios de Roma, en homenaje
al primer gran encuentro de expertos en Roma en 1998.
Los criterios presentados se denominan criterios de
Roma III. Incluyen 6 grandes grupos de enfermedades
en adultos, 7 grupos en neonatos y lactantes y 3 en nios
y adolescentes. Es un esfuerzo de hacer los criterios ms
prcticos y que incluyan a los pacientes que presentan
las molestias en el momento de la evaluacin y no se
refiera a un dato histrico de los ltimos 12 meses.
El tiempo de molestias ha bajado a solo 6 meses, y la
presencia de molestias es de los ltimos 3 meses; y no
es indispensable que las molestias sean diarias en estos
periodos. Es una especie de redefinicin de la dispepsia
o hacerla til para el mdico prctico sacando provecho
de los nuevos criterios de Roma III de las enfermedades
digestivas funcionales.
La nueva clasificacin de dispepsia funcional:
1. Debe incluir uno o ms de los siguientes sntomas:
a) Llenura posprandial que incomoda.
b) Saciedad temprana.
c) Dolor epigstrico.
d) Quemazn epigstrica.
2. Excluir cualquier evidencia de enfermedad estructural.
Criterios que se cumplan en los ltimos 3 meses
con inicio de las molestias al menos 6 meses antes
del diagnstico.
Los nuevos subgrupos de dispepsia funcional son:
1. El sndrome de distress posprandial definido por
(presencia de una o ambas):
a) Llenura posprandial que incomoda, que ocurre
despus de una comida de tamao regular (promedio), que ocurre al menos varias veces a la
semana.
b) Saciacin temprana que evita finalizar una comida regular, al menos varias veces por semana.
con inicio de las molestias al menos 6 meses
antes del diagnstico.
Criterios de soporte:
1. Balonamiento abdominal alto o nusea posprandial
o eructos excesivos pueden estar presentes.
2. El sndrome de dolor epigstrico puede coexistir
y debe incluir todo lo siguiente:
a) Dolor o quemazn localizado en el epigastrio
de al menos una severidad moderada, al menos
una vez a la semana.
b) El dolor es intermitente.
c) No es generalizado o localizado en otra regin
abdominal o torcica.
d) No calma con la defecacin o eliminacin de flatos.
e) No llena los criterios para desrdenes de la
vescula biliar o el esfnter de Oddi.
con inicio de las molestias al menos 6 meses
antes del diagnstico.
Criterios de soporte:
El dolor puede ser tipo quemazn, pero sin componente retroesternal.
El dolor comnmente es inducido o aliviado por
la ingesta de una comida, pero puede ocurrir en
ayunas.
El sndrome de distress posprandial puede
coexistir.
1265
Epidemiologa
Es difcil precisar la prevalencia de la dispepsia; los
mejores estudios se han realizado en enfermos que acuden a consulta de medicina general o gastroenterologa
y muestran cifras similares de prevalencia entre 20 y
30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dispepsia se
puede presentar a cualquier edad, aunque tiene cierta
tendencia a concentrarse entre los 25 y 50 aos; el 40 %
de los pacientes que presentan dispepsia, anualmente,
estn por debajo de los 45 aos, con mayor incidencia
en el hombre que en la mujer.
Clasificacin y patogenia
Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgnicas
objetivas (estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc.)
o no, la dispepsia se puede clasificar en: orgnica y no
orgnica o funcional.
Aproximadamente, del 30 al 40 % de las dispepsias son orgnicas y el restante son no orgnicas. Las
enfermedades orgnicas que pueden generar molestias
disppticas se pueden agrupar en:
1. Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crnica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crnica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorcin intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria del intestino (colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn).
2. Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crnica.
e) Otras.
3. Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria plvica.
b) Tumores de ovario y tero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruacin.
4. Enfermedades endocrinometablicas:
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral.
b) Hipertiroidismo e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus,
enfermedades de las glndulas suprarrenales.
5. Enfermedades cardiovasculares:
1266
a) Insuficienciacardiaca congestiva.
b) Angina, pericarditis, etctera.
6. Enfermedades sistmicas. Amiloidosis, lupus
eritematoso sistmico, etctera..
Las dispepsias no orgnicas o funcionales se pueden
subdividir, en:
1. Irritativa:
a) Cuando los sntomas estn en relacin con
el contacto entre la mucosa digestiva y el
cido (reflujo gastroesofgico sin esofagitis
microscpica), secrecin biliopancretica
(reflujo duodenogstrico en estmago intacto
y operado), diversos compuestos qumicos
(antiinflamatorios no esteroideos, alcohol,
tabaco, etc.).
2. Nerviosa: los sntomas disppticos estn en relacin con la tensin emocional (estrs- y alteraciones psquicas: ansiedad, depresin, neurosis,
psicosis, etc.)
3. Motora: en este caso, las manifestaciones clnicas
se deben a alteracin de la motilidad digestiva no
relacionada con una causa orgnica. A la vez se
puede dividir en:
Sndrome de intestino irritable, que representa
el 20 % de todas las dispepsias.
Trastornos motores especficos del esfago,
estmago, intestino delgado y colon: espasmo
esofgico difuso, gastroparesia idioptica,
pseudoobstruccin intestinal crnica idioptica, entre otros.
4. Idioptica o esencial: agrupa las dispepsias para
cuyos sntomas no se encuentra ninguna causa, tras
la prctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan, aproximadamente,
el 15 % de todas las dispepsias.
Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digestivo, el defectuoso funcionamiento de un segmento
o regin conduce a una insuficiencia funcional de
otra regin.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En la dispepsia orgnica las manifestaciones clnicas
son, por lo general, regulares, uniformes y rtmicas;
adems, se pueden acompaar de otros sntomas que
hacen sospechar el origen de esta: disfagia, hemorragia
digestiva, ictericia, prdida de peso, etctera.
En el paciente con dispepsia no orgnica, se puede

manifestar en forma de mltiples y abigarradas combinaciones de sntomas:
Sntomas digestivos: ya descritos, segn los criterios
de Roma III.
Sntomas psquicos:
Tensin, ansiedad o angustia.
Inestabilidad psquica general.
Excitabilidad.
Nerviosidad.
Sntomas vegetativos:
Simpticos: malestar, estado subfebril, temblor,
taquicardia, dermografismo, etctera..
Vagales: nuseas, opresin, bradicardia, frialdad
cutnea, etctera.
Otros:
Cefalea tensional o migraosa.
Vrtigo o mareo.
Distermia y labilidad vasomotora.
Hiperhidrosis cutnea y sequedad mucosa.
Opresin, palpitaciones y extrasstoles.
Tos espasmdica y seudodisnea.
Polaquiuria y poliuria.
Insomnio.
Astenia y malestar general.
Los pacientes que se presentan con dispepsia son
incluidos en dos categoras: los que presentan sntomas
orgnicos y los que presentan sntomas funcionales.
Aunque el problema principal del diagnstico de dispepsia no orgnica o funcional es descartar una causa
orgnica de los sntomas, no todos los pacientes deben
ser sometidos a investigaciones exhaustivas. Se deben
realizar un detallado interrogatorio y examen fsico.
Para la evaluacin clnica se ha estudiado el carcter
diferencial de diversos sntomas disppticos y se han
elaborado sistemas de clasificacin, pero son demasiado engorrosos para el uso cotidiano. As, el mdico debe
decidir a qu pacientes investigar. La edad es una variable importante en el estudio de deteccin de cncer,
ya que este es infrecuente antes de los 45 aos de edad.
La mayora de los pacientes disppticos jvenes sin
signos ni sntomas de enfermedad orgnica pueden ser
tratados sin investigaciones profundas. Corresponde
investigar a los que no mejoran y a los que presentan
recurrencia de los sntomas despus del tratamiento
inicial. Los pacientes con sntomas sugestivos de cncer (disfagia, anorexia y prdida de peso) requieren
investigacin urgente, as como los sujetos que toman
antiinflamatorios no esteroideos, en especial, si pertenecen al grupo etreo mayor.
Anamnesis
La apreciacin clnica comienza con una anamnesis
detallada, destinada a establecer la duracin, el carcter, la severidad, y la cronicidad de los sntomas y su
relacin con los factores que lo agravan o alivian. En
la mayora de los casos, la anamnesis es el factor que
determina si es necesario intensificar la investigacin.
Aparte del examen fsico, la otra variable vital es, como
ya se dijo, la edad del paciente. Todo individuo con
sntomas disppticos que sobrevienen despus de los
45 aos, debe ser investigado.
La anamnesis debe constatar qu grupos de sntomas
presenta el paciente. Los sntomas de pirosis sugieren
enfermedad por reflujo gastroesofgico; el dolor subcostal derecho episdico severo, sugiere enfermedad de
la va biliar; la alteracin del hbito evacuatorio sugiere
compromiso del tracto digestivo inferior. Se deben
obtener los antecedentes medicamentosos, pasados
y presentes; circunstancias sociales y profesionales;
e indagar sobre el consumo de tabaco y alcohol. En
vista del carcter crnico de la dispepsia funcional, es
importante interrogar sobre investigaciones previas a
las que puede haber sido sometido el paciente.
Examen fsico
Una exploracin completa forma parte del plan
de estudios y debe ser normal (con respecto al tracto
digestivo) para efectuar el diagnstico de dispepsia
funcional.
La prdida de peso, la presencia de linfadenopatas,
organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al
mdico sobre la presencia de enfermedad orgnica y la
necesidad de investigaciones apropiadas.
Es importante la observacin del comportamiento
del paciente durante el interrogatorio y el examen
fsico, para determinar rasgos derivados de su temperamento y carcter que orientan hacia una dispepsia
funcional; por lo general, es la de un sujeto inhibido,
agitado o inquieto, inseguro, difcil, desconfiado o
tmido. Cualquiera de estas actitudes debe ponernos
en estado de alerta.
Estudios de laboratorio: las investigaciones iniciales
deben consistir en:
Hemograma completo.
Eritrosedimentacin.
Pruebas de funcin heptica.
Anlisis de orina.
Otras pruebas de laboratorio dependen de las
circunstancias clnicas. Cualquier desviacin
1267
significativa de la normalidad, debe ser adecuadamente explorada.

Estudios imaginolgicos: la ultrasonografa, la
tomografa axial computarizada y la resonancia
magntica son pertinentes solo para descartar enfermedades abdominales orgnicas, en los casos
clnicamente apropiados.
Estudio endoscpico: a principios de la dcada de
los 80, el American College of Physicians Health
and Public Policy Committe encarg un estudio
de la participacin de la endoscopia en el tratamiento de la dispepsia. Se recomienda, basado en
gran parte en la revisin de la literatura disponible,
indicar tratamiento emprico con antiulcerosos
en todo paciente dispptico, as como supresin de
agentes lesivos como tabaco, alcohol y antiinflamatorios no esteroideos. Las excepciones incluyen
pacientes de ms de 45 aos, signos sistmicos
como prdida de peso y aquellos en quienes aparecen complicaciones como hemorragia u obstruccin. Son necesarios ms estudios para identificar
mejor a los pacientes con dispepsia, en quienes la
endoscopia resultara ms beneficiosa, y en qu
momento de la evolucin de la presentacin sera
ptima efectuarla.
Estudios especializados. estos estudios, como determinaciones de la evacuacin gstrica o de la motilidad gastroduodenal, no son lo bastante sensibles
ni especficos para ser de valor prctico y lo ms
conveniente es reservarlos al mbito investigativo.
En ocasiones, se requieren estudios especializados
de la funcin esofgica, tales como la manometra
y la determinacin de pH de 24 h, para establecer el
diagnstico de dolor de origen esofgico o de reflujo
gastroesofgico.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, una teraputica efectiva para un paciente dado puede no
serlo para otro. En el caso de la dispepsia orgnica, se
instaura el tratamiento adecuado para la enfermedad
que est provocando las manifestaciones disppticas.
En la atencin de las dispepsias no orgnicas hay
que tener en cuenta:
Estilo de vida: los consejos concernientes al estilo
de vida deben consistir en la necesidad del abandono
del tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva de bebidas no alcohlicas como el caf. El ejercicio fsico
sistemtico es de gran ayuda, al mejorar las condiciones somticas del paciente y servirle de descarga
1268
emocional. No es necesario prescribir ninguna dieta

en particular, excepto aconsejar que no coma lo que
provoca molestias.
Atencin psicolgica: al paciente se le debe aclarar y explicar el origen de los sntomas. Se puede
aadir un ansioltico cuando la ansiedad, la tensin
nerviosa o el insomnio constituyan manifestaciones
importantes. Si existe un grave desequilibrio emocional, se debe hacer una valoracin especializada
por psiquiatra.
El empleo de los agentes teraputicos en la atencin
de la dispepsia no ha sido definido finalmente, y la
situacin adquiere mayor complejidad por la respuesta, aparentemente alta, al placebo. Se debe indicar
tratamiento para aliviar los sntomas, sin terapias
prolongadas de incierta efectividad y estar asociadas
con efectos adversos.
Los agentes usados de manera ms difundida son
frmacos procinticos, anticidos, antagonistas de los
receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones:
Agentes procinticos (metoclopramida, cisapride
y domperidona). Bloquean los receptores dopaminrgicos del tracto digestivo superior y estimulan
la motilidad del esfago, el estmago y el intestino
superior; tambin aumentan la presin del esfnter
esofgico inferior. Se deben usar en pacientes con
dispepsias, es especial, cuando los sntomas sugieren
alteraciones de la evacuacin gstrica.
Anticidos: se usan mucho para el tratamiento de la
dispepsia; hay escasa evidencia de estudios controlados de que sean mejores que el placebo. Se deben
tomar cuando los sntomas son perturbadores y no
de forma regular.
Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc.).
Los resultados comunicados en la bibliografa no
son concordantes; alrededor de la mitad de los estudios expresan ausencia de efectos, mientras que
otros trabajos muestran ventajas estadsticas sobre
el placebo. Vale la pena probarlos a corto plazo en
el paciente dispptico, pero la mejora sintomtica
puede ser impredecible.
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
lanzoprazol, etc.). Han sido estudiados, formalmente,
en la dispepsia. Se usan en dosis estandar, su periodo de
utilizacin es variable en dependencia de los sntomas.
Agentes antiHelicobacter pylori: existe evidencia
convincente de que la desaparicin o la erradicacin del
Helicobacterpylori incide en los sntomas disppticos.
Otros agentes farmacolgicos como la pirenzepina

y el sucralfato han dado resultados discordantes en
el tratamiento de estos pacientes.
Seguimiento
Son necesarias las consultas de seguimiento, y es
importante indicar al paciente que comunique al mdico
cualquier sntoma nuevo o modificacin del patrn
sintomtico existente.
Gastritis
La gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda
o crnica de la mucosa gstrica producida por factores
exgenos y endgenos que produce sntomas atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clnicamente, se observa endoscpicamente y que
requiere confirmacin histolgica.
La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden intervenir mltiples
factores tanto exgenos como endgenos, de los que el ms
comn es la infeccin por Helicobacter pylori.
Factores exgenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones.
AINE.
Irritantes gstricos.
Drogas.
Alcohol.
Tabaco.
Custicos
Radiacin
Factores endgenos:
cido gstrico y pepsina.
Bilis.
Jugo pancretico.
Urea (uremia).
Inmunes.
Diagnstico positivo
No existe una buena correlacin entre las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e
histolgicos, ya que es posible encontrar pacientes
con gastritis severa y asintomticos o pacientes con
sntomas acentuados atribuibles a gastritis, con mucosa
gstricas normal.
Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y
en caso de existir sntomas estos no son propios, sino
atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor
o molestias posprandiales en epigastrio, llenura precoz,
nusea, distensin abdominal, sntomas que tambin

pueden estar presentes en la dispepsia no ulcerosa,
lcera o neoplasia gstrica o duodenal y aun en el
sndrome de intestino irritable.
Adems pueden manifestarse con hemorragias
crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con
hematemesis y melena:
Endoscopia del tractos digestivo superior con biopsia
para confirmar diagnstico histolgico.
Hallazgos endoscpicos: los signos endoscpicos
asociados a esta entidad incluyen edema, eritema,
mucosa hemorrgica, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de
signos de atrofia de la mucosa dada por visualizacin
de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de
los pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasia intestinal.
Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis
fundica o pangastritis respectivamente.
Hallazgos histolgicos: no se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere realizar
la biopsia para confirmacin histolgica, establecer
la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de
otras formas de gastritis especficas.
Exmenes de laboratorio: las pruebas de laboratorio
pueden usarse para determinar algunas causas de
gastritis, como:
Infeccin por Helicobacter pylori.
Pruebas serolgicas para anticuerpos contra citomegalovirus, herpes virus, sfilis, anticuerpos
contra clulas parietales gstricas, factor intrnseco, etctera..
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se
lleve a cabo la endoscopia y confirmacin histolgica se
indican medidas teraputicas que alivien los sntomas
del paciente
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis
comidas al da, siendo esta variada y equilibrada, evitando los alimentos que produzcan molestias.
Medicamentos:
Anticidos orales, citoprotectores de la mucosa
gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, inhibidores de la
bomba de protones, a los que se puede aadir
procineticos (metoclopramida, domperidona,
cinitaprida).
1269
Medidas de tratamiento especfico

Gastritis por AINE:
Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin
o la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los
sntomas
Deben ser tratados con:
Sucralfato 1 g 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse,
Misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg
4 veces por da y/o
Antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la
bomba de protones en una dosis diaria.
Gastritis alcohlica:
Se prescribe suspender el alcohol, antagonistas de
receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.
Gastritis asociada a Helicobacter pylori:
El tratamiento est dirigido a su erradicacin, (ver
captulo de lcera pptica).
lcera pptica gastroduodenal

El trmino lcera pptica lo utiliz, por primera
vez, Quincke (1882) e indicaba que las propiedades
digestivas del jugo gstrico eran las responsables de
su produccin.
En la actualidad, se reconoce el papel del cido
clorhdrico y la pepsina, pero est claro que no es la
nica causa de la lcera.
La lcera pptica es una prdida de sustancia
circunscrita de tejido, que penetra hasta la muscular
mucosae y, a veces, hacia la submucosa o capas ms
profundas. Puede situarse en cualquier zona del tracto
gastrointestinal expuesta al cido y a la pepsina en el
tiempo y la concentracin adecuada.
Su localizacin ms frecuente es el estmago o
el duodeno, aunque tambin puede presentarse en el
esfago distal, el divertculo de Meckel revestido de
mucosa gstrica ectpica, yeyuno o aparecer despus
de la gastroyeyunostoma.
Este captulo trata, de manera exclusiva, sobre las
lceras ppticas del estmago y del duodeno (lcera
pptica gastroduodenal), que constituyen una de las
enfermedades ms frecuentes del tracto digestivo
superior.
Patogenia
La lcera pptica duodenal sintomtica es ms
frecuente que la gstrica sintomtica, tanto en varones
1270
como en mujeres, tiende a aparecer en cualquier momento despus de la infancia, es mucho ms frecuente
entre los 40 y 70 aos, con ocurrencia mxima alrededor de los 50 aos. Se describen en todas las latitudes
y razas, pero con grandes variaciones en cuanto a su
incidencia, localizacin y caracteres clnicos.
No existe una causa nica (multifactorial) que explique por s sola la produccin de esta entidad. Desde
hace muchos aos se admite que la lcera pptica es
el resultado de una suma algebraica entre factores
agresivos y defensivos. Cuando dominaran los factores agresivos como un aumento de secrecin cida se
producira una lcera duodenal y cuando fracasaran
los mecanismos defensivos se producira una lcera

gstrica, aunque la secrecin cida fuera normal. En
general en la etiopatogenia de la lcera gastroduodenal
(Tabla 102.3), se producen:
Alteraciones de la secrecin acidopptica.
Alteraciones de la motilidad gastroduodenal.
Alteraciones de los mecanismos defensivos de la
barrera mucosa.
Factores exgenos:
Helicobacter pylori (H. pylori).
AINE.
Tabaco.
Otro.
Tabla 102.3. Patogenia de la lcera gstrica y duodenal

lcera pptica duodenal
Alteraciones de la secrecin acidopptica:
Aumento de la masa de clulas parietales

Incremento de la BAO
Aumento de la secrecin cida despus
de la estimulacin (MAO, PAO)
Sensibilidad aumentada de la clula parietal al estmulo
Incremento en los receptores de gastrina
Defectos en el sistema de inhibicin regulados
por la somatostatina
Incremento de los niveles sricos de pepsingeno I
Trastornos en los mecanismos inhibitorios de la
secrecin cida
Alteraciones en la inhibicin de la sntesis de gastrinaligada a un pH bajo
Alteraciones en la inhibicin de la secrecin inducida
por la somatostatina o por las grasas
Alteraciones en la barrera mucosa gastroduodenal
Reduccin en la secrecin de bicarbonato en la primera
porcin del duodeno
Disminucin del efecto tampn sobre el cido vertido
al bulbo duodenal y, por tanto, una mayor y ms
prolongada exposicin de la mucosa duodenal al cido
Menor capacidad del moco para resistir la agresin de
diversas noxas (glucoprotenas de bajo peso molecular)
Alteraciones de la motilidad gastroduodenal:
Aceleracin del vaciamiento gstrico tanto de slidos
como de lquidos
Defecto en el reflejo enterogstrico inhibidor del
vaciamiento por la acidificacin duodenal
Factores exgenos
lcera pptica gstrica
Alteraciones de la motilidad gastroduodenal
Retardo del vaciamiento gstrico

Reflujo duodeno gstrico (biliopancretico)
Alteraciones en la barrera mucosa gastroduodenal

Ruptura de la barrera mucosa
Retrodifusin de iones H+
Factores exgenos
Factores exgenos
Helicobacter pylori. Se detecta entre el 90 y 95 % de
los pacientes con lceras duodenales y entre el 60
y 70 % de los pacientes con lceras gstricas
(Tabla 102.4). Bacilo gramnegativo en forma de S
o curvo, espirilada con flagelos que lo dota de una
especial capacidad para movilizarse a travs de
las mucinas del moco gstrico.
Flagelinas: estimulan la sntesis de lipopolisacridos.
Microaerofilco: sobrevive a una tensin baja de
oxgeno
Induce inflamacin de la mucosa
Capacidad para adherirse de forma especfica a las
clulas mucosas del epitelio gstrico (adhesinas
de gran complejidad y receptores especficos).
Produce ureasa. Hidrlisis de la urea con obtencin
de amonio. Rodea a la bacteria, neutraliza el cido
e induce la apoptosis de las clulas gstricas.
Fosfolipasas y proteasas que contribuyen a romper las glucoprotenas de la estructura del moco.
Actividad catalasa y superxido dismutasa: protege de la peroxidacin inducida por los neutrfilos
y macrfagos del huesped.
Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de necrosis
tumoral y liberacin de radicales libres de oxgeno.
Disminuye la concentracin de los compuestos
sulfidrilo no protenicos y de la capacidad antioxidante en la mucosa gastroduodenal.
Libera leucotrienos C4, B4 y D4.
Libera factor inhibidor de la secrecin acida gstrica.
Lipopolisacrido: efectos deletreos sobre el moco
gstrico que alteraran su hidrofobicidad y la
produccin de citotoxinas, induce la liberacion de
radicales libres de oxgeno.
Protena CagA y vacuolizante (VacA) subtipos s1a
y s1b. Le confieren potencial citotxico para la
mucosa gstrica.
Incremento de la gastrina srica en relacin con
un descenso en la liberacin de somatostatina.
Incremento de los niveles sricos de pepsingeno I.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
Efecto txico directo sobre la mucosa que es
dependiente del cido.
Inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y con
ello la produccin de prostaglandinas.
Inducen alteraciones del microentorno gstrico,
con reduccin del flujo sanguneo del estmago,
reduccin de la secrecin de moco y HCO3, disminucin de la reparacin y la replicacin celular.
1271
Tabla 102.4. Mtodos diagnsticos de la infeccin por

Helycobacter pylori
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
85-95
85-95
90
75-90
95-100
95-100
90-100
100
85-95
90-100
80-95
>95
90-100
90-100
Mtodos directos
Prueba de la ureasa rpida
Histologa
Gram-cultivo
Mtodos indirectos:
Serologa
Prueba del aliento
con urea-C13 o C14
Prueba de antgeno en
heces (monoclonal)
Tabaco:
Se ha implicado como factor etiolgico de la lcera
duodenal, retardando la cicatrizacin y aumentando
las recurrencias. Este efecto lo realiza a travs de
diferentes mecanismos como son:
Aumenta la secrecin cida en el estmago basal
y estimulado.
Induce alteraciones en la motilidad gastroduodenal:
estimulacin del reflujo del contenido duodenal
hacia el estmago.
Disminuye el flujo sanguneo de la mucosa.
Disminuye la secrecin pancretica de bicarbonato.
Reduce la sntesis de prostaglandinas.
Potencia la capacidad erosiva de Helycobacter pylori.
Anatoma patolgica
La lcera gstrica se localiza, con mayor frecuencia,
en el antro gstrico, y, rara vez, en la curvatura mayor,
donde, por lo general, resulta maligna.
La lcera pptica gastroduodenal es de forma redondeada u oval, y de contorno regular y liso; por lo
comn su tamao vara entre 1 y 3 cm.
En la fase aguda activa, el borde de la lcera forma
un rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso
o irregular y formado por una capa de exudado fibrinopurulento. En la fase crnica, el borde se retrae y
atrae hacia l la mucosa perifrica; el fondo se eleva y
la evidencia anatomopatolgica de cronicidad se basa
en la fibrosis e infiltracin celular.
La lesin ulcerosa alcanza la muscularis mucosae e
invade las capas ms profundas de la pared gastroduodenal, a la cual puede perforar hacia la cavidad peritoneal o hacia el parnquima de alguna vscera vecina.
Habitualmente, evoluciona hacia la cicatrizacin; si
existe recidiva, la nueva lcera tiende a implantarse
sobre tejido cicatrizal.
1272
Diagnstico
Ante la sospecha clnica de lcera pptica se
debe poner en marcha una estrategia diagnstica que
permita excluir tumores y confirmar la existencia
de la lesin. Pero adems se debe averiguar si el
paciente est infectado por Helycobacter pylori ,
si consume AINE y si este consumo obedece a una
indicacin correcta o si es fumador. Esta estrategia
es absolutamente necesaria para la posterior planificacin del tratamiento.
Cuadro clnico
Dolor epigstrico. Es el sntoma predominante
(ms del 80 % de los pacientes), aunque las caractersticas del dolor pueden variar segn el paciente.
Caractersticas clnicas. De carcter ardoroso,
de hambre dolorosa o molestia referida en epigastrio
que aparece entre 2-4 h despus de las comidas, y
suele aliviar con nueva ingestin y con alcalinos. En
ocasiones, estas molestias despiertan al paciente por
la noche (entre las 11:00 p.m. y las 2:00 a.m. por la
estimulacin circadiana de la secrecin mxima de
cido), puede desaparecer durante meses e incluso
aos, pero es tpico que recurra.
Este cuadro clnico se presenta por temporadas de
duracin variable, ordinariamente de 15 a 45 das, que
alternan con periodos libres de molestias. Este patrn
clnico ha sido considerado como clsico de lcera
pptica y como mtodo sencillo para el diagnstico de
la enfermedad. (50-75 % lcera duodenal) y (menos
del 50 % de lcera gstrica).
Moynihan (1910) describi en las lceras gstricas
un ritmo de cuatro tiempos: alimento-bienestar-dolor-calma, donde la toma de alimentos est seguida
de bienestar que dura de 30 a 90 min, al que sucede
un episodio doloroso que se mantiene hasta que el
estmago se vaca, unos 60 a 90 min ms tarde; sin
embargo, en la lcera duodenal hay un periodo de 2
a 4 h de bienestar despus de una comida; ms tarde,
el dolor aparece y dura hasta que se toma otra vez
alimento; en este caso hay un triple ritmo: comida-bienestar-dolor.
Dispepsia (causa orgnica de dispepsia).
Nuseas y vmitos. Son ms frecuentes en las lceras gstricas no complicadas que en las duodenales.
Presentacin de una complicacin (10 %). Hemorragia o perforacin o estenosis.
La causa del dolor por una lcera suele atribuirse
a un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su
alivio, a su disminucin; esta teora es compatible con
el inicio clsico del dolor varias horas despus de la
comida, cuando el vaciamiento gstrico ha reducido la

capacidad amortiguadora del contenido del estmago
y aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos
probables guardan relacin con anormalidades en la
funcin motora gstrica o duodenal, pero tampoco se
han comprobado.
Examen fsico
No suele ser til en la lcera pptica no complicada, la hipersensibilidad epigstrica es un dato
insensible e inespecfico y se correlaciona mal con
la presencia de un crter de lcera activa; cuando
la lcera se complica, se pueden presentar signos
fsicos importantes.
Caractersticas de la lcera pptica en el nio
La lcera pptica es poco frecuente y se caracteriza por:
Dolor abdominal, con nuseas o sin estas y vmitos.
Hematemesis con melena o sin esta.
Melena solamente.
Anemia solamente.
Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen
ser confundidos, en sus inicios, con dolores abdominales funcionales recurrentes.
En los nios, el dolor lo mismo puede ser preprandial que posprandial y no es frecuente que se calme
con los alimentos o anticidos. Los ataques dolorosos
varan entre 1 y 4 por da, y, raramente, son continuos.
En la tercera parte de los casos el dolor se puede presentar por las noches. En los nios entre 10 y 15 aos, los
antecedentes se asemejan mucho a los de los adultos.
Un grupo importante de nios con sangrado por
lceras gstricas o duodenales no manifiestan dolor
abdominal; cuando la enfermedad comienza con hematemesis o melena, las crisis sucesivas presentan los
mismos sntomas.
El examen fsico es normal en la mayor parte de
los casos.
Caractersticas de la lcera pptica en el anciano
En el anciano, el cuadro clnico de la lcera gastroduodenal presenta sus particularidades. El dolor suele ser
difuso, sordo, poco intenso; habitualmente, no se asocia
con pirosis ni acidez; son frecuentes las nuseas, vmitos,
anorexia, constipacin, prdida de peso y puede pasar tiempo con estas manifestaciones y acompaarse, por ejemplo,
de un sangrado crnico causante, con posterioridad, de un
cuadro de anemia ferripriva; tambin es frecuente que se
inicie con una complicacin.
Radiologa esofagogastroduodenal preferiblemente
con doble contraste. No permite tomar biopsias, por
lo que cuando se detecta una lesin ulcerada, se indica
la endoscopia; es un mtodo que en la actualidad ha
perdido vigencia y ha sido reemplazado por la endoscopia digestiva alta.
La tabla 102.5 resume los signos radiogrficos que
distinguen las lceras benignas de las malignas.
El estudio debe ser realizado con compresin y
acecho, muestra los:
Signos directos: nicho ulceroso que corresponde
al depsito de bario en el orificio ulceroso y que
consisten en una imagen de adicin, si la lcera est
situada en el borde o curvaturas o en una mancha
suspendida, si la lcera est situada en las caras.
Signos indirectos: pliegues que convergen hacia el
borde del nicho y diversos grados de retraccin que
deforman el estmago producidos por sucesivos
procesos de cicatrizacin.
En la lcera duodenal este mismo proceso de cicatrizacin origina excentricidad pilrica, deformidad
de la mitra, espasticidad bulbar, microbulbo, seudodivertculos y la imagen de trbol a ese nivel.
Endoscopia. Es la exploracin ms sensible y
especfica (gold Standard) para el diagnstico de la
enfermedad. Detecta ms del 95 % de las lceras y
proporciona datos precisos sobre sus caractersticas
macroscpicas, y permite la toma de biopsias de la
lcera y de mucosa gstrica sana para el estudio del
Helycobacter pylori (Tabla 102.6).
1273
Las lceras gstricas:

Deben ser siempre biopsiadas al momento del
diagnstico (excepto las lceras complicadas),
independientemente del tamao y del aspecto
endoscpico.
Se deben tomar el menos sei biopsias de los bordes
de la lesin, ms dos biopsias de antro y dos de
cuerpo gstrico e incisura angularis para detectar
infeccin por Helycobacter pylori.
Las lceras duodenales:
No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresin que se trate de una lesin
maligna (infrecuente). Algunos autores proponen tomar biopsias para Helycobacter pylori,
(principalmente en estmago para evaluar grado
histolgico de lesin), en cambio otros, dada la
alta prevalencia de infeccin en lceras duodenales, proponen no biopsiar y realizar tratamiento
emprico.
Generalmente se observa una lesin redondeada u
oval de dimetros variables entre milmetros y varios
centmetros, nica o multiple.
El endoscopista, una vez confirmada la lesin, debe
obtener muestras para investigar la infeccin por
Helycobacter pylori mediante la prueba rpida de
ureasa o mediante histologa o cultivo.
Estudio del jugo gstrico gastroacidograma y
dosificacin de gastrina. Siempre que se sospeche la
posibilidad de que la ulceracin pueda formar parte de
un sndrome de Zollinger-ElIison.
Tabla 102.5. Diferencias radiolgicas entre la lcera pptica benigna y maligna

lceras benignas
lceras malignas
El crter es poco profundo y tiene bordes lisos
El crter ulceroso es irregular
La lcera se proyecta y rebasa la pared gstrica; penetra ms all del curso de la luz gstrica
El crter aparece en un tumor que no rebasa el borde de la luz gstrica
El borde luminal de la lcera est ntidamente demarcado por lneas delgadas, bien definidas de la mucosa
sobrepuesta (lnea de Hampton)
Lnea de Hampton ausente
Los pliegues gstricos se irradian desde el borde del

crter ulceroso
Los bordes del crter son nodulares, gruesos e irregulares
El edema de la mucosa y la submucosa en el borde de

la lcera da por resultado una su perposicin de tejido;
la lcera se sita en el centro de la su perposicin, la
cual forma un ngulo obtuso con la pared gstrica
La lcera tiene ubicacin excntrica y es irregular, el tumor es irregular

y los bordes pueden for mar un ngulo agudo con la pared gstrica
1274
Tabla 102.6. Diferencias endoscpicas entre la lcera gstrica benigna y la lcera gstrica maligna
Caractersticas endoscpicas
lcera benigna
lcera maligna
Forma
Contornos
Fondo
Pliegues
Consistencia
Regular
Ntidos
No necrtico
Confluentes
Conservada
Irregular
Mal delimitados
Necrtico, sucio
No confluentes
Friable, se desprende en forma de esfacelo
Peristalsis
Mucosa vecina
Gastritis atrfica
Hemorragia
Presente
Conservada
Infrecuente
Por el fondo
Ausente, rgida
Alteracin del patrn mucoso, rigidez
Frecuente
Por los bordes
La lcera pptica suele diferenciarse de las enfermedades que afectan los rganos del abdomen superior y
del trax como el infarto agudo del miocardio, pleuresa,
pericarditis, esofagitis, gastritis, duodenitis, dispepsia,
parasitosis intestinal por los gneros Giardia y Strongyloides, colecistitis, pancreatitis, sndrome del intestino
irritable, entre otros.
Es imprescindible u obligado establecer el diagnstico diferencial con el cncer gstrico, ya que modifica
la conducta y el pronstico del paciente.
Este diagnstico se debe considerar, en particular,
cuando se acompaa de prdida de peso o pruebas de
hemorragia gastrointestinal oculta en personas de edad
avanzada o el aspecto radiogrfico o endoscpico hace
pensar en una afeccin maligna y se comprueba a travs
del examen histolgico.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la lcera
gastroduodenal son:
1. Hemorragia en forma de hematemesis o melena: es
la complicacin ms comn; alcanza una frecuencia aproximada del 15 al 20 %. La lcera duodenal
sangra ms a menudo que la gstrica. El primer
episodio de hemorragia aumenta las probabilidades de reincidencia, aproximadamente, en el 30 al
50 % de los pacientes.
2. lcera perforada: la lesin se extiende ms all
de la superficie serosa del estmago o duodeno
hacia la cavidad abdominal. La frecuencia de
perforacin flucta entre el 5 y 10 %. Las lceras
duodenales perforadas suelen localizarse en la
cara anterior; mientra que, la mayor proporcin de
lceras gstricas perforadas se encuentran sobre
la curvatura menor.
Esta ocasiona un cuadro clnico de abdomen agudo, el vientre en tabla, el dolor en pualada y
el borramiento de la matidez heptica son signos
importantes para establecer el diagnstico.
3. lcera penetrada: se extiende ms all de la serosa del estmago o duodeno y afecta a un rgano
contiguo.
La lcera duodenal presenta este tipo de complicacin ms a menudo que la gstrica, suele penetrar
el pncreas, vas biliares o colon; la gstrica afecta el
ligamento gastroheptico y el mesocolon, con posibilidad de formar fstulas gastroclicas secundarias.
4. Estenosis pilrica: se manifiesta por vmitos
alimentarios o acuosos, en general, tardos en
relacin con la comida; puede haber distensin
abdominal; al examen fsico se puede encontrar
bazuqueo gstrico, signo de Bouveret contraccin
tnica del estmago, signo de Kussmaul ondas
peristlticas visibles, sobre todo en pacientes
delgados.
5. lcera refractaria: paciente con lcera gstrica
con tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) por 6-8 semanas y lcera duodenal
por 4 semanas que en el control endoscpico la
lcera persistente (>5 mm).
En general, se trata de una afeccin benigna que
evoluciona por crisis desencadenada por diferentes
factores ya estudiados; no obstante, con un tratamiento adecuado la gran mayora de los pacientes
se curan de la afeccin, por lo tanto, el pronstico
es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas
afecciones tienden a recidivar, sobre todo, cuando
el balance entre factores defensivos y agresivos se
desva hacia estos ltimos.
Tratamiento
Hasta hace poco ms de 10 aos, las bases del tratamiento de la lcera pptica eran exclusivamente fisiopatolgicas. Como se conoca que la lcera se produca
por un desequilibrio entre los factores agresivos (cido
clorhdrico y pepsina) y defensivos (factores derivados
de la propia mucosa) el tratamiento farmacolgico se
basaba en restaurar este equilibrio, bien reduciendo la
secrecin de cido y pepsina o bien potenciando los
factores defensivos de la mucosa. Con esta estrategia
se consiguieron los objetivos propuestos en la mayora
de los casos.
Sin embargo, el descubrimiento del Helycobacter
pylori proporcion la posibilidad de afrontar el tratamiento de la enfermedad ulcerosa desde un punto de
vista, no ya fisiopatolgico sino etiolgico.
Para las lceras asociadas al consumo de AINE
sigue siendo perfectamente vlido el esquema fisiopatolgico, que adems permite reducir la aparicin de
la lesin en pacientes de alto riesgo.
1275
Abstenerse de bebidas alcohlicas, caf y t; sin

embargo, no hay evidencia cientfica para impedir
su consumo en cantidades moderadas.
Como analgsico o antigripal usar paracetamol: la
toma de aspirina, salicilatos y AINE deben evitarse en paciente ulcerosos durante el brote agudo.
Estos frmacos deben restringirse a indicaciones
adecuadas.
Vincular al tratamiento psicolgico a los pacientes
con estrs; es necesario establecer una buena relacin
mdico-paciente.
Recomendaciones:
Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias
ante cualquier modificacin pues puede ser indicio
de sufrir una hemorragia digestiva.
Comunicar cualquier efecto secundario del tratamiento.
Ante un brote ulceroso no automedicarse salvo con
anticidos para evitar enmascarar los sntomas.
Continuar la medicacin aunque el dolor desaparezca, pues aunque desaparezcan los sntomas es
necesaria la cicatrizacin total de la lcera.
Objetivos
Intentar evitar tabaco, consumo de AINE y erradicar
la infeccin por Helycobacter pylori.
Aliviar la sintomatologa.
Cicatrizar la lcera.
Prevenir la recidiva sintomtica y las complicaciones.
Tratamiento mdico
Tratamiento de la lcera pptica asociada a Helycobacter pylori
Tratamiento higienicodiettico:
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis
comidas al da, siendo esta variada y equilibrada,
evitando los alimentos que produzcan molestias.
Hoy en da no se recomiendan los regmenes dietticos rigurosos, pues no existe evidencia para
recomendar ningn tipo de dieta a los pacientes
ulcerosos, simplemente se deben evitar aquellos
alimentos que el paciente sabe por su propia experiencia que le provocan sntomas.
Leche y derivados: a diferencia de lo que se piensa, hay
que recordar que el calcio y las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no poseen efector protector.
No fumar. el consumo de tabaco debe ser suprimido,
o al menos, restringido por debajo de 10 cigarrillos/da en
aquellos pacientes en los que la lcera est asociada
al consumo de AINE. En pacientes con lcera asociada al Helycobacter pylori estas recomendaciones
no son necesarias, si bien el consumo de tabaco debe
ser siempre limitado por los graves perjuicios para
la salud que acarrea este consumo.
En la prctica clnica, las situaciones ms frecuentes

van a ser:
lcera pptica asociada a Helycobacter pylori.
lcera asociada al consumo de AINE.
lcera asociada a otras causas.
Las tasas de erradicacin que se alcanzan en esta

bacteria con tratamiento antibitico se aproximan e
incluso superan el 90 % de los casos.
Las tasas de reinfeccin en adultos son bajas, menos
del 1 % al ao, siendo el cumplimiento del tratamiento
un factor esencial para el xito del mismo.
El consenso de Maastricht III- 2005, estableci dos
grupos de indicaciones, un primer grupo en el que el
tratamiento es mandatorio, el no hacerlo constituye
un error mdico, y un segundo grupo en el que el
tratamiento es recomendado por un beneficio epidemiolgico. Se sugiere un tratamiento individualizado
con discusin de los riesgos y beneficios.
Indicaciones de erradicacin de Helycobacter pylori
segn consenso de Maastricht III-2005
Indicaciones mandatorias:
lcera gstrica u duodenal, activa o cicatrizada, con
o sin complicaciones, con o sin AINE intercurrente.
1276
Linfoma MALT, en casos de bajo grado, con compromiso superficial del estmago.
Adenocarcinoma gstrico, sometido a gastrectoma
parcial o terapia endoscpica.
Indicaciones recomendadas:
Antecedentes familiares en primer grado de cncer
gstrico.
Presencia de atrofia gstrica y/o metaplasia intestinal.
Dispepsia no investigada/dispepsia funcional con
Helycobacter pylori (+).
Previo inicio de terapia crnica con AINEs.
Anemia ferropnica sin causa aparente.
Purpura trombocitopnica idioptica.
Decisin del paciente.
El consenso de Cncer Gstrico de Asia-Pacfico
publicado e 2008, recomienda el tratamiento de pacientes asintomticos infectados por el Helycobacter
pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de
cncer gstrico.
Existen varios esquemas de tratamiento como puede
apreciarse en la tabla 102.7
Otras pautas erradicadoras de la infeccin por Helycobacter pylori que han demostrado ser eficaces se
muestran en la tabla 102.8.
Tratamiento de la lcera asociada al consumo
de AINEs
De necesitar un tratamiento analgsico habra de
considerar si en la enfermedad para los que fueron prescritos predomina el componente lgico o
antiinflamatorio o bien se podran solventar con
medidas fsicas.
1. lgico: es preferible la administracin de analgsicos desprovistos de accin antiinflamatoria cuyo
efecto lesivo sobre la mucosa gstrica es mucho
ms reducido tales como el metamizol magnsico
o el paracetamol.
2. Antiinflamatorio:
a) Habra que centrarse en la seleccin de un
AINEs con menor potencial lesivo: ibuprofeno< diclofenaco sdico< sulindac< ketoprofeno< indometacina <cido acetilsaliclico
<piroxicam.
b) En caso contrario de tener que usar uno con
alto riesgo se debe procurar que sea a la dosis
efectiva ms reducida, administrada junto con
protectores de la mucosa gastroduodenal, si
existieran factores de riesgo:
Antisecretores:
IBP.
Famotidina 40 mg/da.
Ranitidina 300 mg/da.
Defensa de la barrera mucosa: misoprostol 200
g o 0,2 mg cada 6-8 h, acexamato de cinc 300
mg/da.
Inhibidores de la COX-2, no est indicada realizar
esta gastroproteccin aunque el paciente tenga factores de riesgo. Una excepcin sera el paciente que
ha presentado previamente una lcera.
Tabla 102.7. Pautas de erradicacin de Helicobacter
pylori
Primera lnea (de eleccin)
Duracin
IBP (20 mg de omeprazol, 30 mg de Lansoprazol, 40 mg de pantoprazol,

20 mg de rabeprazol, 40 mg de
esomeprazol) cada 12 h
Claritromicina 500 mg cada 12 h
Amoxicilina* 1 g cada 12 h o
Ranitidina (150 mg) cada 12 h
Citratro de bismuto 400 mg cada 12 h
Claritromicina 500 mg cada 12 h
Amoxicilina* 1 g cada 12 h
7-10 das
2 lnea (en caso de que falle la anterior)
Duracin
IBP (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol,

20 mg de rabeprazol, 40 mg de
esomeprazol) cada 12 h
Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h
Tetraciclina clorhidrato 500 mg cada 6 h
Metronidazol 500 mg cada 8 h o
IBP dosis estndar cada 12 h
Amoxicilina 1 g cada 12 h
Levofloxacino 500 mg cada 12-24 h
7-10 das
3 lnea (tratamiento emprico, en ausencia

de cultivo, tras haber empleado
previamente claritromicina y metronidazol)
Duracin

Levofloxacino 500 mg cada 12-24 h o
Rifabutina 150 mg cada 12 h
7-14 das
10 das
7-14 das
IBP: inhibidores de la bomba de protones.

*En caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina debe ser sustituida
por metronidazol 500 mg cada 12 h.
1277
Tabla 102.8. Pautas erradicadoras de la infeccin por Helycobacter pylori
Duracin
Frmacos
Tratamientos basados en claritromicina:

7-10 das
Ranitidina 150 mg cada 12 h citra- Claritromicina

to-bismuto 400 mg cada 12 h
500 mg cada 12 h
7-10 das
Inhibidor de la bomba de protones Claritromicina

cada 12 h
500 mg cada 12 h
Tratamientos basados en metronidazol:

14 das
Compuesto de bismuto cada 6 h

400 mg
Tetraciclina 500 mg
cada 6 h
Metronidazol 500 mg
cada 6-8 h
7-10 das
Inhibidor de la bomba
de protones cada 12 h
Amoxicilina 500 mg
cada 8-12 h
Metronidazol 400 mg-500 mg

cada 6-8 h
4-7 das
Inhibidor de la bomba de protones Subcitrato de bismuto

cada 12 h
coloidal cada 6 h
Metronidazol 400 mg500 mg cada 6-8 h
Tetraciclina
500 mg cada 6 h
Tratamientos basados en metronidazol + claritromicina:

7 das
Ranitidina 150 mg cada 12 h citra- Claritromicina

to-bismuto 400 mg cada 12 h
500 mg cada 12 h
Metronidazol 400 mg500 mg cada 12 h
7 das
Inhibidor de la bomba
Metronidazol
Claritromicina
Si el paciente es H. pilory (+), habra que realizar

un tratamiento erradicador.
Tratamiento de la lcera pptica no asociada
a Helycobacter pylori ni AINE
La lceras no asociadas a Helycobacter pylori ni al
consumo de AINE van a suponer menos del 10 % de las
lceras gstricas y menos del 5 % de las duodenales.
Tras excluir otras causas como cncer gstrico, enfermedad de Crohn, o situaciones de hipersecrecin, se
tipifica la lcera como idioptica y se podr instaurar
un tratamiento antisecretor convencional.
Las dosis recomendadas son las estndar para cada
frmaco, es decir:
Cimetidina: 800-1 200 mg/24 h.
Ranitidina: 300 mg/24 h.
Famotidina: 40 mg/24 h.
Nizatidina: 300 mg/24 h.
Omeprazol: 20 mg/24 h.
Lansoprazol: 30 mg/24 h.
Pantoprazol: 40 mg/24 h.
Rabeprazol: 20 mg/24 h.
Esomeprazol: 40 mg/24 h.
La duracin del tratamiento es de 4-6 semanas en
el caso de las lceras duodenales y de 6-8 semanas en
el caso de las lceras gstricas.
Tratamiento de mantenimiento
Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de
mantenimiento cuando existen los siguientes factores
de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales:
Historia previa ulcerosa.
Historia de hemorragia digestiva previa.
Edad >60 aos.
Dosis altas de AINE.
Utilizacin concomitante de dos AINE, incluida una
dosis baja de aspirina.
Utilizacin conjunta de corticosteroides.
Utilizacin concomitante de anticoagulantes.
Enfermedad grave concomitante.
1278
Existen otras circunstancias que aconsejan un tratamiento antisecretor de mantenimiento tras realizar
la erradicacin de Helycobacter pylori estos son.
Las reconocidas por todos los autores:
Complicaciones ulcerosas graves previas.
Enfermedades asociadas graves.
Necesidad de tratamiento anticoagulante.
Tres o ms brotes sintomticos anuales.
Alejamiento geogrfico de los centros de asistencia.
Las reconocidas por la mayora de los autores:
Fumadores.
Esofagitis por reflujo asociada.
Dos o ms brotes sintomticos anuales.
Los esquemas empleados son:
Tratamiento de la lcera gstrica:
Helycobacter pylori (+) y AINE (): triple esquema
por 7 das y continuar con IBP en dosis simple
durante 5 semanas ms. Duracin: 6 semanas.
Helycobacter pylori (+) y AINE (+): suspender
AINE. Triple esquema por 7 das y continuar con
IBP en dosis doble durante 5 semanas ms. Duracin: 6 semanas.
Helycobacter pylori () y AINE (+): suspender
AINE + IBP en dosis doble. Duracin: 6 semanas.
Tratamiento de la lcera duodenal:
Helycobacter pylori (+) y AINE (): triple esquema
por 7 das y continuar con IBP en dosis simple
Helycobacter pylori (+) y AINE (+): triple esquema por 7 das y continuar con IBP en dosis doble
Helycobacter pylori () y AINE (+): constituye una
eventualidad poco frecuente. Debera reestudiarse
Helycobacter pylori, mientras realizar tratamiento
con IBP en dosis doble por 4 semanas. Duracin:
4 semanas.
Los procinticos: facilitan el vaciamiento gstrico
y son antiemticos:
Metoclopramida: tab. de 10 mg 30 min antes de
desayuno, almuerzo y comida. Tener cuidado en
pacientes ancianos, dar dosis menores de media
tableta, ya que pueden producirse reacciones
extrapiramidales.
Cidine (cinitaprida): tab. de 1 mg o sobres de
polvo, antes de las comidas.
Motilium (domperidona): tab. de 10 mg, 1 tab.
3 veces al da, o suspensin 2-4 cucharaditas de
caf por da.
Tratamiento a embarazadas
La secrecin cida parece ser menor durante los
dos primeros trimestres, pudiendo ser responsable de
la disminucin de los sntomas de la lcera pptica
aunque est aun por confirmar.
El papel que puede desempear la infeccin por Helycobacter pylori no se conoce con certeza, en cuanto a
la posible transmisin de la madre al hijo, segn de los
datos de los que se dispone, parece que esto no ocurre.
Estn contraindicados los procedimientos de diagnstico invasor como la endoscopia y se suele instaurar
un tratamiento con una observacin cuidadosa de la
paciente. La endoscopia solo se reserva para casos
donde no responde al tratamiento y se sospecha de una
lcera de estmago o de hemorragia digestiva.
Para el tratamiento farmacolgico se utilizan en primer
lugar los anticidos y el sucralfato, y luego, si los sntomas
persisten, el mdico podra recomendar la cimetidina o la
ranitidina. Es conveniente esperar hasta despus del parto
para la erradicacin de Helicobacter pylori.
Se conocen diversos mtodos quirrgicos para
tratar esta enfermedad ya sea por va convencional
o laparoscpica, sin embrago, la eleccin del tipo de
intervencin est determinada por el problema clnico,
los recursos tcnicos y por la destreza del equipo quirrgico a cargo de la operacin. La indicacin quirrgica
se debe considerar, sobre todo, ante las complicaciones
sealadas:
Sangrado.
Perforacin.
Obstruccin.
Penetracin.
Intratabilidad.
Sospecha de sndrome de hipersecrecin o sndrome
de Zollinger-Ellison.
Enfermedades de la vescula biliar

y de las vas biliares
Los trastornos funcionales digestivos (TFD) suponen una parte muy importante de la enfermedad gastroenterolgica. Ms de la mitad de los pacientes que
acuden a las consultas de aparato digestivo lo hacen
por este motivo, y aproximadamente el 5 % de los que
visitan la atencin primaria.
Durante las ltimas dcadas el inters por los TFD
ha crecido de forma notable y se ha avanzado en su
conocimiento fisiopatolgico y atencin teraputica.
Adems, han pasado de ser meros diagnsticos de

exclusin a entidades clnicamente especficas con
criterios diagnsticos precisos.
Los trastornos funcionales de la vescula biliar y
el esfnter de Oddi se clasifica, segn los criterios de
Roma III en:
E1. Trastornos funcionales de la vescula biliar.
E2. Trastornos funcionales biliares del esfnter de
Oddi.
E3. Trastornos funcionales pancreticos del esfnter
de Oddi.
Las funciones de secrecin, absorcin, concentracin, replecin y evacuacin de la vescula biliar
se pueden afectar por una serie de procesos, que, con
frecuencia, se limitan a dicho rgano, aunque, en ocasiones, suelen extenderse a otras zonas del rbol biliar.
En uno u otro caso, el resultado general es el aumento
de la presin biliar a cualquier nivel de dicho rbol,
con el consecuente impedimento del libre flujo de la
bilis hacia el duodeno. Al conjunto de manifestaciones
clnicas que resultan de este proceso, se le denomina
colecistopatas.
Estas afecciones ocupan un lugar importante en
la prctica clnica, y constituyen la segunda causa de
dolor abdominal y de intervencin quirrgica en el
vientre, despus de la apendicitis aguda. Tambin se
ha observado que alrededor del 95 % de estos casos, se
deben a la presencia de clculos biliares en el interior
de la vescula biliar.
Clasificacin:
Trastornos motores de la vescula biliar
Trastornos orgnicos de la vescula biliar.
Trastornos motores de la vescula biliar

Concepto
Comprende todos los trastornos motores o funcionales de las vas biliares vescula biliar, sistema biliar
extraheptico o ambas, primarios o secundarios en una
enfermedad del rbol biliar o fuera de este.
Clasificacin
1. Disquinesias:
a) Hipoquinesia.
b) Hiperquinesia:
Por exceso de colecistoquinina.
Secundaria a trastornos neurovegetativos.
Con obstculo (sndrome del cstico).
Por lesin de rganos vecinos (duodeno, estmago, pncreas, etctera).
1279
2. Distonas:
a) Hipotonas:
Constitucionales.
Adquiridas: posvagotoma, secundaria a una
hipertona o trastornos psquicos.
b) Hipertonas:
Neurgenas: estrs.
Hormonal: hiperfoliculinemia.
c) Hipertona o hipotona del esfnter de Oddi.
3. Discinergias.
Son muchos los autores que ponen en duda que los
trastornos puramente funcionales del sistema biliar produzcan molestias subjetivas. En la actualidad, este tema
aun es motivo de discusin, debido a que su diagnstico
se ha reducido considerablemente, por el empleo de las
modernas tcnicas de diagnstico que han permitido el
reconocimiento de una serie de afecciones orgnicas,
que hasta hace algunos aos resultaban imposibles de
identificar.
Disquinesias vesiculares:
1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las disquinesias, sus sntomas fundamentales estn dados
por: diarrea posprandial precoz, provocada por la
ingestin de alimentos colecistoquinticos huevo,
chocolate, grasas animales, etc., dispepsia con
pesadez y flatulencia posprandial, regurgitaciones,
nuseas y trastornos psquicos. Los pacientes, en
ocasiones, refieren dolor subcostal derecho en
forma de clico.
2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actualidad solamente en el 8 % de los pacientes, dada
la frecuencia con que las causas orgnicas son
detectadas en su produccin. Los pacientes afectados aquejan sensacin dolorosa en el hipocondrio
derecho, dispepsia hipostnica, con intolerancia
a los alimentos, constipacin, nuseas, vmitos y
cefalea migraosa.
Distonas vesiculares:
1. Hipotnica. Se caracteriza por afectar a pacientes
de tipo leptosomicoastnico, generalmente del
sexo femenino y en los que es frecuente la hipoclorhidria, el estreimiento espstico y la colitis.
Los pacientes refieren sensacin de pesantez y
tensin en hipocondrio derecho, sin un verdadero
dolor y nunca clicos, puesto que no hay hipertensin en el rbol biliar; pueden presentar dispepsia
y, en ocasiones, episodios fugaces de colangitis
ascendente, acompaados de breves brotes febriles
y escalofros, todo ello a consecuencia del reflujo
1280
duodenal a travs del esfnter de Oddi hipotnico.

La migraa constituye un sntoma frecuente, que
tiene la caracterstica de mejorar con el drenaje
biliar. Esta afeccin se presenta en el 13 % de los
trastornos motores de la vescula biliar.
2. Hipertnica. Al igual que la forma anterior
afecta, con preferencia, a pacientes del sexo
femenino que, desde el punto de vista psquico, presentan una agresividad reprimida y
manifiestan una lucha hacia objetivos irreales.
Este tipo de disquinesia es la ms frecuente, se
presenta en el 33 % de los casos y sus sntomas
digestivos se caracterizan por la presencia de
dolor tipo clico en el hipocondrio derecho, con
irradiacin o sin ella al hombro y la espalda de
ese mismo lado, por lo general, relacionado con
la ingestin de alimentos, acompaado de nuseas y vmitos. Los pacientes pueden presentar
hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso se han observado casos con ictericia ligera
de corta duracin (de 1 a 4 das). La migraa
resulta un sntoma en extremo frecuente en este
tipo de disquinesia.
Diagnstico positivo
El diagnstico de las disquinesias biliares se basa,
fundamentalmente, en el empleo de la radiologa,
debido a que la radiomanometra es una tcnica muy
compleja y difcil de interpretar. La ecografa con
vaciamiento, la colecistografa oral y el drenaje biliar
muestran resultados diferentes segn el tipo de trastorno, lo que permite establecer el diagnstico diferencial.
En la hiperquinesia existe una evacuacin rpida y
completa de la vescula despus de la comida de prueba,
mientras que en la hipoquinesia la evacuacin es muy
lenta y existen pocos signos de contraccin.
La vescula hipotnica se encuentra agrandada en
forma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir
modificaciones; en cambio, si la vescula aparece
contrada, con mal vaciamiento y su imagen en el hipocondrio derecho persiste de 2 a 3 h o ms, quiere decir
que se est en presencia de una disquinesia hipertnica.
Tratamiento
1. Higinico-diettico:
a) Organizar los horarios de las comidas, en un
ambiente agradable y sosegado.
b) Realizar actividad fsica regular.
c) Evitar las situaciones de estrs.
d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en pequeas cantidades.
2. Farmacolgico:
a) En los casos de hipertona e hiperquinesia:
antiespasmdicos como papaverina, atropina o
propantelina en dosis habituales.
b) En los casos de hipotona e hipoquinesia:
Sorbitol al 70 %: 1 cda cada 6 h.
Procinticos: metoclopramida, domperidona,
cidine, clebopride, etctera.
c) En todos los tipos de disquinesias: sedantes
como clorodiazepxido.
3. Endoscopico:
a) El tratamiento consiste en la esfinterotoma por
va endoscpica en los pacientes con disquinesias e hipertona del esfnter de Oddi.
b) En caso de colecistopatas orgnicas sintomticas: colecistitis crnica, colecistosis, sndrome
del conducto cstico, etc., asociadas con las
disquinesias.
Trastornos orgnicos de la vescula biliar

Litiasis vesicular
Se denomina litiasis vesicular, o ms propiamente
enfermedad litisica biliar, a la presencia de clculos
en el interior de la vescula biliar, en el rbol biliar o
en ambas; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios (bilirrubinato de calcio) y mixtos.
El 80-90 % de los clculos biliares estn compuestos
fundamentalmente de colesterol,y el 10-20 % restante
por pigmentos biliares. Los clculos pigmentarios
pueden ser negros (con una elevada proporcin de
bilirrubinato clcico) o marrones (formados por precipitados de bilirrubina no conjugada y sales clcicas
de cidos grasos).
Los clculos de colesterol y los pigmentarios negros se originan en la vescula (colecistolitiasis) y si
son de pequeo tamao pueden migrar a la va biliar
(coledocolitiasis secundaria).
Por el contrario, los clculos pigmentarios marrones
se originan en la va biliar cuando esta se encuentra
colonizada por bacterias (coledocolitiasis primaria).
Los factores de riesgo implicados en la formacin
de los clculos biliares se enuncian en la tabla 102.9.
Los datos anamnsicos, el examen fsico, el
estudio de imgenes y el estudio de laboratorio
permiten configurar tres etapas de presentacin
clnica: estado asintomtico, sintomtico y etapa
de complicaciones.
1281
Tabla 102.9. Factores de riesgo para el desarrollo de colelitiasis

Factores modificables
Factores difcilmente modificables
Factores
no modificables
Dieta:
Alta ingesta calrica
Escaso consumo de fibra
Escasa ingesta de vitamina C
Enfermedades crnicas:
Cirrosis heptica
Enfermedades hemolticas
Reseccin intestinal amplia
Enfermedad de Crohn
Edad
Sexo femenino
Origen tnico
Factores genticos
Obesidad :
Sndrome metablico
Escasa actividad fsica
Tratamientos:
Nutricin parenteral
Prolongada
Anlogos de la Somatostatina
Hormonas sexuales femeninas
Rpida prdida temporal
(ciruga baritrica)
Colelitiasis asintomtica
La mayora de los pacientes con colelitiasis no tienen sntomas y, a su vez, muchos pacientes portadores
de litiasis vesicular pueden tener sntomas digestivos
no atribuibles a esta enfermedad, sino a otras enfermedades digestivas crnicas altamente prevalecientes:
litiasis asintomtica en pacientes sintomticos.
Los pacientes suelen referir sntomas de dispepsia
que se manifiestan por: eructos, distensin abdominal,
intolerancia a las grasas, aerofagia, ardor y regurgitacin cida, entre otros.
sobre una carretera en mal estado o durante la equitacin; en el sexo femenino puede estar relacionado con
el ciclo menstrual y es frecuente durante la gestacin
o despus de esta.
La cronologa del clico biliar es imprevisible,
los ataques pueden ocurrir solo una vez, con una
frecuencia intermitente o en raros casos, presentarse
de forma continua. El cuadro suele remitir cuando
el clculo regresa de nuevo al fondo de la vescula o
sale de la va biliar por el conducto coldoco hacia
el duodeno.
Colelitiasis sintomtica no complicada: clico biliar

simple
Colelitiasis sintomtica complicada: colecistitis

aguda
El nico sntoma especfico atribuible a colelitiasis

es lo que se denomina clico biliar simple, el cual
consiste en una crisis de dolor abdominal de al menos
30 min hasta 4 h de duracin, caracterizado por localizacin en epigastrio y/o hipocondrio derecho, con
frecuencia se irradia a la regin escapular derecha, es
de carcter continuo y se intensifica a los pocos minutos
de iniciarse el cuadro. Al igual que el clico nefrtico,
es muy intenso durante 1 a 2 h, y posteriormente, va
disminuyendo, en intensidad, de forma gradual; el enfermo se queda con una sensacin de dolor o molestia
residual vaga.
Se acompaa de nuseas y vmitos que suelen
instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general,
despus de haber comido mucho o abusado de alimentos grasos; tambin se puede desencadenar por el
movimiento constante a que es sometido el abdomen,
como el que se produce por la marcha de un automvil
A diferencia del clico biliar simple, el clico biliar

complicado con colecistitis aguda se caracteriza por
ser ms prolongado (horas o das); solo cede parcial
y transitoriamente con analgsicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaa de vmitos,
escalofros y fiebre. A menudo, el dolor ocupa todo el
hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso.
El examen del abdomen con frecuencia muestra,
defensa muscular involuntaria o una masa dolorosa
en la regin vesicular con tope inspiratorio (signo de
Murphy).
Hasta 25 % de los casos de colecistitis aguda presentan ictericia durante su evolucin, ya sea por una
coledocolitiasis asociada, o por edema de conducto
heptico comun (sndrome de Mirizzi).
Un cuadro clnico de colecistitis aguda no tratada se
puede resolver, de forma espontnea, entre 7 y 10 das en
aproximadamente 50 % de los pacientes; sin embargo,
1282
pueden presentarse complicaciones que segn el rgano

afectado, pueden ser:
1. Vescula biliar:
a) Colecistitis aguda, subaguda y crnica.
b) Hidrocolecisto.
c) Empiema de la vescula.
d) Gangrena de la vescula.
e) Perforacin localizada (plastrn vesicular).
f) Perforacin libre (peritonitis).
g) Fstulas internas o externas.
h) Carcinoma de vescula.
i) Sndrome de Mirisi.
2. Hgado:
a) Hepatitis reactiva.
b) Absceso heptico.
c) Cirrosis biliar secundaria.
d) Ictericia obstructiva.
3. Coldoco:
a) Colangitis supurativa.
b) Sndrome coledociano.
c) Hemobilia.
4. Esfnter de Oddi:
a) Odditis.
b) Ampuloma.
5. Pncreas:
a) Pancreatitis aguda.
6. Intestino:
a) leo biliar.
b) Diarrea secretora.
c) Sndrome de malabsorcin.
7. Otras:
a) Trombosis de la vena porta.
b) Sndrome de Bouveret.
Situaciones especiales: colelitiasis sintomtica
en el embarazo
Las pacientes con colelitiasis no suelen desarrollar
sntomas durante el embarazo; pero, si esto ocurre,
el tratamiento inicial debe ser conservador. Si no hay
respuesta, la colecistectoma laparoscpica es segura;
aunque la morbilidad es mayor que en no embarazadas
y se recomienda su realizacin en el segundo trimestre del embarazo (durante el primer trimestre debera
evitarse la ciruga y en el tercero sera preferible la
colecistectoma abierta).
Pruebas de laboratorio: son casi siempre normales:
entre el 10 y 20 % de los casos la bilirrubina srica, la fosfatasa alcalina, las aminotransferasas y la
gammaglutamiltransferasa pueden estar ligeramente

elevadas.
Radiografa simple de abdomen: solo es til en los
casos de clculos radioopacos.
Ultrasonografa abdominal: clculos que aparecen
como focos ecognicos mviles, suspendidos en la
luz de la vescula que emiten sombra acstica, barro
biliar que aparece como material ecognico laminado
sin sombras en ocasiones, vescula llena de clculos,
contrada y difcil de ver, con signo de sombra acstica de la pared.
Tomografaxial computarizada resonancia magntica: pruebas excelentes para detectar complicaciones (formacin de abscesos, perforacin, etc.) y
como medio no invasor para excluir enfermedades
del rbol biliar (clculos coledocianos, tumores,
estenosis, etc.).
Ecoendoscopia o ultrasonografa endoscpica: muy
til en la deteccin de clculos de coldoco distal; se
obtiene la imagen desde la segunda porcin duodenal.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica:
esta tcnica endoscpica permite la visualizacin
radiogrfica del rbol biliar y pancretico. Tiene un
papel importante en el diagnstico de coledocolitiasis
en pacientes con sospecha clnica y analtica en los
que los estudios no invasores (ecografa y colangiorresonancia magntica nuclear) han resultado negativos,
sobre todo, si no hay dilatacin de la va biliar.
Tratamiento
1. En el tratamiento profilctico se acta sobre los factores modificable o no, y para prevenir los sintomas.
a) Factores modificables:
Cambios del estilo de vida, medidas dietticas, etctera.
Administracin de cido ursodesoxiclico
para prevenir la aparicin de colelitasis en
situaciones de rpida prdida ponderal (ms
de 1,5 kg por semana), al igual que los agonistas de la motilina (eritromicina o claritromicina) en pacientes con nutricin parenteral
prolongada.
b) Factores no modificables:
Tienen una base gentica, por lo que el avance en el conocimiento de los genes humanos
permitir al menos una mejor definicin de
los pacientes a quienes dirigir las medidas
de profilaxis.
c) Prevencin de los sntomas:
Existen evidencias epidemiolgicas para recomendar medidas como la actividad fsica
moderada, el consumo de caf, de frutos secos

y de cantidades moderadas de alcohol.
Actualmente no existe evidencia cientfica
que apoye la utilizacin de frmacos para la
profilaxis primaria o secundaria de la coledocolitiasis.
2. Farmacolgico:
cido ursodesoxiclico (10 mg/kg/da) en
tab. de 150 mg, puede ser beneficioso como
terapia litoltica en pacientes muy seleccionados, logrando la desaparicin de clculos
menores de 5 mm en el 90 % de los casos a
los 6 meses pero con un riesgo de recurrencia
del 30-50 % en 5 aos.
3. Tratamiento quirrgico: indicaciones quirrgicas:
a) Colelitiasis asintomtica:
Dada la relativa benignidad de la historia
natural de la colelitiasis asintomtica se
recomienda una atencin expectante y debe
evitarse la indicacin generalizada de colecistectoma. Sin embargo, hay cierto grado
de controversia y se plantean excepciones a
esta recomendacin.
b) Colelitiasis sintomtica no complicada:
El clico biliar debe tratarse con AINE,
pueden utilizarse tambin analgsicos opiceos, no se recomiendan los espasmolticos
puros. Se aconseja adems permanecer en
ayunas y pueden necesitarse antiemticos.
Tras la presentacin de un primer episodio de
dolor biliar se debe proponer la realizacin de
una colecistectoma.
En cuanto a la tcnica quirrgica que se debe
emplear, se recomienda la colecistectoma
laparoscpica o la de pequea incisin.
El tratamiento no quirrgico de la litiasis biliar
sintomtica ha sido reemplazado por la ciruga
debido a su baja eficacia y a sus elevadas tasas
de recurrencia.
En los casos de colecistolitiasis asociada a
coledocolitiasis no complicada debe aadirse a la colecistectoma la extraccin de
los clculos intraductales, ya sea mediante
CPRE perioperatoria o mediante exploracin
intraoperatoria de la va biliar.
1283
hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La respuesta

inflamatoria se puede desencadenar por tres factores:
1. Inflamacin mecnica: producida por el aumento
de la presin intraluminal y la distensin que
origina isquemia de la mucosa y de la pared vesicular. En el 90 % de los casos se debe a litiasis
vesicular con obstruccin del conducto cstico o
del bacinete vesicular.
2. Inflamacin qumica: producida por la liberacin
de lisolecitina y por otros factores hsticos locales.
3. Inflamacin bacteriana: se aslan con frecuencia
en cultivos de la bilis vesicular microorganismos
como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp., etctera.
La colecistitis aguda se puede clasificar en:
1. Litisica.
2. Alitisica:
a) Congnita: malformacin de la vescula biliar y
del conducto cstico o vasos sanguneos anmalos.
b) Adquirida:
Infecciosas:
Bacterianas: Streptococcus spp., Salmonellas
spp., Leptospiras spp., Mycobacterium tuberculosis, sfilis, Vibrio cholerae, etctera.
Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris
spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis, etctera.
Otras.
Mecnicas:
Acodamiento, angulacin o torcin del
conducto cstico.
Compresiones extrnsecas por adenomegalias e infiltracin por neoplasias.
Taponamiento por bilis desecada, exudado
inflamatorio, moco, detritus, etctera.
Tumor polipoide pedunculado intrnseco.
Fibrosis y estenosis secundaria a alteraciones inflamatorias (periduodenitis).
Vasculares:
Poliarteritis nudosa.
Arteriosclerosis.
Diabetes mellitus.
Qumicas:
Reflujo jugo-pancretico.
Reflujo duodenal.
Otras.
Colecistitis aguda
Es la inflamacin aguda de la pared vesicular que

se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el
El cuadro clnico est dado por signos y sntomas

clnicos que se deben a la obstruccin del conducto
1284
cstico, con la consiguiente distensin, inflamacin y,

a menudo, infeccin de la vescula biliar, estado que
puede conducir a la gangrena con probable abscedacin
y perforacin.
El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado
por una comida copiosa o con exceso de grasa, y se
caracteriza por dolor localizado en el epigastrio e
hipocondrio derecho con irradiacin a la espalda y al
hombro derecho; en ocasiones, se acompaa de fiebre
moderada de 38 C, nuseas y vmitos.
Al realizar el examen fsico se comprueba dolor a
la palpacin en el hipocondrio derecho, con defensa
muscular y maniobra de Murphy positiva. En el 33 %
de los casos se puede palpar la vescula o un plastrn
en la zona vesicular. Puede existir ictericia en el 20 %
de los pacientes, ya sea, por extensin del proceso
inflamatorio al pedculo biliar o por la coexistencia de
litiasis en la va biliar principal.
Se detecta:
Leucocitosis con desviacin a la izquierda en el
leucograma.
Bilirrubina, aminotransferasas sricas y la fosfatasa
alcalina: en ocasiones, muestran ligeros aumentos.
Amilasa: puede estar aumentada en ausencia de
pancreatitis.
Radiografa simple de abdomen: puede proporcionar signos de colecistopata: clculos biliares en el
interior de la vescula biliar o en las vas biliares,
calcificacin de la pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su pared colecistitis enfisematosa.
Ecografa abdominal: pondr de manifiesto la existencia de clculos en el 90 al 95 % de los casos, signo
de Murphy ecogrfico (hipersensibilidad vesicular
focal bajo el transductor), engrosamiento de la pared
vesicular por encima de 4 mm y aumento del tamao
de la vescula. Otros hallazgos son el nivel de ecos
intraluminales o las colecciones perivesiculares.
Gammagrafa: con derivados del cido iminodiactico marcados con tecnecio-99m, la TC o la RM.
Laparoscopia: permite establecer el diagnstico
exacto y precisar el estadio evolutivo.
Se establece con:
1. lcera pptica.
2. Apendicitis aguda.
3. Carcinoma perforado.
4. Divertculo del ngulo heptico del colon.
5. Absceso heptico.
6. Hepatitis aguda alcohlica.
7. Pancreatitis aguda.
8. Neumonas con pleuresa derecha.
9. Pielonefritis.
10. Infarto agudo de miocardio.
11. Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Complicaciones
Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser:
1. Hidrocolecisto.
2. Empiema de la vescula.
3. Gangrena de la vescula.
4. Pericolecisto.
5. Perforacin local (plastrn) o generalizada (coleperitoneo).
6. Fstulas internas o externas.
7. Colangitis.
8. Absceso subheptico o subdiafragmtico.
9. Pileflebitis.
10. Pancreatitis.
11. Shock sptico y muerte.
Tratamiento
La etncin teraputica debe contemplar un tratamiento mdico de soporte y la resolucin de la enfermedad
vesicular, generalmente mediante colecistectoma.
Colecistitis crnica
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la pared
vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de los
casos, y que se caracteriza por trastornos disppticos
y clicos biliares. La colecistitis crnica sin clculos
es aun ms rara que la colecistitis aguda no calculosa.
Se clasifica en:
1. Colecistitis crnica litisica.
2. Colecistitis crnica alitisica:
a) Funcionales: vagotoma, discinergia, disquinesia y distona vesicular.
b) Infecciosas: sfilis, tuberculosis, brucelosis,
hepatitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis,
parsitos giardiasis, ascariasis, etctera.
c) Txica: reflujo duodenal o pancretico.
d) Alrgica: shock anafilctico.
e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arteriosclerosis o poliarteritis nudosa.
El 50 % de los pacientes presenta clico biliar
debido, en general, a la migracin de los clculos hacia
el cuello vesicular o conducto cstico.
Es frecuente, tambin, la indigestin crnica, la

intolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la
sensacin de plenitud gstrica y la pirosis.
Se pueden presentar cuadros clnicos de colecistitis
aguda en la evolucin de la colecistitis crnica.
El examen fsico puede no ser significativo, se encuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho,
con maniobra de Murphy positiva, en caso de colecistitis
aguda asociada.
Radiografa simple de abdomen: puede revelar
opacidad de la vescula, por concentracin elevada
de carbonato de calcio en la pared vesicular o presencia de clculos radioopacos en el interior de la
vescula biliar.
Ultrasonido y la tomografa axial computarizada:
permiten diagnosticar la presencia de litiasis
vesicular en el 96 % de los casos.
Se puede practicar la colecistografa intravenosa.
El tratamiento puede ser:
1. Mdico: si se trata de una colecistitis crnica
alitisica:
a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados
como huevo, chocolate, exceso de grasas, etctera.
b) Antiespasmdicos, procinticos y antibiticos,
si se sospecha infeccin aguda.
c) Tratamiento etiolgico.
2. Quirrgico: si se trata de una colecistitis crnica
litisica
Colecistosis
Se denomina as al conjunto de afecciones orgnicas de la vescula biliar, de evolucin crnica, que
constituyen una entidad patolgica independiente de
la litiasis y diferente de las colecistitis.
Se pueden clasificar como colecistosis puras o asociadas a litiasis vesicular en:
1. Colesterolosis:
a) Forma difusa (vescula fresa).
b) Forma localizada segmentaria (infundibular).
c) Plipo colesterlico.
d) Vescula calcrea.
2. Poliposis:
a) Papilomas.
b) Adenomas.
3. Divertculos intramurales:
a) Divertculo intramural congnito.
1285
b) Divertculo intramural adquirido: colecistosis

glandular proliferante.
c) Divertculo intramural localizado: adenoma
del fondo.
Otra clasificacin puede ser:
1. Colesterolosis:
a) Forma difusa.
b) Forma localizada segmentaria.
c) Plipos colesterticos.
2. Hialinocalcinosis:
a) Vescula de porcelana.
b) Vescula clcica.
3. Diverticulosis intramural:
a) Congnita.
b) Adquirida difusa.
c) Adquirida localizada.
Asintomaticos. El dolor es el sntoma ms frecuente
y son las vesculas fresas las ms dolorosas. En el sexo
femenino predomina el dolor en el hipocondrio derecho
de tipo clico heptico, mientras en el sexo masculino
predomina el sndrome pseudoulceroso.
Otros sntomas como la constipacin, la cefalea migraosa, los vmitos, los trastornos menstruales y psquicos, y las manifestaciones alrgicas, son frecuentes.
En el examen fsico apenas se recogen datos; en
ocasiones, la maniobra de Murphy resulta positiva.
En los exmenes complementarios, la ultrasonografa permite orientar el diagnstico de colesterolosis
por la presencia de engrosamiento de las paredes de la
vescula biliar, calcificaciones y plipos en esta.
Las complicaciones observadas en las colecistosis
son, fundamentalmente, las colecistitis agudas y crnicas, el sndrome del cstico y la malignidad.
La conducta que se debe seguir con un paciente que presenta un polipo vesicualr aparece en la
figura 102.2.
Pancreatitis crnica
Concepto
Se define como una inflamacin crnica de la
glndula pancretica que ocasiona un deterioro progresivo y persistente, que aun despus de eliminado el
factor causal, siempre determina cambios irreversibles
de carcter histolgico, clnico o funcional. Como
resultado, se presenta una insuficiencia pancretica
exocrina, endocrina o mixta, que puede ser subclnica
o manifiesta.
1286
Fig. 102.2. Conducta que se debe seguir ante un paciente con

plipo vesicular.
Clasificacin
Clasificacin morfolgica (Marsella-Roma, 1988):
1. Pancreatitis crnica obstructiva.
2. Pancreatitis crnica calcificante.
3. Pancreatitis crnica inflamatoria.
Se conocen distintos factores asociados para el desarrollo de pancreatitis crnica, por lo que se considera
til la clasificacin etiolgica siguiente: (TIGAR-O)
Factores asociados al desarrollo de pancreatitis
crnica: TIGAR-O
Toxicometablicos:
Alcohol.
Tabaco.
Hipercalcemia.
Hiperlipidemia (infrecuente y controvertido).
Frmacos.
Txicos.
Idiopticos:
Inicio precoz.
Inicio tardo.
Tropical.
Otros.
Genticos:
Mutacin gen del tripsingeno catinico.
Mutacin gen CFTR.
Mutacin gen SPINK1.
Quimotripsina C.
Dficit de alfa-1-antitripsina (posible).
Autoinmunes:
Pancreatitis crnica autoinmune aislada.
Pancreatitis crnica autoinmune asociada a otras
enfermedades (sndrome de Sjgren, enfermedad
inflamatoria intestinal, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria).
Recurrentes y graves:
Pancreatitis aguda grave posnecrtica.
Pancreatitis aguda recurrente.
Isquemia.
Postirradiacin.
Obstructivos:
Pncreas divisum.
Disfuncin del esfnter de Oddi.
Obstruccin ductal.
Lesiones postraumticas.
Lesiones qusticas duodenales periampulares.
La causa ms frecuente de pancreatitis crnica es el
alcoholismo crnico, que por lo general, ha existido
durante ms de 10 aos antes de manifestarse el cuadro clnico. Algunos autores piensan que las dietas
con contenido de grasas alto o bajo, son factores de
riesgo adicionales en el desarrollo de la pancreatitis
crnica alcohlica. Si se excluye el alcoholismo
no es posible demostrar, en muchas ocasiones, una
causa y, en consecuencia, el trastorno se clasifica
como idioptico.
Patogenia
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspectos
fisiopatolgicos, clnicos y patolgicos, la verdadera
incidencia de la pancreatitis crnica es difcil de precisar. Esto se debe a diversos factores:
La dificultad en el conocimiento de la historia natural
de la enfermedad.
El amplio espectro clnico de la pancreatitis crnica,
que muchas veces pasa inadvertida, sobre todo, en
las formas ligeras, lo que hace difcil el diagnstico
diferencial con otras enfermedades gastrointestinales.
Los exmenes complementarios no son siempre
fciles de realizar e interpretar.
La patogenia de la pancreatitis crnica no est bien
definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta
abundante y continuada de esta sustancia provoca una
pancretica por varios mecanismos:
Su efecto sobre el esfnter de Oddi (disminucin

de su tono).
Efecto txico celular:
Cambios en la microcirculacin del rgano.
Cambios ultraestructurales.
Cambios en el metabolismo proteico y lipdico de
la glndula.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En el diagnstico positivo la trada clsica de: calcificacin pancretica, esteatorrea y diabetes mellitus
suelen establecer el diagnstico de pancreatitis crnica,
pero solo aparece en menos del 33 % de los pacientes.
El dolor abdominal evolucin con: episodios discretos que duran horas o das o puede persistir durante
meses o incluso aos sin remitir. Se localiza en el epigastrio y la regin umbilical, con irradiacin hacia el
hipocondrio izquierdo y, en ocasiones, hacia el derecho,
entre las crisis el paciente puede estar asintomtico,
pero durante estas suele haber nuseas, vmitos, escalofros, fiebre, taquicardia e ictericia.
En los estadios avanzados de la enfermedad es
indolora y los pacientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina o endocrina; diarreas voluminosas,
espumosas, brillantes, de olor ftido y nmero variable
(esteatorrea); prdida de peso o diabetes mellitus.
Examen fsico
Dolor a la palpacin en el epigastrio y la regin
umbilical, y cuando existen pseudoquistes se puede
palpar, en ocasiones, una masa tumoral. En caso de
que haya esteatosis concomitante, se puede encontrar
hepatomegalia.
Pruebas hematolgicas:
La amilasa y lipasa sricas se elevan durante las
exacerbaciones agudas, pero no al grado que se
observa en la pancreatitis aguda; estos marcadores
suelen ser normales por la prdida del parnquima
pancretico.
Tripsingeno por radioinmunoensayo: disminuyen
los valores sricos en el 80 al 85 % de los casos,
es muy especfico de insuficiencia pancretica
exocrina crnica.
Tripsina inmunorreactiva: mide las concentraciones sricas de esta enzima derivada del pncreas.
Una disminucin de su valor es especfica de
insuficiencia pancretica.
1287
Pruebas fecales:
Examen macroscpico de heces fecales: heces de color ms claro, aspecto espumoso, aumentadas de peso,
disminuidas en consistencia y de olor insoportable.
Examen microscpico de heces fecales: en Sudn
III y Van de Kamer, entre otros, se observan grasas
neutras.
Nitrgeno fecal: la eliminacin fecal de nitrgeno,
traduce una deficiencia de enzimas proteolticas.
Tripsina en heces fecales.
Elastasa fecal.
Pruebas urinarias:
Prueba de excrecin urinaria de bentiromida que
mide el componente de quimotripsina de la funcin
pancretica, el cual est disminuido.
Pruebas de funcin pancretica:
El anlisis de las concentraciones de bicarbonato y
enzimas en el contenido duodenal permite determinar,
con bastante especificidad, el grado de insuficiencia pancretica, ya sea leve, moderado o severo.
Pruebas de funcin endocrina:
Glucemia, PTG: curva diabetgena.
Determinacin de insulina plasmtica, pptido C
plasmtico, secrecin de glucagn y polipptido
pancretico, las cuales permiten determinar insuficiencia pancretica endocrina.
Exmenes imaginolgicos:
Radiografa simple de abdomen: se observan
calcificaciones dentro del pncreas, localizadas o
difusas, que representan clculos en los conductos
y no en el parnquima del pncreas.
Radiografa contrastada de estmago y duodeno:
muestra alteraciones en el 75 % de los casos. El
patrn mucoso normal no se observa, se detesta: signo
de doble contorno y espculas en la vertiente interna del marco duodenal, modificaciones de ambas
curvaturas del estmago, en especial del antro.
Duodenografa hipotnica: confirma lo planteado y, adems, se observa desplazamiento o
ensanchamiento del marco duodenal, en caso de
complicaciones.
Ultrasonografa: el pncreas se puede observar
de tamao normal, aumentado o disminuido, con
aumento de la ecogenicidad pancretica, calcificaciones, dilatacin irregular del conducto de
Wirsung, dilatacin de la va biliar principal, y
complicaciones como seudoquistes, trombosis de
la vena esplnica, etctera.
Tomografa axial computarizada: es ms sensible; descubre pequeas cantidades de calcio que
pueden pasar por alto en los estudios anteriores.
1288
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

(CPRE): es una de las pruebas ms sensible para
diagnosticar la pancreatitis crnica y determinar la
severidad del proceso inflamatorio, su invasividad
constituye su principal limitacin.
Colangiopancreatografa por resonancia magntica: aunque la eficacia de la CPRM para el
estudio del sistema ductal pancretico es muy
elevada, esta se incrementa al realizar un estudio
pancretico basal y tras inyeccin intravenosa de
secretina (S-CPRM), lo que permite disponer de
informacin indirecta de la capacidad funcional
del pncreas exocrino mediante la evaluacin del
volumen de secrecin. Debido a que se trata de una
tcnica no invasora, adems de poder evaluar los
segmentos proximales a una obstruccin total del
conducto pancretico, la S-CP-RM se considera la
tcnica de eleccin para la evaluacin del sistema
ductal en la pancreatitis crnica.
Ultrasonografa endoscpica: la USE permite
estudiar el parnquima pancretico, as como los
conductos intrapancreticos, con una sensibilidad
alta para los cambios precoces de la pancreatitis
crnica, adems de la posibilidad de realizar puncin aspiracin del parnquima pancretico para su
estudio histolgico, especialmente para el estudio
de masas as como de pancreatitis autoinmune.
Endoscopia pancretica o pancreatoscopia: finalmente est emergiendo una nueva tcnica invasora
de imagen, la endoscopia pancretica, bien con un
pequeo endoscopio, o con una sonda de ecografa
por el conducto pancretico, lo que permitir,
completar el diagnstico diferencial de enfermedades pancreticas, as como resolver diversas
estenosis o litiasis intraductales y dirigir la toma
de biopsias, mejorando los resultados diagnsticos.
La peculiaridad radiogrfica de la pancreatitis crnica es la presencia de calcificaciones diseminadas en
todo el pncreas. Tcnicas especiales como la ecografa, la TC y la CPRE han aadido nuevas dimensiones
al diagnstico de las enfermedades del pncreas.
Mtodos diagnsticos de pancreatitis crnica:
1. Pruebas de funcin:
a) Pruebas de estimulacin hormonal directa.
(estimulacin pancretica con secretina, colecistoquinina o ambas):
Empleando sondeo duodenal.
Mediante endoscopia.
b) Colangiopancreatorresonancia magntica con
estimulacin con secretina:
Enzimas en deposiciones:
Quimotripsina.
Elastasa.
Grasa fecal (esteatocrito, van de Kamer).
Glucemia.
2. Pruebas morfolgicas o de estructura:
a) Ultrasonografa endoscpica.
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) (CPRE).
c) Colangiopancreatorresonancia magntica nuclear CPRM).
d) Tomografa axial computarizada.
e) Ultrasonografa abdominal.
f) Rayos X de abdomen simple.
g) Pancreatoscopia.
En la etapa de crisis dolorosa se debe establecer el
diagnstico diferencial con cuadros abdominales agudos
como la lcera duodenal, clico biliar, trombosis mesentrica, saturnismo y otras.
En estadios ms avanzados se debe establecer con
el cncer de pncreas.
Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis crnica son
muy variadas, estas pueden ser locales o generales.
Complicaciones locales
Episodios de agudizacin, edema pancretico,
absceso, pseudoquiste, o necrosis pancretica. Fstula
pancretica externa o ascitis pancretica. Probablemente
hay una mayor incidencia de carcinoma pancretico en
los enfermos con calcificaciones.
Complicaciones generales
Malabsorcin de vitaminas.
Defecto de la tolerancia a la glucosa.
Hemorragia digestiva por lcera pptica, gastritis
o por un seudoquiste que erosione el duodeno, o
por rotura de vrices esofgicas por trombosis de la
vena esplnica debida a una inflamacin de la cola
del pncreas.
Ictericia, por edema de la cabeza del pncreas o colestasis crnica secundaria a fibrosis u obstruccin
de la porcin intrapancretica del coldoco. Esta
obstruccin puede causar colangitis y, finalmente,
cirrosis biliar;
Necrosis grasa subcutnea caracterizada por ndulos
rojos dolorosos en las extremidades inferiores.
El dolor seo puede ser secundario a una necrosis
grasa intramedular.
Tratamiento
Este se basa, actualmente, en tratar los aspectos
siguientes: controlar los factores etiolgicos (preventivo), y tratamiento del dolor, y de la insuficiencia
endocrina y exocrina.
El tratamiento debe orientarse a:
Eliminar factores etiolgicos (alcohol, tabaco, obstruccin).
Mejorar los sntomas (dolor, insuficiencia exocrina),
resolver complicaciones (seudoquiste, colestasis).
Evitar la progresin de la enfermedad.
Tratamiento preventivo:
Abstencin del alcohol.
Correccin de factores etiolgicos como la hipercalcemia del hiperparatiroidismo, desnutricin, etctera.
Supresin de diversos factores lesivos concomitantes
para el pncreas como el tabaco.
Tratamiento mdico:
Abstencin del alcohol.
Dieta fraccionada y en pequeas cantidades, baja en
grasas (40 g al da) con suplementos dietticos con
triglicridos de cadena media. En etapas avanzadas
de la enfermedad y de acuerdo con las deficiencias
nutritivas que puedan existir, se indica cido flico,
calcio, y vitamina B12, D y K.
Controlar el dolor abdominal mediante analgsicos
como: paracetamol, pentazocina, aminoperidinas,
propoxifeno, etc. En dolores crnicos que no remiten, suelen requerirse analgsicos narcticos
orales. Lamentablemente, en algunas ocasiones, el
tratamiento mdico no suele ser til en la teraputica
de los ataques de dolor de la pancreatitis crnica. Se
ha intentado, con cierto xito, el bloqueo percutneo
de nervios celacos con fenol o alcohol, y la esfinterotoma pancretica ms extraccin de clculos con
canastilla y colocacin de endoprtesis pancreticas
mediante CPRE. Se ha observado mejora del dolor
con la utilizacin de litotricia extracorprea con ondas de choque en el tratamiento de grandes clculos
con eliminacin endoscpica subsecuente.
Enzimas pancreticas proteolticas que reducen la
secrecin pancretica endgena, por un mecanismo
de retroaccin negativa poniendo el pncreas en
reposo.
Se administra pancreatina (30 000 U), h antes de
las comidas.
Preparados para neutralizar la acidez como:
Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina), en dosis
habituales.
1289
Bloqueadores de la bomba de protones (omeprazol, lanzoprazol, panctoprazol o esomeprazol), en

dosis habituales.
La diabetes, generalmente, responde a la dieta y a
tratamiento con hipoglucemiantes orales. En ocasiones, se necesita la insulinoterapia en dosis baja.
Se indica en el fracaso de las medidas expuestas

en el tratamiento mdico, que se traducen como:
Complicaciones de la pancreatitis.
Exacerbaciones frecuentes.
Sospecha o confirmacin de malignidad.
Enfermedades diarreicas
Definicin
Se entiende por enfermedad diarreica todo proceso
morboso, cualquiera que sea su causa, que tiene entre
sus sntomas ms importantes la diarrea, y se puede
acompaar o no de trastornos hidroelectrolticos y del
equilibrio cido base.
La definicin precisa de diarrea es difcil de dar, ya
que la frecuencia y calidad de las deposiciones varan
de acuerdo con patrones socioeconmicos y culturales
establecidos en las distintas regiones, donde los hbitos
alimentarios y las condiciones higinicas desempean
un papel fundamental. Internacionalmente se define
como episodios de ms de 3 deposiciones al da y/o
con un aumento en el volumen usual de las mismas
(generalmente ms de 200 g/da), ambas condiciones
independientes de la consistencia. Por lo tanto es importante tener presente que el trmino diarrea muchas
veces no significa lo mismo para el paciente que para
el mdico, lo que obliga a indagar detalladamente
en la semiologa de la misma y definir su verdadera
existencia.
Se considera que una diarrea es aguda cuando su duracin no excede los primeros 7 das, aguda prolongada
cuando se extiende hasta 14 das, persistente cuando
excede las dos semanas por los 15 das siguientes, y
pasado este tiempo, es decir, un mes o ms, se considera crnica. Si en algn momento el paciente presenta
deposiciones normales por un periodo mayor de 48 h,
cualquier cuadro diarreico siguiente debe considerarse
como un nuevo episodio.
Fisiopatologa
La diarrea segn los principales mecanismos fisiopatolgicos se clasifica como: secretora, osmtica,
1290
inflamatoria o exudativa y motora. En las diarreas

persistente y crnica el mecanismo fisiopatolgico
suele ser mixto por los daos producidos a nivel de
mucosa intestinal, entre otros factores. A continuacin
se detallan dichos mecanismos.
Diarrea secretora
Es producida por toxinas (E. coli enterotoxignica,
Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostridium
perfrigens y difficile, Klebsiella aerobacter, Bacilus
cereus, Pseudomonas aeruginosa), agentes exgenos
como las prostaglandinas producto de la infeccin por
grmenes invasores (E. coli enteroinvasora, Shigella
spp. y Salmonella spp.), medicamentos (cido ricinoleico) y agentes endgenos (sales biliares, pptido
intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas E1,
E2, y F2a, serotonina, gastrina y bombesina).
Dichos factores actan en el sistema adenilciclasa y
conducen a un aumento de la 3-5 GMP cclico o al 3-5 AMP
cclico, la calmodulina (protena reguladora calciodependiente) o al calcio intracelular del enterocito. Estos
elementos por separados o en su conjunto intervienen
en la fosforilacin de la protena transportadora de
clorosodio (ClNa) acoplado e inhibe su funcin de
introducir el ClNa en el enterocito.
Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas
haya fosforilacin de protenas que regulan la salida de
agua y electrlitos del interior de la clula. El exceso
de lquido secretado se acumula en la luz del intestino
delgado y pasa al colon, donde se produce una absorcin
mxima de agua, sodio y cloro, y se elimina gran cantidad de potasio y bicarbonato. Pero esta capacidad
del colon de absorber agua es superada, y se producen
unas heces acuosas, abundantes, con gran contenido
de sodio, bicarbonato y potasio que, con frecuencia,
llevan al paciente a la deshidratacin y la acidosis
metablica.
Como caractersticas que permiten su sospecha en
la prctica estn:
Persisten a pesar del ayuno de ms de 48-72 h.
Generalmente son de gran volumen >1 L/d.
pH fecal variable en dependencia si existe o no
fermentacin bacteriana asociada.
Diarrea osmtica
Se produce cuando existe un exceso de solutos no
absorbidos o no absorbibles que retienen agua en la luz
intestinal, con el consiguiente aumento del volumen
intraluminal. Las principales causas son: malabsorcin
de hidratos de carbonos (principalmente el dficit de

disacaridasas), ingestin de frmacos ricos en sulfato
de Mg (anticidos), laxantes poco absorbibles (sulfato
sdico) e ingestin de productos con hidratos de carbono poco absorbibles (lactulosa y manitol).
En la prctica mdica, las causas ms frecuentes son:
La evolucin de infecciones por virus o parsitos
(Giardia lamblia y Cryptosporidium spp), donde
los microorganismos, al invadir los enterocitos de
las vellosidades, provocan destruccin de estas, y lo
que produce dficit de las disacaridasas intestinales,
fundamentalmente, de la lactasa.
Ingestin de productos lcteos que superan la capacidad tolerante para su digestin. Es importante
conocer que un paciente que comienza a presentar
diarreas al ingerir lcteos sin otra causa evidente,
no implica una enfermedad, ms bien constituye
un cambio fisiolgico normal que puede aparecer
en cualquier momento de la vida, justificado por la
disminucin de la produccin de la lactasa intestinal
propio de cada individuo.
En ambos casos, la accin de las bacterias intestinales sobre los carbohidratos no digeridos trae como
consecuencia la produccin de cido lctico, lo que
da lugar a una disminucin del pH intestinal y as a la
produccin de deposiciones cidas que, clnicamente,
se traducen por meteorismo, clicos, diarreas explosivas y tpicamente el eritema perianal.
Como caractersticas que permiten su sospecha en
la prctica estn:
Ceden con la retirada del soluto causante y con el ayuno.
Generalmente son de volumen < 1L/d.
pH fecal < 5.
Diarrea inflamatoria o exudativa

Es producida por el aumento del volumen fecal
debido a la inflamacin de la mucosa con secrecin de
moco, sangre, protenas y pus. La causa ms frecuente
son la invasin de la porcin terminal del leon y la
mayor parte del colon por agentes invasores: Shigella,
Salmonella, E. coli enteroinvasora, Campilobacter
fetus jejuni, Yersinia enterocoltica, as como E. histolytica. Estos agentes son capaces de atravesar la
capa de moco, la membrana luminal del enterocito y
proliferar en su interior o en la lmina propia y da lugar
a la produccin de una citotoxina de origen endocelular
que tiene tres propiedades:
Inhibir la formacin de cadenas de protenas a
nivel del ribosoma del enterocito, lo cual causa
la formacin de lceras y se producen heces con

moco, pus y sangre.
Actuar como enterotoxina; esta induce la formacin de 3-5- AMP cclico y provoca una diarrea
secretoria.
Producir necrosis de los vasos del sistema nervioso
central, que origina gran toma del estado general,
delirio y convulsiones.
Otras causas importantes la constituyen las enfermedades inflamatorias del intestino (enfermedad de
Crohn y colitis ulcerosa), en las cuales el volumen fecal
depende de la extensin y profundidad de mucosa afectada, y siempre hay que sospecharlas ante un paciente
que presenta parasitismo refractario a tratamiento que
produce disentera (ej. amebiasis).
Igualmente ocurre con las neoplasias de colon
cuando existen deposiciones de iguales caractersticas,
persistentes, pero con menos volumen.
Diarrea motora
Ocurren por alteraciones en la motilidad intestinal a
pesar de conservarse la capacidad absortiva de la mucosa
indemne. Puede por lo tanto ocurrir por:
Aumento de la velocidad del trnsito intestinal: lo
que produce una disminucin del tiempo de contacto
del contenido luminal con la mucosa del intestino
delgado, lo que implica un aumento del volumen
final que llega al colon y supera su capacidad absortiva. Esto ocurre en hipertiroidismo y diabetes
mellitus, etctera.
Disminucin de la velocidad del trnsito intestinal:
estado que produce sobrecrecimiento bacteriano.
Ocurre en enfermedades sistmicas como son hipotiroidismo, diabetes mellitus y esclerodermia.
Situaciones especiales
Existen situaciones en las que las diarreas aparecen
como resultado de tcnicas quirrgicas, en las que el
tracto digestivo aun no se ha adaptado, como por ejemplo: resecciones intestinales, colecistectoma, etc. En
tales casos, los mecanismos de produccin de la diarrea
generalmente son mixtos.
Debido a que pasados los primeros 14 das del
cuadro clnico diarreico existen daos histolgicos
secundarios y repercusin nutricional ms probable,
en lo adelante se estudian las diarreas aguda y aguda
prolongada en conjunto, mientras que la persistente se
estudian junto a la crnica.
1291
Enfermedad diarreica aguda

y aguda prolongada
Definicin
La enfermedad diarreica aguda (EDA) se define
cuando el cuadro diarreico ocurre en los primeros
7 das. La enfermedad diarreica aguda prolongada
(EDAP) es la continuacin de la anterior pero no
ms de 14 das.
Epidemiologa
Tanto la EDA como la EDAP son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los pases
subdesarrollados y constituye, adems, el factor desencadenante mayor en la causa de desnutricin.
Segn las estadsticas sanitarias mundiales reportadas por la OMS en el 2010, en el 2008 la diarrea
se report como el 15 % de las principales causas de
muerte en la poblacin infantil menor de 5 aos en el
mundo, solamente superadas por las neumonas.
La EDA es ms frecuente en los pases donde
predominan condiciones de vida desfavorable, con
hacinamiento, falta de agua potable y deficiente atencin mdica.
El periodo de alza estacional en Cuba comprende los
meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasiones,
a los meses de abril y septiembre. Segn el Anuario
Estadstico del Minsap en el 2008 se reportaron
251 280 consultas por diarreas en menores de 5 aos,
correspondiendo el 39,2 % solamente al grupo menores
de 1 ao. Sin embargo, esta cifra es bastante baja para
lo que se reporta mundialmente en este grupo de edad,
la cual aporta ms fallecimientos anualmente.
En el 2008 tambin se report en Cuba 207 defunciones por enfermedades infecciosas intestinales en
toda la poblacin, solo el 0,2 % del total de defunciones, pero constituy el 27,0 % del total de defunciones solo por causas infecciosas y parasitarias. Ya en
el 2010 solo se reportaron 10 defunciones por sepsis
intestinal (tasa 0,1 por 1000 nacidos vivos) en menores
de 1 ao. De ah la importancia de la atencin inmediata
de la causa infecciosa en las diarreas, principalmente
en edades peditricas y geritricas.
Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la ms
comn. En los pases desarrollados, las causas ms
frecuentes son las virales, y entre estas, los rotavirus
representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudiados. La diarrea por rotavirus es ms frecuente entre
los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de
1292
diarrea infecciosa entre los nios es la producida por

bacterias enteropatognicas. La causa ms frecuente
de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli enterotoxignica. El tercer grupo est representado por
los parsitos que pueden ocasionar cuadros diarreicos,
entre los que se destacan: Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia, Balantidium coli, los tricocfalos y
el Cryptosporidium, entre otros.
Patogenia
Las causas de las diarreas agudas se pueden agrupar
en dos grandes grupos: en uno, las que son de origen no
infeccioso y en otro, las de carcter infeccioso.
1. No infecciosas: se pueden originar por:
a) Disalimentacin o dieta inadecuada: alimentacin con grandes cantidades de alimentos,
frmulas de leche muy concentradas, introduccin de nuevos alimentos y alimentos ricos en
especies o difciles de digerir.
b) Medicamentos: antibiticos, preparados de
hierro y quimioteraputicos.
c) Sustancias que actan como laxantes o txicos:
aqu se encuentran las producidas por leche de
magnesia, agua rica en sales minerales, toxina
botulnica, etctera.
d) Alergia transitoria a las protenas de la dieta.
e) Enfermedades endocrinometablicas: en este
grupo se encuentran la diabetes mellitus, hiper
o hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal
y la uremia.
f) Contaminacin del agua y los alimentos por
agentes qumicos: arsnico, plomo, mercurio,
cadmio y alcohol metlico o etlico.
g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios,
entre otros.
2. Infecciosa: puede ser de dos tipos:
a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos producidos por una infeccin extraintestinal:
Infecciones del tracto respiratorio:
Rinofaringitis.
Otitis media.
Mastoiditis.
Bronconeumonas.
Otras.
Infecciones del tracto urinario.
a) Enterales:
Virus.
Rotavirus.
Calicivirus: virus Norwalk, Hawai y otros
llamados Norwalk-like.
Adenovirus.
Enterovirus: virus ECHO, Coxsackie A.

Astrovirus.
Coronavirus.
Bacterias.
Escherichia coli enteropatognica, enterotoxignica, enteroinvasora, enterohemorrgica y enteroadherente.
Salmonellas spp.
Shigellas spp y dysenteriae
Campylobacter spp, fetus y jejuni.
Yersinia enterocoltica.
Klebsiella aerobacter.
Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus.
Proteus vulgaris.
Anaerobios: Clostridium perfringens, difficile y sordellii.
Vibrios cholerae y parahaemolyticus.
Parsitos:
Entamoeba histolytica.
Giardia lamblia.
Balantidium coli.
Cryptosporidium spp.
Blastocystis hominis (sobrecrecimiento).
Trichuris trichiura.
Hongos:
Candida albicans.
Histoplasmosis en forma diseminada.
Es importante tener presente que todo proceso
diarreico crnico comienza por cuadro diarreico agudo
que persistir con variaciones por los cambios fisiopatolgicos propios de la entidad de base.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda
se debe indagar por las caractersticas de las deposiciones, intensidad de estas, presencia de otros sntomas
acompaantes (nuseas, vmitos, dolor abdominal, fiebre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal), as como
la existencia de otras personas con cuadros clnicos
similares y su relacin con la ingestin de alimentos,
posiblemente contaminado.
La causa principal de la diarrea aguda (e incluso la
prolongada) es la infeccin intestinal y, cuando esta
compromete el intestino delgado, se presentan: nuseas, vmitos y dolor abdominal, las deposiciones son
voluminosas con solo ligero aumento de la frecuencia
de las defecaciones, no hay urgencia rectal ni sangre
macroscpica en las heces, las que suelen ser acuosas,
grasientas y muy ftidas con alimentos sin digerir. El

pH puede disminuir en el lquido fecal, si se produce dficit transitorio de disacaridasas con intolerancia lctea.
Los grmenes que participan en este caso son principalmente: E. coli enterotoxignica, vibrin colrico,
rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia
tambin participa comprometiendo el intestino delgado, pero es usual que evolucione hacia la cronicidad y
cause prdida de peso. La Yersinia, que infecta el leon
terminal y el ciego, produce sntomas que simulan una
apendicitis aguda. La E. coli es la responsable de muchas epidemias de diarrea en las salas de neonatales e
instituciones infantiles, y produce colitis hemorrgica.
El Vibrin colrico no existe en Cuba, pero por su
cercana no es difcil su penetracin en el pas, si fallan
los mecanismos de vigilancia epidemiolgica; los sntomas ms importantes son diarreas lquidas profusas,
vmitos, acidosis, deshidratacin rpida y shock, la
fiebre es poco frecuente y pocos casos muestran sangre
y moco en las heces.
Cuando el ataque del agente agresor se centra en el
colon y recto, se encuentran urgencia rectal o pujos,
tenesmo y flatulencia; las deposiciones son muy frecuentes, pero de escaso volumen, contienen moco y
sangre, y son poco ftidas. Los agentes ms implicados
son: Salmonella spp., Shigella spp., Campilobacter
spp., Clostridium difficile y la Entamoeba histolytica.
La salmonelosis se transmite por el contacto con
animales infectados o alimentos contaminados como
leche, huevo o pollo. Produce diarrea por invasin de la
mucosa y es frecuente el estado de portador asintomtico.
La shigellosis se transmite por contacto interpersonal
o por ingestin de alimentos contaminados, afecta,
selectivamente, el colon.
El Campylobacter origina el 15 % de las diarreas
en los nios pequeos, tiene la misma va de transmisin que la Shigella y es responsable de producir
enterocolitis. La mayora de los casos se recuperan,
espontneamente, antes de efectuar el diagnstico.
Las especies Clostridium producen intoxicacin
alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco
de los sntomas, la identificacin de un foco comn,
los vmitos epidemiolgicos y la diarrea; la fiebre es
poco frecuente.
Los virus, entre estos el ms importante es el rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abundante,
sin sangre, a veces, con un poco de moco, es frecuente
el vmito y la deshidratacin. Son los responsables del
50 % de las diarreas en los nios.
En caso de infeccin por Entamoeba histolytica la
diarrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta
y puede haber fiebre ligera.
1293
La Giardia lamblia se transmite por la ingestin de

agua y alimentos contaminados por heces infestadas;
la enfermedad tiene un comienzo insidioso, aunque,
a veces, puede hacerlo bruscamente con tendencia a
hacerse crnica y estar matizada por sntomas caractersticos de un sndrome de malabsorcin.
El gnero Cryptosporidium causa diarrea leve en
nios pequeos inmunocompetentes y a diferencia de
la diarrea observada en los pacientes con sida, en los
nios es una enfermedad autolimitada.
No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende
a presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos grupos
de alto riesgo como:
Nios a los que se les ha suspendido la lactancia
materna.
Personas que viven en condiciones de hacinamiento.
Nios y personal que coexisten en crculos infantiles
u otra institucin infantil.
Inmunodeprimidos.
Ancianos.
Pacientes que reciben tratamiento con esteroides o
inmunosupresores.
Personas positivas al VIH.
Trabajadores sexuales.
Otras causas de diarreas agudas que deben sospecharse una vez descartada la infecciosa constituyen la
ingestin de productos poco absorbibles y medicamentos
como antes se mencionaron, que muchas veces si no se
preguntan, los pacientes no asocian con el cuadro clnico.
Sntomas y signos cardinales de alarma
La presencia simultnea de dos o ms de los siguientes aspectos, indican fuertemente causa orgnica
y deben ser muy bien evaluados por el riesgo de
complicaciones:
Sangrado fecal (visible u oculto).
Deposiciones de presentacin nocturna.
Marcada urgencia para defecar.
Nmero de deposiciones diarias >5.
Incontinencia fecal asociada (principalmente si no
existe sensacin de defecacin urgente).
Prdida de peso.
1. Fundamentales:
a) Hemograma completo.
b) Heces fecales seriadas: tres muestras (no se
justifica la no realizacin de un estudio de heces
con ms de 72 h con diarreas).
c) Orina.
1294
d) Determinacin de leucocitos polimorfonucleares.

e) Heces en solucin F2AM para conservacin de
trofozoitos y quistes de ameba
f) Coprocultivos: tres muestras.
g) Gasometra, ionograma y osmolaridad del plasma:
solo si se sospecha la presencia de desequilibrio
hidromineral o en presencia de anuria.
2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente,
se indican otros exmenes:
a) Hemocultivo.
b) Urocultivos.
c) Gram en heces
d) Exmenes radiolgicos: trax, abdomen, mastoides.
e) Otoscopia.
f) Osmolaridad del plasma.
g) Intubacin duodenal.
h) Biopsia peroral.
i) Estudios virales: de valor epidemiolgico.
Complicaciones:
1. Hidrominerales:
a) Deshidratacin.
b) Acidosis metablica.
c) Hipocaliemia.
d) Hipocalcemia.
e) Hipernatremia.
2. Digestivos:
a) leo paraltico
b) Invaginacin intestinal.
c) Enteritis necrtica.
d) Neumatosis qustica intestinal.
e) Peritonitis: con perforacin intestinal o sin esta.
f) Apendicitis.
g) Dficit transitorio de disacaridasas.
h) Trombosis mesentrica.
i) Enteropata perdedora de protenas.
3. Renales:
a) Infeccin de las vas urinarias.
b) Necrosis cortical bilateral.
c) Papilitis necrtica.
d) Sndrome urmico-hemoltico (E. coli, Shiguella dysenteriae, Coxackie, etc.).
4. Respiratorias:
a) Bronconeumonas.
5. Neurolgicas:
a) Meningoencefalitis txica.
b) Meningoencefalitis purulenta.
c) Trombosis de los senos venosos.
d) Absceso cerebral.
6. Cardiovasculares:
a) Miocarditis.
b) Shock.
7. Hematolgicas:
a) Septicemia.
8. Endocrinas:
a) Insuficiencia suprarrenal aguda.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Fomentar y mantener la lactancia materna durante
4 a 6 meses como fuente nica de nutricin.
b) Evitar que los recin nacidos egresen de las
maternidades con indicacin de otras leches
que no sea la materna.
c) Educar a la madre en la preparacin higinica
de las frmulas de leche en los casos que no
utilicen la lactancia materna.
d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y
de los alimentos.
e) Promover una buena nutricin.
f) Elevar la educacin sanitaria de la poblacin
e inculcarle la necesidad de lavarse las manos
antes y despus de defecar, comer o manipular
a nios pequeos.
g) Promover la asistencia a consulta ante las primeras manifestaciones clnicas de diarreas.
h) Dispensarizar en el rea de salud a la poblacin
de riesgo y realizar control de foco en el hogar,
centros de trabajo e instituciones infantiles.
i) No permitir que los portadores manipulen alimentos.
j) Hervir el agua de beber siempre que su cloracin
sea insuficiente.
2. Farmacolgico: los objetivos del tratamiento consisten en la curacin del proceso inicial, la correccin
de la deshidratacin y los dficits hidroelectrolticos,
restablecer el balance cido base y el control de las
complicaciones secundarias a la lesin de la mucosa.
El tratamiento de las diarreas de causa viral es de
soporte, y consiste en la administracin de lquidos y
electrolticos para prevenir la deshidratacin:
a) Nutricin e hidratacin oral: la rehidratacin oral
se debe realizar segn el grado de deshidratacin
que presenta el paciente; as se indican las tomas
de solucin oral en los casos en que esta sea ligera,
a razn de 50 mL/kg de peso o en las moderadas a
razn de 100 mL/kg de peso, durante las primeras
4 h, independientemente de la edad del paciente;
los adultos pueden consumir hasta 750 mL por hora
y los nios hasta 300 mL por hora en los estadios
iniciales. Los nios alimentados con leche materna deben comenzar la lactancia y continuarla tan
frecuente como lo deseen, en adiccin a la solucin oral continua, tan pronto la rehidratacin sea
completa. La administracin inicial de solucin a
nios pequeos debe comenzar con cucharaditas

para evitar su rechazo. Es importante recordar
que todo paciente deshidratado acepta con avidez
estas soluciones.
En los nios con lactancia artificial, se puede
emplear la leche usualmente administrada al
lactante una vez completada la rehidratacin y,
antes de continuar administrando la solucin
oral, se indica en las prximas 1 o 2 h un volumen de agua igual a la mitad del volumen de
solucin administrada. En los nios mayores
y adultos es necesario disponer de agua para
beber cuando lo deseen, en adicin a la solucin
oral, y una vez que se hallan rehidratados deben
comenzar a ingerir alimentos de fcil digestin
y que les suministren las caloras necesarias.
Los casos con deshidratacin grave deben ser
atendidos en una institucin hospitalaria.
b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano
est indicado para: Shigella, Vibrio cholerae,
Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su
utilizacin se debe hacer de forma racional para
evitar las bien conocidas reacciones adversas o
posibles complicaciones que estos medicamentos pueden ocasionarle al paciente.
Las dosificaciones de antimicrobianos establecidas para los agentes ms frecuentes se muestran
en la Tabla 102.10.
En caso de existir fiebre es aconsejable su control
a travs de medios fsicos o parenterales, ya que, con
frecuencia, las vas oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de antiemticos no est indicado en el
paciente peditrico, ya que su uso frecuente conduce
a iatrogenia, y la utilizacin en los casos infecciosos
de medicamentos con caoln y peptina o derivados
opioides como elxir paregrico, o anticolinrgicos
como atropina, metilbromuro de homatropina o difenoxilato (Reasec) es contraproducente en el tratamiento
de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis intestinal
y retardan la eliminacin del organismo, as como
enmascaran las prdidas de lquido.
Enfermedad diarreica persistente

y crnica
Definicin
La diarrea persistente (EDP) es aquella que contina luego de 14 das y que, en caso de mantenerse, se
convierte en crnica (EDC) pasado 1 mes.
1295
Epidemiologa
Toda EDA puede ser el comienzo de una EDP y
luego EDC; sin embargo, excepto aquellos casos en
que las causas agudas ms frecuentes son mal diagnosticadas o tratadas, por lo que se mantienen en con
el tiempo por sus complicaciones, las incidencias de
las causas crnicas dependen de cada enfermedad de
base que la provoca.
En los ltimos tiempos varias enfermedades que
tienen entre sus sntomas la diarrea, son cada da ms
tempranamente diagnosticadas, gracias a protocolos
de pesquisa en poblacin de riesgo. Dentro de este
grupo de enfermedades, se destacan ampliamente la
enfermedad celaca tanto en nios como en adultos, y
el cncer colorrectal.
Patogenia
Las causas de diarreas crnicas son mltiples y
pueden clasificarse de forma prctica segn el sistema
y/o segmento afectado, aunque no son en la mayora
las mismas en nios que en adultos:
Principales causas de diarreas crnicas

segn sistema y/o segmento afectado
Estmago:
Trastornos hipersecretores gstricos (lcera duodenal, sndrome de retencin antral, hipertensin
intracraneal, hiperplasia de las clulas G antrales,
hipersecrecin basal idioptica).
Trastornos hiposecretores gstricos (gastritis
crnica atrfica o activa superficial, lcera gstrica, neoplasias gstricas y resecciones gstricas,
vagotomas).
Intestino delgado:
Infecciones (giardiasis, enfermedad de Whipple,
tuberculosis, citomegalovirus, virus del herpes
simple, etc.).
Dficit de disacaridasas.
Enfermedad celaca.
Enfermedad de Crohn.
Malabsorcin de cidos biliares.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Sndrome de intestino corto.
Isquemia mesentrica.
Enteritis por radiacin.
Linfoma.
Otras enteropatas como sprue tropical, amiloidosis, linfangiectasia intestinal, enteropata por
VIH/sida.
1296
Colon:
Infecciosas (Salmonella, Shiguella, amebiasis,
CMV, etc.).
Neoplasia del colon (cncer colorrectal, linfoma,
adenoma velloso del colon sigmoide).
Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
Colitis microscpica (linfoctica y colgena).
Divertculos (diverticulosis y diverticulitis).
Colitis seudomembranosa.
Colitis isqumica.
Colitis actnica.
Pncreas:
Carcinoma pancretico.
Fibrosis qustica.
Sistema hepatobiliar:
Cualquier proceso que interfiera con la produccin
y excrecin de la bilis (colestasis crnicas).
Frmacos empleados en enfermedades crnicas
del hgado.
Sistema endocrinometablico:
Hipertiroidismo-hipotiroidismo.
Diabetes mellitus.
Hipoparatiroidismo.
Enfermedad de Addison.
Tumores secretores de hormonas (vipoma, sndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) y sndrome
carcinoide).
Otras generales:
Diarrea facticia (bulimia, sndrome de Munchausen, contaminacin con orina).
Causas quirrgicas (resecciones intestinales, fstulas internas, etc.).
Frmacos (laxantes, abuso de antibiticos, anticancerosos, anticidos Mg, inhibidores de la bomba
de protones, anti-H2 y teofilina).
Alcohol.
Neuropata autonmica.
Deficiente masticacin de los alimentos (ausencia
de piezas dentarias, etc.).
Las causas de diarrea crnica en nios se muestran
en la tabla 102.11.
Tabla 102.10. Dosificaciones de antimicrobianos
Agente
Antimicrobiano
Nios
Adultos
Tiempo mximo
Shigella
TMP-SMX1
40-80 mg/kg/da
(2 subdosis)
960 mg cada 12 h
5-7 das
cido nalidxico
50 mg/kg/da
(4 subdosis)
1 g cada 6 h
5-7 das
Ampicilln
100 mg/kg/da
(4 subdosis)
500 mg cada 6 h
5-7 das
Tetraciclina
50 mg/kg/da
(4 subdosis)
500 mg cada 6 h
5-7 das
Ciprofloxacina
7,5-15 mg/kg/da
(2 subdosis)
500 mg cada 12 h
7-10 das
Ampicilln
100 mg/kg/da
(4 subdosis)
500 mg cada 6 h
7-10 das
TMP-SMX1
40-80 mg/kg/da
(2 subdosis)
960 mg cada 12 h
5-7 das
Ciprofloxacina
7,5-15 mg/kg/da
(2 subdosis)
500 mg cada 12 h
7-10 das
Doxiciclina
1er. da 2 mg/kg cada 12 h, 1er. da 100 mg cada 12 7 das

completar con 1 mg/kg/da h, completar con 100 mg
(dosis nica o 2 subdosis) 1-2 veces al da
Tetraciclina
50 mg/kg/da
(4 subdosis)
Salmonella
E. coli
V. cholerae
500 mg cada 6 h
3 das
1297
Tabla 102.10. Dosificaciones de antimicrobianos (Continuacin)

Agente
E. histolytica
G. lamblia2
B. hominis
1
2
Antimicrobiano
Nios
Adultos
Tiempo mximo
Furazolidona
5 mg/kg/da
(4 subdosis)
100 mg cada 6 h
3 das
Eritromicina
30 mg/kg/da
(4 subdosis)
250 mg cada 6 h
3 das
Doxiciclina
1er. da 2 mg/kg cada 12h, 1er. da 100 mg cada 12 h, 7 das

completar con 1 mg/kg/da completar con 100 mg 1-2
(dosis nica o 2 subdosis) veces al da
Metronidazol
30-50 mg/kg/da
(3 subdosis)
500 mg cada 8 h
7-10 das
Diloxanida
20 mg/kg/da
(3 subdosis)
500 mg cada 8 h
7-10 das
Metronidazol
15-30 mg/kg/da
(3 subdosis)
250 mg cada 8 h
5-7 das
Quinacrina
2-7 mg/kg/da
(3 subdosis)
100 mg cada 8 h
5-7 das
Tinidazol
50 mg/kg/da
(dosis nica o 2 subdosis)
1 g/da o
500 mg cada 12 h
3-5 das
Metronidazol
15-30 mg/kg/da
(3 subdosis)
250 mg cada 8 h
5-7 das
TMP-SMX: sulfametoxasol/trimetoprim, cotrimoxazol.

Generalmente se requiere la combinacin de 2 frmacos, iniciando el segundo frmaco a los 7 das de terminar el primero.
Tabla 102.11. Causas
de diarrea en nios
Lactantes
de 6 meses a 3 aos
mayores de 3 aos
Frecuentes:
Disalimentacin
Disalimentacin
Disalimentacin
Intolerancia secundaria a la lactosa
Parasitismo intestinal (giardiasis)
Parasitismo intestinal (giardiasis)
Intolerancia a protenas vacunas
Intolerancia a protenas alimentarias Alergias alimentarias

(leche de vaca y soja)
Enfermedad celaca
Sndrome posenteritis
Enfermedad celaca
Fibrosis qustica
Infrecuentes:
Sndrome de intestino corto
Diarrea asociada a antibiticos
Diarrea asociada a antibiticos
Defectos inmunolgicos primarios
Diarrea crnica inespecfica
Colitis ulcerosa
Deficiencia congnita de sacara- Linfangiectasia intestinal

sa-isomaltasa
Enfermedad de Crohn
Deficiencia de enteroquinasa
Abetalipoproteinemia
Linfoma intestinal
Clorhidrorrea congnita
Linfoma intestinal
Inmunodeficiencia comn variable (por

sepsis intestinal asociada)
Sndrome de intestino corto

Nota: muchas de estas situaciones son diagnosticadas cuando las diarreas comienzan a ser persistentes.
1298
Causas de diarrea crnica en adultos:

1. Frecuentes:
a) Infecciones crnicas recurrentes: giardiasis,
amebiasis (generalmente como oportunista),
Clostridium difficile, Cryptosporidium y otras.
b) Enfermedad inflamatoria crnica del intestino:
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
c) Frmacos: antibiticos, anticidos, laxantes, antiarrtmicos, antineoplsicos, antihipertensivos,
antiinflamatorios no esteroideos, isoprostol y otros.
d) Aditivos alimentarios y dietticos: cafena,
sorbitol y fructosa.
e) Ciruga gastrointestinal: gastrectoma, vagotoma, colecistectoma, reseccin intestinal y
derivacin bypass.
f) Endocrinometablicas: hipertiroidismo e hipotiroidismo, diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal, etctera.
g) Enfermedad celaca del adulto.
h) Impactacin fecal seudodiarrea.
i) Enteritis por radiaciones.
j) Sndrome de intestino irritable.
k) Incontinencia anal.
l) Divertculos del colon (diverticulosis y diverticulitis).
m) Esprue tropical.
n) Isquemia intestinal.
2. Poco frecuentes:
a) Colitis microscpica (colgena y linfoctica).
b) Enteropata por VIH/sida.
c) Tumores productores de hormonas: vipoma,
gastrinoma, somatostatinoma, tumor medular
de la tiroides, etctera.
d) Enfermedad sistmica: amiloidosis y esclerodermia.
e) Inmunodeficiencia comn variable (por sepsis
intestinal asociada).
f) Linfoma intestinal.
g) Alergia alimentaria.
Diagnstico positivo
El procedimiento diagnstico se ha de basar en una
historia y exploracin clnicas detalladas que permitan
orientar el proceso en cuanto a su localizacin, posible
mecanismo patognico y hacer un uso racional de las
numerosas pruebas diagnsticas disponibles.
Se debe precisar sobre los antecedentes patolgicos
del paciente y familiares, as como de la ingestin de
medicamentos que pudiesen ser causa de diarrea.
Hay que considerar la forma de comienzo, duracin y severidad de los sntomas; y observar si existe
relacin con la dieta, en especial, con la ingestin de

leche, azcares o aditivos alimentarios. Se hace hincapi en las caractersticas macroscpicas y el volumen de
las heces. Las heces voluminosas y pocas en nmero,
en general, orientan a procesos localizados en intestino
delgado y, en estos casos, es frecuente la presencia de
un sndrome de malabsorcin intestinal. Las heces
esteatorreicas tpicas del sndrome de malabsorcin
que compromete las grasas, son heces voluminosas,
sin forma, ftidas, de color amarillo grisceo que flotan
en el agua. La diarrea en cuadros de malabsorcin de
hidratos de carbono es acuosa, explosivas con abundantes gases y olor generalmente a fermentacin, que
aparece minutos despus de la ingestin del azcar
responsable y se acompaa de nuseas, dolor y distensin abdominal que alivian al defecar. La localizacin
del dolor a tipo clico en la regin periumbilical indica
afectacin o aumento doloroso de la peristalsis del
intestino delgado, mientras que en fosa ilaca derecha
sugiere afeccin de leon terminal o colon derecho.
Cuando las heces son poco voluminosas; numerosas; se acompaan de pujos, tenesmo y sangre visible;
y el dolor tiende a localizarse, con preferencia, en el
hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon
izquierdo o recto.
La presencia de sangre visible (disentera) indica
enfermedad inflamatoria, infecciosa o neoplsica y
descarta que se trate de trastornos funcionales. No
obstante, hay cuandros diarreicos fundamentalmente
altos, que pueden daar la regin rectoanal por el
nmero y caractersticas cidas de las deposiciones y
provocar sangrado por fisuras o rectitis inespecficas.
Las deposiciones frecuentes acompaadas de abundante moco sin sangre y sin deterioro del estado general,
sugieren intestino irritable. La alternancia en el ritmo
intestinal es de poco valor, ya que sugiere procesos tan
dispares como intestino irritable o carcinoma de colon.
La diarrea de predominio nocturno seala organicidad
y cuando se acompaa de incontinencia fecal sugiere
alteraciones neurolgicas, disfuncin del esfnter
anorrectal de cualquier origen y neuropata diabtica.
Exmenes seriados de las heces.
Electrlitos y leucocitos en heces.
Estudio Gram en heces.
Hemograma con qumica bsica completa y velocidad de eritrosedimentacin.
Estudios de tiroides.
Anticuerpos para enfermedad celaca.
Coprocultivo.
Aspirado duodeno-yeyunal.
Endoscopia digestiva superior.
Radiografa simple y ultrasonografa de abdomen.
Trnsito intestinal contrastado.
Radiografa contrastada de colon.
Rectosigmoidoscopia o colonoscopia.
Cpsula endoscpica y/o enteroscopia.
En caso de manifestaciones de malabsorcin intestinal, se debe indicar adems:
Dosificacin srica de hierro srico, vitamina B12
y cido flico.
Protenas totales y fraccionadas y lipidograma.
Electrlitos en sangre: calcio, fsforo, magnesio,
etctera.
Determinacin de grasas en heces: Sudam III y Van
de Kamer.
Determinacin fecal de a-1-antitripsina.
Biopsia duodeno y/o yeyuno a travs de cpsula
peroral de Crosby o endoscpica.
Prueba de tolerancia a la lactosa.
Prueba de D-xilosa en sangre y orina.
Determinacin del nitrgeno fecal.
Inmunoglobulinas.
Casos especiales de malabsorcin intestinal:
Pruebas de absorcin y excrecin de compuestos
marcados con istopos radiactivos.
Pruebas respiratorias: H2 espirado y CO2 isotpico
en la respiracin.
Prueba de Schilling.
Electrlitos en asudor en nios.
Procedimiento diagnstico
Ante todo paciente con diarreas crnicas lo primero
que se debe evaluar es si existe repercusin sistmica
y posibles alteraciones del estado de nutricin.
El interrogatorio inicial y la sospecha clnica han de
ser el punto de partida en el procedimiento diagnstico
y permitirn descartar determinadas alteraciones especficas que pueden cursar con diarrea crnica, como la
ciruga gastrointestinal previa, radioterapia abdominal,
enfermedad metablica, ingesta de frmacos y laxantes,
y estados de inmunodeficiencia.
La ciruga gastrointestinal previa implica la realizacin de estudios radiogrficos contrastados que pueden
sugerir diagnsticos como sndrome de intestino corto,
sndrome de asa ciega, gastrectomas, fstulas y resecciones de leon terminal.
1299
Enfermedades metablicas como los trastornos del

tiroides, insuficiencia suprarrenal o diabetes mellitus
pueden evoluciones con diarreas crnicas y sndrome
de malabsorcin, y pueden ser los primeros sntomas
de su comienzo.
Mltiples frmacos se han implicado en la patogenia
de la diarrea crnica. La ingesta excesiva de anticidos, procinticos y antibiticos son los ms comunes
en estos casos. La retirada del frmaco puede mostrar
mejora inmediata, pero la recuperacin definitiva generalmente suele demorar el tiempo necesario para que el
tracto digestivo y hormonas relacionadas restablezcan
su control fisiolgico.
Cuando el enfermo refiere una diarrea crnica de
larga evolucin acompaada de dolor y distensin
abdominal, prdida de peso, anemia o evidente desnutricin hay que sospechar la existencia de un sndrome
de malabsorcin intestinal, en la que se debe realizar
determinacin de grasas en las heces. En caso de esteatorrea importante y sin reseccin intestinal previa,
hay que definir si la causa del trastorno absortivo radica
en un trastorno de la mucosa intestinal, pncreas exocrino o hepatobiliar. El estudio de la absorcin de la
d-xilosa (pentosa que se absorbe por difusin pasiva)
resulta necesario en estos casos puesto que una correcta
absorcin descartara un dao de la mucosa intestinal
proximal y orientara hacia una enfermedad pancretica
exocrina o hepatobiliar.
La presencia de calcificaciones en el rea pancretica, en la radiografa simple de abdomen, es sugestivo
de pancreatitis crnica, y la realizacin de ecografa,
tomografa axial computarizada y, ms especficamente, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
son importantes para el diagnstico de enfermedades
pancreticas y vas biliares. Sin embargo si el enfoque
es hacia trastornos intestinales, se imponen los estudios
endoscpicos con biopsias mltiples y los estudios de
imgenes como son el trnsito intestinal en sus diferentes variantes y tcnicas y la cpsula endoscpica.
La sospecha clnica de un sndrome de malabsorcin
con determinacin de grasas en heces negativa hace
pensar en un dficit de disacaridasas, cuyo diagnstico
se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y mediante la prueba de hidrgeno espirado.
Si los sntomas del enfermo sugieren enfermedad
en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosigmoidoscopia y colon por enema, preferentemente,
con doble contraste. Con estas exploraciones se pueden
diagnosticar o sugerir causas neoplsicas, inflamatorias
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) o infecciosas.
1300
En la enfermedad de Crohn con afectacin exclusiva

del leon terminal o colon derecho, la realizacin de
la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es
prioritaria para realizar un diagnstico y diferenciar este
proceso de la tuberculosis y el linfoma intestinal, que
con frecuencia afecta esta regin anatmica y presenta
alteraciones radiolgicas similares.
Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe
realizar anlisis de heces seriadas y drenaje biliar. En
ciertos casos, con endoscopia digestiva superior indicada, se puede tomar muestra de la mucosa duodenal
para frotis.
El sndrome de intestino irritable que hasta hace
muy poco tiempo se defina como cuadros de cambios
del hbito sin demostrarse enfermedad por estudios
habituales, actualmente se ha demostrado que puede
ocurrir despus de un cuadro infeccioso intestinal,
incluso hasta un ao antes del inicio de los sntomas
actuales, por lo que se reconoce en estos casos como
sndrome de intestino irritable postinfeccioso o simplemente sndrome postinfeccioso. Los estudios que
se realizan ante la sospecha de este sndrome incluyen
como la colonoscopia y anlisis de heces.
Es importante tener presente que ante cuadros
infecciosos refractarios o recurrentes, siempre debe
realizarse estudios ms especficos como sangre oculta
en heces, ultrasonografa abdominal y endoscopias
digestivas altas y bajas, puesto que las neoplasias del
tracto digestivo y las enfermedades inflamatorias del intestino, por citar las ms frecuentes, pueden en un inicio
manifestarse solamente simulando estas infecciones.
Tratamiento
La teraputica que se debe realizar est en dependencia de las causas del proceso diarreico crnico,
as como tambin del tratamiento de los trastornos
secundarios concomitantes que pudiesen aparecer. No
obstante, debe evaluarse siempre el estado de nutricin
del paciente y tener presente que aunque no existan manifestaciones carenciales como por ejemplo anemia, las
reservas del organismo se estn consumiendo debido a
que no existe una correcta absorcin o incluso prdidas
de vitaminas y otros micronutrientes. Por lo tanto, ante
todo paciente con diarreas crnicas, pueden asumirse
tratamientos bsicos como son la administracin de
cido flico, vitamina B12, sulfato de cinc, y polivitaminas en general. Recordar adems que de existir
alteraciones de la mucosa intestinal, una administracin oral de algunas de estas vitaminas no es til. Un
ejemplo muy frecuente como es la administracin oral
de fumarato ferroso en cuadros anmicos, fracasa si

existe atrofia de las vellosidades duodenales, puesto que
es especficamente en esta porcin donde se absorbe.
Existen otras situaciones en que el tratamiento
necesario puede interferir en la absorcin de ciertas
vitaminas sin que exista malabsorcin, como es el caso
de la azulfidina en las enfermedades inflamatorias del
intestino y el cido flico.
Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias intestinales son un
importante problema de salud, por su distribucin mundial y sus altas tasas de prevalencia, especficamente
en regiones tropicales y subtropicales. Se considera
que los seres humanos pueden servir de hospederos a
un gran nmero de helmintos y protozoos intestinales.
Entre los helmintos, estimados recientes sealan que
alrededor de 1273 millones de personas en todo el
mundo estn infectadas por Ascaris lumbricoides, 902
millones por Trichuris trichiura y 1277 millones por
ancylostomdeos (Necator americanus y Ancylostoma
duodenale). Por su parte, los protozoos no quedan atrs;
se ha estimado que 480 millones de personas sufren
amebiosis. En algunos pases desarrollados como los
Estados Unidos de Amrica, la giardiosis es considerada responsable de alrededor de 4 000 hospitalizaciones
cada ao. Adicionalmente, despus del comienzo de la
epidemia por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH)/sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
nuevos patgenos se han reconocido, entre estos las
cocidias intestinales, particularmente Cryptosporidium
spp. responsable de cuadros clnicos diarreicos en
pacientes inmunocomprometidos y tambin entre los
inmunocompetentes.
Enfermedades por protozoos intestinales

Giardiosis
La giardiosis es la parasitosis intestinal resultante
de la infeccin por el protozoo Giardia lamblia (G.
duodenalis o G. intestinalis), un flagelado que habita
en el duodeno, primeras porciones del yeyuno. Su
modo de transmisin es a travs del agua y alimentos contaminados, y por la va directa de persona
a persona. Esta parasitosis se puede transmitir por
contacto sexual oral-anal.
El hombre no es el nico reservorio, tambin los
castores, y otros animales domsticos y salvajes. La
infeccin, con una elevada tasa de portadores sanos
en toda la poblacin, es ms frecuente en los nios.
Las formas clnicas de la enfermedad son las siguientes:

Asintomtica.
Sndrome diarreico agudo (con deshidratacin o
no) y crnico.
Dolor abdominal recurrente.
Los pacientes presentan un sndrome de malabsorcin con prdida de peso, especialmente en las infecciones crnicas. Un sntoma habitual lo constituye la
distensin abdominal, que ocasiona gran molestia en
los enfermos.
En ocasiones, se han descrito cuadros de urticaria,
retinitis, artritis y aftas bucales recurrentes; en todos
estos es conveniente realizar una exploracin profunda
del caso antes de identificar a Giardia como el agente
causal. Las alergias a algunos alimentos que desaparecen despus del tratamiento de la infeccin por Giardia.
Es posible que el el alrgeno penetre a travs de la
mucosa que est ms permeable a macromolculas.
Es conveniente sealar que Giardia es reconocida
como causa de diarrea en pacientes infectados con el
HIV; sin embargo, este parsito no parece ser particularmente severo en este grupo, aun en etapa de sida.
Diagnstico
Examen de las materias fecales: suele ser til para
revelar la presencia de quistes; en algunos casos de
diarrea se observan trofozotos. Debido a la excrecin alternante de quistes y trofozotos y a su escaso
nmero en las heces, es conveniente realizar varios
exmenes en das alternos y de ser posible, realizar
tcnicas de concentracin para protozoos.
Examen microscpico del lquido duodenal obtenido por sondaje para demostrar los trofozotos. Este
mtodo es til en casos de difcil diagnstico y no
debe usarse como rutina.
Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral que permite la observacin de los trofozoitos.
Bsqueda de parsitos en la muestra de biopsia intestinal despus de fijada y coloreada mtodo tedioso
y de difcil aplicacin prctica. Con esta se ponen
en evidencia los cambios en las vellosidades intestinales y, ocasionalmente, permite ver trofozoitos
de Giardia. Este procedimiento tampoco debe ser
usado solo en casos especiales.
Mtodos inmunolgicos e inmunoenzimticos: son
tiles, pero de poco uso en nuestra prctica diaria
por lo costoso de su generalizacin.
1301
Tratamiento
Debe ser encaminado en dos direcciones: profilctico y farmacolgico:
Profilctico:
Suministro de agua hervida o filtrada.
Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Examen y control del personal que trabaja en
instituciones infantiles.
Farmacolgico.
Los derivados 5-nitroimidazlicos son los de
eleccin en giardiosis. Entre estos el metronidazol, el
tinidazol y el secnidazol, son de amplio uso en nuestro
medio. Medicamentos como la quinacrina aun mantiene
su vigencia, aunque las reacciones secundarias pueden
limitar su uso. Otros medicamentos efectivos frente a
esta parasitosis incluyen la furozalidona, la paramomicina, el albendazol y la nitazoxanida.
En casos de fallas en el tratamiento, un nuevo ciclo
de medicamento, un cambio hacia otro frmaco o la
combinacin de frmacos con diferentes mecanismos
de accin suelen resultar de utilidad.
Las dosis recomendadas son:
a) Metronidazol (tab. 250 mg): nios, 15 mg/kg/
da, en 3 subdosis, por 5 das; adultos, 250 mg,
3 o 4 veces al da, por 5 das.
b) Quinacrina (tab. 100 mg): nios, 6 mg/kg/da en
3 subdosis, por 5 das; adultos, 100 mg, 3 veces/
da, por 5 das.
c) Tinidazol (tab. 500 mg): nios, 50 mg/kg/da,
en dosis nica; adultos, 2 g como dosis nica.
d) Furazolidona (tab. 100 mg): 6 mg/kg/da en
4 subdosis, por 7 a 10 das.
e) Paramomicina (tab. 250 mg): 25 a 30 mg/kg/
da en 3 subdosis, por 7 das.
f) Secnidazol (tab. 500 mg): nios, 30 mg/kg como
dosis nica; adultos, 2 g como dosis nica.
g) Albendazol (tab. 200 o 400 mg): adultos y nios
mayores de 2 aos, 400 mg antes de acostarse
en la noche, durante 5 noches.
Amebiosis
Es originada por el protozoo Entamoeba histolytica,
habita en el intestino grueso, aunque se ha encontrado
extraintestinalmente hgado, pulmn, cerebro, genitales,
piel, entre otras localizaciones. El modo de transmisin
es a travs de agua, alimentos contaminados y por va
directa de persona a persona. Esta parasitosis se puede
transmitir por contacto sexual oral anal.
1302
La enfermedad se observa en todo el mundo, aunque

su frecuencia es mayor en Mxico y Sudfrica. Afecta,
con preferencia, a las personas malnutridas y a las que
viven en condiciones higinicas inadecuadas.
En la actualidad se reconocen dos especies de Entamoeba morfolgicamente iguales, pero con diferencias
inmunolgicas, bioqumicas y genticas, Entamoeba
histolytica (patgena) y Entamoeba dispar (no patgena). O sea, ha quedado ya establecido que la primera es
la que tiene la capacidad de invadir los tejidos y provoca
enfermedad, mientras la segunda no es patgena.
Formas clnicas:
1. Intestinal:
a) Portador sano.
b) Forma disentrica:
Desde formas leves a episodios fulminantes.
Deshidratacin.
Hemorragia.
Megacolon txico.
Apendicitis.
c) Forma no disentrica:
Ameboma.
Estenosis.
Ulceracin.
Invaginacin.
Diarrea crnica.
2. Extraintestinales:
a) Heptica.
b) Otros rganos:
Piel.
Genitales.
Pulmn.
Cerebro.
Diagnstico
Est dado por medio de la determinacin del

agente causal en:
Heces frescas y seriadas: el examen de las heces

permite observar los quistes en heces slidas y los
trofozotos en heces lquidas. Como el examen
microscpico no permite diferenciar la especie
patgena de la no patgena, se expresa como E.
histolytica/E. dispar. Sin embargo, la presencia
de hemates en el interior del trofozoito sugiere la
presencia de E. histolytica.
Exudados obtenidos por rectoscopia.
Contenido de los abscesos obtenidos por puncin
heptica.
En cualquiera de los exmenes anteriores, resulta
de gran valor la presencia de trofozotos hematfagos.
Las pruebas serolgicas, tambin, son tiles para

el diagnstico.
Se pueden realizar otros exmenes complementarios que poseen gran valor en el diagnstico de
las amebiasis intestinal y extraintestinal: gammagrafa, ultrasonido, TAC, laparoscopia, radiografa de
trax, biopsia y raspado de lesiones, colonoscopia y
neumocolon.
Tratamiento
Desde el punto de vista profilctico son vlidas las
mismas medidas aplicadas contra la giardiasis.
Desde el punto de vista farmacolgico, dada la
variedad de formas clnicas y la diferencia de agresividad de la amebiasis, se hace complejo el enfoque
teraputico de los pacientes.
Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe
comenzar con los medicamentos de accin hstica y
despus complementarlo con los frmacos de accin
intraluminal.
Las dosis recomendadas dependen de la forma
clnica presente:
Amebiosis asintomtica:
Diloxanida: adultos, 500 mg, tres veces al da,
durante 10 das; nios, 20 mg/kg/da divididos en
tres subdosis durante 10 das.
Se puede tambin usar el iodoquinol y la paromomicina.
Formas leves y moderadas de la amebiosis intestinal: uno de los siguientes esquemas seguidos de
diloxanida, iodoquinol y la paromomicina:
Metronidazol: adultos, 500-750 mg, tres veces al
da, durante 7 das; nios, 35-50 mg/kg/da, en tres
subdosis, durante 7 das.
Tinidazol: adultos, 2 g, en dosis nica, durante
3 das; nios, 50 mg/kg/da, en 1 dosis, durante 3 das.
Formas severas intestinales y amebiosis extraintestinal: uno de los siguientes esquemas seguidos de
diloxanida, iodoquinol y la paromomicina:
Metronidazol: adultos, 750 mg, tres veces al da,
durante 7 das; nios, 35-50 mg/kg/da, en tres
subdosis, durante 7 das.
Tinidazol: adultos, 2 g, en dosis nica, durante 5 das;
nios, 50 mg/kg/da, en una dosis, durante 3 das.
En el tratamiento de los pacientes afectados por
amebiosis, se deben tener en cuenta los elementos
siguientes:
Criterio de curacin: resultado negativo en tres
muestras de heces o ms.
Paciente tratado de cualquier forma de amebiosis, pero persistentemente sintomtico, debe
ser valorado en busca de otros padecimientos,

por ejemplo: cncer o enfermedad inflamatoria
intestinal.
Paciente en el que se presupone enfermedad intestinal inflamatoria, no debe recibir esteroides hasta
descartar la amebiasis.
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis es la parasitosis intestinal resultante de la infeccin por el protozoo Cryptosporidium
spp. Este, infecta las clulas del intestino delgado
fundamentalmente, localizndose intracelular, pero
extracitoplasmtico. La infeccin puede extenderse
de la faringe hasta el recto, a los conductos biliares y
pancreticos, a la vescula biliar y las vas respiratorias.
Este parsito se encuentra en diferentes animales,
particularmente, en el ganado y otros animales domsticos y salvajes.
La propagacin fecal-oral a travs del agua y alimentos contaminados ha producido diarreas en forma
de brotes en diferentes pases. Esta parasitosis se puede
transmitir por contacto sexual oral anal.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin es de aproximadamente 10 das, la infeccin puede presentarse en dos
formas, segn sea el estado inmunitario del hospedero:
En las personas inmunocompetentes, las formas
clnicas suelen variar desde la infeccin totalmente
asintomtica, transitando por manifestaciones relacionadas con la sensacin de indigestin y un cuadro
de enteritis con diarreas acuosas, sin sangre ni moco
que pueden tener una evolucin aguda o crnica. El
dolor abdominal, la anorexia, el vmito y la prdida
de peso forman parte del cuadro clnico. No es raro
que se acompae de deshidratacin, especialmente
entre los nios.
Generalmente, la enfermedad se autolimita a 1014 das. En algunos pacientes puede llegar a ms de un
mes. La mayora de los pacientes no requieren tratamiento
especfico y, aunque los signos y sntomas van desapareciendo gradualmente, la excrecin de parasitos desaparece
de las heces entre la cuarta y la sexta semanas.
En pacientes con trastornos del sistema inmune, las
manifestaciones clnicas son ms intensas y de larga
duracin. Generalmente, la diarrea se hace crnica,
pudiendo acompaarles por meses y hasta aos, con
prdida de lquidos y electrlitos que pueden causar
enfermedad grave o muerte por deshidratacin. No es
rara la aparicin de un sndrome de malabsorcin intestinal que compromete seriamente el estado general del
1303
paciente. En individuos viviendo con VIH en fase sida

no es raro que adems de la localizacin intestinal de
este parsito, pueda encontrarse en otras localizaciones
como los pulmones, causando neumona intersticial de
clulas plasmticas manifestndose por tos seca intensa
y sibilancias. Se han notificado casos de colecistitis
acalculosa, con colestasis, dolor abdominal, fiebre y
prdida de peso marcada. Tambien se han notificado
casos de pancreatitis y sinusitis. La criptosporidiosis es
ms frecuente en los pacientes con sida, pero tambin
ocurre entre aquellos que sufren otras inmunodeficiencias como hipogammaglobulinemia, pacientes
desnutridos, pacientes con leucemia, con linfoma, en
aquellos sometidos a terapia inmunosupresora y entre
quienes estn tienen alguna condicin de salud que se
acompaa de defectos de la respuesta inmune. Cabe aclarar
que mientras que en los pacientes con sida raramente se
experimenta una curacin espontnea de la infeccin por
Cryptoporidium, aquellos que tienen una inmunodeficiencia reversible usualmente resuelven rpidamente cuando
la causa de la inmunodepresin se retira.
Diagnstico
El examen directo de las heces suele ser til para
revelar la presencia de ooquistes; sin embargo, debido
al escaso nmero de ooquistes en las heces de algunos
pacientes y su pequeo tamao hacen difcil su fcil
visualizacion. Es conveniente realizar tcnicas de concentracin para protozoos como las de Ritchie modificada que usa formol-ter y la de Sheather que es una
flotacin con azcar. La coloracin con Ziehl-Neelsen
facilita el diagnstico de esta parasitosis.
En la biopsia intestinal, adems de los parsitos, se
puede observar atrofia de las vellosidades del intestino
y la hipertrofia de las criptas.
Tratamiento
Desde el punto de vista profilctico son vlidas
las medidas aplicadas en otras parasitosis que tienen
transmisin fecal-oral. Adicionalmente, se debe tener
precauciones con los animales debido a su potencial
zoontico.
Entre los individuos inmunocompetentes la diarrea
generalmente es autolimitada y no requiere tratamiento
especfico. Se trata de mantener el equilibrio hidromineral.
En individuos inmunocompetentes, la nitazoxanida
por va oral puede ser de ayuda:
Nitazoxanida: nios de 1-3 aos: 100 mg dos veces
al da, durante 3 das; nios de 4-11 aos: 200 mg
dos veces al da, durante 3 das y pacientes mayores
de 12 aos: 500 mg dos veces al da, durante 3 das.
1304
En las personas con inmunosupresin es conveniente,

adems de cuidar el equilibrio hidromineral, se deben
valorar las causas de la inmunodeficiencia, ya que la inmunodeficiencia reversible usualmente resuelve rpidamente
cuando la causa de la inmunodepresin se retira; en el caso
del sida, la teraputica antirretroviral puede restaurar el
dficit inmune al punto de controlar la criptosporidiosis.
Algunos medicamentos como la azitromicina y la
nitazoxanida se han utilizado con relativa eficacia en
pacientes con criptosporidiosis.
Farmacolgico: el tratamiento se basa en el uso del

cotrimoxazol las dosis recomendadas son:
Cotrimoxazol: nios, 50 mg/kg/da de sulfametoxazol, en 2 subdosis, por 7 a 10 das; adultos,
800 mg de sulfametoxazol, 2 veces al da, por
7 a 10 das.
En caso de alergia al cotrimoxazol, se ha planteado
el uso de la ciprofloxazina.
Helmintos
Ciclosporosis
Se conoce por ciclosporosis al cuadro resultante
de la infeccin por Cyclospora cayetanensis, una
cocidia intestinal capaz de causar cuadros diarreicos.
Este parasito infecta las clulas del intestino delgado
fundamentalmente.
La mayor parte de las infecciones por esta coccidia
se diagnostican en pases subdesarrollados, especialmente en lugares con deficiente provisin de agua
potable. La propagacin a travs del agua y alimentos
contaminados ha producido diarreas en forma de brotes
en diferentes pases.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de 2-11 das despus de
la exposicin. Un 30 % de los pacientes notifican un
comienzo abrupto con diarreas frecuentes y acuosas,
de intensidad y duracin variables. Estas molestias se
acompaan de debilidad, flatulencia, anorexia y prdida
de peso. En pacientes seropositivos al VIH en fase sida
los sntomas suelen ser ms intensos y prolongados. En
estos se han notificado casos de colecistitis acalculosa.
Diagnstico
El examen de las materias fecales suele ser til para
revelar la presencia de ooquistes. Debido a la excrecin
alternante de ooquistes y a su escaso nmero en las
heces, es conveniente realizar varios exmenes en das
alternos y de ser posible, realizar tcnicas de concentracin para protozoos. La microscopia fluorescente puede
ser de gran utilidad. La coloracin con Ziehl-Neelsen
facilita el diagnstico de esta parasitosis.
Tratamiento
El tratamiento debe ser encaminado en dos direcciones: profilctico y farmacolgico:
Profilctico:
Suministro de agua hervida o filtrada.
Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Evitar el uso de las excretas como abono.
Enterobiosis
Tambin conocida como oxiurosis es la enfermedad
producida por Enterobius vermicularis, nematodo de
pequeo tamao que, por lo general, habita en el intestino grueso. Es un parsito cosmopolita, aunque su
incidencia vara segn la regin.
La infeccin se adquiere a travs de la ingestin
de los huevos por va oral y se extiende, casi siempre,
a toda la familia y la prevalencia es ms alta en los
nios de edad escolar, algo menor en los preescolares
y ms baja en los adultos, excepto las madres de los
nios infectados, donde es alta por su transmisin directa. Esta parasitosis se puede transmitir por contacto
sexual oral anal.
Cuadro clnico
Las infecciones leves son asintomaticas o sus sntomas son muy ligeros. Cuando el nmero de vermes
es elevado, pueden aparecer sntomas relacionados con
la accin mecnica del parasito en los que los movimientos de las hembras grvidas en la regin del ano
provocan prurito que induce al rascado, lo cual produce
escarificaciones e infeccin bacteriana secundaria de la
piel. Estas manifestaciones ocurren fundamentalmente
en horas de la noche y suelen interferir con el sueo.
En la infancia, puede producir irritabilidad, prdida del
apetito e insomnio.
En nias pequeas, los parsitos adultos que
salen a travs del ano pueden invadir los genitales
y ocasionar vaginitis, endometritis, salpingitis y formaciones granulomatosas en la cavidad peritoneal,
as como apendicitis; pero estas complicaciones no
son frecuentes.
Diagnstico
Observacin macroscpica del gusano adulto en las
mrgenes del ano o en las heces.
Examen de las heces: es poco sensible.
Tcnica de la cinta adhesiva: se realiza mediante
la aplicacin en la regin perianal un papel celofn
engomado, colocarlo en un portaobjetos y examinarlo

al microscopio en busca de huevos. Los mejores
resultados se logran, si se obtiene el material por las
maanas antes del bao o la defecacin.
Hisopado rectal.
Tratamiento
Puede ser profilctico y farmacolgico:
Profilctico: entre las medidas de prevencin las

de mayor valor son el lavado de las manos y cepillado bajo de las uas, el bao diario y el cambio
peridico de ropa interior y de dormir para reducir
la transmisin y la autoinfeccin. Hervir la ropa de
cama diariamente mientras dure el tratamiento, as
como evitar el rascado anal. Se deben usar guantes
para dormir, sobre todo, los nios.
Farmacolgico: lo ms importante es el tratamiento
simultneo de los pacientes y su ncleo familiar, el
cual se debe repetir 2 semanas despus. Actualmente,
se cuenta con medicamentos muy eficaces, como
por ejemplo:
Mebendazol: menores de 3 aos, 50 mg en dosis
nica, por 1 da; mayores de 3 aos, 100 mg en
dosis nica, por 1 da.
Albendazol (tab. 200 o 400 mg): adultos y nios
mayores de 2 aos, 400 mg/da como dosis nica.
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg, como dosis nica
(dosis mxima, 1 g).
Citrato de piperazina: 65 mg/kg/da (mximo
2,5 g/da), por v.o., por 7 das.
Ascariosis
Se designa con este nombre a la enfermedad
provocada por el nematodo Ascaris lumbricoides
o lombriz intestinal. Constituye, dentro de las
parasitosis por helmintos, una de las ms comunes. Esta enfermedad se encuentra distribuida en
todo el mundo y los nios se infectan de manera
ms intensa que los adultos, especialmente, los
preescolares y escolares pequeos. La infeccin
se adquiere por va oral, al ingerir los huevos que
llegan a la boca con tierra, alimentos, aguas, o las
manos sucias. Dado a las caractersticas de su
ciclo evolutivo, que incluye un tiempo por la tierra,
Ascaris es considerado un geohelminto.
Cuadro clnico
En muchas ocasiones, cursa de modo asintomtico.
Los sntomas son variables y se pueden agrupar de
acuerdo con la fase del ciclo biolgico del parsito:
1305
Fase pulmonar: ndrome de Loeffler, que se caracteriza por eosinofilia elevada, tos espasmdica y disnea
asmatiforme, opacidades radiolgraficas transitorias,
y a veces acompaado de adenopatias. En estos
casos es difcil hacer el diagnstico etiolgico. Este
sndrome es ms comn entre aquellas personas que
se infectan por primera vez o que son procedentes
de areas no endmicas.
Fase digestiva: una vez que los parsitos adultos
han alcanzado el intestino delgado pueden estar
presentes sin ocasionar sntomas, lo cual se observa
fundamentalmente en infecciones ligeras; o sea, con
pocos adultos en el intestino. En otros casos, puede
producir irritacin mecnica y ser causa de trastornos
del estado de nutricin, dolor abdominal, diarrea
y meteorismo. Puede acompaarse este cuadro de
abalonamiento del abdomen, con nuseas y vmitos.
En las infecciones intensas; o sea, con un nmero
elevado de adultos, los parsitos pueden formar nudos que llegan a producir una oclusin intestinal. A la
palpacin se detecta una masa abdominal. Este cuadro
se asocia algunas veces con el erratismo de Ascaris,
llegndose a eliminar por la boca, la nariz o ambas.
Complicaciones
Se pueden dividir en:
Localizaciones aberrantes:
Obstruccin intestinal.
Perforacin intestinal.
Apendicitis aguda.
Obstruccin de vas biliares.
Obstruccin del conducto de Wirsung.
Obstruccin larngea sbita con asfixia.
Abscesos hepticos.
Repercusin del estado de nutricin: se ha comprobado que Ascaris disminuye la ingestin de
alimentos al producir anorexia y que disminuye la
utilizacin de carbohidratos, grasas y protenas, al
consumir estos elementos los parsitos, y prdida
a nivel de intestino por vmito y menos frecuentemente por las diarreas.
Diagnstico
Est dado, ante la presencia del agente, a travs de:
El examen macroscpico permite la observacin del
adulto parcito de unos 20 cm en las heces o tras
expulsin por vmitos, el cual es, muchas veces, el
primer signo diagnstico.
Heces: permite la bsqueda de los huevos caractersticos. Hay que tener en cuenta que cuando solo
hay machos o hembras inmaduras, es imposible
1306
encontrar huevos en las heces y el diagnstico se

hace difcil.
Eosinofilia moderada en sangre.
Rayos X del trnsito intestinal: puede mostrar defectos del llenado longitudinal en la columna de
bario intestinal.
Tratamiento
Preventivo: consta de medidas preventivas entre
las que se destacan la adecuada eliminacin de
excretas, utilizacin de agua potable o ebullicin,
lavado de verduras y alimentos y, control de vectores
mecnicos.
Farmacolgico: se pueden indicar los medicamentos
siguientes:
Albendazol: 400 mg en dosis nica. En infecciones graves se debe administrar durante 3 das.
Mebendazol: menores de 3 aos, 50 mg cada 12 h
durante 3 das; mayores de 3 aos, 100 mg cada
12 h, durante 3 das o 500 mg en dosis nica.
Ivermectin 150-200 mg/kg en dosis nica.
Levamisol: 2,5 mg/kg en dosis nica.
Otros frmacos incluyen la piperazina, el pamoato
de pirantel, el flubendazol y el tiabendazol.
En las obstrucciones intestinales por Ascaris
se recomienda la aspiracin gstrica continua e
instilacin de 30 mL de de piperazina. Al ceder la
obstruccin se completa el tratamiento por va oral.
Si se diagnostica invasin del coldoco, tambin
se usa la piperazina o se extrae el parsito por
endoscopia utilizando una pinza, o por ciruga.
Infeccin por ancylostomdeos (Necator americanus y Ancylostoma duodenale)

Se designa como ancylostomdeos a los nematodos
Necator americanus y Ancylostoma duodenale; dos
parsitos que se encuentran ampliamente diseminados
en los trpicos y subtrpicos y que dado las caractersticas de su ciclo que incluye un tiempo por la tierra,
son considerados tambin geohelmintos.
Estos nematodos son gusanos cilndricos y viven
en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la
mucosa intestinal mediante una cpsula bucal, succionan sangre, dejando, al desprenderse, pequeas
ulceraciones que continan sangrando. Necator es
menos anemizante que Ancylostoma. En el hombre
la infeccin se presenta cuando la larva filariforme
penetra en la piel desprotegida, casi siempre por los
pies o las manos. La infeccin por Ancylostoma se
puede adquirir, tambin, por va oral.
Cuadro clnico
Se caracteriza porque en el lugar de penetracin
se produce una dermatitis local acompaada de edema,
eritema y erupcin papular o vesicular, que, habitualmente, desaparece de manera espontnea, ms
o menos, en 2 semanas.
En la fase pulmonar de la enfermedad pueden
ocurrir esputos hemoptoicos y tos.
En la fase intestinal, los sntomas tienen poca intensidad y puede aparecer dolor abdominal seudoulceroso
y nuseas, en muchos casos, dependen los sintosmas
de la cantidad de vermes en el intestino. Por causa de
su accin anemizante, la larga vida de los ancylostomideos que sobrepasa los 5 aos, lo frecuente de las
reinfecciones en zonas endmicas y la desnutricin
que se asocia en estos pacientes debido a su nivel socio-econmico, la anemia hace diana en estos pacientes
como un proceso progresivo y crnico. La infeccin
es ms grave en mujeres embarazadas y en los nios
menores de 5 aos.
La prdida de sangre se comprueba con ei examen
de sangre oculta en materias fecales. Los cambios radiogrficos corresponden a duodenitis, con distorsin
de la mucosa y con tracciones segmentales.
Diagnstico
Est determinado por los exmenes siguientes:
Heces: presencia de huevos y/o larvas. Realizando
tcnicas especiales se puede poner en evidencia la
presencia de sangre oculta en las materias fecales.
Cultivo de materias fecales, usando el mtodo del
papel de filtro o la mezcla con tierra arenosa para
diferenciar N. americanus de A. duodenale.
Examen microscpico del lquido duodenal obtenido
por sondaje para demostrar los huevos.
emoglobina y hematcrito: anemia microctica e
hipocrmica.
Conteo de eosinfilos: la eosinofilia no es un hallazgo constante.
Tratamiento
Preventivo:
Empleo de calzado y guantes.
Educacin sanitaria a la poblacin.
Disposicin adecuada de las letrinas.
Evitar el fecalismo al aire libre.
Farmacolgico: se pueden indicar uno de los medicamentos siguientes:
Albendazol: 400 mg en dosis nica. En infecciones

severas se debe administrar durante 3 das.
Tiabendazol: 30 mg/kg/da (mximo 1 g) por
5 das.
Pamoato de pirantel: 10 mg/kg (mximo 1g) como
dosis nica. En caso de necatoriasis moderada o
grave, se debe extender el tratamiento por 3 das.
Trichuriosis (tricocefalosis)
La trichuriosis es la infeccin del intestino grueso
por Trichuris trichura, un parsito cosmopolita que
abunda ms en los pases tropicales donde las altas
temperaturas permiten una evolucin ms rpida de sus
huevo. Su nico reservorio es el hombre. La infeccin
se adquiere por va oral, al ingerir los huevos que llegan a la boca con tierra, alimentos, aguas, o las manos
sucias. Se considera una geohelmintiasis.
Cuadro clnico
Se puede afirmar que la inmensa mayora de las
infecciones son asintomticas, especialmente en
adultos con buen estado de salud. Causan enfermedad
clnica cuando existe un gran nmero de parsitos. Los
sntomas estn dados por dolor abdominal, tenesmo,
diarreas mucosanguinolentas, acompaadas de pujo y
tenesmo, distensin abdominal, flatulencia y desnutricin por defecto.
En los nios desnutridos se pueden observar formas
crnicas de la enfermedad, causndoles adelgazamiento, anemia y alteraciones en el crecimiento.
En las formas graves, en los nios puede haber
hipotona de los msculos perineales y relajacin del
esfnter anal, colgajos de mucosa rectal inflamada y
sangrante con vermes que se prolapsa debido al
hiperperistaltismo y esfuerzo para la defecacin frecuente. Esta mucosa queda expuesta a traumatismos
que aumentan el riesgo de las hemorragias, e infecciones bacterianas secundarias.
La tricocefalosis intensa en nios desnutridos, que
sufren el parasitismo en forma crnica, causa enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la estatura.
Como complicaciones se conocen: apendicitis aguda por invasin del verme y prolapso rectal.
Diagnstico
Se realiza mediante los exmenes siguientes:
Heces: determinar la presencia de huevos del parsito. Ocasionalmente, pueden verse parcitos adultos.
Rectosigmoidoscopia permite observar directamente
los parsitos en la mucosa rectosigmoidea.
1307
Tratamiento
Preventivo: hervir el agua, lavar bien las hortalizas,
eliminar las moscas y educar sanitariamente a la
poblacin.
Farmacolgico: se pueden indicar uno de los medicamentos siguientes:
Albendazol: 400 mg/kg durante 3 das.
Ivermectin: 150-200 mg/kg en dosis nica.
Pamoato de oxantel: 10 mg/kg dos veces al da
durante 3 das. En infecciones leves en dosis nica
son suficientes 10 mg/kg en dosis nica.
En caso de prolapso rectal, adems de alguno de
los frmacos anteriores y la correccin paulatina del
estado de nutricin y la anemia, se realiza reduccin
manual de la mucosa prolapsada luego de haber extrado al paciente los parsitos visibles. Posteriormente, se
recomienda mantener os glteos ajustados sobre el ano
Estrongiloidosis
Es una enfermedad producida por Strongyloides
stercolaris. Junto con la ascariosis, la trichuriosis y la
infeccin por ancylostomdeos, constituyen el grupo de
enfermedades producidas por nematodos intestinales
transmitidas por la tierra, de gran importancia en las
zonas tropicales.
S. stercolaris es un parsito muy pequeo y vive
en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. Es la infeccin por
nematodos con mayor potencial letal en el ser humano,
sobre todo en individuos inmunodeprimidos.
El hombre se infecta al penetrar las larvas filariformes por la piel desprotegida, por lo que la poblacin
ms afectada es la que anda descalza en zonas rurales.
Cuadro clnico
Es asintomtico en una gran parte de los pacientes
inmunocompetentes; sin embargo, en la forma sintomtica las manifestaciones pueden ser:
Locales: lesiones en la puerta de entrada entre las que
se cuentan dermatitis pruriginosa, edema y urticaria,
entre otras molestias que recuerdan a las producidas
por las larvas de Ancylostomdeos. No es infrecuente que debido al rascado se produzcan infecciones
bacterianas secundarias. Cuando ocurre la migracin
subepidermica de la larva, se pueden presentar y
observar a simple vista canales serpeginosos que
se denomina sndrome de larva currens, el cual se
presenta ms frecuentemente en regin perianal.
1308
Pulmonar: al transitar las larvas por los pulmones

produce un cuadro clnico de neumonitis con tos,
expectoracin y fiebre. Cuando los parsitos llegan
al estadio de adultos en el pulmn, se denomina
la estrongiloidosis pulmonar. En estos casos, hay
sntomas de bronquitis o bronconeumona, disnea,
hemoptisis e intensa expectoracin. Este cuadro
clnico es grave, se observa fundamentalmente en
individuos inmunocomprometidos y est asociado
al ciclo de autoinfeccin interna, debido a que S.
stercoralis es capaz de multiplicarse en el interior
del hospedero. Adicionalmente, en estos casos, no
es infrecuente la infeccin bacteriana secundaria que
agrava el cuadro.
Intestinal: una vez que los parsitos se localizan en el
intestino delgado, pueden aparecer sntomas a nivel
del duodeno o yeyuno. Epigastralgia - con sensacin
de punzada o de ardor, similares a los observados
en la lcera-, astenia, sndrome de malabsorcin,
diarreas, nuseas y vmitos, se cuentan entre estos.
La eosinofilia es frecuente.
Sndrome de hiperinfeccin: aparece al ocurrir la
invasin masiva de intestino delgado y grueso, lo
cual produce sntomas del sistema digestivo muy
acentuados, entre estos, dolor abdominal, nuseas,
vmitos, diarrea persistente que pasa a la cronicidad,
enteropata perdedora de protenas. Se puede presentar leo paraltico, obstruccin intestinal y hemorragia. Se han descrito casos con gastritis, esofagitis
y colitis de tipo pseudomembranoso. La invasin
de las larvas a otras visceras u rganos en casos de
hiperinfeccin, produce una sintomas de acuerdo
con los sitios afectados. A los sntomas causados por
la invasin parasitaria se les suman los ocasionados
por el cuadro clnico propio de la enfermedad que
est induciendo el estado de inmunodeficiencia. En
los casos de enfermedad grave, la estrongiloidosis
puede contribuir a la muerte del paciente.
Diagnstico
Heces: buscar larvas rabditoides y larvas filariformes.
Examen microscpico del lquido duodenal obtenido
por sondaje para demostrar la presencia de larvas.
Los huevos casi nunca se ven.
Biopsia duodenal.
La eosinofilia es frecuente.
Tratamiento
Preventivo:
Control y eliminacin de excretas humanas.
Proteccin de la piel con calzado y guantes.

Farmacolgico: se recomiendan los medicamentos
siguientes:
Tiabendazol: 25 mg/kg durante 3 das en 3 o 4 subdosis durante 5 das. En casos graves se puede llegar
a 50 mg/kg/da durante 10 das.
Albendazol: 400 mg dos veces al da, durante 7 das.
Ivermectin 200 mg/kg diarios durante dos das.
Teniosis por Taenia saginata y Taenia solium

Es la infeccin producida por las formas adultas de
Taenia saginata y T. solium. Estos cestodos tienen en
el hombre su hospedero definitivo, mientras que los
animales domsticos vaca y cerdo, respectivamente,
constituyen sus hospederos intermediarios. El hombre
es el nico husped definitivo para estas dos especies de
Taenia, las cuales pueden adquirirse al ingerir carne (de
vaca y cerdo) cruda o mal cocida, infectada por larvas.
Las formas adultas de T. saginata y T. solium se
localizan en el duodeno o las partes altas del yeyuno.
En la mayora de los casos la infeccin es nica, por
lo cual se han llamado lombrices solitarias.
Cuadro clnico
La infeccin por estas especies de parsitos generalmente cursa de modo asintomtico. La expulsin
de progltides por el ano ocasiona escozor y molestias
y a menudo es la causa de asistencia de los pacientes
a consulta. En las infecciones por T. saginata es ms
frecuente que los progltides escapen por el ano y
repten por la regin perineal, muslos y piernas; en su
recorrido dejan en la piel un material lechoso abundante en huevos que es posible visualizarlos al examen
microscpico. Otras manifestaciones clnicas como
prdida o aumento del apetito, prdida de peso, dolor
epigstrico, nuseas y meteorismo, son muy inespecficos y es difcil establecer si son producidos realmente
por el parsito u otras causas.
En el caso de T. solium, el cuadro es muy similar
al anterior. Sin embargo, debido a que los humanos
pueden tambin comportarse como hospederos intermediarios y albergar la forma larvaria de este parsito,
conocida como Cysticercus cellulosae, no es raro
que se presente alguno de los siguientes sndromes:
sndrome convulsivo, sndrome de hipertensin endocraneana, sndrome psictico, sndrome menngeo,
sndrome de pares craneales, sndrome medular, entre
otros que orientan sobre la presencia de estas larvas en
el sistema nervioso.
1309
Diagnstico
Sndrome de larva migrans visceral
De certeza lo constituye la identificacin de los

progltides que salen espontneamente o en las materias fecales.
Heces. El examen microscpico de las heces pone
en evidencia la presencia de los huevos. Adicionalmente, pueden emplearse tcnicas como la de la cinta
adhesiva o hisopado rectal (tal como se emplea en el
diagnstico de la Enterobiosis) para obtener mayor
positividad.
Se conoce por sndrome de larva migrans visceral

(sndrome de migracin larvaria o y granulomatosis
parasitaria) a la condicin resultante de la migracin
de los estadios larvarios de Toxocara canis y otros
de otros helmintos, parsitos de perros, gatos y otros
animales carnvoros, a partes profundas del cuerpo
humano. El hombre se comporta como un hospedero
accidental al ingerir los huevos presentes en la tierra
y, en l, las larvas no llegan a alcanzar la vida adulta.
Estas afecciones son ms frecuentes en los nios pequeos quienes usualmente se llevan las manos a la
boca o la adquieren al ingerir tierra pica- contaminada
con huevos de estos parsitos. Tambin se enferman
los adultos que comen frutas recogidas del suelo sin
lavarlas previamente.
Como las larvas son incapaces de completar su
desarrollo en el hospedero humano, viajan por diferentes rganos y tejidos. Frecuentemente, las larvas se
inactivan y producen granulomas.
Tratamiento
Preventivo: inspeccin veterinaria de los animales
destinados al consumo humano, evitar el fecalismo
al aire libre y muy especialmente orientar la coccin
adecuada de las carnes.
Farmacolgico:
Praziquantel: 5-10 mg/kg, en dosis nica.
Niclosamida: nios con menos de 34 kg de peso:
2 tab. por 1 da; nios con ms de 34 kg de peso:
3 tab. por 1 da y adultos: de 4 a 6 tab. chupadas
o masticadas en ayunas, por 1 da. Se ha utilizado
el diclorofn y la paromomicina.
Todos estos medicamentos son efectivos, pero una
vez realizado el tratamiento se debe buscar la presencia
del esclex en las materias fecales de los 3 primeros
das despus del tratamiento, pues de lo contrario no
existe seguridad de erradicacin. De no encontrarse,
para dar el alta se debe esperar 3 meses en los que si
el paciente no ha vuelto a expulsar progltides se le
puede considerar curado. En caso de que haya vuelto
a expulsar progltides, se considera como falla del
tratamiento y debe repetirse.
Teniosis por Inermicapsifer madagascariensis

Inermicapsifer madascariensis (I. cubensis), es un
parsito de roedores, el cual se conoce que accidentalmente puede infectar a los humanos, especialmente
nios. Esta parasitosis no suele causar sntomas, el
motivo de consulta suele ser la expulsin con las heces
de estructuras similares a granos de arroz, las cuales se
corresponden a los progltides de la tenia.
Diagnstico
Examen macroscpico de las heces donde se observan los progltides.
Tratamiento
Se ha usado el praziquantel con buenos resultados.
Cuadro clnico
Tpicamente, esta infeccin se acompaa de fiebre,
hipereosinofilia persistente, infiltrados pulmonares,
hepatomegalia e hiperglobulinemia. Una complicacin
importante entre los nios es la endoftalmitis a causa
de la invasin al ojo por las larvas que originan una
reaccin granulomatosa en la retina. La muerte puede
ocurrir debido a la migracin diseminada de las larvas,
especialmente al cerebro.
Diagnstico
Puede entraar dificultades, ya que, en ocasiones,
semeja cuadros clnicos de pronstico sombro como
leucemias o linfomas. En la gran mayora de los casos,
se hace sobre bases clnico-epidemiolgicas:
Leucograma: leucocitosis y presencia de eosinofilia
por entre el 30-50 % y ms.
Laparoscopia que permite observar en el hgado el
trayecto sinuoso de la larva y la biopsia heptica
obtenida por laparoscopia permite la observacin
al microscopio de las larvas. La biopsia con aguja
muy raramente coincide con el punto donde haya
granuloma heptico.
Existen pruebas inmunolgicas, como la inmunofluorescencia, la doble difusin en agar, la
hemaglutinacin indirecta y el ELISA. Para estas
pruebas se utiliza generalmente suero, pero puede
usarse humor vtreo en los casos oculares.
Radiologa: infiltrados radiogrficos son cambiantes
y desaparecen espontneamente.
1310
Tratamiento
Preventivo:
Lavado adecuado de frutas y hortalizas.
Control de excretas de animales domsticos.
Tratamiento antihelmntico a los perros.
Farmacolgico: por tratarse de una enfermedad generalmente benigna y de evolucin autolimitada, la
mayora de los pacientes no requieren tratamiento
especfico. En casos severos, puede utilizarse alguna
de los frmacos siguientes con los esquemas que se
especifican:
Mebendazol 100-200 mg dos veces al da, durante 5 das.
Albendazol 400 mg dos veces al da, durante 5 das.
Constipacin

con inicio de las molestias, al menos 6 meses antes
del diagnstico.
Heces suaves es raro y se presentan sin el uso de
laxantes.
Hay criterios insuficientes para diagnosticar, sndrome de intestino irritable.
Es muy frecuente y puede tener causas variadas;
aunque, generalmente, es de carcter funcional y
obedece a factores dietticos, sociales y emocionales.
Clasificacin
Se clasifica segn el tiempo de trnsito colnico:
Constipacin con trnsito normal (50 %).
Constipacin con trnsito lento e inercia colnica (20 %).
Obstruccin del tracto de salida (30 %).
Diagnstico
Concepto
El estreimiento o constipacin se define como
el retardo en la evacuacin normal y peridica de las
heces fecales, as como su disminucin en cantidad
con alteracin de la calidad de estas o sin ella. En el
individuo con hbito intestinal normal la defecacin es
indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensacin de evacuacin del recto es completa, mientras que
el paciente con estreimiento no cumple, en general,
uno o ms de estos tres criterios. El estreimiento es
un sntoma y no una enfermedad.
Se la clasifica en dos grandes grupos segn la etiologa:
Primaria o funcional.
Secundaria.
Constipacin primaria
Para su diagnstico se deben excluir causas secundarias y cumplir con los criterios de Roma III.
Criterios de Roma III:
Debe incluir dos o ms de los siguientes:
Realizar esfuerzo o pujo al defecar al menos en
25 % de las defecaciones.
Heces duras o gruesas al menos en 25 % de las
defecaciones.
Sensacin de defecacin incompleta al menos en
25 % de las defecaciones.
Sensacin de obstruccin/bloqueo anorrectal al
menos en 25 % de las defecaciones
Maniobras manuales para facilitar la defecacin al
menos en 25 % de las defecaciones (evacuacin
digital, apoyo al piso plvico).
Menos de 3 deposiciones a la semana.
Anamnesis
Confirmar la presencia de constipacin.
Evaluar la presencia de sntomas de alarma: comienzo reciente, prdida de peso, anemia, hematoquezia,
historia familiar de cncer de colon o enfermedad
inflamatoria intestinal, sangre oculta en materia
fecal positivo.
Escala de Bristol (Los tipos 1 y 2 representan heces
duras, trnsito lento).
Aos de evolucin.
Antecedentes patolgicos, descartar causas constipacin secundaria.
Examen fsico
Inspeccin anal y regin perianal: la pesquisa de
la presencia de fstulas, fisuras, hemorroides; evaluacin de reflejo anocutneo y sensibilidad local,
descenso perineal
Tacto rectal: tonicidad del esfnter, signos de contraccin paradjica (disquinesia), dolor a la palpacin
del msculo elevador del ano, masa palpable.
Estudios complementarios
Generales:
Laboratorio general: hemograma, glucemia, funcin renal, ionograma
Eritrosedimentacion
Calcemia
Colonoscopia: ante la presencia de sntomas de alarma.
Especficos:
Manometra anorrectal: se evala el tono del esfnter anal (predominantemente esfnter anal interno),
mxima contraccin voluntaria del esfnter anal
externo, reflejo recto-anal inhibitorio, sensibilidad

y la relajacin esfinteriana durante el pujo.
Prueba de expulsin del baln: se infla el baln
de la sonda rectal con 60 mL de agua y se le pide
al paciente que lo expulse (se debe asegurar un
ambiente tranquilo y la posicin adecuada). Si
no se logra la expulsin en 60 s es sugestivo de
Obstruccin del tracto de salida.
Defecografa: estudio dinmico donde se inyecta
material de contraste de consistencia similar a
materia fecal blanda. El paciente se sienta sobre un
contenedor radiolcido, y se toman radiografas o
video durante la radioscopia con el paciente en reposo, contrayendo el esfnter o realizando el pujo.
Evala la funcionalidad del complejo ano-recto y
su anatoma.
Constipacin secundaria
Enfermedades sistmicas:
Trastornos metablicos y enfermedades endocrinas:
diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipercalcemia,
hipocalemia, uremia, deshidratacin y porfiria.
Enfermedades musculares y colagenosis: amiloidosis, esclerodermia, dermatomiositis y distrofia
miotnica.
Enfermedades neurolgicas y psiquitricas: enfermedad de Hirschprung, Chagas, neurofibromatosis, neuropata autonmica, esclerosis mltiple,
lesiones medulares, enfermedad de Parkinson,
eventualidades cerebrovasculares, depresin y
demencia.
Enfermedades estructurales digestivas:
Lesiones del colon: tumores, enfermedad diverticular complicada con estenosis, colitis isqumica
con estenosis secundaria, estenosis del colon extraluminales, enfermedad inflamatoria intestinal.
Lesiones del recto: tumores, estenosis, posquirrgicas y prolapso rectal.
Lesiones del ano: fisuras, estenosis.
Frmacos:
Analgsicos antinflamatorios no esteroideos (AINE).
Anticolinrgicos y simpaticomimticos; antiespasmdicos, antidepresivos, antipsicticos y
antiparkinsonianos.
Agentes que contienen cationes, suplemento de
hierro o calcio, anticidos (hidrxido de aluminio
y carbonato clcico).
Miscelneos opiceos (morfina, codena), antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo),
anticonvulsivos (hidantona), antihistamnicos
(difenhidramina).
1311
Tratamiento
1. Tratamiento profilctico:
a) Verificar con el paciente si consume medicamentos que produce constipacin.
b) Promover hbitos de defecacin regulares.
c) Evitar el sedentarismo excesivo.
d) Explicar al paciente que:
El hbito normal no es imprescindible que sea diario.
Debe evacuar cuando sienta deseo.
Debe tratar de hacerlo a la misma hora y
disponer del tiempo necesario, sin olvidar las
caractersticas del inodoro usado: limpieza,
altura adecuada y privacidad, entre otras.
e) Tratamiento higinico-diettico:
Educacin sanitaria:
Modificar la dieta.
Ingesta adecuada de lquidos (>2 L de
agua al da).
Dieta rica en fibra soluble alimentaria
(20-30 g/da) (legumbres, verduras, frutas
vegetales y cereales).
Ejercicio fsico.
Los pacientes que no responden a los 30-45
das, se consideran refractarios. Evaluar realizacin de estudios especficos y comenzar
con tratamiento farmacolgico.
2. Tratamiento medicamentoso: existen varios tipos
de laxantes:
a) Laxantes formadores de volumen (absorben
gua, incrementa el bolo fecal y estimula el
peristaltismo) son los ms usados:
Metamucil polvo, frascos de 300 g y 500 g.
Nios de 6 a 12 aos, va oral: 2 g disueltos en
250 mL de agua de 1 a 3 veces al da. Adultos,
va oral: 5 a 7-5 g disueltos en 250 mL de agua
de 1 a 3 veces al da.
Metilcelulosa (500 mg), va oral: 3 hasta 5 g
al da en dosis fraccionadas.
Salvado de trigo, hasta 1 taza al da o 8 g diarios.
Policarbfilo clcico (625 mg). Adultos de
2-4 comprimidos al da.
Psyllium: aumenta la frecuencia y mejora la
consistencia de las deposiciones.
b) Laxantes osmticos (actan sobre la presin
osmtica en la luz intestinal, atraen agua, diluye
las heces fecales e incrementa el peristaltismo):
Movical polvo para solucin oral, disolverse
en 125 mL de agua, adultos y nios mayores
de 12 aos, 1 sobre cada 8 h.
Movical gotas: de 2-6 aos 1 sobre al da,
7-11 aos 2 sobres al da.
Cassenglicol polvo sobres de 70,5 g, disueltos
en 1 L de agua. No se recomienda en nios.
1312
Lactulosa, de 10-20 g (15-30 mL/da). Se

puede usar 3 veces al da.
Nios de 7 a 14 aos 20 mL/24 h.
Lactitol: en Oponaf (polvo 100 g y sobres de
10 g) y emportal sobres de 10 g. Dosis: adultos
15-30 mL cada da o 1-2 sobres al da. Nios:
1-4 kg/da.
Sulfato de magnesio: hebersal granulado
(efervescente) 100 g.
Dosis: adultos 1-2 cucharaditas de postre
cada 8 h disueltos en agua en ayunas o antes
de las comidas.
Hidrxido de magnesio en sales de magnesio
lquido, sobres de 12 mL y suspensin
(1g/5 mL) frasco de 260 mL.
Dosis: adultos y nios mayores de 12 aos:
1 sobre cada 24 h o 5-12 mL, dosis mxima 25 mL.
Polietilenglicol: aumenta la frecuencia y disminuye la consistencia de las deposiciones.
Puede generar diarrea (dosis altas), nuseas,
vmitos, distensin abdominal y flatulencias.
Laxantes emolientes o ablandadores (actan
como detergente y permiten la mezcla de los lpidos
del bolo fecal con el agua y ablanda las heces).
Docusato sdico por va oral hasta 500 mL/
da, solucin bebida y tab. de 100 mg,
1- 3 veces al da.
Aceite mineral: nios mayores de 6 aos,
va oral 5 a 30 mL antes de acostarse,
solo o combinado con jugos.
Laxantes estimulantes: son de accin rpida y
producen habitualmente irritacin intestinal
y aumenta la motilidad intestinal al interferir
en el transporte de electrlitos a travs de la
mucosa. Deben de evitarse.
Bisacodylo: tab. de 5 mg y supositorios de 10
mg. Dosis oral 5-15 mg al acostarse. Supositorios de 10 mg hasta 3 veces por semana.
Sensidos 1-3 tab. por la noche. Nios
mayores de 27 kg 1 tab. al acostarse.
Aceite de ricino: usado para preparacin
de examen radiolgico de abdomen. Dosis
oral. Nios mayores de 2 aos 5-15 mL
solo o con jugos de frutas. Adultos 15-25 mL.
Picosulfato sdico: evacuol gotas,
adultos 5-10 gotas en 1 da.
Nios: 1 gota por ao de edad al da.
Laxantes lubricantes (al mezclarse con las
heces las impregna, las ablanda y facilita de
este modo la evacuacin del bolo fecal) en
forma de pupositos o enemas.
Solucin de aceite de parafina en Hodernal,

solucin 4g/5 mL, frascos de 100 y 300 mL.
Dosis: adultos y nios mayores de 12 aos 15
mL/12-24 h y espaciarla cada 2 o 3 das. Nios
de 6 a 12 aos 5 mL/12-24h.
Glicerina supositorios: adultos 5 g y nios
2,5 g. Humedecer el supositorio con agua e
insercin lo ms profundo posible y retener
por ms de 10 min.
Lubiprostone: activador de los canales de
cloro. Aumenta la secrecin de la mucosa
colnica. Mejora el esfuerzo, la consistencia y
la severidad de la constipacin. Como efectos
adversos cefalea y nuseas .
Biofeedback: est indicado en pacientes con
diagnstico de defecacin disinrgica (anismo). Es seguro y econmico.
Divertculos de colon
Definicin
Los divertculos son dilataciones saculares o hernias
de la mucosa y submucosa, que atraviesan la mucosa
y estn cubiertas por serosa, con dimetros que varan
desde pocos milmetros hasta 2 cm.
Semiologa
Prcticamente el 95 % de los divertculos de colon
se localizan en el colon sigmoide y se extienden en
menor nmero proximalmente por todo el marco clico, pudiendo existir desde un solo divertculo hasta
cientos de estos. Siempre se respeta el recto. Es poco
probable su aparicin antes de los 40 aos de edad y
muy frecuentes en la poblacin superior a los 60 aos.
Ante la presencia de divertculos de colon, existen
diferentes terminologas segn su manifestacin clnica:
Diverticulosis de colon: sin manifestacin clnica.
Enfermedad diverticular no complicada: con manifestacin clnica no relacionada con complicaciones.
Enfermedad diverticular complicada: con manifestacin clnica relacionada con complicaciones.
Diverticulitis* simple o no complicada: cuando
ocurre microperforacin de uno o varios divertculos
con inflamacin peridiverticular, implicando solo la
grasa periclica y el mesenterio.
Diverticulitis* complicada: cuando ocurre perforaciones con la formacin de abscesos, fstulas,
obstruccin o perforacin.
* Cuando se hace referencia al trmino diverticulitis, significa que todo el segmento intestinal que contiene los divertculos implicados se encuentra inflamado.
Hemorragia diverticular: sangrado digestivo bajo

de causa diverticular en ausencia de diverticulitis.
Fisiopatologa
Las herniaciones se producen por aumento de la presin intraluminal asociada a trastorno motor regional
o no, o por situaciones especiales en las cuales existe
una debilidad de la pared por trastornos conectivos
(sndrome de Ehlers-Danlos, Marfn, etc.), El lugar
de la formacin diverticular corresponde a los sitios
de entrada de los vasos sanguneos que penetran en la
pared del colon atravesando la muscular.
Los principales factores de riesgo para la formacin
de divertculos del colon son la dieta pobre en fibra,
seguido por el debilitamiento de la pared del colon por
edad avanzada, donde existe un aumento de elastina
en la pared.
Cuadro clnico
El divertculo de colon constituye el hallazgo ms
frecuente reportado durante estudios de colonoscopia
o contrastado de colon, sin estar relacionados con la
indicacin de dichos estudios. Esto se debe a que casi
un 70-80 % de los pacientes con divertculos no han
manifestado nunca sintomatologa diverticular.
Los sntomas pueden variar desde molestias abdominales mnimas e inespecficas, generalmente en
flanco y fosa ilaca izquierda, hasta cuadros clnicos de
abdomen agudo o hemorragia digestiva baja importante
(infrecuente). Predomina el dolor abdominal y la distensin que alivia con la defecacin o la expulsin de
gases por va anal. Las heces se pueden acompaar de
moco. Otros sntomas frecuentes son las nuseas, los
vmitos y los cambios del hbito intestinal.
Si aparecen sntomas y signos de hipersensibilidad
de la pared abdominal, dolor ms intenso e incluso
fiebre, debe sospecharse la posibilidad del comienzo
de una diverticulitis y debe ser evaluado rpidamente
el paciente.
En el examen fsico se puede corroborar la hipersensibilidad abdominal regional e incluso llegarse a
palpar una tumoracin dolorosa correspondiente a la
inflamacin local. En estos casos existe leucocitosis con
neutrofilia de grado variable, segn la complicacin.
Si existe duda diagnstica o no respuesta al tratamiento impuesto, se pueden indicar la ultrasonografa
abdominal y la radiografa de abdomen simple para
descartar otros procesos abdominales, pero la tomografa computarizada constituye la prueba de eleccin
para evaluar una diverticulitis y sus complicaciones.
1313
Los estudios contrastados solo se indican si el beneficio es mayor que el riesgo y debe ser con contraste
hidrosoluble y practicado por personal calificado. Es
til en la evaluacin de las fstulas.
Apendicitis aguda.
Cncer colorrectal.
Todas las enfermedades inflamatorias del colon, en
especial la enfermedad inflamatoria del intestino
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).
Enfermedades ginecolgicas en las mujeres.
Complicaciones:
Abscesos (periclicos o a distancia).
Fstulas (colovesical, colovaginal, coloentricas,
colocutneas, etc.).
Estenosis intestinal.
Perforacin.
Hemorragia de tipo arterial (80 % autolimitadas).
Tratamiento
El principal tratamiento es evitar la aparicin de
los divertculos empleando una dieta rica en fibra y
garantizar un hbito intestinal adecuado; es decir, evitar
la constipacin. De diagnosticarse una diverticulosis
de colon, la conducta es la misma y no requiere seguimiento por esta causa.
Sin embargo, una vez que comienzan a aparecer
sntomas producto de los divertculos, si se debe tener
seguimiento.
Cuando se diagnostica una diverticulitis no complicada, esta puede ser tratada no institucionalmente y
el tratamiento antibitico consiste en una dieta lquida
inicial y antibiticos con el mayor efecto intestinal
posible (rifaximina, metronidazol, ciprofloxacino,
cotrimozaxol, etc.). Existen estudios que evidencian
la utilidad del empleo de probiticos.
Cuando aparece una diverticulitis complicada, el
tratamiento debe ser institucional, con dieta absoluta
con hidratacin y antibiticos por va intravenosa por
no menos de 7-10 das.
En ocasiones el paciente debe ser intervenido quirrgico por no existir mejora o por la presencia de
complicaciones, como por ejemplo los abscesos que
deben ser evacuados.
La ciruga electiva se ha llegado a consenso que
debe ser individualizada y practicarse luego de 2 o
3 episodios de diverticulitis y cuando alguno de estos
haya requerido una atencin hospitalaria.
1314
Sndrome de intestino irritable

Definicin
El sndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo caracterizado por recadas
con dolor o molestia abdominal, hinchazn abdominal
y cambios en el hbito intestinal, con gran impacto
negativo en la calidad de vida de los pacientes que lo
sufren. Es ms frecuente en mujeres que en hombres
(3-4:1), principalmente en pases occidentales, con
mximos picos en dcadas de los 30 y 40 aos, y constituye la causa ms frecuente de consultas reiteradas en
el mundo, afectando aproximadamente entre el 5-10 %
de la poblacin en diferentes pases.
Se ha propuesto un modelo biopsicosocial en el cual
el SII se muestra como una interaccin acumulativa
entre factores fisiolgicos, situacionales y medioambientales; sin embargo no puede existir evidencia de
proceso inflamatorio, anatmico, metablico o neoplsico que explique los sntomas del paciente.
Patogenia
En gran parte de los pacientes que son tratados, no
se reconoce un motivo original de los sntomas; sin
embargo recientemente se ha demostrado que puede
ocurrir despus de un cuadro infeccioso intestinal,
incluso hasta un ao antes del inicio de los sntomas
actuales, por lo que se reconoce en estos casos como SII
posinfeccioso o simplemente sndrome posinfeccioso.
En s el SII es complejo y resulta de la combinacin
de dismotilidad, hipersensibilidad visceral, disregulacin inmune de la mucosa, alteraciones de la flora
bacteriana, disregulacin entre los sistemas nerviosos
central y enteral.
Diagnstico
La sintomatologa es muy variable e incluso se
llega a clasificar el sndrome en subtipos segn las
caractersticas de las deposiciones en dependencia
de los extremos conocidos para la consistencia de las
heces: SII con estreimiento (cuando ms del 25 %
son heces duras o caprinas), SII con diarrea (cuando
ms del 25 % son heces lquidas o semilquidas), SII
con hbito mixto (cuando ms del 25 % son heces que
alternan tanto lquidas/semilquidas y duras/caprinas),
SII inclasificable (cuando las heces antes mencionadas
son menos del 25 %) y SII alternante cuando los cambios en las consistencias ocurren en largos periodos de
tiempo. Es poco frecuente la variacin de un subtipo
a otro y esta condicin obliga a buscar otras causas en
el cambio del hbito.
Por reuniones de expertos se han llegado a diferentes consensos para el diagnstico del SII, entre estos
son ms aceptados los llamados Criterios de Roma
(actualmente Roma III):
Criterios de Roma III para SII. Dolor o molestia
abdominal recurrente al menos 3 das por mes en los
ltimos 3 meses asociado a dos o ms de los siguientes:
Mejora con la defecacin.
Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia
de las deposiciones.
Comienzo asociado con un cambio en la consistencia
de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos
3 meses y los sntomas haber comenzado un mnimo
de 6 meses antes del diagnstico.
Como los sntomas son anatmicamente atribuidos
al intestino delgado, colon y recto, existen otros criterios conocidos y no tenidos en cuenta en Roma III,
como por ejemplo:
Hinchazn.
Forma de las heces anormales (duras y suaves).
Frecuencia defecacin anormal (<3 veces/semana
>3 veces/da).
Esfuerzo al defecar.
Urgencia para defecar.
Sensacin de evacuacin incompleta.
Expulsin de mucus por el recto.
Como el SII es ms bien definido como dolor o
molestia asociado con el cambio de hbito intestinal,
se distingue de la de la diarrea funcional porque esta se
define como heces sueltas sin dolor y de la hinchazn
funcional donde no existe cambio del hbito intestinal.
Sntomas asociados al SII no gastrointestinales:
Letargia.
Dolor en la espalda.
Cefalea.
Sntomas urinarios (nicturias, aumento de la frecuencia y urgencia miccional, miccin incompleta).
Dispareunia.
Comorbilidad con otras enfermedades:
Fibromialgias.
Sndrome de fatiga crnica.
Trastornos de la articulacin temporomandibular.
Dolor plvico crnico.
Principales diagnsticos diferenciales
Colitis microscpica.
Enfermedad celaca.
Giardiasis.
Malabsorcin de lactosa.
Esprue tropical.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Malabsorcin de cidos biliares.
Cncer colorrectal.
Sndrome de intestino irritable

y divertculos del Colon
Estudios recientes han propuesto la teora de que
la presencia de divertculos en el colon puede ser
consecuencia del SII en pacientes con subtipo de SII
con estreimiento, as como en pacientes con constipacin funcional que sobreponen la presentacin con el
SII coexistiendo sin poderse definir uno u otro.
En ambos casos, el tratamiento con fibras dietticas
y frmacos relajantes alivian los sntomas; pero en estudios siguientes, el nmero de divertculos en la mayora
de los pacientes aumenta, por lo que justifica el criterio
de que persiste el trastorno funcional causante de estos.
Factores claves en el diagnstico:
Dependen del mdico:
Experiencia.
Habilidad diagnstica.
Disponibilidad e interpretacin de los estudios.
Dependen del paciente:
Capacidad de enfrentar la vida.
Edades extremas: muy jvenes asociados a histerias, muy mayores a sobreproteccin en sistemas
de salud.
Experiencias previas de enfermedades con sntomas similares.
Nivel cultural y posicin social.
De la relacin mdico-paciente:
Tiempo en consulta o de conocido el paciente.
Confianza para la verdad y no sobrevalorar los
sntomas.
Estudios complementarios
Ante la presencia de algunos sntomas y signos,
es necesario realizar estudios para descartar otras
enfermedades. Los principales sntomas y signos son:
alteraciones al examen fsico, diarrea lquida y/o continua, comienzo de sntomas nocturnos, fiebre, anemia,
prdida de peso no justificada, heces con sangre, sntomas
digestivos cuando existen antecedentes de cncer
colorrectal, enfermedades inflamatorias intestinales o
celiaqua. Los estudios incluyen:
Hemograma completo
Bioqumica sangunea.
Velocidad de eritrosedimentacin.
Estudio parasitolgico de heces.
1315
Estudio de sangre oculta en heces.

Estudio del tiroides.
Estudio de anticuerpos para detectar celiaqua.
Endoscopia digestiva superior y colonoscopia (poco
frecuente).
Tratamiento
El comienzo del tratamiento obliga una relacin
mdico-paciente adecuada para orientar sobre medidas para cambios en el estilo de vida. Estos incluyen
la dieta natural equilibrada, la prctica de ejercicios
fsicos, as como crear hbitos con tiempo suficiente
para la defecacin.
El tratamiento puede requerir en muchos pacientes
el empleo de frmacos y depende del subtipo o del
sntoma predominante de SII, con la precaucin de no
crear dependencias:
SII con estreimiento: fibras solubles (Psyllium),
laxantes (bisacodilo), espasmolticos (buscapina,
euparn, pahomn, trimebutina).
SII con diarrea: antidiarreicos (loperamida, novatropn, reasec, etc.).
En ocasiones es necesario acudir a tratamientos con
antidepresivos en dosis bajas de inicio por sus efectos
antinociceptivos ms que por los antidepresivos:
amitriptilina, desipramina, paroxetina, etctera.
El empleo de antibiticos, prebiticos y probiticos
gana cada da ms adeptos por las nuevas evidencias
de la relacin del SII con cuadros clnicos de gastroenteritis previas y el papel del sobrecrecimiento
bacteriano en muchos casos. Existen pacientes que con
tratamientos cada cierto tiempo (3-4 meses) logran
permanecer con apenas sntomas. Los principales
antibiticos empleados son: rifaximina, metronidazol y claritromicina.
Sndrome ictrico
Concepto
Ictericia o ctero del griego ictus: amarillez, es la
coloracin amarilla de la piel, mucosas y lquidos orgnicos, debido a la acumulacin e impregnacin del
pigmento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente aumentado en el plasma sanguneo.
En general, la ictericia se detecta cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina excede los 34 a
43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del lmite superior del intervalo normal, aunque tambin se puede
detectar con concentraciones inferiores en pacientes
de piel clara o con anemia grave.
1316
Clasificacin
La ictericia se puede clasificar, segn su causa, en
ictericia por:
1. Alteracin aislada del metabolismo de la bilirrubina:
a) Aumento de la produccin de bilirrubina libre:
Ictericia hemoltica.
Ictericias diseritropoyticas.
Ictericias por derivacin.
b) Disminucin de la eliminacin heptica:
Dficit en la captacin.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Dficit de excrecin canalicular.
2. Enfermedad heptica:
a) Alteracin de la funcin hepatocelular:
Dao hepatocelular agudo o subagudo.
Enfermedad hepatocelular crnica.
b) Enfermedades hepticas de predominio colestsico:
Colestasis intraheptica:
Sin obstruccin mecnica demostrable.
Obstructivas.
3. Obstruccin de la va biliar extraheptica colestasis extraheptica.
Si se correlaciona esta clasificacin con la fisiologa
normal de la bilirrubina, se puede observar que el aumento de la produccin de este pigmento, la disminucin
de la captacin por el hepatocito y la alteracin en la
conjugacin de la bilirrubina ocurren todas antes que la
bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se acompaa
siempre de hiperbilirrubinemia no conjugada.
Por el contrario, las alteraciones en la excrecin
de la bilirrubina tienen lugar despus que esta ha sido
conjugada y, por tanto, se acompaan de hiperbilirrubinemia conjugada.
De ah que otra clasificacin fisiopatolgica, comnmente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e
ictericia conjugada.
Patogenia
Para comprender la fisiopatologa de las diferentes causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lgicas para
el diagnstico, es indispensable conocer el metabolismo
normal de la bilirrubina que se explica a continuacin.
Metabolismo de la bilirrubina
Sntesis
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico amarillo,
que procede del anillo de protoporfirina del hem y de
otras hemoprotenas (Figs. 102.2-102.5).
Cerca del 80 % de la bilirrubina circulante procede

de la hemoglobina liberada en el sistema reticuloendotelial, por destruccin de los eritrocitos envejecidos. El
resto (15-20 %) se produce a partir de hemoprotenas
no hemoglobnicas o de cortocircuito en el hgado, en
especial, del citocromo de los microsomas (citocromo
P450) y por la destruccin rpida de los eritrocitos
inmaduros (reticulocitosis inefectiva) o mal formados
(eritropoyesis ineficaz) en la mdula sea, bazo e hgado.
Una fraccin menor de bilirrubina circulante procede
del metabolismo de otras protenas que contienen el grupo
hem, fundamentalmente, la mioglobina muscular y otras
enzimas distribuidas por todo el organismo.
Con independencia de su origen, el hem contina su
catabolismo normal y es degradado por la hemooxigenasa microsmica para formar monxido de carbono y
biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin reductasa.
La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga,
por completo, de manera reversible, a la albmina
plasmtica. La bilirrubina no conjugada es liposoluble
y tambin se deposita en la piel y las mucosas, pero
no se puede filtrar por el rin, por lo cual no se
observa coluria cuando se eleva su concentracin
plasmtica La bilirrubina conjugada est unida con
un poco menos de intensidad a la albmina que la
bilirrubina no conjugada. Se filtra, en mayor grado,
por el glomrulo, se reabsorbe de manera incompleta
por los tbulos renales y, en consecuencia, aparece
en la orina en pequeas cantidades en pacientes con
hiperbilirrubinemia conjugada.
Metabolismo heptico de la bilirrubina

El hgado desempea una funcin fundamental en
el metabolismo de los pigmentos biliares.
Este proceso se divide en tres fases:
1. Captacin: la sangre venosa portal es la va principal de paso de bilirrubina no conjugada al hgado,
debido a que la mayor parte de la bilirrubina que
se forma procede del bazo. En el hgado, el complejo bilirrubina-albmina atraviesa, libremente,
el endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar
a la superficie de la clula heptica en el espacio
de Disse, donde se une al receptor de la albmina,
situado en la superficie sinusoidal del hepatocito;
como consecuencia, se altera la conformacin
del receptor y disminuye la afinidad de unin de
la albmina por su ligando. A continuacin, tiene
lugar la captacin celular de la bilirrubina no polar,
la cual penetra en la clula heptica por difusin
facilitada, mediada por un transportador a travs de

la membrana plasmtica. Su captacin y el consecuente almacenamiento en el hepatocito implica la
unin de la bilirrubina a protenas citoplasmticas
captadoras de aniones orgnicos denominadas Y y Z,
en especial la ligandina componente fundamental
de grupo Y la misma protena que la glutation
S-transferasa B, la cual evita el reflujo pasivo de
la bilirrubina hacia el plasma de forma retrgrada.
2. Conjugacin: esta tiene lugar, una vez captada la
bilirrubina por el hepatocito, y se realiza a nivel
de los microsomas hepticos del retculo endoplsmico rugoso.
La bilirrubina no conjugada se transforma en
conjugados hidrosolubles.
En este proceso, se esterifican los grupos carboxilos, de una o ambas cadenas laterales de cido
propinico de la bilirrubina, por lo general, con
1317
el cido glucurnico, lo que da lugar a la formacin de monoglucurnidos y diglucurnidos de

bilirrubina, cuya reaccin es catalizada por la
UDP-glucuroniltransferasa, en una reaccin de dos
pasos. El diglucurnido es el principal conjugado
de la bilis humana normal.
3. Excrecin o secrecin de la bilirrubina: En circunstancias normales, en la bilis solo se excreta
bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubina total de la bilis es bilirrubina no conjugada,
que, probablemente, procede de la hidrlisis de
conjugados excretados. Aunque se desconoce con
exactitud el proceso global, parece ser que la excrecin de bilirrubina es un proceso dependiente de
energa, limitado a la membrana canalicular; en esta
fase participan otros muchos aniones orgnicos, a
excepcin de los cidos biliares, que son excretados
por un sistema de transporte independiente.
Fig. 102.3. Algoritmo del enfoque clnico del estudio de la ictericia. Hiperbilirrubinemia no conjugada.
1318
Fig. 102.4. Algoritmo del proceso de toma de decisiones en el estudio de pacientes con ictericia e hiperbilirrubinemia conjugada.
TGP: transaminasa glutmico pirvica; TGO: transaminasa glutmico oxalactica; CRMN: colangiorresonancia magntica nuclear;
CPRE: colangiografa retrgrada endoscpica.
Fig. 102.5. Formacin de la bilirrubina a partir del hem.
Al parecer, la bilirrubina conjugada se une, en parte,

a las micelas mixtas de cidos biliares, fosfolpidos y
colesterol, para formar parte de agregados macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina conjugada circula
con la bilis desde los canalculos hasta el duodeno.
Fase intestinal en el metabolismo

de la bilirrubina
La bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado,
donde se absorbe en pequeas cantidades. Se produce
cierta hidrlisis de bilirrubina conjugada a no conjugada, debido a la accin de la betaglucuronidasa

del epitelio intestinal. Sin embargo, la mayor parte
del catabolismo intestinal de los pigmentos biliares,
se realiza por la flora del colon. Se han identificado
tres procesos:
Hidrlisis, casi completa, de bilirrubina conjugada
a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.
Hidrogenacin por los anaerobios intestinales para
formar urobilingenos.
Oxidacin a derivados diazonegativos.
El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de

bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Existe,
por tanto, una reabsorcin intestinal limitada y pasiva
de bilirrubina no conjugada y de urobilingenos a la
circulacin venosa portal.
Despus de su absorcin, ms del 90 % de los
pigmentos se elimina y excreta, nuevamente, por el
hgado, mientras que los urobilingenos son transportados sin conjugacin. De estos ltimos, un tercio de
los que escapan a la captacin heptica, no se unen a
la albmina circulante y se filtran por los glomrulos.
En las heces se produce cierta deshidrogenacin del
puente metilnico central de los urobilingenos, cada
uno de los cuales produce la correspondiente urobilina.
En conjunto, los urobilingenos y las urobilinas de
las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que se
produce diariamente.
Estos nuevos conocimientos permiten comprender
que cualquier trastorno en el metabolismo de la bilirrubina que afecte la formacin, captacin, conjugacin o
excrecin, es capaz de provocar una ictericia.
Diagnstico positivo
El signo ms llamativo del sndrome ictrico es el
color amarillo de la piel y las mucosas; en estos sujetos
existe una verdadera impregnacin, de manera que si se
realiza la compresin de la piel ictrica con un portaobjetos, esa coloracin persiste y se hace ms evidente.
El tejido de la esclertica es muy rico en elastina, la
cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por
lo cual la ictericia escleral es un signo ms sensible de
hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aunque,
con frecuencia, la primera seal de alteracin del metabolismo de la bilirrubina es una elevacin de su valor
demostrable en un anlisis de sangre ictericia latente.
Es posible establecer diferencias en el matiz cromtico tinte y tonalidad de la piel de la pigmentacin ictrica,
independiente de su intensidad. Brugsch correlacion
dichas diferencias con la patogenia de la ictericia, pero
el diagnstico no se debe basar en tales impresiones,
porque el color cutneo depende, tambin, de mecanismos ajenos a las causas de la ictericia: raza, hematcrito, tono vasomotor, perfusin perifrica, etctera.
Existen sntomas y signos que le dan ms valor a esta
coloracin amarilla, para interpretarla como ictericia
verdadera; se debe citar el prurito, que muchas veces
se manifiesta por las huellas de rascado, pero, en otras
situaciones, es ms intenso, como se observa en las
ictericias obstructivas.
Otro sntoma objetivo es el xantelasma, que se
atribuye al depsito de colesterol en el ngulo interno
1319
de los prpados superiores, la zona periorbitaria, los

codos y las rodillas.
Entre los sntomas digestivos estn la anorexia; la
repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia,
cuando la ictericia es obstructiva; o la pleiocroma fecal,
cuando se trata de una ictericia de causa hemoltica.
Otro signo precoz es el oscurecimiento de la
orina (coluria) que aparece como consecuencia de
la excrecin urinaria de bilirrubina en forma de
glucurnico.
Entre los sntomas cardiovasculohemticos se
pueden sealar la bradicardia sinusal, la hipotensin
arterial y las hemorragias que se presentan en las
ictericias graves por dficit de protrombina o en las
ictericias obstructivas por insuficiencia en la absorcin
de vitamina K, que tambin lleva a la disminucin de
protrombina. Entre los sntomas nerviosos estn el
insomnio, la astenia, la hemeralopa y la xantopsia.
La ictericia es solo un signo, pero siempre que se
presente constituye un elemento tan crucial en el diagnstico que resulta indispensable analizarla a fondo en
cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a
causas muy dismiles que, en algunos casos, representan una amenaza real para la vida del paciente, mientras
que en otras no pasan de ser una alteracin inocua que
no compromete para nada su calidad de vida.
Es posible confundir con ictericia otros tintes amarillentos cutneos ajenos a pigmentos biliares (seudoictericias) como los causados por algunas intoxicaciones
(pcrica y vandica), ciertos medicamentos (quinacrina
y atebrina), colorantes acridnicos, hipercarotemia
y hemocromatosis, pero, en general casi siempre es
factible establecer el diagnstico diferencial.
En estos casos:
No hay pigmentacin de las mucosas ni de las esclerticas.
No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
La concentracin de bilirrubina en sangre es normal.
Alteraciones aisladas del metabolismo

de la bilirrubina
El aumento en la produccin de bilirrubina libre
se debe a:
1. Ictericias hemolticas:
a) Congnitas:
Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etctera.
1320
Defectos enzimticos: defectos de la va Embden Meyerhof y defectos de la derivacin del

monofosfato de hexosa.
Defectos de la hemoglobina:
Estructurales: hemoglobinopatas.
De sntesis: talasemias.
b) Adquiridas:
Hemlisis por secuestro (hiperesplenismo).
Trastornos hemoglobnicos inmunolgicos.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Toxinas y parsitos eritrocticos.
Traumatismos de los eritrocitos.
Otros: agentes fsicos y qumicos.
2. Ictericias diseritropoyticas.
3. Ictericias por derivacin o eritropoytica idioptica.
En la ictericia hemoltica la hiperproduccin de
bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en
la fase tarda, producido por la destruccin acelerada
de los eritrocitos circulantes. La hemlisis crnica, en
estado constante, no suele originar por s misma
una concentracin sostenida de bilirrubina mayor
que 4 a 5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la presencia adicional de disfuncin heptica. En
contraste, la hemlisis aguda puede originar un ndice
de produccin de bilirrubina que excede, de forma pasajera, la capacidad de captacin y excrecin, incluso
de un hgado normal, lo que puede causar un aumento
notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirrubinemia conjugada.
La ictericia por aumento de la produccin de pigmento bilirrubnico, tambin puede ser consecuencia
de infarto hstico (infarto pulmonar) y de grandes
acumulaciones de sangre en los tejidos (hematomas).
En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
aumento de la destruccin de hemates o de sus precursores en la mdula sea (ictericia diseritropoytica) que
se puede presentar en las anemias megaloblsticas, sideropnicas, sideroblsticas, la talasemia, la intoxicacin por
plomo y la porfiria eritropoytica congnita. Es posible
que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada,
de origen incierto, se puedan deber a un aumento en
la produccin heptica de bilirrubina a partir del hem
no hemoglobnico, que se conoce como ictericia por
derivacin o ictericia eritropoytica idioptica, que
constituyen una eritropoyesis notablemente ineficaz.
Un paciente con hemlisis puede presentar diversas
molestias y signos fsicos que reflejan la rapidez, la
causa subyacente y el mecanismo fisiopatolgico de
la destruccin de eritrocitos.
Por lo general, es posible obtener un antecedente

familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis,
esplenomegalia, esplenectoma teraputica, etctera.
Los enfermos con trastornos hemolticos congnitos
suelen ser anmicos y con ictericia intermitente, desde
los primeros aos de vida. Una proporcin importante
de pacientes con hemlisis adquirida tienen una afeccin subyacente identificable, como el lupus eritematoso sistmico (LES) congnito o la cirrosis heptica.
Un enfermo con disminucin rpida de la hemoglobina,
cualquiera que sea su causa, presenta, con frecuencia,
fatiga, palpitaciones, disnea y mareo postural.
El examen fsico, por lo general, descubre palidez,
ictericia leve flavnica, coluria, pleiocroma fecal y
esplenomegalia.
Los pacientes con hemlisis importante muestran,
tpicamente: anemia, excepto si la anemia est compensada, reticulocitosis con policroma en el frotis de
sangre perifrica, hiperbilirrubinemia no conjugada
(raras veces cursa con niveles de bilirrubina superiores
a 5 mg/dL) disminucin en los niveles plasmticos de
haptoglobina y de la vida media eritrocitaria (medida
con Cr51), aumento de la LDH srica, hiperplasia eritroide de la mdula sea, hiperserinemia y aumento de
urobilingeno fecal, en ausencia de signos clnicos o
analticos de hepatopata. En la destruccin intramedular de precursores eritrocitarios (eritropoyesis ineficaz),
existe hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e
hipersideremia, pero sin disminucin de la vida media
del hemate.
Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia puede ser una hemlisis con produccin excesiva
de bilirrubina.
En el caso de la ictericia por disminucin de la eliminacin heptica, el defecto radica en el transporte de
la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma hasta
el sitio de conjugacin en el hepatocito y su posterior
excrecin canalicular.
Dficit de captacin
Enfermedad de Gilbert
Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se
caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente, de evolucin benigna y crnica, frecuente
en adultos jvenes y de transmisin hereditaria autosmica dominante con penetrancia variable, aunque se
han descrito casos espordicos.
Estudios fisiopatolgicos detallados han puesto
de manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un
dficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina;

algunos muestran, adems, una reduccin heptica en la
captacin de bilirrubina no conjugada y un incremento
de la hemlisis, con disminucin muy ligera en la supervivencia de los eritrocitos, que se puede comprobar
con el marcador Cr51.
Afecta entre el 2 y 7 % de la poblacin. Suele identificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida,
por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es
caracterstico que la intensidad de la ictericia flucte
y se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervenciones quirrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio
intenso y la ingestin de alcohol. En ocasiones, se
encuentra de forma casual con la prctica de anlisis
de laboratorios realizados por otra razn. Los pacientes
pueden referir sntomas gastrointestinales y generales
inespecficos, como: fatiga, trastornos disppticos,
intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al examen
fsico el hgado es de tamao normal y, en algunos
casos, el bazo est ligeramente aumentado de tamao,
secundario a los trastornos eritrocitarios.
Si se estudia a los familiares, se descubre una afeccin en el 40 % de estos. En general, el diagnstico de
este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza
por exclusin. La enfermedad se debe sospechar ante
un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de
poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que:
No tiene sntomas generales o estos son inespecficos.
No tiene hemlisis evidente o detectable desde el
punto de vista clnico.
Presenta pruebas de funcin heptica normales.
Tiene una biopsia heptica normal en microscopia
ptica; por lo general no es necesaria.
Posee aumento de la bilirrubina indirecta srica
que sigue al ayuno prolongado o a la reduccin del
aporte calrico.
Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero que
disminuyen cuando se induce la actividad enzimtica
al administrar fenobarbital, clofibrato o glutetimida,
mientras que el cido nicotnico las eleva.
Su bilis muestra un ligero aumento en los monoconjugados de bilirrubina.
Los individuos con sndrome de Gilbert tienen una
esperanza de vida normal y no requieren tratamiento.
Sndrome de Gilbert o hiperbilirrubinemia

posheptica
Se observa en algunos pacientes que han presentado
una hepatitis viral. El mecanismo de produccin de
1321
esta ictericia es variado; se ha postulado un dficit

adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras
teoras suponen que existe un dficit congnito
de captacin, puesto de manifiesto despus de la
infeccin.
Medicamentos causantes de hiperbilirrubinemia
posheptica
Ciertos frmacos pueden alterar el mecanismo de
captacin hepatocitaria de bilirrubina. El cido flavispdico, utilizado en el tratamiento de la infestacin por
cestodos, puede provocar, durante su administracin,
hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desaparece, rpidamente, tras la supresin del tratamiento.
El cido flavispdico compite con la bilirrubina,
para unirse a la ligandina y originar, de este modo,
hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contrastes
colecistogrficos (iodopanina) y la administracin de
rifampicina, probenecit y novobiocina pueden producir
interferencia con la captacin de bilirrubina.
Alteracin en la conjugacin
de la bilirrubina
Ictericia neonatal o ictericia fisiolgica
del recin nacido
Casi todos los nios muestran cierto grado de hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %) entre el
segundo y quinto das de vida. Durante la vida intrauterina, la placenta se encarga de eliminar la bilirrubina
fetal; pero despus del nacimiento, el recin nacido
debe eliminar el pigmento por sus propios medios; sin
embargo, en este periodo tan precoz, la enzima heptica
glucuroniltransferasa es aun inmadura e inadecuada
para afrontar esta tarea. Se ha sugerido que el dficit
de ligandina podra contribuir a la ictericia neonatal,
as como a trastornos en la excrecin de bilirrubina
conjugada por el hgado inmaduro.
Ciertos factores pueden agravar estas ictericias, tales
como la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia
y la administracin de ciertos medicamentos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros.
En el prematuro, la ictericia, generalmente, es
ms intensa y prolongada. Cuando la concentracin de
bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L
(20 mg/dL) en el periodo neonatal, los nios pueden
sufrir kernicterus encefalopata bilirrubnica y causarles la muerte. Este trastorno se debe al depsito de
bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que
son ricos en lpidos.
1322
Dficit congnito de glucuroniltransferasa

Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el
segundo da de vida. Segn su gravedad, existen dos
tipos con diferentes pronsticos:
Crigler y Najjar tipo I: es la forma ms grave y se
debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa,
se transmite con carcter autosmico recesivo,
cursa con ictericia importante, por lo general, con
bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de
bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa
la muerte por kernicterus en el primer ao de vida.
La biopsia heptica es normal, solo se puede demostrar la ausencia de la enzima en el hgado con tcnicas
enzimticas o de gentica molecular. Las pruebas de
funcin heptica son normales. El fenobarbital carece
de efecto y los nios afectados suelen fallecer en el
primer ao de vida. Su tratamiento es el trasplante
heptico, entre tanto, la fototerapia o la plasmafresis
pueden evitar la afectacin neurolgica.
Crigler y Najjar tipo II o sndrome de Arias: es raro
y su forma de herencia es incierta, probablemente,
autosmica dominante con penetrancia variable; existe
un dficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a
una mutacin de la enzima; con frecuencia, no hay
kernicterus y responde, favorablemente, al tratamiento con fenobarbital; la fototerapia tambin es
efectiva. La biopsia heptica es normal. Se debe
diferenciar del tipo I, mediante el estudio de bilis
obtenida por aspirado duodenal donde la bilirrubina
es, fundamentalmente, no conjugada, pero en el tipo
II predomina la forma monoglucuronizada.
Dficit adquirido de glucuroniltransferasa

Se ha encontrado en el suero de la madre y, en menor
escala, en el del recin nacido una sustancia progesterona natural: el 3-a-20-a-pregnandiol, capaz de
inhibir la conjugacin de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia familiar neonatal (sndrome de Lucey-Driscoll).
En algunos nios criados a pecho, la ictericia se
ha achacado a la presencia, en la leche materna, de
pregnano 3-b-20-a-diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa.
Si se suspende la lactancia materna, desaparece
la ictericia.
El hipotiroidismo retrasa la maduracin normal de
la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que
se prolonga despus del nacimiento, puede ser un rasgo
que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente.
Medicamentos como la novobiocina, rifampicina

y cloramfenicol poseen una accin inhibitoria directa
sobre la glucuroniltransferasa.
La lesin de las clulas hepticas origina un deterioro de la conjugacin, como consecuencia de la
reduccin de la actividad de dicha enzima.
Dficit de excrecin canalicular
Los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son
dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de la
bilirrubina y de otros aniones orgnicos, no acompaados de otros signos de hepatopata.
Sndrome de Dubin-Johnson
Es un trastorno hereditario autosmico recesivo
y se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a
expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen ser de 2-5 mg/dL y pueden aumentar
con el estrs, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales.
En ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias
abdominales vagas. La eliminacin urinaria de coproporfirinas es, cuantitativamente, normal, pero existe una eliminacin anormal del ismero I, superior al 80 % del total.
En la prueba de bromosuftalena (BSF), 45 min despus de
la administracin de esta, la concentracin plasmtica de
BSF es normal o mnimamente elevada. A los 90 min se
comprueba un aumento de su concentracin por reflujo,
en el 90 % de los pacientes. En la colecistografa oral
no se observa la vescula biliar, pero la va biliar se
puede ver con HIDA marcado con Tc99.
El hgado es de color negro, debido a la acumulacin
de un pigmento, posiblemente polmeros de metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una hepatitis
vrica aguda, aunque la alteracin en el transporte de
aniones orgnicos no se modifica. El diagnstico
en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada
crnica y funcin heptica normal, se confirma por
los hallazgos caractersticos de la prueba de BSF, de
la biopsia heptica y del estudio de coproporfirinas
urinarias. El pronstico es bueno y la enfermedad no
requiere tratamiento.
Sndrome de Rotor
Es un trastorno de herencia autosmica recesiva,
caracterizado por defecto en el almacenamiento heptico de bilirrubina, probablemente, por dficit de alguna
protena de transporte intracelular. Desde el punto de
vista clnico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante
a expensas de la bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la eliminacin urinaria de coproporfirinas,
con un ligero aumento de la proporcin del ismero I

frente al ismero III. La biopsia heptica es normal o
muestra alteraciones inespecficas. Su pronstico es
excelente y no requiere tratamiento.
Enfermedad heptica
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que
producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede
distinguir entre ictericia hepatocelular, por fracaso
global de la funcin heptica, e ictericia colestsica,
por la incapacidad para la formacin de bilis o para la
excrecin biliar, si bien existen formas intermedias.
Ciertos caracteres clnicos, analticos e histolgicos
diferencian las formas hepatocelulares de las colestsicas (Tabla 102.12).
Alteracin de la funcin hepatocelular

Lesin hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis agudas, sean de origen vrico, farmacolgico
o alcohlico, producen ictericia con cierta frecuencia.
Enfermedad hepatocelular crnica. La hepatitis
crnica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden
cursar con ictericia.
Enfermedades hepticas de predominio

colestsico
Estas ictericias se denominan colestasis, trmino
que significa un impedimento total o parcial para la
llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su
formacin o para su flujo, causada por una gran variedad
de enfermedades cuyas manifestaciones clnicas, analticas
y anatomopatolgicas pueden ser parecidas.
Aunque, habitualmente, la colestasis se acompaa
de ictericia, algunos pacientes presentan retencin
biliar, pero no hiperbilirrubinemia.
Las causas de colestasis son mltiples, pero desde un punto de vista esquemtico, se dividen en dos
grandes tipos:
1. Colestasis intraheptica: cuando el obstculo se
encuentra en el interior del parnquima heptico:
a) Sin lesin estructural heptica:
Hepatitis: vrica, bacteriana, txica o alcohlica.
Cirrosis heptica.
Frmacos: anovulatorios, metiltestosterona,
etinilestradiol, clorpromacina y otros.
Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonellas, etctera.
Posoperatorio.
Alimentacin parenteral.
1323
Procesos hemolticos.
Congestiva: sndrome de Budd-Chiari, valvulopatas e insuficiencia cardiaca.
Hepatocarcinoma.
Linfomas.
Colestasis recurrente gravdica.
Esteatosis heptica aguda gravdica.
Sndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup.
Enfermedad de Byler.
Dficit de alfa1 antitripsina.
Amiloidosis.
Enfermedades metablicas hepticas.
Multifactorial.
b) Con lesin estructural heptica:
Colestasis focal:
Fibrosis qustica pancretica.
Clculos intrahepticos.
Granulomas, tumores y quistes.
Colestasis difusa:
Atresia biliar.
Colangitis supurativa.
Colangitis esclerosante primaria.
Pericolangitis.
Cirrosis biliar primaria.
Quistes hidatdicos hepticos.
Colangiocarcinomas.
Hepatocarcinomas.
Carcinomas metastsicos.
Enfermedad poliqustica heptica.
Enfermedad de Caroli.
2. Colestasis extrahepticas:
a) Clculos.
b) Parsitos y cogulos.
c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria.
d) Colangitis esclerosante primaria.
e) Tumores de las vas biliares extrahepticas.
f) Procesos tumorales en las inmediaciones.
g) Pancreatitis, seudoquistes y tumores pancreticos.
h) Divertculos duodenales.
i) Malformaciones congnitas: atresia de vas
biliares o quiste del coldoco.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, no es difcil
explicar el por qu tiene lugar una reduccin del flujo
biliar, cuando existe un obstculo mecnico a nivel de
los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en ausencia de obstruccin distal del flujo biliar, la funcin
excretora de los hepatocitos est reducida o abolida
por procesos complejos y no bien conocidos. Se han
1324
Tabla 102.12. Caractersticas clnicas, analticas e histolgicas de las enfermedades hepatobiliares

Caracteres
Tipo de estudio
Ictericia hepatocelular
Ictericia colestsica
Clnico
Mal estado general

Anorexia
Factores epidemiolgicos
Signos de fallo hepatocelular
(edema, ascitis, encefalopata)
Prurito
Xantelasma
Esteatorrea (con frecuencia asintomtica)
Laboratorio
Aumento de transaminasas mayor que de Mayor aumento de fosfatasa alcalina que de transaminasas
fosfatasa alcalina
Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa
Tiempo de protrombina aumentado que no Tiempo de protrombina que mejora con vitamina K
mejora con vitamina K
Bilirrubina no conjugada y conjugada
Bilirrubina conjugada mucho mayor que la bilirrubina no
aumentada
conjugada
Histolgico
Infiltrado inflamatorio lobulillar o portal

Necrosis en sacabocados
Necrosis hepatocitaria aislada, con escaso infiltrado

inflamatorio portal
Dilatacin canalicular
Trombosis biliares
Hialina de Mallory
Tumefaccin hepatocitaria con pigmento biliar

Cobre heptico
postulado varios mecanismos responsables de las alteraciones en la excrecin presente en la enfermedad

hepatobiliar y en la colestasis:
Oclusin de los canalculos por la bilis espesa.
Oclusin canalicular por los hepatocitos inflamados.
Obstruccin de los conductos biliares intrahepticos
distales colangiolos por clulas inflamatorias.
Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos,
que favorece la recaptacin del pigmento excretado.
Inhibicin especfica de las protenas transportadoras
transmembranas.
Interferencia con las fuentes de energa necesarias
para la sntesis y transporte de solutos coleflicos.
Disfuncin del retculo endosplasmtico liso de los
hepatocitos con alteraciones del metabolismo delas
sales biliares.
Aunque las manifestaciones clnicas pueden depender de la causa de la colestasis, existen sntomas y
trastornos biolgicos comunes.
Los sntomas ms caractersticos consisten en la
aparicin de ictericia, coluria, acolia e hipocolia y
prurito. La intensidad de la ictericia es muy variable:
en determinadas ocasiones es moderada, mientras que
en otras es muy intensa, y esto est relacionado con el
grado de obstruccin y la duracin de la enfermedad.
En ciertos casos puede estar ausente, como en la

cirrosis biliar primaria y en algunos pacientes con
litiasis del coldoco. As pues, la falta de ictericia no
excluye el diagnstico de colestasis.
La alteracin que se detecta ms precozmente es el
incremento en los niveles sricos de cidos biliares pero
luego pueden aumentar, tambin, otros constituyentes
de la secrecin biliar como la bilirrubina o el colesterol. Es caracterstico que las alteraciones en la funcin
heptica produzcan elevacin en los niveles sricos de
fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa.
La biopsia heptica pone de manifiesto acumulacin de pigmento en el hepatocito y en las clulas de
Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalculos.
La ausencia o la disminucin de cidos biliares puede
conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga,
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles, reversibles con la administracin parenteral de
vitaminas A, D, E o K segn el caso.
La exploracin de los pacientes con colestasis est
dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de una
colestasis obstructiva, generalmente extraheptica, o
de una colestasis intraheptica; y en segundo lugar, a
determinar su origen.
Para ello se dispone de mtodos no invasores, como
la ecografa y la tomografa axial computarizada, que
informan, de manera indirecta, sobre el estado de las

vas biliares, y de mtodos directos o invasores, como
la colangiografa transheptica percutnea y la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE),
que permiten visualizar, directamente, las vas biliares.
Las dems exploraciones instrumentadas tienen
escaso inters en los pacientes con colestasis. nicamente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con la
inspeccin del estado de la vescula biliar y la coloracin
de la superficie heptica se puede deducir, en ciertas
ocasiones, la causa de las colestasis. Asimismo, tiene
inters la prctica de una biopsia heptica (BH), para
distinguir el origen de las colestasis intrahepticas.
Conducta que se debe seguir ante

un paciente con ictericia
La evaluacin inicial debe incluir una anamnesis,
un examen fsico completo y estudios de laboratorio
generales. Dada la amplia difusin de la ecografa,
esta tcnica se incluye, en la mayora de los casos, en
la evaluacin inicial.
A partir de estos datos, se estudian, de forma
distinta, los pacientes en funcin de si presentan
hiperbilirrubinemia aislada o asociada con otros datos
sugestivos de hepatopata.
En los sndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se
encuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada.
En los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada,
se debe valorar la posibilidad de una hemlisis; si no la
hay, se debe descartar una diseritropoyesis en la que la
vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos
son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en
ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si estos
estudios son normales y el paciente no consume frmacos, el diagnstico se restringe al sndrome de Gilbert
o, mucho ms raro, al sndrome de Crigler-Najjar.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevacin de las transaminasas superior a la fosfatasa alcalina
y alargamiento del tiempo de protrombina que no se
corrige con vitamina K parenteral, probablemente,
sufren una enfermedad hepatocelular. En estos casos,
se requieren otros datos de laboratorio marcadores
virales, autoanticuerpos, marcadores tumorales, etc.
para poder establecer la naturaleza de la hepatopata.
Ante un cuadro de colestasis clnica caracterstica,
hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccin conjugada, elevacin de la fosfatasa alcalina superior a las
transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento del
tiempo de protombina corregible con vitamina K, se
1325
debe valorar la presencia o ausencia de la dilatacin de

la va biliar por medio de ecografa o TAC.
Colestasis del recin nacido y del lactante

La colestasis del recin nacido y del lactante constituye un sndrome clnico caracterizado por ictericia,
acolia o hipocolia y coluria. Cursa con alteracin de
las pruebas que midan dao heptico, elevacin de la
bilirrubina directa o conjugada (mayor que 2 mg/dL, o
mayor que 20 % de bilirrubina total) y cidos biliares
sricos.
Se define: segn la su fisiologa, como una disminucin mesurable del flujo biliar; segn la anatoma
patolgica, como la presencia histolgica de pigmentos biliares en los hepatocitos y conductos biliares; y
clnicamente como la acumulacin en sangre y tejidos
extrahepticos de sustancias que por lo normal se secretan con la bilis.
En el recin nacido y lactante, los hallazgos de laboratorio de las distintas enfermedades que se presentan
con colestasis son bastante similares, es por ello que
para el hepatlogo pediatra es de suma importancia diferenciar las causas intrahepticas de las extrahepticas
y, de ser posible, establecer un diagnstico definitivo.
A continuacin se relaciona una clasificacin de las
distintas causas de colestasis:
1. Hepatitis neonatal:
a) Idioptica.
b) Viral:
Citomagalovirus.
Herpes (simple, zster, humano tipo 6).
Reovirus tipo 3.
Parvovirus B19.
Enterovirus.
Adenovirus.
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Hepatitis B.
c) Bacteriana y parasitaria:
Infeccin del tracto urinario.
Sepsis bacteriana.
Tuberculosis.
Sfilis.
Listeriosis.
Malaria.
Toxoplasmosis.
2. Obstruccin de conductos biliares:
a) Colangiopatas:
Atresia de vas biliares.
Quiste de coldoco.
Ductopenia no sindrmica.
1326
Colangitis esclerosante neonatal.

Perforacin espontnea de la va biliar.
Enfermedad de Caroli.
Estenosis del coldoco.
Sndrome de Williams.
Fibrosis heptica congnita.
b) Otras:
Coledocolitiasis.
Sndrome de la bilis espesa.
Tumores/masas (intrnsecas y extrnsecas).
3. Sndromes colestsicos:
a) Sndrome de Allagile.
b) Colestasis intraheptica familiar progresiva:
Tipo I (enfermedad de Byler, defecto en el
transportador de aminofosfolpidos).
Tipo II (defecto en el transportador de cidos
biliares).
Tipo III (defecto en el transportador de fosfatidilcolina).
c) Colestasis hereditaria con linfedema (enfermedad de Aagenaes).
d) Colestasis de los indios de Norteamrica.
e) Colestasis recurrente benigna.
f) Sndrome de Dubin-Johson neonatal.
4. Enfermedades metablicas:
a) Trastorno del metabolismo de los aminocidos:
Tirosinemia hereditaria tipo I.
Hipermetotinemia.
Deficiencia de mevalonatocinasa.
b) Trastornos del ciclo de la urea:
Deficiencia de arginasa.
c) Trastorno del metabolismo lipdico:
Enfermedad de Niemann-Pick A y C.
Enfermedad de Gaucher.
Enfermedad de Wolman.
Enfermedad de Faber.
Enfermedad por cmulo de ter de colesterol.
Mucolipidosis tipo II.
Mucopolisacaridosis tipo VII.
Defectos en la biosntesis del colesterol.
d) Trastornos del metabolismo de los carbohidratos:
Galactosemia.
Fructosemia.
Glucogenosis tipo IV.
e) Mitocondriopatas:
Trastornos de cadena respiratoria.
Trastornos en la betaoxidacin de los cidos
grasos.
f) Trastornos en los peroxisomas:

Enfermedad de Zellweger.
g) Trastornos de la biosntesis de los cidos biliares:
5. Txica:
a) Drogas.
b) Nutricin parenteral.
c) Aluminio.
6. Trastornos cardiovasculares:
a) Shock.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Enfermedad venooclusiva.
d) Arritmias fatales.
e) Sndrome de Budd-Chiary.
7. Cromosomopatas:
a) Sndrome de Turner.
b) Sndrome de Down.
8. Miscelneas:
a) Leucemia neonatal.
b) Histiocitosis x.
c) Eritoblastocis fetal.
d) Lupus eritematoso neonatal.
e) Linfohistiocitosis eritrofagoctica.
f) Sndorme de Prune-Belly.
9. Otras:
a) Dficit de a-1-antitripsina.
b) Hemocromatosis neonatal.
c) Fibrosis qusticas.
d) Endocrinopatas.
e) Hipotiroidismo.
f) Hipopitituarismo.
Ictericia en el sida
Es relativamente infrecuente, pero su diagnstico diferencial es difcil e incluye gran nmero de enfomidades.
Los pacientes con sida desarrollan ictericia por las
razones siguientes:
Conformar un grupo de riesgo de presentar infeccin
por virus de la hepatitis.
Desarrollar granulomas hepticos por micobacterias
y hongos.
Estar expuestos a frmacos hepatotxicos.
Presentar infiltracin heptica tumoral por sarcoma
de Kaposi o linfoma.
Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan con
la gnesis de la colecistitis alitisica, y con signos
clnicos y radiolgicos similares a los de la colangitis
esclerosante primaria.
Ictericia en el embarazo
El hgado no se altera en el embarazo normal. Con
frecuencia se observa una elevacin de la fosfatasa
alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria.
Algunas mujeres desarrollan araas vasculares y
eritema palmar que desaparecen despus del parto.
Toxemia gravdica
En las formas leves, se puede apreciar una elevacin
de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, con
manifestaciones analticas de coagulacin intravascular diseminada. Una trada especfica consiste en
la asociacin de hemlisis, elevacin de las enzimas
hepticas y plaquetopenia, que se pueden observar en
la preeclampsia, con las dems manifestaciones de
hipertensin, proteinuria y edema.
En las formas ms graves puede haber ictericia, por
lo general, de naturaleza hemoltica. Las pacientes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio derecho
o en el epigastrio, de inicio sbito y de gran intensidad,
asociado a descenso del hematcrito y, a veces, a shock,
debido a la presencia de hematomas subcapsulares e
intrahepticos visibles por ecografa o TAC.
Esteatosis aguda del embarazo

Es una enfermedad de causa desconocida que aparece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por
una microvesiculacin grasa, sin reaccin inflamatoria,
con escasa o nula necrosis celular de los hepatocitos
centrolobulillares.
Se inicia con nuseas, vmitos repetidos y dolor
abdominal, seguidos a los pocos das por ictericia; a veces,
estos sntomas (30 %) se acompaan de manifestaciones
de preeclampsia. Alrededor de un tercio de las pacientes
presentan manifestaciones de insuficiencia heptica grave.
El diagnstico se puede sospechar mediante ecografa o
TAC, por el hallazgo de signos sugestivos de esteatosis,
pero, solamente, se puede confirmar mediante el estudio
histolgico. El tratamiento consiste en medidas de soporte
general y en la aceleracin del parto. Las pacientes que
se recuperan pueden quedar nuevamente embarazadas,
puesto que no se han observado recidivas.
Colestasis recurrente benigna

del embarazo
Se presenta tambin en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la inhibicin de la secrecin
biliar. La enfermedad posee carcter familiar y su
1327
incidencia es segn las reas geogrficas (Chile y

pases escandinavos). Se debe a una sensibilidad especial a los estrgenos, por lo que reaparece en embarazos
ulteriores y con la anticoncepcin oral.
En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las
formas ms intensas, hay ictericia con coluria y acolia
asociada a prurito. Los sntomas desaparecen despus
de 1 o 2 semanas del parto.
Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito
una elevada incidencia de prematuridad. El prurito
mejora con colestiramina y cido ursodesoxiclico.
Conviene administrar vitamina K, para evitar hemorragias posparto debidas a hipoprotrombinemia.
Enfermedades hepatobiliares en el embarazo:
Hepatitis viral aguda: su morbilidad corresponde con
la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %).
El cuadro clnico, humoral e histolgico no difiere
del propio de la enfermedad fuera de la gestacin,
su pronstico durante el embarazo es variable, y se
cree que depende de factores inmunolgicos y del
estado de nutricin. La frecuencia de abortos y partos
prematuros es muy distinta en la experiencia de los
diversos autores. En las formas graves, el aborto es
lo comn; por tal motivo se aconseja la interrupcin
del embarazo.
Cirrosis heptica: la insuficiencia hepatocelular
grave suele ocasionar infertilidad. En los casos
menos graves, la gestacin y el alumbramiento son
posibles, sin que se altere, en lo absoluto, el curso
de la cirrosis.
Litiasis biliar: a pesar de que el embarazo parece ser
una causa predisponente de la litognesis, la asociacin de ictericia obstructiva y colecistitis aguda con
un embarazo es poco frecuente.
Sndrome de Budd-Chiari: ocurre, excepcionalmente, en el puerperio, y se manifiesta por dolor
abdominal, ascitis y hepatomegalia.
Hepatitis viral aguda

La hepatitis se define como una lesin necroinflamatoria difusa del hgado, producida por numerosos
agentes etiolgicos; clnicamente, puede ser asintomtica o cursar con grados variables de insuficiencia
heptica; desde el punto de vista bioqumico, presenta
una elevacin constante de las aminotransferasas en
alguna etapa de su evolucin.
Concepto
La hepatitis viral aguda se define como una infeccin sistmica en la que la necrosis e inflamacin
hepatocelular llevan a una constelacin caracterstica
1328
de cambios clnicos, bioqumicos, inmunoserolgicos

y morfolgicos de menos de 6 meses de evolucin
lapso fijado de forma arbitraria aunque, en ocasiones,
tiene una duracin mayor, sin que esto implique un mal
pronstico o evolucin hacia la cronicidad.
Clasificacin
Segn los datos clnicos y bioqumicos, los marcadores virales y el tiempo de evolucin, hay dos variedades de hepatitis viral: aguda y crnica. En relacin
con su agente etiolgico, se clasifica en:
1. Infecciosas:
a) Virus hepatotrpicos: A, B, C, D, E.
b) Virus no hepatotrpicos: citomegalovirus, herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre
amarilla, virus de la parotiditis, sarampin,
rubola, sida y otros.
c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, salmonellas, leptospiras, neumococos, etctera.
d) Parsitos:
Protozoarios: Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma
gondii, entre otros.
Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbricoides.
e) Hongos.
f) Ricketsias.
g) Otros.
2. No infecciosas:
a) Reactiva a litiasis en las vas biliares.
b) Txicas y medicamentosas: tetracloruro de carbono, fsforo, isoniacida, tetraciclina, etctera.
c) Hepatitis alcohlica.
d) Agentes fsicos: golpes de calor o radiaciones
ionizantes.
e) Metablicas: enfermedad de Wilson, dficit de
a1 antitripsina, hemocromatosis y otras.
f) Autoinmunes.
La hepatitis A, denominada anteriormente hepatitis

infecciosa por su principal caracterstica epidemiolgica, es una de las de menor trascendencia, debido a su
baja letalidad, pero representa un importante problema
econmico para los pases subdesarrollados, donde se
presenta de forma endemoepidmica; lo caracterstico
en estas regiones es que se produzcan epidemias cada
cierto periodo, por lo general, entre 3 y 6 aos, en dependencia del cmulo de susceptibles y de la existencia
de condiciones propicias para su transmisin.
La prevalencia de inmunidad adquirida de forma
natural en la poblacin es del 80 al 85 %, en la segunda
dcada de la vida. La enfermedad se adquiere antes de
los 2 aos, como consecuencia de las malas condiciones
higienicosanitarias.
La incidencia es mayor entre los varones que en las
nias. En los pases desarrollados, las grandes epidemias
son raras y son las poblaciones adultas las ms susceptibles, cuando viajan a pases subdesarrollados.
Aunque existen formas prolongadas de la enfermedad, lo usual es la recuperacin antes de los 6 meses;
no se han descrito formas crnicas ni portadores asintomticos.
En el 6 % de los casos reaparecen los sntomas y
se alteran de nuevo las pruebas bioqumicas, de 30 a
90 das despus del episodio inicial forma bifsica o
trifsica. La explicacin posible a este hecho es que,
aunque estos tengan ttulos de anticuerpos presentes
en el suero, probablemente, no sean suficientes para
neutralizar el virus. El tiempo total de recuperacin
de estos pacientes es ms largo que en aquellos que
no presentan esta elevacin bifsica de las pruebas
bioqumicas.
La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la gravedad de la curso evolucin depende de la edad en que
se presente y del estado inmunolgico del paciente. En
nios, los casos fatales se ven en el 0,1 %, mientras que
en los adultos mayores de 40 aos aumenta al 1,1 %.
Patrn epidemiolgico:
Virus de la hepatitis A
Epidemiologa
Este virus (VHA) es de pequeo tamao, esfrico,
tiene un dimetro de 27 nm, pertenece al gnero Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su genoma
est constituido por una cadena de ARN y lo recubre
una cpside formada por cuatro protenas denominadas
VP1, VP2, VP3 y VP4. La cpside es bastante resistente
a agentes fsicos y qumicos, por ello se transmite, fcilmente, a travs del agua y alimentos contaminados.
1. Reservorio: el hombre y en muy raras ocasiones

en chimpancs en cautiverio.
2. Mecanismo de transmisin:
a) De una persona a otra por va fecal-oral dotacin
inadecuada de agua potable, sistema de drenajes
deficientes y fecalismo al aire libre, contacto
cercano con sujetos infectados hacinamiento,
guarderas, asilos, etc. e ingesta de alimentos
contaminados. Se han notificado casos por
transfusin de sangre de un donante en el periodo de incubacin.
b) La transmisin sexual puede ocurrir entre

personas, cuyas prcticas sexuales incluyan el
contacto bucal-anal.
3. Periodo de transmisin: la infectividad mxima
ocurre durante la segunda mitad del periodo de
incubacin y contina algunos das despus de
la ictericia o durante la actividad mxima de las
aminotranferasas.
4. Periodo de incubacin: de 15 a 45 das.
5. Susceptibilidad: es general, la inmunidad posiblemente dure toda la vida.
Virus de la hepatitis B
Epidemiologa
Este es un virus complejo que pertenece a la familia
de los Hepadnavirus y al gnero Orthovirus. El vibrin
completo, partcula de Dane, tiene un dimetro aproximado de 42 nm, est constituido por una cubierta donde
reside la actividad antignica de superficie, as como
receptores capaces de fijar polmeros de albmina que,
posiblemente, desempeen un papel importante en la
penetracin del virus en el hepatocito.
El genoma est formado por una doble cadena incompleta de ADN. La hepatitis B (VHB), denominada
anteriormente hepatitis srica debido a su mecanismo
de transmisin parenteral, representa uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial, tanto por su
magnitud ms de trescientos millones de infectados,
como por su trascendencia se relaciona con formas
crnicas, cirrosis y cncer primario de hgado.
Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son clnicamente silentes, en particular, cuando la infeccin
es adquirida en etapas tempranas de la vida. El 80 %
de las infecciones sintomticas ictricas se resuelven
en varios meses. La probabilidad de progresin a la
cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo
y del estado inmunolgico del individuo infectado.
En los pases desarrollados, al igual que en Cuba
donde se realiza de manera sistemtica el control de la
calidad de la sangre para este virus, la infeccin est circunscrita a determinados grupos de alto riesgo: hemoflicos, homosexuales, personas promiscuas sexualmente, drogadictos intravenosos, etc. Su comportamiento
epidemiolgico es endmico o espordico, aunque se
han descrito algunas epidemias focales: contaminacin
de vacunas y drogadictos que comparten agujas.
En Cuba la tasa de prevalencia en donantes de
sangre es del 1 % como media nacional y entre las
gestantes del 0,4 %.
1329
La transmisin vertical es la que la madre produce

al nio en el parto o en los dos primeros meses de vida.
El riesgo es elevado, si esta tiene infeccin aguda en
el 3er. trimestre del embarazo o en el puerperio. Si
tiene AgeVHB positivo, el riesgo de transmisin es de
ms del 50 %; si es negativo, la infeccin se reduce
al 10 o 20 %.
1. Reservorio: el hombre.
2. Mecanismos de transmisin:
a) Transmisin parenteral:
Hepatitis postransfusional: productos sanguneos celulares.
Adictos a drogas por va parenteral.
Hemodilisis y trasplante renal.
Exposicin nosocomial y ocupacional.
b) Transmisin no parenteral:
Transmisin perinatal:
Transmisin vertical in utero.
Durante el parto: por shunt de la sangre
maternofetal o por exposicin directa a las
secreciones vaginales.
Periodo posterior al parto: lactancia materna a travs de lesiones sangrantes en
las mamas.
Transmisin sexual: el antgeno de superficie
(VHB) se ha encontrado, prcticamente, en
todas las secreciones y excreciones corporales: sangre, saliva, sudor, semen y lquidos
vaginales.
Transmisin intrafamiliar: se piensa que es
posible por el contacto fsico ntimo y a travs
de utensilios contaminados con sangre como
peines, cuchillas de afeitar, toallas, etctera.
3. Periodo de incubacin: de 30 a 180 das.
4. Susceptibilidad: es general y la inmunidad dura
toda la vida.
Virus de la hepatitis C
Epidemiologa
En 1989, se public la clonacin del agente responsable de la mayora de los casos de hepatitis (no A no
B), adquiridos por va parenteral, fue denominado virus
de la hepatitis C (VHC) y consista en un virus del tipo
ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm de
dimetro, relacionado con la familia de los flavivirus.
Se han identificado 9 genotipos del virus y varios
subtipos; parece que el genotipo 1 se asocia a una mala
1330
respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo

vara, segn las reas geogrficas. Las mutaciones
frecuentes de este virus son, en parte, responsables del
elevado nmero de infecciones crnicas.
El VHC tiene una distribucin universal. Se
calcula que hay cien millones de portadores crnicos,
la infeccin es clnicamente silente en cerca del 90 %
de los casos. Se plantea que entre el 50 y 60 % de los
pacientes con hepatitis viral C aguda evoluciona a la
cronicidad, y de estos el 50 %, a la cirrosis heptica,
por lo que constituye un importante problema de salud
a nivel mundial. La va fundamental de transmisin
es la parenteral, y es la causante del 80 al 85 % de las
hepatitis postransfusionales. Tambin se ha asociado
el virus C con el carcinoma heptico.
Reservorio: el hombre.
Mecanismo de transmisin: similar a la hepatitis
viral tipo B. La transmisin perinatal y sexual no
es comn, pero puede ocurrir, cuando los niveles
circulantes del VHC son altos, en especial, en individuos inmunodeprimidos. Aun no se dispone de
datos suficientes para verificar la tasa de transmisin.
Periodo de incubacin: de 15 a 160 das.
Susceptibilidad: general.
Virus de la hepatitis D
Epidemiologa
Es un virus de pequeo tamao de 35 a 37 nm, su
ARN es de cadena simple, habitualmente circular,
defectivo virus satlite, es decir, que solo se replica en
hospederos que, de manera simultnea, estn infectados
por el virus de la hepatitis B aguda, coinfeccin o se
presenta en portadores crnicos del virus B, sobreinfeccin. Este agente es endmico en los pases del Mediterrneo y otras regiones, donde la transmisin suele
ocurrir por rutas no percutneas, presumiblemente,
por contacto sexual. En reas no epidmicas como
Norteamrica y el oeste de Europa, la transmisin
del virus de la hepatitis D (VHD) es a travs de
la ruta percutnea, y, en general, est confinada a
grupos de alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos hemoflicos.
Su prevalencia global es del 5 % hay unos quince
millones de personas infectadas. La transmisin perinatal es mnima y solo se produce en madres AgeVHB
positivo.
Reservorio: el hombre.
Mecanismo de transmisin: similar al VHB.
Periodo de incubacin: de 21 a 140 das.
Susceptibilidad: general.
Virus de la hepatitis E
Epidemiologa
En 1980, se describi el virus de la hepatitis E
(VHE), tambin denominado virus No A No B, transmitido por va entrica. Tiene un genoma ARN de 32 a
34 nm de dimetro, similar a los calicivirus. La infeccin ocurre en brotes epidmicos o en forma aislada.
Se han reportado epidemias en frica, Asia y Mxico.
En Cuba, en un estudio realizado en el Hospital Militar
Carlos J. Finlay, se demostr la presencia del virus
en pacientes con hepatitis viral aguda. Los brotes epidmicos tienden a ubicarse en pases con clima tropical
o subtropical y durante los meses de lluvia. Los casos
espordicos se han identificado en pases en desarrollo
y entre turistas que han visitado zonas endmicas. Se
observa, principalmente, en adultos jvenes de 15 a
40 aos de edad. La tasa de mortalidad es, en general,
baja; no hay evolucin a formas crnicas y no se han
reportado casos de cirrosis. La mortalidad en mujeres
embarazadas por insuficiencia heptica fulminante en
el 3er. trimestre del embarazo es, en particular, elevada
(10 a 20 %), por razones aun desconocidas.
Patrn epidemiolgico
Similar al descrito en la infeccin por VHA. Su
periodo de incubacin es de 15 a 60 das.
Anatoma patolgica
Las alteraciones anatomohistolgicas bsicas son
comunes para los diferentes agentes causales conocidos
en la actualidad (Tabla 102.13). La lesin inicial es una
inflamacin de todo el hgado.
1. Aspecto macroscpico: por lo general, el hgado
est aumentado de tamao, el color rojo vino
vara de acuerdo con la mayor o menor retencin
de bilirrubina, la superficie es lisa, los bordes son
finos y la consistencia est ligeramente aumentada.
2. Aspecto microscpico:
a) Balonizacin de las clulas hepticas, que se
observan redondeadas, aumentadas de volumen
y con el citoplasma granular coloreado ms
plidamente.
b) Necrosis de las clulas hepticas en diferentes grados: celular aislada, focal, confluente
y en puentes.
c) Distorsin de lminas o cordones celulares,
hiperplasia regenerativa de clulas hepticas
que se presentan como clulas pequeas que se
unen entre s -pleomorfismo celular.
d) Degeneracin acidfila de las clulas hepticas.
e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y
espacios porta.
f) Hiperplasia de las clulas de Kupffer y macrfagos con pigmentos ceroides.
g) Colestasis en diferentes grados.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
De forma general, se puede decir que los agentes
etiolgicos del cuadro clnico de la hepatitis viral
aguda, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un
sndrome clnico similar, donde no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clnicas
ni por los resultados de las pruebas bioqumicas. La
evolucin de la hepatitis viral aguda tpica se divide
en cuatro periodos:
1. De incubacin: aunque difcil de precisar con exactitud, se conocen por medio de los brotes epidmicos
y las epidemias provocadas de forma experimental.
1331
Depende del agente causal, de la dosis de exposicin al virus, del modo de adquirir la infeccin y
de la respuesta inmune del husped.
2. Prodrmico: al final del periodo de incubacin
aparece una serie de sntomas inespecficos que
pueden durar desde unas pocas horas hasta semanas, por lo general, duran de 3 a 5 das, los
sntomas que se pueden presentar son: malestar
general, anorexia, nuseas, vmitos, cambios de
la sensacin gustativa, prdida del gusto por los
cigarrillos, cefalea, sntomas de congestin nasal,
dolor de garganta, tos, etctera.
3. Ictrico: se atenan ciertos sntomas como las nuseas y los vmitos o desaparecen por completo los
sntomas prodrmicos. Como sntoma valorable el
paciente refiere dolor en el hipocondrio derecho.
En el examen fsico se constata ictericia, hepatosplenomegalia, coluria y acolia. La duracin de la
ictericia es variable, y como promedio se mantiene
entre 1 y 3 semanas.
4. De convalecencia: se considera iniciado por
la desaparicin de la ictericia. En esta etapa,
se describe el sndrome poshepatitis, dado por
debilidad, dolor en el hipocondrio derecho y
epigastrio, o ambos, que est acompaado de
recuperacin satisfactoria de los exmenes
complementarios.
Tabla 102.13. Caracterstcas generales segn los agentes causales

Caractersticas
VHA
Picornavirus
VHB
Hepadnavirus
VHC
Flavivirus
VHD
Virus satlite
VHE
Picornavirus
Tamao (nm)
27
42
30-60
35-37
32-34
cido nucleico
ARN
ADN
ARN
ARN
ARN
Transmisin fecal-oral
Transmisin parenteral
Rara
No
Perodo de incubacin (das)
15-45
30-180
15-160
21-140
15-60
Hepatitis crnica (frecuencia)
No
10 %
80 %
No
Hepatitis fulminante
0,1 %
<1 %
<0,1 %
>17 %
10-20 %
(gestantes)
Riesgo hepatoma
No
Si
Si
No
1332
Esta forma tpica de presentacin solo se observa

en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda,
de ah que se han descrito varias formas clnicas de la
hepatitis viral aguda:
Inaparente: se caracteriza por la ausencia de sntomas y solo existe elevacin de las aminotransferasas.
Anictrica: es la forma ms frecuente; los sntomas
son semejantes a la forma ictrica, pero con ausencia
de esta.
Colestsica: la evolucin y la analtica simulan una
obstruccin mecnica de las vas biliares; la evolucin clnica es prolongada con ictericia persistente
e intensa.
Prolongada o de lenta resolucin: forma benigna de
la hepatitis tpica, se considera que la evolucin es
prolongada, al menos hasta que han pasado 4 meses
de evolucin.
Recurrente o recidivante: se refiere a la aparicin de
nuevos sntomas tras una hepatitis aparentemente
curada. Se han descrito formas bifsicas y trifsicas.
Es importante diferenciar si se trata de una recidiva
verdadera o de una sobreinfeccin, o un inicio de
una hepatitis crnica activa.
Formas graves: insuficiencia heptica aguda y hepatitis subfulminante; clnicamente se caracterizan
por la aparicin de sntomas y signos de insuficiencia
heptica.
Otras formas de presentacin con componente
autoinmune: en el transcurso de la hepatitis viral
aguda por virus B y C aparecen manifestaciones
cutneas, erupciones urticariformes, articulares
artralgias y artritis, vasculitis, glomerulonefritis
membranoproliferativa, poliserositis, neuropatas,
crioglobulinemia, etctera.
Exmenes complementario:
Los hallazgos clnicos y de laboratorio de certeza

que constituyen ndices de hospitalizacin, son los
siguientes:
Edad avanzada.
Anorexia persistente, vmitos abundantes y frecuentes y agravacin de la ictericia.
Desnutricin.
Embarazo.
Pacientes con terapia inmunosupresora.
Pacientes bajo medicacin hepatotxica.
Pacientes con enfermedades crnicas del hgado.
Sntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopata
heptica.
Hallazgos de laboratorio: bilirrubina srica mayor
que 20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado,
hipoalbuminemia e hipoglucemia.
Marcadores virales
Las pruebas bioqumicas constituyen mtodos de

gran valor para realizar el diagnstico de las hepatitis
virales agudas, que se clasifican en:
Citlisis heptica:
TGP y TGO: aumentadas, generalmente, de 5 a 10
veces del valor normal.
Sorbitol deshidrogenasa: aumentada.
Carbamiltransferasa: aumentada.
Glutamatodeshidrogenasa: disminuida.
LDH: aumentada.
Colestasis:
Fosfatasa alcalina: aumentada.
Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada.
5 Nucleotidasa: aumentada.
Leucinaminopeptidasa: aumentada.
Colesterol: en algunos casos se eleva.
Insuficiencia heptica:
Protenas totales: disminuidas.
Albmina: disminuida.
Fibringeno: disminuido.
Tiempo de protrombina: prolongado.
Amonaco: elevado.
Otras pruebas:
Hemograma con diferencial: neutropenia con
linfocitosis.
Eritrosedimentacin: acelerada, levemente, al
inicio de la enfermedad.
Glucemia: disminuida en formas graves.
Cobre y ceruloplasmina: para el diagnstico de la
enfermedad de Wilson.
Tipaje y fenotipo: para dficit de alfa-1antitripsina.
Anticuerpos antimsculo liso, antinucleares y
anti-LKM.
Son imprescindibles para llegar al diagnstico etiolgico de las hepatitis virales; as se tienen:
1. Hepatitis viral A:
a) Marcador directo: ARN del VHA, se detecta en
heces, suero e hgado.
b) Marcador indirecto:
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (anti-HA IgM): se eleva en sangre al mismo
tiempo en que se presentan los sntomas y
permanece en suero durante 3 a 6 meses.
Indica infeccin aguda o reciente.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (anti-HA IgG): indica recuperacin y estado de
inmunidad.
2. Hepatitis viral B:
a) Marcador directo:
Antgeno de superficie del VHB (HBs Ag): se
detecta en el periodo de incubacin, y en las
fases aguda y crnica.
Antgeno Core del VHB (HBc Ag): se detecta,
precozmente, en tejido heptico.
Antgeno E del VHB (HBe Ag): indica replicacin viral aguda y la sangre portadora es
altamente infecciosa.
Antgeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza,
nicamente, en ensayos clnicos.
DNA del VHB: es el ms especfico.
ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB):
indica infectividad y replicacin viral.
Protena S-1 de la regin Pre S del VHB
(Pre S1): estado de replicacin viral.
Protena S-2 de la regin Pre S del VHB
(Pre S2): confiere inmunidad humoral.
Anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBS): indica recuperacin o curacin de la enfermedad,
o pacientes vacunados.
Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg
(anti-Hbc IgM): se detecta en la fase aguda,
cuando aparecen los primeros sntomas.
Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg (anti-HBc IgG): aparece 6 o 12 meses despus
de la recuperacin.
Anticuerpo contra el HBeAg (anti-HBe): en
la fase aguda indica buena evolucin y en la
crnica, escasa replicacin.
El diagnstico serolgico de la hepatitis viral
aguda B se caracteriza por: HBs Ag +, Anti-HBc
IgM +, HBe Ag +, DNA VHB y DNAp VHB +.
La desaparicin de los antgenos se acompaa de
la aparicin de los anticuerpos correspondientes.
Existen determinadas situaciones en las que el
antgeno de superficie (HBs Ag) no se detecta en
el suero, a pesar de que el paciente presenta una
hepatitis viral aguda por virus B; estas son: virus
mutante, virus de escape, formacin de inmunocomplejos y asociacin con otros virus, sobreinfeccin.
3. Hepatitis viral C:
a) Marcador directo: RNA VHC.
Anticuerpo contra el VHC (anti-HC): aparece de 2-17 semanas despus de adquirida la
1333
infeccin aguda, su persistencia es indicador

de infeccin crnica.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (anti-HC IgG): infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (anti-HC IgG): indica estado de inmunidad.
4. Hepatitis viral D:
a) Marcador directo: antgeno del VHD (HD Ag):
se detecta en suero e hgado de forma transitoria.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (anti-HD IgM): indica infeccin aguda.
Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (anti-HD IgG): indica inmunidad.
RNA del VHD: se detecta en suero y tejido
heptico. El virus delta (VHD) siempre est
ligado al virus B, porque es un virus defectivo
formado por ARN, con una cubierta del HBsAg. Es importante precisar si existe:
Coinfeccin: HBs Ag+, DNA VHB+, anti-HBc
IgM+, HBs Ag+, HD Ag+, RNA VHD+.
Sobreinfeccin: HD Ag+, RNA VHD+,
anti-HD IgM+.
5. Hepatitis viral E:
a) Marcador directo: RNA del VHE.
Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (anti-HE IgM): indica infeccin reciente.
Anticuerpo de IgG contra el VHG (anti-HE
IgG): indica inmunidad.
El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta
datos importantes en la hepatitis viral aguda: hgado de
tamao normal o aumentado, parnquima organizado,
ecogenicidad normal o ligeramente aumentada, bordes
finos o romos y esplenomegalia. El estudio laparoscpico del hgado no est indicado de forma rutinaria,
solo se indica en pacientes con evolucin trpida o para
establecer el diagnstico diferencial. El diagnstico de
un paciente con hepatitis viral aguda se puede hacer sin
dificultad, en la mayora de los casos; un interrogatorio
adecuado, as como el examen fsico son suficientes
para establecer el diagnstico presuntivo correcto. Las
pruebas bioqumicas sricas caracterizadas por predominar un patrn de necrosis sobre el de colestasis, son
elementos que complementan el diagnstico. Todos
estos elementos conforman el diagnstico de hepatitis
viral aguda; sin embargo, el virus causal debe ser precisado por los marcadores serolgicos.
1334
Se debe establecer con otros agentes que, secundariamente, afectan el hgado y pueden ser causa de un
cuadro de hepatitis viral aguda como son:
Virus de Epstein-Barr: la presencia de dolor de garganta, linfadenopatas cervicales, esplenomegalia y
elevacin discreta de las aminotransferasas hacen sospechar que se est ante una mononucleosis infecciosa.
Citomegalovirus: puede causar un cuadro similar,
pero la deteccin de anti-CMV en orina o sangre
establecen el diagnstico.
Leptospirosis: en ocasiones resulta difcil de diferenciar, pero el antecedente epidemiolgico puede
ayudar a establecer el diagnstico.
Hepatitis por txicos y medicamentos: se diferencian
por los antecedentes.
Hepatitis aguda autoinmune: se manifiesta por la
presencia de anticuerpos mltiples e hipergammaglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes son
mujeres jvenes con pruebas serolgicas positivas
para el lupus eritematoso y signos de alteracin
autoinmune.
Ictericias obstructivas: en aquellos pacientes en quienes predominen las manifestaciones colestsicas,
el diagnstico diferencial se debe establecer con el
sndrome ictrico, especialmente, con las ictericias
de tipo obstructivo.
Enfermedad de Wilson: es una enfermedad difcil
de diferenciar, debido a que se puede presentar
con un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los
antecedentes patolgicos familiares y los exmenes
complementarios ayudan a establecer el diagnstico.
Tratamiento
Preventivo
Las medidas de prevencin se pueden dividir en tres

apartados: medidas generales, inmunizacin pasiva e
inmunidad activa. Basado en este principio y segn el
tipo de hepatitis, el tratamiento vara:
1. Hepatitis A:
a) Medidas generales: todas las medidas tendientes
a mejorar las condiciones sanitarias (drenajes,
disposicin de excretas, potabilizar el agua) e
higinicas- lavado de las manos, hacinamiento,
promiscuidad de los individuos susceptibles
promiscuidad de los individuos susceptibles.
b) Inmunizacin pasiva: administracin de inmunoglobulina (0,02 mg/kg) en individuos susceptibles en las dos primeras semanas de contacto.
c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se

aplica por va i.m. en la regin deltoidea en
3 dosis, a los 0; 30 y 180 das.
2. Hepatitis B:
a) Medidas generales: educacin sanitaria a la
poblacin e instituir medidas para prevenir el
contagio de tipo sexual, con sangre o derivados
a travs de punciones parenterales y el control
prenatal de las embarazadas -indicar HBs Ag.
b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune (0,06 mg/kg), en individuos susceptibles
expuestos de forma accidental a sangre o
derivados seropositivos, contacto sexual con
seropositivos y en recin nacidos de madres
portadoras.
c) Inmunizacin activa: vacuna recombinante antihepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos y 10 mg
(0,5 mL) en nios hijos de madres no portadoras
se inmunizan al nacer, al mes y a los 6 meses;
los hijos de madres portadoras al nacer, al mes,
a los 2 meses y al ao de edad.
3. Hepatitis C:
a) Medidas generales: similar a las recomendadas
para la hepatitis B.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
4. Hepatitis D:
a) Aplicar las medidas de prevencin de la hepatitis B.
5. Hepatitis E:
a) Medidas generales: similares a las recomendadas para la hepatitis A.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento.
Tratamiento especfico de las formas agudas:
1. Hepatitis A:
a) Reposo relativo.
b) Actividad fsica normal: de acuerdo con los
sntomas del paciente, aunque algunos autores
recomiendan el reposo en la fase ictrica o de
mayor actividad de las aminotransferasas.
c) Tratamiento sintomtico: fiebre, malestar abdominal, vmito, prurito, etctera.
d) Dieta normal.
e) El consumo de alcohol, una vez que las aminotransferasas se han normalizado, se recomienda,
actualmente, entre 30 y 180 das, aunque otros
autores son ms conservadores y continan el
rgimen de abstinencia de alcohol hasta 1 ao.
2. Hepatitis B: igual a la hepatitis A. El inicio de las

relaciones sexuales depende de la comprobacin
serolgica de curacin; de otra manera, existe
riesgo de contagio.
3. Hepatitis C: se recomienda el uso de monoterapia
con interfern pegilado alfa 2a desde la fase aguda
de la enfermedad a 180 mg por va s.c., semanal,
durante 24 semanas, con el que se obtiene una
erradicacin mayor del 90 % de los casos.
4. Hepatitis D: igual a la hepatitis B.
5. Hepatitis E: similar a la hepatitis A. En pacientes
embarazadas, se debe vigilar estrechamente, el
desarrollo de formas graves.
Complicaciones:
1. Hepticas:
a) Insuficiencia heptica: hiperaguda, insuficiencia
heptica aguda.
b) Hepatitis crnica.
c) Cirrosis heptica.
d) Sndrome de Gilbert.
e) Sndrome poshepatitis.
f) Hepatocarcinoma injertado.
2. Extrahepticas:
a) Neumona atpica.
b) Pleuritis exudativa.
c) Miocarditis.
d) Pancreatitis aguda.
e) Anemia aplsica.
f) Anemia hemoltica.
g) Neuropata perifrica.
h) Mielitis transversa.
i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal,
sndrome de Guillain-Barr, poliarteritis nudosa, etctera.
Criterios de curacin
Desaparicin de los sntomas clnicos y normalizacin de las aminotransferasas y los marcadores
serolgicos de curacin e inmunidad.
Hepatitis crnica
1335
Existen otras entidades que transcurren con hipertransaminasemia persistente y en las que se observan
rasgos histolgicos muy parecidos a las hepatitis crnicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la
cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por s solas
estas entidades constituyen un lugar aparte.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica en:
Hepatitis crnica por virus B, C, D y G.

Hepatitis crnica autoinmune.
Hepatitis crnica por frmacos.
Hepatitis crnica criptognica.
Los virus originan ms del 90 % de las hepatitis

crnicas, por lo cual se analizan aquellas con este
tipo de causa.
Anatoma patolgica
Hasta hace unos aos, la hepatitis crnica se clasificaba, histolgicamente, en crnica activa, persistente,
lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema que
incluye una valoracin histolgica de la enfermedad,
en funcin de una modificacin del ndice de actividad
de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis periportal,
la necrosis confluente, la inflamacin intraacinar y la
inflamacin portal. Tambin se incluyen, de forma
separada, los estados de la enfermedad que tienen en
cuenta los cambios de la arquitectura del parnquima,
la fibrosis y la presencia de cirrosis.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de los pacientes con hepatitis crnica
son asintomticos y la enfermedad se diagnostica
de forma casual en el momento en que, por razones
diversas, se realiza una determinacin sangunea y
se comprueba un incremento de las cifras de aminotransferasas.
Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias
inespecficas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga
ante pequeos esfuerzos o necesidad de dormir ms
horas. El examen fsico puede revelar hepatomegalia
y esplenomegalia.
Concepto
La hepatitis crnica se define como una enfermedad inflamatoria del hgado de duracin superior
a 6 meses, que cursa con un incremento de las transaminasas e, histolgicamente, con inflamacin de
los espacios portahepticos.
En la analtica, es casi constante la elevacin de las

cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general, no
sobrepasa 10 veces la normalidad, aunque, en muchas
ocasiones, estas enzimas pueden ser normales o estar
cercanas a esta, sobre todo, en la hepatitis C y en los
1336
periodos no replicativos de la B. El cociente glutmico

oxalactico transaminasa (GOT/GTP) es, en la mayora
de las ocasiones, menor que 1 y se invierte cuando los
enfermos desarrollan cirrosis. La elevacin de las cifras
de GTP -gammaglutamiltranspeptidasa- es frecuente.
Es indudable que los complementarios que avalan
el diagnstico etiolgico son los marcadores virales,
los cuales definirn el tipo de virus hepatotrpico causante de la enfermedad: AgsHB, anti-HVC, anti-HVD,
entre otros. En caso de existir un antgeno de superficie
positivo (AgsHB), se debe solicitar el antgeno e, y si
es posible el ADN viral, para conocer el estadio de
replicacin de la enfermedad. El diagnstico exige la
prctica de una biopsia heptica, a fin de confirmar los
hallazgos histolgicos mencionados. La laparoscopia
constituye un mtodo muy til, pues permite evidenciar
las caractersticas macroscpicas del hgado y del bazo,
y buscar algunos signos de hipertensin portal. Este
proceder permite, adems, dirigir la biopsia heptica
y evitar un sinnmero de complicaciones.
pegilado a- 2a puede ser usado a 180 mg semanales

por 24 a 48 semanas. Los antivirales orales de mayor
uso en este tipo de infeccin son los llamados anlogos
de nuclesidos, los que deben ser usados durante un
ao como mnimo.
Los ms reconocidos son la lamivudina en dosis
de 100 mg/dia, adefovir 10 mg/dia, entecavir 0,5 mg/da,
entre otros como la telbivudina y el tenofovir. Este
tratamiento permite obtener un freno de la respuesta
replicativa (negativizacin del ADN VHB) que puede
llegar al 60 % de los casos.
En el caso de la hepatitis C, el esquema que ha demostrado mejores resultados es el interferon pegilado
a- 2a 180 mg semanales asociados a un antiviral oral
denominado ribavirina, el que se administra diario en
dosis ajustadas al peso del paciente que se sitan entre
los 1 000-1 200 mg. Este tratamiento tiene una duracin
de 48 semanas, lo que vara segn el genotipo del virus
y la respuesta del paciente al mismo. Las tasas globales
de respuesta virolgicas sostenida para este tratamiento
se sitan aproximadamente alrededor del 53 %.
Tratamiento
El diagnstico de hepatitis crnica significa para
el paciente un grado importante de preocupacin, que
el mdico debe situar en su justa medida, mediante
explicaciones claras y normas de conducta sencillas
de utilidad demostrada. Se piensa que lo ms lgico
es individualizar las medidas generales, sobre todo el
reposo, para adecuarlas al estadio de la enfermedad
mayor o menor actividad y al grado de afeccin del
enfermo. En nuestro medio est prohibido el consumo
de bebidas alcohlicas, una vez diagnosticada esta
enfermedad.
Se debe informar a las madres portadoras de hepatitis B el riesgo de contagio de sus hijos, as como la
gran utilidad de la vacunacin en los recin nacidos. En
el caso de hepatitis C, carecemos, hasta el momento,
de elementos slidos para poder proyectarnos acerca
de la atencin ante una gestante o futura embarazada
portadora de este virus; tampoco se toma una conducta
predeterminada, pero s se individualiza cada caso y se
juzgan los elementos ms racionales en cada paciente.
Queda claro que en estos pacientes con hepatitis
crnica, siempre se debe evitar el uso de frmacos
hepatotxicos.
El tratamiento farmacolgico est basado en el uso
del interfern (IFN) y antivirales orales. En el caso
de la hepatitis crnica por virus B se pueden utilizar
diversos esquemas, uno de estos es el interferon -a2b- recombinante de 5 a 10 millones de unidades tres
veces por semana durante 4 a 6 meses. El interferon
Dolor abdominal recurrente

Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor
abdominal crnico
Concepto
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR)
a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con
una frecuencia de tres crisis o ms en un periodo no
inferior a 3 meses.
Clasificacin
El DAR, segn la presencia de alteraciones orgnicas (estructurales, infecciosas, bioqumicas, etc.) o a
la ausencia de estos, puede ser: orgnico o funcional.
Patogenia
El DAR es una de las principales causas de consulta
mdica, tanto en nios como en adultos. El origen orgnico del dolor en la infancia vara, segn los autores,
entre el 5-8 %, y alcanza la mxima incidencia entre los
5 y los 14 aos. En pacientes adultos el porcentaje de
pacientes a los que se les reconoce alguna causa orgnica
productora del dolor asciende hasta alrededor del 60 %.
La patogenia del dolor abdominal orgnico supone
un estmulo anmalo en la va sensitiva del dolor, que
se inicia con una alteracin fsica o qumica del rgano
perifrico y es conducido a travs de los plexos sensitivos, fibras preganglionares y va espinal hasta los
centros superiores del dolor (tlamo y corteza).
En el dolor abdominal funcional los estmulos

esteroceptivos actan sobre la corteza y siguen una va
descendente a travs de los ncleos subcorticales, va
espinal, fibras preganglionares y plexos del tubo digestivo,
lo cual desencadena una respuesta parecida a la que,
inicialmente, originan los estmulos fsicos o qumicos.
El origen del DAR puede ser orgnico o funcional:
1. Causas orgnicas:
a) Enfermedades digestivas:
Enfermedad ulcerosa.
Carcinoma del tracto digestivo.
Esofagitis.
Hernia hiatal.
Gastritis y duodenitis crnica.
Enfermedad inflamatoria crnica del intestino: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
Intolerancia alimentaria.
Parasitosis intestinal.
Retencin de heces y gases: estreimiento
crnico, aerofagia y aerocolia.
Afecciones hepatobiliares.
Malformaciones y obstculos mecnicos: divertculo de Meckel, malrotacin, duplicacin,
estenosis intestinal congnita y adquirida,
hernias de la pared, invaginacin recidivante,
sndrome de Chilaiditi y bridas peritoneales.
Tuberculosis intestinal.
Linfoma intestinal.
b) Enfermedades urinarias:
Litiasis renal.
Hidronefrosis.
Pielonefritis.
Malformaciones.
c) Enfermedades ginecolgicas:
Enfermedad inflamatoria plvica recidivante
o crnica.
Tumores de ovario y tero.
Endometriosis.
Vrices plvicas.
d) Enfermedades musculoesquelticas:
Dolor muscular: gimnasia, deporte y movimientos anmalos.
Sndrome de la costilla deslizante.
e) Enfermedades sistmicas:
Intoxicacin por plomo.
Porfiria.
Anemias hemolticas.
1337
Enfermedades endocrinometablicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.

Fiebre reumtica.
Lupus eritematoso sistmico.
Sndrome de Schnlein-Henoch.
Amiloidosis.
2. Causas de dolor abdominal funcional:
a) Factores predisponentes:
Disfuncin neurovegetativa.
Alteraciones de la personalidad.
Trastornos emocionales.
Deficiente dinmica familiar.
Dificultades escolares o laborales.
b) Entidades especficas:
Sndrome depresivo.
Sndrome de intestino irritable.
Otras.
Diagnstico positivo
Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen
del DAR es, primordialmente, orgnico o funcional,
por lo que se debe realizar un minucioso interrogatorio
y examen fsico.
Cuadro clnico
Se debe analizar una serie de factores en la semiografa del dolor abdominal, como son:
Localizacin: el dolor abdominal funcional muestra,
por lo general, una localizacin periumbilical y se
puede manifestar de forma difusa sin una localizacin definida. El dolor orgnico es de localizacin
ms precisa y va a estar en dependencia de la enfermedad y el rgano afectado.
Irradiacin: algunas afecciones presentan una irradiacin difusa y atpica; en tanto otras, como las
urinarias, biliares y pancreticas, muestran un patrn
bien determinado.
Ritmo y horario: existen dolores que guardan relacin con la ingesta de los alimentos o se calman con
estos; otros se exacerban con determinadas comidas
o tras un estrs emocional. En general el dolor de
origen funcional aparece durante el da; no es comn
que despierte al paciente durante el sueo.
Intensidad: el dolor abdominal puede ir desde un
leve malestar hasta un dolor de gran intensidad. Este
factor est condicionado al fondo psicosomtico de
cada enfermo.
Modo de comienzo: puede ser de comienzo brusco
o lento. El dolor orgnico, en dependencia de la enfermedad, puede presentar ambos comportamientos;
1338
mientras que el funcional es de comienzo brusco y

alcanza la mxima intensidad de forma rpida.
Modo de calmarse: hay dolores que se calman con
la ingestin de alimentos o anticidos (enfermedad
ulcerosa), tras la administracin de un medicamento
antiespasmdico (dolores originados por espasmos
y mala evacuacin), o en bipedestacin y al caminar
(hernia hiatal). Los de causa funcional se calman
espontneamente.
Sntomas asociados: de carcter fsico como palidez,
vmitos, febrcula, diarrea, hematemesis, melena
y disuria; o de naturaleza psquica tales como la
cefalea, anorexia, vrtigo, etctera.
Evolucin: los dolores abdominales de una evolucin regular, con caractersticas propias ms o
menos constantes, y caprichoso, deben hacer pensar
en discinesias producidas por alteraciones de origen
psiconeurovegetativo.
El examen fsico debe ser completo y no solo
limitarse a la exploracin del abdomen. La prdida
de peso, presencia de adenopatas, hepatomegalia,
esplenomegalia, tumoraciones abdominales palpables
o ascitis, nos alertan sobre el origen orgnico del dolor.
Se deben indicar de acuerdo con el criterio clnico,
segn las posibilidades diagnsticas. Entre estos se
encuentran:
Hemograma completo.
Eritrosedimentacin.
Heces fecales seriadas.
Intubacin duodenal.
Parcial de orina.
Glucemia.
Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina.
Amilasa srica.
Ultrasonografa de abdomen.
Drenaje biliar.
Radiografa contrastada de esfago, estmago y
duodeno.
Trnsito intestinal.
Radiografa contrastada de colon.
Urografa y cistografa.
Estudios endoscpicos: esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia, laparoscopia, etctera.
Electroencefalograma.
Test psicolgico.
Tratamiento
La teraputica en el DAR, de origen orgnico, est
en dependencia de la enfermedad causal.
En caso de dolor de causa funcional se deben hacer

acciones de prevencin y tratamiento en relacin con
las crisis familiares, alteraciones de la personalidad
y trastornos emocionales. El paciente enfermo
se debe vincular a tratamiento psicolgico y, en
ocasiones, puede ser necesaria la interconsulta con
psiquiatra.
La respuesta a la teraputica farmacolgica es incierta; se han ensayado varios agentes con resultados
dispares: anticidos, procinticos, anticolinrgicos,
antagonistas de los receptores H2 y citoprotectores
de la mucosa gstrica, entre otros.
Neoplasias ms frecuentes
del aparato digestivo
Cncer de esfago
El cncer de esfago es el cuarto tumor ms frecuente del aparato digestivo y es ms frecuente en los
hombres en una proporcin de 4:1 con respecto a las
mujeres. Su incidencia es mucho mayor en la quinta y
octava dcada de la vida.
En los ltimos aos se ha producido un cambio
epidemiolgico, de tal forma que ha disminuido la
incidencia del carcinoma escamoso y, paralelamente,
ha aumentado la del adenocarcinoma.
Ambos tipos histolgicos representan dos enfermedades independientes, con diferencias en su epidemiologa, patogena, biologa tumoral y evolucin.
El carcinoma escamoso de esfago se suele localizar
en el tercio medio mientras que el adenocarcinoma
es ms frecuente en el esfago distal y en la unin
esofagogstrica.
Factores de riesgo y condiciones preexistentes
asociadas al carcinoma epidermoide:
1. Dieta.
2. Compuestos con N-nitroso.
3. Te caliente.

4. Taninos.
5. Tabaco.
6. Estenosis crnica (custicos).
7. Alcohol (licor y cerveza).
8. Infeccin crnica.
9. Fndica.
10 . Viral (VPH).
11. Esofagitis crnica.
12. Antecedentes de a enfermedad maligna de cabeza
y cuello.
13. Acalasia.
14. Sndrome de Plummer-Vinson.
15.
16.
17.
18.
Tilosis.
Antecedentes de gastrectoma.
Antecedentes de terapia radiante.
Enfermedad celaca.
Factores de riesgo y condiciones preexistentes

asociadas al adenocarcinoma:
Buen nivel socio-econmico.
Esfago de Barrett. Secuencia: metaplasia intestinal-displasia-cncer.
Alcohol.
Obesidad.
Anatoma patolgica
El cncer de esfago es mucho ms frecuente en el
tercio inferior, alrededor del (80-90 %) son epidermoides
y el resto (20-10 %) adenocarcinomas, tambin se han reportado otros tumores (adenocantomas, sarcomas, etc.).
El adenocarcinoma se encuentra en el tercio ms
distal, y a menudo, se diferencia con dificultad del
carcinoma del cardias gstrico.
La precocidad con que estos tumores producen
metstasis es muy difcil de determinar porque el
carcinoma puede evolucionar, por algn tiempo, de
forma silenciosa. Las metstasis son ms frecuentes
a los ganglios linfticos, laringe, trquea, tiroides,
pulmones e hgado.
Diagnstico
Secuencia diagnstica:
Primero: identificacin del tumor esofgico.
Segundo: tipificar su naturaleza.
Tercero: estadificar.
En sus estadios iniciales produce escasas manifestaciones clnicas.
Disfagia orgnica, progresiva con dificultad para
la deglucin de los alimentos slidos, semislidos y
lquidos, se presenta como consecuencia de la reduccin del calibre de la luz esofgica y puede ocasionar
episodios de impactacin alimentaria y regurgitacin.
Otros sntomas: sialorrea, astenia, anorexia, prdida
de peso, dolor retroesternal.
Manifestaciones metastsicas en ganglios linfticos,
pulmones, fistulas traqueoesofgicas (dolor, disnea,
tos, hemoptisis y neumona por aspiracin) e hgado.
El examen fsico suele ser negativo, en estadios
avanzados de la enfermedad se pueden encontrar
signos de desnutricin acompaados de adenopatas
y esplenomegalia.
1339
Hemoglobina: disminuida,
Eritrosedimentacin: acelerada,
Videoendoscopia digestiva alta con cromoendoscopia
convencional (lugol) o digital: con toma de biopsias y/o citologa para estudio anatomopatolgico.
Los endoscopistas, en particular del oeste de Europa, consideran la clasificacin japonesa para el
cncer digestivo como muy compleja para su uso
prctico, por sus numerosas divisiones para esfago,
estmago y colon, estos tienden a basar su decisin
teraputica en el tamao, localizacin del tumor y
en la histologa de la muestra de biopsia, por lo que
actualmente emplean la clasificacin de Paris para el
diagnstico endoscpico de las lesiones neoplsicas
del tubo digestivo.
Clasificacin de Paris para las lesiones neoplsicas
del tubo digestivo:
Tipo 0: polipoideo superficial, plano/deprimido,
o tumor excavado.
Tipo 1: carcinoma polipoideo, usualmente con
base ancha.
Tipo 2: carcinoma ulcerado con mrgenes demarcados y elevados.
Tipo 3: ulcerado, carcinoma infiltrativo sin lmites
definidos.
Tipo 4: no ulcerado, carcinoma infiltrativo difuso.
Tipo 5: carcinoma avanzado inclasificable.
Esofagograma con doble contraste: especialmente
til para valorar la extensin en los tumores estenosantes y para identificar fstulas, perforaciones
y abscesos.
Estudio de la extensin: rayos X de trax, TAC,
ultrasonido endoscpico, broncoscopia, mediastinoscopia, laparoscopia, etctera.
Tratamiento
Tratamiento endoscpico: mucosectomia o diseccin endoscpica submucosa en pacientes con lesiones
en estadios precoces, cncer esofgico superficial
(T1m, T1sm1).
El nico tratamiento potencialmente curativo es
la reseccin tumoral, habitualmente quirrgica, pero
su complejidad y su alta morbimortalidad limitan
su indicacin a pacientes en estadios precoces, con
enfermedad localizada en el esfago (T1-T2, N0 M0).
La mayora de los pacientes presentan una enfermedad avanzada y son subsidiarios de tratamiento paliativo
con quimioterapia (QT) y/o radioterapia (RT), as
1340
como otras medidas encaminadas a aliviar la disfagia

(colocacin de protesis esofgicas).
Cncer de estmago
El adenocarcinoma gstrico es la segunda causa de
muerte por cncer en el mundo, la incidencia ms alta
se encuentra en pases como Japn, Costa Rica, Chile
(tasas 30 a 100 casos por 100 000 habitantes).
El 95 % de los cnceres gstricos son adenocarcinomas, correspondiendo el 5 % restante a linfomas,
tumores estromales (GIST) y carcinoides.
En los ltimos aos se ha incrementado la incidencia
de tumores proximales y de la unin gastroesofgica.
Patogenia
Es raro en personas menores de 20 aos, su frecuencia es mayor en los hombres en relacin aproximada
de 2:1 con respecto a la mujer.
El conocimiento de la carcinognesis gstrica,
especialmente en relacin con la infeccin por Helycobacter pylori se ha incrementado mucho en los
ltimos aos. En el ao 1994 la Agencia Internacional
de Investigaciones del Cncer lo reconoci como un
microorganismo carcinognico:
Tipo intestinal: asociado a metaplasia y gastritis
crnica, es el ms frecuente en las reas de mayor
incidencia
Tipo difuso: escasamente diferenciado, clulas en
anillo de sello, metstasis tempranas.
Segn profundidad de invasin:
Cncer gstrico temprano: confinado a mucosa y submucosa, pudiendo afectar ganglios linfticos regionales
Cncer gstrico avanzado: compromete muscular
propia o la atraviesa
Grupos de riesgo
Riesgo definido:
Helycobacter pylori.
Gastritis crnica atrfica.
Displasia.*
Plipos gstricos adenomatosos.*
Tabaquismo.
Ciruga gstrica (20 aos despus de la ciruga) por
ejemplo: Billroth II. *
Factores genticos.
Cncer gstrico familiar (familiares de primer grado).
PAF (plipos de glndulas fndicas).*
Sndrome de Lynch.
Sndrome de Peutz-Jeghers.
Poliposis juvenil.*
Riesgo probable:
Alto consumo de sal.
Obesidad (adenocarcinoma de cardias).
lcera gstrica.
Anemia perniciosa.
Enfermedad de Menetrier.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico:
Epigastralgia y/o dispepsia de tipo ulceroso asociada
o no a sntomas de alarma, son los sntomas ms
comunes.
Disfagia: ms frecuente en tumores ubicados en
cardias.
Sndrome pilrico: frecuente en tumores en antro.
HDA, perforacin, obstruccin.
Todo paciente mayor de 45 aos con sntomas de
dispepsia con o sin sntomas de alarma debe ser evaluado endoscpicamente.
Examen fsico:
Con gran frecuencia es negativo.
Adenopata centinela de Virchow en la regin supraclavicular izquierda.
Masa abdominal palpable.
Dilatacin gstrica y bazuqueo a la sucusin en el
sndrome pilrico.
Hepatomegalia relacionada con afectacin metastsica.
Al tacto rectal se puede encontrar el signo del escaln de Blumer como una tumoracin dura, nica
o mltiple por encima de la prstata en el hombre,
que permite deslizar la mucosa rectal sobre ella, lo
que demuestra su ubicacin extrarrectal.
En las mujeres puede aparecer el tumor de Krukenberg por la toma ovrica, en este caso, los ovarios
estn aumentados de tamao y de consistencia
irregular.
Examenes complementarios
Radiografa de estmago con doble contraste: la
tcnica se debe realizar bajo control fluoroscpico
para precisar los tpicos signos radiolgicos como
el menisco de Carman y reas de rigidez.
Endoscopia y biopsia: la gastroscopia con la biopsia
es el mtodo ms exacto para el diagnstico. Mnimo
de 6 biopsias en reas no necrticas para tener un
rdito diagnstico cercano al 100 %; la cromoscopia a detectar lesiones pequeas (Ver clasificacin
de Paris).
Hemograma: es frecuente la anemia microctica e

hipocrmica.
Laparoscopia: es til cuando la tumoracin afecta a
zonas explorables por este mtodo y permite apreciar
metstasis a distancia.
Complicaciones:
Perforacin.
Fstulas gastrointestinales.
Hemorragia digestiva.
Obstruccin pilrica.
Obstruccin cardioesofgica.
Tratamiento
Tratamiento endoscpico:
Reseccin mucosa endoscpica (RME).
Diseccin submucosa endoscpica (DSE).
Indicaciones:
Tumor intramucoso o que invade submucosa hasta
SM 1 (500 ).
Tumor bien o moderadamente diferenciados.
Lesiones menores a 3 cm, no ulcerados y sin
metstasis ganglionar.
Es el tratamiento primario cuando el tumor es resecable y es el nico con capacidad curativa .
Cncer de colon y recto

A nivel mundial, en el 2008 se reportaron 1 234 000
casos nuevos, con 608 000 fallecimientos en todo el
mundo. Es bien conocida la existencia de notables
diferencias en la incidencia del cncer de colon y
recto (CCR) entre los diferentes pases, tasas altas de
mortalidad de 13-25 muertes por 100 000 habitantes
son caractersticas de pases europeos, EE. UU. y
Australia, tasas anuales moderadas de mortalidad
de 5-12 muertes por 100 000 habitantes corresponden
a pases del este de Europa, Espaa e Israel y tasas
anuales de mortalidad anual bajas de 0,2 - 4 muertes por
100 000 habitantes se dan en pases asiticos, Amrica
Central y Sudamrica. En frica, el cncer de colon
tiene una incidencia bajsima.
En el 2010, el cncer de colon constituye la tercera
causa de muerte en Cuba en ambos sexos, solamente
superado por el de pulmn y mama en las mujeres
(1182 fallecimientos, tasa 21,1/100 000 mujeres) y
pulmn y prstata en el hombre (857 fallecimientos,
tasa 15,2/100 000 hombres). Igualmente los tumores
del segmento rectosigmoide y ano (los cuales se codifican independientes del resto del colon), se ubican en
1341
el lugar 16 para las mujeres (119 fallecimientos, tasa

2,1/100 000 mujeres) y en el 15 para los hombres
(110 fallecimientos, tasa 2,0/100 000 hombres).
La importancia de estos tumores es evidente no
solo por su frecuencia, sino porque son pacientes
posibles de ser curados cuando el tumor se encuentra
localizado en la pared intestinal. Existen protocolos
estandarizados mundialmente que permiten su pesquisa
en pacientes con factores de riesgos, los cuales estn
bien establecidos. En Cuba se aplican estos protocolos
en los servicios de Gastroenterologa de todo el pas,
y conocerlos es de vital importancia para la atencin
primaria. La reduccin de la mortalidad asociada al
aumento de la incidencia es precisamente el resultado
satisfactorio de estos protocolos, lo cual est avalado
por grandes estudios.
Patogenia
El CCR se presenta, habitualmente, a partir de la
edad media de la vida, predomina en la raza blanca; y en
el hombre, si se localiza en el lado izquierdo del colon,
mientras que cuando aparece en el lado derecho la incidencia es igual para ambos sexos. Los sitios de mayor
afectacin son recto (51 %) y colon sigmoide (20 %).
Esta afeccin, segn medicina basada en la evidencia, est relacionada con diferentes factores.
Factores relacionados con el estilo de vida:
Aumentan el riesgo:
Gran ingesta de protenas, principalmente carnes
rojas, procesadas o cocinadas al fuego directo.
Aumento de la ingesta de azcares refinados.
Aumento de la ingesta de grasas.
Consumo de tabaco y excesivo de alcohol.
Protectores:
Consumo de leche y productos lcteos.
Consumo de alimentos ricos en folatos, vitamina
D y calcio (pero no administrar como suplementos
para prevenir).
Dieta rica en fibra, frutas y vegetales.
Realizar ejercicios fsicos frecuentemente.
Factores predisponentes:
Personas que trabajan con asbestos.
Pacientes con dermatomiositis, acantosis nigricans y dficit inmunitario.
Antecedentes de radiaciones plvicas, ureterosigmoidostoma y colecistectomizados (no est bien
precisado).
Factores genticos: en un pequeo nmero de enfermos existe una gran tendencia a padecer cnceres de colon, debido a factores hereditarios. Entre
estos se pueden citar los pacientes portadores de
1342
los diferentes tipos de poliposis familiar y aquellos

que padecen el sndrome hereditario del cncer no
asociado a poliposis.
Grupos de riesgo:
Plipos colorrectales (personales y familiares,
hereditarios o no), mayor si son adenomatosos.
Antecedentes de CCR (personal y familiar).
Antecedentes de cncer colorrectal hereditario no
ligado a poliposis (CCHNP) (personal o familiar).
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).
Anatoma patolgica
El adenoma es una lesin neoplsica benigna y la
gran mayora evolucionan a carcinomas. Los plipos
adenomatosos pueden ser: tubulares (corresponden casi
el 75 % de los adenomas y presentan menor capacidad
displsica), tbulovellosos (capacidad displsica intermedia) y tubulares (mayor capacidad displsica y alta
posibilidad de evolucionar al CCR).
Se plantea actualmente lo que se conoce como secuencia adenoma-carcinoma avalado por la evidencia
de que la mayora de los CCR son adenocarcinomas
que se originan de plipos adenomatosos desarrollados
en mucosa sana.
Esta secuencia se plantea que se origina a partir
de cambios histopatolgicos asociados a alteraciones
genticas moleculares (mutacin K-ras, delecciones,
metilacin de ADN, etc.). Existen estudios que niegan
esta teora bajo el concepto de que el CCR es una lesin
maligna desde sus comienzos.
El 95 % de los CCR se corresponde con adenocarcinomas; muchos de estos tumores elaboran mucina,
ocasionalmente, estas neoplasias pueden mostrar un
cuadro indiferenciado. En la regin anal algunos de
estos tumores se convierten en adenoacantomas por
diferenciacin.
Actualmente se emplea la Clasificacin de Pars
para los tumores del tracto digestivo, pero en sentido
general dentro de las caractersticas macroscpicas de
los tumores colorrectales se distinguen dos tipos:
Polipoideo: de gran tamao, crece hacia la luz intestinal y se localiza, preferentemente, en el colon
derecho.
Infiltrativo: afecta toda la pared intestinal, tiene
crecimiento concntrico, con lo que favorece la
obstruccin intestinal; son ms frecuentes en el
colon izquierdo.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Por lo general, transcurren unos meses desde el
comienzo de las primeras manifestaciones clnicas
hasta el momento en que el paciente acude al mdico
porque ya tiene alguno de los sntomas cardinales
de la enfermedad.
Los sntomas dependen mucho de la localizacin del
tumor. El cncer del lado derecho del colon evoluciona
con una de las formas clnicas siguientes: dispptica,
tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que el
del lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo,
hemorrgico, tumoral o inflamatorio. En este ltimo
caso, los sntomas obstructivos se deben a que el calibre
del colon izquierdo es menor, las paredes musculares
son ms gruesas y el contenido fecal es slido.
Cuando el tumor est localizado en el ciego, a veces
transcurre largo tiempo sin mostrar manifestaciones
clnicas, pero el paciente puede presentar una anemia
inexplicable o bien palparse un da una tumoracin en
el lado derecho del abdomen.
Al examen fsico general, debe buscarse signos sugestivos de sndromes que presentan plipos, como es la
presencia de pigmentacin mucocutnea en el sndrome
de Peutz-Jegher, tumores de partes blandas como se presentan en el sndrome de Gardner, entre otros. Tambin
se pueden observar estigmas de afectacin metastsica a
distancia como en el hgado, pulmn y cerebro. No obstante, resultan de vital importancia realizar una correcta
exploracin del abdomen y nunca olvidar observar la
regin perianal y ni realizacin del tacto rectal.
En resumen, el mdico debe pensar en el cncer de
colon ante los hechos siguientes:
Cambios en el hbito intestinal.
Sangre en el recto en ausencia de hemorroides.
Tumoracin abdominal localizada en proyeccin de
todo el marco clico.
Oclusin que se presenta, abruptamente, sin precisar
causa.
Sndrome anmico progresivo.
Malestar abdominal y dolor al defecar.
Heces acintadas.
En periodo avanzado de la enfermedad, las crisis
suboclusivas van seguidas de diarreas, acompaadas
de sangre y, en ocasiones, de pus. A esto se le aade
una caquexia tpica.
En la 102.6 aparece el algoritmo establecido en el
Programa Integral para el control del cncer en Cuba.
1343
Fig. 102.6 . Algoritmo para el control del cncer de Colon.

Tomado de Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba, Ecimed, 2010.
Hemograma: es frecuente la anemia microctica e
hipocrmica asociada a prdida de sangre.
Sangre oculta en heces: es positiva en el mayor nmero de casos, constituye hoy una de los principales
mtodos de pesquisa sobre poblacin de riesgo.
Ultrasonografa abdominal: se utiliza cada da ms
frecuentemente por especialistas bien capacitados,
los cuales pueden proponer fuertemente el estudio
colonoscpico por la presencia imgenes sugestivas
de tumoracin del tracto digestivo (pseudorrin,
estenosis y dilataciones, rigidez, etc.).
Colonoscopia o rectosigmoidoscopia: se indica ante
la sospecha de CCR ya sea por factor o grupo de
riesgo. Estn bien establecidos en los protocolos de
actuacin los momentos y periodos en los que se
deben realizar.
Rayos X de colon por enema: se realiza en aquellos
casos en que no se realiza el estudio endoscpico
por diferentes motivos. Nunca se debe emplear
como estudio de pesquisa puesto que ante la duda,
se impone la colonoscopia con toma de muestras.
Pruebas funcionales hepticas: se alteran en presencia de metstasis heptica.
Rayos X de trax: se indica en bsqueda de metstasis pulmonares.
Ecoendoscopia: til para estadificar los tumores principalmente los rectales, permitiendo incluso definir
su posible reseccin total endoscpica.
Tomografa computada: til y cada da ms indicada
para evaluar el grado de invasin del tumor primario
y buscar alguna metstasis intraabdominal.
Laparoscopia: realmente son poco indicadas en
la actualidad para descartar lesiones metastsicas
intraabdominales.
Tratamiento
El tratamiento preventivo del CCR puede considerarse que comienza con la polipectoma de todo plipo
detectado durante una colonoscopia. Si se realiza una
rectosigmoidoscopia y se detecta algn plipo, la colonoscopia total se impone, y siempre es as hasta que
se logre evaluar todo el marco clico. Esta conducta
es la que ha disminuido en gran escala la mortalidad
por CCR a nivel mundial.
Una vez detectado un CCR, su tratamiento es quirrgico y exige una preparacin adecuada antes de la operacin.
Una deteccin a tiempo puede ser curativa en la mayora
de los pacientes, lo cual no implica su seguimiento por
consulta especializada cada cierto tiempo. Existen algunos
CCR que por sus caractersticas endoscpicas, se logran
resecar a travs de ciruga de mnimo acceso.
1344
Aunque exista metstasis heptica, se debe realizar la operacin, ya que mejora el cuadro clnico y
prolonga la vida del paciente; adems, de este modo
se previenen complicaciones como obstruccin y
perforacin.
Tambin se recomiendan:
Radioterapia: en ocasiones, se puede emplear
antes del tratamiento quirrgico, para hacer que
un determinado tumor, al disminuir de tamao,
sea ms asequible a la ciruga y, tambin, despus de la operacin, en la neoplasia recidivante
o inextirpable. Se encuentra contraindicada en
aquellos pacientes que han recibido tratamiento
con radiaciones anteriormente, los que tienen
colostoma dentro del campo de radiacin y en
los casos complicados por obstruccin intestinal
o infeccin intestinal extensa.
Quimioterapia: se emplea como complemento del
tratamiento quirrgico de adenocarcinomas, en casos
seleccionados, en metstasis a distancia y cuando no
es posible la operacin.
Complicaciones del CCR ms frecuentes:
Hemorragia digestiva baja, incluso puede ser masiva.
Obstruccin.
Perforacin.
Desnutricin y caquexia.
Infecciones secundarias.
Fstulas.
Pielonefritis.
Complicaciones posquirrgicas ms frecuentes:
Hernia incisional.
Evisceracin.
Fstulas enterocutneas, recto-vaginal, etctera.
Alteraciones relacionadas con las colostomas (estenosis, prolapsos, ulceraciones, etc.).
Abscesos residuales.
Obstruccin intestinal.
Cncer de pncreas
El cncer de pncreas es una afeccin en la que las
clulas malignas se forman en los tejidos del pncreas.
El 95 % de los tumores malignos procede de su parte
exocrina, y el adenocarcinoma ductal es el tipo histolgico ms diagnosticado. El 5 % restante tiene su origen
en el pncreas endocrino (insulinoma, glucagonoma,
gastrinoma, etc.).
En la Unin Europea el cncer de pncreas supone
la sexta causa de muerte por cncer, tanto en mujeres
como en varones, la incidencia en Espaa se sita

aproximadamente en 8 casos por 100 000 habitantes
por ao.
La supervivencia a los 5 aos es baja, por lo que es
uno de los cnceres de peor pronstico, ya que son muy
pocos los que se diagnostican precozmente.
El pico de incidencia se sita en las ltimas dcadas
de la vida, as el 80 % de los pacientes tienen ms de
60 aos. Afecta predominantemente al sexo masculino
y la proporcin varn:mujer es de 1,7:1, aunque esta
razn disminuye conforme se incrementa la edad.
Grupos de riesgo
No se conoce la etiologa del adenocarcinoma de
pncreas, pero probablemente es multifactorial. Se
han descrito factores de riesgo ambiental y gentico, siendo estos ltimos los ms importantes. Entre
los factores ambientales que predisponen al cncer
de pncreas cabe mencionar la edad avanzada, el
sexo masculino, la raza negra, la ascendencia juda,
dietas ricas en grasa animal, sustancias carcingenas relacionadas con la industria petroqumica y el
consumo de tabaco.
La obesidad y la actividad fsica, las personas
con mucho sobrepeso (obesas) son ms propensas a
desarrollar cncer de pncreas exocrino, al igual que
aquellas con poca actividad fsica.
Grupos de riesgo de cncer de pncreas
Enfermedades hereditarias:
Pancreatitis hereditaria, causado por mutaciones en
el gen PRSS1.
Fibrosis qustica.
Cncer colorrectal hereditario no poliposo, en la mayora de los casos causado por un defecto en el gen
MLH1 o el gen MSH2. Al menos otros cinco genes
tambin pueden causar este cncer: MLH3, MSH6,
TGBR2, PMS1, y PMS2. Este trastorno tambin se
conoce como sndrome Lynch.
Poliposis adenomatosa familiar.
Sndrome heredado de cncer de seno y ovario,
causado por mutaciones en el gen BRCA2.
Sndrome de Gardner.
Sndrome de Peutz-Jeghers, causado por defectos en
el gen STK1, tambin se ha asociado con plipos en
el tracto digestivo y otros tipos de cncer.
Sndrome de melanoma familiar atpico con molas
mltiples, causado por mutaciones en el gen p16.
Sndrome de Von Hippel-Lindau, causado por mutaciones en el gen VHL, lo que puede derivar en un
1345
riesgo aumentado de cncer de pncreas y carcinoma

de la ampolla de Vater.
Neoplasia endocrina mltiple tipo 1, causada por
mutaciones en el gen MEN1, lo que deriva en un
riesgo aumentado de tumores de la glndula paratiroide, la glndula hipfisis y las clulas de los islotes
del pncreas.
Ataxia-telangiectasia.
Pancreatitis crnica tropical.
Cncer de pncreas familiar.
Diabetes mellitus.
Tumor mucinoso intraductal.
Examen fsico
Puede plantearse en los grupos asociados a mayor

riesgo de cncer de pncreas. De estos la asociacin
ms elevada es con la pancreatitis crnica, sobre todo la
de origen hereditario. Un grupo especial lo constituyen
los individuos con antecedentes familiares de cncer
de pncreas.
No est establecida cul es la pauta de deteccin ms
recomendable, pero la determinacin anual de Ca 19-9
junto con una tcnica de imagen (ecografa, tomografa
computarizada, ecoendoscopia) es una actitud razonable.
En caso de cncer de pncreas familiar, parece prudente
iniciar el cribado entre los 45 y 50 aos o 15 aos antes
de la edad del familiar afectado ms joven, con periodicidad no bien establecida.
El carcter inespecfico de muchos de los sntomas

del cncer de pncreas es la causa de su diagnstico
tardo y, por tanto, de su mal pronstico:
Dolor abdominal: es el sntoma ms prevalente, que
tpicamente se trata de un dolor abdominal localizado
en epigastrio o en hipocondrio derecho, continuo,
sordo, que se irradia en cinturn o hacia la espalda
y mejora en sedestacin con el tronco hacia delante
y empeora con el decbito supino.
Prdida de peso: es otro sntoma frecuente, que se
acompaa habitualmente de anorexia, la cual contribuye de forma decisiva a la disminucin ponderal.
Ictericia es el sntoma ms frecuente de los tumores
situados en la cabeza del pncreas, acompaada de
prurito, coluria y acolia y se debe a la obstruccin
(infiltracin) del coldoco a su paso por dicha zona,
tambin puede aparecer en tumores de cuerpo y cola,
en este caso, en relacin a la compresin biliar por
adenopatas en el hlio heptico, o a la presencia de
metstasis hepticas.
Diabetes mellitus o intolerancia a los hidratos de
carbono: en un 15-20 % de los pacientes
Depresin: es un sndrome que aparece en el 50 % de
los casos en el momento del diagnstico del tumor.
Digestin incompleta de grasa: si el cncer bloquea
el paso del jugo pancretico al intestino, el paciente
podra tener problemas para digerir alimentos ricos
en grasas, lo que puede dar lugar a heces de color
plido, gruesas, grasosas y que flotan en el excusado
(esteatorrea).
Nuseas y vmitos: que aparecen si el tumor comprime la parte distal del estmago o infiltra el duodeno, causando un bloqueo parcial, estos sntomas
empeoran tras las comidas.
Al inicio de la enfermedad la exploracin del paciente suele ser normal, la exploracin debe centrarse
en el abdomen, en busca de masas o de acumulacin
de signos.
En ocasiones la obstruccin de la va biliar hace
que la vescula aumente de tamao, y esta distensin
puede palparse. Cuando el cncer se propaga al territorio ganglionar, los ganglios aumentan de tamao y
se pueden palpar a travs de la piel.
Diagnstico
Diagnstico precoz
Marcadores tumorales:
Antgenos asociados a clulas tumorales: Ca 19-9,
Ca 125, Ca 242, TAG-72 (Ca 72-4), Ca 494, Ca
50, Span-1 y DUPAN-2. El Ca 19-9 se considera
el estndar de oro de los marcadores tumorales del
cncer de pncreas.
Genes como K-ras, genes supresores de tumores
como: P16/ink4.
Diagnstico por imagen:
Radiografa simple: su funcin se limita a situaciones excepcionales, como demostrar signos indirectos de obstruccin del duodeno por invasin por
continuidad, obstruccin intestinal por carcinosis
peritoneal o deteccin de metstasis seas.
Ecografa transabdominal por su inocuidad y bajo
coste, suele ser la primera tcnica que se realiza
ante los sntomas que presentan estos pacientes.
El tumor se visualiza como una masa hipoecoica,
homognea, de contornos definidos. Otros signos
secundarios valiosos son: dilatacin del coldoco
1346
desde la porcin intrapancretica hasta las ramas

intrahepticas e incluso de la vescula biliar,
dilatacin del conducto de wirsung, metstasis
hepticas: que pueden ser mltiples, por lo general
hipoecoicas, a veces hiperecoicas o mixtas, adenopatas peripancreticas, seudoquiste secundario
y ascitis.
Ultrasonografa endoscpica (USE): permite detectar lesiones de muy pequeo tamao (hasta de
2-3 mm). La ventaja ms importante de la USE es
la posibilidad de realizar puncin-aspiracin con
aguja fina (USE-PAAF). Tomografa computarizada
Tmografia computarizada: permite el diagnstico
de tumores superiores a 2 cm de dimetro, as como
el estado de la va biliar y pancretica, retroperitoneo, grasa peripancretica, adenopatas, metstasis
hepticas, peritoneales y ascitis.
Resonancia magntica: indicada en casos de sospecha de tumor pancretico no confirmado por TAC,
confirmacin de la resecabilidad del tumor previamente a la ciruga, y en el diagnstico diferencial
de la pancreatitis crnica y en la investigacin de
la recidiva postquirrgica
Colangiopancreatorresonancia magntica: es la
tcnica de eleccin actualmente para la evaluacin
inicial de la ictericia obstructiva, reemplazando a
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): solo se debe efectuar con intencin
teraputica (colocacin de prtesis) en estos
pacientes.
Laparoscopia: la presencia de pequeas metstasis
en la superficie heptica o en el peritoneo pueden
pasar inadvertidas en todas las tcnicas descritas
previamente.
Confirmacin citolgica
En la actualidad la confirmacin citolgica de
cncer de pncreas es indispensable en todos los casos de tumor irresecable La misma puede realizarse
mediante ecografa, TC o preferentemente mediante
USE o CPRE.
Tratamiento
Los factores de riesgo de cncer de pncreas no
estn bien delimitados todava, por lo que las posibilidades de prevencin primaria de este tumor son escasas.
De los factores ambientales asociados, el consumo
de tabaco (hbito de fumar) es el nico claramente

definido.
La nica posibilidad de curacin que tiene un paciente con adenocarcinoma ductal de pncreas es la
reseccin quirrgica completa, eventualmente acompaada de radioterapia o quimioterapia. Por este motivo
debe insistirse en la necesidad de un diagnstico precoz
que permita aplicar el tratamiento en una fase en que
el tumor este todava localizado.
El tratamiento del cncer de pncreas est claramente diferenciado segn el estadio en que se encuentre
la enfermedad, ya sea un tumor resecable, localmente
avanzado o metastsico.
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Afecciones por exceso y por defecto
Trastornos de nutricin
1349
PARTE XXIV
Captulo 103
AFECCIONES POR EXCESO Y POR DEFECTO
Berta Rosana Rodrguez Anzardo

Delia Plasencia Concepcin
Obesidad
El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado a una parte de la civilizacin, quizs en los
ltimos 15 000 aos. Esta afirmacin est basada en
los estudios realizados sobre los cambios ocurridos
en las fuentes nutricionales con la revolucin agrcola, la cual ofreci una gran variedad de cereales con
un alto contenido de carbohidratos, que, a la larga,
puede haber provocado la aparicin de la obesidad
y la diabetes.
El exceso de peso puede ser valorado desde dos puntos de vistas: la medida objetiva del peso comparado
con tablas estndares definidas y la medida subjetiva
de la imagen corporal.
La obesidad es un exceso de almacenamiento de la
grasa corporal. Un mtodo de expresin del nivel ideal
de peso est basado en la proporcin del peso para la
talla. La frmula ms comnmente utilizada es la del
ndice de masa corporal (IMC) o ndice de Quetelet. Se
obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla
en metros al cuadrado. El rango de peso aceptable est
entre 20 y 25; obesidad es a partir de 27 o 30, -obesidad
severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es definida como
sobrepeso-. En la tabla 103.1 se observan los grados
de obesidad de acuerdo con el IMC.
Tabla 103.1. Grados de obesidad
Clasificacin
IMC
Bajo peso
Grado 0 (normal)
Grado I (sobrepeso)
Grado II (obesidad moderada)
Grado III (obesidad severa)
Menos de 20,0
20,0-24,9
25,0-29,9
30,0-39,9
Ms de 40,0
El concepto de que la obesidad es un riesgo para

la salud ha sido identificado desde los trabajos de
Hipcrates y desde los siglos siguientes. Cuatrocientos aos antes de Cristo, Hipcrates enunci,
con toda precisin, su punto de vista al decir: En
tu alimentacin est tu curacin.
El valor de la restriccin diettica, el aumento del
ejercicio y la reduccin del tiempo de sueo han sido
identificados, desde los albores de la medicina, como
parte del tratamiento de la enfermedad. En general,
esta enfermedad es de muy difcil atencin mdica, ya
que los pacientes se desalientan con facilidad cuando
siguen el tratamiento por algn tiempo; para lograr
resultados favorables es necesario tomar medidas serias
de educacin nutricional que impliquen cambios en la
conducta ante la ingestin de alimentos, tratamiento
diettico y un paso muy importante: el apoyo psicolgico a los pacientes.
El tratamiento preventivo es hoy el primer punto en
la lucha contra esta enfermedad, as como una campaa
de educacin sanitaria que comience en el momento del
ingreso de los nios en el crculo infantil para evitar la
mayor extensin de esta.
Definicin y determinacin de la grasa

corporal y de su distribucin
Tanto el sobrepeso corporal como la distribucin
de la grasa corporal son factores tiles para predecir
los riesgos para la salud asociados con la obesidad, por
lo que es indispensable una definicin clara de dichos
trminos.
El sobrepeso es el aumento de peso corporal por
encima de un patrn dado en relacin con la talla.
1350
Por otra parte, la obesidad consiste en una elevacin

anormal del porcentaje de grasa corporal y puede ser
generalizada o localizada. Para determinar si una persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido
al aumento de su masa muscular, hay que recurrir a
tcnicas y normas de cuantificacin del peso corporal
de esta en el organismo.
Medidas antropomtricas
Para apoyar el diagnstico de obesidad se utilizan
otros medios, entre estos estn: las medidas antropomtricas, de estas la talla y el peso, la circunferencia del
trax, la cintura, las caderas o las extremidades y el
pliegue cutneo son ms fciles de aplicar. El entrenamiento de los investigadores es sencillo.
Entre las empleadas con ms frecuencia est el peso
estndar para la talla: es el peso promedio para la estatura, sexo y edad determinados. Se debe recordar siempre
que el peso estndar para la talla influye en la estructura
sea y el desarrollo muscular del individuo. Es posible relacionar el peso y la talla de varias maneras. De
todas estas la ms til es la proporcin denominada
ndice de masa corporal o ndice de Quetelet (kg/m2),
que se calcula como peso en kilogramos entre talla en
metros cuadrados y su resultado es en kilogramos por
metro cuadrado de superficie corporal. La correlacin
de IMC con la grasa corporal determinada mediante
la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC se puede
utilizar, tambin, para revalorar los riesgos para la salud
asociados con el sobrepeso y puede ser una gua de la
cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado de
grasa corporal u obesidad se puede medir mediante el
grosor del pliegue cutneo.
Las mediciones de este pliegue plantean el problema de que las ecuaciones utilizadas para calcular
la grasa corporal varan con la edad, el sexo y el trasfondo tnico. La grasa corporal aumenta con la edad,
aun cuando la suma de las determinaciones cutneas
permanezca estable. Este hallazgo implica que, con la
edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcutneas. En relacin con la circunferencia de la cintura
o abdomen y de las caderas o glteos, proporciona un
ndice de la distribucin regional de la grasa y sirve,
tambin, como gua para valorar los riesgos para la
salud. La circunferencia de la cintura se determina en
su zona ms estrecha, por encima del ombligo, y la de
las caderas, sobre la mxima protrusin de los glteos.
La grasa abdominal -relacin androide/ginecoide
alta- es caracterstica de los hombres y recibe el nombre
de obesidad androide o de la parte superior del cuerpo.
La grasa de las caderas -relacin androide/ginecoide

baja- es tpica de las mujeres y se denomina obesidad
ginecoide o de la parte inferior del cuerpo.
La tomografa axial computarizada (TAC) y la
resonancia magntica nuclear (RMN) proporcionan
clculos cuantitativos de la grasa regional, y determinan
la proporcin entre la grasa abdominal y extraabdominal. Las ondas ultrasnicas aplicadas a la piel son
reflejadas por la grasa y el msculo y otras interfaces,
por lo que tambin proporcionan una medida del grosor
del tejido adiposo en determinadas regiones. Por ltimo, se puede utilizar la activacin de neutrones en la
totalidad del organismo para identificar la composicin
qumica de sus tejidos, gracias a los distintos espectros
de emisin. Se trata de un procedimiento caro y disponible en muy pocos centros.
En resumen, es imposible calcular la cantidad de
grasa corporal mediante distintos mtodos. Desde el
punto de vista prctico, tres son los mtodos ms tiles:
las determinaciones de la altura y el peso, expresadas,
preferentemente, como IMC, que proporcionan un
clculo sobre el grado de sobrepeso; el anlisis de la
impedancia bioelctrica, que permite un clculo cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribucin regional
de la grasa; el mtodo ms utilizado es la proporcin
entre la circunferencia del abdomen o cintura y la de
los glteos o caderas, aunque tambin se puede emplear
el grosor del pliegue cutneo subescapular.
Utilizando una o varias tcnicas, se llega a determinar cules son los componentes principales del
organismo.
Patogenia
Epidemiologa
En el momento del nacimiento, el cuerpo humano
contiene alrededor del 12 % de grasa, cantidad superior
a la de cualquier mamfero, a excepcin de la ballena.
Durante el periodo neonatal, el tejido adiposo corporal crece, rpidamente, hasta alcanzar un mximo
aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en
que comienza a declinar hasta llegar a 15 o 18 % en
los aos previos a la pubertad. Durante esta, se produce un aumento significativo del tejido adiposo en las
mujeres y una reduccin igualmente significativa en
los hombres.
Hacia los 18 aos de edad los hombres tienen
alrededor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y
las mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en
ambos sexos, despus de la pubertad, y durante la vida
adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal.
Entre los 20 y los 50 aos el contenido de grasa en los

hombres se duplica y el de las mujeres aumenta cerca
del 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de
10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reduccin
de la masa corporal magra.
El porcentaje de grasa corporal depende del nivel
de la actividad fsica. Durante el entrenamiento fsico,
la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta
el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamiento
disminuye el proceso se invierte.
Estas desviaciones entre la grasa corporal y el tejido magro pueden aparecer sin estar acompaadas de
cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una
actividad regular durante la vida adulta, se puede evitar
el aumento de la grasa en el organismo.
Las condiciones socioeconmicas tambin desempean un papel importante en el desarrollo de la obesidad.
El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces ms frecuente
en las mujeres de clases sociales inferiores que en las de
clases sociales altas. En los hombres esto no es as.
Utilizando el IMC es posible comparar la prevalencia de obesidad en distintos pases (Tabla 103.2).
La prevalencia de individuos con IMC de 25 a
30 kg/m2 es casi idntica en todas las poblaciones. La
prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2
es; sin embargo, ms alta en Estados Unidos y Canad
que en los otros pases.
Desequilibrio del estado de nutricin e ingesta

alimentaria
La obesidad es un problema de desequilibrio de
nutrientes, de manera que se almacenan ms alimentos
en forma de grasa, de los que se utilizan para cubrir las
necesidades energticas y metablicas.
Ingieren ms energa las personas obesas que las
delgadas?
Teniendo en cuenta estudios de cortes transversales
y longitudinales, parece que la respuesta es negativa.
En el estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 aos
aumentaron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron
una disminucin promedio de su ingesta energtica.

Ello implica que el gasto energtico haba disminuido
ms de lo que haba aumentado la ingesta energtica.
En todos los estudios presentados, salvo en uno, la
ingesta calrica promedio era menor en el grupo de las
personas obesas. Esta diferencia result estadsticamente significativa en la mayora de las comparaciones
entre mujeres delgadas y obesas, pero no fue as entre
los hombres.
A pesar de la reduccin de la ingesta calrica que
muestran las personas con sobrepeso, se observ una
correlacin positiva entre el ndice de masa corporal y
la ingestin total de grasa y de cidos grasos saturados.
En general, las necesidades energticas disminuyen
con la edad y parece lgico suponer que la ingesta
alimentaria muestra la correspondiente reduccin.
Los valores mximos de la ingesta calrica aparecen
en la segunda dcada de la vida y a ello le sigue una
disminucin gradual para ambos sexos, en los decenios
sucesivos. Por tanto, el aumento del peso corporal y
de la grasa del organismo con la edad no se pueden
atribuir a un aumento de la ingestin de alimentos,
sino que se deben poner en relacin con una reduccin
relativamente mayor del gasto energtico.
En resumen, los datos epidemiolgicos sugieren
que la ingestin de alimentos puede ser menor en las
personas obesas que en las delgadas. No obstante,
la observacin directa de las personas obesas tiende
a apoyar la conclusin de que eligen y comen ms
alimentos, y lo hacen ms a menudo y de una forma
ms rpida que las personas de peso normal. Las influencias ambientales externas como la luz y el ruido,
tambin pueden modificar la cantidad y calidad de los
alimentos ingeridos por las personas obesas, ms de lo
que lo hacen en las personas delgadas. La exactitud del
clculo de energa podr ser menor en los primeros.
Sin embargo, el aumento de peso en los adultos
puede que se deba a una mayor disminucin en el gasto
energtico y no al aumento de la ingesta alimentaria,
que, en realidad, parece disminuir con la edad.
Tabla 103.2 . Prevalencia de obesidad

Pases
Edad
1351
Sobrepeso (%)
Hombres
Mujeres
Obesidad (%)
Hombres
Mujeres
Norteamrica
EE. UU.
20-74
31
24
12
Canad
20-69
40
28
9
Europa
Gran Bretaa
16-65
34
24
6
Pases Bajos
20
34
24
4
Australia 25-64 34 4 7
12
12
8
6
7
1352
Tejido adiposo
Ms del 90 % de la energa corporal se almacena en
forma de triglicridos en el tejido adiposo. Las protenas proporcionan cantidades importantes, pero menores. Los depsitos de glucgeno son, en comparacin,
diminutos, aunque constituyen una fuente esencial de
glucosa durante el ejercicio y el ayuno a corto plazo.
El tejido adiposo tiene dos funciones principales:
la sntesis y el almacenamiento de cidos grasos en
los triglicridos, y el almacenamiento de cidos grasos
como fuente de energa metablica.
Los triglicridos son almacenados en las clulas adiposas que difieren en nmero y tamao entre una regin
y otra, y entre un organismo y otro. Las mujeres tienen,
por lo general, ms grasa gltea que los hombres. El
nmero total de clulas adiposas en las personas cuya
obesidad comenz durante la infancia es mayor. El
almacenamiento de grasa en los primeros meses de
la vida se produce, sobre todo, por el incremento del
tamao de las clulas adiposas ya existentes.
Hacia el final del primer ao de vida, el tamao de
los adipositos, virtualmente, se duplica, mientras que
su nmero total apenas cambia, de forma que es casi
idntico en los nios obesos que en los que no lo son.
En los nios delgados el tamao de las clulas grasas
disminuye despus del primer ao.
Los nios obesos, en cambio, mantienen durante
toda la infancia el gran tamao de los adipocitos que
desarrollaron durante el primer ao de vida.
Las clulas grasas se multiplican en nmero a lo
largo de los aos de crecimiento, en un proceso que
suele terminar en la adolescencia. El nmero de adipocitos en los nios obesos aumenta de forma ms rpida
que en los nios delgados, hasta alcanzar el nivel de
los adultos hacia los 10 o 12 aos de edad. Los datos
disponibles, en la actualidad, indican que despus de la
pubertad se producen cambios agudos en los depsitos
grasos del organismo, sobre todo, gracias al aumento de
tamao de los adipocitos ya existentes, sin que se eleve
su nmero total o lo haga en escasa medida.
Una disminucin brusca del peso, probablemente,
est acompaada de una reduccin del tamao de las
clulas grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren
que tambin en las personas adultas podra cambiar el
nmero de clulas grasas. Un incremento mantenido de
la grasa del cuerpo llevara al aumento del nmero de
clulas grasas; al contrario, una reduccin prolongada
de la grasa corporal podra dar lugar, posiblemente, a
una disminucin del nmero de adipocitos. El tamao,
el nmero y la distribucin de los adipocitos son tiles
para clasificar la obesidad y pronosticar el resultado

de los distintos mtodos teraputicos. Las personas
obesas con aumentos del 75 % o ms por encima del
peso deseable, casi siempre tienen mayor nmero de
clulas adiposas, mientras que los que padecen grados
menores de sobrepeso pueden ser hipercelulares, pero
es mucho ms probable que solo tengan aumento de
tamao de sus adipositos.
La duracin de la reduccin de peso despus del
tratamiento diettico satisfactorio de la obesidad es ms
corta, y la velocidad con que se vuelve a aumentar de
peso es mayor en las personas con obesidad hipercelular que en los que solo tienen una obesidad hipertrfica.
La identificacin de la adiposina, un pptido secretado
por los adipocitos, puede proporcionar un indicio sobre
la forma en que funciona este sistema.
Riesgos para la salud asociados al exceso

de peso
Existe una relacin global entre el IMC y el exceso
de mortalidad. Hay una mortalidad mnima tanto para
hombres como para mujeres en los individuos con un
IMC de 22 a 25 kg/m2. Las desviaciones del IMC por
encima o por debajo de estos lmites se asocian con un
aumento de la mortalidad muy evidente en las personas
con un IMC de 30 kg/m2. En la medida en que este
ndice se aproxima a 40 kg/m2 la pendiente se vuelve
cada vez ms pronunciada. Asimismo, es evidente que
la mortalidad aumenta cuando el IMC cae por debajo
de 20 kg/m2.
La mortalidad debida al cncer de pulmn aumenta
segn disminuye el IMC, mientras que la mortalidad
por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaa
dicho ndice. En ambos extremos de la curva en que
se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de
muerte son distintas. Algunos cnceres y enfermedades respiratorias y digestivas suponen una excesiva
mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC
menor que 20 kg/m2), mientras que las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes mellitus, las alteraciones
de la vescula biliar y otros cnceres justifican el exceso
de mortalidad en las personas con sobrepeso e IMC
mayor que 30 kg/m2.
Est claro que los sujetos obesos desarrollan diabetes mellitus con mayor frecuencia que aquellos de
peso normal o delgado. As, por ejemplo, la Comisin
Nacional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos, en
1975, seal que el riesgo de diabetes era duplicado en
los sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad
moderada y multiplicado por un mltiplo de 10 en los
obesos severos. La causa no est clara, pero se conoce

que en los obesos la insulina circulante se incrementa y
hay una resistencia perifrica a la accin de esta. Se sugiere
que la produccin aumentada en los islotes de Langerhans
lleva a una insuficiencia de las clulas beta (Sims et al.,
1973). Esta insuficiencia est aparejada con una alta demanda de insulina, que es la consecuencia de la obesidad.
Problemas sociales asociados

a la obesidad
La existencia de una imagen corporal inadecuada
puede producir un gran nmero de problemas sociales
y psicolgicos.
Entre los numerosos problemas que se pueden
encontrar estn:
Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergenza
y a las bromas en los adolescentes, que reducen su
participacin en los deportes e incrementan la forma
de vida sedentaria.
Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad ocurre
despus del matrimonio, un desencanto progresivo
conduce a adicionarle dificultades sexuales y sociales.
Prdida de oportunidades de empleo, por causas
fsicas definidas.
Aislamiento social que provoca depresin.
Distribucin de la grasa y riesgos

para la salud
Existen dos tipos de distribucin de la grasa:
1. Abdominal androide, de la parte superior del
cuerpo tipo masculino.
2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo femenino.
La primera est acompaada de una alta relacin
androide-ginecoide y relacin cintura-caderas. Algunos
autores como Vague han sugerido que el predominio de
la grasa abdominal supona un mayor riesgo de diabetes
y de enfermedad cardiovascular. Se ha investigado la
relacin entre la distribucin de la grasa, y la morbilidad
y mortalidad en cinco estudios prospectivos, para los que
utiliz como indicadores de la distribucin de la grasa,
tanto la relacin androide-ginecoide, como la relacin
cintura-caderas o la medida del pliegue cutneo subescapular o una combinacin de los pliegues cutneos.
Todos los estudios mostraron una clara distincin y
un aumento significativo del riesgo de muerte, diabetes,
hipertensin, ataque cardiaco y accidente vascular
cerebral en las personas con obesidad de la parte superior del cuerpo.
1353
Obesidad y funcin orgnica

Aparato cardiovascular
La relacin entre la hipertensin y la obesidad se
conoce desde hace mucho tiempo; es significativa la
relacin que existe entre el peso corporal y la tensin
arterial, y entre esta ltima y la distribucin de la grasa. La elevacin de la tensin arterial parece debida
al incremento de la resistencia arteriolar perifrica.
Durante una reduccin de peso y despus de esta, la
tensin arterial suele bajar; por otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo cardiaco; incluso, con
cifras de tensin arterial normales, se ha descrito una
miocardiopata de la obesidad que estara asociada con
una insuficiencia cardiaca congestiva.
Diabetes mellitus
La obesidad parece facilitar la aparicin de la diabetes y el adelgazamiento parece reducir el riesgo de
esta enfermedad. El riesgo de diabetes crece con el
incremento de la grasa abdominal y el aumento del
peso corporal. Al adelgazar, mejora la tolerancia a la
glucosa, disminuye la secrecin de insulina y desciende
la resistencia de esta.
Enfermedad de la vescula biliar

La asociacin de obesidad y enfermedades de la
vescula biliar ha sido demostrada en distintos estudios.
En uno de estos, las mujeres obesas de 20 a 33 aos
de edad presentaban un incremento de seis veces en
el riesgo de desarrollo de colelitiasis, en comparacin
con el peso normal. Al llegar a los 60 aos de edad se
puede predecir la existencia de colelitiasis en casi la
tercera parte de las mujeres obesas. La relacin entre
las enfermedades de la vescula biliar y la distribucin
de la grasa es tambin evidente. Esta tendencia a formar
clculos biliares se puede deber a la mayor sntesis de
colesterol que se observa en la obesidad, puesto que por
cada kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan,
aproximadamente, 20 mg/da de este compuesto. A su
vez, ello produce un aumento de su excrecin biliar, con
una bilis ms saturada en colesterol y, en consecuencia,
mayor riesgo de formacin de clculos.
Mejora la salud con el adelgazamiento?

En estudios realizados se han obtenido datos que
sugieren que la reduccin de peso podra ser beneficiosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que
consiguieron adelgazar y mantienen un peso ms bajo,
la mortalidad disminuye hasta situarse en los lmites
1354
normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 % de

peso estuvo acompaado de un descenso de la glucemia
de 0,14 mmol/L, disminucin del colesterol srico,
cada de la tensin arterial sistlica y reduccin del
cido rico srico.
Tipos clnicos de obesidad

Factores genticos en la obesidad. En la obesidad
humana, los factores genticos se expresan de dos maneras distintas. En primer lugar, existe un grupo de rara
obesidad dismrfica en el que la influencia gentica es
de importancia fundamental. En segundo lugar, existe
un sustrato gentico sobre el que actan los factores
ambientales para inducir el desarrollo de la obesidad.
Los estudios en familias demostraron que la obesidad
tiene carcter familiar, pero no se separan, estrictamente,
los factores genticos de los ambientales. Por otra parte,
el ndice de masa corporal de los padres biolgicos
aumentaba al tiempo que lo haca el de sus hijos.
Clasificacin:
1. Clasificacin anatmica: se basa en el nmero de
adipocitos y en la distribucin de la grasa.
a) En cuanto al nmero de adipocitos: en muchos
individuos con problemas de obesidad desde la
infancia, el nmero de adipocitos puede ser de
2 a 4 veces superior al normal. Los individuos
con gran nmero de estas clulas tienen una
obesidad hipercelular. Esto permite distinguirlos
de los que padecen otras formas de obesidad,
en los que el nmero total de adipocitos es
normal, pero el tamao de cada uno de estos
es ms grande. En general, todos los tipos de
obesidad se asocian con un aumento del tamao
de los adipocitos, pero solo algunos presentan
un incremento de su cifra total.
b) Segn la distribucin de la grasa del cuerpo:
tanto los hombres como las mujeres con obesidad de la parte superior del cuerpo presentan
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular,
hipertensin arterial y diabetes. Por otra parte,
la obesidad de la parte inferior del cuerpo parece
involucrar un riesgo para la salud mucho menor.
2. Clasificacin etiolgica: existen diversas causas
etiolgicas de la obesidad:
a) Las enfermedades endocrinas pueden producirla, aunque solo en raras ocasiones y, en general,
en grado moderado:
El hiperinsulinismo secundario a los tumores
de clulas insulares del pncreas o la inyeccin
de cantidades excesivas de insulina, lo que
provoca aumento de la ingesta alimentaria y

crecimiento de los depsitos de grasa, pero
de una magnitud modesta.
Una obesidad algo ms importante se observa
en casos de aumento de la secrecin de cortisol en el sndrome de Cushing.
Hipotiroidismo.
Hipogonadismo, donde se producen alteraciones en la distribucin de la grasa en el cuerpo.
b) La inactividad fsica desempea un papel significativo en el desarrollo de la obesidad.
En la sociedad moderna del bienestar, los aparatos que ahorran energa tambin disminuyen
el gasto energtico y pueden contribuir a la
tendencia a engordar.
c) La dieta es otro factor etiolgico importante en
la obesidad, pero tambin desempea un papel
en el desarrollo de la obesidad humana. Datos
epidemiolgicos recientes referentes a mujeres,
indican que las que tienen sobrepeso comen ms
grasa total y ms cidos grasos saturados que
las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en
grasa puede incrementar el riesgo de obesidad
en las personas ya dispuestas a sufrirla.
3. Clasificacin segn la edad de aparicin:
a) Obesidad progresiva de la infancia: es una forma
hipercelular de obesidad. Se trata de individuos
que desarrollan la anomala en edades tempranas
y que muestran una desviacin continua hacia
el aumento de peso a partir de ese momento. En
la actualidad, en el recin nacido es imposible
detectar forma alguna de obesidad, ni siquiera
la progresiva de la infancia. Los pesos de los
recin nacidos que despus se hacen obesos no
difieren, en general, de los que luego tendrn un
peso normal. El periodo crtico de la aparicin
de la obesidad progresiva de la infancia son
los dos primeros aos de edad, y luego, entre
los 4 y 11 aos de edad. La forma ms grave
comienza en este ltimo periodo y, a partir de
ah, puede seguir progresando. La obesidad de
comienzo infantil suele ser hipercelular y puede
ser resistente al tratamiento
b) Obesidad que comienza en la edad adulta: tiende
a ser hipertrfica con grandes adipositos.
Enfoques del tratamiento
La atencin del peso para individuos obesos requiere un plan de por vida. Es un procedimiento dinmico
en el cual el paciente y el mdico disponen y evalan
objetivos peridicamente, y para lograrlo emplean
varias estrategias.
El propsito del mdico y la enfermera de familia

es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hbitos
alimentarios, a hacer ejercicios fsicos y a tener una
actitud general psicolgica que produzca un cambio
total en el estilo de vida.
Los pacientes necesitan informacin sobre la fisiologa, fisiopatologa y la causa de la enfermedad,
incluyendo factores que regulan el peso corporal y la
ingesta de los alimentos.
La educacin del estado de nutricin es quizs el
aspecto ms importante para un programa completo de
control del peso. Una informacin del contenido calrico
y nutritivo de los alimentos esenciales para la salud de
los pacientes, es necesaria para que estos puedan elegir,
con conocimientos, su seleccin diaria de alimentos.
Hay diversas formas de comprender la obesidad y de
enfocar su tratamiento. Existen modelos ambientales,
metablicos y de otros tipos que pueden ser utilizados.
En general, el tratamiento se divide en:
Balance energtico y prdida de peso.
Ejercicio y gasto energtico.
Terapia conductual.
Tratamiento medicamentoso.
Tratamiento quirrgico.
Tratamiento de la obesidad masiva.
Balance energtico y prdida de peso

Los trminos dieta baja en caloras y dieta muy
baja en caloras (VLCD) han sido usados para definir
una variedad de dietas con diferentes valores calricos.
Un elevado nmero de investigadores han definido las
VLCD como una ingestin inferior a 500 cal diarias.
Una definicin oficial hecha, en 1979, por un comit
de expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Investigaciones para las Ciencias de la Vida de la Federacin
Americana de la Sociedad de Biologa Experimental,
despus del desastre acaecido con el seguimiento de la
dieta lquida rica en protenas cuando se reportaron
60 muertes a la Administracin de Alimentos y Drogas,
declar toda dieta que tuviera menos de 800 kcal/da
como dieta muy baja en caloras.
As, las dietas pueden ser: dieta baja en caloras,
muy baja en caloras, balanceadas, altas en protenas con
mnima cantidad de carbohidratos, de un solo alimento,
de reduccin o eliminacin de un nutriente, balanceada
en protenas y carbohidratos, vegetarianas y dietas altas
en fibra, de frmula, miscelnea y dietas mgicas.
Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una
mezcla de protenas, carbohidratos y grasas en, aproximadamente, las mismas proporciones que consume
la poblacin no sometida a dieta.
1355
Este tipo de dieta es, probablemente, la ms utilizada de todas porque es la autoindicada por el paciente
o se ha indicado por profesionales de la salud que no
estn relacionados con la enfermedad en la naturaleza
de esta obesidad. El consejo estndar es comer en
pequeas porciones. Lo racional es que una reduccin
de la cantidad de alimentos ingeridos es el tratamiento
de la obesidad.
Dietas de un solo alimento. Est basada en la monotona y la simplicidad. A los pacientes se les indica
comer un solo alimento en todas las comidas. En ocasiones, se hacen algunas variaciones o adiciones de
una muy limitada seleccin de otros nutrientes. Este
tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversin
a un solo alimento y la ingestin comienza a ser una
autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento
tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que
tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros
alimentos como los que no se le prescriben en la dieta
de un solo alimento significa romperla.
Eliminacin o reduccin de uno o ms nutrientes.
Las dietas que hacen una estricta restriccin o que
eliminan una o ms fuentes de energa, casi siempre,
limitan los carbohidratos o las grasas. La restriccin
de carbohidratos causa cetonemia, una rpida prdida
de peso inicial, y los pacientes refieren que produce
una reduccin del apetito. La disminucin de las
grasas produce una reduccin en la densidad calrica
de la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso
corporal puede ser regulado. Raramente, la limitacin
de las grasas limita o elimina las protenas, pero estas
dietas son peligrosas.
Evaluacin de los riesgos asociados

con la obesidad
Como todo tratamiento entraa algn riesgo, la
primera cuestin esencial radica en decidir si el tratamiento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado
con la adiposidad. Para ello se pueden utilizar dos
variantes distintas:
1. El riesgo asociado con el grado de desviacin de
la normalidad del peso corporal. Las personas con
bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades respiratorias, tuberculosis, enfermedades
digestivas y algunos tipos de cnceres. Las personas con sobrepeso, por su parte, presentan mayor
predisposicin a las enfermedades cardiovasculares y de la vescula biliar, la hipertensin arterial
y la diabetes.
Un peso corporal que produce un IMC de 20 a
25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a causa
1356
del peso. Cuando el IMC es menor que 20 o

25 kg/m2, los riesgos aumentan de forma curvilnea.
Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un
riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo es
moderado, entre 35 y 40 kg/m2 el riesgo es elevado,
y cuando es mayor que 40 kg/m2 el riesgo es muy
alto.
2. La distribucin de la grasa corporal es asimismo
una gua til para evaluar los riesgos: cuanto mayor
sea la proporcin de grasa abdominal o truncal,
mayor es el riesgo.
Objetivos y realidades del tratamiento

El tratamiento de las personas con problemas de
peso tiene mucha similitud con el de otras enfermedades crnicas.
La hipertensin, por ejemplo, puede ser tratada de
modo eficaz con los medicamentos disponibles en la
actualidad. En casi todos los casos el tratamiento de las
personas con sobrepeso no es curativo. En el presente
estado de nuestros conocimientos suele ser imposible
curar la obesidad.
Entre las personas que bajan de peso con cualquier
programa teraputico, un porcentaje significativo no
puede mantener dicha reduccin.
La identificacin de los pacientes capaces de mantener su peso es, en el mejor de los casos, un procedimiento inexacto. Entre las tcnicas sugeridas para
identificar a los que, probablemente, logren mantener
la reduccin se encuentran la disminucin inicial en la
primera semana, la frecuencia y regularidad con que
acuden al programa de prdida de peso, y la creencia
de que pueden controlar su propio peso.
Otro factor que se debe considerar en el tratamiento
de la obesidad es su costo. En los esfuerzos para controlar el aumento de peso o para provocar su reduccin se
consumen cincuenta mil millones de dlares por ao.
Valoracin del riesgo-beneficio del tratamiento

Los tratamientos de la obesidad son agrupables segn sus riesgos relativos. Adems, se pueden
subdividir segn afecten la ingesta de alimentos o la
prdida de energa.
En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen
la ingesta energtica tienen mayores probabilidades de
producir una disminucin de peso que los basados en
aumentar el gasto energtico. Como todas las energas
nutritivas proceden de los alimentos, es posible reducir
la ingesta energtica a cero -inanicin.
Por su parte, el gasto energtico tiene un nivel mnimo asociado con la energa necesaria para mantener
la temperatura corporal, reparar los tejidos y mantener

las funciones vitales del corazn y del resto de los rganos. As, permaneciendo en cama y no desarrollando
actividad fsica alguna, se reduce el gasto energtico,
aproximadamente, 0,8 kcal/min (1 150 kcal/da) para
un adulto de peso normal. Una actividad fsica mayor
puede aumentar este gasto en dos a cuatro veces en 24 h.
Por tanto, para producir una reduccin inicial de
peso, la disminucin en la ingestin alimentaria es lo
ms recomendable, mientras que parece que el aumento del gasto energtico mediante el incremento de la
actividad es, en especial, atractivo como tratamiento,
a largo plazo, para mantener un menor peso corporal.
Desnutricin proteicoenergtica
Concepto
La desnutricin proteicoenergtica (MPE) es un
estado de desequilibrio funcional que conduce a una
discrepancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los tejidos corporales y la demanda especfica
de estos.
Se utiliza para describir una amplia variedad de situaciones clnicas que oscilan desde las muy graves hasta las
ms leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor
y el marasmo nutricional y en el otro, una MPE leve, cuya
manifestacin principal es el retraso en el crecimiento.
Patogenia
Varias enfermedades pueden ser causantes de la desnutricin; sin embargo, lo social, econmico, psicolgico, cultural y religioso influyen en su establecimiento.
Los principales factores que contribuyen a ella son la
subnutricin, el desbalance de nutrientes, los requerimientos nutricionales aumentados y la malabsorcin.
Segn su patogenia, la desnutricin proteicoenergtica puede ser:
Primaria: se debe a un aporte diettico deficiente,
vinculado a factores socioeconmicos, culturales y
ecolgicos. Incluye dietas locales pobres en protenas
o con escaso contenido energtico; inadecuada disponibilidad de alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna por sequas, guerras, disturbios
civiles, catstrofes naturales o prcticas inadecuadas
en la preparacin de alimentos.
Secundaria: se debe a un proceso de enfermedad de
base, la clula no puede metabolizar, adecuadamente, los nutrientes aportados por los alimentos debido
a trastornos en la ingestin, digestin, absorcin,
transporte y excrecin.
Mixta: en esta se unen causas primarias y secundarias.
Clasificacin
La MPE aparece como:
Desnutricin leve o moderada -solamente prdida de peso.

Deficiencia energtica grave -marasmo.
Deficiencia proteica grave -Kwashiorkor.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricionalmente (SIDAN).
Una prdida de peso corporal de ms del 20 % en
pacientes no obesos indica desnutricin moderada, y
de 35 a 50 %, una desnutricin grave.
La prdida de peso se considera un patrn pronstico de riesgo de complicaciones, mientras que la prdida
de la funcin fisiolgica y el resultado de la prdida
de protenas celulares son el patrn determinante en
cuanto al riesgo del paciente.
Marasmo alimentario
El marasmo alimentario se debe, principalmente, a
una desnutricin grave, es decir, a una dieta muy pobre,
tanto en protenas como en caloras. Aunque puede
aparecer en todas las edades, incluso en los adultos,
se observa, por lo comn, en el primer ao de vida, a
menudo, como resultado de la alimentacin artificial
con leche muy diluida, asociada a diarreas infecciosas.
En el periodo preescolar puede aparecer una forma
tarda de marasmo alimentario, a consecuencia de una
alimentacin prolongada con leche materna sin suplementar con otros alimentos.
Los signos clnicos del marasmo alimentario se
pueden dividir en dos grupos: constantes y ocasionales:
1. Signos constantes:
a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres
extremos. El retraso ponderal es mucho ms
pronunciado que el del crecimiento: el peso del
nio suele ser muy inferior al de la norma de
referencia.
b) Atrofia muscular y de la grasa subcutnea:
se puede evaluar por inspeccin clnica y por
palpacin. El brazo es muy delgado, la piel es
laxa, y los valores del permetro y del pliegue
cutneo braquiales son muy pequeos. Otra manifestacin clnica es la facies marchita senil
o simiesca.
2. Signos ocasionales:
a) Alteracin del cabello: puede adquirir un color
pardo claro o ser algo ralo.
b) Deficiencia vitamnica concomitante: puede
haber, en particular, estomatitis angular y queratomalacia.
1357
c) Enfermedades coadyuvantes: entre estas se

encuentran la deshidratacin producida por
diarrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos
pulmonares de tuberculosis. En contraste con el
Kwashiorkor falta el edema, y el nio rara vez
presenta trastornos psicomotores, como apata
y anorexia.
Kwashiorkor
Puede aparecer desde el primer ao de vida hasta
el final de la niez, e incluso, aunque rara vez, en
la edad adulta. Sin embargo, en las circunstancias
tpicas, presenta su mxima incidencia en el segundo
ao de vida.
La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente alimentaria, sino que tambin comprende factores de
tipo coadyuvantes, infecciosos, psicolgicos, culturales
o de otra ndole, aislados o en combinacin. De estos,
la causa principal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera infancia, es decir, una dieta pobre
en protenas, pero que contiene caloras glucdicas. El
Kwashiorkor es un sndrome variable con ciertos signos
constantes, habituales y ocasionales.
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor
en cuya ausencia no se debe diagnosticar este
sndrome. Se puede descubrir, al inicio, en la
regin anterior de la tibia.
b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un pequeo permetro braquial son los
principales rasgos anormales, mientras que la
longitud del cuerpo se afecta mucho menos. La
interpretacin del peso en el paciente no tratado
se complica debido a la presencia de lquido
edematoso y, en especial, en los llamados nios
de azcar de algunas partes del mundo, de una
capa ms o menos gruesa de grasa subcutnea.
c) Atrofia muscular: es un signo constante de la
enfermedad y la disminucin del permetro de la
parte media del brazo suele ser particularmente
manifiesta. Esa dimensin se modifica menos
por el edema, que la del antebrazo y la pierna.
La atrofia muscular tambin se puede demostrar
de manera funcional al observar la capacidad
del nio para mantener derecha la cabeza.
d) Trastorno psicomotor: el nio es aptico, retrado y anorxico. Su desarrollo motor est
retrasado y, por lo comn, ha retrocedido en las
ltimas semanas.
2. Signos habituales:
a) Alteracin del cabello: los cambios pueden
consistir en prdida del color, alisamiento -si
1358
el cabello normal es rizado-, sedosidad y debilitamiento de la fijacin en las races.

b) Despigmentacin difusa de la piel: probablemente,
con la misma patogenia del cabello despigmentado
y, por lo comn, asociado con l. Se aprecia, con ms
facilidad, en los grupos de pigmentacin oscura.
c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas
redondeadas, algo colgantes y abultadas.
d) Anemia: tambin la frecuencia de este signo
es variable. No suele ser grave, a menos que
concurran otras causas.
3. Signos ocasionales:
a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando
existe, tiene prcticamente valor patognomnico.
b) Hepatomegalia: aunque la infiltracin grasa
extrema es un signo patolgico constante, el
agrandamiento del hgado es un rasgo del Kwashiorkor solo en ciertas partes del mundo.
c) Otras lesiones cutneas: a veces, lceras rebeldes , fisuras y una erupcin inguinal hmeda.
d) Deficiencia vitamnica concomitante: produce
queratomalacia, estomatitis angular y otras.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
nutricionalmente
Durante el embarazo el sistema inmune del feto es
inmaduro, pero se encuentra protegido de las influencias externas y de la hipoalimentacin significativa.
Durante la niez, el sistema inmune se desarrolla muy
rpido, por la exposicin permanente a antgenos, y en
este periodo, la nutricin adecuada es esencial para la
maduracin y multiplicacin de los linfocitos. Si hay un
pobre suplemento de nutrientes, habr una competencia
entre los requerimientos para el crecimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los mecanismos de
inmunidad mediada por clulas con involucin tmica
o timectoma nutricional.
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a
la desnutricin, se conocen como SIDAN, y es responsable de que cada 2 s muera un nio en todo el mundo.
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia es
solo diettico. Se debe recordar que en ello desempean
una funcin muy importante el cinc, selenio, cobre, las vitaminas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros.
Etapas evolutivas de la desnutricin

proteicoenergtica
En la evolucin de la desnutricin proteicoenergtica (DPE) se pueden definir cuatro etapas bien
distintas: compensacin, descomposicin, homeorresis
y recuperacin.
En la historia natural de este sndrome se distinguen

tres periodos:
1. Prepatognico: es la denominada situacin de
riesgo. Sobre el individuo actan, negativamente,
factores individuales, familiares y ambientales,
bajo un equilibrio nutricional precario ya existente.
No existen aun cambios metablicos, y el simple
anlisis de los diferentes factores ecolgicos hace
posible predecir que un desequilibrio se va a
producir. Este aspecto es de gran inters, porque
permite tomar medidas preventivas y evitar que
aparezca la enfermedad carencial.
Este periodo es muy inestable, evoluciona de
forma desfavorable y rpida cuando hay alta prevalencia de desnutricin. En determinados grupos
de poblacin, una gran proporcin de individuos
puede permanecer con un aporte de energa y de
nutrientes muy deficiente, incapaz de mantener
un ritmo normal de crecimiento, por lo cual es
fcil que cualquier circunstancia haga rebasar el
punto crtico; esto lleva al organismo a hacer uso
de sus reservas hsticas, y as pasara al periodo
patognico.
2. Patognico: aqu se rompe el equilibrio entre las
necesidades y los aportes, y en forma continuada
se utilizan las reservas hsticas. A partir de ese instante, el organismo trata de mantener el equilibrio
homeosttico, para compensar el dficit de energa
y nutrientes con sus reservas.
Al parecer, los sntomas clnicos evolucionan hacia el
estado clnico, en el cual se distinguen cuatro etapas:
a) Compensacin: es cuando los organismos sometidos a un balance del estado de nutricin
negativo son capaces de equilibrar el aporte
insuficiente por medio de la utilizacin de sus
reservas hsticas.
En esta etapa hay un primer estadio llamado
subclnico o marginal, en el que se producen
los cambios metablicos sin que aparezcan
aun signos clnicos, por lo cual los individuos
pueden parecer sanos y los cambios ser solo
detectables por ciertas investigaciones de laboratorio. Su importancia estriba en que se trata
de una situacin todava reversible sin dejar,
prcticamente, secuelas y porque representa,
desde el punto de vista epidemiolgico, una
proporcin de sujetos mucho mayor que la de
aquellos con manifestaciones clnicas en una
poblacin de alta prevalencia de DPE, por lo que
su diagnstico precoz es de suma importancia
desde el punto de vista de salud pblica.
El segundo estadio es el clnico, que es cuando

ya se ha rebasado el horizonte clnico y son
evidentes los signos que caracterizan la afeccin. El efecto ms importante, que es posible
detectar a travs de estudios longitudinales en
nios, es la desaceleracin del crecimiento. La
caracterstica ms sobresaliente de los cambios
que ocurren durante la adaptacin en la composicin corporal es la reduccin de la masa
magra, sobre todo, la masa celular activa y, en
particular, el msculo esqueltico.
b) Descomposicin: se origina cuando el organismo no puede compensar el dficit de energa
y nutrientes. Esta situacin se presenta, de
manera general, de forma brusca, precipitada
por una afeccin intercurrente de causa infecciosa -gastroenteritis, otitis media aguda,
neumopata etc.- que incrementa, sbitamente,
los requerimientos nutricionales, a la vez que
limita ms aun los aportes y se caracteriza por
desequilibrio hidromineral -hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia-, trastornos metablicos -acidosis metablica, hipoglucemia- y
de la termorregulacin -hipotermia.
c) Recuperacin: si se corrigen los factores que
determinan el desbalance del estado de nutricin, el paciente puede pasar de la etapa de
compensacin a la recuperacin, lo cual es paso
obligado para la vuelta al estado de nutricin
normal.
La restitucin de la nutricin normal ocurre
en un tiempo variable y, por lo general, no es
integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya
magnitud y cantidad dependen de tres factores:
La etapa de la vida en que ocurri la desnutricin -mxima en el primer semestre de la vida.
La duracin de la desnutricin -mayor cuanto
ms prolongada.
La severidad de la desnutricin -mayor cuanto ms severa.
d) Homeorresis: cuando el dficit de energa y
nutrientes se prolonga indefinidamente, el organismo establece un reajuste metablico que
se traduce en una reduccin de las necesidades
celulares, de esta forma el desequilibrio entre
las necesidades y el aporte desaparece, se
equilibran el peso y la talla, se recuperan las
reservas y el individuo adopta una morfologa
casi armnica.
3. Pospatognico: es aquel en que el sujeto culmina
su recuperacin del estado nutricional normal.
1359
Tratamiento
El tratamiento es la accin de salud que se ejerce
en el periodo patognico de la DPE, y es necesario
conocer la causa, la evaluacin y la lnea de desarrollo
para poder instaurarlo.
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso
diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para
lograr una nueva recuperacin del estado de nutricin.
El principio del tratamiento es mejorar el nivel nutricional del nio con el aporte de la energa suficiente
y las cantidades adecuadas de protenas de alto nivel
biolgico. Un rgimen diettico adecuado constituye
la base del tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:
Llevar a los pacientes a un buen estado de nutricin.
Reparar el dficit de nutrientes ya presente.
Prevenir los efectos de nuevas prdidas.
En la etapa de descomposicin es esencial la correccin de los desequilibrios metablicos y el tratamiento
de la infeccin, que casi siempre est presente. Con
frecuencia, los nios desnutridos se descompensan
durante infecciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del intestino delgado, ya que le produce
una malabsorcin grasa e intolerancia transitoria a la
lactosa.
Por eso se recomienda el aporte de energa de 50 a
60 kcal/kg de peso esperado (PE) por da, para edad y
sexo, y de protenas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra al
suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere
la administracin de comidas en cantidades pequeas
y frecuentes.
La alimentacin se debe iniciar en forma progresiva
y tan rpida como sea posible, para tratar de lograr la
aceptacin y tolerancia del nio, y vencer su anorexia.
El alimento recomendado en los nios menores de
4 meses es la leche materna, pero, en ocasiones, es
necesario indicar una lactancia mixta cuando, a pesar
de haberse curado la infeccin, no se produce un aumento de peso.
En la etapa de compensacin se recomienda un
aporte de energa de 100 a 120 kcal/kg de peso por da,
lo cual se debe aumentar de forma progresiva hasta
200 kcal/kg de peso/da en los nios con marasmo. Las
recomendaciones de protenas son de 2 a 3 g/kg PE/da, que
puede llegar hasta 5 g/kg/da.
En la etapa de recuperacin y homeorresis se aportan las recomendaciones nutricionales normales segn
edad y sexo.
Solo se indican suplementos de vitaminas y minerales si existe deficiencia.
1360
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Afecciones genitourinarias
del sistema genitourinario
1361
PARTE XXV
Captulo 104
AFECCIONES GENITOURINARIAS
Niurka Taureaux Daz, Ivn Teuma Corts,
Roberto lvarez Sintes, Gladys de la Torre Castro
y Julio Csar Castellanos Lavia
Infeccin del tracto urinario

Concepto
Es el trastorno ms comn de las vas urinarias y
se define como la invasin microbiana del aparato
urinario que sobrepasa los mecanismos de defensa
del husped, que produce una reaccin inflamatoria
y alteraciones morfolgicas o funcionales, con una
respuesta clnica que afecta con mayor o menor frecuencia a personas de uno y otro sexo y diferentes
grupos poblacionales.
En la mayora de los casos, el crecimiento de ms
de 105 microorganismos/mL en una muestra de orina
correctamente recogida (previo aseo de los genitales
externos y a mitad de la miccin) indica la existencia
de infeccin. En las muestras de orina obtenidas por
puncin, aspiracin suprapbica o por cateterismo, de
un recuento de 102 a 104 colonias/mL indica, generalmente, la existencia de infeccin.
Terminologa en las infecciones del tracto urinario:
1. Piuria: presencia de 8 a 10 leucocitos/campo y por
encima de 40 000 leucocitos/ de orina en la cituria, siempre en dependencia de la concentracin
urinaria.
2. Bacteriuria: es la presencia de bacterias en la orina.
a) Bacteriuria clnicamente significativa: cualquier bacteria aislada en una muestra de orina
obtenida por puncin suprapbica o mayor que
100 unidades formadoras de colonias (UFC) por
mililitros de orina en el cultivo de orina fresca
(chorro medio) en un paciente sintomtico y
con piuria.
b) Bacteriuria asintomtica o encubierta (oculta):

es una bacteriuria por lo general mayor que
100 000 UFC/mL de orina, en ausencia de sntomas en el momento de tomar la muestra para
el cultivo. Se encuentra fundamentalmente en
las embarazadas, en las infecciones urinarias
recurrentes y en los pacientes con cateterizacin
urinaria permanente.
c) Bacteriuria de la pesquisa: es la bacteriuria de ms
de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en un
pesquisaje a pacientes sin sntomas ni piuria.
3. Contaminacin: es la presencia en el cultivo de
orina, obtenido por miccin estril, de grmenes
habituales en la uretra distal y en el introito vaginal
como lactobacilos, Corinebacterium, Estafilococo
coagulasa negativo, Estreptococo, etc., sin piuria;
o la presencia de dos o ms enterobacterias en la
orina recolectada por miccin estril. La aspiracin
de orina por va suprapbica aclara esta ltima
situacin.
4. Pielonefritis aguda: cuadro clnico que se produce cuando la infeccin del tracto urinario
alcanza el rin y se caracteriza por hipertermia,
dolor en fosas lumbares que se exacerba a la
palpacin, escalofros y puede haber disuria.
Se acompaa de bacteriuria de 10 5 colonias/mL
de orina y piuria, y se produce bacteriemia en
algunas ocasiones.
5. Cistouretritis bacteriana: es una infeccin del tracto
urinario que se caracteriza por disuria, polaquiuria
y, en ocasiones, tenesmo vesical. Se acompaa de
bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina y
piuria.
1362
Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
6. Sndrome uretral: es una afeccin con igual

cuadro clnico que el anterior, en mujeres cuyo
resultado del cultivo de orina arroja que no
hay crecimiento o las cuentas de bacterias son
bajas. En ocasiones se acompaa de vaginitis.
El sndrome uretral agudo no es un trastorno homogneo. Muchas mujeres con piuria y bacteriuria
con cuentas bajas tienen en realidad uretrocistitis
bacteriana y deben tratarse con el antimicrobiano
usual de eleccin. En un segundo grupo, los cultivos son positivos para microorganismos de posible
transmisin sexual (Clamidya trachomatis). En un
tercer grupo no se identifica un agente patgeno
causal, pero la disuria responde a la medicacin
antimicrobiana, y un pequeo grupo de mujeres
sin piuria o patgenos identificables responde mal
a los antimicrobianos.
7. Infeccin urinaria recurrente: cuando los episodios
se repiten tres veces o ms al ao.
8. Infeccin de las vas urinarias persistente: cuando
persiste la misma bacteria en la orina, a pesar del
tratamiento antimicrobiano.
9. Recidiva: cuando 1 semana despus de un tratamiento bien llevado y esterilizada la orina se
vuelve a aislar la misma bacteria.
10. Reinfeccin: cuando se asla un germen diferente
al que exista antes del tratamiento, 1 semana
despus de concluido este y esterilizada la orina.
11. Superinfeccin: cuando se asla un microorganismo
adicional durante el tratamiento con antibiticos.
Clasificacin
Existen varias formas de clasificar la infeccin de las
vas urinarias, no excluyentes entre s, de acuerdo con:
1. Forma de inicio y evolucin:
a) Aguda.
b) Crnica.
c) Recurrente.
2. Localizacin:
a) Alta.
b) Baja.
3. Germen:
a) Especfica.
b) Inespecfica.
4. Manifestaciones clnicas:
a) Infecciones sintomticas.
b) Bacteriana asintomtica o infeccin oculta.
5. Estructuras afectadas:
a) Profunda (parenquimatosa).
b) Superficial (de vas urinarias).
6. Presencia de estados patolgicos: en la actualidad,

esta clasificacin es la que aparece en la mayora
de las investigaciones sobre el tema.
a) Infeccin de las vas urinarias no complicada: es la
que se produce en pacientes cuyo tracto urinario
es normal desde el punto de vista estructural y funcional, con independencia de su evolucin clnica.
Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere
fuera del hospital (no nosocomiales) y es causada en su mayora por bacterias coliformes
(Eschericia coli). Estos grmenes tienden a ser
sensibles y responden muy rpido a tratamientos
cortos con antimicrobianos.
b) Infeccin de las vas urinarias complicada: se
ocasiona en pacientes que presentan alteraciones
estructurales o funcionales del tracto urinario, que
mantienen la bacteriuria una vez que se presenta.
Es frecuente en el sexo masculino y necesita, por
lo general, la intervencin de un urlogo. Las infecciones adquiridas en el hospital (nosocomiales)
incluyen patgenos ms resistentes (Pseudomonas
aeruginosa y Serratia marcescens) y requieren
antimicrobianos parenterales.
c) Recurrente (ya explicada).
Patogenia
Los estudios epidemiolgicos indican que la prevalencia de las infecciones urinarias vara considerablemente segn el sexo y la edad. Las infecciones sintomticas del aparato urinario se producen en alrededor
de 1,4/1 000 recin nacidos. Este tipo de infecciones es
ms comn entre los lactantes del sexo masculino no
circuncidados. Despus, las infecciones son mucho ms
frecuentes en las nias. Las infecciones sintomticas y
asintomticas del aparato urinario se producen en el 1,2
a 1,9 % de las nias en edad escolar, especialmente en
el grupo de 7 a 11 aos de edad (2,5 %); sin embargo,
son bastante raras en nios de esta edad. El riesgo de
cistitis aumenta entre las mujeres con vida sexual activa; y en los adolescentes con vida sexual activa pueden
padecer uretritis. La incidencia en este grupo es de
0,5 episodios por persona-ao, y puede ocurrir en
el 50 % de las mujeres al menos una vez en su vida.
En general, la infeccin de las vas urinarias es
mucho ms frecuente en el sexo femenino y ocurre en
algn momento de la vida de casi todas las mujeres.
En el sexo masculino aparece poco, excepto en las edades extremas de la vida -lactancia y vejez-, o cuando
existen malformaciones y obstrucciones de las vas
urinarias que favorecen la infeccin.
La mayora de las infecciones sintomticas agudas

se ven en mujeres jvenes y son poco frecuentes en los
varones de menos de 50 aos. Varios factores incrementan
el riesgo de infeccin en las primeras: la actividad sexual,
el uso de espermicidas, retardo en la miccin poscoital, as
como historia de infeccin de las vas urinarias reciente.
La infeccin de las vas urinarias recurrente en la mujer
se ha asociado, en algunos casos, con el uso de espermicidas y diafragmas, debido a que los primeros inducen la
colonizacin de E. coli en la vagina.
Las diferencias individuales en la susceptibilidad a
las infecciones urinarias se pueden explicar por factores
del husped, tales como la produccin de anticuerpos
uretrales y cervicales (IgA) y otros que modifican la
adherencia bacteriana al epitelio del introito y de la
uretra. Algunos de estos factores, como el fenotipo del
grupo sanguneo P, tienen una determinacin gentica.
La mujer posmenopusica puede presentar tambin
episodios de infeccin recurrente atribuibles a orina
residual posvaciamiento, asociado a menudo a cistocele
o prolapso uterino y a disminucin de estrgenos en
sangre, lo cual cambia la microflora vaginal.
Los factores de riesgo para la infeccin del tracto
urinario en el hombre joven incluyen la homosexualidad, por exposicin a la E. coli en la relacin sexual
por va rectal; colonizacin secundaria del glande y
prepucio en pacientes no circuncidados, pareja sexual
con colonizacin vaginal por uropatgenos; as como
la infeccin por el VIH cuyas cifras de linfocitos T4
estn por debajo de 200/mm3, por la inmunodepresin
que ocasiona.
La incidencia de infeccin en el tracto urinario
es tres o cuatro veces mayor en las nias que en los
nios, excepto durante la poca de la lactancia, en que
la proporcin es similar. En la lactancia, las anomalas
congnitas estructurales del tracto urinario influyen con
mayor incidencia en nios pequeos que cuando son
mayores, en particular si existe una obstruccin en el
flujo urinario. Otros factores predisponentes son los
cuerpos extraos, el cateterismo uretral permanente,
la nefrolitiasis y, posiblemente, el estreimiento grave.
La mayor incidencia en las nias despus de la
lactancia puede ser el resultado de una uretra femenina corta y de la cercana anatmica del ano al introito
vaginal. Las investigaciones en nios en edad escolar,
sanos en apariencia, demuestran que siempre existe
entre el 1 y el 3 % de nias con infeccin activa del
tracto urinario y que en la mayora es asintomtica; as
como que en algn momento anterior a la madurez,
cerca del 5 % de las nias ha tenido por lo menos una
infeccin del tracto urinario. Su incidencia aumenta al
comenzar la actividad sexual en la adolescencia.
1363
La infeccin de las vas urinarias constituye el segundo tipo de infeccin ms comn en los ancianos. La
bacteriuria asintomtica es frecuente en este grupo de
edad y el nmero de casos excede al de las infecciones
urinarias sintomticas, con predominio en el sexo femenino. En los ancianos, existe un nmero importante
de factores que predisponen a la infeccin del tracto
urinario por incremento de la contaminacin del rea
periuretral, como son el aseo genital deficiente, la incontinencia fecal y la vaginitis atrfica; adems de otros
que favorecen la entrada bacteriana por va ascendente,
como son el cateterismo vesical, las instrumentaciones,
ciruga, prolapso genital y la incontinencia urinaria; as
como hipertrofia prosttica, estenosis uretral, impacto
fecal, vejiga neuroptica y deshidratacin entre otros,
que contribuyen a la disminucin del flujo urinario por
obstruccin. A todo esto se suman los cambios inmunolgicos, funcionales y estructurales representativos
del proceso biolgico del envejecimiento. La hipertrofia
prosttica benigna es la causa obstructiva urinaria ms
frecuente en el hombre mayor de 50 aos.
La infeccin de las vas urinarias es una de las
afecciones ms frecuentemente asociadas al embarazo,
cuyo diagnstico y tratamiento adecuado resulta de
vital importancia, por las complicaciones que la misma
puede producir tanto en la madre como en el feto, entre
las que se destacan el incremento de la prematuridad
y el aumento de la mortalidad perinatal. La incidencia
de bacteriuria asintomtica en el embarazo oscila entre
el 2 y el 7 %, en dependencia, entre otros factores, del
nmero de partos y situacin socioeconmica.
Se ha demostrado que las pacientes que presentan
bacteriuria asintomtica al principio de la gestacin
pueden desarrollar, en meses posteriores, una infeccin
de las vas urinarias sintomtica. Asimismo, se plantea
que las gestantes con cuadro agudo de una infeccin
de las vas urinarias tienen una alta incidencia de haber
padecido la enfermedad, ya que en la gnesis de esta
entidad tiene un peso fundamental el arrastrar bacteriurias antes de la gestacin, las cuales se agravan y
complican con la misma.
La mayor parte de las infecciones son causadas por
bacterias aerobias gramnegativas que habitualmente se
originan en la flora intestinal; as como estreptococos
del grupo B, Staphylococcus epidermidis y Candida
albicans, que se originan en la flora vaginal o en la
piel del perineo.
E. coli es el patgeno urinario ms frecuente,
causante de hasta el 85 % de las infecciones de vas
urinarias no complicadas. En el 15 % restante se
encuentran bacterias como: Proteus spp, Klebsiella
1364
spp, St. saprophyticus, Pseudomonas spp, etc., principalmente en pacientes que han sido sometidos a
instrumentacin urolgica, portadores de infecciones
complicadas, obstruccin, etc. Tanto unos como otros
son adquiridos en la comunidad.
Klebsiella spp provoca alrededor del 5 % de las
infecciones, en tanto que el Enterobacter spp y el
Proteus spp solo dan lugar al 2 % de las infecciones
extrahospitalarias.
Las infecciones producidas por grmenes desdobladores de urea (Proteus mirabilis) estn asociadas a
una marcada alcalinidad de la orina y esto posibilita la
precipitacin de sales de fosfato, por lo que a menudo
concomitan con litiasis coraliformes.
La distribucin en pacientes hospitalizados es distinta, ya que la E.coli es causa del 50 % de los casos,
y Klebsiella spp, Enterobacter spp, Citrobacter spp,
Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa, Providencia
spp, enterococos y St. epidermidis originan el resto.
En estos pacientes es posible encontrar infecciones
causadas por hongos.
Las infecciones por Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y enterococos son casi siempre
adquiridas dentro del hospital y debidas a insuficiencias en las medidas de control despus de cateterismo
o manipulacin uretral y en pacientes que han sido
permanentemente tratados con varios antimicrobianos.
Los anaerobios obligados rara vez causan infeccin
de las vas urinarias y se supone que la presencia de
oxgeno en la orina impide su crecimiento y persistencia en dichas vas.
Staphylococcus spp es el segundo agente patgeno
ms frecuente en mujeres jvenes y causa entre el 5 y
el 15 % de las cistouretritis agudas. El Staphylococcus
epidermidis ha sido causa de cistouretritis intrahospitalaria en pacientes cateterizados. Otros microorganismos
gramnegativos, incluyendo el estafilococo coagulasa
positivo y algunos grupos de estreptococos, son causa
de menos del 2 % de las infecciones de las vas urinarias. En estos casos se debe sospechar la existencia
de un foco de infeccin en otra parte del organismo
-osteomielitis, absceso, etctera.
Las infecciones por hongos sonpoco frecuentes y,
habitualmente, se ven en pacientes permanentemente
sondeados, caqucticos, diabticos de larga evolucin,
sometidos a tratamientos antimicrobianos prolongados
e inmunodeprimidos.
Se ha podido cultivar distintas variedades de virus y
rickettsias en orinas humanas. Es frecuente que durante
las enfermedades virales aparezcan manifestaciones
atribuibles al aparato urinario o se exacerben las que
ya existan.
El gnero Chlamydia es productor de uretritis en el

hombre y uretrocervicitis en la mujer, y es a este ltimo
nivel que tiene lugar la contaminacin ocular del recin
nacido durante el trabajo de parto. A este mismo agente
se le atribuye la enfermedad de transmisin sexual
conocida como linfogranuloma venreo.
Los micoplasmas producen, a nivel del sistema
urinario, un grupo de afecciones conocido como
enfermedades genitourinarias por micoplasmas, que
incluyen uretritis aguda en el hombre, casi siempre
muy sintomticas, aunque raras veces se acompaan
de molestias prostticas; en cambio, en la mujer toman
la uretra y los genitales externos, as como los rganos pelvianos, en particular las trompas. Parecida a la
infeccin blenorrgica, se diferencia de ella mediante
las extensiones coloreadas por el mtodo de tincin de
Gram para observar el diplococo de Neisser que, desde
luego, no aparece en la infeccin por micoplasma; y,
adems, no germina en agar chocolate.
Estas infecciones inespecficas se distinguen de
las causadas por microorganismos especficos que
individualmente originan una enfermedad caracterstica
desde el punto de vista histopatolgico, por ejemplo,
tuberculosis.
No obstante la variada gama de agentes microbianos que pueden afectar el sistema genitourinario, las
bacterias de la flora intestinal son responsables de la
casi totalidad de los casos de sepsis urinaria que enfrenta diariamente el mdico de atencin primaria en
la comunidad, por lo que se centra la atencin en estas.
En la patogenia de las infecciones urinarias hay que
considerar tres aspectos:
1. Vas de invasin de los grmenes:
a) Va ascendente: la infeccin ascendente proviene de la uretra y no existen dudas de que es la
va ms comn, sobre todo en el sexo femenino.
La uretra ms corta y la mayor proximidad del
ano a la desembocadura de esta en la hembra,
facilitan el trnsito de grmenes desde el exterior hasta la vejiga, y explican la colonizacin
ms frecuente por agentes gramnegativos.
La presencia de mnimas cantidades de restos
fecales despus de una evacuacin, la movilidad
de los grmenes all presentes y la humedad
existente en el rea perineal femenina, son los
factores principales que explican el paso de
microorganismos del intestino al rea vaginal,
los cuales se extienden hasta alcanzar la vulva
perimetica, donde estn en disposicin de
acceder al tracto urinario por va ascendente.
Dos son los mecanismos principales de invasin: el movimiento activo del propio germen
y el reflujo uretrovesical. La humedad existente
en el rea genital favorece el desplazamiento
activo de todos aquellos grmenes que son
mviles (E. coli, Enterobacter spp, Proteus
spp, etc.). Por otro lado, el efecto de succin
que se produce cuando la presin intravesical
aumenta bruscamente o se interrumpe de sbito
la miccin, facilita y transporta todos aquellos
microorganismos que se hallan en el rea perimetica hacia el interior de la uretra y vejiga.
El reflujo vesicoureteral es la causa principal de
propagacin ascendente a los riones. Aparece
en circunstancias anormales como obstruccin
vesical, prdida de la integridad ureterovesical,
urter intramural corto, vejiga neuroptica,
etctera.
Las infecciones agudas de la vejiga alteran el
mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato
ureteral, lo que produce reflujos transitorios difciles de demostrar radiolgicamente. El urter
infectado sufre alteraciones urodinmicas y las
bacterias, que por su movimiento browniano se
mantienen en suspensin en la orina estancada,
pueden ascender por ondas antiperistlticas o
por la columna urinaria que se establece por el
dficit de vaciamiento.
A nivel renal se ha demostrado radiolgicamente la existencia de canales de reflujo retrgrado
de la pelvis al parnquima; es el llamado reflujo
pielointersticial, que se produce a travs de
pequeas lesiones de los frnices de los clices,
y existen demostraciones histolgicas de la
penetracin de bacterias en el intersticio renal.
Adems, la penetracin en cua de las infecciones agudas concuerda con la penetracin de los
tbulos colectores, lo que demuestra el reflujo
pielotubular.
Durante el embarazo se producen ms infecciones urinarias altas, lo que parece relacionarse
con la hipotona ureteral e incompetencia del
mecanismo valvular vesicoureteral.
La infeccin de la prstata, al igual que la del
epiddimo, se produce por va canalicular.
b) Va hematgena: la infeccin hematgena es
poco comn; se presenta en menos del 3 %
de los casos de infeccin del tracto urinario y
pielonefritis.
Los principales grmenes que producen infeccin por esta va son Staphylococcus aureus,
1365
Salmonella spp, Pseudonomas aeruginosa,

Mycobacterium tuberculosis y Candida spp.
La gran vascularizacin de los riones y el gran
volumen de sangre que circula a travs de estos
explican esta va. Durante muchas infecciones
en otras partes del organismo pueden penetrar
bacterias al torrente sanguneo, lo cual, de hecho, puede ocurrir en una persona sana; pero
es habitual que estos grmenes invasores sean
destruidos por los procesos corporales normales de defensa. Sin embargo, si el nmero de
bacterias es muy grande, si son virulentas y, en
particular, si existe traumatismo u obstruccin,
pueden afectarse el rin y el tracto urinario.
Grmenes como el Staphylococcus aureus coagulasa positivo y el enterococo son capaces de
afectar riones sanos, lo cual es atribuido a la
produccin de coagulasa que causa aglutinacin
capilar, disminucin de la fagocitosis y diseminacin de la coagulasa por el parnquima, lo que
produce necrosis del mismo y supuracin.
En la clnica se observan abscesos del rin
secundarios a una bacteriemia por estafilococos
provenientes de un foco cutneo, seo, amigdalino o de una endocarditis, que se manifiestan
como enfermedad aguda grave.
Las instrumentaciones uretrales pueden causar
bacteriemia por grmenes que penetran a travs
de lesiones de la mucosa y, si concomita con un
proceso obstructivo, es posible que se produzca
una pielonefritis aguda.
En los lactantes pequeos y neonatos puede
verse la diseminacin hematgena en casos de
infeccin a cocos grampositivos.
c) Va linftica: esta va es menos invocada; plantea que las bacterias patgenas viajan a travs
de los vasos linfticos del colon y recto a la
prstata y vejiga; as como a travs de los vasos
linfticos periuterinos al tracto genitourinario
femenino. Tambin se acepta por muchos autores la infeccin epididimaria por va linftica
pericanalicular.
2. Mecanismos de defensa del husped: la orina es
uno de los factores de defensa mecnicos ms importantes contra la infeccin de las vas urinarias.
Posee un efecto bactericida debido a:
a) Alta osmolaridad.
b) Alta concentracin de urea y cidos orgnicos.
c) Bajo pH: modificaciones en la composicin
qumica de la orina alteran su poder de defensa. As, por ejemplo, la presencia de azcar
1366
o el pH muy alto aumentan la posibilidad de

crecimiento bacteriano, en tanto que un pH
excesivamente bajo tambin puede inactivar
factores del complemento, claves en la defensa.
La presencia de lactobacilos como componentes
de la flora normal en el introito vaginal parece
tener una funcin protectora contra patgenos derivados de la flora colnica. El epitelio
vaginal tiene; sin embargo, receptores para
enteropatgenos, los cuales estn determinados
genticamente y pueden decidir una mayor o
menor susceptibilidad de infeccin de las vas
urinarias.
La vejiga, adems de ser un rgano de contraccin activa que expulsa la mayora de los
grmenes presentes en la orina en un momento
dado, posee actividad bactericida derivada de
la mucosa, al parecer para prevenir la unin a
las paredes de esta.
Los urteres, con su mecanismo peristltico,
representan un impedimento mecnico para el
ascenso de los grmenes. Este mecanismo se ve
interrumpido en afecciones de tipo obstructivo,
en las cuales la incidencia de infeccin de las
vas urinarias es mayor.
El rin posee tambin una capacidad de defensa; especialmente la corteza renal es muy
resistente a la infeccin. Es necesario una concentracin 100 000 veces mayor de bacterias
para infectar la corteza en comparacin con la
mdula. Esta resistencia parece deberse a la gran
concentracin de amonio presente, alta osmolaridad y baja tensin de oxgeno que existe en
esa zona.
La respuesta inmune del husped tiene importancia; se ha evidenciado produccin de
anticuerpos inhibidores de las molculas de
adherencia bacteriana, activacin de complemento y participacin de clulas inflamatorias
de todos los tipos; pero diversas observaciones
hacen pensar que los factores mecnicos son
posiblemente de mayor importancia.
3. Virulencia bacteriana: para que un microorganismo
pueda causar enfermedad se deben poner en juego
varios factores que permitan la colonizacin final
del tejido. El husped posee barreras mecnicas
que impiden la penetracin del germen; hay tambin resistencia celular inespecfica y, por ltimo,
una respuesta inmune especfica contra la bacteria.
Sin embargo, la mayora de las bacterias poseen armas
cuyo objetivo es vencer las barreras colocadas por
el husped y lograr la colonizacin. El balance

entre factores defensores del husped y los mecanismos de virulencia bacteriana se aplica con
mucha propiedad al origen de la infeccin de las
vas urinarias.
E. coli es una de las bacterias que ms se ha estudiado por la capacidad que posee de invadir el tracto
urinario. Estudios epidemiolgicos han confirmado la
existencia selectiva de cepas causales de infeccin,
determinada aparentemente por la presencia de factores virulentos especficos, entre los que se encuentran
tres serotipos de antgenos: el O (lipopolisacrido), K
(polisacrido capsular) y H (antgeno flagelar). Los
serotipos de antgenos se expresan en la superficie
bacteriana y son accesibles para su deteccin por medio
de anticuerpos especficos.
Sin embargo, el factor de virulencia que actualmente
se considera ms importante es la capacidad de adherencia bacteriana a las clulas uroepiteliales.
La especie E. coli y otras enterobacterias se adhieren
especialmente al urotelio humano por medio de las
fimbrias o pilis. Se trata de estructuras superficiales
semejantes a vellos, con una lectina en la punta que
reconoce estructuras complementarias en la superficie
de las clulas epiteliales del husped.
En E.coli se han identificado dos tipos de fimbrias:
la primera se denomina manosa sensible (tipo I), debido
a la capacidad de ser inhibida en cultivos que contienen este azcar; la segunda es manosa resistente y son
denominadas fimbrias P, debido a su unin especfica
a receptores del grupo sanguneo P que se encuentran
en eritrocitos humanos y clulas del epitelio urinario.
Las fimbrias tipo I al parecer favorecen el inicio de la
infeccin en la vejiga, ya que facilitan la colonizacin del
introito vaginal y de las vas urinarias bajas; las fimbrias P
parecen esenciales en la colonizacin e infeccin de las vas
urinarias altas. Las cepas de E. coli aisladas en pacientes
con pielonefritis tienen mayor probabilidad de contener
polisacridos capsulares (antgenos K), que resisten la
fagocitosis, y de poseer las fimbrias P.
Otros productos citotxicos son polipptidos con
actividad de hemolisinas, que no solo actan sobre eritrocitos, sino que son capaces tambin de inactivar leucocitos polimorfonucleares, monocitos o fibroblastos.
Otros mediadores de dao celular producidos por
bacterias incluyen sustancias capaces de captar hierro,
siderforos conocidos como aerobactina y enteroquilina,
cuyo desempeo no es del todo claro, aunque se sabe que
el hierro intracelular es necesario para el metabolismo
aerbico y la multiplicacin bacteriana.
Las bacterias que producen ureasa, como Proteus

spp, Providencia spp, Morganella spp, S. saprophyticus
y Corynebacterium D2 son muy virulentas en virtud
de que producen amonaco, el cual es txico para el
rin, y forman clculos por infeccin, que bloquean
las vas urinarias.
Las barreras que impiden la entrada y proliferacin
de microorganismos incluyen: la integridad anatmica, funcional e inmunolgica del sistema urinario, la
miccin, las propiedades antibacterianas de la orina,
la funcin fagoctica intacta y la presencia de la flora
perineal normal.
Existen factores locales y generales que predisponen
a la infeccin de las vas urinarias, que cuando estn
presentes se usa el trmino de infeccin de las vas
urinarias complicada; aunque para ser ms exactos,
en algunos casos constituyen entidades patolgicas que
se complican con una infeccin de las vas urinarias.
Estos factores son:
Sexo.
Embarazo.
Uso de sondas vesicales.
Instrumentacin de las vas urinarias.
Anomalas anatmicas o funcionales de las vas
urinarias.
Diabetes.
Inmunodeficiencia.
Tumores
Litiasis.
Obstruccin y estasis.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En el nio es frecuente la bacteriuria asintomtica;
en la mayora de los casos, el nio refiere antecedentes
o presenta sntomas que sugieren una infeccin de las
vas urinarias. Las manifestaciones clnicas no suelen
revelar si la infeccin se limita a la vejiga o tambin
afecta a los riones.
En la lactancia son frecuentes la fiebre, la no ganancia o la prdida de peso, las nuseas, los vmitos,
la diarrea y la ictericia. En todo nio con fiebre de
origen desconocido debe indicarse un urocultivo para
descartar una infeccin de las vas urinarias.
En pocas posteriores a la infancia, los sntomas
ms caractersticos comprenden polaquiuria, dolor a
la miccin, incontinencia urinaria asociada a miccin
imperiosa, enuresis (en nios que previamente no
mojaban la cama), dolor abdominal y orinas ftidas.
1367
La cistitis crnica o recidivante suele ser responsable

de la incontinencia diurna y otras manifestaciones de
inestabilidad vesical que pueden persistir, incluso despus de que se esterilice la orina. A veces se observa
hematuria como signo de cistitis hemorrgica producida
por E. coli. En la pielonefritis aguda son frecuentes la
fiebre, los escalofros y el dolor en el flanco o en el abdomen; as como marcados sntomas gastrointestinales:
nuseas, vmitos o diarreas. El rin puede encontrarse
aumentado de tamao. Con frecuencia, los nios con
pielonefritis crnica se encuentran asintomticos.
La hipertensin arterial suele asociarse con cicatrices
renales. La nefropata por reflujo, atribuida generalmente
a la combinacin de reflujo vesicoureteral e infeccin,
produce hasta el 15 % de los casos de insuficiencia renal
terminal en los nios de los Estados Unidos. La sepsis es
frecuente en los lactantes y nios mayores con infeccin
y obstruccin del aparato urinario.
En el adulto, los sntomas pueden ser de intensidad
variable. En la cistitis, la polaquiuria suele ser intensa,
con micciones cada 15 o 20 min, asociada, en general, a
la miccin imperiosa que frisa con la incontinencia. En
ocasiones constituye un deseo doloroso de orinar, que
por lo comn se acompaa de pujos. La piuria puede
ser purulenta y ftida. La hematuria se manifiesta en
los casos agudos como gotas de sangre al final de la
miccin (hematuria terminal). La cistitis aguda tiene
un comienzo brusco, con malestar e irritabilidad; habitualmente no se acompaa de fiebre. El examen fsico
puede ser negativo, sobre todo en la mujer. Algunas
veces se encuentra una uretra dolorosa con inflamacin
del meato, leucorrea y vaginitis. El examen de la orina
evidencia una leucocituria y a veces una hematuria
microscpica. No se recomienda el uso sistemtico de
cultivos de orina, a menos que persistan los sntomas.
En la pielonefritis el comienzo es brusco y se carateriza por escalofros, fiebre elevada, toma del estado
general que puede llegar a la postracin, nuseas y
vmitos; as como dolor unilateral o bilateral en la
regin lumbar ms o menos intenso, que puede irradiarse al flanco y en sentido descendente. Este cuadro se
acompaa de cefalea persistente y a veces de molestias
miccionales (ardor, polaquiuria y miccin imperiosa).
La pielonefritis puede comenzar con pocos sntomas y signos, as como tambin con predominio de
algunas de las manifestaciones clnicas. En ocasiones,
el sndrome infeccioso con dolor lumbar no presenta
sntomas urinarios o estos aparecen tardamente. Hay
casos de infeccin con escalofros y fiebre, sin dolores
lumbares ni miccionales, que solo se diagnostican con
exmenes microbiolgicos.
1368
Durante el examen, el signo ms caracterstico es

el dolor al realizar la palpacin de la regin renal, con
hipersensibilidad y espasmo muscular, adems de la
puopercusin, muy dolorosa en el ngulo costomuscular. El abdomen puede estar distendido, resultar
doloroso a la palpacin y presentar escasos ruidos a
la auscultacin. El pulso est generalmente acelerado.
En el examen de orina se demuestra una leucocituria
acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el
hallazgo de cilindros leucocitarios. La proteinuria es
ligera. Estos hallazgos evidencian el estado inflamatorio; pero la presencia de una bacteriuria significativa
tiene el valor diagnstico mayor, lo cual se constata
mediante el urocultivo.
La bacteriuria asintomtica se presenta con frecuencia en las embarazadas y en personas de edad avanzada.
En todas las embarazadas se recomiendan los estudios
para su deteccin y el tratamiento.
En pacientes de ms de 65 aos, la bacteriuria se
presenta sin sntomas tpicos de cistitis o pielonefritis;
sin embargo, son comunes los sntomas generales de
malestar, insomnio o fatiga en este grupo poblacional.
En la tabla 104.1 se muestran las manifestaciones
clnicas frecuentes y los datos de laboratorio en las
infecciones de las vas urinarias.
Indicaciones en el nio. El diagnstico de las infecciones urinarias depende del cultivo de las bacterias
en la orina. El hallazgo de cualquier bacteria en la orina
obtenida de la vejiga o de la pelvis renal indica una
infeccin. A veces es difcil establecer el diagnstico

exacto, dada la contaminacin tan frecuente de las
muestras de orina emitidas o el tratamiento previo del
enfermo con antibiticos.
En los nios con educacin esfinteriana debe obtenerse un cultivo de la orina del chorro intermedio,
despus de limpiar el meato uretral con una solucin
yodada y enjuagar despus con agua o suero salino
estril. En las nias conviene separar manualmente
los labios genitales para evitar la contaminacin de la
orina o el contacto de la piel. En los nios no circuncidados se retrae el prepucio; si no se puede retraer,
este mtodo de recogida de la orina no resulta fiable.
La cuenta de colonias en las muestras del chorro intermedio en general discrimina entre muestras infectadas
y contaminadas. Los cultivos con un crecimiento de ms
de 105 colonias/mL de un mismo microorganismo indican
una infeccin de las vas urinarias con una especificidad
superior al 90 %. No obstante, conviene sealar que una
cantidad menor de colonias en los pacientes infectados
puede obedecer a un exceso de hidratacin, vaciamiento
reciente de la vejiga o tratamiento antibitico; este tipo de
cuenta no descarta una infeccin.
En los lactantes, como en los nios pequeos (incluidos los varones circuncidados), se puede aplicar una
bolsa de recogida estril, adhesiva y sellada, despus
de desinfectar la piel de los genitales, sobre todo si se
obtiene un cultivo estril. La especificidad de estos
cultivos es mucho menor que las de las muestras del
chorro intermedio de la orina.
Tabla 104.1. Manifestaciones clnicas frecuentes y datos de laboratorio

Clnicas
Uretritis o cistitis
Miccin frecuente
Ardor al orinar
Molestia suprapbica
Laxitud
Orina opaca o teida de sangre
Datos de laboratorio
Prueba positiva de esterasa leucocitaria

La prueba del nitrito puede ser positiva
Tincin de Gram de la orina no centrifugada
Leucocitos (5/hpf)
Bacilos gramnegativos o cocos grampositivos (1/hpf)
Cultivo de orina 105 UFC/mL)
Bacteriuria de cuenta baja (103 a 104 UFC/mL)
Febrcula ocasional
Pielonefritis aguda
Inicio sbito de fiebre
Escalofros
Dolor en el flanco (puede irradiar)
Leucocitosis
Puede no haber sntomas urinarios
Los mismos datos que antes, ms leucocitos

Hemocultivos positivos (cerca de 20 %)
Efecto mnimo en la creatinina srica
Disminucin de la capacidad de concentracin
Leyenda: hpf, campo de alta resolucin (high-power field); UFC: unidades formadoras de colonia (colony-forming units).
Fuente: Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20 ed. 1998.
Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la

posibilidad de infeccin, debe obtenerse una muestra
por cateterismo. La preparacin adecuada de la piel y
la tcnica correcta son imprescindibles.
La aplicacin de la puncin suprapubiana con la
vejiga llena obtiene resultados fiables.
La muestra de orina para el cultivo bacteriano debe
mantenerse en refrigeracin hasta que se proceda al
cultivo, para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los
resultados falsamente negativos del urocultivo pueden
obedecer al tratamiento antibitico no reconocido con
anterioridad, la dilucin por sobrehidratacin o la contaminacin de la muestra con una solucin antisptica.
La muestra recogida para el cultivo tambin debe
someterse a anlisis. La piuria sugiere una infeccin,
pero esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por consiguiente, se trata de un dato con carcter confirmativo
ms que diagnstico. Por otro lado, la piuria puede
aparecer sin infeccin de la orina. La microhematuria es
frecuente en la cistitis aguda. La presencia de cilindros
en el sedimento urinario sugiere una afeccin renal.
Las infecciones por Proteus spp siempre se asocian a
un pH alcalino.
Cuando ocurre una infeccin renal aguda es frecuente observar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la
velocidad de sedimentacin y elevacin de la protena
C reactiva. Lamentablemente, las pruebas que ayudan
a separar las infecciones del aparato urinario alto del
bajo, como la deteccin de bacterias recubiertas de
anticuerpos, la respuesta al tratamiento antibitico con
una sola dosis y otras pruebas inmunolgicas y bioqumicas, no resultan fiables en el nio. La incapacidad
para concentrar la orina constituye un dato frecuente,
pero nada fidedigno, en la pielonefritis aguda y crnica.
Los niveles sricos de creatinina aumentan de forma
transitoria en el 30 % de los lactantes con infeccin
renal. La sepsis asociada es frecuente en las infecciones
renales, sobre todo en los lactantes, as como en los
casos de obstruccin; por esta razn, deben obtenerse
hemocultivos durante las infecciones febriles.
En la infeccin febril aguda es necesario efectuar
una ecografa renal para descartar una hidronefrosis,
al igual que para abscesos renales o perirrenales; otras
indicaciones de este estudio comprenden una respuesta
lenta al tratamiento antibitico, la afectacin crtica
del nio o la elevacin de la creatinina en el suero. La
ecografa renal resulta muy sensible en la deteccin de
la pionefrosis, estado que precisa, a veces, el drenaje
inmediato del sistema colector a travs de nefrostoma
percutnea.
1369
Cuando se duda del diagnstico de una pielonefritis

aguda se puede efectuar una gammagrafa renal. La
presencia de un defecto de replecin del parnquima
en la gammagrafa favorece el diagnstico de una
pielonefritis, pero no permite distinguir los procesos
agudos de los crnicos. La tomografa computarizada
constituye la prueba diagnstica definitiva de pielonefritis aguda; sin embargo, rara vez se necesita utilizarla
para establecer este diagnstico.
Aproximadamente 3 semanas despus del tratamiento de la infeccin aguda, debe efectuarse una
cistouretrografa miccional a todos los nios, ya que se
ha detectado reflujo en el 25 % de todos los nios menores de 10 aos que padecen bacteriuria sintomtica
o asintomtica, y es ms frecuente entre aquellos con
una edad inferior a 3 aos. Algunos mdicos limitan
este tipo de estudio a todos los varones, as como a las
nias menores de 5 aos que sufren una primera infeccin, ya que consideran que las nias mayores deben
ser estudiadas en el momento de la segunda infeccin.
Cuando se dispone de la cistouretrografa de miccin
radioisotpica, esta tcnica puede aplicarse a las nias
debido a su sensibilidad, ya que los ovarios se exponen
a una radiacin cincuenta a cien veces inferior a la de la
cistouretrografa de miccin convencional con control
fluoroscpico intermitente. La definicin radiolgica
de la uretra masculina es muy importante; por eso, se
recomienda la cistouretrografa de miccin radiogrfica con control fluoroscpico para el estudio inicial.
Asimismo, puede efectuarse una ecografa renal como
parte del estudio inicial para descartar una obstruccin
y conocer el tamao de los riones.
Si se detecta reflujo vesicoureteral, se puede practicar una urografa intravenosa con nefrotomografa
para conocer el tamao de los riones y detectar la
posible abolicin de los clices, dilatacin ureteral
y esclerosis renal. Otra alternativa ms adecuada a
la urografa intravenosa, que detecta la esclerosis
renal, es la gammagrafa renal radioisotpica con
cido 2,3-dimercaptosuccnico marcado con tecnecio
(DMSA) o glucoheptanato. Estas pruebas tienen mayor
sensibilidad que la urografa, y carecen de las posibles
reacciones adversas asociadas a los medios de contraste
administrados por va intravenosa. La gammagrafa
renal est especialmente indicada en los lactantes y
nios pequeos, en los que el gas del abdomen dificulta
la interpretacin de la urografa.
En el pasado se recomendaban, a menudo, las cistoscopias y la medicin del calibre uretral en las nias, pero
ninguna de estas tcnicas ayudaba a tomar decisiones
1370
teraputicas cuando los datos del estudio radiolgico

eran normales o mostraban un reflujo primario. En
algn momento se propuso que el estrechamiento de
la uretra femenina contribuira al desarrollo de las
infecciones urinarias, pero las uretras de las nias con
infecciones urinarias recidivantes no son ms estrechas
que las de aquellas sin infeccin.
Indicaciones en el adulto.
Urocultivo:
Pacientes que no mejoran despus del tratamiento.
Pacientes tratados por pielonefritis aguda despus
del tratamiento.
Pacientes con infeccin de las vas urinarias recurrente.
TUS y ultrasonido:
Pacientes que no mejoran despus del tratamiento.
Pacientes tratados por pielonefritis aguda.
Pacientes con infeccin de las vas urinarias recurrente.
Urograma descendente:
Pacientes con pielonefritis aguda recurrente.
Si se sospecha algn factor de complicacin.
Cistoscopia:
Pacientes con hematuria, despus de erradicar la
infeccin.
Pacientes con cistitis recurrente.
La inflamacin de los genitales externos, la vulvitis
y la vaginitis causadas por levaduras, oxiuros y otros
agentes pueden acompaarse de sntomas que simulan una cistitis. Las cistitis virales y qumicas deben
distinguirse de las bacterianas por la historia clnica y
los resultados del urocultivo. En el estudio radiogrfico, el rin hipoplsico o displsico o un rin de
pequeo tamao secundario o un accidente vascular
pueden semejarse al rin con pielonefritis crnica; sin
embargo, en este ltimo caso suele detectarse reflujo
vesicoureteral.
La cistitis hemorrgica aguda generalmente es
causada por E. coli, pero tambin se ha atribuido a los
adenovirus de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus
es ms comn en los nios; se trata de un proceso que
se resuelve espontneamente, ya que la hematuria dura
alrededor de 14 das. La cistitis eosinoflica representa
una forma rara de cistitis, de origen poco claro, que en
ocasiones afecta a los nios. Los sntomas habituales
comprenden cistitis asociada con hematuria, dilatacin
ureteral y defectos de replecin en la vejiga, provocados
por masas que, en el estudio histolgico, se componen
de infiltrados inflamatorios por eosinfilos.
La pielonefritis aguda es fcil de reconocer y rara

vez se confunde con alguna otra enfermedad renal; aunque a veces se manifiesta por sntomas que no sealan
hacia las vas urinarias. El clico renal y la hematuria
(consecutivos al paso de clculos urinarios) semejan
la pielonefritis, pero los pacientes por lo general estn
afebriles.
Complicaciones
Los sntomas y signos de la pielonefritis aguda sin
complicaciones suelen resolverse al cabo de algunos
das de instaurar la antibioticoterapia adecuada. Las
formas ms graves de pielonefritis o la obstruccin
de las vas urinarias se sospechan cuando persistan la
fiebre, la leucocitosis y el dolor en el flanco. Los diabticos son propensos a la pielonefritis enfisematosa,
muy destructiva, y a la necrosis papilar renal. Otros
trastornos que cabe considerar son el ntrax renal o
los abscesos perinfricos, pielonefritis xantogranulomatosa y absceso metastsico en las vrtebras. Es
probable que los pacientes con pielonefritis activa
crnica tengan infecciones ocultas persistentes y que
avancen de forma gradual a la insuficiencia renal en
etapa terminal. Este proceso puede persistir por muchos
aos y complicarse con debilidad generalizada, anemia
por infeccin crnica y amiloidosis secundaria, y tarde
o temprano origina proteinuria e hipertensin grave y
sus complicaciones.
Los pacientes sometidos a instrumentacin uretral,
ante todo la sonda a permanencia, corren ms riesgo de
bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infeccioso
suele ser subclnico, pero en algunos casos presenta una
evolucin fulminante sbita, con bacteriemia, shock
sptico y muerte.
Tratamiento
1. Profilctico: en el sexo femenino, incluye medidas
tendientes a conservar el mucus uretral protector y
evitar la colonizacin y adherencia de enterobacterias de origen fecal en el introito vaginal, entre
las que se encuentran:
a) Evitar lavado repetido del introito vaginal despus de la miccin.
b) Aseo anal frecuente y separado del genital.
c) Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante
la menstruacin.
d) Evitar el coito contranatura.
e) En ambos sexos es recomendable reducir al
mnimo las instrumentaciones urolgicas y en
caso de necesidad de cateterismo vesical, evitar
que sea prolongado y realizarlo con tcnica
asptica estricta.
a) Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda.
b) Dieta normal y aporte adecuado de lquidos.
c) Vaciamiento frecuente de la vejiga por miccin
espontnea.
d) Tratamiento de los sntomas generales (fiebre,
malestar general, etc.) y especficos (disuria y
polaquiuria intensas).
3. Quimioterapia:
a) Aspectos generales: el tratamiento de las infecciones urinarias tiene los siguientes objetivos:
Erradicar la infeccin, y evitar el dao renal.
Eliminar los sntomas de los pacientes.
Evitar las recurrencias.
Seleccionar el frmaco adecuado: debe ser
efectivo contra la mayora de los organismos
patgenos urinarios, absorbidos de la forma
ms completa despus de su administracin
y excretados en concentraciones elevadas
por el rin.
b) Tipo de tratamiento:
Tratamiento con dosis nica:
Se usa, fundamentalmente, en los episodios
de infeccin del tracto urinario bajo en la
mujer; es decir, en las infecciones urinarias
no complicadas.
No se recomienda en las infecciones urinarias complicadas, casos febriles, nios
pequeos, embarazadas y pacientes cateterizados.
Es recomendable hacer un monitoreo
_cultivo de orina_ al 3er. da despus del
tratamiento; si no se elimin el germen, se
debe hacer un tratamiento ms prolongado y
descartar la existencia de alguna alteracin
de las vas urinarias.
Tratamiento a corto plazo: es aquel que se
administra por va oral durante 3; 7 y 14 das
o ms. Se usa en la infeccin de las vas urinarias complicada en:
Hombres.
Embarazadas.
Diabticos.
Nios pequeos.
Pacientes cateterizados.
Pacientes con trasplante renal.
Otros.
La quimioprofilaxis:
No est indicada en pacientes que tengan
un factor obstructivo de las vas urinarias.
Se usa en pacientes con infeccin de las
vas urinarias recurrente, pero despus de
1371
esterilizar la orina y se recomienda, por lo

menos, durante 6 meses.
Si durante la quimioprofilaxis ocurre un
episodio de agudizacin, se debe tratar y,
cuando se elimine, continuar la quimioprofilaxis.
Particularidades del tratamiento
Cistitis. Se considera que la terapia de dosis nica es
menos efectiva que la del tratamiento por 3 das y debe
reservarse para mujeres no embarazadas y pacientes sin
evidencias de pielonefritis, con sntomas de menos de
7 das, que pueden ser seguidos. Los esquemas recomendados se resumen en la tabla 104.2.
Tabla 104.2. Esquemas de tratamiento para la cistitis
Esquema de eleccin
Dosis nica 3 das
Trimetoprim-sulfametoxasol
4 tab
2 tab. c/12 h
Sulfisoxasol
2g
500 mg c/6 h
Nitrofurantona
200 mg
100 mg c/6 h
Amoxicilina
3g
500 mg c/8 h
Norfloxacina
400 mg
400 mg c/12 h
Ciprofloxacina
250 mg
250 mg c/12 h
Cefalexina
2g
500 mg c/6 h
Ampicilina
3g
500 mg c/6 h
Amoxicilina clavulanato
500 mg
500 mg c/8 h
Los pacientes con recada dentro de las 96 h, deben

ser sometidos a urocultivos y tratados por 7 a 14 das:
Agentes de eleccin: sulfaprim, ampicilina, sulfisoxasol o nitrofurantona.
Alternativas: cefalosporinas orales, fluoroquinolonas, amoxicilina clavulanato.
Si se produce recada, se debe considerar posible
pielonefritis y tratar hasta 6 semanas.
Pielonefritis. La conducta consiste en:
1. Tratamiento ingresado:
a) Agente de eleccin: aminoglucsidos.
b) alternativas: cefalosporinas de 3ra. generacin
o aztreonam, quinolonas.
c) Esquema: indicar tratamiento parenteral durante
24 a 48 h, hasta la desaparicin de la fiebre; la
duracin total del tratamiento es de 14 das. En
caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
2. Tratamiento ambulatorio:
a) Agente de eleccin: sulfaprim.
1372
b) Alternativas: cefalosporina oral: cefalexina o

quinolonas.
c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 das.
En caso de recada, tratar hasta 6 semanas.
Terapia parenteral:
Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg en infusin a
durar 2 h, dosis nica diaria.
Cefazolina: 1g cada 8 h.
Ampicilina: 1g cada 8 h.
Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas
amikacina: 15 mg/kg en infusin a durar 2
h, dosis nica diaria.
Ceftriaxona: 1g cada12 h.
Mezlocilina: 1g cada 6 h.
Terapia oral:
Sulfaprim: 2 tab. cada 12 h.
Amoxicilina: 500 mg cada 8 h.
Cefalexina: 500 mg cada 8 h.
Ciprofloxacina: 250 mg cada 12 h.
Norfloxacina: 400 mg cada 12 h.
Bacteriuria asintomtica. Solo constituye un problema clnico y debe indicarse tratamiento en caso de
nios con reflujo vesicoureteral y embarazadas, por el
riesgo potencial de desarrollar una infeccin del tracto
urinario superior.
En los ancianos no debe indicarse tratamiento, debido a la elevada tasa de reinfeccin o recada.
En los pacientes con infeccin de las vas urinarias
recurrente se toman las medidas preventivas siguientes:
1. Accin sobre los factores de riesgo.
2. Evacuacin frecuente de la vejiga.
3. Evacuar la vejiga antes y despus del coito.
4. Tratamiento de infecciones ginecolgicas.
5. Evitar el aseo vaginal frecuente.
6. Evitar el coito recto-vaginal.
7. Abundante ingestin de lquidos.
8. Quimioprofilaxis:
a) Profilaxis continua:
Nitrofurantona: 50 mg/da o 50 mg dos veces
al da.
Macrocristales de nitrofurantona: 100 mg/da.
Sulfaprim: tab./da o tab. 3 veces/semana.
Norfloxacina: 200 mg/da ( tab.).
b) Profilaxis poscoito:
Sulfraprim: o 1 tab.
Nitrofurantona: de 50 a 100 mg.
Cefalexina: 250 mg (1 tab.).
Infeccin de las vas urinarias durante el embarazo.

Este tema se desarrolla en la Parte 27, correspondiente
a obstetricia y afecciones obsttricas ms frecuentes.
Los frmacos pueden dividirse en dos grupos, de
acuerdo con su uso en el embarazo:
Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo
embrionario.
Los frmacos pueden dividirse en dos grupos, de
acuerdo con su uso en el embarazo:
1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo
embrionario:
a) Cefalosporinas (excepto cefsulodino en el 1er.
trimestre).
b) Penicilinas.
c) Aminopenicilinas.
d) Carboxipenicilinas.
e) Monolactmicos.
f) Fosfomicina.
2. Estrictamente contraindicados:
a) Aminoglucsidos.
b) Trimetoprim (sulfametoxazol 1er. trimestre y

despus de las 28 semanas).
c) Nitrofurantona (3er. trimestre).
d) Sulfamidas (3er. trimestre).
e) Cloramfenicol (antes de las 12 y despus

de las 28 semanas).
f) Tetraciclinas.
g) cido nalidxico.
h) Quinolonas.
El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos
de toxicidad tanto para la madre como para el feto. Se
recomiendan los tratamientos de 7 a 10 das para la
bacteriuria durante el embarazo.
En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial
debe hacerse con antibiticos por va parenteral; ms
del 95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual
permite el cambio a un rgimen oral, que se completa
hasta las 2 semanas.
Hematuria
Concepto
En todas las edades la hematuria es una de las
manifestaciones de enfermedad nefrourolgica ms
frecuentes, y se define como la presencia de hemates
en la orina en cantidades superiores a lo considerado
normal. Su presencia clnica o hallazgo en los exmenes
de laboratorio, debe conducir al mdico de la familia

a un conjunto de procederes, que van desde el examen
fsico minucioso a exmenes de laboratorio bsicos,
que permitan identificar posibles causas y realizar un
tamizaje, entre aquellas que debe remitir al especialista
(nefrlogo o urlogo) y las que puede manejar l, en
la atencin primaria de salud.
En individuos sanos el conteo de eritrocitos en sedimento urinario fresco no supera los 2 hemates por
campo y en un conteo de Addis de 8 h los 1 000/min.
Incluso con el objetivo de incrementar la especificidad
de este hallazgo se recomienda considerar hematuria la
presencia de 5 o ms eritrocitos/campo. Sin embargo, a
la presencia de valores entre 2 y 4 eritrocitos por campo,
en presencia de determinadas situaciones clnicas, debe
drsele igual importancia.
Segn los cambios en la coloracin de la orina y
su transparencia la se pueden clasificar en hematuria
macroscpica o microscpica.
Hematuria macroscpica
Cuando la presencia de sangre en la orina supera la
proporcin de 1 mL/L de orina, cambia su coloracin y
transparencia y se denomina hematuria macroscpica.
Puede ser de coloracin rojiza, rosada (como lavado de
carnes) o parduzca (como el t o los refrescos de cola)
en dependencia del tiempo que media entre la salida
de los hemates de los vasos sanguneos y su emisin
por la orina, y la posibilidad de ser modificada por el
pH urinario, que convierte en hematina la Hb de los
hemates o la que se encuentra libre en la orina.
Los cambios de coloracin en la orina, no necesariamente estn relacionados con la hematuria. Existen un
sinnmero de enfermedades, medicamentos, alimentos
y txicos que pueden modificar la coloracin de este
fluido corporal (seudohematuria) y no ser causados por
la presencia de sangre, como son:
Color rojo, vino o rosado:
Medicamentos: cloroquina, desferoxamina, difenilhidantoinato, fenacetinas, fenotiacinas, ibuprofeno,
metildopa, rifampicina, sulfasalacina, fenazopiridina,
antipirina, sulfas, levodopa.
Txicos: benceno y plomo.
Alimentos y colorantes: antocianinas, colorantes
nitrogenados, fenolftalena, moras, remolacha,
zanahoria, zapallo y rodamina B.
Pigmentos: mioglobina, porfirinas, hemoglobina,
uratos, pigmento de la Serratia marcesces.
Color parduzco o negro:
1373
Por enfermedades: aciduria homogentsica,

alcaptonuria, melanina. Metahemoglobinemia,
tirosinisis.
Frmacos y txicos: alanina, resorcinol y timol.
Hematuria microscpica
Tambin denominada microhematuria, es la presencia de hemates en nmero anormal (>5/campo) en la
orina de apariencia normal.
Consideraciones en el diagnstico
de una hematuria
En la hematuria macroscpica o grosera, como
tambin se le conoce, la centrifugacin de la muestra
es esencial en el diagnstico, la coloracin del sobrenadante debe ser transparente, no teida de rojo, salvo
en pacientes con hematuria macroscpica y orinas muy
diluidas, que pueden provocar la lisis de los hemates y
darle un tinte rosado, por la presencia de hemoglobina.
La muestra, entre 10 y 15 mL de orina recin emitida,
debe someterse a centrifugacin de 1 500 rpm por 5 min,
decantar el sobrenandante, previa prueba con tira reactiva, para constatar presencia de heme en el mismo
(hemoglobinuria, mioglobinuria), y resuspender el
sedimento y observarlo en microscopia ptica convencional, que es el estndar de oro en el diagnstico
positivo de hematuria, adems de determinar otros
elementos del sedimento urinario como cilindros hemticos, leucocitarios, presencia de leucocitos PMN,
cristaluria, que pueden ayudar en el diagnstico etiolgico. Tambin debe ser observado en microscopio
de contraste de fase para definir la morfologa de los
hemates, piedra angular en la conducta diagnstica que
se debe seguir ante esta situacin clnica.
En la orina los hemates pueden sufrir innumerables
modificaciones de tamao, forma y contenido, provocados por el pH, la osmolalidad o el dao mecnico
producido al atravesar la membrana basal glomerular,
que pueden provocar presencia de hemates fantasmas,
en rueda dentada, acantocitos, etc. y se les denomina
hemates dismrficos. Si la relacin entre estos y los
hemates no deformados, o isomrficos, sobrepasa el
80 %, se denomina hematuria de causa glomerular y
si es menor que 20 %, hematuria isomrfica o no glomerular. Si se utiliza con este fin solo los acantocitos,
y la cifra de estos sobrepasa el 5 % se pueden sealar
con una elevada especificidad que la hematuria es de
origen glomerular. La hematuria que no cumple con
estos criterios absolutos se clasifica por varios autores
como hematuria mixta.
1374
Otro elemento que ayuda en el diagnstico de la

hematuria, es la presencia de cogulos, siendo caracterstico de la hematuria no glomerular, al presentar la
sangre emitida elementos de la coagulacin, ausentes
en la de origen glomerular.
La prueba de los tres vasos de Guyon, mantiene su
utilidad para localizar el sitio de sangrado, fundamentalmente en la hematuria no glomerular. De acuerdo
con esta prueba la se pueden clasificar en:
Hematuria total: la orina de los tres vasos es de color
rojo (toda la orina sale teida de rojo). La ubicacin
del sangrado es: el rin y la parte inicial del urter.
Hematuria inicial: la orina del primer vaso es rojiza,
mientras que la del segundo y tercero es de color
amarillo mbar (al principio sale roja y luego es de
color normal). La ubicacin de la hemorragia es la
parte inferior de la vejiga y la uretra membranosa
y prosttica.
Hematuria terminal o final: la orina de los dos primeros vasos es normal (amarillo mbar) y la del tercer
vaso es roja o de color pardo oscuro. El sitio de la
hemorragia est en la parte posterior o trasfondo de
la vejiga.
Importancia de la anamnesis y examen fsico
en el paciente con hematuria
Una vez confirmada la hematuria, se debe realizar
una adecuada anamnesis y un cuidadoso examen fsico,
que nos permita, en lo posible, discriminar la hematuria
glomerular de la extraglomerular y enfocar los exmenes complementarios a indicar, as como la posibilidad
de remisin a nefrlogo/urlogo:
Hematuria acompaada de cogulos sugiere hematuria extraglomerular.
Hematuria acompaada de fiebre, dolor abdominal,
disuria, polaquiuria y enuresis reciente en el nio
mayor de 8 aos sin este antecedente, sugiere infeccin del tractos urinario.
Traumatismo reciente.
Oliguria, orinas espumosas, edemas, ganancia de
peso, orinas oscuras (hematuria) e hipertensin arterial nos indicara una posible enfermedad glomerular.
Infeccin farngea o cutnea reciente insina glomerulonefritis posinfecciosa.
Si la hematuria se asocia a dolores articulares,
erupcin cutnea y sndrome febril prolongado
posiblemente est relacionado con una enfermedad
del tejido conectivo (lupus eritematoso sistmico,
etc.) o prpura anafilactoide.
Ejercicio reciente intenso, menstruacin, instrumentacin urolgica, ingestin de ciertos medicamentos
o sustancias txicas, emisin de clculos o arenilla,

asisten al mdico en el enfoque diagnstico.
Debido a la asociacin de hematuria con ciertas
enfermedades renales hereditarias, la existencia de
una historia familiar con esta manifestacin, nos
sugerira enfermedad poliqustica, sndrome de
Alport (asociada a sordera), espongiosis medular
renal, hipercalciuria idioptica, etctera.
Si hay dolor, se debe indagar su presencia, caractersticas, si es unilateral o bilateral, si es agudo, etctera.
Si el dolor es agudo, unilateral y se acompaa de
hematuria, se debe pensar en infarto renal, rotura
de quiste en enfermedad poliqustica renal o una
litiasis reno ureteral.
Si el episodio de hematuria es recidivante y si es
hematuria macroscpica inclina a pensar ms, en:
nefropata por IgA, sndrome de Alport o hematuria
idioptica.
Patogenia
Las causas de hematuria pueden ser clasificadas de
acuerdo con su origen en:
Hematuria glomerular.
Hematuria no glomerular.
Causas de hematuria de origen glomerular:
Nefropata IgA.
Sndrome de Alport.
Enfermedad de membrana basal fina.
Sndrome hemoltico urmico.
Glomerulonefritis posinfecciosa.
Nefritis por shunt.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefritis lpica.
Sndrome de Schnlein-Henoch.
Vasculitis sistmicas (glomerulonefritis rpidamente progresiva).
Necrosis cortical.
Causas de hematuria no glomerular:
Fiebre.
Ejercicio intenso (incluyendo la hematuria de los
maratonistas).
Traumatismos.
Infeccin del tractus urinario (bacterianas, virales,
micticas, y parasitarias).
Drepanocitosis y rasgo sikclmico.
Cristaluria (incluye hipercalciuria e hiperuricosuria) y urolitiasis.
Tumores (benignos, malignos, primarios o metastsicos).
Coagulopatas.
Medicamentos (AINE, ciclofosfamida, anticoagulantes, ritonavir, indinavir, etc.).
Malformaciones vasculares.
Trombosis de la vena renal.
Enfermedades hereditarias (enfermedad renal
poliqustica, espongiosis medular renal)
Radiaciones.
En edades peditricas se suman las alteraciones
anatmicas, vasculares y anomalas congnitas.
En edades geritricas se suma la hipertrofia prosttica por adenoma, debido a congestin del cuello vesical
y uretral o por ruptura de vrices, y el adenocarcinoma
prosttico.
Medios diagnsticos:
Tira reactiva: detecta la hematuria al colorear de
verde azulado a un cromgeno (ortotoluidina)
por la accin peroxidasa de la hemoglobina (Hb).
Como mtodo qumico su sensibilidad es muy alta
permitiendo detectar concentraciones de Hb a partir
de 0,02 mg/dL, equivalentes a 3-5 hemates/campo
(400x) y es ms sensible para la Hb libre que para los
eritrocitos intactos. Comparada con los mtodos microscpicos, la tira reactiva muestra una sensibilidad
cercana al 100 % y una especificidad del 65-99 %.
El estudio es sencillo de realizar pero deben seguirse
las instrucciones del fabricante: sumersin breve en
la orina, eliminacin del exceso de lquido y lectura
a los 40 s. Pueden producir falsos positivos en las
lecturas tardas, la presencia de hemoglobinuria y
mioglobinuria y la contaminacin con sustancias
oxidantes (hipoclorito, yodo povidona). Por esta
razn, cualquier muestra de orina que reacciona
positivamente con la tira reactiva debe examinarse
con el microscopio para confirmar la presencia de
hemates. El mtodo es menos sensible cuando la
orina es concentrada (densidad >030) o contiene
sustancias reductoras (cido ascrbico).
Confirmacin de la hematuria: microscopia ptica
convencional: estndar de oro en el diagnstico.
Adems de identificar otros elementos que pueden
acompaar a los hemates en el sedimento urinario,
como leucocitos PMN, cilindros, cristales, bacterias,
protozoos, etc. muy importantes en la orientacin
diagnstica.
Clasificacin de la hematuria en glomerular o extraglomerular, utilizando microscopio de contraste
de fase o tinciones del sedimento urinario, de vital
importancia en la optimizacin de los mltiples
complementarios que se pueden realizar en el estudio
de la hematuria.
Los exmenes de laboratorio indicados en la evaluacin de la hematuria, deben estar basados en una
1375
minuciosa historia clnica y el examen fsico, as

como los complementarios relacionados, permiten
discernir entre hematuria glomerular y extraglomerular y ayudar al mdico especialista en Medicina
General Integral en la orientacin diagnstica y
evitar complementarios excesivos e inadecuados.
Funcin renal con medicin de creatinina srica
y BUN. En dependencia del cuadro clnico y su
elevacin sugiere una afectacin renal significativa
como causa de hematuria.
Conteo de Addis de 2 u 8 h y proteinuria de 24 h,
o estudio de microalbuminuria. Buscando la asociacin de la hematuria con proteinuria de origen
glomerular, tpico de las glomerulopatas.
Entre estos complementarios especficos se pueden
mencionar:
El estudio hematolgico y de la coagulacin: solo
estn reservados a pacientes especficos con trastornos conocidos de la hemostasia o con antecedentes
de hemoglobinopata S.
Calcio en orina: constituye un hallazgo frecuente
en los nios con hematuria, aunque no haya antecedentes familiares de hipercalciuria. La medicin
de la calciuria de 24 h o una muestra aleatoria para
medir el ndice calcio creatinina permite realizar
el diagnstico, si excede los 4 mg/kg/da o 0,21,
respectivamente.
Pruebas serolgicas: la medicin de los niveles de
complemento srico (C3, C4 y CH50) son importantes, si la hematuria es de origen glomerular. Bajos
niveles son de utilidad en el diagnstico de la glomerulonefritis posestreptocccica, en la nefritis lpica, en la nefritis asociada a la endocarditis bacteriana
y en la glomerulonefritis membranoproliferativa. Un
elevado ttulo de antiestreptolisina o (TASO) sugerira reciente infeccin Estreptocccica; los niveles
elevados de anti-DNAasa B, son caractersticos de
la infeccin reciente de estreptococo del grupo B,
aunque el TASO tenga niveles normales. Este ltimo
es relevante en la glomerulonefritis posestreptocccica secundaria a una infeccin cutnea. Los niveles
de anticuerpos antinucleares (ANA), as como de
anti-DNA de doble cadena o anti-Smith seran tiles
en los pacientes con alta sospecha de nefritis lpica.
Urocultivo: esencial ante la sospecha de infeccin del
tractos urinario como causa de la hematuria, siendo
especialmente importante en los nios, en los que es
frecuente esta sin signos acompaantes tpicos.
1376
Los pacientes con hematuria microscpica sin sintomatologa y examen fsico negativo, deben repetirse
los estudios del sedimento urinario tres veces con
un intervalo de al menos 2 semanas entre muestras,
para confirmar el diagnstico.
En pacientes con antecedentes de enfermedades
renales hereditarias, se pueden realizar estudios
genticos o determinacin de la ausencia o transformacin de la protena codificada por el gen afectado.
Imaginologa en el estudio de la hematuria. Estn
en dependencia de la probable causa de hematuria, de
acuerdo con los complementarios previos realizados.
Ultrasonido renal y vesical. Comparado con
otros mtodos imaginolgicos, es rpido, no invasor
y disponible en la atencin primaria de salud, evita la
exposicin a radiaciones y sustancias txicas como
los contrastes radiolgicos y permite el diagnstico de
anormalidades del tracto urinario como hidronefrosis,
ureteronefrosis, nefrocalcinosis, tumores y urolitiasis.
Su sensibilidad diagnstica depende de la pericia del
operador, y en individuos severamente obesos es difcil
definir las estructuras renales. Adems, permite realizar
una valoracin integral, ya que al precisar el tamao
de los riones y su ecogenicidad, se pueden inferir el
nivel de funcionalismo renal. Por todo lo anterior, debe
ser realizado en todos los pacientes con diagnstico de
hematuria sea glomerular o no.
Los otros estudios que incluyen: tomografa axial
computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear
(RMN) utilizando o no, contraste radiolgico, cistografa miccional, pielografa intravenosa, estudios de
medicina nuclear, deben realizarse en pacientes con
sospecha de enfermedades que requieran estos medios
diagnsticos, bsicamente en el estudio de las hematurias de causa no glomerular.
Biopsia renal (BR). Se realiza en la atencin secundaria y terciaria de salud, por parte de nefrlogos
entrenados en el proceder y de acuerdo con protocolos
diagnsticos establecidos. De forma general est reservada para los pacientes con hematuria de origen glomerular o mixta, y las siguientes condiciones clnicas:
Proteinuria significativa (>1 g/24 h).
Compromiso de la funcin renal.
Hematuria persistente.
Anormalidades serolgicas: como disminucin del
complemento srico, y niveles de ANA y anti-DNA
de doble cadena).
Hematuria macroscpica recurrente.
Historia familiar de enfermedad renal crnica.
Otros procedimientos diagnsticos

Cistoscopia. Debe ser reservada a los pacientes con
hematuria no glomerular, que cumplan alguno de los
criterios siguientes:
Edad > 40 aos.
Sexo masculino>>femenino.
Tipo de hematuria. Recurrente macroscpica>>microscpica.
Fumadores.
T de hierbas para adelgazar.
Abuso de analgsicos (fenacetina).
Carcingenos ocupacionales (anilinas, etc.).
Medicamentos (ciclofosfamida).
Infeccin parasitaria (Schistosoma haematobium).
La cistoscopia permite visualizar si la emisin de
orinas hematricas es unilateral o por ambos urteres,
as como tomar muestras por separado. Realizar la pielografa retrgrada para detectar tumores del urotelio
y malformaciones vasculares. Tambin el abordaje
cistoscpico, permite realizar la ureteroscopia con los
mismos fines e incluso con posibilidades teraputicas.
En los pacientes incluidos en estos grupos de riesgo
se debe incluir el estudio citolgico de la orina.
Formas clnicas de la hematuria
Resulta conveniente diferenciar a los pacientes en
categoras clnicas que, basadas en componentes clnicos de fcil identificacin durante el primer contacto
mdico-paciente, permitan orientar el proceso del diagnstico. As, atendiendo a su forma de presentacin,
pueden considerarse cuatro patrones clnicos:
Hematuria macroscpica.
Hematuria microscpica con signos clnicos.
Hematuria microscpica asintomtica con proteinuria.
Hematuria microscpica asintomtica (aislada).
La categorizacin de los pacientes con hematuria
es sumamente til, en diagnstico, seguimiento y
pronstico.
Hematuria macroscpica. Habitualmente el paciente acude de inmediato al mdico, lo que permite
su valoracin desde el inicio del episodio y realizar
todo el algoritmo diagnstico. Por lo general la causa
es reconocible con una correcta anamnesis, examen
fsico exhaustivo y medios diagnsticos sencillos (traumatismos, litiasis, infeccin del tracto urinario, cistitis
hemorrgicas, etc.). En el resto el diagnstico requiere de
exmenes ms sofisticados, solo disponibles en niveles
superiores de atencin de salud, hacia donde deben ser

remitidos en su gran mayora los pacientes con este
patrn clnico. Pueden existir episodios de hematuria
macroscpica aislada, en forma de brotes sucesivos,
con intervalos variables entre estos, en que la orina puede ser clara con presencia o no de microhematuria y se
le denomina hematuria macroscpica recurrente. Las
causas ms frecuentes son: la nefropata IgA primaria,
la enfermedad de membrana basal fina, la hipercalciuria
idioptica y el sndrome de Alport, entre otras.
Hematuria microscpica con signos clnicos. Esta
forma se presenta en pacientes que acuden al mdico
con otras alteraciones de su salud y es importante que
el mdico pueda relacionar el hallazgo de la microhematuria con manifestaciones clnicas que presenta el
paciente. En dependencia del diagnstico presuntivo
y los hallazgos de complementarios realizados en la
atencin primaria, se remite o no al paciente a los niveles superiores de atencin mdica. La gran mayora
de las causas de hematuria se pueden manifestar con
este patrn clnico.
Hematuria microscpica asintomtica con proteinuria. Esta asociacin es importante en todas las
edades, porque estos pacientes presentan un mayor
riesgo de enfermedad renal. Obliga a un seguimiento
por parte del especialista, sobre todo si tiene otros
estigmas de enfermedad renal parenquimatosa como
la presencia de hemates dismrficos en la cuanta
necesaria para considerarla de origen glomerular, de
cilindros eritrocitarios, si la proteinuria es superior a
1 g/24 h en adultos o >2 mg/mg de relacin albmina/
creatinina o >40 mg/m2/h en dependencia del tipo de
muestra, en los nios. Es importante en este grupo
realizar mediciones de la funcin renal utilizando
el aclaramiento de creatinina, o la medicin de esta
sustancia en sangre y utilizar las frmulas de filtrado
glomerular terico. Se deben utilizar todos los medios
diagnsticos disponibles para determinar la causa de
esta variante.
Hematuria microscpica asintomtica (aislada).
Puede ser detectada en un examen rutinario de orina o
bien buscarse activamente en grupos considerados de
riesgo de cncer uroepitelial (mencionados arriba) y
renal (enfermedad de Von Hippel Lindau, exposicin
a cadmio, asbesto o hidrocarburos), en individuos con
antecedentes de enfermedades renales hereditarias
(enfermedad renal poliqustica autosmica dominante
del adulto, sndrome de Alport, etc.). En nios debe
medirse el Ca urinario por la frecuencia de la hipercalciuria idioptica en estas edades. En cualquiera de
las variantes mencionadas, su deteccin implica la
confirmacin en al menos tres exmenes de sedimento
1377
urinario con 2 a 4 semanas de diferencia. A posteriori,

se debe definir el tipo de hematuria, si es de origen
glomerular o no, y de acuerdo con esta clasificacin,
realizar los complementarios necesarios para identificar
la causa. El seguimiento de estos pacientes con microhematuria asintomtica, con tiras reactivas o estudios
del sedimento urinario, vara de acuerdo con los protocolos diagnsticos aplicados, pero deben tener una
periodicidad semestral o anual, para la identificacin
de enfermedad renal progresiva, de no identificarse una
causa en el estudio inicial.
Complicaciones
Dependen de la causa que la provoca y de la intensidad del sangrado. Es importante sealar que en
la hematuria no glomerular acompaada de cogulos,
pueden ocurrir obstrucciones urinarias a cualquier
nivel, comprometiendo la funcin renal con mayor o
menor relevancia, y se debe tener en cuenta en aquellos pacientes con una insuficiencia renal previa. El
sangrado por tumores del urotelio, principalmente de
vejiga puede ser particularmente intenso y presentar
diferentes grados de hipovolemia.
Dependen de la causa de la hematuria.
Tratamiento
La hematuria es un signo no una enfermedad, por
lo que el tratamiento debe ser enfocado a la causa que
la provoca ms all de su reposicin, en el caso de que
sea intensa la prdida hemtica. Evitar los ejercicios
intensos en los pacientes en los que estos incrementen
la intensidad de la hematurias.
Incontinencia urinaria
Concepto
Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la prdida involuntaria de orina a travs de la uretra durante el
da o la noche; la cual produce problemas psicolgicos
y sociales para el individuo.
Se define como enuresis la prdida involuntaria de
orina que ocurre despus de la edad en la que el control
de la vejiga, generalmente, se ha alcanzado.
Puede ser nocturna o diurna, de estas es ms frecuente la primera. Por lo general, los nios no son
diagnosticados como enurticos, a no ser que los
sntomas persistan ms all de los 5 aos de edad.
Esta enfermedad constituye uno de los grandes
sndromes geritricos y se aborda en el captulo 55
Atencin al adulto mayor.
1378
Patogenia
La IU se presenta con ms frecuencia en el sexo
femenino, excepto en las edades peditricas cuando
predomina el sexo masculino. La enuresis nocturna
se halla presente en el 30 % de los nios de 4 aos de
edad, en el 10 % de los de 6 aos, en el 3 % de los de
12 aos y en el 1 % de los de 18 aos. Es ms frecuente
en los nios varones, en clases socioeconmicas bajas,
primognitos y existe un claro antecedente familiar. La
enuresis diurna persistente es mucho menos comn,
de forma habitual representa un problema ms serio,
y especialmente en las hembras puede estar asociado
con una infeccin.
Para los adultos mayores la prevalencia extrahospitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria, del
35 al 50 %.
En el anciano la incidencia aumenta con la edad y
se presenta en ms del 10 %. Existen diferencias estadsticas que sealan igual grado de incontinencia para
ambos sexos segn el medio en que viven, con mayor
incidencia en los institucionalizados.
Existen factores predisponentes como:
Edad.
Sexo.
Institucionalizacin.
Sepsis urinaria.
Bacteriuria asintomtica.
Frmacos y uso de sustancias excitantes (caf, alcohol, etc.).
Enfermedades crnicas como: diabetes mellitus y
diabetes inspida.
Uropata obstructiva.
Alteraciones del suelo plvico en la mujer.
Tumores abdominales.
Factores psicgenos.
Estrs.
Traumatismos y otras afecciones medulares.
En el anciano se atribuye que la inmovilidad, postracin en cama, as como la dependencia de otra persona para realizar acto miccional actan como factores
desencadenantes.
Recuento anatmico
La accin vesical normal depende de una inervacin
intacta, sea sensitiva o motora. La vejiga, anatmicamente, es una vescula de msculo liso formada por
tres partes principales: el cuerpo, compuesto por el
msculo detrusor; el trgono, pequea zona triangular
cerca del cuello de la vejiga a travs del cual pasan
ambos urteres y uretra; y el cuello vesical, que tambin
se llama uretra posterior.
Durante la expansin de la vejiga, su cuerpo se

dilata, y en la miccin se contrae el msculo detrusor
para vaciarla, de manera que el reflejo de la miccin
depende de un aumento rpido y progresivo de la presin, un periodo de presin sostenida y una vuelta de
la presin al valor tnico basal de la vejiga.
La repeticin del reflejo de la miccin con el llenado
vesical aumenta su intensidad, lo que unido al aumento
de la presin vesical provoca distensin y apertura del
cuello para iniciar as seales sensoriales a los segmentos sacros de la mdula y la miccin posterior.
Hay elementos que intervienen en el control de la
miccin, denominados:
1. Centros:
a) Centros pelvianos: representados por centros intravesicales o intramurales y los yuxtavesicales.
b) Centros espinales: regulan la actividad refleja o
automtica -parasimptico o vesicoespinal de
Budge (S 2-3-4) y simptico (D9-L4).
c) Centros cerebrales -arco reflejo sacromiccional:
cerebro, hipotlamo, mesencfalo y protuberancia.
2. Vas:
a) Sensitivas:
Estereoceptivas: tctil, trmica y dolorosa.
Propioceptivas: primer deseo miccional, plenitud vesical y distensin dolorosa vesical.
b) Motoras:
Va de los erectores.
Nervio hipogstrico: esplcnico, simptico
sacroerectores.
Nervios prudendos internos.
c) Neurotransmisores: receptores adrenrgicos,
colinrgicos y alfaadrenrgicos.
En el mecanismo de la continencia es necesario
que todos los elementos que intervienen en el control
de la miccin funcionen como un todo, pues cualquier
insuficiencia en alguno es capaz de producir incontinencia. A su vez, intervienen en este mecanismo de
continencia el tracto urinario inferior (vejiga y uretra),
a nivel vesical el msculo detrusor responsable de la
contraccin y el trgono, y a nivel uretral el esfnter
interno y externo, que regulan el almacenamiento y
vaciamento al exterior.
Para mantener la continencia es necesario que la
presin intrauretral sea mayor que la presin intravesical; cuando se pierde esta relacin, se produce
incontinencia.
Por lo tanto, la incontinencia puede ser debido
a aumento de la presin intravesical, aumento de la
presin intrauretral o ambas.
Los factores que regulan las diferencias de presiones son:

Presin intravesical:
Presin del detrusor.
Volumen de orina.
Presin intraabdominal.
Presin intrauretral:
Presin intraabdominal.
Tono del msculo estirado plvico.
Tono del msculo liso uretral
Espesor de la mucosa uretral.
1379
Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean

diversas eventualidades vitales capaces de precipitarlo
como: separacin familiar, muerte de uno de los padres,
nacimiento de un hermano, traslado a una casa nueva,
medidas coercitivas por parte de los padres sobre el
nio, que provocan incremento de la enuresis y otros
sucesos del entorno que generan tensin.
Clasificacin
Existen diferentes clasificaciones de la incontinencia urinaria: clnica, neurolgica y cronopatolgica.
Clasificacin clnica
Son causa de incontinencia urinaria los factores

siguientes:
Estados confusionales agudos.
Frmacos: ansiolticos, psicofrmacos, anticolinrgicos calcio antagonistas, adrenrgicos, hipnticos
de vida media larga (diazepam y fluracepam) y
diurticos de asa.
Vaginitis o uretritis atrfica: frecuente en ancianos y
mejora con administracin oral de estrgenos.
Infeccin de las vas urinarias sintomtica, litiasis
renoureteral y neoplasias.
Impactacin fecal: frecuente en ancianos encamados.
Alteraciones metablicas y electrolticas: hiperglucemia, hipercalcemia e hipocalcemia.
Inmovilizacin: obstculo para realizar miccin.
Alteraciones psicolgicas: depresin, neurosis de
larga evolucin.
Afecciones neurolgicas: enfermedades cerebrovasculares, Parkinson, lesiones medulares, demencia,
hidrocefalia, tumores, neuropatas.
Afecciones ginecolgicas: cistocele, prolapso uterino, hipoestrinismo, partos mltiples.
Afecciones urolgicas: posprostatectoma, uropata
obstructiva, estenosis uretrales, incompetencia total
del esfnter urinario, urter ectpico, traumatismo
del cuello vesical y uretra.
En el caso especfico de la enuresis en el nio se
plantean, para la enuresis primaria o persistente, como
etiologas orgnicas las siguientes:
Infeccin del tracto urinario: es la causa ms importante. El 15 % de las nias con sepsis urinaria, sean
sintomticas o no, presentan enuresis.
Diabetes mellitus e inspida.
Uropatas obstructivas: estenosis del meato uretral,
vlvulas uretrales, contractura del cuello vesical.
Epilepsia nocturna.
Brockle Hurst la clasifica clnicamente en:

Incontinencia transitoria: se presenta como complicacin aguda sobre una enfermedad de fondo que
produce un equilibrio inestable en los mecanismos
miccionales. Ejemplo: infeccin de las vas urinarias
aguda, estado confusional agudo, psicolgico (imposibilidad de levantarse del lecho para acudir al bao).
Incontinencia permanente: se presenta por empeoramiento de una incontinencia transitoria o, desde
el inicio, por una afeccin que provoca alteraciones irreversibles. Ejemplo: hipertrofia prosttica,
retencin con rebosamiento, vejiga neurgena no
inhibida.
Clasificacin neurolgica
Desde el punto de vista neurolgico se encuentran:
Incontinencia verdadera pasiva: por debilidad del
esfnter.
Incontinencia activa o refleja: por lesiones de la
neurona motora superior con liberacin o falta de
control del arco reflejo sacro.
Incontinencia por rebosamiento o falsa incontinencia: se produce cuando la vejiga llega a estar
aguda o crnicamente hiperdistendida y la presin
intravesical aumenta venciendo la resistencia del
esfnter y que traduce la distensin vesical de una
vejiga atnica y flcida. Ejemplo: obstruccin del
tracto urinario de salida, detrusor acontrctil, hiperplasia de la prstata, lesiones sacras de mdula
espinal, mielomeningocele, espina bfida, tumores,
accidente vascular enceflico o por tratamiento con
anticolinrgicos.
Incontinencia de esfuerzo: caracterstica de las lesiones de la neurona inferior y se manifiesta como
una vejiga autnoma. Es la prdida involuntaria de
orina al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, levantarse o realizar maniobras que aumenten la presin
intraabdominal membranosa o cuello vesical. En los
1380
varones, la incontinencia de esfuerzo se ve despus

de una prostatectoma, traumatismo de la uretra
membranosa o cuello vesical. En la mujer, puede
deberse a acortamiento de la uretra y a una prdida
del ngulo uretrovesical y relajacin plvica.
Incontinencia por miccin imperiosa: se ve en pacientes con lesiones espinales incompletas o lesiones
cerebrales o psquicas, esclerosis mltiple, uropata
obstructiva, clculos y neoplasias. Frecuente en
ancianos con vejiga neurgena no inhibida. Es un
deseo urgente de evacuar seguido de la prdida
involuntaria de orina.
Incontinencia psquica: se presenta en individuos
normales en circunstancias con fuerte estmulo
emocional.
Clasificacin cronopatolgica
Trastornos del diafragma plvico:
Debilidad de la musculatura estriada.
Trastornos de la uretra y vejiga:
Hiperestrinismo-vaginitis atrfica.
Hiperplasia prosttica.
Impacto fecal.
Carcinoma, litiasis e inflamacin vesical.
Trastornos neurolgicos:
Vejiga neurgena no inhibida.
Vejiga neurgena atmica
Vejiga neurgena refleja.
Vejiga neurgena autnoma.
Enuresis
La enuresis se clasifica como:
Enuresis primaria o persistente: cuando el nio nunca
ha dejado de tener incontinencia, es decir, nunca ha
estado seco.
Enuresis secundaria o regresiva: aparece despus que
se haba controlado previamente la vejiga.
Diagnstico
Anamnesis
Es importante precisar los antecedentes patolgicos
personales (APP) y familiares (APF). Se debe indagar,
en especial, sobre las caractersticas de la incontinencia:
si es diurna, nocturna, relacionada con aumento de la
prensa abdominal, acompaada de miccin imperiosa o
urgencia miccional, si est relacionada con polaquiuria,
y buscar historia ginecoobsttrica y sexual. Factores
precipitantes -tos, risa, estornudos-orientan hacia una
lesin del esfnter. Precisar en interrogatorio los APP;
uso de alcohol, frmacos, historia de diabetes, demencia,
accidentes, enfermedades neurolgicas, Parkinson,

ciruga abdominal previa -histerectoma, reseccin
prosttica, transuretral o abierta-; informacin sobre
hbito intestinal, asociacin con incontinencia rectal y
otros. Debe recordarse que la ingestin de alcohol, la
diabetes y el Parkinson pueden provocar disautonoma
que interfieren la miccin.
La demencia y los accidentes vasculares enceflicos
(AVE) modifican el nivel de conciencia y afectan los
mecanismos de miccin. La ciruga puede lesionar mecanismos fisiolgicos de la continencia por alteraciones
del esfnter uretral o msculo liso.
Habr que valorar adems, la cantidad de orina
que se pierde; si es poca se debe pensar en mecanismo
irritativo -inestabilidad vesical, fases iniciales- de
obstruccin al tracto urinario inferior, o en trastornos
del esfnter. Si existe prdida importante, pensar en una
incontinencia por rebosamiento (arreflexia vesical);
si hay incontinencia precedida de urgencia, buscar
mecanismos irritativos (inestabilidad vesical) o fases
iniciales de la obstruccin del tracto urinario inferior.
En el hombre, se debe buscar en los antecedentes
sntomas que sugieran obstruccin del tracto urinario
inferior, como incremento de la frecuencia miccional,
dificultad para iniciar la miccin, disminucin del
chorro, sensacin de miccin incompleta, etctera.
En la mujer, se precisan sntomas de esfera ginecolgica, se valora dispareunia, prurito y paridad; en
las ancianas, la vaginitis y uretritis atrficas provocan
lesin del mecanismo esfinteriano distal.
La evaluacin de posibles factores psicgenos debe
tenerse en cuenta, ms si se trata de un nio enurtico.
Examen fsico
En el examen fsico se ha de ser exhaustivo para
descubrir alteraciones somticas, generales o neurolgicas, responsables de la incontinencia. Se debe medir
la tensin arterial en decbito, y al minuto en bipedestacin para descartar indemnidad del sistema nervioso
autnomo, responsable del mecanismo de regulacin
mediado por barorreceptores.
En el examen del abdomen se debe precisar distensin vesical y cicatriz quirrgica. El tacto rectal es
imprescindible para valorar el volumen y las caractersticas de la prstata, as como evaluar la ampolla
rectal (impactacin fecal); el examen ginecolgico en
la mujer, para buscar presencia de prolapso uterino,
cistocele, as como vagina plida y blanquecina que
sugiere atrofia. Puede demostrarse prdida de orina al
toser o estornudar y puede detenerse al levantar con los
dedos el tejido vaginal parauretral en la zona del cuello
de la vejiga -prueba de Marshall-Marchetti-. El examen neurolgico debe acompaarse de la exploracin

sensitiva del rea perineal y de un test cognoscitivo en
el caso del anciano.
Los complementarios se orientan con base en el
juicio diagnstico, y se incluyen estudios analticos
como glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, sedimento urinario y urocultivos.
Las alteraciones de la glucosa ms iones pueden
producir diuresis osmtica con poliuria secundaria y
llevar a incontinencia. La urea y creatinina elevadas,
en presencia de una insuficiencia renal crnica, son
capaces de aumentar el volumen de diuresis.
El anlisis del sedimento urinario y los cultivos son
esenciales para descartar afecciones orgnicas y urosepsis.
Dentro de los estudios radiogrficos se debe comenzar desde rayos X de abdomen simple, tracto urinario
simple, hasta estudios complejos como ecografa abdominal, en busca de uropatas obstructivas, lesiones
parenquimatosas renales y prostticas. Son de indicacin, adems, segn valoracin clnica de urografa
intravenosa, la cistoscopia, as como otros estudios
urodinmicos _urografa excretora para diagnstico de
la fstula urinaria en la mujer, cistouretrografa de evacuacin, uretrografa retrgrada y cistometrogramas.
Otro recurso es la medicin del residuo vesical
posmiccional mediante sondaje vesical; esto aporta
una informacin valiosa. Si el residuo vesical es mayor
que 100 mL sugiere existencia de obstruccin o falta
de contraccin. Si es menor que 100 mL, se piensa en
inestabilidad o estrs.
Tratamiento
Preventivo
Est dirigido a corregir los factores precipitantes
o predisponentes como: uso de medicamentos -ansiolticos, antagonistas del calcio, anticolinrgicos,
hipnticos de vida media larga como el diazepam y
fluracepam, los diurticos de asa, etc.; tratamiento adecuado de la sepsis urinaria de las enfermedades crnicas
como DM, etc.; valoracin adecuada de la uropata
obstructiva y buscar sntomas que la sugieran como
incremento de la frecuencia miccional, dificultad para
iniciar la miccin, disminucin del calibre miccional,
sensacin de miccin incompleta, etctera.
En los nios, adems de las medidas anteriores,
no se provocan castigos ni humillaciones, facilitar la
miccin antes de acostarse y no ingerir lquidos despus
de la cena.
1381
En la mujer, se buscan y tratan sntomas ginecolgicos, dispareunia, prurito, infecciones cervicovaginales,

adecuada episiotoma, tratamiento del prolapso genital,
cistocele y rectocele; hay que recordar en las ancianas
el uso de estrgenos para tratamiento de las vaginitis
o uretritis atrficas.
Para todas las edades, adems, se debe limitar el
uso de sustancias excitantes (caf, t, alcohol, etc.),
adquirir hbito miccional (orinar cada 2 h); en caso
de ancianos se eliminan las barreras para alcanzar el
bao (tenerlo cerca).
Curativo
Est relacionado con una adecuada evaluacin
clnica y examen fsico:
Si el mecanismo de la incontinencia es no conocido:
Urgencia ms escaso residuo vesical, indicar anticolinrgico y ejercicios del suelo plvico.
Si el residuo vesical es mayor que 100 mL, sugiere
existencia de obstruccin o falta de contraccin.
Si el residuo posmiccional es menor que 100 mL,
no hay obstruccin ni falta de contraccin, se
piensa en inestabilidad o estrs.
Urgencia ms incontinencia por tos, con escaso
residuo vesical, indicar anticolinrgicos.
Incontinencia por tos y escaso residuo vesical, se
recomiendan ejercicios del suelo plvico.
Gran residuo vesical, orientar ciruga (sntomas
obstructivos).
Cateterismo intermitente: si el residuo es mayor
que 100 mL, se busca obstruccin y se realiza
estudio urolgico. Si no procede una solucin
quirrgica o existen contraindicaciones para esta,
se indica cateterismo vesical intermitente y uso de
medidas paliativas.
Si el mecanismo de la incontinencia es conocido:
Inestabilidad vesical, indicar anticolinrgicos.
Incontinencia de estrs, realizar ejercicios del
suelo plvico y ciruga correctora en la mujer.
Reeducacin vesical.
Obstruccin del tracto urinario de salida, proceder
con ciruga.
Detrusor acontrctil, indicar cateterismo intermitente o sonda vesical permanente.
Para instaurar teraputica hay que tener en cuenta
que los receptores colinrgicos se encuentran en la
vejiga y uretra (ms en cuerpo vesical), los receptores
alfaadrenrgicos en la base de la vejiga, cuello vesical
y uretra, y los betaadrenrgicos en el cuerpo vesical,
menos en el cuello y la uretra. Al administrar algn
1382
medicamento hacerlo en el horario en que predomina

la incontinencia; si la incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si es permanente, cada 6 h.
Recomendaciones de Khanna en diversas circunstancias clnicas:
1. Incontinencia de apremio:
a) Sin residuo de orina:
Objetivo: disminuir contractilidad vesical.
Frmacos:
Anticolinrgicos: propantelina, 15 mg
cada 6 h.
Anticolinrgicos y relajantes directos
del msculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg
cada 8 h o diciclomina de 3 a 4 veces al
da en tab. de 10 a 20 mg, distribuidos
en 3 o 4 dosis al da.
Relajantes directos del msculo.
Estimulantes beta.
b) Con residuo de orina:

Objetivo: disminuir la contractilidad vesical,
y la resistencia al vaciamiento.
Frmacos:
Anticolinrgicos y bloqueadores.
Miorrelajante: dantrolene 25 mg, 1 vez
por da, aumentar de 2 a 3 veces al da,
mximo 400 mg al da; para nios, la
dosis es de 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces al
da. La dosis de mantenimiento depende
de la tolerancia del paciente -no ms de
100 mg, 4 veces al da.
Inhibidores polisinpticos.
2. Incontinencia de esfuerzo:
a) Objetivo: aumentar la resistencia al vaciamiento.
b) Frmacos:
Estimulantes adrenrgicos: efedrina, imipramina, fenilefrina, etctera.
Bloqueadores betaadrenrgicos: propranolol;
para nios, administrar 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces
al da, no ms de 100 mg, 4 veces al da. La
dosis de mantenimiento depende de la valoracin que se haga del paciente.
3. Enuresis:
a) Objetivo: aumentar la capacidad vesical y la
resistencia al vaciamiento.
b) Frmacos: imipramina o efedrina.
Las medidas de tratamiento de la enuresis dependen de la evaluacin psicosocial y el examen
fsico adecuado.
c) Sugerencias generales: asesoramiento motivacional, asegurar cooperacin del nio en el
tratamiento, dar premio por estar seco. Interconsultar con psicologa para este tratamiento.
En el caso del nio mayor, se puede usar su colaboracin para la limpieza de ropas y sbanas
manchadas. Adems se recomienda:
No administrar lquidos despus de la comida.
Orinar siempre antes de acostarse.
El uso del mtodo de despertar repetidamente
al nio para ir al bao puede ser de utilidad
en pocos casos, pues encoleriza al nio y al
padre, empeora la relacin padre-hijo y aumenta el conflicto.
Evitar castigos y humillaciones en presencia
de amigos o desconocidos.
Evitar dispositivos de condicionamiento.
Ejemplos: alarmas que suenan cuando se
moja la cama.
Usar sistemas de refuerzo positivo.
Los ejercicios vesicales se proponen cuando se cree que la patogenia es la incapacidad de una vejiga pequea de contener
el volumen de orina de una noche entera.
Animar al nio a aumentar la ingesta de
lquidos en las primeras horas del da y retrasar la miccin despus de sentir urgencia de
miccionar, usualmente segundos, y aumentar
de forma gradual a minutos.
La imipramina est perdiendo valor en el
tratamiento de la enuresis. Aunque ha demostrado su eficacia utilizada durante cortos
periodos, es frecuente su tolerancia y se desaconseja por el aumento del sntoma despus
de suspender su administracin y los efectos
secundarios -hipotensin, hipertensin, taquicardia, inquietud, pesadillas y sequedad en la
boca-. La dosis es de 25 a 50 mg por la noche.
4. Incontinencia por prostatectoma:
a) Objetivo: aumentar la resistencia uretral.
b) Frmacos:
Estimulantes adrenrgicos: efedrina, imipramina y fenilefrina.
Bloqueadores betaadrenrgicos: propranolol.
5. Sndrome uretrotrigonal:
a) Objetivo: disminuir la irritabilidad uretrotrigonal.
b) Frmacos: fenoxibenzamina o anticolinrgicos.
6. Hiporreflexia vesical con aumento a la resistencia
al vaciamiento:
a) Objetivo: aumentar el tono vesical, disminuir
la resistencia perifrica.
b) Frmacos: agentes colinrgicos, betanecol en
tabletas de 10; 25 y 50 mg; para adultos la dosis
es de 10 a 50 mg, 3 o 4 veces al da.
7. Espasmos del cuello vesical y uretra proximal:

a) Objetivo: relajacin del msculo liso uretral.
b) Frmacos: bloqueadores alfaadrenrgicos o
fenoxibenzamina.
8. Espasmos del esfnter externo estriado:
a) Objetivo: relajacin del esfnter externo.
b) Frmacos: diazepam, dantrolene o inhibidores
polisinpticos.
Estn en dependencia de sus causas, diagnstico
temprano y tratamiento adecuado. As se tienen que, en
ocasiones, con corregir los factores desencadenantes,
limitar el uso de sustancias estimulantes y fomentar un
correcto hbito miccional pueden evolucionar satisfactoriamente algunas incontinencias urinarias. Otros, con
una indicacin quirrgica oportuna, precoz y eficaz
evolucionan de manera favorable; sin embargo, las
causadas por AVE, o lesiones degenerativas presentan
peor evolucin y pronstico desfavorable.
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan pueden ser:
Biolgicas:
Aumento del nmero y frecuencia de lceras
perineales.
Infecciones del tracto urinario.
Aumento del nmero de cadas.
Escoriaciones genitoabdominales.
Lesiones en piel vecina-infecciones o no.
Imptigo.
Procesos infecto-inflamatorios genitales.
Micosis asociadas.
Psicolgicas:
Mayor grado de incapacidad.
Sentimiento de minusvala por vergenza y aislamiento.
Depresin.
Trastornos de personalidad en el nio.
Rechazo a actividades sociales colectivas.
Sociales:
Mayor dedicacin de recursos, familiares, instituciones sanitarias, mayor atencin personal y
mdica.
Mayor inversin econmica.
Uropata obstructiva
Concepto
Son las alteraciones estructurales o funcionales del
tracto urinario que impiden el flujo normal de orina.
1383
Pueden causar deterioro de la funcin renal (nefropata obstructiva), dilatacin de las vas urinarias
(hidronefrosis), y en general sus consecuencias son
reversibles, por lo tanto, es importante un diagnstico
precoz para tratamiento adecuado.
Patogenia
La uropata obstructiva es frecuente y comn, se ve
en todas las edades. La hidronefrosis ha sido un hallazgo
en las necropsias de los adultos del 3,5 al 3,8 % y en el
2 % de los nios por anomalas congnitas.
La urolitiasis es frecuente en adultos jvenes de
25 a 45 aos y tres veces ms frecuente en el hombre
que en la mujer.
La prevalencia en Estados Unidos por obstruccin
es de 166 por 100 000 habitantes, y 387 consultas
por 100 000 se relacionan con algn tipo de uropata
obstructiva.
Cualquier parte del sistema excretor puede estar
obstruido, desde los tbulos renales hasta el meato
uretral (fimosis).
Para su mejor estudio, los factores etiolgicos
pueden dividirse en los que afectan las vas urinarias
superiores (lesiones por arriba de la unin ureterovesical) y vas urinarias inferiores (lesiones por debajo
de la unin ureterovesical).
En la infancia predominan las malformaciones congnitas como el estrechamiento excesivo de la unin
uretroplvica, la localizacin anmala (retrocava) del
urter y las vlvulas uretrales posteriores (esta es la causa ms frecuente de hidronefrosis bilateral en nios).
Los nios tambin pueden tener disfuncin vesical
secundaria a estenosis uretral congnita, estenosis del
meato uretral u obstruccin del cuello de la vejiga.
La alteracin funcional del flujo de la orina suele
ser el resultado de trastornos que afectan a la vez al
urter y a la vejiga; el reflujo vesicoureteral es ms
frecuente en nios que en adultos y puede dar lugar a
un grave hidrourter e hidronefrosis uni o bilateral. A
su vez, la insercin anormal del urter en la vejiga es la
causa ms frecuente de reflujo vesicoureteral en nios.
La hidronefrosis, por lo regular ms marcada en
el lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el
embarazo, debido tanto a la compresin ureteral por el
tero aumentado de tamao como a los efectos funcionales de la progesterona. En mujeres de edad madura
el cncer cervical es causa frecuente de obstruccin
extrnseca ureteral y en varones de edad avanzada,
la hiperplasia prosttica benigna y el carcinoma son
causas de obstruccin.
Las causas mecnicas ms frecuentes de obstruccin
de las vas urinarias se resumen en la tabla 104.3.
1384
Tabla 104.3. Causas mecnicas ms frecuentes de obstruccin

Urter
Congnitas
Estrechamiento u obstruccin de la unin uretroplvica
Estrechamiento u obstruccin de la unin uretrovesical
Urter retrocavo
Uretrocele
Defectos intrnsecos adquiridos:
Clculos
Inflamacin
Traumatismos
Desprendimiento papilar
Tumor
Cogulos
Cristales de cido rico
Defectos extrnsecos adquiridos:

tero grvido
Fibrosis retroperitoneal
Aneurisma artico
Leiomiomas uterinos
Carcinomas de tero, prstata, vejiga, colon y recto
Linfoma o enfermedad plvica inflamatoria
Ligadura quirrgica accidental
Los efectos de la obstruccin de las vas urinarias

se deben a diversos factores. Despus de iniciarse
la obstruccin, aumentan las presiones en la pelvis
y los tbulos renales, lo que origina su dilatacin, y
probablemente el dao renal se inicie por presiones
intraureterales e intratubulares altas.
La disminucin del flujo sanguneo renal causa
isquemia, atrofia celular y necrosis; adems, la infiltracin del parnquima por macrfagos y linfocitos T
puede originar cicatrizacin del rin.
Si se sobreaade infeccin, se acelera la destruccin
del rin.
El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del
flujo urinario en las vas urinarias origina un aumento
de la presin y el volumen de orina proximal a la
obstruccin. En estas circuntancias, puede perderse
la contraccin de las fibras circulares musculares y
transmitirse al rin presiones intraureterales altas, lo
que origina aumento de la presin intratubular, pero
de no producirse de forma similar el aumento de la
presin intraglomerular, disminuye la tasa de filtracin
glomerular.
Despus de la obstruccin hay un periodo inicial de
vasodilatacin renal de 1 a 3 h, seguido de vasoconstriccin progresiva de la circulacin renal. Esta vasoconstriccin origina disminucin del flujo sanguneo
Salida de la vejiga
Uretra
Obstruccin del cuello vesical

Uretrocele
Vlvulas uretrales anteriores

Vlvulas uretrales posteriores
Estenosis del meato
Fimosis
Hipertrofia prosttica
Cncer de prstata
Cncer de vejiga
Clculos
Nefropata diabtica
Enfermedad de la mdula espinal
Frmacos anticolinrgicos
y antagonistas alfaadrenrgicos
Contriccin
Tumor
Clculos
Traumatismos
Fimosis
Carcinoma de cuello uterino y Traumatismos

traumatismos del colon
renal, de la presin intraglomerular y del ndice de

filtracin glomerular.
La vasoconstriccin es mediada por la angiotensina
II y el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por sus
efectos en la contraccin de clulas mesangiales, tambin pueden reducir el rea de superficie glomerular
disponible para filtracin. Esto explicara la mayor
reduccin de la filtracin glomerular que del flujo de
plasma renal se observa en las obstrucciones.
Como consecuencia del aumento de los valores
intrarrenales de angiotensina II, hay un aumento de la
sntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina.
Estos eicosanoides son sustancias vasodilatadoras
que antagonizan los efectos de la angiotensina II en la
contracin de las clulas mesangiales. En una obstruccin, el aumento de la sntesis de PGE2 y prostaciclina
tiende a prevenir una mayor disminucin del ndice de
filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal.
La obstruccin parcial de las vas urinarias puede
disminuir el flujo sanguneo renal e ndice de filtracin
glomerular; adems, son notables los defectos tubulares
funcionales. Hay incapacidad para concentrar la orina y
disminucin de la excrecin de iones hidrgenos y potasio. El defecto de la concentracin se debe, en parte,
a la disminucin de la osmolaridad de la mdula renal,
tal vez relacionado con una reduccin de la resorcin
de sodio en el extremo ascendente grueso del asa de
Henle y a la eliminacin de solutos medulares -Na+ y

urea - como consecuencia del aumento inicial del flujo
sanguneo medular que se observa en la obstruccin.
La disminucin de la excrecin del ion hidrgeno y
del potasio se debe a un deterioro de la secrecin de
estos iones en los segmentos distales de la nefrona, tal
vez por una disminucin de la respuesta a la accin de
la aldosterona.
Fisiopatologa de la obstruccin ureteral bilateral:
Los efectos fisiopatolgicos y las caractersticas clnicas de la obstruccin uninateral bilateral se resumen
en la tabla 104.4.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas dependen de:
Localizacin de la obstruccin: vas urinarias altas
o bajas.
Grado de la obstruccin: parcial o completo.
Duracin de la obstruccin: aguda o crnica.
La obstruccin uretral en el feto puede dar lugar a
un uraco potente. Se puede apreciar dilatacin uretral e
hipertrofia del detrusor; con frecuencia la obstruccin
uretral congnita se complica con reflujo vesicoureteral. Adems, a presiones elevadas puede producirse
escape de orina del sistema colector intrarrenal hacia
los espacios subcapsular o perirrenal (urinoma) o hacia
la cavidad abdominal (ascitis de orina).
1385
La obstruccin ureteral bilateral y la obstruccin

uretral pueden dar lugar a oligohidramnios y a hipoplasia pulmonar. El recin nacido presenta las caractersticas faciales y estigmas de la insuficiencia renal prenatal
grave; el pronstico est ms relacionado con el grado
de insuficiencia pulmonar que con el de lesin renal.
Habitualmente la funcin renal se recupera despus
del alivio de la obstruccin; en casos crnicos esto
depende del grado de dao renal irreversible.
Los pacientes con obstruccin completa aguda
pueden presentar insuficiencia renal aguda; los que
presenten una obstruccin parcial crnica (hidronefrosis crnica) pueden:
No tener sntomas.
Tener dolor intermitente.
Sntomas y datos de laboratorio de deterioro de la
funcin renal: incapacidad para concentrar orina,
nicturia, poliuria o ambas, con valores normales o
altos del nitrgeno de la urea sangunea (blood urea
nitrogen (BUN)) y de la creatinina srica.
El dolor es uno de los sntomas de presentacin, y
se produce por distensin del sistema colector o de la
cpsula renal; suele llamrsele clico nefrtico y es un dolor atroz, intenso, firme, constante, con escasa fluctuacin
en su intensidad; se localiza en flanco y a menudo se irradia
al hipogastrio, ingle, labios y testculos. El ataque agudo
puede durar menos de 30 min o hasta 1 da. Se dice que
Tabla 104.4. Efectos fisiopatolgicos y caractersticas clnicas de la obstruccin

Tipos
Efectos hemodinmicos
Efectos tubulares
Caractersticas clnicas
Aguda
Flujo sanguneo renal

Filtrado glomerular
Flujo sanguneo medular
Prostaglandinas vasodilatadoras
Presin ureteral y tubular

Resorcin de Na+, urea y agua
Dolor (distensin de la cpsula)

Oliguria o anuria
Crnica
Flujo sanguneo renal

Filtrado glomerular
Osmolaridad medular
Capacidad de concentracin:
dao estructural y atrofia
parenquimatosa
Hiperazoemia
Hipertensin
Poliuria no sensible a ADH
Prostaglandinas vasoconstrictoras
Natriuresis
Produccin de renina-angiotensina Funcin de transporte para Na+,

K+, H+
Acidosis hiperpotasmica e
hiperclormica
Alivio de la obstruccin
Lento en el filtrado glomerular

(variable)
Presin tubular
Diuresis posobstruccin
Riesgo de disminucin del volumen

Carga de solutos por nefrona y desequilibrio electroltico por
(urea, NaCl)
prdida de
Na+, K+, PO42-, Mg2+ y agua
Factores natriurticos presentes
Leyenda: aumento; disminucin; mayor disminucin.
1386
el dolor que irradia hacia el flanco durante la miccin

es patognomnico de reflujo vesicoureteral. El dolor
puede aparecer tras la administracin de diurticos,
exceso de lquidos o ambos.
Si la obstruccin es de vas superiores, el examen
fsico puede ser normal o revelar hipersensibilidad
en el flanco; si la obstruccin es de vas inferiores, es
posible encontrar una vejiga distendida, palpable y
en ocasiones dolorosa. Debe realizarse examen rectal
cuidadoso en varones o una exploracin ginecolgica
en mujeres: se puede encontrar crecimiento prosttico
o masas plvicas.
Pueden presentarse adems otros sntomas y signos
como:
Alteraciones de la diuresis: puede presentarse insuficiencia renal aguda y anuria en pacientes con
obstruccin ureteral bilateral completa, obstruccin
completa de vas urinarias inferiores u obstruccin
ureteral unilateral y un solo rin. Puede presentarse poliuria en enfermos con obstruccin parcial
o incompleta, aunque tambin pudiera cursar con
diuresis normal. Resumiendo, un cuadro clnico de
oliguria o anuria que alterna con poliuria o el inicio
agudo de anuria, sugiere firmemente la presencia de
uropata obstructiva.
Hematuria: en las obstrucciones por litiasis pudiera
existir una hematuria macroscpica; tambin la
obstruccin puede deberse a cogulos.
Masas palpables: la uropata obstructiva de larga
evolucin puede aumentar el tamao del rin,
y detectarse al examen fsico masas abdominales
palpables.
En los nios, la hidronefrosis es una causa frecuente
de masas palpables: la hiperplasia prosttica por
distensin vesical puede producir una masa palpable
suprapbica.
Hipertensin arterial: se presenta por:
Retencin de lquidos y expansin del volumen
de lquido extracelular.
Aumento de la secrecin de renina.
Disminucin de la sntesis de sustancias vasodepresoras medulares.
Si hay obstruccin bilateral crnica, la HTA puede
deberse al deterioro de la excrecin de Na+ y a la
expansin del volumen del lquido extracelular que
no es dependiente de renina, a infeccin de las vas
urinarias o infeccin resistente al tratamiento.
Las infecciones a repeticin, sin causa aparente,
sugieren obstrucciones; a su vez, la infeccin es
frecuente si hay obstruccin de las vas urinarias
inferiores, debido a la disminucin de eliminacin
bacteriana y el aumento de la adherencia de la bacteria a la mucosa vesical, ms aun con infeccin,

es difcil erradicar la obstruccin. En pacientes sin
instrumentaciones el cultivo de grmenes poco
comunes sugiere la presencia de obstruccin.
Valores altos de nitrgeno de la urea sangunea y
la creatinina srica.
Obstruccin de las vas urinarias. Puede ocurrir
en pacientes con afeccin del parnquima renal, y
acelerar su progresin.
Por ltimo, los pacientes con obstruccin pudieran
presentarse con acidosis metablica, disminucin de
la fuerza y calibre del chorro y otros sntomas de vas
urinarias inferiores (intermitencia, incontinencia, goteo
posmiccin y urgencia).
En caso de uropata obstructiva son esenciales el
diagnstico y tratamiento precoz para prevencin del
deterioro renal. En los nios, las obstrucciones pueden
ser asintomticas y presentar lesiones avanzadas. Las
masas abdominales palpables en recin nacidos pueden
corresponder a rin hidronefrtico.
En el periodo neonatal pueden diagnosticarse
las obstrucciones con la ecografa; casos graves de
obstruccin uretral se asocian con oligohidramnios
y grado variable de hipoplasia pulmonar. La sepsis
puede constituir indicios de lesin obstructiva en nios
y lactantes, por lo que es necesario realizar ecografa
renal en todos los nios durante la fase aguda de las
infecciones urinarias febriles, as como durante el estudio de un dolor abdominal.
Obstruccin de vas urinarias en casos

de insuficiencia renal inexplicada
En la figura 104.1 se muestra el enfoque diagnstico.
El anlisis parcial de orina puede revelar presencia
de hematuria, piuria, bacteriuria; a menudo es normal,
incluso con hiperazoemia y marcada lesin estructural.
Se indica rayos X simple de abdomen, para evaluar
posibilidades de nefrocalicidosis o un clculo radiopaco en cualquier nivel del sistema colector urinario.
La ecografa renal tiene especificidad y sensibilidad
del 90 % en la deteccin de hidronefrosis, aunque esta
ltima puede omitirse en la ecografa, si la obstruccin
se acompaa de una contraccin de volumen, clculos
de asta de venado o fibrosis retroperitoneal.
La pielografa intravenosa sirve para localizar el
lugar exacto de la obstruccin. Si hay obstruccin,
habr retraso de aparicin del nefrograma, imagen
1387
Fig. 104.1. Enfoque diagnstico de la obstruccin de vas urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada.
renal ms densa y mayor concentracin de contraste

en los tbulos; si la obstruccin es aguda, puede haber
aumento del tamao renal, dilatacin de los clices,
pelvis y urter por encima del proceso obstructivo, pero
el urter no es tortuoso como en la obstruccin crnica.
En comparacin con la ecografa, el urograma puede
ser dbil si la pelvis renal est dilatada y hay dilucin
del medio de contraste.
Las gammagrafas definen menos detalles anatmicos que las pielografas y son de escaso valor si la
funcin renal es mala; no obstante, es sensible a la
obstruccin y de valor si hay reaccin a medios de
contraste.
En cuanto a la pielografa retrgrada o antergrada,
se utiliza para visualizar lesin en urter o pelvis renal.
Es preferible a la pielografa intravenosa en enfermos
con mala funcin excretora, riesgo de insuficiencia
renal inducida por sustancias de contraste en pacientes
diabticos o con mieloma mltiple.
La cistouretrografa miccional es til para descartar

reflujo vesicouretral, obtrucciones del cuello vesical
y uretral.
La visualizacin endoscpica revela lesiones directamente.
Los estudios de flujo y presin constituyen otro
modo para establecer diagnstico de obstruccin
(prueba de Whitakes). Consiste en medir las diferencias de presin entre la pelvis renal y la vejiga
durante la infusin, a un ritmo conocido de lquido
en la pelvis renal. Tambin se usa la debimetra, que
mide la interrelacin entre la fuerza de expulsin del
msculo detrusor y la resistencia uretral; as como la
cistometrografa -fuerza del msculo detrusor en la
vejiga.
La tomografa computarizada es til en el diagnstico de causas especficas intraabdominales y retroperitoneales, pero menos prctica como prueba inicial.
1388
La resonancia magntica nuclear y la renografa con

istopos tambin pueden prestar utilidad.
Tratamiento
Est encaminado a satisfacer los objetivos siguientes:
Restablecer o conservar la funcin renal.
Aliviar el dolor y otros sntomas obstructivos.
Prevenir o erradicar la infeccin.
Cuando la uropata obstructiva presenta una insuficiencia renal aguda requiere de intervencin rpida;
segn el sitio de obstruccin, as es la conducta
teraputica. La intervencin vara desde uso de sonda
uretral, cistostoma suprapbica, sonda de nefrostoma
para drenaje de orina e instalacin local de frmacos
hasta dilisis, previa instrumentacin o ciruga.
Si la causa de la obstruccin son los clculos, el
tratamiento ir encaminado al alivio del dolor, eliminar
la obstruccin, tratamiento de las infecciones y una
valoracin de los trastornos metablicos que lo han
llevado a la nefrolitiasis, ya que el tratamiento especfico depende del tipo de clculo.
Es aconsejable en estos pacientes evitar la
deshidratacin y beber agua suficiente para eliminar 2L diarios de orina. Se recomienda recoger
orina de 24 h en 2 o 3 ocasiones, con su correspondiente muestra de sangre y medir calcio, cido rico,
electrlitos, creatinina en suero y orina, as como pH,
oxalato y citrato en orina.
En el alivio del dolor se recomienda inyeccin
por va intramuscular de un analgsico narctico. Los
clculos menores de 5 mm de dimetro no requieren
intervencin, el 90 % se eliminan espontneamente; si
tienen entre 5 y 7 mm, solo se elimina el 50 % y los mayores de 7 mm, no suelen eliminarse espontneamente.
En la actualidad para su extraccin hay tres alternativas:
La litrotricia extracorprea.
La litrotricia ultrasnica percutnea.
La litrotricia con lser a travs de un ureteroscopio.
En la primera se produce la fragmentacin local de
los clculos, exponindolos a ondas de choque. Las
ondas se transmiten al paciente usando agua como
medio conductor, para lo cual se coloca al enfermo en
una baera, o bien se introducen almohadas rellenas de
agua, entre el enfermo y los generadores de ondas de
choque; los refractores enfocan las ondas, atraviesan
al paciente y rompen el clculo al pasar.
La segunda requiere el paso de un instrumento
parecido al cistoscopio hasta la pelvis renal, a travs
de una pequea incisin en flanco. Los clculos son
pulverizados con un transductor ultrasnico.
La tercera es para extraer clculos ureterales. Sin

embargo, es necesario vigilar a los pacientes con recurrencia de calculosis, administrrsele tratamiento
preventivo y vigilar, adems, la hipertensin postratamiento. Los diurticos tiacdicos reducen el calcio
en orina y evitan la formacin de clculos; las dietas
bajas en purinas (procedentes de carne, pescado y
aves de corral) evitan la formacin de oxalato clcico
e hiperuricosuria. En pacientes con clculos de fosfato
clcico, la administracin de bicarbonato de sodio de 0,5
a 2,0 mmol/kg de peso corporal al da, en 4 o 6 dosis
puede resultar beneficiosa y prevenir la recurrencia.
En caso de que la obstruccin parcial se haga crnica est indicado el alivio inmediato si:
Hay episodios repetidos de infeccin de las vas
urinarias.
El paciente tiene sntomas importantes -disuria,
disfuncin de la miccin, dolor en el flanco.
Hay retencin urinaria.
Existe prueba de alteracin renal recurrente o progresiva.
La obstruccin secundaria a hiperplasia prosttica
benigna no siempre es progresiva, por lo que un paciente con sntomas mnimos, sin infecciones y vas
urinarias superiores normales, puede vigilarse hasta que
l y el mdico acuerden que es aconsejable la ciruga.
Posterior a la obstruccin bilateral completa, una
vez resuelta, se produce siempre una diuresis posobstructiva que se explica por excrecin de urea retenida
que actua como soluto poco absorbible y disminuye la
reabsorcin de sal y agua.
Pronstico
Liberada la obstruccin, el pronstico de la funcin
renal depende de si la obstruccin es completa o incompleta, uni o bilateral y si hay infeccin sobreaadida
de va urinaria. La gammagrafa renal radioisotpica,
despus de un largo periodo de descompresin, ayuda
a predecir la reversibilidad de la funcin renal.
Cncer de prstata
El cncer de prstata ocupa la segunda causa de
incidencia y mortalidad en el sexo masculino. El
riesgo aumenta con la edad y se estima que al llegar a
los 50 aos, uno de cada cuatro hombres tiene clulas
cancerosas en la glndula prosttica. A los 80 aos de
edad aproximadamente, esta relacin se incrementa a
1 de cada 2 hombres.
Diagnstico
Pesquisa (APS. Diagnstico temprano).
Se realiza la indicacin del PSA a todo paciente con
sntomas y signos de sospecha de cncer de prstata (disuria, oliguria, polaquiuria, nicturia, cistitis, hemosperma,
hematuria, tenesmo vesical, retencin de orina, prdida de
fuerza del chorro de la orina, goteo, hematuria terminal,
incontinencia, u otros) Se indica tambin a los hombres
asintomticos mayores de 45 aos con antecedentes
familiares de primera lnea de cncer de prstata y a
los hombres de 50 aos o ms que lo soliciten espontneamente. En la figura 104.2 aparece el algoritmo para
el diagnstico establecido en el Programa Integral para
Fig. 104.2. Diagnstico establecido en el Programa Integral

para el control del cncer en Cuba. Tomado de Programa
Integral para el Control del Cncer en Cuba.
Conducta y tratamiento
Si PSA de 0,0 a 4,0 ng/mL se considera normal. En
el paciente sintomtico se le realiza examen fsico, si
alterado se interconsulta con urologa, si normal, se le
indica un PSA al ao.
Si PSA entre 4,1 a 10 ng/mL se considera dudoso, a
dichas muestras se les determina la relacin porcentual
(PSA libre/PSA total) (100), si los valores son iguales
o menores que 25 % son considerados de riesgo, estos
pacientes se remiten al nivel secundario, los mayores
que 25 % se consideran normales, pero dichos pacientes tambin deben ser valorados por urologa.
Si PSA >10 ng/mL se considera positivo, se le
repetir la prueba insistiendo en las condiciones de
1389
preparacin, si persiste el resultado elevado el paciente

se remite.
A cada paciente remitido se le realiza un tacto rectal (TR) por un especialista en urologa. Si el TR es
normal se le indica un PSA anual. Si TR es alterado
se le indica un USD transrectal y se sigue la conducta
segn estadiamiento.
Educacin y promocin. Educar a la poblacin en
relacin a los principales sntomas y signos de alarma
para el cncer de prstata y mtodos para su diagnstico precoz.
Prevencin de las enfermedades

renales en la comunidad
Las enfermedades crnicas no trasmisibles constituyen una verdadera epidemia no solo en los pases
desarrollados, sino tambin en aquellos que avanzan
hacia el desarrollo, y entre estas ocupan un importante
lugar las enfermedades renales crnicas (ERC).
En las ltimas cuatro dcadas, el espectacular
desarrollo de la ciencia y la tcnica permiti cambiar
el trgico final de los pacientes con insuficiencia
renal crnica terminal (IRCT), gracias a la incorporacin de tratamientos sustitutivos eficaces como la
dilisis y el trasplante renal; comenz as un periodo
en el que se puso mayor nfasis en lo considerado como la etapa ms avanzada de la enfermedad.
Las estimaciones del Banco Mundial sobre la poblacin
dialtica para el ao 2010 son de ms de 2 millones,
con un aumento significativo en los pases del tercer
mundo, bsicamente relacionado con el incremento de
los pacientes con diabetes mellitus. Debido a que cada
ao se eleva el nmero de pacientes incluidos en los
programas de dilisis y trasplante, que son cada vez ms
caros, la aplicacin de estos tratamientos y sus elevados
costos preocupan no solo a los ms poderosos econmicamente. Adems tambin es ms escaso el nmero de
rganos necesarios para el tratamiento definitivo y a esto
se agrega el envejecimiento de la poblacin dialtica.
Existe un elevado nmero de pacientes a los que
se hace difcil realizarle un trasplante renal exitoso,
ya sea por comorbilidades asociadas o el estado de su
rbol vascular (con diferencias en las edades lmites
de trasplante, entre los pases desarrollados), por lo
que los nefrlogos de estos pases adoptan polticas
para la deteccin precoz de las ERC y de la IRC, como
nica posibilidad de lograr cambios sustanciales en un
problema de salud tan importante.
1390
Existen experiencias en Australia con un programa de

deteccin e intervencin que ha logrado en cinco aos
un descenso en la incidencia de la IRCT, as como de la
mortalidad cardiovascular en todos los grupos de estudio.
La prevalencia de la enfermedad renal crnica en
el mundo es de alrededor del 10 % de la poblacin
segn los ltimos estudios revisados incluyendo la
investigacin ISYS realizada en la Isla de la Juventud
en poblacin total, donde el 21,2 % de la poblacin
presentaba marcadores de dao renal (hematuria,
microalbuminuria proteinuria y hematuria ms proteinuria) aunque la disminucin de la FGT fue detectada
solo en el 6,18 %, en poblacin mayor de 15 aos.
Extrapolando los resultados obtenidos en el estudio
ISYS se estima que el 16,6 % de la poblacin tiene
algn grado de enfermedad renal crnica y de estos el
0,13 % se encuentra en estadio 4 o predilisis, con un
incremento en la poblacin mayor de 64 aos caracterstico por el envejecimiento de la poblacin, pero de
ms difcil atencin con el mayor nmero de comorbilidades. En pases como Australia, EE.UU., Reino
Unido y Japn la prevalencia de la enfermedad renal
crnica es menor en los primeros estadios y mayor en
las etapas avanzadas, llegando hasta un 0,2 en dilisis.
Es por eso que el diagnstico precoz de la ERC por
estudios epidemiolgicos como el ISYS entre otros
permiten:
Identificar el riesgo y estratificar la poblacin.
Objetivizar que mltiples riesgos convergen en la
epidemia de ERC y EVC.
Establecer programas integrales de prevencin,
curacin y rehabilitacin con un enfoque multidisciplinario e intersectorial.
En los pases llamados en vas de desarrollo, la
situacin es peor, teniendo en cuenta sus evidentes
limitaciones econmicas para enfrentar estos gastos
millonarios en un segmento relativamente pequeo
de la poblacin y graves problemas de salud como el
hambre, las enfermedades infectocontagiosas, entre
estas el VIH/sida, y las enfermedades emergentes y
reemergentes, es por eso que se impone incluso en estos
pases, donde los incrementos son ms significativos en
los prximos aos, polticas sanitarias ms preventivas
y de deteccin precoz de la ERC, que aunque tambin
caras, no son comparables con el coste actual de los
mtodos de sustitucin disponibles. La experiencia del
departamento de Santa Cruz en Bolivia, es un ejemplo
de un programa de intervencin en un pas del tercer
mundo con resultados concretos; en estos pases en
que arribar a el estadio final de la ERC significa la
muerte ante la imposibilidad de acceder a terapias

de reemplazo renal, es quizs la solucin disponible
al menos para una parte de la poblacin. De esto se
pueden inferir que se requiere una voluntad poltica
para que el estado apoye la implementacin de estos
programas preventivos.
En Cuba, con una cobertura de salud para el 100 %
de la poblacin, gracias a la experiencia del plan mdico
y enfermera de familia y una atencin primaria nica en
el mundo, se tienen razones probadas para hacer cumplir las estrategias aprobadas por el Ministerio de Salud
Pblica, a travs del Programa de Prevencin de la IRC.
La mortalidad por IRC en Cuba presenta una tasa de
101 a 132 fallecidos/1000 000 de habitantes y de 7/ 1
000 000 en nios menores de 15 aos. Las principales
causas de IRC son la diabetes mellitus (30 %), enfermedad hipertensiva (18 %), enfermedades urolgicas
(9 %) y glomerulopatas (7 %); de acuerdo con estudios
realizados en el pas (2001), su prevalencia se estima
entre 2,5 y 3,5 pacientes/ 1 000 habitantes (entre 30
000 y 40 000 pacientes), en contraste con la cantidad de
pacientes dispensarizados que apenas alcanza 0,87/1000
habitantes (10 000), de lo que resulta evidente, pues, el
enorme trabajo por realizar para detectar a los pacientes
con ERC e IRC en nuestra poblacin e impactar sobre
los factores de riesgo y causas de ambas entidades, a
travs de un uso correcto del Programa.
La prevencin de las ERC se ha instrumentado en
tres niveles, a los que corresponde acciones especficas.
Prevencin primaria
Est orientada a evitar el surgimiento de enfermedad
renal y resulta difcil en la gran mayora de las enfermedades por el origen multifactorial de estas, pero
existen nefropatas en las que esta prevencin no debe
ser excluida nunca, como son:
Glomerulonefritis posinfecciosa.
Nefropatas hereditarias.
Nefropatas por radiaciones.
Nefropatas por medicamentos.
Nefropatas congnitas.
Nefropata diabtica.
Nefropata hipertensiva.
Nefropata relacionada a litiasis renal.
En sentido general, se debe divulgar entre la poblacin la necesidad del cambio hacia estilos de vida
saludables, a travs de medidas de promocin que
contribuyan a la prevencin de la ERC, entre estas:
Incrementar el consumo de grasas poliinsaturadas.
Evitar la alimentacin hipercalrica.

Evitar el hbito de fumar.
Disminuir la ingestin de sal comn a 6 g diarios.
Aumentar la ingestin de alimentos ricos en potasio.
Ingerir, al menos, 2 L de agua al da o la cantidad
suficiente para tener una diuresis mnima de 1,5 L.
Practicar ejercicios fsicos de forma sistemtica.
1391
las nefropatias asociadas a HTA y diabetes mellitus,

sino para evitar los efectos deletreos que la activacin
(inadecuada) de este sistema produce en el aparato
vascular y prevenir desde el inicio el impacto de la
morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en
la evolucin de ambas enfermedades.
Prevencin secundaria
Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa,
resulta de vital importancia la aplicacin correcta
del esquema de vacunacin, as como la prevencin
o deteccin temprana de enfermedades infecciosas o
parasitarias y su adecuado tratamiento.
En el caso de las nefropatas hereditarias es importante la asistencia a la consulta de gentica de
portadores de enfermedades, tales como enfermedad
renal poliqustica autosmica dominante del adulto,
enfermedad de Alport, tubulopatas hereditarias, etc.,
para recibir consejo gentico y el adecuado seguimiento
de la embarazada, con la indicacin del ultrasonido
de pesquizaje entre las 20 y 24 semanas, para, de esta
forma, detectar malformaciones renales congnitas.
Adems, procurar en ella un estado de nutricin
adecuado, prevenir la prematuridad y el bajo peso al
nacer, estimular la lactancia materna y promover una
adecuada ablactacin en el nio, son medidas para
contribuir al adecuado desarrollo de las estructuras
renales y prevenir el riesgo de ERC en el nuevo ser.
El control de la exposicin a radiaciones y el uso
correcto de nefrotxicos, en especial en pacientes con
riesgo (ancianos, diabticos, etc.), pueden prevenir la
aparicin de nefropatas asociadas.
La hipertensin arterial y la diabetes mellitus tienen
una alta prevalencia en nuestra poblacin y constituyen
las principales causas de ERC e IRC en Cuba, por lo
que se hace necesaria su dispensarizacin adecuada,
adems del control de las cifras de tensin arterial
125/75 mm Hg, con un tratamiento individualizado
de ambas entidades y el mantenimiento de la glucemia
por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobina glicosilada menor que el 8 %, con esquemas teraputicos
adecuados (insulnicos o no), as como el tratamiento
de las dislipidemias asociadas a ambas entidades y la
eliminacin del resto de los factores de riesgo, que
permite la prevencin de las nefropatas hipertensiva
y diabtica, respectivamente.
Es importante sealar que adems de todas las
medidas enunciadas, el bloqueo del sistema renina
angiotensina se convierte en una medida de prevencin
primaria teniendo en cuenta las ltimas investigaciones
realizadas, que confirman su utilidad no solo para evitar
Su principal objetivo es evitar la progresin de la ERC

hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 15 mL/min); y para
lograrlo, es vital tener identificados a los pacientes con
ERC por medio de pesquizajes activos en los grupos
de riesgo y el reconocimiento precoz de los sntomas y
signos sospechosos de ERC, como por ejemplo:
Enfermedad cardiovascular.
Aumento de volumen de los prpados, manos y pies.
Alteracin en el volumen de orina.
Anemia de causa no bien precisada.
Hallazgo de alteraciones en anlisis de orina, proteinuria, leucocituria y hematuria.
Nicturia.
Orinas espumosas.
Nios con antecedente de bajo peso al nacer.
Retardo en el crecimiento y peso del nio.
En el Programa del Mdico y la Enfermera de la
Familia est establecido entre otras entidades la pesquisa de la IRC, estn definidas las actividades que se
deben realizar con los grupos de riesgo segn el nivel
de atencin y es importante el conocimiento cabal de
estas por parte del mdico de familia, ya que, en su
mayora, las actividades deben desarrollarse en el nivel
primario de atencin (Tabla 104.5).
El estudio de proteinuria al que se hace referencia es
al de carcter cualitativo (prueba de sulfosaliclico) o
prueba de microalbuminuria y de resultar este positivo,
se realiza proteinuria cuantitativa.
El uso de la microalbuminuria como marcador
de la ERC, as como predictor de mortalidad cardiovascular en grupos de riesgo, es un marcador de
disfuncin endotelial y en el rin un marcador de
dao glomerular secundario no solo a la enfermedad
de base que provoque la lesin inicial, sino el causado
por las adaptaciones intraglomerulares incluso cuando
se ha podido controlar la injuria inicial, este complejo
fenmeno denominado progresin de la ERC tiene un
marcador fiable, la microalbuminuria, es por eso que
su aparicin y mantenimiento en el intervalo de tres
meses denota un dao renal cuya historia natural de la
enfermedad es al incremento.
1392
Tabla 104.5. Actividades que se deben realizar por grupos de riesgo

Grupo de riesgo
Actividad
Nivel de atencin
Historia familiar de ERC

Nios con bajo peso al nacer y menores de 5 aos
Hombres mayores de 50 aos
Embarazadas
Diabticos
Infeccin de las vas urinarias recurrente
Hipertensin arterial
Lupus eritematoso
Enfermedades renales crnicas
Uso prolongado de analgsicos
y/o antiinflamatorios no esteroideos
Estudio de proteinuria (anual)

Estudio de proteinuria y urocultivo (anual)
Tacto rectal y estudio de proteinuria (anual)
US prenatal (20-24 sem) y estudio de proteinuria (mensual)
Microalbuminuria y proteinuria creatinina (anual)
Estudio de proteinuria creatinina (anual)
Creatinina srica (anual)
Creatinina srica (anual)
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Primaria
Tres niveles
Tres niveles
Pesquisa de enfermedad renal crnica:

Medicin de la creatinina srica y clculo de la FG
estimada por las ecuaciones establecidas. Si la FG
estimada es <60 mL/min/1,73 m2, repetir en 3 meses.
Obtener una muestra de orina aleatoria para la determinacin del ndice albmina/creatinina. Si este
ndice es >30 mg de albmina/g de creatinina repetir
en 3 meses. Deben ser patolgicas dos de tres MAU
para que la prueba se considere positivo.
Si la siguiente prueba es positiva, debe ser considerado con ERC y comenzar las intervenciones
teraputicos en la progresin.
Si ambas pruebas son negativas, repetir anualmente.
Si la FG estimada es <30 mL/min/1,73 m2 o decreciendo rpidamente o si el ndice albmina/creatinina es >300 mg/g, el paciente debe ser remitido al
nefrlogo.
En las ERC como: glomerulonefritis crnica, nefritis intersticial crnica, nefroangioesclerosis maligna,
riones poliqusticos, uropata obstructiva, reflujo vesicouretral, nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis,
anomalas congnitas renales, nefropata diabtica y
otras, se debe realizar el diagnstico temprano de la
IRC y considerar as a todos aquellos pacientes con
creatinina superior a 1,5 mg/dL o 133 mmol/L. de
modo permanente; en estos casos se debe realizar,
entonces, las interconsultas necesarias para confirmar
el diagnstico y clasificarlos segn filtrado glomerular
terico (FGT), mediante la frmula siguiente:
FGT por Cockcroft y Gault:
(140edad en aos) X peso en kg/72 x creatinina (mg/dL)
Conversin de creatinina a miligramos por diluciones de microgramos por diluciones: dividir entre 88,4.
Si los pacientes son del sexo femenino, el resultado
del FGT se debe multiplicar por 0,85.
MDRD2 (modified diet renal disease) abreviada:

GFR=186 por [SCRs] __1,154 por [edad]__0,203 por [0,742
si sexo femenino]
por [1,21 si raza negra]
En todos los pacientes de los grupos de riesgos o
detectados con algn tipo de enfermedad renal crnica,
es imprescindible calcularle una de estas mediciones
tericas del filtrado glomerular y sobre todo en mujeres,
ancianos o personas con un ndice de masa corporal
bajo (IMC < 18), teniendo en cuenta que pueden tener
cifras de creatinina sricas inferiores al valor absoluto
sealado y encontrarse en algn estadio de la ERC. Si
bien las tcnicas de medicin mediante aclaramiento
de sustancias endgenas (creatinina, cistatina C) o exgenas (inulina), as como el uso de la medicina nuclear
(yodo talamato, DTPA, EDTA) tienen una mayor fiabilidad que las mediciones tericas del FG, en la prctica
son engorrosas por la manipulacin de orina de 24 h,
no siempre bien recolectadas, o por la necesidad de
constar con equipamiento excesivamente costoso, as
como por su variabilidad, no son de utilidad prctica
en la atencin primaria de salud y deben reservarse
para la atencin secundaria y terciaria, en determinadas
situaciones clnicas, y por parte de los especialistas en
nefrologa. El uso de la creatinina srica bien estandarizada en la atencin primaria de salud, homologando sus
tcnicas con instituciones de alta calificacin y a partir
de ello, usar las frmulas sealadas y/o el inverso de
la creatinina srica, en grficas con respecto al tiempo,
son una herramienta de gran utilidad en la atencin de
los pacientes de riesgo o con ERC establecida en todos
los niveles de la atencin de salud.
La clasificacin de las ERC segn FGT hasta el
2008 se muestra en la tabla 104.6.
Tabla 104.6. Clasificacin de los estadios de la enfermedad renal crnica

Estadio Descripcin
FG (mL/min/1,73 m2)
60 con factores de
riesgo*
2
3
4
5
Riesgo aumentado
Dao renal + con FG
90 normal
Dao renal + con FG
ligeramente disminuido
FG moderadamente
disminuido
FG gravemente
disminuido
Fallo renal
60-89
30-59
<15 o dilisis
15-29
FG: filtrado glomerular.
A partir del ao 2008 por recomendaciones de la UK

National Institute of Health and Clinical Excellence
(NICE) el estadio 3 se dividi en dos subgrupos el a
y el b teniendo en cuenta la diferencia en la evolucin y el pronstico entre los pacientes con menos
de 60 mL/min de FGT y los que tenan menos de
45 mL/min, as como agregar una P en cualquier
estadio donde se detecte proteinuria. Quedando la clasificacin como se resume en la tabla 104.7, segn las
Guas K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation
modificadas por NICE 2008.
El sufijo p se le aade a cualquier estadio siempre
que el paciente tenga proteinuria > 0,5g/24 h.
Cuando se ha diagnosticado la ERC en cualquiera
de sus estadios, se deben identificar y tratar los factores
de riesgo que contribuirn a su progresin y estos son
los siguientes:
Diabetes mellitus.
Proteinuria persistente.
1393
Dieta hiperproteica.
Dislipidemia.
Obstruccin de las vas urinarias.
Infecciones urinarias.
Uso de nefrotxicos.
Hiperuricemia.
Obesidad.
Hiperfosfatemia. Control del metabolismo fosfoclcico.
Como parte de nuestro trabajo con estos pacientes est incluida la rehabilitacin, con el objetivo de
limitar secuelas, discapacidades y facilitar la adaptacin de estos a su enfermedad, para incorporarlos a
la realizacin de su vida afectiva, laboral y social, y
mejorar as su calidad de vida e incluirlos en consultas
multidisciplinarias, donde el desempeo fundamental
lo desempean el mdico y la enfermera de familia.
Los nefrlogos asociados o no, a la atencin primaria o bien los mdicos de familia, especialistas en
medicina general integral con diplomado en nefrologa
preventiva, formando parte de estos grupos multidisciplinarios en la atencin primaria de salud, incidirn de
manera efectiva en la atencin de estos pacientes en la
difcil tarea de evitar, enlentecer o revertir la progresin
de la enfermedad renal crnica.
La primera medida es tratar de manera adecuada
la enfermedad de base de estos pacientes, de manera
integral al tratamiento de los factores de riesgos y
contribuyentes en la progresin de la ERC, as como de
factores asociados a la morbimortalidad cardiovascular
en estos, independientemente de su influencia en la progresin de su enfermedad renal crnica. Durante esta
etapa el grupo multidisciplinaria incluyendo al nefrlogo de la comunidad, deben estar atentos al momento
necesario para comenzar a preparar al paciente para el
estadio terminal de la ERC, no solo desde el punto de
Tabla 104.7. Clasificacin de la enfermedad renal crnica

Estadio de enfermedad
renal crnica
Definicin
Intensidad de filtracin glomerular normal o incrementado (>90 mL/min/1,73 m2), con marcadores de
dao renal (microalbuminuria, proteinuria, hematuria o alteraciones radiolgicas o histolgicas)
Ligera disminucin de la intensidad de filtracin glomerular (89-60 mL/min/1,73 m2) con alguna evidencia de dao renal (microalbuminuria, proteinuria, hematuria o alteraciones radiolgicas o histolgicas)
59-30 mL/min/1,73 m2
3a
59-45 mL/min/1,73 m2
3b
44-30 mL/min/1,73 m2
29-15 mL/min/1,73 m2
5 (insuficiencia renal
crnica terminal)
<15 mL/min/1,73 m2, dilisis o el trasplante son necesarias para mantener la vida
1394
vista tcnico (fstula arteriovenosa nativa, como acceso vascular ideal, que debe realizarse en un centro de
alta especializacin, la realizacin de pruebas para el
futuro trasplante y/o las correcciones de las comorbilidades fundamentalmente cardiovasculares, como la
cardiopata isqumica: coronariografas, colocacin
de stent, etc.) sino tambin en el orden psicolgico,
social. Intentar su familiarizacin con los nefrlogos
que lo atienden en esa fase de la enfermedad, etctera.
Atencin teraputica a factores

de riesgo y contribuyentes
en la progresin de ERC
Bloqueo del sistema renina angiotensina
Algo comn a todos los estadios de la ERC y dentro de ella de la IRC (< 60 mL/min) es la denominada
nefroproteccin con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores del receptor 1 de la angiotensina II (ARA) y los bloqueadores
de renina. Estos medicamentos constituyen la piedra
angular en el abordaje teraputico de estos pacientes,
siempre que no tengan contraindicaciones absolutas a
su uso, que adems de las de carcter idiosincrsico,
se incluye presentar un FG < 25 mL/min. No obstante
las posibles reacciones adversas asociadas: hiperpotasemia y cada del FG, ms frecuentes en personas de
edad avanzada, diabticos con disminucin marcada
de la filtracin glomerular, o la concomitancia del
uso de otros medicamentos que incrementan el riesgo
de estas complicaciones como: los antagonistas de la
aldosterona (espironolactona), los antiinflamatorios no
esteroides, sean COX especficos o no, el bloqueo del
sistema renina angiotensina (SRA) ha demostrado que
es posible en los tres primeros estadios y en el cuarto
hasta el lmite de su contraindicacin absoluta, evitar,
enlentecer e incluso provocar regresin de la ERC, independientemente de su efecto sobre la tensin arterial.
Los mecanismos a travs de los cuales se logran
estos efectos se pueden enfocar enumerando los efectos
deletreos de la angiotensina II, evidenciando as lo
positivo de contrarrestarlos:
Vasoconstriccin renal: esta produce un incremento
en la hipertensin intraglomerular y expone ms al
glomrulo a la HTA sistmica. El incremento de la
vasoconstriccin se provoca adems al estimular
otros sistemas presores e inhibir sistemas vasodilatadores como xido ntrico y pptido atrial natriurtico
(ON y PAN).
Media en la posicin de hipertrofia e hiperfiltracin

glomerular de especial importancia en los estadios
precoces de la ERC.
Incrementa la proteinuria, por los mecanismos
hemodinmicos expresados arriba, sino tambin
modificando la composicin de la membrana basal
glomerular (nefrina).
Estimula la reabsorcin de protenas por los tbulos,
lo cual incrementa su efecto daino en el parnquima
renal, adems de estimular la sntesis de sustancias
que favorecen la inflamacin y la fibrosis renal.
Impedir, al menos en parte, todas estas acciones,
adems de las de carcter sistmico, como son favorecer la arteriosclerosis, la hipertrofia ventricular
izquierda, etc. no deja dudas de ser beneficioso, as se
ha demostrado en estudios en animales de experimentacin y en pacientes con las ms dismiles causas de
ERC, en cualquiera de sus estadios. Actualmente existe
el debate sobre la superioridad del tratamiento combinado de IECA y ARA en la conduccin de la progresin
de la ERC, teniendo en cuenta que el sistema es ms
complejo de lo que se pensaba, y existen otros sistemas
enzimticos generadores de Angiotensina II (quimasas)
que no son bloqueados por los IECA, y que permitiran
un bloqueo ms efectivo a nivel de receptores de A II,
y un mayor efecto teraputico sobre este mecanismo
lesional, a pesar del encarecimiento del tratamiento
de estos pacientes y de un discreto incremento de los
efectos indeseables. Aun se est en espera de estudios
ms adecuados, con un gran volumen de pacientes, que
permitan demostrar estos posibles beneficios.
Control de la tensin arterial

El control de la tensin arterial cada vez con niveles
ms bajos de tensin arterial (<125/75 mm Hg), que
por supuesto incluya dentro del arsenal teraputico, los
IECA y/o los ARA, ha demostrado una relacin directa
con el enlentecimiento de la progresin de las ERC.
Los bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridnicos (nifedipino), no han demostrado ningn efecto
beneficioso en la progresin de la ERC.
Control metablico en diabetes mellitus

El estricto control metablico en los pacientes con
DM, cada vez ms rigurosos con el objetivo de lograr
hemoglobina glucosiladas ms cercanas a los valores
considerados normales, es condicin sine qua non en el
tratamiento de la progresin de la nefropata diabtica
y, para ello se debe utilizar todo el arsenal teraputico
disponible, insulnico o no, ya que la glucosilacin de

las protenas plasmticas induce sistemas lesionales,
dainos no solo para el rin, sino a nivel sistmico; es
quizs en la nefropata diabtica donde ms resultados
se han obtenido en materia de evitar, enlentecer o incluso obtener regresin con el bloqueo del SRA, aun
en estadios de microalbuminuria y sin HTA.
Control de la proteinuria
Est demostrado el efecto indeseable de la proteinuria en la progresin de la ERC. El incremento de la
absorcin de las mismas en parte estimulado por la accin de la A II y por el balance glomrulo-tubular de las
nefronas hiperfiltrantes, provoca dao tubulointersticial, directo en algunos casos como las metaloproteinas,
factores del complemento srico y/o indirectamente al
ser promotoras de la infiltracin de clulas inmunes
que producen dao per se o mediadas por factores
vasoactivos (A II, endotelina 1), proinflamatorios y
profibrognicos (interleuquinas, quemoquinas, TGF,
interfern , etc.) activando adems los mecanismos de
estrs oxidativo en el tubulointersticio desencadenando
atrofia tubular y fibrosis, que se correlaciona de manera
ms directa con la cada de la FG que la propia glomerulosclerosis. Es por eso la importancia del control
de la proteinuria desde estadios iniciales preservando
parnquima de esta cascada lesional; su conduccin se
aborda en los acpites de atencin del SRA, control de
HTA, dieta. Se estn ensayando en animales de experimentacin el uso de inmunosupresores y antiinflamatorios
como el mofetilmicofenolato (antiproliferativo) y los
bloqueadores de la ciclooxigenasa II, con el objetivo
de controlar el proceso a pesar de la proteinuria que no
siempre puede ser disminuida a pesar de las diferentes
pautas teraputicas que se utilicen con esa finalidad.
Dieta
La dieta en la ERC continua siendo un tema polmico, pero es consenso en la comunidad nefrolgica
el evitar dietas hiperproteicas e incluso disminuir la
ingestin de protenas de alto valor biolgico a 0,8 g/kg de
peso por da con lo cual se logran mantener un nivel nutricional adecuado y se evitan los efectos colaterales en
la hemodinamia renal y la proteinuria (su incremento)
de la dieta normo e hiperproteica. La disminucin de la
carga proteica tiene tambin el objetivo de disminuir la
sobrecarga de fosfatos, de excrecin renal bsicamente
lo cual tiene un efecto negativo en la progresin de la
ERC. La restriccin del contenido de sal comn de la
dieta es una indicacin habitual en los pacientes con
ERC, generalmente hipertensos, y con una inadecuada
1395
atencin renal del sodio lo cual puede generar edemas y

ms difcil conduccin de la HTA de base; sin embargo.
existen excepciones en estos regmenes hipo sdicos
y lo constituyen la nefropatias perdedoras de sodio,
entre estas la enfermedad renal poliqustica autosmica
dominante del adulto y las nefritis tubulointersticiales
crnicas, en que la restriccin a priori de sodio puede
provocar depleciones de este catin y producir ciertos
grados de hipovolemia clnica que podran acelerar la
ERC en estos pacientes.
Control de las dislipidemias asociadas

El control de las dislipidemias, desde los estudios
en Framinghan y Helsinki, demostr su utilidad en
poblaciones de riesgo. Los pacientes con ERC son
unos de los grupos de ms riesgo de morbimortalidad
cardiovascular y cerebrovascular, siendo estas sus
principales causas de muerte en todos sus estadios,
considerando que tienen cinco veces mayor posibilidad de muerte por estas causas, en cualquier grupo
etareo involucrado. Adems, se debe sealar que se ha
demostrado su asociacin con la progresin de la ERC.
El estudio NHANES III encontr alteraciones lipdicas
en el 28,6 % en el estadio II de la ERC. En la ERC en
los estadios del I- IV en la medida que desciende la
FG se incrementan los triglicridos y colesterol LDL y
disminuye colesterol HDL, as como un incremento de
la oxidacin de las lipoprotenas. Si bien las dislipidemias no son el nico factor asociado [toxinas urmicas
(paratohormona), enfermedad de base proteinrica
(glomerulopatas primarias y secundarias), trastornos
en el metabolismo fosfoclcico, alta incidencia de
HTA, hipertrofia ventricular izquierda, incremento del
estrs oxidativo, etc.] es importante tratar y controlar
esta, en cualquiera de sus estadios y como medida de
prevencin primaria.
Los objetivos teraputicos en el control de las dislipidemias en los pacientes con ERC son:
Colesterol LDL< 100 mg/dL.
Colesterol HDL > 40 mg/dL.
Colesterol total < 175 mg/dL.
Triglicridos < 200 mg/dL.
Colesterol no HDL < 130 mg/dL (colesterol
total-colesterol HDL)
Para lograr estos objetivos es necesario un adecuado rgimen higinico diettico y el uso de hipolipidemiantes como el policozanol (PPG) o los inhibidores de
la HMGcoA reductasa (vastatinas), se pueden utilizar
los fibratos con precaucin, y ajuste a la FG. Con respecto a las vastatinas, se debe sealar que enlentecen la
1396
progresin independientemente de la disminucin del

colesterol, al parecer debido al descenso de determinados metabolitos intermediarios en la va del colesterol
que participan en la proliferacin glomerular.
Obstruccin de las vas urinarias e infeccin

del tracto urinario
La obstruccin de las vas urinarias de forma aguda
o crnica incide en la aceleracin y progresin de la
ERC por diversas vas. La forma aguda en forma de
clico nefrtico (por enfermedad litisica previa o bien
por cristaluria secundaria a medicamentos como las
sulfas absorbibles, los antirretrovirales utilizados en el
tratamiento del VIH/sida como el indinavir, o posterior
a papilitis necrtica en el caso de infeccin del tractus
urinario en pacientes diabticos) o por disfuncin vesical aguda posanestesia o bien por medicamentos), son
cuadros floridos clnicamente y que motivan no solo
la visita inmediata a la consulta especializada, sino
tambin la resolucin parcial o total de los problemas
que los motivaron, que tienen particular importancia en
los pacientes con ERC pues puede disminuir drsticamente en un 50 % o ms el tejido renal remanente y en
dependencia del estadio de ERC, requerir procederes
ms drsticos para su resolucin.
Es importante tambin la obstruccin subaguda,
ms larvada desde el punto de vista clnico, pero con
mayor repercusin en la progresin, al instaurarse otro
mecanismo que disminuye la FG, y con un incremento
del riesgo de sepsis del tracto urinario. Dentro de esta
categora se pueden incluir el incremento del volumen
prosttico (por hiperplasia prosttica benigna o por
adecarcinoma prosttico) en los hombres y las alteraciones ginecolgicas benignas o malignas que involucran la va urinaria, es, por lo que en la evaluacin
inicial y de manera sistemtica se deben buscar estos
factores con el objetivo de controlarlos.
La infeccin del tracto urinario asociada o no a la
obstruccin es un factor acelerador de la ERC. Siempre
es importante descartar su presencia en los pacientes
con ERC, aun siendo la forma ascendente la va ms
frecuente de su incorporacin al parnquima renal,
donde produce no solo el dao conocido, sino el reclutamiento de ms clulas del sistema inmune y mayor
estimulacin en la produccin por estas o por clulas
nativas de factores pro inflamatorios y profribrognicos
que incrementaran el dao tubulointersticial presente.
Es por ello que no solo el tratamiento efectivo de la
infeccin del tracto urinario es importante, sino que
tambin su prevencin, evitando obstrucciones de la
va urinaria o hbitos higinicos inadecuados, fundamentalmente en mujeres.
Cuidados con el tratamiento con nefrotxicos

El rin es extremadamente vulnerable al efecto
txico de un sinnmero de medicamentos y otros
agentes como los contrastes yodados, etc. de gran uso
en la prctica clnica. El elevado porcentaje del gasto
cardiaco que recibe, su gran vascularizacin, los mecanismos de filtracin, concentracin, secrecin, y en
sentido general, de atencin tubular de estas sustancias
lo hacen muy susceptible al efecto nefrotxico de cualquier
xenobitico, ya sea de manera indirecta afectando la hemodinamia renal, en extremo sensible, y/o directa afectando
las clulas renales fundamentalmente tubulares, incluso
por reacciones de hipersensibilidad por idiosincrasia.
Es por eso que se debe ser, en extremo, cuidadosos,
tratndose de un enfermo con ERC con el uso de estos
compuestos, evitando las medicaciones nefrotxicas en
donde sea posible o ajustando su dosis a la FG, para
evitar mayores riesgos, debido a que muchos de estos
incrementan su vida media al ser de exclusiva excrecin
renal, y se solaparan las dosis, incrementando su nivel
en sangre. Los pacientes ms vulnerables al efecto nefrotxico de los xenobiticos dentro de los pacientes
con ERC son: los ancianos, los pacientes proteinricos
e hipoalbuminmicos (mayor fraccin libre de los
medicamentos en plasma, por lo que se incrementa
su aclaramiento y atencin renal), pacientes con otros
nefrotxicos asociados, trastornos en la hemodinamia
sistmica, pacientes con sepsis generalizada, etc. Se
deben tomar todas las medidas ampliamente conocidas
para disminuir el efecto deletreo de estos agentes, en
aquellos pacientes en que no sea posible obviarlos,
como es el caso de los contrastes radiolgicos, que cada
vez se deben usar ms en pacientes vulnerables, debido
al desarrollo de la radiologa intervencionista, con el
uso de protocolos que identifiquen a los pacientes de
riesgo sino tambin con la adecuada infusin de lquidos previo a su uso y/o de medicamentos que pueden
bloquear el efecto nefrotxico de estos.
Control de la hiperuricemia
La hiperuricemia no solo es un factor acelerador de
la progresin de la ERC, sino que adems es un elemento de riesgo independiente de la morbimortalidad
cardiovascular en estos pacientes. Puede ser provocado
por factores dietticos, por medicamentos, por mala
conduccin del cido rico en los pacientes con ERC,
as como por trastornos hereditarios. Cualquiera que sea
su causa debe ser tratado. Su depsito en el parnquima
renal incrementa el estrs oxidativo a este nivel y produce fibrosis. La disminucin de su generacin con el
uso de alopurinol, es positiva, aunque se debe sealar

que sus efectos van ms all del descenso de los niveles
de cido rico, pues disminuyen el estrs oxidativo
secundario al bloqueo de la xantino oxidasa. Debe ser
ajustado su uso en la enfermedad renal crnica a la FG
y ser manejado por especialistas con conocimiento de
sus posibles efectos indeseables, idiosincrsicos o no.
Control del peso

Este aspecto presupone un enfoque multidisciplinario en la atencin de este problema. La obesidad se asocia
a mltiples comorbilidades, que incluyen vida sedentaria, malos hbitos dietticos, que asociados al hbito de
fumar, los trastornos lipdicos y la insulinirresistencia,
propios de la obesidad, en un paciente con ERC, incrementan los riesgos de morbimortalidad cardiovascular.
Cabe sealar que en modelos experimentales en ratas
obesas la velocidad de progresin de la ERC en un
modelo de ablacin renal ha sido mayor que en no
obesas, as como tambin se ha demostrado en modelos
experimentales el carcter nefroprotector del ejercicio
isotnico en los modelos utilizados de ERC.
Independientemente de estos los cambios en el estilo
de vida, con regmenes higinico dietticos adecuados,
el ejercicio fsico sistemtico y la disminucin del ndice
de masa corporal (IMC) a niveles ptimos permiten una
atencin integral del paciente con enfermedad renal crnica
y a largo plazo disminuyen la incidencia de las principales
causas de muerte, as como una mejora en la calidad de
vida, sin menospreciar la disminucin del consumo de
medicamentos hipotensores e hipolipidemiantes.
Control de las alteraciones del metabolismo

fosfoclcico
La disminucin de la masa nefronal ocasiona una
disminucin de la excrecin de fosfatos, lo que unido
a la disminucin de la 1 alfa hidroxilasa, enzima renal
que activa la vitamina D, y la convierte en 1,25 (OH)2
colecalciferol, se producen dos fenmenos de los ms
estudiados en la nefrologa actual: hiperfosfatemia y
el incremento de la paratohormona.
Este conjunto de alteraciones que se denominan
ostedistrofia renal produce entre otros efectos negativos
la calcificacin de las paredes vasculares y de tejidos
blandos que son dos de los factores que explicaran
el incremento significativo de la mortalidad de causa
vascular en estos pacientes. Estas alteraciones deben
ser tratadas a partir de los estadios III en adelante
(FGT < 60 mL/min/1,73 m2), en que es imposible por
mecanismos adaptativos mantener un metabolismo
fosfoclcico adecuado.
1397
La atencin se basa en lo fundamental en la dieta

(explicado con antelacin) con una disminucin del
ingesta de fsforo a partir de la restriccin proteica,
quelantes digestivos de fsforo (carbonato de calcio,
acetato de calcio, sevelamer, lanthanun), administracin cuidadosa de vit. D activada o anlogos no
calcmicos, y en los ltimos aos se han ensayado con
xito los calciomimticos, molculas que remedan la de
calcio y que permiten controlar el hiperparatiroidismo
presente en estos pacientes, sin aporte adicional de
vit. D ni de sales de calcio que en parte son las responsables de la calcificacin de vasos y tejidos blandos.
Su control adems est estrechamente vinculado a la
progresin de la ERC demostrado desde los trabajos
pioneros de Slatopolski y Massry.
Prevencin terciaria
El objetivo de esta etapa de tratamiento, FGT
<15 mL/min/1,73 m2, es brindar un tratamiento sustitutivo ptimo al paciente en los servicios de nefrologa,
realizando la dilisis y el trasplante en el caso de que
no exista una contraindicacin absoluta. No deja de
ser importante la funcin del mdico y la enfermera de
familia en la atencin directa a estos pacientes, ya que
con la misma facilitara la disminucin o eliminacin
de los factores de riesgo que incrementan la morbilidad
y mortalidad en estos casos.
Lo fundamental en este sistema de prevenciones es
que cada etapa tiene su importancia y no se logra nada
con una atencin terciaria de primer nivel, si antes no
cumplimos los objetivos de las etapas anteriores, sobre
todo en evitar las condiciones que incrementan el riesgo
cardiovascular de estos pacientes, as como las medidas
de preparacin para las terapias sustitutivas como son
la realizacin del acceso vascular para hemodilisis
en etapas previas (<20 mL/min/1,73 m2), mantener los
niveles de Hb >100 g/L, la vacunacin precoz contra
la hepatitis B, la identificacin de posibles candidatos
a trasplante de donante vivos emparentados o al trasplante precoz, etctera.
Pero lo ms importante que desencadena todo este
algoritmo teraputico, que incluye la alta tecnologa,
es la simple y barata deteccin precoz a travs de la
microalbuminuria y la creatinina srica de los pacientes pertenecientes a grupos de riesgo con ERC en la
atencin primaria de salud.
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Captulo 105
AFECCIONES GINECOLGICAS
Trastornos menstruales
Alberto Erice Candelario, Liset Romn Fernndez

Verena Ulloa Cruz, Jorge Pelez Mendoza,Virginial Juncal
y Roberto Alvarez Sintes
Patogenia
La experiencia clnica ha determinado una definicin emprica de un patrn menstrual normal. Existen
variaciones de este patrn normal que se describen
como hemorragias uterinas anormales o hemorragias
uterinas disfuncionales y reciben diferentes denominaciones, segn el tipo de variacin:
1. Trastornos por defecto:
a) Amenorrea: ausencia de la menstruacin.
b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exterior
de la sangre menstrual. Se debe a la presencia de
un obstculo a nivel del himen, vagina o cuello
uterino.
c) Hipomenorrea: reduccin de la cantidad de
sangre menstrual.
d) Oligomenorrea: disminucin de los das de
duracin de la menstruacin, menos de 2 das.
e) Opsomenorrea: ciclos rtmicamente alargados,
ciclo menstrual de ms de 37 das de duracin.
2. Trastornos por exceso:
a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria
de sangre menstrual, ms de 6 compresas/da.
b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de das
menstruales, ms de 7 das.
3. Proiomenorrea: Ciclos rtmicamente cortos, ciclo
menstrual de menos de 21 das de duracin.
4. Metrorragia: sangrado uterino irregular, independiente del ritmo menstrual.
Hemorragia uterina disfuncional

Concepto
El trmino hemorragia uterina disfuncional (HUD)
significa el sangrado uterino anormal, en el cual no se
ha podido demostrar, por los mtodos ordinarios, que
existe una lesin orgnica, embarazo, tumor, inflamacin, etctera.
La HUD es extremadamente comn y engloba

varios afecciones o enfermedades aparentemente separadas, sangrados premenstruales o intermenstruales,
sangrados informales con intervalos ms cortos o ms
largos, sangrados uterinos profusos o prolongados a
intervalos normales, descamacin irregular del endometrio o sangrado genital intermitente.
Aunque la incidencia ms alta ocurre durante la
posmenarqua y en el periodo premenopusico, se
puede presentar a cualquier edad.
Las causas precisas de la HUD no son conocidas
aun; en la mayora de los casos se debe considerar el
origen en la corteza cerebral, el hipotlamo, la hipfisis,
las suprarrenales, los ovarios o el endometrio. El ciclo
menstrual normal est caracterizado por un balance
regulado entre las gonadotropinas y las hormonas ovricas que concluye en la ovulacin y en la descamacin
de un endometrio secretor. Por otro lado, la HUD, con
frecuencia, es anovulatoria y acclica, probablemente,
por un desbalance entre la adenohipfisis y las hormonas ovricas ms que una deficiencia por s, por lo cual
el ovario desempea una funcin preponderante, ya sea
intrnseco al propio ovario o secundario a la disfuncin
del hipotlamo o de la hipfisis.
El trmino menstruacin implica sangrado de un
endometrio secretor despus de una ovulacin; la
HUD es frecuente que est asociada con un crecimiento endometrial, en el cual el efecto progesternico es insuficiente o marcadamente deficiente. Una
excepcin de esta regla es el proceso conocido como
descamacin irregular del endometrio, en el cual el
patrn endometrial es secretor. En otras condiciones,
donde el sangrado uterino sea excesivo o irregular y
est asociado con un endometrio secretor, la causa es,
por lo general, orgnica.
1400 Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario

Diagnstico positivo
La HUD puede ser sospechada por la anamnesis,
corroborada por el examen plvico y confirmada por
la biopsia endometrial.
Anamnesis
Se deben investigar, cuidadosamente, las caractersticas del sangrado, intensidad, extensin, nmero de
almohadillas, presencia de cogulos o dolor. El sangrado en la HUD puede ocurrir de sbito, o ser escaso o
profuso; es usual que se asocie a la salida de cogulos,
pero suele ser indolora. Los sntomas premenstruales,
por lo regular, estn ausentes. La curva de temperatura
basal es monofsica. Una historia de reciente estrs o
tensin emocional sugiere un origen hipotalmico, as
como en la psicosis, histeria o depresin. Enfermedades
debilitantes severas como la tuberculosis o la insuficiencia heptica, o una ganancia o prdida brusca de
peso pueden ser factores importantes.
Episodios de HUD ocurren despus de bruscos cambios de clima y pudieran ser secundarios a un desajuste
de la funcin tiroidea, endocrinopatas especficas
como hiper o hipotiroidismo, hiperplasia adrenal o
diabetes mellitus o inspida que pueden ser detectadas
en una cuidadosa anamnesis. La presencia de cefaleas,
escotomas o visin borrosa pueden sugerir un tumor
de la hipfisis como factor causal. Finalmente, se debe
investigar, en especfico, acerca del uso de medicamentos, como: estrgenos, progestgenos, andrgenos o
corticoides.
Ciertos frmacos pueden afectar el mecanismo de
la coagulacin. La historia tambin debe investigar
cualquier tipo de ciruga o radiacin sobre los rganos
genitales.
Examen fsico
Puede revelar problemas endocrinos como el
hipertiroidismo, mixedema, disgenesia gonadal, el
gigantismo, acromegalia, enfermedad de Simmonds,
enfermedad de Cushing y enfermedad de Addison. La
virilizacin, hirsutismo y oligomenorrea o amenorrea
sugieren el tumor, o la hiperplasia suprarrenal o los
tumores de ovario virilizantes, arrenoblastoma, tumor
de las clulas hiliares.
El examen plvico y la visualizacin del cuello
deben ser realizados en cada paciente que consulte por
anormalidades en su menstruacin. El examen plvico
puede revelar vaginitis, erupciones, plipos, cncer del
cuello, parto del mioma o cuerpos extraos, los cuales
pueden ser causa de sangrado anormal. Por otro lado,
un cltoris aumentado o una distribucin masculina del
vello pubiano pueden sugerir masculinizacin, o sea,

una enfermedad virilizante. Tumoraciones inguinales
o crurales pueden ser testes de un hermafroditismo
verdadero.
El examen bimanual revela el cuello blando y permeable del aborto incompleto, el aumento de la masa
ovrica en el sndrome de Stein-Leventhal, el quiste
de ovario asociado a los tumores de la granulosa o de
la teca. El tacto rectal puede ser de valor en la mujer
con himen sano.
Ciertas pruebas pueden resultar muy tiles en el
estudio y diagnstico de la HUD. Entre estas se pueden
citar la ultrasonografa que tanto puede ayudar en el
diagnstico de enfermedades orgnicas, como el mioma
uterino, plipos endometriales, la presencia de un DIU,
hacer sospechar una hiperplasia endometrial, inclusive
hasta un adenocarcinoma de endometrio, un embarazo, un quiste o un tumor slido de ovario, etc. Otras
pruebas pueden ser las citologas orgnica y funcional
del cuello uterino, que pueden ayudar en el diagnstico
de un cncer de cuello o confirmar una anovulacin.
La temperatura basal, y las determinaciones hormonales de tiroides, estrgenos, progesterona, folculo
estimulante (FSH), luteinizante (LH) y testosterona,
pueden resultar muy importantes para el diagnstico de
la HUD, pero la ms importante de todas es el legrado
de la cavidad endometrial, que pudiera ser realizado por
el especialista en consulta, sin necesidad de anestesia,
aunque, en ocasiones, se necesita un legrado completo
de la cavidad para obtener una muestra endometrial
confiable. Este proceder se debe realizar siempre,
aunque puede haber excepciones como en el caso de
la adolescente que no ha tenido relaciones sexuales.
El examen de rayos X de la silla turca, la tomografa
axial computarizada (TAC), la histeroscopia o pruebas
tan sencillas como el examen del moco cervical y su
cristalizacin tambin pueden resultar importantes, al
igual que un estudio hematolgico y un coagulograma.
El resultado del legrado diagnstico va a determinar
la divisin de las pacientes en dos grupos: grupo con
endometrio secretor, ovulacin y grupo con endometrio
proliferativo, anovulacin. Esto tiene una gran importancia clnica, por cuanto van a tener una causa y un
tratamiento diferentes.
La imagen de un endometrio secretor debe hacer
considerar el sangrado como de causa orgnica y estara
justificado un mayor estudio del caso, hasta llegar al
diagnstico.
Afecciones ginecolgicas
Tratamiento
Depende del tipo de HUD, segn sea ovulatoria o
anovulatoria.
Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria. Se
observa, con frecuencia, en la segunda mitad de la
vida reproductiva de la mujer y consiste en sangrado o
manchas por un periodo de 2 a 3 das, en el momento
de la ovulacin. El sangrado raramente es profuso,
pero puede continuar hasta el inicio del prximo ciclo.
Las pacientes se quejan de menstruaciones o sangrados cada 2 semanas. Los sntomas premenstruales estn
ausentes en este sangrado, y el estudio anatomopatolgico del endometrio muestra un cambio secretor y no
secretor, proliferativo que se informa como maduracin
irregular del endometrio.
El diagnstico se realiza mediante una cuidadosa
historia, anamnesis y se confirma con la biopsia endometrial.
Aunque no existe un tratamiento que sea totalmente
satisfactorio se recomiendan algunos de estos mtodos:
Estrgeno progestgeno, estrgenos conjugados,
tabletas de 0,625 mg, 1 tab. diaria, por 21 das, seguidas de medroxiprogesterona tabletas de 5 mg,
1 tab. diaria desde el da 21 al 25 del ciclo.
Combinaciones estroprogestgenos, tabletas anticonceptivas. Desde el 5to. al da 24 del ciclo, que al
parecer es con el que mejores resultados se obtienen.
Este tratamiento se debe mantener, al menos, de
3 a 6 meses.
1401
El diagnstico puede ser sospechado por una historia tpica, pero puede ser corroborado por una curva de
temperatura basal monofsica y una biopsia endometrial, tomada en el momento adecuado, que muestra un
endometrio proliferativo o hiperplsico, y depende del
tiempo que los estrgenos estimularon el crecimiento
endometrial. El momento ptimo para la obtencin de
la muestra endometrial es al comienzo de la hemorragia
y se debe hacer fraccionado para descartar otras causas
de sangrado orgnico, como el cncer o los leiomiomas.
El trastorno de la fisiologa, en estos casos, siempre
es el mismo, sea cual fuere la causa fundamental. Por
lo tanto, todas las pacientes se pueden tratar de forma
sintomtica, mientras se investiga la causa. En las pacientes ms jvenes, el tratamiento endocrino es el de
eleccin para conservar la capacidad reproductiva. El
sndrome de Stein-Leventhal responde a la teraputica
con clomifeno.
Al no existir ovulacin, no existe la progesterona,
por lo tanto, se requiere solo el empleo de progesterona o progestinas sintticas en el tratamiento de esta
enfermedad.
Un esquema pudiera ser mantener durante todo el
ciclo, comenzando al 5to. da de la menstruacin, una
progesterona sinttica, medroxiprogesterona en dosis
de 5 a 10 mg diarios durante 20 das.
Preferimos utilizar otro mtodo que sera administrar la misma progesterona sinttica, pero solo en
la segunda fase del ciclo, lo que nos parece que se
corresponde ms con un ciclo menstrual normal.
Hemorragia uterina disfuncional

anovulatoria
Climaterio y menopausia
Este es el ms comn de los sangrados uterinos

disfuncionales y, con regularidad, es visto en la posmenarqua y en la premenopausia, donde la ovulacin
es infrecuente o espordica. Si la menstruacin posovulatoria se describe como cclica, esta variedad de
hemorragia es tpicamente acclica, impredecible y se
caracteriza por un sangrado profuso, no asociado a los
sntomas premenstruales. El sangrado puede ocurrir
con grandes cogulos y ser en extremo abundante. La
hemoglobina, el hematcrito y los niveles de hierro
srico estn casi siempre bajos; en ocasiones, crticamente bajos.
Este tipo de HUD es ms frecuente en mujeres
pequeas y obesas, por lo regular infrtiles, que se
quejan de sangrados importantes durante 10 a 14 das,
seguidos de una semana o ms con manchas, despus
de periodos de amenorrea.
Menopausia es el trmino (fin) de las menstruaciones, debido al cese de la funcin ovrica. El climaterio,
denominado tambin perimenopausia, es el periodo
que antecede a la menopausia y se extiende, al menos,
5 aos despus de ella. La menopausia ocurre como
promedio a los 50 aos de edad; cuando se presenta
antes de los 40 aos, se denomina menopausia precoz
o falla ovrica prematura y se asocia al tabaquismo,
enfermedades inmunolgicas, radioterapia y posterior
a un tratamiento quirrgico.
Concepto
Diagnstico positivo
Cuadro clnico y anamnesis
La mayora de los sntomas y signos se explican por
el hipoestrogenismo, y comprende sntomas a corto,
mediano y largo plazos:

1. Sntomas a corto plazo:
a) Trastornos menstruales: en las mujeres mayores
de 40 aos que mantienen ciclos menstruales
regulares, son ovulatorios en ms del 95 % y
tienen como anormalidad el acortamiento de la
fase ltea; en la premenopausia son ovulatorios
solo en el 60 %. El acortamiento de la fase ltea
conduce a la disminucin en la duracin de los
ciclos menstruales, causado por disminucin de
la produccin de estrgenos por los folculos.
Con posterioridad, la ovulacin desaparece y los
eventuales sangrados son de tipo anovulatorio
y se presentan como oligomenorrea.
En ausencia de ovulacin la produccin de
estrgenos sin progesterona, puede generar
amenorrea prolongada o metrorragia disfuncional, aunque por histologa habr que descartar
las causas orgnicas como la hiperplasia o el
carcinoma endometrial.
La declinacin progresiva estrognica termina
por provocar amenorrea por varios meses, con
flujos rojos adicionales, por lo que la fecha definitiva de la menopausia se establece de forma
retrospectiva, cuando ha transcurrido ms de
1 ao desde la ltima menstruacin.
b) Sntomas vasomotores: el ms precoz y caracterstico es el bochorno, que se tipifica por
oleadas de calor, seguidas de sudacin, que
comprometen la cara, el cuello y el trax; duran
escasos minutos y desaparecen espontneamente. Suelen acompaarse de palpitaciones, con
frecuencia, muy variables, que cuando ocurren
de noche pueden interferir con el sueo.
El descenso de estrgenos provoca inestabilidad
del centro termorregulador hipotalmico y activa los mecanismos que promueven la prdida
de calor corporal para disminuir la temperatura
central, que se manifiesta por vasodilatacin y
aumento de la temperatura cutnea perifrica,
asociado a sudacin y taquicardia.
2. Sntomas a mediano plazo. Manifestaciones
urogenitales: el hipoestrinismo hace que la vulva
adelgace su epidermis y pierda la grasa subcutnea,
con disminucin de la vellosidad y retraccin del
introito. La vagina pierde su aspecto rugoso normal
y se torna ms plana, plida y transparente, se acorta y su tercio superior se retrae. La marcada atrofia
de la mucosa vaginal puede originar vaginitis
atrfica, con inflamacin, ulceracin y sangrado;
y el aumento de su pH facilita el desarrollo de
bacterias no habituales, por lo que son frecuentes,
las infecciones.
El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamentos uterinos y el tejido elstico de la vagina
pierden su capacidad de distensin, lo que favorece
la aparicin de prolapsos genitales. La uretra se
atrofia y puede favorecer la aparicin de sntomas
urinarios bajos en ausencia de infeccin o provocar
incontinencia urinaria.
3. Sntomas a largo plazo:
a) Prdida sea y osteoporosis: se ha definido la
osteoporosis como la reduccin de la masa sea
por debajo de un nivel crtico, que se asocia a
un mayor riesgo de fracturas, generalmente,
resultado de una cada.
La prdida sea est determinada por factores hormonales y por otros factores de riesgo como la raza
blanca o asitica, historia familiar de osteoporosis,
baja talla, delgadez corporal, bajo consumo de calcio, inactividad, nuliparidad, hiperparatiroidismo,
hbito de fumar, tirotoxicosis, alto consumo de
alcohol y drogas como glucocorticoides, anticonvulsivos y hormona tiroidea.
La osteoporosis, en general, no produce sntomas hasta que el proceso est muy avanzado y la
radiologa sea no es de gran ayuda diagnstica,
ya que requiere una prdida del hueso superior
al 30 % para evidenciar cambios radiolgicos
significativos. Es la densitometra radiolgica
de doble fotn o DPx, desarrollada en los ltimos aos, la que tiene como ventaja su buena
resolucin, el corto tiempo de examen y la
menor exposicin a dosis de radiacin.
b) Afecciones cardiovasculares: despus de la
menopausia se asiste a un cambio en las concentraciones de lipoprotenas sanguneas, con
aumento del colesterol total, los triglicridos y
la LDL, y se reduce el colesterol HDL, lo que
podra explicar el aumento de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Existen otros efectos
vasculares como el aumento de la resistencia
vascular y los llamados factores de riesgo como
la obesidad, hbito de fumar, diabetes mellitus,
HTA, antecedentes familiares de enfermedades
cardiovasculares y trastornos lipdicos (LDL
>160 mg/dL y HDL <35 mg/dL).
4. Otras manifestaciones:
a) Sntomas psicolgicos: astenia, ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, depresin, alteraciones
del sueo y dificultad en la concentracin.
b) Sntomas neurolgicos: cefalea.
c) Sntomas osteomioarticulares: parestesias, calambres y dolores articulares.
d) Disminucin de la libido: puede tener su origen

en el hipoestrinismo, en la dispareunia secundaria
a la atrofia del epitelio vaginal o en los trastornos psicolgicos descritos.
e) Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos,
meteorismo, estreimiento o diarreas, molestias
vesiculares.
f) Glndula tiroides: tirotoxicosis, premenopausia
e hipotiroidismo, posmenopausia.
g) Glndula suprarrenal: porosidad de la piel del
rostro, acn, hirsutismo, debilidad muscular,
hipotensin arterial, palidez y flacidez de la piel.
h) Sistema renal: la funcin renal disminuye en un
50 % entre los 30 y 80 aos, con su consecuente excrecin de protenas y electrlitos por la
orina, de forma que el equilibrio hidrosalino se
altera, se producen edemas y prdida proteica,
que lleva a desnutricin proteica.
i) Cambios metablicos: existe intolerancia a la
glucosa en personas que no han sido diabticas,
lo que traduce una alteracin en el metabolismo
de los carbohidratos. Se ha comprobado que los
niveles de glucemia en ayunas aumentan
en 2 mg/dL y la posprandial en 8 a 15 mg/dL,
cada 10 aos; atribuido esto a una disminucin
en la produccin de insulina por parte del pncreas, los cambios dietticos y la disminucin
del ejercicio fsico, por lo que esta alteracin
puede acabar en una diabetes tipo II.
j) Cambios inmunolgicos: existe una disminucin de la funcin inmune global, es decir,
disminuye la capacidad de defensa natural, de
forma que los agentes infecciosos puedan atacar
ms fcilmente; a lo que se suma la debilidad
de las barreras de defensa natural.
Examen fsico
El diagnstico se puede efectuar, clnicamente, en
la mayora de los casos, en especial, cuando es sintomtico y se presenta dentro del rango de edad de la
menopausia, por ello se debe realizar un examen fsico
completo y ginecolgico.
El diagnstico diferencial se debe hacer con:
Cncer genital: fundamentalmente, del cuello y
cuerpo uterinos, por lo que deben ser consideradas
y descartadas.
Trastornos metablicos y psquicos: pueden causar
supresin de la funcin gonadal y, secundariamente,
amenorrea, como ocurre en la insuficiencia adenohipofisaria o adenocortical, la anorexia nerviosa, el
mixedema y la amenorrea atltica.
1403
Laboratorio: hemograma, perfil glicmico, lipidograma, funcin heptica, determinacin de FSH
y LH, niveles superiores a 100 000, en la cituria
determinar el calcio-creatinina y la hidroxiprolina,
para el pesquisaje de la prdida sea.
Imaginolgicos: se indican, en general, ultrasonografa, mamografa y la densitometra radiolgica
de doble fotn o DPX.
Anatomopatolgico: mediante la citologa vaginal
se muestra un moco escaso, con menos del 5 % de
clulas cornificadas, numerosas clulas bsales y
leucocitos; y la biopsia del cuello y endometrio
revela la atrofia endometrial.
Tratamiento
Dieta: debe mantener un balance energtico equilibrado, reducir la ingesta de grasas y colesterol, evitar
el consumo exagerado de protenas, de alcohol y sal;
incrementar el consumo de fibra diettica y mantener
un aporte adecuado de calcio, de 1,5 g en la mujer joven ooforectomizada y 1,0 g en la perimenopusica.
Recomendar actividad fsica: tiene como objetivo
mantener el tono muscular, mejorar la capacidad
aerbica y evitar el aumento excesivo de peso.
Prohibir el alcohol y el cigarro.
Garantizar apoyo psicolgico y sedacin, si es
necesario.
Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR):
tiene como objetivo controlar los sntomas asociados a la deficiencia de estrgenos y prevenir las complicaciones a largo plazo. Sin
embargo, hay que tener presente las contraindicaciones del uso de estrgenos en la menopausia,
que pueden ser relativas como la HTA inducida
por estrgenos, mastopata fibroqustica avanzada,
epilepsia, hipertrigliceridemia familiar, enfermedad
heptica crnica avanzada y miomatosis uterina
importante; y absolutas como el cncer de mama
y endometrio, metrorragia de causa no precisada,
enfermedad heptica aguda grave, trombosis venosa
profunda y enfermedad tromboemblica recurrente.
Se prefieren los estrgenos naturales que dan
menos efectos secundarios por va oral, en cremas o parches en la regin del abdomen, como los
estrgenos conjugados de 0,625 y de 1,25 mg; y
el sulfato de estrona de 0,625 y 1,25 mg.
Se emplean, tambin, los preparados aturales de progestinas o sintticos con bajo efecto andrognico, en dosis de 2,5 o 5 mg.

Siempre que exista tero, la terapia es combinada,
estrgeno y progestina, por el esquema siguiente:
Secuencial discontinuo (americano): consiste en
administrar estrgenos por 21 a 25 das con una
progestina los ltimos 12 a 13 das, con un periodo
de descanso de 7 das.
Secuencial continuo (ingls): se administran estrgenos de forma continua, y se agrega una dosis
de progestina, los 13 primeros das de cada mes.
Combinado-continuo: se ha diseado para evitar
el flujo rojo; se administra estrgeno y progestina
en forma asociada y continua los 365 das del ao.
Seguimiento
Se realiza, iniciada la terapia, cada 2 o 3 meses.
Si es bien tolerada y el sangrado se presenta dentro
de lo esperado, se prolonga cada 6 a 12 meses; pero
si aparece sangrado no programado, se reevala a la
paciente, y la ultrasonografa decidir si es necesario
realizar una biopsia endometrial.
En cada control se interroga sobre los sntomas y si
aparecen efectos secundarios; se controla el peso y la
tensin arterial, y se realiza examen fsico minucioso de
las mamas y ginecolgico. El perfil lipdico se realiza
a los 3 meses y luego cada 1 o 2 aos; la mamo-grafa
se realiza anual y la ultrasonografa segn se requiera.
No existe consenso respecto al tiempo total que
deben ser tratadas las pacientes; es, al menos, 5 aos,
si se desea reducir el riesgo de fracturas o enfermedades cardiovasculares, aunque si es bien tolerado y los
efectos beneficiosos son evidentes, la THR se puede
extender indefinidamente.
estar relacionado con la mayor frecuencia de ciclos anovulatorios y la falta de oposicin a los estrgenos. Con
la llegada de la menopausia, los leiomiomas muestran
una regresin de volumen. Su crecimiento es comn
durante el embarazo, momento en que est elevado el
nivel estrognico y se ha comprobado, tambin, la disminucin del tamao hormonal despus de la gestacin.
A diferencia de los estrgenos, la progesterona y los
progestgenos inducen una disminucin del tamao
de los miomas.
Se ha demostrado una mayor concentracin de
receptores de estrgenos en los miomas uterinos que
en el miometrio circundante y en los tejidos uterinos
normales. Adems, se ha observado que los miomas
uterinos fijan, aproximadamente, un 20 % ms de estradiol por miligramo de protena citoplasmtica que
el miometrio normal del mismo tero. Todo lo anterior
apoya la hiptesis de la existencia de una relacin o
dependencia estrognica del mioma uterino.
No est establecido que el origen del mioma dependa de la accin de aquella hormona, pero s se puede
afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimiento estn vinculados a la accin de los estrgenos.
Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de
pequeas clulas embriognicas, fibras musculares
inmaduras que constituyen, inicialmente, un ndulo
o germen, formado solo por clulas en estado de hiperplasia.
Aparece, con mayor frecuencia, entre la 3ra. y la
5ta. dcadas de la vida, en mujeres de la raza negra,
nulparas o con poca paridad.
Localizacin
Leiomioma uterino
El leiomioma es un tumor benigno del tero, bien
circunscrito, pero no encapsulado, compuesto, en lo
fundamental, por fibras musculares lisas, con algunos
elementos de tejido fibroso conectivo. Son los tumores
plvicos ms frecuentes, tradicionalmente, considerados presentes en el 20 % de las mujeres mayores de
35 aos, pero su deteccin en el 50 % de los estudios
post mortem sugiere una frecuencia mayor.
Patogenia
No se conoce bien la causa que determina la aparicin de estos tumores en el tero, pero las observaciones clnicas apuntan a una vinculacin con la actividad
ovrica y sus hormonas. Estos tumores son de mayor
tamao y muestran un mximo de crecimiento durante
la vida reproductiva de la mujer. Los miomas tienen un
mayor crecimiento antes de la menopausia, que puede
La gran mayora de los miomas se origina en el

cuerpo uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello;
han sido diferenciados como:
Subserosos (10 %): se originan de las capas ms
superficiales del miometrio, subyacentes a la serosa
peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y
producen un marcado relieve sobre la superficie del
tero; los miomas subserosos se pueden pediculizar;
en general, el pedculo es corto y grueso.
Intramurales (60-70 %): se originan en pleno miometrio, alejados tanto de la serosa como de la mucosa
uterina; van a estar separados de estas por una capa
miometrial ms o menos gruesa.
Submucosos (15-25 %): se originan en el miometrio,
vecino a la mucosa endometrial, a la que distienden
en su crecimiento y modifican ms o menos sensiblemente, produciendo atrofia, hiperplasia y ulceracin; cuando alcanzan suficiente volumen, pueden
agrandar y deformar la cavidad; en su mayora son

pediculados. Los cervicales ocupan, deforman y
tambin agrandan el canal cervical e, incluso, por
dilatacin del orificio externo pueden hacer procidencia en la vagina, parto del mioma.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La mayora de los leiomiomas no producen sntomas, solo del 20 al 40 % de los miomas son sintomticos; los restantes son descubiertos en un examen genital
o ultrasonogrfico o, ms raramente, por la propia
paciente al reconocer una tumoracin que distiende
su abdomen.
Los sntomas ms frecuentes que caracterizan la
presencia de esta enfermedad son sangrado genital,
dolor pelviano, sntomas de compresin e insuficiencia
en el proceso reproductivo:
1. Sangrado genital: cualquier patrn de sangrado
uterino anormal puede ocurrir, pero el ms frecuente es el sangrado excesivo en cantidad y prolongado en das, hiperpolimenorrea. Es comn que
este sntoma se asocie con la existencia de miomas
intramurales; puede ser de variada intensidad y
responsable, en la mayora de los casos, del cuadro
clnico de anemia microctica, hipocrmica, que,
con frecuencia, acompaa al mioma. En el origen,
este sntoma se reconoce por:
a) Aumento de la superficie endometrial.
b) Interferencia en la actividad contrctil normal
del miometrio.
c) Compresin de los senos venosos subendometriales, que determinan su transformacin en
senos venosos.
Otra forma de sangrado genital frecuente en
las pacientes con leiomiomas es la metrorragia:
sangrado abundante, irregular, acclico o continuo, caracterstico de los miomas submucosos;
se ha aceptado que el sangrado deriva de la
existencia de ulceraciones en la mucosa que
recubre al mioma, aunque no ha sido comprobado sistemticamente.
2. Dolor pelviano: aun no se encuentra relacin
entre la presencia de miomas y el dolor pelviano.
Cuando este aparece, est asociado con alguna
complicacin del mioma, mioma pediculado que
se tuerce, necrosis o degeneracin roja asociada
con el embarazo; o por asociacin con alguna otra
enfermedad concomitante como endometriosis,
infeccin plvica, adherencias, diverticulitis, etctera.
1405
3. Sntomas compresivos: los ms frecuentes son los

sntomas urinarios, en especial, la polaquiuria, la
dificultad en la iniciacin de la miccin, la urgencia miccional, y es ms rara la incontinencia por
apremio o por rebosamiento, globo vesical. Puede
tambin ocurrir de manera asintomtica hidrourter con hidronefrosis secundaria, en el 50 al 60 %
de los miomas voluminosos y del 30 al 35 % en
aquellos miomas de menor tamao.
4. Alteraciones del proceso reproductivo: aunque,
clsicamente, se ha vinculado el leiomioma con
la esterilidad, en la actualidad, esto es aceptado
con muchas reservas. Sin embargo, es ms factible su asociacin con la infertilidad, incapacidad
para llevar a trmino el producto concebido y que
incluye tanto el aborto nico o repetido como el
parto inmaduro o prematuro.
Examen fsico
Un diagnstico presuntivo de leiomioma puede
ser hecho por la palpacin abdominal, si el tumor se
encuentra fuera de la pelvis o es muy grande. Se palpa
una masa firme en el hipogastrio, con una superficie
irregular por los ndulos que protruyen; en general, la
masa nodular es mvil, aunque pudiera estar fija.
El examen bimanual es ms revelador; el diagnstico es relativamente simple, si se encuentra con un
tero aumentado de tamao y consistencia de superficie
irregular, donde se palpan varios ndulos.
Es posible que se encuentre un mioma cervical que
se protruye a travs del orificio cervical. Tambin, durante la realizacin de un legrado, es posible detectar
las irregularidades del endometrio que producen un
mioma submucoso.
La histerosalpingografa puede ayudar a descubrir
un mioma submucoso, que por su tamao no se reconoce al examen ginecolgico.
La ultrasonografa tiene elevada sensibilidad para
el reconocimiento de esta enfermedad, por lo que, en
la actualidad, y dada la naturaleza del procedimiento e
inocuidad, se emplea cada vez con mayor frecuencia.
Otros procedimientos que pudieran ser utilizados,
sobre todo, en algunos casos de difcil diagnstico,
son la resonancia magntica y la tomografa axial
computarizada.
Independientemente del procedimiento diagnstico
imaginolgico utilizado, en caso de dudas se debe llevar
a cabo la laparoscopia o la laparotoma.

Tratamiento
Quirrgico
El diagnstico del mioma no determina la necesidad
de su tratamiento; hasta hoy no se ha encontrado tratamiento mdico efectivo, por lo tanto, el tratamiento es
quirrgico y las principales indicaciones son en caso de:
Hemorragias uterinas anormales.
Anemia secundaria.
Sntomas de compresin de las vas urinarias.
Infertilidad.
La observacin expectante representa el enfoque
teraputico ms apropiado en la mayora de las mujeres con miomas uterinos. Casi todos estos tumores
son asintomticos, estn confinados a la pelvis, no se
confunden con otras condiciones patolgicas y rara
vez son malignos, sobre todo, si no se observa un
crecimiento rpido.
Existen algunas circunstancias en que el tratamiento quirrgico est indicado, aun cuando el tumor sea
asintomtico; estas son:
Crecimiento rpido.
Crecimiento rpido en la menopausia.
Posibilidad de neoplasia ovrica.
Gran tamao.
La miomectoma es el tratamiento quirrgico racional del mioma, ya sea nica o mltiple y cualquiera
que sea su localizacin. Se puede afirmar, con muy
contadas excepciones, que no existen razones tcnicas
que impidan la realizacin de este proceder. Se utiliza
cuando se desea mejorar o conservar las funciones reproductivas de la mujer o cuando la paciente desee
mantener su tero. Se puede observar alrededor del
15 % de recidivas y el 10 % de reintervenciones.
En cuanto a la histerectoma, la extirpacin del tero
es el procedimiento de eleccin, salvo raras excepciones, siempre que se encuentre indicado un tratamiento
quirrgico de los miomas en pacientes que ya no deseen
concebir, o si existe alguna probabilidad de malignizarse el mioma. Por lo general, es un procedimiento
ms simple que la miomectoma mltiple.
La histeroscopia quirrgica tambin ha sido utilizada en la reseccin de miomas submucosos.
Mdico
Comprende la utilizacin de progestgenos o agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas
(GnRh), que ha tenido buenos resultados para alcanzar
el hipoestrogenismo en diversas situaciones dependientes de los estrgenos, como la endometriosis. Las

pacientes con miomas, tratadas con estos agentes, han
tenido una reduccin significativa del tamao tumoral,
lo que ha sido utilizado antes de la intervencin quirrgica para facilitar la miomectoma y disminuir las
prdidas sanguneas antes y durante la operacin. El
tratamiento prolongado, ms de 3 o 4 meses con estos
productos no es prctico ni deseable, debido al riesgo
de desmineralizacin sea, como consecuencia del
hipoestrogenismo.
Relacin del mioma con el embarazo

Efecto del mioma sobre el embarazo:
Produce esterilidad al bloquear el ascenso de los
espermatozoides o al servir de obstculo para la
implantacin del vulo?
Induce el aborto y el parto pretrmino.
Interfiere en el crecimiento del feto y dificulta el
desarrollo de la placenta.
Favorece las situaciones y presentaciones viciosas.
Acta como tumor previo e impide el encajamiento
de la presentacin.
Conduce a alteraciones en la dinmica uterina.
Provoca rotura uterina y sangrados con retencin
parcial o total de la placenta.
Efecto del embarazo sobre el mioma:
Crecimiento del tumor.
Necrosis, donde es ms frecuente la degeneracin
roja.
Infeccin.
Torsin.
Incarceracin en la pelvis.
Carcinoma del cuello uterino

El cncer cervicouterino es el ms frecuente del
aparato genital femenino y ocupa el segundo lugar
en frecuencia de cncer en la mujer, precedido por el
de mama. Es ms frecuente entre la cuarta y la quinta
dcadas de la vida y su incidencia se incrementa con
la promiscuidad, el inicio precoz de las relaciones
sexuales y las infecciones por HPV, que se considera
el factor de riesgo ms importante.
Por los factores que predisponen al cncer del cuello
uterino, se considera una enfermedad de transmisin
sexual. Representa el 11,65 % de todas las neoplasias
malignas del sexo femenino. Es la cuarta causa de
muerte por cncer en el sexo femenino.
El cuello uterino est tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado e, histolgicamente, se trata de
un proceso anarcoproliferativo celular, que se caracteriza por prdida de la estratificacin del epitelio y la
polaridad de sus clulas; hay hipercromacia, mitosis
anormales y pleomorfismo celular, con invasin o no
de la capa basal.
Las lesiones precancerosas son las displasias, que
constituyen una hiperplasia de la capa basal del epitelio
por hiperactividad mittica con aberraciones y atipias
celulares, pero que no pierden la normal estratificacin
del epitelio. Fueron estudiadas por Pichart, quien las
nombr neoplasia intraepitelial cervical (NIC), pues
las clulas tienen las mismas caractersticas genticas,
morfolgicas y metablicas que las neoplsicas; y las
clasificaron en el Congreso de Citologa de la ciudad
de Beteshda en:
NIC I: displasia leve.
NIC II: displasia moderada (ambas de bajo riesgo).
NIC III: displasia severa de alto riesgo.
CIS: Carcinoma in situ.
Diagnstico positivo
Patogenia
Se citan como factores predisponentes de esta enfermedad la edad entre los 45 y 55 aos, los factores
genticos como el dficit de alfa 1 antitripsina, tiene
efecto protector sobre el epitelio del crvix, las relaciones sexuales tempranas, la promiscuidad sexual,
las enfermedades de transmisin sexual, el bajo nivel
socioeconmico, el hbito de fumar, la cervicitis, las
laceraciones y los traumatismos durante el parto y
puerperio, pacientes inmunodeprimidas y con sida, y
el carcinoma del pene en el compaero sexual.
Habitualmente, se origina a partir de una metaplasia
escamosa por alteraciones de diferenciacin y maduracin normal. Se plantean el herpes virus simple y el
papiloma virus como factores iniciadores de la accin
carcinognica, as como otras ITS, entre estas los condilomas, Trichomonas, clamidias y sfilis; adems de
la accin del ADN de los espermatozoides.
En la actualidad existe consenso en que el virus
del papiloma humano constituye el agente etiolgico
ms importante en su gnesis, asociado a otros factores de riesgo, entre los que se destacan: inicio precoz
de relaciones sexuales, cambio de pareja frecuente,
infecciones vaginales a repeticin, infecciones de
transmisin sexual, multiparidad, tabaquismo, entre
otros y cofactores como el inmunolgico.
Los estadios clnicos, segn la Federacin Internacional de Ginecologa y Obstetricia (FIGO), de 1995
se fundamentan en la clasificacin TNM que se muestra
en la tabla 105.1.
Examen fsico
1407
Anamnesis
Es necesario precisar la historia obsttrica y ginecolgica previa, as como los antecedentes familiares
de cncer cervicovaginal.
En las etapas tempranas es asintomtico, pero cuando la lesin es visible, puede haber leucorrea mezclada
con sangre, que en etapas avanzadas es muy ftida. El
sangrado comienza por manchas producidas por el coito
y en la medida que avanza la lesin, se hace abundante
y llega hasta grandes hemorragias que comprometen la
vida de la paciente. El dolor es tardo y solo se presenta
en etapas muy avanzadas, cuando son invadidos los
plexos nerviosos.
Pueden aparecer otros sntomas urinarios como
disuria, hematuria y tenesmo; sntomas rectales como
diarreas, tenesmo y rectorragia, anemia, prdida de
peso, caquexia y linfoedema por oclusin linftica
debido a la infiltracin tumoral de los parametrios.
Se realiza examen general y regional minucioso,
con espculo, y tacto vaginoabdominal para aportar
ms elementos al diagnstico positivo. El tacto rectal
permite precisar la infiltracin de los parametrios.
En el cuadro- aparece el algoritmo para el diagnstico establecido en el Programa Integral para el control
del cncer en Cuba.
Estudios de laboratorio: hemograma, eritrosedimentacin, serologa, coagulograma completo, y otros
estudios segn criterios mdicos.
Anatomopatolgicos: comprende la citologa orgnica; si est alterada, se remite a la consulta de patologa
de cuello, donde se realiza la confirmacin, as como
la colposcopia y prueba de Schiller para la biopsia por
ponche, seguida de microlegrado del canal.
Endoscpicos: comprende citoscopia, rectoscopia y
microcolpohisteroscopia, en casos indicados.
Imaginolgicos: rayos X de trax, urograma descendente, ultrasonografa y, en casos indicados,
linfografa, gammagrafa sea, TAC y resonancia
magntica nuclear (RMN).
Marcadores tumorales: antgeno carcinoembrionario.
Se debe establecer con la tuberculosis cervical, plipos adenomatosos, sarcomas, sfilis cervical, ectropin
cervical, cervicitis y adenocarcinoma de endometrio.

Tabla 105.1 Clasificacin
Tumor primario (T)
FIGO
Definicin
TX
TO
Tis
T1
0
I
T1a
IA
T1a1
IAI
T1a2
IA2
T1b
IB
T2
IB1
IB2
II
T2a
T2b
IIA
IIB
No puede detectarse un tumor primario

No hay evidencias de tumor primario
Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
Carcinoma de cuello uterino confinado al cuello (debe hacerse caso
omiso de la extensin al cuerpo)
Carcinoma invasor, diagnosticado solo por microscopia
Todas las lesiones macroscpicas, aun con invasin superficial, son
cnceres estadio IB. La invasin se limita a una moderada invasin del
estroma con una profundidad mxima de 5 mm y un ancho de 7 mm*
Invasin mnima del estroma microscpicamente evidente
Moderada invasin del estroma con una profundidad mxima de 3
mm y un ancho mximo de 7 mm
Moderada invasin del estroma con una profundidad de 3-5 mm y
un ancho mximo de 7 mm
Lesin clnica confinada al cuello o lesiones preclnicas mayores
que el estadio IA
Lesiones clnicas de tamao no mayor que 4 cm
Lesiones clnicas de tamao mayor que 4 cm
Carcinoma cervical que invade ms all del tero, pero no alcanza la
pared pelviana o el tercio inferior de la vagina
No hay invasin evidente del parametrio
Invasin evidente del parametrio
T3
III
T3a
T3b
IIIA
IIIB
T4
IV
T4a
T4b
IVA
IVB
Extensin hasta la pared pelviana o compromiso del tercio inferior

de la vagina o produccin de hidronefrosis o rin no funcionante
El tumor compromete el tercio inferior de la vagina
No hay extensin hasta la pared pelviana.
El tumor se extiende hasta la pared pelviana o causa hidronefrosis
o rin no funcionante.
El carcinoma se extiende ms all de la pelvis verdadera o ha comprometido clnicamente la mucosa de la vejiga o el recto
Un edema bulloso como tal no permite incluir un caso en el estadio IV
Diseminacin del crecimiento a rganos adyacentes
Diseminacin a rganos distantes
*La profundidad de la invasin no debe ser superior a 5 mm tomados desde la base del epitelio del que se origina, sea de superficie o
glandular. El compromiso del espacio vascular, sea venoso o linftico, no altera la estatificacin.
Tratamiento
Lo ms importante es la pesquisa, en todas las mujeres, de lesiones premalignas o malignas del cuello
uterino. En Cuba, el Programa Integral para Control del
Cncer (Fig.105.1) establece, para el cervicouterino,
los requisitos siguientes:
Edad: 25 a 64 aos.
Frecuencia: cada 3 aos.
Seguimiento:
Citologa negativa repetir a los 3 aos.
Citologa no til repetir al ao.
Citologa anormal (virus de papiloma humano,
NIC o cncer invasor) se interconsulta con patologa de cuello donde se establece el diagnstico,
el tratamiento y el seguimiento. El cncer invasor

Etapas Ib-IV se trata en unidades oncolgicas.
La tcnica de realizacin de la citologa aparece al
final del tema.
En los NIC I, II, III y CIS, con cepillado del canal
negativo, se pueden emplear el lser, la criociruga, el
asa diatrmica y la cauterizacin.
Si en NIC III y CIS hay cepillado del canal anormal,
entonces se realiza conizacin y legrado.
En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza amputacin de cuello o histerectoma abdominal; si informa
Ia2, se realiza histerectoma abdominal ampliada con
1409
Fig. 105.1 Esquema del Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba.
manguito vaginal y linfadenectoma, operacin de

Werthein-Meigs. En caso de que informe Ib, se realiza
histerectoma radical con linfadenectoma plvica ms
biopsia ganglionar paraartica y lavado peritoneal.
En el Ib que no rene las condiciones para la ciruga, y en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto
de Oncologa para su tratamiento con radioterapia.
Esta se aplica, adems, en la ciruga incompleta por
dificultades tcnicas o valoracin incorrecta del caso,
si hay ganglios linfticos positivos, si afecta ms del
50 % del cuello y si los bordes son positivos e invaden
los parametrios.
La quimioterapia se emplea en forma de monoquimioterapia o poliquimioterapia.
Tcnica para la toma del frotis:
1. Debe interrogarse a la paciente sobre:
a) Si ha utilizado ducha vaginal en las 72 h anteriores a la prueba, lo que constituye un invalidante para tomar la muestra; al igual que haber
utilizado medicamentos por va vaginal durante
la semana anterior.
b) Si ha mantenido relaciones sexuales 24 h antes
tampoco debe recogerse la muestra.
c) Si ha sido sometida a exploracin bimanual o
manipulaciones sobre el cuello uterino (legrados,
colocacin o retirada de DIU, etc.), en las 48 h

anteriores, la muestra carece de valor.
2. Recoleccin de la muestra:
a) Tener preparado previamente el material necesario para la toma y la fijacin inmediata del
material, las lminas deben estar previa mente
identificadas. Todo material que se va a usar
debe estar limpio, seco y estril.
b) Colocar a la paciente en posicin ginecolgica y
exponer correcta mente el cuello con el empleo
de un espculo. Retirar el exceso de secrecin o
de mucus, si fuera necesario, sin tocar la superficie del cuello. Cuando se coloque el espculo
no se deben utilizar lubricantes.
c) Tomar dos muestras, una del exocrvix y otra
del endocrvix:
Conducto cervical: utilizar esptula de Ayre;
introducir bien el extremo saliente en el orificio
cervical y hacer girar la esptula en el sentido
de las manecillas del reloj con cierta presin.
El raspado debe hacerse en la lnea escamocolumnar (donde se encuentran los dos
epitelios) con el extremo redondeado de la
esptula, como la mayora de los cnceres
se originan en esta unin escamocolumnar o

epitelio de transicin, ningn extendido puede
considerarse apropiado, a menos que esta rea
haya sido muestreada.
Cuando exista una ectopia del tejido endocervical es preciso recordar que la unin
escamocolumnar se encuentra en la periferia
de la misma, y es en este sitio donde se debe
tomar la muestra. Si se considera necesario,
pudiera tomarse una muestra adicional en el
fondo del saco posterior de la vagina con la
esptula de madera por el extremo redondeado para recoger el material depositado en el
mismo. Cuando se toma esta muestra, esta
debe ser la primera.
d) Muestras adicionales si, fueran necesarias.
En caso de prolapso uterino se debe humedecer la
esptula con suero fisiolgico antes de tomar la muestra.
Tambin puede aadirse una tercera lmina
tomada con un aplicador humedecido en
suero fisiolgico (introducido en el orificio
del cuello).
En caso de un orificio cervical muy estrecho
en el que no penetra la esptula, debe tomarse
una muestra del canal endocervical con un
aplicador sin montar (esto es sin el algodn
en la parte de madera).
Vagina seca, tambin se humedece la esptula
con suelo fisiolgico.
Puede haber un plipo que sale por el orificio
del cuello del tero, en este caso, adems
de raspar alrededor del orificio se toma una
muestra del raspado del plipo.
En caso de sangrado, se toman una o dos lminas adicionales de la forma siguiente: una
vez raspado el cuello o la lesin exoftica de
este, no se extiende en un solo sentido, sino
que con la esptula se dan golpecitos en toda
la extensin de la lmina, as se desprenden
las clulas y el resto del material que quede
adherido a la lmina, o sea, el material slido.
Si la paciente es virgen, se toma con la pipeta
de Papanicolaou.
Si est histerectomizada por enfermedad
maligna, la muestra se toma de los pliegues
de la cpula con la esptula con el extremo
que tiene los salientes, y otra del centro con
el extremo redondeado.
Cuando en el cuello hay mucus cervical, este
se extrae y despus se toma la muestra.
Cuando la paciente tiene mucha leucorrea,

esta se limpia introduciendo un hisopo de
algodn hacia el fondo del saco posterior, sin
rozar el cuello y despus se toma la muestra.
e) Extensin del material:
El material debe ser extendido de manera
rpida en un solo sentido para evitar que se
sequen y daen las clulas, sobre las dos superficies de la esptula, y corresponde cada
una a la mitad de la lmina o portaobjeto. El
extendido no debe quedar ni muy grueso ni
muy fino. La extensin no se hace zig zag ni
en espiral ni en remolino.
f) Fijacin de la lmina:
Es muy importante que el tiempo transcurrido
entre la recogida de la muestra y su fijacin
sea el menor posible, a fin de evitar que se seque el material objeto de estudio. Nunca debe
esperarse por la siguiente para hacer fijacin.
g) Despus de obtenido el frotis, la lmina debe
colocarse inmediata mente en un frasco de boca
ancha que contiene el lquido fijador. Este puede
ser una mezcla de alcohol ter a partes iguales
o alcohol de 95 grados slo, si no se dispone
de ter. La fijacin tambin puede hacerse utilizando citospray.
h) La sustancia fijadora debe cubrir toda la preparacin.
i) Si se utiliza citospray debe colocarse el frasco
a 15 cm de distancia de la lmina y aplicar la
nebulizacin dos veces moviendo la mano en
ambos sentidos.
j) Para evitar que las lminas se peguen, si se utiliza
el citospray, deben esperarse unos 10 min antes
de juntarlas, si se utiliza el frasco con alcohol
ter debe colocarse a una de las lminas una presilla movible de alambre de las que se utilizan
en las oficinas para unir varios papeles.
k) El tiempo que media entre la fijacin de las lminas y su coloracin en el laboratorio no debe
ser superior a los 10 das, por lo que el envo de
estas desde los sitios donde son tomadas debe
tener una periodicidad semanal.
Cncer de endometrio
El adenocarcinoma de endometrio es un cncer del
epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina. Es el
cncer ms frecuente del tracto reproductor inferior
femenino.
El cncer uterino ocurre en alrededor de uno a dos

casos por cada 1000 mujeres posmenopusicas por ao
y es uno de los cnceres ms frecuentes en la mujer,
solo superado por el de mama, intestino y pulmn.
Patogenia
Aparece, con mayor frecuencia, entre los 55 y los
65 aos de edad, aunque se puede presentar en la perimenopausia; afecta tanto a nulparas como a multparas,
as como a las mujeres jvenes que han padecido hemorragias disfuncionales rebeldes y prolongadas, y con
ovarios poliqusticos. Se asocia, adems, a la menarqua
precoz (antes de los 12 aos); a la menopausia tarda
(despus de 52 aos) al hbito de fumar; al carcinoma
de mama, colon y ovario; al hiperestronismo endgeno
y exgeno; y a ciertas variedades de hiperplasia endometrial; as como a ciertas enfermedades, entre estas la
diabetes mellitus, la hipertensin arterial y la obesidad.
Hoy da se sabe que el carcinoma de endometrio es estrgeno dependiente y son, factores predisponentes los
tumores de la teca granulosa, la ingestin de estrgenos
por largo tiempo sin progesterona, la liberacin de
andrgenos por los ovarios en la posmenopausia, que
se transforman en estrona en el tejido graso y explicaran el hiperestrinismo, y la hiperplasia endometrial
atpica, que parece ser la base histogentica de este
cncer (Tabla 105.2).
Anamnesis
Hay que precisar los antecedentes familiares de cncer de endometrio, los personales de diabetes mellitus,
1411
hipertensin arterial, obesidad, hepatopatas, hiperplasia endometrial y la historia ginecolgica. Su sntoma

principal es la metrorragia, en ocasiones, escasa pero
continua, como una leucorrea acuosa mezclada con
sangre y, a veces, purulenta por la endometritis sptica,
debido al ascenso de grmenes patgenos que da lugar
a una piometra. El dolor es tardo por su extensin a los
plexos nerviosos. Tambin se puede presentar caquexia,
y sntomas urinarios y rectales.
Examen fsico
Se realiza examen general y regional minucioso,
con espculo y tacto vaginoabdominal para aportar
ms elementos al diagnstico positivo. El tacto rectal
permitir precisar la infiltracin de los parametrios.
El diagnstico diferencial se realiza con la vaginitis
atrfica, la hiperplasia endometrial, los plipos endometriales y el cncer de cuello uterino.
Hematolgicos: hemograma, glucemia, serologa y
funciones heptica y renal.
Anatomopatolgicos: citologa vaginal, aspiracin
endometrial y legrado diagnstico que debe ser
fraccionado, para separar el cuello del cuerpo.
Endoscpicos: histeroscopia, colposcopia, rectoscopia y laparoscopia.
Imaginolgicos: ultrasonografas abdominal y transvaginal, rayos X de trax, urograma descendente,
linfografa, TAC y RMN.
Tabla 105.2. Estadificacin clnica de la FIGO del carcinoma de endometrio

Clasificacin
Descripcin
Estadio 0
Carcinoma in situ
Hallazgos histolgicos sospechosos de cncer (los casos de estadio 0 no deben ser incluidos en
las estadsticas sobre enfermedad invasiva
Carcinoma limitado al cuerpo uterino, que incluye el istmo
La longitud de la cavidad uterina es de 8 cm o menos
La longitud de la cavidad uterina es mayor que 8 cm
Los casos de estadio I deben ser subagrupados con respecto al tipo histolgico de adenocarcinoma como sigue:
Grado 1: carcinoma adenomatoso altamente diferenciado
Grado 2: carcinoma adenomatoso diferenciado con reas parcialmente slidas
Grado 3: carcinoma predominantemente slido o totalmente indiferenciado
Carcinoma que afecta el cuerpo y el cuello uterino pero que no se extiende fuera del tero
Carcinoma que se extiende fuera del tero, pero no fuera de la pelvis verdadera
Carcinoma que se extiende fuera de la pelvis verdadera o que afecta obviamente la mucosa de
la vejiga o del recto
Diseminacin a vejiga o intestino
Diseminacin a rganos distantes
Estadio I
Ia
Ib
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
IVa
IVb

Tratamiento
La clasificacin en estadios clnicos, adoptada en
1976 por la FIGO, se debe utilizar cuando las pacientes no puedan ser operadas o cuando no sea posible
completar toda la etapa quirrgica.
La revisin por la FIGO, en 1988, convirti el
cncer de endometrio en una enfermedad quirrgica,
clasificada en los estadios siguientes:
Estatificacin quirrgica del cncer del cuerpo
uterino:
IA G123: tumor limitado al endometrio.
IB G123: invasin hasta menos de la mitad del
miometrio.
IC G123: invasin hasta ms de la mitad del miometrio.
IIA G123: compromiso glandular endocervical
solamente.
IIB G123: invasin del estroma cervical.
IIIA G123: el tumor invade la serosa y los anexos,
y hay citologa peritoneal positiva.
IIIB G123: metstasis vaginales.
IIIC G123: metstasis a los ganglios pelvianos y
paraarticos.
IVA G123: invasin tumoral de la vejiga y la mucosa
intestinal.
IVB G123: metstasis a distancia, que incluye ganglios intraabdominales e inguinales.
Grado de diferenciacin histopatolgico:
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben
ser agrupados como sigue, con respecto al grado de
diferenciacin del adenocarcinoma:
G1: bien diferenciado.
G2: moderadamente diferenciado.
G3: indiferenciado.
El tratamiento quirrgico siempre es la histerectoma total abdominal con doble anixectoma, con
linfadenectoma si es necesario, y el plan teraputico
posoperatorio se explica en la tabla 105.3.
La hormonoterapia y la quimioterapia se aplican en pacientes con la enfermedad avanzada o con

alto riesgo quirrgico, as como en aquellas con
enfermedad recidivante, presencia de metstasis
a distancia o ambas.
Dentro del tratamiento hormonal se encuentran
los gestgenos, antiestrgenos, o el tratamiento
combinado.
Tabla 105.3. Plan teraputico posoperatorio

Estadio
Tratamiento
IA G1, G2, G3
IB G1
IB G2
IB G3
IC G1, G2, G3
IIA G1
IIA G2, G3
IIB G1, G2, G3
IVB G1, G2, G3
IIIB G1, G2, G3
IIIC G1, G2, G3
Seguimiento estrecho
Seguimiento estrecho
Considrese la irradiacin
Radioterapia posoperatoria
Radioterapia posoperatoria
Considrese la irradiacin
Radioterapia
Radioterapia
Radioterapia
Irradiacin pelviana e inguinal
Irradiacin pelviana; considrese la irradiacin abdominal total
Radioterapia
Radioterapia abdominal total o quimioterapia
IVA G1, G2, G3

IIIA G1, G2, G3
Seguimiento
Es cada 4 meses, durante 2 aos consecutivos; despus, cada 6 meses, por 5 aos ms y luego se realiza
un seguimiento anual.
Quistes de ovario
El ovario normal mide alrededor de 3,5 2,5 1,0 cm3.
Durante la vida reproductiva, no debe exceder los 4 cm
de largo y 3 cm de ancho; en el periodo prepuberal y
la posmenopausia tiene menos de 2 cm de dimetro y,
por lo general, no son palpables.
La formacin de quistes ovricos funcionales es
posible durante la maduracin del folculo, quistes
foliculares o despus de la ovulacin, cuerpo lteo
qustico. En ambos tipos la formacin del quiste puede
ser, adems, secundaria a hemorragia intraqustica,
folculo hemorrgico, cuerpo lteo hemorrgico.
Diagnstico positivo
Se realiza por la anamnesis y el examen fsico; es
importante la edad, periodo hormonal, fase del ciclo
menstrual, uso de drogas, antecedente de ciruga previa, antecedente de cncer; adems, se debe precisar
su tamao, consistencia, slida o qustica, movilidad,
superficie, unilateralidad o bilateralidad, relacin con
rganos vecinos y sensibilidad a la palpacin.
Los exmenes complementarios se realizan
segn la paciente, con estudio del cariotipo, determinacin de la hormona gonadotropina corinica
(HCG) y alfafetoprotena, urograma descendente,
histerosalpingografa, ultrasonografa, laparoscopia,
laparotoma o ambas y marcadores tumorales como
el CA 125, si se sospecha cncer de ovario.
Se debe realizar de los tumores originados en las
estructuras anexiales extraovricas, como las lesiones
congnitas, quistes del paraovario y paratubarias, infecciones, absceso tuboovrico e hidrosalpinx, derivados
del embarazo, embarazo ectpico y endometriosis.
Adems, se debe diferenciar de un tumor maligno y
lesiones extragenitales que se localizan en la regin
pelviana como los quistes peritoneales, quistes del
omento, tumores slidos o qusticos retroperitoneales
y lesiones digestivas, ciego prominente, sigmoides
redundante o diverticulitis.
Tratamiento
Casi siempre es quirrgico, con exresis del tumor;
solo o en caso necesario se realiza ooforectoma, previo
a una biopsia por congelacin.
Los quistes funcionales son los ms frecuentes
durante la vida reproductiva y son lesiones transitorias
que se pueden resolver de manera espontnea o con
terapia mdica, e incluyen:
Quistes foliculares: aparecen en la superficie del
ovario y pueden ser nicos o mltiples. Se originan
debido a una insuficiencia en los mecanismos ovulatorios, de manera que el lquido folicular se acumula
y no es reabsorbido. Su tamao, por lo regular, no excede los 5 cm y pocas veces llegan a los 8 cm. Son, en
general, asintomticos, se pueden romper de forma
espontnea o durante el examen pelviano y causar un
dolor agudo con signos de irritacin peritoneal. Se
diagnostica por el examen plvico, ultrasonografa y
laparoscopia. Su tratamiento depende de la severidad
de los sntomas, pues se puede resolver espontneamente o emplearse anovulatorios durante dos o tres
ciclos para frenar la produccin de FSH y LH, y as
eliminar el estmulo trfico sobre los folculos; si no
se resuelven o existen signos de torsin o rotura, se
indica la laparoscopia o laparotoma.
Quistes granulosa-lutenicos: se originan despus de
la ovulacin, cuando se luteinizan las clulas de la
granulosa que rodean al folculo, que acumula sangre
en la cavidad, sin sobrepasar los 5 cm. Se asocian
con retraso menstrual y suelen confundirse con un
embarazo ectpico. Se pueden romper de forma
espontnea y causar dolor agudo, con signos de irritacin peritoneal y anemia, y requerir laparoscopia
o laparotoma. Su evolucin suele ser su resolucin
espontnea o con el uso de anovulatorios.
1413
Quistes tecalutenicos: son mltiples y contienen

clulas de la teca, luteinizados como resultado del
estmulo de altos niveles de HCG, embarazo mltiple
o enfermedad trofoblstica gestacional, o durante
tratamientos con inductores de la ovulacin como
el citrato de clomifeno y el pergonal. Son bilaterales y pueden llegar hasta 20 cm. La ciruga est
indicada si existen signos de irritacin peritoneal,
por torcin o rotura; de lo contrario, se recomienda
reposo y abstinencia sexual, con seguimiento por
ultrasonografa. Desaparecen, espontneamente, al
disminuir los niveles de HCG, luego de evacuar una
mola o progresar el embarazo, despus de 10 semanas
de gestacin.
Ovario poliqustico: Stein y Leventhal definieron
este sndrome como la asociacin de ovarios grandes, voluminosos, con amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad, aunque se asocian, adems, al
quiste dermoide de ovario, carcinoma de endometrio
en edades inferiores a los 40 aos, hiperandrogenismo, resistencia endgena a la insulina e hiperprolactinemia. Los ovarios aumentan de 3 a 5 veces
su tamao, con superficie lisa y color grisceo, con
engrosamiento y fibrosis de la tnica albugnea, por
debajo de la cual hay numerosos quistes de diferentes
dimetros con lquido claro. Su tratamiento incluye
inductores de la ovulacin, asociados a glucocorticoides para suprimir los andrgenos suprarrenales;
tambin estrgenos con progestgenos, bromocriptina si hay hiperprolactinemia y la ciruga, reseccin
cuneiforme de los ovarios.
Quistes paraovricos y paratubricos: el paraovario
se localiza en el mesosalpinx, entre la trompa de
Falopio y el ovario; es un vestigio embrionario
del conducto de Wolff, que se prolonga por ambos
lados del tero y paredes laterales de la vagina, denominado conducto de Grtner, anlogo al conducto
deferente del hombre. Puede originar quistes que
alcanzan hasta 40 cm, nicos, de pared fina, lisa y
transparente, de contenido acuoso incoloro. Suelen
ser asintomticos, aunque pueden originar dolor, si
son grandes y comprimen rganos vecinos. Su tratamiento es la extirpacin, pero se conserva la trompa.
Los quistes paratubarios se encuentran adyacentes
a la trompa de Falopio, hacia el extremo fmbrico; son
de origen paramesonfrico, conducto de Mller y
corresponden a las denominadas hidtides de Morgagni. Son asintomticos y no suelen sobrepasar los 2 cm
de dimetro.
Dolor plvico
El dolor plvico representa el tercer problema
ginecolgico ms frecuente en la poblacin femenina
cubana y constituye todo un reto diagnstico y teraputico. Se considera persistente o crnico cuando se
presenta por ms de 6 meses, su causa se desconoce y
no existen evidencias de enfermedad activa.
Clasificacin
Msculos de la pelvis: espasmos del elevador del

ano y msculos coccgeos.
Neurolgicas y esquelticas: esclerosis mltiple,
osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares.
Metablicas: porfiria aguda intermitente, anemia
falciforme y hemocromatosis.
Vasos sanguneos: congestin plvica.
Psicgena: depresin y neurosis, o abuso sexual
durante la infancia.
Dolor directo: es de origen sensitivo o medular, de

carcter consciente, y le corresponde al tercio inferior de la vagina, vulva, perineo, peritoneo parietal
y pared sea de la pelvis.
Dolor reflejo: es el dolor genital reflejado en las
zonas cutneas de Head, como consecuencia indirecta de la excitacin dolorosa inconsciente de un
rgano visceral; de este modo, el dolor se atribuye a
una zona muy distinta que nada tiene que ver con la
regin donde se asienta el proceso patolgico. Esta
zona se extiende desde la regin umbilical hasta la
inguinal por delante y es la mal denominada zona
ovrica; y por detrs desde la apfisis espinosa de
la cuarta vrtebra lumbar hasta el cccix, y a la que
se le imputa la sacralgia o ms impropiamente el
dolor en los riones.
Dolor indirecto: es la propagacin indirecta, no refleja, de los ligamentos uterosacros que se insertan
en la regin presacra y del ligamento de Mackenrot,
cercano a la raz del nervio citico. Por esta razn,
las parametritis provocan cuadros de perineuritis e
irritacin neurgena y determinan dolor. En este caso
lo indirecto no est en la percepcin del dolor, sino
en la propagacin del estmulo doloroso.
Diagnstico positivo
Patogenia
Tratamiento
Las causas que lo originan se clasifican en:

Peritoneales: irritantes qumicos, sangre o pus, endometriosis y adherencias.
Uterinas: leiomiomas, por complicacin el tumor,
adenomiosis y retroversin uterina durante un proceso inflamatorio.
Tubricas: infecciones, endometriosis, ciruga previa, torcin o isquemia.
Ovricas: quistes o tumores, por compresin o torsin, sndrome de ovario residual, posterior a una
histerectoma, y sndrome de ovario remanente,
posterior a una ooforectoma bilateral por retencin
de tejido ovrico.
Otros rganos abdominales: colon espstico, apendicitis, colecistitis, constipacin y estenosis uretrales.
Despus de confeccionada la historia clnica, con el

examen fsico y los complementarios, el mdico debe
tener en mente un diagnstico ms definido, hacia el
cual dirigir el tratamiento, es decir: si existe infeccin,
prescribir los antibiticos adecuados; si hay dismenorrea, anticonceptivos orales y antiinflamatorios no
esteroideos; si es de causa msculo esqueltica, remitir
al fisioterapeuta y analgsicos; si hay enfermedad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al especialista;
y si hay endometriosis o quistes de ovario, emplear
anticonceptivos orales o suprimir la menstruacin con
danazol, agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas o acetato de medroxiprogesterona.
Si persiste de forma crnica se pueden usar analgsicos narcticos.
Anamnesis
Comprende los antecedentes personales y familiares, frmaco dependencia, depresin, enfermedad
mental, sntomas intestinales y urolgicos. Precisar
sobre estos en cuanto a la duracin, frecuencia, intensidad, localizacin, factores exacerbantes y evolucin.
Examen fsico
Para precisar la localizacin, tamao del tumor,
posicin, etc., se realiza examen plvico, tacto vaginal
y con espculo.
Se puede auxiliar de pruebas como el perfil hemtico completo, los cultivos, la eritrosedimentacin,
cituria, prueba de Papanicolaou, ultrasonografa, pielografa intravenosa, laparoscopia y TAC.
Se debe establecer con la endometriosis, quistes
ovricos, adherencias plvicas, enfermedad inflamatoria plvica crnica, relajacin plvica, enfermedad
intestinal irritable, cistitis intersticial, dolor msculo
esqueltico y dolor psicgeno.
Se le da apoyo psicolgico a la paciente y su pareja,

pues es bien sabido que diferentes factores influyen en
el umbral del dolor.
Prolapso genital
Concepto
Frecuentemente, el prolapso uterino se acompaa de
diferentes grados de descenso de otras estructuras, por
lo que se conoce como prolapso genital. El descenso
del tero es conocido como prolapso uterino; el de la
pared vaginal anterior y posterior de la vejiga, como
cistocele o colpocele anterior; el de la pared vaginal
posterior o anterior del recto, como rectocele o colpocele posterior; el enterocele o douglascele es el prolapso
del fondo del saco posterior (Douglas); y el uretrocele
es el descenso de la uretra.
Clasificacin
Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasificacin por grados no permite establecer una total idea
del cuadro. Estos son:
Grado I. El tero desciende por la vagina, pero el
cuello no sobrepasa el introito vulvar.
Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y sale
al exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene dentro.
Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino
salen al exterior.
Como en su descenso por la vagina, el tero arrastra
las paredes vaginales anterior y posterior, es preferible
el perfil de Baden-Walker para clasificar el prolapso
uterovaginal, que tiene seis dgitos y se ordenan por
parejas, lo cual da una idea ms exacta del grado de
prolapso. Los dos primeros se refieren a la uretra y
vejiga, y le sigue el tero y el Douglas, y los ltimos
al recto y perineo; as, a cada uno se le proporciona un
valor de 0 a 4, en dependencia del grado de descenso
de estas estructuras.
Patogenia
Debido a factores raciales y ambientales, el prolapso
genital es ms comn entre las mujeres blancas y menos
frecuentes entre las asiticas y negras. Ms del 70 %
se presentan en posmenopusicas y es poco frecuente
en las nulparas.
Dado que existen muchas formas de prolapso,
tambin deben existir mltiples causas, pues es poco
habitual observar un nico factor etiolgico. Los
factores determinantes de mayor importancia son el
embarazo, el trabajo de parto y el parto vaginal, los
1415
cuales se pueden asociar con diferentes grados de lesin

de las estructuras de soporte de la pelvis; y la magnitud de la lesin es mayor cuando el trabajo de parto
es prolongado, si la cabeza fetal o la distancia entre
los hombros fetales es grande, y cuando se requieren
maniobras complejas o instrumentadas.
Toda tendencia al prolapso se manifiesta con mayor frecuencia despus de la menopausia, ya que la
privacin estrognica produce debilitamiento y relajacin de la fascia plvica y los ligamentos uterinos.
Tambin se puede facilitar por diferentes situaciones
que aumentan la presin intraabdominal como la tos
crnica, obesidad, tumores plvicos, ascitis, esfuerzos
fsicos intensos y la constipacin crnica.
Diagnstico
Anamnesis
La molestia ms frecuente que refieren estas pacientes es notarse que algo se le asoma por la vulva; puede
ser que tambin refieran alguna sensacin de peso en el
hipogastrio o, menos frecuentemente, dificultad durante
las relaciones sexuales.
La incontinencia urinaria, la constipacin y el tenesmo, se pueden, tambin, encontrar entre los sntomas de
estas pacientes; y pueden referir sangrado escaso por ulceracin del cuello uterino que est expuesto al exterior.
Examen fsico
El examen ginecolgico es el principal elemento
diagnstico, para el cual se les indica pujar a estas
pacientes cuando se realiza el tacto vaginal y rectal, de
ser necesario, fundamentalmente, para el enterocele.
El ultrasonido evala las caractersticas del tero,
el endometrio y los anejos, as como la movilidad y
posicin del trgono vesical. La cistografa miccional,
el ultrasonido transrectal y las pruebas urodinmicas
se realizan si el sntoma principal es la incontinencia
urinaria.
Se debe realizar con los quistes vulvares, alguna
enfermedad anorrectal, la elongacin hipertrfica del
cuello y, en la incontinencia urinaria, con la vejiga
inestable y las fstulas vesicales o uretrovaginales.
Tratamiento
Mdico
El primer aspecto es preventivo, en relacin con el
adecuado trato obsttrico de la mujer durante el parto

y el puerperio, as como con aquellos factores que
originen aumento de la presin intraabdominal.
En los casos leves y asintomticos o con pocos
sntomas, que no constituyen indicacin de tratamiento
quirrgico, se indican ejercicios del suelo perineal que
consisten en contraer el msculo pubococcgeo, como
la contraccin que se realiza al cortar la defecacin o la
miccin; y en las mujeres posmenopusicas se indican
los estrgenos, siempre que no tengan contraindicacin.
Los pesarios son poco utilizados, en la actualidad,
por las pocas posibilidades que les dejan los avances
de la ciruga y la anestesia moderna, y quedan solo
para aquellas con alto riesgo quirrgico, que rechacen
la ciruga, o en las que sea necesario esperar hasta la
operacin, como ocurre en los casos infectados.
Quirrgico
Por va vaginal:
Histerectoma vaginal: es la ms utilizada en la
actualidad.
Operacin de Manchester: se realiza en la elongacin de cuello o prolapso uterovaginal con
cistocele, si la paciente desea concebir, y cuando
el tero no se encuentra en retroversin marcada.
Colpocleisis de Le Fort: es poco frecuente en la
actualidad y solo se realizara en el prolapso total
con grandes riesgos quirrgicos.
Colporrafia anterior con plicatura de Kelly: para
corregir el cistocele y la incontinencia urinaria.
Colporrafia anterior: para reducir y fijar el cistocele solo.
Colporrafia posterior o colpoperinorrafia: para
corregir el rectocele.
Amputacin del cuello uterino.
Plastias vaginales o vaginoperineales.
Y ms recientemente las tcnicas descritas para la
incontinencia urinaria de esfuerzo:
TVT (tension free vaginal tape).
TOT (transobturator tape).
Por va abdominal:
Douglasectoma.
Operacin de Moschowitz.
Suspensin de la cpula a estructuras plvicas o
la aponeurosis anterior, ventropexia.
Vulvovaginitis infecciosa
Candidiasis
La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal
engendrada por hongos del gnero Monilia, producida
por varias especies, de las cuales el 80 % corresponde

a la Candida albicans.
Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina,
proliferan cepas de hongos que antes eran controlados,
competitivamente, por las bacterias, se crea un antagonismo entre los dos grupos, de manera que los hongos
tienden a crecer en los medios en que las bacterias han
sido destruidas.
La infeccin suele presentarse con mayor frecuencia
en las mujeres tratadas con antibiticos de amplio espectro, con anticonceptivos hormonales, embarazadas,
diabticas, hiperestrnicas y en las edades de mayor
actividad sexual (16 a 30 aos).
Pueden tener un origen endgeno por disminucin
de las defensas inmunitarias del husped, o exgeno,
por transmisin sexual (menos del 10 % de los casos)
y contagio en piscinas y baos.
Diagnstico positivo
Los sntomas, adems de la abundancia de exudado,
son el prurito y escozor, acompaados de dispareunia y
ardor. Al examen fsico se observa un producto espeso,
de color blanco, que forma grumos, con el aspecto de
leche cortada, inodora, con enrojecimiento, edema y, a
veces, excoriaciones. Los exmenes complementarios
que se indican incluyen la glucemia, examen directo,
coloracin de Gram y medios de cultivos ricos en
glucosa (Saboreau).
Tratamiento
Los esquemas teraputicos son diversos y van
desde las dosis nicas a esquemas de tres y siete das
de duracin, siendo los productos ms aceptados los
imidazoles clotrimazol, miconazol, ketoconasol, ya
sea en cremas u vulos. La nistatina que otrora fuera
el medicamento de primera eleccin, ha pasado a
ocupar un segundo lugar, dada la mayor efectividad,
brevedad del tratamiento y, por lo tanto, reduccin de
las recidivas que se aprecia con el uso de imidazoles.
Entre estos se encuentran:
Cremas vaginales con clotrimazol de 0,2 g, miconazol al 2 % o nistatina diario, por 10 das.
vulos de clotrimazol (500 mg) 1 diario por 3 das o
nistatina (100 000 U), 2 veces al da, por 10 a 20 das.
Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/da,
por 2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis nica.
Embrocaciones vaginales con agua oxigenada,
violeta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1/1000,
acriflavina al 1/4 000 o disolucin de jabn verde,
una cucharadita por cada 100 mL de agua, durante
2 o 3 veces por semana.
Se recomienda evitar el uso de ropa interior sinttica,

as como pantalones tipo jeans y licras muy ajustadas.
Las parejas sexuales deben ser tratadas siempre con
cremas antimicticas aplicadas en el glande, surco
balano prepucial y raz del pene.
Trichomoniasis
Es un protozoo flagelado, Trichomonas vaginal,
que tiene un cuerpo en forma de corazn de naipes de
baraja francesa y un largo flagelo.
Aunque se presenta a cualquier edad, es ms frecuente en la etapa de mayor actividad sexual. Con gran
frecuencia se asocia a otras enfermedades venreas,
porque las relaciones sexuales variadas aumentan el
riesgo de estas, por lo que se debe investigar, siempre
que est presente, el gonococo, al que se asocia en el
40 %, y la Gardnerella, la que se asocia en el 30 %.
Diagnstico positivo
Puede ser asintomtica, pero, generalmente, da una
leucorrea espumosa, ftida, con intenso prurito vulvar,
ardor y dispareunia. Al examen fsico hay un enrojecimiento de la mucosa vaginal con un punteado petequial,
vagina fresa, edematosa y dolorosa; con una leucorrea
fluida, incolora, bien ligada, espumosa y maloliente.
Se diagnostica por examen directo en fresco, en el
que se ven agitarse, lo protozoos, con sus movimientos
caractersticos, por coloracin de Gram o de Zield, por
mtodo de Papanicolaou y de May-Grurwald-Giemsa,
y por cultivos especiales, mtodo de Johnson.
Tratamiento
Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con
mercurocromo al 20 %, solucin de lugol o cido
actico al 2 %.
Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g).
vulos vaginales, 2 veces al da, por 7 a 10 das de
metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g), tricomocida (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagn.
Tabletas por v.o. de metronidazol (250 mg), con una
dosis nica de 2 g (8 tabletas) que pudiera repartirse
en dos dosis en un solo da, debe ser tratada la pareja
sexual con igual dosis y recomendar no ingerir bebidas alcohlicas o 1 g cada 12 h por 1 da o 500 mg
cada 12 h por 7 das o 250 mg cada 8 h por 10 das.
Tambin se puede utilizar el tinidazol (500 mg), con
una dosis nica de 4 tab.
A pesar de que se plantea que el hombre no es un
buen reservorio para tricomonas, existe un criterio casi
1417
unnime que recomienda el tratamiento de la pareja

sexual.
Clamidiasis
En la actualidad, se considera una de las afecciones
ms frecuentes, transmitidas por va sexual, incluso
ms que la gonorrea; causante de un tercio o la mitad
de la uretritis no gonoccica en el hombre y se asocia
a factores de riesgo como la edad, nmero de parejas
sexuales, solteras, bajo nivel socioeconmico, uso de
anticonceptivos orales, parejas con uretritis no gonoccica y presencia de endocervicitis mucopurulenta y
piuria abacteririca.
La clamidiasis constituye un grupo de microorganismos parsitos intracelulares estrictos, que no
pueden sintetizar adenosn trifosfato (ATP), por lo
que dependen de la energa que les proporciona el
husped para desarrollarse y multiplicarse. Se diferencia, serolgicamente, en 15 serotipos: los L1, L2
y L3 son los causantes del linfogranuloma venreo;
los A, B, Ba y C, son responsables del tracoma o
ceguera endmica; y los D, E, F, G, H, I, J y K, son
los productores de lesiones oculares y genitales,
sexualmente transmitidas.
Diagnstico positivo
En el hombre, Chlamydia trachomatis ha sido
aislada en la uretra, epiddimo, prstata y recto. Es la
principal causa de uretritis no gonoccica y posgonoccica. La epididimitis se presenta entre 1-3 %, y se
caracteriza por destruccin mnima e inflamacin que
induce a la obstruccin del epiddimo y autoinmunidad
del esperma. La prostatitis no muestra claramente su
relacin, pero se ha aislado en el lquido prosttico
y semen de los pacientes con prostatitis crnica. La
proctitis se caracteriza por dolor anorrectal, tenesmo,
sangrado y secrecin rectal. Se ha sugerido que la uretritis, en algunos hombres, desencadena una reaccin
autoinmune para que se produzca el sndrome de Reiter,
que se caracteriza por artritis, conjuntivitis y uretritis
no gonoccica.
En la mujer, la infeccin puede ser asintomtica,
presentarse con una sintomatologa no especfica o dar
manifestaciones, en dependencia de su localizacin:
originar una bartolinitis, una endocervicitis al localizarse en el epitelio columnar del endocrvix, que sirve de
reservorio y se presenta como formaciones foliculares
semejantes a la conjuntiva, con una descarga purulenta
endocervical, visible por colposcopia; un sndrome
uretral agudo, caracterizado por disuria, polaquiuria y piuria, con una orina estril; una endometritis

y salpingitis aguda, que se presenta con dolor bajo
vientre, a veces, leve, fiebre y secrecin vaginal, ms
relacionado con la menstruacin; y se puede diseminar
a la cavidad abdominal y originar la perihepatitis o
sndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se caracteriza por
adherencias entre el hgado y el diafragma, en forma de
cuerdas de violn. Las secuelas ms importantes de
los procesos inflamatorios pelvianos son la infertilidad
y el embarazo ectpico.
El recin nacido, al pasar por el canal del parto
infectado, puede presentar conjuntivitis por inclusin
y neumona, en mayor frecuencia, seguidas de otitis
media, obstruccin nasal, bronquiolitis y colonizacin
gastrointestinal.
El diagnstico citolgico por Papanicolaou se ha
postulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad; los serolgicos por fijacin del complemento
y microinmunofluorescencia son poco tiles; los
cultivos son, sin dudas, los mejores y consisten en
sembrar muestras de clulas contaminadas en una
cepa de clulas vivas (Mc Coy), pero son muy caros,
por lo que no se emplean de forma masiva. Pero ms
recientemente se realiza la deteccin de antgenos por
dos tipos de pruebas: la de anticuerpos monoclonales
por tincin fluorescente directa de cuerpos elementales
de Clamidia y la de ELISA; ambas tienen una elevada
sensibilidad y especificidad, son ms baratas, de rpida realizacin y no requieren un medio de transporte
especial.
Tratamiento
El tratamiento que se debe emplear en la clamidiasis se representa en la tabla 105.4.
Gardnerella vaginalis
Germen aerobio gramnegativo que forma parte de
la flora normal o saprofita de la vagina y del cuello,
que puede provocar infecciones locales y ascender al
tracto vaginal superior, favorecido por factores como el
parto, aborto y procedimientos quirrgicos que daen
la superficie de la mucosa. Se asocia, con frecuencia,
a la trichomoniasis y los grmenes anaerobios como
bacteroides y Mycoplasma hominis.
Antiguamente, se denominaba vaginitis inespecfica
si en el estudio de una leucorrea no se aislaban trichomonas ni candidas. En la actualidad, la demostracin
microbiolgica de Gardnerella se denomina vaginosis
bacteriana, sin encontrarse signos inflamatorios al
examen fsico y microbiolgico.
Diagnstico positivo
Clnicamente, se caracteriza por una leucorrea
maloliente, con olor a rancio, irritacin y molestias
leves; al examen fsico se constata una leucorrea poco
densa, turbia, homognea, griscea, con un pH elevado
(de 5 a 5,5).
Se complementa mediante el examen en fresco
y con coloracin de Gram, que muestran las clulas
indicadoras clulas guas, de contornos mal definidos
Tabla 105.4. Tratamiento en la infeccin clamidiasis

Medicamento
Dosis
Tiempo
Tetraciclina
Doxiciclina (vibramycin)
Azitromicina (zithromax)
Eritromicina
Clindamicina (cleocin)
Sulfisoxazole (gastrisin)
Ofloxacina (floxin)
Ciprofloxacina
500 mg
100 mg
1g
500 mg
450 mg
500 mg
300 mg
500 mg
4 veces/da por 14 das

2 veces/da por 7-14 das
Dosis nica
Embarazadas
Eritromicina
Azitromicina
500 mg
1g

Dosis nica
Alternativas
Eritromicina
250 mg
y aspecto granuloso, denominadas clue cell; por la ausencia de polimorfonucleares; por la reaccin positiva
con el hidrxido de potasio al 10 % (2 gotas en una
muestra de exudado), que libera un olor inconfundible a pescado descompuesto, debido a la presencia de
7 aminas, donde la putresina y la cadaverina tienen
la mayor concentracin; y por cultivos especiales
pocos usados como los de Casman, Dunkelberg y
Greewwood-Pickett.
Tratamiento
El tratamiento es sistmico y se aplica a la pareja sexual, mediante el esquema que se muestra

en la tabla 105.5.
Tabla 105.5. Tratamiento sistmico de la por vaginalis
Gardnerella
Medicamento
Dosis
Tiempo
Metronidazol
2g
Metronidazol
Tetraciclina
Ampicilina
Amoxicilina
Cefalexina
Cefradina
Clindamicina
500 mg
vulos
500 mg
500 mg
500 mg
500 mg
250 mg
300 mg
2 veces al da, un solo da

(dosis nica)
2 veces al da por 10 das
1 cada 12 h por 6 das
Enfermedad inflamatoria plvica

En 1982, los centros de control de enfermedades,
luego del simposio celebrado en 1980 en Atlanta, Estados Unidos, definieron la enfermedad inflamatoria
plvica (EIP) como un sndrome clnico asociado al
ascenso de microorganismos desde la vagina o el cuello uterino hasta el endometrio, trompas de Falopio y
estructuras contiguas, excluyendo las relacionadas con
el embarazo, el parto, el puerperio y la ciruga.
La EIP tiene una gran variedad de formas clnicas
que van desde las infecciones silentes o asintomticas,
pasando por fases agudas de la enfermedad, anexitis,
endometritis, metritis, ooforitis, parametritis, abscesos
pelvianos, pelvicelulitis, pelviperitonitis, salpingitis,
salpingooforitis y absceso tuboovrico, hasta llegar al
shock sptico.
Patogenia
Los microorganismos ms comunes son Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, que se trans-
1419
miten por contacto sexual, y son ms frecuentes en

mujeres jvenes. Cuando no existe la posibilidad de
transmisin sexual, se han aislado grmenes de la flora
vaginal como los estreptococos, E. coli, Gardnerella
vaginalis y anaerobios como bacteroides, peptococos
y peptoestreptococos, todo lo que explica la causa
polimicrobiana de esta enfermedad.
Los grmenes que se encuentran en la vagina y
el endocrvix atraviesan el orificio cervical interno y
penetran al endometrio, y de ah a las trompas de Falopio, donde pueden seguir varias vas, cerrar la fimbria
y formar una coleccin purulenta, pioslpinx o drenar
el pus a la cavidad pelviana que origina un absceso del
saco de Douglas, si se colecciona en el fondo del saco
posterior, o una pelviperitonitis, aunque, en ocasiones,
las trompas se adhieren a los ovarios y forman un absceso tuboovrico con participacin de los parametrios,
parametritis, e incluso forman un apelotonamiento de
asas adheridas entre s por la fibrina, plastrn pelviano.
Es sabido que varios factores influyen en el ascenso
y diseminacin de los grmenes, desde la vagina hasta
los rganos genitales internos, como son:
Mujeres jvenes sexualmente activas, solteras, con
varios compaeros sexuales, o frecuentes cambios de
pareja, son ms propensas a adquirir una infeccin
genital.
Ectopia cervical, ms frecuente en las mujeres
jvenes.
Fase preovulatoria del ciclo menstrual, en la que
los estrgenos alcanzan su ms alto nivel y el moco
cervical tiene mayor filancia y permeabilidad.
Menstruacin, pues al haber una prdida del moco
cervical y constituir la sangre un medio de cultivo
para algunos grmenes, junto a los niveles bajos de
progesterona en esta etapa del ciclo, la cual inhibe
el crecimiento del gonococo in vitro, facilitan el
ascenso, sumado a una menstruacin retrgrada.
Dilataciones y curetajes cervicales, que rompen la
barrera del tapn mucoso cervical.
Insercin y retiro de los DIU, mxime cuando no se
cumplen las condiciones de asepsia.
Pruebas de permeabilidad tubaria.
Fertilizaciones asistidas, inseminaciones o FIV.
Luego, las principales vas de entrada son a travs de:
La vagina y el canal genital, que es la ms frecuente
y su principal vehculo es el acto sexual.
La sangre, lo hace con mayor frecuencia el bacilo
de Koch, que origina la tuberculosis del aparato
genital femenino.

Traumatismos del aparato genital que se pueden
infectar secundariamente.
Las principales vas de propagacin, son:
Infeccin ascendente por la luz del tracto mulleriano:
comprende: bartolinitis, cervicitis, endometritis,
salpingitis, piosalpinx, absceso tubrico, absceso
ovrico, absceso tuboovrico, pelviperitonitis, absceso del saco de Douglas y peritonitis generalizada.
Infeccin ascendente por los espacios conjutivos y
los linfticos del paratejido: corresponde a secuelas
de un parto o de un aborto, y, en casos ms raros, de
tumores malignos del cuello uterino o el endometrio. Los grmenes penetran por los linfticos en el
parametrio y originan una parametritis que se puede
extender y provocar una pelviperitonitis.
Infeccin por va hematgena: algunas enfermedades (tuberculosis y sida) infectan el aparato genital
a travs de una siembra hematgena.
Infeccin por contigidad: tiene importancia en las
peritonitis de origen extragenital, en las apendicitis
perforadas u otras perforaciones, donde los exudados
tienden a acumularse en el Douglas; y la trompa, por
un mecanismo de transporte similar a la captacin
del vulo, se puede comprometer. Otras veces, la
trompa y el ovario se adhieren como un mecanismo
de defensa para evitar su propagacin y provocan
una anexitis por contigidad.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
El dolor pelviano puede variar desde una ligera
molestia que se exacerba con el examen plvico, hasta
el dolor agudo, intenso, bajo vientre, que no permite
el examen ginecolgico, acompaado de reaccin
peritoneal. Puede tener una evolucin de varios das y
aumentar paulatinamente, acompaado de leucorrea,
nuseas, vmitos, diarreas, as como fiebre, que suele
ser alta, con variaciones bruscas, es decir, en aguja. Si
se trata de un absceso roto, el cuadro es de un abdomen
agudo con signos de shock.
Anamnesis
Se insistir en los antecedentes de un posible
contacto infectante, de dolor plvico, de leucorrea y
de manipulaciones en el aparato genital; adems, se
precisa el cuadro clnico de dolor, con los sntomas
acompaantes.
Examen fsico
Se realiza examen fsico: general y ginecolgico,
donde se puede encontrar un cuello uterino enrojecido,
edematoso, con secrecin purulenta; y un tacto bimanual, en el que se puede encontrar un tero doloroso a
la movilizacin, unos anejos dolorosos y engrosados,
unas masas anexiales y abombamiento de los fondos
de sacos vaginales, sobre todo el posterior.
Comprende hemograma con diferencial, que muestra una leucocitosis con desviacin izquierda; eritrosedimentacin acelerada; serologa; parcial de orina;
exudado vaginal con coloracin de Gram y cultivo de
Thayer-Martin; exudados con cultivo y antibiograma;
ultrasonido; laparoscopia; rayos X de abdomen y TAC.
Se debe establecer con aquellas enfermedades que
ocasionen un dolor abdominal bajo, como embarazo
ectpico, quiste de ovario complicado, apendicitis aguda,
diverticulitis, obstruccin intestinal, peritonitis generalizada, colecistitis, pielonefritis, neumona y pleuritis.
Tratamiento
Profilctico
Comprende una adecuada atencin prenatal, corregir la anemia, indicar dieta balanceada con un aporte
vitamnico adecuado y tratamiento de focos spticos
dentarios, amigdalinos y renales.
Mdico:
Realizar reposo en posicin semisentada.
Recomendar dieta blanda, acompaada de laxantes,
si es necesario.
Aplicar bolsas de hielo en el hipogastrio.
Vigilar la hidratacin y el balance electroltico.
Tratar las enfermedades de base, como anemia,
diabetes, etctera.
Indicar antiinflamatorios cada 6 u 8 h.
Suministrar analgsicos cada 6 u 8 h.
Aplicar sedantes hipnticos cada 8 h: clorpromazina,
50 mg/da; fenobarbital, 200 mg/da o meperidina,
100 mg en dosis nica, por va parenteral.
Ordenar antibioticoterapia:
En las infecciones bajas se puede usar tratamiento ambulatorio, si se sospecha gonococo, con
el probenecid 1g por v.o., seguido de penicilina
rapilenta 2 500 000 por va i.m. en cada glteo;
el ceftriaxona, 250 mg por va i.m. o la doxiciclina, 100 mg cada 12 h, por 7 das. Si se sospecha
Clamidia se recomienda la doxiciclina a 100 mg
cada 12 h, por 14 das o la tetraciclina, 500 mg
cada 6 h, por 14 das.
En las infecciones altas que requieren hospitalizacin se emplea el metronidazol por va oral
o parenteral, 500 mg cada 8 h, asociado a los
esquemas siguientes:
Penicilina cristalina 2 bbo. por va i.v., cada 4 a 6 h,
seguida de rapilenta, ms cloranfenicol, 1 g por va
i.v., cada 8 h y gentamicina, 80 mg por va i.m., cada
12 h; por un periodo de 7 a 10 das.
Clindamicina, 900 mg por va i.v., cada 8 h, ms
gentamicina, 2 mg/kg/da o amikacina, 500 mg por
va i.m., cada 12 h.
1421
Las infecciones genitales incluyen a las infecciones

localizadas al tracto genitourinario inferior femenino,
y se pueden presentar como uretritis, vulvovaginitis y
cervicitis. Se caracterizan por sntomas muy similares,
por lo que, generalmente, se hace difcil el diferenciarlas;
a lo que se le suma que, en no pocas ocasiones, estas
infecciones coinciden en el tiempo en una misma paciente. Los sntomas ms comunes que se describen son:
Disuria, polaquiuria o ambas.
Prurito o ardor genital.
Dispareunia.
Leucorrea.
Quirrgico
Drenaje abdominal o extraperitoneal, si est localizado el absceso, a travs del hipogastrio.
Colpotoma posterior, si se rompi el absceso y
ocupa el fondo de Douglas.
Salpingectoma o histerectoma en bloque, si hay
absceso tuboovrico, con toma del estado general
y en estado latente posterior al tratamiento mdico.
La laparoscopia es utilizada, hoy en da, con resultados muy prometedores.
Infecciones genitales en la adolescente

Particularidades
Las infecciones genitales bajas en la adolescencia
se encuentran dentro de las tres primeras causas por las
que las adolescentes acuden a consultas de ginecologa
infanto-juvenil; aunque tienen una incidencia mucho
mayor en aquellas jvenes que ya han iniciado sus
relaciones sexuales, el nmero de casos atendidos de
adolescentes vrgenes es significativo. Por lo anterior se
puede afirmar que aunque no deja de estar influido por
el inicio de la actividad coital, esta afeccin se puede
presentar independientemente de que esta haya sido
iniciada o no; por supuesto, las causas y los efectores
son diferentes en una y otra poblacin. Se plantea que
en la adolescente, sexualmente activa, predominan las
infecciones de transmisin sexual y en las no activas
las mal denominadas infecciones inespecficas, causadas, mayoritariamente, por desequilibrio en la flora
vaginal normal, ya sea por una agresin fsica, qumica
o inmunolgica, lo cual va a permitir que grmenes
considerados habituales u oportunistas se conviertan en
patgenos. Tambin se le ha dado, recientemente, gran
importancia al factor inmunolgico en la aparicin de
esta afeccin, lo que se fundamenta por el aumento de
esta en pacientes con inmunodepresin.
La sintomatologa similar entre estas afecciones

hace en extremo difcil distinguirlas entre s, solo,
sobre la base de los sntomas; por lo que resulta absolutamente necesario apoyarse en un adecuado examen
fsico y en estudios microbiolgicos. Para establecer un
diagnstico ante una adolescente que consulte aquejada
de cualesquiera de estos sntomas se debe tratar de:
Conocer si ha iniciado o no actividad coital.
Diferenciar si existe cistitis, uretritis, vaginitis o
cervicitis.
Determinar la etiologa precisa para establecer teraputica correcta.
Descartar el ascenso de la infeccin, EIP y pielonefritis.
Si no existe correlacin entre los sntomas referidos
y los hallazgos de la exploracin, se debe discernir
si las molestias son funcionales o psicosomticas.
El sntoma ms comn que refieren las adolescentes
en la consulta es la leucorrea; pero hay que tener en
cuenta que la secrecin vaginal, incluso cuando no se
comprueba infeccin, puede variar, cuantitativa y cualitativamente por diversas causas, sobre todo, durante
la adolescencia, entre las que se destacan los cambios
hormonales, persistencia de la ectopia cervical, estimulaciones erticas y otras, lo que corrobora la importancia del examen fsico y los estudios microbiolgicos
para llegar a un diagnstico correcto.
La problemtica de la vaginitis, en general, y de la
adolescente, en particular, es con frecuencia ignorada
por la comunidad mdica; la cual se considera como un
problema mdico menor, lo que ha creado, con frecuencia, descontento y frustracin en las pacientes, quienes
se quejan de que esta condicin les produce molestias
fsicas, irritacin, falta de concentracin en sus estudios,
y que afecta el desenvolvimiento normal de las jvenes.
Segn los datos reportados en la atencin primaria
de salud y por las consultas de ginecologa infanto-juvenil de Ciudad de La Habana, las infecciones genitales,

incluidas las ITS, constituyeron la primera causa de
consulta de las adolescentes y, etiolgicamente, se
comportan de la manera siguiente:
Vaginosis bacteriana.
Cervicitis, asociada con ectopia congnita.
Vulvovaginitis por Candida.
Vulvovaginitis por Trichomonas.
Infecciones virales.
Secreciones normales, pero excesivas.
La vaginosis bacteriana y las vulvovaginitis por
Candida y Trichomona fueron tratadas antes, por lo
que se analizan las cervicitis, infecciones virales y la
inflamacin plvica.
Cervicitis
Esta era una entidad poco reconocida en las adolescentes hasta hace poco tiempo, dado, entre otras causas,
por la falta de criterios que la definieran y, fundamentalmente, por los cambios que sufre el epitelio del crvix
durante esta etapa de la vida, creando dificultades en
la diferenciacin entre la ectopia congnita, frecuente
durante la adolescencia y la cervicitis.
En las nias prepuberales la unin escamocolumnar se localiza, externamente, en el crvix, teniendo
un aspecto rojo brillante; es una zona, por lo general,
circular que se contina con el epitelio endocervical.
Es comn que el crvix de las jvenes sexualmente
activas presente prolongaciones de epitelio escamoso
inmaduro que se aproximan al orificio externo del crvix, a estas se les denomina, zonas de transformacin.
Como se conoce, el crvix es un rgano que sufre
modificaciones durante la adolescencia; este responde
a cambios hormonales, lo que provoca variaciones
en su apariencia, los cuales se deben tener en cuenta,
pues estos no solo afectan su anatoma sino, tambin,
su susceptibilidad a la infeccin por patgenos genitales. El principal factor favorecedor de las infecciones
cervicales en las adolescentes sexualmente activas es
la ectopia congnita, por lo que se debe buscar y tratar
como profilaxis de posteriores eventualidades infecciosas; se recomienda realizar de rutina la prueba de
Schiller a toda adolescente sexualmente activa.
La cervicitis purulenta en la adolescente mujer es
el equivalente a la uretritis en su pareja masculina y al
igual que en este, la gran mayora de las veces son
originadas por grmenes sexualmente trasmitidos
y, fundamentalmente, por Chlamydias, Neisseria
gonorrhoae y herpes simple.
Diagnstico clnico
Se establece por la presencia de un exudado mucopurulento en el crvix que, por lo general, se acompaa
de edema y eritema de la mucosa, la cual sangra con
facilidad; al explorarla, tambin se asocia a dispareunia
y dolor a la movilizacin del cuello, aunque esto solo
se encuentra en casos severos.

Se establece mediante el cultivo del exudado endocervical, el cual se debe obtener previa limpieza
del orificio cervical externo. La teraputica est en
relacin con la etiologa; hoy en da, se preconiza la
atencin sindrmica de estas infecciones; en el caso
especfico de sospecha de infeccin por Chlamydia
trachomatis o Neisseria gonorrhoae se aconseja,

como se ha mencionado, el tratamiento conjunto
de ambos grmenes.
Tratamiento
En la actualidad, para el tratamiento de las
formas genitales no complicadas de infeccin gonoccica se recomiendan regmenes en dosis nica
de ceftriaxona, ciprofloxacina o espectinomicina,
combinado con una tetraciclina, de preferencia doxiciclina, o un macrlido. Entre las nuevas opciones
para el tratamiento de la gonococia se encuentran
las quinolonas, la ofloxacina, en dosis nica de
200 mg, y la temafloxacina, 400 mg, que, por v.
o., consiguen tambin el 100 % de curaciones. En
estos casos se debe, asimismo, combinarlas con
antibiticos efectivos contra Chlamydia.
Algunos autores recomiendan aadir a la antibioticoterapia especfica sistmica, un tratamiento local
con vulos antibiticos, aunque este punto de vista
tiene muchos detractores en la actualidad, ya que no
ha probado ser efectivo.
Otros aconsejan la realizacin de curas locales con
solucin de Schiller, se han reportado beneficios con
esta, utilizada con buenos resultados en algunos casos,
sobre todo, cuando se asocia a ectopia congnita. Por
ltimo, se debe recomendar a la paciente reposo sexual,
as como examen de la pareja, sobre todo, cuando exista
una evidencia o fuerte sospecha de ITS. La utilizacin
sistemtica del condn debe ser recomendada a toda
adolescente sexualmente activa a la cual se le haya
realizado el diagnstico de una ectopia congnita,
hasta tanto esta situacin haya sido resuelta, esta es
la principal medida profilctica de la cervicitis en las
adolescentes.
Infecciones virales
Se consideran, hoy en da, una verdadera epidemia
mundial, sobre todo, en adolescentes; a continuacin se
hace referencia, a las infecciones ocasionadas por herpes genital y virus del papiloma humano, ya que estas
han sido las ms frecuentemente reportadas. Al igual
que las leucorreas micticas se pueden diagnosticar y
tratar por el mdico de familia.
Herpes genital
Infeccin de transmisin sexual producida por el
herpes simple tipo II en ms del 90 % casos, aunque el
tipo I tambin participa como agente causal de algunas
infecciones del rea genital.
Cuadro clnico
En relacin con el cuadro clnico, esta enfermedad
aparece entre 1 a 7 das posteriores al contacto infectante, primoinfeccin. Su comienzo es brusco y se
caracteriza por una vulvitis aguda, en extremo dolorosa
que, en ocasiones, se acompaa de fiebre y se puede
asociar o no a sntomas urinarios.
Al examen fsico de los genitales se aprecia una vulvitis caracterizada por edema y presencia de vesculas
que, al reventarse, producen las tpicas ulceraciones;
estos por lo general se sobreinfectan, siendo frecuente
encontrar adenopatas inguinales.
Este cuadro clnico agudo evoluciona hacia la
remisin espontnea en un periodo que vara de 1 a
3 semanas, entonces el virus permanece en la raz
nerviosa del ganglio, y presenta, posteriormente, periodos de recurrencia que, por lo general, duran menos
tiempo y no se acompaan de sntomas generales.
Diagnstico
Se deben tomar muestras de las lesiones, mediante
el raspado de la base de estas o por aspiracin del contenido de las vesculas, y realizar su estudio citolgico
en el que se aprecian clulas gigantes multinucleadas
con inclusiones intranucleares. Tambin se describen la
utilizacin de mtodos con anticuerpos monoclonales
o la inmunofluorescencia para la deteccin del virus;
aunque estos procedimientos no estn accesibles en
los consultorios del mdico de familia. El diagnstico
serolgico es de poca utilidad.
Tratamiento
Se recomienda en la primoinfeccin la utilizacin
del aciclovir a dosis de 200 mg por v. o., cinco veces
por da, por 7 a 10 das; en casos severos; se calcula la
1423
dosis de acuerdo con el peso de la paciente y se recomiendan esquemas que utilizan 5 mg por kg de peso
corporal por va intravenosa cada 8 h por 5 a 7 das,
sobre todo, si se acompaa de infecciones sistmicas
importantes. Se puede utilizar la aplicacin tpica del
aciclovir en las lesiones genitales, fundamentalmente
en las recidivas desde que aparecen las auras, logrando
que las crisis sean menos prolongadas.
El tratamiento con aciclovir reduce la duracin de
la primoinfeccin, alivia la sintomatologa y espacia
la aparicin de recidivas, pero no cura la enfermedad
al no eliminar el virus. Cuando aparecen las recurrencias, se recomienda, utilizar 200 mg de aciclovir, cinco
veces al da, por 5 das u 800 mg, dos veces, al da por
5 das. Como toda ITS se debe examinar y tratar a la
pareja. Esta afeccin debe ser manejada en consultas
especializadas.
Enfermedad inflamatoria plvica

en las adolescentes
Se utiliza el trmino enfermedad inflamatoria plvica (EIP) para definir un cuadro clnico que es causado por la infeccin de los rganos genitales plvicos.
Esta enfermedad puede aparecer en cualquier momento
de la vida reproductiva de la mujer, pero es mucho ms
alto el riesgo de aparicin durante la adolescencia; se
acepta que en las menores de 20 aos este llega a ser
tres veces mayor que en el grupo de 25 a 29 aos. La
patogenia con sus factores de riesgo fueron explicados
en el acpite anterior.
Como se puede apreciar, todos los factores de
riesgo mencionados aparecen reflejados, con mayor
frecuencia, en las adolescentes, por lo que se convierten
en el grupo de riesgo fundamental. El uso de los DIU
durante la adolescencia, potencia el riesgo ya natural
de las adolescentes a padecer EIP, por lo que se deben
contraindicar. Tambin favorecer el de los anticonceptivos orales a los cuales se les asigna un efecto protector
contra la EIP, as como los mtodos de barrera como el
condn, que reducen las posibilidades de padecer una
ITS, por lo que se debe promover su utilizacin en las
adolescentes. La mujer sin hijo nunca debiera utilizar
un DIU, pues despus de una EIP las trompas pueden
quedar obstruidas y no poder lograr un embarazo cuando este sea deseado.
Diagnstico
En el diagnstico los sntomas y signos fundamentales estn dados por dolor en bajo vientre, fiebre

y encontrar al tacto vaginal un cuello doloroso a la
movilizacin, as como anejos dolorosos y engrosados
que, en ocasiones, pueden ser tumorales. Es posible
encontrar, tambin, leucocitosis y elevacin de la eritrosedimentacin.
Se han propuesto criterios con el objetivo de
perfeccionar el diagnstico de la EIP, se considera
que para establecer este es necesario que la paciente
presente los tres criterios mayores, alguno de los seis
criterios secundarios y la presencia de un exudado
endocervical purulento.
Como criterios de diagnsticos de la EIP se citan
los siguientes:
Criterios primarios -deben aparecer los tres:
Dolor abdominal inferior.

Crvix doloroso a la movilizacin.
Anejos dolorosos al tacto.
Criterios secundarios (debe existir al menos uno):
Fiebre de 38 C o mayor.
Leucocitosis 10 500/mm3.
Puncin Douglas + pus.
Masa plvica dolorosa detectada por ultrasonido
transvaginal o por ecografa.
Eritrosedimentacin elevada.
Aislamiento de Neisseria gonorrhoae o Chlamydia
trachomatis del endocrvix.
Existencia de exudado endocervical purulento.
En la conducta se debe tener presente que, toda adolescente con un cuadro clnico sugestivo de EPI, debe
ser remitida a una institucin del nivel secundario para
confirmacin diagnstica y tratamiento, ya que estas
pacientes se deben hospitalizar siempre para recibir un
adecuado tratamiento.
Tratamiento
Tanto el diagnstico como el tratamiento precoz
son fundamentales para reducir las secuelas de esta
enfermedad, dentro de las que se hallan el embarazo
ectpico, infertilidad por obstruccin tubaria y por las
secuelas asociadas a episodios agudos de enfermedad
inflamatoria plvica. Esto resulta todava mucho ms
importante en las adolescentes, ya que, por lo general,
estas no han tenido aun descendencia. Se recomienda
cubrir toda la amplia etiologa polimicrobiana de la EPI
y muy en especial Neisseria gonorrhoae, Chlamydia
trachomatis, anaerobios y enterobacterias; el Centro
para el Control de Enfermedades Infecciosas de Atlanta
(EE. UU.) ha recomendado las pautas teraputicas que
se muestran a continuacin.
Esquemas de tratamiento de la enfermedad plvica

inflamatoria
Tratamiento ambulatorio:
Cefoxitina: 2 g i.m. ms probenecid 1 g por v.o. o
ceftriaxona 250 mg por va i.m. Seguido de doxiciclina, 100 mg/12 h, durante 14 das.
Tratamiento hospitalario:
Cefoxitina: 2 g/6 h por va i.v., ms doxiciclina a
razn de 100 mg/12 h, tambin por va, i.v. Este
tratamiento intravenoso se mantiene al menos hasta 2 das despus de producirse la defervescencia.
Entonces se contina con doxiciclina, 100 mg/12 h
por v.o., hasta completar un tratamiento de 14 das.
Clindamicina: a razn de 900 mg/8 h por va i.v.
ms gentamicina, 2 mg/kg por va i.v. o i.m., inicialmente; luego se pasa a 1,5 mg/kg/8 h de gentamicina, si la funcin renal es normal. Se contina
la administracin intravenosa al menos hasta 2 das
despus de la defervescencia. Se mantiene el tratamiento por va oral con clindamicina 450 mg/6 h,
hasta completar 10 a 14 das de tratamiento. Si se
sospecha infeccin por C. trachomatis, es preferible
utilizar doxiciclina (100 mg/12 h) a la clindamicina.
Para las pacientes que no toleran la doxiciclina se
administra eritromicina en dosis de 500 mg/6 h por
v.o. durante 14 das.
No obstante a estas recomendaciones, se debe
aclarar que no existen patrones rgidos para tratar esta
enfermedad, se puede utilizar cualquier combinacin
antibitica que cubra el espectro polimicrobiano que se
ha descrito; lo cual incluye algunos antibiticos como
las quinolonas ciprofloxacino, ofloxacino que se han
utilizado con xito como monoterapia, aunque en las
adolescentes menores de 17 aos est contraindicado
su uso por su efecto sobre el cartlago de crecimiento.
Se insiste en el criterio unnime respecto a que toda
adolescente en quien se diagnostique una EIP debe ser
hospitalizada, lo que garantiza establecer la teraputica
adecuada, vigilancia estrecha del cumplimiento de
esta, as como del reposo. Los antiinflamatorios no
esteroideos y los analgsicos pueden ser utilizados,
en dependencia del cuadro clnico y la severidad de
los sntomas.
Sin embargo, el mejor tratamiento de la EIP en las
adolescentes es la prevencin, la cual parte, antes que
todo, de la profilaxis de las ITS y la no utilizacin
de los DIU durante la adolescencia; por lo que todo
mdico de familia debe velar por el cumplimiento de

las recomendaciones siguientes:
Educacin sexual para evitar las conductas sexuales
riesgosas.
Capacitar al personal sanitario para identificar a
los jvenes con comportamiento riesgoso y actuar
sobre estos.
Diagnstico y tratamiento temprano de las ITS y sus
parejas sexuales.
Evitar utilizacin de los DIU en la adolescencia.
Preconizar el uso de los anticonceptivos orales y del
condn en los adolescentes.
Tumores ginecolgicos en la infancia

y la adolescencia
Los tumores ginecolgicos tienen una variable
incidencia durante la infancia y la adolescencia, las
neoplasias malignas son, afortunadamente, aun menos
frecuentes. No obstante, se han reportado a estas edades
todas las variantes tumorales presentes en la mujer
adulta, por lo cual es importante para el mdico de familia tener siempre presente esta inquietante posibilidad.
El diagnstico, en ocasiones, se torna difcil y por
lo general es tardo, siendo frecuente la comisin de
errores que implican la toma de conductas excesivas
o innecesarias. Dentro de estos se encuentran los de:
Vulva y vagina.
tero.
Ovarios.
Tumores de vulva y vagina

Estos tumores no tienen una elevada frecuencia en
la infancia y la adolescencia; pero, cuando aparecen,
revisten importancia, pues algunos son de naturaleza
maligna. Por lo general, los tumores de vulva por
asentar en los genitales externos son detectados ms
precozmente que los tumores de vagina.
Tumores de vulva
Pueden ser benignos o malignos (Tabla 105.6).
Tabla 105.6. Tumores de la vulva
Benignos
Malignos
Quistes de retencin
Fibroma
Hidrocele (quiste de Nuck)
Lipoma
Hemangioma
Carcinoma
Sarcoma
Otros
1425
Los quistes de retencin obedecen a la obstruccin

del orificio de salida de las glndulas anexas de la
vulva: sebceas, vestibulares mayores o de Bartholino
y vestibulares menores o parauretrales de Skene. Los
ms frecuentes son los quistes de Bartholino, los que
casi siempre representan la fase crnica de un absceso
de las glndulas mencionadas.
El hidrocele o quiste de Nuck, se origina por la
dilatacin del peritoneo que acompaa al ligamento
redondo hasta su insercin terminal en los labios
mayores y su contenido es un lquido incoloro.
Los fibromas y lipomas son tumores constituidos
por tejidos conjuntivo y graso, respectivamente. En algunos casos se puede encontrar la asociacin de ambos
tejidos en un mismo tumor que originan un fibrolipoma.
El hemangioma es un tumor originado por el crecimiento anmalo de vasos sanguneos situados en
el tegumento cutneo mucoso de la vulva. Este tiene
coloracin rojo violceo y se clasifica en hemangioma
plano de extensin variada y hemangioma cavernoso
de forma nodular.
El carcinoma de vulva constituye una excepcin en
la nia y la adolescente, por lo que no se incluiye su
descripcin; el sarcoma es tambin infrecuente, pero
tiene una incidencia algo mayor. Por lo general, se
presenta como un tumor slido situado en uno de los
labios mayores, con implantacin ssil; clnicamente,
es similar al fibroma, por lo que se debe realizar siempre
exresis quirrgica y estudio anatomopatolgico para
diferenciarlos.
Entre los otros tumores malignos de vulva se pueden
mencionar:
Melanoma maligno.
Neuroendocrinoma.
Teratoma.
Diagnstico
Siendo la vulva parte de los genitales externos,
la aparicin de cualquier tumoracin se detecta con
facilidad, sobre todo, en las adolescentes. Los quistes
de retencin se presentan de forma abombada, consistencia blanda; en el caso de los quistes de Bartholino
existe el antecedente de procesos inflamatorios.
Los quistes de Nuck, se manifiestan como un aumento de volumen de alguno de los labios menores,
los fibromas y lipomas son, por lo regular, tumores
pediculados, redondeados y de consistencia firme. El
hemangioma plano se presenta como una mancha de
color rojo violceo de extensin variable, el cavernoso
o nodular casi siempre es pequeo, pero, a veces, puede
ser grande con implantacin profunda y tener tendencia
al sangrado cuando ocurre traumatismos.

El carcinoma de vulva se presenta como un abombamiento en esta regin, de consistencia dura, en ocasiones, se puede ulcerar, y es comn confundirlo con
el sarcoma, que se presenta con similares caracteres.
Todos los tumores de la vulva deben ser remitidos
para estudio y evaluacin en consultas especializadas
de ginecologa infanto-juvenil, pues con excepcin
de los quistes de retencin, quiste de Nuck y hemangiomas, deben ser diagnosticados mediante biopsia y
estudio anatomopatolgico.
Tratamiento
Ante toda paciente en edad infanto-juvenil, que
acuda a consulta por presentar un tumor vulvar, se
debe proceder a la realizacin de un examen fsico
completo para establecer un diagnstico presuntivo,
posteriormente, se deben remitir estos casos a la consulta de ginecologa infanto-juvenil de referencia para
confirmacin diagnstica y tratamiento.
En los quistes de retencin, fibromas y lipomas
se recomienda la exresis quirrgica de las masas
tumorales siempre que sea posible. Los hidroceles o
quistes de Nuck se tratan mediante punciones en las
que se debe confirmar el contenido lquido e incoloro;
si hay recidivas, se debe hacer reseccin quirrgica. En
los hemangiomas se recomienda conducta expectante,
solo se realiza reseccin cuando presentan crecimiento
exoftico o sangran al contacto.
En el caso de carcinomas, sarcomas y otros tumores
malignos el abordaje teraputico se debe realizar por
equipo multidisciplinario con la participacin siempre
de un radioterapeuta y quimioterapeuta.
Tumores de vagina
En la tabla 105.7 se muestran los tipos de tumores
de vagina.
Tabla 105.7. Tipo de tumores de la vagina
Benignos
Malignos
Quistes mesonfricos
(Grtner)
Adenosis
Rabdomiosarcoma (sarcoma
botrioideo)
Adenocarcinoma de clulas claras
Los quistes mesonfricos (Grtner) como indica

su nombre tienen origen en los restos embrionarios
de los conductos mesonfricos, situados a la altura
de los fondos de saco vaginales y a lo largo de las
paredes anterior y posterior de esta. La adenosis es
consecuencia de la proliferacin del tejido glandular,
aparecen pequeas formaciones qusticas en la submucosa vaginal; se admite que el tejido neoplsico es de
origen paramesonfrico con clulas similares a la del
epitelio endocervical.
El rabdomiosarcoma o sarcoma botrioideo es ms
frecuente en las nias menores de 4 aos, aunque excepcionalmente, puede aparecer durante la adolescencia;
se considera un tumor mesodrmico mixto, derivado de
tejido semejante al estroma endometrial, y se presenta
como masa rojo vinosa que recuerda un racimo de uvas
que, a veces, protruye por el introito vaginal.
El adenocarcinoma de clulas claras es un tumor
que aparece en la vagina, por lo general, durante la
adolescencia tarda (18 a 20 aos); se relaciona con el
antecedente de ingestin de dietiletilbestrol a la madre,
durante la gestacin, ms su frecuencia ha disminuido,
notoriamente, al proscribirse la administracin de este
medicamento a las embarazadas.
Diagnstico
Los quistes de Grtner producen un abombamiento
en las paredes vaginales, con consistencia qustica,
cuando tienen grandes dimensiones pueden protruir
por el vestbulo vaginal.
La adenosis se presenta como lesiones en las paredes vaginales de crecimiento infiltrativo o exoftico que
se manifiestan como ulceraciones o plipos.
Tratamiento
Al igual que en los tumores de la vulva, ante toda
paciente en edad infanto-juvenil, en la que se sospeche
la presencia de un tumor de vagina, se debe proceder
a la realizacin de un examen fsico completo para
establecer un diagnstico presuntivo y remitir, luego, a
la consulta de ginecologa infanto-juvenil de referencia
municipal para confirmacin diagnstica y tratamiento.
Tumores de tero
Los tumores de tero durante la infancia y la adolescencia no tienen una elevada incidencia; pero, s es
importante su conocimiento por el mdico de familia
para su correcta intervencin. Se clasifican en tumores
benignos, neoplasia intraepitelial y tumores malignos.
Tumores benignos. Se incluyen en este grupo
los plipos cervicales y endometriales, as como los
miomas. Los plipos, con independencia de su localizacin, se caracterizan por sangrados anormales y el
diagnstico se establece por la observacin de la lesin
macroscpica y el auxilio de la histeroscopia, en todos
los casos, se recomienda la exresis quirrgica y el
estudio histolgico de las lesiones.
El mioma uterino es muy raro en la adolescencia,

se caracteriza, fundamentalmente, por trastornos menstruales y la palpacin de un tero aumentado de tamao
y consistencia con superficie irregular. El diagnstico
se debe confirmar por ultrasonografa plvica, y la
conducta est en dependencia de la sintomatologa,
caracteres del tumor y evolucin.
Toda paciente con sospecha de tumoracin uterina,
independientemente de su etiologa, debe ser remitida
para diagnstico y tratamiento a la consulta de ginecologa infanto-juvenil.
Neoplasia intraepitelial cervical. Esta entidad se
abord dentro de las afecciones del crvix uterino de las
adolescentes que se encuentra incluido en el presente
texto, por lo que se deben referir a dicho tema.
Tumores malignos. Los tumores malignos de tero
son muy raros en estas edades, motivo por el cual no
se incluirn en la presente edicin.
Tumores de ovario
Se consideran las neoplasias ms frecuentes del
aparato genital durante la infancia y la adolescencia, se
desarrollan a partir de quistes funcionales o neoplasias
benignas o malignas. Tradicionalmente, se pensaba que
toda neoplasia ovrica diagnosticada durante la niez,
la infancia y la adolescencia, se deba extirpar siempre,
pero hoy en da, gracias a la identificacin de marcadores
tumorales sricos, y a los avances en tcnicas de imaginologa, ha surgido un enfoque mucho ms racional y
conservador en la atencin de estas tumoraciones.
Clasificacin
Los tumores de ovario se derivan de quistes funcionales no neoplsicos o neoplasias benignas o malignas.
La OMS clasifica, a su vez, las neoplasias ovricas en
nueve categoras principales y 26 subtipos basados
en el tipo histolgico de la clula y su condicin de
malignas o benignas.
A diferencia del comportamiento en la mujer adulta,
la mayor parte de estos tumores en las nias y jvenes
tienen su origen en las clulas germinativas. Si bien
estas tumoraciones son mayoritariamente benignas en
edades infanto-juvenil, es importante que el mdico
de familia tenga siempre presente esta posibilidad
diagnstica y proceda a su remisin a consulta especializada a la mayor brevedad, pues, de esta forma, se
reduce la posibilidad de que se produzcan complicaciones torsin, ruptura, etc., de relativa frecuencia a
estas edades, y que pueden causar la prdida de los
anexos; asimismo, un diagnstico temprano mejora el
pronstico de las lesiones malignas.
1427
Quistes ovricos funcionales

Constituyen del 20 al 50 % de todos los tumores
ovricos, no son verdaderas neoplasias, sino que se
consideran como variantes de un proceso fisiolgico
normal. Es comn encontrar toda una amplia gama de
quistes no neoplsicos originados en los ovarios o en
los tejidos adyacentes a estos. Se hace referencia, principalmente, a los quistes foliculares, lutenicos o simples. Todos estos quistes se han considerado, de modo
general, como la segunda causa de tumores ovricos
a estas edades, pero con el advenimiento y desarrollo
paulatino de la ecografa y el incremento del uso de este
proceder se ha incrementado, de modo significativo, el
diagnstico de esta variedad de tumores. Por fortuna,
estas neoplasias no constituyen un grave peligro para
las pacientes, con frecuencia resultan asintomticas y
por lo general, regresan de modo espontneo.
Los quistes ovricos se pueden presentar a cualquier
edad, inclusive tan tempranamente como durante el
periodo fetal, a continuacin se hace una breve referencia al respecto.
Quistes ovricos en el feto

Aparecen con una frecuencia entre el 30 y 70 %,
segn la edad gestacional, se desconoce su real incidencia. Con frecuencia, son detectados antes del
nacimiento a travs de un ultrasonido obsttrico de
rutina. No se conoce aun su causa, aunque se considera
probable que sean resultado de una combinacin de
estmulos ovricos mediados por las gonadotropinas
maternas y fetales. Estudios revisados reportan una
asociacin de estos quistes con la presencia en la madre
de preclampsia, diabetes mellitus, polihidramnios e
isoinmunizacin por conflicto RH.
La gran mayora de estos quistes son unilaterales,
aunque, a veces, se presentan bilaterales. Los quistes
fetales, tanto los simples como los complejos, por lo
general, regresan espontneamente, ya sea antes o
despus del nacimiento, por lo que la conducta ante
este hallazgo es la observacin. Los riesgos de estas
tumoraciones son similares a los que aparecen durante
la vida adulta, torsin, ruptura, necrosis, compresin de
rganos vecinos, otras. Algunos autores recomiendan
el nacimiento por cesrea ante la presencia de quistes
mayores de 6 cm en embarazos a trmino, con vistas a
prevenir su rotura durante el paso por el canal del parto.
Otros sugieren puncionarlo antes del parto para reducir
su volumen, para evitar as, someter a la madre a una
operacin cesrea. El ndice de malignidad de estas
tumoraciones es tan bajo que no es necesario tenerlo
en cuenta para las decisiones sobre la va del parto.

Quistes ovricos neonatales
Si el quiste fetal se torsiona intratero, puede provocar necrosis del ovario y convertirse en una masa calcificada persistente o bien reabsorberse. La tumoracin
qustica genitourinaria neonatal ms frecuente fuera del
rin son los quistes ovricos. El diagnstico diferencial de estas es muy extenso y comprende toda una serie
de tumores qusticos congnitos originados en otros
rganos intraperitoneales, as como malformaciones
congnitas. La causa de la gnesis de estos quistes en
neonatos se desconoce, por lo general, se encuentran
hacia el tercio medio o superior del abdomen, son
mviles y se identifican, fcilmente, a la palpacin.
Por lo general, el ultrasonido pone de manifiesto la
presencia de una tumoracin qustica con patrn sonogrfico simple. Al igual que en el periodo fetal, estos
quistes tienden a desaparecen de modo espontneo,
durante los primeros 4 meses posteriores al nacimiento;
no obstante, se recomienda su seguimiento por ultrasonografa seriada para confirmar su regresin.
El mayor peligro de estos quistes en el neonato es
la torsin, que, por lo comn, conduce a la prdida de
la gnada. Si el quiste persiste ms all de 4 meses
despus del nacimiento, se debe descartar entonces
una neoplasia, muy raro o una torsin con hemorragia
o necrosis o ambas. La torsin se puede producir con independencia del tamao del quiste, estos casos siempre
deben ser manejados por personal altamente calificado
y en el nivel secundario. Siempre hay que informar a
los padres sobre los sntomas de las complicaciones,
con vistas a que ante estos acudan de inmediato a un
servicio de ciruga neonatal.
Existen autores que preconizan la aspiracin inmediata posparto de estas tumoraciones, lo cual reducira
las posibilidades de torsin, pues a diferencia del periodo fetal, este proceder es ms seguro y efectivo en los
neonatos y disminuye, significativamente, los riesgos
asociados al procedimiento; se recomienda, por tanto,
aspirar siempre los quistes mayores de 5 cm, as como
realizar exresis de aquellos que recidiven. Tambin,
se preconiza el tratamiento quirrgico ante aquellos
quistes que persistan ms all de 4 meses posteriores al
nacimiento, se debe enfatizar que, en todos los casos,
se intenta siempre conservar la mayor cantidad posible
de tejido ovrico.
Quistes ovricos en la infancia

En las nias se desarrollan como resultado del estmulo que ejercen las gonadotropina sobre el ovario,
su frecuencia es baja al inicio de la niez y se va incre-
mentando a medida que se aproxima la pubertad. La

mayor parte de estos surgen como consecuencia de la
involucin deficiente del folculo maduro normal. Algunos de estos quistes funcionales son hormonalmente
activos, y la seudopubertad precoz es su posible causa;
se pueden presentar en la nia debido a un episodio
de hemorragia genital o a la aparicin de desarrollo
mamario.
Tambin se pueden formar quistes en pacientes con
pubertad precoz central o idioptica, pero, en estos
casos, deben desaparecer al instituirse el tratamiento
con anlogos de la hormona liberadora de gonadotropinas. Asimismo, se pueden presentar en las prepberes
ovarios aumentados y multiqusticos, pacientes en las
que se debe pesquisar siempre una afeccin tiroidea;
si la nia presenta una tumoracin qustica, sin signos
de desarrollo sexual precoz, lo ms probable es que se
trate de un quiste del paraovario o un quiste mesotelial,
por lo que en ambos casos, ante la manifestacin de
sntomas, se recomienda la extirpacin.
En las nias pequeas los quistes se descubren,
habitualmente, como un tumor abdominal asintomtico, tambin se pueden sospechar por el incremento de
la cintura abdominal; en ocasiones se acompaan de
dolor abdominal crnico, sea este periumbilical o en
el cuadrante inferior. Se puede presentar dolor intenso
en caso de que se manifiesten complicaciones como
torsin, hemorragia, necrosis, infarto u otras, y aparece
un cuadro de abdomen agudo que puede hacer pensar,
inicialmente, en una apendicitis aguda. Por ltimo, el
quiste se puede presentar con sntomas inespecficos
como nuseas, vmitos, sensacin de saciedad o distensin abdominal, retencin urinaria o ambas.
La atencin de los quistes a estas edades se debe realizar siempre en consulta especializada de ginecologa
infanto-juvenil, este depende del aspecto ecogrfico y
de los sntomas que provoca. Siempre debe primar un
criterio conservador; en casos de que se haga necesario
utilizar la ciruga, se recomienda, entonces, emplear el
acceso mnimo, incluso se aconseja esta opcin hasta en
presencia de hemoperitoneo moderado. La laparotoma
solo se justifica si el cirujano lo considera de acuerdo
con los caracteres del cuadro y, sobre todo, si existe
hipotensin en la menor.
Ante la sospecha de torsin ovrica siempre se debe
operar de inmediato, la ecografa resulta de gran utilidad para confirmar esta sospecha. Lo ideal es corregir
la torsin por va laparoscpica y as salvar el ovario.
No obstante, esta opcin depende de mltiples factores
que el cirujano debe evaluar durante la intervencin.
Ante tumores qusticos ovricos asintomticos y sin

signos ecogrficos sugestivos de malignizacin u otra
complicacin, se recomienda la observacin controlada
con ecografas peridicas cada 4 u 8 semanas, periodo
en el que, usualmente, se reporta una disminucin en
el tamao de estos tumores. Si el quiste no desaparece,
pero sus caractersticas son las mismas, se mantiene la
conducta expectante, solo en caso de aparicin de complicaciones o evidentes cambios en el examen ecogrfico
del quiste, se recomienda realizar una laparoscopia
diagnstica teraputica. Segn los estudios revisados,
ms del 90 % de estos quistes regresan espontneamente, aunque, en algunos de estos, se reportan con cierta
frecuencia, despus de la desaparicin espontnea, la
aparicin de quistes ovricos en el lado contrario, por
lo cual el seguimiento ecogrfico se debe prolongar en
el tiempo, aunque los periodos entre los sonogramas
son ms largos.
Quistes ovricos en la adolescencia

Los quistes simples son muy frecuentes en estas
edades, por lo general, se forman cuando el folculo
maduro no ovula ni involuciona. Por lo general, son
asintomticos o se caracterizan por asociarse con
trastornos del ciclo menstrual, en ocasiones se puede
presentar dolor pelviano u otros sntomas, pero con una
frecuencia muy baja.
Al igual que en la nia, la ocurrencia de torsin u
otra complicacin es responsable de la aparicin de
un cuadro de dolor agudo, que a estas edades se debe
diferenciar de una gama mayor de posibilidades, sobre
todo, si ya han iniciado relaciones sexuales, como sera el embarazo ectpico, la enfermedad inflamatoria
plvica y otras.
En la mayora de los casos, los quistes foliculares
se detectan en una exploracin ginecolgica de rutina
o durante el estudio ecogrfico indicado a adolescente
con trastornos del ciclo menstrual, lo habitual es que se
produzca su regresin espontnea durante las siguientes
4 a 8 semanas, sobre todo si su tamao es inferior a
6 cm y el ultrasonido confirma la presencia de un quiste
folicular simple. La conducta ante estas pacientes es
la simple observacin bajo control ecogrfico, algunos
autores agregan a ello el uso de anticonceptivos orales
combinados, sobre todo monofsicos, con el objetivo
principal de suprimir y poner en reposo al eje hipotlamo-hipfisis-ovario, lo cual impide la formacin
de otro quiste folicular, lo que evita as la confusin
en el seguimiento del quiste inicial; esta teraputica
tiene otras ventajas durante la adolescencia como
1429
son el control de los trastornos del ciclo menstrual y

la proteccin anticonceptiva, por lo que es la que se
recomienda aplicar.
Si el quiste lejos de regresar continua creciendo
y llega a medir ms de 6 cm o si aparecen sntomas
asociados a su crecimiento, se debe, entonces, realizar
su aspiracin por laparoscopia o su extirpacin, nicamente el quiste, en ambos casos, su contenido debe
ser enviado a estudio citolgico y anatomopatolgico.
Si el quiste recurre o persiste despus de la puncin y
requiere ciruga, esta debe ser conservadora tratando de
preservar la mayor cantidad posible de tejido ovrico.
Tambin pueden aparecer, a estas edades, quistes
del cuerpo lteo, los cuales pueden llegar a alcanzar
hasta 5 a 10 cm de dimetro, y son el resultado de la
persistencia del cuerpo lteo normal que se debe formar
despus de la ovulacin, en estos casos el ultrasonido
es til, pues se caracteriza por ser un quiste con mayor
nmero de ecos. A pesar de ser asintomticos, se puede
presentar dolor ocasional; en ausencia de dolor o
hemorragia intraperitoneal se aconseja observacin asociada al uso de los anticonceptivos orales por 3 a 6 meses,
monofsicos, para evitar formacin de nuevos quistes.
Si el quiste es mayor que 6 cm, ocurre hemorragia o
aparece cuadro doloroso, se recomienda, entonces, realizar laparoscopia o laparotoma para efectuar similares
procederes a los recomendados en el quiste folicular.
El mdico de familia, ante la sospecha del diagnstico de un quiste de ovario en una adolescente,
debe siempre remitir a estas pacientes a una consulta
de ginecologa infanto-juvenil donde se le realiza el
diagnstico diferencial y se decidir la conducta que
se debe seguir, pues es frecuente la comisin de errores diagnsticos y teraputicos en el abordaje de estos
casos cuando son manejados por cirujanos generales
o gineclogos inexpertos.
Tumores y neoplasias ovricas

Los tumores ovricos a estas edades se manifiestan
de diversa forma, pueden provocar dolor abdominal,
aumento de la cintura abdominal, acompaar a trastornos menstruales o del desarrollo puberal, provocar
nuseas y vmitos, se debe descartar embarazo, aunque
se debe insistir en que la mayora resultan asintomticos
y se reportan como un hallazgo durante un examen
ginecolgico de rutina o en una ecografa abdominal
indicada por otras causas. Es importante que el mdico
considere que el tamao del tumor no se relaciona con
su potencial maligno, por lo que el estudio debe ser
exhaustivo en todos los casos.

En orden de frecuencia se encuentra que los teratomas ocupan el primer lugar entre las neoplasias de
ovarios diagnosticadas durante la etapa infanto-juvenil;
sin embargo, su incidencia en la mujer adulta es baja.
En general, estos se manifiestan como tumoraciones
qusticas y benignas, y constituyen el llamado quiste
dermoide. Se pueden encontrar, tambin, pero con
menor frecuencia, los cistoadenomas serosos, seudomucinosos y los cistoadenocarcinomas, los que son
algo ms frecuentes durante la adolescencia.
Los disgerminomas son el equivalente al seminoma testicular del varn, aparecen, fundamentalmente,
durante la segunda o tercera dcada de la vida; sin
embargo, se reporta que hasta el 7 % de estos se pueden encontrar en edades infanto-juveniles. Los quistes
endometrisicos en la adolescencia han adquirido
particular relevancia, a la luz de los conceptos actuales sobre esta enfermedad (ver en Dolor pelviano el
tema Endometriosis y adolescencia), por lo que se
deben tener en consideracin. Se destaca que a pesar
de reportar una escasa frecuencia, se pueden encontrar
durante la niez y la adolescencia todos los tipos de
tumoraciones ovricas que aparecen en las mujeres
adultas.
Cuadro clnico
La gran mayora de los tumores ovricos son asintomticos, lo cual retarda y dificulta el diagnstico. No
obstante, en ocasiones, su presentacin puede asumir
las proporciones de un cuadro de abdomen agudo
quirrgico, sobre todo en los casos complicados con
la torsin del tumor. Cuando esto sucede, se presenta
una sintomatologa confusa en la que puede aparecer,
con frecuencia, adems del intenso cuadro doloroso,
nuseas y vmitos, que semejan una apendicitis. Si
existe antecedente de amenorrea u otro tipo de trastorno
menstrual y, sobre todo, cuando la adolescente ya ha
iniciado relaciones sexuales, siempre se debe realizar
el diagnstico diferencial con un embarazo ectpico.
Sin embargo, en la gran mayora de los casos, el
diagnstico de la masa ovrica aparece como un hallazgo durante el transcurso de un examen fsico rutinario.
Es comn encontrar la presencia de una masa en el abdomen inferior, mvil y, frecuentemente, indolora, que
puede o no acompaarse de antecedentes de trastornos
menstruales, sensacin de pesantez en bajo vientre y,
en algunas ocasiones, distensin abdominal.
Los tumores funcionantes, adems de la masa
ovrica palpable, se acompaan de signos perifricos
de hiperestimulacin hormonal, estos signos estn en
dependencia de la variedad histolgica del tumor, en
ocasiones, estos tumores se detectan por dichos signos,

incluso antes de encontrarse masa ovrica alguna.
Diagnstico
La ultrasonografa plvica (US) se encuentra entre
las investigaciones principales para el diagnstico de
las tumoraciones ovricas, su inocuidad, bajo costo
y capacidad de resolucin la hace insustituible, sobre todo, en el diagnstico diferencial de las masas
plvicas. El US se emplea de forma sistemtica para
determinar el tamao del tumor, e identificar si es
simple, complejo, slido, bilateral o si se acompaa de
ascitis o no. El US-Doppler, con flujo de color, resulta
de particular utilidad para establecer un pronstico de
malignidad; cualquier tumor ovrico slido en una
nia debe ser considerado maligno, hasta tanto no se
compruebe lo contrario.
Dada la relativa elevada frecuencia de los quistes
dermoides durante la adolescencia, el examen radiolgico, rayos X de abdomen simple, resulta til, pues,
en estos casos, permite evidenciar zonas de calcificacin, as como presencia de huesos y dientes que son
caractersticos de esta tumoracin. Tambin algunos
exmenes contrastados sirven para demostrar compresin de las vas urinarias o digestivas en ciertos y
determinados casos. Ante tumoraciones grandes o ante
sospecha de malignidad, se deben indicar otros estudios
imaginolgicos como una tomografa computarizada y
la resonancia magntica, lo que permite, adems, identificar posibles metstasis a distancia, hgado y pulmn.
Algunas neoplasias ovricas secretan protenas
marcadoras tumorales que se pueden detectar en sangre
perifrica, las cuales ayudan al diagnstico y, sobre
todo, a vigilar la respuesta clnica y posibles recurrencias; dentro de estas se encuentran la alfafetoprotena,
la deshidrogenasa lctica, el Ca 125, la gonadotropina
corinica humana, y otras.
Cuando se sospecha la posibilidad de un tumor funcionante se deben indicar dosificaciones hormonales,
como 17-cetoesteroides, e incluso pruebas cromosmicas o cariotipos para auxilio en el diagnstico diferencial.
La laparoscopia, se utiliza como complemento de
la ultrasonografa, con vistas a llegar a un diagnstico
de certeza, tiene la ventaja adicional de permitir la
toma de muestras para biopsias, as como realizar
evaluacin evolutiva antes y despus de establecida
una teraputica.
Por ltimo, hay que enfatizar que todo buen diagnstico debe contar con una exhaustiva anamnesis, as
como con cuidadoso y profundo examen fsico, esto no
lo puede sustituir ningn tipo de prueba diagnstica.
Tratamiento
Si se toma en consideracin lo hasta aqu expuesto,
resulta evidente que toda paciente en este rango de edad
con diagnstico presuntivo de tumoracin genital, debe
ser remitida para atencin por personal especializado en
instituciones que cuenten con los servicios y recursos
necesarios para el diagnstico y tratamiento adecuados.
Por lo que ante la sospecha o evidencia de un tumor
ginecolgico en una adolescente se debe remitir a la
consulta de ginecologa infanto-juvenil o al cirujano
pediatra debidamente entrenado en ginecologa. Estas
recomendaciones valen tanto para las instituciones del
nivel primario como para aquellas del nivel secundario
que no cuenten aun con estos servicios.
Con el avance y desarrollo de la ciruga endoscpica
o de mnimo acceso se han abierto nuevas perspectivas,
tanto en el diagnstico como en el abordaje teraputico
de estas enfermedades; su bajo costo y poca accin invasora hacen de este proceder un recurso de inestimable
valor en el estudio y tratamiento de estas pacientes, por
lo que es considerado el tratamiento ms adecuado y
prometedor en estas edades.
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Afecciones mamarias
de las mamas
1433
PARTE XXVI
Captulo 106
AFECCIONES MAMARIAS
Marybel Gonzlez Limonte, Roberto lvarez Sintes
Mileidy Isla Valds ,Jorge Pelez Mendoza
y Virginia Juncal
Son numerosos los procesos patolgicos tanto
benignos como malignos que pueden afectar el tejido
mamario, y son motivos frecuentes de consulta de las
pacientes en los servicios de mastologa.
El mdico de familia es el primer eslabn por donde comienza la mujer a transitar desde que ella o su
equipo de salud diagnostican algn sntoma o signo de
afeccin mamaria. Es el cncer de mama el principal
problema de salud al respecto, el cual ha aumentado,
considerablemente, en los ltimos aos las tasas de
morbilidad y mortalidad; los tumores malignos ocupan
la segunda causa de muerte en Cuba, y es el cncer
de mama la primera causa de muerte por cncer en el
sexo femenino.
Clasificacin
Lesiones benignas de la mama:
1. No inflamatorias:
a) Lesiones proliferativas:
Sin atipias celulares:
Papilomas y papilomatosis.
Adenomas y adenosis.
Fibroadenomas y fibroadenosis.
Relacin fibroadenoma-carcinoma.
Lesiones esclerosantes.
Con atipias celulares o sin estas:
Hiperplasias ductal y lobulillar.
Adenomas esclerosantes.
Papilomatosis.
Metaplasia apocrina.
Relacin con carcinoma in situ.
Con atipias celulares:
Carcinoma in situ.
Carcinoma papilar.
b) Lesiones no proliferativas:
Reactivas:
Quistes o condicin fibroqustica.
Galactoceles.
No reactivas:
Lipoma y angiolipoma.
Hemangiomas.
Lesiones condromatosas.
Leiomiomas.
Neurofibromas y shwanomas.
Mioepiteliomas y leiomiomas.
2. Inflamatorias: padecimientos inflamatorios:
a) Reactivos:
Necrosis grasa.
Ectasia de conductos.
Fibrosis posradiacin.
b) No reactivos:
Mastitis y absceso: reaccin a cuerpos extraos.
Enfermedad de Mondor.
Infarto mamario.
3. Infecciones:
a) Especficas comunes:
Mastitis.
Fstulas.
Abscesos.
Eccema de la mama.
b) Especficas poco comunes:
Tuberculosis.
Sfilis.
Micosis.
Diabetes.
Sarcoidosis.
1434
Problemas ms frecuentes de las mamas
Lesiones malignas de la mama:

Estas lesiones se pueden clasificar en:
Tumor con origen en el epitelio ductal.
Tumor con origen lobulillar.
Tumor maligno de estroma.
Enfermedad metastsica.
Las formas especiales de presentacin del cncer
de mama son:
Carcinoma inflamatorio agudo de la mama.
Carcinoma ulcerado.
Carcinoma en coraza.
En el embarazo y la lactancia.
Enfermedad de Paget.
Cistosarcoma pilloides.
Carcinosarcoma.
En el hombre.
Se describirn las afecciones mamarias que, en el
orden prctico, ms interesan al mdico de atencin
primaria.
Displasia mamaria o enfermedad

fibroqustica de la mama
Es un incremento de la reactividad normal del
tejido mamario, acompaado de una serie de cambios
histopatolgicos progresivos y regresivos, consecutivos
a un desequilibrio hormonal intrnseco estrgeno-progesterona, en presencia de factores hsticos permisivos;
afecta a una de cada dos mujeres en edad frtil, aunque
puede aparecer en cualquier poca de la vida. Para
muchos, hoy da, no se considera una enfermedad,
es una condicin incmoda con la cual la mujer debe
aprender a convivir.
Diagnstico
Cuadro clnico
Anamnesis. La mastodinia o dolor mamario es, en
muchas ocasiones, el principal sntoma; aparece, fundamentalmente, en el periodo premenstrual, aunque puede
persistir durante todo el ciclo. El dolor se puede irradiar
a la espalda, el hombro o el brazo, puede ser bilateral
o unilateral, por lo general, es ms intenso en la mama
izquierda y hacia los cuadrantes superiores externos.
Las mujeres pueden referir tensin mamaria, calor,
nodulacin y ardenta; en el 20 % de los casos puede
haber adenopata axilar de caractersticas benignas y,
adems, secrecin por el pezn, de forma provocada,
de aspecto seroso, verdoso o azuloso.
Examen fsico. Al examen fsico se pueden observar senos turgentes, zonas dolorosas a la palpacin, con
tendencias nodulares no bien definidas, en la mayora
de los casos, con predominio de los cuadrantes superiores externos y regiones supraareolares; en general, el
mdico puede comprobar la presencia de imgenes en
espejo, o sea, lesiones con similares caractersticas de
tamao, consistencia y localizacin en ambas mamas.
Generalmente, no hay curacin para la displasia
mamaria, evoluciona de forma cclica y hay ciertas
mejoras con etapas de remisin.
Se puede indicar ultrasonido, mamografa y BAAF.
Tratamiento
No existe un tratamiento especfico; como tampoco,
consenso en relacin con cul medicamento indicar,
cul es el mejor, su dosis, tiempo de empleo y en qu
momento comenzarlo, agravado por lo heterogneo de
la afeccin. En la actualidad, la tendencia es a reducir
al mnimo el uso de estos al evaluar los resultados
obtenidos.
Mdico
Higinico-diettico. La dieta es un tema muy controversial; algunos recomiendan evitar, la ingesta de
determinados alimentos como el t, chocolate, caf,
cola, etc., por su alto contenido en metilxantinas. En la
experiencia de nuestros expertos solo se sugiere evitar
el tabaquismo y las comidas ricas en grasa animal.
Farmacolgico. En pacientes que utilizan reserpina,
aminofilina, antidepresivos, diazepam y contraceptivos
hormonales de alto contenido estrognico, no es aconsejable usarlos por tiempo prologado, pues disminuyen
el factor inhibidor de prolactina y, por tanto, aumentan
el tenor de estrgenos. Para el tratamiento en pacientes
sintomticas se indican analgsicos y antiinflamatorios,
si hay dolor intenso.
Adems, se recomienda no usar ajustadores de
encajes, jersey, ni ropas ajustadas, y no hacer grandes
esfuerzos fsicos.
Fibroadenoma
Concepto
Es el tumor benigno de la mama ms frecuente.
Son lesiones proliferativas que se manifiestan como un
ndulo firme, nico, redondeado, encapsulado, duro,
elstico, mvil, bastante homogneo y bien delimitado
que se desarrolla dentro del tejido glandular.
Afecciones mamarias
Patogenia
Dentro de los factores de riesgo para esta enfermedad el ms significativo es la edad, ya que se trata de
una lesin en mujeres jvenes, con un pico de incidencia entre 15 y 25 aos que comienza a declinar, en
forma acentuada, despus de los 30 aos.
Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y
el gigante, que llega a provocar deformaciones de la
mama. El fibroadenoma se debe diferenciar del tumor
phillodes maligno y del carcinoma lobulillar in situ.
Diagnstico
Se realiza por el examen fsico y los complementarios: ultrasonido, mamografa y BAAF.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico; se realiza la exresis
del rea afectada.
Ectasia ductal o mastitis periductal

Concepto
Se considera una afeccin benigna de la mama. Es
relativamente frecuente, se reporta hasta el 4 % dentro
de los motivos de consulta por afecciones mamarias,
incluida en las afecciones inflamatorias de la glndula
mamaria.
Diagnstico positivo
Se trata de una enfermedad de los conductos mayores, generalmente segmentaria, de localizacin subareolar, se puede acompaar de retraccin del pezn,
un ndulo difuso o masa palpable o una adenopata
axilar; se asocia a secrecin espontnea por el pezn,
multicoloreada, grumosa, purulenta o sanguinolenta. Se
ve, con frecuencia, en la menopausia; en el diagnstico
clnico es muy difcil diferenciarla del cncer de mama,
al tener un aspecto macroscpico muy semejante a
este. Ante la presencia de una ectasia ductal, se debe
pensar, siempre, en la posibilidad de un cncer y no
conformarnos solo con el primer diagnstico.
Estn indicados el ultrasonido, la mamografa y el
BAAF.
Tratamiento
Se recomienda el uso de antibiticos y antiinflamatorios durante 7 a 10 das. Si no hay mejora, realizar
BAAF y exresis de los tejidos afectados.
1435
Mastitis aguda
Clasificacin y concepto
Mastitis aguda puerperal. Es la forma ms frecuente; ocurre durante la lactancia, en especfico, durante
el primer mes, asociada a grietas y fisuras del pezn
facilitadas por la retencin de leche. Es causada por
Staphylococcus aureus coagulasa positiva. Se caracteriza por presentar los sntomas y signos clnicos de
un proceso inflamatorio y acompaarse de adenopatas
axilares. Su incidencia ha ido descendiendo, notablemente, con medidas preventivas durante la lactancia.
Mastitis aguda no asociada con la lactancia. Se presenta en mujeres en edad frtil, en general, es producida
por estafilococos y estreptococos, como consecuencia
de una infeccin.
Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda
se puede complicar con la formacin de abscesos, en
especial, si el tratamiento no ha sido impuesto precozmente.
No se debe confundir con el carcinoma inflamatorio
agudo de la mama, que hay que descartar en mujeres
mayores de 30 aos, en especial si, despus de haber
sido tratadas de forma adecuada, no hay regresin del
proceso inflamatorio.
Tratamiento
Fomentos fros.
Analgsicos y antiinflamatorios.
Supresin de la lactancia de la mama afectada.
Si hay coleccin de pus, realizar incisin y drenaje.
Eccema del pezn

Es la dermatosis que, con mayor frecuencia, afecta
la mama. Se manifiesta como un aumento del cuadriculado normal de la piel, acompaado por descamacin,
aparicin de finas fisuras y, en oportunidades, irregularidades de su superficie. Las pacientes se quejan de
prurito intenso y ardor.
Si despus de ser tratado, adecuadamente, el cuadro
se mantiene, hay que descartar la posibilidad de un
proceso maligno de la mama (enfermedad de Paget),
que se caracteriza por lesiones muy semejantes a la
afeccin descrita.
Tratamiento
Se toman medidas higinicas.
El tratamiento especfico depende de si es seco o
rezumante (hmedo); en el primer caso se recomienda
el uso de cremas grasosas con esteroides y antibiticos,
1436
y en el segundo, el uso de compresas de manzanilla;

cuando se seque, continuar con cremas.
Si no resuelve el problema, hay que realizar estudios
de la lesin.
Ginecomastia
Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en
el varn. Suele ser unilateral y se presenta en jvenes.
No guarda relacin con disfuncin hormonal cuando
existe ginecomastia unilateral; cuando es bilateral,
se debe buscar una causa general, por ejemplo, en la
cirrosis heptica.
La masa mamaria es dura, no dolorosa y no est
adherida al msculo adyacente, por lo que se puede
palpar su desplazamiento al tacto durante el examen
fsico. El tratamiento consiste en la exresis del rea
afectada.
En los hombres, despus de la tercera edad, suele
presentarse, con cierta frecuencia, aumento de volumen
unilateral del tejido mamario, relacionado, fisiopatolgicamente, con el declive hormonal propio de la edad.
Con frecuencia, es doloroso y mvil. Debe mejorar
con antiinflamatorios y tratamiento sustitutivo con
hormonas masculinas; en caso contrario, se debe indicar BAAF para descartar la posibilidad de un cncer
de mama.
Cncer de mama
Es la primera causa de incidencia y mortalidad por
cncer en la mujer adulta en Latinoamrica y en el
mbito mundial.
Cuba est entre los pases con mayor tasa de mortalidad por cncer de mama en Amrica y es uno en los que
mayor nmero de aos de vida se pierde por esta causa.
Es la afeccin que ocupa el primer lugar dentro de las
causas de incidencia y mortalidad entre las neoplasias
malignas del sexo femenino. Se ha concluido que 1 de
cada 14 a 16 mujeres podr presentar cncer de mama,
en algn momento de su vida, y es ms frecuente entre
los 45 y 65 aos de edad.
En los ltimos aos, gracias a la aplicacin del Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba, se
ha logrado detectar un nmero mayor de casos nuevos
diagnosticados en estadios iniciales etapas I y II, y
esto permite tratamientos menos invasores y eleva los
ndices de supervivencia con mejor calidad de vida de
la mujer afectada. Ah radica la importancia de realizar
el autoexamen y de acudir al mdico, lo antes posible,
cuando se detecta alguna anomala.
Lamentablemente, aun los resultados no son los esperados, y continan elevadas las tasas de mortalidad al
respecto, de ah la necesidad de que el personal de salud
conozca la afeccin y desempee su funcin primordial
en la identificacin oportuna de los factores de riesgo,
as como en la prevencin de la fatal evolucin de la
mujer mediante un diagnstico precoz y la aplicacin
de un tratamiento oportuno. Si el tumor mamario se
detecta en su etapa temprana, significa una curacin
en un alto porcentaje de casos.
Patogenia
Existen grupos de mujeres, dentro de la poblacin
femenina, expuestos a desarrollar, con mayor frecuencia, el cncer de mama, relacionados con la existencia de determinados factores etiolgicos de riesgo.
Mientras ms factores de riesgo tenga una mujer, ms
posibilidades tiene esta de desarrollar un cncer.
Los factores de riesgo para el desarrollo del cncer
de mama son:
1. Sexo: ser mujer, ya que la probabilidad de desarrollar cncer de mama es muy superior a la del
hombre.
2. Edad (por encima de los 40 aos).
3. Genticos:
a) Factores hereditarios: familiares (fundamentalmente, la lnea materna).
b) Antecedentes patolgicos de cncer de mama:
In situ.
Invasor.
4. Enfermedades mamarias anteriores, como hiperplasia atpica.
5. Factores endocrinos endgenos:
a) Menarquia precoz y menopausia tarda.
b) Nuliparidad.
c) Primer parto despus de los 35 aos.
d) Tipo corporal obeso.
e) Hiperlipidemias.
6. Factores endocrinos exgenos:
a) Tratamiento sustitutivo posmenopusico con
estrgenos.
b) Anticonceptivos hormonales de alto contenido
estrognico (muy discutido): las mujeres con un
familiar de primer grado con cncer de mama,
tienen un riesgo tres veces ms elevado de padecer la enfermedad. Una historia de cncer de
mama antes de la menopausia, adjudica a las
hijas de la paciente un riesgo adicional de por
lo menos tres veces la tasa normal. Las mujeres
que tienen su primer hijo con ms de 30 aos
de edad, tambin presentan una posibilidad tres
Afecciones mamarias
veces mayor de desarrollar este cncer. Tambin

hay un mayor riesgo, en las pacientes con una
historia de enfermedad benigna de la mama, particularmente epiteliosis y atipa celular benigna.
Una menarqua temprana o una menopausia
tarda, predisponen a una incidencia ms elevada. La presencia de BRCA1 (BReastCAncer) y
BRCA2, conlleva una posibilidad del 50-85 %
de desarrollar la enfermedad en algn momento
de la vida de la paciente, normalmente durante
el periodo posmenopusico; sin embargo, una
abrumadora mayora de cncer de mama espordico, no est relacionada con el BRCA1
o BRCA2, hay otros genes como la P53, que
mutados confirman una predisposicin a la
enfermedad. El BRCA1 se expresa en distintos
epitelios del organismo durante el desarrollo, y
su expresin se ve aumentada en el embarazo y
disminuye tras el parto. Se ha observado que el
BRCA1 es inducido por estrgenos. La inhibicin del BRCA1 causa un aumento de la proliferacin de clulas de epitelio mamario, tanto
normales como cancerosas. En los cnceres de
mama hereditarios y en algunos espordicos, se
ha detectado una menor expresin de la protena
BRCA1 normal. Al inocular clulas humanas
de cncer de mama a ratones, se ha observado
que el gen BRCA1 es capaz de inhibir el desarrollo de tumores e incluso la expresin del
gen elimina en ocasiones tumores preexistentes,
alargando la vida de los animales. De acuerdo
con esto, la expresin del gen normal, pero no
de las formas mutadas, inhibe el crecimiento
de clulas tumorales de mama y ovario. La
delecin de los 10 ltimos aminocidos de
BRCA1, es suficiente para abolir su capacidad
de inhibir el crecimiento tumoral. En tumores
de mama de pacientes no seleccionadas por su
historia familiar, la expresin de niveles bajos
de BRCA1, que va desde un 50 % de los valores
del epitelio normal a su total ausencia, sugiere
tambin un desempeo de la protena BRCA1
en la inhibicin del crecimiento celular.
Un segundo gen mayor de predisposicin al
cncer de mama fue descrito e identificado
como BRCA2 en el brazo largo del cromosoma
13 en 13q12-13 y recientemente secuenciado.
Este ltimo sera responsable de una parte
importante de los sndromes hereditarios del
cncer de mama no relacionados al BRCA1,
y estara implicado en sndromes hereditarios
que incluyen cncer de mama masculino. La
implicacin de BRCA2 en el cncer de ovario,
1437
es menor que la de BRCA1. La penetrancia

del gen parece ser tan importante como para
el BRCA1 y se estima un riesgo acumulado
para el cncer de mama, del 87 % a los 80 aos
entre las mujeres portadoras. Entre BRCA1 y
BRCA2 deberan explicarse la mayora de los
sndromes familiares, que evaluaciones con cncer de mama precoz y cncer de mama/ovario.
Una estudio exhaustivo sobre el cncer (Parkin;
2011) publicado en el British Journal of Cancer
reporta que, para el cncer de mama, cerca de
una dcima parte del riesgo tiene su origen en
tener sobrepeso o estar obesa.
7. Factores ambientales:
a) Regin de nacionalidad.
b) Dieta rica en grasa animal y pobre en fibra
vegetal.
c) Alcohol.
d) No lactancia materna.
e) Estrs.
f) Consumo prolongado de medicamentos: antidepresivos, antihipertensivos, como la reserpina
y otros, diazepam, etctera.
g) Radiaciones ionizantes.
De forma general, al analizar los diferentes factores
de riesgo sealados, la mayora de estos estn fisiopatolgicamente relacionados con la accin estrognica,
ya que se ha podido demostrar que la mayora de los
cnceres de mama son estrogenodependientes, lo cual
constituye un factor predisponente importante. De ah,
que muchos de los principios teraputicos utilizados
estn dirigidos a disminuir o eliminar la accin de estos.
Diagnstico
El diagnstico se realiza por los antecedentes, en
relacin con los factores de riesgo.
Aparece, con mayor frecuencia, en mujeres por encima de los 40 aos, aunque existen tendencias actuales
de aparecer en mujeres ms jvenes.
En las primeras etapas comienza como un ndulo no
doloroso, por lo general, localizado hacia los cuadrantes
superiores externos; y se hace muy difcil establecer
un diagnstico de certeza por el examen fsico, por
lo que se necesitan estudios complementarios para
corroborarlo.
En la medida que el cuadro progresa, se pueden
observar seales en la mama de fijacin superficial
como piel de naranja o elevacin de la piel; la retraccin del pezn y la ulceracin del tumor aparecen
1438 Problemas ms frecuentes de las mamas

ms tardamente asociados, en su generalidad, con
metstasis a distancia.
A la palpacin se puede encontrar, en una etapa
inicial, un tumor que suele ser de consistencia dura y
poco movible; despus, es ptreo, adherido a planos
profundos, con frecuencia de contornos no bien definidos y superficie irregular, no es doloroso y se acompaa
de adenopatas axilares palpables con caractersticas
de malignidad.
El cncer de mama en el hombre es ms invasor,
por la caracterstica de invasin-extensin y difusin de
vasos linfticos y ganglios. Tiene peor pronstico que
el de la mujer; del 1 al 2 % de los cnceres de mama
ocurren en varones y se pueden presentar retraccin
del pezn, exudacin y ulceracin.
El estadio del cncer de mama se clasifica en etapas
clnicas de la I a la IV, segn el TNM. La T significa el
grado de extensin local del tumor, la N, el grado de
extensin regional y la M, la existencia de metstasis.
Estas clasificaciones no solo aportan valor estadstico, sino, tambin, sirven de gua al onclogo para elegir
el tratamiento que debe seguir el paciente; adems, a
partir de estas se establece el pronstico evolutivo de
la enfermedad; esto permite predecir, incluso, el ndice
de supervivencia que tendr la paciente.
En la figura 106.1 aparece el algoritmo para el
diagnstico establecido en el Programa Integral para
Ante un paciente que presente cualquiera de los
sntomas o caractersticas anteriores, se puede indicar
ultrasonido, mamografa, BAAF, biopsia estereotsica,

y otras como termografa y xerorradiografa.
Investigaciones recientes han demostrado que
las muestras de tejidos tomadas con agujas gruesas
son ms efectivas en el diagnstico del cncer de
mama, que las tomadas durante una intervencin.
El perfil de las expresiones de genes observados
en los fragmentos de tejidos obtenidos con ese tipo
de biopsia, ayuda a determinar la agresividad del
cncer y el tipo de tratamiento que se debe seguir.
Esta tcnica resulta ms confiable y menos invasora
que la obtencin de muestras de tejido mamario
durante la operacin.
Resumiendo: actualmente hay tres mtodos que
se utilizan con ms frecuencia, para la deteccin del
cncer de mama: el autoexamen de mama, el examen
clnico de las mamas y la mamografa.
En primer lugar, el autoexamen de mama (AEM),
el cual posee un valor extraordinario, por ser el primer
recurso con que cuenta la mujer para llegar a un diagnstico temprano de algunos procesos patolgicos de
la glndula mamaria y, en especfico, del cncer; ms
del 80 % de los ndulos de mama son diagnosticados
por la propia mujer.
En segundo lugar, se encuentra el examen clnico
anual de las mamas que debe realizar el mdico de
familia a toda la poblacin femenina mayor de 30 aos
de su comunidad. Por ltimo, se incluye la mamografa
(Mx), que incluye a las mujeres de 50 a 64 aos cada
2 o 3 aos, lo que permite el diagnstico de carcinoma
mnimo o in situ de la mama. El procedimiento prctico
se resume, esquemticamente, en la figura 106.2.
Fig. 106.1. Diagnstico establecido en el Programa Integral para el Control del Cncer en Cuba.
Afecciones mamarias
Fig. 106.2. Esquema prctico del funcionamiento del Programa Nacional de Diagnstico Precoz del Cncer de Mama.
Autoexamen de mama
Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El
mdico y la enfermera de familia deben ensear a las
mujeres el mtodo de autoexamen mamario que se debe
practicar con una prioridad mensual, preferiblemente,
una semana despus de cada menstruacin, para las que
aun menstran; de lo contrario, se orienta realizar un da
fijo para cada mes, adems de lograr convencerlas de la
funcin primordial de este proceder en el diagnstico
temprano. La tcnica para ensear es la misma que se
explica en relacin con el examen fsico, frente a un
espejo (inspeccin), durante el bao, sentada o acostada
con una almohada debajo del hombro de la mama que
se va examinar (palpacin).
Examen fsico de las mamas

El examen fsico de las mamas se debe realizar, por
el programa, una vez al ao o cuantas veces la mujer
lo solicite y ha de incluir:
1. Inspeccin:
a) Orientar descubrir toda la regin torcica y situar a la mujer de frente al observador (vlido,
adems, para la palpacin).
b) Establecer, correctamente, los permetros que
se deben examinar:
Borde superior: debajo de la clavcula.
Borde inferior: a nivel de la lnea inframamaria.
Borde medial: a nivel de la lnea medioesternal.
Borde lateral: a nivel del borde lateral axilar.
1439
c) Colocar a la mujer con los brazos a ambos

lados del cuerpo, con las manos en la cintura
para provocar contraccin de los pectorales y
orientar elevar ambos brazos, para buscar:
Simetra de los senos.
Caractersticas de la piel: cambio de color,
textura, vascularizacin, etctera.
Cambios de forma.
Retracciones de areola y pezn.
Umbilicacin unilateral del pezn.
Secrecin por el pezn.
2. Palpacin. Puede ser con la mujer sentada o acostada:
a) Sentada: la mujer debe elevar el brazo, correspondiente a la mama que se va examinar, sobre
la nuca.
b) Acostada en decbito supino: es la posicin ms
importante, en especial, en senos prominentes,
con el brazo elevado sobre el que descansa la
cabeza, del lado que se va examinar y colocar
una almohada debajo del hombro de la mama
que se explora; el examinador debe pararse del
lado que se examina.
La palpacin se debe realizar con los pulpejos de los
tres dedos centrales; y se deben ejercer los tres grados
de presin sobre la mama, ligera, moderada y fuerte.
El patrn de bsqueda puede ser circular, en sentido
de las manecillas del reloj, en cua, que es el patrn
ms recomendado, comenzando de afuera hacia dentro y vertical, o sea, de arriba hacia abajo y viceversa.
Incluir, siempre, la regin retroareolar y buscar secreciones por el pezn.
Para explorar las regiones axilares, se debe orientar
a la mujer la cada suave de la extremidad del lado que
se examina.
No se usa jabn ni lubricantes para la palpacin.
Al finalizar, se comprueba si la mujer examinada
aprendi la tcnica, adecuadamente, para que pueda
realizarse el autoexamen.
Tratamiento
Preventivo:
Actuar sobre los factores de riesgo del cncer de
mama que permitan ser modificables.
Realizar vigilancia epidemiolgica.
Curativo: depende del estadio; de forma general,
se utiliza:
Tratamiento quirrgico: parcial o total con vaciamiento axilar.
Quimioterapia: adyuvante y neoadyuvante.
Radioterapia con cobalto.
1440
Hormonoterapia: extirpacin de los ovarios, uso

de dietilestilbestrol o tamoxifeno.
Rehabilitacin:
Fisioterapia de rehabilitacin.
Apoyo psicolgico y familiar.
Ciruga reconstructiva, fundamentalmente, en
mujeres jvenes.
El tiempo de seguimiento de estas pacientes depende de la etapa clnica en que se encontraban y de su
evolucin, segn la aparicin de complicaciones o no.
Muchos prefieren un seguimiento clnico de por vida.
Los casos diagnosticados y tratados tienen un seguimiento mucho ms estricto durante los primeros 5 aos.
Las bajas tasas de supervivencia se pueden explicar principalmente por la falta de programas de
deteccin precoz, que hace que un alto porcentaje
de mujeres acudan al mdico con la enfermedad ya
muy avanzada.
Afecciones mamarias en edad

infanto-juvenil
Las enfermedades de las mamas en edades infantojuveniles tienen una frecuencia, segn reporta la bibliografa, que oscila alrededor del 6 % en las menores de
10 aos y entre el 9 y 10 % en las adolescentes (11 y
19 aos). Estas afecciones tambin varan de acuerdo
con las edades, por lo que la morbilidad en las nias
es diferente a las adolescentes. Por esta causa, y con
el objetivo de facilitar su diagnstico y conducta, se
abordan de acuerdo con estos grupos.
Los trastornos ms frecuentes son:
Anomalas congnitas.
Trastornos mamarios en nia y prepber:
Hipertrofia neonatal.
Telarqua prematura.
Telarqua precoz.
Linfangiomas, hemangiomas y linfohemangiomas.
Anomalas congnitas
En este grupo se encuentran las siguientes:
Atelia: agenesia del pezn.
Alteraciones del desarrollo del pezn (plano, umbilicado, fisurado).
Politelia: pezones supernumerarios.
Amastia: ausencia del botn mamario (se asocia con
sndrome de Poland).
Polimastia: mamas supernumerarias.
De todas las anomalas congnitas que aparecen

en el cuadro anterior, es sin duda la politelia la que
se encuentra ms frecuentemente en nuestra prctica
mdica. Por lo comn, al examen fsico se aprecia
pezones accesorios acompaados o no de areola, que
pueden estar localizados en cualquier sitio del cuerpo,
siguiendo la trayectoria de las lneas mamarias. Sin
embargo, lo ms comn es el hallazgo de un pezn y
areola incompleto que aparece algunos centmetros por
debajo de la mama normal, ya sea bilateral o unilateral.
La polimastia, tambin denominada mamas supernumerarias, se encuentra con menos frecuencia; pero,
a diferencia de la politelia que transcurre asintomtica,
se puede convertir en un problema de salud durante el
desarrollo puberal, el embarazo y la lactancia. Estas
mamas se clasifican en completas, cuando poseen todos
los tejidos y permite la lactacin, e incompletas cuando
no existen los ductos principales para la eyeccin lctea
en el conjunto areolopapilar. Se consideran ectpicas
cuando el tejido mamario normal se sita al nivel de las
lneas mamarias y aberrantes cuando aparecen distantes
de las lneas mamarias.
El abordaje teraputico es independiente de la clasificacin descrita y depende de la severidad de los sntomas, si las molestias que acarrea durante el embarazo
y la lactancia son importantes, se recomienda la exresis
quirrgica del tejido mamario ectpico o aberrante.
En relacin con la amastia se insiste en que, al igual
que la atelia, es muy rara, en algunas ocasiones, es confundida con alteraciones del crecimiento mamario,
principalmente, cuando existe un pobre desarrollo
del pezn y la areola, y ms aun si se acompaan
de hipopigmentacin, en estos casos el mdico debe
tranquilizar a la paciente y, sobre todo, a la familia,
pues, por lo general, durante la pubertad se produce el
desarrollo mamario.
En los casos excepcionales de verdaderas amastias, casi siempre asociadas al sndrome de Poland, la
nica opcin teraputica consiste en la ciruga esttica
reconstructiva, la que, en todos los casos, debe esperar
la culminacin del desarrollo puberal.
Finalmente, se hace referencia a las alteraciones en
el desarrollo del pezn, las cuales se ven con relativa
frecuencia en nuestras consultas; de estas es el pezn
umbilicado el ms comn y a pesar de que causan
poca sintomatologa puede ser motivo de trastornos,
en particular, durante la lactancia si no se tratan, en el
momento oportuno, durante el periodo infanto-juvenil, lo cual resulta relativamente sencillo a travs de
ejercicios que facilitan su eversin, sumado a la dieta
y ejercicios para evitar el exceso de peso.
Afecciones mamarias
Como es lgico, la funcin del mdico de familia

ante estas entidades es el de pesquisar estas anomalas
y remitirlas para su evaluacin por la consulta de referencia, con excepcin de algunos trastornos sencillos
como el pezn umbilicado y otros que puede tratar, sin
dificultad, en su consultorio con el asesoramiento del
ginecoobstetra.
Trastornos mamarios en nia

y prepber
Hipertrofia neonatal
La origina la estimulacin hormonal pasiva de la
vida fetal, es independiente del sexo y se puede acompaar de secrecin de calostro; por lo general, regresa
varias semanas posterior al nacimiento, aunque puede
persistir mientras se reciba lactancia materna. La nica
conducta recomendable es la observacin. Si persiste
ms all de 6 meses despus del nacimiento, se debe
tratar como una telarqua prematura. Estas pacientes se
podrn atender en el consultorio del mdico de familia
bajo supervisin de especialistas del Grupo Bsico de
Trabajo GBT.
Telarqua prematura
Es el desarrollo mamario aislado, transitorio, uni- o
bilateral, que ocurre en nias menores de 8 aos, sin
que aparezca otro signo de actividad hormonal a distancia. Es ms frecuente en nias menores de 4 aos,
en prematuras y de bajo peso al nacer, pero se puede
presentar a cualquier edad por debajo de los 8 aos.
Como ya se mencion, tambin se considera como tal
a la persistencia por ms de 6 meses, de la hipertrofia
mamaria neonatal asociada a la crisis genital del recin
nacido.
En la causa de esta entidad benigna se invocan un
posible aumento en la produccin de estrgenos, un
incremento de la sensibilidad de los receptores estrognicos de la glndula mamaria o una prematura activacin del eje hipotlamo-hipfisis-ovrico de causa
desconocida. Entre las causas que siempre se deben
tener en cuenta, est la administracin de estrgenos
exgenos, ya sea en alimentos, cremas, etc.; en algunas ocasiones, se ha encontrado que la menor tomaba,
a escondidas, los anticonceptivos orales de la mam.
Otro elemento que se debe considerar es la existencia,
en algunas nias, de una susceptibilidad exagerada a
los alimentos que contienen hormonas que de alguna
manera puedan ejercer este efecto.
1441
Los estrgenos endgenos aumentados, pueden

estar relacionados con la presencia de microquistes
ovricos o de precursores provenientes de la secrecin
de las suprarrenales; se ha reportado, en cambio, que la
presencia de microquistes ovricos no guarda relacin
con los niveles sricos de gonadotropinas y estradiol,
as como existen evidencias de microquistes ovricos
en nias sin ningn tipo de precocidad sexual; no obstante, se recomienda realizar, siempre, en estos casos,
una ecografa pelviana, pues nos permite, igualmente,
investigar las dimensiones, forma y ecogenicidad del
endometrio, as como de otras estructuras del aparato
genital.
La conducta del mdico de familia, ante estas pacientes, es la de interconsultar para evaluacin donde
se trata de encontrar el factor causal y eliminarlo; con
esta simple medida, en la gran mayora de los casos, la
mama regresa a su aspecto normal en breve plazo. Se
recomienda la observacin evolutiva, pues tiene una
alta tendencia a la recidiva dado por la susceptibilidad
elevada a los estrgenos que se invoca en su gnesis.
Telarqua precoz
Es cuando aparece en la nia menor de 8 aos un
crecimiento mamario que concomita con otros signos
de actividad hormonal a distancia. El crecimiento mamario puede resultar unilateral o bilateral, este ltimo
es el ms frecuente. Ante la presencia de estos casos, el
mdico de familia debe interconsultar para evaluacin
en la consulta de referencia, donde se debe descartar,
siempre, la pubertad precoz, mediante la realizacin
de estudios hormonales, edad sea, ecografa plvica
y otros exmenes.
Linfangiomas, hemangiomas
o linfohemangiomas
Se presentan en la primera infancia como una
tumoracin blanda, incolora, a veces renitente, con
coloracin rojiza cuando hay componente vascular,
estos casos deben ser siempre valorados por especialistas en ginecologa infanto-juvenil o ciruga peditrica
del nivel secundario, pues su tratamiento siempre es
quirrgico.
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propias de la mujer
PARTE XXVII
Captulo 107
PARTO Y PUERPERIO
Alberto I. Erice Candelario, Verena Ulloa Cruz
Liset Romn Fernndez y Violeta Herrera Alczar
Diagnstico y pronstico del parto

El trabajo de parto se puede definir como el borramiento y la dilatacin progresiva del cuello uterino
por accin de las contracciones uterinas, que, normalmente, llevan a la expulsin del feto viable.
Se puede considerar que una gestante est en trabajo
de parto cuando el cuello uterino alcanza una dilatacin
de 2 cm o ms, y hay contracciones con frecuencia de
2 o ms en 10 min, con 30 s de duracin y capaces de
dilatar el crvix.
Es necesario recordar que puede haber cierto grado
de dilatacin, sin que exista trabajo de parto, o incluso
alguna dilatacin sin borramiento del cuello, como
ocurre en las multparas.
Diagnstico positivo
Anamnesis
La gestante refiere contracciones uterinas acompaadas de dolor en el hipogastrio o no que se irradia
hacia la regin lumbosacra, y aumentan en frecuencia, intensidad y tiempo de duracin. Puede referir
expulsin de flemas, a veces, sanguinolentas, que
correspondera con la eliminacin del tapn mucoso
cervical. Ocasionalmente, puede haber prdida de
lquido amnitico.
Examen fsico: se realiza examen fsico general y
regional minucioso:
Palpacin abdominal. Se comprueba la existencia
de contracciones uterinas con una frecuencia de 2 o
ms en 10 min, con una duracin de 30 s o ms, de
carcter rtmico y progresivo en frecuencia, duracin
e intensidad.
Examen vaginal: con espculo o por tacto vaginal,

segn el caso.
Pronstico
El parto en condiciones normales es favorable para
el binomio madre-feto.
Por el seguimiento realizado a la gestante y las
circunstancias presentes en la mujer edad, paridad,
caractersticas de los partos anteriores, tamao del feto,
presentacin y variedad de la presentacin, caractersticas del cuello, estado de las membranas, caractersticas
del lquido amnitico, caractersticas de la dinmica
uterina, dimetros de la pelvis y sus relaciones con el
feto, se puede realizar un pronstico bastante acertado.
La duracin de una labor de parto se puede calcular
con bastante exactitud, y se conoce que consta de dos
etapas:
1. Etapa de dilatacin: con dos fases:
a) Fase latente (de preparacin): comprende
desde el inicio de las contracciones hasta una
dilatacin de 2,5 cm. Su pendiente es poco
pronunciada. Su duracin en la nulpara es de
8 a 10 h y nunca llega a 20 h; en las multparas
es menor de 14 h.
b) Fase activa: tiene una duracin de 6 a 7 h y
comprende:
Fase de aceleracin inicial: comienza con el
ascenso de la curva hasta que llega a 4 cm. Su
pendiente es pronunciada y dura 2 h, aproximadamente.
Fase de mxima inclinacin: desde los 4 cm
de dilatacin hasta los 9 cm. Su pendiente es
muy pronunciada y dura algo menos de 2 h.
1444
Obstetricia y situaciones propias de la mujer
Fase de desaceleracin: desde los 9 cm hasta

alcanzar los 10 cm (dilatacin completa). Su
pendiente es poco pronunciada y dura menos
de 2 h.
2. Etapa de descenso: tiene dos fases:
a) Fase latente: desde el grado de penetracin inicial, hasta que la curva de dilatacin ha entrado
en la etapa de mxima aceleracin.
b) Fase activa: se inicia al comienzo de la fase de
inclinacin mxima de dilatacin, el descenso
alcanza el mximo al comenzar la etapa de
desaceleracin y termina con la expulsin.
Puerperio normal y patolgico

Puerperio normal
Se denomina puerperio al periodo comprendido entre el final del parto y la total involucin de los rganos
genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta,
el tiempo promedio hasta la aparicin de la primera
menstruacin casi siempre es de 40 das (6 semanas),
pero durante la lactancia, por lo general, no aparece
sangrado genital y, por supuesto, la glndula mamaria
no ha involucionado, de manera que se mantiene produciendo leche materna por 3 a 6 meses.
El puerperio se divide en: inmediato, comprende
las primeras 24 h; mediato, dura 10 das y tardo,
comprende del 11no. a los 40 das. La involucin total
del organismo se describe sobre la base de fenmenos
locales y generales (Figs.107.1 y 107.2).
Fig. 107.1. Involucin inmediata y a las 24 h.
Fig. 107.2. Involucin uterina en el puerperio.
Cambios locales:
Involucin uterina: despus del alumbramiento
el tero se encuentra dos traveses de dedos por
encima del ombligo, de consistencia firme por las
contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard.
Al prximo da est dos traveses de dedos por debajo
del ombligo, al segundo da desciende tres traveses
y de ah en adelante, un travs de dedo diario; hasta
los 10 a 12 das que se encuentra por debajo de la
snfisis del pubis. El segmento inferior que mide de 8
a 10 cm durante el parto, no es posible distinguirlo al
tercer da. La decidua que recubre la cavidad uterina
despus del alumbramiento, inicia la proliferacin
del endometrio a partir del 10mo. da del puerperio
y ya el da 25 est revestida toda la cavidad. Antes
de completarse la regeneracin se ha formado una
barrera leucocitaria a nivel de la herida placentaria
que impide el paso de los grmenes, que desde el
4to. da posparto han invadido el tero.
El cuello uterino est descendido, edematoso y
permeable dos o tres dedos, pero a los 3 das se
encuentra reconstruido y permeable a los loquios
solamente, y al 10mo. da est cerrado con aspecto
normal.
Loquios: duran, aproximadamente, 14 das. El
primero y el segundo das los loquios son rojos y
sin cogulos. El tercer y el cuarto das se tornan
achocolatados y ms espesos. Al quinto da se hacen
blanquecinos y cremosos (aspecto purulento); con
el transcurso de los das se van tornando mucosos,
transparentes, hasta desaparecer a los 14 das. A partir del cuarto da tienen gran cantidad de grmenes
saprofitos, pero pueden tener grmenes patgenos
atenuados, que aumentan su poder en un terreno
propicio: barrera leucocitaria deficiente, anemia y
desnutricin.
Vagina y vulva: por su estado edematoso pierden la
rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fcilmente se traumatizan y sangran. Su restitucin demora
varios meses y no se obtiene una total recuperacin.
Mamas: la mama responde a la accin de los estrgenos, la progesterona y la prolactina. Los estrgenos
proliferan los conductos galactforos y la progesterona, los acinos glandulares, y activan el factor
inhibidor de la prolactina (PIF). Con la expulsin
de la placenta, se pierde la fuente ms importante
de estrgenos, y al no actuar el PIF, la prolactina se
vierte a la circulacin para comenzar la lactancia,
que consta de tres fases:
Lactognesis (origen o inicio de la secrecin
lctea): luego de preparada la mama durante la
Parto y puerperio
lactancia por los estrgenos, la progesterona y la

hormona lactgeno placentaria, la prolactina y la
somatotropina ejercen una accin armnica en el
inicio y mantenimiento de la lactancia.
Lactopoyesis (mantenedora): requiere un buen
funcionamiento de la glndula suprarrenal, por
accin de los glucocorticoides, la tirosina, la insulina y los factores nerviosos. El vaciamiento de
la glndula tambin estimula la lactopoyesis.
Eyeccin lctea: por estmulos nerviosos mediante
la succin de la boca del nio sobre el pezn, se
descarga la oxitocina que acta sobre las clulas
mioepiteliales de los conductos galactforos, los
cuales se contraen, y contribuyen a la eyaculacin
y expulsin de su contenido.
Cambios generales:
Temperatura: despus del parto y hasta el 4to. da
puede haber escalofros y un incremento fisiolgico
de 1 C en la temperatura corporal. El primero se
debe al paso de una cantidad mnima de lquido amnitico, vrnix caseoso y fragmentos microscpicos
de membranas a travs del lecho placentario, que
actan como micrombolos y producen escalofros;
el segundo, a la invasin del tero por grmenes que
sin atravesar la herida placentaria desprenden toxinas
que provocan un estado febril transitorio. Durante
esta elevacin trmica, no se modifican el pulso ni
el estado general de la mujer purpera.
Pulso: con la expulsin del feto, la deplecin brusca
del vientre provoca una reaccin vagal con bradicardia (60 a 70 lat./min). Por tanto, ante una taquicardia
hay que pensar en anemia, infeccin o enfermedad
cardiaca.
Sangre: normalmente, hay una disminucin de la citemia por las prdidas hemticas (normal hasta 500 mL
de sangre). Tambin pasa lquido del espacio extravascular al torrente circulatorio pltora plasmtica. Por
tanto, hay una anemia real por la disminucin de la
citemia y una aparente debido a la pltora plasmtica.
La leucocitosis de hasta 13 000 es fisiolgica.
Metabolismo: aumenta el metabolismo y se puede
encontrar hiperglucemia. Existe cierta tendencia a
la acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis aumenta
hasta 200 mL en 24 h.
Peso: hay una disminucin del peso materno de,
aproximadamente, 8 kg, dada por la ausencia del
feto, placenta, lquido amnitico y membranas
ovulares, la reabsorcin de lquidos, as como la
involucin del tero, hgado y corazn.
1445
Endocrino: durante la lactancia se produce amenorrea secundaria a la inhibicin de la hormona

FSH y LH por la prolactina, seguida del estmulo
de la succin del pezn con la ayuda de la hormona
de la hipfisis adrenocorticotrpica (ACTH) y la
tiroestimulante (TSH).
Seguimiento en casa
Importantsimo es el medio familiar y ambiental a
donde va a llegar la mujer recin parida con el nuevo
integrante de la familia.
Desde antes del nacimiento del lactante se deben
crear las condiciones apropiadas para su buena instalacin, por lo menos, las condiciones indispensables:
cuna ubicada en lugar ventilado y resguardado de
peligros potenciales.
Existen accidentes en el hogar con los recin nacidos
que pueden ser fatales o de graves consecuencias, los
cuales se evitan con medidas de precaucin como: no
dormir con el lactante, no dejar ningn objeto repisa,
estante, etc. sobre la cuna, la cocina debe estar alejada
del lugar, separar la cuna de la pared, entre otras.
Desde antes del parto se deben explicar los ejercicios posnatales. Existen diversos ejercicios que se
orientan para la recuperacin del tono muscular y la
prevencin de trombosis en las mujeres despus del
parto, el primero de todos es la deambulacin precoz.
En la figura 107.3 se exponen los ms efectivos.
En las visitas a la purpera, en su medio familiar,
el mdico la orienta sobre medidas generales como:
higiene y cuidado en la manipulacin de la parida y
del recin nacido, evitar enrarecimiento del ambiente
como humo y olores fuertes o ruidos, limpieza de la
habitacin, e iluminacin adecuada, as como ambiente
de tranquilidad a la hora de amamantar. Tambin, la
instruir sobre la importancia de la lactancia materna
exclusiva en los primeros meses y la alimentacin
adecuada que debe tener la madre.
Se realiza examen fsico del:
Estado general: deambulacin, mucosas, piel y
presencia de edemas.
Pulso y TA.
Abdomen: para verificar involucin uterina y cicatriz
en caso que la hubiera.
Perineo: loquios y sus caractersticas, as como presencia de edema o signos de inflamacin y estados
de la sutura si la hubiera.
Mamas: verificar turgencia y secrecin lctea e integridad del pezn, el mdico puede orientar sobre
las tcnicas de lactancia.
1446
Miembros inferiores: edemas o dolor a la compresin

de masas musculares.
Se debe realizar una consulta en el consultorio del
mdico de la familia, en la primera semana, para verificar peso y examen vaginal con tacto para examinar
vagina y suturas y la involucin del cuello uterino y el
cuerpo y la no presencia de otras alteraciones.
Posteriormente, se le orienta acerca del uso de mtodos anticonceptivos de acuerdo con sus intereses. Y la
no conveniencia de un nuevo embarazo, por lo menos,
hasta pasados 2 aos.
Puerperio morboso
Infeccin puerperal
Es la invasin directa de microorganismos patgenos a los rganos genitales durante o despus del
parto, y que se ve favorecida por los cambios locales
y generales del organismo en estas etapas.
Patogenia
La infeccin tiene carcter endgeno con interaccin
de los mecanismos de defensa y la participacin de
microorganismos gramnegativos aerobios y anaerobios
(que casi siempre constituyen el 75 % de los casos); aunque, por lo general, se aslan dos microorganismos o ms:
1. Factores predisponentes:
a) Relacionados con el riesgo general de infeccin:
anemia, control prenatal deficiente, bajo nivel
socioeconmico, obesidad, infeccin cervicovaginal y relaciones sexuales en las ltimas cuatro
semanas del embarazo.
b) Relacionados con el parto: trabajo de parto
prolongado, corioamnionitis, exploraciones
vaginales mltiples y rotura prematura de membrana (RPM).
c) Relacionados con la intervencin obsttrica:
episiotoma, instrumentaciones obsttricas, desgarros cervicales y vaginoperineales o ambos, en
la cesrea urgencia, experiencia del operador,
duracin, prdidas hemticas o extraccin manual de la placenta.
2. Vas de penetracin:
a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es
un medio de cultivo excelente.
b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina,
vulva y perineo.
c) Decidua fina con orificios abiertos.
3. Grmenes causales: los ms frecuentes son la E.

coli (50 %) y los estreptococos anaerobios. Adems, se pueden observar estreptococos hemolticos
beta y alfa, Staphylococcus aureus, Klebsiella
spp., Proteus mirabilis, Enterobacter, Pseudomonas
spp., Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides fragilis, entre otros.
Diagnstico positivo
Puede haber toma del estado general, escalofros,
fiebre por la tarde y noche temprana, taquisfigmia,
hipotensin arterial, subinvolucin uterina, loquios ftidos, dolor y engrosamiento de los parametrios y de los
anejos, retencin de membranas y tejidos placentarios,
infeccin local del cuello uterino, vagina, vulva o el
perineo, o de la incisin quirrgica.
En el hemograma con diferencial generalmente,
habr leucocitosis. Se indican hemocultivos con
cultivo de los loquios, para determinar su germen causal, y
ultrasonografa, que ayuda al diagnstico de endometritis
y otras afecciones de los genitales internos.
Enfermedad tromboemblica: trombosis venosa
superficial y profunda de los miembros inferiores,
trombosis venosa plvica y embolia pulmonar.
Enfermedades del tracto urinario.
Alteraciones de la mama: ingurgitacin o mastitis.
Enfermedades virales y respiratorias.
Los tipos de infeccin que se deben considerar en
el diagnstico diferencial se clasifican en:
1. Localizada:
a) Lesiones del cuello, vagina, vulva y perineo:
se caracterizan por edema, enrojecimiento,
exudados purulentos, calor y dolor local, y
dehiscencia de suturas. Se trata aplicando las
medidas generales, antibiticos de amplio espectro y curas locales.
b) Endometritis y endomiometritis: es la forma
ms comn de complicacin; se inicia despus
del 3er. da y se caracteriza por fiebre elevada
con escalofros, taquicardia con hipertermia,
toma del estado general, astenia, anorexia e
insomnio; al examen fsico se aprecia el tero
subinvolucionado, blando y doloroso al tacto,
con el cuello entreabierto y secrecin loquial
abundante, gris, seropurulenta, achocolatada y
ftida. Se indica el ultrasonido para confirmar
Parto y puerperio
si existen restos. Se trata aplicando las medidas

generales y antibiticos de amplio espectro.
c) Hemorragias: se pueden deber a una atona
uterina, desgarros del canal del parto, retencin
de restos placentarios. Se tratan corrigiendo
los desgarros, revisando la cavidad uterina,
empleando oxitcicos y antibioticoterapia.
d) Infeccin de las vas urinarias: del tracto urinario
bajo y pielonefritis, con todo su complejo sintomtico de fiebre, disuria, ardor al orinar, nuseas,
vmitos, dolor lumbar; y se trata con antibioticoterapia, de preferencia, por va parenteral.
Por va ascendente puede penetrar la infeccin
a los genitales internos y al peritoneo, y originar
una salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis, paracistitis, paraproctitis y paracolpitis. Se tratan
igual, con antibiticos de amplio espectro.
2. Generalizada:
a) Hemtica:
Tromboflebitis plvica: se caracteriza por fiebre
alta, taquicardia, dolor plvico y sensacin de
masa. Se puede presentar como trombosis de la
vena ovrica o como un cuadro de fiebre enigmtica, generalmente, subclnica. Se trata con
antimicrobianos y heparina de 7,5 a 12 U/kg/h,
en venoclisis continua.
mbolos (piohemia o septicemia): la penetracin directa de bacterias al torrente sanguneo
recibe el nombre de septicemia, y si penetran
englobadas en leucocitos o fragmentos de
trombos sanguneos se denomina piohemia.
Se manifiesta por fiebre alta seguida de sudacin profusa, escalofros, palidez, ictericia,
colapso y gravedad extrema a pesar del estado general conservado. Los hemocultivos
son positivos en dos de cada tres casos. Se
trata con medidas generales, oxigenoterapia,
expansores de volumen y antibioticoterapia
dirigida combinada.
Shock bacteriano: clnicamente, se caracteriza
por las afecciones siguientes:
Respiratorias: sndrome de dificultad respiratoria del adulto, hipoxemia y edema
pulmonar con infiltrado difuso bilateral.
Renales: dadas por oligoanuria, necrosis
tubular aguda y glomerulonefritis proliferativa difusa.
Hematolgicas: dadas por una coagulacin
intravascular diseminada (CID), lesin
endotelial directa, activacin del factor
1447
Hageman (factor XII) por endotoxinas,

neutrofilia intensa o leucopenia.
Sistema nervioso central (SNC): cambios
psquicos, somnolencia, hipoxia cerebral y
fiebre por el efecto endotxico del factor de
necrosis hstica.
Cardiovasculares: manifestaciones tempranas de shock (aumento del gasto cardiaco,
disminucin de la resistencia vascular perifrica, hipotensin y poca respuesta a los
expansores de volumen); y tardas (ndice
cardiaco reducido, resistencia vascular
perifrica muy aumentada, y riego hstico
inadecuado).
Se trata con las medidas generales, antibioticoterapia dirigida y frmacos inotrpicos
activos para mantener la tensin arterial.
b) Linftica:
Celulitis plvica.
Parametritis: aparecen ambas cuando no se
logran controlar las infecciones locales y los
grmenes penetran por el tejido conjuntivo
y los intersticios, y progresan al interior de
la pelvis. Se caracteriza por fiebre continua,
prolongada, de difcil explicacin, con dolor
muy acentuado en el hipogastrio que se irradia al sacro, con taquicardia y escalofros.
Al examen fsico el tero es doloroso a la
movilizacin, est fijo a la pelvis, el tejido
que lo rodea est indurado y existe un plastrn
inflamatorio parauterino.
Su tratamiento en la fase no supurada incluye
antitrmicos, antiinflamatorios, antimicrobianos y, en ocasiones, anticoagulantes. En la
fase supurada es quirrgico con colpotoma
o laparotoma exploradora.
3. Psquicas: comprende la depresin posparto y la
psicosis puerperal, ambas requieren de atencin
especializada por psiquiatra.
4. Miscelneas:
a) Mdicas: requieren tratamiento especializado y
un servicio de terapia de urgencia, correspondiendo a las miocardiopatas, sndrome hemoltico urmico, Embolia pulmonar, agravamiento
de las enfermedades respiratorias obstructivas,
sarcoidosis, colitis ulcerosa y miastenia gravis.
b) Quirrgicas: le correspondera la dehiscencia,
rotura e inversin uterina; lesiones del tracto
urinario, ruptura esplnica y aneurisma de la
arteria ovrica.
1448
c) Anestsicas: presentes desde los inicios del

puerperio, que requieren de atencin de urgencia, dadas por paro respiratorio, tromboembolismo pulmonar, cefalea posquirrgica, lesiones
de los nervios medulares, entre otras.
Bibliografa
Departamento Materno Infantil, La Habana (2011). Pautas de tratamiento en la Atencin Primaria de Salud. Direccin Provincial
de Salud. La Habana
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2006), Protocolos actualizados.

Direccin Provincial de Salud Pblica, La Habana.
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2012). Anuario estadstico de
salud. MINSAP, La Habana.
Cuadro Bsico de medicamentos. MINSAP, La Habana
Santisteban Alba, S. (2004). Parto normal. En Obstetricia y ginecologa (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana, pp. 85-106.
Velazco, A. y O. Rigor (2004). Puerperio normal. En Obstetricia
y ginecologa (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Mdicas,
La Habana, pp. 107-11.
Captulo 108
AFECCIONES COLIGADAS AL EMBARAZO
y Liset Romn Fernndez
Rotura prematura de membranas

Es la rotura espontnea de las membranas ovulares, antes del inicio del trabajo de parto. Suele ocurrir
ms en horas de la noche y, cuando ocurre, es usual
que se inicie de forma espontnea el trabajo de parto
en las 24 h siguientes. Es responsable del 38 % de los
recin nacidos con bajo peso y se observa, con mayor
frecuencia, en el sexo masculino.
Patogenia
Las membranas ovulares, en condiciones normales,
soportan presiones hasta de 393 mm Hg; sin embargo,
a nivel del orificio cervical interno, por su menor desarrollo y nutricin, la mayor tensin por ausencia de
pared uterina y el contacto directo con el moco cervical
y los elementos de la vagina, pueden facilitar su ruptura.
Entre los factores causales estn:
Infeccin local: se relaciona con la corioamnionitis
y la endometritis que aparece cuando la infeccin
persiste por ms de 24 h; aunque se puede complicar
y originar una septicemia, CID, insuficiencia renal
y muerte. Los grmenes ms frecuentes son los
aerobios positivos: estreptococos, Staphylococcus
aureus y enterococos; seguidos por los agentes gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp., y Proteus spp.,
as como los aerobios grampositivos: peptococos y
peptoestreptococos, y los gramnegativos: Bacteroides fragilis. Se asocian, adems, con otros grmenes
como Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum y
Chlamydia trachomatis.
Dilatacin cervical: la incompetencia cervical y la
contractilidad uterina aumentada, producen herniacin del saco ovular y facilitan su contacto con
microorganismos vaginales.
Traumatismos: los tactos vaginales repetidos, uso de
amnioscopios, catteres para registro de presiones
intrauterinas, el coito, la amniocentesis y la biopsia
de la vellosidad corial, los favorecen.
Deficiencia materna de vitaminas y oligoelementos:

el dficit de vitamina C, cobre y cinc inhiben la
maduracin y crecimiento del tejido conectivo de
las membranas ovulares.
Otros: condiciones que aumenten la presin intrauterina como el embarazo mltiple, polihidramnios,
situaciones transversas, presentaciones podlicas, as
como el hbito de fumar.
Las gestantes de mayor riesgo son las que ingieren
frmacos inmunosupresores, diabticas tipo I (los que
presentan anemia drepanoctica), las que presentan cardiopata reumtica o prtesis valvulares, inflamaciones
plvicas repetidas y gestantes con VIH.
Diagnstico positivo
Anamnesis
La paciente refiere prdida de lquido que le corre
por las piernas y no se corresponde con orina; debe
precisar la hora, color, olor y cantidad.
Examen fsico
Se puede observar la salida por la vulva del lquido
amnitico y comprobarse al examen con espculo, al
realizar incluso maniobras que aumenten la presin
intraabdominal como la tos, compresin del fondo
uterino o desplazamiento de la presentacin. Se puede comprobar al inyectar por amniocentesis 5 mL de
colorante (inyeccin intraamnitica de azul de Evans).
El tacto vaginal solo se realiza si existe contractilidad
uterina que haga pensar que la paciente se encuentre
en trabajo de parto.
Prueba de cristalizacin del lquido amnitico: se
confirma cuando cristaliza en forma de hojas de
helecho.
1450
Determinacin del pH vaginal: el lquido amnitico

(LA) tiene un pH alcalino, el de la vagina es cido, y
al colocar un papel de nitracina en el fondo del saco
vaginal posterior se torna azul de existir una RPM.
Ambas pruebas pueden ser falso- negativas, si han
transcurrido ms de 4 h de la RPM, y falso- positivas,
si existen soluciones alcalinas como el semen, orina
y sangre, aunque su efectividad es cercana al 100 %.
Presencia de elementos fetales: al teir una gota
del contenido vaginal con sulfato de azul de Nilo, y
observar las clulas sebceas que se tien de color
naranja, as como el lanugo y las escamas cutneas.
Determinacin de los niveles de glucosa, fructosa
y prolactina: estudio bacteriolgico del LA y de la
madurez pulmonar, si se trata de un embarazo pretrmino (prueba de Clements).
Examen ultrasonogrfico: para la determinacin
cuantitativa del LA.
Leucorrea: segn el germen causal se puede observar
un flujo genital blanco, amarillento, grisceo o verde.
Incontinencia urinaria: se puede observar en multparas y en la segunda mitad del embarazo, se relaciona
con los esfuerzos fsicos.
Expulsin del tapn mucoso: es una secrecin mucoide que se comprueba al examen fsico.
Rotura de un quiste vaginal: se caracteriza por una
prdida brusca y transitoria de un lquido cristalino,
y se observa una cavidad pequea en una de las
paredes vaginales.
Hidrorrea residual: hay una prdida de lquido amarillento, a veces, sanguinolento, en la primera mitad
de la gestacin, que proviene del espacio ubicado
entre la decidua parietal y la refleja, que se fusionan
entre las 16 y 18 semanas de gestacin.
Rotura de la prebolsa de las membranas ovulares:
se caracteriza por una prdida transitoria y nica de
lquido, que proviene del espacio virtual existente
entre el corion y el amnios.
Complicaciones
Despus de las 34 semanas de embarazo, segn el
tiempo de la rotura prematura de la membranas (RPM),
la infeccin puede comprometer a la madre, al feto y,
posteriormente, al recin nacido; en el pretrmino, aunque el riesgo de infeccin est presente, la enfermedad
deriva de su prematuridad.
Otras complicaciones son el aborto, prolapso del
cordn umbilical, asfixia fetal intraparto, distocias de
presentacin y el desprendimiento prematuro de la
placenta normoincerta.
Tratamiento
Profilctico:
Disminuir la actividad fsica y sexual en el embarazo
mltiple o el polihidramnios.
Indicar tratamiento precoz de la anemia y administrar suplementos vitamnicos, fundamentalmente,
de vitamina C.
Imponer tratamiento de las infecciones cervicovaginales.
Ordenar terapia precoz de las infecciones urinarias
sintomticas o asintomticas.
Evitar los traumatismos cervicales.
Corregir, quirrgicamente, la incompetencia cervical
y las malformaciones uterinas.
Mdico
1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnstico
confirmado o sospechado, y colocar un apsito
vulvar estril.
2. Controlar signos vitales cada 6 h de: pulso radial
y temperatura.
3. Realizar leucograma y protena C reactiva al llegar
y repetir cada 48 h. Cifras por encima de 12 000
se relacionan con infeccin entre el 60 y el 70 %
de los casos.
4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la sala
de Cuidados Especiales Perinatales o de Preparto,
con notificacin al jefe de la guardia o de sala, quien
valora el caso y decidir la conducta obsttrica,
en dependencia del tiempo de gestacin, grado de
madurez fetal y la existencia de infeccin o no.
5. Descartar las siguientes consideraciones:
a) En el crecimiento intrauterino retardado (CIUR)
no est indicada la conducta expectante.
b) RPM en pelviana: realizar adecuado examen
clnico, clculo de peso por ultrasonido de ser
posible, pelvimetra que debe tener un DPRP
mayor o igual a 11 cm, y ms elementos favorables que desfavorables para dar el periodo de
latencia entre 12 y 18 h; de no ponerse en trabajo
de parto se realiza cesrea.
c) RPM en embarazo gemelar: si es posible por la
presentacin sucede el parto transpelviano con
un periodo de latencia entre 12 y 18 h, de no
ponerse de parto se indica cesrea.
d) RPM en cesrea anterior: si ms de 36 semanas,
se opera en las primeras 8 h.
e) RPM en diabetes gestacional: traslado a la sala
de Cuidados Perinatales y periodo de latencia
entre 8 y 12 h.
Afecciones coligadas al embarazo
f) RPM en diabetes pregestacional: se interrumpe

en el momento que se diagnostica.
g) Si rompe membranas antes de las 12:00 a.m.,
se enva a prepartos para induccin. Si rompe
despus de las 12:00 a.m., se enva al otro da
a las 8:00 a.m.
6. Los glucocorticoides modifican la variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal en la cardiotopografia
(CTG), y modifican, tambin, el resultado del
leucograma. Por lo cual debe mediar 24 h entre
su uso y la realizacin de las investigaciones.
7. Solo frenar (uso de tocolticos) si no existe maduracin pulmonar ni signos de sepsis. Solo usarlos
hasta 24 h de la ltima dosis de maduracin, despus se deja en evolucin espontnea.
La conducta obsttrica depende del tiempo de gestacin de la paciente:
1. Pacientes con 37 semanas de gestacin o ms:
a) Esperar el periodo de latencia de 8 a 36 h, si corresponde el tiempo de embarazo con la amenorrea y
el ultrasonido, y de no existir signos de sepsis.
b) Profilaxis del estreptococo hemoltico: penicilina cristalina 5 millones por va i.v. de entrada y
continuar con 2,5 millones i.v. cada 4 h hasta el
parto. En caso de alergia a la penicilina, sustituir
por cefazolina 2 g en dosis nica a las 12 h.
c) Leucograma urgente y repetir si sospecha de sepsis.
d) Valoracin mdica cada 4 h.
e) Si signos de infeccin: induccin inmediata.
2. Pacientes con 36 semanas de gestacin:
a) Indicar reposo para prevenir el prolapso del
cordn y el parto pretrmino.
b) Realizar aseo vulvar y colocacin de un apsito
vulvar estril.
c) Controlar pulso radial y temperatura cada 4 h.
d) Ordenar hemograma y leucograma al ingreso y
cada 48 h, as como eritrosedimentacin.
e) Indicar protena C reactiva.
f) Ordenar ultrasonografa para biometra fetal,
ndice de LA, grado de madurez placentaria y
perfil biofsico.
g) Realizar pruebas de madurez pulmonar como
fosfatidilglicerol o ndice de lecitina-esfingomielina.
h) Proscribir los tactos vaginales.
i) Vigilar con cardiotocografa la frecuencia cardiaca fetal.
j) No emplear uteroinhibidores ante la simple
sospecha de infeccin.
1451
3. Pacientes con 34 a 36 semanas:

a) Determinar madurez pulmonar, si el ultrasonido
es acorde con la amenorrea.
b) Realizar induccin del parto si hay madurez,
luego de una espera de 12 a 36 h.
c) Vigilar hasta la semana 36 si hay inmadurez, y
seguir las recomendaciones antes citadas.
4. Pacientes con 28 a 33 semanas:
a) Uso de madurantes pulmonares, si hay inmadurez pulmonar:
Dosis nica (en dos dosis) 12 mg por va i.m.,
cada 12 h en 24 h (total 24 mg). No se repetir
en las siguientes semanas.
Dosis fraccionadas en las diabticas.
Dosis fraccionada en las gestantes hipertensas
crnicas descompensadas.
Dosis fraccionada en las gestantes hipertensas
inducidas por el embarazo.
b) Pruebas de bienestar fetal (CTG y PBF) diario.
c) Antibitico: penicilina cristalina, 5 millones por
va i.v., de entrada y continuar con 2,5 millones
i.v., cada 6 h durante 48 h. En caso de alergia
a la penicilina, indicar cefazolina 2 g en dosis
nica. Continuar despus con eritromicina
(250 mg) 1 tab., cada 6 h, por 10 das.
d) Si hay signos de infeccin: proceder a la induccin inmediata. Al comenzar la induccin
o parto espontneo se reactiva la antibioticoterapia con penicilina cristalina o cefazolina de
la misma forma expuesta.
e) Si hay bienestar fetal conservado: rediscusin
entre 34 a 35 semanas.
5. Pacientes con menos de 27 semanas: las probabilidades de alcanzar la viabilidad son muy escasas y
el riesgo de infeccin muy grande, lo que se debe
explicar a la pareja para que participe en la decisin
de interrupcin del embarazo, de ser necesario.
Se vigila la aparicin de signos de sepsis ovular, y se
interrumpe cuando cumpla los tres parmetros: aumento
de la temperatura, taquicardia y leucograma alterado.
Infeccin de las vas urinarias

y embarazo
La infeccin de las vas urinarias engloba una gran
variedad de entidades clnicas, cuyo denominador
comn es la invasin y la proliferacin de diversos
agentes microbianos, en cualquiera de los tejidos del
tracto urinario.
1452
Se entiende por infeccin de las vas urinarias

alta, aquella que se localiza a nivel del parnquima
renal, sistema pielocalicial y urter; mientras que
la infeccin de las vas urinarias baja, es aquella
que se localiza a nivel de la uretra, vejiga y porcin
inferior del urter. En la bacteriuria asintomtica se
presenta una activa multiplicacin de las bacterias
en el tracto urinario, desprovista de sntomas de
infeccin de las vas urinarias.
Patogenia
Se deben considerar tres factores:
1. Germen: el ms frecuente es E. coli, entre el 80 y
90 %, seguido por Klebsiella spp., Aerobacter spp.,
Proteus spp. y Pseudomonas spp. Los estafilococos se pueden encontrar, tambin, especialmente,
en las embarazadas diabticas.
2. Local: se analiza el factor gestacin, ya que el
embarazo ocasiona disminucin de las defensas
orgnicas, y el aumento de la progesterona disminuye el peristaltismo y la dilatacin del urter,
lo que favorece la estasis urinaria y el reflujo
vesicouretral; a esto se suman los fenmenos
compresivos en la segunda mitad del embarazo.
adems de existir un factor urolgico relacionado
con la disminucin del flujo sanguneo renal por
isquemia renal, diabetes, nefropatas y obstruccin
tubular renal.
3. Focal: el sistema urinario se puede afectar por va
hemtica (de un foco sptico localizado a cualquier
nivel del organismo como amigdalitis, dermatitis u
osteomielitis); por va ascendente (desde las vas
urinarias hasta el intersticio renal) y por contigidad (en el caso de neoplasias).
Se recomienda estudiar el tema de infeccin de las
vas urinarias en la Parte XIX, captulo 75.
Bacteriuria asintomtica
Es una forma de infeccin que ocurre entre el 2 y
7 %, y se define como la presencia en la orina de ms
de 100 000 colonias de bacterias por mililitros, sin
leucocituria ni sntomas urinarios. Esta bacteriuria se
asocia con severas complicaciones del embarazo como
el bajo peso al nacer, prdida fetal o preeclampsia.
Lo ms importante en ella es que puede evolucionar
hacia la infeccin sintomtica en ms del 40 % de las
embarazadas, por lo que todas deben ser tratadas, y con
seguimiento riguroso para detectar y eliminar cualquier
recurrencia de la infeccin.
Diagnstico positivo
Dado que es un proceso asintomtico, se debe
pesquisar por el interrogatorio cuidadoso en busca de
antecedentes de sntomas urinarios en la infancia, sndromes febriles y otros; as como por examen directo
de la orina y el urocultivo.
Tratamiento
Se realiza luego de dos tomas de muestra de la orina,
para cultivo y comprende:
Profilctico: erradicacin de los focos spticos, evitar la constipacin, evitar o tratar la anemia, insistir
en la ingestin de lquidos, no contener el deseo de
orinar y hacerlo hasta completar la miccin.
Farmacolgico: se emplean por 7 das, y los de
eleccin son:
Sulfisoxasol (tab. de 500 mg): 3 o 4 g al da.
Salzosulfapirazina y sulfametopirozina (tab. de
500 mg): 2 tab. el primer da, seguida de 1 tab.
diaria y despus en das alternos.
Ampicilina (tab. de 250 mg): de 1,5 a 3 g al da.
Nitrofurantona (tab. de 100 mg): de 400 a 600 mg al da.
Las sulfas estn contraindicadas despus de la semana 36 de gestacin, porque su unin con la albmina
desplaza la bilirrubina de los sitios de conjugacin y
aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia en el feto y
el recin nacido; tampoco se emplea en los primeros
meses de embarazo por el riesgo de teratogenicidad.
Infeccin sintomtica de las vas urinarias

Incluye dos enfermedades:
Cistitis aguda: es un cuadro agudo que se caracteriza
por dolor ligero en el hipogastrio con sntomas urinarios bajos: urgencia de orinar, polaquiuria, disuria
y piuria. Con cituria patolgica y cultivo de la orina
que muestra la presencia de grmenes patgenos. Su
tratamiento es similar al de la bacteriuria asintomtica, por 7 das.
Pielonefritis aguda: es un proceso infeccioso inespecfico del intersticio renal, producido por la colonizacin local de grmenes patgenos.
Diagnstico positivo
Anamnesis
La enfermedad es de aparicin brusca con fiebre,
escalofros, nuseas, vmitos, taquifigmia, dolor lumbar
unilateral o bilateral, calor en la uretra, disuria, oliguria,

tenesmo vesical, polaquiuria y hematuria (si hay cistitis).
Examen fsico
El mdico encuentra los puntos pieloureterales
dolorosos mediante este examen.
Comprende el examen parcial de orina, cituria, urocultivo y antibiograma, de ser necesario, as como hemograma,
que orienta a una leucocitosis o anemia, y la ultrasonografa
para descartar afecciones renales previas.
Se debe establecer con la hiperemesis gravdica, la
apendicitis aguda, colecistitis aguda, nefritis intersticial, aborto sptico, embarazo ectpico, drepanocitemia
y la enfermedad inflamatoria plvica.
Tratamiento
Ordenar ingreso en el hogar u hospitalario.
Indicar reposo en decbito lateral.
Controlar signos vitales cada 8 h y medir diuresis.
Administrar abundantes lquidos y alimentacin
adecuada.
Eliminar los focos infecciosos orofarngeos, digestivos
o ginecolgicos con antimicrobianos, luego de la toma
del urocultivo, por va parenteral durante 2 semanas:
Ampicilina (bbo. de 250 y 500 mg): 2 a 4 g al da.
Nitrofurantona (bbo. de 180 mg): 1 bbo. cada 8
o 12 h, en venoclisis.
Cefalexina (bb. de 500 mg): 1 g cada 6 u 8 h.
Aminoglucsidos: solo se usan si no queda otra
alternativa, debido a su potencial efecto ototxico
y nefrotxico.
Indicar antitrmicos, analgsicos y antiespasmdicos, por va oral o parenteral.
Despus de terminada la teraputica se realiza
otro urocultivo, para comprobar que se ha eliminado
la infeccin; de persistir, se realiza antibiograma y se
vuelve a tratar con el frmaco adecuado; se repetir
el urocultivo al terminar esta serie y si contina desfavorable, se debe pensar en un factor predisponente:
orina residual, mala tcnica de aseo, prctica sexual
inadecuada, malformaciones, litiasis, obstruccin o
reflujo, e interconsultar con los especialistas en nefrologa; y, de ser necesario, interrumpir el embarazo en
beneficio materno.
Se realiza tratamiento quirrgico despus del parto,
para eliminar o corregir las anomalas del tracto urinario.
1453
Clera y embarazo
Es importante tener presente algunas modificaciones
normales que ocurren en el estado grvido puerperal,
para despus sealar los efectos funestos que ocurren
en la mujer enferma de clera.
Se describen algunas caractersticas anatmicas y
funcionales de la placenta y su intrincada superficie
de intercambio maternofetal. Los clsicos describan,
que de poder extenderla en un rea plana y as medirla,
llegara a una extensin de 20 metros cuadrados. En
esta extensin placentaria se vincula a la madre con el
feto del siguiente modo: la placenta madura a trmino,
presenta una ntima asociacin entre lecho capilar fetal
y sangre de la madre, su anatoma, es de inters para
sus relaciones vasculares.
La placenta no mantiene la integridad absoluta de
las circulaciones de la madre y el feto. Esto, hace aos
qued en evidencia al demostrarse pasaje de algunas
clulas entre madre y feto (ejemplo clnico es la isoinmunizacin por antgeno D del grupo Rh).
Sin embargo, los antgenos o protenas de alto peso
molecular, ejemplo la insulina y en particular el vibrin
colrico, y la endotoxina colrica EC, de altsimo peso
molecular no alcanzan al feto in tero. Por tanto no es
posible una infeccin fetal in tero por esta enfermedad.
El vibrin cholerae; a la luz de los conocimientos
actuales, no provoca bacteriemia. Se procede ahora,
al anlisis de otras interesantes modificaciones, en los
diferentes rganos y sistemas en la mujer gestante.
Volemia
Est demostrado que el volumen sanguneo de la
madre est aumentado y de forma acentuada. En estudios de mujeres normales se comprob un incremento
de 40-45 % de la volemia de gestantes comparadas
con no gestantes. Se inicia en el 1er. trimestre. Se incrementa con rapidez, en el segundo trimestre y en el
tercer trimestre, el aumento del volumen sanguneo es
ms lento, hasta comportarse como una meseta en las
ltimas semanas de gestacin.
La masa de eritrocitos, tambin se incrementa en
un 33 %, pero es innegable que esto ocurre a expensas
fundamental del plasma.
Esta hipervolemia inducida por el embarazo tiene
diversas funciones:
Satisfacer las demandas del tero en su crecimiento,
con su sistema vascular hipertrofiado.
Proteger a la madre y, a su vez, al feto de los efectos
deletreos del retorno venoso deteriorado en decbito dorsal y en posicin erecta.
Preservar a la madre de los efectos adversos de las
prdidas de sangre asociadas al parto.
1454
Cul es la complicacin ms grave del clera? Sin

lugar a dudas, la hipovolemia, con prdidas masivas
de agua y electrlitos.
En el embarazo es muy difcil el tratar la hipovolemia, casi siempre se acompaa de una mala distribucin de los lquidos. Por ejemplo, si en una gestante,
con diarreas profusas, que pueden llegar hasta 20-30
diarreas en 24 h, y en cada diarrea puede perder hasta
1 L por hora, se observa lo difcil que representa esta
reposicin teraputica de volumen.
Grado de acidez o pH del jugo gstrico

Ya se seal que un mecanismo de defensa natural
del organismo para lograr las disminuciones del ingreso
del vibrin colrico es su incapacidad a tolerar el pH
disminuido del jugo gstrico. La mujer gestante normal
presenta hipoclorhidria, la sensacin de acidez percibida por la mujer, se trata en realidad de ingurgitacin
del contenido gstrico.
No obstante, el tono del esfnter esofgico inferior
disminuye desde temprano en la gestacin (12 semanas) lo que se asocia con la disminucin del tiempo de
Fig. 108.1. Conducta ante

gestantes y purperas con
sntomas gastrointestinales
agudos.
vaciado gstrico y del trnsito intestinal provocado por

efectos hormonales (progesterona de modo principal).
En este fenmeno fisiolgico se pueden analizar efecto
favorecedor y efecto protector como consecuencia de
la gestacin.
Equilibrio cido base en el embarazo

Durante la gestacin aumenta la ventilacin-minuto
lo que produce una alcalosis respiratoria por disminucin del CO2, la reduccin moderada del bicarbonato
de 26 a 22 mmol/L tiende a compensar, solo se genera
un incremento mnimo del pH, lo que desva la curva
de disociacin del oxgeno hacia la izquierda (facilitando la saturacin de oxgeno de la hemoglobina a
menores presiones parciales) e incrementa la afinidad
de la hemoglobina materna para el oxgeno (Fig. 108.1).
A pesar de la gran concentracin de sodio y potasio
que se acumula en el plasma de la gestante, se retienen
cerca de 1 000 mEq de sodio y 300 mEq de potasio.
Finalmente se seala, que aunque la filtracin glomerular se incrementa, la excrecin de sodio y potasio
en el embarazo no se modifica. Se seala la atencin
del complejo equilibrio cido base de la gestacin
para lograr la normalidad y entonces se piensa en las

consecuencias que se originan en el clera cuando
bruscamente se pierden todos estos oligoelementos.
Recomendaciones para la conducta

obsttrica en el clera
En relacin a la conducta obsttrica, se recomienda:
Gestacin de 22 semanas o menos, si el feto est

vivo, solo se debe mantener hidratacin y antimicrobianos.
Si el feto hubiera fallecido intratero, se debe hacer
lo mismo.
No se debe intentar la expulsin del producto de la
gestacin. Debe recordarse que el clera bien tratado
y de forma oportuna se logra la recuperacin rpida
de la gestante a pocos das de iniciar el tratamiento.
Si se est frente a sangrados importantes u otras
complicaciones (que son poco frecuentes), se utiliza
el misoprostol y la extraccin digital,
En presencia de muerte fetal in tero en gestaciones de ms semanas y al trmino, recurrir a
la cautela clsica del obstetra: saber esperar.
Recordar que la intervencin cesrea provoca una
prdida de sangre de 800 mL o ms que agravara
la hipovolemia, y el sndrome del feto muerto
es muy poco frecuente y si ocurre, sera varias
semanas despus de la muerte fetal.
Gestacin con feto vivo pretrmino o a trmino: solo
esperar respuesta al tratamiento y vigilancia clnica.
En trabajo de parto, intentar el parto transvaginal. Si
la paciente estuviera en etapa clnica de la enfermedad, se debe proteger la cara y boca del bebito para que
no se contamine con las heces fecales maternas. Sera
oportuno el uso de lavado vulvovaginal con soluciones
de cido actico para lograr pH lo ms cido posible,
que ayuda a eliminar el nmero de vibriones.
Posparto en pacientes mejoradas, no existe contraindicacin para la lactancia materna. Extremar
el lavado de manos de la madre y el bao de esta
purpera convaleciente.
Crecimiento intrauterino retardado

Concepto
Se considera que hay un retardo del crecimiento
fetal (hipotrofia o distrofia prenatal), cuando se produce
un dficit general del crecimiento corporal durante la
vida intrauterina. El peso de estos nios es inferior al
normal y se encuentra por debajo del 10mo. percentil
1455
o la segunda desviacin estndar para su edad gestacional, en las curvas de peso aceptadas como normales.
La tasa de mortalidad en estos es 4 a 10 veces mayor
que los de peso adecuado, con mayor riesgo de asfixia,
hipoglucemia neonatal, policitemia, y trastornos neurolgicos y del desarrollo.
Alrededor del 60 % de las gestantes con crecimiento
intrauterino retardado (CIUR) se asocian a factores de
riesgo como:
Gestantes menores de 16 y mayores de 35 aos.
Multparas con intervalo intergensico corto (menos
de 1 ao).
Infertilidad de causa uterina.
Bajo peso al nacer en partos anteriores.
Fumadora habitual (ms de 10 cigarrillos por da).
Bajo estado socioeconmico.
Enfermedades maternas anteriores o dependientes
del embarazo.
Antecedente de amenaza de aborto en el embarazo
actual.
Hemorragia en la segunda mitad del embarazo.
Desnutricin materna.
Infecciones TORCHS: toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus, herpes simple y sfilis.
Malformaciones congnitas fetales.
Embarazo mltiple.
Drogadiccin y alcoholismo.
Vivir a grandes alturas.
Exposicin a radiaciones.
Ganancia inadecuada de peso materno durante el
embarazo.
Clasificacin
Asimtrico (Winick) o disarmnico (Kloos)
Comprende alrededor del 75 % de todos los casos.
Aparece, por lo general, en el tercer trimestre del embarazo. Los recin nacidos tienen aspecto distrfico
(parece que han perdido peso, les sobra piel), con la
cabeza desproporcionadamente grande para su tronco y
aunque el nmero de clulas de sus rganos es normal,
la masa celular es reducida; se presentan trastornos neurolgicos por la hipoxia perinatal. Al ser examinados por
examen ultrasonogrfico, muestran una curva definida
por Campbell como de aplanamiento tardo. Su origen
parece estar relacionado con el aporte inadecuado de
sustratos y de oxgeno como consecuencia de la deficiencia del riego placentario, causado por:
Alteraciones placentarias.
Disminucin en la presin de perfusin.
Enfermedades renales.
1456
Cardiopatas.
Enfermedad hipertensiva.
Diabetes mellitus grave.
Colagenopatas.
Incremento de la resistencia vascular.
Insuficiencia placentaria.
Disminucin de la superficie vascular de intercambio.
Desprendimiento parcial.
Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado.
Anomalas de implantacin insercin baja.
Desnutricin materna.
Dficit de ingestin de alimentos.
Dieta no balanceada.
Tabaquismo.
Hiperinsulinismo materno.
Anemia severa (drepanocitemia).
Simtrico (Winick) o armnico (Kloos)
Se estima su frecuencia en el 25 % del total de casos.
Aparece antes de la semana 28 de embarazo. Por su
inicio precoz se afecta el peso, la talla y el permetro
craneal, con una morfologa armnica (hipoplsico
eutrfico) y todos sus rganos tienen reducido su nmero de clulas; lo que se demuestra con una evolucin
cerebral anormal y un desarrollo fsico y psicomotor
inadecuados. Campbell denomin esta curva como
perfil bajo de crecimiento. Las principales condiciones
que lo causan son:
Herencia.
Cromosomopatas.
Infecciones TORCHS.
Txicas (drogadiccin y alcoholismo).
Radiaciones.
Diagnstico
Examen fsico
Aunque resulta difcil se sospecha ante las condiciones siguientes:
Discrepancia entre la altura uterina y la edad gestacional (signo de menos). Los resultados normales
son la medida, en centmetros, igual a las semanas
de gestacin, con una desviacin de 4 cm entre las
20 y las 34 semanas.
Ganancia inadecuada de peso durante el embarazo
(menos de 0,5 kg semanales).
Disminucin o detencin del crecimiento uterino.
Impresin clnica de lquido amnitico escaso.
La ultrasonografa constituye el mtodo ms eficaz,
mediante la cual se demuestra:
Dimetro biparietal (DBP): aunque de poca sensibilidad, diferencia los dos tipos de CIUR cuando
se encuentra por debajo del 10mo. percentil o la
segunda desviacin estndar.
Longitud del fmur (LF): tiene poca sensibilidad,
pero es de gran valor para el diagnstico de edad
gestacional a partir de las 14 semanas.
Circunferencia abdominal (CA): es uno de los
mejores parmetros; cuando es menor que 10 mm
en 15 das, sugiere fuerte retardo del crecimiento.
Circunferencia ceflica (CC): establece la relacin con el dimetro abdominal, que hasta la
semana 34 no debe ser mayor que 5 mm.
Clculo de peso: existen muchas frmulas para
calcularlo, y el error estimado se encuentra entre
5 y 10 %, cuando el peso calculado es inferior a
los 2 000 g.
Relacin entre CC y CA: tiene valor en el diagnstico del CIUR simtrico, y es mayor que 1 hasta las
36 o 38 semanas, fecha en que se transforma en 1 o
menos hasta el parto.
Cociente LF/CA x 100: es independiente de la edad
gestacional, el normal es de 22 (2 %), y si es igual
al 24 %, se debe sospechar el asimtrico.
ndice ponderal fetal: independiente de la edad gestacional, diagnostica el asimtrico si es mayor que
7, segn la frmula: peso estimado/LF 3.
ndice de lquido amnitico (ILA): el CIUR guarda
relacin con el oligohidramnios.
Medicin de la grasa subcutnea de la pared anterior
del abdomen: normal de 6 a 10 mm.
Evaluacin de la madurez placentaria: la maduracin
acelerada puede sugerirlo.
Flujometra Doppler: aporta datos en el CIUR asimtrico. Se considera normal si:
ndice de pulsatibilidad (PI) menor que 1.
ndice de resistencia (RI) menor que 0,5.
Relacin S/D menor que 3: Se consideran anormales la ausencia de distole y su inversin.
Los ms empleados son el Doppler umbilical y de
la arteria cerebral media, si los valores de la arteria
umbilical son patolgicos, el de las venas precordiales
se emplea cuando por determinadas circunstancias la
edad gestacional se considera de vital importancia para
prolongar la gestacin.
Constituye un marcador de riesgo ms que una
prueba diagnstica.
Los fetos constitucionalmente pequeos y los retardos asimtricos en sus etapas iniciales tienen Doppler
umbilical normal, y no se repetir en menos de 10 das.
Si el Doppler umbilical es patolgico y existe redistribucin (ndice cerebroplacentario menor que 1 o

segn valores de Baschat y cols., en que este vara de
acuerdo con la edad gestacional), se repite: los valores elevados de los ndices en 7 das, y la ausencia de
distole cada 72 h.
Tratamiento
Est orientado al tratamiento mdico durante la
gestacin. Las pacientes con CIUR simtrico de causa
hereditaria no tienen solucin y solo se deben mejorar
las condiciones de vida y nutricin de estas gestantes.
Si se debe a una afeccin cromosmica el diagnstico
ha de ser precoz, para ofrecer la alternativa de interrupcin. Las infecciones deben ser prevenidas. Los txicos
deben ser suspendidos. Si existe una disminucin de
la circulacin placentaria, se impone tratamiento de la
enfermedad; si se debe a incremento de la resistencia
vascular, se indica cido acetil saliclico, de 60 a 80 mg
diarios. Se trata, adems, la desnutricin materna de forma adecuada. Asimismo, se toman otras medidas como:
Ingreso hospitalario determinado por la ausencia de
crecimiento por US en 2 a 3 semanas, crecimiento
por debajo del percentil 10, oligoamnio confirmado
o enfermedad materna asociada.
Reposo en decbito lateral izquierdo.
Determinacin peridica del bienestar fetal por
recuento de movimientos fetales, cardiotocografa
simple, perfil biofsico, cardiotocografa estresada
y flujometra Doppler.
Interrupcin del embarazo en el momento preciso: se
decide la extraccin fetal cuando se considere que el
medio intrauterino constituye un riesgo mayor que la
vida fuera del tero, aunque cuando se diagnostique
no debe sobrepasar las 40 semanas de gestacin.
Vigilancia adecuada del parto: el CIUR asimtrico
tolera mal el trabajo de parto; se puede intentar la
induccin segn el estado del cuello y las condiciones fetales, aunque si son desfavorables en un pretrmino con presentacin pelviana, se debe valorar,
seriamente, la cesrea.
Atencin correcta al recin nacido: el neonatlogo debe
estar presente en todo parto de un feto con CIUR.
Enfermedad hipertensiva durante

el embarazo
Concepto
El trmino hipertensin se aplica, segn la edad,
cuando se compruebe:
1457
Con 10 a 12 aos, 126/82 mm Hg.

Con 13 a 15 aos, 136/86 mm Hg.
Con 16 aos o ms, 140/90 mm Hg o una presin
arterial media (PAM) de 105 mm Hg, que se calcula
como sigue:

Presin sistlica + 2 presin diastlica
PAM =

3
Se debe considerar hipertensin arterial cuando,
mediante una tcnica correcta, se encuentran estos valores, en dos ocasiones, con un intervalo de 6 h; cuando
la tensin arterial (TA) es 160/110 mm Hg no se repite
la medicin. Tambin, si la TA sistlica y la diastlica
son superiores a 30 y 15 mm Hg, respectivamente,
sobre la basal, o se incrementa por encima de 20 mm
Hg de la TA media.
Clasificacin
Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo:
Preeclampsia.
Eclampsia.
Hipertensin arterial crnica.
Hipertensin arterial crnica con preeclampsia
o eclampsia sobreaadida.
Hipertensin arterial transitoria o tarda.
Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo
(preeclampsia-eclampsia)
Es una afeccin propia del embarazo que ocurre
despus de las 20 semanas de gestacin, durante el parto
o en los primeros das del puerperio, en una mujer con
apariencia sana. Se caracteriza por hipertensin y
proteinuria con edema o sin l. Puede evolucionar hacia
formas severas y llegar a presentar convulsiones y coma.
Los factores de riesgo de hipertensin arterial son:
Antecedentes familiares de hipertensin arterial.
Multiparidad.
Obesidad.
Antecedentes de hipertensin arterial en embarazo
previo.
Pielonefritis crnica y diabetes mellitus.
Edad avanzada (35 aos o ms).
Presin arterial media mayor que 90 mm Hg o igual,
en la primera mitad del embarazo o una TA igual a
120/80 mm Hg en ese momento.
Entre los factores de riesgo de preeclampsia-eclampsia estn:
Nuliparidad o multpara con un nuevo cnyuge.
1458
Antecedentes de madre o hermana con preeclampsia-eclampsia.
Aumento exagerado de peso entre las 20 y

28 semanas -ms de 0,75 kg semanales-.
Prueba de cambio postural positiva entre las
28 y 32 semanas.
Preeclampsia leve. El diagnstico se establece por
la hipertensin no superior a 160/110 mm Hg, proteinuria de 2 g o ms en 24 h, y la presencia o no de edemas localizados, fundamentalmente, en los miembros
inferiores, las manos y prpados; el aumento brusco
o exagerado de peso puede ser el signo ms precoz.
Se diferencia del edema cardiognico, el renal, de
la insuficiencia venosa, la obesidad pregestacional o
transgestacional, la hipoproteinemia y la desnutricin.
El tratamiento contempla el procedimiento siguiente:
1. Ordenar el ingreso de la paciente, en una habitacin cmoda y tranquila, con vigilancia mdica
permanente para controlar:
a) Reposo en decbito lateral izquierdo.
b) Dieta normosdica con 1 L de leche diario.
c) Tensin arterial cada 8 h.
d) Peso y diuresis diariamente.
2. Realizar exmenes complementarios cada 5 das:
a) Hemograma.
b) Creatinina y aclaramiento de creatinina disminuidos.
c) cido rico -elevado.
d) Proteinuria de 24 h superior a 2 g/L.
e) Coagulograma.
f) Pruebas hepticas -elevadas.
g) Protenas totales -disminuidas.
h) Pruebas de bienestar fetal: cardiotocografa
(CTG) cada 48 h, ndice LA y perfil cada 5 das,
y biometras cada 7 das.
3. Aplicar tratamiento farmacolgico:
a) Antihipertensivos: si la TA diastlica es superior
a 95 mm Hg, se puede emplear:
Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al da.
Alfametildopa: 750 mg a 2 g/da.
Betabloqueador: atenolol de 50 a 150 mg/da.
Anticlcico: nifedipina de 30 a 120 mg/da.
b) Sedacin: se puede utilizar en las pacientes
ansiosas o con insomnio.
4. Ordenar tratamiento obsttrico:
a) Si la TA regresa a la normalidad, vigilar hasta
las 41 semanas e inducir el parto si el cuello est
maduro.
b) Si la TA aumenta con hipotensores o sin estos,

interrumpir el embarazo antes de las 40 semanas
de gestacin.
c) Si hay riesgo materno, interrumpir el embarazo,
en dependencia de la madurez fetal.
d) Si se presenta riesgo fetal con signos de
dis-funcin placentaria a trmino, interrumpir el embarazo; en el pretrmino depende de
la madurez fetal.
Preeclampsia grave. El diagnstico se caracteriza
por hipertensin -superior a 160/110 mm Hg-, proteinuria y puede estar presente o no el edema.
Clnicamente, muestra signos y sntomas de:
Trastornos neurolgicos: cefalea, somnolencia persistente, insomnio, amnesia, fiebre e hiperreflexia
patelar con clono.
Trastornos sensoriales: zumbido de odos, vrtigos,
sordera y alteraciones del olfato, del gusto o de la
vista (hemianopsia, escotomas y amaurosis).
Trastornos gastrointestinales: se pueden presentar
nuseas, vmitos, dolor epigstrico en barra, hematemesis e ictericia.
Trastornos renales: oliguria, hematuria y, excepcionalmente, hemoglobinuria.
El examen clnico revela a una paciente inquieta,
irritable o somnolienta, embotada, que ha aumentado
mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados.
A veces, hay fiebre y disnea.
El examen cardiovascular no muestra alteraciones
cardiacas; solo una taquicardia, ya que el tiempo de
evolucin de la enfermedad es corto.
El examen oftalmolgico muestra que en el 20 % de
las pacientes el fondo de ojo es normal, pero en el resto
se comporta como: el 60 % de los casos con espasmos,
en el 20 % hemorragias y exudados, y en otro 20 %
hay edema de la retina.
El tratamiento contempla los elementos siguientes:
1. Ordenar la hospitalizacin inmediata, con reposo
estricto y reducir la alimentacin a la va parenteral.
2. Garantizar la vigilancia mdica y de enfermera
que comprende:
a) Control de la TA y signos vitales cada 1 h hasta
que se estabilice; luego cada 4 h.
b) Balance hidromineral cada 6 h.
c) Diuresis horaria.
d) Fondo de ojo diario o en das alternos.
e) ECG al ingreso.
f) Radiografa de trax.
g) Medir la presin venosa central (PVC), de ser
necesario.
3. Realizar exmenes complementarios: igual que en

la preeclampsia leve, pero se suma el aclaramiento
de creatinina. Se repetirn cada 24 h, si es necesario.
Tambin se realizan pruebas de bienestar fetal:
CTG diario y perfil con ndice LA cada 72 h.
a) Antihipertensivo: si la presin diastlica es
mayor o igual que 110 mm Hg, comprende:
Hidralazina: mpula de 20 y 25 mg, diluir en 8
o 10 mL de suero fisiolgico, respectivamente,
y administrar 5 mg cada 30 min, si la TA se
mantiene elevada, hasta 20 mg. Se debe tratar
que la TA nunca descienda por debajo del
20 % de su valor inicial.
Nifedipina: 10 o 20 mg sublingual o por v.o.,
y repetir cada 30 min o 1 h, por 3 dosis.
b) Diurticos: se emplean en el edema agudo
del pulmn o cuando hay compromiso cardiovascular:
Furosemida, de 20 a 40 mg por va i.v.
Sulfato de magnesio: se debe emplear en las
formas ms severas ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se
debe asociar con nifedipina, porque potencia
su accin. Se debe prevenir al anestesilogo
sobre su empleo, por si necesita asociarlo con
la succinilcolina.
c) Evaluar la PVC, presin osmtica y presin onctica, para determinar la cantidad y calidad de los
lquidos en el tratamiento. Si se presenta hipoproteinuria (< 6g) y presin onctica baja, administrar
albmina o plasma, en dependencia de la PVC.
5. Indicar tratamiento obsttrico:
a) Si el embarazo est a trmino, esperar su terminacin.
b) Si existe riesgo materno, terminar el embarazo
luego de inducir la madurez fetal.
c) Si el embarazo est a pretrmino, valorar la
madurez fetal para terminar o continuar la vigilancia con PBF.
d) El parto por va transpelviana es preferido, lo
que depende de las condiciones obsttricas: madurez del cuello y urgencia del caso. Si el cuello
no est maduro, probablemente, es necesaria la
cesrea.
e) Mantener vigilancia en la sala de cuidados
perinatales por 48 a 72 h despus del parto.
Eclampsia. Es la presencia de convulsiones, coma
o ambas, despus de las 20 semanas de gestacin, en
el parto o en las primeras 48 h del puerperio, y esto
1459
obliga a diagnosticar la eclampsia. Se acompaa de

hipertensin en el 85 % de los casos, edema en el 75 %
y proteinuria, con oliguria que puede llegar a la anuria.
Clnicamente, la paciente se muestra ms excitada
o en estupor, y se manifiesta por cuatro periodos:
1. Invasin: dura 10 s, hay contracciones fibrilares de
los msculos de la cara, parpadeo, movimientos
oculogiros, risa sardnica y toda la cabeza se ve
afectada por movimientos de negacin.
2. Contraccin tnica. dura de 20 a 30 s. Los
msculos de la nuca y el tronco se contraen, es
decir, hay espasmo en opisttonos; los pulgares
estn cogidos por los otros dedos, con las manos
en pronacin y los brazos pegados al cuerpo. Hay
tetania de los msculos respiratorios que origina
cianosis. Entre los labios amoratados aparece
espuma y hay protrusin de los globos oculares.
Parece que la paciente va a sucumbir, pero luego
de 30 s sobreviene el otro periodo.
3. Contracciones clnicas: duran de 2 a 20 min.
Comienzan con una inspiracin profunda y estertorosa, seguida de una espiracin ms ruidosa
y la enferma se anima de violentas sacudidas.
Reaparecen las contracciones de los msculos
oculares y la boca, con mordeduras de la lengua.
Los movimientos ms caractersticos son en los
antebrazos, que en semiflexin y pronacin forzada se agitan por delante del abdomen -redoblando
el tambor-. Los miembros inferiores solo tienen
pequeas sacudidas. Se puede caer de la cama y
producir lesiones. Progresivamente, se distancia,
queda inmvil y entra en coma.
4. Coma: dura minutos, horas o das. La crisis deja
un estado de obnubilacin ligera o profunda, pasajera o duradera, hasta llegar al coma. Hay prdida
total del conocimiento, reflejos abolidos, pero la
motricidad persiste, pues, de tiempo en tiempo,
aparecen movimientos bruscos. Los reflejos corneales estn abolidos y las pupilas midriticas. Se
debe a la anoxia, trombosis o hemorragia cerebral;
si persiste es un signo muy grave.
El diagnstico diferencial se debe establecer con otras
causas de convulsiones como la epilepsia, traumatismo
cerebral, hemorragias subaracnoideas, trombosis del
seno longitudinal y de las venas cerebrales, el aneurisma
cerebral roto y el coma barbitrico o hipoglucmico.
El tratamiento contempla los elementos siguientes:
1. Ordenar hospitalizacin en una habitacin tranquila, bajo observacin constante del mdico y
enfermera para garantizar:
1460
a) Reposo en decbito lateral izquierdo y con

los pies ligeramente elevados para provocar el
drenaje traqueobronquial.
b) Proteccin de traumatismos: acolchonamiento,
sujecin relativa y depresor de lengua para
evitar mordeduras.
c) Catter para determinar PVC y trocar o catter
para administrar medicamentos intravenosos.
d) Oxigenacin.
e) Tener preparado equipo de intubacin endotraqueal y de traqueostoma.
f) Sonda vesical permanente.
g) Suspender la va oral, la hidratacin es por va
intravenosa y se lleva hoja de balance hidromineral.
h) Fondo de ojo cada 12 h.
i) Auscultacin de los aparatos respiratorio y cardiovascular, para buscar signos de insuficiencia
cardiaca y focos bronconeumnicos.
j) Medir cada 1 h la diuresis, tensin arterial,
frecuencia del pulso, frecuencia respiratoria y
temperatura.
k) Realizar exmenes de los reflejos y observar el
desarrollo de cianosis o ictericia.
2. Indicar exmenes complementarios de hematcrito,
cido rico, creatinina, ionograma, gasometra,
glucemia, protenas totales, coagulograma, transaminasas y orina.
a) Anticonvulsivos: se puede emplear:
Sulfato de magnesio: mpula de 1 g al 10 %,
de 2 g al 20 % y de 5 g al 50 %. Se emplea el
mtodo de Zuspan: 6 g por va i.v., lentamente,
durante 3 a 5 min; y despus 1 o 2 g/h o en
bomba de infusin a 41 mL/h o 14 gotas/min,
de una solucin con 24 g al 10 % de SO4Mg
en 760 mL de dextrosa al 5 %. Cuando se
utiliza este medicamento se debe vigilar la
frecuencia respiratoria, los reflejos patelares
y la diuresis; as como dosificar el magnesio y
el calcio cada 4 h. Si la FR es de 15, si existe
hiporreflexia y la diuresis es de 30 mL/h, y
la dosificacin de magnesio de 10 mmol/L
o ms, se debe suspender el medicamento y
administrar gluconato de calcio, 1 mpula
(2 g) por va i.v.
Thiopental sdico por va i.v. (250 o 500 mg):
se debe cuidar el efecto depresor sobre el feto.
En su lugar se puede usar el diazepam, 10 mg
por va i.v., y repetir la dosis de acuerdo con
el cuadro clnico o continuar con 40 mg
en 500 mL de dextrosa al 5 %, regulando el
goteo, segn la respuesta de la paciente.
Succinilcolina (60 a 80 mg) si continan las

convulsiones se puede aadir, pero solo si est
presente el anestesilogo y hay ventiladores
mecnicos.
b) Antihipertensivos: ante el peligro de accidentes
cerebrovasculares o cuando la tensin arterial
mnima llega a 110 mm Hg o ms, se puede
indicar hidralazina por va i.v.: 5 mg a repetir
hasta 20 mg o venoclisis de 80 mg en 500 mL
de solucin salina.
c) Digitlicos: se administran ante cualquier signo
de insuficiencia cardiaca.
d) Diurticos: furosemida de 20 a 80 mg por va
i.v., si existe edema pulmonar o insuficiencia
cardiaca.
e) Antimicrobianos en dosis profilctica.
4. Ordenar tratamiento obsttrico: es necesario el
vaciamiento del tero, pero es peligroso durante
la crisis, por lo que un periodo de 4 h bajo oxigenacin y tratamiento puede ser aceptado como
suficiente para lograr la compensacin materna.
Algunas veces el parto se inicia, espontneamente,
y si no progresa con rapidez, se indica cesrea,
asimismo, si no est en trabajo de parto.
Hipertensin arterial crnica
A esta corresponde el 30 % o ms de las gestantes
que son hipertensas.
Es muy probable que la hipertensin arterial que
aparece en la gestante multpara o en la que tuvo hipertensin antes, sea crnica; al igual, la que presenta
retinopata arteriosclertica; tambin es evidente si la
hipertensin era conocida antes del embarazo o en las
primeras 20 semanas de gestacin, o cuando la TA, en
la primera mitad del embarazo, es de 120/80 mm Hg
o la PAM mayor que 90 mm Hg.
La HTA esencial es la ms frecuente en este grupo,
ms que todas las otras causas como la coartacin de la
aorta, el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, las pielonefritis y las glomerulonefritis.
En el diagnstico los pasos que se deben considerar
son los siguientes:
1. Anamnesis: los antecedentes familiares de HTA y
obesidad hacen pensar en ella, as como el tiempo
de embarazo en que aparece.
2. Examen fsico: precisa la toma de la TA, que en
una tercera parte de las embarazadas no se modifica, en la otra aumenta sin aadir proteinuria ni
edema, y en el tercio restante se aadir uno de
estos sntomas o ambos. El descenso de la TA en
el segundo trimestre es signo de buen pronstico,
y si al inicio es de 180/110 mm Hg o ms, el pronstico es grave.

3. Exmenes complementarios: excluirn las dems
causas de hipertensin.
El tratamiento recomienda que en los casos graves
y etapas tempranas, se debe plantear el aborto, de
continuar, evaluar, en dependencia de su gravedad.
Adems se indica:
1. Ingreso si la TA es de 160/110 mm Hg o ms.
2. Limitar las actividades fsicas.
3. Dieta normosdica.
4. Sedacin solamente si es necesario.
5. Tratamiento farmacolgico. Mantener el tratamiento previo, menos los diurticos, y los hipotensores se emplean igual que en la hipertensin
gestacional.
6. Tratamiento obsttrico:
a) En casos graves, al inicio de la gestacin, se
debe proponer el aborto.
b) La conducta ulterior depende de los estados
materno y fetal.
c) Solo se interrumpe la gestacin si:
TA que se eleva y persiste por encima de
180/110 mm Hg.
Signos de preeclampsia sobreaadida.
Crecimiento intrauterino retardado.
Sufrimiento fetal.
Hipertensin arterial crnica con preeclampsia
o eclampsia sobreaadida
Este grupo incluye a las embarazadas con hipertensin crnica vascular o renal que aaden una preeclampsia a su proceso.
El diagnstico se comprueba cuando aumenta la
TA sistlica de 30 mm Hg o 15 mm Hg la diastlica.
La proteinuria y el edema confirman el diagnstico
de la hipertensin vascular, y en la renal, el aumento
de la proteinuria.
Las cifras de la TA pueden llegar a 200/130 mm Hg,
y aparecer oliguria y retencin nitrogenada. El fondo de
ojo empeora, hay espasmos hemorrgicos y exudados
algodonosos. En ocasiones, se presentan convulsiones.
El tratamiento es semejante al de la preeclampsia
grave. Se debe evacuar el tero lo antes posible, sin
tener en cuenta el tiempo de gestacin, y proponer la
esterilizacin definitiva.
Hipertensin arterial transitoria o tarda
Es el aumento de la TA a 140/90 mm Hg en la segunda mitad del embarazo, en pacientes anteriormente
normotensas, que no se acompaa de proteinuria. Es
1461
asintomtica, pues el cuadro clnico es transitorio. Las

cifras de TA regresan a la normalidad en el posparto inmediato y la mortalidad perinatal apenas difiere en estas
pacientes de la hallada entre gestantes normotensas.
Su tratamiento es similar al de la preeclampsia leve,
aunque el simple reposo puede hacer ceder y desaparecer el sntoma.
La gestante se puede seguir por el rea de salud,
aunque hay que buscar los signos de preeclampsia por
el interrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen
de orina para buscar proteinuria.
Criterios de ingreso:
Causa materna:
Imposibilidad de controlar la presin arterial diastlica 100 mm Hg.
Riesgo elevado, sospecha o evidencia de preeclampsia sobreaadida.
Proteinuria >1 g/24 h.
Deterioro en las pruebas de funcin renal o en la
ecocardiografa.
No cooperacin de la gestante en el cumplimiento
del tratamiento.
Causa fetal:
Sospecha clnica y/o ultrasonogrfica de CIUR.
Cuando una paciente llega al cuerpo de guardia
de un rea de salud con cifras de tensin arterial
150/100 mm hg debe:
Comenzar tratamiento de inmediato.
Activar el SIUM para el traslado a la maternidad
de base.
Permanecer hasta su traslado en la unidad de apoyo vital.
Factores de riego
Concepto
La diabetes gestacional (DG) es la alteracin del
metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad
variable, que comienza o se reconoce, por primera
vez, durante el embarazo. El trmino se aplica independientemente de que se requiera insulina o de que la
alteracin persista despus del embarazo.
Diagnstico positivo
Factores de riesgo para diabetes gestacional:
Antecedentes de familiares diabticos de primer
grado.
Edad de la embarazada igual o mayor de 30 aos.
Sobrepeso u obesidad en la embarazada (IMC
25,6 kg/m2 SC o ms).
Diabetes gestacional en embarazos previos.
1462
Mortalidad perinatal inexplicada.

Partos previos de 4 000 g o ms.
Malformaciones congnitas.
Glucosuria en muestras matinales.
Polihidramnios.
Antecedentes de enfermedad tiroidea autoinmune.
Aquellas gestantes que pesaron al nacer menos de
5 lb o ms de 9 lb.
Otros factores recientemente incorporados:
Hipertrofia del tabique interventricular.
Crecimiento fetal disarmnico.
Placenta con grosor mayor de 50 mm en ausencia
de enfermedad hemoltica perinatal por Rh.
Diagnstico positivo
Se establece cuando se comprueban:
Dos o ms glucemias en ayunas iguales o superiores a
5,6 mmol/L (101 mg/dL), en cualquier momento del
embarazo y el resultado no patolgico de una PTGo en
su segunda hora (glucemia en ayunas alterada).
Normoglucemia en ayunas y PTG o patolgica segn los criterios de la OMS. Valor a las 2 h de una
sobrecarga de 75 g de glucosa igual o superior a
140 mg/dL (7,8 mmol/L), en plasma venoso.
Independientemente a lo anterior, que es ya el diagnstico de certeza, en toda paciente embarazada
que llegue a consulta con una cifra de glucemia por
encima de 4,4 en cualquier trimestre se le indicara
PTG. Si es patolgico, se remitir a la consulta de
diabetes y embarazo del hospital de base.
Deteccin:
En las gestantes que no presentan factores de riesgo,
se realiza glucemia aleatoria en la captacin y entre
las 28 y 32 semanas (Tabla 108.1).
En las embarazadas con factores de riesgo, se indica
una glucemia a la captacin y otra a las 24 semanas,
y una PTG entre las 28 y 32 semanas. Se realiza una
PTG siempre que la glucemia sea mayor que 4,4 mmol/L
(80 mg/dL), en ese momento.
Los factores de riesgo son:
Antecedentes genticos: diabetes en familiares de
primer grado.
Antecedentes obsttricos: polihidramnios y mortalidad perinatal inexplicable fetal y neonatal.
Factores fetales: malformaciones congnitas, macrosoma fetal (>4 200 g al nacer) y hallazgos en la
necropsia fetal (hiperplasia o hipertrofia de los islotes
pancreticos en ausencia de conflicto Rh).
Factores metablicos: sobrepeso u obesidad, DG
en embarazos anteriores y glucosuria en la maana.
Edad materna de 30 aos o ms.
Tabla 108.1. Flujograma basado en los valores de la glucemia en ayunas y la presencia o no de factores de riesgo
Gestantes
Captacin
22 a 24
semanas
28 a 32
semanas
Sin factores
de riesgo
Glucemia
en ayunas
_______
Glucemia
en ayunas
Con factores
de riesgo
Glucemia
en ayunas
Glucemia
en ayunas
PTG
Tratamiento
1. Educacin: para aceptar la enfermedad y modificar hbitos para alcanzar un control metablico
adecuado, hay que educar sobre:
a) Importancia del control metablico para prevenir
complicaciones maternas, fetales y neonatales.
b) Tcnicas de automonitoreo glucmico y cetonrico.
c) Insulinoterapia: tcnicas de inyeccin e hipoglucemias, entre otras.
d) Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro
y cmo prevenir o retardar su aparicin.
2. Alimentacin. considerando cada caso en particular, se encamina a evitar la cetosis de ayuno, prevenir hiperglucemias posprandiales e hipoglucemias,
y favorecer la lactancia. Se acepta una ganancia
de peso de 12 kg si se parte del peso normal, con
variaciones de 5 a 15 kg. Aproximadamente, se
gana 1 kg de peso mensual en el primer trimestre y
1/2 kg de peso semanal en el segundo y el tercero.
3. Actividad fsica: las mujeres que, antes del embarazo,
realizaban ejercicios fsicos, pueden continuar hacindolos, de forma moderada. A las que no los realizaban,
no se recomienda que durante la gestacin realicen
ejercicios que demanden esfuerzos.
Los ejercicios ms adecuados son los que activan
la parte superior del cuerpo y producen actividad
moderada en los msculos del tronco.
Se contraindican si aumentan las contracciones
uterinas, en el embarazo mltiple, durante hipoglucemia o hiperglucemia con cetosis, si hay antecedente de infarto o arritmia y en la hipertensin
inducida por el embarazo.
4. Apoyo psicolgico: se indica insulinoterapia si
presentan hiperglucemias reiteradas en ayuna
(100 mg/dL) y posprandial (120 mg/dL).
Ingresos
El primero, al diagnosticar la diabetes gestacional; el
segundo, a las 24 semanas (se puede obviar si hay automonitoreo glucmico) y el tercero a las 34 semanas de
gestacin.
Seguimiento:
Diabetolgico: la consulta es cada 15 das hasta las
32 semanas. En la primera consulta se realiza anamnesis, examen clnico y de laboratorio, que incluir
el de orina. En las siguientes, se evala el estado de
nutricin y metablico; se considera controlada si:
Glucemia en ayuna de 100 mg/dL.
Glucemia posprandial de 120 mg/dL.
Ganancia de peso adecuada.
Cetonuria negativa.
Hemoglobina glicosilada (HbA1) o fructosamina
normales.
Que no ocurran hipoglucemias.
Obsttrico: es mensual hasta las 28 semanas y luego
cada 15 das. Se controla el crecimiento fetal por la
altura uterina y la ecografa mensual en pacientes
tratadas con insulina, y al diagnstico y a las
34 semanas las controladas con dieta.
Terminacin del embarazo
Cuando hay un adecuado control metablico y las
pruebas de bienestar fetal (PBF) son normales, se espera el parto espontneo, aunque no debe sobrepasar
las 40 semanas.
De haber mal control metablico, macrosoma fetal u
otra complicacin, se debe planificar la interrupcin segn la madurez fetal y lo ms cercano posible al trmino.
La va del parto vaginal se puede seleccionar cuando
la salud fetal y las condiciones obsttricas son favorables, y no hay contraindicaciones para la induccin.
Si no cumple esto, fracasa la induccin o aparece
sufrimiento fetal agudo, en cuyo caso se realiza la cesrea. En todos los casos, se indican antimicrobianos
de forma profilctica.
El control metablico durante el parto o la cesrea
debe mantener glucemias entre 60 y 120 mg/dL, que
se realizan cada 2 a 4 h.
Control metablico en el puerperio
En gran nmero de pacientes la DG revierte luego
del parto, entonces se realizan glucemias cada 12 h
durante las primeras 72 h del puerperio. Si se normaliza,
se recomienda control glucmico peridico, mantener
el peso ideal, realizar actividades fsicas, alimentacin
adecuada y evitar medicamentos que puedan alterar el
metabolismo de los carbohidratos.
Reclasificacin
Se diagnostica diabetes mellitus si despus de terminado el embarazo presenta, en ms de una oportunidad,
glucemias en ayuna de 140 mg/dL.
1463
Si la glucemia en ayuna es menor que 140 mg/dL, se

realiza a las 6 semanas una PTG y se valora a las 2 h; si el
resultado es normal, se clasifica como anomala previa a la
glucosa y si resulta alterada, como tolerancia a la glucosa
alterada o diabetes mellitus.
Diabetes pregestacional
Concepto
La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye
a toda paciente diabtica insulinodependiente o no con
intolerancia a la glucosa, que queda embarazada.
Clasificacin
Clasificacin segn Priscilla White (1965), modificada por Hare (1977):
A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo

o diabetes gestacional.
B. Diabetes de inicio en la madurez. Enferme-

dad de corta duracin (menos de 10 aos) y

sin evidencias de dao vascular.
C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 aos.
C2. Duracin de la diabetes entre 10 y 19 aos.
D1. Diabetes de inicio antes de los 10 aos.
D2. Diabetes de ms de 20 aos de duracin.
D3. Calcificacin de los vasos de las piernas

(macroangiopata).
D4. Retinopata benigna (microangiopata).
D5. Hipertensin arterial.
E. Calcificacin plvica de los vasos ilacos o

uterinos.
G. Historia de embarazos previos perdidos.

Se aade a las anteriores, por ejemplo: AG,

CG, etctera.

Cardiopata, puede ser asintomtica y descu-

bierta por electrocardiograma o angiografa.
R. Retinopata proliferativa.
F-R. Nefropata ms retinopata proliferativa.
T.
Despus del trasplante renal.
Programacin del embarazo

Los objetivos del embarazo programado son:
Prevenir complicaciones maternas, fetales y neonatales, en especial, malformaciones congnitas y
abortos espontneos.
Evitar la evolucin desfavorable de las afecciones
preexistentes en la madre.
Contraindicaciones del embarazo:
Retinopata proliferativa evolutiva y preproliferativa
cercana a la mcula.
1464
Nefropata con insuficiencia renal: creatinina (2 mg/dL)

o aclaramiento de creatinina (50 mL/min).
Cardiopata isqumica comprobada.
Hipertensin arterial mayor que 140/90 mm Hg que
no responda al tratamiento.
Gastroenteropata severa: se presentan nuseas,
vmitos y diarreas.
Evaluacin mdica de la embarazada diabtica:
Estado de nutricin normalizado antes de la gestacin.
Buen control metablico si presenta:
Glucemia en ayuna entre 60 y 100 mg/dL.
Glucemia posprandial (2 h) de 120 mg/dL.
Cetonuria negativa.
Hemoglobina glicosilada normal (8 %).
Fructosamina normal (285).
Ausencia de hipoglucemias graves.
Tratamiento
1. Educacin: comprende:
a) Importancia del buen control metablico para
prevenir complicaciones maternas, fetales y
neonatales.
b) Automonitoreo de la dosis de insulina de acuerdo con los valores de glucemia.
c) Prevencin y tratamiento de las hipoglucemias.
d) Tcnicas de aplicacin de la insulina.
e) Importancia de los controles frecuentes.
2. Dieta:
a) Se adecua segn los hbitos, actividad fsica y
nivel econmico.
b) Recomendaciones calricas y ganancia de peso
igual a la DG y la embarazada no diabtica.
c) Fraccionamiento de los carbohidratos de acuerdo con el esquema insulnico.
d) Evitar ayuno prolongado.
e) En obesas no dar dietas menores que 1 500 cal
para mantener una ganancia de peso de 7 kg.
3. Tratar la hipoglucemia:
a) Leve (perspiracin, frialdad y taquicardia): una
taza de leche e indicar glucemia. Si es inferior
a 60 mg/dL (3,3 mmol/L) administrar otra taza
de leche. Si faltan ms de 2 h para la prxima
comida administrar dextrosa al 5 % por va i.v.,
200 mL (10 g).
b) Severa (prdida de la conciencia); administrar
glucagn por va i.m. 0,20 mg (20 U de una
jeringuilla de insulina) que eleva la glucemia
a 35 mg/dL (2,0 mmol/L) en 15 min. Si faltan
ms de 2 h para la prxima comida, administrar
dextrosa al 5 %, 100 mL (10 g).
En ambos casos se debe valorar el esquema insulnico y disminuir en 2 U la dosis de insulina

que provoc el accidente.
4. Ejercicios fsicos: si se indican es de forma lenta y
progresiva, con cuidado de que no produzcan cansancio o hipoglucemias. Los ejercicios ms aconsejables son aquellos que activan la parte superior
del cuerpo. Se contraindican si se incrementan las
contracciones uterinas, en la hipertensin gestacional, si existen antecedentes de infarto o arritmias,
si hay retinopata proliferativa, embarazo mltiple
y nefropata.
5. Insulinoterapia: implica un mnimo de 3 o 4 inyecciones de insulina diaria y automonitoreo preprandial, al
menos, 4 veces al da para adecuar la dosis de insulina.
6. Control del bienestar fetal: se realiza para evitar
la muerte intratero y la prematuridad, con el
control de los movimientos fetales, el volumen del
lquido amnitico, la FCF, la ultrasonografa con
perfil biofsico y, ms recientemente, la flujometra
Doppler.
Terminacin del embarazo

Se efecta en un centro hospitalario y depende de
los factores siguientes:
Sin tener en cuenta la madurez pulmonar comprobada:
Sufrimiento fetal.
Preeclampsia grave o eclampsia.
CIUR.
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo.
Nefropata con evolucin desfavorable.
Comprobada la madurez pulmonar fetal:
Labilidad metablica.
Cetoacidosis estabilizada.
Retinopata proliferativa.
Preeclampsia grave.
Macrosoma fetal.
RPM.
Coronariopata.
Otras, como las alteraciones de la presentacin

fetal -pelviana.
El momento de trmino en una paciente controlada no debe sobrepasar la semana 40 de amenorrea
confirmada; si hay alteraciones que comprometan al
feto se indica terminar acelerando la madurez fetal
con corticoides de ser necesario, y empleando insulina
en infusin intravenosa para evitar descompensacin
metablica.
La va de terminacin del embarazo es igual que

para las pacientes no diabticas, con profilaxis antimicrobiana.
El control del recin nacido se realiza de forma inmediata por el neonatlogo, para considerar el mayor
riesgo de anomalas congnitas, alteraciones metablicas y menor edad gestacional.
Seguimiento
Los controles se realizan cada 15 das hasta la semana 28 y luego cada 7 das, con evaluacin del estado
de nutricin, control metablico, tensin arterial y,
adems, se anota el perfil glucmico, dosis de insulina
y presencia de hipoglucemias.
Clasificacin pronstica:
Buen pronstico maternofetal:
Diabetes menor de 10 aos de evolucin.
Menos de 30 aos de edad.
Gestante normo o sobrepeso.
Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos.
Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, dao
renal, vasculopata y neuropata.
Anticuerpos antiinsulina no detectables.
Tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina en dosis menores de 50 U.
Buena cooperacin de la paciente.
Mal pronstico maternofetal:
Diabetes mayor de 10 aos de evolucin.
Ms de 30 aos de edad.
Gestante bajo peso.
Prdidas perinatales anteriores o fetos pequeos.
Manifestaciones de HTA, insuficiencia placentaria,
retinopata y neuropata, as como vasculopata
perifrica.
Ttulos de anticuerpos antiinsulnicos detectables.
Necesidades insulnicas superiores a 50 U.
Mala cooperacin de la paciente y bajo nivel
intelectual.
Mal pronstico materno:
Insuficiencia coronaria y renal, y retinopata proliferativa.
Ausencia absoluta de cooperacin y con nivel
intelectual mnimo.
Efectos del embarazo sobre la diabetes:
Variaciones del control metablico:
Primer trimestre: se mantienen los requerimientos
insulnicos, aunque puede aumentar la sensibilidad a la insulina y disminuir las necesidades con
tendencia a los accidentes hipoglucmicos.
1465
Segundo trimestre: aumentan las necesidades de

insulina entre las 24 y 28 semanas, con tendencia
a la hiperglucemia y acidosis diabtica.
Tercer trimestre: se mantienen elevadas las necesidades, aunque al final pueden disminuir gradual
o bruscamente.
Parto: tendencia a la acidosis por hambre, que se
puede convertir, rpidamente, en acidosis diabtica.
Puerperio: al expulsarse la placenta disminuyen
las necesidades de insulina y se requiere la mitad
de la dosis del embarazo.
Progresin de la lesin vascular. Se discute hoy,
y se debe al control de la diabetes con insulina;
comprende la retinopata, nefropata, neuropata y
cardiopata coronaria.
Exteriorizacin de la lesin metablica. Producto del efecto diabetgeno del embarazo, lo que
explica que muchas pacientes tengan su primera
manifestacin durante este.
Progresin de la lesin metablica. Fundamentalmente, si existe poco control.
Efectos de la diabetes sobre el embarazo:
Sobre el producto de la concepcin:
Macrosoma fetal: aparece cuando no existe insuficiencia vascular severa; se debe a un exceso de la
hormona del crecimiento, de la actividad insulnica
y de la hormona lactognica.
Abortos y prematuridad: se invoca debido al dao
vascular a nivel placentario y del msculo uterino.
Malformaciones congnitas: se considera que
intervienen factores genticos, enzimticos, vasculares y metablicos.
Sufrimiento fetal.
Aumento de la mortalidad perinatal.
Aumento de la morbilidad por mayor incidencia
de membrana hialina, atelectasia, sndrome de dificultad respiratoria, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia y policitemia.
Sobre la embarazada:
Toxemia: debida a la isquemia uterina por microangiopata diabtica.
Hidramnios: como consecuencia de la diuresis
fetal secundaria al nivel de glucemia.
Infecciones urinarias: por las mismas condiciones
de las no diabticas, que pueden alterar los resultados de las pruebas de Benedict.
Infecciones respiratorias y cutneas.
Aumento de la mortalidad materna.
1466
Sobre el parto:
Aumenta la incidencia de RPM.
Aumentan las distocias de hombros y los traumatismos obsttricos.
Lesiones del canal blando del parto.
Alumbramiento demorado por la hipodinamia y
la sobredistensin.
Gestorragias
Concepto
Son los sangrados que ocurren a consecuencia de
un trastorno de la gestacin, y que pueden atentar no
solo contra el producto de la concepcin, sino, tambin,
contra la gestante.
Clasificacin
Segn el momento del embarazo en que ocurren se
diferencian en sangrados de la primera o la segunda
mitad de la gestacin.
Sangrado de la primera mitad:
Aborto.
Embarazo ectpico.
Enfermedad trofoblstica.
Sangrado de la segunda mitad:
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
Rotura uterina.
Sangrado del borde placentario.
Aborto
Es la interrupcin del embarazo antes de las 20 semanas de gestacin o, si no se conoce la fecha de la
ltima menstruacin, cuando el peso del producto
es menor que 500 g. Si la interrupcin del embarazo
ocurre antes de las 10 semanas, recibe el nombre de
aborto precoz; si ocurre entre las 11 y 20 semanas, se
denomina aborto tardo.
Patogenia
Aunque no se conocen las causas de la mayor parte
de los abortos espontneos, en ocasiones, interviene
ms de una, y se pueden dividir en:
1. Causas ovulares:
a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto.
b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones
del trofoblasto y cromosmicas del embrin.
2. Causas maternas:
a) De orden local:
Procesos inflamatorios del endometrio.
Malformaciones uterinas.
Hipoplasias uterinas.
Tumores uterinos.
Incompetencia cervical.
b) De orden sistmico:
Enfermedades infecciosas y parasitarias (Cytomegalovirus, Pseudomonas aeruginosa y
Treponema pallidum).
Intoxicaciones exgenas: plomo, mercurio,
arsnico, morfina y otros alcaloides.
Trastornos endocrinos y metablicos: afecciones hepticas, enfermedades renales,
obesidad, diabetes e hipotiroidismo.
Carencias alimentarias: estados de caquexia
y dficit de cido flico.
Traumatismos y emociones.
Clasificacin y diagnstico
1. Amenaza de aborto: sugiere que el embarazo
amenaza interrumpirse, se caracteriza por sangrado indoloro sin modificaciones cervicales y, a
veces, dolor de tipo clico o en la regin lumbar.
El ultrasonido confirma la integridad y vitalidad
del huevo, y la ausencia de modificaciones cervicales. La dosificacin seriada de la gonadotropina
corinica confirma la normalidad o no del huevo.
Se trata con reposo fsico, psquico y sexual; se
explica a la paciente y sus familiares que podra
corresponder a un huevo con afecciones genticas o
cromosmicas, que es rechazado por el organismo.
2. Aborto inminente: al sangrado que, por lo general,
es escaso, y al dolor se le suma la dilatacin del
orificio cervical interno, pero sin salida del tejido
ovular. La ultrasonografa comprueba la vitalidad
fetal. Su tratamiento consiste en la evacuacin
completa del tero por curetaje o aspiracin con
cnula, aunque si es mayor de 12 semanas y no
existen modificaciones cervicales importantes,
se puede indicar la oxitocina en dosis altas (10 a
40 U en 500 o 1 000 mL de solucin fisiolgica)
para estimular la actividad uterina y, luego de la
expulsin, revisar la cavidad.
3. Aborto consumado:
a) Incompleto: hay sangrado activo en mayor o
menor intensidad, y existe dilatacin cervical
con salida de una parte del tejido ovular, que
se puede palpar a travs del cuello al realizar el
tacto. Se tendr en cuenta la cantidad de sangre
perdida, segn lo referido por la paciente, la frecuencia del pulso, tensin arterial y temperatura
corporal. Se trata con la evacuacin inmediata
del tero, para lo cual se ingresa, previo chequeo

de hemograma, grupo sanguneo y factor Rh y,
de ser necesario, se restituyen los lquidos con
electrlitos, hemoderivados o ambos.
b) Completo: comprende la expulsin del huevo
completo incluido el saco ntegro, o cuando
despus de una salida de abundante material
ovular cesan las hemorragias, el dolor y se cierra
el cuello. El ultrasonido confirma si la cavidad
uterina est vaca. Se recomienda revisar la
cavidad uterina de persistir algn tipo de sangrado, y valorar la cantidad de sangre perdida
para reponer, si fuese necesario.
4. Aborto diferido: es la muerte del huevo sin que
se produzca su expulsin. Se diagnostica por la
aparicin de un signo de menos y la desaparicin
precoz de los sntomas subjetivos de embarazo. El
ultrasonido confirma la ausencia de latido cardiaco. Se trata con la evacuacin del tero mediante
legrado u otra tcnica de forma inmediata, pues si
evoluciona por ms de 6 semanas se pueden originas
trastornos de la coagulacin, que aparecen,
con ms rapidez, mientras mayor es el embarazo.
Aunque si el embarazo es mayor de 14 semanas,
se deben utilizar otras tcnicas como el mtodo
de rivanol, la oxitocina por va intravenosa o las
prostaglandinas.
5. Aborto sptico: como consecuencia de una manipulacin o maniobra abortiva, se puede asociar
la infeccin a un aborto, que suele tomar, inicialmente, el tero -metritis- y progresar a una parametritis, peritonitis, septicemia y shock sptico.
La observacin del cuello uterino con un espculo
puede detectar trastornos en la circulacin del tero o una coagulopata, al mostrarse con equimosis,
palidez y cianosis. Por lo general, es una infeccin
polimicrobiana, en la que predominan los grmenes
gramnegativos aerbicos, anaerbicos o los de la
flora vaginal e intestinal. El tratamiento consta de:
a) Antimicrobianos combinados de amplio espectro y en altas dosis.
b) Legrado uterino para extraer todo el tejido
necrtico de inmediato, por una persona bien
entrenada, y lograr la evacuacin completa sin
que se produzcan perforaciones.
c) Vigilancia rigurosa de las alteraciones hemodinmicas o hemorrgicas y del shock sptico.
La histerectoma total con doble anexectoma
est indicada si hay:
Shock dependiente de infeccin y no de hemorragia.
1467
Shock despus del legrado y la teraputica

mdica adecuada.
Perforacin uterina.
Insuficiencia renal aguda.
Absceso tuboovrico.
Embarazo o tero mayor de 14 semanas.
6. Aborto habitual: es el aborto que se presenta en
tres ocasiones consecutivas o ms de forma espontnea. Ocurre, con ms frecuencia, en el primer
trimestre y tiende a producirse en la misma poca
gestacional. Sus principales causas son:
a) Alteraciones cromosmicas, dadas, con mayor
frecuencia, por la translocacin y la inversin
de los cromosomas en uno de los componentes
de la pareja.
b) Incompetencia cervical, cuando el aborto siguiente es de menor edad gestacional que el
anterior.
c) Incompetencia de la cavidad uterina, dada por
malformaciones, tumores, adenomiosis o
sinequias, que se caracteriza por abortos de
mayor edad gestacional cada vez.
Con el examen clnico y algunos complementarios
como ultrasonografa, histerosalpingografa, histeroscopia y laparoscopia, muchas veces se puede demostrar
que no existen afecciones uterinas ni cervicales que
lo expliquen;, por lo que ante la dificultad de detectar
anomalas cromosmicas, se aconseja el estudio de un
nuevo producto en los padres, y dar el consejo gentico,
que incluye la recomendacin de inseminacin heterloga o la adopcin de un nio.
Otros exmenes son:
Dosificacin de gonadotropina corinica humana:
los niveles de la subunidad beta descienden a valores
no detectables cuando cesa la funcin trofoblstica,
y disminuyen o no aumentan lo suficiente (tiempo
de duplicacin prolongado) en la amenaza de aborto
con mal pronstico.
Lactgeno placentario humano: sus niveles bajos
tambin orientan sobre un mal pronstico, aunque
no es un indicador fiel; pero despus de las 15 semanas es el mejor indicador del bito fetal que la
gonadotropina corinica humana.
Progesterona: la disminucin de sus niveles es ms
bien una causa que una consecuencia del aborto.
Estrgenos: fundamentalmente, el estradiol desciende en la amenaza de aborto.
1468
Alfafetoprotena: sus niveles elevados en suero

materno sugieren un aborto diferido o un pronstico
desfavorable en la amenaza de aborto.
Fosfatasa alcalina leucocitaria: la ausencia de su
aumento gradual puede expresar una inadecuada
funcin de la placenta, lo que implica un signo de
mal pronstico en la amenaza de aborto.
Curva de temperatura basal: es de utilidad para el
diagnstico precoz de la insuficiencia ltea.
Ultrasonografa: permite diagnosticar un huevo
anembrinico, la normalidad o irregularidad del
saco y la existencia de latidos. En los embarazos
mayores se observa, evolutivamente, la disminucin
del lquido amnitico.
Estudio de la funcin tiroidea y PTG.
Se debe establecer con: hemorragia de implantacin,
embarazo ectpico, embarazo molar, mioma submucoso, plipos y hemorragia uterina disfuncional.
Complicaciones
Inmediatas:
Sangrado: que debe ser resuelto con la evacuacin
del tero, lo ms rpido posible, y complementar
con oxitcicos por va intravenosa. Si no se logra
la hemostasia, debido a laceraciones, desgarros o
alteraciones de la coagulacin, puede ser necesaria la histerectoma e, incluso, la ligadura de las
arterias hipogstricas.
Infeccin: se controla con un tratamiento antimicrobiano adecuado si no qued tejido residual,
por lo que es importante revisar la cavidad del
tero mediante ultrasonografa, para evitar que se
formen colecciones de pus.
Retencin de restos ovulares: con la evacuacin y
teraputica antibitica es suficiente.
Shock endotxico: secundario a una sepsis.
Tardas:
Trastornos psicolgicos.
Isoinmunizacin.
Sndrome de Ascherman.
Riesgo de parto pretrmino y RPM.
Embarazo ectpico
Comprende la implantacin del blastocito fuera de
su lugar, y el 98 % corresponde a la localizacin tubaria,
que se distribuye as: 60 % es ampular, 30 % stmico, 5 %
fmbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante corresponde
a otras localizaciones como ovricas, cervicales, intraligamentarias y abdominales.
Grupos de riesgo:
Antecedentes de inflamaciones plvicas, fundamentalmente, por Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae.
Operaciones sobre las trompas.
Embarazo ectpico anterior.
Esterilizacin tubrica.
Pacientes con dispositivos intrauterinos.
Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormonal
por va oral.
Embarazo por tcnicas de reproduccin asistida.
Fumadoras.
Sntomas y signos:
Retraso o irregularidad menstrual.
Sntomas subjetivos de embarazo.
Dolor.
Tumoracin anexial.
tero con signos de gravidez.
Clasificacin
1. Embarazo tubrico. Puede ser:
a) No complicado: es el momento ideal para
diagnosticarlo, pues se evitan los riesgos de la
ruptura, hace factible la ciruga endoscpica
y posibilita efectuar tratamiento mdico con
citosttico intraovular.
b) Complicado:
Con estabilidad hemodinmica:
Hay pequeas lipotimias, nuseas, vrtigo
y zumbido en los odos.
El dolor se intensifica y se irradia al abdomen, con signos de irritacin peritoneal o
al hombro (signo de Lafont).
El sangrado no vara, en ocasiones, es oscuro, como borra de caf.
La palpacin de la tumoracin abdominal es
muy dolorosa, as como el fondo de saco de
Douglas que puede estar abombado.
Se debe realizar la puncin del fondo de
saco de Douglas para su confirmacin.
Ante la sospecha se debe realizar una laparoscopia confirmativa, que puede ser seguida
de ciruga laparoscpica o laparotoma.
Con signos de descompensacin hemodinmica o shock:
La sudacin, palidez, taquicardia, frialdad
e hipotensin estn presentes.
La puncin del fondo de saco de Douglas o
del abdomen hacen el diagnstico, al extraer
la sangre que no coagula. Su solucin es
quirrgica por laparotoma, acompaada
de la reposicin de volumen.
2. Embarazo ectpico intraligamentario: suele tener

los mismos signos y sntomas del embarazo ectpico, pero la tcnica quirrgica debe ser cuidadosa,
debido a la posibilidad de daar los vasos ilacos
y el urter.
3. Embarazo ectpico abdominal: por lo general,
alcanza mayor tamao que los localizados en la
trompa. Al examen se palpa un tero pequeo y
as como las partes fetales a travs del abdomen.
Es tratado de inmediato por laparotoma. Requiere,
antes de la ciruga, garantizar los hemoderivados
y precisar, por ultrasonografa, el sitio de implantacin de la placenta, y extraerla, siempre que sea
posible, pero si est sobre los vasos de la pelvis o
el abdomen, es preferible dejarla por el peligro de
sangrado importante.
4. Embarazo ectpico cervical: por fortuna, es poco
frecuente, se observa cuando existen adherencias
intrauterinas, miomas, DIU y operaciones uterinas;
al examen vaginal el orificio cervical interno est
cerrado y el externo abierto, con un cuello blando, engrosado, que forma con el tero un reloj
de arena; y que desde el punto de vista clnico
se manifiesta como una metrorragia indolora tras
una amenorrea. El tratamiento habitual (80 %) es
la histerectoma total abdominal, en excepciones
se realizan curetaje y taponamiento hemosttico
con gasa. ltimamente, se han recomendado los
citostticos en casos bien seleccionados y con
seguimiento adecuado.
5. Embarazo ovrico: este puede ser de dos tipos,
primario o secundario. En ocasiones, se puede conservar el embarazo si se localiza en un fragmento
del ovario.
Diagnstico
Se establece por pruebas diagnsticas que pueden
ser las siguientes:
1. No invasoras:
a) Dosificacin de gonadotropina corinica: en el
embarazo ectpico su produccin es menor, lo
que alarga el tiempo de duplicacin.
b) Ultrasonografa abdominal y vaginal: logra, en
ocasiones, mltiples signos de valor diagnstico.
2. Invasoras:
a) Puncin del fondo de saco de Douglas: es muy
til para diferenciar el embarazo complicado
del que no lo est.
b) Puncin abdominal: es valiosa cuando se sospecha rotura.
1469
c) Legrado diagnstico: permite conocer si existe

influjo de gonadotropina corinica sobre el endometrio, y descartar el aborto de encontrarse
vellosidades.
d) Laparoscopia: no es solo el mtodo diagnstico
por excelencia, sino que es la forma ideal de
tratar la mayor parte de los embarazos tubricos.
Aborto, en cualquiera de sus variedades.
Folculo persistente o hemorrgico.
Quistes del cuerpo amarillo.
Inflamacin plvica aguda.
Endometriosis.
Embarazo intrauterino asociado a otra afeccin.
Apendicitis aguda.
Miomas complicados.
Torsin de un pedculo.
Enfermedad trofoblstica gestacional

El trofoblasto humano, por sus caractersticas de
tejido embrionario, recuerda mucho los tejidos neoplsicos y tiene cualidades similares, como la tendencia
invasora, que le facilita su implantacin dentro de la
decidua.
El trmino enfermedad trofoblstica se ha sustituido por neoplasia trofoblstica gestacional para
enfatizar la benignidad (cuando la evolucin clnica
es hacia la curacin= o la malignidad (cuando esto
no ocurre).
Clasificacin
1. No metastsica: no tiene un pronstico muy definido, pues puede evolucionar a una forma clnica
metastsica: comprende:
a) Mola hidatiforme.
b) Mola invasora.
c) Coriocarcinoma limitado al tero.
2. Metastsica: comprende:
a) Metastsica de bajo riesgo -es de buen pronstico:
Corta duracin (<4 meses).
Ttulo bajo de HCG (<100 000 UI/mL) o de
b HCG (<40 000 UI/mL).
Metstasis pulmonar o vaginal.
b) Metastsica de alto riesgo -de mal pronstico:

Larga duracin (>4 meses).
Ttulo alto de HCG (>10 000 UI/mL) o de b
HCG- (>40 000 UI/mL).
c) Metstasis a otros niveles: incluye sistema
nervioso central, hgado y tracto digestivo:
1470
Empleo de quimioterapia previa.

Antecedente de un embarazo a trmino.
Diagnstico positivo
Anamnesis: puede referir la salida de vesculas entre
el tejido expulsado a continuacin de los sntomas
de aborto (fundamentalmente, el sangrado), y se
acentan las nuseas y los vmitos.
Examen fsico: puede haber toma del estado general. Son mucho ms frecuentes, el signo de ms, el
hallazgo de masas anexiales que corresponden a los
quistes tecalutenicos, manifestaciones de anemia,
preeclampsia precoz e hipertiroidismo.
Hemograma con leucograma y plaquetas.
Grupo sanguneo y factor Rh.
TGP, creatinina y cido rico.
Estriol plasmtico y urinario disminuidos.
Progesterona y pregnandiol disminuidos.
17 cetosteroides en orina por encima de dos veces
sus valores normales, sugiere quistes lutenicos.
Determinacin de la HCG o, preferiblemente, su
fraccin beta.
Ultrasonido de pelvis: se observa una imagen tpica
intratero en copos de nieve o panal de abejas.
Radiografa de trax.
TAC.
La sospecha de malignidad se basa en una curva
anormal de regresin de la gonadotropina corinica siempre que se incremente durante 2 semanas consecutivas,
se mantenga igual durante 3 semanas, aumenten despus
de normalizados o no se regrese despus de 12 semanas.
Tambin se puede tener sospecha de metstasis en
la radiografa de trax o en la subinvolucin uterina y
hemorragia uterina anormal.
Para su confirmacin se debe completar el estudio
con otros exmenes como:
Ttulo de gonadotropina corinica o su subunidad beta.
Radiografa de trax y ultrasonido evolutivos.
Urografa intravenosa.
Gammagrafa heptica.
TAC, para buscar tumoraciones plvicas y metstasis
cerebral o heptica.
Biometra hemtica completa y recuento de plaquetas.
Pruebas de funcionamiento heptico y renal.
Examen clnico y ginecolgico minucioso.
Se debe realizar con el embarazo mltiple, polihidramnios, tumores uterinos y quiste dermoide del
ovario.
Tratamiento
El mtodo ideal para tratar las neoplasias trofoblsticas es la evacuacin por aspiracin con vaccum-aborto
con una cnula gruesa, y comenzar, simultneamente,
la administracin intravenosa a goteo rpido de oxitocina (30 UI/1 000 mL de dextrosa al 5 %). Cuando se
considere el tero vaco, se realiza un curetaje cuidadoso con legra afilada y se deposita este tejido en un
frasco aparte. Se contina la venclisis con oxitocina
y se administra ergonovina v.o., por 2 das cada 6 h.
Transcurridos 7 o 10 das de evacuada la mola, se
realiza un segundo curetaje del tero, para extraer el
posible tejido trofoblstico residual.
Si no se desea conservar la fertilidad, se puede
realizar de entrada la histerectoma por la tcnica de
vasos cerrados. Los quistes tecalutenicos involucionan de forma espontnea; a menos que persistan de 6
a 7 meses despus o presenten alguna complicacin
torsin o ruptura , se indica la ciruga.
Neoplasia trofoblstica gestacional no

metastsica
Para realizar el diagnstico es necesario considerar que la enfermedad est confinada al tero. Por lo
general, es precedida por un embarazo molar e,
histolgicamente, corresponde a una mola invasora
en la mayora de los casos. En ocasiones, se trata de
un coriocarcinoma.
El tero es grande, blando y pastoso; adems, hay
prdida persistente de sangre por la vagina.
La tasa de curacin por quimioterapia es casi del 100 %.
La ultrasonografa diagnostica el tamao y la localizacin de la invasin.
La evolucin de la enfermedad a la forma metastsica ocurre dentro del ao que sigue a la evacuacin
de la mola.
El tratamiento puede ser:
Farmacolgico: se indica quimioterapia con metotrexato 0,4 mg/kg/da (20 a 30 mg/da), por va
i.m. o i.v., en ciclos de 5 das de duracin, con
un intervalo de 7 a 10 das, que se pueden repetir
promedio de 3 a 4, hasta negativizarse la HCG.
Cambiar a un medicamento alternativo (actinomicina d, 8 a 10 mg/kg/da, por va i.v.), de igual
forma que el metotrexato, si los ttulos se mantienen o aumentan o aparecen nuevas metstasis.
Suspender el metotrexato si hay signos de toxicidad
(ulceraciones cutaneomucosas, clicos abdominales, alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro
febril) y reanudarlo cuando estos desaparezcan.
Se procede del mismo modo si los leucocitos son

<3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL, plaquetas <100 000/mL y si hay elevacin significativa
de las pruebas hepticas.
Quirrgico: el tratamiento quimioteraputico se
combina con una histerectoma total y anexectoma
bilateral, cuando no interesa conservar la funcin
reproductiva o ante el fracaso con el tratamiento
medicamentoso.
Entre las complicaciones se puede presentar hemorragia antes, durante y posterior al vaciamiento uterino, sepsis,
perforacin o rotura uterina y degeneracin maligna.
Neoplasia trofoblstica gestacional

metastsica
Diagnstico. Actualmente, se consideran dos grupos:
1. De bajo riesgo o buen pronstico:
a) Sin metstasis cerebrales, intestinales o hepticas.
b) Ttulo de HCG urinaria <100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta srica <40 000 UI/mL.
c) Duracin de la enfermedad, menos de 4 meses.
d) El diagnstico puede ser una mola invasora y,
ocasionalmente, un coriocarcinoma.
2. De alto riesgo o mal pronstico:
a) Metstasis cerebrales, intestinales o hepticas.
b) Ttulo de HCG urinaria >100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta srica >40 000 UI/mL.
c) Duracin de la enfermedad mayor que 4 meses.
d) Histolgicamente, siempre son coriocarcinomas.
e) Todos aquellos casos sin respuesta a la quimioterapia.
f) Inicio posterior a una gestacin a trmino.
Tratamiento
Farmacolgico:
Quimioterapia, por lo general, combinada en ciclos
de 5 das de duracin con:
Metotrexato: de 10 a 15 mg/da, por va i.v. o i.v.
Acitomicina: de 8 a 10 mg/kg/da, por va i.v.
Clorambucil: de 8 a 10 mg/da, por v.o.; o ciclofosfamida de 3 a 5 mg/kg/da, por va i.v.
Radiaciones: concomitando con la quimioterapia,
cerebral y heptica, por 10 a 14 das.
Quirrgico:
Puede incluir histerectoma tarda por persistencia de
enfermedad residual en el tero, reseccin quirrgica
de las metstasis y hepatectoma parcial.
1471
Complicaciones
Perforacin uterina, rotura uterina, hemorragias,
metstasis y tumor ulcerado de vagina.
Placenta previa
Concepto
Es la insercin total o parcial de la placenta en el
segmento inferior. Se consideran tres variedades:
1. Placenta previa lateral (insercin baja): es la que
se inserta en el segmento inferior sin alcanzar el
orificio cervical interno.
2. Placenta previa marginal: su superficie placentaria
alcanza el orificio cervical interno.
3. Placenta previa oclusiva: su superficie placentaria
cubre el orificio cervical interno y puede ser:
a) Parcial: si ocupa solo parte del orificio cervical interno.
b) Total: si ocupa, totalmente, el rea de dilatacin
cervical.
Diagnstico positivo
Anamnesis
Se consideran factores predisponentes la multiparidad, el embarazo mltiple, las alteraciones del
endometrio (endometritis crnica o legrados repetidos),
los miomas uterinos o una cesrea anterior. Suele
presentarse como un sangrado rojo, sin cogulos, de
aparicin brusca e inesperada, en el ms absoluto reposo, indoloro, intermitente y progresivo; cuanto ms
precoz, ms baja suele ser la implantacin placentaria.
Examen fsico
El estado general corresponde con la cantidad de
sangre perdida. La palpacin revela un tero de tamao
y consistencia normales, en relacin con la edad gestacional. Pueden haber presentaciones altas y viciosas.
Por su parte, la auscultacin denota una frecuencia
cardiaca fetal presente.
Se utiliza espculo para precisar de dnde procede el sangrado, y el tacto vaginal est contraindicado
por el peligro de aumentar el sangrado o provocar
infeccin.
Ultrasonografa: es el mtodo ms preciso, sencillo
e inocuo.
Istopos radiactivos: son poco empleados.
Resonancia magntica nclear (RMN): es ms fiable,
pero muy costosa.
1472
Tratamiento
Toda paciente con sospecha de placenta previa se
debe remitir para ingreso hospitalario, donde se toman
las medidas siguientes:
Controlar reposo absoluto con vigilancia maternofetal estricta.
Valorar la cuanta del sangrado: por pulso, tensin
arterial y valores de hemoglobina.
Reponer la sangre si es necesario.
Evitar las contracciones uterinas.
Indicar inductores de la maduracin pulmonar, de
ser necesario, y prolongarlos hasta la madurez o
viabilidad, de no presentarse sangrado, pero si se
repite, se realiza cesrea hemosttica.
Si la placenta es oclusiva total y aparece sangramiento en un embarazo a trmino, sin estar en trabajo
de parto, se interrumpe mediante cesrea. Si est en
trabajo de parto y no es oclusiva total, se realiza amniotoma para cesar el tironeamiento sobre el borde
placentario, que descienda la presentacin y la placenta
se comprima contra la pared uterina, con lo que debe
cesar el sangrado. Se estimula la dinmica uterina con
oxitocina y se trata de hacer el parto transpelviano,
pero si a pesar de esto contina el sangrado, se realiza
cesrea.
Despus del alumbramiento se sugiere revisin manual de la cavidad y algunos recomiendan la extraccin
manual de la placenta seguida de ergonovina por va
intravenosa.
El neonatlogo debe estar presente para la atencin
al recin nacido, y se toma una muestra de sangre del
cordn umbilical para determinar la hemoglobina.
El tratamiento quirrgico comprende: cesrea en
todos los casos con sangrado abundante, variedades
oclusivas, sufrimiento fetal, presentaciones anmalas
o falta de progreso en el trabajo de parto. La histerotoma es segmentocorprea, si la placenta est en la cara
anterior o existen situaciones viciosas.
Se practica histerectoma si hay acretismo placentario, atona mantenida, o ante la imposibilidad de suturar
desgarros del cuello o ms altos.
Desprendimiento prematuro
de la placenta normoinserta
Concepto
Es la separacin parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad uterina, que ocurre
despus de las 20 semanas de gestacin y antes del
tercer periodo del parto. Es una de las complicaciones

ms graves en obstetricia, con un mal pronstico e
incremento de la mortalidad materna y fetal.
Diagnstico positivo
Los sntomas varan segn la forma clnica:
Forma leve: puede haber una hemorragia externa
escasa, oscura, con pequeos cogulos, aunque
puede faltar. El tero es de consistencia normal, con
ligera hipertona o polisistolia, y los tonos cardiacos
fetales estn normales o taquicrdicos. Hay respuesta
a la oxitocina.
Forma moderada: la hemorragia vaginal es discreta
o ausente sangre oculta. Hay dolor abdominal
moderado e hipertona uterina moderada; adems,
cambios en la frecuencia cardiaca fetal que sugieren
hipoxia; a veces, hay muerte fetal.
- Forma grave: se presentan hemorragia externa, de
inicio sbito, que no guarda relacin con el estado
general de la paciente, y dolor espontneo del abdomen o a la palpacin de este:
Se aprecia un tero de consistencia leosa, no se
palpan las partes fetales.
La altura uterina est en desproporcin con la
amenorrea (signo de ms).
Se deja de percibir los movimientos fetales y no hay
latidos cardiacos. No hay respuesta a la oxitocina.
Hay shock materno, con trastornos de la hemostasia o sin estos.
Al tacto vaginal las membranas estn tensas y se
alcanza, fcilmente, la presentacin.
Comprenden la ultrasonografa y el estudio de
la coagulacin.
Se debe establecer con las lesiones del cuello y
vagina, la placenta previa, vasa previa, rotura del seno
marginal, rotura uterina, polihidramnios, necrobiosis
de un mioma, abdomen agudo e hiperdinamia.
Tratamiento
a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con
posibilidades quirrgicas.
b) Realizar examen abdominal cuidadoso para
determinar el tamao, la sensibilidad e irritabilidad del tero, asimismo, examen vaginal y del
cuello con espculo, para descartar otras causas.
c) Ordenar ultrasonografa para localizar la placenta y evidenciar su separacin o insercin baja,
y confirmar la actividad cardiaca fetal.
d) Canalizar dos venas con trcares gruesos.

e) Medir y anotar la diuresis horaria.
f) Administrar volumen con soluciones cristaloides y hemoderivados.
g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras
dure la gravedad de la paciente.
h) Aplicar oxigenoterapia.
2. Tratamiento obsttrico: comprende:
a) Con feto vivo no viable, se aplica:
Medidas generales anteriores.
Induccin del parto, pero se trata que sea por
va transpelviana, si en su transcurso se incrementa el sangrado con repercusin materna
o aparecen alteraciones en el coagulograma
con condiciones cervicales desfavorables, se
realiza la cesrea.
Amniotoma siempre que el cuello lo permita.
Sedacin de la paciente.
b) Con feto vivo viable, se aplica:
Medidas generales anteriores.
Amniotoma, si las condiciones del cuello lo
permiten.
Cesrea, si hay sufrimiento fetal, condiciones
desfavorables para el parto vaginal, desprendimiento severo con sangrado importante,
falta de progreso en el trabajo de parto, u otra
circunstancia materna o fetal que la indique.
Rotura uterina
Aunque toda solucin de continuidad no quirrgica
del tero es una rotura uterina, es necesario, adems,
que asiente por encima del cuello lo que descarta los
desgarros y las secundarias a maniobras, es decir, las
perforaciones y que se produzca despus de alcanzar
la viabilidad fetal.
La rotura uterina durante el embarazo es el accidente
ms grave y violento de la prctica obsttrica, que se
acompaa de altas tasas de morbilidad y mortalidad
materna y perinatal.
Clasificacin
Se clasifica de diversas formas, segn los factores
siguientes:
Momento de ocurrencia. Durante el embarazo o el parto.
Grado. Completa o incompleta.
Localizacin. En el segmento inferior o en el cuerpo.
Causa. Traumtica o espontnea.
Existen factores predisponentes como: multiparidad,
deformidades del tero, tumores uterinos, legrados, cicatrices anteriores, embarazos mltiples, seguimiento
1473
inadecuado del trabajo de parto, instrumentaciones

cruentas, uso inadecuado de oxitcicos, subvaloracin
del peso fetal y otros.
Diagnstico positivo:
Signos de inminencia de rotura uterina: no hay
signos seguros de la inminencia de rotura uterina:
En general, se trata de una gestante multpara,
intranquila, excitada, con un trabajo de parto prolongado, desproporcin cefaloplvica no diagnosticada, presentacin viciosa o bajo el uso de oxitocina.
Hay contracciones enrgicas sin progreso de
la presentacin, y dolor intenso en el vientre,
hipersensibilidad abdominal generalizada, especialmente, a nivel del segmento inferior (apenas
permite que se le toque).
A la palpacin se puede percibir un surco oblicuo
a travs del abdomen, entre el cuerpo del tero
contrado y el segmento inferior adelgazado (tero
en reloj de arena).
Se presenta distensin excesiva del segmento
inferior, con ascenso del anillo de Bandl hasta las
proximidades del ombligo.
Aparece tensin de los ligamentos redondos, como
dos cuerdas tirantes (signo de Frommel), y puede
haber hematuria.
El tacto vaginal comprueba un cuello estrechamente ceido alrededor de la presentacin, engrosado
y, a veces, elevado, que tensa la vagina; en ocasiones, existe una bolsa serosangunea que puede
llegar al perineo cuando la cabeza est todava en
el estrecho superior.
Rotura consumada completa: en el acm de una
fuerte contraccin, la paciente experimenta un dolor
agudo en la porcin inferior del abdomen, y aparecen
los signos y sntomas de shock:
El segmento inferior se hace ms sensible. Cesan
las contracciones uterinas y la paciente pasa de la
fase de dolor a un estado de gran alivio.
En los primeros momentos los movimientos fetales
son muy activos, hasta que el feto muere; luego
cesan del todo.
Despus aparece una hemorragia vaginal no muy
copiosa, de sangre roja rutilante y una hemorragia
interna mucho mayor. Se establece una disarmona entre el mal estado general de la paciente y la
escasa hemorragia externa.
Al examen se nota un deslizamiento de la presentacin en sentido ascendente. Si el feto sale fuera
del tero, se palpan, con facilidad, las partes fetales
a travs de la pared abdominal.
1474
La intensidad del cuadro clnico vara, en dependencia de si se trata de un tero con cicatriz de
incisin anterior o sin ella, pues la dehiscencia de
la herida produce un cuadro clnico poco florido
y, a veces, silencioso.
En las roturas traumticas existe el antecedente
de un golpe, una versin interna, la aplicacin de
frceps u otra instrumentacin.
Rotura uterina incompleta. En ocasiones, la rotura
del tero es subperitoneal: el cuadro clnico puede
estar enmascarado, por lo que se realiza una revisin
manual de la cavidad uterina y del canal de parto, en
todo caso, con distensin exagerada del segmento
inferior, trabajo de parto prolongado o distcico,
parto operatorio, o en un tero con cicatrices, as
como en la hemorragia vaginal posparto.
Tratamiento
1. Profilctico: toda paciente con riesgo de rotura
uterina, se debe remitir antes del trmino a un
centro hospitalario:
a) Las pacientes con antecedentes de cesrea u
otro tipo de cicatriz uterina se deben vigilar
estrechamente, y facilitarles el ingreso antes del
trmino de la gestacin. Adems, se debe realizar el diagnstico precoz de la desproporcin
cefaloplvica y las presentaciones viciosas.
b) La versin interna es una maniobra peligrosa
que solo encuentra indicacin en el segundo
gemelar en posicin transversa.

Se debe prestar atencin esmerada a:
El seguimiento correcto del trabajo de parto.
La adecuada utilizacin y control de los
oxitcicos.
La aplicacin correcta del frceps y de las
esptulas. No se debe utilizar la maniobra de
Kristeller.
2. Especfico. Ante la inminencia de rotura uterina,
lo primero es la rpida paralizacin de la actividad
uterina con tocolticos, que se puede asociar con
la anestesia general profunda, y poder realizar as
la intervencin quirrgica que resuelve la distocia.
En esta estn contraindicadas las instrumentaciones o cualquier otra maniobra obsttrica.

En caso de la rotura consumada, se toman las medidas siguientes:
Canalizar dos venas con trocar y administrar electrlitos y hemoderivados.
Atencin directa por el facultativo de mayor calificacin.

Si no estuviera en un medio quirrgico adecuado,
se trasladada con las mejores condiciones posibles.
La intervencin quirrgica es la laparotoma urgente,
y se valora:
Histerorrafia: precisa que la lesin sea susceptible
de una reparacin que asegure una buena hemostasia y no exista infeccin.
Histerectoma total o parcial: su seleccin depende
del tipo de rotura, la localizacin y la existencia
o no de hematomas del lecho vesical o de los
parametrios. Esta garantiza una hemostasia ms
segura y rpida, y la eliminacin de posibles focos
spticos. Se aconseja siempre que sea total; solo
se realiza parcial, si la vida de la paciente depende
de la rapidez de la operacin.
Si existe dificultad en la ligadura de los vasos
uterinos o cervicovaginales, si el sangrado ha sido
muy cuantioso o si hay trastornos de la coagulacin,
el mdico debe valorar la ligadura de las arterias
hipogstricas.
Bibliografa
lvarez, P. L., guila, S., Acosta, R. (2004). Sangramiento en
obstetricia. En O. Rigol Ricardo. Obstetricia y Ginecologa. La
lvarez, P.L., y R. Acosta (2004). Hipertensin y embarazo. En O.
Rigol Ricardo. Obstetricia y Ginecologa. La Habana: Editorial
Colectivo de autores (1997). Manual de diagnstico y tratamiento en
obstetricia y perinatologa. Corrales, A., y D. Hernndez (2004).
Rotura de membranas. En O. Rigol Ricardo. Obstetricia y Ginecologa. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, pp. 165-67.
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La Habana (2013). Conducta obsttrica en clera. La Habana:
MINSAP.
________. (2013). Algoritmo clera. La Habana: MINSAP.
________. (2011). Pautas de tratamiento en la atencin primaria
de salud. La Habana: MINSAP.
________ (2006). Protocolos actualizados. Direccin Provincial
de Salud. La Habana.
________. (2012). Anuario Estadstico de Salud. MINSAP, La
Habana.
Rakel, R. E. (2008). Conns Current Therapy. Philadelphia: Elsevieraunder.
Rodrguez, C. (2004). Infeccin urinaria. En O. Rigol Ricardo.
Obstetricia y Ginecologa. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, pp.169-71.
Valds, L., Santana, O. (2004). Diabetes mellitus y gestacin. En
O. GRicardo. Obstetricia y Ginecologa. La Habana: Editorial
Ciencias Mdicas, pp.191-97.
Captulo 109
TRAUMATISMOS DEL PARTO
y Liset Romn Fernndez
Concepto
Es el conjunto de afecciones anatmicas del periodo neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas
durante el parto, por lo que el seguimiento adecuado
del trabajo de parto y la manipulacin obsttrica contribuyen a su disminucin.
Factores predisponentes:
Prematuridad.
Posmadurez.
Macrosoma fetal.
Parto prolongado.
Parto muy rpido.
Desproporcin cefaloplvica.
Distocias.
Presentacin pelviana.
Instrumentaciones.
Primiparidad.
Lesiones de los tegumentos

Estas lesiones se caracterizan por:
Petequias y equimosis en la piel: se deben a sangrados en las capas ms superficiales de la piel y
son producidas por una lesin directa mecnica que
conduce a una rotura capilar ms frecuente en los
pretrminos por la mayor fragilidad capilar.
Escoriaciones y heridas de la piel: se producen durante
instrumentaciones o por compresin de partes fetales.
Se tratan mediante curas locales con antispticos.
Bolsa serosangunea o caput succedaneum: es la
infiltracin serohemtica de tegumentos y tejidos
subyacentes en el sitio de la presentacin, es difusa
y a la palpacin deja huella. Est presente desde el
momento del nacimiento, desaparece en horas y no
tiene significacin patolgica.
Hematoma subcutneo del cuero cabelludo (de
Jahier). Es la infiltracin hemorrgica por debajo
de la piel del crneo en las horas siguientes al nacimiento, por encima de la frente y detrs de las orejas, con un color azul intenso. Se relaciona con los
traumatismos y el aumento de la fragilidad capilar.
Requiere diagnstico precoz por la anemia severa
secundaria que precisa transfusin de sangre fresca.
Esteatonecrosis subcutnea. Se debe a la presin
producida contra la pelvis sea o por la aplicacin
de frceps, aparece entre el tercer y dcimo das, y se
observan como placas induradas de color violceo,
bien delimitadas, que no dejan godet, a nivel de las
mejillas, mentn, borde inferior del maxilar, espalda,
nalgas, brazos y piernas. Desaparecen en varios das
y no tienen significado patolgico.
Lesiones del crneo

Se caracterizan por:
Deformacin o modelaje del crneo: se produce
durante el acomodamiento del polo ceflico al canal
del parto y desaparece antes de las 72 h de nacido.
Cefalohematoma: es una coleccin hemtica subperistica que respeta la lnea media y se localiza, generalmente, en un parietal, aunque puede ser biparietal
y con menor frecuencia frontal u occipital. Aparece
entre las 24 a 48 h de nacido y desaparece al cabo
de 2 a 4 semanas, aunque hay ocasiones en que se
calcifica. No requiere tratamiento, aunque si es muy
voluminoso se puede presentar anemia e hiperbilirrubinemia al reabsorberse la sangre extravasada y
requerir entonces sangre fresca y fototerapia.
Fracturas craneales: son excepcionales y se relacionan con los frceps medios o altos, proscritos en
nuestros das. Pueden ser lineales o acompaarse de
hundimientos, las primeras se sospechan por el llanto
intenso y agudo al presionar una zona con equimosis;
las segundas son resultado de presiones intensas y
1476
prolongadas, que desaparecen de forma espontnea,

aunque, en ocasiones, requieren ciruga.
Lesiones oculares
La mayora son menores y no producen secuelas,
como el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival y
la hemorragia retiniana. Sin embargo, existen otras ms
serias y muy poco frecuentes relacionadas con partos
instrumentados como el hipema, que a modo de secuela
puede aparecer el glaucoma, y la erosin de la crnea
con absceso secundario por estafilococo.
Fracturas de los huesos largos

Las caractersticas de estas son:
Fractura de la clavcula: es la ms comn, se produce
en el punto de unin del tercio externo y medio, en las
distocias de hombros, que son ms frecuentes en macrosmicos. Consolida, espontneamente, en 2 semanas.
Fracturas del hmero y del fmur: son poco frecuentes y se diagnostican por un aumento de volumen del
miembro afectado y de coloracin azulada, requieren
tratamiento con inmovilizacin y traccin.
Lesiones al nivel del sistema nervioso

Estas son:
1. Sistema nervioso central: ocurren por traumatismo
o hipoxia. La hemorragia intracraneal por hipoxia
se produce en los ventrculos de los recin nacidos
pretrminos, y en el espacio subaracnoideo de los
a trminos. La hemorragia por traumatismos es intracerebral o subdural. Los sntomas son variables
y se relacionan con la magnitud de la hemorragia;
se pueden presentar convulsiones, hipotona, irritabilidad, vmitos, coma y shock, acompaados o
precedidos por taquicardia, palidez y cianosis.
En los partos con presentacin pelviana se producen lesiones a nivel de la mdula espinal, por rotura
del cordn medular o de vasos, y se manifiesta
como parlisis.
2. Sistema nervioso perifrico:
a) Parlisis facial: se debe a la presin sobre el
nervio al salir por el agujero estilomastoideo.
Tambin a una compresin sobre la pelvis sea
materna, frceps o ambos. Se diagnostica por
una facies de llanto asimtrico, con desviacin
de la comisura labial hacia el lado sano. Su
pronstico es bueno y desaparece, espontneamente, en la mayora de los casos.
b) Parlisis braquial: por lo general, se debe a una
hemorragia o edema, o a un desgarro de los
troncos nerviosos, y, con menos frecuencia, a

una seccin de estos por traumatismos. En la
presentacin ceflica, ocurre por flexin exagerada hacia uno de los hombros y se lesiona el
plexo del lado contrario; en la pelviana, cuando
el cuerpo se flexiona, lateralmente, poco antes
de la expulsin de la cabeza.
Puede ser:
Alta o superior, o de Erb-Duchenne, es frecuente y de mejor pronstico; se afectan los
troncos de las races C-5 y C-6, y se manifiesta
por lesin en los msculos del brazo y del
hombro, conserva el reflejo de prehensin,
pero el de Moro no, del lado afecto. Puede
estar asociada a parlisis frnica, si lesiona
las races C-3 y C-4.
Baja o inferior, o de Klumpke: afecta los
troncos de las races C-8 y D-1, se conserva
el reflejo de Moro, pero los dedos permanecen
flcidos y no hay reflejo de prehensin.
Total: es poco frecuente y su cuadro clnicose
caracteriza por una sumatoria de las dos
anteriores y gran prdida de sensibilidad.
Es importante la fisioterapia precoz y no
confiarse solo a la inmovilizacin; la correccin
quirrgica se lleva a cabo solo en contados
casos.
c) Parlisis frnica: afecta las races nerviosas
C-3, C-4 y C-5, que forman el nervio frnico.
Se observa entre 5 y 9 % de las parlisis braquiales por hiperextensin lateral del cuello.
Puede provocar dificultad respiratoria o no. Su
diagnstico se obtiene mediante radiografa,
por la elevacin del hemidiafragma. El 60 %
se recupera espontneamente.
Lesiones viscerales
Pueden pasar inadvertidas al nacer y el diagnstico
se debe hacer segn la evolucin del paciente. Son
poco frecuentes y afectan el hgado, bazo, riones y las
glndulas suprarrenales; estos dos ltimos con mayor
frecuencia, y se manifiestan por hematuria y aumento
de tamao de la glndula, respectivamente. La ruptura
heptica provoca un hematoma subcapsular, que se
manifiesta por anemia, poca vitalidad o irritabilidad
en el neonato y aumento de tamao del hgado, que
es doloroso a la palpacin. Su tratamiento consiste
en realizar una exanguinotransfusin para aportar
sangre fresca rica en factores de coagulacin; el
quirrgico se realiza, eventualmente, y su pronstico
es siempre reservado por la elevada mortalidad. La
Traumatismos del parto
rotura esplnica siempre es quirrgica y el shock

hipovolmico es muy intenso, por lo que la supervivencia es muy baja.
Bibliografa
Botella, L. (1983). Tratado de ginecologa. T 1 y 2. La Habana:
Ed. Revolucionaria.
1477
Colectivo de Autores (1997). Manual de diagnstico y tratamiento

en obstetricia y perinatologa. La Habana: Editorial Ciencias
Mdicas.
Ministerio de Salud Pblica, Cuba. (2006). Protocolos actualizados.
Direccin Provincial de Salud, La Habana.
________ (2005). Anuario Estadstico de Salud. Direccin Nacional
de Estadsticas, La Habana.
Rigol Ricardo, O. (2004). Obstetricia y Ginecologa. La Habana:
Anemia
en el sistema hemolinfopoytico
1479
PARTE XXVIII
Captulo 110
ANEMIA
Lilia Gonzlez Crdenas, Jess Serrano Mirabal

y Alina Segredo Prez
La hemoglobina es una protena compleja constituida por grupos hemo que contienen hierro y la globina.
Una interaccin dinmica entre el hemo y la globina es
responsable de las propiedades fisiolgicas propias de
la hemoglobina en el transporte reversible del oxgeno.
La molcula de hemoglobina es un tetrmero, es decir,
est constituida por dos pares de cadenas polipeptdicas
proteicas. Las cadenas polipeptdicas de cada clase de
hemoglobina son de tipos qumicamente diferentes. Por
ejemplo, la hemoglobina del adulto normal (Hb A) est
constituida por dos pares de cadenas polipeptdicas alfa
y beta. La Hb A puede, por tanto, ser representada en
forma de a-2 b-2. Las cadenas alfa y beta presentan
una notable diferencia en su estructura qumica y su
sntesis est dirigida por distintos genes.
La hemoglobina fetal (Hb F) contiene cadenas
polipeptdicas gamma diferentes de las cadenas betas
de la Hb F y se puede representar como a-2 g-2. Al
nacer, la Hb F representa el 70 % de la total. En los
nios mayorcitos y en los adultos se pueden detectar
cifras inferiores a 2 %.
El componente menor de la hemoglobina del adulto
Hb A2 contiene cadenas delta y presenta la estructura
de a-2 d-2. Hacia los 12 meses de edad ha alcanzado
el nivel normal del 2 al 3,4 %.
Concepto
La anemia se define como la disminucin de la concentracin de la hemoglobina (Hb) por debajo de los
valores normales para la edad y el sexo. As, en adultos,
sera una concentracin de Hb, en mujeres, menor que
12 g/dL y, en hombres, menor que 14 g/dL. La Hb es
el componente ms abundante de los hemates y su
funcin principal es fijar reversiblemente el oxgeno
molecular y trasportarlo desde los pulmones a todos

los tejidos del organismo.
La eritropoyesis o produccin de hemates se realiza
en la mdula sea a partir de un precursor eritroide
derivado de la clula madre. La maduracin se inicia
con el proeritoblasto que sufre divisiones simtricas
con prdidas progresivas del tamao nuclear y de la
basofilia citoplasmtica. Finalmente, el ncleo es expulsado dando lugar al reticulocito que pasa a la circulacin
sangunea donde termina su maduracin a hemates.
Los eritrocitos maduros permanecen 120 das, siendo
depus destruidos por los macrfagos esplnicos liberando hierro, aminocidos y bilirrubina. La principal
citocina que regula la eritropoyesis es la eritropoyetina
que estimula la proliferacin celular de los precursores
eritroides inmaduros, rescatndolos de la apoptosis
inducida por Bc12, factor de necrosis tumoral. Por eso,
para la correcta sntesis de Hb es necesario el aporte
de hierro desde el sistema mononuclear fagoctico y la
presencia de los factores madurativos necesarios para
la sntesis de ADN. Por tanto, mltiples mecanismos
pueden actuar a todos los niveles de hemates o provocar un aumento de la destruccin o prdidas normales
para condicionar finalmente la presencia de anemia.
Los signos y sntomas dependen de la velocidad de
aparicin de la anemia. Una prdida aguda del 30 % de
la volemia conduce al shock, y si no se trata con rapidez,
puede llevar a la muerte. Sin embargo, en aquellas de
lento surgimiento, un paciente puede tolerar, casi sin
sntomas, la prdida de hasta el 50 % de disminucin
de la masa eritrocitaria, por lo que se hacen evidentes
la palidez de la piel y las mucosas hasta que las cifras
de hemoglobina estn por debajo de 8 g/dL.
1480
Problemas ms frecuentes en el sistema hemolinfopoytico
Esto se origina por un mecanismo de adaptacin

fisiolgica que toma tiempo. La adaptacin consiste
en una combinacin de mecanismos que aumentan la
capacidad de entrega de O2 con una disminuida cantidad de hemoglobina e incluye:
Aceleracin de la frecuencia respiratoria y de la
frecuencia cardiaca.
Aumento del gasto cardiaco.
Desviacin de la curva de disociacin del O2 de la
hemoglobina que hace que la afinidad de esta por el
O2 disminuya, por lo que el O2 llega, ms fcilmente,
a los tejidos.
Desviacin del flujo de sangre a los rganos y tejidos
vitales: cerebro, corazn, riones, etctera.
Cuando la gravedad de la anemia es creciente se
presentan sntomas y signos independientes de aquellos del trastorno subyacente (Tablas 110.1, 110.2 y
Cuadro 110.1).
Estos signos y sntomas obedecen a tres grupos de
causas:
1. Por el disminuido transporte de O2: astenia, disnea
de esfuerzo y taquipnea.
2. Por disminucin de la volemia: palidez y taquicardia.
3. Por el aumento del gasto cardiaco: palpitaciones,
dilatacin cardiaca, soplos e insuficiencia cardiaca.
Tabla 110.1. Valores normales de Hb, Hto. y volumen
corpuscular medio (VCM)
Hto (%)
VCM (3)
37 33
38 34
39 35
40 36
77 70
79 73
81 75
83 76
13,5 12,0
14,0 12,5
41
43
36
37
85
84
78
77
14,0 12,0
15,0 13,0
41
46
36
38
87
86
79
78
Hb
(g/dL)
Edad
0,5-1,9
2-4
5-7
8-11
12-14:
Mujer

Hombre

15-17:
Mujer
Hombre
12,5
12,5
13,0
13,5
11,0
11,0
11,5
12,0
Tabla 110.2. Gravedad de la anemia. Puntos de corte

Edad y sexo
Nio de 6 m a 5 a
Nio de 5 a 11 aos
Nio de 12 a 14
Mujer de 15 aos
(no embarazada)
Mujer embarazada
Varn de 15 aos
Concentraciones de Hb (g/dL)
Anemia Ligera Moderada Severa
<11,0
<11,5
<12,0
<12,0
10,0-10,9
10,0-11,4
10,0-11,9
10,0-11,9
7,0-9,9
7,0-9,9
7,0-9,9
7,0-9,9
<11,0
<13,0
10,0-10,9
12,0-12.9
7,0-9,9
9,0-11,9
<7,0
<7,0
<7,0
<7,0
<7,0
<9,0
Cuadro 110.1. Indicadores de deficiencia de hierro

Resulta dos veces y media > la prevalencia de anemia
Volumen corpuscular medio (VCM): si los valores son menores
que la referencia (microcitosis): deficiencia de hierro: si mayores
(macrocitosis): deficiencia de folatos y B12
Hemoglobina corp media (HCM): si hipocroma, refleja deficiencia de hierro.
Cinc protoporfirina (ZPP): si elevado: deficiencia de hierro, por
no encontrar Fe y unirse al Zn
Ferritina: protena de almacenamiento de Fe. Si bajos valores:
bajas reservas de Fe. Primera etapa de deficiencia a ser evaluada
Clasificacin
Hay numerosas formas de clasificar las anemias,
y no hay una forma mejor que otra, aunque las ms
empleadas se refieren a la etiopatogenia y a los ndices
eritrocitarios. Estos criterios de clasificacin, son tiles, pero no son absolutos, ya que pueden combinarse
en determinados casos y originar sntomas y signos
mixtos. En la clasificacin patognica, las anemias se
dividen en dos grandes grupos: regenerativas y arregenerativas. En las regenerativas o perifricas la mdula
sea conserva o aumenta su capacidad de produccin
y en las arregenerativas o centrales se distinguen porque la mdula sea no puede mantener la produccin
eritrocitaria de forma adecuada. Los conceptos de regenerativas y arregenerativas son importantes porque se
pueden mensurar y sirven para orientar el diagnstico.
La clasificacin de las anemias segn los ndices
eritrocitarios son: macrocticas, microcticas o normocticas y se basan en el volumen corpuscular medio.
Esta clasificacin resulta ms til para su comprensin:
1. Clasificacin segn los ndices eritrocitarios:
a) Microcticas e hipocrmicas o ambas:
Anemia ferropnica.
Sndromes talasmicos.
Algunos casos de anemia sideroblstica.
Intoxicacin por plomo.
Ocasionalmente en enfermedades crnicas.
b) Macrocticas:
Anemias megaloblsticas.
Alcoholismo.
Insuficiencia heptica.
Hipotiroidismo.
c) Normocticas:
Enfermedades crnicas.
Hemolticas.
Anemia aplsica.
Sndrome mielodisplsico.
Prdidas agudas.
Invasin medular.
Anemia
2. Clasificacin patognica de las anemias regenerativas (perifricas):

a) Prdida sangunea aguda: anemia poshemorrgica aguda.
b) Corpusculares:
Alteraciones en la membrana:
Con alteraciones de la forma normal.
Esferocitosis hereditaria y otras.
Por hipersensibilidad al complemento.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Por dficit de enzimas eritrocitarias: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras.
Porfiria.
Alteraciones en la hemoglobina:
Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatas.
Sndrome falciforme: Hb S, formas homocigticas y heterocigticas asociadas con
otras alteraciones.
Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y otras.
Hemoglobinas con afinidad alteradas por
oxgeno, pueden producir poliglobulia ocasionalmente.
Metahemoglobinemias congnitas.
Hemoglobinopatas que se expresan como talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y otras.
Alteraciones cuantitativas o sndromes talasmicos:
Talasemia beta, alfa y otros.
Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal.
c) Extracorpusculares:
Agentes txicos.
Cloratos y otros qumicos.
Venenos de serpientes (animales).
Agentes infecciosos:
Bacterianos (Clostridium perfringens).
Parsitos (paludismo y bartonelosis).
Causas mecnicas:
Vlvulas y prtesis vasculares.
Microangiopatas.
Inmunolgicas.
Isoanticuerpos.
Transfusionales.
Enfermedad hemoltica del recin nacido.
Anticuerpos:
Por anticuerpos calientes.
Por anticuerpos fros.
Anemia hemoltica y crioaglutininas: hemoglobinuria paroxstica a frigore.
Anemias hemolticas inmunes por frmacos:
Por induccin de autoanticuerpos.
1481
Por absorcin inespecfica (hapteno): dosis

elevada de penicilina.
Absorcin especfica (inmunocomplejos):
quinina y otros.
Hiperesplenismo.
d) Arregenerativas (centrales):
Alteraciones de las clulas madres (insuficiencias medulares).
Cuantitativas:
Selectivas.
Eritroblastopenias puras.
Globales.
Aplasias medulares.
Cualitativas (dismielopoyesis):
Congnitas (diseritropoyesis congnita).
Adquiridas (sndromes mielodisplsicos).
Por invasin medular:
Leucemias.
Linfomas.
Neoplasias.
Dficit y trastornos metablicos de factores
eritropoyticos:
Ferropnica: anemia ferropnica.
Bloqueo macrofgico: enfermedades crnicas.
Vitamina B12 y cido flico: trastornos de
la sntesis del ADN.
Hormonas:
Dficit de eritropoyetina.
Hormonas tiroideas.
Andrgenos.
Glucocorticoides.
Factores importantes a tener en cuenta

en la evaluacin de una anemia
Edad, raza, grupo tnico, sexo, neonatal, dieta,
infecciones, herencia y drogas.
Cuadro clnico
Palidez, astenia progresiva, irritabilidad, los cambios de humor, la falta de concentracin y en casos
de anemia grave puede haber datos de insuficiencia
cardiaca y soplos funcionales.
Se debe vigilar la polineuropata distal y simtrica,
marcha atxica e hiporreflexia que orientan a deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa), as como
petequias con fiebre e infecciones oportunistas, pues
sugieren aplasia medular. Una lengua roja y despapilada indica carencia de hierro, vitamina B12 o cido flico.
La ictericia flavnica (amarillo limn por combinacin de anemia con ictericia) se manifiesta en las
1482
anemias hemolticas que pueden acompaarse de

esplenomegalia.
Tambin sntomas y signos de enfermedad de base.
Anemias relacionadas
con la gestacin
Valores de Hb de la mujer embarazada (OMS/
UNICEF, 1997):
Normal: ms de 110 g/L.
Anemia ligera: 100-110 g/L.
Anemia moderada: 70-100 g/L.
Anemia grave: menos de 70 g/L.
Clasificacin
Existen dos categoras que permiten clasificarlas,
en las que se incluyen los cuatro tipos de anemias ms
importantes:
1. Directamente relacionadas con la gestacin:
a) Ferropnica.
b) Megaloblstica.
c) Hipoplsica.
2. Que no guardan relacin directa con la gestacin:
a) Anemia por hemates falciformes.
Diagnstico positivo
Se considera anemia durante la gestacin a la existencia de un nivel de hemoglobina por debajo de 11 g/dL
y hematcrito de 33 %.
Esta afeccin es la ms frecuente de las enfermedades que pueden coincidir con el embarazo, o ser
producida por este debido a los cambios fisiolgicos y
a las necesidades del feto en desarrollo.
Las modificaciones hematolgicas durante el embarazo pueden ser:
Aumento del volumen sanguneo total: el incremento
del volumen plasmtico es mayor que el volumen
globular, desproporcin que se manifiesta en la disminucin de los valores del hematcrito. El aumento
de la hemoglobina depende del contenido de hierro
en la dieta y el aporte medicamentoso de este.
Disminucin de la concentracin media de hierro: en
el suero de la gestante normal, est disminuida con
respecto a los valores promedio de la no gestante;
se considera que la capacidad de fijacin de hierro
se encuentra aumentada.
Hiperfuncin de la mdula sea y maduracin acelerada de la serie roja.
Los valores normales de la sangre durante la gestacin son los siguientes:
Hemoglobina 1er. trimestre: 12 g/dL, y en el 3er.

trimestre: 11 g/dL.
Hematcrito 1er. trimestre de 36 a 44 % y en el 3er.
trimestre de 33 a 42 %.
Hierro srico de 60 a 150 mg/100 mL, equivalente
a 6,6-26 mol/L.
Reticulocitos de 0,5 a 1,5 %.
Velocidad de sedimentacin eritrocitaria. Aumenta,
progresivamente, y llega alrededor de 45 mm en la
primera hora durante el ltimo trimestre.
Recuento de leucocitos de 10 000 a 15 000/mm3.
Durante el parto pueden llegar a 20 000/mm3 o
30 000/mm3.
Recuento de plaquetas de 150 000 a 400 000/mm3.
Se debe realizar un hemograma en la primera
consulta prenatal y hacer determinacin de Hb y Hto
trimestralmente. Si la Hb. disminuye a 10 g/dL, se debe
indicar la dosificacin de hierro. Es importante recordar
que se debe suspender la administracin del hierro
profilctico (tabletas prenatales) 2 semanas previas a
la dosificacin para obtener valores confiables.
Hemograma: Hb, Hto y leucograma.
Lmina perifrica.
Conteo de reticulocitos. Aumentan en las anemias
hemolticas y se elevan tambin como respuesta al
tratamiento de las anemias carenciales. Esta respuesta se debe medir a los 7 o 10 das de iniciado
el tratamiento.
Electroforesis de hemoglobina.
Hierro srico.
Capacidad total.
ndice de saturacin.
Protoporfirina eritrocitaria.
Medulograma, si es necesario.
Anemia ferropnica
Metabolismo del hierro
El hierro es un mineral de elevada importancia
para el organismo y su regulacin requiere de una
red molecular compleja. Hasta hace unos aos solo
se conocan 3 protenas que intervenan en el metabolismo del hierro, pero en la ltima dcada, se han
descubierto de forma secuencial, y a partir del estudio
de algunas enfermedades genticas como la hemocromatosis hereditaria, nuevas protenas que participan
en la homeostasia del hierro y que estn implicadas
en su transporte, absorcin, reciclaje y balance en el
Anemia
organismo. La identificacin y aislamiento de estas

protenas lleva inevitablemente a la modificacin de
los modelos clsicos de regulacin de la homeostasia
de este importante mineral.
Las protenas que mantienen la integridad de la
clula por su actividad enzimtica, catalasas, peroxidasas y oxigenasas, contienen hierro y son necesarias
para el transporte del oxgeno a los tejidos. El hierro
interviene en el crecimiento y la multiplicacin celular y es necesario para que la enzima ribonucletido
reductasa catalice la reduccin de ribonucletidos
a desoxirribonucletidos, por lo tanto es clave en la
sntesis del ADN. Tiene un elevado potencial redox,
puede producir toxicidad al catalizar la transformacin
de radicales superxido (O2) en radicales libres (OH).
Para evitar la toxicidad precisa de un sistema regulador
de absorcin y excrecin adecuado.
La distribucin del hierro en el organismo se hace
en dos compartimentos: el primero est formado por
la hemoglobina, la mioglobina, la transferrina y las
enzimas que actan como cofactores y el segundo es un
compartimento de depsito formado por la ferritina y
la hemosiderina que constituyen las reservas de hierro
del organismo.
Del contenido total de hierro, que en el hombre
supone de 4 a 5 g y en la mujer algo menos, el 60-70 %
forma parte de la hemoglobina (3,4 mg/g de hemoglobina), otro 15 % forma parte de la mioglobina y las
enzimas, del 20 al 30 % est en los depsitos 1 (hepatocitos) y una pequea cantidad 0,2 % (3-5 mg) es
hierro circulante unido a la transferrina.
Cada da el hierro que proviene de la destruccin de
los hemates por el sistema reticuloendotelial SER, se
moviliza y supone de 20-30 mg. La ingesta aporta de
1-2 mg. Este hierro se reutiliza y se incorpora a los precursores eritroides de la mdula sea y una pequea cantidad
de 1-1,5 mg se pierde por las heces, la orina, y el sudor.
Estas prdidas son mayores durante la menstruacin.
La absorcin del hierro es el 10 % del ingerido en
la dieta. El individuo sano tiene escasas necesidades de
hierro que van a variar segn la ingesta, los depsitos, la
hipoxia hstica y factores intestinales que van a facilitar
o impedir su absorcin sobre todo a nivel del duodeno
y parte alta del yeyuno. Las proteasas del intestino (intraluminales y de la membrana del enterocito), liberan
el grupo hemo de la hemoglobina, y mioglobina y lo
incorporan al pool celular, este hierro hemnico es ms
fcil de absorber que el hierro inorgnico de la dieta que
por accin del cido clorhdrico del estmago y por las
ferrorreductasas de la membrana apical del enterocito
pasa a la forma reducida, hierro ferroso (Fe, ya
1483
soluble y capaz de atravesar la membrana de la mucosa

intestinal. El cido ascrbico facilita dicha absorcin.
En la membrana luminar intestinal se ha identificado
una protena transportadora de metales bivalentes la
DMTI (Nramp 2 y DCTI). Su expresin est regulada
por las protenas reguladoras del hierro (IRP) que interaccionan con una estructura de la regin 3 del ARN
mensajero conocida como elemento de respuesta al
hierro (IRE). La expresin de la protena aumenta en las
ferropenias y disminuye en las sobrecargas de hierro.
El hierro reducido que ha pasado al citoplasma del
enterocito, es oxidado por una cuproprotena similar
a la ceruloplasmina pero que solo acta en el intestino denominada hephaestina. Una parte del hierro es
transportada al plasma por otra protena IREG, tambin
denominada SLCIA3, ferroportina I y MTPI y otra
parte es almacenada en su interior en forma de ferritina
hasta su descamacin. La mucosa protege al organismo
de la sobrecarga de hierro de los alimentos, almacena
el exceso de mineral y luego lo excreta durante el recambio celular normal.
La regulacin de la absorcin del hierro se hace en
las criptas de Liberkhun en los enterocitos inmaduros,
que obtienen el hierro de la circulacin, y no intraluminal, a travs del receptor de la transferrina (RcTf).
Si el hierro plasmtico est disminuido aumenta el
paso de hierro de la luz intestinal al enterocito y a la
inversa. El control de este paso se debe a la hepcidina
que es un pptido antimicrobiano de sntesis heptica
codificada por el gen HAMP que est asociado a la
hemocromatosis juvenil (HH tipo 2B). La expresin
de este pptido aumenta cuando existen niveles altos
de hierro en plasma, pero los mecanismos de modulacin de la sntesis de hepcidina no son bien conocidos,
aunque se relaciona con la sntesis de interleukina-6
tambin elevada en la anemia de los trastornos crnicos
(inflamacin) y disminuida por el grado de eritropoyesis y la hipoxia.
La hepcidina y la hemojuvelina son dos protenas
que juegan una funcin muy importante en la homeostasis del hierro y que fueron descubiertas gracias
al estudio gentico de la hemocromatosis juvenil. El
locus de la hepcidina est ligado en la mayora de los
casos de HH al locus de la hemojuvelina situado en el
cromosoma 1q21. El gen de la hemojuvelina, llamado
HFE2 se expresa en msculo esqueltico, hgado y
corazn. Esta protena carece de funcin conocida, pero
juega un desempeo en la homeostasis del hierro y los
pacientes con mutaciones de la misma, son normales
pero tienen bajos niveles de hepcidina y, presentan
tambin sobrecarga de hierro.
1484
La hepcidina es una hormona plasmtica de 20-25 aminocidos que se expresa en el hgado. Amortigua o
disminuye la absorcin del hierro e impide la liberacin
del hierro de los macrfagos. Los pacientes con HH no
producen hepcidina y su sntesis est suprimida si existen mutaciones. Por el contrario niveles aumentados de
hepcidina producen disminucin de la absorcin intestinal del hierro y macrfagos ricos en hierro y anemia
como la asociada a los procesos inflamatorios crnicos.
En general cuando se produce un exceso de hierro
en el organismo se habla de hemocromatosis y cuando
se produce un dficit del mismo de anemia ferropnica.
Se deben diferenciar, la hemocromatosis hereditaria
(HH) con mutaciones genticas del gen HE siendo las
ms frecuentes la C282Y y/o H63D y de predominio
fenotpico del adulto, de la hemocromatosis secundaria
o adquirida en ciertas enfermedades con sobrecarga
frrica. En ambos casos las manifestaciones clnicas
son similares.
Aunque los avances en el conocimiento de las bases
moleculares para entender la regulacin del hierro de
la dieta son importantes, se desconoce todava el mecanismo complejo de la absorcin del hierro en diferentes
situaciones y poblaciones.
El transporte del hierro se realiza en su mayora
en el plasma unido a la transferrina (TP), que es una
protena que se sintetiza en el hgado. Tambin existe
hierro de transporte no ligado a la transferrina que es
ms importante en los casos de sobrecarga. Todos los
tejidos poseen un receptor de la transferrina que se
expresa en la superficie celular y que regula la captacin de hierro de acuerdo con las necesidades, y que
puede no unirse a la transferrina y queda como receptor
soluble en plasma.
El hierro es almacenado en forma de ferritina o
hemosiderina o utilizado para formar hemoprotenas
(hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.), o protenas que poseen el grupo Fe-S (hierro-azufre) implicadas
en la cadena respiratoria mitocondrial. Finalmente el
exceso de hierro se deposita intracelularmente como
ferritina y hemosiderina en el SRE del hgado, bazo y
mdula sea.
El hierro se libera a la circulacin en forma ferrosa
y es convertido en frrico por la ceruloplasmina plasmtica, para que sea captado por la transferrina que
lo transporta y distribuye al resto del organismo. La
hemosiderina es insoluble en agua y contiene un 30 %
ms de hierro que la ferritina. Las reservas de hierro
son de 500-1 500 mg en el hombre y de 300-1 000 mg
en la mujer dependiendo de la nutricin. Si el hierro
intracelular est elevado, los factores reguladores del
hierro (IRF se disocian de los elementos de respuesta

al hierro (IREs), se aumenta la traduccin del mRNA
de la ferritina y se acelera la degradacin del mRNA
de los receptores de la transferrina y se mantiene el
equilibrio entre captacin y almacenamiento intracelular del hierro.
El dficit de hierro es el dficit de un nutriente nico
ms difundido en el mundo. En Cuba, la carencia por
dficit de este mineral, es la carencia nutricional ms
frecuente y afecta a gran nmero de embarazadas. El
95 % de las anemias durante el embarazo son producidas por esta carencia, principalmente en el tercer
trimestre del embarazo. De estas, ms del 80 % son
anemia ligera.
Epidemiologa
Variacin en la disponibilidad de Fe en los alimentos.
Fe hemnico: carnes rojas, pollo, pescado, embutidos, productos con sangre, buena absorcin).
Fe no hemnico: cereales, leguminosas y otros =
deficiente absorcin.
Fitatos y fosfatos, yema de huevo= inhiben la absorcin.
Protenas y vitamina C= aumentan la absorcin.
La anemia es una complicacin seria de la gestacin,
ya que se asocia con:
Bajo peso al nacer.
Prematuridad.
Muerte fetal y perinatal.
Mortalidad materna.
Debido a estas consideraciones, su diagnstico y
tratamiento es importante para el bienestar materno,
fetal e infantil.
Los factores responsables de que se produzca anemia durante el embarazo existen con anterioridad al
embarazo actual, y son:
Menstruacin.
Dietas con bajo contenido en hierro.
Embarazos previos sin adecuado suplemento frrico.
Por estos factores, la mayora de las mujeres comienzan un embarazo con bajas reservas de hierro.
El hierro durante el embarazo se necesita para:
Reponer prdidas basales.
Expansin de la masa de glbulos rojos.
Cubrir necesidades del feto y placenta.
Buen funcionamiento del sistema inmunolgico.
El 95 % se produce por dficit de hierro. El embarazo y el parto representan un drenaje de 725 a 825 mg
Anemia
de hierro que afecta las reservas de la madre. A veces

existen, con anterioridad al embarazo, factores predisponentes como por ejemplo: menstruacin abundante,
dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo
intestinal e intolerancia al hierro.
Etiologa
Este tipo de anemia se puede deber a variadas causas, segn los diferentes grupos de edades:
1. Primer ao de vida:
a) Insuficiente hierro endgeno al nacer.
b) Prematuridad.
c) Gemelaridad.
d) Transfusin feto-materna o feto-fetal.
e) Prdida de sangre al nacer.
f) Posexsanguineotransfusin.
g) Rpido crecimiento.
h) Dficit de ingestin.
i) No ingestin de alimentos ricos en hierro entre
los 4 y 6 meses de edad.
j) Ingestin excesiva de leche que solo contiene
de 0,5 a 1,0 mg de hierro/L.
2. En todas las edades:
a) Ingreso diettico insuficiente, absorcin deficiente o ambos.
b) Prdida excesiva de hierro que en la mujer
puede ocurrir por metropatas hemorrgicas,
embarazo y lactancia; en ambos sexos, por
hemorragia gastrointestinal (lcera pptica,
plipo, divertculo de Meckel), parasitismo
intestinal y neoplasias.
Diagnstico positivo
Hemoglobina y hematcrito: disminuidos.
Hierro srico: menor de 10,5.
Capacidad total de hierro elevada.
ndice de saturacin: disminuido.
Capacidad eritroctica: aumentada.
Lmina perifrica: hipocroma, microcitosis. En
ocasiones, poiquilocitosis y anisocitosis.
Reticulocitos: normales o disminuidos.
Constantes corpusculares: CHCM disminuida, microctica hipocrmica o normoctica hipocrmica.
Receptor de transferrina: aumentado.
Tratamiento
Preventivo:
Dieta balanceada, la ingestin diaria de 60 mg de
hierro elemental es una profilaxis adecuada en los
pacientes con feto nico.
1485
Ingerir con las comidas alimentos ricos en vitamina C.

Consumir una dieta variada, con frutas y vegetales,
principalmente crudos.
Reducir la ingesta excesiva y simultnea de factores
que inhiben la absorcin del hierro.
Fuentes alimentarias de hierro:
El hierro propio de los alimentos se presenta en dos
formas: hemnica y no hemnica.
El hierro hemnico se encuentra en los alimentos
crnicos (vsceras, pescados, aves y en los productos
elaborados con sangre, como las morcillas); su absorcin suele oscilar entre el 25 y 35 %, segn haya
ms o menos cantidad de este metal almacenada en
el cuerpo.
El hierro no hemnico se halla en los alimentos de
origen vegetal (leguminosas, cereales, vegetales de
hojas verdes); en la leche de vaca y en el huevo se
absorbe entre el 1 y 10 %, en dependencia no solo
de la cantidad almacenada en el organismo humano,
sino tambin de la presencia simultnea de otras
sustancias en la dieta.
Alimentos ricos en hierro (mg en 100 g de parte
comestible):
Hgado de cerdo: 29,1.
Rin de res: 13,0.
Ajonjol: 10,0.
Hgado de pollo: 8,5.
Hgado de res: 7,5.
Rin de cerdo: 6,6.
Chorizo: 6,5.
Perejil: 6,2.
Corazn de res: 5,9.
Yema de huevo: 5,5.
Corazn de cerdo: 4,9.
Picadillo de res con soya: 3,6.
Leguminosas: 2,2.
Vegetales de hojas verdes: 2,0.
Potenciadores e inhibidores de la absorcin
de hierro
Entre las sustancias que inhiben la absorcin del
hierro no hemnico se destacan los fitatos y fosfatos,
presentes en mayor cantidad en las harinas de trigo
que se utilizan en la produccin de panes ms oscuros.
El salvado de trigo o de otros cereales tiene un fuerte
efecto inhibidor, al igual que la leche. El t y el caf
disminuyen su absorcin.
Existen en los alimentos compuestos que son capaces de incrementar la absorcin del hierro no hemnico
como la vitamina C, presente en las frutas y vegetales
frescos (guayaba, frutabomba, el pimiento, la naranja y
1486
el limn). Esta vitamina es sensible al calor y a la oxidacin por exposicin al aire, por eso deben ingerirse
los alimentos frescos o poco cocinados y preparados
lo ms cercano posible a su ingestin.
El consumo de una pequea porcin de la protena
de la carne, rganos o alimentos que contengan sangre
animal (morcilla u otros), alimentos procesados como
algunos alimentos germinados o fermentados (salsa
de soya), el cido ctrico u otros cidos orgnicos,
potencian tambin la absorcin del hierro:
Las protenas del huevo, los quesos y la leche no
tienen la facultad de favorecer la absorcin del hierro
no hemnico.
Administracin de hierro por va oral de tabletas
prenatales.
La profilaxis debe ser como sigue: administracin del
prenatal 1 tab. de 35 mg diaria de hierro elemental
en el primer trimestre del embarazo, y 2 tab. durante
el resto de la gestacin (a partir de la semana 14 de
edad gestacional). No se deben administrar ms de
2 tab. diarias.
Composicin del prenatal:
Fumarato ferroso: 100 mg (35 mg de hierro elemental).
cido ascrbico: 150 mg.
cido flico: 0,25 mg.
Vitamina A: 2 000 UI.
Curativo
Frmacos de hierro por va oral, pues la dieta no es
suficiente por s sola, principalmente si la anemia es
moderada o grave.
Si la anemia fuera leve, la dosis oral de hierro elemental diaria debe ser de 60 mg. Si fuera moderada
o grave, se debe aumentar la dosis oral a 120 mg de
hierro elemental diarios. En estos casos, recordar la
administracin diaria de cido flico y vitamina C.
Dosis mayores de 120 mg diarios de hierro no son
aconsejables porque:
Cuando la mucosa intestinal se expone a grandes
cantidades de hierro que no se absorbe, se favorece
el estrs oxidativo, ya que este hierro no absorbido
facilita la generacin de radicales libres.
No se ha reportado beneficio alguno con la administracin oral de dosis elevadas de hierro.
El cinc y otros nutrientes compiten con el hierro en el
proceso de absorcin y se puede crear un desbalance
perjudicial para el desarrollo fetal.
Los efectos colaterales de intolerancia al hierro
suelen aliviarse o desaparecen cuando las dosis
disminuyen.
Se produce inhibicin de los receptores intestinales

para la absorcin del hierro.
Las sales de hierro precipitan en la mucosa gastrointestinal ocasionando irritacin de la misma
disminuyendo la absorcin y ocasionando efectos
adversos (Tabla 110.3).
Tabla 110.3. Cantidad de hierro elemental en algunas
sales ferrosas
Sal ferrosa Dosis unita- Fe elemental Fe elemental
ria (mg)
(%)
(mg)
Fumarato
ferroso
200
33
66
Gluconato
ferroso
300
12
36
Sulfato
ferroso
300
20
60
Efectos colaterales por va oral tales: vmitos, molestias epigstricas, nuseas, constipacin o diarreas.
Si existiera intolerancia al hierro oral o mala absorcin
intestinal, es necesario el uso de hierro parenteral.
No se debe administrar ms de 2 tabletas diarias
de fumarato ferroso para el tratamiento de la anemia.
Las sales orales de hierro no se deben administrar
acompaadas de leche, t, caf o huevo, ya que estos
interfieren en su absorcin o, incluso, algunos como el
t, extraen el hierro almacenado. Se puede acompaar
con jugo de frutas. Puede ocurrir intolerancia por esta
va, ante lo cual se hace necesario el uso del hierro
parenteral. Se utiliza el hierro dextrn (infern), que
se distribuye en mpulas de 50 y 100 mg/mL, y su
administracin debe ser i.m. profunda. En los casos
que sea necesario utilizarlo, siempre es necesario el
clculo previo de la dosis total a utilizar:
mg de Fe a administrar = Hb normal Hb de la
paciente X 225
Estos clculos permiten valorar el tiempo que se
requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una
absorcin mxima diaria de 5 mg de hierro elemental,
aunque en el ltimo trimestre puede llegar a triplicarse.
Se debe tener cuidado no exceder la dosis de 2 000 mg.
Los productos disponibles para la va parenteral son:
hierro de dextrn (infern) 50 mg/mL (ampolleta de 1 y
2 mL) y sacarato xido de hierro 20 mg/mL (sacarato
de 5 mL). Ambos se administran por va i.m. profunda
(no se debe frotar la zona inyectada), en dosis de
1,5 mg/kg/da, generalmente, 100 mg/da, administrar
en das alternos, inyeccin i.m. profunda en zig-zag
para evitar reacciones alrgicas y manchas en la piel.
Anemia
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y, con posterioridad, se observa el aumento de la

hemoglobina, los hemates y el hematcrito.
De acuerdo con la respuesta al tratamiento, las
anemias ferropnicas pueden ser ferrosensibles o
ferrorrefractarias y, en estos casos, se asocian con
trastornos del metabolismo del hierro.
El tratamiento de toda anemia ferropnica de la
embarazada requiere:
Que se realice a plazo fijo y terminar antes del parto.
No utilizar transfusiones de sangre total.
Si necesita transfusin (en fecha muy prxima al
parto o la cesrea, o existe imposibilidad de ferroterapia) emplear glbulos lavados.
Elevar las reservas de hierro.
Es fundamental tratar la causa del dficit de hierro,
como sera la existencia de parasitismo intestinal, sangrado digestivo, gastritis o de anaclorhidria, ya que en
mltiples ocasiones la terapia sustitutiva no corrige la
anemia si persiste el agente causal.
Anemia megaloblstica
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de cido flico y vitamina B12 para la sntesis
del ADN y del ARN por el rpido crecimiento celular
del embrin y del feto en desarrollo.
La anemia megaloblstica del embarazo es causada
por deficiencia de cido flico, no de la vitamina B12.
Diagnstico positivo
En la lmina perifrica se encuentran macrocitosis
(hemates mayores que 7 micrones), punteado basfilo
(policromatofilia), leucocitosis de Pitaluga (hipersegmentacin de los neutrfilos) y macroplaquetas. La
determinacin de cido flico srico ofrece cifras por
debajo de 4 mg/L. La mdula sea es megaloblstica.
La deficiencia de cido flico y de cido ascrbico
determina un aumento de las complicaciones infecciosas en la madre, abortos, partos prematuros, roturas
prematuras de membranas y otras.
Tratamiento
Preventivo: se indican las tabletas prenatales que
contienen hierro elemental, cido flico y vitamina
C, en correspondencia con su presentacin; se administra antes de las 20 semanas de gestacin 1 tab.
1487
de cada una; con una dosis de cido flico (tab.),

1 mg/da; y cido ascrbico (tab.), 200 mg/da; que
se duplica a partir de las 20 semanas de gestacin.
Especfico: se indica cido flico (tab.) de 5 a
10 mg/da, adems de hierro en dosis teraputicas,,
ya que la transformacin de la mdula sea megaloblstica en normal aumenta la demanda este mineral.
Anemia hipoplsica
Es atribuida, por algunos autores, a una manifestacin de toxemia o a la ingestin de medicamentos tales
como cloramfenicol y otros antimicrobianos, agentes
antidiabticos, antihistamnicos, analgsicos y otros
frmacos. Esta anemia es rara y de gravedad variable.
Diagnstico positivo
Hemoglobina muy baja.
Hematcrito reducido.
Trombocitopenia.
Hierro srico aumentado.
Mdula sea hipocelular o depresin selectiva o de
los tres sistemas (pancitopenia).
Tratamiento
Para tratar la anemia hipoplsica se dispone de
recursos muy limitados. El tratamiento con hierro,
cido flico y vitamina B12 ha resultado ineficaz. En
el aspecto mdico se aconsejan:
Medidas para prolongar la vida del paciente:
Transfusiones de concentrado de glbulos rojos si
la anemia fuera lo fundamental.
Transfusin de plaquetas.
Administracin de antibiticos.
Administracin de anablicos: nerobol en dosis
diaria de 1 a 3 mg/kg por v.o.
Desde el punto de vista obsttrico:
Gestacin en el 1er. trimestre: interrupcin del
embarazo.
Gestacin prxima al trmino: se indica interrupcin
por cesrea cuando el feto sea viable.
Criterios de hospitalizacin de las embarazadas
anmicas si:
La hemoglobina es inferior a 8,5 g/dL.
La anemia es refractaria al tratamiento oral ambulatorio.
La anemia es diagnosticada como hemoltica.
1488
Anemias en el nio
Anemia ferropnica en el nio
La anemia debida a la carencia de hierro es la ms
frecuente en el lactante y la niez. Esto es debido a
aspectos bsicos del metabolismo del hierro y de la
nutricin. El hierro corporal del recin nacido es de
0,5 g aproximadamente, mientras que en el adulto es
de unos 5 g. Por lo tanto, para superar esa diferencia
es necesaria la absorcin de 0,8 mg de hierro diarios
durante los primeros 15 aos. Adems, se necesitan
otras pequeas cantidades para equilibrar las prdidas
fisiolgicas debidas a la descamacin de las clulas.
Para mantener un balance positivo en la niez se debe
ingresar 1 mg diario de hierro.
Etiologa
Se conoce que las dos pocas de la edad infantil de
mayor aumento de las necesidades de este metal corresponden a los dos primeros aos de la vida y al periodo
puberal tardo y si se tratan adolescentes se tratan las
ferropenias por prdidas menstruales de las nias.
En el nio menor de 3 aos de edad la anemia por
dficit de hierro tiene una alta frecuencia. Esto se debe
a que en este periodo de vida los depsitos del metal
son muy escasos, por lo que el metabolismo del hierro
se encuentra en un equilibrio inestable. El recin nacido
tiene cifras de hemoglobina entre 16 y 20 g/dL; en los
dos primeros meses de la vida disminuye a cifras entre
11 y 12 g/dL. El hierro que se libera del catabolismo
de la hemoglobina se deposita, fundamentalmente, en
el hgado, bazo y la mdula sea. La dieta en esos primeros meses de la vida es muy pobre en este mineral,
por lo que para la sntesis de hemoglobina se utiliza el
de los depsitos.
En un lactante cuyo peso al nacer fue normal, aproximadamente, a los 6 meses de edad se ha agotado el
hierro de los depsitos. A partir de esa poca aparece
la anemia si no se aporta suficiente hierro con la dieta.
En el nio, debido al aumento constante del volumen sanguneo, el 30 % del hierro utilizado proviene
del que se ingiere en el adulto solo el 5 %.
Las causas que precipitan la aparicin de la anemia
en ese periodo de la vida son: hemorragias en la madre
antes o durante el parto, transfusin feto-materna o
feto-fetal en los gemelos. Estas causas privan al nio
de cierta cantidad de sangre y, por lo tanto, de hierro.
Cuando se realiza exanguinotransfusin en el periodo
de recin nacido, se intercambia la sangre de una
hemoglobina elevada con otra que tiene una hemoglobina ms baja, por lo que se priva al nio de una
cantidad de hierro.
En los prematuros, la anemia por dficit de hierro es
casi inevitable porque como el peso al nacer es menor
que el del nio normal, tambin es menor la masa total
de hemoglobina y la cantidad de hierro y, por lo tanto,
este se acumula menos en los depsitos durante los dos
primeros meses de la vida, en el periodo denominado
anemia fisiolgica de la infancia. A diferencia del nio
con peso normal al nacer, la anemia puede aparecer
antes de los 6 meses de edad y ser ms grave. En el
nio prematuro es imprescindible dar tratamiento profilctico con sales de hierro.
A todas las causas antes mencionadas se debe aadir
el crecimiento rpido que aumenta los requerimientos
de hierro.
En el nio pequeo desempea un papel importante
en la causa de la anemia una ablactacin y alimentacin
deficientes en hierro.
En el nio mayor la causa es similar a la del adulto:
alteraciones en la absorcin intestinal, prdida crnica
de sangre por parasitismo (necatoriasis, tricocefaliasis),
divertculo de Meckel u otras alteraciones. En el nio
siempre tiene ms importancia que en el adulto el
contenido de hierro de la dieta.
En la adolescencia hay un crecimiento acelerado,
por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este
periodo de la vida y en las nias adolescentes se aade,
adems, los sangrados por la menstruacin.
Causas de anemia ferripriva:
Nio menor de 3 aos:
Hemorragias en la madre antes y durante el parto.
Transfusin feto-materna.
Transfusin feto-fetal en los gemelos.
Exanguinotransfusin.
Crecimiento rpido en el primer ao de vida.
Ablactacin y alimentacin inadecuadas.
Nio mayor de 3 aos:
Prdida crnica de sangre por parasitismo, divertculos (divertculo de Meckel).
Crecimiento acelerado en la adolescencia.
Prdidas menstruales en las nias.
Los requerimientos de hierro son de 1 mg/kg/da,
desde los 4 meses de edad, hasta los 3 aos cuando se
trata de un recin nacido a trmino; 2 mg/kg/da en el
prematuro desde los 2 meses de edad. En ambos casos,
el mximo tolerado es de 15 mg/da. En los nios de
4 a 10 aos es de 10 mg/da y en el adolescente, de
18 mg/da.
Anemia
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
La anemia es de instalacin lenta, por lo que se
pueden alcanzar cifras muy bajas de hemoglobina sin
manifestaciones clnicas importantes. Solo si la anemia
es muy severa se constata taquicardia y cardiomegalia.
Existe fatiga, irritabilidad, anorexia, pica, a veces,
somnolencia y signos de malabsorcin intestinal.
La respuesta inmune y el desarrollo intelectual
pueden estar afectados. El mecanismo por el cual la
deficiencia de hierro daa la funcin neurolgica es
desconocido. Se ha sealado que se relaciona con algunas enzimas del tejido neural que requieren del hierro
para su funcin normal como son los citocromos y la
monoaminooxidasa.
Tambin se describen cambios epiteliales, en el
tracto digestivo como glositis, atrofia de las papilas
linguales, sobre todo, en las anemias severas.
El examen fsico no muestra datos de inters salvo
la palidez cutaneomucosa y, en ocasiones, una esplenomegalia pequea.
Existen tres etapas en la anemia por dficit de
hierro: en la primera hay una disminucin del hierro
de los depsitos, en la segunda, disminuye el hierro
de la transferrina, y en la tercera, aparece la anemia.
En el primer estadio, se agota el hierro de la mdula
sea y, por lo tanto, la coloracin del azul de Prusia es
negativa y la ferritina srica disminuye (valor normal:
16-300 ng/mL). En la segunda etapa, el hierro srico
(valor normal: 11-32 ng/mL) y el porcentaje de la saturacin (valor normal: 0,16-0,60 %) estn disminuidos
y la capacidad total (valor normal: 50-75 ng/mL) est
aumentada.
En la tercera etapa, aparecen microcitosis e hipocroma, anemia y aumento de la protoporfirina eritrocitaria.
Los reticulocitos estn normales o disminuidos; los leucocitos normales y las plaquetas normales, raramente
disminuidas o aumentadas.
Las constantes corpusculares: VCM, HCM, CHCM
disminuidas. No es necesario el medulograma, pero
cuando se realiza se observa hiperplasia del sistema
eitropoytico y coloracin azul de Prusia negativa.
En la hemosiderosis pulmonar idioptica tiene lugar
una deficiencia de hierro, pero el diagnstico se realiza
por la presencia de episodios pulmonares agudos recurrentes de tipo asmatiforme acompaados, a veces,
de hemoptisis.
1489
Ante la sospecha clnica se impone la valoracin de

una serie de pruebas analticas de las que se consideran
imprescindibles las siguientes: hemograma, sideremia
(SID), capacidad total de transporte (CAP) y el ndice
de saturacin de la trasferrina (SAT). Hay que tener
en cuenta que una sideremia disminuida, sin ningn
otro dato del metabolismo frrico, no es sinnimo de
dficit de hierro. Debe existir un patrn completo de
ferropenia en sus diferentes categoras.
Existen otras pruebas que ayudan en el diagnstico
inicial o que son relevantes durante el tratamiento y
seguimiento de los pacientes. Lo ms til es la ferritina
srica (FTS), ya que existe una correlacin entre su
concentracin y los depsitos de hierro en el organismo,
de aqu su importancia en el seguimiento del tratamiento y, a veces, en el diagnstico diferencial inicial.
Otras pruebas tiles seran el receptor de transferrina
Rc Tf, las pruebas funcionales de absorcin de hierro,
la protoporfirina eritrocitaria, la valoracin del hierro
en algunos tejidos e incluso, la propia observacin
morfolgica de los eritrocitos.
Estadios de dficit de hierro

Se distinguen tres fases: el dficit latente de hierro,
en el que hay una falta de hierro en los depsitos (disminucin de la FTS con normalidad de las restantes
pruebas); la eritropoyesis ferropnica (disminucin de
la FTS con disminucin de la sideremia, elevacin de
la capacidad total de transporte y disminucin de la
saturacin de la transferrina) y la anemia ferropnica
(junto a todo lo anterior existe anemia, por lo general
microctica).
Fundamentalmente, hay que hacerlo con otros tipos
de eritropatas en que existen rasgos compartidos con
la anemia ferropnica, como son la anemia microctica
o alteraciones del metabolismo frrico.
En particular, hay que diferenciarla de la anemia de
la inflamacin (AI) o anemia de tipo crnico y de los
sndromes talasmicos.
Es muy importante recalcar que una disminucin
de la sideremia se puede observar tanto en las anemias
ferropnicas como en las AI; sin embargo, la capacidad
total de transporte ayuda a distinguirlas ya que est elevada en la AF y disminuida en la AI, de aqu se deduce
que es importante realizar todas las pruebas del estudio
del hierro srico, ya que este se puede ver disminuido en
circunstancias diversas como el simple proceso catarral.
El otro aspecto importante es el diagnstico diferencial
con la talasemia.
1490
Hay que tener en cuenta que el metabolismo frrico vara en algunas etapas de la vida, especialmente,
en el embarazo. La variante ms til para estudiar el
metabolismo frrico durante el embarazo es la FTS, ya
que la capacidad total aumenta durante el embarazo.
Se debe realizar el diagrfico diferencial con la
talasemia menor, en la que existe aumento de la HbA2
y el hierro srico es normal o est elevado; aunque la
asociacin de las dos enfermedades es frecuente. Tambin con la anemia de la infeccin crnica, en la que el
hierro srico est bajo, pero la capacidad total tambin.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en administrar
lactancia materna al recin nacido, ya que el hierro de
la leche materna se absorbe mejor que el de la leche de
vaca. La ablactacin y la alimentacin posterior deben
ser correctas. Los alimentos ms ricos en hierro y mejor
absorbibles son la carne de res, carnero, cerdo, pollo
u otras aves y el pescado. Los frijoles, la miel y otros
alimentos contienen hierro, pero se absorben poco.
Es necesario evitar cantidades excesivas de leche y
papillas.
En los prematuros se indica hierro profilctico desde
los 2 hasta los 6 meses de edad.
La transfusin de glbulos rojos a 10 mL/kg de peso
se utiliza solo, si existen signos de insuficiencia cardiaca
o si la hemoglobina desciende a cifras menores que 4 o
5 g/dL. El tratamiento de eleccin son las sales de hierro
por va oral. Existen varios preparados (Tabla 110.4).
Tabla 110.4. Preparados de sales de hierro
Sales de hierro
Producto
Cantidad
de sal (mg)
Porcentaje de Fe
elemental
Cantidad
de Fe
elemental (mg)
12
20
33
36
60
66
49
(%)
Gluconato ferroso
Sulfato ferroso
Fumarato ferroso
Fumarato ferroso
(suspensin)
300
300
200
150 (5 mL)
Las dosis txicas de hierro son muy variables. La

intoxicacin aguda ocasiona shock con hemorragia
gastrointestinal. Se deben guardar las tabletas lejos del
alcance de los nios.
El hierro comienza a administrarse por una tercera
o cuarta parte de la dosis total y se aumenta, paulatinamente, porque puede provocan gastritis, diarreas o
constipacin. Adems, tie las heces fecales de negro
y puede manchar los dientes. Se administra fuera de
las comidas; pero, si hay intolerancia, se puede dar con

los alimentos.
Si la anemia es grave, 1 o 2 semanas despus del
comienzo del tratamiento se produce un aumento
de reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en
1 o 2 meses. El tratamiento total dura 3 a 4 meses
para reponer el hierro de los depsitos. pocas veces, es
necesario utilizar el hierro intramuscular: hierro dextrana (infern), solo cuando se comprueba intolerancia
al hierro oral o este no se absorbe. La dosis total se
calcula por medio de la frmula:
Dosis total = 13 Hb inicial kg de peso 10
Esa cantidad se divide en inyecciones de 50 mg
cada 4 das. Se deben poner en zigzag para no teir la
piel en el sitio de inyeccin. Se debe vigilar las posibles reacciones adversas. El hierro intravenoso no se
utiliza en el nio.
Anemias megaloblsticas en el nio

Son trastornos caracterizados por alteraciones
morfolgicas en sangre perifrica y en mdula sea,
que son el resultado de la interrupcin de la sntesis
de ADN; mientras se mantiene prcticamente normal
la sntesis de RNA y protenas, lo que provoca una
asincrona en la maduracin ncleo-citoplasmtica
que afecta a todas las clulas en proliferacin, fundamentalmente, a aquellas de crecimiento rpido. Esto
se debe a que la proliferacin y maduracin de los
precursores hematopoyticos requieren sustancias que
deben ser aportadas al organismo por los alimentos,
los denominados factores de maduracin. Los ms
importantes por su intervencin en la sntesis de ADN
son la vitamina B12 y el cido flico. Su falta provoca que los precursores hematopoyticos no consigan
alcanzar un grado suficiente de diferenciacin y se
produzca una hematopoyesis ineficaz. La causa de la
anemia megaloblstica, es en el 90 % de los casos, por
dficit de cido flico o vitamina B12. En los nios
casi siempre ocurre por dficit de cido flico, ya que
el dficit de vitamina B12 es excepcional.
Caractersticas de la vitamina B12

y del cido flico
Vitamina B12. Es una cianocobalamina que interviene en reacciones por medio de las cuales el colesterol
y algunos cidos grasos, as como ciertos aminocidos
y timina, pueden ser usados como fuentes de energa
Anemia
para la gluconeognesis por la va del ciclo de Krebs

o para formar cido aminolevulnico.
Ambas provocan una sntesis defectuosa de ADN en
los precursores eritroides, que son capaces de concluir
divisiones simtricas regulares y adoptan cambios
magaloblsticos caracterizados por su gran tamao y
alteraciones cromatnicas.
Finalmente se producir una anemia macroctica
hiporregenerativa, pudiendo desarrollarse leuco-y
trombopenia por afectacin global de la hematopoyesis. En este sentido, todos los tejidos compuestos por
clulas de reproduccin constante se afectan por estos
dficit (epitelios y tubo digestivo).
Una dieta normal contiene de 3 a 30 ng de vitamina
B12 al da. Es sintetizada, exclusivamente, por microorganismos y sus ms altas concentraciones se encuentran
en el hgado, rin, carne de res y productos lcteos.
Los requerimientos diarios son de 2 a 3 ng. La absorcin es activa y pasiva. El proceso activo depende
del factor intrnseco y de que exista un sitio receptor
intacto en el leo. El factor intrnseco es secretado por
las clulas parietales del estmago, las mismas que
segregan el cido clorhdrico.
cido flico o cido pteroilglutmico. Acta como
coenzima en todos los sistemas metablicos de los
mamferos en los que existe transferencia de unidades
de un carbono, fundamentalmente, en la sntesis de las
purinas y pirimidinas
Una dieta normal contiene de 1 a 1,2 mg de cido
flico al da. Los requerimientos diarios son de 50 a
75 ng/da. Los alimentos ms ricos en cido flico son
el hgado de res y de pollo y los vegetales verdes. La
leche de cabra es muy pobre en cido flico.
El cido flico se absorbe en el duodeno y primera
porcin del yeyuno, y se degrada con la coccin. Las protenas transportadoras son los receptores de folatos (FR)
y los transportadores (reduced folatos carrier, RFC).
Etiologa
Deficiencia de vitamina B12 y cido flico.
Las principales causas de dficit de vitamina B12 y
cido flico se muestran en la tabla 110.5.
Diagnstico
Cuadro clnico
Caractersticas distintivas del dficit de vitamina B12. Hay una trada habitual y especfica dada por:
palidez flavnica, glositis, parestesias
Alteraciones neurolgicas. El dficit de cobalamina
produce una desmielinizacin discontinua, difusa y
progresiva de los cordones dorsales y laterales de la
mdula espinal.
1491
Los sntomas se instalan a los 3-4 aos del dficit de

vitamina B12, se caracteriza por anemia severa, palidez,
subictericia conjuntival, astenia, disnea de esfuerzo,
taquicardia, soplos cardiacos. Insuficiencia cardiaca
y hepatomegalia.
La desmielinizacin discontinua difusa y progresiva
de los cordones posteriores y laterales de la mdula
espinal se traduce como parestesias, entumecimiento, prdida de la sensibilidad, prdida del sentido de
posicin y vibracin, disminucin reflejos tendinosos
profundos, trastorno de la marcha, disfuncin vesical,
impotencia, hipotensin ortosttica.
Alteraciones mentales. Irritabilidad, demencia,
psicosis, esquizofrenia paranoide e incluso coma. Somnolencia, perversin del gusto, olfato, visin.
Otros. Infertilidad, hiperpigmentacin de la piel y
las uas.
Los diferentes sndromes clnicos son por la deficiencia diettica que se presenta en lactantes alimentados, exclusivamente, con leche materna de madres
con deficiencia severa; la anemia perniciosa congnita
por dficit de factor intrnseco, autosmica recesiva;
anemia perniciosa juvenil semejante a la del adulto
con atrofia gstrica, aclorhidria y ausencia del factor
intrnseco. Estas enfermedades son raras en la infancia.
Otras son excepcionales como el sndrome de Imerslum-Grsbeck que se debe a un defecto de absorcin
de la vitamina B12.
Datos de laboratorio:
Niveles bajos de vitamina B12: <100 pg/mL
Prueba de absorcin de B12 o prueba de Schilling:
deficiencia en la absorcin
Gastroquimograma: aclorhidria histaminorresistente
Anticuerpos anticlulas parietales y antifactor intrnseco
Anemia es macroctica: los leucocitos y las plaquetas
pueden estar disminuidos; existen siempre en la lmina perifrica: ovalocitos, macrocitos y leucocitos
hipersegmentados.
La vitamina B est disminuida (valor normal: 160
12
a 1 000 mg/mL). El cido metilmalnico en orina
est aumentado. Las constantes corpusculares son
macrocticas.
La mdula sea presenta alteraciones morfolgicas
en las tres series: megacariopoytica, granulopoytica
y eritopoytica que constituyen los llamados cambios
megaloblsticos. El diagnstico de la anemia perniciosa juvenil se confirma con la prueba de Schilling
que consiste en medir la absorcin de vitamina B12
radioactiva, con la administracin de factor intrnseco
o sin esta.
1492
Tabla 110.5. Principales causas de dficit de vitamina B12 y cido flico

Etiologa
Vitamina B 12
cido flico
Trastornos congnitos
Dficit de FI
Dficit de TC II
Dficit de Protenas R
Sndrome de Imerslund-Grasbeck
Acidurias metilmalnicas
Dficit de enzimas que emplean folatos (flico reductasa)

Dficit metilen-THF reductasa
Dficit de formimino transferasa
Dficit de DHF reductasa
Malabsorcin congnita
Ingesta insuficiente
Vegetarianos estrictos o veganos

Lactantes de madre vegetarianas
Dietas muy pobres en protenas animales
Dieta inadecuada (pobre ingesa de vegetales y frutas,

ingestin de leche de cabra)
Etilismo
Hemodilisis crnica
Hiperconsumo
Embarazo
Neoplasias
Hipotiroidismo
Proliferacin bacteriana intestinal (asa ciega)
Parsitos: Anquilostoma
diphylobotrium
Embarazo
Sndromes hemolticos
Lactancia, infancia, adolescencia, prematuros
Hemlisis crnica
Psoriasis
Crecimiento
Recambio celular aumentado
Absorcin defectuosa
Desrdenes gstricos
Ausencia de FI
Anemia perniciosa (adulto y juvenil)
Anemia perniciosa congnita
Desrdenes infiltrativos del estmago
Desrdenes mixtos
Enfermedad posgastrectoma
Derivacin gstrica
Malabsorcin de la cobalamina de los alimentos
Desrdenes intestinales
Defectos luminales
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino
delgado
Infestacin por parsitos
Sndrome de Zollinger-Ellison
Insuficiencia pancretica
Defectos ileales
Enfermedad ileal
Reseccin ileal
Malabsorcin inducida por medicamentos
Malabsorcin congnita de cobalaminas
Sndrome de malabsorcin
Sprue tropical
Enfermedad celaca
Enfermedad de Crohn
Spre no tropical
Malabsorcin inducida por etanol
Inducida por medicamentos
Colchicina
Neomicina
Alcohol
Inhalacin de xido nitroso
Inhibicin de la dihidrofolato reductasa:

Metotrexate
Trimetoprim
Primetamina
Triamtereno
Pentamidina
Antimetabolitos anlogos de las purinas
6-mercaptopurina
Azatropina
-Inhibicin de la sntesis nucleoproteica
Anticonvulsivos
Fenobarbital
Difenilhidantoina
Primidona
Anticonceptivos orales
Alcohol
Anemia
Prueba de Schilling:
Es sensible y especfica: se administra por va oral.
La vitamina B12 marcada radiactivamente.
Al cabo de 1 a 6 h, se administra una dosis parenteral de 1 000 mg de B12 para saturar los depsitos.
Se determina el porcentaje de material radiactivo
detectado en la orina de 24 h.
En los individuos con de la excrecin urinaria de la
absorcin de B12 (con funcin renal normal).
La prueba puede repetirse empleando cobalto radiactivo unido al F.I.
Si se corrige la excrecin urinaria, se concluye que
la ausencia del FI es el mecanismo fisiopatolgico
responsable de los valores de B12.
El fracaso en corregir la excrecin, sugiere otras
causas de malabsorcin gastrointestinal.
Tratamiento
Se administran 500 a 1 000 mg de vitamina B12
por va i.m. cada 1 o 2 meses durante toda la vida en
la anemia perniciosa juvenil. Si hay manifestaciones
neurolgicas, esta misma dosis se emplea con mayor
frecuencia.
Deficiencia de cido flico

Etiologa
Descrita en la tabla 110.5.
Diagnstico
Cuadro clnico
Las reservas de folatos son pequeas, apareciendo
una cada de este a solo 3 semanas de una deficiencia.
Sntomas generales de la anemia: palidez cutaneomucosa,
anorexia, afectacin del crecimiento fetal y posnatal, parto
pretrmino, RPM, toxemia en el embarazo, defectos del
cierre del tubo neural, inmunidad celular disminuida; ligera ictericia de las conjuntivas y tegumentos relacionada con hemlisis intramedular y extramedular; lengua
lisa por atrofia de las papilas, prdida del sentido del
gusto, sensacin de quemadura y color rojizo parecido
al de la frambuesa. Se ven afectados el epitelio vaginal
y el tracto urinario; as como, la mucosa digestiva con
lesin de las vellosidades, por lo que aparece diarrea.
Para determinar la causa:
1. Interrogatorio adecuado: conocer si el paciente
es vegetariano; si la alimentacin es con leche de
cabra; si existe ciruga previa o diarreas crnicas
o el uso prolongado de alcohol y de determinadas
drogas.
1493
2. Biopsia de yeyuno.
3. Pruebas de absorcin.
4. Trnsito intestinal para determinar enfermedades
congnitas o adquiridas del intestino.
5. Datos de laboratorio:
a) Hemograma:
Hb y Hto disminuidos.
Puede haber bicitopenias o citopenias.
Patrn megaloblstico en periferia: normocroma, megalocitos, ovalocitos, anisopoiquilocitosis, cuerpos de Howell Jolly, punteado
basfilo, pleocariocitos de pitaluga (5 % con
cinco o ms lbulos o 1 % con 6 o ms lbulos), esquistocitos, dacriocitos, eritrocitos
nucleados, policromatofilia y reticulopenia.
Constantes corpusculares: VCM: >98 ft.
Notable aumento de los niveles sricos deshidrogenasa lctica (DHL).
Elevacin del hierro srico y la ferritina.
Aumento de la bilirrubina indirecta.
6. Medulograma:
a) Hipercelular con numerosas mitosis.
b) Serie roja: notable hiperplasia representada
sobre todo por los elementos ms jvenes
(proeritroblastos y eritroblastos basfilos), con
intensas alteraciones morfolgicas (gigantismo,
cromatina muy reticulada con tendencia a retener la basofilia, asincrona madurativa nucleocitoplasmtica, binucleariedad) donde la sntesis
de ARN es normal y por tanto el citoplasma es
normal pero hay un trastorno en la sntesis de
ADN y por tanto el ncleo es anormal. En cada
divisin esto se hace ms evidente y provoca
que muchas clulas mueran en alguna divisin
(eritropoyesis ineficaz incrementada) o que
omitan alguna divisin y sobrevivan con un
mayor tamao.
c) Serie blanca: son igualmente importantes las
anomalas (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes).
d) Megacariocitos: suelen ser normales en nmero
pero pueden encontrarse tambin elementos
muy poliploides (megacariocitos en rosario).
e) Azul de Prusia: intensamente positiva.
1. Alcoholismo con o sin hepatopata.
2. Drogas:
a) Antivirales y anticonvulsivos.
3. Trastornos en la produccin del eritrocito:
a) Anemia aplstica pura del rojo:
1494
Sndromes mielodisplsicos y mieloproliferativos.

Anemia sideroblstica.
4. Reticulocitosis:
a) Anemias hemolticas:
5. Enfermedades no hematolgicas:
a) Hipotiroidismo, hepatopatas.
6. Idiopticas: embarazo, EPOC, cncer, MM.
7. Otras:
a) Enfermedad de las aglutininas fras.
b) Hiperglucemias graves.
c) Hiponatremia.
Tratamiento
Consiste en la administracin de cido flico. Se
obtiene una buena respuesta con una dosis de 100 a
200 mg/da. Sin embargo, se acostumbra a indicar 1 a
5 mg/da durante 1 mes.
Cuidados del tratamiento en las anemias megaloblsticas:
Utilizar simultneamente pequeas cantidades de
hierro oral.
No iniciar tratamiento administrando solamente
cido flico sin tener la certeza que no hay dficit
de vitamina B12.
Si existen alteraciones neurolgicas, la dosis de
vitamina B12 es mayor.
En anemia perniciosa el tratamiento es mensual y
de por vida.
El 0,1 % se encuentra en el plasma unido a una protena denominada transferrina. El hierro es transportado
desde el sistema reticuloendotelial y el intestino a la
mdula sea, donde se incorpora al tejido eritropoytico
para la sntesis de la hemoglobina. La transferrina es la
protena transportadora de hierro. La etologa descrita
arriba.
Diagnstico positivo
El diagnstico comprende dos etapas. La primera
consiste en identificar que se trata de un dficit de
hierro y la segunda en investigar su causa. La anemia
por dficit de hierro se puede sospechar por una buena
evaluacin de la historia clnica; sin embargo, son los
estudios de laboratorio los que corroboran el diagnstico. Una vez cubierta esta primera etapa, se realizan
otros exmenes.
La palidez constituye el signo ms importante
que lleva al diagnstico de deficiencia de hierro.
Cuando el nivel de hemoglobina desciende por de3
bajo de 8 g/100 cm , la irritabilidad y la anorexia son
caractersticas destacadas, se producen otros sntomas
gastrointestinales: apetito caprichoso (pica), flatulencia,
diarreas, constipacin y, en casos avanzados, disfagia
(sndrome de Plummer-Vinson). Cuando el dficit de
hierro se mantiene por mucho tiempo, pueden aparecer glositis, queilosis y uas en cuchara (coiloniquia),
entre otros.
Condiciones que hacen sospechar causa mixta carencial:

Respuesta parcial al tratamiento.
Diarreas o mala absorcin asociada al tratamiento.
Infecciones intercurrentes.
Dficit de hierro asociada a parestesias.
Dietas vegetarianas estrictas sin profilaxis.
Anemia en el adulto
Anemia por dficit de hierro
La anemia por dficit de hierro se produce porque
su cantidad es insuficiente para mantener una adecuada
eritropoyesis. La prevalencia de este dficit guarda
relacin con ciertos aspectos bsicos de la nutricin.
El organismo del recin nacido contiene alrededor de
0,5 g de hierro, en contraste con el contenido en hierro
del adulto que se calcula en 5 g.
El adulto normal tiene alrededor de 3,5 g de hierro
en el organismo. Aproximadamente el 70 % est unido
a la molcula de hemoglobina y del 25 al 30 % est en
forma de depsito.
1. Hemoglobina:
a) Hombre: es menor que 13 g/dL.
b) Mujer: es menor que 11 g/dL.
2. Lmina perifrica: hipocroma, microcitosis, poiquilocitosis y anisocitosis.
3. Constantes corpusculares:
a) Valores bajos de:
Volumen corpuscular medio (VCM).
Hb corpuscular media (HCM).
b) Concentracin hemoglobnica corpuscular media (CHCM) por debajo del 30 %.
4. Conteo de reticulocito normal o disminuido.
5. Hierro srico menor que 10 mg %.
6. Medulograma. No es necesario realizarlo en la
inmensa mayora de los casos, pues el estudio de la
sangre perifrica es suficiente para el diagnstico
de un dficit de hierro.
Las otras investigaciones estn dirigidas a la bsqueda de la causa y se indican de acuerdo con las
informaciones que se obtengan de la historia clnica.
Anemia
Se realizan radiografas del aparato digestivo para

precisar la presencia de lcera pptica, hernia hiatal o
neoplasias; y exmenes ginecolgicos para precisar la
causa de un sangrado o tumoracin.
Deficiencia de hierro: debe ser diferenciada de otras
anemias microcticas hipocrmicas con capacidad
total disminuida e ndice de saturacin normal.
Intoxicacin por plomo: se observan elevaciones
de plomo en el contenido hemtico y urinario con
punteado basfilo prominente.
Talasanemia: en esta entidad existen alteraciones en
los niveles de las hemoglobinas A2 y F, mientras que
no se observa en la deficiencia de hierro con niveles
de hierro srico normales o elevados.
Tratamiento
Est dirigido a tres aspectos fundamentales:
1. Preventivo: se deben ingerir comidas ricas en
hierro; por ejemplo:
a) Legumbres.
b) Verduras.
c) Vegetales verdes.
d) Granos (lentejas, chcharos, etc.).
Consejos prcticos:
Alejar las bebidas de t o caf de las comidas.
Incluir en las comidas jugos de frutas tales como
naranja, limn, toronja, guayaba, fruta bomba,
zanahoria u otras fuentes de vitamina C.
Consumir productos lcteos (leche, yogur,
queso u otros) como meriendas en lugar de
las comidas.
La descongelacin de las carnes se debe realizar a temperatura de refrigeracin o ambiente.
Nunca descongelar la pieza en agua porque el
hierro se solubiliza y se pierde.
Preparar las ensaladas crudas inmediatamente
antes de consumir. Aliar con jugo de limn,
debido a que de esta forma se conserva e
incrementa la cantidad de vitamina C de la
dieta, lo que facilita la absorcin del hierro
no hemnico.
Priorice la ingestin de frutas y vegetales
frescos y en su forma natural.
2. Especfico: la administracin oral de sales ferrosas
simples (sulfatos, gluconatos y fumaratos) proporciona un tratamiento barato y satisfactorio. La
dosis teraputica debe estar basada en el contenido
del hierro elemental: el fumarato ferroso aporta el
33 %, el sulfato ferroso posee el 20 % y el gluconato ferroso el 12 % de hierro elemental.
1495
La dosis diaria total en el adulto es de 200 mg/d

de hierro elemental. Se puede obtener una mejor
absorcin que se garantiza cuando el hierro medicinal se administra fuera de las comidas; sin
embargo, puede causar intolerancia, por lo que,
en estos casos, es preferible que se indique con
las comidas. No es necesario administrar vitamina
C conjuntamente, pues el hierro del preparado ya
es ferroso. Tampoco es necesario dar cido flico
asociado o vitamina B12 si no existe un dficit
concomitante. El hierro para uso parenteral solo
se indica cuando exista una evidente intolerancia
gastrointestinal y el sndrome de malabsorcin.
En un plazo de 72 a 96 h, despus de la administracin de hierro, se observa una reticulocitosis
perifrica, que va seguida de una elevacin en el
nivel de hemoglobina. La medicacin del hierro
puede continuarse durante 6 semanas despus de
la normalizacin de los valores hemticos. Se ha
demostrado que la respuesta en la cifra de hemoglobina es igual por va oral que por va parenteral:
a) Clculo de la va parenteral: 250 mg/g por debajo de la cifra de hemoglobina. No debe pasar
de los 2 000 mg como dosis total (Hb. normal)
(Hb. del paciente) 2,5 mg de hierro.
b) Compuestos parenterales ms tiles:
Hierro dextrn (infern en dosis de 50 mg/mL).
Hierro dextrina (20 mg/mL). Las inyecciones
se deben aplicar en zig-zag, una cada 3 o 4 h
al da por va i.m. profunda; no se debe frotar
la zona inyectada.
Tratamiento causal. Est, fundamentalmente, dirigido al factor causal, pues mientras este no se erradique
el tratamiento sustitutivo no logra corregir la anemia.
Anemia por dficit de cido flico

Son las ms frecuentes entre las anemias megaloblsticas. Desde el punto de vista clnico se asemejan,
en todo, a la anemia perniciosa, excepto en las manifestaciones neurolgicas que no estn presentes. Casi
todos los casos de anemia megaloblstica resultan de
una deficiencia del cido flico, ya que el dficit de
vitamina B12 no es secundario a otras afecciones.
Patogenia
Varios vegetales y tejidos animales tienen contenidos ricos en cido flico, en forma de cido pteroilglutmico. En el tracto digestivo, este es hidrolizado
por una enzima a cido monoglutmico, el cual es
1496
absorbido al nivel del intestino delgado y almacenado

en el hgado. Esta reserva solo dura entre 2 y 4 meses.
La carencia de cido flico determina un retraso y
la reduccin de la sntesis de ADN que afecta, especialmente, a los tejidos que tienen un ciclo de divisin
ms rpido, como los de la mdula sea. Esta alteracin
en la sntesis del ADN ocasiona todos los defectos y
una asincrona en la maduracin de los tres formes de
la mdula sea.
Esta enfermedad es producida por una disminucin
en los ingresos, la absorcin y la utilizacin. En cuanto a la disminucin de los ingresos, la leche de cabra
es claramente deficitaria de cido flico cuando este
tipo de leche constituye el principal alimento. La deficiencia diettica puede ser consecuencia de un rpido
crecimiento o una infeccin que puede aumentar los
requerimientos.
Puede ocurrir la disminucin de la absorcin por:
Sndrome de malabsorcin: el esprue tropical, la
enfermedad celaca y otros sndromes producen
absorcin defectuosa de los folatos.
Secundarios a medicamentos: el tratamiento con
frmacos anticonvulsivos (difenilhidantona, etc.)
induce una malabsorcin de esta sustancia.
Aumento de los requerimientos: la causa ms frecuente en el adulto es el embarazo; adems, se puede
presentar en aquellos enfermos sometidos a dilisis
y durante anemias hemolticas crnicas.
Anemias megaloblsticas
por trastornos en la sntesis del ADN

Concepto
Anemia megaloblstica es el trmino que designa a
un grupo de desrdenes que tienen como patrn comn
anomalas morfolgicas y funcionales en la sangre y
la mdula sea, determinadas por un trastorno en la
sntesis del ADN debido a mltiples causas.
Patogenia
Las anemias megaloblsticas se producen por un
dficit de vitamina B12, cido flico o ambos, que
ocasiona un trastorno en la sntesis del ADN. Este
desbalance entre el ncleo y el citoplasma produce un
tipo de clula de morfologa distinta al normoblasto que
fue nombrada megaloblasto por Erlich, en 1880. Dicho
trastorno disminuye o detiene la sntesis del ADN. A
consecuencia de este defecto, las clulas mueren en
un alto porcentaje antes de su maduracin y ocasionan
manifestaciones clnicas propias de este sndrome.
Pueden originarse por diversas causas:

1. Dficit de vitamina B12 debido a:
a) Ingestin insuficiente (rara).
b) Malabsorcin:
Dficit de factor intrnseco:
Anemia perniciosa.
Gastrectoma.
Enfermedades intestinales.
Esprue tropical.
Enteritis regional.
Reseccin intestinal.
Linfomas.
Competencia por la vitamina B12:
Bacterianas.
Parasitaria.
2. Dficit de cido flico:
a) Suministro diettico inadecuado.
b) Sndrome de malabsorcin intestinal.
c) Aumento de los requerimientos:
Embarazo.
Lactancia.
Enfermedades malignas.
Dilisis.
d) Antagonistas del cido flico:
Metotrexate.
Anticonvulsivos.
Diagnstico positivo
Las alteraciones hemticas son similares a las descritas en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y
la prueba de Schilling. La dosificacin de los folatos
en la sangre permite asegurar su carencia.
Tratamiento
Persigue dos objetivos:
1. Corregir el dficit de cido flico.
2. Tratar la causa bsica.
Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg de
cido flico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente
para que regrese, totalmente, el dficit de hemoglobina;
en las otras causas mencionadas se debe administrar
el cido flico; adems, debe recibir el tratamiento
adecuado para la enfermedad de base.
Anemia perniciosa
Es la anemia megaloblstica ms frecuente y est
determinada por la falta de secrecin del factor intrnseco por las clulas parietales del estmago. La
Anemia
padecen, por igual, hombres y mujeres, por lo general

aparece en personas mayores de 60 aos, aunque se
puede presentar a cualquier edad.
1497
este tipo de anemia aparece muy poca radiactividad

en la orina menor del 5 %, porque la vitamina B12
no se absorbe.
Patogenia
Tratamiento
Fisiolgicamente, se produce por un mecanismo

autoinmune y se demuestra la presencia de anticuerpos
contra las clulas parietales del estmago; adems, se
ha demostrado la presencia de anticuerpos contra el
factor intrnseco y contra el complejo FI-vitamina B12.
Diagnstico positivo
Se administra vitamina B12 (100 mg da), por va

i.m. Esta dosis se mantiene hasta que la hemoglobina
sea superior a 10 g/L; luego se espacian las inyecciones
a 3 veces/semana, hasta lograr la remisin completa.
Despus se prescribe una inyeccin mensual de 100 mg
de por vida. Cuando existen lesiones neurolgicas se
debe aumentar la dosis diaria a 1 000 mg.
Cuadro clnico
La mayora de las veces se trata de una anemia que
se instala, gradualmente, en una persona mayor de
50 aos. Se acompaa de los signos propios de cualquier anemia, adems de: glositis lengua roja, con
prdidas de las papilas y ardor lingual, anorexia, vmitos y diarreas. Las manifestaciones neurolgicas son
las ms llamativas; si la lesin predomina en los cordones
posteriores de la mdula, se presentan ataxia, parestesia,
incoordinacin y prdida del sentido de posicin. Como
expresin de la lesin de los cordones laterales puede
haber hiperreflexia y signos de Babinski; en ocasiones,
estas manifestaciones preceden a las hematolgicas.
Hemograma: muestra hemoglobina baja y el leucograma, leucocitos normales o disminuidos.
Lmina perifrica: marcada anisopoiquilocitosis,
policromatofilia y macrocitosis, anillos de Cabot,
corpsculos de Howell y Jolly en los eritrocitos.
Constantes corpusculares: anemia macroctica hipercrmica.
Conteo de reticulocitos: disminuido.
Conteo de plaquetas: puede presentarse en menor
nmero en el 50 % de los casos y estn frecuentemente deformadas.
Medulograma: mdula rica en grumos, hiperplasia
de la serie roja (60 %), clulas voluminosas con
disociacin ncleo-citoplasma que constituyen los
megaloblastos y presencia de stabs gigantes. Los
megacariocitos tienen hipersegmentacin del ncleo
y son de gran tamao.
Gastroquimograma: es de gran importancia para el
diagnstico y evidencia una anaclorhidria histaminorresistente.
Dosificacin de vitamina B12 en sangre.
Prueba de Shilling: en esta prueba se administra
vitamina B12 radiactiva por v.o., seguida por una
inyeccin de 1 000 mg de vitamina B12 y se mide
su eliminacin en la orina de 24 h. En los casos de
Anemias mixtas
Son relativamente frecuentes, ya que, por ejemplo,
ms del 10 % de los pacientes con anemia perniciosa
tambin poseen un dficit de hierro. En los sndromes
de malabsorcin se afectan varias vitaminas y en los
proceso inflamatorios crnicos (artritis reumatoideas)
donde existen anemia con rasgos mixtos (AI y anemia
ferropnica). No es frecuente encontrar una ferropenia
en pacientes con talasemia.
Drepanocitemia o anemia por hemates

falciformes
En 1910 se describi por primera vez, en un paciente
de la raza negra con anemia severa y la presencia en una
extensin de sangre de hemates en forma de hoz. En
1949, Linus Pauling demostr en pacientes con anemia
por hemates falciformes (AHF) o drepanocitosis la
presencia de una hemoglobina que electroforticamente
se comportaba de forma anormal.
Siete aos ms tarde, Ingram demostr que la
anomala molecular descrita por Pauling se deba a la
sustitucin de un aminocido por otro en la cadena polipeptdica de la molcula de globina. La nomenclatura
fue denominada hemoglobina S: a-2, b-2,6-Glu-Val.
Esta anemia se presenta cuando la persona hereda
la hemoglobina S de ambos padres. En el caso que
herede la hemoglobina S de uno solo de los padres,
se dice que es portador o que tiene el rasgo S. Estas
personas son, generalmente, asintomticas o con muy
escasa sintomatologa.
En Cuba, a travs de los aos, la drepanocitemia
o AHF se ha estudiado extensamente y se cuenta con
abundante bibliografa que aborda, casi, todos los
aspectos de la enfermedad. En estos estudios se ha
encontrado que la frecuencia del gen S, en el estado
de portador, es del 3,04 % en la poblacin general y
del 6,2 % en la raza negra. Se calcula que debe haber
1498
alrededor de 6 000 enfermos de AHF en el pas, aunque

debe haber disminuido su incidencia con el diagnstico
prenatal y el consejo gentico brindado en la atencin
primaria de salud.
Patogenia
La hemoglobina normal del adulto, como se ha
descrito, est formada por dos fracciones: la Hb A y
la Hb A2, y esta ltima representa el 2,5 % del total.
La Hb A est formada por dos cadenas polipeptdicas
alfa, y dos beta que han sido sustituidas por el aminocido valina. Este nico cambio de un AA por otro se
produce en un sitio clave de acuerdo con la estructura
molecular de la hemoglobina y determina cambios en
la estabilidad y solubilidad de esta molcula. Se ha
demostrado que la Hb S al desoxigenarse se polimeriza
y pasa al estado de gel.
La polimerizacin no depende solo de la desoxigenacin, otros factores tambin inciden, pero el nivel
de oxgeno es el ms importante. La gelificacin de
la hemoglobina S, cuando se desoxigena, explica la
viscosidad de la sangre en estos pacientes, y la forma
que adoptan los hemates drepanocticos causan las
oclusiones vasculares y el infarto en distintos rganos.
El proceso de falciformacin daa, secundariamente,
la membrana del hemate y este dao se puede tornar
irreversible. Este conjunto de hechos conforman la base
fisiopatolgica sobre la que se asienta el polimorfo
cuadro clnico de estos pacientes.
Diagnstico positivo
En Cuba siempre se debe pensar que se est frente
a un paciente sicklmico cuando se analiza el diagnstico diferencial de una anemia hemoltica, sobre todo,
si se trata de un paciente de la raza negra y mestiza o
se puede encontrar en la raza blanca. Cuando existen
antecedentes de dolores abdominales u osteoarticulares, el diagnstico se hace ms fcil. El antecedente
de algn familiar con esta anemia es importante para
apoyar el diagnstico.
Cuadro clnico
La evolucin clnica se puede agravar con crisis
peridicas de distintos tipos, con frecuencias muy
variables de un paciente a otro: vasoclusivas, hematolgicas (aplsticas o megaloblsticas) y secuestro:
Crisis trombtica, vasoclusiva o clnica: constituye
la expresin clnica ms caracterstica; se produce
por la oclusin de los vasos sanguneos por los hemates falciformes. Los rganos ms frecuentemente
afectados son los huesos, los pulmones, el hgado,
los vasos mesentricos, el bazo, el cerebro y el
pene; casi siempre se asocia a infecciones, ejercicios

marcados, fiebre y deshidratacin. Cuando afecta las
estructuras seas, hay dolor, tumefaccin y pocos
signos inflamatorios. Puede ser de diferentes tipos:
Crisis vasooclusiva torcica: el paciente presenta
dolor torcico, fiebre y tos. Debe ser ingresado. El
diagnstico diferencial se plantea entre un infarto
pulmonar y una infeccin.
Crisis vasooclusiva abdominal: esta crisis es frecuente y puede presentar un diagnstico diferencial
difcil con un abdomen agudo quirrgico. Habitualmente, el paciente debe ser ingresado y seguido
desde el punto de vista mdico y quirrgico.
Crisis vasooclusiva del sistema nervioso: son
los episodios ms graves de esta enfermedad.
Pueden llevar a la muerte o dejar secuelas. El
cuadro clnico est dado por somnolencia, estupor,
hemipleja o hemiparesia, afasia, convulsiones y
signos menngeos. Puede haber alteraciones de
varios nervios craneales. Estos pacientes deben
ingresarse de inmediato.
Priapismo: se ve sobre todo en adultos. Puede
desaparecer de forma espontnea, pero su atencin
y tratamiento es, generalmente, difcil. Se requiere
la hospitalizacin del paciente.
Crisis hematolgicas: se caracterizan por la agudizacin de la hemlisis con aumento de la ictericia,
fiebre y reticulocitosis. Se considera que estas crisis
estn asociadas con un dficit de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemlisis. Ocurre
en presencia de infecciones o por la ingestin de
medicamentos que producen la hemlisis en individuos deficientes.
Crisis aplstica: es poco frecuente en el adulto,
constituye una de las formas ms graves de la anemia falciforme, tambin atribuida, generalmente,
a una infeccin. No hay aumento de la ictericia
pero s anemia severa. Recientemente, se ha podido
determinar que un agente infeccioso viral (parvovirus B-19) es el agente causal de esta afeccin. Se
produce inmunidad permanente.
Crisis megaloblstica: se debe a la carencia de
cido flico. Su aparicin no es frecuente y no es
aceptada por todos.
Crisis de secuestro: resulta sumamente grave, se
caracteriza por la cada en la cifra de hemoglobina,
transcurre con un cuadro de shock, hay distensin
abdominal y signos de insuficiencia cardiaca. El
secuestro puede ser esplnico o heptico, se encuentra esplenomegalia o hepatomegalia marcada
y dolorosa. Puede ocurrir la muerte sbita a causa
de un secuestro masivo.
Anemia
Adems de las crisis, el sicklmico puede tener dao

en diversos rganos:
Corazn: suele haber cardiomegalia y soplos funcionales. Hay alteraciones electrocardiogrficas; con
frecuencia, hay que hacer el diagnstico diferencial
con una enfermedad valvular reumtica o con cardiopatas congnitas. Es excepcional el infarto de
miocardio.
Rin: hematuria, hipostenuria, sndrome nefrtico
y uremia.
Hgado: las alteraciones hepticas y la litiasis biliar
son frecuentes. Hay hepatomegalia e ictericia marcada; hay que hacer el diagnstico diferencial con
la litiasis biliar, la hepatitis viral y la hepatitis por
falciformacin.
Ojo: es frecuente la alteracin de los vasos de la
conjuntiva bulbar; se observan fragmentos capilares en forma de coma, tambin alteraciones en la
retina retinopata no proliferativa o proliferativa.
seos: se observa osteoporosis y ensanchamiento
del canal medular con adelgazamiento de la cortical.
Se puede observar en el crneo ensanchamiento del
diploe y en las vrtebras aspectos bicncavos.
Adems, pueden verse afectados el crecimiento y
desarrollo, en el adulto se alcanza una estatura normal
o por encima de lo normal. El comienzo de la pubertad
se encuentra retardado, pero cuando ocurre es normal.
La funcin reproductiva est ms afectada en el hombre
por la posibilidad del priapismo que puede provocar
impotencia permanente si no se trata adecuadamente.
El desarrollo intelectual no se ha encontrado alterado
en estos pacientes.
Estas alteraciones se describen no solo en los enfermos homocigticos (SS), sino pueden ocurrir con
severidad variable en los dobles heterocigticos, es
decir, con la herencia de un haplotipo S con el otro
haplotipo C (SC), D, (SD) o talasanmico).
Particularidades del diagnstico

en la embarazada
Las pacientes homocigticas pueden sufrir crisis
de gran severidad durante la gestacin, que son ms
frecuentes al final del embarazo. Se observa aumento
de la prematuridad y prdidas fetales. El diagnstico
est dado por el cuadro clnico, la electroforesis de
hemoglobina y la prueba de solubilidad. Como en toda
enfermedad incurable tiene gran importancia que el
tratamiento contemple los aspectos siguientes:
1499
Consejo gentico.
Profilaxis de las complicaciones spticas.
Profilaxis de la preeclampsia.
Dieta adecuada en protenas, vitaminas y minerales.
Desde el punto de vista obsttrico, debe incluir:
Induccin del parto con cuello favorable a las
38 semanas.
Llegar al momento del parto o cesrea con una hemoglobina al menos de 10 g/dL.
Esterilizacin quirrgica.
Cuadro clnico en nios
Las manifestaciones clnicas no suelen hacer su
aparicin hasta la ltima mitad del primer ao de vida.
Coincidiendo con la disminucin posnatal en los niveles de Hb. F, la concentracin de Hb. S aumenta, luego
se produce la conversin intravascular de los hemates
en drepanocitos y se advierten signos de un proceso
hemoltico palidez e ictericia.
Las ms frecuentes son las crisis dolorosas o trombticas. La tumefaccin simtrica, dolorosa de las
manos y los pies sndrome mano-pie producida por
el infarto en los huesos pequeos de las extremidades,
pueden ser la manifestacin inicial de la anemia drepanoctica en el lactante.
Una segunda crisis observada, nicamente, en el
paciente joven es la denominada crisis de secuestro
esplnico. Por razones desconocidas, grandes cantidades de sangre se acumulan de modo brusco en el bazo.
El bazo se agranda de forma masiva y se desarrollan,
rpidamente, signos de colapso circulatorio. Si se ayuda
al paciente mediante hidratacin y con una transfusin
de sangre, gran parte de la sangre secuestrada es removilizada. Este tipo de episodio constituye una causa
frecuente de muerte en el lactante y se observa tambin
en el paciente mayor con variantes de esta enfermedad,
en los que la esplenomegalia persiste hasta una fase
posterior de la vida.
La hemoglobina oscila entre 6 y 8 g/dL.
La anemia es normoctica normocrmica, aunque
puede ser microctica cuando se asocia a una talasemia o a un dficit de hierro.
Reticulocitosis por encima del 5 %.
Sangre perifrica; macrocitosis: anisocitosis, poiquilocitosis, hipocroma, drepanocitosis, punteado
basfilo, policromatofilia y normoblastosis.
Electroforesis de hemoglobina: es el examen ms
importante y muestra un gen SS homocigtico y AS
en el heterocigtico.
1500
En general, existe una leucocitosis y una cifra normal

de plaquetas.
La eritrosedimentacin, caractersticamente, no est
acelerada.
Las pruebas funcionales hepticas, por lo general,
son normales. Se debe realizar, precozmente, la
deteccin de microalbuminuria.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Evitar las infecciones.
b) Evitar ejercicios intensos.
c) Evitar la deshidratacin.
d) Apoyo psicolgico al paciente y los familiares.
e) Actualizacin del programa de inmunizacin.
f) Orientacin vocacional desde edades tempranas.
g) Higiene adecuada de las regiones maleolares.
h) Evitar el uso del calzado apretado.
i) Consulta de seguimiento cada 3 meses.
j) Dispensarizacin.
2. Especfico: las infecciones se deben tratar rpida
y adecuadamente. En el nio menor de 5 aos con
un proceso infeccioso, la penicilina es el agente
de eleccin por la frecuencia de la infeccin por
el Streptococcus pneumoniae. Se debe administrar
cido flico a razn de 1 mg/da. A estos pacientes
no se les administran preparados de hierro.
La transfusin de sangre est indicada en las crisis
aplsticas o de secuestro, con cada en las cifras de
hemoglobina, as como en las infecciones severas. En
algunas de estas situaciones, est indicada la exanguinotransfusin parcial, para disminuir los niveles de la
hemoglobina S a menos del 30 %.
Las crisis vasooclusivas de menos de 72 h de
duracin y dolor ligero y tolerable se pueden tratar,
ambulatoriamente, con analgsicos e hidratacin oral.
Si el dolor es muy intenso o no se puede asegurar la
hidratacin oral, es mejor ingresar al paciente. Cuando
las crisis vasooclusivas son generalizadas, duran ms
de 72 h o el dolor es muy intenso, hay que ingresar al
paciente.
Programa cubano de la anemia por hemates

falciformes
El programa cubano de la anemia por hemates
falciformes (AHF) est en desarrollo un programa de
atencin integral al problema de la hemoglobina S en
Cuba, que cubre los aspectos preventivos, diagnsticos
y teraputicos. Como parte de este, se le brinda la
oportunidad a una mujer embarazada que es portadora

del gen S, cuya pareja tambin lo es, de determinar por
la tcnica del ADN recombinante, si el feto es homocigtico; en este caso, se le da a los futuros padres una
informacin detallada y se le brinda la oportunidad de
interrumpir el embarazo, si as lo desean.
Anemia en el anciano
Las anemias en el anciano constituye un problema
de salud de gran magnitud por su implicacin etiolgica
en tres de los cuatro sndromes geritricos: inmovilidad,
cadas y deterioro cognitivo.
A su vez estos sndromes geritricos representan
un enorme coste econmico, social y funcional para
los pacientes, sus familias y la sociedad en general.
Por tanto debe ser prioritario el adecuado estudio de
estos pacientes.
Se han de tener en cuenta una serie de cambios que
se producen de forma fisiolgica con la edad, como:
La reduccin de un tercio de la superficie medular
activa entre los 20 y los 70 aos junto con un discreto
descenso de la actividad hematopoytica medular.
Ligero aumento en la fragilidad osmtica de los
hemates.
Estas caractersticas junto con un aumento de procesos crnicos hacen que la incidencia y prevalencia
de anemia en los ancianos sea mayor que en otros
grupos de edad.
Se considera que existe anemia cuando la hemoglobina es 11 g/dL, tanto en el varn como en la mujer.
La forma ms frecuente de anemia en el anciano, a
diferencia del resto de poblacin, es la que se asocia a
los procesos crnicos.
El dficit de vitamina B12 afecta a un 5-15 % de los
mayores de 65 aos, y la anemia ferropnica representa
el tercer lugar, con una prevalencia del 1,8 % en sujetos
residentes en la comunidad y 2,9 % en institucionalizados.
Mecanismos de produccin
La anemia puede producirse por tres mecanismos
fundamentales:
1. Excesivas prdidas (sangrado agudo o crnico).
2. Excesiva destruccin de hemates intravascular o
extravascular.
3. Alteraciones en la formacin:
Dficit de sustancias esenciales para la eritropoyesis (hierro, vitamina B12, cido flico,
vitamina C, malnutricin proteico calrica,
deficiencia del grupo hemo, etc.).
Anemia
En las enfermedades crnicas se produce una

eritropoyesis ineficaz por bloqueo de la liberacin de hierro del sistema reticuloendotelial
por mediadores de la inflamacin liberados
por los macrfagos.
Alteraciones medulares:
Aplasia.
Mielodisplasia.
Clasificacin
Las anemias se pueden clasificar segn el tamao
y la morfologa de los hemates en:
Microcticas:
Ferropnica.
Procesos crnicos.
Sideroblstica.
Talasemia.
Normocticas:
Sangrado.
Hemlisis.
Estados iniciales de microcticas y macrocticas.
Enfermedades crnicas.
Problemas hepticos.
Trastornos endocrinos v escorbuto.
Colagenosis.
Macrocticas:
Megaloblsticas.
Incluyen las producidas por dficit de vitamina B12,
dficit de cido flico y mielodisplasia.
Normoblsticas.
Hepatopata crnica, alcoholismo, hipotiroidismo,
leucemia/mielodisplasia, aplasia medular y las
producidas por aumento de reticulocitos.
1501
Diagnstico
En la valoracin del anciano con anemia; es fundamental una adecuada historia clnica enfocada a
investigar las causas de la anemia entre estos: antecedentes de enfermedades crnicas, empleo de frmacos,
ciruga gstrica, posibles prdidas de sangre, riesgo de
desnutricin, etc., as como es importante el examen
fsico y la teraputica segn la causa
Bibliografa
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Captulo 111
NEUTROPENIAS
En Cuba existe una alta incidencia de neutropenia

congnitas y adquiridas en la poblacin infantil, por lo
que es importante que esta enfermedad sea dominada
por el mdico de familia.
Concepto
Se define aquellas en las que el recuento absoluto
de neutrfilos en sangre perifrica es inferior a 1 500/
mm3. Aunque esta cifra se admite como estndar, algunos autores sugieren que entre los 2 y los 12 meses
de edad, el lmite es de 1 000/mm3.
Fisiopatologa
La disminucin del nmero de neutrfilos comporta un riesgo aumentado de infecciones bacterianas
y micticas. Este riesgo es mayor cuando menos sea
el nmero de neutrfilos -se hace muy importante por
debajo de 500 neutrfilos/mm3-. Tambin se relaciona
con la duracin de la neutropenia, el riesgo de infeccin
mictica -es ms elevado cuando la neutropenia tiene
una duracin mayor que 20 das-. Del mismo modo
se reconoce que el aumento del nmero de monocitos
supone un mecanismo defensivo compensador que hace
disminuir el riesgo infeccioso.
La localizacin de las infecciones es variable,
lo ms frecuente es encontrarlas en la piel, el rea
otorrinolaringolgica, la boca y el aparato respiratorio. Los sntomas pueden estar poco manifiestos
por la ausencia de componentes inflamatorios, con
escasa localizacin, ausencia de pus y evolucin
necrtica de las lesiones infecciosas. Los hallazgos
ms frecuentes son estomatitis con enfermedad
periodontal, celulitis, abscesos superficiales y profundos, neumonas y septicemia.
Etiologa
Las neutropenias segn su origen pueden ser:
1. Adquiridas:
a) Medicamentosa.
b) Infecciosa.
c) Inmune.
d) Crnica benigna.
e) Asociadas con hemopatas.
2. Congnitas:
a) Aplasia medular.
b) Alteraciones de la serie roja.
c) Sndrome de Shwachman-Diamond.
d) Enfermedad de Kostman.
Diagnstico
Hemograma completo 2 veces por semana para
destacar la neutropenia cclica.
Examen microscpico del frotis sanguneo con especial referencia a la morfologa leucocitaria.
Reacciones de fosfatasa alcalina y peroxidasa,
para detectar anomalas de la granulacin de los
neutrfilos.
Cuantificacin de inmunoglobulinas, para excluir
hipogammaglobulinemia.
Recuentos de linfocitos T y B, para excluir disgenesia reticular.
Niveles de complementos.
Anticuerpos antineutrfilos para excluir causas
autoinmunes.
Dosificaciones de vitamina B12 y folatos, para excluir neutropenia megaloblstica.
Prueba de funcin pancretica exocrina, para excluir
el sndrome de Swachman-Diamond.
Prueba de Ham.
Neutronias
Examen seo para excluir anemia de Fanconi, hiplopasia cartlago-pelo, sndrome de Swachman-Diamond y disqueratosis congnita.
Biopsia de mdula.
Aminoacidograma.
Ventana cutnea de Rebuck.
Prueba de estimulacin de los neutrfilos.
En muchas ocasiones, la neutropenia es un hallazgo
aislado, bien tolerado y que desaparece durante pocos
das, ligado, habitualmente, a procesos infecciosos. En
estos casos no se requieren exploraciones complementarias muy especializadas.
Una anamnesis y exploracin clnica correctas,
permiten una aproximacin certera al diagnstico
etiolgico para detectar: malformaciones congnitas,
hepatosplenomegalia, adenopatas, signos sugestivos
de alteraciones de otras estirpes celulares e infecciones.
En todos estos casos sirven para evaluar la duracin
de la neutropenia, teniendo en cuenta el comienzo de
la sintomatologa infecciosa, el carcter permanente o
intermitente de la neutropenia y la presencia de medicamentos capaces de generar disminucin del nmero
de neutrfilos.
1503
Confirmada la existencia de neutropenia duradera,

sea permanente o intermitente, se deben realizar los
exmenes sealados.
Tratamiento
Profilaxis de las infecciones.
Tratar la infeccin con antibioticoterapia oral en
casos no graves. Si hay gravedad se requiere hospitalizacin y antibioticoterapia de amplio espectro
parenteral.
Administracin de factor estimulante de colonias
de granulocitos.
Bibliografa
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Captulo 112
PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

O INMUNOLGICA
La prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica (PTI), es una enfermedad autoinmune, tiene
una incidencia de 1 milln de personas por aos, la
ms frecuente de las prpuras trombocitopnicas de la
infancia, est asociada con hemorragias mucocutneas
y de los tejidos. Existe una ostensible deficiencia de
las plaquetas circulantes, a pesar de que la cifra de
megacariocitos en la mdula es adecuada.
Patogenia
La enfermedad, a menudo, parece estar relacionada
con una sensibilizacin a las infecciones vricas, ya
que en casi el 50 % de los casos existe una enfermedad previa, como una infeccin respiratoria por virus.
Parece probable que un mecanismo inmunolgico sea
la base de la trombocitopenia. En los casos agudos,
rara vez se pueden detectar anticuerpos plaquetarios,
probablemente, debido a limitaciones de los mtodos
actuales. Durante las fases precoces de la enfermedad,
las manifestaciones hemorrgicas son tan agudas y
generalizadas que se ha postulado la posibilidad de
una vasculitis o de un defecto del endotelio capilar.
Es frecuente en nios entre 2 y 6 aos de edad. Su incidencia anual es de alrededor de 4 por 100 000 nios.
Se debe realizar el diagnstico diferencial, tanto con
causas primarias, como la amegacarioctica congnita,
y las secundarias a agentes fsicos o qumicos, anemia
aplstica, leucemias, metstasis medular, dficit de vitamina B12 o cido flico, hiperesplenismo, infecciones,
isoinmunizacin, coagulacin intravascular diseminada, transfusin masiva de sangre, uremia, hepatopatas,
sndrome urmico y otras causas. Adems, se ha visto
asociada a factores genticos en gen monocigticos en
muchas familias y con produccin de autoanticuerpos
en miembros de una misma familia.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
En el adulto esta enfermedad ocurre entre los 18
y 40 aos de edad, est asociada con hemorragias
mucocutneas y de los tejidos o secundaria a otros
procesos alrededor del 20 al 30 % de los pacientes con
PTI crnica pueden presentar otros trastornos inmunes
que incluyen lupus eritematoso sistmico (LES), artritis reumatoidea y anemia hemoltica autoinmune. La
complicacin ms grave es la hemorragia intracraneal,
generalmente, la subaracnoidea.
Existen varias formas clnicas de esta enfermedad:
Aguda: es ms frecuente en nios, es de comienzo
sbito; entre el 50 y 85 % de los enfermos se encuentran antecedentes de infecciones inespecficas de la
porcin superior del aparato respiratorio.
Crnica: aquellas en que la trombocitopenia se
prolonga ms de 6 meses; son ms frecuentes en el
adulto, su comienzo es insidioso, no est precedido
de procesos infecciosos y las remisiones espontneas
son infrecuentes.
Conteo de plaquetas: plaquetas disminuidas a cifras
3
menores que 20 000/m , particularmente, al inicio
de la enfermedad.
Estudio hemosttico: muestra alteraciones relacionadas con la trombocitopenia.
Tiempo de sangrado prolongado.
Prueba del lazo positiva.
Coagulograma: muestra trastornos en la retraccin
del cogulo.
Tiempo de protrombina, generalmente, normal.
Prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica
Hemoglobina: puede haber anemia; si existe, est

relacionada y es proporcional a la prdida de sangre.
Ocasionalmente, puede existir reticulocitosis si se
asocia con un proceso hemoltico.
Leucograma: se puede encontrar linfocitosis, relativa
y ligera eosinofilia.
Medulograma: muestra un nmero normal o aumentado de megacariocitos, con alteraciones morfolgicas que expresan trastornos en la maduracin,
aumento de los linfocitos maduros y eosinofilia. Un
elemento diagnstico importante es la presencia de
anticuerpos antiplaquetarios con aumento de la IgG
asociada con las plaquetas.
Los exmenes complementarios diferencian otro
grupo importante de trombocitopenias, en el cual el
medulograma excluye las provocadas por infiltracin
medular.
Tratamiento
Existen dos aspectos fundamentales:
1. Medidas de sostn: en la PTI aguda (por la alta
incidencia de remisiones espontneas), con frecuencia solo se utilizan medidas generales de
sostn.
a) Reemplazo de sangre cuando sea necesario.
b) Evitar el uso de medicamentos que provocan
disfuncin plaquetaria.
c) Reposo.
2. Medidas especficas:
a) Corticosteroides: son de uso comn: del 25
al 50 % de los pacientes hacen una remisin
completa con aumento del recuento plaquetario entre 3 y 7 aos despus de comenzado el
tratamiento. En algunos pacientes puede haber
recadas, una vez suspendido el medicamento.
Se recomienda la prednisona de 1 a 2 mg/kg/da,
durante 4 semanas.
b) Esplenectoma: es el tratamiento ms efectivo
en la PTI crnica con un nmero de remisiones
completas que fluctan entre el 65 y 75 %.
c) En la PTI crnica se ha utilizado un gran nmero
de frmacos inmunosupresores, entre estas la
ciclofosfamida, los alcaloides de la Vinca minor
y la azatioprina.
La colchicina no ha demostrado ser efectiva y la
respuesta al danazol es inferior a los corticosteroides
y la esplenectoma.
Con el uso de la IgG intravenosa, en grandes dosis,
y la IgG anti-Rh (D), se han obtenido respuestas satisfactorias, pero, habitualmente, transitorias.
1505
Las transfusiones de plaquetas tienen un papel

limitado en el tratamiento de la PTI, por cuanto, una
vez transfundidas son destruidas rpidamente y rara
vez se observa un aumento detectable en el recuento
plaquetario; sin embargo, se consideran de alguna
utilidad en el sangrado intracraneal.
Prpura trombocitopnica
y embarazo
En los ltimos aos se han desarrollado distintos
estudios encaminados a conocer la prevalencia de trombocitopenia durante la gestacin y no es infrecuente
la asociacin de PTI y embarazo. El inters clnico
radica no solo en la propia evolucin clnica de la PTI
materna sino en los efectos que puede desarrollar en
el feto el paso de los anticuerpos maternos antiplaquetarios -IgG materna- o en el neonato; es conocido
que el 50 % de nios de madres trombocitopnicas
tambin tienen trombocitopenia. Otros estudios han
hecho tambin nfasis sobre la relativa bondad de la
mayora de los casos de trombopenia que se desarrollan
en el embarazo, especialmente, cuando esta aparece de
novo, todo lo cual apoya una conducta conservadora del
embarazo y evita maniobras y tcnicas que impliquen
un riesgo fetal no siempre justificado. De esta forma
se ha defendido una nueva entidad bajo el trmino de
trombopenia asociada con el embarazo, que englobara
aquellos pacientes con una trombopenia moderada que
aparece, por primera vez, durante el embarazo, que
acarrea un bajo riesgo al feto y que suele recuperarse
despus del parto.
Durante la gestacin las pacientes con PTI suelen
mostrar una exacerbacin de su enfermedad, posiblemente, motivada por la regulacin hormonal a la que se
encuentra sometida la expresin en los macrfagos de
receptores para la porcin Fc de las inmunoglobulinas.
Esta regulacin positiva podra explicar, tambin, algunos casos de trombopenias cclicas en algunas pacientes
con PTI. La atencin clnica de la mujer embarazada
con PTI es similar a otros pacientes con PTI. Se han
utilizado sin problemas secundarios para el feto, tanto
los corticoides como las inmunoglobulinas anti-D, con
efectividad comparable a la IgG EV.
El uso de otros inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina y vincristina, que se han usado
en pacientes con PTI no gestantes, no se recomienda
para los efectos colaterales sobre el feto con el 30 %
de prdidas fetales.
1506
Problemas ms frecuente del sistema hemolinfopoytico
Consideraciones generales en la atencin

de la gestante con prpura trombocitopnica
idioptica o inmunolgica:
No se practica la esplenectoma.
Los esteroides pueden agravar o desencadenar
eclampsia y se usan despus del 1er. trimestre.
Contraindicado el uso de frmacos citotxicos en el
primer trimestre del embarazo.
Los esteroides tienen baja incidencia de efectos
adversos sobre el feto.
Pacientes refractarios o intolerantes a la prednisona
durante el embarazo se les puede administrar IgG
EV.
La azatioprina tiene efectos teratognicos.
El danazol se debe evitar de ser posible.
En las gestantes con trombopenias graves y menos de
20 000 plaquetas, se practica la cesrea; si el conteo
de plaquetas est entre 50 000 y 80 000 plaquetas,
se puede permitir la va transpelviana.
Se puede realizar estudio prenatal del feto mediante
cordocentesis percutnea -riesgo de bito fetal en el
5 % de los casos- o puncin pericraneal durante el
trabajo de parto, previa dilatacin del canal cervical
-alto grado de contaminacin de la muestra- para
obtener las cifras de plaquetas de este. Si hay recuentos menores de 50 000 se debe realizar cesrea para
evitar los traumatismos causados por el paso por el
canal del parto y evitar la hemorragia intracraneal.
Pacientes embarazadas con PTI asintomtico, no
poner tratamiento.
Recin nacido de madre con prpura

trombocitopnica idioptica
o inmunolgica
En la PTI se producen anticuerpos dirigidos contra las glicoprotenas de la membrana plaquetaria
y pueden ser trasportados y alcanzar la circulacin
fetal y ocasionar trombopenia en el feto en virtud de
la semejanza antignica entre plaquetas maternas y
fetales, la frecuencia y severidad de esta complicacin
no est directamente relacionada con la severidad de
la enfermedad en la madre y pueden ocurrir en nios
cuyas madres tienen recuentos plaquetarios normales

posesplectoma o tras tratamientos mdicos.
Cerca de 50 % de pacientes con historia de PTI o
enfermedad activa tendrn recin nacidos con recuentos
plaquetarios subnormales, usualmente, con evolucin
autolimitada con recuperacin espontnea en la medida
que son metabolizados y aclarados los anticuerpos.
En algunos casos, se produce trombopenia severa de
3
menos de 30 000/mm con riesgo de sangrado. La hemorragia intracraneal ocurre en 8 por 1 000 pacientes
3
con trombocitopenias menores que 30 000/mm ; su
presentacin es excepcional intratero. Desde el punto
de vista clnico, el recin nacido nace tambin con manifestaciones clnicas de trombopenia. El diagnstico se
fundamenta en la historia clnica y el examen fsico y
se confirma con la presencia de elevados niveles de IgG
asociada a las plaquetas. Es conocido que en el recin
nacido ocurre un descenso progresivo del recuento
plaquetario en das subsiguientes al nacimiento por lo
cual se recomienda seguimiento cercano e inicio de
3
tratamiento si cae por debajo de 50 000/mm .
El tratamiento con corticoides y la IgG intravenosa
se han mostrado eficientes, el uso de transfusiones de
plasma rico en plaquetas o concentradas plaquetarias
no tiene indicacin. La esplenectoma no est indicada
en estos casos.
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Captulo 113
AFECCIONES MALIGNAS
Leucemias agudas
Concepto
Son enfermedades de origen todava no bien conocido, caracterizadas por la proliferacin incontrolada
de una clona de clulas inmaduras de la hematopoyesis
-blastos- que invaden la mdula sea y la sangre perifrica, as como otros rganos, e impiden la proliferacin y diferenciacin de las clulas hematopoyticas
normales.
Esta enfermedad es la ms comn en los nios, en
general, la mdula sea produce clulas madre (clulas
inmaduras) que se convierten en glbulos maduros y
existen tres tipos de glbulos maduros: glbulos rojos
que transportan oxgeno a todos los tejidos del cuerpo,
glbulos blancos para defensa contra infecciones y
enfermedades y las plaquetas que ayudan a prevenir
hemorragias mediante la formacin de cogulos de
sangre a continuacin se describe.
Los linfocitos en la LLA no controlan infecciones
demasiado bien; asimismo, a medida que aumenta la
cantidad de linfocitos en la sangre y la mdula sea,
disminuye la capacidad para glbulos blancos, glbulos
rojos y plaquetas sanas. Esto puede resultar en infeccin, anemia y hemorragia fcil.
Clasificacin
Pueden ser de dos tipos:
1. Leucemia aguda linfoblstica (LAL).
2. Leucemia aguda mieloblstica (LAM).
Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede establecer el origen celular de las LA mediante los
criterios morfolgicos bsicos, sino mediante estudios
de marcadores inmunolgicos y tcnicas de biologa
molecular que han permitido clasificar a la gran mayora de estas.
Patogenia
Las leucemias agudas pueden ser causadas por
factores diversos como:
Factores genticos.
Factores ambientales.
Inmunodeficiencias.
Desde el punto de vista epidemiolgico, la incidencia de las LA es de 2,3 casos por 100 000 habitantes
por ao. Constituyen la neoplasia ms frecuente en la
infancia (30 %). Predominan, ligeramente, en el sexo
masculino (60 %). Respecto a su distribucin por edades cabe sealar que las LA congnitas o neonatales
son muy poco frecuentes, existe un pico de frecuencia
entre los 2 y 5 aos; la incidencia de LA decrece hasta
los 30 aos y a partir de entonces aumenta de forma
progresiva -debido a la LAM-. No parece haber diferencias sustanciales en la prevalencia de la LA entre las
distintas razas o reas geogrficas, el ambiente rural o
urbano, ni entre las distintas clases sociales.
Aunque los mecanismos de la leucemognesis no
estn todava aclarados, se cree que para el desarrollo
de una LA se requiere la intervencin de varios factores,
tanto genticos como ambientales. Bajo la accin de los
factores citados, se producira una activacin de ciertos protooncogenes, lo que provocara el crecimiento
incontrolado de una clona de blastos que escapara de
los mecanismos de regulacin de la hematopoyesis, tal
sera, por ejemplo, el caso del linfoma de Burkitt y del
subtipo L3 de la LA linfoblstica, donde se hallan los
genes que codifican la sntesis de las cadenas pesadas
de las inmunoglobulinas y de las cadenas ligeras kappa
y lambda.
Adems, los blastos, adems de crecer de forma
incontrolada, producen sustancias que inhiben el
crecimiento de las clulas hematopoyticas normales.
1508
El diagnstico diferencial de las LA, en general, se
establece con otros procesos que pueden transcurrir
con leucocitosis o con pancitopenia, as como mononucleosis infecciosa, aplasia medular o algunos linfomas
no hodgkinianos.
Los hallazgos en medulogramas y biopsias de la
mdula sea permiten distinguir con facilidad una LA
de una aplasia medular.
Por ltimo, hay que recordar que en los nios pequeos es habitual encontrar una linfocitosis en la mdula
sea, inferior al 30 %.
Leucemia aguda linfoblstica

Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen, por una
parte, de la insuficiencia medular provocada por la
proliferacin blstica y, por otra, de la infiltracin de
los distintos rganos y tejidos.
El comienzo es casi siempre agudo y las manifestaciones clnicas hacen evidente el diagnstico en un
periodo menor que 3 meses; con frecuencia los pacientes refieren astenia, anorexia y prdida de peso. En la
mitad del total de estos se detecta fiebre, en general, a
causa de una infeccin, aunque en el 25 % de los casos
su origen es tumoral.
En el 50 % de los enfermos se constata ditesis hemorrgica cutnea o mucosa. Existen dolores osteoarticulares en un tercio de los pacientes, fundamentalmente
en los nios, lo que, en ocasiones, ha motivado falsos
diagnsticos de enfermedad reumtica o de sinovitis
de cadera.
Aunque cualquier rgano puede estar infiltrado por
linfoblastos, ello ocurre ms a menudo en el hgado, el
bazo y los ganglios linfticos. En los nios, la frecuencia de infiltracin de estos rganos es del 80, 70 y 60 %,
mientras que es algo menor en los adultos. En el 10 %
de los casos hay ensanchamiento mediastnico, lo que,
a veces, provoca un sndrome de la vena cava superior.
Los posibles factores de riesgo para la LAL incluyen
los siguientes:
Un hermano o hermana con leucemia.
Ser blanco o hispano.
Exposicin a rayos X antes del nacimiento.
Exposicin a radiacin.
Tratamiento anterior con quimioterapia u otros frmacos que debilitan el sistema inmunitario.
Ciertos trastornos genticos, como sndrome de

Down.
Hemograma: anemia normoctica, normocrmica y
arregenerativa.
Leucograma: leucocitosis en el 75 % de los pacientes
y leucopenia, de 15 al 20 % de los pacientes.
Conteo de plaquetas: disminuidas, generalmente.
Medulograma: celularidad aumentada e infiltracin
por linfoblastos.
Trastornos bioqumicos: hiperuricemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento
de la actividad srica de la lcticodeshidrogenasa
(LDH).
Estudio de marcadores inmunolgicos (To B): la
mayora son de clulas B, pero es importante porque el tratamiento es diferente de acuerdo con los
marcadores.
Estudios citogentico y molecular: son muy importantes, pues en ms del 50 % de los enfermos
se detectan translocaciones cromosmicas que intervienen en la leucemognesis y, tambin, tienen
importancia para el pronstico. En los pacientes
que tienen un estudio normal, posiblemente solo
signifique la incapacidad de los mtodos actuales
para detectar las translocaciones.
Para el diagnstico se requiere la presencia de ms
del 30 % de linfoblastos en la mdula sea.
Pronstico
Vara segn la edad de los pacientes y es mucho
mejor en los nios que en los adultos.
Tratamiento
Tratamiento de sostn
Es necesario evitar las infecciones, controlar los
desequilibrios hidroelectrolticos, tratar los sangrados
y corregir la anemia con transfusiones de glbulos o
de plaquetas cuando estn indicadas.
Tratamiento especfico
Comprende cuatro etapas:
1. Induccin a la remisin:
a) Leucemia aguda linfoblstica infantil: en estos
casos se ha demostrado que la combinacin
de vincristina, prednisona y L-asparaginasa,
administradas durante 4 semanas, produce una
tasa de remisiones completas del 90 al 95 %;
la adicin de un cuarto frmaco incrementa
la toxicidad. Otros frmacos con actividad
Afecciones malignas
antileucmica reconocida son la daunorubicina,

ciclofosfamida, metotrexato o el arabinsido de
citosina.
b) Leucemia aguda linfoblstica del adulto: a
diferencia de lo que ocurre en la LAL infantil,
la combinacin de la vincristina y prednisona
logra solo entre el 40 y 50 % de remisiones
completas; la adicin de daunorubicina, ciclofosfamida, L-asparaginasa, o ambas, a los frmacos anteriores aumenta la tasa de remisiones
completas al 75 u 80 %.
2. Tratamiento de intensificacin: se administra a
los nios de riesgo elevado y a todos los adultos
inmediatamente y despus de lograr la remisin
completa; la duracin de esta fase oscila entre
3 meses y 1 ao.
3. Profilaxis de la leucemia en el SNC: es una etapa
esencial en la LAL y existen diversos mtodos
efectivos con administracin intratecal de citostticos, sobre todo, metotrexato aunque en
pacientes seleccionados puede ser necesaria la
radioterapia craneal.
4. Tratamiento de mantenimiento: consiste en
la administracin de metotrexato semanal y
6-mer-captopurina, empleados en la fase de induccin a la remisin. La duracin del tratamiento
no est totalmente definida, aunque la mayora de
los especialistas lo administran hasta completar
2 aos.
1509
En embarazo
La LMA durante el embarazo es inusual y ocurre en
menos de 1 de cada 75 000 gestaciones. Sin embargo,
es importante. La transmisin de la enfermedad de la
madre al feto es excepcional. La LMA en el 1er. trimestre es menos frecuente que en el segundo trimestre,
los efectos teratognicos de la quimioterapia son ms
acentuados en el primer trimestre y mnimos ms tarde.
Algunas autoridades en la materia proponen el aborto
teraputico en el 1er. trimestre, mientras que en etapas
ms avanzadas la quimioterapia podra ser exitosa.
En lactantes y nios pequeos
Los efectos secundarios de los frmacos son numerosos: pancitopenia, eucoencefalopata, trastornos del
aprendizaje y de la memoria, esterilidad y alopecias.
En general, en los nios menores de 2 aos el pronstico de la LMA es reservado. Se aprecian rasgos
monocticos (FAB M4 0 M5), recuentos leucocitarios
elevados, CID, organomegalia y enfermedades extramedulares, a menudo cutnea y del SNC. Las alteraciones del cromosoma 11 son frecuentes en lactantes con
t (4,11) (p21 q23) el pronstico es ms desfavorable
que en otras anomalas. Las epopidofilotoxinas podran
mejorar los resultados.
La leucemia congnita -en el 1er. mes de vidacasi siempre es LNLA y se podra asociar con ciertos
defectos cromosmicos y malformaciones. El hallazgo ms comn es el sndrome Down, pero tambin
se describen trisoma 9, un mosaicismo y lesiones
del cromosoma 11. Los recin nacidos, en particular
aquellos con sndrome Down, podran exhibir una fase
mieloproliferativa indistinguible de la leucemia congnita. Las remisiones espontneas son frecuentes en
este sndrome mieloproliferativo transitorio, asociado
con el sndrome Down.
Leucemia aguda mieloblstica
En ancianos
La denominacin leucemia mieloide -mieloblstica-aguda (LMA) o no linfoblstica LNLA designa a un

grupo de neoplasias medulares que poseen similitudes
clnicas, pero divergen en sus caractersticas morfolgicas e histoqumicas. La LMA aparece en cualquier
grupo de edad, pero es ms comn en los adultos y su
frecuencia aumenta con la edad. Las manifestaciones
clnicas son semejantes, en todos los casos, y resultan
del reemplazo de elementos medulares normales por
blastos, a menudo, con deterioro de la hematopoyesis,
citopenias y organomegastos. La clula de origen de la
LMA es un blasto con diferenciacin mieloide o monoctico, pero en el 5 al 10 % de los casos es eritroide
o megacarioctica, por lo tanto, el trmino LNLA es
ms preciso que el de LMA.
En la biologa de la LMA, las clulas malignas se

podran originar en un estadio ms precoz del desarrollo.
Son ms comunes los sndromes mielodisplsicos
como cuadro previo y las alteraciones citogenticas
desfavorables.
Si bien en los mayores de 60 aos el pronstico es
ominoso, se pueden lograr tasas de remisin completa,
cercanas a las de los jvenes, de manera que se debe
efectuar quimioterapia. Con la edad se podra producir
compromiso de rganos vitales que obligan a modificar
los esquemas, por ejemplo, reducir las dosis de antraciclinas y as disminuir la toxicidad gastrointestinal y
cardiaca. El paciente no se debe excluir del tratamiento
solo por la edad y se considera su incorporacin de
acuerdo con los hallazgos hematolgicos, la evaluacin
de estructuras vitales y el estado general.
1510
Leucemia promieloctica aguda

Este tipo particular de LMA se caracteriza por
la presencia de promielocitos anormales que liberan
sustancias que desencadenan trastornos severos de la
hemostasia, tanto coagulacin intravascular diseminada
(CID) como fibrinlisis. Esta enfermedad tena una
alta mortalidad en la etapa inicial, pero si se obtena la
remisin poda curar o tener una larga supervivencia.
Desde hace poco ms de una dcada se conoce que en
ella se produce una translocacin cromosmica especfica -la ms frecuente t15:17 en ms del 90 % de los
enfermos- que la hace resistente a las dosis fisiolgicas
de retinoides que son derivados de la vitamina A y
que esta insensibilidad da origen a la leucemia. En la
actualidad, se utiliza el cido transretinoico (ATRA) o
el trixido de arsnico, que junto con la quimioterapia
ha mejorado mucho el pronstico en esta variedad.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Los sntomas y signos que presentan los enfermos
reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la infiltracin de los tejidos por la celularidad leucmica. El
intervalo entre el inicio de los sntomas y el diagnstico
es, habitualmente, inferior a 3 meses. La mayor parte
de los pacientes refiere afectacin del estado de salud,
aunque en ms de la mitad de los casos la limitacin de
la actividad fsica es solo moderada; entre el 30 y 80 %
de los enfermos, presentan fiebre en la fase inicial y el
40 %, manifestaciones hemorrgicas en la piel y entre
la mucosa; adems, hay hepatomegalia, esplenomegalia
y, en una tercera parte de los pacientes, adenopatas,
hipertrofia gingival o infiltracin de las amgdalas.
La invasin leucmica de las meninges se observa,
sobre todo en la LMA con hiperleucocitosis, en
particular en los nios; se asocian tambin con variedades con componente monoctico. Por ltimo, se
pueden detectar tumores constituidos por blastos que
se denominan cloromas o sarcomas granulocticos.
Hemograma: anemia.
Leucograma: leucocitosis en el 60 % de los pacientes.
Conteo de plaquetas: es normal en una quinta parte
de los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el 20 %.
Medulograma: hipercelular en el 80 % de los
casos; con el 20 % de blastos es suficiente para
realizar el diagnstico.
Trastornos bioqumicos: hiperuricemia, hipocolesterolemia y aumento de LDH.

Estudio de marcadores inmunolgicos: aunque en
este grupo no es tan relevante como en las LAL,
cuando hay dudas en la variedad morfolgica pueden
ser de gran utilidad.
Estudio citogentica y molecular: en estas variedades
tambin se detectan alteraciones cromosmicas con
valor pronstico.
Pronstico
Se asocian con mal pronstico la edad avanzada, la
persistencia de infiltracin leucmica poco despus de
finalizada la quimioterapia de induccin y, sobre todo,
determinados hallazgos citogenticos.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Profilaxis de las infecciones.
b) Mantener cifras de Hb. superior a 8 g/L.
c) Profilaxis de la nefropata.
d) Evitar los sangrados; uso profilctico de concentrados de plaquetas.
2. Especfico: tiene como primer objetivo la remisin completa, es decir, la desaparicin de toda
evidencia de enfermedad. Debido a su intensidad
y toxicidad, no se pueden administrar los medicamentos en los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteracin grave de las funciones
vitales, ya que provocara una mortalidad muy
elevada. Comprende las etapas de:
a) Induccin de la remisin:
Quimioterapia: arabinsido de citosina y una
antraciclina -daunorubicina, doxorubicina o
idarubicina.
Tambin en la induccin se puede usar el
carboplatino o la mitoxantrona, en vez de
las antraciclinas. La tasa de respuesta inicial
puede ser hasta del 70 % en pacientes jvenes
sin infeccin.
b) Intensificacin: la quimioterapia con dosis
elevadas de arabinsido de citosina asociado
con etopsido puede ser efectiva. En las LMA,
en general, la etapa de mantenimiento no es
efectiva.
c) Consolidacin:
Puede indicarse el trasplante de clulas
progenitoras hematopoyticas alognico o
antlogo.
Afecciones malignas
Se incluye la quimioterapia en altas dosis en

algunos enfermos.
Tratamiento durante el embarazo
El riesgo de teratogenia es elevado, si se administra
quimioterapia durante los primeros 3 meses de gestacin. A partir del segundo trimestre la posibilidad de
que aparezcan malformaciones es escasa. Se aconseja
la poliquimioterapia intensiva.
Tratamiento de los pacientes de edad avanzada
Se emplea la monoquimioterapia o, nicamente,
soporte hemoterpico; depende ms del estado clnico
que de la edad del paciente.
Leucemia mieloide crnica

Es una afeccin de naturaleza clonal, con origen
en una clula madre pluripotencial comn a las tres
series hematopoyticas. La enfermedad suele presentar
un cuadro evolutivo bifsico, con un periodo inicial o
fase crnica.
Patogenia
La leucemia mieloide crnica (LMC) representa
del 15 al 20 % del total de leucemias y tiene mayor
incidencia en los pases occidentales; se estima un caso
nuevo por 100 000 habitantes por ao.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es ms frecuente en las edades medias (45 aos) y avanzadas de
la vida, y el pico de incidencia mxima entre los 30
y los 40 aos. Predomina ligeramente en los varones.
Es una enfermedad neoplsica de causa desconocida, pero puede aparecer relacionada con exposicin a
radiaciones ionizantes o agentes qumicos -benceno- y
a factores genticos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la presencia
del cromosoma Filadelfia Ph no solo en los precursores granulocticos, sino tambin, en los eritrocticos,
megacariocticos y linfocitos B, indica que el trastorno
radica, probablemente, en una clula madre comn a
todas las clulas hematopoyticas; tambin se evidencia
el carcter clonal que la ha proporcionado y el estudio
cromosmico de pacientes con mosaicismo sexual, por
ejemplo: XY y XXY.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Suele estar precedido por un periodo de unos meses,
durante los cuales los pacientes presentan sntomas
como: astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula y
sudacin nocturna.
1511
Pueden aparecer tambin esplenomegalia, dolores

abdominales, sensacin de replecin posprandial,
dolor agudo en el hipocondrio izquierdo que se
irradia al hombro y debido a un infarto esplnico,
diarreas. Otras manifestaciones como dolores seos,
hemorragias, crisis de gota, litiasis renal, priapismo o sntomas de leucostasia por hiperleucocitos
-cefaleas, obnubilacin e insuficiencia respiratoria- completan el cuadro clnico.
Examen fsico
El hallazgo ms constante del examen fsico es la
esplenomegalia presente en el 80 % de los pacientes;
su tamao es muy variable y suele guardar relacin con
la cifra de leucocitos.
En la mitad de los casos se detecta hepatomegalia,
adenopatas, lesiones cutneas y la presencia de ostelisis en el estudio radiogrfico, que obliga a pensar en
la existencia de una crisis blstica extramedular.
Leucograma: leucocitosis marcada con toda la serie
granuloctica en la periferia y menos del 10 % de
blastos, la basofilia y la eosinofilia son raras.
Hemograma: anemia moderada.
Conteo de plaquetas; normal o elevado.
Disminucin de la actividad de la fosfatasa alcalina
granuloctica (FAG), que, a veces, llega a ser de 0.
Medulograma: aumento de la celularidad hematopoytica.
Estudio citogentico de la mdula sea; demuestra
la existencia del cromosoma Ph.
La supervivencia media de los pacientes es de 3
a 4 aos. Algunos fallecen en la fase crnica. La mortalidad durante el primer ao es del 5 al 10 %.
Cuando se deja a su libre evolucin, la supervivencia media es de unos 19 meses. El tratamiento la
alarga hasta 3 o 4 aos y, sobre todo, proporciona a los
enfermos una excelente calidad de vida.
Tratamiento
Para la fase crnica se recomienda: la hidroxiurea, el
interfern y, recientemente, se ha empleado el imatinib
-glivec- que es un inhibidor de la enzima tirosinkinasa
que est sobreexpresada en esta enfermedad debido a
la translocacin que da origen al cromosoma Ph.
Otra medida teraputica que ha logrado la curacin
aparente es el trasplante de mdula sea alognico en
individuos menores de 45 aos.
1512
Linfomas
Concepto
Reciben el nombre de linfomas malignos las neoplasias del sistema linforreticular que se asientan, preferentemente, en los ganglios linfticos. Para diferenciar
el linfoma de la leucemia, en muchos casos, se recurre
a criterios meramente topogrficos.
Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular
que afecta la mdula sea y que se acompaa del paso
a la sangre perifrica de clulas atpicas, mientras que
en los linfomas ella queda localizada en los ganglios
linfticos u otros tejidos y carece, al menos inicialmente, del comportamiento leucmico.
Clasificacin
La clasificacin ha tropezado siempre con grandes
dificultades del tipo conceptual y semntico. Histricamente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubri la
enfermedad que despus llevara su nombre y Virchow,
en 1863, identific el linfosarcoma. A su vez, Jackson y
Parker, en 1947, subclasificaron la enfermedad de Hodgkin en tres tipos: paragranuloma, granuloma y sarcoma.
Virus y neoplasias linfoides

Virus de Epstein Barr
El virus de Epstein Barr (EBV) pertenece a la
familia de herpes virus del tipo 1 y se encuentra en
la poblacin adulta mundial, con mucha frecuencia
(90 %). Aunque permanece en la poblacin de manera asintomtica, se ha demostrado su asociacin
con diversos tipos de cncer, incluyendo trastornos
linfoproliferativos, tales como los asociados con HIV,
postransplante, el linfoma de Burkitt, la enfermedad
de Hodgkin y algunos linfomas T. En estos tumores
las clulas neoplsicas albergan mltiples copias episdicas de los genomas circulares vricos y expresan
los genes de latencia del virus.
Herpes virus humano de tipo 8 (HHV-8)

El herpes virus humano de tipo 8 (HHV-8) pertenece
a la familia de herpesvirus del tipo 2, fue originalmente detectado en el sarcoma de Kaposi, en la variante
multicntrica de la enfermedad de Castleman y en los
linfomas primarios de cavidades.
Clasificacin REAL (1993) de los linfomas
En la prctica, los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas no
hodgkinianos. Los linfomas son un grupo heterogneo

de procesos neoplsicos derivados de linfocitos en
distintas fases de diferenciacin y activacin:
1. Linfoma de clulas B:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfoblstica B.
b) Clulas maduras: leucemia linfoctica crnica.
c) B/linfoma de linfocitos pequeos.
d) Leucemia prolinfoctica B.
e) Linfoma B esplnico de la zona marginal.
f) Leucemia de clulas peludas.
g) Linfoma linfoplasmactico.
h) Linfoma de clulas del manto.
i) Linfoma folicular.
j) Linfoma B de la zona marginal, del tejido linfoide asociado con mucosas.
k) Linfoma ganglionar de la zona marginal.
l) Linfoma B difuso de clulas grandes.
m) Linfoma de Burkitt.
n) Granulomatosis linfomatoide.
o) Neoplasia de clulas plasmticas: mieloma
mltiple plasmasitoma.
p) Gammapata monoclonal de significado incierto.
q) Enfermedades por depsitos de inmunoglobulina.
r) Amiloidosis y otras.
2. Linfomas de clulas T:
a) Clulas precursoras: linfoma/leucemia linfoblstico T.
b) Clulas maduras: leucemia prolinfoctica T.
c) Leucemia de clulas T grandes granulares.
d) Leucemia agresiva de clulas NK.
e) Linfoma extraganglionares NK/T, tipo nasal.
f) Micosis fungoides/sndrome de Sezary.
g) Desrdenes linfoproliferativo cutneas de clulas CD30:
Linfoma anaplsico primario cutneo.
Papilosis linfomatoide.
h) Linfoma T cutneo primario de clulas grandes
anaplsicas.
i) Linfoma T subcutneo.
j) Linfoma T hepatoesplnico.
k) Linfoma T intestinal, tipo asociado a enteropata.
l) Linfoma blstico de clulas NK.
m) Linfoma T angioinmunoblstico
n) Linfoma T perifrico no especificado.
o) Linfoma/leucemia T del adulto (HTLV-1).
p) Linfoma anaplsico de clulas grandes.
3. Linfoma de Hodgkin -enfermedad de Hodgkin:
a) Predominio linfoctico nodular.
b) Hodgkin clsico: esclerosis nodular.
Afecciones malignas
c) Rico en linfocitos, celularidad mixta, pobre en

linfocitos.
4. Desrdenes linfoproliferativos asociados con
inmunodeficiencia:
a) Linfoma primario de efusiones.
b) Linfoma plasmtico de cavidad oral y tubo
digestivo.
c) Desorden linfoproliferativo polimorfo postrasplante.
5. Linfomas de clulas B:
a) Ganglio linftico y/o mdula sea.
b) Extraganglionares: mucosa y piel y bazo.
c) Leucemia linfoctica crnica B.
d) Leucemia prolinfoctica B.
e) Linfoma linfoplasmtico.
f) Linfoma folicular.
g) Linfoma de la zona marginal.
h) Linfoma linfoblstico.
i) Linfoma esplnico de la zona marginal.
6. Linfoma de Burkitt: linfoma de clulas de T maduras.
7. Linfoma B de clulas grandes.
8. Linfoma de clulas del manto:
a) Mdula sea: linfoma T hepatoesplnico.
b) LLTA (HTLV-I), LPL-T, LLGG, leucemia NK.
c) Extraganglionares: linfoma T/NK tipo nasal.
d) Linfoma T subcutneo panicultico.
e) Mucosis fungoide.
f) Linfoma T anaplsico cutneo.
g) Linfoma T intestinal.
h) Ganglio linftico:
i) Linfoma T AIB
j) Linfoma T anaplsico.
k) Linfoma T perifrico.
Por la importancia y la frecuencia que tiene en la
poblacin se hace referencia a la enfermedad de Hodgkin y a los linfomas no Hodgkin.
Enfermedad de Hodgkin
Patogenia
En general, constituye el 5 % de todas las neoplasias,
lo que significa de 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes;
la EH presenta en la mayora de los pases una curva
bimodal en cuanto a la edad de incidencia, con un pico
alrededor de los 20 aos y otro a los 50; predomina en
el sexo masculino. Segn estudios epidemiolgicos
se desconoce la misma variedad en cuanto a aparicin
y edad.
1513
La causa viral en pacientes con antecedentes de

mononucleosis, infeccin y sida disminuye, aunque
no se ha podido demostrar, de forma convincente,
la integracin del virus de Epstein-Barr. Tambin se
plantea la existencia de una base gentica. El dficit
inmunolgico se puede relacionar con el origen de esta
enfermedad.
Diagnstico positivo
Depende del hallazgo de la clula distintiva de la
enfermedad, ya sea de Reed Stenberg, Lacunar o de Hodgkin en material bipsico, ya sea por exresis quirrgica o por BAAF. Si aparece por aspiracin citolgica
en la BAAF siempre se recomienda confirmar por la
exresis del ganglio o la biopsia del rgano afectado.
Cuadro clnico
Alrededor de un tercio de los enfermos presenta
sntomas de tipo general como: fiebre, sudacin y
prdida de peso.
La clsica fiebre de Pel-Ebstein, consistente en
periodos febriles de 1 a 2 semanas de duracin, seguidos por intervalos de apirexia de similar duracin,
relacionada con sustancias pirgenas, necrosis tumoral
e inmunocomplejos circulantes, a menudo es la nica
manifestacin, como sndrome febril prolongado.
Se puede asociar con prurito, sobre todo, en las
extremidades, pero no tiene valor pronstico; otras
manifestaciones pueden ser tambin: ictiosis, eritrodermia, dermatitis y alopecia mucinosa.
Se presentan adenopatas localizadas en un solo
territorio ganglionar; las regiones supraclaviculares,
axilares e inguinales, por este orden, son los territorios
ms afectados. En cambio, los ganglios epitrocleares,
del hueco poplteo o el anillo linftico de Waldeyer,
nunca se afectan.
Entre sus caractersticas fsicas se destacan su
carcter elstico e indoloro; en contraste con lo que
ocurre en las adenopatas inflamatorias, los ganglios
experimentan variaciones espontneas en su tamao.
Rara vez se observan problemas por compresin de
las estructuras prximas a los ganglios (por ejemplo:
sndrome de obstruccin de la vena cava superior y
linfedema). Recibe el nombre de signo de Hoster el
dolor que se experimenta en las adenopatas, en relacin
con la ingesta de bebidas alcohlicas y no es especfico
de la enfermedad.
Otras formas que dependen de la localizacin de
la enfermedad:
Forma abdominal: es la ms frecuente, sobre todo,
en nios (65 al 70 %). El hgado se halla afecto
1514
en el 5 y hasta el 15 % de los casos, al inicio de la

enfermedad. La afeccin heptica es poco probable cuando el bazo no se palpa (5 % de los casos);
aumentan las posibilidades cuando hay afeccin
esplnica (50 % de los casos); como norma, cuando
el bazo no est afecto, el hgado tampoco lo est. Al
inicio de la enfermedad el bazo no se halla aumentado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los enfermos
presenta infiltracin del bazo. En las fases ms avanzadas del proceso, el bazo est afectado entre el 70 y
80 %, cuando el bazo pesa ms de 400 g; la invasin
hodgkiniana es prcticamente segura. Por lo general,
se encuentra en el intestino delgado, sobre todo, en
el leon terminal delgado; a veces, puede simular una
invaginacin intestinal en el sexo masculino.
Forma mediastinal: es de muy mal pronstico, hay
invasin del parnquima pulmonar, ocurre, casi siempre, por contigidad a partir de adenopatas hiliares;
puede haber lesiones como condensaciones, cavidades,
ndulos nicos o mltiples, o derrame pleural.
Anillo de Waldeyer: presenta obstruccin nasofarngea, rinorrea persistente y adenopatas cervicales. La
enfermedad se puede extender a la base del crneo, al
SNC, tomar pares craneales y producir hipertensin
intracraneal.
Su presentacin segn las formas histolgicas es:
Predominio linftico, variedad nodular: suele adoptar
una evolucin clnica benigna, con buena respuesta
al tratamiento, recadas frecuentes y desarrollo hacia
el linfoma de alta malignidad en alrededor del 10 %
de los casos.
Predominio linfoctico (PL), variedad difusa: suele
afectar a individuos jvenes, sobre todo varones;
transcurre con adenopatas laterocervicales altas.
Son formas de excelente pronstico y curables, en
su mayora, con radioterapia sobre la zona afectada.
Esclerosis nodular: afecta, sobre todo, a mujeres
jvenes. Las adenopatas mediastnicas son muy frecuentes. A veces, invade huesos y las partes blandas.
Celularidad mixta: se observan linfocitos, histiocitos, clulas plasmticas y eosinfilos. Afecta, sobre
todo, a varones de mediana edad, suele dar lugar a
formas muy sintomticas con fiebre, sudacin y prdida de peso; la afeccin abdominal y de la mdula
sea es frecuente.
Deplecin linfoctica: se diagnostica en individuos
de edad avanzada; da lugar a formas diseminadas de
la enfermedad con frecuente afeccin de la mdula
sea, pancitopenia, hepatomegalia, ictericia y fiebre.
En estos linfomas hay alteraciones de la inmunidad

celular, mientras que la inmunidad humoral se conserva
hasta que el proceso se encuentra muy avanzado. Estos
pacientes son propensos a las infecciones bacterianas
causadas por Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae
e infecciones por herpes, virus y hongos.
Examen fsico
Por el examen fsico se podrn explorar las adenopatas con las caractersticas descritas. La presencia de
una anemia hemoltica se determina al palpar el abdomen, pues en su centro se aprecia una esplenomegalia
o tumoracin dura e irregular, con ascitis.
Hemograma completo: anemia hemoltica; leucograma, puede ser normal o alto; eosinofilia y neutrofilia;
se observa linfopenia en las fases avanzadas y es
signo de mal pronstico.
Conteo de plaquetas: pruebas funcionales hepticas
y renales.
LDH: se puede elevar.
Biopsia ganglionar y en rganos afectados.
Radiografa: sea, torcica y abdominal.
Tomografas.
Gammagrafas.
Laparotoma exploratoria.
Linfografa.
Resonancia magntica.
Serologa (VIH).
Tratamiento
Es altamente especializado; se combina de acuerdo
con la localizacin, etapa y categora: ciruga, quimioterapia, radioterapia, tratamiento general y de las
manifestaciones asociadas.
El mdico de familia debe enfocar su labor a la pesquisa y deteccin temprana de estas enfermedades para
actuar con cautela, para la confirmacin diagnstica y
el inicio de la teraputica. Entre los medicamentos ms
utilizados estn: meclonetamina, vincristina, prednisona, adriamicina, bleomicina, vinblastina y ciclofosfamida, las cuales se utilizan de forma combinada.
Linfomas no Hodgkin
Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas.
Clasificacin:
Linfocticos bien diferenciados.
Linfocticos mal diferenciados.
Mixto o linfohistioctico.
Afecciones malignas
Histioctico.
Indiferenciado (Burkitt o no Burkitt).
Todos pueden ser nodulares o difusos. En el nio
es excepcional el tipo nodular.
Patogenia
Se desconoce, pero hay seguridad de que hay virus
responsables en animales, en particular oncornavirus
tipo C. En el linfoma de Burkitt, el virus de Epstein-Barr
es el agente responsable. Tambin se le atribuye origen
inmunolgico.
Diagnstico positivo
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son de carcter compresivo y tumoral, y, adems, las otras manifestaciones
generales no difieren del linfoma de Hodgkin.
El diagnstico es eminentemente histolgico. Se
debe diferenciar de Hodgkin, leucemia linftica crnica
y tumores embrionarios.
Tratamiento
Es muy complejo y altamente especializado. Se
fundamentada en radioterapia y quimioterapia. La clasificacin que se expuso previamente es muy compleja,
pero est basada en el sitio del ganglio de donde deriva
la clula que se maligniza.
Tambin, adems de clasificarlos en nodulares y
difusos y de acuerdo con el inmunofenotipo en clulas
T o B, a su vez, se pueden clasificar en alto o bajo grado; es decir, en tipo agresivo o indolente. Los de alto
grado que son, prcticamente, los nicos que aparecen
en la niez, tienen altas posibilidades de curacin,
mientras que los indolentes o de bajo grado son muy
1515
refractarios al tratamiento, aunque no causen la muerte

a corto plazo.
En estos pacientes se puede emplear tambin el
trasplante alognico o antlogo de clulas progenitoras
hematopoyticas. El especialista de MGI debe poder
reconocer los sntomas y signos de estas enfermedades,
ya sean linfomas o leucemias para que se realice el diagnstico y, a su vez, el tratamiento lo ms rpido posible
y, durante la etapa de quimioterapia en los periodos
ambulatorios, controlar las condiciones sanitarias y
estar alerta ante cualquier complicacin.
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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Medicina General Integral. / Colectivo de autores; rev.

Revisin tcnica: Dr. Roberto lvarez Sintes

Primera edicin, 2001

Roberto lvarez Sintes, 2014

Juan C. Bster Moro

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Armando L. Urbino Lpez-Chvez

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Otto Martn Daz

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Violeta Herrera Alczar

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Jos E. Fernndez-Brito Rodrguez

Zoila Medina Gndrez

Berta R. Rodrguez Anzardo

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Fernando Domnguez Dieppa

Ren F. Espinosa lvarez

Enrique Vega Garca

Mayda Luisa Gonzlez Duranza

Jess Menndez Jimnez

Noria Liset Pupo vila

Lilliams Rodrguez Rivera

Yodalia Leyva Marn

Ana M. Torres Lima

Clarivel Presno Labrador

Ana M. Toledo Fernndez

Gisela Abreu Ruz

Toms A. lvarez Daz

Viviana de la C. Sez Cantero

Magaly Cuza Cceres

Teresita Gutirrez Coronado

Jorge Pelez Mendoza

Julio C. Castellanos Lavia

Elina de la Llera Surez

Mara V. Hernndez Cullar

Francisco Ponce Zerquera

Isabel M. Hernndez Cullar

Virginia Torres Lima

Jos P. Martnez Larrarte