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Principios
de neuropsicologa
humana
G. Dermis Rains
Kutztown, University o f Pennsylvania
Traduccin
Victor Campos
Traductor Profesional
Revisin tcnica
Amoldo Tllez Lpez
Subdirector Acadmico,
Facultad de Psicologa, UANL
MOHNf/lAU MON i (
\n\r\
P R IN C IP IO S D E N E U R O P SIC O L O G A H UM AN A
511 MeGraw=Hi!l
Interamericana
DERECHOS RESERVADOS 2004, respecto a la prim era ed idn en espaol por:
McGRAW-HILL INTERAM ERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
A Subsidiary o f the M cG raw -H ill Companies, Inc.
Cedro Nm. 512, Col. Atlampa,
D elegadn Cuauhtmoc,
C.R 06450, Mxico, D .E
M iem bro de la Cmara N adonal de la Industria Editorial M exicana
Reg. Nm. 736
ISB N -13: 978-970-10-3972-4
ISB N -10: 970-10-3972-6
Traduddo de la primera edicin en ingls de la obra:
PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCH OLOGY 2002 by
The M cGraw -H ill Companies, Inc. All rights reserved.
ISBN 0-07-113130-2
3456789012
09876532104
I m p r e s o en In d ia
Printed in India
Prefacio
Parte I: Fundamentos
Los primeros tres captulos de este texto abordan la neu
ropsicologa desde tres niveles diferentes. El captulo 1
proporciona un panorama de la neuropsicologa en el con
texto de su desarrollo histrico. Adems de servir como
una introduccin general al campo, este captulo ofrece re
flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo
de nuestra comprensin sobre las relaciones cerebro-comportamiento. Estos procesos siempre ejercen su influencia
sobre cualquier campo en evolucin. La consideracin de
su influencia en el pasado arroja luz sobre cmo, probable
mente, ser su desarrollo futuro.
El captulo 2, "M ecanism os neuronales en los niveles
molecular y celular", se enfoca en la funcin del sistema
nervioso a nivel micro. Esto tiene gran inters debido a
que, en aos recientes, se ha aprendido mucho acerca de
los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en
el captulo el examen de las formas en las cuales interactan las neuronas, tambin ofrece consideraciones acerca
de la funcin integradora del sistema nervioso como total
idad. El anlisis de los mecanismos neuronales reciente
mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los
vii
VIII
PREFACIO
PREFACIO
PREFACIO
Materiales suplementarios
Existe una pgina del libro en Internet para consulta del
estudiante en www.mhhe.com/ rains. Matt Heinly, uno de
mis ex alumnos, quien posee una intensa pasin por la
neuropsicologa, me a y u d a desarrollar la pgina. La ha
bilidad de M att para localizar otras pginas interesantes
en Internet slo es equiparable a su capaddad para lo
calizar restaurantes que sirven los ms finos y grandes
filetes. La pgina en Internet tambin incluye preguntas de
repaso y trminos y definidones daves para cada captulo.
M elvyn King, de la State U niversity of New York en
Cortland, y Debra Clark, neuropsicloga de prctica pri
vada, han preparado un banco de pruebas que induye pre
guntas de opdn mltiple, de completar frases, responder
derto-falso y de ensayo para todos los captulos.
Eplogo
El eplogo considera temas filosficos en la neuropsi
cologa, en particular el tema de si los procesos psicolgico
y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre
senta un caso para la posibilidad de tal reduccin. De ma
nera ms general, el captulo proporciona un amplio
contexto para considerar temas de la relacin entre cerebro
y conducta que han estado implcitos en discusiones pre
vias. Adems, se pretende que el eplogo proporcione un
argumento ms formal para lo que ha sido el tema central
de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar
por comprender la relacin cerebro-conducta a partir de la
integracin de diferentes (y con frecuencia en apariencia
inconmensurable) niveles de anlisis. Esta es una intelec
cin que, a la fecha, ha sido realizada de manera ms com
pleta en nuestra comprensin del sistema visual. Sin
embargo, como las pginas de este libro testimonian, es
una meta hada la cual se han efectuado progresos en todas
las reas del fundonamiento.
Caractersticas pedaggicas
Cada captulo comienza con las lneas generales de la secdn para ayudar a orientar al lector y termina con un re
sumen que resalta el contenido central del captulo. Los
pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar
Agradecimientos
Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas
influendas que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im
posible mencionar todas las influencias anteriores, men
ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's
College, me inspir el amor por la exploradn y aventura
intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en
Cornell University fueron inspiracin y gua durante mi
estanda como estudiante en dicha institudn, induyendo
a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gibson y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi
cologa, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la
oportunidad de aprender de John Wolf, quien tiene una
exuberante pasin por la disecdn cerebral y el diagns
tico neurolgico, induso a las 6 de la maana.
Durante mis aos en Montreal, Frank Greene, del McGill
University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en
muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigadn
de mi tesis en el M ontreal Neurological Institute, tuve la
buena fortuna de trabajar con un nmero importante de
personas extraordinariamente talentosas, quienes tambin
se sentan apasionadas por la neuropsicologa. Compart
un cubculo con Gus Buchtel, quien siempre me daba ni
mos y energa, as como lo hideron Gabriel Leonard, Enda
McGovem y Laughlin Taylor. Pas muchas horas de charla
PREFACIO
xi
Contenido breve
C A PTU LO
CA PTU LO
C A PTU LO
C A PTU LO
C A PTU LO
1
2
3
4
5
C A PTU LO
C A PTU LO
CA PTU LO
CA PTU LO
C A PTU LO
C A PTU LO
C A PTU LO
6
7
8
9
10
11
12
Lenguaje 125
Procesamiento espacial 153
Reconocimiento visual 187
Movimiento voluntario 216
Sistemas de memoria 243
Emocin 287
La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del
comportamiento 322
PARTE III: La aplicacin de la neuropsicologa en reas
del com portam iento
392
Contenido
PARTE I: Fundamentos
CAPTULO 1 Desarrollo histrico de la neuropsicologa
Intentos tempranos por com prender al cerebro
La hiptesis cerebral 4
El problema de ubicacin defunciones
10
10
12
14
18
18
17
xvi
CONTENIDO
21
21
22
25
38
43
45
46
53
48
48
CONTENIDO
El tallo cerebral
65
El cerebro medio 66
El cerebro posterior 66
El cerebelo
67
La m dula espinal
Resum en
68
68
71
70
72
75
75
80
Disociacin defunciones 80
Interpretacin de disociacin sencilla y doble 81
Deterioros asociados 81
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognicin
y sobre la ubicacin defunciones 81
Limites en la interpretacin de las disociaciones 82
Ideas adicionales acerca de la lgica de la disociacin y la asociacin 82
Comisurotom a
83
85
87
87
88
90
90
94
xvii
xviii
CONTENIDO
Proyecciones retinfugas
101
107
Va paroocelular-mancha 107
Va parvocelular-intermancha 111
Los canales magnocelular V5 y V3 112
Microanatoxna de la corteza visual y el concepto de organizacin
m odular 114
Problem a de la integracin y construccin de una representacin
del mundo visual 118
Resumen
121
125
126
128
132
146
147
151
150
149
135
153
154
154
156
156
157
160
161
166
170
176
178
182
184
188
189
189
187
XX
CONTENIDO
198
198
205
214
216
217
217
217
218
218
220
224
227
Consideraciones anatmicas
Estudios de lesin 228
Ganglios basales
203
227
229
231
231
207
CONTENIDO
237
238
239
240
243
245
249
252
255
257
260
261
261
264
262
261
x xi
XXII
CONTENIDO
268
269
271
276
277
277
284
CAPTULO 11 Emocin
287
289
299
306
307
307
306
CONTENIDO
308
312
318
318
319
335
345
358
329
xxiii
xxiv
CONTENIDO
363
364
Trastornos esquizofrnicos
366
Descripcin 366
Hiptesis de etiologas mltiples de la esquizofrenia 367
Factores genticos 367
Hiptesis de la dopamina en la esquizofrenia 368
Anormalidades estructurales gruesas 369
Anormalidades microestructurales 372
Anormalidades reveladas por medio de imgenes funcionales 372
Anormalidades neurolgicas en la esquizofrenia 375
Funcionamiento neuropsicolgico en la esquizofrenia 375
Hiptesis de que en la esquizofrenia subyace una disfuncin prefrontal
Trastornos del estado de nimo
376
377
381
383
Demencias
383
383
388
390
393
393
392
389
397
401
406
409
409
414
418
420
420
422
428
432
xxvi
CONTENIDO
Eplogo
434
434
438
443
Bibliografa
Crditos
ndice
513
517
483
440
440
Fundamentos
Desarrollo histrico
de la neuropsicologa
PARTEI Fundamentos
1994, p. i.)
Ttulo
IV 5
Examen
IV 5-7
6)
i
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A JA o
Diagnstico
IV 7-9
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S - T 7
PARTE I Fundamentos
G A LEN O Y LA H IP T E S IS V E N T R IC U L A R En
la poca rom ana, la h ip tesis cerebral lleg a ser
ampliamente aceptada. El gran mdico romano Gale
no (129-ca. 199) se adhiri a esta visin. Entonces sur
gi la pregunta de en qu lu gar del cerebro tenan
lu gar las diversas fun cion es psicolgicas (com o la
PARTE I Fundamentos
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F R E N O L O G A : U N A T E O R A E SPEC U LA TIV A
D E LA LO C A L IZ A C I N U na de las teoras de la
localizacin de funciones ms enfticas pero m enos
defendible es la representada por la frenologa (figu
ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828)
y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento
por relacionar regiones cerebrales especficas con
facultad es o funciones particulares fue trem enda
m ente defectuosa. C om o ahora es b ien sabido, los
hund im ientos y protuberancias en el crneo, a los
cuales Gall y Spurzheim supusieron com o indicado
res del tamao de las circunvoluciones subyacentes,
de hecho no estn relacionados con la estructura del
cerebro. El lado psicolgico de la frenologa tambin
era defectuoso. La psicologa de la facultad que sir
vi como marco conceptual de la frenologa era vago
y no tena bases o evidencia em prica. Los resultados
de la frenologa en sus intentos p or vincular las
caractersticas craneanas que no estn relacionadas
con la estructura cerebral, con las facultades psicol
gicas que no tienen definicin precisa o base empri
ca, necesariam ente fueron producto de la im agina
cin, por lo que esta teora nunca alcanz amplio
reconocim iento acadm ico. No obstante, es sensato
ad v ertir que durante su m xim a popularidad, esta
m etod ologa considerablem ente defectuosa pudo
sostener 19 revistas cientficas. Desde luego, muchas
person as tom aban estos trabajos con seriedad. No
sera la ltima vez en la historia de las neurociencias
que u n cuerpo de opiniones sin su stento generara
tan enorm e inters e influencia.
A pesar de todos sus defectos, la frenologa avan
z en la idea de la ubicacin de las funciones en el
cerebro y engendr el prim er verdadero trabajo
experim ental acerca del cerebro. De m anera irnica,
pero acaso no por com pleto de m anera inesperada,
este trabajo experimental fue m otivado por una reac
cin holstica contra la frenologa, en lugar de por un
intento para validarla.
EL IN T E N T O D E FLO U REN S P O R UN H O LISM O
CO N B A SE EN LA EX P E R IM E N T A C I N M arieJean -P ierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri
m eros en estudiar al cerebro mediante la lesin expe
rim ental en animales. (Lesin es un trm ino general
que significa dao o enfermedad. Causar lesiones en
los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es
el m s antiguo y todava uno de los m s fructferos
m todos en la neuropsicologa.) Al dedicar su libro a
D escartes, el m s an tilocalizacionista, Flourens ar
gy que no existe especializadn de funcin dentro
de la corteza (la capa externa del cerebro). l report
que, cuando lesion la corteza de algunos animales,
el deterioro resultante en la fundn estaba reladona-
10
PARl EI Fundamentos
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGA
M ODERNA: BROCA
Regresemos ahora a mediados del siglo xix y a lo que
puede ser considerado com o el origen de la neuropsicologa m oderna: la prim era evidencia em prica
sustancial de la ubicacin de funcin dentro del cere
bro hum ano. Esta evidencia fue elaborada por el
cirujano francs Paul Broca (1824-1880), en 1865, pero
existieron algunos importantes antecedentes a su tra
bajo.
El caso de "Tan"
Poco despus de escuchar esta ponencia, Broca cono
ci a un paciente llam ado Leborgne, quien era inca
paz de hablar m s que u nas p ocas palabras. Pudo
dem ostrarse que este paciente comprenda el lengua
je y que no estaba demente, debido a que responda,
mediante gestos, con precisin a preguntas, como su
edad. Tambin se pudo dem ostrar que los m sculos
requeridos para el habla no estaban paralizados o de
algn otro m odo eran in op eran tes, pues l poda
reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba
y ga, cuando se le requera. Lo que estaba interrum
pido en este paciente era la habilidad para combinar
de form a rpida estos fon em as individuales para
producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro
duccin verbal estaba reducida a pocos fragm entos
cortos, uno de los cuales, "T an ", repeta con tanta fre
cuencia que lleg a convertirse en su sobrenombre.
Poco despus de esto, Leborgne muri. Broca, tom
la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y
descubri lo que describi como una lesin en el lbu
lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de
Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per
dido por algunos aos durante la Segunda Guerra
Mundial, apareci en un museo de Pars. La figura 1.7
es una fotografa del cerebro de Leborgne.
11
p ro y ec ci n
auditiva
12
PARTE I Fundamentos
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES:
WERNICKE
D escu b rim ien to de W ernicke
de la afasia receptiva
En 1874 se realiz otro descubrim iento im portante.
El neurlogo alem n Cari W ernicke (1848-1904) des
cribi un tipo diferente de afasia. M ientras que Broca
haba descrito una afasia (la cual lleg a ser conodda
como afasia de Broca) que involucraba deterioros en
la produccin del habla, Wernicke describi a parien
tes que estaban severamente deteriorados en su habi
lidad para com prender el lenguaje. A diferencia de
los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no
estaban deteriorados en la habilidad para coordinar
la prod uccin de palabras, aunque la com binacin
de palabras correctamente articuladas que ellos prod u d an con frecuencia no tena sentido. Ellos habla
ban en u na especie de "en salad a de p alabras" que
oscureda su significado subyacente. La lesin asocia
da con este trastorno estaba en la corteza posterior
izquierda (vase figura 1.8). Esta rea lleg a ser
conocida com o rea de W ernicke.
13
14
PARTE I Fundamentos
LOCALIZACIN EN
O PO SICI N AL HOLISM O
Lmites de la lo ca lizaci n : los "m ap m ak ers"
H em os visto que el p roblem a de la localizacin de
funcin, la m edida en la cual se pueden localizar fun
ciones especficas en regiones especficas de la corte
za, fue un rea de intensa controversia en el periodo
anterior al descubrim iento cardinal de Broca. Duran
te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el
de Flourens, el de Gall y Spurzheim se m iraban fija
m ente sin com prom eterse u na con la otra. Uno
podra pensar que el ocaso de u na neuropsicologa
em prica a m ediad os del siglo XIX y los hallazgos
especficos de B roca, Fritsch e H itzig, W ernicke y
otros habran sentado las bases en tom o de la p osi
15
16
PARTE I Fundamentos
rrquicam ente organizado, H ugh lin gs-jackson conceptualiz los efectos de las lesio n es de los niveles
superiores del cerebro com o una reversin del desa
rrollo evolutivo de esta organizacin, un proceso que
l denom in d isolu cin . C on los niveles superiores
de control interrum pidos, los niveles inferiores ejer
cen un pobre control m od u lad o, com o ocurre en
ausencia de niveles superiores de m ando, los capri
chos e im pulsos de lo s.sarg en to s locales ya no son
regulados y sus respuestas a los eventos no son veri
ficadas. El concepto de d isolu cin de H ughlingsjackson es, por tanto, un m arco para la comprensin
de los efectos de las lesiones en el cerebro.
Por ejemplo, considere los llam ados sndromes de
liberacin, en ocasiones ob serv ad os despus de le
siones corticales. Los sn tom as de lib eraci n tom an
la form a del resurgim iento o la desinhibicin de
reflejos infantiles que haban desaparecido del reper
torio del individuo, despus del dao a centros cere
brales superiores que n orm alm en te inhiben dichos
reflejos. Com o el reflejo de orien tacin (voltear la
cabeza hacia un estm ulo que acaba de tocar la m eji
lla), es un til m ecanism o in n ato que ayuda a los
recin nacidos a encontrar el pezn. El reflejo desa
parece despus de la infancia pero puede reaparecer
en la edad adulta, tras aos de ausencia, como conse
cuencia de daos extensos al lbulo frontal.
LA JE R A R Q U A C O M O UN P R O C E S O E V O L U
T IV O H ughlings-jackson observ el desarrollo de
la organizacin jerrquica com o uno de los legados
del proceso de evolucin. De acuerdo con este enfo
que, la com plejidad de la organizacin jerrquica del
sistem a nervioso de una especie dada est relaciona
da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie.
El sistem a nervioso de las criaturas simples, como la
m edusa, respond er con un reflejo estereotipado
ante la presencia de alim ento, sin consid erar otros
factores am bientales. En contraste, para el leopardo
ham briento, los niveles superiores de organizacin
neuronal inhibirn centros inferiores (que organizan
y activan su rpido acoso predatorio) hasta que
tenga a su presa lo suficientem ente cerca como para
tener una buena oportunidad de superarla durante
el breve periodo en que tiene disponible su m xim a
velocidad.
D A O C E R E B R A L C O M O R E V E R SI N D EL D E
S A R R O L L O E V O L U T IV O En el contexto de esta
com prensin del funcionam iento cerebral com o je
Prejuicios y p re co n ce p to s en a neuropsicologra
de principios del siglo xx
EL EN FO Q U E PSICOMTRICO
DE LA NEUROPSICOLOGA
Com o ya hem os visto, se ha aprendido m ucho desde
el en foqu e del estudio de casos, y ah perm anece
m uch o de lo que el estudio a profund idad de los
casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo,
uno de los ms im portantes desarrollos en la neuro
psicologa fue la aplicacin del enfoque psicom trico a la investigacin neuropsicolgica.
17
18
PARTE I Fundamentos
HALLAZGOS RECIENTES
C oncluirem os nuestro anlisis de los aspectos hist
ricos de la neuropsicologa. con unas pocas palabras
acerca del im pacto de los hallazgos recientes. A un
que la evidencia que apoya a dos conceptos el pro
cesam iento d istribuido paralelo y la organizacin
m od u lar en la corteza visual (conceptos que sern
analizados con detalle en el captulo 5) com enz a
su rgir hace m s de 20 aos, sus im plicaciones an
estn en proceso de asim ilacin por los estudiosos
del cerebro. Brevem ente, el concepto de p ro cesa
m ien to d istrib u id o p aralelo h a surgido desde que
se ha iniciado la concientizacin de que la actividad
neurona! que media un proceso psicolgico especfi
co slo en raras ocasiones sigue un trayecto secuencial a travs del sistem a nervioso, com o se supona
desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por
lo gen eral est distribuida en paralelo a lo largo de
m uchas redes de neuronas ubicadas en diferentes
regiones d el cerebro.
La org a n iz a ci n m od u lar se refiere al descubri
m iento de que aspectos especficos del procesam ien
to cognitivo estn representados en diferentes regio
RESUMEN
En este captulo hem os considerado el desarrollo his
trico de la neuropsicologa. N uestra aventura hist
rica revel que algunas ideas errneas acerca de la
relacin entre cerebro y com portam iento han podido
ser am pliam ente aceptadas durante largos periodos.
U n ejemplo es la teora de que los ventrculos cerebra
les son el asiento de la cognicin. A pesar de la ausen
cia de evidencia em prica que apoye esta teora, pre
valeci desde la poca romana hasta el Renacimiento.
Por la m ism a razn, u na perspectiva histrica tam
bin enfatiza cunto tiempo tom descubrir que algu
nos principios ahora en apariencia obvios fuesen
descubiertos. Acaso el ejemplo m s destacable de esto
es el hecho de que no fue sino hasta m ediados del
19
C A P T U L O
Mecanismos neuronales
en los niveles
m olecular y celular
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIN
DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE MODULACIN: LA NEURONA
Y LA SINAPSIS
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona
Glia
Panorama de eventos en la sinapsis
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y
CELULAR
Fuerzas fsicas subyacentes al m ovim iento de iones
Potencial de reposo de membrana
Efectos de la liberacin de neurotransmisores sobre
la m em brana posinptica
Integracin de entradas en el cono del axn
Potencial de accin
Conduccin saltatoria
Liberacin de neurotransmisores
Mecanismos para elim inar neurotransmisores
despus del disparo neuronal
Respuestas a la asociacin neurotransmisor-receptor
MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE
Habituacin y sensibilizacin en la A plysia : ejemplos
de modulacin presinptica de la actividad neuronal
Condicionam iento clsico
Potenciacin a largo plazo
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES:
POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIN ELCTRICA
Potencial receptor: transduccin sin potenciales de
accin
Transmisin elctrica: comunicacin entre neuronas
sin sinapsis qumica
RESUMEN
21
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIN DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE M O D U LA C I N :
LA NEURONA Y LA SINAPSIS
22
PARTE I Fundamentos
D endritas
Fibras
d e un axn
term inales
inhibidoras
d e un axn
N cleo
Term inal
presinp tica
H endidura
sin p tica
D endrita
23
p o sin p tica
Gla
A dem s de las neuronas, los sistem as nerviosos cen
tral y perifrico contienen m uchas clulas llam adas
n eu ro g la , o sim plem ente g la (palabra griega que
se refiere a "p eg am en to "). Estas clulas obtuvieron
su nom bre debido a que parece que dan soporte a la
estructura del cerebro. Las clulas gliales son num e
24
PARTE I Fundamentos
A) O lig o d en d ro cito
B) C lu la d e S ch w a n n
A strocito
FIGURA 2.2 Las clulas gliaxes principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendrocitos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las clulas de Schwann en el sistema nervioso perifrico. A )
Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. S) Las clulas de Schwann forman
las vainas de mielina que aslan a las neuronas en el sistema nervioso perifrico. Ellas forman segmentos de vaina
de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axn, conocidos como nodos de
Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los
ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formacin de
la barrera hematoenceflica cerebral. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 2S.)
D endrita
V escu las
sin p ticas
Axn
Espina
d end ritica
FIGURA 2.3 La sirtapsis. La parte presinptica de la sinapsis est llena con vesculas sinptcas redondas en las
cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la
parte posinptica de la sinapsis atraviesa la parte superior
del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una
rama descendente llamada espina dendrtica, cuyo lado
izquierdo hace contacto con el axn. Las espinas dendrticas aumentan el rea superficial de la dendrita y permite
el establecimiento de mayor nmero de sinapsis. La hen
didura sinptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho.
Advierta que la membrana sinptica es ms oscura, grue
sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu
lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 19S6, p. 7.)
25
26
PARTE I Fundamentos
la d o ex tra celu la r
I ni
M
B icap a d e lpidos
' C an al i n ic o
Peq u e os
catio n es
M em b ran a
FIGURA 2.4 Los fosfolpidos y las glicoprotenas forman las bicapas de lpidos
autosellantes que son la base para todas las
membranas celulares. La bicapa de lpidos
es extremadamente impermeable al fluido
que la rodea (principalmente agua) y a los
iones disueltos en dicho fluido. Los canales
inicos son protenas que se extienden a
travs de la membrana para permitir que
pasen a travs de ellos uno u otro tipo de
ion. (Adaptado de Kandel et al., 1995, pp. 116,117.)
M em b ran a
27
28
PARTE I Fundamentos
Flujo neto de
Estos m ecanism os son llam ad osbom bas m etab licas, d ebido a que transportan, de m anera activa,
iones a travs de las membranas en direccin opues
ta a la dictada por las fuerzas electroqum icas.
La b om ba m etablica que resu elve el presente
problem a se llam a bom ba sod io-potasio. Esta bom
b a transporta N a* hacia fuera de la clula y K * hacia
dentro. Com o en el caso de todas las bom bas metablicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener
ga m etablica. Esta bom ba m etablicam ente costo
sa m an tien e el estado estable su byacente al poten
cial de reposo de la m embrana. De hecho, gran parte
de la energa gastada por el cerebro se usa para m an
ten er los grad ientes de concentracin de K * y N a*
que subyacen en el potencial de reposo de la m em
b rana. L as neu ronas u tilizan b astante energa slo
para m an tener un estado de presteza para la activi
dad.
En resum en, en el estado de reposo, la m embrana
neuronal es ms perm eable a K * y, en consecuencia,
el p oten cial de equilibrio de K *, de -7 5 mV, es el
p rincipal determ inante del potencial de reposo. Sin
em bargo, la m em brana en reposo tam bin es ligera
m ente perm eable a N a*, y las fuerzas electroqum i
cas que conducen a este ion hacia dentro de la clula
resultan en un influjo lento de N a*. Esto es com pen
sado por m edio de un pequeo flujo exterior de K*.
El efecto neto lleva al potencial de reposo a -6 5 mV,
un n ivel que es m enos negativo que el potencial de
equilibrio de K *, de -7 5 mV.
29
30
PARTE i Fundamentos
r r r r r f t f l r r
f ' >>
31
32
PARTE I Fundamentos
les, el eflujo de K * resulta en el potencial de hiperpolarizacin citado antes. Esto genera que el inicio de
un potencial de accin sea ms difcil, debido tanto
al estado hiperpolarizado del axn com o al efecto de
que cualquier influjo de N a* tiende a ser contrarres
tado por un eflujo com pensador de K *. ste es el
; periodo refractario relativo. Durante este periodo, la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es
decir, requiere m ayor despolarizacin en el cono del
axn). Estos factores lim itan la frecuencia m xim a de
disparo de una neurona a casi 1 200 im pu lsos por
segundo.
C on d u ccin saltatoria
Como se m encion en una seccin anterior, los axo
nes que estn recubiertos de m ielina transm iten su
seal a velocidades mayores que las de aquellos que
no estn m ielinizados. La velocidad de la transm i
sin axonal es un factor importante, particularm ente
en los grandes anim ales en los cuales ciertos axones
pueden tener varios m etros de longitud. A hora que
hem os analizado la propagacin del potencial de
accin a lo largo del axn que tiene lugar en los axo
nes desmielinizados, estam os en condiciones de exa
m inar cm o la m ielina aum enta la v elocid ad y efi
ciencia de esta transmisin.
Es necesaria la reactivacin continua de un poten
cial de accin en los axones desm ielinizados, porque,'
sin esta activacin constante del influjo de N a*, la
baja resistencia de la m em brana en estos axones con
ducira a la rpida disipacin del flujo de corriente a
lo largo del axn. La m ielinizacin aum enta la resis
tencia de la m em brana en gran m edida, de modo
que, cuando un potencial de accin se dispara en el
cono del axn, la corriente entrante que fluye a tra
33
34
PARTE I Fundamentos
'V '
V v i/ ,
, 'A
'^f
Ifrt
D o p am in a
H
N orepinefrin a
FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoaminas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes
receptores, tienen sitios de accin muy diferentes, a pesar
de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feiriag,
1986, p. 26.)
35
36
PARTE I Fundamentos
37
38
PARTE I Fundamentos
fsfegj'pjias'.,
sen so riales
MECANISMOS NEURONALES
DE APRENDIZAJE
H abituacin y sensibilizacin en la Aplysia:
ejem plos de m odulacin p resinptica
de la actividad neuronal
La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara
col m arino Aplysia cnlifovnica lo hacen un m odelo til
para com prender m ecanism os neuronales. Lo que
sabem os acerca de las bases neuronales de algunos
procesos de aprendizaje sim ples de la A plysia ilu s
tran m uchos de los m ecanism os analizados en las
secciones previas de este captulo. Revisarem os bre
vem ente algunos de estos mecanismos.
H A B IT U A C I N En la h ab itu aci n , la form a ms
sim ple de aprendizaje, un organism o aprende a dis
m inuir o suprim ir por com pleto una respuesta a un
estmulo neutral recurrente, es decir, un estmulo que
Branquia
FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin
cipales elementos involucrados en el reflejo de retraccin
de branquias y su habituacin en la A plysia californica. Las
neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares estn situa
dos en el ganglio abdominal, inervan el sifn. Estas neu
ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmisor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran
quias. Tambin terminan en intemeuronas excitadoras
(Ex) e inhibidoras (Inh) que hacen sinapsis sobre las neu
ronas motoras. Aqu slo se muestra una de estas neuro
nas. Si el sifn se estimula de manera repetida, el resulta
do es una disminucin en la transmisin sinptica entre
las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las nterneuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de
Kandel et al., 1995, p. 669~)
39
40
PARTE I Fundamentos
Cola
Sifn
Branqu ia
41
Neuronas
FIGURA 2.16 Diagrama simplifi
' sensoriales
cado donde se muestran las
trayectorias neuronales involucra
Base del manto
das en el condicionamiento clsi
EC (condicionado)
co del reflejo de retraccin de
Interneuronas
\ Convergencia
branquias de la Aplysia. En este
Neuronas
facilitadoras
> == y
sensoriales
ejemplo, el estmulo condicionado
(EC~) es la estimulacin del
manto, y el estmulo incondidoNeuronas J|JR
Estim ulacin
nado (El) es el choque elctrico a
V
Ay
motoras BSBP
en la c o la (El)
I
Branquia
la cola. La estimuladn del sifn
es una condidn de control (CCT)
CC~ (control)
no asodada con el choque elctri
Sifn
co a la cola. Un choque elctrico a
la cola activa las intemeuxonas
Nettris
sensoriales
facilitadoras que terminan en el
axn terminal de las neuronas
sensoriales de la base del manto y
del sifn. El proceso de facilitadn presinptica aumenta la liberacin de neurotransmisores de estas neuronas
sensoriales. Este es el mecanismo de sensibilizacin. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto
(E O -) justo antes de que se produzca el choque elctrico en la cola (El), esto aumenta de manera considerable la
fadlitadn presinptica del axn terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activadn
sensorial, como la que proviene de la estimulacin del sifn, que no est pareada con el EL ste es el mecanis
mo del condidonamiento clsico. La dependenda de la fadlitacin presinptica mediada por la intemeurona
fadlitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el E O debe preceder
al El para que ocurra el condidonamiento. Tambin da cuenta de la especificidad del E O y del EI. Estas carac
tersticas diferendan al condicionamiento clsico de la sensibilizacin. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 67S.)
42
PARTE I Fundamentos
A)
B)
0.4
Ttanos
0.2
' 0.0
30
60
90
120
Tiempo (min)
FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La va perforante porta entradas
desde el subculum hasta las clulas granulosas del giro dentado. Los axones de las clulas granulosas for
man va musgosa, el cual establece sinapsis sobre las clulas piramidales en la regin CA3 del hipocampo.
Los axones de las clulas piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la va co
lateral de Schaffer, se proyecta hacia las clulas piramidales en la regin CAI. B) Potenciacin de largo plazo
en una clula en la regin CAI del hipocampo. La grfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la
eficiencia de la transmisin sinptica, en una neurona de CAI como respuesta al estmulo prueba aplicado a
la va colateral de Schaffer cada 10 segundos. Despus de registrar durante 30 minutos para establecer una
lnea base, se aplicaron dos trenes de estmulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un
intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto result en una potenciacin de largo plazo (LTP,
por sus siglas en ingls) que se prolong durante varias horas. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 6S0.)
43
Transmisin e l ctric a :
com u n icacin en tre neuronas
sin sinapsis qum ica
En este captulo se sealaron las ventajas de la trans
misin qum ica en el sistem a nervioso. H em os visto
que esto proporciona un m ecanism o de flexibilidad
extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue
de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo
cual depende de una constelacin de varios factores.
La sinapsis y los m ecanism os asociados con ello pro
veen la m aquinaria para esta sensibilidad de la neu
rona a las circu nstancias y las contingencias. A d e
ms, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El
hecho de que m iles de m olculas transm isoras sean
liberadas en respuesta a un potencial de accin signi
fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati
vamente dbil, si se alcanza para disparar un poten
cial de accin, puede ser am plificada y tener efectos
desproporcionados en relacin con su m agnitud
absoluta original. Adems, que los m ecanismos sub
yacentes a la transm isin sinptica en una sinapsis
particular pueden ser m odificad os a lo largo del
tiem po, de m anera que deje un cam bio duradero
sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible
la plasticidad dentro del sistem a. Tal plasticidad, que
refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer
teza juega un papel central en los cambios neuronales que subyacen a procesos como el aprendizaje y la
memoria.
A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis qu
m ica, se hace evidente que algunas neuronas tienen
un m ecanism o de transm isin por completo diferen
te, m uy parecido a la red interconectada que G olgi
44
PARTEI Fundamentos
i - %
..
RESUMEN
A partir de la discusin en este captulo, tenem os una
id ea de la enorm e com plejidad de los factores que
determ inan si una neurona en particular se dispara
r o no. Cada una de las 100 m il m illones a 1 trilln
de neuronas en el cerebro hum ano es influida por un
prom edio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman
sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula
res y dendritas, y disparan diversos patrones tem po
rales. Los resultados de las sumas espacial y tem po
ral d eterm inan si ocurrir un potencial de accin.
U na vez que el potencial de accin alcanza la term i
nal del axn se inicia la liberacin de neurotransm isores. El patrn de liberacin de neurotransm isor es
de form a adicional m odulado posteriorm ente por
eventos en la term inal sinptica, la m em brana presinptica, la sinapsis, la mem brana posinptica y den
tro del citoplasm a de la clula posinptica.
45
"
"
Introduccin a la
estructura y funcin del
sistema nervioso central
TERMINOLOGA GENERAL
PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y perifrico
Grandes divisiones del cerebro
Las meninges
Los ventrculos cerebrales
Sustancia gris y sustancia blanca
Sistema lmbico
Diencfalo
EL TALLO CEREBRAL
El cerebro medio
El cerebro posterior
EL CEREBELO
LA MDULA ESPINAL
EL CEREBRO ANTERIOR
Corteza cerebral
Ganglios basales
RESUMEN
A)
47
B)
-C e re b ro an terior
C odatura
-C e re b ro m ed io
cef lic a
3 C erebro posterior
\;
/ - C odatura
Sf i a
cerv ical
-M d u la esp in al
Etapa d e 3 v escu las
D)
Rostral -
- Caudal
FIGURA 3.1 A ) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al
cerebro y su extremo caudal se convierte en la mdula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se
curva en la unin entre el cerebro medio y el diencfalo. C) Debido a esta curvatura, los trminos dorsal y ventral, as
como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo
cerebral y la mdula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso est organizado en ima lnea recta, y la
nomenclatura de direccin es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)
48
PARI E l Fundamentos
A nterior
-TBlA 3.1
49
Divisiones
crebrales primitivas
-Neo corteza
.Glangiios basales
Ventrculos laterales
Sistema lmbico
Telencfalo
Cerebro anterior
(prosencfalo)
-Tlamo ~ ~
Epitalmq
-Hipotlamo ~
Glndula pineal
Tercer ventrculo
Diencfalo
Cerebro medio
(mpsent-talo)
Mc.-encfalo
'^Metencfalo
i
M ielencfalo
Terminologa
alternativa
Regiones del
cerebro humano
Divisiones
cerb. de mamferos
- -- _-.
1
-
Bulbo raqudeo
Cuarto ventrculo
; TM..,CefebrL
50
PARTE I Fundamentos
Las m eninges
El cerebro y la m dula espinal estn cu b iertos por
tres capas de m em branas protectoras: la duram adre,
la aracnoides y la piam adre (figura 3.4). A estas capas,
en con ju nto, se les denom ina m en in g es. La capa
M e se n c fa lo
j| | ~ y M e se n c fa lo
M eten c fa lo
4 R o m b e n c a lo
M ielen cfa lo
35.)
A)
B)
51
D orsal
D orsal
V en trcu lo
1999, p. 63.)
52
PARTEI Fundamentos
Medial
Su rco cen tral
C ircu n v o lu ci n
angu lada
Parietal
Frontal
7"T i
Parietal
O ccip ital
Su rco lateral
O ccip ital
Tem poral
Temporal
Ventral
Frontal
Tem poral
FIGURA 3.7 Los cuatro lbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y
ventral. El surco central es la lnea que divide los lbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lbu
los no estn definidas con precisin. Con frecuencia, la corteza en estas reas fronterizas es descrita en trminos
de los dos lbulos adyacentes, generando, por ende, trminos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir
cunvolucin cingulada (rea oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera especfica, ms
que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lbulos. (Tomado de Kolb y Whishatu, 1996, p. 52.)
53
EL CEREBRO ANTERIOR
Las estructuras ms identificadas con m ayor funcin
cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que
m s sobresale entre stas es la corteza cerebral.
C o rte z a cerebral
C A R A C T E R S T IC A S C O R T IC A L E S M A Y O R ES
Los pliegues caractersticos de la corteza, que perm i
te que la enorm e su perficie cortical se ajuste en el
espacio relativam ente pequeo encerrado por el cr
neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada
una de ellas se denom ina su rcos (su lcu s , en latn;
su lci, en latn y plural); unas de las ms profundas se
llam an fisuras. Cada uno de los relieves producidos
por los pliegues se denomina circunvolucin (gyrus,
en latn; gyri, en latn y plural). Algunos de los ms
im portantes, ju n to a ciertas estructuras cerebrales
mayores, se m uestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.
LA O R G A N IZ A C I N EN CAPAS D E LA C O R TE
ZA La m ayor parte de la corteza cerebral en hum a
nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una ms
externa de fibras, a la cual se le asigna el trmino de
capa p lex ifo rm e. A esta corteza en seis capas, que
apareci relativam ente tarde en el proceso evolutivo,
se le conoce com o n eocorteza. Tam bin recibe el
nombre de isoc jrte z a (del griego so, "igu al"), debi-
Su rco central
C ircun v olu cin
precentrai
C ircu n v o lu ci n
frontal
supram arginal
superior
C ircu n v o lu ci n
frontal
m ed ia
P olo
P olo
frontal
o ccip ital
Su rco
lateral
C ircu n v o lu ci n
frontal
. - .
interior
(cisura
,
Polo
d e Silvio)
tem poral /
_
/
C ereb elo
C ircu n v o lu ci n
tem poral
C ircu n v o lu ci n
tem poral
sup erior
inferior
C ircu n v o lu cin
tem poral
m edia
54
PARTE I Fundamentos
C ircu n v o lu ci n
Bu lbo
longitudinal
olfatorio
N ervio p tico
Tracto olfatorio
Q u iasm a p tico
U ncu s
Cuerpos
m am ilares
, ,
C ereb elo
Bu lbo
raqu deo
Vista medial
55
1, 2 , 3
56
PARTE I Fundamentos
F a sc c u lo cin gu lad o
304J
Lbulo parietal
Lbulo frontal
C orteza
visual
prim aria
Lbulo
temporal
Lbulo
occipital
57
58
PARTE I Fundamentos
59
60
PARTE I Fundamentos
?SS?L
S o - .'
'
-
* v
b:
fe
Ganglios basales
Los ganglios basales son un gnapo de estructuras subcorticales de sustancia gris que se encuentran en el
cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de
los ganglios basales son el putamen, el g lob u s p a llid u s
y el ncleo caudado (figura 3.16). A ste y al primero
se les llama en conjunto: neoestriado (neostriatum), un
trmino que refleja el hecho de que filogenticamente
son ms recientes y que estn conectados de m anera
estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas
61
N cleo cau d ad o
T lam o
P utam en y globus pallidus
H ipotlam o
r Polo
frontal
-\
C ircu n v olu ci n
C ircu n v olu ci n
su b callo sa
p arah ip o cm p ica
o ccip ital
con el tlamo forman un circuito cortical-subcorticalcortical que parece m onitorear y ajustar la actividad
m otora. El conocim iento acerca del papel regulador
de los ganglios basales en la funcin motora se debe
a que se ha descubierto que las lesiones a estas
estructuras con frecuencia provocan trastornos que
tienen m ovim ientos involuntarios como su sntom a
principal. stos se discuten con m ayor detalle en el
captulo 9. Se ha dem ostrado que algunas estru ctu
ras de los ganglios basales tam bin influyen en cier
tos procesos cognitivos.
Sistema lm bico
En el siglo X IX , Paul Broca llam le grand lobe limbique,
el gran lbulo lmbico (del latn limbus, "frontera"), a
62
PARTE I Fundamentos
C o rteza prefrontal
C o rteza
C orteza de
a so cia ci n
Corteza
n erotem p oral
63
Tlam o
D iencfalo
Las estructuras ms importantes en el diencfalo son
el tlam o y el hipotlam o (figura 3.20). La palabra
-tlamo viene del griego y significa "cu arto interior",
como referencia al hecho de que el tlamo est situa
do en la profundidad del cerebro. A unque por lo
general se le refiere como singular, como si slo exis
tiese uno, de hecho hay dos tlam os, uno en cada
hem isferio. Cada uno es un grupo ovoide de ncleos
(en form a de huevo), que est rodeado lateralm ente
por el tercer ventrculo, dorsalmente por los ventrcu
los laterales y lateralm ente por la cpsula interna
(fibras desde la corteza m otora hacia ncleos en el
tallo cerebral y hacia la mdula espinal).
El tlam o contiene m uchos ncleos especficos.
Algunos de stos son puntos donde las neuronas que
portan inform acin sensorial proveniente desde cada
m odalidad sensorial (excepto el olfato) form an sinapsis en su camino hacia la corteza. A unque a stas en
ocasiones se les refiere com o ncleos de retransm i
sin, en estos ncleos tiene lugar cantidad de proce
samientos, as que sera un error pensar en ellos como
sim ples vas de inform acin hacia el siguiente esla
bn en la cadena. La entrada sensorial desde cada
m odalidad alcanza un ncleo talm ico especfico.
Estos ncleos incluyen el ncleo genicu lado lateral
(para la visin), el ncleo geniculado m edial (para la
audicin) y ncleos especficos para la retransmisin
de entradas somatosensoriales (figura 3.21).
El tlam o tam bin recibe entradas desde los gan
glios basales, el cerebelo, la corteza m otora y la corte
64
PARTE I Fundamentos
C o rte z a
A m gdala y
C o rte z a
n e o c o rte z a
p re fro n ta l
tem p o ra l
C o rte z a
cin gu lad a
p arietal
C o lc u lo su p erio r
y c o r te z a e x tra e stria d a
C o rte z a
C u erp o s
au d itiva
m a m ila res
G an glio s
b a sa les
C o rtez a
Som estesia
(desde la
cabeza)
p re m o to ra
y c o rte z a m o to ra
su p le m e n ta ria
C e re b e lo y
ganglios
b asales
Las estructuras que envan inform acin al hipotlamo incluyen la corteza lmbica -va el hipocam po
y el frnix, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la
am gdala y la form acin reticular. En consecuencia,
el hipotlam o recibe tanto entradas altam ente proce
sadas desde la corteza com o inform acin desde el
am biente interno. Tam bin, proyecciones directas
desde la retina, que estn involucradas en el control
hipotalm ico de los ritmos circadianos. Las mayores
salidas h ipotalm icas incluyen conexiones hacia la
corteza prefrontal, la am gdala, la form acin reticu
lar y la m dula espinal. El hecho de que el hipotla
mo reciba entradas desde y enve salidas hacia tanto
centros corticales superiores como centros inferiores
del tallo cerebral y el bulbo raqudeo, sugiere que
sirve com o una interfase entre estos dos campos neu
ronales, una nocin que es consistente con la influen
cia del hipotlam o sobre la conducta y el estado fisio
lgico interno.
La influencia del hipotlam o sobre el estado fisio
lgico interno es ms evidente en su papel central en
el m antenim iento de la hom eostasis, el estado biol
gico de estabilid ad interna que todo organism o v i
viente debe m antener constantem ente con la finali
dad de seguir con vida. sta se activa tanto al activar
conductas especficas (como beber y comer) como en
regular de m anera directa los procesos fisiolgicos
que conservan la integridad del ambiente interno del
cuerpo. La regulacin interna se alcanza parcialmen
'N cleo
geniculado
C o rte z a lateral
visual
T lam o
M asa
C om isura
an terior
interna
N cleo
p arav en tricu lar
N cleo
posterior
N cleo
p re p tico
N cleo
v entrom ed ial
N cleo
an terior
65
C erebro m ed io
N cleo
su p ra q u ia sm tico
N cleos
BillSA
N cleo
su p ra p tico
m am ilares
~4
*b is# b
Q u ia sm a
p tico
Pituitaria
N cleo
posterior
arcuato
Puente
EL TALLO CEREBRAL
El t a llo cereb ra l se encuentra entre el diencfalo y la
m dula espinal (figura 3.23), est com puesto del
cerebro m edio (m esencfalo), el puente (m etencfa
66
PARTE I Fundamentos
El c e re b ro medio
El cerebro medio se encuentra entre el diencfalo y el
puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al
acueducto cerebral se llam a tectum (del latn, "te
ch o"), el cual consiste de dos estructuras pareadas,
los colculos superior e inferior. El tegm en tu m (del
latn, "cu b ierta") es ventral al acueducto. La regin
ms ventral del cerebro m edio contiene grandes trac
tos fibrosos que portan inform acin desde el cerebro
anterior hacia la m dula espinal (el tracto corticoespinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere
bral (tracto co rtico b u lb a r). Las conexiones entre el
cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas
direcciones, tam bin pasan a travs del cerebro m e
dio.
El cerebro m edio consta de varias estructuras
involucradas con la visin. stas incluyen el colculo
superior, que est involucrado en la m ediacin de la
funcin visom otora. En este captulo se m encion
que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta
funcin visual preservada. Por ejemplo, son capaces
de apuntar con precisin la ubicacin de un punto de
luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el est
mulo. Esta habilidad paradjica, a la cual se le deno
m ina v isi n ciega (W eiskrantz, 1986), puede ser
m ediada por el colculo superior.
El cerebro medio tam bin es el sitio de dos de los
tres n cleos de nervios craneales que controlan el
m ovim iento ocular, los n cleos ocu lom otores y los
ncleos trocleares. El reflejo pupilar (la contraccin
El cereb ro p osterior
El cerebro posterior (rom boencfalo) est constituido
por el puente (m etencfalo) y el bulbo raqudeo (mielencfalo). El cerebelo tam bin est considerado
como una parte del m etencfalo, pero ser contem
plado en una seccin aparte.
PU EN T E O P R O T U B E R A N C IA A N U LA R
El
puente est com puesto por la regin tegmental de la
protuberancia anular, que form a el piso del cuarto
67
EL CEREBELO
El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen
te y es parte del cerebro posterior. Sin em bargo, su
funcin es diferente a la de las estructuras del tallo
cerebral que se han an alizado. A unque el trm ino
cerebelo proviene del latn ("cereb rito"), de hecho se
trata de una estructura m asiva. Se encuentra sobre la
superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for
m ando el techo del cuarto ventrculo y se asienta
sobre los pednculos cerebelosos masivos. El cerebe
lo tiene una corteza cuya su perficie, debido a sus
intrincados repliegues, tiene un rea igual a la de la
corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo
estn cuatro pares de ncleos profundos. Entre la
corteza y los ncleos profundos hay sustancia blanca
interna.
La mayora de las entradas al cerebelo alcanzan la
corteza cerebelosa por m edio de relevos en los n
cleos profundos, aunque algunos llegan directamen
te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan
inform acin acerca del estado del cuerpo a partir de
las reas sensoriales que procesan la inform acin
som atosensorial, visual, auditiva y vestibular. A d e
ms, recibe aferentes desde estructuras involucradas
en la funcin motora, que incluye las cortezas m oto
ra y premotora.
La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove
niente desde los ncleos profundos, se proyecta, va
el tlamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los
eferentes cerebelosos tam bin se proyectan hacia los
ncleos del tallo cerebral que envan proyecciones
descendentes hacia la mdula espinal y la formacin
reticular romboenceflica.
Las entradas m ultisensorial y motora el cerebelo,
con sus salidas hacia la corteza relacionada con la
m otricidad y los centros espinales mediadores de la
postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo
juega un papel central en la m odulacin, el ajuste y
la coordinacin del m ovim iento corporal con base en
la inform acin acerca del estado corporal actual y el
movimiento actual e intentado. Esta nocin es soste
nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra
da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio
nes al cerebelo no provocan deficiencia o parlisis
sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas
ocasionan interru pciones en la conservacin de la
postura y en la coordinacin secuencial del m ovi
miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesin (el
efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen
tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo
cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que
luego cruzan de nuevo en la decusacin piram idal).
Estas interrupciones por lo general reciben el nom
68
PARTE I Fundamentos
LA M DULA ESPINAL
La m d u la espinal se extiende desde el bulbo raqu
deo, de m anera rostral, hasta la cola de caballo
(cauda equina, en latn) de manera caudal. Treinta y
un pares de nervios espinales dejan la m dula espi
nal y pasan a travs de pequeas aberturas en la
colum na vertebral. La cola de caballo est com pues
ta de los nervios espinales ms bajos conforme conti
nan su curso caudal ms all del final de la mdula
espinal antes de dejar la columna vertebral.
En seccin transversal, la mdula espinal tiene un
centro de sustancia gris con form a de m ariposa,
rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus
tancia b lan ca consta de tractos som atosensoriales
ascendentes, tractos m otores descendentes y fibras
de proyeccin intraespinales que conectan diferentes
regiones dentro de la m dula espinal. En cada lado
la sustancia gris est dividida en un cuerno ventral y
RESUMEN
Existen varios trm inos gen erales que ayudan a la
orientacin dentro del sistem a nervioso. A nterior
(rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se
refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte
de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de
abajo. M edial se refiere a la m itad y lateral al lado.
Estos trm inos se usan para indicar la posicin de
una estructura en relacin con el cerebro entero y con
otras estructuras.
69
C A P I T U L O
Mtodos
en neuropsicologa
METODOS ANATOMICOS
Identificacin de conexiones anatmicas
M todos para la visualizacin de estructuras
MTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
M todos para visualizar funciones
M todos neurofisiolgicos
MTODOS DE LESIN
Disociacin de funciones
Interpretacin de disociacin sencilla y doble
Deterioros asociados
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura
COM1SUROTOMA
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SDICO
La especializacin hemisfrica y preferencia manual
Uso de la prueba de am obarbital sdico en el manejo
neuroquirrgico de las convulsiones focales
El procedim iento de prueba
ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES
CONDUCTUALES Y COGNITiVAS
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES; ESTUDIOS DE
LATERALIDAD
RESUMEN
71
FIGURA 4.1 Molculas, como las protenas, estn encerradas en vesculas y son transportadas desde
su sitio de sntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axn. La protena cinesina hace
"caminar" a la vescula a lo largo de los microtbulos. (Adaptado de Bear, Councrs y Paradiso, 1996, p. 3S.J
M TODOS ANATMICOS
Identificacin de con exion es an atm icas
Se pueden identificar las estructuras dentro del siste
m a nervioso en trm inos de su apariencia general.
Pero al intentar com prender cmo funciona el cere
bro, es indispensable saber tanto com o sea posible
acerca de las interconexiones entre estructuras dife
rentes. De dnde una estructura particular enva sus
eferentes (salida) y de dnde los recibe (entrada) pro
porciona conocim iento acerca de los procesos que
est m ediando. En captulos subsecuentes se ver lo
til que puede ser la inform acin acerca de las cone
xiones anatm icas en los intentos por com prender
las relaciones cerebro-conducta.
Una m anera de determ inar las conexiones entre
las estru ctu ras es trazar el trayecto de los grandes
tractos fib ro so s, grupos de neuronas que se estiran
desde el rea del sistema nervioso a otro. Sin em bar
go, existen obvias lim itaciones a este m todo; los
pequeos tractos fibrosos son indetectables, debido a
que el origen y destino precisos de estos tractos que
son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu
nos m todos reveladores que solventan estos proble
mas.
72
PARTE I Fundamentos
73
cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vasculatura (venas y arterias). Esto permite que el radilo
go infiera la presencia de cambios estructurales en el
cerebro (por ejem plo, la presencia de un tumor) al
observar desviaciones del patrn espacial normal de
la vasculatura. El neum oencefalogram a, por otra
parte, pretende franquear la densidad virtualm ente
h om ognea del cerebro al drenar los ventrculos
cerebrales de lquido cefalorraqudeo y reemplazarlo
con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrculos
sean m enos densos que el tejido circundante, lo que
perm ite la deteccin de cam bios en su forma (debi
dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o
de un tumor).
E X P L O R A C I N C O N T O M O G R A F A C O M P U T A R IZ A D A (TC) D E RA YO S X En la tom ografia
com putarizada (TC) un haz de rayos X es dirigido a
travs de la cabeza y luego rotado lentam ente en un
arco alrededor de la cabeza para obtener una "som
b ra " del cerebro desde todos los ngulos (figura
74
PARTE i Fundamentos
A)
Fisura
interhemsfrca
Lbulo frontal
Ncleo caudado
Putamen
Globus pallidus
Ventrculo lateral
Capsula interna
Tlamo
Foramen de Munro
interventricular
Tercer ventrculo
Lbulo temporal
Glndula pineal
Plexo coroideo
Lbulo occipital
Ventrculo lateral
A)
C u erpo c a llo so
D iencfalo
C e re b e lo
Bulbo raqudeo
Mdula espinal
75
76
PARTE I Fundamentos
M todos neurofisioigicos
En contraste con los m todos para visualizar funcio
nes, los mtodos neurofisioigicos que m iden la acti
77
78
PARTE I Fundamentos
Excitado
ixcuaao
P 200
Relajado
A m odorrado
200
FIG U R A 4 .9
J
4 0 0 ms
P R E e n la c o r te z a a u d itiv a en re s p u e s ta a
50 fiv
1 seg
FIG U RA 4 .1 0
79
F o to g r a f a d e u n a lo b o to m a fro n tal y
te m p o ra l iz q u ie r d a e n el m o m e n to d e la ciru g a. L o s
n m e ro s in d ic a n re s p u e s ta s a e s tim u la c i n e l ctric a : p o r
ejem p lo , 14, s e re fie re a u n a in te rc e p c i n al d e cir los
m e s e s del a o ; 2 5 , e r r o r al d e c ir los d as d e la s e m a n a
h a c ia a d e la n te , c o rr e g id o d e s p u s d e re tira r el e le c tro d o .
80
PARTE I Fundamentos
M TODOS DE LESIN
Ya se ha visto cun ilum inador resulta el estudio de
los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones
cerebrales dao al cerebro por cualesquier causa
para la comprensin de cmo funciona el cerebro. La
estrategia bsica en los estudios de lesin con hum a
nos y con otros anim ales es la m ism a: in vestigar el
efecto del dao a un rea particular. Sin embargo, en
los estu d ios de lesin con anim ales inferiores, los
investigadores pueden estudiar los efectos de lesio
nes localizadas con precisin. Esto perm ite la prueba
explcita de las hiptesis. En contraste, los estudios
de lesin en hum anos necesariam ente se lim itan al
efecto de las lesiones que ya han ocurrido a travs de
enferm edad o trauma.
A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio
nes en hum anos tienen la ventaja de perm itirles valo
rar funciones que son especficam ente hum anas o al
m enos ms desarrolladas, como el lenguaje, la solu
cin de problemas y la planeacin. Adem s, los efec
tos de las lesiones en los hum anos en ocasiones son
ms discernibles debido a que los pacientes pueden
estar en posibilidad de proporcionar un recuento
fenom enolgico de su experiencia alterada. Esto
resulta conm ovedor en un estudio de un caso descri
to por O liver Sacks1 de un pintor con acrom atopsia,
es decir, ceguera al color debida a lesin cortical. El
D isociacin de funciones
Existen dos form as fundam entales (y relacionadas)
en las cuales los m todos de lesin (y otros mtodos
neu rofisioigicos afines) am plan el conocim iento:
por m edio del anlisis an ticip atorio de los com po
nentes de la cognicin y m ediante la localizacin de
funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con
cepto que ya se ha m encionado: la d iso ciaci n de
fun cion es. Este concepto tiene al m enos dos signifi
cados. En el n ivel conductu al/cognitivo (no saber
nada acerca de la lesin p articu lar involucrada), la
disociacin de funciones denota el hallazgo de que el
rendim iento en una tarea est deteriorado m ientras
que el rendim iento en una segunda no lo est. En
este sentido las funciones o procesos son disociables
o separables. Esa disociacin de funcin puede ser
recproca: en algunos individuos se encuentra que la
funcin A est deteriorada y B no lo est, y viceversa.
Por otro lado, puede no ser recproca: en algunas ins
tancias se encuentra que la funcin A est deteriora
da y la B no lo est, pero en ningn caso el deterioro
en la funcin B se ve sin deterioro en la funcin A. La
prim era instancia es referid a com o d iso ciaci n
doble y la segunda como d isociacin sen cilla (figu
ra 411).
Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue
ra son doblem ente disociables. Al observar cierto
nmero de casos diferentes, se encuentran instancias
de un deterioro en la au sen cia del otro (aunque
desde luego tam bin existen casos en los cuales se
encuentran los dos). De m anera similar, las afasias de
Broca y de Werrcke son doblem ente disociables. En
contraste, la incapacidad de leer m aterial visual y la
ceguera son sencillam ente disociables. La incapaci
dad para leer puede ser vista en presencia de visin
norm al, pero la capacidad de leer visualm ente las
palabras presentadas no se encuentra ju nto con la
ceguera. Considere otro ejem plo: la capacidad altera
da para coordinar la produccin fluida del habla en
la afasia de Broca y la p arlisis de la m usculatura
A)
D iso cia ci n do b le
o No
o
d eteriorado
Sev eram en te
d eteriorado
o
o
d eteriorado
Sev eram en te
d eterio rad o
FIG U R A 4 .1 1
P a tro n e s d e d e te rio ro e n 4) d i s o d a d n
d o b le y B ) d i s o d a d n s e n d lla . C a d a ln ea re p re s e n ta el
p a tr n d e re n d im ie n to d e u n in d iv id u o o d e u n g ru p o .
81
D eterioros asociados
A s com o la disociacin de funcin seala que las
funciones en cuestin estn en cierto grado separa
das y son independientes, de igual modo el hallazgo
consistente de la asociacin (coocurrencia consisten
te de dos o ms deterioros) sugiere que los fenm e
nos conductuales o cognitivos en cuestin son la
m anifestacin de un proceso subyacente. Por ejem
plo, la comprensin deteriorada del habla y la salida
verbal fluida pero en torpecida (ensalada de pala
bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto
se deduce que la interru pcin de un solo proceso
subyacente es responsable de ambos deterioros.
82
PARTE I Fundamentos
No
deteriorada
S u je to s)
c o n lesin X
S ev eram en te
d eteriorad a
T area A
B)
Tarea B
D is o cia c i n d o b le
No
deteriorad a
Sev eram en te
deteriorad a
T area A
FIG U R A 4 .1 2
A)
D is o c ia c i n se n cilla y
Tarea B
B)
d iso cia ci n
d o b le e m p le a d a s p a r a in fe rir las re a s c e re b ra le s q u e
e st n in v o lu c r a d a s e n la m e d ia c i n d e fu n cio n e s p a rtic u
lares. (Tomado de McCarthi/ y Warrington, 1990, p. 19.)
83
COM1SUROTOMA
La com isurotom a o, com o a veces se le llama, ciru
ga de cerebro escindido, involucra el corte del cuer
po calloso, la banda de fibras que conectan los dos
hem isferios del cerebro. Com o ocurre con la ciruga
anticonvulsiva descrita anteriorm ente, el propsito
es controlar las convulsiones, aunque en este caso el
razonam iento es diferente. En lugar de rem over el
foco convulsivo, la com isurotom a corta los grandes
tractos fibrosos entre los dos hem isferios cerebrales
en un intento por lim itar la propagacin de las con
vulsiones entre los hem isferios y, en consecuencia,
reducir su severidad.
Esta ciruga, la cual comenz a aplicarse de m ane
ra regular en los aos sesenta (a pesar de que cierto
nmero de pacientes haba recibido un procedimien
to similar en los aos treinta), brind la oportunidad
de estudiar los efectos de separar funcionalmente los
dos hem isferios. En realidad, la "separacin funcio
nal" es una redundancia debido a que existen tractos
de fibras im portantes, adem s del cuerpo calloso,
que transmiten ciertos tipos de inform acin entre los
dos hem isferios. No obstante, este procedim iento
reduce de m anera radical las conexiones neuronales
entre los hem isferios y, por tanto, permite la oportu
nidad de investigar lo que cada hem isferio es capaz
de hacer en un aislamiento relativo.
Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en
este trabajo en la dcada de los sesenta, y desde
entonces m uchos investigadores han dirigido traba
jos sim ilares. Lina dcada antes, Sperry y M yers h a
ban desarrollado un trabajo extenso en el rea con
animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el
quiasm a ptim o (el cual no se corta en pacientes
hum anos), Sperry y M yers dem ostraron que cada
hem isferio funcionaba de m anera independiente en
ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo
sera proyectada a am bos hem isferios debido a que
algunas de las fibras en el nervio ptico cruzaran al
hem isferio contralateral en el quiasm a ptico m ien
tras otras continuaran sobre el hemisferio ipsilateral.
Al cortar el quiasm a ptico, el punto donde algunas
de las fibras en el nervio ptico cruzan al otro lado del
cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio
ipsilateral. Si el animal tambin tiene una seccin del
84
PARTE I Fundamentos
85
50
40
30
20
10
H
H
Izquierdo Derecho
Izquierdo Derecho
Odo
Control normal
n = 32
FIG U RA 4 .1 3
Odo
Pacientes con
comisurotoma
n= 7
N m e ro d e d g ito s re p o rta d o p o r p a c ie n
tes co n c o m is u ro to m a y su je to s n o rm a le s co n tro l e n u n a
ta re a d e e s c u c h a d ic tic a . (Tomado de KAilner, Taylor y Sperrxj,
196SJ
86
PARTE I Fundamentos
TABLA 4.1
Laeralizacin de lenguaje en
pacientes derechos y zurdos sin lesiones cere
brales tempranas determinadas por la prueba
del amobarbital sdico.
Hemisferio (%)
Referencia manual N
Derecha
Izquirda
140 :
122
Izq.
Bilateral
96
70'
-0
15
m m
Preferencia manual
Derecho
Den
4
15
Derecha
Izquierda
641
82
97
65
3
35
'
El procedimiento de prueba
La prueba del am obarbital sdico fue diseada para
abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el
barbitrico am obartibal sdico en la arteria cartida
interna; desde donde entra a la circulacin cerebral
y pasa a la arteria cerebral m edia ip silateral. Esto
provoca la anestesia tem poral de dicho hem isferio,
ju sto antes de que la droga sea inyectada, el pacien
te es instruido para extender sus brazos y agitar sus
dedos. D espus de la inyeccin, conform e la droga
tiene efecto, el paciente sufre una hem iparesia (un
severo d ebilitam ien to de un lado del cuerpo), tal
como la que se puede experim entar en un ataque de
apopleja. D urante los 7 m inutos m s o m enos que
la droga est confinada a un hem isferio, se realizan
pru ebas de varias fun cion es, en p articu lar las del
lengu aje. C om o podra esp erarse, si el hem isferio
del lenguaje ha sido inyectado, el paciente m anifies
ta sntom as de afasia. En contraste, si el hem isferio
de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti
n uar entendiendo y p ro d u cir h abla, pero tendr
dificultad con las tareas que involucren al hem isfe
rio de no lenguaje, com o el copiado de figuras geo
m tricas o el recuerdo de rostros. Despus de cerca
de 7 m inutos, la droga circu la h acia afuera del h e
m isferio del lado de la inyeccin e ingresa a la circu
lacin general, y su efecto sobre el cerebro rp id a
m ente se d esvanece. Al da siguien te a la prim era
inyeccin, el paciente se som ete de nuevo al proce
dim iento, pero en esta ocasin se inyecta la arteria
cartida interna del otro lado y se valoran los efec
tos de la anestesia tem poral sobre el otro hemisferio.
Esto sirve para corroborar los descubrim ientos de la
prim era prueba y puede proporcionar inform acin
adicional, com o la ev id en cia de rep resentacin de
habla bilateral.
La prueba del am obarbital sdico ofrece al ciru
jano la inform acin acerca de si la rem ocin preten
dida est en el hem isferio de lenguaje del paciente,
com o en los zu rd os, en q u ien es la rep resen tacin
atp ica del.-habla es relativ am e n te probable. A d e
ms, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar
en la com prensin de la esp ecializacin hem isfri
ca. Por ejem plo, proporciona inform acin acerca de
la relacin en tre d o m in an cia h em isfrica para el
habla y la preferencia m anual, que corrobora y refi
na las inferencias derivadas de los efectos transito
rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla
4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate
rales (tabla 4.2). En los captulos siguientes se har
referencia a los resultados reportados de la prueba
de am o b arb ital sd ico en relaci n con otros tpi
cos.
87
30
Izq.
98
70 -
Bilateral
0
- 6
Dr.'
-
23
88
PARTE I Fundamentos
RESUMEN
En este captulo se han considerado algunos de los
m todos actuales ms importantes para investigar la
C A P T U L O
ESPEC1AL1ZACIN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIN
Va parvocelular-mancha
Va parvocelular-intermancha
Los canales m agnocelular V5 y V3
MICROANATOMA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL
CONCEPTO DE ORGANIZACIN MODULAR
PROBLEMA DE LA INTEGRACIN Y CONSTRUCCIN DE
UNA REPRESENTACIN DEL M U N D O VISUAL
RESUMEN
90
PARTE I Fundamentos
LA RETINA
UN PANORAMA DE LOS AVANCES
RECIENTES EN LA COMPRENSIN
DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL
El m s im portante de estos descubrim ientos acerca
del cerebro visual es que las reas externas a la corte
CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
91
Fibras de la
z n u la de
Zinn
Iris ->
Vdt
- R etina
i'* -"
k: v :- -
' s*
H um or
a c u o so
N ervio
Reti
p tico
M scu lo
Esclertica
ciliar
N ervio
p tico
FIGURA 5.1
C apa p lexiform e
interna
C apa granu losa
interna
C ap a plexiform e
externa
C apa granu losa
externa
C apa de
fo to rrecep to res
>
Epitelio
p igm entario
92
PARTE I Fundamentos
Los fotorreceptores
Existen dos categoras de fotorreceptores, b asto n es
y conos. Su estructura general es similar. Los basto
nes, sen sib les a la luz dbil m as no al color, se
en cu en tran en la p eriferia de la v isin . L os conos,
m enos sensibles que los bastones a la luz dbil, son
sensibles al color y se encuentran en la visin central
(figu ra 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos,
cada uno m s sensible a u na longitud de onda parti
cular d el esp ectro v is ib le , la b and a del espectro
electrom agn tico que los h um anos son capaces de
detectar. La banda de longitudes de onda que cons
tituye el espectro v isible est entre 400 y 700 nm.
C ada u no de los tres tipos de conos es sen sib le de
m anera m xim a a u na longitud de onda y m enos
sensible al rango circu nvecino de lo n g itu d es de
onda (figura 5.4). Las sensibilidades ptim as son 419
nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nm (rojo); estos
conos recib en los nom bres de con os B, conos G y
con os R , resp ectiv am en te. En contraste, todos los
b asto n es son sensibles de m anera m xim a a la luz
azul-verde (496 nm). Com o se ha dicho, los tres tipos
de conos son im portantes para la v isin de color,
m ientras que los bastones m edian la representacin
acrom tica del mundo poco ilum inado.
La longitud de onda a la cual es m s sensible un
recep to r p a rticu la r d epend e de las cara ctersticas
de ab sorcin de luz del p ig m en to v isu a l que con
tien e. E l p igm en to v isu al es u na m olcu la que se
en cu en tra en un fotorrecep tor que cam bia su con
form aci n cuando es activad o por lo n g itu d es de
onda esp ecfica s de la luz. ste es el nico paso
dependiente de la luz en la visin, e inicia la codifi
cacin de la luz en la form a de cam bios en la activi
dad receptora, un proceso que recibe el nom bre de
fototran sd u ccin .
C om o se ha m encionado, el proceso crtico en la
m ediacin de la fototransduccin tanto en bastones
como en conos es el cam bio activado por la luz en la
conform acin del pigm ento visual de los fotorrecep
tores. Lo que subyace a las caractersticas de res
puesta especficas de los bastones y de cada uno de
los tres tipos de conos es el perfil de absorcin de luz
que activa el cam bio de conform acin en sus respec
tivos p ig m en to s visu ales. A hora se estu d iarn los
even tos bioq u m icos que subyacen a la fototran s
duccin.
B)
Periferia
Retina p erifrica
Periferia
nasal
Retina perifrica
Retina
CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nendoso
93
Longitud d e on d a (nm)
94
PARTE I Fundamentos
350
400
450
500
550
600
650
Longitud d e o n d a (nm)
CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
Luz
Punto
central
2
Punto
p erifrico
Ilum inacin
central
Ilum inacin
perifrica
Ilum inacin
difusa
0.5
1.0
seg
FIGURA 5.6 Las clulas ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en
un centro y una periferia. Las clulas centro ON/periferio OFF son excitadas cuando se iluminan en
su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las clulas centro OFF/periferia ON exhi
ben el patrn opuesto. A) Las clulas centro ON responden de manera mxima cuando (3) el centro
es iluminado y la periferia no lo est y de manera mnima en (4) la condicin de iluminacin opues
ta. La iluminacin parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitacin e inhibicin,
respectivamente, ms breve. La iluminacin difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel
de excitacin dbil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente.
B) La actividad de las clulas centro OFF se inhibe cuando (2, 3) sus centros son iluminados y excita
dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las clulas de centro ON, los efectos opues
tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminacin difusa (5) y la oscuridad (no mostrada)
producen niveles de excitacin dbiles. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 418.)
95
96
PARTE I Fundamentos
97
CAPTULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
Luz
C on o
Luz
-n
E,
V/
C lu la
bip olar
c o n c en tro
O ff
C lu la
g an glion ar ( O
c o n c en tro
O ff
C lu la
b ip o lar
c o n cen tro
On
C lu la
O ) g an glion ar
c o n cen tro
On
~M t~
P oten ciales
de a c c i n
98
PARTE I Fundamentos
CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
A)
Luz so b re periferia
B)
99
-_
C lula
bipolar
con c en tro
O ff
C lula
gan glion ar
co n c en tro
O ff
Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON/periferia OFF y cen
tro OFF /periferia ON de las clulas bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el rea de la retina que median la
regin perifrica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias ( tringulos abiertos) con las clulas horizontales.
Las clulas horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias ( tringulos oscuros) con los conos que inervan la
regin central del campo receptivo. A ) El circuito del campo receptivo centro O N /periferia OFF. En esta situacin, la
periferia es iluminada, oponindose a la activacin de la clula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolarizacin de la clula bipolar y una reduccin en la tasa de disparo de la clula ganglionar con centro ON. B) El circuito
del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia est en una condicin de iluminacin (oscuridad) que tiende
a hiperpolaxizar la clula bipolar y a inhibir el disparo de la clula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de
Kandel et al, 2995, p. 422.)
FIG U R A 5.9
F IG U R A 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad luminosa uniforme B), es ordenada en bri
llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el
lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina ms oscura) parece ms brillante, mientras que el lado derecho
de cada banda (junto a su vecina ms clara) parece ms oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una
exageracin percibida del contomo que separa las bandas C). (Adaptado de H. Gleitman et al, 1999, p. 199.)
100
PARTE I Fundamentos
8 ) C lu la c o n c n tr ic a o p o n e n te se n c illa
B a n d a gruesa
c o n c n tr ic a
(a cro m tica )
i
1
Seal de
brillantez
O p o n e n te
se n c illa
c o n c n tric a
!
i
P! 11 1
Id 11 !
i
i
ll
lin!
O p o n e n te sen cilla
co ex te n siv a
R ojo
V erde
Se al de
c o lo r
FIGURA 5,11 A) Las clulas ganglionares de retina tipo P y las neuronas del ncleo geniculado lateral,
hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser definidos en trmi
nos de cmo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las clulas concntricas oponen
tes sencillas codifican la informacin acerca del color y el contraste de brillantez acromtica debido a
que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante
en el campo receptivo de una clula centro ROJO ON/ periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la
oscuridad en la periferia (2-3) incrementarn el disparo de estas clulas. ste es el caso aun para la luz
verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca
difusa (4) ser cancelado conforme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu
sa (5) excita la clula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el
centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser mnimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado
de Kandel et al., 1995, p. 461.)
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
PROYECCIONES RETINFUGAS
Al considerar las proyecciones desde la retina hacia
reas cerebrales superiores (denom inadas retin fu gas, del latn fu g a , "v o la r"), prim ero es necesario
estudiar ms a fondo la estructura de la retina. Esta
puede ser dividida en una h em irretin a n asal y una
h em irretin a tem p oral (figura 5.12). Tambin puede
ser dividida en una h em irretin a ventral y una h em i
rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier
te izquierda-derecha y v oltea la im agen visual, la
mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado
C am p o visual
H em icam p o
H em icam p o
visual
;ual d erech o
izquierd o
Z ona
Z ona
m o n o cu lar
m o n o cu la r
d e rech a
izquierd a
H em irretina
tem poral
D isco
Fvea
101
p tico
FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hemirretina nasal, y la mitad ms
cercana al templo, hemirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual
proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi
do a la posicin de la nariz, se proyectan slo a una retina. (Adaptado de Kandel et al., 2995, p. 426.)
1 02
PARTE I Fundamentos
T racto p tico
N cleo g e n ic u la d o lateral
/
CAPTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
103
C am p o visual
real del p a cien te
1 N orm al
5 H em ian o p sia h om n im a
6 A nopia cu ad rtica
T lam o
. -
6 C
5 I
i.*
; -7 i =
N - ?
:-v V
"
f % rt-
1996, p. 249.)
1 04
PARTE I Fundamentos
105
CAPTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
Corteza
Tipo P
V1
Capas
-i
parvocelujares
T ip o M
FIGURA 5.16
IVC
Representacin
esquemtica de las
cuatro principales
vas paralelas
conocidas, involu
cradas en la per
cepcin visual.
(Adaptado de Kandel et
al., 1995, p. 395.)
V2
M anchas
-Bandasfnas-
-*=V4-
Intermanchas
-interbandas
-V4
. .Bandas
gruesas
C pas
Tnagnoceluiares
g
a t V5-'
TABLA 5.1 Garactersticas de los campos receptivos de las neuronas en la retina, NGL, y regiones corticales
que median el procesamiento visualR E T IN A
Clulas ganglwmres P
Clulas-.gangliomres M
descarga sostenida
NGL
Capas parvocehtlares
Capas magnocehlares
_- .
no sensibles a la longitud de onda _
la respuesta como fundn del contraste crece ms que las
neuronas P
responden intensamente al movimiento
j'"'-
CO RTEZA
VI
se proyectanprindpalmentBenla cortezai
-nurdnas estn reladonadas con t
_
campos receptivos como los P del NGL
Capa IV C
VI
- '\
selectivas a la longitud de onda
- oponentes al color sencillas y dobles : :
Manchas[
Capa IV C a
Intermanchas
CapalVB
fS S iB S lI l
selectivas a la orientadn
~~~ ~ selectivas a la direcdn '
7 - campos receptivos binoculares
W m ssg m f:
1881
V2
V2
Bandas finas
^ .
sis
Bandas gruesas
"V3
-V- r..
no sensibles al color
a mayora son selectivas a la orientadn
- muchas son selectivas tanto a la orientadn comojal
movimiento
__
-
V5
?-r
1 06
PARTE I Fundamentos
cam pos recep tivos sim ilares a los de las neu ronas
del NGL parvocelular que los alim entan. En contras
te, los campos receptivos de las neuronas en la capa
IV C a estn alargados y son se lectiv o s a la o rien ta
ci n , lo cual sig n ifica que su tasa de disparo es
m odificada por un estm ulo con form a de barra pre
sentado en una o rien tacin p articu lar en un rea
especfica del cam po visual (figura 5.18). Adem s, al
Luz
Luz
II_
b
r~\
1 2
seg
g
T
-
1 2
seg
Sustancia
blanca
CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
ESPECIALIZAC1N EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIN
El desarrollo de un colorante por parte de M argaret
W ong-Riley para la enzim a citocrom o oxidasa, un
m arcador de actividad m etablica aum entada, reve
l parches de clulas teidas de color oscuro rodea
das por reas de color claro en las capas II y III de V I.
Estas reas teidas han llegado a ser conocidas como
m an chas, y las reas no teidas que las rodean son
denom inadas interm anchas. Las neuronas en la capa
IVCP en V I, las neuronas que reciben entrada desde
el N GL parvocelular, se proyectan hacia las manchas
y las interm anchas. U n estudio de los campos recep
tivos de las clulas en estas dos regiones y las pro
yecciones desde tales regiones hacia otras reas de la
corteza revelan la presencia de dos diferentes vas de
procesam iento que involucran entrada parvocelular:
la v a p arv ocelu lar-m an ch a y la v a p arv ocelu larinterm ancha.
Va p arvocelu lar-m an ch a
Las regiones de m anchas de V I tienen neuronas con
diferentes cam pos receptivos. M uchos tienen cam
pos receptivos centro/periferia oponentes al color,
como los ya descritos para las clulas ganglionares P,
la capas parvocelulares del N GL y la capa IVC(3 de
V I. O tras tienen cam pos receptivos con cn tricos
oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy
sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para
apreciar la potencial im portancia de estas clulas a la
p ercep cin del color, es necesario considerar la
visin del color en una forma ms detallada.
C om o ya se ha analizado, los tres tipos de conos
son una base para la codificacin de la longitud de
onda en que una banda de onda particular producir
un patrn de estim ulacin nico a travs de los tres
receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm
causar que los conos R se disparen a su frecuencia
ms alta, que los conos G se disparen a una frecuen
cia m enor y que los conos B se disparen a una fre
cuencia m uy baja (vase figura 5.4). El sistem a es
capaz de m onitorizar la activacin relativa de los tres
107
108
PARTE I Fundamentos
A)
V erd e-ro jo
R o jo -v erd e
R o jo
FIG U R A 5.1 9
A) E x is te n
c u a tr o tip o s d e
B) L a s
c lu la s o p o n e n te s d o b les re s p o n d e n co n m a y o r v ig o r a la ilu m in a c i n
Verde
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
109
110
PARTE I Fundamentos
V 5 (tem poral
m edia)
Inferotem porai
posterior
V 5a (tem poral
sup erior m edia)
V 5 (tem poral
m edia)
FIG U R A 5 . 2 0
re a s d e la c o rte z a in v o lu c r a d a s e n el p r o c e s a m ie n to v is u a l. A l ) V ista la te ra l
d e l h e m is fe r io d e re c h o d el m o n o , d el c u a l so n v isib le s p a rte s d e la c o r te z a e s tr ia d a ( V I ) y la
c o rte z a e x t r a e s t r i a d a (V 2 y V 4 ). A 2) S e cci n c o ro n a l al n iv el d e la ln e a v e rtic a l en ( A l ) ; se
p u e d e n v e r V I , V 2, V 4 y V 5 . B) S e cci n h o r iz o n ta l a n iv el d e la ln ea en (A 2 ) q u e m u e s tr a las
re a s v is u a le s c o n o c id a s v isib les en e s te n iv el. C) L a s re a s v is u a le s e s t n p le g a d a s y a p la n a
d a s p a r a m o s tr a r s u s ta m a o s re la tiv o s. E x is te n al m e n o s 1 4 re a s v is u a le s c o n o c id a s y es
p ro b a b le q u e e x is ta n m u c h a s o tra s. L a s re a s V I , V 2 , V 3, V 4 y V 5 (ta m b i n lla m a d a te m p o
ra l m e d ia o M T, p o r su s sig la s en in g ls) a c tu a lm e n te s o n las m s c o n o c id a s d e e s ta s re a s
v is u a le s c o rtic a le s , p e ro es ca s i s e g u ro q u e s e e n c o n tr a r q u e o tr a s ju e g a n p a p e le s im p o r ta n
te s e n el p ro c e s a m ie n to v is u a l. (Adaptado de Kandel et al 1995, p. 394.)
CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nen'ioso
FIG U R A 5 .2 1
111
A) Im g e n e s P E T
d el flu jo s a n g u n e o o b te n id o en
su je to s q u e o b s e rv a n u n m u ltic o lo rid o M o n d ria n . B) L a im a g e n q u e
re s u lta c u a n d o el re c o n o c im ie n to
o b te n id o d e o b s e r v a r u n a rre g lo en
b la n co y n e g r o c o n el m ism o
a s p e c to fo rm a l q u e el a rre g lo a
c o lo r u s a d o e n A es s u s tr a d o d e A.
C)
L a s ig n ific a n c ia e s ta d s tic a d e
las d ife re n c ia s o b te n id a s. D ) U b ic a
ci n p o r e ste m to d o d el re a
d e s ig n a d a c o m o V 4 H u m a n a , d e n
tro d e lo s tre s p rin c ip a le s p lan o s
a n a t m ic o s . (Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 75.)
FIG U RA 5 .2 2
Se d e s c o n o c e el m e c a n is m o p o r m e d io d el
cu a l la sa lid a d e las c lu la s d el N G L co n c a m p o s re c e p ti
v o s c e n tro -p e rife ria s o n tr a n s fo r m a d o s en los c a m p o s
re c e p tiv o s e lo n g a d o s d e las c lu la s co rtica le s sim p le s.
U n a h ip te sis es q u e el c a m p o re c e p tiv o d e la c lu la c o rti
cal sim p le es g e n e r a d o p o r la e n tr a d a co n v e rg e n te d e tres
o m s c lu la s N G L c o n c e n tr o O N , c u y o s ce n tro s d e fin e n
su u b ica ci n y o rie n ta c i n . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p .
435.)
112
PARTE I Fundamentos
lilil
lili!
IIII
111
_1_
III IB
IIIIIJ
FIG U RA 5 .2 3
1 2
3
seg
L a s c lu la s c o m p le ja s , al ig u a l q u e las
c lu la s sim p le s , r e s p o n d e n a e s tm u lo s d e u n a o rie n ta
ci n p a rtic u la r en el c a m p o v is u a l. S in e m b a rg o , en c o n
tra s te co n la re s p u e s ta d e la c lu la sim p le , la re s p u e s ta d e
u n a c lu la c o m p le ja n o d e p e n d e d e la u b ica ci n e x a c ta
del e stm u lo d e n tro d el c a m p o r e c e p tiv o d e la c lu la , y
d e h e ch o el m o v im ie n to d el e s tm u lo p u e d e m e jo ra r la
ca p a c id a d d e re s p u e s ta d e la c lu la . E n A ) s e d e m u e s tr a
la s e le c tiv id a d d e o rie n ta c i n d e u n a c lu la co m p le ja . E n
B)
se a p re cia la c a p a c id a d d e r e s p u e s ta d e e sta c lu la a
e s tm u lo s v e rtic a le s en d ife re n te s re g io n e s d e su c a m p o
re c e p tiv o . A d v ie r ta q u e la c lu la d e h e c h o re s p o n d e al
lm ite e n tre ilu m in a c i n y o s c u r id a d , d e m o d o q u e la ilu
m in a c i n d e to d o el c a m p o re c e p tiv o (A -c, B-e) n o p r o d u
ce re s p u e sta . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 437.)
CAPTULO j El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
113
114
PARTE I Fundamentos
E SP E C IA L IZ A C I N PARA LA P E R C E P C I N
F O R M A -M O V IM IE N T O : V3 La segunda va magnocelular tiene circuitos m uy similares a los de la va
m agn ocelular que se proyecta a V5 que ya analiza
mos (vase figura 5.16). Sin embargo, en esta va, las
neuronas de la capa IVB de V I se proyectan a V3.
Como en la va m agnocelular V5, IVB conecta con V3
tanto de m anera directa como por medio de las ban
das gruesas de V2. La m ayora de las neuronas en V3
son selectivas a la orientacin, y m uchas son selecti
vas tanto a la orientacin com o selectivas al m ovi
m iento. En contraste, no se ha encontrado ninguna
que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3
parece tener relacin con las formas de los objetos en
m ovim iento, un atributo que ha sido descrito como
form a dinm ica.
H em os visto que existen dos reas especializadas
para el procesamiento de la forma: V3 y V4. Esto pro
bablemente explique por qu no ha sido observado un
deterioro especfico en la percepcin de la forma tras
una lesin cerebral; la lesin tendra que ser m uy
grande y tener una form a peculiar para incluir estas
dos reas al m ism o tiem po que deje intactas otras
reas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con
lesiones en V4 quienes, adems de m anifestar acromatopsia, tam bin exhiben ciertas deficiencias en la dis
crim inacin de form as cuando visualizan estm ulos
estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos
MICROANATOMA DE LA
CORTEZA VISUAL Y EL CO N CEPTO
DE ORGANIZACI N M OD ULAR
CAPITULO 5 El sistema visual como modelo de funcionam iento del sistema nervioso
150
115
Su p erficie d e la co rteza
120
90
60
?
O
%
30
I -3 0
O
O
60
C ap a IV
90
%
i n8 'H
-120
-1 5 0
-1 8 0
0
.5
1.5
2 .5
Igual
C ontralateral
Ipsilateral
116
PARTE I Fundamentos
- - V-i-1
v:-r
'i
'.'.- . i ^
- >
FIGURA 5.28
Patrn de dominan
cia ocular apreciado
en una autorradiografa de transporte
de axn de la corteza
V I cortada paralela
a su superficie.
(Tomado de Hube! y Wie
sel, 1979, p. 85.)
- - W
-g r
117
CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
%
.
v. ; i'.
--i- , t W
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-' "
>.
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' i r . - V it
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- V i *
' --
'
'
-js _
Si/
&:
-a^WBBftwpaaKg^8afegiHWaaafeaegWBpB
- ' rj - r
m m sm
'i
:
FIGURA 5.30 Patrn de orientacin apreciado en una autorradiografa de 2-desoxiglucosa
de una seccin de corteza de mono en VI cortado tangencial a su superficie, despus de
que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wiesel 1979, p. 91.)
118
PARTE i Fundamentos
PROBLEMA DE LA INTEGRACIN Y
CO N STRU CCI N DE UNA REPRESENTACIN
DEL M U N D O VISUAL
Observamos que las reas especializadas en la corte
za visual pu eden ser d efin id as en trm inos de su
funcin, com o fue revelado por las caractersticas
fisiolgicas de las neuronas individuales, el efecto de
lesiones, las en trad as y salid as anatm icas y la
m icroarquitectura anatm ica y m etablica. Sobre la
base de estas lneas de investigacin, se establece que
existen diversas reas especializadas que se dedican
a aspectos especficos de la visin y que procesan las
entradas principalm ente en paralelo. Se ha dicho que
estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan
en la conceptualizacin tradicional del procesam ien
to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la
corteza que procesa la v isin el rea de la corteza
ms com prendida en la actualidad.
119
120
PARTE I Fundamentos
m a g n o ce lu la res
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
en la visin ciega: dao severo a las reas extraestriadas y preservacin relativa de V I. Estos pacientes
pueden ver los elementos locales dentro de la escena
visual, com o se evidencia por su habilidad para bos
quejar con considerable precisin caractersticas dis
cretas dentro de una escena visual com pleja. Sin
em bargo, son incapaces de colocar sus elem entos
dentro de un contexto perceptual ms am plio y por
tanto no tienen comprensin de lo que estn dibujan
do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a
estos pacientes incapaces de integrar los elem entos
percibidos con precisin dentro de un cuadro cohe
rente de toda la escena.
RESUMEN
A p artir de la discusin actual se conoce una canti
dad consid erable acerca de las partes del cerebro
relacionadas con la visin. Desde el estudio fisiolgi
co de las clulas en todos los niveles del sistem a vi
sual, desd e la retina h asta las especializadas reas
v isu ales de la corteza, se ha descubierto que las
caractersticas de los cam pos receptivos proporcio
nan inform acin acerca del mundo visual que es'procesado por clulas particulres y por reas especfi
cas del cerebro, as como los m ecanism os por medio
de los cuales se logra este procesamiento. Detallados
estudios anatm icos han identificado las fuentes de
entrada y los destinos de salida para m uchas de las
regiones involucradas en la visin. Los estudios de
m icroarquitectura metablica han revelado subregiones especializadas tanto en trm inos de las caracte
rsticas de campo receptivo de sus neuronas como de
sus conexiones anatmicas con otras reas. Los estu
dios de lesin han dem ostrado la presencia de defi
ciencias especficas, como la acromatopsia y la acinetopsia, que son consistentes con la evidencia de especializacin derivada de otros m todos. Lo que es
realm ente m otivador y excitante es la form a en la
121
II
Neuropsicologa
de los sistemas
funcionales principales
C A P T U L O
Lenguaje
126
sm bolos sobre la pantalla de una computadora (Prem ack, 1976; Rum baugh, 1977). Estos intentos en el
entrenam iento del lengu aje h an m ostrado que los
chim pancs son capaces de aprender a producir y
com prender signos o sm bolos que corresponde a un
vocabu lario de varios m iles de palabras y que son
capaces de usarlos en interacciones significativas con
los hum anos y en ciertas situaciones de resolucin de
problem as. Sin em bargo, las com unicaciones de
estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han
existido algunos reportes de que es as (Savage-Rumbaugh, 1987; Sav age-R u m bau gh et al., 1986), una
consideracin cuidadosa de los datos m uestra que
los prim ates que han sido som etidos a entrenamien
to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleitman, 1995, p. 372; Kandel, Schw artz y Jessell, 1995, p.
636). D e hecho, la in cap acidad de los chim pancs
para usar sintaxis parece ser una de las mayores lim i
taciones en su h abilid ad para aprender lenguaje
hum ano, debido a que sus producciones son im itati
vas y no creativas (para una d iscusin u lterior del
tem a del aprendizaje de lengu aje en otras especies,
vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van
Cantfort y Rimpau, 1982).
O tro aspecto clave del lengu aje (el cual es tan
intrnseco al m ism o que parece dem asiado obvio
postularlo) es que el lengu aje porta significado. Al
estudio del significado se le conoce como sem ntica.
El lenguaje tam bin es referencial. Esto es, se refiere
a cosas y eventos en el m un do o a aspectos de la
experiencia subjetiva. Com o tal, el uso del lenguaje
para expresar y com prender est ligado con el cono
cimiento del m undo y de los seres mismos y, en con
secuencia, con toda la esencia del ser cognitivo y
em ocional. La in v estig acin de la relacin entre
significado lingstico y conocim iento del mundo se
conoce como pragm tica.
U n ltimo aspecto clave es su naturaleza interper
sonal. Principalm ente es u n m edio de comunicacin
social que em plean los individuos para interactuar,
aunque en el acto de escribir o com prom eterse en un
dilogo interno, el individuo puede usar al lenguaje
como vehculo para com unicarse consigo mismo.
En resum en, el estu d io de los usuarios del len
guaje hum ano parece ser la ms fructfera y el cami
no m s obvio para la in v estig acin del lenguaje.
CAPTULO 6 Lenguaje
127
128
Afasia de B ro ca
Si se consideran los trastornos de produccin del len
guaje, se encuentra que adem s de la afasia, existen
otras dos categoras generales de disfuncin que
pueden ocurrir. El trm ino d isartria se refiere a los
efectos de la disfuncin de las estructuras perifricas
involucradas en los m ecanism os de produccin del
habla, como el rostro, m andbula, lengua y laringe.
Si uno o ms de estos com ponentes de la produccin
del habla no funcionan con n orm alidad, la produc
cin del habla se dificulta. El habla puede ser distor
sionada en varias form as y, dependiendo de las
estructuras in volu crad as, los sonidos particulares
sern distorsionados. El trm ino disartria se usa de
CAPTULOS Lenguaje
129
130
Afasia de W ernicke
D urante la dcada siguiente al reporte inicial de
Broca, aparecieron varios ensayos que describieron
pacientes con una afasia sim ilar a la de Broca, y pare
ca que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue
una delim itacin im portante cuando el joven neur
logo alem n Cari W ernicke describi una afasia con
un patrn sintom tico com pletam ente distinta, aso
ciada con dao a un rea diferente de la corteza cere
bral. La lesin crtica asociada con la afasia de W er
nicke est entre la circunvolucin de Heschl y la cir
cunvolucin angular en el hem isferio izquierdo
(vase figura 1.8). Esta u bicacin cerebral ha sido
corroborada con diversos m todos, como la estim u
lacin cortical, el FSCr y el PET.
El cuadro sintom tico de la afasia de Wernicke es
la com prensin severam ente d eteriorad a ju nto con
habla espontnea hiperfluida (rpida y copiosa) que
retiene el patrn de entonacin, ritm o y pronuncia
cin del habla norm al pero que no tiene sentido. A
pesar del problem a de com prensin apreciado en la
afasia de B roca (la cual se d iscuti con antelacin),
los pacientes con este pad ecim ien to pueden com
prender m ucho de lo que escuchan. En contraste, los
pacientes con afasia de W ernicke tienen una com
prensin severam ente deteriorada, incluso para
palabras que ocurren con frecuencia presentadas en
aislam iento. M s todava, el problem a de com pren
sin de estos pacientes no est confinado al habla
escuchada; la lectura tam bin est severamente dete
riorada en estos pacientes.
En la afasia de W ernicke es sorprendente el con
traste entre la entonacin y la pronunciacin norma
les del lenguaje oral de ios pacientes y su contenido
confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui
dado, el habla del paciente puede sonar norm al; sin
embargo, cuando uno atiende al significado, la natu
raleza confusa es fcilm ente apreciable. El paciente
puede decir, con entonacin, pronunciacin y ritmo
normales: "F u i al ncleo a la un, er... la, una tienda y
los tiros estaban en el stano sin cubrijos as que regre
s y pens y luego el hombre que sacude y limpia vino
as que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."
131
CAPTULOS Lenguaje
Afasia global
La afasia global es un sndrom e caracterizado por el
cuadro sintom tico com binado de la afasia de Broca
y la afasia de W ernicke. Com o uno podra predecir,
las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las
reas del habla anterior y posterior.
Area de
Broca
M usculatura
del h ab la
Area de
W ern icke
Sistem a auditivo
p recortical
V
Palabra hablada
Palabra oda
132
Sistem a
som ato senso rial
preco rtical
Izquierd a D erech a
C orteza
D,
som ato sensorial
A
M scu lo s de
la m ano
M uscu latura
del h abla
Izquierda
D e re ch a
Corteza
Sistem a auditivo
p recortical
133
Sistem a
visual
p recortical
134
CAPTULO 6 Lenguaje
D iap o sitiv a:
135
FIGURA 6.4 Imgenes PET, vistas en seccin horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera
pasiva algunas palabras. La activacin es mayor en los lbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el
rea de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositiva 2). <Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 117.)
136
TABLA 6.1 Ejem plos de respuestas de dos pacientes con un deterioro selectivo en la definicin de palabras odas
que denotan com ida y cosas vivas, pero con com prensin preservada de palabras que denotan objetos.
Estm ulo
Respuesta
Estm ulo
R espuesta
J.B .R .
C am ello
V No s '
A ntorcha
Avispa
Term m etro
M an teq u illa2
H elicptero
Cisne
Olvidado
B inoculares
'
-
: -
'
S.B.Y.
Rana
Animal no domesticado
M artillo
'
Q ueso
Taxi
Cordero
Cmara
M ariposa
P anfleto
i:
137
CAPTULO 6 Lenguaje
l
Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra una disociacin entre las capacidades para
comprender dibujos de animales y la verbalizacin de los nombres de los mismos animales.
TABLA 6 .2
Definiciones de palabras
Descripciones de dibujos
Estm ulo
Respuesta
Respuesta
Canguro
v- Nombre comn
D elfn
Animal o ave .
Rinoceronte
Cisne
Algunos en Brighton,
~
animaLmariro entrenado
-para nadardando vueltas '
Animal enorme,
vive en Africar pesa una tonelada
. Otro animal
\~
-;
TABLA 6.3
Deterioro de categoras especficas en la nom inacin cuando se confronta al sujeto con el estmu
_____________________________________ Pases
N om inacin cuando se confronta
.al sujeto con estmulo
13
N om inacin a partir de
descripcin auditiva
15
Colores
Objetos
Partes
138
No.
correcto
Nombres
propios
Vegetales
15/15
Parientes
Frutas
15/15
;v:.
No.
correcto
0/15
Partes del
,18/18 :
Ciudades
0/15
transporte
15/15 ;
Montaas
0/5
Tipos de pasta
6/6
Pases
0/10
cuerpo .
, Gente famosa
P ro ced im ien to de
com p resin
d e p alabra
Medios de .
Base de datos
verbales
P ro ced im ien to s
de se le c c i n
de p alab ra
Escribir
H ablar
CAPTULOS Lenguaje
139
140
verbal
CAPTULOS Lenguaje
Diapositiva:
141
FIGURA 6.7 Para detectar el patrn de activacin especfico a la verbaiizacin de palabras en sujetos normales, la ima
gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustrada de la imagen cuando los sujetos
repitieron las palabras que haban escuchado. El resultado de esta sustraccin mostr activacin bilateral en la corteza
motora (diapositivas 1 y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el rea motora
complementaria (diapositiva 1). Debe hacerse notar que las reas que mostraron activacin durante la condicin de escu
cha pasiva tambin fueron activadas durante la condicin de habla pero no se aprecian en estas imgenes debido al pro
cedimiento de sustraccin. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. US.)
142
Diapositiva:
FIGURA 6.8 El resultado de la sustraccin de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera
pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una verbo relacionado con los sustan
tivos escuchados. La activacin se apreci en la corteza frontal izquierda (diapositivas 1 y 4), la circunvolucin angulada
anterior (diapositiva 1), la corteza temporal posterior izquierda (diapositivas 3 y 4) y el cerebelo derecho (.diapositivas 4 y 5).
Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustraccin para intentar cancelar las activaciones que no son espec
ficas a la tarea. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 120.)
CAPTULO 6 Lenguaje
143
144
Palabras
comunes fonti
camente regulares
Dislexia
de superficie
(lectura
por sonidos)
D islexia
fonolgica
(lectura
global)
normal
normal
Palabras
comunes fonti
camente irregulares
deteriorado
Palabrassin
sentido o poco
comunes fontica
mente regulares
normal -
. normal
deteriorado
CAPTULO 6 Lenguaje
145
Deletreo
No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser
p rocesos independientes de otros aspectos del len
guaje y, de hecho, el deterioro en estas reas por lo
general se asocia con la afasia. No obstante, poco
despus de los estudios de Broca acerca de la afasia,
se h ip otetiz que existen trastornos especficos del
deletreo y la escritura. Esto se propuso por prim era
ocasin en 1865, por Benedikt (citado por H ecaen y
A lbert, 1978), quien sugiri que existan diferentes
ubicacion es neuroanatm icas para la escritura y el
lengu aje hablado, aunque l no especific dnde
poda estar ubicado el centro de escritura. En 1869,
O gle (citado por M cC arthy y W arrington, 1990)
acu el trm ino agrafia para denotar un deterioro
especfico en la capacidad de escritura. Tambin
report casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia
sin afasia. Esta disociacin doble lo m otiv a postu
lar la existencia de un centro separado para la escri
tura. Esto sirvi para que Exner (1881) propusiera un
rea especfica para la representacin de la escritura
en el pie (porcin posterior) de la circunvolucin
frontal m edia en el hem isferio izquierdo. Esto es
ju sto su perior al rea de Broca, y por lo m ism o es
p lausible que esta rea pueda tener la m ism a rela
cin con las reas de la corteza motora que median el
m ovim iento de la m ano que la que tiene el rea de
Broca con las reas de la corteza m otora que median
el m ovim iento de la m usculatura vocal. Sin em bar
go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun
volu cin frontal m edia sea un centro de escritura
(vase Gordinier, 1899). Sin em bargo, quitando los
tem as de ubicacin, la presencia de deterioros espe
cficos en el deletreo y la escritura est ahora bien
establecida.
C om o ya se ha m encionado, el trm ino agrafia se
usa para denotar un deterioro especfico en los m o
vim ientos requeridos para la escritura. Sin embargo,
tam bin se usa para indicar trastornos especficos del
deletreo. D e hecho, es este significado del trmino el
146
Escritura
El deterioro en la escritura se aprecia en la asociacin
con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la
capacid ad para escribir es relativam ente raro. No
obstante, se han reportado casos de agrafa pura y no
hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor
tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de
teriorad a para producir lenguaje escrito y relativa
preservacin de la habilidad para deletrear oralmen
te y form ar palabras con bloques de letras (Crary y
H eilm an, 1988; Zangw ill, 1964). La agrafa pura se
conceptualiza como un tipo especfico de la clase de
trastornos de m ovim iento voluntario conocidos co
mo apraxias (vase captulo 9).
CAPTULO 6 Lenguaje
147
148
H em isferio d e re c h o
CAPTULO 6 Lenguaje
149
150
A)
B)
D)
FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran
gutn, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekn, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el
final de la cisura de Silvio, la cual es ms grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de IcMmj, 19S4, p. 52.)
CAPTULOS Lenguaje
RESUMEN
El lenguaje es un tem a de la neuropsicologa de los
ms antiguos, y probablemente el estudiado con ms
intensidad. Una razn para este intenso inters es la
im portancia del lenguaje para los seres hum anos. El
lengu aje tiene enorm e im portancia prctica en la
vida cotidiana, y ha generado gran inters terico, en
parte porque existe razn para creer que es un proce
so nico al Hom o sapiens. Adems, el lenguaje es un
fenm eno discreto, en el sentido de que se conoce
una b u en a cantidad acerca de lo que es y de lo que
no es lenguaje, y hay una larga tradicin de investi
gacin em prica y terica del lenguaje que puede ser
invocada para ayudar al anlisis y la comprensin de
los trastornos en este terreno. Estos factores tambin
convierten al estudio de los trastornos del lenguaje
en una estrategia fructfera para la bsqueda de una
com prensin m s general de la relacin entre cere
bro y cognicin.
A l exam in ar estos trastornos se ha encontrado
que ciertas reas del cerebro humano son particular
m ente im portantes para el lenguaje y que los tras
tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten
151
152
C A P T U L O
Procesamiento espacial
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicologa del procesamiento
espacial
Tipos de com portam iento espacial
Primeros estudios empricos
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
Sensacin muscular y de articulaciones
ESPACIO EGOCNTRICO
Desorientacin visual
Localizacin visual
Correlatos neuronales de la desorientacin visual y el
deterioro en la localizacin visual
ESPACIO ALOCNTRICO
Anlisis espacial
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
RESUMEN
154
PARTE II
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicologa
del procesamiento espacial
La inform acin espacial puede ser codificada en
diversas formas. En consecuencia, la inform acin que
un experim entador ha presentado en form a espacial
puede ser codicada de manera verbal por un indivi
duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor
macin verbal tambin est sujeta a codificacin ml
tiple, como cuando un sujeto forma una im agen men
tal de un sustantivo concreto, parece haber m enos
variabilidad de codificacin para el m aterial verbal.
Esto significa que, en situaciones experim entales
diseadas para probar el procesam iento espacial, es
difcil confiar en que en realidad se ha inducido a un
sujeto a com prom eterse en un procesam iento espa
cial ms que en un procesamiento verbal.
El estudio del procesamiento espacial y el cerebro
es ms com plejo por el hecho de que para el primero
no se ha producido un anlisis sistem tico como el
que ha sido aplicado al lenguaje. A unque se encon
trar que el procesam iento espacial puede ser categorizado en form as que proporcionan un m arco til
para intentar comprender los m ecanismos cerebrales
subyacentes, el procesamiento espacial carece actual
mente de (y puede ser intrnsecam ente resistente a)
el anlisis conceptual que ha surgido a p artir del
estudio del lenguaje.
En el captulo 6 se vio que tal marco conceptual es
bastante til para com prender los m ecanism os cere
brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au
sencia de una gram tica y una sintaxis diferenciada
del procesam iento espacial significa que los subprocesos involucrados en el com portam iento espacial
complejo son difciles de especificar y las disociacio
nes de funcin son difciles de demostrar. Por ejem
plo, si u n sujeto tiene un desem peo deficiente en
una tarea espacial compleja, como puede ser la repro
duccin de un diseo m ediante la m anipulacin de
155
156
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
La evidencia de la im plicacin cortical en la m edia
cin de la funcin tctil elem ental proviene de los
estudios del efecto de las lesiones corticales. El dao
en la circunvolucin postcentral, la corteza som ato
sensorial clsica, est asociada con deterioro sobre el
lado contralateral del cuerpo en pruebas de funcin
som atosensorial elem ental como el um bral de pre
sin y la discrim inacin de dos puntos. El trabajo
fisiolgico con animales inferiores y el trabajo de esti
mulacin cortical realizado en humanos durante una
neurociruga han dem ostrado que la superficie cor
poral est representada topogrficamente sobre la cir
cunvolucin postcentral. Por ejemplo, las lesiones a
la parte m s inferior del rea somatosensorial (adya
cente a la cisura de Silvio) produce deterioro en la
sensibilidad tctil de la cara, y las lesiones sobre el
aspecto medial de la circunvolucin postcentral estn
asociadas con deficiencia tctil en el pie. El rea relati
va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas
partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad
relativa de dichas partes, en general son descritas por
medio del hom nculo sensorial (figura 7.1).
Es posible que la identificacin ms elem ental de
la ubicacin espacial es la localizacin de un estmu
lo que acta sobre la superficie corporal. Los um bra
les de lo calizacin entre puntos se m iden m ediante
la estim ulacin de puntos vecinos sobre la piel y
determ inando la distancia mnima entre los dos pun
tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son
identificados de m anera confiable com o diferentes.
La precisin de la localizacin sobre las diferentes
partes de la su perficie corporal corresponden a los
um brales para la discrim inacin entre dos puntos y
la sensibilidad a la presin representados por el ho
mnculo sensorial.1
157
Localizacin visual
identificacin de objetos que son tocados o el espacio
que se explora de m anera tactual.
ESPACIO EGOCNTRICO
Desorientacin visual
Prim ero considere el caso ms simple de localizacin
espacial, la ubicacin de un solo punto en relacin con
el observador. Esta capacidad parecera ser un prerrequisito para todo procesamiento espacial ms compli
cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el
sistem a visual estn organizadas en forma retinotpica. Esto se refiere a que la ubicacin especfica sobre la
retina estim ulada por un solo punto es codificada en
varias estructuras, que incluye el ncleo geniculado
lateral y algunas otras reas visuales corticales. Pero es
obvio que la informacin acerca de dnde cae un est
m ulo sobre la retina no proporciona suficiente infor
m acin para definir su ubicacin relativa al observa
dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por
tanto, el hecho de que un estmulo puntual caiga sobre
el punto X en la retina no significa nada acerca de
dnde est en relacin con el observador; tal determi
nacin requiere la integracin de informacin concer
niente a la ubicacin de la retina, la posicin del ojo en
relacin con la cabeza y la posicin de la cabeza en
relacin con el resto del cuerpo (figura 7.2).
U na de las interrupciones m s sim ples de este
proceso es la incapacidad para m over los ojos y la
cabeza en form a que provoque que un estmulo caiga
sobre la fvea de la retina (es decir, fijar un objeto),
en ausencia de deterioro visual prim ario o deterioro
en la m usculatura del ojo y de la cabeza. El trmino
Correlatos neuronales de la
desorientacin visual y el deterioro
en la localizacin visual
Las lesiones asociadas con la desorientacin visual y
el deterioro en la localizacin visual son bilaterales
en el rea de la frontera occipitoparietal (Ross-Russell y Bharucha, 1984; W arrington, 1986). A dem s,
prim ero se reconoci (Riddoch, 1935) que ambos
deterioros pueden estar confinados a un campo visu
al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la
localizacin visual, a un brazo. Por tanto, los siste
mas que subyacen a la orientacin visual y a la loca
lizacin visual estn representados de manera bilate
ral y tienen la m ism a relacin contralateral entre
hem isferio y lado de su perficie receptora que se
158
ON
A)
ON
B)
159
ON
lili
iT ir
10
FIGURA 7.4 Clulas de posicin real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fij sobre el punto 7, la clula dio
una buena respuesta a un estmulo que se mova hada las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fij en otras posi
ciones (2-6) y se estimularon idnticas ubicaciones relativas al punto de fijacin, la clula no respondi. Hasta aqu la
clula tiene las caractersticas de una clula de fijacin de mirada. B) Adems, cuando el mono se fij en diferentes posi
ciones (1-6) y el mismo estmulo en movimiento fue presentado en el punto 7, la clula se dispar, sin importar el punto
de fijacin. ON indica que el estmulo estuvo en el campo receptivo. (Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)
160
CE)
A)
B)
ESPACIO ALOCNTRICO
Anlisis espacial
A hora se analizar el espacio alocntrico, las repre
sentaciones espaciales en las cuales el am biente sirve
como el m arco de referencia para un sistem a de coor
CAPITULO /
_ C opias
A
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161
Espontneos
C opias
Espontneos
Procesamiento espacial
11
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4)
162
163
164
Patrn m o d elo
puntos de referencia para guiar su movim iento a travs de una disposicin espacial debido a que su habilidad para generar una representacin interna del
ambiente ha sido lesionada. En contraste, -un trastorno de m em oria topogrfica (tam bin llam ada amnesia topogrfica) es un deterioro en la habilidad para
165
166
PARTE II
A)
de estas reas puede ser el sitio de estos procesos integradores. El descubrim iento de que el dao al hipo
cam po derecho en los humanos perturba la memoria
para la localizacin espacial de objetos particulares,
apoya la hiptesis de que el hipocam po puede estar
A)
167
P artici n
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J S S S S B & ks
i
Clula 1
B)
P artici n
I '-,iT
A
*5** .*.-.
" ' --*1
c m tm
=2,'-'
B)
IB81B1
^ V:- i v:fi-;
Clula 2
FIGURA 7.10 Clulas de lugar en el hipocampo de rata.
(Izquierda) Cuando la rata explor el rea sobre la parti
cin durante 10 minutos, se encontr que la clula 1 se
dispar de manera mxima cuando el animal estuvo en
una ubicacin particular. Esta ubicacin es referida como
el campo de lugar de dicha clula. El sombreado muestra
un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal
se aleja desde el centro del campo de lugar. La clula 2,
otra clula del hipocampo, no tiene un campo de lugar en
el rea sobre la particin. (En medio) Cuando la particin
es removida y al animal se le permite explorar el espacio
ms grande, la clula 1 contina disparndose cuando el
animal est en su campo de lugar, y se encuentra que la
clula 2 tiene slo un dbil campo de lugar en el comparti
miento recin explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme
la rata contina explorando el espacio novedoso ms all
de la particin, la clula 2 desarrolla un robusto campo de
lugar. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 539.)
Estudios de lesin
del am biente, una idea que de m anera posterior fue
elaborada con ms detalle (O'Keefe y Nadel, 1978).
Estos prim eros reportes de clulas en el hipocam
po sensibles a la ubicacin espacial del anim al fue
ron confirm ados por reportes ulteriores, y ahora es
claro que existen clulas en el hipocam po cuyos cam
pos receptivos son la presencia del anim al en un
lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaughton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe
rido com o el cam po de lu gar de dicha neurona, y
una clula con tal sensibilidad se conoce como clula
de lu g ar. A l registrar desde una clula de lugar, es
posible m apear su cam po de lugar (figura 7.10). De
p articu lar inters es el hallazgo de que, cuando un
anim al est en un nuevo am biente, algunas clulas
168
60
50
40
30
20
I 10
'>
-g
60
? 50
1
HP
HA
Control
Estudios neuroetolgicos
La etologa es el estudio del com portam iento de los
anim ales en su am biente natural (Lorenz, 1966; Tin
bergen, 1951). La n eu ro eto lo g a es el estudio de la
relacin entre su comportamiento y el cerebro. Por lo
general intenta relacionar las diferencias en el com
portamiento de especies relacionadas con sus diferen
cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-
CAPITULO /
50
A
20
A
A
10
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A
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A
A
Procesamiento espacial
169
10
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50
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A
A
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A
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A
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A
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V olum en del te le n c fa io (m m 3!
170
A)
B)
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ir
u
M usgao
Topillo
O
0-055
0.050
0.045
0.040
0.0001
M usgao
Topillo
CAPTULO /
Procesamiento espacial
171
M o d elo
M o d elo
ES
EB
172
A)
C am p o
Punto de
recep tiv o
fija ci n
Estm ulo b la n co
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B lan co
Apag.
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O
Segu n d o
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M o vim ien to sa c d ic o
al c a m p o
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recep tiv o
Ene.
B la n co
Apag.
A ctividad
celu la r
P osicin
del o jo
III
I II
Til
n r
D)
B lan coi
B rillan te
O p aco
A ctividad
celu lar
P osicin
del o jo
173
FIGURA 7.17 Efecto de la atencin sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono.
A) Respuesta a un estmulo blanco que aparece en el campo receptivo de la clula. B) Cuando el animal es entrenado
para dar un "movimiento sacdico" tras la aparicin del estmulo, existe un incremento en la actividad de la neuro
na (ms all del nivel de respuesta simple ante la presencia del estmulo) durante el intervalo de tiempo entre la
aparicin del estmulo y el comienzo del movimiento sacdico. ste es el resultado de la atencin a un estmulo que
est a punto de ser el blanco de un movimiento sacdico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque
cuando el movimiento sacdico se va a realizar ante un punto extemo al campo receptivo de la clula, no se observa
incremento. D) El efecto de incremento no es especfico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al
estmulo blanco soltando una palanca ms que por medio de un movimiento sacdico, todava se aprecia el efecto
de incremento. (Tomado de Bear, Connors xj Paradiso, 1995, p. 610.)
174
CAPITULO /
D a o en el
hem isferio d e re c h o
Procesamiento espacial
175
D a o en el
h em isferio izq u ierd o
1 100
Estmulo
c o n tra la te ra l,
1 000
j 900
i
800
700
>
^ 600
Estimulo
1ipsilateral
500
176
La exclusin co m o d eficiencia de la
rep resen tacin interna del espacio
U n enfoque alternativo para com prender el fenme
no de la exclusin se da en trm inos de una pertur
b acin en la rep resentacin interna del espacio. En
FIGURA 7.21
177
178
A)
B)
CAPTULO /
6 0 0 ms
/~\
6 5 0 ms
/~ \
8 0 0 ms
/~\
8 5 0 ms
/~\
1 0 0 0 m s /~\
1 050 m
7 0 0 ms
7 5 0 ms
950 r
1 1 5 0 ms
4-8.40 nV
Procesamiento espacial
179
Estudios electrofisiolgicos
D iversos estudios electrofisiolgicos han producido
resultados consistentes con la nocin de que la visuali
zacin y la percepcin activan la m ism a o similares
reas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona
dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com
par el efecto de ver una letra mientras se imaginaba
otra en contraste con el efecto de ver una letra y for
m arse una imagen de la misma. El razonamiento fue
que si la imaginacin y la percepcin de la misma letra
tienen un efecto sistemtico sobre los PRE, comparado
con la condicin diferente, entonces debe haber cierto
sitio cerebral comn en el cual interactan la percep
cin y la imaginacin. Cuando los PRE en la condicin
en la cual el estmulo y la imagen no eran iguales fue
sustrado del PRE en la condicin cuando el estmulo
y la im agen s igualan, el resultado m ostr un efecto
localizado en los sitios occipital y temporal posterior.
Que este efecto era especfico a la m odalidad visual
180
FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imgenes espaciales sobre el flujo sanguneo
cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguneo cuando el sujeto se ima
gin caminar sobre una calle familiar y peridicamente giraba hada la izquierda y hada la
derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condidn control de simplemen
te reposar. La tarea de imaginadn activ las regiones del lbulo parietal en ambos hemisfe
rios, mientras que en la condicin control no se aprecia tal activacin. Es interesante que, en
la condicin de imaginacin, tambin se activaron regiones del lbulo frontal. Esto puede
reflejar los procesos involucrados en la planeacin y direcdn del patrn de caminar imagi
nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos deban imaginar dar
vuelta, de manera alternativa, hada la derecha y luego a la izquierda. (Tomado de Posner y
Raichle, 1994, p. 95.)
Estudios de lesin
Los datos obtenidos de estu dios de lesin tam bin
son consistentes con esta conclusin. Una fuente sor
prendente de esta evidencia son los reportes de que
los pacientes con acrom atopsia (ceguera central de
color) tam bin son incapaces de form arse im genes
de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y
fue descrito en el reporte de O liver Sack (1985) del
pintor ciego al color cuya m olestia por hallarse a s
mismo en un m undo carente de color fue aumentada
por su incapacidad de im agin ar el color. El reporte
de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con
exclusin del lado izquierdo tras lesiones en el lbu
lo parietal derecho tienen deterioro en la form acin
de una im agen del cam po visu al contralateral a su
lesin tam bin es consistente con esta nocin, com o
lo es el hallzgo de que los pacientes con prosopag
nosia (deterioro en el reconocim iento de rostros) son
incapaces de form arse im genes de rostros (Shuttleworth, Syring y Alien, 1982).
Sorprende en este con texto el reporte de dos
pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse
im genes de cm o aparecan los objetos y el otro era
incapaz de form arse im genes de la ubicacin de los
objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de
ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lbu
los tem porales, tem a deterioro en el reconocim iento
de objetos m as no en la percep cin de la ubicacin
espacial, y sus capacidades de im aginacin de obje
Tarea d e im aginacin
Tarea perceptu al
181
C ontrol pasivo
Sin pregunta
FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginacin. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)
182
CAPITULO /
Meta
Salida
FIGURA 7.26 Laberinto de tomillos usado por Milner.
Desde luego, la lnea negra, que indica la trayectoria correc
ta, no fue visible para el sujeto. (Tomado de Milner, 1965, p. 325.)
Procesamiento espacial
183
20
15
S 10
RPo
G rupo
17
39
12
11
N m . de caso s
17
39
12
11
N m . de caso s
184
RESUMEN
El procesam iento espacial es un grupo com plejo de
subprocesos heterogneos que juntos regulan la orga
nizacin de diversas conductas. stos tienen que ser
185
186
C A P T U L O
Reconocimiento visual
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensin
Ceguera cortical parcial
Agnosia aperceptiva
Agnosia asociativa
Resumen del enfoque clsico de la agnosia visual
PROBLEMAS CON EL MODELO CLSICO
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
Significado de la distincin aperceptivo-asociativo
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura
El problem a de los deterioros especficos de la
categora en el reconocimiento visual
188
189
190
191
D ISC R IM IN A C I N D E FO RM A La deficiencia en
la discrim inacin de la forma, m edido por la habili
dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam
bin a veces es percibido en la ceguera cortical par
cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es
buen ejem plo de test de discrim inacin de forma (fi
gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con
otro de una serie de rectngulos, las razones de cuyos
lados aum entan de manera progresiva. Al sujeto se le
solicita juzgar si las dos figuras son la m ism a o dife
rente. Las superficies y flujos lum inosos (la cantidad
de lu z reflejada) de los estm ulos son igualados de
m odo que la brillantez relativa no puede servir co
mo clave para el sujeto. Tambin se han em pleado la
d iscrim inacin de longitudes de las lneas, el tam a
o de las figuras y la curvatura en contraste con lo
recto de las lneas de una figura (figura 8.2).
P arecera lgico presum ir que la agudeza sera
n ecesaria y su ficiente para la d iscrim in acin de la
form a, pero no ocurre as, de hecho, el deterioro en
la agudeza y la deficiencia en la discrim inacin de la
100
90
US
80
70
60
50
m il
8
m
40
C J. A. F.
C J. A. F.
C J.A . F.
Preservado
D eterioro
A gudeza
A gudeza
Forma
J .A . F.
R. B. C .
C olor
J. A. F.
R. B. C .
Form a
C olor
C. O . T.
B. R. A.
T. H. R.
B. R .A .
T. H. R.
C . O . T.
192
A
m
X
193
& A i jur
$9
A m mm
m. *'
L
N
X
*1
FIGURA 8.5 Rendimiento de un padente con agnosia
194
Agnosia asociativa
De acuerdo con la visin clsica, la agnosia asociati
va es un deterioro en la asignacin de significado de
los objetos percibidos. Para obtener una apreciacin
de este trastorno, im agine que observa una pieza de
195
196
FIGURA 8.10 Estmulos de un test de igualacin visual-visual usado para detectar agnosia asociativa.
A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semnticamente
similar pero perceptualmente distinto. (Tomado de Warrington, 1992.)
197
198
y
P ro cesam ien to perceptu al
Y
F IG U R A 8 .1 3
E t a p a s e n e l r e c o n o c im ie n to v is u a l d e
a c u e r d o c o n e l m o d e l o c l s i c o . (Adaptado de McCartinj y
Rostros
D iferentes
>- categ o ras
de o b je to s
Palabras
im presas
P e rc e p c i n
C o n o cim ien to
del m undo
visual
S im ultan agn osia
dorsal
P ercep ci n
d e la forma
global
199
200
A)
B)
201
202
203
204
dos sndrom es relacionados aunque distintos: la sim ultanagnosia dorsal y la sim ultanagnosia ventral.
Com o el trm ino im plica, la sim u ltan agn osia es un
deterioro en la capacidad para percibir y atender al
m ismo tiem po todas las caractersticas de un objeto o
escena. La sim u lta n a g n o sia d orsal, que deriva su
nom bre de su asociacin con las lesiones bilaterales
del lbulo parietal, principalm ente es un deterioro
en la habilidad para percibir las partes de los objetos,
incluyendo partes com plejas, que no pu ed en ser
fcilm ente descompuestas en partes constituyentes o
para las cuales tal descomposicin no agrega percep
cin. Los rostros son un ejem plo de tales estm ulos
porque usualm ente son percibidos como gestalt ms
que com o una serie de partes separadas, pero otros
estm ulos, com o las m arcas de los autos y las plan
tas, com parten este atributo.
En contraste, en la sim ultan agn osia ventral, aso
ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del
lbulo tem poral, se perturba la habilidad para codi
ficar rpidam ente mltiples partes, de m anera parti
cular los estm ulos cuya percepcin requiere su des
com posicin en elem entos discretos. Las palabras
im presas son un ejemplo claro de tales estmulos. La
h iptesis de Farah es que los grados variables y las
com binaciones del deterioro en estas dos capacida
des subyace al rango de m anifestaciones de la agno
sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias
de categora especfica aparentes (prosopagnosia,
agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi
das com o el resultado de la sim ultanagnosia dorsal,
la sim ultanagnosia ventral o alguna com binacin de
las dos. Farah razon ulteriorm ente que esta hipte
sis requera que: a) nunca habra un caso de agnosia
de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca
h abra un caso de prosopagnosia o alexia que no
tuviese tam bin cierto grado de agnosia de objeto. Su
revisin de los reportes de caso publicados produje
ron resultados consistentes con estos requerimientos.
Com o Farah reconoce, es posible explicar las dife
rencias en el reconocim iento visual a lo largo de la
dim ensin prosopagnosia-alexia en trm inos de me
canism os subyacentes distintos a los postulados an
teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio
derecho regule los procesos implicados en el reconoci
m iento de rostros mientras que el hem isferio izquier
do est m ediando el reconocim iento de palabras im
presas (Young, 1988). Lo que es de particular im por
tancia en el presente contexto es la idea de que los
diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento
visual pueden ser explicados en trm inos de grados
variables de deterioro en diferentes procesos percep
tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de
categora especfica en la memoria semntica.
205
M odelo de d esconexin
Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des
conexin en otros contextos. Com o se recordar, su
prem isa central es que el deterioro que sigue a las
lesiones cerebrales puede ser entendido en trminos
de la desconexin de centros cerebrales que estn
especializados para funciones particulares. Fue ex
puesto por W ernicke (1874), Dejarine (1892) y Liepmann (1900) a finales del siglo xix y fue enrgicamen
te retom ado por Geschw ind (1965). De acuerdo con
la explicacin del m odelo de desconexin postulada
por Geschw ind, la agnosia visual es el resultado de
una desconexin de la entrada visual de las reas de
procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo
(figura 8.19) debido a una gran lesin bilateral del
lbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo
de desconexin de Dejarm e de la alexia pura (discu
tida en el captulo 1), la cual propone una lesin en la
corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo
calloso, p or lo que la desconexin entre las reas
visual y de lengu aje que se hipotetiza subyace a la
agnosia visu al sera anatm icam ente ms extensa,
206
//
P rocesos
p ercep tu ales
207
P erturbacin
en la agnosia
aperceptiva
R ep resen taci n
a b stracta del
estm u lo
C o m p araci n
P erturbacin
en la lengua
asociativa
208
to p aralelo d istrib u id o , con exionism o y com putacionales de criterios restringidos. Estos m odelos han
sido generados dentro de lo que se conoce como neuro b io lo g a com p u tacion al. En general, este m arco
conceptual intenta proporcionar tanto una definicin
rigurosa de los problem as que enfrenta el sistem a
cognitivo en cuestin como un mecanismo por medio
del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El
m ayor argumento de este enfoque yace en su riguro
so anlisis de los problemas enfrentados por el siste
m a nervioso, un proceso que es enriquecido por sus
intentos por generar m odelos form ales que puedan
servir como posibles soluciones.
Para describir este enfoque, comience con una dis
tincin general entre representaciones locales y re
presentaciones distribuidas. En una rep resen tacin
lo cal existe una correspondencia uno a uno entre la
entid ad que es representada y la activid ad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre
sentacin. Cada entidad por tanto est representada
por una neurona o un conjunto de neuronas. Un
ejem plo extrem o de una representacin local es la
clu la abu ela, una neurona hipottica hacia la cual
clulas con campos receptivos progresivam ente ms
com plejos convergen de m anera final de m odo que
la clula es capaz de codificar un estm ulo especfico
independientem ente de las variaciones en las condi
ciones de visin. En contraste, en una representacin
d istrib u id a el m ism o conjunto de neuronas repre
senta diferentes entidades, cada una de las cuales es
representada por un patrn especfico de niveles de
activid ad de cada una de las neuronas del sistem a.
Se ver que los sistem as distribuidos tienen varias
ventajas, no es la ltima el hecho derivado m atem
ticam ente de que un conjunto de neuronas organiza
das com o un sistem a distribuido puede codificar
m ayor nm ero de representaciones que el m ismo
nmero de neuronas si actuasen como representacio
nes in d ivid uales locales. A dvierta que, cuando se
observa al cerebro com o un todo, existe evidencia
abrum adora para la representacin local, como lo
evidencian los descubrimientos de que ciertas regio
nes del cerebro estn especializadas para ciertas fun
ciones. En otras palabras, el cerebro com o un todo no
es un sistem a distribuido masivo. La hiptesis de sis
tema distribuido es ms relevante com o una posible
exp licacin de los m ecanism os de representacin
dentro de regiones dedicadas a un sistem a o subsiste
m a funcional. A hora se considera cm o el concepto
de sistem as distribuidos puede contribuir a una com
prensin d e! reconocimiento visual.
En el caso del reconocim iento visual, los proble
mas centrales son: a) cmo se extraen (o abstraen) las
propiedades invariantes de un objeto a partir de va
209
210
211
212
aplic el trm ino im percepcin de H ughlings-Jackson, com o sustituto para el trm ino agnosia ("n o co
nocer"), para enfatizar este punto.
Puede argum entarse, com o Zeki lo hace, que esta
nocin de u n continuo de com plejidad creciente del
procesam iento integrador puede ser am pliado a te
rrenos externos del reconocim iento de form a. Se ha
visto que los pacientes con lesiones preestriadas que
abarcan V I tienen inform acin razonablem ente in
tacta acerca de los elem entos de form a local y pue
den usar esta inform acin para realizar dibujos pre
cisos, aunque fragm entados de objetos que no pue
den identificar (vase figura 8.17). Es posible atribuir
esto a las clulas selectivas de orientacin intactas en
V I que son capaces de detectar lneas y bordes pero
son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera
anloga, los pacientes con acrom atopsia (con lesio
nes en V4 pero extendidas a V I) pueden detectar una
frontera entre dos estm ulos que reflejan la m ism a
cantidad de luz pero que son de diferentes colores,
aun cuando son incapaces de percibir (construir)
color. Este fenm eno puede ser entendido com o el
resultado de la habilidad de las clulas intermanchas
intactas en V I para detectar las diferencias en longi
tud de onda, aunque sean incapaces de generar color.
De igual m odo, los pacientes con acinetopsia (con
lesiones en V5 pero extendidas a V I) son capaces de
detectar el movim iento mas no de discrim inar (perci
bir) su direccin. Esto tam bin es explicable en tr
m inos de las lim itadas capacidades integradoras de
las neuronas sensibles al m ovimiento en V I.
Estos ejem plos ilustran cun fructfero puede ser
un enfoque anclado en la neurobiologa. En esta eta
pa del conocim iento, obviamente no es un marco ex
plicativo completo y definitivo. Zeki sera el primero
en enfatizar que las variadas m anifestaciones de la
agnosia visual no pueden ser explicadas en trminos
de las conocidas reas v isu ales especializad as del
cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual
falta de conocim iento de estas reas especializadas y
de sus interconexiones claram ente lim itan el poder
explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que
s se conoce acerca de la especializacin y del proce
sam iento paralelo dentro de las cortezas estriada y
preestriada, constituyen un m anantial de hiptesis
potencialm ente fructferas en relacin con las bases
neuronales del reconocimiento visual.
Para tom ar slo un ejemplo, considere el problema
de asociacin, el problem a perenne de cm o las di
versas subm odalidades convergen para form ar una
representacin visual integrada. Como se vio en el
captulo 5, los recientes avances en la comprensin de
la neuroanatom a y la neurofisiologa de la corteza
dedicada a aspectos visuales, aunque claram ente no
A)
213
V3
B)
V5
- V3
V \R\ /
A
RESTAURACIN DE LA VISIN
EN ADULTOS DESPUS DETENER
CEG UERA A TEMPRANA EDAD
El anlisis del reconocimiento visual concluye con el
breve retorno a la consideracin de un trastorno en
el reconocim iento visual que resulta de un largo pe
riodo de privacin visual. Existen varios reportes de
pacientes cuya visin ha sido restaurada en la adul
tez despus de tener ceguera en etapas tempranas de
su v id a (por lo general tras la rem ocin de cataratas
con gn itas). C ontrario a lo que uno podra esperar,
p o ste rio r a su ciruga estos pacientes experim enta
ron un profundo y angustiante deterioro de su visin
de orden superior. En parte, esto parece ser una p er
tu rb acin de la convergencia e integracin de infor
m acin a partir de diferentes subm odalidades visua
les. P o r ejem p lo, von Senden (1932) cita a Grafe:
214
RESUMEN
Las agnosias visuales son deterioros especficos en el
reconocimiento visual que no son debidos a perturba
cin de funcin visual elemental o a deterioro intelec
tual general. La especificidad de esta deficiencia visual
es sorprendente, debido a que personas con agnosia
215
C A P T U L O
Movimiento voluntario
M O VIM IEN TO VOLUNTARIO
COMPONENTES DEL MOVIM IENTO VOLUNTARIO
Dimensiones de la regulacin del m ovim iento
Niveles de regulacin del m ovim iento
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL M O VIM IENTO
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR
DEL M O VIM IEN TO
CORTEZA M O TO RA
Definicin de corteza motora
Caractersticas de las neuronas individuales en M1
Codificacin del movim iento por las neuronas M1
Entrada sensorial a las neuronas M1
LAS REAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA
Consideraciones anatmicas
Estudios de estimulacin y lesin
Evidencia con imgenes neuronales del papel del rea 6
en la planeacin de secuencias de m ovim iento
Registro de actividad unitaria
EL CEREBELO
Consideraciones anatmicas
Estudios de lesin
GANGLIOS BASALES
Consideraciones anatmicas
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
Contribucin de los ganglios basales al movimiento
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tem pranas de la apraxia
Clasificacin de Liepmann de las apraxias
Un enfoque tericam ente ms neutral de la apraxia
El papel del hemisferio izquierdo en el control del
m ovim iento voluntario
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL
RELACIONADAS CON EL M O VIM IEN TO
CORTEZA PREFRONTAL
RESUMEN
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
El uso del trm ino voluntario intenta diferenciar a
estos m ovim ientos de los m ovim ientos reflejos o au
tom ticos que la persona no se propone. Por el m o
m ento se har a un lado la fascinante y com pleja
cuestin de cm o la conducta volitiva, el libre albe
dro, es posible en un sistema biofsico que se supone
obedece a todas las leyes de la fsica y la qum ica en
una form a determinista. Puesta de un m odo diferen
te: cm o puede decidirse algo librem ente si la con
ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la
actividad cerebral obedece leyes fsicas? Este tema,
uno de los m s excitantes y d esconcertantes en las
ciencias del cerebro, se considerar en el eplogo de
este libro. Por el momento, se conceptualizar la con
ducta volu ntaria com o aquellos com portam ientos
que, sin ser autom ticos o reflejos, son respuestas
com plejas del organism o ante las variables externas
o internas que, al menos en los humanos, parecen ser
el resultado de decisiones o planes.
A cerca de la reflexin, se ver que este es un tpi
co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se
an alizan en los captulos separados de este libro a
final de cuentas im pulsan a considerar el funciona
m iento del cerebro com pleto. Es como si cada siste
ma fuese una va a travs de la cual se puede estudiar
reas del cerebro parcialmente exploradas. Cada va
conduce h acia el m ism o territorio pero a travs de
rutas diferentes. sta es una razn por la cual los
investigadores que a primera vista parecen haber ele
gido un rea estrecha de enfoque de inm ediato se
encuentran a s mismos enfrentando algunos proble
m as fundamentales y descubren que los frutos de sus
investig aciones estn altam ente relacionadas con
aqullas realizadas en reas aparentemente distantes.
Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu
larm ente claro en el caso del m ovim iento. Los siste
mas perceptual y cognitivo seran de poco uso si sus
procesam ientos no fuesen manifestados conductualmente. Por tanto, puede argumentarse que la organi
zacin y m ediacin del m ovim iento, en el contexto
del am biente (recordado, actualm ente experim enta
do y anticipado) externo e interno del organism o, es
el producto final uno est tentado a ser teleolgico
y decir "la m eta" de todos los sistem as cerebrales.
En este sentido, de acuerdo con la m etfora anterior,
ingrese a esta rea del cerebro a travs de esta va.
217
218
FIG U R A 9 .1
219
c o n e x io n e s a n a t m ic a s ; A M S , re a m o t o r a s u p le m e n ta r ia ; A P M , re a p r e m o to r a ; M I , c o rte z a m o t o r a p rim a r ia ; S I, c o r te
z a s o m a to s e n s o ria l (los efe re n te s d e s d e lo s g a n g lio s b a sa le s h a c ia la c o rte z a y d e s d e el ce re b e lo h a c ia la c o rte z a , s o n v a
el t la m o ).
220
V erde
T ie m p o (segundos)
R ojo
T iem p o (segundos)
FIG U R A 9 .2
L a s n e u ro n a s e n M I se d is p a ra n a n te s d el m o v im ie n to . A c tiv id a d d e u n a n e u r o n a en
M I re g is tr a d a d u ra n te u n s e g u n d o an tes y u n s e g u n d o d e s p u s d e u n a se al lu m in o s a b re v e . L a
se a l d e lu z v e rd e in d ic q u e el m o n o d e b a e m p u ja r el m a n u b r io e n a lg n m o m e n to fu tu ro in d e fi
n id o (s e a la d o p o r u n s e g u n d o e stm u lo ), y la lu z ro ja se a l q u e el m o n o d e b a ja la r el m a n u b rio .
C a d a fila h o riz o n ta l d e p u n to s es u n re g is tro d e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a e n u n e n s a y o . E l re g is tro
to ta l, d e n o m in a d o ra s tre o , se a la q u e la ta s a d e d is p a ro d e la n e u r o n a a u m e n ta a n te el a n ticip o d el
e m p u j n , e n re la ci n co n su fre cu e n cia a n te s d e la a p a ric i n d e la se a l lu m in o s a ( a rrib a ) y d is m i
n u y e a n te s d e l a n ticip o d e u n jal n (abajo). (Tomado de Evnris, 1979, p. 103.)
CORTEZA MOTORA
Definicin <Je corteza motora
Muchas reas de la corteza contribuyen al m ovimien
to. Esto se ejem plifica por el hecho de que la estim u
lacin de amplias reas de la corteza producen m ovi
m iento y que las fibras en el tracto corticoespinal se
originan desde diversas reas de la corteza. La desig
nacin de la circunvolucin precentral como la corte
za m otora prim aria, o M I, es u n poco arbitraria. No
obstante, la circunvolucin precentral tiene el umbral
ms bajo para el m ovim iento producido por estim u
lacin, lo cual indica que sus conexiones con las neu
ronas m otoras son m s num erosas y directas de lo
que lo son en otras reas de la corteza. Adem s, M I
V erde
A d elante
(em pujar)
R e fle jo
221
V oluntario
Servom otor
iPUSW'kl
' % - > C 1 n
m m W
w & k M
V, f t fe,/
T iem p o (segundos)
T iem p o (segundos)
FIG U R A 9 .3
222
La carga extensora
em pu ja h acia este
lado j
M icroelectrod o de registro
en el rea de la m ueca
de la corteza motora
d erech a
I
Extensin
La carga flexora
ja la aqu
Sin carga
Electrodo
de estim ulacin
en el tracto
piramidal
Potencim etro
(ngulo d e la m ueca)
Posicin
de la
palanca
Flexin
Flexores
Extensores
44-
CTN
i
CTN activo co n y
m sculo agonista
C arga flexora
Flexores
Extensores'
CTN
Su jecci n
Peso
(carga flexora)
Extensores
CTN
FIG U R A 9 .4
L a s n e u r o n a s M I c o d ific a n fu e rz a , n o d e s p la z a m ie n to .
C o n u n a p a r a to q u e re q u iri a u n m o n o fle x io n a r o e x te n d e r su m u e
c a , se e s tu d i la r e l a d n e n tre a c tiv id a d d e n e u r o n a M I , c o n tr a c c i n
m u s c u la r y d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . E n e s te e x p e rim e n to se r e g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a
M I , la c u a l se p r o y e c ta h a c ia el tra c to p ira m id a l (C T N ) y e s t i n v o lu c r a d a en el c o n tr o l d e la fle x i n d e la
m u e c a y la a c tiv id a d d e los m s c u lo s fle x o re s y e x te n s o r e s d e m u e c a e n el m o n o . C u a n d o e l m o n o
m u e v e d e e x te n s i n a flexi n d e la m u e c a sin c a r g a (arriba), la n e u r o n a e n la c o r te z a m o t o r a c o m ie n z a a
d is p a ra r a n te s d e q u e lo s m s c u lo s flexo res se c o n tr a ig a n . C u a n d o se a p lic a u n a c a r g a q u e se o p o n e a la
fle x i n (u n a c a r g a fle x o ra ), la n e u r o n a M I se d is p a ra m s r p id o a n te s d e la e x c ita c i n m s in te n s a d e los
m s c u lo s fle x o re s (en m edio). C u a n d o se a p lica u n a c a r g a q u e fa c ilita la fle x i n (c a r g a e x te n s o r a ), d e m o d o
q u e el re la ja m ie n to d e lo s e x te n s o re s es su ficie n te p a r a el m o v im ie n to re q u e rid o y n o se n e c e s ita c o n tr a c
ci n d e lo s fle x o re s , la m is m a n e u r o n a M I n o s e d is p a ra (abajo). E s to m u e s tr a q u e las n e u r o n a s M I se
d is p a ra n a n te s q u e los m s c u lo s q u e in e r v a n y q u e s u ta s a d e d is p a ro e s t r e la c io n a d a c o n la f u e r z a ejerci
d a p o r el m s c u lo m s q u e p o r el d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 531.)
223
C u r v a d e s in to n a d e tin a n e u r o n a M I . U n
m o n o e s e n tr e n a d o p a r a m o v e r u n m a n u b rio e n d ife re n
tes d ire c c io n e s c o m o re s p u e s ta a se a le s lu m in o sa s, y se
re g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I . C a d a n e u ro n a
M I tien e u n a d ir e c c i n p re fe r id a , la cu a l e s t a s o c ia d a c o n
su m a y o r ta sa d e d is p a ro . C a d a c lu la ta m b i n se d is p a ra
a u n a ta s a m e n o r e n a s o c ia c i n c o n u n a m p lio ra n g o d e
d ire c c io n e s d e m o v im ie n to . A l g r a f ic a r la ta s a d e d isp a ro
c o m o f u n d n d e la d ir e c d n d e m o v im ie n to se p ro d u c e
u n a c u r v a d e s in to n a c o m o la m o s t r a d a e n e sta fig u ra.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 393.)
224
FIGURA 9.6 E l v e c t o r d e p o b la ci n d e
n e u r o n a s M I p r e d ic e la d ire c c i n d el
m o v im ie n to . E n tin a situ a c i n e x p e ri
m e n ta l s im ila r a la d e s c rita en la fig u ra
9 .5 , la a c tiv id a d d e la n e u ro n a M I es
m e d id a en a s o c ia c i n c o n m o v im ie n to s
e n d ife re n te s d ire c c io n e s . Sin e m b a rg o ,
e n e ste e x p e r im e n to , se m id e d e m a n e r a
s im u lt n e a la a c tiv id a d d e a lre d e d o r d e
2 0 0 n e u r o n a s M I . D u ra n te u n m o v i
m ie n to e n u n a d ir e c c i n p a rticu la r,
v a ria s n e u r o n a s M I c o n d iferen te s
d ire c c io n e s p r e fe r id a s (re p re s e n ta d a s
p o r la d ire c c i n d e las ln eas) e st n a cti
v a s a d ife re n te s g r a d o s (re p re s e n ta d o s
p o r la lo n g itu d d e las ln eas). E l v e c to r
d e p o b la c i n d e n e u ro n a s a ctiv a s
d u r a n te u n m o v im ie n to d a d o ( flechas
slidas) ig u a la d e m a n e ra ce rc a n a la
d ire c c i n d el m o v im ie n to (flechas p u n
teadas). (Tomado de Rundel et al., 1995, p. 533.)
225
FIG U R A 9 .7
re a s d e la c o rte z a p rin c ip a lm e n te in v o lu
c r a d a s e n la p la n e a c i n y o rg a n iz a c i n d el m o v im ie n to
v o lu n ta rio , y a lg u n a s d e su s p rin cip a le s in te rc o n e x io n e s .
L o s n m e r o s h a c e n re fe re n cia a las re a s cito a rq u ite ct rd ca s d e B r o d m a n n . (Tomado de Knudel et al., 1995, p. 534.)
Consideraciones anatmicas
La im portancia del rea 6 para el m ovim iento com
plejo es sugerida por una com paracin interespecfi
ca de su tamao en relacin con el peso corporal. Por
tanto, m ientras que la razn del rea de M I al peso
corporal es aproxim adam ente constante a travs de
las especies de primates, la razn del tamao del rea
6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos
que en el macaco. Las conexiones anatm icas del rea
6 tam bin proporcionan pistas para su funcin (vase
Figura 9.7). Recibe m ayor entrada desde la corteza
parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su
m ayor salida es hacia M I. Como ya se ha m enciona
do, la corteza parietal posterior est involucrada de
m anera extensa en el procesam iento sensorial y per
ceptual. Tam bin es im portante para el alm acena
m iento y la im plem entacin de los program as m o
tores aprendidos. La corteza prefrontal est involu
crada en la planeacin estratgica del m ovim iento,
procesos que organizan el movim iento a lo largo del
tiem po para amoldarlo con las metas del organismo.
Como se ha visto, M I es importante en la preparacin
y ejecucin del movimiento. En conjunto, estas consi
deraciones anatm icas sugieren que el rea 6 es la
inferase ntre las reas del cerebro implicadas en or
ganizar program as planeados de m ovim ientos para
alcanzar m etas y el rea cortical im plicada de modo
ms directo en la ejecucin del movimiento, M I.
226
FIG U R A 9 .8
S itu a c i n e x p e r im e n ta l e n la c u a l u n
m o n o es in c a p a z d e o b te n e r la c o m id a , c o lo c a d a tra s
u n a c a p a d e p le x ig l s , m e d ia n te el a lc a n c e d ir e c to d e
la m is m a , p e ro e n lu g a r d e e llo d e b e a lc a n z a r la co n
u n ro d e o , a tra v s d e u n a a b e r tu r a q u e n o es a d y a
c e n te a la c o m id a . L o s m o n o s c o n le s io n e s e n el A P M
s o n in c a p a c e s d e o r g a n iz a r la s e c u e n c ia d e m o v i
m ie n to s n e c e s a ria p a r a e s ta ta re a .
u na tarea sim ple que no req u era m ovim ientos secuenciales o una secuencia com pleja de m ovim ien
tos. La tarea sim ple, que involu cra presionar un de
do contra un resorte, revel actividad increm entada
en M I y en S I (la corteza som atosensorial prim aria).
En con traste, durante la tarea com pleja, la cual
involucr u na secuencia com p leja de m ovim ientos
de los dedos, la activacin se extendi hacia AM S.
Es in teresan te que en una tercera condicin, en la
que los sujetos m entalm ente realizaban la secuencia
de dedos pero no realizaron n in g n m ovim iento
real, el A M S m as no M I m ostraron activacin (figu
ra 9.9). En conjunto, estos h allazgos son con sisten
tes con otra evidencia de que el A M S est esp ecfi
cam ente im plicada en la planeacin y la program a
cin de las secuencias del m ovim iento en la m uscu
latu ra distal pero que no est directam ente involu
crada en la ejecucin inm ediata de tales m ovim ien
tos.
A)
C o rteza so m ato sen so rial (S I)
B)
A rea m otora
su p lem entaria (AMS)
227
EL CEREBELO
FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sangu
neo cerebral durante A) la realizacin de flexin simple
de dedo, B ) hacer una secuencia compleja de movimien
tos del dedo, y C) ensayo mental de la misma secuencia
compleja de movimientos del dedo. En la condicin A
slo M I y SI muestran actividad aumentada. En la condi
cin B el incremento tambin incluye AMS. En la condi
cin C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de
Rundel e t a l., 1995, p. 5 3 5 .)
C onsideraciones an at m icas
Las interconexiones anatm icas entre el cerebelo y el
resto del cerebro son consistentes con una funcin
reguladora para esta estructura tan grande y compli
cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in
cluyen la entrada desde todas las m odalidades sen
soriales, excepto, probablem ente, el gusto y el olfato.
228
Instruccin
derecha
Instruccin
izquierda
L.
instru cci n
_a_ ...
de disparo
n&4
it
! g.
15
Estudios de lesin
El efecto de lesio n es cereb elosas proporciona ev i
d encia con sisten te con la fu n cin de com paracin
sugerida por las conexiones anatm icas que se han
considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia
de conexiones directas entre el cerebelo y los haces
neuronales m otores en la m dula espinal, las lesio
nes cerebelosas no producen parlisis. En su lugar,
las lesiones cereb elosas p rod u cen pertu rbacin de
la coordinacin extrem id ad -ojo, balan ce deteriora
do y dism inucin del tono muscular.
U n ejemplo de coordinacin extremidad-ojo dete
riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce
al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos
su brazo en toda su longitud y luego lo m uevan de
m odo que puedan tocar su nariz con el dedo ndice.
Esta tarea requiere el m ovim iento coordinado y con
currente de hom bro, codo, m ueca y dedo. Los pa
cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en
alcanzar el objetivo, un deterioro denom inado dism etra. Los m sculos requeridos son activados pero
no en una form a sinrgica coordinada. El resultado
229
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales incluyen el ncleo caudado, el
putam en y el g lo b u s p a llid u s . El caudado y el putam en tienen estructuras celulares sim ilares y pueden
ser considerados una estructura que est separada
por la cpsula interna. Esta separacin no es comple
ta; existen puentes celulares que conectan las dos es
tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre
de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el
seg m en to externo y el segm ento in tern o . La su s
tan cia n eg ra y el n cleo su btalm ico tam bin son
incluidos como parte de los ganglios basales (figura
9.11).
A)
,\MS
Ml
Corte/?.
r^frontf
AM S
\-'M
I C J f I? t ' l I Z ' i l
+
f
N cleo
ventrolateral
del tlam o
C ereb elo
N cleo s del
tallo cereb ral
F orm acin reticular
ro m b o en cef lica
N eoestriad o
(n c le o caud ad o
y putam en)
S e g m en to interno
del globus pallidus
+/
M dula
espinal
B)
~-i Toda la
~ 'crt-i
C o rteza
prefrontal
G an glios b asales
N cleo s del
ta llo cereb ral
Form acin reticular
m esen cef lica
N cleo
su b talm o
Sustancia
nigra
sia, es decir, m ovim ientos no intencionados e indeseados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de
H untington. Este trastorno incluye corea (contorsio
nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas
involuntarias del cuerpo). La enferm edad de H un
tington tambin involucra disfunciones del caudado
y el putam en, pero en regiones diferentes a aquellas
afectadas por la enferm edad de Parkinson. Una teo
ra del m ecanism o de la enferm edad de H untington
(Albn, Young y Penney, 1989) es que la regin afecta
da del caudado contiene clulas que, por medio de
una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto
excitatorio sobre las neuronas del segm ento interno
del globus pallidus. La actividad dism inuida de estas
neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del
globus pdlidus en el ncleo VL del tlamo, lo cual pro
voca una hiperactividad disfuncional del ncleo VL
y, a su vez, de regiones motoras corticales.
B A L ISM O Otro trastorno hipercintico, el balism o,
est caracterizado por m ovim ientos involuntarios y
violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo
general slo un lado del cuerpo est involucrado, una
condicin conocida como hem ibalism o. Este trastor
no est asociado con lesiones del ncleo subtalmico.
Debido a que ste ejerce un efecto excitatorio sobre el
segm ento interno del globus pdlidus, su hipoactividad
resulta en entrada inhibidora dism inuida por el glo
bus pdlidu s sobre el ncleo VL. ste, a su vez, provoca
hiperactividad de las reas motoras corticales.
231
232
Apraxia
ideatoria
Concepto d e secuencia d e
movimiento
(por ejem p lo ,
c o n o c im ie n to d e la
s e c u e n c ia del m ovim ien to
requ erid a para preparar
una taza de te)
Apraxia
ideocm tica
Apraxia
mo tora
Parlisis
- Programacin~-de secuencia ~
deimovimiento-i
Ejecucin del
movimiento
(por e je m p lo , control
m otor fino requ erid o
para asir el asa de
la tetera, etc.)
(por e jem p lo ,
m ovim iento)
terico subyacente a la
clasificacin tradicional
de las apraxias. Las
cajas representan las
etapas del procesamien
to involucradas en la
accin voluntaria de
acuerdo con este mode
lo. Arriba de cada etapa
se muestra el trastorno
resultante a partir de su
perturbadn.
233
P O S T U R A S D E LA M A N O NO FA M IL IA R E S Y
SEC U EN C IA S D E M O V IM IE N T O S Las acciones
y secuencias de accin no fam iliares no son sobre
aprendidas ni alm acenadas a profundidad. Por el
contrario, deben ser aprendidas por el individuo co
mo posturas o secuencias de m ovim ientos novedo
sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fam i
liares y de los m ovim ientos involucrados en el uso
de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el
curso de la experiencia de un individuo.
El deterioro en el aprendizaje de posturas simples
de mano ha sido reportado tras lesiones del hem isfe
rio izquierdo (De Renzi et n i, 1983; Kim ura y Archibald, 1974). K im ura y A rchibald (1974) reportaron
que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia
sim ple de m ovim ientos novedosos estaba ms aso
ciada con lesiones en el lbulo parietal izquierdo,
aunque tam bin se haba apreciado el deterioro des
pus de lesiones en el lbulo frontal izquierdo o de
recho. Tam bin se report un deterioro sim ilar tras
lesiones del lbulo parietal izquierdo (De Renzi et al.,
1983; De Renzi, Motti y N ichelli, 1980; Kolb y Milner,
1981b). Los deterioros en la adquisicin de m ovi
mientos de mano nicos y el deterioro en la adquisi
cin de secuencias de m ovim ientos no familiares es
tn altam ente correlacionados y parecen yacer sobre
un continuo de dificultad de tarea, m s que depen
der de m ecanism os neuronales cualitativam ente di
ferentes (De Renzi et al., 1980).
P R O B L E M A S CON LA D IS T IN C I N C L SIC A
EN TRE A PRA XIA ID EA TO RIA E ID EO C IN T IC A
La distincin clsica entre apraxia ideatoria e ideoci
ntica se apoya en reportes, com enzando con el de
Liepm ann a principios del siglo xx, de la disociacin
entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti
lizacin secuencial de diversos objetos para realizar
una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar
go, existe razn para cuestionar la validez de inferir
que m ecanism os cualitativam ente diferentes subyacen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi
dencia de que el nivel de ejecucin de estas dos tareas
tras lesiones cerebrales est enormemente correlacio
nada y de que las diferencias entre los sujetos en el
nivel de ejecucin refleja el nivel de dificultad mayor
de las tareas secuenciales ms que m ecanism os sub
yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Lucchelli, 1988; Poeck y Lehm kuhl, 1980). Esta conclu
sin tam bin es apoyada por el hecho de que existen
pocos casos reportados de pacientes con deterioro en
las tareas secuenciales, quienes no tienen tambin de
terioro en las tareas simples (Zangwill, 1960).
234
235
O
a 11
ft
F)
D)
O
F)
j
i
X
* .- j
j?
H)
~ 3 W
i f - Z 'v J - O
FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y
Kaplan. A) El alfabeto. B) La oracin Venir temprano fu e im posible (To come early was im possible )
escrita mientras se dictaba. C) Las palabras all, father y room mecanografiadas con el dedo
ndice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la lnea. ) El
nmero 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H)
Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi
cionales en D) y la sobre-escritura en ), G) y H ) son debidos al reflejo de prensin residual de
la mano derecha. (Tomado de Ceschieind y Kaplan, 1962, p. 677.)
236
A)
o$
7
c
B)
JOt.
Sy
D) e i
Tai
isdt
<
G)
F)
+ X I
'
23 7
238
A)
20
Seal
Demora
Eleccin
10
16 se
B)
Clave
Demora
Eleccin
239
16 seg
CORTEZA PREFRONTAL
Ya se ha hecho alusin al papel de la corteza prefron
tal en el control del m ovim iento voluntario y se ha
240
RESUMEN
El m ovim iento es la ltim a m anifestacin de todos
los procesos psicolgicos de un individuo. Sin l no
habra conducta, y la m irada de procesos internos
que inform an y regulan la accin no tendran conse
cuencias o significado ms all de la experiencia sub
jetiva del individuo.
El control adaptativo del m ovim iento de orden
superior puede ser considerado com o form ado por
dos com ponentes: contenido y tiempo. El contenido
se refiere al conocimiento del movimiento aprendido
y a la h abilid ad para organizar dicho conocim iento
en el m ovim iento requerido en un contexto particu
lar. El tiem po se refiere a la habilidad para determ i
nar cundo un movim iento particular o una secuen
cia de m ovim ientos debe ser ejecutado. A travs de
estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecucin,
las tcticas y la estrategia del movimiento. Cada uno
de estos niveles de control regulan el m ovim iento en
contextos conductuales progresivam ente ms globa
241
242
C A P T U L O
Sistemas de memoria
Registro/codificacin
Recuperacin
ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
EN LA AMNESIA
A prendizaje m otriz
A prendizaje perceptual
Condicionam iento clsico
A prendizaje de habilidades cognitivas
P rm in g
M EM O RIA EPISDICA Y M E M O R IA SEMNTICA
Amnesia global
D eterioro selectivo de la m em oria episdica
D eterioro selectivo de la m em oria semntica
DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO
Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H .M .
M em oria de trabajo
244
245
246
M em oria de trabajo
Memoria de procedimiento
Priming
Ambiente
inmediato
247
Memoria episdica
(representacin actual
dei ambiente)
Espacio de
trabajo
r Memoria a corto
Contenido .(explcita)
Procesos
(exp)tita'e implcita);
'
Sistemas de memoria
implcita
248
249
250
U n cu s del h ip o cam p o
H ip o cam p o
D)
C ircu n v o lu ci n
p a ra h ip o c m p ica
(parte posterior)
FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remocin del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remocin fue bilateral, pero para propsitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio ms reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestim
la extensin de la remocin del hipocampo y que slo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostr cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.
251
B)
100
50
N a cim ien to
Tiem po
M o m en to
del traum a
A ctualidad
M eta
inicio
252
A m n esia r etr g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de
co n so lid a c i n La amnesia antergrada de H.M. es la
caracterstica m s destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro tambin tiene un
com ponente retrgrado: l tena m em oria deficiente
para eventos especficos que ocurrieron entre los 16 y
27 aos de edad, la dcada previa a su ciruga. De
hecho, la m uerte de su to favorito, m encionada con
antelacin, es uno de tales eventos olvidados que ocu
rrieron antes de la ciruga. H .M . no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 aos de
edad. Este patrn de am nesia retrgrada representa
un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o
ria para inform acin reciente tiene ms deficiencia
que la m em oria para inform acin m s rem ota. Este
patrn es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohn, 1979,1982), particularmen
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis
cutida ms adelante). La presencia de un gradiente
tem poral en la am nesia retrgrada sugiere que la
m em oria es un proceso dinm ico que cam bia a lo
largo del tiempo. Tambin sugiere que las estructuras
del lbulo temporal medial participan en la retencin
de recuerdos durante un periodo de aos. En aparien
cia, estas estructuras estn involucradas en el almace
namiento de la inform acin o en el mantenimiento de
la informacin alm acenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even
tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen
diente de las estructuras de lbulo temporal medial.
Grupo 1
Grupo 2
H ip ocam p o exim id o
C a so T . H.
Grupo 3
253
C aso J. VV.
C aso R. S.
G rupo 4
Escisin radical
del h ip ocam p o
C aso M . O.
254
G rupo 2
-------@
G rupo 3
O -O
G rupo 4
-------a
255
V entrculo lateral
. T lam o
H ip o ca m p o
Su rco
C o rteza
C orteza
perirrinal
p arah ip o cm p ica
256
Igu alacin
(in co rrecto)
N o igu alaci n
(correcto)
D em o ra
Corteza
visual
C orteza
auditiva
257
C orteza
som atosensorial
C o rteza perirrinal y
c o rte z a p a ra h ip o c m p ica
>- C orteza rinal
C orteza entorrinal
H ip ocam p o
dao en la corteza rinal, adem s de su lesin hipocmpica. R.B., con dao confinado al hipocampo, era
amnsico pero no m anifest un deterioro de m em o
ria tan severo como el de H .M . Esta conclusin tam
bin es consistente con la relacin anatmica entre el
hipocam po y su corteza circu nd ante. Las cortezas
perirrinal y parahipocm pica reciben entrada senso
rial altam ente procesada que converge a ellas desde
cada una de las grandes reas sensoriales corticales.
Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza
entorrinal, la cual es la m ayor fuente de entrada al
hipocam po. Es probable, por tanto, que el dao a la
corteza rinal produzca un severo deterioro de m em o
ria debido a que priva al hipocam po de entrada sen
sorial altam ente procesada necesaria para el estable
cim iento de los recuerdos (figura 10.12). Adems, la
corteza rinal puede ser el sitio del alm acenam iento
tem poral de la inform acin. Esto es sugerido por el
hecho de que R.B., quien ten a dao hipocm pico
mas no en la corteza rnica, tuvo am nesia ms leve
que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban
en la corteza rinal.
AMNESIA DIENCEFALICA
Otro tipo severo de prdida de mem oria es la amne
sia dienceflica, la cual difiere de la amnesia de lbu
lo temporal m edial tanto en su sintomatologia como
en la u bicacin de las lesio n es que la producen. La
forma ms com n de am nesia dienceflica se presen
258
80
No a lc o h lic o
70
P1
(n = 16)
A lc o h lic o
&0
(n = 16)
I 50
0
J
40
_ - - o Korsakoff
!n = 8)
1 30
Enferm edad de Korsakoff
20
Cr~
.-O
10
1970
1960
1950
1940
1930
D cad a
80
-Q N o a lc o h lico
in = 15)
70
S 60
D E T E R IO R O D E LA M E M O R IA P O R LA EN FER
M E D A D D E K O R S A K O F F A dem s de tener una
severa am nesia antergrada que es tan profunda co
mo la vista en la amnesia de lbulo tem poral medial,
la en ferm ed ad de K orsakoff est acom paada por
am nesia retrgrada. sta por lo general se prolonga
ms atrs en el tiempo que la amnesia retrgrada de
la am nesia de lbulo tem poral m edial, ya que con
frecuencia se extiende hacia el pasado por dcadas
(figura 10.13).
u
0 50
.-O Korsakoff
(n = 11)
-C 40
1 30
y
S. 20
X>'
10
J
1970
1960
1950
1940
J
1930
D cad a
P e r t u r b a c io n e s d e la m e ta m e m o r ia
La am nesia
dienceflica tam bin difiere de la am nesia de lbulo
tem poral m edial en que los pacientes con am nesia
dienceflica con frecuencia m uestran deficiencia en
la habilidad para hacer una valoracin precisa de su
capacidad de memoria, un proceso llam ado m etam e
m oria. Cuando se les presenta una tarea de memoria
y se les solicita estim ar cun bien se desem pearn
en ella, los pacientes con am nesia dienceflica tien
den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard
ner, 1975, pp. 181-182).
C o n fa b u la c i n Los pacientes con am nesia dience
flica p u ed en ir ms all y exh ib ir u na aparente
inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar
acom paado por confabu lacin, que es actuar como
si uno recordase a gente y situaciones que de hecho
uno no reconoce. Por ejem plo, el ex propietario de
una fiam brera con enferm edad de K orsakoff salu
dar a su m d ico en la sala del h o sp ital como si
am bos estuviesen en su fiam brera en una lejana ciu
dad y su m d ico fuese un viejo clien te habitu al a
quien est a punto de preparar su em paredado favo
259
O T R A D ISF U N C IO N A L ID A D EN LA EN FERM E
D A D D E K O R S A K O F F A dem s de los aspectos de
memoria perturbada en la enferm edad de Korsakoff,
con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fu n
cionam iento cognitivo y em ocional. Los pacientes
con esta enfermedad han sido descritos como cogni
tivam ente apticos y desm otivados, no m uestran la
atencin y la concentracin requeridas para resolver
un problem a que de otro m odo era resuelto p or su
habilidad intelectual. Adem s, con frecuencia se per
cibe la reduccin en la gama e intensidad de la expre
sin emocional. Esto puede reflejarse en una tenden
cia a m inimizar o incluso negar por completo la seve
ridad de su deterioro de memoria.
N E U R O P A T O L O G A D E LA EN FE R M E D A D D E
K O R S A K O F F Qu est m al en los cerebros de la
gente con enferm edad de K orsakoff? Los estudios
neuropatolgicos de estos p acien tes sugieren que
existen lesiones en el diencfalo y en los lbulos fron
tales.
L e s io n e s d ie n c e f lic a s Las dos lesiones ms fre
cuentes que reportan los estudios post mortem de los
pacientes con enferm edad de Korsakoff se localizan
en dos estructuras dienceflicas: los cuerpos m amila
res y el ncleo dorsom edial del tlam o (Mair, Wa
rrington y W eiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993;
Victor, A dam s y C ollins, 1989). Estudios M RI de
pacientes vivos tam bin son consistentes con estos
descu brim ientos post m ortem (Jeringan et a i , 1991).
Adems, han existido algunos reportes de lesiones al
ncleo anterior del tlamo en pacientes con enferme
dad de K orsakoff, aunque estas lesiones son m enos
consistentes.
L e s io n e s a fu e r a d e l d ie n c fa lo M uchos pacientes
con enferm edad de K orsakoff, adem s de sus lesio
nes dienceflicas, tienen lesiones que incluyen reas
de los lbulos frontales. Es probable que estas lesio
nes del lbulo frontal expliquen muchas de las carac
tersticas que diferencian la enferm edad de K orsa
koff de la am nesia de lbulo tem poral m edial. El
apoyo para esto proviene del hecho de que todas las
caractersticas que d iferen cian a la enferm edad de
K orsakoff de la am nesia de lbulo temporal medial,
excepto la extendida am nesia retrgrada en la enfer
medad de K orsakoff, tam bin son percibidas en las
lesiones confinadas a los lbu los frontales. Esto in
cluye p ertu rbacin de la m etam em oria, confabu la
cin, am nesia de referencia, perturbacin de la m e
moria para el orden tem poral, fracaso para elim inar
de la PI, apata cognitiva, perturbacin motivacional
y expresin em ocional reducida. M s an, se ha de
260
Frnix;
N cleo
an terior,
d e! tlam o
. C u e rp o s'
m am ilares
N c le o
d orsom ed ial
del t la m o
H ip ocam p o
Corteza entorrinal
:: Corteza
D ie n c fa lo
per.rrinal
y co rte z a
p arah ip o cm p ica
Lbulo tem poral m edial
Registro/codificacin
Si observam os la etapa inicial del proceso de m em o
ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur
bacin en el registro o la codificacin de la inform a
cin en H .M . (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los
pacientes con lobotom a temporal unilateral (Rains y
M ilner, 1994b). A sim ism o, al m enos el com ponente
retrgrado de la prdida de m em oria en los pacien
tes con am nesia no se debe a perturbacin del regis
tro o la codificacin debido a que la prdida de infor
m acin fue retenida con precisin durante el perio
do anterior al establecim iento de la amnesia.
Consolidacin/almacenamiento/mantenimiento
La siguiente etapa en el procesam iento de mem oria
que puede ser perturbado en la am nesia es conceptu alizad a com o consolidacin, alm acenam iento o
m an tenim ien to de la inform acin. La perturbacin
en este nivel parece coincidir con el com ponente
an tergrad o de la am nesia. H.M . y otros pacientes
am nsicos no parecen consolidar la inform acin que
es codificada y retenida con precisin durante cortos
intervalos m ediados por la memoria a corto plazo.
261
Recuperacin
Una se al de recu p eracin es un estm ulo que per
ceptual o sem nticam ente, o en alguna otra forma, es
262
ASPECTOS DE LA MEMORIA
PRESERVADOS EN LA AMNESIA
Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha
bilidad para retener inform acin durante un periodo
considerable, los pacientes con am nesia de lbulo
tem poral m edial y am nesia dienceflica retienen
cierta capacidad de m em oria. En particular, la m e
m oria a corto plazo no est lesionada. Bajo ciertas
condiciones la m em oria de trabajo puede ser muy
eficiente, aunque se perturbe de m odo secundario
siempre que existe la necesidad de echar mano de la
inform acin del pasado que n orm alm ente, en una
persona sin amnesia, estara disponible en la mem o
ria a largo plazo.
Las m em orias a corto plazo y de trabajo no son las
nicas que se preservan en la amnesia. A hora se des
cribe un anlisis de la m em oria preservada en la
amnesia, que inicia con un famoso reporte del mdi
co francs Claparde (1911 /1951). l estaba al cuida
do de una paciente severamente amnsica, tanto que
Aprendizaje motriz
Los prim eros estu dios en H .M . revelaron que su
severo deterioro en la m em oria explcita estaba
acom paado por una habilidad para m ostrar m ejo
ra en las tareas que involucran el aprendizaje de ha
bilidades motoras. Por ejem plo, l era capaz de m ejo
rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15)
que le requiri aprend er a trazar un cam ino entre
dos contornos de estrellas m ientras vea slo el refle
jo de su m ano y las ln eas en un espejo (Milner,
1965a). Al inicio esta tarea es m uy difcil para los
su jetos norm ales, pero fcilm en te la aprenden con
ensayos repetidos. H.M . tam bin m ostr un apren
dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio
do de 3 das, m ostrando reten ci n de la habilidad
aprendida de un da al siguiente, aun cuando l no
1er. da
2 o . da
263
3er. da
10
1
10
Intentos c a d a da
FIGURA 10.15 En la taxea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una lnea entre los bordes exter
nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 das,
H.M. mostr aprendizaje, segn se mide por el nmero de lineas que se desvan hada los bordes en cada
intento. (Tornado de Milner, 1970, p. 44.)
i N\
. 1,
-B
v \
'(
Aprendizaje perceptual
H.M. y otros pacientes amnsicos son capaces de m os
trar m ejora en diversas tareas perceptuales. Por ejem
plo, considere el test de dibujos incom pletos de
G ollin. En esta tarea al sujeto prim ero se le presenta
una serie de dibujos lineales degradados de objetos
fam iliares, mostrados uno a la vez. Despus de esto se
-o
'
u
264
auoludsn
U E l ih s U E B
E E 9 fl9 U fiV
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pus
m u mu
KS i
^gfgi
___
BiL RUL DEP
55
50
265
Prming
m over cinco discos con agujeros en sus centros desde
u na estaca hacia otra, con las restricciones de que
slo un disco puede ser m ovido a la vez y un disco
grand e no puede ser colocado encim a de un disco
m s pequeo (figura 10.18). El aprendizaje en esta
tarea puede ser m edido en trm inos del nm ero de
pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu
cin ptim a requiere 31 pasos. Se ha dem ostrado que
los pacientes am nsicos aprenden las h abilidades
cognitivas requeridas para esta solucin tan rpido
com o los controles norm ales (Cohn, Eichenbaum et
a i , 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru
pos se m uestran en la figura 10.19.
Si el lector intenta este rom pecabezas por s m is
mo, encontrar que m ejora a lo largo de los ensayos,
aun cuando pueda no recordar de m anera explcita
los pasos que tom en los ensayos previos; aprende el
56
Pacientes con amnesia
<n= 12)
51
GJ
I
> 'O
Sujetos de control
in = 8)
46
_2J o
41
36
31
__ L
Nm. de intentos
Da de prueba
1 >-
2 ----
10
11
12
13
14
15
16
FIGURA 1 0 .1 9 E jecu a n d e
parientes amnsicos y de
sujetos control normales en
el rompecabezas Torre de
Hanoi. Durante un periodo
de 4 das, la ejecudn de
ambos grupos tendi a la
soludn ptima en 31 pasos.
(Tomado de Cohen, Eichenbaum et
al., 1985, p. 63.)
266
A usente
A U S_
Ingreso
IN G -
P otranca
PO T-
D iscu sin
DIS -
Q u eso
QUE-
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ELE -
100
A m n sico
Recuerdo
libre
R ecu erd o
c o n pista
C om pletar
267
268
A m nesia global
E xisten reportes de pacientes con severa am n esia
g lo b a l, u na d evastacin total de la m em oria que
incluye la prdida tanto de la m em oria sem ntica
como de la episdica. Esto deja al paciente sin hechos
y conceptos que hayan sido acumulados en la m em o
ria sem ntica y sin los recuerdos de un pasado per
sonal previam ente m ediado por la m em oria episdi
ca. U no de tales pacientes, descrito por Schacter
(1996, pp. 140-143), no pod a recordar n ad a de su
pasado personal y era incapaz de hablar, com pren
269
270
100
90
-s 80
S 70
g 60
o
u
u 50
O
'I 40
rC
aJ
30
20
1 reactivo,
10 Sfa
-i - 1 -
10 30 60
2 reactivos
10 30 60
Intervalo de d em o ra (seg)
271
272
Clave
D em o ra
273
A)
i 111\
/
1\
J f
100%
FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: linea
gruesa: ejecucin con la demora corta (alrededor de 1 segundo); lnea delgada: ejecucin con la demora de 3
segundos; lnea punteada: ejecucin con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecucin correcta est
indicado a lo largo de los ejes dibujados a travs del punto de fijacin central. Ocho posiciones del estmu
lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijacin. A) y B) Mono con lesiones
secuendales de la mitad del terdo del surco prindpal. A) El mono mostr defidenda en el campo visual
izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior despus de la lesin en el lado
derecho. B) El dfidt del campo visual derecho inferior fue ms severo tras lesin prefrontal en la parte
media del surco prindpal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesin unilateral de todo el surco
prindpal present prdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral
superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesin confinada a la pordn posterior
del surco prindpal y al banco anterior del surco arcuato mostr severo dfidt en el campo visual superior
contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempearon sin dificultad en todas las localizadones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 383.)
274
Clave
Dem ora
Respuesta
mui mu minia l u m i i i un i
ai i n i i 8 II IIM BII I I I l i l i l I ui
i i i i Minaii imiBiiCTii i i i
A)
IIB II
II
II
i i i i iiBuiBEssaBiiniim iaa i m i
n i m ii mui i i iii uikibiiiui ni mi ii un
m
nu II ii i 11biii aimiiitiii
ii
i ni. i i i b i i i i i i i i
i ur i i i i i u
FP
i m i i iiiiii
ii a iu it iiii
13'
B)
I Iffill
Il II Il II
I III I II II I II BU I
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I 1211 l| II I I S I H l E l i B i l l
I I
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118
I IBI I
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II I >1 II III II lili lili II i l a m a n
III lili I U II II I I I I i ihii i
I I II I I e ni i ni in i i i i i i i i i ii
I II B I I I
i m u ais
I I II I
II lllll I II l i l i II I I I I I I 18 I I I Bll I
1 seg
- Procesamiento
- - - descendente ' '~z.
Memoria a
largo plazo
Mem oria de
trabajo
-y/ n ^ -
Registro^
; Procesamiento
Registro,
"Registroj
"
27 5
276
CONCEPTUALIZAC1N DE MLTIPLES
SISTEMAS DE MEMORIA
Se ha visto que las estructuras tem poral-m edial (en
p articu lar el hipocam po y las cortezas entorrinal,
perirrinal y parahipocm pica) y las estructuras dienceflicas (en particular los cuerpos m am ilares y los
ncleos anterior y dorsom edial del tlam o) son crti
cos en la creacin de nuevas m em orias explcitas. Los
pacientes con lesiones en estas estru ctu ras tienen
severa am nesia antergrada y grados variables de
am nesia retrgrada. En contraste, los pacientes con
TABLA 1 0 .2
Sistema
Otros trminos -
Subsistemas
De procedimiento
No declarativa'-
Habilidades motoras
Habilidades perceptuales
Habilidades cognitivas
_ Aprendizaje no asoafivo r
Gohdidonaimsjto simple
-
Priming
Semntica
-E sp ad al- _ .
Conodmiehto
genrico
" - ---_ _ - Reladonal
De trabajo
_ ~5". -
_-
__ _
- Espado de trabajo
- '
A corto plazo (registro)
'
- -
Auditiva
..
Contenido d<_-=d!? la M P
FundejeaitivaEpisdica
-Autobiogrfica
_Personal
_
-
Sistema de
representacin
perceptual (MLP)
. =- -
- --
ya?
- - - - - - - - -
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
M EM ORIA A LARGO PLAZO
La m em oria a largo plazo tiene am plia capacidad,
tan vasta que no ha sido posible especificar sus lm i
tes. Su d uracin tam bin es vasta, al m enos en la
escala de tiem po de una persona individual: muchos
recuerdos duran toda la vida. An es un misterio fas
cinante el saber acerca de dnde y cmo son alm ace
nados los recuerdos a largo plazo.
277
278
1
C)
O rd en de ram a
FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 das
tienen ramificaciones ms elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el
que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estndar (SC) o en ambiente empobrecido
(IC). A ) La ramificacin dendrtica puede ser cuantificada por la cuenta del nmero de ramas
de diferentes rdenes (izquierda ) o por la cuenta del nmero de intersecciones con anillos
concntricos [derecha). B) y C) En estas grficas se muestran los resultados de la medicin del
nmero de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man
tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe
rior en comparacin con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimnn, 1989, p. 666.)
279
m em oria. La inform acin desde las reas preestriadas es canalizada h acia el rea TE, lo que hace esta
rea muy apropiada para servir tanto como rea que
m edie la percepcin visual de orden superior y como
el sitio de alm acenam iento para las representaciones
visuales (Mishkin, 1982).
Un estudio de las propiedades fisiolgicas de neu
ronas individuales en el rea TE proporciona m ayor
soporte para el papel de esta rea tanto en la percep
cin visual com o en la m em oria. Sakai y M iyashita
(1991) expusieron a m onos a un procedim iento de
aprendizaje pareado asociado. Despus del entrena
miento, encontraron clulas que se dispararon cuan
do el mono vio cierto estm ulo y luego continu dis
parando en anticipacin del asociado con dicho est
m ulo. Si el asociado era presentado enseguida, la
clula continuaba disparando. Sin embargo, si segua
un estm ulo distinto al asociado, la clula dejada de
disparar. En otras palabras, la clula codificaba la
presencia o ausencia del asociado.
Tambin han existido diversos estudios de im ge
nes que m uestran que la corteza inferotem poral est
activa durante tareas que requieren reconocim iento
visual (por ejemplo, H axley et a l , 1994). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones
visuales de la experiencia pasada estn almacenadas
en la corteza tem poral. Existe evidencia de que las
reas parietales pueden ser el sitio de almacenamien
to de inform acin espacial y la corteza somatosensorial puede ser el sitio de alm acenam iento de inform a
cin tctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo
yan la nocin de que al m enos ciertos tipos de infor
m acin son alm acenados en la corteza. De m anera
ms especfica, ellos sugieren que el engrama puede
estar alm acenado en las m ism as regiones que aque
llas que m edian las ltim as etapas en el procesa
miento y el reconocim iento perceptual.
280
Aprendizaje
70
y.
O
o
u
n
60
50
CZ
S
u 40
o
CL
12
15
Ensayos
R etencin
0 .2 5
24
e N orm al
281
282
CONSIDERACIONES ADICIONALES
ACERCA DEL PAPEL DE LOS LBULOS
FRONTALES EN LA MEMORIA
Ya se ha considerado el papel de los lbulos frontales
en la m em oria de trabajo. Sin em bargo, ste no es el
nico terreno de la m em oria en el cual estn involu
crados los lbulos frontales; ellos tambin son im por
tantes siempre que la organizacin sea un componen
te crtico de la memoria y siempre que la informacin
deba ser extrada de una serie de eventos. Los lbulos
frontales tam bin son crticos para que un individuo
valore con precisin su capacidad de mem oria. Se ha
revisado el papel de los lbulos frontales en la enfer
m edad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que
apoya la hiptesis de que los deterioros de m emoria
relacionados con la organizacin y el deterioro en la
m etam em oria se encuentran slo en los casos de
enferm edad de K orsakoff que tam bin involucren
anormalidad del lbulo frontal (Shimamura, Jem igan
y Squire, 1988). En esta seccin adicionalmente se exa
mina el papel de los lbulos frontales en la memoria,
enfocando su papel en los procesos organizacionales
que subyacen a la memoria y la metamemoria.
283
284
RESUMEN
Lo que se llam a m em oria es el resultado de la in te
raccin e integracin de m uchos sistem as de m em o
ria diferentes. Esto puede ser con cep tu alizad o a lo
larg o de varias d im ensiones, in clu yen d o lo que es
recordado, la capacidad y duracin de la m em oria, y
los procesos com ponentes de la m em oria. D entro de
la d im en sin de lo que es recordado, se h a hecho
u na d istin cin entre m em oria episd ica, m em oria
de las experiencias personales particulares, y m em o
ria sem n tica, m em oria de la in form acin general
que no est unida conscientem ente a una experien
cia personal particular. O tra dim ensin del conteni
do de la m em oria es con ceptualizad a en la d istin
cin en tre m em oria ex p lcita y m em oria im plcita.
La prim era se refiere a la representacin consciente
de los eventos pasados, en contraste con la m em oria
im plcita, la cual se refiere a la rep resen tacin no
consciente de los eventos pasados. La m em oria ex
p lcita inclu ye tanto m em oria episd ica com o se
m ntica. La m em oria im plcita tiene varios subtipos,
com o la habilidad m otora, la habilidad perceptual,
la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo,
el condicionam iento clsico y el prim ing. Los trm i
nos m em oria declarativa y m em oria de procedim iento
han sido usados en una form a ms o m enos equiva
lente a explcita e implcita, respectivam ente, aunque
algunos autores han propuesto algunas distinciones
im portantes entre ambos conceptos.
A lo largo de la dim ensin de capacidad y dura
cin, la m em oria a corto plazo es un alm acn de me
m oria de capacidad lim itada que, en la presencia de
interferencia, retiene informacin durante slo pocos
segundos. El concepto de m em oria a corto plazo ha
sido subsum ido en el concepto de m em oria de traba
jo. sta es conceptualizada a partir de dos componen
tes principales, un espacio de trabajo, consistente de
almacenes temporales de memoria y procesos aplica
dos a dichos contenidos, y la funcin ejecutiva, la cual
regula la coordinacin global de las actividades en la
m em oria de trabajo. La m em oria reciente o de trmi
no interm edio se refiere a un alm acn de m em oria
que m antiene la inform acin durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta ltima es
el alm acn que puede retener gran cantidad de infor
macin durante tanto tiempo como una vida.
Los procesos de memoria pueden ser divididos en
tres etapas secuenciales: registro/codificacin, conso
lidacin /almacenamiento/mantenimiento, y recupe
racin. Se han hecho intentos por an alizar varios
deterioros en la memoria tras dao cerebral en trmi
nos de los componentes de la memoria que se alteran.
285
286
C A P T U L O
Emocin
CORTEZA Y EMOCIN
Corteza y estado de nim o
La corteza y la percepcin e interpretacin
de las emociones
Corteza y expresin emocional
Lbulos tem porales y emocin
LA INTERACCIN DE LA CORTEZA Y LA AM GDALA EN LA
MEDIACIN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Influencias de la am gdala sobre la corteza
Integracin de corteza y am gdala
EMOCIN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
Requisitos para la experiencia consciente de
las emociones
Pensamientos y sentimientos
RESUMEN
y la memoria de emocin
288
Estmulo
Excitacin
corporal
- Cognicin
Experiencia
-emocional
subjetiva
FIGURA 11.1 Teora de la emocin por excitacin cognitiva de Schachter-Singer. De acuerdo con este enfoque, la
excitacin corporal pone en movimiento procesos cognitivos que interpretan la causa de la excitacin. Es esta inter
pretacin la que determina la calidad e intensidad de la
emocin experimentada. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 48.)
CAPTULO 7 7 Emocin
TEORAS DE LA RELACIN
ENTRE CEREBRO Y EMOCIN
La em ocin puede ser conceptualizada a partir de
tres com ponentes: excitacin corporal, conducta y
experiencia subjetiva. Las teoras iniciales intentaron
relacionar estos com ponentes bsicos entre s y con
los estm ulos que los ponan en accin. Tam bin in
tentaron relacionar cada uno de estos com ponentes
con region es particulares del cerebro y del cuerpo.
A lgunos aspectos de estas teoras an son viables y
con tin an estim ulando las investigaciones. O tras
han contribuid o al progreso cientfico al m otivar la
investigacin que ha conducido a su elim inacin. En
esta seccin se revisarn algunas de las m s im por
tantes de estas teoras.
289
290
A)
Estm ulo -
E xperiencia
- e m o c io n a l su b jetiv a
E x citaci n co rp o ral
y co n d u cta
e m o cio n a l
Estm ulo -
B)
E x citaci n co rp oral
y co n d u c ta
e m o c io n a l
C orteza
Prcesosorganzaiivos-
E xperiencia
em o cio n al
subjetiv a
Estim ulo -
Experiencia
em ocional
subjetiva
Excitacin
co rp o ral y
co n d u cta
em o cio n a l
CAPTULO 77 Emocin
291
Corteza
Experiencia
/emodonal subjetiva'
y co n d u cta
em o cio n a l
Hipotlamo
anterior
FIGURA 11.5 Si los hemisferios cerebrales son removi
dos y el hipotlamo se deja intacto (1), ocurre la ira fingi
da. Un resultado similar se obtiene si el hipotlamo ante
rior tambin es removido (2 + 2). Si el hipotlamo posterior
tambin es removido (1 + 2 + 3), no ocurre la ira fingida.
(Tomado de Bear, Coimors y Paradiso, 1996, p. 447.)
292
D O S V A S Q U E M E D IA N LA EX PER IEN C IA
E M O C IO N A L
El neuroanatom ista Jam es Papez
(1937) realiz un intento por enfrentar el problema de
los mecanism os neuronales subyacentes a la influend a redproca de la exd tad n corporal y la experienda
emocional. Al igual que Cannon y Bard, Papez crey
CAPTULO 7 7 Emocin
293
Y
Estim ulo em o cio n a l
Respuesta
corporal
FIGURA 11.7 Descripcin esquemtica del circuito de Papez. La corriente de pensamiento (lineas gruesas) fue propuesta
como una va que regula la activacin cortical de la emocin. sta podra lograrse por medio del procesamiento de la
entrada sensorial a la corteza o mediante entrada desde las reas corticales que almacenan la memoria a largo plazo. La
corriente de sentimientos (linea punteada) fue propuesta como una va que media la activacin subcortical de la emocin.
Al postular estas dos comentes se supone que algunas experiencias emocionales son el resultado de la actividad cortical,
mientras que otras son el resultado de la actividad hipotalmica. Puesto que el circuito de Papez fue tm intento por expli
car cmo pueden influir entre s los procesos emocionales corticales (que median la experiencia emocional consciente y la
accin compleja con base en la emocin) y los procesos emocionales hipotalmicos (que median la excitacin emocional
autnoma y las respuestas conductuales simples), es probable que cada corriente active componentes de los otros. (Adapta
do de LeDoux, 1996, p. S9.)
294
El sndrom e Klver-Bucy
Poco d espus de la propuesta de Papez, fueron re
portados algunos h allazgos em pricos im portantes
concernientes a los m ecan ism os cerebrales de la
em ocin. H einrich K l ver y P aul Buey observaron
grandes cam bios conductuales en m onos que haban
sido som etidos a lobotom a tem poral bilateral (Kl
ver y Buey, 1937,1939). Esta constelacin de cambios,
la cual ha llegado a ser conocida como el sndrom e
K l v er-B u cy , incluye cinco categoras de cam bio:
miedo disminuido, ceguera psquica, tendencias ora
les, h ip erm etam orfosis y cam bios en la conducta
sexual.
M IE D O D IS M IN U ID O Los m onos salvajes por lo
general son m uy tem erosos a los hum anos. Con fre
cuencia se resguardan en la esquina de sus jau las y
evitan ser tocados. D espus de lobotom a tem poral
CAPTULO 77 Emocin
295
296
CAPTULO 7 7 Emocin
C o n e jo
G ato
297
P u en te o protu b erancia
an ular dorsal
298
CAPTULO 7 7 Emocin
299
300
CAPTULO 7 7 Emocin
301
302
A)
Vista lateral
V ista m e d ia l
Amgdala
Amgdal
Hipocam po
Hipocam po
Ventrculo lateral
B)
Ncleos corticomediales
Ncleo central
Ncleos basoiaterales
Neocorteza
Tercer ventrculo
HDOCamDO
FIGURA 11.14 A) Vistas lateral y medial de los lbulos temporales, mostrando la ubicacin de la amgdala en relacin
con el hipocampo. B) Seccin coronal donde se aprecia la amgdala. La amgdala tiene muchos ncleos, los cuales han
sido divididos en tres grupos: los ncleos basoiaterales reciben entrada desde los aferentes visual, auditivo, gustativo y
tctil. Los ncleos corticomediales reciben aferentes olfatorios. El ncleo central es la principal fuente de eferentes de la
amgdala. La nomenclatura de la amgdala puede ser algo confusa. Por ejemplo, dentro de los ncleos basoiaterales (o
grupo nuclear basolateral, como tambin se le llama) uno encuentra varios ncleos, como el ncleo lateral, el ncleo
basolatera1 y el ncleo basomedial. El ncleo lateral es el principal blanco en la amgdala de las neuronas provenientes
del ncleo geniculado medial; los ncleos basoiaterales y basomediales son parte de la va desde el ncleo de la amgda
la lateral hada el ncleo central. (Tomado de Bear, Counors y Paradiso, 1996, p. 444.)
N cleo central
de la amgdala
jiguMnSfgriK
iperiacueductal ;
Hipotlmo
lateral _
- Hipotlmo '
paraventricular
Pituitaria
- anterior ?
M dula espinal
' {colum na
intermediolateral)
-Corteza
-adrenal
- U
- -
--- Nervio-vago
-- Respuesta :=parasimptica
(por ejemplo,-bradicardia) -
Conduca emocional
. .(por ejemplo, .
_ paralizacin)
Respuesta- endocrina?
_ Jporejem plo,
" liberacin d e hormonas estrs)
CAPTULO 1 7 Emocin
303
C o rteza
i
Estm ulo e m o cio n a l
R espu estas em o c io n a le s
amgdala. Surge la pregunta de la significancia adaptativa de estas dos vas para el funcionamiento de los
animales en su am biente natural.
Las inferencias acerca de la neuroanatom a de los
anim ales evolutivam ente tem pranos, con base en el
estudio de sus ancestros vivientes, sugiere que la va
directa tlam o-am gdala era im portante en estos ani
males, m ientras que la ruta tlam o-corteza-am gdala
era relativam ente secundaria (Nauta y Karten, 1970;
Northcutt y Kaas, 1995). En contraste, en los m am fe
ros m odernos el canal cortical es ms elaborado e
importante. Esto sugiere que en los animales de evo
lucin reciente la conexin directa tlam o-am gdala
puede ser un residuo evolutivo, que no sirve a fun
cin alguna, m ientras que el canal cortical, con su
capacidad de discrim inacin, sum inistra a la am g
dala inform acin detallada acerca de estmulos em o
cionales especficos en el m undo.
Existen razones para dudar de que ste sea el caso.
Como se ha visto, la conexin directa tiene una venta
ja distintiva: velocidad. Es aproximadamente dos ve
ces ms rpida que el canal cortical. Adems, en con
traste con la inform acin enviada m ediante el canal
cortical, la inform acin enviada por la conexin direc
ta no es filtrada y sesgada hacia la activacin de una
respuesta. Esto significa que esta conexin a veces
activar una respuesta em ocional cuando no se
requiera; sin em bargo, cuando se enfrente con est
m ulos que potencialm ente am enacen la sobreviven
cia del individuo, los equvocos negativos general
304
CAPTULO 7 7 Emocin
305
N e o c o rte z a
FIGURA 11.17 La amgdala es un
procesador emocional que lleva la
C an ales d e estm ulo
Sensorial
A so cia ci n
A so c ia ci n
informacin acerca del mundo a
1 C aractersticas
prim aria
unim odal
polim od al
2 O b je to s
travs de diversos canales aferentes
3 C o n cep to s
que proyectan hacia el ncleo lateral
4 C on textos
y organiza los componentes de
respuesta a travs de diversos canales
eferentes que proyectan desde el
ncleo central (vase figura 11.15). La
amgdala lateral, la puerta para que
los estmulos influyan el condiciona
miento por miedo, puede procesar
informacin en paralelo desde varios
canales. Ella recibe informacin
Respuestas
em ocionales:
desde las reas de procesamiento sen
sorial en el tlamo (2) y la neocorteza
Estmulo
C on d u cta
em ocional
(2), y la entrada desde regiones de
A u tnom a
asociacin de orden superior en la
Endocrina
neocorteza (3) y del hipocampo (4). El
condicionamiento por miedo puede
estar mediado por la ruta 1 o la 2 cuando no se requiere discriminacin para identificar el estmulo condiciona
do. La ruta 2 debe estar involucrada cuando se requiere la discriminacin entre estmulos. La ruta 4 est involu
crada en el condicionamiento contexta!. La corteza prefrontal medial, uno de los orgenes de la ruta 3, p articip a
en la extincin. La informacin es enviada dentro de la amgdala desde la amgdala lateral hacia el ncleo cen
tral de la amgdala (ACe) va los ncleos basolaterales (BL) y basomediales (BM). (Tomado de LeDoux, 1995b, p. 1053.)
306
MEMORIA EMOCIONAL
Com o se vio en el captulo 10, la m em oria no es un
proceso unitario; existen m uchos sistem as de mem o
ria. A lgunos de estos sistemas son explcitos (o decla
rativos) y otros son im plcitos (o de procedim iento).
Esta d istincin tam bin es relevante para el cam po
de la m em oria y la emocin.
CAPTULO 1 7 Emocin
Situacin
em ocional
Sistema de
---------------------------
Sistema
(s im ila r a s itua ci n
e m o c io n a l an terior)
CORTEZA Y EMOCIN
H asta el m om ento se ha estudiado la im portancia de
las estru ctu ras su bcorticales en la em ocin. Sin
em bargo, existe un reconocim iento creciente de la
im portancia de los procesos corticales en la emocin.
La corteza juega un papel im portante en la interpretacin, expresin y regulacin de la em ocin. Tam
bin se presum e que participa en la experiencia em o
cional. E n esta seccin se exam inar la contribucin
de la corteza en el estado de nimo, a la percepcin e
in terp retacin de la em ocin y a la expresin em o
cional. Tam bin se exam inar el papel de los lbulos
tem porales en la emocin.
307
308
CAPTULO 7 7 Emocin
309
310
CAPITULO
A)
B)
7 7
Emocin
311
312
LA INTERACCIN DE LA CORTEZA Y LA
AMGDALA EN LA MEDIACIN DE ORDEN
SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Una va directa tlamo-amgdala media el m iedo con
dicionado en los animales inferiores. sta es una espe
cie de piloto automtico. Sobre la base de una progra
macin innata, una rata que nunca antes ha visto a un
gato responder ante su vista con una respuesta de
miedo. Sobre la base del aprendizaje, una rata respon
der con m iedo a un tono que previam ente ha sido
pareado con un choque elctrico. En cualquier caso, la
respuesta es automtica y rpida. Estas son enormes
ventajas cuando el fracaso para realizar una respuesta
apropiada en form a inm ediata probablem ente con
duzca a la muerte. Los genes de los animales que son
incapaces de efectuar tales respuestas son eliminados
del pool gentico por el proceso de la seleccin natural.
M u chos anim ales se adaptan m s o m enos con
estos m ecanism os autom ticos. Sin em bargo, m ien
tras m s com plejo sea el am biente del anim al, ms
flexibilid ad de respuesta se requiere. La gacela que
detecta un len acechando puede tener m ejor opor
tunidad de escapar si espera un m om ento oportuno
para huir, m s que activar automticam ente una res
puesta de huida. Esta necesidad de flexibilid ad de
respuesta alcanza su eptom e en los hum anos. Un
jov en ejecu tivo cuya com petencia ha sido p blica
m ente desafiada puede experim entar signos autom
CAPTULO
7 7
Emocin
313
H ip o ca m p o
(m em oria e x p lcita
: a largo p lazo)
FIGURA 11.21 Adems de tener entrada directa a todas las etapas del procesamiento sensorial, la amgdala tiene
amplias conexiones con el hipocampo. Esto permite a la amgdala influir en la consolidacin y la recuperacin de la
memoria. La amgdala tambin tiene amplias conexiones con las reas de la corteza frontal que se sabe estn involu
cradas en la memoria de trabajo, incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbito frontal. La amgdala
tambin est en posicin de influir indirectamente en la memoria de trabajo (lneas delgadas), a travs de su influen
cia sobre la atencin, la percepcin, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La amgdala tiene abun
dantes conexiones con la corteza frontal medial, una regin involucrada en la regulacin de la actividad de la amg
dala y la organizacin de la accin basada sobre la emocin. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S7.)
314
E X C IT A C I N A C TIV A D A P O R LA A M G D A L A
La excitacin es un componente im portante en la res
puesta em ocional. Sin ella, no se sostendra la aten
cin directa hacia los estm ulos peligrosos y no se
reaccio n ara de m anera adaptativa. Los estm ulos
novedosos, que pueden ser potencialm ente peligro
sos, provocan excitacin. Sin em bargo, la excitacin
ante un estm ulo novedoso est m ediada por la en
trada directa desde los sistemas sensoriales hacia los
sistem as de excitacin. Si el estmulo no est asociado
con peligro, el animal se habita rpidam ente a l. En
contraste, la am gdala activa la excitacin que es evo
cada por los estmulos que son considerados peligro
sos, ya sea a travs de la programacin gentica o por
m edio del aprendizaje.
Existen al m enos cuatro sistem as del tallo cerebral
que excitan la corteza, cada uno con su neurotransm isor especfico. A unque todos estos sistem as pro
bablem ente contribuyan a la activacin de la corteza
en la presencia del peligro, uno de ellos, conocido
com o ncleo basalis, est vinculado con la am gdala
y parece particularm ente im portante en la excitacin
inducida por el peligro. Esto ha sido dem ostrado por
experim entos en los cuales se lesionan la am gdala o
el n cleo basalis. El resultado es el d eterioro en la
excitacin por estm ulos peligrosos, com o un tono
que ha llegado a ser estm ulo condicionado para un
choque elctrico. La estim ulacin de la am gdala o
del ncleo basalis, por otro lado, produce excitacin
cortical (LeDoux, 1995a; Gallagher y Holland, 1994).
El ncleo basalis utiliza acetilcolina com o su neurotransm isor. En apariencia, cuando la am gdala
detecta peligro, activa el ncleo basalis, el cual a su
vez libera acetilcolina en reas extensas de la corteza.
U no de los efectos de esta excitacin (as com o la
excitacin desde otros sistem as) es la perpetuacin
de la activacin de la am gdala. E sto es debido a
conexiones desde los sistem as de excitacin que van
de regreso a la amgdala. Al ser la am gdala un blan
co de su propia excitacin activada genera un circuito autoperpetuador de retroalim entacin positiva y
ayuda a asegurar que la activacin sea m antenida
durante periodos de peligro.
El efecto de la excitacin cortical no necesariam en
te es la activacin cortical global y difusa. Esto es
porque el principal m ecanism o de excitacin es una
dism inucin del um bral de disparo de las neuronas.
En consecuencia, dependiendo de otros aspectos de
la actividad cerebral durante la excitacin, los efectos
de la excitacin cortical puede ser m uy especficos.
No obstante, los sistem as de excitacin por si ellos
m ism os no llevan m ucha inform acin. Su principal
propsito es alertar a la corteza de que algo im por
tante ocurre. La determ inacin de qu exactam ente
CAPTULO 11 Emocin
315
316
CAPTULO
7 7
Emocin
317
oo
o
C O R T E Z A O R B IT O FRO N TA L Y M E M O R IA D E
T R A B A JO EM O C IO N A L En el captulo 10 obser
vam os que la corteza frontal dorsolateral y la corte
za cin gu lad a anterior estn in v olu crad as en la
m em oria de trabajo. M s an, existe evidencia de
que la corteza orbito frontal est involu crada en la
retencin a corto plazo de la inform acin acerca del
reforzam iento. Esta evidencia incluye los resultados
de estu d ios con lesiones que h an m ostrado que el
dao a la corteza orbito frontal perturba la retencin
a corto plazo de la inform acin acerca del reforza
m iento (Gaffan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993). A de
ms, estudios neurofisiolgicos han dem ostrado que
las n eu ron as en la corteza orbito frontal son sensi
bles a si un estm ulo es seguido por una recompensa
(Ono y N ish ijo, 1992; Rolls, 1992; Thorp e, R olls y
M addison, 1983).
Los pacientes con lesiones de la corteza orbito
frontal m uestran un patrn de deterioro consistente
con los resultados de estos estudios anim ales. Estos
pacientes tienden a estar inconscientes de las claves
sociales y emocionales, y su conducta no parece estar
influida por factores emocionales. Adem s, los razo
nam ientos y los procesos de tom a de d ecisiones de
estos pacientes estn extrem adam ente deteriorados.
Esto no se debe a la alteracin en el pensam iento
lgico per se, pues los pacientes con lesiones de la cor
teza orbito frontal ejecutan bien una am plia variedad
de tests en este terreno. M s bien, su tom a de deci
siones parece no estar inform ada por factores em o
cionales. Ellos parecen no ser capaces de integrar sus
em ociones en sus procesos de tom a de decisiones
(D am asio, 1994). Por ejem plo, D am asio (1994) des
J L,
&
318
CAPTULO
7 7
Emocin
319
Pensamientos y sentimientos
RESUMEN
Las consid eraciones apenas presentadas sugieren
algunas diferencias entre las bases neuronales de los
pensam ientos conscientes y la experiencia emocional
consciente. A unque claram ente queda por aprender
acerca de las bases neuronales de am bos elem entos
de conciencia, se est en posicin para especular
acerca de algunas de sus diferencias.
Parece ser que los pensam ientos y sentimientos se
deben a diferentes sistemas neuronales. Aunque estos
sistem as pueden convergir en la m em oria de trabajo,
las bases neuronales de los dos elementos parecen ser
m uy diferentes. Es interesante que lo que se sabe acer
ca de los componentes subcorticales de los sentimien
tos, en particular la contribucin de la amgdala, es una
de las fuentes de apoyo ms fuertes para esta hipte
sis. A pesar del aparente m isterio de la emocin, se
sabe ms acerca de sus bases neuronales que lo que se
sabe acerca de las bases neuronales del pensamiento.
U na especulacin relacionada es que las em ocio
nes involucran m s sistem as cerebrales que los que
320
CAPTULO
7 7
Emocin
321
C A P I T U L O
12
La corteza prefrontal
y la regulacin de orden
superior del comportamiento
HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO
DE LA CORTEZA PREFRONTAL
La esencia de la inteligencia
Phineas Gage: un caso de la interrupcin del
com portam iento dirigido a metas
Consideraciones anatmicas
Problemas en la interpretacin de !as deficiencias
posteriores a lesiones prefrontales
Un m odelo provisional del funcionam iento prefrontal
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUS DE LESIONES
PREFRONTALES EN HUMANOS
Emocin y motivacin
C om portam iento social
M em oria
Inteligencia general
Lenguaje
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento
divergente
Pensamiento abstracto y conceptual
323
324
construccin que estaba colocando nuevas vas. Gage era considerado un trabajador responsable y tam
bin m uy estim ado por sus empleadores. Parte de su
trabajo consista en colocar cargas explosivas en la ro
ca que bloqueaba la ruta de la lnea ferroviaria. La co
locacin de la carga requera perforar con taladro un
agujero en la roca, llen arlo aproxim ad am ente a la
m itad con plvora, insertar un fusible y luego colo
car arena. La arena serva para d irig ir la explosin
hacia el interior de la roca, y no perm ita que la fuer
za escapara hacia la perforacin. La etapa final de la
preparacin, antes de encender el fusible, consista
en com prim ir con suavidad (pisonar) la arena con
una larga barra de hierro. Durante uno de tales pre
p arativos, G age com enz a pisonar antes de que
h u b iese sido colocada la arena en el agujero. En el
proceso provoc chispas que incendiaron la plvora
y p rovocaron una explosin que im pu ls la barra
h acia afuera de la perforacin y con d ireccin a su
cabeza. La barra entr por la m ejilla izqu ierda y
penetr la base del crneo. La barra penetr la parte
frontal del cerebro y sali por la parte superior de su
cabeza (figura 12.1).
Los efectos de este horrible accidente fueron agu
dos, y al principio pareci que G age pod ra m orir
debido a esta herida. Sin embargo, para sorpresa de
todos, sobrevivi. Tan sorprendente com o su sobre
viven cia fue el hecho de que no tuvo deficiencias
neurolgicas obvias. No exhibi prdida sensorial o
m otora y era capaz de hablar coherentem ente, inclu
so despus del accidente. Sin embargo, conform e dis
m inuyeron los agudos efectos de la lesin, se volvi
claro que algo en Phineas Gage haba cam biado por
com pleto. Antes del accidente l haba sido un capa
taz bastante responsable y hbil, ahora era incapaz
de hacerse responsable incluso del trabajo domstico
m s ru tinario. En palabras de H arlow (1868): "E l
equilibrio o balance, por decirlo de algn m odo, en
tre la facultad intelectu al y las propied ad es anim a
les" h aba sido destruido. H arlow v a m s all para
describir a Gage como
irregular, irreverente, indulgente a veces en la
m ayor profanidad que previamente no era su cos
tumbre, no m anifestando sino poca deferencia
hacia sus compaeros, im paciente ante las restric
ciones y consejos cuando stos se encuentran en
conflicto con sus deseos, en ocasiones pertinaz
m ente obstinado, caprichoso y vacilante, desarro
llando m uchos planes para realizarlo en el futuro,
los cuales ya no son llevados a cabo porque son
abandonados con suma prontitud... un nio en su
capacidad intelectual y sus m anifestaciones, pero
tiene las pasiones animales de un hom bre fuerte.
D orso lateral
O rbital
325
M ed ial/ cingulada
Consideraciones anatmicas
C A R A C T E R S T IC A S SU P E R F IC IA L E S DE LA
C O R T E Z A P R E FR O N T A L Los lbulos frontales
so n la porcin m s anterior de la corteza y estn al
frente del surco principal. Como ya se ha m enciona
do, la corteza prefrontal hace referencia a la corteza
anterior, a la corteza m otora y a la corteza premotora. Esta es un rea m asiva que com prende casi 30%
de la corteza total en los humanos (Brodmann, 1912).
En hum anos, la corteza prefrontal se divide en tres
region es: corteza p refro n tal d o rso la tera l, corteza
326
C o rteza prefrontal
reas d e a so c ia c i n
C o rtez a prefronta
327
C ortezas
p rem otora
y m otora
su p lem entaria
Estructuras
lm b icas
N oestriado
(cau d ad o y putam en)
y c o lcu d o sup erior
328
_Representacin del
mundo externo
A
A ten ci n
selectiv a
P en sa m ien to c o n c ep tu a l, m o d ificaci n
d e p la n es y estrategias, flexibilidad ,
esp on tan eid ad , fluidez ideatoria,
cam b io / co ntinu aci n d e la
c o n d u cta (co n b a se en la
reatro aiim en taci n )
A ten cin
e x clu y en te
R espuesta
au to m tica al am b ien te
Resultado de
la conducta
Representacin
del estado interno
(pu lsio nes, estad o visceral, -< --------- --------------- - ---------------
estad o co rp o ral)
FIGURA 1 2 .6
Evaluacin de los
resultados de la conducta
(au to m o n ito rizaci n ,
p en sam ien to co n cep tu a l,
e stim a c i n cognitiva)
CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior del com portam iento
329
330
Comportamiento social
En vista de los deterioros emocionales y m otivadonales descritos, no es de sorprender que las lesiones pre
frontales influyen en gran medida en la conducta so
cial, un impacto que probablemente siempre es nega
tivo. A dem s, el am plio rango de deterioros cogrtitivos que se discutirn ms adelante tam bin contribu
yen al profundo efecto perturbador de las lesiones
prefrontales sobre la conducta sodal. Esto es particu
larm ente derto para aquellos que fueron fundonales
en u n alto nivel social y ocupacional antes de su le
sin, aunque los m atices incluso de las relaciones
sociales relativam ente no com plicadas son bastante
complejas como para ser afectadas por los cambios de
conducta posteriores a las lesiones prefrontales.
No es d ifd l vislum brar cmo la apata y la depre
sin asociadas con lesiones prefrontales dorsolaterales resultaran en com portam iento que afecte de
m anera negativa las relaciones sociales de una per
sona. Sin embargo, tal vez incluso ms problemtico
para una interacd n social, satisfactorio son los sn
tom as eufricos asociados con lesiones prefrontales
orbitales. En particular, puede ser problem tica la
d esinhibicin de las pulsiones instintivas asociadas
con tales lesiones. Por ejem plo, los individuos con
lesiones prefrontales orbitales pu ed en com er en
exceso (Erb et al., 1989; H ofstatter, Sm olik y Busch,
1945). M s perturbadora para la vida social es la pro
nunciad a hipersexualidad observada en los in divi
duos con lesiones prefrontales orbitales (H ecaen,
1964; Jarvie, 1954). Estas desinhibiciones de las p u l
siones parecen estar acompaadas por debilitam ien
to de las restricciones m orales convencionales. A n
es poco clara la m edida en la cual esta desinhibicin
resulta de una falla de estos individuos por valorar
los efectos de su conducta en las interacciones socia
les, m s que de una incapacidad para regular la con
ducta en el contexto de una valoradn razonable de
su im pacto. Lo que es claro es cun socialm ente ina
propiado puede ser su com portam iento, como si
apenas fuese influido por el conocim iento de los l
m ites norm ativos del comportamiento en los contex
tos social e interpersonal inm ediatos. Estos cambios
son tan fundam entales com o para cam biar radical
m ente los patrones conductuales de un individuo,
su personalidad, como se observ en el caso de Phin eas G age (H arlow , 1868) y com o ha sido descrito
m uchas veces desde entonces (por ejem plo, Dam asio, 1994).
331
Memoria
En la discusin de la m em oria en el captulo 10, los
pacientes con lesiones prefrontales no m uestran el
severo deterioro en la capacidad para aprender nue
vo material que se observa en los parientes con lesio
nes del lbulo tem poral m edial o dienceflicas. No
obstante, los individuos con lesiones del lbulo fron
tal s m uestran d efid en d a en ciertos tipos de m em o
ria. Esta secdn resume brevem ente estos deterioros
(una discusin m s am plia puede encontrarse en el
captulo 10).
D ET ER IO R O EN LA M E M O R IA SEC U N D A RIO A
D EFIC IEN C IA D E A TEN CI N M S GEN ERAL O
APATA D ebido a que los individuos con lesiones
prefrontales tienen deficiencias en la atencin, esto
obviamente resulta en deterioro secundario en la m e
moria. Adems, los parientes prefrontales fracasan al
recordar debido a una apata m s general y falta de
inters, en el m aterial a ser recordado o en el m ismo
proceso de recuperacin (Hecaen y Albert, 1978).
C O N T R IB U C I N PREFRO N TA L A L O S P R O C E
SO S O RG A N IZA TIV O S IN V O LU C R A D O S EN LA
M EM O RIA Aunque los individuos con lesiones pre
frontales presentan m em oria norm al en diversas ta
reas de memoria para recordar y reconocer, muestran
defidenda cuando la organizadn es un componente
importante de la tarea. Esta organizadn puede ocu
rrir durante cualquier etapa del proceso de memoria,
como en la codificadn, el almacenamiento y la recuperadn. El proceso organizativo en cada una de estas
etapas es referido como codificadn elaborativa, ensa
yo elaborativo y recuperacin estratgica, respectiva
mente, y existe evidenda de que la corteza prefrontal
est implicada de manera importante en cada uno de
estos procesos. Los individuos con lesiones prefronta
les tienen deterioro en la utilizacin, para recordar
ms tarde, de la organizadn inherente en los estmu
los. Esto es percibido, por ejem plo, en el fracaso de
estos parientes para mostrar la exclusin de la inhibi
cin proactiva observada en los sujetos normales.
Otra m anifestacin de la contriburin de la corte
za prefrontal a los procesos organizativos involucra
dos en la m em oria se observa en el deterioro que
muestran los individuos con lesiones prefrontales en
las tareas de mem oria que requieren la extraccin de
inform acin de una serie de eventos en curso. Un
ejemplo de esto es el deterioro en las tareas de apren
dizaje de pares asociados condicionales que requie
ren que los sujetos aprendan los pares asociados por
acierto y error (Petrides, 1985, 1990). Las lesiones
prefrontales tam bin afectan la m em oria cuando el
332
Inteligencia general
D ebido a que la corteza prefrontal est ms desarro
llada en los hum anos que en cualquier otra especie,
parecera p lau sible que ella ju eg a un papel im por
tan te en los asp ecto s de la conducta in teligen te,
com o los valorados por los tests de inteligencia es
tndar. Sin em bargo, no se ha dem ostrado que ste
sea el caso. M uchos estudios han reportado que los
pacientes con lesiones prefrontales tienen un coefi
ciente intelectual (CI) norm ales, segn la valoracin
Lenguaje
En el captulo 6 observam os que las lesiones en re
giones especficas del hem isferio izquierdo estaban
asociadas con trastornos centrales del lenguaje, sien
do los ms com unes la afasia de Broca (afasia expre
siva) y la afasia de W ernicke (afasia receptiva). La
afasia de Broca, que resulta del dao a la porcin
posterior de la circunvolucin frontal inferior (reas
44 y 45 de Brodmann), se caracteriza por el habla for
zada y lenta que es articulada pobremente, no fluida
y agram tica. Las lesiones del rea prem otora (por
cin lateral del rea 6) y el rea m otora suplem enta
ria (porcin medial del rea 6) del hem isferio izquier
do resultan en una perturbacin de la espontaneidad
y la suavidad n atu ral del habla (D am asio, 1992;
Luria, 1970; M asdeu, 1980). En lesiones severas del
rea m otora suplem entaria, el paciente puede llegar
a estar com pletamente mudo.
Las lesiones p refron tales no producen los gran
des sn tom as de la afasia exp resiv a vistos en las
lesiones al rea de Broca. Sin em bargo, aunque los
individuos con lesiones prefrontales no tienen difi
cultades para pronunciar palabras y com binarlas en
B)
A)
333
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A ) un sujeto normal y B) y C)
334
335
336
Posicin
meta
en 2 m ovim ientos
en 4 m ovim ientos
en 5 m ovim ientos
M ovim iento 2
M ovim iento 3
M ovim iento 4
M ovim iento 5
p
+
M
I
*1
JS .
FIGURA 12.9 Tarea de bsqueda visual usada por Teuber. Los sujetos tienen que localizar un duplicado de la
forma mostrada dentro del cuadro central. (Tomado de Teuber, 1964, p. 425.)
CAPITULO 12 La corteza prefrontal y Ia regulacin de orden superior del com portam iento
337
FIGURA 12.10 Movimientos oculares durante tareas de bsqueda visual con diferentes instrucciones.
A ) sujeto normal; B) individuo con lesin prefrontal. Las instrucciones fueron: (1) Observacin libre,
sin instrucciones. (2) "La familia, es pobre o rica?" (3) "Qu edad tienen las personas en el cuadro?"
(4) "Qu estaban haciendo antes de que el hombre entrara a la habitacin?" (5) "Intente memorizar la
ropa que tiene puesta la gente." (6) "Intente memorizar la ubicacin de los muebles." (7) "Cunto
tiempo ha estado alejado de su familia el hombre?" (Tomado de Luria, 1966, pp. 27-275.)
338
339
340
A T E N C I N SE L E C T IV A : C E N T R A R S E EN L O S
E S T M U L O S R E L E V A N TE S PA RA LA TA R EA
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi
ciencias en la habilidad para atender a las caracters
ticas del am biente que son importantes para la ejecu
cin de la conducta dirigida a metas. En el estudio de
Karpov, Luria y Yarbuss (1968), revisado con antela
cin, observam os esta perturbacin b ien representa
da en los m ovim ientos oculares desorganizados de
los individuos con lesiones prefrontales a quienes se
les pidi responder preguntas especficas acerca de
una escena visual.
O tro ejem plo de deterioro en la h abilid ad para
atender a las caractersticas destacables del ambiente
se observa en un estudio de A livisatos (1992). A los
sujetos se les dio una tarea de rotacin m ental estn
dar en la cual tenan que especificar si una letra rota
da, presentada brevem ente, estaba p resen tad a en
una orientacin norm al o en espejo. Shepard y Cooper (1982) han demostrado que el tiempo de reaccin
requerido para efectuar una d eterm inacin precisa
con cern iente a la orientacin de la letra blan co es
funcin del nm ero de grados que est rotada de la
vertical. A partir de esto, ellos infirieron que los suje
tos estaban rotando m entalm ente la letra blanco para
d eterm inar su orientacin. A livisatos (1992) agreg
un com ponente a esta tarea estndar. En algunos
ensayos, justo antes de que fuese presentada la letra
blanco, apareca una letra clave que siem pre estaba
en la orientacin norm al (no en espejo) y rotada a la
m ism a posicin que la letra blanco subsecuente. Los
sujetos determ inaban la orientacin de la letra blan
co sim plem ente com parndola con la clave, ms que
su jetarla a la rotacin m ental. Si las orientaciones
eran las mismas, entonces la letra blanco estaba en la
orien tacin norm al. Si eran diferentes, entonces el
blanco estaba en la orientacin en espejo. N o es de
sorprender, en la condicin con clave, que los tiem
pos de reaccin en los sujetos norm ales no estu vie
sen relacionados con el ngulo de rotacin de la letra
b lanco, debido a que la clave haca in n ecesaria la
rotacin mental. En contraste, incluso en la condicin
con clave, el tiem po de reaccin de los individuos
con lesiones prefrontales continu siendo funcin del
grado de rotacin de la letra estm ulo, lo que m ues
tra que los sujetos continuaron rotando m entalm ente
la letra estm ulo en vez de usar la inform acin inhe
rente a la clave.
A un cuando la exclusin sensorial unilateral est
asociada con lesiones del lbulo parietal con ms fre
cuencia, tam bin se observa en algunos individuos
con lesiones prefrontales (Damasio, Dam asio y Chui,
1980; Guariglia et al., 1993). Por lo general, est confi
nada al lado del espacio (o el cuerpo, en el caso de ex
341
E s tim a c i n c o g n itiv a
342
343
Sndromes prefrontales
Los hallazgos reportados en las secciones preceden
tes m uestran que los efectos de las lesiones prefron
tales son extrem ad am en te v ariab les; no existe un
p atrn de d eterioro que de m anera confiable est
asociado con dao prefrontal. De hecho, se ha visto
que las lesio n es p refron tales pueden causar sn to
m as con trastan tes e in clu so con trad ictorios. P arte
de esta v ariab ilid ad p arece resu ltar del hecho de
que las lesiones a d iferen tes regiones de la corteza
prefrontal estn asociadas con ciertos grupos de sn
tomas, aunque esta asociacin no es del todo abso
luta. Estas asociaciones han conducido a la conceptualizacin de tres sn d rom es prefrontales, aso cia
344
S N D R O M E PR E FR O N T A L D O R S O L A T E R A L
Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia
estn asociadas con dism inucin de la excitacin ge
neral. Tam bin estn asociadas con deterioro de la
atencin, tanto selectiva como excluyente, y de la con
ducta que en consecuencia es extremadamente vulne
rable a la interferencia. Estas lesiones tam bin estn
asociadas con apata, pulsin disminuida, estado de
alerta reducido y estado de nimo deprim ido. La
memoria de trabajo y la integracin temporal de la con
ducta tam bin son deficientes despus del dao prefrontal dorsolateral. Los pacientes con estas lesiones
con frecuencia se involucran en conductas perseverativas. La habilidad de planeacin est severamente per
turbada, como lo est la habilidad para inidar conduc
ta espontnea y deliberada y para mantenerla en forma
necesaria para alcanzar las metas. Puesto que este sn
drom e tiene un efecto tan d evastador sobre la fun
cin ejecutiva, ha sido llamado sndrom e d esejecutivo. Los pacientes con estas lesiones tam bin pueden
exhibir exclusin espacial y trastornos de la fijacin
de m irada.
SN D R O M E P R E FR O N T A L M E D IA L De los tres
grandes sndrom es prefrontales, el m edial es el m e
nos consistente y el m enos definido. Sin embargo, las
lesiones de la corteza prefron tal m edial, que in clu
yen la circunvolucin cingulada, estn asociadas con
deficiencia de la atencin y perturbacin de la motilidad. En particular, las lesiones del rea m otora suple
m entaria (AMS) estn asociadas con deterioro en la
iniciacin y ejecucin del m ovim iento de extremida
des y habla, m ientras que las lesiones de los campos
v isu ales frontales (rea 8) estn asociadas con tras
tornos en la fijacin voluntaria de la m irada. La apa
ta es un problem a que tam bin se observa despus
de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesio
nes de la circunvolucin cingulada anterior resultan
en h ipocin esia o, con lesiones grandes, en acinesia
total (M eador et a l , 1986; Verfaellie y H eilm an, 1987).
C O M E N T A R IO
A un cuando la idea de que los
efectos de las lesiones prefrontales en los hum anos
pueden ser categorizados en los tres sndromes ape
nas discutidos est am pliam ente aceptada en la lite
ratura clnica, dos advertencias estn a la orden. Pri
mera, entre los individuos existe considerable varia
cin en el efecto de las lesiones en lo que parece ser
la m ism a regin. Siem pre es posible atribuir esta
variacin a im precisiones en la ubicacin exacta de
las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los
pacientes hum anos. No obstante, esta variacin pro
voca preocupacin en torno a la validez de estos sn
dromes.
U n segundo problem a con las caracterizaciones
tradicionales de estos sndrom es, com o los apenas
presentados, es que se conceptualizan diferendas en
el efecto de las lesiones a diferentes subreas prefron
tales en trminos de la perturbacin de diferentes fun
ciones esenciales. En consecuencia, las lesiones pre
frontales dorsolaterales tradicionalm ente son vistas
como aspectos perturbadores de la cognicin, inclu
yendo la atencin, la m em oria de trabajo, la planea
cin, la funcin ejecutiva y la iniciacin del m ovi
miento. En contrate, las lesiones prefrontales orbitales
son conceptualizadas como perturbadoras de los pro
cesos reguladores que norm alm ente inhiben las ex
presiones maladaptativas de la pulsin. Aunque estas
conceptualizaciones pueden portar una especie de
sentido metafrico de las diferendas cualitativas entre
los efectos de las lesiones a estas dos regiones, no es
claro que capturen con predsin la esencia de los me
345
346
D E F IC IE N C IA EN T A R EA S D E R E SP U E ST A D E
M O R A D A Jacobsen (1936) encontr que los monos
con lesiones prefrontales tenan severas deficiencias
en tareas espaciales de resp u esta dem orada. Com o
se recordar a partir de la discusin en el captulo 10,
la clsica tarea de respuesta dem orada incluye la pre
sentacin al mono de dos recipientes de comida, lado
a lado. El m ono observa cm o es cebado (se coloca
alimento en el recipiente) y luego cubierto uno de los
recipientes. Luego se baja una pantalla opaca, la cual
bloquea el recipiente de com ida de la vista del mono
durante el intervalo de retencin. A l final del in ter
valo de retencin, la pantalla es levantada y el mono
tiene una oportunidad de responder m ediante el
descubrim iento de uno de los recipientes de com ida
(vase figura 10.24). Los m onos con lesiones prefron-
347
348
349
350
CAPTULO 12 La corteza prefrontal y la regulacin de orden superior de! com portam iento
Corteza prefrontal
S u rco principal
C o rteza a n g u la d a
anterior y posterior
C o rtez a orbital
C o rtez a entorrinal
P resu b icu lu m
Estructuras
s u b c o rtic a le s
351
352
Corteza prefrontal
Sustancia nigra
353
354
C on ex ion es d e la s co r te z a s p re fr o n ta l-p r e m o to ra y de
la s c o r t e z a s p r e fr o n t a l- m o t o r a s u p le m e n ta r ia Las
conexiones entre la corteza prefrontal, la corteza premotora y la corteza motora primaria (M I) estn bien
organizadas. En consecuencia, las reas som atotpicam ente organizadas de la corteza prem otora estn
con ectad as al rea de M I co rresp o n d ien tes a las
m ism as reas corporales. A dem s, las neu ronas en
reas esp ecficas del su rco p rin cip a l p ro y ectan
hacia reas especficas de la corteza prem otora. Las
n eu ron as p refron tales estn p or tanto s lo una
sinapsis de distancia de M I. Una relacin sim ilar se
obtiene para las conexiones entre la corteza prefron
tal, el rea m otora suplementaria (AMS) y M I. Tanto
la corteza premotora como el AMS han sido im plica
das en la program acin m otora. La corteza prefron
tal, por tanto, est en posicin para activar o cancelar
la liberacin de program as motores organizados por
dichas regiones. A diferencia del AMS, la corteza pre
motora y M I, reas especficas de la corteza prefron
tal, no estn especializadas para la activacin de cual
quier grupo m uscular nico o cualquier m ovim iento
especfico. Por ejemplo, en los monos, el surco princi
pal es capaz de regular (iniciar o cancelar) respuestas
de cualquier parte del cuerpo superior (como cabeza,
boca y ojos) a los estmulos ambientales.
355
356
N cleo cau d ad o
C o rteza
entorrinal
A m gdala
T lam o
dorsom edial
H ipotlam o
Polo
tem poral
35 7
El problem a de la integracin
en la c o rte z a prefrontal
Durante los pasados cien aos, las conceptualizaciones del funcionam iento prefrontal han experim enta
do una evolucin. Las visiones tem pranas de la cor
teza prefrontal com o bsicam ente hom ognea en
estructura y com o m ediadora de funciones globales
com o inteligencia, personalidad y com portam iento
m oral han dado lugar a la visin de que la regin
tiene dos su bd ivision es especializadas, prefrontal
dorsolateral y prefrontal orbital, que m edian el pro
cesamiento cognitivo y em ocional, respectivamente.
Actualmente se aprecia que la corteza prefrontal est
altam ente diferenciada en m ltiples subdivisiones,
con base en criterios anatm icos, fisiolgicos y conductuales. En las secciones precedentes se han exa
m inado cuatro de tales subdivisiones: el surco prin
cipal, los cam pos visu ales frontales, la convexidad
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
El problem a de sintetizar los hallazgos recientes
en una teora general del funcionam iento prefrontal
an no se ha resuelto. En la discusin se ha seguido
la hiptesis de Goldm an-Rakic de que todas las sub
divisiones prefrontales regulan los mismos procesos
esenciales de atencin, m em oria de trabajo y control
motor, pero cada uno de ellos lo hace en relacin con
diferentes aspectos de la inform acin. D esde esta
perspectiva, la capacidad para acceder y m antener
"en lnea" la inform acin que es relevante a la tarea
actual es el m ecanism o esencial que subyace a m u
chas funciones de orden superior, como el lenguaje,
la form acin de conceptos y la planeacin. Com o
observam os, sta es una conceptualizacin convin
cente que est b ien apoyada por datos anatm icos,
fisiolgicos y conductuales. Sin em bargo, son posi
bles interpretaciones alternativas de los datos dispo
nibles. Por ejem plo, Fuster (1997, pp. 230-238) ha
358
RESUMEN
En los captulos previos de este libro se han explora
do aspectos de la capacidad del cerebro para proce
sar in form acin y ejecu tar accin. P or tanto, se ha
visto que las regiones posteriores del cerebro (los
lbulos occipitales, parietales y tem porales), al interactuar con regiones su bcorticales (in clu yen d o las
estructuras lm bicas), m edian un rango extraordina
riam ente am plio de procesos que perm iten la cons
truccin de representaciones in tern as del m undo
externo y del estado emocional y m otivacional inter
no. Tam bin se ha visto que las cortezas prem otora y
m otora, en .las regiones frontales posteriores, eje
cutan y coordinan los m ovim ientos del cuerpo nece
sarios p ara la accin en el m undo. Entre estos dos
terrenos yace la corteza prefrontal, la interfase entre
359
La aplicacin de la
neuropsicologa en reas
del comportamiento
C A P T U L O
Psicopatologia
QU ES PSICQPATOLOGA?
TRASTORNOS ESQUIZOFRNICOS
Descripcin
Hiptesis de etiologas mltiples de la esquizofrenia
Factores genticos
Hiptesis de la dopam ina en la esquizofrenia
Anorm alidades
Anorm alidades
Anorm alidades
funcionales
Anorm alidades
estructurales gruesas
microestructurales
reveladas por medio de imgenes
neurolgicas en la esquizofrenia
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Factores neuroquimicos generales
Fobias simples
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de pnico
Trastorno obsesivo-compulsivo
SOCIOPATAS
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheim er: una demencia cortical
Demencias subcorticales
PROBLEMAS SIN RESOLVER
La heterogeneidad de las categoras diagnsticas
Hallazgos invlidos
Inferencia de las causas con base en el tratam iento
efectivo de los sntomas
disfuncin prefrontal
TRASTORNOS DEL ESTADO DE N IM O
Trastorno depresivo mayor
Trastorno afectivo estacional
Trastorno bipolar
364
Q U ES PS1COPATOLOGA?
Para intentar elaborar una definicin de psicopatologa, es im portante advertir que la propia palabra que
se usa para designar los problem as que la gente
enfrenta tiene connotaciones tericas. En este senti
do, psicopatologa significa "m alestar (pathos) del alma
(psique)", lo cual indica una enferm edad. ste es un
con stru cto que reem plaz la idea tem prana, tan
com n durante todo el siglo xix, de que la gente con
problem as psiquitricos estaba poseda por espritus
m alignos o que de algn m odo eran m alos o m oral
m ente deficientes. El m odelo de enferm edad o mdi
co le quit la responsabilidad al individuo. Si los pro
blem as de alguien eran el resultado de una enferm e
dad, entonces el castigo y la condenacin no seran
form as efectivas de tratam iento. Esta visin cambi
la m anera en que era tratada la gente con trastornos
p siq u itricos, y se convirti el tratam iento en algo
ms hum ano (figura 13.1).
El concepto de enferm edad m ental evidenci ser
algo m s com plicado. A qu se refiere exactam ente
cuando a la gente con ciertos problemas se le designa
com o enferm a? Se refiere a que en cada caso existe
al m enos una lesin potencialm ente dem ostrable que
es responsable del trastorno? Esta concepcin es pro
blem tica porque m uchos trastornos psiquitricos no
estn acom paados por anorm alidades fsicas cono
cidas. Esto ha conducido a algunos a criticar el m o
delo m dico y a hablar en vez de ello en trminos de
constru ctos que no connotan salud o enferm edad,
como los problemas de vida (Szasz, 1961). Adem s, co
mo se ver en este captulo, dichos trastornos no tie
nen correlatos neurobiolgicos especficos ni causas
biolgicas inequvocam ente establecidas. M s an,
suponga que se acepta el supuesto de que todos los
patrones de conducta estn determ inados por esta
dos especficos del cerebro, y supngase adem s que
en el futuro se estar en posibilidad de com prender
las bases neurobiolgicas de los trastornos psiqui
tricos. N o obstante, sigue siendo oscuro dado el ac
tual estado del conocim iento, en qu m edida el nivel
de an lisis actual es til para la com prensin y el
tratam iento de trastornos psiquitricos especficos.
Para ilu strar este punto, considere el ejem plo de
Gleitm an (1995) de un individuo quien no tiene inca
pacid ad cognitiva pero no se le ha enseado a leer.
A unque algn da se comprender esta falta de habi
lidad en trm inos de m ecanismos neurobiolgicos (o
la ausencia de m ecanism os), probablem ente es ms
til com prender la incapacidad de la persona para
leer sim plem ente en trm inos de la ausencia de la
instruccin en esta habilidad. Un argum ento similar
puede aplicarse al m enos a ciertas form as de psico-
CAPTULO 13 Psicopatologia
365
366
Descripcin
La esquizofrenia es una condicin extrem adam ente
com plicada, con am plia variedad de sntom as. Los
pacientes pu ed en exh ibir diferentes cuadros sintom atolgicos, un hallazgo que ha conducido a la no
cin, aludida con antelacin, de que lo que se refiere
por esquizofrenia de hecho es un grupo de trastor
nos. Lo que es m s, pacientes individuales pu eden
exhibir extrem a variabilidad de sntomas a travs del
tiempo. Las descripciones clsicas de Emil Kraepelin
(1919, 1921) de la enferm edad que l llam demencia
precoz fueron tan brillantes que todava podran ser
vir como libro de texto para explicar el trastorno. Sin
em bargo, desde las d escripciones de K raepelin, ha
surgido la nocin de que existen dos terrenos bsicos
de sntom as en la esquizofrenia: positivos y n egati
vos. Ya se ha confrontado esta distincin, prim era
m ente articulada por John H ughlings-Jackson, en la
discusin acerca de los efectos de las lesiones cere
brales, en particu lar las de la corteza prefrontal. Se
recordar que los sntom as positivos son com porta
m ientos que estn p resentes pero que no deberan
estarlo (por ejem plo, d elirios y alucinaciones) y los
sntom as negativos son com portam ientos que no
estn presentes pero que deberan estarlo (por ejem
plo, tomar cuidado de la higiene personal y desarro
llar interacciones sociales). Los pacientes con esqu i
zofrenia m uestran uno o ambos tipos de sntomas.
TRASTORNOS ESQUIZOFRNICOS
La esqu izofren ia, un trm ino d iagnstico acuado
por Eugen Bleuler (1911/1950), es un trastorno seve
ro que debilita o, m s probablem ente, un grupo de
CAPTULO 13 Psicopatologa
367
Factores genticos
Existe bastante evidencia de que factores genticos
contribuyen a la esquizofrenia. Uno de los m todos
ms inform ativos en la exploracin de estos factores
son los estudios de gem elos, en los cuales la tasa de
concordancia de la esqu izofren ia para los gem elos
m onocigticos (idnticos) es com parada con la tasa
para los gem elos dicigticos (fraternos). Tasa de con
cordancia es el trm ino tcnico para la probabilidad
de que si uno de los gem elos tiene una condicin
particular, el otro m iem bro tam bin la tendr. La
razn para este m todos es que si los gemelos m ono
cigticos, quienes com parten todos sus genes, tienen
m ayor tasa de concordancia que los gemelos dicig
ticos, quienes com parten, en prom edio, la m itad de
sus genes, entonces esto constituye evidencia para la
presencia de un factor gentico. Los gemelos m ono
cigticos tienen una tasa de concordancia para la
esquizofrenia de aproxim adam ente 55% , m ientras
que los gem elos dicigticos tienen una tasa de con
368
CAPITULO 13 Psicopatologia
369
conduce a la h ip tesis de la in teraccin dopam inaserotonina, la cual postula que la anormalidad neuroqum ica en la esqu izofren ia involucra sistem as
tanto dopam inrgicos como serotonrgicos (K apur
y Rem ington, 1996; M egens y K ennis, 1996). Tam
bin es posible que los antisicticos atpicos ejerzan
sus efectos m ediante el bloqueo de tipos especficos
de receptores de dopam ina que slo son bloqueados
de m anera m nim a por los n eu rolpticos clsicos.
Los ltim os bloquean principalm ente receptores D2,
m ientras que la clozapina, por ejem plo, bloqu ea
principalm ente receptores D4 (Van Tol el al., 1991).
370
20
15
-C
OSS's go
10
Media ~-"I|a
s$S
Media
S_ soS|l
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OSSg se
Controles
(n = 66)
SS
ogo
ogo
H IP T E S IS D E D O S S N D R O M E S D E LA E S
Q U IZ O F R E N IA C m o d eb en in terp retarse los
hallazgos de que algunos pacientes con esquizofre
nia m uestran ven trcu los alargad os y atrofia corti
cal, m ientras que otros no los m uestran ? Tim othy
Crow (1982a, 1982b, 1985; C row y Johnstone, 1987)
propuso que estos h allazgos pu eden significar que
existen dos procesos p atolgicos subyacentes en la
esquizofrenia, a los cuales se les ha llam ado Tipo I y
Tipo II. El T ip o I est aso ciad o con el tam ao ventricular norm al, ausencia de atrofia cortical y snto
mas positivos predom inantes; el Tipo I I est asocia
do con ventrcu los alargados, atrofia cortical y sn
tom as negativos p red o m in an tes. Esta h iptesis de
dos sndrom es fue apoyada p or los descu brim ien
tos previos de que la RVC no estaba correlacionada
con raza, edad, d uracin de la en ferm edad, du ra
cin de la h o sp ita liz a ci n o tipo de m edicacin
antipsictica (Weinberger, D .R. eta l., 1979). Tambin
fue apoyada p or el h allazg o de que las m edicinas
antipsicticas son ms efectivas para aliviar los sn
tom as p ositiv os de la esq u izo fren ia que los sn to
mas negativos.
La hiptesis de los dos sndrom es ha sido asedia
da por varios problem as. U n problem a es si los dos
tipos representan enferm edades discretas o diferen
tes fases de desarrollo de u n solo sndrom e. De
acuerdo con la ltima visin, el Tipo I, con sus snto
mas positivos y ausencia de anorm alidad estru ctu
ral, representara la fase tem pran a del trastorno, la
cual luego progresa hacia los sntom as negativos y
CAPITULO 13 Psicopatologia
371
372
Anormalidades microestructurales
Regresando a los cam bios estructurales en la esqui
zofrenia revelados por el exam en m icroscpico en la
autopsia de los cerebros de pacientes esqu izofrn i
cos, el d escubrim iento m s confiable es el de las
anorm alid ad es estructurales en el lbulo tem poral
m edial, com o la circunvolucin parahipocm pica y
el hipocam p o (Roberts, 1990). En particular, se han
reportado alteraciones en la orientacin de las clu
las p iram id ales en el hipocam po anterior y m edio
(figura 13.5) (Kovelm an y Scheibel, 1984; Scheibel y
Kovelm an, 1980). Esta anormalidad no se observa en
el alcoholism o crnico, la epilepsia del lbulo tem
poral, la enferm edad de H untington o la enferm edad
de A lzheim er y puede ser especfica a la esquizofre
nia. Se ha sugerido que estas anorm alidades pueden
ser una form a m oderada de la pertu rbacin en la
m igracin celular durante la embriognesis observa
da en ciertas fam ilias genticas de ratones (K ovel
m an y Scheibel, 1984).
Tam bin existen reportes de cam bios patolgicos
asociados con volumen disminuido en el hipocampo
y la corteza entorrinal (Bogerts, Meefcz y SchonfeldtBausch, 1985). Estos descubrimientos sugieren que la
esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que
CAPITULO 13 Psicopatologia
373
374
IN
60
40
P refrontal
P recen tral
T em poral
P arietal
P a r ie to o c c ip ita l
R egin c o rtic a l
C o n tro les
WCT
I ftS j P acien te s
80
Prefrontal
P recen tral
T em p oral
P arietal
R eei n c o rtic a l
G \P IT U LO 13 Psicopatologa
375
X = E stm u lo s c rtic o s
;i.5
Is
E stm u lo
T ie m p o
d e re sp u e sta
d is p o n ib le ( 1 1 . 5 s )
R e sp u e sta
R esp u esta
c o r r e c ta
Error d e
o m isi n
Error d e
c o m is i n
FIGURA 13.8 Ejemplo de la forma simple del Test de Ejecucin Continua. El sujeto debe
responder siempre que aparezca una X, mas no cuando aparezcan otros estmulos. En el ejem
plo, el estmulo aparece durante 1.5 segundos y luego existe un intervalo de 10 segundos entre
estmulos. En versiones ms complicadas del test, el sujeto debe responder a un estmulo dado
(por ejemplo, X) slo cuando es precedido por otro estmulo especifico (por ejemplo, L).
376
CAPTULO 73 Psicopatologia
377
378
CAPITULO 73 Psicopatologia
379
380
Trastorno bipolar
El trastorno b ip o la r (antiguam ente llam ado trastor
no m aniaco-depresivo) se caracteriza por fluctuacio
nes entre periodos de depresin y periodos de
m ana, con lapsos normales disem inados entre estos
episodios. Las fases m aniaca y deprim ida pueden ser
tan cortas como unas horas, o pueden durar incluso
varios m eses (figura 13.10). El trastorno bipolar ocu
rre en cerca del 0.5-1% de la poblacin (Andreasen y
Black, 1996). Los episodios m aniacos se caracterizan
p or u n estado de nim o persistentem ente elevado,
expansivo o irritable, el cual puede incluir autoesti
m a inflada, una necesidad reducida de sueo y ten
dencia aumentada a hablar. La mana puede tambin
inclu ir flu jo de ideas, distraccin, aum ento en el
com portam iento dirigido a metas, hipersexualidad y
tendencia excesiva a com prom eterse en actividades
p lacen teras que tienen un alto poten cial de conse
cuencias dolorosas o peligrosas (Am erican Psychiatric A ssociation, 1994). Este com portam iento puede
continuar durante m uchos das y noches en vela,
hasta que el individuo cae exhausto. Kay Redfield
Jam ison (1995) ha proporcionado una poderosa ex
plicacin p erson al de su propia experiencia con el
trastorno bipolar.
FA C TO R E S N E U R O Q U M IC O S El prim er m edi
camento em pleado para el tratam iento del trastorno
bipolar fue el carbonato de litio (Eskalith). Este m edi
camento por lo general reduce de manera dramtica
los sntomas m aniacos en cuestin de das. El m eca
nism o de su accin es desconocido, aunque se ha
hipotetizado que el carbonato de litio puede regular
la transm isin neuronal al estabilizar la influencia
del calcio sobre la m em brana presinptica (Meltzer,
1986; Wood y G oodw in, 1987). En aos recientes se
CAPTULO 73 Psicopatologia
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad se caracterizan por senti
m ientos de ansiedad y esfuerzos conductuales por
enfrentar estos sentimientos. Cuatro de las ms serias
categoras de trastorno de ansiedad son las fbicos, el
de ansiedad generalizada, pnico y el obsesivo-com
pulsivo. Los trastornos fbicos involucran ansiedad
relacionada con un tipo particular de objeto o situa
cin. Esto puede ser muy focal, como en la fobia a una
vbora, o puede ser general, como en la fo b ia social
(miedo a la situaciones sociales) o la agorafobia (mie
do a lugares pblicos desprotegidos). En contraste, en
el trastorno de ansiedad gen eralizad o (TAG ; GAD,
por sus siglas en ingls) ningn tipo particu lar de
estm ulo dispara la ansiedad. En vez de ello, la perso
381
382
Fobias simples
Aunque el condicionamiento es invocado como una
explicacin para las fobias simples, la m ayor parte de
stas son m iedos relacionados con un nmero limita
do de objetos o situaciones, como las vboras, araas
y las alturas, mas no hacia objetos que en realidad tie
nen ms posibilidad de provocar dao, como los con
tactos de electricidad y los automviles. Esto ha con
ducido a la teora de preparacin para las fob ias, la
nocin de que las fobias para ciertos estmulos fueron
adaptativas en los escenarios ms naturales donde se
encontraban los primeros ancestros y de que la selec
cin natural favoreci por tanto la sobrevivencia de
los animales que fueron genticamente programados
para aprender rpido el miedo a tales estmulos. Esta
nocin de que las fobias pueden tener una base gen
tica es consistente con el hecho de que la m ayora de
la gente con fobia a las vboras o a los insectos nunca
ha sido daada por estos animales.
Trastorno de pnico
Las actuales teoras de la etio loga del trastorno de
pnico enfatizan los efectos interactivos de factores
neurobiolgicos y cognitivos. D ichas teoras postu
lan una sobreexcitabilidad subyacente al sistema ner
vioso sim ptico (A ndreasen y Black, 1996), la cual
entonces es m alinterpretada p or el individuo como
un indicador de que algo est m al en el nivel fsico
(por ejemplo, un ataque cardiaco). Esto hace a la per
sona m s tem erosa, lo que activa an m s la excita
cin sim ptica, y as sucesivam ente. El resultado es
la creacin de un crculo vicioso de retroalim entadn
positiva que genera los niveles de ansiedad extrema
damente elevados que hacen a los ataques de pnico
tan terribles y debilitantes.
Pueden inducirse ataques de pnico en la gente
con historial del trastorno por medio de condidones
que activan el sistem a nervioso simptico. Esto inclu
ye la inyecdn de cido lctico (lactato), un subpro
ducto de la actividad m uscular (Stein y Uhde, 1995).
Existe evidenda de un com ponente hereditario en la
susceptibilidad a los ataques de pnico inducidos
por lactato (Baln et a l , 1989). La evidenda de que el
trastorno de pnico tiene un com ponente gentico
tambin proviene de reportes de tasas de concordan
cia m s elevadas para el trastorno en los gem elos
m onodgticos que en los gem elos didgticos (Slater
y Shields, 1969).
Trastorno obsesivo-compulsivo
Existe evidencia de que el trastorno obsesivo-com
pulsivo puede involucrar anormalidad prefrontal. El
TOC ha sido asociado con aum ento en las tasas metablicas de glucosa, m edidas por PET en la corteza
prefrontal orbital (Baxter et a l , 1987; B axter et a l ,
1988; Lucey et a l, 1997; N ordahl et a l , 1989; Rubn et
a l , 1992; Swedo et a l, 1989). Tambin se ha reportado
un aum ento en la tasa m etablica de la circunvolu
cin dngulada anterior (Swedo et a l , 1989). Tambin
existe evidencia a p artir de u n estudio fM RI de
aumentos adicionales en la actividad m etablica en
los ganglios basales, la circunvolucin cingulada, la
am gdala y la corteza prefrontal cuando los pacien
tes con TOC creyeron que sostenan objetos contami
nados (Breiter et a l , 1996). Los estudios de visualizacin que com paran el flujo sanguneo cerebral antes
y despus de u n tratam iento farm acolgico o conductual eficaz de TOC han indicado que la m ejora
de los sntom as de los pacientes est correlacionada
con la reduccin en la actividad de la corteza pre
frontal (Rubin et a l , 1995; Sw edo et a l , 1992).
CAPITULO 13 Psicopatologia
SOCIOPATAS
Los trm inos psicopata, sociopata y trastorno de la
personalid ad antisocial han sido usados para hacer
referencia a los individuos que se com portan en for
m a que indica una falta extrema de preocupacin por
las consecuencias inm ediatas o futuras de su com
portam iento. Los individuos con este trastorno son
crueles, eglatras e irresponsables. Con frecuencia
m anipu lan y explotan a los dem s, exhiben poca o
ninguna empatia, y se involucran en com portamien
to ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento.
Enfocados sobre sus necesidades presentes y su gra
tificacin, estos individuos sienten poco o nulo senti
do de conexin em ocional o lealtad h acia otros y
parece que ven las relaciones interpersonales como
m eros vehculos para alcanzar sus necesidades.
La falta de ansiedad y miedo subjetivos, junto con
la au sencia de excitacin autnom a, en situaciones
que evocaran estas respuestas en la m ayora de la
383
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer:
una demencia cortical
Existen diferentes dem encias que afectan principal
mente la corteza cerebral. Estas incluyen la enferm e
dad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la
enferm edad de Alzheimer. D ebido a que se trata de
la ms comn y la m ejor comprendida de las demen
cias corticales, se enfocar la enferm edad de Alzhei
mer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un
horrible deterioro funcional progresivo que inicia con
sntomas de prdida de memoria leves, como olvidar
una cita o el nombre de una persona, y progresa a tra
vs de prdidas crecientes de memoria y serios dete
rioros en todos los otros aspectos del funcionamiento
cognitivo y emocional. Los individuos con este tras
torno alcanzan un punto donde no reconocen a los
miembros de la familia e incluso pierden el sentido de
su propia identidad. En las etapas finales de la enfer
medad, el paciente se queda confinado en cama, com
pletamente desam parado y a final de cuentas muere
por la enfermedad (Terry y Davis, 1980). La enferme
dad de Alzheim er afecta de 5 a 10% de las personas
mayores de 65 aos y, puesto que se proyecta que la
proporcin de la poblacin de Estados Unidos de
Amrica arriba de esta edad continuar aumentando
en las prxim as dcadas, el nmero de personas con
la enferm edad tambin aumentar. En la actualidad
es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de
una m ujer de 51 aos de edad que haba exhibido
384
CAPTULO 13 Psicopatologia
385
FIGURA 13.12 Atrofia cortical en enfermedad de Alzheimer. (Izquierda ) Vista lateral del lado derecho
del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer. Los surcos ensanchados (flechas) so n el resul
tado de la degeneracin de la neocorteza. (Derecha) Vista lateral del lado derecho de un cerebro normal.
(Tomado de N.R. Carlson, 1999, p. 430.)
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386
CAPTULO 13 Psicopatologia
Demencias subcorticales
La d em encia su bcortical se refiere a la dem encia
que en prim era instancia afecta estructuras subcor
ticales. D ebe en fatizarse que esto no sig n ifica que
las estru ctu ras corticales no estn in v olu crad as,
sino slo que los sntom as ms prom inentes se cree
son causados por anorm alidad de estructuras sub
corticales. De hecho, en las dos dem encias subcor
ticales que se considerarn, la corea de H untington
y la en ferm ed ad de Parkinson, se en cu entra que
existe evid encia de fu n d n p refron tal anorm al.
Tambin se debe hacer notar que debido a la prom i
nencia de sntom as motores en la corea de H unting
ton y en la enferm edad de Parkinson, am bas en oca
sion es son conceptualizad as com o trastorn os de
m ovim iento.
C O REA DE H U N TIN G TO N Los ltimos dos tras
tornos que se examinarn en este captulo, la corea de
H untington y la enferm edad de Parkinson, por lo
general no son considerados como form as de psicopatologa. Sin em bargo, ambas estn asociadas con
sntom as psiquitricos y con deterioro cognitivo.
Adems, la comprensin de los factores neurolgicos
subyacentes a estos trastornos sirven como modelo
para el tipo de comprensin que puede ser posible en
el futuro para los tipos mayores de psicopatologa.
La corea (de la palabra griega que significa "baile")
de H untington fue descrita con detalle por primera
ocasin por George Huntington (1872). En el captulo
9 se discuti brevemente la enfermedad, en el contex
to de los trastornos del movimiento. A qu se elabora
m s sobre aspectos de la enferm edad, con especial
atendn en sus rasgos cognitivos.
La enferm edad de Huntington com ienza con una
prdida cognitiva y sntomas psiquitricos, como
ansiedad, depresin, mana y psicosis. Estos sntomas
pu ed en preceder al trastorno de m ovim iento casi
hasta un ao. Los problemas con el movimiento pue
den com enzar con desasosiego y pequeos m ovi
m ientos involuntarios, los cuales aum entan en frecuenria y amplitud hasta que se involucran partes de
las extrem idades o las extremidades completas. Con
forme progresa la enfermedad, los movimientos invo
luntarios y el deterioro cognitivo se vuelven ms pro
nunciados. Eventualmente el paciente muere; el tiem
po prom edio entre la aparicin de los sntom as y la
m uerte es de 12 aos.
Se sabe bastante acerca de la gentica de la corea
de H untington. Tambin han sido identificadas algu
nas de las anorm alidades bioqum icas y estructura
les asociadas con el trastorno. Tras revisar estos as
pectos de la enferm edad, se presentar brevem ente
387
388
La heterogeneidad de
las categoras diagnsticas
Existen dos problemas que tienen que ver con la hete
rogeneidad de las categoras diagnsticas. Primero,
existe el problem a de la confiabilidad. El DSM -IV
intenta proporcionar la base para diagnsticos confia
bles y su requerimiento de que deben ser alcanzados
criterios especficos para que pueda hacerse un diag
nstico particular es una m ejora sobre los esquemas
diagnsticos previos. No obstante, no todos los crite
rios pueden ser evaluados de m anera objetiva y la
confiabilidad entre clasificaciones para algunos crite
rios an es baja.
El segundo problem a de la heterogeneidad es que
m uchas categoras diagnsticas, incluyendo algunas
para las cuales existen criterios confiables, se refiere
a m s de un trastorno. Esto es debido a que varias
entidades patolgicas producen cuadros sintom atolgicos sim ilares, com o seguram ente es el caso para
el trastorno bipolar. O puede ser porque los pacientes
con sntomas muy diferentes renen los criterios para
un trastorno particular, como es el caso, por ejemplo,
CAPITULO 13 Psicopatologia
Hallazgos invlidos
Los estudios bien diseados y cuidadosam ente diri
gidos no obstante producen hallazgos que ms tarde
se dem uestra son invlidos. Un ejemplo de esto es el
reporte de Andreasen y sus colegas (1986), analizado
anteriorm ente, de que los pacientes con esquizofre
n ia tien en lbulos frontales ms pequeos y volu
m en craneal m enor que quienes no tienen la enfer
m edad. Andreasen report ms tarde el fracaso para
rep licar estos hallazgos. El tiem po tien d e a d esh a
cerse de los estudios con resultados invlidos. Sin
em bargo, su ocurrencia enfatiza la im portancia de
los estudios de rplica y la necesidad de interpretar
los datos m uy cuidadosam ente cuando se carece de
tales estudios.
389
Niveles de explicacin
Las consideraciones apenas discutidas conducen a la
idea de que existen m ltiples niveles de explicacin
de la causa de un trastorno, una idea encarnada en
los conceptos de causa prxim a y causa ltim a. Las
causas prxim as son las causas inm ediatas del sn
drom e o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la
causa prxim a es la insu ficiencia de insulina. Sin
embargo, una comprensin ms completa de un tras
torno requiere una com prensin de causas ms
rem otas o causas ltim as. stas se dividen en dos
categoras: una predisposicin para el trastorno (tc
nicam ente llam ada d itesis) y un com ponente am
biental (llamado estrs). En la diabetes, la ditesis es
un factor gentico que predispone a un individuo a
la enferm edad. sta es entonces disparada por estresores ambientales, como la obesidad (H. Gleitman
et al., 1999). Para poner otro ejemplo, una causa pr
xima de la neumona es la interrupdn de la funcin
normal de las clulas en los pulmones. La causa lti
ma es la infeccin bacteriana.
Los trastornos psiquitricos tam bin tienen cau
sas prxim as y ltim as, aunque obviam ente estn
m enos definidas que en el caso de la diabetes y la
neum ona. Por ejem plo, en la esquizofrenia, la alta
tasa de concordancia, pero m enor a 100%, para los
gemelos m onocigticos indica que, al menos en cier
tas form as de este trastorno, una predisposicin he
reditaria y algn otro factor no gentico, probable
m ente estrs am biental, son las causas ltim as. Las
causas prxim as parecen incluir alguna form a de
390
RESUMEN
El problem a de lograr una definicin satisfactoria de
la psicopatologa no ha sido completamente resuelto.
No obstante, cierto nivel de consenso acerca de cmo
definir operativam ente varios trastornos psiquitri
cos ha perm itido realizar cierto progreso hacia una
com prensin de los factores biolgicos que contribu
yen a los trastornos de la experiencia y la conducta, y
en aos recientes el paso de este progreso ha sido
acelerado.
A lo que se refiere como esquizofrenia casi segu
ram ente es un grupo de trastornos con sintom atologa y causas su byacentes variables. E sto com plica
los intentos por com prender las bases biolgicas de
estos trastornos. No obstante, existe fuerte eviden
cia de que factores genticos contribuyen a la esqui
zofrenia, aunque stos no deben ser absolutam ente
decisivos, debido a que la tasa de concordancia para
la esquizofrenia en los gem elos m onocigticos est
por d ebajo de 100%. La hiptesis de la dopam ina,
en su form a m s sim ple, establece que la esqu izo
fren ia est asociad a con activid ad de dopam ina
an orm alm ente elevada. A unque ex isten algunos
problem as con la form a ms sim ple de esta hipte
sis, parece ser que la actividad anorm al de dopam i
na es u n correlato de la esquizofrenia. Esto puede
resultar a partir de una hipertrofia de los receptores
a la dopam ina.
En algunos pacientes con esquizofrenia se obser
van anorm alidad es estructurales, inclu so alarga
m iento ventricular y atrofia cortical. stas parecen
reflejar una prdida de tejido generalizada, ms que
dao a una.regin cerebral particular. Estas anorma
lidades estructurales no se observan en todos los
pacientes y se han realizado intentos por correlacionar
la presencia o ausencia de anormalidades estructura
CAPTULO 13 Psicopatologia
391
C A P I T U L O
14
Neuropsicologa
del desarrollo
Anormalidades estructurales
Prematuridad y bajo peso al nacer
Infecciones
Dao relacionado con toxinas
Trastornos nutricionales
Episodios anxicos
Lesin traum tica del cerebro y anorm alidad
cerebral focal
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
DE CAUSA DESCONOCIDA
Trastornos de aprendizaje
Trastorno por dficit de atencin
Autismo
RESUMEN
DEL DESARROLLO
Trastornos heredados
Trastornos cromosmicos
Induccin
Durante la tercera semana de gestacin, la hoja plana
de clulas en el ectoderm o o capa exterior, sobre la
superficie dorsal del em brin en desarrollo se trans
form a en tejido especializado que se convertir en el
cerebro y la m dula espinal (figura 14.1). La resultan
te hoja con forma de pera de clulas especializadas es
llamada placa neural, y el proceso transformador que
la genera se denom ina in d u ccin (Saxon, 1980). El
m ecanism o subyacente a la induccin de la placa
neural no est comprendido en su totalidad; sin em
bargo, se sabe que involucra alguna forma de interac
Proliferacin de neuroblastos
Las neuronas inmaduras, las cuales no han formado
sus procesos axonales y dendrticos, son llam adas
neuroblastos. La proliferacin de neuroblastos ocurre
a travs del proceso de divisin celular mittica y se
cree toma lugar slo durante la gestacin. Por tanto,
el recin nacido tiene todas las neuronas que tendr
para siempre, aunque otros importantes cambios del
desarrollo, como la diferenciacin celular y la forma
cin de conexiones entre neuronas, contina en el
periodo posnatal. Las neuronas proliferan a una tasa
increble. La placa neural tiene alrededor de 125 000
neuroblastos, aunque al mom ento del nacim iento se
encuentre presente todo el com plem ento final de
ms o m enos 100 mil m illones de neuronas del siste
ma nervioso central. Eso significa que durante la ges
tacin el nm ero de n euroblastos aum enta en un
estimado de 250 000 por minuto.
C erebro
M duja
espinal
P laca
Surco
Tubo
Cresta
neural
neural
neural
neural
Som ita
Som ita
393
M d ula espinal
Canal
(sustancia gris)
b la n ca
M dula espinal
(sustancia blanca)
Som ita
394
m
TiJJ
^
4 0 das
<b>
6 m eses
/ m eses
8 m eses
9 m eses
FIGURA 14.2 El cerebro humano en desarrollo, visto desde un lado. La fila superior muestra el cerebro en desarrollo
agrandado hasta un tamao comn arbitrario para enfatizar los detalles de los procesos de desarrollo. Los dibujos en
las tres filas inferiores estn aproximadamente a cuatro quintos del tamao real. Las tres grandes partes del cerebro (el
cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior) se originan como prominentes hinchazones en el extremo
rostral del tubo neural inicial. El alargamiento y flexin de estas estructuras conduce a cambios en la forma del tubo
neural que eventualmente define la forma de los ventrculos cerebrales. (Tomado de Cowan, 1979, p. 59.)
Superficie exterior
395
M igracin de clulas
En alguna etapa en la vida de una neurona embrional,
sta deja de dividirse de manera permanente. Esto dis
para su movimiento o m igracin, desde la capa ven
tricular en la superfide interna del sistema nervioso en
desarrollo, donde tiene lugar la mayor parte de la divi
sin celular, hada nuevas reas. Las neuronas en dife
rentes regiones se retiran del d d o mittico en distintos
momentos. El destino final de la neurona en migradn
396
FIGURA 14.5 Esta microfotografa electrnica de transmisin muestra un par de conos de crecimiento al final de
un axn en desarrollo. Las finas extensiones en forma de
dedos son filopodia, y las hojas aplanadas entre ellas son
lamellipodia. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)
nen de los estudios que muestran que los neuroblastos creados en cultivos de clulas desarrollan pro
cesos que parecen norm ales (Cowan, 1979), aunque
los neuroblastos en cultivos de clulas desde luego
no realizan conexin con sus blancos pretendidos.
El crecim iento a lo largo de la va correcta y la ter
m inacin en el blanco final del axn parecen involu
crar m olculas especficas sobre el cono de creci
m iento que le perm iten responder a pistas estructu
rales y qumicas a lo largo de su ruta y en su destino
final.
Crecimiento de dendritas
El principal factor que determina el crecimiento y ra
m ificacin dendrtico parece ser la presencia y
patrn de fibras axonales aferentes que se aproximan
al extrem o dendrtico de la neurona en desarrollo.
Por tanto, las dendritas de muchas neuronas siguen
en un estado de relativo subdesarrollo hasta la llega
da de sus axones aferentes, m om ento en el cual los
procesos dendrticos brotan para alcanzarlos (figura
14.6), formando todo el rbol dendrtico de la neuro
na (Courchesne, 1991a).
397
La formacin de conexiones
y la contribucin del ambiente
Como se ha dicho, sigue sin conocerse cmo las neu
ronas en desarrollo realizan conexiones especficas con
otras neuronas. Sin embargo, es claro que este proceso
crtico, cuyo resultado sirve de base para la capacidad
funcional compleja de los sistemas nerviosos avanza
dos, involucra una elaborada interaccin de determi
nantes genticos y ambientales. En esta seccin se dis
cutirn estas determinantes y sus interacciones.
En principio, una solucin al problema de formar
las conexiones correctas sera primero hacer un con
junto aleatorio de conexiones y luego retener aque
llas que estn funcionalm ente activas y elim inar
aquellas que no lo sean. Esta conectividad a travs
de la seleccin funcional sera anloga a construir
una compleja red de autopistas interestatales que co
necten a todas las ciudades y luego cerrarlas o redu
cir el tam ao de aquellas que no tienen un cierto
nivel de trfico. Existe evidencia de que las neuronas
ms desarrolladas generan m s procesos de los que
necesitan o de los que a final de cuentas m antienen y
que realizan ms conexiones de las que son manteni
das en el estado m aduro (Rakic, 1995). Esto sugiere
398
399
400
A)
B)
D)
form acin de conexiones entre neuronas. La xnielin iz a ci n es un proceso por m ed io del cual el axn
en d esarrollo lleg a a estar en rollad o en u na h oja
glial. Se sabe que esto m ejora la v elo cid ad de la
transm isin neuronal y por tanto, presum iblem en
te, su eficiencia general (vase captulo 2). A p artir
del trabajo pionero de Flech sig (1901), se sabe que
la m ielinizacin no tiene lu gar al m ism o tiem po en
el sistem a nervioso en desarrollo; diversas estructu
ras se m ielinizan en diferentes m om entos, un fen
m eno que ha conducido al concepto de ciclos m ielo g en tico s. stos se resum en en la figura 14.9. Se
han hecho intentos por correlacionar los ciclos m ielogenticos con el desarrollo de funciones especfi
cas (Lecours, 1975; Lenneberg, 1967), en particular
la funcin de las ltim as cortezas en m ielnzarse: la
parietal posterior y la prefrontal. El hallazgo de que
las regiones que regu lan el fu n cion am ien to de
orden superior m ielinizan: m s tarde, m ientras que
las estructuras com o las vas sensoriales y m otoras
se m ielinizan m s tem prano, p arece en cajar con la
n oci n de que el m om ento d u ran te el desarrollo
cuando la m ielinizacin est com pleta es un m arca
dor de la m aduracin de una va o estructura parti
cular. A uque sta es una hiptesis plausible, no est
de ningn modo establecida de m anera inequvoca.
D ebido a que los axones desm ielinizados tienen ca
pacidad de transm isin neuronal, aunque ms len-
Races sensoriales
- .
Lemnisco m ed:al.
"j : -
Radiacin-soriiatosensoii^
~ - ~ Sistemas
Nervio y rscto
Rafees motoras
\ '
" sensoriales :
Gierpo'esinadb*
Sistemas
motores
.V l
I Fhnadrc retdbr^
^
Sstemas
M ielinizacin
Antes de finalizar la discusin del d esarrollo al ni
vel neuronal, se describir un proceso posterior a la
401
tam ente que los axones m ielinizados, la m ielinizacin no es u n m arcador de activid ad n eu ron al per
se. Por tanto, es posible que las diferencias regiona
les en el m om ento de com pletar la m ielin izacin
resulten ser m s bien m arcadores crudos de m adu
racin funcional.
EL DESARROLLO CEREBRAL
Y EL DESARROLLO DE LAS
FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR
Los intentos para relacionar el desarrollo de funcin
de orden superior con el desarrollo cerebral son com
plicados por los lm ites en la com prensin de los
m ecanism os neuronales que m edian las funciones
com plejas. N o se sabe con precisin cules aspectos
en el desarrollo del sistem a nervioso son los m arca
dores m s vlidos para el desarrollo de los m ecanis
m os neu ronales que m edian el com portam iento
com plejo. A pesar de este intim idante problem a, se
han en con trad o algunas correlaciones ilustrativas
entre el desarrollo de la funcin y aspectos del desa
rrollo neuronal. Adem s, las diferencias en el curso
del desarrollo entre la adquisicin del conocimiento
y la habilidad para realizar acciones con base en di
cho conocim ien to pueden ser m arcadores de desa
rrollo prefrontal. En esta seccin se exam inan algu
nos de estos hallazgos.
Edad (m eses)
402
2 Estmulo a 30 izquierda
FIGURA 14.11 Estmulos usados para estudiarla inhibicin de retomo en infantes. El infante enfrenta estmulos
en tres monitores. (1) Un atractor central en el monitor central atrae primero la atencin del infante. (2) Luego
desaparece el atractor central y aparece un estmulo en el monitor de la izquierda, el cual atrae la atencin del
infante. (3) Luego desaparece el estmulo izquierdo y reaparece el atractor central. (4) Finalmente, el atractor cen
tral desaparece y aparecen estmulos en los monitores izquierdo y derecho. Slo despus de los 6 meses los
infantes muestran una tendencia consistente para evitar el estmulo previamente visto (mano izquierda) cuando
se les presentan estmulos a la derecha y la izquierda (inhibicin de retomo). (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 186.)
/4)
Evento de habituacin
B)
Evento posible
Evento imposible
403
404
405
406
TABLA 1 4 .1
Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
Norm al
Demorada
Nunca
18
19
15
15
1
4
TABLA 1 4 .2
Hemisferio izquierdo
1omisrerio dorjcho
2
8
P ertu rb ad a
1
7
Con base en Basser, 1962 (tom ado d e L sm eb erg > 1967,p . 151).
Trastornos heredados
Los trastornos de base gentica cubren un espectro
que va de las deficiencias cognitivas sutiles y trastor
nos del aprendizaje hasta el deterioro severo, inclu
yendo el retraso (Barn, Fennell y Voeller, 1995;
Bellugi, K lim a y Wang, 1996). Las anorm alidades
genticas se transm iten en varias form as. La trans
m isi n autosm ica d om inante se refiere a la trans
m isin va cromosom as distintos a los crom osom as
sexuales y requiere el gen de solo uno de los padres
para que ocurra la amenaza o el trastorno. La trans
m isin autosm ica recesiva requiere dos genes, uno
de cada padre, para que ocurra la am enaza o el tras
torno. La transm isin ligada al sexo se refiere a cual
quier trastorno gentico que afecta selectivam ente a
un sexo, el cual es probable que se deba a un gen en
el crom osom a sexual. Adems, la predisposicin ge
ntica para un trastorno particular puede ser trans
m itida va la interaccin de varios genes. A esto se le
refiere como herencia polignica y puede requerir la
interaccin de factores am bientales para que ocurra
la am enaza o el trastorno.
U n ejemplo de trastorno recesivo autosmico es la
fenilcetonuria (FCU), un trastorno que causa una alte
racin de la enzim a fen ilalan in a hidroxilasa, la cual
norm alm ente convierte al aminocido fenilalanina en
tirosina. Esta alteracin causa que la fenilalanina se
407
408
Infecciones
La infecciones, en particular las prenatales, pueden
tener consecuencias m ayores para el desarrollo. La
com plicacin m ejor conocida del em barazo es la ru
b ola, la cual est asociada con microcefalia, meningoencefalitis y retraso m ental. En aos recientes se
ha dirigido mucha atencin hacia los infantes infec
tados con el viru s de in m u n o d eficie n cia hum ana
(VIH ) (Arm strong, Seidel y Sw ales, 1993). Se han
reportado deterioros cognitivos en nios infectados
con VIH quienes an no han desarrollado SIDA
(Condini et n i, 1991).
Se han hipotetizado posibles vnculos entre la in
feccin perinatal subclnica y el desarrollo de la inte
ligencia, discapacidades de aprendizaje y serias psicopatologas (incluyendo la esquizofrenia). A la
fecha, el apoyo para estas hiptesis es dbil, aunque
futuras investigaciones pueden producir evidencia
ms confiable.
Trastornos nutricionales
Los trastornos nutricion ales tom an varias form as.
Una dieta predom inantem ente deficiente en prote
nas est asociada con un sndrom e conocido com o
k w ash iorkor, m ientras que u na dieta deficiente en
energa puede resultar en u n sndrom e conocido
com o m arasm o. La deficiencia n utricional rara vez
es vista aislada, por lo general est acom paada por
otros problem as am bientales y relacionados con la
salud. Esto conduce al concepto del am bien te m alnutricional.
Durante el nacimiento, la consecuencia ms obvia
de la m alnutricin prenatal es el bajo peso al nacer,
incluyendo una reduccin en el peso bruto del cere
bro. La red uccin en el peso del cerebro parece ser
debida a la reduccin en la proliferacin neuronal
durante la gestacin. Como uno podra esperar, estas
consecuencias del am biente m alnutricional durante
la vida tem prana influyen profundam ente en las
habilidades cogrtivas de la vida futura.
Los deterioros cognitivos permanentes no ocurren
durante un periodo temporal de deficiencia nutricio
nal en la edad adulta. Sin em bargo, deficiencias
nutricionales especficas en los adultos pueden resul
tar en deterioros cognitivos especficos. Un ejem plo
de esto es el trastorno amnsico que es parte del sn
drome W ernicke-Korsakoff, causado por deficiencia
de tiamina (vitam ina B l) asociada con el alcoholismo
(Adams y Victor, 1993).
Episodios an xicos
D ao relacion ad o con toxinas
Varias toxinas introducidas durante el periodo peri
natal causan trastornos del desarrollo y la conducta.
Uno de ios trastornos estudiados ms extensam ente
es el snd rom e de alcoholism o feta l, observado en
nios de m adres alcohlicas (Don y Rourke, 1995).
Est caracterizado por m alform aciones faciales, re
traso de crecimiento intrauterino y disfuncin neuroconductual. En el periodo neonatal, estas disfuncio
409
Trastornos de aprendizaje
Lesin traumtica del cerebro
y anormalidad cerebral focal
Al igual que el cerebro adulto, el cerebro fetal y los
cerebros de los infantes y los nios son vulnerables a
los efectos de lesin cerebral traum tica y enferm e
dades neurolgicas como neoplasias e infarto (LordM aes y Obrzut, 1996; Reynolds, 1996). En la anterior
discusin del desarrollo del lenguaje se vio que las
lesiones tempranas difieren tanto en relacin con sus
efectos a corto plazo sobre la funcin lenguaje como
con la prognosis a largo plazo para la recuperacin.
H abr m s que decir acerca de los efectos de las
lesiones tempranas en el captulo 15, el cual se aboca
a la recuperacin de funcin.
410
411
412
Izquierdo
413
414
D ISC A PA C ID A D E S D E A PREN D IZ A JE NO V ER
BA L Las discapacidades de aprendizaje no verbal,
un trm ino usado por prim era ocasin por M ykleb u st (1975), estn caracterizadas por dificultad en
reas que no son explcitam ente verbales y que son,
por tanto, m enos observables en el am biente acad
mico. Estas dificultades son heterogneas e incluyen
deterioro en los terrenos de la percepcin, el procesa
m iento espacial y el procesam iento socioem ocional.
Los nios pueden tener dificultad con la organiza
cin visual, el reconocimiento de rostros y la percep
cin tctil, dificultad con tareas espaciales, como las
que se involucran en la geometra o la lectura de un
m apa. La gente con discapacidad para aprendizaje
no verbal puede tener dificultad para com prender e
interpretar aspectos de su ambiente socioemocional,
incluyendo la comunicacin emocional inherente en
las expresiones faciales y los gestos de otros. Pueden
actuar com o social y em ocionalm ente inm aduros,
tener gran dificultad para realizar ju icios sociales y
encuentran difcil desarrollar relaciones sociales. En
algunos in d ivid uos estas p ecu liarid ad es pueden
coexistir con peculiaridades de trastornos de apren
dizaje verbal (Hooper y W illis, 1989; Rourke, 1989),
pero existe fuerte evidencia de que las caractersti
cas de las discapacidades de aprendizaje no verbal
pueden ocurrir sin peculiaridades verbales asocia
das (Casey, Rourke y Picard, 1991; Fuerst, Fisk y
Rourke, 1990; Rourke, 1989, 1995; R ourke et al.,
1990; Rourke y Fuerst, 1992). Se ha hipotetizado que
la disfuncin del hem isferio derecho, posiblem ente
involucrando conexiones de sustancia blanca, subyace a las discapacidades de aprendizaje no verbal.
415
416
Autismo
El autism o, nom brado y descrito por prim era oca
sin de m anera independiente por K anner (1943) y
A sperger (1944), es un trastorno extrem adam ente
discapacitante que casi siem pre com ienza antes de
los 30 meses de edad y dura toda la vida, aunque en
ocasiones tiene cierta mejora. Tiene tres caractersti
cas bsicas: severo deterioro en la comunicacin ver
bal y no verbal; fracaso para d esarrollar relaciones
sociales, y patrones de conducta, intereses y activida
des estereotipadas y repetitivas (Am erican Psychiatric A ssociation, 1994; Rutter, 1978). Adem s, los
infantes con autism o parecen no preocuparse si son
cargados y pueden arquear sus espaldas en seal de
ansiedad cuando son levantados. Tienden a no bus
car com odidad o incluso a no m irar a sus cuidado
res. En las etapas de desarrollo en los cuales es apro
piado el ju ego im aginativo, en ellos estos ju egos
estn ausentes. M uchos nios con autismo son retar
dados, 75% tienen un CI por abajo de 50. Sin embar
go, algunos tienen inteligencia normal. Algunas per
sonas con autism o, incluyendo algunos que son re
417
Scariano, 1986). A pesar de sus muchos logros, Grandin es incapaz de comprender las mentes de otras per
sonas, una falta de comprensin que ella describe co
mo sentir como si ella fuese "u n antroplogo en M ar
te" (Sacks, 1995, cap. 7). Sigue sin resolverse si el autismo clsico y el sndrom e de A sperger son trastor
nos distintos o diversos niveles de severidad del m is
mo trastorno (Frith, 1991; Wing, 1991).
T E O R A S P SIC O G N IC A S D EL A U T ISM O Las
teoras iniciales del autismo subrayaban la personali
dad de los padres de los nios como factores causales
(Bettelheim, 1959,1967; Kanner, 1943). Los progenito
res, en particular las m adres, de los nios autistas
eran descritos como fros, ansiosos, solitarios y obse
sivos, y la dinm ica padre-hijo fue descrita como la
causa del trastorno. Sin embargo, esta lnea de pensa
miento no es consistente con la evidencia de que aun
la extrema deprivacin fsica y emocional durante el
desarrollo tem prano no causa autismo. Por tanto,
aunque el estrs am biental extrem o tem prano en el
desarrollo puede causar sntom as que com parten
algunas particularidades con ei autismo, incluyendo
desarrollo demorado, pasividad, falta de respuesta al
contacto humano y conducta repetitiva (Spitz y Wolf,
1946), estos sntom as son por com pleto reversibles
cuando es rem ovido el estrs am biental (McBride,
1975). En contraste, el autism o no est generalmente
asociado con estrs am biental extremo, y sus snto
mas no dism inuyen por cam bio ambiental. Estos
hallazgos, junto con la ausencia de evidencia que
apoye la hiptesis de que los padres de los nios au
tistas tienen particularidades de personalidad carac
tersticas (Cox et al., 1975; D eM yer et a l , 1972; McAdoo y DeMyer, 1978), han conducido al abandono de
la nocin de que el autism o es causado por factores
paternos u otros factores am bientales. En la actuali
dad se considera que el autismo tiene causas biolgi
cas. En las siguientes secciones se discuten algunas de
las evidencias para los factores biolgicos.
FA C TO RES G E N T IC O S Existe evidencia confia
ble de que al m enos ciertas form as de autism o son
hereditarias. Entre 2% y 3% de los descendientes de
personas con autismo lo padecen (Bailey, 1993), cerca
de 50 veces la frecuencia esperada del trastorno en la
poblacin normal. La tasa de concordancia para ge
melos monocigotos ha sido reportada que es tan alta
como 96%, mientras que la tasa de concordancia para
gemelos dicigotos no es m ayor que la de los descen
dientes no gem elos (Bailey et a l , 1995; Folstein y
Piven, 1991). La concordancia extrem adam ente alta
para los gemelos m onocigotos seala que el autismo
es hereditario. A dem s, la gran diferencia entre las
418
RESUMEN
El desarrollo del cerebro hum ano es uno de los proce
sos ms maravillosos en toda la naturaleza. Las fases
tem pranas de este proceso estn por com pleto bajo
control gentico; sin em bargo, la determ inacin del
patrn final de interconexiones en muchas regiones
del cerebro requiere entrada am biental. Esta in ter
accin entre program acin gentica y experiencia est
m s entendida en el desarrollo de las colum nas de
dom inancia ocular en la corteza visual durante las
prim eras sem anas de vida, pero la m odificacin de
las estructuras neuronales por la experiencia contina
a travs del periodo de vida en la forma de aprendi
zaje y memoria.
El desarrollo de la exactitud de la agudeza visual
durante el prim er ao de vida est correlacionado con
el desarrollo de la corteza visual primaria. Al investi
gar conductas ms complejas, como la funcin ejecuti
va, la bsqueda por correlatos especficos al nivel neuronal es ms elusiva. Sin em bargo, las disparidades
entre el desarrollo de las representaciones del conoci
miento y el desarrollo de la capacidad para regular la
conducta dirigida a metas basada sobre tales represen-
419
C A P I T U L O
15
Recuperacin
de funcin
Efectos celulares
C A M B IO S EN EL S IT IO DEL D A O La m uerte
celular o necrosis, es un evento de gran importancia
en el sitio del dao. Dentro de las 24 horas, los fago
citos (astrocitos y m icrogla) encapsulan las neuro
nas m uertas y acaban con ellas. En cuestin de das,
nuevos capilares infiltran el rea, conforme los fago
citos continan rem oviendo los restos de las neuro
nas muertas. En cuanto la remocin es completa, slo
las clulas gliales perm anecen en el rea. Estas c
lulas son complementadas por una proliferacin rea
ctiva de clulas gliales adicionales, que form an una
cicatriz en el rea. Este proceso, llamado gliosis, pue
de interferir con la funcin de algunas neuronas so
brevivientes en el rea.
C A M B IO S D ISTA N TES DEL S IT IO D E DAO La
m uerte de una neurona significa que las neuronas a
las cuales proyectaba sern privadas de entrada y las
neuronas que proyectaban hacia ella sern privadas
de su blanco. El resultado es que una lesin cerebral
nunca est realmente localizada en un rea. Un ejem
plo obvio de este fenm eno es la hem iparesia que
sigue a las lesiones en la corteza motora, un efecto que
resulta cuando las neuronas motoras en el hasta ante
rior de la m dula espinal son privadas de la entrada
de las neuronas de la circunvolucin precentral.
Las conexiones neuronales tam bin pueden ser
perturbadas por el dao que perjudica a los axones,
sin necesariam ente m atar a la clula. El dao a un
axn conduce a la degeneracin del axn distal res
tante al punto de dao, a lo cual se le denom ina de
g en era ci n an tergrad a o w a lleria n a . En algunas
in stan cias, la d egeneracin ocurre tam bin en la
d ireccin opuesta, esparcindose desde el punto de
transeccin de regreso hacia el cuerpo celular. A esto
se le denom ina d egeneracin retrgrada. La degene
racin tam bin se puede extender hacia las neuronas
con las cuales form a sinapsis la neurona daada, un
fenm eno conocido com o degeneracin transneuronal. El efecto de todos estos procesos degenerativos
es causar dao y disfuncin en sitios distantes del de
la lesin inicial.
E fectos fisiolgicos
E xisten varios efectos fisiolgicos de. las lesiones
cerebrales. A ntes de d iscu tir algunos de estos efec
tos, deber apuntarse que, al igual que la degenera
cin neuronal, algunos prod ucen perturbacin de
funcin en tejidos en sitios distantes de la lesin. Sin
em bargo, a diferencia de la d egeneracin neuronal,
421
422
A U T O N E U R O T O X IC ID A D La privacin de ox
geno causa muerte neuronal en todas las regiones del
sistem a nervioso. Sin em bargo, ciertas regiones,
com o la regin CA del hipocam po, son p articu lar
m ente vulnerables a los efectos de la deprivacin de
oxgeno y son, por tanto, daadas de m anera selecti
va durante episodios hipxicos de corto plazo que no
resultan en m uerte. Un m ecanism o para esta vulne
rabilidad selectiva es la excesiva liberacin de glutam ato en respuesta a deprivacin de oxgeno. El glutam ato, un neurotransm isor excitatorio, sobreexcita
a las neuronas en las cuales se liga, causando muerte
celular. En consecuencia, las sustancias que excitan a
los receptores de glutam ato son potentes neurotoxinas. Es posible que agentes que bloqu ean a tales
receptores, o que bloqueen la liberacin de glutama
to, puedan ser potencialmente efectivos para mejorar
los efectos de los episodios hipxicos y otros eventos
neurotxicos que utilizan este mecanismo.
RECUPERACIN FUNCIONAL
POSTERIOR AL DAO CEREBRAL
423
424
n<
425
426
Lesin del
h em isferio d e rech o
Lesin del
h em isferio izquierdo
L
100 -
FIG U R A 1 5 .2
C I v e r b a l y d e e je cu ci n e n
la E s c a la W e s c h le r d e In te lig e n cia d e
A d u lto s e n s u je to s q u e tu v ie ro n lesio n e s
te m p ra n a s e n el h e m is fe rio iz q u ie rd o y
le sio n e s te m p r a n a s e n el h e m isfe rio d e re
90
S j S jf l
O
co
ch o . D e sp u s d e las lesio n e s te m p ra n a s
d e e je cu ci n s e r e d u c e n e n lo s p a cie n te s
d e e d a d a d u lta , m ie n tr a s q u e tra s le sio n e s
70
te m p ra n a s d el h e m is fe rio d e re c h o , s lo
Verbal
D e e je c u c i n
Verbal
D e e je c u c i n
MECANISMOS NEURONALES DE
RECUPERACIN DE FUNCIONES
El sistema nervioso central no agrega neuronas en un
grado significativo despus del nacimiento. Tambin
es incapaz de regenerar axones daados de modo que
se reconecten con sus blancos previos, como son capa
ces de hacerlo las neuronas perifricas, en parte por
que las clulas gliales inhiben tal recrecimiento (Bahr
y Bonhoeffer, 1994). Durante m ucho tiempo se crey
que cualquier m odificacin a la estructura cerebral
que pudiese ocurrir como respuesta a lesin era des
tructiva, interfiriendo con las intrincadas estructuras e
interconexiones ordenadas del cerebro adulto comple
tamente desarrollado. Sin embargo, desde hace tiem
po ha sido claro que las m odificaciones estructurales
s tienen lugar en el cerebro adulto y en la mdula
espinal como respuesta a la lesin de los tejidos (Veraa
y Grafstein, 1981). En consecuencia, las conexiones
cerebrales no son anatm icam ente tan rgidas como
alguna vez se pens. En m uchos casos, no se ha esta
blecido en definitiva que las modificaciones observa
das contribuyan a recuperacin funcional; sin embar
go, existen muchas instancias en las cuales existe evi
dencia circunstancial de que las m odificaciones es
tructurales observadas subyacen a la recuperacin
funcional. En esta seccin se exam inan cuatro proce
sos de modificacin estructural en el sistema nervioso
central que parecen estar relacionadas con la recupe
427
Reinervacin
En la rein erv acin una neurona que ha perdido su
blanco crece hacia un nuevo blanco y se conecta con
l. Las condiciones que hacen posible este crecimien
to no estn com prendidas com pletam ente; sin em
bargo, el factor de crecim iento nervioso (NGF, por
su siglas en ingls), que se sabe es im portante en el
desarrollo del sistema nervioso, tambin participa en
el desarrollo de nuevas conexiones despus de una
lesin cerebral (Bothwell, 1995; Jessell, 1991). La evi
dencia para esto proviene del hallazgo de que aun
que el cortar las neuronas septales que se proyectan
hacia el hipocam po normalmente causa que cerca de
la mitad de las neuronas mueran, inyectar NGF en el
ventrculo lateral vecino, despus de la transeccin,
reduce la muerte celular.
Rebrote
Las lesiones cerebrales no slo causan la m uerte de
neuronas, tam bin provocan que los blancos de es
tas neuronas pierdan su entrada, es decir, que sean
denervadas. Cuando esto ocurre, las neuronas veci
nas h acen b ro ta r procesos term in ales adicionales
para conectarse con el rea denervada. Este proceso
es llam ado rebrote o rebrote colateral (figura 15.3).
El rebrote ha sido reportado com o una respuesta a
una lesi n en el cerebro y la m dula espinal, as
com o en el sistem a nervioso perifrico. Los estudios
de rebrote en anim ales (Lynch, D ead w yler y Cotm an, 1973) m uestran que algunas de las nuevas
con exiones p rod ucid as por rebrote en el sistem a
nervioso central son fisiolgicam ente funcionales y
por tanto parecen ser un m ecanism o que contribuye
a la rep aracin funcional posterior a una lesin ce
rebral (Raism an, 1978; Veraa y G rafstein, 1981). No
obstante, existe evidencia de que el rebrote puede a
veces resultar en conexiones equivocadas, de modo
que el proceso no siem pre es funcionalm ente adaptativo e in clu so puede generar com portam iento
anorm al (Scheff y Cotman, 1977; Wall, 1980).
428
com petitivo poda las fibras del ojo que tiene menos
entradas iniciales, lo cual produce a final de cuentas las
caractersticas de dominancia ocular de dicha neurona.
Sin em bargo, cuando un ojo es ocluido, este proceso
competitivo cae en "cortocircuito"; la entrada desde el
ojo no ocluido domina a todas las neuronas en el rea
V I, mientras que la entrada desde el ojo ocluido se eli
mina. En los monos esto slo ocurre en la vida tempra
na; la oclusin de un ojo en etapas posteriores de la
vida no tiene efecto sobre las caractersticas de domi
nancia ocular de las neuronas en el rea V I.
Lo que indica el experimento de Wall y Eggar y otros
parecidos (por ejem plo, Jenkins, M erzenich y Recanzone, 1990) es que, al menos en ciertos casos, una
reorganizacin anloga puede ocurrir en los adultos.
Sin em bargo, aparentem ente, en estas instancias, la
amplia distribucin de entradas sensoriales es reteni
da (ms que eliminada), pero las sinapsis fuera de la
m ayor parte del rea blanco cortical son destacables
hasta que la entrada norm al a dichas regiones es per
turbada. C ualquiera que sea el m ecanism o involu
crado, la reorganizacin cortical en adultos parece
ser un vehculo im portante para la recuperacin de
funciones. Acto seguido se pasa a una consideracin
de los m todos para facilitar la recuperacin de fun
cin en las personas con lesiones cerebrales.
Rehabilitacin
V IS I N D E LA R E H A B IL ITA C I N Los deterio
ros en los terrenos emocional, cognitivo y conductual
interactan entre s. Por tanto, un program a de reha
429
430
431
Tratamientos farmacolgicos
Se ha dem ostrado que las anfetam inas aumentan la
tasa de recuperacin en anim ales con lesiones cere
brales (Feeney y Sutton, 1987), y existen investigacio
nes en desarrollo para agentes farm acolgicos que
faciliten aspectos especficos de la recuperacin.
H asta el m om ento, esta investigacin todava est
por generar m edicam entos que restauren el funcio
namiento cognitivo, aunque se espera que esto pue
da ser m uy pronto. A dem s del valor teraputico
que tales medicamentos poseeran, tambin perm iti
ran la posibilidad de am pliar la comprensin de los
m ecanism os de neurotransm isores y neurotrficos
involucrados en la recuperacin de funciones.
432
Tejido d o p am in rg ico
de la su stan cia nigra
RESUMEN
CAPTULO 75 Recuperacin de fu n d n
433
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA
POSIBILIDAD DE UNA TEORA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problema mente-cerebro
La m ayora de las personas son materialistas cuando
se llega a una explicacin cientfica en la m ayora de
los aspectos. Estn muy listas para creer que fenm e
nos tan d iversos com o las reacciones qum icas, los
cam bios en el clima y el movimiento planetario son,
EPLOGO
435
Dualismo esencial
El dualism o se refiere a la nocin de que la m ente y
el cuerpo son dos terrenos separados. Tam bin es
posible creer que la mente y el cuerpo constituyen un
dominio, una posicin denom inada m onism o. Exis
ten dos variedades de posicin m onista: o todo es
fsico (m aterialism o) o todo es espiritual (id e a lis
mo).
La form a ms enftica de dualism o, el dualism o
esencial, sostiene que existe una dim ensin m ental
distintiva que no es redu ctible a algo fsico. D esde
esta perspectiva, el universo est constituido de dos
categoras de sustancia: su stancia fsica (m ateria) y
una sustancia m ental separada, o alma, que no es
fsica. Desde este punto de vista, la teora psicolgica
es la teora de los estados y procesos de la mente.
A travs de la historia de la filosofa, el dualismo
esencial ha tenido m uchos proponentes elocuentes.
Dentro de stos se incluye Platn, quien, en el dilo
go Fedn, hace argum entar a Scrates acerca de un
m undo de la m ente independiente del cuerpo y lo
hace m orir con las palabras "D ebem os un gallo a
A sclepius", una referencia a la costum bre griega de
ofrecer un sacrificio al sanador divino Asclepius tras
recuperarse de una enfermedad (Hamilton y Caim s,
1964). Para Scrates, la m uerte del cuerpo m aterial
era una recuperacin, una liberacin del alma no-fsi
ca de las ligaduras del cuerpo material.
A unque hubieron m uchos dualistas esenciales
despus de Platn, n ingu no h a tenido m ayor in
fluencia sobre el d esarrollo de la ciencia que Ren
D escartes. U n vido m aterialista cuando lleg a
comprender el cuerpo, no obstante, Descartes (1644)
crea que el cerebro no poda ser la causa de proce
sos cogrdtivos de orden superior. l no poda conce
bir que procesos como el lenguaje, razonam iento y
significacin dependiesen de procesos materiales en
el cerebro. Esta posicin ha continuado perm eando
argum entos antirreduccionistas. Desde la perspecti
va del dualism o esencial, la funcin cerebral no
puede decir nada acerca del funcionam iento p sico
lgico superior. ste requiere, m s bien, com pren
der principios de causalidad enteram ente d iferen
tes, no fsicos.
Existe algo noble, incluso rom ntico, acerca de la
idea de que la mente o alma no est sujeta a las leyes
m undanas que gobiernan el universo fsico, de que
existe una esfera espiritu al independiente con sus
propias leyes. Parte de la apelacin de esta idea es la
posibilidad que ofrece de la vida del alma o la mente
despus de la muerte del cuerpo, una idea reconfor
tante que, desde luego, es fundam ental en m uchas
religiones. El dualism o esencial tambin persiste en
436
e p l o g o
Dualismo emergente
El dualism o em ergente aband ona la idea de que la
m ente es una sustancia d istinta, u na sustancia de
alm a radicalm ente diferente d el m undo fsico; sin
em bargo, todava sostiene que tales irreductibles
propiedades no-fsicas surgen de los estados y proce
sos del cerebro fsico. D esde esta perspectiva, los
fenmenos de orden superior al nivel psicolgico son
propiedades em ergentes con respecto a los fenm e
nos en el nivel neurobiolgico. U na propiedad emer
gente es una propiedad inherente en un nivel supe
rior de explicacin que no es reducible a una propie
dad de un segundo nivel de explicacin ms bsico,
aunque surge de fenm enos en el nivel inferior. Por
ejem plo, una propiedad dualista argum entara que
la hum edad del agua no pu ede ser reducida a la
explicacin a nivel m olecular; una molcula de agua
no es hm eda. De m odo sim ilar, la conciencia sera
vista como una propiedad em ergente con respecto a
fenm enos en los niveles n eu ronal y molecular. No
existe conciencia en el paso de los iones a travs de
las membranas neuronales y el disparo de los poten
ciales de accin. A unque de estos procesos surge la
conciencia. La im plicacin m s im portante del dua
lism o emergente es que los estados y procesos m en
tales constituyen un aspecto de estudio autnom o
con respecto a las neurociencias; si los fenm enos a
nivel psicolgico no pueden ser reducidos a niveles
ms bsicos, entonces uno debe estudiar dichos fen
menos a niveles en los cuales emergen, sin recurrir a
ftiles intentos de reduccin.
D esde un punto de vista cientfico, el dualism o
em ergente tiene la virtud de no recurrir a entidades
no-fsicas como agentes causales, aun cuando recha
za la idea de que todos los fenm enos psicolgicos
pueden ser reducidos a estados y procesos del cere
bro. Posee una pasm osa plausibilidad, al perm ane
cer como m aterialista, aunque se resiste a la reduc
cin; desde luego esto puede ser correcto. C oncien
cia, intencionalidad y libre albedro pueden ser pro
piedades em ergentes del sistem a nervioso, irreducti
bles a explicaciones en los niveles m olecular y neuro
nal. Sin embargo, ste no necesariam ente es el caso.
Como Searle (1984) ha argumentado, es posible com
prender la humedad del agua en trminos de la natu
raleza de los enlaces qumicos entre las molculas del
agua, aun cuando las molculas de agua individuales
no sean hmedas, as como es posible comprender los
fenmenos mentales como particularidades de los sis
temas neuronales, aun cuando los componentes indi
viduales del sistem a neuronal no tengan los atribu
tos de los fenmenos m entales en cuestin. El princi
pal repudio de esta posibilidad es la aseveracin de
EPLOGO
Funcionalism o
La idea del funcionalism o se basa en que los estados
m entales son funciones del cerebro que guardan la
misma relacin con los mecanismos neuronales como
los estados funcionales de una computadora (sus pro
gramas) guardan con el hardware de la computadora.
El funcionalism o es materialista en el sentido de que
sostiene que la mente es dependiente del cerebro. Por
tanto, evita la prem isa fundam ental del dualismo
esencial de que existen dos universos diferentes de
fenm enos y la nocin del dualism o em ergente que
en principio no pueden ser reducidas a un nivel ms
bsico de explicacin. Sin embargo, el funcionalism o
insiste en que los estados m entales pueden ser des
critos de m anera til y comprenderse slo en trm i
nos de sus papeles causales dentro del nivel psicol
gico de explicacin. Por ejemplo, considere el constructo psicolgico social de apata del espectador, el
cual fue generado a partir de datos que muestran que
la probabilidad de que una persona ayude a otra est
inversamente relacionada con el nmero de otras per
sonas presentes. La apata del espectador es una expli
cacin funcionalista porque pretende explicar un
fenm eno en trm inos de la relacin entre entrada
am biental y salida conductual. No niega que ciertos
eventos fsicos en el cerebro median esta relacin, pero
p ostula que la com prensin de tales eventos m edia
dores, adems de ser muy difcil, en ningn caso con
tribuir a una comprensin de los fenmenos psicol
gicos ms que, para usar la analoga de Ulric Neisser
(1966), la comprensin de cmo el dinero es transpor
tado por una camioneta blindada ayudar a las perso
nas a comprender las leyes de la economa. Por tanto,
au nqu e el funcionalism o es m aterialista, rechaza la
posibilidad de reduccin y repudia la nocin de que
la explicacin en el nivel neurobiolgico contribuye
a la d escripcin en niveles superiores. En resumen,
para el funcionalista la neurobiologa es irrelevante.
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EPLOGO
POSIBILIDAD DE REDUCCIN
INTERTER1CA Y DE UNA TEORA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
R educcin in terterica
Cuando se contempla la posibilidad de que los fen
m enos psicolgicos de orden superior pudieran ser
reducidos a eventos neuronales y moleculares, la pri
m era reaccin probablemente ser una de sobrecogedor escepticism o (Churchland, 1986). Cm o puede
la experiencia de la conciencia ser explicada en tr
m inos de un m ontn de m em branas con iones que
pasan a travs de ellas, el nivel de explicacin exami
nado en el captulo 2? Sin em bargo, al considerar la
posibilid ad de reduccin, es im portante reconocer
que la reduccin ocurre entre teoras, no necesaria
mente entre fenm enos tal como los conocemos ahora. En
otras palabras, en la reduccin, una teora que caracte
riza un nivel de fenm eno es reducida a otra teora
que caracteriza un segundo nivel de fenmeno, ms
bsico. Por ejemplo, las teoras acerca de la trans
form acin de materia que depredaron la teora at
m ica han sido exitosam ente reducidas a la teora
atmica. Este proceso es llamado reduccin interterica, para enfatizar que son las teoras las que son
reducidas.
La naturaleza de la reduccin in terterica tiene
im portantes implicaciones para el problem a de si los
fenm enos en el nivel psicolgico pueden ser reduci
dos a fenm enos a nivel neurobiolgico. El tem a
ahora no se vuelve a partir de si los estados y procesos
mentales como los conocemos ahora pueden ser reduci
dos a estados y procesos cerebrales tal como los conocemos
ahora, sino ms bien si alguna teora futura de esta
dos y procesos mentales puede ser reducida a alguna
teora fu tu ra de estados y procesos cerebrales. Esto
significa que el hecho de que ahora existe dificultad
para im aginar cmo la experiencia visual, la toma de
d ecisiones o la conciencia podran ser reducidas a
fenm enos en los niveles neuronal o m olecular no
cierra la posibilidad de que una futura coevolucin
de teoras a diferentes niveles de explicacin even
tualm ente producir nuevas teoras evolucionadas a
nivel psicolgico que son reductibles a nuevas teo
ras evolucionadas a un micronivel.
U n ejem plo de coevolucin de teoras que genera
explicaciones reductivas se observa en las actuales
teoras a n ivel neu robiolgico del aprendizaje en
A plysia (Kandel et al., 1995), discutida en el captu
lo 2. El aprendizaje es un constructo m ultifactico
derivado de teoras del com portam iento a nivel m o
lar que evolucionaron a principios del siglo xx. Se ha
visto que K andel y sus colegas han sido exitosos al
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co n e x io n e s re cu rre n te s C o n ex io n es de regreso
(conexiones desde una estructura de vuelta a una
estructura desde la cual ha recibido entrada),
confabulacin Tendencia a negar un deterioro y ac
tuar com o si ste no estu v iese presente aun
cuando hacerlo conlleva com portam iento que es
inconsistente con la realidad,
con gru en cia d el estado de n im o de la m em oria
Tendencia de una persona a recordar m ejor la in
form acin cuando est en el m ism o o sim ilar es
tado em ocional que cuando la inform acin fue en
contrada inicialmente,
cono de crecim iento Estructura al final del axn en
desarrollo que est in v olu crad o en la gua del
axn en crecimiento hacia su blanco,
cono del axn Parte de la neu ron a que form a la
unin entre el cuerpo celular y el axn. Esta parte
de la neurona tiene el u m bral ms bajo para dis
parar un potencial de accin,
conos
Fotorreceptores en la retina. Existen tres
diferentes tipos de conos, cada uno responde a di
ferente ran go de longitu d es de onda de luz. En
conjunto, estos tres tipos de conos form an la pri
m era etapa de un sistem a que hace posible la v i
sin a color. Los conos se encuentran en el centro
(fvea) de la retina, el rea de m ayor agudeza vi
sual en este campo,
conos B Conos ms sensibles a la luz con longitud de
onda de 419 nanmetros (nm).
conos G Conos ms sensibles a la luz con longitud
de onda de 531 nm.
conos R Conos ms sensibles a la luz con longitud de
onda de 559 nm.
co n so lid aci n Proceso de alm acen ar inform acin
en la m em oria a largo plazo,
constancia de color Tendencia de una superficie a
m antener su color a travs de condiciones v aria
bles de iluminacin,
con stan cia de form a M ecan ism o perceptual por
medio del cual se es capaz de extraer la form a in
variante (que no cambia) de un objeto a partir del
patrn cam biante de estim u lacin que in cide
sobre la retina,
constancia de ilu m in acin Percepcin de ilum ina
cin y oscuridad sobre la base de diferencias en la
reflectancia de la superficie a travs de condicio
nes variables de intensidad lum inosa (luminancia).
con stan cia de tam ao M ecanism o perceptual por
medio del cual se extrae el tam ao invariante (que
no cam bia) de un objeto a p artir del patrn cam
biante de estim ulacin que incide sobre la retina,
constancia p ercep tu al Proceso por m edio del cual
se reconoce un objeto como equivalente (el mismo
objeto) a pesar de variaciones en las caractersti-
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anormalmente elevados, lo cual ejerce una influend a extensa sobre el fundonam iento cerebral,
cotransm isin Situadn en la cual una pequea m o
lcula neurotransm isora y un neuropptico son li
berados por la m isma neurona,
craneotom a Abertura quirrgica del crneo.
C RH Vase horm ona lib e rad o ra de corticotropin a
crom osom a Estructura en el ncleo de cada clula
que contiene los genes. Las clulas en los humanos
tienen 46 cromosomas, ordenados en 23 pares. Uno
de estos pares consiste de los crom osom as sexua
les. En los varones, los m iem bros del p ar de cro
m osom as sexuales son un crom osom a X y un cro
m osom a Y. En las m ujeres, am bos m iem bros del
par de crom osom as sexu ales son crom osom as X.
crom osom as sexuales Vase crom osom as,
cuadrantanopia Ceguera en un cuadrante del cam
po visual.
cuad riplejia Parlisis de las piernas y brazos que re
sulta de una lesin de la m dula espinal,
cuerpo callo so Tracto fibroso m asivo que form a
conexiones neuronales entre los dos hem isferios
cerebrales.
cuerpo celu lar Parte de la neurona que contiene el
ncleo celular y muchos de los organelos que son
cruciales para el funcionam iento de la clula. Tam
bin llam ado soma.
cuerpo estriado N om bre colectivo para el putamen,
globo plido y ncleo caudado,
cuerpo p ineal Estructura en la lnea m edia del epitlamo que se cree est involucrada en el ritmo circadiano.
cuerpos m am ilares N cleos en la parte posterior
del hipotlam o. Su nom bre proviene de sus apa
riencias en form a de m am a cuando son vistos en
la superficie ventral del cerebro,
decusacin Cruzamiento de fibras de un lado del ce
rebro hacia el otro,
decusacin p iram id al rea del bulbo raqudeo en
el cual se cruzan fibras corticoespinales de un lado
del tallo cerebral hacia el otro,
d eg en eraci n M uerte de neu ronas o procesos de
neuronas.
degeneracin antergrada D egeneradn de la lon
gitud de un axn distal h acia el punto de dao.
Tambin llam ada degeneracin walleriana.
degeneracin gran u lov acu lar reas anorm ales de
prdida citoplsm ica llen a con grnulos, obser
vada en neuronas en los cerebros de parientes con
enferm edad de Alzheimer.
d egeneracin retrgrada D egeneracin que se ex
pande desde el punto de transeccin de un axn
de vuelta hacia el cuerpo celular (en oposicin a
degeneracin antergrada o w alleriana).
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n ico caracterizad o por severa am nesia antergrada, severa am nesia retrgrada y varios dete
rioros cognitivos similares a los vistos despus de
lesiones del lbulo frontal,
en ferm ed ad de P a rk in so n Enferm edad caracteri
zad a por hipocinesia, brad iquinesia, rigidez en
rueda dentada y temblor de reposo que resulta del
deterioro de las clulas productoras de dopamina
en la sustancia nigra.
en fo q u e de procesam iento esp ecfico Enfoque de
interven cin restauradora para la rehabilitacin
que intenta identificar los procesos cognitivos es
pecficos que estn deteriorados en un individuo
y luego disear ejercicios que sirvan como vehcu
los para practicar dichos procesos,
engram a Hipottico (actualmente desconocido) sus
trato (mecanismo) neuronal de la memoria,
engram as visocin estsicos H ipotticas representa
ciones neuronales de movimiento aprendido en el
lbulo parietal izquierdo. Tambin denom inados
pmxiconos.
en salad a de p alabras Trm ino a veces aplicado al
habla desorganizada observada en algunas perso
nas con esquizofrenia,
en zim a de d egrad acin
Enzim a que destruye
(rompe) un neurotransmisor. Un ejemplo es la acetilcolinesterasa.. la cual rompe al neurotransm isor
acetilcolina.
epilepsia Vase convulsiones,
ep in e frin a Pequea m olcula m onoam ina neurotransmisora.
ep itlam o Parte del diencfalo que se ubica en la
parte superior y posterior al tlamo, que incluye
el cuerpo pineal y otros ncleos,
e p ite lio p igm en tad o Capa de clu las en la parte
trasera del ojo en la cual estn anidados los foto
rreceptores.
e q u ilib rio electro q u m ico Punto en el cual son
iguales la fuerza de difusin y la fuerza electros
ttica para un ion particular, de m odo que no
existe movim iento neto del ion desde un compar
timiento a otro,
equ ipoten cialid ad Idea de que todas las partes del
cerebro (o todas las partes de una regin particu
lar, como la corteza cerebral) contribuyen de igual
m anera a las funciones complejas,
esclerosis m ltiple (EM) Enfermedad caracterizada
por parques de desmielinizacin en el sistema ner
vioso central. Esto puede resultar en una amplia
variedad de sntom as, dependiendo de las regio
nes del cerebro involucradas en un momento dado,
escotom a Pequeo punto ciego en el campo visual,
escu ch a d ic tica M todo en el cual diferentes es
tm ulos son enviados sim ultneam ente a los dos
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anorm alidad especfica en la actividad de la serotonina; un refinam iento de la hiptesis de la m onoam ina de la depresin,
h ip te sis de las m onoam inas en la d ep resin H i
ptesis de que niveles anormales bajos de m onoa
m inas (norepinefrina, dopam ina y serotonina)
participan en la depresin,
h ip te sis de m arcador som tico H iptesis postu
lad a por D am asio de que la retroalim en tacin
desde el cuerpo (tanto autnom a com o no aut
nom a) acerca del estado em ocional h acia la cor
teza prefrontal ventral es un com ponente crtico
en la em ocin y, m s im portante, en el razona
m iento. Esto sugiere una cercana y acaso inextri
cable colaboracin entre lo que se denom ina pro
cesam iento cognitivo y procesam iento emocional,
h ip tesis de quim ioespecificid ad H iptesis que se
basa en que las neuronas llegan a estar qum ica
m ente diferenciadas en una etapa tem prana en su
desarrollo en una form a tal que sus m em branas
tienen etiquetas qumicas distintivas que las habi
litan para desarrollar (crecer) axones para recono
cer sus blancos,
h ip tesis de retroalim entacin facial Hiptesis que
plantea que la configuracin de los m sculos fa
ciales determ ina o influye en la experiencia em o
cional subjetiva,
h ip tesis de rezago en la m aduracin Explicacin
de un trastorno en trm inos de una dem ora del
desarrollo norm al en una o ms reas del cerebro
o sistemas.
h ip tesis de valen cia H iptesis de que el hem isfe
rio izquierdo es dominante para em ocin positiva
y el hem isferio derecho es positivo para em ocin
negativa.
h ip te sis del cereb ro trip le H ip tesis propuesta
por M acLean de acuerdo con la cual el cerebro ha
experim entado tres grandes etapas de evolucin
de m odo que en los anim ales su periores existe
u na jerarqu a de tres cerebros en uno: el cerebro
reptil, que com prende el tallo cerebral; el cerebro
paleom am fero, que com prende el sistem a lm bico, y el cerebro neom am fero, que consta de la
neocorteza. Vase tambin cerebro neom am fero,
cerebro paleom am fero y cerebro reptil,
h ip te sis d el h e m isfe rio d erecho de la em ocin
Hiptesis de que el hem isferio derecho est espe
cializado para la interpretacin y expresin de la
em ocin, sin im portar si sta es p ositiv a o n ega
tiva.
h ip te sis d el h e m isfe rio izq u ierd o de la esq u izo
fre n ia H iptesis de que la esquizofrenia es cau
sad a por una anorm alidad en el hem isferio iz
quierdo.
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Bibliografa
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BIBLIOGRAFA
BIBLIOGRAFA
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BIBLIOCRAFfA
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Semir Zeki, profesor de Neurobiologa, la UCL y el editor. Figura
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con la autorizadn del editor. Figura 7.17a Wurtz, R. H., Goldberg,
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J. Wy'nne. A daptada con permiso. Figuras 7.17 b , c, d De M. Bear,
B. Connors y M. Paradiso, Neuroscience. C op yrigh t 1995 por Lippincott Williams and Wilkins. Tomadas con au to rizad n . Figura
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vier Sdence. Con el permiso de Elsevier Sdence. Figura 7.22 De E.
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CRDITOS
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516
CRDITOS
Indice
Los nmeros de pgina en n e g rita s se refieren a que el trm ino aparece en negritas en
el texto. U n nmero de pgina seguido por (fig.) indica una fig u ra . Un nmero de
pgina seguido po r (tabla) seala una tabla. U n nmero de pgina seguido por n se
refiere a que el trm ino aparece en una nota a pie de pgina.
accin de m asa, 10
acetilcolina, 33
antagonistas y agonistas para la,
35n
coliberacin de, 35
degradacin enzimtica de, 35
descubrimiento de Loewi de la, 22
sustancias que reducen/facilitan la
liberacin de, 33, 34
cido 5-hidroxiindoleactco, 378
cido gam aam inobutrico (GABA),
29, 33
acinesia, 230
acinetopsia, 112-113
acrom atopsia, 16, 8 0 ,1 1 0 ,1 8 0
activacin de com puerta, 25, 36-37
afasia am nsica, 138
afasia anm ica, 138
afasia de argot, 1 3 0 ,1 3 9
afasia de conduccin, 1 3 ,1 3 1 ,
131(fig.), 1 3 2 ,1 4 0
afasia dinmica frontal, 332
afasia fonemica de argot, 139
afasia global, 131
afasia m otriz central, 332
afasia ptica, 206
afasia receptiva. Vase afasia de
Wernicke
afasia sem ntica de argot, 139
afasia tctil, 132, 134
afasia transcortical mixta, 131-132
afasias, 11, 128-133
anm ica (am nsica), 138
de argot, 1 3 0 ,1 3 9
de Broca, 11, 8 1 ,1 2 8 -1 3 0 ,1 3 9
de conduccin, 1 3 ,1 3 2 ,131(fig.),
1 3 2 ,1 4 0
de Wernicke, 12, 8 1 ,1 3 0 -1 3 1 ,1 3 9
dinm ica frontal, 333
doble disociabilidad de las, 81
categoras, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.),
203-205
en contraste con ceguera cortical
parcial, 1 9 0 -1 9 1 ,191(fig.),
192(figs.)
estudios tem pranos de, 189-191
m odelo clsico resumido, 197-198,
198(fig.), 199(fig.)
m odelo de bsqueda simblica,
207-208, 207(fig.)
m odelo de desconexin, 206-207,
206(fig.)
modelos restringidos al
cumplim iento de criterios
paralelos, 207-210
agnosias, 60
Vase tambin agnosia visual
visoespacial, 1 6 1 ,1 6 3
con sndrome de Klver-Bucy, 293
conceptualizacin de Zeki, 210-212,
211(fig.), 212(fig.), 213(figs.)
agonistas, 35n
agorafobia, 381
agrafa, 1 3 ,1 4 5
alexia sin, 13-14, 133
espacial, 146
fonolgica, 145-146
pura, 146
trastornos del deletreo como, 145
agrafa espacial, 146
agrafa fonolgica, 145-146
agrafa pura, 146
agram atism o, 1 2 9 ,1 3 9
agram atism o morfolgico, 139
agram atism o sintctico, 139
agresin
papel de la am gdala en, 295-296
predatoria en contraste con la
afectiva, 291, 291 (fig.)
agresin afectiva, 291, 291 (fig.)
517
518
NDICE
apercepcin, 189
apiamiento, 425
aplanam iento afectivo, 367
Aph/sia califrnica, 438
condicionam iento clsico, 40-42,
41(fig.)
habituacin, 38-39, 38(fg.)
sensibilizacin, 39, 40(fig.)
apolipoprotena E4, 386
apraxia conceptual, 237
apraxias, 1 4 ,1 4 6 ,1 6 2 , 217
clasificacin de Liepmann, 232,
232(fig.)
clasificacin emprica, 233-237
conceptual, 237
de construccin, 162-163, 238
del habla, 1 2 9 ,129n, 139
disociacin, 236
estudios tem pranos, 231-232
ideatoria, 232, 232(fig.)
ideocinfica, 232, 232(fig.)
lmbica, 234
m otora, 232, 232(fig.)
oral, 234
sntom as de Ravel, 216
apraxias de construccin, 162-163,
239
apraxias de disociacin, 235
apraxias ideatorias, 232, 232(fig.)
apraxias ideocinticas, 232, 232(fig.)
apraxias lmbicas, 234
apraxias m otoras, 232, 232(fig.)
apraxias orales, 234
aprendizaje
habituacin, 38-39, 38(fig.)
m ecanism os neuronales, 38-43
no asociativo, 245
potenciacin a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
preservado en pacientes amnsicos,
262-265, 2 6 3 (fig.), 263(fig.),
265(figs.), 266(fig.)
sensibilizacin, 39, 40(fig.)
sistemas de m em oria mltiples y,
276-277, 276(tabla)
Vase tambin condicionamiento
clsico
aprendizaje asociativo condicional,
183
aprendizaje m otriz, preservado en
pacientes amnsicos, 262-263,
263(fig.)
aprendizaje no asociativo, 245
aprendizaje perceptual, preservado
en pacientes amnsicos, 263,
263(fig.), 264(fig.)
aprosodia, 1 2 9 ,1 4 8
aprosodia expresiva, 147
NDICE
aprosodia receptiva, 147
rea de asociacin sensorial, 60
rea m otora secundaria, 60, 61(fig.)
rea m otora suplementaria (AMS), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.)
rea m otora terciaria, 60
rea prem otora (APM ), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
rea sensorial secundaria, 60
rea sensorial terciaria, 60, 61(fig.)
Aristteles, 4
arquiocorteza, 53
arteriografa, 73, 73(fig.)
asim etra funcional de los hemisferios
cerebrales
preferencia m anual y, 1 4 9 ,149n
asim etras anatmicas de los
hemisferios cerebrales
lenguaje, 1 2 8 ,1 4 9 -1 5 0 ,149(fig.),
150(fig.), 151
preferencia manual y, 1 4 9 -1 5 0 ,149n
aspartato, 33
Asperger, N ., 416
Asperger, sndrome de, 416-417
asta dorsal, 69
asta ventral, 69
astrocitos, 23, 24(fig.)
ataxia cerebelosa, 229
ataxia ptica, 157
atencin
abierta, 173
cubierta, 173
deterioro de la atencin, con
esquizofrenia, 375, 375(fig.)
excluidora, 339, 341-342
exclusin como trastorno de, 172-176,
172(fig.),175(fig.),176(figs.)
selectiva, 340-341
atencin cubierta, 173
atencin excluyente, 339, 340-341
atencin manifiesta, 173
atencin selectiva, 339-340
atetosis, 231
atrofia cortical
con esquizofrenia, 370-372, 371(fig.)
enferm edad de Alzheimer y, 384,
385(fig.), 386(fig.)
atropina, 36
Auburtin, Ernest, 8
audicin. Vase corteza auditiva
autismo, 416-418
factores genticos, 417
teoras del, 416, 417
autoestim ulacin elctrica, 296-297,
297(fig.)
autorradiografa, 72
autorreceptores, 35
avolicin, 367
axones, 23, 23(fig.)
crecimiento de, en el desarrollo
cerebral, 396-397, 396(fig.)
Baillargeon, R 404, 404(fig.)
balismo, 231
banda m otora. Vase corteza m otora
(M I)
bandas de M ach, 98, 99(fig.)
bandas finas, 109
bandas gruesas, 109
Bard, Philip, teora de la em ocin de,
290, 290(fig.)
Barkley, R.A., 415
barrera hematoenceflica, 23, 422
barriles, 399
Bartholow, R., 78
Bartlett, Frederic, 249
bastones, 92, 92(fig.), 93(fig.)
fototransduccin en, 93
Bauer, J., 401
Bay, Eberhard, 16, 190
Bear, D., 311
Bekhterev, V.M., 249
Benedikt, 145
Berger, Hans, 77
Berlin, 410
amiloide, 386
bicapa de lipidos, 25, 26(fig.)
Bisiach, E., 1 7 6 ,1 8 0
Bleuler, Eugen, 366
b lock p ara ap u n tes v iso e sp a cia l,
271
bloqueadores de receptores, 36
Bodamer, ]., 203
bomba sodio-potasio, 28-29
bombas metablicas, 28
Borod, J.C., 311
botn, 23, 71
botulismo, com o resultado de una
liberacin reducida de
neurotransmisores, 32
Bouillaud, Jean Baptiste, 9
bradicinesia, 229
Bradley, C., 415
Broca, Paul, 9-11
afasia de, 11, 81, 128-130, 139
rea de, 1 1 ,12(fig.), 130-131,
133(fig.), 1 3 4 ,1 4 7
concepto de dominio hemisfrico,
11-12,14
gran lbulo lmbico, 61, 296
paciente Leborgne ("Tan"), 11,
ll(fig .), 14
Brodmann, Korbinian, 365
519
520
NDICE
cerebro
funcionamiento jerrquico, 15-17
grandes divisiones del, 49, 50(fig.),
49(tabla)
hiptesis del cerebro triple, 297,
297(fig.)
imprecisin de las descripciones
tem pranas, 8
preparacin biolgica para el
lenguaje en el, 127
terminologa para direcciones/
posiciones en el, 47-48, 4 7 ( g .)
terminologa p ara secciones de
corte, 48, 49(fig.)
visin de la antigua Grecia, 6
visin de los antiguos egipcios, 4-6
cerebro anterior (prosencfalo), 49, 50
(fig.), 49(tabla)
estructuras del, 52-65
cerebro m edio (m esencfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 66
cerebro neom am fero, 297
cerebro paleom am fero, 297
cerebro reptil, 297
Churchland, P. S., 440
ciclos mielogenticos, 400, 401 (fig.)
cinestesia, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 7
circunvolucin cingulada, 62, 63, 296
teora de la em ocin del circuito de
Papez, 291-293, 293(fig.), 294(fig.)
circunvolucin de Heschl, 58
drcunvoludn parahipocmpica, 61,296
circunvolucin poscentral, 5 8 ,1 5 5
circunvolucin precentrai, 58
circunvolucin subcallosa, 62
circunvoluciones, 8, 8(fig.), 53,
53(fig.), 54(fig.)
ciruga de cerebro dividido. Vase
comisurotoma
cisuras, 53
citoarquitectura, 54, 55, 55(fig.)
de la corteza prefrontal, 326,
326(fig.)
Vase tambin Brodmann, Korbinian
citocrom o oxidasa, 72 ,1 0 6
citoplasm a, 25
Claparde, E., 262-263
cocana, recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
codificacin, 248, 261
elaborativa, 282
codificacin elaborativa, 282
cognicin. Vase pensamiento
cola de caballo, 68
colculo inferior, 58, 67
colculo superior, 67-67
colum na de dominio ocular, 114,
115(fig.), 116(figs.), 118
NDICE
conduccin saltatoria, 32
conducta asociada a estmulos, 341
conductancia, 25, 26
conexiones corticocorticales, 55,
56(fig.)
conexiones recurrentes, 1 2 0 ,120(fig.)
conexionismo, 207
confabulacin, 258
congruencia del estado de nimo de
la m em oria, 307
cono de crecimiento, 396, 396(fig.)
cono del axn, 22(fig.), 29-30
conocimiento parcial, 136
conos, 92, 92(fig.)
conos B, 92, 93(fig.), 101
conos G, 92, 93(fig.), 101
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
fototransduccin en, 93
conos B, 92, 92(fig.), 99
conos G, 92, 93(fig.), 99
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
consolidacin, 252-253, 260-261
constancia de iluminacin, 96
constancia de la forma, 195
constancia del color, 109
constante de decaimiento, 30
constante de tiempo, 31
contorno subjetivo, 210-211
convexidad del arcuato, 346
convexidad prefrontal inferior, 246,
355-356
convexidad prefrontal superior, 345
convulsiones
com isurotom a, 83-84
prueba del amobarbital sdico en
ciruga, 85-86
rem ocin quirrgica de parte de la
corteza, 79
Cooper, L.A., 339
Corbetta, M., 175
corea, 231
corea (enferm edad) de Huntington,
230, 3 8 /
anorm alidades bioqumicas y
estructurales, 387
deterioro del aprendizaje motriz,
263
factores genticos, 290
hiptesis de disfuncin prefrontal,
387
corriente de pensam iento, 292
corriente de sentimiento, 292
corriente negra, 93
Corsi, Philip, 252-254
corteza auditiva, 58
papel en la aversin condicionada,
301-303, 303 (fig.)
corteza auditiva prim aria (AI), 58
corteza cerebral, 9 , 4 9 ,5 1
alm acenam iento de m em oria a
largo plazo, 278-281
bosquejo de Rolando de la, 7, 7(fig.)
divisiones funcionales, 55-59,
57(fig.)
estructura, 51-55, 52(fig.), 53(fig.),
54(fig.), 55(fg.), 56(fig.)
influencias de la amgdala sobre la,
313-314, 314(fig.)
integracin de la amgdala y la,
314-317, 315(fig.), 318(fig.)
papel en las emociones, 307-308
procesam iento jerrquico
secuendal, 59, 60(fg.), 9 0 ,1 0 4
procesam iento visual, 9 0 ,1 0 4 ,
HO(fig-)
corteza de asociacin auditiva (AII),
58
corteza de asociacin visual, 58, 90,
104
corteza de asociacin, 18, 60
corteza estriada. Vase corteza de
asociacin visual
corteza extraestriada, 59, 90
corteza granular frontal. Vase corteza
prefrontal
corteza inferotemporal (TE), papel en
la m em oria a largo plazo, 279
corteza m otora (M I), 12, 56, 57(fig.)
papel del movim iento voluntario,
218, 221-224, 221(fig.), 222(fig.),
223(fig.), 224(fig.)
corteza olfativa, 58
corteza parahipocm pica, 168
corteza perirrinal, 168
corteza preestriada, 58, 90
corteza prefrontal dorsolateral, 325,
325(fig.)
corteza prefrontal medial, 325,
325(fig.), 345
corteza prefrontal orbital, 325,
325(fg.), 346, 347(fig.), 356-358,
356(fig.)
corteza prefrontal ventral. Vase
corteza prefrontal orbital
corteza prefrontal, 5 6 ,2 1 9 , 322-358
anatoma de la, 325-326, 325(fig.),
326(fig.)
bsqueda visual y, 336-337,
337(fig.)
caso de la lesin de Phineas Gage,
324-325, 324(fig.)
com o estructura del sistema
lmbico, 297
conexiones entre otras regiones
cerebrales y, 326-327, 327(fig.),
350-357, 350(fig.), 353(fig.),
5 21
354(fg.), 356(fig.)
creatividad y, 333-334, 333(fig.)
disfuncin de, con corea de
Huntington, 387
d isfundn de, con esquizofrenia,
376, 376-377
fundones deterioradas despus de
lesiones de la, 328, 330-343
m odelo provisional del
funcionamiento de la, 328-330,
329(fig.)
papel de la, en la regulacin del
com portam iento dirigido a
m etas, 323-325
papel en el movimiento voluntario,
218, 238, 239(fig.)
papel en la mem oria funcional, 273
sndrom es posteriores a las lesiones
de la, 343-344
teoras de la fundn de la, 344-357
corteza rinal, papel en la mem oria de
la, 255, 257
corteza sensorial prim aria, 19
corteza som atosensorial (SI), 56-57
papel en el movimiento voluntario,
218, 226, 227(fig.)
procesam iento del espado
corporal, 1 5 6 ,156(fg.)
corteza somatosensorial secundaria
(SE), 58, 157
corteza, Vase corteza cerebral,
corteza visual primaria (VI), 55, 58,
9 0 ,1 0 6
Vase tambin ceguera cortical
corteza visual, 58-59, 110(fig.)
especializacin de fundones
dentro, 106, 107-116, 118-119
m icroanatom a de, 116-118
p royecd ones desde el NGL h ad a,
105-106, 106(fig.), 105(tabla),
106(figs.)
cortisol, 378-379
cotransm isin, 35
craneotom a, 4
Crow, Timothy, 370
cuadripleja, 218
Cuadro de Snellen, 191
cuarto ventrculo, 50, 51(fig.)
cuerpo calloso, 13, 54(fig.), 55, 56(fig.)
Vase tambin comisurotoma
cuerpo estriado, 62
cuerpos celulares, 23
cuerpos mamilares, 61
Curare, 35n, 36
Damasio, H ., 345
dao cerebral, 420-433
com o inversin del desarrollo
522
NDICE
evolutivo, 16
efectos del, 420-422
enfoques teraputicos para, 428-432
factores que afectan la recuperacin
funcional despus de, 422-427
mecanism os neuronales de
recuperacin funcional despus
de, 427-429
Dax, M arc, 11
decusacin, 66
decusacin piram idal, 66
degeneracin antergrada, 421
degeneracin granulo\racular, 386
degeneracin retrgrada, 421
degeneracin transneurona], 421
degeneracin walleriana, 421
Dejarine, Joseph Jules, 2 ,1 4 -1 5 , 133,
206
deiecin crom osm ica, 407
deletreo, 144-146
m odelo de las dos vas, 146,
145(fig.)
por sonido, 145
trastornos lingsticos (centrales),
145-146
deletreo con base en vocabulario,
145-146
delirios, 367
Delis, D.C., 334
demencia cortical, 384-386
demencia semntica, 269
demencia subcortical, 387-389
demencias, 383-388
cortical, 383-386
precoz (vase esquizofrenia)
semntica, 268
subcortical, 387-388
Vase tambin enfermedades
especficas
dendritas, 23, 23(fig.), 397, 397(fig.)
denervacin, 426
depresin
antidepresivos, 34, 35, 378
pseudodepresin, 330
trastorno afectivo estacional (TAE),
380, 380
trastorno bipolar, 380, 3S0(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
depresin clnica. Vase trastornos
depresivos mayores
depresin endgena, 378
depresin reactiva, 378
depresin unipolar. Vase trastorno
depresivo m ayor
De Rertzi, E., 193, 96
desarrollo cerebral, 392-419
causas de anormalidad, 406, 409
NDICE
Eccles, John, 244
edad, com o factor en la recuperacin
funcional despus de un dao
cerebral, 423-427, 425(fig.),
426(fig.)
Edelman, Gerald, 244
edem a, 421
Edgell, D., 406
efecto de contra-golpe, 6
efecto de lesin por etapas, 423
efecto de superioridad de palabra,
204
efectos de la especificidad de
categoras, 197-198, 197(fig.),
203-204
efectos del conocimiento parcial, 196
eferente, 48
Efron, Robert, 87
Eggar, M.D., 428
egipcios, visin del cerebro en los
antiguos, 4-6, 4(fig.)
El caso Schreber (Freud), 365
E l Cerebro fu n c io n a l (Luria), 90
El hombre que confundi a su esposa con
un sombrero (Sacks), 188
El presente rememorado (Edelman), 244
523
524
NDICE
hiptesis de la interaccin
dopam ina-serotonina, 369
hiptesis del hemisferio izquierdo,
376
prevalen d a, 366
sntom as, 366
Tipos I y
370*371
trabajo de Rraepelin, 365, 366, 371
ventrculos alargados, 368-369,
369(figs.), 370-371
esquizofrenia Tipo I, 370
esquizofrenia Tipo II, 370
estado de nimo, 307-308
com o factor en la recuperacin
funcional despus de dao
cerebral, 423
estado de conformacin, 25
estimulacin tetnica (ttanos), 32,
42(fig.), 43
estmulo
condicionado, 40
incondicionado, 40
neutro, 40
estmulo condicionado, 40, 300
estmulo incondicionado, 40, 300
estmulo neutro, 40, 300
estrategias alternativas, 431
estrategias compensatorias, 431
estrs, 389
estructura / conexiones b ilaterales),
48
estructura/con exion es ulnilaterales,
47
estudios de adopcin, 368
estudios de gemelos, 368
estudios de grupo, 17
estudios de lateralidad, 87
etiologas, 368
euforia, despus de lesiones
prefrontales, 330
Evans, 335
Evarts, Edw ard, 222
evolucin
funcionamiento jerrquico del
cerebro, 15-16
hiptesis del cerebro triple,
297-298, 298(fig.)
lenguaje hum ano, 1 5 0 -1 5 1 ,151(fig.)
excitacin postsinptica, 32(fig.)
potenciales posinpticos
excitatorios (EPSP), 29, 30-31
excitacin posinptica, 33(fig.)
excitacin
perturbada, despus de lesiones
prefrontales, 329
teora de la emocin por excitacin
cognitiva, 288, 288(fig.)
teoras de la, con trastorno por
n,
365
Sobre la afasia, 15
NDICE
Gall, Franz Josef, 9 ,1 0 ,1 2 9
Galletti, C , 160
ganglio, 52
Vase tambin ganglios basales;
clulas retnales del ganglio
ganglios basales, 49,52, 59-60, 61(fg.)
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel en el movimiento voluntario,
218, 228-231, 229(fig.), 230(fig.)
trastornos a partir de lesiones en
los, 230
gnero
dislexia de desarrollo y, 411
recuperacin funcional despus de
dao cerebral y, 422
genes presenectuales, 386
Georgopoulos, Apostolos, 224
Gerstman, ]., 145
Geschwind, Norman
asimetra anatmica hemisfrica
de, 149-150
caso de afasia transcortical, 132
hiptesis acerca de la relacin del
gnero con la dislexia, 411
modelo de desconexin, 13, 206
paciente con apraxia, 234-237,
235(fig.), 236(figs.)
papel del hemisferio izquierdo en
el movimiento voluntario, 237
gestos expresivos, 233
gestos simblicos frente a expresivos,
233
Ghent, L., Test de Figuras
Traslapadas, 1 9 3 ,193(fig.)
glndula pituitaria anterior, 64
glndula pituitaria posterior, 64
Gleitman, H., 364
gla, 23-24, 24(fig.)
potencial de membrana de, 27,
28(fig.)
glicina, 33
gliosis, 421
Glisky, E.L., 431
globo plido, 59-60, 229
Glotz, Friederich, 15
glutamato, 33
Goldman-Rakic, P.S.,
acerca de la regulacin del
comportamiento mediante el
conocimiento de
representaciones, 346, 347, 348,
354, 357
acerca del papel de la corteza
prefrontal en la memoria
funcional, 272-273, 273(fig.),
275(fig.), 440
Goldstein, K., 307
Golgi, Camillo, 22
gradiente temporal, 253
Grafe, P., 213
gramtica, 126
Grandin, Temple, 416-417
griegos antiguos, visin del cerebro,
6-7
guanilil ciclasa, 93
guanosinmonofosfato cclico (cGMP),
93
guiones, 345
Guitton, D., 340, 351
Gwiazda,
401
habilidad perceptual, 245
habilidades cognitivas, 245
aprendizaje de, preservada en
pacientes amnsicos, 264-265,
265(fig.)
habilidades motoras, 245
habituacin, 38-39, 38(g.), 403-404
habituacin a corto plazo, 38
habituacin de largo plazo, 38
habla en circunloquios, 131
Harlow, J.M., 324, 325
haz del nigroestriado, 230
Hecaen, H., 156
Heilman, K.M., 237
Held, R 401
Helmholtz, Hermann von, 94
hemianopia, 58,102
hemianopsia homnima, 58,103
hemibalismo, 231
hemicampo visual, 102
hemiparesia, 225
hemipleja, 56
hemirretina dorsal, 101
hemirretina nasal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina temporal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina ventral, 101
hemisferio derecho
especializacin en el procesamiento
espacial, 155,156
funcionamiento especializado,
13-14,155
papel emocional, 307-311, 312(fig.)
papel en el lenguaje, 147-149
papel en el procesamiento espacial,
161(fig.), 161-162,162(fig.) 163,
164(fig.)
hemisferio izquierdo
dominio del, 13,14
especializacin del habla, 1 2 8 ,149n
esquizofrenia como anormalidad
funcional del, 376
papel del lenguaje, 11-12,13,14
papel del procesamiento espacial,
1 5 5 ,161(fig.), 162,163, 164(fig.)
525
526
NDICE
depresin, 378
hiptesis de la neurona, 22
hiptesis de la serotonina en la
depresin, 378
hiptesis de la visin del rea
maestra, 119-120
hiptesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
hiptesis de retroalimentacin facial,
290
hiptesis de valencia, 307
hiptesis del cerebro triple, 297-298,
298(fig.)
hiptesis reticular, 22
hiptesis ventricular, 7, 7(fig.)
Hitzig, Eduard, 12, 78
H.M. (paciente con amnesia), 249-252,
250(fig.)
aprendizaje motriz de, 262-263,
263(fig.)
lesiones de, 255, 257
reunin del autor con, 244
holismo, 9
experimento de Flourens, 9-10
ubicacin frente a, 14-16
visin de Goltz, 14
Holmes, G., 158
homeostasis, 64
homnculo motor, 56, 57(fig.)
homnculo sensorial, 57,156,
156(fig.)
hormona adrenocorticotrpica
(ACTH), 378
hormona liberadora de corticotropina
(CRH), 378
Hubel, David, 104,111,114,117,118,
399
Hughlings-Jackson, John
acerca de los sntomas positivos y
negativos, 366
concepto de jerarqua, 14-16
descripcin de caso de apraxia, 231,
234
especializacin del hemisferio
derecho para imaginacin visual,
13, 155
impercepcin, 211
involucramiento del cerebro en el
lenguaje, 132
humor, comprensin del, 308- 309
Huntington, George, 386
identificacin terica cruzada, 438
ilusiones, 367
imagen funcional por resonancia
magntica (fMRI), 76
imagen por resonancia magntica
(MRI), 73, 74(fig.)
NDICE
humano, evolucin del, 150-151,
149(fig.)
papel del rea de Wernicke, 135,
135(fg.), 146-147
papel del hemisferio derecho,
147-149
papel del hemisferio izquierdo,
11-12,13,14
procesamiento secuencial, 12-13,
13(fig.)
representaciones mentales
subyacentes, 153-154
Leonardo da Vinci, 7-8, 7(fig.)
lesiones, 9
V ase tam bin dao cerebral
Levitsky, W., 149-150
ley de Dale, 33
liberacin de interferencia proactiva,
259
liberacin de neurotransmisor, 33-35,
34(fig.)
efecto sobre las membranas
posinpticas, 28
sustancias que reducen/facilitan,
33-34
Lichtheim, L., 131-132,131(fig.),
135-136
Liepmann, Hugo, 15, 205, 238
clasificacin de apraxias, 232,
232(fig.)
estudios tempranos de las apraxias,
231-232
lquido cefalorraqudeo (LCR), 50, 51
Lissauer, Heinrich, 189,195,197
lbulos frontales, 52, 52(fig.)
papel de la memoria funcional,
271-275
papel de la memoria relacionada
con la organizacin de, 281-283
papel del procesamiento espacial,
182-184,183(fig.), 184(figs.)
lbulos occipitales, 52, 52(fig.)
lbulos parietales, 52, 52(fig.)
conexiones entre corteza prefrontal
y, 349-350, 350(fig.)
izquierdo, papel del movimiento
voluntario, 219, 237-238
V ase ta m b in apraxias
lbulos temporales, 52, 52(fg.)
disfuncin de, con esquizofrenia,
3754-376
lesiones de, memoria deteriorada
despus de, 252-256, 255(fig.)
papel emocional, 311-312
localizacin visual, 156(fig.), 157-165
Loewi, Otto, 22
Loftus, Elizabeth, 249
LSD, 35
lmenes, 96
luminancia, 96
Luria, Aleksandr, 340
modelo de procesamiento cortical,
60, 61(fig.), 90
Luzzatti, C., 176,180
M I. V ase corteza motora (M I)
MacLean, Paul, 61
conceptualizacin de sistema
lmbico, 296-298, 297(fig.)
hiptesis del cerebro triple,
297-298, 297(fig.), 298
magnetoencefalografa (MEG), 79
manchas, 106
mana, 380
mantenimiento, 249, 261
M a n u a l d iag n stico y estad stico de
trastorn os m en tales (D SM -1V )
(Asociacin Psiquitrica
Americana), 366, 388
mapa funcional, 58
mapas tonotpicos, 58
"M apm akers", 14
marasmo, 408
Marie, Pierre, 14
Martin, A., 312
materialismo, 8, 434
McCarthy, R.A., 196
modelo de produccin del habla,
1 4 0 ,140(fig.), 141
modelo de recuperacin de
palabra, 138, 138(fig.)
McFie, J., 156
mdula espinal, 68, 68(fig.)
terminologa para direcciones en,
45
mejoramiento de contraste, 98
membrana aracnoides, 50, 50(fig.)
membranas celulares
en neuronas, 25, 26(fig.)
movimiento de iones a travs de,
25-26, 26(figs.)
potencial de reposo de, 27-28
membranas posinpticas, 24
efecto de la liberacin de
neurotransmisores sobre, 29
membranas presinpticas, 24
zonas activas, 32
memoria, 244-283
categoras de, 245-247, 246(fig.)
congruencia con el estado de
nimo, 307
deteriorada, despus de lesiones en
el lbulo temporal, 252-256
deteriorada, luego de lesiones
prefrontales, 332
deterioros de, 267-276
527
528
NDICE
NDICE
neuronas motoras, 21
neuronas sensoriales primarias, 21
neuropptidos, efecto prolongado de,
35, 35-36
neurotransmisores, 22
antagonistas y agonistas, 35n
categoras de 33-34
degradacin enzimtica, 34
papel de la transmisin neuronal,
24-25
recaptura de, 34-35
respuestas a la conjugacin de los
receptores con, 36-37
Vase tambin neurotransmisores
especficos
Newcombe, F., 201
Newsome, William, 114
nicotina, efecto sobre la actividad del
segundo mensajero, 37
Nissl, Franz, 365
nodos de Ranvier, 23(fig.), 24, 32
Noguch, Hideyo, 366
norepinefrina, 33, 34(fig.), 35
ncleo anterior del tlamo, 60
ncleo basalis, 313
ncleo basolateral (grupo nuclear),
301
ncleo caudado, 59, 60, 229
ncleo central, 301
ncleo coclear, 58
ncleo geniculado lateral (NGL), 57,
6 3 ,1 0 3 -1 0 4 ,103(fig.)
capas magnocelulares, 113-115
caractersticas del campo receptivo
de las neuronas, 103-104,
105(tabla)
proyecciones hacia la corteza
visual, 104-105,106(fig.),
105(tabla), 106(figs.)
ncleo geniculado medio, 58, 63
ncleo oculomotor, 66
ncleo subtalmico, 62,228
ncleo troclear, 68
ncleo ventrolateral del tlamo (VL),
230
ncleos corticomediales (grupo
nuclear), 301
ncleos
como concentraciones de cuerpos
celulares, 51-52
como parte de las clulas, 23
O'Keefe, J., 167
obsesiones, 381
Ogle, 145
ojos. Vase visin
Olds, J., 296
olfato, corteza olfativa, 58
529
530
NDICE
predisposicin, 390
preferencia manual
asimetras anatmicas hemisfricas,
149-150,149n
dislexia de desarrollo, 411
especializacin hemisfrica, 85,
85(tablas), 86(tabla)
recuperacin de la afasia, 422-423
prematuridad, 407
prim ing en pacientes amnsicos, 245,
265-267, 266(fig.)
prim ing por repeticin, 265
principio de Kennard, 423-424
P rincipios de psicologa 0ames), 21
problema de asociacin, 119
problema mente-cerebro. Vase
problema mente-cuerpo
problema mente-cuerpo, 8-9, 434-441,
435
enfoque de la psicologa popular,
436, 440
enfoque del dualismo de las
propiedades, 436-437
enfoque del dualismo sustancial, 9,
435-436
enfoque del funcionalismo, 437-438
potencial para teora unificada,
438-441
reduccin interterica y, 438, 439
procesamiento espacial, 153-186
e hiptesis de las dos vas para el
reconocimiento de objetos,
165-166,166(fig.)
espacio alocntrico, 155,160-166
espacio corporal, 155, 155-156
espacio egocntrico, 155,156-160
especializacin hemisfrica, 155,
156, 161-162,161(fig.)
ignorar, 170-178, 170(fig.), 171(fig.)
imgenes mentales involucradas
en, 178-182,179(fig.), 180(fig.),
181(fig.)
papel de lbulos frontales, 182-184,
183(fig,), 184(figs.), 185(fig.)
papel del hipocampo, 166-170,
167(fig.), 168(fig.), 169(figs.),
170(fig.)
problemas en el estudio, 154
representaciones mentales del
espacio, 153
procesamiento jerrquico paralelo, 90
procesamiento jerrquico secuencial
por parte del rea visual cerebral,
90
modelo de Luria del, 60, 61(fig.), 90
procesamiento paralelo distribuido,
18-19, 90, 208
procesamiento secuencial, 90
(Freud), 365
prueba de amobarbital sdico, 85-86,
85(tablas), 86(tabla)
prueba de estudio por cambio de
modalidad, 266
pseudodepresin, 330
pseudosicopata, 330
psicologa popular, 436, 439-440
psicopata, 382
psicopatologa, 363-390
definicin, 364-366
demencias, 383-388
problemas sin resolver, 388-389
sociopatas, 382
trastornos de ansiedad, 381-383
trastornos del estado de nimo,
377-381
trastornos esquizofrnicos, 366-377
Vase tambin enferm edades
especficas
I n d ic e
neurotransmisores, 33
respuesta
condicionada, 40
incondicionada, 40
respuesta condicionada, 40,300
respuesta incondicionada, 40,300
retencin de dgitos, 249
retina, 90-99
caractersticas de los campos
receptivos de las neuronas, 96,
105(tabla)
cortical, 89,104
fotorreceptores, 90, 92-93, 92(fig.),
93(fig.)/ 94(fig.)
fototransduccin en, 93-94
panorama estructural de la, 91-92,
91(fig.), 1 0 1 ,1 0 3 ,101(fig.)
procesamiento neurona! dentro,
94-101
retina cortical, 90,104
retinal, 93, 93n
rigidez de rueda dentada, 230
Risser, A.H., 406
rodopsina, 93
Roland, Per, 179, 226
Rolando, Luigi, S, 8(fg.)
Rolls, E.T., 252
romboencfalo. Vase cerebro
posterior (romboencfalo)
rompecabezas de la Torre de Hanoi,
265, 265(fig.)
Rosenzweign, Mark, 278
rostro quimrico, 310-311, 311(fig.)
rubola, 408
Rutter, M-, 417
S I. Vase corteza somatosensorial (SI)
sabios autistas, 417
sabor, representacin cortical del, 59
Sacks, Oliver, 80n
caso de agnosia visual (Dr. P),
187-189,195
informe de agnosia asociativa, 211
informe de artista con
acromatopsia, 80,111,180
paciente con aprosodia, 148
visin restaurada en paciente ciego,
213
Sakai, K., 279
Scotti, G., 193, 196
Scoville, William, 249
Schacter, Daniel
golfista con enfermedad de
Alzheimer, 246
pacientes con deterioros de
memoria, 267, 268, 431
teora de la activacin cognitiva de
la emocin, 288, 288(fig.)
531
532
NDICE
suma temporal, 31
supersensibilidad para denervadn,
426
supresin, 85
surco arcuato, 346
surco calcarino, 54(fig.), 57
surco neural, 393
surco principal, 58, 346
especializado para las respuestas
visoespaciales demoradas en
monos, 348-354
surcos, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.)
sustancia blanca, 50, 50(fig.)
en mdula espinal, 68-69
sustanda gris, 51-52, 51(fig.)
en mdula espinal, 68
sustanda nigra, 61, 66, 228
tlamo, 63, 63(fig.)
ncleo anterior, 62
ncleo geniculado lateral (NGL),
63, 103-106,104(fig.)
tallo cerebral
regiones del, 49, 49(tabla), 64-66,
66(fig.)
terrninologa para direcdones en el,
46
tallo cerebral (romboencfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 67
tarea de cancelacin de lneas,
171(fig.)
Tarea de la Lectura en Espejo, 263,
264(fig.)
tarea de orientacin de lnea de
Benton, 1 6 2 ,162(fig.)
Tarea del Dibujo en Espejo, 262,
263(fig.)
tareas de alternacin demorada, 271
tareas de no igualacin a la muestra
demorada (DNMS), 256
tareas de respuesta demorada,
271-272, 272(fig.)
analoga ocular de, 272-273,
273(fig.), 275(fig.)
tareas dihpticas, 87
tasa de concordanda, 368
Taylor, A.M., 193.195,309
Taylor, G., modelo para identificar
trastornos de aprendizaje, 409,
409(fig.)
tcnica estereotxica, 291
tectum, 66
tegmentum, 66, 67
telencfalo, 49, 49(tabla)
temblor de reposo, 230
teora de la emocin por exdtacin
cognitiva, 298, 298(fig.)
teora de la exdtacin ptima para el
NDICE
trastornos de ansiedad, 381-382
factores neuroqumicos, 381
fobias, 381, 382
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381
trastorno de pnico, 381, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 382
trastornos de ensamble de deletreo,
146
trastornos del aprendizaje, 409-414
discalculia de desarrollo, 413-414
dislexia del desarrollo, 410-413,
412(fig.)
discapacidades de aprendizaje no
verbal, 414
modelo de Taylor para identificar,
409, 409(fig0
trastornos del desarrollo, 406-418
autismo, 416-418
con causas conocidas, 406-409
de aprendizaje, 409-414, 409(fig.)
dficit de atencin, 414-416
trastornos del estado de nimo,
377-380
trastorno afectivo estacional (TAE),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
trastornos del lenguaje. Vase afasias
trastornos del movimiento. Vase
corea (enfermedad) de
Huntington; enfermedad de
Parkinson
trastornos disociativos, 306
trastornos fbicos, 381-383
trastornos lingsticos del deletreo,
145-146
trastornos nutricionales, 408
trayectorias laterales, 97, 98(fig.)
trepanacin, 4, 4(fig.)
tringulo de Kanizsa, 210-211,
211(fig.)
trisoma, 407
Trousseau, Armand, 130
tubo neural, 393
Tulving, Endel, 245, 267, 277
ubicacin de funcin, 7
historia de las visiones acerca de,
7-9
holismo en contraste con, 15-16
"M apm aker", 14
mtodo de lesin y, 83
ubicacin sobre la superficie corporal,
155
tmbrales de localizacin de puntos,
155-156,156n
unificacin explicativa, 438
V I. Vase corteza visual primaria (VI)
V4 humana, 16,111, lll(fig .)
V5 humana, 109(fig.), 1 1 3 ,113(fig.)
Vaccarino, A.L., 168
vector de direccin, 223, 224(fig.)
vector de poblacin, 223, 224(fig.)
veneno de la araa viuda negra,
liberacin de neurotransmisores
facilitada por, 33
ventrculos cerebrales, 50-51, 51(fig.)
alargados, por enfermedad de
Alzheimer, 384, 385(fig.)
alargados, por esquizofrenia,
369-370, 370(figs.), 370-371
hiptesis ventricular, 6, 5(fig.)
razn ventrculo-cerebro (RVC),
370, 370(fig.)
ventrculos laterales, 51, 51(fig.)
vesculas, 71
vesculas sinpticas, 24
va auditiva, papel en la aversin
condicionada, 298(fig.), 300-301,
303, 304(fig.)
va parvocelular-intermancha, 106,
111-112
va parvocelular-mancha, 106
vas verticales, 97, 98, 98(fig.), 99(fig.)
vas visuales primarias. Vase corteza
visual primaria (VI)
virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), 408
visin
color, teora tricromtica de
Young-Helmholtz, 93-94
construccin de representacin,
119-121
deficiencias de, trayectorias
visuales asociadas con, 102,
103(fig.)
hiptesis del rea maestra, 119-120
papel de la amgdala, 313, 313(fig.)
problema de integracin, 119
visin ciega, 66, 120
visin del color
teora tricromtica de
Young-Helmholtz, 93
Vase tambin ceguera de color
533