ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA E 36-840-C-10

E 36-840-C-10

Shock cardiognico
M. D. Schaller
P. Eckert
D. Tagan

Resumen. El estado de shock puede tener como origen un infarto extenso del ventrculo
izquierdo o del ventrculo derecho, la ruptura de una cuerda tendinosa o de un pilar de la
vlvula mitral, una perforacin del septum o de la pared ventricular por necrosis, tambin
puede presentarse en la evolucin de miocarditis, miocardiopatas, valvulopatas, durante un taponamiento, una embolia pulmonar o en el postoperatorio de ciruga cardaca. El
tratamiento consiste en suplir la funcin cardaca esencialmente con vasopresores, inotropos, eventualmente con vasodilatadores, con una oxigenacin suficiente recurriendo si
es necesario a la ventilacin mecnica y a veces, con asistencia circulatoria ventricular. En
la medida de lo posible, debe corregirse la causa del estado de shock. De este modo, en
el infarto agudo debe hacerse el mximo para reperfundir con premura el miocardio:
tromblisis combinada con una bomba de contrapulsacin intraartica, angioplastia o
cirugas de derivacin. Las complicaciones mecnicas asociadas con el infarto, as como
las valvulopatas, requieren ciruga. Si el estado de shock persiste a pesar de todas las
medidas tomadas, puede considerarse un trasplante, procurando una asistencia mecnica circulatoria que permita la espera de un rgano disponible.
1999, Editions Scientifiques et Mdicales. Elsevier SAS, Pars. Todos los derechos reservados.

Definicin
El estado de shock cardiognico es la expresin de la falla
aguda y grave de la bomba cardaca, que origina una alteracin profunda de la perfusin perifrica y una anoxia hstica progresiva. Se define clnicamente por la presencia de
los siguientes signos [95]:
hipotensin arterial sistlica (inferior a 90 mmHg) o
disminucin de 30 mmHg de la presin arterial sistlica
con respecto al valor inicial durante un mnimo de 30 minutos;
trastornos de la perfusin perifrica (miembros fros,
cianticos, de coloracin irregular);
diaforesis;

oliguria (inferior a 20 ml/hora);

alteracin del estado de conciencia (agitacin, confusin y coma).
El cuadro hemodinmico se caracteriza por un gasto cardaco
muy bajo (ndice cardaco inferior a 2 l/min/m2), asociado
en la mayora de los casos con una presin de llenado ventricular alta (presin de enclavamiento de la arteria pulmonar,
o PEAP, superior a 18 mmHg) y resistencias sistmicas considerablemente aumentadas [18, 79]. Rara vez el estado de shock
se asocia con una insuficiencia selectiva o predominante del
ventrculo derecho, en este caso la presin auricular derecha
iguala o excede la presin de la aurcula izquierda [20, 63].

Clasificacin fisiopatolgica
Los factores que determinan el trabajo ventricular son
cinco:
la precarga, igual al volumen ventricular telediastlico,
el cual depende de la presin transmural y de la distensibilidad ventricular (relacin presin / volumen ventricular
diastlico);
la contractilidad miocrdica;

Marie-Denise SCHALLER: Privat-docent et agrge, mdecin-chef.

Philippe ECKERT: Mdecin associ.
Damien TAGAN: Mdecin associ.
Service B du dpartement de mdecine interne, division des soins intensifs
de mdecine, centre hospitalier universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne,
Suisse.

la poscarga, que designa la tensin parietal instantnea

durante la eyeccin ventricular y depende del radio de la
cavidad y de la presin intraventricular durante la sstole;
la contraccin;
la frecuencia cardaca.
Se puede hacer una clasificacin lgica de los diferentes
tipos de shock cardiognico segn la alteracin primaria de
uno u otro de los determinantes del gasto cardaco. Esta clasificacin es necesariamente esquemtica puesto que la
complejidad de los mecanismos implicados no siempre permite designar un factor nico como responsable de los
desrdenes funcionales que se observan. Tiene la ventaja
de identificar el mecanismo inicial, mediante el cual se
podrn deducir los principios teraputicos [42, 46].
pgina 1

Anomalas de la precarga
Disminucin
Por acortamiento de la distole (taquicardia o taquiarritmia).
Por disminucin de la distensibilidad ventricular (isquemia aguda, miocardiopata hipertrfica o miocardiopata
restrictiva).
Por incremento de la presin extraparietal (taponamiento, positive end expiratory pressure [PEEP]).
Aumento
Por insuficiencia valvular (insuficiencia artica o mitral
aguda).
Por shunt de izquierda a derecha (perforacin septal).

Por lesin difusa del miocardio (miocarditis aguda, miocardiopata dilatada en estado terminal, lesin txica o
medicamentosa o trastornos metablicos posteriores a circulacin extracorprea CEC).
Incremento de la poscarga
Por obstculo a la eyeccin ventricular (embolia pulmonar
masiva o estenosis artica).
Asinergia de la contraccin
Por retardo o falta de respuesta al impulso elctrico (isquemia aguda, infarto agudo del miocardio o aneurisma ventricular).

Disminucin de la contractilidad

Disminucin extrema de la frecuencia cardaca

Por prdida de un territorio contrctil (infarto miocrdico, contusin miocrdica).

Por trastorno de la actividad sinusal o de la conduccin auriculoventricular (bloqueo auriculoventricular completo).

Aspectos clnicos y teraputicos

A continuacin se abordan los diferentes tipos de shock cardiognico segn su etiologa y no segn la clasificacin
fisiopatolgica antes citada, para hacer un mejor enfoque
clnico [4, 7, 16, 77].

Infarto agudo del miocardio

A pesar de los progresos teraputicos de los ltimos aos, se
produce un estado de shock en el 5 al 10 % de los pacientes
que han sufrido un infarto agudo del miocardio [4, 33, 51, 77].
Puede deberse a una amputacin extensa de la masa contrctil del ventrculo izquierdo, a lesiones circunferenciales
del ventrculo derecho o a una complicacin mecnica [3].
Segn algunos autores, la gran mayora de los estados de
shock se producen en las primeras 24 horas [51]. Otros refieren una aparicin ms tarda [33, 47]. Estas diferencias pueden
reflejar el nmero pequeo de pacientes incluidos en esos
estudios [51]. De todas maneras, la mortalidad sigue siendo
muy alta, entre el 50 y el 90 % [16, 33], y cercana al 100 % si se
trata de una prdida progresiva y masiva de la funcin miocrdica no debida a una complicacin mecnica. Se han
identificado factores de riesgo para desarrollar un shock
cardiognico, entre los cuales deben citarse: la edad superior a los 65 aos, un nivel alto de la fraccin MB (musclebrain) de la creatinfosfocinasa (CPK-MB) superior a 160
UI/L, la diabetes, un antecedente de infarto del miocardio,
una fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al 35
% [47], el sexo femenino y los antecedentes de arteriopata
cerebral o perifrica [62].

Infarto masivo del ventrculo izquierdo

Los estudios de anatoma patolgica demuestran que en los
pacientes fallecidos en estado de shock la necrosis es muy
extensa, afectando ms del 40 % de la masa ventricular
izquierda [3]. Pese a ello, no se ha establecido la necrosis
miocrdica mxima incompatible con la supervivencia y
algunos pacientes con destruccin de ms del 70 % de la
masa ventricular izquierda han sobrevivido [67]. La lesin
puede ser nica o consecuencia de varios daos de menor
extensin y tiempo de evolucin diferente. Corresponde
casi siempre a obstrucciones mltiples repartidas en los tres
pgina 2

troncos coronarios y en pocas ocasiones est asociada con

una oclusin nica del tronco comn o de la porcin proximal de la interventricular anterior.
Una vez establecido, el estado de shock contribuye a agravar la isquemia del miocardio: el aumento de la presin ventricular diastlica altera la perfusin de los territorios subendocrdicos, al mismo tiempo que la hipotensin sistmica disminuye la presin de perfusin de los vasos colaterales. Este crculo vicioso conduce a una degradacin funcional progresiva y a una extensin de la necrosis, como lo
atestiguan las lesiones de evolucin diferente que se encuentran en la autopsia (fig. 1) [7, 45].
Por otra parte, el estado de shock desencadena generalmente un estmulo vasoconstrictor intenso, como lo
demuestran las concentraciones plasmticas extremas de
catecolaminas, angiotensina II, aldosterona y vasopresina
[89]. Estos agentes aumentan la poscarga y la precarga por su
efecto sobre el tono arteriolar y venular y contribuyen al
incremento de las necesidades de oxgeno del miocardio
isqumico. Este desequilibrio se acenta con la aparicin de
lesiones pulmonares anxicas (pulmn de shock). La asociacin de un aumento de la permeabilidad capilar y de un
incremento en la presin intraluminal conduce a una extravasacin masiva de lquido hacia los espacios intersticiales y
alveolares. Como resultado, aumenta el retorno venoso con
agravacin de la hipoxemia y reduccin suplementaria del
transporte de oxgeno al miocardio y a la periferia.
Clnica y diagnstico
El diagnstico de infarto agudo del miocardio se establece
con la presencia de dos de los tres criterios siguientes: sntomas evocadores, modificaciones electrocardiogrficas
tpicas y aumento de la actividad de las enzimas especficas.
En general, la taquicardia y la disminucin de la presin
diferencial sistmica son los primeros signos del descenso
brusco del gasto cardaco. En una fase ms avanzada se establece la hipotensin, el pulso se hace filiforme, los miembros plidos, fros y sudorosos. Durante la auscultacin se
percibe que los ruidos cardacos son lejanos (baja de la contractilidad), hay galope protodiastlico (T3) asociado con
frecuencia a un galope presistlico (T4), o a un galope de
adicin. La disnea y la taquipnea pueden evolucionar hacia
una respiracin peridica de Cheyne-Stokes. La estasis o el

SHOCK CARDIOGNICO

Anestesia

Estimulacin
adrenrgica

Necesidades
miocrdicas
de O2

PVIT

Flujo coronario
Necrosis masiva
del miocardio

E 36-840-C-10

(superior a 18 mmHg), un ndice cardaco marcadamente

disminuido (inferior a 2 l/min/m2) y una resistencia arterial
sistmica aumentada (superior a 2 000 dinas/s/cm5). La
taquicardia sinusal es corriente y ms importante cuando el
shock es ms grave. En presencia de hipovolemia asociada, la
PEAP puede ser paradjicamente normal y se aumenta rpidamente con la expansin de la volemia, sin mejora concomitante del gasto cardaco (paso del subgrupo III al subgrupo IV) (fig. 2).
Tratamiento

P. artica
diastlica

Agravacin de la isquemia

1 El aumento de la presin ventricular izquierda telediastlica (PVIT)

asociado con una disminucin de la presin de perfusin artica
alteran el flujo coronario, mientras que las necesidades miocrdicas de O2 aumentan por el estmulo adrenrgico. Como consecuencia, hay una agravacin de la isquemia que lleva a una extensin de la zona infartada. P. artica: presin artica.

edema pulmonar, los trastornos del estado de conciencia y

la oliguria son corrientes en esta fase.
La liberacin de la CPK y de su isoenzima CPK-MB (ms
especfica de una lesin del miocardio) puede ser precoz y
masiva, reflejando una lesin inicial extensa (si no ocurre
en el marco de una tromblisis o de una reperfusin por
dilatacin coronaria), o moderada pero ms prolongada, lo
cual sugiere una extensin progresiva de la necrosis [45].
Durante un shock cardiognico suele observarse una elevacin desproporcionada de la actividad de las CPK totales
con respecto a la isoenzima CPK-MB. Este fenmeno indica
la asociacin de una rabdomilisis de origen anxico. La
troponina I, normalmente no detectada en el suero, es un
marcador muy precoz y altamente especfico de una lesin
miocrdica. En el futuro podra reemplazar la cuantificacin de la CPK-MB. El examen de los gases arteriales muestra usualmente una acidosis metablica, compensada o no,
y rara vez una acidosis mixta (edema pulmonar asfixiante);
el gradiente alveoloarterial de oxgeno est considerablemente aumentado y la hipoxemia es importante; el nivel
arterial de lactato est siempre elevado, refleja la anoxia hstica y constituye un buen ndice de la duracin y la gravedad del shock.
En la radiografa de trax los signos de edema pulmonar se
manifiestan por un infiltrado intersticial (lneas B de Kerley)
o alveolointersticial y por una congestin hiliar. La silueta
cardaca no siempre est aumentada (disminucin de la distensibilidad ventricular). Debe realizarse sin demora una
ecografa cardaca junto al lecho del paciente, la cual muestra en general una acinesia extensa con hipercinesia de los
territorios sanos y rara vez una hipocinesia global. Esta ecografa permite excluir una causa mecnica de la descompensacin cardaca (comunicacin interventricular, disfuncin
mitral, ruptura de cuerda tendinosa) o un taponamiento.
La coronariografa se realiza de urgencia, ms con carcter
teraputico que diagnstico y pone de manifiesto una oclusin nica y proximal de una arteria principal o lesiones
difusas de varios troncos. La ventriculografa, efectuada en
pocas ocasiones de shock, confirma la prdida de la contractilidad.
El cuadro hemodinmico tpico (subgrupo IV de Forrester)
[28] incluye una presin arterial sistmica baja, una PEAP alta

El tratamiento se dirige por una parte a la limitacin del

desequilibrio entre las necesidades y los aportes de oxgeno
y por otra a la correccin de la disfuncin ventricular mejorando la contractilidad y las condiciones de carga [16, 42]. En
otros trminos, se trata de interrumpir el crculo vicioso
que conduce a una extensin progresiva de la necrosis miocrdica. Paralelamente al rpido restablecimiento de las
condiciones hemodinmicas que aseguran la perfusin y
oxigenacin de los tejidos, deben adoptarse las medidas
ms adaptadas para obtener una reperfusin coronaria [77].
Medidas generales
Dolor
Origina una descarga adrenrgica por medio de la cual
aumenta el consumo de oxgeno, lo que justifica la administracin precoz de opiceos en dosis suficientes (5 mg
intravenosos de sulfato de morfina, que se repiten segn la
respuesta). La morfina disminuye la pre y la poscarga y ejerce un efecto benfico sobre las necesidades miocrdicas de
oxgeno.
Fiebre
Es frecuente en la fase aguda del infarto, aumenta el metabolismo y debe corregirse con antipirticos.
Oxigenacin
Se administra oxgeno por sonda nasal (3 a 4 l/min) o por
mscara (concentracin de oxgeno en el aire inspirado
FiO2: 0,3 a 0,5). Debe considerarse una ventilacin mecnica con presin positiva cuando la hipoxemia es mayor y no
se corrige con la inhalacin de una mezcla hiperxica,
cuando existe hipercapnia asociada o cuando la disnea se
acompaa de signos de fatiga. Existe la alternativa entre
una presin positiva continua (+ 5 cm H2O, por ejemplo)
por mscara facial (CPAP: continuous positive airway pressure)
y una ventilacin mecnica no invasiva (paciente consciente y colaborador) o invasiva con intubacin orotraqueal.
Se esperan varios beneficios:
facilitacin del vaciado ventricular izquierdo bajo el efecto de la PEEP [15];
disminucin de las necesidades de oxgeno por reduccin del trabajo respiratorio, el cual favorece la redistribucin del gasto cardaco hacia otros territorios;
mejora de los intercambios gaseosos.
Trastornos del ritmo y de la conduccin
La taquicardia (fibrilacin, aleteo auricular o taquicardia
ventricular) altera el llenado ventricular y agrava la isquemia del miocardio al reducir el tiempo diastlico y aumentar las necesidades metablicas. Su correccin puede ser
farmacolgica y/o elctrica.
La bradicardia por bloqueo auriculoventricular constituye
una indicacin formal de estmulo elctrico sistlico. La frecuencia cardaca se determina segn el efecto hemodinmico ptimo [65]. En caso de persistencia del estado de
shock, un marcapasos auriculoventricular secuencial perpgina 3

2 2
l/min/m
)
(L/min/m

presiones de llenado (paso del subgrupo III al subgrupo I),

est indicado continuar la expansin de la volemia hasta obtener una PEAP mxima de 20 mmHg [42]. La aparicin de una
estasis pulmonar o de una elevacin excesiva de la PEAP,
impone la asociacin de inotropos perfundidos en dosis
progresivas hasta la obtencin de un flujo adecuado.

PEAP
PAPO (mmHg)
(mmHg)

2 Relacin entre el ndice cardaco (IC) y la presin de enclavamiento

de la arteria pulmonar (PEAP) que permite definir cuatro subgrupos
(I-IV) si se escogen como valores crticos IC= 2,2 l/min/m2 y
PEAP= 18 mmHg.

mite restablecer la contribucin de la contraccin auricular

al llenado ventricular.
Trastornos electrolticos, metablicos y acidobsicos
No debe descuidarse la correccin de ciertos desrdenes
electrolticos y metablicos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hiperglucemia), de los
cuales se conocen sus efectos nocivos sobre la contractilidad
y el umbral de las arritmias.
La acidosis metablica refleja la gravedad del estado de
shock, ejerce una accin inotrpica negativa y disminuye el
efecto de las catecolaminas. Sin embargo, la administracin
de bicarbonatos, incluso en presencia de un pH muy bajo,
sigue siendo motivo de controversia.
Medicamentos previos
Deben interrumpirse los tratamientos crnicos con diurticos, digitlicos, betabloqueantes o antagonistas del calcio.
Monitorizacin y exploraciones hemodinmicas
Es indispensable colocar una sonda de Swan-Ganz: permite
valorar los parmetros hemodinmicos iniciales, identificar
una causa mecnica del shock, definir una conducta teraputica y evaluar sus efectos [93, 95]. Cuando el shock es debido probablemente a una complicacin mecnica del infarto,
se recomienda practicar de entrada un ecocardiograma por
va transtorcica (ETT). Este examen, asociado con el
Doppler, permite establecer el diagnstico definitivo. En
general, la coronariografa est indicada antes de la reparacin quirrgica. La ETT se utiliza tambin para determinar
la fraccin de eyeccin ventricular izquierda, la extensin del
infarto y la presencia o ausencia de lesin en las cavidades
derechas. En caso de dificultades tcnicas, puede considerarse la ecocardiografa transesofgica (ETE) en los pacientes
con ventilacin mecnica, especialmente postoperatoria.
Medidas especficas
Expansin de la volemia
El shock cardiognico se define como una disminucin del
gasto cardaco asociado con un aumento de las presiones de
llenado (PEAP superior a 18 mmHg). No obstante, puede
suceder que en la fase aguda del infarto a la insuficiencia cardaca se sume una hipovolemia relativa o absoluta (diurticos,
vmitos o diaforesis) que conduzca las presiones de llenado a
valores aparentemente normales (subgrupo III de Forrester)
[28]. Por ello, si la disminucin del gasto cardaco se acompaa de una PEAP inferior a 18 mmHg, es conveniente practicar una expansin de la volemia bajo control hemodinmico.
Se puede utilizar un sustituto del plasma o un cristaloide,
administrado a un ritmo de 100 a 200 ml en 10 minutos. Si se
produce un efecto positivo (aumento del gasto cardaco, la
presin arterial o la diuresis), sin incremento excesivo de las
pgina 4

Agentes inotrpicos y vasopresores

Los agentes inotrpicos positivos [11], cualquiera que sea su
mecanismo de accin, tienen como efecto normalizar la
pendiente de la curva presin/volumen. Provocan una
reduccin del volumen telesistlico con aumento del volumen de eyeccin, sin cambios en el volumen telediastlico.
Los inotropos ms utilizados en el shock cardiognico son
los agonistas de los receptores -adrenrgicos, que aumentan la produccin intracelular de adenosn monofosfato
cclico (AMPc) activando la adenilciclasa y con ello incrementan el flujo de calcio a travs de los canales lentos. Los
derivados del bipirideno y del imidazol aumentan tambin
el AMPc intracelular inhibiendo la fosfodiesterasa responsable de su degradacin [8]. Los agentes vasopresores aumentan la presin arterial media sistmica y con ello la perfusin
coronaria. Inducen una vasoconstriccin importante por
estimulacin de los receptores -adrenrgicos perifricos.
Dopamina
Tiene al mismo tiempo una accin directa por estimulacin de los receptores cardacos adrenrgicos y una accin
indirecta por liberacin de noradrenalina, de la cual es su
precursor natural [32]. Sus efectos mltiples se atribuyen a
la flexibilidad particular de su molcula, que le permite
fijarse a los receptores, y y a los dopaminrgicos especficos (cuadro I).
La dopamina administrada por va intravenosa en dosis
bajas (0,5 a 2 g/kg/min) induce una vasodilatacin especialmente renal y mesentrica por estimulacin selectiva de
los receptores dopaminrgicos postsinpticos (D1). Hay
adems una inhibicin de la liberacin de noradrenalina
por estimulacin de los receptores D2 presinpticos. Dosis
superiores a 5 g/kg/min provocan un reclutamiento acumulativo de receptores , lo cual conduce a una vasoconstriccin sistmica progresiva. La dopamina administrada en
forma intermedia (2 a 5 g/kg/min) ejerce un efecto 1,
con aumento del gasto cardaco, del volumen sistlico de
eyeccin y de la presin arterial. Sin embargo, la dopamina
tiende a aumentar las presiones de llenado ventricular a
pesar de su inotropismo. El origen de este fenmeno no es
claro: se invoca el efecto de la constriccin venosa sobre la
precarga o el aumento de la poscarga, secundario a la vasoconstriccin arteriolar.
La utilidad de la dopamina es mejorar la funcin ventricular
sin disminuir la presin arterial y estimular la diuresis hidrosdica por su accin sobre el flujo plasmtico renal y las clulas del tbulo proximal. Por sus propiedades sera el agente
de primera eleccin en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda con hipotensin y oliguria, pero su empleo es
limitado en las cardiopatas isqumicas debido a una tolerancia disminuida (arritmias) y a sus efectos sistmicos. La dopamina en dosis elevadas (superiores a 10 g/kg/min) provoca
una vasoconstriccin perifrica que lleva a un incremento
nefasto de la poscarga y a una disminucin del flujo plasmtico renal. Por esta razn se prefiere asociarla con la dobutamina, comenzando con una dosis cercana a 5 g/kg/min, que
se aumenta segn la respuesta obtenida. Esta tcnica de titulacin busca el restablecimiento de condiciones cardiovasculares adecuadas, utilizando dosis mnimas de inotropos con el
fin de evitar los efectos secundarios, previniendo a la vez los
fenmenos de tolerancia. Sin embargo, cuando se persigue
esencialmente el efecto presor, las dosis pueden aumentarse,
segn la respuesta clnica, a 20 g/kg/min o incluso ms.

Anestesia

E 36-840-C-10

SHOCK CARDIOGNICO

Cuadro I. Efectos adrenrgicos y dopaminrgicos de las catecolaminas.

Cuadro II. Shock cardiognico: medicamentos y posologa segn

la respuesta hemodinmica.

D1

D2

Noradrenalina

+++

+++

Inotropos positivos y vasopresores

Adrenalina

+++

++

+++

Dopamina

++

+/++

+++

Hipotensin moderada
Dobutamina
+ dopamina

5-20
2-5

Dobutamina

+++

++

Hipotensin marcada
Dopamina
+ dobutamina

10-20
5-30

Hipotensin refractaria, shock grave

Noradrenalina
+ dopamina
+ dobutamina

0,02-3
10-20
5-30

+++
0

D1, D2: receptores dopaminrgicos.

Noradrenalina
Tiene una accin adrenrgica y 1 y vasoconstrictora
potente de las arteriolas (cuadro I). Su empleo en el shock
cardiognico se limita a los casos en los cuales la hipotensin
arterial permanece refractaria con dosis altas de dopamina.
La dosis inicial es de 0,02 g/kg/min en perfusin intravenosa y puede aumentarse progresivamente hasta restablecer
una presin arterial media cercana a 65 o 70 mmHg [7, 16].
En casos de shock grave, es necesario recurrir a dosis iniciales altas, por ejemplo de alrededor de 0,5 a 3 g/kg/min. Se
busca mejorar la perfusin coronaria aumentando la presin diastlica de la aorta. No debe olvidarse que la noradrenalina aumenta las necesidades metablicas del miocardio, atenuando as el beneficio perseguido.
Dobutamina
Es esencialmente un agonista de los receptores adrenrgicos
1, pero debido a su ismero levgiro tiene adems una
accin sobre los receptores 1 del miocardio con efectos
inotrpicos complementarios sin aceleracin de la frecuencia cardaca. A esto se suma una estimulacin de los receptores perifricos 1 que compensa parcialmente los efectos
relajantes de la estimulacin adrenrgica 2 sobre el tono
arteriolar y venoso (cuadro II). La respuesta hemodinmica
a esta doble accin se manifiesta por un aumento del volumen sistlico de eyeccin y del gasto cardaco sin aceleracin notable de la frecuencia, una disminucin de las presiones de llenado y una disminucin moderada de las resistencias perifricas. Esta ltima se debe en parte a una reduccin refleja del tono vasomotor secundario al incremento
del gasto cardaco y en parte a la accin directa de la dobutamina sobre los receptores adrenrgicos 2. El efecto sobre
la presin arterial es variable y depende de la importancia
relativa del incremento del gasto cardaco y la vasodilatacin
perifrica. Estas propiedades particulares hacen de la dobutamina el agente inotrpico de primera eleccin en el shock
cardiognico [32]. Es una sustancia segura, de accin rpida,
eficaz y poco arritmognica. Adems, como lo demuestran
varios estudios experimentales y clnicos, la dobutamina no
altera las condiciones de oxigenacin miocrdica y no provoca extensin de la necrosis en la fase aguda del infarto del
miocardio. En resumen, la dobutamina mejora la funcin
ventricular sistlica modificando poco las condiciones de la
carga. Se administra bajo control hemodinmico en dosis
progresivas (5 a 30 g/kg/min). Puede ser til asociarla con
la dopamina (5 a 20 g/kg/min) [87], o incluso con la noradrenalina, cuando la hipotensin arterial sigue siendo motivo de preocupacin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (FDE), como
la amrinona, milrinona, enoximona y piroximona [8]
Tienen un efecto combinado inotrpico positivo y vasodilatador por accin directa sobre el tono de la musculatura lisa.
Como respuesta a su administracin intravenosa se produce
una mejora del trabajo cardaco, muy comparable a la que

Medicamentos

Dosis (g/kg/min)

se obtiene con la asociacin dobutamina y nitroprusiato de

sodio: incremento del gasto cardaco, reduccin de las presiones de llenado, aumento del dp/dt ventricular izquierdo
y disminucin de las resistencias perifricas y coronarias. En
dosis altas, predominan los efectos vasodilatadores sobre la
accin inotrpica y existe el peligro de agravar la hipotensin en los pacientes cuya perfusin miocrdica depende
fundamentalmente de la presin arterial diastlica. Por ello,
su empleo en el tratamiento del shock cardiognico es limitado. Algunos estudios preliminares demuestran que la asociacin de los inhibidores de la FDE con los -adrenrgicos
tiene un inters potencial. Sin embargo, su principal indicacin sigue siendo la insuficiencia cardaca grave, no isqumica, refractaria a los -adrenrgicos por desensibilizacin
de los receptores y el sndrome de bajo gasto cardaco posterior a ciruga cardaca con circulacin extracorprea
(CEC) [31]; su accin relativamente prolongada dificulta el
manejo en las situaciones agudas.
Glucsidos digitlicos
Tienen un efecto inotrpico considerablemente inferior al
de los agentes -adrenrgicos [37], con un margen teraputico mucho ms estrecho y una accin prolongada. No
estn indicados en esta situacin.
Ventilacin con presin positiva
El edema bronquial y alveolar aumenta las resistencias al
flujo gaseoso y disminuye la complianza pulmonar, lo cual
provoca en el paciente en respiracin espontnea presiones
intratorcicas inspiratorias muy negativas que pueden
modificar las condiciones de la carga ventricular:
bajo el efecto de un gradiente favorable entre las venas
sistmicas y la aurcula derecha, el retorno venoso aumenta
y provoca un incremento del volumen ventricular derecho
telediastlico y, por interferencia ventricular, una compresin diastlica del ventrculo izquierdo;
la elevacin del gradiente de presin sistlica transparietal altera el vaciamiento del ventrculo izquierdo y produce
un aumento del volumen telesistlico y una reduccin del
volumen sistlico de eyeccin.
Se ha demostrado que en estas condiciones, el incremento
de la presin intratorcica secundaria a una ventilacin asistida (CPAP o PEEP) mejora el trabajo ventricular izquierdo
y aumenta el gasto cardaco [85, 86], mientras que produce el
efecto inverso en el individuo sano [15]. Esta diferencia en la
respuesta se explica por el hecho de que el ventrculo izquierdo en falla es muy sensible a las variaciones de la poscarga, mientras que tolera relativamente bien una disminucin de la precarga (fig. 3). En otras palabras, cuando la prepgina 5

VSE

Precarga

VSE

Poscarga

3 En la disfuncin ventricular izquierda (IC), una disminucin incluso importante de la precarga produce slo una disminucin discreta del volumen sistlico de eyeccin (VSE), al contrario de lo
que ocurre en el individuo sano (N) (A). En la disfuncin ventricular izquierda (IC), una disminucin de la poscarga conlleva un
aumento importante del VSE. El VSE del individuo sano (N) no
depende de las variaciones de la poscarga, excepto cuando esta
ltima alcanza valores considerablemente elevados (B).

sin de llenado izquierdo est suficientemente alta (PEAP

superior a 18 mmHg), el beneficio del aumento de la presin intratorcica sobre la eyeccin ventricular izquierda se
traduce en un aumento del gasto cardaco a pesar de la disminucin de la precarga; cuando las presiones de llenado
son ms bajas (inferiores a 12 mmHg), predominan los efectos sobre el retorno venoso y baja el gasto cardaco [39]. En
la prctica, teniendo en cuenta estos efectos opuestos, es
prudente utilizar una presin positiva inicial baja (+ 5 cm
H2O) y, si es necesario, hacer una expansin de la volemia
bajo control hemodinmico con Swan-Ganz para prevenir
una reduccin de la precarga y una baja del gasto cardaco.
Es importante no provocar una hiperinsuflacin pulmonar y
controlar atentamente la respuesta hemodinmica para
escoger la presin intratorcica ptima que permita asegurar el mejor flujo de O2 hacia la periferia (DO2). Debe tenerse en cuenta que el retiro de la ventilacin mecnica se
acompaa de un riesgo mayor de insuficiencia ventricular y
de isquemia del miocardio y puede exigir la administracin
de -adrenrgicos y vasodilatadores.
Adems de sus efectos sobre el trabajo ventricular, la CPAP
disminuye el trabajo respiratorio y mejora los intercambios
gaseosos, disminuyendo el desequilibrio de la distribucin y
el shunt intrapulmonar; simultneamente, la mejora de las
condiciones hemodinmicas permite un aumento del contenido de oxgeno de la sangre venosa mezclada. Por ltimo, la CPAP favorece una mejor reparticin del flujo de
oxgeno a la periferia, al disminuir la demanda de oxgeno
de los msculos respiratorios.
Asistencia circulatoria con baln de contrapulsacin
intraartica
La contrapulsacin intraartica (CPIA) busca disminuir las
resistencias a la eyeccin ventricular, aumentando al mismo
tiempo la presin artica diastlica y con ella el flujo coropgina 6

nario [23, 34]. El principio es simple: consiste en introducir en

la arteria femoral por va percutnea un catter que tiene en
su extremo un baln y avanzarlo hasta la aorta torcica a la
salida de la arteria subclavia izquierda. Un sistema controlado por el electrocardiograma o por un sensor de presin
intraarterial determina las fases de insuflado y desinsuflado
del baln. Cuando se insufla, inmediatamente despus del
cierre de las valvas articas, el baln desplaza un volumen de
sangre igual a su propio volumen, aumentando as la presin diastlica de la aorta y con ello la perfusin de los vasos
coronarios y cerebrales. El desinsuflado brusco inmediatamente anterior a la abertura de las valvas articas provoca
una disminucin importante de la impedancia artica. El
beneficio de la CPIA se manifiesta usualmente con una
mejora inmediata del trabajo ventricular izquierdo: aumento del volumen de eyeccin, disminucin de las presiones de
llenado, asociada a un aumento considerable de la presin
diastlica de la aorta, restablecimiento de la diuresis y, con
frecuencia, mejora evidente del cuadro clnico [68]. Sin
embargo, en los casos de lesin muy extensa, el retiro del
baln generalmente es problemtico y el paciente se hace
dependiente de la asistencia circulatoria. Tericamente, el
recurso precoz a la CPIA debera permitir la recuperacin
de los territorios en vas de necrosis. En la prctica, la experiencia muestra que el beneficio obtenido con la CPIA sola,
sin reperfusin ni revascularizacin coronaria, dura casi
siempre slo el tiempo de la asistencia. La mortalidad sigue
siendo elevada, alrededor del 80 al 90 % en la mayora de las
series [78, 90]. Esta es tal vez la razn por la cual con frecuencia se renuncia a la CPIA, tal vez erradamente [5], como lo
sugiere un estudio comparativo [99].
Las complicaciones de esta tcnica no son habituales en
manos experimentadas [26]. Deben citarse la isquemia de
miembros inferiores, embolias arteriales, hemorragias en el
sitio de puncin, infeccin y trombocitopenia [23]. La CPIA
est contraindicada en presencia de una insuficiencia valvular artica y es ineficaz en las taquicardias o taquiarritmias,
que reducen demasiado la duracin del insuflado del baln.
Asistencia circulatoria ventricular
Es una opcin para el tratamiento del shock cardiognico
en la espera de una revascularizacin y de la recuperacin
de la contractilidad miocrdica o de un trasplante.
Inicialmente y de urgencia, se puede recurrir a ciertos sistemas simples como la CEC [49], las bombas centrfugas o al
Hemopump. Una vez que la situacin se estabiliza, se pueden considerar tcnicas ms complejas, como las prtesis
ventriculares ortotpicas, la asistencia con bomba neumtica extracorprea o las derivaciones ventriculares implantadas con bomba electromagntica, las cuales requieren una
infraestructura compleja y competencias particulares [64, 76].
Todas estas tcnicas permiten asegurar la perfusin coronaria y disminuir el trabajo cardaco reduciendo las presiones y volmenes intraventriculares y garantizando un flujo
y una perfusin perifrica suficiente, incluso en las arritmias malignas (taquicardia o fibrilacin ventricular).
Inicialmente es preferible instalar un sistema simple (por
ejemplo, el Hemopump) para estabilizar al paciente antes
de proceder a una angioplastia o a una revascularizacin
quirrgica de urgencia. El tiempo de la asistencia circulatoria debera permitir la recuperacin del msculo cardaco y
la salida del estado de sideracin que se observa cuando
una zona isqumica es reperfundida. En caso de persistencia del shock y de dependencia de la asistencia circulatoria,
debe examinarse la posibilidad de un trasplante [17].
Tromblisis
En la actualidad est bien establecido que el tratamiento
tromboltico administrado en la fase aguda del infarto del
miocardio limita la extensin de la necrosis y disminuye la

Anestesia

SHOCK CARDIOGNICO

mortalidad [40, 44, 53, 54]. Sin embargo, cuando un infarto se

complica con estado de shock la eficacia de la tromblisis es
menos evidente [9]. Debe tenerse en cuenta que la mayora
de los estudios clnicos sobre la tromblisis en el infarto del
miocardio excluyen los estados de shock [21]. En los tres
grandes estudios que incluyen y analizan especficamente la
evolucin de los pacientes en estado de shock, la tromblisis no es de gran ayuda. As, en el GISSI-1 [40] que incluye
cerca de 12 000 pacientes, el 2,4 % que se present en estado de shock tuvo una mortalidad del 70 %, ya sea habiendo
recibido estreptocinasa o placebo. En los otros dos estudios,
el activador hstico del plasmingeno (t-PA) no se mostr
superior a la estreptocinasa y la mortalidad sigui siendo
del 60 al 80 %. Hay que destacar la incidencia relativamente baja de estado de shock: 1,6 % en ms de 20 000 pacientes del International Study Group [53] y 0,8 % de los 41 000
pacientes del GUSTO 1 [44], sugiriendo una distorsin en la
seleccin y la exclusin de los shocks presentados despus
de la hospitalizacin.
La ineficacia de la tromblisis se atribuye a causas hemodinmicas, mecnicas y metablicas. Es probable que sea
necesario un gradiente de presin suficiente para que el
agente teraputico penetre el cogulo y lo lise [83]. La prctica teraputica debe buscar la restauracin de una presin
coronaria suficiente para que el agente tromboltico pueda
actuar. En los pacientes que han recuperado la presin arterial con noradrenalina o dopamina, la alteplasa (t-PA) fue
eficaz, con una supervivencia del 100 %. Esto contrasta con
la muerte de aquellos pacientes, en quienes el tromboltico
y los vasopresores no tuvieron efecto [30]. Parece entonces
adecuado tratar por todos los medios de restablecer y mantener el flujo coronario.
Tromblisis y bomba de CPIA
La bomba de CPIA aumenta la eficacia de la tromblisis,
aumentando la presin diastlica y con ello la perfusin
coronaria, tanto en presencia de presiones arteriales normales [43] como en el estado de shock [84, 94]. Durante un
shock experimental, la extensin del infarto disminuy y la
supervivencia mejor cuando se asociaron la CPIA y la
tromblisis [80]. En la prctica clnica, este enfoque permite
una supervivencia intrahospitalaria del 70 al 90 % [58]. Los
mejores resultados se han obtenido cuando se realiz posteriormente una revascularizacin quirrgica o una angioplastia luego de la estabilizacin hemodinmica [58, 82] y el
efecto benfico se observ hasta despus de un ao de evolucin. Las complicaciones de la instalacin de una CPIA
despus de una tromblisis no son necesariamente ms
altas [38, 58].
Angioplastia coronaria transluminal
por va percutnea (ACTP)
La angioplastia de urgencia como tratamiento del shock cardiognico fue descrita hace ms de 10 aos: la tasa de xito
es cercana al 90 % y permite una disminucin considerable
de la mortalidad. En el curso de los aos siguientes, unos
veinte estudios que renen alrededor de 600 pacientes lo
confirman: el fracaso de la dilatacin se asocia con una mortalidad del 80 % (70 al 100 %), mientras que es cercano al
30 % (15 al 45 %) cuando se restablece el flujo coronario [10,
29, 48, 60, 74, 92
]. Despus de un ao el beneficio es todava evidente. Sin embargo, las series descritas son pequeas y se ha
evocado una distorsin en la seleccin pues no se trata de
series aleatorias y a veces son retrospectivas [50]. En un registro internacional sobre el shock cardiognico [52], el 58 %
de los 253 pacientes reclutados tuvo un cateterismo cardaco, seguido de angioplastia en 27 de ellos. Los pacientes

E 36-840-C-10

cateterizados son ms jvenes e, incluso en ausencia de

angioplastia, su mortalidad es inferior (del 53 %) a la observada sin cateterismo ni dilatacin (del 84 %).
Es probable que los beneficios de la angioplastia no sean
tan importantes ni aplicables a todos los pacientes [50]. No
obstante, en la espera de los resultados definitivos obtenidos en estudios prospectivos y randomizados, parece adecuado recurrir a este tratamiento lo ms pronto posible,
sobre todo en los pacientes jvenes [57].
Revascularizacin quirrgica
Numerosos estudios no randomizados, de grupos pequeos, describen una mortalidad perioperatoria promedio del
44 % (del 0 al 80 %) [2, 10, 59, 77]. Las distorsiones de la seleccin parecen mayores que para la angioplastia, pues los
pacientes ancianos o con patologas concomitantes son probablemente excluidos de un tratamiento tan invasivo. A
pesar de ello, esta solucin no debe excluirse, sobre todo
cuando hay lesiones tronculares mltiples.
Trasplante
En los estados de shock desarrollados tardamente despus
de un infarto del miocardio como consecuencia de una
necrosis extensa y prolongada, las probabilidades de obtener un beneficio con la revascularizacin son mnimas. En
esta situacin, la asistencia circulatoria ventricular permite
la estabilizacin hasta la obtencin del rgano para el trasplante. En una serie pequea de 15 pacientes, la supervivencia fue del 70 % despus del trasplante de urgencia [17].
Esta opcin es limitada por la escasez de rganos disponibles. La presencia de enfermedades concomitantes o una
edad superior a 50 aos disminuye considerablemente las
probabilidades de xito.
La figura 4 propone una conducta teraputica ante un infarto complicado con estado de shock en las primeras 24 horas.
Si a pesar de corregir la bradicardia o la taquicardia el shock
persiste, hay que excluir una hipovolemia, introducir rpidamente los vasopresores asociados eventualmente con inotropos para restaurar la presin arterial y asegurar la oxigenacin con mscara o ventilacin mecnica invasiva o no
invasiva. Si el estado clnico es suficientemente estable,
puede hacerse inicialmente una coronariografa, lo que permite proceder a una angioplastia (ACTP) de la lesin responsable del infarto. Si la lesin no es dilatable, se efecta
una tromblisis local seguida de la instalacin de una bomba
con CPIA o de una ciruga de revascularizacin intraartica.
Una alternativa sera la instalacin de una bomba con CPIA,
despus de iniciar un tratamiento tromboltico, o incluso
una asistencia ventricular con Hemopump, por ejemplo. En
estos dos casos, se realiza una coronariografa en un segundo tiempo, para proceder en la medida de lo posible a una
revascularizacin.

Infarto del ventrculo derecho

El ventrculo derecho est menos expuesto a la isquemia
que el ventrculo izquierdo por diferentes razones: sus necesidades de oxgeno son restringidas debido a una masa muscular menor y a presiones intracavitarias ms bajas, la perfusin coronaria no es slo diastlica sino tambin sistlica y
tiene posibilidad de suplencia a partir de anastomosis que
provienen de la arteria coronaria izquierda. Estas particularidades explican la relativa rareza de la insuficiencia primaria del ventrculo derecho en el curso de un infarto agudo.
No obstante, cuando se desarrolla una necrosis circunferencial del ventrculo derecho por obstruccin completa de la
porcin proximal de la coronaria derecha y por lesiones de
pgina 7

Shock cardiognico
( 24 horas)
Bradicardia

No

Taquicardia (FA, TV)

Atropina
Marcapasos

No
xito
Shock +

Cardioversin
elctrica

Tromblisis
xito

Shock +

(Expansin de la volemia)
Vasopresores / inotropos
Oxgeno (mscara, VMNI-CPAP, VMI)

Tromblisis

CPIA
+ tromblisis

Asistencia
ventricular

Coronariografa

Lesin dilatable

ACTP
endoprtesis
= CPIA

Lesin (es) no dilatable (s)

Tromblisis
local
CPIA

Ciruga
(revascularizacin,
trasplante)

4 Shock cardiognico. Actitud teraputica ante un infarto complicado con estado de shock en las primeras 24 horas.
FA: fibrilacin auricular; TV: taquicardia ventricular; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva; VMI: ventilacin mecnica invasiva;
CPIA: bomba de contrapulsacin intraartica; ACTP: angioplastia
coronaria transluminal percutnea; +: presente.

la interventricular anterior, que limitan la suplencia, se instala un estado de shock particular, en el cual predominan los
signos de insuficiencia cardaca aguda derecha [20, 56, 63, 91].
Esta forma relativamente rara (cerca del 2 % de las necrosis
transmurales) se encuentra en los infartos inferoposteriores.
Es importante identificarla, pues el enfoque teraputico es
diferente y el pronstico ms favorable.
Clnica y diagnstico
El cuadro clnico [20] se manifiesta esencialmente por un sndrome de bajo flujo con hipotensin arterial e hipertensin
venosa (distensin yugular y estasis heptica) en ausencia de
disnea o de congestin pulmonar. A esto suelen asociarse
signos de dilatacin ventricular derecha (T3, soplo de regurgitacin tricspide y pulso yugular) en un saco pericrdico
poco elstico (signo de Kussmaul y pulso paradjico). Los
trastornos de la conduccin sinoauricular y auriculoventricular no son raros y son mal tolerados, debido a la bradicardia y al dficit del llenado ventricular secundario a la prdida funcional de las aurculas.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la elevacin
del segmento ST superior a 0,1 mV en las precordiales derechas es un signo precoz, sensible, especfico, pero transitorio. Puede encontrarse tambin una prdida de las ondas R
en las mismas derivaciones. El perfil hemodinmico es
caracterstico con un aumento desproporcionado de la presin auricular derecha con respecto a la izquierda, un gradiente de presin diastlica pulmonar normal, una disminucin de los ndices cardaco y sistlico y una degradacin
pgina 8

del trabajo del ventrculo derecho [20, 93]. El trazado de la

presin muestra con frecuencia signos de adiastolia (onda y
auricular profunda y el patrn de descenso y meseta de la
curva ventricular) que reflejan la limitacin sbita al llenado del ventrculo derecho dilatado en un pericardio poco
elstico. Es frecuente encontrar tambin una reduccin
caracterstica de la amplitud de la onda sistlica sobre el trazado de la presin arterial pulmonar y un aumento paradjico de la presin auricular derecha durante la inspiracin
(signo de Kussmaul). La disminucin del volumen de eyeccin sistlico izquierdo depende de dos mecanismos: reduccin del llenado, secundaria a la insuficiencia derecha y
alteracin de la geometra ventricular izquierda bajo el
efecto de la dilatacin ventricular derecha (interferencia
ventricular diastlica). El fenmeno se traduce en un aplanamiento o incluso abombamiento del septum, mximo en
fin de distole, que limita en la misma medida la expansin
del ventrculo izquierdo.
En estas condiciones, el llenado ventricular depende esencialmente de la eficacia de la contraccin auricular, lo cual
explica las repercusiones hemodinmicas catastrficas de
una fibrilacin auricular, un bloqueo auriculoventricular
completo o una parlisis auricular con ritmo de la unin
[65]. La disminucin del gasto se agrava an ms cuando se
aade una insuficiencia tricspide (en el 30 % de los casos)
o un aumento de la poscarga del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar, embolia pulmonar). El ventrculo derecho aparece dilatado y acintico tanto en el ecocardiograma
como en la gammagrafa, frente a un ventrculo izquierdo
normal o hipocintico en su porcin inferoseptal. El ecocardiograma bidimensional confirma el movimiento paradjico del septum y la compresin ventricular izquierda.
Tratamiento del estado de shock
Cuando el estado de shock es la consecuencia de una lesin
selectiva del ventrculo derecho, el tratamiento busca
aumentar el gasto cardaco mejorando la precarga del ventrculo izquierdo. Aqu tambin son indispensables las
medidas repetidas de la PEAP y del gasto cardaco para dirigir el llenado vascular y juzgar sus efectos.
No es inhabitual tener que administrar 200 ml/h de solucin y alcanzar presiones superiores a 20 mmHg en la aurcula derecha para restablecer condiciones hemodinmicas
satisfactorias [41]. Existe el riesgo de provocar un cuadro
hemodinmico de taponamiento por una expansin excesiva que acenta la dilatacin del ventrculo derecho en un
saco pericrdico poco elstico. El diagnstico se establece
cuando se igualan las presiones de llenado.
En estas condiciones, o cuando la expansin de la volemia no
es suficiente para corregir el shock, conviene asociar un
soporte farmacolgico. Se puede intentar el empleo de dobutamina en dosis bajas (2 a 5 g/kg/min), vigilando que no
haya una cada de la presin arterial sistmica que agravara la
hipoperfusin del ventrculo derecho. En caso de falta de respuesta, debe administrarse dopamina o incluso noradrenalina. La mejora hemodinmica se manifiesta esencialmente
por un aumento del volumen de eyeccin sistlico con una
disminucin paralela del volumen telesistlico sin modificacin importante de la frecuencia cardaca. Cuando, bajo tratamiento inotrpico, la presin ventricular derecha telediastlica baja, se recomienda reanudar la expansin de la volemia
bajo control hemodinmico hasta obtener un gasto ptimo.
Como regla general deben evitarse los vasodilatadores. Si
son necesarios a causa de una lesin ventricular izquierda
asociada, se administrarn con prudencia bajo control
hemodinmico constante. Existe el peligro de precipitar
una insuficiencia cardaca al disminuir el retorno venoso.
Se aconseja la CPIA, particularmente en caso de lesin
biventricular.

Anestesia

E 36-840-C-10

SHOCK CARDIOGNICO

Tratamiento de los trastornos de la conduccin

y del ritmo
Diferentes estadsticas muestran que ms de la mitad de los
pacientes con infarto del ventrculo derecho necesitan marcapasos sistlico transitorio en la fase aguda. Lamentablemente, la aceleracin de la frecuencia ventricular con un
marcapasos sistlico convencional suele ser insuficiente
dada la ineficacia de la contraccin ventricular derecha o la
falta de respuesta al estmulo elctrico. En estas condiciones, el marcapasos sistlico auricular, o mejor, la restauracin del sincronismo auriculoventricular con un marcapasos secuencial permite un mejor llenado ventricular, una
elevacin significativa de la presin arterial, del gasto cardaco y del volumen de eyeccin sistlico, a veces suficiente
para corregir el estado de shock [65].
Por las mismas razones es urgente controlar la fibrilacin
auricular (shock elctrico) o corregir la bradicardia sinusal
(atropina, o incluso marcapasos auricular) (fig. 5).

(I) Bradicardia
Atropina (0,5-1 mg IV)

Estabilizacin
Marcapasos ventricular
(frecuencia ptima)

Estabilizacin
Marcapasos auriculoventricular

(II) Normo
o taquicardia
Expansin de la volemia

Complicaciones mecnicas
Disfuncin de un pilar
La isquemia aguda, incluso la necrosis del msculo papilar,
conduce a una disfuncin de un pilar (anterior o posterior,
segn la localizacin de la lesin coronaria) y a la instalacin
de una insuficiencia mitral aguda [18, 88]. La repercusin funcional vara segn la importancia de la regurgitacin sistlica. En las formas graves, puede encontrarse una onda v prominente (superior a 50 mmHg) en el trazado de la PEAP,
que explica la rapidez de la aparicin de las manifestaciones
clnicas: la disnea, el edema pulmonar y el estado de shock
pueden instalarse en algunos minutos. El soplo holosistlico
del pex y paraesternal puede pasar desapercibido debido a
los estertores pulmonares o no estar presente si la regurgitacin es masiva. La ecocardiografa permite establecer rpidamente el diagnstico (ETT con Doppler o ETE).
El tratamiento de urgencia busca reducir la poscarga para
limitar la regurgitacin, mejorando al mismo tiempo la
eyeccin ventricular hacia la aorta. Con este fin se emplean
los vasodilatadores, nitroprusiato de sodio o fentolamina,
administrados en dosis crecientes bajo control hemodinmico continuo.
Si no hay respuesta, debe recurrirse a la asistencia circulatoria con CPIA [23, 34]. En la mayora de los casos, dicha prctica es muy eficaz y reduce de manera considerable la impedancia artica corrigiendo paralelamente la isquemia.
Cuando no es suficiente se puede asociar un soporte inotrpico positivo, sin olvidar que el beneficio sobre la contractilidad puede anularse si se agravan la isquemia y la
regurgitacin.
En general, estas medidas producen una mejora hemodinmica notable y permiten iniciar las investigaciones angiogrficas necesarias para una ACTP o una eventual correccin quirrgica. La intervencin debe hacerse tempranamente con el fin de evitar la evolucin hacia una degradacin funcional progresiva [97].
Vasodilatadores
Nitroprusiato de sodio
Produce una vasodilatacin arterial y venosa por accin
directa sobre la musculatura lisa [19]. La asociacin del nitroprusiato con -adrenrgicos en presencia de un aumento
importante de las presiones de llenado puede inducir una
disminucin importante de la estasis pulmonar y mejorar la
eyeccin ventricular. El nitroprusiato se administra en perfu-

Estabilizacin

Fracaso

Fracaso

Estabilizacin

Dobutamina (5-10 g/kg/min)

Fracaso

Estabilizacin

Tratamiento

5 Infarto del ventrculo derecho.

Esquema que resume la actitud teraputica ante el shock cardiognico que complica un infarto ventricular derecho: si la restauracin de una frecuencia adecuada con atropina o marcapasos
auriculoventricular no permite corregir el shock, se inicia una
expansin de la volemia, asociada eventualmente con dobutamina. Si el estado de shock persiste, el tratamiento se contina
como en el shock cardiognico en general. IV: intravenoso.

sin intravenosa con una dosis de 0,2 a 0,5 g/kg/min que

se aumentar progresivamente segn la respuesta hemodinmica [19]. Su corta vida media lo hace fcil de manejar y
permite ajustar la dosis de manera muy precisa. Los efectos
txicos slo se observan despus de una administracin
prolongada de dosis altas.
Fentolamina
Es un inhibidor de los receptores adrenrgicos 1 y 2, vasodilatador mixto con una accin predominante sobre el
lecho arterial. Produce los mismos efectos hemodinmicos
que el nitroprusiato sdico, pero en dosis altas (superiores
a 5 g/kg/min) provoca un efecto cronotrpico positivo
ms acentuado. Posee tambin una accin inotrpica positiva indirecta por la supresin del mecanismo fisiolgico de
retroalimentacin ejercido por los receptores 2 presinpticos, que lleva a un incremento en la liberacin pasiva de
noradrenalina en la hendidura sinptica. La dosis inicial es
de 2 a 3 g/kg/min y se adapta luego segn la respuesta. En
estas circunstancias, se obtiene una mejora de las condiciones hemodinmicas sin aumento importante de la frecuencia cardaca ni extensin de la isquemia miocrdica.
Ruptura de un pilar
Es un fenmeno raro, que ocurre en menos del 0,1 % de los
infartos agudos del miocardio. El pilar posterior carece de
circulacin de suplencia y, por lo tanto, se encuentra afectapgina 9

6 Ecocardiograma bidimensional, abordaje paraesternal izquierdo, proyeccin de las cuatro cavidades (un poco oblicua).
A. Proyeccin apical de las cuatro cavidades.
B. Se observa una amplia comunicacin interventricular en la porcin superior del septum, posterior a un infarto anteroseptal.
OG: aurcula izquierda; OD: aurcula derecha; VG: ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; CIV: comunicacin interventricular; S: septum;
MEMB: membrana; M: vlvula mitral; d: derecha; a: anterior.

do ms a menudo. La ruptura provoca una regurgitacin

mitral sobreaguda y masiva, edema pulmonar asfixiante y un
estado de shock irreversible. El tratamiento asocia vasodilatadores, CPIA e inotropos positivos, pero slo constituye un
soporte temporal en espera de una intervencin de urgencia [7, 97]. La mortalidad es considerable, cercana al 70 %.

mica superior a 2,5). Actualmente, las tcnicas operatorias

permiten emprender esta ciruga de reparacin en las primeras 24 a 48 horas despus del accidente, antes de la aparicin de una insuficiencia cardaca irreversible [61, 81]. La
coexistencia de un infarto del ventrculo derecho agrava el
pronstico.

Perforacin septal

Ruptura de la pared libre

Presente en el 1 al 2 % de los pacientes fallecidos de infarto,

ocurre generalmente entre el segundo y el quinto da y ms
rara vez entre el sexto y el decimoquinto, despus de un
infarto transmural [7]. Aunque la perfusin septal depende
esencialmente de la arteria interventricular anterior, es una
complicacin tanto de los infartos inferiores como de los
anteriores. Se manifiesta con frecuencia por una recidiva de
los dolores y la aparicin de un soplo holosistlico en la
regin paraesternal izquierda inferior o apical, se irradia clsicamente alrededor del trax y se acompaa de un frmito
que no siempre puede distinguirse del de la insuficiencia
mitral aguda. El diagnstico se establece al demostrar un
aumento significativo de la saturacin de oxgeno (cerca del
10 %) entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar. Si la
brecha es amplia, el shunt de izquierda a derecha provoca
una sobrecarga importante de presin para el ventrculo
derecho y de volumen para el ventrculo izquierdo, lo cual
lleva a una insuficiencia biventricular o incluso a un estado
de shock. La exploracin hemodinmica de carcter diagnstico es superflua cuando el ecocardiograma bidimensional con Doppler demuestra la perforacin (fig. 6). Tan
pronto como las condiciones hemodinmicas lo permiten,
se practica una angiografa para confirmar el diagnstico,
evaluar la importancia del shunt, sus repercusiones funcionales y el estado de los vasos coronarios.
En enfoque teraputico es idntico al de la insuficiencia
mitral aguda grave. En esta situacin tambin se recomienda la instauracin precoz de la asistencia circulatoria [23, 34]
en caso de fracaso del tratamiento vasodilatador [96]. En
general, la correccin quirrgica es indispensable [24, 25]
pues el shock pone de manifiesto habitualmente un shunt

de izquierda a derecha importante (Q pulmonar/ Q sist-

Es un caso sumamente grave, por lo general mortal, ms frecuente que la perforacin septal y ocurre entre el tercer y el
quinto da despus de los primeros sntomas (extremos: un
da y tres semanas) [7]. Esta complicacin suele desarrollarse despus de un infarto ventricular izquierdo y se presenta
con mayor frecuencia en las mujeres, el paciente de edad
avanzada o el enfermo hipertenso. El diagnstico se sospecha ante la asociacin de una bradicardia, sinusal o no, con
estasis yugular aguda, prdida del conocimiento y disociacin electromecnica. El masaje cardaco externo es ineficaz
y la muerte ocurre generalmente antes de poder iniciar
cualquier maniobra teraputica. Algunos casos excepcionales han sobrevivido gracias a una intervencin quirrgica
inmediata. En este tipo de situaciones que pueden degradarse rpidamente, es suficiente con analizar la imagen ecocardiogrfica antes de la ciruga. En presencia de un falso
aneurisma ventricular, se preconiza la ciruga preventiva a
causa del alto riesgo de ruptura a corto o largo plazo.

pgina 10

Estado terminal de las miocardiopatas

dilatadas
El trmino miocardiopata dilatada designa una enfermedad del msculo cardaco de etiologa desconocida, que se
manifiesta por una disfuncin sistlica progresiva y una
dilatacin que a menudo corresponde a ambos ventrculos.
El curso de la enfermedad no es previsible, pero su pronstico es grave con una mortalidad del 30 al 50 % en los dos
aos que siguen al diagnstico. La evolucin est marcada
por episodios de descompensacin aguda. En un estadio

Anestesia

SHOCK CARDIOGNICO

E 36-840-C-10

7 A. Ecocardiograma bidimensional en proyeccin paraesternal en eje longitudinal de una miocardiopata congestiva terminal en un hombre joven
de 27 aos. VG: ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; S: septum; Ao: aorta.
B. Examen en modo TM del ventrculo izquierdo del mismo paciente. El dimetro diastlico de esta cavidad est netamente aumentado a 89
mm. Se aprecia una acinesia total del septum interventricular (S) y un movimiento dbil de la pared posterior del ventrculo izquierdo. La fraccin de eyeccin de este paciente se estima por planimetra en el 17%.

avanzado, los valores hemodinmicos revelan un deterioro

funcional no sospechado en el examen clnico, con una
disminucin mayor del ndice cardaco (1 a 1,5 l/min/m2),
una PEAP muy alta (superior a 30 mmHg) y resistencias
arteriales sistmicas considerablemente elevadas (superiores a 2 000 dinas/s/cm5).
El examen clnico sorprende ms por los signos de bajo
gasto cardaco que por la congestin pulmonar. La cardiomegalia es evidente en la radiografa de trax y en el ecocardiograma. La hipocinesia y la dilatacin ventricular son
extremas y la fraccin de eyeccin es muy baja (con frecuencia inferior o igual al 20 %) (fig. 7).
El tratamiento de la descompensacin asocia los inotropos
positivos (esencialmente dobutamina) y los vasodilatadores.
La asistencia circulatoria (CPIA) o ventricular slo tiene
sentido en la espera de un trasplante cardaco inminente.

forma irrefutable. La biopsia podra aportar la prueba de

necrosis celular con infiltrado linfocitario o permitir la
deteccin directa o por cultivo de virus.
El tratamiento es sintomtico: soporte inotrpico con aminas, marcapasos temporal, tratamiento de las arritmias y
ventilacin mecnica o incluso asistencia circulatoria o ventricular. La evolucin es a veces sorprendente con una recuperacin funcional casi completa. Esto explica la dificultad
para incluir estos pacientes en lista de espera urgente para
trasplante cardaco, el cual representa ocasionalmente el
tratamiento de ltimo recurso [100].

Valvulopatas agudas
Insuficiencia artica aguda

Miocarditis aguda
La miocarditis es una causa rara de shock cardiognico. En
la mayora de los casos se manifiesta por una insuficiencia
cardaca izquierda aguda con trastornos del ritmo y de la
conduccin. Desde el punto de vista funcional, la lesin
muscular difusa provoca una prdida de la contractilidad y
una deficiencia de la distensibilidad. La ecocardiografa
demuestra usualmente una hipocinesia global de ambos
ventrculos. Ocasionalmente se constatan zonas de hipocinesia localizada que corresponden a trastornos electrocardiogrficos que simulan un infarto. En caso de duda est
indicada una coronariografa. La utilidad de la biopsia miocrdica sigue siendo controvertida pues, por una parte, el
diagnstico histopatolgico puede ser problemtico en el
caso de una muestra tomada en una zona sana, dada la
heterogeneidad de la lesin inflamatoria y, por otra, la eficacia de los inmunosupresores no ha sido demostrada de

Una insuficiencia artica aguda masiva puede complicar

una endocarditis aguda, una diseccin de la aorta ascendente o un traumatismo (ruptura valvular por desaceleracin o por laceracin de la aorta).
El volumen regurgitado depende a la vez de la dimensin
del orificio artico, del gradiente de presin diastlica a travs de la vlvula y de la duracin de la distole. En una
regurgitacin aguda, el ventrculo izquierdo, poco elstico,
es incapaz de adaptarse a la sobrecarga de volumen. Esto
tiene como consecuencia un incremento importante de la
presin telediastlica, que puede exceder la presin auricular izquierda y provocar entonces un cierre precoz de la
vlvula mitral [13]. Estas condiciones crean un cuadro de
edema pulmonar agudo, a veces asociado con un estado de
shock. Los signos perifricos clsicos de insuficiencia artica crnica estn ausentes pues el volumen sistlico de eyeccin no est aumentado. Una presin arterial diferencial
poco modificada, la ausencia del soplo de Duroziez y del
pulso capilar, pueden inducir en error [13]. El soplo diastpgina 11

reduccin de la poscarga (vasodilatadores arteriales o mixtos) produce una cada de la presin arterial que agrava la
isquemia del miocardio; por ltimo, los agentes -adrenrgicos son mal tolerados (arritmias). Se ha propuesto la
CPIA para tratar de mejorar la funcin ventricular por medio de un aumento de la perfusin coronaria.

lico es muy corto durante la auscultacin, debido al aumento rpido de la presin diastlica ventricular izquierda, que
anula el gradiente de regurgitacin. En la radiografa, el
corazn tiene usualmente una dimensin normal con signos de congestin pulmonar. El ecocardiograma con
Doppler confirma la regurgitacin y permite estimar las
repercusiones funcionales y a veces reconocer la causa
(vegetacin, diseccin, laceracin). El deterioro puede ser
tan rpido como para representar una indicacin para la
intervencin de reparacin de urgencia [55]. Toda demora
agrava el pronstico.
El tratamiento mdico se resume a vasodilatadores, asociados si es necesario con -adrenrgicos. La CPIA est formalmente contraindicada pues acenta la regurgitacin al
aumentar la presin artica diastlica.

Otras valvulopatas

Estenosis artica

Shock cardiognico despus

de circulacin extracorprea

La estenosis artica puede ser congnita (unicspide o

bicspide entre otras) o adquirida (fiebre reumtica aguda,
aterosclerosis importante de la aorta y de la vlvula, degeneracin y calcificacin, rara vez artritis reumatoidea).
Ante una estenosis artica que se agrava, el ventrculo izquierdo desarrolla una hipertrofia concntrica progresiva.
En un estadio avanzado, el ventrculo izquierdo se dilata.
Aparece luego una dilatacin de la aurcula izquierda y
luego una hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha.
Clsicamente, la estenosis artica permanece asintomtica
durante muchos aos. Entonces pueden aparecer crisis de
angina de esfuerzo y eventualmente sncope e hipotensin
ortosttica [13]. La disnea de esfuerzo, la ortopnea, los episodios de disnea paroxstica nocturna y edema pulmonar
agudo, se desarrollan en un estadio ms avanzado que precede la insuficiencia cardaca congestiva con estado de shock.
Debe recordarse que en este estadio el examen clnico
puede detectar slo signos de bajo gasto cardaco con edema pulmonar: tanto el soplo sistlico como las caractersticas del pulso pueden desaparecer. Cabe decir que ante toda
insuficiencia cardaca refractaria debe buscarse una estenosis artica ignorada.
El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda (en el 85 % de los casos). La radiografa de
trax puede revelar, adems del edema pulmonar, una calcificacin delante de la vlvula artica y, eventualmente,
una dilatacin artica postestentica. El ecocardiograma
con Doppler es el examen esencial que permite confirmar
el diagnstico y estimar el grado de la estenosis.
El tratamiento de eleccin es el remplazo valvular. El riesgo
quirrgico es considerablemente ms elevado en presencia
de una disminucin de la fraccin de eyeccin. Cuando la
ciruga no es practicable (edad avanzada, contraindicaciones quirrgicas por patologas graves asociadas), puede
intentarse una valvuloplastia por dilatacin intraluminal [22,
75
]. La tcnica consiste en insuflar repetidamente a travs de
la vlvula artica estenosada un baln montado sobre una
gua e introducido por va percutnea. Despus de este
procedimiento, el gradiente transvalvular disminuye con
frecuencia al 50 %, permitiendo una mejora clnica. Se
han descrito numerosas complicaciones tales como una
insuficiencia artica por avulsin de la valva, ruptura artica, embolia cerebral o sistmica o lesin vascular perifrica.
Por otro lado, este tratamiento no es definitivo pues la estenosis recidiva en ms del 50 % de los pacientes a los 6 meses
y, en la gran mayora, al ao.
El tratamiento mdico, en la espera de la ciruga, es a la vez
limitado y difcil de dirigir. Una disminucin de la precarga
(derivados nitrados o diurticos) puede conducir a una
baja suplementaria del volumen sistlico de eyeccin; una
pgina 12

Toda valvulopata grave, ya sea mitral, artica o tricspide,

puede conducir a una insuficiencia cardaca refractaria que
evoluciona hacia el shock cardiognico. En esas condiciones, la nica posibilidad es la correccin quirrgica, cuando todava es posible [13].

Etiologa
Despus de una ciruga cardiovascular con CEC, la aparicin del estado de shock induce la bsqueda de varias causas posibles (cuadro III). Cuando el estado de shock no se
asocia con hipovolemia, trastornos del ritmo o de la conduccin frecuentes en el postoperatorio, disfuncin de una
vlvula recin implantada o derrame pericrdico con taponamiento, puede ser secundario a una isquemia o incluso
una necrosis miocrdica sucedida durante la CEC. La suspensin del flujo coronario durante el clampeo artico provoca una isquemia global del miocardio, responsable de
edema y necrosis que producen una alteracin de la funcin diastlica (disminucin de la distensibilidad ventricular) y sistlica (prdida de la contractilidad de origen isqumico) [6]. La ETE es el examen de eleccin en caso de
taponamiento, isquemia o disfuncin valvular.

Tratamiento
Comparado con el tratamiento del shock cardiognico
secundario a un infarto, el tratamiento del shock en el postoperatorio de ciruga cardaca no es especfico. Se trata de
restaurar el gasto cardaco y la presin arterial con inotropos (dobutamina, inhibidores de la FDE), vasopresores
(dopamina y noradrenalina) y, si es necesario, asociando
vasodilatadores (nitroprusiato de sodio y derivados nitrados). En general, la bomba con CPIA ya se ha instalado en
la sala de operacin y, en su defecto, debe instalarse sin
demora. Si el estado de shock persiste a pesar de la CPIA
asociada con farmacoterapia, se puede iniciar una asistencia ventricular, en la espera de una recuperacin funcional
o de un trasplante [6]. Cuando el shock es debido a una
complicacin mecnica o a un taponamiento, debe tratarse
la causa especfica.

Taponamiento
La acumulacin rpida de menos de 200 ml de lquido en
el pericardio poco elstico puede ser suficiente para provocar un taponamiento. Al contrario, si el derrame se forma
progresivamente, el saco pericrdico se adapta para contener volmenes considerables sin molestia mecnica aparente; por lo tanto, el factor determinante es ms la velocidad
de instauracin que el volumen del derrame.
La presin intrapericrdica, normalmente cercana a la presin intrapleural, es notablemente inferior a la presin diastlica de ambos ventrculos. La acumulacin de lquido
aumenta la presin intrapericrdica y disminuye la presin

Anestesia

E 36-840-C-10

SHOCK CARDIOGNICO

Cuadro III. Etiologa del shock cardiognico despus de ciruga

cardaca.
Isquemia durante la circulacin extracorprea
Prtesis inadaptada (tamao, forma, eje, funcionamiento)
Trombosis de la vlvula prottica
Reseccin excesiva del aneurisma ventricular
Infarto perioperatorio en una derivacin aortocoronaria
Hipovolemia
Taponamiento
Trastorno del ritmo o de la conduccin

transparietal. Cuando la presin pericrdica sobrepasa las

presiones diastlicas ventriculares, se observa una igualacin caracterstica de las presiones auriculares (derecha e
izquierda) con la presin diastlica de la arteria pulmonar
[93]. La deficiencia en el llenado de los ventrculos origina
una disminucin del volumen sistlico de eyeccin y finalmente del gasto cardaco.
Debe tenerse en cuenta que cuando se asocia una disfuncin ventricular izquierda grave, la PEAP elevada persiste
en caso de taponamiento y no produce igualacin de las
presiones. Un hematoma intrapericrdico localizado (sinequias, por ejemplo) puede comprimir las cavidades cardacas de forma asimtrica y provocar un cuadro hemodinmico de insuficiencia ventricular izquierda o derecha, sin
igualacin de las presiones. Por otro lado, cuando el taponamiento se asocia con hipovolemia, las presiones de llenado slo aumentan moderadamente.

PAP

PAD

PEAP

Registro de las curvas de presin en un paciente en estado de

shock secundario a un taponamiento: la presin arterial pulmonar
(PAP) diastlica es muy cercana a la presin medida en la aurcula derecha (PAD) y a la presin de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP). El trazado de la presin auricular derecha no tiene
onda descendente y, pero la descendente x es bien visible.
Despus de puncin pericrdica, reaparece la descendente y.
Adems, ya no hay igualacin de presiones de las cavidades
izquierda y derecha. Las barras verticales corresponden a los
complejos QRS del electrocardiograma (ECG).

Ecocardiograma bidimensional en proyeccin paraesternal

izquierda de eje longitudinal (distole-sstole); muestra un gran
derrame pericrdico. La pared de la aurcula izquierda (la) est
moderadamente elevada por el derrame, en taponamiento en el
momento del examen.lv: ventrculo izquierdo; pe: derrame pericrdico; S: septum; ao: aorta; dia: distole; syst: sstole.

Clnica y diagnstico
El diagnstico de taponamiento debe sospecharse cada vez
que un estado de shock se acompaa de una estasis venosa
importante (ingurgitacin yugular), pulso paradjico y taquicardia. En la forma aguda grave, el taponamiento se manifiesta por sncope, bradicardia, ingurgitacin yugular y disociacin electromecnica rpidamente mortal. Este cuadro
sumamente grave es la consecuencia habitual de una perforacin parietal o de una diseccin de la aorta ascendente.
En la radiografa de trax, el corazn puede conservar su
dimensin normal o tomar un aspecto en cantimplora, si
el derrame se forma progresivamente. El microvoltaje de los
complejos QRS y una alternancia elctrica en el electrocardiograma son sugestivos pero no patognomnicos. El cateterismo cardaco derecho muestra, adems de las modificaciones ya mencionadas, una morfologa caracterstica del
trazado de la presin auricular derecha con una onda descendente x predominante (relajacin auricular), que contrasta con la disminucin o incluso desaparicin de la descendente y (la cual corresponde a la cada de la presin
debida al vaciado auricular, inmediatamente despus de la
abertura tricspide) (fig. 8). Este ltimo elemento permite
diferenciarla de otras condiciones patolgicas que limitan la
expansin ventricular, como el infarto extenso del ventrculo derecho y la pericarditis constrictiva [93]. No obstante, el
examen de eleccin es la ecocardiografa, que permite
demostrar la separacin de las capas del pericardio, la cantidad y el aspecto (homogneo o no) del lquido intrapericrdico y la deformacin de las cavidades cardacas: colapso
de las cavidades derechas durante la inspiracin y expansin
relativa de los ventrculos durante la espiracin (fig. 9).

Tratamiento
El tratamiento adecuado es eliminar el obstculo por puncin pericrdica bajo control ecocardiogrfico o por drena-

je quirrgico. La pericardiocentesis subxifoidea tiene la

ventaja de poder efectuarse junto a la cama del paciente,
evitar la anestesia general y procurar una mejora hemodinmica inmediata con la sustraccin de un volumen restringido de lquido (20 a 50 ml). Cuando la situacin es
menos urgente, se prefiere el drenaje quirrgico, ya que es
ms eficaz, evita las recidivas y ofrece la ocasin de hacer
una biopsia pericrdica de carcter diagnstico.
Son necesarias ciertas precauciones ya que la anestesia
general puede provocar en estos pacientes, debido a la
reduccin sbita de la precarga, una hipotensin arterial
con taquicardia y una disminucin suplementaria del gasto
cardaco. La intervencin debe hacerse con una monitorizacin hemodinmica mnima (presin venosa central). En
el tiempo de espera que precede a esta intervencin es
importante evitar toda manipulacin que pueda provocar
pgina 13

una disminucin del retorno venoso, de la frecuencia cardaca o de la contractilidad ventricular. Por lo general, es
til hacer una expansin preventiva de la volemia para conseguir presiones de llenado suficientes (presin auricular
derecha entre 20 y 25 mmHg) asociando, si es necesario,
inotropos (dopamina o dobutamina) o vasopresores (noradrenalina) bajo control hemodinmico. La ventilacin artificial requiere atencin especial. El incremento de la presin intratorcica producido por la ventilacin intermitente en presin positiva (IVPP) a veces es suficiente para romper el equilibrio circulatorio al disminuir la precarga ventricular [70]. Este fenmeno se exacerba con la hipovolemia
o con la aplicacin de una PEEP. Si el estado del paciente
es delicado, se recomienda hacer una puncin pericrdica
de descarga con anestesia local antes de emprender el drenaje quirrgico.

Embolia pulmonar masiva

La instalacin sbita de una hipertensin arterial pulmonar
en la embolia masiva puede provocar un estado de shock
por insuficiencia ventricular derecha aguda [69]. Esta situacin se observa en general en los individuos sanos, cuando
la obstruccin supera el 60 % del lecho arterial pulmonar,
pero en los pacientes con antecedentes pulmonares o cardacos, una embolia menos extensa tiene las mismas consecuencias. El estado de shock refleja la depresin aguda de
la funcin ventricular derecha como respuesta a la sobrecarga de presin y se manifiesta por una disminucin del
volumen sistlico de eyeccin y del gasto cardaco, a pesar
del aumento de la presin ventricular derecha telediastlica y de la aceleracin de la frecuencia. Varios estudios
demuestran el papel primordial de la isquemia del ventrculo derecho en estas condiciones.
Al parecer, este fenmeno se relaciona con la disminucin
del gradiente de perfusin coronaria, secundaria al aumento de la presin intraventricular derecha y a la cada de la
presin artica [14]. La disminucin consecutiva del aporte
sanguneo es ms mal tolerada pues la dilatacin ventricular aumenta las necesidades miocrdicas de oxgeno. Experimentalmente se puede demostrar que la administracin
de un vasoconstrictor arterial (fenilefrina) o la compresin
de la aorta mejoran el trabajo cardaco, lo cual tiende a confirmar el papel determinante de la perfusin del ventrculo
derecho [73].

Clnica y diagnstico
La embolia pulmonar masiva se manifiesta por la instauracin sbita de un estado de shock con taquicardia, disnea y
taquipnea. A veces, la manifestacin inicial es un sncope.
Los signos de insuficiencia ventricular derecha estn en primer plano: ingurgitacin y pulso yugular, shock ventricular
derecho palpable, galope protodiastlico derecho (T3),
refuerzo del componente pulmonar del segundo ruido y, en
algunas ocasiones, un soplo sistlico de eyeccin pulmonar
[27]. Una radiografa de trax de buena calidad puede evocar el diagnstico al demostrar zonas translcidas (oligoemia), elevacin del hemidiafragma y dilatacin de las arterias pulmonares con cardiomegalia. No obstante, una placa
normal no elimina el diagnstico [27]. El ecocardiograma es
una prueba sensible y no especfica que refleja los efectos de
la hipertensin pulmonar aguda sobre el corazn derecho:
dilatacin ventricular con aumento de la relacin VD/VI
(en modo M), distensin de la arteria pulmonar, aplanamiento diastlico del septum interventricular; ocasionalmente el ecocardiograma puede mostrar la presencia de un
pgina 14

cogulo en las cavidades cardacas derechas dilatadas o en

las primeras ramas de las arterias pulmonares. La presencia
casi constante de una insuficiencia tricspide permite medir
con la sonda Doppler la presin ventricular derecha sistlica, cuyo incremento refleja la importancia de la hipertensin pulmonar. El cateterismo cardaco derecho es evocador
cuando muestra una hipertensin arterial pulmonar (PAPm
superior o igual a 40 mmHg) [69], un gradiente elevado de
presin pulmonar diastlica (presin arterial pulmonar
diastlicaPEAP superior o igual a 10 mmHg), un gasto cardaco y sobre todo un volumen sistlico de eyeccin excesivamente bajo. Debe destacarse, por una parte, la dificultad
para la insercin de una sonda de Swan-Ganz en presencia
de una hipertensin pulmonar importante y, por otra, el
riesgo de movilizar o embolizar un cogulo situado en las
cavidades derechas. El diagnstico definitivo se establece
con la angiografa, que revela las obstrucciones proximales
de los vasos pulmonares, a menudo mltiples. En caso de
extrema urgencia, y si el cuadro clnico es altamente sugestivo, una ecocardiografa que demuestre una insuficiencia
ventricular derecha o cogulos en las cavidades derechas o
el tronco de la arteria pulmonar, autoriza la instauracin de
un tratamiento tromboltico [1]. Tambin es el caso de una
gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin sugestiva.
En la actualidad se investiga el papel de las tcnicas de diagnstico por imgenes con tomografa pulmonar en espiral,
que pone en evidencia las obstrucciones de las ramas proximales de las arterias pulmonares.

Tratamiento
La mayora (dos tercios) de las muertes debidas a la embolia pulmonar ocurren en las primeras dos horas del comienzo de los sntomas. Esto significa que el tratamiento casi
siempre se comienza antes de obtener la confirmacin diagnstica. El objetivo es mejorar los intercambios gaseosos,
restaurar las condiciones circulatorias adecuadas y prevenir
las recidivas.
La administracin de heparina (10 000 UI en bolo intravenoso), seguida de una perfusin continua, se justifica cada
vez que se sospeche una embolia pulmonar como origen
del shock. Las heparinas de bajo peso molecular no se aceptan todava con esta indicacin.
La administracin de oxgeno por mscara es usualmente
suficiente, pero cuando persiste una hipoxemia importante,
puede ser necesario recurrir a la ventilacin mecnica. Es
primordial evitar las presiones intratorcicas altas que dificultan el retorno venoso, comprometiendo an ms la funcin ventricular derecha. En estos casos se propone hacer
previamente una cuidadosa expansin de la volemia bajo
control hemodinmico o ecocardiogrfico. De hecho, una
administracin demasiado importante de lquidos tiene el
riesgo de deteriorar las condiciones hemodinmicas, agravando la interferencia ventricular y llevando a una disminucin grave del gasto ventricular izquierdo [66]. Para el soporte inotrpico se prefiere la dobutamina (5 a 15 g/kg/min),
ya que no induce un aumento suplementario de las resistencias arteriales pulmonares. Sin embargo, dado su efecto
sistmico vasodilatador, la dobutamina puede provocar una
cada de la presin de perfusin coronaria. La noradrenalina es el tratamiento de eleccin en el shock profundo (0,02
a 3 g/kg/min): asocia a sus efectos -adrenrgicos sobre la
contractilidad una estimulacin -agonista, que incrementa
la presin diastlica y aumenta el gradiente de perfusin
coronaria. Por ltimo, la adrenalina ha demostrado su eficacia en el shock refractario [12].
La presencia de estado de shock y embolia pulmonar masiva establece la indicacin de una desobstruccin vascular
farmacolgica o mecnica [1].

Anestesia

SHOCK CARDIOGNICO

Tromblisis
Se ha demostrado que la tromblisis provoca una disolucin rpida del cogulo y permite as el restablecimiento de
un estado circulatorio satisfactorio eliminando el obstculo
a la eyeccin ventricular [72]. El beneficio hemodinmico se
observa usualmente desde las primeras horas [36]. Actualmente estn disponibles varios agentes fibrinolticos: estreptocinasa, urocinasa y t-PA [36, 98]. Estudios recientes sobre la
administracin de t-PA (100 mg) en dos horas o de urocinasa (3 000 000 UI, de las cuales 1 000 000 UI se administran en bolo en 10 minutos), muestran una tendencia a la
disminucin de las complicaciones hemorrgicas con respecto a la perfusin del tromboltico durante 12 a 24 horas.
La administracin de t-PA en bolo en dosis adaptada no ha
demostrado ser ms eficaz que en perfusin durante 2
horas [35]. La eficacia de la tromblisis es mayor si se resta-

E 36-840-C-10

blece la presin sistmica, lo cual refuerza la indicacin de

los vasopresores.
Embolectoma
Se reserva actualmente a los pacientes en estado de shock
que no responden al tratamiento mdico mximo o a quienes presentan una contraindicacin absoluta a la tromblisis y a los anticoagulantes [72]. La intervencin con CEC permite una desobstruccin eficaz y conlleva una mejora
extraordinaria del estado hemodinmico [71]. Los resultados son tanto mejores cuanto ms corta sea la espera para
la ciruga.
Hoy en da, la ciruga de Trendelenburg es una intervencin excepcional destinada a los pacientes en paro cardiorrespiratorio, en quienes el masaje cardaco externo no restablece las condiciones hemodinmicas aceptables.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Shaller MD, Eckert P et Tagan D. Choc cardiognique.
Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-840-C-10, 1999, 14 p.

Bibliografa

pgina 15

36-840-C-10

pgina 16

SHOCK CARDIOGNICO

Anestesia