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t al., 2007b). Esto sugiere que las diferencias de nivel sibship en piel defensa
s del pptido probablemente no han afectado a los resultados de este estudio, en e
l que cuatro especies procedentes de la misma regin fueron comparados.
Algunos de los pptidos antimicrobianos son constitutivos y otros pueden ser induc
idos en respuesta a la infeccin (Boman, Nilsonn & Rasmuson, 1972; Zasloff, 20
02; Cunliffe & Mahida, 2004; Izadpanah & Gallo, 2005). Aqu, la induccin de
l pptido tiene dos significados: transcripcin y almacenamiento en las glndulas o la
secrecin de las glndulas en la piel. No probamos para la induccin de los pptidos de
la piel en respuesta a la exposicin de Bd en este estudio.
Sin embargo, las defensas del pptido constitutiva puede ser una buena medida del
estado inmunitario antes de BD de la exposicin. Cualquier induccin de nuevos pptido
s de la piel que puede ocurrir en respuesta a Bd infeccin podra no ser eficaz porq
ue chytridiomy- cosis conduce a mortalidad de especies sensibles entre 18 y 48 da
s post-infeccin (Berger et al., 2004; Woodhams et al., 2007a), y la produccin de pp
tidos en glndulas granulares tras la descarga puede tardar de 6 a 421 das (Flucher
et al., 1986; Giovannini et al., 1987; Rollins-Smith y Conlon, 2005). Por supue
sto la cantidad de pptidos liberados de las glndulas granulares despus de la admini
stracin de la norepinefrina es
!c 2007 La Sociedad Zoolgica de Londres 425
. Como una primera indicacin de la inmunidad adaptativa a Bd, Kurtz & Scharsa
ck (2007) sugieren que las pruebas si los sobrevivientes de la infeccin son menos
susceptibles a repetir la exposicin, lo cual puede indicar la memoria inmunitari
a. Tambin puede indicar que los mecanismos inmunes innatos que originalmente impi
dieron la mortalidad todava estn en vigor. De hecho, Kurtz & Scharsack (2007)
sugieren que mechan adicionales- ismos o factores inmunitarios podran contribuir
a la extrema difieren procedido en la supervivencia de las especies. Sin duda, e
stamos de acuerdo. Por ejemplo, las diferencias de comportamiento entre especies
puede afectar las tasas de transmisin (Rowley & Alford, 2007a,b) o supervive
ncia (p. ej. Labios, Reeve & Witters, 2003). Los experimentos en el laborato
rio han demostrado Rollins-Smith el desa- rrollo de una vigorosa respuesta de an
ticuerpos a Bd en Xenopus laevis despus de la inmunizacin. En la lista de pregunta
s para la
conservacin de animales 426 10 (2007) 425-428 !c
D. C. Woodhams et al.
toBd dirigida son si los anticuerpos pueden ser detectados en el moco, y si esta
respuesta inhibe la quitridiomicosis.
Evidencias recientes sugieren que la microbiota natural tambin puede ser importan
te en la prevencin de las enfermedades en los anfibios (Austin, 2000; Harriset al
., 2006; Laueret al., 2007; Woodhamset al., 2007b). Algunas especies o coleccion
es de microbiota mutualists pueden actuar como por la prevencin de la infeccin por
organismos patgenos o impidiendo que otros miembros de la microbiota de prolifer
ar y causar enfermedad (Belden & Harris, 2007). Si la microbiota mutualistic
son una extensin del sistema inmune innato de host, en lugar de representar opor
tunidad colonizacin desde el entorno del host, se prevn las siguientes condiciones
se aplican a:
(1) hosts individuales que son resistentes a la enfermedad (es decir, la
quitridiomicosis) deberan tener una mayor abundancia o diversidad de microbios si
mbiticos que benefician al husped por resistir la colonizacin o inhibir el crecimie
nto de patgenos. Por ejemplo, en un BD-host infectado de la poblacin, los individu
os con infeccin de baja intensidad o ninguna infeccin debe llevar Bd- inhibiendo s
imbiontes o comunidades.
(2) Las poblaciones de hosts que son resistentes a chytridiomy- cosis deberan ten
er una mayor proporcin de individuos con BD-inhibicin de la microbiota de poblacio
nes susceptibles (Woodhams et al., 2007b).
(3) Despus de la eliminacin de la microbiota simbitica, los hosts deben ser ms susce
ptibles a la infeccin del patgeno y el desarrollo de la enfermedad.
(4) Incorporacin de la microbiota mutualistic para 'limpiar' o la micro biota red
uce los anfibios debe reducir su susceptibilidad a la colonizacin de patgenos y en
fermedades.
(5) las defensas inmunitarias del husped debe interactuar con la microbiota como
para reducir patgenos potenciales, pero no eliminar el mutualistic simbiontes. Po
r ejemplo, antimi- crobial pptidos de la piel puede ser upregulated y reducir sel
ectivamente la microbiota. (En un experimento preliminar, hemos encontrado la pi
el anti-Bd microbiota asociada que pueda resistir altas concentraciones de pptido
s antimicrobianos, vase la Fig. 1.) Muchas de las anteriores predicciones se han
probado en sistemas de arrecifes de coral en el que se piensa que simbiontes mic
robianos otorgan beneficios que son particularmente importantes porque los coral
es no tienen sistemas inmunes de tipo de vertebrados (Reshef et al., 2006). Este
fue utilizado como apoyo a la teora de la evolucin de 'hologenome" (Rosenberg et
al., 2007). La halgena- ome (la combinacin de genomas de host y simbiontes) est pen
sado para cambiar con las condiciones ambientales ms rpidamente que al genoma del
husped solo y permite que el organismo se fusionaba holobiont una mayor capacidad
de adaptacin. Chan- ging condiciones ambientales son a menudo citados como posib
les causas de la disminucin de las poblaciones de anfibios (Kiesecker, Blaus- tei
n & Belden, 2001; libras et al., 2006; Fisher, 2007).
Belden y Harris (2007) sugieren que factores abiticos y biticos de los cambios amb
ientales pueden perturbar la microbiota natural y conducir a brotes de enfermeda
des. La teora evolutiva hologenome sugiere que las respuestas a tales perturbacio
nes pueden tambin ser rpido. Por lo tanto, el conocimiento de las interacciones mi
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