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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS


ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:
TRATAMIENTO DE INTOXICACIN POR ORGANOSFOSFORADOS,
OPIODES Y ALCOHOL METLICO

Tutor: DR. FRANCISCO HERNANDEZ


GRUPO # 6
SEXTO SEMESTRE

Guayaquil Ecuador

Ao 2016

NDICE
INTRODUCCIN............................................................................................................4
CAPTULO I.....................................................................................................................6
1 EL PROBLEMA............................................................................................................6
1.1

Planteamiento del Problema..........................................................................6

1.2. Delimitacin del Problema................................................................................6


1.3 Formulacin de Objetivos...................................................................................7
1.3.1 Objetivo General...........................................................................................7
1.3.2 Objetivos Especficos..................................................................................7
1.4 Preguntas de Investigacin................................................................................7
1.5 Justificacin...........................................................................................................7
1.6 Viabilidad...............................................................................................................8
CAPITULO II....................................................................................................................9
2 MARCO TERICO......................................................................................................9
ORGANOS FOSFORADOS......................................................................................9
MECANISMO DE ACCION.....................................................................................10
INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS............................................12
VIA DE ENTRADA DEL TOXICO...........................................................................12
INTENCIONALIDAD.................................................................................................13
MANIFESTACIONES CLINICAS............................................................................14
DIAGNOSTICO.........................................................................................................16
TRATAMIENTO.........................................................................................................18
FARMACOS MAS IMPORTANTES USADOS EN INTOXICACION POR
INHIBIDORES DE COLINESTERASA..................................................................19
TRATAMIENTO EVACUANTE................................................................................19
ATROPINA.............................................................................................................20
OXIMAS..................................................................................................................20
OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS....................................................................21
INTOXICACIN POR METANOL..........................................................................22
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGA...............................................................22
FISIOPATOLOGA....................................................................................................22
MECANISMO DE TOXICIDAD...............................................................................22
FARMACOCINTICA...............................................................................................23
DOSIS TXICA.........................................................................................................23
2

CUADRO CLNICO..................................................................................................23
DIAGNSTICO.........................................................................................................23
METANOL SRICO Y METABOLITOS.................................................................24
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO.............................................................24
ATENCIN PREHOSPITALARIA...........................................................................24
TRATAMIENTO.........................................................................................................24
MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE........................................................25
TERAPIA CON ETANOL.........................................................................................25
DESCONTAMINACIN Y OTRAS MEDIDAS.....................................................26
HEMODILISIS.........................................................................................................26
CRITERIOS DE REFERENCIA..............................................................................27
PRONSTICO..........................................................................................................27
INTOXICACIN POR OPIOIDES..........................................................................28
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA...............................................................28
FISIOPATOLOGA....................................................................................................28
PRESENTACIN CLNICA.....................................................................................30
AYUDAS DIAGNSTICAS......................................................................................31
ATENCION PREHOSPITALARIA...........................................................................31
TRATAMIENTO.........................................................................................................31
MEDIDAS QUE INCREMENTAN LA ELIMINACIN..........................................32
MANEJO ESPECFICO...........................................................................................32
MANEJO SINTOMTICO........................................................................................32
CRITERIOS DE REFERENCIA..............................................................................32
PRONSTICO..........................................................................................................32
PROMOCIN Y PREVENCIN.............................................................................33
CAPITULO III.................................................................................................................34
3. CONCLUSIONES.....................................................................................................34
3.1 PROPUESTA......................................................................................................34
4. RECOMENDACIONES...........................................................................................34
Bibliografa.....................................................................................................................36
Anexos............................................................................................................................37

INTRODUCCIN
En la actualidad, las intoxicaciones se presentan casi siempre como
consecuencia de una sobredosis accidental de un derivado opiceo,
destacadamente la herona por inyeccin. Es frecuente la intoxicacin
concomitante con otras sustancias y puede verse la intoxicacion accidental en
los nios y en enfermos con tratamiento crnico para el dolor de enfermedades
sistmicas tales como el cncer. En el pas la mayora de las muertes en
relacin con las drogas se deben al consumo y sobredosis de herona y la
consiguiente depresin respiratoria o bien por un mecanismo anafilctico y por
potenciacin y combinacin con otras drogas.
El difundido uso de plaguicidas organofosforados para el control de plagas en
el mbito domstico, agrcola y veterinario contribuyen a su disponibilidad y el
de intoxicaciones; existiendo un predominio de intoxicaciones intencionales en
adultos, seguida de accidentales en nios ocurridas dentro del hogar con
productos de alta toxicidad. Los casos mortales corresponden a ingesta de
organofosforados de uso agroveterinario con elevadas concentraciones del
principio activo. Se ha logrado identificar como factores riesgo de mala
evolucin en orden de frecuencia: consulta tarda, toxicidad del agente,
presencia de complicacin respiratoria y tratamiento inadecuado. Estos
resultados indican que se deben intensificar esfuerzos en capacitacin y
actualizacin permanente del personal tcnico profesional, incrementar la
toxicovigilancia y fortalecer acciones de prevencin y educacin hacia la
comunidad(AU)
El alcohol metlico (CH3OH) o alcohol de madera se encuentra en el alcohol
slido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente
de lacas y barnices, se obtiene por destilacin de madera o por hidrogenacin
de monxido de carbono. La intoxicacin por metanol constituye una entidad
clnica de pronstico vital. La principal causa de intoxicacin se debe a la
ingesta de bebidas adulteradas. El diagnstico temprano y la rpida
instauracin del tratamiento adecuado son importantes para evitarlas secuelas
neurolgicas, la ceguera y la mortalidad a causa de esta sustancia. La
implementacin de un protocolo para vigilancia epidemiolgica de la
intoxicacin aguda por metanol puede disminuir el impacto negativo sobre la
4

salud de la poblacin consumidora de bebidas alcohlicas y prevenir su


aparicin en otros grupos.

CAPTULO I
1 EL PROBLEMA
1.1Planteamiento del Problema
El abuso del consumo de sustancias en el pas ha modificado sus pautas de
comportamiento, y se presente con mayor frecuencia entre los jvenes. En
general, son muchas las sustancias que se pueden consumir y depender
mucho del rea geogrfica, de la edad, el tipo de consumo que stos lleven a
cabo. Las intoxicaciones son causa frecuente de atencin en las urgencias
hospitalarias y extrahospitalarias, por ello es conveniente saber qu tipo de
actuacin hay que llevar a cabo en cada una de ellas, conocer alguna de sus
particularidades y saber tratarlas de forma general.
Se calcula que a nivel mundial existen 15 millones de personas que tienen
dependencia de los opioides. La mayora de esas personas consume herona
producida y fabricada de forma ilcita, aunque cada vez hay un mayor
porcentaje que consume opioides sujetos a prescripcin mdica. Si bien
existen tratamientos eficaces para luchar contra la dependencia de los
opioides, solamente el 10% de las personas que necesitan tratamiento lo
recibe. Esto sustenta la necesidad de proponer programas de prevencin,
deteccin, evaluacin y tratamiento de los mismos. Es por ello que se hace
necesaria la realizacin de este estudio.

1.2. Delimitacin del Problema


Objeto de Estudio: Estudiantes de la Facultad de Ciencias Mdicas
Campo de Estudio: Universidad de Guayaquil
Aspecto de Investigacin: Salud Comunitaria

Tema: Tratamiento para intoxicacin por organosfosforados, opiodes y alcohol


metlico

1.2.1 Delimitacin Geo-Temporo-Espacial


Lugar: Universidad de Guayaquil
Tiempo: Noviembre del 20016
Espacio: Regin Norte de la Ciudad de Guayaquil

1.3 Formulacin de Objetivos


1.3.1 Objetivo General
Informar a la comunidad universitaria los oportunos tratamientos frente a las
intoxicaciones por rganos fosforados, opiceos y alcohol metlico
1.3.2 Objetivos Especficos
Identificar los principales factores de riesgo que conllevan a una
intoxicacin
Describir objetivo fundamental del tratamiento para las intoxicaciones
por rganos fosforados, opiodes y alcohol metlico
Describir las normas para ofrecer una proteccin apropiada a las
personas que laboran en ambientes contaminados.

1.4 Preguntas de Investigacin


Cules son los principales factores de riesgo que conllevan a una
intoxicacin?
Cul es el objetivo fundamental del tratamiento de intoxicaciones por
rganos fosforados, opiodes y alcohol metlico?
Cules son las normas para ofrecer una proteccin apropiada a las
personas que laboran en ambientes contaminados?

1.5 Justificacin
El presente proyecto permitir informar a la comunidad universitaria sobre el
tratamiento a utilizar en las intoxicaciones con rganos fosforados, opiodes y
alcohol metlico. En la actualidad, las intoxicaciones con rganos fosforados es
un tema muy importante dada su amplia distribucin y uso en diferentes
industrias y en la agricultura, es muy frecuente que se presenten intoxicaciones
accidentales por estos compuestos; adems, como son sustancias que estn al
alcance de las personas, han sido empleadas como txicos en suicidios;
mientras que en las intoxicaciones por opiodes suelen darse comnmente por
sobredosis accidental de un derivado opiceo y en la intoxicacin de alcohol
metlico se debe al consumo de bebidas adulteradas
Este proyecto es de suma importancia a nivel personal y profesional ya que un
adecuado manejo mdico de estas personas puede significar la diferencia entre
la vida y la muerte, por lo que es fundamental estar capacitados para reconocer
el cuadro de intoxicacin y as manejarlo rpidamente y en forma adecuada.

1.6 Viabilidad
La elaboracin de este proyecto es viable porque la Universidad de Guayaquil
permitir realizar en sus instalaciones la casa abierta para as informar a la
comunidad universitaria, cabe destacar que se lo realizar en tiempo estimado
para la presentacin del mismo.

CAPITULO II
2 MARCO TERICO
ORGANOS FOSFORADOS
Se denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias
orgnicas derivadas de la estructura qumica del fsforo.
Es muy amplia la lista de utilidades de estas sustancias. En Medicina los COF
se han utilizado clsicamente para el tratamiento de la miastenia gravis, el
glaucoma, el leo paralitico y la atona vesical, y ms, recientemente para tratar
algunos tumores, la enfermedad de Alzheimer y la retinitis por citomegalovirus.
Algunos pases utilizan los COF como armas de guerra qumica. En la industria
los COF se utilizan como aditivos del petrleo, disolventes, en las industrias de
colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes elctricos, impermeabilizantes,
ignfugos, ablandadores de plsticos, plastificantes del caucho etc. En el mbito
domstico los COF forman parte de la formulacin de muchos insecticidas para
cucarachas y hormigas.
Sin embargo el uso ms relevante de los COF es en la agricultura
fundamentalmente como insecticidas, y en menor grado como helminticidas,
acaricidas, nematocidas, fungicidas y herbicidas. En la actualidad los
insecticidas organofosforados (IOF) son los plaguicidas empleados con mayor
frecuencia en todo el mundo, y por ello son frecuentes las intoxicaciones por
estas sustancias.

METABOLISMO
En general los COF son sustancias muy liposolubles. Una vez que entran en un
organismo vivo, poseen una corta vida media en el plasma y un elevado
volumen de distribucin en los tejidos.

Los COF son atacados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas
microsomiales, transferasas), fundamentalmente en el hgado, sufriendo una
serie de transformaciones qumicas. Estas transformaciones tienden a
aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida, y por consiguiente facilitan su
excrecin. Pero a veces el metabolismo aumenta su toxicidad, como sucede
con las formas oxn en que son transformadas el paratin y el malatin.
Debido a su alta liposolubilidad los COF se acumulan en tejidos ricos en
grasas, como el panculo adiposo o el tejido nervioso, desde donde pueden ser
liberados nuevamente al torrente sanguneo.
Los COF se eliminan por va urinaria y heces, en su forma activa o previa
metabolizacin heptica.

MECANISMO DE ACCION
Los COF pueden producir cuatro tipos de efectos txicos:
1)

Inhibicin

de

la

enzima

colinesterasa

(CE),

produciendo

una

sobreestimulacin colinrgica, que ser la que dominar el cuadro.


2) Accin txica directa sobre distintos parnquimas, al igual que cualquier otro
txico.
3) Disfuncin de la placa neuromuscular postsinptica, dando lugar al llamado
"sndrome intermedio".
4) Inhibicin de la enzima esterasa neurotxica (ENT), produciendo una
neuropata retardada (NR).
La acetilcolina acta como neurotransmisor de todas las fibras autonmicas
preganglionares, de todas las fibras parasimpticas postganglionares y de
algunas fibras simpticas postganglionares; adems es un neurotransmisor de
la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC. La enzima CE
liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina a dos
fragmentos inactivos, colina y cido actico.

La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales: un sitio


aninico (por el que se une a la acetilcolina), y un sitio estersico (al que se
une los COF). Hay dos tipos de CE: CE eritrocitaria (CEE) o verdadera
(presente en eritrocitos y en tejido nervioso) y CE srica (CES)
Pseudocolinesterasa (presente en hgado y plasma).
Tras la exposicin a un COF ste o sus metabolitos se unen mediante su
radical fosfrico al lugar estersico de la CE, produciendo una inactivacin de
la misma, con la consiguiente sobreestimulacin colinrgica. Tanto la CEE
como la CES son inhibidos por los COF,
La unin COF-CE es inicialmente fuerte, aunque es todava susceptible de ser
reactivada mediante la administracin precoz de unos frmacos denominados
oximas. En las primeras horas se producen unas reacciones qumicas que
hacen la unin COF-CE ms estable, hasta quedar una unin irreversible que
tarda entre 60 minutos y varias semanas en deshacerse. La velocidad de este
proceso se denomina " envejecimiento de la enzima" y vara en funcin de la
estructura qumica del COF.
El comienzo, la intensidad y la duracin de los efectos farmacolgicos que
ocurren despus de la intoxicacin por COF vienen determinados en gran parte
por la naturaleza del txico, su va y velocidad de entrada en el organismo, su
liposolubilidad y su velocidad de la degradacin metablica.
Los COF muy liposolubles pueden producir sntomas y signos de hiperactividad
colinrgica durante un largo periodo de das o semanas, a pesar de un
tratamiento aparentemente exitoso. Este fenmeno se debe al almacenamiento
del COF en la grasa, en el tejido celular subcutneo o en el tubo digestivo, que
se sigue de liberaciones repetidas del mismo. Al proceso se le denomina
"reintoxicacin endgena".

10

INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS.


VIA DE ENTRADA DEL TOXICO
La va de entrada del IOF en el organismo puede ser digestiva, cutneomucosa, respiratoria o parenteral.

VA DIGESTIVA

Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable


de

intoxicaciones

involuntarias,

al

consumir

alimentos

contaminados

accidentalmente con IOF. En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones


ocurren por esta va. La entrada digestiva del txico se ha asociado a
intoxicaciones graves.

VAS CUTNEO-MUCOSA Y RESPIRATORIA

Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de


seguridad aconsejadas al manejar los IOF. En nuestro medio el 80% de las
intoxicaciones son por estas vas. Habitualmente son intoxicaciones menos
graves que las anteriores.

VA PARENTERAL

11

La entrada del txico por va parenteral es excepcional. Se suele asociar a


intentos autolticos en pacientes que utilizan drogas por va parenteral.

INTENCIONALIDAD
El motivo de la intoxicacin aguda (IA) puede ser accidental o suicida.
INTOXICACIONES ACCIDENTALES
Son las responsables del 80% de las IA por IOF en nuestro medio. Su
mortalidad oscila alrededor del 1%.
En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos
de fumigacin o durante la manipulacin de los IOF. La va de entrada suele ser
cutneo-mucosa o respiratoria. En la mayoria de ellas es la negligencia del
trabajador la causante de la IA, lo que desgraciadamente suele ser comn: el
75% de los trabaiadores en contacto con IOF manifiestan conocer las medidas
que hay que guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla,
guantes), pero solo el 30% de ellos las guardan con regularidad. Si los IOF se
utilizaran adecuadamente, las IA profesionales seran muy infrecuentes. En los
ltimos aos se aprecia un descenso alentador en el nmero de IA
profesionales por los IOF.
Las intoxicaciones accidentales tambin pueden suceder al confundir los IOF
con alimentos y mezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan
residuos de pesticidas o en nios que los ingieren por descuido. La entrada
digestiva es lo habitual en estos casos.
INTOXICACIONES VOLUNTARIAS
Las IA por IOF con nimo autoltico son menos frecuentes en nuestro medio,
aunque en algunos pases en desarrollo pueden ser una de las principales
causas de suicidio y llegar a suponer el 76% de todas las IA por IOF. La va de
entrada del txico en el organismo es casi siempre la digestiva, aunque
excepcionalmente puede ser la parenteral. Debido a la gran cantidad del txico
que entra en el organismo, son intoxicaciones muy graves con una mortalidad
superior al 20%.
12

Las intoxicaciones con nimo homicida son infrecuentes, aunque ya se ha


comentado la utilizacin de los COF como armas de guerra qumica y en
atentados terroristas como los de 1994 y 1995 en Japn

MANIFESTACIONES CLINICAS
El intervalo de tiempo entre la exposicin al IOF y la aparicin de los primeros
sntomas vara entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad
y la va de entrada del txico. Los sntomas y signos clnicos de la IA por IOF se
clasifican en: manifestaciones colinrgicas, efectos txicos directos, sndrome
intermedio y neuropata retardada (NR) por IOF.
MANIFESTACIONES COLINERGICAS
Las manifestaciones clnicas centrales de la IA por IOF son el resultado de la
hiperactividad colinrgica en el organismo. Pueden ser clasificadas, siguiendo a
Namba, segn los efectos de hiperestimulacin de los receptores muscarnicos,
nicotnicos y del SNC.

MUSCARINICAS:
Respiratorias
Digestivas
Cardiovasculares
Glandulares
Oculares
Urinarias
NICOTINICAS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

Disnea, broncorrea, edema pulmonar, tos.


Vmitos, dolor, abdominal, diarrea, incontinencia fecal,
tenesmo fecal.
Bradicardia, hipotensin opresin toracica, cianosis
Sudacin, sialorrea. lagrimeo.
Miosis, visin borrosa.
Incontinencia urinaria.
Fasciculaciones, palidez, debilidad, taquicardia
calambres, hipertensin
Mareo, temblor, cefalea, ansiedad-nerviosismo,
depresin del nivel de consciencia, depresin
respiratoria, paralisis respiratoria, coma, convulsiones,
ataxia, agitacin, disartria, hiporreflexia.

13

Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con


atropina; los ms comunes son: vmitos, miosis y sialorrea. Los sntomas
nicotinicos aparecen algo ms tarde que los anteriores, y no revierten con
atropina pero si con oximas, los ms comunes son: fasciculaciones, temblor y
debilidad. Los sntomas del SNC ms comunes son: mareo, depresin del nivel
de consciencia y parlisis respiratoria.
En nios la clnica es similar a la de los adultos, aunque es ms frecuentes la
depresin del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las
fasciculaciones.
EFECTOS TXICOS DIRECTOS
Adems de las manifestaciones colinrgicas descritas, que son las que
dominan el cuadro de la IA, algunos IOF pueden producir un efecto txico
directo sobre diversos parnquimas. Se han comunicado casos de necrosis
larngea, esofgica, gstrica y duodenal (si el txico ingres por va digestiva),
necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entr por va respiratoria), necrosis
heptica centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda.
SNDROME INTERMEDIO
Despus de la fase inicial de la IA, pero antes de que aparezca la NR,algunos
pacientes desarrollan un cuadro de parlisis de la musculatura proximal de las
extremidades y de los flexores del cuello. Estos sntomas aparecen en
intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinrgicas. El cuadro
conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria, y es lo
que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como "sindrome Intermedio".
NEUROPATA RETARDADA
A las 2-4 semanas de la exposicin al txico, algunos IOF pueden producir una
NR que ser estudiada ms adelante.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la IA por IOF se apoya en una serie de criterios:
14

1 Historia de exposicin al txico.


2 Manifestaciones clnicas de la IA por IOF.
3 Descenso en los niveles sricos de la CE.
4 Mejora de los sntomas tras la administracin de atropina.
HISTORIA DE LA EXPOSICIN AL TXICO.
Una detallada historia de la entrada en los organismos del IOF es importante
para el diagnstico precoz de la IA. Siempre vale la pena contactar con la
familia o con los compaeros para obtener un completo relato de las acciones
que desarroll el paciente antes de la intoxicacin
MANIFESTACIONES CLNICAS
Aunque muchos de los sntomas y signos de la IA por IOF no son especficos,
la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones musculares, sialorrea,
lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista para el diagnstico.
En espera de la medida de la CE, la combinacin de estos.criterios servir para
el diagnstico diferencial con otros procesos mrbidos. Los principales sern:
intoxicaciones por otras sustancias (opiceos, fenotiacinas, nicotina, setas),
envenenamientos por animales (araas, escorpiones, serpientes), infecciones
(neumona-aspirativa,

septicemia,

meningitis,

encefalitis,

leptospirosis,

shigelosis, botulismo), enfermedades neurolgicas (epilepsia, hemorragia


subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o
enfermedades metablicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso,
crisis tireotxica, sndrome de Reye).
INHIBICION DE LA COLINESTERASA
Es la prueba de laboratorio de mayor valor para confirmar el diagnstico de la
IA por IOF. En casos de intoxicacin severa, la sensibilidad de la prueba es
prcticamente del 100%. Se han correlacionado los valores muy bajos de la CE
con la gravedad de la IA. Sin embargo en intoxicaciones leves no se ha
15

demostrado tal correlacin, y la CE slo tendra un valor diagnstico pero no


pronstico.
De los dos subtipos de CE, la medida de la CEE sera tericamente preferible,
puesto que es ms especfica e indicara con mayor fiabilidad el grado de
inhibicin en las sinapsis colinrgicas. Sin embargo la medida de la CES es
ms sensible, fcil y barata, y por ello es la que habitualmente se utiliza en la
prctica clnica.
La recuperacin de la actividad de la CE tras una IA por IOF es lenta. La CES
puede tardar hasta varias semanas en regenerarse, e incluso ms tiempo la
CEE.
RESPUESTA A LA ADMINISTRACIN DE ATROPINA
La administracin parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente
causa un notable descenso en la cantidad de las secreciones bronquiales en
sujetos sanos, mientras que no hay cambios o stos son inapreciables en
sujetos con IA por IOF. Obviamente esto slo puede servir como gua, y el
diagnstico definitivo debe realizarse por la combinacin de los hallazgos
clnicos y de laboratorio. La respuesta al tratamiento con oximas no es
aconsejable, puesto que no todos los IOF responden a las oximas.

16

TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la IA por IOF debe ir encaminado a asegurar la
permeabilidad de la va area, aspirando las secreciones nasofarngeas o el
vmito si ste se ha producido; la intubacin endotraqueal y la ventilacin
mecnica son precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el tratamiento
precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la va area y de
la funcin cardiovascular, se iniciar sin demora el tratamiento especfico de la
intoxicacin.

17

FARMACOS MAS IMPORTANTES USADOS EN INTOXICACION POR


INHIBIDORES DE COLINESTERASA

TRATAMIENTO EVACUANTE
Las medidas teraputicas encaminadas a la eliminacin del txico del
organismo

son

muy

importantes.

Si

el

paciente

ingiri

el

IOF

debe suministrarse jarabe de ipecacuana siempre y cuando el IOF no sea


algn

tipo

de

cido,

luego

debe

practicarse lavado gstrico con carbn activado, y posteriormente administrarse


catrticos de forma enrgica (sulfato de magnesio, manitol). En las
intoxicaciones por va cutnea, el paciente debe ser lavado con abundante
agua y jabn alcalino.
Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar
precauciones para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas
del intoxicado.

18

ATROPINA
El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinrgica, y es la
base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinizacin debe
comenzarse tan pronto como la va area sea permeable. La dosis inicial ser
de 1-5 mg IV (en nios, 0,02-0,05 mg/kg IV), repetidos a intervalos de 5-10 min,
o en perfusin continua en intoxicaciones graves.
La atropinizacin slo es til frente a los sntomas muscarnicos, y ha de
pretender nicamente combatir aqullos que comprometan la vida del paciente,
como son la hipersecrecin bronquial y las bradiarritmias. La aparicin de
signos de atropinizacin, como la midriasis y la sequedad de la piel y las
mucosas, pueden tambin servirnos como gua teraputica. Una atropinizacin
excesiva no est exenta de riesgos, como son la paralizacin del intestino (con
la dificultad para eliminar el txico alli acumulado) o la aparicin de un delirio
atropinico.
OXIMAS
Las oximas son tiles para combatir los sintomas nicotnicos en la IA por IOF.
Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no est demostrada en
las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotin.
El mecanismo de accin de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la
eliminacin del grupo fosfato de la enzima. Este mecanismo es diferente al de
la atropina, y por tanto la administraci6n de las oximas debe complementarse
con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente en
las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unin irreversible IOFCE son poco efectivas.
A pesar de que estos frmacos nunca se han experimentado en un amplio
estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay
una tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas
incluyen los bloqueos aurculo-ventriculares y otras arritmias graves, adems
de manifestaciones digestivas indeseables.
La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es
de 250mg IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la
19

pralidoxima, ya que es ms potente, ms rpida en actuar y atraviesa mejor la


barrera hematoenceflica.

OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS


La hemoperfusin puede ser til en algunos casos de IA por IOF. Sin embargo,
el elevado volumen de distribucin de los IOF provoca que con esta tcnica
slo extraigamos una pequea cantidad del txico. En las IA por IOF estn
contraindicadas la provocacin del vmito y la administracin de aminofilina,
succinilcolina y morfina.

20

INTOXICACIN POR METANOL


GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGA
El llamado metanol o alcohol de madera se denomina tambin alcohol industrial,
alcohol de cocina o alcohol de reverbero. Es un ingrediente comn en muchos
solventes, removedores de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, resinas,
adhesivos, productos de impermeabilizacin, cristales inastillables y productos
fotogrficos y otros materiales. El amplio uso que tiene el metanol en la industria
hace mayor el riesgo de exposicin profesional, debido a que se puede presentar
inhalacin de vapores o absorcin por la piel por manipulacin inadecuada.
Adems de la exposicin ocupacional, la intoxicacin aguda se presenta
principalmente por adulteracin de licores que se expenden comercialmente. El
valor comercial con respecto al alcohol etlico es aproximadamente tres veces
menor y el metanol se comercia libremente sin ningn tipo de restriccin legal. Otro
riesgo de los alcohlicos crnicos es la costumbre de consumir pipo o alcohol
antisptico con gaseosa usando alcohol contaminado o alcohol de cocina. En el
caso de los nios la va de ingreso es la piel, pues las madres tienen la costumbre
popular de hacer fricciones de alcohol como tratamiento de sntomas comunes,
usando alcohol de cocina o industrial por desconocimiento o ignorancia.

FISIOPATOLOGA
El metanol se absorbe por va oral, piel, mucosas intactas y por va pulmonar;
perfunde rpidamente todos los rganos, especialmente aquellos ricos en agua
como cerebro, humor acuoso y rin.

MECANISMO DE TOXICIDAD
El metanol es metabolizado en el hgado, en la mitocondria del hepatocito, por la
alcoholdeshidrogenasa a formaldehdo y subsecuentemente por la aldehdodeshidrogenasa a cido frmico. La acidosis sistmica es causada por el cido
frmico y por el cido lctico que se genera por el estado de deterioro generalizado
del paciente; mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato.
Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa,
aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por

21

ello el tratamiento para la intoxicacin por metanol se basa en el uso de alcohol


etlico.

FARMACOCINTICA
El metanol es absorbido y rpidamente distribuido por el agua del cuerpo. No se
une a protenas. Es metabolizado lentamente por alcohol-deshidrogenasa. La vida
media oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios
por el rin y menos del 10% a travs del pulmn.

DOSIS TXICA
La dosis letal del metanol est estimada en 30-240 mL (20-150 gramos). La dosis
txica mnima es aproximadamente de 100 mg/kg.
Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposicin
drmica extensa o por inhalacin. Una concentracin srica de 40 mg% es mortal.

CUADRO CLNICO
En las primeras horas (perodo de latencia):
Despus de la ingestin, los pacientes intoxicados con metanol pueden presentar
cefalea precoz (generalmente de tipo pulsante), gastritis, embriaguez, nuseas,
vmito, poco diferenciables de la intoxicacin etlica. La acidosis no se presenta
usualmente, porque el metabolismo de las sustancias txicas no ocurre tan
rpidamente. Se puede encontrar elevacin de la brecha aninica (anion-gap). El
periodo

de

latencia

puede

ser

mayor

cuando

el

etanol

es

ingerido

concurrentemente con el metanol.


Despus del perodo de latencia:
Por encima de 30 horas, se presenta acidosis metablica severa, desrdenes
visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte. Los pacientes
describen alteraciones visuales, como visin borrosa, fosfenos, escotomas, colores
alrededor de los objetos y otros. En el examen del fondo de ojo se puede
evidenciar hiperemia del disco ptico o papiledema. La midriasis precoz y no
reactiva es un signo de mal pronstico y significa prdida irreparable de la funcin
visual.

22

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la historia clnica, los sntomas y los hallazgos de
laboratorio. Gases arteriales que demuestren acidosis metablica son muy
significativos de intoxicacin por alcohol metlico. El clculo de la brecha aninica,
puede ser usado para estimar los niveles de metanol y predecir la severidad de la
ingestin.

METANOL SRICO Y METABOLITOS


Niveles >20 mg/dL pueden ser considerados txicos, y niveles >40 mg/dL son
considerados fatales. Despus del perodo de latencia, niveles bajos o no
detectables de metanol no descartan una intoxicacin seria en un paciente
sintomtico, porque todo el metanol puede haber sido metabolizado a formato o
formaldehdo.
Concentraciones

sricas

elevadas

de formaldehdo

pueden

confirmar

el

diagnstico y son una mejor medida de toxicidad.


Metanol o formaldehdo en orina indica eliminacin del txico.

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO


Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad srica, gases
arteriales, brecha aninica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. Tambin
puede ser enviado al laboratorio de toxicologa analtica el alcohol o bebida
alcohlica sospechosa para su anlisis.

ATENCIN PREHOSPITALARIA
Toda persona que haya ingerido licor o que haya sido friccionada con alcohol y
presente cefalea, cualquier alteracin visual, dolor abdominal y/o vmito debe ser
remitida inmediatamente a urgencias para valoracin mdica. El personal
paramdico puede iniciar la administracin de lquidos endovenosos y el vendaje
ocular precoz. No se recomienda administrar bebidas alcohlicas antes de la
evaluacin mdica y de la toma de muestras de laboratorio iniciales por el peligro
de equivocarse en el diagnstico.

23

TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es evitar la degradacin del metanol a formaldehdo y a
cido frmico, adems de extraer totalmente el txico y neutralizar sus efectos
metablicos.

MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE


Mantenimiento de la va area y asistencia ventilatoria si es necesario.
Control de temperatura, tensin arterial y pulso.
Oxigenoterapia.
Vendaje ocular precoz.
Tratamiento del coma y de convulsiones.
Tratamiento de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio intravenoso (la
correccin de la acidosis debe ser guiada por gases arteriales).

TERAPIA CON ETANOL


Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa y prevenir la formacin
de metabolitos txicos del metanol. La terapia est indicada en los siguientes
pacientes:
Una historia de ingesta apreciable de metanol, cuando los niveles sricos de
metanol no son evaluables inmediatamente y si la brecha aninica es mayor de 5
mOsm/L.
Acidosis metablica y brecha aninica >5-10 mOsm/L no atribuble al uso del
etanol.
Reporte de laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehdo
en orina.
El mdico de urgencias debe de estar preparado para atender esta intoxicacin
con un alto grado de eficacia y por ello se sugiere el esquema de etiloterapia
usado en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, San Francisco,
as:
Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/kg de peso, durante 15-30 minutos.
Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora, durante
72 horas.
(Se cuenta con ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. Para
aplicacin intravenosa se debe diluir la cantidad necesaria en dextrosa al 5% a una

24

concentracin de 10% o menos para evitar que la mezcla cause flebitis por el
efecto irritante del alcohol etlico concentrado).
Ante la carencia de alcohol etlico puro o en ampollas, se puede suministrar por va
oral licor en sus diferentes presentaciones disponibles como el whisky o vodka (4045%), aguardiente (30-35%) haciendo los clculos correspondientes. En ancianos
y en nios estas dosis de etanol pueden producir importante disminucin de la
glicemia, por lo que se debe hacer control peridico de los niveles sanguneos de
glucosa y suministrar suero glucosado.
Ejemplo: paciente de 60 kilos de peso, requerir 60 mL de alcohol absoluto como
dosis de carga, los cuales se deben diluir mnimo en 600 mL de DAD al 5%, para
pasar IV en 30 minutos; si no hay presentacin en ampollas se administrar 200
mL de aguardiente al 30% por sonda nasogstrica (SNG), teniendo en cuenta que
si 100 mL de aguardiente contienen 30 mL de alcohol absoluto, los 60 ml que
necesitamos estn contenidos en 200 mL. La dosis de mantenimiento por va
intravenosa ser de 0,16 mL por 60 kg cada hora, lo que equivale a 9,6 mL en los
lquidos de mantenimiento o a 33,3 mL (una onza o copita) de aguardiente por
SNG cada hora.

DESCONTAMINACIN Y OTRAS MEDIDAS


Prehospitalaria: no inducir vmito.
Hospital: lavado gstrico.
Diuresis forzada: por medio de diurticos como la furosemida se consigue eliminar
metanol. Se debe hacer un balance estricto de las prdidas de lquidos y
electrolitos.
Tiamina: cofactor importante para el metabolismo de los carbohidratos, est
indicada en intoxicacin por alcohol etlico y en etiloterapia. Se administran 100 mg
IV cada ocho horas durante tratamiento IV y se contina con 300 mg/da va oral
por 10 das ms.
cido flico: es parte del complejo vitamnico B. Puede favorecer el metabolismo
del cido frmico y su eliminacin. El ser humano no cuenta con suficiente cido
flico para lograr ese paso metablico, por lo cual se requieren dosis altas de 50
mg (nios 1mg/kg) intravenosos cada cuatro horas por seis dosis mnimo.
El tratamiento en casos graves debe ser realizado interdisciplinariamente por el
toxiclogo, el nefrlogo y el equipo de la unidad de cuidado intensivo.

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HEMODILISIS
Es el procedimiento ms rpido y efectivo.
Est indicado cuando el paciente presenta pH menor o igual de 7,2, brecha
aninica >10 mOsm/l, bicarbonato <10, niveles de metanol srico de 40 mg%,
compromiso visual importante o deterioro general progresivo.

CRITERIOS DE REFERENCIA
Cuando el paciente presenta sintomatologa de intoxicacin por alcohol metlico
debe ser remitido a un centro hospitalario de alto nivel de complejidad para su
manejo integral; posteriormente debe ser valorado por oftalmologa por posibles
secuelas. Tambin debe ser evaluado por psiquiatra en el caso de haberse
presentado intento de suicidio o alcoholismo crnico.

PRONSTICO
El metanol es una sustancia altamente txica y la absorcin, aun de poca cantidad,
puede llevar a la muerte si la consulta o el tratamiento no se dan a tiempo y de
manera adecuada.
Puede dejar secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurolgicas severas o,
en el peor de los casos, producir la muerte.

26

INTOXICACIN POR OPIOIDES


GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA
Se denomina opiceos u opioides al grupo de compuestos naturales derivados
de los jugos del Papaver somniferum, entre los cuales se cuentan la morfina y la
herona. El trmino opioide es ms amplio e incluye no slo a los derivados
naturales sino tambin a los compuestos sintticos y semisintticos anlogos de
los opiceos

FISIOPATOLOGA
La accin de los analgsicos sobre los diferentes receptores se puede resumir as:
RECEPTORES MU
La activacin de los receptores M1 considerados de alta afinidad tiene un
poderoso efecto analgsico. La activacin de los receptores M2 tiene un efecto
depresor sobre el centro respiratorio; adems est implicada en la produccin de
dependencia fsica.

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RECEPTORES DELTA
La activacin de estos receptores ocasiona analgesia y ligera depresin
respiratoria. En el sistema digestivo aumenta la actividad de la secrecin endocrina
y exocrina y la contractilidad del msculo liso intestinal.
RECEPTORES KAPPA
Se relacionan con respuestas de analgesia, miosis, sedacin y ligera depresin
respiratoria.
RECEPTORES SIGMA
La activacin de estos receptores produce alucinaciones, disforia, estimulacin
vasomotora y respiratoria.
Los opiceos se absorben rpidamente por todas las vas. La mayora se
metaboliza por conjugacin heptica, la excrecin se hace en 90% de forma
inactiva por la orina. Son depresores del SNC. Tienen propiedades analgsicas e
hipnticas, sedantes y euforizantes.
Producen dependencia fsica, psquica y sndrome de abstinencia, bien con la
supresin o con la administracin de un antagonista. Interactan con receptores
especficos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas. Estos
receptores estn distribuidos ampliamente en el SNC, en el sistema nervioso
perifrico y en el tracto gastrointestinal.
La potencia y los efectos de los opiceos varan en relacin con la diferente
afinidad a los receptores en el SNC.
La administracin repetida de opioides disminuye la produccin y secrecin de
encefalinas. Si se suspenden sbitamente, no existen suficientes opioides
endgenos que impidan o aminoren el estado de excitabilidad neuronal.
Los efectos mximos se ven a los 10 minutos de la administracin intravenosa, a
los 30 despus de una dosis intramuscular y a los 90 despus de ingestin oral.
La mayora no se depositan, salvo el propoxifeno y la brupenorfina que son
solubles en grasas y tienen una duracin prolongada en casos de sobredosis.

28

PRESENTACIN CLNICA
La intoxicacin por analgsicos opioides, se caracteriza por la triada:
1. Miosis (pupilas puntiformes).
2. Depresin respiratoria.
3. Coma.
El diagnstico se confirma al encontrar sitios de venopuncin o al revertir los
sntomas con naloxona o bien por determinacin analtica.
La miosis est presente en la mayora de los casos, aunque puede haber midriasis
en el caso de ingesta de otros frmacos, o ser consecuencia de la hipoxia,
hipoglicemia, estado preagnico o del efecto propio de algunos opioides
(meperidina, difenoxilato, propoxifeno, pentazocina).
La depresin respiratoria se instaura con disminucin de la frecuencia respiratoria
hasta llegar a la apnea.
El edema agudo de pulmn no cardiognico ocurre hasta en 50% de los casos de
intoxicacin por herona. Tiene una alta mortalidad. Puede ser secundario a hipoxia
e hipertensin pulmonar secundaria con aumento de la permeabilidad capilar, a
reacciones de hipersensibilidad a la herona, o ser de origen central
por aumento de la presin intracraneana (PIC). La depresin respiratoria tambin
puede contribuir a la broncoaspiracin e insuficiencia respiratoria.

29

La depresin del SNC oscila desde el adormecimiento hasta el coma profundo. En


algunos casos se puede ver excitacin paradjica. La pentazocina y el butorfanol
pueden producir reacciones disfricas y psicosis y algunos de los agonistas puros
producen convulsiones como consecuencia del estmulo de los receptores delta
(propoxifeno y meperidina) fundamentalmente en nios y en sujetos que tomen
IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa).
La meperidina y el fentanilo pueden aumentar el tono muscular; los dems
producen hipotona y disminucin de los reflejos osteotendinosos. El fentanilo, sus
derivados y la metadona pueden tener efectos superiores a las 24 horas.
Ante un coma prolongado es necesario sospechar la posibilidad de accidentes
(rupturas) en portadores que hayan ingerido droga camuflada
mulas.
Los opioides pueden producir hipotensin y bradicardia aunque tambin
hipertensin arterial reactiva en algunos casos de hipoxia y acidosis. El
propoxifeno puede producir alteraciones de la conduccin cardiaca debido a
bloqueo de los canales de sodio (ensanchamiento del QRS, diferentes grados y
tipos de bloqueos, fibrilacin ventricular, hipotensin, extrasstoles ventriculares,
disminucin de la contractilidad). Estos efectos pueden responder al tratamiento
con bicarbonato sdico.
Los opioides producen estimulacin de los receptores medulares con nuseas y
vmitos lo que, asociado a la depresin neurolgica, supone un gran riesgo de
broncoaspiracin.
La inyeccin intrarterial involuntaria produce inflamacin y dolor sbito que pueden
progresar hasta gangrena en la regin irrigada por la arteria. Las inyecciones
intradrmicas pueden causar abscesos locales, necrosis y lceras.

AYUDAS DIAGNSTICAS
Examen fsico detallado (buscando sitios de venopuncin).
Gases arteriales.
Radiografa de trax.
Glicemia.
Anlisis cualitativo y cuantitativo de opioides.
Electrolitos: sodio, potasio, cloro, calcio

30

ATENCION PREHOSPITALARIA
Administrar carbn activado. Inducir el vmito si el paciente est consciente.
Transportar en decbito lateral izquierdo para evitar broncoaspiracin.

TRATAMIENTO
DISMINUCIN DE LA ABSORCIN
Administracin de carbn activado.
Lavado gstrico slo si no se administr en forma inmediata el carbn activado.

MEDIDAS QUE INCREMENTAN LA ELIMINACIN


Debido al amplio volumen de distribucin, y a la disponibilidad del antdoto
(naloxona) no son tiles las medidas para forzar diuresis y eliminar el txico.

MANEJO ESPECFICO
Aplicacin de naloxona 0,4 mg IV o subcutnea. Se puede administrar cada minuto
hasta completar los 2 mg; si no se obtiene respuesta adecuada, se incrementa la
dosis a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg. En nios la dosis es de 0,001
mg/kg de peso; si no se logra respuesta la dosis se incrementa a 0.01 mg/kg. El
efecto de la naloxona es ms corto que el de los opiceos.
La administracin de bicarbonato de sodio ha mostrado utilidad cuando el paciente
que se ha intoxicado con propoxifeno presenta prolongacin del intervalo QRS o
hipotensin.

MANEJO SINTOMTICO
Mantener la va area.
Manejar las convulsiones con benzodiazepinas.
Dobutamina en caso de intoxicacin por propoxifeno, por tener efecto inotrpico y
cronotrpico negativo.

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CRITERIOS DE REFERENCIA
Por el corto efecto de la naloxona, el paciente debe ser monitorizado en una
unidad de cuidado intensivo por lo menos por 612 horas despus de encontrarse
asintomtico. Si se trat de un intento de suicidio el paciente debe ser valorado por
un consultor de psiquiatra.

PRONSTICO
Si el tratamiento se realiza en forma rpida y adecuada la evolucin es favorable
en la gran mayora de los casos. La presencia de edema agudo de pulmn
ensombrece el pronstico porque incrementa la tasa de mortalidad.

PROMOCIN Y PREVENCIN
Este grupo de medicamentos debe ser almacenado en sitios que sean de difcil
acceso para los nios o para personas con ideas suicidas.
Se debe instrur adecuadamente a los pacientes para que no manejen a voluntad
propia la dosificacin de los opioides/opiceos; evitar el uso de combinaciones con
otros depresores a menos que sean ordenadas por el mdico tratante.

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CAPITULO III
3. CONCLUSIONES
CONCLUSIONES

Las medidas teraputicas estn encaminadas a la eliminacin del txico


del organismo.

El objetivo fundamental del tratamiento para intoxicacin por metanol es


evitar la degradacin del metanol a formaldehdo y a cido frmico,
adems de extraer totalmente el txico y neutralizar sus efectos
metablicos.

Los principales factores riesgo de mala evolucin en una intoxicacin


son orden de frecuencia: consulta tarda, toxicidad del agente, presencia
de complicacin respiratoria y tratamiento inadecuado

El tratamiento dado en una intoxicacin por opiodes se basa en


administracin de carbn activado y lavado gstrico slo si no se
administr en forma inmediata el carbn activado.

Las personas no deben manejar a su propia voluntad la dosificacin de


los opioides/opiceos y tambin es importante evitar el uso de
combinaciones con otros depresores a menos que sean ordenadas por
el mdico tratante.

33

3.1 PROPUESTA

Realizar

charlas

sobre

tratamiento

de

intoxicaciones

por

rganosfosforados, opiodes y alcohol metlico en la Universidad de


Guayaquil.

4. RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
Brindar la proteccin adecuada a las personas que laboran en ambientes
contaminados.
Evitar el consumo de bebidas alcohlicas de dudosa procedencia.
Erradicar la costumbre de friccionar con alcohol los nios que padecen de
sntomas generales como fiebre.
Educar a la comunidad en general sobre el peligro y los cuidados de manejo
del alcohol industrial o alcohol de cocina o reverbero.

34

Bibliografa
Carruitero, A. (09 de Mayo de 2011). Intoxicacin por Metanol. Obtenido de
https://es.scribd.com/document/55031518/Intoxicacion-por-Metanol
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http://dspace.unia.es/bitstream/handle/10334/2726/0541_Cuesta.pdf?
sequence=4

35

Anexos

36

ANEXOS

37

TRATAMIENTO
JARABE DE IPECACUANA.

CARBON ACTIADO

38

ATROPINA.

PRALIDOXIMA.

39