QU ES LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)?

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) es una entidad prevenible y

tratable, caracterizada por una limitacin al flujo areo persistente, generalmente
progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria exagerada de las vas areas y del
parnquima pulmonar frente a partculas o gases nocivos. Las exacerbaciones y
comorbilidades que presenta cada paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.
Los sntomas de la EPOC incluyen: Disnea Tos crnica Expectoracin crnica
Los episodios de agudizacin de estos sntomas (exacerbaciones) son habituales.
CULES SON LAS CAUSAS DE LA EPOC?
El tabaquismo es el factor de riesgo de EPOC ms frecuente en todo el mundo. La
contaminacin ambiental, ocupacional o domstica (resultado de la inhalacin de
humo procedente la combustin de biomasa) son otros factores de riesgo importantes
para desarrollar EPOC. Los no fumadores tambin pueden desarrollar EPOC.
El factor de riesgo gentico mejor documentado es una deficiencia hereditaria grave
de alfa-1-antitripsina. Proporciona un modelo de cmo se considera que otros factores
de riesgo gentico contribuyen a la EPOC.
El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de las partculas inhaladas a las que un
individuo se expone durante toda su vida:
El humo del tabaco, incluidos los cigarrillos, la pipa, los puros y otros tipos de
tabaco, populares en muchos pases, as como el humo de tabaco ambiental.

La contaminacin ambiental en el interior de los edificios, procedente de la

combustin de biomasa utilizada para cocinar y como sistema de calefaccin
en viviendas cuya ventilacin es inadecuada, constituye un factor de riesgo
que afecta en particular a las mujeres de pases en vas de desarrollo.
El polvo y las sustancias qumicas ocupacionales (vapores, irritantes y humos) en
los casos de exposiciones intensas o prolongadas.
La contaminacin ambiental externa tambin contribuye a la carga total de
partculas inhaladas por los pulmones, aunque parece producir un efecto
relativamente pequeo como causa de la EPOC. Adems, cualquier factor
que afecte al desarrollo pulmonar durante el embarazo y la infancia (bajo
peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.) puede aumentar el riesgo de un
individuo a desarrollar la enfermedad.

Epidemiologia:
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), cada ao la EPOC provoca la
muerte de al menos 2.9 millones de personas.
Las estimaciones globales de mortalidad realizadas en 1990 se han actualizado
recientemente, y reiteran que la EPOC, que era la quinta causa de muerte en
1990, ya es la cuarta desde el 2000 y pasar a ser la tercera en 2020.
Posteriormente a esa fecha, e incluso asumiendo el escenario ms pesimista
respecto a la expansin mundial del virus de la inmunodeficiencia
humana/SIDA, la OMS indica que en 2030 la EPOC seguir siendo la causa de
7.8% de todas las muertes y representar 27% de las muertes relacionadas por
el tabaco, slo superada por el cncer con 33% y por las enfermedades
cardiovasculares con 29%
En Colombia, en 2007, el estudio PREPOCOL efectuado en cinco ciudades del
pas (Barranquilla, Bogot, Bucaramanga, Cali y Medelln), estableci que la
prevalencia nacional de la EPOC era 8.9% en mayores de 40 aos. Es decir que
si para el censo de 2005 en Colombia, se registraban 41 468 465 personas, de
las cuales 11 611 170 eran mayores de 40 aos, probablemente y de acuerdo
con el dato de la prevalencia, hay al menos un total de 1 033 394 pacientes con
la EPOC
.Actualmente, es la cuarta causa de mortalidad en el mundo (WHO, 2005).

La principal causa de la EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y

pasivos). En la actualidad, afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido
al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los pases de ingresos
elevados. Se prev que, en ausencia de intervenciones para reducir los riesgos,
y en particular la exposicin al humo del tabaco, las muertes por EPOC
aumenten en ms de un 30% en los prximos 10 aos1

Los datos mostraron que a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de
40 aos tena EPOC, porcentaje que se distribuy en 8,5% en Bogot, 6,2% en
Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medelln, para un
total de 1'033.394 pacientes con EPOC. De estos casos, solo un tercio de ellos
tienen diagnstico mdico, mientras que los otros dos tercios restantes
padecen de la enfermedad sin saberlo y sin recibir tratamiento.
La prevalencia de la EPOC en los no fumadores fue de 5,2% (142 de 2.853
sujetos) y en los no fumadores expuestos al humo de lea fue de 3,1% (35 de
1.140 sujetos), lo que indica que el 30,2% de los casos (142 de 494 sujetos) no
estaban relacionadas con el tabaquismo, y el 7,1% (35 de 494 sujetos) se
relacionaron ni al tabaco ni a la exposicin al humo de madera. Este hallazgo
apoya la hiptesis de la existencia de otros factores que pueden estar
relacionados con la EPOC. Varios estudios han destacado la importancia de
factores genticos, tnicos, climticos y socioculturales, y la exposicin a
contaminantes distintos del tabaquismo como causa del EPOC16 .
Ms del 90% de las muertes por EPOC se producen en pases de bajos y
medianos ingresos.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
FUENTE: NEUMOLOGIA DE HARRISON
VR: Volumen Residual
RV/TLC: Razn volumen residual- capacidad pulmonar total
OBSTRUCCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
Las personas con obstruccin del flujo vinculado a EPOC tienen un menor
cociente FEV1/FVC a largo plazo.
A diferencia del asma, la disminucin del FEV1 rara vez presenta respuesta
importante a B2 inhalados.
En los pulmones normales y en los afectados por el EPOC, el flujo espiratorio
mximo disminuye conforme que se vacan los pulmones, ya que el
parnquima tiene cada vez menos retroceso elstico y se reduce el rea
transversal de las vas respiratorias, de manera que aumenta la resistencia
corriente de aire. En las etapas iniciales del EPOC, al anormalidad en la
corriente de aire se detecta solo cuando los volmenes pulmonares son iguales
o menores a la capacidad residual funcional y la parte inferior de la rama
descendente de la curva flujo-volumen tiene una configuracin excavada.
HIPERINSUFLACION
En el EPOC hay atrapamiento de aire (incremento del volumen residual y de la
razn entre el RV y la TLC) e hiperinsuflacion progresiva (mayor capacidad
pulmonar total) en las etapas tardas de la enfermedad.
La hiperinsulfacion es til para compensar la obstruccin de las vas
respiratorias. Pero la insuflacin excesiva puede desplazar el diafragma hacia
abajo, hacindole asumir una posicin aplanada la cual tiene efectos adversos:
o Al disminuir la zona de aposicin entre el diafragma y la pared del
abdomen, la presin abdominal positiva durante la inspiracin no se
aplica tan eficazmente a la pared del trax, lo que frena el movimiento
de la caja torcica y disminuye la inspiracin.
o Las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas, por lo que
son menos capaces de generar presiones inspirativas.
o El diafragma aplanado debe generar una tensin mayor para producir la
tensin transpulmonar necesaria para la ventilacin. Ley de Laplace.
INTERCAMBIO DE GASES
La hipertensin pulmonar capaz de producir una cardiopata pulmonar o
insuficiencia del ventrculo derecho por EPOC surge solo en personas con una
diminucin muy marcada del FEV1 ( menos del 25% e la cifra prevista) junto
con una hipoxemia crnica (Pao2 <55 mm Hg), aunque a veces, en particular
con el ejercicio, en una etapa mas temprana se produce un aumento de la
presin en la arteria pulmonar.

Signos caractersticos del EPOC son la ventilacin dispar y la desigualdad entre

la ventilacin y el riego sanguneo, estos fenmenos explican la disminucin del
Pao2 que se presenta en el EPOC.
1.
Patologa
El humo del tabaco afecta las vas respiratorias con un dimetro de 2mm o menor
Los cambios originados son los encargados de la produccin originan la tos y el esputo
Las vas respiratorias de menor calibre tienen cambios funcionales
A. Vas respiratorias de grueso calibre:
Fumar cigarrillo produce un agrandamiento de las glndulas de mucosas e hiperplasia
de clulas caliciformes
La tos y produccin de moco son lo principal de la bronquitis crnica la cual no se
vincula con la limitacin del aire
Las clulas caliciformes aumentan el nmero y se expanden por el rbol bronquial
Los bronquios tienen una metaplasia pavimentosa lo cual predispone la carcinogenesis
La hipertrofia de la fibra del msculo liso e hiperreactividad bronquial lo cual produce
una limitacin de corriente de aire
Los neutrofilos estn vinculados en el esputo purulento. Compuesto de elastasa que
tiene una actividad proteolitica y es secretagogo
B. Vas respiratorias de menor calibre
Aument la resistencia de las vas respiratorias de dimetro de 2mm o menor
Cambios celulares:
- metaplasia de las clulas caliciformes.
- sustancia de clulas clara secretan agente tensoactivo mononucleares inflamatorios
los cuales secretan moco e infiltran el parenquima
- hipertrofia del msculo liso
- estreches del calibre por exceso de moco, edema, infiltracin celular
- disminucin tensoactivo lo cual aumenta el aire-tejido produciendo estrechamiento y
colapso vas respiratorias
-Fibrosis de la pared produce hiperreactividad
C. Parenquima pulmonar
*Enfisema: Destruccion de espacios en que se produce el intercambio de
gases(bronquiolos, conductos alveolares, alveolos)
- Macrofagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios
- El lquido del lavado broncoalveolar de fumadores tiene 5 veces ms Macrofagos, en
un 95% de las clulas hematicas y neutrofilos y un aumento de linfocitos T CD8

El enfisema se clasifica en centroacinar y paracinar.

*Enfisema centroacinar:
- mayora de casos de tabaquismo
-agrandamiento de espacios areos
-notable en lbulos superiores y segmentos superiores de los lbulos inferiores
-muy focal
*Enfisema paracinar:
-agrandamiento anormal de espacios areos
-en pacientes con dficit de alfa 1 AT
-En lbulos inferiores
2. Patogenia:
Limitacin de la corriente de aire lo cual obstruye las vas respiratorias finas y al
enfisema
El enfisema consta de 3 fenmenos:
A. Exposicin al humo del tabaco: recluye las clulas inflamatorios en espacios areos
terminales del pulmn
B. Liberacin protenas elastaliticas daan la masa extra celular
C. Perdida de unin a la matriz extra celular que produce apoptosis de clulas
estructurales del pulmn
D. Reparacin ineficaz de la elstina lo cual aumenta de tamao y produce el enfisema
pulmonar
*Hipotesis de elastasa/anti elastasa
Elstina: fundamental para la integracin de las vas respiratorias de pequeo calibre y
del parenquima pulmonar
Equilibrio entre enzimas que degradan la elstina produce susceptibilidad de los
pulmones a la Destruccion quien aumenta de tamao los espacios areos
Prevalente para el desarrollo del enfisema
*Enfisema y proteolisis de la matriz extra celular
- Macrofagos despus de la exposicin a oxidantes del humo del cigarrillo inactiva la
desacetilasa 2 de histona lo cual afecta el equilibrio hacia la acetilacion o prdida de la
cromatina.
-Exposicin de factores nucleares como MMP-9, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa
quienes hacen un reclutamiento de neutrofilos, linfocitos T CD8. Por el humo del
cigarrillo y la liberacin de protenas inducidas por el interferon 10
*Muerte celular
Las protenas de las clulas inflamatorias degradan la matriz extra celular, luego hay
prdida de clulas fijadoras y produce la apoptosis

MX CLINICAS Y DX
El enfoque diagnstico de la EPOC debe seguir los siguientes pasos: sospecha,
confirmacin y calificacin (clasificar).
Se debe sospechar el Dx en presencia de sntomas sin factor de riesgo y en presencia
de factor de riesgo sin sntomas. La historia y antecedentes de exposicin del paciente
debe ser detallada p.ej. en el tabaquismo es necesario definir con precisin la fecha de
inicio de la exposicin, el nmero de aos tras exposicin y si esta persiste o no.
Signos y sntomas La disnea, expectoracin y tos, son los sntomas cardinales. Por lo
general estos se vienen presentando en las maanas al levantarse, durante muchos
aos sin que llamen la atencin de la persona; hasta que un cuadro agudo (infeccioso)
exacerba la sintomatologa y descompensa al paciente.
La expectoracin es de tipo mucoide y transparente, llegando a ser carmelita en los
grandes fumadores. Durante las exacerbaciones se hace espesa, purulenta, abundante
y difcil de expectorar. En el bronqutico crnico no es raro observar expectoracin
hemoptoica, de todos modos su presencia obliga a descartar un CA broncognico y TB.
La disnea de esfuerzo puede ser la mx inicial en algunos pacientes y en todos los casos
se intensifica a medida que avanza la enfermedad, hasta el punto de comprometer
gravemente las actividades de la vida diaria. La disnea persistente o progresiva en ptes
jvenes, o con un cuadro de asma irreversible y antecedentes familiares de EPOC
sugiere deficiencia congnita de -1 antitrispsina.

En la EPOC avanzada es muy frecuente la anorexia y prdida de peso. Alteraciones del

sueo (ronquido patolgico, somnolencia diurna) sugieren coexistencia de apnea del
sueo, en estos pacientes en frecuente la eritrocitosis con cianosis intensa, la
hipoventilacion alveolar, la hipertensin pulmonar y la ICC.
Los pacientes con la EPOC se han clasificado tradicionalmente en dos tipos clnicos:
abotagados azules: en los que predominan la cianosis y la congestin de las
conjuntivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar y el edema de
miembros inferiores, relacionados con un cuadro de sntomas de tos, expectoracin,
cefalea y confusin al despertarse, que es ms frecuente en los pacientes con
bronquitis crnica y poco enfisema.
sopladores rosados: en los que son ms frecuentes la disnea, el aumento de la
frecuencia respiratoria, el uso de los msculos accesorios de la respiracin, la
disminucin de la intensidad de los ruidos respiratorios con sibilancias monotonales al
final de la espiracin, asociados con prdida de peso y cuadro de depresin e
insomnio, ms frecuente en el paciente en quien predomina el enfisema.
El desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de
la presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,
desdoblamiento fijo del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo
de insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho.
Confirmacin del DX solicitar una espirometra con broncodilatador para descartar o
confirmar el diagnstico de la EPOC. Por definicin, es imprescindible demostrar la
limitacin (obstruccin) al flujo de aire que persiste despus de la administracin de
broncodilatadores en un paciente clnicamente estable, caracterizada por una relacin
volumen espiratorio forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada (VEF1/CVF)
< 0.70 o un valor menor al lmite inferior de lo normal (LIN) despus de la
administracin de un broncodilatador inhalado.
DX diferencial

Recomendaciones

CLASIFICACION

SEGUIMIENTO DEL EPOC ESTABLE

No hay acuerdo en cul es la mejor forma de hacer el seguimiento a largo plazo de los
pacientes con EPOC. El seguimiento debe hacerse mediante la evaluacin o medicin
peridica de las mismas variables utilizadas para definir la gravedad y el pronstico del
paciente.
Teniendo en cuenta que el principal determinante del tratamiento de la EPOC es el nivel
de gravedad de la enfermedad, el monitoreo peridico debe incluir como mnimo la
evaluacin de la disnea, la ocurrencia y gravedad de las exacerbaciones, las
hospitalizaciones y algunas mediciones objetivas, como la espirometra y la capacidad de
ejercicio evaluada por la caminata de seis minutos, continuidad de la exposicin a factores
de riesgo, aparicin y evolucin de comorbilidades, calidad de vida, adherencia al
tratamiento, eventos adversos, gases arteriales y aspectos psicosociales.
Dentro de los diferentes aspectos clnicos y paraclnicos disponibles para el seguimiento
de la EPOC estable, cul o cules tendran impacto clnico?
-Consulta mdica (mdicos, enfermeros, fisioterapia respiratoria), segn la clasificacin, el
mdico de atencin bsica solicita las consultas con el especialista, inicia el tratamiento
farmacolgico y remite al paciente al grupo de apoyo respiratorio para el manejo no
farmacolgico, y para asegurar el contacto y seguimiento.
Una vez establecido el diagnstico de la EPOC por el mdico de atencin primaria, se
espera que dentro del siguiente ao el paciente sea evaluado por un internista, y de
acuerdo con la gravedad, que sea valorado con un neumlogo.