1. Cul es el sistema venoso Portal?

, distribucin anatmica
vascular
El sistema venoso porta se encarga de recoger la sangre del aparato digestivo
abdominal para conducirla hacia el hgado. La sangre procedente del aparato digestivo
es rica en los principios inmediatos absorbidos en la digestin. Estos han de ser
conducidos al hgado para su almacenamiento. Pero la sangre que llega el hgado,
una vez libre de principios inmediatos, ha de volver a la circulacin general.
ste sistema se forma al unirse las vena mesentrica superior, por un lado, con la
vena mesentrica inferior y la vena esplnica, que previamente se unen, por otro. En
la porcin superior de la cavidad abdominal y en la proximidad del pncreas, se forma
la vena porta, que lleva la sangre hacia el hgado. Tras dejar los productos metablicos
en ste, la sangre es devuelta a la circulacin general. Para ello en el hgado se
originan las venas hepticas o suprahepticas, a travs de las cuales la sangre llega
finalmente a la vena cava inferior, para reintegrarse a la circulacin general.

La VENA PORTA est formada por la reunin de tres grandes troncos venosos, que
son: la vena esplcnica, la vena mesentrica superior y la vena mesentrica inferior.
En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o
cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentrica
superior.
A travs de estos vasos la circulacin portal establece comunicacin con la circulacin
general. Estas comunicaciones son de tres tipos:
1. Esofgicas: anastomosis de la coronaria estomquica con las esofgicas inferiores,
que drenan en las intercostales y las cigos. Aqu intervienen los vasos breves
tendidos entre la esplnica y las esofgicas, razn del trmino esofago-gstricas.
2. Rectales: a causa de que la mesentrica inferior establece comunicacin con la
cava a travs de las hemorroidales y vena hipogstrica.
3. Peritoneales: los llamados sistemas de Retzius y Sappey.
EL SISTEMA DE RETZIUS es el de mayor importancia: aparece en todo tipo de
bloqueo, est formado por una serie de pequeas ramificaciones venosas tendidas
entre ambas venas mesentricas y la cava inferior, en la propia pared intestinal que
son, muy frecuentes en el duodeno, colon ascendente y descendente.
EL SISTEMA DE SAPPEY no es ms que el "sistema portal accesorio": formado por
un grupo de venas que penetra en el hgado, independiente de la porta y que se divide
en cinco grupos:
a) Gastriepiploico
b) Cstico
c) Nutricio
d) Del ligamento suspensorio
e) Paraumbilical
De los grupos mencionados solamente los dos ltimos tienen importancia en
patologa.

2. Por qu se produce hipertensin portal?, valores normales de la

presin venosa portal

En la circulacin portal, el GPP o gradiente de presin portal representa el gradiente

de presin entre la vena porta y las venas suprahepticas, Q es el flujo sanguneo
portal, y R, la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta y la circulacin
intraheptica. Por tanto, el gradiente de presin portal puede aumentar como
consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular a cualquier
nivel del territorio portal o por una combinacin de ambos factores.
GPP = Q R
En condiciones normales, la circulacin heptica tiene una elevada compliancia, por lo
que grandes aumentos del flujo sanguneo slo ocasionan pequeas variaciones en el
gradiente de presin. Por ello, en la inmensa mayora de las situaciones clnicas el
factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal es un aumento de la
resistencia vascular; la nica excepcin es la existencia de fstulas arteriovenosas en
el territorio portal (intraesplnicas, aortoportales o intrahepticas).
Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal, esta promueve el
desarrollo de circulacin colateral. En este momento aparece un importante
incremento del flujo sanguneo por el sistema venoso portal, que agrava la
hipertensin portal.

La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vasodilatacin esplcnica,

ocasionada por una excesiva produccin de sustancias vasodilatadoras donde
desempea un papel primordial el NO producido por la sintasa endotelial (eNOS). Ello
se acompaa de una reduccin de la sensibilidad vascular a vasoconstrictores, lo que
explica que exista vasodilatacin a pesar de la activacin de sistemas
vasoconstrictores y de que la vasodilatacin esplcnica sea tan intensa que se
acompae de vasodilatacin sistmica, con hipotensin arterial.
La vasodilatacin perifrica ocasiona retencin de sodio y agua, lo que determina un
aumento del volumen plasmtico. Esta hipervolemia contribuye a mantener el estado
circulatorio hipercintico en la cirrosis.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La
presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima
de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier incremento
de la presin por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O,
como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre
el rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O).
Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O.

3. Clasificacin de la hipertensin portal: pre, intra y post heptica,

mencione ejemplos
La hipertensin portal puede derivar de distintas condiciones que incrementan la
resistencia al flujo sanguneo heptico, entre otras, obstrucciones prehepticas,
poshepticas e intrahepticas (casos en que el trmino heptico hace referencia a los
lobulillos hepticos y no a todo el hgado).
Las causas prehepticas de hipertensin portal incluyen la trombosis de la vena porta
y la compresin externa por cncer o adenomegalias, que generan obstruccin de la
vena porta antes de que ingrese al hgado.
La obstruccin posheptica se refiere a cualquier obstruccin al flujo sanguneo por las
venas hepticas ms all de los lobulillos hepticos, ya sea dentro del hgado o en
algn punto distal. Se debe a condiciones como la trombosis de las venas hepticas,
la enfermedad venooclusiva, y a la insuficiencia cardaca derecha grave que impide el
flujo de salida de la sangre venosa del hgado. El sndrome de Budd-Chiari alude a la
enfermedad heptica congestiva secundaria a la oclusin de venas hepticas mltiples
o a la porcin heptica de la vena cava inferior. La causa principal del sndrome de
Budd-Chiari es la trombosis de las venas hepticas, en asociacin con distintos
trastornos, como la policitemia vera, los estados de hipercoagulabilidad relacionados
con los tumores malignos, el embarazo, la infeccin bacteriana, la enfermedad
metastsica heptica y el traumatismo. El sndrome de obstruccin sinusoidal o
enfermedad venooclusiva heptica es una variante del sndrome de Budd-Chiari, que
la mayora de las veces se identifica en personas tratadas con ciertos frmacos
quimioteraputicos contra el cncer, la radiacin heptica o el trasplante de mdula
sea.
Las etiologas intrahepticas de hipertensin portal incluyen condiciones que inducen
la obstruccin del flujo sanguneo dentro del hgado. En la cirrosis alcohlica, que es la
causa principal de hipertensin portal, bandas de tejido fibroso y ndulos fibrosos

distorsionan la arquitectura del hgado y aumentan la resistencia al flujo sanguneo

portal, lo que conduce a la hipertensin portal.